ENFERMERA

CLNICA I
TEMA 1.2.1
DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLTICOS
NDICE
1. Introduccin.
2. Balance de lquidos.
3. Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico.
3.1.
Alteraciones del equilibrio hdrico.
3.1.1. Deshidratacin.
3.1.2. Hiperhidratacin.
3.2.
Alteraciones del equilibrio electroltico.
3.2.1. Alteraciones del equilibrio del sodio.
3.2.1.1.
Hiponatremia.
3.2.1.2.
Hipernatremia.
3.2.2. Alteraciones del equilibrio del potasio.
3.2.2.1.
Hipopotasemia.
3.2.2.2.
Hiperpotasemia.

1.INTRODUCCIN
Equilibrio hidroelectroltico significa que tanto los lquidos corporales como los
niveles de electrlitos deben ser constantes. Para ello, el aporte y salida de
agua y de electrlitos del organismo debe estar equilibrado. Es lo que se
conoce como balance = entradas - salidas.
El balance puede ser positivo o negativo segn predominen las entradas o las
salidas respecti- vamente. Este trmino de balance se aplica a diversas
situaciones: balance de agua, de sodio, potasio, caloras, etc. y su control tiene
gran importancia a nivel teraputico.
Estos estados de equilibrio no son situaciones de reposo, pues el equilibrio es
la situacin di- nmica de igualdad entre fuerzas opuestas. Un ejemplo de esta
situacin puede ser la regula- cin de nuestro aporte y consumo de energa, ya
que a lo largo de los das mantenemos un aporte y un consumo variable de
energa, de tal forma, que cuando se aporta ms de lo que se consume se crea
un depsito de energa que se utiliza cuando no se ingiere o se ingiere poca
energa, permitiendo as a las clulas del organismo recibir siempre la energa
que necesita.
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ENFERMERA
CLNICA I

Por tanto, el desequilibrio hidroelectroltico significa que el volumen de agua y

de electrlitos que existen en alguno de los distintos compartimentos ha
aumentado o disminuido respecto a los lmites normales.

2.BALANCE DE LQUIDOS
Cuando la salud es buena, existe un equilibrio estable o balance cero entre los
lquidos gana- dos (entradas) y los lquidos perdidos (salidas) por el organismo.
Este balance fisiolgico reci- be el nombre de homeostasis.

Ganancia de lquidos (entradas)

Lquidos orales: se ingieren alrededor de 1.100-1.400 ml de lquido/da
por va oral. La ingesta de lquidos varia mucho, ya que la regulacin de la
sed en el ser humano no es muy precisa y actan sobre ella factores
sociales, emocionales y fisiolgicos.
Alimentos slidos: proporcionan alrededor de 800-1.000 ml de agua/da.
La carne tiene alrededor del 70% de agua y las frutas y verduras en torno al
90% de agua en relacin a su peso.
Metabolismo oxidativo: la oxidacin de los carbohidratos, las protenas y
las grasas pro- ducen alrededor de 300 ml de agua. El metabolismo produce
agua como elemento final de las reacciones qumicas y cuanto mayor sea
ste ms cantidad de agua endgena se produ- cir.
Tratamiento con lquidos: la obtencin de lquidos puede realizarse
tambin por va pa- renteral, enteral y a travs de soluciones de irrigacin
que se retienen. Estamos habituados en el medio hospitalario a usar el
acceso venoso o la sonda nasogstrica como medio de aporte de agua,
lgicamente con solutos (glucosa, sodio, etc.).
En general, en una situacin normal una persona adulta requiere un aporte de
unos 35 cc de agua/Kg/da, un nio de 50-60 cc/Kg/da y un beb hasta 150
cc/Kg/da.

Prdida de lquidos (salidas)

Orina: los riones son los principales reguladores del equilibrio
hidroelectroltico; alrede- dor de 180 litros de plasma son filtrados a diario
por ellos. De este volumen, son excreta- dos aproximadamente 1.500 ml de
orina/da. El volumen de orina a la hora alcanza unos l- mites medios de 40-
80 ml en adultos.
Piel: cada da se producen prdidas de lquidos sensibles e insensibles de
500-600 ml. Las prdidas insensibles son las que se producen por
evaporacin de la piel sin que el indivi- duo se d cuenta. Estas prdidas
pueden aumentar en casos de quemaduras y fiebre. Este tipo de prdidas
prcticamente carecen de electrlitos y deben considerarse slo agua. Las
prdidas sensibles (sudor) son importantes para disipar el calor del cuerpo
pero contienen una cantidad importante de electrlitos. El volumen de
prdida varia mucho segn el nivel de actividad del individuo y la
temperatura ambiental. En los casos extremos pueden darse prdidas de
hasta 2 litros/hora.

 Pulmones: cada da se producen prdidas de lquido de 400 ml. Esta

cantidad puede ser mayor si se aumenta la frecuencia e intensidad
respiratoria y en climas secos.
Tracto gastrointestinal (TGI): en condiciones normales slo se justifican
100-200 ml de prdidas de lquidos al da por el TGI (heces), aunque el papel
que desempea el TGI es fun- damental para la regulacin hdrica dado que
es el lugar de entrada de casi todos los lqui- dos, pues alrededor de 6-8 l.
de lquido isotnico son secretados a diario en esta zona del

organismo y reabsorbidos de nuevo. Por tanto, las prdidas GI anmalas

(aspiracin NG, vmitos y/o diarrea) pueden ser de gran importancia. Las
concentraciones de las secrecio- nes GI varan segn el tracto; por encima del
ploro, las prdidas son isotnicas y ricas en sodio, potasio, cloro e
hidrgeno. Por debajo, son isotnicas y ricas en sodio, potasio y bi- carbonato.
La diarrea originada en el intestino grueso es hipotnica.
Prdidas adicionales: en ocasiones se pierden cantidades importantes de
lquido debido al aumento de las prdidas por evaporacin en grandes
heridas abiertas, heridas infectadas (que supuran), fstulas o hemorragias
externas. En los nios pequeos, el llanto puede con- tribuir tambin
bastante a dichas prdidas.
Prdidas al tercer espacio: son las prdidas de lquido desde el espacio
intravascular hacia un tercer espacio, dentro del espacio extracelular, a
menudo una cavidad del cuerpo. Los l- quidos del tercer espacio tienden a
acumularse y no estn disponibles para su utilizacin.

3.ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

3.1.Alteraciones del balance hdrico
3.1.1.

Deshidratacin

El balance negativo de agua (prdidas mayores que ingresos), en forma rpida o

lenta, da lu- gar a una prdida de agua corporal cuyo nombre es la
deshidratacin.
Se produce por prdidas anormales cutneas, gastrointestinales o renales; por
hemorragias; por disminucin de la ingesta o por desplazamiento de lquido a
un tercer espacio. Segn el ti- po de lquido perdido, la deshidratacin puede ir
acompaada de desequilibrios electrolticos y puede ser una deshidratacin
isotnica (la ms comn, se caracteriza porque el sodio srico es de 130-150
mEq/l), hipotnica (se caracteriza porque hay prdida de lquidos y electrli- tos,
como en la gastroenteritis, pero slo se repone con agua por lo que el sodio
srico es 130 mEq/l) o hipertnica (se caracteriza porque hay ms prdida de
lquidos que de sal y el sodio srico es 150 mEq/l).
Signos y sntomas: sensacin de mareo, cefalea
leve, falta de turgencia en la piel, debilidad, fatiga,
nuseas, vmitos, sed, hi- potensin postural,
confusin, oliguria. En lactantes y nios: prdida del
lagrimeo y depresin de la fontanela anterior.
Tratamiento de apoyo: restablecimiento del
volumen normal de lquidos y correccin de las
alteraciones
acidobsicas
y
elec-
trolticas
acompaantes.
El tipo de reposicin de lquidos depender del que se haya perdido y de la
gravedad del dfi- cit, de los electrlitos en suero, de la osmolalidad srica y del
estado acidobsico. Si la deshi- dratacin es dbil se puede reponer por va oral,
siempre que el paciente pueda beber y, si s- ta es grave, por va endovenosa.
*Dextrosa y agua: proporciona slo agua libre y se
distribuye uniformemente por el lquido intracelular
(LIC) y por el lqui- do extracelular (LEC). Se utiliza
para tratar nicamente dficit de agua corporal
total.
*Suero salino isotnico: expande slo el LEC y se usa
por lo gene- ral como medio de expansin del lquido
intravascular (LIV).
*Soluciones
salinas/electrolticas
mixtas:
+
proporcionan electrli- tos adicionales (K . y (Ca++) y
un tampn (lactato o acetato).

3.1.2.

Hiperhidratacin

Es el resultado de un balance hdrico positivo. Se produce por una ingesta

excesiva o por una eliminacin insuficiente de agua en relacin con la ingesta.
Un aporte excesivo de agua o solu- ciones hipotnicas puede provocar una
hiperhidratacin, ya que al reducirse la osmolalidad del suero, el agua fluye
hacia el espacio intersticial y los compartimientos intracelulares. La elimina- cin
insuficiente de agua puede ocurrir cuando los riones retienen grandes
cantidades de so- dio y agua, como sucede en la insuficiencia cardaca,
sndrome nefrtico, insuficiencia renal y heptica.
Signos y sntomas: Como el agua pesa, la manifestacin clnica, el edema,
es visible en las zo- nas ms declives del cuerpo: los pies si la persona anda o
la espalda y glteos si la persona es- t acostada. Pueden aparecer tambin
alteraciones mentales como confusin o letargia, au- mento de peso,
distensin de las venas del cuello, disnea e incluso ortopnea.
El edema no es en s mismo una
enfermedad, sino un sntoma de muy
diversos trastornos. Se puede des- arrollar
un edema en las siguientes situaciones:
*Cuando se alteran las presiones que
regulan el paso del lquido a travs
de las membranas. Es- tas presiones
son la presin hidrosttica y coloi-
dosmtica.
*Cuando aumenta la permeabilidad de
la pared capilar, lo que permite que las
protenas escapen a travs de sus poros y,
con ella, el agua.
*Cuando existe obstruccin del
linftico,
acumulndose la linfa en los espacios

sistema

intersticiales.
El edema puede estar localizado en un rea u rgano determinado o puede
extenderse por to- do el cuerpo. Las causas ms frecuentes de edema
localizado son la inflamacin, los traumatis- mos (las quemaduras), la
obstruccin venosa, la obstruccin linftica y los procesos que cur- san con
liberacin de histamina (picaduras de insectos, alergias, etc.). Entre las causas
ms frecuentes de edema generalizado pueden citarse las enfermedades
renales, la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el consumo de ciertos
frmacos (estrgenos, vasodilatadores, antihipertensivos). El edema
generalizado intenso se llama anasarca.
Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante.

* Restriccin de sodio y agua.

3.2.Alteraciones del equilibrio electroltico

3.2.1.

Alteraciones del equilibrio del sodio (Na+)

El sodio desempea un papel fundamental en el mantenimiento de la

concentracin y del vo- lumen del LEC. Es el principal catin del LEC y el
principal determinante de su osmolalidad.
La ingesta diaria promedio de sodio supera en mucho las necesidades
normales del organis- mo. Los riones son responsables de la excrecin del
exceso y son capaces de conservarlo du- rante los perodos de restriccin
extrema. La concentracin de sodio se mantiene mediante la regulacin de la
ingesta y la excrecin de agua. Si la concentracin de sodio en suero est dis-
minuida (hiponatremia), los riones excretan agua y, a la inversa, si la
concentracin de sodio est elevada (hipernatremia), la osmolalidad srica
aumenta, estimula el centro de la sed y provoca un aumento en la liberacin
de la hormona ADH por la glndula hipofisiaria poste- rior. La ADH acta sobre
los riones conservando agua. La hormona cortical suprarrenal, la al- dosterona,
es un regulador importante del sodio y del volumen del LEC.
El sodio srico normal es de 135-145 mEq/l. Las necesidades diarias normales
de sodio en adul- tos es de 100 mEq.

3.2.1.1.

Hiponatremia

Se produce hiponatremia cuando los niveles de Na + srico son < de 135 mEq/l.
Puede ser de- bido a una ganancia de agua o a una excesiva prdida de lquidos
ricos en sodio.
La ganancia de agua se puede producir, por ejemplo, por un exceso en la
secrecin de la hor- mona ADH dando por resultado un aumento de la
reabsorcin de agua por los tbulos renales. Otro ejemplo es la administracin
excesiva de suero glucosado al 5%, ya que la glucosa rpi- damente pasa a las
clulas y el resto es agua.
Un ejemplo de prdida de lquidos ricos en sodio y son sustituidos slo por agua,
ocurre en indi- viduos que sudan profusamente o en personas que presentan
importantes vmitos, diarreas.
La concentracin disminuida de sodio en el LEC hace que el agua pase desde el
lquido inters- ticial (LIS) al LIC por smosis y se produce un edema celular
generalizado. Este edema en las clulas cerebrales hace que se produzcan
sntomas como irritabilidad, confusin, desorienta- cin, calambres musculares,
convulsiones y coma. Este edema, en otras clulas del cuerpo producir
sntomas que varan entre la debilidad general y fasciculaciones musculares,
nu- seas, vmitos, etc.
Signos y sntomas:

Por lo general, no se producen sntomas neurolgicos (letargia, confusin,

ataxia, convulsiones, coma) hasta que el nivel de sodio srico es inferior a 120
mEq/l. Tambin se producen altera- ciones gastrointestinales: anorexia, nuseas,
clicos abdominales y diarrea.
Pruebas diagnsticas:
*Sodio en suero: menor de 135 mEq/l.
*Osmolalidad srica: disminuida.
*Densidad de orina: inferior a 1010, al intentar los riones excretar el exceso de
agua.
*Sodio en orina: disminuido (habitualmente es de 20 mEq/l).

Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante.

*Reposicin de sodio y otros electrlitos perdidos (K+, bicarbonato).
Generalmente se adminis- tra salino isotnico (cloruro sdico al 0,9% o
Ringer Lactato). Slo se administr salino hi- pertnico en caso de que el
sodio srico est peligrosamente bajo o que el paciente presen- te muchos
sntomas.

3.2.1.2.

Hipernatremia

Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ srico son > de 145 mEq/l.
Puede ser debido a una disminucin de la ingesta de agua o aumento de la
excrecin de agua o ganancia de sodio.
Son ejemplos de disminucin en la ingesta de agua, pacientes que
experimentan dificultades para deglutir, o trastornos de la sed (lactantes,
ancianos y personas en estado de coma).
Son ejemplos de aumento de la excrecin de agua, personas con frecuentes
diarreas acuosas, descenso de la secrecin de ADH (diabetes inspida) y
trastornos pulmonares acompaados de taquipnea.
Un ejemplo de ganancia de sodio, aunque es poco frecuente, es la excesiva
administracin in- travenosa de solucin hipertnica de sodio o de bicarbonato
de sodio.
Debido a que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la
hipernatremia significa siempre hipertonicidad, provocando la salida de agua
de las clulas, lo que conduce a una deshidratacin celular.
Signos y sntomas:
Piel y mucosas secas, lengua seca y ojos hundidos, sed intensa (excepto
en las personas in- conscientes y lactantes), descenso del volumen vascular,
hipotensin postural y alteraciones neurolgicas como: intranquilidad y
debilidad en la hipernatremia moderada y, agitacin, de- lirio y alucinaciones
en la hipernatremia grave.
Pruebas diagnsticas:
*Sodio en suero: > de 145 mEq/l.
*Osmolalidad srica: aumentada (> 295 mosm/Kg) debido a la elevacin del sodio
en suero.
*Densidad de orina: aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riones.
Tratamiento de apoyo:
*Reposicin de agua por va oral o EV, para tratar la prdida de agua. Si el
sodio es >160 mEq/l se administra D5% o suero salino hipotnico (cloruro
sdico al 0,3%) por va EV.

La hipernatremia se corrige despacio, durante 2 das aproximadamente, para

evitar un despla- zamiento hdrico demasiado grande hacia las clulas
cerebrales, que podra provocar un ede- ma cerebral. Como norma general, se
reduce a un ritmo no mayor de 2 mEq/l/h, a fin de dispo- ner de tiempo
suficiente para el reajuste entre los compartimientos lquidos por difusin.

3.2.2.

Alteraciones del equilibrio de potasio (K+)

El K+ es el principal catin intracelular y desempea un papel fundamental en

el metabolismo celular. Una cantidad relativamente pequea (2% del K +
corporal) se localiza en el LEC y se mantiene dentro de unos lmites muy
estrechos, pero la mayor parte del K + (98%) se localiza en las clulas. Dado que
la relacin entre el K+ del LIC y del LEC ayuda a determinar el poten- cial de
membrana en reposo de las clulas nerviosas y musculares, cualquier
alteracin en el nivel plasmtico de K + puede afectar a las funciones
neuromuscular y cardaca. El K+ sale y en- tra de forma constante de la clulas,
dependiendo de las necesidades corporales, como resul- tado de la bomba
sodio-potasio.
El organismo adquiere K+ de los alimentos (pltanos, pasas, albaricoques,
naranjas, aguacates, frijoles, patatas, verduras y carnes) y de los
medicamentos (cloruro potsico, captopril, antiin- flamatorios no esteroides
(AINEs) y diurticos ahorradores de potasio). Adems, el LEC lo ob- tiene cada
vez que se produce una destruccin celular (catabolismo hstico) o que el K + se
des- plaza fuera de las clulas.
Los trastornos en el equilibrio del K+ son frecuentes porque se relacionan con
diversas enfer- medades y lesiones. Tambin se pueden derivar del uso de
medicamentos como diurticos, la- xantes y ciertos antibiticos, nutricin
parenteral total y la quimioterapia.
El organismo pierde este catin a travs de los riones, del tubo digestivo y de
la piel. Los ri- ones son los principales reguladores del balance del K +, al
ajustar la cantidad que es excre- tada por la orina (el 80% del K+ se excreta
diariamente por va renal). A medida que el nivel srico de K + se eleva, tras una
sobrecarga de este catin, tambin lo hace el nivel de la clula tubular renal.
Esto crea un gradiente de concentracin que favorece el desplazamiento de K +
hacia el tbulo renal con la consiguiente prdida en la orina. El otro 20% se
pierde en las he- ces y el sudor.
El K+ srico normal es de 3,5-5 mEq/l. La ingestin promedio de K + en adultos
es de 50-100 mEq/da.

3.2.2.1.

Hipopotasemia o hipocalemia

La hipopotasemia es la concentracin baja de potasio (K +<3,5 mEq/l). La causa

de la hipopota- semia puede ser la no ingestin de K+ y, aunque es raro, puede
ocurrir en personas con ayuno importante o en situaciones de inanicin.
La causa ms frecuente es por una excrecin elevada de K+, por prdidas
urinarias, bien por problemas renales o por la administracin de determinados
diurticos (diurticos excretores de potasio: furosemida, tiazidas y el cido

etacrnico), prdidas gastrointestinales excesivas (vmi- tos, empleo excesivo de

laxantes o enemas, drenaje de colostoma/ileostoma y aspiracin gs- trica).
La aldosterona tambin aumenta la excrecin de K+; as las enfermedades que
elevan los nive- les de aldosterona (por ejemplo: la administracin de
corticoesteroides o el estrs postquirr- gico) pueden aumentar la excrecin
de este in. Determinados medicamentos tambin pue- den causar
hipocalemia como esteroides, penicilina sdica, carbenicilina y anfotericina B.
La insulina fomenta la entrada de K+ en las clulas hepticas y en los msculos
estriados. As, las personas con hipersecrecin persistente de insulina suelen
experimentar hipocalemia, que tambin es frecuente en quienes reciben
soluciones parenterales con alto contenido en carbo- hidratos (nutricin
parenteral total).

La alcalosis puede causar hipocalemia y viceversa, en virtud de un mecanismo

que abarca el intercambio de iones H y K+. Por ejemplo, H salen de las clulas
en la alcalosis, para corregir el pH alto, en tanto que el K + pasa al medio
intracelular para mantener la electroneutralidad.

Signos y sntomas:
Suelen aparecer cuando la concentracin de K + es inferior a 3 mEq/l y se
caracterizan por fati- ga, debilidad muscular, calambres en piernas, nuseas,
vmitos, disminucin de la motilidad intestinal, parestesias, arritmias y
potenciacin del efecto de los digitlicos. Una hipocalemia grave puede
originar la muerte debido a un paro cardiaco.
Pruebas diagnsticas:
*Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l.
*ECG: Depresin del segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardacas.
Tratamiento de apoyo:
*Reposicin de potasio: por va oral (dieta o frmacos) o por va endovenosa (EV).
Por va oral se suelen prescribir complementos de K +, que pueden producir
lesiones intestina- les menores por lo que debe advertirse y valorarse en el
enfermo para la deteccin de disten- sin o dolor abdominal, o hemorragia
gastrointestinal.
Por va EV, por lo general se emplea ClK, pero tambin se puede emplear el
acetato o fosfato de potasio. El potasio EV no debe administrarse a una
velocidad mayor de 20 mEq/hora o en con- centraciones superiores a 30-40
mEq/l, pues puede ocasionar arritmias de peligro de muerte. Si la
administracin EV es por una va perifrica debe realizarse de forma lenta, para
evitar la irritacin de los vasos y producir sensacin urente durante la
administracin.
El K+ nunca debe administrarse en bolo IV o por va
intramuscular

3.2.2.2.

Hiperpotasemia o hipercalemia

La hiperpotasemia es la concentracin alta de potasio (K+>5 mEq/l) y es un

desequilibrio elec- troltico menos comn que la hipopotasemia. Es preciso
comentar que, a veces, hay falsas hiper- calemias, entre las que se incluyen la
aplicacin de un torniquete para obtener una muestra de sangre en una
extremidad en la que se ha realizado previamente una actividad fsica, y la
hem- lisis de una muestra sangunea antes de su anlisis.

Las causas de la hiperpotasemia pueden ser: por un aumento de las entradas

de K+, por la dis- minucin de las excrecin urinaria del mismo in, o por el
desplazamiento de este catin fue- ra de las clulas.
Ejemplo de entradas importantes de potasio son la ingestin diettica excesiva
(asociada a ve- ces a una disminucin de la funcin renal), administracin
elevada EV de este in, administra- cin de penicilina G o sangre total, que
suele tener un contenido elevado de K+.
Ms frecuente es la hiperpotasemia inducida por disminucin de la excrecin,
como en la insufi- ciencia renal, enfermedad de Addison (en la que est
disminuida la secrecin de aldosterona, la cual acta sobre los tbulos renales
para fomentar la excrecin de K+ y al estar disminuida dara como resultado la
retencin de K+) y pacientes que toman frmacos que inhiben la aldosterona

(Aldactone). El desplazamiento de K+ de la clula hacia el LIS se observa en

casos de trauma ce- lular debido a un aumento de la permeabilidad capilar
(quemaduras, utilizacin prolongada de un torniquete para realizar puncin
venosa, infecciones, hemlisis de la muestra de sangre y la separacin diferida
de plasma y clulas y en quimioterapia por la lisis de las clulas malignas), y
tambin por acidosis (al elevarse la concentracin de H del LIS, los iones H+ son
impulsados ha- cia el LIC produciendo un desplazamiento de los iones K + desde
el interior de las clulas para conservar la neutralidad elctrica).

Segn estudios retrospectivos se atribuye a la farmacoterapia como causa que

contribuye a ms del 60% de las hipercalemias. Los frmacos que a menudo
intervienen son el ClK, capto- pril, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y
diurticos ahorradores de potasio. En la mayo- ra de estos casos, la regulacin
de potasio est comprometida por insuficiencia renal.
No se debe transfundir sangre que lleva mucho tiempo almacenada en
enfermos con insufi- ciencia renal, ya que las concentraciones de K + de dicha
sangre aumenta conforme transcurre el tiempo de almacenamiento, como
resultado del deterioro de los eritrocitos.
Signos y sntomas:
El efecto clnico ms importante de la hipercalemia se produce en el miocardio.
Los primeros cambios, que aparecen con frecuencia cuando hay ms de 6
mEq/L consisten en la aparicin de ondas T estrechas y altas (picudas) y
acortamiento del intervalo QT. Si contina el aumento del K +, el intervalo PR se
prolonga, seguido de la desaparicin de la onda P y prolongacin del complejo
QRS.
Tambin causa debilidad muscular (sobre todo en las extremidades inferiores) e
incluso par- lisis, relacionada con el bloqueo de la despolarizacin muscular.
Las manifestaciones gastroin- testinales son nuseas, clico intestinal
intermitente y diarrea. Se puede producir parada car- daca con niveles de K+ >
8,5 mEq/l.
Pruebas diagnsticas:
* Potasio en suero: > 5 mEq/l.
Tratamiento de apoyo:
MEDIDAS TEMPORALES:
*Administrar gluconato clcico: por va EV (para contrarrestar los efectos
neuromusculares y cardiacos de la hiperpotasemia). La venoclisis de calcio
no aminora la concentracin sri- ca de potasio sino que antagoniza de
inmediato anormalidades adversas en la conduccin cardaca. La vigilancia
de la presin arterial es esencial, pues la administracin rpida pue- de
ocasionar hipotensin. Hay que vigilar el ECG pues puede aparecer
bradicardia y si sta aparece est indicado suspender la administracin. En
pacientes digitalizados, la adminis- tracin de calcio por va parenteral puede
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precipitar a una intoxicacin digitlica ya que el calcio sensibiliza el corazn

a los digitlicos. El efecto protector del calcio en el miocardio es transitorio,
con una duracin de unos 30 minutos.
*Administrar glucosa EV e insulina: para desviar K+ hacia las clulas. Esta
medida reduce de forma temporal el potasio srico, su efecto comienza
aproximadamente a los 30 minutos y dura unas 6 horas. Generalmente se
utilizar glucosa hipertnica con insulina normal.
*Administrar bicarbonato sdico: por va EV. El bicarbonato sdico alcaliniza
el plasma y ha- ce que el K+ entre temporalmente en las clulas. Reduce el
K+ srico de forma temporal (1-2 horas).

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MEDIDAS DEFINITIVAS:
*Realizar dilisis (dilisis peritoneal o hemodilisis): es el medio ms eficaz
para eliminar el potasio del organismo.
*Administrar resinas intercambiables de cationes: (por ejemplo: Kayexalato),
se administra por va oral, por sonda nasogstrica o mediante un enema de
retencin, para intercambiar Na+, por K+ en el intestino.

4.BIBLIOGRAFA
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