23/10/2016

Publicaciones>Revista>12V41N4

EnfermedadcardiovascularensujetosconVIH/SIDA.

CardiovasculardiseaseinpatientswithHIV/AIDS.

GustavoDanielRisso

InstitutodeInvestigacionesCardiolgicas."Prof.Dr.AlbertoC.Taquini"
(ININCA)UBACONICET.MarceloT.deAlvear2270CABA.
Correoelectrnico
Recibido17AGOSTO12ACEPTADO27SETIEMBRE2012.
Elautordeestetrabajodeclaraalmismonoafectadoporconflictosdeinters.

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RESUMEN
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha distribuido en todo el mundo,
representando la infeccin ms importante en la historia de la humanidad. Con el advenimiento de la
terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) se ha logrado un aumento en la sobrevida de estos
pacientes, con aparicin de enfermedades crnicas que antes no se manifestaban, entre ellas la
enfermedadcardiovascular.
EnlospacientesinfectadosporHIVelcompromisocardiovascularestmediadoporlos factores de riesgo
tradicionales (edad, hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes mellitus), sumados a los efectos directos
del virus, la respuesta inmunolgica del husped y la terapia antirretroviral. Esto provoca un aumento del
riesgocardiovascularenpacientesinfectadosenrelacinalapoblacingeneral.
Las manifestaciones cardiovasculares ms frecuentes son: pericarditis, miocarditis, miocardiopata,
enfermedad vascular pulmonar e hipertensin pulmonar, enfermedad valvular, tumores, hipertensin
arterial, alteraciones metablicas (dislipidemia, diabetes mellitus, resistencia a la insulina y esteatosis
heptica),hipercoagulabilidadyenfermedadvascularincluyendoenfermedadcoronaria.
El tratamiento antiretroviral produce supresin de la replicacin del virus reduciendo el riesgo de
enfermedad cardiovascular, pero tambin se asocia con toxicidad variable que puede incluir alteraciones
lipdicas,insulinoresistencia,inflamacin,disfuncinplaquetariaeinjuriavascular.
Elbalanceentrelosriesgosybeneficiosdecadaunoyelconocimientodelosmecanismosfisiopatolgicos
implicados,orientarnlateraputicaadecuada.
EnlasdcadassiguienteselriegodeenfermedadcardiovascularasociadaalVIHseraunmsprevalente.
En este contexto deben reforzarse las medidas de prevencin de los factores de riesgo modificables y
efectuar estrategias de prevencin especfica para el VIH, que incluya adems del TARGA el tratamiento
adyuvante que ataque la inflamacin y los factores procoagulantes para disminuir el riesgo cardiovascular
prematuro
Palabrasclave:VIH/SIDA.Enfermedadcardiovascular.Terapiaantirretroviral.EpidemiologadelVIH.

RevFedArgCardiol.201241(4):
SUMMARY
Infection with the human immunodeficiency virus (HIV) has spread worldwide, representing the most
importantinfectioninthehistoryofmankind.Withtheadventofhighlyactiveantiretroviraltherapy(HAART)
thesurvivalofthesepatientshasbeenincreased,withonsetofchronicdiseasesnot previously manifested,
includingcardiovasculardisease.
In HIVinfected patients cardiovascular compromise is mediated by traditional risk factors (age,
hypertension, smoking, diabetes mellitus), in addition to the direct effects of the virus, the host immune
response and antiretroviral therapy. This causes increased cardiovascular risk in patients infected with
respecttothegeneralpopulation.
Frequently cardiovascular manifestations include pericarditis, myocarditis, cardiomyopathy, pulmonary
vascular disease and pulmonary hypertension, valvular heart disease, tumors, hypertension, metabolic
disorders (dyslipidemia, diabetes mellitus, insulin resistance and hepatic steatosis), hypercoagulability and
vasculardiseaseincludingcoronarydisease.
Antiretroviraltreatmentdecreasesvirusreplicationthatreducestheriskofcardiovasculardisease,butalso
causes variable toxicity like: lipid abnormalities, insulin resistance, inflammation, platelet dysfunction and
vascularinjury.
The balance between the risks and benefits of each and the knowledge of the pathophysiological
mechanismsinvolved,willguideappropriatetherapy.
In the following decades the risk of cardiovascular disease associated with HIV will become even more
prevalent. In this context prevention of modifiable risk factors should be strengthened and specific
preventionstrategiesshouldbemadeforHIV,thatshouldincludebesidesHAART,theadjuvanttreatment to
attackinflammationandprocoagulantfactorstoreduceprematurecardiovascularrisk.
Keywords:Cardiovasculardisease.HIV/AIDS.HIVEpidemiology.Antiretroviraltherapy.

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EnfermedadCardiovascularensujetosconHIV/SIDA.
Se estima que en todo el mundo viven aproximadamente 34 millones de personas con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH/HIV). Esta pandemia se ha propagado a todos los continentes y pases
representandolainfeccinmsimportanteenlahistoriadelahumanidad.EL90%delosafectadossedistribuyeen
pasesenvasdedesarrollo[1].
Si bien las cifras de aparicin de nuevos casos son estables, o incluso han disminuido en varios pases por las
medidasdeprevencinylaeducacin,lapoblacinconHIVescadavezmayordebidoalaumentodelasobrevida.
La aparicin de terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha logrado una dramtica reduccin en la
morbimortalidaddeestospacientes.Estecambioepidemiolgicomodificaelespectrodepatologasqueafectanesta
poblacin, con aparicin de enfermedades crnicas que antes no se manifestaban por el pronstico fatal a corto
plazo[2].
En los pacientes infectados por el HIV el compromiso cardiovascular est mediado por los factores de riesgo
tradicionalessumadosalosefectosdelvirusyalaterapiaantirretroviral[3].
Para evaluar la interrelacin entre HIV y patologa cardiovascular debemos analizar: los efectos del virus sobre el
aparatocardiovascular,latoxicidaddelaterapiaantirretroviralylarespuestadelhusped.

EPIDEMIOLOGAACTUALDELAINFECCINPORHIV.
Enelmundo.
La ONUSIDA estim a fines del 2010 que aproximadamente 34 millones de personas vivan con el HIV en todo el
mundo,un17%msqueen2001.Estoesdebidoalaumentodelasobrevidaporelaccesoaterapiaantiretroviral
avanzada,msquealaumentodenuevasinfecciones.Aproximadamentelamitadsonmujeres.
frica subsahariana, una regin que representa solo el 12% de la poblacin mundial, sigue siendo la regin ms
afectada,constituyendoel68%detodaslasinfeccionesporHIVdelmundo.

EnAmricaLatina.
Las epidemias del HIV en Amrica Latina se mantienen estables. Hubo un descenso constante en las nuevas
infecciones por el HIV anuales desde 1996 y se estabilizaron en los primeros aos del nuevo milenio hasta la
actualidad,dondesumanaproximadamente100.000porao.
ElnmerototaldepersonasquevivenconelHIVenestareginsigueencrecimiento[1].
EnlaArgentina.
ActualmenteArgentinapresentaunaepidemiaconcentrada,loquesignificaquelaprevalenciadeHIVenlapoblacin
general es menor al 1%, y que existen algunos grupos en los que es igual o mayor al 5%, como ser travestis
transexuales(34%),homosexualesyotroshombresquetienensexoconhombres(12%),usuariosdedrogas(7%)
ytrabajadores/assexuales(5%).
La cantidad de personas infectadas se estima en alrededor de 120.000, pero solo la mitad conoce su condicin. La
epidemiasigueconcentradaenlasgrandeszonasurbanas,especialmenteenelreacentraldelpas.
En el nivel nacional, la razn hombre/mujer se mantiene estable desde hace varios aos en alrededor de 1.6
hombresporcadamujerdiagnosticadaconHIV.Respectoalaedaddediagnstico,enel2008lamedianadeedad
deinfeccinporHIVfuede35aosenvaronesy31aosenmujeres[4].

ENFERMEDADCARDIOVASCULARYVIH.
Amediadosdelosaos90comenzaronareportarsecasosdeinfartodemiocardioenpacientesjvenesinfectados
con HIV. El tratamiento exitoso de la enfermedad ha aumentado la prevalencia de varias enfermedades crnicas,
entreellaslacardiovascular.Entre9%y20%delospacientesconHIVenlospasesdesarrolladostienenmoderado
a alto riesgo de infarto de miocardio (IAM) a 10 aos. Mltiples factores contribuyen a aumentar el riesgo, pero el
msimportanteeslamayoredaddelapoblacin.Enelmundodesarrolladomsdel25%delospacientesconHIV
tienenmsde50aos.
AmedidaqueaumentalaedaddelospacientesconHIVaumentaelriesgodeenfermedadcardiovascular.
EnlospacientesancianosconHIVelriesgodeenfermedadcardiovascularesmayorqueenlapoblacingeneralde
igual edad. Esto se asocia con la interaccin entre los factores de riesgo tradicionales, ms prevalentes en estos
pacientes aosos, los factores genticos, la historia familiar, los efectos del TARGA (terapia antirretroviral de gran
actividad)yelmismovirus.
La frecuencia de infarto de miocardio ha sido reportada en 11.13 por 100 personas por ao en pacientes HIV, en
comparacincon3.5por1000personasporaoenlapoblacingeneral.
EnelestudioDataCollectiononAdverseEffectofAntiHIVDrugs(DAD)lafrecuenciadeIAMaumentabade0.27por
1000 personas por ao entre los 25 y 30 aos a 16.99 por 1000 personas por ao en mayores de 70 aos. Se ha
propuesto que los cambios inmunolgicos en los pacientes HIV son similares a los que se producen con la edad
(disminucin de CD4), sugiriendo que el virus provoca un envejecimiento prematuro del sistema inmune conocido
comoinmunosenescencia.
LaedadesunodelosfactoresderiesgomsimportantesenpacientesconosinHIV,conunaumentodelriesgode
infarto de miocardio de 69% por ao de edad. Los factores de riesgo modificables (tabaquismo, hiperglucemia,
dislipemia) son ms prevalentes en los pacientes HIV positivos. En un estudio basado en los registros
Norteamericanos se encontr que los pacientes HIV positivos tenan mayor proporcin de hipertensin arterial
(21.2%vs15.9%enlapoblacingeneral),diabetes(11.5%vs6.6%),tabaquismo(18.8%vs9.5%)ehiperlipidemia
(21%vs16%).
El tabaquismo, otro de los factores de riesgo ms importante, es ms frecuente en los pacientes HIV, donde la
prevalenciadefumadoresesde40a70%,dosatresvecesmayorquelapoblacingeneral.Comparadosconlosno
fumadores,lostabaquistastienendosvecesomsriesgocardiovascular.
El abuso de cocana tambin se asocia a enfermedad cardiovascular y es ms frecuente en algunos subgrupos de 2/14

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El abuso de cocana tambin se asocia a enfermedad cardiovascular y es ms frecuente en algunos subgrupos de

pacientes con HIV. En Estados Unidos ms de 20% de los pacientes HIV positivos, y ms de 40% entre los
afroamericanos,utilizancocana.Ademselusodecocanaseasociaconpobreadherenciaaltratamientoresultando
enmenorcontrolinmunolgicoyvirolgico.
LaHTAhasidoreportadaenmsde28%delospacientesconHIVyvaenaumentoenrelacinalamayoredadde
estapoblacin.EnelreporteNorteamericanoseobservHTAen1220%enmenoresde40aos,y3541%enlos
mayoresde40aos.EnelestudioDADlamayoredadseasocisignificativamenteconHTAaligualqueelndicede
masacorporalyalgunostratamientosantiretrovirales.
Entre214%delospacientesconHIVpresentaronDBTuotrasalteracionesdelaglucosa,cifrastambinenaumento
conlamayoredaddeestapoblacin.EnelestudioDADelaumentodelaedadfuesignificativamentepredictivodela
incidencia de Diabetes Mellitus, y el tiempo de duracin de la DBT se correlacion con incremento del riesgo de
enfermedadcoronaria.Ademsestospacientespuedendesarrollarsndromedelipodistrofiaquesecorrelacionacon
mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa: 35% comparado con 5% en controles sanos, y con DBT: 7%
comparadocon0,5%enloscontrolessanos.
LasalteracionesdelperfillipdicosonmsfrecuentesenlospacientesHIVdebidoamltiplesfactores,incluyendo la
terapiaantiretroviralyelmismovirus(verluegoenfisiopatologa).
El HIV aumenta por si mismo la prevalencia de enfermedad cardiovascular. Mltiples estudios mostraron mayor
rango de enfermedad cardiovascular en pacientes con HIV comparado con los no HIV. En el estudio Strategies for
ManagementofAntiretroviralTherapy(SMART)lospacientesasignadosalgrupodetratamientoconservador(terapia
intermitenteguiadaporelrecuentodeCD4)tuvo60%deaumentodeenfermedadcardiovascularenelseguimiento
a16mesescomparadoconelgrupoquerecibitratamientocontinuo.Conestoshallazgossepropusoquelacarga
viral, los factores inmunolgicos y la inflamacin relacionadas a la discontinuacin del tratamiento, contribuyen al
aumentodelriesgocardiovascular.
En el sistema de datos en salud de Estados Unidos el recuento de CD4 menor a 200 fue independientemente
asociado con aumento del 74% de riesgo de infarto de miocardio, aunque no se discrimin el porcentaje de
fumadores.ElHIVOutpatientStudy(HOPS)mostr58% de riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes HIV
conCD4menora350y28%enaquellosconCD4entre350y499clulas/ulcomparadosconlospacientesconCD4
mayor a 500. En contraste, en el estudio DAD no se report asociacin entre la inmunodeficiencia y el riesgo
cardiovascular.EnelestudioAquitaineseobservunarelacinentrelosCD4yloseventoscardiovasculares.EnData
fromConcertedActiononSeroConversiontoAIDSandDeathinEurope(CASCADE)sesugiereunamayorasociacin
entreelARNviralylamuerteporeventoscardiovascularesqueelnmerodeCD4.
Finalmente, con la mayor sobrevida de los pacientes con HIV los eventos cardiovasculares estn en aumento y se
producen por complejas interrelaciones entre los factores de riesgo tradicionales, el virus, la inflamacin y el
tratamiento.Laevaluacinyprevencindelaenfermedadcardiovascularsehatornadodesumaimportanciaydebe
efectuarsedemaneraindividualyrutinaria[5].

FISIOPATOLOGADELCOMPROMISOCARDIOVASCULARENPACIENTESVIH/HIV.
TantolainfeccinporelHIVcomolaterapiaantirretroviralpuedenafectarelsistemacardiovascular.Existenvarios
mecanismosimplicadosenlaenfermedadcardacarelacionadaconelvirus:toxicidaddirectaporelvirus,infecciones
oportunistas, respuesta inmune a la infeccin viral, cardiotoxicidad por drogas, deficiencias nutricionales,
inmunosupresinprolongada.
Las clulas de la corteza cerebral y cardacas pueden actuar como reservorio del virus por extensos perodos, an
luego del tratamiento antirretroviral, induciendo una liberacin crnica de citoquinas citotxicas (factor de necrosis
tumoral,interleuquina1,6,10yendotelina1,quecausandaoprogresivodeltejidoproduciendomiocardiopatay
encefalopata.
El dao neuronal, especialmente la alteracin del sistema nervioso autnomo, potencia el dao funcional de las
clulasmiocrdicasporaumentodelaactividadadrenrgicaconmayorconsumodeoxigenoyladownregulationde
receptores beta adrenrgicos con disminucin de la contractilidad. Es por esto que los pacientes con encefalopata
tienenmayormortalidadporinsuficienciacardiacacongestiva[68].
Las infecciones secundarias a la inmunosupresin por el HIV pueden causar dao cardaco, como por ejemplo:
miocardiopata (toxoplasma gondii, citomegalovirus, coxsackie, Epstein barr y adenovirus), derrame pericrdico
(Bacterias: Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Nocardia, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus, Listeria,
Mycobacterias:Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium kansaii, Virus: HIV,
herpessimplex1y2,citomegalovirus,otrospatgenos:criptococcus,toxoplasma,histoplasma).
Los anticuerpos cardiacos especficos (anticuerpo anti miosina) han sido reportados en ms del 30% de los
pacientesconmiocardiopataporHIV.Estoshallazgossugierenquelaautoinmunidadesenparteresponsabledela
enfermedad cardiaca relacionada al virus, y que los anticuerpos podran ser marcadores de disfuncin ventricular
izquierda[9].
Muchas de las alteraciones cardiacas observadas en pacientes HIV son secundarias a la terapia antiretroviral. Los
anlogos de la timidina (zidovudina y estavudina) y la didanosina se asocian con destruccin difusa de la
ultraestructura mitocondrial y con la inhibicin de la replicacin del ADN mitocondrial. La acidosis lctica producida
por la disfuncin mitocondrial empeora la funcin de las clulas miocrdicas [1012]. Ms recientemente la
introduccin de HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) se asoci a lipodistrofia/lipoatrofia, hiperlipidemia,
insulinoresistenciayconsiguienteaumentodelascomplicacionescardiovasculares.Esteefectosedebealasimilitud
delaregincatalticadelaHIVproteasa(blancodelosinhibidoresdelasproteasas(IP)condosprotenashumanas
que regulan el metabolismo de los lpidos: la protena 1 ligadora del cido retinoico citoplasmtico (CRABP1) y la
protenarelacionadaconelreceptordelipoprotenadebajadensidad(LRP).
LarelacinentreelgradodeinsulinoresistenciaylosnivelesdelreceptorsolubledelTNFsugierequeunestimulo
inflamatoriocontribuiraaldesarrollodelipodistrofiaasociadaalHIV.
Sehasugeridoquelalipodistrofiatambinpuederelacionarseconeldisbalancedelsistemainmunequepermanece
anluegodeliniciodelatripleterapia.
Las dosis altas y prolongadas de interfern alfa utilizadas en el sarcoma de Kaposi pueden producir disfuncin 3/14

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Las dosis altas y prolongadas de interfern alfa utilizadas en el sarcoma de Kaposi pueden producir disfuncin
miocrdica en pacientes con HIV. Debido a que no se observa el mismo efecto en pacientes sin HIV, el frmaco
pareceratenerunaaccinsinrgicaconelvirus[1317].
La doxorubicina administrada para el sarcoma de Kaposi y el linfoma no hodking y el foscarnet para el
citomegalovirus,puedenproducirmiocardiopatadilatadadosisdependiente.
La anfotericina B, el ganciclovir, la trimetoprimasulfametoxazol y la pentamidina pueden causar arritmias
(taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, torsada de puntas por prolongacin del QTc, anormalidades de la
conduccinauriculovertricular).
LadesnutricinescomnenlospacientesconHIV,especialmenteenestadiosavanzadosdelaenfermedad,loque
contribuye a aumentar el riego de disfuncin ventricular. Se ha observado deficiencia de oligoelementos, selenio,
vitamina B12, carnitina, hormona de crecimiento, hormonas tiroideas, todas asociadas al desarrollo de
miocardiopatas.

TIPOSDECOMPROMISOCARDIACOENPACIENTESCONVIH/HIV.
Los pacientes con infeccin por el virus VIH pueden presentar una amplia variedad de manifestaciones
cardiovasculares.Lasmsfrecuentesson:pericarditis,miocarditis,miocardiopata,enfermedadvascularpulmonare
hipertensinpulmonar,enfermedadvalvular,tumores,enfermedadvascularincluyendoenfermedadcoronaria[18].
Pericarditis.
Es la manifestacin cardaca ms frecuente en los pacientes con HIV. Por ecocardiografa se identific derrame
pericrdico en aproximadamente 20% de los pacientes con un rango de 1040%, generalmente es leve y
asintomtico,aunquepuedeserseveroen4%delospacientes.Elderramepericrdicoresuelveespontneamente
en el 42 % de los casos, aunque su existencia es un signo de mal pronstico. En una serie de 195 pacientes, la
mortalidadfuesignificativamentesuperiorenlospacientesconderramepleural(64%vs7%alos6meses)[19].
La pericarditis y el derrame pericrdico pueden ser idiopticos, estar relacionados con infecciones oportunistas y
neoplasias,oserpartedelsndromedefugacapilarprobablemente causado por aumento de la expresin de TNF
en estadios avanzados de la enfermedad. El espectro de infecciones oportunistas que pueden causar derrame
pericrdicoesamplio,entreelloslapericarditistuberculosaesunaetiologafrecuenteymuchasveceseldiagnostico
es difcil por lo que se recomienda que en los derrames pericrdicos severos donde no se puede establecer la
etiologasetratecondrogasantituberculostticas[2024].
Lasneoplasias,especialmenteellinfomaysarcomadeKaposi,tambinpuedencausarderramepericrdico.
Enfermedadmiocrdica.
HaytresformasdepresentacindeenfermedadmiocrdicaenpacientesconHIV: miocarditis focal, usualmente un
hallazgoincidentalenlasautopsias,evidenciaecocardiogrficadedeteriorodelafuncinventricular,miocardiopata
clnica.
Losestudiossobreautopsiasrevelaronunaprevalenciadeenfermedadmiocrdicadel9%al52%,conunamediade
33%,lamayoraasintomticos.
En los estudios ecocardiogrficos se encontr un 17.7% de miocardiopata dilatada (MCPD). Los pacientes con
disfuncin del ventrculo izquierdo sin otras alteraciones, tuvieron una sobrevida similar a aquellos con funcin
sistlicaconservada.
SediscutesilaenfermedadasociadaaHIVesporinfeccinmiocrdicadirecta,porunprocesoautoinmuneinducido
porinfeccin,oporotrasenfermedadesoportunistas(identificadasen1015%delospacientes).Sibienlasclulas
miocrdicas tienen receptores CD4 negativos, si estn daadas por otros grmenes pueden permitir su entrada. A
pesardeestosehaidentificadoelvirusenpacientessinaparenteenfermedadcardaca.
DesdelaintroduccindeTARGA(Terapiaantirretroviraldegranactividad)hubounamarcada reduccin, cercana al
30%,demiocarditiseinfeccionesoportunistas[2527].
La miocardiopata clnicamente significativa es menos frecuente pero se ha reportado en ms del 10% de los
pacientes[28,29].
OtrosfactoressinrgicosconelHIVeneldesarrollodedisfuncinmiocrdicason:alcohol,cocana,metanfetaminas,
terapiaantirretroviral,caquexia,deficienciadeselenioycitoquinasproinflamatorias[3037].
Hipertensinpulmonar.
Lahipertensinpulmonar,conosincorpulmonaleyfallacardacaderechafuedescriptaenunocada200pacientes
infectados por el HIV, es un factor independiente de mortalidad. Las etiologas incluyen infecciones
broncopulmonares recurrentes, arteritis pulmonar, embolias pulmonares microvasculares por trombos o drogas
endovenosas,arteriopatapulmonarplexognica,yliberacindemediadoresporelendotelio[3843].
Enfermedadvalvular.
Existes tres tipos de compromiso valvular asociado al HIV: endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB),
endocarditisinfecciosa,prolapsodelavlvulamitral.
La ETNB (marntica) consiste en vegetaciones estriles que pueden ocurrir en cualquiera de las vlvulas,
generalmenteesunhallazgoenautopsiasdepacientesconenfermedadesqueproducensndromewastingyespor
elloquesuincidenciahadisminuidodramticamenteluegodelaintroduccindelHAART(highlyactiveantiretroviral
therapy). Puede presentarse como una embolizacin sistmica pero generalmente es asintomtica sin mayor dao
valvular.
LamayoradelospacientesHIVconendocarditisinfecciosasonadictosalempleodedrogasporvaendovenosaen
los que es mas frecuente el recuento de CD4 bajo (menor a 50 celular/ml) y alta carga viral (mayor a 100.000
copias/ml)[44,45].
Tumores.
El Sarcoma de Kaposi Puede comprometer el miocardio, el pericardio, causar derrame pleural y en algunos casos
taponamientocardaco.EnlaerapreHAARTlaincidenciaerade12%28%[46].
El Linfoma no Hodgkin (LNH) generalmente esta diseminado, aunque puede presentarse como un linfoma cardaco 4/14

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El Linfoma no Hodgkin (LNH) generalmente esta diseminado, aunque puede presentarse como un linfoma cardaco
primario.Comprometealcoraznenformadifusaoinfiltrativa,ytambinpuedepresentarseenformadenduloso
masasintracavitarias.ElLNHcardacopuedecausarinsuficienciacardaca,sndromedevanacavasuperior,arritmias
aurculoventriculares,bloqueouobstruccinmecnicaalflujosanguneo[4749].
Hipertensinarterial.
Los pacientes con HIV tienen mayor riesgo de desarrollar hipertensin arterial a edades ms tempranas que la
poblacin general. Esto es debido a disfuncin endotelial inducida por el virus, vasculitis de pequeos, medianos y
grandesvasos,aterosclerosissecundariaalHAART,aneurismasdegrandesvasos,alteracindelflujodelasarterias
renales, insulinoresistencia con aumento de la actividad simptica y la retencin de sodio. La prevalencia de
hipertensin arterial en pacientes con HIV se estim del 20%25% antes de la introduccin del HAART y ms del
74%enpacientesconsndromemetablicorelacionadoconelHAART[50,51].
Enfermedadarterialperifrica.
EnlospacientesinfectadosporHIVseviounamayorprevalenciadeenfermedadarterialperifricacomparadocon
la poblacin general. Los potenciales mecanismos incluyeron los factores de riesgo tradicionales (tabaquismo,
diabetes,hipertensinehipercolesterolemia),sumadoalimpactonegativodelasmedicacionesantiretroviralesenel
perfillipdicoylainjuriaviraldirectaalaparedarterial[52,53].
Hipercoagulabilidad.
Los pacientes con HIV pueden presentar alteraciones de la coagulacin con deficiencia de protena S, protena c,
cofactorIIdeheparina,aumentodelosnivelesdedmeroDydefibringenoconinhibicindelactivadortipoIdel
plasmingeno conduciendo a un estado protrombtico. La trombosis venosa profunda en estos pacientes fue 10
vecesmayorqueenlapoblacingeneral[54,55].
SndromedeQTlargo.
LaprolongacindelintervaloQTylatorsadadepuntahasidodescriptoenpacientesconHIVinclusoenlaausencia
del tratamiento con drogas antiretrovirales. Los mecanismos causales que se postulan incluyen: miocarditis,
miocardiopata subclnica y neuropata autonmica. La pentamidina puede producir una torsade de pointes por
accin directa o secundaria a hipomagnesemia. Los inhibidores de las proteasas (saquinavir) pueden causar
sndromedeQTlargoporbloqueodeloscanalesHERG[5659].
Disfuncinautonmica.
Un estudio demostr que comparado con los controles, en los pacientes HIV que reciban TARV por al menos tres
aos presentaban un incremento de la frecuencia cardaca en reposo y una disminucin de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca, indicando una disfuncin parasimptica. Esto podra llevar a la prolongacin del intervalo QT y
arritmiasventricularesmalignas[60].

ALTERACIONESMETABLICASENPACIENTESVIH/HIV.
Dislipemia.
LospacientesconHIVtiendenadisminuirlosnivelesdeHDLcyLDLcconunaumentodelostriglicridos.Elgrado
deviremiapuedecorrelacionarseconelaumentodelatrigliceridemia,noseconocetotalmenteelmecanismoporel
cual se produce este cambio en el perfil lipdico, se cree que el virus podra inhibir la salida de colesterol de los
macrfagos humanos. Con el inicio del HAART se produce aumento de los niveles de triglicridos y LDLc con poco
cambiodelosnivelesdeHDLc.
Losinhibidoresdelasproteasas(ritonavir,indinavir,nelfinavir,saquinavirylopinavir)producenhipercolesterolemiay
hipertrigliceridemia,inclusoconbajas dosis de ritonavir se puede observar un aumento severo de triglicridos. Los
inhibidoresdelasproteasasdenuevageneracin(darunavir,atazanavir)parecenproducirmenordislipemia.
Losinhibidoresdelatranscriptasareversanonuclesidos(nevirapina,efavirenz)tambinproducenunaumentode
losnivelesdeLDLcytriglicridos,peroconunaumentodelHDLc[6164].
Losagentesanlogosdelosnuclesidos(tenofovir)seasociaronaunmenorincrementodelosnivelesdecolesterol
total, LDLc y triglicridos pero sin beneficios sobre los niveles de HDLc. La estavudina produce mayor dislipemia
aunqueyanoesunagentedeprimeralneadetratamiento.
LosantagonistasdelaCCR5(zidovudina,lamivudina)tambinproducendislipemia.
Losinhibidoresdelaintegrasa(raltegravir)parecentenerpocosefectossobreelperfillipdico[65,66].
Lipodistrofia.
Los pacientes con HIV pueden tener sndrome de lipodistrofia que se caracteriza por una prdida de la grasa
perifrica y/o de los depsitos de grasa, en combinacin con insulinoresistencia y hiperlipemia. El estudio
Framingham evalu el riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos resultando significativamente mayor en los
pacientesinfectadosconVIH,conevidenciaderedistribucingrasa.
Insulinoresistenciaydiabetes.
Como ya fue mencionada la TARV se asocia a mayor riego de padecer insulinoresistencia y diabetes [67]. En los
pacientes HIV deben determinarse los niveles de glucosa en ayunas antes de iniciarse la terapia antirretroviral y
determinarse anualmente y unas semana despus de cualquier cambio en la medicacin antirretroviral. Adems
debeconsignarseenlahistoriaclnicaelpeso,laseveridaddelaanormalidaddeladistribucingrasa,lamedicacin
habitualylahistoriafamiliardediabetesmellitus.
Laintoleranciaalaglucosaylahiperinsulinemiasonconsideradosfactoresderiesgocardiovascularenlapoblacin
general, por lo cual en pacientes HIV con riesgo cardiovasculares o antecedentes familiares debera medirse la
glucosaenayunasorealizaruntestdetoleranciaoralalaglucosa.

ENFERMEDADCORONARIAENPACIENTESVIH/HIV.
La enfermedad cardiovascular aterosclertica se ha vuelto una importante causa de morbimortalidad en pacientes
VIH/HIVdebidoalaccesibilidadaterapiaantirretroviraldegranactividad(TARGA)yalaumentodelaexpectativade
vida[68].
Como ya mencionamos, los factores de riesgo tradicionales predicen la mayor parte del riesgo cardiovascular, 5/14

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Como ya mencionamos, los factores de riesgo tradicionales predicen la mayor parte del riesgo cardiovascular,
sumadoafactoresgenticos,ambientales,eltratamientoyelpropioHIV.
Datos recientes revelan que la infeccin por el virus no tratada amplifica los mecanismos proaterognicos por
activacininmune,inflamacin,coagulacinycambioenlaslipoprotenas.Estosefectospuedenatenuarseenforma
incompleta con la terapia antiretroviral que suprime la replicacin del virus. Pero al mismo tiempo el uso de
antiretrovirales tiene una toxicidad variable que puede aumentar el riesgo cardiovascular. La clave podra ser la
prevencindelosfactoresderiesgoyefectuartratamientoprecozdelaenfermedadcoronaria[69].
Factoresderiesgotradicionales.
En el estudio DAD demostr que, al igual que en la poblacin general, los factores de riesgo asociados a mayor
incidencia de infarto de miocardio en pacientes con HIV fueron la edad, tabaquismo, enfermedad cardiovascular
previa, sexo masculino, diabetes, altos niveles de colesterol total y triglicridos, pero no la historia de enfermedad
coronaria[70].
FactoresderiesgoasociadosaHIV.
Los estudios sugieren que el HIV por s mismo es un factor de riesgo para enfermedad coronaria. El estudio FRAM
mostrquelainfeccinporHIVseasociabaaunsignificativoengrosamientodelantimacarotdea[71],enelSMART
trialseobservaumentodelosnivelesdedmeroDeinterleuquina6asociadosalaviremiaporHIV.
Esteestadoproinflamatorioyprotrombticoaumentaelriesgodeeventoscardiovasculares[72,73].
Otros estudios demostraron la asociacin independiente entre bajos recuentos de linfocitos CD4 y el aumento de
lesionescarotdeas.
LosmecanismosdedaovascularasociadosalainfeccinporHIVson: disfuncin endotelial, alteraciones lipdicas,
activacindeclulasendotelialesporprotenasvirales,desregulacindelsistemainflamatoriocitoquinaquemoquina,
infeccin directa del endotelio o de las clulas del msculo liso vascular por el HIV, aumento de la formacin del
ateromaporlosmacrfagosactivados,estadodehipercoagulabilidad.
EnFigura1,losfactoresproaterognicosrelacionadosconlainfeccinporHIVnotratada.

FIGURA1. Factores proaterognicos relacionados con la infeccin por HIV no tratada. El virus

se replica y activa los linfocitos y monocitos que liberan citoquinas inflamatorias y producen
disfuncin vascular precoz. La respuesta inmune persiste incluso cuando la carga viral se vuelve
indetectable, provocando dao permanente de la mucosa del tejido linftico con aumento de la
translocacin bacteriana y presencia de copatgenos (Ej:CMV). Posteriormente, la coagulacin y
laactividadtrombticacontribuyenalaateroesclerosisaceleradaatravsdeldaocelular,laup
regulationdelfactortisularylaactivacinplaquetaria,entreotrosmecanismos.Loscambiospro
aterognicos en el metabolismo de lpidos y lipoprotenas tambin son consecuencia de la
infeccin por HIV y la inflamacin crnica. Algunos de estos mecanismos son atenuados, aunque
enformaincompleta,conlaterapiaantiretroviralylasupresindelareplicacindelvirus.

Disfuncinendotelial.
La disfuncin endotelial provoca lesin tisular, inflamacin y remodelacin acelerando el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
Losmarcadoresdedisfuncinendotelial(protenaquiotrayentedemonocitos,pselectina,molculasdeadhesinde
clulas vasculares, factor de von willebrand) disminuyen con el tratamiento antiretroviral y aumentan en pacientes
no tratados, sugiriendo que la infeccin crnica por HIV mas que el tratamiento farmacolgico es la que induce la
alteracindelosmarcadoresdedisfuncinendotelial.Losdatosdeunestudioramdomizadodemostraronlamejora
delflujomedianteladilatacindelaarteriabraquial(ACTG)luegode24semanasdetratamientootroestudiomidi
la elasticidad de pequeas y grandes arterias a travs de la onda del pulso radial mostrando significativamente
menorelasticidadenpacientesHIVcomparadoconpacientesnoHIV [74].

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Alteracioneslipdicas.
LainfeccinporelHIVtieneunimpactoprofundoenelperfillipdico.Seobserva hipertrigliceridemia en asociacin
conHDLyLDLbajos.LosfactoresquecontribuyensonlosaumentosenlosnivelesdeapolipoprotenaE,aumentode
la sntesis heptica de VLDL, disminucin de clearance de triglicridos, efectos directos de la infeccin viral,
reactantesdefaseagudaycitoquinascirculantesincluyendointerfern.
Las interleuquinas producen una disminucin de la actividad de la lipasa disminuyendo el clearance de triglicridos
produciendo un aumento de sus niveles en sangre. Tambin se han descripto cambios proaterognicos en las LDL
incluyendo el aumento de las LDL pequeas y densas, aunque se discute si esto es debido al virus o a la terapia
antiretroviral.
LaalteracinprimariaenlaslipoprotenasenlosHIVnotratadosesunadisminucindelasHDLcomofueobservado
en el estudio MACS (men AIDS cohort study). En ese grupo de pacientes el HDL disminua luego de la
seroconversin, y luego del inicio del tratamiento continuaba bajo (aproximadamente 10mg/dl por debajo de los
nivelespreinfeccin)mientrasqueelcolesteroltotalexcedalosnivelespreinfeccin.EnelestudioSMARTtantolos
triglicridoscomoelLDLdisminuanluegodesuspenderlaterapiaantiretroviral,peroladisminucindelHDLestan
marcada que el ndice TG/HDL se incrementaba. Entonces, tanto en pacientes tratados como en no tratados el HIV
altera el ndice colesterol total/HDL, uno de los mejores ndices lipoproticos que predice el riesgo de eventos
cardiovasculares.
LarespuestadefaseagudaproducecambiosenlaestructuraylafuncindelHDLincluyendo la disminucin de los
nivelesdeHDLydelaapoprotenaA1asociadaaHDL,alteracindeleflujodecolesteroldelosmacrfagosymenor
habilidadparainhibirlaoxidacindeLDL.AdemslaprotenaHIVnefbloqueaeltransportadordecolesterolABCA1
(ATPbindingcassettetransporterA1)produciendoacumulacindelpidosenlosmacrfagos.Enestadiosposteriores
elHIVproduceunupregulationdelasprotenastrasportadorasdeesteresdecolesterol,loquefacilitaelpasaje de
HDL a lipoprotenas aterognicas. Por lo tanto, tanto la inflamacin crnica como la infeccin por HIV se asocian a
cambiosproaterognicosdelafuncinylaestructuradelHDL[7583].
Injuriavascularyprogresindelaaterosclerosis.
La replicacin de virus del HIV puede activar la superficie endotelial en forma directa y/o por up regulation de
citoquinasproinflamatorias.LosbiomarcadoresdeactivacinendotelialestnelevadosenpacientesHIVcomparados
concontrolesnoinfectados.
Alsuspendeslosantiretroviraleslasmolculassolublesdeadhesindelasclulasvasculares(sVCAM1)aumentany
secorrelacionanconelincrementodelareplicacinviral.LosnivelesdeVCAM1ydelfactordevonwillebrandhan
disminuidoconeltratamientoproduciendounadisminucindelaactivacindelasuperficieendotelial.
Los pacientes sin tratamiento o con RNA viral detectable presentan disfuncin endotelial (medido a travs de la
dilatacin de la arteria braquial mediada por flujo) que mejora luego de 6 meses de tratamiento asociado a
disminucin de los niveles de RNA viral. Sin embargo en los pacientes que llevan ms de 5 aos de tratamiento la
alteracindeladilatacindelaarteriabraquialmediadaporflujoseasocialaexposicindelosinhibidoresdela
proteasa y la alteracin de las lipoprotenas y la glucosa. Esto muestra la complejidad de la competencia de los
riesgos de la replicacin versus la TARV. El engrosamiento del espesor intima media de la arteria cartida ha sido
asociadatantoainflamacinvascular(nivelesdesVCAM1)comoaladuracindelaterapiaantiretroviral.
EnelestudioFRAM,elmayorestudiopoblacionalalafechaquecomparapacientesHIVconnoHIV,lainfeccinpor
el virus fue asociada en forma independiente con un mayor espesor intima media carotideo (EIMC) en un grado
similar a la diabetes o al tabaquismo la duracin del uso de tenofovir se asoci con menor espesor intima media
carotideo.
Finalmente los pacientes HIV con carga viral indetectable siguieron teniendo un mayor espesor intima media
carotdeocomparadoconcontrolesnoinfectados.
TodoestosugierequelasupresincompletadelosnivelesdeRNAviralnoreviertecompletamentelaaterosclerosis
aceleradadeestapoblacin[8496].
Estadoprotrombtico.
Como fuera mencionado, la infeccin por HIV produce un estado procoagulante que puede ser responsable de
distintasmanifestacionesporenfermedadcardiovascularsubyacente.
EldmeroD,fibringenoyotrosmarcadoresdecoagulacin(factorVIIIyfactordevonwillebrand)sonpredictores
de enfermedad cardiovascular y mortalidad en la poblacin general. La actividad procoagulante podra ser por la
replicacin del virus y la activacin inmune, pero tambin por otros mecanismos aun no bien descriptos. En el
estudio SMART se observ que los niveles altos de dmero D estaban fuertemente asociados con el riesgo de
mortalidadporcualquiercausa,yestarelacineramayorenpacientesHIVcomparadosconindividuosnoinfectados
(MESA).
EnelestudioFRAM(StudyofFatRedistributionandMetabolicChangeinHIVInfection)mostrquelosnivelesaltos
defibringenobasalesenpacientesHIVfueunfactorderiesgoindependientedeaumentodemortalidad.
Otrosdatosepidemiolgicossugierenqueelestadoprocoagulanteasociadoalainfeccinconelvirusincrementa el
riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares a corto plazo, y este riego no esta completamente atenuado
porelusodeantiretrovirales.
Como en el caso de la inflamacin se requiere de un tratamiento adicional a los antirretrovirales para atenuar la
actividadprocoagulante.
Estudios recientes sugieren que la infeccin por HIV modulara la actividad de la coagulacin y de las plaquetas a
travsdelfactortisular.SeobservaronniveleselevadosdefactortisularenpacientesHIVcuatromesespreviosaun
eventocardiovascularcomparadoconpacientesHIVquenopresentaroneventos.EnlospacientesconHIVexistira
un aumento de la translocacin microbiana a travs de la barrera intestinal debido al dao permanente del tejido
linftico de la mucosa. Esto contribuye a la activacin inmune crnica de estos pacientes. Estos datos avalan la
hiptesis que la replicacin del HIV y la activacin inmune producen coagulacin y fibrinlisis en parte por up
regulationdelavadelfactortisular.
Adems en los pacientes con HIV las plaquetas se activan en los sitios de infeccin o injuria e interactan con
monocitos,linfocitosyclulasendoteliales.Enlospacientesnotratadoslatrombocitopeniaesunaclsicaalteracin
hematolgica que empeora con la progresin de la enfermedad. Los pacientes con trombocitopenia que iniciaron 7/14

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hematolgica que empeora con la progresin de la enfermedad. Los pacientes con trombocitopenia que iniciaron
TARV(terapiaantirretroviral)ydisminuyeronlacargaviralpresentaronmejoradelaplaquetopenia.
ElVIH/HIVestaaltamenteasociadoconelrecuentodeplaquetasensangrequeparecerafacilitarelclearancey/ola
diseminacin del virus. La activacin crnica de las plaquetas promueve la aterognesis interactuando con la
superficie endotelial lo que aumenta los eventos aterotrombticos agudos como el infarto de miocardio. Se ha
demostrado que en los pacientes HIV en comparacin con los no infectados existe mayor activacin plaquetaria,
liberacin de quemoquina y mayor reactividad a epinefrina. Incluso en los pacientes tratados con carga viral
indetectable y recuento plaquetario normal, los niveles de macropartculas plaquetarias (fragmentos de membrana
celularliberadosenlaactivacin)fueron80%mayoresqueenpersonasnoinfectadas.
Se requieren estudios adicionales para valorar el beneficio de las drogas antiplaquetarias en pacientes HIV donde
podranserampliamentebeneficiosascomoestrategiadeprevencindelaenfermedadcardiovascular[97108].
Inflamacin.
La inflamacin es otro mecanismo de riesgo para enfermedad cardiovascular asociada a HIV. La elevacin de los
nivelesdeprotenacreactiva(predictorderiesgocardiovascularenlapoblacingeneral),predicelaprogresinyla
mortalidad por HIV. La infeccin no controlada se asocia con elevacin de los marcadores de inflamacin que
disminuyen aunque no se normalizan con el tratamiento. Se observ un aumento de ms de cuatro veces de
padecerIAMenlopacientesHIVconPCRelevada.
Ladisfuncininmune,activacindelinfocitosylainflamacinsonsignosdeinfeccinsubtratadaconprogresindela
enfermedad.Existeunaimportanteasociacinentrelainflamacinylapatognesisdelaenfermedadcardiovascular.
LaelevacindelosnivelesdePCR(unreactantedefaseaguda)ydelainterleuquina6,unacitoquinaliberadapor
monocitos y linfocitos que estimula la liberacin de PCR por los hepatocitos, son dos predictores independientes de
eventos cardiovasculares en la poblacin general. Los dos se encuentran elevados en los pacientes infectados por
HIV.
Los mecanismos causantes de la inflamacin crnica y la liberacin de citoquinas son complejos pudiendo ser
resultado,enpartedelareplicacinviral(aunconbajosnivelesintratratamiento),alaactivacinydesregulacinde
leucocitos y/o al dao del sistema linftico gastrointestinal y ruptura de la barrera mucosa con el aumento de la
translocacinbacteriana.
A pesar del tratamiento efectivo la activacin de la respuesta inmune crnica persiste en los pacientes con HIV. La
contribucindeloscopatogenostambinpuedeacelerarlaaterosclerosisenpacientesconHIV.
Estos datos sugieren que la supresin de la replicacin viral por debajo de los niveles detectables no atena
completamente la activacin crnica del sistema inmune del husped, por lo que se debera estudiar tratamientos
antinflamatoriosparalaprevencindelaenfermedadcardiovascularenestapoblacin[109114].
Injuriaviraldirecta.
LasprotenasasociadasalHIV(gp120yTat)sontxicasparalasclulascardacasyvasculares.Eltonodelmsculo
lisovascularsereduceenlaprimersemanadespusdelainfeccinsugiriendoqueladisfuncinvascularprecedeel
desarrollo de una inmunodeficiencia significativa, este efecto parece estar mediado por la desregulacin del xido
ntricoendotelialyporlavasodilatacininducidaporprostaciclinas[115118].
El curso de la enfermedad vascular puede acelerarse en pacientes con infeccin por HIV por la aterognesis
estimulada por monocitosmacrfagos. La inflamacin vascular puede ser multifactorial y deberse a la induccin
inmunolgica por el HIV y a la exposicin a una variedad de xenoantgenos (HIV1, agentes infecciosos CMV y
drogas)[119]. Los pacientes HIV sin tratamiento antiretroviral tienen disfuncin endotelial que mejora con la terapia
peroquenoretornaalanormalidadenelcortoplazo.
Lainflamacinsistmicaasociadaalvirusesunfactorquecontribuyealadisfuncinendotelial.
Factoresrelacionadosalaterapiaantirretroviral.
Conla introduccin de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) la incidencia global de SIDA o la muerte
relacionadaconlainfeccinporelHIVhadisminuidoconsiderablemente.
Hay una mayor prevalencia de redistribucin de la grasa, lipoatrfia, acumulacin de grasa, o una combinacin de
las anteriores entre los pacientes bajo tratamiento antiretroviral. Adems de los cambios en la distribucin de la
grasa, otras anormalidades metablicas observadas en pacientes bajo tratamiento antirretroviral incluyen:
dislipidemia,diabetesmellitus,resistenciaalainsulinayesteatosisheptica [120].
ApesardeestosefectosadversosladiscontinuacindelaTARV,comofueramencionado,llevaaunaumentodelos
biomarcadoresasociadosaactivacinendotelial(molecula1solubledeadhesindeclulasvascularesypselectina),
inflamacin sistmica (ligando 3 de quemoquina, PCR, IL6) y activacin de la cascada de coagulacin (dmero D)
[121].
Los mecanismos mediante los cuales la terapia antirretroviral (TARV) puede afectar la vasculatura son: disfuncin
endotelial,aumentodelapermeabilidadendotelial,aumentodelestrsoxidativo,aumentodeclulasmononucleares
deadhesin,Insulinoresistencia,acumulacindelpidosenlaparedvascular,persistenciadelaactivacininmunee
inflamatoria, alteracin de la respuesta a la injuria vascular, lipodistrofia asociada a la TARV que lleva a desorden
metablico,inflamacinsistmicayreduccindelaadiponectinacirculante.
Los modelos experimentales sugieren distintos mecanismos por los cuales los inhibidores de las proteasas (IP)
inducen disfuncin endotelial: parecen estar mediados por una disminucin de la produccin o liberacin de xido
ntrico,pordisminucindelaexpresindelaxidontricosintetasaendotelialyaumentodelasespeciesreactivasal
oxgeno,condicinquepodramejorarseconagentesantioxidantes[122136].
Laterapiaantirretroviraltieneefectostantopositivoscomonegativossobreelriesgocardiovascular.Figura2.

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FIGURA 2. Efectos de la terapia antirretroviral sobre el riesgo cardiovascular. La

terapia antirretroviral tiene efectos tanto positivos como negativos sobre el riesgo
cardiovascular.EnlainfeccinporHIVseproduceprogresindelaateroesclerosis.El
tratamiento produce supresin de la replicacin viral reduciendo el riesgo de
enfermedadcardiovascular,perotambinseasociacontoxicidadvariablequetambin
puedeincrementareseriesgo.Latoxicidaddelaterapiaantiretroviralesespecficade
cada droga, y puede incluir alteraciones lipdicas, insulinoresistencia, inflamacin,
disfuncin plaquetaria e injuria vascular. Por lo tanto, el tratamiento antiretroviral
puedeaumentarodisminuirelriesgocardiovascularencomparacinconpacientesno
tratados.Enestecontextoesfundamentalevaluarlosfactoresderiesgotradicionales
yefectuarestrategiasdeprevencin.

CONCLUSIONES
LaenfermedadcardiovascularasociadaaVIH/HIVescausadaporunacomplejatramadondeinteraccionanfactores
asociadosalvirus,alhuspedyalaterapiaantirretroviral.Elbalanceentrelosriesgosybeneficiosdecadaunoyel
conocimientodelosmecanismosfisiopatolgicosimplicados,orientarnlateraputicaadecuada.
EnlasdcadassiguienteselriegodeenfermedadcardiovascularasociadaalHIVseraunmsprevalente.Eneste
contexto deben reforzarse las medidas de prevencin de los factores de riesgo modificables, por ejemplo dejar de
fumar, enfatizndose en la practica clnica. Tambin estrategias de prevencin especfica para el HIV, que incluya
ademsdelTARGAeltratamientoadyuvantequeataquelainflamacinylosfactoresprocoagulantesparadisminuir
elriesgocardiovascularprematuro.
Lostratamientosempleadosparalaprevencincardiovascularen la poblacin general podran tener utilidad en los
pacientesHIV,especialmentelosagentesvasoprotectoresyaquellosconactividadantinflamatoria y antiplaquetaria
(inhibidores de la enzima convertidora, bloqueantes de los receptores de angiotensina, estatinas y aspirina). stos
podran ser beneficiosos para los pacientes en tratamiento antirretroviral con carga viral indetectable, pero que
persistenconaumentodelriesgocardiovascularporinflamacincrnicaytrombognesis.

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Publicacin:Diciembre2012
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