LAPORAN TURORIAL 2

KELOMPOK 4
NYERI DADA

NAMA ANGGOTA :
ROSHENA MANAFE (1408010042)
SRI S.N.P.KUSUMO (1408010034)
MARIA ESTER PAYONG (1408010021)
ERNILINDA E. JAWA (1408010024)
THERESIA A.NOR (1408010005)
HERMARIASI PANJAITAN (1408010004)
ANSIETA V.C.BULU OLU (1408010010)
MELANI P.LETOR (1408010017)
ALOYSIUS ELYAKIM (1408010048)
ATIKA BRIA (1408010054)
EUNIKE FANGGIDAE (1408010044)
INTAN TULLE (1208017038)
SRI ADANG JAHA (1408010013)

Skenario
1
Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6
bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitternt dan menjalar ke lengan
kiri.Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat.Dia
menyangkal mengalami napas yang pendek ,mual,muntah,atau diaforesis. Dia memiliki riwayat
penyakit hipertensi dan dislipidemia.Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa
bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus
rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 145/95 mmHg,nadi 75 kali
permenit dan lainnya dalam batas normal.
KATA KUNCI :

Laki-laki umur 55 tahun

6 bulan terakhir mengeluh nyeri dada substernal
Intermittent dan menjalar ke lengan kiri
Nyeri pada saat melakukan aktivitas dan menurun saat istirahat
Menyangkal mengalami napas yang pendek,mual,muntah atau diaforesis
Riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia
Bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun
Menghabiskan 50 rokok per tahun
Pemeriksann fisik : Tekanan darah 145/95,nadi 75 kali/menit

KATA SULIT :

Diaforesis :Keringat berlebih

Nyeri dada : Perasaan nyeri/tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali
merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada.
Intermitten : Terjadi pada interval terpisah
Substernal:Terletak di bawah sternum
Dislipidemia:Suatu keadaan dimana terjadi gangguan metabolisme lemak yang ditandai
dengan peningkatan kolesterol ,peningkatan trigliserida,penigkatan LDL,dan penurunan
HDL.
Infark Miokard: Suatu keadaan pada jantung yang ditandai dengan terbentuknya daerah
nekrosis iskemik terbatas pada miokardium jantung
Hipertensi: Tekanan darah tinggi melebihi batas normal 140/90 mmHg

PERTANYAAN :
1. Mekanisme nyeri dada?
2. Hubungan riwayat Hipertensi dan dislipidemia dengan gejala pada skenario?
3. Anatomi Jantung (Inervasi dan Vakuarisasi) & Fisiologi Jantung ?
4. Mengapa nyeri saat beraktivitas dan berhenti saat istirahat ?
5. Klasifikasi Nyeri dada?
6. Mengapa nyeri menjalar ke lengan kiri ?
7. Pengaruh kebiasaan merokok dan factor keturunan dengan gejala?
8. Faktor resiko nyeri dada?
9. Mengapa pasien menyangkal mengalami sesak napas ,mual,muntah,diaforesis?
10. Interpretasi tanda vital?
11. DD (Angina pectoris stabil,Angina pectoris tidak stabil dan non STEMI,Stemi dan
perikarditis)?
12. Etiologi Nyeri dada?
13. Gradasi berat nyeri?

JAWABAN
1. Mekanisme Nyeri Dada :
Ada dua mekanisme yang dapat terjadi : Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan
trombus Penyempitan pembuluh darah Kurangnya suplai O2 Iskemik. Jika
terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, makin banyak akan menyebabkan ruptur
pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak
akan dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka
darah kekurangan suplai O2 yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan
menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.
Gangguan hemodinamik Vasokonstriksi Pembentukan trombus Penyempitan
pembuluh darah Kurangnya suplai oksigen Mekanisme anaerob Penumpukan
asam laktat Menekan reseptor nyeri Nyeri dada. Jika terjadi gangguan
hemodinamik pada jantung maka akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh
darah yang lama-kelamaan menyebabkan trombus. Trombus yang bertambah besar akan
menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan.
Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner akan berkurang. Hal ini
mengakibatkan mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari
tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga
menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan
respon nyeri.
2. Hubungan riwayat dislipidemia, hipertensi dengan gejala adalah diamana dislipidemia
adalah suatu kondisi kelainan pada metabolisme lipid dalam tubuh, menyebabkan
penumpukkan lipid termasuk dalam pembuluh darah yang pada akhirnya menyebabkan

emboli. Bila emboli terjadi pada arteri koronaria dextra dan sinistra beserta
percabangannya, maka jantung akan kekurangan oksigen yang dibutuhkan dalam
melakukan kontraksi. Kekeurangan oksigen dalam waktu yang relatif lama (lebih dari 3045 menit), akan menyebabkan kerusakan sel jantung yang ireversibel serta nekrosis atau
kematian otot. Bagian yang nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Itulah
yang menyebabkan nyeri pada dada.
Mekanisme bagaimana hipertensi menyebabkan kelumpuhan bahkan kematian berkaitan
langsung dengan dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel
kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi
ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan
terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh semakin parahnya
aterosklerosis koroner. Bila proses arterosklerosis berlanjut, penyedian oksigen
miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan pada miokardium terjadi akibat hipertrofi
ventrikel dan peningkatan kerja jantung sehingga akhirnya menyebabkan angina sebagai
akibat dari infark miokardium.
3. Anatomi Cor
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari
aorta ascendens tepat di atas valva aortae.Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.
I.
Arteria Coronaria Dextra
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta ascendens. Arteri ini
berjalan kebawah di dalam sulcus atrioventricularis dextra, dan pada pinggir inferior
jantung, kemudian pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior sepanjang sulcus
atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus
interventricularis posterior. Cabang-cabang berikut ini dari arteria coronaria dextra
mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan
veniriculus sinister, dan septum atrioventriculare.
Cabang-Cabang Arteria Coronaria Dextra
a. Ramus conica arteriosa dexter. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus
pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior
ventriculus dexter.
b. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi f acies
anterior ventriculus dexter.
c. Ramus marginalis adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggit
bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.

d. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada dua, dan mendarahi facies

diaphragmatica ventdculus dexter.
e. Ramus interventriculalis posterior (descendens). Pembuluh nadi ini berjalan
menuju apex dl dalam sulcus interventriculare posterior.Memberikan cabangcabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya.
Pembuluh ini juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum
ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus
interventricularis anterior Arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal
yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. Pada 10% orang ditemukan
arteria interventricularis posterior digantikan oleh sebuah cabang dari arteria
coronaria sinistra.
f. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaananterior dan lateral
atrium dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium
dextrum dan sinistrum.Arteri nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium
dextrum dan sinistrum. Pada 35% orang pembuluh in berasal dari arteria
coronaria sinistra.
II.
Arteria Coronaria Sinistra
Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens
dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan
septum interventriculare.
Cabang-Cabang Arteria Coronaria Sinistra
a. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam
sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis.Pada kebanyakan orang
pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus
interventricularis posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang
terminal arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada
apex cordis. Ramus interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter
dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior
septum ventriculare. Satu diantara cabang-cabang ventricular ini (arteria
diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteria coronaria
sinistra. Sebuah arteria conus sinistra mendarahi conus pulmonalis.
b. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria
interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di
dalam sulcus atrioventricularis.Ramus marginalis sinister merupakan sebuah
cabang besar yang mendarahi pinggir kiri ventriculus sinister dan turun

sampai apex cordis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi

ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.
Pembuluh BalikJantung
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium dextrum melalui sinus
coronarius,yang terietak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah
kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan media bermuara ke sinus coronarius.
Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena cardiaca anterior dan melalui venavena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung.

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari bagian
cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathicus, dan parasimpatik berasal dari
nervus vagus. Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan
nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot iantung, dan arteriae coronariae.
Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akdelerasi jantung, meningkatnya
daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae. Serabut-serabut
posganglionik parasimpatik berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan
arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatik mengakibatkan berkurangnya
deny'ut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae. Serabutserabut.aferen yang berjalan bersama saraf simpatik membawa impuls saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, apabila suplai darah ke miokardium terganggu,
impuls rasa nyeri dirasakan melaiui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang
berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

FISIOLOGI COR
NUTRISI OTOT JANTUNG
Sel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, organel energi dependen O 2. Pada
kenyataannya, hingga 40% volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang
menunjukkan betapa bergantungnya jantung pada penyaluran O2 dan metabolisme
aerobik untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk kontraksi. Otot
jantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan O 2 dalam jumlah terbatas di
jantung untuk dapat digunakan segera.

Jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya melalui sirkulasi koronaria sewaktu
diastol.
Meskipun semua darah melewati jantung namun oror jantung tidak dapat menyerap O 2
atau nutrien dari darah di dalam rongga-rongganya karena dua alasan.
Pertama, lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan darah mengalir dari rongga
jantung ke dalam miokardium.
Kedua, dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2, dan zat lain dari darah di dalam
rongga ke masing-masing sel jantung.
Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui
pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronaria
bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta , dan venavena koronaria mengalirkan
isinya ke dalam atrium kanan.
Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama diastol. Aliran darah ke
sel otot jantung berkurang secara substansial selama sistol karena dua alasan.
Pertama,miokardium yang sedang berkontraksi, terutama diventrikel kiri, menekan
cabang-cabang utama arteri koronaria;
Kedua, katup aorta yang terbuka menurup secara parsial pintu masuk ke pembuluh
Koronaria
Karena itu, sebagian besar aliran darah koronaria (sekitar 70%) terjadi selama diastol
didorong oleh tekanan darah aorta dengan aliran menurun seiring dengan turunnya
tekanan aorta.Hanya sekitar 30% aliran arteri koronaria terjadi selama sistol. Waktu aliran
darah koronaria yang terbatas ini menjadi sangat penting ketika jantung berdenyut cepat,
saat waktu
diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan meningkatnya tuntunan atas jantung untuk
memompa lebih cepat, waktu yang tersedia untuk menyalurkan O, dan nutrien ke otototot
jantung itu sendiri berkurang.
PENYAMAAN ALIRAN DARAH KORONARIA DENGAN KEBUTUHAN O 2
JANTUNG
Bagaimanapun, pada kondisi normal otot jantung terap menerima aliran darah yang
memadai untuk menunjang aktivitasnya, bahkan sewaktu olahraga, saat kecepatan aliran
darah koronaria meningkat hingga lima kali lipat daripada saat istirahat.Tambahan darah
yang disalurkan ke sel-sel jantung terutama dilakukan melalui vasodilatasi, atau
pelebaran pembuluh koronaria, yang memungkinkan lebih banyak darah melewatinya,
terutama selama diastol. Meningkatnya aliran darah koronaria ini diperlukan untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan O2 jantung karena jantung, tidak seperti sebagian
besar jaringan lain, tidak mampu menyerap tambahan O 2 dari darah yang mengalir

melalui pembuluh-pembuluhnya untuk menunjang peningkatan aktivitas metaboiiknya.

Sebagian besar jaringan pada keadaan istirahat hanya mengekstraksi sekitar 25% dari O 2
yang tersedia dari darah yang mengaliri mereka, menyisakan cadangan O, yang cukup
besar yang dapat diambil ketika kebutuhan O2 jaringan meningkat; yaitu, jaringan dapat
dengan segera meningkatkan ketersediaan O2 nya dengan menyerap iebih banyak O 2 dari
darah yang melaluinya. Sebaliknya, jantung, bahkan pada kondisi istirahat, menyerap
hingga 65 % dari O2 yang ada di pembuluh koronaria, jauh lebih banyak daripada yang
diserap oleh jaringan lain. Hal ini menyisakan sedikit O2 dalam
cadangan di darah koronaria seandainya kebutuhan O 2 jantung meningkar. Karena itu,
cara utama meningkatkan ketersediaan O2 ke otot jantung adalah dengan meningkatkan
aliran darah koronaria.Aliran darah koronaria diubah-ubah terutama sebagai respons
terhadap perubahan kebutuhan O2 jantung. Salah satu yang menghubungkan antara aliran
darah dan kebutuhan O2 adalah adenosin, yang terbentuk dari adenosin trifosfat (AIP)
selama aktivitas metabolik jantung. Sel-sel jantung membentuk dan mengeluarkan lebih
banyak adenosin ketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung membutuhkan
lebih banyak O, dan menggunakan lebih banyak ATP sebagai sumber energinya.
Adenosin yang dibebaskan,
dengan bekerja secara parakrin menginduksi dilatasi pembuluh-pembuluh darah
koronaria, memungkinkan darah kaya O, mengalir ke sel-sel jantung yang lebih aktif
unruk memenuhi kebutuhan O2 nya yang meningkat. Pencocokan penyaluran O2 dengan
kebutuhan O2 ini sangat krusial, karena otot jantung bergantung pada proses-proses
oksidatif untuk menghasilkan energi. Jantung tidak dapat memperoleh cukup ATP melalui
metabolisme anaerob.
PASOKAN NUTRIEN KE JANTUNG
Meskipun jantung memiliki kemampuan terbatas untuk menunjang kebutuhan energinya
melaiui metabolisme anaerob dan harus banyak mengandalkan pasokan O 2 nya,namun
jantung dapat menoleransi variasi pasokan nutrien.Sebagai sumber energi, jantung
terutama memanfaatkan asam lemak bebas dan,dengan derajat lebih rendah, glukosa dan
laktat, bergantung pada ketersediaan zat-zat tersebut. Karena otot jantung dapat
beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur-jalur metabolik untuk menggunakan
apapun nutrien yang tersedia maka bahaya utama insufisiensi aliran darah koronaria
bukanlah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi O2.
4. Mengapa nyeri pada aktivitas dan berkurang saat istirahat?
Nyeri pada kasus ini terjadi bilamana otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan
kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan
karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Apabila arteri

menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan
jantung, sel- sel miokardium menggunakan metabolisme anaerob, dimana lama kelamaan
terjadi penimbunan asam laktat yang merangsang ujung- ujung syaraf reseptor nyeri.
Dalam keadaan istirahat, kebutuhan sel- sel jantung berkurang, maka suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel- sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat maka hilanglah nyeri.
5. Klasifikasi nyeri dada ?
Klasifikasi nyeri dada :

Berdasarkan jenisnya nyeri :

Nyeri dada tipikal
Nyeri dada tipikal adalah nyeri dada berupa rasa tercekik atau tertekan yang timbul saat
bergiat dan dapat menjalar ke lengan kiri sampai ujung kelingking dan nyeri ini dapat di
diagnosis pasti dengan tanda khas pada penyakit jantung.
Nyeri dada atipikal
Nyeri dada atipikal adalah nyeri dada yang timbul secara tiba-tiba dan tidak ada
hubungannya dengan istirahat. Rasa nyeri pada dada ini tidak khas dimana masih di
perlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan bahwa nyeri ini berasal dari suatu
gejala yang khas pada penyakit jantung atau tidak.
Berdasarkan penyebabnya :
Nyeri dada cardiovascular
Nyeri dada cardiovascular adalah nyeri dada yang timbul akibat adanya kelainan organ
cardiovascular. Kelainan tersebut dapat berupa iskemik dan infark miokard.
Nyeri dada noncardiovascular
Nyeri dada noncardiovascular adalah nyeri yang timbul bukan akibat adanya kelainan
organ cardiovascular. Biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding dada atau pleura
parietal yang muncul seperti rasa di tusuk-tusuk yang terasa pada waktu inspirasi.
6. Mengapa nyeri menjalar ke lengan kiri?
Nyeri yang berasal dari jantung sebagai hasil dari iskemia miokard akut diasumsikan
disebabkan oleh kekurangan oksigen dan penimbunan metabolit, yang merangsang ujung
saraf sensorik di miokardium. Serat saraf aferen ascendens sistem saraf pusat melalui
cabang jantung dari batang simpatik dan masuk ke medulla spinais melalui radix
posterior dari empat saraf toraks bagian atas.
Rasa nyeri tidak dirasakan di jantung, tetapi mengacu pada daerah kulit yang disuplai
oleh nervus spinalis yang sesuai. Daerah kulit yang disuplai oleh empat saraf interkostal
bagian atas dan oleh nervus intercostobrachial (T2) yang terpengaruh. Nervus
intercostobrachial berkomunikasi dengan nervus cutaneus medial lengan dan
didistribusikan ke kulit di sisi medial dari bagian atas lengan. Sebuah jumlah tertentu dari

penyebaran informasi saraf harus terjadi dalam sistem saraf pusat, untuk rasa sakit
kadang-kadang dirasakan di leher dan rahang.
Infark miokard melibatkan dinding inferior atau permukaan diafragma jantung sering
menimbulkan ketidaknyamanan di epigastrium. Kita harus berasumsi bahwa serat nyeri
aferen pada saraf simpatik dan masuk ke medula spinalis di radix posterior nervus
spinalis thorakalis ketujuh, kedelapan, dan kesembilan menimbulkan rasa sakit dimaksud
dalam dermatom nervus thorakalis T7, T8, dan T9 di epigastrium.
Karena jantung dan bagian esofagus pars thorakalis mungkin memiliki jalur nyeri aferen
yang sama, itu tidak mengherankan bahwa esophagitis akut menyakitkan dapat meniru
nyeri infark miokard.
7. Pengaruh kebiasaan merokok dan faktor keturunan dengan gejala yaitu ketika seseorang
merokok, maka radikal bebas masuk ke dalam paru-paru dan kemudian masuk kedalam
pembuluh darah bersama dengan oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat yaitu
faktor endotelial-relaxing utama. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein
tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permaebilitas endotel.
Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan
terjadinya oksidasi LDL-C yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa.
Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yang rendah, hipertensi dan adanya derivat
merokok. Faktor keturunannya adalah adanya pewarisan pada disfungsi endotel, sehingga
orang yang lahir dari orang tua yang memiliki kelainan pada lapisan endotel pembuluh
darah lebih rentan terkena aterosklerosis yang menyebabkan iskemia miokardium
sehingga menimbulkan nyeri dada.
8. Faktor resiko
Secara umum
1. Kelainan kulit : jerawat dan bisul, sensasi tajam seperti ditusuk-tusuk.
2. Musle spasm: nyeri dalam hitungan detik saat beraktivitas beraat dan dapat
dilokalosasi
3. Memar tulang (kontusio tulang): pukulan atau trauma
4. Penyakit paru: TBC, radang paru, bronchitis, memar paru, tumor paru. Sifat tumpul
dan tidak dapat terlokalisasi. Tidak diiringi gejala simpatis.
5. Diseksi aorta: robekan pada aorta karena trauma
Kondisi medis
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Ras
Penyakit
1. Artherosklerosis
a. Penyakit jantung koroner
b. Diabetes militus
c. Hiperkolesterolemia
d. Hipertensi
2. Obesitas

3. Hipertrofi ventrikel kiri

Gaya Hidup
1. Merokok
2. Alcohol
3. Stress
4. Olahraga
5. Makanan yang tidak seimbang
Laboratorium
1. LDL meningkat: mengumpal dan lengket di pembuluh darah
2. Hipertrigliseridemia: terdapat plak
a. Rupture/ hancurnya plak
b. Vasospasme
c. Thrombosis/agregasi trombosit
d. Erosi plak
e. Chlamydia pneumonia
9. Mengapa pasien menyangkal mengalami sesak napas, mual, muntah dan diaforesis ?
Jawab :
Karena memang dalam skenario pasien tidak merasa mengalami sesak napas, mual atau
muntah. Dan dari gejala yang timbul pasien belum sadar betul dan masih dalam keadaan
iskemia. Oleh karena itu dalam skenario pasien menyangkal tidak mengalami mual,
muntah dan diaforesis.
10. Interpretasi tanda vital:
Tekanan darah : 145 /95 Hipertensi Tingkat I ,karena terdapat pembagian kriteria
tekanan darah menurut JNC VII :

Frekuensi Nadi : 75 kali/menit Normal karena umurnya 55 tahun dan denyut nadinya
75 kali.

11. Diferensial Diagnosa :

A. STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

I. Pengertian
Infark miokard akut (IMA) dengan ST elevasi (STEMI) merupakan bagian dari spektrum
sindrom koronaria akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
II.
Patomekanisme
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner turun secara mendadak setelah oklusi
trombus akibat ruptur plak atherosklerosis. Aliran darah koroner ini dapat turun secara
drastis karena pada infark miokard terjadi disfungsi ventrikel kiri baik berupa disfungsi
sistolik maupun dilatasi ventrikel kiri. Trombus ini dapat menyebabkan STEMI jika
terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini dipicu oleh kebiasaan
merokok, akumulasi lipid dan alkoholisme.
Pada lokasi ruptur plak berbagai agonis (ADP, kolagen, serotonin dan epinefrin) memicu
aktivitas trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan mengeluarkan tromboksan
A2 (suatu vasokonstriktor yang poten)sehingga oklusi semakin parah.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
III.
Manifestasi Klinis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina, sbb:
Lokasi: substernal, retrosternal dan perkordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapular, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan
lemas.
Pada pemeriksaan fisis sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstermitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intesitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksal bunyi jantung kedua.
B. Pericarditis
I.
Definisi
Perikarditis merupakan inflamasi pada perikardium, baik lapisan parietal, viseral maupun
keduanya. Perikarditis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi klinisnya, yaitu:
a. Perikarditis akut (bila terjadi < 6 minggu)
Perikarditis fibrinosa
Perikarditis efusi (serosa atau sanguinosa)

b. Perikarditis subakut (bila terjadi 6 minggu- 6 bulan)

Perikarditis efusi-konstriktif
Perikarditis konstriktif
c. Perikarditis kronik (bila terjadi >6 bulan)
Perikarditis efusi
Perikarditis konstriktif
Perikarditis adhesiva (non konstriktif)
II.
Patomekanisme
Reaksi radang pada perikarditis dapat berupa penumpukan cairan (efusi) atau darah,
akumulasi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma dan kalsifikasi.
Efusi cairan akut di ruang perikardium dalam jumlah banyak akan menganggu fase
pengisian ventrikel sehingga volume akhir diastolik, stroke volume dan cardiac output
berkurang. Kemudian dikompensasi dengan takikardia dan pada keadaan yang lebih berat
(misalnya pada tamponade jantung) pasien dapat mengalami penurunan tekanan darah
hingga terjadi syok. Bila inflamasi berlangsung kronik, dan dapat terbentuk eksudat,
fibrosis dan pembentukan jaringan parut, hingga kalsifikasi yang menyebabkan restriksi
relaksasi dan pengisian ventrikel, berkurangnya cardiac output dan menyebabkan gejala
kongesti. Keadaan ini disebut perikarditis konstriktif.
III.
Manifestasi Klinis
a. Perikarditis akut
Gejala utama perikarditis akut adalah nyeri dada pleuritik yang muncul secara
tiba-tiba, paling sering di daerah perkordial atau retrosternal, namun dapat pula
ditemukan di dada kiri dan epigastrium, menjalar ke trapezius ridge, leher, lengan kiri
atau bahu kiri. Nyeri dada membaik ketika duduk ke depan dan memburuk bila berbaring.
Nyeri bertambah bila inspirasi, menelan atau batuk.
Pada anamnesis sering ditemukan riwayat infeksi virus, misalnya pada traktus
respiratorius atau dapat ditemukan riwayat etiologi lain seperti keganasan atau penyakit
autoimun. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah demam, sesak nafas, batuk, disfagia.
Perikarditis tuberkulosa menyebabkan gejala khas berupa demam, keringat malam dan
penurunan BB.
Pada pemeriksaan fisis menunjukkan pasien demam rendah, takikardia, dan
tampak gelisah. Tanda khas adalah pericardial friction rub yang terdiri atas 3 komponen,
yaitu pada presistolik, sistolik dan diastolik, terdenga sebagai suara menggaruk atau
memarut atau suara orang berjalan diatas salju.
b. Perikarditis kronis
Pada tahap awal pasien mengalami manifestasi gagal jantung kanan, yaitu edema
perifer, perut membesar dan rasa tidak nyaman di perut. Bila terus berlanjut, pasien
dapat mengalami asites, edema anasarka, dan ikterik akibat sirosis kardiak. Akibat
tekanan vena pulmonalis meningkat, akan terjadi ortopneu, batuk, dan sesak nafas.
Pengisian ventrikel kiri yang menurun menyebabkan munculnya gejala akibat
menerunnya volume sekuncup, yaitu takikardia, cepat lelah, muscle wasting, dan
kakesia.

Pemeriksaan fisis menunjukan distensi vena jugularis. Tanda kussmaul (tekanan

vena jugularis tidak menurun pada inspirasi) serta pulsus paradoksus (tekanan darah
berkurang 10mmhg pada saat sistolik). Pulsus paradoksus disebabkan oleh pengisian
ventrikele kanan yang pada saat inspirasi dengan cepat menekan ventrikel kiri sehingga
volume sekuncup berkurang. Pulse preasure normal atau berkurang. Suara jantung
terdengar lebih lemah dan jauh, dan terdapat perikardial knock pada diatolik awal.
Murmur sistolik juga dapat ditemui akibat regurgitasi trikuspid.
C. ANGINA PECTORIS TAK STABIL / INFARK MIOKARD AKUT TANPA
ELEVASI ST
A. Definisi :
Angina pectoris tak stabil didefinisikan sebagai angina pectoris atau rasa tidak nyaman
di dada tanpa iskemik dengan satu diantara tampilan klinis :
1. Terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal dan biasanya berlangsung lebih dari 20
menit (jika tidak ada penggunaan nitrat atau nitrogliserin)
2. Nyeri hebat dan biasanya nyerinya jelas; atau
3. Biasanya lambat laun bertambah berat (misalnya nyeri yang membangunkan pasien
dari tidur atau yang semakin parah, terus-menerus atau lebih sering dari sebelumnya)
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart
Asociation (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI = non ST Elevation Miocardial Infarction) ialah apakah iskemia
yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,
sehingga adanya petanda kerusakan pada miokardium. Diagnosis angina tak stabil bila
pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan,
angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
B. Patofisologi
Lima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan Unstable angina /
NSTEMI:

1. Ruptur plak atau erosi plak dengan trombus non oklusif.

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi sub-total atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.dua per tiga dari pembuluh darah
yang mengalami ruptur sebelumnya telah mempunyai penyempitan 50% atau kurang,
dan pada 97% pasien dengna angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari
70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yanh mengandung banyak lemak dan
pelindunh jaringan fibrotik (fibrotik cap). Plak yang tidak satbil terdiri dari inti yang
banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi
terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
2. Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh :
a. Disfungsi endotel
Sebagai reaksi terhadap gangguan fungsi endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasinya sehinga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi
dan pembentukan trombus
b. Spasme arteri koroner epikardium
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam prubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai
c.
d.
e.
3.

peran dalam pembentukan trombus.

Resistensi pembuluh darah koroner
Vasokonstriktor lokal seperti tromboksan A2 yang dilepaskan dari trombosit
Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain
Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang disebabkan oleh pembentukan

aterosklerotik yang progresif atau restenosis pasca intervensi koroner perkutan

4. Inflamasi
Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada angina tidak
stabil
5. Angina pectoris tidak stabil sekunder, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan
oksigen atau penurunan suplai oksigen ( misalnya dalam keadaan takikardi, demam,
hipotensi, atau anemia)

C. Manifestasi Klinis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kaliatau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau umbul karena aktivitas minimal. Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin.

12. Etiology nyeri dada

Nyeri dada yang disebabkan oleh kelainan paru berupa difusi pleura akibat infeksi paru, emboli
paru, keganasan atau radang subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumomediastnum. Lokasi
nyeri biasanya posterior atau laterl. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila
batuk atau bernapas dalam dan berkurang bila menahan napas atau sisi dada yang sakit
digerkan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot iga, plura parietalis, saluran napas besar,
difragma, mediastinum dan saraf intercostalis.
Nyeri dada akibat iskemk miokard disebabkan karena saraf eferen visceral akan terangsang
selama iskemik miokard. Rasa nyeri tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan
turun ke bawah ke bagian dalam lengan teritama lebih sering lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat
menjalar ke epigastrium, leher, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri dada akibat prolaps katup mitral. Nyeri dada substernal atau prekordinal dapat
berlangsung sebentar maupun lama.
Nyeri dada akibat stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi idiopatik. Nyeri yang
ditimbulkan ialah nyeri dada iskemik.
Nyeri akibat radang perikardial diafragma lateral (saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada
perikardium parietalis diatas diafragma). Nyeri perkardial lokasinya di daerah sternal dan area
prekordinal , tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya
seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik napas dalam, menelan, miring, atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk atau berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah
nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Nyeri dada akibat pendesakan aorta (resiko tinggi pada penderita hipertensi, koartasio aorta,
dan trauma dinding dada). Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul
tiba-tiba atau interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard tetapi lebih tajam dan
lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
pendesakan.
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal yang
menyerupai nyeri angina. Nyeri esofagel lokasinya di tengah, dapat menjalar ke punggung,
bahu, dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan.
Perforasi ulkus peptikum, pakreatitis akut distensi gaster kadang-kadang dapat menyebabkan
nyeri substernal. Nyeri sepertin terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring.

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri
dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang
terjadi waktu exercise.
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada,
dipnea, pusing, dan rasa takut mati.
Obstruksi saluran napas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebabkan
nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri menyerupai
infark mikard akut dan substernal.

13. Gradasi berat nyeri ?

Jawab :
Menurut Canadian Cardiovascular Society gradasi beratnya nyeri dada :
a) Kelas I, aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan nyeri dada, nyeeri dada timbul saat
latihan berat
b) Kelas II , aktivitas sehari-hari agak terbatas, ysng melakukan aktivitas yang melebihi
biasanya.
c) Kelas III, aktivitas sehari-hari nyata terbatas
d) Kelas IV, nyeri dada bisa timbul waktu istirahat , hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.

Patofisiologi Price and Wilson volume 1 edisi 6

Anatomi klinis berdasarkan sistem , Richard Snell
Fisiologi manusia dari sel ke sistem ,Lauralee Sherwood
Kasron.2012. Buku ajar : gangguan sistem kardiovaskular. Yogyakarta : Nuha

Medika
5. IPD FK UI jilid II
6. Kapita Selekta Kedokteran
7. Patologi Robins