Resumen Gastroenterologia

Gastroenterologa
INTRODUCCIN
PATOLOGA FUNCIONAL.Es aquella patologa donde solo se altera la funcin del rgano. Enfermedad donde no hay lesin de rgano y
no se puede demostrar anatomopatolgicamente la lesin.
PATOLOGA ORGNICA.Enfermedad donde se puede demostrar que hay lesin en el rgano. La lesin es la causa del trastorno del
aparato digestivo.
DISPEPSIA FUNCIONAL
DEFINICION
Dolor o molestia localizada en la parte central de hemi-abdomen superior asociado a otros sntomas, no
necesariamente relacionados con la ingesta de comidas, generalmente de evolucin superior a tres meses
(nunca es de das).
FACTORES DE RIESGO
- Asociado a diversos problemas de salud mental
(ansiedad, depresin, hipocondriasis)
generalmente son pacientes neurticos.
- Infeccin por Helicobacter Pilory (hasta ahora
no est bien definido porque algunos pacientes
presentan y otros no presentan dispepsia
funcional).
- Ingesta caf, tabaco, alcohol obesidad.
- Clase sociales se ve en los dos extremos de la
sociedad.
ETIOLOGIA
Heterogeneidad, implica varios mecanismos:
Percepcin Visceral: Tolerancia a la distensin gstrica (Son pacientes que ante una pequea
distensin del estmago empiezan a manifestar dolor, nauseas, vmitos, sensacin postprandial sea
toda una serie de sntomas que en una persona normal no presentan ninguna alteracin, pero estas
personas tienen una percepcin visceral de tipo muy hiperactivo).
Actividad Motora Gastroduodenal: Vaciamiento gstrico alterado (generalmente el paciente tiene
un vaciamiento gstrico lento tanto para slidos como para lquidos, cuando hablamos de
vaciamiento gstrico nos referimos al paso del alimento desde el estomago hacia el duodeno; en
consecuencia los pacientes con dispepsia funcional tienen dificultad para hacer pasar el bolo
alimenticio desde el estomago hacia el duodeno y mucho del alimento se queda en el estomago por
un tiempo mayor de lo normal).
Factores Psicolgicos
Factores Externos: Stress, traumas en la infancia (abuso sexual, maltrato de los padres, abandono
de padres y una serie de problemas).
Factores Internos: (son los que tiene el paciente, son pacientes que tiene tendencia a una
personalidad neurtica)
(El vaciamiento gstrico se estudia con la gammagrafa)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios Roma III
-
Plenitud postprandial (Es la sensacin de pesadez que siente el paciente despus de haber
comido)
Saciedad precoz (Es cuando el paciente no puede ingerir la cantidad normal de alimento)
Dr. Reynaldo Snchez Pea
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-
Dolor epigstrico
Ardor epigstrico
Sin alteraciones estructurales (debemos descartar que el paciente no tenga ninguna patologa
orgnica como ulcera pptica)
Cumplimiento ltimos tres meses
Inicio de sntomas mnimo 6 meses antes del diagnostico (siempre es un paciente con
patologa crnica, no es un paciente que esta con trastornos de una semana)
CLASIFICACION
DF. TIPO ULCEROSO (Predominio de dolor urente, el paciente indica que tiene dolor en la boca
del estmago que le quema o arde.
D.F. TIPO DISMOTILIDAD (generalmente el paciente tiene saciedad precoz, distencin

abdominal, plenitud o nauseas; el paciente est con esta sintomatologa por muchas causas:
La Saciedad Precoz: si el alimento permanece en el estmago, debemos recordar que la saciedad
esta en relacin con el alimento que est ocupado por parte del fondo gstrico, la distencin del
fondo gstrico generalmente es lo que ocasiona la saciedad precoz, porque cuando el alimento est
en el estmago el paciente va a tener saciedad, el alimento no est siendo vaciado al duodeno en
consecuencia el paciente mediante el sistema nervioso va a sentir que esta con saciedad.
Distencin abdominal: porque los alimentos permanecen mucho tiempo en el estmago y en
consecuencia sufren el proceso de fermentacin o formacin de gases que pueden pasar hacia el
intestino que se expulsaran a travs del ano o que pueden eliminarse en forma de eructos.
La plenitud: cuando el estmago est lleno el paciente siente que hubiese comido cualquier
cantidad de comida.
Las nuseas: cuando hay mucha distencin, debemos recordar que uno de los mecanismos del
vomito es la distencin.
DF. INESPECFICA: No cumple criterios anteriores (La dispepsia funcional puede simular
cualquier patologa del abdomen).
EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE

- ANAMNESIS.- Sintomatologa (la sintomatologa puede ser mltiple, el paciente puede tener
hasta sntomas de patologa esofgica como por ejemplo en algunos casos: Disfagia, pirosis,
saciedad precoz, distencin abdominal, nauseas que puede llegar en algunos casos hasta el
vmito, toda esta sintomatologa que puede simular mltiples patologas de diferentes rganos.
En consecuencia la sintomatologa que tiene la dispepsia funcional no es especifica puede
simular cualquier otra patologa).
-
EXPLORACION FISICA.- descarta dispepsia (la exploracin fsica nos va permitir descartar
si el paciente tiene dispepsia funcional, si en el paciente al examen fsico encontramos una
hepatomegalia descartamos que tenga dispepsia, para afirmar que se trata de una dispepsia al
examen fsico debemos encontrar todo normal porque si encontramos algo alterado
automticamente ya no es dispepsia)
EXPLORACION ESFERA PSICOSOCIAL.- (debemos preguntarle al paciente si est
atravesando por algn problema familiar, conyugal o de otro tipo porque esto puede hacer la
exacerbacin de la sintomatologa en el paciente) estrs pasado o reciente (muerte de algn
familiar), actitudes y expectativas ante la enfermedad presencia ansiedad o depresin.
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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: (No se debe pedir muchos estudios complementarios)
Examen de rutina: Coproparasitolgico (el coproparasitolgico es de gran utilidad porque debemos
recordar que todas la parasitosis a nivel del intestino delgado o grueso pueden simular dispepsia funcional).
Ecografa abdominal (es muy importante porque mucha de la sintomatologa tambin se parece a la de la
patologa de vescula biliar).
Endoscopia Digestiva Alta (si el paciente tiene dispepsia de tipo ulcerosos se realiza para descartar que el
paciente no tenga una ulcera pptica).
Entonces con la anamnesis, el examen fsico y los estudios complementarios podemos diagnosticar una
dispepsia funcional, algo que es importante tomar en cuenta en el paciente es que esta es una patologa
generalmente de la gente joven menor de 40 aos, en un paciente de 60 a 70 aos es muy raro observar una
dispepsia funcional, en pacientes por encima de 40 aos debemos pensar en patologas de tipo orgnico, en
cuanto al sexo es 4 veces ms frecuente en la mujer que en el hombre, es muy importante tomar en cuenta
estos dos factores la edad y el sexo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE ORIGEN DIGESTIVO.
- EUP (ulcera pptica)
- ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofgico)
- Cncer gstrico
- Enfermedades Hepatobiliares
- Pancreatitis crnica
- Cncer pancretico
DE ORIGEN EXTRA DIGESTIVO
- Diabetes tipo II (gastroenteroparesia diabtica)
- Uremia
- Insuficiencia suprarrenal
- Hper e hipoparatiroidismo
- Alteraciones electrolticas
- Frmacos (pacientes consumidores de aspirinas que pueden tener problemas orgnicos como
gastritis)
- Alcohol
TRATAMIENTO
- Promover buena relacin mdico -paciente (benignidad de los sntomas) (es importante explicarle
al paciente que la enfermedad puede recidivar y se le debe tratar de hacer entender al paciente de
que se trata su enfermedad)
- Dieta.- Ingestas copiosas, grasas, abuso alcohol tabaco y /o caf (se le debe indicar al paciente que
no tenga ingestas abundantes, se debe evitar que el paciente tenga abundante ingesta de grasas
principalmente en la cena, en lo posible se debe evitar que el paciente consuma frutas o verduras en
la cena porque las estas tiene que permanecer mas tiempo en el estmago para ser digeridas en
consecuencia cuanto mas tiempo permanece el alimento en el estmago aumenta la secrecin acido
peptica del estmago entonces las molestias van aumentando, tambien se debe evitar el tabaco
dificulta el vaciamiento gastrico, relaja el esfinter esofagico inferior).
- Evitar consumo de AINES (aspirina)
- Se debe evitar tensiones, se le debe decir que haga un poco de ejercicio fsico.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En pacientes que tienen dispepsia funcional de tipo ulceroso con mucho dolor epigstrico de tipo urente
podemos utilizar bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones)
- Bloqueadores H2 (ranitidina comp. de 150mg, 2 veces al da, famotidina la ventaja es su
efectividad y la potencia en relacin con el precio)
- Bloqueadores de bomba de protones (omeprazol caps. de 20mg 2 veces al da, lanzoprazol y la
nueva molcula es el mesoprazol, segn los laboratorios cada molcula nueva es mas superior al
omeprazol, lo que en estudios independientes se ha podido comprobar es que la diferencia es leve no
es significativa, lo que se debe dar es omeprazol pero se debe aconsejar al paciente que sea un buen
omeprazol porque debemos recordar que el omeprazol es una molcula lbil a la luz, se inactiva
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entonces un buen omeprazol tiene que tener una cubierta opaca debe tener una capsula de
desecacin, en el mercado hay omeprazoles desde 20 centavos en relacin con buenos omeprazoles
que estn entre 5 y 7 Bs)
En los pacientes que tienen una dispepsia funcional de tipo dismotilidad se debe utilizar:
- Gastroquinticos (hacen que el vaciamiento gstrico se acelere, entre estos tenemos:
metoclopramida, domperidona; los antiemticos tiene una accin central y una accin perifrica,
por su accin central inhiben el centro del vomito, por su accin perifrica sobre la fibra muscular
lisa estimulan el peristaltismo gstrico en consecuencia aceleran el vaciamiento gstrico. Los
Gastroquinticos generalmente se debe recomendar al paciente que los tome 30 minutos antes de los
alimentos
- Anticidos (en algunos pacientes que tengan mucho dolor urente adems de darle bloqueadores H2
y bloqueadores de la bomba de protones podemos darle anticidos)
- Tranquilizantes antidepresivos (si el paciente est muy tenso, o tiene actitudes ansiosas, pacientes
con insomnio constante se debe utilizar tranquilizantes como las benzodiacepinas entre ellas
tenemos el diazepam, alprazolam generalmente se debe empezar con dosis mnimas de medio
comprimido si no da resultado podemos llegar a utilizar 1 comp. en la noche y medio en la maana,
luego se debe ir retirando progresivamente el medicamento. En pacientes con altos signos de
depresin se debe utilizar antidepresivos como; amitriptilina o imipramina 1 comp. Dos veces al
da)
- Psicoterapia (si no funciona todo lo anterior se le debe enviar al paciente al psiclogo para que este
le ayude a superar sus problemas)
SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Se diferencia de la dispepsia funcional debido a que la sintomatologa que refiere es de todo el sistema
digestivo y en la dispepsia se limita solo a esfago, duodeno y colon.
Seguimos en trastornos funcionales (alteracin de la funcin sin lesin orgnica ni enfermedad sistmica que
justifique la sintomatologa del paciente)
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA:
Trastorno digestivo ms diagnosticado (atencin primaria, especialidad)
Factores sociales y culturales influyen sobre la prevalencia (comn en estudiantes de medicina)
Incidencia mayor en reas citadinas
Afecta mayormente al gnero femenino
CONCEPTO:
Trastorno que se caracteriza por dolor o molestias abdominales con alteracin del hbito intestinal, en
ausencia de enfermedad orgnica.
Habito intestinal: es la frecuencia de evacuaciones diarias normales, lo normal es de 3 veces al da a 1 por
semana.
CRITERIOS ROMA-II
La sintomatologa del paciente tiene que tener una evolucin de 12 semanas durante los ltimos 12 meses
precedentes de dolor a molestias abdominales asociados a:
1 Alivio de las molestias con la defecacin.
2 Asociacin de las molestias con alteracin en la forma de las heces generalmente el paciente refiere heces
duras o heces difciles de eliminar ejemplo escbalos similares al de las ovejas.
3 Asociacin de las molestias con alteracin de la emisin de las heces normalmente la defecacin debe ser
placentera, en estos pacientes hay sensacin de evacuacin incompleta asociado muchas veces a micro
esfuerzo
4 Edad.- Mayora de < de 45 aos, es patologa de gente joven igual que la dispepsia funcional.
5 Sexo .- 2 a 4 veces ms frecuente en mujeres
ETIOPATOGENIA:
ANOMALIAS MOTORAS GASTROINTESTINALES
La respuesta gastroclica (es intensa y prologada) el reflejo gastroclico es un reflejo tipo visceral desde
el estmago hasta el colon, alimento que ingresa al estmago automticamente estimula el peristaltismo y
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el paciente tiene sensacin de defecar se elimina lo que estaba en el colon y no lo que acaban de comer
por la accin del reflejo gastroclico en estos pacientes esta respuesta es intensa y prolongada.
Contracciones en grupo y contracciones de propagacin intensas en ID. A veces son manifestacin del
dolor que el paciente refiere
Anomalas de la motilidad esofgica(disfagia), gstrica(especialmente en el vaciamiento) y de la vescula
biliar.
ANOMALIAS SENSITIVAS GASTROINTESTINALES
Funcin nerviosa visceral hipersensible, en estos pacientes pequeas
distenciones del colon producen grandes molestias lo que un
pacientes normal lo tolera sin molestia.
Percepcin anormal de la distencin en recto, colon y otras
localizaciones. Se ha visto en exmenes de manometra (medir la
presin en ano y recto) la distencin pequea del baln provocan
grandes molestias en el paciente, normalmente hay 300 cc. de gases
en intestino.
Perciben actividad motora fisiolgica del ID. (sanos no notan)
Pueden percibir volmenes inferiores de gas intraluminal en colon o
intestino y provoca grandes molestias.
DISFUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El SNC. Ejerce potentes efectos en la funcin gastrointestinal en personas sanas y con SII.
La estimulacin somtica dolorosa y el stress, aumentan contracciones rectales. ID y retrasan el
vaciamiento gstrico. Al aumentar las contracciones se presentan manifestaciones importantes d dolor
abdominal
Manifestaciones psiquitricas anormales como: depresin, trastornos de somatizacin (paciente que tienen
un conflicto psicolgico y empiezan a sentir dolor abdominal, diarrea, etc.), ansiedad angustia,
hipocondra, fobias, afectan al sistema digestivo.
FISIOLOGIA DEL STRESS
VIA NERVIOSA
Los estmulos producidos por el hipotlamo se trasmiten al sistema nervioso
simptico que regula las funciones orgnicas alteracin en el funcionamiento
de los rganos.
Estos estmulos alcanzan la mdula de las glndulas suprarrenales secrecin de
adrenalina y noradrenalina pasan a la sangre. Alteraciones sobre todo el
organismo.
VIA SANGUINEA
El hipotlamo estimula a la hipfisis - secrecin de diversas hormonas torrente
sanguneo actan sobre todo el organismo.
La ms importante la corticotropina
(ACTH hormona del stress) suprarrenales secrecin de cortisona
numerosas alteraciones sobre el organismo
Otras hormonas de la hipfisis actan sobre la glndula tiroides, los testculos ,
u ovarios con efectos sobre diversos rganos.
OTROS FACTORES PATOGENICOS
Inicio pos gastroenteritis bacteriana
Mal absorcin de hidratos de carbono (lactosa azcar de la leche, sacarosa azcar de las frutas, sorbitol
azcar en las gaseosas)
Entonces vemos esta relacin: tensin emocional, stress y manifestacin en el colon la sintomatologa se
agrava cuando el paciente est estresado
MANIFESTACIONES CLINICAS Son mltiples y el diagnstico se debe realizar por descarte de patologa
orgnica
Las molestias y dolor abdominal sumamente variables
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El dolor y las molestias pueden ser tan intensas que interfiere las actividades cotidianas (en algunos
pacientes pueden ser tolerables y en otras puede llegar a ser tan intenso que dejan de asistir al trabajo, se
sienten mal)
El dolor se describe como clico, dolor agudo y similar al producido por gases (como la mayor parte de
los rganos que estn comprometidos en el sndrome de colon irritable son vsceras huecas entonces el
dolor es tipo clico, las vsceras macizas son las que dan un dolor opresivo)
Se intensifica con la ingestin de comidas o por el stress (pero hay pacientes que no tienen asociacin
entre la sintomatologa y la ingesta de alimentos, lo que si se encuentra en la mayora de los pacientes es
el stress emocional: fallecimiento de un familiar, proceso de divorcio, etc. Y el stress ha empezado a
producir las alteraciones y la sintomatologa)
Se alivia con la eliminacin de gases y heces que generalmente nos hace pensar en patologa funcional,
en cambio s en cambio si el paciente no alivia sus molestias con la eliminacin de gases y heces hay que
pensar en patologa orgnica
Presentacin del dolor, casi nunca se presenta durante la noche, es decir casi nunca despierta al paciente en
la patologa funcional, lo que si ocurre en la patologa orgnica.
Rara vez origina adelgazamiento notable o desnutricin. Paciente con dolor abdominal postprandial,
distencin abdominal, sensacin de plenitud postprandial, alteracin en el ritmo evacuatorio con
tendencia a la constipacin evolucin desde hace 8 meses, prcticamente todo le cae mal no puede comer
normalmente, el paciente tendra que estar enflaquecido o incluso caquctico al examen fsico general
pero rara vez origina adelgazamiento, hay una discordancia entre lo que dice el paciente y lo que ve el
doctor. Hasta puede el paciente estar gordito a veces.(caracterstico de la patologa funcional)
Puede acompaarse de sntomas destacando el meteorismo con o no distensin abdominal visible. Esta es
una caracterstica de todos los pacientes con sndrome de colon irritable, todos piensan que estn
distendidos, que en muchos pacientes se puede comprobar al examen fsico general y en otras no se
comprueba nada porque tienen un abdomen normar. Entonces el paciente puede tener distencin
abdominal o puede haber sensacin de distencin, pero si est presente. METEORISMO: percepcin de
gases en el intestino.
Estreimiento predominante eliminacin de heces duras o escbalos, sensacin de evacuacin incompleta.
Los pacientes con SII pueden evolucionar con estreimiento (eliminacin de heces duras o escbalos,
sensacin de evacuacin incompleta) y otros con diarrea (con deposiciones blandas o sueltas de volumen
normal despus de comer o durante el stress) y otros con un tiempo de diarrea y otro de estreimiento.
Diarrea deposiciones blandas o sueltas volumen normal, despus de comer, o durante el stress. Lo que hay
que distinguir en la diarrea es que generalmente son pacientes que no obstante de tener deposiciones
lquidas o semilquidas es que el volumen de deposicin (en las 24 horas, lo normal es alrededor de 200
gr) es normal. Y la frecuencia sabemos que la diarrea es todo proceso donde hay alteracin en la
frecuencia de las deposiciones y en la consistencia de la consistencia de la materia fecal. En una
disentera el Paciente puede tener 8 o 10 deposiciones en las 12 hrs, en patologa funcional generalmente
hay alteracin de la consistencia de las heces, pero el volumen es normal y la frecuencia no es una
alteracin importante (2 a 3 veces)
Alteracin en le funcin genitourinaria. Dismenorrea (dolor durante el periodo menstrual), dispareuria
(dolor o molestias en la relacin sexual), impotencia (en los hombres), polaquiuria (aumento de la
frecuencia de las micciones)
El examen fsico suele ser normal (si encontramos algo anormal el paciente deja de ser un paciente con SII
y pasa a ser un paciente con enfermedad orgnica)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS ANALICOS
Hemograma
Anemia (investigar causa), Leucopenia, leucocitosis o elevacin VSG (descartar organicidad) si hay
anemia el paciente deja de ser un SII porque tendra q ser normal. Si el paciente tiene diarrea y le
encontramos leucocitosis y VSG (velocidad de sedimentacin globular) no vamos a pensar que tiene SII,
lo ms probable es un paciente con diarrea infecciosa
Diarrea estreimiento: Hormonas tiroideas hper o hipotiroidismo. Hay que descartar enfermedad
endcrina, se debe hacer una dosificacin de hormonas tiroideas para ver si el paciente no tiene hper o
hipotiroidismo, paciente con hipertiroidismo va tender a diarrea y el paciente con hipotiroidismo va
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tender al estreimiento. Hay que descartar estas entidades sobre todo si al examen fsico encontramos
una tiroides aumentada de tamao ya el paciente deja de ser un paciente con patologa funcional
Diarrea: Copro-Giardiasis. Hay que pensar en posibilidades infecciosas hacer un coproparasitolgico que
pueden afectar desde el tracto digestivo superior hasta toda la parte intestinal como ocurre con la
giardiasis.
ESTUDIOS ESTRUCTURALES
Mayores de 45 aos colonoscopia, en pacientes jvenes rectosigmoidoscopa. En muestro medio un colon
por enema es suficiente para ubicarnos, ahora si en el colon por enema encontramos alguna alteracin,
una estenosis o una irregularidad en la mucosa tenemos que hacer una colonoscopia.
Endoscopia alta para descartar enfermedad por reflujo o dispepsia. En paciente que manifiestan disfagia,
dolor ulceroso.
Sospecha de Enfermedad Celiaca. Biopsia de ID. Si hay sospecha de enfermedad celiaca que son
trastornos de mala posicin intestinal, pacientes sobre todo con diarrea crnica habr que hacer una
biopsia de ID.
Bioqumica heptica y ecografa en pacientes con sospecha de patologa biliar. Disquinesia biliar es la
alteracin funcional de la va biliar y de la vescula, la colecistocinina se secreta en la segunda porcin
del duodeno. Cuando hay contraccin de vescula y relajacin del esfnter de oddy y el lquido biliar pasa
al intestino para ayudar en la digestin principalmente de las grasas, esto es lo normal.
Pero cuando hay contraccin de la vescula y no hay relajacin del esfnter de oddy, entonces se produce
un cuadro de hipertensin en el conducto cstico y el resto del rbol biliar y esto es lo que produce el
dolor caracterstico del paciente sin que exista lito o clculos y se denomina disquinesia biliar. Es un
trastorno de trastorno funcional, para esto sirve la ecografa para descartar clculos, porque si tiene
clculos no es un SII, el paciente tiene una litiasis vesicular.
TRATAMIENTO
Tranquilizar al paciente: Trastorno funcional sin riesgos a largo plazo. No es agradable para el
paciente tener esta sintomatologa desde varios meses, pero hay que tranquilizar al paciente sobre
todo al paciente joven. Porque en muchos casos los pacientes entran en un crculo vicioso de dolor y
stress.
En algunos es suficiente la informacin y asesoramiento nutricional. Evitar todos los alimentos que
producen gases (gaseosas, cebolla, coliflor, muchas habas)
Resistentes a Tx farmacolgico candidatos a terapia psicolgica.
Suelen persistir las exacerbaciones y remisiones por varios aos. De ninguna manera se garantiza de
que nunca ms presentara sntomas y depender de que no haya momentos de stress y si tiene las
sepa dominar, sino el paciente empieza a pensar que tiene cncer por ejemplo.
Buenos resultados en varones, sntomas de corta evolucin, los con estreimiento predominante
tienen buena respuesta inicial al tratamiento. Las mujeres son ms sensible, pacientes con sntomas
de corta evolucin es ms fcil, los con estreimiento mejoran rpidamente y responden ms al
tratamiento, la respuesta inicial al tratamiento. Paciente que se le hace el primer tratamiento y tiene
buena respuesta tiene buen pronstico.
RECOMENDACIONES ALIMENTARIAS
Estreimiento: Reduccin del contenido de grasa. Porque las grasas necesitan mayor tiempo de
digestin y esto produce un aumento en la secrecin de cido pptico.
Incremento de contenido de fibra alimentario o suplemento (Fibra. Tarda varias semanas en obtener
resultados (gases). Sobre todo en casos de diarrea la fibra aumento el volumen del bolo fecal, por lo
tanto produce sobre todo en el colon distensin de las paredes del colon por lo tanto estimulan el
peristaltismo tiene fibra las frutas y verduras que tienen que estar crudas para aumentar el bolo fecal.
El suplemento (2 cucharas en la noche). Pero hay que controlar la formacin de gases porque
nosotros no digerimos la celulosa sino las bacterias.
Diarrea.- Exclusin de lcteos o frutas y refrescos (fructuosa o sorbitol).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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Tratar los sntomas predominantes de cada persona.

Estreimiento, sino responden a suplementos de fibra, primero siempre se administra fibra natural,
en medio vaso de agua tibia 1 cucharilla y que se lo tome rpido, antes que la fibra se hidrate y se
vuelva una masa, la fibra diettica viene en lata; laxantes osmticos leche magnesia, lactulosa de
forma excepcional y momentnea. Siempre hay que empezar con fibra. La fibra estimula de manera
natural el peristaltismo intestinal al entrar en contacto con la pared intestinal.
Procinticos.- Tegarserod mejora funcin intestinal. Reduce meteorismo, disminuye dolor. Tiene
accin selectiva, mejora el peristaltismo intestinal, reduce el meteorismo y disminuye el dolor.
Diarrea:
Antiespasmdicos.- Alivian el dolor (retrasan reflejo gastroclico), loperamida de forma excepcional,
por ser paralizador del intestino delgado y grueso. Bromuro de pinaverio se usa mas para la diarrea.
Antidepresivos.- Pacientes con dolor abdominal imipramina, amitriptilina que son tricclicos
Simeticona.- Meteorismo que rompe la tensin superficial de la burbuja entonces facilita la
eliminacin de gases.
Pro biticos.- Sntomas gaseosos el lactobacilo permite equilibrar el crecimiento bacteriano.
Antibiticos.- Sobre crecimiento bacteriano asociado
TERAPIAS PSICOLOGICAS
Psiquiatras y psiclogos paciente con comportamiento psicosocial disfuncional o que no responden
a la farmacoterapia.
La patologa funcional son trastornos biopsicosociales.
PATOLOGIA ORGNICA
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFGICO (E.R.G.E.)
Anatoma.- rgano tbulo muscular ubicado en el mediastino

anterior.
Longitud 22 a 25 cm, desde el punto de vista endoscpico mide 38 a
39 cm desde la arcada dentaria superior hasta el cambio mucoso o
lnea dentada (cambio de la mucosa del esfago al estomago)
Histologa:
Mucosa: epitelio, lmina propia, muscularis mucosae
Submucosa: fascculos de fibras elsticas
Capa muscular: longitudinal y circular
Capa adventicia: vasos linfticos y nervios
Glndulas mucosas: moco
Anatoma y fisiologa: Anatmicamente se divide en esfnter
esofgico superior, cuerpo del esfago y el esfnter esofgico inferior.
Motilidad esofgica: ondas esofgicas primarias; normales de la
deglucin espontanea o provocada hacen que el alimento entre al
estmago. Ondas peristlticas secundarias se originan en el cuerpo
del esfago cuando el bolo alimentico crece en volumen.
Ondas peristlticas terciarias: no son precisamente peristlticas, se
presenta en los extremos de la vida.
Radiologa; transito esofgico contrastado de esfago, transito
esofgico o esfagograma
Debemos ver:
1.- la orientacin debe ser rectilnea, 2.- dimetro uniforme atreves de todo el esfago, 3.- ver los bordes,
existe escotaduras no patolgicas como a nivel del arco artico y la bifurcacin traqueal.
Endoscopia: alta se introduce el endoscopio por la boca y la endoscopia baja se introduce por el ano.
CONCEPTO
Es el paso anormal frecuente y prolongado del contenido gstrico y o duodenal hacia el esfago, el reflujo
puede producir sntomas y lesiones en la mucosa de esfago.
(El reflujo fisiolgico se da en periodos postprandiales y en la mujer embarazada)
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EPIDEMIOLOGA
En todas las edades
Es ms frecuente en el recin nacido y en los nios estos se debe a una inmadurez del esfnter esofgico y
tambin en pacientes mayores de 40 aos por una degeneracin de las fibras del esfnter esofgico inferior.
En relacin al sexo tanto en varn como en mujeres es el mismo
Las condiciones que favorecen la ERGE estn principalmente los extremos de la vida;
En el recin nacido se considera falta de maduracin del esfnter esofgico inferior
En los adultos se debe a degeneracin de las fibras musculares del esfnter inferior
Hernia hiatal por deslizamiento: cuando parte del estmago pasa atreves del orificio hacia el trax donde
existe una presin negativa y el abdomen la presin es positiva. Cambia la posicin del EESI es la ms
frecuente
Hernia hiatal para esofgica: deslizamiento del fondo del estmago a la cavidad torcica y el EESI se
encuentra en su lugar.
48 a 79 % de ERGE tienen esofagitis.
ETIOPATOGENIA;
Relacin de presiones: esfago-estmago; fuerza de gravedad
Mecanismos anti reflujo:
EEI; Al tener una presin superior a la presin que existe en el abdomen, impide el paso del contenido
gstrico hacia el esfago (es un mecanismo de defensa)
Resistencia Histica.-El epitelio normal es plano estratificado (esto hace un epitelio de resistencia) este
tipo de tejido impide el paso de hidrogeniones hacia el fondo del esfago y daen la mucosa.
Aclaracin O Barrido Esofgico.-En el esfago aumenta el peristaltismo esto es para devolver el reflujo
al estomago y no dae la mucosa del esfago es un mecanismo de defensa
Factores Gstricos o vaciamiento gstrico.-Cuanto ms contenido quede en el estomago mayor es la
probabilidad de que exista el reflujo,
Aumento de la Presin Intra-abdominal.- Ya sea por distensin gaseosa o por obesidad con sntomas
postprandiales, que tienen un aumento de la presin abdominal, presiona al estomago y as llegan a
producir un reflujo.
Agresividad del material refluido (cido clorhdrico-pepsina, bilis)
PRESENTACIN CLNICA
SNTOMAS DIGESTIVOS
* Pirosis 90% (especifico): sensacin de quemazn retro esternal (ardor retro esternal) y es consecuencia
del paso de la secrecin acido pptica hacia la parte inferior del esfago, que puede llegar hasta la boca.
* Regurgitacin cida: La eliminacin de alimentos que no pasaron al estmago, cuando los alimentos no
han llegado a la cavidad gstrica y el paciente tiende a eliminarlo. Devolver el alimento sin pasar al
estmago o una combinacin con alimentos que pasaron al estmago, la diferencia con el vmito es la
ausencia de nauseas antes de la expulsin de los alimentos.
* Odinofgia: dolor al comer.
* Disfgia: dificultad para la deglucin.
* Sntomas Inespecficos; Eructos, dolor epigstrico, pesadez abdominal post-prandial, nauseas, hipo,
sialorrea
SNTOMAS EXTRADIGESTIVOS
* Sndrome Asmatiforme: Se debe a pequeas a pequeas cantidades de material refluido que pasan a la
va respiratoria superior, el paciente puede ser un tosedor crnico y si llega a los bronquios puede presentar
problemas de tipo asmatiforme, se presenta principalmente en la noche en decbito por eliminacin de las
presiones de las cavidades
* Manifestaciones Otorrinolaringolgicas; porque el alimento puede quedar a nivel de la laringe y puede
irritar la laringe y provocar cuadros de disfona o afona frecuentes Laringitis recurrente
* Dolor retro esternal: principalmente cuando el reflujo es importante, puede provocar un dolor precordial
Reflujo Crnico:
Odinofgia: esofagitis ulcera hemorrgica
* Esofagorrgia: Cuando aparece ulceraciones en el esfago por procesos repetitivos y prolongados
* Estenosis Esofgica; A consecuencia de la cicatrizacin de una ulcera.
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EXMENES COMPLEMENTARIOS
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: examen de eleccin (50% de ERGE alteraciones mucosas)
En una endoscopia se puede encontrar diferentes tipos de lesiones las cuales segn el examen se las puede
clasificar en:
CLASIFICACIN DE LOS ANGELES
GRADO A
GRADO B
GRADA C
GRADO D
Una o mas erosiones o soluciones de continuidad de la

mucosa , cada una menos de 5 mm de longitud confinadas a los
pliegues mucosos
Una o mas erosiones o soluciones de continuidad de mas de 5
mm de longitud confinadas a los pliegues mucosos , pero que no
son confluentes entre si
Erosiones o soluciones de continuidad que confluyen entre dos o
mas pliegues mucosos , pero que comprometen menos del 75 %
de la circunferencia esofgica
Lesiones deprimidas que comprometen el 75% o mas de la
circunferencia esofagica
RADIOLOGA
No es muy especfico para ERGE, pero nos sirve para los problemas de determinacin de hernia hiatal, o la
presencia de estenosis (la localizacin y cuanto abarca).
ESFAGOGRAFA
Que toma una sustancia de contraste y se toma una placa es muy til para aquellos casos con complicacin
(Ej. (Ulcera o estenosis).
MANOMETRA ESOFGICA: mide la presin a nivel del EEI
Es una prueba diagnostica que evalua la actividad contrctil de la musculatura del esfago
Evala la funcin muscular de cada segmento (se introduce 3 electrodos por la nariz estos van a ir al: EES,
Cuerpo del Esfago, EEI=el ms importante; cuando est por debajo de los valores normales entre 30 a 40
mm Hg pensamos en una disfuncin del EEI) lo que nos interesa es determinar que tiene peristaltismo el
Paciente.
PH METRA
La Ph metra ambulatoria en 24 hrs Cuantifica la magnitud y el tiempo de exposicin del esfago al acido
refluido del estomago y correlaciona sntomas con episodios de reflujo con alta sensibilidad y especificidad
(de la misma forma se coloca electrodos en diferentes segmento del esfago). En la actualidad se utiliza el
mtodo Holter (aparato pequeo que mide las presiones variantes durante el da, el cual nos indica cuantas
veces el paciente a refluido secrecin gstrica al esfago en 24 hrs, la duracin de cada reflujo, y si dichos
reflujos transmitidos como dolor al paciente coincidan con los sntomas del paciente) con el aparato de
Holter medimos a travs de los electrdos: el paso de la secrecin acido-pptica hacia el esfago si el pH del
esfago baja a 2 est comprobado que el paciente tiene ERGE.
SISTEMA DE BROOVER Es un sistema nuevo que a travs del endoscopio se introduce electrodos que se
adhieren a la mucosa, conectndose con un aparato Holter inalmbrico.
TRATAMIENTO
Objetivos: evitar el reflujo, aumentar el tono EEI, inhibir la produccin de acido
A) TRATAMIENTO HIGIENICO DIETETICO.- Medidas para evitar reflujo
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Evitar fumar.- los efectos de la nicotina producen una relajacin EEI. Contribuyendo al reflujo
Reducir el peso en un paciente obeso
Evitar comidas abundantes en la cena, entre mas liquido se encuentre en la cavidad gstrica,
probabilidad de reflujoeitar bebidas alcoholicas
Evitar ropa ajustada, sobre todo en las damas
Elear la cabecera de la cama .
mas
TRATAMIENTO MEDICO
Protenas ,hormonas como la gastrina bombesina ,sustancia P ,Motilina
- Medidas que aumentan el tono del EEI. (Medidas farmacolgicas)
a. antagonista dopaminergico : metoclopramida, domperidona, cisaprida .nuevos mosapride
b. Anticidos: Hidroxido de aluminio ,magnesio 3
REFLUJO ALCALINO:
Sulcrafato (se adiere a la mucosa del esofago y neutraliza las sales biliares la ventaja a los antiscidos),
colestiramina, antiacidos
Los anticidos revisten la mucosa gstrica, lo que difiere del Sucralfato, tiene la ventaja de revestir la mucosa
gstrica y esofgica, adems neutraliza las sales biliares, la importancia de este medicamento surge cuando
existe reflujo duodeno-gastroesofgico.
Los anticidos deben administrarse 1hr. Antes de las comidas
DISMINUCION DE LA SERCECION ACIDOPEPTICA:
c. Bloqueadores de la bomba de protones: OMEPRAZOL 20mg. /1capsula/cada 12 hrs. Disminuye la
secrecin acido-pptica es el medicamento idealPantoprazol40mg/24 horas lanzoprazol30mg/24
d. Bloqueadores de H2: RANITIDINA 150mg c/12h
Tiempo de tx 6 a 8 semanas
Tx de mantenimeinto la residiva en la ERGE es la regla
B) TRATAMIENTO QUIRRGICO
Objetivo: restablecer la competencia del cardias. Debe conservar la capacidad de deglucin normal
eructar, vomitar
Ciruga Laparoscopia
Ciruga por laparotoma
ESFAGO DE BARRET
El esfago tiene mide 25 cm de longitud y sus lmites son:
Superior.- Borde del inferior del cricoides
Inferior.- Cardias (dorsal 10-11)
Adelante.- Se relaciona con la trquea
Atrs.- Con la columna
Derecha.- Pleura mediastnica derecha y cayado de los cigos
Izquierda.- Con la pleura y el pulmn izquierdo
por arriba y la aorta descendente por abajo.
Esta en relacin con la columna vertebral
siguiendo
sus
curvaturas,
presenta
estrechamientos normales (Cricodeo, artico,
bronquial,
diafragmtico),
separados
por
segmentos
dilatados
(cricoartico,
broncodiagragmtico y subdiafragmtico).
Tiene cuatro capas.
- Mucosa
- Submucosa
- Muscular(circular y longitudinal)
- Adventicia
Epitelio plano estratificado sin queratina.
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CONCEPTO:
Condicin adquirida ,es una de las complicaciones del reflujo gastro-esofgico crnico
En donde El epitelio columnar reemplaza al epitelio escamoso del esofago distal
Importancia : Relacin con adenocarsinoma de esfago
EPIDEMIOLOGA
10 20% con ERGE . Desarrollan EB
30 a85% de Px con adenocarsinomas de la unin gastroesofagica estan asociados metaplasia de
Barret
Menos de 40% tienen indicacin de ciruga probablemente curativa , sobrevida de 5 aos
Barret verdadero nicamente compuesta por metaplasia intestinal
ETIOLOGA
1.- Reflujo gastro-esofagico
-Hipotona del EEI.- Mediada por neuropeptidos; colecistoquinina
( grasas)
-Disfuncin peristltica
-Hernia hiatal
-Enlentecimiento del vaciamiento gstrico
-Disminucin de factores cito protectores: FCE Acidez aislada no determinante ( SZE) pepsina
y lipasa
Reflujo Duodenalreflejo duodeno pancretico ( sales biliares ,enzimas pancreticas, lisolecitina
etc.)sumados al reflujo gastro-esofagico
Otros
Tabaco y Alcohol,, inhibidores de los canales de calcio como el
nifedipino provoca relajacin del esfnter esofgico inferior, en pacientes cardiacos crnicos.
PATOGENIA
El tipo histolgico de la Metaplsia depende del tipo de reflujo:
Reflujo gastroesofagico: Acido peptico. Metaplasia gastrosimil
Relujo duodenogastrico:Metaplasia intestinal
Reflujo duodeno-gstro-esofagico :Metaplasia en mosaico
Transformacin de metaplasia intestinal a adenocarsinoma intervienen estadio intermedios de
displasia de bajo y alto grado
Displasia de alto grado en EB. alcanza 10 al 20% terminan en adenocarsinmoma 4%
Metaplsia: reemplazo de epitelio normal en otro rgano.
Displasia: el epitelio normal implantado en otro rgano ya tiene alteraciones es un epitelio anormal.
Se presenta en edades medias y en adultos mayores.
Raza blanca es ms predisponente.
Clnicamente no es posible distinguir E.R.G.E. y Esfago de Barret.
PRESENTACION CLINICA:
Sntomas asociados a ERGE crnico: pirosis retroesternal, regurgitaciones y disfagia.
El epitelio metaplsico no causa sntomas, 25% de los pacientes con Esfago de Barret son
asintomticos(instalacin de metaplasia)
Conclusin.- No es posible distinguir en base a la presentacin clnica entre ERGE y EB
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.
DIAGNOSTICO de EB establece cuando se cumplen los dos siguientes criterios
- Cuando la Endoscopia documenta presencia del epitelio columnar a nivel del esfago distal
- Cuando el examen histopatolgico de biopsias tomadas revelan metaplasia intestinal
ENDOSCOPA Vamos poder apreciar de un epitelio gastrointestinal columnar por encima de la lnea Z en los 3 ltimos
centmetros en la parte distal del esfago.
HISTOPATOLOGA La biopsia de esta zona y el reporte patolgico (Para toda lesin pre-neoplsica o para problemas neoplsicos
declarados debemos hacer la histopatologa)
Barret corto <3cm.

Barret largo >3 cm.
El riesgo de cncer varia con la extensin de la metaplasia
CROMOENDOSCOPA Colorantes vitales
Azul de metileno : Captado por epitelios absortivos metaplasicos

Azul de toluidina: Tie el ncleo de las clulas neoplsicas
ndigo carmn .- Combinacin con endoscopia de alta magnificacin
(superficie villiforme)
Tincin con lugol.- tie las clulas escamosas normales
No existe consenso sobre el tratamiento ideal
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO igual que el ERGE
2.- TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Tratamiento medico + cirugia antirreflujo (fundoplicatura laparoscopica)
Tratamiento de ablacin
Tratamiento de ablacin + cirugia antirreflujo
Reseccion mucosa endoscpica ( displasia de alto grado, ca. intramucoso )

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Se basan en la ablacin de la metaplasia intestinal y permitir reepitelizacion a expensas de epitelio

estratificado normal del esfago
Laser Plasma Argon
Ventaja. Injuria mucosa superficial
(No estenosis )
Desventaja :Puede dejar focos de metaplasia ocultos

Nd : YAG Laser
Desventaja Injuria mucosa profunda
( perforacin ,estenosis)
Ventaja :Efectiva erradicacin de metaplasia mucosa
El seguimiento endoscopico y biopsias deben ser determinados por presencia y grado de displasia
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.-TRATAMIENTO QUIRURGICO
Esofaguectomia ( Cncer invasivo)
Consideraciones fisiolgicas:
EEI incompetente
Fuerza propulsora del cuerpo del esfago
PROGRAMA DE SEGUIMIENTO ENDOSCPICO.- No existe tratamiento medico ni quirrgico que

asegure la completa regresin EB.
Nuevas propuestas de tratamiento quirrgico :
Vagotoma supraselectiva
( supresin acida) +Derivacin biliopancretica ( Y de Roux)+ Ciruga anti reflujo ( fundoplicatura por
laparotoma)
El Tx Endoscpico tiene la funcin de:

1.
Disminuir o eliminar la Metaplsia y riesgo de CA esofgico
2.
Disminuir o eliminar el Seguimiento del Esfago de Barret.
RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA: displasia de alto grado y carcinoma intramucoso.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
No existe tratamiento mdico ni quirrgico que asegure la resolucin completa.
La decisin de una fundoplicatura parcial o total depende del grado de compromiso del esfago.
FundoplicaturaAlivio permanente de los sntomas. Cicatrizacin del dao mucoso. Prevencin de
Adenocarcinoma
Fundoplicatura LaparoscpicaMs usada (ideal)
Esofaguectoma Parcial
Esofaguectoma Total Es para Displasia Severa. En caso de sospechar de CA con compromiso
Ganglionar.
AGRESIONES CAUSTICAS DEL TRACTO DIGESTIVO
Ingestin voluntaria o involuntaria (paso abrupto del estado de salud al de enfermedad por quemado)
Puede participar orofaringe, laringe, esfago, estmago y duodeno y excepcionalmente yeyuno.
Grado de severidad simple eritema,mucoso, hasta necrosis y perforacin.
Los lcalis presentan mayor concentracin en forma slida (granular, liquida, pasta)
Hidrxido de sodio coloracin blanquecina (leche)
Los lcalis lquidos son frecuentemente inspidas e inodoras (deglucin antes de ser expulsada)
Los acidos al contacto producen dolor inmediato
ETILOGIA
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AGENTES QUIMICOS
lcalis:
Hidrxido de sodio (soda caustica)
Hidrxido de potasio
Carbonato de sodio (detergentes)
Los lcalis producen necrosis de licuefaccin como trombosis de vasos adyacentes (accin solvente
sobre la membrana lipoprotica)
cidos:
cido clorhdrico (muritico)
cido acetico
cido ntrico
cido sulfrico
Hipoclorito de sodio
Los cidos producen necrosis de coagulacin (formacin de escara, limita penetracin a capas ms
profundas, neutralizacin Ph alcalino)
AGENTES FISICOS:
Agua hirviente
Trozos de hielo
Medicamentos (sobre todo AINES que se quedan pegadas a la mucosa del esfago produciendo
lesiones)
CAUSAS DE AGRESION CAUSTICA
Nios: fcil acceso (limpiadores, jabones, limpiadores de tuberas,) almacenados en recipientes de uso
diario.
Adultos: accidentalmente (estado de ebriedad o intento de suicidio)
De todos el hidrxido de sodio produce las injurias ms frecuentes o graves.
PATOGENESIS Y ANATOMIA PATOLOGICA
Ante la ingesta es importante lo siguiente:
Agente agresor
Concentracin
Estado fsico
Tiempo transcurrido ingesta- consulta (vomito)
Presencia de elementos neutralizantes en el estmago, en ayunas (estenosis de antro gstrico).
Post ingesta (cuerpo gstrico y duodeno)
GRADOS DE INJURIA
Primer grado (mucosa) eritema y edema de la mucosa, buen pronstico, (no va a ver escara ni estenosis
como consecuencia.
Segundo grado (mucosa y submucosa), ulceraciones profundas (consecuente estenosis)
Tercer grado: mucosa, submucosa, muscular, propia, adventicia) cuando compromete toda la pared del
rgano( perforacin mediastinitis, pericarditis, fistula bronco esofgica o peritonitis.)
PRESENTACION CLINICA:
Sialorrea, disfagia, odinofagia, disnea, estridor larngeo, ronquera (edema de laringe)
-peritonitis vientre en tabla con neumoperitoneo (indica perforacin gstrica)
DIAGNSTICO:
Es vital establecer la naturaleza y la cantidad del agente agresivo.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Endoscopia alta: ante lesiones de orofaringe, quemaduras de los labios, legua, palada vula preferible
posponer hasta el 4to da
El mtodo ideal debe practicarse 24 a 48 hrs despus de la ingesta
Lesiones circunferenciales (estenosis ulterior)
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Ulceras profundas de colaracion negruzca(riesgo de perforacin
Rayos X: diferir el estudio al momento de retraccin del colgeno con produccin de estenosis,
TRATAMIENTO MEDICO:
Internacin en UTI (centros con equipamiento de endoscopia digestiva y respiratoria)
Antdotos:
La mayora de los autores rechazan uso por va oral (accin del corrosivo es rpido, infructuosos intentos
neutralizadores, no emetizantes ni lavado gstrico (aspiracin o re exposicin del esfago)
Laringoscopia: edema de laringe 24 hrs despus, necesidad de intubacin endotraqueal o traqueotoma
Hipotensin e hipovolemia: va venosa central
Nutricin parenteral: en lesiones severas, alimentacin enteral o yeyunostomia
Antibioticos: penicilina sdica 4 o 5 millones cada 6 horas, combinar con: metronidazol, cefotaxima
Fiebre ms de 2 semanas, mediastinitis, peritonitis o absceso.
Corticoides: prednisona 40 a 60 mg/da IV, o metilprednisolona
CONTROVERSIA:
Dentro de las primeras 24 horas puede inhibir la reaccin fibroblstica y formacin de estenosis
Ineficacia para prevenir estenosis (riesgo de perforacin, enmascara sntomas de infeccin)
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Ciruga de emergencia: peritonitis, neumoperitoneo, enfisema subcutneo cervical.
Ciruga de exclusin: reposo esofgico (esofagostoma cervical + gastrostoma)
En caso de gastrectoma total reconstruccin con colon ascendente segmento ileoclico derecho o yeyunal
COMPLICACIONES TARDIAS:
Retraccin colgena alcanza su clmax 40 a 50 das, estenosis establecida
Estenosis antral: Tx gastrectoma parcial
Carcinoma de esfago: 0.8 a 4 % con CA de esfago antecedentes de ingesta de custicos.
Carcinoma de estmago: existen reportes de CA de estmago.
TUMORES ESOFAGICOS
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS:
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
Carcinoma de la unin GE
LOCALIZACION
Cncer gstrico tercio medio y superior.
Adenocarcinoma tercio distal y unin GE
EPIDEMIOLOGA
Tumor maligno ms frecuente del esfago en todo el mundo.
Variacin geogrfica de prevalencia en distintos pases y aun dentro de cada pas (importancia de factores
ambientales)
Tazas opcionalmente elevadas IRAN, CHINA 500 VECES MAS FRECUENTES
SEXO: varones 3 veces que mujeres
CARCINOMA EPIDERMOIDE
- Deriva de la conversin maligna de la mucosa escamosa del esfago
- Predomino en el sexo masculino
- El proceso neoplsico aparece de 6- 7 Dcadas de la vida
HIPOTESIS ETIOLOGICAS
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*Dietas bsicas con dficit de vitaminas y minerales
* Contaminacin con hongos de granos y cereales ( catalizan los nitratos a nitrosaminas)
Alcohol y tabaco (dosisdependiente aditivo)
Depende del tipo y la cantidad ( vino, cerveza) nitrosaminas en el alcohol
Tabaco: cigarrillos, pipa y tabaco masticable
.
ENFERMEDADES DE ALTO RIESGO.- ACALASIA.- trastorno por el cual existe una mala relajacin del esfnter esofgico inferior o se
relaja, el alimento no puede pasar con facilidad al estmago y a la larga se dilata el esfago, produce
crnicamente lesin mecnica y qumica que cambia el epitelio normal a neoplsico.
- MEGAESOFAGO CHAGASICO.- Tiene que ver con la destruccin de las clulas ganglionares del
plexo mienterico y por ende el esfago empieza a dilatarse.
- ESTENOSIS CAUSTICA.- Por ingesta de lcalis y cidos (lavandina) ingestin de leja que
contiene hidrxido de potasio.
- SINDROME DE PLUMMER VINSON.- Se produce en mujeres post-menopusicas, el estimulo
qumico y mecnico de los alimentos daan el epitelio del esfago (esto producido por la estenosis
de los alimentos.
- TILOSIS.-est relacionado con la migracin de las razas europeas con una Hiperqueratosis palmoplantar, donde 95% desarrolla cncer de esfago.
- GASTRECTOMIA PARCIAL.- Predisponerte por la anastomosis gstro-yeyunal y por reflujo
duodenal.
- No existe una relacin entre el carcinoma epidermoide y esfago de Barret.
ADENOCARCINOMA DE ESFAGO Y DE LA UNON ESFAGO-GASTRICA.
- En contraposicin del cncer epidermoide, no est relacionado con el consumo del alcohol, tabaco
- REFLUJO GASTROESOFAGICO: la mayora surgen de Metaplsia intestinal especializada
- ESOFAGO DE BARRET
- H. PYLORI: la infeccin por Helicobacter Pilory puede ser protectora contra el esfago de Barret y el
adenocarcinoma asociado.
SINTOMAS. Disfagia progresiva o lgica: 90% dificultad de comer primero para alimentos slidos luego para
lquidos, (disfagia ilgica o no progresiva cuando el paciente comienza con disfagia paralitica, puede
hacer pasar slidos pero no lquidos).
Odinofgia: 50% dolor a la deglucin (ulceracin del tumor), puede tener una esofagitis grado 3 o
grado 4.
Prdida de peso encima de los 10 kg en los ltimos meses
Dolor torcico y Dolor irradiado hacia la espalda por invasin de estructuras neuromediastinicas.
Tos o neumona recurrente: en tumor en su crecimiento puede daar la trquea y los bronquios.
Fistula traqueo-bronquial.
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA.Placa de trax en posicin postero-anterior (PA) o lateral para detectar metstasis pulmonar, desviaciones
laterales del mediastino, ensanchamiento del mediastino a consecuencia de la masa tumoral.
ESOFAGOGRAFIA: estenosis, obstruccin completa, fstulas.
Evala la longitud la extensin directa del tumor.
CROMOENDOSCOPIA:
* SOLUCIN DE LUGOL: Tie la mucosa escamosa normal
* AZUL DE METILENO: Tie el epitelio columnar neoplsico
EVALUACIN CITOLOGICA NO ENDOSCOPICA CON BALON
Baln de ltex cubierto con una malla de Nylon.
Es til en grupos de alto riesgo
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TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:
Para detectar metstasis Hepticas
RESONANCIA MAGNETICA:
No tiene una buena ventaja
ECOENDOSCOPIA: (Es un Transductor para ECO y se mete a travs de Endoscopia)
La exploracin radial es muy til en la estratificacin de tumores y ganglios peri esofgicos.
ESTADIFICACION:
Debe estadificarse en funcin de la profundidad de la invasin,
enfermedad metastsica a distancia (TNM).
Agrupacin de estadios: estadio IIA T2 (muscular propia) NO MO
Determina la estrategia teraputica y evaluar el pronostico
Tx paleativo o Tx curativo
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO
(Es para mejorar la calidad
para q el paciente coma por
Tratamiento
con
Tratamiento
con
Foto ablacin con
Tratamiento
con
sirve cuando hay
TRATAMIENTO
MULTIMODAL:
CIRUGIA
+
es grande,
CIRUGIA
para
+
estadio ganglionar y la presencia de
PALEATIVO ENDOSCOPICO.de vida y para prolongar la misma,

lo menos algo)
dilatacin
contacto trmico
lser: para tumores polipoides.
Stent: con prtesis esofgica que nos
una fstula traqueo esofgica.
MULTUIMODAL O TERAPIA
QUIMIOTERAPIA:
RADIOTERAPIA+CIRUGIA
+
QUIMIOTERAPIA cuando el tumor
disminuir el tamao
RADIOTERAPIA
ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO

El estmago acta como reservorio mezclador y triturador de partculas alimentarias impulsando el quimo
hacia el duodeno.
Topogrficamente se encuentra parte superior izquierda del abdomen, en el epigastrio, umbilical, HI
Capacidad1000 a 1500 cc.
Divisin antomo-funcional:
Cardias: transicin entre esfago y estmago
Fundus: Cpula gstrica
Cuerpo gastrico: Porcin vertical del estomago
Antro
Ploro
Curvatura mayor
Curvatura menor
ESTRUCTURA DE LAS PAREDES GASTRICAS: 4 capas:
Mucosa o glandular
Submucosa
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Muscular propia (circulares, oblicuas y longitudinales)
Serosa
FUNCIONES DEL ESTOMAGO
Funcin secretora. Secrecin de HCL y pepsina
Formacin de moco
Secrecin de agua y bicarbonato
Elaboracin del Factor intrnseco; trasporte vitamina B12
al intestino
Funcin motora.- homogenizacin de los alimentos, propulsin
hacia el duodeno.
Funcin absortiva.- Agua, alcohol, glucosa, ciertos aminocidos
Funcin excretora.- Eliminacin de los metaboltos de la urea.
Funcin secretora.Clulas de la mucosa gstrica:
Clula parietal oxntica.- secrecin de HCL (receptores: histamnicos, muscarnicos, gastrina,
Prostaglandinas)
Clulas principales o zimgenas .- Pepsingeno I y II
GASTRITIS
CONCEPTO:
Lesin inflamatoria de la mucosa gstrica por agentes exgenos y endgenos.
Gastropata: Predominio de lesin epitelial, lesin superficial (AINE y Reflujo Duodeno Gstrico).
CLASIFICACION DE GASTRITIS AGUDA (Endoscpico-Histolgico):
A. Gastritis aguda erosiva
B. Gastritis aguda no erosiva
C. Gastritis aguda erosiva hemoragica
D. Gastritis aguda erosiva no hemorragica
Clasificacin segn su presentacin clnica:
Gastritis Aguda.
Gastritis Crnica.
Ambas formas pueden ser desencadenadas por el mismo agente
GASTRITIS AGUDA
Engloba grupo de trastornos que induce cambios inflamatorios agudos en la mucosa gstrica
Caracterstica histolgica: Infiltrado inflamatorio difuso, predominio de polimorfo nucleares en la lamina
propia.
CLASIFICACIN POR SU ETIOLOGA:
- Gastritis Aguda Exgena
- Gastritis Aguda endgena
GASTRITIS AGUDA EXOGENA
Origen bacteriano (consumo de alimentos contaminados).
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La secrecin acido pptica tiene funcin protectora porque ayuda a proteger de la flora bacteriana
cuando las concentraciones son altas ayuda por su elevado PH. Y no es factible suspender la secesin.
Los grmenes que son de mayor frecuencia son: Estafilococos,aereus, Shiguella, salmonellas, HP
Origen medicamentoso: Aines
Consumo exagerado de condimentos y especias
.ingesta de bebidas alcoholoicas
Origen custico accidente o suicidio .
Por radiacin por radioterapia especialmente en la parte superior de abdomen.
GASTRITIS AGUDA POR AINES: Causa de gastritis aguda exgena
Resultado de accin local y sistmica.
Dao epitelial local ( disminuyen la Hidrofobicidad del moco)permitiendo que la pepsina y el acido
gstrico daen la superficie epitelial
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas endgenas
Riesgo mayor AINEs +HP
A un paciente con antecedentes de gastritis crnica o ulcera pptica al dar por va parenteral o supositorio
se piensa que se evita la accin de todos los antiinflamatorios, tiene accin local el dao epitelial local al
disminuir la hidrofobicidad del moco gstrico la caracterstica compactacin que tiene el moco gstrico y
la accin sistmica cuando el antiinflamatorio se reabsorbe hacia el torrente sanguneo provocando
inhibicin de la secrecin de prostaglandinas.
GASTRITIS AGUDA ENDOGENA
Se presenta por una serie de mecanismos de tipo humoral qumico en el paciente ocurre en:
Quemaduras extensas
TEC
Politraumatizados
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Shock sptico
Todas estas causan estrs fisiolgico en el organismo producen isquemia a nivel de la mucosa gstrica como
consecuencia lesin de esa zona.
CLNICA DE GASTRITIS AGUDA
Formas Asintomticas y banales a formas graves que requieren hospitalizacion,
Sintomatologa inespecfica(con malestar digestivo ,pirosis o dolor epigstrico de variable
intensidad, nauseas ,vomitos ,anorexia o dispepsia vaga ,aveces HDA .nada es
patognomnico de gastritis es necesario examenes complementarios para el diagnostico.
Antecedentes: AINES, alimentos contaminados, alcohol
DIAGNOSTICO DEGASTRITIS AGUDA
Generalmente el diagnostico es clnico se basa en
Formas leves: Antecedentes y sintomatologa
Formas graves o con HDA. Endoscopia alta para esclarecer Dx la cual puede mostrar enantema
,erosiones y ulceras superficiales a menudo cubiertas de coagulos o hematina
TRATAMIENTO
El tratamiento bsico suspender el agente causal por ejemplo en pacientes con artritis reumatoidea.
Formas leves: Tratamiento sintomtico medidas dietticas ,reposo
Formas graves: Paciente por ingesta de alcohol
1. NPO alimentacin progresiva
2. Bloqueadores H2, Inhibidores de la bomba de protones, por va parenteral si los sntomas son
muy severos o hay vomitos
3. Sucralfato (pelcula protectora prolonga la vida media de FCE)
4. Si es bacteriano realizar tratamiento antibacteriano
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GASTRITIS CRONICA
DEFINICION:
Es una entidad histopatolgica que se caracteriza por inflamacin crnica de la mucosa gstrica
No existe relacin clnica, endoscopia e histolgica a veces se encuentra un estomago muy
lesionado en endoscopia y la histologa no da grandes alteraciones.
CLASIFICACIN
TIPOS
ETILOGIA
1.- No atrfica
HP
2.- Atrfica
Multifocal
Auto inmune
HP. Dieta, factores ambientales, edad

Autoinmunidad
3.-Formas especiales
Qumica : aines,bilis otros
Radiacin irradiacion
Linfocitarias: idioptica,inmunolgica,gluten
Granulomatosa:enf. De crohn
No infecciosa :sarcoidiosis idiopatica
Eusinofilica :alergia alimenticia ,
Infecciosas: bacterias,hongos,virus,parasitos
GASTRITIS CRNICA NO ATRFICA

Infiltrado inflamatorio leucocitario limitado a la superficie mucosa sin prdida de glndulas
Recibe le nombre de gastritis superficial. Acompaa generalmente a la UD.
Presencia de neutrfilos: Gastritis activa relaciona con HP (Antro)
Variantes desde punto de vista anatomopatolgico :
GC Sup. Erosiva activa HP(+)
GC Sup. Erosiva focal HP (-)
GC Sup. Erosiva activa con reaccin folicular linfoide
Infiltrado inflamatorio crnico: linfocitos, monocitos, clulas plasmticas (linfocitos modificados)
GASTRITIS CRNICA ATRFICA MULTIFOCAL
Frecuente, hay perdida de glndulas por eso se llama atrfica
(< Acido pptica- como consecuencia puede haber colonizacin bacteriana)
Produce adelgazamiento de la mucosa en parches (metaplsia intestinal)
Epitelio gstrico normal remplazado por clulas de estructura intestinal
(Metaplasia intestinal).
Signo de alarma : metaplasia intestinal progresa a displasia
ETIOLOGIA:
HP (Helicobacter Pilory).
Otros: Reflujo biliar, Alcohol, Tabaco, constituye sustrato anatmico de UD, UG Adenocarcinoma, Linfoma.
DIAGNOSTICO:
Biopsia-histopatologa: debe mostrar alteraciones caractersticas y la presencia o no de HP cambios de la
morfologa ,coloracin de la mucosa
CLINICA: Sntomas inespecficos la mayora no tienen sintomatologa
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Gastroenterologa
Los principales signos asociados a HP son nause vomitos dolor epigstrico ,meteorismo,acidez,pirosis
halitosis diarrea ,perdida de peso
TRATAMIENTO: Eliminar el agente etiolgico
GASTRITIS CRONICA: FORMAS ESPECIALES
GASTROPATA POR REFLUJO BILIAR DUODENO-GSTRICO
SINTOMAS:
Semejantes ala de la ulcera pptica diferencia postprandiales, vmitos biliosos frecuentes, vmito
bilioso no es patognomnico de enfermedad biliar.
Endoscopia Digestiva Alta EDA. Bilis en cavidad gstrica.
Bilis desprende el moco, otros componentes; lisolecitina, enzimas pancreticas todos estos elementos
destruyen el moco que recubre normalmente el estomago.
En Bolivia en estudios se ha visto se relaciona con colecistitis litiasica y colecistectomia. No se sabe
por qu se produce una onda anti peristltica por que normalmente el peristaltismo debe enviar a la
porcin distal
La cronicidad provoca gastritis crnica atrfica con metaplsia intestinal.
TRATAMIENTO MEDICO:
Bloqueadores H2 BP
Pro cintico domperidona, metoclopramida indicamos si hay reflujo hacia estomago en
consecuencia va haber retencin de este liquido lo que queremos que este liquido que es
enteramente lesivo para mucosa gstrica vuelva nuevamente duodeno.
Anticidos Absorbentes de sales biliares(colestiramina)
Sucralfato-subcitrato de bismuto
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Ploro plastia, estomago-ploro Se hace una incisin longitudinal al
rgano y se sutura en el otro sentido lo que se hace es cerrar.
LCERA PPTICA
Enfermedad crnica, peridica y recurrente que involucra un desequilibrio del balance entre la secrecin de
cidos y los mecanismos de defensa.
CONCEPTO
Para diferenciar que es
Sndrome ulceroso ppticoal conjunto de sntomas y signos caracterizados por Dolor urente en o
quemante en epigastrio, sensacin de vaci o hambre dolorosa , que aparece con el ayuno, y calma con los
alimentos no condimentados y que presenta mas o menos peridicamente (primavera , otoo ,tensin nerviosa
Enfermedad Ulcerosa Pptica defecto o Prdida de sustancia en la mucosa gastroduodenal que puede o
no atravesar la muscularis mucosae
EPIDEMIOLOGA
- Primera causa:Helicobacter Pilory y los AINEs
- La Ulcera Duodenal aparece 2 dcadas antes de la Ulcera Gstrica.
- Internaciones hospitalarias por hemorragia digestiva alta, generalmente se presentan con mayor
frecuencia en lcera Gstrica que en lcera Duodenal.
ETIOLOGA
1. CAUSAS COMUNES
Helicobacter Pilory
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2.
AINEs
Hipoxia tisular Estrs(donde hay una descarga adrenrgica q produce vasoconstriccin a

nivel gstrico produciendo hipoxia tisular), Senectud(debido a la ateroesclerosis senil que
producir hipoxia tisular), Eritrocitosis secundaria (por aumento de GR que enlentecer la
circulacin provocando una hipoxia tisular, por trastornos de irrigacin del estmago).
CAUSAS POCO COMUNES

Hipersecrecin acida Sndrome de Zollinger Ellison (patologa tumoral que provoca
aumento en la produccin de gastrina, aumenta la produccin cido pptica a nivel del
estmago).
Infecciones ViralesCitomegalovirus, Herpes Simple.
Uso de cocana
Inducidas por radiacinEn hemiabdomen superior por Radioterapia.
PATOGENIA: BARRERAS DEFENSIVAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

Barrera amortiguadora Formada por el moco. amortigua porque el pH de la parte
profunda tiene pH Neutro de 7. A diferencia de la luz del estomago donde encontramos un
Ph de 1.5 a 2 neutraliza a los cidos
2 Barrera celular o verdadera Epitelio de revestimiento de la mucosa del estomago con
una capacidad de sntesis de moco, bicarbonato y renovacin celular, en la que se renuevan
las clulas rpidamente. 24 hrs.
3 Flujo sanguneo Alteracin de la micro circulacin donde hay reas mal irrigadas,
generalmente se produce necrosis, ulceras o erosiones. Otra caracterstica es que todo
hidrogenin que llega a atravesar la mucosa y llega a la submucosa , prcticamente por la
alta irrigacin de la submucosa tiene una alta dilucin de los hidrogeniones.
Cito proteccinRegeneracin epitelial, secrecin de moco, bicarbonato, flujo sanguneo.
Cito proteccin adaptativa Sntesis de prostaglandinas por agente irritante. Ej. Locoto que tiene capseina
y este produce el aumento de prostaglandinas, esto va a producir disminuir la secrecin cido pptica)
1
PATOGENIA
Las Ulceras Antrales, pre pilricas y pilricas generalmente tienen el mismo comportamiento que
las Ulceras Duodenales.
Grupo sanguneo 0Son los que estn ms predispuestos a la ulcera duodenal.
Tabaco y Enfermedad Ulcero Pptica Tiene que ver tanto a la generacin de una ulcera y el
retardo en la curacin o cicatrizacin del nicho ulceroso.
Glucocorticoides Mayor riesgo uso cuando se asocia con AINEs y/o Anticoagulantes.
Factores Psquicos Paciente neurticos tienen mayor predisposicin de hacer lcera pptica, hay
mayor percepcin de los sntomas (Ej. Stress).
ENFERMEDADES QUE CON FRECUENCIA SE ASOCIAN A ENFERMEDAD ULCERO PPTICA
EPOCTienen predisposicin de desarrollaren general a Ulcera Gstrica.
Cirrosis hepticaProduce disminucin de prostaglandinas, gastropata hipertensiva (trastornos
vascular en el fondo gstrico)
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Insuficiencia renal Se debe al estrs fisiolgico y falla multi sistmica.
PRESENTACIN CLNICA
Dolor:
TipoUrente, sensacin de quemazn o de vaci o hambre
- 15 a 20% asintomtico
- 20% con HDA(hemorragia Digestiva Alta) eran asintomtico previamente
- 40% Ulcera Pptica cicatrizada corroborada por EDA (endoscopia digestiva alta) tienen sntomas.
- 15 a44% asintomtico tienen lcera Pptica
Localizacin Cuadrantes superiores (puede estar en hipocondrio derecho e hipocondrio izquierdo) pero
generalmente se encuentran en epigastrio.
Ritmo dolor generalmente parece en ayuno es mayor si esta prolongado ,por eso eso generalmente despierta
al amanecer y calama a la ingestin de alimentos ,UG le duele entre las comidas Y SE ASOCIA a vomitos y
nauseas en etapas tempranas de la enferemedad,cuando la ulcera presenta complicaciones generalmente el
dolor se hace permanente perdiendo este ritmo
Periodicidad Periodos de actividad y calma espontneos.,reactiva a inicio de primaera y otoo o con el
strees y consumo de AINES
Intensidad No est relacionado con la gravedad de la enfermedad.depende del grado de subjetividad y y
umbral del dolor del Px
- EUP (Enfermedad Ulcerosa Pptica)que sangra alivia el dolor por accin neutralizante de la sangre en la
cavidad gstrica.,probablemente por que alcaliniza el medio y disminuye la estimulacin sencitiva ,tb
alivias el dolor con anticidos y antisecretorios que con antiespasmdicos
Vmitos:
- Son frecuentes en UG.
- Son Post prandial tardo con restos de alimentos sin digerir hay que pensar la posibilidad de una estenosis
de ploro u obstruccin Pilrica.
- Meteorismo y halitosis; asociado con Helicobacter Pilory.
-sialorrea
-Constipacion frecuente el la duodenal
COMPLICACIONES cuatro son las complicaciones mas frecuentes e importantes de la EUP
1. Hemorragia: La ms frecuente y la ms importante, desde sangre oculta hasta hemorragia masiva
70 a 80% de todas las ulceras sangran algn momento de su evolucin
20 a 30 lo hace en dorma importante ,sntomas desde asintomticos a shock hipovolmico
irreversible
2.
Perforacin.- presenta entre el 3 a 5 % Px con ulcera puede darse hacia la cavidad peritoneal
generalmente cuando estn en la pared anterior del estomago del duodeno o de alguna de sus
curvaturas, las ulcera perforadas en su pared post. Del estomago lo hacen a la trascavidad de
los epiplones dando una peritonitis localizada y los de la cara post del bulbo lo hace a
retroperitoneo
3.
Estenosis Ploro-Duodenal(Px tiene que ser sometido a ciruga) Retencin gstrica manifestacin
clnica,radiolgica ,y endoscpica de una alteracin vaciamiento del estomago
Penetracin o Fistulizacin: penetra en estructuras solidas vecinas: Pncreas, colon, duodeno,
vescula biliar.
4.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.RadiologaExamen con doble contraste de esfago,estomago y duodeno, llamada Serie Gastroduodenal,
No se pide cuando el paciente sangra. (Primero Px en ayunas por lo menos 6 Hrs. Antes del examen) luego se
le da un efervescente y decirle que no eructe.
Endoscopia Sensibilidad del 95% examen de eleccin primera.
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ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LCERA PPTICA
CLASIFICACIN DE SAKITA
ESTADIO A-1 Nicho ulceroso rodeado de halo inflamatorio, contorno regular y nicho blanquecino con o
sin estigmas de sangrado
ESTADIO A-2Halo periulceroso sin edema, ni congestin (se est aplanando)
ESTADIO H-1 Halo periulceroso ha desaparecido hay esbozo de pliegues convergentes.que traducen el
inicio de proceso de curacin
ESTADIO H-2La lcera lineal de pliegues definidos en forma radiada
ESTADIO S-1Desaparece el nicho ulceroso, se observa una cicatriz lineal, puntiforme, rojiza.
ESTADIO S-2Predominio de retraccin cicatrizal, con una lnea o punto blanquecino
Coexistencia de ulcera duodenal y gstrica casi siempre es benigna para ambas.
TRATAMIENTO MEDICO
Ulcera pptica HP negativo
Dieta. Fraccionada
Bloqueadores H2 de histamina
Inhibidores de Bomba de Protones omeprazol 1 cap /12hrs es lbil a la humedad y luz solar, 8 am y
8 pm 6 a 8 semanas
Anticidos: sucralfato,bismuto
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Amoxicilina 1g c/12hrs por 10-14 das
Claritromicina 500mg c/12hrs por 10-14 das
Omeprazol 20mg c/12hrs por 10-14 das
Tetracicilina 300mg c/6 hrs
Metronidazol 500mg c/8hrs
Compuestos de Bismuto 240mg TID (3 veces al da)
Es el que ms
se utiliza
TRATAMIENTO QUIRRGICO.- en los siguientes casos:

Cierre de la ulcera perforada
Hemorragia EDA no controlo el sangrado
Ciruga programada (penetraciones y fistulizaciones)
Estenosis piloro duodenales
TRATAMIENTO QUIRRGICO EN LCERA DUODENAL
1. Vagotoma supraselectiva secciona ramas que van al cuerpo y antro
TRATAMIENTO QUIRRGICO EN LCERA GSTRICA.
(Gastrectoma parcial)
CLASIFICACIN DE JOHNSTON
Tipo I.- Tpica UG gastrectoma parcial
Tipo II.- UD+UG = UD
Tipo III.- Pre pilricas y yuxtapilricas= UD
En el tipo II-III hacer vagotoma, supraselectiva.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

En caso de hemorragia debemos hablar de hemorragia digestiva alta y baja.
CONCEPTO:
Prdida de sangre: desde el Esfnter Esofgico Superior hasta Angulo de Treitz.
La hemorragia digestiva alta es toda lesin que produce hemorragia que est entre el esfnter esofgico
superior y el ngulo de treitz.
Hemorragia digestiva media desde el angulos de treitz hasta la valvula ileocecal
La hemorragia digestiva baja es aquella lesin que produce hemorragia valvula ileocecal hasta recto ano
DIVISION
Hemorragia digestiva alta varicosa.- producida generalmente por varices esofgicas
Hemorragia digestiva alta no varicosa.- producidas por otras causas que no son varices
esofgicas
La ms frecuente que se ve es Hemorragia digestiva alta producida por otras causas. H.D.A NO VARICOSA
EPIDEMIOLOGIA
Ms frecuente en el varn relacin hombre/ mujer 2:1
Edad: Mas del 45% tienen ms 60aos a medida que el individuo va a aumentando de edad la
frecuencia de HDA va aumentando causa mas frecuente ulcera peptica
ETIOLOGIA
Causas ms importantes frente a un paciente con HDA se ve pensar en tres causas importantes y un posible
cuarto
1. Ulcera pptica 50 a 70%
2. Erosiones gastroduodenales 15%
3. Esofagitis 15%
4. Varices esofgicas. 10%
Entre otros:
Sndrome de Mallory Weiss 15%, es un desgarro de la mucosa gastroesofgica a nivel del cardias
generalmente secundaria a vmitos frecuentes e incoercibles como ocurre en el alcoholismo crnico
que en la accin de vomitar producen prolapso de la mucosa gstrica esofgica con desgarro de la
zona y causa HDA o en pacientes con hipermesis gravdica como en el primer mes de embarazo.
Malformaciones vasculares 5%,estn principalmente las angiodisplasias que se producen tanto en
esfago como en estomago son trastornos vasculares a nivel de la mucosa gastroduodenal e
intestino.
Tumores 1%,tomar en cuenta en pacientes de edad avanzada presentando HDA por tumor en
esfago, estomago, duodeno o la primera parte del intestino delgado
PRESENTACION CLINICA
Presentan generalmente:
Hematemesis:- que puede ser vomito de sangre roja rutilante o clsico vomito en borra de caf.
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Como va a salir la sangre en el vomito va a depender de la intensidad de sangrado en el paciente, si
la lesin es importante, el estomago en la situacin de que se vaya llenando de sangre va a producir
vomito a consecuencia la sangre va a salir rojo rutilante y se habla de una hemorragia importante
masiva.
El vomito en borra de caf esta en relacin con el tiempo en contacto del HCl y la sangre el sangrado
es pequeo de tal manera de que tiene tiempo para ser parcialmente digerido para que posteriormente
el paciente lo elimine por va oral es escaso.
Melena: Deposicin negra ( alquitranada) sangre digerida donde la sangre pasa todo el intestino
delgado y grueso llegando al recto siendo sangre digerida
Hematoquesia o proctorragia: deposicin de sangre roja rutilante, Descartar Sangrado profuso se
debe imaginar que para que llegue sangre roja al recto el paciente debe estar sangrando en forma
masiva por el volumen en la que est pasando al intestino delgado por accin refleja se estimula el
trnsito intestinal y tendra que llegar al ano en forma rutilante esto ocurre rara vez y suele ser
caracterstico de las varices esofgicas. cundo el sangrado es rojo rutilante como esta
generalmente es en la parte inferior distal del intestino grueso siendo la hematoquesia ms
caracterstico de la hemorragia digestiva baja. No se debe pensar que eliminar sangre por el ano es
producida por una ulcera.
Repercusin hemodinmica : el paciente puede venir en estado de shock y pre-shock con
antecedente de haber vomitado profusamente lo importante en estos casos es el Diagnostico Clnico
para eso se toma :
FC. Lo normal de 60 a 100lat./min si esta en 100lat/min o mas es taquicardia y si es menos de
60lat/min es bradicardia
TA lo normal es de 120 a 80mmhg
Diuresis horaria lo normal de 30 a 50 ml/hrs
PARAMETROS DE EVALUACION DE SEVERIDAD
GRADOS
Leve< 750 ml TA normal FP < menor a 100 DH>30
Moderado 750-1500ml TA normal disminuido FP 100-120 DH 20-3
Severo 1500-2000ml
TA disminuido FP 120 -140 DH <20
Masivo > 2000ml
TA disminuido FP 140 > DH <10
Clnicamente se determina preguntando al paciente la cantidad de sangre que ha vomitado una taza 200
cm 3 o un bacn 500 cm 3 y se puede determinar sumando la cantidad de prdida pero ver si estaba en
ayunas o despus de haber ingerido una comida que esta suele aumentar la cantidad de sangre.
CLASIFICACION
En cuanto a la clasificacin de acuerdo a la severidad la HDA es importante una determinacin clnica y por
sonda nasogstrica.
Activa
Esta discutido el uso de SNG pero en la prctica se usa se introduce la sonda y se conecta a una jeringa de 20
cm 3 con solucin fisiolgica se puede llenar unos 15 cm3 se mete y a continuacin aspirar y si sale
sangrado rojo rutilante se habla de hemorragia activa el paciente esta sangrando en ese momento.
Desde el punto de vista clnico se toma donde la FC esta aumentada, TA esta disminuido y diuresis al
momento disminuido y se verifica el sangrado activo, la tensin arterial depende del gasto cardiaco y la
resistencia perifrica total y si estos cambian siempre alteran la TA en este caso el paciente. Esta
hipovolmico y para compensar aumenta la FC y en la resistencia perifrica vasoconstriccin, la diuresis
disminuye porque presenta menor riego sanguneo y disminucin en filtracin glomerular del rin.
Detenida
Se mete el liquido y se observa al aspirar presencia de pequea cantidad de cogulos no hay sangre roja
rutilante.
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Persistente
Si el paciente est sangrando en forma importante se debe hacer un control cada 30 min las tres primeras
horas.se habla de persistente cuando se aspira cada media hora y sigue saliendo sangre roja rutilante y despus
de controlarlo el paciente. Persiste con HDA.
Desde el punto de vista clnico persisten los niveles FC aumentado y diuresis disminuido no se elevan y se
obtienen los mismos registros.
Recidivante
En cuanto a la sonda ya han pasado 2 hrs. y en lo ltimo de la aspiracin tenamos un poco de cogulos o
finalmente liquido claro en la jeringa donde presenta una hemorragia detenida ya no sangraba cuando a las 3
hrs. se hace control y nuevamente presenta sangre roja rutilante puede ser a las 24 o 48 hrs.
En lo clnico disminucin de la TA y diuresis horaria
Estos datos nos ayudan a determinar la evolucin del paciente. Y para saber cunto liquido se debe poner y si
es necesario transfusin de sangre y planificar que se debe hacer con el paciente de cmo va evolucionando
las 3 primeras hrs.
RELACIN EDAD-MORTALIDAD (>60 A)
Es diferente cuando sangra un joven a comparacin de uno de 60 aos en este el pronstico empeora por que
estos pacientes siempre tienen una patologa dems que ayudan a empeorar la enf. Donde ya envejecen sus
aparatos y se agravan sus lesiones persistentes.
EXAMENES COMPLEMETARIOS
HEMOGRAMA:
Se hace generalmente al ingreso al hospital pero su utilidad es mas a las 48 Horas la diferencia es
que al ingreso todava los mecanismos de compensacin no se desarrollaron totalmente donde este
no puede ser muy revelador a la prdida de sangre en cambio a las 48 hrs ya estn totalmente
activados y nos dan mejores datos.
El primer mecanismo que se activa en una hemorragia es la marginacin donde en un estado
normal mucho de los glbulos rojos estn pegados a la pared del sistema vascular y depositados en
el hgado no estn siendo utilizados y por un mecanismo reflejo por marginacin todos los GR
ingresan al torrente sanguneo aumentando el transporte de oxigeno para que no se produzca
hipoxia tisular.
Entonces puede que el hemograma, hemoglobina, hematocrito este normal al ingreso pero a las 48
hrs. se desarrollan los mecanismos de compensacin y nos presentan los valores.
Grupo sanguneo factor Rh preguntar. al paciente o determinar.
Recuento de plaquetas: T Coagulacin, T Sangra y T Protrombina estos datos se piden para
descartar que el paciente no est sangrando por las causas indicadas puede que exista otras causas
como trombocitopenia, hemoflico, o coagulopatia.
Nitrgeno ureico(> reabsorcin intestinal), puede estar aumentando no por insuficiencia renal si
no por consecuencia de la reabsorcin de los elementos nitrogenados de reabsorcin de la sangre
intestinal
Creatinina: nos sirve para la valoracin IR, pre-renal, una creatinina de 3 o de 4 y se observa
que el sangrado es mnimo entonces se descarta que el paciente no tiene IR a consecuencia de HDA
si no es un paciente. que ya tiene IR si es pre o post-renal.
En caso de HDA la IR que tendra el paciente. Seria pre-renal por que no va llegar la cantidad
adecuada de sangre por hipovolemia. Como consecuencia la lesin del parnquima renal.
Electrolitos y gases (Severa o masiva), esto nos sirve por los trastornos del equilibrio acido-base
que se producen en hemorragia severa o masiva puede entrar en estado de acidosis metablica o
alcalosis.
Pruebas hepticas: DC Hepatopata es importante hacer esta prueba en pacientes alcohlicos
pueden tener HDA como consecuencia de problemas hepticos, sndrome de hipertensin portal
como gastropata hipertensiva o varices esofgicas.
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Si existe alteraciones en la prueba heptica y antecedentes de alcoholismo crnico se debe tener
cuidado que no sea por varices esofgicas que llegan a la muerte.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA DIAGNOSTICA
No es necesario inmediatamente entre el paciente hacer una endoscopia lo primero es estabilizar
hemodinmicamente al paciente y luego una endoscopia caso contrario suele seguir sangrando.
CLASIFICACIN DE FORREST
FORREST I a
Sangrado activo en chorro 55% de resangrado. Paciente en general donde debe estar con el cirujano
valorado por el anestesista porque en cualquier momento se puede entrar a la ciruga porque sangran en
chorro se hace tratamiento endoscpico y si no funciona entrar a ciruga en este tipo de lesin tienen un 55%
de resangrado la mitad de los pacientes tienden a resangrar aunque se controle la hemorragia.
FORREST I b
Sangrado activo difuso por resumamiento 55% de resangrado la mitad de los pacientes aunque se
controle la hemorragia, el nicho ulceroso como un coagulo encima y por debajo del coagulo sigue saliendo
un poco de sangre donde aparentemente est parcialmente detenida la hemorragia pero resangran.
FORREST II a
Vaso visible no sangrante43% de resangrado a veces se encuentra un vaso protuyente en el fondo de la
ulcera pero no est sangrando tiene menos posibilidades de sangrar.
FORREST II b
Coagulo adherido22% de resangrado el nicho ulceroso con coagulo adherido no hay resumamiento no est
saliendo sangre se ve que el coagulo est tapando perfectamente el nicho ulceroso.
FORREST II c
Mancha plana 10% de resangrado en la mayora de los casos se encuentra un coagulo de fibrina sobre el
nicho ulceroso como evidencia de iniciar el proceso de cicatrizacin.
FORREST III
Lecho limpio 5% de resangrado se ve un nicho ulceroso en fase de cicatrizacin
TRATAMIENTO MEDICO
Medidas generales:
Canalizar dos vas venosas perifricas gruesas, generalmente en el pliegue del codo y si es
experto en la subclavia que es mejor pero depende de la intensidad de sangrado del paciente como
en shock y con aguja gruesa nmero 18 para meter sangre a chorro.
Monitoreo de constantes vitales, se debe hacer cada media hora durante las tres primeras horas
por mtodo clnico o sonda nasogstrica dependiendo de la cantidad de sangrado.
Iniciar reposicin de volemia, se empieza con soluciones coloides y cristaloides la diferencia de
estos dos es la permanencia en el torrente sanguneo, la reposicin de volemia en relacin al tiempo
del medicamento que va a permanecer en el torrente sanguneo si este se elimina rpidamente por
filtracin glomerular muy poco tiempo se mantendr estabilizado al paciente .
Las soluciones cristaloides estn de 8 a 12 hrs, en el torrente sanguneo y se elimina y el tiempo que
permanece se estabiliza al paciente con ringer lactato, ringer normal estas dos soluciones a
diferencia de la fisiolgica que es cloruro de sodio en agua pero los otros tienen potasio y calcio.
Las soluciones coloides de 4 a 6 hrs. como el haemacel es un derivado de una poligelatina es una
macromolcula y no pueden atravesar la filtracin glomerular y vuelven al torrente sanguneo
La glucosa no ayuda en nada en este caso por su tiempo solo para aporte en caloras.
Valorara necesidad de SNG si se pone o no sonda nasogstrica
HDA GRAVE O MASIVA:
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Oxigenoterapia, en un paciente normal tiene ms de 5 millones de GR y en esta situacin 2 millones la
saturacin de oxigeno en el normal no era al 100% por la cantidad de GR normal pero la oxigenoterapia
tiene el objetivo de saturar al 100% para que no haya hipoxia tisular
Va central, en la subclavia si no se hace bien se complica como neumoperitoneo, neumotrax
Sonda vesical.
Intubacin traqueal, si el paciente ha llegado inconsciente o tiende a convulsionar por hipoxia cerebral
Necesidad de UTI
Transfusin paquetes globulares, antes se usaba sangre completa pero por las mltiples causas que
produca durante las transfusiones por los elementos que tena el plasma ahora se usa paquetes globulares
queriendo reemplazar los GR perdidos.
Plasma fresco politrasfucin 6 U/24hrs, usar en pacientes politransfundidos por una conexin
libre donde lo que se transfunde se pierde, tratando de controlar y estabilizar hemodinmicamente
despus hacer una endoscopia teraputica.
La sangre no se coagula en esa bolsa porque tiene anticoagulantes y si el paciente est recibiendo
gran cantidad de sangre tambin se le est metiendo anticoagulantes y se puede llevar al paciente a
un estado de hipocoagulolabilidad
Mantener ayuno, como en pacientes con hematemesis no debe ingerir nada, en ulcera no dar dieta
corriente vuelven a sangrar no dar en 24 hrs. Si ha parado la hemorragia y si ve que todo est normal
ya en 24 hrs. empezar con dieta lquida.
Si se piensa en ulcera pptica 70 a 80% que es la causa ms frecuente para HDA se debe tratar esta
ulcera usando el omeprazol en va parenteral los laboratorios decan que ponerle 5 ampollas en una
solucin para 24 hrs. era un buen mtodo de tratamiento pero se observa una flebitis clnica en la
zona en la prctica se usa 40mg en bolo de omeprazol cada 12 hrs. ya que un 80% de HDA ceden
instantneamente.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO
Endoscopia Teraputica: Indicado en las primeras 24 hrs. del sangrado (resangrado 48 a72 Hrs) pero
siempre con paciente estabilizado pero si no se estabiliza preferible postergar la endoscopia y hacer una
coagulacin, ligadura en el lugar del sangrado, electrocoagulacin y la que ms se usa es la infiltracin de
dosis de adrenalina alrededor del nicho ulceroso para controlar la hemorragia.
INDICACIONES
Hemorragia masiva En paciente con hemorragia incoercible llevarlo a ciruga donde el paciente
esta hemodinmicamente descompensado y muchas veces el cirujano no quiere entrar a ciruga por
complicaciones por eso se debe estabilizar al paciente.
Hemorragia arterial que no se controla con ET. Hemorragia que no cede que no se controla con
endoscopia teraputica
Fracaso del tratamiento endoscpico se debe intentar dos veces si no cede a ciruga.
Neoplasia: Grado de afeccin y localizacin, tumor se debe planificar al paciente qu posibilidades
tiene este paciente a veces solo se suele controlar y no intervenir.
Se debe hacer reseccin donde est la ulcera como gastrectoma parcial una Billroot I (gastroduodeno
anastomosis) y Billroot II (gastroyeyunal) para la reconstruccin del transito.
CANCER GASTRICO
EPIDEMIOLOGA
Riesgo medio : se encuentran Bolivia y Venezuela con riesgo medio para tener cncer gstrico
Edad: > 55aos ( a mayor edad la predisposicin para el cncer va aumentando)
Sexo: Varn/ mujer 1.9/ 1
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ETIOLOGIA
Mas del 80% de los adenocarcinomas estn relacionados con infeccin con Helicobacter pilory y
por ende con Gastritis Crnica.(las lesin en la gastritis crnica atrfica multifocal es un factor
predisponente para cncer gstrico)
RELACIN DIETA Y CG
(Cuando hablamos de neoplasias no podemos hablar de etiologa solo debemos hablar de posibles hiptesis
que expliquen el origen de estas neoplasias)
Alta ingesta de protenas y grasas animales (son pacientes con alta incidencia de cncer gstrico,
pacientes que consumen carnes ahumadas).
Baja ingesta de frutas y verduras (una dieta rica en frutas y verduras resulta protectora contra el
cncer gstrico)
Baja ingesta de leche
Alto consumo de sal
Consumo de ahumados (parrilladas, comidas a la brasa)
Alcohol ,Tabaco
PATOGENIA
Dentro de la patogenia debemos hablar de dos subtipos de Cncer Gstrico:
Adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal: es frecuente en varones , en edades avanzadas,
pronstico favorable (son pacientes con procesos neoplsicos de evolucin media, hay algunos
canceres que son realmente tan agresivos que matan al paciente en cuestin de meses en cambio hay
otros canceres que dejan un tiempo de sobrevida al paciente ; este es un cncer de pronstico
favorable)
Adenocarcinoma gstrico de tipo difuso: Es frecuente en mujeres, gente joven, pronostico malo
(generalmente los pacientes son diagnosticados y al cabo de los 2 a 3 meses mueren, es un cncer
agresivo)
Diferencia relacionada con el gnero. Los estrgenos protegen a la mujer, en el climaterio es donde
aparecen los casos de CG en la mujer)
RELACIONES DE CANCER GASTRICO, CON OTRAS ENFERMEDADES
Gastritis Atrfica y Cncer Gstrico: Gastritis Crnica atrfica de tipo multifocal (90 veces ms
frecuente) el paciente debe ser controlado peridicamente con una biopsia programada y secuencial.
Helicobacter Pilory y Cncer Gstrico :
la OMS designo al Helicobacter Pilory como
carcingeno Clase I (el diagnostico del Helicobacter pilory se lo puede hacer actualmente mediante
serologa en sangre como en las heces fecales, la serologa nos indica que el paciente est con una
ingesta de HP, pero las alteraciones que ha producido el HP las debemos ver mediante una
endoscopia y biopsia)
Citotoxina vacuolizante (vac A) que posee el gen cag A de la bacteria HP, las probabilidades de
desarrollar CG depende del tipo de HP que infecte al paciente.
Ulcera Pptica y Cncer Gstrico: Ulcera Duodenal el riesgo es bajo, Ulcera Gstrica no se ha
demostrado transformacin (si bien hasta ahora hay muchos estudios hasta ahora no hay ninguno
que pueda demostrar patentemente que una ulcera pptica se pueda transformar en cncer gstrico)
PATOLOGIA
Sociedad Japonesa de Endoscopia Digestiva (ha realizado una divisin del cncer gstrico en
relacin a la visin endoscpica y de esta manera se debe hablar de cncer gstrico temprano y
cncer gstrico avanzado)
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1.- CANCER GASTRICO TEMPRANO
Es aquel que permanece limitado a la mucosa y submucosa
CLASIFICACIN MACROSCPICA
DE CANCER GASTRICO TEMPRANO
(Esta es la clasificacin que actualmente se utiliza)
Tipo I Protruido (lo que en realidad es un plipo en el estmago, la mayora suelen ser hiperplsicos
o sea plipos benignos, pero algunos pueden tener inicios de malignidad).
Tipo II Superficial
II a: Tipo elevado (est elevado pero con una pequea depresin de tipo superficial, es un
tipo raro)
II b: Tipo plano (este tipo tiene una elevacin pero con una superficie completamente
plana, un solevantamiento en la mucosa gstrica)
II c: Tipo deprimido (tiene una pequea depresin en la mucosa)
Tipo III : Excavado (casi no hay solevantamiento y la excavacin es profunda)
II.-CANCER GASTRICO AVANZADO:
Lesin que sobrepasa la submucosa (el proceso neoplsico no se queda en la submucosa sino que ha
avanzado ms all y est ingresando al plano de la lmina propia y la muscularis, en este tipo de
cncer se utiliza la clasificacin de Borrman)
CLASIFICACION DE BORRMAN
Tipo 0 : Normal
Tipo I: Vegetante localizado (generalmente es vegetante, irregular)
Tipo II: Ulcerado localizado (tenemos una ulcera localizada y aparentemente el resto de la
mucosa esta normal)
Tipo III: Infiltrante difuso con ulceracin ( se encuentra ulcerado pero la mucosa no es normal)
Tipo IV : Infiltrante difuso sin ulceracin (donde encontramos prcticamente gran parte de
estmago con una mucosa de forma irregular a veces mamelonada, todo est infiltrado pero no
hay ulceracin)
(Muchas veces estos 4 tipos se tienden a combinar uno con otro, por ejemplo podramos tener un Borrman
tipo I + tipo III)
MICROSCOPIA
Desde el punto de vista microscpico segn el IGBJ (Instituto de Gastroenterologa Boliviano Japons) la
localizacin antral o distal es la ms frecuente (segn estudios realizados han encontrado que la localizacin
ms frecuente en nuestro medio es el antro o cuerpo)
El Adenocarcinoma indiferenciado (Es el patrn histolgico que con ms frecuencia se ha encontrado en las
neoplasias)
La diferencia entre un Adenocarcinoma diferenciado y el indiferenciado radica en que en el diferenciado las
clulas neoplsicas gstricas se parecen a una clula normal con todas sus caractersticas propias pero
muestran algunas transformaciones que indican que se est transformando en una clula neoplsica pero
que se parece a una clula normal, pronstico favorable por su evolucin lenta, en cambio en el
indiferenciado las clulas neoplsicas no se parecen en nada a una clula normal, la importancia de esto
radica en que en todos los estudios que se han realizado se ha visto que los canceres diferenciados son de
mejor pronstico en cambio los indiferenciados son tumores agresivos, de evolucin corta y de pronstico
malo, los pacientes evolucionan rpidamente con metstasis.
Macroscpicamente: Borrman III el ms frecuente
PRESENTACION CLINICA
En Cncer Gstrico Temprano
Cuadro clnico vago poco preciso sospecha sntomas disppticos (sntomas de alarma vmitos
frecuentes porque el cncer est obstruyendo el ploro, algo que nos debe llamar la atencin es la
prdida de peso progresiva, anemia)
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Gastroenterologa
Periodo sintomtico corto: pronostico malo (sntomas que datan de meses el paciente tiene mal
pronstico)
Periodo sintomtico largo mejor pronostico (sntomas que datan de hace un ao, el paciente
tiene mejor pronostico)
En Cncer Gstrico Avanzado
Dolor de caractersticas no bien definidas, permanente, frecuente no sede con BH2-BBP (puede
simular desde una dispepsia funcional hasta una gastritis crnica pero lo que debe llamar la
atencin es que no responde al tratamiento de bloqueadores H2 y bloqueadores de la bomba de
protones)
Vmitos: sanguinolentos en borra de caf o retentivos (se da cuando est localizado en antro,
ploro a veces sanguinolentos porque la masa tumoral puede llegar a ulcerarse)
Anorexia selectiva (carnes rojas)
Examen fsico: es pobre al inicio, tardas: palidez, masa en epigastrio, a veces podemos
encontrar el ganglio supraclavicular izquierdo (Ganglio de Virchow que suele ser caracterstico
de cncer gstrico) adenomegalia benigna es movible, en adenomegalia maligna no es movible
por estar adherida a planos profundos.
Perforacin peritonitis aguda , fstula gastro-colica (muchas veces estos pacientes ingresan a
ciruga con diagnostico de abdomen agudo, por ejemplo en la apendicitis del adulto por encima
de los 40 aos no se presenta la clsica sintomatologa que tiene en el individuo joven)
Disfagia : invasin cordial (el cncer puede estar invadiendo el esfago provocando sntomas
de un paciente con problemas esofgicos)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio clnico
Antgeno Carcinoembrionario: Aumentado en el 45% srico sea en sangre (60% en el Jugo
gstrico)
Endoscopia: Define tipo, localizacin, extensin, complicaciones asociadas cncer ulcerado
(hemorragia) Biopsia esto nos permite la endoscopia.
Radiologa: La serie gastroduodenal nos permite ver defectos de llenado, reas rgidas o irregulares.
Ecoendoscopia: Nos sirve para Tumores sub-mucosos, Tumores de cardias, diagnsticos de
recidivas locales.
TRATAMIENTO
Estadificacin:
Reseccin curativa Absoluta
Reseccin curativa Relativa
Reseccin curativa Paliativa
Tratamiento Endoscpico. Mucosectomia: Esto est reservado para cncer gstrico temprano para la
reseccin de mucosa y submucosa NO indiferenciado por compromiso ganglionar, si es
indiferenciado no vale la pena realizar este tratamiento.
Tratamiento Quirrgico La reseccin debe efectuarse 6 cm. del lmite visible a ambos lados de la
neoplasia
Quimioterapia.- Limitada a abdomen paciente en buen estado general (ya no tiene sentido hacer
quimioterapia a un paciente que ya tiene compromiso pulmonar)
Radioterapia.- Factor limitante en la baja tolerancia gstrica y rganos vecinos , principal
indicacin control regional post- ciruga (tiene el problema que la radiacin puede provocar una
ulcera pptica, nos sirve como tratamiento coadyuvante)
CANCER DE VESCULA
CONCEPTO:
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Gastroenterologa
EPIDEMIOLOGA:
Segn la OMS:
Tumores malignos.
Epiteliales.
No epiteliales.
Endocrinos.
Miscelneos.
Adenocarcinoma primario de vescula biliar. Lo vemos
principalmente en nuestro medio.
La mortalidad Sudamrica, Bolivia y chile tasa ms alta del mundo.
En La Paz registra la tasa ms alta del mundo 15 a 7 x 100.000 hab. Tanto en mujeres como en varones.
Pacientes con LV y CPVB altos niveles de acido litocolico libre carcingeno o co-carcingeno
Salmonella Typhi su presencia en la bilis altera las sales biliares.
Adenoma-Adenocarcinoma tumores de 12 mm.
Vesculas escleroatroficas: vesculas pequeas con paredes duras.
En nuestro medio factor gentico racial (Pob. Indgena autctona) y factor diettico (pobre en protenas
Edad: 44 a70 aos
Sexo: Mujeres / varones 4:1
PATOLOGA:
Macroscpico:
Tipo Infiltrante el ms frecuente
Tipo fungiforme o plipoide crece hacia la luz
En el momento del Dx. invasin heptica, otros conducto cstico vas biliares y ganglios del hilio
Localizacin:
60% fondo, 30% cuerpo, 10% cuello
Microscpico:
Histolgicamente adenocarcinomas 80%
Diseminacin: por continuidad hgado, va intraperitoneal estomago duodeno, ngulo heptico de colon
Las lesiones polipoideas pueden obstruir el conducto cstico (Sint. precoz)
PRESENTACON CLNICA:
Se superpone a la colelitiasis, Dolor persistentes HD. Sind. Paraneoplasico (ictericia, nauseas y vmitos)
evidencia de diseminacin intraperitoneal.
Hallazgo de masa en HD estadio avanzado.
Laboratorio clnico: Hemograma, hepatograma para cuantificar la obstruccin
Ecografa. Engrosamiento localizado, desaparicin del contorno externo regular
Presencia de masa slida que llena la vescula
Eco Doppler color : demostracin del flujo (barro biliar, elementos de la bilis precipitado no hay
vascularizacin esta es la diferencia)
TC: Determina con precisin MTS, adenopatas , compromiso vascular , carsinomatosis
peritoneal, masas a nivel del peritoneo parietal.
Puncin aspirativa : bajo gua TC o Eco en casos de duda diagnostica
TRATAMIENTO:
- Hallazgo histopatolgico de pieza operatoria de aparente patologa litiasica benigna
- Si no se realiza Dx intra-operatorio la reintervencin est indicada reseccin en cua de lecho
heptico diseccin ganglionar regional con reseccin de la va biliar principal
- Cncer avanzado 90%
LITIASIS DE VESCULA Y VIAS BILIARES
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Gastroenterologa
LITIASIS DE VESCULA: uno o mas litos en la vescula,

producen inflamacin aguda o crnica
LITIASIS DE VIAS BILIARES: Migracin desde la
vescula
( L . secundaria)
Formacin primaria en conducto biliar
( L. Primaria)
EPIDEMIOLOGA:
Relacin hombre mujer 2/1
Prevalencia Bolivia Chile; Mxico
Bolivia : altiplano (aymaras)
ETIOPATOGENIA:
Anlisis qumico de los clculos
Colesterol puro : nicos y grandes, cristales
de colesterol dispuesto en forma radiada
(como las capas de una cebolla
Colesterol mixto: Sales biliares y fosfolipidos
mantienen disuelto el colesterol
Dos situaciones influyen en la formacin de clculos
Excesiva concentracin de colesterol (obesos)
Disminucin concentracin de sales biliares
Por que se forman en la vescula
Perdida de agua y concentracin de la bilis (V H)
Motilidad disminuida (anticonceptivos, embarazo)
Pigmentarios comunes o negros : pequeos ,mltiples ,radio opacos (Fosfato, carbonato,
bilirrubinato de calcio)
Pigmentarios Marrones : Bilirrubinato de calcio + cidos grasos
Otros factores : Ascaridiasis fasiolosis, Disfuncion del Esfinter de Oddi, hemlisis
PRESENTACIN CLNICA:
LV 50% asintomtico
Forma sintomtica s/ complicaciones : Dolor en HD de tipo clico, vmitos ; obstruccin
transitoria del cstico.
Forma sintomtica C/ complicaciones : Colecistitis aguda dolor sbito vmitos fiebre >38C
Vescula Hidrpica: calculo impactado en bacinete ,vescula distendida
Empiema vesicular
Fiebre >39c escalofros leucocitosis
Signo de Murphy
Litiasis de Va Biliar
Forma asintomtica. Comportamiento no conocido litos de mayor tamao oligosintomaticos
Forma sintomtica : Dolor en epigastrio HD vmitos colestasis o sndrome ictrico (ictericia,
coluria, acolia, prurito)
Obstruccin completa
(Colestasis ascendente)
Obstruccin tipo vlvula: (colestasis ondulante)
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Gastroenterologa
Complicacin grave Colangitis nos puede llevar a un estado sptico
EXMENES COMPLEMENTARIOS:
L Vesicular: No existe laboratorio especifico colecistitis aguda : leucocitosis
LVB: Leucocitosis: Hiperbilirrubinemia directa Fosfatasa Alcalina aumentada, GGT, Tiempo de
Protrombina prolongada.
Ecografa: Sensibilidad 95% en LV y proceso inflamatorios asociados
LVB 50% litiasis distal
Colecistografia oral : Tx de disolucin
TC. Estudio de complicaciones
CP Retrograda Enoscpica. Microlitos
Colangiografa trans-parieto-heptica ( litiasis de va biliar intraheptica)
TRATAMIENTO:
Litiasis Vesicular:
Disolucin de clculos:
Disolucin oral : acido queno y ursodesoxicolico
Disolucin con instilacin directa metiltetrabutyl ter en la vescula
Pulverizacin por litotripsia extracorprea
Controversia: avandonado porque al paso del tiempo se vuelven a producir clculos, adems no se lo puedo
hacer en todos los clculos solo los de colesterol.
LV asintomtica - CA de vescula
TRATAMIENTO LITIASIS VESICULAR SIN COMPLICACIONES:
1era. Opcin: Colecistectomia laparoscopica
Ventajas: tiempo postoperatorio corto ,24 a 48 hrs.
2da. Opcin: Colecistectomia por laparotoma
TRATAMIENTO LITIASIS VESICULAR CON COMPLICACIONES:
Tratamiento quirrgico
Riesgo quirrgico alto: colecistostomia perctanea bajo gua ecogrfica o TC
Ciruga de emergencia mayor morbimortalidad que ciruga diferida (ATB)
Actualmente en colecistitis aguda la laparoscpica es buena indicacin con posibilidad de
conversin.
Las complicaciones de la ciruga laparoscpica son ms graves que la laparotoma.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LITIASIS DE LA VA BILIAR:
Dx. Colangiografia intraoperatoria
Colecistectomia convencional luego papilotomia endoscpica
Si el Dx. De LVB y LV es previa a la ciruga : primero papilotomia endoscpica, luego
colecistectoma laparoscpica o convencional
LVB post colecistectoma primero papilotomia.
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES POST-TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Litiasis residual de coldoco
Derrames biliares (cstico , brecha en el coldoco, lesin de la va biliar
o Bajo debito ( 50 a 200ml/da ) = papilotomia
o Alto debito (>200)prtesis o drenaje naso biliar
Estenosis, obstrucciones o secciones biliares. Complicacin grave pronstico reservado
( anastomosis bilio digestiva)
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Gastroenterologa
HIPERTENSIN PORTAL
CIRCULACIN SANGUNEA HEPTICA NORMAL

- Flujo sanguneo heptico 1.500ml/min.
(15 al 20% volumen minuto cardiaco)
- 30 a 60% del oxigeno consumido por el hgado son
provistos por la arteria heptica.
- La sangre venosa portal provee 2/3 del aporte sanguneo
heptico.
ALTERACIONES HEMODINMICAS
La patogenia de HP. Incluye la relacin entre el flujo sanguneo venoso portal y la resistencia a dicho flujo en
el interior del hgado y dentro de los vasos colaterales porto sistmicos que se forman durante la evolucin de
la enfermedad
CLASIFICACIN:
PRE-HEPATICO
Obstruccin en cualquier punto de la vena porta Ej. : Trombosis de la vena porta (apendicitis u onfalitis,
tumores, policitemia, trauma o pancreatitis)
INTRA-HEPATICA
- Post sinusoidal: Ej. Cirrosis heptica, Sd. Budd Chiari (supra hepticas)
- Sinusoidal: Edema de los hepatocitos, Compresin por ndulos regenerativos y fibrosis.
- Presinusoidal: Obstruccin en la vnulas portales, Ej. Cirrosis biliar primaria
POST-HEPATICO
Obstruccin entre la vena eferente del lobulillo hasta entrada de la Vena Cava Inferior en la aurcula derecha.
Ej. Pericarditis constrictiva o IC. Derecha
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL
ASCITIS
Acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal.
Patogenia
Ascitis Cirrtica: Cirrosis heptica, aumento de presin portal, incremento del umbral de oxido ntrico>vaso
dilatacin >incremento de hormonas vasoconstrictoras = retencin de sodio y deterioro de la funcin renal
Ascitis no cirrtica
Carsinomatosis peritoneal
Metstasis hepticas: HP secundaria a estenosis u oclusin de las venas portales
Insuficiencia cardiaca, Sndrome Nefrtico: Volumen minuto reducido> activacin sistema
vasopresina, renina, aldosterona
Enfermedades infecciosas: TBC, clamidias, coccodiomicosis
Ascitis biliar y pancretica : Quemadura qumica del peritoneo
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las tres causas frecuentes de cirrosis:
- Alcohol
- Hepatitis C crnica
- Esteatohepatitis no alcohlica (obesidad)
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Gastroenterologa
Anamnesis: Factores de riesgo
- Abuso de alcohol
- Drogas IV
- Relaciones homosexuales
- Uso de acupuntura , tatuajes, perforacin de orejas
- Pas de origen
- Cirrosis estable con descompensacin brusca
- Ascitis y antecedentes de CA ( pulmn, mama, colon)
EXAMEN FISICO
- Presencia de abdomen abultado y tenso
- Percusin de flancos matidez
- Para percibir matidez (>1500ml)(ECO 100ml)
- Eritema palmar, araas vasculares, circulacin venosa colateral.
- Venas voluminosas en trax (Obstruccin de VCI )
- Masa umbilical fija ( Carsinomatosis peritoneal)
- Sd. Nefrtico e IC: (edema corporal total)
DIAGNOSTICO
Paracentesis diagnstica (coagulopatia)
Posicin del paciente, seleccin punto de puncin y aguja: Posicin sentada, puncin en la lnea alba,
puncin en FID, peligro podemos entrar al ciego si esta distendido, usamos aguja 16-18 de grueso
calibre.
Si existe escasa cantidad puede realizarse guiada por ECO
Anlisis macroscpico LA .(lmpido algo amarillento)
Sangre o francamente sanguinolento :
Puncin traumtica
Carcinoma hepatocelular
TBC
Marrn oscuro (perforacin biliar)
Similar al te o negro intenso (Pancreatitis hemorrgica)
PRUEBAS DE LABORATORIO EN L A. La muestra debe estar en 3 frascos:
1. Para el examen fsico y qumico.
2. Para cultivo.
3. Para citologa del lquido asctico
- Recuento celular (>250 cel./mm3 PMN) Peritonitis Bacteriana Espontnea (PBE).
- Linfocitos (TB , Carsinomatosis)
- Concentracin de protenas: Exudado(>2,5g/dl-25g/L) trasudado(<2,5g/dl-25g/L)
- Cultivo : Grmenes comunes TBC
- DHL: (menor 119 UI/L)
- Glucosa: De escasa importancia(60-120mg/dl)
- Amilasa: Ascitis pancretica ( cinco veces el valor del suero)
- Citologa : Carsinomatosis peritoneal
Complicacin: PBE (Cultivo positivo+PMN>250cel/mm3)
Grmenes comprometidos: E coli, Estreptococos, Klepsiella
TRATAMIENTO
Internacin.- (fase inicial ambulatorio) ascitis voluminosa o resistente a tx. Ambulatorio
Causa desencadenante: Dieta, infeccin, hemorragia
Reposo en cama: Posicin erecta>concentracin de renina>retencin de Na ( ulceras por decbito,
TVP)
Excrecin urinaria de Na . Orina de 24Hrs. (78mmol/da)
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Evitar colocar sonda vesical (inmunocomprometidos)
Diurticos: Espirolactona 100Mg/da - Furosemida 40mg/da
ASCITIS REFRACTARIA No respuesta dieta Hiposdica, dosis elevadas de diurticos
Transplante heptico
Paracentesis seriadas (ascitis a tensin y refractarios a diurticos)
Reposicin Disfuncin circulatoria inducida por paracentesis >renina
Albmina 10 g/L extrado
Dextran 70% 100ml/L extrado
Ciruga Derivacin porto-cava latero-lateral. Shunt peritoneo-venoso
HEPATITISVIRAL AGUDA
CONCEPTO
Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por virus Hepatotropos, evolucin inferior a 6 meses.
DIVISION
Hepatitis viral aguda: evolucin limitada de menos de 6 meses.
Hepatitis viral crnica: cuando persiste ms de 6 meses.
Hepatitis de origen farmacolgico y hepatitis viral B y C: pueden manifestarse en forma aguda y crnica.
Hepatitis viral A y E: evolucin estrictamente agudo.
ETIOLOGA
Hasta el momento se han descrito ocho tipos de virus:
A, B, C, D, E, G, TT y virus SEN
HEPATITIS A
Pertenece a la familia Picornavirus.
Replicacin citoplasmtica. La replicacin de este virus se hace dentro del citoplasma del hepatocito.
nico de propagacin en cultivos celulares.
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad autolimitada y de distribucin universal.
Es autolimitada porque de un resfriado comn inicia, evoluciona y termina.
Endmica Pases en vas de desarrollo.
Edad ndices altos 5 a l4 aos pero puede ocurrir en cualquier edad.
FACTORES DE RIESGO:
Homosexualidad masculina, contacto domiciliario con infectados, viaje a pases en vas de desarrollo
(Subdesarrollados).
Endemia: nmero de casos esperado en un determinado sitio geogrfico constante.
TRANSMISIN
Fuente primaria a travs de las heces.
Periodo de incubacin 2 a 6 semanas antes del inicio de los sntomas.
Nunca induce en una fase crnica.
FORMAS DE TRANSMISIN
- Va Oral fecal: Contaminacin de agua y alimentos. Este virus puede permanecer viable en el
agua de 12 semanas a 10 meses o en alimentos contaminados.
- Va Percutnea o parenteral: Es muy poco frecuente porque el virus permanece pocas horas en el
torrente sanguneo (Viremia de horas).
Va sexual: Es raro para hepatitis A, tendra que haber contacto oro anal es decir contacto con la
materia fecal del paciente infectado durante el acto sexual o contacto digito rectal (homosexuales,
mltiples parejas, sexo en grupo).
- Va Peri Natal: Poco probable, excepto que el nio entre en contacto con la materia fecal al nacer.
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Gastroenterologa
Entonces para contraer la hepatitis A, tiene que haber contacto con la materia fecal, agua o alimentos
contaminados.
HEPATITIS B
ETIOLOGA
Producida por el virus de la familia Hepadnavirus.
Este virus tiene la caracterstica de tener una cubierta doble:
- Externa o perifrica: Que da lugar al Antgeno de superfcie PARA HEPATITIS VIRAL B (Ag s
HB)
- Nucleocpside: Que da lugar al Antgeno Core para hepatitis viral B (Ag c HB).
- Antgeno e (Ag e HB) nos permite saber si el vrus se esta replicando
Perodo de incubacin de varias semanas a 6 meses.
EPIDEMIOLOGA
- Aproximadamente el 5 % de la poblacin mundial son portadores del virus.
- El 90% de los pacientes que estn infectados con el virus de la hepatitis B evolucionan
favorablemente. Comienza, evoluciona y termina. Resolucin completa e inmunidad permanente
- El 10% evolucionan hacia una hepatitis crnica esta es la diferencia con la hepatitis A, (en la
hepatitis A comienza, evoluciona y termina, en la hepatitis B existe la posibilidad de ir a la
cronicidad con la posibilidad de que haga cirrosis heptica y en consecuencia un sndrome de
hipertensin portal)
- Bolivia el grado de infeccin es bajo es de 0,8%. Pero es muy raro la hepatitis B.
- Embarazo: tiene una importante relacin; Primer trimestre 5 - 10%, Tercer trimestre y post parto
(transplacentario) es de 75%
TRANSMISIN
Concentracin VHB fluidos corporales:
La Concentracin es Alto: Sangre, suero, exudados.
La Concentracin es Moderado: Semen, fluido vaginal y saliva.
La Concentracin es Bajo/no detectable: Orina, heces, lagrimas, leche materna.
FORMAS DE TRANSMISIN
Va sexual: Ya sea el contacto homosexual o heterosexual sin proteccin.
Va percutnea o parenteral: Drogas endovenosas en drogadictos (al compartir jeringas) tambin la
transfusin sangunea.
Exposicin a sangre o lquidos corporales: a travs de una solucin de continuidad en piel y
mucosas, transfusiones, acupuntura y tatuajes.
Va Vertical o Perinatal: Principalmente en el tercer trimestre o post parto.
Va Horizontal o Intrafamiliar: Convivencia con personas con HB compartir objetos contaminados
como cepillos dentales, navajas, maquinas de afeitar, etc.
ETIOPATOGNIA
Clula heptica sitio de proliferacin.
No son citopticos: Sistema inmunolgico del husped (Linfocitos T).
Duracin y gravedad; depende de la reaccin sistema inmunolgico del husped.
Reaccin potente Hepatitis grave, evolucin favorable
Reaccin Leve Hepatitis leve, mayor probabilidad de cronicidad
PRESENTACIN CLNICA Tanto para hepatitis A y B.
1. INFECCIN SUBCLNICA Es asintomtica o presenta sntomas leves.
2. ENFERMEDAD AUTOLIMITADA: Puede ser de dos tipos:
Hepatitis anicterica. Es la ms frecuente de un 60 a 70%con Anorexia, dolores musculares o
mialgias, malestar abdominal, nauseas y vmitos. Se parecen al resfriado comn.
Hepatitis ictrica, comn o clsica. Es menos frecuente de 30 a 40%, evoluciona por 3 periodos:
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Gastroenterologa
1.
Periodo prodrmico: Tiene una duracin 10 a 15 das y presenta Astenia, adinamia, hiporexia y
fiebre > a 39C, escalofros, mioartrlgias generalizadas, nauseas, vmitos y diarrea o constipacin.
Se parece mucho a un resfriado comn.
2. Periodo de estado o fase ictrica: tiene una duracin de 3 a 6 semanas y sus Sntomas generales de
la 1ra fase mejoran y aparece la ictericia y se acompaa de coluria, hipocolia o acolia, a veces prurito
y hepatomegalia discreta.
3. Periodo de convalecencia o resolucin: se observa una normalizacin de enzimas y desaparicin de
la ictericia.
Cuanto tengas mas ictericia mayor ser el prurito generalizado.
HEPATITIS C
Es un virus ARN de la familia flavaviridae.
La mayora de las infecciones VHC adopta la fase crnica.
La mayora de las infecciones VHC son resultado de drogadiccin endovenosa.
El mecanismo de transmisin principal es parenteral, la trasmisin sexual y perinatal es poco frecuente.
Anti VHC no son detectables durante 2 meses de inicio de fase aguada.
ARN del VHC es detectable al cabo de 1 a 3 semanas de inicio de la hepatitis aguda.
El 70 85% de las infecciones por VHC adopta una fase crnica.
VARIANTES DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA

Hepatitis recurrente o recidivante: hay una evolucin favorable del paciente y al control
nuevamente aparece con la sintomatologa con una elevacin de transaminasas despus de remisin
clnica y de laboratorio, pronstico generalmente bueno. En hepatitis A.
Hepatitis colestsica: De predominio de ictericia generalizada, coluria, prurito, acolia persiste
anorexia y prdida de peso, la diferencia es que el paciente se mantiene con esta sintomatologa de 2
a 3 meses. Tanto en hepatitis A y B.
Hepatitis fulminante: El paciente aparece con insuficiencia heptica dentro las dos semanas de
haber comenzado la enfermedad definida por EH, alteracin de la conciencia y un sndrome
hemorragparo, hipoglucemia con una mortalidad del 50 al 90%. Suele ser caracterstica de la
hepatitis B y C y esta hepatitis no es muy frecuente en nuestro medio.
Laboratorio clnico:
Hemograma: Encontramos Leucopenia, con linfocitosis relativa. (En este caso se ha de pensar en
una necrosis heptica masiva)
Orina: Aumento de urobilingeno.
Hepatograma: Ver las pruebas de excrecin, las pruebas de sntesis y las de necrosis hepatocelular.
Pruebas de excrecin:
- Bilirrubinas: estn elevadas a predominio de Bilirrubinas Directas.
La Gamma Glutamil Transpeptideza y la Fosfatasa alcalina: normalmente estn elevadas.
Pruebas de sntesis:
- Tiempo de protrombina: Normal o prolongado (menor de 60% ADM vitamina K)
- Protenas totales: (Albmina) normal o levemente disminuida
Pruebas de necrosis hepatocelular
- Transaminasas: TGO Y TGE, transaminasa glutmico oxalactico y la transaminasa glutmico, entre
5 a10 veces el valor basal normal.
Todo esto se ve en el hepatograma, se considera sospechoso cuando estn determinados los marcadores de
necrosis cuando estn elevados entre 5 a10 veces el valor normal si el valor normal es 12 UI y encontramos
15 UI no significa hepatitis. Tiene que estar por lo menos 120 UI o un poco ms.
En la medida que haya necrosis decimos que hay relacin con la prueba de. A menor cantidad
de hepatocitos funcionando o sea gran cantidad de necrosis en el hgado el tiempo de protrombina se
va a prolongar, hay menos hepatocitos que van funcionando y en consecuencia hay menos
hepatocitos que forman principalmente los factores de coagulacin.
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Gastroenterologa
Consecuencia el tiempo de protrombina se va a prolongar.
Uno de los metabolismos importantes dentro el hgado es l:
- Metabolismo de protenas. Es el que ms se afecta en una necrosis. Van bajando las protenas totales.
- Metabolismo de grasas.
- Metabolismo de hidratos de carbono.
Las pruebas de un paciente ictrico, debemos pensar si es una ictericia hepatocelular u obstructiva a travs
del laboratorio y de lo que determina las transaminasas.
Es una ictericia hepatocelular: en la cual hay un aumento de TGO y TGE, hay necrosis hepatocelular.
En la ictericia obstructiva: el paciente tendr normal o casi normal o ligeramente elevado las transaminasas,
lo que tendr elevado son las bilirrubina, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidesa.
Gracias al hepatograma y la clnica se realiza la diferenciacin.
Primero hacer el anlisis clnico y luego pedir laboratorio.
SEROLOGA:
HEPATITIS A Marcadores Virales:
Anti HAV Ig M Detectable por 4 a 6 semanas
Anti HAV Ig G Confiere inmunidad a la enfermedad
HEPATITIS B
Marcadores virales: Para determinar que tipo de hepatitis tiene El paciente si ES El A o El B.
Si se quiere determinar una hepatitis A se debe pedir en laboratorio un: anticuerpo para hepatitis viral A.
Para determinar una hepatitis B se debe pedir en laboratorio un: anticuerpo de superficie para hepatitis viral
B.
Antgeno E: cuando es positivo, nos indica que la capacidad replicativa del virus en el paciente es alta.
Ag HBs Determina infeccin activa (ms de 6 meses indica cronicidad)
Anti HBs Indicador de inmunidad curacin (Vacunados)
Ag HBc Marcador de replicacin viral en hepatitis crnica
Anti HBc Evolucin favorable seroconversin positiva
Ag HBe Indica replicacin viral capacidad infectiva
Anti HBe Ausencia de replicacin viral
DNA viral Indica replicacin viral, enfermedad heptica activa
LA ECOGRAFA: nos ayuda en el diagnostico y se caracteriza por un aumento discreto del volumen
heptico y una disminucin de la ecogenecidad, nos sirve ms para descartar que el paciente no tenga
ictericia obstructiva por clculo en la va principal.
TRATAMIENTO
Raramente necesitan hospitalizacin
REPOSO: El tiempo necesario y a eleccin.
Tener cuidado con las heces del paciente despus de la defecacin colocar una dosis de lavandina y
lavar el bao constante.
PLAN NUTRICIONAL: la dieta es hipercalrica, hipograsa, hipoproteica, Fraccionar la ingesta
aumentar hidratos de carbono (masitas, caramelos) en la primera fase del cuadro, lo que se quiere es
dejar en reposos relativo o disminuir y descansar el funcionamiento del hgado porque ah est la
bese del metabolismo de hidratos de carbono, las grasas y protenas.
Drogas: Hasta ahora no hay medicamentos hepatoprotectores el uso de los medicamentos es de
Manejo sintomtico, hay antivirales que no tienen efecto sobre este virus, si tiene vmitos dar
antiemticos, si tiene mucho prurito usar colesteramina o rifampicina, el prurito es leve.
PROFILAXIS
Hepatitis B: proteccin contra la hepatitis B, vacuna recombinante con seroproteccin del 95% de
los casos y la Inmunidad activa est entre los 10 aos y para toda la vida. Con sus 3 dosis.
Inmunogenicidad dura 10 aos o toda la vida.
Es importante la separacin del plato y cubiertos del paciente con hepatitis B.
ENCEFALOPATA HEPTICA
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Gastroenterologa
Representa una reduccin reversible de la funcin neurolgica provocada por una enfermedad heptica.
Manifestaciones clnicas inespecficas (hipoxia, acidosis, toxicidad medicamentosa y otras alteraciones
metablicas).
Manifestaciones neurolgicas de la encefalopata heptica son generalmente simtricas (Accidente Cerebro
Vascular)
CONCEPTO
Es un tipo de encefalopata metablica.
Es la alteracin del SNC secundaria a insuficiencia heptica o derivacin de sangre portal al torrente
circulatorio sistmico (derivacin porto-sistmica)
Aspecto fundamental: el carcter reversible
ANATOMIA PATOLOGICA
La principal alteracin histolgica cerebral es la presencia de astrocitos agrandados con ncleo plido que
corresponde a edema astrocitario, no se observa alteraciones.
PATOGENIA
1.- Amoniaco: principal responsable.
- Terapia: >amoniaco plasmtico, mejora la encefalopata heptica.
- El amoniaco es una toxina que procede del colon producido por la flora intestinal.
- La conservacin de amoniaco en sangre portal es elevada y sufre extraccin heptica.
2. Benzodiacepinas Naturales: que se unen a los receptores GABA. Se han encontrado en el plasma LCR y
tejido cerebral en pacientes con IH podran originarse en SNC a partir de precursores originados en la flora
intestinal (activara neurotransmisin inhibitoria)
3- Manganeso: se acumula en el tejido cerebral, ganglios de la base (ncleo plido)
ALTERACIONES DEL SNC: Debido al carcter reversible y ausencia de dao neuronal
FISIOPATOLOGA
Estudios sugieren que los productos nitrogenados secundarios a la absorcin de protenas desde el intestino a
la circulacin portal tienen un papel crucial.
Hiptesis del amoniaco. En el colon protenas ingeridas y urea excretada son degradados por bacterias con
liberacin de amoniaco que pasa la circulacin portal, en el hepatocito es convertido en glutamina atoxica y
urea excretada por los riones.
Hiptesis del acido gama-aminobutirico (GABA).
El complejo receptor GABA determinante central de la inhibicin neuronal en la EH.
CUADRO CLINICO
Encefalopata aguda:
Clasificacin de Trey
- Grado I.- Euforia, Desorientacin temporo espacial, dificultad en el habla, insomnio nocturno
somnolencia diurna, flapping presente pero ocasional (en flexin de las extremidades superiores hay
un movimiento anormal de las manos).
- Grado II.- acentuacin de signos del grado I, trastornos del comportamiento, somnolencia intensa,
flapping evidente.
- Grado III.- perdida de la conciencia (somnolencia constante y profunda (Responde solo a estmulos
intensos) lenguaje incomprensible, flapping inexplorable.
- Grado IV.- coma profundo.
Encefalopata crnica
- Disminucin de la atencin, apraxia desorientacin y perdida de la capacidad intelectual instauracin
lenta y progresiva.
Encefalopata mnima
- Signos muy leves de EH solo demostrables por test psicomtricos (conexin numerica)
- O por pruebas neurofisiolgicas (EEG, potenciales evocados).
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Gastroenterologa
DIAGNOSTICO
Estadio clnico: Sub. Clnico
Funcin intelectual
Pruebas normales, alteracin de la capacidad de trabajar y conducir automviles.
Funcin neurolgica
Pocas alteraciones de las pruebas psicomtricas o de conexin numrica.
Estadio clnico: Estadio 1
Funcin intelectual
Disminucin de la atencin, irritabilidad, depresin o cambios de personalidad
Funcin neurolgica
Temblores, Incoordinacin, apraxia
Funcin intelectual
Somnolencia, cambios de conducta, dficit de la memoria y la capacidad de clculo, trastornos del sueo
Funcin neurolgica
Aterexis, habla lenta o arrastrada, ataxia
Funcin intelectual
Confusin o desorientacin somnolencia, amnesia.
Funcin neurolgica
Hiporreflexia, nistagmos, clonus y rigidez muscular.
Funcin intelectual
Estupor y coma
Funcin neurolgica
Dilatacin pupilar y postura descerebrada, reflejo culo-ceflico, ausencia de respuesta a estmulos en
estadios avanzados
DIAGNOSTICO
Exmenes complementarios:
Laboratorio clnico: amoniaco arterial y venosos poco fidedigno (no son paralelas al grado de la EH)
Pruebas neurofisiolgicas.- el EEG y potenciales evocados (visuales, auditivos, somatoesteticos) son
pruebas sensibles para detectar EH (inespecifico, otras encefalopatas metablicas).
Pruebas de neuroimgen:
La utilidad de la TAC y RM es descartar otras lesiones cerebrales.
TRATAMIENTO
Consiste en la correccin de los posibles factores desencadenantes y en la puesta en marcha de una serie de
medidas encaminadas a reducir la concentracin plasmtica de amoniaco:
Identificacin y Tx del factor desencadenante.
Diurticos suprimindolos temporalmente (trastornos electrolticos)
Benzodiacepinas administrar flumazenil (antagonista del receptor de las benzodiacepinas)
Infecciones administrar ATB empirico en espera del resultados del cultivo.
Enema de limpieza evacuar el colon de restos fecales retenidos o sangre retenida en casos de HDA.
Lactulosa: (disacrido sinttico) para el cual el intestino humano carece de disacaridasas. Llega intacto al
intestino flora saprofita acido lctico < de pH intraluminal = disminuye la absorcin de amoniaco
aumentando la eliminacin fecal (1 a 2 lts de agua + 200 a 300 ml de lactulosa cada 8 a 12 horas).
Neomicina 1 a 2 grs/da (Metronidazol, vancomicina, rifaximina) evitar administrar superior a 6 veces .
Valorar toxicidad renal y auditiva
Nutricin en EH aguda suspender va oral.
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Gastroenterologa
1.- Identificar y corregir causas desencadenantes:
Evaluar el estado de conciencia y signos vitales
Evaluar la presencia de hemorragia digestiva
Eliminar sedantes tranquilizantes o frmacos similares
Efectuar estudios para deteccin de trastornos metablicos (hipoglucemia) o endocrinos
2.- Tratamiento para reducir el nivel de amoniaco
Lavado con SNG lactulosa u otros agentes catrticos, enemas para eliminar fuente de amoniaco en el colon
Minimizar o suprimir protenas en la dieta
Inducir dos u cuatro deposiciones da
Considerar la administracin de antibiticos
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO:
- Proceso inflamatorio agudo del pncreas acompaado de compromiso variable de tejidos regionales
y / o compromiso sistmico.
- Mayora es de curso benigno
- 20% enfermedad severa
- Mortalidad cercana al 20%
CLASIFICACIN:
A partir del Simposio Internacional Atlanta 1992 (Antes leve, Moderada, severa y grave)
- Pancreatitis aguda leve
- Pancreatitis aguda grave (severa)
EPIDEMIOLOGA
o Sexo Ms en varones, que en mujeres.
o Edad 40 a 60 aos
ETIOLOGA
La primera causa en nuestro medio:
- Litiasis biliar La causa ms frecuente 30 a 60% Micro litiasis (pancreatitis idioptica 50 a 73 %)
- Alcohol: en nuestro medio solo en Alcohlicos crnicos.
- Hiperlipidemia: Triglicridos >1000mg/dl
- Hiperparatiroidismo :
Anormalidades estructurales: pncreas divisum, CA de pncreas, DEO (disfuncin de esfnter de
Oddi).
- Post CPRE
- Pancreatitis traumtica. Cerrado (Golpe) o penetrante (Arma blanca)
PATOGENIA
- Auto digestin enzimtica activacin prematura de sus enzimas dentro del pncreas (Teora ms
aceptada)
- Obstruccin e hipersecrecin
- Hidrolasas lisosomales de clulas acinares activan el tripsingeno en tripsina que actuara sobre las
dems enzimas (Teora reciente)
PRESENTACIN CLNICA
- Dolor abdominal post- ingesta de comida o alcohol antecedentes de Litiasis biliar.
- Localizacin epigastrio irradiacin a ambos hipocondrios exacerba decbito, disminuye en posicin
genupectoral.
- Nauseas y vmitos que no alivian el dolor
- Distensin abdominal, falte de eliminacin de gases y heces.
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- Signo de Cullen (Equimosisperiumbilical). Grey-turner (Equimosis flancos)
- Fiebre moderada (alta-infeccin)
- Ictericia, al inicio transitoria por edema. Prolongada LVB.
Presentacin clnica en Pancreatitis Aaguda severa
Primera fase: Sd. de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) resultante de la liberacin de enzimas
pancreticas y mediadores de la inflamacin (Hipotensin, taquicardia, hipotermia, oliguria e insuficiencia
respiratoria).
A menos que revierta el sndrome por defensas naturales o el Tx puede instalarse un Sd. disfuncin
multisistmica y la muerte del paciente.
Segunda fase: Segunda semana se puede instalar cuadro de sepsis o complicaciones pancreticas locales
intrabdominales.
Laboratorio
- Hemograma Hematocrito elevado, leucocitosis con desviacin izquierda.
- Glicemia Elevada > secrecin glucagn
- Calcemia
Menor a 8, Descendida (saponificacin de la necrosis) Hipercalcemiahiperparatirodismo
- Bilirrubinas Leves transitorias edema, mayores o en ascenso Litiasis Vas Biliares.
- Deshidrogenasa Lctica (DHL).- Formas de pancreatitis agudas graves ( > 270 UI/L)
- Amilasemia Es la primero que se pide al Px despus de una pancreatitis aguda, Eleva 2 a12 Hrs
normaliza 3er al 5to da ( Dx. Elevacin 3 a 5 veces el valor normal, entre 1500 a 2000)
- Amilasuria (En orina es muy fidedigna) Persiste 7mo al10mo.da determinacin en orina de 24
Hrs.
- Lipasa srica Mantiene elevada por ms de 14 das
- Protena C reactiva: tercer y cuarto da importante, fidedigno para saber cunto de pncreas esta
necrosado.
Rx simple de abdomen Asa centinela, signo del colon cortado (leo), no se ve una parte del colon, en
pancreatitis aguda leve se ve el asa centinela con aire, en pancreatitis aguda grave hay aire en colon e intestino
delgado.
Rx de Trax Atelectasias bsales, derrame pleural izquierdo. En la mayora de los casos el derrame no
requiere tratamiento, por que el derrame se reabsorbe.
Paracentesis Marrn o negruzca PA grave, turbio o purulento infeccin.
ECO abdominal. Es lo primero que pedimos al Px, la ecogenisidad se compara con la de un clculo con
pncreas aumentado de tamao hipoecognico.
- Forma inicial (edema, Litiasis de Vescula, dilatacin de la va biliar)
- Forma Tarda (pseudoquiste y colecciones liquidas, estril con alto contenido de enzimas pancreticas) a la
3ra y 4ta semana
Tomografa computada: TAC
Utilidad 48 a 96 hrs de los sntomas
Tres objetivos:
- Diagnostico
- Estadificacin del proceso
- Deteccin de complicaciones
- Ulcera perforada
- Coldoco litiasis
- Apendicitis aguda
- Litiasis reo-ureteral
- Embarazo tubarico
- Enfermedad diverticular de colon complicada
EVOLUCIN Y PRONSTICO
Criterios de Ranson. A la admisin o Diagnostico:
Edad <55 aos
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Leucocitosis: > 16.000 / mm3
Hiperglicemia: >200 mg/dl
DHL: > 400 UI/ L
Trans Glutamil Oxalactica: > 250 UI/ L
Tres o ms criterios aumento de riesgo de complicaciones o aumento de tasa de morbimortalidad.
COMPLICACIONES
Sistmicas Shock, falla cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hiperglicemia, CID.
Locales Pseudoquiste 4ta. Semana se resuelven entre la 6ta y 8va. Semana
Absceso: necrosis infectada o pseudoquiste infectado.
Ascitis: Seccin, ruptura de quiste o conducto pancretico.
TRATAMIENTO MEDICO
Pancreatitis Aguda leve
Instauracin de ayuno absoluto para evitar mayor secrecin de enzimas pancreticas.
Mantenimiento adecuado de equilibrio hidro-electroltico
Control del dolor: analgsicos opiceos, meperidina en bolo durante 24 hrs. O infusin contina.
Pancreatitis Aguda Grave Internacin en UTI equipo multidisciplinario. Centro que cuente con TC.
Procedimientos endoscpicos, radiologa intervencionista y ciruga
- Papilotoma transendoscopica
- Necrosectomia depende del TAC determina cuanto pncreas esta necrosado.
- Esfinterotomia, se debe abrir el conducto de Wirsow y con canastilla de Boryan.
PANCREATITIS CRNICA
Incidencia y Epidemiologa:
- Lesin morfolgica y funcional irreversible del pncreas.
- Casos de brotes de pancreatitis intermitente, pancreatitis aguda pueden evolucionar a crnica.
- Etanol la causa mayor, desnutricin (Asia y Africa).
Etiopatogenia:
- Consumo de alcohol 80% de los casos.
- Produccin rica en protenas, formacin de tapones en los conductillos.
- Principal causa de lesin y disfuncin del pncreas, es la destruccin en ltimo termino del conducto
pancretico.
- Desnutricin
- Otras causas: DEO, hipotiroidismo.
Manifestaciones clnicas:
- Dolor en hemiabdomen superior irradiado hacia la espalda, puede ser continuo o intermitente, la
ingesta aumenta el dolor. (Sitofobia, principal causa de perdida de peso)
- Mala absorcin: secrecin insuficiente de enzimas (10% de pncreas funcionante) se manifiesta por
esteatorrea, enfermedad avanzada azatorrea, (esteatorrea: deposiciones abundantes, con abundante
grasa que flota en el inodoro).
- Deposiciones voluminosas gracientas.
- Ictericia, estenosis coldoco intraheptica.
- Hiperglicemia sintomtica.
Exmenes Complementarios:
- Lipasa y amilasa ligeramente elevadas.
- Proteinas totales normales aun en enfermedades avanzadas.
- Evaluacin de la funcin exocrina.
- Incremento de grasa fecal
- Prueba de estimulacin con secretina (bicarbonato y CCK colecistokinina) (Lipasa y tripsina SNG
en duodeno.
Estudios estructurales:
- Placa simple de abdomen: calcificaciones pancreticas.
- Ecografa abdominal:: tamao y estructuras hiperecogenicas (calcificaciones).
- TAC: dilatacin de los conductos, calcificaciones y lesiones qusticas.
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- CPRE: dilatacin irregular en conducto de Wirsung.
- RM y colangiografia por RM.
Tratamiento:
Tx Mdico:
- Aliviar el dolor, reponer enzimas opancreaticas (los dos pilares del tratamiento).
- 25.000 a 30.000 UI de lipasa por cada comida (2 a 10 Comprimidos).
- Bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
- Paracetamol, AINEs, casos graves opiceos para aliviar el dolor.
Tratamiento no Mdico:
- Neurlisis de plexo celiaco: alivio transitorio.
- Litotricia extracorprea.
- Extraccin transendoscpica de clculos.
Tratamiento Quirrgico:
- Pancreatoyeyunostomia.
DIARREA AGUDA
CONCEPTO: En algunas enfermedades para determinar si se trata de diarrea se toma en cuenta:
Peso normal de las heces = 200g
Frecuencia de deposicin normal Vara entre 3 veces al da a 3 veces a la semana.
Se define como una disminucin de la consistencia y un aumento en la frecuencia de las deposiciones (>3
deposiciones en 24 hrs.).
Diarrea persistente: Duracin ms de 14 das.
Diarrea crnica: Duracin al menos 1 mes.
CLASIFICACIN:
Segn la presencia de inflamacin:
- Diarrea inflamatoria.
- Diarrea no inflamatoria
Segn la causa de la enfermedad:
- Diarrea infecciosa: producida por grmenes infectantes.
- Diarrea no infecciosa.
Segn su localizacin:
- Diarrea alta (intestino delgado).
- Diarrea baja (colon)
ETIOPATOGNIA
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
Diarrea inflamatoria: Proceso inflamatorio de la mucosa con exudacin de liquido, defectuosa absorcin de
agua, electrolitos y nutrientes
Sintomatologa: Fiebre, hipersensibilidad abdominal, sangre o leucocitos en heces
Causas:
- Enfermedad celiaca es una enfermedad que por la investigacin se ha determinado que es una
enfermedad autoinmune, en la cual hay atrofia de la sangre intestinal, en consecuencia se interfiere
con la absorcin de agua y electrolitos atravs de la mucosa de la pared intestinal.
- Enfermedades Inflamatorias del intestino sobre todo en las enfermedades de Cronh y colitis ulcerosa
que a veces puede comprometer intestino delgado.
- Enterocolitis por radiacin aplica radiacin sobre la cavidad abdominal.
- Infecciones asociadas al SIDA
Diarrea Osmtica: Soluto escasamente absorbible en la luz intestinal, sede con ayuno. Es frecuente en los
nios despus de una ingesta abundante de dulces y pasteles, gran cantidad de elementos que han entrado
al intestino no pueden ser absorbidos por la mucosa del intestino, en consecuencia actan como sustancias
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hiperosmolares haciendo que secrete agua desde la pared del intestino hacia la luz intestinal provocando
diarrea, entre las causas tenemos:
- Dficit de lactasa es una enzima del epitelio de la mucosa del intestino, en su ausencia no puede
degradarse la lactosa (azcar de la leche), en concecuencia este permanece en la luz del intestino y
provoca el fenmeno osmtico, es muy frecuente en los lactantes.
- Administracin de laxantes en las farmacias cuando un Px esta estreido se le da laxantes
osmticos.
- Insuficiencia pancretica para que haya degradacin de alimentos a nivel del duodeno, tiene que
haber una buena secrecin pancretica y un Ph ideal para la metabolizacin de los alimentos,
cuando no hay una buena secrecin pancretica como en la pancreatitis y no se pueden degradar
los alimentos sobre todo las grasas y protenas e HC que permanecen en la luz intestinal y
producen el fenmeno osmtico.
- Enfermedad celiaca atrofia de las vellosidades de la mucosa, alteracin de la mucosa del intestino,
no se absorbe los alimentos.
- Sndrome de intestino corto reduccin del intestino como ocurre por ejemplo con los infartos
mesentricos donde se debe reducir metros del intestino delgado, mientras ms larga la superficie
del intestino delgado mayor es la absorcin.
- Procesos infecciosos: Giardiasis, estrongiloidosis
Diarrea secretora: Secrecin activa de agua y electrolitos desde el tubo digestivo provocada por:
Exgenos: entero toxinas y frmacos
Endgenas: Hormonas gatricas, Sind. Zollinger E., Pptidos PIV (Polipptido Intestinal Vasoactivo)
Diarrea por dismotilidad intestinal: Probable intervencin de factores neurognico, humorales o ambos.
Quimo atraviesa rpidamente colon que no existe absorcin de agua y electrolitos
- SII. Causa mas frecuente
- Diabetes mellitus
EPIDEMIOLOGIA
Diarrea infecciosa: responsable muerte de 5 a 8 millones nios por ao en < de 5 aos
Factores coadyuvantes:
- Control inadecuado de residuos, agua, hacinamiento, higiene personal, pobreza, falta de acceso a
asistencia sanitaria, y falta de educacin.
- Transmisin oral-fecal mayora contaminacin del agua y alimentos. (causa mas frecuente en nuestro
medio).
ETIOLOGA Incluyen:
Virus es frecuente en nios menores de 5 aos el rotavirus, Bacterias, Parsitos con mayor frecuencia
Shiguella, salmonella, E. Coli (no es un agente patgeno es un saprofito de la materia fecal, permanece
normalmente en la flora bacteriana, la Giardia Lambia protozoario que sobresale puede producir diarreas
recidivantes o crnicas, en nuestro medio es frecuente la Entamoeba histoltica.
Con mayor frecuencia Shiguella, Salmonella, E Coli. Giardia Lambia
PRESENTACION CLNICA
- Tiempo de inicio (intoxicacin alimentaria, hace horas).
- Presencia o no de fiebre.
- Tipo de dolor abdominal.
- Presencia de nauseas y vmitos (diarrea alta).
- Nmero de deposiciones.
- Presencia de sangre, moco o pus. (diarrea baja o enterecolitis)
- Pujo, tenesmo. (diarrea baja)
EXAMEN FSICO
- Valoracin del estado de hidratacin (humedad de mucosas, signo del pliegue, sequedad de la piel.
- Dolor abdominal a la palpacin, a la auscultacin RHA aumentados.
MECANISMO DE LESIN EN DIARREA INFECCIOSA
- Mecanismos:
A.- Adhesividad a las vellosidades
Adherencia incrementa eficacia de las neurotoxinas
Prdida de superficie de absorcin
- E. Coli enterotoxigenica
- E. Coli enteropatgena (se adhiere a las microvellosidades)
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B.- Invasin mucosa.- Invade las clulas epiteliales, multiplicacin respuesta inflamatoria, muerte celular.
Shiguella (produce entero toxinas) fiebre, dolor clico, malestar general, disentera.
Sd. Disentrico: cuando la diarrea tiene alta frecuencia mas de 10 veces en 24 horas, pero en pequeo
volumen acompaado de moco o sangre, producido por shigella o entamoeba histoltica.
* Virtualmente cualquier medicamento tiene la posibilidad de producir diarrea.
* Diarrea sanguinolenta en ancianos: debemos hacer un Dx diferencial con problemas vasculares que
como sintomatologa pueden tener diarrea sanguinolenta sin estar hablando de infecciones por virus o
bacterias, en el adulto joven principalmente es de tipo infeccioso.
- Trombosis mesentrica arterial o venosa
- Colitis Isqumica
- Enfermedad inflamatoria
Laboratorio clnico:
Hemograma y Velocidad de Sedimentacin Globular: aumentados = Diarrea infecciosa
Electrolitos, Creatinina, Urea: Funcin renal y reposicin hidroelectroltica
Examen general de heces:
Coproparasitolgico: moco fecal
Citologa fecal: Mar de PMN+eritrocitos (Shguella y Campilobacter)
Coprocultivo: Tipificacin y antibiograma
Sin cubierta ATB solo en cuadros severos e inmunodeprimidos.
Rectosigmoidoscopa (RSG): Sin preparacin en colitis graves (Cepillado y biopsia)
TRATAMIENTO
Dieta: el ayuno prolongado o es necesartio, solo debe ser de 4 a 6 horas, reposicin de lquidos y electrolitos
ya sea oral o parenteral.
No ingerir lactosa.
Frmacos anti motilidad: (Loperamida paralisa el plexo mienterico, paralisa la motilidad se retiene el germen
en la luz intestinal y produce mas problemas) Uso en duda, puede ser contraproducente (megacolon toxico)
Antiespasmodicos: uso mximo de 2 das si se usa en vez de loperamida.
ATB. Estado infeccioso importante (quinolonas)
Probiticos: Lactobacilos, regulan el desarrollo bacteriano intestinal, > la inmunidad, mejora la resistencia a la
infeccin
CONSTIPACIN FUNCIONAL
CONCEPTO
La frecuencia de deposiciones no es criterio suficiente.
Criterios Roma II
Eliminacin de heces con mayor esfuerzo, heces duras deposicin dolorosa y sensacin evacuacin
incompleta.
Engloba criterios objetivos y subjetivos de estreimiento, descarta organicidad sistmica o colnica
EPIDEMIOLOGA
Ms frecuente en mujeres y sujetos de edad avanzada
En estudios de CF vs SII proporcin de enfermos con SII es mayor en todas las edades, excepto mayores de
65 aos ms frecuente CF.
Influyen hbitos alimentarios y estilo de vida (estratos socioeconmicos bajos)
FISIOPATOLOGA
Plexo submucoso de Meissner coordina: secrecin, absorcin, flujo sanguneo y contractibilidad de la
muscularis mucosae.
Plexo mienterico de Auerbach: capas muscular circular y longitudinal: motilidad
Tres mecanismos primarios:
1.
Aumento absorcin de lquidos en colon con transito normal
2.
Absorcin normal , transito colnico retardado (desecacin de las heces)
3.
Alteracin en el trnsito de salida ( absorcin y transito normales)
PRESENTACIN CLNICA
Disminucin de frecuencia, pujo, evacuacin incompleta, tenesmo distensin abdominal
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Determinar inicio: desde el nacimiento (hay que descartar estas alteraciones si es desde el nacimiento
Enfermedad Hirschprung, Mielomeningocele).
EXAMEN FSICO:
Tacto rectal Impaccin fecal, tumor a nivel del recto.
Anismo: tacto rectal (apretara)
Constipacin y abuso sexual anal (canal anal abierto, fisura ingurgitacin venosa)
Criterios Roma II
1.
Frecuencia anormal de la evacuaciones (>3 veces/da hasta 3 veces/semana)
2.
Forma anormal de la evacuaciones (escbalos/duras)
3.
Defecacin anormal (pujo, sensacin de evacuacin incompleta)
4.
Sensacin de distensin abdominal o presencia de distensin visible
- Constipacin del RN. Enfermedad de Hirschprung
- En el adulto: Lesiones obstructivas (Benignas y malignas)
- Trastornos metablicos: hiperparatiroidismo, hipotiroidismo (calcio, Hormonas tiroideas)
- Chagas: Megacolon Chagsico
Transito colnico: Valora indirectamente motilidad:
Capsula de gelatina 24 anillos radiopacos
Ingerir por la maana
Rx. de abdomen de pie 3er. y 5to da.
1. Trnsito intestinal normal.- 80% de anillos radiopacos se eliminan al quinto da y 100% al sptimo da
2. Trnsito intestinal lento, inercia colnica.- Retencin de ms de 20% de marcadores al quinto da
(Distribucin total o segmentara)
3. Alteracin funcional del tracto de salida.- Retencin de ms del 20% de los marcadores en el recto.
Pacientes informan defecacin poco frecuente, transito normal = Disfuncin psicolgica
Colon por enema:Es una tcnica que nos permite visualizar, el intestino grueso (colon) mediante el uso
conjunto de Rx. y un contraste (bario y/o aire) se administra por va rectal en el momento de la prueba.
Ecografia anorectal: EAI esfnter anal interno (banda hiperecogenica)
Esfinter Anal Externo (banda hipoecogenica o mixta)
til en px incontinentes.
Manometra ano rectal
La insuflacin debe relajar el EAI: reflejo recto-anal inhibitorio
Determina la disfuncin del suelo plvico.
- SII. Distensibilidad rectal baja
- Mega recto: Aceptan grandes volmenes
- Hirschprung Ausencia de reflejo recto-anal inhibitorio
CLASIFICACIN
1. Constipacin con transito lento (total o segmentario)
2. Constipacin por disfuncin del suelo plvico
3. Constipacin combinada (disfuncin de suelo plvico y transito lento)
4. Constipacin con transito normal
TRATAMIENTO
La mayora requiere solo Tx medico, de persitir el problema se debe considerar el tx quirrgico (colectomia
subtotal, anastomosis ileo rectal o ileo-sigmoido anastomisis)
Reeducacin de hbito intestinal
- Entender que el hbito intestinal puede variar dentro de lo normal
- Aceptar el momento de urgencia defecatoria (tiempo)
- Establecer un horario regular
- Posicin adecuada
Orientacin higinico diettica
Dieta rica en fibra vegetal (20 a 30g/d)
Heces blandas
Aumento de volumen
Normaliza el tiempo de trnsito intestinal
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Estimula el crecimiento bacteriano del colon (digestin de celulosa)
Ejercicio fsico Mejora proporcin de evacuaciones incompletas y con esfuerzo y heces duras (no cambio en
nmero de evacuaciones)
Tratamiento farmacolgico
- Laxantes formadores de bolo (Metilcelulosa) 20 a 30 g a 4v/d COFIBRAM en lata, 1 vaso de agua
tibia con una cuchara de cofibram y tomar inmediatamente antes que se vuelva una masa, luego que
tome otro vaso de agua tibia pura,
- Catartaticos osmticos: Sorbitol, lactulosa (azucares no absorbibles, incrementa la osmolaridad de
las heces)
- Laxantes cationicos: leche de magnesia o citrato de magnesio (no absorbibles, aumentan el contenido
liquido intraluminal, osmosis)
- Laxantes estimulantes Fenoftaleina Bisacodilo (Lesin de la integridad nerviosa del colon)
- Cinitaprida, estimula el peristastilmo intestinal
CNCER COLORECTAL
Concepto: en los ltimos aos adquiri dimensiones inesperadas en todo el mundo.
EPIDEMIOLOGA
Cuarto Tumor ms frecuente en todo el mundo
OMS. 800.000 nuevos casos cada ao
Mayor incidencia en EEUUeurpa japom Australia
En EEUU y japon tercera causa de muerte
Latinoamrica mayor incidencia en Uruguay Argentina
Bolivia tendencia incrementarse
Sexo Igual tanto en hombres como mujeres
Edad >60 - 65 aos
ETIOPATOGNIA
1.- Factores ambientales:
- Sustancias mutagnicas (dietas ricas en grasa y protenas)
- Al contrario vegetales y frutas (fibra) diluye contendo colonico, acelera el trnsito intestinal,
inhibe la hidroxilacion y absorcin de sales biliares.
- Dieta protectora vegetales y frutas dieta rica en calcio y Vit. D
- Constipacin prologada (esteroides y sales biliares) exposicin de la mucosa colonica a
factores carcingenos.
- Contacto con asbesto (fabibricas de calzados, y mecnicos).
- Rol protector AINEs COX2
2.- Factores hereditarios No hay defecto gentico demostrable
Poliposis colonica familiar
Adenomatosis mltiple familiar
Poliposis juvenil
Sndrome de Lynch I
Tumor colonico proximal Lynch II adenomas uterino, ovrico, estomago
3.- Lesiones precancerosas o predisponentes:
Adenoma o plipo de colon: proporcional al tamao, patrn velloso y grado de displasia
Colitis Ulcerosa. > 10 aos evolucin
Enf. Crohn (localizacin colnica)
Radiacin plvica sobre rganos pelvianos (Crvix, vagina, prstata)
PATOLOGIA
Localizacin: se ubica con mayor frecuencia en colon izquierdo que en derecho. Localizacin sincrnica
(ms de un segmento) no son raras.
5% Colon ascendente
13% Colon transverso
23% Colon sigmoideo
40 % Recto
Resto colon descendente
Macroscopa:
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Gastroenterologa
-
Colon derecho: fungoides y polipoides

Colon izquierdo: Ulcerados y a veces fungoides
Sigmoides y recto: infiltrartes difusos es decir que infiltran toda la mucosa y toda la pared del
sigmoides y recto.
- Se reconocen 2 fases: F. Temprana mucosa y submucosa sin sobrepasar la muscular propia. F. Tardia
muscular propia y tnicas restantes.
Microscopia:
El 98% adenocarsinoma
Patologa:
Propagacin:
P. directa: Hacia la luz o hacia la periferia
P. Linftica: Drenaje linftico del segmento intestinal comprometido.
P. Hemtica: hgado, luego pulmones, suprarrenales, hueso y riones.
P. Por siembra peritoneal: peritoneo parietal, epipln, peritoneo visceral con ascitis.
P. Intraluminal: clulas malignas desprendidas en el interior de la luz del colon.
PRESENTACIN CLNICA
Cncer colorectal (CCR) no complicado:
CCR precoz: es siempre asintomtico, alteraciones en el habito intestinal, dolor abdominal, HDB mas
tardamente sd paraneoplasico
Constipacin: Colon izq. y recto (> 40 aos)
Diarrea: cuando el cncer tiene Localizaciones derechas
Dolor: Colon izq. Menos en colon derecho poco frecuente en recto
Pujo y tenesmo: Exclusivos de cncer de recto
Palidez: secundaria a anemia crnica sangrado microscpico crnico, colon derecho
Rectorragia: Infrecuente en colon derecho algunos colon izquierdo, frecuente en recto
Sndrome paraneoplasico + tumor palpable en tumores derechos
Tacto rectal: Dx. en cncer de recto (imprescindible en rectorragia) Tumor palpable en 60%
CCR complicado
Se manifiesta por obstruccin o perforacin
Cistitis uretritis: por invasin hacia vejiga o uretra
Neumaturia y fecaluria: por Fistula recto-vesical
Expulsin de gases y heces por vagina: Fstula recto vaginal
Dolores radiculares en miembros inferiores: Invasin de plexo lumbo-sacro
Compresin o invasin a duodeno, urteres, o asas de ID
Laboratorio clnico
- Hemograma anemia ferropenica, investigacin de sangre oculta en heces, por prdida de sangre en
heces.
- Hepatograma: metstasis, evaluacin de Fosfatasa alcalina elevada.
- Antgeno carsinoembrionario No es especifico, pero si tiene valor pronostico despus de la ciruga
(Residiva)
- Colon por enema: actualmente sus principales indicaciones cuando no es posible visin
colonoscopica total, cncer multisistemico, cncer tipo limitis plstica.
- Colonoscopia mtodo que a contribuido a favor del cambio en el pronstico Patrn oro examina
directamente la lesin, tomar biopsias, practicar tratamiento en lesiones benignas y malignas.
- Ecoendoscopia: localizacin rectal.
- T.A.C. Tomografa helicoidal y realidad virtual mejor tolerancia, mejor valoracin de Colon
ascendente especialmente en lesiones estenosantes dstales
ESTADIFICACION:
TRATAMIENTO curativo o paliativo.
Clasificacin de Dukes basada en la extensin directa del tumor y presencia de metstasis linfticas.
Sistema INM correlacion qirurgica patologa y pronostica
TRATAMIENTO:
Tratamiento endoscopio poco difundida por lo raro del dx cncer precoz.
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Gastroenterologa
Tratamiento quirrgico la clave del tx para la mayor parte de los CCR no complicado y
complicados sea con criterio Curativo, curativo relativo o simplemente paliativo
Tx Quimioterapico despus de la ciruga ha demostrado beneficios en algunos
Radioterapia Preoperatoria, Reduce masa tumoral, permite extirpacin qirurgica En combinacin con
quimioterapia postoperatoria prologa la sobre vida.
OBSTRUCCIN INTESTINAL E ILEO
DEFINICIN:
1.- Trastorno del pasaje del contenido intestinal en sentido distal.
- Obstruccin mecnica o leo mecnico
- Falla de la motilidad intestinal normal o leo adinmico o simplemente leo obedecen a trastornos
metablicos ej. Diarrea=disminucin de potasio=adinamia.
2.- Grado de impedimento del flujo intestinal:
- Parcial o Suboclusin: pasa algo de contenido pero es poco.
- Completa
3.- Presencia de isquemia intestinal o ausencia.
4.- Sitio de obstruccin:
- Intestino delgado.
- Colon.
Estas distinciones tienen relevancia pronostica y teraputica.
ETIOLOGA: Las 3 causas ms comunes de obstruccin del intestino delgado son:
1. Adherencias intra abdominales postquirrgicas (la ms comn)
2. Hernias.
3. Neoplasias.
Ante sospecha de ileo el primer examen que se pide es una placa simple de abdomen en bipedestacin.
1.- Adherencias intra abdominales:
- La etiologa ms frecuente 66% 75%
- La obstruccin de intestino delgado por adherencias, complicacin ms frecuente despus de varios
procedimientos quirrgicos habituales.
- Los procedimientos abdominales inferiores o pelvianos (Ej. Histerectoma) tienen mayor riesgo que
los abdominales (ej. Colecistectoma)
2.- Hernias:
- Responsable del 25%.
- Hernias de Richter, atravs del sitio de colocacin del trocar laparoscpico.
- Riesgo elevado de obstruccin completa y estrangulacin, se relaciona con la rigidez del defecto
aponeurtico, a travs de la cual pasa al intestino herniado (hernia crural).
- Si no hay antecedentes de laparotoma, probabilidad de hernia interna: paraduodenales y las
obturatrices.
3.- Neoplasias:
- Relativamente infrecuente en intestino delgado, es ms frecuente en intestino grueso.
- Es ms frecuente (92%) que intestino delgado se obstruya por compresin extrnseca o invasin local
por neoplasias gastrointestinales.
- Neoplasias primarias (3%) carcinoides (yeyuno), adenocarcinomas (duodeno-yeyuno).
FISIOPATOLOGA:
La duracin y la magnitud de la obstruccin, as como la presencia y la severidad de la isquemia determinan
las consecuencias fisiopatolgicas locales y sistmicas de la obstruccin del intestino delgado.
Acumulacin de lquido y aire dentro de la luz. (Por encima de la obstruccin)
Alteracin de la absorcin de agua y electroltos. (Por edema y proceso inflamatorio de la pared por encima
de la obstruccion, la inflamacin no deja que se absorban electrolitos en la zona de obstruccion)
Falla de la motilidad intestinal genera sobrecrecimiento bacteriano (gradiente de concentraciones bacterianas).
Transporte de bacterias entricas (ganglios) contribuye a infecciones sistmicas y consecuencias spticas.
Las manifestaciones sistmicas de la obstruccin de intestino delgado, se relaciona con la hipovolemia
perdida de lquido hacia la luz intestinal, pared intestinal y cavidad abdominal (anorexia y vmitos) y la
respuesta inflamatoria generada por el intestino isqumico o gangrenoso (radicales libres) falla orgnica y
mortalidad asociada.
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Gastroenterologa
Cuanto ms alta sea la obstruccin mas vomita el Px.
PRESENTACIN CLNICA:
Dolor de tipo clico (de menos a ms, desaparece para luego aparecer mas fuerte) con localizacin
periumbilical, de comienzo sbito, vmitos, estreimiento y distencin abdominal.
La magnitud de los sntomas depende:
- Grado de obstruccin (parcial o completo). Completo = dolor inteso
- Sitio de obstruccin (vmitos, distensin). Si es proximal el vomito es incoercible, la distensin
abdominal es mnima por pocas asas distendidas.
- Duracin de la obstruccin (dolor clico)
Eliminacin de flatos y material fecal (condicin SINE QUA NON = no elimina nada ni gases ni heces, hay
ausencia de eliminacin)
Si es completa no hay gases, si es parcial escasos gases.
EXAMEN FISICO:
- Auscultacin: aumento de sonidos intestinales (obstruccin prolongada desaparecen) borborigmos.
- Evidencia de peritonitis: obstruccin estrangulada, laparotoma urgente.
- Proctorragia oculta: ulceracin intestinal, Adenocarcinoma.
- Masa sensible en sitio de hernia: inguinal, umbilical (es la causa)
- Eritema de la piel suprayacente: estrangulacin.
- Frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura: aportan datos respecto a la respuesta
sistmica (hipovolemia, taquicardia, hipotensin, oliguria)
Rx simple de abdomen: siempre de pie o en decbito dorsal si el Px no se puede parar.
Objetivos de la placa:
- Confirma el Dx.
- Ubica la obstruccin ya sea de intestino delgado o de colon.
- Grado de obstruccin parcial o completa.
Niveles aire lquido:
- Gas en colon: obstruccin parcial.
- Pared intestinal: engrosada, neumatosis intestinal (gangrena intestinal).
Estudios con contraste: provee informacin diagnstica definida, ausencia de obstruccin (parcial o
completa)
Sulfato de bario lquido de intestino obstruido diluye.
Contraste hidrosoluble es mejor que el sulfato de bario, su desventaja es que diluye rpido en obstruccin.
TRATAMIENTO:
- Reposicin de volumen extravascular (soluciones cristaloides).
- Colocar sonda Foley (evalua reposicin)
- Solicitar ionograma.
- Colocar sonda nasogstrica (descomprimir estmago y distensin intestinal).
Obstruccin de intestino delgado completa: requiere laparotoma temprana, administrar antibiticos de
amplio espectro.
Obstruccin de intestino delgado parcial: reposicin de lquidos y electrolitos, si despus de 24 a 48 horas
de observacin no se produjo la resolucin se indica manejo quirrgico.
Manejo laparoscpico: obstruccin por adherencia.
OBSTRUCCION COLNICA
ETIOLOGA: las 3 causas ms frecuentes:
1. Neoplasias: Adenocarcinoma de colon
2. Vlvulo: sigmoideo y ciego (primero en nuestro medio)
3. Estenosis: secundaria a diverticulitis.
FISIOPATOLOGA:
La competencia de la vlvula ileocecal tiene una gran importancia de la fisiopatologa de la
obstruccincolnica.
Si es competente no permite descomprimir lquido y gas en el intestino delgado.
TRATAMIENTO:
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Gastroenterologa
La obstruccin colnica completa requiere descompresin operatoria de emergencia. Los objetivos de esta
son:
1. Descomprimir con rapidez el colon obstruido.
2. Tratar la obstruccin en forma definitiva.
3. Restablecer la continuidad intestinal.
No solo es devolvular por que puede volver a recidivar, el primer paso es devolvular y luego colectomia con
anastomosis termino terminal.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
HISTORIA:
Pthisis: primera obra mdica en latn, Galeno, Celso, Hipocrates.
Lichtein: en 1883 demuestra la existencia de bacilos en la materia fecal de pacientes afectados por TBC
pulmonar.
Viejo aforismo de Hipocrates La diarrea que ataca a una persona con pthisis constituye un sntoma mortal.
CLASIFICACIN:
Desde el punto de vista morfolgico: ulcerosa, hipertrfica y ulcerohipertrofica.
Depende de la interaccin de los siguientes factores:
1. Nmero y virulencia de los bacilos.
2. Estado inmunitario del paciente.
3. Duracin de la enfermedad.
TBC intestinal aislada: la afeccin pulmonar se registra en 50% de los pacientes.
EPIDEMIOLOGA:
La TBC intestinal aislada es ms frecuente en regiones con alta incidencia de afeccin pulmonar.
Crohn en 1932 enteritis regional nueva entidad clnico patolgica, disminuye la frecuencia por diagnstico
errneo.
La variacin del compromiso intestinal secundaria a enfermedad pulmonar depende:
1. Severidad de la lesin pulmonar.
2. Efectividad del tratamiento adoptado.
3. Cuidado en la bsqueda de lesiones digestivas.
Edad: fundamentalmente en adultos jvenes de 30 a 40 aos de edad.
Sexo: mayor en mujeres en una proporcin de 4:1.
Tiempo: el tiempo transcurrido entre la primera manifestacin y el diagnostico vara entre tres meses y 15
aos.
ETIOLOGA:
Mycobacterium tuberculosis variedad humana, mycobacterium tuberculosis variedad bovina.
Enfermedad intestinal primaria en lugares donde no se hierve la leche ni se pasteuriza.
PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA:
El bacilo de la TBC puede invadir el tracto gastrointestinal a travs de 4 vas:
1. Entergena o canalicular: a partir de la deglucin de los esputos.
2. Hematgena: secundaria a una TBC pulmonar miliar y coexiste, secundaria a una infeccin
pulmonar activa, consiste en localizaciones mltiples, caracterstico en pacientes
inmunodeprimidos (VIH) positivos).
3. Linftica: durante el curso de una primoinfeccion, invasin de los ganglios mediastinales,
pueden avanzar por va trans diafragmtica retrograda hacia los ganglios peritoneales.
4. Por contigidad: propagacin desde rganos adyacentes (ej. Anexos). Una vez deglutido resiste
la digestin gstrica (cubierta lipidica) llega intacto al intestino, se localiza en la parte terminal
del leo principalmente, en orden descendente yeyuno, apndice, colon sigmoide, recto,
duodeno, estomago y esfago.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
a. Relacionado con el proceso ulceroso intestinal: diarrea con moco, pus y sangre, puede
producirse perforacin libre.
b. Debido a adherencias o granulomas hiperplasicos: cuadros tipo oclusivo, es una de las
interacciones frecuentes de ciruga (resecciones y estructuroplastias)
c. Extensin de la enfermedad del peritoneo y a los rganos abdominales adyacentes.
Estudios citoqumicos:
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Gastroenterologa
1. Exudado.
2. Recuento de leucocitos superior a 500 clulas por ml.
3. Gran numero de hemates, ascitis hemorrgica.
El exudado raramente es positivo a B Koch.
En mujeres alteraciones ginecolgicas como amenorrea, infertilidad, compromiso tubarico, esteatorrea
(fistulas entricas).
Radiologa: placa simple de abdomen.
Transito del intestino delgado o con colon por enema (regin ileocecal) radiografa en 3 etapas:
1. Alteraciones de la mucosa y submucosa. Genera trastorno de motilidad, falla de retencin del
contraste en la zona afectada.
2. Presencia de lceras: estrelladas, circunferenciales.
3. Aumento del espesor de la pared y estenosis nicas o mltiples.
Otras: separacin de asas (abultadas, adenopatas, mesentricas), fstulas entero-entricas, intestino a
rganos vecinos.
DIAGNSTICO:
Dx de certeza: demostracin de BK en los tejidos afectados, cultivos de los mismos.
La lesin histolgica distintiva: granuloma con infiltrado mononuclear, reaccin epitelioide, clulas
gigantes y necrosis caseosa.
De poca utilidad el test de tuberculina: nos indica enfermedad activa (falsos tuberculina negativos).
Prueba teraputica aplicable: solamente aplicable en casos de estudios, se clasifica al paciente con
enfermedades inflamatorias del intestino, sospecha de neoplasia.
TRATAMIENTO:
La quimioterapia antituberculosa es la base del Tx tanto en la enfermedad pulmonar como en la digestiva.
Tratamiento quirrgico: la aplicacin de la ciruga queda reservada a los casos complicados.
Estenosis provocadas por lesiones cicatrizales es la principal indicacin. Las lesiones hipertrficas
provocan obstruccin.
Puesto que la curacin de la enfermedad es el resultado de la quimioterapia, la ciruga solo es parte del
tratamiento, mas importante es la quimioterapia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Lesin entre el ngulo de Treitz y el ano.
DIVISION:
HDB aguda:
- Enfermedad diverticular de colon
- Agiodisplasia
- Colitis isqumica
HDB crnica:
- Hemorroides
- Neoplasias de colon
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON
- La hemorragia suele ser indolora
- Heces de color rojo o granate (melena)
- Predominio sigmoides (colon derecho)
- Resolucion espontanea, no recidivan
- No hay tx especfico
ANGIODISPLASIA
- Responsable 10 al 40% de HDBA
- Suelen ser multiples, dimetros < 5 mm localizados en colon derecho y ciego
- Se asocia con la edad avanzada, IR radiacin previa
COLITIS ISQUEMICA
- Reduccin del riego sanguineo visceral (estrechamiento vascular mesentrico)
- Ancianos con enf. coexistentes
- Otras causas sepsis, DHT
ENFERMEDAD PERIANAL
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Gastroenterologa
- Hemorroides y fisura anal sangrados en pequeo volumen
- Sangre roja brillante en papel higienico o manchado de las heces (sin mezclarse con las heces)
- Varices rectales potencialmente mortal en px con sd. de hipertencion portal
NEOPLASIAS DEL COLON
Neoplasias benignas y malignas ms frecuente en ancianos
Neoplasias intestinales son raras, ms frecuente enf. inflamatorias
DIAGNOSTICO
Anamnesis y exploracin fsica:
- Antecedentes de hemorriodes y enf inflamatorias.
- Dolor abdominal y diarrea, colitis o neoplasia.
- Prdida de peso, anorexia adenopatas o masas palpables neomaligno.
EXAMENES COMPLEMETARIOS
- Colonoscopia: de eleccin deteccin de puntos sangrantes, ofrece posibilidad teraputicas
especialmente angiodisplasias
- Enteroscopia oral: (intraoperatorio)
- Capsula endoscpica (no es teraputica) lesiones distales al ligamento de Treitz
- Gammagrafia: hemorragia<5ml/min, cuando es menor a 5 ml/min no se puede detectar con
gammagrafia
- Colon por enema
TRATANMIENTO
- Correccin inmediata del dficit de volumen, estabilizacin de las constantes vitales
- SNG para difereciar HDA
- Transfusin de paquetes globulares
- Frmacos: hemorroides, fisura anal, ulceras rectales: formadores de bolo fecal, balos de asiento,
supositorios, combinaciones de estrgenos y progesterona en angiodisplasia.
- Angiografa teraputica: embolizacion selectiva alcohol povilinico
- Ciruga: tiene un morbimortalidad elevada, segn el deterioro clnico. HDA recurrente sin origen
definido, hemicolectomia derecha.
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Dr. Reynaldo Snchez Pea

Cumplimiento ltimos tres meses

D.F. TIPO DISMOTILIDAD (generalmente el paciente tiene saciedad precoz, distencin

EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE

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Tratar los sntomas predominantes de cada persona.

Anatoma.- rgano tbulo muscular ubicado en el mediastino

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CLASIFICACIN DE LOS ANGELES

Una o mas erosiones o soluciones de continuidad de la

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Barret corto <3cm.

Azul de metileno : Captado por epitelios absortivos metaplasicos

Tratamiento medico + cirugia antirreflujo (fundoplicatura laparoscopica)

Tratamiento de ablacin + cirugia antirreflujo

Reseccion mucosa endoscpica ( displasia de alto grado, ca. intramucoso )

Se basan en la ablacin de la metaplasia intestinal y permitir reepitelizacion a expensas de epitelio

Laser Plasma Argon

Ventaja. Injuria mucosa superficial

Desventaja :Puede dejar focos de metaplasia ocultos

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Fuerza propulsora del cuerpo del esfago

PROGRAMA DE SEGUIMIENTO ENDOSCPICO.- No existe tratamiento medico ni quirrgico que

El Tx Endoscpico tiene la funcin de:

Disminuir o eliminar la Metaplsia y riesgo de CA esofgico

Disminuir o eliminar el Seguimiento del Esfago de Barret.

RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA: displasia de alto grado y carcinoma intramucoso.

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

estadio ganglionar y la presencia de

PALEATIVO ENDOSCOPICO.de vida y para prolongar la misma,

ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO

Dr. Reynaldo Snchez Pea

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Dr. Reynaldo Snchez Pea

HP. Dieta, factores ambientales, edad

GASTRITIS CRNICA NO ATRFICA

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Hipoxia tisular Estrs(donde hay una descarga adrenrgica q produce vasoconstriccin a

CAUSAS POCO COMUNES

Infecciones ViralesCitomegalovirus, Herpes Simple.

Inducidas por radiacinEn hemiabdomen superior por Radioterapia.

PATOGENIA: BARRERAS DEFENSIVAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

Grupo sanguneo 0Son los que estn ms predispuestos a la ulcera duodenal.

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Insuficiencia renal Se debe al estrs fisiolgico y falla multi sistmica.

Dr. Reynaldo Snchez Pea

Omeprazol 20mg c/12hrs por 10-14 das

Tetracicilina 300mg c/6 hrs

Metronidazol 500mg c/8hrs

Compuestos de Bismuto 240mg TID (3 veces al da)