1.

Describe como se da la glucolisis

Cada molcula de glucosa se
divide y se transforma en 2
unidades de 3 carbonos (piruvato).
Durante este proceso se oxidan
numerosos tomos de carbono. La
pequea cantidad de energa que
se captura durante este proceso se
almacena en forma temporal en
dos molculas de ATP y una de
NADH por cada triosa, el destino
subsiguiente es el piruvato. En
organismos anaerobios el piruvato
puede convertirse en productos de
desecho, en organismos aerobios,
oxidan por completo el piruvato para formar CO 2 y H2O, es un mecanismo conocido
como respiracin aerobia.

2. Explica cada una de las 10 reacciones de la va glucolitica

Sntesis de glucosa-6-fosfato: despus de entrar en una clula, la
glucosa y otras molculas de azcar se fosforilan . Este proceso impide el
transporte de la glucosa hacia afuera de la clula y aumenta la reactividad
del oxgeno en el ster fosfato resultante. Numerosas enzimas,
denominadas hexocinasas, catalizan la fosforilacin de las hexosas en
todas las clulas del organismo. El ATP, un cosustrato de la reaccin,
forma complejos con el Mg2. En condiciones intracelulares la reaccin es
irreversible; es decir, la enzima no tiene capacidad para retener o
acomodar el producto de la reaccin en su sitio activo, sin importar la
concentracin de G-6-P.

Conversin de la glucosa-6-fosfato en fructosa-6-fosfato. Durante la

reaccin 2 de la gluclisis, la aldosa glucosa-6-fosfato se convierte en la cetosa
fructosa-6-fosfato por medio de la isomerasa de fosfoglucosa (PGI) en una
reaccin fcilmente reversible:

Fosforilacin de la fructosa-6-fosfato. La fosfofructocinasa-l (PFK -1) cataliza

de forma irreversible la fosforilacin de la fructosa-6-fosfato para formar fructosa1,6-difosfato:

 Escisin de la fructosa-1,6-difosfato. La fase 1 de la gluclisis finaliza con la

escisin de la fructosa-1,6-difosfato en dos molculas de tres carbonos:
gliceraldehdo-3-fosfato (G-3-P) y fosfato de dihidroxiacetona (DHAP). Esta
reaccin es una escisin aldlica, de ah el nombre de la enzima: aldolasa. En
las escisiones aldlicas los productos son un aldehdo y una cetona.

Interconversin
del
gliceraldehdo-3-fosfato
y
del
fosfato
de
dihidroxiacetona. De los dos productos de la reaccin de la aldolasa, slo el G3-P se utiliza como sustrato para la reaccin siguiente de la gluclisis. Para que
la otra unidad de tres carbonos entre a la va de la gluclisis, la triosa fosfato
isomerasa cataliza la conversin reversible del DHAP en G-3-P. Tras esta
reaccin, la molcula original de glucosa se ha convertido en dos molculas de
G-3-P.

Oxidacin del gliceraldehdo-3-fosfato. Durante la reaccin 6 de la gluclisis,

el G-3-P se oxida y se fosforila. El producto, el glicerato- I ,3-difosfato, contiene
un enlace de alta energa fosfoanhdrido, que puede utilizarse en la siguiente
reaccin para generar ATP:

Este complejo proceso est catalizado por la deshidrogenasa de gliceraldehdo-3fosfato, un tetrmero formado por cuatro subunidades idnticas. Cada subunidad
contiene un sitio de unin para el G-3-P y otro para el NAD+. Al formar la enzima un
enlace covalente tioster con el sustrato , se transfiere al NAD+ un ion hidruro (H:-) en
el sitio activo. El NADH sale de este ltimo y lo sustituye el NAD+. El aducto aciloenzima es atacado por el fosfato inorgnico y el producto abandona el sitio activo.

Transferencia del grupo fosfato. En esta reaccin se sintetiza ATP al catalizar

la fosfoglicerato cinasa la transferencia de un grupo fosfato de energa elevada
del glicerato-1,3-difosfato al ADP:

Interconversin del 3-fosfoglicerato y del 2-fosfoglicerato. El glicerato-3fosfato tiene un potencial bajo de transferencia de grupo fosfato. Como tal, es un
mal candidato para la sntesis posterior de ATP. Las clulas convierten el
glicerato-3-fosfato con su ster fosfato de baja energa en fosfoenolpiruvato
(PEP), que posee un potencial de transferencia de grupo fosfato
excepcionalmente elevado. En el primer paso de esta conversin (reaccin 8), la
mutasa de fosfoglicerato cataliza la conversin de un compuesto fosforilado en
C-3 en uno fosforilado en C-2 a travs de un ciclo de adicin/eliminacin de dos
pasos.

 Deshidratacin del 2-fosfoglicerato. La enolasa catalizala deshidratacin del

glicerato-2-fosfato para formar PEP:

El PEP posee un potencial de transferencia de grupo fosfato mayor que el glicerato-2fosfato debido a que contiene un grupo enol-fosfato en lugar de un ster fosfato
simple. La razn de esta diferencia queda clara en la siguiente reaccin. Los
aldehdos y las cetonas tienen dos formas isomricas. La forma enol contiene un
doble enlace carbono-carbono y un grupo hidroxilo. Los enoles se encuentran en
equilibrio con la forma ceto ms estable que contiene el carbonilo. La interconversin
de las formas ceto y enol, que tambin se llaman tautmeros, se denomina
tautomerizacin:

 Sntesis de piruvato. En la reaccin final de la gluclisis, la cinasa de piruvato

cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde el PEP al ADP. Se forman dos
molculas de ATP por cada molcula de glucosa.

3. Explica cmo se da la regulacin de la glucolisis y la gluconeognesis:

Regulacin de la gluclisis: La velocidad a la que opera la va glucoltica est
controlada en primer lugar por la regulacin alostrica de tres enzimas: la hexocinasa,
la PFK-1 Y la cinasa de piruvato. Las reacciones catalizadas por estas enzimas son
irreversibles y pueden activarse o desactivarse por medio de efectores alostricos. En
general estos ltimos son molculas cuyas concentraciones celulares son indicadores
sensibles del estado metablico de una clula y algunos son molculas de producto.
Varias molculas relacionadas con la energa actan tambin como efectores
alostricos. La gluclisis tambin es regulada por las hormonas peptdicas glucagon e
insulina. El glucagon, liberado por las clulas alfa del pncreas cuando la glucemia es
baja, activa la funcin fosfatasa de la PFK-2, con lo que reduce la concentracin de
fructosa-2,6-difosfato en la clula. Como resultado, disminuyen la actividad de la PFK1 y el flujo a travs de la gluclisis. En el hgado, el glucagon tambin desactiva la
cinasa de piruvato. Los efectos del glucagon, inducidos por la unin a su receptor en
las superficies de las clulas diana, son mediados por AMP cclico (cAMP). Este ltimo
es un segundo mensajero producido a partir de ATP en una reaccin catalizada por la
ciclasa de adenilato, una protena de la membrana plasmtica. Una vez sintetizado, el
cAMP se une a la cinasa de protenas A (PKA) Y la activa. La PKA inicia entonces una
cascada de reacciones de fosforilacin y desfosforilacin que modifican las actividades
de un conjunto diverso de enzimas y de factores de transcripcin. Los factores de
transcripcin son protenas que regulan o inician la sntesis de RNA al unirse a
secuencias especficas de DNA llamadas elementos de respuesta. La insulina es una
hormona peptdica que las clulas f3 del pncreas secretan cuando la glucemia es
elevada. Sus efectos en la gluclisis incluyen activacin de la actividad de la funcin
cinasa de la PFK-2, lo que incrementa la concentracin de fructosa-2,6-difosfato en la
clula; esto a su vez aumenta el flujo glucoltico.

Regulacin de la gluconeognesis: Igual que en otras vas metablicas, la velocidad

de la gluconeognesis est afectada en primer lugar por la disponibilidad de los
sustratos, por los efectores alostricos y por las hormonas. No es sorprendente que la
gluconeognesis sea estimulada por las concentraciones elevadas de lactato, de
glicerol y de aminocidos. Una alimentacin abundante en grasas, la inanicin y un
ayuno prolongado proporcionan grandes cantidades de estas molculas. Las cuatro
enzimas clave de la gluconeognesis (la carboxilasa de piruvato, la carboxicinasa de
PEP, la fructosa-l ,6-difosfatasa y la glucosa-6-fosfatasa) son afectadas en grados
variables por los moduladores alostricos. Como en otras vas bioqumicas, las
hormonas afectan la gluconeognesis al modificar las concentraciones de efectores
alostricos y enzimas clave determinantes de la velocidad. Las hormonas tambin
influyen en la gluconeognesis al alterar la sntesis enzimtica. Por ltimo, la accin de
la insulina provoca la sntesis de nuevas molculas de glucocinasa, de PFK-I (inducida
por la SREBPlc) y de PFK-2 (favorecida por la gluclisis). La insulina tambin deprime
la sntesis (una vez ms a travs de la SREBP1c) de glucosa-6-fosfatasa, de fructosa-l
,6-difosfatasa y de carboxicinasa de PEP. La accin del glucagon conduce a la sntesis
de ms molculas de carboxicinasa de PEP, de fructosa-l ,6-difosfatasa y de glucosa6-fosfatasa.

4. Explique la va de las pentosas:

La de las pentosas fosfato es otra va metablica de oxidacin de la glucosa en la que
no se genera ATP. Sus productos principales son el NADPH (fosfato de dinucletido de
nicotinamida y adenina reducido), un agente reductor que se requiere en varios
procesos anablicos, y la ribosa-S-fosfato, un componente estructural de los
nucletidos y de los cidos nucleicos. La va de las pentosas fosfato se produce en el
citoplasma en dos fases: la oxidativa y la no oxidativa:
La fase oxidativa de la va de las pentosas fosfato consta de tres reacciones: En
la primera reaccin, la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G-6-PD) cataliza la
oxidacin de la glucosa-6-fosfato. La 6-fosfogluconolactona y el NADPH son los
productos de esta reaccin. A continuacin la 6-fosfo-o-glucono-o-Iactona se hidroliza
para producir 6-fosfo-o-gluconato. Durante la descarboxilacin oxidativa del 6fosfogluconato, una reaccin que produce ribulosa-S-fosfato, se produce una segunda
molcula de NADPH.

La fase no oxidativa: Comienza con la conversin de la ribulosa-S-fosfato en ribosa5-fosfato, por medio de la isomerasa de ribulosa-S-fosfato, o en xilulosa-5-fosfato, a
travs de la epimerasa de ribulosa-5-fosfato. Durante las reacciones restantes de la
va la transcetolasa y la transaldolasa catalizan las interconversiones de triosas,
pentosas y hexosas.

5. Cmo se da el ciclo Glucosa-alanina?

El ciclo glucosa-alanina es un mecanismo de transporte de nitrgeno ami no al hgado.
En los cetocidos ex, que en ocasiones se les denomina esqueletos de carbono, un
grupo carbonilo est unido directamente al grupo carboxilo. Una vez que la alanina
llega al hgado se reconvierte en piruvato y el nitrgeno amino se incorpora entonces
en la urea.
6.
Explique
el
Ciclo
de
Krebs
El ciclo de Krebs (conocido tambin como ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo del
cido ctrico) es un ciclo metablico de importancia fundamental en todas las clulas
que utilizan oxgeno durante el proceso de respiracin celular. En estos organismos
aerbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjuncin de las rutas metablicas
responsables de la degradacin y desasimilacin de los carbohidratos, las grasas y
las protenas en anhdrido carbnico y agua, con la formacin de energa qumica.

7. Un efecto comn de la intoxicacin por alcohol es la acumulacin en la sangre

de lactato. Explquese por qu se produce este efecto.
El hgado simplemente no puede utilizar de manera lo suficientemente rpida los
equivalentes reductores producidos por la oxidacin del etanol para evitar trastornos
metablicos. Los equivalentes de reduccin extra bloquean la conversin de lactato en
glucosa y promueven la conversin de alanina en lactato, lo que da lugar a una
considerable acumulacin de lactato en sangre. Dado que el lactato no tiene a donde
ir, puede desarrollarse una acidosis lctica, aunque suele ser de carcter leve.

8. Explique por qu la insulina es capaz de producir estados hipoglucmicos e

hiperglucemicos.

9. Explica en trminos generales el Efecto Pasteur.

El efecto Pasteur se produce en microorganismos capaces de realizar metabolismo
fermentador y respiracin aerobia (anaerobios facultativos). En presencia de O2
utilizan la respiracin aerbica, pero pueden emplear la fermentacin si no hay O2
libre en su medio ambiente. Pasteur fu el primero en observar que el azcar es
convertido en alcohol y CO2 por levaduras en ausencia de aire, y que en presencia de
aire se forma muy poco o nada de alcohol, siendo el CO2 el principal producto final de
esta reaccin aerbica. Este efecto indica el mayor rendimiento energtico de la
respiracin sobre la fermentacin.

10. Explica por qu la bioqumica a travs de la glucolisis es capaz de mejorar la

comprensin de vas bioqumicas.

11. Explica cmo se da la hipertermia maligna

La hipertermia maligna es una enfermedad hereditaria poco frecuente que se
desencadena por determinados anestsicos durante las operaciones quirrgicas. Un
aumento considerable (y peligroso) de la temperatura corporal (hasta 44 o C) se
acompaa de rigidez muscular y acidosis. La contraccin muscular excesiva inicia por
una gran liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico, un organelo de
almacenamiento de calcio de las clulas musculares. La acidosis es consecuencia de
una produccin excesiva de cido lctico.

12. Explica la enfermedad de Von Gierke

La enfermedad
de
Von
Gierke o glucogenosis
tipo
I (GSD-I)
es
una enfermedad metablica poco
frecuente,hereditaria autosmica
recesiva,
provocada por una acumulacin anormal de glucgeno. La deficiencia de la glucosa-6fosfatasa (G-6-fosfatasa), que es la enzima que interviene en el ltimo paso en la
produccin de glucosa a partir de las reservas de glucgeno heptico y de
la gluconeognesis, causa una grave hipoglucemia.