Spinal Cord Injury

(SCI) / Cedera Medulla

Spinalis
BAB 1
PENDAHULUAN
Cedera medura spinalis (CMS) sekunder akibat trauma tulang
belakang merupakan salah satu cedera hebat yang memberikan
siknifikansi besar dalam kehidupan manusia, yakni dalam hal tingkat
morbiditas dan mortalitas, perubahan aktivitas sehari-hari, dan
biaya yang harus ditanggung oleh pasien, keluarga, dan
masyarakat.1 Tingkat insidensi di Amerika Serikat per tahun
mencapai 40 kasus baru per 1 juta penduduk setiap tahunnya atau
diperkirakan sekitar 12.000 kasus baru per tahun.2 Tingkat
mortalitas yang tinggi (50%) pada cedera medula spinalis umumnya
terjadi pada saat kondisi kecelakaan awal, sedangkan tingkat
mortalitas bagi pasien yang masih bertahan hidup dan dilarikan ke
rumah sakit adalah 16%. Pasien dengan cedera medulla spinalis
memerlukan penyesuaian terhadap berbagai aspek, antara lain
masalah mobilitas yang terbatas, psikologis, urologis, pernafasan,
kulit, disfungsi seksual, dan ketidakmampuan untuk bekerja. Selain
itu, biaya yang dikeluarkan untuk pasien dengan cedera tersebut
diestimasikan mencapai 4 milliar dolar Amerika Serikat per
tahunnya untuk pelayanan kesehatan (akut dan kronis) dan harga
yang harus dibayar oleh pasien dan keluarganya tidak terhitung
karena masalah yang ditimbulkan sifatnya seumur hidup.1

BAB 2
ANATOMI TULANG
BELAKANG DAN MEDULLA
SPINALIS
Medulla spinalis merupakan bagian dari sistem saraf pusat yang
menjadi jalur informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya.
Pengetahuan akan struktur neuroanatomi medulla spinalis adalah
kebutuhan mendasar yang diperlukan untuk mengerti setiap
manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh cedera medulla
spinalis. Selain itu, pada bagian ini akan dibahas pula mengenai
anatomi tulang belakang dan sekitarnya dan perfusi dari medulla
spinalis karena cedera pada medulla spinalis umumnya terasosiasi
dengan struktur-struktur yang ada di sekitarnya.

2.1 Anatomi kolumna

vertebralis
Kolumna vertebra merupakan struktur tulang penyokong utama
tubuh.3,4 Vertebra tidak hanya menyokong tulang tengkorak, tetapi
juga toraks, ekstremitas atas, pelvis, dan menyalurkan berat tubuh
ke ekstremitas bawah. Selain itu, struktur ini memberikan
perlindungan yang bermakna bagi struktur-struktur yang ada
didalamnya, antara lain medulla spinalis, nervus spinalis, dan
meninges.4 Kolumna vertebralis terdiri dari 33 vertebrae (Gambar
1), antara lain 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbar, 5 sakral (bergabung
menjadi sakrum), dan 4 koksigeal, dengan

bantalanfibrocartilage diantara tiap segmen yang disebut diskus

intervertebralis.3 Walaupun terdapat perbedaan secara regional
pada segmen-segmen tersebut, namun secara umum terdapat pola
anatomi yang mirip (Gambar 2). Vertebra umumnya terdiri dari
korpus di bagian anterior dan arkus vertebra di posterior, dan
diantaranya terdapat lubang yang disebut sebagai foramen
vertebralis yang berisikan medulla spinalis dan lapisan meninges.
Arkus vertebra terdiri dari sepasang pedikel dan laminae. Arkus
vertebralis membentuk 7 prosesus, antara lain satu prosesus
spinosus, dua prosesus tranversus, dan 4 prosesus artikularis.
Prosesus spinosus merupakan sambungan dari kedua laminae,
sedangkan prosesus transversus terletak diantara laminae dan
pedikel. Kedua prosesus tersebut berfungsi sebagai tuas pengungkit
dan menjadi tempat perlekatan otot dan ligamen. Prosesus
artikularis terbagi menjadi dua prosesus superior dan dua prosesus
inferior, kedua prosesus tersebut membentuk sendi sinovial. Pedikel
terdiri dari inferior notch dan superior notch yang membentuk
foramen intervertebralis (dari dua vertebra). Sendi dari kolumna
vertebralis terbagi menjadi 2, antara lain sendi antara dua korpus
vertebra yaitufibrocartilaginous joint dari diskus intervertebralis dan
sendi antara dua arkus vertebralis yaitu sendi sinovial antara
prosesus artikularis.4 Terdapat 6 ligamen di sekitar kolumna
vertebralis (Gambar 3), antara lain ligamen anterior longitudinal dan
posterior longitudinal (ligamen di sekitar korpus) dan ligamen
supraspinatus, interspinatus, intertraversum, dan flavum (ligamen
diantara arkus vertebralis). Pada daerah servikal, ligamen
supraspinatus dan interspinatus bergabung membentuk ligamentum
nuchae.

Gambar 1. Gambaran secara posterior dari kolumna

vertebralis.
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84


Gambar 2. A. Gambaran kolumna vertebralis dari lateral. B.
Fitur umum dari tiap vertebra
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambar 3. Ligamen pada kolumna vertebralis

Gambar dikutip dari: Baron BJ, McSherry KJ, Larson, Jr. JL, Scalea TM.
Chapter 255. Spine and Spinal Cord Trauma. In: Tintinalli JE,
Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD,
eds. Tintinallis Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6389092. Access
ed September 30, 2013

2.2 Anatomi Medulla Spinalis

Medulla spinalis merupakan organ berbentuk silindris yang dimulai

dari foramen magnum di tulang tengkorak sampai dengan dua
pertiga seluruh panjang kanal vertebralis (dibentuk dari seluruh
foramen vertebralis), berkesinambungan dengan medulla oblongata
di otak, dan bagian terujung dari medulla spinalis terletak di batas
bawah vertebra lumbar pertama pada orang dewasa dan batas
bawah vertebra lumbar ketiga pada anak-anak.4 Medulla spinalis
dikelilingi oleh 3 lapisan meninges, antara lain dura mater, araknoid
mater, dan pia mater. Selain itu, likuor cerebrospinalis (LCS) yang
berada dalam rongga subaraknoid juga memberikan perlindungan
tambahan bagi medulla spinalis.
Medulla spinalis terdiri dari 31 segmen, antara lain 8 segmen
servikal, 12 segmen torakal, 5 segmen lumbar, 5 segmen sakral,
dan 1 segmen koksigeal (Gambar 4).4Nervus spinalis keluar dari
setiap segmen medulla spinalis tersebut (berjumlah 31 pasang
nervus spinalis) dan terdiri dari motor atau anterior roots
(radiks) dansensory atau posterior root.4,5 Penamaan nervus spinalis
dilakukan berdasarkan daerah munculnya nervus tersebut melalui
kanal vertebralis. Nervus spinalis C1 sampai C7 muncul dari atas
kolumna vertebralis C1-C7, sedangkan C8 diantara kolumna
vertebralis C7-T1.5 Nervus spinalis lainnya muncul dari bawah
kolumna vertebralis yang bersangkutan.
Fungsi motor dari nervus-nervus spinalis antara lain, C1-C2
menginervasi otot-otot leher, C3-C5 membentuk nervus phrenikus
yang mempersarafi diafragma, C5-T1 mempersarafi otot-otot
ekstremitas atas, segmen torakal mempersarafi otot-otot
torakoabdominal, dan L2-S2 mempersarafi otot-otot ekstremitas
bawah.5 Beberapa dermatom penting yang memberikan gambaran
untuk fungsi sensorik dari nervus spinalis, antara lain C2-C3 untuk
bagian posterior kepala-leher, T4-5 untuk daerah areola mamae,

T10 untuk umbilikus, bagian ekstremitas atas: C5 (bahu anterior),

C6 (ibu jari), C7 (jari telunjuk dan tengah), C8 (jari kelingking), T1
(bagian medial antebrakii), T2 (bagian medial dari brakialis), T2/T3
(aksila), bagian ekstremitas bawah: L1 (bagian anterior dan medial
dari femoralis), L2 (bagian anterior dari femoralis), L3 (lutut), L4
(medial malleolus), L5 (dorsum pedis dan jari 1-3), S1 (jari 4-5 dan
lateral malleolus), S3/Co1 (anus).5
Medulla spinalis terdiri dari dua substansia, antara lain substansia
kelabu (gray matter) yang terletak internal dan substansia
alba (white matter) yang terletak secara eksternal.4,5 Secara umum,
substansia alba terdiri dari traktus ascending
(sensorik) dan descending (motorik), sedangkan substansia kelabu
dapat dibagi menjadi 10 lamina atau 3 bagian (kornu anterior,
posterior, dan lateral) yang tersusun dari nukleus-nukleus yang
berperan dalam potensi aksi neuron-neuron (Gambar 4 dan 5). 5

Gambar 4. Anatomi Medulla Spinalis

Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambar 5. Gambar penampang melintang dari medulla

spinalis setinggi midservikal
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84
Gambaran perjalanan sensorik dari nervus sensorik perifer sampai
menuju ke pusat sensorik di korteks serebral dapat dilihat pada
Gambar 6. Traktus sensorik (ascending tracts) dari medulla spinalis
mencakup, antara lain traktus spinotalamik lateral yang membawa
sensorik untuk nyeri dan temperatur (Gambar 7), anterior
spinotalamik untuk perabaan (kasar/ crude touch) dan tekanan
(Gambar 8), traktus kolumna dorsalis (posterior white column) untuk
raba halus (two-point discrimination), fungsi proprioseptif dan
getaran (Gambar 9), dan traktus-traktus lainnya
seperti, spinocerebellar (posterior dan anterior), cuneocerebellar,
spinotectal, spinoreticular, spinotectal, dan spino-olivary.4

Gambar 6. Gambaran umum perjalanan rangsang sensorik

dari sistem saraf perifer sampai pusat sensorik di korteks
serebral (First-order neuron sampai third-order neuron).
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambar 7. Traktus spinotalamik lateral

Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambar 8. Traktus spinotalamik anterior

Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambar 9. Traktus kolumna dorsalis (posterior white

column)
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84
Gambaran perjalanan rangsang motorik melalui traktus motorik
(descending tract)dari pusat motor di girus presentral ke efektor
(otot) dapat dilihat pada Gambar 10. Traktus motorik dari medulla
spinalis mencakup, antara lain traktus kortikospinal (anterior dan

lateral) untuk gerakan otot volunter dan yang membutuhkan

ketepatan (Gambar 11), rubrospinal untuk fasilitasi aktivitas otototot fleksor dan menghambat otot ekstensor (atau otot
antigravitasi), vestibulospinal untuk fasilitasi otot-otot ekstensor dan
menghambat otot fleksor terutama untuk tujuan menjaga postur
dan keseimbangan, dan olivospinal (fungsi belum diketahui).4

Gambar 11. Traktus kortikospinal anterior dan lateral

Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the
Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical
Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2010. p. 133-84
Pengetahuan akan perjalanan traktus-traktus (terutama mengenai
pada level mana terjadi decusatio) yang ada dalam substansia alba
medulla spinalis akan memberikan pengertian yang komprehensif
mengenai manifestasi klinis pasien-pasien dengan trauma medulla

spinalis. Persepsi raba halus, proprioseptif, dan getaran (dari traktus

kolumna dorsalis) tidak mengalami penyilangan (decusatio)sebelum
rangsang tersebut mencapai medulla oblongata, sedangkan traktus
spinotalamik lateral dan anterior menyilang dalam 3 level segmen
tempat rangsang tersebut masuk.6Di sisi lain, traktus motorik utama
(kortikospinal) mengalamidecusatio pada level medulla oblongata.
Hal ini menyebabkan adanya lesi pada traktus kortikospinal atau
kolumna dorsalis menyebabkan paralisis motor ipsilateral (untuk
kortikospinal) dan hilangnya persepsi raba halus, proprioseptif, dan
getaran pada ipsilateral dari lesi tersebut. Sebaliknya, lesi pada
traktus yang membawa persepsi nyeri, suhu, tekanan, dan raba
kasar menyebabkan hilangnya persepsi tersebut pada daerah
kontralateral dari lesi.6
Selain traktus untuk fungsi sensorik dan motorik, medulla spinalis
juga berperan dalam fungsi otonom. Fungsi saraf simpatis
dipengaruhi oleh saraf kranialis T1-L3 (torakolumbal), sedangkan
fungsi saraf parasimpatis pada S2-S4.6 Lesi medulla spinalis pada
daerah yang bersangkutan dapat menyebabkan gangguan saraf
otonom sesuai dengan tingkat lesinya. Salah satu korelasi klinis dari
fungsi saraf simpatis yang terganggu akibat dari lesi lebih tinggi dari
T6 adalah neurogenic shockakibat hilangnya tonus simpatis pada
pembuluh darah arteri,7 sedangkan gangguan miksi dan disfungsi
ereksi akibat gangguan tonus parasimpatis.5
Perfusi dari medulla spinalis terdiri dari 1 arteri spinalis anterior dan
2 arteri spinalis posterior.6 Arteri spinalis anterior memberikan suplai
darah 2/3 bagian anterior dari medulla spinalis. Adanya lesi pada
pembuluh darah tersebut menyebabkan disfungsi dari traktus
kortikospinal, spinotalamik lateral, dan jalur otonom (paraplegia,
hilangnya persepsi nyeri dan temperatur, dan disfungsi otonom).
Arteri spinalis posterior secara utama memberikan suplai darah

untuk kolumna dorsalis dan substansia kelabu bagian

posterior.8 Kedua arteri tersebut muncul dari arteri
vertebralis.6,8 Beberapa cabang radikuler dari aorta torakalis dan
abdominalis memberikan perdarahan kolateral bagi medulla
spinalis.6

Gambar 12 dan 13. Gambar penampang melintang medulla

spinalis dengan arteri spinalis anterior dan gambar perfusi
medulla spinalis.
Gambar dikutip dari: Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy,
Localization, and Overview of Spinal Cord Syndromes. Continuum:
Lifelong Learning Neurol 2008;14(3):11 dan Waxman SG. Chapter 6.
The Vertebral Column and Other Structures Surrounding the Spinal

Cord. In: Waxman SG, ed. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York:
McGraw-Hill; 2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?
aID=5272198. Accessed October 1, 2013.

BAB 3
CEDERA MEDULA
SPINALIS
3.1 Definisi
Cedera medulla spinalis atau Spinal Cord Injury (SCI) didefinisikan
sebagai cedera atau kerusakan pada medulla spinalis yang
menyebabkan perubahan fungsional, baik secara sementara
maupun permanen, pada fungsi motorik, sensorik, atau
otonom.6,9 Beberapa literatur membedakan SCI sebagai traumatic
spinal cord injury (TSCI) dan nontraumatic, sedangkan pada literatur
lainnya menggunakan istilah SCI sebagai TSCI.

3.2 Epidemiologi
Tingkat insidensi di Amerika Serikat per tahun mencapai 40 kasus
baru per 1 juta penduduk setiap tahunnya atau diperkirakan sekitar
12.000 kasus baru per tahun.2Sekarang ini, diperkirakan terdapat
sekitar 183.000-230.000 pasien dengan cedera medulla spinalis
yang masih bertahan hidup di Amerika Serikat.10
Cedera ini umumnya melibatkan pria dewasa muda dengan rentang
usia rata-rata 28 tahun (terutama antara 16-30 tahun). 2,10 Hampir
seluruh pasien cedera medulla spinalis (80,6%) adalah pria

(perbandingan rasio pria: wanita yaitu 4:1) karena resiko yang lebih
tinggi terhadap kecelakaan lalu lintas, kekerasan, jatuh, dan cedera
yang berhubungan dengan rekreasi (seperti diving).2,10 Tingkat
mortalitas yang tinggi (50%) pada cedera medula spinalis umumnya
terjadi pada saat kondisi kecelakaan awal, sedangkan tingkat
mortalitas bagi pasien yang masih bertahan hidup dan dilarikan ke
rumah sakit adalah 16%.1 Tingkat harapan hidup pada pasien
dengan cedera medulla spinalis menurun secara drastis apabila
dibandingkan pada populasi normal dan tingkat mortalitas jauh lebih
tinggi tahun pertama, apabila dibandingkan di tahun-tahun
berikutnya.2

3.3 Etiologi
Sejak tahun 2005 etiologi utama CMS (Gambar 14), antara lain
kecelakaan lalu lintas (39,2%), jatuh (28,3%), kekerasan (luka
tembak, 14,6%), olah raga (terutama diving, 8,2%), akibat lainnya
dari mencakup 9,7%.2 Beberapa literatur mendokumentasikan
etiologi yang serupa, namun dengan sedikit variasi pada
proporsinya.6,10,11Etiologi nontraumatik, antara lain gangguan
vaskular, autoimun, degeneratif, infeksi, iatrogenik, dan lesi
onkogenik.6,7,11

Gambar 14. Etiologi Cedera Medula Spinalis

3.4. Patofisiologi
3.4.1 Mekanisme Cedera
Lokasi SCI berturut-turut dari yang paling umum, antara lain daerah
servikal (level C5-C6), thoracolumbar junction, thorakalis, dan
lumbalis (Tabel 1).11Mekanisme cedera umumnya merupakan aspek
utama yang menentukan lokasi cedera medulla
spinalis,11 contohnya motor vehicle accident (MVA) atau kecelakaan
lalu lintas umumnya melibatkan cedera daerah servikal (akibat
hiperekstensi dan hiperfleksi), jatuh melibatkan beberapa daerah
lokasi tergantung bagian yang terjatuh menumpu ke tanah terlebih
dahulu (jatuh dengan kaki menumpu melibatkan daerah
thoracolumbar akibat fraktur kompresi atau burst fracture, jatuh di
tangga dimana leher menumpu tangga melibatkan hiperekstensi
leher dan cedera servikal), jatuh dengan bokong menumpu tanah
melibatkan daerah lumbar).7

Tabel 1. Frekuensi Traumatic Spinal Cord Injury

(TSCI) berdasarkan tingkat cederaTabel dikutip
dari: Derwenskus J, Zaidat OO. Chapter 23. Spinal Cord Injury and
Related Diseases. In: Suarez JI. Critical Care Neurology and
Neurosurgery. New Jersey. Humana Press. 2004. p.417-32

Cedera pada medulla spinalis dapat terjadi secara mandiri, namun

seringkali tulang belakang juga ikut mengalami cedera secara
bersamaan karena trauma yang dialami.12 Hal penting yang perlu
diketahui adalah walaupun derajat kerusakan kolumna vertebralis
yang parah umumnya menyebabkan cedera medulla spinalis yang
serius, namun hubungan tersebut tidak selalu terjadi. Kerusakan
minor dari kolumna vertebralis umumnya tidak menyebabkan defisit
neurologis, namun tetap mungkin menyebabkan defisit neurologis
yang serius.13 Seperti telah disinggung pada paragraf sebelumnya,
mekanisme cedera selain dapat menentukan tingkat cedera medulla
spinalis, juga menentukan jenis cedera pada kolumna vertebralis.
Trauma dapat menyebabkan cedera pada medulla spinalis melalui
kompresi langsung dari tulang, ligamen atau diskus, hematoma,
gangguan perfusi dan atau traksi.13
Cedera pada medulla spinalis dan kolumna vertebralis dapat
diklasifikasikan menjadi fraktur-dislokasi, fraktur murni, dan dislokasi
murni (dengan frekuensi relatif 3:1:1).12 Ketiga tipe dari cedera
tersebut terjadi melalui mekanisme yang serupa, antara lain
kompresi vertikal dengan anterofleksi (cedera fleksi) atau dengan
retrofleksi (cedera hiperekstensi). Pada cedera fleksi, kepala
tertunduk secara tajam ketika gaya diberikan. Kedua vertebra
servikal yang bersangkutan akan mengalami stres maksimum dan
batas anteroinferior dari korpus vertebra yang berada diatas akan
terdorong kebawah (kadang terbelah menjadi dua). Fragmen
posterior dari korpus vertebra yang mengalami fraktur akan
terdorong kebelakang dan memberikan kompresi pada medulla
spinalis (tear drop fracture). Mekanisme cedera ini merupakan jenis
yang paling sering pada daerah servikal dan umumnya melibatkan
daerah C5/C6 (terjadi subluksasi/dislokasi).13 Seringkali, terdapat
robekan dari interspinous dan posterior longitudinal
ligaments sehingga menyebabkan cedera ini tidak stabil.12,13 Cedera

yang lebih ringan dari mekanisme fleksi hanya menyebabkan

dislokasi.12 Cedera medulla spinalis terjadi akibat kompresi atau
traksi dan menyebabkan adanya kerusakan langsung atau
vaskular.13

Gambar 15. Mekanisme cedera fleksi dan dislokasi dari C5C6 dengan robekan padainterspinous dan posterior

longitudinal ligaments, kapsul facet, dan diskus

intervertebralis posterior.
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma
to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ,
Baker RA. Netters Neurology. 2ndedition. Elsevier, Saunders. 2012.
p.562-71

Gambar 16. Mekanisme cedera anterofleksi

Gambar dikutip dari: Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and
Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38
Pada cedera hiperekstensi terjadi kompresi vertikal dengan posisi
kepala ekstensi (retrofleksi).12 Stres utama terjadi pada daerah
posterior (lamina dan pedikel) dari vertebra servikalis bagian tengah
(C4-C6), dimana dapat terjadi fraktur unilateral, bilateral, dan
robekan dari ligamen anterior.12 Cedera hiperekstensi dari medulla
spinalis umumnya terjadi tanpa terlihat adanya kerusakan vertebra
ataumisalignment dari vertebra, walaupun begitu, cedera medulla

spinalis yang terjadi dapat menjadi serius dan permanen. Cedera

tersebut dapat terjadi akibat penonjolan ligamentum flavum atau
dislokasi vertebra yang sementara karena robekan ligamen (ketika
di-xray atau CT-scan alignment sudah kembali normal). Walaupun,
penggunaan CT-scan dan x-ray tulang belakang lateral dapat
digunakan untuk melihat cedera tulang belakang (perlu dilakukan
fleksi dan ekstensi dari leher), adanya robekan dan penonjolan
ligamen dari dislokasi vertebra dapat dilihat dengan menggunakan
MRI.12 Selain itu, cedera medulla spinalis yang terjadi dapat
diakibatkan oleh central cervical cord syndrome. Cedera dengan
mekanisme ini umumnya melibatkan orang tua dan pasien
dengan spinal canal stenosis.

Gambar 17. Mekanisme cedera hiperekstensi.

Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma
to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ,
Baker RA. Netters Neurology. 2ndedition. Elsevier, Saunders. 2012.
p.562-71 dan Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and
Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.
Mekanisme cedera lainnya yaitu cedera kompresi.13 Pada cedera
dengan mekanisme ini, korpus vertebra mengalami pemendekkan
dan mungkin terjadiwedge compression fracture atau burst
fracture dengan aspek posterior dari korpus masuk ke dalam kanal
spinalis.1,7,13 Wedge fracture umumnya stabil karena ligamentum
intak, namun apabila terdapat fragmen yang masuk kedalam kanal
spinalis dan biasanya terdapat kerusakan ligamen sehingga
tergolong tidak stabil. Apabila terjadi kombinasi gaya rotasi, dapat
terjadi tear drop fracture (digolongkan tidak stabil).

Gambar 18. Cedera kompresi.

Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma
to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ,
Baker RA. Netters Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders.
2012. p.562-71 dan Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and
Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.

3.4.2 Patofisiologi molekuler

Adanya trauma pada medulla spinalis menyebabkan munculnya
gejala dan tanda klinis akibat dari cedera primer dan
sekunder.6,7,9,10 Terdapat 4 jenis mekanisme cedera primer pada
medulla spinalis, antara lain benturan dengan kompresi persisten,

benturan dengan kompresi sementara, distraksi, dan

laserasi/transection.9 Mekanisme cedera primer yang paling umum
adalah benturan disertai kompresi persisten, yang terutama terjadi
pada burst fracture dengan retropulsi dari fragmen tulang yang
memberikan kompresi pada medulla spinalis (tear drop
fracture), fraktur-dislokasi, dan ruptur diskus akut. Mekanisme kedua
yaitu benturan dengan kompresi sementara yang contohnya terjadi
pada cedera hiperekstensi di individu dengan penyakit degenerasi
servikal. Distraksi yaitu regangan kuat yang terjadi pada medulla
spinalis akibat gaya fleksi, ekstensi, rotasi atau dislokasi yang
menyebabkan (dapat menyebabkan gangguan perfusi) merupakan
mekanisme ketiga. Cedera distraksi ini merupakan salah satu
penyebab terjadinya cedera medulla spinalis tanpa ditemukan
adanya kelainan pada pencitraan radiologi. Mekanisme cedera
terakhir yaitu laserasi dapat disebabkan oleh cedera karena roket,
luka karena senapan api, dislokasi dari fragmen tulang yang tajam,
dan distraksi hebat. Laserasi dapat menyebabkan transection total
sampai cedera minor. Seluruh mekanisme cedera primer
menyebabkan kerusakan pada substansia kelabu bagian sentral,
tanpa kerusakan substansia alba (bagian perifer). Adanya
kecenderungan cedera pada bagian substansia kelabu
dispekulasikan merupakan akibat konsistensi yang lebih lunak dan
adanya pembuluh darah yang lebih banyak.9 Cedera tersebut
menyebabkan kerusakan pembuluh darah (microhemorrhage)
dalam hitungan menit awal pascatrauma sampai beberapa jam
kedepan yang berlanjut mengakibatkan iskemia dan hipoksia
medulla spinalis.9,10 Kerusakan terjadi akibat dari kebutuhan
metabolisme yang tinggi dari medulla spinalis.9 Selain pembuluh
darah, neuron juga mengalami kerusakan (ruptur akson dan
membran sel neuron) dan transmisinya terganggu akibat adanya
edema pada daerah cedera.9,10 Edema hebat medulla spinalis terjadi
dalam hitungan menit awal dan nantinya berlanjut menyebabkan

iskemia cedera sekunder.10 Substansia kelabu mengalami kerusakan

ireversibel dalam 1 jam pertama setelah cedera, sedangkan
substansia alba dalam 72 jam setelah cedera.9
Cedera primer merupakan penyebab dari kerusakan sekunder dari
cedera medulla spinalis. Mekanisme cedera sekunder (Gambar 19),
meliputi shok neurogenik, gangguan vaskular berupa perdarahan
dan iskemia-reperfusi, eksitotoksisitas, kerusakan sekunder akibat
kalsium, gangguan cairan-elektrolit, cedera imunologis, apoptosis,
gangguan fungsi mitokondria, dan proses lainnya.9

Gambar 19. Cedera primer dan sekunder dari Spinal Cord

Injury
Gambar dikutip dari: Dumont et al. Acute Spinal Cord Injury, Part I:

Pathophysiologic Mechanisms. Clin Neuropharmacol

2001;24(5):254-64
Cedera medulla spinalis menyebabkan terjadinya shok neurogenik
(Gambar 20). Terdapat beberapa interpretasi dari definisi shok ini,
namun dalam literatur umumnya didefinisikan sebagai perfusi
jaringan yang inadekuat akibat parese serius pada vasomotor (yang
berakibat gangguan keseimbangan dari vasodilasi dan vasokontriksi
pada arteriole dan venules). Neurogenik shok merupakan akibat dari
shok spinal yang merupakan manifestasi dari cedera medulla
spinalis. Cedera primer menyebabkan peningkatan ion potassium
pada rongga ekstraselular sehingga mengakibatkan hilangnya
aktivitas somatik, refleks, dan autonomik dibawah level kerusakan
tersebut. Shok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus
simpatis yang berakibat munculnya bradikardia, hipotensi dengan
penurunan resistensi perifer dan cardiac output.7 Shok ini umumnya
bermanifestasi antara 4-6 jam setelah cedera diatas level T6 terjadi.
Shok spinal dan neurogenik merupakan kondisi sementara yang
dapat bertahan antara 48 jam sampai 6 minggu pascacedera
(sangat bervariasi).

Gambar 20. Patofisiologi dari shok neurogenik.

Gambar dikutip dari: Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and
Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.

3.4.3 Defisit neurologis pada cedera

medulla spinalis
Seperti yang telah disinggung pada sub-bab sebelumnya, shok
spinal atau fase tidak adanya aktivitas medulla spinalis (penurunan
fungsi motorik, sensorik, refleks dan otonom) terjadi pasca-cedera
hebat pada medulla spinalis.12,13 Durasi shok spinal bervariasi dari
periode 48 jam sampai 6-8 minggu.13 Pada fase shok spinal, tidak
mungkin seorang tenaga kesehatan dapat menilai status neurologis
sesungguhnya (akibat cedera) dari pasien tersebut. Status

neurologis hanya dapat dinilai setelah fase tersebut selesai dimana

diagnosis dari cedera komplit atau inkomplit dari medulla spinalis
dapat ditegakkan.7
Menurut American Spinal Injury Association (ASIA), cedera medulla
spinalis komplit didefinisikan sebagai cedera yang melibatkan
seluruh segmen sakral dari medulla spinalis yaitu S4 dan S5 (fungsi
sensorik dan motorik tidak ada sama sekali), sedangkan cedera
inkomplit tidak melibatkan dua segmen sakral tersebut (fungsi S4S5 masih ada antara fungsi motorik dan atau sensorik) dan dapat
masuk dalam salah satu dari 4 sindrom klasik medulla spinalis
(Anterior cord syndrome, posterior cord syndrome, central cord
syndrome, dan Brown-Sequard syndrome) ataupun gabungan dari
sindrom-sindrom tersebut.7,11

Gambar 21. Sindrom klasik medulla spinalis. (a) central cord

syndrome, (b) anterior cord syndrome, (c) brown sequard
syndrome, dan (d) posterior cord syndrome
Gambar dikutip dari: Kaye AH. Chapter 16. Spinal Injuries. In: Kaye
AH. Essential Neurosurgery. 3rd Edition. Victoria, Blackwell
Publishing. 2005. p. 225-33
Pada lesi komplit atau complete cord transection terjadi disrupsi dari
traktus sensorik (termasuk traktus spinotalamik anterior dan
lateral), motorik (kortikospinal anterior dan lateral), dan fungsi
otonom dari level lesi kebawah. Pada complete cord
transection, terdapat dua fase, meliputi fase arefleksia (fase shok
spinal) dan fase hyperrefleksia.12 Presentasi klinis pada fase
arefleksia untuk pasien dengan lesi komplit adalah tetraplegia

(gangguan atau hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada

segmen servikal dari medulla spinalis karena adanya kerusakan
elemen saraf dalam kanal spinalis yang melibatkan kelemahan pada
keempat ekstremitas, dan organ-organ pelvis), paraplegia
(gangguan atau hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada
segmen torakal, lumbal, atau sakral (tetapi tidak servikal) akibat
dari kerusakan elemen saraf dalam kanal spinalis (sebagaimana
didefinisikan oleh International Standards for Neurological
Classification of Spinal Cord Injury revisi 2011 yang dipublikasikan
oleh ASIA), arefleksia, anestesia pada level dibawah lesi, shok
neurogenik (hipotensi dan hipotermia tanpa takikardia kompensasi),
gangguan nafas (pada lesi servikal atas), hilangnya tonus rektum
dan buli-buli, retensio urin dan usus menyebabkan ileus,
dan priapism.12,14 Pada fase hiperrefleksia, seluruh aktifitas refleks
kembali dan meningkat tonusnya. Babinski sign (dorsifleksi dari ibu
jari), refleks achilles, patellar, bulbocavernous, dan refleks lainnya
akan kembali dan meningkat. Refleks miksi dan defekasi akan
meningkat dan tidak dapat dikendalikan.12
Central Cord syndrome (CCS) atau Schneider syndrome merupakan
salah satu sindrom lesi inkomplit dari medulla spinalis yang paling
umum dan terjadi akibat cedera hiperekstensi pada daerah servikal
dengan kompresi medulla spinalis oleh osteophyte secara anterior
dan ligamentum flavum secara posterior.12,13,15,16Sindrom ini
merupakan akibat dari proses patologi yang terjadi di dalam dan
sekitar kanal sentralis sehingga pada lesi awal (lesi kecil) hanya
traktus spinotalamik yang mengalami penyilangan pada daerah
tersebut saja yang terlibat (Gambar 22). Seiring dengan meluasnya
lesi ke lateral,15 traktus kortikospinal akan terlibat dan menyebabkan
kelemahan motorik yang lebih bermakna di ekstremitas atas
dibandingkan ekstremitas bawah (tekanan sentral menyebabkan lesi
lebih berat pada traktus yang lebih medial yaitu traktus

kortikospinal untuk ekstremitas atas).7Penurunan fungsi sensorik

umumnya minimal, berbentuk shawl-like (seperti syal) atau
nonspesifik dan terjadi dibawah lesi.13,15,16 Disfungsi buli-buli yang
menyebabkan retensio urin terjadi pada beberapa kasus.

Gambar 22. Central Cord Syndrome

Gambar dikutip dari: Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy,
Localization, and Overview of Spinal Cord Syndromes. Continuum:
Lifelong Learning Neurol 2008;14(3):11
Anterior Cord Syndrome atau Anterior Spinal Artery
Syndrome merupakan sindroma klinis pada cedera medulla spinalis
akibat retropulsi dari tulang atau diskus yang mengakibatkan
kompresi dan mengganggu perfusi dari medulla spinalis anterior
(anterior spinal artery).11,13 Hal ini menyebabkan kerusakan pada
traktus kortikospinal dan spinotalamik, tetapi tidak pada traktus
kolumna dorsalis (perfusi utama berasal dari posterior spinal
artery).13 Sindrom ini umumnya terjadi setelah cedera fleksi atau
kompresi (axial loading). Adanya kelemahan motorik, dan sensorik
pada beberapa level dibawah level motorik tanpa adanya gangguan

bermakna pada fungsi proprioseptif, raba halus, dan getaran

sugestif mengarahkan diagnosis pada anterior cord syndrome.
Posterior cord syndrome merupakan cedera pada daerah posterior
medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya fungsi proprioseptif,
getaran, dan two-point discrimination.15,16 Sindrom ini jarang terjadi
pada TSCI, dan seringnya terasosiasi dengan multiple
sclerosis. Adanya tanda Romberg yang positif, gaya jalan ataksik
(atau stomping), dan tanda Lhermitte yang positif merupakan tanda
utama dari sindrom ini.15
Brown-Sequards syndrome (BSS) terjadi karena hemisection dari
medulla spinalis akibat trauma tembus (baik karena pisau maupun
luka tembak) atau fraktur tulang belakang.7,13,15 Kondisi ini jarang
terjadi, dan umumnya datang dengan presentasi berupa parase
motorik ipsilateral dibawah lesi, hilangnya fungsi sensorik untuk
nyeri, temperatur, dan raba pada kontralateral dari lesi, dan
hilangnya fungsi proprioseptif ipsilateral dari lesi. 11,13
Conus medullaris syndrome melibatkan level T11-L1. Sindrom ini
terjadi akibat cedera pada thorakolumbal yang menyebabkan
fragmen tulang atau diskus mengkompresi daerah medulla spinalis.
Adanya disfungsi miksi dini dan saddle-type
anesthesia, kelemahan flaccid ekstremitas bawah yang simetris,
nyeri minimal (bila dibandingkan dengan nyeri hebat pada cauda
equina syndrome) membedakan sindrom ini dengan cauda equina
syndrome.
Spinal cord concussion mengakibatkan adanya hilangnya atau
penurunan fungsi medulla spinalis secara sementara.13 Patofisiologi
terjadinya masih belum jelas, namun dianggap menyerupai cerebral
concussion. Penyembuhan terjadi dalam 6 jam sampai 48 jam. 13

3.5 Diagnosis
3.5.1 Evaluasi klinis
Evaluasi klinis pada pasien dengan CMS membutuhkan penilaian
status neurologis lengkap, namun serupa dengan pasien trauma
lainnya evaluasi klinis awal dilakukan observasi primer. Pada
observasi primer, ABC (Airway, Breathing, Circulation) dinilai terlebih
dahulu. Setelah ketiga aspek tersebut dinilai stabil, maka penilaian
status neurologis baru dilaksanakan (Disability).
Dugaan terhadap adanya CMS didapatkan melalui anamnesis yang
menyeluruh baik mengenai mekanisme trauma dan gejala yang
berhubungan dengan trauma pada daerah spinal (umumnya nyeri)
dan adanya defisit motorik atau sensorik. 6 Selain itu, CMS akut harus
diduga apabila ditemukan adanya gejala otonom (retensio urin,
konstipasi, ileus, hipotermia, hipotensi, bradikardia), defisit motorik
(hemiplegia, tetraplegia, paraplegia), dan sensorik (hemianestesia,
hemihipestesia).5,6Penggunaan Kriteria NEXUS (the National
Emergency X-Radiography Utilization Study) Low-Risk Criteria atau
CCR (The Canadian C-Spine Rule) digunakan untuk
mengidentifikasikan resiko rendah kemungkinan terjadinya cedera
servikal pada pasien trauma.17 NEXUS Low-Risk Criteria meliputi,
tidak adanya nyeri tekan pada daerah garis tengah posterior
(posterior midline cervical-spine tenderness), tidak adanya tandatanda intoksikasi (alkohol), kesadaran normal (GCS 14 kebawah
dianggap tidak normal), tidak ada defisit neurologis fokal (setelah
pemeriksaan neurologis lengkap), dan tidak ada cedera yang nyeri
dan mendistraksi (fraktur, nyeri visceral, crush injury, luka bakar,
dan nyeri lainnya), sedangkan kriteria CCR dapat dilihat pada

Gambar 23.17

Gambar 23. The Canadian C-Spine Rule

Gambar dikutip dari: Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus
the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J Med
2003;349:2510-8
Pemeriksaan klinis neurologis lengkap dan detil (fungsi motorik,
sensorik, dan fungsi sfingter) diperlukan untuk melihat perjalanan
klinis dari CMS. Praktik klinik yang umum dilakukan adalah
mendefinisikan CMS sesuai dengan International standards for

neurological classification of spinal cord injury yang dikeluarkan oleh

ASIA (Gambar 24).12,14 Langkah-langkah dalam penilaian status
neurologis berturut-turut, antara lain menentukan level sensorik
untuk sisi kanan dan kiri dengan key sensory points, menentukan
level motorik dengan key motor muscles, menentukan single
neurological level, menentukan apakah cedera komplit atau
inkomplit berdasarkan ada-tidaknya sacral sparing, dan terakhir
menentukan ASIA impairment scale.14Level sensorik didefinisikan
sebagai dermatom intak yang paling kaudal untuk fungsi nyeri dan
raba kasar (memiliki nilai 2/normal/intak), fungsi sensorik pada level
dibawahnya tidak normal. Nilai level sensorik pada kanan dan kiri
mungkin memiliki perbedaan, sehingga nilai keduanya harus
ditentukan. Level motorik ditentukan dengan mengevaluasi key
muscle paling rendah dengan kekuatan minimal 3 (dalam posisi
telentang), dengan fungsi motorik pada segmen diatas level
tersebut memiliki kekuatan 5. Single Neurological Level ditentukan
dengan level neurologik paling rostral (paling atas) diantara 4 level
yang ditemukan (level sensorik dan motorik kanan, level sensorik
dan motorik kiri).
Pemeriksaan bulbocavernous reflex (BCR) atau Osinski
reflex merupakan pemeriksaan refleks yang penting untuk
menentukan muncul dan selesainya periode dari shok spinal. Reflex
ini melibatkan level S2-S4 medulla spinalis. Tidak adanya BCR tanpa
adanya CMS pada bagian sakral mengindikasikan adanya shok
spinal, dan umumnya refleks ini akan kembali pertama kali setelah
periode shok spinal berakhir. Tidak adanya sacral sparing setelah
BCR kembali mengindikasikan bahwa cedera komplit dari CMS. Di
sisi lain tidak adanya BCR pada keadaan dimana diduga tidak terjadi
shok spinal, mengindikasikan adanya lesi pada cedera pada conus
medullaris atau cauda equina.

Gambar 24. Metode ASIA dalam mengklasifikasikan CMS

Gambar dikutip dari: Kirshblum et al. International standards for
neurological classification of spinal cord injury (Revised 2011). J
Spinal Cord Med 2011;34(6):535-46

3.5.2 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi dengan standar yang tinggi merupakan aspek
krusial dalam mendiagnosis cedera spinal.18 Plain x-ray posisi lateral
dan anteroposterior merupakan pemeriksaan yang fundamental
untuk mendiagnosis cedera spinal, sedangkan pemeriksaan CT dan
MRI dapat digunakan untuk evaluasi lebih lanjut. Pemeriksaan CTScan jauh lebih superior dibandingkan plain x-ray karena dapat
melihat dari potongan sagittal, koronal, atau potongan lainnya
sesuai dengan keinginan. Namun, apabila CT-Scan tidak
tersedia, plain x-ray tetap memberikan gambaran penting
untuk screening dari fraktur dan dislokasi. Pemeriksaan MRI yang
normal memperbolehkan dilepasnya collar support dan mobilisasi
dini, hal ini dikarenakan MRI servikal dapat memperlihatkan setiap
cedera pada daerah servikal dari medulla spinalis, kompresi dari
radiks, herniasi diskus, dan cedera pada ligamen dan jaringan
lunak.1,18
Pemeriksaan foto x-ray pada daerah servikal harus melibatkan
seluruh tulang dari servikal (C1-C7) dan bagian atas dari T1 untuk
menghindari tidak teridentifikasinya cedera pada segmen bawah
servikal, apabila masih tidak dapat melibat bagian cervico-thoracic
junction (CTJ) dapat digunakan swimmers view atau traksi
lengan.18 Interpretasi dari gambaran radiologi x-ray servikal dapat
dilakukan dengan ABCs,alignment, bones, cartilages, dan soft
tissues.18 Alignment ditelusuri menggunakan 4 garis utama seperti
pada Gambar 25 (perbedaan >3,5 mm antara vertebra satu dengan

yang lainnya dianggap abnormal, dibawah <5mm unilateral facet

dislocation dan diatasnya bilateral), bone dilihat apakah adanya
fraktur atau tidak (tipe fraktur),cartilage dinilai
adanya displacement dari facet joints dan pelebaran diskus
intervertebralis, dan soft tissues dinilai adanya pelebaran anterior
dari tulang belakang (nilai normal untuk lebar jaringan prevertebral
C4 keatas adalah 1/3 lebar korpus vertebra tersebut, dan C4
kebawah 100% lebarnya).

Gambar 25. Garis Alignment dari gambaran lateral

Gambar dikutip dari: Grundy D, Swain A, Morris A. Chapter 3.
Radiological Investigations. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal
Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 11-6

3.6 Tatalaksana

Kerusakan medulla spinalis akibat dari cedera primer umumnya

tidak dapat diperbaiki sehingga seluruh usaha dikerahkan untuk
mencegah terjadinya kerusakan lebih lanjut yang belum terjadi
(sekunder) dan komplikasi-komplikasi dari cedera tersebut.13 Prinsip
utama dari tatalaksana CMS, antara lain mencegah kerusakan
sekunder dari CMS, reduksi dan stabilisasi dari cedera (tulang dan
ligamen), mencegah dan menangani komplikasi dari CMS, dan
rehabilitasi.13 Berdasarkan waktu penanganannya tatalaksana CMS
dibagi menjadi dua fase, antara lain fase pra-rumah sakit dan fase di
rumah sakit.

3.6.1 Penanganan pra-rumah sakit

Prinsip penanganan awal pada umumnya serupa pada pra-rumah
sakit maupun di rumah sakit yaitu prinsip Advance Trauma Life
Support yang mengutamakan survei primer ABCD (Airway,
Breathing, Circulation, dan Disability) untuk merestorasi tanda-tanda
vital dan survei sekunder.13,19,20 Survei sekunder pada fase ini
umumnya hanya fokus terhadap gejala dan tanda klinis CMS (nyeri
di leher atau punggung, nyeri tekan pada tulang belakang,
paraplegia/tetraplegia, paraesthesia, inkontinensia, priapism,
peningkatan temperatur dari kulit atau eritema).19 Titik utama yang
membedakan penanganan pra-rumah sakit dengan di rumah sakit
adalah tindakan imobilisasi dari tulang belakang serta memindahkan
pasien ke unit gawat darurat (UGD) rumah sakit.19,20
Diperkirakan sampai 25% dari CMS mengalami perburukan setelah
trauma terjadi, baik ketika dalam perjalanan ke rumah sakit atau
dalam penanganan awal (4% diakibatkan karena tidak adanya
tindakan imobilisasi yang adekuat).19,20 Mobilisasi dengan perhatian
khusus dan penggunaan teknik tertentu sangat krusial pada pasien
CMS karena dapat memperburuk cedera yang dialami pasien. Posisi

netral (anatomis), stabilisasi dengan rigid collar ditambah dengan

karung pasir (sandbags)atau bolster di kedua sisi leher dan wajah,
spinal board, penggunaan metode log-rolldan spinal lift untuk
memindahkan pasien dengan minimum 4 penolong merupakan
teknik-teknik untuk imobilisasi tulang belakang agar tidak
mengalami cedera lebih lanjut.20 Tindakan imobilisasi terus
dipertahankan sampai pasien terbukti tidak mengalami CMS. Dalam
literatur, umumnya apabila MRI sudah menyatakan tidak ada
kelainan pada daerah tulang belakang maka penggunaan collar
sudah dapat dilepas.1,18
Survei primer (ABCD) secara cepat untuk merestorasi setiap tandatanda vital yang ada merupakan tindakan yang harus dilakukan
sejak pertama kali menemukan pasien trauma, kemudian disusul
dengan survei sekunder secara cepat untuk melihat gejala dan
tanda klinis untuk CMS. Seperti yang telah dibahas sebelumnya,
pasien dengan CMS dapat mengalami respiratory
insufficiency akibat dari lesi CMS yang tinggi (parese nervus
phrenikus) dan syok neurogenik yang menyebabkan hipotensi
sehingga tatalaksana awal untuk mencegah kerusakan sekunder
akibat hipoksia dan hipotensi tersebut harus dideteksi dan ditangani
secara cepat dan adekuat. Intubasi harus dilakukan bila memang
dibutuhkan, tidak hanya untuk memberikan oksigenasi yang
adekuat, tetapi juga untuk mempertahankan patensi jalan napas.
Pada pasien CMS yang tidak stabil membutuhkan dokter atau
paramedis yang berpengalaman dalam teknik intubasi orotrakeal
tanpa melakukan tindakan hiperekstensi dari leher karena tindakan
tersebut dapat memperparah CMS dan menyebabkan
kematian.19 Adanya penemuan dari tekanan sistolik dibawah 90
mmHg dan bradikardia (nadi dibawah 60 kali/menit) menandakan
terjadinya syok neurogenik (hipovolemik bila takikardia). Syok
neurogenik diatasi dengan pemasangan dua IV line large bore (16-

18 G), pemberian cairan isotonis, penggunaan vasopressor

(norepinefrin) dan atropine untuk meningkatkan nadi.19

3.6.2 Penanganan di rumah sakit

Penanganan di rumah sakit mencakup seluruh sistem yang mungkin
mengalami komplikasi dari CMS, yaitu mulai dari sistem respiratorik,
kardiovaskular, urologi, gastrointestinal, kulit, sampai tindakan
reduksi baik non-operatif maupun operatif.
3.6.2.1 Penanganan awal
Prinsip awal saat menerima pasien di UGD rumah sakit umumnya
sama, yaitu ditindaklanjuti sesuai penanganan trauma (ATLS) yaitu
survei primer dan sekunder. Apabila pada saat diterima di rumah
sakit belum dilakukan tindakan imobilisasi tulang belakang, maka
tindakan awal yang harus dilakukan adalah tindakan imobilisasi. Hal
yang berbeda dengan penanganan pra-rumah sakit adalah pada
pemeriksaan neurologis harus dilakukan secara lengkap (apabila
tanda-tanda vital ABC sudah stabil). Pemeriksaan neurologis yang
lengkap dilakukan sesuaiInternational Standards for Neurological
Classification of Spinal Cord Injury revisi 2011 yang dipublikasikan
oleh ASIA. Pada saat pemeriksaan neurologis awal dapat ditentukan
level ketinggian lesi, lesi komplit atau inkomplit, dan ada-tidaknya
fase shok spinal.11,13,14 Pemeriksaan radiologi kemudian dilakukan
untuk melihat atau menyingkirkan kemungkinan terjadinya CMS.
3.6.2.2 Penanganan spesifik untuk komplikasi-komplikasi
CMS
3.6.2.2.1 Sistem respiratorik

Komplikasi pada traktus respirasi merupakan penyebab morbiditas

dan mortailitas utama pada pasien CMS.21 Lesi yang berkatian
langsung dengan fungsi pernapasan adalah lesi setingkat C5 keatas,
sedangkan lesi pada tingkat torakal hanya mengganggu fungsi
batuk dan lesi di lumbal tidak mempengaruhi sama sekali. Pasien
dengan lesi diatas C5 sebaiknya diintubasi dan menggunakan
ventilasi mekanik karena penurunan fungsi respirasi secara gradual
dapat terjadi. Fungsi respirasi harus dimonitor secara ketat dengan
memeriksa saturasi oksigen, kapasitas vital (vital capacity/VC) paru,
dan analisa gas darah berkala.20 Retensi sputum umumnya terjadi
dalam beberapa hari setelah cedera diakibatkan gangguan pada
fungsi batuk yang efektif, hal ini akan menyebabkan atelectasis dan
pneumonia.20,21 Chest physiotherapy, assisted cough dan latihan
nafas secara reguler dapat mencegah atelektasis dan infeksi paru.20
3.6.2.2.2 Sistem kardiovaskuler
Komplikasi utama yang krusial pada sistem kardiovaskuler akibat
CMS adalah syok neurogenik akibat dari syok spinal. Pada umumnya
syok neurogenik terjadi pada lesi diatas T6 akibat hilangnya dari
tonus simpatis. Hilangnya tonus tersebut menyebabkan vasodilasi
dan bradikardia yang menyebabkan hipotensi dan syok. Syok pada
CMS harus dibedakan antara hipovolemik dan neurogenik karena
apabila pada syok neurogenik diberikan terlalu banyak cairan maka
akan terjadi edema paru.20,22 Tatalaksana syok neurogenik, antara
lain pemberian cairan IV, vasopressordengan karakteristik alpha dan
beta adrenergik (seperti norepinefrin, epinefrin, dan dopamine),
atropine untuk meningkatkan nadi, dan hindari hipotermia akibat
vasodilasi.22 Mean Arterial Pressure (MAP) harus ditargetkan diatas
70 mmHg, waaupun beberapa studi menunjukan MAP > 85 mmHg
memberikan prognosis yang lebih baik.

Tromboemboli merupakan salah satu komplikasi yang juga mungkin

terjadi pada pasien paraplegia/tetraplegia akibat CMS. 20 Insiden
emboli paru paling tinggi terjadi pada minggu ke-3 setelah cedera
dan merupakan penyebab kematian paling umum pada pasien CMS
yang berhasil selamat setelah tejadinya trauma. Apabila tidak ada
kontraindikasi seperti trauma kapitis atau toraks, stocking
antiembolism digunakan selama 2 minggu pertama setelah trauma
dan penggunaan antikoagulan dimulai dalam 72 jam setelah trauma
selama 8-12 minggu (Low molecular weight heparinlebih baik
daripada warfarin).20,21,22
3.6.2.2.3 Sistem urologi
Setelah terjadinya CMS berat, buli-buli tidak dapat mengeluarkan
urin secara spontan, dan pasien yang tidak ditangani lebih lanjut
akan menyebabkan retensio urin yang berlanjut pada refluks urin
dan gagal ginjal.20,21 Segera setibanya pasien di RS harus dilakukan
pemasangan kateter Foley. Waktu pulihnya refleks berkemih
bervariasi, umumnya 6-8 minggu, tetapi bisa sampai 1 tahun (ada
literatur yang mengatakan bisa tidak kembali).11
Program kateterisasi intermiten dimulai saat fase subakut,
ketika intake dan outputcairan mulai stabil. Hal ini dilakukan untuk
mencegah terjadinya infeksi saluran kemih. Namun bila kateter
Foley dilepas terlalu dini, dapat terjadi kerusakan otot detrusor dan
refluks karena tekanan pengisian buli-buli yang tinggi.
Komplikasi CMS pada saluran kemih adalah terjadinya infeksi
saluran kemih (ISK).21ISK simptomatik yang disertai demam,
leukositosis, dan pyuria harus diterai dengan antibiotik yang
adekuat selama 7-14 hari, sedangkan infeksi asimtomatik tidak
perlu diterapi secara rutin. Penerapan metode steril penting
dilakukan untuk pencegahan ISK.

3.6.2.2.4 Sistem gastrointestinal

Pasien dengan CMS setidaknya harus menerima cairan secara
intravena selama 48 jam karena umumnya terjadi ileus paralitik
pada CMS berat.20 Pada kondisi tersebut,nasogastric tube dipasang
(NGT) dan nil per oral (NPO) dilakukan sampai bising usus kembali
normal. Total parenteral nutrition sebaiknya diberikan.11 Apabila ileus
paralitik terjadi lama, distensi abdomen terjadi dan dapat
menyebabkan gangguan pergerakan diafragma. Ulkus peptikum
akut dapat terjadi dengan perdarahan atau perforasi, walaupun
tidak umum terjadi, namun komplikasi ini berbahaya. Oleh karena
itu, pemberian antagonis reseptor H2 atau proton pump
inhibitor (PPI) harus dimulai secepatnya dan diberikan minimal 3
minggu setelah trauma.20,21
Evaluasi fungsi defekasi harus dilakukan sejak dini dan
penatalaksanaan dimulai secara agresif segera setelah timbul bising
usus dan motilitas usus normal. Ketinggian lesi menentukan fungsi
defekasi, antara lain lesi diatas T12 menyebabkan hiperrefleksia dan
spastic dari sfingter ani, sedangkan lesi dibawahnya menyebabkan
arrefleksia dan flaccid dari sfingter tersebut.11 Metode pengosongan
usus dengan kombinasi supositoria dan stimulasi anorektal,
merangsang pola evakuasi pada kolon distal.21
3.6.2.2.5 Kulit
Ulkus dikubitus akan selalu menjadi komplikasi CMS, oleh karena itu
pencegahan perlu dilakukan sejak dini.21 Pada fase akut, pasien
diposisikan miring kiri-miring kanan setiap 2 jam untuk mencegah
ulkus. Penggunaan matras busa atau air bisa membantu
mengurangi tekanan pada tonjolan tulang, namun posisi pasien
harus tetap diubah tiap 2 jam.

3.6.2.2.6 Penggunaan kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid (terutama metilprednisolon dosis tinggi)
sekarang ini mengalami kontroversi.11 Studi yang dilaksanakan oleh
NASCIS 2 (National Acute Spinal Cord Injury Study) menunjukan
pemberian metilprednisolon dosis tinggi (bolus 30 mg/kgBB dalam
15 menit kemudian dilanjutkan 5,4 mg/kgBB dalam 23 jam) yang
dimulai dalam 8 jam setelah CMS tertutup meningkatkan prognosis
neurologis pasien.11,20 Studi NASCIS 3 kemudian menambahkan
bahwa terapi metilprednisolon yang dimulai dalam 3 jam setelah
trauma harus dilanjutkan selama 24 jam, sedangkan yang dimulai
antara 3-8 jam pasca trauma harus dilanjutkan selama 48
jam.11,20 Consortium for Spinal Cord Medicine tidak
merekomendasikan penggunaan neuroprotektan jenis apapun
(steroid, ganglioside GM-1, gacyclidine, tirilazad dan naloxone)
karena bukti klinis peningkatan prognosis akhir belum didapatkan
secara definit.22
3.6.2.3 Terapi reduksi non-operatif dan operatif
Setelah parameter sistemik sudah stabil, maka perhatian diarahkan
pada stabilisasi dan alignment dari tulang belakang dan medulla
spinalis.13 Setiap CMS yang tidak stabil harus distabilkan untuk
mencegah adanya kerusakan lebih lanjut akibat pergerakan dan
juga melepaskan kompresi medulla spinalis.23 Pasien dengan CMS
daerah servikal dapat ditangani dengan menggunakan skeletal
traction untuk mereduksi dislokasi, melepaskan kompresi pada
medulla spinalis pada burst fracture, dan splint tulang
belakang.23 Skeletal traction untuk mengembalikan atau
mempertahankan alignment yang normal merupakan metode yang
cepat dan efektif.13 Beberapa alat yang dapat digunakan, antara
lain spring-loaded tongs(Gardner-Wells), cone, dan university of

Virginia (Gambar 26 dan Gambar 27). Beban yang digunakan

tergantung adanya dislokasi atau tidak. Pada fraktur tanpa dislokasi,
beban yang digunakan umumnya 3-5 kg, sedangkan pada dislokasi
digunakan peningkatan berat 4 kg setiap 30 menit (sampai total 25
kg) dalam posisi leher dalam keadaan fleksi.23 Pasien harus diperiksa
status neurologis nya setiap peningkatan beban, dan beban traksi
harus dikurangi secepatnya bila terjadi perburukan status
neurologis. Selain itu, halo traction dapat digunakan sebagai alat
alternatif dari skeletal traction (Gambar 28).

Gambar 26. Macam-macam Skeletal traction Cone (kiri),

Gardner-Wells (kanan atas), dan University of Virginia
(kanan bawah).
Gambar dikutip dari: Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early
Management and Complications II. In: Grundy D, Swain A. ABC of
Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002.
p. 21-4

Gambar 27. Gardner-Wells tongs

Gambar dikutip dari: Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN.
Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR,
Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netters Neurology. 2 nd edition.
Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71

Gambar 28. Halo traction

Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma
to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ,
Baker RA. Netters Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders.
2012. p.562-71

Cedera Medulla spinalis pada daerah torakolumbal terjadi umumnya

karena gaya fleksi-rotasi.23 Penanganan konservatif dapat dilakukan
pada daerah tersebut yaitu dengan postural reduction di ranjang
(Gambar 29).13,23Pada kondisi tertentu dibutuhkan fiksasi internal
pada fraktur-dislokasi yang tidak stabil untuk mencegah kerusakan
medulla spinalis dan radiksnya.

Gambar 29. Penanganan konservatif pada CMS daerah

torakolumbal
Gambar dikutip dari: Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early
Management and Complications II. In: Grundy D, Swain A. ABC
of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London.
2002. p. 21-4
Banyak kontroversi mengenai penanganan secara operatif pada
pasien CMS.13Kerusakan pada medulla spinalis umumnya terjadi
sewaktu terjadinya trauma sehingga tidak mengherankan bahwa
tidak banyak bukti perubahan fungsi neurologis yang bermakna
terjadi setelah penanganan operatif dekompresi akut dari tulang
belakang. Indikasi umum dilakukan intervensi operatif, antara lain
perburukan dari defisit neurologis (indikasi absolut) yang ditunjukan
dari adanya lesi kompresi dengan menggunakan CT-Scan atau MRI,
pasien dengan CMS inkomplit yang tidak mengalami perbaikan dan
hasil pencitraan menunjukan adanya lesi kompresi

(dipertimbangkan), luka terbuka akibat luka tembak atau tusuk

untuk mengeluarkan benda asing, dan untuk kepentingan stabilisasi
(terutama karena instabilitas hebat dengan lesi inkomplit, tidak bisa
dilakukannya closed reduction, dan agar tirah baring tidak terlalu
lama).13

BAB 4
RINGKASAN
Cedera medura spinalis (CMS) sekunder akibat trauma tulang
belakang merupakan salah satu cedera hebat yang memberikan
siknifikansi besar dalam kehidupan manusia, yakni dalam hal tingkat
morbiditas dan mortalitas, perubahan aktivitas sehari-hari, dan
biaya yang harus ditanggung oleh pasien, keluarga, dan
masyarakat. Pengetahuan akan struktur neuroanatomi medulla
spinalis adalah kebutuhan mendasar yang diperlukan untuk
mengerti setiap manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh
cedera medulla spinalis. Cedera ini umumnya melibatkan pria
dewasa muda dengan rentang usia rata-rata 28 tahun (terutama
antara 16-30 tahun) dengan perbandingan rasio pria : wanita yaitu
4:1. Etiologi CMS antara lain kecelakaan lalu lintas (39,2%), jatuh
(28,3%), kekerasan (luka tembak, 14,6%), olah raga
(terutama diving, 8,2%), akibat lainnya dari mencakup 9,7%. Lokasi
SCI berturut-turut dari yang paling umum, antara lain daerah
servikal (level C5-C6), thoracolumbar junction, thorakalis, dan
lumbalis. Mekanisme cedera, antara lain cedera fleksi,
hiperekstensi, dan kompresi. Diagnosis dari CMS dilakukan secara
pemeriksaan klinis dan evaluasi radiologis. Penanganan CMS sesuai
dengan prinsip ATLS dan meliputi penanganan pra-rumah sakit dan
di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA
1.Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and
Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA.
Netters Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.56271
2. National Spinal Cord Injury Statistical Center. Spinal Cord
Injury Facts and Figures at a Glance. Birmingham, Alabama.
2012. Downloaded from:https://www.nsisc.uab.edu
3. Baron BJ, McSherry KJ, Larson, Jr. JL, Scalea TM. Chapter 255.
Spine and Spinal Cord Trauma. In: Tintinalli JE, Stapczynski
JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, eds.Tintinallis
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed.
New York: McGraw-Hill; 2011.
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?
aID=6389092. Accessed September 30, 2013
4. Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and
Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy.
7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010.
p. 133-84
5. Gondim FAA, Gest TR. Topographic and Functional Anatomy
of the Spinal Cord. Emedicine Medscape
2013.http://emedicine.medscape/article/1148570overview#showall
6. Chin LS. Spinal Cord Injuries. Emedicine Medscape
2013.http://emedicine.medscape.com/article/793582overview#showall

7. Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and

Pathophysiology. Emerg Nurse2005; 12(9):29-38
8. Waxman SG. Chapter 6. The Vertebral Column and Other
Structures Surrounding the Spinal Cord. In: Waxman SG,
ed.Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York: McGraw-Hill;
2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?
aID=5272198. Accessed October 1, 2013.
9. Dumont et al. Acute Spinal Cord Injury, Part I:
Pathophysiologic Mechanisms.Clin
Neuropharmacol 2001;24(5):254-64
10.
Gondim FAA. Spinal Cord Trauma and Related Diseases.
Emedicine Medscape
2013. http://emedicine.medscape.com/article/1149070overview#a0199
11.
Derwenskus J, Zaidat OO. Chapter 23. Spinal Cord
Injury and Related Diseases. In: Suarez JI. Critical Care
Neurology and Neurosurgery. New Jersey. Humana Press.
2004. p.417-32
12.
Ropper AH, Samuels MA. Chapter 44. Diseases of the
Spinal Cord. In: Ropper AH, Samuels MA, eds.Adams and
Victors Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGrawHill; 2009. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?
aID=3640625. Accessed October 3, 2013.
13.
Kaye AH. Chapter 16. Spinal Injuries. In: Kaye AH.
Essential Neurosurgery. 3rdEdition. Victoria, Blackwell
Publishing. 2005. p. 225-33

14.
Kirshblum et al. International standards for neurological
classification of spinal cord injury (Revised 2011). J Spinal
Cord Med 2011;34(6):535-46
15.
Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy, Localization,
and Overview of Spinal Cord
Syndromes. Continuum: Lifelong Learning
Neurol 2008;14(3):11
16.
Bill II CH, Harkins VL. Chapter 29. Spinal Cord Injuries.
In:Shah SM, Kelly KM. Principles and Practice of Emergency
Neurology. Cambridge University Press, New York. 2003
p.286-303
17.
Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus the
NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J
Med 2003;349:2510-8
18.
Grundy D, Swain A, Morris A. Chapter 3. Radiological
Investigations. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord
Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 116
19.
Castellano JM. Prehospital Management of Spinal Cord
Injuries. Emergencias2007; 19:25-31
20.
Swain A, Grundy D. Chapter 4. Early Management and
Complications I In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord
Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 1720
21.
Wahjoepramono EJ. Medula Spinalis dan Tulang
Belakang. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan,
Lippo Karawaci. 2007. p. 131-56

22.
Consortium for Spinal Cord Medicine. Early Acute
Management in Adults with Spinal Cord Injury: A Clinical
Practice Guideline for Health-Care Providers. J Spinal Cord
Med 2008;31(4):408-79
23.
Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early Management and
Complications II. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal
Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002.
p. 21-4