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Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

1. DEFINIO
A cetoacidose diabtica (CAD) uma complicao grave do diabetes mellitus (DM), resultante da
combinao de deficincia absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormnios
contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH) levando a estado de catabolismo acelerado.
Este mecanismo resulta em:

Liberao de glicose pelo fgado, diminuio da utilizao perifrica de glicose causando

hiperglicemia e hiperosmolaridade;

Aumento da liplise e cetognese, causando hipercetonemia e acidose metablica;

Diurese osmtica, desidratao e perda de eletrlitos (compartimentos intra e extracelular,

principalmente de potssio e fsforo).

a primeira causa de mortalidade em crianas com DM1, podendo raramente ocorrer em crianas
portadores de DM2.
Define-se cetoacidose diabtica atravs dos achados de

Glicemia >200mg/dL;
Acidose metablica (pH<7,3 ou Bicarbonato<15);
Cetonria ou cetonemia moderada a alta.

2. DIAGNSTICO
As manifestaes clnicas da CAD incluem:

Poliria, polidipsia e desidratao;

Perda de peso;
Dor abdominal, vmitos;
Hiperpnia ou taquipnia;
Hlito cetnico;
Rubor facial;
Desidratao, taquicardia e sinais de m perfuso;

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Sonolncia, letargia ou coma;

Dficits neurolgicos especficos (que podem indicar edema cerebral).

A suspeita diagnstica de CAD deve incluir, alm de crianas sabidamente portadoras de DM,
tambm crianas sem este diagnstico prvio, j que pode manifestar-se como a primo descompensao
do paciente.
tambm importante definir a causa da descompensao, sendo os principais fatores de
descompensao:

Controle inadequado;
Perda de doses de insulina (principalmente em adolescentes);
Estresse (infeccioso ou por outras causas);
Medicaes (corticosterides, antipsicticos, diazxido, tiazdicos).

Para o diagnstico e manejo adequados, so necessrios os seguintes exames complementares:

Glicemia;
Eletrlitos (Na, K, Cai, P, Mg);
Gasometria (arterial se necessrio);
Funo renal;
Osmolaridade;
Hb/Ht ou HMG;
Cetonemia ou cetonria;
Culturas se sinais de infeco;
ECG se demora para dosagem de K+.

3. ESCORE DE GRAVIDADE
A intensidade das manifestaes clnicas depende do grau de hiperosmolaridade, hipovolemia e
acidose apresentados.
Pode-se definir a gravidade da cetoacidose atravs do valor de pH srico:
pH=7,2 a 7,3 leve
pH=7,1 a 7,2 moderada
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pH<7,1 grave

4. TRATAMENTO
O tratamento da CAD visa:

Reposio volmica;
Correo da hiperglicemia;
Correo da acidose;
Correo de distrbios de potssio e fsforo;
Monitorizao e preveno de complicaes.

O uso da insulina essencial para a correo da cetoacidose. A abordagem inicial inclui:

Pesar o paciente;
Avaliar grau de desidratao e nvel de conscincia;
Assegurar vias areas;
Acesso venoso perifrico;
Monitorizao;
O2 se sinais de choque;
Identificar causada descompensao/ pesquisar infeco;
Se febre, antibitico aps coleta de culturas;
SVD (sondagem vesical de demora) se rebaixamento da conscincia ou dificuldade de
controle da diurese.

O primeiro objetivo a reposio volmica, que deve ser feita quando possvel de forma lenta, para
evitar a queda abrupta da glicemia e, consequentemente, da osmolaridade srica. Deve-se manter a
vigilncia para sinais de edema cerebral. Inicia-se, portanto, a correo volmica utilizando-se soro
fisiolgico IV da seguinte forma:

10 a 20 mL/Kg/hora nas 2 primeiras horas;

Reavaliao a cada hora e repetir de necessrio;
20 mL/Kg rpido se choque descompensado

A partir da segunda hora de tratamento, inicia-se a administrao de insulina:

Insulina regular 0,1 U/Kg/hora IV contnua;

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OU Insulina rpida (Lispro ou Aspart) 0,15U/Kg SC ou IM a cada 2 horas;

A insulina deve ser mantida at resoluo da cetoacidose. Quando glicemia entre 200 e 250mg/dL
associar glicose a 5% (ou se queda da glicemia capilar superior a 90mg/dL/hora). Deve-se diminuir
insulina para 0,05U/Kg/hora se hipoglicemia (porm assegurar correo da cetoacidose).
O contedo corpreo total de potssio sempre depletado na ocorrncia de CAD e o potssio srico
ir sempre diminuir com a instituio do tratamento. Para controle do potssio srico, utilizamos:

Aguardar dosagem para indicar correo;

Se hipopotassemia, iniciar reposio de K na primeira expanso (20mEq/L);
Se K+ normal a aumentado, iniciar junto com a insulina e aps documentar diurese (40mEq/L);
Mximo de 0,5 mEq/Kg/hora.

De forma similar, tambm os nveis de fsforo devero diminuir, porm a correo necessria
apenas em caso de hipofosfatemia grave (P<1mg/dL) e pode ser feita acrescentando-se fosfato de
potssio, 10 a 20mEq/L, meio a meio com o cloreto de potssio.
Em relao acidose, esta ser corrigida com a correo da cetoacidose, atravs do uso da insulina.
Somente necessria administrao de bicarbonato de sdio em situaes de gravidade mais extrema:

Se pH<6,9, sinais de choque com falncia miocrdica, hiperpotassemia grave;

1 a 2 mEq/Kg em 60 min.

A partir da terceira hora de tratamento, inicia-se a fase de manuteno da volemia com reposio
das perdas. Neste momento, mantem-se a reposio da volemia utilizando-se soro fisiolgico por um
mnimo de 4 a 6 horas, segundo a taxa de infuso descrita na Tabela 1.
a

Tabela 1: Taxa de infuso de SF partir da 3 hora

Peso (Kg)
Taxa de infuso (ml/Kg/hora)
4-9
6
10-19
5
20-39
4
40-59
3,5
60-80
3

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Aps 6 horas, realiza-se a manuteno com soro com tonicidade mnima de 0,45%, com glicose a
5% e potssio, em velocidade de manuteno basal ou segundo a tabela acima, mantendo-se por 2 dias
e diminuindo-se conforme a aceitao de dieta oral.
Complicaes
Possveis complicaes da CAD, a que se deve manter ateno, incluem:

Edema cerebral;
Fenmenos trombticos (secundrios a hemoconcentrao);
Arritmias cardacas (secundrias a distrbios eletrolticos);
Hipoglicemia.

O edema cerebral uma complicao grave que incide em 0,5 a 1% dos casos de CAD e resulta em
mortalidade ou leso permanente em at 30% dos casos. Sua etiologia no completamente esclarecida
e relaciona-se principalmente gravidade e ao tempo de evoluo da CAD at o incio do tratamento.
Para o diagnstico clnico do edema cerebral, consideramos o escore de Muir (Quadro 1).
Quadro 1: Escore de sintomas (Muir) ao lado do leito
Para se configurar diagnstico de edema cerebral pelo escore, devem ser encontrados critrios
definitivos ou dois critrios maiores ou um critrio maior e dois menores.
Critrios de Diagnstico de edema cerebral:
- Presena de postura de descerebrao ou decorticao
- Paralisia de nervos cranianos (especialmente III, IV e VI)
- Resposta motora ou verbal anormal dor
- Padro respiratrio alterado (gasping ou respirao de Cheyne - Stokes)
Critrios Major
- Alterao do estado mental/ flutuao do nvel de conscincia
- Desacelerao da frequncia cardaca (declnio de mais do que 20 batimentos por minuto) no
atribuveis a melhora do volume intravascular e ao sono
- Incontinncia inapropriada para a idade
Critrios Minor
- Vmitos
- Cefaleia
- Letargia ou dificuldade de ser despertado do sono
- Presso diastlica > 90 mmHg
- Idade < 5anos

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O tratamento do edema cerebral na CAD inclui:

Diminuir taxa de infuso de fluidos em 1 tero;

Manitol 0,1 a 1g/Kg em 20 minutos, repetir se no melhora em 30 min a 2 horas;
OU NaCl 3% 5ml/Kg em 30 minutos;
Elevao da cabeceira;
IOT;
Tomografia de crnio (afastar trombose/ hemorragia se m resposta).

6. TABELA PARA ORIENTAO DE TRATAMENTO

HORA
1

Hidratao
SF 10 a 20
ml/Kg/hora;
20 ml/kg aberto
se choque
descompensado,
reavaliar e
repetir se
necessrio
SF 10 a 20
ml/Kg/hora

3a6

SF conforme
Tabela 1

6 a 48

Manuteno
com soro
isotnico com
glicose 5% e K+,
diminuindo
conforme
aceitao
alimentar

Insulina
No

Potssio
20mEq/L se
hipopotassemi
a

Fsforo

Regular IV
contnua
0,1U/Kg/hora
OU Lispro ou
Aspart 0,15
U/Kg IM ou
SC 2/2 hs,
manter at
resoluo da
CAD (pH>7,3
e Bic>15),
pode ser
modificado se
queda
abrupta da
glicemia

Se K+ normal
a aumentado,
40 mEq/L,
iniciar quando
documentada
diurese

Se
P<1mg/dL,
Fosfato de
potssio 10
a 20 mEq/L
ao meio
com o KCl

Bicarbonato
Se pH<6,9,
choque com
falncia
miocrdica ou
hiperpotassem
ia grave, 1 a 2
mEq/Kg em 1
hora

Exames
Exames iniciais

Dextro,
gasometria,
eletrlitos,
cetonemia ou
cetonria
Dextro,
gasometria,
eletrlitos,
cetonemia ou
cetonria de 2
em 2 horas
Dextro,
gasometria,
eletrlitos,
cetonemia ou
cetonria a cada
3 a 6 horas

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7. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Consensus Statement - International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes ISPAD
2007.
2. Muir A, Rosenbloom A,et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history,
radiographic findings and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 15411546.
8. ELABORAO DESTE DOCUMENTO
Autora: Cristina Quagio Grassiotto.

RESUMO
Descrio em forma de resumo para acesso em meios alternativos de conectividade como tablets ou
celulares
ANEXOS
DOCUMENTOS RELACIONADOS
DESCRIO RESUMIDA DA REVISO
00

Elda Maria Stafuzza Gonalves Pires (25/11/2014 10:15:12 AM) - Diretriz de atendimento da cetoacidose
nas UPAs e UTI Peditrica.

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