Sindroma Malabsorpsi

Malabsorpsi : gangguan proses transfer nutrisi dari lumen usus halus ke sistim
sirkulasi akibat defek absorpsi mukosa.
Maldigesti : defek absorpsi akibat gangguan atau kurangnya sekresi enzim pankreas
dan atau asam empedu.
Proses digesti absorpsi meliputi 3 fase : luminal, mukosal (epitelial) dan transit
(removal)
Usus halus : tugas utama penyerapan, khususnya nutrisi yang mengandung KH,
protein dan lemak, disamping air dan elektrolit (sebag. besar pada proximal).
Absorpsi lengkap glukosa dan protein terjadi pada bag prox. Jejenum;
Absorpsi lemak terutama di duodenum dan bag.atas jejenum.
Absorpsi zat besi, asam folat, Vit C, riboflavin dan piridoksin di duod & prox jejenum
Absorspsi Vit B12 dengan bantuan faktor intrinsik lambung : di ileum terminal.
Malabsorpsi dapat terjadi pada salah satu atau lebih dari fase-fase tersebut.
Fase luminal :
Gangguan hidrolisis nutrisi :
Hidrolisis Lemak
Proses lipolisi dimulai di lambung mell aktivitas gastric lipase dan pancratic lipase.
Hambatan sekresi & aktivitas pancreatic lipase dan colipase gangguan lipolisis
Klinis : steatoroe dan defisiensi vitamin larut lemak
Hidrolisis protein
Dimulai di lambung mell aktivitas pepsin dan dipengaruhi pH intragastrik
Klinis : hilangnya masa oto, pe BB sampai edema hipoprotein dan akan lebih
menonjol bila ada gangguan pancreatic protease (insuf. Eksokrin pankreas)
Hidrolisis KH
Jarang disebabkan oleh defek intraluminer.
Defek intraluminer umumnya disebabkan oleh pengisian bahan nutrisi yang terlalu
cepat (rapid transit state) atau gangguan mekanisme feed back ileum (the ileal
brake).
KH yang tak terhidrolisir dengan baik oleh pancreatic amylase masuk kolon
mengalami fermentasi bakterial keluhan : distensi abdomen, borborigmi,
watery diarrhea dn flatus berlebihan.
Gangguan pembentukan misel
Defisieensi garam empedu gangguan pembentukan misel gangguan
absorpsi lemak
Fase mukosa :
Gangguan aktivasi hidrolase mukosa villi usus
Mukosa usus halus penting dalam kelanjutan absorpsi nutrisi.
Karbohidrat
KH mengalami digesi intraluminal (t.u.o/ amylase) disakarida (maltosa,
maltotriosa, limit dextran) oleh enzim disakaridase (maltose, isomaltose,
sukrase, dan laktase) dipecah menjadi monosakarida pada mukosa villi usus
halus supaya mudah diabsorpsi; Gangguan enzim-2 ini gangguan absorpsi
Penyebab defisiensi hidrolase tersering mukosa vili : defisiensi laktosa akuired
Protein
Produk utama hidrolisis protein adalah polipeptida dan asam amino.
Polipeptidase vili mukosa : polipeptida dipeptida dan tripeptida absorpsi aktif
oleh mukosa melalui transport carrier peptide
Gangguan absorpsi nutrisi
Gangguan tranportasi epitel dan pengurangan jumlah sel epitel gangguan
pengolahan bahan nutrisi dalam enterosit.

Fase transit :
Obstruksi sistem limfatik : gangguan absorpi kilomikron dan lipoprotein terjadi
pada malabsorbi lemak dan protein lossing enteropathy
Insufisiensi vaskuler : hambatan absorpsi nutrisi ke sistim sirkulasi
Manifestasi klinis :
1. Defsiensi kalori : pe BB
2. Defisiensi bahan mnutrisi spesifik : anemia, glositsis, tetani, atau perdarahan
3. Disfungsi intestinal : diare, steatoroe
Secara umum :
1. GIT : Diare, steatorhoea, meteorismus, nyeri perut
2. Diluar keluhan GIT : depresi, parastesia, artralgia, kejang otot, nyeri tulang dan
nokturnal poliuria, pucat, cepat lelah, pe BB, gangguan pertumbuhan, hiperfagi,
edema, distropi kulit-mukosa-adneksa, amenorhoe - pe libido, hemeralopia (def
Vit A), infeksi berulang (malnutrisi berat)
Diagnosis :
Anamnesis :
Diare kronis, 6-12 kali perhari terutama bila ada infeksi sekunder
Bentuk tinja khas : pucat, malodour, berminyak, jumlah banyak dan mengapung
Makanan dapat memperberat diare cenderung mengurangi makan
Pernah operasi : lambung, vagotomi, reseksi usus
Riwayat anemia, diare kronis dan gangguan pertumbuhan pada usia muda (Seliac
dis.)
Konsumsi alkohol dan obat-2an (cholestyramine, neomisin, sulfasalasin) secara
berlebihan
Aktivitas seksual : homoseksual HIV & giardiasis
Umumnya tanpa nyeri, bila ada nyeri DD/ : ergional enteritis, iskemia intestinal,
keganasan intestinal (limfoma), pankreatitis, sindroma Zollinger-Ellison
Pemeriksaan penyaring :
Darah lengkap, serum Fe, Vit B12, Asam folat, Calcium, alkali fosfatase dan albumin
Pemeriksaan lemak feses :
Kualitatif :
Pengecatan Sudan III, sebagai uji saring
Positif bila didapatkan > 10 gelembung warna merah jingga sebesar eritrosit /lp
Kuantitatif :
Pengukuran ekskresi tinja 72 jam (dengan diet 100g lemak); positif bila >6g/hr
Steatorhoe berat (ekskresi > 40 g/hr) : sangat mungkin ok defek lipolisis akibat
pankreatitis kronis atau keganasan pankreas
Bila steatoroe (+) dilanjutkan tes D-Xylose
Tes D-Xylose
Untuk melihat apakah defek pada intraluminer atau mukosa usus halus
Normal bila konsentras D-xylose serum selama 2 jam pengumpulan > 40 mg/100 ml
dan urine selama 5 jam > 4 gram
Hasil uji normal : deek intraluminal gangguan enzim pankreas atau garam empedu
Hasil abnormal : gangguan up take mukosa atau sindroma pertumbuhan kuman
untuk membedakan dilakukan C-d xylose breath test.
C-d xylose breath test
Bila ada peningkatan CO2 : pertumbuhan kuman berlebihan dalam usus
Bila normal : kemungkinan malabsorpsi akibat gangguan up take usus halus perlu
serial barium dan endoskopi/ biopsi usus halus

Uji absorpsi D-Xylose normal dilakukan uji Bentiromide.

Uji Bnetiromide abnormal : insufisiensi pankreas; sedangkan bila normal dilanjutkan
dengan bile salt breath test untuk membuktikan adanya defisiensi garam empedu
Uji absorpsi Vit B12 (Schilling test) :
Utuk mendeteksi kelainan faktor instrinsik, kelainan usus halus termasu insufisiensi
pankreas dan sindroma pertumbuhan kuman.
Disease resulting in abnormal test
Pernicious anemia
Bacterial overgrowth
Pancreatic insufficiency
Gastrinoma
Ileal dysfunction or resection
Penanganan :
1. Penanganan masalah nutrisi
2. Pengobatan penyakit dasar

Test corrected by administration of

Intrinsic factor
Antibiotics
Pancreatic enzymes
Bicarbonatr
Nothing