Cahiers de nutrition et de dittique (2009) 44, 3341

MDECINE ET NUTRITION

Nutrition et infertilit fminine

Nutrition and women infertility
Anne Donnadieu , Maud Pasquier , Cline Meynant ,
Jean-Nol Hugues , Isabelle Cdrin-Durnerin
Service de mdecine de la reproduction, hpital Jean-Verdier, avenue du 14-juillet,
93140 Bondy, France
Rec
u le 19 novembre 2008 ; accept le 15 d
ecembre 2008
Disponible sur Internet le 9 mars 2009

MOTS CLS
Nutrition ;
Infertilit fminine ;
Troubles de
lovulation ;
Nutriments ;
Antioxydants

KEYWORDS
Nutrition;
Female infertility;
Ovulatory disorders;
Nutrients;
Antioxidants

Rsum Linfertilit concerne un couple sur six et un couple sur dix aura recours des traitements inducteurs de lovulation ou des techniques de procration mdicalement assiste. Au
cours de la vie reproductive, de nombreux facteurs environnementaux comme la nutrition et
le style de vie sont susceptibles dagir sur la fertilit. Le rle du poids et des apports nergtiques sur la fonction ovulatoire sont bien tablis que ce soit dans le sens de la restriction ou
de lexcs. Cependant, la composition alimentaire en hydrates de carbone, acides gras, protines, vitamines et minraux peut aussi avoir un impact sur lovulation. De plus, les facteurs
nutritionnels pourraient avoir une inuence sur la maturation et la qualit ovocytaire ainsi que
sur limplantation embryonnaire. Une connaissance plus approfondie du rle de la nutrition
dans la reproduction permettrait dtablir des recommandations de prvention de linfertilit
ou de proposer une prise en charge nutritionnelle associe aux traitements de linfertilit an
daugmenter les chances de grossesse.
2009 Socit franc
aise de nutrition. Publi par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Summary Infertility affects one of every six couples and one out of ten couples may seek
fertility treatment such as ovulation induction and assisted reproductive technologies. During
reproductive lifetime, many environmental factors like nutrition and lifestyle may affect fertility. Both restricted or excessive weight and energy balance have been related to ovulatory
disorders. However, dietary composition in carbohydrates, fatty-acids, proteins, vitamins and
micronutrients can also impact on ovulation. Moreover, nutritional factors may inuence ovocyte maturation and quality and embryo implantation. More information about the role of
nutrition in reproduction could lead to guidelines to prevent infertility or to nutritional management associated to infertility treatments to improve reproductive performance.
2009 Socit franc
aise de nutrition. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Auteur correspondant.
Adresse e-mail : isabelle.cedrin-durnerin@jvr.aphp.fr (I. Cdrin-Durnerin).

0007-9960/$ see front matter 2009 Socit franc

aise de nutrition. Publi par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.cnd.2008.11.001

34

A. Donnadieu et al.

Introduction

Rle du poids sur la fertilit fminine

Le fonctionnement de laxe reproductif est intimement

li au statut nutritionnel. Dans de nombreuses espces,
ladaptation du systme de reproduction aux saisons ou
aux conditions climatiques a pour objectif doptimiser les
chances de survie de la descendance. Le systme reproductif
des femelles est plus sensible aux conditions nutritionnelles
que celui des mles car la grossesse et lallaitement reprsentent une grande dpense nergtique. De nombreuses
donnes exprimentales chez lanimal ont permis de mieux
comprendre les relations entre nutrition et reproduction et
ont conduit des modications nutritionnelles pour amliorer la reproduction notamment dans les levages.
Dans lespce humaine, linfertilit touche un couple sur
six et si les traitements tels que la stimulation ovarienne,
la chirurgie et lassistance mdicale la procration (AMP)
sont efcaces, ils sont nanmoins coteux. Au cours de la
vie reproductive, de nombreux facteurs environnementaux
comme la nutrition et le style de vie sont susceptibles dagir
sur la fertilit. Par ailleurs, la reproduction fminine est
caractrise par un dclin de la fertilit ds lge de 35 ans
et la possibilit de donner naissance un enfant devient
quasi nulle aprs 45 ans bien avant lge de la mnopause.
Dans les pays industrialiss, la conjonction dun dsir plus
tardif de maternit des femmes avec la progression croissante de lobsit reprsentent un vritable problme dans
la prise en charge de linfertilit. En France, la prvalence
respective du surpoids et de lobsit dans la population
fminine est de 23,3 % et 13 % [1] en 2006 et au cours des
dix dernires annes, la prvalence de lobsit fminine
sest accrue de 64 %.
Au mme titre quune alimentation adapte est capable
de prvenir les maladies cardiovasculaires et certains
cancers, lalimentation pourrait constituer un lment
essentiel, mais largement nglig dans la prvention de
linfertilit. En effet, limpact des facteurs nutritionnels sur
le dveloppement pubertaire et sur le fonctionnement de
lactivit ovarienne cyclique qui aboutit lovulation dun
ovocyte mature est bien connu mais des donnes suggrent
que la nutrition est aussi implique dans les phnomnes de
fcondation, dimplantation et de dveloppement embryonnaire. De plus, le niveau de nutrition maternelle pendant
la grossesse inuence non seulement le dveloppement
ftal mais aussi la susceptibilit certaines maladies
ladolescence ou lge adulte.
Nous aborderons dans cette revue le rle de la nutrition sur la reproduction fminine tant dans ses aspects
qualitatifs (sous-nutrition, surpoids et obsit) qui sont
maintenant relativement bien connus que dans ses aspects
qualitatifs (rle des diffrents nutriments, vitamines et
minraux) qui ne sont encore que partiellement tablis.
Nous nenvisagerons pas le rle de la nutrition sur le
droulement de la grossesse mme si son impact nest
plus dmontrer. En effet, le risque de complications de
la grossesse (anomalies congnitales, HTA gravidique, diabte gestationnel, accouchement prmatur, csarienne,
dystocie des paules, mortalit in utro et nonatale,
complications du post-partum) est augment chez la femme
obse [2] mais aussi chez celle qui prsente des troubles du
comportement alimentaire [3]. Nous naborderons pas non
plus bien quils soient souvent intimement lis la nutrition,
le rle dans linfertilit fminine des facteurs comportementaux de style de vie : exercice physique, tabagisme,
consommation dalcool et de cafine, stress psychologique
et exposition des polluants environnementaux [4].

Limpact sur les capacits reproductives fminines des anomalies de poids dnies par un indice de masse corporelle en
dehors des valeurs normales (20 < IMC < 25) a t dmontr
dans la population gnrale tant pour le surpoids (IMC entre
25 et 30) ou lobsit (IMC > 30) que pour un faible poids
(IMC < 20 ou 18,5) [58]. De plus, le poids ladolescence
quil sagisse de sous-poids, de surpoids et surtout dobsit
sest avr tre li la fertilit ultrieure et la fertilit
totale la n de la vie reproductive indpendamment du
poids lge adulte dans deux tudes pidmiologiques dans
la population nlandaise [9] et la population amricaine
[10].

Sous-nutrition et reproduction fminine

Dans les pays industrialiss, la pathologie de la reproduction lie la sous-nutrition est en rapport avec des
troubles du comportement alimentaire (anorexie mentale,
boulimie) ou la pratique intensive dun sport, responsables
dune amnorrhe lie au poids qui touche 1 5 % des
femmes. En effet, la mise en route de lactivit ovarienne
cyclique la pubert requiert un poids (47 kg) ou une masse
grasse critique. Cependant, le fonctionnement de laxe
hypothalamo-hypophyso-ovarien est plus dpendant de la
balance nergtique que du poids lui-mme. Les tats de
maigreur constitutionnelle ne saccompagnent pas toujours
danomalies du cycle si lapport calorique reste large et
linverse, des amnorrhes hypothalamiques peuvent se
rencontrer chez des femmes de poids normal mais ayant une
alimentation slectivement restreinte en matires grasses.
Les mcanismes par lesquels les signaux nutritionnels
rgulent la fonction gonadique ne sont pas totalement lucids mais font intervenir une rgulation hypothalamique et
suprahypothalamique de la scrtion de GnRH par la leptine,
linsuline et le systme des facteurs de croissance insulinique (IGF), les systmes dopaminergiques et opiodes, et
dautres neuromdiateurs centraux. Chez les femmes anovulatoires de faible poids, les taux de leptine sont bas et
linjection de leptine peut rtablir une pulsatilit normale
de la GnRH, voire mme une ovulation [11]. Si lanovulation
est responsable de linfertilit, aprs retour un poids normal, la fertilit de ces patientes est normale [12,13]. De
plus, le poids semble tre un mauvais facteur prdictif de
conception lors dun traitement par pompe GnRH [14].
En revanche, lvolution de la grossesse est altre par
les troubles du comportement alimentaire avec peut-tre
plus de FCS [12] et surtout un risque quatre fois plus lev
daccouchement prmatur [15] et un plus faible poids de
naissance [16].
Cela implique donc la ncessit dun contrat de poids
avant mise en route de tout traitement inducteur de
lovulation et un suivi rapproch de la grossesse qui doit
tre considre comme une grossesse risque.
Chez les patientes infertiles traites en AMP, il ne semble
pas y avoir dimpact dun IMC infrieur 20 [17,18] ou
infrieur 18,5 [19] sur les rsultats en termes de taux
daccouchement.
Un autre modle intressant pour tudier limpact de la
sous-nutrition sur la vie reproductive est celui de la famine
de lhiver 1944 1945 aux Pays-Bas pendant la seconde
guerre mondiale. Les femmes svrement exposes cette
famine entre lge de trois et 13 ans ont vu leurs capacits reproductives ultrieures altres [20] alors que celles
exposes in utro ont eu davantage de succs reproductif

Nutrition et infertilit fminine

que celles nes dans les deux ans prcdant ou suivant cette
famine [21]. Lorsque ltat de sous-nutrition est transitoire,
il semble donc avoir un impact diffrent sur la fertilit ultrieure en fonction du moment o il intervient au cours du
dveloppement du systme de reproduction fminin.

Surpoids, obsit et reproduction fminine

On assiste une vritable pidmie dobsit dans les pays
industrialiss en particulier aux tats-Unis o si rien nest
fait pour enrayer cette pidmie 50 % de la population fminine sera obse en 2020 [22] avec des consquences lourdes
sur la sant : augmentation du risque de DNID, de maladies cardiovasculaires, de cancer, darthrose et dapnes
du sommeil. Lobsit touche trois cinq fois plus les individus des classes socioconomiques les plus faibles. Elle
saccompagne dune augmentation de la frquence, de la
svrit et de la prcocit de survenue du syndrome mtabolique qui combine rpartition prdominante de la graisse
au niveau abdominal, dyslipidmie, hypertension artrielle
et perturbation du mtabolisme du glucose et de linsuline.
Or la graisse abdominale et linsulinorsistance (IR) sont
deux facteurs majeurs impliqus dans la perturbation du
cycle menstruel chez la femme.
Dans la population gnrale, le risque relatif dinfertilit
par anovulation est multipli par 1,3 (IC 95 % : 1,21,6)
pour un IMC compris entre 24 et 25,9 et augmente jusqu
3,7 (IC 95 % : 23,7) pour un IMC suprieur 32 [5]. La part
du surpoids dans linfertilit par anovulation est deux fois
plus importante que celle du sous-poids [6]. Nanmoins, les
femmes prsentant une obsit gynode ont rarement une
perturbation des cycles et ont des taux dandrognes normaux. Inversement, lobsit androde est implique dans
les troubles de lovulation [23] et le rapport taille/hanche
est corrl la prvalence des troubles du cycle. Or
lpidmie dobsit saccompagne dun accroissement de
lobsit abdominale : en France en 2006 ltude ObEpi [1]
recense 35,8 % de femmes avec un tour de taille suprieur
88 cm.
La rpartition corporelle de la graisse semble
galement implique dans les performances
reproductives puisque dans une tude
prospective de 500 femmes en insmination avec
sperme de donneur, on note une corrlation
ngative entre le rapport taille/hanche et le
taux de conception aprs ajustement pour lge,
la parit, le poids, la dure des cycles et la
consommation de tabac [24].
Lobsit est surtout parfaitement connue pour aggraver les troubles de lovulation chez les patientes ayant une
prdisposition au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
qui est la principale cause dinfertilit par anovulation. Le
SOPK tel que dni par les critres de la confrence de
consensus de Rotterdam [25] associe au moins deux des lments de la triade : anovulation, hyperandrognie et aspect
chographique typique. Seulement 60 % des patientes environ prsentent la triade complte [2629] et un de ces
lments peut tre manquant donnant des tableaux tout
fait diffrents tant pour la prsentation, que pour la prise
en charge et le pronostic. LIR, qui est caractrise par
une efcacit rduite de linsuline au niveau de certains
tissus cible tels, le muscle (diminution du transport du glucose) et ladipocyte (diminution de leffet antilipolytique),
est associe laccumulation de la graisse abdominale. Si

35
elle est svre, elle saccompagne galement dun acanthosis nigricans (aspect gris de la peau aux zones de
frottement).
Bien que difcile valuer en pratique clinique, lIR est
le meilleur critre diffrenciant SOPK ovulatoire et anovulatoire. En effet, lIR saccompagne dune hyperinsulinmie
compensatrice qui stimule directement la production des
andrognes au niveau ovarien et surrnalien, mais aussi
indirectement en augmentant la scrtion hypophysaire de
LH et enn diminue au niveau hpatique la production des
protines de transport des andrognes et des IGF rendant
plus importante la part libre et active de ces hormones.
LIR est donc un puissant amplicateur de lhyperandrognie
et par consquent de lanovulation. linverse, labsence
dhyperandrognie dans le SOPK est associe une frquence moindre de lobsit et des troubles du mtabolisme
lipidique [2729]. Dans lensemble, toute ethnie, poids et
ge confondus, 50 70 % de des femmes SOPK sont insulinorsistantes [30] et les femmes SOPK sont plus IR que
les tmoins de mme poids. Si il ny a pas de consensus
sur les dosages biologiques utiliser pour diagnostiquer
lIR, le terrain mtabolique peut facilement tre reconnu
par lexistence dun rapport taille hanche suprieur 0,85,
lexistence dantcdents personnels de diabte gestationnel ou de macrosomie ftale ou lexistence dantcdents
familiaux de diabte. Le SOPK par le biais de lIR est donc
une vritable maladie mtabolique avec 60 % dobsit, 30
35 % dintolrance aux hydrates de carbone et 7 10 %
de diabte patent. Laspect mtabolique du syndrome nest
bien souvent pas sufsamment pris en compte bien quil
conditionne non seulement les risques de complications pendant la grossesse [31] mais aussi les risques dchecs ou de
complications des traitements inducteurs de lovulation. En
effet, lIMC est un facteur de risque de rsistance au citrate
de clomiphne (absence dovulation malgr laugmentation
des doses) [32,33] et est li laugmentation des doses
de citrate de clomiphne ou de gonadotrophines ncessaire pour induire une croissance folliculaire [34,35].
Lhyperandrognie est lie quant elle au risque de rponse
multifolliculaire [36]. Le premier objectif de la prise en
charge du SOPK [37] est de rduire lhyperandrognie et
lIR par lobtention dune perte de poids. Lamlioration
des troubles ovulatoires est obtenue rapidement en deux
quatre semaines [38] mme pour des pertes de poids faible
de 5 10 % du poids initial et mme si lIMC reste anormal
la n de ltude [39,40].
En dehors des troubles de lovulation lis au SOPK o
le rle du poids dans lanovulation et linfertilit qui en
dcoule est prpondrant, de nombreuses femmes obses
nont aucune difcult pour devenir enceinte et avoir des
enfants. Nanmoins, chez les femmes fertiles qui ont conc
u
spontanment, le poids est responsable dun allongement
du dlai ncessaire la conception [7,8,41,42]. Chez les
femmes ovulatoires et hypofertiles, une augmentation de
1 point de lIMC au del de 39 kg/m2 diminue les taux de
grossesse spontane un an de 4 % [43]. Le poids est aussi
associ une augmentation du risque de fausses couches
spontanes (FCS) prcoces OR 1,2 (IC 95 % : 1,011,46) et
de FCS itratives OR 3,5 (IC 95 % : 1,0312,01) par rapport
aux femmes de poids normal dans le cadre dune conception naturelle [44]. Chez les femmes traites en AMP par
FIV/ICSI, la mta-analyse de 12 tudes montre quun IMC
suprieur 25 diminue les chances de grossesse OR 0,71 (IC
95 % : 0,620,81), ncessite de plus fortes doses de gonadotrophines (diffrence moyenne pondre +210 UI) (IC 95 % :
149271), augmente le risque de FCS OR 1,33 (IC 95 % :

36

A. Donnadieu et al.

1,061,68) [45]. Leffet de lIMC est cependant plus marqu

sur le taux de succs des femmes jeunes que des femmes de
plus de 36 ans o laltration de la qualit ovocytaire devient
le facteur prdominant dchec [46].
Enn, le don dovocytes constitue un modle particulirement intressant pour tudier les effets extraovariens du
poids cest--dire indpendants de la rponse la stimulation et de la qualit ovocytaire puisque les ovocytes de
donneuses sont transfrs aprs fcondation dans lutrus
de receveuses. Les tudes dans ce modle suggrent un rle
du poids sur lendomtre et le dveloppement embryonnaire prcoce. En effet, le taux de grossesse volutive des
receveuses en surpoids ou obses est signicativement diminu compar celui des receveuses de poids normal ou en
sous-poids [47].
Au total, leffet du poids sur la reproduction
fminine est bien document avec un effet
prpondrant sur lovulation dans les conditions
de faible poids ou de surpoids sur un terrain
prdispos, mais aussi chez les patientes
normo-ovulatoires en augmentant le dlai de
conception et le risque de FCS prcoces. Quant
aux patientes infertiles, la prise en charge des
problmes de poids est un pralable
indispensable avant la mise en route du
traitement de linfertilit non seulement pour
amliorer son efcacit mais aussi prvenir les
complications de la grossesse.

Rle de la nutrition sur la fertilit

fminine
Si limpact du poids sur la fertilit est bien document,
le rle de la nutrition sur la fertilit des femmes en ge
de procrer non obses et en bonne sant est bien moins
explor. Pourtant, certains troubles de lovulation sont lis
des pathologies mtaboliques (IR, diabte, galactosmie)
suggrant que des facteurs dittiques pourraient jouer un
rle tiologique dans certaines formes dinfertilit. Il y a
nanmoins assez peu dtudes disponibles ce jour sur le
rle des diffrents nutriments sur la fertilit avec souvent
de petits effectifs et des rsultats discordants.
La plupart des donnes proviennent dune tude pidmiologique sur un sous-groupe de la Nurses Health
Study constitu de 18 555 femmes maries sans antcdent
dinfertilit suivies prospectivement entre 1991 et 1999 et
ayant dsir ou obtenu une grossesse sur cette priode de
suivi de huit ans. Parmi ces femmes, 438 ont rapport une
infertilit lie des troubles de lovulation isols ou associs
dautres causes dinfertilit. Dans une tude prliminaire,
le diagnostic dinfertilit par anovulation rapport par les
patientes a t conrm par lanalyse des dossiers mdicaux
dans 95 % des cas. Lalimentation a t value dans cette
population deux reprises grce un questionnaire de frquence de consommation de plus de 130 types daliments et
de boissons diffrents avec neuf options de frquence allant
de jamais ou moins dune fois par mois six fois ou plus par
jour. Ce type de questionnaire a t valid et fourni une
estimation correcte des apports en diffrents nutriments,
vitamines, minraux et bres. Ltude analyse lassociation
entre diffrents facteurs dittiques et lexistence dune
infertilit lie une anovulation. Paralllement, chez les

femmes infertiles, les donnes sur limpact de rpartition

des diffrents nutriments dans le rgime alimentaire sont
encore peu nombreuses et insufsantes pour donner des
recommandations dittiques spciques pour amliorer la
reproduction.

Glucides
De nombreuses tudes tant pidmiologiques que cliniques ont montr que le rgime alimentaire inuence
lhomostasie du glucose. La quantit et le type dhydrates
de carbone ingrs conditionnent la glycmie postprandiale
et la rponse insulinique associe et ont conduit tablir un
index glycmique des diffrentes sources de glucides. Or lIR
est un des facteurs majeurs impliqus dans les troubles de
lovulation. De plus, le taux dhmoglobine glyque sest
avr tre un marqueur potentiel dinfertilit dans une
tude prospective [48].
Il tait donc licite dvaluer si la quantit totale et la
qualit des hydrates de carbone de lalimentation taient
associes la survenue dune infertilit par anovulation.
Dans une analyse ajuste pour lge, le poids, la parit,
le tabagisme, lactivit physique, la consommation nergtique totale et les autres variables dittiques, il a pu
tre montr que le risque relatif dinfertilit par anovulation comparant le quintile le plus lev et le plus bas
de consommation totale dhydrates de carbone tait de
1,91 (IC 95 % : 1,273,02). Le risque relatif correspondant
pour la charge glycmique (charge glycmique = index glycmique quantit dhydrates de carbone) de la dite est
trs proche 1,92 (IC 95 % : 1,262,92). En revanche lindex
glycmique de la dite nest corrl linfertilit par anovulation que chez les femmes nullipares et la consommation
en bres nest pas associe au risque dinfertilit par anovulation [49].
Lalimentation des pays industrialiss est riche en produits laitiers. Le lactose, principal hydrate de carbone du
lait et des autres produits laitiers, est cliv dans lintestin
en glucose et galactose qui sont ensuite absorbs et mtaboliss. Or les femmes qui prsentent une galactosmie par
anomalie congnitale du mtabolisme du galactose dveloppent souvent une insufsance ovarienne prmature. Des
donnes similaires chez lanimal suggrent quune consommation leve de produits laitiers pourrait augmenter le
risque dinfertilit par anovulation. Mais linverse, il a
aussi t montr que la consommation de produits laitiers
tait associe un risque plus faible dIR. Cela pourrait
expliquer les rsultats contradictoires dtudes antrieures
sur la consommation de lait et le risque dinfertilit fminine, une premire tude montrant une corrlation positive
entre la consommation de lait et le dclin de la fertilit li lge [50] alors quune seconde tude montre
une diminution du risque dinfertilit avec la consommation de lait [51]. Par ailleurs, tous les produits laitiers
nont pas forcment le mme rle sur la fertilit. En
effet, il a t montr que la consommation de produits
laitiers pauvres en matires grasses tait associe aux
manifestations cliniques dexcs dandrognes mais pas la
consommation de produits laitiers riches en matires grasses
[52].
Dans lanalyse de la Nurses Health Study, la consommation totale de lactose, de calcium, de phosphore et de
vitamine D nest pas associe linfertilit par anovulation.
En revanche, une consommation de plus de deux portions
par jour de produits laitiers pauvres en matires grasses
multiplie le risque relatif dinfertilit par anovulation par

Nutrition et infertilit fminine

1,85 (IC 95 % : 1,242,77) par rapport une consommation de moins dune portion par semaine. linverse, une
consommation de plus dune portion par jour de produits
laitiers riches en matires grasses diminue le risque relatif
dinfertilit par anovulation par 0,73 (IC 95 % : 0,521,01)
par rapport une consommation de moins dune portion par
semaine [53].

Lipides et AG
Lassociation entre un rgime pauvre en matires grasses
totales ou satures et des perturbations du cycle menstruel comme un allongement de la longueur des cycles
ou de la phase folliculaire avait dj t mise en vidence dans des tudes antrieures avec de petits effectifs
[5456]. Cependant linterprtation de ces tudes est
dlicate car lanalyse doit prendre en compte la modication de la consommation nergtique totale qui en
dcoule de mme que la modication de la consommation en protines et du ratio entre les graisses satures,
monoinsatures et polyinsatures. Par ailleurs, chez les
patientes atteintes de SOPK, lutilisation dagents sensibilisant laction de linsuline comme les glitazones qui se
lient aux rcepteurs nuclaires PPAR- permet damliorer
le prol mtabolique et la fonction ovulatoire. Or certains
AG sont capables de se lier aux rcepteurs PPAR- avec des
effets qui diffrent pour les isomres cis ou trans .
Une consommation leve dAG insaturs cis (communment retrouvs dans les huiles vgtales non hydrognes et
les sauces de salades) apporte une amlioration des caractristiques mtaboliques et endocrines chez les femmes
SOPK [57] alors qu linverse une consommation de graisses
trans (retrouvs dans les produits frits) aggrave lIR
[58].
Dans lanalyse de la Nurses Health Study, la consommation totale de graisses, de cholestrol et de la plupart
des acides gras nest pas associe linfertilit par anovulation. En revanche, les AG insaturs trans augmentent
le risque dinfertilit par anovulation. En effet aprs ajustement sur les facteurs de risque connu danovulation,
toute augmentation de 2 % de la part des AG trans dans
la consommation nergtique totale augmente le risque
dinfertilit par anovulation de 1,73 (IC 95 % : 1,092,73)
si cette augmentation a lieu au dpend des hydrates de carbone, de 1,79 (IC 95 % : 1,112,89) si cette augmentation
a lieu au dpend des AG polyinsaturs et de 2,31 (IC 95 % :
1,094,87) si cette augmentation a lieu au dpend des AG
monoinsaturs [59].

Protides
Laugmentation de la part des protines dans le rgime
alimentaire amliore lIR dans le DNID et lintolrance
aux hydrates de carbone. Or nous avons vu que la sensibilit linsuline est un dterminant important de la
fonction ovulatoire en particulier chez les patientes SOPK.
De plus, laugmentation modre de la part des protines
dans le rgime alimentaire a lavantage daugmenter la
satit donc de rduire la prise alimentaire, daugmenter
la thermogense postprandiale et le mtabolisme de
base et de prserver la masse maigre dans la perte de
poids.
Cependant, deux tudes chez des femmes SPOK obses
recevant un rgime dune dure de un trois mois contenant soit 15 ou 30 % de protines et 55 ou 40 % dhydrates
de carbone respectivement, avec une part xe de 30 %

37
de lipides, nont pas montr de diffrence entre les deux
rgimes dans la perte de poids et lamlioration de la fonction de reproduction [60,61]. Nanmoins, on observait une
rduction plus importante de la glycmie postprandiale et
une amlioration plus prolonge de lhyperandrognie avec
le rgime riche en protines. Cela laisse donc penser quil
est possible que la quantit et la source des protines du
rgime alimentaire puissent inuencer la fonction ovulatoire.
Ltude de la Nurses Health Study a montr que les
femmes qui avaient la consommation la plus importante
en protines avaient un risque plus lev 1,41 (IC 95 % :
1,041,91) dinfertilit dorigine ovulatoire compar au
quintile de consommation le plus faible. Cette association
tait surtout marque pour la consommation de protines
dorigine animale en particulier les viandes comme le poulet
et la dinde. linverse, la consommation de protines vgtales tend diminuer ce risque 0,78 (IC 95 % : 0,541,12).
Consommer 5 % de ses apports en nergie en protines vgtales plutt quen hydrates de carbones ou quen protines
animales diminue le risque dinfertilit dorigine ovulatoire
de 50 et 42 % respectivement [62].

Fer
Le fer est un lment important du mtabolisme humain
et il doit exister un tat dquilibre entre son absorption
au niveau du duodnum et son limination urinaire, biliaire
et par desquamation des cellules digestives et cutanes.
Tout dsquilibre dans le sens dune carence ou dune surcharge a des consquences sur le fonctionnement cellulaire.
Il est utile pour lrythropose mais intervient galement
dans de nombreuses ractions enzymatiques pour la synthse dADN. De plus, la transferrine et son rcepteur
sont prsents au niveau des cellules de la granulosa et
de lovocyte. Cest pourquoi le fer pourrait tre impliqu
dans les phnomnes de reproduction. Lhmochromatose
est en effet une cause connue dhypogonadisme hypogonadotrope et la maladie cliaque qui saccompagne dun
dcit en fer et en autres micronutriments est responsable
dinfertilit dont lorigine reste mal comprise. De plus, la
carence en fer est lun des dcits nutritionnels les plus
rpandus et touche environ 20 % des femmes en ge de procrer. Une tude pilote sur 30 patientes a montr quune
supplmentation en fer [63] permettait damliorer les taux
de grossesses de femmes infertiles traites sans succs
jusqualors.
De mme, lanalyse de la Nurses Health Study montre
que les femmes qui consomment des supplments alimentaires riches en fer ont une diminution du risque dinfertilit
ovulatoire 0,60 (IC 95 % :0,390,92). Dans cette tude,
les femmes qui ont la consommation la plus importante
de fer non hminique (contenu dans les aliments dorigine
vgtale, les ufs et les produits laitiers, et peu biodisponible) ont un risque dinfertilit ovulatoire diminu de
40 % (IC 95 % 8 61 %) alors que la consommation de
fer sous forme hminique (apport dans lalimentation par
la viande, les poissons et les produits dorigine animale)
nest pas associe au risque dinfertilit ovulatoire [64].
Bien que ces rsultats demandent tre reproduits dans
des tudes prospectives, tant donn que la supplmentation en fer est recommande en cas de grossesse et que
plusieurs semaines de traitement sont ncessaires au rtablissement des stocks, il semble opportun de supplmenter
les femmes infertiles avant la mise en route du traitement
de leur infertilit.

38

A. Donnadieu et al.

Figure 1. Mtabolisme des folates. Daprs Forges et al. [77]. Le cycle des folates permet de rutiliser des folates et de les recharger en lments monocarbons. Il alimente dun ct les synthses de purines et pyrimidines, et donc celles des acides nucliques, de
lautre ct le cycle de lhomocystine, permettant la remthylation de celle-ci en mthionine, source directe de S-adnosylmthionine,
le donneur universel de groupements mthyl dans les ractions de transmthylation. THF : ttrahydrofolate ; MTR : mthionine synthtase ; Met : mthionine ; HCY : homocystine ; MTHFR : mthylne-ttrahydrofolate rductase ; MAT : mthionine adnosyltransfrase ; MT :
mthyltransfrases ; X : substrat mthyler ; SAHH : S-adnosylhomocystine hydrolase ; dUMP : dsoxyuridine 5 -monophosphate ; dTMP :
dsoxythymidine 5 -monophosphate ; TS : thymidylate synthase ; DHFR : dihydrofolate rductase ; MTHFD : 5,10-mthylnettrahydrofolate
dshydrognase ; CBS : cystathionine-bta-synthtase ; CyL : cystathionine lyase.

Folates
Les folates appartiennent au groupe des vitamines B et
doivent obligatoirement tre apports par lalimentation
(lgumes verts. . .) ou sous forme de supplments. Si leur
rle en priode priconceptionnelle et au cours de la grossesse est bien connu dans la prvention des anomalies de
fermeture du tube neural et les autres malformations congnitales [65], leur implication dans la fertilit fminine est
de plus en plus taye par des tudes rcentes. En effet,
les folates interviennent dans la synthse des bases pyrimidiques et puriques et donc de lADN en faisant intervenir
une enzyme clef, la MTHFR (Fig. 1). Or cette enzyme intervient galement dans la remthylation de lhomocystine
en mthionine et un dcit de lactivit de cette enzyme
(par carence dapport en folates ou du fait dun polymorphisme notamment C677T) produit une accumulation
dhomocystine nfaste au fonctionnement cellulaire. Chez
le rat, une carence en folates entraine une inhibition de
lovulation et chez le primate, un rgime carenc en folates
entraine des perturbations du cycle et une augmentation de
latrsie folliculaire.
Chez la femme, il ny a pas dargument en faveur dun
rle de la carence en folates dans les troubles de lovulation
si ce nest que lhyperhomocystinmie est plus frquemment observe chez les patientes SOPK obses ou non [66].
Or le polymorphisme de la MTHFR ne semble pas plus frquent chez ces patientes que chez les tmoins [67]. Les
dterminants de cette lvation de lhomocystine restent
donc incertains et font dbat entre les partisans et les opposants dun lien entre hyperhomocystinmie et IR. Il est
noter que le traitement de ces patientes par des agents

insulinosensibilisateurs tel la metformine entraine une augmentation de lhomocystinmie malgr la diminution de

lIR et pourrait tre expliqu par un dcit en folates induit
par la metformine. Chez les patientes traites en AMP, plusieurs tudes ont analys limpact du polymorphisme de la
MTHFR sur la rponse la stimulation, la qualit embryonnaire et les taux de succs avec des rsultats contradictoires
ne permettant pas de dgager de conclusions trs claires.
Nanmoins dans une tude prospective randomise [68],
chez des patientes prsentant une hyperhomocystinmie
ayant une premire tentative de FIV, on augmentait les taux
de grossesses et dimplantation dans le groupe supplment
en folates.
Enn lhyperhomocystinmie est un facteur de risque
des fausses couches prcoces rptition [69] de mme que
des taux bas de folates [70]. En revanche le polymorphisme
de la MTHFR ne semble pas li au risque de fausses couches
[71] et il ny a pas ce jour dtudes prospectives randomises sur lintrt dune supplmentation en folates dans
cette situation. Nanmoins, le dosage de lhomocystinemie
pourrait avoir un intrt en pratique clinique en permettant
de dpister les femmes prsentant une hyperhomocystinmie an de les supplmenter en acide folique jusqu
normalisation de celle-ci en vue damliorer leur fertilit. Cette supplmentation serait dautant plus importante
chez les femmes homozygotes C677T. De plus, lanalyse de
la Nurses Health Study montre que lutilisation rgulire
de supplments vitaminiques rduit le risque dinfertilit
dorigine ovulatoire 0,59 (IC 95 % 0,460,75) pour une utilisation quotidienne par rapport labsence de supplments
vitaminiques [72]. Ce sont les vitamines B et en particulier
lacide folique contenu dans les supplments vitaminiques

Nutrition et infertilit fminine

qui expliquent la majeure partie de lassociation observe.

39

Conits dintrts
Aucun.

Antioxydants
Lapport par lalimentation dantioxydants comme la vitamine C (acide ascorbique), la vitamine E ( tocophrol),
la vitamine A (carotnodes), le zinc, le slnium. . . joue
un rle important et complmentaire celui des enzymes
antioxydantes (superoxyde dismutase, catalase, glutathion
peroxydase et rductase) dans le maintien ou le rtablissement de la balance oxydants/anti-oxydants au sein des
tissus. Tout tat de dsquilibre aboutit laccumulation
de drivs actifs de loxygne (reactive oxygen species
[ROS]) incluant les radicaux hydroxyles, lanion superoxide,
le peroxyde dhydrogne et loxyde nitrique qui peuvent
altrer lADN, les protines et les membranes cellulaires
entrainant la mort cellulaire par apopotose. Or de nombreuses tudes [73] ont montr que le stress oxydatif joue
un rle physiopathognique complexe dans la folliculogense, la maturation ovocytaire et lovulation, la fcondation
et le dveloppement embryonnaire. Il semble aussi largement impliqu dans les mcanismes de linfertilit lie
aux hydrosalpinx, lendomtriose, au SOPK, au vieillissement ovarien et certains cas dinfertilit apparemment
idiopathique. Quelques tudes chez lhomme ont montr
un impact positif de la supplmentation en antioxydants sur les paramtres spermatiques mais il y a encore
peu de donnes chez la femme. Il semble cependant
que la consommation dun supplment nutritionnel puisse
amliorer les taux de grossesse tant pour les patientes
fertiles [74] que infertiles [63]. Mais la supplmentation
des FIV par des doses importantes dacide ascorbique
en phase lutale namliore pas les taux dimplantation
[75].
Au total, il semble bien exister un rgime
alimentaire favorable la fertilit avec une
consommation de glucides faible charge
glycmique, une consommation dAG
mono-insaturs plutt que de graisses trans, des
protines dorigine vgtale plutt quanimale,
une supplmentation en fer et en
multivitamines. Ladhrence ce type
dalimentation est associe un risque plus
faible dinfertilit par troubles de lovulation.
La combinaison dau moins cinq facteurs de
faible risque incluant ces comportements
alimentaires, le contrle du poids et la pratique
dune activit physique rgulire diminue de
69 % le risque dinfertilit [76].

Conclusion
La nutrition tant par les apports nergtiques que par la
composition en nutriments du rgime alimentaire semble
jouer un rle non ngligeable sur la fonction ovulatoire, la qualit ovocytaire et limplantation embryonnaire.
Des tudes complmentaires sont nanmoins ncessaires
pour mieux comprendre ces interactions et permettre
dtablir des recommandations de rgime alimentaire et
de style de vie dans le but de prvenir certaines causes
dinfertilit ou damliorer lefcacit des traitements de
linfertilit.

Rfrences
[1] ObEpi-Roche, 4e enqute pidmiologique nationale sur
lobsit et le surpoids en France. 2006.
[2] Delezoide A, Savatovsky S, Guimiot F. Retentissement ftoplacentaire du diabte et de lobesit maternelle. Med Ther
2008;10:17584.
[3] ESHRE. Nutrition and reproduction in women. Hum Reprod
Update 2006;12:193207.
[4] Homan GF, Davies M, Norman R. The impact of lifestyle factors
on reproductive performance in the general population and
those undergoing infertility treatment: a review. Hum Reprod
Update 2007;13:20923.
[5] Rich-Edwards JW, Goldman MB, Willett WC, et al. Adolescent
body mass index and infertility caused by ovulatory disorder.
Am J Obstet Gynecol 1994;171:1717.
[6] Rich-Edwards JW, Spiegelman D, Garland M, Hertzmark E, Hunter DJ, Colditz GA, et al. Physical activity, body mass index and
ovulatory disorder infertility. Epidemiology 2002;13:18490.
[7] Bolumar F, Olsen J, Rebagliato M, Saez-Lloret I, Bisanti L.
Body mass index and delayed conception: a European multicenter study on infertility and subfecundity. Am J Epidemiol
2000;151:10729.
[8] Hassan MA, Killick SR. Negative lifestyle is associated with a
signicant reduction in fecundity. Fertil Steril 2004;81:34451.
[9] Jokela M, Kivinki M, Elovainio M, Viikari J, Raitakari
OT, Keltikangas-Jrvinen L. Body mass index in adolescence and number of children in adulthood. Epidemiology
2007;18:599606.
[10] Jokela M, Elovainio M, Kivinki M. Lower fertility associated
with obesity and underweight with US National Longitudinal
Survey on Youth. Am J Clin Nutr 2008;88:88693.
[11] Welt CK, Chan JL, Bullen J, Murphy R, DePaoli AM, Karali A,
et al. Recombinant human leptin in women with hypothalamic
amenorrhea. N Engl J Med 2004;35:98797.
[12] Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, Pickering A, Dawn A, McCullin
M. Fertility and reproduction in women with anorexia nervosa:
a controlled study. J Clin Psychiatry 1999;60:1305.
[13] Crow SJ, Thuras P, Keel PK, Mitchell JE. Long-term menstrual
and reproductive function in patients with bulimia nervosa. Am
J Psychiatry 2002;159:104850.
[14] Braat DD, Schoemaker R, Schoemaker J. Life table analysis of fecundity in intravenously gonadotropin-releasing
hormone-treated patients with normogonadotropic and hypogonadotropic amenorrhea. Fertil Steril 1991;55:26671.
[15] Moutquin JM. Socioeconomic and psychosocial factors in the
management of preterm labour. BJOG 2003;110:5660.
[16] Kouba S, Hallstrom T, Lindholm C, Hirschberg AL. Pregnancy
and neonatal outcome in women with eating disorders. Obstet
Gynecol 2005;105:25560.
[17] Wittemer C, Ohl J, Bailly M, Bettahar-Lebugle K, Nisand I. Does
body mass index of infertile women have an impact on IVF procedure and outcome? J Assist Reprod Genet 2000;17:54752.
[18] Dechaud H, Anahory T, Reyftmann L, et al. Obesity does not
adversely affect results in patients who are undergoing in vitro
fertilization and embryo transfer. Eur J Obstet Reprod Biol
2006;127:8893.
[19] Fedorcsak P, Dale PO, Storeng R, Ertzeid G, Bjercke S, Oldereid
N, et al. Impact of overweight and underweight on assisted
reproduction treatment. Hum Reprod 2004;19:25238.
[20] Elias SG, van Noord PAH, Peeters PHM, den Tonkelaar I, Grobbee DE. Childhood exposure to the 1994419445 Dutch famine
and subsequent female reproductive function. Hum Reprod
2005;20:24838.
[21] Painter RC, Wenstendorp RCJ, de Rooiji SR, Osmond C, Barker
DP, Roseboom TJ. Increased reproductive success of women
after prenatal undernutrition. Hum Reprod 2008;23:25915.

40
[22] Wang Y, Beydoun MA, Liang L, Caballero B, Kumanyika SK.
Will all Americans become overweight or obese? Estimating
the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity
2008;16:232330.
[23] Pasquali R. Obesity, fat distribution and infertility. Maturitas
2006;54:36371.
[24] Zaadstra BM, Seidell JC, Van Noord PA, te Velde ER, Habbema
JD, Vrieswijk B, et al. Fat and female fecundity: prospective study of body fat distribution on conception rates. BMJ
1993;306:4847.
[25] The Rotterdam PCO consensus. Hum Reprod 2004;19:4147.
[26] Carmina E, Chu MC, Longo RA, Rini GB, Lobo RA. Phenotypic
variation in hyperandrogenic women inuences the ndings of
abnormal metabolic and cardiovascular risk parameters. J Clin
Endocrinol Metab 2005;90:25459.
[27] Broekmans FJ, Knauff EA, Valkenburg O, Laven JS, Fauser BC.
PCOS according to the Rotterdam consensus criteria: change
in prevalence among WHO-II anovulation and association with
metabolic factors. BJOG 2006;113:12107.
[28] Dewailly D, Catteau-Jonard S, Reyss AC, Leroy M, Pigny P.
Oligoanovulation with polycystic ovaries but not overt hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:39227.
[29] Barber TM, Wass J, Mc Carthy MI. Franks, Metabolic ovaries and
oligo-amenorrhea but normal androgen levels: implications for
the management of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol
2007;66:5137.
[30] Ovalle F, Azziz R. Insulin resistance, polycystic ovary syndrome,
and type 2 diabetes mellitus. Fertil Steril 2002;77:1095105.
[31] Boomsma CM, Eijkmans MJ, Hughes EG, Visser GH, Fauser
BC, Macklon NS. A meta-analysis of pregnancy outcomes in
women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update
2006;12:67383.
[32] Imani B, Eijkmans MJ, te Velde ER, Habbena JP, Fauser BC.
Predictors of patients remaining anovulatory during clomiphene citrate induction of ovulation in normogonadotropic
oligoamenorrheic infertility. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:
23615.
[33] Imani B, Eijkmans MJ, de Jong FH, Payne NN, Bouchard P,
Giudi LC, et al. Free androgen index and leptine are the most
prominent endocrine predictors of ovarian response during
clomifene citrate induction of ovulation in normogonadotropic oligoamenorrheic infertility. J Clin Endocrinol Metab
2000;85:67682.
[34] Imani B, Marinus JC, Eijkemans MJ, te Velde ER, Habbema
JDF, Fauser BC. A monogram to predict the probability of
live birth after clomiphene citrate induction of ovulation in
normogonadotropic oligoamenorrheic infertility. Fertil Steril
2002;77:917.
[35] van Wely M, Fauser BC, Laven JS, Eijkemans MJ, van der Veen
F. Validation of a prediction model for the follicle-stimulating
hormone response dose in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2006;86:17105.
[36] Mulders AG, Eijkmans MJ, Imani B, Fauser BC. Prediction of
chances for success or complication in gonadotrophin ovulation
induction in normogonagotropic anovulatory infertility. Reprod
Biomed Online 2003;7:1708.
[37] The Thessaloniki ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus
Workshop Group. Consensus on infertility treatment related to
polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2008;23:462477.
[38] Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, et al. Short-term meal replacements followed by dietary macronutrient restriction enhance
weight loss in polycystic ovary syndrome. Am J Clin Nutr
2006;84:7787.
[39] Crosignani PG, Colombo M, Vegtti W, Somigliana E, Gessati
A, Ragni G. Overweight and obese anovulatory patients with
polycystic ovaries: parallel improvements in anthropometric
indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet.
Hum Reprod 2003;18:192832.
[40] Norman RJ, Noakes M, Wu R, Davies MJ, Moran L, Wang
JX. Improving reproductive performance in overweight/obese
women with effective weight management. Hum Reprod
Update 2004;10:26780.

A. Donnadieu et al.
[41] Lake JK, Power C, Cole TJ. Womens reproductive health: the
role of body mass index in early and adult life. Int J Obes Relat
Metab Disord 1997;21:4328.
[42] Gesink Law DC, Maclehose RF, Lonnecker MP. Obesity and time
to pregnancy. Hum Reprod 2007;22:41420.
[43] van der Steeg JW, Steures P, Eijkemans MJC, Habbema JDF,
Hompes PGA, Burggraaff JM, et al. Obesity affects spontaneous pregnancy chances in subfertile, ovulatory women. Hum
Reprod 2008;23:3248.
[44] Lashen H, Fear, Strudee DW. Obesity is associated with increased risk of rst trimester and recurrent miscarriage: matched
case-control study. Hum Reprod 2004;19:16446.
[45] Maheshwari A, Bhattacharya S, Johnson NP. Predicting fertility.
Hum Fertil (Camb) 2008;51:2424.
[46] Sneed ML, Uhler ML, Grotjan HE, Rapisardo JJ, Lederer KJ,
Beltsos AN. Body mass index: impact on IVF less appear agerelated. Hum Reprod 2008;23:18359, 46.
[47] Bellver J, M.M., Bosh E, Sera V, Remohi J, Pellicer A, Obesity and poor reproductive outcome: the potential role of the
endometrium. Fertil Steril 2007;88:446451.
[48] Hjollund NHI, Jensen TK, Bonde JPE, Henriksen NE, Andersson
AM, Skakkebaek NE. Is glycosilated haemoglobin a marker of
fertility? A follow-up study of rst pregnancy planners. Hum
Reprod 1999;14:147882.
[49] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. A prospective study of dietary carbohydrate quantity and quality in
relation to risk of ovulatory infertility. Eur J Clin Nutr 2007.
[50] Cramer DW, Xu H, Sahi T. Adult hypolactasia milk consumption
and age-specic fertility. Am J Epidemiol 1994;139:2829.
[51] Greenlee AR, Arbuckle TE, Chyou PH. Risk factors for
female infertility in an agricultural region. Epidemiology
2003;14:42936.
[52] Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willet
WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage
acne. J Am Acad Dermatol 2005;52:20714.
[53] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. A prospective study of dairy foods intake and anovulatory infertility.
Hum Reprod 2007;22:13407, 1.
[54] Reichman M, Judd J, Nair P, Jones D, Campbell W. Effect of
dietary fat on length of the follicular phase of the menstrual
cycle in a controlled diet setting. J Clin Endocrinol Metab
1992;74:11715.
[55] Hill P, Garbaczewski L, Haley N, Wynder E. Diet and follicular
development. Am J Clin Nutr 1990;39:7717.
[56] Jones D, Judd J, Campbell W, Nair P. Inuence of dietary fat
on menstrual cycle and menses length. Hum Nutr Clin Nutr
1987;41:3415.
[57] Kasim-Karakas SE, Amario RU, Gregory L, Wong R, Todd H,
Lasley BL. Metabolic and endocrine effects of a polyunsaturated fatty acid-rich diet in polycystic ovary syndrome. J Clin
Endocrinol Metab 2004;89:61520.
[58] Lefevre M, Lovejoy JC, Smith SR, et al. Comparison of the acute
response to meals enriched with cis- or transfatty acids on glucose and lipids in overweight individuals with differing FABP2
genotypes. Metabolism 2005;54:16528.
[59] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. Dietary
fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin
Nutr 2007;85:2317.
[60] Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Tomlinson L, Norman RJ.
Dietary composition in restoring reproductive and metabolic
physiology in overweight women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:8129.
[61] Stamets K, Taylor DS, Kunselman A, Demers LM, Pelkamn CL,
Legro RS. A randomized trial of the effects of two types of
short-term hypocaloric diets on weight loss in women with
polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;81:6307.
[62] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. Protein intake and ovulatory infertility. Am J Obstet Gynecol
2008;198:2107.
[63] Westphal LM, Polan ML, Trant AS, Mooney SB. A nutritional
supplement for improving fertility in women: a pilot study. J
Reprod Med 2004;49:28993.

Nutrition et infertilit fminine

[64] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC.
Iron intake and risk of ovulatory infertility. Obstet Gynecol
2006;108:114552.
[65] Goh YI, Ballano E, Einarson TR, Koren G. Prenatal multivitamin
supplementation and rats of congenital anomalies: a metaanalysis. J Obstet Gynecol Can 2006;28:6809.
[66] Yilmaz M, Biri N, Karakoc A, Sancak B, Toruner F, et al.
Levels of lipoprotein and homocysteine in non-obese and obese
patients with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol
2005;20:25863.
[67] Tsanadis G, Vartolomatos V, Korkontzelos I, Kakosimos G, Sotiriadis A, et al. Polycystic ovarian syndrome and thrombophilia.
Hum Reprod 2002;17:3149.
[68] Pacchiarotti A, Mohamed MA, Micara G, Linari A, Tranquilli D,
Espinola SB, et al. The possible role of hyperhomocysteinemia
on IVF outcome. J Assist Reprod Genet 2007;24:45962.
[69] Nelen WL, Blom HJ, Steeger EA, den Heijer M, Eske TK.
Hyperhomocysteinemia and recurrent early pregnancy loss: a
meta-analysis. Fertil Steril 2000;74:11969.
[70] George L, Mills JL, Johansson AL, Nordmark A, Olander B, Granath F, et al. Plasma folate levels and risk of spontaneous
abortion. JAMA 2002;288:186773.

41
[71] Rey E, Kahn SR, David M, Shrier I. Thrombophilic disorder and fetal loss: a meta-analysis. Lancet 2003;361:
9018.
[72] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. Use
of multivitamins, intake of B vitamins, and risk of ovulatory
infertility. Fertil Steril 2008;89:66876.
[73] Ruder EH, Hartman TJ, Goldman MB. Oxidative stress and
antioxidants: exposure and impact on female fertility. Hum
Reprod Update 2008;14:34557.
[74] Czeizel AE, Metneki J, Dudas I. The effect of preconceptional
multivitamin supplementation on fertility. Int J Vitam Nutr Res
1996;96:558.
[75] Griesinger G, Franke K, Kinast C, Kutzelnigg A, Riedinger S,
Kulin S, et al. Ascorbic acid supplement during luteal phase in
IVF. J Assist Reprod Genet 2002;19:1648.
[76] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, Rosner BA, Willett WC. Diet
and lifestyle in the prevention of ovulatory disorder infertility.
Obstet Gynecol 2007;110:10508.
[77] Forges T, Pellanda H, Diligent C, Monnier P, Guant JL.
Les folates : quel impact sur la fertilit ? Gynecol Obstet
2008;36:9309.