Universidad Laica Eloy Alfaro

de Manab.

Inmunologa

Leonardo Joel Cadena Bermdez.

Catedrtica: Dra. Cecibel Mendoza.

4to Semestre B

2015 - 2016
ndice:

Introduccin.. Pg. 3.

Enfermedades relacionadas con linfocitos T Helper 1, Helper 2, Helper 17, Helper

22 y los linfocitos T reguladores...Pg. 4

Linfocitos T Helper 1.Pg. 4

Alteracin de la actividad inflamatoria

regulada por TH1 en asma.Pg. 4

Linfocitos T Helper 2 Pg. 5

Dermatitis atpica. Pg. 5

Linfocitos T Helper 17.. Pg. 6

Artritis reumatoide.Pg. 6

Linfocitos T Helper 22...Pg. 7

Eccema atpico..Pg. 7

Linfocitos T Reguladores. Pg. 8

Participacin de los linfocitos T reguladores

en el cncer de ovario.... Pg. 8

Referencia Bibliogrfica Pg. 9

Introduccin
El presente trabajo resumen las caractersticas bsicas de los Linfocitos T reguladores
principales, su importancia y las patologas que podra causar una alteracin de los mismos.
A su vez menciona de qu manera influyen las alteraciones de dichos Linfocitos para que se
produzca esa enfermedad.
Un trabajo que ha sido una recopilacin de los datos ms caractersticos de varios ensayos
clnicos, editoriales mdicas con el fin de poder dejar lo ms claro posible la informacin
sobre este tema.

Enfermedades relacionadas con linfocitos T Helper 1, Helper 2, Helper

17, Helper 22 y los linfocitos T reguladores.

Linfocitos T Helper 1

La ciencia con el pasar de los aos y numerosos estudios pudo constatar que los linfocitos
T Helper 1 son altamente efectivas en la eliminacin de patgenos intracelulares.
Las clulas Th1 predominantemente secretan interfern (IFN)-c y la linfotoxina, que sirve
principalmente para activar los macrfagos en el lugar de una inflamacin (1).
Entre las enfermedades relacionadas a Linfocitos T Helper 1 encontramos a:

Alteracin de la actividad inflamatoria regulada por TH1 en asma

El asma es un desorden inflamatorio crnico de las vas respiratorias, cuya incidencia se ha

incrementado afectando entre 100 y 150 millones de personas en el mundo;
aproximadamente 180,000 personas que la padecen, mueren por ao (2).
La inflamacin asmtica se atribuye a una sensibilidad anormal a distintos componentes
que desencadenan una respuesta celular por una disminucin en las de tipo TH1. En
algunos casos, las clulas TH1 (dependiendo del modelo especfico de enfermedad y del
estado de inflamacin, por ejemplo, por una activacin de origen viral) pueden asistir a las
TH2 en la iniciacin de la respuesta inflamatoria, aunque es la produccin de citocinas
dependientes de TH2 la que dirige y mantiene la inflamacin asmtica y la consecuente
patofisiologa (2).
El tratamiento de animales con citocinas TH1, como IFN- disminuye el reclutamiento de
eosinfilos durante el proceso inflamatorio (2).

Linfocitos T Helper 2

Los Linfocitos T Helper 2, por otro lado, tienen muy diferentes funciones efectoras a
comparacin de los Linfocitos T Helper 1, ya que son esenciales para liquidar a los
organismos extracelulares como parsitos y helmintos (1).
Las clulas Th2 tambin juegan un papel muy importante en la inflamacin eosinoflica y la
produccin de IgE en las reacciones alrgicas (1).
Entre las enfermedades relacionadas a los Linfocitos T Helper 2 est:

Dermatitis atpica

Diversos estudios aportan datos demostrando que las reacciones inflamatorias presentes en
los individuos con atopia estn determinadas por una proliferacin de linfocitos T
cooperadores de clase Th2 . Los individuos con atopia, por el contrario, cuando entran en
contacto con los alergenos producen una respuesta con formacin de anticuerpos de clase
IgE, y la exposicin a los alergenos de las clulas T de estos in vitro, provoca una respuesta
de clulas T cooperadoras del tipo Th2 con produccin de interleucina 4, 5 y 13. Este
predominio de clulas Th2 que se observa en los atpicos estara determinada por factores
genticos y ambientales requiriendo para su desarrollo adems de esta predisposicin la
existencia de alteraciones en el rgano diana (la piel en la dermatitis atpica) y de factores
desencadenantes. En las lesiones agudas de dermatitis atpica -caracterizadas por lesiones
de eczema, edema y vesiculacin existe un predominio de clulas Th2, pero en las lesiones
crnicas con engrosamiento cutneo y liquenificacin existe un cambio en el tipo de
infiltrado con predominio de clulas Th1 (3).

Linfocitos T Helper 17

Los Linfocitos T Helper 17 son el tercer tipo de clulas colaboradoras reconocido por la
comunidad cientfica y desempean un papel fundamental en la respuesta contra bacterias
de crecimiento extracelular y hongos. Asimismo, se ha descrito para ellas un efecto
proinflamatorio que les permite hacer de puente entre la inmunidad innata y la inmunidad
adaptativa (4).
Entre las enfermedades relacionadas a los Linfocitos T Helper 17 est:

Artritis reumatoide

La hiperfuncin de las TH17 est asociada a enfermedades como la artritis reumatoide

debido a la hipersecrecin de la citocina con mayor efecto proinflamatorio: la interleucina17 (5).
La artritis reumatoide es una enfermedad cuyo origen implica factores genticos,
ambientales,

tnicos,

geogrficos

nutricionales.

Se

caracteriza

por

afeccin

principalmente de las membranas sinoviales de las articulaciones diartrodiales. La

prevalencia en algunas zonas es muy elevada, incluso se ha constatado que en ciertos pases
es mayor en comparacin con otros. En la artritis reumatoide, los linfocitos Th17 se asocian
al efecto proinflamatorio producido por la secrecin de IL-17, adems de estimular la
diferenciacin de los osteoclastos y promover la destruccin de cartlago y hueso junto con
IL-1 e IL-6 (5).

Linfocitos T Helper 22

Los Linfocitos T Helper 22 son un subconjunto de CD4 humana ms clulas T efectoras

que segrega principalmente IL-22, IL-13 y TNF-alfa. Similar a las clulas Th17, Th22
clulas expresan IL-22, CCR4, y CCR6, pero en contraste, tambin expresan CCR10 y

varios factores de crecimiento de fibroblastos (FGF). Adems, las clulas Th22 no expresan
IL-17, CCL20, IL-23 R, CD161 (marcadores Th17), IL-4 (Th2 marcador), o IFN-gamma
(Th1 marcador). En conjunto, estas caractersticas distinguen las clulas Th22 como una
novela T linaje de clulas helper que es distinto de los subtipos Th17, Th2, y Th1. CD4
activadas ingenuas ms clulas T se diferencian en clulas Th22 en presencia de IL-6 y
TNF-alfa (6).
Mltiples estudios indican que las clulas Th22 tambin pueden estar involucrados en la
patognesis de los trastornos inflamatorios de la piel tales como psoriasis, eccema atpico y
dermatitis alrgica de contacto (6).
Entre las enfermedades relacionadas a los Linfocitos T Helper 22 est:

Eccema atpico

La nueva clula, bautizada como Th22, pertenece a un tipo de clulas inmunitarias

denominadas clulas T cooperadoras: glbulos blancos que activan otras clulas
inmunitarias cuando el organismo se ve atacado por ejemplo por un virus o una bacteria.
Adems, las clulas T cooperadoras controlan ciertos procesos inflamatorios del organismo
para ayudar a combatir infecciones. En concreto, es probable que las Th22 vigilen y
coordinen las clulas inmunitarias que provocan inflamacin.
Cabe pues afirmar que las clulas Th22 cumplen una funcin de proteccin en las personas
sanas. Sin embargo, en las personas que padecen enfermedades inflamatorias crnicas en la
piel, las clulas Th22 no funcionan adecuadamente y provocan que las clulas cutneas
crezcan demasiado rpido y formen una piel sensible y escamosa (7).

Linfocitos T Reguladores

Las clulas T reguladoras son aquellas clulas que activan o suprimen la funcin de otras
clulas. Aparentemente, controlan el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias (lupus,
tiroiditis, diabetes tipo I y enfermedad inflamatoria intestinal entre otras) el rechazo de
injertos, y pueden jugar un papel crtico en el control del asma y la alergia (8).

Participacin de los linfocitos T reguladores en el cncer de ovario

Los linfocitos T Reguladores (Treg) son una subpoblacin de clulas linfoides cuya funcin
es la regulacin del sistema inmune. Estas clulas tienen funciones supresoras que
intervienen en la evolucin y control de los tumores malignos. En el cncer de ovario se ha
evidenciado un incremento de las Treg en microambiente del tumor y en circulacin
sistmica (9).

Referencias Bibliogrficas.
1. Autor: Sandra M. Revista Medica Hospital General de Mxico.
2. Autores: Imelda Martnez Ramrez - Alejandro Aviles Salas - Hctor Nava Reyes Mara Del Pilar Ramos Godnez - Guillermo Carvajal Sandoval - Pedro Zamudio
Corts - Elas Parra Hernndez. Rev Inst Nal Enf Resp Mex VOLUMEN 19 NMERO 2 ABRIL-JUNIO 2006 PGINAS: 136-142.

( http://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2006/in062k.pdf)
3. Autor: Dr. Vctor Alegre de Miguel.
Aula Virtual de la Universidad de Valencia, The New England Journal of Medicine.
4. Autor: Antonio Serrano Hernndez. Seccin de Autoinmunidad, Servicio de
Inmunologa, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espaa
(http://www.reumatologiaclinica.org/es/celulas-colaboradoras-th1-th2th17-/articulo/S1699258X09000345/)
5. Autores: Eber Oliva Gutirrez, Mayra Paulina Martnez Godoy, Martn Zapata
Ziga, Sergio Hugo Snchez Rodrguez. ARCHIVOS DE MEDICINA de
iMedPub
(http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/artritis-reumatoideprevalencia-inmunopatogenia-y-antgenos-relevantes-para-su-diagnstico.pdf )
6. R&D Systems a biotechnne brand
(https://www.rndsystems.com/research-area/th22-cells)
7. CORDIS. Servicio de informacin comunitario sobre investigacin y desarrollo.
Nmero de registro: 31487 / ltima actualizacin el: 2009-11-19
(http://cordis.europa.eu/news/rcn/31487_es.html )
8. Autores: Heber Siachoque, Natalia Satisteban, Antonio Iglesias Gamarra
Revista Colombiana de Reumatologa.
9. Autores: MSc. Carlos Agustn Villegas Valverde, Dra. C. Mara del Carmen Arango
Prado.
Rev Cubana Obstet Ginecol vol.39 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2013