Parotitis eosinophilic idiopatik pada anak usia delapan

tahun : Laporan kasus

Franco Frati1*, Rachele Boccardo1, Silvia Scurati2, Matteo Gelardi3 and Cristoforo Incorvaia4
Abstrak
Introduction : Sejumlah kondisi medis beberapa dari mereka baru-baru ini dilaporakan
berhubungan dengan peningkatan produksi eosinofil. Kami melaporkan kasus pertama parotitis
eosinophilic dalam literature ini.
Case presentation : pasien dalam kasus ini adalah anak berusia delapan tahun dengan riwayat
dua tahun yang mengalami parotitis akut berulang tanpa demam. Total ia memilki lima kali
episode dengan tanpa respon terhadap antibiotik. Tetapi perbaikan kondisinya diperoleh dengan
terapi kortikosteroid yang diberikan secara oral. Kami melakukan tes alergi untuk inhalan, alergi
terhadap makanan dan untuk haptens, tetapi semua hasilnya negatif. Hasil echography
sialodochitis dikesampingkan. Sebaliknya, swab dari saluran parotid menyebabkan sebagian
besar eosinofil terdeteksi.
Conclusion : Laporan kasus ini merupakan yang pertama dalam literature mengenai kasus
parotitis eosinophilic, dan kami menyarankan untuk penilaian sitologi yang cukup sederhana
namun jarang digunakan oleh dokter. Dilakukan hanya ketika pasien dengan kasus parotitis yang
belum pasti dan berda dalam evaluasi.
Introduction
Sejumlah kondisi medis yang berhubungan dengan peningkatan produksi eosinofil.
Beberapa yang paling terkenal adalah pneumonia eosinofilik [1], eosinophilic bronchitis [2], dan
non-alergi rhinitis dengan nares sindrom eosinofilia dan gangguan terkait [3], tetapi ikatan entibaru seperti eosinophilic esophagitis [4] dan lain-lain sedang ditambahkan ke daftar ini. Barubaru ini, kasus sialodochitis eosinophilic yang mengalami peradangan parotid saluran air liur
juga dilaporkan [5]. Dalam laporan ini, kami akan menjelaskan kasus pertama parotitis
eosinophilic di literature. Parotitis adalah peradangan pada kelenjar saliva parotid, kelenjar yang
dapat bersifat akut atau kronis dengan eksaserbasi akut. Mengenai etiologi, parotitis viral lebih
umum dari pada parotitis bakteri, dan gondok adalah penyebab virus yang paling umum dari

parotitis [6]. Diagnosis dibuat atas dasar munculnya eritematosa pembengkakan didaerah pra dan
pasca auricular, rasa sakit lokal dan nyeri, dan demam tinggi dan menggigil. Kemudian,
pembengkakan besar leher dan obstruksi pernafasan dapat terjadi. Data mikrobiologi dapat
diperoleh dengan mengumpulkan spesimen dengan cara aspirasi.
Dari lubang saluran parotis atau, jika ini tidak feasible,bias juga dilakukan dengan
mendapatkan swab jaringan dari papilla dari kelenjar parotid, yang terletak di seberang gigi
molar atas kedua. Selain itu, pemeriksaan USG atau sialography dapat digunakan untuk
mendeteksi ada tidaknya perubahan pada morfologi, terutama pada pasien dengan penyakit
kronis.
Case Presentation
Pasien kami adalah seorang anak laki-laki yang berusia delapan tahun tanpa riwayat
keluarga atopi yang telah dalam kesehatan yang baik sampai usia enam tahun, ketika ia mulai
memiliki gejala episode parotitis akut berulang tanpa demam, sebanyak lima episode, dan tidak
ada respon terhadap antibiotik, tetapi perbaikan kondisinya dicapai dengan terapi kortikosteroid
oral. Kami melakukan tes alergi, termasuk tes tusuk kulit dengan panel standar ekstrak alergen
(Stallergenes, Milan, Italia), tes patch untuk alergen dan haptens, dan tes radioallergosorbent
untuk inhalan dan allergen terhadap makanan yang semua hasilnya negatif, dan pemeriksaan
sialodochitis echography dikesampingkan. Pemeriksaan darahnya, yang termasuk tes untuk
antibodi anti-nuklir dan antibodi anti-DNA untuk penilaian autoimunitas, terungkap hanya
tingkat tinggi amilase, tapi swab jaringan yang diambil dari saluran parotis memungkinkan kita
untuk mendeteksi tingginya jumlah eosinofil (Gambar 1).

Clonclusions
Laporan ini menjelaskan kasus pertama parotitis eosinophilic dalam literatur yang
diterbitkan, dan kami menyarankan untuk pemeriksaan penilaian sitologi sederhana meskipun
jarang digunakan oleh dokter, dilakukan ketika mengevaluasi pasien dengan parotitis yang belum
pasti. Manajemen didasarkan pada terapi kortikosteroid oral.
Consent
Ditulis informed consent diperoleh dari orang tua pasien untuk publikasi laporan kasus
ini dan gambar yang menyertainya. Salinan persetujuan tertulis tersedia untuk ditinjau oleh
kepala editor dari jurnal ini.
Author details
1
Pediatrics, University Department of Medical and Surgical Specialties andPublic Health,
Perugia, Italy. 2Scientific Department, Stallergenes, Milan, Italy. 3Department of Ophthalmology
and Otorhinolaryngology, University of Bari, Bari, Italy. 4Allergy/Pulmonary Rehabilitation, ICP
Hospital, Milan, Italy.
Authors contributions
FF and SS analyzed and interpreted the patient data and wrote the manuscript. MG performed the
cytological analysis. RB performed the allergy tests. CI was a major contributor to writing the
manuscript. All the authors read and approved the final manuscript.
Competing interests
The authors declare that they have no competing interests. Received: 25 February 2011
Accepted: 16 August 2011
Published: 16 August 2011
References
1. Cottin V, Cordier JF:Eosinophilic pneumonias.Allergy2005,60:841-857.
2. Ellis AK, Keith PK:Nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome and related disorders. Clin
Allergy Immunol2007,19:87-100.
3. Brightling CE, Ward R, Goh KL, Wardlaw C, Pavord I:Eosinophilic bronchitis is an important
cause of chronic cough. Am J Respir Crit Care Med1999, 160:406-410.
4. Atkins D, Kramer R, Capocelli K, Lovell M, Furuta GT:Eosinophilic esophagitis: the newest
esophageal inflammatory disease.Nat Rev Gastroenterol Hepatol2009,6:267-278.

5. Pollak N, Templer JW, Esebua M, Diaz-Arias AA, Zitsch RP:Episodic painful parotid swelling
caused by sialodochitis with eosinophilic inflammation: a new entity.Otolaryngol Head Neck
Surg2009,140:132-133.
6. Mason WH:Mumps.In Nelsons Textbook of Pediatrics..18 edition. Edited by: Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007:1341-1344.

PEMBAHASAN
A.

Anatomi kelenjar liur

Kelenjar liur terbagi dalam dua kelompok yakni kelenjar liur mayor dan minor. Kelenjar
liur mayor terdiri atas kelenjar parotis, kelenjar submandibular dan kelenjar sublingual yang
masing-masing berjumlah sepasang, sedangkan kelenjar liur minor tersebar di dalam rongga
mulut pada lapisan mukosa dan submukosa.2,8
Kelenjar liur mensekresikan saliva bersamaan dengan enzim pencernaan seperti amilase,
antimikroba IgA, lisozim dan laktoferin. 2 Saliva berguna untuk melubrikasi makanan, membantu
proses menelan serta membasahi mukosa bukal yang penting untuk berbicara. Kelenjar liur
masing-masing mensekresi saliva rata-rata 0,5 liter setiap hari.2 Kontribusi dari masing-masing
kelenjar bervariasi diantaranya kelenjar parotis memproduksi 20%, kelenjar submandibula 65%,
kelenjar sublingual serta kelenjar liur minor 15% dan bila distimulasi kelenjar parotis dapat
memproduksi saliva hingga 50%.2 Kelenjar parotis memproduksi saliva yang bersifat serous,
kelenjar submandibula memproduksi saliva yang bersifat serous dan mukus, sedangkan kelenjar
sublingual dan kelenjar liur minor memproduksi saliva yang bersifat mukus .2 Kondisi dimana
terjadi defisiensi produksi saliva dapat mengakibatkan xerostemia, caries dan peradangan atau
destruktif periodontal.2,8
B. Anatomi kelenjar parotis
Kelenjar parotis merupakan sepasang kelenjar liur mayor yang terbesar dengan berat
kira-kira 25 gram. Lokalisasi kelenjar ini adalah pada ramus mandibulae, processus mastoideus,
dan processus styloideus.2,8 Kelenjar ini terbungkus dalam selubung parotid (parotid sheath) yang
terdiri dari jaringan ikat dan kapsul fibrosa padat yang berasal dari lamina superficialis colli
profunda.9 Kelenjar ini memiliki tiga facies yaitu facies superficialis, facies anteromedial dan
facies posteromedial. Facies superficialis (sisi luar) berbentuk segitiga atau triangular, mencapai
arcus zygomaticus (sudut pipi), meatus acusticus externus (lubang telinga luar), musculus
sternocleidomastoideus dan facies superficialis musculus masseter. Facies anteromedial (sisi
depan-dalam) berbentuk huruf U berbatasan dengan facies posterior ramus mandibulae,
musculus masseter dan musculus pterygoideus medialis.2,8,9,10
Pada tepi anterior musculus masseter saluran parotis berbelok ke arah medial menembus
musculus buccinator dan memasuki rongga mulut di seberang gigi molar ke II rahang atas. 2,10
Facies posteromedial (sisi belakang-dalam) mencapai processus mastoideus, musculus
sternocleidomastoideus, dan venter posterior musculus digastricus. Ductus excretorius parotideus
(duktus Stenson) bisa ditemukan kira-kira 1,5 cm di bawah arkus zygomatikum dan mengarah
kedepan diatas permukaan lateral musculus masseter.2,8,9 Pada margo anterior musculus masseter,
duktus membelok ke arah medial menembus lapisan lemak buccal dan musculus buccinator.
Kemudian duktus ini berlanjut ke arah depan diantara otot dan membran mukosa, akhirnya
bermuara ke dalam vestibulum oris pada papilla di depan gigi molar II rahang atas. Kelenjar ini

bersifat serous pada orang dewasa terkadang terdapat sel asinar mukus saat masih anakanak.2,8,9,10
C.

Histologi kelenjar liur

Struktur kelenjar saliva mirip dengan kelenjar eksokrin. Tiap kelenjar saliva dibangun
dari lobus yang terdiri atas kompartemen yakni asinus, duktus interkalata dan duktus striata.
Setiap asinus didrainase ke dalam duktus. Asinus glandula submandibula dan sublingual di
sekitar sel asinar mukus masih memiliki sel sekresi serous yang disebut sel bulan sabit. Asinus
dan sel duktus pada bagian basal dikelilingi oleh sel mioepitel yang pada kelenjar parotis berupa
serous, pada kelenjar sublingual berupa mukus dan pada kelenjar submandibula berupa
seromukus.8,9,11
Pada berbagai lobus kelenjar, saluran-saluran pembuangan berkumpul di dalam muara
pembuangan interlobular dan berakhir pada muara pembuangan besar. Muara pembuangan besar
pada kelenjar parotis disebut duktus Stenson dan masuk pada mukosa buccal setinggi gigi molar
II rahang atas. Duktus pada kelenjar submandibula disebut duktus Wharton yang berada di
sepanjang dasar mulut hingga ke frenulum lingualis. Duktus utama pada kelenjar sublingual
berhubungan dengan duktus Wharton dan sekresinya tidak dapat dipisahkan. 8,9,11
D.

Fisiologi kelenjar liur

Saliva diproduksi oleh sel-sel asinar berkelompok yang mengandung elektrolit, enzimenzim (ptialin, maltase), karbohidrat, protein, komponen anorganik (sodium, kalium, kalsium,
magnesium, bikarbonat, khlorida, fosfat, potassium, nitrat) dan enzim antimikroba. Setiap hari
sel-sel asinar memproduksi saliva kira-kira 500 1500 ml dan dialirkan ke duktus dengan kadar
rata-rata 1 ml per menit. Saliva manusia secara umum bersifat alkali.2,8,9,10
Kelenjar liur dipersarafi oleh sistem otonom, terutama dipersarafi oleh saraf parasimpatis.
Sinyal parasimpatis dihantarkan oleh nervus facialis dan nervus glosofaringeal. Sinyal
parasimpatis bersifat sekremotor dan vasodilator. Jalur pernafasan parasimpatis sebagai jalur
sekremotor berujung pada kelenjar liur menuju nukleus salivarius di medulla. Nukleus salivarius
terdiri dari nukleus salivarius superior dan inferior. Nukleus salivarius superior mengatur
kelenjar parotis dan kelenjar von Ebner.1,2,8,9
Sirkulasi darah ke kelenjar liur sangat penting dalam proses sekresi saliva. Rangsangan
parasimpatis pada kelenjar liur menyebabkan peningkatan aliran darah. Vaskularisasi kelenjar
parotis didapat dari arteri facialis dan arteri karotis eksterna, vaskularisasi kelenjar submandibula
didapat dari arteri facialis dan arteri lingualis, sedangkan untuk kelenjar sublingual
vaskularisasinya didapat dari arteri sublingual dan arteri submental.9
Kelenjar liur memiliki beberapa unit sekretori yang meliputi asinus di ujung proksimal
dan unit duktus distal. Unit duktus ini menggabungkan beberapa elemen duktus hingga mencapai

asinus, duktus striata dan duktus sekretori. Sel-sel mioepitel mengelilingi asinus hingga
mencapai duktus interkalata dan sel-sel ini kemudian berkontraksi sehingga mensekresi saliva.9,11
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kelenjar liur untuk mensekresi saliva
diantaranya
:
8,9,11

1. Faktor mekanis yaitu mengunyah makanan yang keras atau permen karet.
2. Faktor kimiawi yaitu melalui rangsangan seperti rasa asam, manis, asin, pahit dan pedas.
3. Faktor neural yaitu melalui sistem saraf otonom baik simpatis maupun parasimpatis.
4. Faktor psikis seperti stres yang menghambat sekresi saliva.
5. Obat-obatan seperti antikolinergik, analgesik, antipsikotik, antihistamin, antidepresan,
antihipertensi, amfetamin, antiparkinson dan atropin yang juga dapat menghambat sekresi saliva.
E.

Infeksi kelenjar liur (Sialadenitis)

Berbagai macam jenis infeksi dapat terjadi pada kelenjar liur baik yang bersifat akut
maupun kronis. Infeksi pada kelenjar liur dikenal sebagai Sialadenitis. Peradangan kelenjar liur
mayor bisa disebabkan oleh bakteri, virus atau proses autoimun. Penyebab tersering dari infeksi
kelenjar liur adalah virus parotitis (gondongan, mumps) yang menyebabkan pembesaran pada
kelenjar liur mayor terutama kelenjar parotis. Walaupun beberapa virus dapat menyebabkan
mumps, namun penyebab utama adalah paramyxovirus. Paramyxovirus merupakan suatu virus
RNA yang berkaitan dengan virus influenza dan parainfluenza. Virus ini biasanya menyebabkan
peradangan interstisium difus yang ditandai dengan edema, terdapat sejumlah sel radang
mononukleus dan kadang-kadang terjadi nekrosis fokal.12,13
Infeksi pada kelenjar liur dapat diklasifikasikan dalam tabel berikut ini :
Sialadenitis Akut
Virus :
1. Mumps
2. Cytomegalovirus
3. Coxsackievirus, echovirus, parainfluenza, influenza
Bakteri:
1. Parotitis supuratif akut
2. Sialadenitis obstruktif (elektrolit)
Sialadenitis kronis
Parotitis kronik rekuren
Sialadenitis rekuren kronik dari kelenjar submandibula (sialadenitis kronik sklerosis/tumor
kuttner)
Sialadenitis akibat radiasi
Sialadenitis akibat immunitas

1. Mioepitel (syndrome sjogren)

2. Sel epiteloid (sindrom heefordt)
Sialadenitis granulomatous infeksius
1. Tuberculosis
2. Aktinomikosis
3. Sifilis
F. Sialadenitis akut/parotitis akut (gondongan, mumps)
1. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh paramyxovirus. Virus mengendap di dalam saliva,
menyebar melalui droplet, dan air liur. Kelenjar mayor terutama kelenjar parotis terinfeksi
melalui jalur hematogen.2,11,14,15
2. Gejala klinis
Masa inkubasi dari virus penyebab mumps adalah 14-24 hari.15 Dimulai dengan stadium
prodormal lamanya 1-2 hari dengan gejala demam, anoreksia, sakit kepala, muntah, nyeri otot.
Suhu tubuh biasanya naik sampai 38,5C 39,5C kemudian timbul pembengkakan kelenjar
parotis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian dapat menjadi bilateral. Pembengkakan
tersebut terasa nyeri baik spontan maupun pada perabaan. Di daerah kelenjar parotis, kulit
tampak berwarna merah kecoklatan, nyeri bila ditekan, bagian bawah daun telinga terangkat ke
atas. Kadang-kadang disertai trismus dan disfagia jika inflamasi meluas ke perbatasan musculus
pterygoid. Di rongga mulut pada muara duktus stenson tampak kemerahan dan edema.15,16
3. Diagnosis
Diagnosis berdasarkan gejala klinis. Dapat dilakukan tes serologi jika masih diragukan.
Bila titer antibodi meningkat 4 kali lipat dalam 2 3 minggu setelah onset maka hal ini dapat
menegakkan diagnosis.11,14
Diagnosis juga dapat ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi mumps pada pemeriksaan
fisis. Disamping leukopenia dengan limfositosis relatif, didapatkan pula kenaikan kadar amilase
dalam serum yang mencapai puncaknya setelah 1 minggu dan kemudian menjadi normal kembali
dalam 2 minggu.15
Bila diagnosis tidak jelas maka diagnosis didasarkan atas15 :
1. Terdapatnya virus dalam saliva, urin, liquor serebrospinal atau darah.
2. Serum neutralization test.
3. Kenaikan titer yang bermakna dari complement fixing antibody test selama masa
penyembuhan.

4. Didapatkannya antibodi dalam serum terhadap antigen S selama ada gejala mumps. Jumlah
antibodi tersebut mencapai puncaknya pada permulaan penyakit dan kemudian menghilang
dalam waktu 6 12 bulan sedangkan antibodi terhadap antigen V atau antigen virus mencapai
puncaknya dalam 1 bulan, menetap dalam 6 bulan berikutnya dan kemudian menurun secara
lambat dalam 2 tahun sampai suatu jumlah yang rendah dan tetap ada.
4. Penatalaksanaan
Tirah baring selama demam dan masih ada pembengkakan kelenjar parotis. Simptomatik
diberikan kompres panas atau dingin dan juga diberikan analgetika.15 Untuk situasi yang
mendesak, pengobatan segera dengan antibiotik intravena dan sambil menunggu hasil kultur
diperoleh pengobatan dengan antibiotik resisten penisilinase dimulai. Koreksi terhadap dehidrasi
dilakukan dan higiene mulut harus diperhatikan. Pada umumnya peradangan menunjukkan
penyurutan setelah 48 jam. Jika terdapat infeksi melanjut walaupun sudah melakukan
penatalaksanaan medis yang adekuat, operasi untuk drainase mungkin diperlukan. Dibuat insisi
mirip dengan yang dilakukan untuk parotidektomi. Kulit dan jaringan subkutan diangkat dari
kapsul kelenjar. Beberapa insisi melalui kapsul kelenjar yang dibuat sejajar terhadap bagian
utama saraf fasialis untuk mengalirkan pus. Terapi radiasi dengan dosis berkisar 400 sampai 600
rad dengan kecepatan 200 rad per hari digunakan untuk mengurangi sekresi parotis dan juga
untuk mengurangi peradangan. Pengobatan tambahan juga membantu jika diberikan dalam 28
jam pertama proses peradangan.5
5. Pencegahan
Pencegahan pasif dengan memberikan globulin hiperimun ternyata tidak dapat mencegah
mumps atau mengurangi komplikasi. Pencegahan aktif dilakukan dengan memberikan vaksinasi
dengan virus mumps yang hidup tapi telah dirubah sifatnya. Diberikan secara subkutan pada
anak berumur 15 bulan.15
Vaksin ini tidak menyebabkan demam atau reaksi lain dan tidak menyebabkan ekskresi
virus dan tidak menular. Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat diberikan bersama vaksin
campak dan rubela. Dapat diberikan kepada remaja dan orang dewasa yang telah kontak dengan
penderita mumps tapi belum pernah menderita penyakit tersebut.15
6. Komplikasi
Sering ditemukan hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang abnormal, hal ini
menandakan adanya meningitis. Komplikasi yang serius namun jarang terjadi adalah
meningoensefalitis dengan defisit nervus kranialis permanen, orkitis dan labirintis. Dalam
banyak kasus dapat pula terjadi ketulian lateral serta dapat mengenai pankreas.2,11,14
7. Prognosis

Prognosis dari penyakit ini biasanya tergantung dari status imun penderita. Biasanya
infeksi virus pada pasien yang immunokompeten seringkali prognosisnya baik.15
8. Diagnosis Banding
Diagnosis banding mumps adalah limfadenitis servikal, parotitis supuratif akut, parotitis
kronik rekuren, infeksi atau abses dentogen, sialolithiasis, tumor.11
G. Sialadenitis bakteri akut (parotitis supuratif akut)
1. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering adalah staphylococcus aureus,
streptococcus penumonia, escheria coli dan haemophilus influenza.
2. Patogenesis
Pada awalnya terjadi statis dari aliran saliva, kemudian akan terbentuk striktur atau
obstruksi pada duktus kelenjar parotis. Statis dari aliran saliva akan mengurangi kemampuan
saliva untuk membersihkan mikroba di dalam mulut.2,11,14
3. Gejala klinis
Gejala klinis pada penyakit ini antara lain : udem pada kelenjar parotis, kulit di atas
kelenjar parotis tampak eritem, teraba hangat dan nyeri bila ditekan, produksi saliva purulen,
trismus, demam atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut.2,11,14
4. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan fisis. Bila diagnosis masih
diragukan, maka saliva yang purulen dapat dikultur. Bakteri yang sering ditemukan pada hasil
kultur saliva ialah staphylococcus aureus, streptococcus penumonia, escheria coli dan
haemophilus influenza. Organisme lain yang ditemukan pada pasien yang sakit kronis dan di
rawat inap adalah klebsiella, enterobacter, pseudomonas dan candida.2,11,14,17
5. Penatalaksanaan
Prinsip utama dalam penanganan penyakit ini meliputi rehidrasi, antibiotik penisilinase
gram positif intravena, kompres hangat, sialogogoues (obat yang membantu melancarkan aliran
saliva), koreksi kebersihan mulut atau kombinasi dari terapi-terapi yang telah disebutkan. Setelah
dilakukan terapi non-operatif dan dalam waktu 48 jam pasien tidak mengalami perbaikan, maka
dapat dicurigai adanya abses. Insisi parotisektomi dapat dilakukan jika terdapat abses namun
harus berhati-hati agar tidak menciderai nervus facialis. CT-Scan dan Ultrasound pada kelenjar
parotis bisa mambantu menentukan lokasi infeksi.2,11,14
6. Komplikasi

Jika penyakit ini tidak segera diobati maka dapat menimbulkan komplikasi yang sangat
fatal yaitu berupa abses.2,11
7. Prognosis
Mayoritas pasien sialodenitis supuratif akut (parotitis supuratif akut) bisa sembuh dengan
terapi medikamentosa jika keadaan umum baik dan tidak terdapat komplikasi.2,11
H. Parotitis rekuren kronik
1. Etiologi
Parotitis rekuren kronik sering terjadi pada anak-anak, namun juga dapat terjadi pada
orang dewasa. Patogenesis dari penyakit ini masih belum jelas, tetapi congenital ductectasia
dipercaya merupakan faktor predisposisi terjadinya parotitis rekuren kronik.2,11,13
2. Gejala klinis
Terjadi pembengkakan unilateral dari kelenjar parotis (jarang bilateral), nyeri bila
ditekan, saliva (seperti susu, granular atau purulen), biasanya terjadi trismus, kelenjar parotis
mengeras. Pada anak-anak, gejala mungkin dapat hilang pada masa pubertas namun pada orang
dewasa gejala dapat berlanjut menjadi lesi parenkim kelenjar liur yang menyebabkan produksi
saliva berkurang atau bahkan berhenti.2
3. Diagnosis
Diagnosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Walaupun jarang,
sialografi dapat menunjukkan leafy tree (duktus sekretori dengan ektasia acini dan segmen
duktus terminal).11
4. Penatalaksanaan
Terapi dilakukan sama seperti parotitis bakterial akut. Pada anak-anak cukup dengan
terapi konservatif dan pada orang dewasa dapat dipertimbangkan parotisektomi, namun risiko
untuk terjadinya cedera pada nervus facialis cukup besar.2,11
5. Komplikasi
Dapat terjadi abses.11
6. Diagnosis banding
Sialadenitis karena imunitas. Untuk membedakannya perlu dilakukan biopsi. Sialadenitis
karena faktor imun biasanya lebih banyak terjadi pada wanita.11
I. Sialadenitis mioepitel (parotitis pungtata)

Lesi limfoepitelial benigna juga dikenal sebagai tumor Gadwin, sindrom Mikulicz atau
parotitis pungtata. Lesi limfoepitelial benigna mempunyai predileksi terutama pada wanita
dengan usia sekitar 50 60 tahun.2,11
1. Patogenesis
Lesi limfoepitelial benigna adalah proses peradangan dengan adanya infiltrasi limfositik
disekeliling duktus dan parenkim kelenjar liur. Dengan meningkatnya infiltrasi limfositik
menyebabkan atrofi asinar yang progresif dan lama-kelamaan mengakibatkan hilangnya asinarasinar. Pada tingkat yang lebih progresif, epitel duktus berproliferasi dan menyebabkan obstruksi
duktus. 2,11
2. Gejala klinis
Sering dijumpai pembengkakan kelenjar liur unilateral (kira-kira 20% kasus bilateral),
masa lunak, kadang-kadang disertai nyeri. Gejala seperti ini biasanya mengenai kelenjar parotis
dan jarang mengenai kelenjar submandibula. Bila mengenai kelenjar submandibula maka akan
teraba masa padat dan tidak nyeri. Bisa juga disertai dengan limfadenopati reaktif. Penyakit ini
berhubungan dengan sindrom Sjogren2,11,13
3. Dignosis
Diagnosis berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisis. Bila diagnosis masih
diragukan, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa FNAB (Fine Needle Aspiration
Biopsy). Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan histopatologi yang memberi gambaran
atrofi asinar dengan infiltrasi limfositik difus dan epimioepitel berbentuk seperti pulau-pulau.
Sialografi jarang dilakukan kecuali dicurigai adanya batu.2,11,13
4. Penatalaksanaan
Penanganan penyakit ini bersifat simptomatik, kecuali bila terdapat pembesaran kelenjar
parotis yang cukup berat sehingga diharuskan untuk parotidektomi siperfisial. Eksisi
submandibula total adalah terapi yang sangat adekuat untuk kasus limfoepitelial, namun kasus
ini jarang terjadi.2,11,13
5. Komplikasi
Penyakit ini dapat menyebabkan perkembangan ke arah penyakit neoplastik seperti
karsinoma limfoepitelial, limfoma sel B pada pseudolimfoma dan limfoma non-Hodgkin.
Kadang juga disertai dengan sarkoma kaposi pada pasien yang terinfeksi HIV.2,11,13

DAFTAR PUSTAKA
1. Carlson ER, Ord RA. Textbook and color atlas of salivary gland pathology: diagnosis and
management. USA : Wiley-Blackwell; 2008. p.3-17, p.67-89.
2. Lalwani AK. Current diagnosis and treatment : otolaryngology head and neck surgery. 2nd
Edition. New York: Mc Graw Hill Publication; 2008.
3. Fukuda S. An anti-mumps IgM antibody level in serum of idiopathic sudden sensorineural
hearing loss. Auris Nasus Larynx; 2001. 28(Suppl);S3.
4. Guyton AC, Hall JE. Guyton and hall: buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC;
2007. hal. 835-836.
5. Adams LG, Boies RL, Higler AP. Boies buku ajar penyakit THT (boies fundamentals of
otolaryngology) 6th edition. Jakarta: EGC; 1997. hal.306-307.
6. Bang HO, Bang J. Involvement of the central nervous system in mumps. United state: Acta
Med Scand; 1943. p.113-487.
7. Westmore GA, Pickard BH, Stern H. Isolation of mumps virus from the inner ear after sudden
deafness. BMJ; 2000. p.1-14.
8. Van de Water TR, Grevers G, Iro H. Ballengers otorhinolaryngology: a step by step learning
guide. New York: Thieme; 2006. p.634-42.
9. Snow JB, Ballenger JJ. Ballengers otorhinolaryngology head and neck surgery. 16th Edition.
Hamilton: BC Decker Inc; 2003. p.1441-6.
10. Pasha R. Otorhinolaryngology head and neck surgery: clinical reference guide. Singular
Thomas Learning; 2005. p.61-72
11. Probst R, Grevers G, Iro H. Basic otorhinolaryngology: a step by step learning
guide. New York: Thieme; 2006. p.634-42.
12. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. 7th Edition. Jakarta: EGC; 2007.
hal.614.
13. Myers EN, Ferris RL. Salivary gland disorders. Berlin: Springer; 2007. p.35-42.
14. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: clinical pathologic correlations.
USA: Saunders; 2003. p.188-190.
15. Hassan R, Alatas Husein. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Jakarta:
Infomedika; 2000. hal. 629-632.

16. Cummings W Charles, Fint W Paul, Haughey H Bruce, Richardson A Mark,

Robbins K Thomas, et al. Cumming otolaryngology head and neck surgery 4th
edition. Philadelphia, Pennsylvania: Elseiver Inc; 2007.
17. Chandak R. Degwekar S, Chandak M, Rawiani S. Case report: acute
submandibular sialadenitis a case report. Hindawi Publishing Corporation;
2012.10.1155.