UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER

FISIOTERAPIA CARDIORESPIRATORIA
2132779 KIARA LIZETH MARTNEZ TOLOZA
2132781 LUISA FERNANDA MONTOYA RODRGUEZ
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
INTRODUCCIN
El SDRA es un sndrome de insuficiencia respiratoria aguda como el asma, neumona o embolia pulmonar,
representa tres caractersticas de complejidad (es un sndrome, no tiene prueba diagnstica especfica y la
afectacin es heterognea) se presenta en diferentes condiciones y su manejo debe ser oportuno y
responsable. Durante la guerra de Vietnam este sndrome se present mucho en los heridos y se le denomin
con diferentes nombres como pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn postraumtico, pulmn de
DaNang
DEFINICIN: Es una manifestacin de lesin endotelial capilar que produce prdida de lquido y de protena
hacia el intersticio del pulmn. Se caracteriza por una falta de oxigenacin y la eliminacin de CO 2 de la
sangre arterial, generando as una insuficiencia respiratoria muy grave, la cual presenta infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminucin de la distensibilidad del pulmn.
EPIDEMIOLOGA
No existen muchos datos epidemiolgicos con respecto al SDRA, en EEUU un estudio revel que la
incidencia para esta enfermedad es de 58,7% de casos por cada 100000 habitantes, demostrando su alta
prevalencia, un estudio realizado Espaa mostr en las islas canarias en una incidencia de 1,5 casos por cada
100000 habitante, en Andaluca una incidencia de 23 casos por cada 100000. Cabe resaltar que en Colombia
no existen datos epidemiolgicos especficos sobre esta enfermedad.
FISIOPATOLOGA
Fase aguda
Etapa exudativa temprana (horas) :
Infiltracin leucocitaria polimorfonuclear
Destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El dao
endotelial, en cambio, es de menor grado
Membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y restos celulares que se
depositan sobre la superficie alveolar
Edema hemorrgico intersticial y alveolar (aumento de la permeabilidad capilar)

Etapa exudativa tarda (das):

Lesin endotelial capilar progresiva
Necrosis de neumocitos tipo I
Edema proteinaceo intersticial-alveolar y hemorragia
Formacin de membrana hialina dentro del alveolo
Fase proliferativa intermedia (semanas):

Reparacin inflamatoria.
Regeneracin y proliferacin de los neumocitos tipo II.
Clulas mononucleares en el espacio intersticial.
Proliferacin del fibroblasto dentro de las paredes alveolares e intersticio y depsito de colgeno.

Fase reparativa crnica (meses):

Fibrosis difusa progresiva.

Obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares.
Aumento difuso de resistencia elstica: reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas por
alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y
colgenas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Signos

Aumento de FR (utilizacin de msculos respiratorios accesorios)

Fiebre
Cianosis
En auscultacin puede presentar roncus, silibancias o estertores
Sntomas

Taquipnea
Fiebre
Disnea
Hipoxemia
Fatiga
DEFICIENCIAS POR SISTEMAS
En casos avanzados de SDRA otros rganos diferentes del pulmn desarrollan falla. Alrededor de 20% de los
pacientes con SDRA exhiben falla cardaca, la cual es especialmente notoria en la sepsis. La falla heptica
concomitante es de pronstico ominoso, con mortalidad de casi 100%.

SISTEMA

DEFICIENCIA

Hematopoytico

Alteracin cido-base (acidemia, provocada por una acidosis mixta resultado de una
hipercapnia y cetoacidosis metablica producto de falta de ingesta)

Cardiovascular

Hipertrofia del ventrculo izquierdo, HTP.

Musculoesqueltico

Disminucin de la contraccin muscular por falta energtica debido a un cambio en

el metabolismo muscular, debilidad, alteracin del trofismo muscular

Renal

Alteracin de la actividad renal producida por la disminucin del flujo sanguneo

renal (FSR) produciendo isquemia e hipoperfusin que lleva a una necrosis tubular
aguda.

Neurolgico

La alteracin de conciencia y deterioro mental secundario a una causa infecciosa, la

hipoxia altera el metabolismo de la glucosa en la neurona.

HALLAZGOS RADIOLGICOS
Horas: Radiografas tpicamente normales de las 12 a las 14 horas despus de la lesin aguda a pesar de la
disnea
Das: Radiografas anormales despus de 24 horas de la lesin y del desarrollo de los sntomas, se muestran
reas de consolidacin de la va area en parches bilaterales, tienden a distribucin ms perifrica. stas
aumentan con el tiempo y eventualmente se hacen confluentes. Tambin produce atelectasia dependiente;

puede haber presencia de anormalidades intersticiales, pero de manera diferente a la lneas de Kerley, no son
frecuentes.
Semanas: Despus de 1 semana, la consolidacin se resuelve lentamente, toma apariencia de parches o se
reemplaza por opacidades reticulares. La consolidacin despus de una semana de evolucin puede indicar
neumona superpuesta. Con el tiempo, la consolidacin mejora en los pacientes, pero la opacidad en vidrio
deslustrado y los hallazgos de fibrosis pueden persistir.
Meses: En los pacientes que desarrollan fibrosis pulmonar, las radiografas de trax muestran persistencia de
un patrn reticular o hallazgos de panal de abejas y tienden a tener una distribucin llamativamente anterior.

TRATAMIENTO El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, este consiste bsicamente
en: el soporte de la funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus
mecanismos reparativos. Entre ellas estn:
Administracin de O2: mantener la saturacin de O2 superior al 90%, se realiza con concentraciones
elevadas mediante mascarilla basadas en sistemas Venturi en pacientes no entubados.
Aplicacin de presin positiva durante la espiracin (PEEP): la alteracin del intercambio de gases
producida por la acumulacin de exudado en los alvolos mejora con la aplicacin de PEEP, ya que as se
evita el colapso espiratorio, aumenta la capacidad residual funcional y la superficie til para el intercambio
gaseoso, mejorando la PaO2.
Ventilacin mecnica: Es el principal recurso teraputico en estos pacientes a pesar de no ser un
tratamiento curativo. En los pacientes con las formas ms graves de SDRA habitualmente no logran eliminar
adecuadamente el CO2, por ello, se realiza la tcnica conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", la
cual tiene como finalidad el disminuir la incidencia de baro/volutrauma al ventilar al paciente con volmenes
circulantes alrededor de 5 ml/kg.
Tratamiento farmacolgico: El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz
del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome, sin embargo, el
empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se
asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe
ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que pudieran
verse agravadas por la terapia esteroidal.
Cambios de posicin: Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una
mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos pacientes
permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los pacientes
esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas
previamente colapsadas en las que se mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio
gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.
CUADRO DE PATOKINESIS: EN PROCESO

BIBLIOGRAFA:
P. Casan Clar, F. Garca Ro, J. Gea Guiral. Fisiologa y biologa respiratorias. Madrid: Ergon; 2007.
Webb. Richard, Higgins. Charles. Imagenologa Torcica: Radiologa Pulmonar Y Cardiovascular. Segunda
Edicin. Caracas: Amolca; 2013.

Cristancho. William. Fisioterapia en la UCI: teora, experiencia y evidencia. Bogot: Manual Moderno: 2012.
Restrepo. Jorge, Compromiso neurolgico y sndrome de dificultad respiratoria aguda en el adulto [pdf].
[Internet].
[Consulta
1
Diciembre
2015].
Disponible
en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcneum/v16n2/v16n2a11.pdf
P.R. Pedreira, E. Garca-Prieto, G.M. Albaiceta, F. Taboada. Respuesta inflamatoria y apoptosis en la lesin
pulmonar
aguda.
[Artculo].
[Internet].
[Consulta
1
Diciembre
2015].
Disponible
en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912006000600003
Organizacin Mundial de la Salud. Clasificacin Internacional del Funcionamiento y la Discapacidad [pdf].
[Internet].
[Consulta
2
Diciembre
2015].
Disponible
en:
http://www.insor.gov.co/descargar/ciddm_deficiencia_minusvalias.pdf