Las Enfermedades Animales Por Retrovirus

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.
, 1990, 9 (4), 1077-1119
Las enfermedades animales por retrovirus:

leucosis bovina enzotica, anemia infecciosa de
los quidos, artritis/encefalitis caprina
B. TOMA *, M. ELOIT * y M. SAVEY **
Resumen: Este artculo presenta las caractersticas esenciales de tres retrovirosis

animales: la leucosis bovina enzotica, la anemia infecciosa de los quidos y
la artritis/encefalitis caprina.
La originalidad de estas enfermedades consiste en un estado de infeccin
persistente, que se prolonga durante toda la vida del organismo hospedador
y que corresponde a la presencia de un provirus integrado en las clulas del
hospedador. Los animales infectados constituyen por lo tanto fuentes potenciales
prolongadas del agente patgeno.
Los conocimientos disponibles actualmente sobre la epidemiologa y la
deteccin de estas enfermedades son suficientes para la puesta en marcha de
mtodos de lucha sanitaria eficaces.
PALABRAS CLAVE: Anemia infecciosa de los quidos - Artritis/encefalitis
caprina - Diagnstico - Epidemiologa - Leucosis bovina enzotica - Retrovirus.
INTRODUCCIN
El nmero de enfermedades animales debidas a los retrovirus es elevado y contina

a u m e n t a n d o conforme lo hace la identificacin de nuevos agentes en el seno de este
grupo, por ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia felina en 1987 (60) (vase
C u a d r o I).
En el seno de este conjunto de enfermedades, h a n sido elegidas tres de las ms
importantes por sus repercusiones econmicas y sern las nicas presentadas en este
trabajo. E n u n nmero limitado de pginas, es imposible el tratar de manera detallada
los diferentes aspectos de u n a enfermedad, y con m a y o r razn hacerlo de tres
enfermedades. P o r este motivo, h a sido necesario seleccionar en cuanto a las nociones
presentadas en las lneas que siguen. H a n sido preferidos los captulos sobre los que
los conocimientos evolucionan y aquellos que tienen u n a importancia m a y o r p a r a
la comprensin de las medidas de lucha, es decir: caractersticas esenciales del agente
patgeno, epidemiologa, diagnstico y profilaxis. P o r lo contrario, los sntomas y
lesiones n o se h a n desarrollado.
* Ecole Nationale Vtrinaire d'Alfort, 7 avenue du Gnral de Gaulle, 94704 Maisons-Alfort, Francia.
** CNEVA, Laboratoire de pathologie bovine, 31 avenue Tony Garnier, B.P. 7033, 69342 Lyon
Cedex 07, Francia.
1078
Los retrovirus poseen todos u n a transcriptasa reverse (reverse transcriptasa, de
donde el trmino de retrovirus) responsable de la sntesis de u n a copia de A D N a
partir del A R N viral.
El A D N as formado (provirus), puede conservarse en el ncleo de ciertas clulas
del hospedador de estos virus y esta propiedad original es la causa de las caractersticas
particulares de las diferentes infecciones debidas a los retrovirus. Se trata de infecciones
persistentes, que se prolongan d u r a n t e t o d a la vida del organismo hospedador y
corresponden a la presencia de la informacin de origen viral integrada en las clulas
del hospedador. Bajo esta forma integrada, el agente patgeno est al abrigo de las
defensas inmunitarias de su hospedador. Salvo casos particulares, los retrovirus se
presentan en los organismos infectados bajo la forma proviral mucho ms que bajo
la forma de viriones completos, circulantes en los lquidos del organismo. P o r esta
razn, la transmisin se produce habitualmente por la transferencia de sangre o de
secreciones que contengan las clulas infectadas y se ve favorecida por todas las
actividades que permitan la inoculacin de cantidades, incluso mnimas, de sangre
o de otras suspensiones de clulas: t o m a s de sangre o inyecciones en serie, ciruga
menor, picaduras de a r t r p o d o s , absorcin de calostro, etc.
CUADRO I
Retrovirus
agentes de enfermedades
de los animales domsticos
(18)
Subfamilia
Hospedador
Virus
Oncovirinae
Pjaros
Virus de la leucosis aviar

(Avian leukosis virus)
Virus del sarcoma aviar
(Avian sarcoma virus)
Virus de la reticuloendoteliosis
(Reticuloendotheliosis virus)
Virus de la leucosis bovina enzotica
(Enzootic bovine leukosis virus)
Virus del sarcoma del cerdo
(Porcine sarcoma virus)
Virus de la leucosis felina
(Feline leukosis virus)
Virus del sarcoma felino
(Feline sarcoma virus)
Bovinos
Cerdos
Gatos
Lentivirinae
Ovinos
Cabras
Caballos
Bovinos
Gatos
Spumavirinae
Bovinos
Gatos
Virus maedi-visna
(Maedi-visna virus)
Virus de artritis/encefalitis caprina
(Caprine arthritis/encephalitis virus)
Virus de la anemia infecciosa de los quidos
(Equine infectious anemia virus)
Virus de la inmunodeficiencia bovina
(Bovine immunodeficiency virus)
Virus de la inmunodeficiencia felina
(Feline immunodeficiency virus)
Virus espumoso bovino
(Bovine foamy virus)
Virus espumoso felino
(Feline foamy virus)
1079
Los casos particulares corresponden, especialmente, a los mecanismos que
permiten a los viriones m a d u r o s escapar a las defensas del organismo, c o m o la
desviacin antignica registrada, en particular, con el virus de la anemia infecciosa
de los quidos.
Este carcter de infeccin persistente confiere a los retrovirus (lo mismo que a
los herpesvirus) u n a seguridad de estabilidad y de perennidad de la infeccin de los
rebaos. La ausencia de curacin espontnea de estas infecciones y la persistencia
del peligro de transmisin a los organismos sanos, imponen unas estrategias de lucha
a d a p t a d a s , cuyos principios son actualmente bien conocidos, pero cuya puesta en
prctica se muestra, en ciertos casos, de u n costo prohibitivo.
El objetivo de las lneas que siguen es el de presentar lo esencial de los
conocimientos actuales sobre estas tres retrovirosis, desde u n a ptica de lucha contra
estas enfermedades. Las nociones que se presentan provienen de la bibliografa y se
h a n beneficiado de la fuente de informaciones que h a n p r o p o r c i o n a d o a la O I E los
pases cuya lista figura en el C u a d r o II.
CUADRO II
Lista de los pases que han dado informaciones
a la OIE
Africa
Argelia, Botswana, Congo, Egipto, Etiopa, Lesoto, Madagascar, Senegal, Sudfrica,
Zambia
Amrica
Canad, Chile, Estados Unidos, Hait
Asia
Indonesia, Japn, Jordania, Myanmar, Oman, Sri Lanka, Taiwan R.O.C.
Europa
Alemania (Rep. Fed. de), Checoslovaquia, Chipre, Dinamarca, Francia, Irlanda,
Italia, Luxemburgo, Noruega, Pases Bajos, Reino Unido, Suecia, Suiza, Turqua,
Yugoslavia
Oceania
Australia
LA LEUCOSIS BOVINA ENZOTICA

GENERALIDADES
La leucosis bovina enzotica (LBE) es u n a enfermedad infecciosa y contagiosa,
propia de los bovinos, debida a un virus de la familia de los Retroviridae: el virus
leucemgeno bovino (VLB).
1080
Reinando en forma enzotica en los rebaos bovinos, se desarrolla:
- b i e n sea bajo la forma de u n a infeccin inaparente, a veces a c o m p a a d a de
u n a modificacin del h e m o g r a m a (linfocitosis persistente),
- o bien como una forma tumoral, encontrada principalmente entre los bovinos
adultos (de media de 5 a 8 aos) y que se define en este caso como u n a afeccin
neoplsica maligna de la lnea linfoide, evolucionando en la mayora de los casos
bajo la forma de u n linfosarcoma multicntrico.
La LBE debe distinguirse de otras dos afecciones leucsicas que afectan
severamente de forma espordica los bovinos y cuya etiologa es desconocida:
- la leucosis juvenil (bien sea en la forma tmica, o bien en la forma multicntrica),
- la leucosis cutnea del adulto.
L a distincin entre estos diferentes casos se reagrupa en el C u a d r o III.
CUADRO III
Las diferentes
Formas lesionales
leucosis bovinas
(18)
Epidemiologa
Multicntrica
Virus de la LBE
-
Juvenil
Tmica
Espordica
Cutnea
Adulta
Multicntrica
Enzo tica
L a LBE es u n a enfermedad expandida universalmente.

A u n q u e no se tenga ninguna certidumbre, parece que la LBE no es transmisible
al hombre (13). Ni la investigacin del virus entre los profesionales expuestos
(veterinarios, criadores, personal de mataderos o de lecheras), ni la investigacin
de u n a tal etiologa entre los casos de cnceres h u m a n o s (leucemia y otros) han sido
positivos (7). A pesar de ello, el virus puede multiplicarse en las clulas de m o n o s
y en las clulas humanas (27) y algunos autores h a n observado la aparicin de
anticuerpos especficos en los chimpancs inoculados (90).
Desde el punto de vista econmico, la L B E no h a constituido jams u n a
enfermedad de los rebaos bovinos responsable de prdidas econmicas considerables.
Sus repercusiones varan segn los pases. Solamente los casos tumorales,
inexorablemente mortales, constituyen u n a prdida econmica directa. Su frecuencia
depende de las tasas de infeccin de los animales y vara por lo tanto mucho en funcin
de los pases, desde algunas unidades a algunas centenas p o r cada 100 000 canales.
1081
Algunos pases han logrado u n a tasa de infeccin prcticamente nula en sus
ganaderas, mientras que otros, por lo contrario, mantienen u n a tasa de infeccin
de sus ganados superior al 5 0 % .
Las exigencias sanitarias establecidas p a r a la importacin de los bovinos por los
pases que haban dedicado importantes esfuerzos a la erradicacin de la L B E , h a n
llevado a todos los pases implicados por los cambios internacionales de bovinos a
interesarse por la situacin epidemiolgica de LBE y a adoptar u n a poltica de lucha
teniendo en cuenta sus objetivos y los apremios econmicos.
VIROLOGA
El retrovirus de la LBE es cercano de los virus H T L V I y H T L V II del h o m b r e

(39). Sus principales caractersticas han sido objeto de u n a reciente revisin (6).
L a totalidad de su secuencia nucleotdica es conocida actualmente y esto h a
permitido, j u n t o a los caracteres generales de los retrovirus, identificar algunas
caractersticas particulares (65, 66, 67, 79). As, existe u n gene codificado por u n a
proteasa, que imbrica los genes G A G y P O L pero que se lee en u n cuadro de lectura
diferente (Figura 1). Dos cuadritos abiertos de lectura (SOR y LOR) se sitan despus
del gene E N V . El producto de los genes L O R y SOR activa la transcripcin de los
A R N mensajeros virales (11, 30, 75, 76) y puede ser de algunos A R N mensajeros
celulares, lo que aportara una hiptesis p a r a explicar el poder oncgeno de este virus
(6).
FIG.
Estructura del genoma del provirus de la

leucosis bovina enzotica (6)
Las protenas estructurales del virus comprenden las protenas internas ( p l 5 , p24,
p l 2 , p l 4 ) y las glucoprotenas de envoltura (gp30 y la glucoprotena mayor gp51).
Diferentes epitopos de la gp51 se h a n identificado con la aplicacin prctica de
desarrollar las pruebas de competicin E L I S A (62), que permiten revelar la presencia
de anticuerpos anti gp51 en los bovinos infectados.
Inicialmente, la replicacin del virus se ha obtenido mediante el cultivo en linfocitos
de bovinos infectados espontneamente y en estado de linfocitosis persistente (50).
1082
U n a produccin viral, sin efecto citopatgeno, puede obtenerse bien sea en lnea
continua de linfocitos, o bien por co-cultivo de linfocitos infectados con las clulas
efectrices (clulas de murcilago, clulas esplnicas de embrin de bovino, clulas
renales de fetos de cordero o FLK: Fetal L a m b Kidney).
L a infeccin por el virus de la LBE entraa la aparicin de anticuerpos
neutralizantes; estos n o tienen, n o obstante, ningn efecto protector contra el
desarrollo de u n linfosarcoma. Los anticuerpos anti gp51 inyectados a u n cordero
permiten protegerle frente a u n a p r u e b a virulenta (44).
H a s t a el m o m e n t o presente, los estudios destinados a la puesta a p u n t o de u n a
vacuna contra la LBE n o h a n sido decisivos (concentracin de antgeno gp51 y
adsorcin sobre adyuvante, recombinacin con el virus de la vacuna, introduccin
en los complejos inmunoestimulantes I S C O M , etc.) (55, 68) pero parece que pueden
tenerse esperanzas (6).
PATOGENIA
L a patogenia de la LBE es compleja y permanece oscura en numerosos p u n t o s .

L a infeccin por el virus leucemgeno bovino se traduce por tres estados sucesivos
y acumulativos: l a infeccin inaparente, la linfocitosis persistente y el linfosarcoma.
L a infeccin inaparente
El animal n o presenta ningn signo clnico ni hematolgico, nicamente su
respuesta serolgica es positiva.
La infeccin puede adquirirse antes del nacimiento (pequeo porcentaje de
infeccin in tero); la tasa de infeccin en los rebaos leucsicos aumenta con la edad.
Despus de la infeccin, el plazo de seroconversin vara de 2 a 8 semanas y
depende sin duda, en parte, de la carga viral del inoculo. P o r ejemplo, este plazo
es de 3 a 4 semanas despus de la inoculacin de 5.10 linfocitos (o sea el equivalente
de 1 mililitro de sangre) por va intradrmica, intratraqueal o subcutnea. El plazo
es del mismo orden despus de la inyeccin de 50 microlitros de sangre. En condiciones
naturales, n o obstante, la respuesta serolgica de algunos bovinos puede n o hacerse
positiva en inmunodifusin ms que despus de tres meses de la infeccin.
6
L a linfocitosis persistente
La frmula sangunea de un bovino afectado est perturbada por u n a u m e n t o
persistente de los linfocitos. La linfocitosis persistente aparece raramente antes de
la edad de los 2 aos. Segn los rebaos, alcanza del 10 al 9 0 % de los animales
infectados.
Lo ms frecuentemente persiste varios aos, hasta la muerte del animal. A veces,
esta linfocitosis precede a la aparicin de los tumores, siendo entonces la duracin
de la evolucin variable, entre algunas semanas a algunos aos. Puede tambin
desaparecer antes de la aparicin de los tumores.
1083
L a linfocitosis persistente corresponde a u n a proliferacin policlonal de linfocitos
B, caracterizada por u n a presencia simultnea de numerosos clones linfocitarios
distinguibles por las zonas diferentes de integracin de los provirus en los cromosomas.
N o se t r a t a por t a n t o de clulas tumorales, ya que su capacidad de ser multiplicadas
in vitro es diferente de la de las clulas transformadas (6). De m a n e r a inversa, las
clulas tumorales derivan lo ms corrientemente de u n solo clon celular, a u n q u e , en
funcin de los tumores, las zonas de integracin cromosmica del provirus aparezcan
diferentes (34). Finalmente, las clulas tumorales, a u n q u e integren el A D N proviral
en sus c r o m o s o m a s , n o sintetizan (o lo hacen m u y poco) las protenas virales (6).
El incremento de los linfocitos afecta tambin a los linfocitos T (96). E n los casos
de linfocitosis persistente, la tasa de anticuerpos a u m e n t a al mismo tiempo que el
nmero de leucocitos.
El linfosarcoma
Es sta la nica forma clnicamente visible y se caracteriza por la aparicin de
tumores, asociada a u n a linfocitosis persistente y a u n a respuesta serolgica positiva.
El linfosarcoma aparece en general en los animales entre S y 8 aos. N o se
desarrolla ms que sobre u n escaso porcentaje de los bovinos infectados, o sea, cada
a o , el 0,5 al 1 % de los animales infectados. L a evolucin se hace rpidamente hacia
la muerte.
L a respuesta inmunitaria frente al virus leucemgeno bovino n o ejerce ningn
efecto protector frente al desarrollo tumoral. E n u n animal infectado, las tasas de
anticuerpos son generalmente ms elevadas cuando se desarrolla u n linfosarcoma que
en el caso de solamente u n a leucositosis persistente.
Los animales afectados de linfosarcoma n o presentan u n a inmunosupresin. As
mismo, t a m p o c o se h a observado inmunosupresin en los animales infectados en el
curso de su vida fetal (81).
EPIDEMIOLOGA
Epidemiologa descriptiva
L a infeccin por el virus de la LBE h a sido sealada en la mayor parte de los
pases que lo h a n investigado y donde ella se presenta de forma enzotica en ciertos
rebaos o regiones.
La situacin actual es m u y variable en funcin de los pases (Cuadro IV). E n el
seno de u n mismo pas, las tasas de infeccin de los rebaos pueden ser muy diferentes
de una regin a otra. E n los diferentes pases, la difusin de la infeccin est en relacin
con la importacin de reproductores.
E n las ganaderas infectadas, las tasas de infeccin de los animales son m u y
variables, desde algunos individuos, al 30-50%, o incluso m s .
E n los pases templados, las conversiones serolgicas de los animales son ms
numerosas al final del verano (47). Los casos tumorales aparecen en cualquier
m o m e n t o del a o .
1084
CUADRO I V
Principales informaciones relativas a la

epidemiologa
y a las medidas de lucha oficiales dadas por los pases
que han enviado un informe a la OIE sobre la leucosis bovina
enzotica
Pas
Epidemiologa
Medidas de lucha oficiales
Africa
Argelia
Direccin de los
Servicios veterinarios
Casos espordicos en el
este del pas, esencialmente
sobre ganado importado
Enfermedad de declaracin
obligatoria.
Control serolgico a la
importacin
Botswana
Departamento de los
Servicos Veterinarios
(M.G. Mosienyane)
Congo
Direccin de Produccin
Animal
(J. Bansimba Maringa)
Egipto
Organizacin General de
los Servicios Veterinarios
(A.A. Moussa)
Etiopa
Departamento de Servicios
Veterinarios
(Z. Dagnachew)
Lesoto
Departamento de Salud
animal
(O.L. Letuka)
Madagascar
Direccin de Cra
(V.R. Ranatvoson)
Sudafrica
Directorate of Animal
Health
(D.W. Verwoerd)
Zambia
Departamento de Servicios
Veterinarios y de Control
Tsetse
(K.L. Samui)
Amrica
Canad
Direccin General,
Produccin e inspeccin
de los alimentos
(N.G. Willis)
Enfermedad no identificada
por aislamiento de virus
Enfermedad no sealada
No sealada
No sealada
Ausencia
Enfermedad enzotica. Tasa
de infeccin de los animales
pudiendo alcanzar el 90% en
los rebaos lecheros; incidencia
ms baja en las razas de carne
Ausencia
Situacin sin duda parecida

a la sealada por Keller a
la OIE en 1981: infeccin
del 4 1 % de los rebaos
lecheros (9,3% de infeccin
de los animales) y del 10%
de los rebaos de carne
(0,5% de infeccin de los
animales)
No es enfermedad de declaracin
obligatoria. Se considera que
para la exportacin una
serologia negativa individual
es una garanta suficiente sin
que sea necesario que el
rebao de origen est indemne
de LBE
1085
C U A D R O I V (cont.)
Pas
Epidemiologa
Chile
Divisin Proteccin
pecuaria
(J. Benavides Muoz)
Asia
Indonesia
Director General de
Servicios de Cra
(Soehadji)
Myanmar
Cra de ganado y
departamento veterinario
(Than Tint)
Oman
Departamento de Salud
Animal
(Sultn Ahmed Al Sultn)
Sri Lanka
Oficina del Ministerio
de Estado para el
desarrollo ganadero y
produccin lechera
(S.B. Dhanapala)
Taiwn R.O.C.
Consejo de Agricultura
(R.C.T. Lee)
Europa
Alemania (Rep. Fed. de)
Escuela Veterinaria
de Hannver
(U. Truyen, L. Haas y
O.R. Kaaden)
Checoslovaquia
Administracin Estatal
Veterinaria
(J. Krecek)
Dinamarca
(P. Have y
R. Hoff-J0rgensen)
Irlanda
Departamento de
Agricultura y
Alimentacin
(R.G. Cullen)

Puesta en marcha de un sistema
de certificacin de los rebaos
indemnes de LBE en las regiones
9 y 10
Tasa de infeccin de los

animales variable segn
las razas de 0,5% a 3%
Presencia
Aumento de la prevalencia.
Introduccin del virus por
los animales importados
Linfocitosis persistente en
el 50% de los animales
infectados. Tumor en
0,1 al 10% de los animales
infectados.
En 1979: 13 900 focos
En 1989:
63 focos
Tasa de infeccin media de
los animales: 1,13%
Desde enero de 1988 a
octubre de 1989, se han
identificado tres rebaos
infectados, mediante la prueba
ELISA sobre sueros
individuales (719 490 sueros)
Introduccin de la
infeccin por un lote de
80 bovinos importados de
Canad en 1974. Deteccin
de todos los animales infectados
en los rebaos correspondientes
y sacrificio. Desde 1979,
ausencia de respuesta positiva
obligatoria. Eliminacin
de los animales con
serologia positiva.
La RFA est casi indemne de
LBE
Programa de lucha intensiva
en trance de aplicacin
1086
C U A D R O I V (cont.)
Pas
Luxemburgo
Administracin de los
Servicios Veterinarios
(J. Kremer)
Suecia
Instituto Nacional
Veterinario
(A. Eng val y
M. Wierup)
Suiza
Laboratorio del Servicio
Cantonal Veterinario
(A.F. Gachet-Piguet)
Turqua
Director General de
Produccin y control
(E. Istanbulluoglu)
Oceania
Australia
Departamento de
Agricultura
(T.M. Ellis)
Epidemiologa
No parece existir
obligatoria
Tasa de infeccin de los

animales variable segn
las regiones, mximum en
el sudeste
Programa de lucha a
base del voluntariado
Escasa prevalencia
serolgica: 3 respuestas
positivas sobre 11 398
ELISA en leche de mezcla
Casos espordicos
Tasas de infeccin de los

rebaos lecheros en
Queensland: 70,9% (tasa
de prevalencia de la
infeccin entre los
animales: 13,7%). Tasa de
infeccin de los animales
de razas de carne: 0,4%
obligatoria en todos
los Estados. Programa oficial
de lucha solamente en el
Estado de Queensland
Epidemiologa analtica
Fuentes de virus
La fuente de virus casi exclusiva est representada por los bovinos infectados.
El virus leucemgeno bovino est presente en los linfocitos de los animales infectados;
de aqu que toda materia extrada de un bovino infectado y que contenga los linfocitos,
puede ser virulenta.
a) La
sangre
L a fraccin celular de la sangre y slamente ella alberga al virus. N o obstante,

en el caso de almacenamiento prolongado de las muestras (2 semanas a + 4C), el
virus puede aislarse tambin del plasma sanguneo, debido sin duda al hecho de u n a
lisis celular (69). El nivel de la viremia puede apreciarse investigando la cantidad
mnima de sangre de bovino infectado necesaria p a r a transmitir la enfermedad:
1/100 de gota puede ser suficiente (57). Roberts y col. (74) han demostrado que
la sangre de u n bovino puede ser infecciosa unos quince das antes de la aparicin
de los anticuerpos sricos. La transmisin de la infeccin se asegura de forma ms
eficaz con la ayuda de los linfocitos infectados que con u n a suspensin de partculas
virales (35).
1087
b) El calostro y la leche
El virus h a sido puesto en evidencia en la leche y en el calostro de vacas infectadas
(33, 54). Faltan datos sobre el carcter perenne o n o de esta excrecin durante la
lactacin as como sobre su nivel. El estudio cintico de la aparicin del virus h a
m o s t r a d o que se efecta de forma concomitante en la leche y en la sangre, es decir,
en los quince das que siguen la inoculacin (89).
c) El
esperma
La investigacin del virus en el esperma h a sido objeto de numerosos estudios

en razn del temor de u n a posible diseminacin del virus a partir de toros infectados
de los centros de inseminacin (3, 89, 4 1 , 40). Parece que el esperma n o es virulento
en las condiciones normales. N o obstante, las lesiones traumticas o inflamatorias
podran permitir, en ciertos casos, su contaminacin por intermedio de los linfocitos.
d) Otras secreciones
excreciones
- Orina y heces
La investigacin del virus por la inoculacin al cordero se h a m o s t r a d o siempre
negativa (52, 64).
- Saliva
Su virulencia se h a demostrado en 5 bovinos de 17 infectados (61).
- Secreciones nasales y brnquicas
El virus h a sido aislado de la fraccin celular del lquido de lavado brnquico
a partir de 6 bovinos infectados de entre 9 (72). E n dos casos de seis, las secreciones
nasales se h a n revelado virulentas (fraccin celular nicamente). Estos resultados n o
son sorprendentes a priori por razn del flujo linfocitario permanente que existe entre
la circulacin general y el p u l m n p r o f u n d o . Q u e d a n o obstante posible que u n a
contaminacin accidental por los elementos sanguneos haya podido falsear la
experiencia.
E n resumen, la presencia de los linfocitos en una secrecin o excrecin condiciona
su virulencia. U n a extravasacin sangunea o u n a lesin inflamatoria local pueden
engendrar o aumentar la virulencia de u n a materia normalmente poco o n a d a
virulenta.
Esta explicacin se deduce de ciertos resultados contradictorios a propsito del
poder infeccioso del esperma, de la saliva o de las orinas de bovinos infectados. P o r
otra parte, parece lgico pensar que las mamitis pueden contribuir a aumentar la
carga viral de la leche de las vacas infectadas.
Es necesario recordar que, en las condiciones habituales, la sangre sobre t o d o
y la leche, siguen siendo las materias virulentas ms importantes.
Receptividad
Se debe distinguir la receptividad a la infeccin y la de la expresin de u n a
linfocitosis persistente o de la forma t u m o r a l .
- L a receptividad intrnseca de los animales a la infeccin es sin d u d a m u y
parecida. Diferentes factores pueden jugar u n papel:
1088
La presencia de anticuerpos calostrales juega u n papel protector en los terneros
procedentes de vacas infectadas (93, 36).
Las condiciones de cra pueden tener u n papel determinante al facilitar o n o la
transmisin en funcin de las precauciones t o m a d a s en ciertas circunstancias:
descornado, ciruga menor, tomas de sangre en serie, etc. Las ocasiones de contacto
estrecho entre animales intervienen sin duda igualmente para favorecer la transmisin
(Lassauzet, comunicacin personal, 1989). Este factor podra ser en principio la causa
de la diferencia sistemticamente sealada entre la tasa de infeccin de los rebaos
lecheros claramente superior a la de la infeccin de los rebaos lactantes (en el
m o m e n t o actual, especialmente en Australia, en C a n a d , los Estados Unidos, en
Sudfrica, etc.) (vase los informes de estos pases).
Las condiciones climticas pueden favorecer la transmisin cuando son favorables
a la multiplicacin de los insectos.
- Los casos familiares de linfocitosis persistente son actualmente bien conocidos.
E n ciertos rebaos, la infeccin, t a n t o como la enfermedad clnicamente expresada,
tiene u n a incidencia particularmente importante.
Es verosmil que la capacidad de desarrollar u n a linfocitosis persistente, incluso
u n linfosarcoma, depende de factores genticos. E n esta hiptesis, su naturaleza y
sus mecanismos de accin n o son conocidos (38).
Transmisin
a) Transmisin
directa
- Va oral
La transmisin por va oral h a sido estudiada sobre t o d o en el marco de u n a
infeccin del ternero por el calostro o la leche. H a sido demostrada en condiciones
experimentales (92, 93).
P e r o el papel de la leche y del calostro, a pesar de su carcter potencialmente
virulento, parece limitado en condiciones naturales (va oral) en relacin a los factores
de contacto (20).
Dos hiptesis han sido evocadas p a r a explicarlo: la primera hace jugar u n papel
protector a los anticuerpos de origen calostral absorbidos por el ternero; la segunda
contempla la impermeabilidad de la mucosa intestinal a los linfocitos infectados por
el VLB despus de las 24 a 36 horas primeras de la vida del ternero. Estos dos factores
pueden evidentemente jugar de forma concomitante. La primera hiptesis h a sido
confirmada, especialmente por Van der Maaten y col. en 1981 (93) y Lassauzet y
col. en 1989 (36).
- Via respiratoria
La instilacin de u n aerosol virulento por va intranasal permite reproducir la
infeccin (91). P o r otra parte, la inoculacin intratraqueal de 5.10 linfocitos
infectados ha provocado en cuatro casos sobre cuatro la infeccin de los bovinos (71).
6
Siendo las materias de expectoracin de los bovinos infectados potencialmente

virulentas, parece que esta va de transmisin pueda jugar un papel.
1089
- V a venrea
Los resultados de las experiencias son contradictorios segn que el i n c u l o
depositado en el tractus genital de las vacas fuese: los linfocitos aislados de u n bovino
infectado (4 vacas de cada 6 se infectan) (51), o u n a mezcla de esperma bovino y
de linfocitos infectados (1 vaca de cada 4 se infecta) (71).
Parece pues existir u n agente espermtico inactivante del virus que explicara las
dificultades de aislamiento del virus en el esperma de los bovinos infectados.
El papel de la va venrea parece pues menor. P o r otra parte, ninguna publicacin
manifiesta actualmente casos p r o b a d o s de transmisin venrea de la LBE en
condiciones naturales.
- T r a n s m i s i n in tero
La transmisin del virus de la madre al feto n o plantea actualmente ninguna duda.
Slo las tasas de infeccin in tero en el seno de u n a ganadera infectada varan segn
los autores. L a metodologa de la encuesta consiste en efectuar u n a serologia sobre
los terneros recin nacidos antes de la t o m a del calostro (31). La investigacin del
virus en los linfocitos del recin nacido es u n m t o d o ms seguro.
Las tasas de transmisin in tero recogidas en la bibliografa varan de u n mximo
de u n 14 a 2 5 % de las hembras infectadas en u n rebao conocido p o r su gran
receptividad al virus, hasta 3 a 6% de las hembras infectadas en los rebaos
representativos de la media del censo bovino (8). Esta transmisin sobrevendra p o r
la va transplacentaria d u r a n t e los 6 ltimos meses de la vida intrauterina.
Este m o d o de transmisin, sin ser despreciable, n o representa pues ms que u n
aspecto sin d u d a menor, salvo casos excepcionales, de la difusin del virus en el seno
de un r e b a o .
La transmisibilidad de la infeccin por los gametos del huevo, es decir in ovo,
h a sido regularmente invalidada. E n u n estudio de transferencia de 21 embriones de
6 a 7 das, obtenidos de 8 vacas infectadas, ningn ternero estaba infectado (58).
La observacin de casos familiares debe estar pues m u c h o ms relacionada con la
influencia de los factores genticos y el contagio precoz.
b) Transmisin
indirecta
Se basa en la virulencia de la sangre de los animales infectados.

- T r a n s m i s i n por los a r t r p o d o s picadores
Consideraciones de tipo epidemiolgico haban llevado a pensar que los artrpodos
pueden jugar u n papel en la transmisin de la L B E : en los Estados Unidos y en el
J a p n , la incidencia de la infeccin apareca maximalmente durante la estacin clida
en la que los artrpodos son ms numerosos (8). Estas observaciones h a n sido
confirmadas en Francia (47).
Los mosquitos n o jugaran ms que u n papel limitado en la transmisin de la
LBE (10), contrariamente a los tabnidos, por dos razones: por u n a parte, su escaso
t a m a o y, por otra, sus hbitos alimentarios que les hacen generalmente comenzar
y terminar u n a comida sangunea sobre el mismo hospedador. Se puede comparar
estas constataciones con las, idnticas, sealadas p a r a la anemia infecciosa de los
quidos.
1090
Foil y col. (23) h a n transmitido la infeccin a los corderos y a las cabras a partir
de una vaca afectada de linfocitosis persistente por interrupcin de la comida sangunea
de Tabanus fuscicostatus; la picadura de 50 a 100 tbanos ha transmitido la infeccin
mientras que la de 10 o 25 tbanos no lo ha permitido. Oshima y col. (56) han obtenido
resultados semejantes.
Ms recientemente (24), estos mismos autores han obtenido la transmisin despus
de la picadura de 10 a 20 t b a n o s . U n volumen de 0,1 ml de sangre de u n a vaca en
estado de linfocitosis permanente fue suficiente p a r a transmitir la infeccin. U n a
cantidad del orden de 1 500 linfocitos h a permitido la transmisin.
Finalmente, ms que por simples transportadores mecnicos, las garrapatas pueden
jugar el papel de vectores en la transmisin de la LBE gracias a u n a transmisin
transtadial (32).
En resumen, el papel vectorial de los artrpodos en la transmisin de la LBE y
especialmente el de los tabnidos se manifiesta cada vez ms claramente (47).
- Transmisin iatrgena
La posibilidad de transmisin de linfocitos infectados de bovino a bovino en
ocasin de las tomas de muestras o de inyecciones mltiples con una misma aguja
h a sido sospechada desde hace tiempo (95). De esta manera, una cantidad de sangre
residual en la luz de la aguja es suficiente para reproducir la infeccin (29). Ciertas
prcticas veterinarias con intenciones profilcticas, el empleo de jeringas, de agujas
(70), e incluso a veces de instrumentos quirrgicos, de un animal infectado a otro,
pueden ser culpadas, incluso a u n q u e algunos ensayos no hayan permitido demostrar
la transmisin del virus (94).
El papel del tatuaje ha sido claramente puesto en evidencia (59, 42, 37).
E n resumen, se puede concluir, como indicaban Burridge y T h u r m o n d en 1981
(8) que:
- A l r e d e d o r del 5 % de terneros nacidos de madre infectada, se infectan in
tero.
- La transmisin del virus por ingestin de calostro o de leche parece limitada.
- La gran mayora de los bovinos se infectan por contacto con los animales ya
infectados, segn modalidades diferentes: promiscuidad, insectos picadores,
intervenciones del veterinario sin precauciones, etc.
DIAGNSTICO Y DETECCIN
Pasaremos en silencio los diferentes exmenes de laboratorio distintos de los

serolgicos ya que ellos son muy clsicos (examen histopatolgico), o son poco
utilizados (examen hematolgico) desde la puesta a p u n t o de tcnicas serolgicas
(investigacin del virus) (informe de Italia a la O I E , 1989).
La deteccin de la LBE es exclusivamente serolgica y se encamina a las tomas
de muestras de sangre o de leche, individuales o en forma de mezclas.
1091
Bases
Despus de la infeccin, el plazo de seroconversin vara en u n a media de 2 a
8 semanas (53) pero puede a veces sobrepasar los 3 meses (20). Los anticuerpos sricos
persisten durante t o d a la vida econmica de los animales, pero su ttulo sufre
fluctuaciones en particular al final de la gestacin o al comienzo de la lactacin o
bien puede bajar de forma importante hasta pasar p o r debajo del nivel mnimo de
deteccin (49, 5).
P o r otra parte, de m a n e r a excepcional, parece que algunos bovinos nacidos de
madres infectadas, mantenidos en estricto aislamiento, pueden n o dar u n a respuesta
positiva ms que despus de varios meses, e incluso 3 aos despus de la desaparicin
de los anticuerpos de origen materno (83). Estos hechos, que son rarsimos, n o deben
pues hacer dudar de la nocin de base que consiste en considerar que el plazo mximo
de aparicin de u n a tasa detectable de anticuerpos es del orden de 3 meses.
E n el ternero nacido de m a d r e infectada, la desaparicin de los anticuerpos de
origen m a t e r n o , no es efectiva ms que despus de 3 a 7 meses (2, 9, 2 1 , 84, 58).
Tcnicas
Actualmente las dos tcnicas mayores de diagnstico y de la deteccin serolgica
de la LBE son la inmunodifusin en gelosa I D G y la prueba E L I S A .
La inmunodifusin
en gelosa
Es ampliamente usada. L a tcnica h a sido codificada en algunos pases (por

ejemplo en la CEE) y los estuches estn disponibles en el comercio. Las modalidades
de control de los reactivos h a n sido precisadas (anexo G de la Directiva 8 8 / 4 0 6 / C E E
del 14 de j u n i o 1988).
Esta tcnica es utilizable exclusivamente p a r a los sueros (individuales o en forma
de pequeas mezclas). Se trata de u n a prueba simple de realizar, especfica y sensible.
N o obstante debe ser leda por u n tcnico entrenado y se presta mal al tratamiento
y a la lectura de u n gran n m e r o de sueros.
La prueba
ELISA
Es cada vez ms utilizada p a r a el descubrimiento serolgico de la LBE ( 1 , 4, 19,

26, 48, 63, 85, 86, 45, 88, 28, 25, 62). Los pocilios o estuches estn disponibles en
el comercio y llevan diversas modalidades tcnicas (ELISA directo o por competicin)
recurriendo o n o a los anticuerpos monoclonales (22).
La p r u e b a E L I S A puede aplicarse a los sueros o a las leches (individuales o en
forma de mezclas). Dentro de las diversidades de las tcnicas comercializadas, cada
unidad es a c o m p a a d a por los protocolos de control de los estuches que permiten
garantizar niveles satisfactorios de sensibilidad y de especifidad (17). As, en el seno
de la C E E , el nivel mnimo exigido como nivel de sensibilidad o detectabilidad de
los anticuerpos es anlogo al de la inmunodifusin en gelosa p a r a los sueros y se
establece en funcin de u n suero de referencia (suero E4 al 1/10).
P a r a la leche, u n nivel mnimo anlogo se exige, destinado a permitir obtener
al menos las mismas prestaciones que las resultantes del anlisis por I D G del suero
del animal del que se h a estudiado la leche en E L I S A .
1092
Esta exigencia est basada en u n razonamiento que admite que en trminos medios
el ttulo en anticuerpos de la LBE es 25 veces ms dbil en la leche que en el suero
de la misma vaca [10 veces ms bajo p a r a Florent y col. (22); 27 veces ms bajo p a r a
Mammerickx y col. (46); 26 veces ms dbil, informe de Dinamarca a la O I E , 1989].
Se trata por supuesto de u n a media ya que los diferentes estudios (87, 14) h a n
demostrado perfectamente las fluctuaciones de los ttulos de anticuerpos de la LBE
durante la lactacin.
P a r a u n a leche individual, la p r u e b a E L I S A debe pues revelar al mnimo la
cantidad de anticuerpos contenidos en el suero E 4 diluido al 1/250 (dilucin 25 veces
ms fuerte que el 1/10).
P a r a las leches de mezcla, el nivel de detectabilidad exigible es el mismo, lo que
implica tener en cuenta el n m e r o de vacas de las que proviene la mezcla de leches
o recurrir a u n a tcnica de concentracin del lactosuero. P a r a Forschner y col. (25),
u n pocilio E L I S A comercializado permite desde ahora obtener u n a respuesta positiva
sobre u n a leche de mezcla de 100 vacas, de las que slo u n a est infectada.
Las ventajas de la prueba E L I S A residen en su rapidez de ejecucin referida a u n
nmero elevado de muestras que se pueden estudiar en una sesin, su lectura objetiva
y sus posibilidades de automatizacin. U n control sistemtico de los lotes de cada
productor permite obtener u n a sensibilidad y una especificidad satisfactorias (17) y,
en estas condiciones, la prueba ELISA se muestra como un sistema econmico y eficaz
p a r a la deteccin sistemtica de la infeccin de los rebaos lecheros, as como para
el control de rutina del estado satisfactorio de los rebaos sanos o saneados (15, 16).
La
interpretacin
L a interpretacin de los resultados serolgicos obtenidos sobre el suero de u n

animal debe tener en cuenta la edad del animal, la fecha del ltimo contacto con
u n animal infectado y el estatus serolgico de la madre en el caso de los terneros
jvenes. Se resume en el C u a d r o V.
A nivel individual se tendr en cuenta que todo bovino de ms de 7 meses con
una serologa positiva, debe considerrsele como infectado y por lo t a n t o como u n a
fuente de contaminacin potencial. No se puede dar fiabilidad a una respuesta negativa
obtenida al final de la gestacin o en el comienzo de la lactacin en u n a vaca que
pertenezca a u n a ganadera infectada.
A nivel de u n a ganadera, se puede recordar la siguiente regla: u n rebao no se
le puede considerar como indemne de LBE desde el punto de vista mdico, ms que
si dos exmnes serolgicos del conjunto de los animales de edad superior a los
7 meses, practicados con ms de tres meses de intervalo, se han mostrado negativos,
en ausencia de posibilidad de contaminacin durante este periodo.
PROFILAXIS SANITARIA
Siendo la LBE una enfermedad infecciosa provocada por un virus que se transmite,
de manera esencial, por contacto entre un animal infectado y un animal sano, es posible
combatir la extensin de esta enfermedad mediante medidas estrictamente sanitarias.
1093
CUADRO V
Interpretacin
de los resultados
serolgicos
de diagnstico individual de la LBE
Resultado
serolgico
Bovino
Ultimo contacto
con un animal
infectado
Si nace de madre infectada:

distincin con anticuerpos de
origen calostral imposible;
recomenzar el examen despus
de los 7 meses de edad
Si nace de madre indemne o
ausencia de toma de calostro:
animal infectado
+
< 7 meses
< 3 meses
> 3 meses
Repetir un examen ms de
3 meses despus del ltimo
contacto con un animal
infectado
Animal sano
Animal infectado
< 3 meses
> 7 meses
Interpretacin
> 3 meses
Repetir un examen ms de 3
meses despus del ltimo
contacto con un animal
infectado
Animal sano
Se pueden distinguir las medidas a establecer a nivel de u n r e b a o , a proteger

o sanear, y en plan regional o nacional.
Lucha a nivel de un rebao
Proteccin
de un rebao
a) Introduccin
sano
de animales en el rebao
La medida ms evidente y la ms eficaz es sin d u d a el evitar la introduccin de

un animal infectado en el seno del rebao.
D u r a n t e la puesta en cuarentena de u n animal c o m p r a d o , u n a peticin de
diagnstico serolgico es por lo t a n t o necesaria: p a r a los animales comprados
en ganaderas indemnes, es suficiente u n solo examen serolgico. P o r lo contrario,
para los animales procedentes de rebaos infectados o de situacin sanitaria
desconocida, ser imperativo el observar u n a cuarentena de 3 meses practicando u n
control serolgico al comienzo y al fin de la misma. U n a duracin de cuarentena
tan larga suele ser difcilmente realizable en la prctica, por lo que es deseable
el no introducir en los rebaos indemnes ms que animales procedentes de ganaderas
sanas.
1094
b) Material
de los
veterinarios
Debe llamarse la atencin de los veterinarios sobre la necesidad absoluta de cambiar

sistemticamente de aguja en su material de t o m a de sangre o en la intravenosa entre
dos explotaciones.
c) Pastoreo
de los
animales
L a cohabitacin de ganados sanos e infectados en los pastos comunales puede

considerarse c o m o un factor de riesgo en las regiones en las que los t b a n o s
o, en menor importancia, los mosquitos, son numerosos. P o r analoga con la
anemia infecciosa de los quidos, u n a distancia de unos 50 metros entre el rebao
infectado y el rebao sano limitar fuertemente los riesgos de transmisin por los
artrpodos.
L a peridica verificacin de la ausencia de infeccin del rebao, ser deseable.
E n los rebaos lecheros sta puede asegurarse simplemente por la prueba E L I S A
aplicada regularmente a la leche de mezcla de la explotacin.
E n los rebaos lactantes, la deteccin puede hacerse anualmente sobre mezclas
de sueros tomados para otras pruebas profilcticas, como por ejemplo, de la brucelosis
bovina.
Saneamiento
de rebaos
infectados
Las medidas a t o m a r se relacionan con dos categoras:

- P o r u n a parte, la utilizacin de algunas reglas profilcticas simples que permitan
limitar la diseminacin del virus en el seno del r e b a o .
- P o r otra, la puesta en marcha de u n plan de lucha con vistas a la erradicacin
de la infeccin.
a) Las reglas
profilcticas
- A g u j a s e instrumentos de los veterinarios

Las reglas profilcticas t r a t a n sobre t o d o de evitar t o d a clase de transporte
de sangre de u n animal infectado a o t r o : es por lo t a n t o indispensable, cuando se
realize una toma de sangre o una inyeccin intravenosa, el utilizar agujas de uso
nico. Los datos experimentales son suficientemente slidos p a r a que la
responsabilidad del veterinario clnico pueda ser comprometida si una tal precaucin
no se ha respetado.
P o r lo mismo, la desinfeccin de todos los instrumentos quirrgicos utilizados
en serie es necesaria (descornado, castracin) y el cambio entre cada animal de
los guantes de plstico utilizados en las exploraciones rectales, es u n a b u e n a
precaucin. Di Giacomo y col. (12) h a n demostrado la utilidad del respeto de
precauciones durante el descornado y han obtenido una disminucin de la transmisin
del virus. Ruppaner y col. (78) h a n resumido las precauciones a tener en cuenta p a r a
evitar la transmisin de sangre de u n animal a o t r o :
1095
Precauciones a respetar para evitar la transmisin
de sangre de un animal a otro
Acciones
Precauciones
Intervencin con la
ayuda de instrumentos
Tatuaje y colocacin
de marcas en la oreja
Descornado
Los instrumentos deben ser limpiados y lavados con agua

caliente, sumergidos en leja y despus en agua de javel
Los instrumentos deben ser desinfectados entre cada
ternero
Slo 2 a 3 animales deben descornarse al mismo tiempo, y
despus deben mantenerse separados para evitar que se
froten uno contra otro. La hemostasia debe asegurarse y la
herida tratada con un desinfectante y un repelente para los
artrpodos
Es necesario emplear una hoja de bistur diferente para
cada animal. La hemostasia debe ser correcta
Es preciso cambiar de aguja para cada animal
para las tomas de sangre, las vacunaciones y las
tuberculinizaciones
Es necesario cambiar de guantes de plstico para cada
vaca
Ablacin del pezn

Vacunacin y
deteccin global
Exploracin rectal
- Artrpodos
U n a atencin particular debe ponerse en la lucha contra los artrpodos picadores.
Existen, en particular, unas plaquitas auriculares de efecto repelente que son eficaces
durante varios meses y cuyo empleo se puede aconsejar.
- Calostros
L a t o m a calostral, en los terneros nacidos de madre infectada, n o presenta riesgos
mayores frente al beneficio p a r a el animal ya que representa p a r a ste la adquisicin
de u n a buena inmunidad pasiva. N o obstante, cuando ello sea posible, es deseable
la pasteurizacin del calostro ya que preserva la actividad de las inmunoglobulinas,
suprimiendo en cambio la infecciosidad viral (73, 77). Se puede tambin utilizar el
calostro de vacas indemnes.
b) Plan de lucha
H a y dos tipos de planes de lucha que pueden permitir la erradicacin de la infeccin
en u n rebao: la eliminacin por m a t a n z a de los bovinos infectados, o la puesta en
m a r c h a de u n plan de separacin total de los bovinos infectados en establos
independientes.
- Eliminacin de los bovinos infectados
P o d r a proponerse el siguiente modelo: control serolgico de todos los bovinos
de ms de 7 meses, cada 3 a 6 meses; aislamiento y sacrificio de los animales con
serologa positiva; el rebao se considera como saneado cuando todos los animales
que hayan eliminado los anticuerpos calostrales propios, h a n d a d o u n a respuesta
serolgica negativa 2 veces con 6 meses de intervalo.
1096
Este m t o d o d a excelentes resultados. Su eficacia es menor cuando u n n m e r o
de fallos determinado se produce en el protocolo: falta de identificacin de los
animales, sustitucin de animales, introduccin de animales infectados, t o m a s de
sangre en serie con la misma aguja, etc. P o r esto es necesaria una perfecta coordinacin
entre los 4 niveles implicados en el proceso de lucha: la explotacin ganadera, el
veterinario clnico, los laboratorios de diagnstico y el Servicio Veterinario oficial (43).
P o r otra parte, el xito de las medidas de lucha est disminuido tambin c u a n d o
la tasa incial de animales infectados y / o el porcentaje de animales jvenes infectados
son elevados.
La mayor dificultad de saneamiento de los rebaos fuertemente infectados, como
se conoce bien p a r a la brucelosis y la tuberculosis bovinas, justifica plenamente el
sacrificio de entrada de la totalidad de los animales del r e b a o .
Este tipo de profilaxia, aunque tiene la ventaja de ser eficaz (80), sencillo de poner
en marcha, y aplicable a todos los tipos de explotaciones, sigue siendo por lo menos
de u n coste prohibitivo p a r a el ganadero si no hay u n a poltica de subvenciones p a r a
los sacrificios. Conduce efectivamente a eliminar los animales cuyo porvenir
econmico n o habra sido ms que raramente comprometido por la aparicin de u n a
forma t u m o r a l .
P o r consiguiente, este modelo de profilaxis puede difcilmente ser aplicado por
u n criador a ttulo individual (al menos en los casos de rebaos muy infectados), pero
encuentra plenamente su indicacin en el cuadro de u n a accin colectiva.
- Separacin de los animales infectados
L a creacin de u n rebao sano a partir de unos efectivos infectados h a sido
estudiada y h a tenido xito (82) aislando los terneros indemnes del resto de r e b a o .
Este tipo de profilaxis, con el inconveniente importante de poder disponer de
locales adecuados y de extremar el rigor en el manejo del r e b a o , puede ya permitir
a u n ganadero motivado, el eliminar la infeccin leucsica de su ganadera. Es preciso,
en este caso, disponer de tcnicas serolgicas muy sensibles (o de repetir los exmenes),
de forma que se evite la introduccin en la ganadera sana de un ternero considerado
como indemne mientras l se encuentre al comienzo de la seroconversin.
Lucha a escala regional o nacional
De manera general, el saneamiento de u n pas frente a u n a enfermedad de
incubacin larga como la LBE (o la tuberculosis) no se puede hacer ms que teniendo
en cuenta el conjunto de animales infectados, potencialmente fuentes de
contaminacin durante u n periodo largo, sin limitarse a ver slo la parte emergente
del iceberg que representan los focos donde se manifiesta la enfermedad. Esto es tanto
ms cierto en el caso de la LBE donde muchos animales infectados pueden llegar
al final de su vida econmica sin exteriorizar los sntomas de LBE (o sin que sean
reconocidos como infectados).
C a d a pas debe de definir su poltica de lucha en funcin de la situacin
epidemiolgica y de los objetivos a alcanzar.
P a r a algunos pases, el objetivo puede limitarse a la exportacin de reproductores,
sin contemplar por lo tanto la erradicacin de la infeccin, particularmente por razn
del elevado costo de u n tal p r o g r a m a .
1097
P a r a otros pases, el objetivo de erradicacin puede ser contemplado, con
un calendario de lucha y con etapas variables en funcin de la situacin
epidemiolgica y de los recursos de t o d o orden a dedicar a la lucha contra esta
enfermedad. N o existe ningn p r o g r a m a valedero p a r a t o d o . C a d a pas debe
definir su p r o g r a m a , teniendo en cuenta los criterios sealados anteriormente y a
la luz de las informaciones suministradas por los pases que ya h a n llegado a la
situacin de erradicacin.
L a puesta a p u n t o de pruebas E L I S A de gran sensibilidad (pero conservando u n a
especificidad satisfactoria) aplicables a las mezclas de muestras (leches o sueros) h a
sido u n decisivo progreso p a r a u n a realizacin econmica de las primeras etapas de
la investigacin de la infeccin en u n pas y de la ulterior vigilancia de los rebaos
sanos. El saneamiento de los rebaos infectados pasa obligadamente por u n
diagnstico individual.
La experiencia de los pases europeos que h a n comenzado la lucha hace varios
aos, muestra que la aplicacin de las medidas sanitarias clsicas permite hacer
desaparecer la enfermedad. El plazo p a r a obtener la erradicacin es t a n t o ms largo
cuanto que la tasa de infeccin inicial de los rebaos sea elevada y que las medidas
aplicadas sean incompletas.
C u a n d o las medidas son empleadas correctamente y la tasa de infeccin de los
animales no es m u y elevada, el saneamiento de los rebaos infectados se obtiene
rpidamente.
El n m e r o de pases que h a n consagrado sus esfuerzos y sumas importantes a
la lucha contra la LBE a u m e n t a r progresivamente. Estos pases pedirn u n respeto
en la aplicacin de las n o r m a s que permitan la garanta de la ausencia de riesgo de
recontaminacin de sus ganados a partir de animales importados, conforme al Cdigo
Zoosanitario Internacional
de la O I E .
LA ANEMIA INFECCIOSA DE LOS QUIDOS

La anemia infecciosa de los quidos (AIE) es una virosis propia de los quidos,
de evolucin lo ms corrientemente crnica con episodios agudos, que se traduce por
fiebre, anemia, abatimiento y edemas.
Esta enfermedad se caracteriza p o r la perennidad de la viremia durante aos, la
formacin de lesiones de origen inmunolgico y la plasticidad antignica aparente
de sus virus.
Sealada p o r primera vez en Francia, en 1843, p o r Ligne, fue estudiada en el
curso de la segunda mitad del siglo X I X y los trabajos de Valle y Carr (143) llegaron
a la posibilidad del aislamiento del virus y al conocimiento de las modalidades del
contagio. Posteriormente, la A I E h a sido identificada sucesivamente en la mayor parte
de los pases y se la encuentra actualmente con una frecuencia y una gravedad variables
en numerosos pases de Africa, Amrica, Asia, Australia y en E u r o p a .
1098
VIROLOGA
El virus de la A I E h a sido mal conocido durante m u c h o tiempo. Este relativo
escaso conocimiento fue debido a la ausencia prolongada de u n sistema prctico de
cultivo in vivo o en cultivo celular; p o r otra parte, las primeras clulas que h a n
permitido la multiplicacin del virus en cultivo, los leucocitos de caballo, c o m p o r t a n
muchas dificultades tcnicas de cultivo (como la necesidad de u n a fuerte concentracin
de suero en el medio de cultivo, 5 0 % o m s , as como la frecuente contaminacin
por los citomegalovirus) y el cultivo sobre u n sustrato celular cmodo, la lnea Equina
Dermis, n o se h a puesto a p u n t o ms que m u y tardamente (121).
Los caracteres generales del virus de la A I E han sido objeto de una revisin reciente
(112). Posee los caracteres estructurales de los lentivirus y b r o t a a partir de las
m e m b r a n a s citoplsmicas. Su transcriptasa reverse es M g + + dependiente.
Su composicin proteica est bien determinada actualmente. El complejo
ribonucleoprotena comprende la protena bsica p l 1. Las protenas internas son p9,
p l 5 (protena fosforilada) y p26. L a envoltura est compuesta de glucoprotenas gp90
y gp45 (107, 123, 124) (Figura 2).
FlG. 2
Representacin esquemtica del virus de la AIE (107, 123, 124)
La organizacin gentica del virus de la A I E es comparable a la de otros retrovirus

(Figura 3). El A R N viral es copiado en A D N por la transcriptasa reverse. Est
flanqueado
por dos regiones terminales repetidas (Long Terminal Repeats)
conteniendo las seales de regulacin de la expresin de los genes. El gene G A G
1099
codificado por las protenas internas y comprendiendo 1 458 bases. Las protenas
derivan de u n precursor nico que es una poliprotena ordenada de la siguiente manera:
pl5-p26-pentapptido-pl l-p9.
FiG. 3
Organizacin gentica del virus de la AIE (113)
El gene P O L es codificado por la transcriptasa reverse. Se lee en u n cuadro de

lectura diferente del gene G A G y le recubre sobre 251 bases. P o r otra parte, el gene
E N V (2 577 bases) es codificado por las glucoprotenas de envoltura. N o recubre el
gene P O L (114, 139, 131, 102, 127). El genoma del virus posee tambin tres cuadros
cortos de lectura S 1 , S2, y S3. SI y S2 estn situados en la regin intergnica P O L - E N V
y S3 en el gene E N V (113, 139). El producto de expresin de S2 activa la expresin
del genoma del virus actuando sobre u n a secuencia blanco situada entre las
posiciones -31 y + 2 2 en relacin con el lugar de iniciacin de la transcripcin de los
A R N mensajeros virales (103).
El virus se cultiva por siembra en cultivo de macrfagos de caballos infectados
o infectando los macrfagos de caballos sanos. E n estas clulas, el virus de la A I E
posee u n efecto citopatgeno que se manifiesta por la destruccin de las clulas. Este
procedimiento sigue siendo difcil de emplear ya que es necesario poseer u n a fuente
de macrfagos y de suero exentos de citomegalovirus. Las clulas de la lnea continua
Equine Dermis aseguran igualmente u n a replicacin del virus de la A I E sin presentar
lesiones y pueden quedar infectadas crnicamente en el curso de pasadas sucesivas
(121). La lnea de timo de perro Cf2Th presentara las mismas caractersticas (97).
Las propiedades antignicas del virus dependen de numerosos grupos de antgenos
con propiedades diferentes. Las protenas internas p26 y p l 5 inducen la formacin
de anticuerpos revelables por las tcnicas de fijacin de complemento, de
inmunofluorescencia y sobre t o d o de inmunodifusin en gelosa. Estas protenas son
estables de u n a cepa viral a otra y constituyen por lo t a n t o los antgenos utilizados
en el diagnstico. P o r otra parte, p26 posee u n a comunidad antignica con la protena
homloga del virus H I V y de los lentivirus ovinos y caprinos. La protena p l 5 posee
igualmente u n a homologa antignica con la protena p l 7 del virus H I V (122, 145).
Las glucoprotenas de envoltura (gp90 y gp45) intervienen en la reaccin de
neutralizacin. K o n o y col. (119) haban m o s t r a d o que en el curso de la infeccin
en u n caballo, los antgenos perifricos del virin sufran u n a modificacin antignica
que supona la aparicin de variantes antignicas a las que el organismo se a d a p t a
produciendo, con cierto desfase, anticuerpos que neutralizan la nueva especificidad.
Este fenmeno permite el comprender la coexistencia casi constante, en la sangre de
1100
u n caballo infectado, de virus y de anticuerpos anti virus A I E . Los mecanismos de
este desfase antignico son cada vez ms estudiados y los principales resultados sern
presentados en las lneas siguientes.
L a infeccin experimental de u n caballo lleva a la aparicin de crisis cclicas
hipertermizantes. La viremia es mxima al m o m e n t o de las crisis, y en general
indetectable por inoculacin en cultivos celulares entre las crisis. Existe u n plazo
variable entre el pico de la viremia correspondiente y la sntesis de anticuerpos
que neutralicen u n a variante. P o r regla general, n o existe ninguna neutralizacin
cruzada entre las diferentes variantes. Las gp90 y / o gp45 de cada variante
presentan modificaciones estructurales, detectadas por u n a movilidad diferente en
electroforesis. P o r lo contrario, la protena p26 no se modifica. El anlisis de los
pptidos y de los glucopptidos trpsicos de cada variante muestra varios hechos. Las
modificaciones n o se suman p a r a las variantes de aparicin sucesiva en u n mismo
caballo; las cartas glucopeptdicas de gp90 y gp45 muestran que existe p a r a cada
glucoprotena dos tipos de glucosilacin diferentes y que algunas variantes presentan
pues la misma carta; las cartas peptdicas de p26, p l 5 y p9 son idnticas en todas
las variantes (132).
El anlisis de los epitopos de gp90 y de gp45 de varios aislados consecutivos
derivados de u n a misma cepa inicial, con la ayuda de anticuerpos monoclonales, h a
sido realizado (106). Dos epitopos se conservan en todas las cepas y se les reconoce
por los anticuerpos monoclonales n o neutralizantes. Los otros epitopos son de
expresin variable (en particular todos aquellos reconocidos por los anticuerpos
monoclonales neutralizantes). Prcticamente todos los aislados son diferentes desde
el criterio del perfil de epitopos expresados. Los aislados idnticos sobre este criterio
difieren sobre la base del examen de sus pptidos y glucopptidos trpsicos o de
sus cartas oligonucleotdicas. Algunos epitopos neutralizantes en la cepa inicial
sufren alteraciones ligeras entre variantes que, a u n q u e no impiden la fijacin del
anticuerpo monoclonal correspondiente, n o le permiten realizar la neutralizacin de
la variante.
Recientemente, se han a p o r t a d o informaciones sobre las modificaciones del gene
E N V y sobre el estudio de sus correlaciones con las modificaciones de estructura
antignica (128). Los subfragmentos del gene E N V se han expresado bajo la forma
de protena de fusin en Escherichia coli. El estudio en Western Blot de estos
polipptidos con los anticuerpos monoclonales descritos precedentemente ha permitido
localizar aproximadamente las secuencias que codifican estos epitopos. Algunos de
estos epitopos que corresponden a los anticuerpos no neutralizantes son codificados
por regiones constantes, y se revelan como conservados entre las diferentes cepas.
Los epitopos reconocidos por los anticuerpos neutralizantes se conservan poco y son
codificados por las regiones variables del gene. Se han obtenido resultados
superponibles con los sueros de caballos experimental o naturalmente infectados. U n
epitopo en la parte COOH-terminal de la gp45, es reconocido fuertemente por todos
los sueros, mientras que los epitopos codificados por la parte variable de la protena
suministran respuestas diversas segn los sueros. U n epitopo en la parte NH -terminal
de la gp90 es reconocido dbilmente. E n resumen, los epitopos conservados (no
neutralizantes) se sitan en las partes NH2 y COOH-terminales de la protena
codificada por el gene E N V . Los epitopos variables (neutralizantes) son codificados
por la parte variable del gene E N V . Resultados comparables se han descrito p a r a
el virus H I V .
2
1101
LA ENFERMEDAD
L a duracin de la incubacin puede variar de 5 a 7 dias hasta ms de tres meses.

La forma ms clsica de la enfermedad corresponde a u n a sucesin de crisis
hipertermizantes durante las cuales la viremia es m x i m a . E n el curso de estas crisis,
el animal presenta u n a fiebre intensa, u n a anorexia, u n a anemia que pueden estar
acompaadas de signos inconstantes (sndrome hepatorenal, sndrome gastrointestinal,
m i o c a r d i t i s , m e n i n g i t i s ) . L a s crisis d e s a p a r e c e n g e n e r a l m e n t e al c a b o
aproximadamente de un ao, quedando el animal portador asintomtico de virus (99).
Segn los casos, la evolucin clnica puede ser aguda, subaguda o crnica. P o r ltimo,
existen formas inaparentes, bien sea de golpe, bien despus de u n a f o r m a clnica
expresada. Las lesiones macroscpicas son variables segn la forma clnica:
hepatomegalia y esplenomegalia, miocarditis, hemorragias (petequias, sufusiones)
sobre las serosas y las mucosas. Las lesiones microscpicas consisten en u n a
proliferacin de clulas linfoides y infiltracin de los diferentes rganos (bazo,
hgado...), as como en u n a acumulacin de sideroleucocitos (macrfagos conteniendo
hemosiderina, catabolito de la hemoglobina).
PATOGENIA
L a patogenia de la A I E es cada vez mejor conocida.

- L a anemia es consecuencia de dos mecanismos: por u n a parte, u n a hemlisis
de naturaleza verosmilmente inmunolgica, intra y extravascular, y por otra parte,
u n a disminucin del funcionamiento de la mdula sea.
Sentsui y Kono (133, 134) han demostrado que la hemlisis resulta verosmilmente
de la adherencia de la hemaglutinina viral a los glbulos rojos: estos son entonces
rpidamente fagocitados (sideroleucocitos) e igualmente hemolizados bajo la accin
del complemento. Esta hemlisis se acelera en presencia de anticuerpos dirigidos contra
el virus de la A I E .
- E n la glomerulitis de los caballos afectados de u n a forma aguda de la A I E ,
se pueden poner en evidencia las IgG anti A I E y del C . Esto sugerira que esta lesin
es debida al depsito en el rin de los complejos circulantes virus-anticuerpos.
McGuire y col. (120) h a n sealado la presencia de estos complejos circulantes y h a n
mostrado que el 9 9 % del virus infeccioso presente en el suero se encuentra bajo la
forma de tales complejos. Paralelamente a la fijacin de C3 sobre los hemates y los
glomrulos se n o t a u n a disminucin de la tasa de C 3 circulante en los caballos
enfermos.
3
H e m o s indicado en el captulo de virologa que las modificaciones del gene E N V

eran identificables en las diferentes variantes antignicas de aparicin sucesiva en u n
caballo infectado.
Varias hiptesis pueden justificar las modificaciones de la secuencia del gene E N V .
La ms probable corresponde a la aparicin de mutaciones puntuales durante la
replicacin por una falta de fidelidad de la transcriptasa reverse. La seleccin de nuevas
variantes necesita que la respuesta inmunitaria del hospedador sea funcional (129)
1102
y h a sido corrientemente explicada por la presencia de anticuerpos que neutralizan
las variantes preexistentes. Se h a podido, n o obstante, mostrar que muchos ciclos
de fiebre y de viremia, asociados al aislamiento de variantes diferentes, existen incluso
antes de la aparicin de anticuerpos neutralizantes. Los sueros precoces
correspondientes pueden distinguir estos aislados en inmunofluorescencia d e
m e m b r a n a frente a las clulas infectadas. Estos resultados sugieren que la variacin
antignica resulta igualmente del reconocimiento y de la destruccin de las clulas
infectadas por ciertas variantes y n o nicamente de la presin de seleccin
correspondiente a la existencia de anticuerpos neutralizantes (118, 119, 98).
EPIDEMIOLOGA
E n muchos pases, la incidencia anual de los casos clnicamente manifiestos as
como las serologas positivas, est en regresin. El C u a d r o VI presenta las
informaciones que han sido aportadas por los diferentes pases. Existen generalmente
claras fluctuaciones estacionarias de la incidencia, correspondientes a la estacin de
actividad mxima de los a r t r p o d o s . La distribucin en el espacio de la enfermedad
vara segn los pases. N o r m a l m e n t e la A I E es ms frecuente en las regiones clidas
y hmedas.
L a enfermedad n o tiene tendencia a u n a difusin rpida, pero los casos pueden
observarse a gran distancia de u n foco inicial.
Las fuentes del virus estn representadas esencialmente por los quidos infectados.
Los animales enfermos, durante las crisis hipertermizantes, representan u n peligro
importante ya que su viremia es mxima y puede estimarse aproximadamente en unos
1 0 / m l (110, 132). Entre las crisis, el ttulo viral es habitualmente m u y bajo pero
puede permanecer elevado en algunos animales. E n los caballos infectados de manera
inaparente, sin historia de sntomas declarados, el ttulo viral es habitualmente m u y
bajo, indetectable incluso por inoculacin de 300 mi de sangre a u n caballo sano (113).
Algunas secreciones y excreciones (leche, calostro, m o c o . . . ) son tambin virulentas
en el momento de las crisis y pueden jugar un papel en las modalidades de transmisin
directa (119).
6
El m o d o habitual de transmisin del virus de la A I E a partir de la fuente virulenta

esencial, la sangre, est representado por la picadura de artrpodos hematfagos o
de las agujas utilizadas en las inyecciones. Los conocimientos actuales referentes a
la transmisin del virus por los artrpodos han sido revisados recientemente por Issel
y col. (113).
Los artrpodos responsables pertenecen a los gneros Tabanus,
Stomoxys,
Chrysops e Hybomitra.
La transmisin es exclusivamente mecnica, ya que el virus
de la A I E no se multiplica en el a r t r p o d o (137). En la eficacia de la transmisin
intervienen diferentes variables. En particular, es preponderante el estado del caballo
donante. E n u n caballo en fase aguda de la enfermedad, h a podido ser lograda la
transmisin a otro caballo por intermedio de un solo artrpodo (105). Por lo contrario,
1103
CUADRO V I
Situacin epidemiolgica
de la AIE y medidas de lucha
en los diferentes pases que han informado a la OIE
Pas
Africa
Argelia
Epidemiologa
Indemne
Control a la importacin
obligatoria
Lesoto
Departamento de Cra,
Maseru
(O.L. Letuka)
Indemne
Sudafrica
Departamento de
Agricultura, Economa y
Mercado,
Servicios Veterinarios,
Pretoria
Indemne
Zambia
Departamento de
y de Control Tsetse,
Lusaka
(K.L. Samui)
Indemne
Amrica
Canad
Produccin de alimentos
e inspeccin,
Ottawa
(N.G. Willis)
Chile
Servicio Agrcola y
Ganadero
Divisin Proteccin
Pecuaria,
Santiago
Enzotica en el norte de
Canad, espordica en las
otras regiones. Tasa de
prevalencia anual de los
caballos con serologia
positiva = 0,2%
obligatoria.
Programas voluntarios de
erradicacin. Compensacin
financiera por el sacrificio
de los caballos infectados
En 1981, 23 ganaderas
infectadas de las 570
controladas; 144 caballos
infectados entre 19 904
controlados.
A partir de 1986: casos
espordicos
A partir de 1981:
Controles serolgicos a la
venta, antes del transporte
y antes de la introduccin
en un efectivo
Controles serolgicos cada
6 meses en los rebaos
indemnes
Saneamiento de los rebaos
infectados por controles
serolgicos mensuales y
sacrificio de los caballos
con serologia positiva
Importacin de caballos
despus de dos controles
serolgicos con 1 mes de
intervalo
Desde 1986: aligeramiento de
las medidas y slo control de
los caballos de introduccin
en un rebao
1104
C U A D R O V I (cont.)
Pas
Epidemiologa
Asia
Se han descrito casos
Myanmar
Cra de ganado y
Departamento Veterinario
(T. Tint)
Europa
Instituto de Virologa
Escuela Veterinaria,
Hannver
( 0 . Trayen, L. Haas,
O.R. Kaaden)
Checoslovaquia
Indemne
obligatoria
Indemne
Controles serolgicos antes de

la venta, los transportes,
etc.
Irlanda
Departamento de
Agricultura y Alimentos
Dublin
(R.G. Cullen)
Italia
Ministerio de Sanidad
Direccin General de
Divisin III
2 500 controles serolgicos

por ao. Ninguna serologia
positiva desde 1975
Luxemburgo
(J. Kremer)
Suecia
Indemne
Yugoslavia
469 animales infectados

en 1988
Oceania
Australia
Departamento de
Agricultura
(T.M. Ellis)
Casos espordicos (tasa de

prevalencia de los caballos
con serologia positiva en
1989 = 0,04%)
Indemne
Enzotica en el norte y
el oeste de Queensland.
Espordica y no
identificada en las otras
regiones
Control serolgico de los

caballos de carreras, de
deporte ecuestre y de turismo
ecuestre. Existencia de
programas facultativos de
erradicacin en las
ganaderas. Aislamiento y
sacrificio de los caballos de
serologia positiva
obligatoria
obligatoria
Controles serolgicos
regulares de los efectivos de
caballos. Controles
individuales en caso de
agrupacin de caballos.
Sacrifico de los animales
infectados. Controles a la
importacin
Ningn programa de lucha
oficial. Enfermedad de
declaracin obligatoria en
ciertos estados
1105
en u n caballo afebril, entre dos crisis, los fracasos de la transmisin experimental
h a n sido numerosos (116, 101). O t r a variable importante es la distancia que separa
u n caballo infectado de u n caballo sano. E n efecto, el a r t r p o d o n o puede jugar su
papel de vector ms que en el caso de que su comida sangunea sobre u n caballo
infectado se interrumpa y que la contine sobre u n caballo sano, ya que la persistencia
de la infectividad viral en el a r t r p o d o n o parece pasar de las 4 horas (105). Los
trabajos de Foil (104) h a n m o s t r a d o que el 9 9 % de los t b a n o s interrumpidos en su
comida sangunea r e t o r n a b a n sobre el mismo caballo cuando ningn otro caballo
estaba presente en u n radio de 50 metros. As, u n a distancia de seguridad de unos
200 metros entre caballo sano y otros caballos parece ser suficiente p a r a limitar el
riesgo de transmisin por los artrpodos (113).
La transmisin del virus es igualmente posible por t o d o material m a n c h a d o por
la sangre de u n animal infectado (agujas, material quirrgico...), el virus puede
sobrevivir varios das sobre agujas contaminadas (144). P o r ltimo, la transmisin
in tero es posible (115) pero parece tener u n impacto epidemiolgico limitado (111).
DIAGNSTICO
En ausencia de tcnicas de rutina utilizables que permitan el aislamiento del virus,

las tcnicas de diagnstico tratan de poner en evidencia los anticuerpos postinfecciosos.
La puesta a punto de u n test de inmunodifusin en gelosa, el test de Coggins (100),
h a facilitado m u c h o la identificacin de los caballos infectados. El antgeno utilizado
h a sido primero producido a partir de extractos de bazo de caballos enfermos en fase
aguda (126), y despus a partir de virus producido en cultivos celulares de lnea Equina
Dermis (121). La protena mayor interna p26 es la constituyente esencial del antgeno.
El inters de su utilizacin h a sido posteriormente confirmado en razn de su
estabilidad antignica entre las distintas cepas virales (132). Inversamente, las
glucoprotenas de envoltura son difcilmente utilizables, aunque el suero de los caballos
infectados las reconoce fuertemente (125, 128), su variabilidad antignica es
importante. N o obstante, la puesta en evidencia de u n epitopo de la gp45 fuertemente
reconocido por el suero de caballos infectados y conservado entre las diferentes cepas
estudiadas (128) podra abrir nuevas perspectivas. La protena p l 5 es tambin u n
constituyente menor de los antgenos utilizados en I D G y puede a veces dar u n a
segunda lnea de precipitado en la realizacin del test de Coggins (142). Las tcnicas
ELISA que ponen en evidencia los anticuerpos contra la p26 han sido tambin descritas
(135, 138, 140) y algunas estn actualmente comercializadas permitiendo obtener u n
resultado en unos quince minutos. P o r ltimo, u n a tcnica de Western Blot ha sido
tambin desarrollada (130).
La prueba o test de Coggins es una tcnica sencilla de realizar, sensible y especfica.
N o obstante, algunos sueros de escaso ttulo en anticuerpos dan resultados de difcil
lectura. Algunos caballos infectados suministran u n a respuesta en anticuerpos de muy
bajo nivel (109, 141). La proporcin de estos animales en relacin con el conjunto
de animales infectados es m u y baja, inferior al 1% (113). Estas nociones n o deben
enmascarar que el test de Coggins representa u n a excelente tcnica diagnstica que
permite identificar en destacadas condiciones de especificidad la casi totalidad de los
caballos infectados.
1106
La tcnica de ejecucin de la p r u e b a o test de Coggins est explicada in extenso
en el Cdigo Zoosanitario Internacional
( 5 edicin, 368-372) y en el Manual de
mtodos recomendados
para el diagnstico y los productos biolgicos de la O I E
(I, 16). Existe u n suero internacional de referencia representando el nivel mnimo de
deteccin que debe alcanzar t o d o laboratorio que pratique la prueba de Coggins, y
que h a sido definido despus de u n estudio de sueros de concentracin en anticuerpos
variada realizado por diferentes laboratorios a travs del m u n d o .
a
L a interpretacin de la prueba de Coggins est basada sobre la cintica de la

evolucin de los anticuerpos precipitantes que aparecen m u y generalmente lo ms
t a r d e 2 meses despus de la infeccin. Ellos estn habitualmente presentes en el
m o m e n t o de la aparicin de los sntomas, p e r o a veces pueden n o aparecer ms q u e
en los das siguientes (como mximo 10 dias despus del comienzo de los sntomas).
P o r otra parte, la deteccin serolgica puede estar dificultada en los potros nacidos
de madre con serologia positiva en razn de u n a persistencia de anticuerpos calostrales
que se eliminan a lo ms t a r d a r a la edad de seis meses. Sobre la base de estos datos,
la interpretacin de los resultados de la prueba de Coggins en las diferentes situaciones
se resume en el C u a d r o VII.
E n u n animal enfermo, el recuento de los sideroleucocitos puede tener u n b u e n
valor pronstico. E n el caballo sano, esta tasa es inferior a 7 p o r 100 000 leucocitos,
mientras que en los das que siguen a una crisis de A I E , la tasa puede ser de algunos
cientos a 1 000 sideroleucocitos por 100 000 leucocitos.
PROFILAXIS
El C u a d r o VI resume las informaciones enviadas por los diferentes pases.

L a proteccin de los pases pasa por el control de los quidos importados, mediante
u n test serolgico efectuado recientemente, y la procedencia de rebaos donde ningn
caso de A I E se h a y a identificado en los 3 meses precedentes (Cdigo
Zoosanitario
Internacional
de la O I E , 5 edicin, 229-230).
a
La proteccin de las explotaciones indemnes necesita u n control de los animales

introducidos. Es posible introducir en ellos los quidos de serologia negativa
procedentes de efectivos donde todos los quidos tengan igualmente u n a serologia
negativa. En ausencia de conocimientos de la situacin sanitaria del ganado de origen,
ser deseable n o introducir ms que los quidos con serologa negativa, puestos en
cuarentena en la explotacin durante 40 a 65 das (plazo mximo de conversin
serolgica) y que den u n a respuesta negativa al final de este periodo.
El saneamiento de ganaderas infectadas necesita u n aislamiento de los enfermos
hasta su eliminacin. Los caballos infectados de manera inaparente deben igualmente
ser detectados por un test serolgico y ser aislados antes de su eliminacin. Este control
serolgico debe repetirse cada 30 a 45 das, con la aplicacin de las mismas medidas
en los animales de respuesta positiva. Los controles serolgicos pueden detenerse
cuando dos controles con 60 das de intervalo hayan dado u n resultado negativo sobre
la totalidad de los caballos. Los potros nacidos de yeguas infectadas deben ser
considerados como potencialmente infectados hasta que u n control realizado 2 meses
despus del destete resulte negativo. La utilizacin de jeringas y de agujas de uso
1107
CUADRO
VII
Resumen de la interpretacin
de la investigacin de
Animal
Caractersticas
Sospechoso
(fiebre,
postracin,
adelgazamiento,
anemia)
Adulto
Sano
Nacido
de yegua
con serologia
negativa
Nacido
de yegua
de serologia
positiva
Resultados
de pruebas
serolgicas
de los resultados
anticuerpos
Interpretacin y accin
Positivo
AIE clnica probable
Negativo
(enfermo
desde
> 1 0 das)
Negativo
(enfermo
desde
< 1 0 das)
La enfermedad observada no es AIE
Positivo
AIE latente
Negativo
Si ninguna posibilidad de contaminacin

desde 2 meses: animal indemne;
si no, repetir un test 2 meses despus de la
ltima ocasin de contaminacin
Positivo
Potro infectado
Negativo
Referirse a la interpretacin
en el adulto
Positivo
Potro
Negativo
Repetir el test 1 0 a 15 das despus

del primero
Si positivo: AIE clnica probable
Si negativo: la enfermedad observada no es
la AIE
Interpretacin inmediata imposible.

Hacer:
- u n estudio cintico cuantitativo
si los anticuerpos aumentan: potro
infectado
si los anticuerpos disminuyen:
- u n control cada dos meses despus del
destete:
test positivo: potro infectado
test negativo: potro indemne
Control 2 meses despus del destete y en
caso de contacto con un animal infectado:
test negativo, potro indemne
nico deber verificarse en los efectivos e instaurarse una desinfeccin y desinsectacin.

Los pases que han instaurado y aplicado con rigor estas medidas h a n visto disminuir
de m a n e r a m u y significativa las tasas de infeccin en sus efectivos.
Ninguna vacuna, cuya eficacia haya sido perfectamente demostrada, est
actualmente disponible. K o n o y col. (117) haban demostrado que la utilizacin de
1108
u n a cepa atenuada protega contra u n a prueba virulenta por la cepa homloga, pero
n o p a r a u n a cepa heterloga. U n a vacuna con virus vivo se utiliza en China con
resultados aparentemente favorables (136).
En conclusin, las medidas de lucha contra la A I E son actualmente bien conocidas.
La eficacia depende del rigor con el que ellas se aplican, al menos en los pases
en los que la tasa de infeccin permite realizar el sacrificio de los caballos
infectados.
LA ARTRITIS/ENCEFALITIS CAPRINA
La artritis/encefalitis caprina (AEC) es u n a enfermedad que existe desde
hace muchos aos, pero su estudio cientfico no haba conocido u n pleno
desarrollo verdadero ms que desde hace unos diez aos (vase historia). Afeccin
m u y cosmopolita debida a u n virus prximo al del SIDA del h o m b r e , representa a
la vez u n a dominante patolgica de la crianza caprina y u n modelo en patologa
comparada.
Se comprende pues fcilmente la multiplicidad de los trabajos que le han sido
dedicados. En esta breve revisin, n o es posible nombrarlos y censarlos t o d o s .
P o n d r e m o s el acento, pues, por u n a parte, sobre su presentacin geogrfica y su
importancia, gracias a las informaciones enviadas por varios pases p a r a la Sesin
General de M a y o de 1990 (Cuadro VIII), y por otra parte, sobre ciertos aspectos
esenciales p a r a su comprensin y su control (virologa, patogenia, epidemiologa,
mtodos de lucha).
DEFINICIN -
NOSOLOGA
Se t r a t a de u n a afeccin que se traduce clnicamente:

- E n el adulto, por artritis y periartritis simtricas (lo ms corrientemente
afectando los carpos o rodillas, pero tambin los codos, ms raramente los
corvejones o otras articulaciones), las inflamaciones de las bolsas serosas (en particular
bolsas atlanto-occipital y supra-espinal) y probablemente las esclerosis mamarias
difusas p r o v o c a n d o u n a disimetra m a m a r i a . En la cabra primpara, la aparicin
rpida despus del parto de u n a induracin difusa de la m a m a ( m a m a de madera)
es tambin p a r a ciertos autores u n a manifestacin de la A E C .
- En el jven entre 2 y 6 meses, por u n a ataxia posterior evolucionando hacia
u n a cuadriplega rpidamente mortal (leucoencefalomielitis).
Existen por otra parte afecciones mucho ms raras (pulmonar de los jvenes y
de los adultos, nerviosa del adulto) asociadas o no a los precedentes (consltese
diagnstico).
1109
CUADRO
VIII
Artritis/Encefalitis
Caprina (AEC):
Situacin epidemiolgica y medidas de lucha
en los diferentes pases que han enviado una respuesta a la OIE
Pas
Africa
Argelia

Posibilidad de Posibilidad de plan
Porcentage de infeccin calificacin
de erradicacin
oficialmente
oficialmente
controlada de controlado en los
Animal
Rebaos los rebaos
rebaos infectados
Epidemiologa
CAEV - reconocimiento
de las cabras importadas
Lesoto
Ministerio de
Agricultura
(O.L. Letuka)
AEC - ausencia
Zambia
Ministerio de
Agricultura y
cooperativas
(K.L. Samui)
AEC - ausencia
Amrica
Canad
Agricultura Canad
Direccin General
Produccin e
Inspeccin de
alimentos
(N.G. Willis)
Estados Unidos de
Amrica
U.S.D.A.
Servicio de Inspeccin
de salud de
animales y plantas
(A.B. Thiermann)
No
Enzotica
77% *
30% de las cabras de

origen europeo
81% globalmente *
Hait
Reconocimiento
Ministerio de
de la AEC despus
Agricultura de recursos de la importacin
naturales y de
desarrollo rural
Servicio de salud animal
(J.H. Jolivet Toussaint)
Asia
Jordania
Ministerio de
Agricultura
0%
0%
No
No
1110
CUADRO
VIII (cont.)

de erradicacin
oficialmente
oficialmente
rebaos infectados
Animal
Rebaos los rebaos
Epidemiologa
Pas
Europa
Instituto de Virologa,
Hannver
(U. Truyen, L. Haas,
O.R. Kaaden)
Francia
CNEVA/ Estacin
Regional de patologa
caprina
(G. Perrin)
CNEVA/ Laboratorio
de Patologa de
Pequeos Rumiantes y
de Abejas
(P. Russo y C. Vitu)
Gran Bretaa
Ministerio de
Agricultura, Pesca y
Alimentacin
Jefe del
Servicio Veterinario
(K.C. Meldrum)
Irlanda
Departamento de
Agricultura y
Alimentos
(R.Q. Cullen)
Italia
Facultad de Medicina
Veterinaria de Turin
(E. Maglione,
P. Neblia, S. Rosati)
Facultad de Medicina
Veterinaria de Bari
(F. Marsilio,
M. Tempesta,
P. G. Tes car)
Luxemburgo
(J.P. Kremer)
No
No
6% a 30%
Probable en el
S *
Voluntariado de porvenir *
los ganaderos
Voluntariado de
los ganaderos
65%
77% *
4%
9,5%
10%
0%
0%
S
No *
1. Esquema de
salud para
ovejas y
cabras (MAFF)
2. British Goat
Society *
S
Tests a la
Voluntariado de importacin y a
los ganaderos
la exportacin
obligatorios
No
Variable segn las

regiones y las razas.
Las razas importadas
parecen ms
infectadas que las
razas locales
CAEV serologia
No
1111
CUADRO
VIII (cont.)

de erradicacin
oficialmente
oficialmente
rebaos infectados
Animal
Rebaos los rebaos
Epidemiologa
Pas
Suecia
Instituto Veterinario
Nacional - Uppsala
(A. Engvall, M. Wierup)
Suiza
Oficina Veterinaria
Federal
(D. Riggenbach)
Oceania
Australia
Departamento de
Agricultura del
Oeste Australiano
(T.M. Ellis)
75%
Segn los Estados

6% a 44% 46% a 82%
de los
de los rebaos
animales
lecheros
lecheros
0% a 7% de
0% a 2% de los rebaos
los Angora Angora
No
No
S
Desde 1983
Voluntariado de
los ganaderos
S
Desde 1984
Voluntariado de
los ganaderos
S
Segn los
Estados
Voluntariado
de los
ganaderos
No
Poco probable
en el porvenir
* Informaciones complementarias obtenidas de la bibliografa
Estas diferentes formas clnicas pertenecen a un mismo conjunto y pueden

reproducirse (al menos p a r a las formas articulares y nerviosas) por inoculacin a los
animales sensibles de u n retrovirus designado con el n o m b r e de virus de la
Artritis/Encefalitis Caprina o Caprine/Arthritis Encephalitis Virus (CAEV). Los
rganos blancos son la sede de u n a intensa infiltracin por las clulas mononucleadas
(linfocitos, monocitos y macrfagos).
La A E C pertenece al grupo de las enfermedades a virus lento (Slow virus
diseases) (207), con otras infecciones provocadas por los lentivirus (161, 197), como
la maedi-visna de los ovinos.
La infeccin de un caprino por el C A E V n o provoca sistemticamente u n a
enfermedad con sntomas y lesiones, aunque esta enfermedad persiste a lo largo de
su vida. Se realiza lo ms corrientemente durante los primeros meses de la vida y
provoca una seroconversin frente al C A E V en algunas semanas. U n cierto n m e r o
de animales infectados (del 5 % al 7 5 % , segn los rebaos) presentarn despus de
un largo periodo de incubacin (1 ao a 6 o 7 aos) u n a afeccin clnica que se traduce
por la aparicin de los signos precedentemente descritos en el adulto. Estos signos
persistirn t o d a la vida del animal, conducindole normalmente a u n a degradacin
de su estado general, asociada con u n a disminucin de la produccin, que justifica
su eliminacin. La forma nerviosa observada en los jvenes es mucho menos frecuente
que la que afecta a los adultos. Es generalmente identificada en los rebaos m u y
infectados (ms del 9 0 % de adultos seropositives).
1112
La fuerte prevalencia de la infeccin en los numerosos pases as como sus
consecuencias sobre la productividad de los rebaos, en particular, en la produccin
lechera, as como el obstculo que representa p a r a el comercio de los reproductores
h a n generado numerosos estudios p a r a su conocimiento y su control. Este est
organizado en algunos Estados por las autoridades oficiales y las organizaciones
representativas de los ganaderos.
HISTORIA
La presencia de rodillas gruesas asociadas o no a las cojeras y a una degradacin

del estado general en las cabras adultas h a sido desde hace tiempo sealado por los
veterinarios y los criadores. Los estudios suizos (210) y japoneses (189) han descrito
las afecciones totalmente comparables a la A E C en su forma articular en el adulto.
Linda Cork, al describir en los Estados Unidos una leucoencefalomielitis infecciosa
de los cabritos (LEIC) (159), a priori sin relacin con las observaciones anteriores,
iba a relanzar el inters de la comunidad cientfica ya que la L E I C fue rpidamente
identificada en otros pases [para u n a revisin vase Knight y Jokinen (180); Al-Ani
y Vestwer (151)]. El mismo equipo (160) identific el virus responsable de la L E I C
p r o b a n d o que era tambin responsable de u n a poliartritis crnica de los caprinos
adultos enteramente comparable a las descripciones suiza y japonesa. Numerosos
trabajos [para una revisin vase Robinson y Ellis (204)] iban a continuacin a probar
la existencia de la infeccin por el CAEV y la presencia de la A E C en numerosos pases.
VIROLOGA
El C A E V es u n virus que pertenece a la familia de los retroviridae y a la subfamilia

de los lentivirinae. Posee u n cierto n m e r o de propiedades comunes a todos los
lentivirinae, que comparte en particular con los virus maedi-visna (VVM) (192).
- S u genoma est constituido de A R N poliadenilo de polaridad positiva
conteniendo de 9 000 a 10 000 pares de bases para un peso molecular de 5,5.10
daltons.
- 3 genes estructurales G A G , P O L y E N V codifican respectivamente p a r a las

protenas internas de bajo peso molecular (p28, p l 9 , p l 6 y p l 4 ) , la transcriptasa reverse
y cuatro glucoprotenas de envoltura como la g p l 3 5 .
- Existe una variabilidad antignica de las glucoprotenas de envoltura de las cepas
aisladas del terreno, revelada por el estudio de los anticuerpos dirigidos contra estas
glucoprotenas en la seroneutralizacin (191). L a aparicin de variantes espontneas
en el curso del tiempo en u n a cabra infectada, h a sido tambin descrito (168).
P o r lo contrario los dos virus (CAEV y VVM) llevan en su genoma las secuencias
nucleotdicas que permiten diferenciarlos (202, 201). La homologa de las secuencias
es del orden del 15 al 7 0 % entre el C A E V y el VVM (171) cuando las condiciones
de hibridacin son muy especficas, sta es ms elevada (201) cuando lo son menos.
1113
- E l C A E V replica dbilmente en las clulas de origen ovino, sin efecto
citopatgeno m a r c a d o y posee u n tropismo p a r a los tejidos sinoviales. A la inversa,
el VVM produce u n a infeccin ltica de las clulas de origen ovino y caprino (192).
- N o h a sido posible poner en evidencia la diferencia entre las cepas aisladas de
las cabras afectadas de artritis o de n e u m o p a t a crnica p o r los diferentes criterios
estudiados (anlisis de las protenas estructurales, de las propiedades antignicas y
de cultivo in vitro, etc.) (169).
E n medios extracelulares las partculas completas tienen u n a talla de 80 a 100 n m
con u n ncleo denso a los electrones y f o r m a n d o u n a b a n d a homognea en la
ultracentrifugacin isopcnica en sacarosa a 1,15 g m / c m (156).
2
El virus se aisla generalmente a partir de explantes de la m e m b r a n a sinovial de

una articulacin afectada (160, 193, 205), pero tambin a partir de otros tejidos (plexo
coroideo, pulmn, mama, leucocitos) (163, 157) de animales enfermos. Se ha detectado
u n efecto citopatgeno al comienzo de uno a cinco pases y se traduce por la formacin
de sincitios en los cuales se distingue en el microcopio electrnico las partculas de
ncleos densos y los fenmenos de protrusin de los viriones en la superficie de la
m e m b r a n a citoplsmica. El virus puede ser pasado en serie sobre clulas primarias
(membrana sinovial, plexo coroideo, rin, timo) obtenidas de cabritos recin nacidos
antes de que hayan bebido el calostro (190).
Se puede sealar su relativa fragilidad en el medio exterior y el hecho de que queda
completamente inactivado en los lquidos biolgicos (leche y calostro) por u n
calentamiento a 56C durante u n a h o r a (147).
PATOGENIA
El hecho esencial es la persistencia de u n a infeccin s u b c l c a durante largos

periodos (varios aos en los adultos, algunos meses en los cabritos).
Lo ms frecuentemente, el virus entra en el organismo por la va digestiva y despus
alcanza a las clulas blanco que son de la lnea monocito-macrfaga (161, 192).
Su replicacin en la mayora de las clulas n o va ms all del estadio de provirus
que se integra o es estrechamente asociado al A D N celular. L a restriccin concierne
a la etapa de la transcripcin de los A R N mensajeros.
El virus, a d o p t a n d o u n a estrategia tipo caballo de Troya, se disemina por el
organismo a travs de los monocitos (174).
Los anticuerpos neutralizantes (no producidos o a u n ttulo m u y bajo) n o
participan en absoluto en el control de la replicacin viral.
El C A E V es reencontrado en el sistema nervioso central, las sinoviales, y tambin
en el timo, los ndulos linfticos, la m a m a y los pulmones. Las lesiones tisulares son
u n a consecuencia de la replicacin viral, ella misma relacionada con la transformacin
de los monocitos en macrfagos. U n a mediacin inmunolgica al menos parcial
interviene en el desarrollo de las lesiones ya que las cabras inmunizadas con u n C A E V
inactivado y despus infectadas por u n C A E V salvaje, desarrollan ms rpidamente
1114
lesiones ms severas que los testigos no inmunizados (184); de la misma manera, De
Martini y col. (164) h a n demostrado que las cabras infectadas por el C A E V tienen
respuestas a los mitogenos de los linfocitos T ms importantes que las de los animales
n o infectados.
Se demostrar seguramente en el futuro, como p a r a los otros lentivirus (161) que
los factores genticos propios de la especie caprina vienen a modular el desarrollo
de estas lesiones. Ya se h a demostrado la accin de ciertos factores externos del
ambiente (187) o de las enfermedades intercurrentes [Ellis, en Smith y col., 1985 (209)].
El C A E V se distingue de otros lentivirinae p o r q u e n o induce la formacin de
anticuerpos neutralizantes. Esta situacin estara relacionada con el m o d o de
glucosilacin de la glucoprotena de envoltura que podra disminuir la avidez de los
anticuerpos o disimular los determinantes antignicos. P o r lo contrario, induce la
formacin de anticuerpos frente a las protenas internas, en particular la p28.
Las manifestaciones clnicas precoces observadas entre los cabritos podran ser
la manifestacin de u n a infeccin in tero, asociada a u n a exposicin postnatal a
partir del calostro y de la leche (192).
EPIDEMIOLOGA
Extensin
de la
infeccin
Parece estar m u y ampliamente extendida en los pases desarrollados (149)

(Cuadro VIII), en particular en Amrica del Norte ( E E U U y Canad) y en E u r o p a :
Francia (187), Noruega, Suiza, G r a n Bretaa que se distingue por su baja tasa de
infeccin (162). La infeccin parece extendida en Italia y en ciertas regiones espaolas
(172). P o r lo contrario, la Repblica de Irlanda y la Irlanda del Norte (146) parecen
indemnes. E n Africa, la infeccin parece ausente de Sudfrica, de Somalia, de Sudn;
en Kenia la prevalencia es m u y baja (149) y esencialmente relacionada con la
importacin de cabras y machos cabros en los programas de mejora gentica (148).
E n Nigeria, la seroprevalencia est comprendida entre 0 y el 1 8 % de los animales,
segn las regiones (153).
E n Australia, la infeccin est ampliamente extendida en los rebaos lecheros y
en cambio m u c h o menos en las cabras de A n g o r a , Cachemira (155, 173); y es nula
en las cabras vueltas al estado salvage (211, 166).
E n Nueva Zelanda, la seroprevalencia parece muy baja (16% de las cabras y el
1,5% de los rebaos) (182) y esencialmente relacionada con la importacin; lo mismo
ocurre en las Islas Fidji (149).
E n Amrica Latina (Per y Mxico) (149), la seroprevalencia es baja y la infeccin
est relacionada con las importaciones lo mismo que en Hait. Globalmente, los
ganados lecheros de Amrica del Norte, de E u r o p a , y de Australia y aquellos en los
que se han introducido reproductores mejoradores procedentes de estos pases parecen
ser los ms infectados. Las cabras explotadas por su velln y las de los continentes
latinomericano y africano parecen poco infectadas.
1115
Reparto
de la
enfermedad
L a leucoencefalomielitis de los jvenes no h a sido descrita ms que en u n pequeo

nmero de pases ya que su frecuencia de aparicin es dbil en los rebaos infectados.
H a sido observada en Australia, en Canad y en los Estados Unidos [para u n a revisin
vase Robinson y Ellis (204)] as como en Suiza (170) y en Francia (154, 198) en donde
su incidencia aparece m u y limitada (alrededor del 5 % de la clase de edad); se la
encuentra en general en los rebaos m u y infectados.
L a forma poliartrtica del adulto h a sido reencontrada en todos los pases d o n d e
existe la forma leucoencefalomieltica. H a sido tambin encontrada en los pases o
en los rebaos en los que las tasas de seroprevalencia son moderadas (163, 154, 186)
y donde no existe la forma juvenil.
Esta constituye la forma ms banal de la expresin clnica de la A E C .
La incidencia de las otras formas clnicas (nerviosa, pulmonar del adulto, mamaria
de la primpara) es ms difcil de apreciar (vase diagnstico).
E n condiciones naturales, la transmisin de la infeccin se hace esencialmente
de u n m o d o horizontal de la m a d r e a los cabritos por el calostro y la leche (147, 167).
Este m o d o de transmisin se ve ciertamente favorecido por la administracin del
calostro de mezcla en las granjas de caprino lechero intensivo, lo que podra explicar
que en las explotaciones en que esta prctica n o se utiliza (crianza tradicional, cra
de A n g o r a ) , la prevalencia de la infeccin es menos elevada (204).
Los anticuerpos presentes en el calostro y que son absorbidos en los tres primeros
das de la vida n o protegen a los cabritos y n o interfieren ni con la produccin activa
de anticuerpos, ni con el desarrollo de la infeccin por el C A E V .
Los cabritos nacidos de madres infectadas y que no hayan bebido el calostro,
pueden ser tambin contaminados (en u n a proporcin m u c h o menos importante) si
h a n sido mantenidos algunas horas en contacto con las madres (contaminacin por
las secreciones genitales, digestivas o respiratorias) (vase C u a d r o I X ) .
CUADRO I X
Eficacia de la contaminacin al nacimiento de los cabritos

nacidos de madres infectadas, segn las modalidades de crianza (147)
Nmero
de cabritos
en el grupo
Modo de nacimiento
Fuente
de calostro
y de leche
Contacto
postnatal
con cabras
infectadas
% de cabritos
positivos/CAEV
18
9
17
Natural
Natural
Natural
Lamido por la madre
Natural
Separacin inmediata
de la madre
Mezcla
Madre
Vaca
S
S
No
100
78
17
Vaca
No
10
10
1116
La transmisin horizontal entre adultos es posible pero requiere u n contacto
prolongado y estrecho; p a r a u n a pequea cantidad de animales, puede existir al final
de dos meses (204), pero necesita lo ms corrientemente de 11 a 14 meses p a r a el
5 0 % de los animales (147, 204).
La transmisin parece ser ms rpida en rebaos lecheros ya que en una experiencia
(147) el 6 0 % de los animales en riesgo se h a n infectado en 10 meses; estos resultados
sugieren u n a responsabilidad del ordeo en la transmisin que parece confirmada
por u n a encuesta epidemiolgica realizada en u n a explotacin lechera (187).
El contacto entre u n m a c h o enfermo y las cabras no infectadas, en el curso de
la m o n t a , no parece ser eficaz. T a m p o c o parece existir transmisin por aerosol (147).
A diferencia de otras retrovirosis (leucosis bovina enzotica, SIDA humano), la sangre
n o parece ser u n a fuente eficaz p a r a la transmisin.
La contaminacin vertical (en u n sentido estricto) en el tero materno parece ser
m u y rara pero no imposible (147) temendo en cuenta que lesiones idnticas a las
observadas en otros tejidos blanco, han sido identificadas en los teros de animales que
padecan la A E C (152) y que este tipo de contaminaciones existe tambin, raramente,
entre los ovinos afectados de maedi. Esto podra explicar la aparicin del sndrome
leucoencefalomieltico en los rebaos fuertemente infectados y conteniendo numerosos
animales clnicamente afectados. Su impacto parecera, no obstante, m u y limitado
en el desarrollo de la infeccin y de la enfermedad en los rebaos de produccin.
L a cuestin de la eventual contaminacin de los ovinos por las cabras infectadas
y / o enfermas es importante, p a r a los pases como Nueva Zelanda o Australia d o n d e
los ovinos estn indemnes de maedi (lo que es tambin el caso de la Repblica de
Irlanda e Irlanda del Norte) y p a r a todos los pases donde la cohabitacin de las dos
especies puede existir. Las inoculaciones experimentales de C A E V a los corderos han
d a d o resultados negativos despus de 16 semanas de observacin (va intratorcica)
(208) o positivos (infeccin sin enfermedad despus de la inoculacin a la vez p o r
va intravenosa, intracerebral e intraarticular) (194). Los corderos alimentados durante
tres meses con leche de cabras infectadas por el C A E V h a n presentado (en cuatro
casos sobre seis) u n a seroconversin frente al C A E V sin signos clnicos despus de
13 meses de observacin (195). U n contacto estrecho y prolongado (diez y ocho meses)
de cabras infectadas con las ovejas no ha producido la infeccin de estas ltimas (195).
Smith y col. (209) h a n demostrado que los corderos de raza merina en contacto,
durante ms de 24 meses, con las cabras infectadas, n o h a n presentado ni
seroconversin ni lesiones. P o r lo contrario, de entre 12 corderos merinos que haban
recibido una inoculacin de CAEV por va intratorcica, 9 hicieron una seroconversin
entre la 14 y la 3 0 semana post inyeccin; observados durante 67 a 142 semanas
(ms de 31 meses), no presentaron ningn signo clnico ni ninguna lesin, a u n q u e
7 de entre ellos teman una viremia detectable. Dos de estos ltimos, observados durante
u n nuevo periodo de 140 semanas, n o presentaron ni signos clnicos, ni lesiones
macroscpicas o microscpicas (166).
a
Se puede por lo t a n t o concluir que el C A E V n o es patgeno p a r a las lneas de

corderos utilizados en las experiencias australianas, que la contaminacin de las ovejas
por las cabras por cohabitacin estrecha es imposible en las condiciones habituales
y que la contaminacin queda como poco probable en los corderos salvo que estn
alimentndose durante tres meses con leche de cabra infectada, lo que n o es u n a
prctica corriente.
1117
Estas conclusiones adquiridas experimentalmente in vivo son coherentes con las
constataciones hechas in vitro (vase ms arriba la virologa).
DIAGNSTICO
P a r a este captulo nos limitaremos a u n anlisis sucinto, remitiendo al lector

especializado a las referencias indicadas.
De la infeccin
Lo ms corrientemente se t r a t a de la puesta en evidencia por la inmunodifusin
en gelosa (IDG) de los anticuerpos especficos contra la glucoprotena 135 o la protena
28. Tambin son disponibles las pruebas E L I S A (204, 212, 150, 206).
E n E u r o p a , el antgeno utilizado para la I D G es lo ms corrientemente preparado
a partir del VVM en razn de las comunidades antignicas estrechas existentes entre
los dos virus (163, 199, 172). U n a p r u e b a E L I S A con u n antgeno C A E V h a sido
tambin propuesta [Houwers en Dawson y col., 1983 (163); 212].
E n Australia, en los Estados Unidos y en Nueva Zelanda, los antgenos se preparan
a partir de C A E V cualquiera que sea el m t o d o utilizado.
L a prueba E L I S A parece bastante especfica pero ms sensible que la I D G (206).
De la enfermedad
El diagnstico est bien codificado (162), incluso en materia de diagnstico
diferencial, p a r a la leucoencefalomielitis de los jvenes (158) y la poliartritis de los
adultos (180, 204, 172, 200). ndices clnicos (179, 164, 188) h a n sido propuestos y
sometidos a pruebas p a r a objetivar la afeccin articular.
Las formas nerviosas del adulto de la misma forma que las pulmonares, m u y raras,
son de identificacin ms delicada (204) sobre t o d o c u a n d o n o estn asociadas con
lesiones articulares (203, 196).
L a m a m a aparece como u n rgano blanco p a r a la replicacin del C A E V (213,
178, 181) sin que se pueda sealar con certeza al A E C como responsable de trastornos
como el desequilibrio de la m a m a y el pezn de m a d e r a (Hard udder) (204). En
efecto, si este tipo de patologa est corrientemente asociado con la infeccin por
el C A E V , o con la evolucin de las otras formas clnicas del A E C , la asociacin se
h a constatado (200, 187) sin poder ser verdaderamente explicada ni reproducida
experimentalmente. Los estudios realizados entre los ovinos con el virus maedi-visna
deberan aportar elementos de apreciacin (165, 177). Futuros estudios sern necesarios
p a r a precisar este aspecto de la A E C cuyo impacto econmico podra ser
particularmente importante.
Desde a h o r a se dispone de resultados que relacionan la gravedad de la A E C ,
enfermedad valorada por el ndice clnico, con las prdidas de produccin lechera
(187). Sera interesante distinguir en estas prdidas, las que son relacionadas a la
afeccin puramente locomotriz de las relacionadas con la afeccin m a m a r i a .
1118
E n caso de sospecha en u n rebao, se apreciar clnicamente la incidencia de las
deformaciones articulares y sinoviales sobre los animales adultos (de edad mayor de
u n ao) y se buscar la existencia eventual de otras manifestaciones, en particular
de las formas nerviosas entre los jvenes. La confirmacin de la sospecha debe tener
en cuenta la eventualidad de otras causas de poliartritis entre los adultos (micoplasmas,
clamidias), los resultados obtenidos por el estudio de las lesiones (macroscpicas y
microscpicas) y la tasa de infeccin del r e b a o . E n efecto, globalmente, cuanto ms
elevada es la tasa, ms frecuentes son las formas clnicamente presentes (186, 187,
199). E n la mayora de los rebaos en los que la enfermedad existe de forma
significativa (ms del 5 % de los animales afectados) las tasas de infeccin estn
comprendidas entre el 50 y el 100% (187). Es preciso sealar que, como en el maedi,
u n porcentaje n o despreciable [25 a 3 5 % p a r a Vitu y col. (212); 5 8 % p a r a Grewal
y col. (173)] de animales clnicamente afectados son seronegativos. Es necesario
precisar que algunos autores describen en el seno de u n mismo rebao infectado,
u n aumento de la tasa de infeccin con la edad (187), mientras que otros (173) no
la encuentran. P o r ltimo, ciertos autores (212) describen las cadas de anticuerpos
sricos en el pico de la lactacin en el momento en que aparecen las lesiones articulares.
PROFILAXIS
T a n slo trataremos aqu de los principios del control de la infeccin; el lector

interesado encontrar en la bibliografa y en el C u a d r o VIII las medidas propias a
los diferentes esquemas de control adoptados segn los pases.
L a nica forma de obtener animales n o infectados es principalmente evitando toda
contaminacin perinatal del cabrito y suprimiendo t o d o contacto con la m a d r e y
proveyndole de u n calostro y u n a leche sanos sin C A E V y despus criarlos sin
contacto con los animales infectados.
Los trabajos de A d a m s y col. en 1983 (147) y de McKenzie y col. en 1987 (183)
h a n suministrado las bases cientficas y tcnicas de los mtodos actualmente
disponibles. Todos ellos se inspiran en los que se utilizaron p a r a el control de la
infeccin por el VVM en los ovinos [para u n a revisin, vase Houwers y col. (176)
y H a m e u r y (175)].
El calostro o la leche de cabra se esterilizan frente al C A E V por calentamiento
a 56C durante u n a h o r a (147) o a 72C durante 15 segundos o a 57C durante 10
minutos y mantenindolo despus en botellas termostticas durante u n a h o r a (183).
Lo ms corrientemente, en la prctica, se administra al cabrito recin nacido el calostro
calentado a 56C durante u n a h o r a y despus, a partir del tercer da, leche de yaca
reconstituida a partir de leche en polvo. Los resultados son excelentes (147, 183) si
los cabritos sometidos a este tratamiento se separan inmediatamente de las madres
despus del p a r t o p a r a evitar t o d a lamida o t o d a tetada, y si se les mantienen sin
ningn contacto directo con los animales infectados. Si esta ltima precaucin no
se t o m a , los resultados son menos satisfactorios (199). Los anticuerpos anti C A E V
adquiridos por el cabrito se eliminan en dos a tres meses. Es preciso sealar que el
calostro y la leche de u n a cabra seronegativa frente al C A E V pueden, no obstante,
contener el C A E V y transmitir la infeccin (147).
1119
Apoyndose sobre estos hechos, muchos pases han puesto en marcha los esquemas
de calificacin de los rebaos y de los mtodos de saneamiento (vase el C u a d r o VIII)
(182, 162, 185) lo ms corrientemente basados sobre la voluntariedad de los ganaderos,
con la ayuda de u n control oficial.
C a d a u n o de estos esquemas tiene previstas las modalidades de acreditacin de
los rebaos, sin organizar oficialmente el saneamiento de los rebaos infectados. E n
cada esquema, se distinguen tres etapas:
- U n a primera etapa que tiende a caracterizar la situacin del rebao frente a
la infeccin.
- U n a segunda etapa se asegura mediante pruebas repetidas de la n o presencia
de infeccin en el rebao, y esto lleva a u n a calificacin del rebao como oficialmente
indemne de infeccin por el C A E V .
- U n a tercera etapa que define las modalidades del mantenimiento de esta
calificacin.
La primera etapa est basada en un sondeo serolgico sobre una parte significativa
de los caprinos del rebao (en Francia de edad m a y o r de los 12 meses, en el Reino
U n i d o de ms de 9 meses), o sobre todos los animales destetados (Nueva Zelanda).
Un segundo test que alcanza a la totalidad de los animales (en Francia y en G r a n
Bretaa) se requiere antes de abordar la segunda etapa, todos los animales del rebao
deben ser entonces seronegatives.
La segunda etapa consiste en una nueva prueba o test serolgico del conjunto
del ganado efectuado dos veces con 4 a 6 meses de intervalo (Gran Bretaa) o u n a
sola vez (Nueva Zelanda, Francia). Si los resultados siguen siendo enteramente
negativos, el r e b a o obtiene la calificacin de oficialmente indemne de infeccin
por el C A E V .
El mantenimiento de la calificacin se asegura por el control serolgico anual de,
al menos, el 2 5 % de las hembras del rebao (Francia) o de todos los animales cada
ao (Francia, Nueva Zelanda) o con u n intervalo de 18 a 24 meses.
Los resultados parecen ser satisfactorios y permiten contemplar el porvenir con
u n optimismo razonable, sin forzar a a d o p t a r las medidas de erradicacin global
insoportables econmicamente.
*
* *
A consecuencia de la presentacin de este informe y despus de u n a discusin,
se a p r o b la Resolucin N X V d u r a n t e la 5 8 Sesin General de la O I E en mayo
de 1990.
a
BIBLIOGRAFA
(vase pgs. 1025-1037)

Las Enfermedades Animales Por Retrovirus

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Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.

, 1990, 9 (4), 1077-1119

Las enfermedades animales por retrovirus:

Resumen: Este artculo presenta las caractersticas esenciales de tres retrovirosis

El nmero de enfermedades animales debidas a los retrovirus es elevado y contina

de los animales domsticos

Virus de la leucosis aviar

Lista de los pases que han dado informaciones

LA LEUCOSIS BOVINA ENZOTICA

L a LBE es u n a enfermedad expandida universalmente.

El retrovirus de la LBE es cercano de los virus H T L V I y H T L V II del h o m b r e

Estructura del genoma del provirus de la

L a patogenia de la LBE es compleja y permanece oscura en numerosos p u n t o s .

Principales informaciones relativas a la

Medidas de lucha oficiales

Situacin sin duda parecida

Medidas de lucha oficiales

Tasa de infeccin de los

Medidas de lucha oficiales

Tasa de infeccin de los

Tasas de infeccin de los

L a fraccin celular de la sangre y slamente ella alberga al virus. N o obstante,

La investigacin del virus en el esperma h a sido objeto de numerosos estudios

Siendo las materias de expectoracin de los bovinos infectados potencialmente

Se basa en la virulencia de la sangre de los animales infectados.

Pasaremos en silencio los diferentes exmenes de laboratorio distintos de los

Es ampliamente usada. L a tcnica h a sido codificada en algunos pases (por

Es cada vez ms utilizada p a r a el descubrimiento serolgico de la LBE ( 1 , 4, 19,

L a interpretacin de los resultados serolgicos obtenidos sobre el suero de u n

Si nace de madre infectada:

Se pueden distinguir las medidas a establecer a nivel de u n r e b a o , a proteger

La medida ms evidente y la ms eficaz es sin d u d a el evitar la introduccin de

Debe llamarse la atencin de los veterinarios sobre la necesidad absoluta de cambiar

L a cohabitacin de ganados sanos e infectados en los pastos comunales puede

Las medidas a t o m a r se relacionan con dos categoras:

- A g u j a s e instrumentos de los veterinarios

Los instrumentos deben ser limpiados y lavados con agua

Ablacin del pezn

LA ANEMIA INFECCIOSA DE LOS QUIDOS

La organizacin gentica del virus de la A I E es comparable a la de otros retrovirus

El gene P O L es codificado por la transcriptasa reverse. Se lee en u n cuadro de

L a duracin de la incubacin puede variar de 5 a 7 dias hasta ms de tres meses.

L a patogenia de la A I E es cada vez mejor conocida.

H e m o s indicado en el captulo de virologa que las modificaciones del gene E N V

El m o d o habitual de transmisin del virus de la A I E a partir de la fuente virulenta

Medidas de lucha oficiales

Medidas de lucha oficiales

Controles serolgicos antes de

2 500 controles serolgicos

469 animales infectados

Casos espordicos (tasa de

Control serolgico de los

En ausencia de tcnicas de rutina utilizables que permitan el aislamiento del virus,

L a interpretacin de la prueba de Coggins est basada sobre la cintica de la

El C u a d r o VI resume las informaciones enviadas por los diferentes pases.

La proteccin de las explotaciones indemnes necesita u n control de los animales

AIE clnica probable

La enfermedad observada no es AIE

Si ninguna posibilidad de contaminacin

Repetir el test 1 0 a 15 das despus

Interpretacin inmediata imposible.

nico deber verificarse en los efectivos e instaurarse una desinfeccin y desinsectacin.

Se t r a t a de u n a afeccin que se traduce clnicamente:

Medidas de lucha oficiales