Anatoma patolgica.

Esfago
Obstruccin esofgica.
-Esfago de cascanueces
-Espasmo esofgico difuso
-Divertculos: de Zenker o faringoesofgico, por traccin y epifrnico.
-Estenosis esofgica
-Membranas esofgicas
-Anillos esofgicos o de Schatzki
Acalasia: aumento de tono en el esfnter esofgico inferior (EEI)
Esofagitis.
-Laceraciones: desgarros de Mallory- Weiss
-Qumica (alcohol, cidos, lcalis corrosivos, lquidos excesivamente calientes,
tabaquismo, frmacos, iatrognica [radioterapia, quimioterapia o enfermedad injerto contra
anfitrin]) e infecciosa (virus herpes simple, citomegalovirus o microorganismos micoticos).
-Reflujo Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), provocada por trastornos
que disminuyen el tono del EEI o que aumentan la presin abdominal (tabaco, alcohol,
embarazo, depresores del SNC, hernia de hiato, retraso del vaciamiento gstrico y aumento
del volumen gstrico). Se observa enrojecimiento (hiperemia) -> eosinofilos -> neutrfilos ->
hiperplasia de la zona basal.
*Hernia de hiato: separacin de los pilares diafragmticos y protrusin del estmago hacia el
trax.
-Eosinofila.
Esfago de Barret: metaplasia de la mucosa escamosa normal del esfago, con cambio a
mucosa cilndrica de tipo gstrico, pero con clulas caliciformes de tipo intestinal.
Varices esofgicas.
Adenocarcinoma. Surge sobre la base de un esfago de barret y una ERGES de larga
evolucin. Riesgo aumentado cuando hay consumo de tabaco, obesidad y radioterapia previa.
Inicialmente en el tercio distal aparece en forma de parches planos elevados en la mucosa,
pero que puede dar lugar a masas grandes de ms de 5cm de dimetro.
Carcinoma Epidermoide: el consumo de alcohol, tabaco, pobreza, lesin del esfago por
custicos, acalasia, tilosis, sndrome de Plummer Vinson y consumo de bebidas muy
calientes son factores de riesgo. En el 1/3 medio del esfago comienza con una displasia
escamosa con aspecto de engrosamientos pequeos de color blanco o gris, que luego crecen
formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofticas y hacer protrusin hacia la
luz, obstruyndola, tambin pueden ulcerar o crear lesiones infiltrantes difusas que se
diseminan dentro de la pared del esfago y provocan su engrosamiento y rigidez con
estenosis de la luz. Pueden invadir estructuras circundantes.
Adenopatas segn la localizacin de la lesin:
.1/3 superior cervicales
.1/3 medio mediastinicos, paratraqueales y traqueobronquiales
.1/3 inferior gstricos y celiacos.
Estmago.
Gastritis aguda: proceso inflamatorio transitorio de la mucosa, asintomtico o causante de
dolor epigstrico, nuseas y vmitos. Se produce cuando se altera cualquiera de los
mecanismos de proteccin (secrecin de la superficie mucosa, secrecin de bicarbonato en el
moco, flujo sanguneo de la mucosa, transporte de membrana en la superficie apical,
regeneracin epitelial, elaboracin de prostaglandinas) por procesos de isquemia, shock,
retraso del vaciamiento gstrico y factores del anfitrin. Infeccin por H. pylori, ingestin de
productos qumicos agresivos, cidos o lcalis, consumo excesivo de alcohol, AINE,
radioterapia y quimioterapia. El epitelio superficial queda intacto, hay edema leve de la
lmina propia y una ligera congestin vascular.

Gastritis hemorrgica erosiva aguda.

Ulcera gstrica aguda: redondas, miden menos de 1cm de dimetro, su base es marrn o
negra por la digestin de la sangre extravasada.
-de estrs
-de Curling
-de Cushing
Accin de los AINE: inhibicin de la ciclooxigenasa, que impide la sntesis de prostaglandinas y
aumenta la secrecin de bicarbonato, inhibe la secrecin de cido, favorece la sntesis de
mucina y aumenta la perfusin vascular.
Gastritis Crnica:
-H. pylori: predominantemente antral, aumenta la produccin de cido y altera los
mecanismos protectores, progresa a pangastritis y da lugar a una gastritis atrfica multifocal.
El microorganismo se encuentra dentro del moco superficial que recubre las clulas epiteliales
en la superficie y el cuello. Se observa con tinciones espaciales como la de plata de Warthin
Starry. Por endoscopia la mucosa se ve eritematosa y tiene aspecto tosco y nodular. Hay
infiltrado de neutrfilos que pueden tener localizacin intraepitelial y acumularse para crear
abscesos intracrpiticos. En la lmina propia se encuentra un gran nmero de clulas
plasmticas. Ambos puntos caractersticos de la gastritis por H. pylori, la misma si es de larga
duracin puede volver la mucosa atrfica, es frecuente encontrar
MALT que puede
transformarse en linfoma.
-Auto inmunitaria. Perdida de celular parietales que son las responsables de la
secrecin de cido gstrico y factor intrnseco. Se observa un dao difuso de la mucosa
oxntica (productora de cido) en el cuerpo y el fondo, la misma esta adelgazada y con
prdida de pliegues. No hay clulas plasmticas en la lmina propia. Hay hiperplasia de
clulas antrales endocrinas que no se aprecia bien con H-E.
-Gastropata reactiva
-Eosinofila
-Linfoctica
-Granulomatosa
Enfermedad de la ulcera pptica (EUP): se observa en cualquier porcin del tubo digestivo
expuesta a los jugas cidos gstricos. Causas ms frecuentes: infeccin por H. pylori y AINEs.
Solitarias, superficiales si son menores de 0,3 cm y profundas si son mayores de 0,6 cm. Es un
defecto en sacabocados, delimitado, redondo u ovalado. Base lisa y limpia por la digestin
pptica del exudado, se pueden ver los vasos sanguneos.
Displasia. (Variaciones del tamao, forma y orientacin del epitelio).
Gastritis qustica: proliferacin epitelial reactiva asociada al atrapamiento de quistes
revestidos por epitelios en la submucosa o en capas ms profundas.
Gastropatas hipertrficas (aumento del aspecto de las rugosidades por hiperplasia epitelial
sin inflamacin provocada por una liberacin excesiva del factor de crecimiento).
-Enfermedad de Menetrier (hiperplasia de las clulas mucosas foveolares)
-Sndrome de zollinger ellison (tumores secretores de gastrina en el ID o pncreas que
genera un aumento en el nmero de clulas parietales, hiperplasia de las clulas mucosas,
hiperproduccion de mucina y proliferacin de las clulas mucosas oxnticas)
Plipos (masas que se proyectan por encima del nivel de la mucosa circundante,
consecuencia de la hiperplasia, inflamacin, ectopia o neoplasia de las clulas epiteliales o del
estroma)
-Inflamatorios e hiperplsicos. Menores a 1cm, mltiples, forma ovoide y superficie lisa.
Tienen glndulas foveolares irregulares, con dilataciones qusticas y elongadas. Lmina
propia edematosa, inflamacin aguda y crnica y posibles ulceraciones superficiales.
-De las glndulas fundicas. En el cuerpo y el fondo. Lesiones bien circunscriptas con
una superficie lisa. nicos o mltiples, formados por glndulas irregulares con dilataciones
qusticas revestidas por clulas parietales principales aplanadas.

Adenoma Gstrico: Lesiones solitarias menores de 2cm de dimetro en el antro, compuesta

por epitelio columnar de tipo intestina, presentan displasia epitelial de bajo o alto grado,
ambos grados consisten en aumento de tamao, elongacin e hipercormatismo de los ncleos
con exceso de clulas epiteliales y seudoestratificadas. La de alto grado presenta atipia
citolgica ms intensa y arquitectura irregular incluida la gemacin glandular y estructuras
glandulares dentro de glndulas o cribiformes.
Adenocarcinoma Gstrico: De morfologa tipo intestinal o de crecimiento infiltrante difuso. Los
primeros forman grandes masas tumorales formadas por estructuras glandulares mientras
que los segundos estn formados por clulas tpicamente llamadas en anillo de sello que
son poco adhesivas, no forman glndulas, contienen grandes vacuolas de mucina que
expanden el citoplasma y empujan el ncleo hacia la periferia. La mucina liberada puede
formar lagos de mucina. Se induce una reaccin desmoplasica que hace ms rgida la pared
gstrica y linitis plstica, que se genera cuando hay grandes reas de infiltrado, aplanamiento
difuso de las rugosidades y una pared rgida y engrosada. Que le confiere el aspecto en bota
de cuero.
Linfoma: en lugares de tejido MALT preexistente. H. pylori causa MALToma gstrico que puede
transformarse en tumores ms agresivos. Hay un infiltrado linfocitico denso en la lmina
propia, lesiones linfoepiteliales, folculos de linfocitos B y diferenciacin plasmocitica.
Tumor Carcinoide: surge de componentes difusos del sistema endocrino. Se originan de las
clulas endocrinas que liberan hormonas peptdicas y no peptdicas y que coordinan la
funcin intestinal. Son masas intramurales o submucosas que crean pequeas lesiones
polipoides. La mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada, los tumores pueden
invadir hasta llegar al mesenterio. Tiene aspecto amarillo o pardo, son muy firmes, formados
por islotes, trabculas, hileras, glndulas o lminas de clulas uniformes con un citoplasma
granular rosa escaso y un ncleo de cromatina moteada, redondo u ovalado. Pleomorfismo
mnimo. Los sntomas dependen de las hormonas producidas.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): Presenta mutaciones oncognicas con aumento de
la funcin del gen que codifica la tirocinacinasa c-KIT. Parecen originarse en las clulas
intersticiales de Cajal situadas en la muscular propia y que actan como marcapasos para el
peristaltismo intestinal. Las clulas de caja expresan c-KIT y CD34, los receptores de tirosina
cinasa c KIT constitutivamente activos producen seales intracelulares que activan las vas
RAS y PI3K/AKT , por lo que favorecen la proliferacin y supervivencia de las clulas
tumorales. Pueden ser grandes de hasta 30 cm de dimetro, masas carnosas solitarias y bien
delimitadas, cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta, tambin se pueden proyectar hacia
el exterior por la serosa. Las metstasis forman multiples ndulos serosos a travs de la
cavidad peritoneal o en el hgado pero no se extienden fuera de la cavidad abdominal
generalmente. Se pueden clasificar segn sus clulas sean fusiformes o epitelioides.
Intestino delgado y colon
Obstruccin intestinal.
Hernias: debilidad o defecto de la pared dela cavidad peritoneal.
Adherencias: entre los segmentos intestinales, la pared abdominal y una zona
quirrigica.
Vlvulo: giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercin mesentrica.
Intususcepcin: cuando un segmento de intestino es empujado por una onda
persitltica y se embute dentro de un segmento inmediatamente distal, luego es
nuevamente empujado por el peristaltismo y se lleva consigo el msenterio.
Enfermedad isqumica intestinal.
- Infarto de la mucosa
- Infarto mural
- Infarto transmural

Los dos primero son secundarios a hipoperfusin crnica, mientras que el infarto transmural
suele deberse a la obstruccin vascular aguda.
En el infarto mucosa y mural las lesiones pueden ser contiguas o segmentarias y parcheadas,
la mucosa es hemorrgica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o prpura de hemorragia
luminal, la pared intestinal est engrosada por edema.