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Fisiologa Respiratoria.
Lisandro Sanabria.
Lisandro Sanabria.
760mmhg
160mmhg
150mmhg
100mmhg
95mmhg
40mmhg
5mmhg
Lisandro Sanabria.
Fisiologa Respiratoria.
El objetivo principal de la respiracin es la de suministrar O2 a los tejidos y
eliminar CO2. Las clulas utilizan el O2 para generar el ATP necesario para sus
funciones, este se produce mediante las diferentes vas energticas (vas de los
fosfagenos, anaerbica lctica, glucolisis aerbica y metabolizacin de los cidos
grasos), sin la presencia de oxigeno las clulas entran en apoptosis. Es importante
destacar que la glucolisis aerbica es la que genera mayor cantidad de ATP en el
tiempo y depende de la respiracin.
Esta puede dividirse en 4 partes:
1. Ventilacin: flujo de entrada y salida de aire entre los alveolos y la
atmosfera.
2. Difusin del O2 y CO2 entre los alveolos y la sangre.
3. Trasporte del O2 y el CO2 en la sangre y otros lquidos corporales a
las clulas y desde ellas.
4. Regulacin neurolgica de la respiracin.
Lisandro Sanabria.
Por lo tanto la expansin del trax tanto en sentido longitudinal como en sentido
anteroposterior, se traduce como una traccin de la pleura y de esta al parnquima
pulmonar negativizando las presiones y generndose la entrada de aire.
La funcin de la ventilacin pulmonar es renovar continuamente el aire de las
zonas de intercambio gaseoso (en las que el aire est prximo a la sangre
pulmonar) estas zonas incluyen los alveolos, sacos alveolares, conductos
alveolares, y los bronquiolos respiratorios, por lo tanto a la velocidad a la que llega
el aire a estas zonas se denomina ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar por
minuto es el volumen total de aire que ingresa a los alveolos cada minuto y se ve
determinada por la siguiente ecuacin:
VA = Frec x (Vc Vm)
Donde VA es ventilacin alveolar por minuto, frec es la frecuencia respiratoria, Vc
es volumen corriente y Vm es el espacio muerto fisiolgico. As con un volumen
corriente normal de 500ml, un espacio muerto normal de 150ml y una frecuencia
respiratoria de 12 veces por minuto, la ventilacin alveolar es igual a 4200ml.
A la ventilacin alveolar tambin se la llama tasa de ventilacin efectiva.
Debe existir una buena relacin ventilacin/perfusin para el intercambio gaseoso,
para ello debe estar el alveolo bien ventilado y el capilar bien irrigado.
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la espiracin la Presin alveolar aumenta hasta 1cm H20 expulsando 0,5L del aire
inspirado. Se puede entender entonces que tanto la presin pleural como la
alveolar disminuyen en la inspiracin y aumentan en la espiracin, determinando
que cuando cae la presin el volumen de aire aumenta, mientras que cuando la
presin aumenta el volumen de aire disminuye.
La diferencia entre la presin alveolar y la pleural se denomina presin
transpulmonar y es una medida de las fuerzas elsticas que tienden a colapsar a
los pulmones en todo momento de la respiracin, ya que es la diferencia entre la
presin dentro del alveolo y la de afuera del pulmn, por eso tambin se denomina
presin de retroceso.
La distensibilidad pulmonar es el volumen que se expanden los pulmones por
cada aumento unitario de presin transpulmonar, normalmente la distensibilidad
pulmonar total es de 200ml de aire por cada cm de H2O de presin transpulmonar.
La distensibilidad pulmonar depende de ciertas caractersticas propias de los
pulmones que pueden dividirse en 2 partes, 1) fuerzas elsticas del tejido
pulmonar en si mismo: determinadas por sus fibras de elastina y colgeno
entrelazadas entre s en el parnquima pulmonar y 2) tensin superficial del liquido
que tapiza las paredes internas de los alveolos, en esta debe existir un contacto
entre liquido alveolar y aire alveolar, en el caso de que solo exista liquido, no habr
tensin superficial actuando solamente las fuerzas elsticas pulmonares lo mismo
ocurrir en ausencia del liquido. El fenmeno de tensin superficial es resultado de
que cuando el agua forma una superficie de contacto con el aire, las molculas de
agua sufren una atraccin entre ellas contrayndose y empujando el aire de los
alveolos intentando colapsarlos. Es importante destacar que en el lquido alveolar
existe una sustancia denominada Surfactante, este disminuye la tensin superficial
evitando que los alveolos colapsen. El factor surfactante es un agente activo de
superficie en agua liberado por clulas epiteliales alveolares tipo II, compuesto por
varios Fosfolipidos, protenas y Iones, su efecto lo ejerce al mezclarse con las
molculas de agua disminuyendo su atraccin y la eventual presin sobre el aire
disminuyendo a menos de la mitad la tensin superficial comparado con agua
pura.
A partir de la siguiente frmula: ((presin alveolar: 2 x tensin superficial/ radio del
alveolo)) es fcil comprender que tanto la disminucin de surfactante y el aumento
eventual de la tensin superficial o la disminucin del radio alveolar puede generar
colapso alveolar debido al aumento de la presin. Cabe destacar que muchos
lactantes prematuros nacen con alveolos con la mitad del tamao normal 50um en
vez de 100um y sin surfactante ya que este se libera recin a la sexta semana de
gestacin pudiendo presentar as colapso alveolar.
Hay 4 mecanismos o factores que impiden el colapso alveolar: 1) el volumen
residual, 2) el factor surfactante, 3) presin negativa constante entre ambas
pleuras y 5) radio del alveolo.
Lisandro Sanabria.
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1c - Trabajo Respiratorio
Recordemos que durante una respiracin normal la actividad muscular solo se
efecta durante la inspiracin, ya que la espiracin es pasiva resultado del
retroceso elstico de los pulmones y el trax. Ahora s, el trabajo inspiratorio
puede dividirse en tres partes: 1) el trabajo necesario para vencer las fuerzas
elsticas del pulmn y el trax durante trabajo de distensibilidad, 2) trabajo
necesario para vencer la resistencia de la viscosidad del pulmn y pared torcica
trabajo de resistencia tisular, 3) el trabajo necesario para vencer la resistencia de
las vas areas trabajo de resistencia de las vas areas.
Normalmente el trabajo respiratorio consume el 5% de la energa total del cuerpo,
pero durante el ejercicio intenso o debido a aumentos de las diferentes
resistencias la energa necesaria para la respiracin aumentara. Tampoco ser
posible la respiracin si no se cuenta de la disponibilidad de energa necesaria.
1d Volmenes y Capacidades.
Para evaluar la ventilacin pulmonar se utiliza el espirmetro ya que este valora la
entrada y salida del aire. Existen cuatro volmenes que al sumarse conforman el
volumen mximo al que se pueden expandir los pulmones 5800ml.
Volumen Corriente: es el aire que se inspira o espira en cada respiracin normal.
500ml
Volumen de reserva inspiratoria: es la cantidad de aire que se puede inspirar luego
de una inspiracin normal 3000ml
Volumen de reserva espiratoria: es la cantidad de aire que se puede espirar de
forma forzada luego de una espiracin corriente. 1100ml.
Lisandro Sanabria.
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Para redondear el espacio muerto anatmico es aquel que aloja aire 150ml en
zonas donde no se realiza intercambio gaseoso, mientras que el espacio muerto
fisiolgico es el espacio muerto anatmico sumando a aquellos alveolos que
dejaron de funcionar. Para un correcto intercambio gaseoso debe haber buena
perfusin y ventilacin, por esta razn se denomina Shunt a la sangre que pasa
al alveolo y no se oxigena.
Normalmente el espacio muerto fisiolgico y anatmico en una persona normal
suele ser igual, pero en el caso que un paciente presente alveolos disfuncionales
este espacio puede aumentar hasta 2L.
Igualmente en la normalidad la ventilacin alveolar suele ser de 350ml (volumen
tidal espacio muerto) si a este concepto se le suma el conocimiento de que
existe 2300ml de capacidad residual funcional, es fcil comprender la dificultad de
sustituir el aire alveolar por el aire atmosfrico nuevo, de hecho son necesaria
mltiples inspiraciones para intercambiar el aire alveolar (aproximadamente 17
segundos a una FR normal), esta sustitucin lenta del aire alveolar tiene la funcin
de permitirle a los tejidos poder contar con O2 Un determinado tiempo antes de
sufrir una Hipoxia.
Concepto Ventilacin Perfusin.
En determinadas zonas normalmente y en casos patolgicos, el cociente de
ventilacin perfusin V/Q se encuentra alterado, impidiendo el intercambio
gaseoso, ya sea por la falta de uno de los componentes o por la diferente
direccin entre ambos componentes. Cuando la ventilacin y la perfusin es
normal en un alveolo dado se dice que hay V/Q normal, cuando la ventilacin es
nula y la perfusin es normal se dice que hay V/Q igual a cero, pero cuando la
ventilacin es normal pero la perfusin es nula se dice que hay V/Q igual a infinito.
Tanto en la V/Q cero como en la Infinito, no existe intercambio gaseoso.
V/Q igual a cero: cuando la ventilacin es nula, los gases alveolares se equiparan
con los gases de la sangre pulmonar (PO2 40mmhg y PCO2 45mmhg)
V/Q igual a infinito: cuando la perfusin es nula, los gases alveolares tiene los
mismos valores que los gases atmosfricos con vapor de agua (PO2 150mmhg y
PCO2 0mmhg) debido a que los gases del alveolo no pierden O2 hacia la sangre
ni ganan CO2 desde la sangre.
V/Q normal: el intercambio de O2 y CO2 es optimo, con presiones parciales de
oxigeno de 100mmhg y de dixido de carbono de 40mmhg dentro del alveolo.
Lisandro Sanabria.
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y los de la nariz baten hacia abajo el moco en direccin a la faringe, una vez en
este lugar la mucosa es deglutida o expulsada a travs de la tos.
Debido a que casi no existen fibras nerviosas simpticas que lleguen al pulmn, la
musculatura lisa bronquial depende de la noradrenalina y la adrenalina que se
liberan hacia la sangre gracias a la estimulacin simptica de las glndulas
suprarrenales. Estas dos hormonas, especialmente la adrenalina estimulan la
dilatacin bronquial debido a la estimulacin de los receptores beta-adrenrgicos
La estimulacin parasimptica mientras tanto de la musculatura bronquiolar se ve
abastecida por el nervio Vago, este nervio secreta acetilcolina produciendo
contricin bronquiolar. Es por eso que en enfermedades como el asma, donde ya
existe cierto grado de contricin bronquiolar la estimulacin accesoria
parasimptica puede agravar las cosas, por lo que suele utilizarse frmacos como
la atropina que bloquean los efectos de la acetilcolina. Otras veces la accin
constrictiva parasimptica se da de forma refleja debido a sustancias irritantes,
humo de cigarrillo o infeccin. Algo similar ocurre durante alergias donde los
mastocitos liberan histamina estimulndose tambin la contricin bronquiolar.
-Reflejo Tusgeno Y Del estornudoLas vas respiratorias son muy sensibles a sustancias extraas, presin ligera,
txicos e irritantes esto se capta como una informacin aferente por el nervio vago
hacia el bulbo generndose una secuencia de acontecimientos: 1) se inspira hasta
la CPT, 2) se cierra la epiglotis encerrando el aire en los pulmones, 3) los
abdominales se contraen con fuerza, aumentando la presin pulmonar hasta
100mmhg, 4) la epiglotis se abre y este aire explota hacia afuera expulsando todas
las sustancias toxicas.
El reflejo de estornudo por su parte se inicia por irritacin nasal que trasmitida por
el nervio trigmino al bulbo se genera una secuencia similar de acontecimientos
para expulsar el agente extrao.
Lisandro Sanabria.
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