You are on page 1of 17

REFRESHING

BATU SALURAN KEMIH

Disusun Oleh:
Febbyana Anggun Sari 2007730053
Pembimbing: dr. Lili K.D, Sp.B

STASE BEDAH KEPANITERAAN KLINIK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2011

KATA PENGANTAR
Segala puji dan rahmat penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan refreshing dengan judul :Batu
Saluran Kemih ini. Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan baik kepada dokter
pembimbing stase bedah dan rekan-rekan teman sejawat yang telah membantu penulis dalam
pembuatan refreshing ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan materi tinjauan pustaka ini masih jauh dari
sempurna dan banyak terdapat kekurangannya. Untuk itu kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan untuk lebih meningkatkan perbaikan dalam pembuatan
makalah ilmiah selanjutnya. Atas perhatiannya penulis ucapkan banyak-banyak terima kasih.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Batu saluran kemih merupakan keadaan yang paling umum terjadi pada tractus urinarius,
dibandingkan infeksi saluran kemih dan penyakit prostat. Nomenklatur yang terkait dengan
penyakit batu saluran kemih yang timbul dari berbagai ilmu. Batu struvite, misalnya, terdiri dari
magnesium amonium fosfat hexahydrate, dinamai untuk menghormati H.C.G Von Struve (17721851), seorang naturalis Rusia. Sebelum von Struve, batu-batu itu disebut guanite. Kalsium
oksalat dihidrat sering disebut sebagai weddellite, karena sering ditemukan dalam sampel yang
dikumpulkan dari lantai Laut Weddell di Antartika. Sejarah nomenklatur yang terkait dengan
penyakit batu saluran kemih menarik sebagai pengembangan intervensi teknik yang digunakan
dalam pengobatan1.
Penyakit batu saluran kemih adalah paling umum menyerang usia 20 -40 tahun dan pada
pria tiga kali lebih sering dibandingkan wanita. Prevalensi penyakit batu saluran kemih telah
diperkirakan 2 sampai 3%. Pada pasien dengan batu saluran kemih, evaluasi menyeluruh dengan
mengarahkan terapi medis yang tepat dan perubahan gaya hidup untuk membantu mengurangi
pembentukan batu berulang dalam waktu 5 tahun mungkin setinggi 50%. Oleh karena itu,
pengobatan penyakit batu tidak hanya melibatkan pengelolaan saat akut, tetapi juga jangka
panjang manajemen medis untuk mencegah pembentukan batu di masa depan1.
Anatomi

Organ yang merupakan sistem saluran kemih meliputi ginjal,ureter dan vesika urinaria
yang berada di rongga retroperitonium.

Ginjal adalah organ yang dikelilingi oleh lemak perirenal dan fasia Gerota. bagian
superior ginjal masuk ke kavum torax pada iga ke 10. bagian posterior terletak pada
lumborum kuadratus, dan hilus ginjal dan otot psoas.

Ginjal kanan berdekatan dengan duodenum dan lentur hati dari usus besar.

Ginjal kiri anterior dibatasi oleh fleksura lienalis

Vaskularisasi

Ginjal mendapat aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta
abdominalis

Sedangkan vena berasal dari vena renalis yang bermuara ke vena kava inferior

Sistem arteri ginjal disebut end arteri yaitu arteri yang tidak mempunya anastomosis
dengan cabang-cabng dari arteri lain.

Embriogenesis

Sistem Nephric , Sistem nephric terdiri dari 3 yaitu : pronephros, mesonephros, dan
metanephros.

Pronephros
Para pronephros adalah tahap awal nephric pada manusia, dan itu sesuai dengan struktur
dewasa dari vertebrata yang paling primitif. Para pronephros adalah struktur yang hilang
sepenuhnya pada minggu keempat kehidupan embrio.

Tubulus mesonefrik berbeda dengan pronephros Ini disebut kapsul Bowman, dan
seberkas kapiler yang disebut glomerulus.

metanephros, tahap akhir dari perkembangan sistem nephric, berasal dari mesoderm dan
saluran mesonefrik.

Glomeruli sepenuhnya dikembangkan pada minggu ke-36 atau ketika berat janin 2500 g

Batu Saluran kemih


Etiologi
Mineralisasi dalam sistem biologis menjadi latar belakang terjadinya kristal dan matriks
yang saling terkait. Batu salurah kemih tidak terkecuali, agregasi polikristalin yang terdiri
dari berbagai jumlah dari matriks kristaloid dan organik. Pembentukan batu saluran
kemih membutuhkan keadaan superaturasi. Keadaan supersaturasi tergantung pada pH
urin, kekuatan ion, konsentrasi zat terlarut, dan kompleksasi.. Kekuatan ion ditentukan
terutama oleh konsentrasi relatif dari ion monovalen. Seiring dengan peningkatan
kekuatan ion, koefisien aktivitas menurun. Koefisien aktivitas mencerminkan
ketersediaan ion tertentu. Peran konsentrasi zat terlarut jelas: Semakin besar konsentrasi 2
ion , semakin besar kemungkinan mereka untuk mengendap. Rendah konsentrasi ion
menghasilkan undersaturation dan kelarutan meningkat. Seperti meningkatkatkan
konsentrasi ion, produk aktivitas mereka mencapai titik tertentu disebut produk kelarutan
(Ksp). Konsentrasi di atas titik ini adalah mampu memulai pertumbuhan kristal dan
nukleasi heterogen. Sebagai solusi menjadi lebih terkonsentrasi, produk aktivitas
akhirnya mencapai pembentukan produk (Kfp). Tingkat Jenuh melampaui titik ini, dan
homogen nukleasi spontan dapat terjadi.
Faktor-faktor lain harus memainkan peran utama dalam pengembangan batu saluran
kemih, termasuk kompleksasi. Kompleksasi mempengaruhi ketersediaan ion tertentu.
Sebagai contoh, kompleks natrium oksalat dengan bentuk bebas dan mengurangi ion,
sedangkan kompleks sulfat dengan kalsium. Pembentukan kristal dapat dihambat oleh
berbagai zat antara lain yang ditemukan di saluran kemih, termasuk magnesium, sitrat,
pirofosfat, dan berbagai jejak logam. Teori nukleasi menunjukkan bahwa batu kemih
berasal dari kristal atau benda asing yang terdapat

didalam urin yang sangat

jenuh(supersaturasi). Teori inhibitor kristal menyatakan bahwa batu terbentuk karena


ketiadaan atau rendahnya konsentrasi inhibitor dari batu secara alami, diantaran
magnesium, sitrat, pirofosfat, dan berbagai logam. Teori ini tidak memiliki validitas
mutlak2.

a) Komponen Kristal : Batu terdiri suatu komponen dari kristal ukuran cukup dan
transparanan mudah diidentifikasi di bawah suatu mikroskop polarisasi. Difraksi sinar-X
lebih disukai untuk menilai arsitektur dan ilmu ukur suatu batu. Beberapa tahap yang
terjadi pada pembentukan kristal meliputi nukleasi,pertumbuhan,dan agregasi. Nukleasi
menginisiasi terjadinya pembentukan batu dan mengurangi pembentukan substansi yang
bervariasi meliputi matrix protein,Kristal,zat asingjaringan partikel yang lain. Heterogen
nukleasi (Eptataxi), membutuhkan energi yang lebih sedikit dan mungkin terdapat dalam
saturasi urin yang lebih rendah.
b) Komponen matrix: dalam bentuk noncrystalline, komponen matriks pada pembentukan
batu saluran kemih umumnya berkisar 2-10% dari berat. Dengan kandungan lebih
dominan protein dalam bentuk kecil yaitu hexose dan hexosamin, pada tipe yang jarang
disebut kalkulus matriks yang berkaitan dengan pembedahan ginjal atau infeksi saluran
kemih sebelumnya yang mempunyai textr gelatin. Peran matrix dalam menginisiasi
pembentukan batu tidak diketahui hal ini mungkin terjadi karena agregasi kristal atau
penempelan kristal kecil yang tersembunyi pada jalur traktus urinarius . Singkatnya,peran
matrix menghambat terjadinya pembentukan batu.

Ion di dalam urin:


Kalsium: ion utama untuk timbulnya kristal dalam urin. Hanya 50% dari plasma kalsium yang
diionisasi dan tersedia untuk di filtrasi di glomerulus.
Oxalate : hasil produk normal dari metabolisme dan relative tidak larut, pada keadaan normal
kira-kira 10-15% oxalate yang ditemukan di urine, oxalate tidak di metabolism dan di ekskresi
di tubulus proximal.keadaan hiperoxaluria mungkin berkembang pada gangguan usus,inflamasi
usus,reseksi usus kecil jejunoileal bypass. Batu ginjal 10-15% berkembang pada keadaan
tersebut. Deposit yang massif dari kristal kalsium oxalate kadang bisa menjadi gagal ginjal.
Fosfat : eksresi fosfat dalam urine adalah normal pada dewasa karena berhubungan dengan
makanan yang dimakan misalnya daging,sayuran. Dalam jumlah kecil fosfat

filtrasi

di

glomerulus dan di reabsorbsi di tubulus proximal ,paratiroidhormon menghambat reabsorbsi


ini.pada keadaan lebih dominan ditemukan pada keadaan hyperparathyroidism

Asam urat : asam urat di produksi dari metabolism purin.terjadinya gangguan


metabolisme purin

pada

bisa mengakibatkan batu di saluran kemih. Krista dan batu asam urat

memberikan gambaran radiolusen sehingga tidak bisa diidentifikasi

melalui foto abdomen

kadang sebagian batu asam urat bisa radioopak karena gabungan dengan deposit kalsium
Sodium : intake sodium yang tinggi meningkatkan ekresi kalsium di dalam urin,menurunkan pH
urin dan menurunkan ekskresi sitrat.faktor diatas memiliki kemampuan untuk menghambat
pembentukan kristal kalsium oxalate di dalam urin.
Sitrat : keadaan defisiensi sitrat berhubungan dengan terjadinya pembentukan batu pada keadaan
diare kronik atau renal tubular asidosis. Estrogen meningkatkan ekskresi sitrat oleh karena itu
factor ini insiden terjadinya batu pada wanita menurun
Magnesium : defisiensi makanan yang mengandung magnesium berhubungan dengan
meningkatnya insiden penyakit batu saluran kemih.
Sulfat : sulfat yang terkandung di dalam urin dapat mencegah timbulnya batu saluran kemih.
Macam-macam batu saluran kemih :
A. Batu kalsium
a. hiperkalsiuria absorptif
Rata-rata asupan kalsium yang normal sekitar 900-1000 mg / d. Sekitar
sepertiga diserap oleh usus kecil, dan sekitar 150-200 mg wajib diekskresikan
dalam urin. Sebuah besar kalsium tetap dalam tulang. Kebanyakan kalsium
makanan diekskresikan dalam tinja. Penyerapan pada hiperkalsiuria adalah
penyerapan kalsium meningkat dari usus kecil, terutama dari jejunum. Hal ini
menyebabkan beban tambahan kalsium disaring dari glomerulus. Hasilnya adalah
penekanan hormon paratiroid, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi kalsium
di tubular, yang berpuncak pada hiperkalsiuria (> 4 mg / kg). Penyerapan
hiperkalsiuria dapat dibagi menjadi 3 jenis. Tipe I serap hiperkalsiuria adalah
secara tidak langsung dari diet dan mewakili 15% dari semua batu mengandung
zat kapur. Kalsium urin meningkat (> 150-200 mg/24 jam) bahkan selama diet
kalsium dibatasi. Selulosa fosfat adalah resin penukar yang efektif nonabsorbable.
Hal ini secara efektif mengikat kalsium dalam usus, mencegah penyerapan usus.

Selulosa fosfat harus dengan mengkonsumsi kalsium. Dosis yang biasa


adalah 10-15g secara oral dalam 3 dosis terbagi dan ditoleransi dengan baik.
Terapi ini relatif dikontraindikasikan pada wanita menopause dan pada anak-anak
selama siklus pertumbuhan aktif mereka. Penggunaan yang tidak tepat dapat
menyebabkan keseimbangan kalsium yang negatif dan keadaan hyperparathyroid
sekunder. Seperti dengan semua pembentuk batu, jangka panjang tindak lanjut
diperlukan. Selulosa fosfat bisa mengikat kation lain selain kalsium, termasuk
magnesium. Hyperoxaluria sekunder dapat berkembang karena kalsium menurun
dalam usus. Tipe II adalah hiperkalsiuria absorbtif akibat makanan, tergantung
dan merupakan penyebab umum dari penyakit batu kemih. Pasien harus
membatasi asupan kalsium mereka untuk 400-600 mg/d. Tipe III hiperkalsiuria
absorbtif terjadi karena hal sekunder adalah batu yang timbul akibat kebocoran
ginjal fosfat dan 5% dari semua adalah batu saluran kemih. penurunan serum
fosfat menyebabkan peningkatan 1,25-dihydroxyvitamin d sintesis. Peningkatan
penyerapan fosfat dan kalsium dari usus kecil dan peningkatan ekskresi kalsium
dalam ginjal maka, diklasifikasikan sebagai hiperkalsiuria absorbtif.
Orthophosphate (Neutra-PHO) menghambat sintesis vitamin D dan diberikan
sebagai 250 mg 3-4 kali sehari. Yang terbaik diberikan setelah makan dan
sebelum tidur. Orthophosphates tidak mengubah penyerapan kalsium dalam usus
b. hiperkalsiuria resorptif
Sekitar setengah pasien dengan secara klinis hiperparatiroidisme hadir dengan
nefrolitiasis. Kelompok ini mewakili kurang dari 5-10% dari semua pasien
dengan batu kemih. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu
kalsium berulang, dan mereka dengan baik nefrokalsinosis dan nefrolitiasis harus
dicurigai memiliki hiperparatiroidisme. Hypercalcemia adalah tanda yang paling
konsisten hiperparatiroidisme. Hormon paratiroid menghasilkan kejadian berupa
peningkatan fosfor dalam urin dan penurunan fosfor plasma, yang diikuti dengan
peningkatan kalsium plasma dan penurunan kalsium dalam urin. Akhirnya
kerusakan ginjal untuk hiperkalsemia tersebut. Ini membatasi kemampuan ginjal
dan merusak kemampuan ginjal untuk mengasamkan urin. Operasi pengangkatan
adenoma paratiroid satu-satunya cara efektif untuk mengobati penyakit ini.
c. hiperkalsiuria renalis

Hiperkalsiuria terjadi karena defek pada ekskresi kalsium di tubulus ginjal pada.
Hal ini siklus lingkaran setan. Hasil ekskresi kalsium dalam urin yang berlebihan
kalsium mengakibatkan penurunan yang relatif kalsium serum, tingkat hormon
paratiroid meningkat yang memobilisasi kalsium dari tulang dan meningkatkan
penyerapan kalsium dari usus. Langkah ini melengkapi siklus patologis dengan
memberikan peningkatan kadar kalsium kembali ke ginjal, dimana tubulus ginjal
mengekskresikan sejumlah besar kalsium2.
d. hiperurikosuria kalsium
Hyperuricosuric adalah karena mengkonsumsi makanan yang mengandung purin
sehingga peningkatan produksi asam urat endogen. Dalam kedua situasi ada
peningkatan monosodium urat pada saluran kemih.Pasien dengan asupan purin
yang berlebihan dapat diobati secara efektif dengan mengubah diet mereka untuk
satu dengan purin rendah. Mereka dengan produksi asam urat berlebihan endogen
dapat berhasil diobati dengan allopurinol. Allopurinol mengurangi sintesis asam
urat dan ekskresi ginjal asam urat2.
e. hiperoxaluria kalsium
Peningkatan kadar oksalat urin (> 40 mg/24 jam) , Hal ini sering ditemukan pada
pasien dengan penyakit inflamasi usus atau diare kronis yang menyatakan
menyebabkan dehidrasi berat. Hal ini jarang dikaitkan dengan asupan oksalat
berlebih. Diare kronis mengubah metabolisme oksalat. Kalsium didalam usus
mudah mengikat lemak, sehingga terjadi proses saponifikasi. Kadar kalsium urin
biasanya rendah (<100 mg/24 jam). menurun kalsium dalam usus yang biasanya
akan mengikat oksalat. Oksalat yang terikat mudah diserap dan tidak dipengaruhi
oleh inhibitor2.
f. hipositraturia kalsium
Sitrat merupakan penghambat penting untuk terjadinya penyakit batu saluran
kemih. Kebutuhan metabolik yang meningkat dapat menurunkan eksk sitrat di
ginjal. Hypocitraturic (<320 mg/24 jam).Pengobatan dengan suplemen kalium
sitrat. Dosis rutin 20-30mEq, 2- 3 kali sehari dan biasanya ditoleransi dengan
baik2.
B . Batu non kalsium
a. Struvit

b.
c.
d.
e.

Asam urat
Sistin
Xanthin
Indinavir

Tanda dan Gejala:


1) Nyeri
a. Kalik renal
b. Ureter bagian atas dan bawah
c. Ureter bagian distal
2) Hematuri
3) Infeksi
4) Mual dan muntah
5) Demam
Diagnosis Banding

Apendisitis akut

Kehamilan ektopik

Kista ovarii

Penyakit divertikula

Obstruksi usus

Batu kandung empedu

Ulkus peptikum

Faktor Resiko:

Kristaluria
Kristaluria merupakan faktor risiko untuk terjadinya batu. Pembentuk batu, terutama
mereka dengan batu kalsium oksalat, yang sering mengeluarkan kristal kalsium oksalat

lebih banyak, dan kristal-kristal lebih besar dari normal> 12 m. Tingkat pembentukan
batu ini sebanding dengan persentase agregasi kristal. Produksi Kristal ditentukan oleh
saturasi garam masing-masing dan konsentrasi inhibitor urin. Sampel urin harus segar,
mereka harus segera disentrifugasi dan diperiksa untuk hasil optimal2.

Faktor sosial ekonomi


Batu ginjal lebih sering terjadi masyarakat sosial ekonomi menengah ke atas2.

Diet
Diet mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap kejadian batu saluran kemih.
Diet rendah energi dapat menurunkan kejadian batu. Fakta ini telah menjadi data, bahwa
diet yang mengandung lemak minimal dan protein mengakibatkan insiden penurunan
batu. Vegetarian mungkin memiliki insiden penurunan batu kemih. Asupan natrium tinggi
dikaitkan dengan natrium urin meningkat, kalsium, dan pH, dan ekskresi penurunan
sitrat, ini meningkatkan kemungkinan kristalisasi garam kalsium karena saturasi saluran
kemih monosodium urat dan kalsium fosfat (brushite) meningkat. Cairan intake dan
output urin mungkin memiliki efek pada penyakit batu kemih. Output urin rata-rata
harian pada pembentukan batu adalah 1,6 L / d 2.

Pekerjaan
Pekerjaan dapat berdampak pada timbulnya batu kemih. Temuan ini mungkin berkaitan
dengan perbedaan dalam diet, tetapi juga mungkin terkait dengan aktivitas fisik, aktivitas
fisik dapat mengganggu urin dan mengeluarkan agregat kristal. Individu yang terkena
suhu tinggi dapat mengembangkan konsentrasi zat terlarut yang lebih tinggi karena
dehidrasi, yang mungkin berdampak pada insiden batu2.

Iklim
Individu yang tinggal di iklim panas rentan terhadap dehidrasi, yang menghasilkan
sebuah peningkatan kejadian batu kemih, terutama batu asam urat. Meskipun panas dapat
menyebabkan asupan cairan yang lebih tinggi. Iklim panas biasanya mengekspos orang
untuk sinar ultraviolet yang lebih, meningkatkan produksi vitamin D3. Kalsium

meningkat dan ekskresi oksalat meningkat setelah terkena paparan sinar matahari. Faktor
ini memiliki dampak yang lebih pada orang berkulit putih dan mungkin membantu
menjelaskan mengapa di Amerika Serikat memiliki insiden batu menurun2.

Riwayat keluarga
Sebuah riwayat keluarga batu kemih dikaitkan dengan peningkatan insiden batu ginjal.
Mereka dengan riwayat keluarga batu mengalami peningkatan kejadian beberapa kambuh
dan awal, ini mungkin berhubungan dengan faktor lingkungan atau makanan2.

Obat-obatan
Sejarah menyeluruh obat diambil dari penyebab terjadinya batu saluran kemih. Obat
antihipertensi triamterene ditemukan sebagai komponen dari beberapa obat, termasuk
Dyazide, yang dikaitkan kejadian batu dengan meningkatnya frekuensi kencing. Jangka
panjang penggunaan antasida yang mengandung silika telah dikaitkan dengan
perkembangan batu silikat2..

Pemeriksaan :
Pemeriksaan fisik
Sebuah pemeriksaan fisik rinci merupakan komponen penting dari evaluasi dari setiap
pasien yang diduga memiliki batu saluran kemih. Pasien dengan kolik akut biasanya
adalah sakit parah, sering berusaha untuk sering merubah posisi. Fakta ini membantu
membedakan pasien dengan kondisi ini dari mereka dengan peritonitis, yang takut untuk
bergerak. Gejala sistemik yang menyertai kolik ginjal dengan takikardia, berkeringat, dan
mual. Kelembutan sudut kostovertebral mungkin jelas. Massa abdomen dapat teraba pada
pasien dengan obstruktif saluran dan hidronefrosis parah. Demam, hipotensi, dan kulit
vasodilatasi dapat terlihat pada pasien dengan urosepsis. Pemeriksaan abdomen
menyeluruh harus menyingkirkan penyebab lain dari sakit perut. Tumor perut, aneurisma
aorta perut, hernia lumbar disk, dan kehamilan dapat menyerupai kolik ginjal. Palpasi
kandung kemih harus dilakukan karena retensi urin dapat hadir dengan nyeri kolik yang

mirip dengan ginjal. Pada hernia inguinalis, epididimitis, orchitis, bisa meniru penyakit
batu saluran kemih. Pemeriksaan rektal membantu menyingkirkan kondisi patologis
lainnya2.

CT Scan
CT scan Noncontrast spiral menjadi pencitraan pilihan pada pasien dengan kolik ginjal
akut. Hal ini cepat dan sekarang lebih murah daripada pyelogram intravena (IVP). Ini
gambar struktur peritoneal dan retroperitoneal lain dan membantu ketika diagnosisnya
belum pasti. Ini tidak tergantung pada teknisi radiologi yang berpengalaman untuk
memperoleh pandangan miring yang tepat ketika ada kebingungan dengan atasnya gas
usus dalam perut nonprepped. Tidak perlu untuk kontras intravena. Kalkuli ureter distal
dapat bingung dengan phleboliths. Gambar-gambar ini tidak memberikan rincian anatomi
seperti yang terlihat pada IVP (misalnya, sistem pengumpulan bifida) yang mungkin
penting dalam perencanaan intervensi2.

IVP
Sebuah pyelogram intravena (IVP) dapat mendukung nefrolitiasis dan melihat anatomi
saluran atas2.

Renal tomografi
Tomografi renal berguna untuk mengidentifikasi batu di ginjal . Studi ini dapat
membantu mengidentifikasi buruk opacified kalkulus, terutama ketika mengganggu gas
perut atau obesitas morbid membuat film KUB suboptima2.

KUB film & USG


Sebuah film KUB dan USG ginjal dapat efektif sama dengan IVP dalam membangun
diagnosis2.

Retrograde pielografi
Retrograde Pyelography kadang-kadang diperlukan untuk menggambarkan saluran
anatomi atas dan melokalisasi adanya batu atau batu radiolusen2.

MRI
MRI kurang baik untuk mendiagnosa batu saluran kemih2.

Nuklear sintygraphy
Petanda Bisphosphonate untuk mengidentifikasi batu yang kecil walaupun itu sulit.
scintigraphy tidak dapat menggambarkan anatomi saluran atas secara detail2.

Penatalaksanaan :

Konservatif
Sebagian besar batu ureter tidak memerlukan intervensi. Sebagian dapat terjadi spontan
tergantung pada ukuran batu, bentuk, lokasi, dan edema ureter terkait . batu saluran
kemih <5 mm memiliki kesempatan 50% keluar spontan. Sebaliknya, batu > 6 mm
memiliki kesempatan kurang dari 5% bisa keluar spontan2.

Agen disolusi
Efektivitas agen tergantung pada ukuran batu, jenis batu, volume irrigant dan cara kerja.
Agen alkalizing meliputi natrium bikarbonat oral atau potasium dan kalium sitrat,
Intravenous alkalizing intravena yang efektif dengan 1/6 molar sodium laktat2.

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy(ESWL)


Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) adalah prosedur yang paling
sering digunakan untuk pengobatan batu ginjal. Pada ESWL, gelombang kejut yang
dibuat di luar tubuh melalui kulit dan jaringan tubuh sampai mengenai batu padat. Batu
memecah menjadi partikel kecil dan mudah melewati saluran kemih dalam urin.
Beberapa jenis perangkat ESWL ada. Sebagian besar perangkat menggunakan salah sinar
x atau USG untuk membantu ahli bedah menentukan batu selama pengobatan. Untuk
sebagian besar jenis prosedur ESWL, anestesi diperlukan. Dalam banyak kasus, ESWL
dapat dilakukan secara rawat jalan. Waktu pemulihan yang relatif singkat, dan
kebanyakan orang dapat melanjutkan aktivitas normal dalam beberapa hari.

Komplikasi mungkin terjadi dengan ESWL. Untuk mengurangi risiko komplikasi,


biasanya dokter memberitahu pasien untuk menghindari minum aspirin dan obat-obatan
lain yang mempengaruhi pembekuan darah selama beberapa minggu sebelum perawatan.
Terkadang, batu hancur partikel menyebabkan penyumbatan kecil ketika mereka melalui
saluran kemih dan menyebabkan ketidaknyamanan. Dalam beberapa kasus, dokter akan
memasukkan tabung kecil yang disebut stent melalui kandung kemih ke dalam ureter
untuk membantu lewat fragmen. Kadang-kadang batu tidak sepenuhnya hancur dengan
satu pengobatan, dan perawatan tambahan mungkin diperlukan. Seperti halnya prosedur,
intervensi bedah, potensi risiko dan komplikasi harus didiskusikan dengan dokter
sebelum membuat keputusan pengobatan3.

Ekstraksi ureteroscopic
Meskipun beberapa batu dalam ureter dapat diterapi dengan ESWL, ureteroscopy
mungkin diperlukan untuk batu yang berada lebih rendah dari ureter. Tidak ada sayatan
dibuat di prosedur ini. Sebaliknya, ahli bedah melewati instrument fiberoptic kecil yang
disebut ureteroscope melalui uretra dan kandung kemih ke dalam ureter. Ahli bedah
kemudian menempatkan batu dan menghilangkannya dengan alat khusus yang
menghasilkan bentuk gelombang kejut. Sebuah tabung kecil atau stent mungkin
ditinggalkan di ureter selama beberapa hari untuk membantu aliran urin. Sebelum serat
optik dibuat ureteroscopy mungkin, dokter menggunakan metode ekstraksi yang mirip
"blind basket". Namun teknik ini jarang digunakan saat ini karena risiko yang lebih tinggi
dari kerusakan ureter3.

Perkutaneus nefrolitotomi
Perkutan nephrolithotomy dianjurkan untuk menghilangkan batu. Pengobatan ini sering
digunakan ketika batu cukup besar atau di lokasi yang tidak memungkinkan penggunaan
efektif ESWL. Dalam prosedur ini, ahli bedah membuat sayatan kecil di belakang dan
menciptakan sebuah terowongan langsung ke ginjal. Menggunakan alat yang disebut
nephroscope, untung menghilangkan batu. Untuk batu-batu besar, beberapa jenis probe
ultrasonik atau elektrohidrolik energi mungkin diperlukan untuk memecah batu-batu

menjadi potongan-potongan kecil. Seringkali, pasien tinggal di rumah sakit selama


beberapa hari dan mungkin memiliki tabung kecil yang disebut tabung nefrostomi
tertinggal di ginjal selama proses penyembuhan. Salah satu keuntungan dari perkutan
nephrolithotomy adalah bahwa ahli bedah dapat mnghilangkan batu menjadi beberapa
fragmen batu secara langsung3.

DAFTAR PUSTAKA

Schwartz : Principles of Surgery 8th ed. New York. McGraw-Hill Companies.2007,


chapter 39 .
Emil A. Tanagho, MD , Jack W. McAninch, MD. Smiths General Urology, 16th Edition.

2003,chapter 16.
http://kidney.niddk.nih.gov