DEFINICION:

Es una infeccin del tracto digestivo ocasionadas por bacterias, virus o parsitos, cuyo

principal sntoma es la diarrea.

La diarrea es un sndrome clnico de etiologa diversa que se acompaa de la expulsin

de heces de menor consistencia de lo normal y a menudo con vmito, fiebre y prdida

de apetito. pero esta tambin puede ser producida por la ingestin d frmacos o
toxinas, alteracin en la funcin intestinal, intolerancia a algunos alimentos, entre
otros. Segn la Organizacin Mundial de la Salud define un caso de diarrea como la
expulsin de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o blandas en un periodo
de 24 horas.
Es la perdida de agua y electrolitos en volumen superior al normal a travs de las

heces.
De manera operacional se define como la presencia de 3 o ms deposiciones liquidas

II.

en 24 hrs, durante un periodo menor de 14 das (diarrea aguda).

EPIDEMIOLOGA:
Las enfermedades diarreicas son una causa principal de mortalidad y morbilidad en la
niez en el mundo, y por lo general son consecuencia de la exposicin a alimentos o
agua contaminados. En todo el mundo, alrededor de mil millones de personas carecen
de acceso a fuentes de agua mejoradas y unos 2500 millones no tienen acceso a
instalaciones bsicas de saneamiento. La diarrea causada por infecciones es frecuente
en pases en desarrollo.

En 2004, las enfermedades diarreicas fueron la tercera mayor causa de muerte en pases de
ingresos bajos, donde ocasionaron el 6,9% de los fallecimientos. Son la segunda mayor
causa de muerte de nios menores de cinco aos, tras la neumona. De los 1,5 millones de
nios que fallecieron por enfermedades diarreicas en 2004, el 80% tenan menos de dos
aos.
En pases en desarrollo, los nios menores de tres aos sufren, de promedio, tres episodios
de diarrea al ao. Cada episodio priva al nio de nutrientes necesarios para su crecimiento.
En consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutricin, y los nios
malnutridos son ms propensos a enfermar por enfermedades diarreicas.
En el Per, se ha registrado hasta la semana epidemiolgica 5 (del 29 de enero al 4 de
febrero) del ao 2012, 105,321 episodios de enfermedades diarreicas agudas (95 % como
EDA acuosa), y cuya tasa de incidencia durante ese periodo fue de 34 episodios por cada 10
mil habitantes, valor menor registrado en los ltimos 3 aos, lo cual evidencia una
tendencia decreciente de las EDAS. Moquegua, Pasco y Amazonas son los departamentos
que reportaron las tasas ms altas.
III.
FACTORES DE RIESGO
3.1. Factores SocioEconmicos
3.1.1.

Hacinamiento, falta de acceso al agua potable, falta de posibilidades de refrigeracin

de los alimentos.
Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se pueden
diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los alimentos, o

directamente a otra persona. Los brotes de shigelosis estn asociados con condiciones
sanitarias deficientes, agua y alimentos contaminados, al igual que condiciones de vida en
hacinamiento.
sistema de eliminacin de excretas ineficiente.
Falta de acceso a informacin.
Dificultad de acceso a los servicios de salud:
A la falta de acceso a los servicios y tecnologas bsicos cabe aadir la falta de
informacin. Habitualmente, tanto en los hogares como en las colectividades se desconocen
los motivos por los que la inmunizacin es tan importante, y no se saben detectar los
sntomas de una enfermedad ni cundo se ha de buscar ayuda.
3.1.5. Analfabetismo, desocupacin:
La educacin contribuye a mejorar la vida y a erradicar el crculo vicioso de la pobreza y la
enfermedad, allanando el terreno para un desarrollo sostenible. A travs de una educacin
bsica de calidad, los nios y nias adquieren el conocimiento y las aptitudes necesarias
para adoptar formas de vida saludables, y asumir un papel activo en la toma de decisiones
de toda ndole esto se da a medida que transitan desde la adolescencia a la edad adulta. Los
adultos que han recibido una formacin suelen tener menos descendencia, estn ms
informados acerca de las prcticas ptimas para criar y proteger a sus hijos. Y aqu la
educacin materna juega un papel esencial: una madre que haya recibido una educacin
tiene ms probabilidades de conocer, por ejemplo, las ventajas de la lactancia materna
como mtodo exclusivo de alimentacin, la importancia del porque se debe tratar la
desnutricin y la diarrea a tiempo.
3.2.
Factores Del Husped
3.1.2.
3.1.3.
3.1.4.

3.2.1. Nios menores de 5 aos, siendo los ms propensos los de un ao:

Una de las causas principales por las que se producen este tipo
de trastornos, que padecen cerca del 50% de los lactantes, es la
inmadurez de su sistema digestivo asociada a la ingesta de
alimentos y manipulacin de juguetes contaminados. Las causas de
sta pueden ser muy variadas, desde una mala absorcin de azcares o una enfermedad
celaca hasta alergia a la leche, alimento que suele aparecer relacionado con las diarreas de
los bebs.
Algunos autores consideran que una de las causas pueden
atribuidas, a una mala absorcin de azcares.
3.2.2. Falta de lactancia materna exclusiva durante los primeros 6meses de vida.
La leche materna contiene todos los nutrientes que necesita un lactante durante los primeros
seis meses de vida, incluyendo grasa, carbohidratos, protenas, vitaminas, minerales y
agua . Se digiere fcilmente y se utiliza de manera eciente. La leche materna tambin
contiene factores bioactivos que fortalecen el sistema inmunolgico inmaduro del lactante,
brindndole proteccin contra la infeccin; adems posee otros factores que favorecen la
digestin y absorcin de los nutrientes.

As mismo tiene Factores anti-infecciosos, es decir la leche materna contiene muchos

factores que ayudan a proteger al lactante de la infeccin incluyendo:
- Inmunoglobulinas, principalmente la inmunoglobulina A secretoria (IgAs), la cual recubre
la mucosa intestinal y evita que las bacterias penetren a las clulas; as por ejemplo
glbulos blancos, que destruyen microorganismos;
protenas del suero (lisozima y lactoferrina) que destruyen bacterias, virus y hongos;
oligosacridos, que evitan que las bacterias se adhieran a la supercie de las mucosas.
La proteccin brindada por estos factores es de un valor inigualable para el lactante.
Primero, la proteccin ocurre sin provocar los efectos de inamacin, como ser la ebre, la
cual puede ser peligrosa para un lactante pequeo.
Segundo, la IgAs contiene anticuerpos producidos por el cuerpo de la madre contra
Sus propias bacterias intestinales y contra las infecciones que ella ha padecido
3.2.3. Uso de biberones
La mala higiene, especialmente en la alimentacin con bibern, es una causa importante de
gastroenteritis y diarrea en la infancia. La frmula para nios y la leche de vaca son un
buen vehculo y medio de cultivo para organismos patgenos. Es muy difcil suministrar un
alimento limpio y estril, para alimentar a un nio con un bibern en las siguientes
circunstancias:.
3.2.4. Desnutricin.
La diarrea asociada con una absorcin alterada de nutrientes puede tener un componente
secretorio como es, la secrecin de base la cual aumenta por atrofia de las vellosidades
intestinales.
3.2.3. Inmunosupresin.
IV.
4.1.

Esto se da porque las defensas del nio se encuentran disminuidas.

ETIOLOGA :
Gran parte de las diarreas infecciosas se adquieren por transmisin, a travs de ingestin
de agua o alimentos contaminados por materia fecal
Bacterias : accin de toxinas por agentes enterotoxignicas, y la invasin e inflamacin de
la mucosa por agentes invasivos como por ejemplo:

4.1.1. E .Coli (Entero

Enterotxigenica):
4.1.1.1.

patgena,

Enteroinvasiva,

Enterohemorragica,

Enteroagregante,

La ECET (E .coli enterotxigenica) se adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa

intestinal por medio de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis,
ubicadas en la superficie de las bacterias. Ellas actan como factor de colonizacin que
permiten contrarrestar los movimientos peristlticos intestinales y adems constituyen un
mecanismo de defensa del husped. Habitante normal de la flora intestinal del hombre y
animales, pueden llegar a ser causantes de diarrea si tomaran contacto con los alimentos.
Esta bacteria que se encuentra generalmente en el ganado bovino, llega por contaminacin
a las carnes, en el momento de la faena o de la manipulacin. Tambin se puede encontrar

4.1.1.2.

4.1.1.3.

en el agua, la leche sin pasteurizar y en las verduras. (EJ: verduras regadas con aguas
servidas, leche durante el ordee, etc.)
E.C.Enteroinvasiva: invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se
codifican genticamente por ADN cromosomal y de plsmidos.
Escherichia Coli Enteroagregativa: Caracterizada por el fenmeno de la autoagregacin,
produciendo una nueva enterotxina termoestable (TE) denominada toxina
enteroagregativa estable (TEAE). As mismo se han detectado algunas cepas que elaboran
una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la
cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades
intestinales e infiltracin mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas
de E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y
la produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las
diarreas

4.1.2. Campylobacter jejuni. Salmonella typhi y paratyphi. Yersinia enterocolitica.

Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa
seguida por proliferacin bacteriana. la caracterstica de la infeccin por el C.J se observa
una mucosa inflamada y edematosa con disminucin de clulas epiteliales, irregularmente
espaciadas y poca produccin de moco. Tambin se observan abscesos en las criptas e
infiltracin de la lmina propia con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas
plasmticas. En ocasiones, las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda.
4.1.3. Shigella spp:
La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales
es actuar como una enterotxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a
una diarrea secretora en sus inicios.
La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las
barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y
da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y,
de forma ms marcada, en el colon. Una vez en el interior del enterocito prolifera all o en
la lmina propia y produce una citotoxina. El organismo, como una respuesta inflamatoria,
moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos como linfocitos,
plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al agente
agresor.
4.1.4. Vibrio Cholerae :

El Vibrio cholerae produce una enterotxina que est formada por una subunidad A y otra
subunidad B. El Vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la
toxina colrica.
La toxina colrica (TC) puede estimular al intestino delgado por activacin secundaria de
los metabolitos del cido araquidnico, y aumentar la produccin de prostaglandinas, las
cuales activan el sistema nervioso entrico. Este proceso parece estar mediado por la 5hidroxitriptamina (5-HT) liberada por las clulas cromafines y la neurotoxina liberada por
las clulas neuroendocrinas. Estos neurotransmisores pueden actuar independientemente en
las clulas epiteliales y provocar secrecin o secundariamente, como es el caso de la
produccin de prostaglandina-E2 por la estimulacin de la 5-hidroxitriptamina, para
provocar secrecin de lquidos.
Virus :

4.2.

Lisis de los enterocitos, interferencia con la funcin del borde en cepillo que conlleva a
malabsorcin de agua y electrolitos, estimulacin

de Adenosn monofosfato cclico

(AMPc), malabsorcin de carbohidratos

4.3.

Rotavirus
Norovirus (virus tipo Norwalk).
Enterovirus.
Aastrovirus.
Calicivirus.
Adenovirus entricos
Parsitos: invasin del epitelio y atrofia de vellosidades intestinales: as tenemos

Giardia lamblia: Es un protozoario intestinal flagelado,, coloniza el duodeno y yeyuno

proximal; pasa a las heces de forma de quiste. Produce disrupcin del epitelio. Atrofia
parcial y reduccin del rea de absorcin, que resulta en alteracin del transporte de
lquidos y electrolitos as como la mala absorcin de azucares, vitaminas liposolubles y
grasa.

Cryptosporidium:

Entamoeba histolytica.

Cyclospora.

V.
5.1.1

Clasificacin de la Diarrea
5.1. Segn el grado de hidratacin (AIEPI)
DH grave o con shock.

5.1.2

5.2.1
5.2.2

.Deshidratacin
5.1.3. No tiene deshidratacin
5.2. Segn su duracin
Diarrea aguda: Si un episodio de diarrea dura menos de 14 das
diarrea persistente: si dura 14 das o ms. Y es a que puede causar problemas
nutricionales y contribuye a la mortalidad de nios(as) con diarrea.
5.3. Segn el agente infeccioso y no infeccioso.

5.3.1. Agentes productores de EDA disentrica: es aquella que se acompaa con sangre, con o
sin moco producida en la mayora por la shigella.
5.3.2. Agentes productores de EDA acuosa: es aquella diarrea con heces liquidas, sin sangre y
puede causar deshidratacin. Constituye la forma ms comn diarrea y generalmente remite
espontneamente en el lapso de una semana. El clera (v. cholerae) es un ejemplo de
diarrea suelta o liquida.
5.4.
Segn las caractersticas de la deposicin.
5.4.1. Acuosa.
5.4.2. Disentrica
VI.

FISIOPATOLOGA
Para llegar a entender la fisiopatologa de la EDA, primero Se hace una descripcin de la
fisiopatologa intestinal que incluye la anatoma del intestino y de su superficie de
absorcin y la estructura funcional de la mucosa intestinal. La fisiopatologa normal de los
lquidos intestinales. Mecanismo de absorcin del agua y los electrlitos. Absorcin de
sodio por difusin electrognica, unido al ion cloro, intercambio con el ion hidrgeno y
unido a sustancias orgnicas como glucosa, aminocidos y algunos oligopptidos; secrecin
intestinal de agua y electrlitos. Control intracelular de la secrecin. Mediadores y
moduladores extracelulares del transporte intestinal. Factores que aumentan la absorcin y
reducen la secrecin. Factores que estimulan la secrecin y reducen la absorcin.
El evento fisiopatolgico principal es una alteracin en el transporte de agua y electrolitos a
travs de la mucosa intestinal que sobrepasa la capacidad de absorcin de esta,
eliminndose de forma aumentada por las heces. Las perdidas aumentadas conllevan, segn
la intensidad del proceso, a diferentes grados de deshidratacin.
6.1. FISIOLOGA INTESTINAL

Los mecanismos que rigen los movimientos del agua y los electrlitos en el intestino son
los que permiten una absorcin casi total de los volmenes hdricos provenientes de la
ingestin de lquidos, del agua contenida en los alimentos y de las secreciones digestivas.

Cuando estos mecanismos se alteran por una infeccin u otro fenmeno, el agua y los
electrlitos son mal absorbidos o no se absorben, lo que implica su prdida considerable
mediante las heces que se fugan por las diarreas.
6.2. ANATOMA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIN

El intestino delgado tiene la forma de un tubo alargado, que en el adulto mide

aproximadamente de 5 a 8 m. Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el leon. El
intestino grueso se compone de ciego y apndice; el colon ascendente, transverso y
descendente; el sigmoides; el recto y el canal anal. Tiene una longitud de 1,5 m, y cada uno
de los segmentos tiene estructura y funcionamiento diferentes.
El intestino posee una superficie de absorcin que se multiplica por varios sistemas: las
vlvulas conniventes, las vellosidades y las microvellosidades.
Las vlvulas conniventes o pliegues del Kerkring son repliegues transversales de la
submucosa recubierta por lamuscularis mucosae y la mucosa. Miden hasta 1 cm de
dimetro, lo que las hace visibles macroscpicamente, y el intestino delgado tiene alrededor
de 1 000 millones en su conjunto. El rea de la superficie luminal de la mucosa del intestino
delgado se aumenta 600 veces por la presencia de estos pliegues, las vellosidades y las
microvellosidades.
Las vellosidades intestinales son proyecciones de la mucosa en forma de dedos de guante u
hojas, representan alrededor de 10 millones y son visibles con una lupa binocular. Cada
vellosidad tiene un vaso linftico denominado lcteo que se comunica con los vasos
linfticos de la mucosa y que se agranda para formar un seno pequeo cubierto por clulas
endoteliales; entre el epitelio y el seno central se encuentra una red de vasos sanguneos.
Cada vellosidad intestinal est recubierta por una capa de clulas epiteliales columnares
denominadas enterocitosy en la base de las vellosidades estn las criptas de Lieberkhn o
glndulas intestinales.
Las microvellosidades se forman en el "borde en cepillo" y producen una capa superficial
de glicoprotenas, denominada glicocalix, la cual contiene los transportadores intestinales y
las enzimas digestivas (glicoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa, trealasa,
enteroquinasa y oligopeptidasas) que hidrolizan sus respectivos substratos.
El intestino constituye una gran superficie de absorcin de agua, electrlitos y otros
nutrientes. Al igual que los dems segmentos del tubo digestivo, la pared del intestino
delgado est compuesta, del exterior al interior, por 5 capas: la serosa, que es una extensin
del peritoneo; la musculosa, que est formada por 2 capas de fibras musculares lisas, una

externa longitudinal y otra interna circular; la submucosa, formada por un tejido conjuntivo
denso que contiene clulas dispersas, as como las glndulas de Brnner en el duodeno;
la muscularis mucosae, que est constituida por una capa delgada de fibras musculares; y la
mucosa, formada por un epitelio de una sola capa que recubre un tejido conjuntivo
denominado lmina propia. Es a nivel de la mucosa donde se ubican los principales
mecanismos que controlan la absorcin del agua y los electrlitos.
6.3. ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL

Los enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una membrana
basolateral (MBL) hacia el espacio intercelular enterocitario. En la membrana basolateral se
encuentran las enzimas del sistema ATPasa-Na-K, que dirigen la "bomba de sodio".
En la membrana apical del enterocito, que hace relieve en el lumen intestinal, es donde se
produce la recepcin, entrada y transferencia de solventes y solutos para la porcin
intracelular del enterocito. Dichas operaciones ocurren por difusin, transporte activo o
transporte facilitado a travs de la va transcelular, y dirigen las sustancias a las porciones
cercanas de la membrana basolateral, que es la responsable de traspasarlas al espacio
intercelular del enterocito. Hay que destacar tambin la presencia de los espacios
intercelulares de los enterocitos, cuyo lmite es el estrechamiento formado por los
microfilamentos que atan las uniones intercelulares. Ellos establecen la ruta paracelular que
constituye la va principal para el trfico de agua y solutos. La mucosa es una membrana
completa formada por una capa luminal, el epitelio basal y capilares sanguneos; sin
embargo, se le considera como una membrana con poros pequeos cargados de lquido, a
travs de los cuales pasan agua, iones y solutos.
6.4. FISIOLOGA NORMAL DE LOS LQUIDOS INTESTINALES

Normalmente a lo largo del intestino existe absorcin y secrecin de agua y electrlitos, o

sea, que cada da cantidades considerables de stos transitan a lo largo del intestino
delgado.
Otra parte considerable de la absorcin se lleva a cabo en el leon, que resulta menos
permeable que el yeyuno, pero donde se efecta una absorcin activa de agua y de sodio. Al
colon llegan alrededor de 1,5 L en condiciones normales; aqu la absorcin de agua es ms
lenta y slo se excretan en las heces de 100 a 200 mL.

De esta forma existe en el intestino un movimiento o flujo bidireccional de agua y de iones

a travs de la mucosa, por una parte hay una secrecin de agua del plasma hacia la luz
intestinal y por otra, una absorcin de la luz intestinal hacia el plasma. Esto hace que se
mantenga el equilibrio entre la absorcin y la secrecin intestinal, que son las 2 funciones
diferentes que presenta la mucosa intestinal. La absorcin es normalmente mayor que la
secrecin, lo que da por resultado un balance positivo en la absorcin de lquidos.
Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrlitos en el intestino
delgado, bien porque se produzca una inhibicin de los procesos de absorcin o porque se
estimule la secrecin, o por ambos mecanismos a la vez, el volumen de agua y electrlitos
que llega al colon excede su capacidad de absorcin y se produce la diarrea.
6.5. MECANISMOS DE ABSORCIN DEL AGUA Y ELECTRLITOS
Tanto el intestino delgado como el grueso tienen la capacidad de absorber y secretar
lquidos; al equilibrio existente entre estas 2 funciones se le ha denominado tono del
transporte intestinal. La absorcin tiene lugar en las vellosidades intestinales y en la
superficie epitelial del colon, mientras que la secrecin se produce en las criptas del
intestino delgado y el colon.
La absorcin de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmticos que se crean
cuando los solutos (particularmente el sodio) son absorbidos del lumen intestinal por las
clulas epiteliales de las vellosidades (enterocitos). El sodio y el cloro son los iones ms
importantes involucrados en el movimiento del agua, mientras que los azcares y
aminocidos regulan el transporte intestinal del sodio.
La absorcin de agua en el intestino est determinada, en gran parte por la absorcin de
sodio y cloro; en condiciones normales tiene lugar la entrada de agua y electrlitos, hacia el
interior del enterocito, a travs de su superficie luminal y una salida hacia el plasma por la
superficie serosa del enterocito.
Diversos mecanismos se han descrito para explicar la absorcin de sodio en el intestino
delgado, ellos son:
a)

Directamente como ion sodio por difusin electrognica.

b)

Unido al ion cloro.

c)

Mediante el intercambio con el ion hidrgeno.

d)

Unido a sustancias orgnicas como glucosa o ciertos aminocidos.

6.6. ABSORCIN DEL SODIO POR DIFUSIN ELECTROGNICA

La absorcin de sodio se lleva a cabo en 2 fases: en la primera se produce la entrada del ion
sodio, por un mecanismo electrognico, a travs del "borde en cepillo" del enterocito. En la
segunda fase del proceso, la ATPasa-Na-K, enzima ligada al metabolismo celular,
suministra la energa para transportar el sodio a travs de la MBL hacia el espacio
intercelular. De esta forma, el aumento del flujo de sodio se compensa por un aumento de la
actividad de la ATPasa-Na-K en la membrana. Esto hace que la concentracin de sodio en
el enterocito sea baja.
Por cada molcula hidrolizada de ATP, se expulsan del enterocito 3 molculas de sodio, lo
que permite el intercambio con el plasma por 2 molculas de potasio que entran al
enterocito. La expulsin activa de sodio tiende a aumentar la osmolaridad en el espacio
intercelular, y esto da lugar a una fuerza osmtica de conduccin para la absorcin activa
de agua.
6.7. SODIO UNIDO AL ION CLORO

Despus que el ion sodio es sacado de forma activa del enterocito por la "bomba de sodio"
(sistema ATPasa-Na-K), en la solucin de la serosa, el ion sodio le da una carga elctrica
positiva que establece una diferencia de potencial, que proporciona una fuerza para la
difusin del ion cloro de la mucosa a la serosa a travs de la ruta paracelular o parcialmente
transcelular.
6.8 INTERCAMBIO CON EL ION HIDRGENO
El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y se intercambia con el
ion hidrgeno de forma directa.
6.9.

SODIO UNIDO A SUSTANCIAS ORGNICAS COMO GLUCOSA,

AMINOCIDOS Y ALGUNOS OLIGOPPTIDOS.

La absorcin de estos solutos depende absoluta o parcialmente, de la presencia de sodio en

el lumen intestinal; la tasa de absorcin de sodio es mucho mayor en presencia de ellos. En
ausencia de glucosa, la absorcin de sodio es mnima por esta va. La glucosa se une a un
transportador especfico de membrana y este sistema es energizado por el sodio, y juntos
penetran a travs de la membrana al enterocito. El efecto producido es el incremento en la
absorcin del sodio. La absorcin de la glucosa unida al sodio facilita la absorcin de gran
cantidad de agua. La extensin de la glucosa se realiza por "difusin facilitada", mediada
por un transportador.

La absorcin del sodio en el colon se lleva a cabo por un mecanismo de absorcin

electrognico, por simple diferencia de potencial electroqumico, y constituye la fuerza
principal para la absorcin de agua. En el colon existe un proceso neutro de intercambio de
aniones, diferente a lo que ocurre en el intestino delgado. Los iones cloro se absorben a
cambio de iones bicarbonato (HCO3). La absorcin de aniones orgnicos a travs de la
mucosa colnica establece un estmulo para el transporte de iones y agua.
6.10.

. SECRECIN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRLITOS

La secrecin de agua y electrlitos se produce en las criptas del epitelio del intestino
delgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular (EEC) al
enterocito. Posteriormente el sodio es devuelto al EEC por la accin de la "bomba de sodio"
ejercida por la enzima ATPasa-Na-K. Simultneamente, el estmulo secretor permite que el
cloro pase, a travs de la membrana luminal de los enterocitos de las criptas, al lumen
intestinal. Esto da lugar a la creacin de un gradiente osmtico que hace que el agua y otros
electrlitos fluyan de manera pasiva del EEC al lumen intestinal a travs de los canales
6.11.

intracelulares.
. CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECIN
La combinacin de un secretagogo extracelular con la membrana de las clulas da lugar a
cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secrecin mediante la activacin
de los mediadores intracelulares. Estos mediadores intracelulares alteran el transporte de
membrana, en parte por la activacin de las proteinokinasas especficas, que producen la
fosforilacin, ya sea de los canales de iones o de las protenas reguladoras asociadas. El
calcio y el AMPc no slo median la secrecin de las criptas, sino que inhiben tambin la
absorcin de cloruro de sodio y agua a travs de las vellosidades e inhiben el intercambio
sodio-hidrgeno. El transporte de sodio acoplado no se ve afectado
6.12.

. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DIARREA

La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a

nivel del intestino. Como resultado de esta alteracin se produce un aumento de la
frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un cambio en su consistencia por el
incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que
es la deshidratacin y los trastornos del equilibrio hidromineral.
Los mecanismos patognicos que ocasionan diarrea estn en dependencia de los agentes
causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:

Invasividad. Invasin de la mucosa seguida de multiplicacin celular intraepitelial y

penetracin de la bacteria en la lmina propia.

Produccin de citotoxinas. stas producen dao celular directo por inhibicin de la

sntesis de protena.
Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y

mantienen la morfologa celular sin alteraciones.

Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la

microvellosidad y la destruccin de la funcin celular normal. En la adherencia celular

intervienen factores como: pelos o vellos, glicoprotenas u otras protenas que permiten la
colonizacin bacteriana del intestino.
CMO CLASIFICAR AL NIO CON DIARREA?

VII.

Dos de los signos siguientes:

Letrgico o comatoso o no puede beber.
Ojos hundidos.
Signo del pliegue cutneo:
La piel vuelve muy lentamente al estado
anterior
Dos de los signos siguientes:
Intranquilo, irritable.
Ojos hundidos.
Boca y lengua secas.
Bebe vidamente, con sed.
Signo del pliegue cutneo :
La piel vuelve lentamente al estado anterior.
No hay suficientes signos para clasificar el
caso como deshidratacin o deshidratacin
grave o con shock.

DESHIDRATCION GRAVE
O CON SHOCK
(PLAN C)

DESHIDRATACION
(PLANB)

NO TIENE DESHIDRATACION
(PLANA)

VIII. EXAMENES AUXILIARES

Examen directo de heces y coprocultivo.
Reaccin inflamatoria: ms de 20 leucocitos por campo.
Test de Benedict (sustancias reductoras en heces).
Electrolitos sricos y gasometra en DH severa con trastorno electroltico.
Antgenos virales.
IX.

COMPLICACIONES:
Deshidratacin
Acidosis metablica.

Sndrome urmico hemoltico.

Muerte.
X.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.
10.1. NO TIENE DESHIDRATACIN: PLAN A Tratar La Diarrea En Casa las
reglas son:
Aumentar la ingesta de lquidos........A
Continuar alimentndolo.C
Reconocer signos de peligro...R
Ensear medidas preventivas..E
Sirve para tratar a los nios con diarrea de la clasificacin NO TIENE DH.
10.2. DESHIDRATACIN
Usar el PLAN B tratar la DH con SRO como tratar al nio(a) deshidratado.
a.
Administrar durante cuatro horas en el servicio de salud a libre demanda usando taza y
cucharita.
b.
La cantidad aproximada de SRO necesaria(en ML)tambin puede calcularse
multiplicando el peso de nio(a)(en kg) en promedio de 75 ml en 4 horas.
c.
Si el nio(a) quiere ms SRO que la cantidad indicada , darle ms.
d.
Mostrar a l madre como se administra la solucin de SRO:
Dar con frecuencia pequeos sorbos de lquido con una taza y cucharita.
Si el nio vomita, esperar 10 min y despus continuar, pero mas lentamente. Si el vmito
persiste ,la SRO se puede administrar por sonda nasogstrica de preferencia por goteo.
(gastrolisis) 10-20 gts /g/ml
Continuar dndole pecho siempre que el nio lo desee.
e.
4 horas despus:
Reevaluar al nio(a) y clasificar la DH.
Seleccionar e plan apropiado para continuar el tratamiento..
Comenzar a alimentar al nio(a) en el servicio de salud.
10.3 : DH GRAVE O CON SHOCK: el nio necesita lquidos rpidamente. Trtelo con
lquidos por va IV O POR SONDA NASOGASTRICA en el establecimiento
EL PLAN C: TRATAR LA DH GRAVE O CON SHOCK RPIDAMENTE, es decir
administrar lquidos a nios(as) gravemente deshidratados:
Dar 100ml/kg de solucin poli electroltica o de lactato Ringer (o si no la hubiere, dar
solucin salina normal). Divididos de la siguiente manera.
primera hora
50ml/kg

Segunda hora
25ml/kg

Tercera hora
25ml/kg

DESHIDRATACIN
I.

DEFINICIN:

Para fines de terminologa mdica, deshidratacin se define como el estado clnico

consecutivo a la prdida de lquidos y solutos en el cuerpo humano con disminucin de la
concentracin de agua en los espacios intra y extracelular.
FISIOPATOLOGA:

II.

La distribucin de lquido en el cuerpo est determinada por la edad. En el recin nacido, el

lquido corporal total es de 70 a 75%, pero va disminuyendo conforme avanza la edad hasta
ser de 60% en el adulto. El lquido corporal total est distribuido a su vez en los espacios
intracelular y extracelular; este ltimo est conformado por el espacio intersticial y el
espacio intravascular.
La prdida de lquidos produce diferentes dficits en los compartimentos de los espacios
extracelular e intracelular. En la deshidratacin aguda (menor de dos das), la prdida de
lquidos en su mayora es a expensas del espacio extracelular (75%); mientras que en la
deshidratacin prolongada, la prdida de lquidos es aproximadamente la misma en ambos
espacios.
La concentracin de cada uno de los solutos es diferente en cada uno de los
compartimentos, intracelular o extracelular, aunque ambos tienen una osmolaridad
comparable. La osmolaridad del plasma se modificar dependiendo de la causa de la
deshidratacin y del mecanismo de sta; por ejemplo, en pacientes con deshidratacin por
diarrea aguda, puede haber mayor prdida de lquido que de solutos (gastroenteritis por
rotavirus) o mayor prdida de solutos que de lquido (clera); con base en lo anterior se
produce deshidratacin isosmolar, hiposmolar o hiperosmolar.
Cuando se producen alteraciones en los volmenes o en la composicin de los espacios
hdricos corporales se ponen en marcha mecanismos reguladores (sed, barorreceptores
carotdeos y auriculares, sistema renina-angiotensina-aldosterona, ADH, etc.), que
inmediatamente corrigen el trastorno inicial.
Cuando la diarrea persiste y se da de manera abundante, estos mecanismos no son
suficientes para mantener el equilibrio hidroelectroltico del nio conllevando a la
deshidratacin (DH).
CLASIFICACIN:

III.

Deshidratacin isotnica (contraccin de volumen isotnica o deplecin de volumen

isotnica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150
mmol/L).

Deshidratacin hipertnica (contraccin de volumen hipertnica o deplecin de volumen

hipertnica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150
mmol/L).

Deshidratacin hipotnica (contraccin de volumen hipotnica o deplecin real de sodio

o deplecin de volumen hipotnica): Se pierde proporcionalmente ms cantidad de sales
que agua ( Na < 130 mmol/L).
Los nios(as) con DH necesitan ser rehidratados con el plan B O C, Y luego se tratan
con el plan A. Finalmente, todos los nios(as) con diarrea recibirn el plan A.
COMO TRATAR AL NIO(A) CON DIARREA EN CASA?

IV.

Ensear a la madre las cuatro reglas del tratamiento en cas (ACRE)

Aumentar los lquidos:
Darle las siguientes instrucciones a la madre: Si el nio(a) se alimenta exclusivamente de
LM, tambin podra darle SRO o agua hervida adems de LM.
Ensear a la madre a preparar la mezcla y a dar SRO:
Lavarse las manos con agua y jabn.
Que mida 1 litro de agua pura .es mejor hervir y enfriar el agua, pero si no se puede, use el
agua pura ms limpia que tenga.
Entregarle dos sobres de SRO para usar en casa.
Continuar alimentndolo
Reconocer signos de peligro
Ensear medidas preventivas.
V.
COMO TRATAR AL NIO(A) CON DIARREA PERSISTENTE GRAVE
Estos nios(as) necesitan atencin especial para prevenir la perdida de lquidos.
Tratar la DH del nio(as) antes de internarlo o referirlo al hospital
Si no se puede referir:
Tratar la DH usando el plan de lquidos apropiados.
Aconsejar a la madre como alimentar a un nio(a) con diarrea persistente:

Para los nios(as) menores de 6 meses ,la LME, es muy importante. Si la madre ha dejado
de darle el pecho, aydela a volver a iniciar la lactancia.

Administrar suplementos de vitaminas y minerales: todos los das durante 2 semanas, que
incluyan por lo menos el doble de la cantidad diaria recomendada de folato, vitamina A
,Zinc, magnesio, hierro y cobre.

Identificar y tratar la infeccin: como por ejemplo neumona, septicemia, ITU, Otitis,
disentera, etc. Estas infecciones requieren ATB.

Vigilar ala nio(a): en la alimentacin y los tratamientos, as como la reaccin del nio(a),
el nmero de deposiciones diarreicas y verificar si hay signos de deshidratacin o fiebre.

Identificar al nio(a) desnutrido con diarrea persistente.

DIAGNSTICOS Y CUIDADOS DE ENFERMERA DEL NIO CON
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.
I NIVEL

Riesgo a presentar enfermedad diarreica aguda r/c desconocimiento de la madre

sobre la importancia de higiene/lavado de manos y conservacin de alimentos.
Objetivo: usuario disminuir el riesgo a presentar diarrea.
Acciones:

Educar a la madre y/o cuidador sobre la importancia de la prevencin de las EDAS.

Educacin sobre prcticas de higiene corporal, vestido y vivienda.
Ensear y redemostrar la correcta tcnica de lavado de manos.
Concientizar sobre la importancia de realizar una correcta eliminacin de residuos y
conservacin de los alimentos.
Educacin a la madre sobre los signos de DH en su nio.
Promover la colocacin oportuna de las vacunas respectivas.
II NIVEL.

Diarrea R/C proceso inflamatorio/ infeccioso / mala absorcin / irritacin intestinal

/parsitos s/a EDA e/p deposiciones liquidas.
Objetivo: usuario mejorara su proceso diarreico progresivamente.

Dficit de volumen hdrico electroltico R/C perdida activa del volumen de lquidos a
travs de las heces s/a EDA e/p deposiciones liquidas.
Objetivo: usuario mejorara el dficit de volumen hidroelectroltico.
Acciones:

CFV.
Control de peso diario.
Control de BHE.
Valorar signos de hidratacin.
Ofrecer lquidos a tolerancia.

 Administrar y controlar los lquidos IV.

Reponer volumen a volumen las perdidas con SRO y/o SPE segn sea el caso.
Peso del paal y registro de las evacuaciones anotando las caractersticas.

Deterioro de la integridad cutnea r/c irritacin causada por heces frecuentes y

suelta- y/ o humedad s/a EDA e/p eritema de paal, factores biolgicos.
Objetivo: el usuario lograra mantener la integridad cutnea.
Acciones:

Cambiar paal del nio cada vez que sea necesario, previa limpieza de genitales.
Aplicar pomada o cremas protectoras segn la necesidad del nio: hipoglos o nistaglos.
Valorar las caractersticas de las lesiones de la zona perineal.

Ansiedad / miedo R/C separacin de los padres, el ambiente desconocido o

procedimientos estresantes s/a hospitalizacin e/p llanto.
Objetivo: usuario disminuir su nivel de ansiedad.
Acciones:

Fomentar las visitas de la familia y su participacin en la atencin, siempre que sea posible.
Tocar, coger y hablar con el nio en lo posible.
Proporcionar estmulos y diversiones sensoriales apropiadas para su nivel de desarrollo.
III NIVEL

Riesgo a incumplimiento del tratamiento R/C falta de compromiso por parte de los
padres.
CONCLUSIONES
Las enfermedades diarreicas son una de las causas de muerte en los nios menores de
5 aos y en mayor proporcin en los menores de 1 ao
Es importante considerar que esta enfermedad se desarrolle en reas donde existe
falta de salubridad,

deficientes estructuras para brindar los servicios como agua

potable y desage.
Cabe resaltar

el dficit de conocimientos sobre las formas de presentacin,

complicaciones y tratamiento de las enfermedades diarreicas agudas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v13n2/v13n2ao2.pdf

http://www.essalud.gob.pe/noticias/boletinepidem_2012_2.pdf

http://www.saludtotal.com.co/documentos/1123_EDA.pdf

http://www.unicef.org/spanish/health/index_problem.html