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hay que anticiparse. Si antes tena 160 mg/dl y de repente a las 28 semanas aparece 380, es
una PE sobreagregada. Pero para saber esto se debe tener el basa para hacer el diagnstico
diferencial.
Tiene clara asociacin con trombofilias. Dentro de ellas, el Sndrome de anticuerpos anti
fosfolpidos porque se crean anticuerpos de membrana que atacan las membranas del
endotelio y provocan la inflamacin y la trombosis correspondiente. Esto tambin ocurre
en la placenta y la sta responde enviando otras citoquinas que provocan la reaccin
endotelial, se conocen la deficiencia del factor de V Leiden y resistencia a la protena C
activada e hiperhomocisteinemia y el SAAF asociado o no a trombofilia.
Presenta mayor prevalencia en portadoras de enfermedades metablicas con
alteracin de la beta oxidacin.Cmo que pacientes? Los pacientes que usan
antiretrovirales (VIH). Uno de los efectos adversos de estos, es alterar la beta oxidacin de
los cidos grasos y producen una intoxicacin mitocondrial y genera una enfermedad muy
parecida a la preeclampsia (otra puerta de entrada). Por lo tanto si tengo una paciente con
SIDA y embarazada, monitorizarla. Porque va aparecer algo parecido a una preeclampsia.
Tambin hay enfermedades metablicas mitocondriales que generan lo mismo, pero eso
es sper raro.
El cido sulfa acetil saliclico en una muestra de orina, esa se coagula como la clara de
huevo. Se produce la desnaturalizacin de la protena, y eso es preeclampsia (proteinuria).
Causas genticas factores de crecimiento. Siempre se apunta directamente a la placenta, cuando
los vasos de resistencia se vuelven de capacitancia, y esto no ocurre as. La placenta manda
mediadores ms vasoconstrictores que vasodilatadores y va buscar la respuesta sistmica. Eso
es lo que clsicamente se deca, pero hoy en da la enfermedad primaria est en el endotelio, y
si el endotelio est enfermo manda estos factores sistmicos y hace que la placentacin sea
anmala.
Lo malo, es que llegamos a la etapa clnica de la enfermedad. Cuando ya tenemos la HTA,
tenemos la Proteinuria, las cefaleas, los tinnitus, las fotopsias y las enzimas hepticas elevadas:
nada que hacer.
Pero sabemos tambin que est relacionado con el IMC. Cuando el IMC est aumentado, tiene
ms posibilidades de tener preeclampsia que los controles.
Las teoras podemos resumirlas:
inmunolgicas
deficiente remodelacin vascular
(clsica)
detritus placentarios
activacin endotelial (por una
enfermedad) e inflamacin
predisposicin gentica. Si no la
tengo, responder de cierta forma
que no la tendr. En poblacin
afroamericana. Hace estragos
esta
enfermedad,
porque
probablemente
tenga
una
mutacin
gentica
que
los
predispone ms lbiles al dao endotelial.
Esquema. Hay un estrs oxidativo, eso despierta a algunos genes, como el factor de crecimiento
endotelial, que hace que su receptor soluble s-Ftl 1. Cuando este se ha inyectado en ratas, hace
algo parecido a la preeclampsia y hacen la nefropata, pero no la HTA. Es difcil hacer
investigacin en embarazadas, y no se pueden replicar en modelos animales, porque la
enfermedad solo existe en humanos (ni siquiera en los otros primates o mamferos).
Lo que si hay que tener claro, no importa la va de entrada. Hay disfuncin de la placenta y del
endotelio materno, que estn en una constante negativa perjudicando el uno al otro. Si
disfunciona la placenta se daa el feto, por lo que hay RCIU por alteracin de la unidad fetoplacentaria; y el endotelio materno nos da todas las complicaciones maternas.
Fisiopatologa de la PE
Entre el 30-40% esta disminuido el volumen plasmtico en PE severa. Recordar que el embarazo
normal es hipervolmico e hiperdinmico y de baja resistencia. En la PE es al revs:
hipovolmico, hipodinmico y alta resistencia perifrica total. Esto tiene una aplicacin clnica
Cmo sera la reposicin de volumen en una paciente PE? R: tengo que colocar un catter de
PVC e administrar a dosis cautelosas. Si ponemos lquido a chorros, recordando que esta
aumentada la RVP y podemos hacer un EPA. Que no sea ms de 120 cc/hora no teniendo catter
puesto, con seguridad 100 cc/hora para estar tranquilos.
Por qu tienen edema? Porque est aumentada la permeabilidad capilar por dao endotelial
previo y tambin hay una isquemia que provoca disminucin en varios territorios como el
heptico, y disminuye la sntesis de protenas. Por lo tanto, disminuye la presin coloidosmotica.
Hay una vasoconstriccin de las arteriolas l que se traduce en un aumento de las RPT. Por lo
tanto aqu hay un blanco teraputico cuando queremos disminuirla.
El edema se traduce en una disminucin del volumen intravascular y el sistema CV es de bajo
dbito y alta resistencia.
Edema heptico
Todas las pacientes con PE lo tienen, aunque sus exmenes sean normales. El dao heptico
vara desde pequeas hemorragias intraparenquimatosas hasta el dao ms severo que es la
ruptura de la capsula de Glisson.
Otra complicacin es el sndrome de HELLP. El 20% de la mortalidad materna por esta
enfermedad est dada por complicaciones hepticas, por lo tanto a todas las hospitalizadas
semanalmente se les monitorea con pruebas hepticas.
En el rin
Tiene una lesin llamada endoteliosis (en la biopsia se ven nefronas gorditas) consiste en una
hipertrofia glomerular, con disminucin del espacio capilar por edema endotelial, y da la
proteinuria. Adems, las pacientes tienen disminuida la sntesis heptica. Tambin disminuye por
esta hipovolemia, la perfusin renal con isquemia renal. Si esto se agudiza y si la paciente tiene
hemorragia esto puede terminar en una necrosis tubular y que potencialmente puede ser
irreversible.
Para ser PE tienen que presentarse los 2 de los criterios actuales (para EUNACOM). Esto est en
revisin, porque esta enfermedad traidoa se puede presentar solo con HTA y sin proteinuria
como al revs. Si no fuera as, se nos pasaran muchas pacientes.
Clasificacin de la preeclampsia
PE moderada y severa: para que pongan atencin que no es una enfermedad cualquiera.
La proteinuria >5g est en discusin ahora. El cido rico se eleva por falla renal, porque
tiene excrecin renal.
La epigastralgia en el 3er trimestre del embarazo es HELLP hasta que se demuestre lo
contrario, aunque este con presiones normales y sin proteinuria.
Si convulsiona es una eclampsia y eso le da el carcter de severo.
La bilirrubina alta porque hay hemlisis.
En este minuto de la medicina materno-fetal, el objetivo es entregar a un nio con su mayor
potencial y mejor hndicap neurolgico, hay que incorporar los criterios fetales (RCIU y OHA). El
Dr. si los incorpora.
Complicaciones maternas ms frecuentes de la preeclampsia
RCIU
Hipoxia aguda
Hipoxia crnica
Muerte fetal in tero
Prematurez. Por ej.: si la madre tiene PE severa y HELLP, tiene 32 semanas: sacar el feto,
pero este queda prematuro. Si no lo saco se pueden morir ambos.
Muerte neonatal
Distrs respiratorio
Enfermedad pulmonar crnica
Hemorragia intracraneana
Parlisis cerebral
Enterocolitis necrotizante
Sepsis
Dao neurolgico.
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la PE es: parto ms la extraccin de la placenta (para EUNACOM). En
la gran mayora de los casos. Porque, hay un grupo de pacientes que va convulsionar en el
puerperio. El HELLP se puede presentar hasta 7 das despus del parto, incluso hay PE que se
presentan con el parto. Con la extraccin de la placenta y del nio NO se acaba todo.
Cuando uno da de alta a una PE severa, insistir a la familia que puede aparecer dolor de guatita,
sangramiento anormal o que convulsiona.
En general, en todas las PE, independiente de la severidad, con 38 semanas o ms, se
recomienda la interrupcin del embarazo. Entre 37 y 38 hay que programar la interrupcin.
PE moderada
1. Hospitalizar e indicar reposo
2. Estudio semanal de la condicin materna. Pedir proteinuria de 24 horas, Funcin heptica
y plaquetas. Todas las semanas.
3. Evaluacin del bienestar fetal. Un PBF para ver al feto una vez por semana. Y ver que no
haya una RCIU.
4. Peso y diuresis todos los das.
5. CSV cada 6 horas (control de signos vitales).
6. Hipotensores solo si se requiere. Solo a las con PAD > o igual a 100, no est demostrado
mejorar el pronstico. Recordar que aqu no hay tratamiento etiolgico. Entonces el
hipotensor es slo para prevenir el AVE.
7. Tampoco sulfato de magnesio a todas.
8. Interrupcin del embarazo a las 38 semanas
PE severa
1. Hospitalizar
2. Interrupcin del embarazo con 34 semanas o ms, es lo que se dice clsicamente. Pero es
hasta que la condicin materno-fetal aguante y eso es independiente de la edad
gestacional. Depende del deterioro materno fetal. El dr ha visto las mayores catstrofes a
las 30 semanas.
3. Prevenir las convulsiones con sulfato de magnesio
4. Estabilizar la PA, con labetalol (tarea lo mismo, efectos adversos fetales y como se
monitoriza).
5. Preparar para la interrupcin del embarazo. Si tiene las plaquetas en 50 mil, se
administran plaquetas. 1 U de plaquetas sube en 5000 las plaquetas, entonces le pongo
10 U. Hay que reponer todo hemoderivado que este bajo.
6. Favorecer siempre el parto vaginal. Si tiene 36 semanas y el cuello blando, contracciones,
no intentar cesrea, porque la injuria de esta ms el estado protrombtico de la cesrea y
de la PE, TVP seguro.
Tarea:
mecanismo de accin del sulfato de magnesio
dosis
como se monitoriza
como se presenta la intoxicacin del sulfato de magnesio y como se trata.
Si tenemos un feto <34 semanas, siempre
favorecer los corticoides dependiendo de la
estabilidad materna. A penas funcionen, se saca
al bebe.
La anestesia peridural o general depender del
recuento de plaquetas. Bajo 50 mil no le ponen
jams la espinal (piden 80 mil).
Si tiene una anemia severa, poner GR.
*Sulfato de magnesio. Para no llegar a las dosis
toxicas, siempre infusin continua en gr/hora. Tiene excrecin renal el sulfato de magnesio y
todas estas pacientes tienen dao de la perfusin renal y todas estas pacientes tienen
disminucin del clearence renal. Por lo tanto 1 gr/hora.
*El OHA no es criterio de sacar ahora mismo, hay que contextualizarlo. Si tiene una RCIU, un
doppler alterado y el contexto ah s.
Eclampsia
Es la presencia de convulsiones generalizadas durante el parto, embarazo y primeros das del
puerperio. Se parece mucho al gran mal epilptico.
Una paciente epilptica convulsionando durante el tercer trimestre, es una eclampsia y se trata
como tal hasta que se demuestre lo contrario.
Dato: Hoy existe evidencia de que la hiperinsulinemia es inflamatoria del adipocito y del
endotelio. Por tanto, el NSE bajo se relaciona en ese sentido, ya que la poblacin de menor
ingreso tiene una dieta carente de protenas, vegetales y antioxidantes, y rica en hidratos de
carbono y grasas saturadas, lo que determina una mayor cantidad de personas con sndrome
metablico en este estrato.
Autorregulacin cerebral
El cerebro tiene una capacidad maravillosa para autorregular su flujo de sangre, tanto si est
sometido a hipo o a hiperperfusin. As, si la PAM se mantiene entre 60 y 160 mmHg, el flujo
cerebral se mantiene estable. Si esto sube, se producen los ACV hemorrgicos y si esto baja, se
producen los ACV isqumicos. En la Eclampsia se pierde esta autorregulacin cerebral, los vasos
sanguneos no saben cmo responder, por esta razn se genera dilatacin de los vasos
cerebrales, hiperperfusin, edema vasognico y eventual necrosis de vnulas y arteriolas.
Las convulsiones son secundarias a encefalopata hipertensiva producto del espasmo vascular y
edema cerebral, encontrndose a nivel del cerebro, petequias y pequeos focos de hemorragias
intracraneanas. Los sntomas que preceden a las convulsiones son la cefalea y alteraciones
visuales. El tratamiento de las convulsiones lo haremos con SULFATO DE MAGNESIO AL
INSTANTE!! Y por qu? Porque un trabajo con ms de 20.000 pacientes de todo el mundo
demostr que este frmaco era superior a fenitoina y diazepam en el tratamiento de la
eclampsia y tambin demostr ser excelente como prevencin.
La mortalidad materna por eclampsia vara entre un 1.5 y un 5%. Ahora bien, si analizamos las
morbilidades asociadas a muertes maternas en eclmpticas tenemos una tasa de hemorragia
cerebral de 45%, insuficiencia cardaca 40%, CID 39%, Distrs respiratorio del adulto 28% e
Insuficiencia renal 28%.
Tratamiento
Sndrome de HELLP
Es una microangiopatatrombtica, es decir son vasos capilares de los sinusoides hepticos que
se infartan. Es una variante de la PE severa, asociada con hemlisis, trombocitopenia y
disfuncin heptica. La nemotecnia HELLP, descrita por Westein en 1982, deriva de:
En el HELLP la
mortalidad materna est estimada en un 25% y las causas son: hemorragia secundaria a CID,
insuficiencia renal aguda, EPA refractario (no responde a furosemida por el severo dao
endotelial; funciona mejor la ventilacin mecnica a presin positiva por 7 das, tiempo que tarda
el endotelio en regenerarse), rotura heptica, trombosis carotidea y ACV.
La mortalidad perinatal est estimada en un rango de 7.7 a 60%, la muerte fetal in tero en 19%
y la muerte neonatal en un 17%. Las causas son la prematurez, la RCIU, el DPPNI y la asfixia
intrauterina.
Criterios diagnsticos
(Deben estar presentes los tres criterios de laboratorio clsicos):
Criterios clnicos ms:
Hemlisis con bilirrubina indirecta > 1 mg%
Enzimas hepticas elevadas: GOT y GPT > 3 veces su lmite normal
Trombocitopenia < 100.000
Manejo
Siempre trasladar a centro terciario. Si les toca derivar embarazada de 32 semanas que consult
por epigastralgia y que por exmenes de laboratorio confirmaron un HELLP Qu hacen?
Deben evaluar siempre la condicin clnica materna. Por ejemplo, si est con crisis hipertensiva
hay que estabilizarla con labetalol, deben administrarle sulfato de magnesio y la primera dosis
de corticoides, colocar una VVP, llamen al centro de referencia, coordinen la ambulancia, a su
personal, etc. Si no tuvieran acceso expedito a exmenes de laboratorio, no importa, deriven
igual con el inicio del manejo. Una vez en el centro de referencia, se proceder a excluir otros
diagnsticos diferenciales, evaluar el estado materno, el bienestar fetal, evaluacin de la
coagulopata, evaluacin heptica (funcional y anatmica), se proceder a realizar el parto (en
general por cesrea que es ms rpido) y se evaluar la recuperacin o persistencia del cuadro
clnico. Debemos saber que, si hay un HELLP persistente a pesar de realizado el parto, hay que
indicar plasmafresis.