You are on page 1of 17

ACTUALIZACIN

Abdomen agudo
M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco Garca y J.M. Vzquez Gallego*
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz. Cdiz. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Clula mesotelial

Introduccin. El abdomen agudo es una entidad mrbida, multisindrmica, de defensa aguda ante agresiones abdominales de muy distintas caractersticas.

- Sndromes sistmicos
- Cross-talk
- Toxicidad mediada por
neutrfilos
- Dolor abdominal
- Tratamiento del abdomen
agudo
- Diagnstico del abdomen
agudo

Fisiopatologa. Ante ellas, se ponen en marcha, concatenadamente, una serie de procesos reactivos y
defensivos inflamatorios locorregionales y sistmicos, de los que hoy se han desentraado muchos, quedando an aspectos de difcil interpretacin y estudio necesario. En este sentido, destacan la teora
mesotelial de inicio y control de la respuesta patobiolgica peritoneal; el concepto de la cavidad peritoneal como unidad orgnica funcional de respuesta neuro-inmune-humoral frente a la agresin abdominal y el papel citoqunico concatenador de los eventos inflamatorios locorregionales y sistmicos, entre
los ms importantes.
Manifestaciones clnicas. Su conocimiento total es fundamental para suplementar as los numerosos
conocimientos clnicos y exploratorios que el pasado nos haba legado en esta patologa, y poder as
conseguir que los numerosos pacientes con ella, de grave evolucin y letalidad a su libre albedrio, puedan ser tratados de manera ms eficaz.
Manejo clnico. Este trabajo revisa alguno de estos fascinantes problemas. Tambin se aportan los datos
clnicos y exploratorios en la investigacin hoy al uso en este sndrome, as como las pautas generales de
su tratamiento.

Keywords:

Abstract

- Mesothelial cell

Acute abdomen

- Systemic syndromes
- Cross-talk
- Neutrophil-mediated toxicity
- Abdominal pain
- Treatment of acute abdomen
- Diagnosis of acute abdomen

Introduction. The acute abdomen is a morbid entity, multi-syndromic, acute abdominal defense against
aggression with very different characteristics.
Pathophysiology. Before them, they are started sequentially a series of locoregional and systemic
inflammatory reactive and defensive processes, which have now unraveled many aspects still being
difficult to interpret and study required. In this regard they include mesothelial theory start and peritoneal
patobiologic control response; the concept of the peritoneal cavity and functional organic unity of neuroimmune-humoral response against the abdominal aggression, as well as the role of cytokines as a link
among locoregional and systemic inflammatory events.
Clinical manifestations. Its total knowledge is essential in order to supplement the numerous clinical and
exploratory knowledge that the past had left us in this condition, so we can get that many patients with it
serious evolution and lethality to their free will, can be more effectively treated.
Clinical management. This paper reviews some of these fascinating problems. Today the investigational
use in clinical syndrome and exploratory data as well as general guidelines for their treatment are also
provided.

*Correspondencia
Correo electrnico: jomavazga@gmail.com
Medicine. 2016;12(7):363-79

363

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

Concepto de abdomen agudo


Es una entidad multisindrmica, muy compleja, creadora
de frecuentes situaciones de emergencia mdica, causando el 10% de las consultas en los Servicios de Urgencias
y el mayor nmero de ingresos e intervenciones quirrgicas. Las caractersticas conceptuales que este sndrome de
abdomen agudo (AA) tiene, son las siguientes:
1. Estar causado por una agresin al compartimento
peritoneal, con el dolor abdominal como sntoma predominante, pero no sinnimo de AA1.
2. Desencadenar una fisiopatologa intraabdominal y
sistmica, evolutivamente grave y rpida, que le da gran
potencialidad de producir muerte.
3. Que por lo anterior, es necesario un diagnstico y
tratamiento tempranos, lo cual es complejo y difcil en numerosas ocasiones, para lograr su resolucin y curacin.
4. Que suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirrgico, aunque no siempre sea este necesario.
Habra pues un AA quirrgico y un AA no quirrgico. El
trmino de AA dado por Battle en 1911 fue muy exitoso
y aceptado mayoritariamente, pero por ser muy genrico y
poco definitorio, fue causa de malinterpretaciones y de graves errores (por ejemplo, malos diagnsticos, ciruga innecesaria y peligrosa). An hoy en da, los trminos de AA y
dolor abdominal son usados con frecuencia como condicin que requiere ciruga inmediata, lo cual es falso, ya que
solo algunos de estos pacientes van a requerir ciruga.
Hoy en da, aparte de los evidentes avances diagnsticos y teraputicos para tratar a enfermos con AA, se estn
realizando numerosos trabajos para desentraar su fisiopatologa, an oscura en algunos puntos, tanto en laboratorios de biologa celular y molecular como de ciruga
experimental2,3 y de medicina (sobre todo en el rea de la
dilisis peritoneal)4, con el ltimo fin de buscar nuevas y
ms eficaces teraputicas.

La cavidad peritoneal como unidad


anatomofuncional
En el interior de la regin abdominoplvica existe la cavidad peritoneal, espacio potencial tapizado y limitado por
el peritoneo, donde se alojan las vsceras abdominoplvicas5-7. En la luz de esta cavidad existe un fluido en movimiento, escaso (menos de 300 cc en condiciones normales), formado por un ultrafiltrado sanguneo, y con una
sustancia lubrificante (surfactante), lo que permite un
movimiento visceral protegido y sin friccin. Sobrenadando se encuentran algunos macrfagos y clulas cebadas residentes inactivas.
El peritoneo forma la pared de esta cavidad, tapizando
todas las paredes abdominoplvicas (el parietal) como
tambin (el visceral) todas las vsceras y sus mesos, a la vez
que ayuda a formar prolongaciones desde las vsceras llamadas epiplones u omentos. En conjunto tiene una dimensin considerable (1,8 m2 e igual a la superficie corporal). El peritoneo o mesotelio es una capa serosa formada
364

Medicine. 2016;12(7):363-79

estructuralmente por un manto monocelular continuo de


clulas planas, llamadas mesoteliales, firmemente unidas
entre s, colocadas sobre una lmina basal que, a su vez,
cubre a una lmina areolar rica en vascularizacin e inervacin. El mesotelio est protegido en la luz peritoneal
por una capa fluida que contiene lipoprotenas, fosfolpidos, proteoglucanos, hialuronan y surfactantes, el glicoclix, con funcin impermeabilizadora y lubrificante. Esta
integridad se interrumpe en algunos lugares llamados estomas, principalmente a nivel del diafragma, lo que permite la comunicacin de la luz peritoneal con cisternas linfticas situadas entre las fibras del msculo y el drenaje,
ayudado por las contracciones del diafragma (bomba diafragmtica), a travs de ellos, de lquidos y solutos peritoneales a la circulacin linftica torcica en cantidades importantes. En circunstancias especiales (por ejemplo,
aumento de lquidos) el dimetro de los estomas puede
variar activamente, por variaciones estructurales en las clulas mesoteliales que los limitan. Por efecto succional de
sumidero, este drenaje favorece directamente una circulacin ms activa de los lquidos en el peritoneo.
Las clulas mesoteliales, durante mucho tiempo, fueron
consideradas pasivas y dedicadas solo a la misin de proteccin y transporte. Hoy, por el contrario, adems de ello se
sabe que es una clula extraordinariamente activa metablicamente y pluripotente, capaz de secretar a la luz peritoneal, frente a cualquier agresin, una mirada de mediadores inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.) que la
convierten en la mayor protagonista, como veremos ms
adelante, de la defensa inflamatoria peritoneal3,4,8,9 (fig. 1).
Englobados subperitonealmente en los epiplones,
existen agregados celulares de macrfagos, neutrfilos y
linfocitos rodeando a circunvoluciones capilares, llamados manchas lechosas, ya desde su descubrimiento en
1874 por Ranvier. Desde aqu pueden ser incorporados a
la defensa en la agresin peritoneal.
Por ltimo, la cavidad peritoneal est neuralmente
preparada para subir hacia el cerebro informacin nociceptiva, tanto epicrtica desde las paredes abdominales a
travs del sistema nervioso perifrico, como protoptica
desde las vsceras a travs del sistema nervioso autnomo,
tanto simptico (a travs de ganglios y nervios esplcnicos) como parasimptico (a travs del nervio vago). Este
mismo sistema neural doble permite respuestas reflejas,
tanto a los msculos parietales (contractura) el sistema
nervioso perifrico, como a las vsceras (paresias) el sistema nervioso autnomo. Esta informacin cerebral permitir la descarga fisiolgica de la respuesta homeosttica
general neuroendocrina a la agresin.
Toda esta estructuracin hace de la cavidad peritoneal
una unidad neuro-inmuno-humoral perfectamente capacitada para una profunda respuesta a la agresin5,10.

Sndrome general inflamatorio


peritoneal
La agresin a la cavidad peritoneal despierta una respuesta general inflamatoria comn, que fisiopatolgicamente

ABDOMEN AGUDO

Citoquinas proinflamatorias (TNF-, IL-1)


Complemento activado (C3a, C5a)
Grmenes patgenos
Traumatismo
LPS

Citoquinas pro-antiinflamatorias
TNF-, IL-1, IL-6, IL-10, IL-4,
GM-CSF, G-CSF, INF
Quemoquinas
IL-8, LTB4, MCP-1, MIP-1, RANTES
Cascada de coagulacin
Factor tisular, tPA, uPA, PAI
Factores de crecimiento
TGF-, TGF-, PDGF, VEGF, EGF, FGF
Metaloprotenas matriciales
TIMP 1-4

a las vsceras intestinales, siendo la afectacin peritoneal


secundaria a ello1,11.
Entre los primeros, que pueden ser difusos o localizados, hay tambin dos mecanismos distintos de lesin. En
unos casos est causado por contaminacin bacteriana o
qumica (asptica) secundaria a patologa del propio paciente, existente en su cavidad peritoneal o a distancia.
A los as causados, se les denomina AA peritonticos, impropiamente porque peritonitis existe en cualquier reaccin inflamatoria peritoneal. Ser la mayor causa de agresin ha estandarizado y aceptado este uso nominativo
excluyente. El otro mecanismo es la lesin peritoneal
causada por traumatismos y, entre ellos, los ms frecuentes numricamente, los yatrognicos; estos generan el AA
traumtico.
En el grupo segundo, el ataque visceral se produce o
bien por causas obstructivas intestinales: AA obstructivo
o leo, o por problemas en la vascularizacin visceral: AA
vascular o isqumico.
Caractersticas etiopatognicas diferenciales

Componentes de matriz
xido ntrico (ON)
Glicoclix-surfactante
Prostaglandinas (PG1-PG2)
Clula mesotelial
Prostaciclinas
Expresin celular de:
ICAM-VCAM-PCAM
CD40
TRL (1,2,3,4,5,6)
MHC II

Fig. 1. La clula mesotelieal: estimulacin y respuesta. EGF: factor de crecimiento epidrmico; FGF: factor de cfecimiento fibroblstico; GM-CSF y G-CSF:
factores estimulantes de colonias; ICAM: molcula de adhesin intercelular;
IL: interleucina; INF: interfern; LPS: lipopolisacrido; LT-B4: leucotrieno B4;
MCP-1: protena quimiotctica monocitaria 1; MHC II: complejo mayor de histocompatibilidad de clase II; MIP-1: protena inhibitoria monocitaria 1; PAI:
inhibidor del activador del plasmingeno 1; PCAM: molcula de adhesin
clulas endotelial-plaquetas; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; RANTES: regulated and activation normal T cell expresed and secreted; TGF: factor de crecimiento tumoral; TNF: factor de necrosis tumoral; tPA:
activador del plasmingeno tisular; TRL: toll-like receptor; uPA: urokinase
plasminogen activator; VCAM: molcula de adhesin de la clula vascular;
VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular. Fuente: Yung S, et al4, Hall JC,
et al6, Yao V, et al8, Yung S, et al9, Broche F, et al10 y Li FK, et al12.

cursa en cuatro fases: a) fase de ataque etiopatognico; b)


fase de respuesta inflamatoria local; c) fase de respuesta
inflamatoria sistmica y d) fase de fracaso (fig. 2).

Fase de ataque etiopatognico


La agresin se hace siguiendo dos mecanismos etiopatognicos distintos. El primero causa un ataque inicial directo al peritoneo y en el segundo, el ataque inicial afecta

Abdomen agudo peritontico. El tipo de contaminacin


que sufren (sobre todo bacteriana en el comienzo, y finalmente siempre existente aun en las causas inicialmente aspticas) permite dividirlos en peritonitis primarias y
secundarias1,10,11. En las peritonitis primarias, de incidencia rara, la infeccin bacteriana se produce, en una
cavidad peritoneal con integridad de todo su aparato
digestivo, por va hematgena o linftica desde un foco
a distancia (por ejemplo, neumona, aparato genital femenino, urinario). En las peritonitis secundarias, las ms
frecuentes, la contaminacin se produce, o bien directamente desde un foco inflamatorio abdominal, por propagacin sptica (apendicitis, diverticulitis) o no sptica
(pancreatitis), o bien tras perforacin de vscera hueca
por vertido sptico a la luz peritoneal (apendicitis, diverticulitis) o asptico inicialmente (perforacin gastroduodenal). Denominamos peritonitis terciarias al proceso de
superinfeccin por fracaso del tratamiento en las anteriores (uso prolongado y mltiple de antibiticos)10. Clnicamente en este ataque se suele dar una sintomatologa aguda de dolor abdominal con defensa/contraccin
abdominal y vmitos reflejos.
Abdomen agudo traumtico. Los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados, y sobre todo los generados yatrognicamente como consecuencia del uso de ciruga
abdominal, tanto abierta como miniinvasiva, o por manipulacin peritoneal en las dilisis peritoneales, causan
numerosas lesiones peritoneales que adems se pueden
asociar a la produccin de hemorragias agudas intraperitoneales que amplan los efectos de dicha agresin. Clnicamente causan dolor abdominal similar al del sndrome peritontico que se acompaa de signos anmicos si
hay hemorragia.
Abdomen agudo obstructivo o leo. La afectacin visceral inicial ocurre por parada del trnsito intestinal
Medicine. 2016;12(7):363-79

365

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

1. Fase de ataque
Abdomen agudo
peritontico

Abdomen agudo
traumtico

Abdomen agudo
obstructivo

Abdomen agudo
vascular

Cavidad peritoneal

3. Fase de respuesta
inflamatoria sistmica
2. Fase de respuesta
inflamatoria local

Infeccin

Ne
uro
-i n

mu no

m
-hu

Hipertensin
intraabdominal

SIRS
Sepsis
?
Sepsis grave
?
Shock sptico

a
or

Hipovolemia
hipoperfusin

Sndrome
compartimental

SIRS

Sndrome
hipovolmico
?
Shock circulatorio

4. Fase de fracaso
SMOD

Fig. 2. Sndrome general inflamatorio peritoneal. MODS: sndrome de disfuncin orgnica mltiple; SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.

secundaria a causas mecnicas (vlvulos, bridas, tumores) o funcionales paralticas, siguiendo posteriormente la respuesta peritoneal a ello. Clnicamente se suelen caracterizar inicialmente por dolor abdominal con
distensin abdominal e interrupcin de heces y gases,
as como aparicin temprana de vmitos por rebosamiento.
Abdomen agudo isqumico vascular. En l se produce
inicialmente una necrosis intestinal aguda, de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis venosa) o
mixta (por ejemplo, por estrangulacin herniaria). La clnica se caracteriza al inicio por un dolor agudo abdominal
y emisin de sangre por heces debida a hemorragia a nivel
de la lesin isqumica intestinal.
En muchos casos esta caracterizacin en cuatro tipos
bien definidos no existe, debido a etiopatogenias mixtas.
Las causas clnicas ms frecuentes que generan AA estn
representadas en la figura 3.
366

Medicine. 2016;12(7):363-79

Fase de respuesta inflamatoria local


Cursa en tres fases, segn Barttlet, enunciadas ya en 1978: a)
de aclaramiento peritoneal; b) de respuesta inmune peritoneal y c) de localizacin y secuestro8.
Aclaramiento peritoneal
Se va a realizar gracias a que las corrientes de desplazamiento ascendente en la luz peritoneal y su vaciado por
los estomas diafragmticos permiten un aclaramiento hacia la linfa del conducto torcico de lquidos y contaminantes (por ejemplo, bacterias, clulas deterioradas, mediadores activos, etc.)5,6,8,11. Una vez empezado el ataque,
se produce una exudacin importante a nivel peritoneal,
causada por la activacin de los macrfagos y clulas cebadas residentes que segregan histamina, prostaglandinas
y productos vasoactivos que alteran la permeabilidad de la
microcirculacin submesotelial. A la vez se activa el complemento (C3a y C5a).

ABDOMEN AGUDO

Colelitiasis
Clico biliar
Colecistitis

Perforacin
gastroduodenal

Obstruccin
intestinal

Pancreatitis
aguda

Divertculo
de Meckel

Obstruccin
intestinal

Perforacin
intestinal

Diverticulitis

Apendicitis

Rotura embarazo
ectpico

Rotura folculo
ovrico
Causas ms frecuentes
de abdomen agudo

Fig. 3. Causas ms frecuentes de abdomen agudo.

Respuesta inmune peritoneal


En un medio apropiado, con aumento de fluido cargado
de surfactante (glicoclix), elaborado por las clulas mesoteliales, y con el complemento activado y las opsoninas,
elaboradas por las clulas residenciales, se inicia una respuesta inmune, celular y humoral, innata y especfica,
contra la agresin5,6,8. La encuadraremos en una defensa
fagoctica y una defensa linfoctica, ambas inducidas y
controladas por las clulas plasmticas.
Defensa fagoctica. Las pocas clulas residentes sobrenadantes (macrfagos, neutrfilos, linfocitos, clulas dendrticas y clulas mesoteliales descamadas) se estimulan, tras
el insulto peritoneal, eliminando citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa TNF-D, interleucina IL 1E) que estimulan a las clulas mesoteliales, que a
su vez elaboran grandes cantidades de IL8, IL6, TNF-D,
protena quimiotctica monocitaria 1 (MCP1), protena
inhibitoria monocitaria 1-2 y otros mediadores proinflamatorios que van a permitir la llegada a la luz peritoneal,
desde la circulacin submesotelial y de las manchas de
leche de los fagocitos4-6,8,10. Los primeros en llegar son los
neutrfilos, gracias a un fenmeno de instauracin, muy
temprana, de quimioatraccin y migracin mediado por
integrinas, por expresin de molcula de adhesin intercelular (ICAM)-1, molcula de adhesin del endotelio vascular (VCAM)-1, molcula de adhesin de clulas endoteliales-plaquetas (PCAM) a nivel del endotelio submesotelial12.
Una vez llegados los neutrfilos a la luz peritoneal, las
clulas mesoteliales expresan tambin VCAM-1 e ICAM1 en su superficie y microvillis para fijarlos y facilitar as su
movimiento en la cavidad peritoneal y su accin ltica y
fagocitaria. A las 6-12 horas, gracias a sus citoquinas IL6,
MIP, MCP y RANTES (regulated upon activation normal T

cell expresed and secreted), las


clulas mesoteliales determinan la quimiotaxis y
paso a la luz peritoneal de
los macrfagos, que poseen un mayor poder fagocitario y son de vida ms
larga. Adems, la respuesta
se incrementa por la interaccin estimulatoria citoqunica cruzada entre
macrfagos, clulas plasmticas y los neutrfilos
atrados por ambos (fenmeno de cross-talk)6, que
amplifica y coordina sinrgicamente esta respuesta
innata.

Defensa linfoctica. En el
caso de que en la agresin
existan microorganismos y
sus productos (lipopolisacrido, exo y endotoxinas,
etc.) acta tambin la respuesta inmunitaria linfoctica3-6,8,9,13, en la que las clulas
mesoteliales tienen un papel iniciador y modulador importante por sus interacciones con los linfocitos. En primer lugar, la clula mesotelial logra un reconocimiento
antignico, gracias a poseer expresados en su superficie
receptores tipo toll-like (TLR 1 a 6), similares a los que
poseen tambin las clulas inmunes9. Lo mismo que ellas,
este reconocimiento, a travs de la activacin de un factor
nuclear NF-Nb, les permite la elaboracin de una serie de
quimiocinas proinflamatorias y expresin de VCAM-1,
que logran una quimiotaxis y migracin al peritoneo de
los linfocitos T y B. Tras ello, la clula mesotelial intervine en la activacin de ellos9.
Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede
tener, como efecto colateral indeseable, dao tisular peritoneal. En esta situacin, la clula mesotelial responde
con produccin de xido ntrico (ON), inducido por sus
citocinas (IL-1E, interfern IFN), y con efectos beneficiosos14 como regular la proliferacin celular, modular el
depsito del colgeno y favorecer la angiognesis, fenmenos todos ellos reparativos de la lesin causada.
Localizacin y secuestro
La activacin de la tromboplastina en el foco de agresin
estimula la produccin de trombina y esta de fibrina en el
fluido flogsico, garantizndose as el atrapamiento de
microbios en su matriz y un mejor ataque fagoctico contra ellos8. Tambin sirve para secuestrar a numerosos patgenos a la vez, formando abscesos en los que, aislados
del resto de la luz peritoneal, sern mejor atacados. La
fibrina tambin permite que el epipln pueda adherirse a
zonas con dao inflamatorio, localizndolas as para su
mayor proteccin y reparacin. La regulacin de la degradacin de la fibrina es vital al proceso, para as poder
Medicine. 2016;12(7):363-79

367

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

evitar posteriores secuelas (por ejemplo adhesiones)6. La


determina fundamentalmente la clula mesotelial con su
actividad fibrinoltica a expensas de su inhibidor del activador del plasmingeno (PAI 1).
Eventos finales
Tras el xito de la respuesta frente al atacante, ocurre una
fase de reparacin, tanto de los elementos celulares como
de su basamento5,8,9. La clula mesotelial tiene un papel
fundamental en ello, con la produccin de ON, factores
de crecimiento, metaloproteinasas y protenas matriciales
y mediante la estimulacin de fibroblastos, logrndose as
una membrana basal eficaz para permitir su recubrimiento posterior por multiplicacin activa de nuevas clulas
mesoteliales. En esta reparacin, tambin por cross-talk,
hay un sinergismo de actuacin cruzada restauradora con
los macrfagos, de gran poder de reparacin.
Si, por el contrario, el proceso inflamatorio no se puede controlar, el cross-talk celular (clula mesotelial-macrfago-neutrfilos) se exacerba y su consiguiente hiperproduccin de mediadores citocnicos permite que puedan
ocurrir tres fenmenos nocivos de alto significado patolgico. Primeramente, se puede producir una exudacin
peritoneal masiva que lleve a una hipovolemia significativa y a fenmenos de deshidratacin. En segundo lugar,
puede aparecer una paresia y dilatacin de asas intestinales, con paredes edematosas y con su interior lleno de lquido, que es un factor ms de hipovolemia y deshidratacin. Hoy se sabe que esta paresia tiene una doble causa5.
Por una parte, se debe a una accin inhibidora de carcter
citocnico de la pared visceral. Por otra parte, es una respuesta refleja esplcnica por el sistema autnomo simptico (reflejos nociceptivos). Todo esto causa un aumento
de la presin intraperitoneal con consecuencias compartimentales muy graves que estudiaremos ms adelante. En
tercer lugar, se puede poner en marcha el fenmeno llamado translocacin bacteriana15-17. El primer conocimiento que se tuvo de l fue la observacin, en el foco
intestinal y en la sangre, de grmenes de claro origen intestinal (por ejemplo, Escherichia coli, anaerobios, enterococos, etc.). Posteriormente se conoci el mecanismo doble por el cual los grmenes saprofitos intestinales
permanecen siempre en la luz intestinal. Uno es una barrera mecnica formada por la empalizada mucosa intestinal y su moco. Otra barrera es la inmunolgica, gracias
al tejido linfoide asociado al intestino (GALT): placas de
Peyer, clulas inmunes de la lmina propia e intraepiteliales y ganglios linfticos mesentricos. Los fenmenos
analizados anteriormente de acumulacin de mediadores
inflamatorios disminuyen la competencia inmune visceral
de la barrera, as como tambin afectan a la mucosa de las
asas hipoperfundidas y distendidas. Todo ello crea un sobrecrecimiento de la flora saprofita y un incremento de la
permeabilidad de la barrera intestinal que permite el paso
rpido de multitud de grmenes y sus productos (fenmeno de translocacin bacteriana), desde la luz intestinal
hacia la circulacin sistmica va portal o linftica, y hacia
la cavidad peritoneal va transparietal, siendo causa de infeccin y sepsis.
368

Medicine. 2016;12(7):363-79

Aspectos clnicos de la respuesta


Dependiendo de la intensidad de la respuesta flogsica peritoneal hay un grado mayor o menor de activacin del eje
neuro-inmuno-humoral, por lo que el signo clnico cardinal de ella es la percepcin nociceptiva del dolor abdominal, cuyos ricos matices veremos ms adelante, al que se
asocia inicialmente una respuesta refleja espinal que causa
defensa y/o contractura muscular en la pared abdominal
acompaada de vmitos reflejos. Ms tardamente, tras la
parlisis intestinal refleja, se observa una distensin abdominal, disminucin de heces y gases y vmitos por rebosamiento. Si la prdida de lquidos fuera muy intensa pueden
manifestarse signos de deshidratacin.

Fase de respuesta inflamatoria sistmica


Se produce de cuatro maneras principales: por instauracin del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS), de la cadena de la sepsis, del sndrome hipovolmico y del sndrome compartimental abdominal (fig. 2).
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
Esta respuesta, definida en la reciente conferencia de consenso Surviving Sepsis Campaign18, aparece cuando en la
respuesta local de primera lnea no ha existido infeccin
primaria o secundaria19,20. Desde la cavidad peritoneal,
multitud de citocinas activas tanto proinflamatorias (TNFD, IL1, IL6) como antiinflamatorias (IL4, IL10), quimiocinas (IL8), mediadores humorales (complemento, eicosanoides) y mediadores celulares (ON, radicales libres de
oxgeno), producidos en demasa, pasan a la sangre, fundamentalmente por el mecanismo de aclaramiento previamente comentado, comenzando a circular por ella y estimulando a su paso fagocitos y macrfagos perifricos
circulantes (fig. 4). Estos potencian an ms la actividad
proinflamatoria, dando como consecuencia la lesin de endotelios vasculares causantes de vasodilatacin, permeabilidad aumentada y potenciacin de una respuesta general
orgnica al estrs. Las manifestaciones clnicas, que pueden
ser mltiples, se basan en la aparicin de dos o ms signos
distintivos: temperatura mayor de 38 o menor de 36; pulsaciones superiores a 90 pm; respiraciones superiores a 20
pm o PaCO2 menor de 32 mm Hg; leucocitos superiores a
12.000/mm3 o ms del 10% de neutrfilos en banda. Una
situacin de excesiva intensidad proinflamatoria podra llevar en este sndrome a una disfuncin orgnica grave y generalizada y hasta a la muerte. Pero generalmente las citocinas antiinflamatorias yugulan esa posibilidad y hasta
pueden llegar a compensar totalmente la homeostasis, conocindose a esta respuesta como CARS (sndrome de respuesta compensadora antiinflamatoria)3,13.
Sepsis
Cuando junto a la translocacin citocnica del SIRS se
aade un paso infectivo de microbios patgenos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp., Bacteroides
fragillis, entre otros) o sus productos (por ejemplo, lipopolisacrido LPS, lpido A, cido lipoteicoico, pptido-gluca-

ABDOMEN AGUDO

Respuesta inflamatoria peritoneal

Citoquinas

LPS

LPS

(2 o ms criterios)
Temperatura: < 36C o >38C
Pulso: > 90 ppm
Respiracin: > 20 rpm, paCO2 <32 mm Hg
Leucocitosis: > 12.000, > 10% FI

Circulacin sistmica

Activacin macrfagos perifricos

Citoquinas: TNF, IL1, IL6


Quemoquinas: CxC, IL8

SIRS

Mediadores humorales
C. coagulacin / fibrinolisis
Complemento
Quininas
Eicosanoides
PAF

Microcirculacin

Mediadores celulares
(Ac. PMN, macrfagos, c. endotelial)
Proteasas
RLO
ON
PAF

rgano diana

Activacin clulas endoteliales


Activacin neutrfilos
Alteracin coagulacin
Exp. molculas
adhesin
(Selectinas)

Citolisis

Interaccin neutrfilos
clulas endoteliales

SMOD

Exp. molculas
adhesin
(Integrinas)

BPermeabilidad
vascular
Edema
? Flujo

Hipoperfusin
Isquemia
Reperfusin

Procoagulante
?
Microtrombosis

Fibrinoltico
?
Hemorragias

?O2

Lesin endotelio vascular

Fallo microcirculacin. Fallo del rgano

Fallo multiorgnico. Muerte

Fig. 4. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) y sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SMOD). FI: formas inmaduras; LPS: lipopolisacrido;
ON: xido ntrico; PAF: factor activador plaquetario; RLO: radicales libres de oxgeno; TNF: factor de necrosis tumoral.

no), bien primarios o secundarios (por ejemplo, por translocacin bacteriana), se puede generar una cadena de respuestas
sistmicas llamada sepsis18,19-22. En esta situacin, la presencia
de citocinas proinflamatorias (TNF-D, IL1, IL6, IL12, IFN)
es ms numerosa que en el SIRS sin infeccin y ms amplia,
ya que se aade la producida en la actividad de defensa linfo-

ctica. Todo esto produce un cross-talk entre los macrfagos


y neutrfilos circulantes, junto a las clulas del endotelio
vascular, con produccin exacerbada de ms citocinas y
mediadores proinflamatorios, lo que lleva a que en los rganos y sistemas biolgicos haya alteraciones de la microcirculacin con fenmenos de disminucin de flujo, de
Medicine. 2016;12(7):363-79

369

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

hipoperfusin y de hipoxia, ocurriendo una mayor activacin, atraccin y adhesin de los neutrfilos que lesionarn las clulas endoteliales cercanas con sus productos citotxicos. Esta accin aguda deletrea a los endotelios
vasculares de los rganos crear disfuncin en ellos18,23.
Clnicamente irn apareciendo por ello signos como fiebre
superior a 38,5 o hipotermia menor de 36; afectacin
cardiovascular, en parte mediada por la presencia de ON,
con hipotensin arterial; insuficiencia respiratoria con hipoxemia; insuficiencia renal con oliguria y aumento de
creatinina; insuficiencia heptica, con ictericia, hiperbilirrubinemia y disminucin de albmina, disfuncin hematolgica con descenso plaquetario; alteracin metablica
con pH inferior a 7,35 y lactato plasmtico ms de 1,5
veces la cifra normal; alteracin neurolgica con modificaciones del estado mental21. La liberacin por los neutrfilos activados de ms ON, potente vasodilatador, contribuir a instaurar una fase de shock sptico22.
Todos estos eventos, concatenados en su aparicin y
de gravedad creciente, fueron definidos en la reunin de
consenso citada18 como:
1. Sepsis: SIRS debido a infeccin documentada clnica y/o microbiolgicamente.
2. Sepsis grave: sepsis con disfuncin aguda de rganos (al menos de uno) asociada, hipotensin o hipoperfusin. Ocurre principalmente en el sistema respiratorio,
rin, hgado, sistema cardiovascular y neurolgico.
3. Shock sptico: sepsis grave con hipotensin refractaria a una reanimacin adecuada volumtrica. La hipotensin debida a la sepsis se caracteriza por presin arterial
sistlica menor de 90 mm Hg o disminucin de la presin
arterial sistlica en 40 mm Hg o ms con respecto a los
valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin.
Recientes investigaciones confirman que esta respuesta antipatgena excesiva proinflamatoria tipo Th1 est
atemperada con las citocinas antiinflamatorias tipo Th2
(IL4, IL10, factor transformante del crecimiento E), y as
puede lograr un equilibrio inmunolgico que, por una
parte, elimine patgenos invasores y, por otra, evite un
excesivo dao orgnico por ello13,21.
Sndrome hipovolmico
Cuando la hipovolemia es importante, por prdidas significativas de lquidos en la respuesta local peritoneal, como
reaccin sistmica se produce un sndrome de hipovolemia
compensadora, caracterizado por los signos de frialdad, sudoracin, taquicardia e hipotensin ortosttica. Si este mecanismo no logra compensar la prdida y reponer una volemia circulante til, se producir una situacin generalizada
de hipoperfusin visceral hasta llegar a desencadenar un
shock circulatorio caracterizado por frialdad extrema, sudoracin, bradicardia, hipotensin, oliguria y cada del sensorio. Si no se trata esta situacin intensivamente llegaremos
a un estado de fallo multiorgnico terminal24.
Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimento
abdominal
La presin intraabdominal (PI) normalmente oscila entre
5 y 7,5 mm Hg. Cuando el fenmeno peritontico avan370

Medicine. 2016;12(7):363-79

za, a causa de la acumulacin progresiva de lquido intraabdominal y de asas particas y distendidas, se produce
una elevacin progresiva de la presin intraabdominal25,26. Cuando esta sobrepasa los 12 mm Hg estamos en
una fase denominada hipertensin intraabdominal. En
esta se provoca una compresin vascular que lleva a hipoperfusin esplcnica, inicindose una insuficiencia hepatorrenal y, a nivel intestinal, una alteracin por isquemia
de la barrera intestinal con sobrecrecimiento bacteriano
y translocacin bacteriana. Cuando la hipertensin intraabdominal sobrepasa los 20 mm Hg, cifra que se considera extrema, se produce, por compresin directa, una
dificultad del retorno venoso por la vena cava inferior,
con disminucin del gasto cardiaco por cada de su precarga, as como una grave alteracin renal por compresin de su vasculatura y de su urter. Tambin causa una
elevacin del diafragma que presiona al corazn, disminuyendo su contractilidad, as como una limitacin de los
movimientos respiratorios. Todo ello clnicamente causa
un grave colapso cardiovascular (disminucin del dbito
cardiaco e hipotensin) y respiratorio (hipoxia), as como
fallo renal (oliguria) y fallo heptico. A nivel del sistema
nervioso central se puede crear una reduccin de la perfusin cerebral y edema que llevan al coma. A toda esta
situacin clnica grave se la denomina como sndrome
compartimental abdominal. Acompaando a estos problemas orgnicos, se va observando una distensin de las
paredes abdominales progresiva, hasta llegar a aumentos
a veces inimaginables.

Fase de fracaso. Sndrome de disfuncin


orgnica mltiple
Es la mayor causa de muerte en estos pacientes y significa
el fracaso de toda la reaccin defensiva20,27,28. Si la excesiva
respuesta proinflamatoria persiste y/o se intensifica, se va
produciendo una lesin cada vez mayor, en cada vez mayor nmero de rganos (el sndrome es progresivo) hasta
que la vida, por fallo multiorgnico sumado, se hace incompatible (fig. 4). No se conoce por qu la afectacin
orgnica sigue una evolucin previsible de puesta en marcha20. Suele iniciarse con una disfuncin hemodinmica y
renal para pasar sucesivamente hacia la pulmonar, heptica, digestiva, hematolgica y del sistema nervioso central,
siendo el fracaso cardiaco y la coagulacin intravascular
diseminada las ms tardas y terminales. En la tabla 1 se
seala la evolucin clnica disfuncional progresiva que
produce este sndrome20.
Lo que s se conoce mejor es el mecanismo lesivo orgnico responsable de la disfuncin29. Todos los factores
proinflamatorios comentados causan vasodilatacin a nivel de la microcirculacin de los rganos, aumento de la
permeabilidad, alteraciones de la coagulacin (microtrombosis) y con ello hipoperfusin (fig. 4). Por estimulacin citocnica se produce una marginacin, acercamiento
y adhesin de los neutrfilos al endotelio microvascular
La estimulacin de los neutrfilos causada por la propia
adhesin hace que estos descarguen todos sus productos

ABDOMEN AGUDO

Dolor abdominal en el abdomen agudo

TABLA 1

SMOD inicial y avanzado


Sistema

Disfuncin inicial

Disfuncin avanzada

Hemodinmico

Hipotensin y gasto cardaco

Respiratorio

Hipoxia

Shock refractario al tratamiento

Volumen e inotropodependiente
SDRA. Ventilacin avanzada

Intubacin 3-5 das

PEEP > 10 cm H2O. FIO2 > 50%

Heptico

Bilirrubina 2-3 mg %

Bilirrubina 8-10 mg %

Renal

Oliguria < 500 ml/24 horas

Dilisis

Creatinina 2-3 mg %
Hematolgico

Tiempo protombina 125%

Signos de coagulacin
intravascular diseminada

Plaquetas 50-80.000
Enceflico

Confusin

Obnubilacin y coma

Digestivo

leo y/o intolerancia


a la nutricin enteral > 5 das

Lesiones agudas de la mucosa


gstrica

Metablico

Hiperglucemia
insulinodependiente

Falta de respuesta al tratamiento

Colecistitis alitisica

Acidosis lctica (bicarbonato)

lesivos (proteasas, radicales libres de oxgeno, eicosanoides), dandose irreparablemente con ello el endotelio
microvascular y apareciendo la disfuncin orgnica progresiva y fatal que eso conlleva. A este fenmeno lesivo se
le conoce como toxicidad mediada por neutrfilos. La
existencia de graves consecuencias de los otros posibles
fracasos de respuesta sistmica (sndrome de compartimento abdominal y fallo circulatorio) causa o coopera en
la instauracin del fallo multiorgnico que llevar a la
muerte.

Crtex frontal
cerebro lmbico

Aunque las manifestaciones clnicas30-33 que despierta el


sndrome inflamatorio peritoneal son, como hemos visto,
mltiples (dolor abdominal, defensa y contractura muscular abdominal, distensin abdominal, vmitos reflejos o por
rebosamiento), la del dolor abdominal es la de mayor importancia clnica, porque es permanente, es muy rico en
matices clnicos y su conocimiento y exploracin pueden
llevar en la mayora de los casos a un diagnstico correcto
ms temprano, objetivo primordial a seguir para alcanzar el
xito teraputico. A veces se asocia tempranamente a otros
signos de una manera significativa, formando lo que Ivanissevich llam sndrome mnimo, esto es, la mnima cantidad de signos clnicos que permiten un diagnstico temprano; por ejemplo, un dolor abdominal agudo asociado a
defensa/contractura muscular abdominal y vmitos agudos
reflejos lo es para el AA peritontico, mientras que en el AA
obstructivo lo es un dolor abdominal sordo con distensin
abdominal y vmitos por rebosamiento.

Aspectos neuroanatmicos del dolor abdominal


La informacin dolorosa (nociceptiva) de la respuesta peritoneal (fig. 5) est causada por fenmenos irritativos, mecnicos o qumicos en las vsceras y/o en el peritoneo parietal32,34. En el caso visceral, esta estimulacin es recogida
por fibras C del sistema nervioso autnomo simptico (fig.

Emocin

Crtex
somatoesttico

Zonas
de Head

Tlamo

SNP

Formacin
reticular

V. biliar
Inflamacin
Espasmo
Isquemia

E-T
SNA

Paresia visceral
Peritonitis

Visceral
Profundo
Vago
Quemante
Calambres
Fluctuante

E-R
Somtico
Intenso
Focal
Constante

SNA

Ganglio simptico

Pared abdominal

Dolor

Referido
Localizado
Profundo

SNP
Contractura muscular

Fig. 5. Neuroanatoma del dolor abdominal, ejemplificndolo con un caso de afectacin de la vescula biliar. SNA: sistema nervioso autnomo; SNP: sistema nervioso
perifrico.

Medicine. 2016;12(7):363-79

371

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

5 SNA), lentas en su transmisin a travs de nervios esplcnicos y ganglios simpticos (celacos, mesentricos y
de la cadena laterovertebral), penetrando metamricamente por el asta posterior medular, donde conectan con los
haces espinotalmicos (ET) y espinorreticulares (ER) que,
tras cruzamiento, ascienden por los cordones blancos anterolaterales de la hemimdula contralateral. Los haces
ET hacen sinapsis con neuronas talmicas que llegan al
crtex somatoestsico y los ER con neuronas de la formacin reticular que conectan con el cerebro lmbico y frontal. Se produce as una informacin nociceptiva llamada
protoptica o dolor visceral que se acompaa de un importante componente emocional (por la conexin reticulolimbicofrontal). A esta va de informacin se aade otra que
llega de todas las vsceras abdominales y que se vehicula
parasimpticamente por el nervio vago. Es importante resear que por conexiones a motoneuronas del asta lateral
llegan impulsos, por camino simptico inverso al informativo (fig. 5 SNA), a las vsceras afectas, produciendo en
ellas una respuesta refleja de tipo parsico o inhibitorio. El
dolor visceral va a localizarse en la parte anterior de la
pared abdominal: a) en el tercio superior de ella (fig. 6
IA), todas las vsceras del tubo gastroduodenal, as como
las hepatobiliares, pncreas y bazo; b) en el intestino medio, el tubo digestivo desde el duodeno al colon derecho y
c) en el intestino inferior, el resto del tubo digestivo hasta
el ano. Las caractersticas de este dolor visceral son las de
ser profundo, mal definido, a veces fluctuante o clico y
con calambres. Tambin las de acompaarse de un gran
componente de angustia y preocupacin.
La informacin que nace en la irritacin del peritoneo
parietal cursa somticamente por el sistema nervioso perifrico (fig. 5 SNP) por fibras A-delta, de transmisin
rpida, que llegan metamricamente hasta el asta posterior
medular, junto a las autonmicas. Tambin, junto a ellas,
asciende su informacin nociceptiva por los haces ET y
ER hasta el tlamo y la formacin reticular, respectivamente, donde realizan sinapsis para llegar al crtex somatoestsico y lmbico-frontal por la va tlamo-cortical y
retculo-lmbico-frontal, generando una informacin nociceptiva llamada epicrtica y conocida como dolor somtico. Sus caractersticas principales son que es focal (cercano al peritoneo o vscera afectos), bien delimitado, intenso
y constante. Tambin en esta transmisin se pueden generar respuestas reflejas desde las motoneuronas del asta anterior que causan, por llegar sus impulsos a los msculos
de la pared abdominal, contraccin abdominal en las zonas
de percepcin de este dolor.
Hay otro tipo de dolor vehiculado a la informacin
somtica, que es el dolor referido que no sigue la localizacin metamrica del anterior, sino de otras zonas alejadas
anatmicamente. Resulta de la convergencia de aferentes
viscerales con somticas provenientes de regiones anatmicas distintas, conocidas como reas de Head (fig. 5).
Manifiestan un dolor localizado, profundo y a veces intenso.
El estudio y conocimiento de las caractersticas de estos tres tipos de dolor, de su topografa y de sus caractersticas evolutivas (comienzo, progresin, migracin), va a
372

Medicine. 2016;12(7):363-79

Dolor visceral

IA

IM

Diafragma

V. biliar
Rin D.

II

Pncreas
Rin
Recto
tero
Esfago
Estmago
Hgado
Estmago
Duodeno
V. biliar
Bazo
Vescula biliar
Rin d.
Rin i.
Pncreas
len
Sigma
Apndice
Ciego / apndice Urter i.
Ciego
len
Ovario i.
Urter d.
Colon derecho
Ovario d.
Colon izquierdo
Sigma
tero
Vejiga

Dolor referido

Fig. 6. Localizaciones del dolor visceral y del referido.

permitir al clnico avezado un diagnstico etiopatognico


adecuado. Tambin este deber conocer aquellos distintos
tipos de dolor abdominal que no se producen dentro del
contexto de padecimiento de un cuadro de AA35. Son extremadamente numerosos (fig. 7) y deben ser descartados
para un correcto tratamiento. Hay que desterrar la denominacin que se da a muchos de ellos como AA mdico, porque no corresponden a un AA.

Diagnstico del abdomen agudo


El principio bsico es la necesidad de hacer un intento
serio y completo de diagnstico, basndose por lo general
de manera fundamental en la historia clnica y el examen
fsico36. As comienza el clsico libro Abdomen agudo de
Cope. Diagnstico temprano, cuya primera edicin se remonta a 1957. A pesar de los mltiples avances mdicos,
y sobre todo en los mtodos diagnsticos, esta afirmacin
sigue estando plenamente vigente.
El diagnstico del AA hoy en da se sigue basando en
primer lugar en una detallada anamnesis, seguida de una
exploracin clnica completa. En segundo lugar, se suele
realizar una analtica de rutina y radiologa simple de ab-

ABDOMEN AGUDO

8. Historia de viajes
recientes, sobre todo los
realizados al extranjero.

Causas extraperitonales del dolor abdominal agudo

Neurolgicas

Infarto de miocardio
Pericarditis
Neumona
Infarto pulmonar

Hematolgicas

Endocrino
metablicas

Tabes dorsal

Torcicas

Extraabdominales

Abdominales extraperitonales

Semiologa del dolor


El dolor es el sntoma
fundamental o sntoma
gua del cuadro del AA,
por lo que es muy importante investigar sus caractersticas: forma de
comienzo, localizacin,
intensidad, carcter, irradiacin y factores que lo
modifican.

Rotura/hematoma recto anterior


(peritonitis muscular)

Cetoacidosis diabtica
Insuficiencia adrenal aguda
Porfiria aguda
Fiebre mediterrnea

Anemia de clulas falciformes


Hemolisis

Fig. 7. Causas extraperitoneales de dolor abdominal agudo.

domen. En ocasiones con esto es suficiente, aunque generalmente es necesario confirmar el diagnstico mediante
ecografa y/o tomografa computadorizada (TC). Rara
vez son necesarias otras pruebas diagnsticas ms complejas como la resonancia magntica (RM). A veces y a
pesar de todas las pruebas diagnsticas, es necesario llegar
a la laparoscopia/laparotoma exploradora.

Anamnesis
La entrevista debera centrarse en 3 puntos esenciales: los
antecedentes clnicos del paciente, la semiologa del dolor
y los sntomas asociados37,38.
Antecedentes clnicos del paciente
Nos pueden orientar a un diagnstico:
1. Edad y sexo (tabla 2).
2. Patologa previa conocida del paciente como, por
ejemplo, lcera gstrica, colelitiasis, litiasis renal, fibrilacin auricular, claudicacin intermitente, diabetes mellitus, etc.
3. Hbitos txicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo
de estupefacientes.
4. Intervenciones quirrgicas previas.
5. En el caso de las mujeres es importante la informacin en relacin con su historial obsttrico y ginecolgico.
6. Consumo de frmacos (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, inmunosupresores, etc.).
7. Antecedentes familiares.

Forma de comienzo. La
rapidez con la que se instala el dolor y su progresin en el tiempo son indicacin de la gravedad
del proceso que lo origiReno-ureteral
Infeccin
na. As pues, un dolor de
Litiasis
instauracin sbita sera
indicativo de una perforacin de lcera gstrica
o duodenal, rotura de
aneurisma artico o embarazo ectpico. Un dolor de instauracin rpida (de aparicin en minutos) sera indicativo de perforacin de vscera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentrico o
colecistitis, entre otros. Y un dolor de aparicin gradual
sera indicativo de obstruccin intestinal (tabla 3).
Localizacin. La localizacin del dolor constituye una valiosa ayuda para el diagnstico. Desde un punto de vista
prctico, es til dividir el abdomen en: hipocondrio derecho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y
TABLA 2

Patologia ms frecuente segun edad y sexo


Edad

Patologa ms frecuente

Recin nacido

Malformaciones congnitas

Lactante

Invaginacin intestinal

Infancia/ adolescencia

Apendicitis aguda

Enterocolitis necrotizante
Hernias
Adenitis mesentrica
Divertculo de Meckel
Adultos

Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Ulcus perforado
Pancreatitis aguda
Hernias estranguladas

Mujer en edad frtil

Colelitiasis/colecistitis

Ancianos

Obstruccin intestinal por cncer

Patologa ginecolgica
Isquemia Intestinal
Diverticulitis

Medicine. 2016;12(7):363-79

373

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)


TABLA 3

Irradiacin. La irradiacin del dolor a menudo proporciona informacin til para el diagnstico. Existen
Sbita
Rpida
Gradual
(instauracin en segundos)
(instauracin en minutos)
(instauracin en horas)
irradiaciones tpicas de algunos proApendicitis
Pancreatitis aguda
Rotura aneurisma aorta
cesos abdominales frecuentes: la
Diverticulitis
Clico biliar
Rotura de esfago
irradiacin hacia el hombro por irriColecistitis
Clico renal
Perforacin ulcus gstrico
tacin diafragmtica, en clico biliar
Obstruccin intestinal
Diverticulitis perforada
Rotura embarazo ectpico
y colecistitis; el dolor en cinturn es
Obstruccin con estrangulacin
Rotura absceso intraabdominal
propio de pancreatitis; el dolor irraInfarto agudo de miocardio
diado a la espalda es caracterstico
de proceso biliopancretico, lcera
pptica con signos de penetracin o
fosa ilaca derecha e izquierda. Las causas ms frecuentes
perforacin y el aneurisma de aorta abdominal. La irradiade dolor segn la localizacin se expresan en la figura 8.
cin a la ingle es propia del clico nefrtico.
Causas de dolor segn la cronologia de su instauracin

Intensidad. No es un elemento diagnstico fiable porque es muy subjetivo; sin embargo, se suele relacionar
con la gravedad del cuadro. Los cuadros que causan
dolor abdominal ms intenso son: el clico biliar y renal, la perforacin gastroduodenal, la pancreatitis aguda, la peritonitis y el aneurisma de aorta abdominal.
Hay que tener en cuenta que en algunas enfermedades,
como la isquemia mesentrica y la porfiria, la intensidad del dolor puede ser desproporcionada en relacin
con los hallazgos de la exploracin.
Carcter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un
proceso con afectacin peritoneal) o intermitente (suele
indicar una afectacin de vscera hueca).

Factores que lo modifican.


Es importante interrogar al paciente sobre qu circunstancias modifican el dolor, sobre todo la ingesta, la posicin, los vmitos o la deposicin. As, el dolor de la lcera
pptica no complicada mejora con la ingesta, mientras
que el dolor dependiente de una oclusin intestinal se
agrava con la toma de alimentos. El dolor propio de la
irritacin peritoneal por peritonitis se agrava con cualquier movimiento, por lo que el paciente suele mantenerse inmvil, postrado, y se alivia al mantener flexionados
los miembros inferiores. En lo que concierne al hbito
intestinal, el dolor que se alivie con la emisin de heces o
gases es propio de intestino irritable, obstruccin intestinal y enterocolitis.

Hipocondrio derecho

Epigastrio

Hipocondrio izquierdo

Hepatitis
Colecistitis
Colangitis
Pancreatitis
Absceso subfrnico
Ulcus duodenal
Neumona

lcera gastroduodenal
Gastritis aguda
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Pancreatitis aguda
Infarto agudo de miocardio
Pericarditis
Rotura de aneurisma de aorta

Absceso esplnico
Infarto esplnico
Rotura de bazo
Pancreatitis
Neumona

Mesogastrio

Fosa ilaca derecha


Apendicitis aguda
Enfermedad inflamatoria intestinal
Adenitis mesentrica
Clico renal
Pielonefritis
Salpingitis
Endometriosis
Embarazo ectpico

Gastroenteritis
Obstruccin intestinal
Rotura de aneurisma de aorta
Apendicitis aguda precoz

Hipogastrio
Cistitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Dismenorrea
Enfermedad plvica inflamatoria
Quiste/torsin ovrica
Prostatitis

Fig. 8. Causas ms frecuentes de abdomen agudo segn la localizacin del dolor.

374

Medicine. 2016;12(7):363-79

Fosa ilaca izquierda


Diverticulitis aguda
Colitis isqumica
Clico renal
Pielonefritis
Sndrome de intestino irritable
Salpingitis
Endometriosis
Embarazo ectpico

ABDOMEN AGUDO

Sntomas asociados
Aunque el sntoma fundamental
es el dolor, no debemos olvidar la
presencia de otros que nos pueden
ayudar al diagnstico como pueden ser los siguientes.
Anorexia. Es un sntoma inespecfico que se asocia con frecuencia
al AA. Es tpica su aparicin en
casos de apendicitis aguda.

TABLA 4

Exploracin abdominal en el abdomen agudo: signos y maniobras


Signo o maniobra

Concepto

Sospecha diagnstica

Signo de Cullen

Hematoma periumbilical

Hemorragia intraabdominal

Signo de Grey Turner

Hematoma en flancos

Hemorragia retroperitoneal

Pancreatitis
Maniobra de Blumberg o signo del Aumento del dolor tras la descompresin con la
rebote
palpacin profunda

Irritacin peritoneal

Maniobra de Murphy

Interrupcin de la inspiracin profunda mientras


el explorador palpa el hipocondrio derecho

Colecistitis aguda

Maniobra del psoas

Se eleva lentamente la pierna derecha mientras


se palpa en profundidad la FID

Apendicitis aguda

Maniobra del Obturador

En decbito supino y con muslo flexionado en


ngulo recto respecto al tronco se realiza
rotacin externa del miembro inferior

Apendicitis plvica y abscesos


tuboovricos

Nuseas y vmitos. Son tambin


Signo de Rovsing
Dolor en FID al comprimir la FII
Apendicitis aguda
sntomas inespecficos, pero el
Signo de Carnett
Aumento del dolor al contraer los msculos del
Dolor parietal
anlisis de su cronologa y conteabdomen
nido nos pueden orientar hacia el
Maniobra de McKessack-Leitch
Paciente en decbito lateral izquierdo con ambos Apendicitis aguda
diagnstico. As pues, los vmitos
muslos contra el cuerpo. El examinador extiende
el muslo derecho hacia atrs
biliosos y precoces son caractersAumento del dolor al presionar la FID
ticos de procesos biliopancreticos. Los vmitos de contenido
alimentario y tardos son propios
sus diferentes vertientes (sptico, hipovolmico, cardiogde estmago de retencin y los fecaloideos caractersticos
nico).
de la obstruccin intestinal.
Se recogern los signos vitales del paciente: frecuencia
Trnsito intestinal. El estreimiento es un sntoma que
cardiaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y tempeacompaa a la mayora de los episodios de dolor abdomiratura, que nos informan del estado hemodinmico y la
nal agudo y suele ser caracterstico del sndrome de obsgravedad del cuadro. Valoraremos tambin el grado de
truccin intestinal. La diarrea es menos frecuente y suele
hidratacin y la coloracin de la piel y mucosas (palidez,
indicar la presencia de un proceso inflamatorio como la
cianosis, ictericia).
enfermedad inflamatoria intestinal y la gastroenteritis inNo hay que olvidar la auscultacin cardiaca y pulmonar.
fecciosa. La presencia de productos patolgicos en las heExploracin abdominal
ces, como sangre o pus, sugieren colitis infecciosa o isquEs fundamental para orientar el diagnstico e incluye la
mica y enfermedad inflamatoria intestinal.
inspeccin, auscultacin, palpacin y percusin.
Fiebre. Es un sntoma que en ocasiones acompaa al doInspeccin. Valoraremos la forma del abdomen (distendilor abdominal. Es importante analizar su intensidad y crodo, excavado, etc.), la presencia de cicatrices, hernias, henologa de aparicin. As cuando la fiebre aparece de formatomas o signos inflamatorios (tabla 4).
ma precoz y es elevada (por encima de los 38-39C),
suele indicar un foco neumnico, infeccin urinaria, biliar
Auscultacin. Los ruidos hidroareos pueden estar abolio enterocolitis. Por el contrario, la aparicin de fiebre de
dos, disminuidos o aumentados. Estarn disminuidos o
forma ms tarda es propia de apendicitis, colecistitis o
abolidos en caso de leo paraltico, aumentados en caso de
diverticulitis. Tambin es importante destacar que en pagastroenteritis aguda y sern metlicos en caso de obscientes ancianos o inmunodeprimidos puede haber cuatruccin intestinal mecnica. La presencia de soplos vasdros de AA de origen infeccioso sin fiebre.
culares sugiere la existencia de aneurisma de aorta.

Exploracin fsica
La exploracin fsica debe ser completa y sistemtica,
prestando atencin a diferentes aspectos38,39.
Exploracin general
En primer lugar, es importante la impresin y apreciacin
del estado general y la actitud del paciente. As, un paciente inquieto con dolor abdominal intenso que no cede con
ninguna postura hace pensar en un clico renal, mientras
que un paciente inmvil, postrado con las piernas flexionadas hace pensar en peritonitis. Un paciente inquieto,
sudoroso y plido hace sospechar un cuadro de shock en

Palpacin. Debe comenzar por la zona contraria a la localizacin del dolor, para no provocar una contractura muscular voluntaria del paciente. Ha de ser superficial y posteriormente profunda. La exploracin superficial nos
informar del tono de la pared muscular y la existencia de
contractura. La palpacin profunda nos revelar la existencia de masas o megalias. Se explorarn los orificios
herniarios. Hay varios signos y maniobras clsicas que
orientan al diagnstico (tabla 4).
Percusin. El timpanismo nos indica aumento del aire intraabdominal, bien intraluminal en caso de obstruccin
intestinal o aire libre en caso de perforacin de vscera hueMedicine. 2016;12(7):363-79

375

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

ca. Sin embargo, la matidez indica la existencia de masas o


visceromegalias y la matidez desplazable sugiere ascitis.
Exploracin rectal y urogenital
El tacto rectal nos permite comprobar la existencia de
masas tanto intra como extraluminales, si existen heces o
no en el recto, o productos patolgicos (sangre, moco,
pus) y las caractersticas de las mismas. Si es doloroso nos
hace pensar en la existencia de un proceso inflamatorio
anorrectal (fisura, absceso), prosttico o intraabdominal
(apendicitis aguda). Aunque clsicamente se ha dado gran
valor al tacto rectal para el diagnstico de apendicitis, su
sensibilidad es ciertamente baja.
No hay que olvidar el examen urogenital, especialmente en las mujeres en edad frtil y con dolor en hemiabdomen inferior.

Pruebas complementarias
Como se trata generalmente de una situacin de urgencia,
se recurrir inicialmente a pruebas muy elementales de
realizacin rpida en todos los centros: hemograma, bioqumica, coagulacin, orina, electrocardiograma y radiologa simple de abdomen36-39.
En el hemograma podemos apreciar anemia y descenso del hematocrito por prdidas hemticas crnicas debido a lesiones del tubo digestivo o por prdidas agudas
(aneurisma disecante de aorta, embarazo ectpico y lesiones viscerales por traumatismo). La leucocitosis, acompaada de neutrofilia, es el dato analtico que aparece con
ms frecuencia en los casos de AA y suele indicar un proceso inflamatorio. A pesar de su frecuencia, la leucocitosis
es un dato inespecfico que puede estar ausente aun en
presencia de cuadro de AA grave, especialmente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos.
La elevacin de las enzimas hepticas (GOT/AST y
GPT/ALT) indica citolisis heptica, la elevacin de GGT
y fosfatasa alcalina, as como la elevacin de la bilirrubina
total y directa indican obstruccin de la va biliar. La lactato deshidrogenasa se eleva en casos de isquemia mesentrica. La amilana sera as como la ligada, cuando se elevan 3 veces por encima del lmite de la normalidad,
especialmente en una situacin de intenso dolor abdominal, son sugestivas de pancreatitis aguda. Aunque ambas
enzimas se determinan con facilidad, la lipasa es tan sensible, aunque ms especifica que la amilasa. La protena C
reactiva es un reactante de fase aguda que se incrementa
frecuentemente en los casos de AA pero es muy inespecfica. La creatinquinasa y las troponinas son tiles en el
diagnstico diferencial con el infarto agudo de miocardio.
La coagulacin no debera olvidarse nunca ante la posibilidad de una ciruga urgente y puede estar alterada en
cuadros graves por coagulopata de consumo. El fibringeno es considerado un reactante de fase aguda que puede
estar elevado.
En la analtica de orina, se valorar la presencia de
hematuria, piuria o bilirrubina. En las mujeres en edad
frtil se realizar prueba de embarazo.
376

Medicine. 2016;12(7):363-79

En los servicios de emergencias se har a todos los


pacientes un electrocardiograma con el objeto de descartar una patologa isqumica cardiaca.
En cuanto a la radiologa, es imprescindible realizar
una radiografa de trax, as como de abdomen simple, en
decbito y en bipedestacin, en todos los pacientes que
consultan por dolor abdominal agudo. En un 50% de los
casos se obtiene informacin que ayuda al diagnstico39,40.
La radiografa de trax est indicada en pacientes con dolor abdominal en los que se sospechen causas extraabdominales del dolor o neumoperitoneo.
La radiografa de abdomen se solicita habitualmente
en dos posiciones: en decbito supino y en bipedestacin.
En caso de duda o imposibilidad del paciente de adoptar
la bipedestacin es til la proyeccin en decbito lateral
izquierdo con rayo horizontal. Es de suma importancia
saber interpretar correctamente una radiografa simple de
abdomen, y para ello debemos valorar una serie de parmetros:
1. Lnea del psoas: generalmente se encuentra borrada
en la patologa retroperitoneal.
2. Patrn gaseoso intestinal: cuando existe dilatacin
de colon, se identifica imagen de disposicin perifrica
del gas intraluminal y con haustras que no atraviesan
completamente la luz. Si se trata de dilatacin de intestino
delgado, la disposicin de las asas dilatadas es ms central
y con vlvulas conniventes que atraviesan totalmente la
luz intestinal dando la tpica imagen de pilas de monedas. En ocasiones observamos un asa dilatada, denominada centinela, como reflejo de un leo segmentario en la
vecindad de un proceso inflamatorio. La presencia de
abundante lquido en la luz intestinal puede enmascarar la
dilatacin.
3. Gas extraluminal: puede estar presente bien en la
pared intestinal (neumatosis) o extravisceral (neumoperitoneo). La aerobilia, en ausencia de manipulacin previa
de la va biliar, indica una comunicacin bilioentrica.
4. Calcificaciones: pueden ser vasculares (flebolitos,
ateromatosis), urolitiasis, apendicolito, colelitiasis (menos
del 15% se detectan en la radiografa simple), oleosas y
centroabdominales, tpicas de la pancreatitis crnica.
5. Cuerpos extraos: podemos identificar dentaduras,
alfileres, monedas u otros.
6. Masas de tejidos blandos: puede observarse una vejiga distendida, un tero aumentado de tamao (miomas),
asas intestinales llenas de lquido, pseudoquistes pancreticos y abscesos.
7. Alteraciones seas: fracturas costales que nos pueden orientar a una rotura de bazo o hgado, o vertebrales
que explican un leo paraltico.
No obstante, el valor de la radiografa simple es reducido, ya que no suele modificar significativamente el diagnstico clnico inicial, por lo que su uso debera quedar
limitado a la sospecha de obstruccin intestinal, perforacin, cuerpos extraos o nefrolitiasis.
En aquellos casos en los que sea necesario para establecer el diagnstico, deberan solicitarse otras exploraciones complementarias, en funcin de la sospecha y la
disponibilidad de cada centro.

ABDOMEN AGUDO

La ecografa abdominal es de gran utilidad en el dolor


abdominal agudo. Es la prueba de eleccin en pacientes
con dolor de origen biliar (colelitiasis, colecistitis), embarazo ectpico, quistes ovricos o abscesos tubricos. Adems, es la primera prueba de imagen a realizar en pacientes inestables en los que se sospecha una laceracin o
rotura de un aneurisma de aorta. La ecografa-doppler
est indicada cuando existe la sospecha de un aneurisma
artico o visceral, trombosis venosa u otras anomalas vasculares. La ecografa endovaginal o endorrectal es de utilidad en las patologas plvicas que no se detectan con
otras tcnicas de imagen.
Otra exploracin complementaria de gran utilidad y
rentabilidad diagnstica es la TC, hasta tal punto que se
ha convertido en la herramienta fundamental en el diagnstico de las causas de AA. Se considera que la TC es la
tcnica de eleccin en el diagnstico del dolor abdominal
agudo, tanto localizado como difuso, excepto cuando la
sospecha es la colecistitis aguda, la patologa ginecolgica
aguda, as como el dolor abdominal en nios, jvenes y
embarazadas, en las que la ecografa es la tcnica de eleccin. En el caso de la perforacin de vscera hueca, la radiologa convencional puede seguir teniendo utilidad,
aunque la TC es ms sensible detectando neumoperitoneo y la causa de la perforacin. La TC es la prueba de
eleccin en la isquemia mesentrica, con una sensibilidad
diagnstica prxima al 90%. Tambin tiene una alta sensibilidad (95-98%) y especificidad (96-100%) en el diagnstico de urolitiasis. En la diverticulitis, la TC se utiliza
no solo para el diagnstico, sino tambin para la estadificacin de la enfermedad (clasificacin de Hinchey), el
manejo teraputico y el pronstico. En la obstruccin intestinal, aunque como hemos dicho la radiologa simple
sigue siendo la primera prueba de exploracin radiolgica
que se realiza y aporta importante informacin, la TC tiene la ventaja de valorar no solo la existencia de obstruccin, sino el grado, el punto de transicin, la causa de la
misma y la presencia de complicaciones. As, la TC ha
supuesto una verdadera revolucin en los Servicios de
Urgencia porque, adems de incrementar el nivel de certeza diagnstica, es capaz de ofrecer diagnsticos alternativos, excluir patologas graves, diagnosticar patologas
incidentales clnicamente relevantes, ayudar a planificar el
tipo de ciruga ms apropiado, reducir laparotomas innecesarias y evitar ingresos hospitalarios. No obstante, su
uso, tanto por parte del clnico como del radilogo, ha de
ser racional y justificado. Los inconvenientes de la TC
son su disponibilidad, su coste, el empleo de dosis significativamente elevadas de radiacin ionizante y el riesgo
inherente del contraste intravenoso41.
El papel de la RM es limitado, dejndose esta exploracin solo para los casos en que no se llega con seguridad
al diagnstico etiolgico. La RM se emplea en pocas ocasiones por su escasa disponibilidad en los Servicios de Urgencias. En la actualidad se utiliza en las pacientes embarazadas con dolor abdominal agudo cuando la ecografa
no es concluyente. La angio-RM y la angio-TC nos permiten conocer la vascularizacin visceral y la colangioRM solo es til para aquellos pacientes que presentan

patologa de la vescula o la va biliar que no se detecta por


ecografa41.
Los estudios radiolgicos con contraste se utilizan
cada da menos en los Servicios de Urgencias, excepto el
empleo de Gastrografn, como mtodo diagnstico y teraputico en los casos de obstruccin intestinal.
En ocasiones, y ante la presencia de dolor abdominal
agudo, puede ser necesaria la endoscopia (gastroscopia o
colonoscopia), que nos permite visualizar la mucosa del
tubo digestivo, pudiendo tomar muestras y, en ocasiones,
llegar a tratar lesiones sangrantes, colocar endoprtesis en
los casos de estenosis y realizar resecciones de plipos. La
colonoscopia tiene menor rendimiento como consecuencia de la falta de limpieza del colon y, por tanto, se limita
su uso a la rectorragia con fines teraputicos o a la descompresin del colon. Por otro lado, la colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica est indicada siempre que
se sospeche colangitis por obstruccin de la va biliar y
puede ser diagnstica en el caso de estenosis y neoplasias,
y teraputica porque permite la extraccin de clculos y la
realizacin de la esfinterotoma.
El papel de la laparoscopia en el AA cada vez cobra
mayor relevancia. Se trata de un mtodo diagnstico y
teraputico en un mismo acto. Suele indicarse en pacientes con estado clnico grave pero estables, en los que la
causa del dolor abdominal no ha sido filiada tras un exhaustivo estudio. Hoy en da se considera que la precisin
diagnstica de la laparoscopia en pacientes con dolor abdominal agudo no traumtico se sita entre el 93-98%42.
Es muy til en situaciones de duda diagnstica o si no se
dispone de las pruebas idneas.
El papel de la paracentesis en el dolor abdominal agudo como tcnica diagnstica ha sido desplazado por las
pruebas de imagen y sobre todo por la ecografa, de manera que hoy en da solo se emplea en pacientes con ascitis a
tensin en los que podemos realizar una paracentesis evacuadora con el fin de aliviar los sntomas o para realizar el
diagnstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontnea o secundaria. En el caso de realizarla, deberemos fijarnos en el aspecto del lquido, que nos puede orientar al
diagnstico (sangre, pus, intestinal, fecaloideo, etc.).

Tratamiento del abdomen agudo


Todo paciente con un cuadro de AA debera ser trasladado
a un centro donde se disponga de los recursos necesarios
para su diagnstico y tratamiento, por lo que generalmente deben ser remitidos al Servicio de Urgencias de un centro hospitalario.
Ante un paciente con dolor abdominal agudo, independientemente de la causa que lo haya desencadenado,
lo primero es tomar las medidas necesarias para tener al
paciente en las mejores condiciones posibles mientras
conseguimos llegar al diagnstico exacto y tratamiento
adecuado.
En primer lugar, hay que determinar si el paciente est
hemodinmicamente estable o inestable. En los pacientes
inestables, debe realizarse una reanimacin inicial, urgenMedicine. 2016;12(7):363-79

377

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

te y agresiva, no debindose retrasar su inicio hasta la valoracin por la Unidad de Cuidados Intensivos. Los objetivos de esta reanimacin son conseguir una presin
venosa central entre 8 y 12 mm Hg, una tensin arterial
media (TAM) igual o superior a 65 mm Hg y una diuresis
igual o superior a 0,5 ml/kg/h mediante la sonda vesical.
Para ello se colocar una va venosa central y una sonda
vesical. La reanimacin con fluidos puede realizarse con
cristaloides (suero salino al 0,9%, suero salino hipertnico, o Ringer lactato)18. Cuando con los fluidos no consigamos obtener una TAM de 65 mm, Hg tendremos que
recurrir al uso de frmacos vasoactivas; los frmacos de
eleccin son noradrenalina y dopamina administradas por
va central. En todos aquellos casos en los que se sospeche
un origen infeccioso del cuadro se iniciar, tan pronto
como sea posible y siempre tras haber obtenido hemocultivos y dentro de la primera hora, antibioterapia emprica
intravenosa43. En raras ocasiones, la inestabilidad hemodinmica del paciente no nos permite realizar pruebas diagnsticas convencionales (traumatismo abdominal grave)
teniendo que recurrir sin demora a la ciruga.
En el paciente estable se pondr nfasis en llegar a un
diagnstico y, mientras tanto, se emplearn medidas teraputicas iniciales generales consistentes en: dieta absoluta,
canalizacin de va venosa, administracin de sueroterapia
y reposicin hidroelectroltica, antibioterapia emprica si
se sospecha infeccin44, analgsicos si el dolor es muy intenso, pues se ha demostrado que la analgesia no enmas-

cara el diagnstico43, sonda nasogstrica si se sospecha


una obstruccin intestinal y sonda vesical en paciente con
retencin urinaria o que precise monitorizacin de la diuresis. La sonda rectal tiene escasa eficacia.
Tras completar una valoracin diagnstica se pueden
contemplar varias situaciones:
1. Que se trate de un AA de causa mdica, en cuyo
caso se aplicar el tratamiento especfico.
2. Que no se llegue a un diagnstico de certeza, en
cuyo caso el paciente quedar en observacin hospitalaria
con medidas generales y tratamiento mdico emprico. Se
reevaluar al paciente peridicamente y en funcin de su
evolucin se actuar.
3. Que se trate de un AA quirrgico (apendicitis, colecistitis, perforacin de vscera hueca etc.), en cuyo caso
tras la valoracin por el cirujano y firma del consentimiento informado por parte del paciente, se intervendr
quirrgicamente.
El abordaje quirrgico en el AA puede ser por va laparotmica o laparoscpica. El empleo de una u otra va
va a depender fundamentalmente de la experiencia del
cirujano y de la disponibilidad del centro. El abordaje laparoscpico en el AA se ha defendido por su doble vertiente de mtodo diagnstico y teraputico a la vez42. Est
contraindicado en el paciente inestable, y es necesario
tener en cuenta que existen factores de riesgo en estas
circunstancias de AA; el ms importante es el problema de
la insercin de los trcares, sobre todo si existe obstruc-

Anamnesis
Centro de Salud
Exploracin
Alta hospitalaria
Laboratorio
Hemograma
Bioqumica
Coagulacin

ECG
Abdomen agudo
Rx convencional
Trax
Abdomen
(2 proyecciones)

Mejora

Observacin
Tratamiento mdico
Reposo
Reposicin hidro-electro
Antibioterapia emprica
Analgsicos

No mejora

Paciente estable
Ecografa abdominal

Laparotoma
TAC

Tratamiento
quirrgico
Laparoscopia

Otras
RMN
Endoscopia
Paracentesis
Laparoscopia

Paciente inestable

Fig. 9. Algoritmo diagnstico-teraputico del abdomen agudo.

378

Medicine. 2016;12(7):363-79

Reanimacin

ABDOMEN AGUDO

cin intestinal con dilatacin de asas, con mayor probabilidad de producir lesiones viscerales en estos casos, sobre
todo de intestino delgado y grueso. El abordaje laparoscpico se suele emplear en caso de dudas diagnsticas,
apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforacin de lcera
pptica y en la diverticulitis perforada. Es difcil hacer un
razonamiento absolutamente cierto del papel de la ciruga
laparoscpica en el AA, y por ahora no parece demostrada
una ventaja significativa de la ciruga laparoscpica sobre
la laparotmica. El algoritmo diagnstico teraputico del
AA queda reflejado en la figura 9.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artculo no aparecen datos
de pacientes.

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. Martin RF, Rossi RL. The acute abdomen. Surg Clin N Am.

1997;77:1227-43.
Muy importante

2. Yao V, Platell C, Hall JC. Peritoneal mesothelial cells produce inflammatory related cytokines. ANZ J Surg. 2004;74:997-1002.
3.
Lin E, Calvano SE, Lowry SF. Inflammatory cytokines and cell
response in surgery. Surgery. 2000;127:117-25.
4.
Yung S, Chan TM. Pathophysiological changes to the peritoneal
membrane during PD-related: The role of mesothelial cells. Mediators Inflamm. 2012: 484167.
5.
Sammour T, Kahokehr A, Soop M, Hill AG. Peritoneal damage: the inflammatory response and clinical implications of the neuro-inmmune-humoral axis. World J Surg. 2010;34:704-20.
6.
Hall JC, Heel KA, Papadimitriou JM, Hell C. The pathobiology
of peritonitis. Gastroenterology. 1998;114:185-96.
7. Nachtsheim R, Dudley B, Mc Neil PL, Howdieshell R. The peritoneal
cavity is a distinct compartment of angiogenic molecular mediators.
J Surg Res. 2006;134:28-35.
8.
Yao V, Platell C, Hall C. Role of peritoneal mesothelial cells in
peritonitis. Br J Surg. 2003;90:1187-94.
9. Yung S, Chan TM. Intrinsic cells: mesothelial cells-central players in regulating inflammation and resolution. Perit Dial Int. 2009;29:S21-S27.
10.
Broche F, Tellado JM. Defense mechanisms of the peritoneal
cavity. Curr Opin Crit Care. 2001;7:105-16.
11. Skipworth RJE, Fearon KCH. Acute abdomen: peritonitis. Surgery
(Oxford). 2007;26:98-101.
12. Li FK, Davenport A, Robson L, Loetscher P, Rothlein R, Williams JD, et
al. Leukocyte migration across human peritoneal mesothelial cells is de-

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

Bibliografa
Importante

pendent on directed chemokinesecretion and ICAM-1. Kidney Int.


1998;54:2170-83.
Schulte W, Bernhagen J, Bucala R. Citokynes in sepsis: potent
immunoregulators and potential therapeutic targetsan updated
view. Mediators Inflamm. 2013;2013:165974.
Schwentker A, Billiar TR. Nitric oxide and wound repair. Surg Clin N
Am. 2003;83:521-30.
OBoyle CJ, MacFie J, Mitchel CJ, Johnstone D, Sagar PM, Sedman
PC. Microbiology of bacterial translocation in humans. Gut. 1998;42:2
9-35.
Steinberg SM. Bacterial translocation: what is and what is not. Am J Surg.
2003;186:301-5.
Garca de Lorenzo A, Acosta J, Rodrguez Montes JA. Importancia clnica
de la translocacin bacteriana. Nutr Hosp. 2007;22:49-54.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H,
Opal SM, et al. Surviving sepsis campain: international guidelines
for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Crit Care
Med. 2013;41:580-637.
Rich F, Gayat E, Collet C, Mato J, Laisn MJ, Launay JM, et al. Local
and systemic innate response to secondary human peritonitis. Critical
Care. 2013;17:R201.
Valverde J, Sitges-Serra A. Respuesta biolgica a la infeccin.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) y Sndrome de
disfuncin orgnica mltiple (SDOM). En: Parrilla P, Landa JI, editores. Ciruga AEC. 2 ed. Madrid: Ed Panamericana.2010. p. 151-7.
Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N
Engl J Med. 2003;348:138-50.
Sartelli M, Catena F, Di Saverio S, Ansaloni L, Malangoni M, Moore EE,
et al. Current concept of abdominal sepsis: WSES position paper. World
J Emerg Surg. 2014;9:22.
Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock N Engl
J Med. 2013;369:840-51.
Kalia M, Herring N. Physiology of shock and volume resuscitation. Surgery (Oxford). 2013;31:545-51.
Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am.
1997;77:783-98.
Carr JA. Abdominal compartment syndrome: A decade of progress. J Am Coll Surg. 2013;216:135-46.
Deitch EA. Multiple organ failure. Ann Surg. 1992;216:117-34.
Marshall JC. Multiple organ dysfunction syndrome. En: Souba WW,
Fink MP, Jurkovich G, et al, editors. ACS Surgery. New York: Ed WebMD; 2006. p. 1500-19.
Vzquez JM, Martin L. Pancreatitis agudas. En: Torres LM, editor. Cuidados crticos y emergencias. Tomo I. Madrid: Aran; 2001.
p. 1167-90.
Silen W, Cope Z. The principle of diagnosis in acute abdominal
disease. En: Silen W, Cope Z, editors. Early diagnosis of the acute
abdomen. 10th ed. New York: Oxford University Press; 1996.p. 3-18.
Vitello JM, Nyhus LlM. Sntomas y su significado. En: Nyhus
LlM, Vitello JM, Condon RE, editores. Dolor abdominal. Madrid:
Ed Panamericana; 1996. p. 1-30.
Delcore R, Cheung LY. Acute abdominal pain. En: Souba WW,
Fink M, Jurkovich G, et al, editors. ACS Surgery. New York: Ed WebMD; 2006. p. 397-412.
Steeds ChE. The anatomy and physiology of pain. Surgery (Oxford).
2013;31:49-53.
Smith J, Lobo DN. Investigation of the acute abdomen. Surgery (Oxford).
2012;30:296-305.
Roy S, Weimersheimer P. Nonoperative cause of abdominal pain.
Surg Clin N Am. 1997;77:1433-54.
Cope Z, Silen W. Abdomen agudo de Cope. Diagnstico temprano. 18
ed. Mexico DF: Manual Moderno; 1994.
Garca Marn A, Snchez Rodrguez T, Camarero Mulas C, Turgano
Fuentes F. Dolor abdominal. Abdomen agudo. Medicine. 2011;10:
6069-77.
Gonzlez San Martn F, Martn Arribas MI, Perianes Daz E, Rodrguez
Prez A. Dolor abdominal agudo en el adulto. Medicine. 2012;11:
355-64.
del Arco Galn C, Parra Gordo ML, Garca-Casasola Snchez G. Pruebas de imagen en el dolor abdominal agudo. Rev Clin Esp. 2008;208:
520-4.
Gupta H, Dupuy DE. Advances in imaging of acute abdomen. Surg Clin
N Am. 1997;77:1245-63.
Carreras Aja M, Arrieta Artieda I, Borruel Nacenta S. La tomografa computarizada multidetector en el abdomen agudo. Radiologa. 2011;53:60-9.
Memon MA, Fitztgibbons RJ. The role of minimalist access surgery in
the acute abdomen. Surg Clin N Am. 1997;77:1333-53.
Marterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst Rev.
2007;(3):CD0056620.
Guirao X, Arias J, Badia JM, Garca-Rodrguez JA, Mensa J, lvarezLerma F, et al. Recomendaciones en el tratamiento antibitico emprico de la infeccin intraabdominal. Rev Esp Quimioter. 2009;22:
151-72.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

Medicine. 2016;12(7):363-79

379

You might also like