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Fisiologa II
IES Zacapoaxtla
Fisiologa II
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ndice
ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN.................................................................................................................... 6
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 6
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR....................................................................6
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 6
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 11
ORGANIZACIN Y FUNCIONAMIENTO DEL CORAZN...................................................................................12
COMPONENTES FUNCIONALES DEL CORAZN.........................................................................................13
PROPIEDADES DE LAS CLULAS CARDIACAS............................................................................................ 14
EXCITABILIDAD........................................................................................................................................... 14
POTENCIALES DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA.............................................................................16
PERIODO REFRACTARIO.......................................................................................................................... 17
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 18
QU ES LA TETRALOGA DE FALLOT?................................................................................................... 19
CMO AFECTAN ESTAS ALTERACIONES MORFOLGICAS EL FUNCIONAMIENTO
CARDIOVASCULAR?.................................................................................................................................. 19
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 20
ORIGEN Y CONDUCCIN DE LA EXCITACIN CARDIACA..............................................................................22
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 22
AUTOMATISMO................................................................................................................................................ 23
CORRIENTES INICAS................................................................................................................................... 23
CONTROL NERVIOSO..................................................................................................................................... 25
CONDUCCIN CARDIACA.............................................................................................................................. 26
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 28
QU ES EL SNDROME DE WOLF- PARKINSON-WHITE?.....................................................................29
CULES SON LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS QUE PERMITEN DIAGNOSTICAR
WPW?.......................................................................................................................................................... 29
POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA QUE LO LLEVA AL DESMAYO?..........................31
CUL ES EL TRATAMIENTO ADECUADO PARA EL WPW?....................................................................31
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 32
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA...................................................................................................................... 33
DIPOLO............................................................................................................................................................. 34
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.............................................................................................................. 35
RELACIN ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO Y EL ELECTROCARDIOGRAMA.............37
RELACIN ENTRE LA CONDUCCIN CARDIACA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA..............................38
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS.............................................................................................. 38
DERIVACIONES ESTNDAR...................................................................................................................... 39
DERIVACIONES UNIPOLARES AUMENTADAS DE LOS MIEMBROS......................................................40
ESCENARIO CLINICO...................................................................................................................................... 42
CMO SE MANIFIESTA UNA HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL ELECTROCARDIOGRAMA?............43
QU ALTERACIONES CARDIACAS OCASIONA LA HIPERTENSIN ARTERIAL?................................44
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 44
CICLO CARDIACO................................................................................................................................................ 47
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INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 47
SSTOLE Y DISTOLE...................................................................................................................................... 47
CURVA DE PRESIN-VOLUMEN..................................................................................................................... 49
EFECTO DE INCREMENTAR LA PRECARGA........................................................................................... 49
EFECTO DE INCREMENTAR LA POSCARGA........................................................................................... 49
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.................................................................................................... 1
ESCENARIO CLNICO.................................................................................................................................. 1
POR QU SE PRESENT LA TAQUICARDIA VENTRICULAR DEL PACIENTE?.....................................2
QU ALTERACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR?.............2
POR QU EL PACIENTE PERDI EL CONOCIMIENTO?.........................................................................2
AUTOEVALUACIN............................................................................................................................................ 2
CIRCULACIN CORONARIA................................................................................................................................. 4
CIRCULACIN COLATERAL.............................................................................................................................. 5
FACTORES QUE DETERMINAN LA DEMANDA DE OXIGENO........................................................................6
EQUILIBRIO ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA DE O2 EN EL MIOCARDIO...........................................7
METABOLISMO CARDIACO............................................................................................................................... 7
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO.......................................................................................................... 8
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 10
QU CAUSA LA ANGINA DE PECHO?..................................................................................................... 10
POR QU ES NECESARIA LA APLICACIN DE UN MARCAPASO?......................................................10
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 11
HEMODINMICA................................................................................................................................................... 11
RELACION DE LA MAGNITUD DEL FLUJO CON EL DIAMETRO DEL VASO...........................................14
FLUJO LAMINAR.............................................................................................................................................. 15
PRESIN HIDROSTTICA. LEY DE PASCAL.................................................................................................15
PRINCIPIO DE LA CONSERVACIN DE LA ENERGA O DE BERNOULLI....................................................16
PRESIN TRANSMURAL. LEY DE LAPLACE................................................................................................. 16
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 17
POR QU SE PENSO EN UNA HEMORRAGIA INTERNA?.....................................................................18
QU CAMBIOS CARDIOVASCULARES PRODUCE UNA HEMORRAGIA?............................................18
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 18
FUNCIN DE LAS ARTERIAS.............................................................................................................................. 20
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 20
SISTEMAS ELSTICOS................................................................................................................................... 20
DISTENSIBILIDAD VASCULAR........................................................................................................................ 21
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIN ARTERIAL.............................................................................22
MTODO AUSCULTATORIO PARA MEDIR LA PRESIN ARTERIAL.............................................................23
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIN ARTERIAL.............................................................................24
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 24
POR QU EL PACIENTE PRESENTA ESTAS ALTERACIONES CARDIOVASCULARES?.....................25
POR QU AUMENTA LA RIGIDEZ VASCULAR EN EL ANCIANO?.........................................................25
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 26
FUNCIN DE LA MICROCIRCULACIN.............................................................................................................. 27
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 27
DIFUSIN Y FILTRACIN................................................................................................................................ 27
FUERZAS DE STARLING............................................................................................................................ 28
DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING.................................................................................29
EDEMA........................................................................................................................................................ 29
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ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 30
POR QU SE PRESENTA EDEMA DE MIEMBROS DURANTE EL EMBARAZO?..................................30
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 31
FUNCIN DE LAS VENAS.................................................................................................................................. 32
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 32
RELACIN PRESIN VOLUMEN.................................................................................................................... 32
PRESIN VENOSA CENTRAL......................................................................................................................... 33
FACTORES QUE DETERMINAN LA MAGNITUD DEL RETORNO VENOSO..................................................33
EFECTO HIDROSTTICO SOBRE LA PRESIN VENOSA............................................................................34
RESISTENCIA VENOSA................................................................................................................................... 34
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 34
POR QU SE PRESENTA EDEMA EN CASI TODA LA PIERNA DESDE LA RAIZ DEL MUSLO ASI
COMO UNA LNEA AZULADA SIGUIENDO EL TRAYECTO VASCULAR CON GRAN INFLAMACIN,
AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD, CAMBIO DE COLOR EN TODA LA PIERNA, ADEMS DE AUMENTO
DE TEMPERATURA?.................................................................................................................................. 35
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 35
REGULACIN LOCAL DEL FLUJO SANGUNEO...............................................................................................37
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 37
AUTORREGULACIN METABLICA.............................................................................................................. 37
AUTORREGULACIN DEL FLUJO POR CAMBIOS EN LA PRESIN ARTERIAL..........................................38
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 38
POR QU SE LE APLIC UN INJERTO A LA PACIENTE?......................................................................39
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 39
REGULACIN DEL GASTO CARDIACO............................................................................................................. 40
INTRODUCCION............................................................................................................................................... 40
VOLUMEN DIASTLICO FINAL.................................................................................................................. 40
RETORNO VENOSO................................................................................................................................... 41
FUERZA DE EXPULSIN........................................................................................................................... 42
Ley de Starling............................................................................................................................................. 43
FRECUENCIA CARDIACA................................................................................................................................ 44
MEDICIN DEL GASTO CARDIACO............................................................................................................... 44
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 45
QU PRODUJO EL SANGRADO NASAL INTENSO DEL PACIENTE?....................................................46
CUL ES EL MECANISMO QUE PUDIERA EXPLICAR EL INCREMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL?
..................................................................................................................................................................... 46
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 46
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL........................................................................................................ 48
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 48
RESISTENCIA PERIFERICA............................................................................................................................ 48
REGULACIN NERVIOSA DE LA RESISTENCIA VASCULAR........................................................................49
NERVIOS SIMPTICOS VASOCONSTRICTORES....................................................................................49
TONO SIMPTICO...................................................................................................................................... 49
RESPUESTA ISQUMICA DEL SNC................................................................................................................ 51
CONTROL HUMORAL DE LA RESISTENCIA VASCULAR...............................................................................51
REGULACIN RENAL DE LA PRESIN ARTERIAL........................................................................................ 52
POR QUE LA HIPERTENSION ARTERIAL PRODUCE ALTERACIONES TAN VARIADAS?.........................53
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 53
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INTRODUCCIN
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Figura 2. Esquema del sistema cardiovascular.
Figura 20-2.
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otra del organismo. Est formada por clulas que comparten origen embrionario,
diferenciadas y suspendidas en una fase lquida, el plasma, que a su vez est
constituido por agua en 92% de su peso, protenas en 7% y el resto son
molculas orgnicas (aminocidos, glucosa y lpidos), iones (Na +, K+, Cl-, H+,
Ca2+, HCO3-) y gases disueltos, entre otros componentes.
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AUTOEVALUACIN
1) La mayora de los tejidos del organismo reciben sensiblemente la misma
cantidad de oxgeno y de nutrientes, esto se debe a:
a) que en reposo su metabolismo es muy semejante
b) la disposicin en serie de la circulacin
c) que el sistema cardiovascular es un circuito cerrado
d) la eficiencia del sistema cardiovascular
e) la disposicin en paralelo de la circulacin mayor
2) La disposicin en serie de las circulaciones sistmica y pulmonar tiene
como consecuencia:
a) una menor presin arterial media en la circulacin pulmonar
b) un gasto muy similar de los ventrculos izquierdo y derecho
c) una mayor resistencia perifrica en la circulacin mayor
d) un menor flujo en la circulacin pulmonar
e) igual presin de pulso arterial en ambas circulaciones
3) En la circulacin mayor los vasos que no tienen fibras musculares en su
pared son:
a) la aorta
b) las arterias
c) las arteriolas
d) los capilares
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e) las venas
4) Cmo est organizado el sistema cardiovascular?
5) Cules son las funciones del sistema cardiovascular?
ORGANIZACIN Y FUNCIONAMIENTO
DEL CORAZN
COMPONENTES FUNCIONALES DEL CORAZN
El corazn est constituido por el msculo auricular y el msculo ventricular,
unidos firmemente a una serie de anillos fibrosos que forman el esqueleto del
corazn. Las aurculas estn unidas a la superficie superior de los anillos que
rodean a las vlvulas mitral y tricspide (Figura 21-1). La aorta y la arteria
pulmonar se originan tambin en la parte superior de los anillos de las vlvulas
semilunares. Los ventrculos derecho e izquierdo se unen al esqueleto fibroso
por la parte inferior.
Figura 21-1.
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Figura 5. Sistema de conduccin formado por el nodo senoauricular (SA), las
fibras de conduccin internodales, el nodo auricuoventricular (AV), el haz de His
y las fibras de Purkinje.
Figura 21-2.
EXCITABILIDAD
La excitabilidad es la propiedad que tienen algunas clulas de responder a un
estmulo modificando su potencial de membrana en reposo, lo que origina
potenciales de accin que se propagan.
Los tejidos excitables que tienen esta caracterstica son las neuronas y los
msculos, y depende de la diferencia en la concentracin de los iones a ambos
lados de la membrana celular (gradientes inicos) y de la permeabilidad de la
membrana respecto a dichos iones. La permeabilidad depende del tipo de
canales inicos que posea la membrana.
Los canales inicos son complejos macromoleculares de protenas inmersas en
la doble capa lipdica de la membrana, formando poros. Todo movimiento de
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iones por los canales es de tipo pasivo, o sea, determinado slo por el gradiente
de concentracin del ion.
Cada uno de los tipos celulares que forman el corazn tiene un potencial de
accin con forma y duracin diferentes, dependiendo de la funcin y de la localizacin de las clulas en el corazn (Figura 21-3). Se observan potenciales de
accin de respuesta rpida, como los de los msculos auriculares y
ventriculares, y potenciales de respuesta lenta, como los de los nodos.
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Figura 6. Potenciales cardiacos. (A) Potencial ventricular. (B) Potencial nodal.
(C) Potencial auricular.
Figura 21-3.
Las fases del potencial de accin cardiaco se deben al movimiento pasivo de corrientes inicas a travs de canales especficos, sensibles a cambios de voltaje
en el potencial de membrana (mV). El potencial de membrana en reposo en la
clulas contrctiles miocrdicas es de aproximadamente -90 mV, en tanto que el
de las clulas nodales es de -65 mV.
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Figura 7. Potencial de accin de una clula de respuesta rpida.
Figura 21-4.
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Figura 8. El esquema muestra un resumen de las principales corrientes inicas
que dan lugar al potencial de accin cardiaco. (g, conductancia)
Figura 21-5.
PERIODO REFRACTARIO
Al aplicar un estmulo los canales dependientes de voltaje se abren (activacin).
Cuando la corriente alcanza su mximo, el canal deja de conducir, pero persiste
la despolarizacin (inactivacin). Si en ese momento se estimula de nuevo a la
clula, los canales no se pueden abrir; tienen que pasar primero al estado
cerrado cuando la membrana se repolariza a un valor suficientemente negativo
para remover la inactivacin. La inactivacin de los canales es la causa del
periodo refractario.
Una contraccin tipo ttanos no puede ocurrir en el msculo cardiaco porque el
potencial de accin y la contraccin terminan casi simultneamente. La entrada
de Ca2+ durante la meseta es decisiva en el acoplamiento excitacin-contraccin
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ESCENARIO CLNICO
Manuel, escolar de seis aos de edad, acude al pediatra porque al correr
durante una clase de deporte present dificultad para respirar (disnea), con piel
"azulada" (cianosis), y posteriormente perdi el conocimiento por alrededor de 3
minutos.
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La madre del paciente comenta al mdico que desde los tres meses de edad el
nio ha presentado cianosis, crisis de disnea y siempre fue ms pequeo que el
resto de los nios de su edad. La profesora de Manuel le coment que algunas
veces al realizar ejercicio lo ve ponerse en cuclillas debido a la insuficiencia
respiratoria y a la cianosis.
Los datos antropomtricos (peso y talla) son los siguientes: peso, 16 kg: talla, 94
cm lo esperado para su edad es 20 kg y 112 cm). A la auscultacin se escucha
soplo sistlico de eyeccin en foco pulmonar con un segundo ruido con
componente pulmonar disminuido. El electrocardiograma muestra onda P
normal, cambios morfolgicos importantes en el complejo QRS en V1 y V2, que
corresponden a hipertrofia ventricular derecha. La radiografa de trax muestra
una silueta cardiaca que recuerda la forma de un sueco.
Se le realiza un cateterismo, el cual sirve para confirmar que se trata de una
tetraloga de Fallot. Se informa a la madre que el tratamiento del caso ser
quirrgico.
QU ES LA TETRALOGA DE FALLOT?
Es una cardiopata congnita compleja con las siguientes anomalas
estructurales: i) comunicacin interventricular (orificio entre los ventrculos
derecho e izquierdo); ii) estrechamiento de la arteria pulmonar; iii) aorta que sale
de ambos ventrculos y no exclusivamente del izquierdo, y iv) engrosamiento de
la pared del ventrculo derecho (hipertrofia ventricular derecha).
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AUTOEVALUACIN
1) En el corazn las aurculas se encuentran aisladas elctricamente de los
ventrculos, el nico punto de comunicacin es a travs de:
a) el esqueleto fibroso
b) el sistema nervioso
c) el nodo A-V
d) los haces internodales
e) las uniones comunicantes
2) La accin fundamental del haz de His y de las fibras de Purkinje es:
a) la excitabilidad
b) la conduccin
c) la contractilidad
d) el automatismo
e) la refractariedad
3) Qu sucede durante la fase 2 del potencial de accin de los miocitos
ventriculares?
a) se activan los canales rpidos de sodio
b) se incrementa la conductancia para el calcio
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ORIGEN Y CONDUCCIN DE LA
EXCITACIN CARDIACA
INTRODUCCIN
El corazn es capaz de contraerse rtmicamente incluso despus de ser extrado
por completo del organismo. Esto se debe a que el corazn posee propiedades
de automatismo (capacidad de autoexcitarse e iniciar un latido cardiaco) y
ritmicidad (regularidad en la frecuencia cardiaca), las cuales se originan por
actividad del tejido nodal.
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AUTOMATISMO
El automatismo es el resultado de que las clulas de los nodos tienen un
potencial de membrana inestable que comienza entre los -55 a -6OmV y se
mueve lentamente hacia el potencial umbral (fase 4, Figura 22-1). A este nivel de
potencial de membrana los canales rpidos de sodio (INa) se encuentran
inactivos en su mayor parte y slo pueden abrirse (activarse) los canales de
calcio (corriente de calcio ICa). Como consecuencia, el potencial de accin nodal
es dependiente de calcio y se desarrolla ms lentamente Por tanto, los
potenciales de accin registrados en las clulas nodales son potenciales lentos.
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Figura 10. Potenciales lentos de las clulas nodales. Las clulas nodales
muestran una hiperpolarizacin diastlica lenta (A) que alcanza una negatividad
mxima entre -55 y -65 mV; a este punto se le llama potencial diastlico mximo
(B), el cual se contina con una despolarizacin diastlica lenta llamada
potencial de marcapaso, corresponde a la fase 4.
Figura 22-1.
CORRIENTES INICAS
El automatismo de las clulas nodales es causado por la apertura gradual de
algunos canales de sodio (If) durante el potencial marcapaso (Figura 22-2), la
entrada de este ion causa una despolarizacin gradual que al llegar al umbral (40 mV), activa los canales de calcio (ICa) y rpidamente se produce la
despolarizacin. Los canales de calcio se cierran entre los 100 y 150 ms
despus de su apertura y, por tanto, cesa la entrada de cargas positivas a la
clula; al mismo tiempo se abren canales de potasio (Ik), permitiendo la salida
del ion, con lo que se repolariza la membrana de la clula.
Los canales de potasio permanecen abiertos unas dcimas de segundo ms,
causando un exceso de negatividad o hiperpolarizacin; esto lleva al potencial
diastlico de -55 a -65 mV (potencial diastlico mximo). Despus, los canales
de potasio comienzan a cerrarse de manera progresiva, permitiendo que el flujo
de sodio al interior de la clula (If) supere al flujo de potasio hacia el exterior, lo
que va despolarizando la membrana hasta llevarla de nuevo al nivel umbral (-40
mV).
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Figura 11. Correlacin entre el potencial de accin nodal y las corrientes inicas
que le dan origen.
Figura 22-2.
Los .tres factores que determinan la Frecuencia de activacin (disparo) de una
clula rodal son la inclinacin (pendiente) de la fase 4 (potencial generador), el
nivel del potencial diastlico mximo y el nivel del potencial umbral (Figura 22-3).
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Figura 12. Factores que determinan la frecuencia de activacin de una clula
nodal.
Figura 22-3.
CONTROL NERVIOSO
Aunque la gnesis del impulso cardiaco es miognico, el corazn se encuentra
sometido a control del sistema nervioso autnomo (vegetativo). Los transmisores
Liberados por los nervios autonmicos afectan el automatismo alterando las
corrientes tnicas a travs de las membranas de las clulas marcapaso.
Los nervios simpticos que llegan al corazn proceden de los segmentos
torcicos superiores del asta lateral de la mdula espinal, llegan hasta la cadena
ganglionar simptica y se distribuyen en forma homognea por todo el corazn
(Figura 22-4).
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Figura 13. Muestra la inervacin simptica y parasimptica hacia el corazn.
Figura 22-4.
Los nervios parasimpticos cardiacos son ramas del nervio vago. Las fibras
preganglionares del nervio vago derecho inervan fundamentalmente el nodo SA
y la aurcula derecha, mientras el nervio vago izquierdo inerva al nodo AV. La
inervacin parasimptica a los ventrculos es muy escasa y de funcin poco
conocida.
La noradreralina (NA) liberada desde los nervios simpticos, y la adrenalina (AD)
circulante secretada por la mdula adrenal, interactan con receptores 1adrenrgicos aumentando la corriente If e ICa en las membranas de las clulas
modales, al igual que la inclinacin del potencial nodal (fase 4), lo que
incrementa la frecuencia de disparo del nodo SA (Figura 22-5). Las
catecolaminas tambin aumentan la velocidad de conduccin a travs del nodo
AV, as como la conduccin intracardiaca.
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Figura 14. Muestra los cambios de inclinacin del potencial generador,
responsable de las variaciones en la frecuencia de activacin ("disparo") de la
clula nodal por accin de los neurotransmisores.
Figura 22-5.
La acetilcolina (ACh), mediador parasimptico que acta sobre receptores
muscarnicos (M2), eleva la conductancia para el K y disminuye el cAMP, lo que
reduce las corrientes If e ICa. Esto disminuye la pendiente del potencial de
marcapaso y, por tanto, reduce la frecuencia cardiaca.
Las clulas del nodo seno auricular (SA) tienen la frecuencia de despolarizacin
ms rpida (70 a 80/min), por lo que presentan los periodos refractarios ms
cortos y se encuentran en condiciones de desencadenar otro potencial de accin
antes que cualquier otro lugar del corazn, por ello controlan la frecuencia
cardiaca y son por lo regular el marcapaso del corazn.
CONDUCCIN CARDIACA
El potencial generado por las clulas del nodo senuauricular deben pasar al
resto de las clulas cardacas por las fibras de conduccin, las cuales permiten
el transporte rpido de la activacin elctrica a todo el corazn para producir una
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a las fibras del haz de His en el inicio del sistema de conduccin. Por tanto, la
conduccin a travs del nodo SA sufre un retraso porque disminuye su velocidad
de conduccin.
El retraso nodal permite que la contraccin auricular se lleve a cabo y pase la
sangre a los ventrculos. Los nervios simpticos facilitan la conduccin a travs
del nodo AV, en tanto que el parasimptico la retarda.
El sistema de conduccin ventricular, formado por el has de His y el sistema de
Purkinje, conducen rpidamente la actividad elctrica hacia la punta del corazn.
El potencial de accin se propaga al resto del corazn directamente a travs del
msculo ventricular hasta las regiones ms alejadas del rgano.
Como se describi anteriormente, el proceso de conduccin de los potenciales
de accin pasan de un tipo de clula a otra con caractersticas fisiolgicas
diferentes, lo que produce cambios en la duracin del potencial de accin y en la
velocidad de conduccin, como se muestra en la Figura 22-7.
Figura 22-7.
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Figura 18. Estructura de una unin estrecha
Figura 22-9.
El Cuadro 22-1 muestra los diferentes elementos que intervienen en la conduccin cardiaca.
Cuadro 22-1. Comparacin de los diferentes elementos que determinan la
velocidad de conduccin en el sistema de conduccin y en el tejido nodal
Fibras de Purkinje
Tejido nodal
Potencial de accin
130 mV
60-70 mV
dv/dt
500 v/s
8-12 v/s
Uniones estrechas
Abundantes
Escasas
Dimetro de la fibra
30-60 nm
5-10 nm
Excitabilidad
Elevada
Baja
dv/dt, derivada de voltaje respecto al tiempo.
ESCENARIO CLNICO
Felipe, escolar de 11 aos de edad, presenta una crisis de taquicardia que le
ocasiona desmayo perdiendo el conocimiento por unos minutos, por lo que sus
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Otra propiedad importante del ndulo AV es que reduce los impulsos elctricos
individuales; esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR, es decir, el tiempo
que va desde la activacin de las aurculas (onda P) a la activacin de los
ventrculos (complejo QRS). Los individuos con el sndrome de WPW presentan
una va accesoria de conduccin auriculoventricular que se conoce como haz de
Kent. Corresponde a una comunicacin elctrica anormal entre las aurculas y
los ventrculos.
Puesto que la va accesoria no frena el impulso elctrico (lo que si hace el
ndulo AV), ste activa primero los ventrculos mediante la va accesoria e
inmediatamente despus mediante el ndulo AV, lo que ocasiona un intervalo PR
corto y la presencia de ondas delta. La onda delta se manifiesta como una
pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R.
Se denomina preexcitacin cuando una o ms cmaras cardiacas se activan
precozmente a travs de un sistema elctrico anmalo que conduce el impulso
elctrico a mayor velocidad que el sistema de excitacin normal. Ello produce
cambios en el electrocardiograma (ECG), un intervalo PR corto (menor de 120
ms), onda delta y complejo QRS ancho (mayor de 120 ms).
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AUTOEVALUACIN
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ELECTROFISIOLOGA CARDIACA
INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es el registro de la diferencia de potencial elctrico
entre dos puntos de un campo elctrico tomados sobre la superficie corporal
cuando los potenciales de accin se propagan a lo largo del corazn.
DIPOLO
A medida que las clulas cardiacas van siendo excitadas, su superficie se torna
elctricamente negativa respecto a las regiones en reposo. La lnea de
separacin entre la parte excitada y la que no lo est, equivale a una serie de
bateras con un polo negativo en la parte excitada y uno positivo en la que no lo
est; esto constituye un dipolo que genera un campo elctrico (Figura 23-1).
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Figura 19. (A) El proceso de despolarizacin viaja de izquierda a derecha, la
primera mitad de la fibra muscular ya est despolarizada en tanto la mitad
restante todava sigue polarizada; el electrodo izquierdo registra la parte
negativa, en tanto que el electrodo derecho se halla en una zona de positividad:
a la derecha el registro del potencial muestra que el trazado ha alcanzado su
valor positivo mximo. (B) La despolarizacin se ha extendido a toda la fibra
muscular y el registro ha pasado a la lnea basal de cero; la onda completa es
una onda de despolarizacin; ambos electrodos se hallan ahora en zona de igual
negatividad. (C) La repolarizacin ha llegado a mitad de la fibra; en este punto el
electrodo izquierdo se halla en una zona de positividad, mientras que el derecho
est en una de negatividad; el registro se hace negativo, onda de repolarizacin.
(D) Toda la fibra muscular se ha repolarizado; ambos electrodos registran
Figura 23-1.
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ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Un ECG normal est formado por varias ondas y varios espacios de silencio
elctrico (Figura 23-4). Las ondas se denominan onda P, complejo QRS, onda
T y onda U. El complejo QRS incluye tres ondas separadas (Q, R y S) y, slo en
muy raras ocasiones, se registra una onda U de repolarizacin tarda de zonas
cardiacas marginales.
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Figura 23-4.
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La onda P est dada por la despolarizacin de las aurculas antes de su contraccin. El complejo QRS se produce por corrientes generadas en los
ventrculos durante su despolarizacin, por ello, a la onda P y al complejo QRS
se les denomina, ondas de despolarizacin. La onda T surge cuando los
ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin. Este proceso ocurre en
el msculo ventricular de 0. 25 a 0.30 s despus de la despolarizacin y se le
conoce como onda de repolarizacin.
Las aurculas se repolarizan aproximadamente entre 0.10 y 0.20 s despus de la
onda P. Sin embargo, esta onda no se registra en el ECG normal, porque en este
momento se muestra el complejo QRS y, por tanto, la onda de repolarizacin
auricular (T auricular) queda enmascarada por el QRS.
Los segmentos son espacios normalmente isoelctricos del ECG, en tanto que
los intervalos comprenden ondas y segmentos. El segmento ST normalmente es
isoelctrico y es bsico en el diagnstico de la cardiopata isqumica (Figura 235).
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Figura 23. Esquema que muestra las relaciones temporales y de amplitud de las
ondas, segmentos e intervalos que forman el registro electrocardiogrfico
normal.
Figura 23-5.
El segmento P-R corresponde al retardo nodal a nivel del nodo A-V. Cuando se
alarga suele corresponder a bloqueo AV de primer grado. Cuando se acorta,
puede corresponder a una taquicardia.
El intervalo PR es la distancia entre el comienzo de la onda P (contraccin de la
aurcula) y el principio del QRS (contraccin de los ventrculos); mide 0.12 a 0.20
s.
El intervalo QT corresponde al espacio entre el inicio de la activacin del
ventrculo y el final de la onda T. Dura aproximadamente 0.4 s.
El ECG se registra en un papel estndar en el cual las lneas horizontales
(ordenadas) representan cambio de voltaje y las abscisas, el tiempo (Figura 235). El papel est cuadriculado por lneas finas y gruesas. Cada lnea fina vertical
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Figura 24. Dos registros donde predominan ondas positivas u ondas negativas.
Figura 23-6.
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Figura 25. Se observa el registro simultneo de un potencial de accin y el
electrocardiograma. El registro intracelular del potencial de accin ventricular
muestra una rpida despolarizacin, seguida de una repolarizacin lenta durante
la etapa de meseta y una repolarizacin rpida final.
Figura 23-7.
Se puede determinar la frecuencia de los latidos cardiacos en el ECG si se mide
el intervalo entre dos latidos sucesivos, es decir, desde el pico de la onda R
hasta el pico de la siguiente onda R. Este tiempo corresponde al valor inverso de
la frecuencia cardiaca. El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos
es de aproximadamente 0.83 s, lo que corresponde a una frecuencia cardiaca de
60/0.83, o sea, 72 latidos por minuto (Figura 23-8).
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Figura 26. Intervalo entre dos complejos QRS que sirve para determinar la
frecuencia cardiaca.
Figura 23-8.
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Figura 27. Relacin entre la conduccin de la actividad cardiaca y el registro
electrocardiogrfico.
Figura 23-9.
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DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS
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DERIVACIONES ESTNDAR
Son registros bipolares que se obtienen colocando los dos electrodos en las
siguientes posiciones:
Derivacin I. La terminal negativa del electrocardigrafo se conecta al brazo
derecho y la positiva al brazo izquierdo (Figura 23-10).
Derivacin II. Lar terminal negativa del electrocardigrafo se conecta al brazo
derecho y la positiva a la pierna izquierda.
Derivacin III. La terminal negativa del electrocardigrafo se aplica en el brazo
izquierdo y la positiva a la pierna izquierda. Esto significa que el
electrocardigrafo da un registro positivo cuando el brazo izquierdo es negativo,
con relacin a la pierna del mismo lado.
La pierna derecha queda conectada a un electrodo indiferente (tierra) que evita
interferencias elctricas del medio.
Los registros de las derivaciones I, II, III, muestran que el complejo QRS y las
ondas P y T son positivas.
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Figura 28. Derivaciones bipolares de miembros; registran diferencias de
potencial entre dos puntos del cuerpo. (DI, brazo derecho a brazo izquierdo; DII,
brazo derecho a pie izquierdo; DIII, brazo izquierdo a pie izquierdo.)
Figura 23-10.
Tringulo de Einthoven
La Figura 23-11 es el dibujo de un tringulo que se denomina tringulo de
Einthoven y rodea al corazn; este es un medio esquemtico para sealar que
ambos brazos, y la pierna izquierda forman cada vrtice de este tringulo que en
el centro tiene al corazn.
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Figura 29. Esquema de las derivaciones estndar y su representacin en el
tringulo de Einthoven. (RA = aVR; LA = aVL; LF = aVF).
Figura 23-11.
Los ngulos superiores representan los puntos de conexin elctrica de los dos
brazos con los lquidos que rodean al corazn. El ngulo inferior es el punto en
donde conecta con la pierna izquierda.
La ley de Einthoven establece que si se registran los potenciales elctricos de
dos (cualesquiera) de las tres derivaciones estndar, la tercera se puede deducir
matemticamente a partir de las dos primeras. Por ejemplo, si la suma de los
voltajes de las derivaciones I y III equivale al voltaje de la derivacin II, si DI=0.5
y DIII = 0.7, DII valdra 1.2 mV.
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Figura 30. Derivaciones aumentadas de miembro. (aVR, aVL aVF.)
Figura 23-12.
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V4 en la lnea mediaclavicular izquierda, en el quinto espacio intercostal izquierdo (pex del corazn).
V5 en la lnea axilar anterior izquierda, en el quinto espacio intercostal izquierdo.
V6 en la lnea axilar media, en el mismo nivel que V5.
Figura 31. Muestra la posicin del electrodo explorador para obtener el registro
de las derivaciones precordiales.
Figura 23-13.
La Figura 23-14 ilustra las seis derivaciones torcicas estndar de un corazn
normal. Como la superficie del corazn est cerca de la pared del trax, cada
derivacin torcica registra principalmente el potencial elctrico de la
musculatura cardiaca que est justo por debajo del electrodo, Por tanto,
anomalas relativamente pequeas en los ventrculos, sobre todo en su pared
anterior, suelen producir cambios muy intensos en los electrocardiogramas
obtenidos mediante estas derivaciones.
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Figura 32. Registro de las seis derivaciones unipolares del trax.
Figura 23-14.
En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS son principalmente negativos
porque el electrodo del trax en estas derivaciones se halla ms cerca de la
base del corazn (Figura 23-13), es decir, de la parte electronegativa durante la
mayor parte del proceso de despolarizacin ventricular.
Los complejos de V4, V5 y V6 son predominantemente positivos porque el
electrodo torcico en estas derivaciones se encuentra cerca de la punta, que es
la direccin de positividad durante la despolarizacin.
Cualquier cambio de transmisin del impulso elctrico a travs del corazn
puede originar corrientes elctricas anormales y alterar la forma de las ondas
que se inscriben en el electrocardiograma. Por tal motivo, casi todas las
anomalas que presenta el msculo cardiaco pueden describirse analizando los
contornos de las diferentes ondas en las diversas derivaciones
electrocardiogrficas.
ESCENARIO CLINICO
Jess, de 38 aos de edad, acude a consulta para hacerse un "chequeo".
Refiere cansancio generalizado, fatiga fcil, dolor de cabeza en momentos de
estrs psquico y palpitaciones ocasionales. Se toma la presin arterial en su
domicilio y suele tener cifras altas.
Tiene como antecedentes relevantes: padre hipertenso, madre con diabetes
mellitus y una ta paterna con cardiopata isqumica. Fuma una cajetilla diaria de
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cigarros, es bebedor "social", tres copas de ron con refresco de cola los fines de
semana.
A la exploracin fsica se muestra angustiado, verborreico y cooperador. TA:
145/90 mm Hg. FC: 95/min, regular. FR: 24/min. Temperatura de 36.5 C.
Exploracin fsica cardiovascular de importancia: sin pltora yugular; pulsos del
cuello y de los miembros normales; impulso apexiano en el quinto espacio
intercostal izquierdo, en la lnea axilar anterior; cuarto ruido cardiaco constante,
sin soplos. Diagnstico: hipertensin arterial sistmica.
AUTOEVALUACIN
1) Una disminucin de la velocidad de conduccin en el nodo AV se manifiesta en el ECG por:
a) un aumento en el intervalo PR
b) ausencia de la onda P
c) complejos QRS de gran amplitud
d) inversin de la onda T
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2)
3)
4)
5)
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12)
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11)
a)
b)
c)
d)
e)
taquicardia nodal
bloqueo de rama
bradicardia sinusal
bloqueo A-V
intervalo P-R prolongado
CICLO CARDIACO
INTRODUCCIN
Ciclo cardiaco es la sucesin de acontecimientos auriculares y ventriculares que
se repiten en cada latido cardiaco. Harvey dividi al ciclo cardiaco en sstole
(contraccin) y distole (relajacin).
Estudios modernos permiten dividir el ciclo cardiaco en varias fases (Figura 241).
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Figura 33. Duracin de las fases del ciclo cardiaco.
Figura 24- 1.
SSTOLE Y DISTOLE
La sstole ventricular se inicia con el cierre de las vlvulas A-V, en este momento
el ventrculo est lleno de sangre (volumen telediastlico) y se inicia la
contraccin aumentando la presin dentro del ventrculo (contraccin
isomtrica), pero no hay salida de sangre, por lo tanto no hay cambio de
volumen; a esta fase se le llama de contraccin isovolumtrica (Figura 24-2).
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Figura 34. El esquema de Wiggers muestra grficamente los principales
acontecimientos del ciclo cardiaco, relacionando temporalmente los cambios de
diferentes parmetros auriculares y ventriculares como: presin artica, presin
auricular, presin en el ventrculo izquierdo, volumen ventricular,
electrocardiograma y fonocardiograma. De igual forma, divide al ciclo cardiaco
en dos fases fundamentales: sstole y distole, y dentro de ellas otras fases
significativas que le dan nombre a cada una.
Figura 24-2.
Cuando la presin dentro del ventrculo es superior a la que existe en la aorta
(80 mm Hg aproximadamente), se abre la vlvula artica y la sangre fluye del
ventrculo hacia la aorta durante la fase de eyeccin, en la cual el ventrculo se
acorta y aumenta su presin aproximadamente a 120 mm Hg. Al inicio del
periodo de eyeccin, la salida de la sangre es rpida, posteriormente empieza la
fase de eyeccin reducida y, por ltimo, la eyeccin lenta (protodistole), en la
que la presin disminuye dentro del ventrculo hasta ser menor que la presin en
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CURVA DE PRESIN-VOLUMEN
La funcin del ventrculo izquierdo se puede observar durante todo un ciclo
cardiaco a travs de una curva cerrada de presin-volumen.
La funcin del corazn intacto se expresa como presin y volumen. El volumen
que el corazn vaca en cada contraccin es el volumen de eyeccin, el cual es
la diferencia entre la cantidad de sangre que llega al corazn durante la distole
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Figura 36. Curva presin-volumen cuando se incrementa la precarga.
Figura 24-4.
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Figura 37. Curva presin-volumen cuando se incrementa la poscarga.
Figura 24-5.
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Cuando la contractilidad aumenta, el ventrculo puede desarrollar mayor tensin
y mayor presin durante la sstole, y por ende, al aumentar la contractilidad se
expulsa un mayor volumen latido, aumenta la fraccin de eyeccin (Figura 24-6).
En fsica, el trabajo se calcula al multiplicar la fuerza por la distancia; en el
miocardio, el trabajo que se ejecuta con cada latido es el volumen latido x la
presin aortica. El trabajo cardiaco tambin se puede representar como el rea
interior de la curva de presin-volumen. Por lo tanto, se puede considerar que el
trabajo minuto cardiaco tiene dos componentes: trabajo de volumen (gasto
cardiaco) y trabajo de presin (presin arterial).
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Figura 38. Curva presin-volumen cuando se incrementa la contractilidad
cardiaca.
Figura 24-6.
ESCENARIO CLNICO
Jess, de 49 aos de edad, trabajador de limpia de un hospital, sube corriendo
las escaleras hasta el cuarto piso. Al llegar, siente un fuerte dolor torcico con
dificultad respiratoria, vrtigo y se desmaya.
Es atendido de inmediato por el personal mdico, que nota ondas en can en
las venas del cuello (esto sugiere una disociacin auriculoventricular), as como
pulso irregular rpido (taquisfigmia) de aproximadamente 160/min y presin
arterial de 60/40 (hipotensin). Con estos datos se piensa en una taquicardia
ventricular, razn por la que se le realiza de inmediato una cardioversin (choque elctrico) para tratar de regularizar la frecuencia cardiaca. Posteriormente se
le toma un ECG que muestra la existencia de un bloqueo de rama derecha, as
como datos de un infarto previo y QRS mayor de 160 ms.
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AUTOEVALUACIN
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CIRCULACIN CORONARIA
ANATOMA FUNCIONAL
Aproximadamente la tercera parte de todas las muertes que se registran en el
mundo tienen como causa algn tipo de enfermedad coronaria. Se considera, de
hecho, que todas las personas de edad avanzada tienen algn tipo de trastorno
circulatorio coronario que provoca los infartos de miocardio y sus causas de
muerte, la fibrilacin ventricular y la rotura miocrdica, etc.
Las arterias coronarias rodean al corazn (cual si fuese una "corona") por la
parte alta de los ventrculos, en el surco que divide las aurculas de los
ventrculos (Figura 25-1).
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Figura 25-1 Circulacin coronaria.
Las arterias coronarias se originan unos milmetros por arriba de las valvas
semilunares. Sus dos troncos principales, la arteria coronaria izquierda y la
arteria coronaria derecha, rodean cada una por su lado la parte alta de los
ventrculos. Se forma as una circunferencia alrededor de la base del corazn.
Cada arteria se distribuye por la superficie epicrdica, dirigindose hacia la
punta del corazn. Conforme se ramifican los vasos, van penetrando en la masa
miocrdica, dividindose en series de redes anastomticas de vasos que
continan paralelos a los haces musculares del miocardio (Figura 25-2). Esta
disposicin anatmica es de particular importancia para comprender tanto la
funcin normal de la circulacin sangunea cardiaca como el comportamiento en
las enfermedades que de ella derivan.
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Figura 39. Distribucin de los vasos coronarios en la pared miocrdica. (a)
Arterias subepicrdicas de baja resistencia que discurren por la superficie
cardiaca. (b) Arterias marginales que penetran en ngulo recto en el interior del
msculo cardiaco; estas arterias van ramificndose hasta alcanzar el
endocardio. (c) Plexo subendocrdico formado por capilares con alta densidad
(2500 - 4000/mm2), con una distancia entre capilar y miocito de slo 10 m, lo
que asegura un rpido intercambio de gases por difusin.
Figura 25-2.
La distribucin de capilares es bastante uniforme para ambos ventrculos y, en
algunas regiones, alcanza cifras hasta de 4,000 capilares/mm2 de tejido. La
distancia mxima para una difusin adecuada de sustancias se calcula en 8 m.
La sangre de los capilares se colecta en vnulas que convergen en las venas
epicrdicas, mismas que vacan a travs del seno coronario en la aurcula
derecha. Otras venas drenan directamente a las cmaras cardiacas (venas de
Tebesio).
Los capilares provienen de las metaarteriolas, que son vasos cuyas paredes
contienen clulas de msculo liso a intervalos irregulares. Los capilares se
forman slo de clulas endoteliales; en el origen de estos capilares hay msculo
liso circular (esfnter precapilar).
CIRCULACIN COLATERAL
En las arterias coronarias existen conexiones entre diferentes ramas de la
misma arteria, anastomosis homocoronarias, (Figura 25-3) o entre ramas de
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extravascular, Figura 25-2); esta fuerza es tan grande que, durante la primera
fase de la sstole, invierte temporalmente el flujo sanguneo en algunos vasos
que irrigan el ventrculo izquierdo (Figura 25-4). El flujo coronario es mximo en
la fase inicial de la distole, cuando los ventrculos se han relajado y no existe
compresin de los vasos coronarios.
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la sstole, vara entre 7 y 45% del flujo total. El ventrculo derecho sigue el mismo
patrn que el ventrculo izquierdo, pero desarrolla menor presin durante la
sstole, por lo que no se presenta inversin en la circulacin coronaria derecha.
Figura 42. Flujo coronario durante la sstole y la distole en las diferentes capas
del miocardio.
Figura 25-5.
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METABOLISMO CARDIACO
El corazn presenta un metabolismo fundamentalmente aerbico, lo que
significa que depende de manera exclusiva de la fosforilacin oxidativa para la
generacin de energa (ATP) y as mantener la contraccin cardiaca. La
formacin de ATP depende del aporte continuo de O 2 a travs del flujo
sanguneo coronario.
La energa que se obtiene de la gluclisis aerbica se emplea para conservar las
funciones vitales miocrdicas, como el mantenimiento del gradiente inico
indispensable para la actividad elctrica, el cual consume de 2 a 3% de la
energa metablica, el resto (95%) se destina a la actividad mecnica del
miocardio.
Los sustratos utilizados son cidos grasos (70%), glucosa y cido lctico (25 a
30%) y, en menor proporcin, cuerpos cetnicos y aminocidos. Esta
caracterstica explica el gran nmero de mitocondrias presentes en el miocito
cardiaco.
En condiciones de hipoxia o de isquemia, el corazn puede utilizar la glucolisis
anaerbica para la produccin de ATP, lo que conlleva un consumo excesivo de
glucosa con la produccin de grandes cantidades de cido lctico, que podra
mediar el dolor cardiaco de origen isqumico (angina de pecho).
El flujo sanguneo al corazn se calcula entre 225 y 250 mL/min, lo que supone
de 4 a 5% del gasto cardiaco; si se asume que el peso del corazn es de 280 g,
esto equivale a un flujo de 70 a 90 mL/100 g/min y a un consumo de O2 de entre
8 y 10 mL/100 g/min. Por otro lado, en condiciones de reposo del organismo, el
corazn extrae aproximadamente 75% del O2 de la sangre, por lo que cualquier
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Figura 25-7
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ESCENARIO CLNICO
Mara, de 67 aos de edad, mide 1.65 m y pesa 72 kg. Desde hace un mes se
siente cansada frecuentemente. Despus de caminar durante algunos minutos y
subir dos pisos de escaleras para entrar a su casa tiene dolor pectoral y
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Figura 45. Esquema de alteraciones coronarias por placas en las arterias.
Figura 25-6.
AUTOEVALUACIN
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HEMODINMICA
INTRODUCCIN
En este captulo se describen las leyes fsicas que intervienen en el flujo
sanguneo a travs de los diferentes tipos de vasos (hemodinmica). Se explica
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1 torr = 1 mm Hg
1 cm de agua = 0.74 mm Hg
El flujo (Q) es el volumen de lquido que pasa por un punto del tubo en la unidad
de tiempo; depende de la diferencia de presin que exista entre la presin al
inicio del tubo (P1) y la presin al final del tubo (P2).
La resistencia (R) es una medida de la friccin entre las paredes del tubo y el
fluido, y entre las molculas mismas del lquido. La resistencia depende de la
naturaleza del fluido y de la geometra del tubo. Por tanto, el flujo ser igual a la
diferencia de presin entre la resistencia:
Q = P/R
de esta ecuacin se desprende que P = Q/R y R = P/Q.
Por consiguiente, el flujo sanguneo aumentar si la presin se incrementa o si la
resistencia disminuye. De igual modo, si la presin se reduce, o la resistencia
aumenta, el flujo sanguneo disminuye.
En el sistema circulatorio, P = presin arterial media; Q = gasto cardiaco y R
resistencia perifrica.
La resistencia perifrica no se puede medir directamente, pero se calcula
conociendo el valor del flujo sanguneo y el gradiente de presin; por tanto,
cuando P= 1 mm Hg y Q= 1 mL/s, se dice que existe una unidad de resistencia
perifrica, R = 1 UPR.
Los factores que actan de manera directa sobre la resistencia que presenta el
vaso al flujo de la sangre son la viscosidad de la sangre y el radio del vaso.
La resistencia del vaso aumenta en proporcin directa a la viscosidad de la
sangre, la cual depende fundamentalmente del hematocrito (Figura 26-2).
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Figura 47. Se ejemplifica la viscosidad de la sangre completa en relacin con la
viscosidad del agua como unidad, y cmo sta aumenta con el hematocrito.
Figura 26-2.
La resistencia al flujo que presenta un vaso es inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio (r4) del vaso. Por ello, cuando hay vasoconstriccin,
aumenta la resistencia de manera exponencial, por ejemplo: si el radio se reduce
a la mitad, su resistencia al flujo se incrementa 16 veces.
RELACIN ENTRE PRESIN, FLUJO Y RESISTENCIA (LEY DE
POISEUILLE)
La ley de Poiseuille relaciona los factores fsicos que influyen sobre el flujo de un
lquido por un tubo rgido:
Q=Pr4/l
donde: P = gradiente de presin, r4 = rea de corte del tubo, l = longitud del
vaso, = viscosidad del lquido. El rea de! tubo, la longitud del vaso y la
viscosidad son los factores que determinan la resistencia al flujo. Por
consiguiente, la resistencia se incrementa a medida que la longitud del tubo
aumenta, lo mismo que la viscosidad, en tanto que la resistencia disminuye a
medida que el radio del tubo aumenta. En el sistema circulatorio, la viscosidad
de la sangre puede considerarse constante y los cambios en la longitud del vaso
son muy pequeos, por lo que el radio de los vasos sanguneos es el
determinante principal de la resistencia perifrica.
La viscosidad de un lquido es la friccin interna entre capas adyacentes del
mismo; es la fuerza aplicada para mover un lquido/ la velocidad a la que se
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La velocidad del flujo es inversamente proporcional al dimetro o rea de
seccin transversal.
Velocidad, es el desplazamiento de un lquido por unidad de tiempo (cm/s). El
flujo es el volumen de lquido que se desplaza por un punto en la unidad de
tiempo (cm3/s o mL/s).
Qu importancia tendr la relacin de la velocidad del flujo con el calibre
vascular del tubo en el sistema circulatorio?
Por ejemplo, la aorta tiene un rea de corte transversal de 0.8 cm 2 y una
velocidad de circulacin sangunea de 40 a 50 cm/s, en tanto que en los
capilares el rea de seccin transversal (significa el rea de todos los capilares
colocados en paralelo), es de 2500 cm2 y, por tanto, la velocidad disminuye a
0.07 cm/s.
Hay que tener cuidado de no confundirse. Vase la Figura 26-6, en la cual el
mismo flujo sanguneo que pasa por la aorta ahora tiene que pasar por los
diferentes vasos de la economa que son ramificaciones de la aorta, y por ello
cuando se habla de la velocidad en determinada rea de seccin transversal se
hace referencia al rea sumada de los vasos del mismo tipo colocados en
paralelo. La disminucin de la velocidad a nivel de los capilares es fundamental
para el recambio de nutrientes y excretas.
FLUJO LAMINAR
El flujo laminar es el movimiento de un lquido cuando se desplaza en capas
delgadas infinitesimales en direccin paralela al eje del tubo. Cada una de ellas
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con diferente velocidad, dada por la friccin interna entre las diferentes capas del
fluido (Figura 26-7). La velocidad del flujo es mayor en el centro del tubo y ms
lenta en las capas cercanas a la pared. Esta es la forma en que normalmente
circula la sangre por lo vasos sanguneos; sin embargo, si este patrn de flujo se
interrumpe por alguna irregularidad en el vaso, se forma el flujo turbulento.
El flujo turbulento presenta movimientos radiales y circunferenciales que forman
torbellinos, por lo que presentan una mayor resistencia a fluir; adems, al formar
remolinos produce ruidos. El nmero de Reynols mide la probabilidad de que
ocurra flujo turbulento:
Re =drv/
donde: d = densidad, r = radio, v = velocidad, = viscosidad.
En el caso de las anemias, en las que el hematocrito est disminuido y por ende
la viscosidad se encuentra reducida, puede ocurrir flujo turbulento en la sangre.
Este flujo turbulento puede ser audible, como soplos en el sistema circulatorio.
Estos ruidos audibles o soplos cardiacos y vasculares se denominan ruidos de
Korotkoff.
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ESCENARIO CLNICO
Jos, un joven ciclista, sufre una cada golpendose el abdomen con el
manubrio de su bicicleta y presenta un dolor importante en ese sitio. Es auxiliado
por sus compaeros, quienes lo llevan a urgencias de una clnica.
El mdico lo encuentra adolorido, sudoroso (diafortico), refiere que tiene vrtigo
importante el cual disminuy cuando el mdico lo acost; el paciente refiere
tambin sed intensa. Niega antecedentes patolgicos de importancia. Durante la
exploracin clnica se encuentra pulso dbil y muy rpido (taquisfigmia), presin
arterial de 140/90 mm Hg, a la palpacin tiene intenso dolor en casi todo el
abdomen, siendo ms importante en el hipocondrio izquierdo.
Pasados unos minutos, el paciente presenta un vahdo, nuevamente es
explorado y lo encuentran con presin arterial de 90/60 mm Hg, pulso muy
acelerado y dbil (pulso filiforme), muy plido, con llenado capilar muy lento de
ms de 10 s, dolor en marco clico, pero ms importante en la fosa iliaca
izquierda. A la auscultacin no es posible escuchar peristaltismo. Con estos
datos se solicitan una biometra hemtica completa y radiografas de abdomen,
tanto de pie como acostado. Al tomar la radiografa de pie, el paciente
nuevamente presenta un vahdo. La biometra hemtica revela una Hb de 9 g.
Con estos datos se piensa en la posibilidad de rotura esplnica que pudiera ser
causa de hemorragia, por lo que se lleva inmediatamente a ciruga.
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AUTOEVALUACIN
1) Cuando disminuye el dimetro de un vaso sanguneo pero el flujo se
mantiene constante, se produce:
a) una disminucin en la velocidad promedio del flujo sanguneo
b) un aumento en la energa total del flujo
c) un aumento en la presin sobre la pared del vaso
d) una disminucin del nmero de Reynolds
e) un aumento de la energa cintica del flujo
2) Se auscultan soplos precordiales cuando disminuye:
a) el dimetro de los vasos arteriales
b) el nmero de los vasos arteriales abiertos
c) la presin arterial
d) el dimetro de los vasos venosos
e) el hematocrito
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corazn hacia todas las clulas de la economa, los vasos utilizados para tal
efecto son las arterias. El segundo se refiere a las venas, las encargadas de
llevar sangre desde las clulas hasta el corazn.
Las arterias y las venas forman parte del sistema vascular. No se trata
nicamente de tubos transportadores de lquido, sino que forman parte de un
sistema de regulacin de funciones, como el control trmico, la presin, el
volumen, el transporte de sustancias y, por lo tanto, de la homeostasis.
El contenido de los vasos es la sangre, un "tejido lquido" compuesto de agua,
clulas, nutrientes, oxgeno y bixido de carbono, adems de otras sustancias.
Las clulas que forman la sangre comparten un origen embrionario comn, pero
estn diferenciadas.
Al salir del corazn, la circulacin es pulstil, causada por la contraccin
cardiaca, pero al circular por vasos de menor calibre se convierte en un flujo
continuo. Esto se debe a la caracterstica de distensibilidad de sus paredes.
SISTEMAS ELSTICOS
Los vasos son sistemas distensibles. La distensibilidad (D) es la propiedad que
tienen los sistemas no rgidos, como los vasos sanguneos, de aumentar su
volumen (V) cuando aumenta la presin (P) en su interior. Por tanto,
D = (V/P)
Como el tamao de los vasos vara, es preferible relacionar la distensibilidad con
el volumen inicial (V) que tiene el vaso,
D = (V/P V)
La distensibilidad de las arterias hace que puedan adaptarse al flujo pulstil
producido por el corazn. Las venas son unas ocho veces ms distensibles que
las arterias, por 11) cual, son capaces de almacenar grandes volmenes de
sangre (Figura 27-1).
Las arterias de un adulto normal contienen unos 750 mL de sangre y su presin
arterial media es de 100 mm Hg, pero cuando el volumen disminuye a 500 mL,
la presin cae a cero. El sistema venoso contiene normalmente entre 2,500 y
3,500 mL y se requieren cambios muy grandes de volumen para modificar la
presin en las venas.
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DISTENSIBILIDAD VASCULAR
La elasticidad es la propiedad fsica que se manifiesta por la tendencia de un
slido a reasumir su forma original despus de haber sido deformado. El
comportamiento elstico de un vaso depende de los componentes que forman la
pared del vaso, fundamentalmente de la elastina y el colgeno. La presin
generada por el ventrculo izquierdo se almacena en las paredes elsticas de las
arterias y se libera lentamente gracias a la retraccin elstica de sus paredes.
La distensibilidad de las arterias hace que estos vasos se adapten al flujo pulstil
que sale del corazn durante la sstole, el cual se interrumpe en la distole, y lo
transforman en un flujo continuo.
El volumen de eyeccin ventricular se vaca en el sistema arterial al abrirse la
vlvula artica. La energa liberada por la contraccin cardiaca se disipa como
energa cintica de flujo y como energa potencial almacenada en las paredes
distensibles de las arterias (Figura 27-2A).
Cuando la vlvula artica se cierra y la entrada de sangre termina, el vaso
retorna a sus dimensiones originales, distiende y almacena sangre en el
siguiente segmento (Figura 27-2 B).
Este proceso se repite en una continua progresin a lo largo de las arterias
elsticas y se le llama transmisin del pulso de presin (Figura 27-2C).
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Los factores que afectan la presin del pulso son el volumen sistlico y la
distensibilidad total. En las arterias, cuando la distensibilidad es constante, si el
volumen sistlico aumenta, mayor ser la cantidad de sangre para acomodar en
el rbol arterial, por ello, ser mayor la presin sistlica al igual que la presin
diferencial (Figura 27-5).
El efecto de la distensibilidad se hace evidente cuando se pierde elasticidad, por
ejemplo, en ancianos donde la presin arterial alcanza cifras de 160/80 con una
presin diferencial (presin de pulso) de 80 mm Hg, comparada con un joven
con presiones de 120/80 y presin diferencial de 40 mm Hg.
En la Figura 27-6 se observa que para un mismo incremento de volumen, el
aumento de presin es pequeo para el grupo de 20 a 24 aos, y es muy grande
para individuos del grupo de 71 a 78 aos.
En arterias con distensibilidad disminuida aumenta la presin para un mismo
volumen sistlico.
Los pacientes con arterioesclerosis importante tienen paredes arteriales rgidas,
la elasticidad est disminuida, razn por la que la mayor parte de la energa se
disipa como flujo, por lo que ste cesa prcticamente durante la distole.
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ESCENARIO CLNICO
Ismael, de 70 aos de edad, jubilado hace aproximadamente 15 meses, acude a
su clnica porque en fechas recientes ha presentado frecuentes dolores de cabeza y esta maana amaneci con un derrame grave en el ojo izquierdo. Un
examen clnico mostr: PA de 150/95 verificada varias veces (sentado, acostado
y de pie) con los mismos resultados, FC de 75/min, FR 25/min, peso 80 kg,
estatura 1.70 m; muestra sobrepeso e ndice de masa corporal de 27. En el
consultorio corroboran el derrame ocular (oftalmorragia). Al interrogatorio niega
tener antecedentes de diabetes mellitus o de hipercolesterolemia. Lleva una
dieta que l considera balanceada, pero camina poco y no hace ejercicio. El
mdico solicita exmenes de laboratorio, rayos x (Rx) de trax, ECG y
ecocardiografa; decide enviarlo a interconsulta con un cardilogo.
Los exmenes de laboratorio muestran glucemia dentro de lmites normales,
colesterol total de 250 mg/dL (normal de 200 mg/dL), colesterol de baja densidad
(LDL) de 180 mg/dL (normal hasta 130 mg/dL), triglicridos de 170 mg/dL
(normal menos de 150 mg/dL); Rx de trax con prominencia del botn artico,
trama broncovascular visible, con discretos datos de hipertrofia ventricular
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izquierda; ECG que corrobora los datos de hipertrofia ventricular izquierda. Los
estudios de ecocardiografa mostraron aumento del tiempo de relajacin
diastlica del ventrculo izquierdo y aumento en el grosor de la pared y de la
masa del ventrculo izquierdo. Se inicia control medicamentoso de la
hipertensin arterial.
AUTOEVALUACIN
1) La elasticidad de las grandes arterias favorece que:
a) la onda del pulso se transmita a una velocidad mayor
b) la presin arterial diastlica sea menor
c) el trabajo sistlico del ventrculo sea menor
d) la presin arterial sistlica sea mayor
e) el flujo sanguneo arterial durante la distole sea mayor
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FUNCIN DE LA MICROCIRCULACIN
INTRODUCCIN
La funcin de la circulacin capilar es llevar a los tejidos los nutrientes
esenciales para su funcionamiento y retirar los productos de desecho. Este
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DIFUSIN Y FILTRACIN
Gracias a la permeabilidad capilar, cuando la sangre circula por los capilares, un
gran nmero de molculas de agua y de sustancias disueltas pasan en ambos
sentidos a travs de la pared capilar por un proceso pasivo regido por las leyes
de la difusin y la filtracin.
El intercambio de nutrientes, oxgeno y productos de desecho pasa a la
membrana capilar por un proceso de difusin. Las sustancias liposolubles, como
el oxgeno y el bixido de carbono, difunden libremente a travs de toda la
membrana capilar, en tanto las sustancias hidrosolubles necesitan pasar por los
poros o hendiduras intercelulares. El lquido atraviesa la pared capilar por un
proceso de ultrafiltracin, es decir, el paso de plasma libre de protenas.
FUERZAS DE STARLING
La filtracin es un proceso que depende de la interaccin entre las presiones
hidrostticas y osmticas a ambos lados de la membrana del capilar, llamadas
fuerzas de Starling.
Filtracin = [Kf (Pc + i) - (Pi + p)]
Coeficiente de filtracin (Kf), depende de la permeabilidad de la membrana
capilar y del rea de esa membrana de filtracin.
Presin hidrosttica capilar (Pc), es la presin de la sangre que empuja al
plasma a salir del capilar.
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EDEMA
Si la relacin de las fuerzas de Starling, que regulan la dinmica capilar normal,
favorece que se acumule un exceso de lquido en el espacio intersticial, el cual
no puede ser absorbido por los capilares linfticos, entonces se produce edema.
Edema (del griego oideema, hinchazn) se caracteriza por un exceso de lquido
en el espacio intersticial.
Los capilares linfticos estn formados por clulas que presentan entre ellas
uniones muy laxas a manera de compuertas que se abren hacia el interior del
linftico. Estas clulas se fijan a fibras de colgeno y actan como vlvulas que
impiden el flujo retrgrado, adems presentan msculo liso con actividad
miognica espontnea, lo cual aumenta el flujo linftico (Figura 28-3).
El flujo linftico es de 120 mL/h, el cual se incrementa al aumentar la presin
intersticial. El movimiento de los tejidos adyacentes acta como una bomba
linftica. Los capilares linfticos se renen en el canal torcico que contina
hacia la vena subclavia izquierda y de ah a la circulacin sistmica.
El sistema linftico normalmente lleva lquido desde el espacio intersticial de
vuelta a la sangre. Los linfticos tambin transportan protenas y molculas que
extraen del intersticio, bacterias. En los ganglios se filtra la linfa y los elementos
que transporta son fagocitados por los macrfagos. Los linfticos tambin son
una va de absorcin de nutrientes, por ejemplo, en el aparato digestivo, en la
absorcin de las grasas.
Todos los vasos linfticos tienen vlvulas. Cuando un segmento linftico se llena,
se contrae y empuja su contenido al espacio siguiente. Esta accin de bombeo
lleva a la linfa hacia la circulacin.
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ESCENARIO CLNICO
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AUTOEVALUACIN
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RESISTENCIA VENOSA
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El retorno venoso puede aumentar cuando hay aumento del volumen sanguneo
o cuando aumenta el tono de las venas por contraccin del msculo liso. La
dilatacin de las arteriolas reduce la resistencia perifrica y permite el paso de la
sangre de las arterias a las venas, aumentando el retorno venoso.
Las grandes venas ofrecen poca resistencia al flujo sanguneo cuando estn
distendidas, sin embargo, sufren compresiones en varias partes: las venas de
los brazos estn comprimidas por su angulacin sobre la primera costilla al
entrar al trax; las venas del cuello se colapsan cuando la presin atmosfrica
es mayor que la venosa; las venas del abdomen estn comprimidas por presin
de diferentes rganos y se pueden colapsar cuando hay tumores o embarazo,
dificultando el retorno venoso. Esta resistencia al flujo produce en las venas
perifricas una presin de 4 a 7 mm Hg mayor que la de la aurcula derecha.
ESCENARIO CLNICO
Rosa, de 88 aos de edad, asiste al hospital para un cambio de la fuente de
poder de un marcapaso puesto hace 14 aos. Por algn problema administrativo
el recambio esperado se tardar cuatro das. Durante su estancia, Rosa sufre un
desvanecimiento con prdida de la conciencia de aproximadamente 2h
(sncope), as como problemas por flujo disminuido por frecuencias cardiacas de
20/min (bradicardia); con estos sntomas la vida de la paciente est comprometida. Por tal motivo se decide la aplicacin de urgencia de un marcapaso
transitorio utilizando para tal efecto la vena femoral derecha.
Cuatro das despus se realiza la ciruga con el cambio de fuente de poder. Sin
embargo, ese mismo da la enfermera nota importante edema en casi toda la
pierna desde la raz del muslo, as como una lnea azulada siguiendo el trayecto
vascular con gran inflamacin, aumento de la sensibilidad, cambio de color en
toda la pierna, adems de aumento de temperatura, tambin generalizada.
Ante estas manifestaciones clnicas se decide iniciar manejo a base de
anticoagulantes parenterales (inyectados) con el fin de mejorar las condiciones
observadas y esperando que no termine en un proceso quirrgico dada la edad
de la paciente.
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AUTOEVALUACIN
1) La presin venosa central tiende a aumentar cuando:
a) disminuye la volemia
b) aumenta la capacitancia venosa
c) aumenta la resistencia perifrica total
d) disminuye la eficiencia del bombeo cardiaco
e) disminuye la eficiencia de la bomba venosa
2) Durante una hipovolemia moderada. disminuye:
a) la frecuencia cardiaca
b) la resistencia perifrica total
c) la contractilidad de los ventrculos
d) la capacitancia venosa
e) el flujo coronario
3) La bomba venosa depende principalmente de la:
a) contraccin del msculo liso vascular y las vlvulas venosas
b) presin venosa central
c) presin arterial
d) actividad simptica
e) contraccin muscular esqueltica y las vlvulas venosas
4) Una de las funciones de las grandes venas es:
a) aumentar la presin intravenosa
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AUTORREGULACIN
METABLICA
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ESCENARIO CLNICO
Martha, joven de 23 aos, que al estar practicando motociclismo se cae
sufriendo una lesin en la mejilla derecha por friccin contra el piso. La lesin
casi ocupa la totalidad de la mejilla, por lo que es necesario llevarla a un
hospital. Ah le efectan aseo de la lesin para evitar un proceso infeccioso de la
misma. Despus de manejar la herida adecuadamente y encontrar que no existe
proceso infeccioso, se procede al manejo quirrgico: se le aplica un autoinjerto
tomando piel del muslo para ponerlo en la cara.
Desde el punto de vista clnicoquirrgico las condiciones de la paciente fueron
adecuadas y sale del hospital 15 das despus, asistiendo posteriormente slo a
curacin de la zona injertada, as como a valoracin de la evolucin de la lesin.
AUTOEVALUACIN
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VOLUMEN DE EYECCIN
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RETORNO VENOSO
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la
aurcula derecha en cada minuto, en general debe ser igual a la expulsin
cardiaca por minuto o gasto cardiaco.
La sangre regresa por las venas hacia la aurcula derecha y, como el corazn
derecho est en serie con el izquierdo, el ventrculo izquierdo recibe el retorno
venoso.
Cuando se afirma que el gasto cardiaco se controla con el retorno venoso,
implica que el corazn mismo no es el controlador principal del gasto cardiaco,
sino los factores que afectan el retorno venoso. El corazn lleva incorporado un
mecanismo intrnseco que, en condiciones normales y dentro de ciertos lmites,
le permite bombear automticamente la sangre que llega a la aurcula derecha
procedente de las venas.
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Los factores que pueden modificar el retorno venoso son el volumen sanguneo
y la presin en la aurcula derecha.
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FUERZA DE EXPULSIN
La fuerza que el musculo ventricular es capaz de desarrollar para expulsar la
sangre hacia la aorta determina, junto con el volumen diastlico, el volumen de
eyeccin. Por ello, son importantes los factores que modifican la fuerza de
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expulsin del corazn en la regulacin del volumen sistlico y del gasto cardiaco
(Figura 31-4).
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Contractilidad
La contractilidad es la capacidad intrnseca de las clulas musculares para
desarrollar fuerza. La magnitud de la fuerza desarrollada por las clulas
miocrdicas es proporcional a la concentracin intracelular de calcio. La cantidad
de calcio depende a su vez de dos factores: 1) la magnitud de la corriente
entrante de calcio durante la meseta del potencial de accin cardiaco, y 2) de la
cantidad de calcio previamente almacenada en el retculo sarcoplsmico (vase
Mecanismo molecular para la contraccin cardiaca en el Captulo 7).
Por ello, a los factores que incrementan la fuerza de contraccin cardiaca por
aumento del calcio intracelular se les llama factores inotrpicos positivos.
La contractilidad cardiaca tambin se ve modificada por la inervacin simptica
que libera catecolaminas y por frmacos que aumentan o disminuyen el aporte
de calcio al miocito cardiaco.
Ley de Starling
La fuerza de expulsin es la energa mecnica liberada por el corazn al pasar
del estado de reposo al de contraccin. En todas las formas de msculo
estriado, la fuerza de contraccin est en funcin de la longitud del msculo en
reposo (del tamao de las sarcmeras, es decir, de la relacin longitud-tensin
del msculo (Figura 31-5), a lo cual se le llama mecanismo de Frank-Starling.
La fuerza o carga necesaria para estirar al msculo cardiaco en reposo es la
precarga (carga que soporta el msculo antes de contraerse). A la relacin entre
la precarga y la longitud del msculo en reposo se le denomina relacin longitudtensin del corazn.
La tensin activa que desarrolla el msculo al contraerse es proporcional a la
tensin de reposo (dentro de lmites operativos normales) y se explica por la
relacin longitud-tensin o mecanismo de Frank-Starling (Figura 31-6).
Precarga
Como se mencion, la fuerza o carga necesaria para estirar al msculo en
reposo es la precarga o tensin de reposo.
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FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca es otro de los determinantes primarios del gasto
cardiaco. Establece la frecuencia de expulsin de sangre del corazn. La
ritmicidad cardiaca est determinada por la actividad de las clulas nodales,
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Las clulas del nodo SA estn inervadas por fibras de los sistemas nervioso
autnomo, simptico y parasimptico. La estimulacin de los nervios simpticos
aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia), por lo que se dice que tiene un
efecto cronotrpico positivo; mientras que el parasimptico, a travs del nervio
vago, disminuye la frecuencia cardiaca (bradicardia) y tiene un efecto
cronotrpico negativo sobre el corazn (Figura 31-9).
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ESCENARIO CLNICO
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AUTOEVALUACIN
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RESISTENCIA PERIFERICA
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Los vasos que ofrecen mayor resistencia al flujo de la sangre son las pequeas
arterias y las arteriolas (vasos de resistencia). Esta resistencia est mediada por
el sistema nervioso central, actuando a travs del sistema simptico, que inerva
a todos los vasos, excepto los capilares.
TONO SIMPTICO
Las fibras simpticas vasoconstrictoras reciben seales de forma continua
provenientes del rea vasoconstrictora bulbar. Esta descarga es lenta (0.5 a 2/s)
y mantiene al msculo liso de los vasos con un cierto grado de contraccin; a
esto se le llama tono vasoconstrictor simptico (Figura 32-2).
El tono vasoconstrictor simptico se pone de manifiesto cuando se bloquean los
impulsos simpticos a nivel de la mdula (por anestesia o por seccin medular) y
como resultado hay una cada de la presin arterial por prdida del tono
simptico.
El sistema vasoconstrictor simptico est controlado por un grupo de neuronas
que forman el centro vasomotor. El centro vasomotor es un grupo de neuronas
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situadas a ambos lados de la formacin reticular del bulbo (Figura 32-3), est
formado por: 1) el rea vasoconstrictora (C1), localizada bilateralmente en la
parte anterolateral superior del bulbo. Enva sus fibras por medio de la mdula a
todos los vasos de la economa a travs de las fibras vasoconstrictoras
simpticas, y 2) el rea vasodilatadora (A1), localizada bilateralmente en la parte
anterolateral de la mitad inferior del bulbo. Sus fibras ascienden hasta el rea
vasoconstrictora y la inhiben, causando vasodilatacin.
El centro vasomotor recibe informacin del vago y el glosofarngeo
(barorreceptores) por medio del rea sensitiva; adems est bajo control de
centros nerviosos superiores.
REFLEJO BARORRECEPTOR
La respuesta nerviosa rpida aI cambio de presin arterial mediada por los
receptores de presin o barorreceptores es el llamado reflejo barorreceptor.
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las
arterias; se estimulan por distensin de la pared de los vasos (Figura 32-4) y son
especialmente abundantes en la arteria cartida interna (seno carotdeo) y en el
cayado artico (seno artico). Las seales procedentes de los barorreceptores
llegan al bulbo a travs del glosofarngeo y del vago, respectivamente.
Con presiones sanguneas bajas, los nervios que provienen de los
barorreceptores descargan con poca frecuencia. El incremento de presin
aumenta la frecuencia de descarga de los barorreceptores. Los presorreceptores
responden tanto a la presin sostenida (presin arterial media) como a la
presin cambiante (presin de pulso) (Figura 32-5).
Los barorreceptores tienen conexin con regiones vasomotoras y
cardiorreguladoras bulbares, donde se integra la respuesta para estabilizar la
presin sangunea.
La accin ms importante de los barorreceptores es en los cambios posturales.
Cuando un individuo pasa rpidamente de una posicin de decbito a una de
bipedestacin, se produce una disminucin significativa del retorno venoso; esto
da lugar a una disminucin del volumen sistlico, del gasto cardiaco y de la
presin arterial (hipotensin postural).
Si la informacin de los barorreceptores es de disminucin de la presin arterial,
se inicia una respuesta refleja mediada por el sistema simptico que produce
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AUTOEVALUACIN
1) Un incremento generalizado en la resistencia arteriolar sistmica producir:
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