Professional Documents
Culture Documents
VICTOR
STOICA
VIOREL
SCRIPCARIU
Compendiu de specialiti
medico-chirurgicale
- Util pentru intrare n rezideniat -
Coordonatori
Specialitai medicale: VICTOR STOICA
Specialitai chirurgicale: VIOREL SCRIPCARIU
ISBN: 978-973-708-8xx-x
COLABORATORI
Doru Anastasiu
Andra Blnescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Daniela Bedeleanu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca
Lucian Axente
Mdlina Berlea
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Corin Badiu
Marius Biri
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Elisabeta Bdil
Alexandru Blidaru
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Grigore Bicu
Eugen Boia
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Gheorghe Blan
Marioara Boia
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Tudor Constantinescu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Sergiu Cazacu
Marius Coros
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Cosmin Clin
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Radu Cplneanu
Adrian Covic
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Adrian Streinu-Cercel
Ciprian Crian
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Anca Streinu-Cercel
Andrei Cucuianu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Paulina Ciurea
Isabel Dan
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Tudorel Ciurea
Alexandra Deleanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Doctor n medicin
Ioan M. Coman
Dan Deleanu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Georgeta Diaconu
Nicolae Florescu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Doina Dimulescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Eugen Georgescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Dan Dobreanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Horia Doran
Ion Georgescu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
Ciprian Du
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova
Ovidiu Fabian
Carmen Ginghin
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Simona Fica
Bogdan Grigoriu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Cristina Florescu
Carmen Grigoriu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
UMF Craiova
Suzana Guberna
Silvia Lupu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Claudia Hagiu
Sorin C. Man
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj Napoca
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Constantin Ilie
Oana Mrginean
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Daniela Ionescu
Sorina Martin
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj Napoca
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Ruxandra Ionescu
Gabriel Mircescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Hortensia Ioni
George Mitroi
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova
Ioana Ioni
Eugen Moa
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Gabriela Jimborean
Maria Moa
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Fulger Lazr
Andrei-Alexandru Muntean
Medic rezident pneumologie,
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Doctorand
UMF Carol Davila Bucureti
Valentin Muntean
Dan Pscu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Flaviu Murean
Traian Ptracu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
tefan Ptracu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Rodica Muetescu
Gheorghe Peltecu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Mimi Niu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Galafteon Oltean
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Mihai Olteanu
Mihai Pleca
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Daniela Opri
Ctlina Poian
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Stelian Pantea
Monica Pop
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Doctor n medicin
UMF Craiova
Laureniu Simion
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Bogdan A. Popescu
Crina Sinescu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Voichia Srbu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure
Mihaela Radu
Ioan Sporea
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Horia Roianu
Florin Stamatian
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
tefan Dumitrache-Rujinski
Maria Stamatin
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Oana Sndulescu
Cristian Sttescu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Ioana Sulescu
Victor Stoica
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Viorel Scripcariu
Claudiu Stoicescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Dan N. Straja
Alin Vasilscu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Lelia Strmbu
Drago Vinereanu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Adela erban
Vlad Vintil
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Margit erban
Radu Vldreanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Marcel Tanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Eugen Trcoveanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T.Popa Iai
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Raluca Trifnescu
Ancua Zazgyva
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Cristian Udroiu
Medic primar cardiolog,
Doctor n medicin
Spitalul Universitar de Urgen Bucureti
CUPRINS
Volumul 2
CAPITOLUL IX PEDIATRIE ...................................................................................... 553
Coordonator: Doina Anca Pleca
29. CONVULSIILE LA COPIL ................................................................................................... 553
Georgeta Diaconu
30. INFECIILE DE CI AERIENE SUPERIOARE LA COPIL .......................................... 569
Oana Mrginean
31. NUTRIIA I ALIMENTAIA. BOLILE CARENIALE
31.1. PRINCIPII GENERALE DE NUTRIIE I ALIMENTAIE ........................ 585
Marioara Boia
31.2. MALNUTRIIA .................................................................................................... 591
Marioara Boia
31.3. RAHITISMUL CARENIAL LA COPIL .......................................................... 599
Constantin Ilie
31.4. ANEMIA FERIPRIV .......................................................................................... 605
Marioara Boia
32. INFECIILE PERINATALE ................................................................................................. 611
Sorin C. Man
CAPITOLUL
PEDIATRIE
29. CONVULSIILE LA COPIL
Georgeta Diaconu
Convulsiile ocup la copil un loc important n patologia neurologic att prin incidena
crescut ct i prin dramatismul manifestrilor. Crizele convulsive pot afecta copiii de toate vrstele
ridicnd probleme legate de etiologie, tratament i prognostic.
Criza convulsiv este definit ca fiind un episod brusc i stereotip cu modificri n
activitatea motorie, comportamental, senzitivo-senzorial, emoional i deseori a contienei,
datorat unei descrcri electro-chimice anormale la nivel cerebral.
Aspectul clinic al convulsiilor depinde de gradul de maturare al SNC, spectrul
manifestrilor clinice fiind foarte variat. Apariia crizei convulsive implic o depolarizare haotic a
neuronilor cerebrali i propagarea descrcrii la teritorii mai mult sau mai puin extinse din creier
care pot avea corespondent att clinic ct i electroencefalografic (EEG).
Aceste manifestri paroxistice sunt reunite sub termenul generic de crize epileptice care
nu sunt sinonime cu epilepsia; ele pot reprezenta simptomul unei afeciuni generale, metabolice,
locale neurologice, etc. Crizele provocate de o patologie cerebral acut sau de cauze extracerebrale
ce apar la un individ normal ca rspuns la anumii factori declanatori sunt denumite ,,ocazionale
sau ,,accidentale, ca de exemplu convulsiile febrile, convulsiile ce survin la debutul unor
neuroinfecii, n anomaliile metabolice tranzitorii, intoxicaii.
Epilepsia este o boal cronic cerebral de etiologie variat, definit de prezena crizelor
de natur sigur epileptic i de criteriul evolutiv, constituit din tendina acestora de a se repeta n
absena factorilor declanatori cunoscui la intervale variabile de timp.
Epidemiologie
Exist diverse statistici privind incidena i prevalena crizelor convulsive la copil.
Prevalena epilepsiilor n rndul populaiei pediatrice n Europa este estimat la 2.3-10.3
cazuri/1000 copii fiind relativ uniform n rile cu dezvoltare socio-economic similar.1,2
Incidena epilepsiilor la copii i adolesceni n rile dezvoltate variaz ntre 40-70 de
cazuri noi la 100,000 locuitori/an, atingnd valori de 100-190/100.000/an n rile n curs de
dezvoltare.3,4
Incidena variaz cu vrsta, astfel nct se apreciaz c aproximativ 60% din cazuri
debuteaz n primii 3 ani de via, mai mult de jumtate din copii (32,3%) prezentnd convulsii n
primul an de via.3,5
Incidena specific n funcie de sex arat o frecven mai mare la sexul masculin,
raportul M/F fiind de 1.1-1.7.6
Incidena specific n funcie de tipul crizei i etiologie raportat n literatura de
specialitate arat c n cele mai multe cazuri nou diagnosticate n primii 5 ani de via, epilepsia se
manifest prin crize cu debut generalizat. Dup aceast vrst crizele pariale complexe i cele
secundar generalizate reprezint de regul cele mai frecvente tipuri de crize epileptice circa 60%.5,6
553
simptomul unei hemoragii intraventriculare. La copil crizele tonice axiale sunt ntlnite n SLG
fiind obligatorii pentru diagnostic i n epilepsiile generalizate simptomatice.
Crizele clonice se manifest prin contracii musculare ritmice, bilaterale, adesea
asimetrice cu durat variabil. EEG nregistreaz descrcri vrf-und i polivrf-und neregulate.
n perioada neonatal pot s apar crize clonice focale sau multifocale care au n general un substrat
lezional.
Crizele clonice multifocale se caracterizeaz prin contracii clonice migratorii n manier
dezordonat de la un membru la altul, fragmentare sau eratice. Ele reprezint corespondentul
neonatal al crizelor tonico-clonice generalizate i n general nsoesc tulburri cerebrale difuze i
grave, ca de exemplu encefalopatia hipoxic-ischemic. Sunt frecvente la nou-nscuii cu vrsta
gestaional sub 34 sptmni i au un prognostic nefavorabil.
Crizele clonice focale sunt caracterizate prin micri clonice neregulate, repetitive
localizate la un membru sau la un hemicorp; uneori migreaz foarte rapid simulnd o criz clonic
generalizat n care contiena este n general pstrat ns poate exista apnee. Prezena lor poate
indica un infarct cerebral sau o hemoragie intracerebral, pentru diagnostic fiind necesare explorri
neuroimagistice.
Crizele tonico-clonice (CGTC) debuteaz brusc prin pierderea contienei urmat de
faza tonic iniial n flexie ulterior n extensie, cu durat de 10-20 sec. nsoit de blocaj respirator i
tulburri vegetative (midriaz, cianoz, hipersecreie bronic, tahicardie, hipertensiune, etc). Faza
clonic (convulsivant) dureaz aproximativ 1 min. i se caracterizeaz prin secuse clonice care se
epuieaz progresiv concomitent cu regresia simptomelor vegetative. Faza postcritic cu durat
variabil, se caracterizeaz prin com, hipotonie muscular generalizat, prezena semnului
Babinski, relaxare sfincterian, respiraie stertoroas cu recuperarea progresiv a contienei. Faza
somnului postcritic este prezent numai n unele cazuri, poate dura cteva ore cu amnezia complet
a episodului critic. Crizele tonico-clonice pot fi prezente la copil n cadrul epilepsiei generalizate cu
crize tonico-clonice de trezire, epilepsia absen a copilului (EAC), EAJ, EMJ, SLG, epilepsiilor
generalizate simptomatice.
Crizele atonice pot avea durat de cteva secunde i se caracterizeaz prin pierderea
brusc a contienei i a tonusului muscular ceea ce antreneaz cderea pacientului. EEG
evideniaz descrcare generalizat, sincron de unde lente sinusoidale i de complexe vrf-und
(CVU). Crizele atonice sunt ntlnite n epilepsia mioclono-astatic, SLG.
Absenele tipice sunt reprezentate de suspendarea brusc a contienei, cu durat de 5
30 de sec. cu pstrarea tonusului muscular. Copilul i ntrerupe brusc activitatea, are privirea fix,
poate asocia midriaz, sialoree, paloare, relaxare sfincterian dup care i reia activitatea ntrerupt
cu amnezia total a crizei. n unele cazuri tulburarea contienei poate fi discret i se pot asocia
automatisme simple. EEG critic evideniaz paroxisme de CVU 3 c/s. generalizate, sincrone i
simetrice cu debut i sfrit brusc pe traseu de fond normal. Absenele tipice sunt ntlnite n
epilepsiile generalizate idiopatice (EAC, EAJ, EMJ).
Absenele atipice se caracterizeaz prin debut i sfrit progresiv al crizei manifestat
prin suspendarea strii de contien cu durat 20-60 de sec. i semne asociate importante. n raport
cu manifestrile asociate absenele atipice pot fi mioclonice, atonice, nsoite de automatisme,
hipertonice cu manifestri vegetative. EEG are aspect heterogen, evideniindu-se descrcri de
CVU neregulate, sub 3c/s, cu debut i sfrit lent pe traseu de fond anormal. Absenele atipice sunt
ntlnite n epilepsiile generalizate simptomatice ca de exemplu SLG.
Spasmele epileptice sunt contracii musculare masive i globale cu predominan
axial, neateptate, n general bilaterale i simetrice ale muchilor gtului, trunchiului i
555
termen alimentai exclusiv cu lapte de vac foarte bogat n fosfai sau cu lapte pulbere cu raport
Ca/P <1-1,5, fiind consecina unui hipoparatiroidism funcional.13 Clinic se caracterizeaz prin crize
focale sau multifocale care se repet la un nou-nscut contient i hiperactiv. Prezena unei
hipocalcemii cu hiperfosfatemie la un nou-nscut impune investigarea unui hiperparatiroidism
matern latent sau a sindromului DiGeorge. EEG relev aspect de criz electric. Crizele sunt
controlate de administrarea srurilor de calciu i au un prognostic bun.
2. Hipoglicemia neonatal este definit de valoarea glicemiei <30 mg% la nou-nscutul
la termen n primele 72 de ore i <40 mg% dup 72 de ore de via, iar la prematur i dismatur <20
mg%. Manifestrile clinice sunt nespecifice i includ: hiperexcitabilitate, tremurturi, apnee,
cianoz, tahipnee, dificulti de alimentaie, vrsturi, apatie, hipotonie, letargie, convulsii, com.
EEG interictal relev descrcri de unde lente n regiunile centrale.13 Tratamentul const n
administrarea unei doze de 8 mg glucoz/kg/minut folosind soluia 20% (0,04 ml/kg/minut) sau
15% (0,06 ml/kg/minut). Glicemia nu trebuie s depeasc 125 mg% (pericol de deshidratare); se
va ncepe precoce alimentaia oral i nu se va suspenda brusc aportul de glucoz i.v. Profilaxia
convulsiilor la nou-nscuii cu risc nalt de hipoglicemie const n administrarea de soluie
glucozat 10% (70 mg/kg/zi) i.v. sub controlul glicemiei.
3. Piridoxinodependena este o condiie rar, transmis AR i indus de activitatea
insuficient a decarboxilazei acidului glutamic necesar sintezei GABA. Crizele pot apare n orice
moment a perioadei neonatale (chiar intrauterin), uneori n copilria tardiv i pot fi de tip
mioclonic, clonic focal sau tonico-clonice generalizate. Se nsoesc de un comportament neurologic
particular i de modificri EEG intercritice cu bufee periodice de unde lente, polivrfuri
generalizate, activitate discontinu. Crizele sunt rezistente la terapia antiepileptic convenional;
administrarea de piridoxin i.v. 100 mg blocheaz activitatea epileptic clinic i normalizeaz EEG
n 10 minute. Nou-nscuii din mame tratate cu izoniazid pot avea convulsii sensibile la piridoxin
al cror debut se situeaz n a 3-a sptmn postnatal. Tratamentul const n introducerea n diet a
unui supliment zilnic de 2-30 mg/kg piridoxin pentru toat viaa.
4. Crizele neonatale benigne (sindromul convulsiilor din ziua a 5-a) debuteaz n primele
3-7 zile de via n absena oricrei perturbri metabolice sau neurologice. Durata perioadei
convulsive este de circa 20 ore, crizele de scurt durat sunt de tip clonic i mai rar apneice. EEG
intercritic evideniaz activitate de baz conservat i normal organizat n somn. Prognosticul este
favorabil att pentru dezvoltarea neuropsihomotorie ulterioar ct i pentru absena riscului de
apariie a unei epilepsii ulterioare.13
5. Crizele neonatale familiale benigne se transmit autosomal dominant, gena fiind
localizat pe braul lung al cromozomului 20. Clinic se caracterizeaz prin crize generalizate cu
debut n prima sptmn de via la un nou-nscut ce prezint examen neurologic normal i
frecvent anamnez familial pozitiv pentru crize neonatale benigne. Aspectul EEG intercritic este
nespecific. Tratamentul const n utilizarea fenobarbitalului sau valproatului de sodiu. Prognosticul
este excelent cu dispariia crizelor dup vrsta de 6 sptmni. Dezvoltarea neuropsihic ulterioar a
copilului este obinuit normal.14
6. Encefalopatia mioclonic precoce (sindromul Aicardi) este o condiie grav de cauz
malformativ sau metabolic ce debuteaz precoce n prima sptmn de via. Clinic copilul
prezint mioclonii eratice, ce pot persista i n somn, crize focale motorii cu tulburri vegetative i
mioclonii masive sau spasme epileptice tonice ctre vrsta de 3-4 luni. Aspectul EEG este de
suppression burst. Prognosticul este grav decesul survenind n primul an de via.15
7. Encefalopatia epileptic infantil precoce (sindromul Ohtahara) se caracterizeaz
prin spasme tonice scurte, izolate sau n salve cu debut precoce, frecvent dup primele 10 zile de
557
via i pattern EEG de suppression burst. Substratul neuropatologic este reprezentat prevalent de
malformaii cerebrale sau tulburri metabolice. Medicaia antiepileptic (MAE) nu poate controla
crizele. Prognosticul este rezervat cu deces n perioada de sugar sau retard neuromotor sever cu
crize intratabile i evoluie spre sd. West i ulterior spre SLG. n 1976 Ohtahara propune termenul
de encefalopatie dependent de vrst, considernd c cele trei sindroame (Ohtahara, West i
Lennox-Gastaut) reprezint 3 stadii susccesive n maturaia procesului epileptic.15
II. Manifestri epileptice cu debut n perioada 1 lun3 ani
1. Epilepsia mioclonic benign a sugarului debuteaz dup vrsta de 4luni prin scurte
mioclonii spontane sau provocate de zgomot sau contact. Nu asociaz alte tipuri de crize cu
excepia unor crize febrile simple. EEG evideniaz vrf-und i polivrf-und generalizate rapid n
timpul crizei mioclonice. Prognosticul este bun cu rspuns excelent la terapia antiepileptic.16,17
2. Epilepsia mioclonic sever (sindromul Dravet) debuteaz n primul an de via la un
copil anterior normal adesea cu istoric familial pozitiv pentru epilepsie i crize febrile n
5318.
71% din cazuri. n peste 50% din cazuri prima criz este de tip clonic generalizat, are durat
prelungit i apare n context febril, bolnavul fiind diagnosticat iniial cu convulsii febrile (CF).14
Dup un interval variabil (8-90 zile) de la criza iniial febril, independent de tratamentul instituit,
reapar una sau mai multe recidive cu semiologie clonic, adesea unilaterale, fr deficit neurologic
postcritic. Ulterior apar alte tipuri de crize: clonice generalizate i/sau unilaterale genernd n 65%
din cazuri status epileptic; accese mioclonice masive sau parcelare, absene atipice; status epileptic
tip absen; crize pariale motorii sau cu semiologie complex.18 EEG relev aspect variabil n
funcie de tipul de criz. Prognosticul este sever cu deces n 18%, retard neuromotor i mental grav
n 60% din cazuri.16 Sensibilitatea la febr persist, statusul epileptic febril poate s apar n
adolescen. Tratamentul cu medicamente antiepileptice (MAE) este decepionant.
3. Sindromul West (SW) este cea mai frecvent i mai bine cunoscut encefalopatie
epileptic infantil cu debut n majoritatea cazurilor n primul an de via (4-7 luni). Se
caracterizeaz prin triada: spasme epileptice n flexie/extensie sau asimetrice, pluricotidiene, n
salve (la trezire sau adormire), hipsaritmie (sau variante) i oprire sau regres n dezvoltarea
neuropsihomotorie care poate fi primul simptom de boal (precede spasmele epileptice), fiind
compromise achiziiile statice, coordonarea motorie, prehensiunea voluntar i interesul fa de
mediu. Etiologic se disting o form idiopatic n care sindromul debuteaz la un copil normal
neurologic pn n acel moment i la care nu sunt demonstrabili factorii etiologici i nici leziuni
cerebrale neuroimagistic i o form simptomatic care poate avea cauze multiple fiind considerat
un rspuns al creierului imatur la diferite tipuri de leziuni.19 Aproape toate tipurile de malformaii
cerebrale structurale, sindroamele neurocutanate, neuroinfeciile, traumatismele, bolile metabolice,
stroke-ul i aberaiile cromozomiale se asociaz cu SW.20 EEG intercritic este reprezentat de
hipsaritmie - profund dezorganizare EEG cu prezena de vrfuri, vrfuri-und sau unde lente
polimorfe, ample (500 V), cu topografie variabil, asincron n cele dou emisfere n absena
ritmului de fond. n cazurile de SW simptomatice i n stadiile tardive apar variante de hipsaritmie:
hipsaritmie asimetric sau asociat cu focar iritativ sau aspect de suppression burst. Evoluia i
prognosticul n formele idiopatice de SW este favorabil cu regresia definitiv a sindromului,
elementele de prognostic favorabil fiind reprezentate de debutul spasmelor epileptice dup vrsta de
4 luni, traseu de hipsaritmie clasic, rspuns electroclinic rapid i stabil la tratament.19 n formele
simptomatice prognosticul este sever cu mortalitate 5-30% sau evoluie ctre alte sindroame
epileptice (epilepsie focal sau generalizat asociat cu retard mintal sever, SLG).21
558
intereseaz limba, buzele, gingiile este un element caracteristic. n majoritate cazurilor contiena
este pstrat pe durata crizei, dar cu incapacitatea de a vorbi (blocaj verbal). Crizele apar frecvent n
timpul somnului (20% la adormire, 35% n orele ce preced trezirea).14 EEG nregistreaz descrcri
de vrfuri/unde ascuite bifazice sau trifazice de amplitudine mare, n regiunea centro-temporal
tipic activate de somn. Explorrile neuroimagistice sunt negative. Prognosticul este bun, crizele sunt
controlate de MAE, dezvoltarea psihomotorie este normal.
2. Epilepsia absen a copilului reprezint 2-10% din epilepsiile copilului, avnd o
puternic predispoziie genetic, n 50% din cazuri exist anamnez familial pozitiv pentru
epilepsie. Crizele debuteaz ntre 4-10 ani, frecvent la sexul feminin, la un copil anterior normal
adesea n antecedente cu istoric de CF (30% din cazuri).14 Crizele survin spontan sau pot fi
favorizate de emoii, scderea ateniei, hipoglicemie i sunt de tip absene tipice (cteva sute/zi), pot
asocia fenomene vegetative, automatisme discrete, micri ale capului. EEG ictal descrcri de
CVU 3 c/s generalizate, simetrice, sincrone cu debut i sfrit brusc, pe un traseu de fond normal.
Hiperpneea i stimularea luminoas intermitent favorizeaz producerea crizelor. Prognosticul este
bun, crizele rspund la MAE n 75%cazuri, dar unii copii pot dezvolta CGTC la adolescen.5
IV. Sindroamele epileptice juvenile
1. Epilepsia absen juvenil debuteaz la pubertate la un adolescent normal.
Semiologic crizele tip absen din EAJ sunt asemntoare cu cele din EAC, dar frecvena lor este
mai mic avnd o apariie sporadic, mai puin de o criz/zi. Asocierea cu CGTC este frecvent i
pot preceda debutul absenelor mai frecvent dect n EAC. De asemenea, CGTC apar deseori la
trezirea din somn, frecvent pacienii prezentnd i mioclonii. Aspectul EEG este asemntor cu cel
din EAC, dar frecvent sunt prezente polivrfuri sau fragmentarea descrcrilor critice. Prognosticul
n EAJ este mai puin favorabil dect n EAC, crizele persistnd uneori pn la vrsta adult, n
special la trezire chiar dac terapia este adecvat.
2. Epilepsia mioclonic juvenil este o epilepsie generalizat idiopatic cu transmitere
genetic al crui debut este dependent de vrst, distribuia pe sexe fiind egal. EMJ debuteaz
obinuit n adolescena precoce cu un vrf de inciden ntre 13-15 ani. Tabloul clinic este dominat
de trei tipuri de crize al cror debut este dependent de vrst: mioclonice prezente la toi pacienii
frecvent la trezire, CGTC prezente la >90% din pacieni i absene tipice prezente la 1/3 din copii.
Factorii precipitani ai crizelor sunt privarea de somn, oboseala, alcool, droguri psihotrope, emoii
puternice, lumini sclipitoare(25). EEG ictal este caracterizat printr-un model rapid vrf-und de 4-6
c/s, precum i de complexe polivrf-und bilaterale, sincrone pe un traseu de fond normal. EMJ este
n general bine controlat de MAE, dar se caracterizeaz printr-o mare farmacodependen, dup
oprirea MAE nregistrndu-se recderi la 80% din pacieni.25
3. Epilepsia cu crize generalizate tonico-clonice de trezire (EGCTCT) este o epilepsie
generalizat idiopatic cu o important predispoziie genetic. Vrsta de debut a EGCTCT
nregistreaz o inciden maxim la pubertate, dar poate varia ntre 6-35 de ani. Semiologic crizele
sunt de tip CGTC, apar dup trezire sau n perioada de relaxare i pot asocia i alte tipuri de crize
generalizate, n special crize tip absen i mioclonice. EEG relev activitate de fond dezorganizat
cu prezena undelor lente i a descrcrilor de CVU generalizate sau de polivrf-und 4-6 c/s.
Anomaliile EEG din EGCTCT se caracterizeaz printr-o mare fotosensibilitate; hiperpneea crete
frecvena descrcrilor de tip iritativ, mai ales n cazurile care asociaz i crize minore. Prognosticul
EGCTCT este n general favorabil sub tratament, dar riscul de reapariie al crizelor dup reducerea
sau ntreruperea medicaiei este relativ mare.
560
562
Mioclonii hipnice
Bruxism
Jactatio capitis nocturna
Automatisme verbale nocturne
Automatism ambulator nocturn
Distonie paroxistic nocturn
REM behaviour disorders
Complicaiile crizelor epileptice sunt reprezentate de: traumatisme cerebrale sau fracturi ce
pot surveni n timpul crizelor generalizate prin cdere; probleme psihiatrice (depresie, anxietate,
probleme de nvare, tulburri de comportament, suicid); efectele secundare ale MAE care sunt n
principal hematologice, dermatologice i hepatice; consecine ocupaionale (abandon colar, izolare
social); status epileptic; accidente rutiere provocate de adolescenii cu epilepsie care pot prezenta o
criz cnd se afl la volan; decese prin nec dac copilul nu este supravegheat cnd noat i are o
criz n acel moment; moartea subit care reprezint o complicaie la pacienii cu CGTC
necontrolate de MAE.
Statusul epileptic (SE) este o complicaie important care necesit diagnostic i
tratament prompt pentru a minimaliza sechelele neurologice i riscul de deces. n 2000 OMS a
definit SE ca ,,o criz de epilepsie care se repet la intervale scurte de timp, pentru a crea o condiie
epileptic fix i durabil.26 Etiologia SE variaz n funcie de vrsta pacientului. La copil, n 51%
din cazuri, crizele recurente sunt secundare unei cauze infecioase. Ali factori precipitani ai SE
sunt sevrajul absolut sau relativ al MAE, leziunile cerebrale acute (anoxie cerebral acut),
traumatismul cranian, accidentul vascular cerebral n special hemoragic, infeciile SNC (meningite,
encefalite), infeciile sistemice severe, bolile metabolice (hiperglicinemie noncetotic, acidoze
lactice congenitale, deficit de piridoxin, acidemii ereditare, unele glicogenoze), intoxicaiile
(antidepresive triciclice, fenotiazine, teofilina, izoniazida, amfetamine), tumorile cerebrale, status
aprut ca debut al unei epilepsii. Statusul epileptic poate fi non-convulsiv sau convulsiv.
563
564
Crize
x
x
x
x
x
x
neonatale
EEMP / EEIP
x
x
x
x
Sindrom West x
x
x
x
x
**
**
**
E. mioclonic x
x
x
x
x
x
x
**
benign
Convulsii
x
x
x
x
x
febrile
Sdr. Lennox-
x
**
**
Gastaut
E. rolandic x
x
**
benign
E.
absena x
x
x
x
**
x
**
x
copilriei
E. cu CGTC
x
x
**
x
**
la trezire
E.
absena x
x
x
x
x
**
x
**
**
juvenil
E. mioclonic x
x
x
x
x
**
x
**
**
juvenil
E. legate de
x
localizare
Abrevieri i simboluri: BZD:benzodiazepine; CBZ:carbamazepin; ESM:ethosuximid; FBM:felbamat;
GBP:gabapentin; LMG:lamotrigin; PB:fenobarbital; PHT:fenitoin; VGB:vigabatrin; VPA: acid valproic; TPM:
topamax; LEV: levetiracetam; EEMP:encefalopatie epileptic mioclonic precoce; EEIP:encefalopatie epileptic
infantil precoce. : eficacitate demonstratat; x: eficacitate clinic nedemonstrat; **: exist studii care indic un rol
posibil n tratamentul acestui tip de criz.
Doza
(mg/kg)
Nivel seric
g/ml
T 1/2
(ore)
Nr.
dozelor
zilnice
* Steady
state (zile)
Fenobarbital-PB
(Luminal, Gardenal)
3-6
10-40
25-150
14-21
5-6
10-20
2412
10-15
10-25
3-8
10-25
2-3
20-30
4-12
5-12
3-5
20-40
50-100
8-11
20-30
40-100
30-40
2-3
6-12
0.01-0.2
0.005-0.07
20-40
2-3
4-8
0.5-1
0.5-
10-30
1-2
3-5
20-80
1.4-14
5-7
1-2
Difenilhidantoin
(Fenitoin,
Phenhidan, Dilantin,
Epanutin)
Primidona-PRM
(Primidona, Mysolin)
Carbamazepin- CBZ
(Tegretol, Finlepsin;
Timonil, Neurotop)
Valproat de sodiu
(Depakine, Epilim,
Ergynil)
Ethosuxinimid-ESM
(Zarontin, Petinimid,
Suxilep, Morfolep)
Clonazepam-CZP
(Rivotril)
Clobazam-CLB
(Frisium)
Vigabatrin-GVG
(Sabril)
1-2
565
3-4
Efecte secundare
Lamotrigina-LTG
(Lamictal)
Topiramat-TPM
(Topamax)
Felbamat-FBM
(Felbatol)
Gabapentin-GBP
(Neurontin)
Oxcarbazepine
( Tolep)
Tiagabine (Gabitril)
Zonisamida-ZNS
2-10
1-5
+VPA
1.5-3
24-30
48-60
3-10
5-19
1.5
12-24
3-6
13-23
15-45
4-20
30-60
30-40
2.136.7
30-50
21-40 g/l
20-30
Sultiam-ST (Ospolot,
Conadil, Elisal)
Levetiracetam-LEV
(Keppra)
Bromurile-BR
ACTH
30-40 U
Progabid-PGB
20-35
Acetazolamid
10-50
(Diamox)
4-8
6-10
8,63,1
2-3
23-25
1.5
11.91.4
40- 0
36
Decizia de ntrerupere a MAE trebuie s fie stabilit i urmrit de ctre medicul specialist
atunci cnd exist o perioad fr crize de cel puin 2 ani. n cazul crizelor pariale complexe
sevrajul MAE se face dup 4 ani de control total al crizelor sub tratament. Iniial se va discuta cu
pacientul sau familia/aparintorii analizndu-se riscurile i beneficiile ntreruperii MAE i
subliniind riscul recurenei crizelor la oprirea MAE. Factorii care influeneaz decizia de ntrerupere
a MAE sunt tipul de epilepsie, etiologia crizelor, neurodezvoltarea, frecvena sau numrul crizelor
anterioare MAE, durata tratamentului antiepileptic, tipul i numrul MAE, acordul
pacientului/aparintorilor informai de riscul imprevizibil al recidivei, contextul psihologic
(pacieni/aparintori anxioi), contextul social (activitate profesional).29
Tratamentul SE implic msuri generale i farmacologice. Msurile generale cuprind:
monitorizarea funciilor vitale; prelevarea de snge pentru glicemie, electrolii, uree,
hemoleucogram, determinri toxologice i concentraie plasmatic a MAE; examen LCR,
hemoculturi, uroculturi dac se suspecteaz o etiologie infecioas; explorri neuroimagistice de tip
CT sau IRM cerebral. Msurile farmacologice trebuie iniiate de urgen (Tabelul 29.5). Durata
prelungit a SE convulsiv crete riscul de apariie a leziunilor neuronale i a complicaiilor
sistemice.28
Prognosticul global al convulsiilor la copil este greu de apreciat deoarece acestea reprezint
expresia clinic a unui numr mare de tulburri cerebrale. Prognosticul depinde de vrsta
pacientului, etiologie, evoluia terapeutic i de ali factori ce pot fi importani de la caz la caz, fiind
n particular nefavorabil la pacienii care au prezentat SE. n aprecierea prognosticului se va avea n
vedere riscul de recuren dup prima criz, rspunsul la MAE dup mai mult de o criz, riscul de
reapariie a crizelor dup remisia lor i perspectiva creterii mortalitii.
566
Bibliografie selectiv
1. Ngugi AK, Bottemley C, Kleinschmidt I et al. Estimation of the burden of active life-time epilepsy: a
meta-analytic approach. Epilepsia 2010;51:883-90.
2. Brodtkor E, Sjaastad O. Epilepsy prevalence by individual interviw in a Norwegian community. Seizure
2008;17:646-650.
3. Sillanpaa M, Kalviainen R, Klaukka T, Helenius H, Shinnar S. Temporal change in the incidence of
epilepsy in Finland: nationwide study. Epilepsy Res 2006;71:206-15.
4. Benn EK, Hauser WA, Shih T et al. Estimating the incidence of first unprovoked seizure and newly
diagnosed epilepsy in the low-income urban community of Northern Manhattan, New York City. Epilepsia
2008; 49:1431-9.
5. Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology, Seventh Edition. Lippincott Williams&Wilkins. A
Wolters Kluwer Company 2006.
6. Diaconu Georgeta. Sindroame epuleptice pediatrice. Editura Tehnopress 2006
7. Barkovich AJ., Kuzniecky RI., Guerrini R., Dobyns WB. Classification system for malformations of
cortical development. Update 2001. Neurology 2001;57:2168-78.
8. Singh R., McKinlay Gardner RJ., Crossland KM., et al. Chromosomal abnormalities and epilepsy: a
review for clinical and gene hunters. Epilepsia 2002;43:127-140.
9. Engel J. ILAE Commission Report: A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and
with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42
(6):796-803.
10. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures
and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia
2010;51(4):676-685.
11. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal
for a revised classsification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989;30:389-399.
12. Brodie MJ, Schachter SC, Kwan P. Fast facts: Epilepsy. 3rd edition. Health Press. 2005.
13. Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co 2001;178-214.
14. Aicardi J, Ohtahara S. Severe neonatal epilepsies with suppression-burst pattern. In: Roger J, Bureau M,
Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence 3rd eds.
Wolf P. John Libbey&Co Ltd 2002:33-46.
15. Arzimanoglou A, Guerrini R, Aicardi J. Aicardis Epilepsy in Children (3rd edition). Lippincott Williams
and Wilkins, Philadelphia 2004.
567
568
Diagnostic
Cultura faringian este un standard de aur imperfect pentru diagnostic, deoarece putem avea
culturi fals-pozitive la copii purttori de GABHS.1,2 Testul RADT are o specificitate foarte mare
pentru GABHS, de aceea dac testul rapid este pozitiv, cultura faringian nu se mai face i se indic
tratament antibiotic. Dac testul este negativ trebuie s se fac i cultura pentru a confirma infecia
(pot exista reacii fals negative). Pentru acurateea diagnosticului GABHS, este necesar s se
frece puternic, cu tamponul de recoltare, att ambele amigdale ct i peretele posterior al faringelui
(pn se produce greaa). Dac infecia este autentic, proteina C-reactiv va fi pozitiv.1,2,4
Pentru diagnosticul infeciei GABHS a fost propus un scor clinic de ctre Centor (cu
modificri ulterioare), care const dintr-o combinaie de semne i simptome sugestive pentru
faringita GABHS.6,7
Tabelul 30.1. Scorul Centor
Criteriu clinic
Puncte
Absena tusei
1
Tumefierea ganglionilor limfatici cervicali anteriori
1
Febr >38 C
1
Exudat tonsilar sau tumefiere a amigdalelor
1
Vrsta 3-14 ani
1
Vrsta >15 ani
0
Vrst >45 ani
-1
Un scor Centor 2 impune testare microbiologic. Dac scorul Centor este 4 la adult se va
face tratament, fr confirmare microbiologic (Regoli, + 24).1,6,7
Cnd putem face dovada infeciei streptococice prin exsudat faringian pozitiv nsoit de
proteina C-reactiv, se impune diagnosticul diferenial cu alte angine (cu alte tipuri de streptococi,
difteric, cu anaerobi .a), deoarece simpla hiperleucocitoz nu poate trana diagnosticul.8,9
Complicaiile infeciei GABHS sunt supurative i nesupurative.
Compliciile supurative (consecutiv rspndirii infeciei la esuturile subiacente) cuprind
limfadenita cervical, abcesul peritonsilar, retrofaringeal, otit medie, mastoidit, sinuzit.
Complicaiile nesupurative, imun-mediate sunt reumatismul articular acut, glomerulonefrita
acut difuz poststreptococic.1,2,5
Tratament
1. Tratamentul antibiotic.
Tratamentul cu antibiotic nu se va institui la un copil cu faringita in absena identificrii
GABHS sau a altui germene cauzal. n cazul n care tratamentul pentru o faringit sterptococic a
fost deja instituit i exudatul faringian este negativ, acesta trebuie ntrerupt.Tratamentul antibiotic
conduce la dispariia siptomatologiei n 12-24 ore de la iniierea lui i previne apariia
reumatismului articular acut (RAA). Tratamentul antibiotic se recomand a se iniia imediat la
copiii cu faringit streptococic i RADT pozitiv, n caz de febr crescut, contact cu persoane
documentate cu infecie GABHS, istoric pozitiv pentru RAA sau istoric recent de RAA la un
membru al familiei.1-4
Dei multipli ageni antimicrobieni sunt eficieni n infecia cu GABHS, majoritatea
autorilor i ghidurilor recomand ca terapie de prima intenie penicilin. Antibioticele folosite
sunt: 2,3
570
Etiologie
Etiologia majoritii laringitelor este de origine viral: virusuri gripale, paragripale,
adenovirusuri, virusul sinciial respirator (VSR), virusul rujeolic. Etiologia bacteriana este mai rar
i este reprezentat de Haemophilus influenzae (comun n trecut n epiglotite, mai rar acum dup
introducerea vaccinrii HiB), Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococul
aureu, mai frecvent incriminai n producerea epiglotitei la copiii vaccinai HiB.2,5,10
Forme clinice
1. LARINGITA ACUT SIMPL (forma clinic uoar)
Este cea mai frecvent form.
Etiologia: viral, excepional difteria.
Manifestri clinice: debutul este printr-o infecie acut de ci respiratorii superioare
(IACRS) cu disfagie, disfonie, tuse, rgueal, lipsete dispneea inspiratorie i stridorul sau sunt
foarte discrete.5,10 La examenul clinic se evideniaz doar o inflamaie faringean, iar laringoscopic
se poate evidenia edemul corzilor vocale i a esutului subglotic.2,10 Evoluia este benign.
2. LARINGITE OBSTRUCTIVE
Termenul de laringotraheobronite acute se refer la infeciile virale ale regiunii glotice i
subglotice.5,10 Virusurile sunt cele care cauzeaz crupul i reprezint cea mai frecvent cauz de
obstrucie a cilor respiratorii superioare.10
Se caracterizeaz clinic prin: 5,10,11
- stridor inspirator acut;
- tuse ltrtoare sau cu timbru metalic;
- disfonie (rgueal);
- dispnee inspiratorie;
- tiraj suprasternal i supraclavicular.
2.1. LARINGITA STRIDULOAS SAU CRUPUL SPASMODIC (PSEUDOCRUP)
Etiologia: terenul alergic i factorii psihologici au rol important, patogenia fiind incert.
Terenul: vrsta de 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetaii adenoide. Prodromul viral este absent.
Manifestri clinice:
Debutul este acut, nocturn, in plina stare de sanatate. Copiiii se trezesc brusc din somn i
prezint rgueal, tuse metalic, respiraie ngreunat, detres respiratorie, anxietate. Severitatea
simptomelor se reduce n cteva ore.8,10 Copilul mai poate prezenta cteva atacuri, dar tot mai
uoare n urmtoarele 1-2 zile.5
Tratamentul crupului spasmodic se face la domiciliu. Dei n trecut se considera c plasarea
copilului n aerul rece al nopii ar ameliora crupul spasmodic, un review Cochrane nu a dovedit
beneficiul acestuia,10,12 dimpotriv crupul i wheezingul se nrutesc n aerul rece al nopii.
Dac copilul este la spital, se vor face nebulizri cu epinephrin racemic.10
2.2. CRUPUL (Laringita acut edematoas subglotic)
Laringotraheobronita acut este un proces inflamator acut n care edemul cuprinde
regiunile subglotice.2,5,10
Etiologia este viral.
Terenul: copil n vrst de 6 luni3 ani.
Manifestri clinice:
Prodromul este printr-o simptomatologie caracterizata prin rinoree, tuse, febr moderata care
dureaza 1-3 zile. Ulterior apare simptomatologia caracteristica.10
Simptomatologia de laringit se instaleaz progresiv, detresa respiratorie fiind manifest n
2-3 zile. Copilul prezint: tuse ltrtoare, rgueal, disfonie, stridor inspirator, tiraj suprasternal i
572
Bibliografie selectiv
1. Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galli L, de Martino M. Update on the management of acute
pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011;37:10. http://www.ijponline.net/content/37/1/10
2 .http://www.refbooks.msf.org/MSF_Docs/En/Clinical_Guide/CG_en.pdf
3. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C. Clinical
Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update
575
by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access published
September 9, 2012
4. Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all
eds. Nelson Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co. 2011
5. Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practic. Cluj Napoca, Risoprint 2006;70-82
6. Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in the
emergency room. Med Decis Making 1981;1(3):239-46.
7. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in
patients with sore throat. CMAJ 1998;158(1):75-83.
8. Muntean I., Mrginean O. Infecii ale cilor respiratorii superioare n Pediatria Tratat, sub redacia Eugen
Ciofu i Carmen Ciofu, ediia 1, Ed Medical, 2001;p.206-220
9. Sun J, Keh-Gong W, Hwang B. Evaluation of the etiologic agents for acute suppurative tonsillitis in
children. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002;65(5):212-7.
10. Roosevelt GE. Infections Upper Airway. In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all eds. Nelson
Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co. 2011
11. Sittel Ch, Koitschev A. Erkrankungen des HNO-Bereichs. In Gortner L, Meyer S, Sitzmann FC.
Padiatrie, 4 Auflage, Dual Reihe 2012;p.816-18
12. Moore M, Little P. Withdrawn: Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst
Rev. 2011 Jun 15;(6):CD002870. doi: 10.1002/14651858.CD002870.pub3.
3. Epidemiologie
Otita medie acut reprezint cea mai frecvent boal bacterian la sugar si copilul mic, cu
maximum de inciden ntre 1 i 2 ani. Este una dintre cele mai frecvente afeciuni tratate cu
antibiotic i trebuie considerat n diagnosticul diferenial al strii febrile la copilul mic. Conform
AAP, n SUA se nregistreaz anual peste 5 milioane de cazuri de otit medie. n SUA aproximativ
70% din copii vor avea unul sau mai multe episoade de OMA pn la vrsta de 2 ani, i peste 80%
din copii vor exeperimenta cel puin un episod de otit medie pn la vrsta de 3 ani. Riscul de a
dezvolta otit medie a fost de 63-85% pn la vrsta de 12 luni, respectiv 66-99% pn la 2 ani.4
Otita medie (OM) este o complicaie frecvent a rinitei i rinofaringitei acute. 25-40% din
infeciile cilor respiratorii superioare la copilul sub 3 ani sunt acompaniate de un episod de otit.
Otita medie este cea mai frecvent cauz de hipoacuzie la copil.4
Frecvena otitei la sugar este mai mare, datorit unor particulariti anatomice caracteristice:
trompa lui Eustache este scurt, larg i are o poziie orizontal, comunicnd larg cu epitimpanul
(cavitatea timpanic), aditusul i antrul. n plus, drenajul urechii medii este ngreunat de poziia pe
spate a sugarului (poziia n supinaie).1,2
Calea principal de infecie a urechii medii este prin trompa lui Eustache i mai rar, pe cale
hematogen sau (transtimpanal) prin conductul auditiv extern. n timpul suptului, lichidele din
rinofaringe pot reflua prin tromp spre urechea medie (otita este mai frecvent la sugarii alimentai
artificial dect la cei alimentai la sn tocmai pentru faptul c stau un timp mai ndelungat n
supinaie n timpul alimentrii).1
4. Etiologia3,4
a. Bacterian, cel mai frecvent; n 2/3 din cazuri sunt implicai urmtorii germeni:
- Streptococcus pneumonie (40% din totalul cazurilor de otite bacteriene)
- Haemophilus influenza (25-30% din cazurile de otit medie acuta)
- Moraxella catarrhalis (n 10-15% din cazuri)
- ali germeni: Streptococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, enterobacter cloace, Mycoplasma pneumonia, etc.
b. Viral: reprezint 5-15% dintre cazuri. Cei mai frecventi agenti virali sunt virusul
sinciial respirator, virusurile parainfluenzae, adenovirusurile i virusurile Coxackie.
Spectrul microbian difer cu vrsta. Astfel, la nou-nscut mai frecvent sunt incriminai
agenti bacterieni cum ar fi: Escherichia coli, Klebsiella, stafilococul. La sugar, Streptococcus
pneumonie (pneumococ), Haemophilus influenzae, streptococul; H. Influenzae este agentul
bacterian frecvent regasit dup vrsta de 5 ani i nu se nsoete de formele invazive ale infeciei,
dnd otite izolate.1
Factorii de risc cu rol dovedit n apariia OMA sunt:1-3 prematuritatea, greutate mic la
na;tere, vrsta mic, anomalii ale sistemului imunitar, malformaii cranio-faciale, boli
neuromusculare, terenul atopic, frecventarea coletivitilor (creele, colectivitile/aglomerrile),
status socioeconomic precar, expunerea copilului la fumul de tigare sau ali poluani din mediu,
utilizarea suzetei, sezonul rece, alimentaia artificial
40-50% din copii peste 3 ani cu otit cronic au confirmat i rinita alergic.
4. Manifestrile clinice i diagnosticul diverselor forme clinice1-4
Tabloul clinic difer n funcie de vrsta pacientului. Afectiunea, apare de obicei, n cursul
evoluiei unei infecii acute de ci respiratorii superioare care dureaz de cteva zile.
Astfel, la nou-nscut i sugar simptomatologia este nespecific. Otalgia se manifest prin
iritabilitate, agitaie, ipt, modificare apetitului (refuzul alimentaiei) i somnului. Ocazional copilul
577
i duce mna la ureche sau se freac cu capul de pern. Uneori se asociaz simptome generale:
febr, vrsturi, scaune diareice sau stare toxic, semne meningeale, convulsii. La copilul mai mare
tabloul clinic se caracterizeaz prin febr, otalgie i hipoacuzie. Otalgia n absena febrei i
hipoacuzie poate s apar la copii mari cu otit extern, la cei cu abces dentar, afeciuni ale
articulaiei temporomandibulare, etc.
Orice sugar sau copil mic cu febril, fr un focar infecios evident, trebuie evaluat pentru a
identifica o infecie acut localizat la nivelul urechii medii.
n caz de supuraie, otalgia este marcat i progresiv att timp ct timpanul este neperforat,
i se amelioreaz spectaculos, odat cu exteriorizarea supuraiei otice, prin perforare spontan sau
terapeutic a timpanului, paralel cu scderea febrei.
Forme clinice
Otita medie acuta cataral (otita congestiv) este consecina unei inflamatii care apare
secundar blocajului trompei lui Eustache i a presiunii negative din urechea medie care se
obiectiveaz prin existena unui transudat seros i steril n urechea medie. De regul, catarul
obstructiv este consecina inflamaiei mucoasei rinofaringelui.
Catarul produce o senzaie de tensiune n ureche, hipoacuzie i zgomote (pocnituri) n
ureche n timpul nghiirii (deglutiiei) sau a micrilor mandibulei. Copilul este agitat din cauza
durerii (otalgiei), are senzaia de plenitudine, de presiune n ureche. Sensibilitatea otic este greu de
evideniat iar compresiunea dureroas a tragusului (semnul lui Vacher) are doar valoare orientativ,
nefiind concludent.
Otita medie acuta supurat. Simptomul principal este otalgia, care este violent, pulsatil i
exagerat de deglutiie i masticatie. Copilul duce mna spre ureche i ip, cutnd ca urechea
afectat s fie spre pern, deoarece cldura pernei calmeaz durerea. Tabloul clinic este completat
de hipoacuzie, zgomote auriculare, uneori vertij, precum si manifestri generale (febr nalt, stare
general alterat, vrsturi, diaree i. uneori, meningism, convulsii).
Odat cu perforarea timpanului, durerea cedeaz i febra scade, aprnd ca principal
simptom otoreea (care iniial este sangvinolent, ca apoi s devin purulent). Adeseori, aceasta se
confund cu lichidul rezultat dup splarea urechii. Examenul otoscopic relev modificrile locale:
timpan edemaiat care bombeaz, gaura de perforare (dac s-a produs denaj spontan sau
timpanocentez), iar timpanometria arat imobilitatea timpanului. Etiologia infeciei i rspunsul la
trapia antiinfecioas se stabilete prin nsmnarea aspiratului din urechia medie si antibiogram.
Daca un copil prezinta 3 episoade de otita medie acuta n decurs de 6 luni, afeciunea se
definete ca otit acut recurent.
Otomastoidita sugarului reprezint o inflamaie a mucoasei urechii medii i a cavitilor
osoase din stnga temporal, din osul temporal. Otomastoidita reprezint practic o infecie cu
localizare la nivelul sistemului urechii medii i a cavitilor mastoidiene. Conformaia anatomic
particular a urechii sugarului i reactivitatea sa special fac ca la aceast vrst s fie afectat
simultan ntregul aparat otomastoidian, iar repercursiunile asupra organismului s fie mai grave.
Otomastoidita sugarului are dou forme:
Forma manifest apare la sugarii eutrofici care nu au fost n prealabil tratai cu antibiotice.
Debutul bolii este brusc, cu febr mare, simptome auriculare i manifestri generale intense
(agitaie, convulsii, meningism, diaree, vrsturi). Dup perforarea timpanului, simptomele cedeaz
i de multe ori vindecarea poate fi spontan. Alteori, simptomele nu cedeaz, ceea ce arat c antrita
exist, i ea continu s evolueze.
578
Otomastoidita latent (otita latent, antrita latent) apare mai ales la malnutrii, prematuri,
copii cu deficite imune i alte handicapuri, sau la eutroficii supui unei antibioterapii
necorespunztoare, care nu a putut rezolva singur focarul, mascndu-i doar simptomele.
Debutul este insidios, la cca. 2 - 3 sptmni de la o infecie rinofaringian; prezentndu-se cu
simptomele unei boli generale: febr (la unii afebrilitate), facies toxic, paliditate, stare general
alterat, predominind fie agitaia, fie somnolena, torpoare, diaree, vrsturi i semne de
deshidratare. Acest sindrom neuro-toxic, cu simptomatologie nervoas, digestiv i deshidratare,
contrasteaz cu srcia simptomelor obiective otice (acestea trebuie cutate cu atenie i n
repetate rnduri).
5. Investigaii:
Otoscopia const n examinarea timpanului cu ajutorul unui otoscop pneumatic. n mod
normal timpanul are o culoare gri-perlat, cu un aspect uor concav i este translucid/strveziu. La
nivelul timpanului se pot observa o serie de modificri patologice:
- OM congestiv: congestive izolat a timpanului, pasager (manifestare reactiv a unei
infecii respiratorii);
- OM acut: timpan intens congestionat, care bombeaz, uneori opac sau perforat, cu
prezena de puroi; reflexul luminous al timpanului- diminuat sau absent
- OM cu exudat (seroas): aspect translucid al timpanului, acumulare de lichid n urechea
medie, uneori cu prezena vizibil a unui nivel de lichid i/sau bule de aer.hidro-aeric; alteori
timpanul este retractat.
Timpanometria se utilizeaza:
- pentru confirmarea diagnosticului n unele cazuri (cazuri atipice, cu o simptomatologie
srac sau cnd otoscopia nu este concludent) i pentru a evita diagnosticul excesiv de OMA (de
ex. n prezena timpanului hiperemic de cauz febril);
- pentru urmrirea evoluiei otitei medii acute (faciliteaz diferenierea OMA vindecat
rapid i complet de OM n care exudatul persist, chiar asimptomatic, situaie n care pacientul
trebuie reexaminat).
6. Diagnostic pozitiv
Anamneza, tabloul clinic descris la care se asociaza examenul ORL reprezinta elementele
esentiale in stabilirea diagnosticului pozitiv.
7. Complicaiile1-3 care apar n evoluia unei otite se pot clasifica astfel:
Complicaii intratemporale : perforarea extins a membranei timpanului, paralizia
nervului facial, labirintita acut, mastoidita acut sau cronica, colesteatom, otomastoidita, otita
medie supurat cronic, etc.
Complicaii intracraniene : meningita acut, encefalita acut, absces cerebral, abces
subdural sau supradural, tromboza sau trombofeblita sinusului lateral i sigmoid, hidrocefalia
Complicaii sistemice : Bacteriemie/septicemie, artrita septic.
Orice copil cu otit medie acuta trebuie suspectat de a avea complicaii supurative
intracraniene, n prezena urmtoarelor semne clinice: cefalee persistent, letargie, iritabilitate,
modificri de personalitate, otalgie sever, febr persistent sau recurent, greuri sau vrsturi.
n unele situaii, pot s apar sechele pe termen lung: hipoacuzie, pierderea auzului, ntarzierea
vorbirii/limbajului, abiliti scazute de socializare, perforarea cronica a timpanului.
8. Tratament
Abordarea terapeutica difera in functie de forma clinica de prezentare si de varsta
pacientului. Astfel:
579
n otita medie cataral tratamentul const din tratarea disfunciei tubare (mai frecvent
produs de rinofaringite i adenoidite). n cazurile cu otalgie uoar/moderat se pot recomanda
analgezice (acetaminofen, ibuprofem).
n otita medie acuta supurat, n conformitate cu ghidurile existente se recomand, iniierea
antibioterapiei. Amoxicilina pre os este antibioticul de prim intenie dac pacientul nu a primit
amoxicilin n ultimele 30 de zile. La copii care au beneficiat de tratament cu amoxcilin n
ultimele 30 de zile sau la cei care se dorete i acoperirea H influenzae i M catarrahalis, B
lactamazo + , se va iniia tratament cu amoxicilin/clavulanat per os..
Ca alternativ, n cazurile cu evoluie sever, complicate, se pot folosi cefalosporine de
generaia II, III (cefdinir, cefuroxim, cefpodoxim, ceftriaxon, etc.).
Macrolidele (eritromicina, azitromicina, claritromicina) au eficacitate limitat asupra Streptococcus
pneumonie i Haemophilus influenza. Clindamicina este ineficient asupra H influenzae i se poate
folosi singur doar n cazurile suspecte de S pneumonie rezistent la penicilin.
Principii terapeutice n abordarea copilului cu otit medie conform recomandrilor
Centrului de Control al Bolilor (CDC) i AAP:
1. Clasificarea corect ca OMA sau OME (otita medie cu exudat). Se vor trata doar copii cu
OMA dovedit.
2. Un diagnostic sigur de OMA ntrunete urmtoarele 3 criterii: istoric cu debut acut al
semnelor i simptomelor; prezena de exudat la nivelul urechii medii; semne i simptome ale
inflamaiei urechii medii.
3. Conduita terapeutic va ine cont de vrsta copilului i forma de boal (Tabelul 1) precum
i de afectarea uni- sau bilateral (Tabelul 2):
Tabelul 30.2. Criterii pentru tratamentul antibiotic sau monitorizarea copiilor cu OMA3
Vrsta
Diagnostic sigur
Diagnostic incert/nesigur
<6 luni
antibioterapie
antibioterapie
6 luni - 2 ani antibioterapie
antibioterapie n caz de boal
sever; monitorizare/observare n
caz de boal usoar/moderat*
> 2 ani
antibioterapie n caz de boal sever; observare/monitorizare
monitorizare/observare n caz de boal
usoar/moderat *
* Dac se va recomand antibioterapie atunci amoxicilina va fii de prim intenie.
4. Nu se recomand antibioterapie ca i terapie de prim intenie n otita medie cu exudat.
Ttratamentul se recomand dac exist exudat bilateral care persit 3 luni.
Tabel 30.2. Recomandri privind managementul iniial al copilului cu OMA necomplicat3
6 luni - 2 ani
2 ani
OMA cu otoree
antibioterapie
antibioterapie
OMA
uni/bilateral
cu antibioterapie
antibioterapie
simptome severe
OMA unilateral fr otoree
antibioterapie
antibioterapie sau observare
OMA bilateral fr otoree
antibioterapie sau observare antibioterapie sau observare
suplimentar
suplimentar
n funcie de evoluia sub tratamentul iniial se va decide conduita terapeutic ulterioar
(Tabelul 30.3).
580
Tabelul 30.3. Tratamentul antibiotic la pacienii cu OMA cu antibioterapie iniial sau care au
evoluat nefavorabil doar cu tratament simptomatic n primele 48-72 ore 3,4
Temperatura > 390 C i/sau otalgie sever
NU
DA
La diagnostic pentru pacienii amoxicilin 8090 mg/kg/zi amoxicilin/clavulanat: 90
tratai iniial cu antibiotic
mg/kg/zi (amoxicilin) cu
6,4mg/kg/zi de clavulanat
Alergie la penicilin:
Alergie la penicilin:
cefdinir, cefuroxim,
ceftriaxon 3 zile
cefpodoxim, azitromicina,
claritromicina
Evolutie nefavorabil dup
Amoxicilin
Amoxicilin-clavulanat
48-72 ore a pacienilor
Alergie la penicilin:
Alergie la penicilin:
evaluati
cefdinir, cefuroxim,
ceftriaxon 1 sau 3 zile
cefpodoxim, azitromicina,
claritromicina
Evoluie nefavorabil dupa
Amoxicilin/clavulanat
ceftriaxon 3 zile
48-72 de ore a pacienilor cu Alergie la penicilin:
Alergie la penicilin:
tratament antibiotic de la
ceftriaxon 3 zile;
n caz de eec la al II-lea
nceput
clindamicina +/antibiotic:
cefalosporina generatia III
clindamicina+ cefalosporin de
generatia III
Timpanocentez
Reevaluare ORL
Aproximativ 83-87% din tulpinile de S pneumonie ( pneumococ) sunt sensibile la dozele de
80-90mg/kg/zi de amoxicilin.3 Studiile epidemiologice efectuate au demonstrat o cretere a
rezistenei tulpinilor de pneumococ la trimetroprim/sulfamethoxazol i eritromicina-sulfisoxazol.4
n caz de evoluie nefavorabil sub tratament cu amoxicilin se va indica reevaluare ORL i
iniierea tratamentului cu clindamicina +/- un antibiotic care s acopere H influenzae nontipabil i
M catarrhalis (cefdinir, cefixim, cefuroxim, etc.). La cazurile dovedite cu S pneumonie multidrog
rezistent (serotipul 19A) inclusiv la clindaicin se poate folosi levofloxacin sau linezolid.3
Dozele de antibiotice recomandate:
Amoxicilin:
>3 luni i <40 kg: 80-90 mg/kg/zi PO n 2 prize;
>40 kg: 500 mg PO la 12 hr sau 250 mg PO la 8 ore.
Amoxicilin/clavulanat: S pneumoniae, H influenzae nontipabil, M catarrhalis
<40 kg: 80-90 mg/kg/zi PO n 2 prize, 10 zile (5-7 zile la copii >6 ani cu form
uoar/moderat) ;
40 kg : doz adult.
Cefixime (cefalosporin generaia III)
6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO ntr-o singur priz/zi, sau 4 mg/kg la 12 ore;
>12 ani: ca i la aduli 400 mg PO/zi sau divizat n 2 prize.
Cefuroxim (cefalosporin gen 2)
3 luni-12 ani: 30 mg/kg PO n 2 prize pt 10 zile; maxim 1000 mg/zi
581
Bibliografie selectiv:
1. Muntean I., Mrginean O. Infecii ale cilor respiratorii superioare. n: Ciofu E., Ciofu C. (sub red.).Tratat
de Pediatrie. Ediia 1, Ed Medical, Bucureti 2001;p.206-220
2. Ciofu E, Ciofu C. Penumologie. n: Esenialul n pediatrie, ediia a 2-a, Ed Medical Amaltea 2002;p.166256
3. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The diagnosis
and management of acute otitis media. Pediatrics 2013 Mar;131(3):e964-99. doi: 10.1542/peds.2012-3488.
Epub 2013 Feb 25
4. Kerschner JE. Otitis media in Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Ed Sunders Elsevier
2007;chapter 632, p.2199-2213
5. Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, Press J, Leiberman A, Dagan R. Bacteriologic and clinical efficacy of
one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in children.
Pediatr Infect Dis J. 2000 Nov;19(11):1040-1045.
583
584
400 ml/zi, carne 100-150 g/zi, brzeturi 30-50 g/zi, 1 ou la 2 zile i proteine de origine vegetal.
Raia de lipide este de 1,5-2 g/kg/zi.3 Necesarul de glucide este de 8 g/kg/zi, va fi furnizat de: pine,
paste finoase, orez, cartofi, fructe, legume, produse de patiserie i zaharoase.
Bibliografie selectiv
1. Alistair G.S. Philip: Neonatology: a practical guide; W.B. Saunders Company, Edn. 1996; 5. P.19-36.
2. Ciofu E.P., Ciofu C.: Nutritie si alimentatie, Pediatrie; Editura Medical, Bucureti 2001; 3;p.87 - 114.
3. William C. Heird: Nutritional needs. In: Behrman E.R., Kliegman R.M., Jenson H.B., Santon B; Nelson
Textbook of Pediatrics, Eighteenth Edition; Elsevier, 2007:18; pp 209-214.
4. Ilie C. Aparatul digestiv la nou nascut. n Neonatologie ghid practic; Editura Mirton Timisoara
2007;6.p.125129.
5. Botiu V, Ilie C, Boia M. Manual de puericultura si neonatologie, Lito U.M.F.T., 3; 2002;
p.40-45.
6. Burdette H, Zemel B: General aspects of Childhood nutrition. In: B. Koletzko, P. Cooper Pediatric
nutrition in practice; Basel, Karger 2008, 4-5.p.2170.
7. Ciofu E, Ciofu C: Nutritie si alimentatie. Principii de nutritie la sugar si copil; Esentialul in pediatrie;
Editura Medicala Amaltea 1997;2.p.23-48.
8.Neville M.: Regulation of mamary developmant and lactation. In: Neville M, Neifert M (eds): Lactation:
Physiology, Nutrition and Breastfeeding. New York, Plenum Press 1983;
p.118.
9. Huggins K: The Nursing Mother's Companion, revised. Ed. Boston: Harvard Common Press 1990. La
Leche League International: The Womanly Art a/Breastfeeding. Interstate Printers and Publishing, Inc, 1981;
21.p.5253.
10. Barnes D.N.: Endocrine disorders; In: Roberton N.R.C.: Textbook of Neonatology. 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992; 57.p.799-821.
11. Caesar P, Eggermont J.A.E., Volpe J.J.: Textbook of Neonatology. In: Roberton N.R.C.: Textbook of
Neonatology. 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;126.p.1035-1043.
12. Ilie C.: Probleme de baza
ale asistentei imediate si precoce a nou-nascutului. Neonatologie; Editura Balcanic, Timisoara 2002;3.p.22
24.
13. Kennell, JH and Klaus,MH: Mother infant bonding: Weighing the evidence; Developmental Review,
volume 4; Elsevier 1984.p.275282.
14. Levene M, Tudehope D, Thearle J: Essentials of Neonatal Medicine; Oxford Blackwell Scientific
Publications 1987;11.p.85-86.
15. Reginald C. Tsang, Buford L. Nichols: Nutrition during Infancy; Hanley and Belfus, Inc., Philadelphia
1988. ISBN 0-932883-09-5;29.p.264265.
16. Guerrini P. Human milk fortifiers; Acta Paediatrica volume 83 septembre 1994;
pp 3739.
17. Coen R, Koffler H: Primary Care of the Newborn. Boston: Little, Brown & Co, 1987;9. p.123-127.
589
590
31.2. MALNUTRIIA
Marioara Boia
Definiie
Malnutriia sau distrofia reprezint a tulburare nutriional produs prin lipsa de aport sau de
asimilare a principiilor nutritive cu consecine negative asupra creterii ponderale, staturale i
neurologice.
Incidena
Frecvena malnutriiei variaz, fiind diferit n funcie de zonele geografice de la 0.2 pn la
23.9% n diferite ri din lume.1
Etiopatogenia
In producerea malnutriiei sunt implicai mai muli factori, unii cu rol determinant n
producerea bolii, alii doar cu rol de a favoriza apariia bolii. Cauzele determinante cuprind:
carenele alimentare, bolile infecioase acute i cronice, malformaiile congenitale. Cauzele
favorizante sunt reprezentate de condiiile nefavorabile de mediu, de ngrijire, terenul pe care se
grefeaz boala (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, sarcini multiple, retard neuropsiho-motor,
carene de viamine enzimopatii congenitale).1,2,3
1. Carene nutriionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar este cea mai frecvent cauz i cea mai benign, cu
consecine minime la distan dac se intervine precoce. Din aceast categorie fac parte:
hipogalactia matern, aport insuficient de lapte praf, formulele de lapte necorespunzatoare pentru
vrsta i greutatea copilului, diluii necorespunzatoare de lapte praf, regimuri alimentare restrictive,
de lung durat pentru diferite afeciuni (alergii alimentare, colici abdominale, etc.).4,5 Toate aceste
cauze de deficit cantitativ au la baz discordana dintre necesitile calorice mari care ar trebui
administrate copilului i cele pe care acesta le primete.
Pe lng cele menionate, deficitul cantitativ alimantar mai poate s apar i prin:
- carene alimentare produse de tulburri neurologice cum ar fi anorexia central, anorexia
secundar unor boli cronice (fistula traheo-esofagiana operat, traheobronhomalacie, etc.)
- tulburri de aport, consecina a tulburrilor de deglutiie, a vrsturilor recurente,
regurgitaiilor abundente, refluxului gloso-faringian.
- prin tulburari de absorbie intestinal (atrofia mucoasei intestinale, sindrom de
malabsorbie, sindrom de intestin scurt)
1.2. Deficitul calitativ nutriional. Dei cantitatea de aliment corespunztor unei mese este
suficient, deficitul unor principii nutritive izolate, sau doar deficitul caloric, poate antrena tulburri
grave nutriionale. Modalitile prin care poate sa apar un deficit calitativ sunt: diversificarea
precoce sau tardiv n raport cu vrsta cronologic a sugarului, consumul excesiv de fainos,
regimurile vegetariene, formulele de lapte neadecvate necesarului caloric i nutriional al sugarului,
alimentaia prelungit i exclusiv a sugarului cu lapte de vac (nediluat corespunztor), diete
unilaterale (frecvent n unele ri subdezvoltate) care determin carena de triptofan (consum doar
de porumb), carena de lizin (consum doar de mei), carena de metionin (consum de manioc);2
aport crescut de proteine (carne).
2. Boli infecioase acute i cronice
Cauzele infecioase de tulburri nutriionale sunt frecvente n perioada copilriei, dar mai
ales la sugar. Toate afeciunile infecioase acute pot determina carene nutriionale prin mecanisme
diverse: apetit capricios sau absent n context de boal, refuzul alimentaiei, tulburri de tranzit
591
calorice care sunt relativ constante la copii cu varste ntre 1 i 5 ani), pliul cutanat tricipital, pliul
cutanat subscapular.
Forme clinice de malnutriie/distrofie
n funcie de deficitul nutriional, malnutriia poate s mbrace aspecte clinice diferite. n
prezent sunt recunoscute 3 tipuri de malnutriie: forme de malnutriie n care exist un deficit
caloric i proteic concomitent, forme n care exist un deficit doar proteic i forme mixte (care
prezint caracteristici de la primele doua forme, dar combinate). (Tabelul 30.1).
n funcie de gravitatea deficitului nutriional (energetic i proteic, doar proteic, etc.), de
vrsta la care ncep s apar deficitele, de cauzele i circumstanele producerii carentelor
alimentare, exist mai multe forme clinice de boal, sau stadii de severitate. Pentru malnutriia
protein-energetic sunt descrise 3 forme clinice: forma usoar (malnutriie/distrofie gradul 1), forma
moderat (malnutriie/distrofie gradul 2) i forma sever sau marasm sau atrepsie. n tabelul nr. 1
sunt prezentate elementele pe baza crora se difereniaza cele 3 forme.
Malnutriia mbrac doua forme clinice extreme i anume marasmul nutriional (aterpsia) i
Kwashiorkor. ntre aceste forme extreme exist i forme intermediare.2,5
Tabelul 31.1. Forme clinice de malnutriie protein-caloric
Malnutriie
caloric gr. l
IP IN - deficit
ponderal
IP = 0.90-0.76
IN = 0.90-0.81
Deficit ponderal <25%
IP = 0.75-0.6
IN = 0.80-0.71
Deficit ponderal 25-40%
IP <0.6
IN <0.7
Deficit ponderal >40%
Talia
Normal
Normal
Sczut
Curba ponderal
Staionare
Descendent n trepte
Descendent continuu
esut adipos
Dispare pe membre
Tegumente
Diminuat pe abdomen
i torace
Normal colorate
Palide
Tulburri trofice:
- piele sbrcit, cenuie, prea
larg
- fese cu aspect de pung
tabacic
- eritem fesier, escare
Aspect
Sugar slab
Activitate motorie
i neuropsihic
Toleran
digestiv
Normal
Hipotonie muscular
Vioiciune parial pstrat
Sczut; apetit sczut
Faa
triunghiular,
an
nazogenian adnc, brbia
ascuit, buze subiri, frunte
ncreit, privire vioaie n
contrast cu starea general,
abdomen destins de volum
de batracian, uneori edeme.
Sugar apatic, hiporeactiv
Rezisten
infecii
la
protein
Normal
sau
uor
sczut; apetit normal
Uor sczut
Malnutriie
caloric gr. lI
Sczut
594
protein
CRITERII
Activiti
metabolice
Consum de oxigen
normal sau uor crescut
Metabolism
de
nfometare:
- scderea consumului de
oxigen
scderea
metabolismului bazal
- tendin de hipotermie
- insuficien circulatorie
Reversibilitate
Reversibil
Reversibil
Greu reversibil
Prognostic
Bun
Favorabil
Rezervat
Marasmul nutriional este datorat unei carene globale care apare la sugar. Este o form
sever de boal cu deficite majore nutriionale care intereseaz toate principiile nutritive, vitaminele
i oligoelementele, deficit care actioneaz o perioad mai lung de timp, nc din perioada de sugar.
Pe lang scaderea aportului alimentar n mecanismele de producere a bolii sunt implicate i
tulburri cronice de absorbtie.1,5,8,10
Clinic copilul are un aspect particular uor de diagnosticat caracterizat prin esutul celular
subcutanat absent, inclusiv bula lui Bichat, abdomenul este escavat, scobit, tegumente uscate, prul
este rar, subire i usact, turgor absent, elasticitate disparut, pliu cutanat persistent pe coapse i
membre, faa este triunghiular, ascuit, ochii mari (aspect de batrn). Termoreglarea este
perturbat i se manifest prin rezisten scazut la frig. Homeostaza este modificat (tendina la
hiponatremie i acidoz metabolic). n formele extreme apare hipotermie, bradicardie, bradipnee i
hiporeactivitate, elemente care atest apariia metabolismului de foame. Se mai constat debit
cardiac modificat, tensiunea arterial scazut, hiopglicemie.5,10
La nivelul aparatului digesiv pacientii prezint insuficien enzimatic intestinal i
pancereatic care pot sa determine apariia de vrsturi s diaree. Rezistena la infecii este scazuta.
Infeciile intercurente evolueaz sever ctre infecii sistemice, de multe ori un efect letal.5
Dac insuficiena protein-energetic se prelungete, pe lng curba ponderal prabuit,
creterea n lungime se oprete. Apar semne neurologice (apatie, iritabilitate, hioptonie). Indicii
antropometrici sunt profund modificati: IP <0.60; IM: 0.75-0.70.
Kwashiorkor este cea mai sever form de malnutriie proteic, de o gravitate extrem, care
intereseaz n special metabolismul proteic. Apare la sugarii mari i copii (sub 3 ani) ca o
consecin a carenei proteic prelungit la care se adaug infecii acute sau infecii cronice
recidivante.3,8 Aceast form de malnutriie se caracterizeaz prin edeme importante la nivelul feei
i membrelor, modificri ale fanterlor i tegumentelor (parul i unghii atrofice, depigmentarea
parului i unghiilor, hiperkeratoz) i hepatomegalie important. Hepatomegalia apare prin infiltrare
gras a ficatului (steatoz). Spre deosebire de marasm, n malnutriia proteic sever (Kwashiorkor)
abdomenul este mrit de volum, proeminent ca o consecin a hipotoniei musculare, hepatomegaliei
i a anselor intestinale destinse.
n plus, copilul mai prezint diaree datorit steatoreei, apatie, facies suferind, paloare
cutaneomucoas, musculatura atrofic, hipoton, deficit ponderal constant, anorexie sever,
scaderea toleranei digestive, scaderea rezistenei la infecii.3,5
Se consider semne de mare gravitate urmatoarele aspecte: extremiti reci, bradicardie,
hioptensiune, hipocalcemie, hiopnatremie, hiopalbuminemie, icter, hepatomegalie sever.
Kwashiorkor marasmic este o forma intermediar ntre marasm i Kwashiorkor, o
combinare a semnelor clinice uneori greu de diferentiat, caracterizat n special prin topirea esutului
595
celular subcutanat i a maselor musculare, oprirea sau ncetinirea creterii staturale, edeme, uneori
hepatomegalie prin ncarcare gras, modificri ale tegumentelor i fanerelor. Este de fapt o form de
marasm cu infecii intercurente frecvente i severe sau cu diaree trenant care evolueaza catre
Kwashiorkor.11
Alte forme de malnutritie
Distrofia laptelui de vaca apare la sugarii alimentai cu lapte de vac nediluat sau
nemodificat calitativ care are coninut crescut de proteine i sruri minerale. Aportul crescut al
acestor principii nutritive poate duce la alterarea tranzitului intestinal si perturbarea cresterii.12,14
Distrofia prin exces de finos apare datorit alimentaiei prelungite exclusiv cu finos, n
special suspendat n ap: mucilagiu de orez, fierturii de orez, gri cu ap, biscuii i pine cu ceai.
Este o malnutriie proteic, care apare n zonele defavorizate, din motive religioase sau convingeri
nutritionale.1
Distrofia de razboi, este o form sever produs prin infometare.5
Malabsorbia edematoas cauzat de sindroamele cronice de malabsorbie: de fibroza
chistic de pancreas, boala celiac.
Patogenie
Formele uoare i medii de malnutriie protein-energetice
Mecanismele patogenice compensatorii din formele uoare i medii de malnutriie acionez
rapid, ceea ce duce la consecine clinice i biologice minore. Ca atare, deficitul caloric i proteic
nutriional determin mobilizarea rezervei energetic din tesutul adipos. Scaderea n greutate este
minim uor recuperabil atunci cnd se crete aportul nutritiv.14
Formele grave de malnutriie, prezint o patogenie complex, diferit n funcie de modul de
instalare.
Marasmul sever se caracterizeaz prin modificarea tuturor funciilor organismului cu procese
adaptative n vederea reducereii supravietuirii.2,14 Astfel:
Hipoglicemia determin hipoinsulinemism care la rndul su va conduce la lipoliz
accentuat cu eliberarea n circulaie de acizilor grasi liberi (AGL).
Cresc procesele de gluconeogenez.
Se intensific catabolismul proteic muscular ca o consecin a creterii cortizolemiei.
Aminoacizii rezultai sunt reciclai de ficat n procesul de gluconeogenez i sinteza de proteine
circulante. .
Reducerea metabolismului bazal cu hipotonie, bradicardie, tendin la colaps,
hiporeactivitate.
Hiponatremie, deshidratare celular datorit incapactitii de reinere a Na i apei.
Incetinirea pn la oprirea creterii n lungime.
Atrofia mucoasei gastrice cu aclorhidrie, atrofia mucoasei duodenale i intestinale cu
disfuncia vilozitatilor intestinale i a marginii n perie a intestinului subire ceea ce duce la tulburri
de tranzit intestinal cu diaree cronic, refractar.5
Tulburri de digestie datorit insuficienei bilare i insuficienei pancreasului exocrin.
Afectarea grava a tubului digestiv, ncheie cercul vicios al leziunilor: tolerana digestiv
compromis aport nutritiv (caloric i proteic) compromis.
Perturbarea imunitii fa de infecii care au evoluie sever, cu co ii multiple i caracter
recidivant.
Infeciile localizate la nivelul tubului digestiv accentueaz simptomatologia, scad tolerana
digestiv i cresc gradul de severitate al bolii, cresc consumul caloric i accentueaz deficitul
nutritional-2,5
596
Diagnosticul pozitiv
Se stabilete prin anamnez, examen fizic general i investigaii paraclinice. Din punct de
vedere anamnestic sunt evideniate cauzele responsabile de carenele nutriionale, contextul carenei
nutritive, vrsta la care apare. Inspecia, cntrirea i msurarea lungimii i perimetrelor copilului
permit ncadrarea n forma specific de deficit nutriional. Examenul fizic complet, evideniaz
aspectele specifice fiecrei forme etiologice, fiecrui grad de severitate prezentat. Examenele
paraclinice sunt importante pentru a identifica prezena unei infecii, pentru a preciza capitalul
proteic, constante ale homeostaziei, deficite ale mineralelor i vitaminelor i statusul imunologic la
copilului.
Tratamentul deficitului nutriional este extrem de complex. Acesta cuprinde o terapie
profilactic i o component curativ.
1. Tratamentul profilactic cuprinde totalitatea msurilor de prevenire a malnutriiei:
promovarea alimentaiei naturale, respectarea indicaiei formulelor de lapte praf.4,7 diversificarea
corect, adaptarea alimentaiei sugarului i copilului n funcie de particularitile fizice i psihice
ale acestuia, mbuntirea condiiilor igieno-dietetice.1
2. Tratamentul curativ are mai multe obiective si anume: restabilirea statusului nutriional,
combaterea complicaiilor asociate malnutriiei, respectarea calendarului de vaccinri, tratament
corect al infeciilor, asanarea condiiilor de mediu i sociale necorespunzatoare. n vederea realizrii
acestor obiective tratamentul curativ cuprinde mai multe etape :
2.1.Tratamentul etiologic: se adreseaz identificrii cauzelor afeciunilor subiacente care
trebuie tratate corect i la timp;
2.2. Tratamentul patogenic vizeaz n special diagnosticul precoce i tratamentul
sindromului de malabsorbie cu toate complicaiile sale (acidoza metabolic, hiopglicemia,
hipopotasemia, anemia sever, tulburri hidroelectrolitice).5
2.3. Tratamentul dietetic este esenial n recuperarea nutriional a copilului:
- Necesarul caloric este crescut i variz n funcie de severitatea malnutriiei. n marasm
necesarul caloric poate s ajung pn la 180-200 kcal/kg/zi, cu respectarea raportului principiilor
nutritivi de 40% glucide, 45-50% lipide i 10-15% proteine.1 Valori calorice crescute sunt iniiate
pentru o perioad scurt de timp (2-4 sptmni). Uneori suplimentarea energetic prin caldur
(incubator) este util pentru a reduce pierderile de calorii.
- Necesarul proteic trebuie s fie mult mai crescut, ajungand pana la 4-5 g/kg/zi, introdus
progresiv. Acest aport proteic mare este utilizat optim de ctre organism doar dac realizeaz un
suport energetic de 35-40 cal/1 g proteine.5 De precizat c nu se introduce un regim hiperproteic
dac nu exist tolerana digestiv capabil s asigure un aport caloric corect. Relaia optima ntre
aportul proteic i cel energetic este de 35-40 kcal pentru 1 g. proteina. Trebuie avut n vedere c
regimurile hiperproteice pot s produc perturbri metabolice severe (hiperamoniemie cu creterea
ureei sanguine, acidoz metabolic, deshidratare).
- Aportul glucidic este de asemenea mare ajungand pana la 10-15 g/kg/zi. Trebuie avut n
vedere c un copil cu malnutriie poate s dezvolte intoleran la lactoz total sau parial, motiv
pentru care este indicat utilizarea formulelor delactozate, total sau parial delactozate sau a
formulelor dietetice speciale.2,14
- Aportul lipidic este parial redus datorit sindromului de malabsorbie asociat, fapt care
impune mbogirea ratiei alimentare cu uleiuri vegetale cu coninut crescut de acizi grai
polinesaturai (n formulele speciale sau suplimentate n alimentaia diversificata).1
Astfel se ncepe cu 3-4 g/kgc/zi, se crete progresiv cu 0.51 g/kgc/zi pana la 5-6 g/kgc/zi
care contribuie la dispariia simptomelor de distrofie ntr-un timp relativ scurt.1 Raia alimentar
597
Bibliografie selectiv
1. Trifan N.N. Pediatrie preventiva. Editura Medicala, Bucuresti 1982;p.388-406
2. Ciofu E.P., Ciofu C. Pediatria Tratat. Ediia 1, Editura Medical Bucureti 2002; p.115-130
3. Hay W.W, Hathaway W.E, Groothuis J.R, Myron J.L. Current pediatric diagnosis and treatment. Practice
Hall, New Jersey 1995;3.p.23- 37
4. Barnes L.A. History of infant feeding practices. Am. J.Clin. Nutr 2001;46: 168170
5. Ciofu E. P., Ciofu C. Esentialul n pediatrie. Edituda Medical Amaltea, Bucuresti 1997.
6. Cloherty J.P, Stark R. Manual of Neonatal Care. Lippincott Raven 1998; p.101-138
7. Botiu V. Puericultura. Lito UMF Timioara1993;3.p.56-81
8. Ilie C. Neonatologie probleme de baza ale asistentei imediate i precoce a nou-nascutului. Ed. Balcanic
Timisoara 2002;1.p. 9-27
9. Boia M. Creterea i dezvoltarea postnatal. Noiuni de puericultur. Ed. Victor Babe Timioara, 2010.
7 pg. 121-147
10. Ghraf R, Falkner F, Kleinman R, Koletzko N, Moran J (eds). New Perspectives in Infant Nutrition.
Murcia (Spain) 6-8 oct 1993
11. Behrman E. R., Nelson Textbook of Pediatrics, Thirteenth Edn. 1987; p.374-384
12. Lupea J. Tratat de neonatologie, Ed. Medicala, Univ. Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca 2000;p. 82-93
13. Mincu I, Mogos V. Bazele practice ale nutritiei omului bolnav. Ed. RAI, Bucuresti 1997;5-6: 236- 258
14. Wright J.A, Ashenburg C.A, Whitaker R.C. Comparison of methods to categorize undernutrition in
children. J. Pediatrics 1994; p.944-946.
15. Graef J.W. Manual of Pediatric Therapeutics. Little, Brown and Co. 1994;
2 1.p.36- 45.
598
Epidemiologie
Rahitismul carenialeste o boal metabolic general, care apare n perioada de cretere i
dezvoltare a organismuluii se caracterizeaz printr-o tulburare de mineralizare a oaselor.
Determinat de carenta de vitamina D. In patogenez mai pot interveni factori predispozani
genetici, factori de mediu sau un raport Ca/P insuficient.1,2,3 Incidena maxim este la vrsta de 318 luni,mai mare la prematuri. Prin profilaxia corect, incidena rahitismului carenial s-a redus la
1%, n rile dezvoltate.1,4,5
Etiologie
Deficiena de vitamina D, prin aportul exogen i endogen insuficient, este cauza principal
a rahitismuluicarenial. Vitamina D este obinut din alimentaie i prin transformarea provitaminei
D din piele, sub aciunea razelor solare. Vitamina D este denumirea generic pentru un grup de 10
compui sterolici, cei mai importani fiind Vitamina D2-ergocalciferol, prezent n cantiti mici n
alimentele vegetale i Vitamina D3-colecalciferol, prezentin alimentele de origine animal sau
sintetizatin dermul sub aciunea razelor solare.1,4
Patogenie
Dozarea vitaminei D se face n unitiinternaionale (U.I.) i mg (40,000U.I.=1mg).
Necesarul de vitamina D este n medie de 500 UI/zi (400800 UI/zi), indiferent de vrst.4,6, 7
Razele UVB solare (lungime de und 290320 mm) transforma la nivelul tegumentului
provitamina D [7(OH) 2-colesterol] n vitamina D3 n funcie de: poluarea atmosferic,durata
expunerii, pigmentarea tegumentelor, i utilizarea cremelor de protecie solar.1,4,8,9,10,11
Vitamina D este o vitamin liposolubil, se absoarbe la nivel intestinal n prezena acizilor
biliari.Este hidroxilatn ficat la 25hidroxi-ergocalciferol [25(OH)D2],respectiv 25-hidroxicolecalciferol[25(OH)D3], sub aciunea hidrolazelor hepatice. Compusul [25(OH)D3], este
transferat n circulaia sangvin legat de proteine transportoare la nivel renal unde este hidroxilat
nc o dat cu obinerea formelor active:1,25-dihidroxi-colecalciferol [1,25(OH)2D3] i 24,25dihidroxi-colecalciferol [24,25(OH)2D3]. Principalul metabolit[1,25(OH) 2D3] este rspunztor de
aciunea a vitaminei D, la nivel intestinal, renal i osos:1,5,12,13
- la nivel intestinal: crete absorbia calciului, crete permeabilitatea celulelor epiteliale
intestinale pentru calciu prin stimularea sintezei unei proteine transportoare a calciului;
- la nivel renal: crete reabsorbia fosforului, aminoacizilor i calciului la nivel tubular;
- la nivel osos: stimuleaza mineralizarea esutului osteoid prin depunere de calciu i fosfor
sub forma de cristale de hidroxiapatit, stimuleaz maturarea i diferenierea osteoblatilor;
- crete coninutul de citrat al lichidelor extracelulare, acidul citric inactiveaz ionii de
calciu, formnd sruri complexe care permit micareacalciului n esuturi fr modificri majore n
homeostazia acestuia.1,14,15
Deficitul de vitamin D determin scderea absorbiei intestinale de calciu cu hipocalcemie
secundara i activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce menin constant nivelul
seric al calciului, respectiv este stimulat secreia de parathormon (PTH) cu hiperparatiroidism
reacional. PTH-ul actioneaz la nivel osos, intestinal i renal antagonist sau sinergic cu vitamina D:
la nivel intestinal: crete absorbia de calciu
599
601
Tratament
Profilaxia rahitismului la copil trebuie s nceap nc din perioada prenatal (ultimul
trimestru de sarcin) i const n suplimentarea gravidei cu vitamina D, alimentaia bogat n surse
naturale de vitamina D i calciu, expunerea echilibrat la soare i evitarea situaiilor care pot cauza
o natere prematur. Se administreaza una din urmatoarele scheme:
- 400-800 UI D3/zi, oral
- 4000 UI D3/saptaman oral, la gravide cu compliana sczut la administrarea zilnic, sau
- 200,000 UI D3 la nceputul lunii a VII-a la gravidele non-compliante.1,4,5,16,20,24,25,
Profilaxia postnatal. Pentru evitarea apariiei rahitismului la copil este recomandat:
- alptarea exclusiv n primele 6 luni de via;
- alimentaia sugarului cu formule specifice vrstei i evitarea folosiri laptelui de vac;
- alimentaia mamei care alpteaz: alimente bogate n vitamina D sau oral 600 UI D3/zi;
- expunerea echilibrat la soare, facilitarea curei helio-marine la copii peste 1 an cu o durat
de minim 10 zile i o expunere la soare nainte de orele 10:00 i dup orele 16:00. Este suficient o
expunere de 10-20 de minute cu faa, minile, spatele i picioarele de 2-3 ori pe sptmn.1,4, 6, 20,26
Suplimentarea cu vitamina D este recomandat pentru toi sugarii i copiii din ar noastr.
Pentru profilaxia rahitismului carenial la sugar se recomand utilizarea preparatelor de vitamina D3
soluie oral, administrate zilnic ncepnd cu vrsta de 7 zile continuu pn la 18 luni (doza
recomandat este de 400800 UI/zi), sau la un interval de 7 zile cte 3000-5000 UI. Administrarea
zilnic n doze fracionate este considerat cea mai fiziologic.1,3,4,5,12
Profilaxia rahitismului se face prin medicului de familie conform Programul Naional de
Profilaxie a Rahitismului iniiat n anul 2002 de Ministerul Sntii.4
Tratamentul curativ cu vitamina D a rahitismului este recomandat doar dup confirmarea
clinic, radiologic i biologic a diagnosticului existand riscul hipervitaminozei D. Preparatele
injectabile se utilizeaz numai n cazuri excepionale (sindrom de malabsorbie, atrezie de ci
biliare). Sunt acceptate urmtoarele scheme terapeutice1,4,5,26:
- 2000-4000 UI D3/zi(4-8 picturi) oral, timp de 6-8 saptmni, dup care se revine la
dozele orale profilactice maxime de 800 UI D3/zi timp de 6 luni;
- administrarea unor doze de depozit i.m., iniial 3 doze de cte 100,000 UI D3 la interval de
3 zile, urmate dup 30 zile de o doz de 200,000 UI D3;
- administrarea unei doze unice 600,000 UI D3, apoi la 30 de zile se revine la dozele
profilactice.
Administrarea de calciu:se recomand 5080 mg/kg/zi administrat oral timp de 3-4
sptmni. n formele hipocalcemice calciulva fi administrat timp de 6-8 sptmni.1,2,4,5
Normalizarea modificrilor biochimice (calcemia i fosfatemia) apare n decurs de 1-2
sptmni, fosfatazele alcaline rmn crescute atta timp ct se menin modificrile radiologice.
Vindecarea radiologic ncepe cu linia de calcificare distal, care apare vizibil pe radiografia de
pumn la 3-4 sptmni de la nceperea tratamentului.1,4
Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticai timpuriu.1,4,5
602
Bibliografie selectiv
1. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie. Editura Medical, Bucureti 2001.
2. Georgescu A, Anca I.A. Compendiu de pediatrie. Editura ALL, Bucureti 2009.
3. Ministerul Sntii al Republicii Moldova. Protocol clinic naional Rahitismul la copii. Chiinu 2010.
4. Ministerul Sntii -Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului Prof. Dr. Alfred Rusescu, Seria
Protocoale n ngrijirea Copilului, Bucureti 2010.
5. Moraru D, Moraru E, Bozomitu L, Stana B.A. Rahitismul carenial la copil o continu provocare.
Revista romn de pediatrie 2008; vol LVII, 3:202-205.
6. Institute of Medicine, Foodand Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D.
Washington, DC: National Academy Press 2010.
7. Gartner LM, Greer FR Prevention of rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vitamin D
intake. Pediatrics 2003; 111: 90810.
8. Webb AR. Who, what, whereandwhen-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog Biophys Mol
Biol 2006;92:1725
9. Consensus Vitamin D position statement, (represents the unified views of the British Association of
Dermatologists, Cancer Research UK, Diabetes UK, the Multiple Sclerosis Society, the National Heart
Forum, the National Osteoporosis Society and the Primary Care Dermatology Society) - December 2010.
10. Sarubin FA, Thomson C. The Health Professional's Guideto Popular Dietary Supplements. 3rd ed.
Chicago, IL: American Dietetic Association; 2007.
11. Gilchrest BA. Sun exposure and vitamin D sufficiency. American Journal of Clinical Nutrition. 2008;88
(2) (suppl): 570S-577S.
12. European Commission. Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake
Level of Vitamin D (expressed on 4 December 2002). SCF/CS/NUT/UPPLEV/38 Final.
13. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in
Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press 2006.
14. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician.
2006;74:619-626.
15. Holick MF. Vitamin D: theunder appreciated D-lightful hormone that is important for skeletal and
cellular health. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002;9:87-98.
16. Hollis BW, Wagner CL. Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation.
Am J Clin Nutr 2004;79:717-26.
17. Curran J.S., Barness L.A., Rickets of vitamin D deffciency. In: Nelson Textbook of Paediatrics.
Behrman R.E. et al. 16thEdition WB Saunders Co. 2000;p.184
18. Holick MF. Vitamin D. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins 2006.
19. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007;357(3):266-81.
20. Escott-Stump S, ed. Nutrition and Diagnosis-Related Care. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams
&Wilkins 2008.
21. Pearce S, Cheetham D et al. Diagnosis and management of vitamin D deficiency. BMJ 2010; 340: b5664
.
22. Hathcock JN et al. Riskassessment of vitamin D. American Journal of ClinicalNutrition. January
2007;85(1): 6-18
23. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr 2008;88:582S-6S.
24. Phinney KW. Development of a standard reference material for vitamin D in serum. , Am J Clin Nutr
2008 Aug;88(2):511S-512S.
25. Dawodu A, Agarwal M, Sankarankutty M, Hardy D, Kochiyl J, Badrinath P. Higher prevalence of
vitamin D deficiency in mothers of rachiticth and nonrachitic children. J Pediatr. 2005;147:109-11.
26.Wolpowitz D, Gilchrest BA. The vitamin D questions: how much do you need and how should you get
it? J Am Acad Dermatol 2006;54:301-17.
603
604
605
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-finos prelungit, diversificare incorect, refuzul
proteinelor animale n alimentaie, diete restrictive).
3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronic (hernie hiatal, polipoz digestiv, parazitoz
intestinal, menstre abundente, diverticul Meckel, ulcer gastro-duodenal, duplicaii intestinale,
epistaxis etc.), hemosiderinurie, pierdere intestinal selectiv de fier (sindrom Hoard), exudaie
proteic (gastroenteropatie exudativ, sindrom nefrotic, diatez exudativ, arsuri etc), recoltri
excesive.
La vrsta de nou-nscut principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt localizate
placentar (hemoragie retroplacentar, placent praevia, transfuzie feto-matern, transfuzie fetofetal), ombilical (ruptur de cordon ombilical, ligatur defectuoas a bontului ombilical,
postexangvinotransfuzie) sau de cauza postneonatal (hemoragie digestiv prin boal sau indusa
medicamentos, hemoragie pulmonar, genitala, renal, nazal).
4. Tulburri de absorbie i digestie care pot sa fie globale (aclorhidrie, gastrit atrofic,
celiakie, mucoviscidoz, parazitoze intestinale, intoleran la dizaharide, etc) sau selective (boala
Riley).
5. Nnecesar crescut (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformaie
cardiac cianogen).
Manifestri clinice
Simptomatologia clinic se instaleaz, obinuit, dup o perioad de laten de ordinal
lunilor, la sfritul primului an sau n al 2-lea an de via i const n:4
- semne de anemie (paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaii i dispnee, uoar
splenomegalie, prezent n circa 10-15% din cazuri);
- semne de deficit tisular de fier (tulburri de cretere la 50% din copii, tulburri trofice ale
tegumentelor si mucoaselor - uscciunea mucoaselor i pielii, ragade comisurale, friabilitatea
unghiilor);
- tulburri digestive (la 50% din cazuri), exprimndu-se prin perturbare sau pervertire a
apetitului (sindrom PICA), disfagie, reducerea aciditatii gastrice, sindrom de malabsorbie (pentru
fier, cupru, proteine, calciu), crete indexul de permeabilitate intestinal care favorizeaza infeciile;
- semne de afectare a sistemului nervos: iritabilitate, oboseal, dezvoltare mental i motorie
redus, reducerea ateniei, a concentrrii, reducerea performanelor colare, tulburri neuropsihice
(astenie, agitaie);
- tulburri musculare (pseudomiopatie);
- scaderea aprrii antiinfecioas prin perturbari imunologice (inciden crescut a infeciilor
virale sau microbiene prin interferarea metabolismului fierului cu funciile imunitare).
Explorri paraclinice
Modificarea hematologic este patognomonic. Hemograma scade, pe frotiu se observ
hipocromie marcat, i ntr-un stadiu mai tardiv microcitoz cu prezen de anulocite i rare hematii
n "semn de tras la int"; reticulocitele sunt normale.
Medulograma evideniaz rezervele de fier medular diminuate sau absente. Mduva osoas
se caracterizeaz prin hiperplazie moderat, predominant eritroblastic, cu apariia eritroblatilor
feriprivi (mici, cu contur zdrenuit), cu aspect de diseritropoiez (cariorexis, multinuclearitate);
hemosiderina lipsete din celulele reticulare, iar sideroblatii sunt sczui sub 10%. Coloraia pentru
fier a frotiului medular este testul diagnostic de cea mai fidel valoare i de accesibilitate larg.5
Se evidentiaz sideremie scazut (fier seric sub 50g/100ml) asociat cu creterea capacitii
de fixare a fierului, coeficientul de saturare al transferinei este <16%, feritina seric este sczut
606
<10 ng/ml (N = 30-140 ng/ml), iar protoporfirina eritrocitar liber este crescut >40 g/dl (N =
15.58.3 mg/dl).
Diagnostic pozitiv
Se stabilieste pe elementele anamnestico-clinice i paraclinice, precum i pe rspunsul
terapeutic. La acestea de adaug proba terapeutic care consta n administrarea a 3 mg Fe++/kg. La
5-7 zile de la iniierea feroterapiei apare criza reticulocitar i ncep s se normalizeze progresiv
parametrilor eritrocitari (Hb crete cu 0.25-0.4 g/zi. Hematocritul crete cu 1% /zi dup criza
reticulocitar.6
Diagnosticul diferenial
Se face cu alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice cum ar fi anemia
intrainfecioas, sindroame talasemice, anemiile sideroblastice congenitale sau dobndite (din boli
neoplazice, artrit reumatoid, intoxicaie cronic cu alcool, plumb, izoniazid, cicloserin).
Pentru diagnosticul diferenial al anemiei feriprive este util schema ce urmeaz (Figura 31.1):
ANEMIE
(Hb, H, VET)
HIPOSIDEREMIC
(Fe seric <50 g/100ml)
IS
Fe tisular
NORMO/HIPERSIDEREMIC
(Fe seric >50 g/100ml)
IS N/
Fe tisular N/
Talasemii
Anemii sideroblastice
Absente
Normal
Normal
Normal
Absente
Sczut
Crescut
Sczut
Absente
Sczut
Crescut
Sczut
Normal
Normal
Sczut
Crescut
Sczut
Crescut
Sczut
Crescut
Sczut
Anemia prematurului definit prin apariia sa precoce n primele 7-10 sptmni de via,
cauza rezidnd cu exclusivitate din scurtarea vrstei gestaionale. Iniial nu este o anemie feripriva.
n absena msurilor de profilaxie cu preparate de fier, apare aa-zis "anemie tardiv a
prematurului", caracterizat prin scderea numrului de hematii i a concentraiei de Hb sub cifrele
de 7-8 g/100 ml. Instalat la sfritul primului trimestru de via, adevrata anemie feripriv, are un
tablou clinic-biologic identic cu forma clasic de anemie feripriv.
Anemia posthemoragic cronic mbrac tabloul tipic al unei anemii feriprive, reversibil
sub feroterapie n condiiile rezolvrii manifestrilor hemoragice. Hemoragia digestiv (hernie
hiatal, ulceraii gastroduodenale, diverticulit, parazitoz intestinal), menoragia, epistaxisul
repetat, hemoglobinuria paroxistic nocturn .a. sunt cauzele unei balane negative a
metabolismului fierului, ce induc iniial o stare sideropenic, apoi o anemie feripriv manifest.
Pica definete unele obiceiuri alimentare de consum al unor substane necomestibile cum ar
fi pmnt (geofagie), ghea (pagofagie), praf, crmid, ln etc. Ea este interpretat diferit. Fie
drept cauz a anemiei feriprive i a unor tulburri asociate (retardare ponderostatural i pubertar),
fie drept consecin a acesteia, determinat de pervertirea gustativ i disconfortul bucal, secundar
alterrilor mucoasei bucale.
Anemia feripriv din alergia la laptele de vac este o entitate nc controversat. A fost
descrisa la sugarul mic. Apare ca urmare a enteropatiei exsudative i hemoragice, indus de alergia
la proteinele laptelui de vac.
Hemosideroza pulmonar, afeciune rar, primar sau secundar, se definete prin
hemoragie pulmonar intraalveolar recidivant nsoit de anemie feripriv tipic. Printre formele
tipice particulare ale copilului, reinem: sindromul Goodpasture, deficitul congenital de transferin,
anemia prin anticorpi-antireceptor de transferin i hamartromatoza benign solitar.
Complicaii
Netratat, prin implicaiile metabolice complexe, carena de fier poate determina complicaii
frecvente. Dintre acestea menionm:
- tulburri gastrointestinale pn la malabsorbie i enteropatie exudativ intestinal
- deficit imunitar, nsoit de susceptibilitate crescut la infecii
- tulburare de comportament i ntrziere a dezvoltrii psihomotorii
- tulburri de concentrare i atenie
- insuficien cardiac, n mod excepional, n formele deosebit de severe.
Tratament
Se structuraza pe o terapie profilactic (vizeaz gravida, nou nascutul, sugarul i copilul) i o
terapie curativ.
608
Bibliografie selectiv
1. erban M, Golea C, Cucuruz M. Pediatria. Editura Brumar , Timioara 1998.
2. Kliegman R, Stanton , St. Geme J et al. Nelson Textbook of Pediatrics Expert Consult Premium Edition 19th edition. Ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2011; XXI:1448-1458.
3. Proytcheva M A. Diagnostic Pediatric Hematopathology. Cambridge University Press, New York 2011; I:
38.
4. Greer J, Arder D A, Glader B et al. Wintrobe's Clinical Hematology 13th edition. Ed. Wolters Kluwer
Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2013; IV:587-617.
5. Hoffbrand V, Moss P, Pettit J et al. , Essential Haematology (Essentials) 5th edition. Ed. Blackwell
Publishing, Massachusetts, 2006; 3:28-44.
6. Silverberg D S. Anemia. In Tech, Croaia 2012.
7. Hoffman R, Fruie B, McGlave P et al. Hematology: Basic Principles and Practice 5thedition. Ed. Churchill
Livingstone Elsevier, Philadelphia 2008; IV:425-453.
610
prevenirea infectrii nou-nscutului. n timpul naterii nou-nscuii sunt expui sngelui matern
(fr protecia barierei placentare) i tractului genital matern. Din acest motiv, microorganismele
care se transmit prin snge (virusul hepatitic B, HIV, etc), cele care se transmit pe cale sexual
(Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, etc.) i microorganismele din flora normal a
tractului genital (Candida, etc.) sunt printre cele mai frecvent implicate n infeciile nou-nscutului.3
Rata transmisiei in utero a agenilor infecioi variaz n funcie de agentul infecios, vrsta
gestaional n momentul infeciei materne i statusul imun al mamei. n general, infeciile primare
ale mamei n timpul sarcinii sunt mai periculoase comparativ cu reinfeciile sau reactivrile
infeciei. Infeciile dobndite de ctre mam la o vrst gestaional mai mic au consecine mai
severe asupra produsului de concepie.4
Ftul i nou-nscutul sunt foarte susceptibili la infecii, fenomen legat de imaturitatea
imunitii naturale i a celei dobndite n momentul naterii. Acest fenomen este i mai evident la
prematur. Trecerea IgG materne la ft, n special n ultimul trimestru de sarcin, confer protecie
pasiv mpotriva unor microorganisme. La prematuri, n special cei nscui nainte de 30 de
sptmni de gestaie, aceast protecie pasiv este redus.4
Patogenie
Severitatea infeciei la mam nu se coreleaz cu severitatea infeciei la ft sau nou-nscut.
Cnd infecia este dobndit ascendent, agentul infecios cauzeaz cel mai frecvent funizit
(inflamaia esutului conjunctiv al cordonului ombilical) i corioamnionit i poate duce la ruptura
prematur a membanelor amniotice i natere prematur. Adesea se produce pneumonie fetal ca
urmare a ptrunderii lichidului amniotic infectat n plmni. n infeciile transmise hematogen, cel
mai adesea virale, adesea este infectat placenta cu deciduit i vilit.4
Manifestri clinice
Infeciile dobndite n uter pot duce la decesul embrionului sau ftului, avort spontan,
natere prematur sau anomalii congenitale. Unele infecii pot fi asimptomatice la natere i s
devin clinic manifeste tardiv, n primii ani ai copilariei. Multe infecii congenitale au manifestri
clinice comune: retard de cretere intrauterin, erupii cutanate, hidrops, anemie, trombocitopenie,
icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinit, cataract i malformaii congenitale.1, 4
Dar exist i manifestri relativ specifice pentru o anumit infecie:
- calcifieri intracraniene n infecia cu virus varicelo-zosterian, CMV i Toxoplasma gondii;
- anomalii cardiace n infecia rubeolic;
- anemie n infecia cu Parvovirus B19 i Treponema pallidum;
- cataract n infecia rubeolic, cu virus varicelo-zosterian i Toxoplasma gondii;
- hydrops fetalis n infecia cu Parvovirus B19 i Treponema pallidum;
- microcefalie n infecia cu CMV, virus varicelo-zosterian i Toxoplasma gondii.1,4
Diagnostic
Diagnosticul etiologic al infeciei perinatale se face prin izolarea n cultur a
microorganismului, identificarea antigenului agentului infecios n produse biologice, identificarea
genomului agentului patogen prin PCR i identificarea produciei de anticorpi de ctre ft (IgM sau
titruri crescnde de IgG).3
Rubeola congenital
Epidemiologie
n condiiile vaccinrii universale, rubeola congenital este rar n rile dezvoltate, dar
posibil datorit acoperirii vaccinale incomplete i cltoriilor. Rubeola congenital este secundar
infeciei rubeolice materne n timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar
612
embrionului/ftului. Riscul transmisiei infeciei la ft este mai mare dac infecia matern se
produce n primul trimestru de sarcin sau dup 30 de sptmni de gestaie. Riscul teratogen este
mai mare dac infecia matern se produce n timpul organogenezei. Infecia dobndit n primele 4
sptmni de gestaie duce n 40% din cazuri la avort sau deces fetal intrauterin i n 85% din cazuri
la malformaii congenitale. Dac infecia apare ntre sptmnile 13-16 de gestaie, 35% din nounscui vor avea anomalii congenitale. Infecia dup 16 de sptmni de gestaie pare s nu cauzeze
manifestri clinice.4,5
Etiologie
Virusul rubeolic este un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus din
familia Togaviridae. Exist un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul este singura gazd
natural a virusului.5
Manifestri clinice
Cele mai frecvente anomalii caracteristice asociate rubeolei congenitale sunt cele oculare
(cataract, retinopatie, glaucom, microftalmie), cardiace (persistena canalului arterial, stenoz
periferic a arterei pulmonare, hipoplazie arterial), auditive (hipoacuzie neurosenzorial) i
neurologice (microcefalie, tulburri comportamentale, meningoencefalit, retard mental). n plus,
sugarii pot s prezinte retard de cretere, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, osteopatie
(radiotransparene osoase) i leziuni cutanate purpurice. Nou-nscuii pot s fie asimptomatici la
natere, dar dezvolt sechele clinice n primul an de via.5,6
Explorri paraclinice
Confirmarea serologic a rubeolei congenitale este dificil. Detectarea anticorpilor
antirubeolici de tip IgM n sngele cordonului ombilical sau serul nou-nscutului indic infecie
recent, dar prezint uneori rezultate fals-pozitive sau fals-negative. Este necesar astfel
determinarea seriat a anticorpilor antirubeolici de tip IgG de-a lungul mai multor luni (la 3 luni i 6
luni de via). Persistena anticorpilor de tip IgG sugereaz infecia congenital.1,5
Virusul rubeolic poate fi izolat din nazofaringe, snge, urin i LCR. Sugarii cu rubeol
congenital au infecie cronic i elimin virusul n urin, scaun i secreii respiratorii timp de un an
si trebuie izolai ct timp sunt spitalizai i s nu vin n contact, la externare, cu gravide
susceptibile.1,5
Diagnostic
Istoricul de rubeol a mamei n timpul sarcinii sau/i manifestrile sugestive de rubeol
congenital (microcefalie, hepatosplenomegalie, adenopatie generalizat, trombocitopenie i
anomalii oculare) impun evaluarea etiologic. Diagnosticul de rubeol congenital necesit
confirmare virusologic sau serologic.1,5
Tratament
Nu exist terapie specific pentru rubeola congenital. Deoarece expunerea n primul
trimestru de sarcin comport un risc crescut de malformaii congenitale, se ia n discuie
ntreruperea sarcinii. Femeile care nu au fost expuse la rubeol vor fi vaccinate imediat dup prima
sarcin pentru protecia nou-nscuilor provenii din sarcinile viitoare. Nou-nscuii cu rubeol
congenital dovedit sau suspectat trebuie evaluai complet (oftalmologic, audiologic, cardiologic
i neurologic) n momentul diagnosticului dar i n evoluie, n vederea descoperirii anomaliilor
asociate.5,6
613
Tratament
Terapia infeciei congenitale cu CMV utilizeaz ganciclovirul i valganciclovirul.
Ganciclovirul i.v. la nou-nscui cu simptome severe a fost urmat de lipsa progresiunii hipoacuziei.
Medicamentul este indicat la nou-nscuii cu infecie congenital simptomatic (inclusiv semne de
boal neurologic). Valganciclovirul se administreaz p.o.7,8
Infecia perinatal cu virusul Herpes simplex
Epidemiologie
Infecia neonatal cu virusul Herpes simplex (HSV) este achiziionat de la mam chiar
nainte de natere (infecie ascendent) sau n timpul naterii, n momentul trecerii prin vagin
(infecie intranatal). Prevalena infeciei neonatale cu HSV variaz ntre 1/3000 i 1/20,000 nounscui vii. Sugarii infectai cu HSV se nasc adesea prematur (40% din cei afectai au vrsta
gestaional sub 36 de sptmni). Mama poate s prezinte herpes genital primar sau reactivarea
unei infecii secundare. Riscul infeciei la natere pentru un nou-nscut pe cale vaginal dintr-o
mam cu herpes genital primar variaz ntre 25% i 60%, n timp ce riscul n cazul herpesului
reactivat este mai mic de 5%. Riscul maxim de infecie pentru ft este cnd infecia genital este
contractat de ctre mam aproape de momentul naterii. Naterea prin seciune cezarian reduce
riscul transmisiei intranatale a virusului.6,9,10
Este posibil mai rar i transmisia intrauterin transplacentar,9,10
Boala mai poate fi contractat de nou-nscut n maternitate de la un alt nou-nscut infectat
(infecie postnatal).9,10
Etiologie
Exist dou tipuri de virus Herpes simplex: tipul 1 i 2. HSV-2 este responsabil de
90%
9,10
din cazurile de herpes genital primar la adult si de aproximativ 70-85% din infeciile neonatale
Manifestri clinice
Infecia contractat n primul trimestru de sarcin poate determina avort spontan i natere
prematur.9, 10
Se descriu 3 tablouri clinice ale infeciei perinatale cu HSV:
(1) boal diseminat (pneumonie, hepatit, oc),
(2) boal neurologic (letargie, febr, convulsii)
(3) boal localizat (cutanat, ocular, cavitate bucal).
Simptomele pot s apar oricnd ntre natere i 4 sptmni de via, dar, de obicei, nounscutul este asimptomatic la natere. Momentul debutului este diferit pentru tablourile clinice
descrise: 5-14 zile pentru boala diseminat i localizat, i 14-28 de zile de via pentru boala
neurologic. Cand boala se manifest din prima zi de via sugereaz infecia intrauterin.
Tablourile clinice descrise pot s se suprapun. In multe cazuri de boal diseminat sau neurologic,
tardiv, se constat leziuni cutanate, oculare sau la nivelul cavitii bucale.6,9,10
Evoluia cea mai favorabil se observ la sugarii cu boal localizat, dei recurenele
cutanate sunt obinuite. Mortalitatea n cazul bolii diseminate sau neurologice este mare, chiar n
condiiile unei terapii corecte. Recurenele sunt obinuite i trebuie efectuat examenul LCR de
fiecare dat. Decesul se poate produce prin coagulare intrevascular disemnat, pneumonie sau
encefalit.2,9,10
Examinri paraclinice
Pentru diagnosticul infecei neonatale cu HSV probele pentru culturi trebuie obinute din
vezicule cutanate, nazofaringe, ochi, urin, LCR, scaun sau rect. Culturile pozitive obinute din
aceste locusuri dupa 48 de ore dup natere indic expunere intrapartum. PCR este o metod
615
sensibil pentru detectarea ADN-ului viral n snge, urin i LCR, dar metoda poate furniza
rezultate fals-negative din LCR dac puncia lombar s-a fcut precoce n evoluia bolii (trebuie
repetat dac exist suspiciune puternic de infecie cu HSV).4,9,10
Diagnostic
Infecia diseminat cu HSV trebuie luat n considerare la orice nou-nscut cu manifestri
de sepsis, disfuncie hepatic sever i culturi bacteriologice negative. Infecia SNC cu HSV trebuie
suspectat la orice nou-nscut care prezint febr, iritabilitate, convulsii i LCR modificat.9,10
Tratament
Terapia de elecie pentru infecia neonatal cu HSV este cu aciclovir parenteral, timp de 14
zile celor cu boal localizat i 21 de zile la cei cu boal diseminat sau neurologic. Aciclovirul
trebuie administrat tuturor sugarilor suspectai sau diagnosticai cu HSV.2, 9,10
Profilaxie
Reducerea transmisiei HSV de la mam la ft este posibil prin contraindicarea naterii
vaginale la mame care elimin HSV n momentul naterii, cu indicatia de natere prin seciune
cezarian n interval de 6 ore de la ruperea membranelor amniotice. Problema const n a identifica
femeile care elimin virusul n momentul naterii. Culturile virale cervicale antepartum sunt un
indicator slab pentru predicia eliminrii virusului n momentul naterii i nu se recomand pentru a
susine intervenia cezarian. Exist femei asimptomatice care elimin virusul, chiar la infecie
primar. Naterea cezarian nu este indicat n cazul mamelor asimptomatice cu antecedente de
herpes, datorita prevalenei sczute a infeciei nou-nscutului din mame cu infecii recurente. n
general, naterea cezarian se indic la mame cu leziuni active n momentul naterii.9,10
Infecia perinatal cu Neisseria gonorrhoeae
Epidemiologie
Transmisia infeciei cu Neisseria gonorrhoeae la sugar are loc, de obicei, intranatal, n
momentul trecerii prin vagin cnd mucoasele ftului vin n contact cu secreii infectate ale mamei,
dei s-au descris cazuri dup natere cezarian, n special n caz de ruptur prematur de
membrane. Riscul de conjunctivit gonococic la un nou-nscut provenit din mam infectat este de
30% n absena profilaxiei cu nitrat de argint i de sub 5% cu profilaxie.11,12
Etiologie
Neisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogen doar pentru om.11,12
Tablou clinic
Infecia cu N. gonorrhoeae la nou-nscut afecteaz n special ochii (ophthalmia
neonatorum). Oftalmia gonococic debuteaz dup 3-7 zile de via prin secreii conjuctivale
apoase, transparente, care devin rapid purulente, hiperemie conjunctival marcat i chemosis.
Infecia este de obicei bilateral, totui un ochi poate s fie mai afectat clinic comparativ cu cellalt.
Infecia netratat disemineaz la nivelul corneei (keratit) i camera anterioar a globului ocular cu
perforarea corneei i cu cecitate.11,12
Alte localizri posibile ale infeciei sunt abcesul scalpului i vaginita. Infecia poate lua i
form de boal diseminat cu bacteriemie, artrit sau meningit.11,12
Examinri paraclinice
Diagnosticul trebuie suspectat cnd se observ diplococi Gram-negativi intracelulari n
materialul analizat i trebuie confirmat prin cultur. Se recomand testarea pentru infecie
concomitent cu Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum i HIV.11,12
616
Tratament
Infecia localizat se trateaz cu o doz unic de ceftriaxon parenteral. In cazul oftalmiei
gonococice irigaii oculare repetate cu clorur de sodiu 0,9%. Antibioticoterapia local ocular
singur nu este suficient, iar asociat la terapia antibiotic parenteral este inutil. Sugarii cu
oftalmie gonococic trebuie spitalizai i evaluai pentru boal diseminat (sepsis, artrit,
meningit).11,12
Boala diseminat se trateaz cu antibiotice parenteral (ceftriaxon/cefotaxim) timp de 7
zile (10-14 zile n caz de meningit).2,11,12
Profilaxie
Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin administrare topic ocular de nitrat de argint,
eritromicin sau tetraciclin la toi nou-nscuii indiferent de statusul infecios al mamei. Profilaxia
cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococic la nou-nscuii din mame infectate, de la
30% la mai puin de 5%. La sugarii nscui din mame infectate cu N. gonorrhoeae se administreaz
n plus o doz unic de ceftriaxon/cefotaxim.11,12
Infecia perinatal cu Chlamydia trachomatis
Epidemiologie
Infecia cu Chlamydia trachomatis este cea mai frecvent boal transmis sexual.
Majoritatea indivizilor infectai sunt asimptomatici. Prevalena microorganismului la femeile
gravide se situeaz ntre 6 i 12%, dar poate ajunge pn la 40% la adolesceni. C. trachomatis se
transmite la nou-nscut n momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei infectate, dar s-au raportat
cazuri de transmisie dup naterea cezarian, la ruptur prematur de membrane amniotice cu o rata
a transmisiei de aproximativ 50%. Riscul de conjunctivit la nou-nscut este de 25-50%, iar cel de
pneumonie 5-20%.13,14
Etiologie
Chlamydia trachomatis este o bacterie Gram-negativ, intracelular, imobil, avnd si forme
extracelulare.13, 14
Manifestri clinice
Infecia cu C. trachomatis poate avea consecine serioase asupra ftului i nou-nscutului:
avort spontan, ruptura prematur a membranelor, natere prematur, decesul ftului, deces neonatal,
conjunctivit i pneumonie. Nazofaringele este cea mai frecvent localizare a colonizrii (70%).
Conjunctivita neonatal cu C. trachomatis apare la 5-14 zile (chiar mai multe sptmni) dup
natere i dureaz 1-2 sptmni. Manifestrile clinice variaz de la conjunctivit uoar la
inflamaie intens cu edem. Aproape ntotdeauna este bilateral, dar poate fi mai intens unilateral.
Secreiile conjunctivale sunt n cantitate minim, corneea este rareori afectat, iar adenopatia
preauricular este rar. Pneumonia apare la 2-19 sptmni dup natere i se caracterizeaz prin
absena febrei, tuse sacadat (staccato), polipnee i raluri. Weeezing-ul se ntlnete rar. Nounscutul poate s prezinte obstrucie nazal i otit medie. Radiografia toracic relev hiperinflaie
cu infiltrate difuze.2,13,14
Examinri paraclinice
Diagnosticul se face prin cultura materialului din raclajul conjunctivei; coloraia Giemsa
relev prezena incluziilor intracitoplasmatice albstrui la nivelul celulelor epiteliale. Mai sunt
disponibile tehnica PCR i teste antigenice rapide.4,13,14
617
Tratament
Nou-nscuii cu conjunctivit i/sau pneumonie sunt tratai cu eritromicin p.o. timp de 14
zile sau azitromicin p.o. 5 zile. Terapia topic a conjunctivitei este ineficient i inutil, fara a
eradica C. trachomatis din nazofaringe, mentinand riscul de pneumonie.4,13,14
Profilaxia topic cu nitrat de argint, eritromicin sau tetraciclin recomandat pentru profilaxia oftalmiei gonococice nu este eficient n profilaxia conjunctivitei cu C. trachomatis.13, 14
Infecia congenital cu Treponema pallidum (sifilisul congenital)
Epidemiologie
Sifilisul congenital apare cel mai frecvent ca urmare a transmisiei transplacentare a infeciei
cu Treponema pallidum la ft, n orice moment al sarcinii. Infecia se poate transmite i intranatal
prin contactul nou-nscutului cu ancrul mamei. Cu ct perioada dintre momentul infeciei mamei i
apariia sarcinii este mai lung, cu att scade probabilitatea transmisiei infeciei la ft. Rata
transmisiei este crescut (60-90%) n caz de sifilis matern primar sau secundar netratat, scade la
40% n sifilisul latent precoce i este de sub 10% n caz de sifilis latent tardiv al mamei.15,16
Etiologie
Treponema pallidum este o bacterie spiralat (spirochet), Gram-negativ, foarte mobil. Nu
crete n cultur, se vizualizeaza prin microscopie n cmp ntunecat.15, 16
Manifestri clinice
Sifilisul congenital nu prezint stadiu primar fiind o consecin a diseminrii hematogene a
T. pallidum, fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.15, 16
Consecinele infeciei congenitale cu T. pallidum pot s fie: decesul ftului, deces neonatal,
avort spontan, prematuritate, infecie simptomatic i infecie asimptomatic. Aproximativ 60%
dintre nou-nscuii cu sifilis congenital sunt asimptomatici la natere.15,16
Sifilisul congenital se mparte n sifilis precoce (detectat sub vrsta de 2 ani) i sifilis tardiv
(detectat dup vrsta de 2 ani). n lipsa terapiei, majoritatea sugarilor cu sifilis congenital precoce
devin simptomatici n primele 3 luni de via.2,16
Manifestrile clinice ale sifilisului congenital precoce variaz, dar pot include urmtoarele:
hepatosplenomegalie, adenopatie, rinoree cu obstrucie nazal persistent, leziuni cutaneomucoase,
leziuni osoase, erupii, anemie hemolitic, trombocitopenie i hidrops. Cele mai frapante leziuni
sunt cele de la nivelul tegumentului, mucoaselor i oaselor. Semnele precoce ale infeciei constau n
inapeten i rinoree (rinita sifilitic). Rinoreea este mai sever i persist mai mult timp fa de cea
din rceala comun i adesea devine sangvinolent. Erupia este maculopapuloas, descuamativ,
localizat palmar, plantar, peribucal i perianal. Erupia poate evolua spre vezicule sau, chiar bule.
Sugarii cu afectare sever pot prezenta la natere hidrops i anemie sever, pneumonie alveolar
sever i manifestri de glomerulonefrit. Examinarea LCR poate releva pleocitoz i proteinorahie
crescut. Peste 90% din sugarii simptomatici prezint modificri radiologice ale oaselor lungi de tip
osteocondrit sau pericondrit.4,15,16
Sugarii netratai, indiferent dac sunt simptomatici sau nu la natere, pot dezvolta sifilis
tardiv, care implic SNC, sistemul osos, sistemul articular, dentiia, ochii i tegumentul. Sifilisul
congenital tardiv nu este considerat contagios. Unele manifestri nu devin aparente dect la muli
ani dup natere, cum sunt keratita interstiial, surditatea, dinii Hutchinson, bosele frontale,
modificri ale primilor molari, nasul n a, ragade i tumefaciile articulare nedureroase. Combinaia
(1) keratit interstiial, (2) surditate datorat afectrii nervului cranian VIII i (3) dini Hutchinson
este patognomonic pentru sifilisul congenital i se numete triada Hutchinson.2,15,16
618
Examinri paraclinice
Testele pentru diagnosticul sifilisului se mpart n teste serologice (nontreponemice i
treponemice) i teste care evideniaz direct microorganismul.16
Testele serologice nontreponemice sunt simple i detecteaz anticorpi nespecifici (nu sunt
direcionai mpotriva T. pallidum) de tip IgM i IgG, dar care reacioneaz cu cardiolipina. Cele
mai utilizate teste sunt determinarea reaginelor plasmatice rapide (RPR) i testul VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory). Aceste teste se utilizeaz pentru evaluarea iniial, dar deoarece sunt
uneori fals-pozitive, rezultatul trebuie confirmat printr-un test serologic treponemic.16
Testele serologice treponemice determin prezena anticorpilor antitreponemici i includ:
1) testul absorbiei anticorpilor fluoresceni antitreponemici (FTA-ABS), care poate detecta
anticorpi de tip IgG sau IgM;
2) testul microhemaglutinrii pentru T. pallidum (MHA-TP);
3) testul aglutinrii particulelor de T. pallidum (TP-PA).16
Orice test serologic (nontreponemic sau treponemic) pozitiv la sugar poate s se datoreze
transferului transplacentar de anticorpi de la mam i din acest motiv nu certific infecia
congenital. Anticorpii nontreponemici transferai de la mam dispar pn la 6 luni de via, n
schimb cei treponemici pot persista 1 an sau chiar mai mult. Testele care detecteaz doar anticorpi
treponemici de tip IgM sunt specifice pentru infecia congenital (anticorpii IgM nu traverseaz
placenta), dar nu prezint sensibilitate 100% deoarece nu toi sugarii cu sifilis congenital produc
anticorpi de tip IgM.15,16
Testele care detecteaz n mod direct microorganismul sunt: testul RIT, microscopia n
cmp ntunecat, testul direct al anticorpilor fluoresceni (DFA-TP) i coloraia argentic. Testul RIT
(Rabbit Infectivity Test - pasajul seriat a probei infectate pe testicule de iepure) este cel mai sensibil
test, dar nu este utilizat n practic. Microscopia n cmp ntunecat este singurul test pentru
evidenierea treponemelor viabile. Se utilizeaz pentru a examina exudatul leziunilor. Treponemele
pot fi identificate prin testul direct al anticorpilor fluoresceni anti-Treponema pallidum (DFA-TP).
Testul negativ nu exclude diagnosticul deoarece sensibilitatea lui este influenat de numrul de
microorganisme prezente n prob. Treponemele din probele tisulare pot fi vizualizate prin coloraie
argentic, dar aceasta este mai puin specific comparativ cu tehnica anticorpilor fluoresceni.15,16
Niciun nou-nscut nu trebuie externat din maternitate fr cunoaterea statusului serologic al
mamei cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontreponemic. Dac mama
prezint test serologic nontreponemic pozitiv i test serologic treponemic pozitiv nou-nscutul este
testat printr-un test serologic nontreponemic.
Nou-nscutul/sugarul trebuie supus unei evaluri complete (i tratat) pentru sifilis congenital
n urmtoarele situaii:
titru seric nontreponemic cantiativ al nou-nscutului de 4 ori mai mare comparativ cu al
mamei;
prezena manifestrilor clinice de sifilis la mam sau nou-nscut;
mam cu sifilis netratat sau cu terapie incert;
terapia mamei cu sifilis s-a efectuat cu mai puin de 30 de zile nainte de natere;
titrul seric al mamei cu sifilis nu a sczut de 4 ori dup terapie;
lips in urmrirea terapiei mamei cu sifilis;
Evaluarea complet a nou-nscutului include examen obiectiv, examinarea histopatologic a
placentei (test direct cu anticorpi fluoresceni), hemoleucogram, funcia hepatic, examenul LCR
(leucocite, proteine, test VDRL), test VDRL seric, radiografii de oase lungi, radiografie toracic,
examinare oftalmologic, ecografie transfontanelar i poteniale evocate auditive.15,16
619
Diagnostic
Un caz confirmat de sifilis congenital este acela n care treponemele sunt demonstrate prin
microscopie n cmp ntunecat, anticorpi fluoresceni sau coloraii specifice la probelor histologice
sau titrul nou-nscutului de anticorpi nontreponemici (IgG i IgM) este de 4 ori mai mare dect al
mamei sau nou-nscutul prezint un test serologic treponemic pentru anticorpi de tip IgM pozitiv.
Diagnosticul se formuleaz mai frecvent pe baza testelor serologice.15,16
Un caz suspect (simptomatic sau asimptomatic) este acela n care mama cu serologie
pozitiv nu a fost tratat, incorect tratat sau tratat cu mai puin de o lun n urm fa de natere,
sau nou-nscutul din mam seropozitiv are semne clinice, modificri ale LCR sau leziuni osoase
pe radiografii.15,16
Tratament
Penicilina G administrat parenteral timp de 10-14 zile este terapia de elecie a sifilisului
congenital (inclusiv a neurosifilisului). Determinarea titrului de anticorpi notreponemici trebuie
repetat la 3, 6 i 12 luni pentru a demonstra scderea lor sub terapie. Sugarii cu neurosifilis trebuie
monitorizai prin testare serologic i a LCR la fiecare 6 luni, timp de minim 3 ani sau pn LCR
este normal.2,15,16
Infecia congenital cu Toxoplasma gondii
Epidemiologie
Infecia matern cu Toxoplasma gondii apare n 0,1-0,5% din sarcini i este de obicei
asimptomatic. Se estimeaz c 1:10,000 pn la 1:1000 din sugari sunt infectai cu T. gondii, 7090% fiind asimptomatici.17,18
Sursele infeciei materne sunt fecalele de pisic i ingestia de carne infectat nepreparat sau
insuficient preparat.17,18
Transmiterea infeciei de la mam la ft se face transplacentar ca urmare a infeciei materne,
de obicei acute. Infecia fetal este rareori determinat de reactivarea infeciei materne, secundar
unei imunodeficiene materne.
Rata transmisiei la ft a infeciei acute materne este de aproximativ 30-40%, dar variaz direct
proporional cu vrsta gestaional la care are loc infecia mamei; n jurul termenului, rata atinge
valori de peste 90%. n schimb, severitatea manifestrilor infeciei variaz invers proporional cu
vrsta gestaional la care a aprut infecia matern, leziunile fetale fiind mai probabil s apar dac
infecia matern se produce n lunile 2-6 de sarcin.17,18
Etiologie
Toxoplasmoza congenital este cauzat de Toxoplasma gondii, un protozoar ubicuitar,
intracelular.17,18
Manifestri clinice
Consecinele infeciei congenitale cu T. gondii sunt: deces fetal, natere prematur, avort
spontan (rar), infecie simptomatic i infecie asimptomatic (asimptomatic cel puin la
natere).17,18
Decesul ftului apare n 10% din cazurile cnd infecia a aprut n primul trimestru de
sarcin i este rar dac infecia a aprut n trimestrul 3 de sarcin.17,18
Infecia simptomatic se poate manifesta prin retard de cretere intrauterin, corioretinit,
convulsii, icter, hidrocefalie, microcefalie, calcifieri intracraniene corticale difuze,
hepatosplenomegalie, adenopatie, cataract, erupie maculopapular generalizat, trombocitopenie
i pneumonie.17,18
620
Bibliografie selectiv
1. Gowen CW. Congenital infections. In: Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, eds.
Nelson Essentials of Pediatrics. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier 2011;p.258-64.
2. Thilo EH, Rosenberg AA. Infections in the Newborn Infant. In: Hay Jr WW, Levin MJ, Deterding RR,
Abzug MJ, Sondheimer JM, eds. Current Diagnosis & Treatment Pediatrics. 21st ed. New York, NY:
McGraw-Hill 2012;p.57-64.
3. Smith PBBJ, D. K. Clinical Approach to the Infected Neonate. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG,
eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed: Churchill Livingstone/Elsevier
2012;p.536-538.
621
4. Stoll BJ. Infections of the Neonatal Infant. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor NF,
Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders 2011;p.629648.
5. Maldonado YA. Rubella Virus. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of
Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.1112-1117.
6. Pass RF. Viral Infections in the Fetus and Neonate. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles
and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier
2012;p.544-548.
7. Stagno S. Cytomegalovirus. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor NF, Behrman RE, eds.
Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders 2011;p.1115-1117.
8. Pass RF. Cytomegalovirus. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of
Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.1044-1052.
9. Stanberry LR. Herpes Simplex Virus. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor NF,
Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders 2011;p.1097-1104.
10. Prober CG. Herpes Simplex Virus. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice
of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.1026-1035.
11. Darville T. Neisseria gonorrhoeae (Gonococcus). In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor
NF, Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders
2011;p.935-940.
12. Hsu KK, Rice PA, Lieberman JM. Neisseria gonorrhoeae. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds.
Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.741748.
13. Hammerschlag MR. Chlamydia trachomatis. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor NF,
Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders
2011;p.1035-1038.
14. Darville T, Rours GIJG. Chlamydia trachomatis. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles
and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.883-889.
15. Patterson MJ, Davies HD. Syphilis (Treponema pallidum). In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III
JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saunders 2011;p.1016-1023.
16. Rawstron SA, Hawkes SJ. Treponema pallidum (Syphilis). In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds.
Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p.941948.
17. McLeod R. Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme III JW, Schor
NF, Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders
2011;p.1208-1216.
18. Contopoulos-Ioannidis D, Montoya JG. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis). In: Long SS, Pickering
LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh:
Elsevier/Saunders 2012;p.1308-1317.
622
CAPITOLUL 10
NEUROLOGIE
33. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Ovidiu Alexandru Bajenaru
Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezint un concept care se refer la apariia
unor leziuni specifice n esutul cerebral ca urmare a scderii semnificative cantitative i ca durat a
debitului sanguin cerebral n teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a
efraciei unui vas sanguin intracranian (AVC hemoragice). Cel mai frecvent, aceste accidente se
produc n teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce i n teritoriul venelor i sinusurilor venoase
cerebrale (trombozele venoase cerebrale). n sistemul nervos central se pot produce i accidente
vasculare ischemice sau hemoragice n teritoriul vaselor sanguine ale mduvii spinrii (accidente
vasculare spinale) dar acestea sunt mult mai puin frecvente dect cerebrale, i nu vor fi abordate n
acest capitol.
Accidentele vasculare cerebrale reprezint doar un domeniu din grupul bolilor
cerebrovasculare (sau n sens mai larg i mai cuprinztor al bolilor neurovasculare, deoarece se
includ i bolile vasculare ale mduvii spinrii), fr ca cele dou concepte s fie superpozabile,
ntruct bolile neurovasculare includ i afeciunile propriu-zise (cronice/subacute/acute) ale
pereilor vaselor sanguine care pot genera sau nu un accident vascular cerebral (ex: stenozele
arterelor cervicale i cerebrale, malformaiile vasculare intercraniene, .a.); adesea aceste afeciuni
ale vaselor cerebrale pot fi cauza accidentelor vasculare cerebrale fapt deosebit de important din
perspectiva terapeutic. n acelai timp, nu ntotdeauna cauza unui AVC este o afeciune primar a
unui vas cerebral, dar n aceste situaii producerea AVC implic un proces patologic care se
realizeaza ntr-un teritoriu vascular cerebral (ex: emboliile cerebrale cardiogene, trombofiliile,
diatezele hemoragice, .a.)
Accidentele vasculare cerebrale reprezint o problem de sntate public, deoarece
reprezint, funcie de zona geografic a lumii, una dintre primele 3 cauze de morbiditate la nivel
populaional (n Romnia este prima cauz de mortalitate la aduli, pe acelai nivel cu bolile
coronariene, conform statisticilor oficiale ale OMS). Dar este cel puin la fel de important din punct
de vedere al sntii publice, faptul c AVC reprezint cea mai frecvent cauz de invaliditate n
populaia adult, invaliditatea referindu-se nu numai la disabilitatea / handicapul fizic, ci i cel
mental (cca. 20-25% dintre supravieuitorii unui prim AVC, dezvolt n urmtorii 5 ani o form de
demen). n acest context este relevant faptul c pe lng efectele directe asupra esutului cerebral
care determin deficitele focale caracteristice, bolile vasculare cerebrale (AVC i majoritatea
factorilor lor de risc) reprezint factori majori de risc i pentru exprimarea clinic a bolii Alzheimer
i a altor boli demeniale.
De aceea cunoaterea de ctre orice medic a problematicii accidentelor vasculare cerebrale
este eseniala att sub aspect etiopatogenic ct i din punct de vedere al modalitilor de diagnostic
i tratament.
623
(dreapta i stnga) de aa. comunicante posterioare care hemodinamic aparin de sistemul bazilar
dei embriologic deriv din sistemul carotidian.
Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se distribuie spre irigaia parenchimului
cerebral sunt aa. cerebrale anterioare, aa. cerebrale medii (sylviene) i aa. coroidiene anterioare.
Dintre acestea, cea mai important ramur terminal ca debit i mrime a teritoriului cerebral de
distributie este a. cerebral medie care continu traiectul a. carotide interne deasupra planului
poligonului Willis, avnd un traiect ascendent i spre lateral. De importan major funcional i
clinic, este i faptul c cea mai important colateral a a. carotide interne este a. oftalmic ale crei
ramuri irig n. optic i retina (care sunt componente ale sistemului nervos central).
n interiorul cutiei craniene, din sistemul arterial carotidian intern i din sistemul vertebrobazilar, unite ntre ele prin intermediul poligonului Willis, se desprind ramuri care fie ptrund direct
n teritoriul encefalic aflat n imediata apropiere a traiectului acestor artere mari
(aa. centrale /
perforante din poligonul Willis i ramurile proximale acestuia i aa. paramediane din aa.
vertebrale i bazilar n regiunea trunchiului cerebral), fie nconjoar suprafata hemisferelor
cerebrale (ramurile corticale ale arterelor cerebrale) i respectiv componentele trunchiului
cerebral i cerebelul (aa. circumfereniale scurte i aa. circumfereniale lungi - ntre care cele 3
artere cerebeloase au debitul cel mai important: a. cerebeloas antero-superioar, a. cerebeloas
antero-inferioar si a. cerebeloas postero-inferioar); aceste artere se divid progresiv n artere
din ce n ce mai mici care formeaz o reea de artere piale la suprafaa creierului i n cele din urm
ptrund n unghi drept fa de suprafaa structurilor encefalice n esutul nervos pe care l irig prin
ramurile lor terminale (v. microcirculaia cerebral) . Din punct de vedere hemodinamic, aceast
clasificare este de maxim importan deoarece aa. centrale de la baza hemisferelor cerebrale i aa.
paramediane se desprind n unghi drept direct din trunchiurile arteriale mari (n care circulaia
sanguin se face ntr-un regim de presiune crescut) ceea ce face ca stress-ul hemodinamic asupra
pereilor acestor mici artere terminale s fie crescut, n timp ce n ramurile arteriale terminale care
se desprind din arterele corticale, regimul de presiune a curgerii sanguine are valori semnificativ
mai mici, astfel c i vulnerabilitatea pereilor acestor vase este mai mic. Acest fapt este de
maxim importan la pacienii cu hipertensiune arterial cronic, la care vasele cele mai
vulnerabile la procesele degenerative arteriale de tip arteriosclerotic, mai mult dect de tip
aterosclerotic (determinate de nevoia de adaptare la un regim presional cronic crescut peste valorile
normale) sunt tocmai aa. centrale i aa. paramediane, la nivelul crora apare aa-numita boala de
vase mici cerebrale care este cea mai frecvent cauz a AVC lacunare, a hemoragiilor cerebrale
i a deteriorarii cognitive i comportamentale avnd ca expresie clinic extrem demenele
vasculare. Leziunile caracteristice acestor tipuri de afeciuni vasculare cerebrale sunt de aceea
localizate n structurile profunde ale hemisferelor cerebrale (ganglionii bazali, structurile
diencefalului, capsula intern i substana alb profund) i respectiv, ale trunchiului cerebral (n
partea ventral i paramedian a acestuia). n acelai timp, aa. carotide interne, aa. vertebrale i
bazilar, ramurile poligonului Willis i aa. cerebrale n segmentele lor proximale sunt cel mai
frecvent afectate de procesul de ateromatoz (boala de vase mari cerebrale) care este cauza celor
mai frecvente AVC ischemice de tip aterotrombotic, localizate cel mai frecvent n regiunea
cortical i substana alb subcortical a hemisferelor cerebrale, precum i n zona de grani
hemodinamic ntre teritoriul aa. corticale i cel al aa. centrale.
Circulaia cerebral colateral.
Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poate asigura circulaia colateral
la nivelul encefalului sunt:
- poligonul (cercul arterial) Willis
625
- anastomozele ntre ramurile aa. carotide externe i cele ale aa. carotide interne i vertebrale
- anastomozele leptomenigeale
Poligonul Willis (v. mai sus) este cel mai important sistem anastomotic funcional dintre
toate cele de mai sus. Rolul funcional major al acestuia este acela de a proteja esutul cerebral de
consecinele lezionale dezastruoase ale obstruciei uneia dintre arterele majore de aport de snge
arterial, prin echilibrarea hemodinamic n acest sistem comun de distribuie a sngelui spre
teritoriile terminale parenchimatoase. n condiii normale, sngele din sistemul carotidian nu se
amestec cu cel din sistemul vertebro-bazilar, dar n condiii patologice n care presiunea de aport
sanguin scade ntr-una din arterele care particip la formarea acestui cerc arterial, se produce un
fenomen de redistribuie sanguin (hemoabatere) astfel nct esutul cerebral s nu sufere o scdere
de aport de oxigen i substane nutritive (cum se ntampl cel mai adesea n cazul stenozelor
asimptomatice sau chiar al ocluziilor asimptomatice a unei artere carotide interne n regiunea
cervical). ns n situaii patologice mai severe, n care poligonul Willis devine nefuncional (de
exemplu prin leziuni multiple obstructive ateromatoase pe ramurile sale), o scdere a debitului pe
una dintre arterele cervicale cu destinaie cerebral (relativ frecvent pe una dintre aa. carotidele
interne) poate fi cauza unui infarct cerebral masiv.
Anastomozele ntre ramurile aa. carotide externe i cele ale aa. carotide interne i
vertebrale au de regul o semnificaie funcional mai scazut, dar pot deveni semnificative n
cazul obstruciilor arteriale de tip aterotrombotic cu dezvoltare lent n timp, care permit o adaptare
hemodinamic n cazuri individuale, care vor limita consecinele lezionale la nivelul encefalului
atunci cnd se instaleaz o obstrucie vascular major pe un vas de aport arterial ctre esutul
cerebral. Dintre aceste anastomoze, cea mai important este cea care se realizeaz ntre a. oftalmic
i a. nazal intern prin intermediul a.angulare (care poate fi evaluat relativ uor att clinic ct i
prin examen Doppler transcranian). Sunt de menionat de asemenea o serie de anastomoze ntre
ramuri din arterele menigeale (n special din a. meningee medie care provine din a. carotid
extern) i ramuri provenind din aa. carotide interne.
Anastomozele leptomeningeale sunt realizate n spaiul subarahnoidian ntre ramuri
corticale de grani ale celor trei artere cerebrale majore: a. cerebral medie, a. cerebral anterioar
i a. cerebral posterioar. Teritoriile de grani ntre aceste artere au o vulnerabilitate crescut n
special n cazul aa numitelor AVC hemodinamice, cnd presiunea de perfuzie cerebral scade
brusc; n acelai timp, dezvoltarea n timp a acestor anastomoze poate explica reperfuzia cortical
mult mai bun n cazul unor pacieni cu AVC ischemice, care contribuie la meninerea viabilitii
unor zone de esut cerebral cortico-subcortical n interiorul unui infarct cerebral i care reprezint
substratul anatomo-funcional al limitrii leziunilor sechelare post-infarct i unei neurorecuperri
funcionale post-AVC mai bune n cazul acestor bolnavi.
Microcirculaia cerebral.
Dup ce ptrund n parenchimul cerebral (v. mai sus), cele mai mici artere - formate dintrun strat de celule endoteliale separate de membrana bazal de tunica medie care conine celule
musculare netede i tunica adventicial care conine colagen, fibroblati i terminaii nervoase
perivasculare, sunt nconjurate de o prelungire a piei mater; se formeaz astfel un spaiu
perivascular (spaiul Virchow-Robin) care constiuie de fapt o prelungire a spaiului subarahnoidian
(care se poate observa i la persoanele normale, sub forma unor discrete zone lineare
perivasculare pe imaginile de IRM cerebral T2-ponderate, i care nu trebuie confundate cu zone
de demielinizare). Pe msur ce aceste arteriole ptrund mai profund n parenchimul cerebral,
aceste spaii dispar astfel nct membrana bazal a microvaselor (arteriole i capilare) vine n
contact direct cu prelungiri ale celulelor astrocitare. La acest nivel, capilarele cerebrale sunt formate
626
dintr-un singur strat de celule endoteliale ntre care exist jonciuni strnse, aezate pe membrana
bazal. Acest tip de endoteliu prezent la nivelul capilarelor cerebrale i venulelor postcapilare,
extrem de restrictiv fa de pasajul de o parte i de alta a sa a diferitelor substane chimice
(macromolecule, neurotransmitori, substane potenial toxice) formeaz bariera hematoencefalic (BHE). Funciile majore ale BHE sunt legate de asigurarea n condiii optime a nutriiei
esutului nervos (n primul rnd cu oxigen i glucoz ), de a permite evacuarea spre circulaia
venoas a substanelor rezultate din metabolismul celular, i de a nu permite trecerea din snge ctre
esutul cerebral a substanelor potenial toxice asupra acestuia. n realizarea acestor funcii un rol
important l are controlul hemodinamic local realizat prin funcia endotelial normal (v.
autoreglarea circulaiei cerebrale) i a pericitelor (celule cu proprieti contractile care se gsesc n
raport strns cu cele endoteliale la polul lor abluminal). Arteriolele i capilarele intracerebrale au i
ele o important inervaie local, prin terminaii nervoase care aparin unor interneuroni locali cu
originea n ci i nuclei de reglare vegetativ din sistemul nervos central (inervaia intrinsec,
diferit de inervaia vaselor mari i medii de la nivel pial care au o inervaie extrinsec cu originea
n ganglionii vegetativi i senzitivi). Se remarc de asemenea capacitatea BHE de a realiza ntr-o
manier controlat pasajul transendotelial al unor componente biochimice utile din sngele capilar
(aminoacizi, glucoza, insulina, .a.) prin intermediul unor transportori specifici precum i de a
elimina n mod activ prin aa-numiii transportori de eflux, unele substane potenial toxice
(inclusiv unele medicamente). Nu mai puin important este funcia antitrombotic a endoteliului
BHE (component a funciei endoteliale normale) prin care se asigur fluiditatea normal a
circulaiei capilare care, mpreun cu reglarea hemodinamicii locale permit toate aceste schimburi
biologice de substane n raport cu activitatea metabolic a diferitelor zone din esutul cerebral. O
alt remarc important este aceea c densitatea capilarelor cerebrale este n raport cu activitatea
metabolic i sinaptic local; de aceea reeaua capilar de la nivelul substanei cenuii a creierului
(cortex cerebral i cerebelos, ganglioni bazali, diencefal, nuclei) este semnificativ mai abundent
dect la nivelul substanei albe.
FIZIOLOGIA CIRCULAIEI CEREBRALE
O caracteristic de maxim importan a funciei cerebrale este capacitatea de meninere a
unui debit sanguin cerebral constant (normal de 5455 ml snge/100 g esut cerebral/min.) care s
permit realizarea unei activiti metabolice cerebrale normale - esenial pentru existena ntregului
organism. n acelai timp, aceast mare capacitate adaptativ previne scderea critic de aport de
oxigen care apare sub limita minim de presiune de perfuzie i respectiv riscul de apariie a
edemului cerebral care apare la depirea pragului superior de adaptare presional. n esen aceast
adaptare presional se realizeaz prin modificarea rezistenei n patul vascular cerebral, datorit
vasomotricitii cerebrale (vasodilataie i respectiv, vasoconstricie) controlat de mecanismele de
reglare ale acesteia, funcie de presiunea arterial de intrare, de nevoile metabolice, de activitatea
sinaptic din esutul cerebral i de reactivitatea endotelial. Capacitatea de meninere a acestei
constane a debitului sanguin cerebral (DSC) n limite largi de variaie a presiunii arteriale sistemice
(n condiii normale ntre valori ale presiunii arteriale medii de 60160 mmHg), poart denumirea
de autoreglare a circulaiei cerebrale. Aceast autoreglare hemodinamic se realizeaz prin
participarea a trei tipuri de mecanisme majore, care funcioneaz n interdependen, dar care au o
pondere funcional diferit n diferitele segmente ale patului vascular cerebral (arterele mari
cerebrale, arterele mici intraparenchimatoase i microcirculaia cerebral):
mecanismele neurogene ale autoreglrii circulaiei cerebrale
mecanismele metabolice ale autoreglrii circulaiei cerebrale
reglarea dependent de funcia endotelial
627
nivelul celulelor nervoase ( neuroni i celule gliale ), fenomen biologic cunoscut sub denumirea de
ischemie (care nu trebuie confundat cu oligoemia v. mai sus). Din punct de vedere al evoluiei
leziunilor din esutul cerebral astfel induse i al manifestrilor clinice, AVC ischemice au dou
forme: atacul ischemic tranzitoriu (AIT) i infarctul cerebral. Dac fenomenele de ischemie
cerebral focal sunt rapid reversibile printr-o reperfuzie local spontan, astfel nct s nu se
produc leziuni necrotice n esutul cerebral, fenomenele clinice sunt rapid reversibile n totalitate
(de regul n mai putin de 1 or), ceea ce caracterizeaz atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - care
este deci o form reversibil de accident vascular cerebral ischemic (concept acceptat i promovat
n toate ghidurile importante n vigoare n prezent pentru diagnosticul i tratamentul al AVC
ischemic acut precum cele ale National Institute of Clinical Excellence, European Federation of
Neurological Societies i European Stroke Organisation). Atunci cnd severitatea i durata scderii
debitului sanguin n teritoriul unui vas cerebral sunt mai mari i nu se produce o revascularizare
eficient ntr-un interval de timp suficient de scurt, n esutul cerebral apar leziuni necrotice n
focar prin moarte celular rapid, ducnd la constituirea unui infarct cerebral (care este forma
definitiv, ireversibil de AVC ischemic).
Din punct de vedere fiziopatologic, apariia unui focar de necroz ischemic cerebral
presupune depirea posibilitilor de autoreglare a circulaiei cerebrale n teritoriul vasului afectat,
concomitent cu o reacie vasomotorie n vecintatea focarului ischemic i chiar i la distan de
acesta, determinat de declanarea mecanismelor de autoreglare a circulaiei cerebrale avnd un
sens biologic protectiv pentru a limita extensia leziunilor necrotice dincolo de teritoriul vascular
afectat. Un rol important n declanarea acestor mecanisme l au metaboliii rezultai din zona
infarctat (ionii de potasiu, ADP, bioxidul de carbon, scderea sever a pH-ului local), reactivitatea
funciei endoteliale (n particular la nivelul microcirculaiei) ca i mecanismele neurogene de
autoreglare a circulaiei cerebrale (inclusiv cele induse de prezena n cantiti anormal de mari a
unor neurotransmitori, precum glutamatul). Drept consecin, n jurul zonei iniiale de infarct se
constituie o zon de ischemie cu potenial de reversibilitate (zona de penumbr ischemic), la
periferia creia se afl o zon cu debit sanguin sczut dar fr fenomene ischemice (zona de
oligoemie), nconjurat de esut cerebral normal. n zona de penumbr ischemic, iniial se pot
distige alte dou zone: cea mai apropiat de focarul ischemic n care nc nu s-a produs moartea
celular dar n care sunt leziuni degenerative ireversibile care vor conduce la necroz (zona care se
poate pune n eviden prin IRM de difuzie - DWI) i o alta zon cu perfuzie alterat la un prag
critic n care leziunile ischemice celulare sunt nc reversibile dac se realizeaz spontan sau
terapeutic o reperfuzie eficient ntr-un timp ct mai scurt, astfel nct esutul cerebral de aici are un
potenial important de a fi salvat, limitnd astfel zona de infarct
(aceast arie tisular se poate
evidenia prin IRM de perfuzie PWI). Atunci cnd aria n care este o tulburare de perfuzie
(evideniat prin PWI) este mai extins dect zona evideniat de DWI putem discuta despre aanumita arie de mismatch, care nseamn c n zona de perfuzie alterat exist o porine de esut
cerebral care poate fi salvat dac se realizeaz o reperfuzie rapid, sau dimpotriv se poate necroza
ntr-un al doilea timp i s duc la extensia zonei iniiale de infarct dac reperfuzia nu se poate
realiza. Aceast zon de mismatch este de fapt inta primordial pentru terapia imediat de
reperfuzie n AVC ischemic acut, care ns presupune ca acest tip de intervenie s se fac ntr-un
timp suficient de scurt (fereastra terapeutic de reperfuzie) pn cnd nu s-a produs moartea
celular n zona de mismatch i nu s-au produs microtromboze secundare n microcirculaia
local, care s permit reperfuzia n acest teritoriu vascular singurul care permite aportul de
oxigen prin BHE ctre esutul cerebral. Acest risc exist, deoarece funcia endotelial este i ea
profund alterat pe de o parte datorit aciunii cronice a factorilor de risc vascular prezeni de regul
629
la majoritatea acestor bolnavi, iar pe de alt parte disfuncia endotelial - care permite o activare
local de tip protrombotic, este exacerbat n condiiile ischemiei acute i fenomenelor inflamatorii
locale inerente leziunii acute a unitii neurovasculare.
Un alt aspect esenial al fiziopatologiei ischemiei cerebrale acute focale se refer profundele
alterri metabolice intricate cu cele inflamatorii care apar n zona de infarct cerebral i mai ales n
zona de penumbr ischemic. n esen, n condiiile scderii aportului de oxigen celular, scderii
pH-ului local, creterii concentraiei ionilor de potasiu i a apariiei infiltratului inflamator care se
realizeaz prin migrarea celulelor leucocitare activate care traverseaz BHE, pe de o parte se pierde
homeostazia normal local a activitii sinaptice (caracterizat printr-o hiperactivitate a
glutamatului i a receptorilor si ionotropici, n special de tip AMPA i NMDA, care amplific
fenomenele de moarte neuronal prin neuroexcitotoxicitate), iar pe de alt parte se pierde controlul
activitii ionice locale, n special a ionilor de calciu care ptrund n flux masiv intracelular
(depind capacitatea celulelor de a menine homeostazia intracelular a calciului, astfel nct aceti
ioni liberi n citoplasm produc o activare enzimatic necontrolat, care va duce la distrucia
componentelor structurale celulare i moarte neuronal). Concomitent apare o activare necontrolat
pe mai multe ci biochimice a stress-ului oxidativ care este extrem de agresiv i contribuie
suplimentar la aparitia morii neuronale. Trebuie subliniat faptul c toate aceste dezordini
metabolice sunt agravate de prezena concomitent a hiperglicemiei i a hipertermiei, care
favorizeaz extensia zonei de infarct observaie cu importante consecine terapeutice, deoarece
att hiperglicemia ct i hipertermia trebuie sczute prompt n orice form de AVC acut.
Un alt aspect important al fiziopatologiei AVC ischemice se refer la reaciile vasculare i
alterarea BHE generate de toate aceste fenomene, sintetic enumerate mai sus. La periferia zonei de
ischemie se produce un fenomen de vasodilataie reactiv care este maximal dup cteva zile de la
producerea evenimentului acut i care st adeseori la baza reperfuziei zonelor de esut nervos viabil
din zona de penumbr ischemic; acest fenomen este cel mai adesea prezent n regiunea cortical de
la suprafaa zonei de infarct i este posibil ca acest tip de reperfuzie s aib consecine benefice mai
ales la bolnavii la care n timp s-a dezvoltat o circulaie colateral prin anastomozele leptomenigeale
(v. mai sus). Dezvoltarea acestei vasodilataii reactive este principala raiune pentru care n
accidentul vascular cerebral ischemic acut sunt contraindicate medicamentele cu efect vasodilatator,
deoarece n acest fel fenomenul biologic compensator poate fi diminuat sau chiar contracarat printro vasodilataie ntr-un alt teritoriu vascular normal care poate provoca furt vascular din teritoriul
aflat deja n ischemie. Foarte adesea, mai ales n infarctele cerebrale mari, fenomenele
fiziopatologice descrise mai sus altereaz i structura pereilor vaselor din zona de ischemie
cerebral, fie la nivelul arteriolelor i aproape ntotdeauna la nivelul BHE, determinnd
extravazarea de snge n interiorul zonei de infarct (transformarea hemoragic a infarctului cerebral
ischemic), fenomen mai precoce i mai frecvent n cazul infarctelor mari cardio-embolice.
Apariia cascadei de evenimente patologice induse de instalarea brutal a ischemiei ntr-un
teritoriu vascular cerebral, induce pe lng fenomenele descise mai sus o redistribuie a apei n
esutul lezat, caracterizat n principal de ptrundera apei n celulele esutului nervos printr-un
fenomen citotoxic generat de alterrile metabolice i inflamatorii menionate, avnd drept
consecin apariia edemului cerebral n zona de infarct, care uneori poate fi extrem de sever (mai
ales n infarctele mari) producnd un important efect de mas cu hipertensiune intracranian i
deplasarea structurilor intracerebrale, care adesea reprezint cauza de deces ntr-un interval de timp
scurt, dac nu se reuete ca prin terapie medicamentoas sau de decompresie chirurgical (n cazul
edemului sever neresponsiv la terapia medicamentoas) s se reduc presiunea intracranian.
630
La rndul lor, infarctele cerebrale pot fi simptomatice sau silenioase. Acestea din urm nu au o
expresie clinic acut n momentul producerii lor, dar care pot fi identificate prin IRM i prin
cumulare devin simptomatice n sensul unei deteriorri clinice progresive n timp, manifestat prin:
tulburri de mers, tulburri sfincteriene, depresie, deteriorare cognitiv progresiv pn la apariia
unui sindrom demenial.
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este o form de accident vascular cerebral ischemic,
avnd aceiai factori de risc i cauze ca i infarctul cerebral, de care se difereniaz prin
reversibilitate clinic total ntr-un interval de timp limitat i suficient de scurt pentru a nu
determina leziuni necrotice n esutul cerebral (evideniate prin examen imagistic de tip IRM).
Definiia operaional actual a AIT este, conform Ghidului din anul 2009 al American Heart
Association/ American Stroke Association:3 Un episod de scurt durat de disfuncie determinata
de o ischemie focal cerebral sau retinian, ale crui simptome clinice dureaz n mod tipic mai
puin de 1 or, i fr dovezi pentru un infarct acut. Singura diferen major fa de infarctul
cerebral este aceea c AIT nu determin leziuni structurale cerebrale ( decelabile imagistic prin
IRM, de preferat n secvena DWI).2 n acest demers diagnostic, se impune suplimentar nevoia unui
diagnostic diferenial cu alte condiii neurologice cu manifestari paroxistice de durat relativ scurt,
precum: atacurile de migren, crizele epileptice focale, manifestri paroxistice ale sclerozei
multiple.
Cel mai frecvent mecanism de producere al AIT este cel trombo-embolic, printr-o embolie
plachetar arterio-arterial, dar poate fi i o embolie de mici dimensiuni provenind din orice alt
surs emboligen (v. etiologia AVC), sau mult mai rar datorit unei tulburri de coagulare sau unei
microangiopatii inflamatorii; un alt mecanism important de producere a AIT, dar mai putin frecvent
dect cel trombo-embolic este cel hemodinamic care presupune existena unei stenoze arteriale
semnificative (de regul mai mare de 6070%), n condiiile n care apare o scdere brusc dar
tranzitorie a tensiunii arteriale. Se poate observa deci, ca AIT este relevant clinic pentru existena
unei cauze care poate determina n egal msur i un infarct cerebral, riscul de apariie al acestuia
fiind foarte mare dup producerea unuia sau mai multor AIT (cca. 50% dintre infarctele cerebrale
care apar dup unul sau mai multe AIT repetate, se produc n maximum urmtoarele 48 ore).4 De
aceea AIT este o mare urgen medical care presupune explorarea imediat (clinic, imagistic i de
laborator) n vederea evidenierii cauzei cu scopul instituirii unui tratament antitrombotic adecvat i
al factorilor de risc identificai pentru a preveni instalarea unui infarct cerebral (care este
ireversibil). Definiia de mai sus este deci una relativ, ns doar strict operaional practic,
deoarece atrage atenia asupra necesitii de a interveni medical ntr-o fereastr terapeutic extrem
de scurt; relativitatea diferenierii printr-un criteriu temporal ntre AIT i infarctul cerebral rezid
n faptul c este posibil n practic s ntlnim pacieni n situaia n care reversibilitatea clinic a
simptomatologiei este n mai puin de 1 or dar IRM DWI evideniaz o leziune (fiind deci cu
certitudine un infarct cerebral), dar este posibil i situaia invers n care la unii pacieni
reversibilitatea clinic s se produc n mai mult de 1 or (dar mai putin de 24 de ore) iar IRM-DWI
s nu evidenieze nici o leziune, i care se comport deci ca un AIT. Aceste observaii subliniaz
nevoia imperioas ca practic, n fata unui AIT clinic definit prin durata reversibilitii sale
(indiferent c imagistica prin IRM-DWI este accesibil sau nu), comportamentul medical de urgen
s fie acelai ca n faa oricarui AVC ischemic. Aceast atitudine se impune cu att mai mult cu ct
AIT reflect o situaie clinic mult mai instabil (fa de un infarct constituit) din punct de vedere al
fluctuaiilor perfuziei cerebrale care amenin viabilitatea esutului cerebral afectat, ale crei
consecine nu pot fi riguros anticipate.
632
Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferena major ntre infarctul cerebral i
AIT este aceea c n cazul infarctului, tulburarea de perfuzie este suficient de sever pentru a
determina necroza parial sau total a esutului encefalic din teritoriul de distribuie al unui vas
arterial.
Din punct de vedere al dimensiunilor i localizrii infarctelor cerebrale, funcie de tipul de
vas afectat se pot identifica:
- infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari (de obicei localizate cortico-subcortical)
care cel mai adesea sunt consecina bolii de vase mari cerebrale (de tip aterotrombotic) i a
emboliilor cardiogene;
- infarctele lacunare (cu dimensiuni de 220 mm, n teritoriul aa. centrale/ perforante de
la baza hemisferelor cerebrale i al aa. paramediane din trunchiul cerebral) care sunt consecina
bolii de vase mici cerebrale, de cauz hipertensiv n imensa majoritate a cazurilor;
- microinfarctele cerebrale, cu localizare diferit de cele lacunare, i care sunt consecina
cel mai adesea al microangiopatiilor (de obicei inflamatorii), altele dect cele cauzate de HTA
cronic.
AVC ischemice aterotrombotice sunt consecina procesului de ateroscleroz care foarte
adesea afecteaz i aa. cervico-cerebrale (aa. carotide interne, aa. vertebrale i trunchiul bazilar i
ramurile lor cerebrale majore) precum i arterele n care acestea i au originea (arcul aortic, aa.
carotide comune, aa. subclavii). De aceea n cazul acestor pacieni, pe lng etiologia
aterotrombotic a AVC trebuie identificai i factorii de risc ai bolii de fond, care trebuie riguros
tratai concomitent cu terapia de reperfuzie (cnd este posibil) i cea antitrombotic. Cel mai
frecvent aceti pacieni sunt cei care au HTA cronic, dislipidemie aterogen, diabet zaharat,
obezitate, sunt fumtori, duc o via cu activitate fizic redus, etc. Dintre acetia, boala
aterotrombotic a aa. cervico-cerebrale se asociaz cel mai frecvent cu HTA cronic de regul
nsoit de cel puin un alt factor de risc, determinnd ceea ce n clasificrile bolilor neurovasculare
mai poart denumirea de boala aterosclerotic de vase mari. Este important de subliniat c n cazul
acestor pacieni trebuie fcut pe lng evaluarea leziunilor vasculare cerebrale, o evaluare de risc
vascular global, deoarece foarte adesea aceti pacieni au determinri lezionale n mai multe teritorii
(cerebral, coronarian, periferic). Mecanismul de producere al AVC ischemice aterotrombotice este
legat cel mai adesea de existena unor plci de aterom instabile (fisurate, ulcerate, cu suprafa
neregulat) mai frecvent n segmentul extracranian (cervical) al a. carotide interne, n segmentele
intracraniene ale sistemului vertebro-bazilar, sau pe arterele mari intracraniene; nu trebuie ignorat
posibilitatea ca la originea unui AVC ischemic aterotrombotic s fie o plac de aterom mare (de
regul de cel puin 4 mm) la nivelul arcului aortic. Adesea o astfel de plac favorizeaz un proces
de tromboz local (aterotromboza), iar trombul astfel format fie produce obstrucia arterei
respective, fie se fragmenteaz i determin o embolie arterio-arterial care va produce ocluzia unui
ram arterial distal de originea sa. Mai rar, este posibil ca o plac de aterom ulcerat s favorizeze
producerea unei disecii arteriale locale urmat de constituirea unui hematom intramural care s
produc obstrucia arterial sau s antreneze apariia unor embolii distale. O alt posibilitate, este
aceea a dezvoltrii lente a unei stenoze ateromatoase segmentare pe una dintre aceste artere, care s
se complice la un moment dat cu o tromboz local sau, n condiiile unei scderi brute a tensiunii
arteriale sistemice s determine un AVC hemodinanic. Consecinele la nivelul esutului cerebral ale
acestor mecanisme vasculare, se manifest printr-o ischemie local urmat de o disfuncie clinic
neurologic focal reversibil (AIT) sau nu (infarct cerebral), mai mult sau mai puin extins,
funcie de volumul de esut cerebral lezat i de importana funcional a structurii cerebrale afectate
(v. fiziopatologia AVC ischemic). De regul n acest tip de AVC, zonele cerebrale cel mai frecvent
633
afectate sunt cele cortico-subcorticale, care determin semne clinice specifice teritoriului lezat,
nsoite sau nu de alterarea strii de constien (funcie n principal de mrimea edemului cerebral
aferent zonei de infarct i de statusul morfo-funcional anterior al creierului).
AVC lacunare reprezint o entitate clinico-imagistic, care se refer la AVC de mici
dimensiuni (cel mai adesea ischemice, dar este dovedit patologic i imagistic prin IRM c mai rar
pot fi i AVC hemoragice lacunare) localizate n teritoriul aa. centrale/ perforante de la baza
hemisferelor cerebrale (care irig ganglionii bazali, diencefalul, substana alb adiacent acestora
n principal capsula intern) i al aa. paramediane (n mod particular din regiunea bazei punii). n
peste 85% din cazuri ele sunt consecina bolii de vase mici hipertensive generat de alterarea
predilect de tip arteriosclerotic a acestor artere la bolnavii cu HTA cronic, datorit
particularitilor lor hemodinamice (v. mai sus). n 10-15% din cazuri ns infarctele lacunare pot fi
consecina unor embolii de tip aterotrombotic din poriunea proximal a arterelor cervico-cerebrale
mari sau chiar a unor embolii cardiogene de mai mici dimensiuni.2 AVC lacunare se pot manifesta
clinic prin sindroame neurologice relativ caracteristice (v. diagnosticul clinic), dar s-a demonstrat
prin studii IRM sistematice la nivel populaional faptul c un foarte mare numr de infarcte lacunare
sunt silenioase clinic n momentul producerii lor, dar au o importan clinic major deoarece
contribuie n mod decisiv la deteriorarea progresiv fizic i mental pn la o form particular de
demen vascular, atunci cnd se acumuleaz la pacienii cu HTA incorect tratat sau netratat.5
ntruct ambele tipuri de afectare vascular cerebral descrise (boala de vase mari i boala
de vase mici) au ca factor de risc comun HTA cronic, adesea bolnavii hipertensivi fac i infarcte
lacunare i infarcte cerebrale majore.
AVC cardioembolice reprezint 20 40% dintre AVC ischemice, avnd de regul o
severitate crescut. Cauza lor cea mai frecvent este fibrilaia atrial, care n plus este nsoit i de
un mare risc de recuren (cca. 10% pe an ).2 De aceea, identificarea acestor bolnavi este extrem de
important deoarece instituirea unui tratament de prevenie secundar atrage o scdere important a
recurenelor de AVC ( cca. 60% cu tratament anticoagulant oral ). Asa cum artam mai sus (v.
etiologia AVC ischemice) exist i alte cauze de AVC cardioembolice, care impun instituirea unui
tratament corect antitrombotic (anticoagulant oral sau antiagregant plachetar, funcie de tipul de
afeciune cardiac) pentru prevenia secundar a AVC. De regul, AVC ischemice prin acest
mecanism sunt asemntoare ca localizare cu AVC majore aterotrombotice, avnd o tendin ceva
mai crescut spre transformare hemoragic rapid, datorit agresiunii mai mari asupra condiiilor de
perfuzie cerebral consecutive instalrii brute a obstruciei arteriale printr-un embol de regul de
dimensiuni destul de mari n raport cu lumenul vascular i datorit riscului de migrare local a
trombului la nivelul segmentului vascular lezat.
DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMICE se bazeaz pe dou componente majore: examenul
clinic i examenul imagistic. Realizarea diagnosticului corect i rapid n aceste afeciuni (ca de
altfel n toate tipurile de AVC) este de importan capital n cazul AVC acute, fiindc succesul
terapeutic (care se traduce n primul rnd prin scderea mortalitii i reducerea riscului de
invaliditate major) depinde n mare masur de aceast etap, deoarece instituirea unui tratament
care s limiteze (sau ideal s fac reversibile) consecinele clinice invalidante sau cu risc vital, sa
previn complicaiile majore post-AVC i s previn recurenele vasculare cerebrale sau cu alt
localizare (n primul rnd coronariene), depinde de o fereastr de timp foarte limitat de ordinul a 34 ore.
Sindroamele clinice determinate de AVC ischemice se pot clasifica n dou categorii
majore funcie de tipul de artere (mari sau mici) i de localizarea lor n raport cu structurile
cerebrale (profunde sau corticale). n acest sens se pot recunoate dou categorii de sindroame,
634
controlateral) asociat cu semne ipsilaterale de trunchi cerebral (sd. Horner, sd. cerebelos), sd.
vestibular, disfagie, singultus care poate evolua rapid spre disfuncia centrilor respiratori bilbari i
deces prin stop respirator central iresuscitabil.
Sd. de a. cerebeloas postero-inferioar se poate manifesta prin vertij, nistagmus,
ataxie, disfagie, dizartrie, paralizie a privirii, uneori poate asocia sd. Horner ipsilateral (cnd
leziunea ischemic se extinde n bulbul lateral);
Sd. de a. cerebeloas antero-inferioar se prezint clinic cu vertij, nistagmus,
anestezie trigeminal, parez facial periferic, sd. Horner, surditate unilateral brusc instalat,
ataxie toate ipsilateral, iar controlateral poate aparea scderea temperaturii cutanate i senzaie de
durere n membre;
Sd. de a. cerebeloas antero-superioar se manifest prin vertij, nistagmus, sd.
Horner i ataxie ipsilateral, parez controlateral de nerv patetic, hemihipoestezie termo-algezic pe
trunchi controlateral, uneori tremor ipsilateral;
Sd. de a. cerebral posterioar poate fi prezent unilateral, dar adesea cele dou
artere sunt afectate bilateral concomitent datorit originii lor comune n capul rostral al arterei
bazilare (aa numitul sd. de top de bazilar); clinic exist o mare varietate de manifestri, funcie
de extensia lezional i structurile cerebrale afectate, ridicnd adesea mari dificulti de diagnostic
diferenial inclusiv cu tulburari psihiatrice acute. Cele mai sugestive manifestri clinice pentru
acest teritoriu vascular, care pot s se manifeste izolat sau n cele mai diverse combinaii ntre ele
sunt: hemianopsia homonim controlataral fr afectarea vederii maculare (cecitate cortical cu
ignorarea tulburrii de vedere din partea pacientului, cnd sunt afectate ambele hemisfere, pe
fondul creia pot sa apar halucinaii vizuale), dezorientare topografic (aplanetopognozie), alexie
fr agrafie cu tulburri afazice, hemihipo- / anestezie controlateral, agnozii vizuale, tulburari de
memorie (cauza cea frecvent a amneziei globale tranzitorii, cnd se manifest doar ca AIT),
delirium cu agitaie psihomotorie.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
Cnd pe baza istoricului i a examinarii clinice exist suspiciunea de accident vascular
cerebral acut/ sau AIT, pacientul trebuie adus cu maxim urgen la cel mai apropiat spital unde
exist un serviciu de neurologie de urgen (de preferat care are inclus n structura sa i o unitate de
urgene neurovasculare) i cel puin un aparat CT (tomodensitometrie) i un laborator de analize
biologice accesibile n urgen 24 de ore din 24, 7 zile din 7. Pacienii cu suspiciunea de AVC/AIT
trebuie s aib acces imediat i prioritate absolut la examinarea CT cerebral, concomitent cu
examinarea clinic neurologic i prelevarea de probe biologice (recomandare de clasa I, nivel A n
toate marile ghiduri de practic medical actuale).7 Dac se poate face examen IRM cerebral (n
prezent nu este o recomandare minimal obligatorie) se recomand utilizarea direct a secvenelor de
difuzie i de perfuzie care pot s dea informaii nu numai despre existena unei leziuni ischemice
cerebrale (uneori nc nedecelabil pe examenul CT sau IRM standard) dar i despre extensia
tulburrii locale de perfuzie care iniial nu se suprapune peste regiunea infarctat i care permite
astfel o selectare mai riguroas a pacienilor pentru terapia de reperfuzie prin fibrinoliz. n cazul
pacienilor cu AIT sau AVC minor aparent spontan reversibil se recomand (clasa I, nivel A)
utilizarea de urgen i a unei explorri vasculare neinvazive: ultrasonografie echo-Doppler extra- i
transcraniana (ECD i TCD), n scopul decelrii unor leziuni vasculare care potenial au capacitatea
s determine o recuren ischemic ireversibil i de mari dimensiuni ntr-un interval de timp scurt
de la primul eveniment.
637
Importana examenului CT cerebral de maxim urgen este extrem de mare deoarece poate
exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau alt patologie care poate mima un AVC ischemic
(inclusiv tumori cerebrale); astfel, n faa unui pacient cu tablou clinic de AVC, chiar i un examen
CT cerebral aparent normal confirm de fapt natura ischemic a accidentului i permite instituirea
de urgen a tratamentului adecvat. n cele mai multe situaii ns examenul CT cerebral de urgen
poate aduce mult mai multe informaii deoarece tehnologia actual permite adesea identificarea
unor semne precoce tomodensitometrice care confirm natura ischemic a AVC: tergerea giraiilor
corticale ntr-o zon a unui hemisfer cerebral, tergerea liniei de demarcaie ntre cortex i substana
alb subcortical ntr-o zon a creierului, tergerea unilateral a desenului normal al structurilor
din regiunea ganglionilor bazali, scdera discret a densitii ntr-o zon a creierului superpozabil
pe un teritoriu vascular i care topografic corespunde cu localizarea semnelor clinice, prezena
contrastului spontan al a. cerebrale medii lezate corespunztoare tabloului clinic. n alte situaii (de
obicei dup mai multe ore de la instalarea AVC) se poate observa o zon clar de hipodensitate
cerebral superpozabil pe un teritoriu vascular arterial. De asemenea, examenul CT cerebral n
urgen aduce i alte date extrem de preioase pentru o decizie terapeutic adecvat: vizualizarea
edemului perilezional i mrimea acestuia, dac edemul perilezional determin efect de mas
(deplasarea i distorsionarea structurilor cerebrale) i ct de sever este acesta, uneori putnd sa
apar aa-numitul edem cerebral malign care nu cedeaz la tratament medicamentos i care impune
craniectomia larg decompresiv de urgen ca singura alternativ terapeutic pentru salvarea vieii
pacientului; vizualizarea unor elemente hemoragice n zona de infarct cerebral (transformarea
hemoragic precoce) va contraindica o terapie de reperfuzie rapid. Conform ghidurilor de
diagnostic i tratament actuale 7 examenul neurologic clinic i examenul CT cerebral efectuate cu
urgen maxim i n fereastra terapeutic de timp optim sunt suficiente pentru un diagnostic de
certitudine de AVC ischemic acut i pentru decizia de a face sau nu de urgen terapie de reperfuzie
prin fibrinoliza cu rtPA. Pentru o decizie corect, indiferent de tipul de AVC
(ischemic sau
hemoragic) pacientului trebuie s i se preleveze de urgen o serie de probe pentru laboratorul
biologic (cel putin: hemoleucograma complet, glicemia, ionograma seric, ureea seric,
creatininemia, VSH, fibrinogen seric, TGO, TGP, INR, aPTT, lipide serice), i s i se fac de
urgen un examen electocardiografic. Este de preferat ca n urgen s se msoare sistematic la
aceti bolnavi saturaia arterial n oxigen (prin puls-oximetrie n infrarou). Pe lng toate acestea,
evident examenul clinic general este de maxim importan (inclusiv msurarea TA, frecvenei
cardiace i a temperaturii corporale) pentru evaluarea statusului general al bolnavului, decelarea
unor comorbiditi, unor complicaii medicale deja existente i a factorilor de risc care au creat
condiiile instalrii AVC acut; funcie de aceste date, rapid obinute n camera de gard /
departamentul de urgen, se pot solicita orice alte probe de laborator utile unui diagnostic corect,
complet i rapid. n unitatea de urgene neurovasculare n care pacientul va fi spitalizat i tratat,
monitorizarea electrocardiografic, a TA i a saturaiei n oxigen trebuie fcut pentru cel puin 24
de ore, mai ales dac se recurge la terapia de reperfuzie.
Examenul ultrasonografic echo-Doppler al vaselor cervico-cerebrale nu se impune ca
urgen de linia I; el este foarte util n cele mai multe cazuri dup instituirea terapiei de urgen,
mai ales dac este cazul terapiei de reperfuzie. Acest examen presupune nu numai examinarea aa.
carotide interne n segmentul cervical ci i al aa. vertebrale i trebuie obligatoriu completat cu
examenul Doppler transcranian (TCD) care ofer date extrem de preioase despre hemodinamica
cerebral i starea vaselor intracraniene. Acest tip de examinare este util n urgen n cazurile de
AIT sau n condiii etiologice particulare (uneori completat cu examen angio-RM i/sau angio-CT)
deoarece poate evidenia leziuni majore ale peretelui vascular care impun o anumit atitudine
638
cel puin n primele 24 ore pentu meninerea echilibrului hidric se folosete doar
soluie salin 0.9% i nu se administreaz soluii glucozate ( care faciliteaz extensia volumului de
esut cerebral infarctat );
n AVC acut nu se recomand scderea de rutin a tensiunii arteriale, ci doar cu mult
precauie atunci cnd valorile TA sunt extrem de ridicate (>220/120 mmHg) la msuratori
repetate, sau atunci cnd coexist alte condiii cu risc vital care impun scderea valorilor TA
(insuficien cardiac, edem pulmonar acut, disecie de aorta, encefalopatie hipertensiv);
chiar i n aceste conditii de mai sus, valorile TA nu trebuie sczute brusc;
n situaia n care exista valori sczute ale TA datorit hipovolemiei sau asociat cu o
deteriorare neurologic a AVC acut, se recomand utilizarea de substane de expandare a volumului
plasmatic;
se recomand monitorizarea glicemiei, iar n cazul creterii acesteia peste
180
mg/dl (>10 mmol/ l) se va institui tratament de scdere prin titrare de insulin; dac glicemia este
sczuta excesiv, sub 50 mg/ dl (<2.8 mmol/ l) se va administra intravenos dextroz sau soluie de
glucoz 1020%;
se monitorizeaz temperatura corporal; n caz de febr (peste 37.5 C) se va institui
tratament de scdere (medicamentos sau fizic) a acesteia i se va cuta cu atenie o infecie
comorbid care va fi tratat prompt;
nu se recomand profilaxia cu antibiotice la bolnavii imunocompeteni;
terapia antibiotic trebuie utilizat adecvat la bolnavii cu stri infecioase
concomitente;
heparinele cu greutate molecular mic (sau heparina nefracionat n doze mici s.c.)
se poate institui la cteva zile de la debutul AVC, pentru profilaxia trombozelor venoase profunde i
a trombembolismului pulmonar; n acest sens sunt de asemenea utile hidratarea corespunzatoare i
mobilizarea precoce, care n plus au rol i n prevenia pneumoniei de aspiraie i a escarelor de
presiune;
nu se recomand administrarea profilactic de anticonvulsivante, dect n cazul n
care pacientul a avut crize epileptice asociate AVC acut, pentru prevenirea recurenelor lor;
la pacienii cu disfagie important se recomand iniierea realimentrii ct mai
precoce (n primele 48 de ore), prin sond naso-gastric; gastrostomia enteral percutant (PEG)
poate fi luat n discuie nu mai devreme de 2 sptmni de la producerea AVC.
Msuri terapeutice specifice
terapia de reperfuzie cu rtPA adminstrat intravenos se va institui conform unui
protocol specific, ntr-o fereastr terapeutic de maximum 4.5 ore de la apariia primului semn
clinic de AVC ntr-un teritoriu arterial dependent de sistemul carotidian; aceasta presupune ca toate
procedurile de transport la spital, de diagnostic i evaluare s fi exclus toate contraindicaiile pentru
acest tratament;
nainte de fibrinoliz trebuie sczute valorile tensionale sub 185/110 mmHg;
pentru ocluzia de arter bazilar, se poate face fibrinoliza prin adminstrare direct
intraarterial, n cazuri selecionate;
n primele 48 ore da la producerea unui AVC ischemic se recomand aspirina pe cale
oral n doz de 300 mg, cu excepia cazurilor n care se decide fibrinoliza situaie
n care nu se va administra aspirin sau alt antitrombotic n primele 24 ore; nu se
recomand utilizarea unui alt antiagregant plachetar (singur sau n combinaie) dect
aspirina n AVC ischemic acut;
640
641
lng eficiena dovedit att n prevenia primar ct mai ales n prevenia secundar dup AVC
ischemic;
Descurajarea fumatului;
Descurajarea consumului excesiv de buturi alcoolice;
ncurajarea activitii fizice susinute;
Dieta hiposodat, cu un coninut sczut de grasimi saturate, bogat n fructe i
alte vegetale proaspete, bogat n fibre vegetale;
Scderea n greutate;
Tratamentul adecvat al apneii/ hipopneii de somn dac este prezent
Terapia antitrombotic obligatorie n prevenia secundar
Terapia antiagregant plachetar este practic obligatorie, dac pacientul nu are
indicaie de tratament anticoagulant (indicaie de clasa I, nivel A). Se prefer clopidogrelul singur,
avnd ca alternativ n unele situaii asocierea ntre aspirina n doz mic i dipiridamol cu eliberare
controlat n doz mare ( clopidogrelul avnd un profil de siguran ceva mai bun ),11 n timp ce
aspirina singur n doz antiagregant rmne o alternativ util. Terapia combinat clopidogrel
plus aspirin nu este recomandat de regul la pacienii care au avut un AVC, deoarece studiul
MECI 12 a artat la aceti pacieni un risc hemoragic crescut (inclusiv de hemoragii cerebrale);
exist ns i situaii de excepie n care aceast combinaie poate fi utilizat i la bolnavii care au
avut un AVC ischemic: cei care au angin instabil, care au avut n ultimul an un infarct miocardic
non-Q, cei care au avut recent o angioplastie cu stent, uneori la cei cu stenoze carotidiene
semnificative cu potenial emboligen n etapa preintervenional.
Terapia anticoagulant cu dicumarinice (cu INR ntre 2 i 3) sau
antitromboticele noi (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) este recomandare de linia I la
pacienii cu fibrilaie atrial; totui aceasta recomandare este de evitat la pacienii care au cderi
frecvente, complian sczut, crize epileptice incomplet controlate, sngerri gastrointestinale. De
asemenea terapia cu anticoagulante orale dicumarinice se recomand i n alte situaii de AVC
cardioembolice cu risc crescut de recuren nelegate de fibrilaia atrial precum protezele valvulare
metalice, cardiomiopatii, .a. n afara AVC cardioembolice, de regul anticoagulantele orale nu
sunt recomandate, cu exceptia unor situaii particulare precum ateroamele mari aortice (mai ales la
nivelul crosei), anevrismele fusiforme de a. bazilar, diseciile de artere cervicale cu risc mare de
recuren (n care sunt indicate i antiagregantele plachetare, fr ca studiile s fi demonstrat
superioritatea sau inferioritatea uneia dintre cele dou clase terapeutice), foramen ovale patent
asociat cu tromboza venoas profund dovedit sau anevrism de sept atrial (altfel, i n foramen
ovale patent medicaia antiagregant este de preferat).
Terapia chirurgical i intervenional endovascular 7
Endarterectomia este metoda de elecie n cazul stenozelor extracraniene
simptomatice de a. carotid intern, ntre 70-99% ; un factor important de indicaie al acestei
proceduri este legat de performana medical a centrului chirurgical n care se fac aceste intervenii,
care trebuie sa aib o rat a complicaiilor perioperatorii (totalitatea AVC i decesele) sub 6%
(indicaie de clasa I, nivel A); endarterectomia carotidian trebuie practicat ct mai curnd dup
ultimul episod ischemic, de regul n maximum 2 sptmni. n situaii particulare endarterectomia
carotidian se poate practica i la stenoze simptomatice ntre 5069%, dar numai n centre cu risc
perioperator mai mic de 3%. Pre- i postoperator se recomand ca aceti pacieni s rmn pe
medicaie antiagregant. Nu se recomand intervenia chirurgical (i nici interveniile de
642
angioplastie percutanat) n stenozele arteriale carotidiene asimptomatice (la care indicaia major
este de medicaie agresiv combinat: inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei II, statin n
doz mare, antiagregant plachetar) cu o excepie menionat n cel mai recent ghid terapeutic 13
din anul 2012: endarterectomia n stenoza asimptomatic semnificativ hemodinamic la tineri fr
ali factori de risc vascular semnificativi.
Angioplastia carotidian percutanat endovascular cu sau fr stent, este
recomandat la pacieni selecionai cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative
hemodinamic, care practic sunt n afara indicaiei de endarterectomie: contraindicaii la
endarterectomie, stenoze localizate ntr-o poziie inaccesibil procedurii chirurgicale, restenoza
dup o endarterectomie anterioar, stenoze post-iradiere; aceti pacieni trebuie sa primeasc terapie
cu clopidogrel i aspirin preintervenional i cel puin o lun postprocedural. Nu se recomand
aceast procedur n stenozele simptomatice intracraniene.14
ACCIDENTELE VASCULARE HEMORAGICE
Dei sunt mai puin frecvente dect AVC ischemice (1015% dintre toate AVC), avnd o
inciden anual n lume de 1030/100,000 locuitori,15 importana lor clinic i socio-economic nu
este mai puin imporant datorit mortalitii mari (ntre 15% n rile dezvoltate economic precum
SUA i 90% n rile cu nivel scazut de dezvoltare) 16 pe care aceste tipuri de AVC nc o
determin, precum i datorit sechelelor invalidante care se manifest la o proporie semnificativ
dintre supravieuitori. n acest capitol vom discuta doar hemoragiile intracraniene spontane, nontraumatice, acestea din urma fiind abordate clinic i terapeutic n domeniul traumatologiei craniocerebrale.
AVC hemoragice recunosc dou categorii mari de entiti clinice, diferite att din punct de
vedere etiopatogenic, ct i din punct de vedere al evoluiei, complicaiilor, prognosticului i
tratamentului:
1. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase (HC)
2. Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)
1. HEMORAGIILE CEREBRALE INTRAPARENCHIMATOASE
Etiologie. Cele mai multe AVC hemoragice sunt consecina modificrilor cronice ale
calitilor structurale ale pereilor vasculari determinate n principal de HTA cronic, angiopatia
amiloid i de malformaiile vasculare (mai ales malformaii arterio-venoase i angioame cerebrale).
Exist o frecven diferit a acestor cauze n raport cu vrsta pacienilor: astfel la tineri care fac un
AVC hemoragic cea mai frecvent cauz este reprezentat de malformaiile vasculare, la adulii de
vrst medie (5070 ani, categorie de vrst cu incidena cea mai crescut a acestor AVC)
principala cauz este boala de vase mici cerebrale determinat de HTA cronic, iar la vrstnicii
peste 70 ani cauza cea mai frecvent este angiopatia amiloidic legat de procesul de mbatranire.
Exist i alte cauze de hemoragie cerebral intraparenchimatoas, a cror frecven este mai
scazut, ceea ce nu nseamn c ar avea o mai mic importan: tulburrile de coagulare induse de
medicamente anticoagulante i/sau antiagregante plachetare, boli hematologice cu tendin la
sngerare mai ales la tineri, variaii brute ale presiunii arteriale i fluxului sanguin cerebral (o
situaie particular fiind sd. de hiperperfuzie ce poate apare dup angioplastia chirurgical sau
percutan endovascular a unei artere cervico-cerebrale pentru o stenoz arterial), folosirea unor
medicamente simpatomimetice sau a unor droguri ilegale care determin apariia unei vasculite
medicamentoase (mai frecvent, cocaina i amfetamina), insuficiena hepatic, coagularea
643
descris n cazul AVC ischemice (inclusiv prelevarea analizelor biologice de laborator), evident
ns c msurile terapeutice specifice sunt diferite.
Recomandrile n acest sens ale ghidurilor terapeutice internaionale actuale ca i cele din
ghidul Societii de Neurologie din Romnia 17, 18 sunt:
Examinarea CT sau IRM cerebral cu maxim urgen i prioritate n departamentul de
urgen (clasa I, nivel A);
Examinarea imagistic angiografic non-invaziv (angio-CT, angio-RM, CT cu contrast)
poate fi util pentru evaluarea leziunii cauzatoare a hemoragiei (clasa Iia, nivel B).
Tratamentul AVC hemoragic, care trebuie s se fac fie n unitatea de urgene
neurovasculare, fie n unitatea de terapie intensiv neurologic (dac pacientul are o deteriorare
clinic rapid, sau necesit asisten cardio-respiratorie), la fel ca i n cazul AVC ischemic
presupune dou componente: msuri terapeutice generale i msuri terapeutice specifice.
Msurile terapeutice generale sunt asemntoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o
excepie de importan majora, care se refer la tratamentul HTA de acompaniament a hemoragiei
cerebrale i care trebuie tratat prompt dac are valori mai mari de 180/110 mmHg (sau dac
presiunea arterial medie MAP, este mai mare de 130 mmHg) astfel nct s se menin o
presiune de perfuzie cerebral de peste 60 mmHg. n general se recomand o scdere relativ lent a
TA sistolice pn la 140 mmHg, care este n general bine tolerat, dar cu monitorizarea
personalizat clinic i a TA. De asemenea, valorile TA trebuie constant controlate pentru prevenia
secundar a recurentelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu boal hipertensiv de vase mici, avnd
ca inte terapeutice mai puin de 140 mmHg pentru TA sistolic i mai puin de 90 mmHg pentru
diastolic; la pacienii cu diabet zaharat sau cu boal renal cronic, aceste valori-int sunt ceva
mai mici (130 mmHg i respectiv 80 mmHg).
O serie de studii publicate n ultimii ani, sugereaz c mai ales la pacienii care au avut o
hemoragie lobar utilizarea statinelor pare s creasc riscul de recuren hemoragic cerebral
fr s fie ns un acord unanim ntre autori; de aceea se sugereaz ca utilizarea statinelor la aceti
bolnavi pentru prevenia unor evenimente vasculare ischemice recurente, trebuie fcut cu mult
pruden i numai dac riscul de infarct miocardic l depaete pe cel de recuren a hemoragiei
cerebrale (datele existente deocamdat nu au suficient putere statistic pentru a fi incluse n
ghiduri).
Recomandarile specifice se refer pe de o parte la tratamentul medical, iar pe de alt parte
la cel chirurgical. Principalele recomandri pentru tratamentul medical sunt:
Pacienii cu tulburri severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau
trombocitopenie sever, trebuie s primeasc tratament de substituie corespunztor, sau respectiv
masa trombocitar;
Pacienii care fac AVC hemoragic fiind sub tratament cronic cu anticoagulante orale
(avnd INR crescut excesiv) trebuie s primeasc substituie cu factori de coagulare dependeni de
vitamina K asociat cu administrea i.v. de vitamina K; factorul VIIa administrat singur nu nlocuiete
ceilali factori de coagulare, motiv pentru care nu se recomand n administrare singular la aceti
bolnavi, mai ales c exist dimpotriv un risc crescut de trombembolism.
Dupa ncetarea cert a sngerrii, se recomand doze mici de heparin cu greutate
molecular mic administrat s.c., ncepnd cu intervalul zilelor 14 de la debut, pentru prevenia
trombozelor venoase profunde i a trombembolismului pulmonar.
n ceea ce privete tratamentul chirurgical, principalele recomandri ale ghidurilor
internaionale prevd:
646
face examenul LCR obinut prin puncie rahidian (cel mai adesea lombar) care evideniaza
aspectul sanguinolent ntr-o SAH acut sau un aspect glbui (xantocrom) dac este un interval de
timp ceva mai mare ntre debut i momentul examinrii (datorit prezenei bilirubinei rezultate din
degradarea hemoglobiei extravazate n LCR).
n faa unui bolnav cu hemoragie subarahnoidian trebuie s se fac obligatoriu o evaluare
global a statusului clinic, folosind fie clasica scal Hunt & Hess, fie scala Federaiei Mondiale a
Neurochirurgilor (care de fapt folosete scala Hunt & Hess la care se adaug cuantificarea strii de
contien prin scorul Glassgow - CGS) ceea ce permite evaluarea prognosticului i triajul
bolnavilor fie ctre un tratament conservator, fie spre continuarea investigaiilor invazive la nevoie
(angiografia cerebral prin cateterism arterial) n scopul curei chirurgicale sau endovasculare ct
mai rapide a anevrismului rupt, nainte de creterea riscului de resngerare i pentru prevenirea n
bun masur i a celorlalte complicaii care pot sa apar n evoluia natural a bolii (v. mai sus).
Tratamentul SAH anevrismale este astzi prevzut n ghidurile internaionale de practic
medical 18, 20 i se refer la msuri generale i tratamente specifice (medicale i chirurgicale).
TA arterial trebuie monitorizat i riguros controlat permanent la valori normale,
deoarece creterea valorilor TA poate favoriza resngerarea, iar scderea valorilor faciliteaz
apariia vasospasmului i ischemiei cerebrale tardive. Repausul la pat este necesar, dar el singur nu
previne resngerarea.
Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau acid tranexamic 6-12
g/zi) este astzi acceptat (pn n urm cu civa ani era contraindicat) 18,20 dar numai n perioada
precoce i limitat pn la cura chirurgical / endovascular a anevrismului, asociat cu profilaxia
hipovolemiei i a vasospasmului.
Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu managementul precoce al anevrismului
rupt, prin meninerea unui volum sanguin circulant normal, evitarea hipovolemiei. n anumite
condiii de ngrijire n uniti de urgene neurovasculare sau de terapie intensiv neurologic se
poate recurge la aa numita terapie a triplului H (hipervolemie, hipertensiune, hemodiluie) sub o
strict monitorizare clinic. Nimodipina administrat oral n doze mari (180270 mg/zi) sub
monitorizarea strict a valorilor TA, este singurul medicament care reduce riscul de vasospasm i
ischemie cerebral tardiv. n condiiile n care nu se obine nlturarea vasospasmului prin aceste
metode, se poate recurge la angioplastie intravascular prin cateterism arterial i injectare local
endovascular de nimodipin (sau ali ageni vasodilatatori).
Managementul hiponatremiei se face prin evitarea administrrii unor volume crescute de
fluide hipotone concomitent cu monitorizarea statusului volemic i a natremiei. Corectarea
natremiei se poate face prin administrare de fludrocortizon acetat i de soluie salin hiperton.
Dac pacienii au avut anterior crize epileptice se recomand tratament anticonvulsivant.
Metode chirurgicale i endovasculare pentru terapia anevrismului cerebral rupt:
trebuie efectuat fie cliparea chirurgical a anevrismului rupt prin intervenie pe craniu deschis sau
embolizarea endovascular a anevrismului rupt, pentru reducerea riscului de resngerare (indicaie
de clasa I, nivel B).
Alegerea uneia sau alteia dintre cele dou metode se face funcie de experiena echipei
medicale, de disponibilitatea celor dou metode n unitatea medical respectiv, de starea general a
bolnavului, de localizarea anevrismului i posibilitatea de abordare topografic pentru fiecare
metod n parte, de morfologia anevrismului i alte criterii. n prezent exist o important
diversificare a dispozitivelor tehnice de abordare endovascular a anevrismelor intracraniene care
cresc n continuu posibilitile de abordare terapeutic i mai eficient i n condiii de siguran mai
bun a bolnavului.
650
Bibliografie selectiv
1. Touzani O., MacKenzie ET. Anatomy and physiology of cerebral and spinal cord circulation. In: Schapira
AHV (ed.) Neurology and Clinical Neuroscience. Mosby Elsevier, 2007;p:540549.
2. Liberato B., Krakauer JW. Ischemic stroke: mechanisms, evaluation, and treatment. In: Schapira AHV
(ed.) Neurology and Clinical Neuroscience. Mosby Elsevier, 2007; p:551586
3. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, Hatsukami TS, Higashida RT,
Johnston SC, Kidwell CS, Lutsep HL, Miller E, Sacco RL. Definition and evaluation of transient ischemic
attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on
Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary
Council on Peripheral Vascular Disease - Stroke 2009;40:22762293
4. Johnston SC, Gress DR, Browber WS, et al. Short-term prognosis after emergency department diagnosis
of TIA. JAMA 2000; 284:29012906
5. The LADIS Study Group, Poggesi A, Pantoni L, Inzitari D, Fazekas F, Ferro J, O'Brien J, Hennerici M,
Scheltens P, Erkinjuntti T, Visser M, Langhorne P, Chabriat H, Waldemar G, Wallin A, Wahlund A. - 20012011: A Decade of the LADIS (Leukoaraiosis And DISability) Study: What Have We Learned about White
Matter Changes and Small-Vessel Disease? . Cerebrovasc Dis. 2011;32(6):577-588
6. Arboix A, Lopez-Grau M, Casanovas C, et al. Clinical study of 39 patients with atypical lacunar
syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:381384
7. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee Ringleb PA, Bousser M-G, Ford G, Bath P, Brainin M, Caso V, Cervera A, Chamorro A, Cordonnier C,
Csiba L, Davalos A, Diener H-C, Ferro J, Hacke W, Hennerici M, Kaste M, Langhorne P, Lees K, Leys D,
Lodder J, Markus HS, Mas J-L, Mattle HP, Muir K, Norrving B, Obach V, Paolucci S, Ringelstein EB,
651
Schellinger PD, Sivenius J, Skvortsova V, Stibrant Sunnerhagen K, Thomassen L, Toni D, von Kummer R,
Wahlgren NG, Walker MF, Wardlaw J - Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient
Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507
8. Mitchell JB, Ballard DJ, Whisnant JP, Ammering CJ, Samsa GP, Matchar DB: What role do neurologists
play in determining the costs and outcomes of stroke patients? . Stroke 1996;27:1937-1943
9. Goldstein LB, Matchar DB, Hoff-Lindquist J, Samsa GP, Horner RD. VA Stroke Study: neurologist care
is associated with increased testing but improved outcomes. Neurology 2003;61:792-796
10. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, Grubb RL, Higashida RT, Jauch
EC, Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB, Qureshi AI, Rosenwasser RH, Scott PA, Wijdicks EFM.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. A Guideline From the American
Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council,
Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and
Quality of CareOutcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. The American Academy of
Neurology affirms the value of this guidelineas an educational tool for neurologists. Stroke 2007;38:16551711
11. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, Palesch Y, Martin RH, Albers GW,
Bath P, Bornstein N, Chan BP, Chen ST, Cunha L, Dahlf B, De Keyser J, Donnan GA, Estol C, Gorelick P,
Gu V, Hermansson K, Hilbrich L, Kaste M, Lu C, Machnig T, Pais P, Roberts R, Skvortsova V, Teal P, Toni
D, Vandermaelen C, Voigt T, Weber M, Yoon BW; PRoFESS Study Group. Aspirin and extended-release
dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med. 2008;359(12):1238-51.
12. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, Leys D, Matias-Guiu J,
Rupprecht HJ; MATCH investigators. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent
ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind,
placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9431):331-7
13. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, Bush RL, Cates CU, Creager MA, Fowler
SB, Friday G, Hertzberg VS, McIff EB, Moore WS, Panagos PD, Riles TS, Rosenwasser RH, Taylor AJ Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease: Executive
Summary. Circulation 2011;124:489-532
14. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, Turan TN, Fiorella D, Lane BF, Janis LS, Lutsep HL, Barnwell
SL, Waters MF, Hoh BL, Hourihane JM, Levy EI, Alexandrov AV, Harrigan MR, Chiu D, Klucznik RP,
Clark JM, McDougall CG, Johnson MD, Pride GL Jr, Torbey MT, Zaidat OO, Rumboldt Z, Cloft HJ;
SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis.
N Engl J Med. 2011;365(11):993-1003
15. Quershi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344(19):1450-1460
16. Sen J, Afinowi R, Kitchen N, Belli A. Intracranial hemorrhage: aneurysmal, idiopathic, and
hypertensive. In: Schapira AHV (ed.) Neurology and Clinical Neuroscience. Mosby Elsevier, 2007;
p:587594.
17. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, Mayberg M, Morgenstern L,
Ogilvy CS, Vespa P, Zuccarello M. AHA/ ASA Guideline. Guidelines for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage in Adults. 2007 Update: A Guideline From the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the
Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group: The American Academy of
Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007; 38:20012023
18. Ordinul Ministrului Sntaii nr. 1059 / 2009, pentru aprobarea ghidurilor de practic medical Ghid de
diagnostic i tratament pentru bolile cerebrovasculare. Monitorul Oficial al Romniei, partea I, nr. 608 bis/
3.IX.2009, anexa nr.1
19. Mohr JP, Wolf PA, Grotta JC, Moskowitz MA, Mayberg MR, von Kummer R. Stroke.
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Elsevier, 2011;p:589615.
652
20. Connolly ESJr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, Hoh BL, Kirkness
CJ, Naidech AM, Ogilvy CS, Patel AB, Thompson BG, Vespa P. On behalf of the American Heart
Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Council on
Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Council on Clinical
Cardiology - Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.The American
Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists.Endorsed
by the American Association of Neurological Surgeons and Congress of Neurological Surgeons and by the
Society of NeuroInterventional Surgery- Stroke. published online May 3, 2012
653
654
CAPITOLUL 11
REUMATOLOGIE
34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE
34.1. POLIARTRITA REUMATOID
Andra Blnescu
Definiie
Poliartrita reumatoid (PR) este o boal inflamatorie sistemic cronic, cu etiologie
necunoscut i patogenie autoimun, caracterizat printr-o afectare articular cu evoluie
deformant i distructiv i manifestri sistemice multiple.
Epidemiologie
PR este cea mai frecvent suferin reumatic de tip inflamator, ea reprezentnd aproximativ
10% din totalul bolilor reumatice. Femeile sunt de 2- ori mai des afectate dect brbaii, incidena
bolii fiind de aproximativ 0.5/1000 la femei i 0.2/1000 la brbai, iar n Europa i America de Nord
prevalena fiind de aproximativ 1.7% pentru femei i 0.7% pentru brbai.1,2,3
Etiologie
Etiologia bolii nu este cunoscut. n apariia acestei boli sunt implicai mai muli factori
favorizani, unii dintre ei fiind n prezent identificai. Ultimii ani au adus progrese semnificative i
n nelegerea patogeniei acestei bolii, care este, la rndul ei, doar parial cunoscut.
Factori favorizani:
Sexul
Aa cum am menionat, boala este mai frecvent la femei. Se tie c hormonii estrogeni
influeneaz n mai multe moduri sistemul imun, dar explicaia patogenic a acestei diferene nu
este clar.3
Ageni infecioi
Un numr nsemnat de ageni infecioi (bacterieni i virali) au fost incriminai n apariia
PR, dar niciunul dintre acetia nu a fost identificat ca fiind agentul etiologic al bolii. Chiar n
aceast situaie n care nu s-a putut pune n eviden un proces infecios propriu-zis, implicarea
agenilor infecioi rmne n actualitate, ei putnd interveni indirect n mai multe moduri: antigene
bacteriene sau virale pot activa mecanismele imunitii nscute sau dobndite, pot activa reeaua de
citokine sau pot declana un proces autoimun numit mimetism molecular, genernd un rspuns
imun patologic mpotriva unor stucturi endogene cu structur asemntoare.4 Unele virusuri (de
exemplu Epstein-Barr) sunt activatori ai limfocitelor B i stimuleaz producia de factori reumatoizi
(FR).5
Autoimunitatea
Argumente care atest implicarea mecanismelor autoimune n patogenia PR sunt legate de
identificarea unui numr mare de auto-Ac, dintre care FR i Ac anti-proteine citrulinate (ACPA =
anti-citrullinated protein antibodies) sunt cei mai semnificativi.
FR sunt auto-Ac ndreptai mpotriva fragmentului Fc ai imunoglobulinelor G (IgG).
Majoritatea FR sunt de tip IgM, mult mai puini fiind IgA sau IgG. Ei apar la 75-80% din
pacienii cu PR, dar pot fi prezeni n procente mai mici i n alte condiii:6
655
658
659
Debutul acut sau subacut apare la aproximativ 15-20% dintre cazuri. Se caracterizeaz
prin apariia durerilor i tumefaciilor articulare n cteva zile, de obicei asimetrice, acompaniate
de febr i alterarea strii generale. Este mai frecvent la copii i impune diagnosticul diferenial cu
reumatismul articular acut.
Exist i alte modaliti de debut (oligoarticular, palindromic) care sunt mult mai rare i
mai puin caracteristice.
Afectarea articular
Afectarea articular este de tip inflamator:
Durerea i redoarea matinal cu o durat de minim 30 min sunt caracteristice tuturor
artropatiilor inflamatorii.
Tumefacia i cldura local sunt consecina modificrilor anatomo-patologice
carateristice: edem, infiltrat inflamator, creterea cantitii de lichid sinovial, proliferarea
sinovialei, etc.
Lezarea funcional apare treptat, pe msur ce articulaia respectiv sufer alterri
structurale
Singurul element al inflamaiei care lipsete n PR este nroirea tegumentelor
supraiacente, ea putnd aprea ns n alte suferine articulare de tip inflamator, cum ar fi artrita
gutoas sau septic.
Afectarea articular mai are cteva caracteristici clinice importante:
Simetria prinderea unei articulaii este urmat de afectarea articulaiei simetrice ntr-un
interval mai mic de 3 luni
Aditivitate o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea celei precedente s fie
ameliorat;
Evolutivitate afectarea articular evolueaz cronic spre eroziuni, deformri, anchiloze.
Deoarece membrana sinovial este scena pe care se desfoar procesul patogenic n PR,
articulaiile care au cel mai mare raport ntre suprafaa sinovialei i cea a cartilajului articular sunt
principalele inte. Astfel, articulaiile cel mai frecvent afectate sunt articulaiile diartrodiale i mai
ales articulaiile mici ale minilor: metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP),
radiocubitocarpiene (RCC) i carpiene.28 Articulaiile interfalangiene distale (IFD) rmn mult timp
indemne.
Astfel, minile reprezint sediul celor mai importante i mai frecvente afectri n PR:29
tumefacia articulaiei IFP i lipsa afectrii celei distale duc la apariia degetelor
fuziforme. La nivelul degetelor pot apare mai multe modificri:
n gt de lebd - flexia IFD, hiperextensia IFP, dat de scurtarea muchilor interosoi
care exercit o traciune asupra tendoanelor extensorilor i produce hiperextensia IFP
n butonier - tendonul extensorului comun al degetelor se rupe longitudinal, prin
ruptur herniind artic. IFP, iar cea IFD fiind n hiperextensie.
"policele n baionet" - adducia exagerat a primului metacarpian, flexia MCF,
hiperextensia IF.
deviaia ulnar sau "ca spicele n btaia vntului" - dat de slbiciunea muchiului
extensor ulnar al carpului, care duce la rotarea oaselor carpiene, primul rnd n sens ulnar, iar al 2lea n sens radial. Ca urmare, degetele sunt deviate ulnar, pentru a menine tendoanele ce se inser
pe falange n linie dreapt cu radiusul.
sindromul de canal carpian - determinat de inflamaia carpului i lipsa de elasticitate a
ligamentului transvers al carpului, ceea ce provoac compresia nervului median la trecerea sa prin
660
canalul carpian, genernd dureri i parestezii n teritoriul nervului median (degetele I, II, III i
jumtate din IV).
pe msur ce boala avanseaz, distruciile severe cartilaginoase i osoase conduc la
deformri importante, cu rezorbii osoase ce pot determina telescopri ale degetelor.
Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din pacienii cu PR, articulaiile metatarsofalangiene
(MTF) fiind cel mai frecvent afectate
Coloana cervical reprezint singurul segment al coloanei vertebrale interesat n PR, prin
posibila interesare a articulaiei atlanto-axial. Ruptura sau laxitatea ligamentelor sau fractura
procesului odontoid pot produce deplasarea atlasului cu lubluxaie atlanto-axial care se manifest
prin durere iradiat ascendent spre occiput, parestezii la nivelul umerilor i braelor aprute la
micrile capului, sau n cazuri severe, tetraparez spastic lent progresiv.
Articulaiile mari (genunchi, old, coate, umeri, glezne) sunt de obicei mai trziu afectate,
ele rmnnd asimptomatice mai mult timp.
Genunchii sunt afectai la peste jumtate din pacieni. n stadiile iniiale, pe lng durere
apare tumefacia i ocul rotulian (expresie a acumulrii de lichid sinovial). Presiunea intraarticular
crescut poate conduce la mpingerea lichidului spre compartimentul articular posterior, de unde nu
se mai poate ntoarce (printr-un mecanism
de supap), formndu-se astfel un chist n regiunea poplitee numit chistul Baker. Dac presiunea
continu s creasc, acesta se poate rupe i poate fuza n musculatura posterioar a gambei,
genernd un tabloul clinic ce poate preta la confuzie cu tromboflebita profund.
oldul este mai rar afectat, mai ales n stadiile precoce; n timp poate aprea coxita
reumatoid, a crei severitate este remarcabil i necesit frecvent protezare articular.
Articulaii fr sinovial (manubrio-sternal, simfiza pubian, disco-vertebrale) nu sunt
interesate de procesul reumatoid.
Afectrile extra-articulare
Manifestrile extra-articulare din PR sunt foarte diferite ca expresie i severitatea. Numrul
i severitatea manifestrilor extra-articulare depind de durata i severitatea bolii. Ele apar de obicei
la bolnavii cu: titru mare de FR, complement seric sczut, complexe imune circulante n
concentraie crescut, crioglobuline i factori antinucleari prezeni30. Principalele manifestri extraarticulare sunt:
nodulii reumatoizi, care reprezint cea mai frecvent manifestare extraarticular i apar la
20-35% din pacienii cu PR. Cel mai des sunt localizai pe suprafeele de extensie sau vecintatea
articulaiilor afectate, dar pot avea i alte localizri: la nivelul laringelui, sclerelor, cordului,
plmnilor, pleurei, rinichilor, i extrem de rar la nivelul leptomeningelui sau corpilor vertebrali.
vasculita reprezint un grup de manifestri extra-articulare determinate de inflamaia
vaselor din diferite teritorii. Aceast complicaie apare mai frecvent la brbai, n cazurile cu titru
mare de FR, n formele severe, erozive, ce asociaz i alte manifestri extra-articulare. Se poate
exprima prin mai multe moduri: ulceraii cutanate, arterit distal cu eroziuni, ulceraii sau chiar
gangrene, purpur palpabil, neuropatie periferic (vasculit de vasa nervorum), arterite viscerale
(la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal, hepatic, etc.)
afectarea pulmonar se poate manifesta n mai multe moduri:
o pleurezie n care lichidul pleural are urmtoarele caracteristici: e exudat, glucoza e n
cantitate sczut (10-50 mg/dl), proteinele sunt crescute (>4 g/dl), celularitatea e
bogat cu predominana mononuclearelor, LDH-ul e crescut, complementul e scazut,
FR sunt prezeni
661
patognomonice face ca n stadiile precoce diagnosticul s fie dificil de stabilit. n plus, necesitatea
unui diagnostic precoce i mutatii semnificative n strategia i tactica tratamentului au determinat
apariia unor noi criterii de clasificare a PR, criterii care au fost elaborate de experi ai EULAR
(European League Against Rheumatism) i ACR (American College of Rheumatology) n 2010 Tabelul 34.1):32
Tabelul 34.1. Criteriile EULAR/ACR de clasificare a PR32
DOMENII
CRITERII
1 articulaie medie-mare
2-10 articulaii medii-mari
Afectarea articular
1-3 articulaii mici
4-10 articulaii mici
>10 articulaii mici
FR, ACPA negativi
FR i/sau ACPA, cu titru >
dect valoarea normal i <
de 3 x limita superioar a
Serologie
normalului
FR i/sau ACPA pozitivi, cu
titru > de 3 x limita
superioar a normalului
sub 6 sptmni
Durata sinovitei
peste 6 sptmni
VSH, CRP normale
Reactanii de faz acut
VSH, CRP crescute
PUNCTAJ
0
1
2
3
5
0
2
3
0
1
0
1
Diagnostic diferenial
Importana diagnosticului diferenial este foarte mare la nceputul suferinei, cnd boala
poate fi confundat cu multe alte entiti, cele mai importante fiind:
Lupusul eritematos sistemic (LES) manifestrile articulare iniiale din LES nu se
deosebesc de cele din PR. Evoluia n timp este ns total diferit, artropatia din LES neavnd un
caracter deformant i distructiv.33 Cele dou entiti au mai multe caracteristici comune: afecteaz
predominant femeile, biologic se acompaniaz de un sindrom inflamator nespecific, anomalii
imunologice similare (FR, FAN, creterea policlonal a Ig, prezena crioglobulinelor i eventual
scderea complementului seric i creterea concentraiei complexelor imune). Interesrile
viscerale diferite i prezena Ac anti ADN dublu catenar i anti Sm orienteaz diagnosticul spre
LES.
Reumatismul articular acut poate fi avut n vedere n formele cu debut acut, ce apar
indeosebi la tineri i la brbai. Afectarea articular este ns localizat ndeosebi la articulaiile
mari ale membrelor inferioare, este asimetric, migratorie i nu are caracter progresiv i distructiv.
Evidenierea infeciei streptococice (creterea titrului ASLO),
Manifestrile cardiace i neurologice, lipsa FR i evoluia simptomatologiei ndreapt
diagnosticul spre reumatismul articular acut.
Spondilartropatiile seronegative pot debuta uneori cu artrite periferice, caz n care se
poate pune problema diagnosticului diferenial cu PR. Aceste entiti afecteaz ns predominant
664
sexul masculin i se asociaz cu Ag HLA-B27. n plus, artritele periferice sunt localizate mai ales
la membrele inferioare i sunt asimetrice. FR sunt abseni. n timp, afectarea articulaiilor sacroiliace i a coloanei vertebrale traneaz diagnosticul.
Artroza poate pune probleme de diagnostic diferenial cu PR, mai ales la pacienii
vrstnici. Caracterul durerii (redoare mai scurt de 30 de minute, accentuarea dup efort),
modificrile clinice de la nivelul articulaiilor, afectarea asimetric, lipsa sindromului biologic
inflamator i a FR, aspectul radiologic (prezena osteofitelor, scleroza subcondral) sunt
argumente n favoarea diagnosticului de artroz.
Guta poate mbrca uneori aspecte clinice asemntoare PR. Nivelul acidului uric n ser
i urin, examenul lichidului sinovial (cu evidenierea cristalelor de acid uric), aspectul radiologic,
diferenierea bioptic a tofilor gutoi de nodulii reumatoizi contribuie la stabilirea diagnosticului
corect.
Artrita psoriazic recunoate o form clinic, numit de altfel poliarticular simetric,
n care diagnosticul diferenial cu PR este dificil de realizat. Asocierea manifestrilor cutanate i
unghiale, afectarea articulaiilor IFD, prezena FR la numai 25% din pacienii cu aceast form
clinic de boal, lipsa interesrilor sistemice i a nodulilor reumatoizi sunt argumente n favoarea
artritei psoriazice.
Sindromul reumatoid din sclerodermie, vasculite, sarcoidoz, amiloidoz, bolile
intestinale inflamatorii cronice, unele boli infecioase (de exemplu hepatita acut, mononucleoza
infecioas, etc.), manifestrile paraneoplazice impune explorri paraclinice complexe pentru
elucidarea diagnosticului.
n stadiile tardive ale bolii, dup apariia distruciilor i deformrilor articulare, semnificaia
diagnosticului diferenial scade foarte mult.
Tratament
Ultimii ani au adus mutaii semnificative n strategia i obiectivele terapeutice ale PR.
Strategia actual de tratament a fost sintetizat n principiile cunoscute sub numele de "Treat to
Target", care urmresc atingerea unor inte terapeutice bine definite.34 Astfel, obiectivul primar n
tratamentul pacientului cu PR este s maximizeze pe termen lung calitatea vieii prin controlul
simptomelor, prevenirea leziunilor structurale progresive, normalizarea funciei articulare i a
participrii sociale.
n arsenalul terapeutic al PR sunt incluse mai multe categorii de medicamente, cu potenial
35
diferit:
- AINS:
o ontroleaz durerea i tumefaciile articulare, amelioreaz sindromul inflamator
nespecific, dar nu influeneaz progresia bolii, de aceea trebuie asociate obligatoriu
cu medicamente remisive. Sunt utilizate n toate formele de boal, de
obicei la doze maxime. Utilizarea lor este grevat de numeroase efecte adverse,
care pot crete morbiditatea i mortalitatea n rndul pacienilor cu PR.
- Glucocorticoizii:
o au efect simptomatic cu instalare rapid, care ns nu persist dup ntreruperea
medicaiei i pot influeneaz procesul patogenic al bolii. Numeroasele efecte
adverse ale corticoterapiei sistemice pe termen lung limiteaz indicaiile acesteia la
urmtoarele situaii:36
- pe termen scurt, n doze mari, n caz de toxicitate medicamentoas
- n caz de vasculit sau n alte tipuri de manifestri sistemice
- n puseele evolutive severe ale bolii sau n formele cu manifestri clinice severe
665
668
1. Gabriel S. Epidemiology of the rheumatic diseases. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley's
Textbook of Rheumatology. vol.1. 6 ed. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 2008; p:32133.
2. Vanhoof J, Declerck K, Geusens P. Prevalence of rheumatic diseases in a rheumatological outpatient
practice. Ann Rheum Dis 2002;61:453-5.
3. MacGregor A, Silman A. Classification and epidemiology. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J,
Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol.1: Elsevier-Saunders 2008; p: 755-61.
4. Waldburger JM, Firestein G. Rheumatoid Arthritis - Epidemiology, Pathology and Pathogenesis. In:
Klippel JH, editor. Primer on the Rheumatic Diseases: Springer, 13th Ed. 2008; p:122-32
5. Brisslert M, Rehnberg M, Bokarewa MI. Epstein-Barr virus infection transforms CD25 B cells into
antibody secreting cells in rheumatoid arthritis patients. Immunology. 2013 Jul 11.[Epub ahead of print]
670
671
30. Turesson C, Matteson EI. Extra-articular features of rheumatoid arthritis and systemic involvement. In:
Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: ElsevierSaunders 2008; p:773-84.
31 .Learch TJ.. Imaging of rheumatoid arthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders 2008; p: 793-800.
32. Aletaha D, et al 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010
Sep;62(9):2569-81.
33. Blnescu A. Poliartrita reumatoid de la patogenie la clinic, , Ed. Medical Amaltea, 2006, ISBN
(10) 973-7780-77-9.
34. Smolen, J. el al. Treating Rheumatoid Arthritis to Target - Recommendation of an international task
force. Ann Rheum Dis 2010;69:631637
35. Quinn C, Green M, Emery P. Evaluation and management of early inflammatory polyarthritis. In:
Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: ElsevierSaunders 2008;p:867-74.
36. Caporali R, Todoerti M, Sakellariou G, Montecucco C. Glucocorticoids in rheumatoid arthritis. Drugs.
2013 Jan;73(1):31-43.
37. Weinblatt M. Methotrexate. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley's Textbook of
Rheumatology. vol. 1. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 200; p:841-52.
38. Battistone M, Williams H. Disease-modifying antirheumatic drugs 3: methotrexate. In: Hochberg M,
Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders
2003;p:417-30.
39. Hochberg M, Tracy J, Flores R. "Stepping-up" from methotrexate: a systematic review of randomised
placebo controlled trials in patients with rheumatoid arthritis with an incomplete response to methotrexate.
Ann Rheum Dis 2001;60(suppl.III):iii51-4.
40. Emery P. Disease modification in rheumatoid arthritis with leflunomide. Scand J Rheumatol
1999;28(suppl.112):9-14.
41. Keystone E, Haraoui B. Disease-modifying antirheumatic drugs 4: leflunomide. In: Hochberg M, Silman
A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders 2008; p:461-70.
42. Emery P, Breedveld F, Lemmel E. A comparation of the efficacy and safety of leflunomide and
methotrexate for the treatment of rheumatoid arthritis. Rheumatology 2000;39:655-65.
43. Schiff M, Strand V, Oed C, Loew-Friedrich I. Leflunomide: efficacy and safety in clinical trials for the
treatment of rheumatoid arthritis. Drugs Today 2000;36:383-94.
44. Capell H, Madhok R. Disease-modifying antirheumatic drugs 2: sulfasalazine. In: Hochberg M, Silman
A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol.1. Elsevier-Saunders 2008; p:437-48.
45. Sturrock R. Disease-modifying antirheumatic drugs 1: antimalarials, gold. In: Hochberg M, Silman A,
Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders 2008; p:433-6.
46. Furst D, Clements P. Immunosuppressives. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, editors. Rheumatology. vol.1. Elsevier-Saunders 2008; p: 471-80.
47. Lipsky P, van der Heijde D, St. Clair E. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid
arthritis. N Engl J Med 2000;343:1594-602.
48. den Broeder A, Joosten L, Saxne T, et al. Long term anti-tumour necrosis factor alpha monotherapy in
rheumatoid arthritis: effect on radiological course and prognostic value of markers of cartilage turnover and
endothelial activation. Ann Rheum Dis 2002;61:311-8.
49. Maini R, St. Clair E, Breedveld F, Furst D, Kalden J, Weisman M. Infliximab (chimeric anti-tumour
necrosis factor alpha monoclonal antibody) versus placebo in rheumatoid arthritis patients receiving
concomitant methotrexate: a randomised phase III trial. Lancet 1999;354:1932-9.
50. Maini R, Breedveld F, Kalden J, Smolen J, Furst D, Weisman M. Sustained improvement over two years
in physical function, structural damage, and signs and symotoms among patients with rheumatoid arthritis
treated with infliximab and methotrexate. Arthritis Rheum 2004;50:1051-65.
672
51. Breedveld F, Emery P, Keystone E, et al. Infliximab in early rheumatoid arthritis. Ann Intern Med
2004;63:149-55.
52. Weinblatt M, Keystone E, Furst D, Moreland L, Weisman M. Adalimumabm a fully human anti-tumor
necrosis factor alpha monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking
concomitent methotrexate: the ARMADA study. Arthritis Rheum 2003;48:35-45.
53. van de Putte L, Atkins C, Malaise M. Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with
rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic dryg treatment failed. Ann Rheum
Dis 2004;63:508-16.
54. Keystone E, Kavanaugh A, Sharp J. Radiographic, clinical and functional outcomes of treatment with
adalimumab (a human anti-tumor necrosis alpha antibody) in patients with active rheumatoid arthritis
receiving concomitent methotrexate therapy: a randomised, placebo-controlled 52 week trial. Arthritis
Rheum 2004;50:1400-11.
55. Weinblatt M, Keystone E, Furst D, Kavanaugh A, Chartash E, Segurado O. Long term efficacy and
safety of adalimumab plus methotrexate in patients with rheumatoid arthritis: ARMADA 4 year extended
study. Ann Intern Med 2006;65:753-9.
56. Breedveld F, Weisman M, Kavanaugh A, Cohen S. The PREMIER Study: a multicentric, randomized,
double-blind clinical trial of combination therapy with adalimumab plus methotrexate versus methotrexate
alone or adalimumab alone in patients with early, aggressive rheumatoid arthritis who had not had previous
methotrexate treatment. Arthritis Rheum 2006;54:26-37.
57. Schiff M, Burmester G, Kent P, et al. Safety analyses of adalimumab (HUMIRA) in global clinical trials
and US postmarketing surveillance of patients with rheumatoid arthritis. Ann Intern Med 2006;65:889-94.
58. Keystone EC, Genovese MC, Klareskog L, et al. Golimumab, a human antibody to TNF- given by
monthly subcutaneous injections, in active rheumatoid arthritis despite methotrexate:the GO-FORWARD
study. Ann Rheum Dis 2009; 68: 78996.
59. Keystone EC et al. Certolizumab Pegol Plus Methotrexate Is Significantly More Effective Than Placebo
Plus Methotrexate In Active Rheumatoid Arthritis. Arthritis & Rheum: 58;11, 2008, p 331929
60. Bathon J, Genovese M. The early rheumatoid arthritis (ERA) trial comparing the efficacy and safety of
etanercept and methotrexate. Clin Exp Rheumatol 2003;31S:195-7.
61. Bathon J, Martin R, Fleischmann A. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with early
rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1586-93.
62. Klareskog L, van der Heijde D, de Jager J. Therapeutic effect of the combination of etanercept and
methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: double-blind
randomized trial. Lancet 2004;363:675-81.
63. Weinblatt M, Kremer J, Bankhurst A. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor:
Fc fusion protein, in patients with rheumaoid arthritis receiving methotrexate. N Engl J Med 1999;340:253-9.
64. van Riel P, Taggart A, Sany J, et al. Efficacy and safety of combination etanercept and methotrexate
versus etanercept alone in patients with rheumatoid arthritis: the ADORE study. Ann Intern Med
2006;65:1478-83.
65. Westhowens R, Yocum D, Han J, Berman A. The safety of infliximab, combined with background
treatment, among patients with rheumatoid arthritis and various comorbidities. Arthritis Rheum
2006;54:1075-86.
66. Leombruno JP, Einarson TR, Keystone EC. The safety of anti-tumour necrosis factor treatments in
rheumatoid arthritis: meta and exposure-adjusted pooled analyses of serious adverse events. Ann Rheum Dis.
2009, Jul;68(7):1136-45
67. Wolfe F, Michaud K, Anderson J, Urbansky K. Tuberculosis Infection in Patients With Rheumatoid
Arthritis and the Effect of Infliximab Therapy. Arthritis Rheum 2004;50:372-9.
68. Rueda Gotor J, Blanco Alonso R. Tocilizumab in rheumatoid arthritis].Reumatol Clin. 2011
Mar;6S3:S29-32
69. Jones G, Sebba A, Gu J, Lowenstein MB, Calvo A, Gomez-Reino JJ, Siri DA, Tomsic M, Alecock E,
Woodworth T, Genovese MC. Comparison of tocilizumab monotherapy versus methotrexate monotherapy in
673
patients with moderate to severe rheumatoid arthritis: the AMBITION study. Ann Rheum Dis. 2010
Jan;69(1):88-96.
70. Kaufmann J, Feist E, Roske AE, Schmidt WA Monotherapy with tocilizumab or TNF-alpha inhibitors in
patients with rheumatoid arthritis: efficacy, treatment satisfaction, and persistence in routine clinical practice.
Clin Rheumatol. 2013 May 24. [Epub ahead of print]
71. Kremer J, Dougados M, Emery P, Durez P. Treatment of rheumatoid arthritis with the selective
costimulation modulator abatacept: 12 month results of a IIb, double-blind, randomized, placebo-controlled
trial. Arthritis Rheum 2005;52:2263-71
72. Edwards J, Cambrigde G. Sustained improvement in rheumatoid arthritis following a protocol designed
to deplete B lymphocyte. Rheumatology (Oxford) 2001;40:205-11.
73. Edwards J, Szczepanski, Emery P. Efficacy of B-cell-targeted therapy with rituximab in patients with
rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2004;350:2572-81.
74.Emery P, Fleischmann R, Filipowicz-Sosnowska A, Schechtman J, Kavanaugh A. The efficacy and safety
of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis despite methotrexate treatment: results of a phase IIb
double-blind, placebo-controlled, dose-ranging trial (DANCER). Arthritis Rheum 2006;54:1390-400.
75. Smolen J, Landew R, FB. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with
synthetic and b
76. Biological disease modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis 2014;73:492509
674
675
Etiopatogenie
n apariia bolii factorii genetici joac un rol important, tiparul HLA B27 fiind ntlnit la 9095% dintre pacieni, n timp ce incidena HLA n populaia general este de aproximativ 8%.
Rudele de gradul nti HLA B27 pozitive ale bolnavilor cu spondilit anchilozant au ntr-un
procent de 10-20% simptome clinice i radiologice de boal, sau numai modificri radiologice.
Studiile pe gemenii monozigoi arat o concordan a bolii de 60% i de 20-25% pentru cei dizigoi
HLAB27.
Distribuia geografic a bolii urmeaz distribuia HLA B27 n populaie. Boala este mai
frecvent n rile nordice 4 unde tiparul HLA B27 este ntlnit la aproximativ 15% din populaie i
este mai rar la populaiile din zona ecuatorului unde prevalena HLA B27 variaz ntre 1- 4%.
Studiilor epidemiologice care atest implicarea HLA B27 n etiopatogenia bolii li se altur
i cercetrile pe modele experimentale. Animale transgenice HLA B27 dezvolt spontan o boal
inflamatoare cu artrite periferice i axiale similar spondiloartritei. Dac acestea au fost inute ntrun mediu steril nu au prezentat modificrile menionate sugernd contribuia important a factorilor
de mediu alturi de cei genetici.
Dintre factorii de mediu, infecia enteral cu Klebsiella pneumoniae contribuie la
dezvoltarea bolii. La pacienii cu SA au fost observate nivele crescute ale anticorpilor anti
Klebsiella de tip IgG i IgA comparativ cu grupul sntos de control.5 La nivelul HLA B27 i al
agentului infecios s-a identificat un peptid identic de 6 aminoacizi, aceast similitudine antigenic
permind dezvoltarea unui raspuns ncruciat cu producerea de anticorpi ce reacioneaz ncruciat
cu celulele HLA B27 pozitive.
677
Anatomie patologic
Procesul inflamator cronic din SA este localizat atat scheletal ct i extrascheletal i este
responsabil de apariia eroziunilor osoase i ulterior proliferare osoas.6
La nivelul scheletului sunt afectate cu precdere articulaiile sacroiliace i entesele (zonele
de inserie pe os a ligamentelor, tendoanelor sau capsulei). Inflamaia enteselor cunoscut sub
numele de entesit este caracteristic tuturor spondiloartritelor. Entesitele se produc att la nivel
vertebral ct i extravertebral (pelvis, calcaneu,etc). Fibrocartilajul de la nivelul enteselor este
sediul important al modificrilor imunopatogenice. La nivel vertebral procesul inflamator este
localizat n zona de inserie a inelului fibros al discului intervertebral pe marginea corpului vertebral
i este urmat de erodarea marginilor corpului vertebral. Aceast erodare a marginii anterioare a
corpului vertebral va duce la pierderea concavitii corpului vertebral cu apariia vertebrelor
"ptrate. Ulterior urmeaz procesul de osteoproliferare, inelul fibros inflamat se va osifica ulterior
crendu-se puni osoase intervertebrale cunoscute sub numele de sindesmofite.
Leziunile inflamatoare erozive de la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare cu
apariia spiculior osoi observai frecvent la nivelul calcaneului, crestei iliace, marelui trohanter sau
tubeozitii ischiatice.
Articulaia sacroiliac este afectat precoce de procesul inflamator, iar infiltrarea esutului
subcondral cu macrofage, limfocite i plasmocite va contribui iniial la erodarea cartilajului iliac,
mai subire i apoi a celui sacrat, mai gros. Procesul este urmat de osteoscleroz subcondral i n
final anchiloz articular. Sunt afectate i articulaiile coloanei vertebrale, att cele sinoviale
diartrodiale (interapofizare i costovertebrale), ct i cele cartilaginoase nesinoviale (intervertebrale,
manubriosternal, simfiza pubian). Articulaiile periferice (old, umr, genunchi) sunt interesate
mai rar dec cele vertebrale.
Sinovita articulaiilor periferice i a celor diartrodiale vertebrale dei are asemnri cu cea
din poliartrita reumatoid se deosebete de aceasta prin faptul c formarea foliculilor limfatici este
mai rar. n plus se observ eroziuni cartilaginoase centrale datorit proliferrii esutului de
granulaie subcondral.
La nivel extrascheletal procesul inflamator afecteaz cel mai frecvent tractul uveal anterior.
Uveita acut anterioar apare la aproximativ 25-30% din pacienii cu SA. Se datoreaz apariiei
unui infiltrat inflamator n camera anterioar a ochiului7. Dup atacuri repetate irisul prezint
modificri inflamatorii nespecifice, cu creterea vascularizaiei i prezena unor macrofage ncrcate
cu pigment. Celulele inflamatorii aderente la celulele endoteliale corneene formeaz agregate
denumite "precipitate keratitice. Rdacina aortei, valvele aortice i septul membranos pot fi
afectate de procesul inflamator producndu-se ngroarea acestora i fibroz n interiorul esutului
de conducere.8 Leziuni microscopice inflamatorii se evideniaz la nivelul colonului i al valvei
ileocecalele la majoritatea pacienilor cu SA chiar n absena manifestrilor clinice. Inflamaia
urmat de fibroz este prezent i la nivelul lobului superior pulmonar. La nivelul sistemului nervos
se pot produce arahnoidite iar renal nefropatie cu IgA.
Manifestri clinice
Durerea lombar sau fesier, expresie a afectrii articulaiei sacroiliace, domin tabloul
clinic la debutul bolii, n special la adulii tineri de sub 40 de ani. Se ntlnete n aproximativ 80%
din cazuri i prezint caracterele tipice ale durerii de cauz inflamatorie: debut insidios, persistent
cu o durat de cel puin 3 luni i recidivant. Apare n repaus, de regul n partea a doua a nopii
trezind bolnavul din somn i nsoindu-se de redoare matinal prelungit peste 60 min. Durerea
se amelioreaz dup exerciiu fizic i se agraveaz dup repaus prelungit. Muli pacieni nu se pot
odihni n timpul nopii simind nevoia s fac cteva exerciii nainte de a reveni n pat.8 Uneori
678
articulaiilor sacroiliace, interapofizare i absena HLA B27 va permite diferenierea ntre spondilita
anchilozant i hiperostoza scheletal.
Tabelul 34.3. Criteriile New York modificate pentru diagnosticul spondilitei anchilozante
A. Criterii:
1. Clinice
a. Durere lombar joas i redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreaz cu
efortul i nu dispare n repaus
b. Limitarea micrii coloanei lombare n plan sagital i frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice, fa de valorile normale corectate
2. Radiologice
Sacroiliit > gradul 2, bilateral sau sacroiliit unilateral gradul 3-4
B. Diagnostic
1. Spondilit anchilozant definit dac criteriul radiologic se asociaz cu cel puin
un criteriu clinic
2. Spondilit anchilozant probabil:
a. Sunt prezente trei criterii clinice
b. Criteriul este prezent fr nici un semn sau simptom inclus n criteriile clinice
atunci cnd nu se reuete controlul eficient al activitii bolii cu dou AINS folosite la doz
maxim mai mult de 4saptamani consecutiv fiecare.23 Aa cum au dovedit-o ns mai multe studii
ce au folosit monitorizarea IRM, nu influeneaz ns progresia radiologic.24 Folosirea precoce a
acestora n formele de SpA axial nonradiografic, naintea apariiei eroziunilor osoase, poate
preveni apariia acestora i osteoproliferarea.
Agenii biologici trebuiesc atent monitorizai pentru prevenirea principalelor efecte adverse
reprezentate de :
creterea riscului de infecii: naintea iniierii tratamentului cu un agent anti-TNF- este
obligatoriu un screening riguros al infectiei tuberculoase, inclusiv al tuberculozei latente
posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necrosis factor) avand rol n aprarea anti
neoplazic;
risc de agravare a insuficienei cardiace, tratamentul este contraindicat pacienilor cu
insuficien cardiac stadiile III sau IV;
risc reacii alergice severe
risc de boal demielinizant;
risc de aparitie a anticorpilor anti-ADNds i chiar sindrom lupus-like;
risc de inducere a imunogenicitii, cu apariia de Ac mpotriva agentului biologic urmat
de scderea sau pierderea eficacitii acestuia sau efecte adverse n special de tip alergic.25
Factori predictivi ai raspunsului clinic major (BASDAI 50) sunt reprezentai de durata
scurt a bolii, afectarea funcional medie (BASFI), vrsta tnr, valori crescute ale CRP i VSH,
valori crescute ale BASDAI, HLA-B27, prezena inflamaiei spinale (IRM).23 n formele
invalidante se recomand tratament ortopedic chirurgical (osteotomii, artroplastii).
Bibliografie selectiv
1.Rudwaleit M, van der Heijde D, LandewR, Akkoc N, Brandt J, Chou CT, Dougados M, Huang F, Gu J,
Kirazli Y, Van den Bosch F, Olivieri I, Roussou E, Scarpato S, Srensen IJ, Valle-Oate R, Weber U, Wei J,
Sieper J. The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral
spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis. 2011;70(1):25.
2. Van der Linden SM.-Ankylozing Spondylitis. In: Kelley, Harris, Ruddy, Sledge:
Textbook of
Rheumatology. 6 Ed. W.B.Saunders Company 2001; p:1039
3. Khan, M. A. HLA-B27 and its subtypes in world populations. Curr. Opin. Rheumatol. 7, 263269 (1995).
4. Johnsen, K., Gran, J. T., Dale, K. & Husby, G. The prevalence of AS among Norwegian Samis (Lapps). J.
Rheumatol. 19, 15911594 (1992).
5. Ahmadi K Wilson C. Antibodies to Klebsiella pneumoniae lipopolizaccharide in
patients with
ankylosing spondylitis. Br J Rheumaol 1998;37:1330
6. Gonzales S, Martinez-Bora J. Immunogenetics. HLA B27 and spondylarthropathies.Curr Opin Rheumatol
1999;11:257-264
7. Gouveia, Enias Bezerra; Elmann, Drio; Morales, Maira Saad de vila. Ankylosing spondylitis and
uveitis: overview. Rev. Bras. Reumatol., So Paulo , v. 52, n. 5, p. 749-756, Oct. 2012
8. Kahn MA. Ankylosing spondylitis. In: Primer on Rheumatic Diseases. 11th Ed Atlanta, .Arthritis
Foundation 1997; p.189-195.
9. Burgos VR, Petty RE. Juvenile ankylosing spondylitis. Rheum Dis Clin N Am 18:123 -142,1992
10. Dougados M, Braun J, Vargas RB, Gossec L, Maksymowych W, Sieper J, van der Heijde D. ASAS
recommendations for variables to be collected in clinical trials/epidemiological studies of spondyloarthritis.
684
Ann Rheum Dis. 2012 Jun;71(6):1103-4. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-201038. Epub 2012 Jan 30.
PubMed PMID: 22294624.
11. Palazzi C, D' Angelo S, Lubrano E, Olivieri I. Aortic involvement in ankylosing spondylitis. Clin Exp
Rheumatol. 2008 May-Jun;26(3 Suppl 49):S131-4.
12. Ball G.V. Ankylosing sondylitis.In: McCarty (ed.): Arthritis and allied conditions. 11th Ed. Lea &
Febiger 1989; p.934
13. Westerveld LA, Verlaan JJ, Oner FC. Spinal fractures in patients with ankylosing spinal disorders Jacobs
WB, Fehlings MG. Ankylosing spondylitis and spinal cord injury: origin, incidence, management, and
avoidance. Neurosurgical Focus. 2008;24: a systematic review of the literature on treatment, neurological
status and complications. European Spine Journal. 2009;18(2):145156.
14. Caron T, Bransford R, Nguyen Q, Agel J, Chapman J, Bellabarba C. Spine fractures in patients with
ankylosing spinal disorders. Spine. 2010;35(11):E458E464.
15. Jacobs WB, Fehlings MG. Ankylosing spondylitis and spinal cord injury: origin, incidence, management,
and avoidance. Neurosurgical Focus. 2008;24: a systematic review of the literature on treatment,
neurological status and complications. European Spine Journal. 2009;18(2):145156.
16. R Lee SH, Lee EJ, Chung SW et al, Renal involvement in ankylosing spondylitis: prevalence, pathology,
response to TNF-a blocker. Rheumatol Int. 2013
17. Sengupta R, Stone AM, The assessment of ankylosing spondylitis in clinical practice Nature Clinical
Practice
Rheumatology
2007,
3,
496-503
doi:10.1038/ncprheum0591
18. Rudwaleit M, Listing J, Brandt J, Braun J, Sieper J. Prediction of a major clinical response (BASDAI 50)
to tumour necrosis factor alpha blockers in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2004;63(6):665.
19. Machado P, Landew R, Lie E, Kvien TK, Braun J, Baker D, van der Heijde D, for the Assessment of
Spondyloarthritis International Society. Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS): Defining
cut off levels for disease activity states and improvement scores. Ann Rheum Dis 2011:70:47-53 doi:
10.1136/ard.2010.138594
20. Ionescu R, Spondilita anchilozanta in Esentialul de Reumatologie, Editura Amalteea, 2007
21. Calin A. Ankylosing spondylitis. In: Katz(ed):Diagnostic and management of rheumatic diseases. 2nd
Ed. Lippincott 1990; p.423
22. Sieper J. Developments in the scientific and clinical understanding of the spondyloarthritides. Arthritis
Res Ther. 2009;11(1):208.
23. Braun J, van den Berg R, Baraliakos X er al, 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the
management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2011 Jun;70(6):896-904. doi:
10.1136/ard.2011.151027. PubMed PMID: 21540199; PubMed Central PMCID: PMC3086052.
24. Baraliakos X, Haibel H, Listing J, Sieper J, Braun J. Continuous long-term anti-TNF therapy does not
lead to an increase in the rate of new bone formation over 8 years in patients with ankylosing spondylitis.
Ann Rheum Dis. 2014;73(4):710.
25. Matucci A, Petroni I et al, Immunogenicity of Biological Agents: Basic Knowledge and Clinical
Implications, International Trends in Immunity, vol 2, No1, 2014, ISSN 2326-3121
685
686
2.Factori imunologici
Mecanismele imunologice intervin n etiologia APS prin iniierea procesului inflamator la
nivelul plcii psoriazice i la nivelul sinoviei care de cele mai multe ori nu poate fi difereniat de
PR. n evoluia APS au fost descrise o serie de anomalii imunologice, precum: titruri ridicate ale
anticorpilor anti-nucleari sau ale imunoglobulinelor, fibroblatii de la nivel tegumentar, dar i
sinovial au un ritm proliferativ intens i sunt capabili de a secreta cantiti crescute de IL-1(11,
12), IL-6 i factori de cretere plachetari, tipul de citokine pro-inflamatorii prezente n fluidul i
esutul sinovial este similar cu cel din PR, ns cu producie crescut de: TNF-, IL-1B, IL-2, IL-10,
interferon- i diminuat de: IL-4,-5 ceea ce i confer unicitate APS fa de PR.13
n cazul pacienilor cu psoriazis este incriminat ca prim etap declanatoare apariia n
mediul cutanat (epiderm sau derm) a unor antigene care ulterior sunt preluate prin fagocitoz de
ctre celulele Langerhans. Dup preluare, antigenele sunt descompuse incomplet, fiind izolai
epitopii, care sunt ulterior prezentai limfocitelor T prin exprimarea la nivel membranar n asociere
cu molecule HLA.14
Epitopii astfel prezentai sunt identificai de ctre limfocitele T, profund implicate n
procesele etiologice din structurile tisulare afectate n APS. Limfocitele T din fluidul sinovial sunt
majoritar CD8+ - spre deosebire de cele sinoviale preponderent CD4+, demonstrndu-se c
acestea o dat activate, alturi de alte populaii mononucleare de tip pro-inflamator, produc un profil
citokinic inductor al proliferrii i activrii fibroblatilor sinoviali i epidermali.15,16,17
3.Factori de mediu
Cel mai incriminat agent infecios a fost streptococul hemolitic de tip A. Este documentat
rolul proteinei M aparinnd streptococului hemolitic de tip A, serotip 6,18 care se comport
particular datorit similitudinii structurale cu keratina cutanat.19 Datorit mimetismului molecular,
aceste superantigene recruteaz direct limfocitele T cross-reactive, pe care le stimuleaz prin
legarea de TCR situsul V2, rezultnd expansiunea oligoclonal a limfocitelor T TCR V2
pozitive.
Exist i o relaie patogenic ntre infecia cu virusul imunodeficienei umane, psoriazis i
artrita psoriazic. Dei prevalena psoriazisului la persoanele seropozitive este identic cu cea din
populaia general, formele extinse artritogenice sunt mai frecvente, iar leziunile cutanate severe se
nregistreaz n evoluia bolnavilor cu psoriazis dup infectare HIV.20
n patogenia bolii sunt implicai i ali factori exogeni, precum cei lezionali21 traumatici,
inflamatori. Acetia declaneaz eliberarea mastocitar de activatori kimazici ai precursorului IL-1
din keratinocite i fibroblatii tegumentari.16
Manifestari clinice (semne, simptome)
Manifestrile clinice sunt reprezentate de afectrile articulare - periferice, axiale - i
extraarticulare, n principal cutanate. Sunt acceptate cinci tipuri de afectare articular psoriazic:
Oligoartrita asimetric, este caracterizat de afectarea articulaiilor interfalangiene
proximale i distale ale minilor i picioarelor, care mpreun cu tenosinovita flexorilor realizeaz
aspectul clinic de deget n crnat sau dactilita asimetric
Pot fi afectate articulaiile metacarpofalangiene i metatarsofalangiene dar i articulaiile
genunchilor, tibiotarsiene, radiocarpiene. Se asociaz manifestri de entezit cum sunt bursita
achilian si tenosinovita plantar ce explic talalgiile. Particularitatea acestei forme clinice este
asimetria artritelor, fr ca leziunile tegumentare sau unghiale concomitente s fie obligatorii,
genernd astfel dificulti de diagnostic la debu.22
688
Poliartrita psoriazic este cea mai frecvent manifestare de debut, are similitudini cu
afectarea reumatoid clasic, cum sunt simetria i predilecia pentru interesarea articulaiilor mici.
Cteva elemente particularizeaz aceasta form i anume:
- afectarea interfalangian distal i radiocubitocarpian, cu tendin spre anchiloz n
poziii vicioase ale minii ghear, padel , fr implicarea articulaiilor mari.
- posibilitatea conversiei evolutive din poliartrita simetric n oligoartrit asimetric i
invers n 47% din cazuri - un debut iniial oligoarticular asimetric poate finaliza ca poliartrit
simetric i invers, n formele poliarticulare, evoluia ulterioar se limiteaz la doar cteva
articulaii.
- limitarea evoluiei ulterioare la doar cteva articulaii.23
Artrita interfalangian distal se asociaz cu leziuni psoriazice ale unghiilor se poate
aduga n timp i afectarea IFP, realiznd mpreun cu tenosinovita tabloul caracteristic al dactilitei;
interesarea entezitic particularizeaz aceast form clinic.24
Artrita mutilant rar ca manifestare de debut, este forma extensiv-osteolitic a
falangelor de obicei distale, a metacarpienelor i metatarsienelor, se asociaz deseori psoriazisului
cutanat extins i formei axiale a spondilitei.25
Spondiloartropatia - asociaz sacroiliita i afectarea coloanei vertebrale cu artrita
periferic de tip oligoarticular. Sacroiliita este inaugural la 16-27% din cazuri. Particular,
sacroiliita este unilateral, afectarea bilateral fiind deseori echivoc, discontinu. Interesarea
segmentelor lombar, dorsal i cervical documentat imagistic la 70% din pacieni este
simptomatic ca durere de tip inflamator, redoare i deficit funcional n doar 40% din cazuri.
Aceast form justific ncadrarea entitii n grupul spondilo-artropatiilor. Are o evoluie
nefavorabil, predilect la sexul masculin.26
Manifestri extraarticulare
Leziunile cutanate psoriazice individualizeaz artrita psoriazic. Leziunea cutanat
specific este placardul eritemato-scuamos, de mrimi variabile, cu margini nete, acoperit de
scuame argintii detaabile ce las sngernd tegumentul subiacent. Localizarea predilect este n
zonele de extensie articular coate, genunchi scalp, retroauricular, ombilical, presacrat si fesier,
perineal, periunghial i unghial.27
Afectarea unghial poate fi singular, neacompaniat de leziuni cutanate, constnd n mici
depresiuni (unghii nepate cu acul), striuri, neregulariti ale reliefului, onicoliz. Leziunile
unghiilor sunt regsite la 90% din pacienii cu artrit psoriazic i la doar 41% din cei cu psoriazis
cutanat fr afectare articular.
Indiferent de tipul afectrii cutanate sau/i unghiale, asocierea cu determinrile articulare
axiale i periferice este nalt sugestiv pentru diagnosticul pozitiv.
Afectarea ocular este una dintre cele mai frecvente manifestri extraarticulare.
Conjunctivita cu evoluie favorabil afecteaz pn la 20% din pacieni. Irita este mai frecvent la
sexul masculin i este asociat sacroiliitei i fenotipului HLA-B27, cu evoluie recurent.
Episclerita este rar obiectivat iar keratoconjunctivit Sicca apare deobicei n contextul unui
sindrom Sjgren secundar.
Afectarea cardiac este rar, const n aortit i insuficien aortic, cu apariie tardiv n
evoluie.
Manifestri rare pot fi: fibroza pulmonar a lobilor superiori, nefropatia cu depozite de
IgA, amiloidoza renal, miopatie, policondrit recidivant.28
689
Explorri paraclinice
Nu exist teste biologice specifice, dar investigaiile de laborator pot decela modificri cum
sunt:
- VSH accelerat la 40-60% din cazuri, mai frecvent n forma poliarticular; poate fi
corelat cu severitatea afectrii cutanate;
- globuline crescute;
- niveluri nalte ale imunoglobulinelor IgA;
- complexe imune circulante crescute;
- absena factorul reumatoid i a anticorpilor antinucleari;29
- creteri ale acidul uric seric la 10-20% din pacieni, explicabil prin exacerbarea
catabolismului nucleoproteinelor;
- examenul lichidului sinovial prezint celularitate bogat, prevalent polimorfonucleare
neutrofile, niveluri crescute ale complementului.
Determinarea nivelurilor serice ale amiloidului seric A este considerat drept cel mai sensibil
test al fazei acute.30
Explorri imagistice
Examenul radiologic identific elemente caracteristice artritei psoriazice i importante
pentru diagnosticul diferenial:
- interesarea articulaiilor interfalangiene distale;
- distribuia asimetric, absena osteoporozei juxtaarticulare;
- eroziuni osoase marginale extinse i neoformare osoas;
- resorbia falangelor distale (n artrita mutilant);
- aspectul telescopat al degetelor;
- tendin la anchiloz;
- etalare n cup a extremitilor proximale falangiene, realiznd aspectul tipic de toc n
climar;
- osteoliz predilect a metatarsienelor.
Pot fi interesate i articulaiile sternoclaviculare, manubriosternale, temporomandibulare.
Reacia periostal este un aspect caracteristic entezopatiei din artrita psoriazic. n unele cazuri se
pot evidenia proliferri osoase de tipul osteofitozei subperiostale la nivel calcaneean.31
Pentru cuantificarea modificrilor radiologice se folosesc mai multe scoruri, cel mai utilizat
n clinic fiind scorul Sharp Van der Heijde modificat.32 Acesta a fost conceput pentru a
monitoriza evoluia radiologic a modificrilor articulare n poliartrita reumatoid. n cazul artritei
psoriazice metoda este modificat i adaptat. Sunt evaluate eroziunile, ngustarea spaiului
articular, subluxaiile, anchiloza, osteoliza i aspectul de toc n climar. Alturi de articulaiile
evaluate n poliartrita reumatoid, se adaug articulaiile interfalangiene distale.
Afectarea axial se exprim prin dou leziuni ce pot coexista:
- sacroiliita poate fi unilateral;
- spondilita cu particulariti cum sunt:
sindesmofite tipice marginale;
sindesmofite paramarginale inserate la distan ;
caracter asimetric, unilateral i grosolan al sindesmofilelor;
osificri paraspinale;
afectare cervical inaugural;
tendin la anchiloz vertebral cervical.33
690
Scintigrafia osoas
Are importan n diagnosticul precoce al sacroiliitei cnd radiologia convenional nu
ofer date concludente. Metoda nu are impactul din spondilit anchilozant, dat fiind expresia
mai redus a afectrii sacroiliace n artrit psoriazic.34
Tomografia computerizat
Este o metod fiabil care evideniaz sacroiliita incipient cu o sensibilitate de 50%, prin
care pot fi decelate precoce i leziuni osteolitice, osteofitice, nevizualizate radiologic, ca i afectarea
unor articulaii cum sunt cele manubriosternale, sternoclaviculare i temporomandibulare.
Ecografia este util n identificarea hiperemiei ca semn indirect al inflamaiei, precum i a
modificrilor la nivelul esutului sinovial i a articulaiei. Ecografia Doppler color aduce date pentru
obiectivarea tenosinovitei i entezitei. Entezita la nivelul tendonului lui Achile este diagnosticat cu
acuratee mai mare prin examen ecografic dect prin examen clinic.35
Rezonana magnetic
IRM are avantajul c poate detecta modificrile structurale ntr-un stadiu mai precoce fa de
metoda radiologic. IRM a fost folosit pentru evidenierea vascularizaiei n sinovial la pacienii cu
poliartrit reumatoid, dup iniierea terapiei cu ageni biologici. Metoda poate detecta modificri
precoce n articulaiile periferice, esutul periarticular i structurile axiale la pacienii cu artrit
psoriazic.36
Pentru cuantificarea i monitorizarea evoluiei leziunilor cutanate a fost standardizat scorul
PASI, ce evalueaz caracterele principale ale leziunilor cutanate n psoriazis: eritem, infiltraie,
scuame fiecare gradat pe o scar de la 0 la 4. Dei este folosit n mod curent, indexul prezint
anumite limite ntre care o sensibilitate scazut la modificrile survenite pe arii tegumentare mici.37
Eritemul, infiltrarea i prezena scuamelor se msoar pe o scar de la 0 la 4 (absent, foarte
puin reprezentat, puin reprezentat, moderat, sever).
Diagnostic pozitiv i diferenial
Diagnosticul pozitiv este susinut pe elemente clinice i radiologice.
Prezena leziunilor psoriazice cutanate i/sau unghiale ce coexist cu artrite inflamatorii,
mutilante, dactilit i afectarea predominant a IFD, n absena factorului reumatoid, certific
diagnosticul.
n absena pattern-ului cutanat, diagnosticul ntmpin dificulti:
- forma poliarticular, cea mai frecvent form de debut al afeciunii, poate determina
confuzie cu poliartrita reumatoid - ns afectarea interfalangian distal, cea radiocubitocarpian
cu tendin evolutiv spre anchiloz, pot fi concludente. Sunt ns identificate cazuri de poliartrit
psoriazic coexistnd cu poliartrita reumatoid, situaie n care profilul imunologic factor
reumatoid prezent poate genera erori de interpretare.
- forma interfalangian distal poate coexista cu artroza minilor, cu topografie similar
ns cu profil radiologic distinct.
- coexistena gutei cu artrita psoriazic nu este surprinztoare, dat fiind turnover-ul crescut
al nucleoproteinelor n psoriazis, astfel c oricrei forme clinice de artrit psoriazic i se pot
suprapune episoade de artrit gutoas, situaie n care profilul biochimic particular i decelarea
cristalelor de urat monosodic n lichidul sinovial precizeaz diagnosticul complet.
Artrita psoriazic are anumite particulariti care o individualizeaz:
topografia afectrii periferice;
dactilita, entezopatiile;
determinrile axiale spondiloartropatice particulare;
691
692
Bibliografie selectiv
1. Mease P. Psoriatic arthritis and spondyloarthritis assessment and management update. Curr Opin
Rheumatol;25(3):287-96.
2. Reich K, Kruger K, Mossner R, Augustin M. Epidemiology and clinical pattern of psoriatic arthritis in
Germany: a prospective interdisciplinary epidemiological study of 1511 patients with plaque-type psoriasis.
Br J Dermatol 2009;160(5):1040-7.
3. Wilson FC, Icen M, Crowson CS, McEvoy MT, Gabriel SE, Kremers HM. Time trends in epidemiology
and characteristics of psoriatic arthritis over 3 decades: a population-based study. J Rheumatol
2009;36(2):361-7.
4. Cimmino MA. Epidemiology of psoriasis and psoriatic arthritis. Reumatismo 2007;59, Suppl 1:19-24.
5. Korendowych E, McHugh N. Genetic factors in psoriatic arthritis. Curr Rheumatol Rep 2005;7(4):306-12.
6. Alenius GM, Friberg C, Nilsson S, Wahlstrom J, Dahlqvist SR, Samuelsson L. Analysis of 6 genetic loci
for disease susceptibility in psoriatic arthritis. J Rheumatol 2004;31(11):2230-5.
7. Dalbeth N, Dockerty JL, Williamson L. Influence of HLA-B27 on the clinical presentation of psoriatic
arthritis. J Rheumatol 2003;30(11):2511; author reply 2511-2.
8. Fojtikova M, Stolfa J, Novota P, Cejkova P, Dostal C, Cerna M. HLA-Cw*06 class I region rather than
MICA is associated with psoriatic arthritis in Czech population. Rheumatol Int 2009;29(11):1293-9.
9. Ho PY, Barton A, Worthington J, Plant D, Griffiths CE, Young HS, et al. Investigating the role of the
HLA-Cw*06 and HLA-DRB1 genes in susceptibility to psoriatic arthritis: comparison with psoriasis and
undifferentiated inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2008;67(5):677-82.
10.Queiro R, Gonzalez S, Lopez-Larrea C, Alperi M, Sarasqueta C, Riestra JL, et al. HLA-C locus alleles
may modulate the clinical expression of psoriatic arthritis. Arthritis Res Ther 2006;8(6):R185.
11.Peddle L, Butt C, Snelgrove T, Rahman P. Interleukin (IL) 1alpha, IL1beta, IL receptor antagonist, and
IL10 polymorphisms in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2005;64(7):1093-4.
12. Elkayam O, Yaron I, Shirazi I, Yaron M, Caspi D. Serum levels of IL-10, IL-6, IL-1ra, and sIL-2R in
patients with psoriatic arthritis. Rheumatol Int 2000;19(3):101-5.
13. Huffmeier U, Lascorz J, Bohm B, Lohmann J, Wendler J, Mossner R, et al. Genetic variants of the IL23R pathway: association with psoriatic arthritis and psoriasis vulgaris, but no specific risk factor for
arthritis. J Invest Dermatol 2009;129(2):355-8.
14. Fitzgerald O, Winchester R. Psoriatic arthritis: from pathogenesis to therapy. Arthritis Res Ther
2009;11(1):214.
15. Hohler T, Marker-Hermann E. Psoriatic arthritis: clinical aspects, genetics, and the role of T cells. Curr
Opin Rheumatol 2001;13(4):273-9.
16. Nograles KE, Brasington RD, Bowcock AM. New insights into the pathogenesis and genetics of psoriatic
arthritis. Nat Clin Pract Rheumatol 2009;5(2):83-91.
17. Ritchlin CT. Pathogenesis of psoriatic arthritis. Curr Opin Rheumatol 2005;17(4):406-12.
694
18. Vasey FB, Deitz C, Fenske NA, Germain BF, Espinoza LR. Possible involvement of group A
streptococci in the pathogenesis of psoriatic arthritis. J Rheumatol 1982;9(5):719-22.
19.Tey HL, Ee HL, Tan AS, Theng TS, Wong SN, Khoo SW. Risk factors associated with having psoriatic
arthritis in patients with cutaneous psoriasis. J Dermatol;37(5):426-30.
20. Pattison E, Harrison BJ, Griffiths CE, Silman AJ, Bruce IN. Environmental risk factors for the
development of psoriatic arthritis: results from a case-control study. Ann Rheum Dis 2008;67(5):672-6.
21. Taylor-Gjevre RM, Nair B, Gjevre J, Leswick D. Trauma and psoriatic arthritis: is there a relationship?
Can Fam Physician;58(11):e636-40.
22. Gladman DD, Antoni C, Mease P, Clegg DO, Nash P. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical
features, course, and outcome. Ann Rheum Dis 2005;64 Suppl 2:ii14-7.
23. Krueger GG. Clinical features of psoriatic arthritis. Am J Manag Care 2002;8(6 Suppl):S160-170.
24. Queiro R, Torre JC, Belzunegui J, Gonzalez C, De Dios JR, Unanue F, et al. Clinical features and
predictive factors in psoriatic arthritis-related uveitis. Semin Arthritis Rheum 2002;31(4):264-70.
25. Lopez-Montilla MD, Gonzalez J, Martinez FG, Fernandez-Moreno JR, Collantes E. Clinical features of
late onset psoriatic arthritis. Exp Gerontol 2002;37(2-3):441-3.
26. Lambert JR, Wright V. Psoriatic spondylitis: a clinical and radiological description of the spine in
psoriatic arthritis. Q J Med 1977;46(184):411-25.
27. McGonagle D, Conaghan PG, Emery P. Psoriatic arthritis: a unified concept twenty years on. Arthritis
Rheum 1999;42(6):1080-6.
28. Gladman DD. Psoriatic arthritis. Dermatol Ther 2009;22(1):40-55.
29. Punzi L, Podswiadek M, Oliviero F, Lonigro A, Modesti V, Ramonda R, et al. Laboratory findings in
psoriatic arthritis. Reumatismo 2007;59 Suppl 1:52-5.
30. Kane D, Stafford L, Bresnihan B, FitzGerald O. A classification study of clinical subsets in an inception
cohort of early psoriatic peripheral arthritis--'DIP or not DIP revisited'. Rheumatology (Oxford)
2003;42(12):1469-76.
31.Cuchacovich R, Perez-Alamino R, Garcia-Valladares I, Espinoza LR. Steps in the management of
psoriatic arthritis: a guide for clinicians. Ther Adv Chronic Dis;3(6):259-69.
32. van der Heijde D, Sharp J, Wassenberg S, Gladman DD. Psoriatic arthritis imaging: a review of scoring
methods. Ann Rheum Dis 2005;64 Suppl 2:ii61-4.
33. Lubrano E, Marchesoni A, Olivieri I, D'Angelo S, Spadaro A, Parsons WJ, et al. The radiological
assessment of axial involvement in psoriatic arthritis: a validation study of the BASRI total and the modified
SASSS scoring methods. Clin Exp Rheumatol 2009;27(6):977-80.
34. Tan AL, McGonagle D. Psoriatic arthritis: correlation between imaging and pathology. Joint Bone
Spine;77(3):206-11.
35. Kaeley GS, D'Agostino MA, Grassi W, Ostergaard M, Olivieri I. GRAPPA 2011: proceedings from the
ultrasound imaging module. J Rheumatol;39(11):2211-3.
36. Keen HI, Mease PJ, Bingham CO, 3rd, Giles JT, Kaeley G, Conaghan PG. Systematic review of MRI,
ultrasound, and scintigraphy as outcome measures for structural pathology in interventional therapeutic
studies of knee arthritis: focus on responsiveness. J Rheumatol;38(1):142-54.
37. Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE. New developments in the management of psoriasis and
psoriatic arthritis: a focus on apremilast. Drug Des Devel Ther;7:201-10.
38. FitzGerald O. Diagnosis: Screening for arthritis in patients with psoriasis. Nat Rev Rheumatol;8(11):6401.
39. Scarpa R. New insights into the concept of psoriatic disease. J Rheumatol Suppl;89:4-6.
40. Tam A, Geier KA. Psoriatic arthritis. Orthop Nurs 2004;23(5):311-4.
41. Lubrano E, Scarpa R. Psoriatic arthritis: treatment strategies using anti-inflammatory drugs and classical
DMARDs. Reumatismo;64(2):107-12.
42. Braun J. Axial spondyloarthritis: thoughts about nomenclature and treatment targets. Clin Exp
Rheumatol;30(4 Suppl 73):S132-5.
695
43. Gossec L, Smolen JS, Gaujoux-Viala C, Ash Z, Marzo-Ortega H, van der Heijde D, et al. European
League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with
pharmacological therapies. Ann Rheum Dis;71(1):4-12.
44. Mease P. Update on treatment of psoriatic arthritis. Bull NYU Hosp Jt Dis;70(3):167-71.
45. Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, et al. Guidelines of care for
the management of psoriasis and psoriatic arthritis: section 4. Guidelines of care for the management and
treatment of psoriasis with traditional systemic agents. J Am Acad Dermatol 2009;61(3):451-85.
46. Claudepierre P, Bagot M. [Psoriatic arthritis]. Ann Dermatol Venereol 2008;135, Suppl 4:S263-8.
47. Manadan AM, Sequeira W, Block JA. The treatment of psoriatic arthritis. Am J Ther 2006;13(1):72-9.
48. Leflunomide: new indication. In psoriatic rheumatism: too many risks, too little efficacy. Prescrire Int
2005;14(78):123-6.
49. Cantini F, Niccoli L, Nannini C, Kaloudi O, Cassara E. Infliximab in psoriatic arthritis. J Rheumatol
Suppl;89:71-3.
50. Spadaro A, Lubrano E, Ferrara N, Scarpa R. Etanercept in psoriatic arthritis. J Rheumatol Suppl;89:74-6.
51. D'Angelo S, Palazzi C, Olivieri I. Psoriatic arthritis: treatment strategies using biologic agents.
Reumatismo;64(2):113-21.
52. Lehmann P. [Phototherapy in the era of biologicals]. Hautarzt;64(5):345-8.
53. Lebwohl MG, Kircik L, Callis Duffin K, Pariser D, Hooper M, Wenkert D, et al. A randomized study to
evaluate the efficacy and safety of adding topical therapy to etanercept in patients with moderate to severe
plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol.
54. Weigle N, McBane S. Psoriasis. Am Fam Physician;87(9):626-33.
696
700
exist ntotdeauna o relaie direct ntre alte elemente de activitate a bolii i suferina
neuropsihiatric.9 n patogenia acestei suferine par a fi implicai anticorpii antineuronali,
antifosfolipide, limfocitotoxici, vasculit i ateroscleroza.1
Tabelul 35.3: Tipuri de afectare neuropsihiatric n lupus, adaptat dup: ACR Ad hoc Commitee on
Neuropsyhiatric Lupus Nomenclature 8
Sistem nervos central
Sistem nervos periferic
Meningita aseptic
Poliradiculonevrita demielinizant (sdr.
Guillain Barre)
Boala cerebrovascular
Neuropatie autonom
Sindrom demielinizant
Mononevrita unic/multiplex
Cefalee
(sindrom
migrenos
i Miastenia gravis
hipertensiunea cranian benign)
Coree
Neuropatie cranian
Mielopatie
Plexopatie
Convulsii
Polineuropatie
Stare confuzional acut
Sindrom anxios
Disfuncie cognitiv
Tulburri ale dispoziiei
Psihoz
Diagnosticul este n primul rnd clinic, fiind necesar excluderea sepsisului, a uremiei, a
hipertensiunii severe, a reaciilor adverse ale corticoterapiei. Examenul lichidului cefalorahidian
poate arta celularitate crescut, valori crescute ale proteinelor, scderea fraciei C3 a
complementului, prezena complexelor imune. Electroencefalograma este de regul nespecific.
Rezonana magnetic cu substan de contrast este superioar tomografiei computerizate n
evaluarea leziunilor acute sau cronice, ns, la ora actual nu exist o evaluare cu valoare de
standard de aur pentru acest tip de suferine.4
Afectarea renal este ntlnit la 40-70% dintre pacieni i reprezint o cauz important de
morbiditate i mortalite.2 Formarea sau depunerea complexelor imune la nivel renal determin o
reacie inflamatorie local, cu recrutatea de leucocite i activarei i proliferarea celulelor renale.
Elementul cheie al nefritei lupice este reprezentat de apariia proteinuriei nsoit deseori de
hematurie sau cilindrurie. Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se impune monitorizarea
constant a sumarului i sedimentului urinar, precum i a creatininei. Tabelul 35.4 cuprinde
principalele tipuri de afectare renal ntlnite la aceti pacieni conform clasificrii histologice,
biopsia renal fiind util n diagnosticul i prognosticul acestei suferine.
702
703
privete proteina C reactiv, n aceast patologie nu exist o corelaie cu activitatea bolii sau
creterea VSH-ului. Cnd are valoare crescut poate semnifica o infecie, serozit sau vasculit.
Anomaliile serologice sunt urmrite obligatoriu att la momentul diagnosticului, ct i
n evoluie. Anomalia imun caracteristic lupusului eritematos sistemic este producia de
autoanticorpi. La momentul prezentrii iniiale a pacientului cu suspiciunea de boal autoimun
descoperirea anticorpilor antinucleari (AAN) reprezint un element important pentru diagnostic. Ei
sunt ntlnii la aproximativ 95% dintre pacienii cu LES.4 Studiile recente au demonstrat apariia
anticorpilor cu muli ani nainte de instalarea manifestrilor clinice.11 Trebuie ns s se in cont c
doar prezena anticorpilor nu este suficient pentru diagnosticul de boal. ntr-adevr, 2% din
femeile tinere sntoase pot prezenta AAN pozitiv.12,13 Tabelul 35.5 reprezint tipuri de
autoanticorpi prezeni n LES i cteva dintre caracteristicile lor.
Nivelul complementului hemolitic- CH50- i al fractiilor sale, n special C3, sunt sczute,
corelndu-se cu boal activ. Exist ns i cazuri de deficite congenitale ale C2, C4. Se mai pot
ntlni complexe imune circulante, factor reumatoid pozitiv.
Diagnostic pozitiv. innd cont de polimorfismul tabloului clinic i paraclinic din
LES, exist o ncercare permanent de uniformizare a diagnosticului pozitiv. n acest scop, au fost
create criteriile de clasificare, utile mai ales n scopul cercetrii i urmririi acestei patologii. Cel
mai larg utilizate sunt criteriile Colegiului American de Reumatologie (ACR) publicate n 1982 i
revizuite n 1997. Dac primele au fostvalidate, pentru cele din 1997 acest lucru nu s-a ntmplat,
astfel nct n ultimii ani s-a lucrat la elaborarea unei clasificri noi, care s cuprind o palet mai
larg din manifestrile cutanate, neurologice, o modalitate mai accesibil de cuantificare a
proteinuriei, precum i anomalii imunologice de tipul hipocomplementemiei sau biopsiei renale.
Tabelul 35.5: Tipuri de anticorpi descrii n LES
Autoanticorpi Frecvena
Asocieri clinice
AAN
95%
Nespecifici
Anti
ADN 40-60%
dublu catenar
(dc)
Anti Sm
30%
Specifici
Activitatea bolii
Doar
n
scop
diagnostic
Se
asociaz
cu
activitatea bolii
Nu se coreleaz cu
activitatea bolii
Anti RNP
30-40%
Nespecifici,
Raynaud,
artrit, Nu se coreleaz cu
hipertensiune pulmonar
activitatea bolii
Anti Ro , La 15-35%
Nespecifici, asociere cu manifestri Nu se coreleaz cu
cutanate, sindrom sicca, LES activitatea bolii
neonatal
Anti proteina 10-20%
Specifici, psihoz, afectare SNC Nu se coreleaz cu
P ribozomala
difuz
activitatea bolii
Anti histone
90% din LES Nespecifici, asociere lupus indus Nu se coreleaz cu
indus
medicamentos
activitatea
bolii,
medicamentos
persist 6luni -1an
de la ntreruperea
medicaiei.
704
S-a constituit astfel un grup internaional de experi n acest domeniu: The Systemic Lupus
Internaional Collaborating Clinics SLICC- ce au elaborat criteriile SLICC de clasificare, validate
n 2012, dup o munc de cercetare de aproape 8 ani.14 Aceste criterii sunt mprite n criterii
clinice i imunologice. Pentru ca un pacient s fie clasificat ca avnd LES sunt necesare cel puin 4
criterii simultane sau succesive, dintre care 1 criteriu clinic i 1 criteriu imunologic sau biopsie
renal sugestiv de LES n prezena AAN sau a Ac anti-ADN dc pozitivi.
Criteriile SLICC 2012 de clasificare a LES:14
Criterii clinice:
1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliz toxic
epidermala, fotosensibilitate n absena dermatomiozitei sau lupus cutanat subacut cu leziuni
policiclice sau psoriaziforme ce nu las cicatrice, cu depigmentare postinflamatorie tranzitorie sau
telangiectazii.
2. Lupus cutanat cronic: rash discoid (localizat sau generalizat), leziuni hipertrofice
verucoase, paniculit, leziuni mucoase, lupus tumidus, vasculit pulpa degetelor.
3. Ulceraii orale: la nivelul cavitii bucale sau nazale, n absena altor cauze cum ar fi
vasculit, boal Behet, infecii (herpesvirus), boal inflamatorie intestinal, artrit reactiv.
4. Alopecie reversibila: pr friabil, ce se rupe de la emergen, n absena altor cauze :
medicamente, deficit de fier, alopecie androgenica, alopecia areata.
5. Sinovit cu prinderea a cel puin 2 articulaii, caracterizate prin tumefacie sau lichid
intraarticular sau artralgii la cel puin 2 articulaii cu redoare matinal peste 30 minute.
6. Serozit:
- pleurezie: revrsat pleural, frectur pleural cu durat de cel puin o zi;
- durere de tip pericarditic de cel puin o zi, revrsat pericardic, frectur pericardic ,
modificri EKG sugestive n absena uremiei, infeciilor, sindrom Dressler.
7. Renal:
- raportul urinar proteine/creatinin (sau proteinurie pe 24 h) echivalent a 500mg
proteine/24 h;
- cilindrii hematici.
8. Neurologic:
- convulsii, psihoz, mononevrita multiplex n absena altor cauze;
- neuropatie periferic sau cranian n absena altor cauze ca vasculit, diabet zaharat,
infecii, mielit, stare confuzional acut dup excluderea altor cauze ca cele toxic/metabolice,
uremie, medicamente.
9. Anemia hemolitic autoimun
10. Leucopenia: <4000/mmA n cel puin o determinare, n absena altor cauze ca
hipertensiunea portal, medicamente, sindrom Felty sau
Limfopenia <1000/mmA n cel puin o determinare, dup excluderea altor cauze cum ar
fi corticoterapia, infeciile.
11. Trombocitopenia: <100,000 mmA n cel puin o determinare, dup excluderea altor
cauze: hipertensiunea portala, purpur trombotica trombocitopenica, medicamentele.
Criterii imunologice
1. AAN peste valoarea de referin a laboratorului,
2. AC anti-ADN dc de cel puin 2 ori peste valoarea de referin a laboratorului prin metod
ELISA,
3. AC anti-Sm pozitivi,
705
4. AC antifosfolipide pozitivi: lupus anticoagulant prezent, titru mediu sau mare pentru Ac
anticardiolipina de tip IgA, Ig M, Ig G, Ac anti-glicoproteina 1 pozitivi de tip IgA, Ig M, Ig G,
5. Hipocomplementemie: scderea C3, C4, CH50,
6. Test Coombs pozitiv n absena anemiei hemolitice.
Complicaii
Acestea pot aprea ca rezultat al bolii sau al terapiilor utilizate. Corticoterapia reprezint nc
baza tratamentului n lupusul eritematos sistemic. De aceea, nu de puine ori, mai ales datorit
utilizrii ndelungate a unor doze inadecvate, asistm la multiple complicaii: diabet zaharat,
osteoporoz, cataract, psihoz, infecii, sindrom Cushing, necroze aseptice, dislipidemii.
Monitorizarea atent a activitii bolii i utilizarea dozei minime ce controleaz boala reprezint
mpreun cu msurile profilactice cunoscute ( asocierea de diuretic antialdosteronic, supliment de
potasiu i vitamin D) metode eficiente de prevenire a acestor complicaii.1,4
Infeciile sunt o cauza important de morbiditate i mortalitate n cadrul acestei patologii. Nu
de puine ori pot reprezent cauza apariiei unui nou puseu de boal. Un alt element important l
reprezint diferenierea ntre boal activ sau status infecios. Profilaxia infeciei cu Pneumocystis
carinii se poate face cu Bisptol sau Dapsona.1
Neoplaziile reprezint la ora actual o cauz important a mortalitii n populaia general,
iar subpopulaia lupic nu face o excepie. Exist o asociere crescut cu limfoamele non-Hodgkin,
cancerul pulmonar sau displaziile cervicale, mai ales datorit infeciei cu Human Papiloma Virus.1,4
De departe ns, o atenie deosebit trebuie acordat aterosclerozei precoce, accelerate. Pe
lng factorii de risc clasici ca dislipidemia, hipertensiunea arterial, obezitatea, diabetul zaharat,
fumatul, factori ce par s in de boala lupic n sine sunt la fel de importani. Printre acetia se
numr vechimeaa i severitatea bolii, afectarea renal. Studiile au artat c femeile cu lupus
eritematos sistemic asociaz un risc de 50 ori mai mare de a dezvolt infarct miocardic dect
femeile fr boal lupic i c boala coronarian apare n premenopauz.4 n prezent sunt autori care
susin c lupusul eritematos sistemic, ca i diabetul zaharat, ar trebui privit ca factor de risc
independent cu impact major n dezvoltarea infarctului de miocard.15-19
Tratamentul este individualizat n funcie de tabloul clinic al pacientului.
Msurile generale vizeaz reducerea expunerii la raze UV (mai ales de tip B) prin folosirea
regulat a cremelor cu factor de protecie minim 30, evitarea expunerii la soare, evitarea unor
medicamente ce cresc sensibilitatea pielii la UV( psoralen, tetracicline). Suplimentele de ulei de
pete i petele au proprieti antiinflamatoare, fiind recomandate n dieta pacienilor. De asemenea,
cei aflai pe terapie cortizonica trebuie s adopte o diet de prevenire a diabetuluii i hipertensiunii
arteriale, hiposodat, hipolipemianta, srac n carbohidrai. Renunarea la fumat amelioreaz
fenomenul Raynaud, reduce fatigabilitatea, ntlnit la peste 90% din pacienii cu LES.20 De
asemenea fumatul reduce eficacitatea hidroxiclorochinei.
Tratamentul farmacologic vizeaz 4 aspecte:
1. afectarea cu potenial vital (cardiopulmonar, hepatic, renal, hematologic, sistem nervos
central) i necesit corticoterapie i imunosupresie,
2. afectarea fr risc vital (cutaneomucos, constituional, musculoscheletal, serozitic) ce
necesit terapie modificatoare de boal,
3. terapia organ specific: terapie anticonvulsivant etc,
4. terapia adjuvant: bisfosfonai, inhibitori de enzim de conversie, statine etc.20,21
Cheia unei terapii de succes o reprezint stabilirea cu exactitate a organelor afectate, dar i a
gradului de boal activ existent. Ca i principii generale, afectarea cu potenial vital necesit
corticoterapie n doze moderate sau mari, urmate de obicei de imunosupresoare i, mai nou, chiar de
706
terapie biologic. Hidroxiclorochina este utilizat pentru prevenirea recderilor. n formele fr risc
vital este indicat administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene, Hidroxiclorochin i eventual
corticoterapie n doz mic.20
Antimalaricele de sintez sunt utilizate n LES de peste 50 de ani, fiind indicate pentru
afectarea de tip cutanat, articular, iar n momentul de fs reprezint terapia standard utilizat pentru
scderea riscului de reactivare a bolii.4,21,22 De asemenea, au efecte antiagregante plachetare,
hipolipemiante, amelioreaz simptomatologia de tip sicca, permit reducerea dozelor de cortizon. Cel
mai utilizat preparat este Hidroxiclorochina 200400 mg/zi (57 mg/kg corp). Efectul se instaleaz
dup aproximativ 6-12 sptmni, devenind maxim la 6 luni.4,12 Se impune monitorizare
oftalmologic la fiecare 6 luni datorit riscului de leziuni retiniene ireversibile.
Dapsona 100-200 mg/zi este util n afectarea cutanat, mai ales de tip bulos.1
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt indicate n formele uoare, ce nu pun n
pericol viaa pacientului, aa cum se ntmpl n afectarea de tip musculoscheletal,
a sindromului febril, sau formelor uoare de serozit. Din punct de vedere al riscului cardiovascular,
naproxenul pare cel mai indicat.1,4,21 n ceea ce privete alte clase de AINS merit menionat faptul
c ibuprofenul poate induce meningit aseptic, piroxicamul crete fotosensibilitatea, iar coxibii
sunt de evitat n cazul sindromului antifosfolipidic.1,21
Corticosteroizii reprezint piatra de temelie n tratamentul LES. Efectul rapid este util n
controlul simptomelor, dar i n reducerea inflamaiei. Se administreaz de obicei oral n doze mici
(0.25 mg/kg corp), medii (0.5 mg/kgcorp) sau mari (1 mg/kgcorp) n funcie de afectarea de organ.
n formele severe se poate utiliza i pulsterapia intravenoas cu metilprednisolon 1 g/zi 3 zile
consecutiv. Dup controlul activitii bolii, dozele orale se scad progresiv, cu aproximativ 10% din
doza sptmnal. Dei dezideratul ar trebui s fie reprezentat de renunarea complet la cortizon,
acest lucru nu este ntotdeauna posibil, pacienii ramnnd pe doze de 510 mg/zi prednison sau
echivalente, cu riscul de a adaug permanent noi comorbiditai: osteoporoz, hipertensiune arterial,
dislipidemie, ateroscleroz, cataract, glaucom.1,20
Imunosupresoarele sunt indicate n formele severe, cu risc vital din punct de vedere al
afectrii de organ, permit scderea dozelor de cortizon n formele corticodependente sau
corticorezistente. Tabelul 6 cuprinde imunosupresoarele folosite frecvent n tratamentul LES.21
Plasmafereza este indicat n caz de nivele crescute de complexe imune circulante,
crioglobulinemie, hipervascozitate, alveolite hemoragice, purpur trombotica trombocitopenic.1
Imunoglobulinele i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se utilizeaz mai ales n
trombocitopeniile refractare la tratament.1
Terapia biologic reprezint la ora actual o oportunitate viabil i n cazul pacienilor cu
LES. Astfel, n 2011 FDA a aprobat prima terapie biologic pentru aceti pacieni, cu Belimumamb,
o terapia anti BLyS, ce reduce proliferarea i diferenierea limfocitelor B intind astfel un important
mecanism patogenic al acestei patologii.21 Multe alte produse biologice se afl n faza studiilor
clinice.
Evoluia bolii este ondulant, cu perioade de exacerbri i remisiuni. n evoluia bolii
ntlnim o perioad preclinic ce se caracterizeaz prin apariia autoanticorpilor, urmat de perioada
clinic i apariia manifestrilor bolii. n final, i fac loc co-morbiditile, caracterizate de infecii,
ateroscleroz, neoplazii.3 Consecina permanentelor ncercri de nelegere a acestei patologii st
exprimat mai ales n mbuntirea marcat a supravieuirii. Astfel, n 1950 sperana de via la 5
ani era sub 50%, n timp ce n 2000 supravieuirea la 5 ani a ajuns la peste 90% ( Euro-lupus
Cohort).
707
Mycophenolat
mofetil
Ciclosporina
Metotrexat
Leflunomide
Bibliografie selectiv
1.Ruxandra Ionescu.Lupusul eritematos sistemic. n: Ionescu R (coord.): Esentialul n reumatologie. Ed.
Amalteea, Bucuresti 2006;p:348-371
2. Bertsias G, Cervera R, Boumpas DT. Systemic Lupus Erhytematosus: patogenesis and clinical features.
In: Eular Textbook on Rheumatic Diseases.Chapter 20. BMJ Group 2012; p:476-505
3. Bertsias G. Therapeutic opportunities in SLE: state of the art and prospects for the new decade. Ann
Rheum Dis 2010; 69:1603-1611,
4. Hochberg MC. Rheumatology. 4th edition, Mosby Elsevier 2008.
708
5. Gladman DD, Urowitz MB. Predictive factors for symptomatic osteonecrosis in SLE. J Rheum 2001;
28:2226-2269,
6.Olhira H, Takiguchi J, Rai T et al. High frequency of antiribosomal P antibody in patients with SLE
associated hepatitis. Hepatol Res 2004; 28:137-139,
7. Youssef WI et all. Connective tissue disease and the liver. J Clin Gastroenterol 2002:; 35: 345-349,
8. The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus
syndromes. Arthritis Rheum. 1999;42:599-608,
9. Shimojima Y, Matsuda M, Gono T et all. Relationship between clinical factors and neuropsychiatric
manifestations in SLE. Clin Rheumatol 2005; 24:469-475,
10. Schofield RH, Bruner GK, Kelly JA et al. Trombocytopenia identifies a severe familial phenotype of
SLE and reveals genetic linkages at 1q22 and 11p13. Blood 2003; 101: 992-997,
11. Crow MK. Developments in the clinical understanding of lupus. Arthritis Research and therapy 2009;
11:245,
12. Klippel JH. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th edition, Springer 2007
13. Quismorio FP, Torralba K.D. Clinical applicationof serologic tests, serum protein abnormalities and
other clinical tests in SLE. In: DJ Wallace, BH Hahn: Dubois`Lupus Erythematosus and related Syndromes.
8thedition, Elsevier 2012
14. Petri M et all. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics
Classification Criteria for SLE. Arthritis and Rheumatism 2012; 64: 2677-2686,
15. Ghosh P. Subclinical atherosclerosis and endothelial dysfunction in young South-Asian patients with
systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatology, 2009, 28: 1259-1265,
16.Petrovaara M, Kahonen M, Juonala M et all. Authoimmunity and atherosclerosis: the presence of AAN is
associated with decreased carotid elasticity in young women. The cardiovascular Risk in Young Finns Study.
Rheumatology, 2009; 48:1553-1556
17. Tihomir S. Endothelial apoptosis: the missing link between atherosclerosis and SLE?. Blood, 2004,103:
3608-3609
18. Peters MJL. Eular evidence based recommendations for cardiovascular risk mAANgement in patients
with Rheumatoid Arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010, 69: 325-331
19. Oberbeithner H. et all. Plasma sodium stiffen vascular endothelium and reduces nitric oxide release.
PNAS, 2007, 41: 16281-16286
20. Wallace DJ. Principles of therapy and local measures. In: DJ Wallace, BH Hahn: Dubois`Lupus
Erythematosus and related Syndromes. 8thedition, Elsevier,2012
21. Wallace DJ et all,. The mAANgement of lupus. In: DJ Wallace, BH Hahn: Dubois`Lupus Erythematosus
and related Syndromes. 8thedition, Elsevier 2012
22. Tsakonas E, et all. A long term study of hydroxychloroquine withdrawal on exacerbations in Systemic
Lupus Erythematosus. CAANdian Hydroxychloroquine Study Group. Lupus 1998; 7: 80-85.
709
710
CAPITOLUL 12
CHIRURGIE GENERALA
36. APENDICITA ACUT
Fulger Lazar, Stelian Pantea
Epidemiologie
Apendicita acut este cea mai comun afeciunen cadrul urgenelor chirurgicale
abdominale. Ea survine cel mai frecvent ntre 10 i 20 de ani, cu o uoar preponderen masculin
de 1.4/1 la adolescenii i adulii tineri.1
Etiologie
Infecia microbianeste principalacauz a apendicitei acute. De la nivelul foliculilor
limfatici infecia se propaga la toate straturile peretelui, iar n formele complicate depete peretele
apendicelui. Cei mai frecveni ageni patogeni incriminai n etiologia apendicitei acute provin din
lumenul colic i sunt Escherichia coli, Streptococcus viridans, Bacteroides i Pseudomonas.2
Sunt descrise 3 teorii care incrimineaz rolul unor factori favorizani care au rol n apariia
unei apendicite acute.
Teoria enterogen. Factorii favorizani (coproliii i corpii strini) sunt cei care obstrueaz
sau ngusteaz lumenul apendicelui (cavitatea nchis a lui Dieulafoy). Acetia creaz staz n
peretele apendicelui (favorizeaz proliferarea microbian) i pot produce leziuni mecanice asupra
mucoasei apendicelui, leziuni care reprezint o poart de intrare spre foliculii limfatici.
Teoria hematogen. Factorii patogeni ajung la apendice pe cale sanguin de la un alt focar
infecios (apendicita acut la copii n cadrul unor boli infecioase).
Teoria vascular incrimineaz rolul ischemiei de la nivelul peretelui. Ea poate apare n
situaia unei tromboze de artera apendicular sau n cazul unor cuduri ale apendicelui.
Manifestri clinice (semne, simptome)
Simptomatologie. Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit n funcie de sediul
topografic, de stadiul evolutiv, de teren i de vrsta bolnavului.
Forma acut tipic.
- Durerea abdominal, semn major al apendicitei acute survine de obicei n plin
sntatesau pe fondul unui uor disconfort digestiv. Debutul durerii poate fi brusc sau insidios, dar
crete n intensitate.Foarte frecvent iniial durerea este resimit n epigastru sau periombilical,
pentru ca apoi s se localizeze n fosa iliac dreapt. Este posibil ca durerea s se extind la nivelul
ntregului abdomen. Durerea este continu. Dup cteva ore micrile i mersul vor exacerba
durerea. Este descris o poziie antalgic cu coapsa dreapt n flexie i uoar abducie. Efortul,
tusea, accentueaz durerea (semnul tusei).
- Anorexia este un semn foarte precoce dar nespecific. Ulterior bolnavul prezint greuri
i varsturi.
- Tulburrile de tranzit. Constipaia este frecvent. Diareea survine mai rar i anume n
apendicitele pelvine, n formele toxice i la copii.
711
Semne generale
-Temperatura se menine de obicei sub 38 C. Frisonul i febra peste 38 C sunt
caracteristice perforaiei apendiculare.
- Tahicardia este proporional cu gravitateainfeciei i temperatura.
Examen obiectiv.
Inspecia abdomenului deceleaz o diminuare a micrilor respiratorii la nivelul
hemiabdomenului drept sau chiar un blocaj al micrilor peretelui n inspir. n formele avansate se
constat distensia abdomenului.
Palparea ofer unul din elementele caracteristice ale apendicitei acute i anume exacerbarea
durerii la nivelul fosei iliace drepte. Palparea se face dinspre fosa iliac stng spre epigastru, ceea
duce la o mobilizare retrograd a gazelor care realizeaz o distensie dureroas a cecului (manevra
Rowsing). Iacobovici a descris n apendicit o zon dureroas triunghiular delimitat medial de
marginea extern a muchiului drept, inferior de linia orizontal ce unete spinele iliace anterosuperioare i lateral de linia dintre ombilic i spina iliac antero-superioar dreapt. Punctul Mac
Burney se afl n plin zon dureroas.Sunt descrise manevre dureroase caracteristice unor
localizri ale apendicelui; durere la rotaia intern a coapsei (semnul obturator-apendice pelvine),
durere la ridicarea activ a mebrului inferior drept n extensie (semnul iliopsoasului-apendice
retrocecal). Extinderea procesului inflamator determin apariia semnelor de iritaie peritoneal.
Acestea alctuiesc triada simptomatic a lui Dieulafoy: durere, hiperestezie cutanat i aprare
muscular n fosa iliac dreapt.
Aprarea muscular este iniial localizat n fosa iliac dreapt pentru ca n timp ea s
se extind la nivelul ntregului abdomen. Instalarea aprrii musculare este semn de peritonit
acut. Ea se nsoete de diminuarea sau chiar dispariia reflexelor cutanate n fosa iliac dreapt i
hemiabdomenul drept (semnul Lantz),exacerbarea durerii la decompresiunea brusc a abdomenului
dup palpare (semnul Bloomberg).
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la palpareafaei laterale dreapte a rectului saua
fundului de sac vaginal drept.
Examene paraclinice. Leucocitoza n jur de 10,000/mm cu neutrofile peste 75% este
caracteristic. Creterea leucocitelor peste 20,000/mm este semn de perforaie. Sedimentul urinar
este normal, dar este util pentru a exclude o afeciune renal de tipul pielonefritei.
Explorrile imagistice utile sunt:
- ecografia abdominal care are o specificitate de peste 81%
- computer tomografia cu specificitate de 95%.
Clasic aceste dou investigaii deceleaz o marire a diametrului antero-posterior la peste 7
mm i o ngroare a peretelui apendicular. Ecografia poate exclude afeciuni din sfera ginecologic.
n cazul realizrii unei tomografii computerizat aceasta poate evidenia prezena lichidului
intraperitoneal, flegmonul sau abcesul periapendicular.n opinia noastr n prezena
simptomatologiei tipice pentru apendicita acut aceste explorri nu sunt necesare.3
Laparoscopia de diagnostic trebuie luat n discuie atunci cnd diagnosticul nu este clar.
Ofer avantajul de a explora ntreaga cavitate peritoneal i de a efectua apendicectomia.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza elementelor clinice i paraclinice (hemograma,
ecografie abdominal, CT).
Pentru a limita numrul de apendicectomii nenecesare au fost imaginate o serie de scoruri de
evaluare dintre care cea mai folosita este cea descris de Alvarado.4 Acesta folosete criterii de
evaluare clinice (simptome-durerea migratorie, anorexia, greurile i vrsturile, semne-aprarea
712
Bibliografie selectiv
1. Humes D J and Simpson J Acute appendicitis BMJ 2006;333;530-534
2. Gladman MA, Knowles CH, Gladman LJ, et al: Intra-operative culture in appendicitis: Traditional
practice challenged. Ann R Coll Surg Engl 2004; 86:196-20
3. Terasawa T, Blackmore CC, Bent S, Kohlwes RJ. Systematic review: computed tomography and
ultrasonography to detect acute appendicitis in adults and adolescents.Ann Intern Med 2004;141:537-46
4. Alvarado A: A practical score for the early diagnosis of acute appendicitis. Ann Emerg Med 1986, 15:557564
5. Tamanna MZ, Eram U, Hussain AM, Khateeb SU, Buhary BM. Alvarado score in diagnosis of acute
appendicitis. International Journal of Basic and Applied Medical Sciences 2012; 2(1):66-70
6. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis.
Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD001546.
714
Etio-patogenie
Vezicula biliar, cile biliare i sfincterul Oddi au o aciune coordonat de concentrare,
depozitare i reglare a fluxului biliar. Mucoasa veziculei biliare are cea mai mare capacitate de
absorbie de ap i electrolii pe unitatea de suprafa din ntreg organismul, realiznd o concentrare
a bilei de 5-10 ori. O consecin cu efecte nefavorabile este ns i modificarea solubilitii unor
componente importante ale bilei- calciul i colesterolul. Dei mucoasa veziculei biliare absoarbe
calciul, acest proces nu este la fel de eficient ca pentru sodiu sau ap, astfel nct crete concentraia
de calciu i, consecutiv, scade capacitatea de emulsionare a lipidelor i colesterolului. Pe termen
lung, sunt create astfel premisele incipiente ale procesului de litogenez.1
Mucoasa veziculei biliare are i proprieti secretorii, producnd un mucus cu compoziie
glicoproteic, cu aciune protectoare, care o izoleaz de aciunea agresiv a bilei concentrate. Acest
mucus conine ns i factori declanatori ai precipitrii i cristalizrii colesterolului- primul timp al
apariiei microcalculilor.
n mod normal, n absena litiazei sau a altor condiii patologice, bila din colecist i din
cile biliare este steril. Prezena unui obstacol, litiazic sau de alt natur, favorizeaz colonizarea
cu germeni a arborelui biliar. Cel mai frecvent, au fost izolai bacili Gram negativi- Escherichia coli
i Klebsiella, dar n ultimul timp a crescut incidena unor germeni mai rezisteni, ca Pseudomonas
sau Enterobacter. Relativ frecvent, au fost izolai i coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus i
Streptococcus viridans.
Manifestri clinice
Anamneza urmrete conturarea aa-numitului sindrom dureros i dispeptic de tip biliar.
Durerea este localizat mai frecvent n epigastru, cu iradiere n hipocondrul drept, regiunea
scapular sau umrul drept. Cel mai adesea este colicativ, dar alteori se manifest ca o jen
dureroas surd, continu, persistent.2 Episoadele dureroase intense, care se succed la intervale
mici, debutul unei noi colici suprapunndu-se peste finalul celei precedente definesc colicile biliare
sub-intrante, care constituie un criteriu clinic de severitate.
Este important precizarea factorului declanator al durerii- alimentele colecistokinetice i a
celor care o amelioreaz - medicaia antispastic i antialgic. Dintre fenomenele nsoitoare, cel
mai adesea sunt menionate gustul amar matinal, greurile, vrsturile bilioase, balonrile postprandiale i cefaleea.
Un element de mare valoare diagnostic, care trebuie ntotdeauna precizat printr-o anamnez
intit este asocierea febrei, frisoanelor i a icterului, care constituie triada Charcot, sugestiv pentru
o complicaie obstructiv interesnd calea biliar principal.
La examenul obiectiv, inspecia urmrete existena icterului sclero- tegumentar (care se
apreciaz cel mai fidel la lumina natural), a eventualelor leziuni de grataj tegumentar sau a
emacierii- n icterele de natur neoplazic.
Palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase constituie semnul CourvoisierTerrier, care apare n obstruciile neoplazice ale cii biliare principale n aval de vrsarea canalului
cistic. Local, se mai poate evidenia semnul Murphy (durere vie la inspir profund, perceput la
intersecia drepilor abdominali cu rebordul costal) sau semne de iritaie peritoneal, n procesele
inflamatorii septice ale veziculei biliare.
716
Explorri paraclinice
1) Ecografia abdominal constituie explorarea esenial pentru diagnosticul litiazei
veziculare. Metoda este foarte fiabil, accesibil, ieftin, neinvaziv i poate fi efectuat
indiferent de starea pacientului. Ecografia apreciaz ecogenitatea hepatic, grosimea
pereilor colecistului, existena, dimensiunea i poziia calculilor. Acetia au un aspect
ecografic caracteristic- hiperecogen, cu con de umbr posterior. (Figura 37.1)
Figura 37.1. Ecografie: imagine hiperecogen, cu con de umbr posterior (colecia clinicii)
Informaiile privitoare la calea biliar principal (calibru, prezena calculilor) sunt mai puin precise,
datorit poziiei sale anatomice profunde.
2) Radiografia abdominal simpl poate evidenia doar calculii radioopaci, care conin
carbonat de calciu i care sunt mai puin frecveni (ntre 10 i 15%). Diagnosticul diferenial cu
litiaza renal dreapt se face pe imaginea de profil: calculii veziculari se proiecteaz anterior de
coloan, iar cei renali-posterior. Radiografia simpl poate evidenia uneori aerobilie, care sugereaz
existena unei fistule bilio-digestive, deoarece n condiii normale n cile biliare nu se gsete aer.
3) Colangiografia const n examinarea cilor biliare opacifiate prin prezena unei substane
de contrast. Aceasta poate fi introdus prin papila duodenal-colangiografie endoscopic retrograd
(Figura 37.2) sau prin puncie transparieto-hepatic - ghidat ecografic sau tomografic, pentru a
identifica un canal biliar dilatat. Avem rezerve fa de aceast ultim metod, datorit riscului de
sngerare sau biliragie, care pot produce hemoperitoneu sau coleperitoneu.
Colecistografia oral i colangiografia intra-venoas au mai mult interes istoric, ele
nemaifiind la ora actual utilizate n practica clinic.
O metod de mare valoare diagnostic este colangiografia IRM, care realizeaz,cu ajutorul
unui program de computer, o reconstrucie tridimensional a arborelui biliar, avnd o fiabilitate
remarcabil n diagnosticul exact, topografic dar i etiologic al obstruciilor cii biliare
principale.(Figura 37.3)
717
Figura 37.2. Colangiografie endoscopic retrograd: litiaz coledocian multipl (colecia clinicii)
4) Scintigrafia biliar cu Techneiu (care se excret n arborele biliar rapid dup injectare)
furnizeaz o evaluare anatomic i funcional a ficatului, cilor biliare, colecistului i duodenului.
5) Explorrile imagistice complexe (tomografie computerizat, imagistic prin rezonan
magnetic) ofer informaii precise asupra cilor biliare, n contextul examinrii simultane a
complexului bilio-duodeno-pancreatic.3
Etio-patogenie
Clasic, mecanismul incriminat este reprezentat de modificarea echilibrului celor trei
elemente constitutive ale bilei: colesterolul, lecitina i srurile biliare. Consecina este trecerea bilei
din starea de sol n cea de gel, cu precipitarea i cristalizarea unor fragmente colesterinice, care
constituie nuclee de precipitare. Prin depuneri concentrice, se formeaz n timp microlitiaza, apoi
litiaza biliar propriu-zis. Pentru derularea acestei succesiuni, factorul patogenic esenial este staza,
care creaz condiiile necesare prin absorbia apei, concentrarea bilei, creterea numrului de celule
descuamate i producerea de mucus.
Odat formai, calculii veziculari au o evoluie imprevizibil, putnd fi la fel de bine tolerai
fr probleme, practic asimptomatici sau dimpotriv, generatori de complicaii: prin obstrucia
canalului cistic se produce hidrops vezicular sau, ulterior, colecistit acut; migrarea n coledoc
genereaz icter mecanic 4 sau/i pancreatit acut, iar migrarea unui calcul voluminos n duoden,
printr-o comunicare neoformat numit fistul bilio-digestiv, determin apariia unui ileus biliar.
Vom analiza pe rnd, n cele ce urmeaz, toate aceste posibiliti.
Manifestri clinice
a) Forma asimptomatic- litiaza este o descoperire ntmpltoare, ecografic sau intraoperatorie. Destul de frecvent n epoca actual, n care explorarea ultra-sonografic a
abdomenului a ajuns o explorare de rutin, larg accesibil, reprezint n egal msur o posibil
capcan. Au fost menionate n literatura medical situaii n care descoperirea unor calculi intraveziculari, cu o simptomatologie mai mult dect discret, a condus la colecistectomie, n condiiile
unei anamneze i a unui examen clinic rapide i nu suficient de riguroase. A fost eludat astfel
cauza real a suferinei, care s-a dovedit a fi (exemplul este clasic) un neoplasm stenozant de colon
sigmoid, care determina, prin distensie retrograd a cadrului colic i a unghiului hepatic, jen
dureroas n hipocondrul drept. Pacienii a fost re-operai ulterior, n momentul constituirii ocluziei
intestinale complete.
b) Forma oligosimptomatic este dominat de tulburri dispeptice: balonri post-prandiale,
greuri, cefalee, corelate cu alimentaia colecistokinetic i cu excesele alimentare.
c) Forma dureroas are ca element central i definitoriu colica biliar, cu caracterele
semiologice descrise mai sus. Reiterm meniunea c suferina biliar se manifest mai frecvent
prin dureri epigastrice, pretnd la diagnosticul diferenial cu durerea ulceroas. Pentru ulcer
pledeaz, pe lng status-ul biologic al pacientului (de obicei un brbat longilin, subponderal),
caracterul de foame dureroas; apariia simptomelor pe nemncate, cu ameliorare n timpul mesei i
reluare post-prandial, mai ales dup ingestia de alimente acide; durerea nocturn, persistent,
tenace.
Colica biliar este aproape ntotdeauna corelat cu alimentaia colecistokinetic i
ameliorat de antispastice. Este nsoit de tulburri dispeptice mai bine conturate (greuri, vrsturi
bilio-alimentare, uneori frisoane, cefalee intens), iar ntre crize poate persista o durere surd,
continu.
Explorri paraclinice
Paraclinic, ecografia este explorarea de elecie. Ea evideniaz imagini hiperecogene, cu con
de umbr posterior, n aria colecistului. Radiografia abdominal simpl are valoare relativ, ntruct
ea poate identifica numai calculii radioopaci, care nu reprezint mai mult de 15% dintre calculii
veziculari.
719
n duoden. De aici, este antrenat de peristaltic i se poate inclava ntr-o zon ngustat, cum ar fi:
unghiul duodeno-jejunal- determinnd o ocluzie digestiv nalt sau la nivelul valvei ileo-cecalegenernd o ocluzie intestinal joas.
Pre-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia abdominal simpl; examinarea
atent a acesteia poate releva, pe lng imaginile hidro-aerice, prezena calculului i a aerobiliei (aer
n cile biliare, care n mod fiziologic este absent i nu poate fi explicat dect prin existena unei
comunicri bilio-digestive). (Figura 37.4)
Figura 37.4. Radiografie abdominal simpl: imagini hidroaerice n intestinul subire; calcul
radiotransparent
Pacientul este operat de urgen, laparotomia fiind impus de sindromul ocluziv.
Tratamentul specific cuprinde extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinal, urmat de
enterorafie. Nu se recomand abordul chirurgical al fistulei, pentru c deschiderea acesteia este
urmat de dificulti majore de sutur a duodenului, datorit calitii precare a materialului biologicperete scleros, cu vascularizaie deficitar, predispus la dehiscen post-operatorii.
Tratamentul litiazei veziculare
Litiaza vezicular are indicaie operatorie, chiar i n condiiile unei simptomatologii
minime, datorit potenialului evolutiv. Tratamentul este chirurgical i const n colecistectomie.
Metoda laparoscopic este unanim acceptat ca standardul de aur al acestei intervenii, cu o rat a
mortalitii post-operatorii de maximum 0,1%. Pot constitui contra-indicaii ale rezolvrii pe cale
laparoscopic: existena unui proces aderenial dens pericolecistic, colecistita acut cu modificri
inflamatorii extinse sau afeciunile cardio-respiratorii severe. Acestea impun conversia i
rezolvarea pe cale clasic.
n colecistita acut, tratamentul chirurgical are caracter de urgen. Tratamentul antibiotic
este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvant, completnd asanarea chirurgical a focarului
septic. Concepia clasic potrivit creia colecistita acut ar constitui o urgen amnat, care ar
trebui tratat cu antibiotice 48-72 de ore, a suferit modificri de fond, n prezent opiunea fiind de
intervenie chirurgical imediat. Abordul laparoscopic, preferabil i n aceste situaii, este limitat
721
de aderenele inflamatorii formate n jurul veziculei biliare, uneori organizate ntr-un veritabil
plastron.
O tehnic chirurgical de excepie este colecistendeza (extragerea calculilor) i
colecistostomia (drenajul extern al colecistului, pe o sond), indicate n cazurile n care starea
general foarte grav a pacientului impune o intervenie ct mai limitat ca amploare i durat.
Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manifestrile clinice patologice care apar dup colecistectomie. Din punct de
vedere etio-patogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:
1. Existena unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticat i i continu evoluia
natural. Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat n momentul
efecturii colecistectomiei i evolueaz spre extindere loco-regional i, n final, ocluzie intestinal.
2. Existena unei concomitene patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza cii
biliare principale, care determin episoade repetate de angiocolit, impunnd dezobstrucia
chirurgical, pe cale endoscopic sau clasic.
3. O eroare sau imperfeciune de tehnic chirurgical, cea mai sever fiind leziunea
iatrogen a cii biliare principale. Dac n primele dou situaii a fost vorba de o colecistectomie
corect executat tehnic, dar avnd la baz o indicaie greit, n acest caz indicaia a fost corect, dar
tehnica deficitar. n funcie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenia
chirurgical reparatorie.
Bibliografie selectiv
1. Radu C., Doran H. Cile biliare extrahepatice.n: Verteanu I (sub red.): Patologie chirurgical.
Ed.Tehnoplast, Bucureti 2000; p:269-281
2. Brtucu E, Prunoiu V. Litiaza vezicular. n: Irinel Popescu (sub red.): Tratat de chirurgie, vol.IX, partea
a II-a, Editura Academiei Romne, Bucureti 2009; p:841 853
3. Ahrendt S., Pitt H.- Biliary Tract- n Sabiston Textbook of Surgery, 17th Edition, Elsevier Saunders, 2004,
p:1597-1639
4. Duca S.- Litiaza cii biliare principale - n Tratat de patologie chirurgical, sub redacia Nicolae
Angelescu, Ed.Medical, Bucureti, 2001, p:1925-1942
722
Chistul hidatic hepatic: efracionat n cile biliare, se manifest prin fenomene colicative
intense, cu debut brusc, febr, frison, alterarea strii generale i icter fluctuant. Diagnosticul se
stabilete prin ecografie, examen computer-tomografic i colangio-pancreato-grafie endoscopica
retrograda (ERCP).
Complicaii
I. Icterul mecanic apare n condiiile evacurii defectuase a bilei n duoden, staza biliar
consecutiv obstacolului litiazic fiind cea care determin instalarea icterului. Litiaza coledocian
determin apariia unui icter de intensitate medie, cu valori ale bilirubinei totale de pn la 20
mg/dl, consemnndu-se n acest sens dou situaii:
- Indiferent de numrul calculilor prezeni n canalul coledoc, icterul va fi fluctuant,
ntruct o parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.
- Dac se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului n papil, icterul este mai
persistent prin supraadugarea spasmului sfincterului lui Oddi.
Oricum, n ambele situaii, nu apar elementele ntalnite n neoplasmele periampulare,
respectiv prezena semnului lui Courvoisier Terrier i accentuarea progresiv a icterului, ntruct
n cazul litiazei autohtone sau restane autohtonizate, colecistul este ablat, iar n cazul prezenei
colecistului ca n litiaza migrat, cedarea spasmului oddian permite reluarea parial a scurgerii bilei
n tubul digestiv. Prelungirea prezenei obstacolului coledocian va antrena ns n timp o cretere a
presiunii biliare cu apariia semnelor de suferin hepatic, manifestat biochimic prin creterea
probelor de citoliz hepatic, dar i prin alterarea probelor de coagulare.
II. Angiocolita reprezint colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul cilor biliare
ca urmare a prezenei obstacolului litiazic. Infecia se produce fie pe cale hematogen fie pe cale
ascendent-canalar din intestin. Angiocolita se poate manifesta acut sau cronic, cea mai grav form
fiind angiocolita ictero-uremigen supurat (Caroli), la care se adaug colangita (inflamaia
canalelor biliare) i pericolangita (inflamaia structurilor peribiliare). n ficat apar focare de necroz
hepatocitar periportala.1
Clinic, angiocolita acut se caracterizeaz prin apariia pentadei lui Reynolds durere
colicativ, febr 39o-40 C i frisoane, icter dar i hipotensiune (tendin la colaps, obnubilare) i
fenomene de insuficien hepato-renal (oligurie, sindrom hemoragipar, com hepatic). La
bolnavii vrstnici, cu tare asociate importante, este posibil lipsa febrei i a frisonului, elementele
clinice fiind prezente doar sub forma alterrii strii generale i a prezenei unei stri confuzionale.
Formele cronice de angiocolit au o evoluie trenant, fr dramatismul formei acute, dar
conduc n timp la apariia cirozei biliare.
III. Ciroza biliar secundar reprezint evoluia final a litiazei coledociene multiplu
recidivate, asociat angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocolit afecteaz hepatocitele prin
stimularea procesului de fibroz n spaiile porte, progresiv procesul sclero-inflamator afectnd
zonele lobulare de la periferia spaiului port. n aceste condiii, reluarea fluxului biliar prin
ndepartarea obstacolului litiazic este tardiv, procesul cirogen evolund autonom.
IV. Pancreatita acut reprezint o complicaie a litiazei coledociene ce se manifest fie ca
urmare a impactrii unui calcul la nivelul ampulei cu refluxul bilei in canalul Wirsung i activarea
fermentilor pancreatici, fie prin pasajul repetat al microcalculilor prin papil, ceea ce determin
apariia unui spasm oddian. Spasmul i edemul asociat vor crea un baraj n calea scurgerii
lichidului pancreatic la care adugarea refluxului biliar completeaz condiiile declanrii
procesului de pancreatit acut.
726
727
Metoda utilizeaz puncia transparietohepatic, ceea ce permite abordarea unui canal hepatic
dilatat, pe al crui traiect se efectueaz o explorare radiologic cu substan de contrast spre a stabili
sediul obstacolului. Litiaza coledocian este ndepartat ulterior prin metode de litoextracie
asemanatoare cu cele endoscopice, putndu-se utiliza i coledocoscoape prin care se vizualizeaz
obstacolul, se pot injecta substane pentru disoluia chimic a calculilor voluminoi sau se poate
utiliza terapia cu laser.
Dezobstrucia laparoscopic permite ndepartarea colecistului i obinerea vacuitaii cii
biliare principale ntr-un singur timp operator. Dupa ndepartarea colecistului se practic
colangiografie laparoscopic intraoperatorie care stabilete numrul calculilor din CBP, diametrul i
sediul. Dezobstrucia se efectueaz fie transcistic, fie prin abordul direct al cii biliare principale. Se
pot utiliza i coledocoscoape laparoscopice ce permit vizualizarea i extragerea calculilor migrai.
2. Tehnicile clasice chirurgia deschis
Chirurgia clasic de dezobstrucie a cii biliare principale n condiiile prezenei litiazei
coledociene este indicat n eecurile dezobstruciei minim invazive i ca modalitate esenial de
tratament al litiazei complexe de CBP.
Criteriile colangiografice care certific complexitatea unei litiaze sunt:
- Calculi cu diametrul >2 cm.
- Panlitiaza (impietruire coledocian).
- Litiaza intrahepatic.
- Megacoledoc aton (diametrul >2 cm).
- Dilataia chistic coledocian.
- Stricturi ale CBP.
- Recidive litiazice multiple.
Chirurgia deschis are n aceste condiii dou obiective: dezobstrucia biliar i restabilirea
tranzitului biliar. Timpii operatori sunt:
- laparotomia de diagnostic;
- explorarea vizual i palpatorie a CBP;
- explorarea colangiografic intraoperatorie ce ofer o imagine a anatomiei arborelui biliar
preluat n timp real, precum i informaii despre coninutul acestuia;
- dezobstrucia cii biliare principale.
Dezobstrucia CBP se poate realiza prin trei ci:
- transcistic;
- prin coledocotomie;
- prin sfincterotomie clasic.
Dezobstrucia transcistic presupune existena unui canal cistic larg, ce ofer un acces
satisfactor calculilor situai la nivelul C.B.P., fr a putea ndeprta calculii voluminoi.
Sfincterotomia oddian clasic reprezint o modalitate de rezolvare a calculilor inclavai
ampular. Presupune asocierea cu coledocotomia i duodenotomie la nivel D2.
Coledocotomia reprezint secionarea peretelui anterior coledocian i ndeprtarea
calculilor, procedur denumit coledocolitotomie. Permite explorarea instrumental a ci biliare
principale, att n amonte ct si n aval de locul coledocotomiei.
Intervenia chirurgical se finalizeaz n cazul litiazei coledociene simple printr-un drenaj
biliar extern, iar n cele complexe, de regul printr-un drenaj biliar intern, ceea ce semnific un tip
de anastomoza bilio digestiv.
Drenajul coledocian sau biliar extern poate fi:
728
- transcistic printr-un tub de dren trecut n CBP transcistic i solidarizat de acesta printr-un
fir resorbabil;
- drenajul tip Kehr utilizeaz un tub n form de T n care ramura scurt, secionat sub
form de jgheab, este plasat n coledoc, care ulterior este suturat, iar ramul lung este exteriorizat n
afara peretelui abdominal, permind drenajul pe o perioad limitat a lichidului biliar ce nu se
poate scurge n duoden n perioada imediat postoperatorie;
- drenajul axial presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietal a tubului de dren,
permind nchiderea complet, per primam, a coledocotomiei. Avantajele acestui tip de drenaj
sunt: previne i combate staza i infecia biliar, permite controlul colangiografic postoperator, face
posibil tratarea unor calculi reziduali.
Anastomozele bilio-digestive sunt utilizate n litiazele complexe fiind reprezentate de
anastomoza coledoco duodenal i de anastomoza coledoco jejunal. Ele realizeaz un by-pass
ntre un segment biliar situat n amonte de o leziune i receptorul digestiv, sau ntre segmentul
superior al CBP restante dup ndeprtarea unei leziuni de la acest nivel i tubul digestiv.
Anastomoza coledoco-duodenal este utilizat n condiiile prezenei stricturilor CBP, a litiazei
recidivate, a pancreatitei cronice pseudo-tumorale, avnd drept dezavantaj poluarea alimentar a
C.B.P. n amonte de anastomoz.4 Anastomoza bilio-jejunal este utilizat n tratamentul litiazei
multiplu recidivate, a panlitiazei, a chistului coledocian, permind, pe lang un drenaj biliar foarte
eficient i mpiedicarea refluxului alimentar n CBP, cu apariia de angiocolit de reflux. Ea
folosete o ansa jejunala montata n Y, scoas din circuitul alimentar, anastomozat, dupa
ndeprtarea leziunilor, la bontul biliar restant.
Bibliografie selectiv
1.Angelescu N, Andronescu PD. (sub redacia) Chirurgie general, Ed. Medical, Bucureti 2000.
2.Angelescu N, Dragomirescu C, Popescu I. Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, Ed.
Celsius, Bucureti 1997.
3.Brtucu E. (sub redacia) Manual de chirurgie pentru studeni, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti
2009.
4.Juvara I, Setlacec D, Rdulescu D. Chirurgia cilor biliare extrahepatice, Ed. Medical, Bucureti, 1989.
5.Popescu I. (sub redacia) Tratat de chirurgie, vol. IX, partea a II-a, Chirurgie general, Ed. Academiei
Romne, Bucureti 2009.
729
730
pancreatitele se clasific n uoare, moderat severe i severe. n cazul formei uoare de pancreatit
acut, i anume n pancreatita acut edematoas interstiial, insuficienele de organ sunt absente i
vascularizaia pancreatic pstrat. n formele moderat sever sau sever, de pancreatite necrotice
(denumirea de pancreatit acut necrotico-hemoragica nu mai este utilizat), procesul inflamator
afecteaz vascularizaia pancreatic rezultnd necroze pancreatice i ale esuturilor peripancreatice.
n formele severe sunt prezente insuficienele de organ, tranzitorii sau prelungite i complicaiile
locale sau la distana. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant.
Pancreatitele care survin n repetiie sunt denunite pancreatite acute recurente. n evoluie,
prin fibroza i pierderea esutului glandular, pancreatitele acute recurente progreseaz la panceratita
cronic.
Diagnosticul de pancreatit acut se face pe baza prezenei a cel puin dou din urmtoarele
trei criteria:6-10
1. Durere abdominal cu debut acut, sever i persistent, cu localizare epigastric i iradiere
n spate sau n bar;
2. Creterea activitii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori dect valorile
maxime normale;
3. Aspect caracteristic de pancreatit acut la tomografia computerizat cu contrast i.v.
(CTCI), Imagistic prin rezonan magnetic (IRM) sau ecografie abdominal (EA).
n prezena primelor dou criterii, CTCI sau IRM n urgen nu aduc informaii suplimentare
i prin urmare nu sunt indicate. EA este util n clarificarea etiologiei litiazice a pancreatitei. Cnd
valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diagnostic, confirmarea pancreatitiei acute
necesit CTCI sau IRM n urgen.
Epidemiologie
Incidena pancreatitei acute variaz ntre 17-80/100,000 locuitori/an, 85% forme uoare i
15% forme severe, iar din acestea din urm, 33% evolueaz cu infecia necrozelor.7 n pancreatitele
acute interstiiale edematoase, insuficienele de organ survin la 10% din pacieni i majoritatea
cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate sczut, n jur de 3%. n pancreatitele necrotice, forme
severe, insuficienele de organ sunt prezente la jumtate din pacieni, cu o mortalitate de 17% n
formele neinfectate i de 30% n cele infectate.7 n primele dou sptmni de boal, decesele sunt
datorate insuficienelor de organ, iar ulterior infeciei necrozelor sau complicaiilor necrozelor
neinfectate.
Etiopatogenie
Ingestia de alcool i litiaza biliar sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatit acut
(Tabelul 38.1). Este n cretere incidena pancreatitelor acute prin afectare vascular pancreatic, n
stri de oc, insuficiene cardiace sau la pacienii cu intervenii chirurgicale majore. Hipoperfuzia
pancreatic este de asemenea implicat n evoluia inflamaiei pancreatice spre forme severe,
necrotice.
n patogeneza pancreatitei acute sunt descrise mai multe faze:7,11
1. Activarea prematura a tripsinei n celulele acinare pancretice prin mecanisme multiple:
a. Alterarea mecanimelor de semnalizare i mediere prin calciu, n celulele acinare
b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomala cathepsin-B
c. Reducerea activitii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei.
Activarea tripsinei iniiaz activarea celorlalte enzime pancreatice.
2. Agresiunea enzimatic declaneaz procesul inflamator intrapancreatic. Sub aciunea
citokinelor i a altor factori proinflamatori:
a. Sunt activate macrofagele i limfocitele
732
Familial
733
5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu poate fi urmat de tromboze de ven splenic,
artera splenic sau port (cu infarcte splenice sau hipertensiune portal), anevrisme arteriale sau
rupturi vasculare, cu hemoragii.
6. La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, procesul
inflamator retroperitoneal extins n mezouri determin tulburri funcionale, edem, ischemie,
hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-enterale. Obstrucia biliar poate fi de cauz
litiazic sau produs prin edem pancreatic, necroze i colecii.
7. Suprainfectarea zonelor de necroz este urmat de supuraie, seps, i n lipsa unui control
eficient, de ocul septic.
Forme anatomo-clinice de pancreatit acut
Pancreatita acut edematoas interstiial. Este forma uoar de pancreatit acut, cu
remisie complet n prima sptmna. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat,
determin hipertrofia pancreasului, cu o captare relativ omogen a contrastului la CTIV. Procesul
inflamator se extinde i la grsimea peripancreatic, unde sunt prezente uneori colecii lichidiene,
dar fr necroze.12
Pancreatita acut necrotic. Este forma grav de pancreatit acut, cu necroze ale
pancreasului i ale grsimii peripanceratice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la grsimea
peripancreatic sau doar la pancreas. Ischemia pancreatic evolueaz progresiv n prima sptmna
de boal. Zonele de captare redus a contrastului la CTCI, n primele zile de boal devin progresiv
net demarcate i confluente, i dup o sptmna au semnificaia de necroze.13 Necrozele
pancreatice i peripancreatice au o evoluie variabil i imprevizibil, rmnnd solide sau
lichefiindu-se, infectndu-se sau nu, persistnt sau remindu-se complet.
Necrozele pancreatice infectate. Infectarea necrozelor pancreatice i peripancreatice, cu
apariia unor zone de supuraie (puroi), determin creterea important a morbiditii i mortalitii
i rmne rar n primele dou sptmni de evoluie a pancreatitei acute.14 Diagnosticul se face
prin evidenierea CTCI a aerului n afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau
periapanceratice. Cnd persist dubii sau cnd este necesar precizarea etiologiei, se face puncie
aspirativ cu ac fin (FNA), cu examen bacteriologic direct (coloraii Gram), cultura i
antibiograma.15 Termenul de abces pancreatic, desemnnd situaia puin frecvent de colecii
localizate de material purulent, fr o necroz pancreatic semnificativ 16 nu s-a impus n
terminologia curent.
Complicaiile pancretatitei acute sunt generale i locale.
Complicaii generale
Pancreatita acut declaneaz un rspuns inflamator celular i umoral sistemic, mediat prin
citokine, imunoglobuline, sistem complement, metabolii ai acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, etc., care poate evolua spre
sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) 17 i ulterior la insuficienele de organe, sindromul
de disfuncie multipl de organe (MODS).
Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin dou sau mai multe
din urmtoarele simptome sau semne:
- Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38o C sau mai mic de 36o C)
- Frecven cardiac mai mare de 90/min
- Frecven respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO2 sub 32 mmHg
- Leucocitoza >12,000/mm3, <4000/mm3 sau >10% forme tinere.
Sindromul de disfuncie multipl a unor organe (MODS) este definit ca insuficiena unor
organe, care necesit intervenia terapeutic pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o
734
afeciune acut. n pancreatita acut, MODS este urmarea reaciei inflamatorii sistemice,
autodistructive i autontreinute, la distan, spaial i temporal, de agresiunea iniiala. Numrul de
organe insuficiente este un factor important de mortalitate.
- Disfuncia pulmonar apare precoce n SIRS, plmnul fiind un filtru pentru mediatorii
inflamaiei ntori din circulaia sistemic. Sindromul de disfucie respiratorie a adultului, ARDS,
este caracterizat prin hipoxemie refractar la adimistrarea de oxigen, anomalii ale raportului
ventilaie-perfuzie, edem intersitiial i alveolar, scderea capacitii reziduale funcionale i a
complianei pulmonare i infiltrat difuz la Rx toracic.
- Disfuncia miocardic n oc este mai grav cnd exist afeciuni cardiace preexistente. Se
crede c la pacienii cu SIRS factorul de necroz tumoral (TNF) are un efect de depresie
miocardic.
- Leziunile renale se produc prin ischemie i inflamaie. Redistribuia sangvin din oc
afecteaz preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resuscitarea
agresiv i evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubular acut. La pacientul
uremic i cu tulburri hidro-electrolitice se impune dializa.
- Leziunile gastro-intestinale includ ulceraii acute gastrice, ocluzie funcional, colecistit
alitiazic, etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacterian i a
toxinelor n circulaia protal, cu ntreinerea procesului inflamator i apariia de infecii bacteriene.
- Disfuncia metabolic i de sinteza hepatic este precoce i se manifest prin creterea
bilirubinei, ureei, lactatului seric, etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol critic n eliberarea de
mediatori ai inflamaiei i ntreinerea MODS.
- Afectarea SNC se manifest prin tulburri ale strii de contien, pn la com. Suferina
SNC poate fi obiectivat prin Glasgow Coma Scale (GCS).
Sepsa se definete ca SIRS plus sursa de infecie documentat prin culturi.
ocul este caracterizat prin hipotensiune rezistent la resuscitarea volemic i asociat cu
semene de hipoperfuzie tisular: acidoz, oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie, etc.
Gravitatea situaiilor clinice care evolueaz cu SIRS i oc se apreciaz prin scoruri de severitate
(de exemplu, Apache II sau Apache III). n practic este frecvent utilizat scorul Marshall,18 care
include parametri respiratori, hemodinamici i de funcie renala (Tabelul 38.2). Scorul Marshall este
simplu i uor de repetat la patul bolnavului i permite o pareciere obiectiv, n dinamic, a
evoluiei pacientului.
Coleciile pancreatice i peripancreatice
Conform clasificarii Atlanta revizuit n 2012,6 coleciile pancreatie i peripancreatice acute
pot fi strict lichidiene sau provenind din necroze, cu coninut solid sau solid cu zone lichidiene.
Coleciile lichidiene peripancreatice acute apar n faza iniial de evoluie a pancreatitei
acute edematose interstiiale. La CTCI colecia, unic sau multipl, este omogen, fr perei
proprii, delimitat de planurile fasciale normale din retroperitoneu. Rmn de cele mai multe ori
sterile i se remit de obicei spontan.19 Coleciile lichidiene peripancreatice nu necesit un tratament
specific i nu constituie factor de gravitate n evoluia bolii. Atunci cnd presist >4 sptmni se
dezvolt ntr-un pseudochist pancreatic.
Pseudochistul pancreatic este o colecie lichidian peripancreatic i mai rar, parial sau n
totalitate intrapancreatic, delimitat de un perete bine definit. Coninutul pseudochistului este strict
lichidan, cu un coninut crescut de enzime pancreatice. Pseudochistul pancreatic este urmarea
rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia, n absena necrozei pancreatice
evideniabile imagistic, cu piederea de lichid pancreatic i persistena coleciei peripancreatice >4
sptmni. Diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA, sau ecografie endoscopic (EE), ultimele trei
735
mai specifice n documentarea absenei unor zone solide n coninutul pseudochistului. Apariia
pseudochistului pancreatic n evoluia pancreatitei acute este o eventualitate rar.
Tabel 38.2. Scorul Marshall modificat
Scor
Sistem
0
1
Respirator
>400
301-400
(PaO2/FiO2)
Renal * (mol/l)
creatinina
seric
(mg/dl)
201-300
101-200
101
134
134-169
170-310
311-439
>439
1.4
1.4-1.8
1.9-3.6
3.6-4.9
>4.9
<90,
<90,
fara raspuns
cu raspuns la
<90,
la
administrarea
pH<7.3
administrarea
de fluide
de fluide
Pentru pacienii neventilai, FiO2 poate fi estimat dup fromula:
Oxigen
suplimentar FiO2
(l/min):
%
Aerul din camera
21
2
25
Cardiovascular
(presiunea sistolic
>90
a sngelui, mm
Hg)**
4
6-8
9-10
<90,
pH<7.2
30
40
50
Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sitem definete disfuncia organului.
*Scorul pentru pacienii cu afeciuni renale cornice se calculeaza plecand de la valorille iniiale ale
creatininei (se masoar deteriorarea funciei renale indusa de boala).
** Fr susinere inotropic.
O situaie particular este sindromului de deconectare ductal, survenit la sptmni dup
necrozectomia chirurgical. Necroza de istm sau corp pancreatic izoleaz o poriune nc viabil de
gland, a crei secreie se acumuleaz n spaiul restant, dup necrozectomie.20
Coleciile necrotice acute, coninnd cantiti variabile de esut necrotic i fluid, se dezvolt
n primele 4 sptmni de boal la nivelul pancreasului sau esuturilor peripancreatice. Pot fi
multiple, uneori multiloculate. Survin n evoluia pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a rupturii
ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia n zonele de necroz, i se pot infecta.
Diferenierea dintre coleciile lichidiene peripanceratice acute i coleciile necrotice acute este
dificil n prima sptmn de boal, ambele avnd un coninut fluid la CTCI. Dup faza iniial de
boal, evidenierea la CTCI a zonelor de nceroz pancreatic i peripancreatic permit diagnosticul
de colecie acut necrotic. IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescut n evidneierea zonelor
solide la nivelul coleciei.
Colecia necrotic ncapsulat (walled-off necrosis, sechestru pancreatic, pseudochist
asociat cu necroza, necroza pancreatic organizat) apare n evoluia precedentei, cnd, la >4
736
sptmni de la debutul bolii, zonele de colecii necrotice pancratice i peripancreatice sunt izolate
de un perete inflamator. Colecia necrotic incapsulat poate fi unic sau multipl, la nivelul lojei
pancreatice sau la distana de aceasta i se poate infecta. Diferenierea de pseudochistul pancreatic
este fcut de IRM, EA i EE, care evideniaz zonele necrotice solide n interiorul coleciei.
Evidenierea unei comunicri cu sistemul ductal pancreatic este de importan terapeutic.
Coleciile necrotice acute infectate i coleciile necrotice incapsulate infectate sunt anunate
de alterarea strii pacientului de evidenierea aerului n colecie (n afara lumenului intestinal) la
CTCI. Cnd persist dubii, diagnsoticul de certitudine este pus prin puncie aspirativ cu ac fin
(FNA) i examen bacteriologic direct, cultura i antibiograma.
Istoric natural
Boala debuteaz n momentul apariiei durerii abdominale i evolueaz n dou faze, iniial
i tardiv.
Faza iniial, corespunznd primelor dou sptmni de boal, este a rspunsului sistemic
la inflamaia i necroza pancreatic. Factorul determinant al gravitii bolii n aceast faz sunt
prezena i durata disfunciei unor organe (MODS).21 Insuficiena de organ este denumit
tranzitorie cnd este mai scurt de 48 de ore i persistent cnd dureaz mai mult de 48 de
ore.22 ntruct nu exist o coresponden ntre reacia inflamatorie sistemic i MODS i
modificrile locale induse de pancreatita, documentate imagistic prin CTCI, IRM sau EA,
amploarea acestora nu poate constitui un factor de apreciere a gravitii bolii n prima sptmn de
boal.23
Faza tardiv este caracterizat prin persistena fenomenelor inflamatorii sistemice dup
primele dou sptmni de boal sau apariia complicaiilor locale, la pacienii cu forme moderat
severe sau severe de pancreatit acut. Chiar dac persistena disfunciei de organe (MODS) este
principalul factor determinant al gravitii i n aceast faz, complicaiile locale, documentate
clinic, prin examinri de laborator i imagistice, necesit intervenii terapeutice specifice i au un
impact important asupra prognosticului pacientului.
Tablou clinic
La majoritatea pacienilor cu pancreatit acut, debutul bolii este brusc, de obicei dup o
mas bogat n alcool i alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care cresc n intensitate
progresiv timp de 30 de minute pn la o intensitate insuportabil, continu, cu iradiere n spate n bar i durata mai mare de 24 de ore. Greurile, vrsturile i sistarea tranzitului intestinal
pentru materii fecale i gaze sunt asociate constant.24 La pacientul n oc i cu senzoriu alterat,
durerea abdominal poate fi absent, iar n pancreatita acut postoperatorie mascat de
administrarea de antialgice.
Anamneza n vederea identificrii etiologiei bolii urmrete prezena colicilor biliare i a
litiazei biliare, colecistectomia, alte intervenii chirurgicale sau endoscopice biliare sau pancreatice,
consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale recente, scderea n
greutate sau alte semene clinice de cancer, istoricul familial de pancreatit.
Examenul fizic evideniaz starea general alterat, cu deshidratare, turgor cutanat diminuat
i mucoase uscate, ochi nfundai n orbite i uneori subicter scleral. Examenul abdomenului
evideniaz distenstia abdominal difuz, sensibilitatea n etajul abdominal superior i uneori
aprarea muscular. Rareori contractura abdominal generalizat face dificil diferenierea de
perforaia gastro-duodenal sau torsiunea de organ. Zgomotele hidroaerice sunt diminuate sau
absente. Echimoza periombilical (semnul Cullen) i n flancuri (Grey-turner) sunt mai rar
evideniate. Ascultaia pulmonar evideniaza reducerea zgomotelor respiratorii la bazele
plmnilor, datorit coleciilor lichidiene pleurale, n special n stnga. n formele severe de boal
737
starea general este profund alterata, cu deshidratare i aspect toxic, alterarea senzoriului, oc,
insuficiena pulmonar, insuficiena renal, sngerrile gastro-intestinale, tulburri de coagulare i
tulburri metabolice severe (hipocalcemie).25
Amilazele i lipazele serice sunt crescute. Detreminarea lipazemiei este mai util ntruct
valorile crescute sunt mai persistente i nu mai puin influenate de ali factori comparativ cu
amilazemia (crescut n macroamilazemie, parotidita, pancreatit cronic, carcinoame, ocluzii
intestinale, tumori ovariene, etc.). Nu exist o corelaie ntre valorile enzimelor serice i severitatea
pancreatitei. Bilirubina crescut i valorile ALT mai mari de trei ori dect valorile normale
sugereaz cauza biliar a pancreatitei (calcul inclavat n papil). Examinrile hematologice i
biochimice n urgen, inclusiv testele de coagulare, calcemia, gazele sangvine i lactatul seric,
servesc obiectivrii SIRS i a insuficienelor de organ. La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii
proteina C-ractiva (PC-R) cu valori >150 mg/l indic o form sever de pancreatit i n dinamic,
permite urmrirea evoluiei procesului inflamator.7
Diagnosticul diferenial n urgen se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul gastric sau
duodenal perforat, colica biliar, disecia anevrismului de aort, ocluzia intestinal i infarctul
miocardic inferior.
Ecografia abdominal (EA) este efectuat n urgen n primul rnd pentru a identifica
litiaza biliar. Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mic dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu
este diagnostic pentru litiaza CBP. Cnd pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut i
hipoecogen, datorit edemului. EA evideniaz i ascita sau pleurezia bazal.
Computertomografia cu contrast intravenous (CTCI) 26 i seciunile multiple la nivelul lojei
pancreatice sunt examinate de elecie ori de cte ori exist dubii diagnostice, pentru aprecierea
severitii bolii sau diagnosticul complicaiilor. Aspectele CTCI de pancreatit acut sunt creterea
n volum a pancreasului prin edem, cu captare inomogena a contrastului, desen n uvie a
esuturilor peripancreatice i colecii lichidiene peripancreatice. CTCI ofer i indicaii privind
etiologia pancreatitei acute: litiaza biliar, calcificarile pancreatice sugestive pentru pancreatita
cronic alcoolic sau de alte cauze, tumori pancreatice, dilatarea ductului pancreatic principal sau
dilatarea chistica a acestuia sugestiv pentru neoplasmul mucinos papilar intraductal sau
neoplasmul cistic.
Imagistica prin rezonana magnetic (IRM), colango-RM (C-RM) 27 i ecografia
endoscopic (EE) 28 au avantajul lipsei iradierii i ofer detalii ale anatomiei ductale, informaii
referitoare la zonele solide de la nivelul coleciilor peripancreatice sau confirm prezena litiazei
biliare. Nu se fac n mod obinuit n urgen.
Forme clinice de pancreatit acut
n funcie de gravitate, pancreatitele acute se clasific n uoare, moderate i severe.
Pancreatita acut n forma uoar este caracterizat prin absena insuficienelor de organ i
a complicaiilor locale (pancreatita acut edematoasa interstiial). Diagnosticul imagistic prin
CTIV sau IRM nu este de obicei necesar. Pacienii sunt externai n prima sptmn de boal i
prognosticul este favorabil.
n forma moderat sever de pancreatit acut sunt prezente insuficiene de organ tranzitorii,
complicaii locale i sistemice. Spre deosebire de forma sever, insuficienele de organ persist <48
de ore. De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fr insuficiene de organ dar cu dureri
abdominale persistente, leucocitoz i intoleran la alimentaia oral. Formele moderate de
pancreatit acut se remit uneori spontan, de exemplu, coleciile lichidiene peripancreatice sau
insuficienele tranzitorii de organ. Alteori evoluia este trenant i necesit intervenii terapeutice
multiple, de exemplu, pacientul cu necroze pancreatice extensive i toleran redus la alimentaia
738
oral sau pacientul cu exacerbarea unor afeciuni coronariene sau pulmonare preexistente.
Mortaliatea n forma medie de panceratit acut este mult redus comparativ cu formele severe.29
Pancreatita acut n forma sever este caracterizat prin persistena insuficienelor de organ
>48 de ore. Insuficienele de organ sunt consecina rspunsului inflamator sistemic (SIRS), care
atunci cnd este prezent i persistent de la debutul bolii, anun forme severe de pancreatit.
Insuficienele de organ pot fi unice sau multiple (MODS), iar la pacienii la care sunt prezente din
primele zile de boal, mortalitatea ajunge la 50%.30 n formele severe de pancreatit, complicaiile
locale sunt frecvente, iar necrozele infectate se nsoesc de mortaliti foarte mari.31 Aprecierea
severitii pancreatitei acute este uneori dificil. n absena SIRS i a insuficienelor de organ, boala
poate fi considerat forma uoar, de pancreatit acut edematoas interstiial. Atunci cnd SIRS i
insuficienele de organ sunt prezente nc din faza iniial (din prima sptmna de boal), evoluia
acestora, tranzitorie sau persistent, este imprevizibil. n aceste situaii este preferabil ca boala s
fie considerat i tratat ca form sever de pancreatit. Evoluia pacientului este urmarit atent, cu
reevaluarea zilnica a severitii pancreatitei, n funcie de remisia <48 de ore sau persistena >48 de
ore a insuficienelor de organ/scor Marshall.
Utilizate i consacrate n practica clinic pentru evaluarea severitii pancratitei acute sunt
scorurile Ranson (Tabelul 38.3) si Imre. Valoarea predictiv a acestora este mai mare pentru valori
mici (<2, forme usoare) sau mari (>6, forme severe). Pentru valorile intermediare, corespunznd i
situaiilor n care diagnosticul de severitate este dificil, valoarea predictiv este redus, de 40-50%.
n plus, numrul mare de parametri utilizai i msurai la intrenare (la distana variabil de debutul
bolii) i la 48 de ore de la internare, a fcut ca acestor scoruri s le fie preferate n prezent scorul
Marshall.
Tabelul 38.3. Scorul Ranson
La internare
Vrsta >55 de ani
Leucocitoza >16,000/mm3
Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l
LDH >350 UI/l
La 48 ore
Calciu seric <2 mmol/l (<8 mg/dl)
Scderea Ht. cu >10% din valorile la internare
Creterea ureei sangvine cu 1,8 mmol/ (5 mg/dl) dup administrearea
de fluide i.v.
Hipoxemie, cu PaO2 <60 mmHg
Deficit baze >4 mEq/l
Retenie lichidian >6 l
Chiar dac necrozele i coleciile pancreatice i peripancreatice apar precoce n formele
moderat severe sau severe de pancreatit acut, documentarea lor imagistica prin CTCI sau RMN
nu este indicat n prima sptmna de boal,32 ntruct gravitatea i seminficaia lor este greu de
apreciat, extensia nu se coreleaz cu severitatea SIRS sau MODS 33 i nu necesit tratamente
specifice.
Dup prima sptmn de boal, evidenierea imagistic a necrozelor i complicaiilor locale
prin CTCI, IRM, C-RM, EA sau EE este important i cu semnificaie teraputic i prognostic,
tratamentul prompt i eficient al a acestora fiind condiie a supravieuirii pacientului.
739
Tratament
Aprecierea gravitii bolii, prin evidenierea SIRS, a insuficienelor de organ i
necrozelor pancreatice
Dup cum s-a vazut, pancreatita acut este o afeciune cu evoluie imprevizibil, de multe
ori grav i cu prognostic rezervat. Prin urmare, pacientul trebuie internat n spital i iniiate
investigaii n vederea precizrii gravitii situaiei. Pacienii cu risc ridicat, peste 55 de ani, cu
BMI>30, cu insuficiene de organ, colecii sau infiltraii pulmonare sau comorbiditi importante,
vor fi internai in secia de terapie intensiv.34,35
Evaluarea gravitii bolii n primele 48 ore se face prin evidenierea insuficienelor de organ
prin scorurul APACHE II sau, cu acuratee similar i mai simplu, scorul Marshall sau SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment). Scorul Ranson poate fi calculat doar dup 48 de ore. Un
scor de gravitate n cretere anun forme severe de pancreatit acut. Trebuie subliniat nc o dat
c prognosticul pacinetului cu pancreatita acut ine n primul rnd de prezena sau absena
insuficienelor de organ.36,37 Pacienii la care insuficienele de organ se remit n primele 48 de ore
au evoluie favorabil; la cei la care persist dup 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36%.21
Hematocritul msurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide sechestrat n spatiul III
patologic i ghideaz resuscitarea volemica. Dup prima zi de internare, proteina C-ractiva (PC-R)
cu valori mai mari de 150 mg/l anun prezena necrozelor.7
La sfritul primei sptmni de boal CTCI (fr contrast la creatinina >1.5 mg/dl sau
alergie la contrast) evideniaz prezena necrozelor, al doilea factor de gravitate n pancreatita
acut.13,26 Repetarea CTCI i calcularea n dinamic a indexului CT de severitate urmrete evoluia
bolii i pune n eviden complicaiile locale (colecii, obstrucii biliare sau intestinale, complicaii
vasculare, ascita pancreatic, etc.).38
Pancreatita acut - forma uoara
Reprezint 80% din cazuri i evolueaz favorabil, cu rezoluia complet a simptomatologiei
i normalizarea funciei pancreatice dup 5-7 zile. Tratamentul const n reechilibrare volemic,
meninerea valorilor normale ale electroliilor i glicemiei, controlul durerii i suportul funciilor
vitale. Pancreatita acut n forma uoar nu are indicaie chirurgical.8
n mod obinuit se administreaz 3-4 litri de soluie salin izotona NaCl 0,9% sau Ringer
lactat/zi, sub controlul Ht., PVC, pulsului, TA i a debitului urinar (>30 ml/ora). Controlul glicemiei
este important i contribuie la reducerea morbiditii i mortalitii n pancreatita acut. La pacienii
fr diabet, glicemia se normalizeaz dup 24-36 de ore de la debut. Suportul respirator se face prin
administrarea de oxigen, cu meninerea saturaiei Hb >95%. n pezena insuficienei respiratorii se
face Rx toracic pentru a identifica coleciile pleurale sau semnele radiologice de ARDS. Controlul
durerii se face prin admnistrarea parenterala de analgetice, morfin, petidin, dilaudid sau fentanyl.
Aspiraia nazogastric este util i contribuie la diminuarea greurilor, vsturilor i a durerii la
pacienii cu ileus gastric. Este obligatorie profilaxia trombozei venoase profunde.25
Dup remisia episodului acut, la 24-36 de ore de la debut, se trece la medicaia cu
antiinflamatoare nesteriodiene. Alimentaia oral se reia progresiv, n funcie de tolerana
pacientului. Se fac examinri n vederea elucidrii etiologiei: explorri metabolice la pacienii cu
hipertrigliceridemie sau hipercalcemie; evidenierea litiazei biliare prin EA sau EE. La pacienii cu
pancreatita acut forma uoar de etiologie biliar se indic colecistectomia laparoscopic cu
colangiografie intraoperatorie n cursul aceleiai internri, imediat dup remisia fenomenelor
inflamatorii pancreatice, n general la 3-5 zile de la debut.39
740
Bibliografie selectiv
1. Howard JM, ess W. History of the pancreas. New York: 2002.
2. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Prognostic signs and the role of
operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139(1):69-81.
3. Bradley EL, III. Management of infected pancreatic necrosis by open drainage. Ann Surg 1987;
206(4):542-550.
4. Beger HG, Buchler M, Bittner R, Oettinger W, Block S, Nevalainen T. Necrosectomy and postoperative
local lavage in patients with necrotizing pancreatitis: results of a prospective clinical trial. World J Surg
1988; 12(2):255-262.
5. Van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink MG, Gooszen HG. Systematic review
of percutaneous catheter drainage as primary treatment for necrotizing pancreatitis. Br J Surg 2011;
98(1):18-27.
6. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG et al. Classification of acute
pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2013; 62(1):102-111.
7. Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101(10):2379-2400.
8. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ, Lankisch PG et al. IAP Guidelines for the Surgical
Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002; 2(6):565-573.
9. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:iii1-9.:iii1-iii9.
743
10. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG, van Es WH, Gooszen HG, van Leeuwen MS. Update on
acute pancreatitis: ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging features. Semin
Ultrasound CT MR 2007; 28(5):371-383.
11. Cochior D, Constantinoiu S. [Factors involved in the pathogenesis of acute pancreatitis]. Chirurgia
(Bucur) 2010; 105(4):445-453.
12. Singh VK, Bollen TL, Wu BU, Repas K, Maurer R, Yu S et al. An assessment of the severity of
interstitial pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9(12):1098-1103.
13. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing
prognosis. Radiology 1990; 174(2):331-336.
14. Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, Nieuwenhuijs VB, van GH, Dejong CH et al.
Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96(3):267-273.
15. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, Silverman SG, Sica GT, Hughes MD. CT-guided aspiration of
suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol 1995; 18(3):265-270.
16. Bradley EL, III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the
International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg
1993; 128(5):586-590.
17. Muckart DJ, Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in
relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25(11):1789-1795.
18. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction
score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10):1638-1652.
19. Lenhart DK, Balthazar EJ. MDCT of acute mild (nonnecrotizing) pancreatitis: abdominal complications
and fate of fluid collections. AJR Am J Roentgenol 2008; 190(3):643-649.
20. Pelaez-Luna M, Vege SS, Petersen BT, Chari ST, Clain JE, Levy MJ et al. Disconnected pancreatic duct
syndrome in severe acute pancreatitis: clinical and imaging characteristics and outcomes in a cohort of 31
cases. Gastrointest Endosc 2008; 68(1):91-97.
21. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in
acute pancreatitis. Gut 2004; 53(9):1340-1344.
22. Singh VK, Wu BU, Bollen TL, Repas K, Maurer R, Mortele KJ et al. Early systemic inflammatory
response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;
7(11):1247-1251.
23. Perez A, Whang EE, Brooks DC, Moore FD, Jr., Hughes MD, Sica GT et al. Is severity of necrotizing
pancreatitis increased in extended necrosis and infected necrosis? Pancreas 2002; 25(3):229-233.
24. Andronescu PD. Pancreatita actua. Bucresti: Editura Medicala; 2003. 1989-2008.
25. Howard TJ. Acute and Chronic Pancreatitis. ACS Surgery. Principles and Practice. Decker; 2013. 1.
26. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology
2002; 223(3):603-613.
27. Miller FH, Keppke AL, Dalal K, Ly JN, Kamler VA, Sica GT. MRI of pancreatitis and its complications:
part 1, acute pancreatitis. AJR Am J Roentgenol 2004; 183(6):1637-1644.
28. Baron RL, Tublin ME, Peterson MS. Imaging the spectrum of biliary tract disease. Radiol Clin North
Am 2002; 40(6):1325-1354.
29. Vege SS, Gardner TB, Chari ST, Munukuti P, Pearson RK, Clain JE et al. Low mortality and high
morbidity in severe acute pancreatitis without organ failure: a case for revising the Atlanta classification to
include "moderately severe acute pancreatitis". Am J Gastroenterol 2009; 104(3):710-715.
30. Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ, Parks RW. Association between early
systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis. Br J
Surg 2006; 93(6):738-744.
31. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, Phillips AR, Windsor JA. Organ failure and infection of
pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2010;
139(3):813-820.
744
32. Spanier BW, Nio Y, van der Hulst RW, Tuynman HA, Dijkgraaf MG, Bruno MJ. Practice and yield of
early CT scan in acute pancreatitis: a Dutch Observational Multicenter Study. Pancreatology 2010; 10(23):222-228.
33. Tenner S, Sica G, Hughes M, Noordhoek E, Feng S, Zinner M et al. Relationship of necrosis to organ
failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113(3):899-903.
34. Lankisch PG, Pflichthofer D, Lehnick D. Acute pancreatitis: which patient is most at risk? Pancreas
1999; 19(4):321-324.
35. Connor S, Ghaneh P, Raraty M, Rosso E, Hartley MN, Garvey C et al. Increasing age and APACHE II
scores are the main determinants of outcome from pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2003; 90(12):15421548.
36. Venkatesan T, Moulton JS, Ulrich CD, Martin SP. Prevalence and predictors of severity as defined by
atlanta criteria among patients presenting with acute pancreatitis. Pancreas 2003; 26(2):107-110.
37. Halonen KI, Leppaniemi AK, Puolakkainen PA, Lundin JE, Kemppainen EA, Hietaranta AJ et al. Severe
acute pancreatitis: prognostic factors in 270 consecutive patients. Pancreas 2000; 21(3):266-271.
38. Mortele KJ, Wiesner W, Intriere L, Shankar S, Zou KH, Kalantari BN et al. A modified CT severity
index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR Am J Roentgenol
2004; 183(5):1261-1265.
39. Rosing DK, de VC, Yaghoubian A, Putnam BA, El MM, Kaji A et al. Early cholecystectomy for mild to
moderate gallstone pancreatitis shortens hospital stay. J Am Coll Surg 2007; 205(6):762-766.
40. Turcu F. [Minimally invasive approach in gallstone disease complicated with acute pancreatitis].
Chirurgia (Bucur) 2005; 100(1):35-40.
41. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute
pancreatitis. BMJ 2004; 328(7453):1407.
42. Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR et al. A randomized study of early
nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100(2):432439.
43. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic
necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010;(5):CD002941.
44. Marincas M, Bratucu E, Toba M, Cirimbei C, Paun L. [Surgical approach in acute necrotising
pancreatitis]. Chirurgia (Bucur) 2006; 101(3):237-247.
45. Rattner DW, Legermate DA, Lee MJ, Mueller PR, Warshaw AL. Early surgical debridement of
symptomatic pancreatic necrosis is beneficial irrespective of infection. Am J Surg 1992; 163(1):105-109.
46. Mier J, Leon EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R. Early versus late necrosectomy in severe necrotizing
pancreatitis. Am J Surg 1997; 173(2):71-75.
47. Cochior D, Constantinoiu S, Peta D, Birla R, Pripisi L, Hoara P. [The importance of the timing of
surgery in infected severe acute pancreatitis]. Chirurgia (Bucur) 2010; 105(3):339-346.
48. Kellogg TA, Horvath KD. Minimal-access approaches to complications of acute pancreatitis and benign
neoplasms of the pancreas. Surg Endosc 2003; 17(11):1692-1704.
49. Buchler MW, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment
strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232(5):619-626.
50. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, Boermeester MA, Dejong CH et al. A step-up
approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2010; 362(16):1491-1502.
51. Connor S, Raraty MG, Howes N, Evans J, Ghaneh P, Sutton R et al. Surgery in the treatment of acute
pancreatitis--minimal access pancreatic necrosectomy. Scand J Surg 2005; 94(2):135-142.
52. Bradley EL, III, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in
the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161(1):19-24.
53. Broome AH, Eisen GM, Harland RC, Collins BH, Meyers WC, Pappas TN. Quality of life after
treatment for pancreatitis. Ann Surg 1996; 223(6):665-670.
745
746
39. PERITONITELE
Ion Georgescu, Eugen Georgescu, tefan Ptracu
Peritonita reprezint inflamaia acut sau cronic a seroasei peritoneale determinat de
ageni infecioi, chimici, traumatici sau de radiaii.1 n practic prin termenul de peritonit
clinicianul nelege de obicei doar infecia intraperitoneal acut.
Epidemiologie
Dei reprezint cea mai frecvent patologie ntlnit n chirurgia de urgen, evaluarea
epidemiologic exact a peritonitelor este dificil, fiind dependent de o serie de factori etiologici,
clinici i terapeutici. Sub raportul incidenei, cea mai frecvent ntlnit form de peritonit este cea
secundar, totaliznd peste 95% din cazurile de peritonit acut. Mortalitatea datorat peritonitei a
nregistrat o scdere important pe parcursul secolului trecut de la 90% pana la aproximativ 20 %.2
Limitele ntre care variaz sunt largi, n funcie de etiologie, de la 0.25% n cazul peritonitei
apendiculare, pn la aproape 50% pentru cea fecaloid. Studiul CIAOW (Complicated intraabdominal infections worldwide observational study), publicat n 2014 sub egida Societii
Internaionale de Chirurgie de Urgen, incluznd datele a peste 60 de centre medicale din ntreaga
lume constat o inciden crescut a peritonitelor apendiculare (o treime din numrul total de
peritonite secundare).3 Un alt studiu multicentric desfurat n 66 de spitale din Frana (studiul TOP
Etude Observationnelle des Peritonites) publicat n 2009 relev o repartiie uor diferit a
incidenei formelor clinice de peritonit, cea cu origine colo-rectala ocupnd prima poziie cu 32%
din cazuri, urmat de forma apendicular (31% din cazuri) i cea cu origine gastroduodenal (18%),
mortalitatea general fiind de 15%.4
Etiologie
Din punct de vedere etiopatogenic sunt n prezent recunoscute urmtoarele tipuri de
peritonite (Clasificarea Hamburg modificat):
1. Peritonite primare, denumite i primitive sau peritonite bacteriene spontane, n care
integritatea tractului gastro-intestinal este pstrat, sursa de contaminare aflndu-se la distan de
cavitatea peritoneal. Cile de propagare sunt reprezentate de: calea hematogen (pentru peritonita
primitiv meningococic, pneumococic, stafilococic, streptococic), limfatic (transdiafragmatic
de la infecii pleuro-pulmonare), transmural (migrarea germenilor prin peretele intestinal
macroscopic integru) i genital ascendent (peritonitele primitive gonococice). Peritonitele primare
sunt, cel puin n faza iniial, monomicrobiene. Germenii frecvent incriminai sunt: pneumococul,
meningococul, stafilococul, streptococul, gonococul i Escherichia coli.5
2. Peritonite secundare, n care contaminarea peritoneului este realizat direct, apar n
urmtoarele situaii:6
- perforaii sau procese inflamatori acute ale viscerelor cavitare: ulcere gastrice sau
duodenale, cancere gastrice sau colo-rectale (n cea din urm situaie perforaiile pot fi locale sau
diastatice), apendicit acut, colecistit acut, diverticulit colic, boal Crohn etc.
- peritonite cu origine pelvin: pioovar, piosalpinx, perforaii uterine n cursul unor manevre
diagnostice sau terapeutice;
- deschiderea unor colecii purulente de la nivelul unor viscere parenchimatoase intra sau
retroperitoneale: ficat, splina, rinichi, pancreas;
- posttraumatice: plgi abdominale penetrante, cu sau fr interesare visceral, rupturi ale
viscerelor cavitare abdominale, suprainfectarea unui hemoperitoneu;
- postoperatorii: dehiscene anastomotice, drenaj incorect sau ineficient etc.
747
Oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze, inconstant, este ntr-o prima faz marca
unui ileus dinamic reflex, pentru ca ulterior s fie determinat de supraadugarea unei ocluzii
mecano-inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale.
Diareea apare mai rar, n special la copii, cunoscut ca diaree de iritaie a Douglasului.
Vrsturile: sunt frecvente, iniial alimentare, ulterior bilioase i n final fecaloide.
Persistena lor duce la tulburri hidroelectrolitice severe. Aspiraia lichidului de vrstur n cile
respiratorii poate conduce la pneumopatia de inhalaie (sindrom Mendelson).
Sughiul apare tardiv, prin iritaie frenic i distensie hidro-aeric a stomacului; poate fi
cupat sau prevenit prin montarea unei sonde de aspiraie digestiv.
Hemoragia digestiv, rar ntlnit de la debut, se exteriorizeaz prin hematemez,
hematochezie sau melen, fiind consecina gastritei de stress sau ulcerelor gastrice acute.
Semne obiective:
Inspecia surprinde un pacient anxios, agitat, n poziie antalgic, cu gambele flectate pe
coapse i coapsele pe abdomen n coco de puc mersul caracteristic, cu pai mici, aplecat n
fa. Abdomenul este imobil, retractat, iar la pacienii cu un panicul adipos slab reprezentat se poate
observa conturul muchilor drepi abdominali. Inspecia mai poate releva o reducere a amplitudinii
micrilor respiratorii, cu respiraie rapid superficial, inspirul profund fiind practic imposibil.
Efortul de tuse provoac durere. Faciesul pacientului cu peritonit poate fi cel hipocratic, tipic:
palid, ochii nfundai n orbite, nas ascuit, cu bti ale aripioarelor nazale, brbia proeminenta, buze
subiri, uscate, transpiraii profuze.
Palparea executat cu blndee, bimanual, cu pacientul n decubit dorsal cu picioarele
flectate, evideniaz aprarea muscular, semn iniial ce poate fi nlocuit n evoluie de contractura
abdominal, sau care poate persista, n special n formele atenuate de peritonit. Contractura
abdominal este un semn de mare valoare diagnostic, dar care la pacienii tarai, n formele
astenice sau hipertoxice, n cazul administrrii antibioterapiei sau a morfinicelor poate lipsi, fiind
nlocuit de distensie n cadrul aa-numitelor peritonite astenice. Atunci cnd este prezent,
contractura poate fi generalizat (clasicul abdomen de lemn), unilateral (cu deplasarea
ombilicului de aceeai parte) sau localizat la unul dintre cadranele abdomenului. Hiperestezia
cutanat este prezent n mod frecvent. Au fost, de asemenea, descrise o serie de manevre clinice
pozitive la pacientul cu peritonit. ntre acestea cea mai cunoscut este manevra Blumberg,
constnd n decompresiunea brusc dureroas a peretelui abdominal dup o palpare blnd
progresiv. Este totui puin specific, fiind prezent uneori i n enterocolite sau chiar n aerocolii
marcate.
Percuia abdomenului este dureroas (semnul clopoelului, Mandel), punnd uneori n
eviden anumite aspecte particulare, utile diagnosticului: matitate deplasabil pe flancuri n
situaia unui revrsat lichidian important, dispariia matitii hepatice n peritonitele prin perforaie
(n special n ulcerul perforat), timpanismul centroabdominal datorat anselor intestinale destinse.
Auscultaia, neconcludent n fazele de debut, relev absena zgomotelor intestinale n
fazele avansate silenium sepulcral (Mondor) consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal deceleaz fluctuena i sensibilitatea dureroas la nivelul fundului de sac
Douglas aa-numitul ipt al Douglasului.
Tueul vaginal pune n eviden aceleai modificri ale fundului de sac Douglas, reuind
uneori s obiectiveze etiologia genital a peritonitei.
749
Semne generale
Temperatura: Dei pacienii hiporeactivi, tarai, politraumatizai sunt frecvent afebrili, n
general peritonita evolueaz cu o cretere a temperaturii corporale, variind de la subfebriliti pn
la hiperpirexie (rar ntlnit, n special n peritonitele hiperseptice).
Frisonul, atunci cnd apare, este marc a bacteriemiei.
Pliul cutanat persistent i mucoasele uscate sunt expresia deshidratrii severe.
Expolri paraclinice
Investigaiile de laborator sunt nespecifice pentru diagnostic, permind evaluarea
statusului biologic general i urmrirea evoluiei n dinamic a pacientului.
Hemoleucograma poate evidenia o leucocitoz peste 12.000/mmc n cele mai multe cazuri,
sau peste 10% forme imature pe frotiul de snge periferic.9 Leucopenia (<4000/mmc), atunci cnd
este ntlnit la un pacient cu peritonit, reprezint un semn de gravitate, fiind expresia unei
insuficiene medulare n contextul unei sechestrri leucocitare la nivelul focarului infecios.
Frecvent pot fi nregistrate valori fals normale ale hemoglobinei i hematocritului, expresie a
hemoconcentraiei determinate de hipovolemie.
Ionograma este profund modificat, traducnd gravele dezechilibre hidroelectrolitice:
hipopotasiemia, hipocloremia, hiponatremia apar ca urmare a deshidratrii, vrsturilor i
pierderilor lichidiene n sectorul III Randal, hipocalcemia apare ca urmare a scderii nivelului seric
a parathormonului, hipomagneziemia - consecin a hipoparatiroidismului secundar i a pierderilor
digestive (vrsturi, aspiraie digestiv, tulburri ale absorbiei intestinale etc).
Glicemia este de obicei uor crescut, element relativ comun tuturor strilor septice.
Markerii inflamatori nespecifici: VSH, proteina C reactiva sunt n mod uzual crescui.
Funcia renala este alterat, evideniindu-se creteri ale ureei i creatininei, ca martori ai
instalrii insuficienei renale acute.
Bilanul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalin, gamma-GT) pot fi uor
crescui, la fel i bilirubinemia.
Probele de coagulare, efectuate n cadrul bilanului preoperator uzual, pot fi alterate, n
special n fazele tardive, marcnd instalarea CID (coagularea intravasculara diseminat).
Investigaii imagistice
Radiografia abdominal simpl: poate evidenia pneumoperitoneul, semn patognomonic al
perforaiei viscerelor cavitare i implicit al peritonitei secundare. Absena pneumoperitoneului nu
infirm diagnosticul de perforaie de organ cavitar dac celelalte semne sunt prezente. n peritonita
n stadiul ocluziv pot s apar i imaginile hidro-aerice.
Ecografia abdominala reprezint o investigaie de rutina, neinvaziv, rapid de executat i
eficient din punctul de vedere al costurilor, util n evidenierea proceselor patologice (n special a
coleciilor lichidiene) din hipocondrul drept, pelvis i retroperitoneu, permind evaluarea
dimensiunilor, raporturilor i formei acestora. Sensibilitatea ei scade n cazul distensiei aerice a
anselor intestinale, a existenei unui panicul adipos abdominal bine reprezentat, a drenurilor sau a
pansamentelor.10 Ultimele ghiduri pentru managementul infeciilor intraabdominale aprute sub
coordonarea Societii Internaionale de Chirurgie de Urgen, n 2013, consider ecografia cea mai
buna opiune diagnostic pentru pacienii a cror stare generala i mpiedic s prseasc unitatea
de terapie intensiv i care nu sunt programai imediat pentru intervenie chirurgical, portabilitatea
fiind un alt avantaj major al metodei.11
Tomografia computerizat (CT) abdominal reprezint investigaia imagistic de elecie la
pacienii stabili care nu impun imediat o intervenie chirurgical.11,12 CT cu substan de contrast pe
cale intravenoas i oral este foarte sensibil n depistarea coleciilor intraperitoneale, rezoluia sa
750
nefiind afectat de gazele intestinale. CT evideniaz colecii hipodense, uneori cu o capsul bine
definit, i bulele de gaz extraluminal, foarte sugestive pentru abces. n aceast situaie
administrarea de substan de contrast intravenos i oral faciliteaz diagnosticul, permind n
acelai timp distincia ntre ansele intestinale i cavitatea abcesului. La copii se recomand
precauie, avnd n vedere caracterul iradiant al procedurii, fiind de preferat ultrasonografia.11,12
Radiografia pulmonar este indicat pentru excluderea afeciunilor acute toraco-pleuropulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei peritonite, asociind o fals contractur muscular
abdominal.13
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) s-a dovedit a fi, n unele studii comparative,
superioar tomografiei computerizate prin sensibilitatea superioar n aprecierea limitelor de
extensie a inflamaiei i delimitarea de structurile nvecinate. Mai mult, IRM-ul nu necesit
administrarea de substan de contrast i elimin expunerea la radiaii. Dezavantajele sunt legate de
costuri i de durata procedurii, superioare CT-ului. Att CT-ul ct i IRM-ul sunt contraindicate la
pacientul instabil, la care diagnosticul clinic de peritonit a fost deja stabilit, n acest caz intervenia
chirurgical devenind imperios necesar.
Laparoscopia, ca metod de diagnostic i tratament, a devenit tot mai important n
ultimele trei decenii, sensibilitatea sa variind n diverse studii ntre 86-100%.14-16
Alte investigaii
EKG obiectiveaz modificrile electrice date de dezechilibrele electrolitice, precum i pe
cele determinate de un infarct miocardic, fiind esenial pentru diagnosticul diferenial.
Puncia peritoneal simpl sau puncia-lavaj poate extrage lichid peritoneal, care n funcie
de stadiul evolutiv al peritonitei, variaz de la simplu transsudat pn la exsudat inflamator bogat n
leucocite i germeni. n cazul peritonitelor prin perforaie de organ cavitar pot fi extrase bil, urin,
lichid fecaloid etc, orientnd diagnosticul etiologic. Puncia se execut n regiunile n care peretele
abdominal este suplu, preferabil sub control ecografic sau CT, evitnd defectele parietale (saci de
hernie sau eventraie) sau zonele cicatriceale (unde pot exista aderene ale anselor intestinale). De
menionat c o puncie pozitiv stabilete diagnosticul, pe cnd una negativ nu l poate infirma,
tabloul clinic de abdomen acut impunnd investigaii suplimentare.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe anamnez, pe existena semnelor clinice abdominale i extraabdominale, i
pe investigaiile paraclinice. Elementele cele mai importante pentru orientarea diagnostic sunt cele
clinice, reprezentate de durerea brutal, instalat brusc, localizat iniial la nivelul unui cadran
abdominal i generalizat rapid, nsoit de aprare sau contractur abdominal. Datele oferite de
radiografia abdominal simpl (evideniind pneumoperitoneul) sau de celelalte investigaii
imagistice pot stabili sau completa diagnosticul.
Diagnosticul etiologic
Chiar dac n peritonita acut este esenial stabilirea corect a indicaiei operatorii,
cunoaterea diagnosticului etiologic ofer chirurgului o serie de informaii necesare pentru stabilirea
cii i tipului de abord, precum i date referitoare la gravitate i prognosticul vital. Totui trebuie
subliniat c, n contextul agravrii rapide a strii generale specifice strilor septice, consumarea
timpului terapeutic util cu investigaii centrate pe diagnosticul etiologic reprezint o eroare,
intervenia chirurgicala impunndu-se ori de cate ori exist diagnosticul cert de peritonit
secundar.
751
perforaia tific, boala Crohn intestinal, ileita necrozant acut, perforaii prin corpi strini deglutii
etc.
Peritonita prin perforaie colonic este una dintre formele cele mai grave de peritonit
peritonita stercoral datorit coninutului hiperseptic al colonului. Evolueaz fie supraacut ca o
peritonita hiperseptic, fie sub forma unei peritonite astenice la btrni i tarai. Peritonita prin
perforaie colonic este consecina unei perforaii locale (diverticulit, volvulus, infarct colonic,
colite inflamatorii, cancere, corpi straini etc) sau diastatice, cel mai frecvent la nivelul cecoascendentului, secundare unei obstrucii distale (de obicei neoplazice).17
Peritonita cu origine genital poate fi generalizat sau localizat la nivelul pelvisului, sub
forma unei pelviperitonite. nsmnarea peritoneului se face prin propagarea unei infecii genitale
sau efracia unui pioovar sau piosalpinx.
Peritonita postpartum difer de forma anterioar prin mecanismele etiopatogenice i prin
contextul clinic de apariie. Este consecina unui infarct, perforaii sau abces uterin.
Peritonitele postoperatorii apar cel mai adesea ca urmare a dehiscenei unor anastomoze
digestive, alte circumstane de apariie fiind lezarea accidentala a CBP, deraparea ligaturii de pe
canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul sau drenajul peritoneal inadecvat etc. Diagnosticul
este greu de stabilit doar pe baza tabloului clinic, deoarece tratamentul antialgic i antiinflamator
administrat postoperator mascheaz simptomatologia local. De aceea primele semne care atrag
atenia sunt cele generale ale sepsisului: tahicardie, tahipnee, oligo-anurie, stare general alterat.
Peritonitele posttraumatice, peritonita prin ruptura unor colecii purulente hepatice, pancreatice,
splenice, renale.
Peritonite teriare
Peritonitele teriare reprezint peritonite difuze, persistente, aprute atunci cnd infecia sau
agentul iritant nu pot s delimiteze colecia datorita scderii imunitii gazdei. Rspunsul inflamator
nu depinde de patogenitatea germenilor, care este de obicei redus, ci de rspunsul organismului,
care nu poate regla cascada inflamatorie, de aici evolund spre prbuirea mecanismelor de aprare
ale gazdei. De cele mai multe ori peritonitele teriare coincid cu debutul insuficienei multiple de
organe (MODS).
Alte forme de peritonit
i. Peritonita aseptic steril este de obicei o peritonit chimic sau enzimatic, aprut n
contextul contaminrii cavitii peritoneale cu lichid iritant (enzime pancreatice, bil, suc gastric
acid). Se consider c perforaiile ulceroase gastro-duodenale cuprind un stadiu iniial aseptic,
ulterior suprainfectarea lichidului peritoneal determinnd apariia peritonitei bacteriene.
ii. Peritonita periodic, endemic n bazinul mediteraneean, este caracterizat prin
inflamaie peritoneal cu lichid de reacie aseptic. Rspunde caracteristic la tratamentul cu
colchicin.
iii. Peritonita medicamentoas este o form de peritonit plastic, manifestat prin
infiltrarea peritoneului i aglutinarea anselor, dup tratament cu beta blocante. Incidena ei este
redus.
Diagnosticul diferenial
Se face cu trei grupuri de afeciuni: abdomenul acut medical, falsul abdomen acut
chirurgical i celelalte afeciuni din cadrul abdomenului acut chirurgical.
Abdomenul acut medical: cuprinde urmtoarele entiti patologice: colici hepatice, nefretice,
saturnin, tabetic, ulcerul gastro-duodenal n criz dureroas sau perforativ, porfiria acut
idiopatic, afeciuni vasculare abdominale (pileflebita, infarctul splenic, renal, tromboflebita
splenic, angorul intestinal, aortita abdominal), afeciuni toxico-metabolice (crize diabetice,
753
rezidurilor sau depozitelor de fibrin. Se poate aduga la serul fiziologic soluie diluat de Betadin
(cu rezultate controversate) sau Taurolidin (cu unele rezultate favorabile).
6. Drenajul eficient al cavitii peritoneale prin mijloace chirurgicale sau prin ghidaj
ecografic sau CT. Drenajul trebuie meninut atta timp ct este eficient.
7. nchiderea peretelui abdominal : anatomic n peritonitele recente, n strat total, n
semilaparostomie cu brri de politen sau lasarea deschisa a abdomenului
Relaparotomiile programate n scopul toaletei peritoneale s-au bucurat iniial de o larg
acceptare, pentru ca ulterior s fie descrise complicaii precum supuraii parietale, eventraii, fistule
intestinale, peritonite postoperatorii fungice sau chiar activarea sindromului de rspuns inflamator
sistemic (SIRS).
Laparoscopia: Ghidurile terapeutice actuale indic abordul laparoscopic n peritonitele
apendiculare sau de cauza genital. In centrele cu experien n chirurgia laparoscopic se poate
recurge la acest tip de abord i n tratamentul perforaiei ulceroase sau n peritonitele prin perforaie
endoscopic accidental, n fazele iniiale.11,23 Avantajele metodei constau n reducerea
complicaiilor parietale, dureri postoperatorii reduse i durata mai scurt de spitalizare.
Dezavantajele in de rata mai mare a abceselor reziduale postoperatorii i de riscul potenial al
difuzrii infeciei datorit pneumoperitoneului.
Bibliografie selectiv
1.
Dipiro JT, Howdieshell TR. Intraabdominal Infections. In: Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al, eds.
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.
2. Weigelt JA. Empiric treatmentoptions in the management of complicated intra-abdominal infections.
Cleveland Clinic Journal of Medicine 2007;74 Suppl 4:S29-37
3. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, et al. Complicated intra-abdominal infections worldwide: the
definitive data of the CIAOW Study. World Journal of Emergency Surgery 2014;9:37
4. Gauzit R, Pan Y, Barth X, Mistretta F, Lalaude O. Epidemiology, management, and prognosis of
secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study. Surg
Infect. 2009;10(2):119-27.
5. Nemes R, Georgescu I. Abdomenul acut. In Urgente medico-chirurgicale sub redactia A.Enescu, R
Nemes, L Chiutu, I Georgescu. Editura Medicala Universitara, Craiova, 2014.
6. Menichetti F, Sganga G. Definition and classification of intra-abdominal infections. J Chemother. 2009
Jul;21 Suppl 1:3-4.
7. Andrei S, Popescu I. Peritonitele acute difuze si localizate. In Manual de Chirurgie Volumul II , sub
redactia I. Popescu, M. Beuran; Ed. Universitara Carol Davila, Bucuresti, 2007.
8. Mazuski J, Solomkin J. Intra-abdominal infections. Surg Clin N Am. 2009; 89:421437.
9. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ: American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for
sepsis and organ failure and guidlines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;
101:1644-1655.
10. Puylaert JB, Zant van der FM, Rijke AM: Sonography and the acute abdomen: practical considerations.
Am J Roentgenol 1997; 168(1):179-86
11. Sartelli M et al.: 2013 WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World Journal
of Emergency Surgery. 2013; 8:3.
12. Sartelli M, Viale P, Koike K, et al.: WSES consensus conference: Guidelines for first-line management
of intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery 2011; 6:2.
757
13. Ghelase F, Frujina V, Dumitru M. Peritonitele. In Chirurgie Generala, sub redactia F Ghelase, Ion
Georgescu, R Nemes; Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1999.
14. Golash V, Willson PD: Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal
pain: A review of 1,320 patients. Surg Endosc 2005; 19(7):882-885.
15. Reiertsen O, Rosseland AR, Hoivik B, Solheim K: Laparoscopy in patients admitted for acute
abdominal pain. Acta Chir Scand 1985; 151(6):521-524.
16. Majewski WD: Long-term outcome, adhesions, and quality of life after laparoscopic and open surgical
therapies for acute abdomen: Follow-up of a prospective trial. Surg Endosc 2005; 19(1):81-90.
17. Dragomir C, Scripcariu V, Dajbog E. Cancerulde colon. n Tratat de chirurgie sub redactia Irinel
Popescu, Vol IX. partea II-a. Editura Academiei Romane, 2008.
18. Popescu I, Vasilescu C. Peritonitele, Editura Celsius, Bucuresti 1998
19. Emergency Physicians, Canadian Critical Care Society, European Society of Clinical Microbiology and
Infectious Diseases, European Society of Intensive Care Medicine, European Respiratory Society,
International Sepsis Forum, Japanese Association for Acute Medicine, Japanese Society of Intensive
Care Medicine, Society of Critical Care Medicine, Society of Hospital Medicine, Surgical Infection
Society, World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine, Dellinger RP, Levy
MM, Carlet JM, et al: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36(1):296327.
20. De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL: Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on
the splanchnic circulation in septic shock: which is best? Crit Care Med 2003;31(6):16591667.
21. Bohnen JMA, Solomkin JS, Dellinger EP, et al. Guidelines for clinical care. Anti-infective agents for
intra-abdominal infection. A Surgical Infection Society policy statement. Arch Surg 1992;127:83-89.
22. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS et al. Diagnosis and Management of Complicated Intraabdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the
Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2010; 50:13364.
23. Sartelli M. A focus on intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery. 2010; 19; 5:9.
758
i ocluzii cronice, cu evoluie lent spre obstrucie (tumori rectale).6,7 Se mai folosete i denumirea
de subocluzie n cadrul proceselor adereniale, care jeneaz, dar nu opresc complet tranzitul
intestinal.
E. Clasificarea chirurgical este circumstanial i mparte ocluziile n primitive, ntlnite
la bolnavii neoperai i secundare, care apar postoperator precoce sau tardive.4
Epidemiologie
Ocluzia intestinal este cea mai frecvent afeciune chirurgical a intestinului subire i una
dintre afeciunile frecvente ale colonului. Incidena ocluziilor intestinale n ara noastr este de 21.2
%000 de locuitori.8 Ocluziile pot s apar aproape egal la ambele sexe, pe tot parcursul vieii, de la
nou-nscut pn la vrstnici. Totui, decadele de vrst cele mai afectate sunt a 5-a i a 6-a.5
Herniile i eventraiile strangulate furnizeaz 50% din ocluziile intestinului subire, n timp ce
obstruciile tumorale sunt ntlnite n 60% din ocluziile colonului. La nou nscui ocluzia este
responsabil de 10% din decese, prin malformaii congenitale i hernia.2 La adult, incidena crete
cu vrsta, bridele i herniile constituind cauzele principale. Frecvena ocluziei intestinale crete
dup 50 de ani cu un vrf al incidenei n jurul vrstei de 70 de ani, cauzate de frecvena cancerelor
digestive i a diverticulitelor colice.
Etiologie
Bridele, herniile, cancerul i diverticulita sunt cele patru cauze mai frecvente, responsabile
de 80% din ocluziile intestinale ale adultului. Cauzele ocluziei intestinale mecanice sunt:
- intralumenale: ileus biliar, corpi strini (bezoar), meconiu, fecalom;
- parietale: stenoze (congenital, inflamatorii, ischemice, neoplazice, traumatice),
invaginaie, diverticulit, atrezie sau diafragm congenital, imperforaie anal;
- extraparietale: bride postoperatorii, peritonite, abces, cancer, enterite, hernii interne sau
externe, carcinomatoz, volvulus pe brid congenital sau postoperatorie, mas intraabdominal
(tumor, abces, chist), pancreas inelar, diverticul Meckel.
n ordinea frecvenei cauzele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subire sunt:
a. bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot apare i la bolnavi neoperai;
b. tumorile intestinului debuteaz prin stri subocluzive, care se pot remite spontan, n
timp ce neoplaziile extrinseci comprim lumenul, obstrundu-l;
c. corpi strini ingerai (mai ales la copii) sau restani postchirurgical ;
d. ileusul biliar apare prin pasajul unui calcul din cile biliare n intestin, prin fistul
biliodigestiv;
e. inflamaiile intestinale pot genera ocluzii prin procese de periviscerit i fibroz;
f. stenozele postradice i ischemice;
g. fibroza chistic poate da ocluzii pariale ileale, la adolescent i adult;
h. hematoamele posttraumatice i spontane (n terapia cu anticoagulante, hemofilie).9,10
Cancerul este cauza cea mai frecvent a ocluziei colonului. Cele mai multe leziuni
stenozante se gsesc ntre unghiul splenic i rect. O alt cauz de ocluzie mecanic este
diverticulita colic, cu sau fr formare de abces pericolic
Manifestari clinice (semen, simptome)
Durerea abdominal, oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze, vrsturile i
distensia abdominal (meteorism) sunt cele 4 semne comune ntlnite n toate ocluziile. Examenul
clinic permite diferenierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare. n ocluziile simple,
durerea este discontinu, mbrcnd caracterul clasic de colic (cramp), cu peristaltism de lupt,
nsoit de zgomote hidroaerice. Ea dureaz cteva secunde i se repet n intervale de cteva minute,
fiind reacia de rspuns a intestinului la prezena obstacolului. La inspecia abdomenului la copii i
760
n obstrucia mecanic, ansele situate deasupra obstacolului sunt dilatate. Apartenena lor la
intestinul subire se presupune prin constatarea prezenei valvulelor conivente. Intestinul de sub
obstacol nu este vizibil radiologic. Ocluziile pe jejun se nsoesc de nivele hidroaerice situate
central, la nceput mici, n "dinte de fierstru".5 n ocluziile pe ileon, nivelele au aspect n "treapt
de scar", care urc din fosa iliac dreapt spre hipocondrul stng, sau imagini verticale paralele cu
coloana n "tuburi de org". Pe colon, nivelele hidroaerice sunt largi, situate transversal, dispuse
periferic pe cadrul colic, delimitnd haustraii destinse. Radiografia abdominal pe gol poate
evidenia o distensie a cecului n obstruciile colonice tumorale stngi, iar n momentul n care
diametrul cecului trece de 10 cm, apare pericolul de perforaie. Radiografia toracic este util n
diagnosticul diferenial. Ecografia poate identifica o tumor abdominal, lichid liber sau cloazonat
n peritoneu, abces, etc.
Tomodensitometria (CT) abdominopelvin (are o sensitivitate de 93.1% i o sensibilitate
de 96,1%) este esenial n precizarea cauzei ocluziei;10 se efectueaz cu substan de contrast, dac
nu exist insuficien renal sau cu contrast hidrosolubil nghiit (CT-enterografie).10 Pe lng
diagnosticul pozitiv (nivele hidroaerice pe intestinul subire sau colon), CT abdominal stabilete
diagnosticul etiologic: brid (jonciune intestin subire plat intestin dilatat), cancer (mas
hipodens, cu priz de contrast periferic), ileus biliar (calcul hiperdens, aerobilie), boal Crohn
(ngroarea peretelui i a mezoului), carcinomatoz (noduli, lichid liber intraperitoneal),
compresiune extrinsec, corpi strini. CT va identifica i semnele de gravitate: dilatarea cecului
peste 10 cm, lichid liber, pneumoperitoneu, pneumomatoz parietal, aeroportia, ngroarea
peretelui ansei, cu absena fixrii substanei de contrast (ischemie), infiltraia mezoului, dublarea
diametrului ansei dilatate, deasupra obstacolului.12
Colonoscopia, teoretic contraindicat n ocluzia acut, efectuat cu mare pruden, poate
devolvula un volvus de sigmoid sau dezinvagina o invaginaie colo-colic, instalate precoce sau
permite montarea unei proteze expandabile n ocluziile colice tumorale, care va scoate bolnavul din
ocluzie.
Diagnosticul se pune prin examen clinic atent i examinri complementare paraclinice.
Diagnosticul pozitiv presupune precizarea: diagnosticului de ocluzie intestinal mecanic,
localizarea obstacolului (intestin subire, colon), existena sau nu a strangularii, diagnosticul
etiologic, diagnostic de gravitate (biologic i CT).12
Diagnosticul diferential al ocluziei mecanice se poate face cu boli medicale n care exist
durere abdominal, dar la care chirurgia este contraindicat (infarct miocardic, pneumonie bazal,
colica renal, enterocolita acut, falsul abdomen acut) i boli chirurgicale, unele cu indicaie de
tratament chirurgical n urgen (apendicita acut, colecistita acut, peritonita acut, infarctul
enteromezenteric), pancreatita acut, dilataia acut gastric, ileus dinamic.11
Forme clinice
I. Ocluzia prin obstrucie. A. Ocluzia prin cancer de colon stng poate s apar peste 50
ani, la bolnavi cu antecedente familiale sau personale de cancer colorectal, uneori n context
genetic, pe fondul scderii ponderale i a unor tulburri de tranzit, care au dureri abdominale slabe,
progresive, oprirea progresiv a tranzitului pentru materii i gaze, vrsturi tardive, meteorism
important, eventual snge la tueul rectal, cu nivele hidroaerice. CT precizeaz diagnosticul.
Semnele de gravitate impun intervenia chirurgical: aprare muscular, durere intens, sindrom
septic (febr, leucocitoz), dilatarea cecului peste 10 cm. Dup aspiraie gastric, abord venos
central, se corecteaz tulburrilor hidroelectrolitice i se tenteaz montarea unei endoproteze colice
care s scoat bolnavul din ocluzie, iar n caz de eec se indic tratamentul chirurgical cu exerez
762
colic (colectomie) cu sau fr restabilirea tranzitului (operaia Hartmann), sau o simpl colostomie
de degajare.13
B. Ileusul biliar se ntlnete mai des la femei, purttoare ale unei litiaze veziculare vechi i
presupune existena unei fistule bilio-digestive. Form rar de ocluzie mecanic, ileusul biliar apare
prin anclavarea unui calcul biliar de mari dimensiuni la nivelul duodenului (sindrom Bouveret),
intestinului subire (cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal). Pentru diagnostic este
important, la o bolnav vrstnic cu sindrom ocluziv i suferin biliar triada clasic descris de
Rigler (pneumobilie, anse destinse cu/fr nivele hidroaerice i calcul ectopic opac). Computer
tomografia evideniaz modificrile veziculare, pneumobilia, fistula colecisto-duodenal i nivelul
de impactare al calculului. Dup o scurt temporizare n vederea reechilibrrii hidroelectrolitice i
acido-bazice, este indicat intervenia chirurgical, care are ca obiectiv suprimarea obstacolului
enterolitotomia, urmat de enterorafie. Rezolvarea fistulei bilio-digestive i colecistectomia sunt
deziderate opionale n funcie de starea general a pacientului. Sunt citate cazuri n literatur n
care calculii anclavai n duoden sau n colon pot fi dezanclavai pe cale endoscopic nalt sau
joas.
II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abdominale continui, vrsturi
precoce, distensie localizat iniial, uneori aprare muscular i stare general modificat.11
A.Strangularea constituie complicaia major a herniilor externe, interne i a
eventraiilor. Prezena n sacul herniar a unui segment intestinal i striciunea sa antreneaz o
ocluzie grav, ce poate conduce rapid (6-8 ore) la necroza ansei herniate (6% din totalul herniilor
externe ajung la strangulare). Frecvena strangulrii variaz cu tipul de hernie: 30-40% din cele
femurale, 5-8% din cele ombilicale i 3-5 % dintre cele inghinale. n practic, hernia inghinal
strangulat este cea mai frecvent. Strangularea herniar apare la orice vrst, dar se produce mai
frecvent la brbaii ntre 40 i 80 de ani, cu un maxim n decada a asea. Eventraiile strangulate au
o inciden mai mare la femei. Diagnosticul de hernie extern strangulat este evident la purttorul
de hernie, care, spontan sau dup un efort fizic prezint brusc: dureri vii n regiunea herniar cu
imposibilitatea reducerii masei herniare, vrsturi, meteorism i ntreruperea tranzitului intestinal.
Sunt unele situaii clinice particulare, n care diagnosticul de strangulare este mai dificil i stabilit
cu ntrziere: femei obeze, n vrst, purttoare de hernii femurale, mici; n pensarea lateral, n
hernia obturatorie strangulat (durerea iradiaz pe faa intern a coapsei -semnul Romberg), n
hernia Spigel. Ocluziile intestinale prin hernie strangulat au indicaie operatorie imediat.
B. Ocluzia pe brid, cea mai frecvent cauz a ocluziei intestinului subire presupune
existena n antecedente a unei intervenii chirurgicale abdominale clasice sau rar laparoscopice. Se
caracterizeaz prin oprirea tardiv a tranzitului, vrsturi precoce,dureri intense,meteorism moderat,
abdomen suplu (nafara necrozei), uneori fals diaree, fr febr, ampul rectal goal la TR, semne
de deshidratare extracelular, nivele hidroaerice centrale pe subire. CT poate fi util. Semnele de
suferin parietal sunt: durere intens, aprare, sindrom septic, revrsat peritoneal,
pneumoperitoneu. Dup reechilibrare rapid se intervine chirurgical (lipsa de rspuns la reanimare,
suferin digestiv) laparoscopic, conversie sau abord deschis, se exploreaz cavitatea peritoneal,se
preleveaz lichid peritoneal i se face tratament chirurgical etiologic (seciune bride, detorsiune,
enterectomie n caz de necroz sau viabilitate incert a ansei, cu refacerea tranzitului intestinal).13
C. Volvulusul de sigmoid este frecvent la brbat, dup 40 de ani, torsiunea buclei
sigmoidiene fiind favorizat de existena unui mezosigmoid lung. Se caracterizeaz prin debut
brusc, pe crize subocluzive n antecedente. La examenul fizic se remarc asimetria abdomenului,
jumtatea stng fiind destins, iar la percuie se descoper o zon de timpanism care merge din
fosa iliac stng pn n hipocondrul drept. Durerea este moderat i nu se observ unde
763
peristaltice. Durerea vie, aprarea, febra, hiperleucocitoza i tahicardia sunt semne care indic
necroza ansei. Examenul radiologic pe gol arat, n ortostatism, o bucl cu dou nivele
hidroaerice (imagine hidroaeric in W, de dimensiuni mari). Opacifierea baritat pe cale rectal
evideniaz terminarea n aspect conic, caracteristic, n cioc de pasre a ansei sigmoidiene.
n afara necrozei, terapia const n exuflarea ansei dilatate colonoscopic. Manevra produce,
adesea, detorsionarea, dar recidivele sunt frecvente i rezecia secundar de sigmoid este necesar.
Intevenia de urgen este inevitabil n caz de eec al devolvulrii sau n prezena semnelor de
necroz. Rezecia ansei necrozate este urmat de restabilirea tranzitului n acelai timp sau secundar
(Hartmann).
Volvulusul de cec este mult mai rar, se observ la tineri i presupune un defect de acolare
a colonului drept. Simptomele sugereaz volvulusul acut, cu dureri vii, vrsturi, oprirea
tranzitului pentru materii i gaze, meteorism n etajul superior al abdomenului. Examenul
radiologic. arat un balon enorm, gazos, n etajul superior al abdomenului, cu nivel hidroaeric unic
i pune diagnosticul.
Tratamentul este, n general, chirurgical, iar n caz de necroz se impune rezecia de cec.
D. Volvulusul intestinului subire const din rsucirea acestuia n jurul axului mezenteric,
total sau parial. La copilul mic, aproape ntotdeauna, este un volvulus al ansei ombilicale primitive,
datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La aceast ocluzie particip, alturi de intestinul
subire, cecul, colonul ascendent i treimea dreapt a transversului. La adult se ntlnete
volvulusul parial, secundar unui obstacol, care, fixnd intestinul, favorizeaz torsiunea sa axial.
Cel mai frecvent este vorba de bride congenitale (diverticul Meckel) sau ctigate postoperator sau
postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rsucirea i are sediul, aproape
ntotdeauna, la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.
Volvulusul intestinului subire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului
subire, prin strangulare. Durerea este vie, vrsturile sunt precoce, oprirea tranzitului este
complet. n primele ore se poate observa o balonare discret, cu sediu periombilical, cu sonoritate
timpanic, remitent la palpare (semnul von Wahl). Radiografia abdominal pe gol arat o
semilun clar, caracteristic. Diagnosticul se pune pe datele clinice i pe examenul radiologic.
Terapia este chirurgical. n prezena unei bride, aceasta se secioneaz i se face detorsiunea
ansei. n caz de necroz se practic enterectomie (rezecie segmentar de intestin) cu refacerea
tranzitului n acelai timp. Preoperator se face aspiraie digestiv continu, reechilibrare,
antibioterapie.
E. Invaginaia intestinal este un telescopaj al intestinului n lumenul su. Varietatea
cea mai frecvent este ntlnit la sugar. Poate fi ileo-ileal, ileo-cecal, ileo-colic, ileo-cecocolic
sau mai rar, colo-colic. Un sugar de 4-7 luni, cu stare general bun pn n acel moment,
prezint brusc, dureri abdominale paroxistice, nsoite de ipete stridente, care se succed la intervale
de minute, oprirea tranzitului pentru materii i gaze, dup care, la cteva ore, prezint un
scaun diareic cu mucoziti i snge. Acest semn pune diagnosticul de invaginaie, dar este tardiv.
Fr tratament evoluia este fatal. Abdomenul se baloneaz, temperatura urc la 40 grade, starea
general se altereaz. Examenul clinic poate depista budinul (crnat) de invaginare, sub forma
unei tumefacii cilindrice, alungite, situat n epigastru. Tueul rectal identific invaginaia prin
prezena sngelui proaspt pe degetul explorator. Explorarea radiologic prin clisma baritat,
blnd, cu past baritat subire, precizeaz diagnosticul, prin evidenierea unei imagini tipice
(trident, clete de homar, cup sau cocard).
Diagnosticul este dificil, dat fiind posibilitatea de a comunica a sugarului, dar debutul
brutal, n plin stare de sntate, i ipetele stridente ale copilului, care apar la intervale aproape
764
regulate, sugereaz diagnosticul. Sub efectul clismei, invaginaia se poate reduce. Dac nu se obine
acest rezultat sau dac aceast este doar parial, se intervine chirurgical, se dezinvagineaz blnd,
prin mulgere, nu prin traciune, iar dac nici acest gest nu reuete, se face rezecie. La adolescent i
adult, invaginaia este rar, fiind n general, secundar unei tumori, diverticul. Pentru a determina
invaginaia, obstacolul trebuie s fie situat pe un segment neacolat al colonului sau intestinului
subire. La dult, invaginaia ileoileal i colocolic este mai frecvent i este de origine
tumoral. Formele acute se traduc printr-un simptom de ocluzie intestinal tipic, n care se pot
surprinde semne proprii invaginaiei: hemoragie intestinal, decelabil la tueul rectal, palparea
tumorii invaginate. Diagnosticul se pune pe semnele clinice de ocluzie i pe cele specifice de
invaginare i mai ales prin tomodensitometrie (CT).
La adult, invaginaia necesit terapie chirurgical. Dac sunt leziuni parietale ntinse sau
dac dezinvaginarea (prin manevre blnde, de mulgere) este imposibil, se recurge la rezecie
segmentar urmat de restabilirea tranzitului.
Complicaiile ocluziilor mecanice sunt: pulmonare (inundaie traheo-bronic sindrom
Mendhelson, insuficien respiratorie acut), renale (insuficien renal acut prin deshidratare)
peritoneale (perforaii, infectarea lichidului peritoneal), ocul hipovolemic i toxico-septic, toate
explicate prin tulburrile fiziopatologice ale ocluziei. Indiferent de natura obstacolului, elementul
iniial al modificrilor fiziopatologice din ocluzia mecanic este reprezentat de distensia intestinal
suprajacent prin acumulare de lichide i gaze. n prima faz, musculatura intestinal, ncearc, prin
creterea peristalticii, s depeasc obstacolul. n fazele avansate de evoluie, musculatura neted
intestinal sufer o decompensare contractil cu distensia intestinului. n intestinul ocluzat se
acumuleaz o mare cantitate de gaze i lichide. Lichidele acumulate deasupra obstacolului sunt cele
ingerate de bolnav (mai ales n prima etap de evoluie) sau din extravazarea de lichide din
circulaie n intestin, extravazare accentuat i de vrsturile repetate ce duc la piederi de electrolii
(cu deshidratare accentuat). Dup 24-60 de ore are loc o diminuare a resorbiei i o cretere a
excreiei de ap i electrolii. Lichidul acumulat este izotonic. Lichidele sechestrate n intestin
constituie un al treilea sector, inutilizabil. Acestea, refluate n stomac sau la exterior (n cursul
vrsturilor) permit decompresia parial a intestinului, dar expun la riscul inundaiei traheobronice cu pneumonii sau bronhopneumonii de aspiraie. Ele determin o scdere a volumului
extracelular, interstiial i plasmatic cu deshidratare accentuat a bolnavului n timp scurt i oc
hipovolemic. ocul agraveaz ocluzia prin hiperperfuzia intestinului, deja destins. Alcaloza este
clasic n ocluziile jejunale, datorit vrsturilor abundente n acizi i cloruri. Acidoza metabolic
nsoete ocluzia intestinului distal prin pierderile de lichide bogate n bicarbonat de sodiu.
Presiunea din lumenul unei anse intestinale crete de la 2-4 mmHg la 10-14 mmHg, iar n timpul
undei peristaltice aceasta ajunge la 30-60 mmHg. Hiperpresiunea prelungit din ocluzie produce
leziuni parietale intestinale. O presiune de peste 30 mmHg d staz capilar i limfatic, iar peste 60
mmHg d staz venoas. Peste 100 mmHg apare ocluzia arterial. Hiperpresiunea continu de peste
20 mmHg conduce, n 10-20 de ore, la staz vascular, iar dup 28 de ore se poate produce necroz
intestinal.
Acumularea de lichide i gaze n ans antreneaz o distensie abdominal, care limiteaz
ventilaia pulmonar, prin ridicarea diafragmului i reducerea eficienei respiraiei abdominale cu
insuficien respiratorie, mai important la vrstnic.
Hiperpresiunea lumenal i distensia cresc permeabilitatea capilar i jeneaz drenajul venos
i limfatic, cu apariia edemului i alterarea funciei de barier a peretelui intestinal. Aceasta permite
transudaia lichidelor, bacteriilor i a toxinelor bacteriene n cavitatea abdominal. Prin staza
materiilor n lumen, n condiiile de ischemie, are loc o exacerbare a florei microbiene, capabil de a
765
trece n cavitatea peritoneal, crescnd, astfel, incidena peritonitelor prin perforaia diastatic i
a infeciilor postoperatorii n caz de rezecie intestinal sau enterotomie de golire. Peritonita care
se dezvolt pe fondul dezechilibrat al bolnavului n ocluzie este grav .
Pertrurbrile fiziopatologice date de ocluzia colonic sunt similare cu acelea ale ocluziei
intestinului subire, dar se dezvolt mai lent. Distensia, prin acumulare de gaze, este mai marcat..
Gazele i lichidele pot fora valvula ileocecal (care este nefuncional n 50% din cazuri) i destind
progresiv intestinal subire, conducnd la apariia de vrsturi fecaloide. n absena refluxului cecoileal ocluzia se produce n ans nchis, segmental cel mai expus la distensie este cecul, iar, dac,
diametrul su trece de 10 cm, se poate produce o perforaie diastatic.
Fr tratament ocluzia mecanic simpl a intestinului subire se nsoete de complicaii:
necroze i perforaii diastatice, peritonite, agravarea ocului hipovolemic. Netratat, ocluzia
mecanic colic expune la perforaii diastatice i peritonite secundare, oc toxico-septic.
Ocluzia intestinal prin strangulare expune frecvent la complicaii: peritonita acut generalizat,
flegmonul piostercoral prin infectarea lichidului sacului herniar, secundar perforaiei ansei, infarct
enteromezenteric.
Principii de tratament
n momentul n care diagnosticul de ocluzie intestinal mecanic a fost pus clinic, bolnavul
este spitalizat n urgen, eventual la ATI (prezena semnelor de gravitate), nu mai inger (regim
absolut), se plaseaz un cateter venos central, se monteaz o sond nazogastric pentru aspiraie
continu, se administreaz oxigen (la nevoie), se face monitorizare cardiotensional, se introduce o
sond urinar cu monitorizarea diurezei, se recolteaz snge i urin pentru analize
(hemoleucogram, uree, creatinin, glicemie, ionogram, ph, RA, amilaz, lipaz, teste hepatice,
examen urin, coagulogram, troponine, grupa de snge,etc), se face EKG, Rg. toracic i
abdominal pe gol, ecografie i eventual CT, n caz de diagnostic neclar. Se ncepe compensarea
pierderilor i tulburrilor hidroelectrolitice prin reechilibrarea hidroelectrolitic i metaboliconutriional, care se continu intra i postoperator pn la normalizarea probelor biologice i
reluarea tranzitului digestiv. Reechilibrarea, esenial pentru salvarea unui bolnav aflat n stare
deoc, se face iniial cu soluie Ringer lactat sau soluie NaCl 8,4%, la care se adaug la nevoie
soluie KCL 7,45% (dac diureza este normal). Se administreaz analgezice (nu opiacee) dup ce
diagnosticul a fost precizat. Reechilibrarea este condus n funcie de datele clinice (TA, puls, PVC,
diurez, frecven respiratorie, volumul aspiratului gastric), a datelor paraclinice (Hb, Ht,
ionogram seric, urinar, uree, creatinin, RA, proteinemia). Se recomand nutriie parenteral,
antibioterapie cu spectru larg i metronidazol pre, intra i postoperator la ocluziile prin strangulare,
la tarai, diabetici.
n prezena semnelor de severitate i a eecului tratamentului medical se intervine
chirurgical, ideal, sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. Obiectivul primordial al
tramentului ocluziei mecanice este intervenia chirurgical care ridic obstacolul mecanic. Se
opereaz precoce ocluziile cu mecanism ischemic cert sau bnuit i n urgen amnat ocluziile
mecanice simple (fr ischemie), la 6-12 ore n caz de dezechilibre minore sau la 24 ore n cazul
dezechilibrelor severe care necesit reanimare.
Dup explorarea blnd clasic, rar laparoscopic,13 se identific cauza ocluziei, se face un
bilan lezional atent, apreciindu-se ansele de reversibilitate a zonelor ischemice, n funcie de
peristaltic, coloraie i vascularizaie. n cazul ocluziilor intestinului subire se practic: seciunea
unei bride, adezioliz, devolvulare, reducerea unei hernii, extragerea unui corp strin dup
enterotomie, urmat de enterorafie. Dac se gsesc leziuni ireversibile, se practic enterectomie
segmentar pn n esut sntos i restabilirea tranzitului. n ocluziile colice, n majoritatea
766
Bibliografie selectiv
1. Beuran M, Motreanu S: Ocluzia intestinal. n: Brtucu E (sub red.): Manual de chirurgie pentru
studeni.Ed. Universitar "Carol Davila" Bucureti 2009; p: 787-800
2. Trcoveanu E., Lzescu D: Abdomenul acut chirurgical. Ed. Contact International, Iai, 1994, pp. 52-74
3. Angelescu N.: Ocluziile intestinale. n: Angelescu N (sub red.): Tratat de patologie chirurgical. Vol. II.
Ed. Medical, Bucureti 2001; p:2168-2184
4. Angelescu N: Ocluziile intestinale. n: Angelescu N, Dragomirescu C, Popescu I(sub red.):Patologie
chirurgical pentru admitere n rezideniat. Ed. a II-a, vol. II (sub red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I.
Popescu). Ed. Celsius Bucureti 2003; p:866-882
5. Bancu S: Ocluziile intestinale. n: Popescu I.(sub red). Tratat de chirurgie. Chirurgie General (sub red I.
Popescu), vol. VIII, partea IB. Ed. Academiei 2008; p:1094-1113
6. Vereanu I (sub red). Patologie chirurgical (tub digestiv, ficat, ci biliare, pancreas, splin, abdomen acut
chirurgical). Ed. Tehnoplast Bucureti, 2000;p:389-400
7. Popa Fl: Ocluzia intestinal. n: Semiologie i practic chirurgical elementar. Ed. Universitar "Carol
Davila", Bucureti 2008, pp. 446-453
8. Bordo D., Pantea S. Ocluziile intestinale. n: Caloghera C. Ed. Chirurgie de urgen. Timioara, Ed.
Antib 1993; p:320 355
9. Lefevre J, Lefrancois M: Sindromul ocluziv. Elemente specifice. n: Karila L (sub red.): Book Des ECN.
Ediia n limba romn. La revue du practicien. Ed. Medical Universitar "Iuliu Haieganu", Cluj Napoca
2011, pp.494-498
10. Mangram AJ, Hollingworth A, Dzandu JK: Small Bowell Obstruction. In: Moore LJ et al.(sub red.)
Comon Problems in Acute Care Surgery. Springer Science + Business Media New York 2013;p:317-324
11.Palade R. .(sub red.): Manual de chirurgie general. Vol 2, Ed a II-a, Ed. ALL Bucureti, 2008;p:440465
12. Venara A.: Guide de lInterne. Chirurgie digestive. Urgences chirurgicales Ed VG Paris, 2012;p:21-23
13. Pellenc Q., Tranchant H., Lamazou F.:Chirurgie digestive. Ed. Elsevier Masson. Paris. 2008; p:35 - 45
767
768
769
Necesitatea
tratamentului
chirurgical
Mortalit
ate
35%
11%
10-34%
7-11%
0.5 -6%
2-3%
Tomografia computerizat cu substana de contrast ofer informaii utile despre afeciuni asociate
HDS (tumori, ciroz, hernie hiatal, etc.) i poate evidenia fistule aorto-enterice.
Alte investigaii. Se vor efectua electrocardiograma (ECG) pentru a depista aritmiile sau
alte boli cardiace, n special infarctul miocardic acut din cauza hipotensiunii, precum i alte
investigaii n funcie de bolile asociate.
Diagnostic
Diagnosticul de HDS se bazeaz pe triada clasic: anamnez, examen clinic i investigaii.
De multe ori anamneza i istoricul bolii ofer informaii preioase orientnd diagnosticul n faza
pre-enedoscopic. Dac pacientul a mai prezentat o hemoragie dintr-o surs cunoscut, exist 70%
anse c hemoragia s fie din aceeai surs. Un bolnav cirotic cunoscut, cu mare probabilitate
sngereaz din varice esofagiene rupte; un ulceros cunoscut, din ulcerul gastroduodenal. Se acord
o atenie deosebit autoadministrrii de medicamente deoarece exist o relaie important ntre
hemoragia sever i folosirea aspirinei sau a altor antiinflamatorii nesteroide mai ales la vrstnici.
Zgomotele intestinale intense indic de obicei o surs superioar a hemoragiei. Durerea, n general,
indic o leziune de mucoas ca n ulcerul gastroduodenal. Vrstura dinaintea unei hemoragii
sugereaz un sindrom Mallory-Weiss. Examenul fizic poate evidenia un traumatism, o diatez
hemoragic sau stigmate ale unei hepatopatii cronice. Culoarea, i cantitatea aspiratului gastric i a
scaunului sunt sugestive i ofer date importante pentru diagnostic.
Diagnosticul de HDS este n general simplu n prezena hematemezei i melanemezei,
acestea indicnd clar o surs digestiv superioar. Dac HDS este manifest doar prin melen sau
hematochezie, prezena sngelui n aspiratul gastric indic de asemenea o surs superioar de
hemoragie, ns absena sngelui n aspirat nu o exclude. Hemoragia ocult n schimb ridic
problemele cele mai dificile de diagnostic. Stabilirea sursei hemoragiei se bazeaz n principal pe
explorarea endoscopic.
Datorit diferenelor importante n abordarea terapeutic, diagnosticul trebuie s stabileasc
dac este vorba de o HDS variceal sau non-variceal i de asemenea stratificarea bolnavilor n
funcie de severitatea sngerrii i a riscului de resngerare.
Evaluarea cantitativ a hemoragiei i nlocuirea sngelui pierdut constituie aspectele
acute cele mai importante ale terapiei pacienilor cu HDS. Majoritatea complicaiilor care survin
sunt secundare efectelor hipovolemiei pe diversele organe i sunt agravate de prezena unei
ateroscleroze sau a leziunilor de organ preexistente. De regul, pierderea sanguin este subestimat.
772
Estimarea cantitii de snge pierdut necesit o evaluare precis a semnelor vitale, a presiunii
venoase centrale, a hemoglobinei i hematocritului i un anumit grad de experien clinic.
Indicatori ai unei hemoragii masive sunt:
1. tahicardia de repaus (peste 100 bti/min);
2. ortostaz: creterea pulsului cu peste 20 bti/min, scderea presiunii sistolice cu peste 20
mmHg, scderea presiunii diastolice cu peste 10 mmHg;
3. acidoz;
4. azotemie (creterea ureei sanguine cu peste 40 mg/100 ml fr afectare renal
preexistent);
5. necesar de transfuzii de peste o unitate la 8 ore sau 6 uniti n total;
6. hematochezie din surs digestiv superioar;
7. imposibilitatea de a clarifica sngele rou proaspt din lavajul gastric;
8. continuarea hemoragiei sau resngerrii n timpul endoscopiei.
Aproximativ un sfert din pacienii cu HDS internai n secia de terapie intensiv (TI) sunt
de risc sczut i pot fi tratai n alte secii de spital. Riscul crescut implic asocierea: vrstei peste 60
de ani, comorbiditate semnificativ, coagulopatie, instabilitate hemodinamic, semne de hemoragie
activ i sngerare secundar asociat altor boli.18,19 Aceti pacieni vor fi internai n TI i supui
manevrelor endoscopice diagnostice/terapeutice de urgen. Serviciile chirurgicale i radiologia
intervenional vor fi alertate pentru evaluri posibile. n scopul de a standardiza i de a mbunti
managementul acestor pacieni au fost dezvoltate diferite sisteme de scor prognostic (Rockall,
Blatchford i Baylor) pentru a identifica acele persoane cu risc ridicat care necesit tratament
(transfuzie, endoscopic sau intervenie chirurgical) sau cu risc de recidiv i deces. Scorul Rockall
20
bazat pe criterii clinice i endoscopice la pacieni cu antecedente de HDS ofer o predictibilitate a
recidivei hemoragiei i severitii acesteia. (Tabelul 41.3)
Pacienii cu scoruri de pn la 2 au o rat a recidivei de 5,3% i o mortalitate de 0,2%.21
Acetia vor fi monitorizai pentru scurt timp i vor fi externai precoce din serviciul de TI. Pacienii
cu scor Rockall 3 sunt susceptibili s evolueze nefavorabil i necesit profilaxia recidivei
hemoragice. Predictibilitatea riscului hemoragic permite selectarea cazurilor care se preteaz la
tratament endoscopic intervenional precum i a celor care necesit supraveghere continu n TI.
Pacienii cu semne ale unei hemoragii recente, cum ar fi sngerarea activ, vas vizibil sau cheag
aderent, sunt predispui n 50% din cazuri s resngereze n lipsa interveniei terapeutice
endoscopice. Ulcerele anterioare de pe mica curbur a stomacului i cele de pe faa posterioar a
duodenului sunt susceptibile s produc o HDS datorit vascularizaiei arteriale bogate.
Principii de tratament n HDS
n principiu orice pacient cu HDS este considerat o urgen medico-chirurgical i se va
interna n spital (la secia chirurgie, gastroenterologie sau terapie intensiv n funcie de risc) pentru
investigaii i tratament. Nu trebuie uitat faptul c o hemoragie oprit la un bolnav stabil
hemodinamic poate recidiva.
Terapia intensiv a pacientului cu hemoragie digestiv sever. Principalele obiective
terapeutice sunt meninerea perfuziei i oxigenrii tisulare prin restaurarea volumului de snge i
oprirea hemoragiei.10
773
Sindrom Mallory-Weiss
Toate celelalte
Fr leziuni identificate i diagnostice
fr semen de hemoragie
recent
Semne
Fr hemoragie activ sau
majore
de doar pat ntunecat la
hemoragie
endoscopie
recent
la
endoscopie
2
>80
TA 100 mmHg
Afeciuni renale
Cardiopatie
ischemic
Cancer digestiv
Alte
comorbiditi
majore
Insuficien
renal
Insuficien
hepatic
Metastaze
Diagnostic
Snge n tractul
digestiv superior,
tromb
aderent,
vas
vizibil
sngernd
Intervenia farmacologic
Terapia medical n HDS este direcionat pe una din urmtoarele trei entiti:
1. Creterea pH-ului gastric: antagoniti ai receptorilor H2, antiacide, somatostatin,
secretin
2. Inducerea vasoconstriciei splanchnice cu reducerea fluxului sanguin ctre vasele rupte n
procesul patologic: lizin-vasopresina, glycin-vasopresina, somatostatina
3. Inhibarea dizolvrii cheagului cu antifibrinolitice (acid tranexamic)
Odat stabilit sursa hemoragiei, msurile terapeutice difer fiind adaptate fiecrui caz n
parte n funcie de etiologie.
A. Hemoragia din ulcerele gastro-duodenale (UGD)
Ulcerele gastro-duodenale reprezint cauza principal a HDS i 50-75% din totalul
hemoragiilor.32-35
Sngerarea poate proveni de la vasele mici ale esutului de granulaie inflamator sau dintrun vas mai mare din craterul ulceros ca urmare a eroziunii peretelui su. De obicei, ulcerul duodenal
posterior cauzeaz sngerare masiv prin erodarea arterei gastroduodenale. Indicatorii de prognostic
conform clasificrii Forest al aspectului endoscopic sunt redai n tabelul 2. Pacienii cu risc redus
pot fi externai n aceeai zi cu endoscopia i alimentai n primele 24 ore, reducndu-se astfel i
costurile directe (cu spitalizarea) i indirecte (concedii de boal).36 Sunt cunoscui urmtorii factori
de prognostic nefavorabil pentru hemoragiile din UGD, care dau o morbiditate i mortalitate
crescut: 37-39
vrsta peste 60 de ani
boli medicale coexistente
oc sau hipotensiune ortostatic
coagulopatie
debut hemoragic intraspitalicesc
necesar mare de transfuzii de snge
evidenierea de snge proaspt pe sonda nasogastric
ulcer gastric nalt pe mica curbur (adiacent arterei gastrice stngi)
ulcer de bulb duodenal posterior (adiacent arterei gastroduodenale)
evideniere endoscopic a hemoragie de tip arterial sau vas vizibil
Tratamentul hemoragiilor din ulcerele peptice este complex i const n terapie
medicamentoas, endoscopic i la nevoie chirurgical.
a. Terapia medicamentoas. n cazurile cu hemoragie acut, un inhibitor de pomp de
protoni (IPP) este administrat imediat dup tratamentul endoscopic. De exemplu, pantoprazol i.v. n
bolus 80 mg urmat de o perfuzie de 8 mg pe or. n cazul n care nu a aprut o resngerare n
primele 24 de ore, pacientului i se administreaz pantoprazol 40 mg/zi sau omeprazol 20 mg/zi.40-42
Antagoniti ai receptorilor H2 nu sunt recomandai n tratamentul pacienilor cu hemoragie
digestiv superioar acut.43
Somatostatinul i analogul su retard octreotid au avantajul c reduc fluxul sanguin splanhnic,
inhib secreia acid gastric i au efecte citoprotectoare. Ele pot fi folosite ca terapie adjuvant
naintea endoscopiei n doze de 250 micrograme Somatostatin bolus i.v., urmat de administrare
orar a aceleiai doze, n perfuzie timp de 3-7 zile. Doza pentru octreotid este de 50-100
micrograme bolus urmat de 25 micrograme pe or timp de 3 zile.44-47
Toi pacienii cu HDS ar trebui s fie testai pentru Helicobacter pylori i s primeasc
tratament de eradicare n cazul n care infecia este prezent.43
776
777
778
chirurgicale difer n cele dou condiii din cauza strii generale alterate a pacientului n caz de
urgen, care nu permite operaii ample i de lung durat. n caz de urgen, operaia este
recomandat doar n eecul altor metode mai conservatoare. Intervenia minim este reprezentat de
gastrotomia longitudinal urmat de sutura hemostatic a varicelor gastrice rupte. Sutura varicelor
esofagiene este mult mai dificil sau chiar imposibil prin acest abord dar gastrotomia faciliteaz o
poziionare corect a sondei Blackemore. Acest abord este util n sngerarea din ulcerul gastric
asociat. O operaie mai radical n caz de urgen, cu rezultate mai bune, este bazat pe
deconexiunea azigoportal. Sugiura a propus o tehnic de urgen ce const n transecia esofagului
(cu refacerea continuitii), devascularizarea extins a esofagului, anterograd pn la vena
pulmonar inferioar i retrograd spre mica curbur gastric, la care se adaug splenectomia,
vagotomia selectiv i piloroplastia.
n condiii elective (profilaxia secundar), operaiile de reducere a presiunii portale sunt
reprezentate de unturile portosistemice care redirecioneaz fluxului de snge spre vena cav
inferioar. Contraindicaii pentru acest tip de intervenii sunt:
1) icter asociat cu ascita, edeme
i atrofie hepatic, sau 2) icter asociat cu ascit i creterea amonemiei. unturile chirurgicale au
reprezentat terapia cea mai utilizat n anii 70, dar au fost grevate de o mortalitate mare. Cu toate
acestea, n afar de transplantul de ficat, aceste metode sunt singurele care dau o ans de
supravieuire mai ndelungat. Numeroase tipuri de unturi portosistemice au fost practicate. Exist
dou tipuri de derivaii: unturile tronculare, care fac legtura ntre vase mari cum ar fi vena port
sau mezenteric superioar i vena cav inferioar, i unturi radiculare care fac legtura ntre
ramuri aferente ale venelor cav i port. unturile tronculare (Tansini, Eck, McDermott) asigur o
scdere drastic a presiunii portale dar cu consecina hipoperfuziei hepatice (cresc riscul
insuficienei hepatice) i a encefalopatiei portale. unturile radiculare au avantajul c menin fluxul
hepatic evitnd encefalopatia portal. Exist numeroase tipuri de unturi radiculare dar cel mai
frecvent utilizat este untul splenorenal distal Warren, care nu interfereaz cu un eventual viitor
transplant hepatic.
untul transjugular portosistemic intrahepatic este o procedur de imagistic
intervenional prin care un stent metalic de 8-10 cm lungime i 8-12 mm grosime este amplasat
intrahepatic, introdus percutan prin vena jugular i realizeaz o comunicare ntre un ram portal i o
ven suprahepatic scznd astfel gradientul de presiune. Metoda este eficient n controlul de
scurt durat a hemoragiilor, ns obstrucia untului urmat de recidiva hemoragiei apare n procent
de 15-70% la doi ani n funcie de calitatea stentului.78-80 n plus, induce encefalopatie portal la 1020% din cazuri.81 Aceast metod nu interfereaz cu un transplant hepatic ulterior. Contraindicaii
includ: insuficien cardiac congestiv sever, hipertensiune pulmonar sever, insuficien
hepatic sever, tromboza venei porte cu transformarea cavernomatoas i ficatul polichistic.59
Transplantul hepatic rmne soluia cea mai eficient de tratament a hipertensiunii portale i
a consecinelor sale.
O cauz rar de HTP manifestat prin HDS este fistula arterioportal aprut dup un
traumatism hepatic sau ruptura de anevrism de arter hepatic.82 Angiografia este procedura de
diagnosticare, dar ecografia Doppler este de asemenea util. Tratamentul este indicat chiar i n
cazurile asimptomatice pentru prevenirea HTP. Embolizarea este efectuat pentru fistule
intrahepatice iar intervenia chirurgical pentru fistule extrahepatice.
C. Hemoragia din ulcerele de stress
Etiopatogenie. Ulceraiile de stress reprezint eroziuni ale mucoasei digestive aprute n
urma unui dezechilibru dintre factorii de aprare ai mucoasei gastrice i cei agresivi (secreia
780
acidopeptic) n anumite situaii de stress pentru organism. Ulceraiile de stress reprezint cauza cea
mai frecvent de HDS la pacienii internai n secia de terapie intensiv. S-au identificat doi factori
de risc majori pentru hemoragia semnificativ clinic datorat ulcerelor de stress: ventilaia mecanic
mai mult de 48 de ore i coagulopatia. Ali factori de risc sunt: ocul, sepsis-ul, insuficiena
hepatic, insuficiena renal, traumatisme multiple, arsuri peste 35% din suprafaa corpului,
transplantul, traumatisme craniene i de coloan, antecedente de ulcer gastroduodenal sau
hemoragii digestive superioare. Leziunile apar n general pe fundusul i corpul gastric, dar
cteodat se dezvolt n antru, duoden i esofagul distal. De cele mai multe ori sunt superficiale i
produc hemoragii capilare difuze, dar pot penetra i n profunzime erodnd vase mai mari cu
hemoragii grave i chiar pot produce perforaie.
Mecanismele fiziologice de aprare ale mucoasei gastrice sunt reprezentate de: 83-85
secreia de mucus i bicarbonat care formeaz un strat protector pe suprafaa celulei;
regenerarea rapid (3 zile) a celulelor deteriorate;
producia de prostaglandine endogene care stimuleaz producia de mucus i
bicarbonat, cresc concentraia de fosfolipide n membranele celulare, scad secreia de
acid, stimuleaz regenerarea celular i cresc irigaia mucoasei;
meninerea unui flux adecvat de snge a mucoasei.
ocul cu hipoperfuzia tubului digestiv i acidoza sistemic afecteaz mecanismele de
aprare a mucoasei gastrice ducnd la ruperea barierei protectoare i apariia retrodifuziunii ionilor
de hidrogen care determin n continuare apariia leziunilor.
Tablou clinic. Leziuni acute ale mucoasei se constat la endoscopie n proporie de 75100% la pacienii critici.86,87 n majoritatea cazurilor, leziunile se vindec spontan n 10-14 zile n
paralel cu ameliorarea condiiei patologice primare. Leziunile de stress devin clinic evidente doar
atunci cnd se complic cu hemoragie sau perforaie. Pacienii din TI cu ulcere de stress nu prezint
durere sau alte simptome gastrointestinale, comparativ cu pacienii nespitalizai cu ulcer. n plus,
muli pacieni critici nu sunt capabili s semnaleze simptomele datorit faptului c sunt ventilai
mecanic sau prezint modificri ale strii mentale. Hemoragia se poate manifesta printr-un
hematocrit care scade progresiv prin pierderi oculte. Frecvena hemoragiilor semnificative clinic
apare la 1.5-30% din pacienii n stare critic.88-90 O hemoragie activ (hematemez sau/i melen)
este o indicaie clar pentru endoscopia de urgen. n cazul n care endoscopia este negativ,
angiografia poate detecta ocazional o leziune Dieulafoy cu hemoragie activ sau un ulcer mic
hemoragic.
Tratamentul hemoragiei de stress. Hemoragia se rezolv cu tratament medical la
majoritatea pacienilor, dar 2-6% din pacieni, care dezvolt o hemoragie sever, necesit
intervenie chirurgical. Obiectivele terapiei sunt n principal direcionate spre boala de baz i
ctre eliminarea stress-ului adiional. Lavajul gastric se face pentru nlturarea cheagurilor din
stomac i pregtirea bolnavului pentru endoscopie. Controlul endoscopic al hemoragiei este rareori
posibil datorit naturii difuze a hemoragiei din gastrita de stress. Meninerea unui pH gastric peste
7, la care agregarea trombocitar i formarea cheagului sunt ameliorate, este asigurat de inhibitorii
pompei de proton (ex. omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Intervenia chirurgical
este terapia de ultim alternativ, fiind practicat din ce n ce mai puin n ultimii ani. Operaiile
sugerate sunt: vagotomia i piloroplastia, cu sau fr sutur hemostatic, vagotomie i antrectomie,
gastrectomie total sau subtotal i proceduri de devascularizare gastric. Nicio procedur nu este
superioar celeilalte, mortalitatea general fiind de 40-65%.91,92
781
Tratamentul profilactic al hemoragiilor de stress este cel mai important. Din arsenalul
terapeutic fac parte: antiacidele, antagoniti de receptori histaminici, inhibitori ai pompei de protoni,
analogi de prostaglandine, sucralfatul (agent citoprotector) i alimentaia enteral. Profilaxia
ulcerului de stress prin creterea pH-ului gastric nu este recomandat de unii autori deoarece poate
duce la nmulirea bacteriilor n stomac, n special bacili gram negativi. Refluxul esofagian i
aspiraia de coninut gastric duc la colonizare endobronic i pneumonie.93-95 Sucralfat-ul este
medicamentul de elecie dat fiind incidena sczut a pneumoniei nosocomiale comparativ cu
celelalte droguri.
Prognostic. Mortalitatea la pacienii cu leziune de mucoas gastric prin stress este de
obicei pus n legtur cu boala de baz a pacientului i nu cu hemoragia. Gastrita de stress poate
reprezenta o component a sindromului de insuficien organic multipl, fiind considerat un semn
prognostic nefavorabil. Din totalul deceselor, doar 12% din cazuri sunt ncadrate la mortalitatea
specific prin hemoragie, restul de 88% fiind ncadrate la mortalitile specifice ale bolilor de
baz.96,97
D. Alte leziuni digestive superioare hemoragice
1. Esofagita. Hemoragia acut prin esofagit se trateaz conservator medicamentos (ca i n
esofagita de reflux) n condiiile n care pacientul i-a reluat alimentaia per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss reprezint laceraii ale mucoasei n poriunea inferioar a
esofagului produse din cauza creterii presiunii transmurale ca urmare a creterii presiunii
intraluminale n legtur cu efortul de vom, tuse, defecaie, sughi i convulsii. De obicei
hemoragia se oprete fr terapie dar n cazuri de hemoragie activ se practic cu succes terapia
endoscopic cu aplicare de hemoclipuri, injectare de epinefrin sau ligaturi elastice.98,99
3. Leziunea Dieulafoy este provocat de o arter submucoas, larg, aberant, care se rupe
n lumenul gastric i produce o hemoragie masiv, de obicei localizat la 6 cm de jonciunea
gastroesofagian, dar i alte locaii sunt posibile (corpul sau fundusul gastric, cardia, esofag,
duoden, etc.).100 Se caracterizeaz prin hemoragii gastrice recidivante la care sursa nu este gsit,
neexistnd modificri ulcerative. Progresele fcute de endoscopie i angiografie au crescut rata
detectare a leziunilor Dieulafoy i a sczut mortalitatea de la 80% la 8.6%.101 Tratamentul
endoscopic este eficient, dar resngerarea este posibil.102 Oprirea sngerrii este posibil i prin
angioembolizare.103,104 Tratamentul definitiv este rezecia chirurgical.
4. Angiodisplazia gastrointestinal superioar este constituit din vase submucoase
lrgite care apar ca o leziune n form de pianjen, colorat rou nchis la endoscopie. Cauza
leziunilor este necunoscut. Unii pacieni prezint boala Rendu-Osler-Weber, insuficien renal
cronic, ciroz i stenoz aortic. n zilele noastre diagnosticul este mai uor datorit dezvoltrii
push-endoscopiei i a videocapsulei endoscopice.105 ntr-un studiu 106, leziunile angiodisplazice au
fost cel mai frecvent ntlnite n jejun (80%), urmat de duoden (51%), stomac (22.8%), colon drept
(11.4%) i ileonul (5.7%) iar 60% dintre pacieni au avut leziuni n mai mult de o singur locaie.
Hemoragiile sunt de obicei autolimitate sau oculte dar pot s fie i masive. Terapia endoscopic
poate opri hemoragia scznd astfel necesarul de transfuzii sanguine.
5. Tumorile gastrointestinale superioare reprezint 1% din cauzele hemoragiilor digestive
superioare severe. Hemoragia survine din tumori maligne esofagiene, gastrice, ampuloame
Vateriene. Hemostaza temporar endoscopic permite stabilizarea hemodinamic a pacientului
nainte de o rezecie chirurgical.
6. Fistule aorto-enterice apar de obicei dup amplasarea unei proteze aortice care, ulterior
din diverse motive, erodeaz de obicei a 3-a poriune a duodenului (dei i alte segmente ale
intestinului subire sau colonului pot fi afectate) producnd o hemoragie digestiv fudroaiant. De
782
obicei, pacienii prezint iniial o mic hemoragie, cunoscut sub numele de hemoragia heraldic,
care se produce naintea hemoragiei masive. Diagnosticul este bnuit pe baza antecedentelor i
poate fi susinut de examinarea endoscopic i tomografia cu substan de contrast. De multe ori nu
exist timp suficient pentru investigaii, intervenia chirurgical efectundu-se n urgen maxim.
7. "Watermelon stomach" este descris sub aceast denumire deoarece ectaziile vasculare
antrale, liniare, roii se aseamn cu un pepene rou. Anomalia este mai frecvent la femei i este n
legtur cu hepatopatii severe, insuficiena renal, hipo- sau aclorhidrie. Bolile autoimune,
reprezentate n principal de fenomenul Reynaud i sclerodactilie sunt prezente n aproximativ 60%
din pacieni.107 Fotocoagularea cu laser a avut succes n multe cazuri,108,109 rezecia chirurgical
fiind ns tratamentul de elecie.110
8. Hemobilia i hemosuccus pancreaticus. Ambele condiii se manifest prin hemoragii
duodenale prin ampula Vater. Hemobilia reprezint ptrunderea sngelui n arborele biliar. Cauzele
sunt reprezentate de obicei de traumatisme hepatice (accidentale, chirurgicale, ERCP, punciibiopsii) dar i de malformaii vasculare, tumori i coagulopatii. Hemobilia poate complica
transplantul hepatic la nivelul anastomozei biliare. Se practic angiografie n scop diagnostic i
terapeutic (embolizare). Drenaj Kehr asigur monitorizarea sngerrii i evacuarea cii biliare. Dac
sngerarea nu se oprete spontan sau embolizarea este ineficient se impune rezolvarea chirurgical.
Hemosuccus pancreaticus apare ca urmare a existenei unei comunicri ntre un vas de snge i
canalul pancreatic. Cel mai frecvent este produs de pseudoanevrisme ale arterei splenice sau
hepatice n prezena unei pancreatite. Ecografia, CT i IRM evideniaz de obicei aspectul unui
pseudochist pancreatic, ns angiografia pune n eviden fluxul sanguin i clarific astfel
diagnosticul. Tratamentul de elecie este angioembolizarea 111,112 dar dac aceasta este ineficient se
impune tratamentul chirurgical (rezecii mai mult sau mai puin extinse de pancreas).
II. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDI)
Sursa de hemoragie o reprezint segmentele tubului digestiv de sub unghiul duodeno-jejunal
(intestin subire, colon, rect, anus).
Epidemiologie
HDI care necesit internare reprezint n general 1% din toate internrile n SUA.117 Ele apar
mai frecvent la sexul masculin i la vrstnici (la care predomin diverticulii colici, neoplasmele
colorectale i vasculopatiile).
Etiologie
Cauzele HDI sunt multiple i pot fi clasificate n funcie de segmentul digestiv ca surs, sau
dup patogenie: inflamatorii (rectocolita ulcerohemoragic, boala Crohn, enterita radic, etc.),
infecioase (enterocolite, diverticulite), coagulopatii de orice natur, malformaii (angiodisplazii,
fistule arteriovenoase, etc.), vasculare (infarct enteral), traumatice (accidentale, endoscopice),
tumorale (tumori benigne i maligne), idiopatice i altele (diverticuloz, hemoroizi, fisuri anale,
fistule perianale, etc.).
Probabil sngerrile anorectale din fisuri i hemoroizi sunt cele mai
frecvente, dar de obicei sunt sporadice, de mic intensitate i nu necesit internare, astfel nct
incidena lor real nu este cunoscut. n schimb, cauzele cele mai frecvente ale hemoragiilor care
necesit internare sunt: diverticuloza colic, bolile inflamatorii intestinale, hemoroizii, cancerele
colorectale i angiodisplaziile (nu neaprat n aceast ordine a frecvenei).113,116
Tabloul clinic
HDI se poate manifesta sub forma melenei, cnd sursa este pe intestinul subire sau colonul
drept, sau a hematocheziei n caz de sngerare abundent. Leziunile localizate pe colonul stng i
rect se manifest de obicei sub forma rectoragiei. Hemoragiile acute inferioare sunt de obicei mai
783
puin dramatice ca cele superioare i cele mai multe sunt autolimitate. n afara hemoragiei, tabloul
clinic este foarte variat cuprinznd simptome i semne ale afeciunii de baz i ale comorbidittilor.
Examenul obiectiv poate surprinde paloarea mucotegumentar, eventual o formaiune abdominal
palpabil iar tueul rectal o tumoare rectal sau alte modificri patologice.
Diagnostic
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaz att pe istoricul bolii, care ofer
detalii foarte importante, ct i pe investigaiile paraclinice, dintre care colonoscopia este "goldstandard"-ul n depistarea leziunilor colorectale. Irigografia, n special cea cu dublu contrast, este de
asemenea o investigaie foarte util n anumite cazuri. Pentru investigarea intestinului subire pushendoscopy i videocapsula endoscopic sunt metodele de baz. Tomografia computerizat, IRM,
ecografia abdominal i transrectal sunt de asemenea instrumente foarte utile n diagnostic.
Colonoscopia virtual este o metod neinvaziv de explorare a colonului, ns utilizeaz radiaiile
ionizante i nu permite prelevarea de biopsii. Rareori este necesar angiografia visceral diagnostic
sau utilizarea de hematii marcate radioizotopic, fiind indicate n hemoragiile oculte sau recidivate
fr o cauz evident.
Principii de tratament
Tratamentul HDI difer mult n funcie de etiologie. n acest sens exist boli care se pot trata
cu succes conservator medicamentos (colite, coagulopatii, fisuri anale, etc.), dar marea majoritate
necesit hemostaz intervenional endoscopic, chirurgical sau angioembolizare. La toate acestea
se adaug tratamentul ocului hemoragic i al comorbiditilor atunci cnd exist. Tratamentul
chirurgical se refer n general la rezecii intestinale mai mult sau mai puin extinse, n limite de
securitate oncologic n cazul tumorilor, n funcie de localizarea i natura leziunilor.
Hemoragia diverticular colic apare la persoane n vrst fiind de obicei autolimitat, dar
sever i recidivant. Tratamentul endoscopic (electrocoagulare bipolar, injectare de epinefrin,
hemoclipuri) este de preferat atunci cnd sursa este clar evideniat. Dac endoscopia nu pune n
eviden sursa de sngerare, se poate recurge la angiografie i embolizare. Tratamentul chirurgical
const n rezecia segmentului de colon afectat (sursa trebuie s fie clar stabilit) sau colectomie
subtotal care reduce la zero recidivele dar este grevat de riscul mortalitii mai mari la pacieni
vrstnici, tarai.
Prognostic
Mai muli factori contribuie la creterea mortalitii n cazul hemoragiilor severe i
recidivante incluznd vrst naintat, bolile asociate, ischemia intestinal i instabilitatea
hemodinamic.
III. HEMORAGIILE DIGESTIVE OCULTE I OBSCURE
Cazurile de hemoragie ocult sunt de obicei identificate la testele de laborator de rutin
(pentru anemie feripriv) i la screening-ul subiecilor asimptomatici pentru cancer de colon
(HemoQuant, ce cuantific hemoglobina din scaun, testul fecal guaiac, care se bazeaz pe efectul
peroxidase-like al hemului i testul imunohistochimic fecal ce utilizeaz anticorpi specifici pentru
depistarea globinei n scaun). Hemoragia obscur este definit ca o hemoragie de origine
necunoscut care persist dup o endoscopie iniial negativ. Antecedentele i examenul fizic al
bolnavului pun n eviden uneori cauzele:
Consum de medicamente care produc distrugerea mucoasei i exacerbarea sngerrii
(AINS, alendronat, clorur de potasiu i anticoagulante);
784
Bibliografie selectiv
1. Lewis JD, Bilker WB, Brensinger C, Farrar JT, Strom BL. - Hospitalization and mortality rates from
peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relationship to sales of non-steroidal anti-inflammatory
drugs and acid suppression medications. - Am. J. Gastroenterol. 2002; 97:2540-2549.
2. Longstreth GF. - Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a
population-based study. - Am. J. Gastroenterol. 1995; 90:206-210.
3. Gilbert DA. - Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. - Gastrointest. Endosc. 1990; 36:S8-13.
4. Ahmed Mahmoud El-Tawil - Trends on gastrointestinal bleeding and mortality: Where are we standing? World J. Gastroenterol. 2012; 18(11):1154-1158.
5. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. - Incidence of and mortality from acute upper
gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. - B.M.J. 1995; 311:222-226.
6. Straube S, Tramr MR, Moore RA, Derry Sheena, McQuay HJ. - Mortality with upper gastrointestinal
bleeding and perforation: effects of time and NSAID use. - B.M.C. Gastroenterology 2009; 9:41.
7. Atkinson RJ, Hurlstone DP. - Usefulness of prognostic indices in upper gastrointestinal bleeding. - Best
Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2008; 22(2):233-242.
8. Fakhry SM, Sheldon GF. - Massive transfusion in the surgical patient. In: Massive Transfusion - 1994 (ed.
by L.C. Jeffries & M.E. Brecher) American Association of Blood Banks, Bethesda.
9. A guideline for the use of blood and blood components in the management of massive haemorrhage Issued
by
the
National
Blood
Users
Group
November
2002.http://www.giveblood.ie/Clinical_Services/Haemovigilance/Publications/Guideline_for_the_Use_of_B
lood_and_Blood_Components_in_the_Management_of_Massive_Haemorrhage.pdf
10. MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. - Guidelines on the management of massive blood loss. Br. J. Haematol. 2006; 135:634-641.
11. Hewitt PE, Machin SJ. - Massive blood transfusion. In: Contreras M, ed. ABC ofTransfusion. London:
B.M.J. Publishing, 1992.
12. Jeffrey Bruno - Intravenous Pantoprazole (Protonix) - Pharmacotherapy Update 2005; Volume VI,
Number 5. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/pharmacy/septoct2003/pantoprazole.htm
13. Hadzibulic E, Govedarica S. - Significance of Forrest classification, Rockalls and Blatchfords risk
scoring system in prediction of rebleeding in peptic ulcer disease. - Acta Medica Medianae 2007; 46(4):3843.
785
14. Heldwein W, Schreiner J, Pedrazzoli J, Lehnert P. - Is the Forrest classification a useful tool for planning
endoscopic therapy of bleeding peptic ulcers? - Endoscopy 1989; 21(6):258262.
15. Rey JF. - The Future of Capsule Endoscopy. - Keio J. Med. 2013 May 27. [Epub ahead of print]
16. Rubin M, Hussain SA, Shalomov A, Cortes RA, Smith MS, Kim SH. - Live View Video Capsule
Endoscopy Enables Risk Stratification of Patients with Acute Upper GI Bleeding in the Emergency Room: A
Pilot Study. - Digestive Diseases and Sciences 2011; 56(3):786-791.
17. Chandran S, Testro, Urquhart P, La Nauze R, Ong S, Shelton E, Philpott H, Sood S, Vaughan R, Kemp
W, Brown G, Froomes P. - Risk stratification of upper GI bleeding with an esophageal capsule. Gastrointest. Endosc. 2013; 77(6):891-898.
18. Corley DA, Stefan AM, Wolf M, Cook EF, Lee TH. - Early Indicators of Prognosis in Upper
Gastrointestinal Hemorrhage. - Am. J. Gastroenterology 1998; 93(3):336-340.
19. Velayos FS, Williamson A, Sousa KH, Lung E, Bostrom A, Weber EJ, Ostroff JW, Terdiman JP. - Early
predictors of severe lower gastrointestinal bleeding and adverse outcomes: a prospective study. - Clin.
Gastroenterol. Hepatol. 2004; 2(6):485-490.
20. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. - Risk assessment after acute upper gastrointestinal
haemorrhage. - Gut 1996; 38(3):316-321.
21. Tham TC, James C, Kelly M. - Predicting outcome of acute non-variceal upper gastrointestinal
haemorrhage without endoscopy using the clinical Rockall score. - Postgrad. Med. J. 2006; 82(973):757-759.
22. Cerulli MA. - Upper Gastrointestinal Bleeding Treatment & Management. - Medscape reference.
Emedicne http://emedicine.medscape.com/article/187857-treatment
23. Bordley DR, Mushlin AI, Dolan JG, Richardson WS, Barry M, Polio J, et al. - Early clinical signs
identify low-risk patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage. - J.A.M.A. 1985; 253:3282-3285.
24. Makama JG. - Uses and hazards of nasogastric tube in gastrointestinal diseases: An update for clinicians.
Ann.
Nigerian
Med.
2010;
4:37-44.
Available
from:
http://www.anmjournal.com/text.asp?2010/4/2/37/78269
25,
Gil
Z
Shlamovitzb
Nasogastric
Tube
Medscape
reference,
Emedicne
http://emedicine.medscape.com/article/80925-overview#a05
26. Bryant LR, Mobin-Uddin K, Dillon ML, Griffen WO Jr. - Comparison of ice water with iced saline
solution for gastric lavage in gastroduodenal hemorrhage. - Am. J. Surg. 1972; 124(5):570-572.
27. Leather RA, Sullivan SN. - Iced gastric lavage: a tradition without foundation. - C.M.A.J. 1987;
136(12):1245-1247.
28. Andrus CH, Ponsky JL. - The effects of irrigant temperature in upper gastrointestinal hemorrhage: a
requiem for iced saline lavage. - Am. J. Gastroenterol. 1987; 82(10):1062-1064.
29. Gilbert DA, Saunders DR. - Iced saline lavage does not slow bleeding from experimental canine gastric
ulcers. - Dig. Dis. Sci. 1981; 26(12):1065-1068.
30. Himal HS, Watson WW, Jones CW, MacLean LD. - The management of bleeding acute gastric erosions:
the role of gastric hypothermia. - Br. J. Surg. 1975; 62(3):221-223.
31. Wangensteen OH, Root HD, Jenson CB, Imamoglu K, Salmon PA. - Depression of gastric secretion and
digestion by gastric hypothermia: its clinical use in massive hematemesis. - Surgery 1958; 44(2):265-274.
32. van Leerdam ME. - Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. - Best Pract. Res. Clin.
Gastroenterol. 2008; 22(2):209-224.
33. Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. - Systematic review of the epidemiology
of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality. - Digestion 2011;
84(2):102-113.
34. Longstreth GF, Feitelberg SP. - Outpatient care of selected patients with acute non-variceal upper
gastrointestinal haemorrhage. - Lancet 1995; 345:108.
35. Marshall JK, Collins SM, Gafni A. - Prediction of resource utilization and case cost for acute nonvariceal
upper gastrointestinal hemorrhage at a Canadian community hospital. - Am. J. Gastroenterol. 1999; 94:18411846.
786
36. Barkun AN, Chiba N, Enns R, Marshall J, Armstrong D, Sabbah S, et al. - Use of a national endoscopic
database to determine the adoption of emerging pharmacological and endoscopic technologies in the
everyday care of patients with upper GI bleeding: the RUGBE initiative. - Am. J. Gastroenterol. 2001;
96:S261.
37. Elmunzer BJ, Young SD, Inadomi JM, Schoenfeld P, Laine L. - Systematic review of the predictors of
recurrent hemorrhage after endoscopic hemostatic therapy for bleeding peptic ulcers. - Am. J. Gastroenterol.
2008; 103(10):2625-2632; quiz 2633.
38. Imhof M, Epstein S, Ohmann C, Rher HD. - Poor late prognosis of bleeding peptic ulcer. - Langenbecks
Arch. Surg. 2007; 392(5):587-591.
39. Katschinski B, Logan R, Davies J, Faulkner G, Pearson J, Langman M. - Prognostic factors in upper
gastrointestinal bleeding. - Dig. Dis. Sci. 1994; 39(4):706-712.
40. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. - Systematic review and meta-analysis of proton pump
inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding. - B.M.J. 2005; 330:568.
41. Leontiadis GI, Sreedharan A, Dorward S, Barton P, Delaney B, Howden CW, Orhewere M, Gisbert J,
Sharma VK, Rostom A, Moayyedi P, Forman D. - Systematic reviews of the clinical effectiveness and costeffectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. - Health Technol. Assess.
2007; 11(51):iii-iv, 1-164.
42. Laine L, Jensen DM. - Management of patients with ulcer bleeding. - Am. J. Gastroenterol. 2012;
107(3):345-360; quiz 361.
43. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. - Consensus Recommendations for Managing Patients with
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. - Ann. Intern. Med. 2003; 139:843-857.
44. Johansson C, Aly A. - Stimulation of gastric mucus output by somatostatin in man. - Eur. J. Clin. Invest.
1982; 12(1):37-39.
45. Imperiale TF, Birgisson S. - Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the
management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. - Ann. Intern. Med.
1997; 127(12):1062-1071.
46. Choudari CP, Rajgopal C, Elton RA, Palmer KR. - Failures of endoscopic therapy for bleeding peptic
ulcer: an analysis of risk factors. - Am. J. Gastroenterol. 1994; 89(11):1968-1972.
47. Bloom SR, Mortimer CH, Thorner MO, et al. - Inhibition of gastrin and gastric-acid secretion by growthhormone release-inhibiting hormone. - Lancet 1974; 2:1106-1109.
48. Wong SK, Yu LM, Lau JY, Lam YH, Chan AC, Ng EK, Sung JJ, Chung SC. - Prediction of therapeutic
failure after adrenaline injection plus heater probe treatment in patients with bleeding peptic ulcer. - Gut
2002; 50(3):322-325.
49. Karaman A, Baskol M, Gursoy S, Torun E, Yurci A, Ozel BD, Guven K, Ozbakir O, Yucesoy M. Epinephrine plus argon plasma or heater probe coagulation in ulcer bleeding. - World J. Gastroenterol. 2011;
17(36):4109-4112.
50. Thomopoulos KC, Mitropoulos JA, Katsakoulis EC, Vagianos CE, Mimidis KP, Hatziargiriou MN,
Nikolopoulou VN. - Factors associated with failure of endoscopic injection haemostasis in bleeding peptic
ulcers. - Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36(6):664-668.
51. Yuan Y, Wang C, Hunt RH. - Endoscopic clipping for acute nonvariceal upper-GI bleeding: a metaanalysis and critical appraisal of randomized controlled trials. - Gastrointest. Endosc. 2008; 68(2):339-351.
52. Peng YC, Chen SY, Tung CF, Chou WK, Hu WH, Yang DY. - Factors associated with failure of initial
endoscopic hemoclip hemostasis for upper gastrointestinal bleeding. - J. Clin. Gastroenterol. 2006; 40(1):2528
53. Chernousov AF, Khororykh TV, Urzhumtseva GA, Urakova IaCh. - Endoscopic hemostasis of erosiveulcerous gastroduodenal bleeding with fibrin glue at critically ill patients. - Khirurgiia (Mosk). 2006; (8):1720.
54. Suga H, Nakagawa T, Soga Y, Takahashi H, Abe M, Deguchi Y, Tunoyama T, Suzuki T, Imamura Y,
Fukuda M. - Endoscopic hemostasis using fibrin adhesive to treat hemorrhage in the upper digestive system.
- Surg. Today. 2004; 34(11):902-906.
787
55. Rome Jutabha, Dennis M Jensen - Treatment of bleeding peptic ulcers. - Official reprint from
UpToDate
www.uptodate.com2011
UpToDate
http://xa.yimg.com/kq/groups/23235370/287768656/name/Treatment+of+bleeding+peptic+ulcers.pdf
56. Sharara AI, Rockey DC. - Review Gastroesophageal variceal hemorrhage. - N. Engl. J. Med. 2001;
345(9):669-681.
57. Grace ND, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Burroughs AK, Pagliaro L, Makuch RW, Bosch J, Stiegmann
GV, Henderson JM, de Franchis R, Wagner JL, Conn HO, Rodes J. - Portal hypertension and variceal
bleeding: an AASLD single topic symposium. - Hepatology 1998; 28(3):868-680.
58. Albeldawi M, Qadeer MA, Vargo JJ. - Managing acute upper GI bleeding, preventing recurrences. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2010; 77(2):131-142.
59. Nagib Toubia, Arun J. Sanyal. - Portal Hypertension and Variceal Hemorrhage. - Med. Clin. N. Am.
2008; 92:551-574.
60. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, et al. - Portal pressure, presence of gastroesophageal varices
and variceal bleeding. - Hepatology 1985; 5:419-424.
61. Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, et al. - Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in
patients with cirrhosis. - N. Engl. J. Med. 2005; 353:2254-2261.
62. Garcia-Pagan JC, De Gottardi A, Bosch J. - Review article: the modern management of portal
hypertension - primary and secondary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotic patients. - Aliment
Pharmacol. Ther. 2008; 28(2):178-186.
63. Jesus Carale - Portal Hypertension Medication - Medscape reference, Emedicne
http://emedicine.medscape.com/article/182098-medication
64. Bosch J, Kravetz D, Rodes J. - Eects of somatostatin on hepatic and systemic hemodynamics in patients
with cirrhosis of the liver: comparison with vasopressin. - Gastroenterology 1981; 80:518-525.
65. Sung J, Kuipers E, Barkun A. - Gastrointestinal Bleeding - second edition- 2012, Wiley-Blackwell
Publishing
Ltd.
http://books.google.ro/books?id=jXQ1UqLdAQC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false
66. Russell JC, Glover PJ. - The Physiology and Clinical Applications of Vasopressin in Critical Illness. Critical Care and Resuscitation 2002; 4:181-191.
67. Millette B, Huet PM, Lavoie P, Viallet A. - Portal and systemic effects of selective infusion of
vasopressin into the superior mesenteric artery in cirrhotic patients. - Gastroenterology 1975; 69:6-12.
68. Melo JA, Lee M, Munoz J, Levine SM. - Severe hyponatremia and bradycardia associated with
intravenous vasopressin therapy for variceal hemorrhage. - J. Clin. Gastroenterol. 1995; 20:266-268.
69. Bosch J, Thabut D, Albillos A, Carbonell N, Spicak J, Massard J, D'Amico G, Lebrec D, de Franchis R,
Fabricius S, Cai Y, Bendtsen F; International Study Group on rFVIIa in UGI Hemorrhage. - Recombinant
factor VIIa for variceal bleeding in patients with advanced cirrhosis: A randomized, controlled trial. Hepatology 2008; 47(5):1604-1614.
70. Sarin SK.- Balloon tamponade in the management of bleeding oesophageal varices. - Annals of the Royal
College of Surgeons of England 1984; 66:30-32.
71. Mitchell K, Silk DBA, Williams R. - Prospective comparison of two Sengstaken tubes in the
management of patients with variceal hemorrhage. - Gut 1980; 21:570-573.
72. Read AE, Dawson AM, Kerr DNS, Turner MO, Sherlock S. - Bleeding oesophageal varices treated by
oesophageal compression tube. - Br. Med. J. 1960; 1:227-231.
73. Cook D, Laine L. - Indications, technique, and complications of balloon tamponade for variceal
gastrointestinal bleeding. - J. Intensive Care Med. 1992; 7(4):212-218.
74. Nielsen TS, Charles AV. - Lethal esophageal rupture following treatment with Sengstaken-Blakemore
tube in management of variceal bleeding: a 10-year autopsy study. - Forensic Sci. Int. 2012; 222(1-3):e1922.
75. Conn HO, Simpson JA. - Excessive Mortality Associated With Balloon Tamponade of Bleeding Varices.
- A Critical Reappraisal - JAMA 1967; 202(7):587-591.
788
789
99. Lecleire S, Antonietti M, Iwanicki-Caron I, Duclos A. Ramirez S, Ben-Soussan E, Herv S, Ducrott P. Endoscopic band ligation could decrease recurrent bleeding in Mallory-Weiss syndrome as compared to
haemostasis by hemoclips plus epinephrine. - Aliment Pharmacol. Ther. 2009; 30(4):399-405.
100. Nagri S, Anand S, Arya Y. - Clinical presentation and endoscopic management of Dieulafoy's lesions in
an urban community hospital. - World J. Gastroenterol. 2007; 13(32):4333-4335.
101. Baxter M, Aly EH. - Dieulafoy's lesion: current trends in diagnosis and management. - Ann. R. Coll.
Surg. Engl. 2010; 92(7):548-554.
102. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. - Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy's
lesion with rubber band ligation and thermal/injection therapy. - J. Clin. Gastroenterol. 2003; 36(4):310-314.
103. Alomari AI, Fox V, Kamin D, Afzal A, Arnold R, Chaudry G. - Embolization of a bleeding Dieulafoy
lesion of the duodenum in a child. Case report and review of the literature. - J. Pediatr. Surg. 2013;
48(1):e39-41.
104. Alshumrani G, Almuaikeel M. - Angiographic findings and endovascular embolization in Dieulafoy
disease: a case report and literature review. - Diagn. Interv. Radiol. 2006; 12(3):151-154.
105. Van Gossum A, Hittelet A, Schmit A, Francois E, Devire J. - A prospective comparative study of push
and wireless-capsule enteroscopy in patients with obscure digestive bleeding. - Acta Gastroenterol. Belg.
2003; 66(3):199-205.
106 .Bollinger E, Raines D, Saitta P. - Distribution of bleeding gastrointestinal angioectasias in a Western
population. - World J. Gastroenterol. 2012; 18(43):6235-6239.
107. Fuccio L, Mussetto A, Laterza L, Eusebi Leonardo H, Bazzoli F. - Diagnosis and management of
gastric antral vascular ectasia. - World J. Gastrointest. Endosc. 2013; 5(1):6-13.
108. Bourke MJ, Hope RL, Boyd P, Gillespie PE, Ward M, Cowen AE, Williams SJ. - Endoscopic laser
therapy for watermelon stomach. - J. Gastroenterol. Hepatol. 1996; 11(9):832-834.
109. Gostout CJ, Ahlquist DA, Radford CM, Viggiano TR, Bowyer BA, Balm RK. - Endoscopic laser
therapy for watermelon stomach. - Gastroenterology 1989; 96(6):1462-1465.
110. Novitsky YW, Kercher KW, Czerniach DR, Litwin DE. - Review Watermelon stomach:
pathophysiology, diagnosis, and management. - J. Gastrointest. Surg. 2003; 7(5):652-661.
111. Han B, Song ZF, Sun B. - Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2012; 11(5):479-488.
112. Jon B, Rejchrt S, Voboril Z. - Haemosuccus pancreaticus. - Zentralbl. Chir. 2005; 130(2):174-176.
113. Gayer C, Chino A, Lucas C, Tokioka S, Yamasaki T, Edelman DA, Sugawa C. - Acute lower
gastrointestinal bleeding in 1,112 patients admitted to an urban emergency medical center. - Surgery 2009;
146(4):600-606; discussion 606-607.
114. Burt Cagir - Lower Gastrointestinal Bleeding - Medscape reference, Emedicine
http://emedicine.medscape.com/article/188478-overview#aw2aab6b2b4aa
115. Barnert J, Messmann H. - Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding. - Nat. Rev.
Gastroenterol. Hepatol. 2009; 6(11):637-646.
116. Vernava AM 3rd, Moore BA, Longo WE, Johnson FE. - Lower gastrointestinal bleeding. - Dis. Colon
Rectum 1997; 40(7):846-858.
117. Vernava AM, Longo WE, Virgo KS. - A nationwide study of the incidence and etiology of lower
gastrointestinal bleeding. - Surg. Res. Commun. 1996; 18:113-120.
790
cancer de colon drept n duodenul II sau stomac. PET-CT sau PET-RM se folosesc n caz de
incertitudine a naturii metastatice a unei leziuni.
Nivelul antigenului carcino-embrionar (ACE) i CA 19.9 sunt factori de prognostic pentru
pacienii cu CCR, fiind utili n special n supravegherea postoperatorie a pacienilor. ACE nu are
valoare n detectarea CCR precoce sau n diferenierea tumorilor rezecabile de cele nonrezecabile,
dar ACE > 5 ng/ml se coreleaz cu o supravieuire redus14. Celelalte analize de laborator sunt
importante n aprecierea statusului nutriional i cel general al pacientului n vederea unei intervenii
chirurgicale.
Diagnostic
Diagnosticul CCR se stabilete pe asocierea anamnezei cu examenul clinic i investigaiile
imagistice i confirmarea prin examenul anatomopatologic. Dezvoltatea CCR este relativ lent,
metode specializate de screening i diagnostic pot depista cazuri n stadii incipiente. Screeningul
este recomandat persoanelor peste 50 de ani i persoanelor cu risc mediu i crescut pentru aceast
boal, cu istoric personal sau familial de CCR sau alte forme de cancer, rectocolita ulcerohemoragic, boala Crohn sau polipoz familial.12
Primul obiectiv important n diagnosticul unei neoplazii n poriunea distal a intestinului
gros este diferenierea ntre localizarea la nivelul colonului sau a rectului. Acest lucru este deosebit
de important pentru conduita terapeutic ulterioar: intervenie chirurgical de rezecie urmat de
tratament adjuvant n cazul localizrii pe colon n funcie de stadializarea postoperatorie sau
tratament neoadjuvant (radio-chimioterapie) urmat de intervenie chirurgical pentru neoplasmul
rectal subperitoneal.
Obiectiv, n stadiul incipient tumoral, care n marea majoritate este asimptomatic, nu putem
evidenia modificri specifice localizrii tumorale pe cadrul colo-rectal. Mai trziu, n stadiul clinic
simptomatic, se poate decela o sensibilitate dureroas la palparea profund, cu evidenierea unei
formaiuni tumorale fixe sau mobile pe proiecia abdominal a cadrului colic, n funcie de
localizarea tumorii. Tumorile rectului ampular mijlociu i inferior sunt evaluate prin tueu rectal,
care d detalii importante asupra localizrii i invaziei locale.
Examenul obiectiv este completat de investigaiile paraclinice pentru diagnosticul i
stadializarea preterapeutic a tumorii, important pentru alegerea terapiei adecvate i identificarea
pacienilor cu factori de risc pentru recidiv sau metastaze la distan.
Stadializarea cancerului colorectal
Stadiul tumoral este un punct de referin important n evaluarea i managementul
pacientului cu CCR, fiind un factor important i n prognosticul pacientului.
Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. Dukes16 n anul 1932, un
sistem bazat pe gradul de infiltraie tumoral n peretele intestinului i pe prezena sau absena
invaziei ganglionare. Aceast clasificare cuprinde stadii, notate de la A la C, n funcie de gravitaie.
O stadializare anatomo-patologic avansat a fost asociat cu un prognostic prost.
A invazia tumoral este pn la musculara proprie, dar nu o depete; absena metastazelor
ganglionare.
B invazia tumoral cuprinde ntreaga grosime a peretelui, absena metastazelor ganglionare.
C prezena metastazelor ganglionare indiferent de invazia tumorii n perete.
C1- fr invazia ganglionului apical;
C2- invazia ganglionului apical
18
Clasificarea Astler i Coller modific clasificarea Dukes n 1954, care mparte stadiul B n
dou subtipuri: B1 tumori limitate la musculatura proprie; B2 tumori care depesc musculatura
proprie.
794
n anul 1987 a fost propus o nou clasificare pentru tumorile solide, elaborat de
International Union Against Cancer (UICC) i American Joint Commitee on Cancer (AJCC) i se
bazeaz pe caracteristicile anatomice ale tumorii, incluznd criterii clinice, imagistice i de
explorare chirurgical: T (grad de penetrare n esuturi), N (numrul i localizarea ganglionilor
pozitivi), M (prezena/absena metastazelor la distan).
Sistemul TNM este revizuit periodic, avnd un rol important n prognosticul i tratamentul
pacienilor cu CCR, fiind un limbaj comun folosit de specialiti att n descrierea ct i n
codificarea extinderii bolii pacientului. n prezent, este recomandat ediia a 7-a a clasificrii TNM
18
care a fost revizuit n 2010.
Stadiul T
T0- fr semne de tumor primitiv;
Tis- carcinom in situ intraepitelial (celulele canceroase sunt localizate n membrana bazal
glandular) sau interesnd lamina proprie (intramucos)
T1- tumora penetreaz muscularis mucosae i invadeaz submucoasa;
T2- tumora invadeaz musculara proprie;
T3- tumora invadeaz subseroasa sau esutul perirectal subperitoneal;
T4- tumora invadeaz direct alte organe sau structuri i-sau intereseaz peritoneul visceral
T4a- tumora intereseaz peritoneul visceral;
T4b- tumora invadeaz alte organe sau structuri.
Stadiul N
N0 - absena metastazelor n ganglionii limfatici regionali;
N1- metastaz n 1-3 ganglioni limfatici regionali;
- N1a - metastaz n 1 ganglion limfatic regional
- N1b - metastaz n 2-3 ganglioni limfatici regionali
N1c- nodul(i) tumoral, satelit(i) n subseroas sau n esuturile neperitonizate pericolice sau
perirectale, fr diseminare limfatic regional.
N2- metastaz n > 4 ganglioni limfatici regionali
- N2a- metastaz n 4-6 ganglioni limfatici regionali
- N2b - metastaz n >7 ganglioni limfatici regionali.
Examinarea a minim 12 ganglioni regionali este necesar pentru evaluarea corect a
statusului ganglionar i pentru stadializarea tumorii n stadiul II sau stadiul III de boal.
Stadiul M
M0 - fr metastaze
M1- prezena de metastaze la distan.
M1a- metastaz localizat la nivelul unui singur organ (ficat, plmn, ovar, ganglion(i)
limfatic(i) alii dect cei regionali)
M1b- metastaze peritoneale sau la nivelul mai multor organe
Stadializarea TNM cuprinde 4 stadii, funcie de caracteristicile celor 3 parametri: T, N, M
(Tabel 42.1).
Stadiul II de boal rmne o provocare major n managementul pacientului cu CCR. Dei
rezecia chirurgical complet fr tratament adjuvant este standardul actual recomandat, exist risc
de recidiv local i chiar deces n 20% din cazuri pentru pacienii aflai n stadiul II de boal.19
Pentru aceti pacieni se recomand s fie evaluai suplimentar o serie de factori de prognostic
negativi, cum ar fi: invazia limfatic, venoas sau neural, precum i gradul de difereniere
tumoral, gradul de rspuns la tratamentul neoadjuvant.
795
Hemoragia sever este o complicaie rar n CCR. Hemoragiile repetate dar cu cantiti mici
de snge se pot ntlni mai frecvent n cazul tumorilor de colon drept i determin anemie cronic,
feripriv.20 n cancerul de rect se elimin snge rou, proaspt, amestecat cu scaunul sau spre
sfritul scaunului sau poate fi o emisie numai de snge cu cheaguri care apare dup senzaia fals
de scaun. Cnd tumora prezint n evoluie necrozarea unui segment i eliminarea sa, se poate
declana o hemoragie semnificativ cantitativ care se exteriorizeaz ca rectoragie cu snge rou,
proaspt.
Tratament
Tratamentul chirurgical n CCR rmne singurul tratament cu viz curativ. n prezent, n
urma tratamentului neoadjuvant aplicat n cancerul de rect jos situat (radio-chimioterapie) poate s
existe rspuns complet clinic sau absena tumorii la examenul anatomo-patologic dar nu exist nc
un consens n ce privete managementul ulterior al acestor pacieni.21
Managementul tuturor pacienilor cu CCR ar trebui s fie discutat n cadrul echipei
multidisciplinare care cuprinde chirurgul specializat n chirurgie colo-rectal, gastroenterolog,
oncolog medical, radiolog specializat n diagnostic imagistic, anatomo-patolog, radiolog terapeut,
stoma-terapeut, psiholog, chirurg de alte specialiti.
Tratamentul pentru CCR depinde de stadiul bolii i de localizarea acesteia, cu diferene
importante pentru cancerul de rect.
n stadiile incipiente de cancer de colon se practic rezecia radical cu margini de
siguran de 5 cm superior i inferior de tumor, mpreun cu excizia ganglionar precum i
excizia complet de mezocolon aferent. Ligatura vaselor la origine precum i principiul de notouch (evitarea mobilizrii tumorii) sunt recomandate pentru a evita riscul diseminrii tumorale.
Ganglionii limfatici sunt situai de-a lungul vaselor mezo-colonice.
Operaia se ncepe prin explorarea cavitii abdominale, cutnd semne de carcinomatoz
peritoneal, metastaze neobservate de examenele preoperatorii precum i invazia organelor vecine
de ctre tumor.22 Pentru tumorile de colon drept (situate pe cec, colonul ascendent, unghiul
hepatic i jumatatea proximal a colonului transvers) se realizeaz hemicolectomie dreapt cu
anastomoz ileo-colonic manual sau mecanic. Pentru cancerul de colon stng localizat la
nivelul unghiului splenic se practic colectomie segmentar stng nalt, care impune ligatura
ramului stng al arterei colice medii i a arterei colice stngi cu anastomoza colo-colic ntre
colonul transvers i descendent. Pentru tumorile colonului descendent se practic hemicolectomia
stng, cu ligatura arterei mezenterice inferioar la originea din aorta i realizarea unei anstomoze
colo-rectale termino-terminale obinuit cu colonul transvers trecut peste ultima ans ileal sau prin
mezenterul ultimei anse ileale. Pentru cancerele localizate pe colonul sigmoid se practic o
colectomie segmentar stng joas, cu ligatura arterei mezenterice inferioare sub locul de
emergen al arterei colice stngi i realizarea unei anstomoze colo-rectale termino-terminale la
nivelul vertebrei sacrate II.
Examenul anatomopatologic al piesei de rezecie chirurgical este fundamental deoarece
recomand necesitatea tratamentelor adjuvante. Chimioterapia este propus dac tumora este N+
(stadiul III) sau sunt prezente alte semne de prognostic negativ ce favorizeaz recurena: invazie
vasculara sau perineural, grad de difereniere sczut. Prezena metastazelor modific strategia
terapeutic.
Pn n 1990, rezecia chirurgical n cancerul de rect a reprezentat singura modalitate
terapeutic standard, cu rat crescut de recidiv local de pn la 40 %. Conceptul exciziei totale
de mezorect introdus de R.J.Heald 23 n 1982, eficacitatea radioterapiei preoperatorii n
797
neoplasmul rectal jos situat (trialul Suedez 24 i trialul Polonez 25) precum i evaluarea anatomopatologic a piesei de rezecie (dup criteriile Quirke 26) au redus rata de recidiv local la sub 8%.
n momentul diagnosticului, 10-20% dintre tumorile rectale sunt considerate inoperabile sub
aspectul radicalitii oncologice, datorit invaziei sau penetrrii fasciei mezorectului i invazia n
organele vecine. Radioterapia asociat cu chimioterapia preoperator determin diminuarea invaziei
i mrimii tumorii, favoriznd rezecia lor chirurgical.
Radioterapia preoperatorie este recomandat pentru neoplasmul rectal subperitoneal (polul
inferior tumoral situat la mai puin de 10 cm de la marginea anal) pentru tumori T3-T4 i/sau N0
sau N+. Se asociaz chimioterapia neoadjuvant pentru a crete sensibilitatea celulelor tumorale la
radioterapie. Prezena leziunilor secundare n neoplasmul rectal reprezint o contraindicaie pentru
tratamentul neoadjuvant.
Dozele de iradiere recomandate de ghidurile ESMO 2010 sunt urmtoarele:6
- 46-50,4 Gy n fracii de 1.8-2 Gy pentru radioterapia extern de lung durat
- 25 Gy, administrai n 5 fracii de cte 5 Gy urmat de tratament chirurgical la 7 zile pentru
radioterapia de scurt durat.
Avantajele tratamentului neoadjuvant n cancerul de rect local avansat sunt urmatoarele 27,28
reducerea recurenei locale i mbuntirea supravieuirii; maximizarea conversiei la operabilitate a
tumorii rectale (downstage- trecerea tumorii ntr-un stadiu inferior- i/sau downsize- diminuarea
dimensiunii tumorii); ameliorarea controlului sistemic prin eradicarea bolii micrometastatice;
coborrea limitei de rezecie n cancerul rectal jos situat, aplicnd un procedeu chirurgical de
prezervare a sfincterului (sphincter saving); mbuntirea rezultatului funcional.
Tratamentul chirurgical n cancerul de rect presupune respectarea unor principii care
definesc caracterul de radicalitate oncologic al interveniilor efectuate, evaluate de ctre
anatomo-patolog prin studiul marginilor de rezecie.29 Limita distal de rezecie 30 n cancerul de
rect este de 1 cm, iar limita marginilor circumfereniale de rezecie de 1 mm. Tratamentul
chirurgical se aplic n funcie de stadializarea clinic i localizarea tumorii i implic exereza
rectului, a mezorectului i a esuturilor i structurilor invadate tumoral precum i a staiilor
ganglionare limfatice loco-regionale. Se recomand ligatura nalt a pediculilor vasculari.
Interveniile chirurgicale cu viz radical n cancerul de rect se mpart n dou mari
categorii: intervenii cu prezervarea sfincterului anal (rezecii anterioare de rect cu excizie de
mezorect i anastomoz) i intervenii care presupun formarea unei stome (excizia abdominoperineal de rect). n funcie de invazia local tumoral, se pot realiza intervenii complexe, cu
asocierea de rezecii n bloc ale organelor vecine, dac tumora le invadeaz i dac se dorete o
rezecie n limite de siguran oncologic (rezecie R0). Abordul minim invaziv n cancerul de rect
(laparoscopic, asistat robotic) permite vizualizarea cu uurin a plexurilor nervoase, att la nivelul
bifurcaiei aortei ct i n pelvis i posibilitatea unei disecii foarte joase ce permite realizarea de
anastomoze mecanice, prezervnd astfel sfincterul anal.31
Tratamentul paleativ se adreseaz pacienilor la care rezecia rectului nu este posibil. Dac
pacientul prezint un risc operator acceptabil iar extensia bolii metastatice este minim, se
recomand rezecia tumorii primare care are drept rezultat o calitate a vieii superioar i previne
simptome ca durerea, sngerarea i obstrucia.
798
Bibliografie selectiv
1 Ferlay J., Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M et al. Cancer incidence and mortality
worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012, Int J Cancer 2015;136(5):E359-86
2. Matsuda T, Zhang M. Comparison of time trends in colorectal cancer mortality (1990-2006) in the world,
from the WHO mortality database. Jpn J ClinOncol 2009; 39(11):777-8
3. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, Rosso S, Coebergh JW, Comber H. et al Cancer
incidence and mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer
2013;49(6):1374-403
4.Doubeni CA, Laiyemo AO, Major JM, Schootman M, Lian M, Park Y, Graubard BI, Hollenbeck AR,
Sinha R Socioeconomic status and the risk of colorectal cancer: an analysis of more than a half million adults
in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study Cancer 2012;118(14):3636-44
5.Liang JJ, Bissett I, Kalady M, Bennet A, Church JM.Importance of serrated polyps in colorectal
carcinogenesis ANZ J Surg 2013; 83(5):325-30
6.Haggar FA, Boushey RP. Colorectal cancer epidemiology: incidence, mortality, survival, and risk factors.
Clin Colon Rectal Surg 2009;22: 191-197
7.Wiland HO, Shadrach B, Allende D, Carver P, Goldblum JR, Liu X et al Morphologic and molecular
characterization of traditional serrated adenomas of the distal colon and rectumAm J SurgPathol
2014;38(9):1290-7
8.Astin M, Griffin T, Neal RD, Rose P, Hamilton W. The diagnostic value of symptoms for colorectal cancer
in primary care: a systematic review Br J Gen Pract 2011; 61(586):e231-43.
9.Sugarbaker PH Colorectal cancer: prevention and management of metastatic disease Biomed Res Int
2014;2014:1-11
10.MacCarty RL Colorectal cancer: the case for barium enema. Mayo Clin Proc 1992, 67(3):253-7
11.Harewood GC. Assessment of clinical impact of endoscopic ultrasound on rectal cancer. Am J
Gastroenterol 2004;99(4):623-627
12.Smith N, Brown G. Preoperative staging of rectal cancer Acta Oncol 2008;47(1):2031.
13.MERCURY Study Group Extramural depth of tumor invasion at thin-section MR in patients with rectal
cancer: results of the MERCURY study. Radiology 2007; 243(1):132139.
14.Kahlenberg MS, Sullivan JM, Witmer DD, Petrelli NJ. Molecular prognostics in colorectal cancer. Surg
Oncol. 2003;12(3): 173-186
15.Stracci F, Zorzi M, Grazzini G Colorectal cancer screening: tests, strategies, and perspectives. Front
Public Health 2014;2:210.
16.Dukes C. E.,. Bussey H. J. R The Spread of Rectal Cancer and its Effect on Prognosis Br J Cancer
1958;12(3): 309320
17.Astler VB, Coller FA. The prognostic significance of direct extension of carcinoma of the colon and
rectum Ann Surg 1954;139(6):846-852
18.Edge SB, Byrd DR, Compton CC, Fritz AG, Greene FL, Trotti A (eds), AJCC cancer staging manual, 7th
edition, Springer, New York 2010
19.Gunderson LL, Jessup JM, Sargent DJ, Greene FL, Stewart A. Revised tumor and node categorization for
rectal cancer based on surveillance, epidemiology, and end results and rectal pooled analysis outcomes. J
Clin Oncol 2010;28 (2):256-63.
20.Olde Bekkink M, McCowan C, Falk GA, Teljeur C, Van de Laar FA, Fahey T. Diagnostic accuracy
systematic review of rectal bleeding in combination with other symptoms, signs and tests in relation to
colorectal cancer.Br J Cancer 2010;102(1):48-58.
21.Habr-Gama A, Perez RO. Non-operative management of rectal cancer after neoadjuvant chemoradiation.
Br J Sur. 2009;96 (2):125-127.
22.Damin DC1, Lazzaron AR1. Evolving treatment strategies for colorectal cancer: a critical review of
current therapeutic options World J Gastroentero. 2014;20(4):877-87.
799
23.Heald RJ, Husband EM, Ryall RD. The mesorectum in rectal cancer surgery the clue to pelvic
recurrence? Br J Surg 1982;69(10):613616.
24.Swedish Rectal Cancer Trial, Improved survival with preoperative radiotherapy in resectable rectal
cancer, N Engl J Med 1997;336(14):980-987
25.Bujko K., Nowacki M.P., Nasierowska-Guttmejer A., Michalski W., Bebenek M., Pudeko M., et al.
Sphincter preservation following preoperative radiotherapy for rectal cancer: report of a randomised trial
comparing short-term radiotherapy vs. conventionally fractionated radiochemotherapy. Radiother Oncol
2004;72(1):15-24.
26.Quirke P, Williams GT. The Royal College of Pathologists. Minimum dataset for colorectal cancer
histopathology reports. London: The Royal College of Pathologists; 1998.
27.Glehen O, Chapet O,AdhamM, Nemoz JC, Gerard JP,Lyons Oncology Group. Long-term results of the
Lyons R90-01 randomized trial of preoperative radiotherapy with delayed surgery and its effect on sphinctersaving surgery in rectal cancer. Br J Surg 2003;90:996-8.
28.Minsky BD, Cohen AM, Kemeny N. Combined modality therapy of rectal cancer: decreased acute
toxicity with the preoperative approach J Clin Oncol 1992;10(8):1218-1224.
29.Quirke P, Morris E. Reporting colorectal cancer. Histopathology 2007;50(1):103112
30.Moore HG, Riedel E, Minsky B, Saltz L, Paty P, Wong D, Cohen AM, Guillem JG. Adequacy of 1-cm
distal margin after restorative rectal cancer resection with sharp mesorectal excision and preoperative
combined-modality therapy. Ann. Surg. Oncol. 2003; 10(1):80-85.
31.Popescu I, Vasilescu C, Tomulescu V, Vasile S, Sgarbura O. The minimally invasive approach,
laparoscopic and robotic, in rectal resection for cancer. A single center experience. Acta Chir Iugosl
2010;57(3):29-35
800
calitativ al regimului alimentar. La aceast motivaie s-a mai adus un argument prin descoperirea n
alimente a unor substane chimice cu aciune cancerigen, dovedite la animale de experien.
Prin modul de conservare i pregatire a alimentelor, ca de pild afumarea i srarea crnii i
a petelui, ca i modul de pregatire a alimentelor n grasimi ncinse (la temperaturi ridicate), se
ajunge la o incrctur a alimentelor cu substane cancerigene din clasa hidrocarburilor ciclice
aromate.
Nitrozamidele, a cror activitatea a fost descoperita de Barnes i Magee, au fost gasite n
vegetale tratate cu fungicide, dar i n sucul gastric al fumtorilor de igarete, ca urmare a
transformrii cianatului, coninut n produsele tabagice i dizolvat n saliv.4,5
Componenta genetic a fost incriminat n cancerogeneza gastric prin observarea unor
focare familiale de cancer gastric. O alt constatare se refer la proporia mare a bolnavilor de
cancer gastric aparinnd grupei de snge AII.
Sunt considerate stri precanceroase acele modificri sau procese gastrice ereditare sau
dobndite care confer un potenial crescut apariiei cancerului gastric. Dei se apreciaz c numai
aproximative 20% din cancerele gastrice se dezvolt pe fondul unei asemenea leziuni preexistente,
aceast cifr justific faptul c ele nu pot fi neglijate. Pe baza unor dovezi clinico-statistice i
experimentale a fost atribuit rolul de stri precanceroase urmatoarelor afeciuni: gastrita cronic
atrofic i atrofia gastric, gastrita hipertrofic, polipii gastrici, ulcerul gastric, stomacul operat.
Ca factor de risc medical intr n discuie i infecia cu Helicobacter pylori (H.p.), fiind
numeroase studii ce arat o prevalen mult crescut la pacieii cu infecii cronice cu H.p.
Tratamentul prelungit cu inhibitori ai secreiei gastrice acide, prin supresia secreiei acide gastrice,
ar putea favoriza dezvoltarea unui cancer gastric.6-10
n concluzie, apariia unui cancer gastric pe mucoasa gastric nu ar fi dect suma aciunii
a mai multor ageni cancerigeni asupra unui esut receptiv, pregtit de o stare patologic ctigat
sau determinat genetic.
Manifestri clinice
Diagnosticul cancerului gastric a cunoscut n ultimele decenii modificri eseniale, att n
ceea ce privete tactica, trecnd de la metodologia clasic a diagnosticului, de tip pasiv, bazat pe
explorarea bolnavului declarat care se adreseaz medicului, la strategia modern de tip activ, care
i propune detectarea cancerului la grupele populaionale cu risc, ct i n ceea ce privete
mijloacele de diagnostic, ntre care endoscopia i-a adus cea mai mare contribuie.
n eforturile de a fi stabilit precoce, n faza util terapeutic, diagnosticul clinic al cancerului
gastric se bazeaza pe permanenta suspiciune oncologic, care trebuie s fie confirmat. Ca orice
boal, cancerul gastric are un stadiu lezional asimptomatic i un stadiu lezional clinic manifest.
Bolnavul se adreseaz medicului pentru suferina clinic, de obicei necaracteristic, iar acesta
trebuie s evoce neaprat diagnosticul de suspiciune de cancer gastric, urmnd s-l confirme sau
s-l infirme.
Durerea este consemnat ca simptom al neoplasmului la 80-85% din bolnavii cu diagnostic
confirmat. De intensiti diferite, mai mult sau mai puin continu, sugereaz depirea mucoasei
de procesul proliferativ.
Semiologia clasic pentru cancerul gastric este aceea a tumorii n faz avansat. Palparea
tumorii epigastrice, a ganglionului Virchoff-Troisier, a formaiunii tuabile n fundul de sac
Douglas (semnul Blumer), sau a adenopatiei prerectale tuabile (semnul Strauss) reprezint n
realitate eecuri diagnostice.
Dezvoltarea conceptului de early cancer (Murakami, 1971) definit ca leziune limitat la
mucoas i submucoas i, ulterior, de minute early gastric cancer (Cohara, 1982), se datoreaz
802
Neoplasmele ulcerate
Nia este expresia radiologic a tuturor leziunilor subdenivelate de la eroziunile superficiale
pn la ulceraiile ntinse la suprafa, nia fiind semnul radiologic cel mai important al
neoplasmelor ulcerate.
Nia malign se deosebete de cea ulceroas prin dimensiunile sale ample, cu pedicul de
comunicare larg, la care se adaug retracia i deformarea peretelui gastric n jurul niei. S-a
observat ca nia canceroas se nscrie n interiorul liniei exterioare a profilului gastric, n timp ce
nia ulceroas se deseneaz la exteriorul acestei linii.
Orice ni gastric, chiar dac are aspectul radiologic al unei nie benigne, trebuie
considerat ca suspect i se recomand gastroscopia cu biopsie.
803
Cancerul vegetant
O imagine lacunar de mici dimensiuni poate fi expresia radiologic a unui cancer vegetant
.
Gastroscopiaii biopsia gastric
Dup introducerea n practica medical a gastroscopului cu fibre optice flexibile de catre
Hirschowitz (1958) i perfeionarea tehnic realizata de japonezi, endoscopia a devenit cea mai
important explorare paraclinic, alturi de examenul raiologic, n diagnosticul cancerului gastric.
Instrumentele actuale care permit intoarcerea n U intracavitar, au facut ca zonele oarbe,
neexplorabile vizual pn de curand, s dispar. Posibilitatea efecturii de biopsii multiple,
prelevri pentru examinari citologice ( periaj - lavaj - aspiraie ) face ca metoda s fie
indispensabil n diagnosticul formelor incipiente.
Cancerul gastric incipient
Examenul gastroscopic este singura investigaie care permite diagnosticarea cancerului
gastric precoce, iar n asociere cu biopsia endoscopic, acurateea diagnostic este de 95-98% din
cazuri.
Aspectul macroscopic endoscopic variat sub care se prezinta cancerul gastric precoce a
impus clasificarea (de ctre Asociaia Endoscopitilor Japonezi, n 1968) n trei tipuri principale:
Tipul I, sau protruziv, se prezint ca o excrescen polipoid sau papilar, care depete ca
grosime dublul mucoasei gastrice. Include polipii sesili sau pediculai, transformai malign.
Tipul II, sau superficial, este subclasificat n trei grupe:
a) Supradenivelat sau elevat, asemntor cu tipul I; apare ca o bombare n platou cu o
nlime mai mic dect dublul mucoasei gastrice (n general sub 1 cm);
b) Plat, este o form infiltrativ pur, caracterizat prin modificri de culoare, luciu sau
regularitate a mucoasei;
c) Subdenivelat sau erodat; const n depresiunea puin adanc a mucoasei, avnd un contur
neregulat sar bine delimitat, cu fund granular.
Tipul III, sau excavat, este un ulcer gastric i se deosebete de tipul II punctul c) doar prin
profunzimea leziunii.12-14
Cancerul gastric avansat
In cancerele gastrice avansate examenul endoscopic nu mai este atat de important ca i n
cele precoce, pentru c examenul radiologic le poate depista.
La examenul endoscopic cancerele avansate apar sub trei forme macroscopice principale,
care corespund celor trei forme descrise morfopatologic, i anume: proliferativ (vegetant),
ulcerat i infiltrativ.
Investigatii serologice
Antigenul carcinoembrionar (ACE)
Iniial marker plasmatic al cancerului rectocolic, s-a dovedit util i n cancerul gastric. Valori
crescute ale ACE seric (peste 5-10 ng/ml) se gsesc doar la 25-40 % din cazuri, dar fr
specificitate pentru cancerul gastric. Utilitatea acestui test crete n urmrirea postoperatorie a
bolnavului cu cancer gastric. Creterea nivelului plasmatic al ACE la acesti bolnavi are
semnificaie diagnostic pentru recidiva local i este util n luarea deciziei de reexplorare (second
look).
Examenul sngelui poate arta starea de anemie de diferite aspecte; viteza de sedimentare a
hematiilor nu constituie un adjuvant de valoare pentru diagnosticul perioadei iniiale. Poate fi
accelerat n cancerul avansat, n cancerul cu disproteinemie.
804
Anemia hipocrom microcitar, anemia feripriv datorit hemoragiilor oculte cronice este
cea mai obinuit.
Anemia macrocitar se ntlnete la bolnavii care prezint concomitent boal Biermer.
VSH-ul mult crescut, cu valori de pana la 100 mm/24 ore sau i mai mult.
Leucocitoz: 10.000-15.000/mmc.
Cre;terea IgG i a hepatoglobinei.
Prezena sau absena sngerrilor oculte n scaun poate deruta n ambele sensuri.
Rmne util, deoarece mini-melena canceroas este constant, ocult, rebel la orice
tratament; cercetarea zilnic a hemoragiilor oculte n scaun, printr-una din reaciile clasice, dup
inerea bolnavului la un regim special timp de trei zile.
Testele biologice ale ficatului: se poate s avem unele modificri n valoarea testelor
biologice, datorit metastazelor care invadeaz parenhimul hepatic.
Investigaii morfologice
Aceste investigaii se utilizeaz cu scopul de a aprecia extensia tumorii i precizarea
existenei metastazelor.
Laparoscopia permite s se aprecieze starea ficatului i a cavitii peritoneale, putndu-se
recunoate att cancerul ct i aprecierea exterioar a extensiei sale intragastrice i diseminarea sa
n cavitatea abdominal.
Tomografia hepatic ne ajuta la identificarea metastazei hepatice, caz de cancer avansat, i
se poate da exact evoluia de extindere a unui cancer gastric extragastric sau intragastric.
Ultrasonografia abdominal precizeaz prezena topografic i maimea unei tumori n
cavitatea peritoneal, datorit metastazei de cancer gastric.
Tomografia computerizat precizeaz prezena topografic i mrimea unei tumori din
cavitatea stomacului i dac exist metastaze limfatice sau organice, datoritacancerului gastric.
Strategia modern, activ, de diagnostic bazat pe examinarea clinico-radioendoscopic a unor grupe populaionale cu risc de malignitate gastric constituie unica
modalitate de recunoatere a neoplaziei incipiente, latent sau asimptomatic.
De fapt, etapa actual de diagnostic vizeaz diagnosticul cancerului incipient (cancer
precoce, cancer timpuriu, cancer superficial, early cancer). Acest diagnostic util i, n acelai
timp, cu mari anse de prognostic ( 90% supravieuiri la 5 ani ) comport o corelaie de elemente
provenite din urmatoarele nivele ( etape ):
a) Screening la persoane cu risc ( vrst, condiii de munc i alimentaie, antecedente
digestive de tip gastric );
b) Investigaie clinic atent i repetat pentru a sesiza o simptomatologie clinic voalat,
nespecific, polimorf i supunerea acestora la examinarea paraclinic pn la confirmarea sau
infirmarea neoplaziei.
Dei s-ar parea ca examenul clinic nu ar putea distinge cancerul incipient i c la aceleai
simptome de bnuial boala ar putea fi deja inaintat, deocamdat numai o supraveghere clinic
atent, sau o interpretare clinic ct mai vigilent i perspicace reprezint punctul de plecare al
investigaiilor din etapa urmatoare.
Stadializarea TNM a cancerului gastric (Tabelul 43.1)
T0 carcinom in situ
T1 cancer limitat la mucoas i sub mucoas
T2 cancer limitat la muscular
T3 cancer invadeaz seroasa
805
807
la mucoasa duodenal, mpreun cu marele i micul epiploon, splina i toate cele 16 grupe
ganglionare limfatice, dup autorii japonezi (Figura 43.5). Restabilirea continuitii digestive se
poate realiza prin anastomoza eso-jejunal termino-terminal sau termino-lateral (Figura 43.6).
supravieuirea la 5 ani dup o gastrectomie parial ajunge la 5-10 %. Toate celelalte procedee
paliative: gastro-entero-anastomoze, stomii i by-pass-uri au dat rezultate cu mult inferioare.
Operiii de ocolire
Sunt indicate n cazul cancerelor gastrice foarte extinse, nerezecabile i care, fiind plasate n
apropierea cardiei sau pilorului, impiedic tranzitul alimentar.
Pentru tumorile stenozante antro-pilorice se practic diferite tipuri de gastro-enteroanastomoze. Gura de anastomoz nu trebuie sa fie plasat n apropierea procesului tumoral, pentru
a nu fi repede invadat i nici prea departe, pentru c risc s nu funcioneze.
By-passul eso-gastric cu sau fr interpoziie de grefon intestinal se practic mult mai rar
pentru stenozele nerezecabile de cardie. Pentru aceast localizare se mai pot utiliza endoproteze
esofagiene i gastrostome de alimentaie.
n cancerul gastric perforat i nerezecabil: sutura simpl sau sutura cu epiploonoplastie. n
cancerul gastric perforat i nerezecabil: sutura simpl sau sutura cu epiploonoplastie.
Laparotomia exploratorie
Are ca obiectiv confirmarea leziunii i aprecierea prin explorare operatorie a eventualei
rezecabiliti. Dac se constat existena unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce nu
permite efectuarea unei operaii radicale sau paliative, se recolteaz un fragment tumoral sau un
ganglion pentru examen histo-patologic de confirmare a malignitii i de precizare a tipului de
neoplazie.
Radioterapia
Iradierea unei populaii celulare determin urmatoarele fenomene: inhibiia i intarzierea
mitozelor, modificri cromozomiale, diferenierea i moarte celular, ultimul fiind cel mai
important din punct de vedere al radiobiologiei i radioterapiei.
Tumorile rspund la iradiere prin reducerea progresiv a volumului lor care, n funcie de
doz, poate fi mai mult sau mai puin complet. Intervalul de timp n care are loc aceast regresiune
difer foarte mult, n funcie de histologie. Dup inhibiia iniial a mitozelor i distrugerea
celulelor, n esutul iradiat se constat o intens activitate proliferativ care tinde s regenereze
populaia celular la nivelul iniial.
Cancerul gastric fiind cel mai adesea cu structur histologic de adenocarcinom, necesit
doze ridicate de iradiere, de ordinul a 60-70 Gy pentru a se putea obine eradicarea lui. Ori aceast
doz nu este tolerat nici de mucoasa gastric i nici de esuturile i organele sntoase care, n
mod ineviatbil, sunt iradiate simultan cu esutul tumoral, rezultnd complicaii grave care
compromit metoda.
Cancerul gastric, de altfel ca orice tumor malign, disemineaz relativ precoce, fie pe cale
limfatic, fie pe cale hematogen, fie prin continuitate sau contiguitate la organele i esuturile din
vecinatate. n faa acestei diseminari, radioterapia devine insuficienta.
n lumina acestor consideraii, cu ncercri care au devenit din ce n ce mai ndrznee i
mai promitoare, la ora actual radioterapia cu energii nalte n cancerul gastric i dovedete
utilitatea doar ca metod complementar chirurgiei.
Chimioterapia n tratamentul complex al cancerului gastric
Agresivitatea deosebit a cancerului gastric agraveaz mult prognosticul, deoarece chiar n
stadiile precoce (mucos sau submucos) se pot gsi metastaze ganglionare ntr-o proporie de 15%,
situaie care explic insuccesele exerezei chirurgicale i justific asocierea chimio- i radioterapiei.
Chimioterapia dupa chirurgia radical sau paliativ este considerat la ora actual puin
eficace, deoarece nu avem nc un citostatic specific pentru cancerul gastric i nu exist o schem
terapeuitc bine codificat i urmarit n timp i pe un numar mare de bolnavi.
809
Bibliografie selectiv
1. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOSCAN 2008.
Int J Cancer 2010; 127:2893-917.
2. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. GLOBOCAN 2008 v2.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide:
IARC CancerBase No. 10 [Online]. Available: http://globocan.iarc.fr. Accessed June 3, 2014.
3. Fock KM, Ang TL. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Asia. J
Gastroenterol Hepatol 2010; 25:479-86.
4. de Martel C, Forman D, Plummer M. Gastric cancer: epidemiology and risk factors. Gastroenterol Clin
North Am 2013; 42:219-40.
5. Vauhkonen M, Vauhkonen H, Sipponen P. Pathology and molecular biology of gastric cancer. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 2006; 20:651-74.
6. Saito D, Boku N, Fujioka T, et al. Impact of H. pylori eradication on gastric cancer prevention:
endoscopic results of the Japanese Intervention Trial (JITHP-Study). A Randomized Multi-Center Trial.
Gastroenterology 2005; 128 Suppl 2:A4.
7. Kato M, Asaka M. Eradication of Helicobacter pylori for the incidence of metachronous gastric cancer
after endoscopic resection. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:A64.
8. Sato T, Fukuyama T, Suzuki T, et al. Studies of causation of gastric cancer 2. The relation between gastric
cancer mortality rate and salted food intake in several places in Japan. Bull Inst Public Health 1959; 8:18798.
9. Wang XQ, Terry PD, Yan H. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemiological and
biological evidence. World J Gastroenterol 2009; 15:2204-13.
10. Joossens JV, Hill MJ, Elliott P, et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24 countries.
European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research Group. Int J Epidemiol
1996; 25:494-504.
11. Maehara Y., Okuyama T., Oshiro T., Baba H., Anai H., Akazawa K., Sugimachi K. - Early carcinoma of
the stomach - Surg.Gynecol.Obstet, 177 (6), 1993, 593-7.
12. Yoshimori M.: Progress in studies of early gastric cancer in Japan. Jpn. J. Clin. Oncol., 14 (2): 149,
1994.
13. Sugimachi K. - Treatment of gastric cancer - Curr.Opin.Gen.Surg., 1993, 216-8.
14. Takasu S., Tsuchiya H., Kitamura A., Yoshida S., Ito M., Sakurai Y., Funatomi T., Ikegami F.: Detection
of early gastric cancer by panendoscopy. Jpn. J. Clin. Oncol., 14 (2): 243 -252, 1984.
810
factor de risc pentru cancerul mamar. Expunerea prelungit la radiaii ionizante, electromagnetice
sau ultraviolete, la vrste tinere reprezint de asemenea un factor de risc important.
Cancerul mamar, spre deosebire de cel pancreatic, hepatic, sau de tumorile maligne
cerebrale, are un prognostic mai favorabil, cu att mai bun cu ct diagnosticul este stabilit n stadii
incipiente. Supravieuirea la 5 ani este de peste 95% n stadiile 0 i I, 93% n stadiul II, 72% n
stadiul III i 22% n stadiul IV.
Screeningul pentru cancerul mamar reprezint un program standard pentru detecia precoce
a bolii n sistemele de sntate din rile dezvoltate, fapt care explic rata mortalitii prin cancer
mamar din aceste ri semnificativ mai mic fa de cea din ri care nu au implementat astfel de
politici sanitare. Depistarea bolii n stadii incipiente nu doar crete supravietuirea dar reprezint i
un instrument eficient de reducere a costurilor pe care tratamentul multimodal al acestei maladii, cu
atat mai mult n stadii avansate, le implic.
Screeningul cancerului glandei mamare se efectueaz prin mamografie bilateral n doua
incidene, adresandu-se femeilor cu vrste ntre 40 i 70 de ani, cu o frecven a examinarii la
1
2 ani. Pentru pacientele cu sni deni, cu sensibilitate mai ridicat dect examenul mamografic n
depistarea unor leziuni suspecte este ecografia mamar.
Diagnostic
Pacienta descoper tumora mamar prin autopalpare sau n urma unui examen imagistic de
rutin.
Clinic
Tumora mamar reprezint n majoritatea cazurilor primul semn al neoplasmului mamar.
Caracteristicile clinice ale unei tumori mamare maligne sunt: form neregulata, imprecis
delimitata, consisten ferm, inegal, aderene la tegumente i la planurile profunde, nedureroas.
Durerea este prezent n cazuri excepionale sau avansate cnd sunt invadate structuri de vecinatate.
Eritemul mamelonar nsoit de prurit i ulterior eroziunea mamelonului este forma de debut a bolii
Paget a snului. Scurgerea mamelonar poate fi prima manifestare a cancerului mamar intraductal.
Clasic se consider c scurgerea mamelonar este sugestiv pentru cancer cnd este spontan,
unilateral i sero-hematic. Modificarea formei sau a volumului snului precum i apariia unor
zone de retracie cutanat pot reprezenta primele semne de cancer mamar. Fenomenele inflamatorii
(edemul cutanat, eritemul, hipertermia i durerea) care intereseaz n ntregime snul fr s poat fi
decelat o tumor, pot fi manifestrile unei forme grave de cancer mamar: mastita carcinomatoas.
Adenopatia axilar poate fi primul semn n cazul cancerului mamar infraclinic. n cazuri foarte rare
simptomatologia de debut a cancerului mamar poate fi datorat manifestrilor clinice ale
metastazelor la distan: dureri osoase, ascit, tuse i dureri toracice, manifestri neurologice.
Imagistic
Dei este una dintre cele mai vechi investigaii paraclinice, mamografia, rmne pe departe
cea mai util i folosit metod imagistic n diagnosticul afeciunilor mamare. Cele mai importante
indicaii ale mamografiei sunt: screening, diagnosticul cazurilor simptomatice i supravegherea
posterapeutic a snului controlateral dup mastectomie, i n cazurile tratate conservator i a
snului ipsilateral.
Imaginile radiologice sugestive pentru cancerul mamar sunt:
Opacitate dens, neomogen, cu margini neregulate, fr contur precis, estompate cu
prelungiri spiculare n esutul mamar, realiznd o imagine stelat
Microcalcificri, ce fie c nsoesc o opacitate, fie sunt singura modificare evideniabil
mamografic. Microcalcificrile sunt prezente n aproximativ 60% din cancerele depistate
812
mamografic. Calcificrile care nsoesc un proces malign sunt n majoritatea cazurilor de mici
dimensiuni (0,1-0,3 mm), numeroase, variabile ca form, de densiti diferite, dispuse in focar
ngroarea, edemul i retracia tegumentului, care pot fi evideniate radiologic nainte de a
avea expresie clinica.
Depistarea mamografic a cancerului mamar infraclinic a fcut s apar problema localizrii
leziunilor evideniate mamografic care nu au ns expresie clinic. Astfel chirurgul trebuie s
opereze o imagine i adesea chiar intraoperator leziunea este greu de gsit. Exist mai multe tehnici
de localizare folosite n chirurgia oncologic: tehnica cu trasor radioactiv, injectare de colorant
vital, localizare cu ace harpon cu mandren metalic, marcajul cu carbon, plasarea la nivelul leziunii a
unor repere radioopace i injectarea de substane fosforescente cu expunere la infrarou, care
permite injectarea substanei i detecia n timp real.
Mamografia digital prezint multe avantaje poteniale fa de mamografia convenional,
ce folosete ca substrat filmul radiologic. Tehnica digital poate folosi o gam mai larg de
expuneri astfel nct diferene mici ntre dou esuturi devin evidente; tehnicile de procesare a
imaginii permit accentuarea diferitelor caracteristici.
Ecografia glandei mamare a devenit o metod tot mai ntrebuinat, folosindu-se n mod
curent pentru diagnosticarea tumorilor i chisturilor mamare. Ecografia este, dup mamografie, cea
mai util investigaie imagistic n diagnosticul afeciunilor mamare. Avantajele acestei metode
sunt: este neinvaziv, nedureroas, deceleaz diferenele de densitate (solid/lichid), ofer imagini n
timp real, ce pot ghida o puncie i are un cost sczut.
Caracteristicile ecografice care sugereaz malignitatea leziunii mamare sunt aria lacunar
de form neregulat, imprecis delimitat, ecostructura neomogen, axul mare perpendicular pe
suprafaa tegumentelor ngroarea tegumentelor, prezena spiculaiilor i a haloului gros
hiperecogen, Taller than wide (dimensiunea vertical > dimensiunea orizontal).
Galactografia este mamografia efectuat dup injectarea de substan radioopac n
canalele galactofore. Este o metod util n cazul scurgerilor mamelonare pentru a evidenia
eventualele modificri de la nivelul canalelor galactofore i a stabilii sediul leziunii. Pot apare
imagini lacunare intraductale i distensii, amputaii sau dezorganizri ale canalelor galactofore.
Indicaia tomografiei computerizate n cancerul glandei mamare o reprezint stabilirea
extensiei parietale a tumorilor voluminoase. Rezoluia imaginilor tomografice este inferioar celei
obinute prin mamografie i nu aduce precizri suplimentare n cadrul unui examen de rutin. De
asemenea, tomografia computerizata cerebrala, toracica si abdominala este o componenta esentiala
in stabilirea eventualei extensii la distanta bolii.
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) este tehnica cu cea mai mare sensibilitate
folosit n diagnosticul cancerului mamar. Tehnica poate fi folosit la persoanele tinere cu structur
dens a glandei mamare, pacientele cu implanturi mamare i/sau multiple microcalcificri la care
explorarea imagistic standard s-a dovedit dificil.
IRM i-a dovedit utilitatea i n stadializarea cancerului glandei mamare prin stabilirea cu
precizie a extensiei locale, a multifocalitii, multicentricitii i bilateralitaii tumorilor mamare n
vederea unei indicaii terapeutice corecte.
Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite
evidenierea unor modificri funcionale, o caracterizare metabolic, nu numai localizarea spaial a
leziunii. Tumora malign are n general un metabolism modificat fa de tesuturile normale,
anomalie care poate fi evideniat folosind trasori metabolici marcai cu emitori de pozitroni.
Substana cea mai des folosit n prezent este fluoro-deoxyglucoza, un omolog structural al
813
glucozei. Aceast tehnic ofer i informaii privind rspunsul la tratament deoarece s-a constatat c
modificarile metabolice din tumor preced modificrile n dimensiuni.
Odat decelat prezena unei formaiuni tumorale cu caractere clinice i imagistice
suspecte, se impune stabilirea unui diagnostic de certitudine prin prelevarea de probe de esut de la
nivelul tumorii, n vederea examenului histopatologic. Exista multiple metode de recoltare a
materialului bioptic:
- amprenta sau raclaj din tumorile mamare ulcerate.
- puncie aspirativ cu ac subire (FNAC Fine Needle Aspiration Cytology) furnizeaz
aspirat pentru examenul citologic (atunci cnd intervenia chirurgical nu este indicat ca prim
act terapeutic)
- punctie biopsie furnizeaz fragmente tisulare suficient de mari pentru diagnosticul
histopatologic i imunohistochimic.
- biopsia excizional excizia tumorii n totalitate.
Examinarea histopatologica a cancerului mamar aduce informaii ce fac posibil diagnosticul
leziunii, determinarea prognosticului bolii i permite o nelegere mai bun a biologiei
neoplasmului. Imunohistochimia aduce informaii utile cu privire la receptorii hormonali (estrogen,
progesteron) i la statusul genei HER2 (C-erb B2), ceea ce contribuie la optimizarea tratamentului.
Clasificarea TNM
Stadializarea TNM se refer la etapele evoluiei bolii n funcie de dimensiunea tumorii,
invazia ganglionilor limfatici i metastazele la distan.
Tumora primar (T):
Tx - tumora primar nu poate fi evaluat
T0 - nu exist dovezi care s indice prezena unei tumori primare
Tis - carcinom in situ (DCIS, LCIS, boal Paget cu afectare strict mamelonar)
T1 - tumor cu diametrul maxim </=2 cm
T1mic: <1 mm
T1a: 1-5 mm
T1b: 5-10 mm
T1c: 10-20 mm
T2 - tumor cu diametrul maxim >2 cm i </=5cm
T3 - tumor cu diametrul maxim >5 cm
T4 - tumor cu extensie direct la peretele toracic sau tegument (nu conteaz dimensiunile)
T4a: Extensie la peretele toracic
T4b: Edem/ulceraie cutanat, sau noduli de permeaie pe tegumentul mamar ipsilateral
T4c: T4a + T4b
T4d: Carcinom inflamator
Ganglionii limfatici (N):
Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluat
N0 - nu exist invazie tumoral n ganglionii limfatici
N1 - ganglionii axilari sunt invadai i i pstreaz mobilitatea
N2
N2a: ganglionii axilari sunt invadai i fixai ntre ei sau de alte structuri
N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadai
N3
814
n tehnica Patey se rezec muchiul mic pectoral pentru a permite un acces mai bun spre
vrful axilei i se conserv muchiul mare pectoral.
n tehnica Madden se conserv ambii muchi pectorali i limfadenectomia este posibil prin
traciunea n sus i spre medial a acestor muchi. Necesit o experien chirurgical mai mare i
chiar i aa evidarea n totalitate a staiei III nu este cert ntotdeauna. Nu e recomandabil n
cazurile avansate i la bolnavele cu muchi pectorali bine dezvoltai.
n rest tehnicile sunt similare i operaia se ncheie cu controlul hemostazei i sutura
tegumentelor. n majoritatea cazurilor drenajul postoperator este aspirativ.
Tratamentul conservator al cancerului glandei mamare
n stadiile puin avansate cancerul mamar poate fi tratat eficient fr ca snul s fie
extirpat. Aceast atitudine poart numele de tratament conservator deoarece conserv snul n care
s-a dezvoltat tumora. Obligatoriu, n tratamentul conservator pentru cancer mamar se asociaza
radioterapia.
Obiectivele tratamentului conservator sunt:
Supravieuire similar cu cea dup mastectomie
Controlul local al bolii (rat mic de recdere)
Obinerea de informaii pentru evaluarea prognostic
Rezultat estetic bun
Tratamentul conservator este indicat pentru o categorie selecionat de cazuri de cancer
mamar puin avansat (stadiul I i II) cu tumori de mici dimensiuni. Se ncearc extinderea indicaiei
acestui tip de tratament i pentru tumorile mai mari. Pentru ca aceste cazuri s poat beneficia de o
chirurgie limitat, reducerea dimensiunii tumorii se realizeaz prin chimioterapie i/sau radioterapie
preoperatorie.
Alternativ a mastectomiei pentru stadiile puin avansate ale cancerului mamar, chirurgia
conservatoare i propune s pstreze snul ct mai puin modificat, deci s evite mutilarea. Acest
tip de chirurgie trebuie s asigure simultan dou deziderate: controlul local al bolii i obinerea unui
rezultat estetic bun. Cnd compromisul nu este realizabil, deci cnd nu se poate efectua o rezecie
suficient din punct de vedere oncologic fr ca deformarea snului s devin inacceptabil, atunci
cazul nu are indicaie pentru tratament conservator. Prin examenul histopatologic al piesei
operatorii chirurgia ofer posibilitatea obinerii unor informaii eseniale pentru evaluarea
prognostic i orientarea terapeutic.
Controlul local optim al bolii n condiiile unei chirurgii conservatoare nu se poate realiza
dect n asociere cu iradierea snului i eventual al ariilor ganglionare regionale.
Ganglionii axilari sunt frecvent sediul metastazelor cancerului mamar. Aproximativ 1/3 din
bolnavele cu tumor n treapta T1 i aproape din bolnavele cu T2 au invazie ganglionar axilar.
Diagnosticul clinic al strii ganglionilor este o evaluare puin fidel, deoarece n caz de N0
aproximativ 25% din cazuri au metastaze ganglionare, iar n caz de N1 n 25% din cazuri este vorba
de un rezultat fals pozitiv. Starea real a ganglionilor axilari este un factor esenial de prognostic.
Acestea sunt motivele pentru care disecia axilar are dublu scop, curativ i diagnostic.
Tratamentul conservator are contraindicaii absolute i relative.
Contraindicaii absolute: trimestrul I sau II de sarcin; dou sau mai multe tumori n
cadrane separate ale snului; microcalcificri difuze; radioterapie a snului n antecedente.
Contraindicaii relative: raport nefavorabil dimensiune tumor/sn; boal de colagen;
macromastie (nu se poate obine omogenitatea dozei de iradiere); localizarea retroareolar a
tumorii.
816
n cazul unei macromastii i a unei ptoze mamare importante, unde nu s-ar putea obine
omogenitatea dozei de iradiere dupa tratament conservator, se pot aplica tehnici de chirurgie
oncoplastic prin asocierea unei rezectiii largi, n limite de siguran oncologic, cu mamoplastia
reducional, avnd astfel un volum mai mic de iradiat postoperator i un aspect estetic bun.
Managementul leziunilor mamare infraclinice
Leziunea mamar infraclinic (nepalpabil) este considerat o leziune ce nu depaete 1
cm. Dincolo de acest dimensiune se presupune c leziunea poate fi decelat la examenul clinic,
snul fiind un organ accesibil examinrii. Dar, aceast limita de 1 cm este relativ, ea depinznd
att de caracterele tumorii (localizare, consisten), de caracterele glandei mamare (marime,
structur) n care ea se dezvolt, ct i de experiena examinatorului. De exemplu, o tumor de
dimensiuni mici (ctiva mm), situat superficial, dur, poate fi uor palpabil, n timp ce o leziune
de dimensiuni mai mari de 1-2 cm, situat profund ntr-un sn voluminos, nu poate fi evideniat
clinic.
Excizia chirurgical este metoda cea mai sigur pentru rezolvarea leziunilor mamare
infraclinice descoperite mamografic. n timp ce puncia cu ac subire i puncia biopsie sunt numai
metode de diagnostic, intervenia chirurgical are att rol diagnostic cat i terapeutic. Prin excizia n
totalitate a leziunii, se poate realiza un examen histopatologic complet, care permite un diagnostic
cert. n funcie de rezultatul examenului histopatologic intraoperator, se efectueaz n continuare, n
acelai timp operator, intervenia chirurgical curativ adecvat. Pentru a ghida excizia chirurgical
este necesar localizarea preoperatorie a acestor leziuni care sunt nepalpabile i care sunt greu de
identificat macroscopic chiar i intraoperator. Dar spre deosebire de cazul punciilor localizarea
preoperatorie nu trebuie sa fie att de precis (este suficient ca reperul s fie n proximitatea
leziunii) i nu impune neaprat stereotaxie. Dezavantajele chirurgiei sunt legate de cicatricea
postoperatorie intramamar care poate pune ulterior probleme de diagnostic diferenial. ns,in
prezent, chirurgia este metoda optim de rezolvare a leziunilor mamare infraclinice.
Tehnica ganglionului santinel
Conceptul de ganglion santinel a fost introdus in 1977 de Cabanas pentru neoplasmul
penian. Jim Morton n 1992 preia aceasta idee i demonstreaz veridicitatea invaziei secveniale pe
cale limfatic n melanomul malign cutanat. Giuliano i Krag n 1993 ncep primele cercetri
pentru studierea ganglionului santinel n cancerul glandei mamare n stadii puin avansate. Aceste
cercetri, precum i numeroasele studii ulterioare care au confirmat, au permis ca n anul 2000, i
respectiv 2002 UICC sa introduc n clasificarea TNM evaluarea ganglionului santinel pentru
stadializarea corect a melanomului malign i a cancerului glandei mamare n stadii incipiente.
Conceptul de ganglion santinel se bazeaz pe teoria de diseminare secvenial a cancerelor
pe cale limfatic. Cnd apare diseminarea neoplazic prin embolizare pe calea limfatic, invazia se
produce iniial ntr-un prim ganglion care dreneaz limfa de la nivelul tumorii. Acest ganglion a
fost denumit ganglion santinel. Identificarea, biopsia excizional, examenul histopatologic i
imunohistochimic al acestuia permit aprecierea strii ganglionilor regionali i stabilirea indicaiei de
limfadenectomie regional.
Identificarea ganglionului santinel n cancerul glandei mamare se poate efectua cu colorant
vital, trasor radioactiv, sau combinnd cele doua tehnici.
Starea ganglionilor axilari reprezint un factor esenial de prognostic i un element
important n stabilirea conduitei terapeutice n cancerul mamar. Limfadenectomia este ns nsoit
de morbiditate, iar n stadiile puin avansate, eligibile pentru tratament conservator, este de multe
ori inutil. n aceste cazuri ganglionii sunt neinvadai ntr-o proporie de 70-75%. O disecie axilar
818
limitat este dificil, nu este nici ea lipsit total de complicaii dar mai ales nu este sigur c
examenul unui numr limitat de ganglioni ofer o imagine fidel asupra extensiei axilare a bolii.
Tratamentul oncologic
Tratamentul oncologic al cancerului mamar are att caracter sistemic ct i local, abordnd
secvena diseminrii neoplazice. Rolul chimioterapiei este de a nlatura riscul ca eventualele celule
neoplazice diseminate la distan s dea natere unor metastaze. Radioterapia vizeaz sediul tumorii
primare, avnd sarcina de a opri evoluia, reduce dimensiunea i de a neutraliza cu ajutorul
radiaiilor celulele maligne la nivel local. Stadiile avansate de boal stabilesc indicaia de tratament
neoadjuvant, intervenia chirurgical nefiind de prim intenie. Dup intervenia chirurgical i
evaluarea statusului axillar precum i a caracteristicilor histopatologice i imunohistochimice ale
tumorii, n cazul unei invazii ganglionare importante sau n cazul cancerului mamar triplu negativ
(ER-, PGR-, HER2-) este necesar terapia adjuvant. Astfel, chimioterapia preoperatorie se
adreseaz formelor avansate locoregional i are rolul de a converti la operabilitate i de a crete
posibilitatea tratamentului conservator, n timp ce chimioterapia adjuvant (postoperatorie) are ca
scopuri scderea riscului de recidiv i metastazarea i creterea supravieuirii. Chimioterapia
paliativ este indicat n stadiul IV al bolii. Sunt utilizai mai ales ageni alchilani, derivai de
antraciclina i taxan.
Radioterapia este o metod importanta de tratament a cancerului glandei mamare.
Radioterapia este un tratament locoregional care se adreseaz snului i grupelor ganglionare
regionale. Ea se integreaz ntr-o strategie antineoplazic multidisciplinar i etalat n timp.
Radioterapia are patru indicaii majore: preoperatorie, adjuvant (postoperatorie), paleativ,
hormonosupresiva. Iradierea preoperatorie - se adreseaz stadiilor avansate locoregional de boal, la
care nu se obine remisiune prin tratament citostatic, n scopul convertirii la operabilitate.
Radioterapia adjuvant (postoperatorie) se efectueaz n scopul mbuntirii controlului local al
bolii, la cazurile cu risc crescut de recidiv. Radioterapia paleativ - se adreseaz n principal
metastazelor osoase, cerebrale, ganglionare i cutanate.
n cadrul tratamentului conservator al cancerului mamar ea se adreseaz bolii minime
reziduale cu scopul de a asigura mpreun cu chirurgia limitat controlul local al bolii. Acest lucru
duce la reducerea ratei de recidiv local i la mbuntirea supravieuirii. Radioterapia este
utilizat n asociere cu chirurgia conservatoare pentru tratarea neoplasmului mamar, n principal n
stadiile I i II. Scopul acestei asocieri terapeutice este pstrarea snului i eradicarea bolii
microscopice peritumorale.
Complicaiile posibile ale radioterapiei sunt: edemul braului, plexopatia brahial,
diminuarea mobilitii braului, necroza esuturilor moi, fracturi costale, pneumonit radic, efect
carcinogenetic la nivelul snului, afeciuni cardice.
Hormonoterapia este utila pentru cazurile cu receptori estrogeni i/sau progesteron
pozitive.Cuprinde medicatia antiestrogena (Tamoxifen i Fulvestrant ), inhibitorii de aromataza anastrazol , letrozol, exemestane, antagonistii de LH-RH - Goselerinium, Triptorelinium, sau ablaia
chirurgical a ovarelor - chirurgia deschis/laparoscopie .Terapia molecular intit cu anticorpi
monoclonari include ageni antiHER2 - trasturmab, antiHER1 i antiHER2 -lapatinib, i antiVESFR
-antiangiogenetic- bevacizumab. n cazul metastazelor osoase sunt utilizai inhibitori de osteoclaste.
Testele genetice pentru evaluarea riscului de recidiv i metastazare
Testul Oncotype DX este un test genomic care analizeaz activitatea unui grup de gene ce
sunt implicate n evoluta cancerului mamari rspunsul acestuia la tratament. Se poate utiliza n
cazul unui:
819
- carcinom ductal in situ: pentru a estima att riscul de recidiv al CDIS dar i riscul de a
dezvolta o nou form de cancer invaziv la nivelul aceluiai san i n ce msur ar putea beneficia
de radioterapie dup tratamentul chirurgical;
- carcinom invaziv, stadiu I sau II, pozitiv pentru receptori hormonali (estrogen), fr invazie
ganglionara sau invazia a maxim 3 ganglioni, Her 2 negativ: pentru a estima riscul de recidiv al
cancerului mamar i de asemenea, pentru a evalua necesitatea chimioterapiei dup tratamentul
chirurgical.
Testul analizeaz activitatea a 21 de gene, apoi calculeaz un scor, reprezentat de un numar
de la 0 la 100; cu ct este mai mare scorul cu att riscul de recidiv este mai mare
Testul MammaPrint este asemntor: analizeaz activitatea a 70 de gene i se poate utiliza i
n cazul neoplasmelor negative pentru receptori hormonali. Testul Mammostrat se bazeaz pe
studiul a 5 gene i este disponibil numai pentru cancerele cu receptori hormonali pozitivi.
Prosigna poate fi utilizat pentru estimarea riscului de metastaz la distan, la 10 ani de la
diagnosticarea unui cancer in stadiu puin avansat, pozitiv la receptori hormonali i cu pn la 3
ganglioni pozitivi, dup 5 ani de tratament hormonal la femeile n postmenopauz.
Forme particulare de cancer al snului O
Boala Paget a snului
Sir James Paget (1814-1899) a fost primul chirurg care a descris afeciunea, n 1874. Boala
Paget reprezint o form de carcinom intraductal nsumnd 1-4% din totalitatea cancerelor de sn.
Afecteaza complexul areolomamelonar, tegumentele de la acest nivel avnd un aspect ulcerat, fiind
necesar diagnosticul diferenial cu eczeme sau dermatite. n unele cazuri este prezent scurgerea de
la nivelul mamelonului care are caracter piolactescent, uneori sangvinolent. Examenul citologic
relev prezena celulelor Paget n secreii. Frecvent este asociat un grad variabil de prurit sau
senzaia de arsur. Prezena unei tumori solide este inconstant. Tratamentul de electie este
chirurgical i const n excizia complexului areolomamelonar i a cadranului central al snului
afectat, cu radioterapie postoperatorie. n cazurile avansate se poate recurge la tehnici de
mastectomie modificat.
Cancerul mamar in sarcina
Sarcina reprezint o situaie particular. ntreruperea sarcinii n aceste situaii este
justificat. n cazul n care pacienta alege s duc sarcina la termen, din schema de tratament este
exclus radioterapia. De asemenea, n trimestrul nti de sarcin, precum i cu 3 saptmni nainte
de termenul anticipat nu se administreaz citostatice. Pentru pacientele la care boala a fost depistat
n trimestrul nti, planul de tratament este mastectomia radical careia i se asociaz
polichimioterapia din semestrul II de sarcin, eventual cu radioterapie i hormonoterapie dar
obligatoriu postpartum.
La pacientele la care diagnosticul a fost stabilit n trimestrele II sau la nceputul trimestrului
III, tratamentul const n mastectomie sau tratament conservator cu limfadenectomie axilar i
chimioterapie, crora li se pot asocia radioterapia i hormonoterapia ns dup natere.
Tumora Phyllodes
O form particular de cancer mamar este tumora phyllodes sarcomatizat. Tumorile
Phyllodes sunt tumori cu tablou clinic i imagistic benign, cu ritm rapid de cretere i se
caracterizeaz prin potenialul de a se transforma sarcomatos. Denumirea i are originea n limba
greaca (phyllodes-frunza) i se refer la aspectul de lobi separai prin septuri al tumorii pe seciune
i imagistic. Fr tratament tumora phyllodes evolueaz ctre sarcom, dimensiunea tumorii fiind
direct proporional cu riscul de sarcomatizare. Clinic, tumora are caractere benigne, fiind bine
delimitat cu un contur regulat i relativ mobil. n cazul sarcomatizarii nu se evideniaz
820
Bibliografie selectiv
1. Blidaru A, Bordea C, Plesca M, Ianculescu V. Patologie mamara maligna, Curs de Chirurgie pentru
studenti anii IV si V coordonator Prof. Dr. M. Beuran, Editura ILEX 2013; ISBN 978-973-7928-91-7
2. Balanescu I., Blidaru, Al. - Cancerul sanului. Tratat de Patologie Chirurgicala sub redactia lui Angelescu
N., Ed. Medicala, Bucuresti 2001; vol I-II, p: 1187-1206
3. Fisher B. (NSABP study - protocol B06) - Twenty Year follow-up of a randomized trial comparing total
mastectomy, lumpectomy and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast cancer.
NEJM, 2002; 347(16):1233 1241
4. Blidaru A, Bordea C. Validation protocol of sentinel node biopsy for breast cancer using radioactive tracer
at the Institute of Oncology Bucharest., Ann. Of Oncology, mai 2009; ISSN 0923-7534
5. www.cancer.org/
6. Anghel R. Anexa 9. Ghid de management al cancerului mamar, Ministerul Sanatatii
7. Peltecu Gh., Ionescu Mioara, Lesaru M., Anghel Rodica, Minea Nicoleta, Oprea Laura, Median D.Cancerul de sn. n: Irinel Popescu (sub red.): Tratat de chirurgie, vol. VIII partea IB, Ed. Academiei
Romne, Bucureti 2008
8. www.breastcancer.org
9. Querci della Rovere G, Benson JR, Breach N, Nava M. Oncoplastic and Reconstructive Surgery of the
Breast, Taylor & Francis 2004
821
822
Traumatismele toracice
Traumatismele toracice prin plgi sau contuzii sunt rspunztoare sau contribuie la 75% din
decesele prin traumatisme.1 Mortalitatea pacienilor spitalizai pentru leziuni toracice este de 510%, aceast rat crete la 10-15% n cazul asocierii leziunii unui alt organ i devine de 35-40% n
cazul politraumatismelor. Cele mai multe contuzii toracice grave apar n cursul accidentelor de
circulaie.
Multe traumatisme toracice necesit un tratament imediat pentru salvarea vieii pacientului,
de obicei prin manevre simple i care pot fi aplicate eficient de personalul medical anternat la locul
accidentului sau n unitatea de primire a urgenelor. n 10-20% din cazuri sunt necesare intervenii
chirurgicale, deseori de mare complexitate i care solicit la maxim echipa chirurgical care are n
grij pacientul.
Evaluarea iniial i primul ajutor
Obiectivele terapeutice prioritare sunt asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i a
ventilaiei i restabilirea circulaiei (Basic Life Support). n obstrucia cilor respiratorii pacientul
este cianotic-cenuiu, excursiile respiratorii sunt ineficiente i se percep zgomote stridoroase sau
cornaj. Eliberarea cilor respiratorii se face prin curarea sngelui i a corpilor strini din
orofaringe precum i ridicarea mandibulei i a limbii. La pacienii cu traumatisme grave poate fi
necesar intubarea nazotraheal sau orotraheal, cricotiroidotomia sau traheostomia. Dac pacientul
nu respir, se ventileaz pe masca sau sonda de intubaie. n context traumatic, lipsa unei perfuzii
periferice adecvate se datoreaz hipovolemiei sau insuficienei cardiace. Sursele de sngerare
extern se controleaz prin compresiune direct i se ncepe resuscitarea volemic. n anumite
situaii, intervenia chirurgical de urgen pentru controlul hemoragiei, devine parte a efortului de
resuscitare volemic. La politraumatizat insuficiena cardiac, cu puls filiform sau absent i vene
cervicale dilatate, se poate datora pneumotoracelui n tensiune, tamponadei cardiace, embolismului
gazos coronarian sau contuziei cardiace cu infarct.
Dup stabilizarea funciilor vitale se face examinarea rapid i sistematic a pacientului, cu
identificarea i tratarea altor condiii cu risc vital imediat. Eficiena micrilor respiratorii se
evalueaz prin aprecierea amplitudinii i caracterului excursiilor peretelui toracic, a micrilor
paradoxale ale peretelui toracic (volete mobile) sau prezena plgilor. Intrarea i iesirea cu zgomot a
aerului prin plgile toracice (traumatopneea din pneumotoracele deschis) sau emfizemul subcutanat
sunt impresionante. n pneumotoracele compresiv este prezent hipersonoritatea la percuie iar
venele cervicale sunt dilatate, n timp ce n hemotoracele masiv matitatea la percuie este nsoit de
vene cervicale colabate. n ambele situaii traheea este dislocat spre partea sntoas i murmurul
vezicular este absent.
Toracostomia cu tub
Toracostomia cu tub poate fi diagnostic i terapeutic, indicat n pneumotorace i
hemotorace. ntruct este o manoper simpl i cu riscuri reduse, se recomand efectuarea ei cu
ocazia evalurii iniiale a pacientului i n absena unui diagnostic de certitudine, spre exemplu la
pacienii n stare critic sau cu activitate electric fr puls. 2 Se dezinfecteaz peretele toracic cu o
soluie antiseptic i se izoleaz cu cmpuri sterile. Se face anestezia local cu xilina 1% (nu este
necesar la pacientul incontient). Incizia cutanat, de 2-3 cm, se plaseaz la nivelul coastei V, pe
823
linia axilar mijlocie. Se incizeaz esuturile pn la coast, apoi se intr cu un instrument bont sau
cu indexul (degetul mic la copil) pe marginea superioar a coastei, prin muchii intercostali i
pleur, pn n spaiul pleural. Dup explorarea digital a cavitii pleurale se introduce tubul de
toracostomie >14F, 3 orientat posterior i pe apexul cavitii toracice. n continuare tubul se
conecteaz la o surs de aspiraie cu presiune negativ de 20 cmH2O, ntr-un sistem de colectare cu
etanare prin ap. Se indic administrarea profilactic a unei cefalosporine de generaia I pentru 24
ore. Urmrirea atent i ngrijirea tuburilor de toracostomie asigur evoluia favorabil.4
n pneumotoracele masiv, starea pacientului se amelioreaz spectaculos dup toracostomia
cu tub. Volumul de aer aspirat din pleur permite aprecierea gravitii leziunilor cilor respiratorii i
necesitatea interveniei chirurgicale. La pacienii cu pneumotorace mic, evideniat prin CT,
toracostomia cu tub poate fi util cnd se face ventilaie mecanic, n insuficiene respiratorii de
orice fel sau cnd este asociat cu hemotoracele.
n sngerrile masive se indic intervenia chirurgical de urgen pentru controlul
sngerrii. Autotransfuzia sngelui aspirat din pleur cu dispozitive speciale (cell savers) nu este
lipsit de riscuri (utilizarea heparinei, administrarea de snge srac n trombocite i factori de
coagulare, cu citokine i detritusuri celulare, etc.) i nu a intrat n practica curent. 5 n lipsa
expansionrii pulmonare i cu persistena pneumo-hemotoracelui la 48 de ore de la accident se
indic intervenia chirurgical. Toracostomia cu alte tuburi este rareori eficient n aceste situaii.
Radiografia toracic este greu de interpretat aa nct se recomand examenul CT. Sngele
constituie un mediu de cultur pentru bacterii iar intrzierea interveniei chirurgicale o face mai
dificil. n primele zile de la accident, toracoscopia video-asistat (VATS) este eficient la pacienii
stabili hemodinamic i la care este posibil ventilaia cu un singur plmn.6 Cnd intervenia
chirurgical minim invaziv eueaz se intervine deschis prin toracotomie posterolateral.
Empiemul post-traumatic este o complicaie care apare la 5-10% din pacieni,7 prin infecia
hemotoracelui, pneumonii cu pleurezie parapneumonic sau abcese pulmonare rupte, corpi strini,
fistule bronhopleurale, etc. Lipsa ameliorrii strii pacientului cu persistena subfebrilitilor i a
insuficienei ventilatorii sugereaz diagnosticul care este confirmat de CT cu contrast i.v. Examenul
bacteriologic al secreiilor de pe tuburile de dren orienteaz tratamentul antibiotic. La pacienii
septici se face drenajul toracic i tratamentul antibiotic cu spectru larg, urmat de liza aderenelor i
drenajul coleciilor fluide prin VATS 8 sau decorticarea pulmonar (rezecia pleurei viscerale
ngroate care mpiedic expansionarea plmnului) prin intervenie chirurgical deschs.
Toracotomia de resuscitare
Toracotomia de resuscitare n unitatea de primire a urgenelor (UPU) este o intervenie
terapeutic eroic, la pacienii care nu pot fi stabilizai pn s ajung n blocul operator sau cu stop
cardiocirculator i asistolie instalat imediat (minute) nainte de ajungerea n UPU.
Dup aplicarea unui antiseptic pe peretele toracic se face incizia n spatiul IV intercostal
stng, de la stern la linia axilar mijlocie, cu secionarea cartilajelor costale II-V i aplicarea unui
retractor. Se verific poziia corect a tubului de intubaie traheal, se controleaz hemoragia prin
compresiune direct, se evacueaz sngele din pericard n caz de tamponad i se face masajul
cardiac. n sngerri pulmonare majore, embolie gazoas sau fistule bronho-pleurale mari se
clampeaz hilul pulmonar, iar hemoragia masiv sistemic se controleaz prin clamparea aortei
descendente. n embolii se evacueaz aerul din aort iar plgile cardiace se sutureaz temporar.
Dup controlul sngerrii se continu masajul cardiac intern i resuscitarea volemic, iar n cazul n
care pacientul supravieuiete, se transport n blocul operator pentru completarea interveniei
chirurgicale. Rezultatele toracotomiei de resuscitare sunt mai bune n plgile produse de arme albe;
824
supravieuirea pacienilor cu plgi produse de arme de foc sau cu contuzii toracice este mult mai
slab.9
Evaluarea ulterioar i diagnosticul definitiv
Se completeaz examenul clinic i se fac examinrile paraclinice necesare. CT cu contrast
este examinarea standard la pacienii cu traumatisme toracice, exceptndu-le pe cele minore.
Ecografia n urgena este extrem de util n evaluarea plgilor sau contuziilor cardiace.
Tratamentul chirurgical n traumatismele toracice
Indicaii i ci de acces
Cele mai importante indicaii ale tratamentului chirurgical n traumatismele toracice sunt
hemoragia, leziunile majore ale cilor aeriene, leziunile cordului i ale vaselor mari, leziunile
esofagiene i ale diafragmului.
Gravitatea hemoragiei este de cele mai multe ori apreciat prim msurarea drenajului pe
tubul de toracostomie.10 La o hemoragia iniiala >1500 ml sau continuarea sngerrii ntr-un ritm
de >300 ml/or timp de trei ore, se indic toracotomia. Limitele utilizrii drenajului pe tuburile de
dren ca indicator al gravitii lezionale sunt reprezentate de pacienii prezentai la spital la distan
de la accident, cu hemotorace constituit progresiv, prin leziuni minore sau tuburile de toracostomie
ineficiente. O atenie special este necesar la pacienii cu coagulopatii sau cu tratament
anticoagulant, la care toracotomia poate fi inutil.
Gravitatea leziunilor cilor aeriene poate fi apreciat prin observarea aspiratului gazos
pleural. Bulele aspirate intermitent semnific leziuni minore. Un aspirat gazos continuu cu
imposibilitatea de a realiza volume curente normale i de a expansiona plmnul complet, anun
leziuni grave. La pacienii stabili i fr sngerare se efectueaz examinrile paraclinice necesare
pentru precizarea leziunii viscerale. Prezena coninutului esofagian sau gastric pe tubul de dren
anun necesitatea interveniei chirurgicale. n aceste situaii trebuie avute n vedere posibilele
leziuni abdominale asociate.
Alegerea cii de acces, sternotomie median, toracotomie dreapt sau toracotomie stng,
depinde de factori multiplii: urgena situaiei, indicaia operatorie, asocierile lezionale, rezultatele
examinrilor imagistice, etc. Cnd bilanul lezional este incert (toracotomie exploratorie), alegerea
cii de acces se face n funcie de examenul clinic, mecanismul i contextul lezional i experiena
echipei chirurgicale. Sternotomia median este rapid i permite controlul eficeint al cordului i
vaselor mari i al ambelor caviti pleurale. Este mai limitat n explorarea leziunilor mediastinale
posterioare. Pentru explorarea leziunilor laterale produse de arme albe sau mpucare se prefer
toracotomia posterolateral, n spaiul V intercostal, cu sau fr rezecie de coast. n situaii de
urgen sau n leziuni mediastinale se poate recurge la toracotomia anterioar transversal.
Toracoscopia videoasistat (VATS) este mai rar indicat n situaii de urgen. Pentru echipe
experimentate poate fi utilizat n leziunile diafragmatice, sau ale vaselor intercostale i mamare
interne.
Anestezia
Majoritatea pacienilor cu traumatisme toracice pot fi intubai orotraheal. Intubaia selectiv,
care permite ventilaia unilateral i colabarea plmnului pe care se lucreaz, poate fi util n
leziuni ale hilului pulmonar sau mediastinale, la pacieni stabili hemodinamic. Cnd intubaia
orotraheal eueaz, accesul respirator se face prin cricotiroidotomie. n leziunile traheale complete,
segmentul traheal distal se controleaz i intubeaz printr-o incizie cervical (traheostomie). n
prezena unor leziuni ale cilor aeriene mari este util bronhoscopia n sala de intervenii
chirurgicale i avansarea tubului de intubaie pe bronhoscop pn ntr-o bronhie principal dispus
distal de leziune.
825
sunt ligaturate sau suturate 25 sau rezecii pulmonare, de obicei mecanice, marginale, neanatomice.
n rupturi grave, centrale, sunt necesare rezecii anatomice, lobectomii sau pneumectomii.
Contuziile pulmonare sunt produse prin traumatisme nchise sau apar n jurul plgilor
penetrante prin proiectile cu energii mari. n formele grave, apar dezechilibre importante ale
raportului ventilaie / perfuzie, cu creterea spaiului mort funcional, unt, hipoxemie i
hipercapnie, fcnd necesar ventilaia mecanic. Eliberarea mediatorilor inflamaiei n zonele de
contuzie (interleukine, prostaglandine, etc.) amplific disfuncia pulmonar (ARDS posttraumatic).26 Suprapunerea infeciei determin pneumonii sau abcese pulmonare. Gravitatea
contuziei pulmonare i a leziunilor asociate poate fi apreciat prin CT toracic cu contrast.
Tratamentul este similar cu al voletului costal, i impune combaterea durerii, kinetoterapie
respiratorie activ, stimularea tusei i a expectoraiei cu suport ventilator.
Leziunile traheobronice
Leziunile traheobronice grave sunt rapid mortale; cele mai puin grave permit diagonsticul
i intervenia terapeutic eficient. Cele mai multe rupturi traheobronice sunt localizate n
vecinatatea carinei i sunt asociate altor leziuni viscerale sau parietale.
Pneumomediastinul consecutiv rupturilor traheobronice se manifest prin emfizem
subcutanat, evident n special la nivelul regiunii cervicale, supra- i subclaviculare, alteori cu
extindere impresionant, toracic abdominal, scrotal sau la nivelul membrelor. Leziunile
cervicale se manifest prin rgueal, stridor, hemoptizie i obstrucie respiratorie. Cnd este lezat
i pleura mediastinal se asociaz tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant, cu insuficien
respiratorie i cardio-circulatorie acut. Pe tubul de toracostomie aerul este aspirat continuu i nu se
reuete expansionarea plmnului. Leziunile diagnosticate tardiv se manifest prin atelectazii,
supuraii pulmonare sau stenoze traheobronice.27 Diagnosticul se face prin CT toracic cu contrast
i bronhoscopie.28
Tratamentul de urgen const n toracostomie cu tub i evacuarea aerului din esutul celular
subcutanat prin introducerea unor ace n regiunea superioar a toracelui. Tratamentul conservativ se
face n leziuni minore, cnd plmnul se expansioneaz complet la aspiraie i nu este nevoie de
ventilaie mecanic, sau cnd tubul de intubaie traheal se poate plasa distal de leziune.
Traheostomia scade presiunile din cile respiratorii i poate fi util.
Tratamentul chirurgical necesit coordonarea perfect ntre anestezist i chirurg. Dup controlul cii
respiratorii i toracotomie se debrideaz esuturile devitalizate i se face sutura traheal sau
bronic. Leziunile extinse necesit lobectomia sau pneumectomia.
Leziunile esofagului
Sunt nsoite de obicei de leziuni traheo-bronice i ale vaselor mari. Plgile esofagiene sunt
mai fecvente n poriunea cervical n timp ce contuziile sunt principala cauz de ruptur a
esofagului intratoracic. Dei rare, leziunile esofagului sunt de gravitate deosebit datorit
diagnosticului ntrziat, accesului chirurgical dificil i contaminrii septice a mediastinului.29 n
evoluie se complic cu supuraii mediastinale, uneori cu germeni anaerobi, sau cu fistule esotraheale sau eso-bronice urmate de supuraii pleurale sau pulmonare.
Tabloul clinic este dominat de starea de oc post-traumatic, dureri retrosternale violente,
cianoz, emfizem subcutanat cervical. Leziunile pleurale sunt frecvent asociate.
Diagnosticul de certitudine se stabilete prin CT toraco-abdominal cu contrast digestiv i i.v.
Pneumomediastinul i exteriorizarea n spaiul paraesofagian a substanei de contrast hidrosolubile
certific diagnosticul 30. La pacienii cu diagnostic neclar, stabili hemodinamic i respirator i fr
leziuni vertebrale cervicale, se face examenul radiologic esofagian cu contrast i endoscopia. Cnd
829
se intervine de urgen pentru leziuni asociate, esofagoscopia se poate face pe masa de intervenii
chirurgicale.
Tratamentul de urgen va viza ocul, insuficiena respiratorie acut i hemoragia, plus
administrarea de antibiotice cu spectru larg, n doze maxime, aspiraia esofagian i drenajul
mediastinal sau pleural. Este bine ca tratamentul chirurgical s fie fcut n primele 24 ore, constnd
n sutura esofagian primar, ntrit sau nu cu lambouri de vecintate (pericardic, muchi
intercostali, diafragm, etc.). Operaia se completeaz cu drenajul mediastinal i pleural i cu
gastrostomia sau jejunostomia de alimentaie.31
Leziunile ductului toracic
Leziunea traumatic a ductului toracic este rar i nsoete leziunile vertebrale. Este urmat
de acumularea lent, n zile sau sptmni, a limfei n mediastin i apoi n pleur - chilotorace
posttraumatic.32 Acumularea limfei n pleur poate deveni masiv, producnd insuficien
respiratorie. Dup toracocenteze evacuatorii repetate sau toracostomia cu tub, se instaleaz
malnutriia proteincaloric i tulburrile imunologice. Diagnosticul este precizat de aspectul
lichidului pleural: lptos, vscos, cu un pH alcalin, fr miros, cu un coninut proteic >3 g% i
lipidic ntre 0,5-5 g%, coninnd globule lipidice vizibile n coloraia Sudan III i cu limfocite i
rare hematii la examenul citologic. Sediul fistulei se precizeaz prin limfografie.
Tratamentul conservativ const n alimentaie srac n trigliceride cu lan lung sau
alimentaie parenteral total, toracostomie cu tub, aspiraie continu i instalaii intrapleurale de
substane simfizante.33 Cnd limforagia persist, se intervine chirurgical, eventual prin VATS de
partea chilotoracelui i dup administrarea de smntn sau colorani (negru Sudan), se ligatureaz
ductul toracic deasupra i dedesubtul leziunii.
Leziunile cardiace
Incidena traumatismelor cardiace diagnosticate i tratate n spitalele de urgen este n
cretere, datorit accidentelor de circulaie la viteze mari i la impact frontal, cu centura de
siguran n poziie. Pe de alt parte, deoarece accidentaii ajung n timp util la spital, se
nregistreaz i progrese n diagnostic.34
Plgile cardiace ventriculare sau atriale se clasific n nepenetrante, cnd intereseaz doar
parial grosimea peretelui cardiac; penetrante, cnd leziunea peretelui cardiac este complet, pn la
nivelul cavitilor; transfixiante, cnd agentul vulnerant traverseaz cordul n totalitate. 20% dintre
pacienii cu plgi cardiace sunt asimptomatici. n aceste cazuri, leziunea cardiac poate fi sugerat
de traiectoria agentului vulnerant care traverseaz mediastinul, iar diagnosticul se pune prin
examinri imagistice. La ali pacieni cu plgi cardiace tabloul clinic este dominat de ocul
hemoragic, prin pierderea de snge din plaga cardiac n pericard i pleure. n cele mai multe
situaii ns plagile cardiace se manifest prin tamponada cardiac.
Tabloul clinic este dominat de cianoz, turgescena venelor cervicale, hepatomegalie i
semnele insuficienei cardio-respiratorii acute. Zgomotele cardiace sunt estompate i uneori se
percepe frectura pericardic. Pe electrocardiogram se nregistreaz microvoltaj i aspect de
leziune subepicardic n toate derivaiile. Examenul radiologic, computertomografia (CT),
computertomografia cu angiografie (CTA) sau ecografia evideniaz aria cardiac mrit, colecia
pericardic, pulsaiile superficiale ale inimii i leziunile cardiace.35;36 Cnd examenul ecografic
rmne neconcludent se exploreaz direct pericardul prin abord subxifoidian (fereastra pericardic),
de obicei n sala de intervenii chirurgicale. Printr-o incizie supraxifoidian se disec i se ridic
xifoidul cu o pens hemostatic, dup care se penseaz i se incizeaz pericardul. Prezena sngelui
sau cheagurilor n pericard este diagnostic i impune intervenia chirurgical de urgen.
Pericardocenteza prin puncie n unghiul dintre xifoid i rebordul costal rmn cu indicaii reduse,
830
datorit numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative i riscului de leziuni cardiace. n plus, pe
acul de puncie nu se poate extrage sngele coagulat din pericard i, prin urmare, nu se poate
decomprima cordul.
Intervenia chirurgical se face prin sternotomie median (abord cardiac optim) sau
toracotomie stng anterolateral, n spaiul IV-V intercostal, cu sau fr sternotomie traversal
(permite clamparea aortei descendente i rezolvarea leziunilor intratoracice asociate). Dup
deschiderea pericardului, plaga cardiac se obtureaz digital, dup care se evacueaz sngele i se
face bilanul lezional. Plgile cardiace simple se sutureaz direct, cu fire neresorbabile mattress
sprijinite pe petec de pericard sau dacron, cu evitarea prinderii n sutur a coronarelor. Concomitent
se face reconstrucia vaselor coronare mari lezate. n blocul atrio-ventricular complet este necesar
stimularea electric endocavitar (pace-maker). Leziunile intracardiace cu rsunet hemodinamic
important, diagnosticate ecografic sau identificate intraoperator prin palparea prin plaga cardiac,
trebuie rezolvate chirurgical imediat, prin bypass cardiopulmonar.
Contuziile cardiace prin strivire toracic antero-posterioar sunt mai frecvente dect plgile
cardiace i rmn deseori nediagnosticate. Ventriculul drept este mai expus i fracturile sternale i
costale sunt frecvent asociate.37 Se produc:
- Dilacerri/rupturi ale atriilor i ventriculilor, septelor cardiace sau ale aparatelor valvulare,
cu hemoragii sau tamponad cardiac, insuficiene valvulare sau tulburri de ritm. Decesul se
produce de cele mai multe ori rapid, la locul accidentului sau n cursul transportului la spital.
- Contuzii cardiace, cu infarct traumatic prin afectare miocardic direct sau leziuni
coronariene, insuficien de pomp, disfuncii valvulare sau tulburri de ritm, i n evoluie,
anevrisme ventriculare.
La pacienii cu rupturi cardiace care ajung n via n spital, tabloul clinic este de
tamponad cardiac. Se face decomprimarea pericardic rapid, tratamentul leziunilor cardiace i a
celor intratoracice asociate.38 Pacienii cu suspiciune de contuzie cardiac i modificri ECG sunt
inui sub observaie 24-48 de ore. n prezena tulburrilor de ritm grave sau la pacienii instabili
hemodinamic se face ecografia cardiac. Urmrirea enzimelor cardiace sau studiile de medicin
nuclear nu sunt utile la aceti pacieni. Insuficiena ventricular dreapt se trateaz prin suport
inotrop i reducerea postsarcinii, la care se adaug tratamentul tulburrilor de ritm.
Leziunile aortice
Rupturile aortei sunt cauza decesului n 10-15% dintre accidentele de circulaie i sunt de
obicei asociate unor leziuni multiple. Se produc prin deceleraia brusc, n accidente de automobil
sau cdere de la nlime. Apar mai frecvent la nivelul arcului aortic, distal de ligamentul arterial, la
nivelul jonciunii dintre zona mobil i cea fixat a aortei sau, mai rar, proximal de emergena
trunchiului brahiocefalic. Plgile aortei sunt produse de arme albe sau proiectile. Diagnosticul de
certitudine se face prin angiografie computer tomografic (CTA) si ecografie transesofagian.39
Rupturile complete ale aortei sunt de obicei mortale, prin hemoragii grave. Rupturile aortice
parietale incomplete, prin traumatisme nchise, intereseaz doar intima i media arterei i sunt
urmate n timp de constituirea unor anevrisme. Anevrismul posttraumatic se manifest prin
compresia structurilor anatomice nvecinate, trombozare i embolii arteriale n periferie. Accidentul
cel mai grav l constituie ns ruperea anevrismului cu hemoragie masiv i rapid mortal.
Tratamentul clasic n rupturile traumatice ale aortei const n sutura arterial, iar cnd
aceasta nu este posibil, nlocuirea segmentului arterial lezat cu proteze (Dacron, Goretex). n
interveniile chirurgicale laborioase cu timp de ischiemie lung se face bypassul cardiopulmonar i
perfuzia aortei distale, care previne eficent leziunile medulare si paraplegia.40 n prezent se prefer
831
Clasificare, etiopatogenie
Clasificarea clasic, actual i astzi, mparte traumatismele abdominale n traumatisme
nchise sau contuzii i traumatisme deschise sau plgi.
Contuziile abdominale
Contuziile abdominale se produc prin percuie (agentul traumatizant lovete peretele
abdominal), compresiune sau strivire (abdomenul este prins ntre dou corpuri dure) ori prin
deceleraie (proiectarea corpului n micare asupra unui obiect fix, zona de impact fiind abdomenul
sau prin ineria viscerelor, care tind s i continue deplasarea n momentul opririi brute a
corpului). Acest ultim tip de mecanism se ntlnete predilect n accidentele rutiere, precum i n
cderile de la nlime, pe clcie sau pe fese.
Configuraia leziunilor abdominale depinde de natura i energia agentului traumatic,
contextul accidentului i mecanismul de producere, regiunea anatomic interesat, gradul de
relaxare a peretelui abdominal i de umplere a viscerelor cavitare, procesele patologice intraabdominale preexistente (splenomegalie, hidronefroz, etc.). Traumatismele abdominale centrale
intereseaz n special organele cavitare, stomac, intestin, vezic urinar, n timp ce impactul pe
zonele laterale afecteaz preponderent organe parenchimatoase, ficat, splin, rinichi. Leziunile
etajului abdominal superior i ale bazei toracelui determin leziuni asociate abdominale,
diagragmatice, costale i ale organelor intratoracice, iar cele ale etajului abdominal inferior se pot
nsoi de fracturi ale oaselor bazinului i hematoame retroperitoneale.
Organele mai frecvent interesate n contuziile abdominale sunt splina, rinichii, intestinul i
ficatul. n accidentele grave, leziunile extra-abdominale sunt prezente la peste 90% din victimele cu
deces inainte de a ajunge la spital i la mai mult de 60% dintre pacientii adui la spital n via.
Leziunile peretelui abdominal sunt reprezentate de echimoze, hematoame, rupturi musculare,
rupturi vasculare i fracturi vertebrale sau ale bazinului. Traumatismele prin contuzia viscerelor
cavitare determin echimoze sau hematoame, rupturi incomplete sau complete (perforaii) i rupturi
ale mezourilor. Leziunile intestinale sunt localizate mai ales n prima poriune, duodeno-jejunal i
pe ultima poriune, ileo-cecal.
Contuziile organelor parenchimatoase fr efracia capsulei organului sunt urmate de
hemoragie subcapsular sau intraparenchimatoas (hemaotame), a cror ruptur se poate solda cu
hemoragie n doi timpi. Dilacerrile parenchimului visceral sau leziunile hilare sau juxtahilare, cu
rupturi sau smulgerea pediculilor vasculari, evolueaz cu hemoragie intern, intra- sau
retroperitoneal.
Plgile abdominale
n funcie de integritatea peritoneului parietal, plgile abdominale pot fi nepenetrante, cu
peritoneu parietal integru sau penetrante, cu peritoneu parietal lezat. n funcie de caracteristicile
fizice ale agentului traumatizant, plgile penetrante ale peretelui abdominal anterior sau lateral pot
fi urmate de leziuni viscerale, izolate sau asociate. Plgile nepenetrante ale peretelui abdominal
posterior pot determina leziuni ale viscerelor retroperitoneale, rinichi, pancreas, duoden, vase mari,
etc.
Plgile produse prin arme albe sunt de obicei unice, penetrante i cu leziuni viscerale.
Leziunea este liniar, "curat", iar sediul i direcia plgii tegumentare sugereaz leziunile viscerale
asociate. Plgile produse prin arme de foc sunt mai grave: cele parietale sunt uni- sau biorificiale, cu
orificiu de intrare i de ieire a proiectilului; leziunile viscerale sunt anfractuoase, cu dilacerare
semnificativ, n funcie de tipul proiectilului; contaminarea septic este important, agentul
vulnerant antrennd corpi strini. De o gravitate deosebit sunt leziunile produse prin proiectile de
vntoare multiple (alice), cu for de penetraie variat i leziuni diseminate. Plgile produse prin
833
ageni contondeni asociaz efectul distructiv al contuziei cu dilacerarea, strivirea sau smulgerea
organelor i a pediculilor vasculari.
Diagnostic
Diagnosticul clinic
Prin discuia cu pacientul sau cu martorii la accident se urmresc i se consemneaz
momentul i circumstanele producerii traumatismului, caracteristicile agentului traumatizant, locul
impactului i consecinele imediate ale acestuia (pierderea strii de contient, modificrile
respiratorii, exteriorizarea unor hemoragii), primul ajutor, elemente privind starea biologic
anterioar traumatismului (boli asociate, sarcina, etc.) i statusul fiziologic (postalimentar,
consumul de buturi alcoolice, etc.).
Examenul obiectiv general, efectuat rapid i sistematic, va consemna prezena insuficienei
respiratorii, instabilitatea cardio-circulatorie, alterarea strii de contien i leziunile asociate,
toracice, craniene i ale extremitilor. Starea general poate fi profund modificat de la nceput,
mergnd pn la ocul traumatic. Alteori pacientul are iniial o stare general bun i acuze
subiective minime, pentru ca substratul lezional s se manifeste n urmtoarele ore sau zile.
Examenul obiectiv al abdomenului va decela n primul rnd leziunile de la locul impactului
cu agentul traumatizant: escoriaii, echimoze tegumentare, hematoame, rupturi musculare, plgi,
evisceraii posttraumatice.
Leziunile viscerale se manifest prin intricarea celor trei mari sindroame traumatice:
hemoragia intern, sindromul de iritaie peritoneal i ocul traumatic. Cronologia apariiei i
posibilitile combinative fac uneori dificil diagnosticul de leziune. Semnele abdominale de
hemoragie intern (abdomen moderat destins cu durere difuz, uneori exacerbat la palpare, dar fr
contractur muscular) sunt greu interpretabile n contextul lezional al traumatismului abdominal.
n iritaia peritoneal prin peritonit, abdomenul nu particip la micrile respiratorii i este prezent
contractura muscular. Att hemoragia intern ct i peritonita pot fi prezente de la nceput, izolate
sau asociate, sau apar ulterior, prin ruptura hematoamelor subcapsulare hepatice, splenice sau renale
(hemoragie n doi timpi) sau prin detaarea escarelor din peretele viscerelor cavitare, cu peritonit
secundar. Sondajul naso-gastric i cateterismul vezicii urinare evideniaz hemoragia din leziunile
gastrice sau ale cilor urinare. ocul traumatic, tulburrile strii de contien i leziunile vertebromedulare fac examenul clinic mai dificil i mascheaz semnele clinice relevante pentru leziuni
viscerale.
Investigaii paraclinice
n traumatismele abdominale grave, investigaiile paraclinice sunt efectuate n paralel cu
terapia intensiv de pregtire preoperatorie.
Tomografia computerizat (CT) este examinarea standard n traumatismele abdominale
grave la pacienii stabili hemodinamic, permind un bilan lezional rapid i precis. Examenul
ecografic efectuat de urgen n UPU, n trei incidene: standard, hipocondru drept i stng respectiv
pelvis (focused abdominal sonography for trauma FAST)4 8 evideniaz coleciile lichidiene intraabdominale >400 ml. Lichidul liber n peritoneu este considerat hemoragie, exceptnd pacienii cu
hepatopatie i ascita cunoscut. Utilitatea ecografiei este limitat la pacienii cu emfzem subcutanat,
cu obezitate morbid sau cu hemoragii retroperitoneale. Radiografia abdominal simpl a fost n
mare msur nlocuit de CT i ecografie. n lipsa CT, radiografia simpl i pstreaz valoarea n
decelarea pneumoperitoneului, a leziunilor osoase i a leziunilor asociate toraco-pulmonare sau
craniene.
Puncia abdominal simpl sau puncia-lavaj, de preferin sub ghidaj ecografic, are cea mai
mare utilitate n cazul hemoragiilor interne dar i n revrsatele peritoneale de alt natur - bil,
834
urin, lichid intestinal sau aer. A fost nlocuit n multe servicii de urgen de examenul ecografic FAST. Puncia negativ nu exclude diagnosticul de leziune visceral. Laparoscopia diagnostic se
poate indica la pacienii stabili hemodinamic, la care diagnosticul de leziune visceral rmne incert
dupa examenul clinic i CT. Laparotomia exploratorie rmne indicat n toate situaiile n care
suspiciunea de leziune visceral persist i nu poate fi obiectivat altfel. Chiar dac complic
ngrijirea pacientului, laparotomia alb este de preferat ignorrii unor leziuni abdominale evolutive.
La pacienii stabili hemodinamic cu traumatisme abdominale nchise se face CT. Pacienii
instabili hemodinamic, cu plgi abdominale sau cu lichid n peritoneu evideniabil ecografic
(FAST) sunt operai de urgen. Puncia peritoneal diagnostic se indic la pacienii instabili
hemodinamic i fr surs evident de hemoragie, la care FAST este nediagnostic
Tratamentul chirurgical
Indicaia operatorie implic o mare responsabilitate sub aspectul momentului i a
justificrii ei diagnostice. Afirmaia lui Mondor, conform cruia traumatismul abdominal omoar
pacientul n minute prin hemoragie grav, n ore prin hemoragie lent i n zile prin peritonit,
reflect cum nu se poate mai bine necesitatea unei decizii terapeutice urgene. Lipsa unor elemente
suficiente de diagnostic pentru afirmarea unei leziuni viscerale nu trebuie s duc la temporizarea
indicaiei operatorii dac evoluia clinic a pacientului reclam acest lucru. De asemenea, aparenta
ameliorare a strii generale i chiar a constantelor hemodinamice nu trebuie s duc la ntreruperea
supravegherii continue i minuioase a cazului
Laparotomia exploratorie i controlul lezional
Pregtirea preoperatorie
Resuscitarea hemodinamic n hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi i snge. n
prezent se prefer transfuziile de plasm proaspat congelat i masa eritrocitar a administrrii
masive de cristaloizi.49-51 Hipotermia, frecvent la pacienii cu traumatisme grave, prin expunere i
administrarea masiv i.v. de fluide reci, se complic cu acidoza i coagulopatii i crete riscul
infeciilor postoperatorii.52-54 Se corecteaz prin nclzirea blocului operator i a pacientului i prin
administrarea i.v. de fluide calde. Profilaxia antibiotic a infeciilor post-operatorii se face ct mai
devreme, n doze mari i prin administrare i.v. repetat n primele 24 de ore, de medicamente cu
spectru larg, care s acopere flora bacterian intestinal.55
Se pregtete sala de intervenii chirurgicale de urgen, bine echipat, cu instrumentar,
staplere, tubulatur i materiale de sutur de calitate. Cmpul operator trebuie pregtit larg,
incluznd toracele, abdomenul i rdcina membrelor, pentru a permite abordul chirurgical n
funcie de bilanul lezional. Zonele care nu intr n cmpul operator se acoper i se nclzesc.
Explorarea abdominal
Laparotomia exploratorie n urgen se face printr-o incizie median xifo-pubian,
prelungit la nevoie n sternotomie median sau branat lateral, cu atenie la cicatricile dup
laparotomii anterioare, unde pot exista aderene. Dup intrarea n peritoneu, se face explorarea
abdominal rapid i cu delicatee, pentru a evita leziunile suplimentare i contaminarea excesiv.
Se exteriorizeaz intestinele i se evacueaz cheagurile mari. n continuare, se controleaz
hemoragia prin tamponarea cu cmpuri de laparotomie a celor patru cadrane abdominale, ncepand
cu hipocondrul drept, stng i apoi cele inferioare. Dup stabilizarea pacientului se ncepe
explorarea abdomenului prin ridicarea succesiv a cmpurilor de laparotomie. Se inspecteaz
sursele de sngerare care se clampeaz sau se las tamponate pn la rezolvarea definitiv, dup
caz. Se exploreaz apoi sistematic tubul intestinal, inclusiv zonele greu accesibile, prin deschiderea
bursei omenale i prin decolarea duodenopancreatic i parietocolic. Dup explorarea complet a
835
836
Laparotomia de control lezional permite salvarea unor pacieni aflai n stare critic i este
posibil n secii chirurgicale cu experien i dotare corespunztoare. La aceti pacieni apar dou
alte probleme majore de ngrijire: abdomenul deshis i sindromul de compartiment abdominal.
Abdomenul deschis
Edemul visceral i tamponamentul abdominal cu cmpuri chirurgicale pentru controlul
sngerrii fac nchiderea abdomenului dificil sau imposibil. n aceste situaii fascia se las
nesuturat abdomen deschis i viscerele sunt protejate cu pansamente. Actualmente este
disponibil aa numita terapie a plgii cu presiune negativ.58;59 Viscerele sunt protejate cu o folie
protectoare, acoperit de un burete absorbant i o alt folie impermeabil, care previne
contaminarea din exterior i permite aplicarea unei presiuni negative n pansament cu o pomp.
Presiunea negativ n plag, fixeaz pansamentele pe viscere i absoarbe eficient secreiile din
peritoneu, prevenind iritaia tegumentelor i pierderea de cldur (hipotermia). Dup evacuarea
cmpurilor chirurgicale de hemostaz i rezolvarea definitiv a leziunilor intraabdominale, terapia
cu presiune negativ asigur protejarea coninutului abdominal pn la remisia edemului visceral,
cnd nchiderea abdomenului prin sutura aponevrotic i cutanat devine posibil.60
nchiderea definitiv a abdomenului dup traumatisme grave este de multe ori extrem de
dificil, datorit ndeprtrii marginilor aponevrotice prin retracia peretelui i necrozele musculare
i fasciale. La pacienii cu abdomen deschis, viscerele portejate sau nu de marele epiploon sunt
acoperite progresiv de un esut de granulaie pe care se poate face grefarea cu piele liber despicat.
Eventraia care rezult este tratat ulterior. Abdomenul poate fi nchis utiliznd diverse procedee
plastice (incizii de degajare, lambouri) sau cu materiale protetice. Principalul dezavantaj al acestora
din urm l constituie riscul de apariie a infeciilor i fistulelor intestinale. Sunt n curs de validare
matricele biologice (umane, bovine sau porcine), care ar putea nlocui n viitor plasele sintetice i ar
evita inconvenientele legate de utilizarea acestora la pacienii cu traumatisme abdominale.61
Sindromul de compartiment abdominal
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) apare la pacienii cu traumatisme
abdominale grave, cu resuscitare volemic agresiv i transfuzii masive i este urmarea edemului
intestinal, acumulrii de fluide n peritoneu i scderii complianei pereilor abdominali. La acestea
se adaug, la pacienii cu laparotomie abreviat, cmpurile chirurgicale cu care se tamponeaz
sngerarea.62-64 Presiunea intraabdominal se msoar indirect, pe sonda vezical, iar SCA este
definit ca fiind creterea presiunii intraabdominale >25 mmHg i disfuncia de organ: cord, plmn
sau rinichi65. Diagnosticul SCA face necesar decomprimarea imediat a abdomenului.
Tratamentul conservativ n traumatismele abdominale
Tratamentul conservativ este indicat la pacienii cu traumatisme abdominale nchise stabili
hemodinamic i fr peritonit sau alte leziuni care s necesite intervenia chirurgical la
examinarea CT.66 Majoritatea traumatismelor nchise hepaticem67 splenice i renale pot fi tratate
conservativ. La pacienii cu leziuni grave (de grad nalt) ale viscerelor parenchimatoase, cu
hemoperitoneu mare sau cu extravazarea substanei de contrast la CT, poate fi necesar embolizarea
prin cateterism arterial selectiv.68 Pacientul este atent monitorizat n secia de terapie intensiv, prin
controale clinice abdominale i ecografice repetate. n cazul n care leziunile evolueaz sau
pacientul devine instabil hemodinamic (de obicei n primele 24-48 de ore de la accident) se
intervine chiurgical.
Leziunile hepatice, biliare i splenice
n leziunile hepatice, hemostaza definitiv se face prin compresiune, electro-coagulare sau
coagulare cu argon, hemostatice locale (colagen, trombina, fibrina, etc.), ligaturi vasculare,
hepatotomii sau rezecii hepatice. Rezeciile hepatice majore sunt indicate doar in situaii speciale,
837
de exemplu leziuni grave ale lobului stng sau devitalizarea lobar ca urmare a unor ligaturi
vasculare. n leziuni grave, sau cnd pacientul devine instabil, se recurge la laparotomia abreviat
de control lezional: se face tamponamentul perihepatic i se ntrerupe intervenia chirurgical; se
face embolizarea zonelor de sngerare prin cateterism arterial selectiv; se controleaz hipotermia,
acidoza i caogulopatiile; n final pacientul este readus n sala de intervenii chirurgicale, unde
cmpurile chirugicale de tamponament perihepatic se ridic succesiv i se face hemostaza
definitiv69.
n leziunile hilare, ramurile arteriale pot fi ligaturate (proximal de artera hepatica proprie) sau
refacute prin sutur sau interpoziie de gref (ven safen). Ramurile venei porte pot fi ligaturate
selectiv, n timp ce leziunile portale se sutureaz sau se repar cu patch venos sau interpoziie de
grefon (PTFE). Leziunile pancreatice asociate complic situaia i sunt nsoite de o mortalitate
mare. n leziunile colecistului se face colecistectomia, iar leziunile limitate ale CBP sunt saturate,
cu drenaj cu tub Kehr al CBP. n leziunile extensive ale CBP se face hepatico-jejunostomia pe ansa
exclus n Y a la Roux.
Complicaiile postoperatorii sunt numeroase. Necrozele hepatice necesit reintervenia,
pentru rezecie i drenaj. Fistulele biliare i coleciile biliare perihepatice (biliom, sau cnd se
infecteaz, abces) se dreneaz percutanat sau chirurgical. Sfincterotomia endoscopic scade
presiunea n cile biliare i favorizeaz nchiderea fistulelor; cnd acestea persist sau n
comunicrile cu pleura, prin leziuni asociate diafragmatice, este necesar reintervenia. Hemobilia
este o eventualitate rar, rezultatul rupturilor arterei hepatice n arborele biliar, cu episoade
intermitente de hemoragie digestiv superioar. Se trateaz prin cateterism arterial selectiv i
embolizare. Fistulele bilio-venoase sunt tratate prin sfincterotomie endoscopic.
n leziunile splinei, ca i n cele hepatice, se ncearc tratamentul neoperator de cte ori este
70;71
posibil.
n situaiile n care se intervine chirurgical se ncearc conservarea total sau parial a
organului, n special la copii. Hemostaza se obine prin electrocoagulare, coagulare cu argon,
aplicare de hemostatice locale, sutur, mpachetarea splinei cu plasa rezorbabil, rezecii pariale
sau splenectomie. n ultima situaie se recurge la auto-transplantul unor fragmente mici de splin n
marele epiploon. Prevenirea infeciilor grave postsplenectomie cu germeni ncapsulai
(Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae i Neisseria meningitidis) se previne prin
vaccinare n primele 14 zile i eventual revaccinare dup 6 ani.
Leziunile organelor cavitare
Leziunile viscerelor cavitare sunt de cele mai multe ori urmarea traumatismelor deschise.
Plgile penetrante produse prin arme albe sunt explorate n anestezie local i dac sunt penetrante
se intervine chirurgical. n cazuri selecionate se poate ncerca tratametnul conservativ,
nonoperator,72 n plgile prin mpucare, explorarea chirurgical se face de rutin. n traumatismele
nchise diagnosticul este deseori dificil, n special la pacienii cu senzoriu alterat sau cu leziuni
neurologice. n situaiile n care CT cu contrast este de aspect normal pacientul este inut n
observaie. La pacienii cu modificri la CT se face puncia-lavaj peritoneal, laparoscopia sau
laparotomia. ntrzierea diagnosticului i tratamentul la aceti pacieni este nsoit de creterea
morbiditii i mortalitii.73
Profilaxia antibiotic pentru 24 de ore reduce frecvena infeciilor post-operatorii. Zonele
devitalizate intestinale se debrideaz n esuturi viabile, cu vascularizaie bun. Plgile gastrice pot
fi de cele mai multe ori suturate; la fel, leziunile intestinale care intereseaz mai puin de din
circumferina intestinal. Plgile intestinale extinse sau multiple, situate pe segmente intestinale
apropiate sau n prezena unor leziuni mezenterice cu devascularizare, sunt tratate prin enterectomie
segmentar i sutur manual sau mecanic. Leziunile limitate ale colonului se trateaz prin
838
sutur74. Pentru cele extinse se fac rezecii colonice, urmate de anastomoz primar. La pacienii cu
transfuzii masive sau comorbiditi, contaminare important i intervenii chirurgicale tardive, se
prefer ileostomia sau colostomia proximal i fistula mucoas / punga Hartmann distala.75
Leziunile rectale se sutureaz, cu colostomie proximal de protecie
Leziunile duodenale i pancreatice
Leziunile duodenale i pancreatice sunt rare nsa greu de diagnosticat i nsoite de o
morbiditate i mortalitate considerabile.76 Semnele clinice sunt subtile sau necaracteristice iar
diagnosticul presupune un nalt grad de suspiciune, ntr-un context caracteristic: contuzie
epigastric, fracturi vertebrale, etc. Valorile crescute ale amilazelor, n special dup trei ore de la
accident, constituie un semn de alarm. Examenul ecografic n urgen rmne orientativ,
diagnosticul fiind fcut de obicei prin CT cu contrast digestiv.77 La pacienii stabili i cu un nalt
grad de suspiciune se indic colangiopancreatografia RM (cu sau fr stimulare cu secretin) 78 sau
colangopancreatografia endoscopic retrograd 7,9 Cnd dubiile presist. se recurge la laparoscopia
diagnostic sau laparotomie.
Explorarea intraoperatorie a hematoamelor abdominale centrale este dificil i presupune
deschiderea bursei omentale i decolarea capului i cozii pancreatice. Leziunile duodenului i
pancreasului sunt sugerate de edemul masiv, petele de steatonecroza i colorarea cu bil a
retorperitoneului i confirmate de evidenierea dilacerrilor duodenale i pancreatice,80 Explorarea
chirurgical poate fi completat de ERCP intraoperator,81 pancreatografie prin canularea ampulei
sau injectarea contrastului n colecist sau ecografie intraoperatorie.
Tratamentul conservativ este indicat la pacienii cu leziuni minore, stabili i fr semne de
peritonit. n hematoamele duodenale se face aspiraie gastric i alimentaie parenteral cu
reevaluare peste 7-14 zile. Leziunile duodenale iatrogene prin ERCP pot fi inute sub observaie, cu
intervenie chirurgical cnd explorarea CT indic leziuni grave sau cnd starea pacientului se
agraveaz.82
n leziunile duodenale minore se face sutura dup debridare, iar cnd aceasta nu este
posibil, rezecia cu anastomoz gastro-duodenal sau gastro-jejunal pentru D1 i plastia cu ansa
exclus in Y a la Roux pentru D2-D4.83 Leziunile pancreatice minore, fr interesarea ductului
Wirsung, pot fi tratate prin drenaj larg. Pentru leziunile corpului i cozii pancreatice se face
pancreatectomia distala, cu pstrarea splinei cnd este posibil, sau stentarea postoperatorie a
Wirsungului prin ERCP, n special la copii,84
n leziunile grave ale capului pancreatic sau ale complexului duodeno-pancreatic se poate
face diverticulizarea duodenului (antrectomie cu anastomoz gastro-jejunal, vagotomie i drenaj
duodenal), ori excluderea pilorului (nchiderea pilorului cu un fir neresorbabil, gastrojejunostomie
lateral, cu sau fr vagotomie), asociate sau nu cu operaii de drenaj biliar i jejunostomie de
alimentaie sau duodenopancreatectomia cefalica.85
Complicaiile postoperatorii sunt numeroase: fistule i stricturi duodenale, fistule
panceratice, pancreatite cu sngerri secundare, colecii infectate, pseudochiste pancreatice,
insuficiena pancreatic exocrin i endocrin.
Leziunile vaselor mari
Hematoamele retroperitoneale se clasific n centrale, dispuse ntre marginile mediale ale
rinichilor, de la hiatusul diafragmatic la bifurcaia aortei, laterale, ntre marginile mediale ale
rinichilor i anurile parietocolice i pelvine. ocul hemoragic produs prin pierderile sanguine mari
este acompaniat de pareza intestinal reflex, urmare a iritaiei plexurilor nervoase de la acest nivel.
De multe ori sunt asociate leziuni traumatice duodenale, colo-rectale sau uro-genitale.86
839
840
Pacienii cu tromboz acut de arter renal prezint o durere localizat n flanc sau sunt
asimptomatici. Hematuria poate fi absent. Rupturile sau avulsia pediculului renal se manifest prin
oc hipovolemic i apariia la nivelul flancului a unei mase care crete rapid n volum. Precizarea
tipului i gravitii leziunilor renale se face prin CT cu contrast i timp urografic.
La pacieni stabili hemodinamic, cu leziuni de grad redus i extravazarea minim a
substanei de contrast se prefer tratamentul conservativ97. Multiplele complicaii posibile fac
necesar urmrirea ecografic i radiologic n dinamic, n primul an dup accident. n situaiile n
care pacientul este instabil hemodinamic sau cu leziuni renale majore la CT se indic explorarea
chirurgical. La pacienii fr examen CT preoperator se confirm funcia renal contralateral prin
urografie i.v. pe masa de intervenii chirurgicale.
Abordul se face prin laparotomie median sau transversal i controlul sngerrii prin
clamparea aortei la nivelul hiatului esofagian sau a vaselor renale sub mezocolonul transvers. n
continuare, se face decolarea coloparietal i explorarea hematomului perirenal: se evacueaz
cheagurile, se debrideaz esuturile devitalizate i se face o hemostaz minuioas. De cte ori este
posibil, se ncearc conservarea parenchimuiui renal, n totalitate sau parial. Se sutureaz sistemul
colector apoi parenchimul i capsula renal, urmat de drenajul spaiului retroperitoneal. Sutura
renal se ntrete prin plastie cu marele epiploon. Aplicarea de hemostatice locale este util n
controlul hemoragiei. n leziunile pediculului vascular renal reuita interveniilor de revascularizare
este condiionat de gradul i timpul de ischemie. Dup 12 ore de la accident rezultatele sunt slabe
(la 10-12 ore salvare renal n 10-20% dintre cazuri). n situaii extreme, se poate face nefrectomia,
cu reconstrucie renal "ex vivo", conservare i transplant, n momentul n care starea pacientului se
stabilizeaz. Cnd interveniile de reconstrucie i revascularizare renal nu sunt posibile sau cnd
acestea eueaz, se recurge la nefrectomie.
Contuziile ureterale pot evolua spre necroz i fistulizare secundar, prin tromboze ale
vaselor ureterale, sau spre vindecare cicatriceal, cu stenoz.98 Plgile ureterale pot fi pariale sau
complete. Leziunile ureterale neglijate sunt urmate de constituirea unor colecii retroperitoneale
(urinom) cu stare septic i apariia ascitei urinare cu hiperazotemie, a fistulelor urinare i a
stenozelor ureterale, care n evoluie determin alterare uneori important a parenchimuiui renal.
Tratamentul const in debridearea esuturilor devitalizate cu sutura protejat cu tub tutore
siliconat ureteral, de tipul "pig tail" sau 'dublu X sau cu tub de nefrostomie. n leziunile ureterului
terminal se face reimplantarea vezical printr-o tehnic antireflux. n leziunile ureterului mijlociu cu
pierdere mare de substan, drenajul ureteral se face n ureterul contralateral (trans-ureteroureterostomie) iar n cele extinse se recurge la plastia ureteral cu ans ileal sau la autotransplantul
renal.
Traumatismele vezicii urinare i ale uretrei
Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica urinar plin, tensiunea parietal fiind
proporional cu presiunea intracavitar i raza organului. Fracturile oaselor bazinului sunt prezente
la majoritatea pacienlor. n ruptura peretelui vezical anterior urina ajunge n spaiul Retzius. Urina
ajunge n spaiul pelvisubperitoneal i apoi retroperitoneal n rupturile peretelui vezical posterior
subperitoneal i n peritoneu, n ruptura domului vezical. Hematuria i disuria sunt prezente la
majoritatea pacienilor, cu dureri spontane i la palpare suprapubian i tumefiere pararectal la
tueul rectal. n evoluie, prin infectarea hematomului sau urinomului, devin manifeste fenomenele
inflamatorii generale i locale, n zonele de difuzare a urinei (suprapubian, scrotal, la coaps,
gluteal, perineal). Rupturile vezicale intraperitoneale sunt urmate de disurie extrem. Durerile
abdominale sunt iniial localizate subombilical, pentru ca n evoluie s se generalizeze, iar cazurile
neglijate evolueaz cu peritonit urinar, ileus paralitic, uremie, hiperkaliemie i oc septic.99
842
Rupturile uretrei posterioare survin n contuzii pelviene grave, cu fracturi ale bazinului.100
Urina se infiltreaz de-a lungul planurilor fasciale ale regiunii, prin constituirea unui urinom i
hematom, care n evoluie se pot infecta. Leziunile uretrei anterioare se produc prin contuzii
perineale, cu zdrobirea uretrei de marginea inferioar a simfizei pubiene, plgi produse prin tiere
sau mpucare i mai rar prin manopere medicale inadecvate (iatrogene).
Integritatea uretrei se exploreaz prin efectuarea uretrografiei retrograde. n cazul n care
uretra este indemn, se introduce un cateter Foley n vezic i se face o cistografie CT retrograd101.
Iniial se injecteaz aproximativ 100 ml substan de contrast, iar dac aceasta nu se exteriorizeaz
extravezical, se pune vezica n tensiune prin injectarea a 300-400 ml substan de contrast.
Examenul radiologic se repet dup golirea i lavajul vezicii urinare cu ser fiziologic.
Rupturile extraperitoneale ale vezicii urinare se sutureaz prin abord transvezical iar cele
intraperitoneale pirn abord transperitoneal. Hematomul pelvian nu se dreneaz dac nu este
prezent infecia. Vezica se dreneaz cu un cateter Foley i un tub de cistostomie exteriorizat
suprapubian. n rupturile uretrei posterioare sau cnd acestea sunt suspicionate, cateterismui uretral
este riscant, putnd agrava leziunile deja existente. Se prefer drenajul vezical suprapubian, printrun tub larg de cistostomie. Rupturile incomplete se vindec prin cicatrizarea i urotelizarea plgii
uretrale n aproximativ 3 sptmni. n rupturile complete se face debridarea plgii, sutura primar a
uretrei pe un cateter Ch24 i drenajul vezical prin cistostomie suprapubian. La pacienii n stare
critic se face cistostomia suprapubian i drenajul perineal, urmate de reconstrucia uretrala la 4-6
luni de la accident, cnd procesul inflamator periuretral se remite. n prezena unei lipse de
substan uretral se recurge la diferite procedee plastice. Complicaiile cele mai frecvente ale
tratamentului conservativ sau chirurgical sunt structurile uretrale, incontinea urinar i impotena
erectil.
Traumatismele utero-anexiale
Leziunile traumatice ale uterului negravid sunt rare i urmarea exclusiv a unor plgi
produse prin arme albe sau prin mpucare. La pacienta gravid cu contuzie abdominal
diagnosticul este dificil, datorit modificrilor topografice produse de uterul gravid i reactivitii
modificate11. Chiar dac uterul gravid ofer o oarecare protecie, leziunile asociate, ale viscerelor
abdominale, pot fi prezente i trebuie cutate sistematic. Examinrile radiologice trebuie limitate la
minimum, date fiind riscurile expunerii fetale la raze X, iar puncia peritoneal i puncia-lavaj
peritoneal se indic cu rezerve. Avortul sau naterea prematur sunt frecvente i se produc la 90%
dintre paciente la scurt timp dup accident. Hemoragia postpartum sau postabortum face necesar
chiuretajul uterin i administrarea de ocitocice.
Simptomatologia clinic a rupturii uterului gravid este cea a hemoragiei intraperitoneale
grave, la care se adaug absena micrilor i a btilor cardiace fetale. Se evacueaz uterul i se
sutureaz rupturile i plgile uterine. Leziunile extinse sau cele ale segmentului pot face necesar
histerectomia de hemostaz. n hemoragiile uterine necontrolabile sau recidivate se poate face
ligatura bilateral a arterelor hipogastrice.
Bibliografie selectiv
1.Devitt JH, Pagliarello G, Simons J. The involvement of anesthetists in critical care medicine. Can J
Anaesth 1990; 37(4 Pt 2):S119.
2. Gross SB. Current challenges, concepts, and controversies in chest tube management. AACN Clin Issues
Crit Care Nurs 1993; 4(2):260-275.
843
3. Mahmood K, Wahidi MM. Straightening out chest tubes: what size, what type, and when. ClinChest Med
2013; 34(1):63-71.
4. Durai R, Hoque H, Davies TW. Managing a chest tube and drainage system. AORN J 2010; 91(2):275280.
5. Salhanick M, Corneille M, Higgins R, Olson J, Michalek J, Harrison C et al. Autotransfusion of
hemothorax blood in trauma patients: is it the same as fresh whole blood? Am J Surg 2011; 202(6):817-821.
6. Goodman M, Lewis J, Guitron J, Reed M, Pritts T, Starnes S. Video-assisted thoracoscopic surgery for
acute thoracic trauma. J Emerg Trauma Shock 2013; 6(2):106-109.
7. Mandal AK, Thadepalli H, Mandal AK, Chettipalli U. Posttraumatic empyema thoracis: a 24-year
experience at a major trauma center. J Trauma 1997; 43(5):764-771.
8. Scherer LA, Battistella FD, Owings JT, Aguilar MM. Video-assisted thoracic surgery in the treatment of
posttraumatic empyema. Arch Surg 1998; 133(6):637-641.
9. Miglietta MA, Robb TV, Eachempati SR, Porter BO, Cherry R, Brause J et al. Current opinion regarding
indications for emergency department thoracotomy. J Trauma 2001; 51(4):670-676.
10. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ, Nathens AB, Shatz DV, Brundage S, Wall MJ, Jr. et al. Timing of urgent
thoracotomy for hemorrhage after trauma: a multicenter study. Arch Surg 2001; 136(5):513-518.
11. Muntean V. Traumatismele toracice i abdominale. n: Cazacu M, Muntean V, editors. Chirurgie
generala. Cluj-Napoca: Casa Cartii de Stiinta; 1996. 58-67.
12. Nishiumi N, Fujimori S, Katoh N, Iwasaki M, Inokuchi S, Inoue H. Treatment with internal pneumatic
stabilization for anterior flail chest. Tokai J Exp Clin Med 2007; %20;32(4):126-130.
13. Simon B, Ebert J, Bokhari F, Capella J, Emhoff T, Hayward T, III et al. Management of pulmonary
contusion and flail chest: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline.
J Trauma Acute Care Surg 2012; 73(5 Suppl 4):S351-S361.
14. Strambu V, Stoian S, Popa F. [Technique of internal surgical stabilization for flail chest]. Chirurgia
(Bucur ) 2007; 102(1):71-74.
15. Tanaka H, Yukioka T, Yamaguti Y, Shimizu S, Goto H, Matsuda H et al. Surgical stabilization of
internal pneumatic stabilization? A prospective randomized study of management of severe flail chest
patients. J Trauma 2002; 52(4):727-732.
16. Slobogean GP, MacPherson CA, Sun T, Pelletier ME, Hameed SM. Surgical fixation vs nonoperative
management of flail chest: a meta-analysis. J Am Coll Surg 2013; 216(2):302-311.
17.Broderick SR. Hemothorax: Etiology, diagnosis, and management. Thorac Surg Clin 2013; 23(1):89-vii.
18. Maritato KC, Colon JA, Kergosien DH. Pneumothorax. Compend Contin Educ Vet 2009; 31(5):232-242.
19.Pate JW. Chest wall injuries. Surg Clin North Am 1989; 69(1):59-70.
20. Haynes D, Baumann MH. Management of pneumothorax. Semin Respir Crit Care Med 2010; 31(6):769780.
21.Lascar I, Opris R, Vermesan O, Cristea C, Vladescu M. [Current procedures for reconstruction of the
breast and chest wall using myocutaneous flaps]. Chirurgia (Bucur ) 1996; 45(1):45-48.
22. Netscher DT, Baumholtz MA. Chest reconstruction: I. Anterior and anterolateral chest wall and wounds
affecting respiratory function. Plast Reconstr Surg 2009; 124(5):240e-252e.
23. Martin M, Satterly S, Inaba K, Blair K. Does needle thoracostomy provide adequate and effective
decompression of tension pneumothorax? J Trauma Acute Care Surg 2012; 73(6):1412-1417.
24. Hammond SG. Chest injuries in the trauma patient. Nurs Clin North Am 1990; 25(1):35-43.
25.Wall MJ, Jr., Hirshberg A, Mattox KL. Pulmonary tractotomy with selective vascular ligation for
penetrating injuries to the lung. Am J Surg 1994; 168(6):665-669.
26. Perl M, Lomas-Neira J, Venet F, Chung CS, Ayala A. Pathogenesis of indirect (secondary) acute lung
injury. Expert Rev Respir Med 2011; 5(1):115-126.
27. Baumgartner F, Sheppard B, de VC, Esrig B, Harrier D, Nelson RJ et al. Tracheal and main bronchial
disruptions after blunt chest trauma: presentation and management. Ann Thorac Surg 1990; 50(4):569-574.
28.Scaglione M, Romano S, Pinto A, Sparano A, Scialpi M, Rotondo A. Acute tracheobronchial injuries:
Impact of imaging on diagnosis and management implications. Eur J Radiol 2006; 59(3):336-343.
844
29. Yamamoto L, Schroeder C, Morley D, Beliveau C. Thoracic trauma: the deadly dozen. Crit Care Nurs Q
2005; 28(1):22-40.
30. Dissanaike S, Shalhub S, Jurkovich GJ. The evaluation of pneumomediastinum in blunt trauma patients.
J Trauma 2008; 65(6):1340-1345.
31 Asensio JA, Chahwan S, Forno W, MacKersie R, Wall M, Lake J et al. Penetrating esophageal injuries:
multicenter study of the American Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 2001; 50(2):289-296.
32. Euathrongchit J, Thoongsuwan N, Stern EJ. Nonvascular mediastinal trauma. Radiol Clin North Am
2006; 44(2):251-8, viii.
33. Smoke A, Delegge MH. Chyle leaks: consensus on management? Nutr Clin Pract 2008; 23(5):529-532.
34. Bock JS, Benitez RM. Blunt cardiac injury. Cardiol Clin 2012; 30(4):545-555.
35.de Vries CS, Africa M, Gebremariam FA, van Rensburg JJ, Otto SF, Potgieter HF. The imaging of stab
injuries. Acta Radiol 2010; 51(1):92-106.
36. Co SJ, Yong-Hing CJ, Galea-Soler S, Ruzsics B, Schoepf UJ, Ajlan A et al. Role of imaging in
penetrating and blunt traumatic injury to the heart. Radiographics 2011; 31(4):E101-E115.
37. El-Menyar A, Al TH, Zarour A, Latifi R. Understanding traumatic blunt cardiac injury. Ann Card
Anaesth 2012; 15(4):287-295.
38. Fulda G, Brathwaite CE, Rodriguez A, Turney SZ, Dunham CM, Cowley RA. Blunt traumatic rupture of
the heart and pericardium: a ten-year experience (1979-1989). J Trauma 1991; 31(2):167-172.
39. Cindy M, Sabrina H, Kim D, Geert M, Inge F. Traumatic aortic rupture: 30 years of experience. Ann
Vasc Surg 2011; 25(4):474-480.
40. Mirhosseini SM, Asadollahi S, Fakhri M. Surgical management of traumatic rupture of aortic isthmus: a
25-year experience. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2013; 61(4):212-217.
41. Watanabe KI, Fukuda I, Asari Y. Management of traumatic aortic rupture. Surg Today 2013.
42. Weidenhagen R, Bombien R, Meimarakis G, Geisler G, Koeppel TA. Management of thoracic aortic
lesions--the future is endovascular. Vasa 2012; 41(3):163-176.
43. Canaud L, Alric P, Branchereau P, Joyeux F, Hireche K, Berthet JP et al. Open versus endovascular
repair for patients with acute traumatic rupture of the thoracic aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;
142(5):1032-1037.
44. Alecu L. [The systematization and the etiopathogenicity of diaphragmatic hernias]. Chirurgia (Bucur )
2001; 96(3):259-264.
45. Nicolau AE, Gheju I, Micu B, Kitkani A, Iftimie I, Dinescu G et al. Laparoscopic repair of posttraumatic diaphragmatic hernia: a case report. Chirurgia (Bucur ) 2009; 104(3):341-345.
46. .Beuran M, Negoi I, Paun S, Runcanu A, Gaspar B. [History of trauma care]. Chirurgia (Bucur ) 2011;
106(5):573-580.
47. Beuran M, Negoi I, Paun S, Runcanu A, Venter D, Iordache F et al. [Selective nonoperative management
of solid abdominal visceral lesions]. Chirurgia (Bucur ) 2010; 105(3):317-326.
48. Rozycki GS, Newman PG. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of abdominal injuries. Adv
Surg 1999; 33:243-59.:243-259.
49. Rowell SE, Barbosa RR, Diggs BS, Schreiber MA, Holcomb JB, Wade CE et al. Effect of high product
ratio massive transfusion on mortality in blunt and penetrating trauma patients. J Trauma 2011; 71(2 Suppl
3):S353-S357.
50. Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, Harris RS, Wyrzykowski AD, Patel S et al. Improvements in early
mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution of a massive
transfusion protocol in a civilian level I trauma center. J Trauma 2009; 66(6):1616-1624.
51. Khan S, Allard S, Weaver A, Barber C, Davenport R, Brohi K. A major haemorrhage protocol improves
the delivery of blood component therapy and reduces waste in trauma massive transfusion. Injury 2013;
44(5):587-592.
52. Moffatt SE. Hypothermia in trauma. Emerg Med J 2012.
53. Davenport R. Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy. Transfusion 2013; 53 Suppl 1:23S-27S. doi:
10.1111/trf.12032.:23S-27S.
845
54.Muntean V, Fabian O, Galasiu R. [Serial repeated laparatomy in severe trauma]. Chirurgia (Bucur )
2002; 97(6):537-548.
55. Smith BP, Fox N, Fakhro A, LaChant M, Pathak AS, Ross SE et al. "SCIP"ping antibiotic prophylaxis
guidelines in trauma: The consequences of noncompliance. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73(2):452-456.
56. Biffl WL, Moore EE, Franciose RJ. Venovenous bypass and hepatic vascular isolation as adjuncts in the
repair of destructive wounds to the retrohepatic inferior vena cava. J Trauma 1998; 45(2):400-403.
57. Schrock T, Blaisdell FW, Mathewson C, Jr. Management of blunt trauma to the liver and hepatic veins.
Arch Surg 1968; 96(5):698-704.
58. Barker DE, Kaufman HJ, Smith LA, Ciraulo DL, Richart CL, Burns RP. Vacuum pack technique of
temporary abdominal closure: a 7-year experience with 112 patients. J Trauma 2000; 48(2):201-206.
59. Suliburk JW, Ware DN, Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA et al. Vacuum-assisted
wound closure achieves early fascial closure of open abdomens after severe trauma. J Trauma 2003;
55(6):1155-1160.
60. Cipolla J, Stawicki SP, Hoff WS, McQuay N, Hoey BA, Wainwright G et al. A proposed algorithm for
managing the open abdomen. Am Surg 2005; 71(3):202-207.
61 .Kissane NA, Itani KM. A decade of ventral incisional hernia repairs with biologic acellular dermal
matrix: what have we learned? Plast Reconstr Surg 2012; 130(5 Suppl 2):194S-202S.
62. Muntean V, Galasiu R, Fabian O. [Acute intra-abdominal hypertension and "abdominal compartment
syndrome"]. Chirurgia (Bucur ) 2002; 97(5):447-457.
63. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome. Surg Clin North Am 1997; 77(4):783-800.
64. Moore EE. Thomas G. Orr Memorial Lecture. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and
coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172(5):405-410.
65 .Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care 2005; 11(4):333-338.
(66) Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, Ross S, Hoyt D, Cogbill T et al. Status of nonoperative
management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996;
40(1):31-38.
67. Croce MA, Fabian TC, Menke PG, Waddle-Smith L, Minard G, Kudsk KA et al. Nonoperative
management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Results
of a prospective trial. Ann Surg 1995; 221(6):744-753.
68.Fang JF, Chen RJ, Wong YC, Lin BC, Hsu YB, Kao JL et al. Classification and treatment of pooling of
contrast material on computed tomographic scan of blunt hepatic trauma. J Trauma 2000; 49(6):1083-1088.
69. Parks RW, Chrysos E, Diamond T. Management of liver trauma. Br J Surg 1999; 86(9):1121-1135.
70. Myers JG, Dent DL, Stewart RM, Gray GA, Smith DS, Rhodes JE et al. Blunt splenic injuries: dedicated
trauma surgeons can achieve a high rate of nonoperative success in patients of all ages. J Trauma 2000;
48(5):801-805.
71. Richardson JD. Changes in the management of injuries to the liver and spleen. J Am Coll Surg 2005;
200(5):648-669.
72. Biffl WL, Kaups KL, Cothren CC, Brasel KJ, Dicker RA, Bullard MK et al. Management of patients
with anterior abdominal stab wounds: a Western Trauma Association multicenter trial. J Trauma 2009;
66(5):1294-1301.
73. Fakhry SM, Brownstein M, Watts DD, Baker CC, Oller D. Relatively short diagnostic delays (<8 hours)
produce morbidity and mortality in blunt small bowel injury: an analysis of time to operative intervention in
198 patients from a multicenter experience. J Trauma 2000; 48(3):408-414.
74. Sasaki LS, Allaben RD, Golwala R, Mittal VK. Primary repair of colon injuries: a prospective
randomized study. J Trauma 1995; 39(5):895-901.
75. Herr MW, Gagliano RA. Historical perspective and current management of colonic and intraperitoneal
rectal trauma. Curr Surg 2005; 62(2):187-192.
76. Subramanian A, Dente CJ, Feliciano DV. The management of pancreatic trauma in the modern era. Surg
Clin North Am 2007; 87(6):1515-32, x.
846
77.Teh SH, Sheppard BC, Mullins RJ, Schreiber MA, Mayberry JC. Diagnosis and management of blunt
pancreatic ductal injury in the era of high-resolution computed axial tomography. Am J Surg 2007;
193(5):641-643.
78. Gillams AR, Kurzawinski T, Lees WR. Diagnosis of duct disruption and assessment of pancreatic leak
with dynamic secretin-stimulated MR cholangiopancreatography. AJR Am J Roentgenol 2006; 186(2):499506.
79. Harrell DJ, Vitale GC, Larson GM. Selective role for endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
abdominal trauma. Surg Endosc 1998; 12(5):400-404.
80. Jurkovich GJ, Carrico CJ. Pancreatic trauma. Surg Clin North Am 1990; 70(3):575-593.
81. Laraja RD, Lobbato VJ, Cassaro S, Reddy SS. Intraoperative endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP) in penetrating trauma of the pancreas. J Trauma 1986; 26(12):1146-1147.
82. Knudson K, Raeburn CD, McIntyre RC, Jr., Shah RJ, Chen YK, Brown WR et al. Management of
duodenal and pancreaticobiliary perforations associated with periampullary endoscopic procedures. Am J
Surg 2008; 196(6):975-981.
83.Rickard MJ, Brohi K, Bautz PC. Pancreatic and duodenal injuries: keep it simple. ANZ J Surg 2005;
75(7):581-586.
84. Houben CH, Ade-Ajayi N, Patel S, Kane P, Karani J, Devlin J et al. Traumatic pancreatic duct injury in
children: minimally invasive approach to management. J Pediatr Surg 2007; 42(4):629-635.
85. Buck JR, Sorensen VJ, Fath JJ, Horst HM, Obeid FN. Severe pancreatico-duodenal injuries: the
effectiveness of pyloric exclusion with vagotomy. Am Surg 1992; 58(9):557-560.
86. Davis TP, Feliciano DV, Rozycki GS, Bush JB, Ingram WL, Salomone JP et al. Results with abdominal
vascular trauma in the modern era. Am Surg 2001; 67(6):565-570.
87. Asensio JA, Chahwan S, Hanpeter D, Demetriades D, Forno W, Gambaro E et al. Operative management
and outcome of 302 abdominal vascular injuries. Am J Surg 2000; 180(6):528-533.
88. Yeh MW, Horn JK, Schecter WP, Chuter TA, Lane JS. Endovascular repair of an actively hemorrhaging
gunshot injury to the abdominal aorta. J Vasc Surg 2005; 42(5):1007-1009.
89. Lyden SP, Srivastava SD, Waldman DL, Green RM. Common iliac artery dissection after blunt trauma:
case report of endovascular repair and literature review. J Trauma 2001; 50(2):339-342.
90. Castelli P, Caronno R, Piffaretti G, Tozzi M. Emergency endovascular repair for traumatic injury of the
inferior vena cava. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28(6):906-908.
91. Burch JM, Richardson RJ, Martin RR, Mattox KL. Penetrating iliac vascular injuries: recent experience
with 233 consecutive patients. J Trauma 1990; 30(12):1450-1459.
92. Landreneau RJ, Lewis DM, Snyder WH. Complex iliac arterial trauma: autologous or prosthetic vascular
repair? Surgery 1993; 114(1):9-12.
93. Yellin AE, Chaffee CB, Donovan AJ. Vascular isolation in treatment of juxtahepatic venous injuries.
Arch Surg 1971; 102(6):566-573.
94. Aihara R, Blansfield JS, Millham FH, LaMorte WW, Hirsch EF. Fracture locations influence the
likelihood of rectal and lower urinary tract injuries in patients sustaining pelvic fractures. J Trauma 2002;
52(2):205-208.
95.Bjurlin MA, Fantus RJ, Mellett MM, Goble SM. Genitourinary injuries in pelvic fracture morbidity and
mortality using the National Trauma Data Bank. J Trauma 2009; 67(5):1033-1039.
96. Routt ML, Simonian PT, Defalco AJ, Miller J, Clarke T. Internal fixation in pelvic fractures and primary
repairs of associated genitourinary disruptions: a team approach. J Trauma 1996; 40(5):784-790.
97. Broghammer JA, Fisher MB, Santucci RA. Conservative management of renal trauma: a review. Urology
2007; 70(4):623-629.
98. Best CD, Petrone P, Buscarini M, Demiray S, Kuncir E, Kimbrell B et al. Traumatic ureteral injuries: a
single institution experience validating the American Association for the Surgery of Trauma-Organ Injury
Scale grading scale. J Urol 2005; 173(4):1202-1205.
99. Hsieh CH, Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Hsu YP, Kao JL et al. Diagnosis and management of bladder
injury by trauma surgeons. Am J Surg 2002; 184(2):143-147.
847
100. Basta AM, Blackmore CC, Wessells H. Predicting urethral injury from pelvic fracture patterns in male
patients with blunt trauma. J Urol 2007; 177(2):571-575.
101. Deck AJ, Shaves S, Talner L, Porter JR. Computerized tomography cystography for the diagnosis of
traumatic bladder rupture. J Urol 2000; 164(1):43-46.
848
CAPITOLUL 13
UROLOGIE
46. LITIAZA URINAR
George Mitroi
Definiie
Prezena n arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezica urinar, uretr) a unor concreiuni
solide (calculi) ce au luat natere din substanele anorganice i/sau organice excretate n urin.
Vom mpri litiaza urinar n:
- litiaza reno-ureteral
- litiaza vezical.
Clasificarea are scop didactic i este necesar avnd n vedere diferenele majore
(etiopatogenie, manifestri clinice, complicaii i tratament) dintre cele dou entiti.
Litiaza reno-ureteral
Epidemiologie descriptiv
Prevalena litizei reno-ureterale variaz funcie de aria geografic; este de 5-8% la brbai i
de 3-5 % la femei n rile Europei de Vest.1 Incidena este de aproximativ 1,5% pe an.2 Vrful
incidenei bolii se nregistreaza la vrste de 20-50 de ani. n general, litiaza urinar este mai
frecvent la brbai. n ultimele decade se constat o tendin la egalizarea termenilor raportului
B/F.3
Clasificare
* n funcie de localizare:
- renali - caliceal superior, caliceal mijlociu, caliceal inferior, bazinetal
- ureterali ureteral superior/ureteral mijlociu/ureteral inferior
* n funcie de etiologie:
- cauze non-infecioase(oxalat de calciu, fosfat de calciu, acid uric)
- cauze infecioase(fosfat amoniaco-magnezian/urat de amoniu/carbonat apatit)
- cauze genetice(cistina, xantina, 2,8-dihidroxiadenina)
- cauze medicamentoase
* n funcie de aspectul radiologic (pe radiografia reno-vezical):
- radioopaci:oxalat de calciu mono- i dihidrat, fosfat de calciu
- slab radioopaci:fosfat amoniaco-magnezian, apatit, cistin
- radiotranspareni:acid uric, urat de amoniu, xantina, 2,8-dihidroxiadenin, cei de cauze
medicamentoase
* n funcie de numr unici/multipli
* n funcie de absena/prezena obstruciei neobstructivi/obstructivi( parial/complet)
* dup morfologie (pentru cei renali) simpli/coraliformi (calculi care muleaz bazinetul i
unul sau mai multe calice).
Etiopatogenie
a. Teoriile litogenezei. n condiii normale urina este o soluie apoas suprasaturat
metastabil de cristaloizi i alte substane organice i anorganice. Urina este o soluie ce nu se
849
supune legilor fizice ale cristalizrii i conine o cantitate de solvit superioar celei ce poate fi
dizolvat n condiii standard. n condiii patologice (n litiaza urinar) exist un factor declanator
care rupe echilibrul existent i declanaz litogeneza. Acest factor este astzi necunoscut i doar
prezumat. Exist mai multe ipoteze legate de acest factor declanator.
1. Rinichiul elimin unele substane organice - matricea organic - pe care se va produce
precipitarea ulterioar a srurilor; este teoria matricei organice susinut de constatarea c toi
calculii - indiferent de compoziie - au un element structural comun - matricea organic.
2. Echilibrul existent n condiii normale ntre solvent i solvit se poate rupe ducnd la
suprasaturare dac
- scade volumul solventului (prin scderea diurezei)
- crete cantitatea de solvit
- se produc concomitent ambele modificri de mai sus.
Este teoria suprasaturrii urinare.
3.n urin se elimin :
- factori ce favorizeaz cristalizarea - calciu, acid uric, cistin etc.
- factori ce inhib cristalizarea - Mg, K, Zn, citrai, pirofosfai.
Ruperea echilibrului factori favorizani /factori inhibitori ai precipitrii duce la litiaz urinar. Este
teoria inhibitorilor cristalizrii.
4. Chiar la raporturi normale solvent/solvit i factori favorizani/factori inhibitori ai
precipitrii, prezena unui element de nucleaie (cristal, coagul sanguin) atrage precipitarea srurilor
(fenomen salting out). Este teoria nucleului de precipitare.
b. Factorii favorizani citai n legtur cu litiaza reno-ureteral sunt:
* vrsta: 30-50 de ani
* sexul masculin
* profesia: lucrul n cldur excesiv realiznd deshidratare
* mediul: cldura excesiv i umiditatea sczut
* alimentaia
* factori genetici
* factori metabolici
* anomalii anatomice ale aparatului urinar
* infecii urinare cronice ( litiaza fosfato-amoniaco-magnezian).
c. Recidiva litiazic
Aproximativ 50% dintre pacienii cu litiaz urinar vor avea o singur recidiv 4 i la doar
10% dintre pacieni recidivele vor fi multiple i frecvente.5 Urmtoarele grupuri de pacieni sunt
considerate a avea un risc nalt de recidiv a bolii litiazice:
- factori generali:
- debutul precoce al litiazei (mai ales debutul naintea vrtsei de 20 ani)
- antecedentele heredo-colaterale
- calculii coninnd fosfat acid de calciu
- calculii coninnd acid uric i urai
- litiaza de infecie
- boli asociate cu apariia litiazei:
- hiperparatirodism
- nefrocalcinoz
- boli gastro-intestinale ( bypass jejuno-ileal, rezecia intestinului, boala Crohn, sindrom
de malabsorbie, hiperoxaluria enteric dup derivaie urinar)
850
- sarcoidoza
- litiaz urinar cu determinism genetic:
- cistinuria (tip A, B, AB)
- hiperoxaluria primar
- acidoza tubular renal tip l
- 2,8-dihidroxiadenina
- xantinuria
- sindromul Lesch-Nyhan
- fibroza chistic
- litiaza urinar determinat de medicamente
- anomalii anatomice asociate cu apariia litiazei reno-ureterale:
- rinichiul spongios
- sindromul de jonciune pielo-ureteral
- diverticulul caliceal, chistul caliceal
- strictura ureteral
- refluxul vezico-uretero-renal
- rinichiul n potcoav
- ureterocelul 6,7
Circumstane de descoperire a litiazei urinare
a. Descoperirea ntmpltoare - posibil - cu ocazia unui examen ecografic sau radiologic
pentru o alt patologie la un pacient fr acuze urinare.
b. Modaliti clinice revelatoare :
- durerea - manifestat ca nefralgie sau colic nefretic n funcie de:
- sediul obstruciei
- modul de instalare a obstruciei
- gradul obstruciei
- hematuria - tipic este macroscopic total dar poate fi i microscopic. Cel mai adesea
nsoete durerea. Se poate accentua la efort i se poate remite (parial) la repaus.
- infecia urinar - manifestat fie ca o infecie a tractului urinar (ITU) joas fie ca o ITU
nalt (pielonefrita acut litiazic).
- nefromegalia - rinichiul palpabil (rinichiul mare obstructiv) secundar ureterohidronefrozei
coexist cu durerea i adesea i cu alte semne i simptome.
Atenie! - nu trebuie uitate situaiile - mai rare dar foarte grave - n care litiaza este revelat de :
- instalarea unei anurii - semnific obstrucie complet pe rinichi unic congenital,
funcional sau chirurgical
- semne i simptome de insuficien renala cronic - pacientul se prezint la medic pentru
inapeten, scdere ponderal, astenie fizic i psihic, alterarea strii generale iar investigaiile vor
stabili diagnosticul de insuficien renal cronic i etiologia litiazic a acesteia.
Condiia clinic cea mai frecvent ntlnit este colica renal. Colica renal asociaz:
- durere lombar unilateral, paroxistic, brusc instalat, cu iradiere descendent anteroinferioar, neinfluenat de poziie (fr poziie antalgic). Durerea traduce creterea brusc a
presiunii din calea urinar n amonte de obstacolul litiazic stimulnd baroreceptorii.
- manifestri digestive: meteorism, grea, vrstur, ileus dinamic
- fenomene neurologice: agitaie psiho-motorie, anxietate (secundare durerii paroxistice)
- fenomene cardiovasculare: tahicardie, creterea tensiunii arteriale.
851
Fiziopatologie
Consecinele prezenei calculilor n arborele urinar sunt reprezentate de :
obstrucie
ITU
metaplazia uroteliului .
Magnitudinea acestor consecine depinde de o multitudine de factori dintre care cei mai
importani sunt :
starea aparatului urinar preexistent apariiei obstruciei
gradul obstruciei, durata obstruciei i modul de instalare
asocierea ITU.
a.Obstrucia determin: - simptomatologie - dominat de durere
- semne - rinichi mare obstructiv
- modificri morfologice - dilataie suprajacent
- modificri funcionale - pn la rinichi afuncional.
n momentul instalrii obstruciei cii sale excretorii, rinichiul nu i nceteaz activitatea; ea
continu dar pe o cale alterat. Urina care ajunge n bazinet (aici exist hiperpresiune) se
extravazeaz (genernd peripielit, periureterit, perinefrit) sau ia calea refluxurilor (pielotubular,
pielovenos sau pielolimfatic).
b. ITU
ITU i litiaza urinar interfer la multiple niveluri :
ITU este cauz de litiaz (vezi caracterul puternic litogen al Proteus-ului dar i al altor
germeni ureazo-pozitivi)
litiaza este cauz de ITU prin obstrucie i staz
tratamentul celor dou condiii patologice nu poate fi eficient dect dac se adreseaz
amndurora (este iluzorie vindecarea unei ITU fr ablaia litiazei)
coexistena ITU - litiaz poate pune n discuie n unele cazuri - pielonefrite acute
litiazice - chiar prognosticul vital iar n alte cazuri evoluia se poate face spre distrucie renal
complet (pionefroza litiazic).
c.Metaplazia mucoasei uroteliale aflat n contact prelungit cu calculul este o leziune ce
poate evolua spre cancer. Dac aceast evoluie chiar se produce, din punct de vedere anatomopatologic vom gsi un carcinom scuamos.
Diagnosticul litiazei reno-ureterale
Urmrete:
- aprecierea prognosticului pacientului. In acest scop sunt importante monitorizarea
diurezei, a temperaturii, a probelor de funcie renal i examenul bacteriologic al urinii.
- stabilirea sediului calculului, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
- aprecierea statusului aparatului urinar
- evaluarea statusului biologic al pacientului
- identificarea factorilor etiopatogenici implicai n litogenez.
Pentru pacienii cu risc (oligurie/anurie, febrili, cu retenie azotat, cu semne de sepsis, cu
simptomatologie rebel la tratament), etapele protocolului diagnostic se pot amna i se vor aplica
msuri terapeutice de urgen avnd scopul de a drena urina din amonte de obstacol (nefrostomie
percutanat, montare de stent ureteral autostatic JJ).
Protocolul de diagnostic include:
- anamneza
- examenul clinic (urologic i general)
852
- investigaii imagistice
- investigaii de laborator: biochimie sanguin/examene ale urinii/analiza chimic a
calculului (eliminat sau extras).
Anamneza urmrete, n afara precizrii datelor legate de episodul actual (momentul
debutului, circumstane de debut, timp scurs de la debutul simptomatologiei), identificarea unor
informaii semnificative legate de factorii favorizani ai litiazei ( vezi Etiopatogenie factorii
favorizani) i de starea general de sntate a pacientului (antecedente personale patologice
eventual chia de litiaz reno-ureteral, tratamente n curs, intervenii chirurgicale).
Investigaii imagistice
1.Radiografia reno-vezical
Permite aprecierea grosier a cadrului osos, a poziiei, dimensiunilor i contururilor renale;
evideniaz calculii radioopaci; trebuie completat cu un film n inciden lateral (mai ales pentru
acele imagini situate pe aria de proiecie a rinichiului drept). Sensibilitatea radiografiei renovezicale n litiaza reno-ureteral este de 44-77% iar specificitatea este de 80-87%.8
2.Ecografia reno-vezical
Rapid, ieftin, neinvaziv, repetabil - furnizeaz excelente informaii morfologice.
Deceleaz att calculii radioopaci ct i pe cei radiotranspareni. - imagine hiperecogen care las
con de umbr posterior. Identific calculii caliceali, bazinetali, cei aflai n ureterul lombar superior
i la jonciunea uretero-vezical. Pentru calculii mai mari de 5 mm, sensibilitatea examenului
ecografic este de 96%.9 Apreciaz (morfologic) rsunetul prezenei calculului asupra aparatului
urinar.
3.Urografia intravenoas (UIV) regina explorrilor urologice - furnizeaz informaii
morfologice dar i funcionale. Permite i decelarea calculilor radiotranspareni care pe filmele
efectuate dup injectare apar ca lacune (defecte de umplere cu substana de contrast).
Nu se efectueaz n colica renal. Colica este traducerea subiectiv a hiperpresiunii brusc instalate
n calea urinar din amonte de obstacol. Hiperpresiunea conduce la anularea presiunii efective de
filtrare conducnd la rinichi afuncional (mut urografic) n pofida faptului c el poate avea rezerve
funcionale (bagaj nefronal) excelente. Este necesar management conservator al colicii iar dup
calmarea simptomatologiei va fi indicat examinarea.
4.Tomografia computerizat cu/fr substan de contrast
Este explorarea imagistic de ales n colica renal dac:
- exist elemente de gravitate (febr, reducerea diurezei)
- pacientul are rinichi unic
- durerea nu se remite sub tratament i nu se poate atepta efectuarea UIV.
Examenul CT este util i pentru:
calculi coraliformi pentru c permite reconstrucia spaial a acestora
pacieni obezi la care explorarea radiologic clasic este - ca i cea ecografic - ngreunat
de grosimea peretelui abdominal.
Tomografia computerizat poate determina densitatea calculului, structura intern a acestuia
i distana de la tegument la calcul toate acestea sunt aspecte importante n alegerea metodei de
tratament.10-12
5.Ureteropielografia retrograd (UPR) sau pielografie anterograd
UPR se efectuaeaz cu sond Chevassu introdus 2-3 cm n ureter; pe sond se injecteaz
substana de contrast diluat 1:1 cu ser fiziologic. Ideal, se efectueaz pe masa de fluoroscopie, se
injecteaz volume mici i se controleaz fluoroscopic opacifierea obinut. ntr-un astfel de caz, este
parte din procedura de drenaj intern/extern al cii urinare.
853
n lipsa mesei de fluoroscopie, se introduc lent 15-25 ml substan de contrast dup care se
realizeaz expunerea radiologic clasic. Indicaia este reprezentat de rinichiul mut urografic.
6. Explorarea izotopic
Nu furnizeaz imagini corticale cu rezoluie suficient de bun pentru a permite
aprecierea morfologiei tractului urinar dar poate fi foarte util n unele circumstane particulare :
- pacient cu litiaz renal bilateral, cu indicaie chirurgical bilateral, cu indice
parenchimatos redus bilateral, cu insuficien renal cronic (urografia nu poate fi efectuat) apreciaz care este rinichiul cu cel mai bun bagaj nefronal i orienteaz intervenia chirurgical
- pacient cu antecedente chirurgicale urologice pentru litiaz - UIV arat dilataii.
Renoscintigrama permite diferenierea sistemului colector aflat n obstrucie de cel cu dilataii
restante.
Biochimia sanguin
- uree seric, creatinin plasatic, acid uric seric, ionogram seric, rezerv alcalin,
calcemie, fosfatemie, hemogram (important numrul de leucocite), teste de coagulare.
Examene de laborator din urin
- examen sumar de urin
- urocultura cu antibiogram
- calciurie, fosfaturie, uricozurie, oxalurie, uree urinar.13-16
Analiza compoziiei calculului prin spectrofotometrie sau difracie cu raze X.17 Analiza
chimic a compoziiei calculului este lipsit de fiabilitate.14
Tratamentul litiazei reno-ureterale
Supravegherea calculilor renali
Conform Ghidului de diagnostic si tratament al Asociaiei Europene de Urologie, este nc n
dezbatere dac calculii caliceali asimptomatici care rmn stabili mai mult de 6 luni necesit
tratament sau trebuie doar urmrii prin examen echografic periodic (la fiecare 6 luni). Aceasta este
singura categorie de calculi renali care nu impun tratament dect dac n cursul supravegherii se
constat creterea n dimensiuni, apariia obstruciei, infecie de tract urinar sau durere (acut sau
cronic).
Supravegherea pacienilor cu calculi ureterali
n litiaza ureteral, supravegherea pacientului este o opiune dac calculul nou diagnosticat
are <10 mm i dac nu exist indicaii de ndeprtare activ a calculului.
Indicaiile de
ndeprtare activ sunt:
- calculi cu probabilitate mic de eliminare spontan
- durere persistent n ciuda tratamentului corect
- obstrucie persistent
- insuficien renal, obstrucie bilateral, rinichi unic.
Durata supravegherii nu trebuie s depeasc 30 de zile. Dup acest interval se apreciaz c
probabilitatea de eliminare spontan este mic i, prin urmare, calculul are indicaie de ndeprtare
activ.
Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului medical n colica renal sunt dificil de prezentat de o manier
didactic. Ele pot fi ns intuite dac pstrm n minte lanul etiopatogenic care st la originea
colicii: migrare calcul obstrucie ureteral creterea presiunii din arborele urinar n amonte de
obstacol. Obiectivele tratamentului medical sunt:
- combaterea durerii (inclusiv reducerea frecvenei episoadelor colicative)
854
- hematom intraparenchimatos/perirenal
- hematurie - este regula dup ESWL
- colica - nsoete eliminarea fragmentelor
- mpietruirea ureterului (stein-strasse)
- pancreatita - complicaie foarte rar
Asocierea ESWL - debut hipertensiune a fost discutat dar nu a fost confirmat.
Rinichiul unic nu reprezint o contraindicaie pentru ESWL dar n astfel de cazuri este obligatorie
plasarea unui cateter JJ pentru a asigura un drenaj adecvat. Cateterul nu asigur i nu favorizeaz
eliminarea fragmentelor dar asigur drenajul protejnd pacientul de o eventual mpietruire a
ureterului cu consecinele sale dezastruoase (cu att mai grave pe un rinichi unic).
Tehnici endourologice: NLP i URS
Nefrolitotomia percutanat (NLP)
Este o metod de explorare i/sau tratament instrumental realizat prin abord anterograd al
rinichiului. Acest abord nseamn crearea unui traiect suficient de larg pentru a permite pasajul
instrumentelor, traiect care face legtura ntre sistemul colector renal i exteriorul corpului
pacientului (regiunea lombar).
Primul pas este reprezentat de alegerea traiectului punciei astfel nct sngerarea s fie
minim iar traiectul ct mai direct pe calcul. Prima manevr este puncionarea sistemului colector
renal (sub control ecografic sau fluoroscopic). Urmeaz dilatarea traseului de puncie i plasarea
unui fir de ghidaj (sub control fluoroscopic). Restul manevrelor intrarenale - extragerea calculilor
dac sunt mai mici dect diametrul tecii nefroscopului sau extragerea fragmentelor care rezult din
litotriia electrohidraulic, mecanic sau ultrasonic - se realizeaz sub control endoscopic.
Totul se desfoar n aceleai condiii de asepsie ca pentru chirurgia deschis.
Anestezia se alege n funcie de amploarea i durata procedurii - de la anestezia local (plasarea
anterograd a unui stent sau extragerea direct a unui calcul mic) pn la anestezia general (pentru
proceduri laborioase).
Indicaiile NLP :
- calcul secundar obstruciei - nu se poate practica ESWL pentru c nu ndeplinete una
dintre cele dou condiii eseniale - calea urinar n aval s fie liber
- calcul voluminos - calcul renal cu diametrul peste 3 cm
- ali calculi pentru care nu se poate practica ESWL - nu pot fi poziionai n focar /anomalii
de tract urinar /anomalii scheletale /rinichi transplantat .
Contraindicaiile NLP : - coagulopatii necorectabile.
Ureteroscopia retrograd (URS)
Este o metod de diagnostic i tratament al litiazei reno-ureterale.Necesit anestezie locoregional (rahidian) sau general. Reclam aceleai condiii de asepsie ca orice intervenie
chirurgical. Ureteroscopul rigid, semirigid sau flexibil se introduce prin uretr, vezic i
orificiul ureteral pn n zona n care se afl calculul. Calculul poate fi fragmentat in situ (i
fragmentele extrase) sau poate fi mobilizat retrograd (push-back) urmnd a fi rezolvat printr-o alt
metod (ESWL).
Indicaii:
- calculii ureterali pelvini i iliaci
- calculii ureterali lombari acetia pot fi tratai i prin ESWL
- calculii renali caliceali inferiori este necesar ureteroscop flexibil i surs de energie
LASER pentru fragmentare.
856
Chirurgica laparoscopic i chirurgia deschis au indicaii restrnse i mai sunt azi utilizate
n rezolvarea a numai 1% pn la 5% din totalul cazurilor de litiaz reno-ureteral:
- eecurile procedurilor prezentate anterior
- calculi secundari unor anomalii anatomice - chirurgia deschis permite i corectarea acestei
anomalii care, restant, ar fi cauz de recidiv
- calculi ureterali complicai cu infecii urinare severe
- obstrucie pe rinichi unic ducnd la anurie etc.22-26
Litiaza vezical
Primitiv
Este relativ rar i poate surveni la copii. Apare n zone endemice (China, Indonezia, India)
iar calculii sunt formai din urat acid de amoniu. n etiopatogenie au fost incriminai :
- dieta srac n proteine
- sindroamele diareice
- deshidratrile de diverse cauze.
Secundar
Apare consecutiv unor afeciuni care genereaz staza urinii vezicale i infecie urinar joas.
Condiiile patologice cel mai frecvent ntlnite n asociere cu litiaza vezical sunt :
- tumorile prostatice
- stricturile de uretr
- disfunciile neurogene ale vezicii urinare.
Din acest prezentare a cauzelor se subnelege c afeciunea este mai frecvent la brbat.
Litiaza vezical este o litiaz cu etiopatogenie local (litiaz de organ). Rareori poate fi vorba
de calculi ureterali (eliminai din calea urinar superioar) care nu pot fi eliminai prin uretr i
cresc n vezica urinar. Alteori - cel mai adesea la femeia cu antecedente chirurgicale ginecologice precipitarea srurilor din urin se face pe un corp strin intravezical (compres, fir de material
neresorbabil) .
Clinica
- durere hipogastric
- hematurie - declanat sau exacerbat de efort
- polakiurie
- disurie, miciune ntrerupt sau chiar retenie complet de urin
- emisia de urin tulbure (piurie)
Explorri paraclinice
- radiografie renovezical imagine radio-opac pe aria de proiecie a vezicii urinare
- urografia intravenoas opional
- ecografie reno-vezical imagine hiperecogen cu con de umbr posterior
- uretrocistoscopie permite vizualizarea calculului.
Tratament,
1.Endoscopic
Litotriie folosind energie mecanic, ultrasonic, electrohidraulic sau laser urmat de
extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului.
Litotriia trebuie obligatoriu completat cu tratamentul endoscopic al afeciunii care a
condus la litogenez: - rezecia endoscopic a unui adenom de prostat
- deblocarea cervico-prostatic ntr-un adenocarcinom prostatic.
857
n litiaza vezical secundar unei stricturi de uretr, ordinea se inverseaz - mai nti se
trateaz strictura i abia apoi se practic litotriia (succesul uretrotomiei condiioneaz introducerea
endoscopului n vezic pentru a efectua litotriia).
2.Chirurgical deschis
Indicat n : - stricturi de uretr la care uretrotomia eueaz
- calculi mari, multipli
- calculi duri care nu pot fi fragmentai endoscopic
- calcul asociat unui adenom de prostat care - prin dimensiuni - are indicaie
de chirurgie deschis.
i aici este valabil afirmaia c extragerea calculului trebuie completat cu tratamentul
bolii care a generat obstrucie i staz.
Bibliografie selectiv
1. Trinchieri A Epidemiology of urolithiasis: an update Clin Cases Miner Bone Metab. 2008 May-Aug;
5(2): 101106.
2. Hesse A, Brndle E, Wilbert D, Khrmann KU, Alken P. Study on the prevalence and incidence of
urolithiasis in Germany comparing the years 1979 vs. 2000. Eur Urol. 2003;44:70913
3. Lieske JC, Pea de la Vega LS, Slezak JM, Bergstralh EJ, Leibson CL, Ho KL, Gettman MT. Renal stone
epidemiology in Rochester, Minnesota: an update. Kidney Int. 2006;69:760764
4. Strohmaier WL. Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? Eur Urol 2000
March;37(3):339-44.
5. Buchholz N, El-Husseiny T, Moraitis K, et al. Long-term follow-up of recurrent stone-formers: who, how
long and how often? BJU Int 2010 Jan;105(1):1-2.
6. Keoghane S, Walmsley B, Hodgson D. The natural history of untreated renal tract calculi. BJU Int 2010
Jun;105(12):1627-9.
7. Straub M, Strohmaier WL, Berg W, et al. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease Consensus concept
of the National Working Committee on Stone Disease for the Upcoming German Urolithiasis Guideline.
World J Urol 2005 Nov;23(5):309-23.
8. Heidenreich A, Desgrandschamps F, Terrier F. Modern approach of diagnosis and management of acute
flank pain: review of all imaging modalities. Eur Urol 2002 Apr;41(4):351-62.
9. Varma G, Nair N, Salim A, et al. Investigations for recognizing urinary stone. Urol Res 2009
Dec;37(6):349-52.
10. El-Nahas AR, El-Assmy AM, Mansour O, et al. A prospective multivariate analysis of factors predicting
stone disintegration by extracorporeal shock wave lithotripsy: the value of high-resolution noncontrast
computed tomography. Eur Urol 2007 Jun;51(6):1688-93; discussion 93-4.
11. Patel T, Kozakowski K, Hruby G, et al. Skin to stone distance is an independent predictor of stone-free
status following shockwave lithotripsy. J Endourol 2009 Sep;23(9):1383-5.
12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-visible structure, CT number
and stone morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007 Dec;35(6):319-24.
13. S-3 Guideline AWMF-Register-Nr. 043/044 Urinary Tract Infections. Epidemiology, diagnostics,
therapy and management of uncomplicated bacterial community acquired urinary tract infections in adults.
14. Hesse AT, Tiselius H-G. Siener R, et al. (Eds). Urinary Stones, Diagnosis, Treatment and Prevention of
Recurrence. 3rd edn. Basel, S.Karger AG; 2009. ISBN 978-3-8055-9149-2.
15. Pearle MS, Asplin JR, Coe FL, et al (Committee 3). Medical management of urolithiasis. In: 2nd
International consultation on Stone Disease. Denstedt J, Khoury S. eds. pp. 57-84. Health Publications 2008,
ISBN 0-9546956-7-4.
858
16. Straub M, Strohmaier WL, Berg W, et al. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease. Consensus
concept of the National Working Committee on Stone Disease for the upcoming German Urolithiasis
Guideline. World J Urol 2005 Nov;23(5):309-23.
17. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18 Suppl 1:S9-12.
18. Porpiglia F, Ghignone G, Fiori C, et al. Nifedipine versus tamsulosin for the management of lower
ureteral stones. J Urol 2004 Aug;172(2):568-71.
19. Ye Z, Yang H, Li H, et al. A multicentre, prospective, randomized trial: comparative efficacy of
tamsulosin and nifedipine in medical expulsive therapy for distal ureteric stones with renal colic. BJU Int
2011 Jul;108(2):276-9.
20. Tung KH, Tan EC, Foo KT. Chemolysis of uric acid stones. Ann Acad Med Singapore 1984
Oct;13(4):620-4.
21. Moran ME, Abrahams HM, Burday DE, et al. Utility of oral dissolution therapy in the management of
referred patients with secondarily treated uric acid stones. Urology 2002 Feb;59(2):206-10.
22.Assimos DG, Boyce WH, Harrison LH, et al. The role of open stone surgery since extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol 1989 Aug;142(2 Pt 1):263-7.
23.Segura JW. Current surgical approaches to nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 1990
Dec;19(4):919-35.
24.Honeck P, Wendt-Nordahl G, Krombach P, et al. Does open stone surgery still play a role in the treatment
of urolithiasis? Data of a primary urolithiasis center. J Endourol 2009 Jul;23(7):1209-12.
25.Bichler KH, Lahme S, Strohmaier WL. Indications for open stone removal of urinary calculi. Urol Int
1997;59(2):102-8.
26.Paik ML, Resnick MI. Is there a role for open stone surgery? Urol Clin North Am 2000 May;27(2):32331.
859
860
CAPITOLUL 14
ORTOPEDIE
47. FRACTURILE OASELOR LUNGI - GENERALITI
Tudor Sorin Pop, Ancua Zazgyva
Definiie. date epidemiologice
Fractura este definit ca o soluie de continuitate la nivelul osului produs n urma unui
traumatism violent. Uneori, fractura poate apare dup un traumatism de intensitate mic, dar care
acioneaz asupra unui os fragilizat datorit unor afeciuni preexistente (osteoporoz, tumori osoase,
osteite, etc.).1
n funcie de calitatea osului i severitatea traumatismului, tipul lezional poate oscila de la o
fractur incomplet (ntreruperea unei corticale) la una complet (ntreruperea ambelor corticale),
cu sau fr deplasarea fragmentelor, cu dou sau mai multe fragmente osoase.2
Traumatismele cauzeaz peste 140,000 de decese anual n Statele Unite, reprezentnd
principala cauz de deces sub vrsta de 35 de ani.3 Incidena global a fracturilor este 11.13/an.
Datele epidemiologice au evideniat o distribuie bimodal a fracturilor la brbai i unimodal la
femei: astfel, la grupa de vrst sub 20 de ani, incidena fracturilor la brbai este peste 25/an i la
femei sub 6/an, crescnd mai apoi la 66/ an la brbaii peste 70 de ani i 80/an la femeile de
aceeai vrst. Incidena cea mai sczut a fracturilor la brbai apare la grupa de vrst ntre 50-60
ani, iar la femei ntre 30-40 de ani.4
Etiopatogenie
Fracturile se produc datorit aciunii asupra osului a unor fore exterioare ce depesc
limitele de rezisten ale acestuia. Majoritatea apar n urma unor traumatisme de intensitate
crescut, dar pot fi cauzate i de un stres repetitiv sau de o fragilitate anormal a osului.5 Producerea
unei fracturi este legat de existena unor factori extrinseci i intrinseci.6
Factorii extrinseci
Factorii extrinseci se refer la mrimea, durata i direcia de aciune a forei cauzatoare, n
asociere cu unele condiii favorizante.7
Vrsta la care fracturile apar cel mai frecvent este ntre 20-40 de ani, persoanele fiind n
general mai active i expuse traumatismelor prin accidente de munc, sportive, etc. A doua
categorie ca frecven este cea a persoanelor vrstnice, fracturile fiind datorate osteoporozei care
diminueaz rezistena osoas. La copii oasele prezint o elasticitate crescut i fracturile sunt mai
rar ntlnite, dei acetia sunt frecvent supui traumatismelor specifice vrstei.
Sexul masculin este afectat preponderent, incidena fiind crescut la tineri i dup vrsta de
70 de ani.4
O serie de regiuni anatomice sunt mai expuse, de exemplu diafiza tibial n cursul
accidentelor de circulaie (pietoni, motocicliti); epifiza distal a radiusului i extremitatea
proximal a femurului reprezint localizri frecvente ale fracturilor la vrstnici.
Factorii intrinseci
Factorii intrinseci sunt reprezentai de capacitatea de absorbie a energiei, mrimea,
geometria i caracteristicile materiale ale osului.7
861
poate complica o fractur deja existent. De exemplu, la o fractur de rotul produs prin cdere pe
genunchi (mecanism direct) apare deplasarea secundar a fragmentelor prin contracia violent a
cvadricepsului (mecanism indirect).
Fracturile de stres apar n cazul unui os normal supus unor suprasolicitri repetate. Sunt
frecvente la persoanele care urmeaz programe de exerciii fizice intense i intereseaz, n special,
colul metatarsianului II sau III.5 Dei mrimea forei de ncrcare nu depete limita de rezisten a
osului, apar deformri minime ce iniiaz procesul de remodelare osoas, cu resorbie i formare de
esut osos nou. Expunerea repetat la stres conduce la o resorbie accelerat, ceea ce fragilizeaz
zona i predispune la fracturi. O situaie similar apare i la pacienii cu afeciuni inflamatorii
cronice tratate cu corticosteroizi.
Fracturile pe os patologic pot fi produse de fore de intensitate normal, n condiiile n care
structura osului este fragilizat de anumite afeciuni metabolice (osteoporoz, osteogenez
imperfect, boala Paget, etc.) sau leziuni osteolitice (chisturi osoase, infecii, metastaze, etc.).
Localizarea cea mai frecvent este regiunea subtrohanterian a femurului.
Clasificare. Anatomie patologic
Clasificarea descriptiv a fracturilor ia n considerare o serie de factori anatomopatologici i
este aplicabil oricrei regiuni anatomice (Tabelul 47.1).
Tabelul 47.1. Clasificarea descriptiv a fracturilor
Factori
Tip de fractur
anatomopatologici
Fracturi incomplete: fisuri; n lemn verde; cu deformare;
Traiectul de fractur
Fracturi complete: transversale, oblice, spiroide, cominutive,
etajate, impactate;
Stabilitatea focarului de Fracturi stabile
fractur
Fracturi instabile
Fracturi pe os sntos
Structura osului afectat Fracturi pe os patologic
Fracturi de stres
Fracturi fr deplasare
Deplasarea
Fracturi cu deplasare: translaie, unghiulare, suprapunere/
fragmentelor
distanare, rotaie, complex
Integritatea nveliului Fracturi nchise
cutanat
Fracturi deschise
Leziunile osoase
Fracturile incomplete se prezint sub urmtoarele forme:
- unicorticale, frecvente la copii, unde datorit elasticitii osului i grosimii periostului, se
produce o fractur care intereseaz numai corticala dinspre convexitatea osului (fracturi n
lemn verde); la aduli apar ca fisuri;
- cu deformarea osului n grosime este caracteristic metafizei distale radiale la copii; un
mecanism de compresie va produce o dislocare trabecular, cu o uoar ngroare
fuziform sau inelar vizibil radiologic.
n fracturile complete sunt ntrerupte ambele corticale osoase, cu apariia a dou sau mai
multe fragmente osoase. Aspectul radiologic al traiectului de fractur permite aprecierea stabilitii
fragmentelor osoase dup reducere.9 Dup traiect exist fracturi:
863
diagnosticul este dificil de stabilit, deoarece gradul de afectare a esuturilor lezate ischemic nu poate
fi evaluat cu exactitate (Tabelul 47.2).
Tabelul 47.2. Clasificarea leziunilor tegumentare dup AO 9
Fracturi nchise
Fracturi deschise
1. Absena leziunilor cutanate;
1. Deschidere cutanat produs dinspre interior
2. Contuzie tegumentar localizat;
spre exterior;
3. Decolare
tegumentar 2. Deschidere cutanat produs dinspre exterior
circumscris;
spre interior, cu diametru <5 cm i margini
4. Decolare tegumentar extins;
contuze;
5. Necroz cutanat prin contuzie, 3. Deschidere cutanat produs dinspre exterior
cu risc de deschidere secundar a
spre interior, cu diametru >5 cm, contuzie
focarului de fractur.
important i margini devitalizate;
4. Contuzie n toat grosimea tegumentului, cu
abraziune, decolare deschis extensiv i
pierdere de substan cutanat.
Musculatura din jurul focarului de fractur poate suferi diverse leziuni determinate de
aciunea agentului vulnerant sau de deplasarea fragmentelor (Tabelul 47.3).
Tabelul 47.3. Clasificarea leziunilor musculare dup AO 9
1. Absena leziunilor musculare evidente clinic;
2. Leziuni circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular;
3. Leziuni extinse la dou compartimente musculare;
4. Defecte musculare, dilacerri tendinoase i contuzie muscular extins;
5. Sindrom de compartiment, sindrom de zdrobire cu o larg zon traumatizat.
La ora actual nu exist criterii diagnostice definitive pentru diferenierea preoperatorie a
esuturilor cu leziuni reversibile de cele ireversibile. n plus exist i mecanisme secundare de
afectare a prilor moi, cu necroza musculaturii n regiuni care nu au fost afectate direct de factorul
traumatic acestea sunt explicate prin creterea permeabilitii microvasculare ca urmare a
rspunsului imun la traumatism, cu apariia edemului interstiial i reducerea ulterioar a
microvascularizaiei n anumite regiuni marginale.9
Muchii fiind coninui n compartimente nchise, delimitate de fascii, edemul produs de
traumatism poate determina creterea presiunii n spaiul nchis al compartimentului. Cnd
presiunea intracompartimental o depete pe cea arteriolar, se produce comprimarea arteriolelor,
cu ischemie tisular i metabolism muscular anaerob. Produi intermediari de catabolism vor
determina la rndul lor vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare, cu exsudat interstiial i
creterea n continuare a presiunii intracompartimentale. Se instaleaz astfel un cerc vicios care
ntreine ischemia, conducnd la afectarea nervilor, cu paralizia grupului muscular inervat de nervul
ischemiat i mai apoi necroz muscular. Sindromul de compartiment apare n special la nivelul
gambei i al antebraului.6
Leziunile vasculo-nervoase pot fi prezente n cadrul fracturilor nchise sau deschise
(leziunea nervului radial ntr-o fractur a diafizei humerale sau leziunea arterei poplitee ntr-o
fractur supracondilian femural) (Tabelul 47.4).
865
importan mai mic. Durata acestei etape variaz ntre 4-16 sptmni, calusul osos primitiv fiind
mai puin rezistent dect osul normal.
Etapa de remodelare (calusul osos definitiv) implic mai multe tipuri de celule, rolul
principal fiind al osteoclastelor. Aceasta poate dura cteva luni sau chiar civa ani i const n
nlocuirea osului imatur cu un esut osos lamelar[9]. Trabeculele osoase plasate anarhic sunt nlocuite
cu structuri lamelare haversiene, dispuse n concordan cu solicitrile mecanice ale osului. La
sfritul etapei de remodelare, canalul medular este permeabil, calusul n exces este resorbit, iar n
cazul copiilor, osul i poate relua forma iniial.
Consolidarea fracturilor reprezint un fenomen de activare celular, necesitnd prezena
celulelor precursoare osoase. Durata de via a acestor celule este scurt (2-3 luni), ns funcia,
proliferarea i diferenierea lor sunt stimulate de o serie de factori de cretere i citokine, care
declaneaz cascada de evenimente locale necesare consolidrii.
Vindecarea fracturilor poate fi influenat de o serie de factori, printre care se numr vrsta,
tipul fracturii, severitatea traumatismului, comorbiditile, prezena de infecii, medicaia i stilul de
via al pacientului.10 n cazul n care factorii de prognostic ai vindecrii fracturii sunt nefavorabili,
pacienii prezint un risc crescut de apariie a complicaiilor: osteite, consolidri vicioase i
pseudartroze.
Simptomatologie
De obicei exist un episod traumatic n antencedente, urmat de incapacitatea funcional de
a folosi membrul respectiv. Vrsta pacientului, precum i mecanismul de producere al leziunii sunt
importante. Nu ntotdeauna segmentul asupra cruia a acionat fora traumatic coincide cu sediul
fracturii (un traumatism la nivelul genunchiului poate determina fractura rotulei, condililor
femurali, diafizei femurale sau chiar a cotilului). Dac fractura se produce dup un episod traumatic
de intensitate redus, se poate lua n discuie o leziune pe os patologic.
Semnele generale apar frecvent n fracturile membrului inferior, fracturile deschise,
polifracturi sau la politraumatizai (fracturi multiple nsoite de leziuni viscerale, toracice sau
craniene) i se manifest prin: paloare, anxietate, agitaie, hipovolemie, dispnee, com, fenomene
care pot evolua rapid pn la starea de oc.6
Examenul local include inspecia amnunit a esuturilor moi supraiacente, evaluarea axului
vasculo-nervos distal de focarul de fractur i palparea ntregului membru afectat, inclusiv
articulaiile supra- i subiacente. Istoricul medical al bolnavului (traumatisme anterioare, intervenii
chirurgicale, medicaie utilizat, stil de via) este important, n special pentru pregatirea
preoperatorie.
Durerea, impotena funcional, edemul local i hematoamele sunt simptome frecvente, ns
insuficiente pentru a diferenia o fractur de o leziune exclusiv de pri moi.
La inspecie, zona lezat prezint tumefaie i deformare local datorit deplasrii
fragmentelor, cu scurtarea segmentului respectiv; mai trziu apar echimozele, uneori caracteristice
(echimoza brahio-toracic Hennequin n fracturile humerusului proximal). Este important de
observat integritatea esutului cutanat, precum i culoarea tegumentelor.
Palparea regiunii se face ntr-o manier moderat i ajut la identificarea punctelor algice.
Unele fracturi ar putea trece neobservate dac durerea nu ar fi localizat n mod specific (durere la
apsare n tabachera anatomic n fractura scafoidului carpian). Pentru oasele situate subcutanat
(uln, tibie) se poate observa ntreruperea continuitii osoase. Evidenierea crepitaiilor osoase sau
a mobilitii anormale trebuie efectuate cu blndee, fiind manevre foarte dureroase, care pot agrava
leziunile deja existente.
867
868
Imagistica special
Uneori, complexitatea fracturii sau gradul de extindere al acesteia nu pot fi apreciate n
totalitate pe radiografiile convenionale.
Tomografia computerizat nu este indicat de rutin n evaluarea fracturilor, n schimb,
valoarea ei este crescut n diagnostiul leziunilor de la nivelul coloanei vertebrale i bazinului. n
fracturile complexe intraarticulare, cum sunt fracturile de calcaneu sau acetabul, este de real folos n
planning-ul preoperator.
Rezonan magnetic (IRM) este util n precizarea gradului de compresie al mduvei
spinrii n fracturile coloanei vertebrale, ct i n diagnosticul leziunilor vasculo-nervoase,
ligamentare i a esuturilor moi adiacente.
La sfritul examenului clinic i imagistic, diagnosticul de fractur trebuie s precizeze
sediul fracturii, traiectul, deplasrile fragmentelor, gradul de cominuie, stabilitatea focarului i
gradul de lezare al esuturilor moi.
Evoluia clinic i radiologic
Tratate precoce i corect, fracturile evolueaz de regul spre consolidare.
Clinic, durerea i edemul dispar, deficitul funcional se reduce progresiv, iar la palparea
oaselor situate superficial se poate evidenia apariia calusului sub forma unui manon care unete
cele dou extremiti osoase fracturate. n funcie de tipul de fractur i osul fracturat, restabilirea
integral a activitii segmentului afectat are loc n 4-12 sptmni.
Radiologic, dup aproximativ 7-10 zile, traiectul de fractur se lrgete i extremitile
osoase devin estompate datorit resorbiei (acest aspect lipsete n fracturile cu contact direct,
stabilizate ferm). Dup 3-4 sptmni, ntre fragmente apare un calus (opacitate fusiform sau
globular), care crete treptat, nglobeaz i unete fragmentele fracturare. n timp, prin remodelarea
calusului, forma i structura iniial a osului sunt refcute total sau parial).6
Complicaii
Complicaiile generale
Embolia pulmonar grsoas conduce la insuficien respiratorie acut, printr-un mecanism
direct (embolii grsoi mobilizai de la nivelul focarului de fractur) sau indirect (tulburrile
metabolice induse de traumatism, cu disocierea trigliceridelor circulante i formarea unor particule
de grsime cu risc de embolizare pulmonar).6
Tromboza venoas poate apare la pacienii cu fracturi multiple sau dup imobilizri
prelungite (>10 zile). Riscul este crescut n fracturile de bazin i ale membrului inferior, care impun
iniierea tratamentului cu heparine cu greutate molecular mic.10
Coagularea intravascular diseminat este declanat de tulburrile de coagulare iniiate de
evenimentul traumatic.
Bronhopneumonia poate fi fatal, mai ales n cazul pacienilor vrsnici i tarai.
Exacerbarea unor afeciuni preexistente: diabet zaharat, adenom de prostat, insuficien
cardiac.
Complicaiile locale imediate
nsoesc leziunea traumatic sau pot apare n decurs de cteva zile sau sptmni.6
Leziunile vasculare sunt mai frecvente n cazul fracturilor cu deplasri semnificative ale
fragmentelor osoase, mai ales n cele localizate la nivelul genunchiului, cotului, diafizei femurale i
humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contuzionat sau secionat, fie prin traumatismul iniial,
fie prin deplasarea secundar a fragmentelor fracturate. Diagnosticul de ischemie periferic acut
trebuie stabilit ct mai rapid posibil, pentru a permite refacerea axului vascular n timp util (<6 ore)
i salvarea membrului afectat. Semnele locale sunt:
869
deperiostarea extins, imobilizarea redus sau ineficient, traciunea excesiv, osteosinteza prea
rigid sau asocierea cu un proces septic.
Clinic se manifest prin mobilitate anormal, dureroas i cldur local. Radiografic linia
de fractur este vizibil, cu un calus insuficient constituit, dar fr scleroza sau atrofia marginilor
osoase; prin continuarea tratamentului exist posibilitatea obinerii unei consolidri.
Tabelul 47.5. Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise 15
Plag cutanat 1 cm, curat, leziuni minime de pri moi, fractur simpl sau
Grad I
cu cominuie minim;
Plag cutanat 1 cm, cu contaminare moderat, fr leziuni extinse de pri
Grad II
moi, fractur cu cominuie moderat;
Plag cutanat >10 cm, cu contaminare masiv i leziuni contuze extinse
de pri moi, fractur cominutiv cu acoperire periostal adecvat;
A
Plag cutanat >10 cm, cu contaminare masiv, pierderi extinse de
esuturi moi cu smulgerea periostului i expunerea osului, fractur cu
Grad III B
cominuie moderat sau sever;
Plag cutanat >10 cm, cu contaminare masiv, cu leziuni asociate ale
C
axului vascular principal, fractur cu cominuie moderat sau sever.
Consolidarea vicioas presupune sudarea fragmentelor osoase ntr-o poziie anormal cu
unghiulaie, decalaj sau scurtare. Este cauzat de o reducere imperfect sau instabil a fracturii.
Clinic se constat deformarea regiunii, aspect inestetic i o limitare a funciei. Este necesar
urmrirea radiografic a fracturilor pentru a identifica o deplasare secundar a fragmentelor.
Aceasta permite ntr-un stadiu incipient o reluare a reducerii, tardiv corecia fiind posibil doar prin
intermediul osteotomiilor.
Pseudartroza reprezint eecul procesului de consolidare, pentru vindecare fiind necesar o
intervenie chirurgical. Cauzele sunt reprezentate de: alinierea inadecvat a fragmentelor osoase,
instabilitatea focarului de fractur, reluarea precoce a ncrcrii, unii factori biologici (statusul
esuturilor moi, infeciile) i particularitile pacientului (medicaie antiinflamatorie, citotoxic,
necomplian, etc).
Clinic la nivelul focarului se constat o mobilitate anormal, nedureroas, de unde i
termenul de pseudartroz (articulaie fals). Aceasta poate fi: strns (cu mobilitate redus) sau lax
(cu mobilitate important i cu pierdere de substan osoas interfragmentar).
Radiografic se mpart n pseudartroze hipetrofice (cu extremiti osoase mrite n
dimensiune i calus exuberant) i atrofice (cu extremiti rotunjite sau efilate).
n pseudartrozele hipertrofice, osteosinteza ferm poate duce la consolidare. n cazul celor
atrofice se impune cura chirurgical, cu excizia fragmentelor terminale i folosirea de grefe osoase
pentru a compensa lipsa de substan.14
Necroza osoas este cauzat de alterarea vascularizaiei n anumite regiuni predispuse la
ischemie: capul femural (dup o fractur de col sau luxaie coxo-femural), capul humeral (fractura
de col anatomic), osul scafoid, semilunar i astragal.10 Dei ischemia survine n primele ore de la
traumatism (ceea ce ar defini-o ca o complicaie precoce), modificrile radiografice vizibile apar la
sptmni sau luni distan.
Redoarea articular apare n urma fracturilor de la nivelul genunchiului, cotului, umrului
sau oaselor minii. Cauzele sunt reprezentate de prezena hemartrozei, edemului i fibrozrii
872
esuturilor moi periarticulare, cu formarea aderenelor ntre acestea i os. Apariia lor poate fi
prevenit prin imobilizarea articulaiei n poziie neutr i reluarea precoce a micrilor.
Tratamentul const n adezioliz (secionarea aderenelor) pe cale artroscopic sau deschis.
Neuroalgodistrofia reflex posttraumatic (sindromul algoneurodistrofic) afecteaz, n
special, articulaiile de la nivelul extremitilor membrelor (articulaia radio-carpian, oasele minii,
glezna i piciorul). Sunt descrise trei stadii evolutive:
- precoce, apare n primele 3 luni de la traumatism i se manifest prin durere (exagerat de
o serie de stimuli exteriori sau emoionali), tumefacie, diminuarea amplitudinii micrilor,
hiperhidroz i hiperemie;
- distrofic, se instaleaz ntre 3-12 luni de la debut, n majoritatea cazurilor extremitatea
interesat fiind cu pielea lucioas, edemaiat i rece;
- atrofic, apare dup 12 luni i se caracterizeaz prin instalarea progresiv a unei atrofii
cutanate (piele subire, uscat, palid) i musculare (contracturi ireversibile), cu limitarea
sever a mobilitii articulare, ca urmare a fibrozei.
Radiografic apare un aspect de osteoporoz ptat" la nivelul oaselor mici ale minii sau
piciorului, caracterizat prin focare multiple de radiotransparen diseminat. Scintigrafic exist o
hipercaptare a trasorului radioactiv n zona interesat.
Artroza post-traumatic apare secundar denivelrilor suprafeelor articulare, care modific
biomecanica i duc la o distribuie anormal a forelor. Cauzele sunt date de:
- fracturile intraarticulare cu denivelri ale suprafeelor articulare;
- calusurile vicioase cu dezaxare, care perturb distribuia presiunilor statice intermitente pe
suprafaa articular.
Tratamentul artrozelor const n debridare artroscopic, osteotomii de corecie, artroplastii
sau artrodez.
Tratamentul fracturilor
Primul ajutor
Const n msuri ce diminueaz durerea i previn apariia unor leziuni secundare produse de
mobilitatea excesiv a fragmentelor. Imobilizarea se poate obine prin fixarea membrului superior la
torace cu ajutorul unei earfe sau a membrului inferior la cel sntos prin intermediul unui bandaj;
se mai poate recurge la mijloace improvizate (baston, umbrel) cptuite cu un material moale
pentru a nu produce leziuni tegumentare sau, de preferat, atele standardizate tip Kramer, Thomas
sau gonflabile.
Imobilizarea urmrete diminuarea durerii, prevenirea leziunilor de pri moi (n special a
formaiunilor vasculo-nervoase), facilitarea transportului pacientului i reducerea riscului de
embolie grsoas.6 n cazul fracturilor deschise, plgile trebuie acoperite cu cel mai curat material
avut la dispoziie. Pacientul trebuie transportat de urgen ntr-un centru de traumatologie, unde se
efectueaz tratamentul propriu-zis al fracturii.
Trebuie avut n vedere c fracturile diafizei femurale sau fracturile multiple pot fi nsoite de
pierderi importante de snge, cu riscul instalrii ocului hipovolemic, la care se poate supraaduga
ocul neurogen determinat de durere. Astfel de cazuri necesit urgent transfuzii cu snge sau
nlocuitori de plasm, n asociere cu medicaie analgezic.8
Principiile de tratament ale fracturilor sunt:9
- reducerea fragmentelor, pe ct posibil n poziie anatomic;
- imobilizarea fragmentelor reduse pn la obinerea consolidrii;
- restabilirea rapid a funciei articulare.
873
875
878
Montajul static poate fi dinamizat n cursul evoluiei unei fracturi, prin suprimarea zvorrii
celei mai ndeprtate extremiti de focarul de fractur. Dinamizarea, prin compresia intermitent de
la nivelul focarului, grbete consolidarea i remodelarea calusului.
Alte metode, mai puin acceptate n prezent, se bazeaz pe utilizarea tijelor elastice n
tratamentul fracturilor diafizare (Rush), fracturilor pertrohanteriene (Ender) sau a broelor
Kirschner n fracturile diafizei sau extremitii proximale a humerusului (Hackethal).
Fixarea extern
Fixatorul extern este compus dintr-un sistem de ancorare al osului (fie sau broe), diferite
articulaii i un dispozitiv extern de rigidizare (bare sau cercuri). Aplicarea lui se face prin
introducerea fielor sau broelor, la distan, proximal i distal de focarul de fractur i stabilizarea
acestora la exterior. Pentru fiecare regiune exist zone de siguran, n care inseria elementelor
de ancorare nu risc s produc leziuni ale elementelor vasculo-nervoase.
Exist diferite tipuri de fixatoare externe, confecionate astfel nct s asigure stabilitatea
dorit, n funcie de particularitile leziunilor. Majoritatea permit ajustarea alinierii, lungimii i
rotaiei fragmentelor i dup ce au fost aplicate.
Utilizarea fixatorului extern are urmtoarele indicaii:10
- fracturi deschise cu afectarea extins a esuturilor moi (tip II i III Gustilo-Anderson);
- fracturi de bazin, fracturi la polifracturai i politraumatizai;
- fracturi cu cominuie semnificativ;
- fracturi cu pierdere de esut osos;
- fracturi sau pseudartroze infectate.
Avantajele fixrii externe sunt date de:
- alterarea minim a vascularizaiei osoase;
- posibilitatea de corecie ulterioar (aliniere, compresie, distracie);
- mobilizarea precoce a articulaiile supra- i subiacente;
- posibilitatea de urmrire n evoluie plgilor i de realizare a unor intervenii de chirurgie
plastic.
Dezavantajele fixrii externe sunt:
- riscul de infecie la locul de inserie a fielor sau broelor;
- stabilitatea limitat n anumite regiuni (femur);
- riscul de fractur la locul de inserie al fielor sau broelor;
- posibilitatea de instalare a redorilor articulare.
Recuperarea fubuncional
Poate mai mult dect n alte specialiti chirurgicale, recuperarea funcional are o
importan major n traumatologia aparatului locomotor. Chiar i cea mai corect i stabil
osteosintez poate rmne fr un rezultat funcional adecvat, dac nu este urmat de o recuperare
postoperatorie atent i corespunztoare. Obiectivele reabilitrii sunt reducerea edemului local,
meninerea amplitudinii de micare a articulaiilor, refacerea forei musculare, revenirea la
activitile cotidiene anterioare i reinseria social a pacientului.
Indiferent de metoda de tratament, imediat dup imobilizarea fracturii trebuie iniiat
programul de recuperare funcional, care se realizeaz prin contracii izometrice ale muchilor ce
antreneaz articulaiile imobilizate i prin contracii izotonice ale muchilor ce acioneaz asupra
articulaiilor rmase libere. Dac nu a fost necesar imobilizarea gipsat, articulaiile adiacente
focarului de fractur sunt mobilizate, pe msur ce o permite vindecarea prilor moi.
879
n deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segmentelor de membru, se vor
utiliza atele de imobilizare n poziie fiziologic pentru a evita instalarea contracturilor. Mobilizarea
ct mai precoce a pacientului este benefic, cu att mai mult cu ct vrsta este mai naintat. n
fracturile membrului inferior, ncrcarea postoperatorie este limitat de tipul fracturii i
osteosintezei, starea general a pacientului, i devine progresiv pe msur ce fractura se
stabilizeaz ca urmare a procesului de consolidare. La aceasta se adaug procedee de kineto-, hidroi ergoterapie. Pacienii cu leziuni severe sau extensive pot beneficia de pe urma unui program de
reabilitare n cadrul unui centru specializat.
Bibliografie selectiv
1.Denischi A (1988) Leziuni traumatice ale scheletului. In: Proca E (ed) Tratat de Patologie Chirurgicala, vol
III. Editura Medicala, Bucuresti, pp 188-226
2. Anwar R, Tuson KWR, Khan SA (2008) Part I - General Principles. In: Classification and diagnosis in
orthopaedic trauma. Cambridge University Press, Cambridge ; New York, pp 1-7
3. Corso P, Finkelstein E, Miller T, Fiebelkorn I, Zaloshnja E (2006) Incidence and lifetime costs of injuries
in the United States. Injury prevention : journal of the International Society for Child and Adolescent Injury
Prevention 12 (4):212-218. doi:10.1136/ip.2005.010983
4. Court-Brown CM, Aitken SA, Forward D, O'Toole RVI (2010) The Epidemiology of Fractures. In:
Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW (eds) Rockwood and Green's fractures in adults, vol I. 7th edn.
Wolters Kluwer Health/Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, pp 54-84
5. Nayagam S (2010) Principles of Fractures. In: Solomon L, Warwick D, Nayagam S (eds) Apley's system
of orthopaedics and fractures. 9th edn. Hodder Arnold, London, pp 687-692
6. Antonescu DM (2006) Patologie - aspecte generale. In: Antonescu DM (ed) Patologia Aparatului
Locomotor, vol I. Editura Medicala, Bucuresti, pp 243-287
7. Wescott DJ (2013) Biomechanics of bone trauma. In: Siegel JA, Saukko PJ (eds) Encyclopedia of
Forensic Sciences. 2 edn. Elsevier, New York,
8. Antonescu DM (2003) Fracturile diafizare ale oaselor lungi. In: Angelescu N (ed) Patologie Chirurgicala,
vol I. Editura Celsius, Bucuresti, pp 72-103
9. Ruedi TP, Buckley R, Moran C (2007) AO Principles of Fracture Management, 2 edn. Thieme Medical
Publishers, New York, pp 1-136, 337-445
10. Buckley R, Page JL (2013) General Principles of Fracture Care. http://emedicine.medscape.com/.
Accessed Apr 28 2015
11. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD (2015) Upper Extremity Fractures and Dislocations. In: Handbook
of Fractures. 5th edn. Wolters Kluwer Health, Philadelphia, pp 133-301
12. Ashton H (1975) The effect of increased tissue pressure on blood flow. Clinical orthopaedics and related
research (113):15-26
13. OrthopaedicsOne (2012) Nerve injury - Seddon-Sunderland classification. OrthopaedicsOne Articles.
http://www.orthopaedicsone.com/x/64AXBQ. Accessed Apr 19 2015
14. Pugh KJ, Rozbruch SR (2005) Nonunions and Malunions. In: Baumgaertner MR, Tornetta PI (eds)
Orthopaedic Knowledge Update: Trauma 3. Orthopaedic Specialty S. Amer Academy of Orthopaedic, pp
115-130
15. Court-Brown C, Dunbar RPJ, Gardner MJ (2010) Principles of Treatment. In: Rockwood CA, Green DP,
Bucholz RW (eds) Rockwood and Green's fractures in adults, vol I. 5th edn. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, pp 125-491
16. Wagner F, Frigg R (2006) AO Manual of Fracture Management: Internal Fixators. Thieme Medical
Publishers, New York
880
CAPITOLUL 15
OBSTETRIC-GINECOLOGIE
48. CONSULTAIA PRENATAL, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL
DE SARCIN
48.1. CONSULTAIA PRENATAL
Doru Anastasiu
Obiectivul principal al obstetricii moderne este reducerea riscului matern i fetal perinatal i
asigurarea integritii complete pentru mama i ft n timpul naterii printr-o cretere a securitii
acesteia.
Obiectivele consultaiei prenatale sunt urmtoarele:
meninerea femeii gravide n cea mai bun stare de sntate i urmrirea modificrilor
adaptative de sarcin n vederea actului naterii;
recunoaterea precoce a patologiei anomaliilor i complicaiilor ce pot surveni n cursul
sarcinii i ce pot complica actul naterii;
naterea la termen a unui ft eutrofic, fr nici un handicap cu posibiliti normale de
dezvoltare fizica i psihic;
pregtirea psihoprofilactic a gravidei n vederea nlturrii fricii de sarcin i natere;
reintegrarea n societate a femeii dup terminarea perioadei puerperale ntr-o perfect stare
de sntate, apt de munc i de o nou procreaie.1, 2
Consultaia prenatal a gravidei cu evoluie fiziologic este acordat de medicul de familie
care cunoate antecedentele familiale i patologice ale femeii i care are obligaia de a selecta i
ndruma ctre medicul specialist pentru dispensarizare, gravida cu risc obstetrical crescut. Pentru
gravida cu risc obstetrical crescut trebuie acordat o consultaie prenatal difereniat,3 prin care
supravegherea i urmrirea acesteia s beneficieze de un consult interdisciplinar adecvat riscului
obstetrical i ndrumarea lor pentru natere ntr-o unitate spitaliceasc bine dotat, adecvat pentru a
rspunde acestor necesiti. nc de la prima consultaie prenatal trebuie depistai i ndeprtai
(dac este posibil) factorii favorizani ai naterii premature i calcularea riscului de natere
prematur la fiecare gravida.
n privina ritmicitii consultaiei prenatale, n baza recomandrii Ministerului Sntii i a
ultimelor indicaii ale Institutului de Ocrotire a Mamei i Copilului, frecvena consultaiilor
prenatale este dup cum urmeaz:
consultatie prenatala lunar pn la 28 de sptmni de gestaie;
doua consultaii lunar ntre a 28-a i a 40-a sptmn de gestaie.
n sarcina cu evoluie patologic numrul i frecvena consultaiilor sunt adaptate de la caz
la caz.
I.1.Prima consultaie prenatal. Luarea n eviden a gravidei
Prima consultaie prenatal este consultaia prin care se stabilete diagnosticul de sarcin, cu
care ocazie se efectueaz i luarea n eviden a gravidei.
Coninutul primei consultaii prenatale are ca obiective:4,5
881
anomalii ale vaginului sau vulvei care deformeaz canalul de natere (septuri vaginale,
chisturi i cicatrici vaginale, tumori praevia, condilomatoz vaginal i a colului uterin);
tumori cervicale sau cicatrici ale colului uterin, o insuficien cervico-istmic;
malformaii congenitale ale uterului;
cancer al colului uterin;
tumori anexiale (chiste cu diametrul peste 5 cm);
vicii ale bazinului osos
5. Investigaii obligatorii la luarea n eviden
a) determinarea grupului sangvin i a Rh-ului. n caz c gravida are Rh-ul negativ, este
obligatorie determinarea Rh-ului i la so pentru investigarea posibilitii de izoimunizare. n caz de
anticorpi abseni, repetarea dozrii anticorpilor se face la 2836 sptmni de amenoree (la 28
sptmni de amenoree se administreaz o doz de 300 g de imunoglobulin specific anti-D).7
b) explorrile hematologice: hemoleucogram, glicemie, evaluarea funciei renale i
hepatice, evaluarea funciei tiroidiene
c) explorri serologice pentru boli infecioase: VDRL, HIV, hepatita B i C, complexul
TORCH
d) examenul sumar de urin i urocultur
e) examenul bacteriologic al secreiei vaginale
f) un examen ecografic efectuat n primul trimestru de sarcin este util att pentru aprecierea
vrstei gestaionale ct i pentru descoperirea precoce a unor malformaii.
Concluzionarea primului consult prenatal de luare n eviden a gravidei se face prin
calcularea scorului de risc Coopland (Tabelul 48.1) 8 i a coeficientului de risc de natere prematur
Papiernik.3,9
Existena unui coeficient de risc al naterii premature cuprins ntre 5-10 ce corespunde unui
potenial de natere prematur sau a unui coeficient mai mare decat 10, corespunztor unui risc
sigur de natere prematur, oblig la considerarea acestei gravide ca i gravid cu risc obstetrical
crescut i la o dispensarizare a acesteia ca atare (Tabelul 48.2).
I.2. Consultaia prenatal n trimestrul II (sptmna 16-28)
Are drept scop de a aprecia starea general a gravidei, evoluia sarcinii n intervalul scurs de
la ultima consultaie prenatal, acomodarea femeii la noile condiii date, semnalarea unor eventuale
acuze ale gravidei, efectuarea de aprecieri asupra condiiilor de via i de munc i respectarea de
gravid a condiiilor de igien stabilite precum i semnalarea principalelor modificri adaptative a
organismului femeii la situaia de gestaie.
Din trimestrul II de sarcin, coninutul consultaiei prenatale cuprinde:
- msurarea greutii gravidei urmrind curba ponderal, avndu-se n vedere o cretere
progresiv i uniform a acesteia
- msurarea nlimii fundului uterin i a circumferinei abdominale, creterea sptmnal cu
aproximativ un cm fiind considerat satisfctoare ntre sptmnile 20-34 de gestaie
- data perceperii primelor micri fetale
- de la 24 de sptmni de gestaie se noteaz frecvena i calitatea btilor cordului fetal
883
Tabelul 48.1. Formular de evaluare a riscului crescut (dup Coopland - scor Coopland)
Istoric reproductiv
Condiii
medicale
sau Sarcina actual
chirurgicale asociate
1
2
3
Vrsta < 16 ani = 1
Chirurgie
ginecologic
n Sngerare
16-35 ani = 0
antecedente
=1
< 20 spt. = 1
> 35 ani = 2
> 20 spt. = 3
Paritatea 0 = 1
Boal renal cronic = 1
Anemie (<10 g) = 1
1-4 = 0
Postmaturitate = 1
>5=2
Doua sau mai multe avorturi Diabet gestational (A) = 1
HTA = 1
sau istoric de infertilitate = 1
Rupere
prematura
membrane = 2
Hemoragie postpartum sau Clasa B sau peste (diabet) = 3
Polihidramnios = 2
extracie manual de placent =
IUGR = 3
1
Copil > 4000 g = 1
Boal cardiac = 3
Sarcin multipl = 3
Copil < 2500 g = 1
Toxemie sau hipertensiune = 2 Alte
tulburari
medicale Prezentaie
pelvian
semnificative
prezentaii vicioase = 3
Operaie
cezarian
n (scor 1-3 in funcie de Izoimunizare Rh = 3
antecedente = 2
severitate)
Travaliu anormal sau dificil = 2
Total Total Total Scor total (Suma celor trei coloane)
Risc uor
0-2
Risc mediu
3-6
Risc sever
7 sau peste 7
de
sau
CRNP < 5 = fr risc de natere premature; CRNP 5 10 = risc potenial de natere prematur; CRNP > 10 = risc sigur
de natere prematur
Oboseal
obinuit
Creterea
excesiv
n
greutate
2
Sarcin nelegitim
Chiuretaje
Mai mult de 3 Creterea
n
Mai puin de 20 de ani
etaje fr lift
greutate cu mai
Mai mult de 35 de ani
Mai mult de 10 puin de 5 kg
igri pe zi
Albuminurie
Hipertensiune
+130
+80
3
Nivel social economic foarte Chiuretaje; uter Deplasri zilnice Scdere
n
sczut
cicatricial
lungi
greutate fa de
Talie sub 1.55 m
Efort neobinuit
consultaia
Greutate sub 45 kg
Munc obositoare precedent. Capul
Cltorii lungi
jos.
Segmentul
inferior format.
Pelvian la 7 luni
4
Vrsta sub 18 ani
Pielonefrit
Metroragii
n
trimestrul al IIlea. Col scurt. Col
dehiscent.
Uter
contractil
5
Malformaii
Sarcin gemelar.
uterine
Placent praevia
1 avort tardiv
Hidramnios
1
natere
prematur
CRNP <5 = fr risc de natere premature; CRNP 510 = risc potenial de natere prematur;
CRNP >10 = risc sigur de natere prematur
Asocierea unei cardiotocografii efectuate antepartum cu un examen ultrasonografic
creioneaz profilul biofizic al ftului (scor Manning).11
885
887
889
890
Semne i simptome
presumptive de sarcin
Mrirea abdomenului
Amenoreea
Modificrile uterului i ale
Modificri ale sanilor
colului uterin
Congestia vaginului
Palparea fatului
Modificri tegumentare
Contraciile Braxton Hicks
Tulburri digestive
Tulburri neuropsihice
Tulburri urinare
Percepia
micrilor
active fetale
891
892
893
2. Teste biochimice
Diagnosticul biologic de sarcina se bazeaz pe detectarea gonadotrofinei corionice umane
(HCG) care este o glicoproteina produs de celulele trofoblastice placentare. HCG are o unitate
alfa aproape identic cu unitile alfa ale hormonului luteinizant (LH), hormonului foliculostimulant (FSH) i hormonului tireotrop (TSH). Subunitatea beta a HCG este distinct de cea a
altor hormoni. -HCG poate fi detectat n sarcin normal de la 6-9 zile dup ovulaie. Crete
brusc, dublndu-i concentraia la 1.3-2 zile.
3. Investigaii imagistice
Examinarea ecografic ofer informaii vitale despre anatomia fetal, fiziologia, creterea
i viabilitatea sarcinii. Examenul ecografic efectuat transvaginal permite diagnosticul de sarcin
ncepnd de la 4-5 sptmni de amenoree (SA), termen la care sacul gestaional devine vizibil.
Lungimea cranio-caudala (LCC) este cel mai fidel indicator biometric al vrstei gestaionale n
primul trimestru se sarcin.
1.Evaluarea de prim trimestru
La examinarea ecografic de prim trimestru trebuie evaluate :
- localizarea sacului gestaional
- identificarea embrionului i/sau a veziculei viteline
- diagnosticul unei eventuale sarcini multiple: corionicitate, amnionicitate
- lungimea cranio-caudala
- activitatea cardiac
- evaluarea embrionului sau a anatomiei fetale corespunzatoare primului trimestru
- evaluarea uterului, a anexelor, i a fundului de sac Douglas
- evaluarea regiunii nucale fetale dac este posibil.17
n cazul unei sarcini multiple este necesar determinarea corionicitii i a amnionicitii. n
sarcinile monocorionice-monoamniotice se vizualizeaz un singur corion (placent) i un singur
sac amniotic ce conine ambii embrioni. n sarcinile monocorionice-biamniotice se vizualizeaz un
singur corionic i doi saci amniotici, fiecare cu cte un embrion. n cele bicorionice-biamniotice se
vizualizeaz 2 saci gestaional, fiecare cu corionul i amniosul su.
Translucen nucal este definit ca grosimea maxim a zonei dintre tegument i esutul
moale care acoper coloan cervical fetal. Se msoar ntr-un plan sagital ntre
11-14
sptmni. Cnd este crescut (>3 mm ) exist risc de aneuploidii fetale i o varietate de anomalii
structurale. Msurarea translucenei nucale alturi de free -HCG din serul matern i PAPP-A
(proteina A plasmatic asociat sarcinii) este un test screening de identificare a aneuploidiilor n
primul trimestru de sarcina.23
2. Evaluarea de trimestru II i III
n trimestrul II de sarcin, ntre 18-22 de sptmni se efectueaz screening-ul ecografic
pentru depistarea anomaliilor i malformaiilor fetale.
3. Estimarea vrstei gestaionale
Lungimea cranio-caudal este cel mai fidel indicator al primului trimestru.
Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator ntre 14-26 SA.
894
Bibliografie selectiv
1. Anastasiu D, Craina M, Kaarabseh A, Margan Gabriela: Un nou concept privind consultatia prenatala cu
posibile influente asupra comportamentului demografic, "Zilele medicale Vasile Dobrovici", editia a III-a,
cu tematica Probleme ale practicii obstetricale actuale Suceava, 1994
2. Anastasiu D, Conceptul modern al dispensarizarii gravideiVol. Conf. Romano-Germana de ObstetricaGinecologie, Oradea, 2010, pag 10-14
3. Papp Z. A szuleszet nagyogyzat tankoyve Editura Semmelveis, Budapesta, 2000, pag 252-280
4. Munteanu I., Anastasiu D. Consultatia prenatala ca element de depistare si dispensarizare a sarcinii cu
risc obstetrical crescut in: Tratat de obstetrica, Editia a II-a. Editura Academiei Romane, Buc. 2006, vol I
pag 1480-1489
5. Pascut D. Patologie obstetricala, Timisoara, Ed. MIrton, 2009, pag 84-94, 413-428
6. Borker DJP, Eriksson JG et al Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. I J
Epidemiol, 2002, 31, pag 1235-1239
7. American College of Obstetriciens and Gynecologists Management of alloimmunisation. Practice
Buletin, no. 75, Obstet.Ginecol, 2006, pag 108-157
8. Coopland AT: A simplified antepartum high-risk pregnancy screening form: statistical analysis of 5459
cases, 1977, 116, p. 999
9. Munteanu I, Bogolea M, Dan E, Oprea AT, Hrubaru N, Vasile M, Citu D: Prematuritatea incidenta,
conduita, rezultate, Rolul prematuritatii in influentarea indicatorilor demografici, Sibiu, 1982, pp. 70-74
10. Kurjak A., Chervenak F.A, Vladureanu R. Tratat de Ultrasonografie in obstetrica si gineocologie, Buc.
Ed. Med. Amalteea, 2012, pag 165-177
11. Manning F, Baskett T, Morrison I, Lange I: Fetal biophysical profil Scoring. A prospective study in 1184
high-risk pacients, Am J Obstet Gynecol, 140, 1981, pp. 289-294
12. Olimpia Tudose, Sfatul genetic. n: Tratat de Obstetric sub redacia I. Munteanu, Editura Academiei
Romne, Bucureti, 2006; p 1439-1448
13. Dugoff, L.; Hobbins, J. C.; Malone, F. D.; Vidaver, J.; Sullivan, L.; Canick, J. A.; Lambert-Messerlian,
G. M.; Porter, T. F. et al. (2005). "Quad Screen as a Predictor of Adverse Pregnancy Outcome". Obstetrics &
Gynecology 106 (2): 260267.
14. Dan Pscu, Interveniile obstetricale, Ed. Victor Babe : Ed. Parto, Timioara, 2011, p164-177
15. Vidaeff A. Explorri invazive placentare i fetale prenatale. n: Tratat de Obstetric sub redacia I.
Munteanu, Editura Academiei Romne, Bucureti, 2006; 4:326-335
16. Institutul National de Statistica - Anuarul statistic 2011
17.Williams Obstetrics, 23rd Edition (Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong), 2010
18. Obstetrica si ginecologie, (Florin Stamatian), Editura Echinox, 2003
19. Obstetrica, (Prof. Dr. Virgiliu Ancar, Dr. Crangu Ionescu), Editura National, 2008
20, Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition (R. S. Gibbs, B. Y. Karlan, A. F. Haney), Editura
Lippincott Williams & Wilkins - 2008
21. Curs de Obstetrica si Ginecologie (V. Tica)
22. Tratat de obstetrica, (Prof. Dr. Ioan Munteanu) - Editura Academiei Romane, 2010
23. Obstetrica si ginecologie clinica (Radu Vladareanu), Editura Universitara "Carol Davila", 2006
895
896
Figura 49.3. Genomul HPV si expresia lui la nivelul epiteliului cervical. Genomul viral se
conserva la nivelul stratului bazal al epiteliului cervical; virusul se definitiveaza pe masura
diferentierii celulelor bazale si avansarealor spre straturile superficiale (Reprodus cu permisiune Schiffman M et al. Human papillomavirus and cervical cancer. The Lancet 2007; 370; 890-907).
898
Infecia cu HPV poate fi tranzitorie sau persistent. Infecia persistent este cea care duce la
modificari preneoplazice i neoplazice. n funcie de capacitatea de a participa la mecanismul
oncogen, HPV a fost mprit n tulpini cu risc nalt sau cu risc sczut (Tabelul 49.1).
Tipuri de tulpini HPV in functie de potentialul oncogen*
Tulpini inalt oncogene
HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66
Tabelul 49.1. Clasificarea tulpinilor HPV in functie de oncogenitate (* Sursa - Muoz N et al.
Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N
Engl J Med. 2003 Feb 6; 348(6):518-27).
Timpul necesar ca infecia cu HPV s genereze apariia CIN3 este n medie de 7-15 ani, cu
un vrf al incidenei CIN3 la 25-30 de ani. Leziunile precanceroase al colului uterin evolueaz n
cancer invaziv n medie n 10-20 de ani, cu variaii extreme de la 1-2 ani la cateva zeci de ani.9
Leziunile preneoplazice ale colului uterin pot regresa sau progresa catre leziuni invazive; odat
aprut, cancerul invaziv nu mai are capacitatea de regresie (Figura 4,5).
Figura 49.4. Progresia leziunilor colului uterin si evolutia infectiei HPV de la tranzitorie la
persistenta (Reprodus cu permisiune - Schiffman M et al. Human papillomavirus and cervical
cancer. The Lancet 2007;370;890-907).
899
(Tabelul 49.2). Astfel, ncepnd cu stadiul IB, neoplasmul devine clinic evident, de obicei ca
leziune la nivelul exocolului, vegetant sau ulcerat sau cu apariia colului n butoia n cazul
neoplasmului de endocol. Neoplasmul de col se extinde paracervical pe ci limfatice i prin
contiguitate la nivelul parametrelor i vaginului superior. Parametrele devin infiltrate iniial n
regiunea medial, ulterior, n stadiile avansate, pn la peretele pelvin, cu nglobarea ureterelor i
eventual ureterohidronefroz. Extensia la vagin duce la infiltrarea, rigidizarea i amputarea
fundurilor de sac vaginale.
Examenul vaginal cu valve precum i tueul vaginal sunt obligatorii n evaluarea patologiei
cervicale. Tueul rectal este necesar pentru evaluarea extensiei bolii la nivelul parametrelor.
Ecografia are utilitate redus. Uneori, poate fi de ajutor pentru diagnosticul neoplasmului de
endocol care trebuie difereniat de un neoplasm de endometru cu extensie la endocol. Profilul
pacientei (vrsta, obezitatea) este important n orientarea diagnosticului.
Explorri paraclinice
Diagnosticul de certitudine se pune prin biopsia de col uterin. Aceasta se poate realiza sub
control colposcopic pentru leziunile preinvazive sau invazive microscopice sau sub control vizual
direct pentru leziuni macroscopice.
Tabelul 49.2. Stadializarea cancerului de col invaziv (FIGO, 2009)10
Stadiul I neoplasm limitat la col
Stadiul IA forma microscopica
IA1 carcinom invazivlimitat la col, diagnosticat microscopic cu invazie de 3 mm
in profunzime si extensie 7 mm in suprafata
IA2 carcinom invaziv limitat la col, diagnosticat microscopic cu invazie > 3 mm,
dar 5 mm in profunzime si extensie 7 mm in suprafata
Stadiul IB forma clinica, limitata la col sau preclinica, dar mai avansata decat stadiul
precedent
IB1 leziune clinic vizibila saumicroscopica, dar mai mare decat IA2, cu diametrul
maxim 4 cm
IB2 leziune clinic vizibila, cu diametrul maxim > 4 cm
Stadiul II carcinom ce depaseste limita colului, dar nu pana in treimea inferioara a
vaginului sau pana la peretele pelvin
IIA1 invazia a doua treimi vaginale superioare, fara invazie parametriala, < 4 cm
in diametru maxim
IIA2 > 4 cm in diametru maxim
IIB tumora cu invazie parametriala
Stadiul III invazia treimii inferioare vaginale sau pana la peretele pelvin, inclusiv cazurile
cu hidronefroza sau rinichi nefunctional, fara alta cauza
IIIA extensie in treimea inferioara a vaginului, fara invazie parametriala pana la
peretele pelvin
IIIB invazie pana la peretele pelvin sau hidronefroza/rinichi nefunctional
Stadiul IV tumora extinsa extrapelvin/metastatica sau invazia rectului sau vezicii (edemul
bulos al vezicii urinare nu apartine stadiului IV)
IVA invazia organelor vecine
IVB metastaze la distanta
901
Figura 49.6. Conizatia cu acul diatermic (Reprodus cu permisiune dupa Peltecu G. Precursors
lesions of the cervical cancer. In Peltecu G, Trope CG, eds. Gynecologic Oncology, The Publishing
House of the Romanian Academy, 2010)
Complicaiile tratamentului chirurgical pe termen scurt sunt reprezentate n special de
sngerare, care uneori poate fi suficient de abundent pentru a necesita reintervenia cu hemostaza
electric sau prin sutur. De asemenea, mai amintim infecia, stenoza cervical cu dismenoree sau
efectele adverse la distan asupra sarcinii, cu creterea incidenei prematuritii datorit scurtrii
iatrogene a colului.16
Histerectomia rmne o indicaie de exceie n tratamentul leziunilor displazice ale colului
uterin. Aceasta se poate practica pentru displaziile severe neexcizate n limite de siguran
oncologic, la paciente care nu mai doresc sarcini viitoare, pentru afeciuni ginecologice
concomitente, leziuni ntinse la bolta vaginal sau anticiparea unei urmriri postoperatorii
deficitare.17
Tratamentul cancerului de col
Tratamentul cancerului de col const n abordare chirurgical, radioterapie i chimioterapie,
combinate n secvene diverse n funcie de stadiul de boal.
902
Stadiul IA se trateaz chirurgical innd cont de dorina pacientei de a-i pstra potenialul
fertil. Astfel, la paciente care doresc conservarea uterului, stadiul IA1 se poate trata prin conizaie,
cu asigurarea marginilor de siguran oncologica.18 Dac marginile piesei de conizatie sunt pozitive,
se recomand repetarea conizaiei sau histerectomia total, n funcie de opiunea pacientei.19. La
pacientele care nu mai doresc sarcini n viitor, tratamentul neoplasmului de col stadiul IA1 se face
prin histerectomie total simpl.20
Pacientele n stadiul IA2 se pot trata prin trahelectomie radical, asociat cu
limfadenectomie pelvin laparoscopic de stadializare, conservnd aadar corpul uterin sau prin
histerectomie radical i limfadenectomie pelvin, dac nu doresc conservarea fertilitii.
Trahelectomia radical, desi conserva potenialul fertil al pacientei, se asociaz uneori cu
morbiditate crescut de tip stenoz cervical, dismenoree, menometroragii, dispareunie profund,
amenoree sau modificri legate de firul de cerclaj permanent.21 Alternativa pentru tratamentul
stadiului IA2 este brahiterapia intracavitar, n special pentru pacientele care nu au indicaie
chirurgical.22
Stadiul IB a fost mprit n doua subgrupe datorit diferenelor de prognostic raportate la
dimensiunile tumorii primare. Stadiul IB1 se trateaz prin histerectomie radical cu
limfadenectomie pelvin, dei eficiena similar poate fi obinut i prin radioterapie primar.23
Totui, avantajele interveniei chirurgicale comparativ cu radioterapia sunt multiple: numar redus de
centre cu expertiza n radioterapia primar curativ pentru neoplasmul de col, evaluare chirurgical
adecvat a stadiului de boal, meninerea funciei ovariene la pacientele n premenopauz dupa
tratamentul chirurgical, disfuncie sexuala mai redus dupa tratamentul chirurgical, complicaiile
radioterapiei mai accentuate la vrstnici.22
Tratamentul stadiului IB2 este controversat. Alternative de tratament sunt histerectomia
radical cu limfadenectomie pelvina bilateral i radioterapie adjuvant, radioterapie primar,
radioterapie neoadjuvant, histerectomie simpl cu sau fr chimioterapie adjuvant, radiochimioterapie neoadjuvant i histerectomie radical cu limfadenectomie.22 Locul chimioterapiei
neoadjuvante n cancerul de col este controversat neavnd un impact semnificativ asupra
prognosticului; pn la confirmarea cu certitudine a eficacitii chimioterapiei neoadjuvante,
tratamentul chirurgical radical, urmat de radioterapie postoperatorie rmne preferat. Stadiul IIA se
trateaz similar cu stadiul IB.
Stadiile IIB-IV sunt considerate stadii avansate, non-chirurgicale, tratabile cu
radiochimioterapie. Totui, n situaii selectionate, stadiul IIB poate fi tratat chirugical cu intenie de
radicalitate dac se obine o bun remisiune dupa radioterapie preoperatorie.22.
Radioterapia
Radioterapia poate fi extern, pentru mbunatirea controlului locoregional, cu iradierea
ntregului pelvis i a zonelor ganglionare, inclusiv paraaortice sau brahiterapie care se adreseaz
leziunii cervicale sau vaginale.
Radioterapia pelvin n neoplasmul de col uterin poate fi utilizat ca terapie curativ unic
n stadiile incipiente sau asociat ca terapie neoadjuvant sau adjuvant chirurgiei; se poate folosi i
n asociere cu chimioterapia. Radioterapia are rolul de a optimiza controlul locoregional al bolii,
reducnd riscul recidivei central pelvine. Radioterapia asociat de obicei cu chimioterapia ca
tratament exclusiv este indicat n stadiile incipiente de boal ca alternativ a chirurgiei, fiind chiar
de preferat ca terapie unic pentru cazurile cu ganglioni limfatici pozitivi imagistic (CT, PET) sau la
pacientele tarate. Totui, pentru stadiile incipiente corect stadializate, chirurgia este de preferat
datorita efectelor adverse mai reduse.24
903
Urmrire i prognostic
Controlul periodic dupa tratament se face la 3 luni n primii doi ani, apoi la 6 luni n
urmtorii trei ani, apoi anual pe termen lung. Acesta va consta n anamneza i examenul clinic al
ariilor ganglionare superficiale, precum i examen ginecologic cu valve i bimanual i tueu rectal.
Examenul Babe-Papanicolaou trebuie efectuat la fiecare vizit pentru a depista precoce recidiva
vaginala.20
n ceea ce privete prognosticul, supravieuirea la 5 ani dup cancerul de col, raportat de
FIGO n 2006, se distribuie aproximativ astfel: stadiul IA - 95-97.5%, IB 75-90%, II 65-75%,
III 40%, IVA 20%, IVB 10%.25
904
intramural
submucos
subseros
905
- Istoria menstrual i paritatea: una sau mai multe sarcini ce depaesc 20 sptmni de
gestaie scad riscul apariiei leiomioamelor uterine27. Menarha precoce (sub vrsta de 10
ani) crete riscul de apariie ulterioar a fibromatozei uterine.
- Consumul de contraceptive orale combinate cu doza mic nu influeneaz creterea
mioamelor existente i nici nu determina apariia unora noi, aa nct pot fi administrate n
siguran n condiiile n care nu exist alte contraindicaii28, 29. Depot
medroxiprogesteron-acetatul protejeaz mpotriva dezvoltrii fibroamelor uterine30
- Fumatul, fr a afecta metabolismul estrogenilor, are un efect protectiv n ceea ce privete
apariia mioamelor uterine31
- Alimentaia: consumul crescut de carne roie se asociaz cu un risc crescut, n timp ce o
alimentaie bogat n vegetale verzi scade riscul formrii de noduli fibromatoi32
- Consumul de alcool, n special bere, crete riscul la distan33
- Predispoziia familial, cu efect protectiv sau, dimpotriv
Fiziopatologia dezvoltrii fibroamelor uterine nu este pe deplin cunoscut, dar cert este
faptul c la baza ei stau o predispoziie genetic, steroizii sexuali i o serie de factori de cretere cu
rol n procesele de angio i fibrogenez.
Manifestri clinice
Se pot distinge trei categorii de manifestri clinice:
1.manifestri hemoragice de origine endouterin
2.simptomatologie dureroas pelvin
3.afectarea fertilitii
1. Sngerarea uterin anormal este cel mai comun simptom i se poate manifest sub
form de hipermenoree (menstruaie abundent) sau menoragie (menstruaie prelungit), care poate
duce la apariia anemiei feriprive. Fibroamele cu localizare submucoas se nsoesc cel mai frecvent
de acest tip de manifestare.
2. Simptomatologia dureroas pelvin se datoreaz volumului uterin crescut i, mai ales,
faptului c suprafaa extern a uterului fibromatos este neregulat, spre deosebire de uterul gravid,
care, dei de volum mare, nu induce, n general, o simptomatologie important. Nodulii proemineni
pe suprafaa uterin extern pot determina:
- compresiune vezical, n localizarea anterioar, cu fenomene urinare secundare de tip
frecven micional crescut, dificulti de evacuare a vezicii, reziduu vezical i, rareori, chiar
obstrucie urinar complet;
- compresiune rectal, constipaie sau simptome vezicale n cazurile n care prezena
nodulului posterior deplaseaz anterior corpul uterin;
- dispareunie;
- compresiune lateral n cazul dezvoltrii intraligamentare, uneori genernd hidronefroz
unilateral;
- dismenoree.
3. Afectarea fertilitii este legat de deformarea cavitii uterine i obstrucia ostiumului
34
tubar.
I.3. Diagnostic
Clinic, aspectul variaz n funcie de dimensiunile uterului miomatos. Diagnosticul const n
depistarea unui uter mrit de volum, de obicei cu suprafa neregulat, n condiiile excluderii unei
sarcini. Fibroamele voluminoase pot fi sesizate prin palpare abdominal, ca formaiuni bine
delimitate, de consisten ferm i mobilitate variabil, avndu-i originea la nivelul pelvisului. Un
uter de dimensiuni mai mici poate fi apreciat prin examinare vaginal combinat cu palparea
906
abdominal. Conturul uterin este, de obicei, neregulat, fiind uneori posibil localizarea unuia sau
mai multor noduli dominani.
Explorri paraclinice
1. Ecografia: examinarea sonografic se poate face pe cale abdominal, fiind util n special
n cazul unui uter voluminos sau, preferabil, prin abord transvaginal. Examinarea ecografic trebuie
s depisteze cu precizie localizarea i dimensiunile mioamelor, s aprecieze gradul de distorsionare
a cavitii uterine, s pun n eviden eventualii noduli ce nu sunt clinic manifeti.
2. Ecografia cu infuzie salin are avantajul de a oferi o mai bun evideniere a impactului
asupra cavitii uterine. Este util n cazul nodulilor submucoi, pentru a aprecia gradul de extensie
al acestora n cavitatea endometrial.
3. Histeroscopia este n mai mic msur o metod diagnostic, ct una terapeutic.
4. Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) ofer cea mai corect imagine a anatomiei
pelvine i face diferena ntre leiomioame i adenomioz.
Evoluia natural i complicaii
n general evoluia este spre creterea progresiv a dimensiunilor tumorale.35 Mioamele ce
regreseaz sunt de obicei mici, sub 4 cm diametru, asimptomatice. ansele de regresie cresc odat
cu instalarea menopauzei.
Complicaiile ce pot apare n evoluia unui fibrom sunt:
1. Necroza aseptic: se datoreaz insuficienei vasculare n anumite teritorii tumorale.
2. Degenerescena calcar: se caracterizeaz prin depunerea de sruri de calciu, consecutiv
unui proces de fibroz intens, eventual cu necroz aseptic, n condiiile unei evoluii ndelungate.
3. Torsiunea unui fibrom subseros pediculat. Torsiunea este un fenomen acut, nu
ntotdeauna legat de un efort fizic, se traduce prin durere pelvin de mare intensitate, cu apariie
brutal i fenomene de iritaie peritoneal. Uterul poate fi sensibil la examinare i se poate depista
prezena unei formaiuni latero-uterine. Tratamentul este chirurgical.
5. Prolabarea transcervical: se ntlnete n cazul unui nodul pediculat, cu baz de
implantare uterin joas sau la nivelul canalului cervical. Simptomatologia este dominat de dureri
importante n etajul abdominal inferior, cu caracter de cramp, colicative, ce se amelioreaz dup
exteriorizarea nodulului. Conduita const n extirparea nodulului, care, de obicei, este facil, prin
simpla rotaie, datorit bazei mici de implantare i pediculului lung i subire.
Tratament
Atitudinea terapeutic n cazul leiomiomatozei uterine recunoate dou variante:
1. Tratament medicamentos
2. Tratament chirurgical
In general se accept ca fibroamele asimptomatice, de dimensiuni mici, s beneficieze doar
de urmrire, avnd n vedere c o bun parte dintre ele nu vor evolua sau chiar vor dispare.
1. Tratamentul medicamentos
Categoriile de medicamente ce pot fi utilizate includ:
- Agonitii de GnRh (gonadotropin releasing hormone)
Acetia reprezint cea mai eficient form de terapie medical, genernd un nivel estrogenic
similar celui din menopauz. Marea majoritate a femeilor devin amenoreice, cu mbuntirea
consecutiv a parametrilor hematologici i o reducere semnificativ, ntre 35 i 60% a dimensiunilor
uterine dup trei luni de la iniierea terapiei.36 Datorit fenomenelor asociate hipoestrogenismului,
tratamentul nu este prelungit peste 36 luni. Odat cu ntreruperea sa, menstruaiile reapar rapid i
nu de puine ori se constat un fenomen de recdere (rebound).
- Antagonitii de GnRh
907
- Mifepristona (RU - 486). Efecte adverse posibile sunt creterea tranzitorie a enzimelor de
hepatocitoliz i hiperplazia endometrial.37
- Modulatorii selectivi ai receptorilor progesteronici reprezint o categorie terapeutic nou,
cu o inciden semnificativ mai mic a hiperplaziei endometriale.
- Modulatorii selectivi ai receptorilor estrogenici (Raloxifen) au fost utilizai n cazul
pacientelor aflate n postmenopauz.38
- Dispozitivul intrauterin cu eliberare de levonorgestrel s-a dovedit a fi eficient n
ameliorarea sngerrilor uterine, cu creterea hematocritului, fr a fi sesizat reducerea
dimensiunilor nodulilor.
- Antiinflamatoriile non-steroidale au efect pe simptomatologia dureroas pelvin.
- Progestativele: efectul clinic al progesteronului este legat de inducerea atrofiei
endometriale, determinnd astfel, ameliorarea simptomatologiei menstruale.
2. Tratamentul chirurgical
Interveniile chirurgicale pot fi de tip:
1. Histerectomie
2. Miomectomie
3. Ablaie endometrial
4. Mioliz
5. Embolizarea arterei uterine
Histerectomia
Prin ndeprtarea organului generator de noduli miomatoi, se intervine nu numai asupra
simptomatologiei, ci i a pericolului de recuren. Prin aceasta, reprezint cea mai atractiv opiune
n cazul femeilor ce i-au completat familia i la care fertilitatea viitoare nu mai intr n discuie.
Miomectomia
Aceasta reprezint o variant de chirurgie conservativ, indicat n acele cazuri n care se
dorete pstrarea fertilitii. Intervenia presupune ndeprtarea unuia sau mai multor noduli
miomatoi, cu refacerea ulterioar a structurii uterine.
Principalul dezavantaj al miomectomiei l reprezint faptul c sursa fibroamelor se pstreaz,
astfel nct la 5 ani postoperator ntre 50 i 60% dintre aceste femei vor prezenta noi mioame
vizibile ecografic, iar dintre acestea 10 pn la 25% vor necesita reintervenie chirurgical.39
Ocluzia arterei uterine (embolizare)
Aceasta se poate realiza pe cale chirurgical sau prin tehnici de radiologie intervenional.
Abordul chirurgical poate fi laparoscopic sau vaginal i const n plasarea de clipuri pe
ambele artere uterine.40
Radiologia intervenional realizeaz embolizarea arterei uterine prin tehnici minim
invazive. Tehnic, procedura const n introducerea la nivelul arterei uterine de material cu rol
ocluziv (particule de polivinil alcool, embosfere sau spume expandabile).
2. Hiperplazia endometrial
Hiperplazia endometrial este un diagnostic strict histologic, ce se caracterizeaz printr-o
proliferare exagerat a glandelor endometriale n defavoarea stromei. La baz se gsete
ntotdeauna un stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efectele progesteronului. Dimensiunile
glandulare sunt variabile, iar celulele componente pot prezenta atipii, progresnd nu de puine ori
spre cancer de endometru.
Clasificare
Hiperplaziile endometriale se pot clsifica n dou categorii, n funcie de arhitectura
glandular i raporturile acesteia cu stroma:
908
A. Hiplerplazii simple
B. Hiperplazii complexe
Fiecare dintre aceste categorii poate prezenta sau nu atipii celulare, asociate caracteristicilor
de baz.
Etiologie
Factorii de risc pentru dezvoltarea hiperplaziei endometriale se suprapun peste cei ce
determin apariia cancerului endometrial. n linii mari, este vorba de condiii ce determin
expunerea endometrial la un nivel estrogenic crescut.
Tabelul 49.3 Factori de risc pentru apariia hiperplaziei endometriale
Vrsta
Estrogenii exogeni nebalansai de progestative
Terapia cu tamoxifen
Menopauza tardiv (dupa 55 ani)
Menarha precoce
Nuliparitatea
Sindromul ovarelor polichistice
Obezitatea
Diabetul zaharat
Tumori secretante de estrogeni
Istoric familial de cancer de endometru, ovar, sn, colon
Manifestri clinice
Clinica hiperplaziei endometriale este dominat de sngerarea de origine uterin, cu aspect
de menstruaie abundent, prelungit, la care se adaug sngerri intermenstruale. Arareori aceste
manifestri apar la femei tinere, de obicei fiind vorba de perimenopauz sau postmenopauz.
Explorri paraclinice
Dat fiind c diagnosticul de hiperplazie endometrial este unul histologic, este necesar n
toate cazurile obinerea unei mostre de esut.
1. Ecografia evalueaz grosimea endometrial, care n postmenopauz nu trebuie s
depaeasc 4 mm,41 iar n perioada de ectivitate hormonal genital este general acceptat c trebuie
s fie sub 14 mm.
2. Sonohisterosalpingografia
3. Histeroscopia este o metod de diagnostic cu un caracter parial invaziv.
4. Biopsia endometrial reprezint metoda diagnostic indispensabil, oferind un rezultat
de certitudine. Mostrele de endometru se pot obine prin intermediul chiuretajului biopsic sau cu
ajutorul pipelei.42
Tratament
Prima indicaie terapeutic este de a elimina orice surs exogen sau endogen, de estrogeni.
Scderea ponderal, acolo unde este cazul, e benefic i ntotdeauna recomandat.
Tratamentul este :
1. Medicamentos
2. Chirurgical
909
dermoide). Din punct de vedere histologic teratoamele chistice benigne reprezint o mixtur de
elemente. Sunt bilaterale n aproximativ 10% dintre cazuri i se asociaz cu un risc de transformare
malign n mai puin de 2% dintre cazuri, mai ales dup vrsta de 40 de ani. Principalul risc l
reprezint torsiunea, care se produce n 15% dintre cazuri, mai frecvent dect n situaia altor
formaiuni ovariene.
Riscul de apariie al tumorilor epiteliale crete cu vrsta. n cadrul grupei de vrst sub 50 de
ani chistadenoamele seroase reprezint 20% din totalitatea formaiunilor ovariene. Dintre acestea
510% sunt borderline, iar 2025% sunt maligne. Chistedenoamele seroase sunt n general
multiloculate, uneori cu component papilifer. Corpii psamomatoi, care sunt calcificri granulare,
pot fi rspndite pe suprafaa de seciune a tumorii. Tumorile mucinoase pot atinge dimensiuni
mari. Ele sunt multiloculate, prezint o suprafa lobulat, neted i sunt bilaterale n 10% dintre
cazuri. Pot fi dificil de difereniat histologic de metastazele tumorale gastrointestinale
Diagnostic clinic
La examinarea vaginal combinat cu palparea abdominal se percepe o formaiune
laterouterin, separat de uter. Examenul clinic trebuie s determine originea anexial a tumorii,
unilateralitatea sau bilateralitatea, dimensiunile, consistena dur sau chistic, mobilitatea,
sensibilitatea. Uneori uterul poate fi deplasat de partea opus masei ovariene.
Tumorile voluminoase pot fi preceput la examinarea abdominal sub forma unei deformri a
peretelui abdominal, n hipogastru sau/i spre regiunea ombilical. Tumorile cu dezvoltare
abdominal pot determina tulburri digestive inclusiv fenomene subocluzive, tulburri urinare,
dispnee, edeme la nivelul membrelor inferioare, circulaie colateral prin tulburri de compresiune.
Elementele care sugereaz caracterul benign al tumorii sunt: unilateralitatea, mobilitatea,
caracterul chistic, suprafaa neted, lipsa aderenelor i a ascitei.
Tumorile active din punct de vedere endocrin pot induce sindroame endocrine de tip
masculinizant (amenoree, atrofia snilor, hirsutism, hipertrofie clitoridian) sau feminizant
(pubertate precoce izosexual, tulburri menstruale). La pacientele n postmenopauz se constat
metroragii, troficitatea mucoaselor, gler cervical, procese neoplazice. Uneori la fetie se pot
constata pubertate patologic.
Explorri paraclinice
Ecografia pelvin este cea mai util i la ndemn metod de investigare imagistic. Ea
stabilete n primul rnd originea masei pelvine, apoi dimensiunile acesteia i structura
(solid/lichidian/mixt; uniloculat/multiloculat), prezena de formaiuni papilifere, prezena de
calcificri, vascularizaia tumorala, prezena ascitei. Chisturile cu poriuni solide, ecogenitate
neomogen, septate, cu vegetaii intrachistice, asociate cu ascit ridic suspiciunea de malignitate.45
Tomografia computerizat sau IRM sunt arareori necesare ca metode diagnostice
primare, dei sunt utile n planificarea tratamentului atunci cnd exist o puternic suspiciune de
malignitate.46
Testele de laborator indicate femeilor de vrst repoductiv includ, alturi de dozarea beta
hCG, determinarea CA 125.
Laparoscopia este, la limit metod diagnostic, atunci cnd anumite detalii nu au fost
clarificate prin alte tehnici.
Complicaiile chistului ovarian benign
Torsiunea este un accident frecvent n cazul chisturilor cu volum mic i mijlociu pediculate.
Ruptura este o complicaie rar ca urmare a torsiunii, hemoragiei intrachistice sau traumatismului i
determin dureri intense, simptomatologie de abdomen acut.
Hemoragia se poate produce intrachistic sau la nivelul cavitii peritoneale.
911
Bibliografie selectiv
1. Comprehensive cervical cancer control: a guide to essential practice. World Health Organization 2006.
2. Znaor A, van den Hurk C, Primic-Zakelj M, Agius D, Coza D, Demetriou A et al. Cancer incidence and
mortality patterns in South Eastern Europe in the last decade: Gaps persist compared with the rest of Europe.
Eur J Cancer, 2012. pii: S0959-8049(12)00926-4. doi: 10.1016/j.ejca.2012.11.030. [Epub ahead of print]
3. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. GLOBOCAN 2008, cancer incidence and mortality worldwide: IARC
CancerBase No. 10 [database on the Internet]. Lyon, France: International agency for research on cancer;
2010 [updated 2010; cited 1.7.2011.]. <http://globocan.iarc.fr>.
4. Zhao FH, Lewkowitz AK, Hu SY, Chen F, Li LY, Zhang QM, Wu RF et al. Prevalence of human
papillomavirus and cervical intraepithelial neoplasia in China: a pooled analysis of 17 population-based
studies. Int J Cancer. 2012 Dec 15; 131(12):2929-38. doi: 10.1002/ijc.27571. Epub 2012 Apr 24.
5. Pista A, de Oliveira CF, Lopes C, Cunha MJ; CLEOPATRE Portugal Study Groupa. Human
Papillomavirus Type Distribution in Cervical Intraepithelial Neoplasia Grade 2/3 and Cervical Cancer in
Portugal: A CLEOPATRE II Study. Int J Gynecol Cancer. 2013 Mar;23(3):500-6. doi:
10.1097/IGC.0b013e318280f26e.
6. Christine H. Holschneider. Premalignant & malignant disorders of the uterine cervix in DeCherney AH,
CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition (LANGE CURRENT Series),
2007.
7. Saslow D, Solomon D, Lawson HW, Killackey M, Kulasingam SL, Cain JM et al. American Cancer
Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical
Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. J Low Genit Tract
Dis. 2012 Jul;16(3):175-204.
8. Lorincz AT, Reid R, Jenson AB, Greenberg MD, Lancaster W, Kurman RJ. Human papillomavirus
infection of the cervix: relative risk associations of 15 common anogenital types. Obstet Gynecol. 1992 Mar;
79(3):328-37.
9. Campion MJ. Chapter 8 Preinvasive disease in Berek and Hacker's Gynecologic Oncology, 5th
Edition, 2010, Lippincott Williams & Wilkins, pag 278-9.
10. Pecorelli S: Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix, and endometrium. Int J Gynaecol
Obstet 105(2):103-4, 2009. [PMID: 19367689].
912
11. Solomon D, Davey D, Kurman R, et al. The 2001 Bethesda System: terminology for reporting results of
cervical cytology. JAMA 2002; 287:2114-2119.
12. Martin-Hirsch PP, Paraskevaidis E, Bryant A, Dickinson HO et al. Surgery for cervical intraepithelial
neoplasia.
Cochrane
Database
Syst
Rev.
2010
Jun
16;
(6):CD001318.
doi:
10.1002/14651858.CD001318.pub2.
13. Kyrgiou M, Tsoumpou I, Vrekoussis T, Martin-Hirsch P et al. The up-to-date evidence on colposcopy
practice and treatment of cervical intraepithelial neoplasia: the Cochrane colposcopy & cervical
cytopathology collaborative group (C5 group) approach. Cancer Treat Rev. 2006 Nov; 32(7):516-23. Epub
2006 Sep 27.
14. Kyrgiou M, Koliopoulos G, Martin-Hirsch P, Arbyn M et al. Obstetric outcomes after conservative
treatment for intraepithelial or early invasive cervical lesions: systematic review and meta-analysis. Lancet.
2006 Feb 11; 367(9509):489-98.
15. Bozanovi T, Ljubic A, Momcilov P, Milicevic S et al. Cold-knife conization versus the loop
electrosurgical excision procedure for treatment of cervical dysplasia. Eur J Gynaecol Oncol. 2008; 29(1):835.
16. Bruinsma FJ, Quinn MA. The risk of preterm birth following treatment for precancerous changes in the
cervix: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2011 Aug;118(9):1031-41. doi: 10.1111/j.14710528.2011.02944.x. Epub 2011 Mar 30.
17. Ana-Cristina Anton, Peltecu Gh. Leziunile precursoare ale cancerului de col uterin in Tratat de
chirurgie vol VA Ginecologie, sub redactia Popescu I, Ed. Academiei Romane, pag 101-113, 2008.
18. Ostor AG. Studies on 200 cases of early squamous cell carcinoma of the cervix. Int J Gynecol Pathol
1993;12:193-207.
19. Roman LD, Felix JC, Muderspach LI, Agahjanian A, Qian D, Morrow CP. Risk of residual invasive
disease in women with microinvasive squamous cancer in a conization specimen. Obstet Gynecol
1997;90:759-764.
20. Hacker NF, Friedlander ML. Chapter 9 Cervical Cancer in Berek and Hacker's Gynecologic
Oncology, 5th Edition, 2010, Lippincott Williams & Wilkins, pag 351-352.
21. Alexander-Sefre F, Chee N, Spencer C, Menon U, Shepherd JH. Surgical morbidity associated with
radical trachelectomy and radical hysterectomy. Gynecol Oncol 2006;101:450-454.
22. Peltecu Gh, Mioara Ionescu, Viorica Nagy. Cancerul invaziv al colului uterin in Tratat de chirurgie
vol VA Ginecologie, sub redactia Popescu I, Ed. Academiei Romane, pag 134-7, 2008.
23. Landoni F, Maneo A, Colombo A, Placa F, Milani R, Perego P, Favini G, Ferri L, Mangioni C.
Randomised study of radical surgery versus radiotherapy for stage Ib-IIa cervical cancer. Lancet. 1997 Aug
23;350(9077):535-40.
24. Baalbergen A, Veenstra Y, Stalpers L. Primary surgery versus primary radiotherapy with or without
chemotherapy for early adenocarcinoma of the uterine cervix. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31; 1:
CD006248. doi: 10.1002/14651858.CD006248.pub3.
25. Quinn MA, Benedet JL, Odicino F, Maisonneuve P et al.Carcinoma of the cervix uteri. FIGO 26th
Annual Report on the Results of Treatment in Gynecological Cancer. Int J Gynaecol Obstet. 2006 Nov; 95
Suppl 1:S43-103.
26. Marshall LM, Spiegelman D, Barbieri RL et al. Variation in the incidence of uterine leiomyoma among
premenopausal women by age and race. Obstet Gynecol 1997; 90:967
27. Marshall LM, Spiegelman D, Goldman MB, et al. A prospective study of reproductive factors and oral
contraceptive use in relation to the risk of uterine leiomyomata. Fertil Steril 1998; 70:432
28. Dragomir AD, Schroeder JC, Connolly A, et al. Potential risk factors associated with subtypes of uterine
leiomyomata. Reprod Sci 2010; 17:1029.
29. enkatachalam S, Bagratee JS, Moodley J. Medical management of uterine fibroids with
medroxyprogesterone acetate (Depo Provera): a pilot study. J Obstet Gynaecol 2004; 24:798.
30. Parazzini F, Negri E, La Vecchia C, et al. Uterine myomas and smoking. Results from an Italian study. J
Reprod Med 1996; 41:316
913
31. Chiaffarino, F, Parazzini, F, La Vecchia, C, et al. Diet and uterine myomas. Obstet Gynecol 1999; 94:395
32. Wise LA, Palmer JR, Harlow BL, et al. Risk of uterine leiomyomata in relation to tobacco, alcohol and
caffeine consumption in the Black Women's Health Study. Hum Reprod 2004; 19:1746
33. Donnez J, Jadoul P. What are the implications of myomas on fertility?: A need for a debate?. Hum
Reprod 2002; 17:1424
34. Yoshida M, Koshiyama M, Fujii H, Konishi M. Erythrocytosis and a fibroid. Lancet 1999; 354:216
35. Syrop CH, Nygaard IE, Davis WA. Natural history of uterine polyps and leiomyomata. Obstet Gynecol
2002; 100:3
36. Viswanathan M, Hartmann K, McKoy N, et al. Management of uterine fibroids: an update of the
evidence. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2007;
37. Minaguchi H, Wong JM, Snabes MC. Clinical use of nafarelin in the treatment of leiomyomas. A review
of the literature. J Reprod Med 2000; 45:481
38. Eisinger SH, Meldrum S, Fiscella K, et al. Low-dose mifepristone for uterine leiomyomata. Obstet
Gynecol 2003; 101:243
39. Palomba S, Sammartino A, Di Carlo C, et al. Effects of raloxifene treatment on uterine leiomyomas in
postmenopausal women. Fertil Steril 2001; 76:38
40. Hanafi, M. Recurrence after removal of solitary and multiple myomas. Obstet Gynecol 2005; 105:877
41. Hald K, Langebrekke A, Klow NE, et al. Laparoscopic occlusion of uterine vessels for the treatment of
symptomatic fibroids: Initial experience and comparison to uterine artery embolization. Am J Obstet
Gynecol 2004; 190:37
42. Van den Bosch T, Vandendael A, Van Schoubroeck D, et al. Combining vaginal ultrasonography and
office endometrial sampling in the diagnosis of endometrial disease in postmenopausal women. Obstet
Gynecol 1995; 85:349
43. Grimbizis G, Tsalikis T, Tzioufa V, et al. Regression of endometrial hyperplasia after treatment with the
gonadotrophin-releasing hormone analogue triptorelin: a prospective study. Hum Reprod 1999; 14:479
44. DeCherney AH, Nathan L. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 9th ed. New York
(NY): Lange Medical/McGraw-Hill, 708-715; 2003.
45. Christensen JT, Boldesen JL, Westergaard JG. Functional ovarian cysts in premenopausaland
gynecologically healthy women. Contraception 2002;66:153-157
46. Ekerhovd E, Wienerroith H, Staudach A, Granberg S. Preoperative assessment of unilocular adnexal
cysts by transvaginal ultrasonography: a comparison between ultrasonographic morphologic imaging and
histopathologic diagnosis. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 48
914
Etiologie
Vaginoza bacterian reprezint un dezechilibru complex al florei vaginale normale. Flora
vaginal normal n care predomin speciile de lactobacili, productoare de acid lactic, cu rol
protector al ecosistemului vaginal, este nlocuit cu o flor vaginal mixt. Aceast flor include
este reprezentat n special de Gardnerella vaginalis. Factorii de risc implicai n apariia vaginozei
bacteriene sunt reprezentai de utilizarea dispozitivului contraceptiv intrauterin, duurile
intravaginale frecvente, contactele sexuale frecvente i partenerii sexuali multipli, sexul oral i n
timpul menstruaiei, fumatul.3
Manifestri clinice
Simptomatologia este dominat de mirosul vaginal neplcut,de pete, perceput frecvent
dup un contact sexual, leucoree alb-cenuie, apoas, aerat, neiritant, nepruriginoas, aderent de
pereii vaginali i disurie.
Explorri paraclinice
Examenul microscopic nativ este caracterizat de prezena celulelor epiteliale cu aspect
granular, clue cells, iar testul olfactiv cu KOH 10% determin apariia unui miros neptor de
pete determinat de vaporizarea aminelor volatile. Ph-ul secreiei vaginale este alcalin.3
Tratament
Terapia de elecie este reprezentat de folosirea metronidazolului per os 500 mg de 2 ori pe
zi, 7 zile sau a clindamicinei 300 mg, de doua ori pe zi, 7 zile.7
I.3. Infecia cu Trichomonas vaginalis
Epidemiologie
Trichomoniaza este o infecie parazitar, foarte contagioas, reprezentnd una dintre cele
mai frecvente patologii cu transmitere sexual, transmiterea extrasexual fiind excepionala.8
Etiologie
Trichomonas vaginalis este un protozoar anaerob, flagelat i mobil, adaptat vieii n tractul
genital i urinar inferior. Dezvoltarea sa este favorizat de prezena unui pH vaginal alcalin.
Manifestri clinice
Simptomatologia este dominat de prezena unei leucorei abundente, spumoase, cenuie sau
verzuie, cu miros neplcut, nsoit de prurit intens i arsuri vulvo-vaginale, cu dispareunie i
disurie. Parazitul poate ascensiona la nivelul colului uterin cu dezvoltarea colpitei trichomoniazice
(cervix zmeuriu).
Explorri paraclinice
Trichomonas vaginalis poate fi identificat prin examinarea microscopic direct a
coninutului vaginal, prin frotiuri colorate May-Grunwald-Giemsa, nsmnare pe medii de cultur
sau teste imunologice.
Tratament
Regimul standard const n administrarea de derivai de nitroimidazol (metronidazol,
tinidazol) 2 g n doza unic, tratndu-se i partenerii sexuali.
I.4. Sifilisul genital
Epidemiologie
Este o afeciune cronic, de obicei latent, moderat contagioas, a crei inciden este n
scdere n majoritatea rilor dezvoltate.1 n funcie de stadiul bolii, sifilisul este clasificat n primar,
secundar, latent, teriar i congenital.
Etiologie
916
Laparoscopia reprezinta standardul de aur, permind diagnosticul cnd acesta este incert,
stabilirea gradului de severitate a bolii, precum i efectuarea unor manevre terapeutice: recoltarea
coninutului trompelor i a exsudatului peritoneal, drenajul abceselor tubo ovariene, liza
aderenelor.
Tratament
Obiectivele principale ale tratamentului sunt reprezentate de controlul procesului infecios,
cu eradicarea focarelor de infecie, ameliorarea simptomatologiei i prevenirea complicaiilor pe
termen lung.
Tratamentul medicamentos se bazeaz n primul rnd pe antibioterapie, pe plan secund
aflndu-se analgeticele i antiinflamatoarele, fiind adaptat stadiilor bolii. Antibioterapia este
demarat pe criterii empirice, avnd ca obiectiv acoperirea unui spectru bacterian larg, care s
includa Neisseria gonorheae, Chlamydia trachomatis, mycoplasmele genitale sau flora bacterian
endogen implicat n vaginozele bacteriene.
n cazul tratamentului ambulator un regim antimicrobian recomandat este reprezentat de
administrarea unei cefalosporine de generaia a-III-a n doz unic urmat de doxiciclin 100 mg de
dou ori/zi i metronidazol 500 mg de dou ori/zi, per os, timp de 14 zile. Pentru cazurile spitalizate
tratamentul este administrat parenteral dup aceleai principii terapeutice.11
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate cu peritonit generalizat,
formaiunilor anexiale voluminoase persistente dup tratamentul antibiotic i formelor de BIP ce nu
rspund la tratamentul medicamentos.
Bibliografie selectiv
1. Stamatian F., Preda G. Infeciile in Ginecologie.Cluj Napoca:Ed. Echinox 2003.
2. Young G, Jewell D. Topical treatment for vaginal candidiasis (thrush) in pregnancy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2001, Issue 4. Art. No.: CD000225. DOI: 10.1002/14651858.CD000225.
3. Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham F. Williams Gynecology.New
York: McGraw Hill,2008.
4. Surcel I.V., Surcel M. Obstetrica si ginecologie.Cluj Napoca:Ed. Dacia 2008:819-853.
5. Nurbhai M, Grimshaw J, Watson M, Bond CM, Mollison JA, Ludbrook A. Oral versus intra-vaginal
imidazole and triazole anti-fungal treatment of uncomplicated vulvovaginal candidiasis (thrush). Cochrane
Database
of
Systematic
Reviews
2007,
Issue
4.
Art.
No.:
CD002845.
DOI:
10.1002/14651858.CD002845.pub2.
6. Rosa MI, Silva BR, Pires PS, Silva FR, Silva NC, Silva FR, et al.Weekly fluconazole therapy for recurrent
vulvovaginal candidiasis: a systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2012
Dec 29; pii: S0301-2115(12)00548-9. doi: 10.1016/j.ejogrb.2012.12.001.
7. Oduyebo OO, Anorlu RI, Ogunsola FT. The effects of antimicrobial therapy on bacterial vaginosis in nonpregnant women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. No.: CD006055. DOI:
10.1002/14651858.CD006055.pub2.
8. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analysing a model of
treatment interventions. Sex Transm Inf 2000;76:248-256.
9. Castro R, Prieto ES, Santo I, Azevedo J, Exposto F. Evaluation of an Enzyme Immunoassay Technique for
Detection of Antibodies against Treponema pallidum.J Clin Microbiol 2003 January; 41(1): 250253.
10. Bbar C, de Barbeyrac B. Genital Chlamydia trachomatis infections. Clin Microbiol Infect.
2009;15(1):4-10.
11. Horner P. Chlamydia (uncomplicated, genital) BMJ Clinical Evidence. 2008;5:1607.
918