LAPORAN KASUS

Penanganan Gagal Napas pada

Eklampsia dengan Edema Paru

Oleh:
dr. Bella N. Virgianty

Pembimbing:
dr. Romdon Purwanto SpAn

RSUD PROF. DR. H. ALOEI SABOE

2016

BAB 1
PENDAHULUAN
Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O2 dan CO2.
Bila terjadi kegagalan pernapasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan
mengalami defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses metabolismenya.
Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan pertukaran gas yaitu oksigenasi dan pengeluaran karbondioksida.
primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteri dan pembuangan
karbondioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal pernafasan, dan dapat terjadi
secara akut atau secara kronik. Kegagalan pernafasan kronik menyatakan
gangguan fungsional jangka panjang yang menetap selama beberapa hari atau
bulan dan mencerminkan adanya proses patologis yang mengarah kepada
kegagalan dan proses komplikasi untuk menstabilkan keadaan. Gas-gas dalam
darah dapat sedikit abnormal atau dalam batas normal pada saat istirahat, tetapi
dalam keadaan di mana kebutuhan meningkat seperti pada sewaktu latihan maka
gas-gas darah dapat jauh dari batas normal. Peningkatan kerja pernafasan
mengurangi cadangan pernafasan dan pengurangan aktivitas fisik adalah dua
mekanisme utama untuk mengatasi insufisiensi pernafasan kronik.
Kegagalan pernafasan akut secara numerik didefinisikan bila PaO 2 50
sampai 60 mmHg atau dengan kadar CO 2 50 mmHg dalam keadaan istirahat
pada ketinggian permukaan laut. Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan
gas-gas darah ini karena batas antara insufisiensi pernafasan kronik dan kegagalan
pernafasan tidak jelas dan tidak bisa berdasarkan observasi klinis saja. Sebaliknya,
harus diingat bahwa definisi berdasarkan gas-gas darah ini tidak bersifat absolut.
Makna dari angka-angka ini tergantung dari riwayat penyakit terdahulu. Orang
yang sebelumnya dalam keadaan sehat yang kemudian mengalami kelainan gasgas darah setelah mengalami kecelakaan hampir tenggelam dapat diperkirakan
akan jatuh ke dalam keadaan koma, sedangkan penderita PPOM dapat melakukan
kegiatan fisik dalam batas tertentu seperti dalam keadaaan gas darah yang sama.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Gagal Nafas

Gagal

nafas

adalah

ketidakmampuan

sistem

pernafasan

untuk

mempertahankan suatu keadaan pertukaran antara atmosfer dan sel-sel tubuh yang
sesuai dengan kebutuhan tubuh normal Pada gagal nafas, terjadi kegegalan sistem
pulmoner untuk memenuhi kebutuhan eliminasi CO2 dan oksigenasi darah.
Gagal napas terjadi bila: 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2
arterial (PaCO2) > 45 mmHg , kecuali apabila peningkatan PCO2 disebabkan oleh
kompensasi dari alkalosis metabolik. Secara umum gagal nafas dibedakan
menjadi gagal nafas tipe hiperkapnia dan gagal nafas tipe hipoksemia.
Pasien dengan gagal nafas hiperkapnia mempunyai kadar PCO2arterial
(PaCO2) yang abnormal tinggi. (PaCO2> 45 mmHg). Sedangkan pada gagal nafas
hipoksemia didapatkan PO2 arterial (PaO2) yang rendah (PaO2< 60 mmHg) dengan
PaCO2 yang normal atau rendah.
2.2

Etiologi Gagal Nafas

Penyebab gagal napas dapat digolongkan sesuai kelainan primernya dan

komponen sistem pernapasan. Gagal nafas dapat diakibatkan kelainan pada paru,
jantung, dinding dada, otot pernapasan, atau mekanisme pengendalian sentral
ventilasi di medula oblongata.
Pasien dengan gagal nafas tipe hipoksemia sering disebabkan oleh
kelainan yang mempengaruhi parenkim paru meliputi jalan nafas, ruang alveolar,
intersisiel, dan sirkulasi pulmoner. Perubahan hubungan anatomis dan fisiologis
antara udara di alveolus dan darah di kapiler paru dapat menyebabkan gagal nafas
tipe hipoksemia. Contoh penyakitnya antara lain : Penumonia bakterial,
pneumonia viral, aspirasi isi lambung, ARDS, emboli paru, asma, dan penyakit
paru intersisial.
Sedangkan pada gagal nafas tipe hiperkapnia sering disebabkan oleh
kelainan yang mempengaruhi komponen non-paru dari sistem pernafasan yaitu
dinding dada, otot pernafasan, atau batang otak. Penyebabnya antara lain
kelemahan otot pernafasan, penyakit SSP yang menganggu sistem ventilasi, atau
2

kondisi yang mempengaruhi bentuk atau ukuran dinding dada seperti

kifoskloiosis.
2.3 Patofisologi Gagal Nafas
Gagal nafas dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmoner maupun
ekstrapulmoner. Kelainan intrapulmoner meliputi kelainan pada saluran nafas
bawah,

sirkulasi

alveolar.Sedangkan

pulmoner,

jaringan

ekstrapulmoner

interstitial

berupa

dan

kelainan

daerah

pada

pusat

kapiler
nafas,

neuromuskular, pleura maupun saluran nafas atas.

Pemahaman mengenai patofisiologi gagal nafas merupakan hal yang
sangat penting di dalam hal penatalaksanaannya nanti.Secara umum terdapat 4
dasar mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem respirasi, yaitu :
1. Hipoventilasi
2. Right to left shunting of blood
3. Gangguan difusi
4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch.
Dari keempat mekanisme di atas, kelainan extrapulmoner menyebabkan
hipoventilasi

sedangkan

kelainan

intrapulmoner

dapat

meliputi

seluruh

mekanisme tersebut.
2.3.1

Gagal Nafas tipe hipoksemia

Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri

(PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler, vena dan
kapiler paru. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2
darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin.
Hipoksemia

berat

akan

menyebabkan

hipoksia.Hipoksia

berarti

penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan

penyampaian O2 ke jaringan.Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan
penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok septik atau
keracunan karbon monoksida, dimana PaO2 dapat meningkat atau normal.

2.3.1.1 Patofisologi Gagal Nafas Hipoksemia.

Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu

berkurangnya PO2 alveolar dan meningkatnya pengaruh campuran darah vena
(venous admixture). Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan
tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru, maka
darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial
oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO 2 darah vena sistemik (PVO2)
menentukan batas bawah PaO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah
melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar,
maka PO2 = PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2
arteri.Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2.
a. Penurunan PO2Alveolar
Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2, PCO2, PH2O,
dan PN2. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna, setiap
peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2.
Hipoventilasi

alveolar

menyebabkan

penurunan

PAO2,

yang

menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan

dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas alveolar, bila
disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar:
PAO2 = FiO2 x PB - PACO2
R
FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi.PB ialah tekanan
barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan,
menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan
ruang alveolar.Dalam praktek, PCO2 arteri digunakan sebagai nilai
perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2).PAO2 berkurang bila PACO2
meningkat.Jadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia
(berkurangnya PaO2).
Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan
terjadi jika tekanan barometric total berkurang, seperti pada
ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap
campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). Hal ini
juga akibat penurunan PO2.Pada hipoksemia, yang terjadi hanya

karena penurunan PaO2.Perbedaan PO2 alveolar - arteri adalah normal

pada hipoksemia karena hipoventilasi.
b. Pencampuran Vena (Venous Admixture)
Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang
mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas
alveolar.Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan
hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam
pernapasan udara ruangan, perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya
sekitar 10 dan 20 mmHg, meningkat dengan usia dan saat subyek
berada pada posisi tegak.
Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya
pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-toleft-shunt).Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus,
bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah
percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru
dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi
karena: 1). Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus
sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). Penyakit jantung congenital
dengan defek septum. 3). ARDS, dimana dapat terjadi edema paru
yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga terjadi
pirau kanan ke kiri yang berat.
Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). Hipoksemia berat
dalam pernapasan udara ruangan. 2). Hanya sedikit peningkatan PaO 2
jika diberikan tambahan oksigen. 3). Dibutuhkan FiO 2 > 0,6 untuk
mencapai PaO2 yang diinginkan. 4). PaO2 < 550 mmHg saat mendapat
O2 100%. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka
dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri.
c. Ketidakseimbangan

Ventilasi-Perfusi

(ventilation-perfusion

mismatching = V/Q mismatching)

Merupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian
ventilasi-perfusi.Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah
vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang
terjadi pada pirau kanan ke kiri.Sebaliknya beberapa area di paru

mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah

yang menuju ke area-area tersebut. Disisi lain, beberapa area paru
yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah
regional yang relative sedikit.
Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif,
akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Hal
tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri.Efek ketidaksesuaian
V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali
kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi
ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q
adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dimana variasi
pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi
secara tidak rata. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru,
dimana

distribusi

perfusi

berubah.

Petunjuk

akan

adanya

ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat

ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.
d. Keterbatasan Difusi (diffusion limitation)
Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang
jarang.Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti.Dalam keadaan
normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang
melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan
alveolus.Walaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir
terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO 2 kapiler paru untuk
mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. Keterbatasan difusi
akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga
difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika
waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Beberapa keadaan
dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai
penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru; pulmonary
alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan
mengandung protein dan lipid.
2.3.1.2 Manifestasi Klinis Gagal Nafas Hipoksemia

Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari

gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan.Hipoksemia arterial
meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti
dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi.
Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia
dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon.Pada pasien yang fungsi
glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap
hipoksemia.Mungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal, tetapi
juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir.Derajat
sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien.
Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke
jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. Hipoksia menyebabkan pergeseran
metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan
kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. Hipoksia dini
yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk pekerjaan
kompleks dan berpikir abstrak.Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan
perubahan status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan
kerusakan

otak

hipoksik

meningkat.Sehingga

permanen.Aktivitas

menyebabkan

terjadinya

sistem

takikardi,

saraf

simpatis

diaphoresis

dan

vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi.Hipoksia yang lebih berat lagi, dapat

menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia
miokard, infark, aritmia dan gagal jantung.
Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan
hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah
jantung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi akan mengalami hipoksia
jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. Misalnya pada
pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada
hipoksemia arterial ringan.
2.3.1
Gagal Nafas Tipe Hiperkapnia
2.3.1.1 Patofisiologi Gagal Nafas Hiperkapnia
Gagal nafas

tipe hiperkapnia adalah kegagalan tubuh untuk

mengeluarkan CO2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang

7

ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnea) disertai

dengan penurunan pH yang abnormal. Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan
oleh hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi
karena kelainan extrapulmoner dapat disebabkan karena penekanan dorongan
pernapasan sentral atau gangguan pada respon ventilasi.
Gagal nafas hiperkapnia terutama disebabkan oleh hipoventilasi elveolar.
Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35.
Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar
atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi
peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada
pertukaran gas (dead space)
2.3.1.2 Manifestasi Klinis Gagal Nafas Hiperkapnia
Hiperkapnia akut terutama berpengaruh

pada

sistem

saraf

pusat.Peningkatan

sistem

saraf

pusat,

PaCO2

merupakan

penekanan

mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi

karena peningkatan akut PaCO2.Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke
dalam cairan serebrospinal, PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia
akut.
Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga
bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi
terhadap asidosis respiratorik kronik. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi
dengan perubahan status mental .Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan
gejala hipoksemia.Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien
dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau
menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas.Jadi,
dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat berhubungan dengan
gagal napas hiperkapnea.
2.4

Diagnosis Klinis Gagal Nafas

Diagnosis gagal napas dimulai jika ada gejala klinik yang muncul. Gejala

klinis pada gagal napas terdiri dari tanda kompensasi pernapasan yaitu takipneu,
penggunaan otot pernapasan tambahan, restriksi intrakostal, suprasternal dan
supraklavikular. Gejala peningkatan tonus simpatis seperti takikardi, hipertensi

dan berkeringat. Gejala hipoksia yaitu perubahan status mental misalnya bingung
atau koma, bradikardi dan hipotensi. Gejala desaturasi hemoglobin yaitu sianosis.
Kriteria gejala klinis dan tanda-tanda gawat nafas ditandai dengan
perubahan pola pernafasan dari normal antara lain sebagai berikut
a. Penurunan frekuensi pernafasan (Bradipneu) atau meningkat (Takipneu).
b. Adanya retraksi dinding dada
c. Sesak nafas / dyspneu
d. Sianosis (kebiruan), diakibatkan rendahnya kadar oksigen dalam darah.
e. Penggunaan otot bantu pernafasan
f. Gerakan dinding asimetris
g. Pernafsan paradoksal
h. Retraksi dinding dada
i. Suara nafas menurun atau hilang atau didapatkan suara tambahan seperti
stridor, rhonki, atau wheezing.
Untuk membedakan penyebab dari gagal nafas dapat diketahui dari gejala
gagal nafas antara lain :
Hipoksemia
Ansietas
Takikardia
Takipneu
Diaforesis
Aritmia
Perubahan Status Mental
Bingung
Sianosis
Kejang
Asidosis Laktat

Hiperkapnia
Somnolen
Letargi
Koma
Sakit kepala
Edema papil
Asteriks
Agitasi
Tremor
Bicara kacau

Tabel 1. Manifestasi Klinis Hiperkapnia dan Hipoksemia

Dalam mementukan kondisi gagal nafas, indikator penting yang perlu
diketahui antara lain Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan , N1620x/mnt. Jika frekuensi pernafasan > 35 kali/ mnt maka akan menimbulkan
kelelahan otot pernafasan yang pada akhirnya mengantarkan pada gagal nafas,
sehingga membutuhkan bantuan ventilator. Indikator yang kedua adalah Kapasitas
Vital menggunakan spirometer, Jika hasilnya kurang dari 10-20 ml/kg maka hal
tersebut merupakan tanda gagal nafas.
Untuk menunjang diagnosis pada kasus gagal nafas dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang antara lain dengan pengukuran gas darah pada arteri,
pengukuran saturasi oksigen menggunakan pulse oxymeter, dan pengukuran PaO2

dan PaCO2. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk
mengetahui apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.
Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease
(penyakit yang mendasarinya).
2.5 Penatalaksanaan Gagal Nafas
Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan.Untuk itu,
penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care
area) di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU), dimana
segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia.
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat
oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta
menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas
tersebut.
Prioritas dalam penanganan gagal nafas berbeda-beda tergantung dari
etiologinya, tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien,
yaitu menangani sebab gagal nafas dan bersamaan dengan itu memastikan ada
ventilasi yang memadai dan jalan nafas yang bebas
a. Perbaiki jalan napas (Air Way)
Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan
hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi
jalan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan
mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver)

atau

dengan menggunakan manuver head tilt-chin lift), biasanya berhasil

untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Sambil
menunggu

dan

mempersiapkan

pengobatan

spesifik,

maka

diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring

atau spasme bronkus, dan lain-lain.Mungkin juga diperlukan alat
pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.
b. Terapi oksigen
Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk
menaikkan PaO2 sampai normal.Pada terapi oksigen, besarnya
oksigen yang diberikan tergantung dari mekanisme hipoksemia, tipe

10

alat pemberi oksigen tergantung pada jumlah oksigen yang

diperlukan, potensi efek samping oksigen, dan ventilasi semenit
pasien.
Cara pemberian oksigen dibagi menjadi dua yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi.
Alat
Oksigen
Arus
Rendah

Kateter Nasal

1-6 L/menit
Konsentrasi : 24-44%
1-6 L/menit
Konsentrasi : 24-44%
6-8 L/menit
Konsentrasi : 40-60%
6-8 L/menit
Konsetrasi : 60-80%
10 L/menit
Konsentrasi : 100%
10 L/menit
Konsentrasi : 100%

Kanula Nasal
Simple Mask
Mask + Rebreathing

Alat
Oksigen
Arus Tinggi

AMBU BAG
Bag Mask + Jackson
Rees

Pemberian terapi oksigen harus memenuhi kriteria 4 tepat 1

waspada yaitu tepat indikasi, tepat dosis, tepat cara pemberian, tepat
waktu pemberian, dan wasapada terhadap efek samping.
c. Ventilasi Bantu
Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas
dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke
hidung (mouth to nose).Apabila kesadaran pasien masih cukup baik,
dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti
ventilator bird, dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive
Pressure Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth
piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator.
Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang
ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan
bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.
d. Ventilasi Kendali
Pasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan
ventilator.Ventilasi

pasien

sepenuhnya

ventilator.Biasanya

diperlukan

obat-obatan

dikendalikan
seperti

oleh

sedative,

11

narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan

parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator.
e. Terapi farmakologi
- Bronkodilator.
Mempengaruhi langsung pada kontraksi otot polos bronkus.
Merupakan terapi utama untuk pnyakit paru obstruktif atau pada
penyakit dengan peningkatan resistensi jalan napas seperti
-

edema paru, ARDS, atau pneumonia.

Agonis B adrenergik / simpatomimetik
Memilik efek agonis terhadap reseptor beta drenergik pada otot
polos bronkus sehingga menimbulkan efek bronkodilatasi.
golongan ini memiliki efek samping antara lain tremor,
takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Lebih efektif
digunakan dalam bentuk inhalasi sehinga dosis yang lebih besar

dan efek kerjanya lebih lama.

Antikolinergik
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung
pada derajat tonus parasimpatis intrisik. Obat-obatan ini kurang
berperan pada asma, dimana obstruksi jalan nafas berkaitan
dengan inflamasi, dibandingkan dengan bronkitis kronik dimana

tonus parasimpatis lebih berperan.

Pada gagal nafas, antikolinergik harus diberikan bersamaan
dengan agonis beta adrenergik. Contoh dari antikolinergik
adalah Ipatropium Bromida, tersedia dalam bentuk MDI
(metered dose-inhaler) atau solusio untuk nebulisasi. Efek
samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi
urine.
Teofilin
Mekanisme kerja melalui inhibisi kerja fosfodieterase pada
AMP siklik, translokasi kalsium, antagonis adenosin, dan
stimulasi reseptor beta-adrenergik, dan aktifitas anti-inflamasi.
Efek

samping

meliputi

takikardia,

mual,

dan

muntah.

Komplikasi terparah antara lain aritmia jantung, hipokalemia,

perubahan status mental, dan kejang.
- Kortikosteroid
f. Pengobatan Spesifik
Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga
pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan.

12

Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas:

-

Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak menghambat

saluran napas.

Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret.

Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik

2.6 Komplikasi dan Prognosis Gagal Nafas

Gagal nafas merupakan suatu kondisi kegawatan yang dapat mengancam
jiwa. Komplikasi gagal nafas dapat mempengaruhi organ-organ vital terutama
otak dan jaringan karena tidak adekuatnya oksigenasi. Oleh karena itu penanganan
yang cepat dan tepat pada kegawatan nafas sangat diperlukan.
Prognosis dari gagal nafas sangat ditentukan oleh faktor penyebab gagal
nafas, penyakit primer, berat dan lamanya gagal nafas, kecepatan penanganan,
serta komplikasi yang terjadi. Hasil akhir pada pasien gagal napas sangat
tergantung dari etiologi/penyakit yang mendasarinya, serta penanganan yang cepat
dan adekuat. Jika penyakit tersebut diterapi dengan benar maka hasilnya akan
baik. Jika gagal napas berkembang dengan perlahan maka dapat timbul hipertensi
pulmoner, hal ini akan lebih memperberat keadaan hipoksemi. Adanya penyakit
ginjal dan infeksi paru akan memperburuk prognosis. Terkadang transplantasi
paru diperlukan.

13

DAFTAR PUSTAKA
Amin, Zulfikli, dan Johanes Purwato. 2009. Gagal Nafas Akut. Dalam : Aru W.
Sudoyo (ed.) .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing. pp. 219-226.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Gagal Nafas pada Anak. Dalam Pedoman
Diagnosis dan Terapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak FK Unpad
RSHS.
Guyton,A.C. , dan John E. Hall. 2008. Insufiensi Pernapasan-Patofisiologi,
Diagnosis, Terapi Oksigen. Dalam : Arthur C. Guyton dan John E.
Hall (ed.) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.Jakarta : EGC.
Pp. 556-559
Guyton,A.C. , dan John E. Hall. 2008. Ventilasi Paru.. Dalam : Arthur C. Guyton
dan John E. Hall (ed.)

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi

11.Jakarta : EGC. Pp
Gwinnutt, C. 2011. Catatan Kuliah : Anestesi Klinis Edisi 3. Jakarta : EGC.
Latief, A. Said.(2002),Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intesif, Jakarta: FK UI.
Ulaynah, Ana. 2009. Terapi Oksigen. Dalam : Aru W. Sudoyo (ed.) .Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. pp. 161165

14