Introduccin

Ulcera pptica
Una lcera es toda lesin de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (con forma de
un crter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrizacin. Una lcera
pptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estmago o el duodeno (la primera parte
del intestino delgado). Las lceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres sin
importar su edad.
Helicobacter pylori (H. pylori) es el nombre de una bacteria que habita en la membrana que
recubre el estmago. Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy
condimentada, el cido y las tensiones eran las causas principales de las lceras, ahora se sabe
que las lceras son causadas por la bacteria H. pylori (H. Pylori lo que causa es una gastritis
crnica dificultando el proceso de regeneracin de la mucosa propendiendo a la formacin de la
lcera.). Las medicinas que reducen el cido clorhdrico en el estmago pueden ayudar a que la
persona se sienta mejor, pero el dolor puede volver a presentarse. Dado que muchas de las
lceras son causadas por esta infeccin bacteriana, se pueden curar de forma permanente con la
ayuda de antibiticos adecuados, incluso se ensayan vacunas contra la bacteria en cuestin.
Una lcera pptica es una llaga en el revestimiento del estmago o el duodeno, que es el
principio del intestino delgado. Las lceras ppticas son comunes: uno de cada 10
estadounidenses contrae una lcera en algn momento de su vida. Una causa de la lcera pptica
es una infeccin bacteriana, los investigadores creen que Helicobacter pylori es responsable de la
mayora de lceras ppticas, pero algunas lceras son causadas por el uso prolongado de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (cido acetilsaliclico) y el ibuprofeno.
En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estmago o del pncreas pueden causar lceras.
Las lceras ppticas no son causadas por alimentos muy condimentados ni por el estrs, aun
cuando estos factores influyen en su aparicin.

Historia
Histricamente ya los egipcios en el ao 1500 a.C. incluyeron en sus papiros una descripcin De
la prdida sangunea. En el papiro egipcio de Ebers se describe la lcera pptica y probablemente
tambin, la complicacin hemorrgica. La primera descripcin bastante precisa de esta entidad se
atribuye a Diocls de Cariosto en el siglo IV a. C. Las obras mdicas de Hipcrates demuestran
que los griegos conocan la complicacin hemorrgica de la lcera pptica. Galeno, en el siglo II
a.C describi los sntomas y complicaciones de la lcera pptica y observ el color negro de las
heces en alguno de sus pacientes. Avicena , mdico rabe describi sntomas correspondientes a
la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones, se le atribuye tambin la primera descripcin de lo
que ahora conocemos como sndrome de Mallory Weiss.

Anatomia
Anatoma macroscpica
El estomago surge como una dilatacin del intestino eborario anterior tubular durante la quinta
semana de gestacin. Hacia la 7 semana desciende, rota y continua dilatndose, elongandose
desproporcionadamente la curvatura mayor hasta alcanzar su forma y posicin anatmicas
normales. Despus del nacimiento, es el rgano abdominal ms prximal del tubo digestivo. La
porcin mas proximal del estomago se denomina cardias y se une al esfago. El esfnter
esofgico inferior, fisiolgicamente competente, se sita inmediatamente proximal al cardias. En
la porcin distal, el ploro comunica la regin distal del estomago llamada antro con la parte
proximal del duodeno. Si bien el estomago se encuentra fijo en la gastroesofgica y en el ploro,
su voluminosa porcin central es mvil. El fundus representa la parte mas superior del estomago,
una estructura colgante y distensible. Delimita por arriba con el diafragma y lateralmente con el
bazo. El cuerpo del estomago representa la porcin mas grande. El cuerpo contiene casi todas las
clulas parietales y delimita, por la derecha con la curvatura menor, bastante recta, y por la
izquierda con la curvatura mayor, mas larga. En la escotadura angular o incisura angularis, la
curvatura menor se angula bruscamente hacia la derecha. Aqu termina el cuerpo del estomago y
empieza el antro. Otro angulo importante es el angulo de His es el que forma el fundus con el
borde izquierdo del esfago.
Casi todo el estomago reside en el hipocondrio izquierdo. El segmento lateral izquierdo
del hgado suele cubrir una extensa zona anterior del estomago. El diafragma, el trax y la pared
abdominal constituyen los limites del resto del estomago. El estomago se une por la cara inferior
al colon transverso, el bazo, el lbulo caudado del hgado, los pilares diafragmticos y nervios y
vasos retro peritoneales. La unin gastroesofagica, en la parte superior, se sita
aproximadamente 2-3 cm por debajo del hiato esofgico del diafragma, en el plano horizontal
correspondiente a la sptima articulacin condroesternal, ligeramente craneal al ploro. El
ligamento gastroesplenico inserta la zona proximal de la curvatura mayor en el bazo.

Vascularizacin
La mayor parte del aporte sanguneo del estomago proviene de la arteria celiaca. Hay cuatro
grandes arterias: la arteria gstrica izquierda (coronario estomaquica) y la arteria gstrica derecha
(pilrica) que circulan por la curvatura menor y las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha.
Por la mayor. Adems, la zona proximal del estomago recibe una cantidad importante de sangre
de las arterias frnicas inferiores y de las arterias gstricas cortas del bazo. La arteria gstrica
izquierda es la mas importante del estomago y no es raro que de ella nazca una arteria heptica
izquierda aberrante. La arteria gstrica derecha se origina en la arteria heptica o en la
3

gastroduodenal. La arteria gastroepiploica izquierda nace de la arteria esplnica y la arteria

gastroepiplioca derecha, de la arteria gastroduodenal. La comunicacin anastomotica extensa
entre estos grandes vasos explica por que, en la mayora de los casos, el estomago sobrevive a la
ligadura de tres de las cuatro arterias, siempre y cuando no se alteren las arcadas vasculares que
recorren sendas curvaturas mayor y menor. En general las venas del estomago siguen el mismo
trayecto que la arterias. Las venas gstricas drenan en la vena porta y las vena gastroepipliocas
en la vena esplnica.

Drenaje linftico
El drenaje linftico del estomago discurre, por lo comn, paralelo a la vasculatura y drena a las
cuatros regiones ganglionares, que son:
1. grupo gstrico superior
2. grupo gstrico inferior
3. grupo suprapilorico
4. grupo pancreaticoesplenico
Estas cuatro regiones ganglionares desembocan en el conducto torcico.

Inervacin
La inervacin extrnseca del estomago tiene un origen parasimptico a travs del vago y
simptico a travs del plexo celiaco. En la unin gastroesofagica, el nervio vago izquierdo es
anterior y el derecho, posterior. El nervio vago izquierdo emite la rama heptica para el hgado y
luego continua por la curvatura menor como nervio anterior de latarjet. El nervio derecho
tambin enva una rama para el plexo celiaco y luego se contina en la cara posterior a lo largo
de la curvatura menor. Las fibras vagales eferentes establecen sinapsis con neuronas de los
plexos mientrerico y submucoso. La inervacon simptica procede de T5 a T10 y viaja por el
nervio esplacnico hasta e ganglio celiaco. Las fibras posganglionares se unen despus al sistema
arterial para inervar el estomago.
El sistema nervioso intrnseco o entrico dl estomago se compone de las neuronas de los
plexos vegetativos de Auerbach y Miessner. Estos lugares contienen neuronas colinrgicas,
serotoninergicas y peptidergicas. Su funcin apenas se conoce todava.

Morfologa Gstrica
Con excepcin de una pequea zona posterior situada en la parte proximal del cardias y distal del
antro pilrico, el estomago esta cubierto por peritoneo. El peritoneo forma la serosa externa del
estomago. Por debajo se encuentra la capa muscular propia o muscular externa, mas gruesa,
compuesta por tres tnicas de musculo liso.la capa media del musculo liso es circular y es la
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nica tnica muscular completa de la pared gstrica. Esta tnica muscular circular intermedia va
adelgazndose paulatinamente al llegar al ploro y acta como un autentico esfnter anatmico.
La capa muscular externa del musculo liso longitudinal del esfago. Dentro de estas tnicas de la
muscular externa se encuentra un plexo rico en nervios y ganglios nerviosos vegetativos llamado
plexo mienterico de Auerbach. La submucosa se sita entre la capa muscular externa y la
mucosa; es un estrato de tejido conjuntivo, lleno de colgeno y representa la capa ms fuerte de
la pared gstrica. Posee una generosa red anastomotica de vasos sanguneos y linfticos y
contiene el plexo de nervios vegetativos de Miessner. La mucosa consta de un epitelio de
superficie, lamina propia y la capa muscular de la mucosa. Esta ltima se sita en la cara luminal
de la submucosa y probablemente produzca los pliegues que tanto aumentan la superficie
epitelial.
La mucosa gstrica se compone de un epitelio glandular cilndrico. Las funciones de las
glndulas y de las clulas que tapizan las glndulas varia segn la regin del estomago donde se
encuentren.

Fisiologa
La funciones motoras del estomago son tres;
1. almacenar
2. mezcla de alimentos con las secreciones gstricas hasta formar una papilla semilquida
llamada quimo.
3.

Vaciamiento lento del quimo del estmago al intestino delgado.

Secrecin gstrica
Adems de las clulas mucosecretora que resisten la totalidad de la superficie del estomago, la
mucosa gstrica pose dos tipos de glndulas tubulares importantes:
1. Oxinticas
2. Pilricas
Las glndulas oxinticas secretan cido clorhdrico, pepsinogeno, factor intrnseco y moco. Las
glndulas pilricas secretan sobre todo moco, para la proteccin de la mucosa pilrica frente al
acido gstrico, y tambin producen la hormona gastrina. La glndula oxintica tpica del
estomago, esta formada por tres tipo de clulas;
1. Las clulas mucosas del cuello.
2. Las clulas ppticas
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3. Clulas parietales
Son las clulas parietales que se encargan de la secrecin de acido clorhdrico y se debe a
diversos mecanismo especiales. Tras la estimulacin de las clulas parietales est secretan una
solucin acida que contiene alrededor de 160 milimoles de acido clorhidrico por litro. Esta
solucin tiene un Ph acido que es de 0.8.

Epidemiologa
La enfermedad ulcerosa pptica sigue siendo una de las enfermedades gastrointestinales ms prevalentes.
La incidencia anual de la lcera activa (lcera gstrica y lcera duodenal) se aproxima al 1,8% en los
Estados Unidos.
Como la enfermedad ulcerosa pptica es un proceso crnico y recidivante, su prevalencia siempre es
mucho mayor que la incidencia de casos nuevos.
La lcera gstrica es ms probable en la 3ra edad. El incremento de la ulcera gstrica complicada con
hemorragia se asocia con un aumento en la ingestin AINE. En cambio, la infeccin por H. pylori,
microorganismo que fue descubierto por Marshall y Warren, representa una de las principales causas de
lcera pptica, tanto duodenal como gstrica.

Localizacin y tipo de lcera

La enfermedad ulcerosa pptica se puede dividir como gstrica o duodenal. Ambas tienden a
afectar la zona prxima a la unin de la mucosa. Las lceras duodenales suelen ocurrir en la
confluencia del ploro con el duodeno y las gstricas, en la unin oxinticoantral, la unin
antropilrica o la unin esofagogstrica.
La lcera gstrica puede adoptar cuatro formas. Las ulceras gstricas de tipo 1 son las mas
frecuentes, un 60% o 70% del total. En general se localizan en la curvatura menor, cerca de la
escotadura o proximales a esta, cerca de la unin de la mucosa oxntica y antral. Casi todas se
acompaan de una gastritis antral difusa o de una gastritis atrfica multifocal.
Las lceras gstricas de tipo 2 (15%) se dan en la misma localizacin que las del tipo 1 pero se
acompaan de una enfermada ulcerosa duodenal activa o crnica.
Las lceras gstricas de tipo 3 (20%) suelen localizarse en los 2 primeros centmetros del ploro
(lcera del conducto pilrico).

El 4to tipo de lcera gstrica se localiza en la zona proximal del estmago o cardias, y es
frecuente en Latinoamrica.
Las lceras gstricas de tipo 2 y 3 se comportan mas como lceras duodenales y se asocian a un
exceso de cido, no as las lceras gstricas del tipo 1 y 4.

Las lceras pueden obedecer a otros trastornos no cidos o pptidos diferentes del tipo de la
enfermedad de Crohn, vestigios pancreticos, sfilis, infeccin por Candida o enfermedades
malignas como sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma o carcinoma pancretico.

Patogenia
Infeccin por Helicobacter pylori
Hoy se cree que el 90% de las lceras duodenales y el 75% de las gstricas se asocian con una
infeccin por H. pylori. Warren y Marshall fueron los primeros que identificaron y aislaron el
microorganismo, y advirtieron su ntima relacin con la gastritis inflamatoria del estmago.
Este microorganismo es un bacilo gramnegativo, espiral o helicoidal, dotado de 4 a 6 flagelos,
que reside en el epitelio de tipo gstrico, dentro o por debajo de la tnica mucosa que lo protege
de los cidos y de los antibiticos. Su forma y sus flagelos le ayudan a moverse por la capa de
moco; adems se ha comprobado que produce diversas enzimas, como la ureasa, que facilitan su
adaptacin al entorno. Esta enzima descompone la urea en amonaco y bicarbonato y crea un
microentorno alcalino dentro del medio cido gstrico.
h. pylori tambin puede hallarse en la mucosa gstrica heterotpica de la zona proximal del
esfago, el esfago de Barrett, la metaplasia gstrica del duodeno, el divertculo de Meckel y la
mucosa gstrica heterotpica del recto.
Se han propuesto tres posibles mecanismos de la lesin gastrointestinal inducida por H. pylori:
1. Produccin de productos txicos que daan los tejidos locales: amonaco, citotoxinas,
una mucinasa que descompone el moco y las glucoprotenas, fosfolipasas que daan las
clulas epiteliales y las mucosas, y el factor activador plaquetario que produce una lesin
de la mucosa y trombosis microcirculatoria.
2. Induccin de una respuesta inmunitaria local de la mucosa: H. pylori ocasiona una
reaccin inflamatoria local y libera factores quimiotcticos que atraen neutrfilos y
monocitos, los cuales generan diversas citocinas proinflamatorias y metabolitos de
oxgeno reactivos.
3. Aumento de los valores de gastrina con el incremento resultante de la secrecin de
cido: los valores basal y estimulado de gastrina aumentan significativamente en la
infeccin por H. pylori. El mecanismo de esta elevacin se debe a la disminucin de las
7

clulas D del antro, que disminuye los valores de somatostatina, aumentando las cifras
sricas de gastrina por una desinhibicin de las clulas G.
H. pylori representa una infeccin crnica de mbito mundial. Suele existir una relacin inversa
entre la infeccin y la categora socioeconmica, lo cual puede relacionarse con factores como
las condiciones higinicas, la aglomeracin familiar y el hacinamiento.

AINE
Despus de la infeccin por H. pylori, la ingestin de AINE presenta la causa ms frecuente de
enfermedad ulcerosa pptica.
La ingestin de AINE no solo ocasiona una lesin gastroduodenal aguda, sino que se asocia,
adems, con lesiones crnicas.
Las lesiones gastroduodenales agudas aparecen, de ordinario entre 1 y 2 semanas despus de la
ingestin de los AINE y varan desde una hiperemia de la mucosa hasta erosiones gstricas
superficiales. En cambio, la lesin crnica suele ocurrir al cabo de un mes y puede manifestarse
en forma de erosiones o ulceraciones en el antro gstrico o en el duodeno.
Si se compara con las lceras por H. pylori, ms comunes en el duodeno, las inducidas por los
AINE muestran predileccin por el estmago.

cido
Las tasas secretoras de cido clorhdrico de los pacientes con enfermedades del tramo alto del
tubo digestivo resultan anormales. En estados como la anemia perniciosa, la atrofia gstrica, las
lceras gstricas de tipos 1 y 4 y el cncer gstrico, disminuyen la produccin de cido. En
cambio, las tasas secretoras aumentan en los pacientes con lcera gastroduodenal o gastrinoma.

La hipersecrecin de cido clorhdrico por el estmago parece ms comn en los pacientes con
lceras gstricas de tipo 2 y 3.

Fisiopatologa de la lcera duodenal

La lcera duodenal es una enfermedad de etiologa mltiple. El nico requisito relativamente
imprescindible es la secrecin de cido y de pepsina, combinada con una infeccin por H. pylori
o la ingestin de AINE.

Las anomalas secretoras ms comunes se relacionan con el descenso en la secrecin de

bicarbonato, el aumento de la secrecin nocturna de cido, la mayor carga de cido duodenal y la
mayor secrecin diurna de cido.
Otras menos comunes son el aumento de la produccin mxima de cido estimulada con la
pentagastrina, la hipersensibilidad a la gastrina, el aumento del vaciamiento gstrico, la menor
inhibicin de la liberacin de la gastrina y la mayor liberacin posprandial de gastrina.
Hay una relacin estrecha entre el nmero de clulas parietales y la produccin mxima de
cido. El nmero medio de clulas parietales de los pacientes con lcera duodenal es elevado, no
as el de aquellos con lcera gstrica. Sin embargo, como mnimo dos tercios de los pacientes
con lcera duodenal o gstrica presentan valores normales.

Fisiopatologa de la lcera gstrica

Las lceras gstricas pueden ocurrir en cualquier lugar del estmago, pero suelen hacerlo en la
curvatura menor, cerca de la escotadura angular. Cerca del 60% de las lceras se encuentran en
este lugar y se clasifican como lceras gstricas tipo 1. Por lo comn estas lceras no se asocian
con una secrecin excesiva de cido y, de hecho, la produccin de cido puede ser normal. La
mayora ocurre en los primeros 1,5 cm de la zona de transicin histolgica entre la mucosa del
fundus y del antro y no comporta ninguna anomala asociada a la mucosa duodenal, pilrica o
prepilrica.
Las lceras gstricas tipo 2 se ubican en el cuerpo del estmago, en combinacin con una lcera
duodenal y suelen acompaarse de hipersecrecin cida. Las lceras gstricas tipo 3 son lceras
prepilricas, tambin se comportan como las duodenales y se acompaan de hipersecrecin
cida.
Las lceras gstricas tipo 4 aparecen en la parte alta de la curvatura menor, cerca de la unin
gastroesofgica y no cursan con una secrecin exagerada de cido.
Las lceras gstricas casi nunca aparecen antes de los 40 aos y su incidencia mxima tiene lugar
entre los 55 y los 65 aos.
Algunos factores que pueden disponer a la ulceracin gstrica son una edad mayor de 40 aos, el
sexo (relacin entre en sexo femenino y masculino es 2:1), la ingestin de AINE, las anomalas
en la secrecin de cido y pepsina, la estasis gstrica por un retraso en el vaciamiento del
estmago, la coexistencia de lcera duodenal, el reflujo duodenogstrico de bilis, la gastritis, la
infeccin por H. pylori, el consumo crnico de alcohol, el tabaquismo, el tratamiento prolongado
con corticoides.

Manifestaciones clnicas
lcera duodenal
Dolor abdominal
El sntoma ms comn consiste en un dolor epigstrico, casi siempre bien localizado. El dolor se
suele tolerar y se alivia, a menudo, con las comidas. El dolor puede ser intermitente o recidivar
durante los perodos de estrs emocional. Por estos motivos y porque se alivia muchos pacientes
no acuden al mdico hasta pasados muchos aos. Cuando el dolor se torna constante hay que
pensar que la lcera ha penetrado un lugar ms profundo, y cuando se irradia a la espalda, suele
ser signo de penetracin pancretica. La irritacin peritoneal difusa indica casi siempre una
perforacin libre.

Perforacin
Las lceras penetrantes que perforan el duodeno y se abren a al cavidad peritoneal libre,
causando peritonitis qumica ocurren en un 5% de las ocasiones. El dolor abdominal suele
acompaarse de fiebre, taquicardia, deshidratacin e leo.
La exploracin del abdomen revela un dolor extraordinario a la palpacin, rigidez y contractura
de rebote. El rasgo caracterstico de la perforacin libre es la presencia de aire libre bajo el
diafragma en una radiografa de trax en bipedestacin.
Esta complicacin supone una urgencia quirrgica.

Hemorragia
La causa ms frecuente de muerte entre los pacientes con una enfermedad ulcerosa pptica y
problemas mdicos graves o una edad mayor de 65 aos es la hemorragia. Como el duodeno
posee una perfusin sangunea generosa y la arteria gastroduodenal esta justo detrs del bulbo
duodenal, la hemorragia digestiva por lcera duodenal en bastante comn. Por fortuna, casi todas
las lceras son superficiales o se sitan en porciones del duodeno alejadas de la arteria o de sus
ramas.

Obstruccin
La inflamacin aguda del duodeno puede motivar una obstruccin mecnica o una obstruccin
funcional de la salida gstrica que se manifiesta por un retraso para el vaciamiento gstrico,
anorexia o nuseas acompaados de vmitos. Si los vmitos se prolongan puede haber
deshidratacin y alcalosis metablica hipoclormica e hipopotasemia secundaria a la prdida de
jugo gstrico rico en iones de hidrgeno.

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lcera gstrica
Como las lceras duodenales, las lceras gstricas causan dolor, hemorragia, obstruccin y se
pueden perforar. Del 8% al 20% de los pacientes que sufren complicaciones precisan de ciruga.
La hemorragia ocurre aproximadamente del 35% al 40% de los casos y es ms frecuente en
pacientes con lceras tipo 2 y 3. Sin embargo la complicacin ms habitual de la lcera gstrica
es la perforacin, que ocurren a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor.

Sndrome de Zollinger- Ellison

El Sndrome de Zollinger-Ellison es una trada clnica consistente en hipersecrecin de cido
gstrico, enfermedad ulcerosa pptica grave y gastrinomas (que se localizan casi siempre en la
cabeza del pncreas, pared duodenal o ganglios linfticos regionales).

Diagnostico de ulcera pptica

Los estudios de laboratorio comprenden:
1.
2.
3.
4.

Hemograma completo
Qumica heptica
Creatinina y calcio srico
Valor srico de gastrina: en pacientes con ulceras refractarias al tratamiento medico o que
requieran de ciruga
5. Radiografa de trax en bipedestacin: para descartar una perforacin
6. Estudio baritado del tramo alto del tubo digestivo
7. Endoscopia con fibra ptica
8. Radiografia de contraste
9. Prueba de H. pylori
10. Serologa
11. Prueba de aliento con urea
12. Prueba rpida de ureasa
13. Histologa
14. Cultivo

Prueba de H. pylori
Las pruebas diagnosticas de H. pylori se dividen segn exijan una muestras de mucosa gstrica o
no.
Las pruebas incruentas comprenden la serologa y la prueba del aliento con urea marcada
con carbono. Las pruebas cruentas son la prueba rpida de ureasa, la histologa y el cultivo.

Serologa
La infeccin por H. pylori induce una respuesta inmunitaria local y sistmica mediada por la
IgG, asi que la serologa ayuda a diagnosticar esta infeccin.
11

La serologa constituye la prueba diagnstica preferida cuando no est indicada la endoscopia, y

posee una sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Sin embargo la serologa no esta exenta
de limitaciones, puesto que los ttulos de anticuerpos pueden permanecer elevados durante un
ao o ms y, en consecuencia, esta prueba no permite evaluar la erradicacin despus del
tratamiento.

Prueba de aliento con urea

Otra prueba incruenta para diagnosticar H. pylori es la prueba de aliento con urea marcada
con carbono. Esta prueba se basa en la capacidad del H. pylori de hidrolizar la urea. La
sensibilidad y la especificidad exceden el 95%.
Para esta prueba se le pide al paciente que ingiera una marcada con un isotopo de carbono. Tras
la ingestin de este, la urea es metabolizada hacia amoniaco y bicarbonato marcado si hay una
infeccin por H. pylori. El bicarbonato marcado se excreta en el aliento en forma de dixido de
carbono marcado que luego se cuantifica
El resultado puede ser falsamente negativo si la prueba se realiza poco despus de haber
finalizado el tratamiento, por lo que suelen esperarse hasta 4 semanas, una vez concluido el
tratamiento.

Prueba rpida de ureasa

El mtodo de eleccin para el diagnostico de la infeccin por H. pylori, cuando se utiliza la
endoscopia, es la prueba mas rpida de la ureasa. Tambin se basa en la capacidad de H. pylori
para hidrolizar la urea. La enzima ureasa cataliza la descomposicin de la urea hacia el amoniaco
y bicarbonato, creando un entorno alcalino que se puede detectar con un indicador de pH. As
pues se procede a la endoscopia y a una biopsia de tejido de la mucosa gstrica. La sensibilidad
se aproxima a un 90% y la especificidad a un 98%.

Histologa
En la endoscopia tambin se pueden tomar muestras de biopsia de la mucosa gstrica para la
visualizacin histolgica de H. pylori, esta visualizacin sigue siendo el patrn de oro para las
pruebas diagnosticas.
Esta prueba se utiliza mucho y proporciona al clnico la posibilidad de evaluar la gravedad de la
ulcera, asi como de confirmar la presencia o ausencia de un microorganismo.

Cultivo
El cultivo de la mucosa gstrica obtenido en la endoscopia tambin ayuda en el diagnostico de H.
pylori, la sensibilidad se aproxima al 80% y la especificidad al 100%.
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Estudio de contraste del tramo alto del tubo digestivo ( o radiografia de

contraste)
El diagnostico de la ulcera pptica mediante el estudio radiolgico del tramo alto del tubo
digestivo obliga a la comprobacin de la presencia de bario (medio de contraste mas utilizado)
en el interior del crter ulceroso, que suele ser redondo u ovalado y puede estar rodeado de
edema o no. Este estudio ayuda a conocer la localizacin, grado de penetracin y tamao de la
ulcera.
El tamao de la ulcera posee cierta utilidad pronostica, dado que las lesiones mayores tienen mas
posibilidad de ser malignas que las pequeas.

Endoscopia de fibra ptica

La endoscopia es el mtodo mas confiable para el diagnostico de la ulcera, su exactitud excede el
97%.
Los signos y sntomas clnicos que obligan al estudio endoscpico precoz son:
1. El adelgazamiento importante
2. Sntomas de obstruccin de la salida gstrica
3. Masa abdominal palpable
4. Prueba positiva de sangre oculta en heces
5. Anemia por perdidas hematicas

Diagnostico diferencial
Se debe realizar un diagnostico diferencial para descartar las siguientes patologas:
1. Dolor abdominal inespecfico (referido como el mas importante diagnostico diferencial)
2. Dispepsia funcional
3. Neoplasia digestiva
4. Carcinoma gstrico
5. Enfermedad de Crohn
6. Isquemia mesentrica
7. Colescistitis aguda
8. Pancreatitis aguda
13

Tratamiento de ulcera pptica

Tratamiento medico
Los frmacos pueden curar las ulceras por diversos mecanismos. Algunos de los mecanismos por
los que actan los medicamentos son:
1. La erradicacin del H. pylori,
2. La neutralizacin de la secrecin de cidos
3. Las modificaciones de los habitos de vida:

Eliminar el consumo de cigarrillos, puesto que el humo del tabaco retrasa la cicatrizacin
interfiriendo en el proceso celular para combatir las inflamaciones.

Suspensin del la ingesta de AINES, puesto que estos frmacos irritan la mucosa gstrica;
y si no se les puede suspender la ingesta de aines, se le pueden administrar inhibidores de
COX-2 (enzima responsable de la inflamacin y el dolor).

Eliminacin de la ingesta de caf, ya que este estimula poderosamente la secrecin de

acido.

Eliminacin de ingesta de alcohol, ya que este daa la mucosa gstrica.

Anticidos
Los anticidos constituyen el mtodo ms antiguo de la enfermedad de ulcera pptica.
Estos reducen la acidez del estomago al reaccionar con el acido clorhdrico y al formal una sal y
agua que inhiban la actividad pptica, elevando el ph.
Los anticidos son ms eficaces si se ingieren 1 hora despus de la comida respectiva. Si se
toman con el estomago vacio su efecto amortiguador ser muy corto, mientras que si se toman
despus de la comida se quedan retenidos en el estomago y ejercen una funcin amortiguadora
durante ms tiempo.
La tasa mnima que se necesita para lograr una tasa optima de curacin, representa nicamente
unos cuantos comprimidos o dosis de una formulacin liquida de los anticidos al dia, casi
siempre entre 200 y 1000 mmol/dia. Estas dosis comportan mnimos efectos secundarios y
fomentan la curacin en un 80% de las ulceras al cabo del mes.

Antagonistas de los receptores de H2

Actan sobre la secrecin de acido clorhdrico.
14

Estos bloquean el efecto de la histamina, sustancia que estimula la secrecin de acido, suprimen
la produccin al interrumpir el mecanismo que bombea acido hacia el estomago.
El tratamiento por s solo no erradican la infeccin por H. pylori, por lo tanto no curan ulceras
relacionadas con esta bacteria, por lo que los bloqueadores de H2 deben de ser prescritos con
inhibidores de la bomba de protones.

Inhibidores de la bomba de protones

El grupo ms potente de los antisecretores es el grupo conocido como inhibidores de la onda
protnica o tambin como bencimidazoles de sustitucin.
1. Estos impiden cualquier tipo de secrecin de acido con cualquier tipo de secretagogo
2. Suprimen no solo la secrecin basal de acido, sino tambin la estimulada por alimentos o
por sustancias secretagogas exgenas
3. Inducen una cicatrizacin ms rpida de las ulceras que los antagonistas habituales de los
receptores de H2, de hecho, dosis de omeprazole de 20mg ofrece una mejora en un 14%
a las 2 semanas, en comparacin con una dosis de 300mg de cimetidina, que solo ofrece
una mejora de 9% a las 4 semanas.

Tratamiento de infeccin por H. pylori

El clnico se plantea 3 objetivos ante un paciente con enfermedad ulcerosa:
1. Aliviar los sntomas
2. Curar la ulcera
3. Prevenir las recidivas
Estos objetivos se han logrado con:

Los preparados antisecretores de acidos,

Con la retirada de los AINES

Con la erradicacin de H. pylori.

Si no se utiliza ningn tratamiento tras la curacin, la tasa de recidiva se aproxima en un 72% de

los casos.
Si se utilizan los inhibidores de H2 como tratamiento de mantenimiento, la tasa de recidiva de
los pacientes es de un 25% de los casos.
15

Sin embargo si se erradica la infeccin por H. pylori, tan solo un 2% de los pacientes presenta
una recidiva.
Para erradicar el H. pylori han surgido nuevas tripletas diversas , que consisten en:
Inhibidor de la bomba de protones( metronidazol y amoxicilina) + antagonistas de los receptores
anti H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) durante 1 a 2 semanas, 2 veces al dia; es una de las
ms eficaces para erradicar el Helicobacter, curar la lcera y evitar las recadas.
Las tasas de erradicacin con estos nuevos frmacos veran entre 80%y 95%.

Procedimientos quirrgicos para la enfermedad de ulcera pptica

Las cuatro indicaciones clsicas de ulceras ppticas son:
1. El fracaso teraputico
2. La hemorragia
3. La perforacin
4. La obstruccin
La ciruga programada cada vez se aplica por menos razones de resistencia teraputica, puesto
que el tratamiento mdico resulta ms eficaz.
El reconocimiento de la importancia de H. pylori y su erradicacin hace pensar que la indicacin
quirrgica por fracaso teraputico solo se aplica a los pacientes cuyo microorganismo no pudo
erradicarse o, aquellos que no pueden retirar los AINES.

Vagotoma troncular
La vagotoma, se practica seccionando los nervios vagos izquierdo y derecho por encima de las
ramas hepticas y celiacas, en la zona inmediatamente proximal a la unin gastroesofagica .
Desde el punto de vista tcnico, la vagotoma troncular + la piroloplastia ( ciruga para ensanchar
la abertura que esta al final del ploro, que se encuentra en la porcin inferior del estomago de tal
manera que los contenidos estomacales puedan ser evacuados al duodeno) representa un
procedimiento no complicado que se puede ejecutar con rapidez y resulta especialmente atractivo
para los pacientes de ulcera.

Vagotoma supraselectiva (vagotomia de clulas parietales o

vagotomia gstrica proximal)
Esta intervencin se consigui despus de averiguar que la vagotomia troncular combinada con
la reseccin gstrica perjudica la funcin de la bomba piloro-antral (es donde se localizan varias
16

clulas endocrinas que producen gastrina para estimular la produccin de acido y clulas que
producen serostonina para inhibir la secrecin de acido).
En esta intervencin solamente se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la porcin
del estomago, productora del acido, mientras que se preserva la inervacin vagal del antro
gstrico.
El nervio criminal de Grassi, representa un ramo muy proximal del tronco posterior del vago que
hay que prestar mucha atencin para no omitirlo en la seccin, puesto que a menudo predispone
a las recidivas de ulceras, si se deja intacto, esto es porque inerva las glndulas gstricas del
fondo.
En las manos de cirujanos expertos, la tasa de recidivas es de un 10% a un 15%.

Vagotoma troncular + antrectomia

En esta intervencin se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la porcin del
estomago, productora del acido, y se secciona la inervacin vagal del antro gstrico.

Laparoscopia gstrica
La vagotoma de clulas parietales y la vagotoma troncular posterior con serotonina anterior
(tcnica de Taylor) se pueden acometer por va laparoscopica y representan operaciones anti
ulcerosas eficaces. Sin embargo, aun no se dispone de resultados duraderos que puedan
compararse con los de la ciruga abierta.

Ulcera gstrica intratable.

Son aquellas que no responden al tratamiento farmacolgico o que recidiva tras tratamiento
quirrgico.

Ulcera gstrica tipo I:

La malignidad sigue suscitando preocupaciones en las ulceras gstricas tipo uno por lo que exige
su extirpacin, ya que cuando una lcera gstrica tipo I causada por H.Pylori no se cura, se debe
pensar en una lesin de base maligna.
La ciruga ms idnea en este caso es la gastrectoma distal, la continuidad intestinal se puede
restablecer con una anastomosis Billroth I o Billroth II aunque se prefiere la primera, siempre y
cuando se haya descartado una neoplasia maligna.
La morbilidad asociada con gastrectoma distal sin vagotoma asociada y con reconstruccin
Billroth I se aproxima a un 3-5%.

17

Si se confirma el carcter maligno, se proceder a una gastrectoma sub-total con

gastroyeyunostoma Billroth II o gastroyeyunostoma en Y de Roux.
Las ulceras gstricas tipo I no suelen precisar vagotoma, porque no dependen del cido
clorhdrico del estmago.
A pesar de su complejidad, se puede tambin realizar una vagotoma de clulas parietales con
una extirpacin en cua de la lcera.
Como la enfermedad ulcerosa pptica intratable es tan rara, vale la pena comprobar que ha
transcurrido el tiempo necesario y que se ha dado el tratamiento adecuado para curar la lcera.
Esto engloba la confirmacin de erradicacin de H. Pylori y la exclusin de los AINE como
posible causa.

lceras gstricas tipos II o III:

Suponiendo que el paciente haya dispuesto de tiempo suficiente para curar la lcera gstrica tipo
II o III y que se haya erradicado H. Pylori, se proceder a una gastrectoma distal combinada con
una vagotoma.

lceras duodenales sangrantes:

Como consecuencia del tratamiento endoscpico agresivo, el nmero de pacientes que deben
recurrir a ciruga para controlar la hemorragia ha disminuido significativamente.
Laine y Peterson expusieron que se puede tratar al menos una recidiva hemorrgica mediante
endoscopia sin que aumenten la morbi-mortalidad y con un control de la hemorragia de casi la
mitad de los pacientes.
Suponiendo que se logre controlar la hemorragia mediante endoscopa, el paciente sigue
precisando tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones.
Si el paciente contina sangrando, la hemorragia duodenal se controla abriendo el duodeno y
reparando la lcera con un punto en U a partir de la arteria pancreticoduodenal o
gastroduodenal.

lcera gstrica sangrante:

Para las ulceras gstricas sangrantes de tipo I, suele realizarse una gastrectoma distal con
anastomosis Billroth I.
La gastrectoma distal con vagotoma est indicada en lceras sangrantes tipos II o III.

18

lceras duodenales perforadas:

Las pruebas actuales indican que todo lo que precisa un paciente con una lcera duodenal
perforada es la colocacin de un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.
Si se sabe que el paciente no tiene infeccin, entonces se aplicara una intervencin reductora de
cido (es decir, vagotoma troncular, ms piloroplasta).
El cierre con el parche se realiza a travs de va endoscpica o va abierta.

lcera gstrica perforada:

La perforacin aguda de una lcera es la ruptura de la base de una lcera previamente existente
por la accin de dos mecanismos fundamentales: primero por el aumento de la secrecin
clorhidropctica con el consiguiente aumento de la acidez y segundo por la disminucin de
la resistencia de la mucosa y de la pared en sentido general del rgano a la accin erosiva de
su contenido lo que provoca salida de contenido gastrointestinal a la cavidad peritoneal
produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con todo su cortejo asintomtico que si
tratamiento adecuado, en corto periodo de tiempo, lleva al enfermo a un estado de shock y a
la muerte.

Es actualmente una complicacin comn, aunque durante los ltimos 10 aos ha habido
una disminucin de forma progresiva de su frecuencia con el advenimiento del tratamiento
del Helicobacter pylori.

La proporcin es favorable netamente a la lcera duodenal, adems predomina en los

hombres.

La perforacin es unas de las complicaciones ms graves y espectaculares de la lcera

gastroduodenal y la mayora de los autores estiman que ocurre en aproximadamente el 6 y 10
% de los pacientes con lcera gastroduodenal.

INCIDENCIA POR SEXO:

19

Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el femenino de alrededor de 15 a 1.

En el hombre el 12% son gstricas mientras que el 83% son duodenales.
En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.

CLASIFICACION:
Segn su localizacin:
1. Gstrica.
2. Duodenal
3. Pilrica.

Segn el sitio hacia donde ocurre la perforacin:

1.
2.
3.
4.

Libre hacia la gran cavidad peritoneal.

Hacia la transcavidad de los epiplones.
Penetrante en un rgano vecino:
-Pncreas - Hgado - Colon.

Segn el tiempo de perforacin:

1. Perforacin aguda: Es cuando se produce un cuadro de peritonitis y shock de gran
intensidad.
2. Perforacin subaguda: Es cuando la perforacin es cubierta por rganos vecinos que
impiden la salida del contenido de estos rganos hacia la cavidad peritoneal.
3. Perforacin crnica: Cuando la lesin ulcerosa penetra en otro rgano como el pncreas,
son poco frecuentes.

CUADRO CLINICO:
El paciente puede presentar en das u horas antes de la perforacin molestias en epigastrio,
acidez, ardor epigstrico.
Cuando ocurre la perforacin se presenta un dolor punzante de gran intensidad en epigastrio que
luego puede irradiarse a todo el abdomen con gran contractura abdominal y toma
del estado general al que rpidamente se le aade deshidratacin marcada y shock.
En algunos pacientes la instauracin del dolor es gradual siendo de poca intensidad en su inicio
agudizndose despus o bien persistiendo en forma moderada.
El paciente presenta abdomen en tabla que no sigue los movimientos respiratorios, enoftalmos,
xerostoma, oliguria o puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace mantenida y
elevada.
La salida de aire y contenido gastrointestinal produce adems irritacin del diafragma lo cual
hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la espalda y los hombros, generalmente no se
presentan vmitos .
20

EXAMEN FISICO:
El paciente puede mostrar diferentes grados de shock, palidez cutaneomucosa, cifras bajas de
tensin arterial, piel y mucosas secas el enfermo permanece rgido en el lecho con las piernas
recogidas y evita todo tipo de movilizacin y el abdomen no sigue los movimientos respiratorios
(abdomen en tabla).
A la palpacin se encontrara el llamado abdomen en tabla que a veces resulta imposible palpar, a
la percusin se encuentra prdida de la matidez heptica debido a acumulo de aire en la cavidad
peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.
El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden encontrar los fondos de saco
abombados y si la perforacin es del duodeno retroperitoneal puede encontrarse crepitacin
(signo de Battle).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma con leucograma completo
Estudios radiolgicos:

1.
2.

-Rx de trax de pie. Se evidencia neumoperitoneo.

--Rx en vista de pancoast cuando el estado del paciente no permita realizar los exmenes
anteriores.

Ultrasonografia. Pone en evidencia la presencia de lquido libre en cavidad.

Laparoscopia. Si no existen evidencias de Neumoperitoneo a pesar de haber instilado aire
en la cavidad.
Qumica sangunea:

1.
2.
3.
4.

-Ionograma
-Gasometra.
-Glicemia.
-Creatinina.
Puncin abdominal y lavado peritoneal.
Laparotoma exploradora.

Tratamiento:
La gastrectoma distal con reanastomosis Billroth I suele aplicarse a las ulceras gstricas de tipo I
perforadas en pacientes con estabilidad hemodinmica.
Sin embargo, tambin se puede considerar la colocacin de un simple parche en la lc
21

era gstrica.
Hay que descartar el riesgo de malignidad, por eso se debe hacer una biopsia del lecho ulceroso.
Las ulceras gstricas de tipo II y III que se comportan como lceras duodenales, se cierran
simplemente con un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.

Obstruccin de la salida gstrica:

Es ms frecuente con las ulcera tipo III pero tambin se puede presentar en la tipo II, su
presencia obliga a sospechar en una lesin maligna oculta.
Todos los pacientes con obstruccion de la salida gstrica requieren una descompresin
nasogstrica, la correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos, tratamiento antisecretor y
endoscopia antes de la intervencin quirrgica.
La primera norma consiste en clasificar la obstruccion del paciente en aguda o crnica.
Si el paciente sufre una obstruccion aguda se le administrar tratamiento conservador con
descompresin nasogstrica, reposicin de lquidos, sin necesidad de tratamiento antisecretor.
Si es crnica, como puede ocurrir con una ulcera duodenal crnica con fibrosis, se prefiere
tratamiento quirrgico para abrir la salida gstrica.
Se puede aplicar gastrectoma o gastroyeyunostoma con vagotoma troncular.
La intervencin preferida para la obstruccion de la salida gstrica es la vagotoma de clulas
parietales con gastroyeyunostoma, el argumento fisiolgico a favor de vagotoma de clulas
parietales en oposicin a la troncular, es que mantiene la inervacin del antro obstruido de forma
crnica, de ah que el paciente presente menos complicaciones crnicas para el vaciamiento que
con la vagotoma troncular.

lceras gstricas gigantes:

Se definen como ulceras con un dimetro de 3 cm o ms, suelen localizarse en la curvatura
menor. No es raro que estas lceras penetren rganos vecinos como bazo, pncreas, hgado o
colon transverso y se diagnostiquen errneamente con una neoplasia maligna.
Estn corren riesgo de complicarse con perforacin y sangrado.
El tratamiento de eleccin es reseccin del lecho ulceroso.

22

Sndromes posgastrectoma:
Las complicaciones posoperatorias comprenden sangrado, infeccin y retraso de la evacuacin
gstrica, que afecta al 5% de los pacientes con vagotoma y piloroplasta, siendo la vagotoma
supraselectiva la que tiene menor tasa de complicaciones.
La ciruga de estomago produce una serie de alteraciones fisiolgicas, debido a la prdida de su
funcin de almacenamiento, interrupcin del mecanismo esfinteriano del ploro y la seccin del
nervio vago.

Secundarios a reseccin gstrica:

Sndrome de vaciamiento rpido (dumping)
Es un complejo sintomtico que sucede despus de la ingestin de una comida despus de haber
extirpado parte del estmago o alterado el mecanismo normal del esfnter pilrico.

Dumping precoz:
Ocurre entre 20 y 30 minutos despus de una comida y se acompaa de sntomas
gastrointestinales y cardiovasculares.
Los primeros son nauseas, vmitos, sensacin de plenitud epigstrica, eructos, retortijones
abdominales y a menudo diarrea explosiva.
Palpitaciones, taquicardia, diaforesis, desmayo, rubefaccin.
Este sndrome es frecuente en la gastrectoma parcial con reconstruccin Billroth II, en especial
si se ha extirpado mas de dos tercios del estmago.
Se debe al trnsito rpido de los alimentos del estomago al intestino.
Esto se debe a que la gastrectoma o la alteracin del mecanismo fisiolgico esfinteriano pilrico
impide al estomago preparar su contenido y liberarlo a la zona proximal del intestino en
pequeas partculas isotnicas, cuando el bolo hipertnico llega al intestino, el lquido EC se
desplaza hacia la luz intestinal, esta se distiende y ocurren los sntomas.
La mayora de los pacientes tienen mejora espontanea y no requieren tratamiento especfico, si
persisten se somete el paciente a dieta pobre en azcar y grasa.
En pacientes que no responden a medidas conservadoras, la intervencin quirrgica consiste en
colocar un asa yeyunal de 10-20 cm entre el estmago y el intestino delgado en sentido
isoperistltico, con el tiempo el asa se distiende y cumple con funcin de almacenamiento.
23

Dumping tardo:
Aparece dos a tres horas luego de la ingesta y es menos corriente que el precoz.
Se relacionan con el transito rpido de glcidos al intestino proximal, estos se absorben
enseguida e inducen hiperglucemia que produce estimula la suprarrenales a liberar
catecolaminas, lo que produce sudoracin, temblor, aturdimiento, taquicardia.

Relacionados con la reconstruccin gstrica:

Puede aparecer una serie de trastornos como consecuencia de la tcnica aplicada para restablecer
la continuidad gastrointestinal.
Las ms frecuentes son las causadas por anastomosis Billroth II.

Sndrome del asa aferente:

Obedece a la obstruccion parcial del asa aferente del duodeno, que no logra evacuar su
contenido.
Se produce por acodamiento y angulacin del asa aferente, el sndrome ocurre cuando el asa
aferente mide mas de 30-40 cm y se ha anastomosado con el resto del estomago en sentido
anterocolico.
Cuando se obstruye el asa aferente, se acumulan secreciones pancreticas y hepatobiliares en su
interior y se produce una distencin, lo que provoca molestias epigstricas con retortijones.
A veces se observa una dilatacin del asa aferente en la Radiografia de abdomen simple u
obstruccion del asa en un estudio baritado.
El tratamiento es quirrgico porque se trata de un problema mecnico. Casi siempre el problema
reside en un asa aferente larga, por lo que el tratamiento consiste en eliminar el asa, algunos
recomiendan transformar la anastomosis Billroth II en Billroth I y otros anastomosis en Y de
Roux.

Gastritis por reflujo alcalino:

El reflujo de bilis en bastante frecuente despus de la gastrectoma.
Se asocia a dolor en epigastrio, acompaado de vmitos biliares y adelgazamiento, no suele
aliviarse con comida o anticidos, los vmitos suceden a cualquier hora del da.
La mayora de estos pacientes ha sido sometido a anastomosis Billroth II.
24

Si persisten los sntomas, se recomienda ciruga, el procedimiento de eleccin es transformar la

anastomosis Billroth II en una gastroyeyunostoma en Y de Roux.

Otras complicaciones son:

1.
2.
3.
4.

Sndrome del antro retenido

Diarrea de la posvagotoma
Atona gstrica de la posvagotoma
Seccin vagal incompleta.

Conclusin
Conviene recordar

25

Una lcera pptica es una llaga en el revestimiento del estmago o del duodeno.

La mayora de lceras ppticas son causadas por la bacteria H. pylori. Muchos de los
otros casos son causados por NSAIDs. Ninguna es causada por alimentos condimentados
ni por estrs aunque s son agravantes.

H. pylori puede ser transmitida de persona a persona mediante contacto cercano o

exposicin a vmito o heces fecales.

Lvese siempre las manos despus de ir al bao y antes de comer.

Evite consumir alimentos en lugares con condiciones higinicas precarias.

Una combinacin de antibiticos es el tratamiento ms eficaz de las lceras ppticas

por H. pylori.

Mientras se padece de la lcera pptica no conviene la ingesta excesiva de alimentos,

tampoco el ayuno, sino ms bien ingerir moderadamente varios bocados durante el da;
evitar el consumo de: aspirinas, ibuprofeno, antiinflamatorios (a no ser que estn
prescriptos por un mdico gastroenterlogo); evitar el consumo de alimentos cidos o
picantes (ajos, cebollas, ctricos, pimienta, pimientos, chiles, bebidas cola, bebidas
alcohlicas, infusiones como el caf, el mate o el t etc.) y de aceites o grasas: aunque de
por s estos alimentos no parecen ser los causantes de lceras s las irritan. Durante
mucho tiempo se consider que, por su alcalinidad, los lcteos eran favorables,
concretamente los lcteos comunes son contraindicados porque al fermentar en el aparato
digestivo provocan compuestos cidos.

Referencias Bibliogrficas

Tratado de ciruga, autor: Sabiston Volumen II, 17 edicin. Editora Elsevier Saunders.

Capitulo 45, Estomago.

Anatomia Humana, autor: Latarjet, Ruiz LizardVolumen II, 4 edicin. Editora

Panamericana. Capitulo 107, Estomago.

Tratado de Fisiologia Medica, autor: Guyton Hall 11 edicin. Editora Elsevier Saunders

Capitulo 62 y 62, Tracto Gastrointestinal.

26

Historia clnica

27

Contenido
Introduccin................................................................................................................................................1
objetivos
Ulcera pptica..............................................................................................................................................1
Historia........................................................................................................................................................2
Anatomia.....................................................................................................................................................3
Anatoma macroscpica..............................................................................................................................3
Vascularizacin............................................................................................................................................3
Drenaje linftico..........................................................................................................................................4
Inervacin....................................................................................................................................................4
Morfologa Gstrica.....................................................................................................................................4
Fisiologa.....................................................................................................................................................5
Secrecin gstrica........................................................................................................................................5
Epidemiologa.............................................................................................................................................6
28

Localizacin y tipo de lcera.......................................................................................................................6

Patogenia.....................................................................................................................................................7
Infeccin por Helicobacter pylori................................................................................................................7
AINE...........................................................................................................................................................8
cido...........................................................................................................................................................8
Fisiopatologa de la lcera duodenal............................................................................................................9
Fisiopatologa de la lcera gstrica..............................................................................................................9
Manifestaciones clnicas............................................................................................................................10
lcera duodenal.........................................................................................................................................10
Dolor abdominal........................................................................................................................................10
Perforacin................................................................................................................................................10
Hemorragia................................................................................................................................................10
Obstruccin...............................................................................................................................................10
lcera gstrica...........................................................................................................................................11
Sndrome de Zollinger- Ellison..................................................................................................................11
Diagnostico de ulcera pptica....................................................................................................................11
Prueba de H. pylori....................................................................................................................................11
Serologa...................................................................................................................................................12
Prueba de aliento con urea.........................................................................................................................12
Prueba rpida de ureasa.............................................................................................................................12
Histologa..................................................................................................................................................12
Cultivo.......................................................................................................................................................13
Estudio de contraste del tramo alto del tubo digestivo ( o radiografia de contraste)..................................13
Endoscopia de fibra ptica.........................................................................................................................13
Diagnostico diferencial..............................................................................................................................13
Tratamiento de ulcera pptica....................................................................................................................14
29

Tratamiento medico...................................................................................................................................14
Anticidos..................................................................................................................................................14
Antagonistas de los receptores de H2........................................................................................................15
Inhibidores de la bomba de protones.........................................................................................................15
Tratamiento de infeccin por H. pylori......................................................................................................15
Procedimientos quirrgicos para la enfermedad de ulcera pptica.............................................................16
Vagotoma troncular..................................................................................................................................16
Vagotoma supraselectiva (vagotomia de clulas parietales o vagotomia gstrica proximal).....................17
Vagotoma troncular + antrectomia............................................................................................................17
Laparoscopia gstrica................................................................................................................................17
Ulcera gstrica intratable...........................................................................................................................17
Ulcera gstrica tipo I:................................................................................................................................18
lceras gstricas tipos II o III:...................................................................................................................18
lceras duodenales sangrantes:.................................................................................................................18
lcera gstrica sangrante:..........................................................................................................................19
lceras duodenales perforadas:.................................................................................................................19
lcera gstrica perforada:..........................................................................................................................19
INCIDENCIA POR SEXO:.......................................................................................................................20
CLASIFICACION:....................................................................................................................................20
Segn su localizacin:...............................................................................................................................20
Segn el sitio hacia donde ocurre la perforacin:......................................................................................20
Segn el tiempo de perforacin:................................................................................................................20
CUADRO CLINICO:................................................................................................................................20
EXAMEN FISICO:...................................................................................................................................21
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:.....................................................................................................21
Tratamiento:..............................................................................................................................................22
30

Obstruccin de la salida gstrica:..............................................................................................................22

lceras gstricas gigantes:.........................................................................................................................23
Sndromes posgastrectoma:......................................................................................................................23
Secundarios a reseccin gstrica:..............................................................................................................23
Sndrome de vaciamiento rpido (dumping)..............................................................................................23
Dumping precoz:.......................................................................................................................................23
Dumping tardo:........................................................................................................................................24
Relacionados con la reconstruccin gstrica:............................................................................................24
Sndrome del asa aferente:.........................................................................................................................24
Gastritis por reflujo alcalino:.....................................................................................................................25
Otras complicaciones son:.........................................................................................................................25
Conclusin.................................................................................................................................................26
Referencias Bibliogrficas.........................................................................................................................27
Historia clnica..........................................................................................................................................27

31