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Introduo
O homem est permanentemente a ser agredido por diversos agentes patogenos
que tentam adquirir condies favoraveis para a sua produo e subsequente
disseminao. Contudo, o organismo humano apresenta propriedades que lhe conferem
certas resistencias antes da sua invaso e mecanismo de defesa especifico com vista a
neutralizao ou destruio dos invasores. Neste contexto, a imunidade o estado de
defesa inespecifica ou especifica, devido presena de barreiras fisicas e quimicas,
podendo ser natural ou artificial, ela pode ser inata ou adquirida:
Imunidade inata inclui um conjunton de mecanimos os quais torna o corpo
humano resistente a doenas, como algumas infeces virais e paraliticas em animais,
colera suina, prega do gado e cinomose (doena virotica que mata grande percentagem
dos ces infetados). E a imunidade adquiridaque n se desenvolve ate que o organismo
seja antes atacado por bacterias por bacterias, virus ou toxinas, necessitando com
frequencia de semanas a meses para que se desenvolva a imunidade contra o agente
invasor.
Mas neste trabalho abordar-se- a imunidade aqduirida que um mecanismo de
defesa especifica ativado por um antigeno, sendo mediada por linfocitos. Neste tipo de
imunidade ocorre uma reaco altamente especifica entre um antigeno exogeno e um
anticorpo produzido em resposta a presena do antigeno. Por sua vez, as celulas de
defesa podem ser sintetizadas ativamente pelo individuo ou adquirida de forma passiva.
Pode-se dividir a imunidade adquirida em humoral, ou imunidade da celula B, e
celular ou imunidade da celula T.
Apresentao do antgeno
Os linfcitos T so capazes de reconhecer antgenos(peptdeos) apenas quando
esto presentes na suprfcie celular. Esses peptdeos se originam de todos os tipos de
fontes, como bactrias,vrus intercelulares produtos de metabolismo celular, alm de
protenas e lpidos prprios ou estranhos aquela clula. Todos esses antgenos so
captados, processados e apresentdos principalmente na forma de peptdeos pela famlia
HLA de glicoprotenas (Murray et al 1998).
O mecanismo geral de apresentao de antgenos capaz de explicar efentos
como educao tmica, resposta a infeco, rejeio a transplantes, auto imunidade e
imunidade tumoral (Murray et al 1998).
De acordo com o tipo de clula encarregada de apresentao de antgeno, o
nmero de vezes que um peptdeo especfico apresentado em cada clula, a quantidade
e o tipo de molculas coestimulatrias, o tipo e a condio do tecido no qual essa clula
se localiza, a complexidade e variedade dos peptdeos apresenatados, e a afinidade da
ligao do recptor da clula T para aquele complexo HLA/peptedeo em particular, a
resposta pode resultar em diferentes perfis de produo de citocinas e padres de
resposta especfica por clulas (Carson et al 1997).
Apresentao as celulas T helper
As clulas T helper necessitam das protenas classe II do MHC para funcionar.
Apenas os macrfagos, as clulas B e as clulas semelhantes aos macrfagos expressam
protenas classe II do MHC e, consequentemente, podem funcionar como APC( para as
clulas T helper).
A funo do macrfago (ou clulas semelhantes a macrfagos) como ma APC
para as clulas T helper mais fcil de visualizar, visto que o macrfago forma um elo
entre as defesas inespecficas e especficas.
No o antgeno intacto mais sim os fragments pticos, denominados
determinantes antignicos ou eptopos do antgeno, que formam o complexo com as
protenas do MHC so apresentados a clula T.
A capacidade das clulas B de apresentar o antgeno as clulas T helper uma
segunda funo das clulas B em resposta a estimulao antignica, sendo a outra a
diferenciao das celulas B em plasmcitos secretores de anticorpos.
expostos infeco bem superior ao dos que apresentam doena, indicando que a
maioria das pessoas tem condies de destruir esses microorganismos e impedir a
progresso da infeco. Em contraste, as deficincias imunolgicas, sejam da imunidade
inata (disfunes de clulas fagocticas e deficincia de complemento) ou da imunidade
adaptativa (deficincia de produo de anticorpos ou deficincia da funo de clulas
T), so fortemente associadas com aumento de susceptibilidade a infeces (Janeway et
al 2001).
Embora a resposta imune seja fundamental para a defesa contra a maioria de agentes
infectantes, tm sido acumuladas nos ltimos anos evidncias de que em muitas doenas
infecciosas os principais aspectos patolgicos no esto relacionados com uma ao
direta do agente agressor, mas sim com uma resposta imune anormal. Em muitas dessas
situaes existe uma reao de hipersensibilidade com resposta imune exagerada e no
modulada que tem como conseqncia dano tecidual. Em outros casos, agentes
infecciosos, seja por mimetizar antgenos prprios, por induzir proliferao de clulas
auto-reativas ou por aumentar nas clulas infectadas a expresso de molculas de MHC
e molculas coestimulatrias, podem desencadear doenas autoimunes (Cooke et al
2004).
Concluso
Em virtude do que foi mencionado conclui-se que as defesas imunes podem ser
inespecficas, nas quais a identidade do alvo no reconhecida, ou podem ser
especficas, nas quais ela reconhecida. As clulas do sistema imune so leuccitos
(neutrfilos, eosinfilos, basfilos, moncitos e linfcitos), plasmcitos, macrfagos,
clulas semelhantes a macrfagos e mastcitos. Os leuccitos usam o sangue para o
transporte porm exercem sua funo principalmente nos tecidos. As clulas do sistema
imune (bem como algumas outras clulas) secretam mensageiros proticos que regulam
as respostas imunes e so coletivamente denomindas citocinas.
O sistema imunitario engloba um conjunto de defesas contra microorganismos e celulas
estranhas, baseia-se na capacidade que os lifocitos adquirem de reconhecerem
determinados, por elementos estruturais do agente estranho o que leva a ativarem uma
serie de defesas contra os organismos celulares com vista agentes infeciosos e
destruilos. A imunidade adquirida a caractrizada pela especificidade e a capacidade de
lembrar e vigorosamente exposio aos microoorganismos, composta por linfocitos e
anticorpos.
Referencias bibliogrficas
Carson RT, Vignali KM, Woodland DL, Vignali DA. T cell receptor recognition of
MHC class II-bound peptidie flanking residues enhances immunogenicity and results in
altered TCR V region usage. Immunity. 1997;7(3); 387-99
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Janeway CA Jr. How the immune system protects the host from infection. Microbes
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