SINDROME DE PARADA CARDIACA O SINDROME POST PARO

I. EPIDEMIOLOGIA
Existen varios estudios epidemiolgicos en cuanto a incidencia sobre la mortalidad
de los pacientes tratados por un paro cardiaco.
En 1953 es publicado el primer estudio multicntrico en pacientes tratados por un
paro cardaco. Con 672 adultos y nios que haban retornado a la circulacin
espontnea. Se encontr una Tasa de mortalidad: 50%.
Ms de medio siglo despus... la ubicacin, la causa y el tratamiento de un paro
cardaco haban cambiado drsticamente. Y el pronstico general despus de
retornar a la circulacin espontnea. No mejor.
En el 2006 se realiza el mayor informe de la epidemiologa moderna acerca de
paro cardaco, fue publicado por el Registro Nacional de Resucitacin
Cardiopulmonar (NRCPR) con una muestra de 19819 adultos y 524 nios que
retornaron a la circulacin espontnea. Tasa de mortalidad hospitalaria: 67% y
55%, respectivamente.
En estudios recientes en el Reino Unido (2007), y Taipi (2007) en pacientes con
PC extrahospitalario el Soporte Vital Avanzado mejora el porcentaje de pacientes
que recuperan la circulacin espontanea y que llegan vivos al hospital pero no la
supervivencia final ya que la tasa de mortalidad hospitalaria sigue siendo muy alta
de 71% y 75% respectivamente.
La mortalidad global de pacientes con Paro Cardiaco extrahospitalario al ingresar
al hospital en adultos es de 67% y en nios de 55%. La sobrevida al ingresar al
hospital es de 23,8% y al alta 7,6%. De stos, 20% fallece a los seis meses y slo
10% de los supervivientes, es decir, 1.4% de los que sufren un paro
cardiorrespiratorio intrahospitalario, puede reasumir su estilo de vida previo.
II. DEFINICION
El sndrome de posparada es una entidad clnica nica que se produce como
consecuencia de la aplicacin de maniobras de Reanimacin cardiopulolmonar
(RCP) que consiguen la Recuperacin de la Circulacin Espontanea (RCE) en un
paciente de Parada Cardiaca Sbita (PCS).
La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clnicas de este sndrome
depende del tiempo entre el Paro Cardiaco Sbito y la Recuperacin de la
Circulacin Espontanea, el pronstico de supervivencia depende del tiempo entre
el Paro Cardiaco Sbito y la Reanimacin Cardio Pulmonar.

Si la Recuperacin de la Circulacin Espontanea se consigue rpidamente tras el

comienzo de la Parada Cardiaca Sbita, el Sndrome Postparo podra no ocurrir.
Aunque las publicaciones aparecidas desde su descripcin por parte del Dr.
Vladimir Negovski a principios de la dcada del 70 denominaban a esta situacin
"enfermedad posrresucitacin, el trmino "resucitacin" se aplica actualmente de
modo ms amplio, incluyendo el tratamiento de varios estados de shock. Adems,
el trmino "posrresucitacin" implica que el acto de la resucitacin ha terminado
Por eso, el International Liason Committee on Resucitation (ILCOR) ha propuesto
este nuevo trmino "Sndrome Postparo Cardiaco ", y lo ubica en el quinto eslabn
de la cadena de supervivencia.
III. EVOLUCION CLINICA O DESCRIPCION.
Despus de que la vctima recupera la circulacin cardiaca espontnea, se
presenta una cascada de eventos cuya caracterstica fundamental son la lesin
cerebral anxica, la disfuncin miocrdica posparo, la respuesta sistmica
isquemia - reperfusin, y la patologa propia de la causa desencadenante del Paro
Cardiaco.
Por tanto un protocolo de cuidados posparada tiene que tener como objetivos
clave el tratamiento optimo de la causa precipitante y de estos 03 subsindromes,
teniendo en cuenta que cada actuacin sobre un aspecto concreto podra poner
en peligro la recuperacin de los otros.
Los componentes clave de este sndrome sobre los que hay que enfocar nuestros
esfuerzos son los siguientes:
1. Persistencia de la enfermedad precipitante, que habr que intentar
subsanar lo ms precozmente que sea posible.
2. Dao cerebral posparada. Como consecuencia de la isquemia, potenciada
por la generacin de radicales libres de oxigeno txicos y la prdida de la
autorregulacin cerebral, con lo que la presin de perfusin pasa a
depender directamente de la presin arterial sistmica. Esta es la mayor
causa de muerte segn la mayora de estudios.
3. Dao miocrdico posparada, Con importante aturdimiento miocrdico y
disfuncin sistlica y diastlica, producida por deplecin de depsitos de
alta energa, ATP y subsecuentemente encharcamiento de calcio en el
citoplasma de los miocitos.
4. Respuesta sistmica isquemia reperfusin, que produce un cuadro
hemodinmico similar al que se observa en la sepsis.

V. FISIOPATOLOGIA.
El retorno de la circulacin en forma espontanea (RCE) despus del PCR produce
una cascada compleja de eventos bioqumicos y celulares que se inician en ese
momento y afectan sobre todo al cerebro y al corazn.
1. DISFUNCION CEREBRAL.
El cerebro es el rgano ms sensible a la hipoxia y consume 20 % del oxigeno del
organismo y 15% del gasto cardiaco, a pesar de ser el 2% del peso corporal.
Durante un Paro Cardiaco cesa el flujo sanguneo y la Presin arterial de Oxgeno
(PaO2) declina hasta 0 mmHg. La reduccin del oxgeno y la glucosa disponibles
disminuye la produccin arobica del adenosintrifosfato (ATP) y aumenta el lactato
el cual produce lesin neuronal directa y disminucin del Ph. Este ambiente
acidtico deteriora la funcin cerebral, con cada vez menor posibilidad de
recuperacin mientras ms tarde en recuperarse el metabolismo oxidativo. La
disminucin del ATP causa falla de la bomba de la membrana y permite la entrada
de iones sodio, calcio y cloro y la salida del potasio. Esto despolariza la clula y
activa receptores de kainato, quisqualato y N-methyl-D-aspartato los que a su vez
producen apertura de canales de sodio y cloro y liberacin de aminocidos
excitatorios (glutamato), los cuales aumentan an ms la entrada de calcio
extracelular a la clula y permiten la salida de calcio mitocondrial con el
consiguiente aumento del calcio intracelular.
Este influjo de iones causa edema celular y adems activa enzimas proteolticas y
lipasas que causan dao celular por degradacin de enzimas citoslicas y
liberacin de cido araquidnico y otros cidos grasos libres con el consiguiente
aumento de la produccin de prostaglandinas y radicales libres. Adems la
isquemia tambin aumenta la hipoxantina, convirtindola en xantina oxidasa, que
contribuye an ms a la produccin de radicales libre y dao mitocondrial.
Despus de la reperfusin, se produce un dao adicional. Inicialmente hay una
hiperemia, con mala distribucin regional de unos 15-30 minutos de duracin
seguida de hipoperfusin multifocal por vasoespasmo, aumento de la presin

hstica local, congestin capilar por edema del endotelio y perivascular, acumulo
de hemates, leucocitos activados que pueden ocluir vasos sanguneos los cuales
alteran la microcirculacin en condiciones de bajo flujo e impiden la restauracin
de la perfusin en ciertas reas (fenmeno de "no-reflujo"). Tambin aumentan la,
produccin de radicales libres e inician una cascada de mediadores inflamatorios
los cuales potencian la destruccin celular. Los vasos sanguneos lesionados
pueden activar la cascada de la coagulacin y favorecen la trombosis y la
agregacin plaquetaria. La fosforilacin oxidativa en la reperfusin aumenta el
calcio mitocondrial, lo cual puede destruir la mitocondria y liberar an ms calcio.
Existe evidencia limitada que el edema cerebral o la presin intracraneal exacerba
el dao cerebral. Este aparece transitoriamente, siendo ms comn en el Parada
Cardiaca de causa hipxica.
Los signos y sntomas neurolgicos que se evidencian en estos pacientes son
coma,

convulsiones,

mioclonus.

Disfuncin

cognitiva,

estado

vegetativo

persistente, isquemia cortical, isquemia espinal y muerte cerebral

2. DISFUNCIN CARDIACA.
Al igual que el cerebro el corazn es, susceptible a la isquemia global. La funcin
miocrdica se reduce tras Recuperacin Circulacin Espontanea aunque se
restaure el flujo (miocardio atontado).
Su intensidad est determinada por la intensidad del dao isqumico. La
contractilidad sistlica y la relajacin diastlica estn afectadas, lo que induce la
inestabilidad hemodinmica. El corazn, est daado por la etiologa del PCR, as
como por algunas intervenciones teraputicas como la desfibrilacin y la
administracin de epinefrina. Adems, el Paro Cardiaco induce Sindrome de
Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) con activacin de leucocitos y
complemento que incrementan los niveles de citokinas, lo que conlleva a un
cuadro hemodinmico similar al que se observa en la sepsis.
Durante los primeros minutos de la reperfusin miocrdica, el retculo
sarcoplsmico se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de Ca2+ y la

reactivacin mitocondrial de la sntesis de ATP lo que pone en funcionamiento de

la Ca2+-ATPasa del retculo sarcoplsmico (SERCA), encargada de la captacin
del Ca2+ citoslico, incluso a pesar de la persistencia de un flujo de Ca2+
aumentado desde el medio extracelular.
Como resultado de ello, se produce una gran acumulacin de Ca2+ en el interior
del retculo sarcoplsmico que excede su capacidad de almacenamiento, por lo
que finalmente el Ca2+ es extruido a travs de los receptores de ryanodina y
luego vuelve a ser captado, lo que da lugar a un patrn de oscilaciones rpidas de
Ca2+ que se propagan a lo largo de la clula e imponen una fuerza mecnica que
puede sobrepasar la capacidad elstica del sarcolema.
Los signos y sntomas cardiacos que presentan estos pacientes son hipotensin,
arritmias y colapso cardiovascular.
3. ISQUEMIA SISTEMICA LESION POR REPERFUSION
SIRS, alteracin de la regulacin de los vasos, aumento de la coagulacin,
alteracin de la entrega y consumo de oxigeno, alteracin en la resistencia a la
infeccin.
El Paro Cardiaco, representa la forma ms severa del estado de choque, hay
suspensin abrupta de aporte de nutrientes, y desalojo de los metabolitos de los
tejidos, disminuye el aporte de oxigeno, e incrementa el consumo de oxgeno,
creando dependencia patolgica del mismo, incremento de la produccin de xido
nitrico, disfuncin endotelial y falla multiorgnica, activacin de la cascada de la
coagulacin, incremento en

la concentracin srica de varias citokinas

proinflamatorias y endotoxinas, activacin leucocitaria, hay formacin de

leucocitos "lentos", que determinan ciertas tolerancia a la sepsis, a lo que se ha
denominado tolerancia a la endotoxina. Se produce activacin de la cascada de la
coagulacin sin activacin adecuada de la fibrinlisis, factor predisponente a la
coagulacin intravascular diseminada, hay activacin de la protena C seguida de
una rpida disfuncin endotelial.

Los signos y sntomas sistmicos que se observan en estos pacientes son hipoxia
tisular, fiebre, hiperglucemia, infeccin, sndrome de disfuncin multiorgnica.
IV. FASES DEL SINDROME POSPARADA.
En el documento del ILCOR se propone cambiar la definicin de las distintas fases
del sndrome posparada y aplicar un criterio ms fisiolgico, los tiempos
transcurridos. As pues, se proponen las siguientes fases tras la recuperacin de
la circulacin espontnea.
1. Fase Inmediata: los primeros 20 min tras la Recuperacin de la Circulacin
Espontnea.
2. Fase Precoz: desde los 20 min hasta las 6-12 horas, cuando las
intervenciones precoces podran tener mayor efectividad.
3. Fase Intermedia: desde las 6-12 horas hasta las 72 horas, cuando los
mecanismos de lesin aun permanecen activos y se debe mantener un
tratamiento intensivo.
4. Fase de recuperacin: a partir de las 72 horas, cuando el pronstico se hace
ms fiable y los resultados finales son ms predecibles.
5. Fase de rehabilitacin: desde el alta hospitalaria hasta lograr la mxima
funcin.
VI. TRATAMIENTO.
1. REVASCULARIZACIN CORONARIA URGENTE.
En varios estudios realizados se ha visto que realizar la revascularizacin
coronaria urgente del paciente mejora la sobrevida ya sea utilizando trombolticos
o realizando intervencin coronaria percutnea (ICP).
Se debe realizar angiografa de urgencia en el laboratorio de cineangiografa
incluso realizando al paciente la HT paralela, para evidenciar la obstruccin
coronaria severa.
Existen controversias frente al uso de trombolticos durante la HT por la presencia
de hemorragia la cual puede acrecentar una hemorragia cerebral, pero frente a un

paciente de urgencia en donde el laboratorio de cineangiografa no se encuentre

activo esta es mandatoria ya que se ha observado que mejora la sobrevida.
La angiografa coronaria se debe realizar de emergencia y no en un momento
posterior a la estancia hospitalaria ni tampoco omitirla en pacientes de paro
cardiaco extrahospitalario con sospecha de origen cardiaco y que presenten
inestabilidad elctrica o hemodinmica con estado comatoso o despierto; sin
elevacin del ST o con elevacin del ST en el EKG
En diversos estudios de observacin se han hallado asociaciones positivas entre
la revascularizacin coronaria de emergencia y la supervivencia y brinda una
evolucin funcional favorable.
2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA.
La Hipotermia Teraputica (HT) se define como la disminucin controlada de la
temperatura corporal por razones teraputicas. Se indica de acuerdo al estado de
conciencia mediante la escala de coma Glasgow para decidir su implementacin
inmediata, Glasgow igual o inferior a 8. En el caso que no se pueda realizar HT o
est contraindicada, como mnimo se debe evitar la hipertermia la cual es
frecuente en las primeras 48 horas posparada; ya que el riesgo de empeorar el
pronstico neurolgico aumenta con cada grado de temperatura corporal que
supere los 37 C.
En pacientes intrahospitalarios se debe iniciar de manera precoz durante la fase
inmediata del SPP (en los primeros 20 min) para prevenir la aparicin de
neuroexcitoxicidad. Se ha demostrado que si la hipotermia se inicia luego de 6 h
del retorno espontneo de la circulacin, se pierde su beneficio. Incluso estudios
realizados encontraron que la hipotermia iniciada desde antes de que la vctima
recupere su circulacin cardiaca espontnea, durante la RCP, mejora los
resultados neurolgicos y protege al miocardio de la lesin por reperfusin.
En pacientes con paro cardiaco extra hospitalario, el enfriamiento en entornos pre
hospitalarios postas o ambulancias; no produce ningn beneficio y se producen

complicaciones potenciales asociadas a la administracin de lquidos fros por va

endovenosa.
Estudios realizados en animales y en humanos indican que la duracin de la
hipotermia teraputica no debe ser menor de 6 h y debe continuar durante 24
horas, salvo que se presenten complicaciones acortar el periodo a 12 horas.
Se recomienda la realizacin de una HT moderada hasta conseguir una
temperatura central de 32 - 36 C durante 12 - 24 horas, descender la temperatura
1-3 C por hora. Los mtodos externos son ms lentos que los internos. Hay que
monitorizar la temperatura central y de manera continua. Se calcula que la
temperatura enceflica es aproximadamente 0,1 -0,2 C de diferencia a la medida
sistmica. Se puede monitorizar la temperatura rectal, vesical,

timpnica o

aquellos pacientes que tengan dispositivos invasivos como un catter de arteria

pulmonar.
Dentro de lo mtodos utilizados para realizar la hipotermia teraputica se tienen
los internos donde algunos recomiendan iniciar una infusin a travs de catter
central de solucin salina a 4 C para lograr estos objetivos. La tasa de
disminucin de la temperatura corporal es cercana a 1C en 15 min cuando se
administra 1 L de solucin salina fra. La infusin de 30 ml/kg de solucin salina a
4C disminuye la temperatura corporal a ms de 2C/h. Se debe mantener la
Hipotermia sin fluctuaciones de la conseguida ms all de 0,2 a 0,5 C.
Actualmente existen dispositivos externos como mantas y almohadillas trmicas
que estn en contacto con la piel del paciente y en centros ms avanzados
cuentan con circulacin extracorprea de enfriamiento.
El recalentamiento se recomienda luego de 12 24 horas la premisa es recuperar
la temperatura de manera lenta, a razn de 0,2 a 0,5 C. utilizando mantas
trmicas llevando al paciente hasta la normotermia 36 C.
Tratando siempre de prevenir el estado febril de los pacientes comatosos el cual
se asocia con ms dao neurolgico.

Se ha expresado que la hipotermia disminuye las alteraciones neurolgicas

secundarias al paro cardaco, disminuye el metabolismo y el consumo de oxgeno
a nivel cerebral, observndose que por cada grado de descenso de la temperatura
corporal, disminuye 6 % el consumo de oxgeno cerebral. Adems, de observarse
que disminuye la actividad elctrica, as como el nmero de reacciones qumicas
relacionadas con el dao de reperfusin y la consecuente disminucin en la
produccin de radicales libres, aminocidos excitatorios, cambios del calcio los
cuales llevan a dao mitocondrial y apoptosis.
Investigaciones recientes manifiestan que la Hipotermia increment la sensibilidad
al calcio de las protenas contrctiles del corazn lo que mejora la disfuncin
miocrdica posparada.
Uno de los efectos colaterales del enfriamiento es el escalofro porque aumenta el
consumo metablico de oxgeno; para su prevencin se recomienda la
administracin de sulfato de magnesio (5 g/5 h), sedacin y analgesia de manera
adecuada, y ocasionalmente administracin de relajantes musculares. Un rgimen
de sedacin intravenosa muy comn consiste en la titulacin con propofol (hasta
50 ug/kg/min) y fentanilo en infusin contnua. La administracin de relajantes
musculares puede suprimir el escalofro y de esta forma evitar aumentos en la
temperatura corporal. Sin embargo, los relajantes musculares pueden enmascarar
convulsiones (que ocurren hasta en el44% de los casos). El abordaje teraputico
incluye el uso de mltiples anticonvulsivantes, como en el status epilepticus (cido
valproico, fenitona, midazolam, fenobarbital y propofol), porque las convulsiones
suelen ser refractarias.
Se produce cada del gasto cardiaco (entre un 25 y un 40%) a expensas de la
disminucin de la frecuencia cardiaca. Las arritmias se presentan con
temperaturas mucho ms bajas de estos rangos, o por alteracin en los
electrlitos. El aumento de la diuresis produce un desequilibrio hidroelectroltico,
hemoconcentracin y aumento de la viscosidad sangunea. (hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia).

El grado de coagulopata es considerado leve cuando se compara con vctimas de

paro cardaco que son mantenidos en normotermia se aconseja vigilar la
coagulacin, a pesar de que en diferentes estudios no se plantea un riesgo de
sangrado significativo; la hipotermia prolonga la vida media de todos los
medicamentos, es prioritario descartar cualquier riesgo de infeccin ya que esta es
inhibe la respuesta inmune. El uso de antibiticos profilcticos solo est indicado
en pacientes de alto riesgo o en hipotermia prolongada (ms de 48 h).
3. SOPORTE VENTILATORIO.
A. NORMOCAPNIA. (PaCO2entre 40-45 mmHg). Sin embargo, debe saber
interpretarse la gasometra arterial en pacientes que estn recibiendo hipotermia
teraputica. Cuando el paciente alcanza a tener una temperatura corporal central
cerca de 33C, la PaCO2 real puede ser hasta 7 mmHg inferior al valor reportado
de la mquina de gases arteriales. La hiperventilacin se ha asociado a
disminucin de la perfusin coronaria y del retorno venoso, adems de vasoconstriccin cerebral.
B. NORMOXIA. Ambas, hipoxia e hiperoxia (PaO2> 300 mmHg), pueden causar
lesin neurolgica secundaria. La utilizacin de la fraccin inspirada de oxgeno
que mantenga una saturacin arterial de oxgeno entre el 95 y el 99%o una
PaO2> 100 mmHg es considerada muy razonable.
4. SOPORTE HEMODINMICO. (Frecuencia Cardiaca, Presin Arterial Media
y Presin Venosa Central)
Se debe realizar monitoreo de la frecuencia cardiaca con monitores modernos de
varias derivadas para registrar y evidenciar desviaciones del complejo ST, se
recomienda mantener como objetivo una frecuencia entre 50 y 100 lpm incluso
entre 40 y 100 en pacientes con HT es aceptable, utilizando para esto frmacos
betabloqueadores, no se recomienda dar antiarritmicos preventivos, sin antes no
diagnosticar la arritmia de base para poder administrar un antiarrtmico indicado.

La perfusin sistmica y en especial la perfusin cerebral tienen implicaciones

pronsticas. En pacientes vctimas de paro cardaco hay prdida de la
autorregulacin cerebral. Basado en estudios de tomografa con emisin de
positrones. Se sugiere evitar y corregir la hipotensin en forma inmediata estudios
han revelado que una presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg o una presin
arterial media inferior a 65 mmHg se asocia a mayor mortalidad

y a menor

recuperacin funcional; mientras que presiones arteriales sistlicas mayores a 100

mmHg se asocia a una mejor recuperacin. Durante las primeras 48-72 horas del
paro cardaco es frecuente el requerimiento de agentes vasopresores e
inotrpicos. La utilizacin de la eco-cardiografa transtorcica puede ayudar a
dirigir esta meta. Se considera que no hay diferencia en cuanto al pronstico
clnico si se utiliza un agente vasopresor u otro (norepinefrina versus dopamina).
El seguimiento de la saturacin venosa mixta puede ayudar a la interpretacin de
intervenciones farmacolgicas como la iniciacin de inotrpicos.
Una de las consecuencias del SPP es un SIRS similar al observado durante la
sepsis por lo que el paciente presenta un shock vasomotor con disminucin de la
precarga, precisan infusin de volumen y agentes vasoactivos, por lo que se debe
mantener la PVC entre 8 12 cm H2O, por debajo de este rango se debe
administra en infusin rpida coloides o cristaloides( pero no glucosados), 500 ml
en 5- 10 min cada 20 min hasta alcanzar el objetivo.
5. GLUCEMIA.
Se sugiere que se deben medir las glucemias con frecuencia durante las primeras
12 horas del SPP, sobre todo si se est realizando HT, y durante la fase de
recalentamiento. Durante el resto de la fase debe hacerse evaluacin cada 4 - 6
horas. Un objetivo de control moderado, entre 100 y 180 mg/dl, deber de evitarse
las hiperglicemias graves y evitar las hipoglicemias, incluso las moderadas.
6. SEDACION, BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Posterior al PC y si el paciente no despierta por encontrarse en coma o en caso
de realizar HT se requiere mantener al paciente en ventilacin mecnica por lo

que se necesita el uso de bloqueantes neuromusculares y sedantes, para evitar

los escalofros y conseguir en el menor tiempo posible la temperatura objetivo.
Tambin se requieren durante el mantenimiento y el recalentamiento. Se deben
utilizar medicamentos como propofol, remifentanilo, cistracurio, que son de vida
media corta.
7. CONTROL DE CONVULSIONES
Las convulsiones incrementan el metabolismo cerebral hasta 3 veces, estas
requieren un tratamiento inmediato, se puede usar tiopental o fenitona ya que
estas han demostrado proteccin cerebral ya que disminuyen el metabolismo
cerebral. Para las mioclonias se recomienda usar clonazepam ya que estas son
difciles de tratar.
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