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ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Enfermedades Metaxenicas.
Son enfermedades transmisibles que ocurren cuando el agente biolgico
especfico que produce la enfermedad es trasmitida al husped humano por un
portador animado no humano denominado vector. En la cadena de transmisin
intervienen tres factores.
ENFERMEDADES METAXNICAS EN EL PER

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INTRODUCCIN
Las enfermedades metaxenicas, en el Per, en las ltimas dcadas constituyen
los principales de problemas de salud, que afectan a las poblaciones ms
pobres de menos acceso y estn catalogadas entre las reemergentes,
afectando grandes proporciones de poblacin, con gran impacto sobre la salud
pblica nacional.
La Malaria, Dengue, Bartonelosis, Leishmaniosis y Tripanosomiasis son
los 05 problemas de salud abordados desde la ESN de Prevencin y Control de
las Enfermedades Metaxenicas. Y Otras Transmitidas por Vectores, cuyo
incremento en la transmisin e incremento de los factores de riesgo, ha hecho
prioritario su abordaje. Problemas de salud pblica que permanente amenazan
la salud de la poblacin, son condicionados por mltiples factores, algunos de
los cuales la intervencin del hombre es casi nula, el desencadenamiento de
estas estn relacionados con los desequilibrios entre las variables
climatolgicas, pluviosidad, movimiento migracional, temperatura, siembra y
cultivos, razn por la que la responsabilidad de controlar y/o mantener estas
variables en equilibrio, es tarea de todos, desde el Estado Peruano y todas sus
organizaciones directamente relacionadas con la supervivencia de la poblacin
(agricultura, comercio, trabajo, industria y turismo).
La tasa de afectacin sobre la poblacin, estn relacionadas con la capacidad
de respuesta de los servicios de salud, la cobertura de estos sobre los mbitos
adjudicados, oportunidad de la identificacin, sensibilizacin de la poblacin
para el control de algunas variables intervinientes, la especie vectorial
predominante, determinada especficamente por los cambios climatolgicos,
cepas circulantes, disponibilidad de recursos oportunos y suficientes, respuesta
los esquemas de tratamiento sin embargo existen algunos factores como los
desencadenados por los efectos del fenmeno del nio que facilita la
reproduccin vectorial.
En los ltimos 10 a aos, se ha reportado entre 200,000 ha 150,000 casos de
las enfermedades metaxenicas, siendo la malaria, dengue y bartonelosis,
las que exponen a mayor proporcin y poblacin y afectacin de la poblacin;
en los ltimos 05 aos, la bartonelosis se ha constituido en los principales
problemas a abordar desde los servicios y la poblacin por la elevada
mortalidad y letalidad que ha venido mostrando alta mortalidad y letalidad.
De la misma forma se estima que alrededor de 20,000,000 de los peruanos
residimos en reas de riesgo de estas enfermedades, en diferentes estratos,
nicho eco epidemiolgicos y riesgos.

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Con relacin a la afectacin por grupos etreos, este es similar para todos los
grupos, observndose ltimamente un giro hacia el menor de 14 aos y al en
edad productiva, sin embargo constituye un grupo de mayor riesgo los nios,
madres gestantes y ancianos. Una explicacin de este fenmeno se debe a
que la poblacin infantil, por la crisis econmica que afecta a nuestro pas, se
est integrando a temprana edad en la PEA lo cual los hace ms vulnerables a
estos daos, expresando indirectamente que las poblaciones de menores
recursos seran mayormente las afectadas.
La respuesta del Ministerio de Salud (MINSA) a esta alarmante reemergencia
de las metaxenicas, ha tenido xito en reducir los niveles de transmisin en la
reas ms contundidas, la capacidad organizativa de los servicios y la
articulacin con el trabajo de colaboradores voluntarios ha permitido controlar
de manera eficiente reservorios humanos en tiempos adecuados. Sin embargo,
para reducir an ms el nivel de transmisin y la morbilidad causada por estas,
y evitar y controlar epidemias en el futuro, es necesario, contar con mayor
informacin en relacin con al husped, el vector, la transmisin, la
epidemiologa, y las medidas de control en el pas, y tener el personal de salud
entrenado para implementar esas medidas.
Cmo prevenir y controlar las enfermedades metaxnicas en el Per?
Dar a conocer los conceptos de algunas enfermedades metaxnicas.
Definir una adecuada prevencin y control que garanticen a los
pacientes un nivel y calidad de vida mejor y/o saludable
Son enfermedades transmisibles que ocurren cuando el agente biolgico
especfico que produce la enfermedad es transmitida al husped
humano por un portador animado no humano denominado vector. Las
enfermedades Metaxnicas en el Per, en las ltimas dcadas
constituye los principales de problemas de salud, que afectan a las
poblaciones ms pobres de menos acceso y estn catalogadas entre las
reemergentes, afectando grandes proporciones de poblacin, con gran
impacto sobre la salud pblica nacional.
VECTOR MECNICO
Trasmite el agente de un hospedero a otro sin que se desarrolle en el vector
alguna fase vital de su ciclo biolgico. Slo transportan el microorganismo
VECTOR BIOLGICO
Aqu el agente se desarrolla y multiplica antes de volverse infectivo para el
hospedero vertebrado. Las enfermedades transmitidas por vectores biolgicos
tambin se denominan enfermedades metaxnicas.

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BARTONELOSIS
INTRODUCCIN
Llamada tambin fiebre de La Oroya, enfermedad de Carrin, fiebre severa de
Carrin, fiebre de Guitarra, verruga andcola.
Existen indicios de que la Bartonelosis era conocida por culturas precolombinas
de Per y Ecuador, por la presencia de lesiones que semejan a la fase
verrucosa de la enfermedad, en huacos de cermica antropomrfica y en
monolitos de la cultura preinca Huaylas encontrados en el departamento de
Ancash. Durante la conquista, los espaoles sufrieron una enfermedad con la
caracterstica de verruga sangrante y mortal, siendo diezmados por ella.
Durante la Repblica (entre 1870 y 1890), 7 mil trabajadores (chilenos, chinos,
bolivianos, etc.) de construccin murieron vctimas de una enfermedad
desconocida durante la construccin de la va ferroviaria ms alta del mundo
que hoy une Lima y La Oroya y que se extiende por encima de los 3800 msnm.
En algunos sobrevivientes aparecieron erupciones drmicas rojizas, a las que
se dio el nombre de verruga peruana. Esta epidemia motiv un gran inters de
investigacin en la comunidad mdica internacional.
En 1885, el estudiante de medicina peruana, Daniel Alcides Carrin se
autoinocul el fluido obtenido de la verruga de un paciente con el propsito de
experimentar los sntomas de la enfermedad. Das despus padeci una
anemia aguda, la misma que lo condujo a la muerte. Este hallazgo vincul las
dos fases de la enfermedad que anteriormente se describan en forma
separada.
En 1905 Alberto Barton identific al agente causal de la fiebre de La Oroya y
acuo para este el trmino de "cuerpo encloglobular". En la era preantibitica,
las tasas de mortalidad para la fase febril de la enfermedad (fase aguda)
oscilaban entre el 40 y 90%.
En 1913, Towsend identific al vector de la enfermedad. Se trataba de la "titira"
(Phlebotomus) y que actualmente se conoce como Lutzomyia.
La enfermedad de Carrin siempre fue considerada una enfermedad histrica,
anecdtica y enigmtica, y ha sido estudiada no slo por peruanos sino
tambin por extranjeros, algunos de los cuales se han especializado en este
microorganismo.

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MICROBIOLOGA
El agente causal es la Bartonella baciffiformis. Se trata de un bacilo pleomrfico
gramnegativo. Para su diagnstico al examen directo son tiles las tinciones
Giemsa, y Wright. El gnero Bartonella contiene 14 especies (tabla N 1), de
los cuales siete han sido reportados y se espera que este nmero se
incremente notablemente en los prximos aos. Se han descrito siete especies
patgenas para el humano, que producen diversas enfermedades y sndromes
(tabla N 2), ellas son B. bacilliformis, B. quintana, B. vinsonii, B. elizabethae, B.
henselae, B. clarridgeiae y B. grahamii; las otras siete especies han sido
aisladas slo en mamferos pequeos y aparentemente no producen
enfermedad en el hombre.

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ASPECTOS CLNICOS
A. FASE AGUDA
Es la forma de presentacin ms grave, puede llevar a la muerte del paciente
en pocos das sino se realiza el diagnstico y tratamiento oportuno. Tiene un
perodo de incubacin promedio de 61 das).
Los sntomas ms frecuentes:

Sensacin febril
Malestar general
Escalofros leves
Mialgias
Artralgias
Cefalea
Nauseas
Vmitos
La evolucin es rpida y en pocos das puede llegar a presentar anemia
severa, usualmente durante la segunda semana de la enfermedad se
presentan las complicaciones infecciosas y no infecciosas, como:

Compromiso pulmonar
Heptico
Renal
Cardiovascular
Neurolgico
Falla orgnica multisistemica y muerte ( casos severos)
Los signos ms importantes son:

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Palidez
Ictericia
linfoadenomegalia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Puede presentarse, adems:

Anasarca
Edema pulmonar no cardiognico
Sangrado pericrdico
Miocarditis
Delirio y coma, considerados como factores de riesgo para morir
Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan
infecciones siendo las ms frecuentes infecciones por:

Salmonellas
Toxoplasmosis
Histoplasmosis diseminada
Tuberculosis miliar
Sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter, Shiguella dysenteriae,
pneumocistosis y Plasmodium vivax
Esta enfermedad se caracteriza por afectar principalmente a nios menores de
14 aos en ms del 60% de los casos. Afecta a nativos principalmente, pero
tambin a forneos en quienes la enfermedad puede ser ms grave.

B. FASE CRNICA(ERUPTIVA)
Se observa generalmente en nios que viven en reas endmicas; La fase
eruptiva puede presentarse despus de la fase aguda ; los sntomas son leves
y los ms frecuentes antes de la erupcin son:

Malestar general leve


Cefalea
Febrculas
Artralgias y mialgias
Frecuentemente es asintomtica. Las lesiones son de superficie lisa, no
dolorosas de color rojo prpura o rojo violceo, nicas y tendencia a sangrar
fcilmente.
Pueden ser de tres tipos:
1) miliar: Son de menos de 3 mm de dimetro.

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2) mular: Son de 5 mm o ms, stas son frecuentemente ssiles, erosionadas


y muy sangrantes.
3) nodular o subcutnea: localizados principalmente sobre superficies
extensoras de brazos y piernas, generalmente mltiples, raramente nicas.

La letalidad es excepcional en esta fase. Las lesiones eruptivas se confunden


con tumores cutneos, tales como: granuloma piognico, angiomatosis bacilar,
varicela, molusco contagioso, sarcoma de kaposi, hemangioma, tumor de Spitz,
fibrosarcoma, etc.

TRATAMIENTO
El tratamiento oportuno de los pacientes disminuye las complicaciones
infecciosas y no infecciosas de la Enfermedad de Carrin

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EPIDEMIOLOGA
Esta enfermedad ha sido reportada en Per, Ecuador y Colombia. En el Per,
la enfermedad es endmica a una altitud entre los 500 y 3200 metros sobre el
nivel del mar. Los casos en el Per se ha reportado de valles interandinos
(Ancash, Cajamarca) y Lima. El departamento que report el mayor nmero de
casos durante 1999 fue el departamento de Ancash.
MODO DE TRANSMISIN: Por la picadura de mosquitos del gnero
Lutzomyia, o por transfusin sangunea.
PERODO DE INCUBACIN: Usualmente de 16 a 22 das, ocasionalmente de
tres a cuatro meses.
VECTORES: Mosquitos del gnero Lutzomyia.
LEISHMANIASIS
INTRODUCCIN
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonticas,
producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del gnero
Leishmania. Son enfermedades crnicas de patogenicidad baja y morbilidad
relativa. La leishmaniosis es una enfermedad de prevalencia alta en muchas
regiones tropicales y subtropicales del mundo, tales como el este y sureste de
Asia, Oriente Medio, norte y este de frica, el sur de Europa (cuenca del
Mediterrneo) y Amrica Central y Sudamrica. Es endmica en 88 pases en
reas tropicales, 72 de los cuales estn en vas de desarrollo. Descrita en 24
pases de Amrica, extendindose desde el sur de Estados Unidos (Texas)
hasta el norte de Argentina. Se estima que la leishmaniosis afecta a 12 millones
de personas en el mundo, con 1,5 a 2 millones de nuevos casos cada ao.
Existen 350 millones de personas expuestas al riesgo de infeccin. La
distribucin geogrfica de la leishmaniosis est limitada por la distribucin del
vector. El nmero de casos de leishmaniosis est aumentando debido
principalmente a los cambios del medio ambiente generados por el hombre, lo
que aumenta la exposicin humana al vector. En el Per, la leishmaniosis
constituye una endemia que afecta a 12 departamentos, es la segunda
endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por enfermedades
transmisibles luego de la malaria y la tuberculosis (1,6). Se reporta anualmente
un promedio de 7 000 a 9 000 casos probados. Para 1997 se estim que la
poblacin en riesgo de infeccin era de 1 187 104 habitantes. La zona
endmica comprende aproximadamente el 74% del rea total del pas (951 820
km2), se extiende a travs de los Andes y los valles interandinos entre los 600 y
los 3 000 metros sobre el nivel del mar, para la leishmaniosis cutnea, y a las
zonas de selva alta y selva baja por debajo de los 2 000 metros, para la
leishmaniosis mucocutnea. La importancia de la leishmaniosis en el Per

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radica en que constituye una endemia de tipo tropical que produce un impacto
negativo social y econmico en la poblacin econmicamente deprimida.

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AGENTE ETIOLGICO
El agente etiolgico de la leishmaniosis es un protozoario di mrfico del gnero
Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden
Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae (3,13). En la actualidad, el
gnero Leishmania se divide en dos subgneros, segn su desarrollo en el
intestino de los flebtomos vectores:
Leishmaniosis, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino
Leishmaniosis Dermatologa Peruana 2004; en el medio interior, medio y
anterior de los flebtomos (13). Morfolgicamente las distintas especies de
leishmania no se pueden identificar. Para llegar a la clasificacin de las
especies del gnero leishmania se debe considerar ciertas caractersticas:
a) biolgicas: morfologa, tipo de desarrollo en el flebtomo vector, crecimiento
en los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado
b) bioqumicas: electroforesis de isoenzimas, anlisis del ADN del ncleo y
del cinetoplasto.
c) inmunolgicas: reactividad del parsito con anticuerpos monoclonales y
serotipificacin del factor de excrecin y taxonoma numrica para definir mejor
la evolucin molecular y la relacin filogentica de los parsitos del gnero
leishmania.

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Las leishmaniosis se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota,


que es mvil y flagelada, comnmente encontrada en el vector invertebrado,
libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a
la parte anterior del mosquito y est all hasta ser inoculada (Figura 3). Y la
otra, amastigota, es inmvil, intracelular, dentro de los macrfagos y otras
clulas del sistema reticuloendotelial del husped vertebrado, redondeada u
ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm (14). En el Per se han identificado cinco
especies de leishmania:
1.
2.
3.
4.
5.

Leishmania (V) brasilienses


Leishmania (V) guyaneses
Leishmania (V) peruviana
Leishmania (V) lainsoni
Leishmania (L) amazonenses.

En la Amazona se reconocen tres especies como agentes causantes de


leishmaniosis llamada tambin leishmaniosis selvtica o espundia:

L. (L) amazonenses,
L. (V) guyaneses
L. (V) brasilienses.

Esta ltima es la de mayor importancia en esta regin. Entre los 600 y 2 000 m
snm (Ayacucho, Pasco, San Martn, Hunuco) se ha reportado la presencia de
L. (V) lainsoni. La forma cutnea andina, llamada uta, es causada por la L. (V)
peruviana, que se desarrolla entre los 600 y 3 000 m snm (15). En Amrica
Latina, los subgneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas especies
de las que slo algunas infectan al hombre.
CICLO BIOLGICO DE LA LEISHMANIA
Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante
conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas
de control. La leishmania es heterognea y completa su ciclo biolgico usando
dos huspedes. Se pueden producir diferentes ciclos.
Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los
reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participacin de los vectores
propios de la zona endmica.
En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los
animales domsticos o peridomsticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el
que el propio enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio. El ciclo
empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para
alimentarse, e ingiere macrfagos infectados con amastigotes presentes dentro
de la piel. La transformacin del amastigote a promastigote ocurre dentro de las

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siguientes 24 a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por


divisin binaria longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen
intestinal; otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. La localizacin
del parsito en el intestino vara de acuerdo a cada especie de vector y de
leishmania. Despus de la replicacin en el intestino, los promastigotes migran
al esfago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra del vector, los
promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes que presenta la
extremidad posterior ms delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se
mueve por la accin de un flagelo libre situado en la parte posterior que es casi
de igual tamao que el cuerpo; el ncleo se localiza en el centro de la clula y
el cinetoplasto entre el ncleo y la extremidad anterior somtica; el rizonema
parte del cinetoplasto y se contina con el flagelo libre. Cuando el vector
infectado pica a un husped le inocula entre 10 y 100 promastigotes presentes
en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito tiene un rol
en el establecimiento de la infeccin, debido a que reduce la produccin del
xido nitroso por los macrfagos activados(14,17-19). En los vectores
excesivamente infectados, la proboscis est congestionada, lo que hace difcil
alimentarse, por lo que el mosquito realiza mltiples picaduras e inoculaciones.
Los promastigotes no migran activamente hacia los macrfagos, permanecen
en el espacio intercelular y activan el complemento por una va alternativa, que
inicia la acumulacin de neutrfilos y macrfagos. Aunque muchos
promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos
pocos se transforman en amastigotes en las clulas del sistema
reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas en promedio, permanecen en
estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y, luego, empiezan a
reproducirse . La adhesin entre el parsito y los macrfagos es una etapa
fundamental para la invasin de las clulas del husped. Sobre la superficie de
la Leishmania han sido identificados numerosos receptores, entre los ms
importantes la glicoprotena 63 (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), que son
usados por los parsitos para adherirse a los macrfagos. Las especies de
Leishmania han desarrollado varios mecanismos para resistir la actividad
digestiva y antimicrobiana de las clulas fagocticas. Los amastigotes son ms
resistentes que los Estadio humano.

El mosquito toma la sangre (inyecta el promastigote en la piel).


Promastigote es fagocitado por el macrfago.
El promastigote se transforma a amastigote en el interior del macrfago.
El amastigote se multiplica en las clulas de diversos tejidos (incluyendo los
macrfagos). Estadio mosquito
El mosquito toma la sangre (ingiere macrfagos infectados con
amastigotes).
Ingestin de la clula infectada.
El amastigote se transforma a estadio promastigote en el intestino del
mosquito

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Se divide en el intestino y migra hacia la proboscis.

EL VECTOR
La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos, pequeas
moscas que abundan todo el ao en las zonas tropicales y en el verano, en las
zonas templadas. Se reconocen cinco gneros de flebtomos principales:
Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se
reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y frica,
el gnero Phlebotomus, y en Amrica, el gnero Lutzomya. En el Per, a la
Lutzomyia se la conoce con el nombre de manta blanca o titira. Puede habitar
en reas desrticas, en la floresta y en reas peridomsticas. Sin embargo,
prefiere los lugares hmedos oscuros, en los que existe abundante vegetacin.
Descansa de da en los rincones, anfractuosidades de las piedras, muros o
troncos de los rboles, y vuela al atardecer. Las hembras son las nicas
hematfagas y ms activas a la cada del da. La lutzomyia es un mosquito
pequeo, de 1,5 a 3 mm de tamao, su cuerpo est cubierto de pelos y tiene
las alas erectas en forma de V. Su forma de vuelo es muy particular, a manera
de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. El rea de su vuelo
puede abarcar hasta 200 m de donde se cra; sin embargo, puede ser
transportado por el viento a distancias mayores. Son, por lo general, de
aparicin vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente
hacia la noche.

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una gran variedad de animales silvestres y domsticos que han sido implicados
como reservorios de las especies de Leishmania en Amrica. Es evidente la
relacin ecolgica estrecha que existe entre los vectores de un parsito y su
animal reservorio. En las reas andinas, se ha encontrado infectado
naturalmente al perro domstico (Canis familiaris), Didelphys albiventis y a una
gran variedad de roedores, que incluye a la rata (Rattus rattus), entre otros. Se
ha encontrado, en algunos estudios, que los parsitos aislados en el hombre y
en la rata pertenecen a la misma especie. En la selva, an no se ha podido
determinar los reservorios. En Brasil se ha encontrado como reservorios de la
L. (L) amazonensis a los marsupiales y principalmente a los roedores
Proechymis y al Oryzomys; de la L. (V) guyanensis, al perezoso (Choloepus
didactylus), tamanda (Tamandu tetradctila), marsupiales y roedores; de la L.
(V) brasiliensis, a animales domsticos como perros, equinos, mulas y roedores
domsticos(27,28). Leonardo Snchez-Saldaa, Eliana Senz-Anduaga, Julia
Pancorbo-Mendoza, y col. Dermatologa Peruana 2004;
TRANSMISIN
Todas las especies de Lutzomyia pueden ser potencialmente vectores de las
leishmanias y dependern de sus preferencias por alimentarse. Las especies
que pican al hombre para alimentarse son las que pueden transmitir la
enfermedad, mientras que las especies que nunca o solo ocasionalmente pican
al hombre pueden ser muy importantes en el mantenimiento de las leishmanias
en los reservorios animales. La mayora de las especies es silvestre y solo
ataca a los hombres que penetran en su hbitat. Existen algunas especies que
muestran una antropofilia acentuada y se adaptan al domicilio y peridomicilio

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humano. Las hembras son las responsables de la transmisin de la

enfermedad.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
La leishmaniasis en una enfermedad de amplia distribucin geogrfica en el
mundo, y abarca zonas ridas, tropicales y subtropicales. Su incidencia ha
aumentado en los ltimos aos, hasta en un 500%, segn la OMS (29,30).
Ocurren alrededor de 1,5 millones de nuevos casos de leishmaniasis cutnea
cada ao, de los cuales ms del 90% se da en Afganistn, Argelia, Irn, Irak,
Arabia Saudita y Siria, y en Amrica, en Brasil y Per. La leishmaniasis cutnea

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americana es endmica en Amrica Central y Amrica del Sur, con excepcin


de Chile y Uruguay. En el Per, la leishmaniasis es endmica y constituye un
grave problema de salud pblica. La incidencia anual de todas las
manifestaciones clnicas de leishmaniasis americana aument de 7,6 por 100
000 a 24,7 por 100 000, entre 1979 y 1989, segn el Ministerio de Salud.
Existen las formas cutneo andina y la mucocutnea o selvtica, que son
endmicas en 12 departamentos del Per:
Ancash, Ucayali, Junn, Loreto, San Martn, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca,
Cusco, Hunuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios; primariamente en los Andes
y en la Amazona. La poblacin en riesgo es aproximadamente de 1 200 000
personas. La mayora de los casos en el Per es causada por L. brasiliensis y,
ocasionalmente, por L. peruviana (33,34) . La frecuencia es mayor en los
adolescentes y adultos jvenes. La forma cutnea andina afecta
predominantemente a los menores de 15 aos en especial, a los nios
menores de 5 aos y la forma mucocutnea, al grupo mayor de 15 aos. La
leishmaniasis es considerada como una enfermedad ocupacional en las
personas que se trasladan por motivo de trabajo a las reas endmicas. En las
reas de transmisin de la forma cutnea andina hay una rpida incorporacin
de menores de 15 aos a actividades de desbroce y preparacin del terreno de
cultivo, y a la transmisin intra y peridomiciliaria. La transmisin de la forma
mucocutnea se relaciona con la migracin intermitente y la colonizacin de
reas poco exploradas de la Selva Alta y Baja, asociadas a actividades de
extraccin y explotacin de oro, petrleo, madera y construccin de
carreteras(6) . No existe predileccin por alguna raza ni sexo. Sin embargo, la
incidencia es ms alta en los hombres, posiblemente como resultado del
contacto ocupacional(35,36) . Incidencia En el ao 2003 fueron reportados 6
318 casos de leishmaniasis cutnea en el Per, la mayora proceda de
Ancash, seguida por Cusco y Madre de Dios, y 327 casos de leishmaniasis
mucocutnea, en su mayora del Cusco, seguida de Hunuco y Loreto. La tasa
de incidencia acumulada nacional es de 23,62 por 100 000 habitantes, para la
leishmaniasis cutnea, y de 1,22 por 100 000 habitantes, para la
mucocutnea(37,38) .

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ASPECTOS CLNICOS
Las manifestaciones clnicas son variables y estn relacionadas a la cepa de
leishmania infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del
hospedero. Se describen cuatro formas clnicas:
a)
b)
c)
d)

leishmaniasis cutnea;
leishmaniasis mucocut- nea;
leishmaniasis cutnea difusa
leishmaniasis visceral

En el Per, se reportan la forma cutnea andina o uta y la forma mucocutnea


o espundia. Se estima que el 75% a 80% de los casos reportados
corresponde a la forma cutnea y el 10% a 25%, a la forma mucocutnea.
Leishmaniasis cutnea La aparicin de las lesiones cutneas algunas veces se
encuentra asociada con la picadura del insecto vector en sujetos que viven en
reas endmicas, penetran y permanecen en el nicho ecolgico por breves
das y, luego, presentan la enfermedad. En promedio, se puede hablar de un
periodo de incubacin entre 2 y 3 semanas (de 2 semanas a 2 meses o ms).
Despus aparece una pequea lesin inicial frecuentemente visible, pero no
siempre, que tiene asiento en las partes descubiertas, principalmente en la cara
y en las piernas. El aspecto tpico de la lesin inicial es un leve enrojecimiento
circunscrito, frecuentemente pruriginoso, seguido, a los pocos das, por una
leve infiltracin papulosa de unos 3 mm de dimetro y con mucha frecuencia
con una o dos diminutas vesculas; puede dar lugar a una diminuta excoriacin

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por el rascado, que se transforma en una exulceracin y posible punto de


partida de un proceso ulcerativo . Pero, algunas veces, la lesin regresiona
espontneamente y origina una fase de silencio sintomtico algo prolongado.
Un trauma local puede activar una infeccin latente. Se ha observado como
signo precoz en los casos de leishmaniasis cutnea la aparicin de ndulos
linfticos, en la regin correspondiente. El inicio de los signos linfticos puede
aparecer antes, al mismo tiempo o despus de la ulceracin, y, en casos muy
raros, puede ser el nico signo de infeccin de leishmaniasis(3,10). Ms raros,
son diminutos cordones linfticos infiltrados, perceptibles a la palpacin, entre
la lesin primaria y el ganglio infartado. Esto puede considerarse como un
complejo primario que la mayora de veces pasa desapercibido por su escasa
intensidad, o sea una verdadera, pero diminuta, lcera primaria acompaada
por la infiltracin linftica regional correspondiente. Algunas veces se ha
observado una lesin nodular de tipo subdrmico, sin lesin cutnea visible
como punto de partida de un infarto ganglionar manifiesto. Esto indica que el
complejo ganglionar es la regla en la enfermedad, aunque no siempre pueda
ser evidenciable. Despus de varios das, la lesin inicial se ulcera
espontneamente y se cubre de un exudado amarillento y adherente, que dar
lugar a la costra. Debajo de la costra, la lesin se extiende en superficie y
profundidad. Pueden aparecer lesiones satlites que al unirse a la inicial,
orginan una lcera grande. La lcera caracterstica de la leishmaniasis es
redondeada, indolora, con bordes bien definidos levantados y cortados en
forma de sacabocado e indurada que recuerda la imagen de un crter. Cuando
se desprende la costra se observa un fondo granulomatoso, limpio, con
exudado seroso no purulento, sin tendencia al sangrado, de color rojizo, a
veces amarillento cuando hay depsito de fibrina. No hay signos inflamatorios,
como edema o calor local. Si hay una infeccin bacteriana sobreagregada, la
lcera se torna dolorosa, exudativa y purulenta. La piel alrededor de la lesin
presenta aspecto y coloracin normales(3,48-50) Leishmaniasis Dermatologa
Peruana 2004;
La localizacin de la lcera es ms frecuente en las partes expuestas del
cuerpo, especialmente las extremidades y cara. En los primeros meses de
evolucin, la lcera tiende a crecer hasta un tamao mximo que est en
funcin de la respuesta inmune del husped y de la especie de Leishmania
infectante. Pasan varios meses antes que la lcera alcance varios centmetros
de dimetro. Con frecuencia son afectados los ganglios linfticos y se producen
linfangitis y linfadenitis regionales. Las lesiones se estabilizan y a medida que
empieza a prevalecer la respuesta inmune del husped, la enfermedad tiende a
evolucionar a la curacin espontnea, en un periodo de seis meses a tres
aos(3) . Solo un escaso porcentaje tiene recidivas cutneas o complicaciones
mucosas de aparicin ms o menos tarda. Las especies de leishmania
infectante y la respuesta inmune del husped determinan las caractersticas
clnicas y la cronicidad de las lesiones.

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Las lesiones causadas por L. (L) mexicana tienden a ser pequeas y menos
crnicas que las causadas por L. (V) brasiliensis.
La L. (V) peruviana presenta principalmente formas papulofoliculares y
nodulares drmicas; en la leishmaniasis causada por L. (V) brasiliensis
predomina la forma Leishmaniasis cutnea: lesiones exulceradas, algunas
cubiertas por costra. lcera caracterstica de la leishmaniasis.
Forma
impetiginoide de leishmaniasis cutnea.
Arriba: Infiltrado granulomatoso drmico intenso de clulas mononucleares. HE
10X.
Abajo: Macrfago parasitado. HE 100X Leonardo Snchez-Saldaa, Eliana
Senz-Anduaga, Julia Pancorbo-Mendoza, y col. Dermatologa Peruana 2004;.
La leishmaniasis causada por L. (V) guyanensis origina lceras mltiples, que
sin tratamiento pueden extenderse por la cadena linftica de forma similar a la
esporotricosis; en un porcentaje bajo muestra tendencia a la forma
mucocutnea. La L. (V) panamensis produce lesiones ulcerosas que no tienden
a la curacin espontnea y afectacin linftica en forma de rosario. La
leishmaniasis producida por la L. (L) amazonensis rara vez produce
enfermedad en el hombre y tiende a producir leishmaniasis cutnea difusa
resistente a la curacin. La L. (V) lainsoni produce principalmente lesiones
cutneas(3,12) . Se ha descrito diversas formas clnicas de lesiones no
ulceradas de leishmaniasis, como la papulosa, impetiginoide, verrucosa,
nodular, vegetante y mixtas. La leishmaniasis cutnea andina produce
usualmente slo lesiones cutneas. Sin embargo, las membranas mucosas
pueden estar ocasionalmente comprometidas, directamente relacionadas a la
contigidad de una lesin con la mucosa, en el caso de lesiones producidas en
la cara. Leishmaniasis mucocutnea. Las manifestaciones clnicas de la forma
mucocutnea se presentan muchos meses o aos despus haber cicatrizado la
forma cutnea; ocasionalmente aparecen cuando todava existen las
manifestaciones en la piel. Frecuentemente el enfermo ya no se encuentra en
la zona donde contrajo la enfermedad. Tejada, en Cusco y Madre de Dios,
encontr que el 48,8% de las manifestaciones mucosas se inici uno a dos
aos despus de iniciada la enfermedad cutnea; el 24%, a los dos aos, y
20%, entre los 3 y 5 aos . Pessoa y col., en Brasil, afirman que el 70% de las
lesiones surge en los primeros 5 aos despus de la aparicin de la lesin
cutnea. Se describe aparicin de lesiones mucosas entre los 20 y 30 aos
despus de la resolucin de la lesin primaria. En un tercio de los casos, las
manifestaciones mucosas son primarias, sin antecedente de lesin cutnea.
Posiblemente la infeccin primaria ha sido inaparente o se ha manifestado
como una lesin mnima que pas desapercibida para el paciente. Las lesiones
mucosas se inician principalmente a nivel del tabique nasal cartilaginoso
(septum cartilaginoso) y, raramente, en el piso de la nariz. Pero, pueden
comenzar en otras partes de las vas areas superiores. Al inicio solo se

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

aprecia una discreta secrecin de moco, como si el enfermo tuviera una rinitis o
un resfriado. Luego, se produce la inflamacin de la mucosa, que se vuelve
eritematosa, edematosa y dolorosa; la lesin se profundiza y produce una
pericondritis. Hay hipertrofia vascular y de los orificios pilosebceos, que
produce abundante seborrea. Cuando las lesiones estn avanzadas, se
presenta exudacin y ulceracin de la mucosa. Luego, se compromete el
cartlago y se produce la perforacin del tabique, que si destruye parcial o
totalmente el tabique determinar la cada de la punta de la nariz. El eritema,
edema y la infiltracin producen aumento del volumen de la punta de la nariz y
el ala, que puede sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande de la
leishmaniasis se la conoce con el nombre de nariz de tapir. La perforacin del
tabique nasal y el achatamiento de la nariz sin ulceracin son propias de la
leishmaniasis mucocutnea (espundia) y no son observadas en la
leishmaniasis cutnea andina, en la que, de preferencia, las alas de la nariz
son carcomidas. Los pacientes con compromiso nasal presentan, como
sintomatologa, catarro nasal, ardor, prurito y respiracin forzada. Al examen,
se aprecia la mucosa nasal congestionada, una costra hemorrgica o una
lcera granulomatosa infiltrada. Si hay infeccin sobreagregada, la secrecin
es purulenta. Si la enfermedad progresa y se profundiza, el proceso se
extiende del vestbulo al labio superior, paladar, pilares, vula y la garganta. El
labio superior suele ulcerarse y destruirse poco a poco y compromete parte de
la nariz. Las lesiones del paladar son ms frecuentemente proliferativas que
destructivas; la vula suele hipertrofiarse, ulcerarse o destruirse; pero, las
lesiones linguales son muy raras. Cuando se afecta la garganta, la voz es
ronca y hay dificultad para respirar y deglutir los alimentos. Tambin se puede
hallar compromiso gingival e interdentario. Las lesiones de la hipofaringe,
laringe y trquea se caracterizan por un compromiso de los repliegues
ariteepiglticos y aritenoides, que dan lesiones hipertrofiantes que producen
disfona, afona y asfixia. La epiglotis tambin puede estar comprometida y las
cuerdas vocales infiltradas. Si no hay tratamiento, la enfermedad puede llevar a
la muerte. La leishmaniasis mucocutnea, en los primeros aos de su
evolucin, no afecta el estado general del paciente, el que puede realiza su
labor normalmente. Sin embargo, cuando las lesiones mucosas estn muy
avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la laringe, la respiracin y la
alimentacin, el estado general del enfermo se altera. Leishmaniasis cutnea
difusa La leishmaniasis cutnea difusa ocurre en un husped anrgico con
pobre respuesta inmune celular. La enfermedad se inicia bajo la forma de
lesiones localizadas, de aspecto nodular o en placa infiltrada, que poco a poco
se diseminan a todo el cuerpo. La presencia de ndulos aislados o agrupados,
mculas, ppulas, placas infiltradas, lceras y, algunas veces, lesiones
verrucosas de lmites imprecisos, que se confunden con la piel normal, dan el
aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad no invade rganos
internos(41,49,51) . La leishmaniasis cutnea difusa puede ser causada por L.
aethiopica. En Amrica Central y Sudamrica es ms comnmente causada

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

por la L. mexicana amazonensis . Leishmaniasis Dermatologa Peruana 2004;


La leishmaniasis cutnea nodular, en dorso de mano. Diferentes estadios de
leishmaniasis mucocutnea. Lesin en mucosa labial El examen
histopatolgico muestra frecuentemente atrofia de la epidermis y granulomas
bien constituidos con predominio de clulas de citoplasma vacuolado llenas de
parsitos, en la dermis. Las lesiones no curan espontneamente y tienden a la
reca- da despus del tratamiento. Leishmaniasis visceral La leishmaniasis
visceral es una enfermedad parasitaria sistmica que compromete la vida,
causada por el complejo L. donovania y transmitida por mosquitos
flebtominos. La enfermedad es endmica en muchas regiones tropicales y
subtropicales del mundo. El complejo Leishmania donovani incluye a la L.
donovani en el subcontinente Indio, Asia y frica; a la L. infantum, en el
mediterrneo y L. chagasi, en Sudamrica. En el Oriente medio se han
encontrado cepas de L. trpica que causan enfermedad visceral. La
leishmaniasis visceral ocurre espordicamente en reas endmicas rurales,
pero epidemias en gran escala se han asociado al hambre, migraciones en
masa y alteraciones ecolgicas, las que han propiciado interacciones entre los
reservorios, mosquitos y seres humanos. Despus de la picadura del vector,
existe un periodo de incubacin que vara de 4 a 10 meses. En muy pocos
casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada, ya que la mayora de las
veces pasa desapercibida y tiene una evolucin cr- nica. La progresin a
leishmaniasis visceral tpica usualmente ocurre entre los 3 y 8 meses despus
de la infeccin; aunque se han reportado casos tempranos, como de dos
semanas. Sin embargo, despus de la infeccin la mayora de los casos
permanece asintomtica o est asociada con sntomas leves que,
eventualmente, se resuelven en forma espontnea. Leonardo SnchezSaldaa, Eliana Senz-Anduaga, Julia Pancorbo-Mendoza. Dermatologa
Peruana 2004.
CUADRO CLNICO
LEISHMANIASIS CUTNEA CLSICA.
Es la forma ms comn y se presenta sobre todo en zonas montaosas con
abundante vegetacin y humedad.
Su localizacin es ms frecuente en las partes expuestas del cuerpo,
especialmente la cara y las extremidades.
En la zona de la picadura del flebtomo infectado, inicialmente aparece una
ppula que tiende a crecer y que, en el trmino de dos a cuatro semanas, dar
lugar a un ndulo pequeo e indoloro de cuyo centro posteriormente se
desprende una costra, apareciendo entonces una lcera espontnea,
redondeada, indolora, de base indurada y fondo limpio color rosado, cuyos
bordes bien definidos, elevados y cortados en forma de sacabocado, recuerdan
la imagen del crter de un volcn.

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

La lcera puede ser nica o mltiple, y pueden aparecer lesiones satlites


alrededor de la lesin primaria. Cuando esta se infecta secundariamente por
agentes pigenos (que hacen supurar) se torna purulenta y muy dolorosa.
Con frecuencia se ven afectados los ganglios linfticos, causando cuadros de
linfangitis y linfadenitis regionales.
En los primeros meses de evolucin la lcera crece hasta cierto tamao en
dependencia de la respuesta inmune del husped y de la cepa de Leishmania
infectante. A medida que comienza a prevalecer la respuesta inmune del
husped, la enfermedad tiende a evolucionar hacia la curacin espontnea o,
de lo contrario, se torna crnica.
Al curar la lcera, esta siempre deja una cicatriz con daos fsicos, e incluso
muchas veces psicolgicos, en la persona afectada.

LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA O ESPUNDIA.


Se presenta meses o aos despus de que una persona haya padecido la
forma cutnea clsica. Los parsitos se diseminan por va linftica y sangunea
a partir de la lesin cutnea inicial cicatrizada, invadiendo las mucosas de la
regin nasal y oro farngea.
Aparece en un porcentaje muy pequeo de casos, y el ataque ocurre cuando
existe un desequilibrio inmunolgico o fisiolgico, o como producto de un
trauma directo en nariz o boca.

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Las lesiones mucosas se inician habitualmente a nivel del tabique nasal; no


obstante, pueden comenzar en otras partes de las vas areas superiores y
consisten en un infiltrado inflamatorio crnico, que se extiende rpidamente
pudiendo perforar y destruir el tabique nasal, los labios, el paladar, la
nasofaringe y la laringe, provocando con ello gran dificultad para tragar y
hablar, e incluso hasta la muerte, debido a las complicaciones bacterianas
o micticas secundarias.
Esta forma nunca cura espontneamente. Las lesiones pueden persistir
durante muchos aos de no ser tratadas y, una vez que la infeccin est
curada, el afectado requiere por lo general de ciruga reconstructiva.

LEISHMANIASIS CUTNEA DIFUSA.


Es una forma rara de la enfermedad caracterizada por la ausencia en el
husped de una respuesta inmune mediada por clulas frente al parsito, lo
que lleva a una reproduccin incontrolada del mismo, originando la aparicin de
gran cantidad de ppulas, placas o ndulos, diseminados por toda la superficie
corporal.

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Su evolucin es lenta y no cura espontneamente; adems, los enfermos


tienden a la recada despus del tratamiento.
En el Viejo Mundo esta forma es producida por la L. aethiopica. En el Nuevo
Mundo los agentes causales son: la L. amazonensis, L. mexicana y L.
braziliensis.

LEISHMANIASIS VISCERAL.
Tambin conocida como Kala-Azar. El principal reservorio de esta forma es el
perro domstico, y sin diagnstico y tratamiento oportuno su tasa de mortalidad
es muy elevada.
Despus de un periodo de incubacin de dos a cuatro meses tras la picadura
del flebtomo infectado con cepas del complejo L. donovani o L. infantum (Viejo
Mundo) y L. chagasi (Nuevo Mundo) comienzan las manifestaciones clnicas de
la enfermedad, caracterizadas por un cuadro febril elevado, inicialmente
remitente o intermitente, que dura varias semanas para, posteriormente,
tornarse persistente y acompaarse de un deterioro progresivo del estado
general del enfermo debido a la afectacin del bazo, hgado, ganglios linfticos
y mdula sea.
Como complicacin asociada, por lo general aparecen cuadros diarreicos
agudos, que alternan con episodios disentricos, sangrado nasal, infecciones
de las vas urinarias y neumonas.
En pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
suele aparecer como una infeccin oportunista.
Los nios menores de cinco aos, sobre todo si estn malnutridos, son los ms
afectados. En ellos el adelgazamiento del trax y los miembros contrasta con el
crecimiento exagerado del abdomen debido al aumento exagerado de bazo e
hgado.

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Presentan una progresiva prdida de peso hasta llegar a la caquexia (estado


de extrema desnutricin). La palidez cutnea mucosa es profusa a causa de
la anemia. Adems, la presencia de manchas despigmentadas o
hiperpigmentadas y ndulos voluminosos en la piel es frecuente.

LEISHMANIASIS ATPICA CUTNEA.


Es una variante de la leishmaniosis cutnea clsica muy poco conocida,
descrita en pases de la regin centroamericana, en concreto, Nicaragua,
Honduras y Costa Rica. Afecta mayormente a los nios y adolescentes.
Se manifiesta por escasas lesiones no ulceradas en forma de ppulas, ndulos
y placas asintomticas, usualmente rodeadas de un halo despigmentado, que
afectan predominantemente la cara y las extremidades.
A pesar de tener una evolucin larga y benigna, existe el riesgo de que el
parsito provoque una leishmaniasis visceral, sobre todo en los nios menores
de dos aos malnutridos, o con otros estados de inmunodepresin, por el
hecho de tener ambas el mismo agente causal, en este caso la cepa chagasi.
Igualmente comparten como principal reservorio al perro domstico.

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Las manifestaciones clnicas son variables y estn relacionadas en parte a la


especie de Leishmania, al medio ambiente y a la respuesta inmune del
hospedero. Las formas clnicas ya descritas corresponden a: leishmaniasis
cutnea, mucocutnea, cutnea difusa y visceral. La ltima an no ha sido
reportada en el Per(55) . La localizacin y el diagnstico cl- nico precoz
previenen la aparicin de complicaciones y secuelas destructivas. Definicin de
casos de leishmaniasis

Caso probable. Caso de leishmaniasis diagnosticado bajo criterio clnicoepidemiolgico, sin confirmacin por ex- menes de laboratorio(54-56) .
Caso confirmado. Caso probable que sometido a exmenes
parasitolgico, inmunolgico e histopatolgico o cultivo demuestra positividad a
la infeccin por leishmania.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

Siempre se debe tener en cuenta que los procedimientos empleados en el


diagnstico de leishmaniasis tegumentaria americana (LTA) dependen, en gran
parte, de la finalidad e infraestructura del laboratorio en que se trabaja. Por otro
lado, se sabe que, debido al polimorfismo clnico de la LTA, la obtencin de las
muestras variar segn los mtodos de demostracin y aislamiento de los
parsitos(56). Los exmenes de laboratorio se agrupan en directos o
parasitolgicos e indirectos o inmunolgicos. Mtodos directos o
parasitolgicos En el diagnstico parasitolgico hay dos alternativas. La
primera es demostrar que el paciente est albergando la leishmania, mediante
la visualizacin, en el frotis o en la histopatologa, de amastigotes en tejidos
infectados. La segunda opcin es intentar el aislamiento directo de los
promastigotes en cultivos in vitro de las lesiones sospechosas(54,55) . Otro
mtodo empleado es la inoculacin de animales de laboratorio (hmsters
dorados) y ratones isognicos y no isognicos(57,58), a partir de los que se
puede aislar y caracterizar a la Leishmania a travs de PCR (reaccin en
cadena de la polimerasa), anticuerpos monoclonales y/o electroforesis de
isoenzimas(59-62) . Investigacin de amastigotes En las lesiones cutneas La
lcera es la ms frecuente presentacin clnica de la LTA. Independientemente
de la especie de leishmania causante, las lesiones, por lo general, se
encuentran contaminadas por hongos, bacterias o micobacterias. Por ello, se
debe realizar una buena asepsia, previa a la toma de muestra(56). Cuando Las
manifestaciones clnicas de la leishmaniasis visceral t- pica estn asociadas
con fiebre, la que casi siempre es progresiva y elevada, remitente o
intermitente, que dura semanas y se alterna con periodos afebriles, que
tambin duran semanas. Posteriormente, la fiebre se torna persistente y
ondulante. Existe progresivo deterioro del husped, palidez y
hepatoesplenomegalia. En la fase crnica, la esplenomegalia es muy marcada
y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, con abultamiento considerable del
abdomen. Existe una lifadenopata generalizada, en especial de los ganglios
mesentricos, epistaxis, hemorragia gingival, edema y ascitis. La leishmaniasis
visceral a menudo es fatal si no se efecta tratamiento adecuado. La piel se
encuentra hiperpigmentada. Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia
normoctica normocrmica, neutropenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia y
elevacin de las transaminasas. Desde el punto de vista inmunolgico, se ha
establecido que la leishmaniasis visceral est asociada con anergia celular, tal
como lo indican las pruebas cutneas negativas a antgenos de leishmania. La
induccin del factor de transformacin del crecimiento-beta y la IL-10 con
propiedades inactivantes de los macrfagos puede ser la clave de esto. El
control de la leishmaniasis visceral depende de la magnitud de la respuesta
Th1 y de las citoquinas liberadas tempranamente en el curso de la infeccin.
Datos recientes indican que la susceptibilidad a la leishmaniasis est
genticamente determinada(3,52-53) .
DIAGNSTICO DE LEISHMANIASIS

ATENCION PRIMARIA DE SALUD

La aproximacin diagnstica ms exacta considera tres criterios que debern


abordarse en el siguiente orden: 1. Antecedentes epidemiolgicos, 2. Cuadro
clnico sugestivo de leishmaniasis, y 3. Exmenes de laboratorio: mtodos
directos e indirectos(54,55).
.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es importante realizar un diagnstico diferencial cuidadoso con otras entidades
que pueden producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio
geogrfico donde se encuentra trabajando el paciente y cuales son las
patologas ms frecuentes en esa zona, que podran confundirnos con
leishmaniasis.
Leishmaniasis cutnea andina: infecciones de piel ocasionadas por bacterias
pigenas, lceras por vasculopata, lepra lepromatosa, tuberculosis, sfilis
secundaria o terciaria, micosis superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel.
Leishmaniasis mucocutnea: infecciones de mucosas ocasionadas por
paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sfilis terciaria,
granuloma letal de la lnea media, pian, hanseniasis y neoplasias(56) .
Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crnica, linfomas,
esprue tropical y leucemias. En Per no ha sido reportada esta forma clnica,
pero existen en pases limtrofes como Brasil, Bolivia y Colombia(56) .
TRATAMIENTO
Gaspar Vianna, en 1909, inicia el tratamiento especfico de la leishmaniasis
utilizando trtaro emtico y obtiene la cura de pacientes con leishmaniasis
cutnea y/o mucosa. Este medicamento ocasionaba severos efectos
colaterales. Bramachari, en 1920, sintetiza el primer antimonial pentavalente,
pero los antimoniales trivalentes fueron las drogas utilizadas, con efectos
colaterales menos intensos que el trtaro emtico, presentando toxicidad
cardiaca, heptica y del sistema nervioso central. En la dcada de los 40 entra
en el mercado farmacutico los antimoniales pentavalentes, el estibogluconato
de sodio (Repodral/Pentostan) y N-metilglucamina (Glucantime). Los
esquemas de tratamiento se aplican de acuerdo a la forma clnica de
leishmaniasis. En el Per se manejan dos lneas bsicas de tratamiento:

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primera lnea, con antimoniales pentavalentes, y segunda lnea, con


anfotericina B. Para el tratamiento antileishmanisico se estn empleando
esquemas de tratamiento alternativo y se estn desarrollando nuevos
medicamentos. Los esquemas utilizados son:
Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los
compuestos que contienen antimonio. Estos incluyen:

Antimoniato de meglumina

Estibogluconato de sodio

Otros frmacos que se pueden utilizar incluyen:

Anfotericina B

Ketoconazol

Miltefosina

Paromomicina

Pentamidina
Puede necesitarse una ciruga plstica para corregir la desfiguracin causada
por las llagas en la cara (leishmaniasis cutnea).

LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA O UTA


Droga de eleccin Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg Sb/kg
de peso/da, va IV o IM, por 10 das, aplicacin diaria. L a experiencia que se
tiene es con los antimoniales pentavalentes (N- metilglucamina); se presentan
en ampollas de 1,5 g. Son empleados por va IM, cada 12 horas, en ciclos de
10 das cada uno y descanso de una semana. Nmero de ciclos promedio tres
con buenos resultados. Leishmaniasis Dermatologa Peruana 2004; Drogas
alternativas
Rifampicina, 600 mg/da, va oral, por 3 a 4 semanas
Dapsona. 3 mg/kg de peso/da, va oral, por 3 a 4 semanas
Ketoconazol, 600 mg/da, va oral, por 4 semanas
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA O ESPUNDIA

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Droga de eleccin Antimoniales pentavalentes (antimoniato de Nmetilglucamina, estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/ kg de
peso/da, IV o IM, por 30 das, aplicacin diaria. Droga alternativa Anfotericina
B, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/da IV diluido en 500 mL de dextrosa
al 5%, hasta un mximo de 50 mg/da y alcanzar la dosis acumulada de 2,5 a 3
g.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina, estibogluconato
de sodio), a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/da, IM o IV, por 30 das,
aplicacin diaria. Antimoniales Los antimoniales, desarrollados en 1940,
continan siendo las drogas de eleccin para el tratamiento de las
leishmaniasis. Existen dos sales de antimonio pentavalentes disponibles: el
antimoniato de N-metilglucamina y el estibogluconato de sodio. Ambas drogas
son similares en eficacia y toxicidad. Sus mecanismos de accin no son bien
conocidos, aunque ellos pueden inhibir la gliclisis y oxidacin de los cidos
grasos de la leishmania. El antimoniato de N-metilglutcamina, es utilizado en la
mayora de pases de Amrica Latina y Francia. Es una droga hidrosoluble, se
presenta en ampollas de 5 mL en solucin al 30% que contiene 1,5 g de sal
antimonial bruta que corresponde a 425 mg de antimonio. Existe controversias
con la dosis y de los intervalos de aplicacin. Se recomienda usar dosis de 20
mg/ kg/da. Es una sustancia de eliminacin rpida. El estibogluconato de
sodio, descubierto por Schmidt en 1936, es un gluconato pentavalente de sodio
y antimonio, que contiene 30 a 34% de antimonio pentavalente. Es considerada
la droga de eleccin para el tratamiento de la leishmaniasis cutnea,
mucocutnea y visceral en los pases de habla inglesa, incluyendo los Estados
Unidos. Se presenta en ampollas de 2 mL/5 mL, que contienen 100 mg de
antimonio en 1 mL. La dosis empleada es de 20 mg de antimonio/kg/da. Entre
los efectos adversos de los antimoniales se incluyen debilidad, anorexia,
mialgias, artralgias, inapetencia, nuseas, vmitos, plenitud gstrica,
epigastralgia, cefalea, mareos, palpitaciones, prurito y cardiotoxicidad,
especialmente asociada a dosis altas y tiempo prolongado. Las alteraciones de
laboratorio incluyen leucopenia, trombocitopenia, elevacin de amilasas,
lipasas y de transaminasas hepticas. El tratamiento debe ser monitorizado,
pero la mayora de las alteraciones se normalizan rpidamente al suspender el
tratamiento. Las contraindicaciones incluyen embarazo, cardiopatas,
nefropatas y hepatopatas(74-78) . El antimoniato de meglumina tambin se ha
empleado en forma intralesional, con buenos resultados en las formas
cutneas de leishmaniasis, lo que hace que exista un menor riesgo de
complicaciones(77) . Anfotericina B Es un antibitico polinico altamente
lipoflico que acta sobre los esteroles y fosfolpidos de las membranas
celulares de las clulas; se emplea como droga de segunda lnea en el
tratamiento de leishmaniasis resistente a los antimoniales, especialmente en
las formas mucocutnea y diseminada difusa. La anfotericina B se presenta en

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frascos de 50 mg. Se comienza con 0,5 mg/kg/da y se aumenta gradualmente


hasta 1 mg/kg/da en das alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por da.
Se debe administrar hasta la cura clnica, lo que debe ocurrir cuando se llega a
la dosis de 1 a 1,5 g en la forma cutnea y de 2,5 a 3 g en las formas mucosas
y mucocutneas. La anfotericina B se administra por va IV diluida en 500 mL
de dextrosa al 5%. El paciente debe estar en monitoreo clnico estricto,
acompaado de pruebas de laboratorio que permitan evaluar la funcin renal,
heptica, hematolgica y cardiaca. Se excreta por va renal. Los efectos
secundarios son variados, principalmente a nivel renal, anemia y convulsiones.
Se presentan frecuentemente fiebre, anorexia, nuseas, vmitos y flebitis. La
anfotericina B produce una hipopotasemia importante que puede agravar y
contribuir al desarrollo de insuficiencia cardiaca. La anfotericina liposomal es
menos txica que la anfotericina B. Los transportadores liposomales de drogas
son ideales para el tratamiento de la leishmaniasis, porque las leishmanias
viven dentro de los macrfagos(74,49). La anfotericina est contraindicada en
gestantes, cardiopatas, neuropatas y hepatopatas. Pentamicina Es una
diamidina con un amplio espectro de actividad antiparasitaria. Efectiva contra la
leishmaniasis, tripanosomiasis y pneumocistosis. En la leishmaniasis acta
inhibiendo la replicacin del cinetoplasto. Tiene alta afinidad por las protenas
titulares, se acumula en el hgado, riones, glndulas suprarrenales y bazo. Se
elimina por va renal lentamente, hasta das despus de finalizado el
tratamiento. Leonardo Snchez-Saldaa, Eliana Senz-Anduaga, Julia
Pancorbo-Mendoza, y col. Dermatologa Peruana 2004; vol 14: No 2 97 La
pentamicina es usada como un medicamento alternativo en los casos que no
responden a los antimoniales pentavalentes. Se ha obtenido buenos resultados
con bajas dosis en la L. (V) guyanensis. La dosis recomendada es de 4 mg/
kg/da, va intramuscular profunda de 2 / 2 das. La duracin del tratamiento
vara de 5 a ms semanas, de acuerdo con la respuesta clnica. Se presentan
en frasco ampolla de 300 mg, bajo la forma de dos sales: el mesilato y el
isetionato. Se prefiere el isetionato por tener menos efectos colaterales. Las
reacciones adversas ms frecuentes son dolor, induracin y abscesos estriles
en el sitio de aplicacin, adems de nuseas, vmitos, mareos, adinamia,
mialgia, cefalea, hipotensin, lipotimias, sncope, hiperglicemia e hipoglicemia.
Debe ser administrado despus de los alimentos, por su accin
hipoglicemiante. Se recomienda, durante el tratamiento, realizar exmenes de
laboratorio de funciones renal y heptica, glicemia y ECG. Contraindicaciones:
gestantes, diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y enfermedades
cardiacas(3) . Aminosidina El sultato de aminosidina es un aminoglucsido con
actividad leishmanicida. Se ha probado su eficacia en el tratamiento de la
leishmaniasis visceral. Fue recientemente usado en la India a la dosis de 16 a
20 mg/kg/da, por 21 das, con una cura del 97%(4) . Estudios realizados en
reas endmicas de L. (V) brasiliensis, han probado la eficacia parcial de la
aminosidina a los dos aos de seguimiento, por lo que esta droga puede
convertirse en una alternativa para el tratamiento de la leishmaniasis. La dosis

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recomendada es de 16 mg/kg/da, por 21 das(3,33) . Miltefocina Se trata del


primer frmaco oral para el tratamiento de la leishmaniasis visceral que cura un
95% de los casos. Probablemente sea la droga ms barata que se utiliza en la
actualidad y, adems, la ms sencilla en administrar. La dosis a usar es de 100
a 150 mg, por da, por 28 das. Los estudios han demostrado efectividad hasta
del 100% y es una droga bien tolerada(33) . Interfern gama En estudios
realizados, la inyeccin diaria de interfern gama combinado con antimoniales
pentavalentes ha mostrado aceleracin de la respuesta clnica e induce
respuesta a largo plazo en los dos tercios de los casos que no responden al
tratamiento con antimoniales pentavalentes solamente.
. Ketoconazol Antimictico imidazlico que inhibe la sntesis del ergosterol; ha
sido empleado en el tratamiento de la leishmaniasis tegumentaria americana
con resultados contradictorios. La dosis es de 600 mg/da, por 28 das. En las
formas mucosas el resultado ha sido pobre usando 400 mg, por da, por 3
meses(13,55)
. Itraconazol Antifngico triazlico como el anterior, acta inhibiendo la sntesis
del ergosterol y por lo tanto de la pared celular. Se ha comunicado resultados
buenos en las formas cutneas de la leshmaniasis tegumentaria americana. La
dosis es de 200 a 400 mg/da de 2 semanas a 5 meses.
El fluconazol a la dosis de 200 mg/da, por 6 semanas, ha resultado efectivo
en las formas de leishmaniasis cutneas(81) .

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TRYPANOSOMIASIS
INTRODUCCIN
Llamada tambin la enfermedad de Chagas, es un dao poco estudiado en el
Per. La regin sur (Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna) es la que se conoce
como rea comprometida, sin embargo es necesario definir adecuadamente
diferentes datos relacionados con esta enfermedad como la seroprevalencia de
sus diferentes formas (aguda, indeterminada, crnica) as como sus
complicaciones y la distribucin actualizada de los vectores involucrados. Otros
pases de Latinoamrica como Brasil, Argentina, Chile, Bolivia, Paraguay y
Uruguay han trabajado en la prevencin y control de este dao, de tal manera
que la presencia de casos agudos es espordica principalmente en el Brasil.
Nuestro pas debe intensificar el trabajo coordinado y sistemtico entre las
entidades involucradas a fin de conseguir un adecuado control de la
enfermedad y poder uniformizar nuestra realidad, a la de otros pases
latinoamericanos que vienen trabajando varios aos en este problema.
El nombre de Chagas con que se conoce a la enfermedad, es el
reconocimiento a quien la identific por primera vez, el Dr. Carlos Chagas.
DEFINICIN
Es una infeccin parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi, transmitida
por insectos hematfagos de la familia REDUVIIDAE conocidos comnmente,
en la regin suroccidental del Per, como chirimachas.
PARASITOLOGA

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El Trypanosoma cruzi: Es un protozoario flagelado con un ciclo evolutivo


caracterstico y que presenta tres formas evolutivas.
a. Trypomastigote (Fig. 1): Es una clula alargada que presenta un ncleo
central y organelo (quinoplasto) . Mide alrededor de 20 micrones y adopta
generalmente la forma de una C o S.
b. Amastigote (Fig. 2): Es una clula redonda, muy pequea, de 2-4 micrones de
dimetro, presenta ncleo y quinoplasto. Los nidos de amastigotes
contienen gran nmero de parsitos en los tejidos lesionados, lo que facilita su
identificacin.
c. Epimastigote (Fig. 3): Es similar al trypomastigote, del cual se diferencia
porque es ms largo y el quinetoplasto est siempre cerca al ncleo. El
epimastigote se encuentra en el intestino del vector, donde se reproduce por
divisin binaria y tambin es la forma predominante en el cultivo del parsito.

ASPECTOS

CLNICOS

1.CHAGAS

AGUDO

Con o sin lesin de puerta de entrada cutnea u ocular, chagoma de


inoculacin o signo de Romaa (figura 8), dentro del mes de haberse inoculado
los trypomastigotes, aparecen sntomas generales y locales. Su presencia
indica transmisin activa.
SNTOMAS:

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Fiebre
Escalofros
Malestar general
Cefalea y dolores musculares
Menos frecuentemente, disnea de esfuerzo o espontnea.

EXMENES:

El examen de trax puede revelar disminucin del murmullo en las bases,


ausencia del mismo y signos de derrame pleural.

Los exmenes electrocardiogrficos pueden mostrar signos de alteraciones de


la conduccin
Chagas agudo, solamente persiste el cuadro de proceso infeccioso
generalizado, por lo cual el diagnstico clnico de Chagas agudo puede pasar
desapercibido. Las formas agudas aparentes se presentan en el 3% de los
casos.
2. CHAGAS CRNICO
a.Forma Indeterminada:
Infeccin asintomtica que puede nunca evolucionar a otras formas crnicas.
La serologa es positiva en la forma ms frecuente (50% en rea endmica).
b.Forma Cardiaca (30%):
Es la ms importante como causa de muerte. Puede ser asintomtica pero con
alteraciones electrocardiogrficas (la ms frecuente es bloqueo de rama
derecha).
Puede aparecer la miocarditis chagsica crnica. La sintomatologa se
reconoce en forma paulatina como:

insuficiencia cardiaca crnica


disnea de esfuerzo y espontnea
edema maleolar y generalizado
EXMENES:

Los exmenes electrocardiogrficos, radiolgicos y dinmicos corroboran la


insuficiencia cardiaca irreversible, que no obedece al tratamiento digitlico.

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En casos no excepcionales, el cuadro de lesin cardiaca crnica suele tener


una evolucin ms corta.

En ocasiones violenta, como puede ser ataque cardico en corto tiempo a la


muerte.
c.Forma Digestiva (7-8%):
Son alteraciones ocasionadas por lesiones de los plexos nerviosos. En esta
forma crnica de la enfermedad, usualmente no se reconoce la etapa aguda de
la infeccin. Las principales molestias son:

orden digestivo
alteraciones de la motilidad y morfologa.
En el caso del megaesfago:

Dyspepsia
sensacin de plenitud gstrica precoz
mal aliento
vmito de alimento ingerido muchas horas antes
dificultad respiratoria.
EXMENES:
El examen radiolgico muestra el ensanchamiento del esfago, que se va
acentuando con el curso del tiempo.
RESERVORIO
Los reservorios ms importantes del Trypanosoma cruzi son los mamferos
pequeos; sin embargo, todo mamfero es potencialmente buen reservorio. En
nuestro pas, los principales reservorios son los roedores, el cuy (Cavia
porcella), animales sinantrpicos como los ratones Mus musculus y las ratas
Rattus rattus, Rattus norvergicus7,8, y en menor proporcin otros mamferos
como los perros, los gatos, los cerdos, los conejos, los vacunos, los ovinos, los
equinos, etc. Mamferos silvestres como la zarigeya y los monos tambin han
sido hallados naturalmente infectados en nuestro pas.

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VECTOR
Los vectores del Trypanosoma cruzi, son vectores biolgicos, porque no
solamente llevan el parsito del reservorio al hombre o animal susceptible, sino
tambin porque el parsito se reproduce en el interior del vector. Los
principales vectores de T. cruzi son insectos hempteros, heterpteros,
hematfagos que pertenecen, principalmente, a tres gneros: Triatoma,
Panstrongylus y Rhodnius.
Todos ellos tienen una metamorfosis incompleta, es decir que las hembras
ponen huevos de los que eclosionan ninfas pteras o sin alas que deben pasar
por 5 estados.

DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
PER

EN

EL

Triatoma infestans, es, entre todas las especies encontradas en el pas, la que
tiene mayor importancia ya que esta especie es intradomiciliaria y buena
vectora de Trypanosoma cruzi. La distribucin de este vector se encuentra en
la zona suroccidental del pas, principalmente los departamentos de Tacna,
Moquegua y Arequipa y en menor proporcin Ica, Ayacucho y Apurmac.

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Triatoma infestans ha sido encontrado no solamente en los valles de esos


departamentos, sino en las zonas urbanas de las ciudades de Tacna,
Moquegua, Arequipa e Ica. En algunos valles, la infestacin de las casas o
ndice de infestacin domiciliaria (IID) es alto, pudiendo llegar al 100% de las
viviendas en algunos valles del departamento de Arequipa 0 a 16% en el
departamento de Ica.

TRATAMIENTO
De
las
drogas
hasta el momento se
como efectivas el nifurtimox y el benznidazole.

ensayadas,
consideran

La dosis de cada una de ellas es:

Nifurtimox (nombre comercial Lampit) 8-10 mg/kg, diario por 60 das. Nios
15mg/kg/da cada 8 horas.

Benznidazole (nombre comercial Rochagan) 5-10 mg/kg, diario por 60 das


cada 8 o 12 horas.

En los casos crnicos de insuficiencia cardiaca o de megaformaciones, la


ciruga reparadora es la aplicable.
MEDIDAS DE PREVENCIN
Medidas de control
El control de la Enfermedad de Chagas descansa en tres principales puntos:

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1.Control del vector: Las medidas para lograr su eliminacin o reduccin son
variadas, siendo las mas importantes: Utilizacin de insecticidas: Es la medida
ms frecuentemente usada. Los insecticidas piretroides son los actualmente
recomendados, en especial si se trata de controlar vectores intradomiciliarios,
en ellos se debe usar insecticidas de baja toxicidad para el hombre y los
animales.
2.Mejoramiento de la vivienda: Debe evitarse la presencia de
resquebrajaduras, as como criar los cuyes fuera de las viviendas y evitar la
presencia de ratas y ratones. El mejoramiento de la vivienda es una medida til
para el control de los triatominos domiciliario.
3.Educacin sanitaria: Tendiente a que la comunidad conozca los peligros de
la presencia de los vectores y de la enfermedad que transmiten.

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