Valvulopatias 17217344

UNIC
Semiologia Cardiovascular
Thainara De Brida
SOPROS CARDACOS
Denomina-se sopro cardiovascular a sensao auditiva produzida por uma srie de vibraes
relativamente prolongadas. s vezes o nico sinal de cardiopatia.
Em um pequeno nmero de pacientes, o significado clnico de um sopro, s pode ser determinado quando
se associam dados obtidos de exames complementares, como Rx trax, ECG, ecocardiograma entre outros.
Um sopro pode ser consequncia de um desses mecanismos:
Aumento da velocidade sangunea (surgem aps exerccio fsico, na anemia, no hipertireoidismo e na
sndrome febril)
Diminuio da viscosidade sangunea (a viscosidade sangunea exerce efeito amortecedor sobre a
turbulncia do sangue, os sopros anmicos decorrem em parte dessa diminuio)
Passagem de sangue atravs de uma zona estreitada: o fluxo sanguneo deixa de ser laminar e passa a se
fazer em turbilhes. Os defeitos valvares (estenose ou insuficincia) e algumas anomalias congnitas
(CIV, PCA).
Passagem do sangue para uma zona dilatada: defeitos valvares, aneurismas e o rumor venoso.
Fluxo retrgrado atravs das valvas ou defeitos septais.
SOPROS ORGNICOS: determinados por modificaes estruturais em vasos ou aparelhos valvares. Pode ter
frmito.
SOPROS FUNCIONAIS: tem origem no aumento da velocidade sangunea ou na diminuio da viscosidade
sangunea. Resolvendo o problema o sopro acaba. NO tem frmito. Ex.: anemias, hipertireoidismo, perodos
febris, aps exerccios fsicos.
SOPROS INOCENTES: existe sopro, mas no traduz alterao estrutural no corao. So sopros sistlicos, de
baixa intensidade (+ ou ++), suaves, sem irradiao, mais audveis, em rea pulmonar e regio mesocrdica. No
so acompanhados de alteraes das bulhas e de frmito, no h evidencias de dilatao e/ou hipertrofia das
cavidades cardacas.
CARACTERSTICAS DOS SOPROS
Intensidade: Classificamos a intensidade dos sopros em cruzes:
1+ o de menor intensidade e s percebido se o examinador se detm na ausculta.
2+ discreto, mas audvel de imediato.
3+ moderadamente intenso
Os sopros de 4+,5+ e 6+ so de grande intensidade, por isso acompanhado de frmitos. Apesar destas
caractersticas o sopro de 4+ s audvel quando o estetoscpio fica em contato completamente com a
pele.
O sopro de 5+ audvel mesmo quando o estetoscpio est em contato parcial com a pele e o de 6+ pode
ser auscultado sem a necessidade De o estetoscpio estar em contato com a pele.
Qualidade: Podemos designar os sopros com adjetivos do tipo suave, aspirativo, spero, rude, ruflar, musical,
entre outros.
Situao e durao no ciclo cardaco: com qualquer outro som de origem cardaca, os sopros devem
inicialmente ser classificados em sistlicos (entre B1 e B2) e diastlicos (entre B2 e B1); em seguida, de acordo
com a posio dentro do perodo, em holo, proto, meso e tele sistlico ou diastlico.
Sistlicos:
Holossitlico: comeam com B1 e continuam at B2. As duas bulhas so mascaradas pelo sopro.
Proto-sistlico: se inicia com B1, mas termina, precocemente, bem antes de B2. B1 se confunde com o sopro.
Mesossistlico: por ocuparem a parte mdia da sstole, permitem que as duas bulhas sejam identificadas com
nitidez, pois esses sopros no so audiveis tanto no inicio quanto no final da sstole.
Telessistlico: por ocorrer junto com B2, confunde-se com o componente dessa bulha A2 ou P2, que
corresponde ao lado do corao onde o sopro se formou.
Os sopros diastlicos se iniciam junto ou aps B2 e terminam junto ou antes de B1.
Holodiastlico: inicia com B2 e continua at B1. Pode ou no interferir e dificultar a ausculta de ambas as bulhas.
Mesodiastlico: pode ou no interferir na ausculta de B1 ou de B2.
Protodiastlico: pode ou no interferir ou dificultar a ausculta de B2.
Telediastlico ou Pr-Sistlico: pode ou no interferir ou dificultar a ausculta de B1.
Configurao:
- Plat: aquele que se mantm relativamente inalterado durante todo o tempo auscultado.
- Decrescendo: se inicia mais intenso e diminui progressivamente de intensidade.
- Crescendo: aumenta gradativamente de intensidade.
- Crescente-Decrescente ou Diamante: aumenta e diminui de intensidade dento de cada perodo do ciclo cardaco.
Localizao e irradiao: A determinao do local onde o sopro mais intenso, e sua irradiao de grande
valor como meio auxiliar para estabelecer sua origem.
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Thainara De Brida
VALVULOPATIAS
Os aparelhos valvares do corao podem sofrer alteraes em suas diferentes estruturas que resultam em
estenose ou insuficincia, sendo comum a associao de ambas as condies. Os defeitos valvares determinam,
em geral, vrios sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alteraes das bulhas cardacas.
Compreendendo a Estenose e a Regurgitao (Insuficincia). As vlvulas cardacas podem funcionar mal,
seja
no
abrindo
adequadamente
(estenose)
seja
permitindo o vazamento do sangue (regurgitao).
INSUFICINCIA ARTICA
a incapacidade de fechamento dos folhetos da valva artica, permitindo o refluxo de certa quantidade
de sangue para o VE durante a distole.
Causas:
Congnita (RARA)
Febre Reumtica (produz fibrose nas margens valvares
levando a uma endocardite inflamatria)
Endocardite Infecciosa (promove perfurao da valva,
crescimento de vegetao)
Valva Aorta Bicspide (defeito embrionrio em que dois
folhetos da valva se fundem; com o tempo h degenerao)
Sfilis Terciria (calcifica a valva aorta gerando uma dilatao,
abrindo assim os folhetos)
Disseco Aguda da Aorta (a parede da aorta vai
descascando, formando um segundo ramo, o que a faz
aumentar de tamanho e afasta os folhetos da valva)
Doenas Hereditrias do Tec. Conjuntivo/ Sndrome de
Marfan (leva degenerao mixedematosa da tricspide
artica)
Relacionada Artropatias Crnicas como Espondilite
Anquilosante, Artrite Reumatide e Sndrome de Reiter
(determinam dilatao da raiz da aorta e espessamento das
cspides articas)
Fisiopatologia:
A regurgitao artica impe uma sobrecarga de volume
ao VE. A regurgitao progressiva acaba por elevar a presso
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diastlica final e dilata a cavidade pela hipertrofia miocrdica. Esse mecanismo
mecanismo compensatrio d suporte a um
grande volume sistlico ventricular esquerdo. A ejeo sistlica de um grande volume de sangue para a rea de
alta impedncia da circulao sistmica aumenta a presso sistlica.
A demanda miocrdica de O2 encontra-se
encontra muito aumentada devido hipertrofia. Um declnio progressivo
da presso diastlica artica devido regurgitao do sangue para o VE pode reduzir o fluxo sanguneo coronrio
e assim criar condies para isquemia na regurgitao artica grave.
O grau de insuficincia varia dentro
dentro de amplos limites, sendo a repercusso hemodinmica e as
manifestaes clnicas
nicas diretamente proporcionais ao volume de sangue refludo. Quando pequeno, no h
alterao da funo ventricular e o paciente tem condies de vida praticamente normal. Em contrapartida,
co
na
insuficincia artica grave a falncia ventricular esquerda pode sobrevir no espao de poucos anos. Cumpre
assinalar que a insuficincia ventricular esquerda ocorre quando a dilatao desta cavidade ultrapassa
determinados valores, a partir dos quais a contrao ventricular no mais beneficiada pelo aumento do volume
diastlico final.
Exame Fsico
Na insuficincia Artica, os achados fsicos
traduzem o grande volume sistlico do VE ejetado para
a circulao sistmica e o escoamento rpido
diastlico para o VE.
Os dados do exame fsico so classicamente
subdivididos
vididos em sinais perifricos e sinais ao nvel do
corao.
CORAO:
- Ictus Cordis:: deslocado para baixo e para esquerda,
tipo globoso e amplo (dilatao e hipertrofia de VE).
- Sopro Diastlico:: aspirativo, em decrescendo,
audvel em foco artico com irradiao para a ponta do
corao de timbre alto e suave, melhor auscultado com
o paciente sentado e com expirao plena (forada).
(forada)
Nos casos graves ausculta-se
se tambm um sopro sistlico,
sistlico de ejeo,, causado pelo hiperfluxo de sangue pela valva
artica.
Pode abafar B2:: quando a causa da insuficincia artica uma doena valvar, o sopro diastlico
geralmente mais alto ao longo da borda esternal E (epicentro 3 EICE). Se ela causada por uma dilatao da
aorta ascendente, o sopro melhor audvel ao longo
l
da borda esternal D (epicentro 2 EICD, foco artico).
SOPRO DE COLE-CECIL: o sopro,
sopro, decorrente de uma Insuficincia Artica Crnica, faz com que o sangue
ao cair no VE cause uma fibrose no septo interventricular (bolsas de Zahn ou Ninho de Passarinho)
Passari
dando ao
sopro um carter musical, com irradiao para o oco axilar. A manobra de Handgrip pode exacerbar esse sopro.
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Thainara De Brida
SOPRO DE AUSTIN-FLINT: Semelhante ao da Estenose Mitral, mas provocado por uma Insuficincia
Artica Crnica e Grave. Aparece medida que a regurgitao se agrava e ocorre devido vibrao do folheto
anterior da valva mitral no trajeto do jato regurgitante. um ruflar diastlico melhor audvel no pice, com
campnula e em decbito lateral esquerdo. S ocorre na insuficincia artica crnica e grave. O grande fluxo
de regurgitamento da aorta empurra o folheto anterior da valva mitral causando uma estenose fisiolgica e,
consequentemente, um sopro. parecido com o sopro da estenose mitral, porem, NO apresenta o estalido de
abertura e a hiperfonese de B1. A manobra de Handgrip pode aumentar o sopro da Insuf. Artica.
- Sopro Sistlico: aparece quando h dilatao de VE extrema e ocorre regurgitao mitral. Melhor audvel em
pice.
- Sopro Sistlico de Hiperfluxo (Ejeo): ocorre nos casos graves causado pelo hiperfluxo de sangue pela valva
artica devido sobrecarga de volume no VE. holossistlico, intenso, com frmito, em diamante (crescendodecrescendo), mais curto.
PERIFRICOS: so decorrentes da grande Presso Divergente ( PA sistlica devido ao maior volume de sangue
ejetado, PA diastlica decorrente da leso da valva e do grande fluxo que reflui para o VE, 160/60/00,
140/40/00, 140/00).
Pulso Radial Amplo e Clere: devido ao grande volume de sangue ejetado, o pulso sobe e desce rpido com
uma maior amplitude.
Pulso Martelo Dgua/ Corrigan: Por a valva no fechar o tempo entre uma onda e outra diminui.
Sinal de Rock Landolfi: batimento cardaco acompanhado pela pulsao pupilar (miose = sstole, midrase =
distole)
Sinal de Muller: pulsao da vula (palato mole)
Sinal de Huchand: pulsao da amgdala
Sinal de Mercklen: pulsao da lngua
Sinal de Minervini: pulsao da base da lngua
Sinal de Fellet: oscilao da cabea acompanhando os batimentos cardacos no sentido ntero-posterior.
Sinal de Musset: oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos no sentido ltero-lateral.
Sinal de Quincke ou pulso capilar: pulsao do leito ungueal.
Sinal de Corrigan ou Dana das Artrias: maior intensidade na pulsao das artrias cartidas.
Sinal de Hill: ocorre uma diferena maior que 20 mmHg entre a PA nos membros inferiores em relao aos
membros superiores.
Duplo Sopro de Duroziez: sopro duplo (sistlico e diastlico) auscultado com a COMPRESSAO da artria
femoral (sopro continuo).
Sinal de Traube ou Pistol Shot: rudo sistlico agudo audvel na artria femoral SEM COMPRESSAO (som de
tiro de pistola).
Pulsao do Bao
OUTROS ACHADOS CLNICOS
O paciente pode apresentar ainda:
Dispnia
Insuficincia Ventricular Esquerda com Dilatao de VE
Angina de Peito - devido ao roubo do fluxo coronariano Efeito Venturini provocado pela rpida
passagem do sangue da aorta para o ventrculo esquerdo durante a distole (as coronrias se enchem quando
o sangue volta um pouco para a aorta no momento da DIASTOLE).
Todos os fenmenos relacionados com a Insuficincia Artica so intensificados por exerccios
isomtricos como a Manobra de HANDGRIP, que aumentam a resistncia vascular perifrica, consequentemente,
presso na aorta e o refluxo para o VE.
*Radiografia Simples de Trax: h aumento de toda a rea cardaca, a expensas de crescimento do VE e
do AE. A aorta pode estar alongada, com boto artico mais proeminente.
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ESTENOSE ARTICA
Consiste na reduo do orifcio da valva artica em alteraes da via de sada do VE. Do ponto de vista
hemodinmico, h dificuldade de esvaziamento de VE. Do ponto de vista estetoacstico h um turbilhonamento
turbilho
de sangue ao passar pela valva estreita.
Causas
Malformao Congnita (presena de uma valva bicspide que vai se
tornando espessa, fibrtica e calcificada, com reduo da mobilidade
de seus folhetos)
o processo inflamatrio determina espessamento
Febre Reumtica (o
dos folhetos da valva e fuso das comissuras impedindo a abertura
normal)
Degenerao Senil com Deposio de Clcio (mais freqente em
pctes acima de 60 anos, acompanha-se
acompanha
de alteraes degenerativas e
deposio de clcio nos folhetoss valvares)
Placas de Ateromas (placas de aterosclerose h a degenerao da
camada intima da artria. Comum em idosos)
Manifestaes Clnicas
Dependem basicamente da hipertrofia de VE (mecanismo que o corao dispe para vencer a obstruo
e manter o debito cardaco adequado). Essa hipertrofia s benfica at certo limite, acima do qual ocorre
hipoxemia da musculatura ventricular por no haver desenvolvimento proporcional a circulao
circula coronria, isso
leva a insuficincia ventricular esquerda.
Fisiopatologia
Sintomas
Sintomas de Insuficincia Coronariana
Ocorre nos
casos GRAVES
Angina de peito
Fenmenos sincopais aps esforo a vasodilatao perifrica rouba o sangue da
circulao cerebral, em virtude do debito cardaco estar impossibilitado de aumentar
durante o esforo fsico. (Diminuio
Diminuio da presso arterial pela vasodilatao de
d
msculos ativos e vasoconstrio
vasoconstri
dos msculos
ulos inativos, quando o DC fixo. Ou queda
sbita de debito
debit cardaco causado por arritmia)
Pode-se ainda desenvolver:

Hipertenso Pulmonar = ocorre quando a presso arterial anormalmente alta nas artrias pulmonares
(pequena circulao) ou na irrigao
gao vascular dos pulmes.. Dependendo do caso, poder provocar uma
marcada diminuio da tolerncia ao exerccio e falhas do corao.. Esta hipertenso independente da forma
mais comum (chamada, simplesmente, hipertenso arterial - e que dever-se-ia
dever
chamar, com maior
propriedade,
riedade, "hipertenso sistmica"), detectada no consultrio mdico, onde medida apenas a presso nas
artrias que participam da grande circulao.
circulao O ventrculo direito do corao tem de fazer um esforo
adicional para conseguir bombear
bear o sangue at aos pulmes, onde captar o oxignio atravs das hemcias. A
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hipertenso pulmonar pode ser primria ou secundria. secundria quando deriva de enfisema pulmonar ou
doena cardaca congnita. considerada primria, quando no se consegue encontrar causa para o distrbio.
Fisiopatologia: O processo subjacente da Hipertenso Pulmonar varia e, com freqncia, mltiplos
fatores so responsveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume sanguneo liberado
pelo ventrculo direito. Ele apresenta uma baixa resistncia ao fluxo sanguneo aumentado por meio da
dilatao dos vasos na circulao pulmonar. Entretanto, se o leito vascular pulmonar est destrudo ou
obstrudo, como na hipertenso pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica
prejudicada, e, ento, o fluxo sangneo aumentado eleva a presso da artria pulmonar. medida que a
presso da arterial pulmonar aumenta, tambm aumenta a resistncia vascular pulmonar. A constrio da
artria pulmonar (como na hipoxemia ou hipercapnia) e a reduo no leito vascular pulmonar (que ocorre
com a embolia pulmonar) resultam em um aumento na resistncia e presso vasculares pulmonares. Essa
carga de trabalho aumentada afeta a funo ventricular direita. Por fim, o miocrdio no consegue satisfazer
as demandas crescentes impostas a ele, levando hipertrofia (aumento e dilatao) e insuficincia ventricular
direita.
Dispnia
Hipertenso Venosa Sistmica
Exame fsico
- Ictus Cordis: intenso, propulsivo, localizado, sustentado, pouco
deslocado para baixo e para a E.
- Pulso Parvus e Tardus: Sobe prolongada e lentamente, devido a
ejeo prolongada atravs da valva artica, no idoso pode estar
mascarado pelo enrijecimento da parede dos vasos. H diminuio da
amplitude porque h dimuio do debito cardaco e aumento do tempo
para conseguir ejetar todo o sangue.
- Ritmo cardaco: Regular at muito tarde na doena
- Presena de FA: Possibilidade de doena da valva mitral associada.
- PA: Dentro dos limites, mas pode ocorrer diminuio da presso
sistlica e do pulso na fase final da doena.
- Hipertenso arterial sistmica: Incomum
- Onda a do pulso venoso jugular acentuada: Diminuio da
capacidade de distenso do VD causada pelo abaulamento do septo
intraventricular hipertrfico.
- Pulso sistlico arterial duplo, pulso bfero: Exclui EA pura, significa IA dominante.
- Impulso apical duplo: Paciente em decbito lateral esquerdo.
- Sopro Sistlico: um sopro mesossistlico de ejeo, com irradiao para cima em direo a face lateral do
pescoo, em diamante (crescente-decrescente), com presena de frmito sistlico (palpvel na base do corao,
incisura jugular e cartidas) e melhor audvel na posio de Harvey (paciente sentado com o trax inclinado para
frente, aproximando assim o corao do gradil costal, fazendo com que os sons fiquem mais altos). Com
Handgrip ele diminui ou permanece igual.
Irradiao para frculas e cartida - quando audvel bilateralmente em cartidas, descreve-se a estenose
artica valvar / quando audvel apenas em cartida direita descreve-se a estenose artica supravalvar
(geralmente congnita)
- Click de Ejeo: pode ocorrer na estenose artica LEVE antecedendo o sopro. Ocorre porque a fibrose deixa a
vlvula dura e, ao abrir, emite o som ao longo da borda esternal E baixa.
- desdobramento Paradoxal de B2: o desdobramento melhor audvel na expirao e criado pelo
prolongamento mecnico ( volume) ou eltrico (bloqueio do ramo E) da sstole ventricular E.
OCORRE NOS CASOS GRAVES:
- B4
- B2 Hiperfontica: ocorre na estenose artica aguda, pois a valva est mais dura e fecha com mais fora.
- B2 Hipofontica: ocorre nos casos crnicos. No h a abertura, diminuindo o som de B2.
- B3: ocorre por descompensao, quando o VE dilata.
FENMENO DE GALLAVARDIN: ocorre devido a vibraes da valva artica calcificada que fazem vibrar a
valva mitral. Forma-se um rudo musical melhor audvel em pice. Pode ser diferenciado da insuficincia mitral
porque ele mesossitlico, e o da Insuficincia Mitral holossistlico, e diminui com a manobra de Handgrip.
- Pulso Bisferiens: ocorre quando se tem dupla leso artica (estenose e insuficincia); tem-se uma dupla onda
sistlica.
*Radiografia Simples de Trax: no h, como na Insuf. Artica, aumento do VE, a no ser em pacientes
que jah apresentem falncia de VE.
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Thainara De Brida
INSUFICINCIA MITRAL
o fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o AE durante a sstole ventricular.
Causas
- Febre Reumtica (produz rigidez, deformidade e retrao das
comissuras com o encurtamento, contrao e fuso das cordoalhas
tendneas)
- Prolapso da Valva Mitral (com o incio da sstole ventricular,
ocorre o fechamento normal da valva mitral, mas a redundncia dos
folhetos resulta num maior deslocamento da valva em direo ao AE.
A sbita abertura da valva devido ao prolapso gera um CLICK
MESOSSISTOLICO que pode vir acompanhado se sopro de
regurgitao.
- Infarto Agudo do Miocrdio (pode comprometer a trao do
msculo papilar)
- Grande Dilatao do VE ( afasta os folhetos da valva)
- Sndrome de Marfan (alterao no tecido conjuntivo que causa
frouxido nos folhetos da valva)
- Endocardite Infecciosa
Fisiopatologia
O volume de regurgitao varia diretamente de acordo com a presso sistlica do VE e com o tamanho do
stio insuficiente. O aumento da presso no AE transmitido imediatamente rede capilar pulmonar, causando
congesto pulmonar com edema intersticial ou transduo de liquido para os alvolos. O paciente pode
apresentar dispnia intensa, ou nos casos mais graves edema pulmonar agudo. Pacientes podem se queixar de
fadiga intensa e exausto devido ao baixo dbito cardaco. Pode ocorrer fibrilao atrial quando AE aumenta de
tamanho. Podem apresentar tambm ortopnia.
Exame Fsico
- Ictus Cordis: desviado para a E e para baixo, de maior intensidade
(VE hipercintico), globoso e difuso.
- Sopro Sistlico: sopro de regurgitao, holossistlico, em plat, com
epicentro em pice, irradiao para regio axilar podendo irradiar
para dorso e dar a volta no dorso at a axila D (SOPRO CIRCULAR DE
MIGUEL COUTO), com frmito sistlico em foco mitral. O sopro
engloba a B1 fraca. com Handgrip e com Valsalva.
Se houver prolapso da vlvula mitral acompanhado com sua
insuficincia, o sopro vai aparecer aps o click mesossistlico e ser
tambm um sopro mesossistlico.
- B4: originada pela contrao vigorosa do AE.
- B3: sinal importante da insuficincia mitral grave. Ocorre quando a
dilatao de VE e depresso da contratilidade so a causa da regurgitao mitral.
- Desdobramento de B2: a aorta fecha precocemente devido ao baixo debito cardaco por vazamento de sangue
pela valva mitral.
*Radiografia Simples de Trax: aumento do AE e VE, e sinais de congesto pulmonar nos casos que apresentam
hipertenso venocapilar.
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Thainara De Brida
ESTENOSE MITRAL
o estreitamento do orifcio atrioventricular E devido ao espessamento e
fibrose das cspides valvares com fuso das suas comissuras. Ocorre
comente nas leses crnicas.
Causas
- Febre Reumtica (causa fibrose principalmente das margens da valva que
acabam levando a calcificao dela. Sua progresso lenta, transcorrendo
cerca de 10 anos aps a agresso reumtica, para que haja reduo de 50%
da rea do orifcio atrioventricular, cujo valor normal em torno de 5 cm2.
- Artrite Reumatide
- Raramente Congnita (em crianas)
- Calcificao (em idosos)
- Lpus Eritematoso
Classificao
LEVE: orifcio AV > 2,5 cm2:. Hiperfonese de B1 no foco mitral, sopro
diastlico (somente na fase pr-sistlica que corresponde ao fluxo sanguneo pela contrao atrial), estalido de
abertura, paciente assintomtico.
MODERADA: orifcio AV 1,5 cm2:. dispnia, palpitao aps esforo (congesto pulmonar); B1 hiperfontica
em foco mitral, estalido de abertura, sopro diastlico (ruflar) com reforo pr-sistlico, B2 hiperfontica no foco
pulmonar (hipertenso pulmonar)
GRAVE : rea valvar < 1 cm2:. dispnia aos mnimos esforos e deitado, dispnia paroxstica noturna, tosse seca
(sintoma freqente na insuficincia ventricular esquerda, constituindo um mecanismo de valor na manuteno
da permeabilidade da arvore traqueobrnquica nos casos que haja aumento de secreo. um ato reflexo que se
inicia por uma inspirao profunda qual se segue o fechamento da glote, com aproximao das cordas vocais,
que determina grande reteno de ar nos pulmes. Posteriormente, ocorre uma brusca contrao da musculatura
expiratria, em especial dos msculos da parede abdominal, com deslocamento do diafragma em sentido
ascendente, o qual se contrai violentamente) e hemoptise; estalido de abertura mais precoce e sopro diastlico
mais duradouro.
Fisiopatologia
A presso elevada no AE transmite-se pelas vv. pulmonares aos
capilares dos pulmes com duas conseqncias:
1. Responsvel pela sintomatologia de congesto pulmonar
o edema intersticial e a transduo de liquido para o
interior dos alvolos.
2. A hipertenso pulmonar responsvel pela hipertrofia
de VD, que pode ser avaliada clinicamente pela
intensidade do componente pulmonar de B2.
Exame Fsico
- Ictus Cordis: normal ou diminudo, impalpvel, a indicar que o
VE est normal
- B1 Hiperfontico: a valva mitral se fecha com mais fora,
porm, em casos mais avanados h calcificao e ele pode
apresentar-se hipofontico.
- Choque Valvar: em foco mitral (B1) e em foco pulmonar (B2).
- Sopro Diastlico: um ruflar mesotelediastlico com reforo
pr-sistlico na rea mitral. Mais audvel com o paciente em
decbito lateral esquerdo, com campnula. No apresenta
irradiao e com configurao crescendo-decrescendo, com
reforo pr-sistlico. Frmito diastlico no foco mitral. (o sopro
diminui porque a presso no AE vai diminuindo. No final da
distole h a contrao atrial e ele volta a subir)
- Hipertrofia Ventricular D: indicada pelo levantamento em
massa do precrdio, pulsao epigstrica e podendo ainda
aparecer retrao sistlica apical.
- Estalido de Abertura: um som agudo, seco e de curta
durao (como se fosse uma bulha metlica) causado pela
abertura da valva fibrosada. Ocorre aps o perodo de
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relaxamento isovolumtrico. O estalido some quando a estenose mitral grave, com a grande calcificao,
fazendo com que a valva no abra mais. Mais audvel na expirao e no pice.
- Fibrilao Atrial: ocorre quando se tem hipertrofia do trio com aumento da rea. Assim, o nodo sinoatrial no
consegue despolariz-lo por completo. Ento o trio comea a disparar estmulos gerando vrios pontos de
despolarizao, alem dos estmulos do nodo sinoatrial e o ritmo fica anrquico fazendo o trio fibrilar. O nodo
atrioventricular bloqueia esta fibrilao atrial no deixando atingir o ventrculo. Uma fibrilao ventricular causa
parada cardaca. A fibrilao atrial pode levar taquicardia ventricular. No tem reforo pr-sistlico e h
diferena no tamanho das distoles.
- Desdobramento Amplo de B2: devido hipertenso pulmonar presente, o componente P2 demora mais para
fechar, pois tem que vencer toda a presso aumentada. Quando fecha, pode gerar a hiperfonese de B2 e o choque
valvar; e quando abre pode haver um click de ejeo pulmonar sistlico.
B4 no aparece na fibrilao atrial e estenose mitral porque na fibrilao no tem contrao do
trio e na estenose a complacncia de VE est normal no precisando o AE fazer mais fora na sua contrao.
Estenose importante aumento pressrico de trio esquerdo aumenta presso sobre veias
pulmonares
Longo prazo hipertenso de artria pulmonar hipertrofia de VD insuficincia cardaca direita.
SOPRO DE CAREY-COOMBS: um sopro mesodiastlico de enchimento que marca a atividade reumtica
(processo inflamatrio agudo que causa edema nos folhetos da valva mitral). Como h um inchao dos folhetos,
eles se aproximam diminuindo o stio valvar, isso promove uma regurgitao importante para o AE, promovendo
um hiperfluxo de sangue de volta, passando pela valva mitral, dando a impresso de estenose, mas na verdade
um exagero de sangue passando pela valva. Isso gera um sopro diastlico, FUNCIONAL, melhor audvel com
campnula, em decbito lateral esquerdo e no foco mitral. Ocorre a partir de B3. Com o tratamento (uso de
medicamentos como a cortisona, o edema some e o sopro tambm).
Manifestaes Clnicas:
- Cianose de mos e rosto
- Abaulamento paraesternal esquerdo (hipertenso pulmonar grave)
*Radiografia Simples de Trax: mostra aumento do trio E, dilatao da a. pulmonar e crescimento do
ventrculo direito se houver hipertenso pulmonar. A congesto pulmonar denunciada pelos sinais de edema
intersticial.
PROLAPSO DE VLVULA MITRAL

Prolapso da Vlvula Mitral ou Sndrome de Barlow a alterao mais freqente que acontece com o corao.
Afeta 5 a 10% da populao mundial maioria assintomticos.
Significa um deslizamento ou deslocamento da vlvula em relao sua posio usual.
Os folhetos ou os msculos papilares e suas cordoalhas so demasiadamente longos, ocorrendo tambm um
aumento do anel valvular.
Exame Fsico
- Peito escavado ou peito em forma de Carina (peito de pombo)
- Escoliose e perda da cifose dorsal torcica, com reduo do dimento Antero- posterior
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INSUFICINCIA TRICSPIDE
Decorre do incompleto fechamento da valva tricspide, com regurgitao de sangue para o AD, durante a sstole
ventricular. Geralmente esta associada doena em outras valvas.
Pode ser:
- Orgnica: associada estenose
tricspide.
- Funcional: (+ freqente), em
conseqncia da insuficincia de VD,
devida a hipertenso pulmonar.
- Secundria: a infarto de VD, onde
ocorre dilatao do anel tricspide.
Causas:
- Febre Reumtica
- Endocardite Infecciosa (pode
acometer a tricspide no caso de
usurios de drogas injetveis,
endovenosas. A droga um cristal
que cai no corao D causando
infeco).
- Sndrome Carcinide (doena no neoplsica que ocorre junto com o cncer, degenerao fibrosa)
- Trauma (um trauma torcico com fratura de esterno pode causar alteraes de VD e ruptura da valva
tricspide)
- Doena de Ebstein (doena congnita em que ocorre o deslocamento inferior da valva tricspide em direo ao
pice de VD, o que causa atrializao do mesmo. Tem como resultados aparentes desde a fadiga at um quadro de
insuficincia cardaca congestiva)
- Miocardiopatias (doena no msculo cardaco que dilata o corao abrindo o anel valvar)
Exame Fsico
- Hipertrofia de VD (hipertenso pulmonar)
- Sopro Sistlico: holossistolico, de alta freqncia, audvel na rea tricspide, em plat, de regurgitao, com
pouca irradiao. Aumenta com a manobra de Rivero-Carvalho (inspirao profunda). Este sopro mascara B1.
- Onda V aumentada: o enchimento atrial aumenta.
*Radiografia Simples de Trax: apresenta evidencias de aumento de AD, associado dilatao de VD.
ESTENOSE TRICSPIDE
a dificuldade em abrir da valva tricspide. Parecido com a estenose mitral.
Causas:
- Febre Reumtica
- Tumor Carcinide
- Fibroelastose Endocrdica
- Mixoma Atrial D (Um mixoma um tumor no
canceroso, geralmente de forma irregular e de consistncia
gelatinosa. Metade de todos os tumores primrios so
mixomas. Trs quartos dos mixomas encontram-se na
aurcula esquerda, a cavidade do corao que recebe
sangue com alto contedo de oxignio dos pulmes.
Geralmente, os mixomas na aurcula esquerda
tm um pedculo (so pediculados) e podem mover-se
livremente, devido ao fluxo de sangue, tal como um
balo atado. Ao mover-se, fazem-no para um e outro lado nas proximidades da vlvula mitral (que a
passagem da aurcula esquerda para o ventrculo esquerdo). Este movimento pode obstruir e destapar a vlvula
intermitentemente, de tal modo que o sangue interrompe ou prossegue o seu curso tambm de forma
intermitente. Quando o doente est de p, podem ocorrer desfalecimentos ou episdios de congesto pulmonar e
dispnia, dado que a fora da gravidade empurra o tumor para a abertura da vlvula e pode chegar a tap-la; pelo
contrrio, ao recostar-se se verifica um alvio dos sintomas)
Fisiopatologia:
A estenose tricspide causa hipertenso atrial direita e elevao da presso venosa sistmica. Pode servir como
mecanismo protetor do leito vascular pulmonar em pacientes com estenose mitral, pois impede a chegada de
grande volume de sangue no VD.
UNIC
Thainara De Brida
Manifestaes Clnicas:
Dispnia e fadiga, mas as manifestaes pulmonares da estenose mitral podem diminuir medida que a estenose
tricspide se acentua. Pulsaes nas veias do pescoo (jugular interna) e edema perifrico.
Exame Fsico
- Onda A gigante nas veias do pescoo: causada pela contrao atrial vigorosa de encontro valva estentica.
- Sopro Diastlico em ruflar: pr-sistlico ou mesossistlico na fibrilao atrial, aumentando com a inspirao,
raramente se ouve estalido de abertura (porque o volume de sangue do lado D menor que do lado E), melhor
audvel no foco tricspide, com campnula em regio para esternal esquerda baixa, com pouca irradiao, em
crescendo-decrescendo com reforo pr-sistlico. Pode ter hiperfonese de B1 em rea tricspide na estenose
leve e moderada. B1 palpvel (choque valvar). B1 hipofontica quando h calcificao da valva.
No provoca hipertenso pulmonar ou hipertrofia de VD se for a leso dominante.
INSUFICINCIA PULMONAR
a incapacidade da valva pulmonar se fechar corretamente.
mais comum ocorrer de forma secundaria a hipertenso pulmonar grave (que pode ser
causada por estenose mitral, doena pulmonar crnica ou mbolos pulmonares).
Outras causas so:
- Doenas Inflamatrias
- Endocardite Infecciosa (raro)
- Dilatao da a. pulmonar idioptica
- Ausncia Congnita da Valva Pulmonar
Exame Fsico:
- Impulso de VD: palpvel (sobrecarga de volume)
- Sopro Diastlico: protomesodiastlico, mais intenso em foco pulmonar, com irradiao para a borda esternal
E, com configurao decrescente.
SOPRO DE GRAHAM STILL: um sopro funcional, secundrio a hipertenso pulmonar ou a dilatao da
a. pulmonar sem hipertenso e pode no se modificar com a inspirao profunda. P2 est hiperfontica (devido
ao aumento de presso).
ESTENOSE PULMONAR
Caracteriza-se pela presena de vlvulas semilunares malformadas, com aspecto em cupula,
com um orifcio central ou prximo ao centro, que impossibilita a abertura normal da valva.
Como conseqncia dessa obstruo h hipertrofia de VD.
Causa:
Quase sempre causada por malformao congnita e, raramente, por
miocardiopatia hipertrfica. Como conseqncia h hipertrofia de VD, cuja intensidade varia
com a gravidade da estenose da valva. Pode ocorrer um estreitamento na vlvula pulmonar
ou abaixo, na artria pulmonar. O defeito pode ocorrer sozinho ou com outros defeitos
cardacos. A condio pode ser leve ou grave, afetando cerca de 1 em cada 8.000 crianas. Quando o defeito
grave advm insuficincia de VD, com clssicos sinais de hipertenso venosa. A estenose pulmonar pode ocorrer
mais tarde como resultado de condies que causam danos ou cicatrizes nas vlvulas cardacas, tais como febre
reumtica, endocardite e outros distrbios.
Exame Fsico:
Os dados semiticos variam conforme o grau da estenose.
* Sndrome de Leopard sardas pelo corpo todo
LEVE (presso entre a a. pulmonar e VD = 25 mmHg):
- Click de Ejeo (quando a valva abre, ela vibra e produz um click metlico que se sucede do sopro),
ocorre imediatamente aps B1.
- Desdobramento Fixo de B2 (o componente pulmonar igual ao artico) aumenta na inspirao e na
expirao tem retardo do fechamento da valva.
- Sopro Sistlico de Ejeo, melhor audvel no foco pulmonar, rude de pequena ou media intensidade, com
irradiao na direo da regio infraclavicular E, crescente.
MODERADA (presso entre a a. pulmonar e VD = 50 a 100 mmHg):
- Batimento de VD
UNIC
Thainara De Brida
- Raramente se percebe o click
- Desdobramento de B2 mais amplo, sendo o componente pulmonar de menor intensidade que o artico
- B4
Sopro mais intenso acompanhando-se de frmito.
GRAVE (presso > 100 mmHg):
- Batimento de VD mais intensos (hipertrofia)
- NO h click
- P2 torna-se inaudvel
- Aparece ritmo de galope atrial
- Sopro de grande intensidade, com forma em crescendo, tardio e acompanhado de frmito.
ANOMALIAS CONGNITAS
COMUNICAO INTERATRIAL CIA
o segundo defeito cardaco
congnito mais comum. Trata-se de
um orifcio localizado na fossa oval.
Ocorre hiperfluxo pulmonar devido
ao desvio de sangue do AE para o
AD, atravs da comunicao entre
as cavidades. Os portadores s
apresentam sintomas na vida
adulta,
exceto
quando
a
comunicao muito ampla
determinando um grande desvio de
sangue. Caracteriza-se por shunt
esquerdo-direito, levando a um
hiperfluxo sanguneo pulmonar.
Com freqncia assintomtica,
mas pode, no decorrer do tempo,
levar dispnia, palpitaes,
infeces respiratrias, dficit ponderal e raramente insuficincia cardaca. Como sinais clnicos podemos
encontrar o desdobramento fixo e amplo de segunda bulha e sopro sistlico no terceiro espao intercostal
esquerdo.
Exame Fsico:
- VD hipercintico
- Desdobramento fixo de B2 em foco pulmonar, tendo os componentes artico e pulmonar de igual
intensidade: ocorre porque o volume na cavidade direita est todo o tempo da respirao aumentando, fazendo
com que P2 sempre se atrase para fechar. Na inspirao o volume aumentado pelo retorno venoso e, na
expirao, pelo sangue vindo do AE pela comunicao. Denomina-se fixo porque o TR permanece na inspirao
e na expirao, sendo que mais normalmente, o desdobramento aparece na inspirao somente.
- Sopro Sistlico de Ejeo: de pequena intensidade, localizado na rea pulmonar, no acompanhado de frmito
(devido ao hiperfluxo pulmonar).
- Dilatao de AD e VD.
COMUNICAO INTERVENTRICULAR - CIV
a cardiopatia congnita mais
freqente. Geralmente, o defeito do septo
interventricular
que
estabelece
a
comunicao entre os ventrculos situa-se
na poro membranosa do septo
interventricular, logo abaixo da valva
artica.
H a passagem de sangue de
VE para VD durante a sstole ventricular.
Isto resulta em hiperfluxo pulmonar com
aumento do retorno sanguneo ao AE,
elevando sua presso e causando
hipertenso pulmonar.
Pode ser:
- Adquirida: ocorre em adultos devido
necrose (IAM) do septo. O fluxo vai de VE para VD e o paciente aciantico.
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Thainara De Brida
- Congnita: acomete mais crianas e as manifestaes clinicas dependem da magnitude do orifcio do septo.
Com a progresso da doena e o aumento da hipertenso pulmonar, o fluxo se sangue passa a ser invertido, pois a
presso em VD passa a ser maior que a de VE. Esse o fenmeno de Eisenmenger. O paciente apresenta-se com
cianose central e o tratamento cirrgico do septo passa a ser ineficaz pois a hipertenso pulmonar irreversvel.
Exame Fsico:
- Impulso de VD e VE simultneos com caractersticas hipercinticas
- Frmito sistlico mais intenso no mesocrdio
- Hiperfonese de B2 no foco pulmonar, indicando hipertenso na a. pulmonar
- Sopro Holossistlico de regurgitao: mais intenso no 4 e 5 EICE, entre os focos mitral e tricspide,
irradiando-se para o hemitrax D, sem irradiao para axila (o que o diferencia do sopro da IM), em plat, NO se
altera com a inspirao (o que o diferencia da IT).
- Desdobramento amplo de B2: h o encurtamento da sstole de VE e alongamento da sstole do VD.
- Sopro Mesodiastlico no foco mitral: devido ao hiperfluxo pela valva mitral, e precede um B3;
- Sobrecarga de VE, VD e AE.
CIV SOPRO
CIV SOPRO
CADA VEZ QUE O ORIFICIO DIMINUI O TURBILHONAMENTO AUMENTA, AUMENTANDO O SOPRO.
Obs: Sndrome de Eisenmenger: tambm pode ocorrer na persistncia do canal, defeito septal atrioventricular
e comunicao interatrial.
PERSISTNCIA DO CANAL ARTERIAL PCA
O canal arterial
um conduto que conecta a
a. pulmonar aorta
durante a vida fetal,
fechando-se nas primeiras
24
horas
aps
o
nascimento.
Quando
permanece
aberto,
constitui
o
defeito
congnito
denominado
persistncia
do
canal
arterial.
Permite
a
passagem de sangue da
aorta para a a. pulmonar.
Mais comum no sexo
feminino e em crianas cuja me teve rubola na gestao.
No RN, devido a alta resistncia pulmonar, quase nulo o fluxo de sangue pelo canal, no se auscultando
sopros nesta criana. Com o desenvolvimento, h uma queda da resistncia pulmonar formando um gradiente de
presso entre a aorta e a a. pulmonar, passando a existir um fluxo de sangue na sstole e na distole.
Exame Fsico
- Sobrecarga de VE com seus sinais e AE
- B3
- Sopro Contnuo: mais audvel no 1 e 2 EICE; acentua-se no momento de B2 e diminui inspirao;
- Sopro Mesodiastlico: devido ao hiperfluxo de sangue atravs da mitral, localizado no foco mitral.
- Pulso Clere
- Pulsaes Arteriais Amplas no Pescoo
- PA divergente
- Abaulamentos da a. pulmonar
- Aumento da circulao pulmonar
UNIC
TETRALOGIA DE FALLOT
Thainara De Brida
a cardiopatia
congnita ciantica mais
freqente. Caracteriza-se
por
4
defeitos
anatmicos:
1. Comunicao
Interventricular
2. Estenose Pulmonar
3. Dextroposio
da
Aorta ( D)
4. Hipertrofia de VE
A gravidade da Tetralogia de Fallot depende do grau da estenose pulmonar. Quando a estenose grande parte
do sangue insaturado que chaga ao VD passa diretamente para a aorta atraves da comunicao interventricular.
Neste caso, a cianose intensa e permanente.
Muitas vezes, a criana com este defeito adota a posio de cocoras (squatting) intuitivamente, aps esforo
fisico, para aliviar seus sintomas. Nesta posio, h aumento da resistencia arterial periferica que se transmite
raiz da aorta e ao VE, diminuindo o shunt DE e aumentando o fluxo pulmonar,
As crianas com esta cardiopatia apresentam uma
colorao de pele (mos, ps, labios, ponta do nariz)
azulada quando choram ou se alimentam, a chamada
crise de hipoxia.
Exame Fsico
- Abaulamento Precordial: hipertrofia de VD
- B2 nica: formada exclusivamente pelo fechamento da
valva artica que esta anteriorizada, pela sua
dextroposio, de alta intensidade e qualidade metlica,
mais audvel no foco tricspide, diminuindo no mitral e
mais ainda no pulmonar.
- Sopro Sistlico de Ejeo: na rea pulmonar que
termina sempre antes de A2.
SOPROS INOCENTES
No um tipo de sopro, e sim uma concluso diagnstica. H um sopro, mas ele no traduz alterao
estrutural do corao. No orgnico e nem funcional. So mais freqentes em crianas e seu encontro exige uma
completa investigao clinica para descartar, em 1 lugar, a existncia de febre ou anemia, principais condies
responsveis por este sopro.
So Sopros Sistlicos (proto ou meso, nunca holo), de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiao,
nunca com frmito, mais audveis na rea pulmonar e regio mesocrdica com variaes pelas mudanas do
paciente.
No h alteraes nas bulhas cardacas, dilatao e/ou hipertrofia das cavidades cardacas.
Classificao:
SOPROS INOCENTES BASAIS: ocorrem devido ao aumento da velocidade e do volume de fluxo de sangue
atravs das valvas sigmides com estrutura normal. Durante a ejeo do sangue, esse aumento provoca vibraes
que, normalmente, no so audveis na parede torcica. Essas vibraes so os sopros.
Eles surgem ou se intensificam nos estados circulatrios hiperdinmicos como a febre, anemia, exerccio
fsico, hipertireoidismo, gravidez, ansiedade.
Outra causa da ausculta dessas vibraes a reduo do dimetro ntero-Posterior e espessura da
parede do trax. Isso favorece a transmisso das vibraes at o local da ausculta. Essas caractersticas so
comuns em crianas e adolescentes, e estes tambm tm circulao mais dinmica.
***Podem aparecer no foco artico ou pulmonar.***
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Thainara De Brida
SOPRO PRECORDIAL DE STILL OU SOPRO VIBRATRIO: o sopro inocente mais comum em crianas,
embora possa ser encontrado em adultos jovens.
Apresenta-se como em um gemido ou zumbido de tom musical.
um sopro melhor audvel com campnula, protomesossistlico, melhor audvel na regio apical,
raramente se irradiando; influenciada pela posio do indivduo ( posio supina), em crescendo-decrescendo.
SOPRO APICAL SISTOLICO OU SOPRO SISTOLICO TARDIO DE EVANS: ocorre no fim da sstole, mais
audvel no pice, crescente, termina subitamente com B2. No final da sstole h um click da valva mitral no
patolgico que causa um turbilhonamento de sangue para o VE e o sopro. intenso, sem frmito e no
desaparece com a inspirao.
SOPRO PARAESTERNAL: provocado pela vibrao de sangue na aorta.
ATRITO PERICRDICO
um rudo provocado pelo roar dos folhetos pericrdicos
(pericrdio seroso e fibroso) que perderam suas caractersticas normais.
Normalmente, estes folhetos so lisos, ligeiramente umedecido, capazes
de deslizar um sobre o outro sem provocar qualquer vibrao. A causa
mais comum a pericardite fibrinosa, quando os folhetos se tornam
espessos e rugosos.
Caractersticas do Rudo:
- No coincide exatamente com nenhuma fase do ciclo cardaco, pode
ocorrer tanto na sstole quanto na distole.
- No tem relao com as bulhas.
- de continuo, com reforo sistlico (habitualmente pode se restringir a
sstole)
- Melhor audvel entre o pice e a borda esternal E.
- No se irradia.
- A mudana de posio pode alterar sua intensidade (a fora de presso da membrana do estetoscpio pode
alterar sua intensidade, presso, intensidade porque os folhetos se aproximam)
- Som de timbre spero e breve (barulho de porta enferrujada ou de tiras de couro se esfregando)
- Melhor audvel na posio de Harvey
- Apresentam modificaes de intensidade e qualidade em curto perodo de tempo.
- Pode apresentar 3 componentes (pr-sistlico, sistlico(dominante), diastlico precoce).
***Quando h derrame pericrdico no existe atrito pericrdico porque o liquido afasta os folhetos***
COR PULMONALE
O cor pulmonale definido como uma alterao na estrutura e no funcionamento do ventrculo direito ,
causada por uma doena pulmonar. Estima-se que o cor pulmonale responda por 6 a 7% de todos os tipos de
doenas cardacas em adultos, sendo a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), decorrente de enfisema ou
bronquite crnica, a principal causa na maioria dos casos. importante salientar que a disfuno ventricular
direita causada por alteraes primrias no ventrculo esquerdo ou por cardiopatias congnitas , no
considerada cor pulmonale.
Causas:
A hipertenso pulmonar (aumento da presso arterial na circulao dos pulmes) o elemento que
explica como certas doenas pulmonares afetam o lado direito do corao. O ventrculo direito bombeia o sangue
venoso (pobre em oxignio) para a circulao dos pulmes, para que esse sangue possa ser oxigenado (sangue
arterial). Depois, o sangue oxigenado chega ao corao esquerdo, sendo ento bombeado em direo ao crebro e
ao restante do corpo. O ventrculo direito tm paredes finas e , desta forma , no tolera bem os aumentos da
presso na circulao dos pulmes. Vrios mecanismos diferentes podem levar a uma hipertenso na circulao
pulmonar e, subseqentemente, ao cor pulmonale. Estes mecanismos incluem: vasoconstrio pulmonar
(estreitamento dos vasos dos pulmes), decorrente de uma m oxigenao dos alvolos (espaos areos dos
pulmes); comprometimento anatmico dos vasos pulmonares (ex: pacientes com enfisema, tromboembolismo
pulmonar ou doena pulmonar intersticial); aumento da viscosidade sangnea e das taxas dos glbulos
vermelhos e , por ltimo , hipertenso pulmonar primria idioptica (sem uma causa aparente). Em todos os
casos, o resultado aumento da presso arterial pulmonar. Tipicamente, o cor pulmonale apresenta um
desenvolvimento lentamente progressivo, mas duas condies podem causar quadros agudos: embolia
UNIC
Thainara De Brida
pulmonar macia (mais comum) e a sndrome da
angstia respiratria do adulto (SARA).O surgimento
de cor pulmonale como resultado de uma doena
pulmonar primria , em geral , indica um prognstico
pior para o paciente. Por exemplo: portadores de
DPOC que desenvolvem cor pulmonale possuem uma
chance de sobrevida em 5 anos de apenas 30%.
Sinais e sintomas :
As manifestaes clnicas do cor pulmonale
costumam ser inespecficas. Os sintomas podem ser
sbitos, especialmente nos estgios iniciais da doena,
e equivocadamente atribudos doena pulmonar
associada. Tipicamente, o paciente com doena
pulmonar obstrutiva crnica, se queixa de fadiga,
dispnia , chio de peito (sibilos) e tosse com catarro . A
dor torcica, sugestiva de angina do peito , quando
presente, pode ser decorrente da isquemia do
ventrculo direito (que geralmente refratria ao
tratamento com nitratos) ou distenso da artria
pulmonar. A eliminao de sangue com a tosse
(hemoptise) pode ocorrer devido ruptura de artrias
pulmonares dilatadas. Em casos mais avanados,
surgem os sintomas de falncia do ventrculo direito:
inchao nas pernas (edema) e no abdmen (ascite),
turgncia das veias jugulares do pescoo e aumento do
tamanho do fgado (hepatomegalia), podendo ainda
surgir uma colorao amarelada nos olhos ( ictercia ).

Diagnstico:
O diagnstico baseia no exame clnico do pacientes e no histrico de doena pulmonar crnica. Exames
laboratoriais de rotina (Incluindo hematcrito, gasometria arterial e outros), radiografia do trax ,
eletrocardiograma e ecocardiograma so indispensveis. O ecocardiograma pode evidenciar a presena de
hipertenso pulmonar e aumento das cmaras direitas do corao, alm de afastar um distrbio primrio do
ventrculo esquerdo que esteja afetando o ventrculo direito. Outros exames como a prova de funo pulmonar,
cintilografia de perfuso-ventilao pulmonar, angiotomografia de artrias pulmonares e cateterismo cardaco e
cineangiocoronariogrfica, podero ser solicitados. Todos estes exames servem para confirmar o diagnstico,
definir a sua causa da cor pulmonale e , estimar a gravidade do quadro.
INSUFICINCIA CARDACA
A ICC acontece quando o corao incapaz de
bombear o sangue em uma taxa proporcional s
necessidades dos tecidos metabolizantes ou capaz disso,
apenas com uma presso de enchimento elevada.
Congesto venosa pulmonar e/ou sistmica,
associada a um debito cardaco diminudo sendo possvel
considerar separadamente insuficincia de VE e de VD.
Causas:
A insuficincia cardaca pode resultar de distrbios
do pericrdio, miocrdio, endocrdio e grandes
vasos.
Disfuno sistlica ( fora de ejeo do VE) ou
diastlica (defeitos nos ndices de enchimento
ventricular)
2/3 doena arterial coronariana
1/3 HAS, doena valvar, drogas lcool, cocana, antracclicos miocardites chagas, vrus - idiopticas
Necrose do miocrdio
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Thainara De Brida
FISIOPATOLOGIA:
A viso atual da insuficincia cardaca diferente em relao ao incio do sculo XX, quando as principais
causas de insuficincia cardaca congestiva eram miocardiopatia hipertensiva e valvopatias, especialmente
estenose mitral. Atualmente, a insuficincia cardaca vista como doena de progresso lenta, permanecendo
compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isqumica, seguida pelas
miocardiopatias idioptica e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagsica ainda prevalente.
A sndrome da insuficincia cardaca conseqncia da incapacidade dos ventrculos em bombear
quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades perifricas do organismo. Essa sndrome era
descrita primariamente como um distrbio hemodinmico. De acordo com esse modelo, a insuficincia cardaca
sobrevm aps agresso cardaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando diminuio do
dbito cardaco, com conseqente baixo fluxo renal, levando reteno de sdio e gua e ao surgimento de
edemas perifrico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitlicos e diurticos no tratamento
dessa entidade. A despeito dos controles da reteno hdrica e da freqncia cardaca, a insuficincia cardaca
progredia, levando o paciente inexoravelmente ao bito.
Atualmente, a insuficincia cardaca tem sido vista como uma doena da circulao e no apenas do
corao. Quando o dbito cardaco cai aps agresso miocrdica, mecanismos neuro-hormonais so ativados com
o objetivo de preservar a homeostase circulatria. Embora originalmente vista como uma resposta
compensatria benfica, a liberao endgena de neuro-hormnios vasoconstritores parece exercer papel
deletrio no desenvolvimento da insuficincia cardaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da
ps-carga do ventrculo com contratilidade j diminuda. Isso leva progresso da insuficincia cardaca j
existente. Esses neuro-hormnios podem exacerbar as anormalidades metablicas j existentes, ocasionando o
aparecimento de arritmias cardacas. Por esses mecanismos, a ativao neuro-hormonal contribui de maneira
significativa para os sintomas de insuficincia cardaca, assim como est envolvida na alta mortalidade dos
portadores dessa doena.
Mecanismos compensatrios
Para compensar a perda de clulas miocrdicas, mecanismos hemodinmicos e neuro-hormonais so
ativados com o objetivo de aumentar a fora contrtil do miocrdio no lesado e, dessa forma, preservar a funo
cardaca. Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrculos durante a sstole resulta em aumento das
presses de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distenso diastlica das clulas miocrdicas
no lesadas, levando ao aumento de sua contrao (princpio de Frank-Starling). Por outro lado, a diminuio do
volume sistlico ejetado para a raiz artica leva ativao do sistema nervoso simptico, com resultante
estimulao dos receptores -adrenrgicos miocrdicos, aumentando a fora e a freqncia da contrao. Esses
dois mecanismos compensatrios envolvem vias intracelulares clcio dependentes diferentes, porm
complementares. Enquanto a ativao simptica aumenta a liberao de clcio para os miofilamentos, a dilatao
ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao clcio. Embora os mecanismos hemodinmicos e
neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do corao lesado, aumenta por outro lado a tenso
diastlica da parede ventricular, levando alterao de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energtico.
Com o objetivo de evitar esses efeitos estruturais e funcionais adversos, a circulao tenta regular, de maneira
fina, a magnitude da dilatao ventricular e a ativao simptica. Em primeiro lugar, o aumento da tenso
diastlica na parede ventricular induz a produo de proto-oncogenes especficos (c-fos e c-myc), que levam
sntese de novas protenas miofibrilares. O aumento subseqente da espessura da parede ventricular reduz a
dilatao ventricular por distribuir o excesso de tenso por meio do aumento do nmero de sarcmeros. Alm do
mais, as protenas miofibrilares sintetizadas durante o estresse hemodinmico tm as caractersticas bioqumicas
do miocrdio fetal e so bioenergeticamente mais eficientes do que as isoformas presentes no adulto. Assim,
tanto quantitativa quanto qualitativamente, a hipertrofia cardaca reduz o gasto energtico do corao com
sobrecarga volumtrica, s custas, porm, de diminuio da eficincia contrtil. Por outro lado, a distenso atrial
durante a distole, com aumento da sua presso, estimula os barorreceptores que inibem a via eferente simptica
do centro vasomotor, situado no sistema nervoso central, levando a sua supresso. A distenso atrial leva ainda
secreo do fator natriurtico atrial, que inibe a liberao de noradrenalina e as aes desse neurotransmissor
nos vasos sanguneos perifricos. Esse peptdeo tambm tem efeito de vasodilatao direta e natriurese,
reduzindo a sobrecarga hemodinmica dos ventrculos. Juntos, esses mecanismos compensatrios tm um papel
fundamental em limitar as conseqncias adversas secundrias dilatao ventricular e ativao simptica.
Por meio de combinaes entre dilatao e hipertrofia ventricular e da ativao de foras
vasoconstritoras e vasodilatadoras, o organismo busca equilbrio hemodinmico e neuro-hormonal com o
objetivo de restaurar a funo cardaca s custas de mnimo gasto energtico.
Liberao normal e anormalidades da regulao central de neuro-hormnios na insuficincia
cardaca.
As alteraes da funo cardaca que colocam em risco o fluxo sanguneo cerebral so detectadas pelos
receptores sensoriais localizados no corao e nos grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam
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Thainara De Brida
impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores: o sistema nervoso
simptico e a liberao de vasopressina da pituitria. Quando estimulados por queda no dbito cardaco ou na
presso arterial sistmica, no entanto, esses barorreceptores atuam no sentido de diminuir o nmero de
impulsos inibitrios tnicos, levando, dessa forma, liberao de neuro-hormnios do sistema nervoso central. O
sistema nervoso simptico e a vasopressina interagem aumentando a presso arterial sistmica e o volume
intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfuso cerebral. Com a elevao da presso arterial sistmica e
a conseqente estimulao dos barorreceptores, h a restaurao da inibio tnica da atividade neurohormonal, havendo diminuio da liberao de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-se o equilbrio.
Na insuficincia cardaca congestiva, no entanto, a habilidade dos barorreceptores atriais e arteriais em
suprimir a atividade simptica e a liberao de vasopressina do sistema nervoso simptico est muito
prejudicada. Os barorreceptores atriais esquerdos, estimulados cronicamente pelo aumento da presso arterial
secundria expanso volmica, passam a no mais reconhecer as alteraes pressricas e sua resposta a
estmulos se torna muito diminuda. Dessa forma, mesmo com a restaurao dos nveis pressricos, os
barorreceptores, agora com importante disfuno, no mais enviam mensagem inibitria ao sistema nervoso
central, permanecendo o sistema nervoso simptico ativado, assim como permanece aumentada a liberao de
vasopressina, levando s excessivas vasoconstrio sistmica e expanso volumtrica intravascular.
As causas para explicar a disfuno dos barorreceptores na insuficincia cardaca so desconhecidas,
mas acredita-se que possam estar relacionadas a: 1) alteraes na complacncia atrial, assim como ruptura e
fragmentao das terminaes dos receptores atriais; 2) alteraes da bomba Na-K localizada na membrana
celular suscetvel distenso; 3) alteraes do fluxo e da complacncia arterial, que esto diminudos na
insuficincia cardaca. Anormalidades similares dos barorreflexos arteriais tm sido demonstradas tanto na
insuficincia cardaca experimental como clnica. A estimulao dos barorreflexos arteriais nesses pacientes pode
aumentar ao invs de inibir a atividade simptica. Essa disfuno do barorreflexo altamente limitante para a
circulao, levando liberao de neuro-hormnios vasoconstritores, mesmo quando a perfuso cerebral j
esteja restaurada. Conseqentemente, a maior parte dos pacientes com insuficincia cardaca demonstra
excessiva ativao do sistema nervoso simptico em repouso, ou durante o exerccio; essa atividade reflete-se
clinicamente por aumento nos nveis de noradrenalina plasmtica.
Mecanismos adaptativos estimulao adrenrgica
A circulao se adapta estimulao adrenrgica prolongada. Os sinais de hiperatividade adrenrgica
aparecem imediatamente aps o incio da insuficincia cardaca. Os pacientes com insuficincia cardaca aguda
tm taquicardia importante e clinicamente podem demonstrar sinais de vasoconstrio cutnea e renal. Por
outro lado, pacientes com insuficincia cardaca congestiva crnica compensada, a despeito dos altos nveis de
catecolaminas circulantes, no tm freqncia cardaca elevada e sinais de excessiva vasoconstrio perifrica.
Essas observaes sugerem a ocorrncia de alguma adaptao em pacientes com estimulao adrenrgica
prolongada. A capacidade do corao com disfuno em responder ao de catecolaminas endgenas ou
exgenas torna-se muito atenuada. Essa resposta reduzida no est relacionada perda do nmero de elementos
contrteis, desde que o miocrdio com disfuno tem resposta normal aos digitlicos e ao clcio, mas parece
estar relacionada a uma deficincia especfica de AMP cclico intracelular.
A causa para essa deficincia ainda no foi esclarecida, mas parece ser devida a um defeito na via adrenrgica, que tem sido identificada tanto experimental como clinicamente. O miocrdio deficiente torna-se
depletado em catecolaminas, possivelmente por um problema tanto na sntese como na captura de
catecolaminas. Alm disso, a densidade dos receptores -adrenrgicos est muito diminuda no miocrdio com
disfuno importante, e essa diminuio no nmero de receptores est associada diminuio proporcional na
atividade de adenil-ciclase e na contrao muscular quando estimulada por -agonistas. No miocrdio
ventricular, a regulao inibitria dos receptores adrenrgicos afeta seletivamente os receptores 1, preservando
os receptores 2, que passam a ter papel de suporte inotrpico relevante nos pacientes com insuficincia
cardaca. Essas alteraes so conseqncia direta da excessiva atividade simptica presente nesses pacientes,
desde que o grau de inibio dos receptores -adrenrgicos no miocrdio de pacientes com insuficincia cardaca
tem correlao com a concentrao de norepinefrina no seio coronrio. Reduo similar na resposta s
catecolaminas no observada no rim e nos vasos sanguneos perifricos, onde a atividade neurotransmissora
simptica est aumentada e no atenuada. Portanto, a dessensibilizao s catecolaminas, em resposta
atividade simptica prolongada, parece ocorrer seletivamente no miocrdio. Os efeitos vasoconstritores
perifricos da ativao simptica na insuficincia cardaca congestiva crnica podem ainda estar limitados pela
liberao de vasodilatadores endgenos, especialmente o fator natriurtico atrial. Esse fator parece ser
particularmente efetivo, na circulao renal, em antagonizar os efeitos dos vasoconstritores adrenrgicos.
Neuro-hormnios vasoconstritores
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A diminuio do fluxo sanguneo renal detectada pelos receptores sensoriais nas arterolas renais. A
estimulao desses barorreceptores leva liberao de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado
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Thainara De Brida
pela diminuio da oferta de sdio ao tbulo distal e pela estimulao dos nervos simpticos renais. A ativao do
sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tnus vascular e a reteno de sdio induzida
pela atividade simptica. Redues no dbito cardaco resultam em aumento dos nveis de atividade de renina
plasmtica, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrio e reteno de sdio. No entanto,
assim que a compensao ocorre, os mecanismos neuro-hormonais retornam ao normal. Os estudos em
pacientes tambm indicam que nos estgios iniciais de disfuno ventricular esquerda assintomtica, a atividade
de renina plasmtica ainda normal. Os barorreceptores atriais e arteriais ainda so funcionalmente normais
nessa fase aguda, e assim, com a restaurao das presses arterial e atrial, ocorre o barorreflexo inibitrio para o
sistema nervoso simptico e o hormnio atrial natriurtico liberado. Juntos, esses dois mecanismos inibem a
ativao do sistema renina-angiotensina e ocorre a homeostase circulatria, sem alteraes na resistncia
vascular sistmica e no balano de sdio, a no ser que o grau de leso miocrdica tenha sido muito extenso. Mas,
se as alteraes hemodinmicas persistem, a insuficincia cardaca entra numa fase crnica, em que ocorre o
desbalano entre foras vasoconstritoras e vasodilatadoras endgenas. Dessa forma, ocorre predominncia de
foras vasoconstritoras e atenuao de foras vasodilatadoras, levando queda do dbito cardaco, com
conseqente reduo do fluxo sanguneo renal e liberao de renina e ativao do sistema renina-angiotensina,
que permanece ativado e contribui de maneira importante para a deteriorao da funo miocrdica. Alm da
ativao do sistema renina-angiotensina circulante, a existncia de um sistema renina-angiotensina tecidual j
est bem estabelecida. O sistema renina-angiotensina tecidual e a produo local de angiotensina II parece
contribuir para a manuteno do tnus vascular aumentado na insuficincia cardaca.
Em contraste ao sistema renina-angiotensina tecidual vascular, menos se sabe a respeito do
envolvimento do sistema renina-angiotensina cardaco na insuficincia cardaca. Em modelos animais
experimentais de insuficincia cardaca, a atividade da enzima conversora de angiotensina est aumentada,
enquanto as atividades de renina e da enzima conversora de angiotensina plasmticas no esto elevadas. Tanto
em coraes humanos normais como com insuficincia cardaca, tem sido demonstrada a presena de receptores
de angiotensina II funcionais. Outros achados sugerem que a angiotensina II cardaca, sintetizada localmente,
pode influenciar o estado inotrpico do corao, tanto direta como indiretamente, facilitando a liberao de
norepinefrina das terminaes nervosas simpticas cardacas. Alm disso, vrios estudos indicam que a
angiotensina II sintetizada no corao possa contribuir para o processo de remodelao ventricular em pacientes
com insuficincia cardaca. A angiotensina II promove o crescimento de micitos cardacos, ainda facilitado pelo
aumento da liberao de norepinefrina (induzida pela angiotensina II) das terminaes nervosas simpticas.
Portanto, o aumento da sntese local de angiotensina II no miocrdio parece estar envolvido no processo de
remodelao ventricular, que ocorre com a dilatao cardaca em pacientes com insuficincia cardaca (Fig. 2). O
aumento da sntese de angiotensina II no miocrdio tambm parece ter um papel no aumento de incidncia de
arritmias ventriculares em pacientes com disfuno ventricular esquerda.
A presena de dois diferentes sistemas renina-angiotensina, o plasmtico e o tecidual, pode explicar
alguns dos achados clnicos em pacientes com insuficincia cardaca. Por exemplo, o tratamento com inibidores
da enzima conversora de angiotensina produz vasodilatao renal e perda de sdio, a despeito dos nveis de
atividade de renina plasmtica estarem normais. Alm do mais, no estudo CONSENSUS, houve baixa correlao
entre alteraes nos nveis de angiotensina II ou aldosterona e atividade de enzima conversora de angiotensina
plasmtica. Esses dados sugerem que a atividade de enzima conversora de angiotensina plasmtica no reflete a
atividade de enzima conversora de angiotensina tecidual, e que este ltimo possa ser o sistema funcional mais
importante na manuteno do tnus vascular. A ativao local do sistema renina-angiotensina tecidual, com a
respectiva produo de angiotensina II, ocorre precocemente na insuficincia cardaca e parece contribuir para a
progresso dessa sndrome muito anteriormente ativao do componente plasmtico desse sistema.
A Aldosterona tambm um importante indutor da fibrose, tanto intersticial, quanto perivascular, por
ao direta sobre o miocrdio e fibroblastos, por efeito sobre colagenases e pela modulao dos efeitos da
angiotensina, atravs do aumento do nmero de receptores AT.
Endotelina
Alm dos mecanismos neuro-hormonais ativados sistemicamente, e que afetam todo o leito vascular de
maneira inespecfica, os mecanismos vasorreguladores locais tm papel importante em modular o fluxo
sanguneo regional, que dependente da demanda metablica local. A endotelina liberada das clulas endoteliais
a substncia com maior potncia vasoconstritora conhecida para as clulas musculares lisas.
Existem trs tipos de endotelina descritos e os estmulos para sua liberao das clulas endoteliais
incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1. Em pacientes com insuficincia cardaca, os nveis de
endotelina esto duas a cinco vezes aumentados e parece ser um neuro-hormnio que liberado precocemente
na insuficincia cardaca, contribuindo para a vasoconstrio presente nesses pacientes.
Arginina-vasopressina
Altos nveis de vasopressina circulante tm sido demonstrados em pacientes com insuficincia cardaca.
liberada pela hipfise posterior, pelas aes da angiotensina II e pela norepinefrina, tendo sua liberao
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facilitada pela disfuno dos barorreceptores que impedem a inibio do centro vasomotor no crebro. Os
estudos indicam que a vasopressina liberada precocemente na insuficincia cardaca, mesmo em pacientes com
disfuno ventricular esquerda ainda assintomticos. Os nveis de vasopressina aumentam com a gravidade da
insuficincia
ncia cardaca e no se correlacionam com a osmolalidade plasmtica. Embora o mecanismo para a
liberao precoce de vasopressina no esteja esclarecido, esse hormnio parece contrabalanar o efeito do fator
natriurtico atrial, que tende a produzir perda de
de sdio e gua. O maior efeito da vasopressina, no entanto,
levar ao aumento da resistncia vascular perifrica, contribuindo para o aumento do tnus vascular em pacientes
com insuficincia cardaca.
Etiologia:
( da
Desproporo entre carga hemodinmica e capacidade miocrdica mecanismos compensadores (
FC, dilatao ventricular, hipertrofia das fibras miocrdicas) = ultrapassada a capacidade de compensao
acontece o quadro de insuficincia cardaca.
O corao
o tolera melhor sobrecarga de volume do que de presso
Sobrecargas que se instalam progressivamente so mais bem toleradas que as agudas.
NCIA CARDACA
CARD
SINAIS E SINTOMAS DA INSUFICINCIA
Atribuveis ao corao:
Taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforos,
esforos hiperfonese de B2
em foco pulmonar, sopros sistlicos, cardiomegalia, arritmias e convergncia pressrica.
Extracardacos:
Cianose, expectorao hemoptica, dispnia, palpitaes, tosse, estertores pulmonar, hepatomegalia, oliguria,
irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e derrames
cavitrios.
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Thainara De Brida
Insuficincia Ventricular Esquerda

Causa dispnia que pode ser: de esforo, de
decbito, paroxstica noturna, peridica ou
de Cheyne-Stokes.
Palpitaes
Tosse
Estertores pulmonares
Taquicardia
Ritmo de galope
Alternncia cardaca e pulso alternante
Convergncia pressrica
Dilatao de VE
Mudana de VE de elptica para esfrica
Insuficincia Ventricular Direita

Cansao fcil
Astenia
Dor no hipocndrio direito (hepatomegalia
congestiva)
Anorexia
Dor abdominal difusa (ascite)
Diarria
Oligria
Taquicardia
Ritmo de galope
Hipertenso venosa sistmica:
- Ingurgitamento jugular presente na
posio sentada em 90
- Hepatomegalia por estase
- Edema primeiramente em mmii,
podendo posteriormente generalizar-se
- Derrames Cavitrios principalmente
ascite e hidrotrax, obedecem aos mesmos
mecanismos de formao dos edemas ( da presso
hidrosttica e reteno de sdio e gua)
- Cianose, do tipo perifrico, resulta da
lentido circulatria.
MANIFESTAES CLINICAS DA INSUFICIENCIA CARDIACA
Congesto pulmonar: dispnia progressiva aos esforos fsicos leves, moderados e intensos, dispnia de
repouso, ortopneia, dispnia paroxstica noturna e edema agudo de pulmo.
Congesto sistmica: edema de mmii, hepatomegalia, estase jugular, ascite, anasarca.
Baixo debito: fadiga, fraqueza muscular, intolerncia ao exerccio, alteraes no nvel de conscincia, (tais como
confuso mental), sintomas urinrios (oliguria, nicturia).
Estimulao adrenrgica: taquicardia, palidez, extremidades frias, diaforese, cianose digital (por
vasoconstriao perifrica) e caquexia.
Remodelao cardaca: desvio do ictus alem do quarto ou quinto EIC sugerindo cardiomegalia.
INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA OU GLOBAL
A insuficincia cardaca congestiva (ICC) definida como a incapacidade do corao de bombear sangue
suficiente para satisfazer as necessidades de oxignio e nutrientes para partes do corpo. Geralmente, a causa
a reduo da contratilidade do miocrdio, resultante da reduo do fluxo sanguneo coronariano, mas a
incapacidade da bomba tambm pode ser causada por leso das vlvulas cardacas, presso externa ao redor do
corao, deficincia de vitamina, doena primria do msculo cardaco, ou qualquer outra anormalidade que
torne o corao uma bomba hipo-efetiva. Em geral ocorre em um ventrculo esquerdo lesionado, mas pode
acontecer no ventrculo direito primariamente ou secundariamente a insuficincia cardaca do lado esquerdo.
Dficit no debito cardaco
Presso diastlica elevada para manter o debito cardaco
Caractersticas: sobrecarga hdrica e perfuso tissular inadequada
Doenas de base: diabetes, HAS, dislipidemias.
Insuficincia Cardaca Esquerda:
A capacidade do bombeamento do ventrculo esquerdo falha e o dbito cardaco ca. O sangue flui
retrogradamente para o trio e os pulmes, causando congesto pulmonar.
Insuficincia Cardaca Direita:
Funo contrtil no efetiva do ventrculo direito provoca fluxo retrgrado de sangue para o trio direito
e a circulao perifrica, que resulta em edema perifrico e ingurgitamento dos rins e outros rgos.
A insuficincia cardaca pode manifestar-se de duas formas:
1. Reduo do dbito cardaco
2. Por acmulo do sangue nas veias atrs do corao esquerdo ou direito - embora o dbito cardaco possa ser
normal.
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Thainara De Brida
Fisiopatologia
mais comum insuficincia cardaca ocorrer com distrbios do msculo cardaco que resultam em
diminuio das propriedades contrteis do corao. As condies subjacentes comuns que levam contratilidade
cont
miocrdica diminuda incluem a disfuno miocrdica (em especial pela aterosclerose coronria), hipertenso
arterial e disfuno valvular. A disfuno coronria pode ser causada pela doena coronria, miocardiopatia
dilatada ou doenas inflamatrias
atrias e degenerativas do miocrdio. A aterosclerose das artrias coronrias a
principal causa de insuficincia cardaca. A doena coronariana encontrada em mais de 60% dos pacientes com
ICC. O infarto do miocrdio provoca necrose miocelular focal, a morte das clulas miocrdicas e uma perda da
contratilidade; a extenso do infarto prognstico da gravidade do ICC. A miocardiopatia dilatada gera necrose
celular difusa, levando a contratilidade diminuda devido leso das fibras da musculatura miocrdica. As
doenas inflamatrias e degenerativas do miocrdio, como a miocardite, tambm podem lesionar as fibras
miocrdicas, com uma resultante diminuio na contratilidade. A hipertenso sistmica ou pulmonar aumenta
ps-carga (a resistncia ejeo),
jeo), o que aumenta o trabalho do corao e, por sua vez, leva a hipertrofia das
fibras musculares miocrdicas; isso pode ser considerado como um mecanismo compensatrio, porque ele
aumenta a contratilidade. Entretanto, a hipertrofia pode diminuir a capacidade
capacidade do corao de se encher de
maneira apropriada durante a distole. A cardiopatia valvular tambm constitui uma causa de insuficincia
cardaca. As vlvulas garantem que o sangue flua em uma s direo. Com a disfuno valvular, o sangue tem uma
dificuldade
uldade crescente de se movimentar para adiante. Isso diminui a quantidade de sangue a ser ejetada, aumenta
a presso dentro do corao e, eventualmente, leva a congesto pulmonar e venosa. As manifestaes clnicas
da congesto pulmonar incluem dispnia,
dispnia, tosse, na ausculta pulmonar estertores e nveis de saturao de
oxignio abaixo do normal.
Inmeros fatores sistmicos contribuem para o desenvolvimento e gravidade da insuficincia cardaca,
incluindo a taxa metablica aumentada (ex. infeces), hipoxia e anemia. Todas as condies exigem dbito
cardaco aumentado para satisfazer demanda sistmica do oxignio. A hipoxia e a anemia tambm podem
diminuir o aporte de oxignio para o miocrdio. A acidose (respiratria ou metablica) e as anormalidades
eletrolticas
rolticas podem reduzir a contratilidade miocrdica. As disritmias cardacas (ex. taquicardia),
taquicardia) que podem
estar presentes de forma independente ou ser secundria insuficincia cardaca,
cardaca, diminuem a eficincia global
da funo miocrdica.
Uma diminuio na quantidade de sangue ejetada do ventrculo estimula o sistema
nervoso simptico. Isso estimula a liberao de renina, que promove a formao de angiotensina, gerando
reteno hdrica e vasoconstrio. A finalidade dessa resposta compensatria manter ou aumentar a
contratilidade para manter o dbito cardaco. Esse mecanismo compensatrio o aspecto subjacente do que
denominado de ciclo vicioso do ICC : o corao no se mostra forte o suficiente para bombear, o que provoca
uma resposta que torna seu
u trabalho ainda mais difcil.
Insuficincia ventricular
Os ventrculos direito e esquerdo podem falhar separados. Inicialmente as manifestaes podem diferir
de acordo com a existncia de insuficincia ventricular esquerda ou direita.
Insuficincia Cardaca Esquerda

A congesto pulmonar acontece quando o ventrculo esquerdo no consegue bombear o sangue para fora
do compartimento. Isso aumenta
ta a presso
pres
no ventrculo esquerdo e diminui
inui o fluxo
fl
sanguneo do trio
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Thainara De Brida
esquerdo. A presso no trio esquerdo aumenta, o que diminui o fluxo sanguneo procedente dos vasos
pulmonares. O aumento resultante na presso na circulao pulmonar fora o lquido para dentro dos tecidos
pulmonares e alvolos, o que compromete a troca gasosa.
Insuficincia Cardaca Direita
Quando o ventrculo direito falha, a congesto das vsceras e dos tecidos perifricos predomina. Isso
ocorre porque o lado direito do corao no consegue ejetar o sangue e, dessa maneira, no consegue acomodar
todo o sangue que normalmente retorna para ele, a partir da circulao venosa.
Diagnostico clnico
Causas Insuficincia do Ventrculo Esquerdo
Hipertenso Arterial
Tabagismo
Obesidade
Aumento do Estresse
Estilo de Vida sedentrio
Diabetes
Causas Insuficincia do Ventrculo Direito
Estenose da Valva Mitral
Infarto Agudo do Ventrculo Direito
Embolia Pulmonar
DPOC
Insuficincia do Ventrculo Esquerdo
Achados da Avaliao Insuficincia do

Ventrculo Esquerdo
Tosse produtiva com Escarro Espumoso
Ortopnia, Dispnia ou Dispnia Paroxstica
Noturna
Crepitaes Estertores
Fadiga
Ansiedade
Sudorese Intensa
Reduo da Presso Arterial
Taquicardia
Arritmias
Pulso Alternante
Achados da Avaliao
Ventrculo Direito
Reteno de Lquidos
Distenso da Veia Jugular
Edema Perifrico
Reduo do Dbito Urinrio
Pulsos Limitados
Ascite
Insuficincia
do
MIOCARDIOPATIA CHAGSICA
O termo miocardiopatia empregado para se referir a doenas de causa multifatorial que afetam, em
geral, o msculo cardaco. Trata-se, portanto, de processos de acometimento da musculatura cardaca que
envolve principalmente o miocrdio. Causa falncia de VD e depois de VE.
A miocardiopatia chagsica ocasionada por infeco do Tripanosoma Cruzi.
Epidemiologia
A Miocardiopatia Chagsica (MC) a doena de maior incidncia nas regies tropical e subtropical.
Acredita-se que, no Brasil, existam de 6 a 8 milhes de chagsicos. Acomete, em geral, a populao jovem e a
principal causa de morte pela infeco do protozorio, que encontrado principalmente em zonas endmicas.
Em casos severos a cardiopatia chagsica crnica ocorre nas terceira e quarta dcada de vida.
Fisiopatologia
O portador de MC apresenta uma diversidade de sintomatologias. Classifica-se em: disritmias,
insuficincia cardaca congestiva (ICC) e cardiopatia silenciosa.
Alguns autores defendem que a MC uma miocardite infecciosa parasitria e que a fisiopatologia estaria
relacionada com mecanismos auto-imunes. As leses miocrdicas so difusas e atingem, preferencialmente, o
ramo direito do feixe de Hiss. Isso est relacionado com a presena de bloqueio de ramo direito.
Na clnica mdica mais freqente encontrar arritmias acompanhadas de palpitaes, tonturas e
sndrome de Stokes-Adams.
A miocardiopatia congestiva comum e se relaciona com a hipossistolia conseqente a cavidades
ventriculares dilatadas e paredes cardacas adelgaadas.
comum encontrar a sndrome de disfuno sistlica, que marcada por cansao aos pequenos
esforos, e presena de trombose na cavidade ventricular esquerda.
A ICC ocorre quando h insuficincia da contrao sistlica ventricular. Neste caso a presso de
enchimento diastlico ventricular maior que 6mmHg, o que acarreta o comprometimento da Lei de Starling.
Manifestaes Clnicas
A MC pode levar 20 anos para se manifestar.
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Thainara De Brida
As manifestaes clnicas so diversas e dependem do grau de acometimento do miocrdio. Ao exame
fsico podemos notar arritmia, palpitao, fenmenos tromboemblicos, falncia cardaca progressiva, dispnia,
edema, dor precordial, dispnia paroxstica noturna, tosse, tontura, vertigens, sncopes, acidentes emblicos,
extrassistolias, desdobramento de segunda bulha, sopro sistlico, hipofonese de segunda bulha e outros.
No caso de ICC pode-se encontrar, no exame fsico: aumento do precrdio, sopros, cardiomegalia, ictus
difuso e globoso, extenso do ictus para alm de 2 polpas digitais e desvio do ictus para a esquerda (est
relacionado com hipertrofia e dilatao ventricular).
Na fase crnica da doena podemos encontrar ICC, derrame pericrdico e aneurismas de ponta.
Diagnstico
Pacientes com MC possuem corao hipertrofiado e dilatado, com adelgaamento no pice, formando um
aneurisma apical caracterstico.
Eletrocardiograma e Ecocardiograma: revelam bloqueio completo do ramo direito (BCRD); hemibloqueio
anterior esquerdo (HBAE); bloqueio atrioventricular; extrassstoles ventriculares; sobrecarga de cavidades
cardacas; alteraes da repolarizao ventricular, reas discinticas e trombos intracavitrios.
Raios-X de trax: revela cardiomegalia global discreta, moderada ou acentuada; aumento isolado de ventrculo
esquerdo; aumento biventricular; congesto vascular pulmonar
Achados Microscpicos: infiltrado focal de clulas mononucleares, hipertrofia das fibras cardacas com reas de
necrose, fibrose e edema. H leses no nodo AS, AV e ramos anterior e direito do feixe de Hiss.
Testes imunolgicos: Machado Guerreiro e imunofluorescncia
Tratamento
O tratamento para miocardiopatia chagsica complexo e depende do grau de comprometimento do
miocrdio. Todo paciente com MC deve ser acompanhado periodicamente pelo servio mdico e orientado a
respeito das complicaes e da doena.
Dependendo do caso necessrio fazer uso de: repouso, abstinncia alcolica, anticoagulantes,
antiarrtmicos, imunossupressores, cirurgia de transplante cardaco e possveis cirurgias de correo.
O enfoque principal deve ser o de tratar a ICC e as arritmias cardacas.
Devem-se usar diurticos para combater o edema e algumas drogas dilatadoras.
Para tratar as arritmias ventriculares temos como drogas: amiodarona, quinidina, mexiletina e sotalol.
Abaixo h um programa de esquemas teraputicos:
Esquemas Teraputicos:
1. Benzonidazol: adultos: 5 mg/Kg/dia, durante 60 dias. Crianas: 5-10 mg/Kg/dia, durante 60 dias. A quantidade
diria deve ser tomada em duas ou trs ocasies, com intervalos de oito ou doze horas. Efeitos colaterais:
cefalias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, lassido, depleo das clulas da srie vermelha.
2. Nifurtimox: adultos: 8-10 mg/Kg/dia, durante 60 a 90 dias. Crianas: 15 mg/Kg/dia, durante 60 a 90 dias. A
quantidade diria deve ser tomada em trs ocasies, com intervalos de oito horas (no momento est fora do
mercado).
Preveno
Combate ao vetor e proteo do receptor susceptvel de transfuses de sangue.
REPERCUSSO DA CARDIOPATIA SOBRE OUTROS ORGOS
EFEITO DIRETO DA CARDIOPATIA
Abaulamento do trax, localizado na regio paraesternal E, sugere aumento de VD, presente desde a
infncia; protuberncia da poro paraesternal do trax sugere dilatao aneurismtica da aorta ou artria
pulmonar.
EFEITO HEMODINMICO DA CARDIOPATIA
Os distrbios hemodinmicos produzidos pela cardiopatia podem ser identificados pela cianose e pelos
sinais de insuficincia circulatria que ocasionam cianose. O desvio do trajeto do sangue do lado D para o
esquerdo atravs da CIA, CIV ou PCA determinada pela hipertenso pulmonar ou por obstculo ao esvaziamento
de VD; este somente causa de cianose quando se associa a uma das duas primeiras comunicaes anmalas. A
cianose de tipo central tambm pode surgir no cor pulmonale crnico, na hipertenso pulmonar primaria com
forame patente e nas fistulas arteriovenosas.
SINAIS DE BAIXO DBITO CARDACO
Usualmente no so comuns na insuficincia cardaca, sendo apenas identificados na insuficincia
cardaca crnica. Por se assemelharem ao choque cardiognico, foram denominados pseudochoque cardiognico.
Prefere-se denominao de sndrome do baixo debito da insuficincia cardaca. Ao exame fsico, essa condio
UNIC
Thainara De Brida
pode ser conhecida pelos sinais de vasoconstrio perifrica acentuada, como pele fria, plida, coberta de suor
viscoso e pelo enchimento capilar diminudo ou lentificado, alem de diminuio da PA e lipotmia. A palidez
acentuada da pele e das mucosas s vezes responsvel pelo falso diagnostico de anemia. As extremidades
costumam assumir colorao azulada devida a cianose perifrica secundaria e acentuada vasoconstrio cutnea.
Ictercia eventualmente pode surgir nos casos de insuficincia cardaca de maior gravidade em
decorrncia da m perfuso heptica. A ictercia e os nveis elevados das transaminases que ocorrem nesses
casos sai causa de diagnostico errneo de hepatite. A acidose metablica que ocasionalmente surge nas formas
mais avanadas da sndrome do baixo debito da insuficincia cardaca pode ser suspeitada pelas alteraes
respiratrias secundarias conhecidas com respirao de Kussmaul.
SINAIS DE HIPERTENSO VENOSA
SINAIS DE HIPERTENSO PULMONAR
Esse tipo de hipertenso venosa o distrbio fisiopatolgico bsico do que se denomina insuficincia do lado
E do corao. Tem como manifestao clinica principal o sintoma de dispnia: como regra geral, esse tipo de
insuficincia reconhecido atravs de sintomas e no de sinais factcios.
SINAIS DE HIPERTENSO VENOSA SISTMICA
o distrbio fisiopatolgico bsico da condio conhecida como insuficincia cardaca D. Aqui os sinais
fsicos predominam e seu mecanismo bsico, a hipertenso venosa sistmica, usualmente reconhecido com
facilidade atravs do exame da veia jugular. So constitudos por edema, hepatomegalia, ascite e ocasionalmente
a esplenomegalia. Insuficincia do lado E gera insuficincia do lado D.

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PROLAPSO DE VLVULA MITRAL

surgir uma colorao amarelada nos olhos ( ictercia ).

Insuficincia Ventricular Esquerda

Insuficincia Ventricular Direita

Insuficincia Cardaca Esquerda

Achados da Avaliao Insuficincia do

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