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Esfago
Obstruccin esofgica.
-Esfago de cascanueces
-Espasmo esofgico difuso
-Divertculos: de Zenker o faringoesofgico, por traccin y epifrnico.
-Estenosis esofgica
-Membranas esofgicas
-Anillos esofgicos o de Schatzki
Acalasia: aumento de tono en el esfnter esofgico inferior (EEI)
Esofagitis.
-Laceraciones: desgarros de Mallory- Weiss
-Qumica (alcohol, cidos, lcalis corrosivos, lquidos excesivamente calientes,
tabaquismo, frmacos, iatrognica [radioterapia, quimioterapia o enfermedad injerto contra
anfitrin]) e infecciosa (virus herpes simple, citomegalovirus o microorganismos micoticos).
-Reflujo Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), provocada por trastornos
que disminuyen el tono del EEI o que aumentan la presin abdominal (tabaco, alcohol,
embarazo, depresores del SNC, hernia de hiato, retraso del vaciamiento gstrico y aumento
del volumen gstrico). Se observa enrojecimiento (hiperemia) -> eosinofilos -> neutrfilos ->
hiperplasia de la zona basal.
*Hernia de hiato: separacin de los pilares diafragmticos y protrusin del estmago hacia el
trax.
-Eosinofila.
Esfago de Barret: metaplasia de la mucosa escamosa normal del esfago, con cambio a
mucosa cilndrica de tipo gstrico, pero con clulas caliciformes de tipo intestinal.
Varices esofgicas.
Adenocarcinoma. Surge sobre la base de un esfago de barret y una ERGES de larga
evolucin. Riesgo aumentado cuando hay consumo de tabaco, obesidad y radioterapia previa.
Inicialmente en el tercio distal aparece en forma de parches planos elevados en la mucosa,
pero que puede dar lugar a masas grandes de ms de 5cm de dimetro.
Carcinoma Epidermoide: el consumo de alcohol, tabaco, pobreza, lesin del esfago por
custicos, acalasia, tilosis, sndrome de Plummer Vinson y consumo de bebidas muy
calientes son factores de riesgo. En el 1/3 medio del esfago comienza con una displasia
escamosa con aspecto de engrosamientos pequeos de color blanco o gris, que luego crecen
formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofticas y hacer protrusin hacia la
luz, obstruyndola, tambin pueden ulcerar o crear lesiones infiltrantes difusas que se
diseminan dentro de la pared del esfago y provocan su engrosamiento y rigidez con
estenosis de la luz. Pueden invadir estructuras circundantes.
Adenopatas segn la localizacin de la lesin:
.1/3 superior cervicales
.1/3 medio mediastinicos, paratraqueales y traqueobronquiales
.1/3 inferior gstricos y celiacos.
Estmago.
Gastritis aguda: proceso inflamatorio transitorio de la mucosa, asintomtico o causante de
dolor epigstrico, nuseas y vmitos. Se produce cuando se altera cualquiera de los
mecanismos de proteccin (secrecin de la superficie mucosa, secrecin de bicarbonato en el
moco, flujo sanguneo de la mucosa, transporte de membrana en la superficie apical,
regeneracin epitelial, elaboracin de prostaglandinas) por procesos de isquemia, shock,
retraso del vaciamiento gstrico y factores del anfitrin. Infeccin por H. pylori, ingestin de
productos qumicos agresivos, cidos o lcalis, consumo excesivo de alcohol, AINE,
radioterapia y quimioterapia. El epitelio superficial queda intacto, hay edema leve de la
lmina propia y una ligera congestin vascular.
Los dos primero son secundarios a hipoperfusin crnica, mientras que el infarto transmural
suele deberse a la obstruccin vascular aguda.
En el infarto mucosa y mural las lesiones pueden ser contiguas o segmentarias y parcheadas,
la mucosa es hemorrgica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o prpura de hemorragia
luminal, la pared intestinal est engrosada por edema.