Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de las sinapsis y

neurotransmisores
El sistema nervioso controla las funciones prcticamente de todo el cuerpo. El cerebro recibe la informacin
procedente cuerpo y la integra para generar las respuestas del organismo ante el mundo.

Diseo general del sistema nervioso

La neurona: unidad funcional bsica del sistema nervioso central
Las neuronas reciben seales a travs de las sinapsis, situadas principalmente en las dendritas y, con menor
frecuencia, en el soma. Por el contrario, las seales salientes viajan (siempre en direccin antergrada) nicamente
por el axn, que se ramifica para comunicarse con otras regiones del sistema nervioso o del cuerpo.

Porcin sensitiva del sistema nervioso: receptores sensitivos

El sistema nervioso se activa principalmente cuando los receptores sensitivos (visuales, auditivos, tctiles,
etc.) son estimulados. Los estmulos sensitivos pueden desencadenar reacciones inmediatas o almacenarse durante
poco o mucho tiempo para determinar las futuras reacciones del cuerpo ante el mismo estmulo. La porcin
somtica del sistema nervioso transmite la informacin de los receptores distribuidos en la superficie del cuerpo y
en algunas estructuras profundas. Esta informacin entra al SNC a travs de los nervios perifricos y se transporta
hacia mltiples regiones sensitivas en la mdula espinal, el encfalo, el cerebelo, el tlamo y la corteza cerebral.

Porcin motora del sistema nervioso: efectores

El sistema nervioso controla la contraccin de los msculos esquelticos y viscerales y la secrecin
glandular excrina y endcrina. En conjunto, estas actividades constituyen las funciones motoras del sistema
nervioso; los msculos y las glndulas son llamados rganos efectores porque son quienes ejecutan las funciones
demandadas por el sistema nervioso.
El eje nervioso motor esqueltico del sistema nervioso contra la contraccin del msculo esqueltico.
El sistema nervioso autnomo, que trabaja simultneamente, controla la musculatura lisa, las glndulas y otros
sistemas corporales.
Los msculos esquelticos pueden controlarse a mltiples niveles del SNC: en la mdula espinal, en la
formacin reticular del bulbo raqudeo, en la protuberancia, en el mesencfalo, en los ganglios basales, en el cerebelo
y en la corteza motora. Cada una de estas regiones cumple una funcin especfica. Las ms inferiores controlan
principalmente las respuestas musculares instantneas y automticas; las regiones superiores, en cambio, regulan los
movimientos complejos e intencionales.

Procesamiento de la informacin: funcin integradora del sistema nervioso

El sistema nervioso debe tratar e integrar la informacin que recibe para generar las respuestas motoras y
mentales adecuadas. De toda la informacin entrante, el encfalo desecha ms del 99% para centrar su atencin
solo en cuestiones relevantes.
Cuando un estmulo sensitivo importante llega al encfalo, inmediatamente es transmitido hacia las
regiones motoras e integradoras oportunas para producir una respuesta adecuada. Esta canalizacin y tratamiento
de la informacin constituyen la funcin integradora del sistema nervioso.
Cometido de las sinapsis en el procesamiento de la informacin
Las sinapsis, los puntos de unin entre dos neuronas, determinan la direccin en la que viajan los impulsos
nerviosos. En algunas sinapsis estos impulsos viajan sin ningn problema, pero en otras pueden enfrentarse a ciertas

dificultades. Adems, las seales excitadoras e inhibidoras procedentes de otras regiones del sistema nervioso
pueden modificar la transmisin sinptica. Mientras algunas neuronas responden con mltiples impulsos eferentes,
otras lo hacen con solo unos cuantos.

Almacenamiento de la informacin: memoria

Generalmente solo una pequea parte de la informacin sensitiva produce una respuesta motora
inmediata. El resto de la informacin, en cambio, se guarda para controlar las actividades motoras en el futuro y
para utilizarse en los procesos reflexivos. La mayor parte la informacin se almacena en la corteza cerebral, aunque
el encfalo y la mdula tambin pueden guardar pequeas cantidades de informacin.
El almacenamiento de la informacin, la memoria, tambin es una funcin de las sinapsis. Cada que una
seal sensitiva atraviesa una secuencia de sinapsis, esta adquiere una mayor capacidad para transmitir el mismo tipo
de seales. Despus de que las seales atraviesan mltiples veces las sinapsis, dicha facilitacin puede ser tan
profunda que incluso las seales generadas dentro del encfalo pueden desencadenar la transmisin de un impulso
sin que se estimule desde el exterior. Esto crea la sensacin de experimentar sensaciones originales, aunque solo se
trate de recuerdos de las mismas.
Una vez que los recuerdos se guardan en el sistema nervioso, pasan a formar parte de los mecanismos de
procesamiento para el pensamiento. Es decir, el sistema nervioso compara las experiencias nuevas con los recuerdos
acumulados para seleccionar la informacin importante y encauzarla hacia las regiones correspondientes para
almacenarla en la memoria o hacia las regiones motoras para producir respuestas inmediatas.

Principales niveles de funcin del sistema nervioso central

Los tres niveles del sistema nervioso central con caractersticas funcionales especficas son el nivel
medular, el nivel enceflico inferior o subcortical y el nivel enceflico superior o cortical.

Nivel medular
La mdula espinal no es solo un conducto para transmitir seales desde y hacia el cuerpo o el encfalo.
Incluso tras seccionar la mdula en una regin cualquiera, muchas de sus funciones se conservan. Los circuitos
neuronales de la mdula, por ejemplo, pueden desencadenar la marcha y producir movimientos reflejos de
autoconservacin y reflejos para regular el flujo sanguneo, la peristalsis y la excrecin urinaria. De hecho, los niveles
superiores del sistema nervioso no suelen comunicarse directamente con la periferia del cuerpo, sino con los centros
medulares de control.

Nivel enceflico inferior o subcortical

Muchas de las funciones inconscientes estn controladas por las regiones inferiores del encfalo, el bulbo
raqudeo, la protuberancia, el mesencfalo, el hipotlamo, el tlamo, el cerebelo y los ganglios basales. Por ejemplo,
la regulacin de la presin arterial y la respiracin se da en el bulbo raqudeo y la protuberancia. El equilibrio es
mantenido por el cerebelo, la formacin reticular del bulbo raqudeo, la protuberancia y el mesencfalo. Los reflejos
de la alimentacin, como la salivacin, son coordinados por el bulbo raqudeo, la protuberancia, el mesencfalo y
el hipotlamo. Muchas emociones, como la ira, el dolor y el placer, pueden conservarse incluso si se daa
considerablemente la corteza cerebral.

Nivel enceflico superior o cortical

La corteza cerebral constituye un enorme almacn de recuerdos, pero nunca acta sola, sino asociada a las
porciones inferiores del sistema nervioso.
Sin la corteza, el funcionamiento de los centros enceflicos inferiores suele ser impreciso. La informacin
almacenada en la corteza hace que muchas funciones del cuerpo adquieran la precisin necesaria.

La corteza, adems, es esencial para muchos de los procesos del pensamiento, aunque no es capaz de
funcionar independientemente.

Sinapsis del sistema nervioso central

La informacin recorre el sistema nervioso central en forma de potenciales de accin (impulsos nerviosos),
a travs de una serie de neuronas. Cada impulso puede ser bloqueado antes de llegar a la siguiente neurona,
convertirse en una cadena repetitiva de impulsos o integrarse con las seales procedentes de otras clulas para
originar patrones sumamente complejos. Todas estas son posibilidades constituyen las funciones sinpticas de
las neuronas.

Tipos de sinapsis: sinapsis qumicas y elctricas

La mayora de las sinapsis en el SNC son sinapsis qumicas. En ellas, la comunicacin entre neuronas se
da gracias a un neurotransmisor, liberado por la neurona presinptica, que acta sobre los receptores de la neurona
postsinptica.
Las sinapsis elctricas, en cambio, emplean canales que conducen electricidad desde una clula a otra.
Muchos de estos canales estn formados por uniones en hendidura que permiten el flujo inico entre dos clulas.
Las sinapsis elctricas no son comunes en el SNC, pero existen en el msculo liso y en el msculo cardiaco.
Conduccin unidireccional en las sinapsis qumicas
Las sinapsis qumicas conducen las seales nerviosas siempre en un solo sentido: desde la neurona
presinptica hasta la neurona postsinptica. Las sinapsis qumicas, en cambio, pueden transmitir las seales en ambas
direcciones.
La conduccin unidireccional permite enviar impulsos nerviosos hacia objetivos especficos, posibilitando
as desempear funciones sumamente precisas.

Anatoma fisiolgica de la sinapsis

Una neurona tpica est compuesta por un soma (el cuerpo), un nico axn (proyectado desde el soma)
y mltiples dendritas.
Sobre las dendritas y el soma hay miles de terminales presinpticos que se conectan con otras fibras
nerviosas. Los terminales son considerablemente ms numerosos en las dendritas que en el soma. En cualquier
caso, los terminales pueden ser excitadores o inhibidores.
Las neuronas de las diversas regiones del cuerpo son diferentes por su forma, tamao y nmero de
terminales presinpticos. Estas diferencias hacen que las neuronas reaccionen de forma distinta a los impulsos
nerviosos y, por tanto, que ejecuten funciones diferentes.
Terminales presinpticos
Los terminales presinpticos tienen formas muy diversas, pero generalmente parecen pequeos botones
redondos u ovalados. Por esta razn, los terminales presinpticos tambin son llamados botones terminales, pies
terminales o botones sinpticos.
El terminal presinptico est separado del soma neuronal postsinptico por una hendidura sinptica
(generalmente de 200 a 300 A). Dentro del terminal existen numerosas vesculas transmisoras y mitocondrias.
Las vesculas transmisores contienen el neurotransmisor involucrado en la sinapsis. Las mitocondrias proporcionan
el ATP que se emplea en la sntesis del neurotransmisor.

Cuando un potencial de accin atraviesa un terminal presinptico, la despolarizacin hace que el contenido
de algunas de sus vesculas se libere hacia la hendidura sinptica. El neurotransmisor liberado modifica
inmediatamente la permeabilidad de la membrana neuronal postsinptica, excitndola o inhibindola segn el caso.

Mecanismo por el que los potenciales de accin provocan la liberacin del transmisor en los
terminales presinpticos: misin de los iones calcio
La membrana presinptica contiene numerosos canales de calcio dependientes de voltaje. Al
despolarizarse, estos canales se abren y permiten el flujo de calcio hacia el interior de la clula. La cantidad de
transmisor liberado hacia la hendidura sinptica es directamente proporcional a la cantidad de calcio que entra a la
clula.
Cuando el calcio llega al terminal presinptico, se une a las protenas llamadas puntos de liberacin. Esta
unin desencadena la apertura de los puntos de liberacin y, por tanto, permite que algunas vesculas transmisoras
liberen su contenido hacia la hendidura sinptica.

Accin de la sustancia transmisora en la neurona postsinptica: funcin de las protenas

represoras
La membrana postsinptica contiene numerosos receptores proteicos, compuestos por una estructura de
enlace, que sobresale hacia la hendidura sinptica y se une al neurotransmisor, y un ionforo, que atraviesa toda la
membrana postsinptica. El ionforo, a su vez, est formado por un canal inico (transmembranal) y un activador
de segundos mensajeros (citoplsmico). A travs de los segundos mensajeros, los neurotransmisores modifican
determinadas funciones celulares.
Canales inicos
Los canales inicos de la membrana postsinptica pueden ser canales catinicos, que permiten el flujo
de sodio, potasio y calcio, o canales aninicos, que permiten el flujo de cloruro y otros aniones.
Los canales catinicos estn revestidos de cargas negativas que atraen a los cationes y repelen a los aniones.
Los canales aninicos impiden el paso de los cationes porque estos, cuando estn hidratados, son demasiado grandes
para atravesarlos.
Puesto que los canales catinicos permiten que los iones positivos fluyan hacia el interior de una neurona
y, por tanto, la exciten, los transmisores capaces de abrir estos canales son transmisores excitadores. Por el contrario,
los transmisores que abren los canales aninicos son transmisores inhibidores, porque las cargas negativas inhiben
a las neuronas.
Los canales inicos se abren y cierran en apenas una fraccin de milisegundo cuando el transmisor que los
activa aparece o desaparece. La gran velocidad de cierre y apertura permite controlar rpidamente las funciones de
las neuronas postsinpticas.
Sistema de segundos mensajeros en la neurona postsinptica
Muchas funciones del sistema nervioso requieren la produccin de cambios prolongados en las neuronas.
Los canales inicos, por su velocidad de cierre y apertura, no son idneos para generar cambios prolongados en las
neuronas postsinpticas. Los sistemas de segundos mensajeros, en cambio, son excelentes para excitar o inhibir una
neurona a largo plazo.
De los diferentes sistemas de segundos mensajeros, el ms comn de involucra a las protenas G. Estas
protenas estn unidas a la porcin citoplsmica de los receptores y se componen de tres subunidades (, y ).
Cuando un impulso activa al receptor, la porcin se separa del complejo y queda libre para desplazarse por el
citoplasma.
En el citoplasma, la subunidad puede:

Provocar la apertura de canales inicos especficos durante un periodo de tiempo prolongado.

Desencadenar la produccin de AMPc o GMPc, sustancias que activan el metabolismo celular y ponen en
marcha mltiples reacciones qumicas.
Activar una o varias enzimas intracelulares para estimular funciones celulares especficas.
Activar la transcripcin de determinados genes y, por tanto, favorecer la sntesis a largo plazo de protenas
especficas.

Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsinptica

Los receptores postsinpticos pueden excitar o inhibir a la neurona postsinptica empleando diferentes
mecanismos.
Excitacin
La apertura de los canales catinicos (de sodio) de la clula postsinptica permite que numerosas cargas
positivas fluyan hacia ella, elevando su potencial de membrana hasta el nivel umbral para la excitacin.
El bloqueo de los canales de cloruro o de los canales de potasio impide que el cloruro (de carga negativa)
fluya hacia el interior de la neurona y que el potasio (de carga positiva) escape de ella. En cualquier caso, el potencial
de membrana se vuelve ms positivo de lo normal, un efecto que resulta excitador.
Diversos cambios en el metabolismo de la clula pueden excitar su actividad o incrementar el nmero de
receptores excitadores (o disminuir el de los receptores inhibidores).
Inhibicin
La apertura de los canales aninicos (de cloruro) de la clula postsinptica permite que numerosas cargas
negativas fluyan hacia ella, aumentando su negatividad y, por tanto, inhibindola.
El aumento del flujo de potasio hacia el exterior tambin produce una mayor negatividad dentro de la
clula, un efecto que resulta inhibidor.

Sustancias qumicas que actan como transmisores sinpticos

Existen ms de cincuenta sustancias que actan como transmisores sinpticos. Estas sustancias pueden
clasificarse como transmisores de accin rpida y molcula pequea o como neuropptidos (transmisores
de accin lenta y molcula grande).
Los transmisores de accin rpida y molcula pequea producen las respuestas ms inmediatas del sistema
nervioso. Los neuropptidos, en cambio, producen efectos ms prolongados.
Transmisores de accin rpida y molcula pequea
Casi todos los transmisores de molcula pequea se sintetizan en el citoplasma presinptico, donde son
absorbidos por las vesculas transmisoras. En general, tanto la liberacin del transmisor hacia la hendidura sinptica
como los efectos del mismo en la membrana postsinptica transcurren muy rpidamente. El efecto de estos
transmisores suele consistir en la apertura o el cierre de los canales inicos postsinpticos.
Reciclado de las vesculas de molcula pequea
Las vesculas transmisoras se reciclan y reutilizan continuamente. Una vez que se fusionan con la
membrana presinptica y liberan su transmisor, las vesculas vuelven a invaginarse para luego desprenderse como
una nueva vescula, equipada todava con las enzimas y protenas necesarias para sintetizar o transportar al
transmisor.
Caractersticas de algunos de los ms importantes transmisores de molcula pequea

Son ocho los transmisores de molcula pequea ms importantes.

La acetilcolina es liberada principalmente por las neuronas piramidales de la corteza motora, las de los
ganglios basales, las motoneuronas del msculo esqueltico, las neuronas preganglionares del sistema nervioso
autnomo, las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimptico y algunas neuronas posganglionares
del sistema nervioso simptico. En la mayora de los casos, la acetilcolina acta como excitador, aunque tambin
ejerce acciones inhibidoras en algunas regiones (como en el corazn, a travs de los nervios vagos).
La noradrenalina es secretada por muchas neuronas cuyo soma est en el tronco enceflico o en el
hipotlamo. Esta sustancia generalmente activa receptores excitadores, aunque tambin puede estimular receptores
inhibidores. La noradrenalina liberada por muchas neuronas posganglionares del sistema nervioso simptico
tambin puede actuar como excitador o inhibidor.
La dopamina, liberada por la sustancia negra, suele tener efectos inhibidores.
La glicina, secretada principalmente en las sinapsis de la mdula espinal, tambin acta como inhibidor.
El GABA se libera en la mdula espinal, el cerebelo, los ganglios basales y la corteza, donde generalmente
acta como inhibidor.
El glutamato se libera en muchas vas sensitivas y en muchas reas de la corteza, donde acta
generalmente como excitador.
La serotonina se secreta en muchas regiones del cerero y de la mdula espinal, principalmente en las astas
dorsales y en el hipotlamo. En la mdula espinal inhibe las vas de dolor; en las regiones superiores el sistema
nervioso ayuda controlar el estado de nimo.
El xido ntrico se libera principalmente en las regiones cerebrales que controlan la conducta y la
memoria. Este transmisor es distinto a los otros pos su mecanismo de produccin y por sus efectos. En lugar de
sintetizarse y almacenare con antelacin, el xido ntrico se produce y libera casi al instante, sin ser almacenado.
Este transmisor modifica principalmente el metabolismo celular y, con ello, la excitabilidad neuronal.
Neuropptidos
Los neuropptidos, que producen efectos generalmente ms lentos, no se sintetizan en el citoplasma
presinptico, sino en los ribosomas del soma como porciones de molculas proteicas mayores.
Luego de ser sintetizadas, estas molculas proteicas son modificadas en el retculo endoplsmico y
almacenadas por el aparato de Golgi en vesculas transmisoras que se liberan hacia el citoplasma. Posteriormente
estas vesculas se transportan por el axn hacia los terminales sinpticos, a una velocidad de apenas unos centmetros
por da. Cuando un potencial de accin llega a los terminales sinpticos, las vesculas liberan su contenido y se
autodestruyen, por lo que no se reutilizan.
Debido a su laborioso proceso de sntesis, los neuropptidos se liberan en cantidades menores que los
transmisores de molcula pequea. No obstante, en general tienen una potencia mil o ms veces mayor que estos
ltimos y efectos mucho ms duraderos. Los neuropptidos pueden bloquear los canales inicos por un tiempo
prolongado, modificar la expresin de genes especficos o alterar el nmero de receptores excitadores o inhibidores.
Estos efectos pueden durar das, meses o aos.

Fenmenos elctricos durante la excitacin neuronal

Los fenmenos elctricos que ocurren durante la excitacin neuronal son prcticamente los mismos en
todas las neuronas del cuerpo.
Potencial de membrana en reposo del soma neuronal

El potencial de membrana en reposo de una motoneurona es de aproximadamente 65 mV, algo menos

negativo que los potenciales de 90 mV de las fibras nerviosas perifricas y del msculo. Este menor voltaje permite
regular positiva y negativamente la excitabilidad neuronal. Un descenso del voltaje hace que la membrana sea ms
excitable; un aumento del mismo, en cambio, la hace menos reactiva.
Diferencias de concentracin inica a travs de la membrana en el soma neuronal
Las concentraciones de sodio, potasio y cloruro son diferentes a ambos lados de la membrana neuronal.
El sodio est ms concentrado fuera de la clula (142 mEq/L) que dentro de ella (14 mEq/L). Este gradiente es
producido por la bomba de Na+-K+ de la membrana celular.
La concentracin de potasio, en cambio, es alta en el lquido intracelular (120 mEq/L) y baja en el medio
extracelular (4.5 mEq/L). Este gradiente tambin se debe a la bomba de Na+-K+.
Por ltimo, el ion cloruro tambin est ms concentrado fuera de la clula que dentro de ella. Esta baja
concentracin intracelular de cloruro se debe a los 65 mV existentes dentro de la clula: este voltaje negativo repele
las cargas negativas del cloruro, impidiendo as su entrada a la clula.
El potencial de membrana puede oponerse al flujo inico si su polaridad y magnitud son las apropiadas.
El potencial que se opone exactamente al flujo de un ion, el potencial de Nernst de dicha molcula, se calcula con
la ecuacin

() = 61 log (
)

donde la FEM es el potencial de Nernst desde el interior de la membrana y tiene un valor negativo () para
los cationes y positivo (+) para los aniones.
El potencial de Nernst para el sodio es de +61 mV, aunque en realidad el sodio que entra a la clula es
expulsado inmediatamente por la bomba de Na+-K+, lo que mantiene un potencial de membrana negativo.
Para el potasio, el potencial de Nernst es de 86 mV; aunque este ion tiende a salir de la clula, la bomba
de Na+-K+ se opone a esto bombeando potasio hacia el interior.
Finalmente, el potencial de Nernst para el cloruro es de 70 mV. En consecuencia, el cloruro tiende a fluir
ligeramente hacia el interior, aunque es casi inmediatamente expulsado de nuevo.
Distribucin uniforme del potencial elctrico en el interior del soma
El lquido intracelular es una disolucin electroltica sumamente conductora. Adems, por su dimetro el
soma prcticamente no opone ninguna resistencia a la conduccin elctrica. Por tanto, siempre que una neurona no
est transmitiendo un potencial de accin, todo cambio de potencial en cualquier regin del soma produce un
cambio de potencial casi idntico en el resto de la clula. Esto es importante porque permite la sumacin de todas
las seales que llegan a la neurona.
Efecto de la excitacin sinptica en la membrana postsinptica: potencial postsinptico excitatriz
El neurotransmisor excitador liberado por una neurona presinptica incrementa la permeabilidad de la
membrana postsinptica al sodio. Debido al gradiente de concentracin del sodio y a la elevada negatividad dentro
de la neurona, este ion difunde rpidamente hacia el interior de la membrana.
Este rpido flujo de cargas positivas neutraliza parcialmente la negatividad del potencial de membrana, que
cambia de 65 a 45 mV. Este ascenso positivo del voltaje, llamado potencial postsinptico excitador (PPSE),
puede desencadenar un potencial de accin postsinptico si es suficientemente grande.

No obstante, la descarga de un solo terminal presinptico nunca es capaz de elevar el potencial neuronal
desde 65 hasta 45 mV. Un PPSE de tal magnitud (+20 mV) requiere la descarga simultnea o en rpida sucesin
de mltiples terminales, es decir, la sumacin de mltiples descargas.
Generacin de potenciales de accin en el segmento inicial del axn: umbral de excitacin
Cuando el PPSE es suficientemente positivo, puede desencadenar un potencial de accin en la neurona.
No obstante, este potencial no se desencadena cerca de las sinapsis excitadoras, sino en el segmento inicial del axn.
Esto se debe a que el soma posee relativamente pocos canales de sodio dependientes de voltaje, por lo que la
apertura de estos canales producida por el PPSE no basta para desencadenar un potencial de accin. Por el contrario,
la membrana del segmento inicial del axn posee siete veces ms canales de sodio dependientes de voltaje, por lo
que puede generar un potencial de accin mucho ms fcilmente. El PPSE capaz de generar un potencial de accin
en el segmento inicial del axn es de +10 a +20 mV, menor que el de +30 o +40 mV necesario para producir un
potencial en el soma.
Una vez generado, el potencial de accin viaja en sentido antergrado a travs del axn y en sentido
retrgrado hacia el soma e, incluso, hacia las dendritas (pero no a todas). En suma, el umbral de excitacin de las
neuronas es de unos 45 mV, lo que representa un PPSE de +20 mV.

Fenmenos elctricos durante la inhibicin neuronal

Efecto de la inhibicin sinptica en la membrana postsinptica: potencial postsinptico inhibidor
Las sinapsis inhibidoras generalmente abren canales de cloruro, permitiendo el flujo de este anin hacia el
interior de las clulas. Dicho flujo vuelve an ms negativo el potencial de membrana, acercndolo al potencial de
Nernst del cloruro (de 70 mV).
La apertura de los canales de calcio, por otro lado, permite que escapen de la clula mltiples cargas
positivas, haciendo tambin que el potencial de membrana se vuelva ms negativo.
Tanto la entrada de cloruro como la salida de potasio elevan la negatividad intracelular, es decir,
hiperpolarizan las membranas. Este aumento de la negatividad normal, denominado potencial postsinptico
inhibidor (PPSI), inhibe a las neuronas porque dificulta alcanzar su umbral de excitacin.

Inhibicin presinptica
Adems de la inhibicin postsinptica, dada por las sinapsis inhibidoras, tambin existe la inhibicin
presinptica, producida en los terminales presinpticos antes de que los impulsos lleguen a las sinapsis.
La inhibicin presinptica es producida por la liberacin de sustancias inhibidoras cerca de las fibras
presinpticas, antes el terminal sinptico. Generalmente el inhibidor es el GABA, que abre los canales aninicos y,
por tanto, anula el efecto excitador del sodio que tambin entra a las fibras.
La inhibicin presinptica es comn en muchas vas sensitivas. De hecho, las fibras sensitivas adyacentes
suelen inhibirse mutuamente, lo que reduce el flujo lateral y la interferencia en los fascculos sensitivos.

Evolucin temporal de los potenciales postsinpticos

Cuando una neurona es estimulada, su membrana se vuelve muy permeable al sodio durante 1 o 2 ms.
Durante este breve periodo, el sodio fluye hacia el interior de la clula y eleva su potencial de membrana, generando
un PPSE. Posteriormente este potencial desciende y termina por normalizarse en 15 ms.
Un PPSI se produce mediante un mecanismo contrario. La sinapsis inhibidora aumenta la permeabilidad
de la membrana al potasio o al cloruro, durante 1 o 2 ms. Esto hace que el potencial intracelular sea ms negativo,
creando as el PPSI. Dicho potencial tambin se disipa en 15 ms.

Algunos transmisores, especialmente los neuropptidos, pueden excitar o inhibir la neurona postsinptica
durante periodos mucho ms prolongados.

Sumacin espacial en las neuronas: umbral de disparo

La excitacin de un solo terminal presinptico casi nunca basta para activar una clula. No obstante,
cuando se estimulan simultneamente muchos terminales presinpticos, sus efectos pueden sumarse para producir
la excitacin neuronal. Cada sinapsis excitadora eleva el potencial de membrana 0.5 a 1 mV en direccin positiva.
Cuando el PPSE alcanza el umbral de disparo, se genera un potencial de accin en la base del axn.
Este efecto aditivo de los potenciales postsinpticos generados simultneamente incluso en regiones
distantes de la membrana se denomina sumacin espacial.

Sumacin temporal causada por descargas sucesivas de un terminal presinptico

Aunque los transmisores abren los canales inicos durante aproximadamente solo 1 ms, la modificacin
del potencial postsinptico dura hasta 15 ms. Por tanto, la reapertura de los canales puede incrementar an ms el
potencial postsinptico. As, las descargas sucesivas de un solo terminal presinptico, si transcurren suficientemente
rpido, pueden sumarse a las descargas previas. Este efecto aditivo se denomina sumacin temporal.

Sumacin simultnea de potenciales postsinpticos excitadores e inhibidores

Los efectos de un PPSI y los de un PPSE pueden neutralizarse total o parcialmente. As, cuando una
neurona est siendo excitada, una seal inhibidora puede interrumpir todo el proceso.
Facilitacin de las neuronas
Se dice que una neurona est facilitada cuando su potencial postsinptico total es excitador, pero no lo
suficiente como para alcanzar el umbral de disparo. En estas condiciones, una seal excitadora adicional puede ms
fcilmente desencadenar un potencial de accin. Las seales difusas del sistema nervioso suelen facilitar mltiples
neuronas para que sean capaces de responder rpida y fcilmente a otros impulsos.

Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas

Amplio campo espacial de excitacin de las dendritas
Las dendritas, que suelen extenderse en todas direcciones a partir del soma, pueden recibir seales
procedentes de una gran regin alrededor de la neurona. Esto maximiza la posibilidad de sumar dichos impulsos.
Adems, casi todos los terminales presinpticos desembocan sobre las dendritas. Por tanto, gran parte de
la excitacin neuronal se debe a las seales transmitidas por estas prolongaciones.
Las dendritas no suelen conducir potenciales de accin, pero si seales dentro de la misma neurona

La mayora de las dendritas no transmiten potenciales de accin porque sus membranas carecen de
suficientes canales de sodio y tienen umbrales de excitacin muy elevados. No obstante, las dendritas s transportan
corrientes electrotnicas, es decir, corrientes elctricas que no producen potenciales de accin.
Disminucin de la corriente electrotnica en las dendritas: efectos de las sinapsis cercanas al soma

Los potenciales postsinpticos excitadores producidos en los extremos de las dendritas van desapareciendo
conforme viajan hacia el soma. Esto se debe a que las largas y delgadas membranas dendrticas son parcialmente
permeables al potasio y al cloruro, es decir, son porosas a la corriente elctrica. Por tanto, antes de llegar al soma,
parte de los potenciales excitadores escapa a travs de la membrana. Este tipo de conduccin se denomina
conduccin decreciente.

Cuanto ms lejos del soma estn las sinapsis excitadoras, mayores sern las prdidas de corriente y menores
las seales que alcancen el cuerpo neuronal. Por tanto, las sinapsis cercanas al soma producen mayores efectos
inhibitorios o excitadores.
Sumacin de la excitacin y la inhibicin en las dendritas
Las dendritas tambin pueden sumar los potenciales postsinpticos excitadores e inhibidores.

Relacin del estado de excitacin de la neurona con la frecuencia de descarga

El estado de excitacin de una neurona corresponde al nivel acumulado de impulsos excitadores que
recibe. Si el grado de excitacin supera al de inhibicin, existe entonces un estado excitador. Si la inhibicin es
mayor que la excitacin, se tiene entonces un estado inhibidor.
Algunas neuronas disparan continuamente porque su estado excitador normal supera su umbral de
excitacin. En cambio, si el estado de una neurona es inhibidor, sus disparos pueden reducirse e incluso detenerse.
Por tanto, las neuronas responden de forma diferente, tienen umbrales de excitacin distintos y descargan a
frecuencias mximas dispares.

Algunas caractersticas especiales de la transmisin sinptica

Fatiga de la transmisin sinptica
Cuando una sinapsis es estimulada a un ritmo acelerado, primero emite un gran nmero de descargas y
despus la frecuencia de disparo disminuye progresivamente. Este fenmeno se denomina fatiga de la transmisin
sinptica.
La fatiga resulta importante porque cuando una regin del sistema nervioso es hiperexcitada, permite que
desparezca su excitabilidad disminuya pasado un rato. La fatiga, por ejemplo, reduce la hiperexcitabilidad enceflica
durante una crisis epilptica, haciendo que se detengan las convulsiones.
La fatiga se debe bsicamente al agotamiento de las reservas de sustancia transmisora en los terminales
presinpticos y, en menor medida, a la inactivacin progresiva de muchos de los receptores postsinpticos.

Efecto de la acidosis o de la alcalosis sobre la transmisin sinptica

Las neuronas generalmente son muy sensibles a los cambios del pH. La alcalosis, por ejemplo, incrementa
considerablemente la excitabilidad neuronal: un pH de 7.8 u 8 suele desencadenar una crisis convulsiva. La acidosis,
en cambio, disminuye notablemente la actividad neuronal: un pH inferior a 7 suele producir un estado comatoso.

Efecto de la hipoxia sobre la transmisin sinptica

La excitabilidad neuronal tambin depende de un aporte adecuado de oxgeno. La interrupcin del flujo
sanguneo cerebral durante 3 a 7 segundos, por ejemplo, puede hacer que una persona pierda el conocimiento.

Efecto de los frmacos sobre la transmisin sinptica

Numerosos frmacos modifican la excitabilidad de las neuronas. La cafena, la teofilina y la teobromina
(presentes en el caf, el t y el chocolate) incrementan la excitabilidad neuronal al reducir el umbral de excitacin de
las clulas.
Muchos anestsicos, en cambio, elevan el umbral de excitacin de las neuronas y disminuyen, por tanto,
la transmisin sinptica.

Retraso sinptico

Durante la transmisin sinptica, todos los procesos implicados en ella (emisin y difusin del transmisor,
accin del mismo en los receptores postsinpticos, aumento de la permeabilidad de la membrana postsinptica y
difusin de sodio hacia el interior de la clula) consumen al menos 0.5 ms. Este periodo se denomina retraso
sinptico.

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