CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR (HHS)

I.

CETOACIDOSIS DIABTICA.

II.

CDIGO DE LA ENFERMEDAD: E10.1

III.

OBJETIVO: resumir los lineamientos generales para constituir una gua clnica para el
diagnostico precoz, manejo y disminucin de morbimortalidad de la Cetoacidosis Diabtica
en la poblacin infantil.

IV.

DEFINICIN:
Estado de descompensacin metablica grave manifestada por la sobreproduccin de cuerpos
cetonicos y cetoacidosis que se desplazan al torrente sanguneo y resultan en acidosis
metablica.- Se instaura como consecuencia de un dficit de la concentracin de insulina
circulante, asociado a insulinoresistencia y un incremento de la produccin de hormonas
contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)

V.

EPIDEMIOLOGA:
La incidencia mundial y la prevalencia de la diabetes tipo 2 en nios y adolescentes varan
sustancialmente entre pases. Hasta la mitad de nuevo diagnstico diabetes se da en nios de
10 a 21 aos. El 10% de los jvenes presentan CAD. En general, 5-25% de los pacientes
con diabetes tipo 2 tienen CAD en el momento de diagnstico. En Europa y Amrica del
Norte15-70%, la CAD es ms comn en los nios ms pequeos (<2 aos de edad), a
menudo consecuencia del error de diagnstico o tratamiento tardo adems factores como la
pertenecas a grupos tnicos minoritarios o poco acceso a servicios de salud.

VI.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

La Cetoacidosis diabtica (CAD) resulta de la deficiencia de insulina circulante y el aumento
de los niveles de las hormonas contrareguladoras catecolaminas, glucagn, cortisol y la
hormona de crecimiento.

Este estado lleva a un aumento de la produccin heptica de glucosa y disminucin en el

consumo perifrico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sangunea; sta a su vez
induce glucosuria, diuresis osmtica y deshidratacin. En los pacientes con DM1 el dficit
severo de insulina y el aumento en las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento
estimulan la lipasa sensible a hormonas, aumentando la produccin de cidos grasos libres
derivados de triglicridos, los cuales son metabolizados en el hgado y convertidos a cuerpos
cetnicos, proceso estimulado por el aumento del glucagn y el dficit de insulina que activa la
enzima carnitina palmitoil transferasa I que permite la entrada de los cidos grasos libres a la
mitocondria donde se convierten en cido -hidroxibutrico, acetona y cido actico. Estos
cuerpos cetnicos son los responsables de la acidosis en los pacientes con DM1. El hidroxibutrico y el acetoactico se disocian, produciendo exceso de iones de hidrgeno que
consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles sricos. La diuresis osmtica derivada de la
hiperglucemia lleva a un dficit severo de lquidos
El riesgo para produccin de cetoacidosis diabtica esta establecida 10% por ao. Este riesgo
aumenta en:

Los nios que omiten la insulina.

Los nios con mal control metablico.
Gastroenteritis e incapacidad para mantener la hidratacin.
Los nios con trastornos psiquitricos, incluidos los con trastornos de la alimentacin.
Los nios con circunstancias inestabilidad familiares
Peripuberales y las adolescentes.

VII.

Acceso limitado a los servicios mdicos.

La terapia con bomba de insulina

PRESENTACIN CLNICA Y DIAGNOSTICO

Criterios bioqumicos
Hiperglicemia 200 mg/dL)
pH Venoso <7.3 o bicarbonate <15 mmol/L
Ketonemia y ketonuria
Clnica
Deshidratacin
Taquipnea; respiracin (Kussmaul)
Nuseas, vmitos y dolor abdominal
Confusin, somnolencia, obnubilacin progresiva y la prdida de la conciencia
Clasifica por el grado de acidosis:
Leve: pH <7,3 o bicarbonato <15 mmol / L
Moderado: pH <7,2, bicarbonato <10 mmol/L
Grave: pH <7,1, bicarbonato <5 mmol / L.
Cuadro Clnico
1. Sntomas de hiperglucemia:
Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.
Dolor muscular y calambres.
2. Sntomas de acidosis y deshidratacin:
Dolor abdominal.
Hiperventilacin.
Confusin y coma.
3. Otros sntomas:
Vmito.
Proceso intercurrente(Infeccin del tracto respiratorio, urinario).
Astenia y malestar general.

VIII.

EVALUACIN DE LA EMERGENCIA
Asegurar via aerea
Oxigenoterapia
Monitoreo cardiaco
Vias perifericas (CVC)

Medir inmediatamente glucometria y - hidroxibutirato sangre (BOHB); un nivel 3 mmol /

L es indicativa de la CAD (cetona orina). Realice una evaluacin clnica para identificar una
posible infeccin (NO INICIAR ANTIBIOTICOS SIN TENER CLARO SI HAY FOCO DE
INFECCION EVIDENTE).
a. Evaluar la severidad de la deshidratacin.
Los tres signos individuales ms tiles para la prediccin de la deshidratacin del 5%
en los nios pequeos en edad 1 mes y 5 aos son:
tiempo Prolongado de llenado capilar (capilar normal, recarga es 1.5-2 s)
Turgencia de la piel anormal ('coletilla' o la piel inelstica)
Patrn anormal respiratoria (hiperpnea).
b. Evaluar el nivel de conciencia

c.

Obtener una muestra de sangre para la medicin de laboratorio de:

Suero o plasma de glucosa
Los electrolitos (incluyendo bicarbonato)
Nitrgeno ureico en sangre, creatinina
osmolaridad srica
PH venoso, pCO2
Albmina, calcio, fsforo, las concentraciones de magnesio
Hemograma
Hemoglobina A1c (HbA1c).
Realizar un anlisis de orina para detectar cetonas.
Cultivo.
Electrocardiograma (ECG) (potasio)

d. MONITOREO
Hora a hora
Signos vitales
Neurologico
Hemodinamia

Concentraciones BOHB sangre, si est disponible, cada 2 horas, o cetonas en orina

cada 2 hr si se pudiera (si el paciente no tiene alteraciones en estado de conciencia no colocar
sonda vesical)

La concentracin de glucosa en sangre capilar debe ser medido por hora

Pruebas de laboratorio: los electrolitos sricos, glucosa, sangre nitrgeno de urea,

calcio, magnesio, fsforo, hematocrito, y los gases en sangre deben repetirse 2-4 h, de acuerdo al
casos que nos enfrentemos.

Realizar:
Anion gap= Na(Cl+HCO3): normal es12 2 mmol/L.
20 a 30 mmol/L. CAD
Sodio corregido= Na medido +2 [(plasma glucose100)/100] mg/dL.(no es para
realizar correccin sino para ver cul es nuestro objetivo)
Osmolaridad efectiva (mOsm/kg)= 2(plasma Na) + plasma glucose mmol/L
(glucosa entre 18)

Objetivos de la terapia
Corregir la deshidratacin
Corregir la acidosis y cetosis revertir
Restaurar BG a cerca de lo normal
Monitor para complicaciones de la CAD y su tratamiento
Identificar y tratar cualquier evento precipitante
e. Lquidos y sal
Dficit en el volumen extracelular que normalmente se da en CAD es en el intervalo
de 5-10%. Choque es poco frecuente en pediatra CAD. Estimaciones clnicas del
dficit de volumen son subjetivas e inexacta; Por lo tanto, en la CAD moderada
utilizar 7.5% y en CAD severa 7-10% de deshidratacin. La osmolalidad efectiva
esta con frecuencia en el intervalo de 300-350 mmol / kg
La concentracin srica de sodio es una medida fiable del grado de contraccin ECF
por dos razones:
La glucosa, en gran medida restringida al espacio extracelular, provoca el
movimiento osmtico de agua en el espacio extracelular provocando de este
modo la hiponatremia dilucional

Objetivo reposicin de lquidos y electrolitos

Restauracin del volumen circulante
restaurar el sodio y el ECF y dficit de lquido intracelular de agua
Mejora de la filtracin glomerular con una mayor aclaramiento de glucosa y
cetonas de la sangre
f. Principios de reemplazo de agua y la sal
Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal, pulsos dbiles,
taquicardia compensadora. Se administrar oxgeno al 100% con mascarilla facial y se
prefundirn 20 ml/Kg de Solucin Salina Fisiolgica en 20-30 minutos. Si persiste se
pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF.

Fluidos de reanimacin para los pacientes que estn gravemente depletados de

volumen, pero no en estado de shock, es con solucin salina 0,9% para restablecer
la circulacin perifrica. El volumen administrado normalmente es 10-20ml / kg
durante 1-2 h. La gestin de fluidos posteriores (reemplazo dficit) debe ser con una
solucin salina isotnica (0,9%, Lactato de Ringer o Plasmalyte) durante al menos 46 horas. Luego de 4-6 h debe ser con un solucin que tiene una tonicidad 0.45%
ademas de aadir cloruro de potasio, fosfato de potasio, o acetato de potasio

La infusin de fluidos de mantenimiento debe ser 2-2,5 veces la tasa habitual,

independientemente del grado de deshidratacin, el cual se disminuir a 1-1,5 veces
las tasa de mantenimiento despus de 24 h, o antes si la acidosis a resuelto, mantener
hasta que las cetonas en la orina sean negativas. Estudios reciente nos describen que
si se maneja adecuadamente la CAD deber corregirse un lapso de tiempo de 11 +/- 6
hr.

g. El tratamiento con insulina

La CAD es causada por una disminucin de insulina circulante eficaz, asociada con
incrementos en Las concentraciones de hormona contrareguladoras. Aunque
rehidratacin sola con frecuencia causa una marcada disminucin en glucosa en
sangre, la terapia con insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular
normal y para normalizar la concentracin de glucosa en sangre y suprimir la liplisis
y la cetognesis.

Se deber comenzar la infusin de insulina 1-2 h despus de comenzar fluido terapia

de reemplazo. La infusin se deber preparar de preferencia en frasco de vidrio y se
deber cambiar la infusin cada 6 hrs.

Dosis: 0,05-0,1 unidad / kg / h [por ejemplo, un mtodo consiste en diluir 50 unidades

de insulina regular (soluble) en 50 ml solucin salina normal, 1 unidad = 1 ml]

Nios pequeos con CAD, la dosis a utilizar ser 0,05 unidad/kg/h

La insulina tiene un efecto como la aldosterona que conduce a aumento de la

excrecin urinaria de potasio. Altas dosis administrada por va intravenosa para un
perodo prolongado de tiempo puede contribuir a una disminucin de la
concentracin srica de potasio debido al aumento de la excrecin urinaria de potasio.

Para evitar una disminucin excesivamente rpida en concentracin en plasma de

glucosa y la hipoglucemia, debe aadirse al fluido IV 5% de glucosa (por ejemplo,
5% glucosa aadi a 0,9 o 0,45% de solucin salina) Cuando la glucosa plasmtica
cae a 300 mg/dl, o antes, si la velocidad de cada es precipitada (90m/dl). Puede ser
necesario el uso de dextrosa al 10% o incluso 12,5% para prevenir la hipoglucemia
mientras continua para infundir la insulina para corregir la acidosis metablica. Al
aumentar el aporte si se produce un aumento en la glucometrias no se deber mover el
rango de infusin de la insulina ya que este aument es transitorio.

Si los parmetros bioqumicos de la CAD (pH, anin gap, Concentracin BOHB,

cetonas en orina) no mejoran: reevaluar al paciente, la terapia de insulina, y
considerar otros posibles causas de la alteracin de la respuesta a la insulina;
infeccin, errores en la preparacin de insulina.

En circunstancias en que la administracin intravenosa continua no es posible y en

pacientes con complicaciones CAD, debera aplcarse cada hora o cada 2 horas
insulina cristalina SC o intramuscular (IM) o una insulina de accin rpida (insulina
lispro o aspart de insulina) SC a dosis: 0,3 unidad/kg, seguido de 1 h ms tarde por
0,1 unidades / kg cada hora, o 0,15 a 0,20 unidades / kg cada 2 h. Si glucometria cae
a < 250 mg/dL antes de que la CAD haya resuelto reducir SC insulina 0,05 unidad /
kg por hora para mantener glucometrias 200 mg / dL) hasta la resolucin de CAD.

h. Reemplazo de potasio
Los nios con cetoacidosis diabtica sufren dficits potasio corporal total en el orden
de 3-6 mmol / kg. Potasio intracelular se agota debido al traspaso transcelular de este
ion causadas por hipertonicidad (arrastre disolvente en que el agua y el potasio se
extraen de clulas). La glucogenlisis y la protelisis secundaria a la deficiencia de
insulina causa salida de potasio de las clulas. El potasio se pierde del cuerpo debido
a vmitos y, como consecuencia de la diuresis osmtica. Adems del
hiperaldosteronismo secundario, el cual promueve la excrecin urinaria de potasio.

A todos nuestros pacientes deberemos realizar Potasio corregido para la acidosis el

cual se calcula con la formula

Potasio corregido: por cada 0.1 que el pH desciende de 7.4 el potasio aumenta
falsamente 0.6 meq/L

Un ECG puede ayudar a determinar si el nio tiene hiper o hipopotasemia.

La prolongacin del intervalo PR, aplanamiento de la onda T y la inversin,

la depresin ST, ondas U prominentes, y el intervalo de QT largo aparente
(debido a la fusin de la T y ondas U) indica hipopotasemia.

Ondas T alta picuda simtricas y el acortamiento del intervalo QT son los

signos de hiperpotasemia.

La concentracin de potasio a partir de los lquido de infusin debe ser de 40 meq / l.

hasta obtener posteriormente las mediciones de potasio en suero. Si el potasio se da
con el volumen inicial de expansin, como correccin rpida de potasio en la primera
hora de ingreso del paciente, la concentracin deber ser de 20 meq/L.

Fosfato de potasio puede ser utilizado junto con cloruro de potasio o acetato; por
ejemplo, 20 meql / L cloruro de potasio y 20 meq / L de fosfato de potasio o 20 meq /
L de fosfato de potasio y 20 meq de acetato de potasio/L. La administracin
enteramente de potasio como cloruro de potasio contribuye al riesgo de acidosis
metablica hiperclormica, mientras que la administracin enteramente de fosfato
puede resultar en hipocalcemia, sin embargo al no tener otras presentaciones se
deber dejar cloruro de potasio a 40 meq/L

La sustitucin de potasio debe continuar durante toda la terapia de fluidos IV. La

velocidad mxima de reemplazo rpido de potasio IV por lo general 0,5 meq/kg/h. y
se deber hacer en concentraciones de 40 meq/L (va perifrica). Si la hipokalemia
persiste a pesar de una tasa mxima de reposicin de potasio, la tasa de insulina
infusin puede ser reducido.

i. Fosfatos
Se pierde como resultado de diuresis osmtica, los niveles caen despus de comenzar
tratamiento y esto se agrava por la insulina, que promueve entrada de fosfato en las
clulas.
j. Acidosis
Acidosis severa es reversible por fluido y la insulina de reemplazo; la insulina
detiene la produccin de cetocido y su metabolizacin a bicarbonato. El tratamiento
de hipovolemia mejora la perfusin tisular y la funcin renal, por lo tanto el aumento
de la excrecin de cidos orgnicos. Los ensayos controlados no han demostrado
ningn beneficio clnico de la administracin de bicarbonato. Puede causar acidosis
paradjica y la correccin rpida de la acidosis con bicarbonato provoca
hipopotasemia.

Bicarbonato la administracin puede ser beneficioso en el paciente con

hiperpotasemia potencialmente mortal.

Si se considera necesario el bicarbonato, dar con cautela 1a 2 meq / kg

durante 60 min.

Se valorara el incremento del Ph como indicador de mejora se tomara un incremento

en el Ph por arriba de 0.03 por Hr se tomara comouna adecuada progresin a la mejora y un
incremento por debajo d este ser indicacin de aumento de la infusin de liquidos a 2.5 veces el
mantenimiento normal.
Las complicaciones de la terapia

Rehidratacin inadecuada
Hipoglucemia
La hipopotasemia
Acidosis hiperclormica
Edema cerebral

k. Traspaso a insulina subcutnea

Los fluidos orales deben introducirse slo cuando se ha producido una mejora
clnica sustancial (correccin de acidosis/cetosis). La cetonuria se mantiene por varias
horas despus de que los niveles sricos BOHB han vuelto a normal esto se debe a
que el betahidroxibutirato es el principal cuerpo cetnico producido en la CAD y el
cociente (BHB/acetoacetato) puede alcanzar hasta 20:1, el anlisis convencional de
cuerpos cetnicos mediante reaccin con nitroprusiato es la tcnica estndar de la
deteccin en orina, pero ofrece importantes limitaciones por el hecho de ser una
estimacin de los niveles de acetoacetato y acetona. Ausencia de cetonuria no debe
utilizarse como un punto final para determinar la resolucin de la CAD. Cuando se
tolera fluido oral, los fluido IV debe ser reducido, de modo que la suma de IV y oral,
no exceda la tasa IV calculado( 1.5 veces mantenimiento). Esta restriccin de lquidos
se debe aplicar durante las primeras 48 horas a partir de la admisin

El momento ms conveniente para cambiar a insulina SC es justo antes de la hora de

comer. Para prevenir la hiperglucemia de rebote, la primera dosis SC debe
administrarse 15-30 min (con insulina rpida accin) o 1-2 h (con insulina regular)
antes detener la infusin de insulina para permitir tiempo suficiente para la insulina
para ser absorbidos.

La introduccin de la insulina cristalina subcutnea se realiza cuando se haya corregido la

acidosis metablica. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de
glucosa en los sueros, es decir, una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa
aportados en el suero, fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de
desayuno o cena donde se podr iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0.5-0.7 U/Kg/da,
2/3 en AM y 1/3 en PM. Debe tenerse en cuenta que a nios lactantes se debe iniciar con
una dosis de 0.3 a 0.4 U/Kg/da.La morbilidad y la mortalidad

XI.

COMPLICACIONES
La tasa de mortalidad de la CAD en los nios es 0,15-0,30%. De estas la lesin
cerebral es la causa principal de la mortalidad y la morbilidad. El edema cerebral
representa el 60-90% de todas las muertes CAD, de 10 a 25% de los sobrevivientes de
edema cerebral tienen morbilidad residual significativa. Adems otras patologas
como La hipopotasemia, La hipocalcemia, hipomagnesemia hipofosfatemia grave,
hipoglucemia, tambin son causas frecuentes de esta.

Otras complicaciones del sistema nervioso central incluyen trombosis del seno
dural, trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, y el infarto cerebral,
La trombosis venosa, La embolia pulmonar, Sepsis

Otras causas
La rabdomiolisis *
necrosis intestinal isqumica
Insuficiencia renal aguda *
La pancreatitis aguda
La neumona por aspiracin *
Edema pulmonar *
Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)
El neumotrax, neumomediastino, y SC
Enfisema

Edema cerebral

La incidencia de edema cerebral clnicamente evidente es 0,5-0,9% y la tasa de

mortalidad es 21 a 24%. La Anormalidades estado mental (puntuaciones GCS <14)
es caracteristica mas frecuente. La causa del edema cerebral es controvertido.
Algunos han explicado la patognesis como resultado de la rpida administracin de
lquidos y con los cambios bruscos en la osmolaridad

Los factores demogrficos que se han asociado con un mayor riesgo de edema
cerebral incluyen:

La edad ms joven

Diabetes de nueva aparicin

Mayor duracin de los sntomas

Factores de riesgo al momento del diagnstico o durante el tratamiento de la CAD:

Mayor hipocapnia en la presentacin despus de ajustar para el grado de

acidosis.
Aumento del nitrgeno de urea en suero
Acidosis severa en la presentacin
Tratamiento Bicarbonato para la correccin de la acidosis
Una disminucin temprana en la osmolalidad suero eficaz.
Un aumento atenuado en la concentracin de sodio en suero.
Mayores volmenes de lquido administrado en las primeras 4
La administracin de insulina en la primera hora de lquido tratamiento.

Clinica
Dolor de cabeza y bradicardia
Cambio en el estado neurolgico (inquietud, irritabilidad, aumento de la
somnolencia, y incontinencia)
Signos neurolgicos especficos (por ejemplo, los nervios craneales parlisis,
edema de papila)
El aumento de la presin arterial
Disminucin de la saturacin de O2

El edema cerebral se desarrolla dentro de las primeras 12 horas despus de haber

comenzado el tratamiento o, en raras ocasiones, se puede desarrollar tan tarde
como 24 a 48 h despus del inicio del tratamiento. El Diagnostico se realizara
mediante: dos criterios mayores, o uno mayor y dos criterios menores teniendo
una sensibilidad del 92% y una tasa de falsos positivos de slo el 4%.

Criterios
Respuesta Motora o verbal anormal al dolor decorticacin o la postura de
descerebracin

Parlisis del nervio craneal (especialmente III, IV, y VI)

Patrn respiratorio neurognico anormal (por ejemplo, gruendo,

taquipnea, respiracin de Cheyne-Stokes, apneusis)

Criterios mayores

Alteracin estado mental/ nivel fluctuante de conciencia

Bradicardia sostenida (disminuir ms de 20 latidos / min), no imputables a

la mejora volumen intravascular o estado de sueo

Incontinencia-Edad inapropiado

Criterios menores

Vmitos

Dolor de cabeza

Letargo o no fcilmente excitables

Presin arterial diastlica> 90 mmHg

Edad <5 aos

Manejo

Iniciar el tratamiento tan pronto como la condicin es sospechada. Reduzca la

velocidad de administracin de fluido en un tercio. Dar manitol, 0,5-1 g / kg
IV durante 10-15 minutos, y repetir si no hay respuesta inicial en 30 min a 2
h, o la administracin de solucin salina hipertnica (3%), a dosis 2,5-5 ml /
kg durante 10-15 min, se puede utilizar como una alternativa a manitol,
especialmente si no hay respuesta inicial a manitol

Otras medidas: Elevar la cabecera de la cama para 30. La intubacin puede

ser necesaria para el paciente con insuficiencia respiratoria inminente. Una
vez iniciado el tratamiento para el edema cerebral, se deber realizar TAC

ALGORITMO MANEJO

IX.

ESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR

Definicion:
Concentracin de glucosa en plasma> (600 mg / dL)
pH venoso> 7,25; pH arterial> 7,30
Bicarbonato srico> 15 mmol / L
Cetonuria , cetonemia leve
Osmolaridad srica eficaz> 320 mOsm / kg
Alteracin de la conciencia

El objetivo de la terapia inicial con lquidos es expandir el volumen intra y extravascular

y restaurar la perfusin renal normal. La tasa de reposicin de lquidos debe ser ms
rpido de lo recomendado por la CAD.

El bolo inicial 20 ml/kg de solucin salina isotnica (0,9% NaCl)

Dficit de lquido de aproximadamente 12-15% del peso corporal, a partir de esto, se

debe administrar NaCl 0,45-,75% para reemplazar el dficit en 24 a 48 h. Aunque no hay
datos para indicar una tasa ptima de descenso de sodio srico, 0.5 mmol / L por hora ha
sido recomendado, La infusin de fluidos de mantenimiento debe ser 2 veces la tasa
habitual, independientemente del grado de deshidratacin, deber ser con un solucin que
tenga una tonicidad 0.45% ademas de aadir cloruro de potasio

Con una adecuada rehidratacin, las concentraciones sricas de glucosa debera disminuir
en 75 a 100 mg / dL (4.1 a 5.5 mmol / L) por hora. La administracin de insulina debe
iniciarse cuando la concentracin de glucosa en suero no disminuyen a un ritmo de al
menos 50 mg / dl (3 mmol / L) por hora con la administracin de lquidos por s solo.

Insulina 0,025-0,05 u/kg/h, con la dosis titula para lograr una disminucin de la
concentracin de glucosa en suero de 50-75mg/dl (3-4 mmol / L) por hora.

ALGORITMO DE MANEJO HHS

XIV.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION

Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabtica.
XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Se realizar monitorizacin continua hasta corregir la cetoacidosis, negativizar la
cetonuria y estabilizar la glucemia, es decir, hasta que se encuentre metablicamente
compensado.
XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA
En paciente diabtico conocido cuando se encuentre metablicamente compensado y se
halla resuelto la causa del ingreso.
En paciente nuevo cuando se encuentre metablicamente compensado puede trasladarse
a una sala de hospitalizacin para educacin diabetolgica.
XVII.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIN
1. Diagnstico y tratamiento oportuno y eficaz
2. Seguimiento del paciente
3. Cumplimiento del protocolo