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Anlisis de la hipertensin
arterial (pgina 2)
Enviado por Oscar Alberto Leon Gomero

De todo esto podemos ver que el sufrir de

hipertensin arterial nos lleva a una gran
disminucin de nuestra esperanza de vida, aumento
de nuestra probabilidad de mortalidad y deterioro de
nuestra calidad de vida.

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE 2000- OFICINA DE

ESTADSTICA E INFORMTICA MINSA
Marco Terico

1. Presin Arterial
A. Definicin
Se le define a la presin arterial como la fuerza que
ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.
Por lo que cumplen un papel muy importante la
resistencia perifrica de los vasos arteriales y el
gasto cardiaco. Matemticamente se tiene la formula
de PA=GCxRP, donde PA: Presin arterial en mm de
Hg, GC: Gasto cardiaco en mL/min, y RP: Resistencia
perifrica en mm de Hg / mL /min.
En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la
fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca.
Mientras que en la resistencia perifrica influye la
elasticidad de las arterias y la viscosidad de la
sangre (que influye en la velocidad de flujo
sanguneo).
La presin arterial tiene dos valores, un valor
sistlico (mximo) y un valor diastlico (mnimo). El
valor sistlico se da cuando el corazn est en
sstole, como el corazn empuja con fuerza la sangre,
esta ejerce ms presin sobre las paredes arteriales
haciendo que el valor obtenido sea mximo. El valor
diastlico se da cuando el corazn esta en distole,
en esta fase el corazn no bombea la sangre,
haciendo que la presin sobre las paredes arteriales
est dada por la cantidad de sangre dentro de ellas.
La importancia de esta diferencia de presin entre la
sistlica y diastolita, es que la sangre para moverse
de un lugar del vaso sanguneo a otro, necesita un
gradiente de presin. Es decir, para que la sangre
vaya del punto A al B en la figura 1, debe de haber
una diferencia entre las presiones en el punto A y B.

B. Valores Normales
Es importante para el buen funcionamiento de
nuestro organismo mantener a la presin arterial
dentro de un rango normal.
Estudios importantes como el Sptimo Informe del
Joint Nacional Committee sobre Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la
Hipertensin Arterial nos da una tabla para clasificar
a la hipertensin:
PS
< 120
121 - 139
140 - 159
> 160
Esta nueva clasificacin vara del 6to informe JNC en
que se aade una nueva clasificacin: la
prehipertensin, y adems los estadios 2 y 3 han
sido unidos. Los pacientes con prehipertensin
tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de
HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg
tienen doble riesgo de presentar HTA que los que
tienen cifras menores.
Importancia de la bajada de la presin arterial
En los ensayos clnicos, la terapia antihipertensiva se
ha asociado con reducciones en incidencias de ictus
de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %, e
insuficiencia cardaca en ms de un 50 %. Se estima
que en pacientes con HTA en estado 1 (PAS 140-159
mmHg y/o PAD 90-99mmHg) y factores de riesgo
adicionales, consiguen una reduccin sostenida de

12 mmHg en 10 aos y se evitar una muerte por

cada 11 pacientes tratados. En presencia de ECV o
dao en rganos diana, se requieren solo 9 pacientes
a tratar para evitar una muerte.
C. Regulacin
Vital importancia para el mantenimiento normal del
sistema cardiaco y respiratorio es la regulacin de la
presin arterial en valores normales.
Esta regulacin se da mediante dos mecanismos. Hay
que tener en cuenta que estos mecanismos no
trabajan por si solos, ms bien se complementan uno
con otro, con lo cual se logra una eficiencia mayor en
el control de la presin arterial. Estos dos
mecanismos son la regulacin nerviosa y la
regulacin renal.
REGULACIN NERVIOSA
La regulacin nerviosa se da mediante el sistema
autnomo (simptico y parasimptico) con
predominio del sistema simptico (figura 2). Se les
considera como mecanismos reflejos subconscientes
y se basan en la retroalimentacin negativa.
- EL SISTEMA SIMPTICO
El sistema parasimptico cumple el papel ms
importante en la regulacin a corto plazo de la
presin arterial. Este sistema inerva a todos los
vasos de la periferia, excepto los capilares.
La inervacin de las pequeas arterias y las
arteriolas, permite a la estimulacin simptica hacer
vasoconstriccin, aumentando su resistencia
perifrica, modificando el flujo de sangre hacia los
tejidos.

La inervacin de los grandes vasos, y en especial de

las venas, permite un cambio en su capacidad de
volumen, al haber vasoconstriccin, se reduce la
capacidad de las venas para funcionar como
reservorio, aumentando el retorno venoso.
Adems el sistema simptico tiene una rica
inervacin hacia el corazn, causando tres efectos
importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4
primeros nervios toracicos (T1-4), e inervan en gran
cantidad a los ventrculos en su cara anterior. El
primero de los efectos es que aumenta la frecuencia
cardiaca, esto se da ya que el sarcolema de las
clulas miocrdicas se vuelve ms permeable al
sodio y al calcio, con lo cual se llega al umbral del
potencial de accin ms rpido. El segundo es que
aumenta la velocidad de la conduccin y la
excitabilidad de los miocitos cardiacos. Y tercero
aumenta la fuerza de contraccin, esto debido a que
un mayor ingreso de calcio es proporcional a la
fuerza de contraccin.
Los nervios del sistema simptico secretan
noradrenalina, esta hormona es la que se encarga de
la vasoconstriccin de los vasos perifricos y de la
estimulacin del corazn que vimos antes.
- EL SISTEMA PARASIMPTICO
Llamado tambin sistema vagal, ya que esta regido
por el nervio vago
(X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia
en la regulacin en los vasos perifricos, es muy til
en el corazn. La inervacin del corazn por los
nervios vagos no es muy abundante, y est en su
mayora en las aurculas, inervando a los ndulos. Su
efecto es opuesto al simptico, por lo que este

sistema baja la frecuencia cardiaca y da un leve

descenso en la fuerza de contraccin.

Centro vasomotor
El centro del control nervioso se encuentra en el
bulbo raqudeo, es conocido como el centro
vasomotor y se encarga de enviar los impulsos
necesarios de forma oportuna para la regulacin de
la presin. El impulso enviado viaja hacia la mdula y
de hay hacia las fibras vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que van hacia todos los vasos de la
periferia.
Se pueden distinguir tres zonas en el centro
vasomotor, la regin vasoconstrictora, la regin
vasodilatadora y la regin sensorial. La primera se
encuentra a ambos lados de las porciones antero
laterales de la parte superior del bulbo raqudeo,
esta regin tambin es llamada "C-1", sus

terminaciones secretan noradrenalina y se encarga

de la vasoconstriccin.
La segunda zona, la regin vasodilatadora se
encuentra en las paredes anterolaterales de la mitad
inferior del bulbo raqudeo. Las fibras de estas
neuronas se proyectan por encima de la regin "C-1"
inhibindolo
y generando la vasodilatacin, a esta zona se le
conoce como "A-1".
La tercera se encuentra ambos lados del tracto
solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo
raqudeo y la parte baja de la protuberancia, esta
zona recibe las seales de los nervios vagos y
glosofarngeos, y los impulsos que salen de esta
regin se encargan de regular las actividades de las
regiones vasoconstrictora y vasodilatadora.
La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, enva
rtmicamente una serie de estmulos (alrededor de
medio a 2 estmulos por segundo) hacia las fibras
nerviosas simpticas, esto con el fin de mantener el
tono vasomotor, este tono es el estado parcial de
contraccin que se da en todos los vasos de la
periferia. Si no se diera este tono, la presin
disminuira por disminucin de la resistencia
perifrica.
El centro vasomotor cumple un papel muy
importante en la regulacin de la actividad del
corazn. Esto se debe a que la regin
vasoconstrictora a travs de los nervios simpticos,
aumentan la fuerza de contraccin y la frecuencia
cardiaca. Pero la porcin medial situada junto al
ncleo motor dorsal del vago enva seales por este
nervio para disminuir la frecuencia cardiaca. Debido
a esto, el centro vasomotor puede aumentar o

disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad,

dependiendo de las necesidades del organismo.
El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido
por zonas en la sustancia reticular de la
protuberancia, mesencfalo y diencfalo.
El hipotlamo tambin puede estimular (porcin
posterolateral del hipotlamo) o inhibir y estimular
(porcin anterior del hipotlamo).
Porciones de la corteza tambin pueden estimular o
inhibir al centro vasomotor.
Adems el estimulo simptico viaja por los nervios
hacia la mdula suprarrenal, en la cual se secreta
tanto noradrenalina como adrenalina, aunque la
adrenalina puede funcionar con vasodilatador a
veces.
Noradrenalina
La noradrenalina es la hormona del sistema
simptico, su secrecin se da en las terminaciones
de las fibras nerviosas y tiene un efecto
vasoconstrictor sobre los vasos sanguneos y
estimulante al corazn. La contraccin del msculo
liso vascular se da ya que la noradrenalina tiene un
efecto sobre los receptores alfa del msculo.
EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO
El efecto ms importante que tiene el sistema
nervioso es de producir aumentos rpidos de
presin. Esto se da mediante el sistema simptico
con su funcin vasoconstrictora y cardioaceleradora.
Al mismo tiempo que se inhibe al sistema
parasimptico. Podemos inferir entonces que todos
estos efectos se dan para inducir el aumento rpido
de la presin, siendo el sistema nervioso el regulador
de la presin a corto plazo.

El efecto del sistema nervioso en la regulacin de la

presin es el siguiente:
1. El sistema simptico genera vasoconstriccin de
todas las arteriolas del organismo, con lo cual
aumenta la resistencia perifrica.
2. Se contraen los vasos grandes de la circulacin y
en especial de las venas, este efecto tiene dos
consecuencias: el aumento del retorno venoso y por
ende del gasto cardiaco, y el aumento de la fuerza de
contraccin, ya que al llegar ms sangre al corazn
se da el mecanismo de Frank-Starling.
3. El corazn es estimulado por el sistema simptico,
originando un aumento de la fuerza de contraccin y
de la frecuencia cardiaca. El sistema simptico puede
hacer que el corazn bombee hasta dos veces ms
sangre de lo normal durante varios minutos.
Como dijimos antes, el sistema nervioso es el
regulador de la presin a corto plazo. Este sistema
acta con una gran rapidez comenzando en segundos
y frecuentemente duplica la presin arterial en el
plazo de 5-15 segundos. Y su inhibicin puede hacer
que la presin decaiga hasta la mitad en el plazo de
10-40 segundos.
Mecanismos reflejos
Estos mecanismos subconscientes son los que se
encargan de generar las seales que son enviadas al
centro vasomotor. Son mecanismos de
retroalimentacin negativa que explicaremos a
continuacin:
Los Barorreceptores:
Son terminaciones nerviosas de tipo aborecentes
que se distienden cuando la presin arterial
aumenta. Se encuentran ubicadas en las paredes de

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las arterias perifricas, pero su predominio es en el

seno carotidio y en el cayado artico (figura 3).
Del seno carotideo sale el Nervio de Hering, el cual
se une al glosofaringeo (IX par craneal), y este
ltimo va hacia el centro vasomotor con el impulso
nervioso.
Del cayado artico sale una rama del nervio vago (X
par craneal), el cual va directamente al centro
vasomotor llevando el impulso nervioso.
El seno est formado por dos tipos de
barorreceptores que son funcionalmente diferentes.
Los tipos I, se caracterizan por una tendencia a
amortiguar los cambios de presin arterial agudos;
estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo,
que se incrementa dramticamente cuando un
umbral especfico de la presin arterial es alcanzado.
Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos.
Cuando se incrementa la presin arterial en el seno,
este responde multiplicando sus descargas en una
relacin presin sensitiva (Netterville, 1995). Estas
seales son transmitidas a lo largo del nervio de
Hering al glosofarngeo y, a travs de este, al rea
medular del tallo cerebral. Seales secundarias
excitan el centro vagal de la mdula, inhibiendo el
centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La
respuesta parasimptica resultante es mediada por
dos rutas: 1. Vasodilatacin venosa y arteriolar a lo
largo del sistema circulatorio perifrico, y 2.
Disminucin de la frecuencia cardiaca y fuerza
contrctil del corazn. Por consiguiente, el efecto
neto de la estimulacin de los barorreceptores es
una disminucin en la presin sangunea sistmica.

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Barorreceptores en los cambios posturales:

Los barorreceptores tienen una gran importancia
cuando una persona cambia de posicin supina a
sentada o erguida. Cuando sucede esto, la presin
arterial en el cerebro y partes altas del cuerpo
disminuye, con lo cual los barorreceptores
disminuyen las seales neurales, reduciendo la
estimulacin parasimptica y aumentando la
simptica, normalizando la presin en las zonas altas
del cuerpo.
Adaptacin de los Barorreceptores:
Como hemos visto los barorreceptores tiene una
gran importancia en el control de la presin a corto
plazo, pero este sistema no cumple ninguna funcin
importante a largo plazo, esto debido a que los
barorreceptores se adaptan cuando hay una presin
elevada por uno o ms das. Es decir si la presin
aumenta, los barorreceptores enviaran una gran
cantidad de estmulos para disminuir la presin, pero
luego de unos momentos, los impulsos disminuyen, y
siguen disminuyendo en el plazo de uno o dos das,

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alcanzando finalmente una frecuencia de descarga

igual o casi igual a la normal. A la inversa, si la
presin decae bastante, se disminuye la frecuencia
de la descarga de impulsos, pero despus de un
momento se normaliza.
Los quimiorreceptores:
Otro mecanismo importante para la regulacin de la
presin corto plazo. Es muy similar al barorreceptor,
pero envs de detectar las diferencias de presiones,
detecta los cambios en las concentraciones de
algunos sustratos en el plasma.
Los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles a
la falta de oxigeno, o al exceso de anhdrido
carbnico o iones hidrgeno. Se localizan en varios
rganos pequeos, pero se encuentran en especial
en el cuerpo carotdeo y en los varios cuerpos
articos. Estas clulas quimiosensibles estimulan las
fibras nerviosas que pasan junto con las
barorreceptoras, por los nervios de Hering y vago
hacia el centro vasomotor.
Cuando hay un descenso de la presin arterial,
tambin hay una disminucin del flujo sanguneo,
con lo cual no llega el suficiente oxigeno a las
clulas, y adems la retencin de sustancias de
desecho como anhdrido carbnico e iones
hidrogeno, estimulan a las clulas
quimiorreceptores. Estas mandan una seal al centro
vasomotor para aumentar la presin arterial.
Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran
cantidad el aumento de la presin arterial, este
mecanismo empezara a actuar cuando halla bajas de
la presin menores a 80mm. de Hg, por lo que este
reflejo es importante a bajas presiones.
Receptores de Baja Presin:

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En las aurculas y en las arterias pulmonares se

pueden encontrar unos receptores semejantes a los
barorreceptores de la circulacin perifrica. Estos
receptores son llamados de baja presin y se
estimulan por su distensin cuando hay un mayor
volumen sanguneo.
Hay que tener en cuenta que estos receptores de
baja presin no detectan directamente las
diferencias de presin, sino que detectan la variacin
del volumen sanguneo, es este el que afecta la
presin, por esto se puede decir que los receptores
de baja presin "detectan de forma indirecta las
variaciones de la presin".
Los receptores de baja presin desencadenan
reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores para
poder regular con mayor eficiencia la presin
arterial. Estos reflejos son dos:
1. Cuando aumenta el volumen sanguneo el
estiramiento de las aurculas causa un reflejo de
distensin de las arteriolas aferentes de los riones.
La distensin de las arteriolas tambin se da en
otras partes del cuerpo, pero es especialmente
potente en los riones. Esta distensin de la
arteriola permite que la presin en los capilares
glomerulares, aumentando al taza de filtracin.
Adems se enva seales al hipotlamo para
disminuir la secrecin de vasopresina (ADH), esto
genera que se disminuya la reabsorcin de sodio y
agua en los tmulos renales.
Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar
el volumen de agua en al orina y por tanto disminuir
el volumen sanguneo. Debido a la disminucin del
volumen sanguneo se reduce el gasto cardiaco y por
ende la presin arterial.

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2. La distensin auricular, produce tambin la

distensin del ndulo sinusal, esta distensin es
enviada como seal nerviosa aferente por los nervios
vagos hacia el centro vasomotor, de hay regresa una
seal eferente por los nervios vago y simpticos.
Esta seal eferente hace que la frecuencia cardiaca
aumente hasta un 75% (15% del mecanismo de
Frank-Starling y 60% por la distensin del ndulo
sinusal). Este reflejo es conocido como el reflejo de
Baindridge y ayuda a evitar al acumulacin de sangre
en las venas, las aurculas y la circulacin pulmonar.
Evidentemente este reflejo no controla de manera
directa la presin arterial.
Respuesta Isqumica del SNC
Esta respuesta se da como consecuencia de la
disminucin masiva del flujo sanguneo en el
cerebro. Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto
en el centro vasomotor, al punto de generar un
deficiencia nutricional (isquemia), las mismas
neuronas del centro vasomotor responden
directamente estimulando intensamente al sistema
simptico, con lo cual se da una subida de la presin
de forma rpida hasta un nivel mximo. Se cree que
esta estimulacin masiva se deba a que no se puede
eliminar el anhdrido carbnico por el flujo lento de
la sangre aunque no se descarga que sea por
acumulacin de otras sustancias acidas como acido
lctico.
Este mecanismo es tan potente que puede elevar al
presin media hasta 250mm de Hg durante 10
minutos, y producir una vasoconstriccin tan fuerte
que algunos vasos perifricos quedan totalmente
obstruidos. En el caso de la constriccin de la
arteriola aferente del rin, se obstruye totalmente,

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por lo que el rin deja de producir orina.

Aumentando el volumen sanguneo.
Aunque la respuesta isqumica de SNC, es un
mecanismo muy potente en al regulacin de la
presin arterial, se activa cuando la presin decae a
valores muy mnimos, de menos de 60mm. de Hg de
presin media, alcanzando su pico mximo cuando
llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir que
la respuesta Isqumica del SNC surge como el ltimo
intento del centro vasomotor de elevar la presin
antes de que decaiga a un valor que sea mortal.
Si la isquemia es tan fuerte que la elevacin mxima
de la presin no logra liberarla, entonces se empieza
a sufrir metablicamente y en el plazo de 3-10
minutos desaparece la actividad del centro
vasomotor. Con esto la presin decae hasta 40-50mm
de Hg. De esto se puede recalcar la importancia de
que la respuesta isqumica del SNC sea muy
potente.
PAPEL DE LOS NERVIOS Y MSCULOS ESQUELTICOS
Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay
dos procesos en los cuales los nervios y msculos
cumplen un papel muy importa en la regulacin de la
presin arterial.
Reflejo de la Comprensin Abdominal
Cuando se estimula el sistema simptico ante una
baja de la presin arterial y adems otras zonas de la
sustancia reticular se estimulan, envan estmulos
por los nervios esquelticos hacia todos los msculos
del cuerpo, en particular los msculos abdominales.
Esto aumenta el tono de los msculos abdominales y
su contraccin comprime los vasos venosos, con lo
cual se desplaza la sangre fuera de estos reservorios
hacia el corazn.

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Este reflejo es muy imprtate, ay que se ha

demostrado que en personas que sufren de parlisis
muscular, tiene mayor probabilidad de sufrir de
hipotensin.
Aumento de la Presin Durante el Ejercicio
El aumento del tono de los msculos durante el
ejercicio, hace que la sangre q se encuentra en las
venas se desplazarse hacia el corazn con lo cual
aumentar el retorno venoso y por ende la presin
arterial.
EFECTO DE LA RESPIRACIN
Con cada ciclo respiratorio la presin arterial
aumenta y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido
a que con cada respiracin la presin intrapleural
disminuye generando una presin negativa, que hace
que se reduzca el calibre de la vena cava superior.
Regulacin renal
Acabamos de ver el mecanismo de regulacin a corto
plazo de la presin arterial, ahora nos toca ver el
mecanismo de regulacin a largo plazo. Esto se da
cuando la presin aumenta de forma progresiva,
haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad
reguladora del sistema nervioso por adaptacin. Este
mecanismo de regulacin a largo plazo est regido
por el rin y en especial por su sistema de reninaangiotensina-aldosterona.
MECANISMO DE REGULACIN
El mecanismo de regulacin en realidad es muy
simple, cuando aumenta el volumen sanguneo, por
ende aumenta la presin arterial, esta elevacin de
la presin tiene un efecto en los riones aumentando
la excrecin renal, disminuyendo el volumen
sanguneo y normalizando la presin arterial.

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Existen dos determinantes del nivel de la presin

arterial a largo plazo, estos dos son: la excrecin de
sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.
Excrecin de sodio y agua
Cuando aumenta la presin arterial, se aumenta la
eliminacin de sodio y agua por la orina, esta
eliminacin de agua es conocida como diuresis de
presin, y la excrecin de sodio como natriuresis de
presin.

En al figura 4 podemos ver la variacin que sufre la

diuresis con la elevacin y disminucin de la presin
arterial. Si nos damos cuenta cuando la presin est
a un valor de 50mm de Hg o menos no existe
diuresis, por lo que el rin no forma orina. En
cambio cuando la presin sube hasta 200mm de Hg,
la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo
normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis.
Ingesta de sodio y agua

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Cada da nuestro cuerpo necesita una nueva

cantidad de sodio y agua para poder formar la orina.
La ingestin de agua y sodio debe ser equivalente a
la excrecin. En al figura 5 podemos ver una lnea en
negro que representa la ingesta de agua y sal
normales y la curva de diuresis de la figura 3,
podemos apreciar que el punto de corte entre estas
dos curvas representa a la presin arterial normal y
es conocido como punto de equilibrio.

Ahora podemos apreciar mejor lo que ocurre frente a

los cambios de presin. Por ejemplo para una presin
elevada de unos 150mm de Hg, la excrecin de agua
ser unas tres veces mayor, con lo cual se disminuir
el volumen sanguneo hasta que la presin llegue al
punto de equilibrio. En forma contraria, cuando la
presin decae, tambin se reduce la excrecin de
lquido, reteniendo lquido hasta que la presin
regresa al punto de equilibrio. Este sistema es tan
bueno que aumentos de 1mm de Hg har que los
riones excreten ms agua por al orina hasta que la
presin regresa al punto de equilibrio.
De todo lo expuesto anteriormente podemos ver que
la presin arterial esta muy perfectamente regulado
para cambios incluso pequeos de presin. Pero si
una o las dos determinantes que regulan la presin

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arterial se alteran, entonces se podr ver que el

nuevo punto de equilibrio cambiar (figura 6).

Podemos ver en al figura 6-A que si alguna anomala

cambia la funcin renal y desplaza la curva de
diuresis unos 50mm de Hg, el nuevo punto de
equilibrio ser en unos 150mm de Hg.
En cambio si se altera la ingesta de sodio, como en la
figura 6-B, cuando se incremente la ingesta de sodio
y agua hasta unas 4 veces lo normal, el nuevo punto
de equilibro tambin se desplazara hasta 150mm de
Hg. Pero como veremos ms adelante el rin esta
preparado para una ingesta de sodio y agua variable.
Efecto del volumen sanguneo en la presin arterial
Cuando el volumen sanguneo aumenta se genera los
siguientes acontecimientos:

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Como vemos el aumento del volumen sanguneo

afecta directamente al aumento de la presin
arterial, pero tambin de una manera indirecta.
Cuando existe mayor volumen sanguneo, tambin se
eleva el flujo sanguneo. Por mecanismos
autorreguladores locales de los rganos y tejidos,
frente a un aumento del flujo sanguneo se genera
vasoconstriccin de las arterias, aumentando la
resistencia perifrica y la presin arterial. Este
mecanismo de autorregulacin local contribuye hasta
con una 90% de la elevacin total de la presin
arterial.
Efecto de la sal
Como vimos antes en la figura 6-B a una mayor
ingesta de sal, mayor la presin arterial, pero esto
esta debido a que a diferencia del agua, la sal se
demora ms en ser excretada por la orina. La
acumulacin de sal en al sangre, aumenta la
osmolalidad, lo que estimula el centro del sed,
haciendo que se bebe grandes cantidades de agua,

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hasta normalizar la osmolalidad. Esto incrementa el

volumen sanguneo.
Adems el aumento de la osmolalidad en el liquido
extracelular estimula genera que la hipfisis
posterior y el hipotlamo secreten mayores
cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se
reabsorba mas sodio y agua en los tbulos de la
neurona, generando disminucin de la orina y
aumentando el volumen sanguneo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
El principal regulador de la presin a largo plazo
mediado por el rin es el sistema reninaangiotensina. Su mecanismo de accin sobre la
presin arterial es con cambios de volumen
sanguneo. Este mecanismo se activa cada vez que
hay un descenso de la presin arterial.
Cada ves que la presin arterial baja, las clulas
yuxtaglomerulares de al pared de la arteria aferente
del rin activan la liberacin de una gran cantidad
de prorrenina. Esta molcula una vez que es liberada
se convierte en renina. La mayor parte de la renina
va por la circulacin general del organismo, aunque
una pequea parte se queda en los riones
desencadenando reacciones locales. La renina es una
enzima proteoltica, de 40 000 daltons de peso
molecular.
La renina es una enzima que acta sobre una
globulina llamada sustrato de renina o
angiotensingeno, el cual es un a2-glucoprotena que
se sintetiza y libera en el hgado. Liberando un
pptido de diez aminocidos, conocido como
angiotensina I. La angiotensina I es un
vasoconstrictor dbil, que no tiene gran importancia
para la regulacin de la presin. La renina se queda

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en al circulacin durante un tiempo de 30 60

minutos, en los cuales produce la liberacin de ms
angiotensina I.
Unos segundos despus de la liberacin de la
angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la
enzima convertidota, la cual es producida
principalmente por el endotelio de los vasos
pulmonares y en menor cantidad por el rin y
endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un pptido
de ocho aminocidos derivado de la angiotensina I,
la angiotensina II. La angiotensina II es un
vasoconstrictor muy poderoso, pero solo dura en la
sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por
varias enzimas sanguneas y titulares, conocidas
como angiotensinasas.
Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina
II en angiotensina III, el cual tiene un papel limitado
en la liberacin de aldosterona por la glndula
suprarrenal. La angiotensina III puede formarse
directamente de la angiotensina I.
La angiotensina II durante la poca permanencia que
tiene en la sangre, cumple dos efectos muy
importantes:
1. Genera la vasoconstriccin de las arteriolas, con lo
cual aumenta la resistencia perifrica y el aumento
de la presin arterial. Adems la vasoconstriccin se
da en las venas, aunque no tiene un efecto tan
fuerte como en las arteriolas. Con la contraccin de
las venas, se genera un aumento del retorno venoso,
lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la
presin arterial.
2. La angiotensina II adems tiene un efecto de
retensin de sodio y agua, disminuyendo la orina y
aumentando el volumen sanguneo. Este efecto de

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aumento del volumen sanguneo eleva lentamente la

presin arterial, en un plazo de horas a das. Este
mecanismo de aumentar el volumen sanguneo tiene
un efecto ms importante que la vasoconstriccin
aguda de las arteriolas al momento de normalizar la
presin arterial.

Control de la Liberacin de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberacin
de renina:
1. Barorreceptores
Se encuentran en las clulas yuxtaglomerulares de la
arteriola aferente. Son estimulados por la
disminucin de la presin arterial, estimulando la
liberacin de renina.
2. Quimiorreceptores
Situados en al mcula densa, no se sabe bien si se
activa ante cambios en a la concentracin o en la
cantidad de sodio. Aunque estudios recientes

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sugieren que es el ion cloro el estimulador de la

mcula densa.
3. Receptores Betadrenrgicos
Estos receptores responden al ortotatismo, ejercicio
fsico, Eric. Adems las catecolaminas estimulan
estos receptores, induciendo la liberacin de renina.
Existen factores humorales que pueden estimular la
disminucin en la liberacin de renina, entre estos
tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina,
pptidos natriurticos auriculares, angiotensina II,
andotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor
de la liberacin de renina. Esto permite que la renina
se libere solo en las cantidades necesarias.
Adems existen otras sustancias que aumentan la
liberacin de renina, entre estas estn las
prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actan como
mediadores de la liberacin de renina. Adems
existen otras sustancias ms en la estimulacin e
inhibicin de la liberacin de renina.
La actividad de la renina plasmtica disminuye con el
aumento de la edad.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor,
acta sobre receptores especficos (AT1) de la
musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un
papel importante en la fisiologa del rin,
generando la retencin de sodio y agua en pequeas
dosis de angiotensina II, peor en grandes cantidades
estimula la excrecin de sodio y agua. La
angiotensina II tambin puede actuar a nivel de la
postrema, que esta en intima relacin con el
hipotlamo, induciendo en este la secrecin de
vasopresina y ACTH y estimulando el reflejo de la
sed. Adems estimula la liberacin de catecolaminas
suprarrenales y aumenta la sntesis de

25

prostaglandinas. Adems tiene un efecto

venoconstrictor aumentando el gasto cardiaco.
Rapidez e Intensidad del Sistema
En un experimento, en el cual se produjo una
hemorragia con la disminucin repentina de la
presin arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la
activacin del sistema renina-angiotensina produjo
un aumento de la presin hasta unos 83mm de Hg,
mientras que sin la activacin del sistema, solo se
elevo hasta unos 60mm de Hg. Podemos en la figura
7 que el sistema alcanza su mxima actividad en un
plazo de 20 minutos. Por lo que es ms lento que el
sistema nervioso y el sistema adrenalinanoradrenalina.

Retencin de agua y sodio por la angiotensina II

La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales
induce la retensin de agua y sodio:
1. Induce directamente la retencin de sodio y agua.
La angiotensina II genera constriccin de los vasos
sanguneos, con lo cual reduce el flujo sanguneo y
por consiguiente disminuye la filtracin glomerular.
La disminucin del flujo sanguneo tambin
disminuye la presin de los capilares peritubulares,
con lo cual aumenta la reabsorcin de sodio y agua.

26

Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto

(pero muy dbil) en la retensin de sodio y agua.
2. Induce la liberacin de aldosterona por las
glndulas suprarrenales, el cual inducir la retencin
de sodio y agua.
La liberacin de aldosterona es proporcional a la de
angiotensina, por lo que la activacin del sistema
renina-angiotensina induce la liberacin de
aldosterona por las glndulas suprarrenales. La
aldosterona induce la reabsorcin de sodio y por
tanto tambin la de agua, con lo cual aumenta el
volumen sanguneo y la presin arterial.
El sistema y la ingesta variable de sal
No todos los das consumimos la misma cantidad de
sal, por lo que el sistema renina-angiotensina
amortigua el efecto que tiene un consumo variable
de sal. En el caso de que consumamos mayor
cantidad de sal a la necesaria, se aumentar la
osmolalidad sangunea, con lo cual se aumenta el
volumen sanguneo, esto aumenta la presin arterial.
El aumento de la presin arterial produce una mayor
perfusin del rin, con lo cual se disminuye la
secrecin de renina. Debido a esto se disminuye la
reabsorcin de agua y sodio, disminuyendo el
volumen sanguneo hasta casi el volumen normal y
devolviendo la presin arterial hasta casi su valor
habitual.

27

Cuando al ingesta de sal es menor a la necesaria,

entonces ocurre el mecanismo a la inversa.
De todo lo que hemos visto, el rin mediante su
sistema renina-angiotensina tiene la mayor
importancia de regular la presin arterial a largo
plazo, es decir en un tiempo de horas a das.
Hipertensin
D. Definicin
Se define a la hipertensin como el aumento crnico
de la presin arterial sobre sus valores normales,
independiente de la causa que lo origina. Es decir,
existe un aumento de la presin sistlica sobre
120mm de Hg y/o la diastlica sobre 80mm de Hg.
E. Factores de Riesgo
Mltiples son los factores de riesgo para la
hipertensin, ahora mencionaremos los ms
frecuentes e importantes.
Raza

28

Estudios han demostrado que la hipertensin afecta

ms a las personas de raza negra y mestiza, y en
menos cantidad a las personas blancas.
Edad y sexo
Todos los estudios coinciden en que la presin
arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Los
varones jvenes tiene una presin mayor a las
mujeres, pero estas a partir de los 50 aos empiezan
a tener presiones arteriales superiores.
A medida que avanza la edad, la presin sistlica
aumenta ms que la diastlica, lo cual genera una
presin de pulso mayor.
Herencia
El factor gentico juega un rol importante en la
predisposicin a padecer de hipertensin arterial. Se
ha demostrado que las personas con familiares de
primer orden (padres y hermanos) que sufren de
hipertensin, tienen mayor probabilidad a padecer la
enfermedad. Los factores genticos adems estn
modificados por los factores ambientales.
Dieta
Siempre se encuentra en la gran mayora de
pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica
que las personas con sobrepeso, tienen mayor
predisposicin a sufrir la enfermedad. Otro estudio
demostr que bajando 9.5kg de peso se redujo al
presin en 26/20mm de Hg en pacientes con
hipertensin ligera.
La obesidad no solo es un riego para la hipertensin,
sino tambin para enfermedades cardiovasculares.
La ingesta de sal tambin se puede consideran un
factor de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En

29

poblaciones donde el consumo de sal es ms que el

necesario se ha encontrado mayores casos que en
poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso
(-4gr/da), lo cual demostrara una relacin. Pero no
se ha podido determinar la relacin entre la presin
arterial y el consumo, mediante la excrecin diaria
de sodio por la orina.
En personas que consumen aguas duras (ricas en
calcio) se ah encontrado menores probabilidades de
sufrir hipertensin, es ms se les encuentra un
presin arterial ms baja. Algunos trabajos
demuestran que las personas con hipertensin
esencial presenta excreciones de calcio por la orina
aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor
en una ingesta excesiva de calcio.
Factores sicolgicos
Se ha sugerido que el estrs constante es un factor
predominante para la hipertensin. Se ha
demostrado que en poblaciones rurales hay un
mayor aumento de la presin que en poblaciones
urbanas genticamente parecidas.
La prevalencia de la hipertensin es mayor en cuanto
menor sea el grado de instruccin y nivel
socioeconmico.
Adems problemas en la personalidad, como:
ansiedad, depresin, conflictos de autoridad,
perfeccionismo, tensin contenida, suspicacia y
agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de
hipertensin.
F. Clasificacin
Estn tres formas de clasificar a la hipertensin
arterial: por el valor de la presin arterial, por las
lesiones orgnicas, y por la etiologa.

30

Por las lesiones puede ser: Fase I, II y III.

Fase I: No se aprecian signos objetivos de alteracin
orgnica.
Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes
signos de afeccin orgnica:
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es
detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografa.
Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas.
Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de
creatinina en el plasma o uno de ellos.
Fase III: Aparecen sntomas y signos de lesin de
algunos rganos a causa de la HT en particular:
Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo
enceflico: Encefalopata hipertensiva.
Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con
o sin edema papilar. Estos son signos
patognomnicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no
tan claramente derivados de manera directa de la
HT, estos son:
Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del
miocardio (IMA).
Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata
oclusiva.
Rin: Insuficiencia renal.

31

Por la etiologa se puede clasificar como "esencial",

"idioptica" o "primaria", y "secundaria".
La hipertensin esencial afecta alrededor de un 8095% de los casos totales de hipertensin. Su causa
no es conocida.
La hipertensin secundaria a diferencia de la
esencial, tiene una etiologa conocida.
G. Fisiopatologa
Al referirnos a la fisiopatologa de la hipertensin,
tendremos que estudiarla por la etiologa que
presentan:
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Se genera como causa de una patologa que altera
cualquiera de los factores de la presin arterial. En el
cuadro uno se ve las causas ms comunes:

HIPERTENSIN PRIMARIA

32

En la actualidad la causa por la cual se origina la

hipertensin arterial es desconocida, pero existen 4
teoras que intentan explicarla:
TEORA GENTICA
El principio bsico de esta teora es una alteracin en
el cido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica
que constituyentes macromoleculares como
transportadores, componentes de la membrana
celular, protenas y otros, difieran de lo normal para
alterar su funcin. A estos ADN se les denomina
genes hipertensivos.
En la regulacin de la PA se involucran gran cantidad
de macromolculas y aparecen como candidatos a
genes hipertensivos en primer lugar, los que
intervienen a nivel sistmico (gen de renina, genes
que codifican la kinina, la kalicrena y las
prostaglandinas renales, gen de la hormona
natriurtica y genes de los mineralocorticoides entre
otros), y en segundo lugar, aqullos que regulan a
nivel celular (genes que codifican factores que
regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por
ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio,
protena C y el fosfoinositol, principalmente.
Los estudios poblacionales demostraron que en
familias con HTA primaria la incidencia de la
enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en
comparacin con la descendencia de normotensos; o
sea que la predisposicin gentica est ms o menos
latente y los factores ambientales pueden precipitar
el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que
estimulan la replicacin del gen hipertensivo se
sealan la ingesta de sal elevada y el estrs mental.
Evidencias de la participacin del sodio:

33

En la poblacin donde los hbitos dietticos

promueven un incremento en la ingesta de sal
prevalece la HTA.
Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio
tienen pocos casos de HTA primaria.
Animales genticamente predispuestos desarrollan
HTA si se les suministran grandes cantidades de
sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta
la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte
normotensin al cesar sta.
Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos
perodos desarrollan aumento de la resistencia
perifrica total.
La restriccin de sodio en la dieta disminuye la PA.
La accin antihipertensiva de muchos diurticos
requiere natriresis.
El problema radica en la identificacin precoz de los
humanos sensibles a la sal; es la raza negra la ms
susceptible; sin embargo, la gran mezcla gentica de
individuos induce a pensar que los elementos
genticos de la sensibilidad a la sal renal primarios
pueden mezclarse con otros que predominan durante
las etapas iniciales de la HTA.
Se concluye entonces que el sodio es un elemento
facilitador importante en la HTA primaria, ms que
un factor iniciador.
TEORA NEURGENA
El estado hipercintico encontrado en hipertensos de
corto perodo de evolucin y en animales
considerados hiperreactores apoya esta teora,
fundamentada en la existencia de una alteracin de
las funciones normales de los centros del control

34

nervioso de la presion arterial. Uno de stos es la

zona perifornical del hipotlamo, cuya destruccin
induce la prdida completa de las respuestas
cardiovasculares ante la emocin, ejemplo: aumento
de la PA, y no frente a los estmulos somticos.
Cualquier modificacin anatmica o funcional en
dicho grupo neuronal podra generar HTA.
Evidencias:
En animales puede inducirse HTA aguda por aumento
de
catecolaminas en respuesta a discretas lesiones
cerebrales.
En ratas de Miln el estmulo inicial involucra el
estrs.
Niveles altos de catecolaminas en sangre
correlacionan con la HTA.
La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a
estrs psquico.
Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso
adrenrgico disminuyen la PA.
Los detractores de la teora plantean dos cuestiones
fundamentales: primero, todos los individuos
sometidos a estrs psquico no desarrollan HTA y
segundo, la cepa de ratas de Miln puede presentar
modificaciones en cualquiera de los genes
hipertensivos y ante un estrs psquico dispararse la
replicacin. En las sociedades modernas el individuo
est sobrestimulado y adems, existen patrones de
conducta familiar que influyen en la respuesta
cardiovascular que desarrollan estos sujetos
hiperreactores ante estmulos externos.
TEORA HUMORAL

35

Los postulados de esta teora estn en relacin con

alteraciones primarias en sistemas hormonales y
sustancias humorales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La angiotensina II que circula en plasma adems de
su efecto vasoconstrictor interviene en la regulacin
de los lquidos corporales al provocar liberacin de
aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho ms
importante en la gnesis de la HTA. El tratamiento
actual con inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene
y favorece la regresin de los cambios morfolgicos
cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresin
de una acentuada actividad neurohormonal central y
no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un
10 % de hipertensos los niveles plasmticos estn
elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales
de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el
mantenimiento de la HTA y no en su origen.
Sistema kinina-kalicreina-prosta-glandina renal
La kinina y la kalicrena renales se liberan ante
sobrecargas de volumen inducido por la sal y el
aumento de mineralocorticoides. Su accin es reducir
la reabsorcin de sodio en la rama ascendente del
asa de Henle y promover la liberacin de
prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores
de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta
el flujo sanguneo renal y coadyuva a la excrecin de
sodio.
En la HTA primaria se ha observado reduccin en la
excrecin urinaria de kalicrena.

36

Mineralocorticoides adrenales
En un grupo de hipertensos los niveles de
aldosterona se encuentran elevados, as como en las
2/3 partes de los pacientes el ritmo de secrecin del
18 hidroxy-11-desocicorticosterona, de accin 100
veces menor que la aldosterona, tambin se
incrementa. Sin embargo, no se detectan
alteraciones anatmicas en las glndulas
suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario
funcional a ese nivel o un aumento de la secrecin de
ACTH, quiz por el aumento de la actividad
neurohormonal.
Hormona natriurtica
En la HTA mediada por expansin de volumen la
hormona contrarresta el exceso de lquidos al inducir
excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del
transporte activo de sodio en los tbulos renales, lo
que disminuye la PA. El dficit en la sntesis y en la
liberacin de la hormona conlleva al inicio y
mantenimiento de la HTA. Hecho en contra: slo en
modelos de animales.
Factores de crecimiento
Actualmente se acepta que funcionalmente los
factores de crecimiento son multipotenciales y que
actan tambin sobre funciones celulares no
relacionadas con el crecimiento. Algunos
vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y
endotelina), presentan esta funcin dual y su
excesiva actividad en la HTA participa en la elevacin
de la resistencia perferica.
TEORA DE AUTORREGULACIN
Defendida por Guyton y sus colaboradores desde
hace varias dcadas, cuyo modelo experimental es la

37

sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal,

en un rin que no regula adecuadamente a largo
plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal
aumenta el volumen del lquido extracelular, lo que
conlleva a un incremento del gasto cardaco y
produce HTA aguda; pero los barorreceptores
tienden a compensar el desajuste y la resistencia
perifrica total tiende a la normalidad,
mantenindose un ligero aumento de la PA debido al
ascenso del gasto cardaco.
Segunda etapa: el exceso de lquido no necesario
para las demandas metablicas induce a la liberacin
de sustancias vasoconstrictora de los tejidos
(mecanismo de autorregulacin local del flujo
sanguneo), lo que aumenta la resistencia perifrica
total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce
a una mayor diuresis, lo que debera retornar a la
normalidad el volumen del lquido extracelular y el
volumen sanguneo.
La Diuresis no Normaliza la PA
Aunque el rin empieza a excretar ms agua y sodio
esta no normaliza la presin arterial. La teora
plantea es que existen alteraciones primarias en el
rin que impiden la ptima regulacin a largo plazo
de la PA. Estas modificaciones son: elevada
permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por
tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el
organismo; hiperreactividad de los vasos sanguneos
renales, sugestivo de una considerable
autorregulacin estructural, de esta forma los
capilares glomerulares expuestos a mayor presin se
deterioran progresivamente y modifican su funcin.
Los mayores candidatos son los normotensos hijos
de hipertensos, donde se observa que el punto de

38

equilibrio entre la ingesta y la excrecin de agua y

sal se desplaza a un nivel de presin ms elevado. La
teora de autorregulacin como mecanismo de
patognesis de la HTA primaria adolece del defecto
de no considerar el papel de la adaptacin
estructural cardiovascular en el mantenimiento del
ascenso de la PA.
CARACTERSTICAS DE LA HTA PRIMARIA
Todos los pacientes con hipertensin esencial
tendrn:
Presin arterial media mayor en 40-60%
Flujo sanguneo renal disminuido
Resistencia al flujo sanguneo renal disminuye de
tres a cuatro veces.
La filtracin glomerular esta prxima a lo normal.
Gasto cardiaco normal
Resistencia perifrica total aumentada en 40-60%
Los riones no excretan cantidades suficientes de sal
y agua a menos que la presin esta elevada.
Efecto de la hipertensin
El efecto de tener una presin arterial elevada por
mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos
formas: cambios adaptativos y cambios patolgicos.
Hipertrofia vascular
Esto se debe al continuo estimulo y a la
vasoconstriccin, se manifiesta como engrosamiento
fibroso de la intima, duplicacin de la lamina elstica
interna e hipertrofia de la musculatura lisa.
Degeneracin hialina

39

Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes.

Consiste en el engrosamiento irregular de la pared
del vaso por depsitos de hialina, que empieza en al
regin subendotelial y avanza hasta la capa media.
Debido a la ubicacin de estas lesiones, los pacientes
tienen la renina reducida. La patogenia se atribuye al
aumento de la permeabilidad de la pared del vaso,
con extravasacin, deposicin y degeneracin de
protenas plasmticas, por el efecto de la
hipertensin sobre la pared vascular.
Necrosis fibrinoide
Se da en casos de hipertensin maligna. Se puede
ver a la pared del vaso rota, con necrosis e
impregnacin de fibrina. En experimentos en donde
se elevo al presin de una arteria a valores en donde
superaba la autorregulacin. Se pudo ver zonas
dilatadas y otras contradas. En las zonas dilatadas
el msculo liso es menos efectivo para mantener la
contraccin. Es en esta zona donde el endotelial se
rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la
media, con destruccin tisular. Las lesiones son
reversibles con la disminucin de la presin. Estas
lesiones son ms abundantes en los vasos que son
susceptibles a los cambios rpidos de presin, y se
da en menos cantidad en los vasos que estn
protegidos por la hipertrofia.
Ateroma
Las placas de ateroma son deposicin de
lipoprotenas en la capa media, con desintegracin
de las fibras elsticas y engrosamiento de la intima,
adems de atrofia de la capa media. La principal
secuela del ateroma es la trombosis
Estas cuatro lesiones por lo general cursan con
calcificacin de la media, en pacientes de edad

40

avanzada, aunque no es una complicacin propia de

la hipertensin.
Cuadro clnico
Historia natural: en las primeras fases de la
hipertensin esencial, los pacientes presentas gastos
cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad,
aumento de la resistencia perifrica.
Se puede encontrar una frecuencia cardiaca
aumentada por una circulacin hipercintica.
Algunos de estos pacientes evolucionan a
hipertensin sostenida, aunque otros no modifican
sus cifras tensionales hasta varios aos sucesivos.
Cuando la hipertensin esta bien establecida, se
tiene una gasto cardiaco normal, pero con una
resistencia perifrica aumentada. Si la hipertensin
continua sin ser tratado, se encontraran resistencias
vasculares ms aumentadas y el gasto cardiaco
disminuido.
Manifestaciones: lo general es que los pacientes
estn asintomticos y el descubriendo de la
hipertensin es en la toma de la presin de rutina.
Por lo general cuando se detecta la hipertensin esta
ya tiene repercusiones orgnicas.
Los sntomas que se pueden presentar son: lesin
vascular del cerebro, corazn y/o rin, sntomas
propios de la etiologa (en casos de ser secundaria).
Los sntomas ms comunes son cefalea, disnea,
"mareo" y trastornos de la visin.
La cefalea es propia de presiones diastlicas
superiores a 10mm de Hg. Localizado comnmente
en la regin occipital, y con frecuencia aparece al
despertar (muchas veces la cefalea despierta al
paciente)

41

La disnea puede ser producto de una coronariopata

isqumica o a insuficiencia cardiaca
Los mareos son frecuentes en hipertensos no
tratados, aunque se manifiestan por disminucin del
riego cerebral por disminucin de la presin arterial.
La visin borrosa puede estar dada por retinopata
hipertensiva grave.
Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos,
palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Puede
presentar tambin nicturia.
En casos donde la hipertensin a afectado bastante
el sistema circulatorio, se puede presentar:
ortopnea, edema agudo de pulmn o insuficiencia
cardiaca congestiva, puede haber proceso de infarto
de miocardio o una simplemente angina de pecho.
Complicaciones de la hipertensin
Se genera cambios vasculares, hemodinmicos,
estructurales, que implican importancia en el caso
del rin, corazn y el SNC.
Complicaciones Renales
El rin puede ser la causa de hipertensin arterial,
pero tambin puede sufrir sus consecuencias:
Flujo sanguneo Renal y Filtracin Glomerular
Las alteraciones a los vasos sanguneos arteriales
(hipertrofia y nefrosclerosis hialina) la resistencia
vascular esta aumentada y el flujo sanguneo renal
est disminuido. Debido a la autorregulacin, la
filtracin glomerular no esta muy disminuida. El
rin suele estar algo disminuido de tamao.
Con el control adecuado de la presin, la funcin
renal se conserva, pero incluso pacientes con

42

hipertensin leve o moderada con niveles de

creatinina en sangre normales, pueden presentar
deteriora de la funcin renal, incluso si se mantiene
la presin diastlica debajo de 90mm de Hg.
Al contrario, la hipertensin maligna, acelera las
lesiones vasculares y puede llegar a causar
insuficiencia renal. Existe proteinuria intensa,
aunque difcilmente supera los 5g/da y el sedimento
muestra microhematuria o macrohematuria. Por lo
comn los riones no estn disminuidos en su
tamao.
Diuresis y Natriuresis de Presin
Cuando hay un aumento de la presin, este induce
aumento de la filtracin glomerular, por aumento de
la presin hidrosttica en los capilares, y
disminucin de la reabsorcin de sodio y agua. En los
pacientes con hipertensin arterial esencial no se
excreta sodio y agua iguales a las condiciones
normales. La curva de natriuresis esta desplazada
hacia al derecha, por lo que se necesita presiones
mayores para poder eliminar las mismas cantidades
de agua y sodio que una persona normal.
En caso de exacerbaciones bruscas de la presin, se
puede observar poliuria y natriuresis exagerada
(como en la fase maligna de la hipertensin)
Secrecin de renina
Normalmente la elevacin de la presin hace que se
reduzca la secrecin de renina. Sin embargo otros
factores pueden influir. La excesiva natriuresis de
presin inducira la liberaron de renina y los cambios
del aparato yuxtaglomerular de los riones puede
afectar a sus barorreceptores. Es difcil determinar
que factores estn determinando al renina en una

43

situacin dad, por lo que la renina se puede

encontrar alta, normal o baja.
Hiperuricemia
Significa retencin de acido rico en la sangre, se da
en una minora de pacientes y representa un signo
temprano de nefroangiosclerosis
Complicaciones Cardiacas
1. Hipertrofia del ventrculo izquierdo
El corazn es sometido a una excesiva carga de
trabajo, ya que en personas con hipertensin, el
gasto cardiaco se mantiene a pesar de tener
resistencias perifricas elevadas. Si no existe fracaso
ventricular, la frecuencia cardiaca y el volumen de
eyeccin son iguales a los normotensos.
En el mantenimiento del gasto cardiaco esta
implicado el aumento del tono simptico. Adems
ante el aumento del volumen diastlico, el corazn
se dilata y por el mecanismo de Frank-Starling
aumenta la fuerza de contraccin.
2. Fracaso del ventrculo izquierdo
Cuando la resistencia perifrica aumenta tanto, que
el gasto cardiaco ya no es sostenible, o cuando el
ventrculo se hipertrofia al punto de que no puede
dilatarse normalmente. Se reduce el gasto cardiaco,
con lo cual se genera insuficiencia cardiaca
izquierda. A menudo a la insuficiencia se le aade
fenmenos isqumicos, que reducen aun ms la
fuerza de contraccin del miocardio.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
Se genera como consecuencia de la insuficiencia
cardiaca izquierda. Se genera dilatacin del

44

ventrculo derecho acompaada de aumento de la

presion venosa elevada, sin edema pulmonar.
4. Infarto de miocardio
Ocurre con frecuencia por consecuencia de un
ateroma de los vasos coronarios. L angina de pecho
es frecuente en pacientes hipertensos, debido a la
ateromatosis acelerada y requerimientos de oxigeno
aumentados por el miocardio hipertrofiado.
La mayora de las muertes ocurre por insuficiencia
cardiaca o por infarto de miocardio.
Complicaciones del SNC
1. Encefalopata hipertensiva
Se presenta por el aumento de la presin sobre la
autorregulacin, es decir hasta valores de presin
arterial media de 150-200mm de Hg. El fracaso de la
autorregulacin produce en ciertas zonas dilatacin,
con aumento de la permeabilidad capilar y edema. El
incremento del flujo sanguneo cerebral n algunas
reas coexiste con fenmenos de isquemia
localizada, microinfartos y/o hemorragias
petequiales. Los signos y sntomas son transitorios si
se desciende rpidamente la presin arterial. La falta
de tratamiento puede dar hemorragia cerebral. Por
lo genral tambin puede haber retinopata
hipertensiva de grado II o IV.
2. Infarto cerebral
Generalmente se presenta como consecuencia del a
disminucin de flujo sanguneo. Se da cuando la
presin arterial est por debajo de los valores
autorreguladores, debajo de 60mm de Hg. Esto
puede ocurrir como consecuencia de de un
tratamiento hipotensor o diurtico demasiado
intenso.

45

3. Aneurismas Charcot-Bouchard
Se localizan en las pequeas arterias perforantes de
los ncleos basales, el tlamo y a capsula interna (el
lugar mas comn de hemorragia cerebral) las
dilataciones aneurismticas se deben a la
degeneracin hialina de la pared, y adems hay un
defecto de la media del cuello del aneurisma. Estas
lesiones no guardan relacin con las placas de
ateroma, y son la principal causa de hemorragias
cerebrales. La presencia de los aneurismas estn en
relacin estrecha con la hipertensin arterial, pero
tambin con la edad.
4. Infartos lacunares
Son pequeos cavidades (menores a 4mmde
dimetro) que se encuentran en los ganglios basales,
la protuberancia y al rama posterior de la capsula
interna. Su presencia es rara en la corteza cerebral y
la mdula. Estn causados por obstrucciones
trombticas de arterias de pequeo tamao y se
asocian a al hipertensin. La sintomatologa clnica
es una isquemia cerebral, que puede ser transitoria,
pero en ocaciones el estado lacunar se encuentra en
hipertensos con parlisis seudobulbar y demencia.
5. Otras lesiones
Se puede encontrar aneurismas en vasos
extracerebrales, en los que se comprueba la
ausencia del desarrollo de la media.
La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de
las placas de ateroma de los vasos cerebrales, del
mismo modo la embolizacin cerebral a trombos
murales de una placa de ateroma o a mbolos de
colesterol de una placa ulcerada originados en vasos
extracraneales.

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Las alteraciones de los vasos vasculares tambin se

han encontrados en vasos sanguneos de otros
rganos como el mesenterio, pncreas, bazo,
glndulas suprarrenales, piel y vasos musculares de
las extremidades. No obstante, sus consecuencias
son menos importantes que las originadas por
isquemia debida a placas de ateroma.
H. Formas Clnicas
Se pueden diferenciar dos formas clnicas de la
hipertensin, la "benigna" y la "maligna" o
"acelerada". La diferenciacin es importante para ver
el riesgo, la gravedad y la necesidad de tratamiento
inmediato.
HIPERTENSIN MALIGNA
Se le defina a la hipertensin de maligna a la
hipertensin de progreso rpido, caracterizada
desde el punto de vista patolgico por una arteritis
necrosante con degeneracin fibrinoide, y
clnicamente por la existencia de presin arterial
muy elevada, hemorragias, exudados rutinarios, y a
menudo, pero sin que sea necesaria, edema de
papila. Puede aparecer en cualquier tipo de
hipertensin. Afecta alrededor del 1% de los
pacientes con hipertensin arterial. Afecta con
mayor medida a los varones que a las mujeres, y a
los de raza negra y menos a los caucsicos.
Los factores ms importantes para determinar una
hipertensin maligna son: el nivel absoluto de la
presin arterial y su rapidez de evolucin. Aunque
pueden intervenir factores hormonales, al fase
maligna es consecuencia de los niveles tensionales
muy elevados. Las lesiones vasculares son
independientes de a secrecin de renina. La presin

47

diastlica se encuentra por lo general entre 130170mm de Hg.

Si el aumento tensional es paulatino, lo suficiente
como para generar hipertrofia y sustitucin del tejido
muscular por fibroso, la paredes vascular puede
soportar grandes elevaciones de la presin sin que la
fase maligna se manifieste.
Hasta cierto punto las lesiones vasculares por la
hipertensin son protectoras, por lo que la fase
maligna de la hipertensin es poco frecuente.
La clnica se caracteriza por un aumento rpido de la
presin arterial, con encefalopata hipertensiva. A
menudo se acompaa de visin borrosa, cefaleas,
confusin, somnolencia, nauseas, vmitos, pedida de
peso, malestar general, insuficiencia cardiaca,
hematuria e insuficiencia renal aguda.
La afeccin renal es importante y se puede presentar
en forma de insuficiencia renal aguda. Se puede
detectar: macrohematuria y/o microhematuria,
cilindruria, y proteinuria, que pueden llegar a cifras
propias del sndrome nefrtico.
Los niveles tensionales elevados generan poliuria,
polidpsia, hiponantremia e hipopotasemia. Las
lesiones vasculares generan a menudo
hiperreninemia, que agrava ms la hipertensin, e
hiperaldosteronismo secundario, con hipopotasemia
y concentraciones elevadas de urea y creatinina.
Si no es tratada, los pacientes mueren por
insuficiencia renal. Si sta es avanzada se presenta
acidosis metablica e hiperpotasemia. El fondo de
ojo muestra una retinopata de grado III o IV. El
liquido cefalorraquideo es hipertenso pero claro,
aunque el accidente cerebrovascular es tambin
frecuente.

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La necrosis fibrinoide afecta tambin a las arterias

abdominales, y rara vez provoca infarto mesentrico
y pancreatitis.
Los pacientes con esta forma de hipertensin tiene
un pronostico muy grave, el promedio de
supervivencia es menor a un ao. En ocasiones
obliga a la nefrectoma bilateral. El control rpido y
eficaz ayuda a disminuir el cuadro clnico y biolgico.
En un principio la funcin renal empeorara, pero con
el tratamiento y luego de unos meses, se podr
restituir casi toda la funcin renal, pero si la
insuficiencia renal es grave, el funcionamiento renal
puede deteriorarse a pesar del control de la
hipertensin.
HIPERTENSIN BENIGNA
Los pacientes que tienen presiones arteriales
elevadas, pero que no estn en fase acelerada
(progreso rpido), son diagnosticados con
hipertensin benigna (aunque este trmino es
inapropiado ya que toda hipertensin trae riesgos).
La exploracin de fondo de ojo muestra retinopata
de grado I o II. Las diferencias entre la hipertensin
maligna y benigna son cualitativas y cuantitativas, y
el paso de una a l otra es a menudo difcil de
precisar. Para poder diferenciar entre ambas formas
y entre maligna y otras enfermedades con
hipertensin e insuficiencia renal se requiere a veces
de una biopsia renal.
Crisis hipertensiva
Existe el concepto de que la crisis hipertensiva
ocurre usualmente secundaria a causas
determinadas, sin embargo la causa ms comn de
crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de
la hipertensin esencial primaria. La mayor

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afectacin orgnica en las crisis hipertensas se

produce sobre el Sistema Nervioso Central, el
aparato cardiovascular y el rin.
El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los
elevados niveles de presin arterial sobrepasan la
capacidad de autorregulacin cerebral, para
mantener una presin de perfusin constante. Con
incrementos de la presin se produce una
vasoconstriccin reaccional que se ve sobrepasada
cuando los niveles tensionales llegan a determinado
nivel. Se produce entonces una trasudacin a travs
de los capilares, con progresivo dao anatmico a la
arteriola
y necrosis fibrinoide. Estas modificaciones llevan a la
prdida progresiva de la autorregulacin y dao
isqumico parenquimatoso. El sistema cardiovascular
se afecta a travs de un desproporcionado aumento
de la postcarga que puede provocar falla miocrdica
con edema pulmonar, isquemia miocrdica e infarto
de miocardio.
El rin disminuye su funcin cuando la hipertensin
arterial crnica acelera la arterioesclerosis produce
necrosis fibrinoide con una disminucin global y
progresiva de los sistemas de autoregulacin de la
circulacin sangunea renal.
Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren
en menos del 1% de los pacientes portadores de
Hipertensin arterial.
La emergencia hipertensiva se caracteriza por un
cuadro de Hipertensin severa (convencionalmente,
pero no limitada) a una Presin diastlica mayor de
110 mm. de Hg. Con afectacin de un sistema
orgnico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular

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Renal) a partir del cul la presin debe ser

disminuda en el trmino de minutos u horas.
Las emergencias hipertensivas se asocian con la
encefalopata hipertensiva ,hemorragia intracraneal ,
stroke y edema pulmonar agudo, infarto de
miocardio, las crisis adrenrgicas , el aneurisma
disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias
hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en
hombres que en mujeres y con una mayor incidencia
entre los 40 y 50 aos .
La urgencia hipertensiva representa un riesgo
potencial, que an no ha causado dao a rganos
blancos y permite que la presin pueda ser
disminuida progresivamente en el trmino de 48-72
hrs.
Hipertensin en las diferentes etapas de la vida
I. Niez y Adolescencia
La hipertensin no es propia de las personas de la
tercera edad. En nios afecta alrededor del 1-2% y
en los adolescentes alrededor de un 10%.
En los servicios de neonatologa hay cifras de 2.5%
de neonatos que sufren de hipertensin.
La hipertensin en los preadolescentes es casi
siempre secundaria. En los adolescentes negros y
blancos el 80-100% de los cosas son hipertensin
esencial, y en ausencia de tratamiento puede llevar a
una hipertensin crnica fija del adulto con los
riesgos consiguientes.
Hipertensin esencial
Se diagnostica ms comnmente en adolescentes
que en nios pequeos. Se cree que tiene una gran
factor familiar. En experimentos se demostr que los

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nios hijos de pared hipertensos, tenan una

respuesta anormal, similar a la de los hipertensos.
Cuando son sometidos a estrs o tareas
competitivas, estos nios tenan una frecuencia
cardiaca y una presin arterial mayor a los hijos de
padres normotensos. De igual modo algunos hijos de
padres hipertensos pueden excretar por la orina
concentraciones de catecolaminas o responder a la
sobrecarga de sodio con mayor incremento de peso y
de la presin arterial.
Este tipo de hipertensin se da mayormente en
adolescentes negros que en blancos. Las posibles
causas por al que puede aparecer y que se estn
estudiando: transporte eritrocitario de sodio,
concentracin leucocitaria y plaquetaria de calcio
libre, la excrecin urinaria de calicreina y los
receptores del sistema nervioso simptico.
Los adolescentes que presentan presiones elevadas
durante su adolescencia, se convierten en adultos
con hipertensin elevada.
Los adolescentes pasan de tener una hipertensin
por un gasto cardiaco elevado y una resistencia
perifrica normal, a tener la forma adulta, con un
gasto cardiaco normal y una resistencia perifrica
elevada.
Hipertensin secundaria
Es ms comn que la hipertensin esencial en
lactantes y nios. Como se ve en los cuadros 2 y 3, la
hipertensin secundaria surge como un sntoma de
una enfermedad. La etiologa varia con la edad, por
ejemplo la presin elevada en el recin nacido se
asocia casi siempre con una cateterismo elevado de
la arteria umbilical y obstruccin del arteria renal
por formacin de un trombo.

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Partes: 1, 2, 3

Comentarios

Sdo, 27 de Junio de 2009 a las 09:21 | 0

Enrique Jorge Hernndez Gonzlez
Estudios sobre la epidemiologa y caracteristicas de
la hipertensin arterial, se realizan desde tiempos
que se pierden en la memoria,creo que es tiempo de
adems de describir las caractersticas de un
problema,en la misma investigacin deben
proponerse acciones para resolverlo.
EHG