Demncia

Caracteriza-se a Demncia quando, em um indivduo que teve o desenvolvimento

intelectual saudvel, ocorre a perda ou diminuio da capacidade cognitiva, de forma
parcial ou completa, permanente ou momentnea e espordica. Dentre as causas
potencialmente reversveis esto disfunes metablicas, endcrinas e hidroeletrolticas,
quadros infecciosos, dficits nutricionais e distrbios psiquitricos, como a depresso
(pseudodemncia depressiva).

Demncia Snil
ocorre por leses destrutivas do parnquima nervoso, tanto das clulas quanto das
fibras, que sofrem atrofia e degenerao.
maioria dos casos de demncia est relacionada com a idade e acomete 5% das
pessoas entre 65 e 80 anos, e 15%-20% com mais de 80 anos.As suas causas
so variadas e nos idosos predominan as causas degenerativas das clulas e
fibras nervosas e as vasculares.
H a desestruturao da personalidade por deficincia das funes psquicas e
intelectuais;em especial ocorre a deteriorao da memria.Com o aumento
progressivo da populao de idosos esta doena tomou srias propores
despertando a ateno para a mesma.
Segundo a especialista em neurologia Dra. Maria das Mercs Quinto Fres,o
quadro clnico reflete-se como uma sndrome de natureza crnica e progressiva,
caracterizada pelo desenvolvimento de mltiplos dficits cognitivos e
alteraes da personalidade.Com a evoluo, h um comprometimento sensvel
nas atividades pessoais, sociais e profissionais do paciente. essencial para o
diagnstico clnico, acometimento da memria e ao menos um outro distrbio
de funo cortical elevada (apaxia, agnosia, afasia ou alteraes de funes
executivas). O incio da doena caracterizado por esquecimento, podendo ser
difcil de detectar nos primeiros estgios. Nesta primeira fase, a memria para
eventos recentes mais comprometida do que para fatos remotos. Tambm
pode surgir dficit de ateno e concentrao. So freqentes as alteraes de
comportamento e outros sintomas psiquitricos.
Demncia - Deteriorao irreversvel e crnica das funes intelectuais de uma
pessoa.
Sndrome - Conjunto de sinais e sintomas que se encontram associados a uma
entidade conhecida ou no.
Afasia - Sintoma neurolgico caracterizado pela incapacidade de expressar-se
ou interpretar a linguagem falada ou escrita. Pode ser produzida quando certas
reas do crtex cerebral sofrem uma leso (tumores, hemorragias, infeces,
etc.). Pode ser classificada em afasia de expresso ou afasia de compreenso.

Demncia vascular
Demncia vascular (DV) refere-se a qualquer demncia na qual a principal causa foi
uma doena vascular enceflica. No Brasil o segundo tipo mais comum de demncia,

sendo a primeira por Alzheimer. Cerca de 30% dos idosos com mais de 85 anos, sendo
mais comum em homens. Geralmente so resultado de grandes leses causadas quando
um cogulo bloqueia a passagem de sangue no crebro (acidente vascular cerebral
isqumico). Caso esse cogulo tenha sido formado por arritimia cardaca ser
classificada como demncia por infartos mltiplos.[1]

Prevalncia
A prevalncia mdia de demncia, acima dos 65 anos de idade, variou entre 2,2% na
frica, 5,5% na sia, 6,4% na Amrica do Norte, 7,1% na Amrica do Sul e 9,4% na
Europa.[2]
Em alguns pases orientais a primeira causa de demncia. No Brasil subdiagnosticada quando comparada com outros pases em desenvolvimento. Em pases
desenvolvidos com alta expectativa de vida, o risco de desenvolver demncia de origem
vascular (DVa) de 29,8% em homens e 25,1% em mulheres. [3] Como provvel que
em 2025, o Brasil se torne o 6o pas com mais idosos no mundo importante comear o
trabalho preventivo o mais cedo possvel. O nmero de vtimas de demncias aumenta
exponencialmente com a idade afetando apenas 1,1% dos idosos entre 65 e 70 anos e
mais de 65% depois dos 100 anos. A mdia brasileira em 1998 na populao acima de
65 anos era de 7,1%.[4]

Causas
Dentre as principais causas esto:[5]

Mltiplas leses por embolia cerebral (AVC isqumico)

nica leso em territrios estratgicos (como tlamo ou giro angular esquerdo)
Sndrome lacunar
Alteraes crnicas da circulao cerebral
Leses extensas da substncia branca (como por doena de Binswanger ou
Leucoaraiose)
Angiopatia amilide cerebral (AAC)
AVC hemorrgico

So considerados fatores de risco a hipertenso arterial sistmica (HAS), diabete melito

(DM), tabagismo, alcoolismo, doena cardaca, aterosclerose, dislipidemia e obesidade.
A DV mais comum no sexo masculino, de raa negra ou mulata e com baixa
escolaridade. [6]

Diagnstico
O diagnstico de DV feito com base no quadro clnico e em exames complementares
de neuroimagem, podendo ser auxiliado pelo emprego de escalas especficas (como a
escala de Hachinski e a escala Rose por exemplo). Seus principais diagnsticos

diferenciais so outras demncias porm existem evidncias que indicam a possibilidade

dela ocorrer simultaneamente ao Alzheimer. [7]
Para o diagnstico DSM-IV os critrios so:

Evidncias de leso cerebrovascular

Prejuzos sociais e ocupacionais significativos;
Prejuzos na memria;
Afasia (distrbio de linguagem);
Apraxia (dificuldade em executar tarefas);
Agnosia (dificuldade em reconhecer objetos);
Dificuldade de planejamento, organizao, sequnciamente e/ou abstrao.

E esses sintomas no podem ocorrer exclusivamente durante delrios

Tratamento
O tratamento eficaz da DV deve incluir:

Preveno de novas leses cerebrovasculares por exemplo usando hipertensivos

e antitrobticos quando necessrio.
Intervenes farmacolgicas para neuroproteo, ativao cerebral, tratar as
manifestaes psiquitricas e retirar medicamentos que causem efeitos mais
prejudiciais que benficos. (especialmente os hipotensores e os que causem
declnio cognitivo)
Adequao do ambiente para as dificuldades do idoso.
Mobilizao da famlia e dos cuidadores.

O tratamento medicamentosos podem diminuir e estabilizar o processo de deteriorao

cognitiva dos pacientes com DV. Em um acompanhamento de 5 anos, 6% dos pacientes
tiveram seus dficits cognitivos e alteraes do humor revertidos e 40% se mantiveram
independentes. [8]
Como existe alta frequncia de depresso, pertubaes comportamentais e transtornos
de ansiedade associados as demncias o acompanhamento psicoteraputico para
pacientes e familiares pode ajudar muito a melhorar a qualidade de vida da famlia. Esse
acompanhamento geralmente inclui exerccios cognitivos, grupos de apoio, instruo
para as principais dificuldades e acompanhamento regular do comprometimento
cognitivo atravs de testes psicolgicos.

Demncia com corpos de Lewy

A demncia de corpos de Lewy (DCL) a 3 causa mais frequente de internao por
demncia depois do mal de Alzheimer e da demncia vascular. Considera-se uma
prevalncia em torno de dez por cento do total para esta forma de demncia.
As pessoas com essa forma de demncia sofrem a perda de memria, a desorientao e
dificuldades de comunicao associadas com a doena de Alzheimer. Tambm podem

desenvolver sintomas do Mal de Parkinson, incluindo lentido, rigidez corporal,

tremores, perda de expresso facial e mudanas na fora e tonalidade da voz. Tambm
comum a ocorrncia de alucinaes, cujo tratamento com neurolpticos pode exacerbar
sintomas como a rigidez corporal.
Pode ser facilmente confundida com a doena de Alzheimer. causada pelo acmulo de
grande quantidade de substncias chamadas de CORPOS DE LEWY, no crtex
cerebral.
Os corpos de Lewy (CL) (Lewy, 1912; 1913) so os achados histolgicos fundamentais
para o diagnstico patolgico da DCL. Estruturas de localizao intracitoplasmtica em
forma circular e eosinoflicos. Podem ser identificados pela colorao com a
hematoxilina-eosina ou por meio de mtodo imunocitoqumico, com antiubiquitina.
Podem estar tambm fora de neurnios e apresentar diversas formas, como a ovide e as
alongadas. Do ponto de vista histolgico, so classificados em CL clssicos e CL
corticais. O termo CL clssicos aplicado para as estruturas com o centro hialino
circundado por um halo claro, normalmente observadas em neurnios da substncia
preta e do locus ceruleus. Os CL corticais so estruturas pouco definidas, sem halo claro
e encontradas em neurnios corticais. Embora menos freqentes, os neuritos de Lewy
(NL) possuem uma significncia semelhante aos CL para o diagnstico patolgico da
DCL e so formados por prolongamentos neuronais dilatados, contendo incluses
fusiformes ou ovides.
O desenvolvimento de novos mtodos para deteco de corpos de Lewy e de neuritos de
Lewy ser fundamental para os avanos nos estudos anatomopatolgicos da DCL.

Quadro Clnico
Apresenta 3 estgios:
O primeiro estgio dura de 3 a 7 anos, caracterizado por esquecimento leve, alguns
episdios, alguns perodos rpidos de delrios e falta de iniciativa no dia-a-dia.
No segundo estgio, ocorre a piora das funes cerebrais cognitivas (memria,
linguagem, orientao no tempo e no espao). Piora dos delrios, com alucinaes
auditivas e visuais (ouve e v coisas). muito comum haver quedas (cair no cho).
Fase mais avanada, com distrbios psiquitricos tipo psicose, agitao e confuso
mental. No toleram o uso de neurolpticos ( Haldol, Neozine, Melleril...)

Diagnstico
O diagnstico feito pelo mdico, atravs do exame clnico. O diagnstico de certeza
feito atravs da bipsia cerebral, da anatomia patolgica.

Mal de Alzheimer

O Mal de Alzheimer, Doena de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer uma

doena degenerativa atualmente incurvel mas que possui tratamento. O tratamento
permite melhorar a sade, retardar o declnio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as
alteraes de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua
famlia. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemo Alois
Alzheimer, de quem herdou o nome. a principal causa de demncia em pessoas com
mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo mais de duas vezes mais comum que a
demncia vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. [1] Atinge
1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalncia aumenta exponencialmente com
os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.[2]

Prevalncia
No mundo o nmero de portadores de Alzheimer cerca de 25 milhes, com cerca de 1
milho de casos no Brasil[3] e cerca de 100 mil em Portugal.[4]
Existe uma relao inversamente proporcional entre a prevalncia de demncia e a
escolaridade. Nos indivduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalncia de
3,5%, enquanto que nos analfabetos de 12,2%.[5]

Sintomas
As reas mais afetadas so as associadas a memria,
aprendizagem e coordenao motora
Cada paciente de Alzheimer sofre a doena de forma nica, mas existem pontos em
comum, por exemplo, o sintoma primrio mais comum a perda de memria. Muitas
vezes os primeiros sintomas so confundidos com problemas de idade ou de estresse.
Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente submetido a uma srie
de testes cognitivos e radiolgicos. Com o avanar da doena vo aparecendo novos
sintomas como confuso mental, irritabilidade e agressividade, alteraes de humor,
falhas na linguagem, perda de memria a longo prazo e o paciente comea a desligar-se
da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se
desenvolvendo por um perodo indeterminado de tempo e pode manter-se no
diagnosticado e assintomtico durante anos. [6]
A evoluo da doena est dividida em quatro fases.

Primeira fase dos sintomas

Os primeiros sintomas so muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento
natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicolgicos podem revelar muitas
deficincias cognitivas at oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer
por inteiro. O sintoma primrio mais notvel a perda de memria de curto prazo
(dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade
de dar ateno a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato;

pode comear a perder a sua memria semntica. Nessa fase pode ainda ser notada
apatia, como um sintoma bastante comum. tambm notada uma certa desorientao de
tempo e espao. A pessoa no sabe onde est nem em que ano est, em que ms ou que
dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos e o tratamento mais eficaz o
tratamento e melhor o prognstico.

Segunda fase (demncia inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurnios morrem e a quantidade de
neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar
objectos (agnosia) e na execuo de movimentos (apraxia).
A memria do paciente no afetada toda da mesma maneira. As memrias mais
antigas, a memria semntica e a memria implcita (memria de como fazer as coisas)
no so to afectadas como a memria a curto prazo. Os problemas de linguagem
implicam normalmente a diminuio do vocabulrio e a maior dificuldade na fala, que
levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue
comunicar ideias bsicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas
motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenao.

Terceira fase
A degenerao progressiva dificulta a independncia. A dificuldade na fala torna-se
evidente devido impossibilidade de se lembrar de vocabulrio. Progressivamente, o
paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as
mais simples tarefas dirias. Durante essa fase, os problemas de memria pioram e o
paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memria de longo
prazo vai-se perdendo e alteraes de comportamento vo-se agravando. As
manifestaes mais comuns so a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional,
chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistncia caridade.
Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem iluses e outros sintomas
relacionados. Incontinncia urinria pode aparecer.

Quarta fase (terminal)

Durante a ltima fase do Mal de Alzheimer, o paciente est completamente dependente
das pessoas que tomam conta dele. A linguagem est agora reduzida a simples frases ou
at a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da
linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais.
No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansao
so resultados bastante comuns. Os pacientes vo acabar por no conseguir
desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua
mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama;
perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente no
causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

Histopatologia

Histopatologia da fase pr-senil das placas senis. A protena beta-amilide, que tem
efeitos txicos sobre os neurnios.[7]
A base histopatolgica da doena foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista
alemo Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existncia juntamente com placas
senis (hoje identificadas como agregados de protena beta-amilide), de emaranhados
neurofibrilares (hoje associados a mutaes e consequente hiperfosforilao da protena
tau, no interior dos microtbulos do citoesqueleto dos neurnios). Estes dois achados
patolgicos, num doente com severas perturbaes neurocognitivas, e na ausncia de
evidncia de compromisso ou leso intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer
caracterizar este quadro clnico como distinto de outras patologias orgnicas do crebro,
vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer doena por ele estudada pela
primeira vez, combinando os resultados histolgicos com a descrio clnica.
As placas senis tm o aspecto esfrico e no centro h denso acmulo de protena betaamilide A/4 que circundada por um anel formado de partculas de neurnios
anormais, clulas microgliais e astrcitos reactivos. Alm disso, conforme os neurnios
criam ns em peas essenciais de sua estrutura interna, os microtbulos retorcidos e
emaranhados prejudicam o funcionamento da rede neural. A provvel causa um
defeito no cromossoma 19, responsvel pela produo de uma protena denominada
apolipoprotena E4 (ApoE4).[8]

Fisiopatologia
Perda de conexes entre neurnios, formao de emaranhados neurofibrilares e placas
de amilides so as principais caractersticas identificadas no Alzheimer
Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer comea no tronco cerebral, mais
especificamente numa rea denominada ncleo dorsal da rafe, e no no crtex, que o
centro do processamento de informaes e armazenamento da memria.[9]
Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memria. O crebro de um
paciente com a doena de Alzheimer, quando visto em necrpsia, apresenta uma atrofia
generalizada, com perda neuronal especfica em certas reas do hipocampo, mas
tambm em regies parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa
doena est associado reduo de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina,
noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer sintomtico e
consiste justamente na tentativa de restaurao da funo colinrgica, noradrenrgica e
serotoninrgica.[10]
A perda de memria causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e
intermediria. J na fase adiantada no apresentam mais condies de perceber-se
doentes, por falha da autocrtica. No se trata de uma simples falha na memria, mas
sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convvio social, devido a
dificuldades para reconhecer pessoas prximas e objetos. Mudanas de domiclio so
mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doena de
Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de
fixar algo novo. Palavras so esquecidas, frases so truncadas, muitas permanecendo
sem finalizao.

Evoluo
A evoluo da piora em torno de 5 a 15% da cognio (conscincia de si prprio e dos
outros) por ano de doena, com um perodo em mdia de oito anos de seu incio e seu
ltimo estgio. Com a progresso da doena passa a no reconhecer mais os familiares
ou at mesmo a no realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estgio final
necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos so comuns, com instabilidade
emocional e choros. Delrios e outros sintomas de psicose so frequentes, embora
difceis de avaliar nas fases finais da doena, devido total perda de noo de lugar e de
tempo e da deteriorao geral. Em geral a doena instala-se em pessoas com mais de 65
anos, mas existem pacientes com incio aos quarenta anos, e relatos raros de incio na
infncia, de provvel cunho gentico. Podem aparecer vrios casos numa mesma
famlia, e tambm pode acontecer casos nicos, sem nenhum outro parente afetado,
ditos espordicos.

Preveno
O Alzheimer quatro vezes mais comum em analfabetos do que em pessoas com mais
de oito anos de estudo formal
Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer so
frequentemente infrutferos. Hoje em dia, no parecem existir provas para acreditar que
qualquer medida de preveno definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No
entanto, estudos indicam relaes entre factores alterveis como dietas, risco
cardiovascular, uso de produtos farmacuticos ou atividades intelectuais e a
probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da populao. Mas s mais pesquisa,
includos testes clnicos, revelaro se, de facto, esses factores podem ajudar a prevenir o
Alzheimer.
A incluso de fruta e vegetais, po, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto,
podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9
foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos
indiquem que essas no tm nenhum efeito significativo no incio ou desenvolvimento
da doena e podem ter efeitos secundrios. Algumas especiarias como a curcumina e o
aafro mostraram sucesso na preveno da degenerao cerebral em ratos de
laboratrio.
O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertenso, diabetes e o tabaco, est
associado com maior risco de desenvolvimento da doena, e as estatinas (frmacos para
fazer descer o colesterol) no tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condies do
paciente durante o desenvolvimento da doena. No entanto, o uso a longo prazo de antiinflamatrios no-esteroides (AINEs) est tambm associado menor probabilidade de
desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivduos. J no se acredita que outros
tratamentos farmacuticos, como substituio de hormonas femininas, previnam a
doena. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco
convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de
ocorrncia do Mal de Alzheimer.

Atividades intelectuais como ler, escrever com a mo esquerda, disputar jogos de

tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos
musicais, ou socializao regular tambm podem atrasar o incio ou a gravidade do
Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposio a campos magnticos e
trabalho com metais, especialmente alumnio, aumenta o risco de Alzheimer. A
credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa at porque outros
estudos no encontraram a mnima relao entre as questes ambientais e o
desenvolvimento de Alzheimer.
Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doena. Uma
delas reduzir ao mximo o contato de alimentos com o alumnio. Ele est presente em
panelas que armazenam as sobras do almoo para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na
geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partculas de alminio que
contaminam o alimento, d preferncia por armazenar as sobras em recipientes de
plstico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite tambm o uso
excessivo de papel alumnio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as
crianas. D preferncia por potes de plstico, que alm de conservar melhor o alimento
sem amass-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar,
reduzindo o lixo produzido.
Muitas vezes no possvel discernir todas as fases da doena. Pois um paciente que
ainda est na primeira fase j pode apresentar dificuldades de locomoo por exemplo, e
outro paciente que j se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora
sejam frases sem sentido nenhum e at mesmo xingamentos).
Em 2009, cientistas do Reino Unido e Frana anunciaram a descoberta de trs genes
[clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em at 20% seus ndices
de incidncia na populao.[11]

Tratamento
inibidores da acetilcolinesterase retardam o declnio cognitivo em 40%[12]
O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o
mximo possvel a evoluo da doena. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam
inibindo a enzima responsvel pela degradao da acetilcolina que produzida e
liberada por algumas reas do crebro (como os do ncleo basal de Meynert). A
deficincia de acetilcolina considerada um dos principais fatores da doena de
Alzheimer, mas no o nico evento bioqumico/fisiopatolgico que ocorre. Mais
recentemente, um grupo de medicaes conhecido por inibidores dos receptores do tipo
NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, j existindo
no europeu h mais de uma dcada. Um desses medicamentos, a memantina, atua
inibindo a ligao do glutamato, neurotransmissor excitatrio do sistema nervoso
central a seus receptores. O glutamato responsvel por reaes de excitotoxicidade
com liberao de radicais livres e leso tecidual e neuronal. H uma mxima na
medicina que diz que uma doena pode ser intratvel, mas o paciente no.
Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase so[13]:

Tacrina
Donepesila
Rivastimina
Galantamina
Rivastigmina
Metrifonato

Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:

Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)

Diarria
Nusea
Vmitos
Tontura
Fadiga
Insnia
Falta de apetite
Mialgia

Vrios desses efeitos colaterais tendem a desaparecer nas primeiras semanas. Eles so
mais eficazes no incio do tratamento pois conforme o ncleo basal de Meynert vai
degenerando restam cada vez menos receptores da acetilcolina. A quantidade de
Apolipoprotena E e estrgeno so importantes preditores do sucesso teraputico.[14]

Medicamentos psiquitricos
Como a depresso e ansiedade so um problema constante no Alzheimer comum que
os mdicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores selectivos da
recaptao da serotonina como sertralina (Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porm os
estudos demonstrando sua eficcia so bastante limitados, diminuindo a concentrao,
ateno e o estado de viglia sendo a eletroconvulsoterapia uma boa alternativa. [15]
Antidepressivos alm de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e
diminuirem a ansiedade, tendncias suicidas e agressividade tem demonstrado tambm
significativamente retardar a degenerao do crebro.
Os medicamentos antipsicticos, como o haloperidol (Haldol), tm sido utilizados no
intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinaes,
a agressividade, os distrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que so
comportamentos que ocorrem com a evoluo da patologia. Os benzodiazepnicos,
como o diazepam (Valium), tem sido usado para insnia, ansiedade, agitao motora e
irritabilidade, porm causando sonolncia, desateno e menor coordenao motora
(ataxia) o que pode ser um srio agravante.[16]

Novos medicamentos
Estudos indicam que Anti-inflamatrios no esteroides (AINEs) podem servir como
proteo contra a demncia em usurios crnicos destes frmacos. A relao pode advir
da observao de inmeras substncias pr-inflamatrias envolvidas na fisiopatologia
da doena e diretamente presentes em placas neurticas; e, emaranhados neurofibrilares,

assim como pela ao direta de certos anti-inflamatrios sobre a clivagem de protena

precursora do amilide.[17] O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas no o
naproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o cido acetilsaliclico (Aspirina) demonstraram reduzir os nveis de A acima de 80% em cultura de clulas49. Como
nem todos os antiinflamatrios no-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que
essa reduo ocorreu por um processo independente da atividade antiinflamatria sobre
a COX.[18]
Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do
Mal de Alzheimer em questo de minutos. Uma injeo de etanercepte (nome
comercial: Enbrel) na espinha, uma citocina usada no tratamento de problemas
imunolgicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em
melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas. [19]
Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fgado responsvel pelo excesso
de produo de amilide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome
comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do cncer, resultou em diminuo
de amilides beta no sangue e no crebro. Planejam fazer testes com humanos em breve.
[20]

Doena de Pick ou Demncia frontotempora

A doena de Pick, tambm conhecida como PiD, uma doena neurodegenerativa
fronto-temporal rara. Causa aproximadamente 0,4-2% de toda a demncia e afeta mais
mulheres que homens. Alm disso, esta desordem causa destruio progressiva de
clulas nervosas no crebro e causa acumulao de protenas tau nos "corpos" de Pick,
que uma caracterstica definida da doena.
Em mdia, a doena de Pick acontece a uma idade um pouco mais jovem que doena de
Alzheimer. Na doena de Pick, os primeiros sintomas se aparecem tipicamente na idade
adulta, em pessoas entre 40-60 anos. Porm, pode acontecer em adultos de qualquer
idade.
Sintomas incluem afasia, depresso, irritabilidade, agresso, parania, comportamento
infantil etc.
Demncia Fronto-Temporal (DFT) apresenta um quadro clnico de deteriorao mental progressiva
com afasia grave (veja) e distrbios comportamentais associados degenerao (atrofia)
temporal esquerda ou fronto-temporal. Sua evoluo rpida, em geral, deteriora em um ano
mas, por vezes, chegando a 5-10 anos. Esse tipo de demncia s vezes chamada de Complexo
de Pick, caracterizada por atrofia do crebro nas regies frontal e temporal. Foram descritas
vrias patologias de base necessrias ao desenvolvimento desse tipo de demncia: Doena de
Pick; demncia com histopatologia inespecfica; e Demncia Fronto-Temporal com Parkinson
associado protena tau anormal e mutao no cromossomo 17.
Segundo pesquisa referida por Psicosite (referncia Neurology 1998; 50: 1541-45
Fatores Familiares na Demncia Frontotemporal), em um apanhado amplo e geral sobre a
populao holandesa, foram analisados 74 casos de demncia pr-frontal e comparados a um
grupo controle equivalente de 561 pessoas. Os resultados mostraram que em 38% dos pacientes,
um ou mais parentes, com menos de 80 anos de idade, de primeiro grau desses pacientes, com o
mesmo tipo de demncia, para apenas 15% nos parentes de primeiro grau no controle.

A concluso foi de que a idade de incio da demncia nos parentes dos pacientes com Demncia
Fronto-Temporal em mdia 10 anos mais cedo do que a idade de incio da demncia em geral,
alm de ter um percentual mais elevado de incidncia familiar, ao contrrio da demncia de
Alzheimer que no to alta como neste tipo.
O incio da DFT , predominantemente, em um grupo de pessoas mais jovens que em outras
demncias. Cerca de 20% dos casos mostram um padro de herana autossmico dominante
(Cummings,
1992).
No quadro clnico da DFT podem prevalecer distrbios de personalidade e comportamento, caso as
leses sejam frontais ou, se forem temporais, com afasia progressiva com demncia semntica
(Hodges, 1992, Neary, 1998). Se inicialmente surgem alteraes de comportamento,
personalidade ou da fala, os problemas de memria na Demncia Fronto-Temporal aparecem mais
tardiamente, tornando difcil o diagnstico de demncia. Da mesma forma, est prejudicado o
diagnstico precoce quando se utiliza o Mini-Exame de Estado Mental (MMSE -Mini-Mental State
Examination), que pode no detectar anormalidades em pacientes que com DFT quando as
alteraes so mais frontais.
O diagnstico por imagem pode exibir uma atrofia focal das reas frontais e/ou temporais, que
freqentemente assimtrica. Embora possam ser necessrios testes neuropsicolgicos mais
complexos para o diagnstico da DFT, privilegia-se uma boa entrevista com familiares sobre
alteraes de personalidade.

Incio entre os 40 e 60 anos.

Antecedentes familiares observado em 50% dos casos
Evouo lenta e paulatina, variando de 3 a 17 anos.
Estgio inicial: transtornos de comportamento, condutas antisociais e desinibio
Desinibio, hipersexualidade, apatia, hilaridade inapropriada, exibicionismo e
outras condutas antisociais.
Estgio Moderado
Transtornos de linguagem: anomias, dificuldade na compreenso,
estereotipias.
Comeam a aparecer os distrbios de memria, clculo e
orientao visuo-espacial.
Estgio Final
Deteriorao cognitiva global: sndrome acintica progressiva e perda da linguagem.
Caracterstica diagnsticas principais
Incio incidioso e piora progressiva
Declnio precoce na conduta social inter-pessoal
Declnio precoce na conduta social pessoal.
Embotamento emocional precoce
Perda precoce da auto-crtica
Caractersticas que do suporte ao diagnstico:
Distrbio de comportamento
Declnio na higiene pessoal e asseio
Inflexibilidade e rigidez mental
Distraibilidade e impacincia
Alteraes nos hbitos alimentares e hiperoralidade
Comportamento perseverativo e estereotipado
Comportamento de utilizao de objetos no relacionados
atividade que se est propondo
Discurso e Linguagem

 Fluncia do discurso
Econmico e no espontneo
Fala ininterrupta, monopolisa a conversao
Discurso estereotipado
Ecolalia
Perseverao
Mutismo
Sinais fsicos
Reflexos primitivos
Incontinncia
Acinesia, rigidez e tremor
Presso arterial baixa e lbil
Investigao
Avaliao neuropscolgica: prejuzo evidente nos testes de
avaliao das funes do lobo frontal, na ausncia de
amnesia grave, afasia ou desordem percepto-espacial.
EEG: normal
Neuro-imagem: anormalidades predominantemente localizadas no
lobo frontal e/ou temporais

Afasia Progressiva Primria (APP).

Dficit de linguagem, que inicia-se lenta e paulatinamente e

permanece como nico transtorno cognitivo durante anos.
No h dfictis de memria nem alteraes de comportamento evidentes

Doena de Creutzfeldt-Jakob
A Doena de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) uma desordem cerebral caracterizada por
perda de memria, tremores, desordem na marcha, postura rgida e ataques epilpticos,
e paralisia facial que d a impresso de que a pessoa est sempre sorrindo (contrao
muscular involuntria)devida a uma rpida perda de clulas cerebrais causada por uma
protena transmissvel chamada pron. A doena incide em todas as populaes humanas
com um incidncia tpica da doena de 1 caso para 1.000.000 de habitantes por ano.
Normalmente aparece na meia-idade com o pico de incidncia entre 50 a setenta anos.
As duas manifestaes cardinais so demncia rapidamente progressiva e mioclonia.

Agente etiolgico
O pron que muitos acreditam ser a provvel causa da DCJ exibe uma seqncia de
aminocidos e uma configurao que o torna insolvel na gua, enquanto que a protena
normal altamente solvel. Assim, medida que o nmero de protenas defeituosas se

propaga, aumentando exponencialmente, o processo cria uma grande quantidade de

prons insolveis nas clulas cerebrais afetadas. Esta carga de protenas destri a funo
celular e causa a morte das clulas afetadas.
Uma vez que o pron transmitido para uma pessoa, as protenas defeituosas invadem
seu crebro como fogo numa floresta e o paciente morre dentro de poucos meses
(alguns poucos pacientes sobrevivem de 1 a dois anos).
Existem dois tipos principais de DCJ relatados:
1. A DCJ Clssica (conhecida desde o incio do sculo XX) e
2. A nova variante da Doena de Creutzfeldt-Jakob, (abreviada como vDCJ),
reconhecida em meados da dcada de 90 e associada ao surto de Encefalopatia
Espongiforme Bovina (abreviada BSE em ingls).

A DCJ Clssica
Hans Gerhard Creutzfeldt e Alfons Maria Jakob foram os dois neurologistas alemes
que primeiro descreveram a doena, no incio do sculo XX. Interessantemente, a
maioria dos achados clnicos descritos em suas primeiras comunicaes no se ajustam
aos critrios diagnsticos definidos atualmente para essa doena. Isto sugere que os
pacientes diagnosticados como portadores de DCJ clssica nos estudos iniciais sofriam
de uma desordem completamente diferente.
A DCJ Clssica se apresenta em diversas formas. Em sua forma adquirida, a protena
defeituosa transmitida iatrogenicamente (isto , como resultado de ao mdica)ao
paciente, seja pela utilizao de medicamentos (como hormnio de crescimento, por
exemplo) ou de implantes (enxertos de crnea ou de dura-mter, por exemplo). Neste
caso, ocorre uma invaso do corpo do paciente por um pron externo a ele.
Existem outras duas formas de DCJ. Nelas, a protena defeituosa no transmitida de
uma fonte externa mas produzida pelos prprios genes do paciente. Na sua forma
hereditria, o alelo do gene cuja ao resulta no pron defeituoso herdado
mendelianamente. Ou seja, existem famlias em que existe uma maior probabilidade de
ocorrer a DCJ clssica porque elas apresentam uma maior incidncia do alelo do gene
causador da doena. Estes casos familiares so raros e se concentram na Europa
Oriental.
Em sua forma espordica - tambm chamada de forma espontnea - o pron defeituoso
aparece aps uma mutao que ocorre em um alelo normal (gene que produz a forma
normal da protena do pron). A mutao transforma este alelo no alelo que produz o
pron defeituoso. Os casos de DCJ clssica desta forma apresentam uma incidncia de
cerca de 1: milho de pessoas da populao.
Um epidemia de DCJ clssica ocorreu nas dcadas de 1950 e 1960 entre pessoas do
povo Papua, nativo da Nova Guin. Descobriu-se que a causa prxima era a prtica de
canibalismo ritual. Apresentando os sintomas da DCJ, essa doena vitimava
principalmente mulheres e crianas, as pessoas que ingeriam cerimonialmente o crebro
de seus familiares mortos, em um ritual de luto. Este canibalismo ritual foi apontado
como o mecanismo de transmisso de prons na doena, que ficou conhecida como

Kuru. A descoberta desta forma ritual de transmisso rendeu ao pesquisador Carleton

Gajdusek o Prmio Nobel de Medicina, no ano de 1976.
O diagnstico usualmente estabelecido pelos achados clnicos e certas caractersticas
atpicas nas eletroencefalografias. A bipsia do tecido cerebral definitiva. Ainda no
h cura para a doena.

A Nova Variante da Doena de Creutzfeldt-Jakob

(nCJD)
Em 1996 pesquisadores e o governo britnico reconheceram a existncia de um novo
tipo de CJD. Ela foi chamada de Nova Variante da doena de Creutzfeldt-Jakob.
Distingue-se da forma clssica porque atinge pacientes muito mais jovens, normalmente
em torno de vinte anos e pela ocorrncia, no incio da sndrome, de sintomas sensoriais
e psiquitricos.
Os pesquisadores descobriram que esta forma da doena causada pela transmisso de
prons adquiridos atravs do consumo de carne e vsceras bovinas provenientes de
animais afetados pela Encefalopatia Espongiforme Bovina, vulgarmente conhecida
como doena da vaca louca.

Doena de Huntington
A doena de Huntington, mal de Huntington ou coreia de Huntington um
distrbio neurolgico hereditrio raro que possui uma prevalncia de 3 a 7 casos por
100 000 habitantes.[1] Deve seu nome ao mdico norte-americano George Huntington,
de Ohio, que a descreveu em 1872. Essa enfermidade tem sido bastante estudada nas
ltimas dcadas, sendo que 1993 foi descoberto o gene causador da doena.
Os sintomas mais bvios da doena so movimentos corporais anormais e falta de
coordenao, tambm afetando vrias habilidades mentais e alguns aspectos de
personalidade. Por ser uma doena gentica, atualmente no tem cura. No entanto, os
sintomas podem ser minimizados com a administrao de medicao.

Sobre a doena
A doena de Huntington uma doena degenerativa que afecta o sistema nervoso
central e provoca movimentos involuntrios dos braos, das pernas e do rosto. Tambm
conhecida por "coreia de Huntington". Esses movimentos so rpidos, involuntrios e
bruscos.
Trata-se de doena hereditria, causada por uma mutao gentica, tendo o filho(a) da
pessoa afectada 50% de probabilidades de a desenvolver. Se um descendente no herdar
o gene da doena, no a desenvolver nem a transmitir gerao seguinte pois trata-se
de doena autossmica dominante.

Sintomas

Movimentos involuntrios, bruscos e irregulares, dos braos, das pernas e do

rosto;
Perda progressiva de memria e senilidade mental precoce.
Depresso
Coria no corpo todo
Disartria
Face (tiques e caretas)
Fala indistinta, hesitante, explosiva e mais adiante sem compreenso
Mastigao e deglutio difceis
Perda da visao periferica
Dificuldade para comer
Dilacerao dos nervos

Diagnstico

Clnico: observao dos sintomas

Exames de liquor, sangue e urina normais, Rx normal
Histrico familiar

Causas
O DNA constitudo de substncias qumicas denominadas nucleotdeos, o indivduo
possuidor dessa desordem apresenta em seu material gentico repeties anormais da
sequncia de nucleotdos citosina, adenina e guanina (CAG), responsveis pela
codificao da glutamina. Na pessoa hgida a sequncia CAG encontrada com
repeties menores que 20; j em pessoas portadoras da doena de Huntington h
sempre mais de 36 repeties, tornando assim o gene defeituoso. Embora cada clula do
corpo tenha duas cpias de cada gene, suficiente uma cpia do gene anormal para que
se tenha esta doena. Ento, pode-se dizer, que o gene que condiciona a Doena de
Huntington um gene dominante. O estudo do cromossoma 4 consentiu que se
descobrisse a natureza da doena e que se permitisse diagnostic-la quando ainda
assintomtica.

Desenvolvimento
A coreia de Huntington manifesta-se por volta dos 30-50 anos. Desenvolve-se
lentamente, provocando uma degenerao progressiva do crebro. Na fase final, as
condies do paciente so tais que levam morte. A durao varia muito de indivduo
para indivduo, mas geralmente de cerca de 10-15 anos e morre como consequncia de
uma pneumonia ou devido s leses de uma queda fatal.

Caractersticas das pessoas afectadas

Apesar de ter a mesma probabilidade de se desenvolver em ambos os sexos,

mais frequente no homem do que na mulher;

Manifesta-se em princpio por volta dos 30-50 anos;

Pode afectar todos os grupos tnicos, mas mais comum entre os descendentes
de europeus.

Tratamento
No existe actualmente nenhum tratamento especfico. Os medicamentos receitados so
efectivamente escolhidos pelo mdico em funo dos sintomas observados de forma a
alivi-los, existindo numerosos efeitos colaterais: boca seca, vertigens, perturbaes da
viso, reteno hdrica, dificuldade de linguagem.

Implante de Clulas Estaminais

Este tratamento tem por base a substituio de neurnios mortos atravs de uma
injeco de Clulas Estaminais na rea afectada. Se suficientes neurnios mortos so
substitudos, os indcios so aliviados. Esta experincia teve algum rendimento em
animais modelos.

Doena de Parkinson
A doena de Parkinson ou mal de Parkinson, descrita pela primeira vez por James
Parkinson em 1817,[1] caracterizada por uma desordem progressiva do movimento
devido disfuno dos neurnios secretores de dopamina nos gnglios da base, que
controlam e ajustam a transmisso dos comandos conscientes vindos do crtex cerebral
para os msculos do corpo humano. No somente os neurnios dopaminrgicos esto
envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina
esto envolvidos na gnese da doena. O nome "Parkinson" apenas foi sugerido para
nomear a doena pelo grande neurologista francs Jean-Martin Charcot, como
homenagem a James Parkinson.[2]
A doena de Parkinson idioptica, ou seja uma doena primria de causa obscura.
H degenerao e morte celular dos neurnios produtores de dopamina. portanto uma
doena degenerativa do sistema nervoso central, com incio geralmente aps os 50 anos
de idade. uma das doenas neurolgicas mais freqentes visto que sua prevalncia
situa-se entre 80 e 160 casos por cem mil habitantes, acometendo, aproximadamente,
1% dos indivduos acima de 65 anos de idade.
possvel que a doena de Parkinson esteja ligada a defeitos sutis nas enzimas
envolvidas na degradao das protenas alfanuclena e/ou parkina (no Parkinsonismo
gentico o defeito no prprio gene da alfanuclena ou parkina e mais grave). Esses
defeitos levariam acumulao de incluses dessas protenas ao longo da vida (sob a
forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscpico), e traduziriam-se na morte dos
neurnios que expressam essas protenas (apenas os dopaminrgicos) ou na sua
disfuno durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se, portanto, pela disfuno
ou morte dos neurnios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local
primordial de degenerao celular no parkinsonismo a substncia negra, presente na
base do mesencfalo.

Comum em idosos, a doena pode aparecer tambm em jovens. Um britnico de 23

anos j foi diagnosticado com a doena. Seus sintomas iniciaram com um pequeno
tremor na mo aos 19 anos.[3]

Epidemiologia
O parkinson mais comum em pases desenvolvidos pois estes possuem mais idosos. E
com o envelhecimento da populao aumenta cada vez mais o nmero de casos no
mundo todo.
Nos Estados Unidos, a prevalncia da Doena de Parkinson de 160 por 100.000
pessoas, embora esteja aumentando. H mais de um milho de sofredores s nesse pas.
Noutros pases desenvolvidos a incidncia semelhante. A idade pico de incidncia
por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.
O Mal de Parkinson uma doena que ocorre quando certos neurnios morrem ou
perdem a capacidade. O indivduo portador de Parkinson pode apresentar tremores,
rigidez dos msculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir.
Como esses neurnios morrem lentamente, esses sintomas so progressivos no decorrer
de anos.
No Brasil apenas 10% dos pacientes com parkinson desenvolvem demncia enquanto
em outros pases varia os nmeros variam entre 20 e 40%.[4]

Manifestaes clnicas
A Doena de Parkinson caracterizada clinicamente pela combinao de trs sinais
clssicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Alm disso, o paciente pode
apresentar tambm: acinesia, micrografia, expresses como mscara, instabilidade
postural, alteraes na marcha e postura encurvada para a frente. O sintoma mais
importante a ser observado a bradicinesia.
Os sintomas normalmente comeam nas extremidades superiores e so normalmente
unilaterais devido assimetria da degenerao inicial no crebro.
A clnica dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma
mo, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais
forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante perodos
estressantes e menos notvel em movimentos mais amplos. H na maioria dos casos
mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos msculos, lentido de movimentos,
e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em p). H dificuldade em iniciar e
parar a marcha e as mudanas de direo so custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expresso fechada tipo mscara sem demonstar emoo, e uma
voz monotnica, devido ao deficiente controle sobre os msculos da face e laringe. A
sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem
deteriorao da fluncia da fala (gagueira), depresso e ansiedade, dificuldades de
aprendizagem, insnias, perda do sentido do olfato.

O diagnstico feito pela clnica e testes musculares e de reflexos. Normalmente no h

alteraes nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na
composio do lquido cefalorraquidiano. Tcnicas da medicina nuclear como SPECTs
e PETs podem ser teis para avaliar o metabolismo dos neurnios dos ncleos basais.
Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam
a ser negligenciados no seu diagnstico e tratamento.[5] Existem evidncias de distrbios
nos domnios emocional, cognitivo e psicossocial, [6] destacando-se: depresso,[7]
ansiedade;[8] prejuzos cognitivos[9] e olfativos;[10] e, em particular, a demncia na DP.[11]
A incidncia de demncia na DP seis vezes maior do que na populao geral, e a
prevalncia varia entre 10% a 50%.[11] Caracteriza-se por reduo ou falta de iniciativa
para atividades espontneas; incapacidade de desenvolver estratgias eficientes para a
resoluo de problemas; lentificao dos processos mnemnicos e de processamento
global da informao; prejuzo da percepo visuoespacial; dificuldades de
conceitualizao e dificuldade na gerao de listas de palavras. [12] O reconhecimento
precoce desses sintomas e seu tratamento so fatores cruciais para uma melhor
abordagem clnica da DP.[13]

Tratamento Psicolgico
90% das pessoas com parkinson sofrem tambm com algum outro transtorno
psiquitrico em algum momento [14]. Dependendo do caso esses transtornos podem tanto
ter colaborado para o desenvolvimento quanto serem conscequncia da doena ou
mesmo no terem relao direta, essas trs possibilidades tem embasamento cientfico.
Mas independente de serem causa, conscequncia ou coincidentes, os distrbios
cognitivos, transtornos de humor e transtornos de ansiedade frequentes causam grandes
prejuzos na qualidade de vida dos pacientes e seus familiares. [15] O transtorno mais
comum foi a depresso nervosa, identificada em 32% dos casos, e responsvel por
agravar os problemas motores, de sono, alimentares e de dores.[16]
Diversos medicamentos psiquitricos, inclusive o anti-depressivo mais usado
(fluoxetina), podem agravar os sintomas do Parkinson [17], ressaltam a importncia do
acompanhamento feito por psicolgos para melhorar a qualidade de vida do paciente e
especialmente de seus cuidadores. Vrias grandes cidades possuem servios de sade
voltados para o idoso e que incluem servios de apoio psicolgico ao portador de
parkinson e seus cuidadores como a Associao Brasil Parkinson:[2], a ABRAZ:[3] e a
Associao Portuguesa de Doentes de Parkinson[4].
Como antidepressivos pioram a funcionalidade do paciente uma opo a estimulao
magntica transcraniana (EMT) porm ela cara e de difcil acesso. Uma opo
semelhante e mais acessvel a eletroconvulsoterapia.[18]

Tratamento Fisioteraputico
O tratamento fisioteraputico atua em todas as fases do Parkinson, para melhorar as
foras musculares, coordenao motora e equilbrio. O paciente com Parkinson,

geralmente est sujeito a infeces respiratrias, que ocorrem mais com os pacientes
acamados. Nestes casos a fisioterapia atua na manuteno da higiene brnquica,
estmulo a tosse, exerccios respiratrios reexpansivos. Em casos mais graves,em que h
comprometimento da musculatura respiratria, indicado o tratamento com aparelhos
de ventilao mecnica e respiradores mecnicos no invasivos, visando a otimizao
da ventilao pulmonar, com conseqente melhora do desconforto respiratrio.
Evidncias clnicas dos efeitos do exerccio fsico ou reabilitao para indivduos com
DP so geralmente associadas s intervenes com probabilidade de exercer impacto
sobre escalas clnicas estadiamento de Hoehn e Yahr, UPDRS (Unified Parkinson's
Disease Rating Scale) ou limitaes funcionais marcha, subir/descer escadas,
levantar da cama/cadeira, preveno de quedas (CRIZZLE e NEWHOUSE, 2006). O
treinamento de resistncia muscular localizada e equilbrio aumentaram a fora
muscular, a postura e a orientao espacial de pacientes com DP (HIRSCH et al., 2003).
O treinamento em esteira ergomtrica (MIYAI et al, 2002), a fisioterapia (NIEWBOER
et al., 2001) e esportes adaptados (KURODA et al., 1992) diminuram a gravidade da
doena pela escala UPDRS. Pacientes com DP que praticam exerccios apresentaram
menores ndices de mortalidade do que os sedentrios (REUTER et al., 1997).
Em vrios estudos clnicos foi observada ligeira predominncia do sexo masculino,
porm existem algumas questes sobre a forma de seleo dos pacientes. Em trabalhos
que calcularam a prevalncia e incidncia da doena de Parkinson , no foi demonstrada
diferena significativa em relao ao sexo quanto ao risco de contrair a doena. O
aumento da esperana de vida no modificou de forma importante o nmero de
parkinsonianos, permanecendo a prevalncia da doena bastante estvel desde o incio
do sculo.

Prognstico
O curso progressivo ao longo de 10 a 25 anos aps o surgimento dos sintomas. O
agravamento contnuo dos sintomas, para alm da importncia da dopamina para o
humor, levam a alteraes radicais na vida do doente, e depresso profunda
freqentemente.
A sndrome de Parkinson no fatal mas fragiliza e predispe o doente a outras
patologias, como pneumonia de aspirao (o fraco controle muscular leva a deglutio
da comida para os pulmes) e outras infeces devido imobilidade.
A Dra. Maria das Mercs explica que o diagnstico desta doena baseado na correlao
antomo-clnica, da mesma maneira como foi feito no passado. Como no se faz bipsia
cerebral para este fim e no h um marcador biolgico para a doena, seu diagnstico tem sido
baseado na presena de demncia, avaliada pelo julgamento clnico, e excluindo-se outras
causas. Dependendo da idade de incio dos sintomas, pode ser dividida em Doena de
Alzheimer pr-senil (incio antes dos 65 anos) e senil (incio aps os 65 anos). A forma prsenil tem curso mais acelerado e est associada mais freqentemente a afasias, mioclonias,
histria familiar da doena, e alteraes neuropatolgicas mais intensas. J a Doena de
Alzheimer senil, tem incio mais tardio, evolui mais lentamente, com menor comprometimento
da
linguagem.
O diagnstico de Doena de Alzheimer feito, na maioria das vezes, por excluso de outras
causas de demncia. Os pacientes apresentam contnua deteriorao mental (alteraes da

capacidade de julgamento, do conhecimento da doena atual, da linguagem narrativa com

persistncia apenas de jarges, da memria nominativa e da organizao espacial);
degradao da personalidade (euforia, agitao, andar sem destino, perda da higiene, perda da
iniciativa e reduo da atividade, emudecimento afetivo), problemas tardios com a marcha e at
sinais extra-piramidais, epilepsias e mioclonias. A sobrevida da Doena de Alzheimer (7-10
anos) superior da Demncia Vascular e tem aumentado continuamente devido evoluo
no
tratamento
de
afeces
intercorrentes.
A idade , sem dvida, um fator de risco para Doena de Alzheimer. A maior parte dos autores
concorda que h 2 formas da doena, uma espordica e uma familiar. A espordica
considerada por alguns como afeco especfica, por outros como uma simples acelerao do
envelhecimento cerebral. A forma familiar parece ser transmitida por gen autossmico
dominante
e
ocorre
precocemente,
entre
50-60
anos.
Existem 3 leses fundamentais detectveis ao microscpio: a degenerao neurofibrilar
(intraneural), as placas senis (extracelular, clssica) e a angiopatia congfila ou amilide,
associadas
a
uma
perda
neuronal.
As leses encontradas na Doena de Alzheimer so tambm evidenciadas em idosos
normais, levando a questionar se Doena de Alzheimer mesmo uma doena separada ou se
um processo de envelhecimento acelerado, portanto notamos diferenas quantitativas entre o
crebro de portadores da doena e de pessoas centenrias sem a doena.
As alteraes de imagem da doena de Alzheimer so inespecficas e refletem as alteraes
patolgicas, como atrofia cortical difusa com adelgaamento dos giros corticais e alargamento
dos sulcos, na maioria das vezes simtricos. Apesar destes achados poderem estar presentes
em idosos normais, a distribuio e evoluo crescente dos mesmos so sugestivos de
Alzheimer e a qualidade, ao invs da quantidade de tecido cerebral presente, pode ser o fator
mais importante na determinao da falha intelectual. A atrofia predomina nas regies parietotemporais, com preferncia para o hipocampo e parahipocampo. H uma dilatao ex-vcuo
dos ventrculos, por perda neuronal, com proeminncia dos cornos temporais assim como das
fissuras
coroidal,
hipocampal
e
silvianas.
Devemos suspeitar de Doena de Alzheimer em pacientes com dficits neuropsicolgicos
desproporcionais s alteraes encontradas na imagem. A existncia de leucoaraiose
(rarefao da substncia branca por degenerao arteriolar levando a infartos incompletos)
observada em 30-50% dos casos de Doena de Alzheimer, est relacionada idade, mas
mais comum nos idosos dementes que nos normais, e nos portadores de Demncia Vascular
do que nos com Doena de Alzheimer.

Hidrocefalia por presso normal

Caractersicas Clnicas
Inicialmente instala-se ataxia e incontinncia urinria, depois aparece
a demncia
Exames de neuroimagem mostram importante hipertrofia dos
ventrculos, associado a apagamento dos sulcos e fissuras cerebrais.
Diagnstico: Puno liqurica repetida
O reconhecimento da hidrocefalia de presso normal (HPN), como causa potencialmente
tratvel de demncia, tem recebido ateno crescente. Essa sndrome, enquanto entidade
nosolgica distinta, foi primeiramente reconhecida por Hakim (1) e Adams ET al.(2), na dcada de
60. Caracteriza-se, tipicamente, por um desenvolvimento gradual (ao longo de semanas
ou meses), de alteraes na marcha, associada a graus variveis de declnio intelectual, que
progride insidiosamente para nveis mais avanados de demncia e incontinncia urinria (3,4).

Essa trade considerada classicamente como o marcador clnico dessa doena, embora no
esteja presente em todos os casos, nem seja especfica. Pacientes, geralmente, no
apresentam cefalia ou outros sinais de hipertenso intracraniana. Punes liquricas,
usualmente, demonstram presso inicial normal.
O diagnstico encontra suporte nos seguintes achados:
1) punes liquricas com presso de abertura normal;
2) hidrocefalia confirmada por exames de neuroimaimagem, como tomografia computadorizada
ou ressonncia magntica.
3) cisternografia radioisotpica, demonstrando alteraes no fluxo liqurico;
4) testes funcionais, como a resposta temporria retirada de grandes quantidades de lquido
cefalorraqueano. No entanto, consenso considerar-se tal sndrome como de diagnstico
eminentemente clnico/ neurolgico(5).

Demncia por HIV

Portadores do HIV, depois de certo tempo, podem sofrer de um tipo
de demncia causado pela infeco e que leva a um dficit no
aprendizado e na memria. A protena da capa desse vrus (gp120)
responsel por matar neurnios adultos no crebro, reduzindo
significativamente a produo de novas clulas do hipocampo. O alvo de
gp120 so as clulas progenitoras, as clulas-tronco. Com o atual
coquetel de drogas contra a Aids, a carga viral no sangue diminui
bastante, mas, segundo o lder da pesquisa, o crebro mantm um
"reservatrio secreto", que com o tempo, aprendizado e memria acabem
afetados.