Coatzacoalcos ver, 17 de septiembre del 2016

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INDICE:
Introduccin
PATOGENIA DE LA INFECCION BACTERIANA

IDENTIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PATOGENICAS

Transmisin de la infeccin

PROCESO INFECCIOSO
INVASION DE CELULAS Y TEJIDO HUESPED
FACTORES DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

CLASIFICACIN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD

I)

II)
III)
IV)

Factores que promueven la colonizacin e invasin al hospedero (fimbrias, pilis, adhesinas no

fimbriales, unin e internalizacin a clulas M, movilidad y quimiotaxis, proteasa de IgA, siderforos,
cpsula, variacin en antgenos de superficie).
Factores que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes txicos de la
pared celular, enzimas hidrolticas y productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.
Otros componentes txicos de la pared celular.
Sistemas de secrecin de las bacterias

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INTRODUCCIN
La patogenia de la infeccin bacteriana comprende el comienzo del proceso
infeccioso y los mecanismos que provocan la aparicin de los signos y sntomas
de la enfermedad. En este captulo se describen los factores bioqumicos,
estructurales y genticos que contribuyen ms a la patogenia bacteriana, pero
tambin se pueden consultar en las secciones sobre cada microorganismo.
Algunas de las caractersticas de las bacterias patgenas son transmisibilidad,
adherencia a las clulas hospedadoras, persistencia, invasin de las clulas y
tejidos hospedadores, toxigenicidad y capacidad para evadir o sobrevivir al
sistema inmunitario del hospedador. La resistencia a los antimicrobianos y
desinfectantes tambin contribuye a la virulencia, o a la capacidad que tiene cada
microorganismo para producir una enfermedad.
Muchas infecciones producidas por bacterias que suelen considerarse patgenas
permanecen ocultas o son asintomticas. La enfermedad ocurre cuando la
bacteria o las reacciones inmunitarias que se desencadenan por su presencia
daan lo suficiente a la persona.

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PATOGENIA DE LA INFECCION BACTERIANA

La patogenia de la infeccin bacteriana incluye el inicio del proceso infeccioso y

los mecanismos que inducen el desarrollo de signos y sntomas.
Las bacterias patgenas son aquellas que causan enfermedades infecciones. Este
artculo trata las bacterias patgenas en el ser humano.
Caractersticas de la bacteria patgena:

transmisibilidad
adherencia a las clulas del husped

invasin de las clulas y tejidos del husped

toxigenicidad

capacidad para evadir el sistema inmunitario del

husped.

Algunas bacterias patgenas pueden ser

imperceptible o asintomticas.

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IDENTIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PATOGENICAS

Algunas son causa importante de enfermedad y por lo general se cultiva con la
flora normal, por los general tambien se encuentran bacterias claramente
patgenas pero la infeccin permanece latente o subclnica, y el husped es
portador de la bacteria..
Cada especie patgena tiene un espectro caracterstico de interacciones con sus
hospedadores humanos. Algunos organismos, tales como Staphylococcus o
Streptococcus pueden causar infecciones de piel, neumona, meningitis y a veces
sepsis importantes, una respuesta inflamatoria sistmica en que se produce
choque, vaso dilacin masiva y la muerte. Incluso, estos organismos son parte de
la microbiota normal humana y usualmente existe sobre la piel o en la nariz sin
causar ninguna enfermedad. Otros organismos causan invariablemente
enfermedad en seres humanos, tales como pedos en el aires Rickettsia, un
parsito intracelular obligado capaz de crecer y reproducirse dentro de las clulas
de otros organismos. Una especie de Rickettsia causa el tifo, mientras otro causa
la fiebre de las montaas rocosas. Chlamydia, otro filo de parsitos intracelulares
obligados, contiene especies que pueden causar neumona , o infeccin del tracto
urinario y pueden ser involucrados en la enfermedad coronaria Finalmente,
algunas especies, tales como Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia
cenocepacia, y Mycobacterium avium, son patogenos portunistas y causan
enfermedad principalmente en la poblacin que sufre de inmunosupresin o
fibrosis.

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Transmisin de la infeccin
Las bacterias se adaptan incluso a los animales y a los humanos donde
normalmente residen y subsisten. As la bacteria encuentra el lugar de
supervivencia y donde transmitirse. Cuando produce una infeccin asintomtica o
enfermedad leve en vez de la muerte, del husped y el microorganismo que
normalmente vive en las personas aumenta la posibilidad de transmitirse de uno a
otro. Algunas bacterias que causan enfermedades en los humanos se encuentran
en animales y accidentalmente son infectados los humanos. Por ejemplo la
salmonella y campylobacter.

PROCESO INFECCIOSO
Una vez en el cuerpo las bacterias deben unirse o adherirse a las clulas
husped, por lo general a las clulas epiteliales. Despus que las bacterias
establecen un sitio primario de la infeccin, se multiplican y se propagan
directamente a travs de los tejidos o por el sistema linfticos hacia el torrente
sanguneo. Esta infeccin puede ser transitoria o persistente. La bacteriemia
permite a la bacteria permite a la bacteria difundirse en el cuerpo y alcanzar tejidos
particularmente adecuados para su multiplicacin. La neumona neumococica es
un ejemplo de proceso infeccioso. Las bacterias infecciosas se reproducen
rpidamente dentro del cuerpo y pueden provocar enfermedades. Muchas
despiden sustancias qumicas llamadas toxinas, que pueden daar los tejidos y
as causan enfermedades. Entre los ejemplos de bacterias que causan infecciones
se incluyen el estrepcocos el estafilococos y la E. Coli.

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INVASION DE CELULAS Y TEJIDO HUESPED

Para muchas bacterias causante de enfermedades la invasin del epitelio del

husped es un proceso central de la infeccin. Algunas invaden el tejido atraves
de las uniones entre las clulas epiteliales. Una vez dentro de la clula husped la
bacteria puede permanecer en una vacuola formada por la membrana de la clula
husped puede disolverse y la bacteria en el citoplasma. Algunas bacterias se
multiplican dentro de las clulas del husped.

FACTORES DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

.
CLASIFICACIN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD
I) Factores que promueven la colonizacin e invasin al hospedero (fimbrias,
pilis, adhesinas no fimbriales, unin e internalizacin a clulas M, movilidad
y quimiotaxis, proteasa de IgA, siderforos, cpsula, variacin en antgenos
de superficie).
Fimbrias. Son apndices que consisten de subunidades de protenas que estn
ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la
pared celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rgidas o
flexibles. La funcin principal de las fimbrias es servir como soporte de las
adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la clula hospedera.
Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (protenas que tienen
afinidad por los azcares) y su funcin es la adherencia. La mayora de las
bacterias expresan ms de un tipo de adhesinas. En algunos casos, la fimbria
posee dos o ms adhesinas distintas para dos o ms receptores diferentes y se
les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no estn en fimbrias son
denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: protenas de
membrana externa de las bacterias gramnegativas, cidos lipoteicoicos de
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bacterias grampositivas, glucocalix, protenas F y M de Streptococcus sp. y tienen

como funcin unirse en forma estrecha a la clula hospedera.

Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las molculas
encargadas
de asegurar la adhesin de esa estructura a su receptor en la clula hospedera.
Unin e internalizacin en clulas M. Las clulas M son clulas epiteliales
especializadas, que representan el 10% del total de clulas presentes en las
placas de Peyer. Estn localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los
enterocitos, justo por arriba de los ndulos linfticos. La funcin principal de las
clulas M es la absorcin de partculas desde la luz gastrointestinal
transportndola hacia la regin vaso lateral rica en linfocitos y otras clulas
inmunes; adems, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar
antgenos con una casi nula degradacin enzimtica. Las clulas M son
endocticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son
internalizadas y transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias utilizan a las
clulas M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos.
Invasin bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un
microorganismo penetra al citoplasma de clulas no fagocticas (clulas epiteliales
o endoteliales), se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y
finalmente destruye a las clulas. Un patgeno intracelular es aquel
microorganismo que se internaliza y se replica dentro de clulas fagocticas
profesionales
(neutrfilos
y
macrfagos).
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Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un

lugar a otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son
apndices largos los cuales se encuentran fijos a la clula por uno de su extremos
y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano est compuesto de
subunidades de una protena denominada flagelina.

Ejemplo de fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Microscopia electrnica.

Prof. A. Lee y Dr. J. ORourke, Escuela de Microbiologa e Inmunologa,
University of New South Wales, Australia). En: Helicobcater.com
Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse
hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas estn protegidas de la
colonizacin bacteriana debido a que estn siendo baadas constantemente con
lquido y presentan movimiento rpido. En tales casos, la bacteria mvil se dirige
hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie
mucosa, a diferencia de las bacterias inmviles que carecen de esta capacidad,
apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el
intestino
delgado
y
la
vejiga
son
mviles.

Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte

por las molculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen
simultneamente a antgenos bacterianos va sus sitios de unin al antgeno y la
interaccin con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia
bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la
produccin de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la regin de
la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de
la parte que interacta con la mucina. La importancia de que ciertos gneros
bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias
pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no
producen
la
proteasa
de
sIgA.

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Mecanismos de captacin de fierro. El hierro es un factor importante para el

crecimiento de la mayora de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual
las bacterias captan fierro son los siderforos, los cuales son compuestos de bajo
peso molecular que quedan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos
principales de siderforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una
combinacin de ambos. Los siderforos son producidos por la bacteria y
excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo siderforo-fierro se
une a receptores para siderforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha
internalizado el complejo siderforo-fierro, ste es roto para que libere el fierro en
el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios
siderforos sino tambin producen receptores capaces de unir siderforos
producidos
por
otras
bacterias.
Cpsula. La cpsula es una red de polmeros que cubre la superficie de una
bacteria. La mayora de las cpsulas estn compuestas de polisacridos. Si el
polisacrido forma una capa homognea y uniforme alrededor del cuerpo
bacteriano se le llama cpsula y si solo forma una red de trabculas o una malla
alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cpsula bacteriana
es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es,
activacin del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cpsula por si
misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser
ingerida por los fagocitos. La cpsula constituye el llamado antgeno K (capsular).
Existen cpsulas que consisten en cido hialurnico (un polmero de matriz
extracelular) como el de Streptococcus pyogenes o de cido silico (un
componente comn de las glucoprotenas de la clulas) se encuentra en algunas
cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cpsulas son no inmunognicas y el
hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular.
Variacin en los antgenos de superficie. Una forma de evadir la accin de los
anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los
anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria
tambin cambia otras protenas de superficie que pueden servir como blanco para
los anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas estn compuestas de
polisacridos que no desencadenan la formacin de anticuerpos porque dichos
polisacridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del
hospedero (cido silico y cido hialurnico).

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FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIN E INVASIN AL

HOSPEDERO
Factor

Comentario

Adhesinas fimbriales

Se encuentra en bacterias
gramnegativas y grampositivas y sirve
para la adherencia

Adhesinas no fimbriales

En bacterias gramnegativas y
grampositivas, su funcin es la
adherencia

Internalizacin en clulas M

Invasividad

Movilidad y quimiotxis

Colonizacin y permanencia en el
hospedero

IgA proteasa

Disminuye la viscosidad del moco

Siderforos

Ayuda a sobrevivir a la bacteria

Cpsula

Antifagoctica y factor de diseminacin

Variacin antignica

Evasin de la respuesta inmune

I.2) Factores que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros

componentes txicos de la pared celular, enzimas hidrolticas y productos
bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.
Exotoxinas. Las exotoxinas son protenas de alto peso molecular, elaborada por
ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay
que diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas
(lipopolisacrido) que forman parte de la membrana externa de las bacterias
gramnegativas. Las exotoxinas que daan una gran variedad de tipos celulares se
llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas que daan un tipo especfico de clulas
se designan de acuerdo al tipo de clula u rgano afectado por ejemplo
neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina. Tambin se les da el
nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la
enfermedad que estn asociadas. Por ejemplo toxina colrica producida por Vibrio
cholerae, causa el clera; toxina shiga producida por Shigella sp, causa la
disentera bacteriana; toxina diftrica
producida por Corynebacterium
diphtheriae causante de difteria; toxina tetnica, producida por Clostridium tetani,
causante
de
ttanos.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y
funcin. Un tipo son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que
la porcin B de la toxina se une a su receptor en la clula hospedera y se separa
de la porcin A, que media la actividad enzimtica responsable de la toxicidad. La
mayora de las toxinas bacterianas bien caracterizadas caen dentro de la
categora A-B, por ejemplo, toxina colrica, tetnica, diftrica y toxina Shiga. El
segundo tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables A-B y actan por
desorganizacin de la membrana de las clulas hospederas. El tercer tipo de
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toxina, denominado superantgeno tambin carece de la estructura tipo A-B y

acta por estimulacin de las clulas B para liberar citocinas por ejemplo la toxina
de
choque
txico
producida
por Staphylococcus
aureus.
Endotoxinas. La endotoxina o lipopolisacrido (LPS) corresponde a la membrana
externa de las bacterias gramnegativas. La porcin lipdica (lpido A) esta
embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antgeno "O" se
extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lpido A es la porcin
txica de la molcula, ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa. La
lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a membrana o por el
complemento, ingestin y destruccin por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de
antibiticos.
III) Otros componentes txicos de la pared celular.
Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas
bacterias en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idntica a la
desencadenada por el lipopolisacrido. Asimismo, las bacterias grampositivas en
el torrente sanguneo causan el mismo tipo de sntomas de choque sptico como
las bacterias gramnegativas. Para explicar la manera en que las bacterias
grampositivas desencadenan el mismo tipo de efectos fisiolgicos ocasionados
por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los cidos teicoicos y
lipoteicoicos son responsables de esos efectos.
Enzimas hidrolticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolticas, tales
como hialuronidasa, que degrada componentes de la matriz extracelular y de sta
forma lesiona la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la DNasa
la cual reduce la viscosidad de los residuos de clulas muertas del hospedero
(pus) y por lo tanto, ayuda a la propagacin de la bacteria a una rea ms extensa
de dao en el hospedero. Las enzimas hidrolticas tambin proveen a la bacteria
de fuentes de carbono y energa rompiendo los polmeros del hospedero en
azcares y aminocidos de bajo peso molecular. A pesar del hecho de que las
enzimas hidrolticas producidas por bacterias causan dao a los tejidos, dichas
enzimas no son clasificadas como toxinas porque generalmente no matan a las
clulas del hospedero o no causan un dao metablico identificable como el
producido por la toxina colrica. La virulencia de algunos microorganismos es
debido en parte a la produccin de enzimas u otros factores metablicos. Entre las
principales enzimas metablicas relacionadas con la virulencia de las bacterias
patgenas se encuentran:
a) Colagenasa, enzima que desintegra el colgeno, encontrada en msculo, hueso
y cartlago, favoreciendo la diseminacin.
b) Coagulasa, enzima capaz de coagular el plasma, lo que facilita el depsito de
fibrina, impidiendo una fagocitosis adecuada.
c) Hialuronidasa, enzima inducible en presencia de su substrato especfico, que
hidroliza el cido hialurnico (cemento intercelular). Esto facilita la diseminacin de
los microorganismos en el hospedero y se le llama tambin "factor de
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diseminacin".
d) Leucocidinas, substancias producidas por algunas bacterias, son capaces de
lisar a leucocitos polimorfonucleares
e) Hemolisinas, producidas por diversas bacterias, que lisan los eritrocitos. Se les
relaciona con la virulencia debido a que las cepas hemolticas de un patgeno en
general son ms virulentas que las no hemolticas.
f) Lecitinasa, tambin conocida con el nombre de alfa-toxina, destruye varios tipos
de clulas, en particular eritrocitos.
g) Fibrinolisina, disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies animales.
Como ejemplo se puede citar la estreptocinasa producida por los grupos A, B, y C
del Streptococcus -hemoltico.
FACTORES QUE CAUSAN DAO AL HOSPEDERO
Factor

Comentario

Exotoxinas
Colrica

Activa la adenilato ciclasa y aumenta el

cAMP intracelular

Tetnica

Inhibe los neurotransmisores en la placa

neuromuscular

Diftrica

ADP-ribosila el factor de elongacin,

causan muerte celular

Shiga

Inactiva los ribosomas 60s produciendo

muerte celular

Endotoxinas

Pirognicas e inducen la produccin de

citocinas proinflamatorias

Peptidoglucano

Forman la pared de bacteria grampositivas

y gramnegativas

cido teicoico

Slo en bacterias grampositivas y funciona

como adhesina

IV) Sistemas de secrecin de las bacterias.

Diferentes bacterias gramnegativas patgenas han desarrollado complejas
maquinarias para transferir protenas codificadas en su cromosoma a clulas
eucariontes y se conocen como sistemas de secrecin de protenas. Se han
descrito cuatro sistemas de secrecin principales (sistemas de secrecin tipos II,
III, IV y V).
Debido a que las protenas bacterianas liberadas modulan varias funciones
celulares, reciben el nombre de protenas efectoras, trmino que se aplica solo a
molculas que requieren maquinarias de multi-protenas especializadas para ser
liberadas en la clula eucarionte.
Los sistemas de secrecin se expresan en especies bacterianas como Salmonella
entrica, Shigella, Chlamydia, Yersinia yEscherichia coli.
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Sistema de secrecin tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para
transportar protenas del citoplasma al espacio periplsmico, mediante otras
protenas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmtica (interna) y
la membrana externa para alcanzar el medio externo.
Sistema de secrecin tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una
jeringa molecular, por medio de la cual la bacteria inyecta diferentes protenas a la
clula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de ms de 20 protenas.
Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatgena y enterohemorrgica,
entre otras.
Sistema de secrecin tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homlogo a la
maquinaria de la conjugacin bacteriana y puede transportar tanto DNA como
protenas. Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la protena CagA
dentro de las clulas gstricas. Tambin Bordetella pertussis secreta su toxina por
ese mecanismo.
Sistema de secrecin tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como
sistema autotransporte, aunque tambin utiliza el sistema Sec para cruzar la
membrana externa; las bacterias que usan este sistema forman una estructura
beta barril en su extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y
permite al resto del pptido (pptido seal), llegar al medio externo.
Sistema de secrecin tipo VI (T6SS) Se piensa que consiste en dos complejos
principales, en asociacin con elementos citoplsmicos: un ensamble asociado a
la membrana, que incluye dos protenas que son homlogas a elementos del
sistema de secrecin IV.

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