CLASE 3.

ENDODONCIA
INFECCIN ENDODNTICA
Hasta 1984 no se saba que la inflamacin o infecciones del tejido pulpar eran causadas por
microorganismos.
Miller en 1984 detecta la presencia de microorganismos en el tejido pulpar, atiende la necesidad
de retirar ese tejido pulpar infectado para que seda la infeccin presente.
El tratamiento anterior a eliminar la pulpa infectada era simplemente sacar el diente.
Onderdonk 1901: recomienda el examen bacteriolgico del conducto radicular antes de su
obturacin para saber si el conducto est completamente desinfectado. Se haca hasta hace no
mucho tiempo un cultivo del diente antes de obturarlo, el problema es que, como el cultivo no es
inmediato, tengo que tomar una toma del diente y llevarlo al cultivo, mientras obtenemos los
resultados, el diente tiene una restauracin provisional (por ejemplo el coltosol). Si la
restauracin se filtra, as el cultivo haya dado negativo en los resultados, no es la realidad de lo
que tenemos en el diente. El otro problema es que hay algunos microorganismos que no se
pueden cultivar fcilmente, como anaerobios estrictos y algunos facultativos. Ya entonces en
1901 nace la microbiologa en endodoncia, es decir, no solo se retira un tejido, sino que se va a
retirar un tejido, desinfectar ese espacio y rellenar el espacio para que no pueda ser colonizado
por otros microorganismos a futuro.
En 1965 Kakehashi demostr que en dientes que no tenan microorganismos en su tejido
pulpar no se formaba imagen a nivel apical. Es decir que las pulpas aspticas no generaban
lesiones apicales.
Vas de infeccin del tejido pulpar:
- Por cualquier proceso que implique exposicin, es decir:
o caries dental
o maniobras operatorias
o fracturas coronales
o traumatismos.
- A travs de tbulos dentinarios expuestos.
o Caries dental
o Fracturas coronales
- A travs de la formacion de sacos periodontales.
- Extensin de la infeccin periapical en dientes adyacentes (se ve muy poco pero si es
posible).
- A travs del torrente sanguneo
o anacoresis: mecanismo por el cual las bacterias pueden colonizar e infectar la pulpa
dental a travs de la circulacin sangunea. Para que esto suceda debe haber un
tejido pulpar inflamado y microorganismos en sangre que puedan llegar al tejido
pulpar a travs de la circulacin.
Etiologa de las lesiones periapicales:
Qu pasa histolgicamente? Un microorganismo genera ciertos antgenos que llegan al tejido
pulpar y dentro del tejido pulpar los leucocitos y macrfagos, a travs de las clulas
presentadoras o detectoras de antgenos presentan ese antgeno al complejo mayor de
histocompatibilidad que lo lleva a su vez a los linfocitos T del ndulo linftico para conformar los
linfocitos T de memoria y esos linfocitos TM llegan al tejido pulpar generando una agresin que
va a ser un crculo vicioso. Se genera ms inflamacin y esa mayor inflamacin genera ms
respuesta del sistema inmune, va a ser una defensa que termina siendo un ataque para los
tejidos. El cuerpo trata de defenderse pero con su defensa ms bien termina atacndose.

Histolgicamente va a haber:
- Focos de inflamacion y necrosis a nivel de tejido pulpar.
- Colonizacion de microorganismos en la pared del conducto.
- Leucocitos y microorganismos tambin pueden observarse.
A medida que avanza la inflamacin pulpar el tejido se va a necrosar progresivamente y
eventualmente los microorganismos van a colonizar los tejidos periapicales.
Cuando colonicen los tejidos periapicales se va a producir una respuesta inflamatoria aguda
inducida por quininas, prostanoides, neuropptidos, interleucina-1 y prostaglandinas. Estos
ltimos dos son los que median la reabsorcin sea. Por eso es que si no hay microorganismos
no hay reabsorcin.
Si el proceso inflamatorio se mantiene y se hace cronico los osteoclastos se activan y al activarse
se da la reabsorcin sea a nivel del hueso.
ZONAS DE FISH:
En 1939 Fish describe las zonas de infeccin: describen la reaccin de los tejidos
perirradiculares a productos bacterianos, de la necrosis tisular y antgenos provenientes del
conducto. Zonas de la lesin (de adentro hacia fuera):
-

Zona de infeccin o necrosis: inicialmente. Zona central caracterizada por presencia de

leucocitos polimorfonucleares. Esa zona por lo general est en el centro de la lesin apical.
Zona de contaminacin: presencia de clulas redondeadas, destruccin celular por toxinas
provenientes de la zona de infeccin,
espacios lacunares debido a presencia de
clulas seas muertas, prevalencia de
linfocitos.
Es
decir,
si
no
hay
microorganismos en la zona de infeccin
no hay las toxinas por tanto no habrn
clulas seas muertas ni ese espacio
radiolcido (espacios lacunares).
- Zona de irritacin: tambin se ve afectada
por las toxinas provenientes de la zona de
infeccin. Ya hay presencia de macrfagos
(destruyen
la
matriz
colgena)
y
osteoclastos (destruyen el hueso), irritacin
por toxinas provenientes de la zona de
infeccin, se pueden observar signos de
reparacin. Ya ah se ve realmente una imagen radiolcida a nivel apical.
Zona de estimulacin: presencia de fibroblastos y osteoblastos, en la periferia la accin de las
toxinas es leve y sirve de estimulo para la reparacin de los tejidos, formacin de hueso
irregular, los fibroblastos estimulados producen una matriz colagena que sirve como barrera
de proteccion a las toxinas y como base ara la formacion de hueso nuevo por parte de los
osteoblastos. Se puede dar reparacin o regeneracin del tejido. Para saber si se regener o
se repar, es decir, la conformacin del nuevo tejido, tendria que hacer un corte y ver
histolgicamente qu hay ah, eso no es necesario, lo importante es que se elimine la
imagen. Si no tengo las toxinas no va a haber ni reabsorcin ni estimulacin para formacin
de nuevo tejido.

Regeneracin: para cubrir un espacio perdido, sustituyes con el mismo tejido. Las clulas son
remplazadas por otras idnticas.
Reparacin: para cubrir un espacio perdido, estoy reparando con un tejido que no es
exactamente el mismo, no tiene la misma conformacin, pero puede que tenga funcin similar.

Cuando ustedes tienen una imagen radiolcida a nivel apical, siempe van a existir estas zonas, y
si no se elimina la causa (la zona de infeccin) que generalmente est asociada al pice del
diente, no voy a poder eliminar la imagen. Sin embargo, en el borde, a pesar que todava estn
los microorganismos y el tejido pulpar necrtico, se empieza a ver regeneracin en la zona de
estimulacin. La zona de estimulacin es la ms importante y se llama as porque las toxinas,
que en una parte estn activando macrfagos u osteoclastos, tambin van a activar a los
fibroblastos en la periferia de esta lesin para formar una matriz colgena que tiene dos
funciones: 1) proteger de las toxinas que puedan venir de la zona interna de la lesin y 2) servir
como una base para que los osteoblastos conformen un tejido seo nuevo.
Fish en 1939 teoriz que la infeccion a nivel apical no es solo una infeccin como tal sino
tambin la reaccin del organismo ante las toxinas y los microorganismos. Si se retira el foco
infeccioso, se regenera el tejido.
Radiograficamente: se observa prdida sea. Puede observarse imagen apical (si hay
microorganismos).
Microscpicamente: tenemos que saber los que predominan y los que no.
- Del tercio medio o cervical hacia la cmara pulpar anaerobios facultativos.
- Del tercio medio hasta el pice predominan anaerobios estrictos.
- El 75% de los microorganismos implicados en la lesin pulpar son anerobios estrictos, no
importa si son gram positivos o gram negativos.
- Porphyromonas endodontalis (bacilo gram negativo anaerobio estricto) es predominante en
lesiones primarias.
Lesiones periapicales: (realmente lo que necesito saber es quien predomina, el resto de los
microorganismos puede variar pues son infecciones polimicrobianas)
- Bacilos gram - anaerobios estrictos: Porphyromonas endodontalis.
Tambin estn presentes: Prevotella, Fusobacterium, Camphylobacter
- Bacilos gram + anaerobios estrictos: Eubacterium, Propioniacterium, Actynomices,
Lactylobacillus
- Cocos gram + anaerobios estrictos: Peptostreptococcus
- Cocos gram - anaerobios estrictos: Veillonela parvula, Treponema dentcola
- Espirilos Anaerobios Estrictos: Treponema ( T. Denticola)
- Cocos gram + anaerobios facultativos: Enterococcus faecalis
- Cocos gram - anaerobios facultativos: Neisseria
- Otras m.o aisladas en lesiones pulpares y periapicales
- Micoplasma: Mycoplasma salivarium, M. Orali
- Virus; Virus Epstein Barr, Citomegalovirus
- Hongos: cndida.
Qu pasa con la cndida y la irrigacin? Normalmente debemos irrigar aprox. 40 min en
contacto con el tejido pulpar. El hipoclorito llega a apical luego de la preparacin apical, es
decir, antes de obturar. Luego de la preparacin siempre obturamos directo, tendramos que
irrigar durante mucho ms tiempo para realmente eliminar la cndida.
Periodontitis apical asintomatica (cronica): inflamacin asintomtica de los tejidos
periapiales. Infeccin primaria.
- Causada por microorganismos provenientes de pulpas necrticas.
- Infeccin POLIMICROBIANA.
- En cada caso se presentan de dos a ocho especies.
- En algunos casos se han aislado hasta 15 microorganismos.
- Rara vez han sido aislados hasta 40 microorganismos.
- El Enterococcus faecalis pocas veces se observa en lesiones primarias, se ve ms en lesiones
secundarias.
- En su mayora se presentan anaerobios estrictos. Tambien pueden estar presentes anaerobios
estrictos en compaa de facultativos.

Periodontitis apical sintomatica (aguda): inflamacin sintomtica de los tejidos periapicales.

- La probabilidad de DOLOR se asocia a la presencia de SEIS o MS microorganismos.
- Puede haber ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, ms no imagen apical.
- La presencia de prevotella y porphyromonas (bacilos gram - anaerobios estrictos) se ha
sugerido est asociada a la aparicin de sntomas clnicos. Sin embargo las bacterias
anaerobias por lo general no se asocian a los sintomas de larga duracin.
Abscesos apicales: los microorganismos que se aislan primordialmente en abscesos apicales
son Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia
Fracasos endodnticos: asociado principalmente a la presencia de microorganismos en el
conducto radicular o en el pice del diente.
- Los microorganismos asociados a lesiones periapicales post endodnticas, son diferentes a
las presentes en infeciones primarias.
- Si queda algn microorganismo sobreviviente, si no logro alcanzar el final de los conductos
radiculares, voy a tener un fracaso endodontico.
- En fracasos endodnticos o infecciones secundarias predominan anaerobias faultativas gram
+ mayoritariamente. Las anaerobias facultativas son ms resistentes que las estrictas. Las
gram positivas son mejores sobrevivientes que las gram negativas. PREGUNTA DE EXAMEN.
- Al estar preparados y obturados los conductos, el espacio a colonizar es menor.
- La cantidad de m.o en lesiones periapicales en fracasos endodonticos es mucho menor que
en infecciones primarias.
- Los microorganismos mas asociados a los fracasos endodonticos:
o Enterococcus faecalis
o Streptococcus
o Peptostreptococcus
o Actinomyces israelii
o Gemella.
o cndida (la ms difcil de eliminar). Implicada altamente en fracasos endodonticos.
BIOFILM: es una poblacion microbiana unida a un sustrato organico o inorganico, rodeado por
productos microbianos extracelulares, los cuales forman una matriz intermicrobial.
Esta organizacin le permite a los m.o ser mas resistentes a mecanismos de defensa
antimicrobianos del huesped.
-

Estos microorganismos son capaces de formar BIOFILM, entre todos se defienden. El uso
indiscriminado de antibioticos ha generado cepas de microorganismos resistentes a ciertos
antibioticos.
Si una bacteria es resistente a un antibiotico especifico, todas las bacterias del biofilm,
pueden llegar a copiar este mecanismo de defensa.
Solo medicar cuando exista edema intra o extra oral y adenopatias o fiebre. Cada
microorganismo se puede volver tan resistente como el microorganismo ms resistente del
grupo.

Control de microorganismos en endodoncia:

- Preparacin biomecnica nuevas tecnicas de preparacion mecanizada.
- Preparacion quimica - Nuevas tcnicas de irrigacion
- Medicamentos intraconductos
- Lser en endodoncia
Preparacin quimica:
- Calentar el NaOCl (hipoclorito de sodio) a 40 grados centgrados en bao de mara. Potencia
su accin y por tanto acta mucho ms rpido.

Combinar con otros irrigantes. El EDTA NO SE DEBE USAR DURANTE TODO EL

PROCEDIMIENTO.
Nuevos sistemas de irrigacin utilizando la NaOCl, como irrigacin por presin negativa
ENDOVAC.
Activacin del NaOCl.
Activacin de la irrigacin (snica con vibradores que se colocan dentro del conducto y
ultrasnica con limas irrisafe).
Lser en endodoncia (tiene un costo muy elevado). Activacin de un lser especial dentro del
conducto. Elimina los microorganismos, mientras vamos irrigando, se activa el lser en el
conducto. Cumple los objetivos, es lo ms novedoso, es lo ideal, pero casi nadie lo tiene, es
extremadamente costoso. Es 2.86 veces ms eficiente al eliminar el Enterococcus faecalis en
comparacin al uso del hipoclorito de sodio solamente.

Conclusiones:
- El xito del tratamiento endodontico depende de la correcta desinfeccin del sistema de
conductos radiculares y su posterior sellado para evitar la recontaminacin del mismo.
- La mayora de las infecciones endodnticas son polimicrobianas.
- Los microorganismos predominantes en infecciones primarias son anaerobios estrictos.
- En infecciones secundarios predominan anaerobios facultativos.
- Porphyromonas endodontalis es el ms frecuente en la mayora de las infecciones
endodnticas.
- El hipoclorito de sodio es el irrigante predilecto actualmente.