ESQUEMA FUNCIONAL DEL

SISTEMA NERVIOSO
AUTNOMO
3

NDICE

Contenido
ESQUEMA FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.........................2
ASPECTO INTRODUCTORIOS.......................................................................2
Diferencia entre los sistemas simptico y parasimptico.............................4
LA TRANSMISION NEUROHUMORAL............................................................5
CONDUCCIN AXONAL................................................................................ 5
TRANSMISION SINAPTICA............................................................................ 7
HISTOLOGA DE LA SINAPSIS.......................................................................8
FISIOLOGA DE LA SINAPSIS......................................................................10
a)

Sntesis y almacenamiento del neurotransmisor.................................10

b)

Descarga del neurotransmisor...........................................................10

c)

Ligadura neurotransmisor-receptor....................................................12

d)

Fin de la transmisin sinptica..........................................................12

NEUROTRANSMISORES FALSOS................................................................14
NOMENCLATURA DE LOS SISTEMAS DE TRANSMISIN..............................15
BIBLIOGRAFA.............................................................................................. 16

ESQUEMA FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

ASPECTO INTRODUCTORIOS
El carcter que define a este sistema es el control de numerosas funciones
viscerales sin el tutelaje de la conciencia y se distribuye perifricamente pero
existen amplias ramificaciones centrales que integran y armonizan su trabajo y
que, le permiten participar o despertar acciones somticas. El hipotlamo es el
gran centro integrador, entre otros, de las actividades autonmica y a travs de
l las reacciones conscientes encuentran correlacin visceral
Un sujeto que perciba una injusticia siente clera, esta reaccin emocional
activa una serie de estructuras inervadas autonmicamente en forma que la
frecuencia cardiaca se acelera, hay sudoracin, las pupilas se dilatan, se
observa piloereccion, aumenta la presin arterial, esto es : el organismo se
pone listo para luchar o huir
Este sistema nervioso regula en esencia los siguientes procesos:

Contraccin y relajacin del musculo liso vascular

Contraccin y relajacin y relajacin del musculo liso visceral
Secrecin de todas las glndulas exocrinas y algunas endocrinas
Metabolismo energtico (hgado y musculo esqueltico)
Discreta influencia sobre rin, sistema somatosensorial y el sistema
inmunolgico

Integran el sistema nervioso autnomo tres ramas anatmicas: simptica,

parasimptico, entrico, y anatmicamente se caracterizan porque imbrican
dos neuronas, la una ubicada en el SNC y la otra en los ganglios perifrico
Las dos ramas nerviosas: simptico y parasimptico, se encuentran en el
organismo perfectamente individualizadas desde el punto de vista anatmico.
En el aspecto funcional, trabajan en forma antagnica en la gran mayora de
rganos, de modo que si la una rama estimula la funcin, la otra la deprime:
Los rganos que reciben los dos tipos de fibras:
a) rganos que reciben los dos tipos de fibras: corazn, intestino
b) rganos que reciben un solo tipo de fibras: Glndulas sudorparas,
vasos sanguneos, msculos pilocrectores

En el caso de los rganos que reciben tanto fibras simpticas como

parasimpticas su comportamiento funcional estar determinado por una de las
tres siguientes modalidades:
1. Los dos sistemas son fisiolgicamente antagonista a nivel de ese
rgano, por tanto su actividad ser aquella que resulte de la suma
algebraica de las dos influencias. A nivel de los bronquios el simptico
relaja la musculatura lisa, el vago la contrae: el grado de actividad
contrctil que mantiene el bronquio en condiciones normales resulta de
un equilibrio dinmico de influencias nerviosas, de un tono fisiolgicos
del sistema neurovisceral; el estado de equilibrio se pierde a realizar una
seccin quirrgica o farmacolgica del simptico. En cuyo caso el
bronquio se contrae por la influencia persistente del vago
2. En algunos rganos la influencia de los dos sistemas antes que
antagnica resulta sinrgico, as: en las glndulas salivales los dos
promueven la secrecin glandular
3. Finalmente, en otros rganos que tienen actividad intrnseca como el
corazn e intestinos, los dos sistemas actan elevando o disminuyendo
esa actividad autonmica intrnseca del rgano. El corazn mantiene un
condiciones normales un ritmon de 70 latidos por minutos; ese ritmo
cardiaco persiste aun despus de la denervacin completa del rgano, o
puede disminuir o aumentar pero dentro de lmites de variacin que
hagan factibles el funcionamiento del corazn; si en esas condiciones se
ejercen influencias simpticas, el corazn acelera su frecuencia
simpticas, el corazn acelera su frecuencia o, disminuye si se lo
somete a influencias vgales
Sin embargo, desde el punto de vista farmacolgico, los rganos que reciben
inervacin de una sola de las ramas pueden responder a drogas relacionadas
con el funcionamiento de la rama opuesta; en efecto, la mayor parte de vasos
sanguneos solo reciben inervacin simptica pero se relajan ante la presencia
de acetilcolina porque los vasos poseen receptores para este neurotransmisor
En el tubo gastrointestinales, el sistema nervioso entrico est formado por
cuerpos celulares que descansan dentro de la pared del intestino formando
plexos intramurales, a las cuales arriban fibras simpticas o parasimpticas

pero las neuronas entricas funcionan como mecano o quimiorreceptores

originando reflejos locales que controlan la funcin gastrointestinal sin
influencia externas. Usan otros neurotransmisores como NO, adenosina,
glutamato, sustancia P, Encefalinas, VIP, NPY, etc.
Diferencia entre los sistemas simptico y parasimptico.
Hay muchas diferencias que existen, ya que estos dos sistemas actan en la
oposicin a los modales. A continuacin se presentan los diversos efectos
diferentes que suponen estos dos sistemas en los diferentes rganos del
cuerpo:
Sistema nervioso parasimptico
Constriccin de las pupilas
La estimulacin de la secrecin de
saliva
Disminuye el ritmo cardaco, por lo

Sistema Nervioso Simptico

Dilatacin de las pupilas
La inhibicin de la secrecin de saliva
Aumenta la frecuencia cardiaca, por lo

tanto, causando una cada en la

tanto, causando un aumento en la

presin arterial
Constrie los bronquios y, por tanto,

presin arterial
Dilata los bronquios, por lo tanto,

disminuye el dimetro de las vas

aumenta el dimetro de las vas

respiratorias
Estimula la actividad del sistema

respiratorias
Inhibe la actividad del sistema

digestivo, como la estimulacin del

digestivo, como la inhibicin de la

peristaltismo

peristalsis
Disminuye la secrecin de vescula

Estimula la secrecin de vescula biliar

biliar
Contratos de vejiga urinaria
Relaja la vejiga urinaria
Relaja el recto
Contrae el recto
As, como puede deducirse de la tabla anterior propuesta, las respuestas y los
efectos de los dos sistemas son complementarios en la naturaleza, en lugar de
ser antagnicos. La divisin simptica acta como acelerador y la divisin
parasimptica acta como un desacelerador del cuerpo humano. As, estos dos
sistemas tratan de mantener el cuerpo en un estado normal de la homeostasis
para el mximo tiempo posible. En un momento, slo uno de los dos sistemas
se activa en el cuerpo, dependiendo del tipo de inervacin provocado y las
hormonas liberadas.

LA TRANSMISION NEUROHUMORAL
Es el fenmeno por el cual un impulso nervioso llega hasta el musculo liso,
esqueltico o cardiaco, a las glndulas exocrinas o las neuronas subyacentes
gracias a la mediacin de unas sustancias qumicas especficas llamada
neurotransmisor
El impulso que se origina en el sima de una neurona camina a travs del axn
y al llegar al extremo terminal (botones terminales) puede ponerse en relacin
con: otra neurona (sea con el soma, el axn o la dendrita de ella) a travs de
un espacio virtual que se llama sinapsis: con clulas musculares lisas o
glandulares y se designa como unin neuroefectora, o bien con fibras del
msculo esqueltico, en cuyo caso hablamos de unin neuromuscular. El paso
del impulso nervioso a lo largo de un axn se llama conduccin nerviosa o
conduccin axonal, y el salto desde el terminal nervioso hacia la membrana del
otro elemento sinaptante se designa como transmisin
Nos interesa conocer dos etapas de la transmisin neurohumoral: conduccin
axonal y trasmisin sinptica; desde luego, solo pocas drogas como la
tetrodotoxina, la saxitoxina y los anestsicos locales afectan a la primera, en
tanto son numerosas las drogas que interfieren con la electrofisiologa de la
transmisin sinptica, de ah que su estudio merece mayor inters.

CONDUCCIN AXONAL
La conduccin de los impulsos electroqumicos a travs de las fibras nerviosas
se lleva a cabo a travs de la llamada TEORA DE MEMBRANA DE LA
CONDUCCIN AXONAL NERVIOSA. Segn esta teora, la conduccin
nerviosa se realiza a travs de la diferencia en la permeabilidad de la
membrana de la clula nerviosa para los iones sodio y potasio. 61 En reposo el
interior del axn es electronegativo con respecto al exterior, crendose as un
potencial de membrana estimado en -70 mv (milivoltios), llamado tambin
potencial de reposo. Este potencial es mantenido por la bomba de sodio
mediante la cual el sodio es bombeado al exterior axonal desde el axoplasma
de tal manera que la concentracin de sodio es 10 a 14 veces mayor en el
exterior axonal que en el interior. La concentracin de potasio es sin embargo
mayor en el interior, unas 35-40 veces ms que en el exterior. Esta situacin se

mantiene por la bomba de sodio con gasto de energa proveniente del ATP y la
activacin de la ATPasa por el sodio en el interior y por el K en el exterior
axonal. La estimulacin nerviosa produce un brusco y temporario incremento
de la permeabilidad para el sodio, que ingresa rpidamente al axoplasma por
apertura de canales especficos invirtiendo la electronegatividad interna con
una tendencia al electro positividad. Dicha inversin provoca la prdida del
estado polarizado, es decir se produce despolarizacin. El neurotransmisor
acetilcolina cuando se libera se une al receptor colinrgico formando un
complejo neurotransmisor-receptor y a travs de dicho mecanismo produce la
apertura de canales de Na-K operados qumicamente. La apertura de canales
de sodio permite la entrada de sodio y salida de potasio y comienza a
descender la electronegatividad de -70 mv en el espacio intracelular. Cuando
se arriba a -65 aproximadamente se abren canales de Na y K operados por
cambios de voltaje. Estos canales son muy numerosos y estn ubicados en el
axn, al comienzo, causando una despolarizacin prolongada e intensa. La
despolarizacin en un sitio de la membrana origina el mismo proceso en el sitio
inmediato vecino que nuevamente aumenta bruscamente la permeabilidad al
Na, se invierte en las cargas elctricas del interior y exterior y as se inicia una
onda de despolarizacin que se propaga, es el llamado impulso nervioso.
Existe un umbral de estimulacin llamado potencial de accin, por debajo del
cual los cambios de permeabilidad no ocurren. Alcanzando dicho umbral el
potencial de accin se propaga. Asimismo existe un perodo refractario de 0.5 a
2.5 mseg (milisegundos) de duracin, durante el cual la fibra nerviosa est
transmitiendo el impulso nervioso y es inexcitable. Dicho tiempo se utiliza en el
proceso de repolarizacin. En este proceso el ingreso de sodio se detiene y la
membrana recupera su impermeabilidad para este ion. El potasio sin embargo
contina su difusin a travs de los poros recuperando la electronegatividad.
En

las

fibras

malignizadas,

con

ndulos

de

Ranvier

cada

mm

aproximadamente, la conduccin es saltatoria, hacindose a travs de dichos

ndulos. La tetradotoxina es una toxina producida por un escorpin y por el
pez Orbe, produce un bloqueo de la conduccin axonal impidiendo el
incremento de la permeabilidad axonal al sodio, bloquea y ocupa los canales
de sodio operados por voltaje. La saxitoxina, producida por algunos moluscos
y mariscos, tiene un efecto similar bloqueando el proceso de despolarizacin.

En cambio, la batrachotoxina, alcaloide esteroideo producido por una rana

sudamericana, produce una despolarizacin persistente, lo que induce una
parlisis en la conduccin axonal por aumento selectivo de la permeabilidad de
la membrana al sodio.
BLOQUEAN LA CONDUCCIN AXONAL TETRADOTOXINA (de escorpin, y
pez Orbe) y SAXITOXINA (de moluscos): bloquean canales de sodio operados
por

voltaje

por

lo

tanto

el

potencial

de

accin

propagado.

BATRACHOTOXINA: (rana Sudamericana) produce despolarizacin axonal

persistente

TRANSMISION SINAPTICA
La transmisin sinptica se refiere a la propagacin de los impulsos nerviosos
de una clula hacia otra. Esto ocurre en una estructura especializada de la
clula conocida como la brecha sinptica, un sitio de encuentro entre el axn
de la neurona pre-sinptica y la neurona post-sinptica. La terminacin de un
axn pre-sinptico, que se encuentra opuesto a la neurona post-sinptica, se
agranda y forma una estructura conocida como el botn terminal. Un axn
puede hacer contacto a travs de cualquier lugar en la segunda neurona: en las
dendritas (una sinapsis axo-dendrtica), en el cuerpo celular (una sinapsis axosomtica) o los axones (una sinapsis axo-axonal)
Los impulsos nerviosos son transmitidos en la brecha sinptica por la liberacin
de qumicos denominados neurotransmisores. Cuando el impulso nervioso, o el
potencial de accin llega al final del axn pre-sinptico, las molculas del
neurotransmisor

son

liberadas

hacia

la

brecha

sinptica.

Los

neurotransmisores son un grupo diverso de compuestos qumicos, desde

aminas simples como la dopamina y amino cidos tales como el cido gammaamino butrico (GABA), hasta polipptidos como las encefalinas. Los
mecanismos por los cuales se produce una respuesta en ambas neuronas presinpticas y post-sinpticas son tan diversos como los mecanismos usados por
el factor de crecimiento y los receptores de citocinas.
Las sinapsis que recibe una neurona se localizan en su mayor parte a nivel de
las dendritas, sinapsis axo-dendrticas, en menor medida a nivel del soma,

sinapsis axo-somticas y en algunos casos en el axon, sinapsis axo-axnicas.

Independientemente de donde se localicen, desde el punto de vista funcional
existen dos mecanismos de transmisin sinptica; la transmisin elctrica y
qumica.

HISTOLOGA DE LA SINAPSIS
Entre una neurona y otra, o entre un terminal nervioso y una fibra muscular que
alimenta, no existe relacin de continuidad sino una brecha que interrumpe el
mensaje, que envan las neuronas; la transmisin de este mensaje se realiza
gracias

la

liberacin

de

sustancias

qumicas

conocidas

como

neurotransmisores. Unas pocas micras antes de la terminacin del axn

nervioso, ste pierde su vaina de mielina, quedando formado solamente por el
axoplasma y axolema dividindose de inmediato en una serie de expansiones
bulbosas llamadas botones terminales, cada uno de los cuales har sinapsis
con el perikarion de otra una neurona, con una dendrita, con una fibra muscular
o ms raramente con otro axn. El sitio de la neurona destinado a recibir el
botn terminal est como moldeado para el efecto y por esto se lo designa
como gotera sinptica, pero en la fibra muscular se llama placa motora.
Tanto en el un caso como en el otro no existe ntimo contacto entre los
elementos participantes sino un espacio o brecha, que mide de 150 a 300
angstroms en la sinapsis nerviosa y 500 en las uniones mioneuronales. Se
llama membrana presinptica, a la membrana nerviosa del botn terminal, y
postsinptica a la membrana del otro elemento sinptico.En el botn terminal
existen densas concentraciones de mitocondrias que contienen enzimas tiles
para la sntesis del neurotransmisor, por ejemplo, la tirosinhidroxilasa que
interviene en la sntesis de noradrenalina o la monoamino-oxidas (MAO) que la
metaboliza.
Una microestructura clave para el funcionamiento de la sinapsis es la presencia
en el botn axoniano terminal de vesculas de distintas dimensiones llamadas
vesculas o grnulos sinpticos que almacenan y descargan molculas
neurotransmisoras. Estas vesculas se originaran por dilatacin primero, luego
por alargamiento, proliferacin despus y finalmente arrancamiento de las
estructuras neurotubulares existentes en el axn. Una pequea fraccin de

estas vesculas se origina por pinocitosis o endocitosis de la membrana

presinptica. El material fundamental de que estn constituidas es sintetizado
en el rgano de Golgi de la neurona y llega hasta la vescula justamente a
travs de la luz del neurotbulo axnico; las protenas fundamentales que
constituyen estas vesculas son: dopamin-beta-hidroxilasa, cromogranina A
ATPasa-Mg/Ca, sinaptobrevina, sinaptotagmina, sinapsinas, protenas rab y
otras.
En la superficie interna de la membrana postsinptica existe una red de tipo
hexagonal que constituye el aparato mecano-enzimtico que facilita la
liberacin del contenido vesicular. Tiene entre otras estas protenas; dinaminas,
clatrinas, proteinquinasas y en la parte externa de la membrana se encuentran
neurexina, sintaxinas, Munc 13 y otras. En la brecha sinptica hay filamentos
delgados y paralelos de 50 angstroms de separacin entre uno y otro. Se
extienden entre las dos membranas sinpticas y tienen por objeto ampliar el
espacio til de la brecha sinptica.
En muchas sinapsis nerviosas se observa que la membrana postsinptica
conecta estos filamentos con otros que se introduce en el citoplasma y se
pierden en l. A esta ltima formacin, De Robertis ha designado como
membrana subsinptica, visible sobre todo en la placa neuromotriz, aunque no
se conoce su exacto significado. A este nivel de esta regin en las sinapsis que
se realizan entre el axn y el cuerpo neuronal de la corteza cerebral se han
encontrado densas concentraciones de sustancias de Nissl, lo que ha hecho
especular en el sentido de que dicha sustancia podra intervenir en la sntesis
de protenas que consolidan los fenmenos de memoria y aprendizaje. En la
placa motora la membrana postsinptica presenta una serie de invaginaciones
que aumentan la superficie de sinapsis.
A nivel del sitio de oposicin con el botn nervioso terminal tanto a nivel de la
membrana pre como de la postsinptica se encuentran unos engrosamientos
con aumento de la densidad electrnica, que corresponden a los diferentes
receptores celulares y protenas transmembranosas relacionadas con los
canales inicos.

Lateralmente la brecha sinptica se encuentra limitada por las clulas de

Schwann, estos elementos colaboran inicialmente evitando la dispersin del
neurotransmisor y ulteriormente promoviendo su metabolismo.

FISIOLOGA DE LA SINAPSIS
a) Sntesis y almacenamiento del neurotransmisor
Los mediadores qumicos de la neurotransmisin autonmica se sintetizan con
precursores exgenos (tirosina, colina) en el mismo botn terminal y algunos
como la noradrenalina slo concluyen el proceso al ingresar a las vesculas. El
ingreso y almacenamiento en las vesculas sinpticas es mandatorio para evitar
la destruccin y para asegurar la transmisin; all se guardan ya sea formando
sales con otros constituyentes, ya en solucin o bien adheridos a la membrana
vesicular; se sabe que unas 1000 molculas de acetilcolina caben en una
vescula y que ellas tienen una vida media de un par de semanas pudiendo ser
recargadas peridicamente de neurotransmisor.
b) Descarga del neurotransmisor
Cuando el potencial de accin del nervio, PAN, llega a la porcin amielnica del
terminal axoniano despolariza a la membrana, despolarizacin que se traduce
en esencia por ingreso de calcio, a travs de la gran cantidad de canales de
voltaje dependientes de la membrana presinptica. Parece que el catin
reordena las vesculas y provoca un ordenamiento de ellas en zonas activas
del terminal, regiones especializadas de la membrana presinptica cercanas a
los canales N y P de calcio y opuestas a la zona de receptores postsinpticos.
El calcio juega un papel crtico en la fusin y ruptura de la unidad: membrana
vesicular-membrana axoplsmica. En efecto, parece que el calcio activa las
protenas

vesculas:

sinapsina,

sinaptotagmina,

sinaptobrevina,

rab-3,

sinaptogirina, (en conjunto forman el grupo llamado SNARE 5), que entran en
contacto y se acoplan a Munc-13, (SNAP 25), neurexinas y sintaxinas de la
membrana plasmtica; este complejo proteico acciona las sinaptofisinas,
protenas que forman los poros de fusin a travs de los cuales escapa hacia la
brecha sinptica el neurotransmisor sin pasar por el axoplasma del terminal
axoniano, fenmeno que se llama exocitosis y que ofrece la ventaja de liberar

en forma instantnea y explosiva muchas vesculas y buena cantidad de

neurotransmisor en fracciones de milisegundo. Hay ciertas toxinas como la
botulnica que impide el proceso de liberacin vesicular partiendo a la
sinaptobrevina. El poro de extrusin de la vescula, se tapona ya por
endocitosis de la vescula ya por movilizacin de protenas axoplsmicas
llamadas clatrinas. En efecto, una vez que la vescula se ha vaciado retorna por
endocitosis al terminal y se fusiona con el endosoma desde el cual se forman
nuevas vesculas. Pero la exocitosis no es la nica forma de liberacin del
neurotransmisor, se han descrito otras dos; descarga a travs de un carrier de
membrana conservando la vescula como ocurre con adrenalina, y eliminacin
por difusin a travs de la membrana es el caso de xido ntrico y
prostaglandinas. En cualquiera de las formas, este modo de liberacin del
neurotransmisor provocado por el PAN se llama descarga neural evocada.
La descarga evocada del neurotransmisor tiene un mecanismo ciberntico de
regulacin que funciona de acuerdo con la cantidad de neurotransmisor
presente en la brecha sinptica; si esta es excesiva estimula receptores
presinpticos (autorreceptores) que inhiben la descarga ulterior; y si es
insuficiente estimula otros autorreceptores para facilitar una descarga
compensadora.
La cantidad de neurotransmisor liberado en un periodo de tiempo por el
terminal nervioso depende de varios factores:
1. Frecuencia de estimulacin del nervio.
2. Presencia o ausencia de facilitacin.
3. Autoinhibicin de la liberacin.
Durante el reposo, esto es, en ausencia de impulsos nerviosos, las vesculas
liberan pequesimas cantidades del transmisor (cantidades subumbrales), que
son insuficientes para despolarizar la membrana postsinptica pero que
originan potenciales de accin en miniatura, tal como se observan en la placa
neuromotriz, este tipo de liberacin recibe el nombre de descarga neuronal
basal. Se pens que estos micropotenciales obedecan a un goteo de
molculas del transmisor, hoy se sabe que se producen por el impacto con los
quimiorreceptores postsinpticos de paquetes multimoleculares de transmisor
focalmente secretados; cada quantum simple que es secretado, produce un

micropotencial. La aceleracin de este proceso es producido por el PAN, y con

ello la iniciacin de un potencial postsinptico de excitacin o inhibicin.
c) Ligadura neurotransmisor-receptor
Ya en la brecha sinptica, el neurotransmisor se pone en contacto con
receptores especficos ubicados en la membrana postsinptica, modifica la
permeabilidad de esa membrana creando el potencial de accin postsinptica.
Pueden ocurrir 2 cambios en la permeabilidad de la membrana postsinptica:
1. Aumento generalizado de la permeabilidad para todo tipo de cationes
dando

un

potencial

postsinptico

excitador

P.P.S.E.;

esto

es,

despolarizacin de la membrana postsinptica.

2. Aumento selectivo de la permeabilidad sobre todo para los iones K +
(sale), Cl- (ingresa) creando un potencial postsinptico inhibidor P.P.S.I.,
esto es, hiperpolarizando la membrana postsinptica.
La respuesta postsinptica depende del tipo de receptor que sea activado.
1. Receptor de accin inmediata, produce cambios de polaridad en la
membrana permitiendo el flujo de iones (Cl - en la inhibicin, Na+ en la
excitacin) hacia el interior de la clula. A este tipo pertenecen los
canales inicos receptor dependientes: nicotnicos y GABA.
2. Receptor a largo plazo, usa un segundo mensajero que puede ser el
AMPc encargado de producir cambios bioqumicos en el interior de la
clula; esos cambios producen, la respuesta neuronal. El receptor en
este caso est asociado con una enzima, la adenilciclasa que fracciona
el ATP para producir AMPc. Son de este tipo los receptores adrenrgicos
beta, serotonrgicos y dopaminrgicos D1.
d) Fin de la transmisin sinptica
La transmisin sinptica concluye cuando el neurotransmisor desaparece de la
hendidura sinptica, esto se consigue por dos vas.
1. Destruccin enzimtica del neurotransmisor en la brecha sinptica, se
observa con la noradrenalina destruida por la COMT, o la acetilcolina
afectada por la colinesterasa.
2. Recaptacin del neurotransmisor por la membrana presinptica
mediante transporte activo, facilitando el reciclaje de la sustancia.

3. En el caso de receptores metabotrpicos, la respuesta termina cuando

en el interior de la clula efectora el segundo mensajero es metabolizado
enzimticamente, es el caso de AMPc, inactivado por fosfodiesterasa.
La molcula recaptada tiene destinos diversos: es catabolizada por enzimas
mitocondriales, ingresa a la vescula para ser reutilizada en una suerte de
reciclaje que ahorra neurotransmisor, por ltimo sirve de materia prima para la
resntesis de neurotransmisor.
En la transmisin colinrgica, el mecanismo principal para terminar el proceso
parece ser la destruccin enzimtica, en la transmisin adrenrgica es la
recaptacin y disipacin del neurotransporte activo hacia la gla o la membrana
perisinptica y en la forma peptidrgica, la destruccin por peptidasa y difusin
de sus metabolitos.
Cotransmisin. Se ha establecido que en muchas sinapsius no solamente
existe el neurotransmisor clsico, sino un pptido asociado, almacenado en
vesculas comunes o distintas a las de las nuerohormona principal; en efecto,
en fibras preganglionares coexisten acetilcolina y pptidos opioides, acetilcolina
y VIP, y en fibras postganglionares coexisten acetilcolina y TRH, noradrenalina
y ATP, noradrenalina y pptidos opioides, NPY, GABA y somatostatina.
Este pptido cotransmisor, de acuerdo a la cantidad que est presente en la
brecha sinptica puede activar sus propios receptores postsinpticos o bien
estimular

autorreceptores

para

modular

inhibir

la

liberacin

del

neurotransmisor clsico. Este proceso se conoce con el nombre de

cotransmisin y en esencia aumenta la capacidad de la neurona para trasladar
informacin.
El cotransmisor ser liberado conjuntamente con el transmisor nativo por el
mismo estimulo si los dos estn almacenados en un mismo grnulo, pero si se
guardan en grnulos distintos se liberarn diferencialmente segn la intensidad
del estmulo, as; en la mdula adrenal coexisten en las vesculas adrenalina y
pptidos opioideos, la estimulacin con frecuencia bajas (<2Hz) libera solo
adrenalina pero con frecuencias altas (>2Hz) libera los dos neurotransmisores.

NEUROTRANSMISORES FALSOS
Se designa con el nombre de falso neurotransmisor a la sustancia que es
captada por los terminales nerviosos, se introduce en las vesculas sinpticas y
es liberado conjuntamente con los constituyentes fisiolgicos de ella cuando
arriba el potencial de accin del nervio, produciendo un bloqueo parcial de la
trasmisin sinptica.
Kopin, observ este fenmeno por primera vez luego de administrar
alfametildopa a animales de experimentacin, encontrndose con la sorpresa
de que, dicha sustancia, en el interior del terminal nervioso era oxidada por la
dopaminbetaoxidasa

convertida

en

alfametilmoradrenalina,

ella

se

almacenaba en las vesculas adrengicas desplazando a la noradrenalina; al

arribo del potencial de accin del nervio, se liberaba e iba a ocupar los msimos
receptores que el neurotransmisor fisiolgico, en la membrana postsinptica,
mas, como sus caractersticas estequiomtricas varan de los productos
naturales, su adaptacin al receptor no es, completa y, la intensidad de sus
efectos es inferior o el efecto se invierte.
Este fenmeno farmacolgico ha sido observado con muchas sustancias y
resulta explicable ya que, tanto la dopadescarboxilasa como la dopaminbetahidroxilasa no tienen especificidad de sustrato, demodo que en interior del
terminal axnico, ciertas aminas y aun precursores de aminas son convertidas
por tales enzimas en derivados feniletilamnicos que actan como falsos
transmisores. La tiramina por ejemplo, es convertida en octopamina que se
almacena y libera despus con el impulso nervioso. El metaraminol, las
anfetaminas, la fenilefrina y otras sustancias presentan esta propiedad.
A nivel de los nervios colinrgicos se ha descubierto tambin la existencia de
falsos transmisores, en efecto, la acetilpirrolcolina y la acetilmorfolincolina
desplazan a la acetilcolina, ocupan su lugar en las vesculas y al ser liberadas
disminuyen el tono vagal.

NOMENCLATURA DE LOS SISTEMAS DE TRANSMISIN

En transmisin sinptica en el sistema nervioso autnomo

utiliza

fundamentalmente dos neurotransmisores: acetilcolina y noradrenalina, Las

fibras preganglionares tanto del simptico como del parasimptico liberan

acetilcolina y reciben el nombre de fibras colinrgicas, el neurotransmisor
interacta con receptores denominados colinoceptores; en cambio la mayora
de fibras postganglionares del simptico liberan noradrenalina, se llaman
adrenrgicas y el receptor especifico recibe el nombre de adrenoceptor.
Mientras las fibras colinrgicas liberan acetilcolina en los botones terminales,
las fibras adrenrgicas no solamente liberan noradrenalina a ese nivel, sino en
las varicocidades que el nervio ofrece en su recorrido por el interior del rgano
que inerva.
Existe un grupo especial de fibras lisas que no usan ninguno de los
neurotransmisores clsicos, se llaman fibras no colinrgicas y no adrenrgicas,
seuelen utilizar distintas sustancias para la transmisin sinptica, siendo ms
comn el ATP a cuyas fibras se llaman purinrgicas, utiliza receptores llamados
purinoreceptores. Es evidente su participacin en el tracto gastrointestinal y
fibras lisas del tracto genitourinario.
La contractibilidad de los vasos sanguneos tiene el control del sistema
nervioso autnomo, pero est modulada por sustancias producidas en el
endotelio tras la activacin de los receptores especficos; una de estas
sustancias es el xido ntrico que difunde fcilmente hacia el musculo liso
subyacente y lo relaja activando la guanilil ciclasa, la accin inversa es ejercida
por las endotelinas, pptidos vasoactivos que mantienen la homeostasis
vascular especialmente en las arterias cerebrales.

BIBLIOGRAFA
Samaniego, E. "Esquema funcional del sistema nervioso autnomo". En:
Samaniego, E. FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGA MDICA. Sptima
Edicin. 2010, pg. 159-168