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El presente material corresponde a las lminas utilizadas por la Dra. Margarita

Prez de Lamanna, Profesor Titular Jubilado, durante sus clases magistrales de
Trastornos Hidrosalinos y Fisiopatologa Renal durante en curso de Patologa
General y Fisiopatologa de la Escuela de Medicina Luis Razetti.
El material debe utilizarse como Gua de Estudio y en ningn momento como
nico materal de estudio. Se recomienda acompaar el estudio con el uso de otros
materiales bibliogrficos entre ellos un buen libro de Medicina Interna como lo es
el Harrison o el Cecil.
Algunas de las figuras utilizadas en clase han sido obviadas y sustitudas por texto
para evitar que el material electrnico sea muy pesado.

Bibliografa recomendada:
Burton Rose:

Renal Pathophysiology: The essentials.

Field/Pollock/ Harris:

The Renal System: Basic Science and clinical

Conditions.

Schrier

Renal and Electrolyte Disorders.

Referencias electrnicas:
http://www.emedicine.com
http://www.freemedicaljournals.com
http://www.lib.uiowa.edu/harding/md
MEDLINEplus
PubMed

Se recomienda a los estudiantes repasar sus conocimientos de Fisiologa Renal

antes de comenzar a estudiar la Fisiopatologa Renal.

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RELACION ENTRE
PLASMTICA:

EL

SODIO

PLASMTICO

LA

OSMOLARIDAD

La osmolaridad plasmtica est determinada por la suma de todas las sustancias

osmticamente activas que se encuentran en el plasma. O sea:
P osmo = 2(Na) + (glucosa)/18 + (Nitrgeno urico o BUN)/2,8
Pero, en realidad, la presin osmtica plasmtica efectiva es aproximadamente
igual a 2(Na).
El sodio se encuentra principalmente en el LEC, esto se logra gracias a la
actividad de la Na/K ATPasa que a su vez mantiene altas las concentraciones de K
en el LIC.
Como el agua puede atravesar libremente la membrana celular, la osmolaridad del
plasma debe estar en equilibrio con la osmolaridad intracelular. Esto nos permite
explicar dos pbservaciones importantes:
El clculo de los dficit de agua (hipernatremia) o de los excesos de agua
(hiponatremia) deben hacerse tomando en cuenta el contenido total de
agua corporal.
La prdida de potasio del interior celular hacia el plasma disminuye las
concentraciones plasmticas de sodio para mantener la electroneutralidad.
Lo que ocurre es que debe entrar Na a la clula o H+ .
Una hiperosmolaridad plasmtica siempre se asocia a una Hiponatremia pero una
hiperosmolaridad plasmtica no siempre es sinnimo de Hipernatremia.
El mantenimiento de la osmolaridad plasmtica dentro de un estrecho rango
depende:
De la capacidad renal de excretar agua y evitar la hiperosmolaridad
plasmtica.
Del normal funcionamiento del mecanismo de la sed y del libre
acceso a la ingesta de agua.
La excrecin renal de agua est determinada por la excrecin de solutos y la
capacidad renal de producir una orina diluda o capacidad de dilucin

DIFERENCIAS ENTRE OSMOREGULACION Y REGULACION DE VOLUMEN:

OSMOREGULACION
Qu se detecta?
Sensores

Osmolaridad
Plasmtica
Osmoreguladores
hipotalmicos

REGULACION DE
VOLUMEN
Volumen Circulante
Efectivo (VCE)
Baro-receptores en
Seno carotdeo
Arteriola aferente
Aurcula
S.N. Simptico
SRAA
Pptido natriurtico
ADH
Hemodinamia intrerenal

Efectores

ADH
SED

Qu se afecta?

Osmolaridad urinaria, a
Excrecin urinaria de
travs del mecanismo de sodio
la sed-

TRASTORNOS DEL BALANCE DE SODIO

Na plasmtico normal: 135 145 mEq / L
El mantenimiento del rango normal de sodio plasmtico asegura el mantenimiento
del valor normal de osmolaridad plasmtica.
Por lo tanto, siempre hay que estar muy pendiente del valor de Na p cuando se
reponen prdidas hdricas.
HIPONATREMIA: Na p < 135 mEq / L
Disminucin de la concentracin plasmtica de sodio.
Generalmente indica la incapacidad renal en la prdida de agua libre de soluto
(problemas con el mecanismo de dilucin de la orina).

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Manifestaciones clnicas:
Debidas a la entrada de agua a las clulas, especialmente a las clulas excitables
(SNC y msculo)
Calambres musculares y debilidad muscular.
Letargo, confusin, convulsiones, coma.
Hipotensin y taquicardia (disminucin del VCE)
Nausea, vmitos y dolor abdominal (edema de clulas del centro del vmito
en SNC)
Oliguria y anuria (si hay patologa renal)
Causas generales:

-Adicin de agua al LEC

-Eliminacin de Na del LEC
-Combinacin de ambas
mayor cantidad de agua que de Na en LEC

cuyo

resultado

es

HIPONATREMIA DEBIDA A UNA PRDIDA HIPERTNICA DE AGUA Y SODIO

(mayor prdida de sodio que de agua):
Causa ms comn: Abuso o mal uso de agentes diurticos.
Si el sodio urinario es mayor de 20 mEq / L, la prdida de sodio es por el rin
(diurticos, deficiencia de mineralocorticoides, nefritis)
Si el sodio urinario es menor de 10 mEq / L, la prdida es extra-renal (Vmitos,
diarreas, quemaduras)
Se crea un gradiente osmtico que favorece la entrada de agua al LIC.
-Disminuye el sodio plasmtico
-Disminuye muchsimo el Contenido total de sodio corporal
-Disminuye el Contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal
Contenido Total de agua corporal
Cursa con disminucin del volumen circulante efectivo

disminuye

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En resumen:
Osm p
Disminuda

Na p
Disminudo

LEC
Contrado

LIC
Expandido

Ex. fsico
Poco turgor de
piel

Se corrige con la administracin de solucin salina ( 0.9% NaCl). Pero, Ojo: la

correccin muy rpida con sol. salina I.V. puede ocasionar Sindrome de
desmielizacin irreversible.

HIPONATREMIA DEBIDA A LA GANANCIA HIPOTNICA DE AGUA Y SODIO

(mayor ganacia de agua que de sales):
Causas:

Insuficiencia Cardaca congestiva

Cirrosis heptica
Ciertos tipos de Insuficiencia renal

Denominador comn: Edema

Disminuye la PA a nivel renal
Retencin hipotnica de fluidos por el rin.
La retencin de fluidos no es efectiva porque stos no se quedan en el LEC sino
pasan al LIC.
Disminuye Na p
Aumenta el contenido total de sodio corporal
Aumenta muchsimo el contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal disminuye
Contenido Total de agua corporal
En resumen:
Osm p
Disminuda

Na p
Disminudo

LEC
Expandido

Se corrige segn sea la causa que lo origina.

LIC
Expandido

Ex. fsico
Edema

HIPONATREMIA DEBIDA A LA GANANCIA DE AGUA PURA:

Causa:

Sindrome de Secrecin Inapropiada de ADH (SiADH)

Secrecin ectpica de ADH por carcinoma de pulmn
Administracin de ciertos medicamentos ( Ej. morfina)
Traumatismo cranial
Infecciones pulmonares (TB)

Prdida de solo agua (sin solutos)

Aumento de LEC
Aumento del VCE
Aumento del LIC
Disminuye severamente el Na p (<120 mEq / L)
Contenido total de sodio corporal normal
Aumenta muchsimo el contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal disminuye
Contenido Total de agua corporal
Como el contenido total de sodio corporal est normal, el turgor de la piel es
normal y no existen sntomas de deshidratacin ni de edema. Aumenta el FSR
porque P Hidrosttica es mayor que P osm. La prdida urinaria de sodio mayor
que 40 m Eq / L a pesar de la hiponatremia severa. La Osmolaridad urinaria muy
aumentada, por perdida urinaria de urea, para el valor de Osm p. presente.

En resumen:
Osm p
Disminuda

Na p
Disminudo

LEC
Expandido

Correccin: (parcial) restriccin hdrica

LIC
Expandido

Ex. fsico
Turgor de piel
normal

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HIPERNATREMIA: Na p > 145 mEq / L
Aumento de la concentracin plasmtica de sodio.
Manifestaciones clnicas:

Debidas a la deshidratacin celular,

especialmente a las clulas excitables (SNC y
msculo)

Agitacin, inquietud, fiebre y disminucin del nivel de consciencia.

Hipertensin, taquicardia y ganancia excesiva de peso.
Sed, aumento de viscosidad de la saliva, lengua seca.
Disnea, paro respiratorio y muerte por cuadro hiperosmolar.
Causas generales:

Adicin de Na al LEC
Eliminacin de agua pura sin solutos del LEC
Combinacin de ambas cuyo resultado es
mayor cantidad de Na que de agua en LEC

HIPERNATREMIA DEBIDA A LA PERDIDA DE AGUA PURA (sin solutos)

Causas:

Diabetes inspida central o nefrognica. (Falta de ADH o

ADH incapz de actuar) en este caso la concentracin
de sodio y osmolaridad urinaria es variable.
Prdidas extra-renales (prdidas insensibles) en este
caso la orina es hipertnica y el contenido urinario de
sodio es variable.

Se crea un gradiente osmtico que favorece el paso de agua del LIC al LEC.
Prdida hipotnica de agua pura. El VCE disminuye pero no lo suficiente para
mostrar signos de contraccin de volumen
Aumenta el Na p
Contenido total de sodio corporal normal
Disminucin marcada del contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal aumenta
Contenido Total de agua corporal
En resumen:
Osm p
Aumentada

Na p
Aumentado

LEC
Ligeramente
Contrado

LIC
Contrado

Ex. fsico
Turgor de piel
normal

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La correcin se logra administrando agua, va oral, de ser posible. Tambin se
puede administrar 5% Glucosa i.v. si no puede ser lo anterior.
Ojo:

La correccin rpida de la hipernatremia es muy peligrosa y

puede ocasionar la muerte del paciente.

HIPERNATREMIA DEBIDA A GANACIA HIPERTONICA DE SALES

Causas:

Exceso de salina 3%.

Dilisis hipertnica.
Exceso de infusin de NaHCO3.
Hiperaldosteronismo.

Se debe a una ganacia hipertnica de sales, ganacia de mayor cantidad de sales

que de agua. Se crea un gradiente que mueve agua del LIC al LEC.
Aumenta el Na p
Aumenta mucho el contenido total de sodio corporal.
Aumenta el contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal aumenta
Contenido Total de agua corporal
Aumenta el VCE
El sodio urinario est aumentado ( > 20 mEq / L)
En resumen:
Osm p
Aumentada

Na p
Aumentado

LEC
Expandido

LIC
Contrado

Ex. fsico
Edema

Se corrige restringiendo la ingesta de sodio o, en ciertos casos, con el uso de

diurticos.

HIPERNATREMIA DEBIDA A UNA MEZCLA DE PERDIDA DE FLUIDO

HIPOTONICO
Causas:

Sudoracin
Diuresis osmtica (glucosuria en cetoacidosis diabtica
coma hiperosmolar no-cetnico)
Diarrea en bebs o infantes pequeos donde las heces
son hipotnicas en vez de isotnicas (adultos).
Post- abuso de diurticos.

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Ocurre una mayor prdida de agua que de sodio.Se crea un gradiente que
favorece la salida de agua del LIC al LEC.
Aumenta el Na p
Disminuye el contenido total de sodio corporal
Disminucin marcada del contenido total de agua corporal
Por lo tanto, la relacin Contenido total de sodio corporal aumenta
Contenido Total de agua corporal
Disminuye el VCE
En resumen:
Osm p
Aumentada

Na p
Aumentado

LEC
Contrado

LIC
Contrado

Ex. fsico
Poco turgor de
piel

Correccin:
En diarrea infantil: administrar solucion de sales hipotnicas p.o.
Si el paciente est hipotenso, administrar primero solucin salina normal (0,9%
NaCl) para corregir primero la disminucin de la PA y luego administrar 0,45%
NaCl i.v.

TRASTORNOS DEL BALANCE DE POTASIO:

CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO: 3.5 5 mEq / L
Mantenida dentro de un diferencial de 1,5 mEq / L (rango muy estrecho) al
contrario del Na que tiene un diferencial de aprox. 10 mEq / L. El potasio es el
catin ms importante del LIC. Mantiene el volumen celular y el potencial de
reposo de membrana.
Movimientos transcelulares de potasio:
Ms que siguiendo un gradiente de concentracin, ocurren para mantener la
electroneutralidad debido a su gran permeabilidad a travs de la membrana
celular. Se asocian a movimientos de hidrogeniones.
Por ejemplo:
En Acidosis: Existe un exceso de hidrogeniones en el LEC, el gradiente favorece
la entrada de los mismos a la clula y para mantener la electroneutralidad, sale

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potasio hacia el LEC. Por lo tanto,
Hiperpotasemia HiperKalemia

aumenta el K+ en LEC y ocurre

En Alcalosis: Disminuyen los hidrogeniones en el LEC, el gradiente favorece la

salida de los mismos de la clula y para mantener la electroneutralidad, entra
potasio a la clula. Por lo tanto, disminuye el
K+ en LEC y ocurre
Hipopotasemia HipoKalemia
COMO EL POTASIO ES UN ION QUE ES MANEJADO BIDIRECCIONALMENTE
POR EL TUBULO RENAL (O SEA, PUEDE REABSORBERSE O SECRETARSE,
SEGN SEA EL CASO) SE OBSERVAN CAMBIOS EN LA EXCRECION RENAL
DE POTASIO, SEGN LA CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO, QUE
REFLEJAN ESTE MANEJO TUBULAR BIDIRECCIONAL.
Por ejemplo:
Con una ingesta normal o aumentada de potasio la excrecin renal de K+ es de
15-80% de lo filtrado:
Tubulo Proximal:
Reabsorcin 67%
Porcin ascendente del Asa de Henle:
Reabsorcin 20%
Tubulo Distal:
Secrecin 10-50%
Tubulo Colector
Secrecin
5-30%
(En cada caso, los porcentajes corresponden a lo que se oferta por la porcin
inmediatamente anterior.)
Con una ingesta baja de potasio, la excrecin renal de K+ es de 1% de lo filtrado
Tubulo Proximal:
Porcin ascendente del Asa de Henle:
Tubulo Distal:
Tubulo Colector

Reabsorcin 67%
Reabsorcin 20%
Reabsorcin 3%
Reabsorcin 9%

Como se v, en el segundo caso se ha dejado de secretar potasio en los

segmentos distales y se ha comenzado a reabsorber potasio all.
Por lo tanto, la concentracin plasmtica de potasio regula la excrecin renal de
este in
En resumen, el Tbulo proximal y el Asa Ascendente de Henle siempre
reabsorben potasio, mientras que el Tbulo distal y el Colector normalmente
secretan potasio aunque pueden cambiar en condiciones de dficit dietario a
reabsorcin.

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Otros factores que regulan la excrecin renal de potasio:
Aldosterona
Velocidad del flujo tubular
Balance cido-bsico
Cantidad de sodio en el fludo tubular

HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA : K p < 3,5 mEq / L

Se distinguen:
Hipokalemia por disminucin de ingesta de potasio:
No son comunes ya que el mecanismo bidireccional de transporte tubular distal
permite pasar de secrecin a reabsorcin a ese nivel en situaciones de dficit
dietario. Sin embargo, cuando ocurren, constituyen un gran problema porque el
rin no es tan eficiente conservando potasio como lo es conservando sodio y
adems tarda entre 7 y 10 das para que se cambie el patrn distal secretor a
reabsorptivo, por lo que la compensacin renal es lenta.
Hipokalemia por movimientos de potasio entre compartimientos:
Puede deberse a:
Por alcalosis
Por insulina:
La insulina aumenta la actividad de la bomba
Na/K que hace que entre K a la clula
(Maniobra teraputica para corregir
la hiperkalemia)
Por agonistas -2

( Ej. Catecolaminas, Albuterol ) los cuales

tambin aumentan la actividad de la
Na/K ATPasa.El albuterol tambin se administra
para corregir la hiperkalemia

Hipokalemia por aumento de la excrecin de potasio:

Puede deberse a:
Por prdidas gastrointestinales: Diarreas secretoras de K.
Vmitos (prdida de cido)
Por prdidas renales:

Diurticos (causa ms comn)

Aldosteronismo primario
Acidosis tubular proximal o distal

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Las hipokalemias cursan con debilidad muscular, el paciente presenta poliuria

porque el tbulo colector se hace refractario al efecto de la ADH (Diabetes inspida
nefrognica adquirida). Los hallazgos en ECG son: Onda U, onda positiva
despus de la onda T
La correccin de una hipokalemia se logra mediante la suplementacin oral I.V.
de Potasio

HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA: K p > 5 mEq / L

Se distinguen:
Hiperkalemia por aumento de la destruccin tisular:
Como el interior celulular tiene abundancia de K+, cualquier destruccin celular
tiende a aumentar el K p. Es la causa ms comn de hiperkalemia. S observa en
casos de Rabdomiolisis (destruccin de msculo) o de Hemlisis Patolgica o
Iatrognica
Hiperkalemia por movimientos de potasio entre compartimientos:
Puede ocurrir:
Por acidosis.
Por medicamentos: Digitlicos (Bloquean la
Na/K ATPasa)
Succinil-Colina (relajante muscular)
- bloqueantes: Ej. Propanolol
Hiperkalemia por disminucin en la excrecin de K+
Pueden ocurrir por:
Por insuficiencia renal: Causa patolgica ms comn.
Por deficiencia de Aldosterona.
Por bloqueo de Aldosterona
(Espironolactona = antagonista de Aldosterona)
Por enfermedad de Addison
Por destruccin del aparato JuxtaGlomerular
Las Hiperkalemias cursan con arritmias cardacas. Los hallazgos en ECG: Ondas
T picudas.

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En la correccin de las hiperkalemias, primero hay que proteger al corazn con
una infusin i.v. de gluconato de calcio y luego hay que inducir una redistribucin
del K+ con una infusin de glucosa con insulina. Tambin se logra corregir
(mtodo ms comn) administrando NaHCO3 para crear alcalosis y as mover K+
al interior celular. Tambin se logra eliminar el K+ en exceso usando diurticos
perdedores de potasio o resinas de intercambio catinico o dilisis.
Tanto la Hipokalemia como la Hiperkalemia pueden ocasionar paro cardaco:
En una HIPOKALEMIA (Conc. de potasio plasmatico baja): El potencial de reposo
de la membrana celular se aleja del potencial umbral de excitacin. Se produce
hiperpolarizacion de la membrana celular, disminuye la conductancia al potasio de
la membrana celular y aumenta el automatismo. El corazn tiene contracciones
seguidas y desordenadas y ocurre paro cardaco en sstole por contractilidad
exacerbada.
En una HIPERKALEMIA (Conc. de potasio plasmtico alta): El potencial de reposo
de la membrana celular se acerca al potencial umbral de excitacin, Se produce
despolarizacion de la membrana celular. La clula se excita facilmente en forma
transitoria ya que la despolarizacin hace que cada vez existan menos canales de
sodio cerrados para ser activados en el siguiente potencial de accin y, por lo
tanto, el tejido, a la larga, deja de ser excitable. El corazn se para en distole.

FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL:

El sistema urinario est formado por los dos riones, los urteres, la vejiga urinaria
y la uretra. Los dos riones, izquierdo y derecho, estn situados en la parte
posterior del abdomen, detrs del peritoneo. La unidad funcional dentro de cada
rin es la nefrona, ese es el sitio donde se forma la orina. La orina formada fluye
desde el rin hacia el urter y de all pasa a la vejiga urinaria para ser
almacenada temporalmente. La orina es eliminada del cuerpo a travs de la
uretra.
Cuando se corta transversalmente un rin humano podemos observar el
parnquima renal, de color pardo. Este parnquima consta de dos porciones
claramente distinguibles: la Corteza renal: externa, plida y granulosa, y la
Mdula renal: ms oscura. .
Los riones juegan un papel esencial en la regulacin de la cantidad de
importantes elementos inicos y no inicos presentes en el organismo, ya sean
orgnicos o no. En este sentido cumple un papel detoxificante y osmoregulador.
Sin embargo, ellos tambin tienen funciones endocrinas que muchas veces no son
tan obvias y fciles de identificar como las dos anteriores. Por ejemplo, ellos
juegan un papel muy importante en el funcionamiento del sistema hematolgico ya

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que el tejido renal sintetiza y libera a la sangre a la eritropoyetina, hormona que
constituye el estmulo ms importante para que la mdula sea produzca
eritrocitos.
Cada rin funcionalmente se subdivide en unidades llamadas nefronas.
Cada rin consta de aproximadamente un milln doscientos mil unidades
funcionales.
Cada nefrona se encuentra en contacto con la circulacin sangunea, en
una primera instancia, a travs de una estructura denominada glomrulo. El
glomrulo consta de un ovillo capilar con la Cpsula de Bowman (parte del
sistema tubular) invaginada sobre l. En esta estructura ocurre la formacin del
ultrafiltrado de sangre que es la etapa inicial de la formacin de la orina (Filtracin
glomerular).
En el glomrulo renal, a la entrada y a la salida del lecho capilar glomerular
se encuentran la arteriola aferente y la arteriola eferente, respectivamente. Esto
imparte al lecho capilar glomerular caractersticas hemodinmicas muy
particulares. Si a la salida del lecho capilar glomerular encontrramos una vnula
en vez de encontrar a la arteria eferente, la hemodinamia del lecho capilar tendra
un solo punto de control; es decir, la entrada al sistema (arteriola aferente).Sin
embargo, como a la salida del sistema encontramos a otra arteriola (arteriola
eferente), las posibilidades de regulacin hemodinmica dependern tanto de los
cambios de calibre del vaso de entrada como del de salida y ello hace que el
sistema sea sumamente eficiente desde el punto de vista regulatorio.
Otro aspecto importante a resaltar en el glomrulo es la presencia de las
clulas mesangiales en el glomrulo renal. Estas clulas mesangiales tienen
capacidad contrctil lo cual permite modificar el rea de superficie disponible para
la ultrafiltracin en un momento dado. Las clulas mesangiales, adems, poseen
capacidad fagoctica y producen protenas, algunas de las cuales actan como
hormonas; tambin son capaces de producir matriz glomerular.
A partir de estudios realizados con partculas trazadoras de diferentes tamaos y
radios moleculares se concluy:
La membrana basal glomerular es una barrera que permite el paso de
sustancias discriminndolas segn su tamao ( no pueden pasar molculas
mayores a 35 Amstrongs de radio).
La carga elctrica de la molcula tambin es un factor discriminatorio al
paso ( la pared capilar glomerular contiene abundantes sialoprotenas y posee
carga negativa). Esta discriminacin por carga es la responsable que virtualmente
no exista albmina (protena plasmtica ms abundante) en el ultrafiltrado
glomerular. La albmina es una molcula aninica, con su punto isoelctrico a pH
4,5.

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Como el glomrulo renal recibe gran parte del gasto cardaco, todo lo que
se encuentra disuelto en la sangre pasa por el glomrulo repetidas veces, esto
hace que el rin sea muy susceptible al efecto de las toxinas.
Inmediatamente despus del glomrulo, la nefrona humana nos presenta su
sistema tubular, constituido por la Cpsula de Bowman, el tbulo proximal (ms
cercano al glomrulo), el Asa de Henle, el tbulo distal y el tbulo colector.
La orina, producto final del funcionamiento renal, se forma mediante la
integracin de tres procesos: Filtracin (que ocurre en el glomrulo renal),
Reabsorcin ( que ocurre en los tbulos y en donde se eliminan elementos del
ultrafiltrado glomerular devolvindolas a la sangre) y Secrecin (que tambin
ocurre en los tbulos y en donde se agregan elementos al ultrafiltrado glomerular
que provienen de la sangre).
A medida que la sangre circula por el glomrulo, es filtrada hacia la Cpsula
de Bowman. Los capilares glomerulares estn cubiertos por la capa interna de la
cpsula de Bowman.
El tbulo proximal se extiende desde el glomrulo hasta el Asa de Henle.
Esta estructura tubular, a pesar de caracterizarse por poseer clulas epiteliales de
gran tamao, con abundantes microvellosidades ( lo cual aumenta
considerablemente la superficie disponible para la reabsorcin). presenta
diferencias fisiolgicas importantes en toda su extensin lo cual hace que a su
vez est subdividido en segmentos caractersticos. En el tbulo proximal se
reabsorbe entre el 60 y el 80% del filtrado glomerular en forma isotnica.
El Asa de Henle comienza despus de la porcin del tbulo proximal y se
dirige hacia la mdula renal internndose en la misma (Rama descendente),
posteriormente vuelve a virar hacia la corteza renal (Rama ascendente). En los
humanos, las nefronas con glomrulos situados en la porcin externa de la
corteza renal tienen Asa de Henle corta pero los glomrulos situados en la parte
interna de la corteza renal (nefronas yuxtaglomerulares) tienen Asa de Henle muy
largas, que penetran a la mdula renal y al vrtice piramidal.
La funcin del Asa de Henle se descubri cuando en 1951 Hargitay y Kuhn
sealaron la similitud de la disposicin anatmica de las Asa de Henle con el
diseo de los sistemas de contracorriente que se utilizaban en ingeniera. Se
desarroll entonces el concepto de multiplicador de contracorriente que ya
ustedes estudiaron en fisiologa y que es el responsable de la concentracin de la
orina conjuntamente con la reduccin de volumen que ocurre en la porcin cortical
del tbulo colector. La hipertonicidad mxima del fluido tubular (1.200 mOsm/L) se
alcanza en el sitio donde la rama descendente del Asa de Henle vira y comienza la
rama ascendente.
Cuando la rama ascendente del Asa de Henle alcanza la corteza renal,
comienza el Tbulo Distal. El fluido tubular que ingresa al tbulo distal es
hipotnico (100-200 mOsm/L). Esta orina diluida es modificada en el tbulo distal
por la reabsorcin adicional de sodio dependiente de Aldosterona y por la
secrecin de hidrogeniones y potasio.

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Al final del tbulo distal se encuentra el tbulo colector. Los tbulos
colectores descienden por la mdula y descargan su contenido en la papila renal.
Las modificaciones que ocurran en el tbulo colector dependern del estado de
hidratacin del individuo. En una persona bien hidratada no hay mayores
diferencias entre el fluido que ingresa al tbulo colector y el que sale por los
urteres. En una persona deshidratada o hidropnica, la Hormona Antidiurtica
(ADH), liberada por la hipfisis, aumenta la permeabilidad al agua del tbulo
colector y el lquido diluido que est en el interior del tbulo colector se equilibra
con el intersticio renal (hipertnico) a medida que se dirige al vrtice de la papila
renal, por lo cual la orina que ingresa a la pelvis renal est muy concentrada. Esto
permite la conservacin de agua en los casos de deshidratacin.
El siguiente es un resumen de las funciones de las diferentes partes de la
nefrona:
El glomrulo produce el ultrafiltrado del plasma.
El tbulo proximal reabsorbe 2/3 del sodio, cloruro y agua
filtrados.
La reabsorcin de solutos y agua en el tbulo proximal es
isotnica.
El tbulo proximal reabsorbe bicarbonato, glucosa, potasio,
fosfato, aminocidos, cido rico y protenas de bajo peso
molecular.
El tbulo proximal secreta hidrogeniones, cidos y bases
orgnicas.
El Asa de Henle reabsorbe sodio y cloruro.
El tbulo distal reabsorbe sodio, cloruro y agua.
El tbulo distal secreta hidrogeniones, potasio e iones amonio.
El tbulo colector reabsorbe sodio, cloruro y agua.
El tbulo colector secreta hidrogeniones, iones amonio y potasio.
En resumen, en la nefrona

Existe diversidad de subtipos histologicos de celulas epiteliales a lo largo de la

nefrona.

Existe diversidad en los mecanismos de transporte de iones inorganicos y

organicos a lo largo de la nefrona.

Existe diferencias en la longitud de los componentes segn la posicion de la

nefrona en el rin.

Adems se ha demostrado que las nefronas no siempre estan funcionando a su maxima

capacidad.

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Todo esto le otorga al rion una gran capacidad de reserva
ESTA RESERVA RENAL PUEDE SER:

FISIOLOGICA O FUNCIONAL: Se expresa con un aumento en

la funcin de cada nefrona.

RESERVA ANATOMICA:

Los cambios en la distribucin del flujo sanguneo renal dentro del

organo inducen cambios funcionales.
Existen situaciones en donde se demuestra hipertrofia de las celulas
renales.
Algunos autores hablan de hiperplasia de las celulas renales en
otras condiciones especficas aunque sto es todava controversial.
EXPRESION DE LA RESERVA RENAL:
Si nosotros analizamos el comportamiento de la elevacion de los niveles plasmticos
de ciertas sustancias con respecto al deterioro de la funcin de filtracin encontramos
que existen tres tipos de solutos segn su manejo renal:
(A)
Solutos cuyo manejo renal no permite muchas probabilidades de
compensacin por reserva, ya que su manejo renal es exclusivamente por Filtracin.
La nica compensacion es debida a la particularidad del doble sistema de arteriolas a
nivel del glomrulo (autolimitante, solo leyes fsicas)
(B)
Solutos cuyo manejo renal no es exclusivamente por filtracin sino que
existen mecanismos tubulares de transporte que, aunque limitados en nmero, le
permiten que a medida que disminuye la filtracin los tbulos faciliten la excrecin ya
sea disminuyendo la reabsorcion o aumentando la secrecin.
(C)
Solutos de alta regulacin. Tienen tantas formas diferentes de manejo
tubular a lo largo de la nefrona que sus concentraciones plasmticas permanecen
normales hasta el final. La adaptacion al dao renal es total. El sodio es uno de esos
solutos de alta regulacin.
EXCRECION DE SODIO EN UN INDIVIDUO NORMAL
VFG= 125 ml/min , Ingesta diaria de sal: 7 g., Na plasma = 140 mMoles/L
Cantidad de sodio que que debe ser excretada para lograrlo: 0,5% de lo filtrado.
Carga filtrada =

125 ml/min x 140 mMoles/ml

1000

Carga filtrada = 17,5 mMoles/min o sea 1,02 g/min. Si calculamos el 0,5% de ello
tendremos 0,005 g/min filtrados y reabsorbidos por casi 2 millones de nefronas.

18

EXCRECION DE SODIO EN PACIENTE NEFROPATA

VFG= 2 ml/min, Ingesta diaria de sal: 7 g, Na plasma = 140 mMoles/L
Cantidad de sodio que debe ser excretada para lograrlo: 30% de la carga filtrada.
Carga filtrada =

2 ml/min x

140 mMoles/ml
1000

Carga filtrada = 0,28 mMoles/min o sea 0,016 g/min. Si calculamos el 30% de ello
tendremos 0,005 g/min filtrados y reabsorbidos por solo aproximadamente 500.000
nefronas (el resto estn destrudas por la enfermedad renal).
Por lo tanto, el paciente nefrpata tiene una mayor excrecin de sodio por
nefrona que el individuo normal.

La reserva renal tambien se expresa en el comportamiento individual de cada

paciente ante la patologia renal, cada individuo presenta una respuesta nica
ante la patologa renal y la comparacion de varios individuos con una misma
patologa es diferente a lo largo de los aos de desarrollo de la enfermedad.
La patologia renal puede deberse a:

Trastornos en el flujo sanguineo renal

Problemas a nivel del glomerulo renal

Problemas a nivel de los tubulos renales

Problemas en el flujo de la orina ya formada.

La progresion de la patologia renal varia, puede ser una patologa Aguda (de
aparicin rpida y poca duracin, reversible) o Cronica (de aparicin insidiosa y
progresin gradual pero irreversible).
Todas las patologias pueden producir una gran variedad de signos y sintomas
iguales, al final la progresion de la patologia termina en una falla multisistemica
que es la uremia.
Causas generales de las patologias renales:

Agentes exgenos/medicamentos nefrotxicos

Sistema inmunolgico hiper-reactivo
Defectos genticos
Neoplasias.
Cambios en la composicin del fluido tubular.
Problemas de perfusin renal.

19

La falla renal es un proceso que ocurre de una forma organizada:

Algunas nefronas dejan de funcionar (nefronas perdidas o no funcionantes)
mientras otras continan funcionando (nefronas remanentes o intactas). Estas
ltimas funcionan con una mayor capacidad, compensando por las nefronas
perdidas. Este proceso organizado de falla renal se conoce como la TEORIA DE
LA NEFRONA INTACTA.
Las nefronas intactas o remanentes se adaptan a la prdida de masa renal de
forma de mantener lo ms posible la homeostasis hidrosalina. Esto lo hacen :
1.- Aumentando la VFG por nefrona remanente. Esto ocurre por medio de dos
mecanismos:
La dilatacin de la arteriola aferente glomerular que induce un
aumento del flujo plasmtico por nefrona remanente lo cual aumenta
la VFG por esas nefronas.
El aumento del tono de la arteriola eferente que produce un aumento
de la presin hidrosttica capilar en los glomrulos de las nefronas
remanentes lo cual tambin aumenta la VFG en esas nefronas.
Esto es lo que se conoce como Hiperfiltracion.
La hiperfiltracin explica la naturaleza progresiva de la patologa renal ya
que los glomerulos de las nefronas remanentes se daan por la exposicin
constante a un flujo plasmtico y a una presin hidrosttica capilar aumentados.
2.- Aumentado la cantidad de soluto excretado por nefrona remanente. Esto se
logra por medio de dos mecanismos:
Inhibiendo la reabsorcion de sodio en las nefronas remanentes.
Inhibiendo la secrecin de potasio por nefrona remanente.
Esto quiere decir que en el rin enfermo, la fisiologa tubular es diferente que en
el rin sano. Un paciente nefropata debe consumir la cantidad exacta de sodio
que excreta para no caer en una hiponatremia o en una hipernatremia; as mismo
siempre debe tener una dieta baja en potasio pues el rin no puede compensar la
hiperkalemia sistmica que se produce por la acidosis que genera la retencin de
cidos por la falla renal.
La manifestacin de una enfermedad renal es la cada en la tasa de filtracin
glomerular por rin aunque paradjicamente la VFG por nefrona est aumentada.
CAUSAS GENERALES QUE PUEDEN OCASIONAR UNA CAIDA DE VFG:
1.- Por disminucin en la permeabilidad de la barrera glomerular. En ese caso el
flujo sanguneo renal (FSR) est normal, las presiones glomerulares
estn normales pero la permeabilidad de la barrera glomerular est
disminuda y no se filtra lo que se debe filtrar.

20

2.- Por dao tubular: El FSR est normal, la funcin glomerular est intacta, se
est filtrando lo que se debe a nivel del glomrulo pero como el tbulo est daado (roto) lo que se filtra se regresa a la sangre a
nivel tubular (cortocircuito tubular) y se observa una cada aparente
de la VFG que no es realmente a nivel glomerular.
3.- Por obstruccin de las vias tubulares o urinarias: El FSR est normal, la funcin
glomerular est intacta, se est filtrando lo que se debe a nivel del
glomrulo pero como la va est obstruda se pruce un aumento en la
presin hidrosttica de la cpsula de Bowman. En el momento en
que la Phidrosttica de la capsula de Bowman iguale la Phidrosttica
del capilar glomerular, la VFG se detiene.
4.- Por causas hemodinmicas a nivel del glomrulo renal. Cuando ocurre una
vasoconstriccin de la arteriola aferente, una estenosis de arteria
renal o cualquier causa que produzca una disminucin del flujo
sanguneo glomerular, cae la VFG. En este caso el rin est
sano (Azotemia Pre-renal).
USO DEL INDICE BUN/Crea PARA EVALUAR SI LA CAIDA DE LA VFG OCURRE
CON DAO DEL TEJIDO RENAL (TUBULO)
Indice BUN/Crea normal = 10
Cuando disminuye la VFG pero el rin est sano (Azotemia Pre-renal), la
creatinina plasmtica aumenta por la disminucin de la VFG pero el BUN aumenta
mucho ms en proporcin porque lo hace por la cada de la VFG y por la
respuesta compensatoria de aumento de la reabsorcin tubular ocasionada por la
disminucin de la VFG. Indice BUN/Crea en Azotemia Pre-Renal = 40
Cuando existe dao en el parnquima renal (Azotemia Renal) los aumentos en la
Creatinina plasmtica y en el BUN se deben solo a la cada de la VFG . Indice
BUN/Crea en Azotemia Renal >10 pero menor que 25.
ETAPAS EN EL DETERIORO DE LA FUNCION RENAL:
1. Disminucin de la reserva renal. Capacidad excretora normal
a expensas del uso de la reserva.
2. Insuficiencia Renal: Capacidad excretora disminuda, no hay
reserva renal.
Puede ser Temporal (Aguda) o Permanente (Crnica)
3.- Uremia: Falla multisitmica ocasionada por la falta de funcionamiento de los rionees.

21

ENFERMEDADES GLOMERULARES:
Clasificacion de las enfermedades glomerulares:
PRIMARIAS: Patologa netamente glomerular que no involucra ningn otro
organo-blanco. Ejemplo: Enfermedad de cambios mnimos.
SECUNDARIAS: Patologa sistmica con toque glomerular, puede afectar otros
organos-blanco. Ejemplo: Glomerulonenritis Post-estreptococcica.
MECANISMOS DE PRODUCCION DE ENFERMEDADES GLOMERULARES:

Deposicin en el glomrulo de complejos antgeno-anticuerpos

circulantes. El depsito de los complejos en el glomrulo
produce la activacin del sistema complemento y el C5A atrae a
los neutrfilos que liberan enzimas proteolticas que daan la
barrera glomerular.
Dao glomerular mediado por anticuerpos. Por ejemplo, en el
Sindrome de Goodpasture se observan anticuerpos antimembrana basal glomerular.
Defecto en la inmunidad mediada por clulas T. Es el mecanismo
primario responsable de la proteinuria en la Enfermedad de
Cambios Mnimos.
Prdida de la carga negativa de la barrera glomerular. Prdida de
los polianiones de la membrana basal glomerular lo cual d como
resultado el libre paso de la albmina por el glomrulo hacia la
orina.

De acuerdo a los hallazgos en el exmen de orina, las enfermedades glomerulares

pueden producir dos patrones de anormalidades:
1.- Patrn Nefrtico:

Proteinuria severa
Lipiduria. (gotas de grasa, cilindros grasos)
Hematuria variable

2.- Patrn Nefrtico:

Eritrocitos y leucocitos en orina.

Cilindros hemticos, leucocitarios y granulares.
Proteinuria variable.

22

HEMATURIA:
Hay maneras de identificar si la hematuria es de origen glomerular o
extraglomerular:
Hallazgo
Cilindros hemticos
Morfologa de GR
Proteinuria>500mg/da
Cogulos en orina
Color de la orina

Origen glomerular
Pueden estar presentes
Dismrficos
Puede estar presente
Ausentes
Rojiza o marrn

Origen Extraglomerular
Ausentes
Uniformes
Ausente
Pueden estar presentes
Roja

PROTEINURIA:
La proteinuria tambin puede deberse a diferentes mecanismos:

Prdida de la carga de la barrera glomerular: La proteinuria es bsicamente

albmina y transferrina. 0,15 20,0 g/24 horas
Dao fsico de la barrera glomerular (huecos): La proteinuria es
bsicamente albmina, transferrina e IgG. 0,15 20,0 g/24 horas.
Disfuncin tubular proximal: La proteinuria es bsicamente albmina, -2microglobulina y lisozima. 0,15 3,0 g/24 horas.
Exceso de protenas en el plasma: La proteinuria es bsicamente albmina
y pptidos de cadenas cortas. 0,5 5,0 g/24 horas.

HIPOCOMPLEMENTEMIA:
Las glomerulopatas pueden cusar con diminucin de los nievels de complemento
en el plasma por la activacin del sistema complemento y el gasto acelerado de
las protenas del sistema complemento que no puede ser compensado por su
sntesis.
HIPERTENSION:
La hipertensin es una complicacin relativamente frecuente de las
enfermedades glomerulares. En la mayora de los pacientes es debida a una
expansin del volumen (renina baja), en ese caso el uso de dirticos o la dilisis
mejora el cuadro hipertensivo. La hipertensin en presencia de edema es reactiva,
cursa con renina alta y es debida a una estimulacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona.

23
Las enfermedades glomerulares definen dos Sindromes Funcionales:
SINDROME NEFRITICO
Dao fsico ocasionado a la barrera glomerular. Respuesta inmunolgica normal
que ocasiona el dao glomerular.

Antgenos solubles
Circulantes

Extravasculares

Antgenos fijos
Estructurales
(MBG no)

Anticuerpos especficos

Atrapados
o plantados

Anticuerpos Especficos

Formacin de complejos Ag/Ac

Fijacin directa

Localizacin tisular
Mediadores de inflamacin:
Complemento, PMN, quininas,
Aminas vasoactivas, protenas
de coagulacin.
Enzimas lisosomales
Ruptura de la
Barrera Glomerular

Prdida de molculas al filtrado molecular

segn el tamao (proteinuria no-selectiva)

Prdida de eritrocitos hacia la luz tubular.

24

El tamao de los complejos Ag/Ac circulantes es importante: Si son grandes son

depurados por el sistema reticulo-endotelial y no llegan al rin. Si son de tamao
intermedio se depositan en la barrera glomerular. Si son pequeos son filtrados y
no ocasionan dao glomerular.
El dao glomerular revierte y ocurre la cura/cicatrizacion. Las cicatrices pueden
dejar espacios no-funcionales de forma irreversible. Varios episodios que
ocasionen cicatrices leves pero acumulativas o un solo episodio puede ocasionar
que queden glomerulos no funcionantes en tal cantidad que el rin pierda una
gran masa funcionante.
Caractersticas del sindrome nefrtico:
Disminucion de la VFG
Elevacion de Creatinina y BUN en plasma
Hematuria
Proteinuria moderada y no selectiva
Hipertensin.

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCCICA:
Sindrome nefrtico agudo que se presenta 1-2 semanas despus de la
infeccin estreptocccica (FARINGITIS O IMPETIGO)
Es el resultado de la respuesta inmune corporal a la infeccin por
Estreptococco A -hemoltico.
Otras infecciones que pueden producir una glomerulonefritis
estafilococcos y malaria. Sin embargo son menos comunes.

similar:

No tiene otro tipo de presentaciones y su prognosis a largo plazo es excelente:

1. El 90% se recupera
2. El 9% desarrolla hematuria y proteinuria persistente
3. El 1% degenera en enfermedad renal crnica.
Pruebas diagnsticas:

Niveles de C3 bajos
ASTO positivo

25

Biopsia renal:

Infiltracin de neutrfilos en
glomrulo.
Depsitos electron-densos subepiteliales

GLOMERULONEFRITIS LUPICA
La nefritis lpica ocurre en la mayora de los pacientes con Lupus Eritematoso
Sistmico (LES) aunque no manifiesten clnicamente la afeccin renal.
El 50% de los pacientes con LES desarrollan nefritis lpica en forma clnica y
es ms frecuente en asiticos, hispanos y pacientes de raza negra que en
caucsicos.
La nefritis lpica se asocia a la formacin de autoanticuerpos:
con especificidad antignica dirigida a los nucleosomas o dsADN que
pueden tener reaccin cruzada con la membrana basal glomerular.
que pueden formar complejos Ag/Ac intravasculares-solubles que se
depositan en el glomrulo.
De tipo catinico que tienen alta afinidad por la MBG
De ciertos isotipos (IgG1 e IgG3) que activan el sistema complemento.
Todo ello ocasiona una respuesta inflamatoria in situ, responsable del dao
glomerular.
La nefritis lpica se presenta acompaada de otros sntomas tales como fatiga,
fiebre, erupcin cutnea, artritis y serositis, edema perifrico, dolor de cabeza,
mareos y problemas visuales.
Pruebas diagnsticas:

Niveles bajos de C3 y C4
Anticuerpos antinucleares Positivos.

Biopsia renal:
Lesiones inmunofluorescentes en forma de
herradura.

26

OTRAS GLOMERULOPATIAS IMPORTANTES:

NEFROPATIA DIABETICA:
Sindrome clnico caracterizado por:

Albuminuria persistente ( > 200 mcg/ml) que se confirma por lo menos en

dos ocasiones, con un lapso entre ellas de 3-6 meses.
Disminucin de la VFG
Hipertension

Es la causa ms comn de Insuficiencia Renal y es la complicacin a largo plazo

ms importante en cuanto a mortalidad y morbilidad en pacientes diabeticos.
El mecanismo fisiopatologico involucrado es el aumento del material extracelular
que ocasiona una anormalidad morfolgica glomerular que cursa con
engrosamiento de la MBG y expansin del mesangio debido a la acumulacin de
matriz extracelular en el glomrulo. Tambin ocurre esclerosis glomerular
ocasionada por la Hipertensin Intraglomerular.
La hiperglicemia ocasiona aumento en la produccin de matriz extracelular y
aumento de glicolizacin de las protenas de la matriz extracelular lo cual produce
expansin del mesangio
El mecanismo completo del dao no se conoce.
Se desarrolla en el 20-40% de los pacientes con dibetes Insulino dependientes y
en el 10-20% de los pacientes con dibetes no-insulino dependientes.
Relacin entre microalbuminuria, hiperfiltracin y desarrollo de la nefropata
diabtica.
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA:
Es responsable del 34% de las insuficiencias renales en USA, 21% de ellas en
Italia, 27% en Francia, 6% en Japn y 7% en china. Afecta principalmente a
grupos etarios de Hipertensos mayores del 50 aos. Es bastante comn en
nuestro pas pero no tengo estadsticas precisas de ello.

27

Se trata de un Sindrome clnico caracterizado por:

Hipentensin arterial de larga data.

Retinopata diabtica.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Proteinuria leve
Insuficiencia renal progresiva

La hipertensin crnica no tratada produce nefroesclerosis la cual a su vez

empeora la hipertensin y as se perpetan ambos procesos.
Dos mecanismos fisiopatologicos involucrados:
a) La nefroesclerosis es producida por la isquemia glomerular:
HTA sostenida y prolongada
Vasoconstriccin de arteriolas y
Arterias pre-glomerulares
Disminucin de FSR
b) La nefroesclerosis es producida por la hiperfiltracin
Prdida de glomrulos

Respuesta adaptativa

Vasodilatacin en arteriolas
Pre-glomerulares remanentes
Glomeruloesclerosis
Aumento del FS y VFG en
Nefronas remanentes
Hipertensin glomerular

28

Existe una predisposicin familiar entre la HTA y la falla renal y se ha

descubierto en ratas un gen que predispone al dao renal por la HTA

TUBULOPATIAS:
La localizacin especial de los diferentes sitios de transporte de sustancias en la
nefrona dan idea del sitio del dao tubular. Por ejemplo:
Tubulo Proximal:

Reabsorcion de agua, bicarbonato, calcio,

aminocidos y glucosa.

Tubulo Distal:

Secrecion de hidrogeniones, potasio.

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Causas:

Hipoperfusin (pre-renal)
Dao tubular (intrnsica)
Obstruccin de vias urinarias (post-renal)

Es la causa ms comn de insuficiencia renal aguda. Generalmente ocurre

despus de un evento isqumico o txico.
Presenta tres fases:
(1)

Inicio:

Disminuye la VFG, Aumenta la Creap y el BUN

(2)

Mantenimiento:

(1-2 semanas). Oliguria,

Aumento de Creap y BUN.

(3)

Recuperacin:

Aumenta el flujo urinario, disminuyen los

valores de Creap y BUN

29

Mecanismos:
Hipoperfusin sin
compensacin

Agentes txicos

Dao Celular
Muerte Celular

(mayor en TP recto y porcin

medular ascendente del Asa
de Henle)

Tamponamiento tubular
por detritus celulares
Disminucin de VFG
Disminucin de produccin de
Sustancias vasodilatadoras
Ms hipoperfusin
Otros:
Disminucin de ATP intracelular
Aumento de Ca intracelular
Trastornos del metabolismo de fosfolpidos de
la membrana celular.
Trastornos en la regulacindel volumen celular
Aumento de radicales libres (importantes en el
dao post-reperfusin.
La muerte celular ocurre tanto por necrosis como por aptosis.

30

NECROSIS TUBULARES POR TOXINAS:

El rin es particularmente suceptible al efecto de toxinas porque recibe el 25%
del Gasto Cardaco.
Este tipo de tubulopatias son bastante frecuentes, existen estadsticas que
sealan que ocurren en el 5% de todas las admisiones y en el 30% de los
pacientes de la UCI. Las causas pre-renales son las responsables de la mayora
de ellas y es la causa ms frecuente de IRA en pacientes hospitalizados.
Cursa con:
Hiperkalemia
Retencin de agua y sales, hipertensin, edema e ICC
Hiponatremia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Acidosis metablica
Uremia (en casos graves)
Ocurren por:

Aminoglicosidos: 10-30% pacientes que reciben estos

Antibiticos, especialmente 3 dosis/da.
Captacin tubular saturable, especialmente en TP. Preferible una dosis alta
diaria.

Otros: Anfotericina B, Medios de contraste inicos, mioglobinuria (por dao

muscular), Hemoglobinuria y cristales.

NECROSIS TUBULARES ISQUEMICAS

Ocurren por isquemia tubular por hipoperfusin ocasionada por:

Estados hipovolemicos (hemorragia, hipovolemia,

quemaduras)
Disminucin del Gasto Cardaco (Coronariopatas, Arritmias,
ICC, tamponamiento card.)

31

Vasodilatacin sistmica (sepsis, anafilaxis)

Coagulacin Intravascular diseminada
Vasoconstriccin renal (ciclosporina,anfotericinaB, NE, E,
Hipercalcemia)
Sindrome de Hiperviscosidad sangunea
Falla en respuesta autoregulatoria renal (Inhibidores de enzima
Convertidora)

De los pacientes que sobreviven a la Necrosis Tubular Aguda

50% quedan con algn problema renal
5% siguen con el deterioro renal
5% nunca se recuperan y caen en IRC
40% se recuperan.

ACIDOSIS TUBULARES RENALES:

Son cuadros de Acidosis Metablica cuyo origen es una tubulopataSi la tubulopata es proximal se altera la reabsorcin proximal de
bicarbonato y se produce una acidosis metablica con bicarbonaturia.
Si la tubulopata es distal se produce una falla en la acidificacin distal de la
orina ( disminuye la secrecin de hidrogeniones a nivel distal) y se produce
una acidosis metablica sin bicarbonaturia.
Son acidosis metablicas extraas porque la orina no es tan cida como la
esperada para el grado de acidosis presente (pH urinario mayor de 5,3) y si se
observan trastornos de potasio, paradojicamente se trata de hipokalemia y no de
hiperkalemia como es lo esperado

INSUFICIENCIA RENAL
Implica agotamiento de la reserva renal. Puede ser Aguda ( IRA) o Crnica (IRC).

32

DIFERENCIAS ENTRE IRA e IRC:

IRA

IRC

HISTORIA

Corta
(dias a semanas)

Prolongada
(meses a aos)

REVERSIBILIDAD

SI

NO

TAMAO RENAL

Normal

Reducido

HEMOGLOBINA

Normal

Normal

OSTEODISTROFIA
RENAL

Ausente

Presente

NEUROPATIA
PERIFERICA

Ausente

Presente

Osteodistrofia renal: Enfermedad osea ocasionada por el

problema renal (decalcificacin)
Neuropata Perifrica: Disfuncin de los nervios de las extremidades y de los
tejidos terifricos

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Agotamiento rpido y temporal (reversible) de la Reserva Renal. Puede tener
numerosos orgenes:

Disminucin del Flujo sanguneo Renal (IRA pre-renal o funcional)

Enfermedad del parnquima renal
Obstruccin de las vas urinarias

33

Insuficiencia Renal Aguda Pre-Renal o Funcional:

La ocasiona cualquier condicin que disminuya el flijo sanguneo hacia el rin
pero ste se encuentra sano y responde como si el individuo estuviera
deshidratado (VCE disminudo).
Por lo tanto la elevacin de la Urea o BUN es mayor que la de creatinina
(en proporcin) y la orina es de poco volumen, muy concentrada y con un sodio
urinario muy bajo. Por supuesto se presenta acidosis por la disminucin de la
VFG.
Insuficiencia Renal Aguda Intrnsica o Parenquimatosa
Es el resultado del dao a las nefronas por causas inflamatorias, isquemia o
nefrotoxinas. La urea BUN y la creatinina se elevan en proporcin y la orina tiene
un alto contenido de sodio y la relacin de ormolaridad (orina/plasma) tiende a la
unidad.
Insuficiencia Renal Aguda Post-Renal;
Ocurre cuando hay una obstruccin bilateral de las vias urinarias, la causa puede
estar en los tbulos, el caliz renal, los urteres, la vejiga o la uretra. Se crea un
gradiente de presin hidrosttica en la Cpsula de Bowman que contrarestra la
presin hidrosttica capilar glomerular.

No importa si la IRA es pre-renal, parenquimatosa u obstructiva, ella pasa por tres

fases:
FASE OLIGURICA:
Flujo urinario < 400 ml/da.
Puede durar das o semanas.
FASE DIURETICA:
Flujo urinario > 400 ml/da. El rin es incapz de consevar agua y
sodio. Lejos de ser una mejora, es un presagio muy malo porque
implica que los mecanismos tubulares estn alterados.
FASE DE RECUPERACION:
Retorno a la normalidad aunque sea un reserva mnima.
Puede tardar de 3 a 12 meses

34

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC):

Implica agotamiento total de la reserva renal. Entre los factores que causan la
progresion de la enfermedad renal a una IRC tenemos:
Continuacin o persistencia de la enfermedad primaria.
Hipertensin sistmica.
Hipertensin intraglomerular.
Proteinuria.
Nefrocalcinosis (distrfica y metastsica).
Dislipidemia.
Desbalance entre la demanda y la oferta renal de energa.

CAUSAS DEL DETERIORO DE LA FUNCION RENAL EN LA IRC:

Recrudescencia de la enfermedad primaria.

Complicaciones de la enfermedad primaria.
Hipertensin acelerada.
Deplecin de volumen.
Falla cardaca.
Sepsis.
Nefrotoxinas.
Oclusin de arteria renal.
Obstruccin de vas urinarias.
Carga dietaria de protenas.

La insuficiencia renal crnica terminal ocasiona una falla multisistmica que es

un sindrome metablico que involucra muchos organos: la uremia
La uremia significa literalmente orina en la sangre. Una vez llegada esa fase
terminal, el enfermo no tiene otra salida sino ser sometido a un proceso de
dilisis o a un transplante renal.
La acumulacin de toxinas urmicas induce un estado de letargo y malestar en
el paciente nefrpata y se presentan muchos sntomas y signos caractersticos
para los cuales la VFG tiene que estar muy baja (menor de 5 ml/min).

35

PROBLEMAS SISTEMICOS DERIVADOS DE LA IRC

SISTEMA

FACTOR(es)
PATOGENICO(s)

CONSECUENCIA
PRINCIPAL

CARDIOVASCULAR
Aterogenesis.
Retencion
sales.
OSEO

de

agua

Hiperparatiroidismo
secundario.
Osteomalacia.
Osteoporosis.

Enf. Vascular oclusiva.

y Hipertension, ICC.

Dolor, fracturas

NEUROMUSCULAR

Toxinas urmicas

Neuropata perifrica (M y
S)
Neuropata autonmica

SANGRE

Disminucin de
Eritropoyetina.
Toxinas urmicas.

Anemia.
Disfuncin
plaquetas.

Calcificacin
metastsicas y
exceso de urea.
Anemia

Prurito

PIEL

GR

Palidz marcada.

REPRODUCTIVO

Desbalance
en
metabolismo
de
hormonas sexuales

el Lbido disminuda.
las Infertilidad.

GASTROINTEST.

Toxinas urmicas

Anorexia,nuseas,
vmitos y malnut.

SEROSO

Toxinas urmicas

Pericarditis.

36

FISIOLOGIA DE LA PTH Y DEL CALCITRIOL (Vit D Activa)

HORMONA PARATIROIDEA
(PTH)
PRODUCCION

CALCITRIOL
(Vitamina D activa)
ACTIVACION

Polipptido
de
84
aminocidos Esterol activado por hidroxilasa renal.
secretado por las clulas principales de
la paratiroides:
Se estimula por PTH
Se estimula con la disminucin del
Calcio ionizado en plasma.
Se inhibe por hiperfosfatemia
Se inhibe con la hipercalcemia y
con el calcitriol.

ACCION

ACCION

En rin: Aumenta la reabsorcin En rin: Aumenta de reabsorcin

tubular de Calcio, disminuye la tubular de calcio y la de fosfato.
reabsorcin tubular de fosfato. Estimula
la hidroxilasa renal.
En el hueso: Estimula la mineralizacin.
En el hueso: Aumenta la formacin
osteoblstica
y
la
resorcin En Paratiroides: Inhibe la secrecin de
osteoclstica.
PTH.
En Paratiroides: Ninguna
En Intestino: Ninguna

En intestino: Aumenta la absorcin de

Calcio y fosfato.

37

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA OSTEODISTROFIA RENAL:

FALLA RENAL

Disminuye la
excrecion de
Fosfato.

Disminuye la
activacion de
Vitamina D.

Disminuye la
excrecin de
Acido.

Hiperfosfatemia
OSTEOMALACIA

Se excede el
equilibrio de
Solubilidad
(Ca x Pi) en
el plasma.

Se reduce la
Absorcin
intestinal
Calcio
Se reduce la
concentracion
plasmtica de
Ca inico

CALCIFICACION
METASTASICA
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

38

DIALISIS.
Cuando la VFG es menor de 5 ml/min, los sntomas urmicos son evidentes a
pesar del tratamiento. Lo que se hace es incorporar al paciente a un esquema
de dialisis crnica hasta que se pueda realizar un transplante renal.
Sin dilisis crnica, el pronstico es pesimista e impredecible.
Con la dilisis se eliminan las sustancias acumuladas en la sangre, se basa en
la difusin de soluto a travs de una membrana semipermeable hacia una
solucin dialtica y el arrastre de soluto por el flujo de agua a travs de la
misma (ultrafiltracin) lo cual se logra por una presin osmtica,hidrukica o
por la absorcin de soluto por una sustancia absorvente.
Formas de dilisis:
Intracorprea Peritoneal:
La solucin dialtica se coloca en la
cavidad peritoneal. La sangre va por
los vasos sanguneos de la cavidad
abdominal. La membrana dialtica es
la pared capilar + el peritoneo.
Debe instalarse un catter permanente
para la instilacin y drenaje del lquido
Dialtico en el abdomen.
Riesgo principal: peritonitis.
Extracoprea o Hemodilisis:
La sangre del paciente fluye hacia una
mquina de dilisis y all pasa a travs
de un canal rodeado por una membrana dialtica sinttica. La solucin dialtica fluye al otro lado de esa membrana. Al salir del canal la sangre regresa
al paciente.
Precisa anticoagulacin del paciente.
Requiere fstula arterio-venosa .
Cuanto menos masa renal funcionante le quede ms horas de dilisis son
requeridas, si no hay masa renal funcionante estamos ante:
12-15 horas de hemodilisis a la semana

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30-40 horas de dilisis peritoneal a la semana
Imposible mantener un empleo con estas sesiones tan largas. Vida familiar
muy complicada.
El costo es un factor muy importante.
Mortalidad anual del 10%,
66% por problemas Cardiovasculares (IM, paro
13% por infecciones
7% por trastornos metablicos o endocrinos
2% por problemas inherentes a la dilisis (embolia
area, sangramiento).

cardaco, ACV)

TRANSPLANTE RENAL
1954: Primer transplante en Boston, USA entre gemelos univitelinos.
Lo lgico es que todo paciente en dilisis sea un receptor potencial de
transplante pero la realidad es otra.
Inconvenientes
Bsqueda del donante.
Inmunodeficiencia.
Infeccines.
Rechazo del rgano.
Problemas quirrgicos.
Mayor incidencia de enf CV?.
Recurrencia de la enfermedad.

Ventajas

Restaura funcin.
Menor costo a Corto plazo
Ms facil el trabajar.
Vida normal o casi
normal.

Supervivencia ha mejorado con el avance de la tecnica quirrgica y de la

farmacologa de los imnunosupresores. Siempre menor que la de ambos tipos
de dilisis. Pero la calidad de vida es lo que cuenta.
Donantes familiares vivos. Gemelos univitelinos d supervivencia del 90%,
entre padres y hermanos es del 75%. Resto de familiares 55%
Riones de cadveres.