Grado en Enfermera

Fisiopatologa

Tema 10.
Ditesis hemorrgica y trombosis
trombosis.

Prof. Dr. Manuel Barrios Artillo

Hemostasia
Sistema fisiolgico que tiene como funcin detener, mediante la
formacin de un cogulo, la hemorragia producida por una lesin
vascular.

Hemostasia primaria (provisional): formacin de un trombo o

tapn constituido por plaquetas agregadas. Intervienen la pared
vascular y las plaquetas.

Hemostasia secundaria (definitiva): formacin del cogulo (red de

fibrina que atrapa a las plaquetas agregadas y hemates).
Intervienen los factores de la coagulacin.
g

Mecanismos anticoagulantes: capacidad para inhibir la

hemostasia, es decir, mantener la fluidez de la sangre, impedir la
coagulacin
l i excesiva
i y di
disolver
l
ell cogulo
l para restablecer
t bl
ell flflujo
j
sanguneo una vez reparado el dao vascular.

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Hemostasia
Hemostasia primaria:
Vasos sanguneos:
Vasoconstriccin local.

Plaquetas:
Adherencia plaquetaria: unin de glucoprotenas de
membrana plaquetaria al colgeno y al factor von Willebrand
del subendotelio.
Activacin plaquetaria: liberacin de sustancias (tromboxano
A2, serotonina, etc.) que atraen a otras plaquetas y activacin
de molculas de reconocimiento y unin.
Agregacin plaquetaria: unin de las plaquetas activadas
entre s formando el trombo.
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Hemostasia
Hemostasia primaria:
Plaquetas:
a) Adherencia

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b) Activacin

mba

c) Agregacin

Hemostasia
Hemostasia primaria:
Lesin vascular

Vasos sanguneos

Plaquetas

Adhesin plaquetaria
Vasoconstriccin
Activacin plaquetaria

A
Agregacin
i plaquetaria
l
t i

TROMBO
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Hemostasia
Hemostasia secundaria:
Reaccin en cadena de activacin de los factores de la
coagulacin, conduce a:
Conversin de protrombina en trombina, que es la enzima
encargada de:
Transformacin de fibringeno en fibrina.
Formacin del cogulo
cogulo.
La mayora de los factores de la coagulacin se sintetizan en
el hgado; algunos de ellos requieren de la vitamina K para
su sntesis.
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Homeostasia
Factores de la coagulacin sangunea
Factor

Denominacin habitual

Fibringeno

II

Protrombina

III

Tromboplastina. Factor tisular

IV

Calcio

Proacelerina

VI

Acelerina

VII

Proconvertina

VIII

Factor antihemoflico A

IX

Factor Christmas o antihemoflico B

Factor Stuart-Prower

XI

A t d
Antedecente
t plasmtico
l
ti de
d la
l tromboplastina
t
b l ti

XII

Factor Hageman

XIII

Factor estabilizador de la fibrina (FSF)

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Hemostasia
Hemostasia secundaria
Factores de la
coagulacin

Protrombina

Trombina

Fibringeno

Fib i
Fibrina

Cogulo

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Hemostasia
Sistemas anticoagulantes:
Sistemas plasmticos:
Antitrombina III: inhibe a la trombina y a ciertos factores de la
coagulacin.
coagulacin
Sistema protena C-protena S: inhibe a determinados factores
de la coagulacin.

Fib
Fibrinlisis:
i li i di
digestin
ti d
de lla fib
fibrina
i por lla plasmina,
l
i
originando
i i
d
productos de degradacin del fibringeno (fragmento D y
otros). Tambin existen sustancias inhibidoras de la
fibrinlisis.
Flujo sanguneo: por arrastre de los factores de coagulacin.
Endotelio: sintetiza factores inhibidores de la coagulacin
(prostaciclinas, xido ntrico, inhibidor de la va del factor
tisular, etc.).
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Hemostasia
Sistema de la fibrinlisis / antifibrinlisis:

Plasmingeno

PAI 1
PAI-1

Activador tisular
del plasmingeno

Urocinasa

Plasmina
Inhibidores de la
plasmina
Fibringeno
Fibrina

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10

Alteraciones de la hemostasia
Alteraciones de la hemostasia:
DITESIS HEMORRGICAS.
HEMORRGICAS
DITESIS TROMBTICAS.

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11

Ditesis Hemorrgica
Alteraciones del sistema de la hemostasia que provoca un
sangrado excesivo de los vasos de forma espontnea o ante
traumatismos mnimos. Es la predisposicin a presentar
prdidas sanguneas.

Tipos:
Patologa de la hemostasia primaria:
Trastorno vascular o angiopatas.
Trastornos plaquetarios:

Trombocitopenias.
T
b it
i
Trombocitopatas.

Patologa de la hemostasia secundaria.

Hiperfibrinlisis.
Trastornos combinados de la hemostasia.
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12

Ditesis Hemorrgica
Angiopatas: tendencia a la hemorragia por alteracin en la
pared de los pequeos vasos debido a:
Fragilidad de la pared vascular:
Defecto congnito de la pared vacular (sndrome de Rendu
Osler).
Alteracin del tejido conjuntivo subendotelial y perivascular
(escorbuto, prpura senil, caquexia, tto. con glucocorticoides a
dosis altas).

Incremento de la permeabilidad vascular:

Inflamacin de la pared vascular (vasculitis).

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Ditesis Hemorrgica
Trombocitopenias: n plaquetas < 100.000/L.
Defecto en la trombopoyesis:
Trombocitopenia amegacarioctica (aplasia medular, afectacin
de la trombopoyesis selectiva secundaria a frmacos
frmacos, virus,
virus
etc.).
Trombopoyesis ineficaz (sndrome mielodisplsico, dficit de
vitamina B12 y cido flico)
flico).

Prdida de plaquetas circulantes:

Destruccin inmunolgica de plaquetas (trombocitopenia
idioptica crnica, LES, etc.).
Distribucin anormal de plaquetas (hiperesplenismo).
Consumo excesivo de p
plaquetas
q
((CID,, p
prpura
p
trombocitopnica trombtica, hemorragias masivas).

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Ditesis Hemorrgica
Trombocitopatas: defectos de la funcin plaquetaria.
Trastornos congnitos con afectacin de diferentes
elementos de la plaqueta (glucoprotenas de membrana,
grnulos).
Trastornos adquiridos:
Secundarios a frmacos (ej.: cido acetilsaliclico y otros).
Insuficiencia renal crnica.
Insuficiencia heptica.
Sndromes mieloproliferativos.
Sndromes
S d
mielodisplsicos.
i l di l i

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15

Ditesis Hemorrgica
Manifestaciones clnicas de las alteraciones de la
hemostasia primaria:
Presencia de hemorragias
g
cutneas (p
(prpura):
p )
Petequias (hemorragias capilares puntiformes).
Equimosis (cardenales).

Presencia de hemorragias en mucosas:

Ap Digestivo: gingivorragias, hematemesis, melenas, etc.
Ap Respiratorio: epistaxis
epistaxis, hemoptisis
hemoptisis.
Ap Urinario: hematuria.

Sangrado espontneo o inmediatamente despus de

traumatismos pequeos.

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16

Ditesis Hemorrgica
Patologa de la hemostasia secundaria:
Defecto de sntesis de factores de la coagulacin:
Congnitos
g
((hemofilias A y B).
)
Adquiridos (insuficiencia heptica, dficit de vitamina K).

Anticoagulantes
g
circulantes: suelen ser anticuerpos frente a
determinados factores de la coagulacin (ej.: en respuesta a
la administracin exgena de factor VIII en pacientes
hemoflicos, ancianos sanos, enfermedades autoinmunes,
neoplasias, etc.).

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17

Ditesis Hemorrgica
Manifestaciones clnicas de las alteraciones de la
hemostasia secundaria:
Equimosis
q
de g
gran tamao.
Hematomas (coleccin de sangre en tejido subcutneo,
muscular, cavidades corporales,
p
vsceras).
)
En las hemofilias es frecuente el hemartros.
L
Las hemorragias
h
i aparecen tras
t
varias
i h
horas o d
das d
dell
traumatismo, sin relacin con la intensidad del mismo.

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Ditesis Hemorrgica
Hiperfibrinlisis: destruccin prematura del cogulo definitivo,
con el consiguiente riesgo de hemorragia.
Primario o congnito: dficit de inhibidores de la plasmina y
PAI-1.
Secundarios: exceso de activador tisular del plasmingeno
(tumores de prstata, pncreas).

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19

Ditesis Hemorrgica
Trastornos combinados de la hemostasia:
Enfermedad de von Willebrand.
Coagulacin intravascular diseminada.

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20

Ditesis Hemorrgica
Enfermedad de von Willebrand:
Defecto hereditario cuantitativo o cualitativo de dicho factor.
F
Factor
t de
d von Willebrand:
Will b d es un complejo
l j multimrico
lti i
producido tanto por las plaquetas como por las clulas
endoteliales, con dos funciones:
Permite la adhesin de las plaquetas al subendotelio.
Transporta en el plasma el factor VIII de la coagulacin.

Clnica:
Hemorragias cutaneomucosas.
Hematomas.
Hematomas
Alteraciones pruebas de laboratorio.

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21

Ditesis Hemorrgica
Coagulacin intravascular diseminada:
Se caracteriza por la activacin generalizada de todos los
sistemas hemostticos.
Formacin acelerada de trombos en mltiples vasos: isquemia
tisular, shock.
Consumo de plaquetas y factores de la coagulacin
(coagulopata por consumo): hemorragias.
Alteracin de la fibrinlisis.

Causas:
Sepsis.
Tumores mucosecretantes
mucosecretantes.
Tejido fetal y placentario necrticos, etc.

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Ditesis trombtica
Tendencia a la formacin de cogulos dentro del
torrente circulatorio (trombofilia, hipercoagulabilidad).
Trombo: cogulo sanguneo constituido dentro del
sistema circulatorio (vasos, corazn) que puede
interrumpir la circulacin de la sangre.
Formado por una malla de fibrina que engloba a las clulas
de la sangre.
Trombos blancos o arteriales: formados en condiciones de alto
flujo sanguneo, con escasos hemates y mayor proporcin de
plaquetas.
Trombos rojos o venosos: formados en circunstancias de
estasis sangunea, ms ricos en hemates y pobres en
plaquetas.
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23

Ditesis trombtica
Patogenia:
Alteracin del endotelio (ej.: rotura de placa de ateroma,
lesiones por dispositivos intravasculares).
Enlentecimiento del flujo sanguneo.
Desequilibrio sistemas coagulantes/anticoagulantes:
Aumento de factores procoagulantes.
Descenso de los sistemas anticoagulantes (deficiencia del
sistema protena C/protena S, deficiencia de antitrombina III).
Alteraciones del sistema fibrinoltico/antifibrinoltico.

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Ditesis trombtica
Manifestaciones clnicas:

Dependen de la localizacin en el sistema circulatorio, del grado de

oclusin y de la evolucin.

Trombos arteriales:
arteriales

Suelen producirse por lesin endotelial y activacin plaquetaria

secundaria.
No suelen ocluir el vaso
vaso, pero pueden romperse y producir
embolizacin e isquemia en vasos ms pequeos.
Pueden producir proliferacin de fibroblastos y formacin de placas de
ateroma.

Trombos venosos:

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Suelen producirse por estasis sanguneo y desequilibrio de los sistemas

procoagulantes/fibrinolticos.
Suelen ser oclusivos (edemas, varices, sistemas colaterales).
Pueden embolizar (TEP).

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Tema 10.
Ditesis hemorrgica y trombosis.
trombosis
Ditesis hemorrgicas.

Trastornos de la hemostasia primaria:

Angiopatas.

Alteraciones de las plaquetas:

Trombocitopenias.

Trombocitopatas.

Trastornos de la hemostasia secundaria:

Dficit de la sntesis de factores de la coagulacin.

Anticoagulantes circulantes.

Hiperfibrinlisis.

Trastornos combinados:

Enfermedad de von Willenbrand

Willenbrand.

Coagulacin intravascular diseminada.

Ditesis trombticas.
Fisiopatologa

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26

F s opatolog a
Fisiopatologa
Tema 10.
Ditesis hemorrgica y trombosis.

Prof. Dr. Manuel Barrios Artillo