Proviene del griego epilepsa, que significa apoderarse o tomar posesin de
. Se refiere a los diversos tipos de ataques recurrentes producidos por descargas neuronales paroxsticas excesivas en diferentes partes del cerebro, que pueden depender de diversos trastornos cerebrales y corporales. Por lo tanto, la denominacin de epilepsias como complejo sintomtico es ms adecuada: el trmino incluye convulsiones o trastornos convulsivos con prdida del conocimiento, as como ataques convulsivos con solamente cambios ligeros del estado de conciencia. Resulta difcil una epidemiologia precisa de las epilepsias, pero diversos estudios indican una frecuencia global de 0.5 por 100 de la poblacin general, incluyendo todas las edades. La experiencia de un solo ataque es ms frecuente, especialmente en fase temprana de la niez, pero para diagnosticar epilepsia es necesario que se produzca repetidamente. Las descripciones de epilepsia se registran por lo menos desde hace 2500 aos, desde los escritos hipocrticos. Desde la mitad del siglo XIX el proceso ha merecido consideracin amplia de tipo anatmico, fisiolgico y humanstico. Y desapareci gradualmente la concepcin medieval y el estigma de epilptico como una persona posea. Patogenia mecanismos bsicos de la descargas epilptica. Admitiendo estmulos suficientes y adecuados elctricos y qumicos, las descargas anormales y las crisis convulsivas pueden aparecer en cualquier cerebro normal. Algunos regiones del cerebro son particularmente sensibles para la crisis, pues tienen un umbral bajo y una alta susceptibilidad. Se incluyen en particular las regiones relacionadas con funciones motoras y neurovegetativas como por ejemplo la corteza motora y las estructuras del sistema lmbico. El tobulo temporal y sus agregados nucleares mas profundos, la amgdala y el hipocampo, son particularmente susceptibles: su riqueza vascular es vulnerable para la comprensin y los propios tejidos son sensibles a trastornos bioqumicos como los producidos cuando la hipoxia o anti metabolitos bloquean diversas partes del ciclo metablico oxidativo. A veces es difcil separar causa de efecto en las lesiones del lbulo temporal, ya que pueden producirse anomalas morfolgicas en estas regiones cuando un ataque grave origina insuficiencia vascular e hipoxia secundarias. Los factores relacionados con la edad y el desarrollo de pacientes tienen importancia en la gnesis de los epilpticos: lesiones cerebrales adquiridas durante el periodo perinatal muchas veces maduran y solo producen fenmenos epilpticos clnicos aos ms tarde. Algunos tipos de convulsiones como los espasmos masivos, son mas frecuentes en lactantes: las crisis de pequeo mal aparecen ms bien durante la infancia que en pocas posteriores.
Estos se reflejan en los diferentes trazados electro encfalo grficos que
acompaan a los ataque durante la primera y segunda infancias, en comparacin con los correspondientes a los grupos de mayor edad. El cerebro no maduro tambin es mas sensible que el del adulto a trastornos bioqumicos como hipocalcemia, hipoglucemia e hiponatremia. La aparicin de ataques con fiebre elevada siempre se limita a la primera infancia. Por lo dems la periodicidad de la epilepsia es imprevisible, excepto a su correlacin con el sueo o con los ciclos menstruales en algunos pacientes. La crisis pueden ser focales, nacidas de un foco anormal o de diversos focos, o pueden ser generalizadas desde un principio, al parecer sin origen focal. Sin embargo la generalizacin por todo el cerebro de una descarga paroxstica que inicialmente era focal puede producirse tan rpidamente que el origen focal pase inadvertido, y las crisis de muchos pacientes con lesiones cerebrales fijas y ataques sintomticos o secundarios son de este tipo. Todava no sabemos con seguridad si las crisis generalizadas, como algunas convulsiones idiopticas de gran mal y los ataques breves de ausencias de pequeo mal se desarrollan inmediatamente como descargas cerebrales generalizadas que afectan vas especficas o si inicialmente se produce una descarga localizada. Las convulsiones causadas por trastornos metablicos como intoxicacin acuosa, hipocalcemia o hipoglucemia pueden considerarse ejemplos de crisis generalizadas desde un comienzo. En estos casos, la detonacin inicial que comienza el ataque se cree que ocurre en los sistemas reticulares no especficos mesodiencefalicos y corticales, y se propagan en forma difusa bilateralmente a la corteza cerebral. La rpida perdida del conocimiento que ocurre primero, y el trastorno neto de la memoria despus del ataque, pueden relacionarse con esta difusin. Hughlings Jackson hace aos llego a la conclusin, por sus observaciones clnicas, de que la mayor parte de ataques se desarrollan partiendo de un foco o de un agregado de neuronas anormalmente excitables: desde entonces muchos estudios han confirmado esta hiptesis. Se postula que las clulas nerviosas de los pacientes con epilepsia sufren trastornos metablicos intrnsecos extrae e intracelulares. Estas inestabilidades producen despolarizaciones excesivas y prolongadas de la membrana, causando un defecto en el proceso de recuperacin despus de la excitacin. En la epilepsia experimental se han comprobado anormales tanto las potenciales neuronales excita torios como los inhibitorios pre sinpticos. Las regiones corticales que contienen tales clulas originan desviaciones de las ondas de potencial lentas o persistentes, a consecuencias de actividad elctrica anormal originada en la religin de las dendritas neuronales.
Las neuronas en el foco epilptico anormal son conjuntos hiperexcitables y tienden
a descargarse en forma paroxstica. Los ataques clnicos se presentan si la descarga en forma paroxstica. Los ataques clnicos se presentan si la descarga se propaga a lo largo de vas nerviosas, o si se produce un reclutamiento local suficiente. Una vez iniciadas, las descargas anormales difunden por el cerebro esencialmente normal; las manifestaciones de cada ataque depende del foco de origen y de la regin del cerebro afectada ulteriormente por la descarga que se propaga: en algunos casos, los ataques pueden provocarse por diversos estmulos sensoriales (epilepsia refleja o de origen sensorial), especialmente luz centelleante o imgenes visuales y sonido. En otros casos se ha comprobado que la estimulacin sensorial perifrica interrumpa el desarrollo de un ataque. El medio metablico de las neuronas epileptogenas tiene particular importancia en la gnesis de los ataques, y muchos trastornos metablicos pueden asociarse con ellos. Por ejemplo, se necesita un equilibrio de electrolitos para conservar el potencial de reposo de la membrana neuronal. Una alteracin de la permeabilidad de la membrana neuronal. Una alteracin de la membrana, aumentando el contenido intraneuronal de sodio, puede ser un cambio importante que preceda la descarga convulsiva. La iniciacin y la persistencia de hiperexcitabilidad neuronal se han relacionado con aumentos del potasio extra neural. La disminucin de los iones disponibles de calcio perturba la estabilidad de membrana y causa oscilaciones. Tanto la hipoxia como la hipoglucemia privan a las neuronas de substratos bsicos, dejando energa insuficiente par conservacin de los gradientes inicos adecuados. Sin embargo si se eliminan los efectos del metabolismo muscular excesivo y la apnea durante la crisis convulsiva generalizada, tales ataques no provocan hipoxia cerebral; de hecho, el riego sanguneo cerebral aumenta, para cubrir las necesidades de oxigeno que tiene el cerebro en esta situacin. Un excesivo de transmisor y excitador, como acetilcolina, produce descargas repetitivas y actividad convulsiva. Esto puede provocarse experimentalmente con medicamentos anticolinesterasicos, pero no se observa en grado importante en las epilepsias naturales. La fundacin de coenzima del fosfato de piridoxal guarda relacin directa con la va metablica del acido gammaminobutirico, que tiene accin inhibidora neuronal. Pueden producirse alteraciones experimentales del sistema por substancias como el anti metabolito metopiridoxina y las hidracidas, pero los ataques por deficiencia de piridoxina solo ocurren raramente y en lactantes. Una dosis excesiva de isomiaria puede causar intoxicacin por este mecanismo.
Es costumbre dividir la epilepsia en dos categoras idioptica y sintomtica o
adquirida. Se establece el diagnostico de epilepsia idioptica cuando no se descubre ninguna causa especfica: en la epilepsia adquirida la causa puede determinarse con los medios diagnsticos disponibles. Las tcnicas actuales no logran descubrir una causa estructural o bioqumica especfica de la epilepsia en el 75 por 100, aproximadamente, de los pacientes. Epilepsia idioptica: Se ha calificado de gentica, implica la transicin de una predisposicin para las crisis convulsivas. Es indudable que en muchos casos hay antecedentes familiares de crisis convulsivas, sobre todo en pacientes en quienes los atacantes empiezan en etapa temprana de la vida. Se ha determinado que los parientes de enfermos con epilepsia idioptica tiene una frecuencia del 3 al 5 por 100 de epilepsia, o sea de seis a 10 veces mayor que la poblacin general. Tambin esta aumentada la frecuencia de anomalas electroencefalografas en los parientes de pacientes epilpticos, sobre todo en gemelos monocigoticos, en quienes la frecuencia de anomalas concordantes puede ser mayor de 20 por 100. Como concordantes puede ser nicamente un sntoma asociado con otras anomalas neurolgicas, en algunos casos hay que considerar la herencia de una enfermedad cerebral especfica. Tambin hay cierto nmero de factores indirectos, como traumatismo obsttrico cerebral por pelvis materna estrecha, que tienden a producir ataques en familias. Epilepsia adquirida: La mayor parte de enfermedades o anomalas estructurales en el cerebro pueden acompaarse de crisis convulsivas. Las malformaciones congnitas, de origen cromosmico u otro como nicrogiria, porencefalia o hemangiomas, se acompaan de epilepsia con frecuencia variable, segn la intensidad de la