Alteraciones Hidroelectroliticas

HIDROELECTROLTICOS
Tema 3
Tu xito es nuestro compromiso
La distribucin del agua en el cuerpo (60%) se da de la siguiente manera:
Fluido Intracelular (ICF) 2/3 del agua corporal (40% del peso corporal).
Fluido Extracelular (ECF) 1/3 del agua corporal (20% del peso corporal).
Fluido Intersticial (ISF) 15% del peso corporal
Fluido Intravascular (IVF) 5% peso corporal
La composicin electroltica se da en la siguiente distribucin:
No-electrolitos
Protenas, urea (Difunde fcilmente), glucosa, O2, CO2, y cidos orgnicos.
Extracelular electrolitos
Na
(Intersticial)
Rol del Na
Intracelular electrolitos
, Ca , Mg , Cl , HCO3 ,
2+
2+
K+, HPO42-
y K+
Na+ el principal control en el volumen de los fluidos corporales.
K+ importante en control del volumen celular.
+
Valor Normal: 285 10 mosmoles/litro.
Calculando: 2 [Na+] + [glucosa] + [ urea]

18
6
Es la cantidad de agua que le Sobra a Falta a la orina para ser isoosmtica con el
plasma.
VH2O: VO (1- OsmU/OsmP)

( + ) = orina diluida
( - ) = orina concentrada
CCr NaP x CrO

La Fraccin de excrecin de sodio (FENa) explora la reabsorcin de agua y sodio.
En adultos se ha mostrado muy sensible y especfica (90%) en diferenciar la
oliguria prerrenal de la renal, sin embargo con la utilizacin de esta prueba se han
descritos casos de IRA intrnseca con una FENa inferior a 1. La determinacin
urinaria de cloro tiene el mismo valor diagnstico que la FENa. Un valor de cloro
inferior a 20mEq/L es similar a una FENa inferior a 1.
No olvides que es til en el diagnstico diferencial entre
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Cociente entre Aclaramiento de Na Y Cr.

FENa = C Na = NaO x CrP
azoemia prerrenal (< 1%) y necrosis tubular aguda (>1%).
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Tema 3
La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l.

Los sntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratacin
neuronal debido al paso de agua al interior de las clulas, secundaria a la
hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los sntomas depender de la rapidez de instauracin de la
hiponatremia y de su intensidad.
Clasificacin:
Leve: 130 134 mEq/L
Cualquier paciente con sodio plasmtico menor a
Moderada: 126 129 mEq/L
110 mEq/l constituye una Emergencia mdica.
Severa: < 125mEq/L.
Etiologa:
Pseudohiponatremia
ligeramente
isotnica
hipotnica,
la
podemos observar en:
Hiponatremia hipertnica
- Hiperglucemia. En la diabetes
mal compensada, la glucosa es
- Hiperlipidemia
un osmol o soluto eficaz que
- Hiperproteinemia
retira
- Hiponatremia
Como
de
complicacin
dilucin.
musculares
de
las
clulas
ocasiona
la
hiponatremia.
extirpacin de la vejiga o de
concentracin
la prstata (RTU), cuando se
plasma desciende 1.4 mmol/l
absorbe gran cantidad de las
por cada 100 mg/dl que se
soluciones (manitol, sorbitol o
eleva
glicina) que se utilizan para
glucosa en el plasma.
lavar la vejiga
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de
agua
la
La
del
Na+
concentracin
- Administracin de Manitol.
en
de
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Hiponatremia
Tema 3
Hiponatremia Hipoosmolar:
La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la
osmolalidad del plasma.
Prdida primaria de sodio:

vmito, drenaje por sonda, diarrea.
diurticos (la hiponatremia inducida por los
diurticos casi siempre se debe a los tiazdicos), diuresis osmtica,

hipoaldosteronismo, nefropata con prdida de sodio.
Incremento primario de agua

-
es la causa ms frecuente de
pacientes
hiponatremia normovolmica y se
suelen tomar fenotiazinas, que
debe a la liberacin anormal de
aumentan la sensacin de sed
vasopresina arginina por el lbulo
al provocar sequedad de boca,
posterior de la hipfisis o a sntesis
lo que unido al impulso para
ectpica
consumir agua sobrepasa la
disminuyendo la eliminacin de
gran
agua libre por el rin
capacidad
de
eliminacin normal del rin,
Potomana de cerveza
bebedores
y
de
hiponatremia
gasto
electrlitos,
eliminacin renal).
(produce
por
reduccin
cardaco, de la
glomerular
excediendo la capacidad de
por
del
filtracin
aumento
de
secrecin de vasopresina).
-
dolor
(sobre todo
la hipersecrecin de vasopresina).
cerveza suelen ingerir pocas

protenas
hormona,
por el dficit de cortisol, que induce
grandes
esta
que es de 12 L/da.
(los
de
intenso,
nuseas, frmacos
Incremento de sodio (con aumento de volumen de los lquidos extracelulares):

Suele acompaarse de edema. Todos estos cuadros tienen en comn la
disminucin de la volemia arterial circulante eficaz, que produce un aumento
de la sed y de los niveles de vasopresina. Se observa en
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estos
Tema 3
CLNICA:
Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan por el mecanismo
que produce, es decir, los desplazamientos osmticos del agua que producen
aumento del volumen del lquido intracelular, y en particular a nivel neuronal,
desencadenando edema cerebral.
Los sntomas y su gravedad dependern de
la rapidez de comienzo y del descenso de la
concentracin
Conforme
plasmtica
baje
dicha
del
Na+.
concentracin,
aparecern los siguientes sntomas:

Nuseas, vmitos
Manifestaciones musculares (debilidad,
calambres, leo paraltico)
A medida que desciende la concentracin del
Na+ en el plasma, empeorarn los sntomas,
apareciendo:
Cefalalgia
Letargo
Confusin
Obnubilacin
Slo si las concentraciones del Na+ en plasma
son < 110 mmol/L o descienden sbitamente
encontraremos:
Coma
En la hiponatremia crnica hay mecanismos compensadores que consiguen la
prdida de Na+ y K+ y de los osmolitos orgnicos por parte de las clulas
cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las
clulas (desde el lquido intracelular al extracelular). El resultado final ser que
disminuye el edema cerebral y sus sntomas.
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Convulsiones
Tema 3
ENFOQUE DIAGNSTICO
Existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la etiologa de
Osmolalidad plasmtica
Concentracin del Na+ en orina
Osmolalidad urinaria
Concentracin del K+ en orina
TRATAMIENTO
El tratamiento tendr dos objetivos:
Elevar la concentracin plasmtica de Na+. Lo haremos de dos formas:
- Restringiendo la ingesta de agua
- Facilitando la eliminacin de agua por la orina
Corregir el trastorno primario
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la hiponatremia:
Tema 3
TIPS COMO ACTUAR ANTE:
SNTOMAS NEUROLGICOS
Lo Primero: Colocar una Va perifrica o va central, preferiblemente con

Drum, y valorar perfusin de solucin salina hipertnica al 3% en pacientes
euvolmicos o hipervolmicos
Preparacin: Solucin salina al 3 %: stock en sala de paradas.
Si se precisa contactar con servicio de Farmacia
Para calcular la cantidad de Na+ requerida, podemos seguir los siguientes
pasos:
Paso 1. Seleccin de la solucin salina a administra
Paso 2. Clculo del incremento de sodio plasmtico obtenido al administrar 1
Paso 3. Clculo del volumen a administrar de la solucin salina
Paso 4. Velocidad de infusin y correccin del Na:

: No sobrepasar las siguientes velocidades
1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas
8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
18 mEq/L en las primeras 48 horas.
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litro de la solucin elegida
Tema 3
Las frmulas para la correccin de la hiponatremia son estimativas. Es
necesaria la monitorizacin frecuente del sodio plasmtico durante el
tratamiento para asegurarnos de la eficacia del tratamiento.
Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de
provocar el sndrome de desmielinizacin osmtica o Mielonilisis Central
Pontina (cuadro neurolgico caracterizado por parlisis flcida, disartria y
disfagia), que carece de tratamiento especfico y genera morbilidad y
mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM.
- Si no hay deplecin de volumen, administraremos
Furosemida: 40-60mg i.v. inicial y despus 20 mg c/6 h.
- Si necesario sondaje vesical, para medicin de diuresis c/h
- Monitorizacin cardiaca continua
- Monitorizacin de T. Arterial
- Tratar la causa desencadenante
HABITUALMENTE CRNICA
Hiponatremia HIPOVOLMICA: Repondremos preferiblemente con salino
fisiolgico (0,9%)
Hiponatremia EUVOLMICA
- Restringir ingesta de agua (500 ml/da)
- En el SIADH, habr que aadir:
Dieta rica en sodio o S. fisiolgico: 1000 ml/24 h
Furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h)
El tratamiento con Demeclociclina (Ledermycin, caps. 150 mg v.o. c
no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrmico tarda
en aparecer de 12 semanas, y adems tiene efectos secundarios
importantes.
Hiponatremia HIPERVOLMICA
- Restriccin de lquido y sal
- Diurticos: Furosemida
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/12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck comp. 0,1 mg v.o. c/12 h)
Tema 3
La hipernatremia es la concentracin de Na+ en plasma > 145 mmol/L.

El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl- y CO3H-) son los principales osmoles eficaces
del lquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de
hiperosmolalidad.
Los sntomas neurolgicos sern secundarios a la deshidratacin celular que se
producir como consecuencia de una osmolalidad plasmtica elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:
- La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed.
- La eliminacin de un volumen mnimo de orina (concentrada al mximo),
secundario a la secrecin de vasopresina.
ETIOLOGA
En la prctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a prdidas
de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la
sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta
razn, la hipernatremia aparece preferentemente en:
Lactantes
Ancianos
Discapacitados fsicos y mentales
Enfermos intubados en una UCI
En
una
situacin
extracelular
est
de
hipernatremia
elevada,
lo
cual
la
osmolalidad
provoca
el
paso
del
de
compartimento
agua
desde
el
situacin
ocasiona
un
volumen
intracelular
disminuido
un
volumen
extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.

Prdidas de Na+ y Agua: Se produce en aquellos casos en los que hay una prdida
combinada de agua y sodio, aunque es ms importante la prdida de agua:
Renales: Por diuresis osmtica inducida por sustancias osmticamente

activas que arrastran agua y Na+ en la orina:
- Glucosa
- Urea
Extrarrenales:
- Diarreas copiosas (ms frecuente en nios)
- Manitol
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compartimento intracelular, originndose una deshidratacin celular. Esta
- Sudoracin excesiva
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Tema 3
Prdida de Agua
La prdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el
cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el
compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.
Renales:
Extrarrenales:
Adquieren importancia clnica

Existe
un
produccin
dficit
de
en
la
en casos extremos de exposicin
Vasopresina
al calor, intubacin mecnica,
por parte de la hipfisis, con lo
quemaduras
cual
prdidas sern:
el
rin
capacidad
de
pierde
la
concentrar
orina
graves.
Las
- Cutneas
- Respiratorias
Lo
que
predomina
resistencia
es
nivel
una
renal
frente a la Vasopresina (a
pesar de las cifras normales),
por lo que no tiene efecto o
ste es mnimo a nivel renal.
La mayora de los casos se
debe al consumo de frmacos
(Litio,
Aminoglucsidos,
Rifampicina,
Anfotericina-B,
orales)
Aumento de Sodio
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrgeno:
habitualmente
por
adicin de Na, como por ejemplo:

-
Suero salino hipertnico

Bicarbonato 1 M
Nutricin parenteral
Dilisis
con
lquidos
hipertnicos
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Ahogamiento en agua salada

Sndrome de Conn
Sndrome de Cushing
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Colchicina, Hipoglucemiantes
Tema 3
CLNICA
El cuadro clnico y la forma de presentacin dependen no solo de la magnitud,
sino de su rapidez de instauracin. El sntoma predominante es la Sed, que puede
acompaarse de:
- Poliuria (con importante eliminacin de Na+ en orina)
- Diarrea
- Sudoracin
El mecanismo que origina la sintomatologa clnica es la deshidratacin celular,
que tiene mayor significado fisiolgico y clnico a nivel neuronal; por ello, el
cuadro clnico ms caracterstico corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecern en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L
o cuando la osmolalidad plasmtica sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya
aumentando, aparecer:
- Irritabilidad
- Hiperreflexia
- Espasticidad
- Dficits neurolgicos focales
- Convulsiones
- Coma
ENFOQUE DIAGNSTICO:
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia:
- Hemograma
- Bioqumica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K
- Osmolalidad plasmtica
- Orina: iones y Osmolalidad urinaria
- Gasometra venosa
- Si clnica neurolgica florida, realizar TC craneal
( hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)
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- ECG
10
Tema 3
TRATAMIENTO
Clculo de dficit de agua
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso
Consideraciones generales
Tratamiento especfico, segn el estado del Volumen Extracelular (

VEC normal
Desmopresina (Minurin amp. 4 mcg/1 ml), 1 2 mcg (0,25 0,5 ml) s.c. o i.v.
c/8 12 h (la accin se inicia de inmediato, a los 15 min tras la inyeccin)
Desmopresina (Minurin Aerosol 10 mcg/dosis), 10 20 mcg (1 2
insuflaciones) nasales c/ 8 12 h.
aumenta la concentracin urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la
polidipsia de forma similar a la desmopresina
El defecto de concentracin de la orina se puede
conseguir:
-Suspendiendo el frmaco responsable (Litio, Difenilhidantona, Aciclovir,
Colchicina, Demeclociclina)
Dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la
carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar

diurticos tiazdicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil
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Tambin puede tratarse con Clorpropamida (Diabinese comp. 250 mg), que
comp. 50 mg).
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11
Tema 3
VEC bajo
Primeramente se emplear soluciones isotnicas: S. Salino al 0,9%, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratacin

Seguidamente emplearemos soluciones hipotnicas: Glucosado al 5% o S. Salino
hipotnico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el dficit hdrico restante.
Recordar
VEC alto
Con funcin renal normal: Furosemida y S. Glucosado al 5%
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Con funcin renal alterada: Avisar al Nefrlogo para valorar Dilisis.
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Tema 3
La Hipokalemia se define como la concentracin del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.

El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular,
principalmente en el msculo esqueltico.
La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio
corporal total
El cociente de la concentracin de K+ entre el lquido intracelular y el
extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta
esencial para la normalidad de la funcin neuromuscular.
Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina.
Los factores que controlan la distribucin del K+ son, fundamentalmente:
El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las clulas y la alcalosis lo
contrario.
La insulina
La aldosterona
ETIOLOGA
La Hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
- Ingestin disminuida
- Penetracin en las clulas
- Aumento final de las prdidas
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Las catecolaminas
13
Tema 3
Causas de prdidas digestivas de K+
Vmitos, aspiracin gstrica

Diarreas
- Causas infecciosas
- Sndrome de malabsorcin
- Tumores intestinales
- Abusos de laxantes
- Fstulas digestivas
- Corto-circuito ileo yeyunal
- Sndrome de Zollinger-Ellison
- Diarrea congnita al cloro
- Sndrome de Verner-Morrison
(clera pancretico)
Causas de prdidas renales de K+
Diurticos tiazdicos y del asa
Otros medicamentos
- Acidosis tubular renal
- Antibiticos
- Enfermedades familiares o
- Cisplatino
idiopticas: Sndrome de Bartter
- Litio
o de Liddle
- L-dopa
- Intoxicacin por talio
Afecciones renales
Otras causas
- Acidosis del diabtico
Depleccin de magnesio
- Hipercalcemia
Alcalosis metablica
- Leucocitosis
Exceso de mineralcorticoides
- Hiperaldosteronismo primario
- Sndrome de Cushing y
tratamiento por los corticoides
- Hiperreninismo
mineralcorticoides
Causas de entrada del K+ en las clulas
Elevacin del pH extracelular

Insulina
Frmacos betaadrenrgicos
Parlisis peridica familiar
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- Exceso aparente de
14
Tema 3
Otras causas
- Intoxicacin por bario y tolueno
- Intoxicacin por la cloroquina
- Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
- Hipotermia
- Estados anablicos: alimentacin parenteral.
Causas de Hipokalemia segn el equilibrio cido-base
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
- Diarrea Aguda
- Tratamiento diurtico
- Cetoacidosis
- Vmitos, aspiracin digestiva
- Acidosis tubular renal
- Hipermineralcorticismo
CLNICA:
Las manifestaciones clnicas de la disminucin del K+ varan mucho de un
paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.
Pocas veces hay sntomas, salvo que la concentracin de K+ en el plasma descienda
por debajo de 3 mmol/L.
Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:

Cuando se produce una deplecin rpida de K+
- Toma de digoxina
- Patologa previa neuromuscular o cardiaca

- Hipocalcemia
- Hipomagnesemia
Manifestaciones Neuromusculares
enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los

miembros inferiores
- La
hipocaliemia
ms
intensa
puede
producir
debilidad
progresiva,
hipoventilacin (por afeccin de los msculos respiratorios) y, por ltimo,

parlisis completa.
- El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a
veces acompaando una insuficiencia renal aguda.
- La funcin de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y
manifestarse por leo paraltico.
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- La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los
15
Tema 3

Consecuencias cardiacas
Se deben al retraso de la repolarizacin ventricular (se prolonga el
periodo refractario) y no guardan estrecha relacin con la concentracin
de K+ en el plasma.
- Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversin de la onda T, onda

U prominente, depresin del segmento ST e intervalo QU prolongado.
- La deplecin intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje
disminudo y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias
ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocrdica).
- La hipocaliemia tambin puede predisponer a la intoxicacion digitlica.
Consecuencias metablicas
- La hipocaliemia suele acompaarse de trastornos del equilibrio acidobsico:

- La
disminucin
de
K+
produce
acidificacin
intracelular
mayor
eliminacin final de cidos o la formacin de ms HCO3, lo cual favorece la

aparicin de alcalosis metablica.
- Tambin puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a
una menor secrecin de insulina o a resistencia perifrica a esa hormona.
- No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes inspida nefrognica,
que se manifestar por polidipsia y poliuria.
TRATAMIENTO
Los objetivos teraputicos de dirigirn a :
Corregir el dficit de K+
Reducir al mnimo las prdidas que sigan producindose
Consideraciones a tener en cuenta:
En general, es menos peligroso corregir la hipocaliemia por medio de la ingestin
oral de K+.
plasma. As, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0
mmol/L) puede suponer un dficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los
pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar ms de 600
mmol de K+ para corregir el dficit.
Los factores que favorecen la salida del K+ de las clulas (como en el dficit de
insulina de la cetoacidosis diabtica) pueden causar una subestimacin del dficit de
K+.
Por tanto, es necesario vigilar con frecuencia la concentracin de K+ en el plasma
para valorar la respuesta al tratamiento.
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El grado de disminucin del K+ no guarda una relacin estrecha con la [K+] en el
16
Tema 3
COMO ACTUAR EN
Hipopotasemia leve (K+ = 3 3.5 mmol/L)
El tratamiento ir encaminado a corregir la

causa subyacente y suplementar la dieta con
alimentos ricos en K+ (naranja, pltano,
tomate)
Hipopotasemia moderada (2.5 3.0 mmol/L)
Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 80 mEq/da, siendo

recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
Los suplementos farmacolgicos variarn segn el estado cido-bsico:
- Si existe alcalosis metablica, daremos Ascorbato Potsico (Boi-K, 1 comp =
10 mEq).
- En caso de acidosis metablica se administrar Cloruro Potsico (Potasin,
1 comp = 5 mEq.)
Hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral
Debern recibir tratamiento de reposicin con Cloruro Potsico (CLK amp. = 10

mEq) por va i.v. diluido en suero fisiolgico (las soluciones de glucosa y
bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).
Adems:
- La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya
parlisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso
debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y
- La [K+] mxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por
una vena perifrica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible
canalizar una va femoral, por el riesgo de producir arritmias.
- Medidas
generales:
Monitorizacin
plasmtico cada 6 hora
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ECG
Monitorizacin
del
K+
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realizar una exploracin neuromuscular regularmente.
17
Tema 3
Se define como cifras de K srico > 5,5 mmol/l.

En la mayora de los casos la correlacin entre las cifras de K y la clnica no es
lineal, sino que depende de:
1. La velocidad de instauracin
2. De la susceptibilidad individual
La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales,
farmacolgicos, yatrognicos o txicos y pueden tener un desenlace fatal. Su
diagnstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo
ms rpidamente posible las consecuencias electrofisiolgicas cardacas.
Los mecanismos de regulacin permiten mantener la concentracin de K srico
entre 3,5 y 5 mmol/l. La kalemia est regulada por el rin, que asegura una
excrecin urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector
intracelular hacia el sector extracelular. Una hiperkaliemia aparecer ms
frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin
urinaria de K no son eficaces.
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Pepas de la fisiopatologa (de las manifestaciones clnicas):
18
Tema 3
Etiologa
Pseudokaliemias
- Hiperleucocitosis
- Trombocitemia
- Hemlisis
- Anomala membrana hemates
Aporte de Potasio
Exgeno
- Aporte iatrognico (VO, IV)
- Sal de rgimen
- Penicilina K (bolo IV)
- Exanguino-transfusin
Endgeno
- Rabdomiolisis
- Aplastamiento de miembros
- Hemlisis
- Quimioterapia
- Hemorragia digestiva
Redistribucin Transcelular del Potasio

- Acidosis
- Ejercicio muscular
- Diabetes tipo 1
- Medicamentos e Intoxicaciones (ms abajo)
- Parlisis peridica familiar
Disminucin de la Capacidad de Excrecin Renal del Potasio

- Insuficiencia Renal aguda e
- Insuficiencia Renal crnica
Afectacin Del Eje Renina-Angiotensina

- Insuficiencia cortico-suprarrenal.
- Enfermedad de Addison.
- Dficits enzimticos.
- Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia.
- Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia.
- Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
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Insuficiencia Renal
19
Tema 3

Anomalas De La Secrecin Tubular Renal Del Potasio
- Pseudo-hipoaldosteronismo 1
- Pseudohipioaldosteronismo 2
- Acidosis tubular renal distal con hiperkalemia
- Uropata obstructiva
- Trasplante renal
- Lupus eritematoso diseminado
- Drepanocitosis
Inhibicin De La Secrecin Tubular Renal Del Potasio

- Diurticos ahorradores de K
- Ciclosporina
- Trimetroprim
- Litio
Causas Medicamentosas y Txicas de las Hiperkaliemias

Exceso de Potasio
- Cloruro de potasio
- Penicilina potsica
- Sal de rgimen
- Quimioterapia anticancerosa
Transferencia Extracelular del Potasio

- Betabloqueantes
- Succinilcolina
- Digital, digoxina
- Arginina
- Fluoruros
- Cianuros
- Beta-bloqueantes
- IECA (Captopril, Enalapril )
- Heparina
- Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam)
- Diurticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )
- Ciclosporina
- Trimetroprim
- Litio
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Defecto de Excrecin Renal del Potasio
20
Tema 3

CLNICA:
Toxicidad cardiaca
Se manifestarn dependiendo de aspectos como:
- La velocidad de instauracin de la hipercalemia
- La existencia de una cardiopata subyacente
- La
presencia
de
desrdenes
metablicos
(acidosis)
electrolticos
(hiponatremia, hipocalcemia).
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se
asocian con trastornos de la repolarizacin, que se traducen en:
- Ondas T altas, simtricas, de base estrecha
- El espacio QT acortado
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se
manifiestan por trastornos de la conduccin:
- Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de
un bloqueo A-V de 1er. Grado
- Despus aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto
sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece.
Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:
- La onda P desaparece as como la conduccin auricular.
- El ritmo ventricular es lento, de origen nodal.
- La evolucin ser hacia la FV o la asistolia terminal.
Manifestaciones Neuromusculares
- Aparecer astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros.
- Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de
las extremidades, responsable de una tetrapleja.
- Los reflejos osteotendinosos estn abolidos.
Otras Consecuencias De La Hipercaliemia
- leo paraltico.
- Inhibe la formacin de amonaco y la resorcin del NH4+ en la porcin
gruesa de la rama ascendente del asa de Henle; de esta manera disminuye la
eliminacin final de cido y aparece Acidosis metablica, que a su vez puede
incrementar la hipercalemia debido a la salida del K+ de las clulas.
- Estimulacin de la secrecin de aldosterona, directamente unida a la
concentracin de potasio
- Inhibicin de la actividad de la renina plasmtica
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- La afectacin de los msc. respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar
- Aumento de la secrecin de insulina.
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Tema 3

TRATAMIENTO:
La hipercaliemia aguda amenazante vendr caracterizada por tres aspectos:
- La concentracin de K+ en plasma
- La debilidad muscular concomitante
- Las alteraciones electrocardiogrficas
La hipercaliemia grave requerir tratamiento urgente dirigido a:
- Reducir al mnimo la despolarizacin de la membrana
- Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio
intracelular
- Facilitar la prdida de K+ (extraer el K+ del organismo)
- Adems, hay que interrumpir el aporte exgeno de K+
Disminucin de la excitabilidad de las membranas

Glucobionato Clcico (Calcium Sandoz): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con
monitorizacin cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su
duracin es breve (30 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no
observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca
conbicarbonato sdico (por riesgo de precipitacin) ni con Digoxina.
Transferir el K+ hacia el medio Intracelular

- La Insulina estimula la entrada de K+ en las clulas y de ese modo disminuye
transitoriamente la concentracin de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA
sola basta para estimular la liberacin de insulina por las clulas beta
normales del pncreas, se obtiene una respuesta ms rpida si se administra
insulina exgena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que
se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de
de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el
efecto durar unas horas.
- El tratamiento con sustancias alcalinas tambin puede desplazar el K+ al
interior de las clulas. Utilizaremos Bicarbonato Sdico 1 Molar: 50 100 mEq
i.v. a pasar en 10 30 min. (evitar extravasacin). Es lo ideal en caso de
hipercaliemia que acompaa a la acidosis metablica, pero su eficacia persiste
con ausencia de acidosis. Los pacientes con nefropatas en fase terminal rara
vez responden a este tratamiento, adems de que no tolerarn la sobrecarga
de Na y la consiguiente expansin de la volemia (valorar hemodilisis).
- Los agonistas betaadrenrgicos administrados por va parenteral o en
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glucosa (1 ampolla de Glucosmn) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentracin
nebulizacin estimulan la captacin del K+ por las clulas. Su accin
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Tema 3

comienza a los 30 min, reducen la concentracin del K+ en plasma en 0,5 a 1,5
mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL
(Ventoln), con dos posibilidades de administracin:
- Nebulizado: 10 20 mg (2 4 ml de solucin al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml
de SSF.
- Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos
Eliminacin del K+ del organismo

- La forma ms rpida y eficaz de reducir la concentracin de K+ en plasma es
la Hemodilisis. Este recurso debe reservarse para los pacientes con
insuficiencia renal oligoanrica y para los que tienen una hipercaliemia que
pone en peligro la vida y que es resistente a medidas ms conservadoras.
- Resinas de Intercambio de Cationes (Resincalcio): estas resinas, utilizadas
por va digestiva, disminuyen la concentracin plasmtica de K+ por
unintercambio del mismo a travs de la mucosa digestiva con otro in.
Existen dos posibilidades de administrarlo:
Va oral: 15 30 g (3 6 cucharadas) disueltas en agua/6 8 h (cada gramo
cambia 1 mEq de K+).
Enema (si existe leo o la v.o. es imposible): 50 g(10 cucharadas), diluidos en
250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa (Duphalac solucin) retenindolo 30
60 min (con ayuda de sonda urinaria de Foley rectal, inflando el baln)
y repitiendo c/4 6 h segn evolucin. Esta forma resulta mejor tolerada
y es de accin ms rpida que la v.o.
- Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la Furosemida
(Seguril) pueden aumentar la eliminacin de K+ si la funcin renal es
habr que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual
puede exigir, segn cada caso, desde:
- Cambio y modificaciones en la dieta
- Correccin de la acidosis metablica
- Hidratacin cautelosa
- Administracin de mineralcorticoides exgenos.
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suficiente. Se administrarn 60 mg (3 amp) i.v. como dosis nica. Por ltimo,
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Tema 3
RECUERDA
HIPERPOTASEMIA LEVE (K>6)
- Restriccin de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas
- Resinas de intercambio inico
HIPERPOTASEMIA MODERADA (K>7)

Adems de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:
- Insulina + glucosa hipertnica
- Bicarbonato sdico 1 M, sobre todo si hay acidosis metablica
- Furosemida
HIPERPOTASEMIA GRAVE (EMERGENCIA MDICA!) (K>8)

Debe ser tratada inmediatamente. Adems de las medidas anteriores,
administraremos:
- Gluconato clcico al 10%
- Salbutamol
- Hemodilisis (nica medida teraputica eficaz en pacientes con I.R. avanzada
e hiperpotasemia grave)
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GLUCONATO DE CALCIO AL 10%
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HIDROELECTROLTICOS

La distribucin del agua en el cuerpo (60%) se da de la siguiente manera:

Protenas, urea (Difunde fcilmente), glucosa, O2, CO2, y cidos orgnicos.

Valor Normal: 285 10 mosmoles/litro.

Calculando: 2 [Na+] + [glucosa] + [ urea]

VH2O: VO (1- OsmU/OsmP)

CCr NaP x CrO

No olvides que es til en el diagnstico diferencial entre

Cociente entre Aclaramiento de Na Y Cr.

azoemia prerrenal (< 1%) y necrosis tubular aguda (>1%).

La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l.

Cualquier paciente con sodio plasmtico menor a

Moderada: 126 129 mEq/L

110 mEq/l constituye una Emergencia mdica.

Severa: < 125mEq/L.

podemos observar en:

un osmol o soluto eficaz que

la prstata (RTU), cuando se

plasma desciende 1.4 mmol/l

absorbe gran cantidad de las

por cada 100 mg/dl que se

soluciones (manitol, sorbitol o

glicina) que se utilizan para

Prdida primaria de sodio:

diurticos (la hiponatremia inducida por los

diurticos casi siempre se debe a los tiazdicos), diuresis osmtica,

Incremento primario de agua

suelen tomar fenotiazinas, que

debe a la liberacin anormal de

aumentan la sensacin de sed

vasopresina arginina por el lbulo

al provocar sequedad de boca,

posterior de la hipfisis o a sntesis

lo que unido al impulso para

consumir agua sobrepasa la

agua libre por el rin

eliminacin normal del rin,

cerveza suelen ingerir pocas

por el dficit de cortisol, que induce

Incremento de sodio (con aumento de volumen de los lquidos extracelulares):

aparecern los siguientes sntomas:

Concentracin del Na+ en orina

Concentracin del K+ en orina

Lo Primero: Colocar una Va perifrica o va central, preferiblemente con

Paso 2. Clculo del incremento de sodio plasmtico obtenido al administrar 1

Paso 3. Clculo del volumen a administrar de la solucin salina

Paso 4. Velocidad de infusin y correccin del Na:

litro de la solucin elegida

/12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck comp. 0,1 mg v.o. c/12 h)

La hipernatremia es la concentracin de Na+ en plasma > 145 mmol/L.

Discapacitados fsicos y mentales

Enfermos intubados en una UCI

extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.

Renales: Por diuresis osmtica inducida por sustancias osmticamente

compartimento intracelular, originndose una deshidratacin celular. Esta

Adquieren importancia clnica

en casos extremos de exposicin

al calor, intubacin mecnica,

por parte de la hipfisis, con lo

adicin de Na, como por ejemplo:

Suero salino hipertnico

Ahogamiento en agua salada

Tratamiento especfico, segn el estado del Volumen Extracelular (