GINGHINA Mic Tratat de Cardiologie PDF

MIC TRATAT DE
CARDIOLOGIE
TEXTBOOKOF
CARDIOLOGY
MIC TRATAT DE
CARDIOLOGIE
Sub
redacia:
CARMEN GINGHIN
EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Bucureti,
2010
Copyright
Editura Academiei Romne, ::W 1()
Toate drepturile asupra acestei
ediii
sunt rezervate editurii.
EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Calea 13 Septembrie nr. 13, sector 5,
050117, Bucureti, Romnia,
TeL 4021-318 8146,4021-3188106
Fax: 4021- 318 2444
E-mail: edacad@ear.ro
111tcmet: http://www.ear.ro
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale Il Romniei

Carmen Ginghin.
Mic tratat de cardiologie/ sub red.: Carmen UlIlghm. - Bucureti

Editura Academiei
2010
ISBN 978-973-27-1931-2
616.12 (035)
- - - _. . ._.
__._.._---
Redactori: Doina Argeanu

Tehnoredactori: Luiza Dobrin, Dr. Cosmin Clin, Dr. Andreea Clin
Coperta: Mariana
Bun de
erbnescu,Dr.
Cosmin Clin
09.09.2010
Coli de tipar: 112

C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!)
CL pentru biblioteci mici: 61
Imprimat n Romnia
59
AUTORI
Carmen Beladan
Claudia Folescu
medic specialist cardiologie,

asistent universitm;
doctorand
medic primar radiologie-
Andreea
Clin

doctorand
Cosmin
Clin

asistent universitar,
doctorand
Radu Ciudin
medic primar cardiologie,
ef de lucrri,
doctor n medicin
Ioan Coman
confereniar universitar,
doctor n medicin
imagistic medical
Daniel Gherasim
doctorand
Ioana Ghiorghiu
medic primar pediatrie,
doctorand
Carmen
Ginghin

profesor universitm~
doctor n medicin
Ruxandra
Jurcu

doctor n medicin
Dan Deleanu
Costel Matei

doctor n medicin

doctorand
Laura Dima
medic specialist
medicin de laborator
Roxana Enache
doctorand
Florin Filipoiu
confereniar
universitar anatomie,
medic specialist radiodiagnostic,
doctor n medicin
Adrian
Mereua

ef de lucrri,
doctor n medicin
Denisa Muraru
doctorand
Aura Popa
doctor n medicin
Bogdan Popescu
ef de lucrri,
doctor n medicin
Monica
Roea
medic ,Ipecialist cardiologie
Monica
Rotreasa

asistent universitar
Mihaela
Rugin
medic primar cardiologie/

medic inci intern,
doctor n medicin
Dana Savu
medic rezident cardiologie,
doctorand
Claudiu Stan
medic primar medicin
Dan
nuclear
Stnescu
medic primar medicin nuclear,

doctor n medicin
Andrei
elaru
medic primar cardiologie
Marinela
erban

doctor in medicin
Rzvan
Ticulescu
medic specialist cardiologie
CUPRINS
INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13
Capitolul 1
NOIUNI DE ANATOMIE CLINIC A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghin
Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen
Ginghin,
Andrei Se/ani
Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETIC N CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen
Ginghin
Capitolul 4
EVALUAREA CLINIC A BOLNAVULUI CARDIAC. ..................
Carmen
oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
59
Ginghin
Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61
Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63
Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69
Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINIC ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGIC: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghin, Laura Dima
Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89
Carmen Beladan, Bogdan
Pope~cu
Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACIC ...................................................................................................................... 99
Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105
Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEAR N CARDIOLOGIE .................................................................................. 111
Claudiu Stan, Dan
Stnescu
Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIAC ............................................................................... 121
Ruxandra Jurcu
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETIC CARDIAC ............................................................................................. 125
Ruxandra Jurcu
Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129
Radu Ciudin
Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC
CORONAROGRAFlA...................................................................... 133
Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143
Carmen
Ginghin
Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei elaru, Carmen Ginghin
Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcu
Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu
Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcu
Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghin, Denisa Muraru
Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim
Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu
Capitolul 13
BOALA CORONARIAN ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIAN CRONIC
Capitolul 13.1
ANGINA PECTORAL STABIL .......................................................................................................... 241
Mihaela Rugin, Cosmin
Clin
Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255
Cosmin
Clin,
Adrian
Mereu
SINOROAME CORONARIENE ACUTE

Capitolul 13.3
ANGINAPECTORAL INSTABIL IINFARCTULMIOCAROlC FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265
Cosmin
Clin
Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285
Cosmin
Clin
Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329
Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331
Carmen Ginghinc/
Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343
Carmen
Ginghin
Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC ................................................................................................. 345
Carmen
Ginghin
Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIV ......................................................................................................... 357
Roxana Enache
Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV ..................................................................................................... 367
Ioan Coman, Roxana Enache

Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGEN DE VENTRICUL
DREPT ........................................... 379
Roxana Enache
Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385
A ura Popa, Roxana Enache

Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghin
Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401
CapItolul t 6.1
STENOZA AORTIC ............................................................................................................................... 403
Andreea
Clin
Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTIC ................................................................................................................ .421
Andreea
Clin
Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRAL ............................................................................................................................... 435
Carmen
Ginghin,
Andreea Clin
Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRAL .................................................................................................................. 451
Andreea
Clin,
Carmen
Ginghin
Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469
Bogdan Popescu, Andreea
Clin
Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475
Andreea Clin, Bogdan Popescli

Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485
Andreea Clin, A ura Popa

Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONAR ............................................................................................................ 491
Aura Popa, Andreea Clin

Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECIOAS ........................................................................................................ .497
Marinela erban
Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghin
Capitolul 19
BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527

Carmen Ginghin, Monica Rotreasa
Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache
Capitolul 21
INSUFICIEN A CARDIAC ................................................................................................................ 591
Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIAC CRONIC ................................................................................................ 593
Ruxandra Jurcu, Ioan Coman

Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIAC ACUT .......................................................................................... ,..........609
Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman

Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghin, Roxana Enache
Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan
Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghin
CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin
10
Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin
Capitolul 27
MOARTEA SUBIT I RESUSCITAREA CARDIAC .................................................................... 725
l'vfonica Roea, Cosmin Clin
Capitolul 28
TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737

Carmen Ginghin
Capitolul 29
TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749

Ticulescu
Rzvan
Capitolul 30
BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757

Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759
Adrian
Mereu
Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773
Costel Matei
Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787
Roxana Enache
Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793
Carmen
Ginghin
Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERIC ................................................................................................................. 799
Ruxandra Jurat!
Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei
Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N CONDIII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. erban
Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821
Capitolul 32.2
FEMEILE I BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827
Capitolul 32.3
MODIFICRILE CARDIOVASCULARE N SARCIN ..................................................................... 835
Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR LA VARSTNICL. ...................................................................843
11
Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851
Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N ALTE CONDIII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghin, Rzvan Ticulescll
Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR N CHIRURGIA NONCARDIAC I CARDIAC .................................................................................................................. 881
Monica Roea, Carmen Ginghin
ABREVIERI ..................................................................................................................... 893
12
INTRODUCERE
Mutto:
"Actualitatea presupune
sfii contemporan
cu trecutul i cu viitorul"
La Fontaine
S ncerci a scrie, a "aduna" o carte de Cardiologie - este un act de curaj.

Cum s strngi, s comprimi cardiologia n fibra sa esenial?
cum s-i reprimi fascinaia teoriei, s pstrezi msura n refiecia analitic, de
bibliotec?
i
cum
cultivi adresarea la scena
deschis
- de la practician la practician -
expunndu-i experiena direct?

i cum s mbini termenii aparent prfuii ai medicinei clinice cu limbajul tehnic
impactul vizual al imagisticii de ultim or?
Am ndrznit s ncerc s acopr toat aceast problematic bizuindu-m pe
trecutul i prezentul colii, instituiei din care provin eu i nucleul autorilor acestei
cri - vechiul ASCAR, actuala Clinic de Cardiologie din Spitalul Fundeni institu.ie n care studiul i publicarea unor cri de nvtur este un modus vivendi,
cultivat de mentorii notri de la Profesor C. C. Iliescu la Profesor C. Carp i n
contemporaneitate - de Profesor E. Apetrei. Am preluat mesajul efilor notri de
coal: n comunicarea ideilor tiinifice oralitatea poate fi sclipitoare i repede
convingtoare dar efemer n timp ce pagina scris poate nsemna pem1anen i
obligaia la rigoare i profunzime pentru autor i cititor.
n vremurile actuale n care impunerea supremaiei ghidurilor apare ca o form de
globalizare care terge deosebirile, aceast carte triete tocmai prin particularitile
experienei noastre de cardiologi instruii la patul bolnavului ...
i
Carmen
Ginghin
13
14
CAPITOLUL
NOTIUNI
DE ANATOMIE
,
A CORDUI.JUI
Introducere
Localizare ..
Poziie..
................................
Configuraie extern ................................... .

Configuraie intern ....................... .
Atriul drept ............................................... .

Ventriculul drept. ...................................... .
Aparatul valvular tricuspidiall ................... .
Valva pulmonar ................................... .
Atriul stng ............................................ .
Vcntriculul stng .................................... .
15
. ..................... 15
........................... 16
. ..................... 16
........................ 16
....................... 16
. ............................ 18
. ...................... 20
. ......................... 21
...................... 21
Cunoaterea
Vascularizaie ........... .
Artere1e coronare ................. .

Venele cordului ........................... .
lner\"a;a extrinsec acordului .... .
Pcricardul..........
..................... .
Bibliografie ...................................... .
................................. 23
. ..... 25
. ................................ 25
............... .26
. ........ 28
............... .28
. ......... 31
...... 32
..33
................ 33
. ............................ 22
neomogen,
INTRODUCERE
anatomiei cord ului de ctre clinician este
pentru nelegerea fiziologiei i fiziopatologiei
afeciunilor cardiace i, n condiiile locului important pe care
l ocup actual explorrile imagistice n evaluarea acestor
entiti, pentru interpretarea lor corect.
Conform acestei concepii - prezentarea datelor de anatomie
va include trimiteri la tabloul clinic i explorrile paraclinice
(fig. 1).
esenial
Aparatul vahular mitral ................................ .

Valva aortic ................................... .
Scheletul fibros al inimii ..................... .
Sistemul excito-conductor .................... .
ce conine organe variate solidarizate prin esut

conjunctiv. Acesta nu este un simplu esut de legtur. El
conine numeroase structuri de tip glomic i baroreceptori, care
transform mediastinul ntr-un spaiu sensibil la modificrile
de presiune i vibraii. Astfel, balansarea mediastinului poate
declana, mai ales dac se produce rapid, reflexe de tip
vegetativ, ce pot duce la tulburri de ritm, mergnd pn la
stop cardiac.
Mediastinul conine organe "de tranzit" n raport intim cu
cordul (fig. la). Modificrile de volum sau temperatur ale
esofagului, de exemplu, pot influena activitatea cordului.
LOCALIZARE
Inima se gsete n mediastinul mijlociu,
care este o regiune topografic delimitat
astfel 1.2;
-anterior, un plan frontal tangent la
pericard,
-posterior, un plan frontal care trece
posterior i tangent la bifurcaia traheei,
venele pulmonare i pericardul ce acoper
atriul stng,
-superior, un plan transversal ce trece prin
vertebra T4 i unghiul stemal. Acest plan
se gsete inferior de crosa aortei i crosa
venel azygos,
-inferior, mediastinul mijlociu este delimitat de convexitatea diafi'agmei, mai precis
inima st pe centrul tendinos diafragmatic,
-lateral, mediastinul mijlociu este delimitat de pleurele mediastinale ale celor doi
plmni, pleure ce muleaz cordul.
Mediastinul este o regiune topografic
imagine de reZonlll1 ma,gnletic:

externe. Este bine .. ..
.... . care t{<loe
pulmonarestngi i pedieulul pulmonar stng. n spatele atului. stng, prin
tralnsP'are:n31 pleuteUne(:lal,tiilBle, se observ esofagul ~. afhitnveCl1,'itatehnediat euamta;
Im:lgjlllere\lliz:ltlLprmrefonnatare MIP postachiziie de angio RMcugadolinlum -inciden
sagital. .p~of!lpJanl.dcrosei aortiee -cu vizualizar<l simiJara oavitHot cQrduJuii vaselQr mari
(coleoia conf.dr.loana Lupescu).
*Toateimaginile pieselor anatomice reprodl1se In acest capitol fac prute din colecia conf dr. F. FUipoi\).
i
Qbi;,en!,'i'0,fulc'u'vas:ele m:'lrLsi unele raporturi
vs ~ ventriculuLstug, AS -
iitriul stng, Ac- acrta, AP- anera pulmonar.
15
Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie
C ordul este un organ cu o form piramidal, cu baza situat

posterior, la dreapta i superior. Axul lung este oblic spre stnga,
inferior i anterior, unind centrul bazei cu vrful cordului. Poziia
axului cordului variaz':
n inspiru! projimd axul tinde s se roteasc spre dreapta,
devenind mai anteroposterior.
n expirul profimd axul cord ului se Olienteaz spre stnga
i posterior, ax denumit ,,transversal ". Aceast situaie se
ntlnete i la nou-nscui, la obezi i la tipul constituional
picnic, detemlnnd electrocardiografic o ax orizontal la aceti
subieci.
Cnd axul tinde s fie orientat vertical, cu vrful spre inferior,

cordul este denumit "n pictur". Aceast situaie se ntlnete
la tipul constituional longilin, axa electric fiind vertical.
n timpul contracii lor, vrful cordului atinge peretele toracic,
micare ce poate fi depistat palpatoriu ca "oc apexian". Apexul
este mobil cu poziia corpului. In decubit lateral stng, vrful
cordului se deplaseaz de pe linia medioclavicular pe linia
axilar anterioar. De asemenea, apexul coboar din spaiul cinci
intercostal stng (unde se gsete n decubit dorsal), spre spaiul
ase intercostal stng (unde se gsete n ortostatism). Aceast
modificare are semnificaie n special la pacienii supraponderali,
la care ocul apexian nu poate fi pal pat dect n decubit lateral, i
la care trebuie inut cont de deplasarea apexului menionat mai
sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventricular.
CONFJGU
clinic
acordului
Componenta ventricul ar este reprezentat n cea mai mare

parte de ventriculul drept i n mai mic parte de velltriculul
stng, cei doi ventriculi fiind separai prin an!ul interventricular
anterior (inima dreapt este aezat anterior fa de inima
stng). Prin an trec artera descendent anterioar i vena mare
a inimii. Ventriculul drept se prelungete supelior i la stnga
cu o regiune cu aspect conic numit infundibulul sali conul
arterei pulmonare. Aceast regiune se continu cu trunchiul
arterei pulmonare. Componenta atrial a feei sternocostale este
ascuns n cea mai mare parte de emergena celor dou artere
mari, aorta i artera pulmonar. Atriile sunt separate de ventriculi
printr-un an circular incomplet anterior, numit san/u! coronw:
n jumtatea sa dreapt, anul conine aI1era c~ro~ar dreapt
i vena mic a cordului, iar n jumtatea stng conine artera
circumflex i sinusul coronar (fig. 3).
Spre baza cordului, pe faa sternocostal ajung dou prelungiri
atriale numite auriculu! (urechiua) drept i stng. Auriculele
acoper extremitile anterioare ale anului atrioventricular i
par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta i
posterior, iar artera pulmonar la stnga i anterior. Aceste vase
dau senzaia c se rsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faa pulmonar (fig. 3) este reprezentat numai de o parte
din ventricuJul stng. Numele de fa pulmonar se datoreaz
raportului intim cu faa mediastinal a plmnului stng, pe care
(inferior de hil) Ias impresiunea cardiac.
Faa diafragmatic (fig. 4) este orizontal i se sprijin pe
centrul tendinos al diafragmei. Este fonnat n cea mai mare
parte de ventriculul stng i n mai mic paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separai prin al1ul interventricular posteriOl; prin care trec
artera interventricular posterioar i vena medie a cordului. Pe
faa diafragmatic, locul n care anul coronar se intersecteaz
cu anul interventricular posterior se numete crux cordis.
Clasic, mrimea cordului este comparat cu manmea

pumnului drept al individului respectiv. Aceast comparaie este
mai mult sugestiv deet fidel, mrimea cordului variind n
funcie de tipul constituional, vrst, stare fiziologic, eventuala
patologie 2.7
Cordul are fa sternocostal, fa pulmonar, fa
diafragmatic, margine dreapt, baz i vrf Faa sternocostal
ATRIULDREPT
(fig. 2) estc numit astfel datorit raportului su cu sternul i
coastele. Pe aceast fa se pot observa att atriile (n treimea
Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
superioar), ct i ventriculii (n cele dou treimi inferioare),
anterioar numit auriculul drept. n atriul drept se termin
__________-:-________.....________...._________ vena
vena
cav
superioar,
cav injerioar,
anterior
Ventricul
Artere drcumtlex
Figura 2.
16
faa stemocostal
a cordului.
Figura 3.
Faiapulmonar
Vena tav inferioani
acordului.
sinusul coronar,
venele anterioare i venele mici
ale cordului. Orificiul venei cave
inferioare prezint anterior o valv
semilunar incomplet - valva
lui Eustachio. Valva deinea n
viaa intrauterin rolul de a dirija
sngele venos spre comunicarea
interatrial 4 Astfel, i la adult,
fluxul de snge provenind din vena
cav inferioar este direcionat
spre fosa oval, motiv pentru care
vena cav inferioar este abordul
,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE
cel mai bun pentru procedurile transseptale 2 . Spre posterior,

vaivLlla venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urm
este reprezentat de o plic endotelial ce acoper parial,
inferior i la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitnd refluxul
sangelui venos n sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul
vcnei cave superioare este direcionat spre valva tricuspid,
acesta fiind deci abordul optim pentru inseria de device-uri
la nivelul ventriculului drept (sonde ICD,pacemaker)2. Septul
interatrial este. de fapt, peretele posterolateral al atriului drept
(atriul drept este situat anterior i la dreapta fa de atriul
n partea infero-posterioar a septu\ui, la distan de
orificiul atriovenlricular, se observ o depresiune numitfosa
ol'u!. (fig. 5 i 6) Suprafaa sa este mai subire dect restul
septului interatral i este un rest al septului prim interatrial.
Pn la 25% din populaie prezint n partea superioar a
fosci o mic comunicare interatrial - foramen ovale patent,
sub forma unui orificiu t.iat oblic n grosimea septului (fig.
Aspectul oblic al orificiului face ca diferena de presiune
intreratrial s l in nchis, (presiunea din atriul stng fiind
mai mare dect cea din atriul drept). Datorit dispunerii val vei
fosei ovale, comunicarea nu este posibil dect din dreapta
spre stnga, aa cum se ilustreaz n imaginile ecocardiografice
7 i 8). n anumite momente ale ciclului cardiac normal
sau n situaii patologice presiunea din atriul drept depete
presiunea din atriul stng, constituind astfel substratul apariiei
de embolii paradoxale. Perforarea congenital a septuJui
interatrial n regiunea fosei ovale reprezint cea mai frecvent
cauz de apariie a defectului septal interatrial (DSA tip ostium
secundum)8. Fosa oval este delimitat superior, posterior i
inferior de o margine proeminent, numit istmul sau limbul
Sant coronar stng

Sant ceronar
drept
Figura 4. Faa
diafragmalic
a cerdului.
provine din sinusul venos, iar peretele atrial pe care se gsesc

fasciculele musculare ce formeaz muchii pectinai, provine
din atriu\ primitiv. Muchii pectinai ptrund i n urechiua
dreapt., acesta fiind Jocul unde se fixeaz sonda atrial n
stimularea bicameral.
n atriul drept, "podeaua" mai are o regiune important,
plat, cuprins ntre originea cuspei septale a valvei tricuspide,
ostiul sinusului venos i baza septului interatrial.
Cnd subendocardic exist tendonul lui Todaro la baza
septului interatrial, regiunea se numete trigonul lui Koch
(delimitat astfel de originea cuspei septale a tricuspidei,
o vale.
Uneori, valva venei cave inferioare este de dimensiuni
crescute, ajungnd pn la braul inferior al limbului fosei
ovale, pretnd la diagnostic diferenial ecografie cu alte mase
intracardiace (exemplu tumori sau trombi cu originea la nivelul
venei cave inferioare i cu extensie n atriul drept). Podeaua
atriului drept este dificil de intuit deoarece, n multe reprezentri,
atriul este configurat superior de ventricul, n realitate, atriul
drcpt este mai mult posterior dect superior fa de orificiul
atrioventricular drept, iar planul orificiului tricuspid se gsete
pe peretele anterior al atriului. Pe podeaua atriului drept, cornul
stng al valvei venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar--valva lui Thebesius (aceste valve au origine
embriologic comun n valvula dreapt a valvei sinusului
venos primitiv), alteori se continu cu extremitatea anterioar
a limbului fosei ovale. La 2% din populaie se descrie prezena
unei reele neregulate, reminiscen a valvei sinusului venos
primitiv, aflat n continuitate cu valva lui Eustachio, valva lui
Thebesius i crista terminalis, denumit reeaua Chiari, care
poate pune de asemenea probleme de diagnostic diferenial
la examinarea ecografic, Cornul drept al valvei venei cave
inferioare indic zona din care ncepe o proeminen muscular
Cll aspect de cut circular numit creasta terminat. Aceast
creast muscular reprezint de fapt limita dintre cele dou
teritorii ale {{{riului
atrial cu aspect neted
Septul interatrial vzut dinspre atril.lf drept. Se

ostiumul sinllsuilli comna!" cu valva sa, poriunea atrio-ventricular a septului
interventricl.llar i
lui Koch.
17
Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinic acordului
apexian). face comunicarea de la acest nivel strict interatrial,

definind astfel defectul septal atdal tip ostium primum .
segmentul inferior aparine ventricu!ului drept i formeaz
septul membranos inten'entriculm: Acest sept se gsete
imediat sub inelul orificiului tricuspid. are circa 0,5 cm 2 n
suprafa i separ \entriculul drept de vestibulul aortei".
VENTRICULUL DREPT
ostiumul sinusului coronar i tendonuI Todaro)I)13. n aceast

se gsete nodul atrioventricular (n unghiul anterior al
trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre
crux cordis artera nodului atrioventricular. Tendonul Todaro este
o structur fibrocartilaginoas, inconstant, subendocardic,
de 0,5-1 cm lungime i ]-2 m111 grosime, ce se ntinde de la
vrful trigol1ului fibros drept i se ndreapt spre orificiul venei
cave inferioare, la care ns nu ajunge, epuizndu-se n spaiul
subendocardic. Comisura dintre cuspele sertal i anterioar
ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale)
divide partea membranoas a septalui interventricular n dou
segmente:
segmentul superior (inconstant), aparine atriului drept i
formeaz septul membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta
separ atriul drept de vestibulul amtei (ultima parte a tractului
de ejecie al ventriculului stng), n caz de defect septal,
explicnd apariia untului dinspre ventriculul stng spre atriul
dreptUl. Coborrea locului de implantare a valvei mitrale la
acelai nivel cu valva tricuspid (care este de obicei situat mai
zon
Comparnd aspectul celor doi ventriculi, observm c n timp

ce ventriculul stng are aspectul unui glon-cilindru cu v rfiJ 1
conic n jos' - i prin masivitatea i simetria lui pare principalul
element arhitectonic n structura inimii - ventriculul drept are
o aparen mai puin
este asimetric, avnd o form
spaial neasimilabil nici unei forme geometrice cunoscute,
i pare nfurat pe paJiea dreapt i anterior de ventriculul
stng. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu
ajutorul ecografiei clasice bidimensionale]', necesitnd metode
ce pot oferi date multidimensionale" (ecografie tridimensional,
rezonan. magnetic) (fig. 9).
Clasic, pentru ventriculul drept se descriu 11/1 perete anterim;
sau
i un perete
Cavitatea
unul
ventriculului drept ncepe de la inelul tricuspidian, coboar pn
aproape de vrful inimii i se termin apoi antero-superior i la
stnga, cu conul de origine al mterei pulmonare. Respectnd acest
aspect general, cavitatea ventriculului drept este submprit n
trei 20ne 2 .9 : un compartiment initial, de primire sau dc recepie a
sngelui --denumitinlet, un compartimenttrabecular, situatapical
i un compartiment distal de evacuare fractul de
o1ltlet,
10). Compartimentul de primire (in!et)
conus sau infimdibul
i cel irabecular au origine embriologic comun, constituind
o unitate funcionalil. denumit sinus. Contribuia conusului
(lTactuJ de ejec.ie al ventricului
la funcia sistolici'! global
a acestuia este redus, C'ontracia sinusului fiind responsabil de
x()% din volumul btaie. Zona sinusului (compartimentul de
primire) este cea explorat ecografie n fereastra de apical 4 camere. Astfel, datele obinute din aceast. seciune (de exemplu,
variaia procentual a ariei ventriculului drept), pot constitui un
marker surogat pentru fracia de ejecie a acestuia. Ventriculul
drept are un tip particular de contracie, similar mai degrab unei
Figura 7. ECDcardiografie transesofagiallii,

longitudinal. a)
Figura 8. Ecocardiografie transesofagtan, seci
bidimensional n care se vizualizeaz foramen ova!e patent, cu separarea celor dou componente ale une mcdioesofagian la nivelul vaselor mari. Se
scptului interatrial; b) Aceeai seciune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatria! direcionat vizualizeaz tromb inclavmla nivelul Joramell
caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stng (AS).
ovalc, "n tranzit" la acest niveL
18
\iic mllal
de C4RD}OLOCJE
peristaltice, care pemlite ejecia unui volum mare de

a dezvolta presiuni intracavtare crescute.
Compartimentul de primire (inlet) se ntinde de la nivelul
orificiului tricuspidian pn la nivelul muchilor papilari (este
zona din ventriculul drept care conine valva tricuspid). Limita
dintre inlet i compartimentul trabecular poate fi conturat
astfel: marginea inferioar a cuspei anterioare a tricuspidei,
muchiul papilar anterior i o trabecul muscular proeminent<'i
in partea inferioar a septului interventricular, numit trabecu!
.\eptomargina/ (fig. 10). DistaJ, aceast trabecul se desprinde
de pe sept i ajunge ca o punte la baza muchi ului papilar anterior,
devenind bandeleta moderatoare. n grosimea trabeculei
sep10marginale se gsete ramura dreapt a fasciculului Ris.
Bandeleta moderatoare arjuca un rol n omogenizarea contraciei
celor doi ventriculi.
Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muchii
papilari, extillzndu-se pn lajumtatea peretelui liber. La acest
nivel, pereii ventriculari sunt acoperii cu trabecule musculare
(L'1scicule musculare dispuse n reea, ce se insera in general cu
ambele extremiti pe peretele ventricular i au centrul liber).
Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg n literatura
de specialitate, osciInd de la premisa c ele ncetinesc curgerea
pn la supoziia c ele mresc minut-volumul. Pornind
de la noiuni de filogenez, credem c merit amintit rolul iniial
al acestor trabecule de a realiza curgerea laminar a sngelui
n ventriculul unic, mpiedicnd astfel amestecarea sngelui
oxigenat cu cel neoxigenat la cordul tricamera14
De asemenea, nu este lipsit de interes asemnarea dispoziiei
acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare
care unesc nervurile stlpi lor de rezisten. Astfel, trabeculele
realizeaz o structur de rezisten a cordului ce solidarizeaz
bazele muchilor papilari cu vrful i pereii cordului. Prezena
trabeculelor la nivelul apexului favorizeaz fixarea sondelor de
cardiostimulare la acest nivel. Forele ce se aplic asupra planului
inelului tricuspidian prin intermediul muchilor papilari i al
cordajelor tendinoase, determinnd excursia apexian a acestuia
n sistol, se transmit la reeaua trabecular i si gsesc punct
de sprijin n miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolic a
planului inelului tricuspidian ctre apex (TAPSE), msurat
ecografic n mod
reprezint un parametru mult utilizat pentru
uprecierea funciei sistolice a ventriculului drept6 Alturi de
bandeleta moderatoare, reeaua trabecular constituie unul din
elementele care permit diferenierea morfologic a ventriculului
drept n cadrul malformatiilor congenitale.
Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejeclie are
pereii netezi i o form conic, de unde i numele su de conus.
Aceast zon are origine embriologic diferit, provenind din
bulbul cardiac. Aspectul neted al pereilor crete viteza sngelui
la ieirea din ventricul. n partea antero-superioar a peretelui
septal, ntre orificiul tricuspid i cel pulmonar, miocardul
ventricularce muleaz anterior inelul aortic, proemin n cavitatea
ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.
Dat fiind faptul c n clasificarea defectelor septale ventricul are
(DSV), se ine cont de aspectul feei ventriculare drepte a septului
interventricular7 , considerm oportun descrierea mai detaliat a
acesteia.
rar
Figura 9. Reconstrucie tridimensional a ventrculului drept prin ecocardiografie transtoracic 3D. Tehnica permite calcularea volumului
ventriculului drept i reprezentarea grafic a variaiei acestuia P(~ parcursul
ciclului cardiac.
Se disting astfel 8 :
1. scptul membranos interventricular este, aa cum am

precizat la atriul
un segment din
memhranoas
a septului cu suprafaa de circa 0,5 C111 2, situat imediat inferior
de comisura dintre cuspa anterioar i cea septal a tricuspidei
La acest nivel
extensii variabile nspre septul
muscular), se ntlneSC 80% din totalul
denumite DSV
perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in
evantai de la nivelul zonei membranoase.
2.
trahecular este partea din
ioterventricuJar
acoperit. de trabecule musculare. n aceast 70ni1 se
5-20~1.1 din totalul DSV, denumite DSV trabeculare.
3.
conal
tractului de
al v(;;ntriculului
Figura 10. Seciune prin ventJiculul drept Se

muchii papilari
anterior i posterior. Trabecnla septo-margillaJ vine n contact cu muchiul
anterior.
19
Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie
drept i corespunde treimii anterioare a crestei septului

interventricular, pe care este aezat conul mterei pulmonare.
Aici se
7-10% (n unele populaii asiatice pn la 30%)
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet.
4. seplll!
de recepie finlet) este zona cel
mai rar afectat de prezena DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet.
APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN

Evaluarea funciei valye tricuspide, mult timp trecut
oarecum n plan secundar, a cptat n ultima perioad un rol
din ce n cc mai important, recunoscndu-se faptul c patologia
tricuspidian secundar afectrii valvulare stngi, poate evolua
pe cont propriu, dup rezolvarea chirurgical a valvulopatiilor
stngi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienj26,9.
De aici, problemele de decizie terapeutic n ceea ce privetc
abordarea valve tricuspidc n momentul operator, n special n
ceea ce privete regurgitarca tricuspidian moderat funcional,
tiut fiind i faptul c aceasta poate diminua semnificativ iar
intervenie, odat cu scderea presiunii pulmonare.
valvular tricuspidian este format din muchi papi/ari,
cuspe
ineLul
Ansamblul
acestor structuri funclioneaz unitar, asigurnd curgerea
unidirecional a
dinspre atriu spre ventricul. Orificiul
tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 .
10) sunt proeminene musculare relativ
unice sau multiple, cu baza fixat pe unul dintre pereii
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc
lendinoase, ce
se prind cu extremitatea opus pe cuspele val vei tricuspide. n
muchii
o mare variabilitate
ventriculul
cu privire la numr, dimensilmi, poziie i dispoziia cordajelor
tendinoase. Corespunztor peretelui ventricular anterior, cel
mai frecvent exist
pupilar anterior unici, uor
de recunoscu prin
c la baza sa se termin bandelcta
i nu rareori muchiul este meninut n
moderaioare
!
prin prezena unor
tcndil10asefalse (in sensul ca
clinic
{] coru/ui
acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaz muchiul cu pereii

anterior sau septal). Corespunztor peretelui posteroseptal, se
descrie clasic un singur muchi papilar posterior n cazurile
n care acesta exist cu adevrat, este un muchi voluminos, cu
vrful ramific3t. Nu de puine ori ntlnim ns 1111 grup popi/ar
posreriOl; format din doi sau trei muchi papilari, avnd bazele
unite sau separate. Nu rareori, muchiul papilar posterior iipsete,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
prin mici proeminene conice, pe pereii ventricul ari septal i
posterior. Aparinnd peretelui septal, de"tul de rar exist un
muchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent
cordajele tendinoase corespunztoare inserndu-se direct pe
septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau dou mici
proeminene conice sugereaz prezena unor muchi p3pilari.
Cnd
dintre aceste mici proeminene musculare este mai
voluminoas, se numete muchi papi/ar conal.
Cordajele tendinoase sunt n numr mai mare dect la mitral
(pn la 170)\ unele dintre ele, dup cum am artat, avnd
originea direct din septul interventricular (element specific
valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liber, fie pe
f3a ventricular a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exist i
cordaje f/se, care pleac de pe peretele posterior imediat sub
cuspei i se insera n partea bazal a cuspei posterioare,
sau care leag muchii papilari de perei sau unesc diferite
poriuni de perete ventricular. De pe muchiul papilar anterior,
corzile tendinoase se distribuie n general cuspei anterioare i
posterioare. De pe muchiul papilar posterior, corzile tendinoase
se distribuie n general cuspei posterioare i septale. De pe sept,
cordajele tendinoase ajung la cuspa septal i anterioar. Datorit
anatomiei descrise, n timpul procedurilor intracardiace (n special
n timpul biopsici endomiocardice care se efectueaz la nivelul
septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
Inelul tricuspidial1 separ atriul drept de ventriculul drept,
reprezentnd peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
sunt descrise ca inserndu-se la nivelul inelului tricuspidian.
n realitate, acest inel nu are o unitate structural, n cea mai
mare parte a sa constituind locul n care axul conjunctiv al
euspelor se pierde n miocardul atrial i ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continu cu cel al cuspe!or. n zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoas
3 septului i o submparte n sept atriovcntricular i sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descris la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezint un parametru foarte
importam n luarea deciziei de anuloplastie n timpul interveniei
chirurgicale. n general, se consider c un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) msurat ecografie n fereastr de apical 4 camere
la nivelul locului de inselie al cuspelor, ar constitui o indicaie
de anuloplastie, chiar dac gradul regurgitrii tricuspidiene
funcionale nu impune acest lucru, apreciindu-se c de la aceast
dimensiune probabilitate3 de agrava re n timp a regurgitrii este
1()arte mare"
tricuspidian "produce" regurgitare
tricuspidian).
astfel: anrerosuperioar
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se
seplaL cordajcle inscrndll",e direct pe
20
ubserv
absen].a
muchiuJlli
papilal"
J mai este numii i CII.\1)O

este nsa foatie variabil. Ele
formeaz
un
tnl10[ {-le
CARDiOLOGIE
ool,terfoal"
Figura 12. Cuspele

tricuspidiene decupate
de la nivelul inelului
Figura 14. Orificiul artcrei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesfl

anatomic - valv pulmonar normal; b) Ecocardiografie tr"nstoracic imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient Cu dilatare important
de arter pulmonar"
pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorit
spaiale, dar se
dou dintre
cele trei
Figura 13. Ecocardiogra/le transtoracic tridimensional n timp real. Se

vizualizcaz cele trei cuspe ale val vei tricuspide - vedere dinspre ventriculul
drepL
A ".- cuspa
anterioar;
P -cuspa
posterioar;
S - cuspa
septal.
vl
membranos continuu (fig. 12, 13). Aceast continuitate este

de incizuri mai adnci, care definesc comisurile i de
mClzun mal
adnci, care separ segmentcle ("scallops")
valvulare. Exist de obicei o comisur anteruseptal, o comisur
i o comisura
Ecografie, n
inciden de apical 4 camere, se vizualizeaz cuspa septal i
cuspa anterioar. Funcional, cuspele anterioar i posterioar
sunt ataate i solidare pereilor mobili ai ventricul ului drept,
reprezentnd partea aa zis "mural" a valvei, pe cnd cuspa
i solidar peretelui relativ imobil - septul
esle
interventricular. Aceast dihotomie a arhitecturii valvulare se
exprim cel mai bine n cadrul afectrii congenitale a val vei
tricuspide (boala Ebstein), n care cuspa anterioar poate fi
complet
peretelui liber al ventricului drept.
marcat
i mpiedic regurgitarea
in ventricul. Valvulele
semilunare sunt: una antcrioar i dOll. posterioare dreapt
i
Fiecare cusp limiteaz mpreun cu peretele
trunchiului pulmonar un spaiu cu aspect de cuib de rndunic,
numit sinus va/vular (fig. 14a), La jumtatea marginii libere
a fiecrei cuspe se gsete de obicei un mic nodul
care
marginea liber n dou jumti numite /unule.
Datorit poziiei spaiale particulare a tractului de ejecie al
venlriculului drept i a valvei
cl'lc trei cuspe nu pot
fi n
vizualizate ecografie, aa CUlTi se ntmpl 'in cazul
valvci aortice
t
cu
particulare, de
di\al31ea important de arkr;~ pulmonar
1
cte un
Inferior de fiecare comisur, se
subcomisural triunghiular
Aceste
sunt
de structuri cu aspect
ce
conin o mare cantitate de esut
libros i elastic.
Prin intermcdiullor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul
infundibular. Inelul valvular
este solidarizat
de inelul valvular aortic
dens. Acest esut realizeaz o adevrat "simfiz
", ce solidari7(oaz spaiul subcomisural
dintre sinusurilc pulmonare
cu spaiul subcomisural
dintre sinus urile aortice coronariene, Aceast. simfiz aOltoeste numit n multe tratate tendonul infundibular
conal.
VALVA PULMONAR
Valva pulmonar este format din trei cuspc

care
se prind cu marginea fix pe un incI valvular. Valva pulmonar
separ tractul de
al ventricul ului drept (conul arterei
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcre pulmonare
ATRHJL STNG
arc un aspect interior
cea rnai mare parte se formeaz
21
Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnic a
sistola atrial. Tot la acest nivel se gsesc i numeroase focare

ectopice implicate in declanarea fibrilaiei atriale, motiv pentru
care electrofiziologic se realizeaz izolarea venelor pulmonare
ca profilaxie a recurene lor episoadelor de fibrilaie. La unirea
peretelui anterior cu cel lateral, se gsete comunicarea cu
amiculuI stng. Aceasta poate prezenta o structur polilobat
la aproximativ 80% din subieci_ Implicaia practic a acestui
fapt este c, la examinarea transesofagian, prezena lobi lor
urechi uei stngi trebuie cutat activ, pentru a nu rata decelarca
unei eventuale surse de embolie (fig. 16).
Baza atriului stng este format n cea mai mare parte de
orificiul mitra!.
VENTRICULUL STNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagian. Trol11b la nivelul auriculului
stng. pe care l ocup aproape n totalitate.
AS - atriul stdng: VS - ventriculu!
US
urethiua sWng.
venelor pulmonare 4K n consecin, va avea pereii netezi, doar

o mic parte provenind din atriul primitiv. Aceast parte este
reprezentat de auriculul
(urechi ua stng), mpreun
cu un mic teritoriu vecin. n consecin, atriul stng prezint
ran
i cteva fascicule musculare ce ptrund
Atriul stng este parial acoperit de atriul
care se gsete posterior i la stnga. n acest
fel se explic de ce alriul stng f()rmeaz peretele posterior al
sinusului transvers pericanlic. Mai precizm aici un alt raport
i anume raportul posterior al
atriului
cu
toracic (fapt care permite o explorare
foarte bun a acestuia prin ecocardiografie transesofagian).
Cavitatea atriului stng are un aspect globulos, sertul interatrial
partea dreapt a peretelui anterior atrial. Pe
posterior al atriului stng se deschid venele pulmonare
prin patru orificii aezate n dou perechi. Destul de f-ecvent,
orificiile de
parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona i
orificiile din partea opus. Musculatura atrial. ptrunde la
nivelul venelor pulmonare, acionnd sub form de valv n
Figura 17.
musculare:
22
Seciune
a nivelul venlriculului stng. Se obServ cele trei straturi

illtennediar
Ventriculul stng reprezint ntr-un anumit sens principala

cavitate a cordului, condiiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaiei sistemice crora acesta trebuie s le tac
fa impunnd un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
ventriculul stng are pereii mai groi (8-12 mm) i fOfU1
simetric. - de glonte sau obuz cu vrful n jos (fig. 17). Spre
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
i cea de ieire (outlet) formeaz un unghi drept, n cadrul
ventricul ului stng cele dou formeaz un unghi ascuit, fiind
practic suprapuse 2,6 Dac secionm transversal cordul la nivel
ventricular, se observ c ventriculul drept pare ,,nfurat"
peste ventriculul stng. Forma ventriculului stng are consecine
funcionale foarte importante asupra eficienei funciei de pomp.
Modificarea formei acestuia n anumite patologii, cnd cordu!
devine mai degrab globulos - proces denumit remodelare
- detennin o scdere semnificativ a eficienei contractile5.7.
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stng
implic schimbarea rapOliului ntre diferitele pri componente,
i n special intre cei doi muchi papilari, avnd drept consecin
apariia regurgitrii mitraJe.
Pe lng fOfUla ventriculului stng, dispunerea fibrelor
miocardice joac un rol deosebit n nelegerea flll1ciei acestuia.
Exist astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig.
avnd orientare spaial diferit- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularitilor de vascularizaie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimind colaterale mai mici ce
ptrund n miocard pn la nivel endocardic), n cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, dei fi-acia de ejecie global poate
fi pstrat, funcia longitudinal este prima afectat, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) i scderea velocitilor de contracrie la acest
nivel msurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 n timpul sistoleL vrful cordului rmiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiinduse <1ix:xian. realiznd
scmiarea axului longitudinal i pompa rea s,lngelui n aOlt.
Pe lng micarea
mai exist i ()
de
Afic
C-'."-:RLJ/OLOG1F
Grup papilar posterior
Figura 18. Seciune transversal la nivelul \cntriculului stng,

observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.
pies anatomic (a) i
imagine
ecografic transtoracic. seciune
parasternal ax scurt{b). Se
Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior i posterior cord fbtal de 5 luni;
b) Inseria cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.
bazei corctului
i el
(datorat
care realizeazil un proces de

cu o
prin tOfsionarea sistolidr
diastol.
din atliul
un proces de
""nI''',,)
important il
APARATUL VALVULAR
umplerii diastolice,
MnRAl~
vaivular mitral
cele dOll clispe mitrale i ine/ul mitra!.. Toate aceste

unitar
sistolic
alterarea
In atriul stng
un rol important
a ventriculului
papilari,
acesta contribuind la traciunea
inelului mitral ctre apex n sistoI/,
se d(~scriu doi
papilari ~ anterior i posterior
18). n realitate., de multe ori este vorba despre un grup
ontero-loleral i ul1ul postero-mediol, conurile
musculare fiind mai mult sau mai puin reunite prin baze i
ramificate spre v.rf. Cei doi muchi papiJari au vascularizaie
dif;orit,
muchiul papilar antero-Iateral are o irigatie
dubli], att de la nivelul arterci descendente anterioare,
dt i de la nivelul arterei circumflexe, n timp ce muchiul
posterior este: vascularizat doar de la nivelul artere
interventricularc posterioare, ram fie din artera coronar
fe din artera circumflex, n funcie de dominana
sau
:1 patului coronarian. Din acest motiv,
muchiul papilar postero-mediaJ este mult mai predispus la
ischernie, regurgitarea mitral ischemic aprnd cu precdere
in interesarea teritoriului inferior.
simultan a celor doi muchi papilari joac un
rol
n realizarea comeniei mitrale n timpul sistolei,
fapt ilustrat i de diminuarea gradului regurgitrii mitrale post
23
Capitolul 1.
:Yoiuni
de anatomie clinic a cord111ui
permind prolabarea cuspelor

mitrale n atriul stng. Reperul
pentru reconstrucie l constituie
cordajele comisurale, care nu
sunt aproape niciodat alungite.
Valva
mitral
(bicuspid)
prezint dou cuspe ~ anterior
i posterioar.
Figura 20. Cuspcle mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la I1lvelul valve mitrale:
inelului mitral.
val\'3 mitral posterioar (VMP) cu cordaje scurte (sgeat);
VMA-valva mitral anterioar; US-urechiua stng; VCi
-vena c3v superioar; VCS--vcna cav inferioar.
reSll1croDlzare.
Legtura dintre muchii papilari i cele dou cuspe mitrale
este asigurat de cordajele tcndinoase. Acestea pleac de pe
vrfurile muchilor papilari i se inser pe cuspele orificiului
mitral, mpiedicnd rabatarea nspre atriu a foielor mitra!e,
mpinse n sistol de ctre sngele aflat sub presiune. Dup
emergena de la nivelul muchilor papilari (fig. 19a), cordajele
se ramific "n evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje
primare (marginale), secundare (bazale) i teriare. Cordajele
primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor,
iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul feei
ventriculare a cuspelor.
Cordajele teriare pleac direct de la nivelul peretelui
ventriculului stng sau de la nivelul trabeculelor musculare i
se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Aceast
ramificare a cordajelor are rolul de a distribui ct mai uniform
stresul la nivelul locului de inserie. Acesta poate fi la marginea
liber sau chiar pe faa ventricular a cuspei (Ia nivelul zonei clare
sau zonei bazale), precum i la nivelul comisurilor. Cunoaterea
locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit n chirurgia
reparatorie mitral (fig. 21). Exist i cordaje false, care pleac
de pe pereii ventriculari i se temlin tot pe perei. putnd
crea confuzii cu alte mase intracardiace n timpul examinrii
ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleac de pe muchiul
papilar anterior i se insera pe marginile cuspei anterioare sunt
groase. cu aspect muscular. Corzi le tendinoase ce pleac de pe un
muchi papilar se insera dominant pe cuspa corespunztoare. dar
ajung i pe cuspa opus, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea
stresului sistolic pe o zon ct mai larg. Este u~or de neles
c ruptura unui cordaj teriar poate detel111ina un grad variabil
de regurgitare mitral, mptura unui codaj primar determinnd
o
mitral
iar ruptura muchiuJui papilar ce
survine n timpul inl'arctului acut de miocard este incompatihil
n
interveniei chirurgicale de urgen 7 . Cel mai
ruptura intereseaz cordajele teriare, cauzele obj~nuite
fiind reprezentate, pe
ischemie, de
mixomatoas (ce nsoete adesea
de valv mitral) i
interesa rea endocarditic .
..
Unei cuspe i se descriu: o baz

(zona bazaI), o margine liber,
dens (rugoas) i, ntre acestea,
o zon intermediar, translucid
sau "clar". Suprafaa normal
delimitat de cuspele mitrale n
diastol este de 4~6 cm 2 Dac
decupm cuspele de pe inel,
observm, ca i Ia ventriculul
drept, c ele formeaz un vI
membranos continuu (fig. 20).

Aceast continuitate este mar-cat de incizuri mai adnci care
definesc comis urile i de incizuri mai puin adnci, care separ
segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de
ntrerupere, ci de continuitate, unde ns vlul membranar are
dimensiuni mai reduse. Exist o zon comisural anterolateral
i una posteromedial. Acestea sunt zonele cel mai frecvent
interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conduc.nd
la apariia stenozei mitrale. Inseria cuspei posterioare ocup
mai mult de 60% din circumferina inelului mitral, cuspa
anterioar fiind ns mai lat, semicircular i cu incizuri mici
i inconstante (fig. 20). Cuspa posterioar este mai ngust i are
dou incizur aproape constante, ce o submpart in trei segmente
Pl, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-lateral spre cea
postero-mediaI, crora la nivelul cuspei anterioare le corespund
segmentele Al,
A3. Identificarea cu exactitate a acestora,
ceea ce necesit cel mai adesea examinare transesofagian, are
mare importan n plastia de valv mitraJ, repararea prolapsului
de segment P2 fiind cea mai facil tehnic, i cu nivelul cel mai
mare de reuit, n timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune
adesea probleme deosebite. Marginea liber a cuspei anterioare,
mpreun cu regiunea din septul interventricular care se opune
accstei margini, delimiteaz un orificiu ce submparte cavitatea
ventricular ntr-un compartiment inferior de recepic- inlcl (cu
perei neregulai datorit prezenei trabeculelor musculare) i un
compartiment superomedial ~tractul de eject ic (cu pereii netezi).
In patiea sa tenllinal, tractul de ejecie i schimb direcia spre
dreapta i superior. Aceast ultim poriune a compartimentului
de ejecie, situat imediat sub inelul aortic, i justific numele
de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele dou cuspe va
detenllina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejecie
al ventriculului stng. O cusp posterioar mai lung
sc
adeseori n cardiomiopatia hipertrofic), va determina
coaptarea n plin direcie a jellllui de ejecie, jmpingnd valva
mitral spre septul interventricu!ar i condue<!nd la
SAM _. micarea sistolic anterioar a vah'ci mitralc.
Ultima component a
unde endocardul atTial
este situat n drcptul unui pliu
~---~~~-~~.~_.~-~._"-~--~~-"~-------~~~._-~~----~---_._------_._-_.,._~_.-~,
24
Mic
trOa!
de CARDIOlOGIE
se continua cu endocardul celor dou cuspe. Un segment al

situat n unghiul dintre aOli i atriul
definete
acestui
continuitatea mitro-aortica, n profunzimea acestui pliu circular,
similar cu
ntJllit la valva
conjunctivul din
n miocardul atria! i
realiznd
axul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este
plan, el avnd o form
asemnatoare
situat ntr-un
cu o a de cal.
patologice
inelului mitral
consecutiv dilatarii ventriculului
deveni
De remarcat c
se produce n
n poriunea sa posterioar, zona cu
faptul c interveniile
cea mai sczut., ceea ce
chirurgicale de reducere se adreseaz acestui
(fig. 24).
Un
important de cunoscut este acela al inelului mitral
care l circumscrie n partea sa postero,
i care poate fi
n timpul interveniei
de pmtezare mitral, n I.nomentul suturii protezei
zon se gsete i
la inelul mitraL De asemenea, n
fi folosit n cadrul unei proceduri
percutan a unui inel semicircular,
mitral secundar cardiomiopatiilor
dilatative.
VALVA
Valva aurtic se
la limita dintre vestibuJul aortei
i aorta ascendent. Ea mpiedic intoarcerea sngelui n
ventriculul
n diastol. Este o structur
format
din trei valve semilunare i un inel
pe care acestea se
Valve1e semilunare, dou anterioare stng i
- i lina
delimiteaz mpreun cu peretele
aortic sinus urile aortice, n funcie de
arterelor coronare,
exist. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stng i
un
110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonar,
~i aici exist noduli i [unule. Limita superioar a sinusurilor
este marcat de o
a peretelui aortic numit creast
23).
Ostiile arterelor co/"Onure
de origine) se
partea
a
fi'ecvent sub creasta
dar poziia I numrul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111
aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive n

n dreptul creia se insera marginea fix a fiecrei
valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
trei segmente de cerc, concave superior i reunite la nivelul unor
comisuri valvulare (i valvele scmilunare se reunesc la nivelul
acestor comisuri) (fig. 23).
Forma sa este descris n general ca sinuoas sau crenelat.
Fiecare sinus aortic bombeaz spre exterior, astfel nct originea
amici poate fi identificat prin prezena dilataiilor sinusale.
Ansamblul acestor dilataii formeaz bulbul aortei. Bulbul este
situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se gsete de fapt
n centrul scheJetului fibros al inimii, solidariznd n jurul su
celelalte inele valvulare (fig. 24).
SCHELETUL FIBROS AL INIlVm

Scheletul fibros al cordului (fig.
cuprinde: inelele
atroventriculare (mitral i
inelele arteriale
i (wrtic, spaiile subcomisurale situate inlerior
de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular i
tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stng i
El ndeplinete mai multe roluri:
discontinuitatea electric dintre atrii i ventriculi;
reprezint un teritoriu de inserie pentru miocardul
menine poziia
inimii n interiorul pericardului;

o baz stabil, dar deformabil pentru fixarea
valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simpl schel de susinere,
el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiac, ce
particip la meninerea unitii funcionale a cordului (fig. 25).
Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
poate duce la disfuncionaliti n alte zone ale acestuia (de
exemplu dup interveniile de proteza re aOltic poate aprea
uneori regurgitare mitral semnificativ?
Tot componente ale scheletului fibros sun1 i trigo(Jnele
fibroase stng i drept, mase de esut conjunctiv fibros ce
muleaz rdcina aoriei!!. Ele pot suferi modificri sderoase,
cartilaginoase sau osoase, care, pe lng influenarea funciei
valvulare, interfera foarte adesea cu esutul de conducere.
anterior) muleaz la exteriorul am'tei
25
Capi/o/lifi.
~Yoiuni
de anatomiE
('fiuiD
acordului
==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusal
corn anterior drept, ce merge ctre simfiza aortico-pulmonar.
un corn posterior ce ptrunde in continuitatea mitro-aortic i
Ostiumlll
un cam anterior stng ce se continu cu partea anterioar a
coronarei
Marginea
inelului mitraL
stngi
supra val var
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) muleaz
Vestiblllul aOItic
(partea final a compartimentului de
Figura 23. Traclul de
ejceie
al Hmtricullli stng
ejecie)
i rdcina
aortei.
baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare dect cel

mult mai bine conturat i are o suprafa de circa 1 cm2 i
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dur stmctur a scheletului
fibros. El ine mpreun vah ele mitral. aOltic. i tricuspid.
Sinusul noncoronarian, mpreun cu trigollul drept, determin
o proeminem CI peretelui atriului drept n cavitatea atrial,
numit toms aortic. Cnd este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungete pe treimea posterioar
a crestei septului interventricular De la vrful acestui corn
pleac n general fibre ce ptrund n partea posterioar a
inelului mitraL Cornul anterior stng ptrunde n continuitatea
mitro-aortic. Cornul anterior
muleaz partea superioar
a septului membranos i se continu cu partea anterioar a
inelului tricuspidian (fig. 26).
n vecintatea cornului posterior al trigonului drept,
subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioar a val vei sinusului coronar), se poate
palpa uneori o mic proeminen cu structur fibroas, dens
sau cartilaginoas, numit tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci cnd nu exist, delimitarea trigonului n care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
comisura dintre cuspa anterioar i cea septal;
orificiul sinusului coronar;
linia de inseric a cLlspei septale.
NoduluI se
n
anterior al acestui trigon.
SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR
l?igura 24. Schil a scheJctului fibros al inimii.

care solidarizcaz celelalle inele valvulare'.
Figura 25.
arteriale.
26
Interdcpcnden2 i
conexiunile dintre inelele alrio-ycntricularc
Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un

ansamblu celular 'n care miocitele modificate sunt grupate n
noduli i fascicule ce genereaz i conduc stimulul electric n
masa cordului2.7. Aceste celule musculare cardiace modificate
se numesc miocite de tip "P" (de la pacemaker) i histologic,
de miocitele de lucru, sunt mai mici (5~ J O microni)" sunt
celule mononucleate i au miotibrilele aezate neregulat,
rezultnd striaii mai pUlin evidente. Pe lamele de microscopie
optic, elementele esutului excitoconductor apar grupate n
i sunt nconjurate de o capsul fin conjunctiv.
Citoplasma celulelor de tip P este palid n coJoraiile uzuale i
abundent. n afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem
i celule de tranzitie (cu structur tranziional ntre miocitelc
de lucru i celulele P, avnd specific dimensiuni i viteza de
conducere mai mic dect celulele tip P), precum i fibrele
subcndocardic ).
Fibrck sunt alctuite din cduk musculare
mononucleate i cu diametru mare (30 micron!). Au vitez
de conducere mai man: dec[u miocardul de lucru. Cduli'le de
se
intemodale. reaJiziind
intre
tralOi de CARDIOLOGiE
Figura 26. Trigonul fibros stng la porc. Se observ cele trei coarne: unul
posterior ce merge n continuitatea mitro-aortic, dou coarne anterioare.
unul drept si unul stng de la care pleac fibre pentru orificiul mitra!.
celulele P i miocardul de lucru.

Sistemul excitoconductor are urmtoarele componente:
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,wt,u,;""
Ris, Cli
o ramur
ambele ramuri continucndu-se
/a mioci1e/e
menionm c, dei pe preparatele
se evideniaz prezena inervaiei extrinseci
in vecintatea nodulului
nu au fost evideniate
cuplaje directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P.
De asemenea, nu sunt descrise plci motorii ntre
extrinsec i miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice
ambelor sisteme, simpatic i parasimpatic, se
termin n vecintatea miocitelor. Modularea nervoas are
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial i la nivelul
nodului atrioventricular, fiind absent infranodal, n fascicLtlul
explic, de
de' ce n
His
ramurile sale. Acest
suprastimularea vagaJ din timpul sincopelor mediate neural
se
bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!,
dar nu i bloc de ramur. De asemenea, atropina (substan
parasimpaticolitic) amelioreaz blocurile atrio-ventriculare
situate la nivel nodal, dar nu i pe cele infra-nodale.
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul
cardiac dominant, avnd frecvena cea mai mare (60-100/min),
fiind astfel responsabil de
ritmului sinusal. El este
situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare,
cu extindere pn la nivelul
de fapt o plaj
orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, apariia bolii
de nod sinusal semnific o afectare mai degrab difuz dect
localizat, nsoind adesea o boal de atriu. Poate fi identificat
urmrind locul unde se termin artera nodului sinoatrial.
Aceast arter poate J unic sau multipl, cu originea proximal
doi centrimetri) din artera coronar dreapt (55% din
cazuri) sau artera circumflex (45'10). Prin urmare, apariia unui
bloc sino-atrial de grad 2 sau complet n cadrul unui sindrom
coronarian acuL poate semnifica ocluzia proximal a unuia din
cele dou vase i necesitatea revascularizrii
7Ifodlll atriovenlriculor
Figura 27.
Vascularizaia
sistemului de conducere.
ADA .-. anera descendentA anterioar" Cx --~ artera. circmnfkx, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL
atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlind situat

subendocardic, n aria trigonului Koch (descris la seciunea
despre atriul drept). Are form oval, circa 1 cm lungime i 2-3
mm grosime. Polul
esie aezat subendocardic,
iar cel antero-inferior ptrunde n miocardul atdal, n
vecintatea septului membranos 1. Rolul su principal este acela
de a ncetini conducerea impulsului electric ctre ventriculi,
realiznd astfel asincronismul de contracie atrio-ventricular.
Prezint automatism mai redus dect al noduLui sinoatrial, care
se manifest doar cnd acesta din urm nu mai emite stimuli
cu frecvena adecvat. Artera nodului atrioventricular provine
(care irig de altfel i prima
din artera coronar
ava.nd originea la crux cordis, dup
parte a fasciculuiui
desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig.
Din
acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
inferior trebuie s
i asupra posibi lit51.ii apariiei
unei tulburri de conducere atrio-ventriculare.
Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezint n mod obinuit
singura legtur electric ntre atrii i ventriculi. EI continu
polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurt
distan, fiind situat pe
a septului membranos. Ajuns
i apoi
aici, fie perforeaz septul atrioventricular (vezi mai
se bifurc imediat.. fie se bifurc i cele dou ramuri cuprind
. Fasciculul His ptrunde pe
marginea posterioar il
faa stng a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronar
dreapt i cuspa lloncoronarian. Proximitatea sistemului
de conducere In
cu inelul tricuspidian, dar i cu cel
posibilitatea lezrii acestuia n timpul
mitral i aortic,
interveniilor chirurgicale la acest nivel, cu aparil.ia tulburrilor
de conducere
frt:cvent ireversibile, necesitnd
cardiostimularc. De asemenea, procesele degenerat ive care
intereseaz subiecii vrstnici, mai ales cele de la nivelul val vei
aortice, cu modificri calcare adesea importante, pot detem1ina
tulburrilor de conducere atrioventriculare.
coboar subendocardic pe
dreapt
muscular interventric llJ ar,
n trabecula
la baza muchi ului papiJar
27
Cori/olu! 1.
anterior. Aici se rsfir. formnd partea dreapt a reelei

Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapt este
vasclllarizat de la nivelul artere descendente anterioare, prin
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramur dreapt este
cea mai frecvent tulburare de conducere survenir n timpul
infarctelor anterioare. a\'nd o senmificaie negativ asupra
progJ1osticului, nsoind de regul ocluziile foarte proximale
de arter descendent anterioar (proximal de prima septal
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, n timpul
alcoolizrilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofic, blocul
de ramur dreapt survine foarte
spre deosebire de
mioectomie, nsoit adesea de bloc de ram stng.
Ramura
ajuns pe
omonim a septului
interventricular muscular, formeaz o reea subendocardic ce
se concentreaz n dou tascicule -- anterior (antero-supcrior)
i
(posterojnferior), care se ndreapt spre baza
muchilor papilari OlTlonirni. Cele dou. fascicule se epuizeaz,
formnd partea stng a
care subendocardic
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, n timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaie dubl, din artera
descendenta anterioar i din miera coronar dreapt. Astfel,
apariia unui hemibJoc fascicular postero inferior la un pacient
eoronarian are semnificaia unei afectilri multivasculare.
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru ci. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, i fsciculclc internodale
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) i posterior
Tabelul 1.
Vascularizaia
cordului (modificat
dup
cordu!Ut
(Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul

de fibre musculare care unete anterior
anierior; cele dou atrii n vecintatea orificiului venei cave
superioare, pn in partea antero-superioar a atriului stng.
Exist ns i alte fascicule interatriale (numite inferioare),
cele mai multe dintre acestea gsindu-se n anul interatrial,
deasupra locului in care sinusul coronar pertoreaz peretele
atriului drept. Variabilitatea mare a legturilor interatriale,
privit sub toate aspectele
pozie, numr, grosime),
ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
tulburri de conducere interatriale.
Fasciculele internodale anterim; mijlociu i posteriVl; pleac
de la nodului sinoatrial, coboar pe faa dreapt a septului
interatrial i converg apoi n nodului atrioventricular. Ele nu
sunt foarte clar descrise morfologic, fiind ns demonstrate
c1ectrofziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
se datoreaz prezenei unor f~lscjcule de miocard slab
situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
cel ventricular l2 .
subire
ARTERELE CORONARE
Consideraii
generale. Din punct de vedere al vaseularizaiei,

spune c inima este domeniul regulilor nclcate.
am
r17]).
Sinus coronar drept

Artera
de anatumie
Strflbate jumtatea
anului coronar
dreapt il
coronar dreapt,
aproape de originea acesteia
ctre
Ascende111
Trunchiul arterei pulmonare

NSA
NSA
(55'X))
/\.1iera
coronar dreapt
Ariera
co[onar
dreapti'i
Ctre marginea dreapt a

cordului i apcx
Strbate ~an\ul
posterior,
ctre
VD
illterventricular
apex
Artera circumflex i
ramuri ventriculare
anterioare din an"n
coronara stll g
AD, NSA, NAV i partea

posterioar a septuJui IV
Pamuri intcrvcutJ'iculare
apex
Artem circumikxii
nU11url vcntrie-ulare
anterioare din ~u1cra
\lD, VS, septlV
coronarii
Aliera coronar dreapt, in
apropierea originii arterei IV
posterioarc
CtreNAV
s1fing.
NAV
Jumtatea stng
Sinus coronar stting
a an\ldui
Cea 111ai lTI(l["e
coronar, 'lpoi se mparte n artera
\lS, scptullV,
dcsccndent anterioar ~i altera
ramurile dn'ptc
circumilex
Artera circumflcx (45';;0)

ArL(;ra coronar
stng
Artera
coronar stng
Artera
circurnfiex
Ascendent la nivelul feei

posterloare a AS, ctre NSA
Strbate anul
anterior,
ctre
inlcrvcntricular
apex
AS
IIi, 5i
i
~iNSA
VD, VS
scpllillV
Inconjoarrr cordul prin segmentul

stng al anului comnar, ctre
AS. VS
faa diafragmatic acordului
Urmrete
111arginea
~\l~ing
cordului
-----
AD - alriul drept, AS - atriul stng, VI) - yen1.riculul drept. VS - vcntriculul stimg, IV -intervenlrJ,:ulm.
28
A r1era corouarfi dreaptil
stl1gi
;\.rtera inrc!'vcnrrlcu] lrii

IJ{}~h;rioar[{
.t1ic Im/o! de CARDIOLOGll:
Este locul in care fenomenele se ntmpl

dup reguli de la care exist ntotdeauna
excepii. Putem spune c fiecare individ are
propria sa hart coronarian. La o prim
cordu! pare un teritoriu vascular
indt'pendellt, izolat de celelalte organe. n
realitate, exist anastonlOze cu diametru
mic situate n plexul vascularsubepicardic,
realizate cu ramuri de calibru redus din
arterele pericardof'enice. esofagiene,
mamar intern i mediastinale'.
Vascularizaia intrinsec a cordului este o
vascularizaie
(ntre ramurile
Figura 28. Anem coronar stng - pies anatomic (al i recol1s1fl1cie tridimensional de angio CT
unei artere ce vascularizeaz un anumit
(imagine din coleqia de Smilrhndia Uicu) (b). n imaginea (a) se remarc prezena de puni musculare.
teritoriu nu exist anastomoze cu ramurile
n consecinj, obstructia
arterelor
unui trunchi mterial duce la moartea unui
segmente de
teritorill de miocard. n realitate
dac
arterial se pes1e artera
produce lent, exist de cele mai multe ori timpul necesar
stabilirea de anastomoze i trasee vasculare colaterale. Din acest
fr istoric anginos i carc nu au avut
colateral adecvat, f1c adesea infarcte
lor este asociat cu o
cu
foarte
. Pan la vrsta de un an . exist
""",;,0'''''''1 ischemiei i CI morii subiie2.7 in mod normal, artercie
numeroase anastomoze ntre arterele coronare. Dintre acestea, la
Exist ns cazuri extreme, n
anastomozele persist i la vrsta adult. eare coronarele
un numr de
traversnd vestibulul 80rtei
Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se
sau infundibuluJ
Ia vrful
ntre ramuri din altera de,;cendent ,mic
att de mare, ar fi
rioar, artera descendent posterioar i artera
Ia nivelul cODului pulmonarei, ntre ramuri din artera coronr,pn,"Yldpl'I'111 diastolic, iar
nar dreapt i cea stng.
pe
pulmonar a cordului, ntre ramuri din altera desccndenl anterioar i artera
pe
sternocostal. a ventriculului
ntre ramuri din
arlera descendent anterioar i miera coronar
n
mai ales la baza
relativ IimitaUl a capilarului.
n septul interventrieular,
Nu existil o
ntre teritoriile arterelor
la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari.
o mare variabilitate (tahelul
coronare, j-ind
Artercle eoronare se continu cu o re.ea
individuaEI. Se considert dominant artcra care d natere arterei
exista ns anaslol11oze artcrio-cavitare
interventriculare
. Dominana uneia dintre: mierek
anastomoze arterio-venoase. De regulil, dup ee o arter
mbrca orice
de la ponderat la extrem.
n pro fimzimea unei mase muscu iare, ea nu mai
exist 70% dominant
10%
n cazul eordului, pot exista aa numitele punti musculare
i 20% codominan. (pat vaseular
Artera descendent anterioar
marginal
Figura 29, Anem desccndt'l1t
melil; e) Corollarografk
anterioar.
ID
Desprinderea "n
palisild"
a ramurilor sepraJe: a)
Pies anatomic:
29
Capitolul J ..So!itmi de anafomJe
clinic
(j
CQrdu!lfj
~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:t:n:g~a--~a-n-L-d-u-i-c~o~ro-nar-,-n-t-l~-O
mas de esut adipos. fiind situat ntre
trunchiul alterei pulmonare i urechiua
stng. Dup acest scult traseu, altera
coronar stng se mpalte de obicei
n dou ramuri: anem descendent
anterioar i artera circumflex (fig.
30). Altera coronar stng se poate
mpri n trei ramuri, situaie n care
din tnmchiul comun i are originea i
un ram intermediar.
Artera de.\cendent anterioar este
Coronara stng
considerat c,,1 mai important vas al
inimii, irignd cea mai mare parte a
Figura 30. Altera coronar slng: a)
se vizualizeaz artera coronar stng; ramurile
miocardului ventriculului stng (mai
arlerei deSCendente anterioare i circumflcxei; b) Pies anatomic: artera coronar stng injectat cu
metacrilat de metiL
este denumit "altera morii subite").
Coboar n anul intervemricular
cnd prin an.ul interventricular
coboar ramuri din
anterior mpreun cu vena mare a
fa de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vrfului inimii i se poate
Artera comoar
Altera coronar stang ncepe
continua pe faa diafragmatic cu artera re curent, care urc 1un ostiu
la jumtatea :;inusului aortic coronarian
2 cm n anul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeei acestui ostiu este situat
cu altera interventricular posterioar i cu artera circumflex
deasupra
a valvei semilunare, dar
sa
la vrful cordului. n privina ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, i acestea sunt supuse variabilitii privind modul
artera coronar stng poate avea
n
de origine, diametru!, lungimea i teritoriuL Altera descendent
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioar are n general unntoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecvent cauz de
Ramuri septale anterioare (fig.
30) care se desprind "n
Uneori exist dou sau trei ostii arteriale n
palisad" din altera descendent anterioar. i vascularizeaz 2/3
sinusul coronarian
de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca
Artera coronar stng are de obicei un diametru
drepte i stngi (vezi esutul excitoconductor);
mai mare dect artcra coronar dreapt, msurnd frecvent
Din mtera recurent se desprind ramuri septale posterioare,
ntre 3 i 5 rnrn. n privina raporturilor, altera se ndreapt spre
ce vascularizeaz treimea posterioar a septului interventricular,
la
pot fi variabile ca numr ~i poziie.
peretele anterior al ventriculuJui stng i o parte din
muchiul papilar antero-lateral;
Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puine la
nurn.L Exist de obicei artera stng a conului pulmonarei
(care mpreun cu o ramur. omonimii din mi.era eoronar.
dreapt fonueaz "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendent anterioar se mparte n
trei segmente: primul - de la ostium pn la prima diagonal
(cnd aceasta lipsete pan la prima septaI), al doilea ntre
prima diagonal I a doua diagonal i al treilea distal de a
doua diagonal.
Ar/era
nconjoar corduJ prin segmentul stfing
al anului coronaL acoperit iniial de urcchiua
apoi
merge mpreun cu sinusul venos prin anu! coronar
(inferior de acesta), acoperit de o acumulare de esut adipo'l
(fig.
Se termin variabil, la stnga sau la dreapta fa de
crux cordis, cel mai adesea dup ce d dou sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJu
- anere
(pot avea calibru mai mare dect artera circumflex
30) i ramuri posterolaterale, pentru
lipsi). Nu de
ori . \:nboar n
Ramurile
Ele
Figura 31. Artera coronar dreapt: coronarograJe - se vizualizcaz cele

trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), pn la originea
il1krventricularei posterinare (TVPl.
30
irig
imlal
de CARDIOLOGiE
rlosterior ca artera infCl'vei1fricu!ar posterioar (descendent

.
- dominan stng sau codominan. n general,
sa variaz invers proporional cu aceea a arterei
coronare drepte. Tn situatia n care artera circumfiex se
t\:nnin ca arter descendent posterioar, din aceasta din
urm se desprind ramurile
posterioare, pentm treimea
iJosterioar a septului interventricular. Irig peretele lateral
posterior al ventrclllullli stng i o parte din muchiul
antero-lateraL De asem,enea, in 45% din cazuri. d
anera nodului sinusaL !nconstant, poate vascuJariza i nodul
atrioventricular 12 .
Angiografie, i se descriu trei segmente: primul, de la origine
la primul raml11arginaL al doilea, de la primul la al doilea
ram marginal i al treilea pn la terminarea traiectului.
Artera comnara
ncepe n regiunea mijlocie a
sinusului coronarian drept, printr-un ostium a crui suprafa.
aezat majoritar deasupra marginii valvei semiJ unare.
ostiumului poate fi variabil, ca de altfel i nurnrul
orifciilor din sinus -dou sau trei orificii, reprezentnd
unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatriaI.
nconjurat mai ales la origine, dar i n restul traseului su
sLlbepicardic de o atmosfer adipoas, artera coronara dreapt
se angajeaz n jumtatea
a anului coronar. Situat
ntre urechi ua dreapt i trunchiul arterei pulmonare,
artera nconjoar marginea
a inimii i ajunge pe faa
diafragmatic.
l'n caz de dominan dreapt, piltrunde n anul interventricular posterior i devine artera nterventricular posterioar
Aceasta va da ramurile
pentru treimea posterioar a septului interventricuIar. Astfel, septul posterior are o alt vascularizaie dect
ce;;] anterior, fapt important de :;;tiut atunci cnd se estimeaz
teritoriul cOl'Onarian afectat pe baza tulburrilor de cinetic.
Precizm c datorit situalie anului coronar drept, ntr
tin plan aproape fi'ontal, arera coronar dreapt apare n a
doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la
eoronarografie (fig. 31).
se consider c artera coronar dreapt are trei
segmente angiografice:
- de la ostium pn la primul
genunchi al arterei, la intrarea n anul coronar, mediu - 'I'ntre
,
i al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului
anul atrioventricular) i distal (pn lacrux cordis -definit
ca bifurcaia artere Goronare drepte n artera interventricular
i ralTIul postero-lateral). n privina ramurilor
arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile:
altera nodului sinusal, artera nodului atrioventricu Iar, artera
cOllului pulmonarei, care realizeaz. anastomoze Cl! artera
coronar stng ("inelul lui Vieussens"). De asemenea, din
artera coronar dreapt se desprind ramuri pentru peretele liber
al ventriculului drept
Cnd d natere la artera interventricular posterioar, artera
coronar dreapt irig peretele inferior al ventriculului stng,
septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasccl.llul H is, ramul
drept i pon,iunea posterioar a ramului
al acestuia i
paplar postero-medial. 2
VENELE CORDUUJI
Variabilitatea este o
general i pentru teritoriul
venos: de asemenea, i pentru sistemul venos sunt descrise
anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor
si cu vasa vasorurn ale arterelor mari. Exist anastomoze
~rteriovenoase i exista vene ce se deschid direct 1n
. n
general colateralele arterelor principale sunt flancate de dou
vene. Pentru ancrele mari exist. n mod obinuit o
ven corespunztoare.
venelor
prezint
valvule la locul de vrsare.
Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal
de: sinusul coronm; vena mare Ci inimii, veno medie a inimii,
vena 1111ca a Inlmll, vena
vena posterioar
CI vcntriculului
vena oblica a ({friu lui
vencle
cardiace mici i venele cardiace anterioare.
Sinusul coronar este cea mai mare ven a inimii. Se
n jumtatea
a
coronar, subepicardic, pe
diafj'agmatic, situat
de ,uiera circumflex. Uneori
acoper ramura pentru noduluI atrioventricular a arterei
circumflexe. Extremitatea tcrminal a sinusului ajunge la
crux cordis, ntr-o masa de
adipos i ptrunde n peretele
atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe
dreapt
de o valvul incomplet numita valvula os-tiului sinusului
coronar. Sinusul dreneaz circa dou treimi din debiiul venos
coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. n
dreptul CHIX cordis se vars[, n sinus vena medie i vena mic
a inimii. n treimea medie el sinusuJui se vars vena oblic 11
atriului stng i vcna
a ventriculului stng.
Vena mare a inimii
n regiunea apexului. Urc n
~antul interventricular
unde arc
variabil Cll
altera descendenta anterioar. Trece
ramurile din coronara
intr
a antului coronar i se tcnnin
fr limit aparent n cxtrernilatea stng a sinllsului coronar.
Dreneaz
venos din teritorii le vecine. V'rW medie u
inimii ocup antu! intervcnjricular posterior. n
vrfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se tcrnlin
n sinusul coronar, n vecintatea crux cordis. I/ena mic (J
inimii se gsete n partea dreapt a
comnar. nconjoar
marginea dreapt a inimii.,
pe faa diafragmatic[l i se
termin n sinusul coronar. Vena oblic a atriu/ui
are
originea pe faa posterioar a atriului stng n vecintatea
vrsrii venelor
unde continu~ inferior un
cordon fibros numit
venei cavc stngi (un rest al venei
cave superioare
Vena oblic se termin n sinusul
coronar. Vena
a ventriculuilli stng este cea mai
mare ven de pe
diafhlgmatic a ventriculului
se
lermin n sinusul coronar.
Exista i vene care nu dreneaz in sinusul coronar. Acestea
sunt vcnele anterioare ce dreneaz
venos de pe
sternocostal a ventriculului drept i se termin n vena mic a
inimi j sau ( majoritar) n atriul drept prin miflei i
i venele mici., vene de calibru
destul de numeroase, ce
n
miocardului i se deschid n toate
inimii, majoritar ns n atrinl i ventricullli drept,
prin orificii
31
C'apito/ul 1.
INER\/ATIA EXTRINSEC A CORDULlJI

Ambele sisteme vegetative, simpatic i parasimpatic,
la inerva}ia extrinsec a cordului. Aceasta inervaie
este att
ct i motorie.
Receptorii pentru durere (tel111inaiile nervoase libere) sunt
rari in miocardul de lucru i numerosi ln endocard, dar mai ales
in epicard. De asemenea, sunt prezeni n
arterial i
periarteri al.
Durerea cardiac este o durere
una dintre legile
dezvoltrii este metameria. n principiu, dezvoltarea corpului
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintrun visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest
metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un
miomer (totalitatea muchilor derivai) i un dermatomer (un
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). n
cazul durerii cardiace suntem obinuii s spunem c durerea
n teritoriile cunoscute. n realitate este vorba de o
durere
sau referit n dermatomerul eu acelasi
numr cu visceromerul i neuromeruJ
Marginea
cubital a memhrului superior face parte din demlalomerul C8TI. Regiunea anterolateral a gtului din dermatomerul C2, iar
ana
l
scapular din dermatomerele TI-T4.
Precizm e fihrele senzitive vegetative de origine cardiac au
dou trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar
alt parte se a.latur fibre lor specifice spil10talamice ce conduc i
impulsurile cutanate.
n acest contexl, explicaiile durerii raportate nu sunt unitare,
dar sunt
convergen
i'n ci/e spinofalamice
IOil a fibrelor
de o fibr
spi notalamici'l),
-iradierea
din fibrele senzitive viscerale slab
mielinizate sau arnielince n fibrele cutanaie spinotalamice
alturate,
-procesul defixilitare medular: impulsurile dureroase care vin

de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor
somati ci vecini i sensibilitatea somatic ajuns la aceti neuroni
chiar sub pragul dureros, este transmis la centrii
greit ca durere periferic,
de jcilitare cortical: proieciile dureroase viscerale ptc scoara cerebral pem1it recepionarea impulsurilor
cutanate sub
dureros ca senzaii dureroase false.
Durerea visceral de origine cardiac are o semnificaie
impOltalltil. Poate fi nsoit de reflexe somatice i
precum i de modificarea impOltant a afectivitii.
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiac.
Reamintim c activitatea cordului este sub influena reflexelor
reglatoare
sinusale (exist i alte stmcturi glomice, de
mediastina!e sau
care pot modifica indirect
funcia cord ului). Reamintim i fUptul c nu au fost evideniate
directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P.
De asemenea. n literatur sunt descrise plci motorii ntre
extrinsec i cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase
amielinice apminnd ambelor sisteme simpatic i parasimpatic
se termin. n vecinatatea miocitelor!.
32
de una/alifie
clinic
o ('orduhd
Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial

ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor i musculatura
arterelor coronare.
Exist un plex nervos cardiac la baza cordului, n care ajung
att fibrele simpatice, ct i cele parasimpatice. Plexul este
localizat n jurul vaselor mari i poate fi sistematizat ntr-o
sltperficial (ntre aort i trunchiul pulmonar) i
o
n jurul venei cave i posterior de aorta
ascendent. Plexu! conine i ganglioni considerai n general
ganglioni parasimpatici paraviscerali i intramurali.
Exista i o retea nervoas intramural (ce conine i
celule ganglionare subepicardice) structurat ntr-un plex
U/1 plex intramiocardic i ul1ul subepicardic.
lnervuia parasimpatic se realizeaz prin intemlediul
ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) I toracale (3-4
ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile
drepte ajung
mai ales in partea superficial a
iar cele din
partea profund.
Nervii cardiaci cervicali
se desprind din nervul
vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cardiace
se desprind din laringeul recurent.
Neuronul unu parasimpatic motor se
n nucleul dorsal
al
i n vecinatatea nucleului
1 Neuronul doi
motor parasimpatic se gsete n ganglionii paraviscerali l
intramurali ,
parasimpatic este c:ardiomoderaioare. Exist o
n literatur asupra efectuJm
pe arterele eoronare.
Opinile variaz de la a considera c nu exist inervaie
parasimpatic n arterele coronare,
la a considera c
parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
coronaro-dilatator. 1
1I1ervaia
nervi cardiaci cervicali
precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
toracici.
Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
mduvei. Neuronul doi este n cei trei ganglioni simpatici
nervii tiind de fapt
din rmnuri postganglionare.
Nervul cardiac cervica/ superior are
n ganglionul
cervical superior. El este
nerv cardiac eerent. 1
Restul nervilor cardiaci sunt micti, fibrele aferente ajungnd i'n
coarnele
i lateral ale mduvei.
Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncaz din ganglionul
simpatic cervical mijlociu.
Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Z din
simpatic stelat.
Nervii cardiaci toracali au neuronul unu n cornul lateral
al suhstaniei cenuii medulare, n coloana intemlediolateral
i neuronul doi in primii patru
toracie paravertebraL i ei sunt nervi
senzitive
n coarnele
medularc. Fibre!c """'h"",,~1
f0l111Caz de fapt nervii cardiaci toracali
n plexul cardiac.
Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmeaz
jurul al1erelor coronare i nunurilor acestora. Din
periarteriale filetele nervuase
la miocardul
ventricular i la nodulii sislemului exc:itoco!(luctnr.
i
particip
lYoiuni
mllal
de C4RDIOLOGIE
PERICARDUL
intern
Pericardul este un sac alctuit din dOL1 straturi, care nvelete

cardul i rdcinile marilor vase. El are forma unui trunchi de
201'1 cu baza n jos, la nivelul diafragmului i cu vrful n sus,
marilor vase. Este fon11at din pericardul fibros i
pericardul seros.
J>C'l'icardulfibros este alctuit din fibre elastice i de colagen,
(:are ii confer rezisten ia presiune i traciune i are rol de
mecanic i de fixare a cordului. Rolul su de protecie
s,' exercit n primul rnd asupra atriilor i vaselor mari de la
baza cordului, care ar ceda mai uor la creterile de presiune
intracardiac, pericardul avnd o structur mai dens n dreptul
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la
indoial de prognosticul benign asociat absenei con genitale a
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului i poart denumirea
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continu n partea
':uperioar cu adventicea vaselor mari. n stratul intern, fibrele
au o orientare cvasicircular, ceea ce face ca pericardul s fie
inextensibil, rezistnd la o presiune de 2 atmosfere.
Pericardul saa.\' are o structur asemntoare cu pleura i
i este alctuit dintr-o foi sau lam parietal i
una visceral (epicardic). Lama pari etal nvelete suprafaa
a pericardului fibros i se continu la baza cordului cu

lama visceral. ntre cele dou foie se afl cavitatea pericardic,
care conine o lam fin de lichid seros (5-50 mI), lichidul
pericardic, care este secretat i se absoarbe n mod continuu,
favoriznd alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavittii
pericardice se poate transforma ntr-u~ spaiu real n colecii'le
lichidiene din pericardite, hemopericard. etc. Acest spaiu se
reduce sau chiar dispare n sinechiile pericardice.
Faa epicardic mbrac atriile i ventriculii i se prelungete
1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continu cu lama
parietaJ, fOn11nd aa-numita zon de reflexie a pericardului
serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a dou
prelungiri tubulare; una dintre ele nvelete originea aOliei i a
trunchiului pulmonar, fiind denumit i mezocard arterial, iar
cealalt mbrac venele cave i venele pulmonare - mezocardul
venos. Reflexia mezocardului venos formeaz un fund de sac
la nivelul peretelui posterior al cavitii pericardice, in form
de U rsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
lateral de venele pulmonare, drepte i stngi, iar fundul
corespunde zonei de reflexie orizontal a pericardului. ntre
mezocardul alierial i cel venos se delimiteaz sinusul transvers
al pericardului, mrginit anterior de aort i trunchiul arterei
pulmonare, posterior de faa anterioar a atriilor i superior de
artera pulmonar dreapt l4 .
BlBl,lOGRAFIE
'l.
6.
X.
9.
Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical

Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone,
2004.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007.
Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders,
1986.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs,
2003.
Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiografie, Editura
Medical Almalea, 2005.
Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008.
Ginghin C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale abordare
practic, Editura Medical Almatea, 2001.
Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.
10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449458.
11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medical,
1978.
12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
2006.
13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
14. Ginghin C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament, Editura InioMedica, 2002.
15. Jurcu R, Giuc S, La Gerche A, Vasile S, Ginghin C, Voigt .TU. The
echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
16 . .Turcu R, Lcu IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
tomografie computerizat n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
aplicaii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999.
33
Capilolul
j _ -,-Voliuni
dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului
----------------------------~-------.----------------.
34
'\()iuoi
introductive de anatomofiziologie ....
Funcia
cordului..
. ........ " ....... .
ivluchiul cardiac ............ .
Pn,prietile
miacardului
F';citabilitatea (fi.mcia batmotrop) ..
Contractilitatea (funcia inotrop).
. .................. .
. ... 35
.35
... 36
............. 36
............ 36
.... 37
Rclaxabilitatea (funcia
lusitrop).
....................... .
.37
Automatismul i ritmicitatca (funcia crDnotrop) .................................... 38
Conductibilitatea (funcia dromotrop) .....................
.38
Citlul cardiac ................ .
. .......... .39
Fa/cIe ciclului cardiac
......... .39
Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... .
.... ..40
Diagrama presiune-volum
.................................. .
040
c.mceptul de presarcin i postsarcin .................................... .
.041
Presareina .................... .
.. ..41
Postsarcina ...... .
41
Mecanismele principale de reglaTe a forei cardiace

Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace
Funcia sistolic ventl'icuiar st.lng ... .
..... AI
. ............ ..42
..42
Funcia diastolic \cntriclilar stng .. .
. .............. ..43
Funcia ventriclilar dreapt. Particulariti
...44
Cuplarea ventriculo-arterialii .............................................. .
...44
Rezistena vascular periferic
..44
Rezistena vascular sistcmic i rezistena vascuiar puhnollar..
.44
Curgerea sanguin laminar ~i turbulent. Numrulllii Reynolds. . .... A5
Legea lui Poiseuillc...
. ..................... ..45
AC,
Vscozitatea sngelui ..
Lucrul mecanic al inimii
..... .46
Lucrnl mecanic extern
....... ..4C)
Randamentul miocardic mecanic.
..46
0
o.
Bibliografie ........... .
. . .47
dreapt, pulmonar,
cu rezistene vasculare mici i

cu rezistene vasculare mari (fig. 1)1-'1.
Astfel, din atriul stng,
oxigenat trecc prin valva
mitral n ventriculul stng ~i mai departe este ejectat n ami[l i
sistemul arteriaJ prin valva aortic.. n esuturi, la nivel
are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind nlocuit
cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos
conduce apoi
dezoxigenat la nivelul atriului
este golit ulterior n ventriculul
prin valva
i
pompat mai departe
valva pulmonar n artera
la
nivelul plmnului. Aici are loc hematoza (procesul de eliht'rare
a bioxidului de carbon n alveole i rencrcarea cu
a
sngelui).2 s.
Parametrii principali care caracterizeaz funcia cardiac din
acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni i debitc
intracardiace i
veJociti de curgere a i1uxului
sangvin) i de tip oximetric (saturaia hemoglobinei n
Determinarea acestor parametri, utiliznd diverse tehnici de
diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac .a.), a pemlis
buna nelegere a mecanismelor fiziologice cardiace, ct i
stng, sistemic,
FUNCIA
CORDULUI
principal a sistemului cardiovascular este aceea de a

furniza oxigen i substanle nutritive ctre esuturi i de a nltura
hioxidul de carbon i metaboliii rezultai. Aceasta se realizeaz
intennediul a dou circulaii conectate n serie: circulaia
Tabelul]. Valorile fiziologice ale presiunilor n
cavitile
cardiace
Figura 1. CirculaiiJe
sistemic i pulmonar,
dispuse n serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sng,
VS ,-ventricul stng).
Atrill drept
2-6
35
CapiTOlul
Date defi:::iologie
Li
s;sremu!lIi cardioHl5Cufar
.~----~------~
evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele

afeciuni cardiace.
Valorile normale ale presiunilor intracavitare n cordul
n0l111ofuncional sunt redate n tabelul j.I-o.
Valorile fiziologice ale saturaiei 0, sunt de 80-85 % n
sngele venos amestecat i de 95- J 00 ~/;, n sngele arteriaL
:\mCHIUL
CARDIAC
esutului miocardic. Unitatea celular responpentru funcia conlractil a inimii este miocituL Acesta
are o felnll cilindric i dimensiuni ale diametrului i lungimii
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial i respectiv 201100 I1m1a nivel
ventricular. Dei constituie doar 30% din numrul total de
celule c<lrdiace, miocitele ocup circa 75% din volumul celular
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizat printr-o
matrice extracelular compus n principal de fibre de colagen
i discuri intercalare. Se realizeaz astfd o structur muscular
morfofuncional de tip sinciiaI 1 ,27.
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului
sunt:
l.S'{[nolema: membrana celular a miocitului, care se
invagincaz sub forma tubulilor T n interiorul celulei; conine
principalii receptori i canale ionice implicai n depolarizarea
i repolarizarea fibrelor miocardice;
2.Nucleul miocitar: situat de regul central, uneori multiplu,
conine ntregul tezaur genetic al celulei;
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din
lanuri de miozin, actin, troponine, care ocup circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare responsabile de furnizarea energiei necesare contraciei miocardice
prin procesul de fosforilare activ i al cror volum reprezint
25% din cel miocilar;
5.Reticulul sarcoplasmic: reea format din tubuli de reticu!
endoplasmic neted i ribozomi cu rol esenial n homeostazia
intrarniocitar a calciului;
Structura
sabil
6,Sarcoplasma: formeaz coninutul intrasarcoplasrnic de

ioni, substane nutritive, metabolii, organite.
Sarcomerlll Constituie unitatea fimcional conrractil
a miocitului, structurile principale fiind miofibrilele.
Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la
Ziickllng - contracie n limba german) de care sunt conectate
miofilamentele subiri. Acestea sun1 constituite din dou lanuri
de actin impletite helicoidal i n al cror an despritor se
desf.oar lanurile de tropomiozin (cu rol inhibitor asupra
interaciunii actin-miozin). Complexul troponinic cuprinde:
(1) troponina
cu rol n legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actin-miozin i (3)
troponina T, care se leag de tropomiozin (fig, 2).
Miofilamentele groase au la baz moleculele de miozin,
situate central n sare omer i care sunt legate de benzile Z prin
filamentele de titin, molecule gigante cu proprieti elastice.
Moleculele de miozin sunt constituite din dou lanuri grele
alfa mpletite, fiecare tenllinnduse cu un cap globulos, care
conine un situs de legare a ATP. Dup hidroliza ATP are loc
cuplarea capetelor lanuri lor de miozin cu actina, Flectarea
acestora realizat prin energia eliberat de hidroliza ATP
conduce la glisarea fibrelor de actin peste cele de miozin,
apropierea capetelor distale ale lanurilor de mozin de benzile
Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihn i implicit la
scurtarea sarcomerului. n faza de relaxare secundar decuplrii
complexului actino-miozinic se realizeaz extensia capetelor
miozinice, elongarea l11oleculelor de titin i alungirea
sarcomerului. Proteina C de legare la miozin conecteaz
actina i miozina i are un rol modulator al contraciei 1 ,2,7,8.
ap,
Acestea sunt:
1. Excitabilitatea (funcia batmotrop)
2. Contractilitatea (funcia inotrop)
3< Relaxarea (funcia lusitrop)
4, Automatismul i ritmicitatea (funcia cronotrop)
5. Conductibilitatea (funcia dromotrop).
EXCITABILITATEA (FUNCIA
BATMOTROP)
Definiie.
Excitabilitatea este proprietatea

cardiac de a rspunde printr-o
depolarizare (potenial de aciune) la un stimul
electric. Potenialul de aciune (vezi i Capitolul
25) este rezultatul unor modificri secveniale
bine coordonate la nivelul conductanei ionice i
activitii canalelor sarcolemale 1,2.6.7,9.
n stadiul de repaus, poten.ialul transsarcolemal (diferena de potenial intrasarcolema! - extrasarcolemal) este de -80 m V pn
la -90 111 V. Se disting 5 faze ale potenialului de
aciune (fig.
muchiului
Hgura 2. Structura contractila a

n~alileaz prin cuplarea actinei cu miozina.
36
lralol de CARDIOLOGIE
A. Faza O. Faza de depolarizare rapid se caracterizeaz

creterea brusc a conductanei canalelor rapide de Na+
voltaj-dependente care se activeaz atunci cnd potenialul
lranssarcolemal scade la valoarea de circa --55 mV n urma
Ionii de sodiu ptrund n miocite datorit gradientului
electrico-chimic, tapt ce conduce la o depolarizare rapid prin
schimbarea potenialuluI transarcolemal la circa -'- 30 m V.
B. I'aza 1. Este faza de repolarizare rapid prin care
potenialul transmembranar revine n jurul valorii de O m V i
'_'Dre se realizeaz prin (a) nchiderea canalelor rapide de Na,
influxul de Cl- prin canale voltaj dependente i (c) efluxul
dt: ioni de Kc prin activarea canalelor tranzitorii de K+ (IKte).
C. Faza 2. Faza de platou se caracterizeaz prin meninerea
unui nivel constant transmembranar de circa Om V pentru circa
100 msec i se datoreaz unui echilibru ntre influxul ionilor de
Ca+ prin canalele lente de Ca (de tip L) i efluxul ionilor de
prin canalele rectificatoare "anormale" de potasiu (lKI).
D. Faza 3. Faza de repolarizare rapid se caracterizeaz
revenirea in final la potenialul transmembranar de repaus
pan la -90 m V) prin inactivarea canalelor lente de Ca-+ i
d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "ntrziat"
K+ (lK), dar i prin IKte i 1Kl.
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaz prin meninerea
potenialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza
care pompeaz n afara celulei Na l acumulat i reintroduce n
celul K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabilete
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H ct i
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din
urm au un rol important nl11eninerea constant a echilibrului
electric transmembranar n diastol n celulele ventriculare,
atriale i ale i ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc n
celulele cardiace cu proprieti de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5,
7T
CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOP)

Definiie.
Contractilitatea, funcia principal a muchiului

capacitatea acestuia de a se contracta i a
efectua lucru mecanic.
Mecanismul principal care declaneaz funcia contractil
inimii este cuplarea excitaie-contracie care are ca rezultat
contracia sistemelor de miofilamente i scurtarea sarcomerului,
necesitnd consum energetic prin hidroliza ATP, aa cum am
descris anterior6
Cuplarea excitaie-contracie. Acest fenomen este consecina modificrilor ionice produse de depolarizare (potenialul
de aciune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul
principal n acest proces 11 constituie homeostazia miocitar
a calciului. Astfel, n faza a Il-a (de platou) a potenialului de
aciune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu
preponderen la nivelul tubulilor T (invaginaii sarcolemale
intracelulare situate In vecintatea unor structuri ale reticulului
sarcoplasmic-RS), se realizeaz un influx discret de ioni de
Ca". Totui, dei mic, aceast cantitate de ioni de de Ca+~
determin, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de
reprezint
+20
o+-~--~~------------
-20
-40
-60
-80
Figura 3. Fazele
potenialului de
aciune (vezi text).
-100
mV
rianodin)
de la suprafaa cistemelor RS, amplificarea eliberrii

de Ca + la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indus
de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatic intens a Ca-+ din
RS declaneaz, prin activarea troponinei C, formarea punilor
actomiozinice i scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
de cuplare excitaie-contracie.
Contracia mllchiului cardiac se ncheie n momentul n care
concentraia caleiului sarcoplasmic ncepe s scad, lucru care se
petrece iniial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
T i implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
7
RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROP)

Definiie. Lusitropismul este funcia cardiac care permite
relaxarea ventricul ului stng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesit consum energetic i care permite
umplerea ventricular n condiiile ullor presiuni normale i
reluarea ciclului cardiac.
Relaxarea miocardic se realizeaza prin desfacerea progresiv
a punilor actino-miozinice secundar scderii caleiului
citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS i
(2) pomparea Ca l + n spaiul extracelular.
Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizeaz cu ajutorul
receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
CaF n spaiul extracelular se face n principal prin pompa
activ de schimb Nal/Ca"" dar i cu ajutorul PMCA (pompa
de Ca++ -- ATP- az). n condi.ij de echilibru ionic i energetic,
reglarea homeostaziei calciului presupune ca ntr-un ciclu
cardiac o cantitate echivalent de Ca f - intrai 1'n sarcoplasm din
mediul extraceJular s fie expulzat i o cantitate echivalent
de Ca+~ eliberat din RS s fie recaptat la acelai nivel. Astfel,
(1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activ de schimb
Na'/Ca+- i prin PMCA i
eliberarea intrasarcoplasmatic de
Ca+ din RS prin canalele de rianodin este egal cu recaptarea
de Ca' n RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).
37
Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar
~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar
constant
cursul diastolei.
Acest fenomen se datorea21\+
z.
(]) absenei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al
l
nodul
atrioventricular (aceste canale au
un rol important n meninerea
gradientului trallsmembranar n
celulele ventriculare, atriale i
CilIIale de
cilldu.le
HisPurkinje) i (2) prezenei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrale,
atrioventriculare i ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol permisiv pentru influxul de joni
monovaleni (Na+, K). n urma
acumulrii intracelulare de ioni
pozitivi n cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lent
diastolic i o reducere progresiv
a gradientului transmembranar de
---.......,." RElAXARE
CONTRACIE
la valoarea potenialului maxim de
de-polarizare diastolic (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali i intramiocitari i al fluxului ionilor de Ca'+ n procesele
la valoarea potenialului prag de
excitajie-contracie, de contrac!ie I de relaxare a vcntriculului stng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Cnd
acesta este atins se declaneaz
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activitii pompei active de
potenialul de aciune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propag ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care
ionii de Na i excedentari. La rndu! su,
Ritmicitatea (funcia cronotrop) const n capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
n care sunt
receptorii de K+ (JKte, IK 1,
Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor n homeostazia calciului este unul cu o frecven de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon.
miocardice dotate cu proprieti de automatism sunt pacemakere
Att contracia
actomiozinic) ct i relaxarea
"latente", care intr n aciune atunci cnd centrul superior
miocardic (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functioneaz, ntr-o ordine dictat de frecvena proprie de
pompa activ de schimb Na/Ca+- i prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesit consum energetic.
minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvena de descrcare
a celulelor pacemaker poate crete ca unnare a scurtrii fazei de
depolarizare diastolic (faza 4) prin (1) creterea potenialLdui
AUTOMATISMUL I RITM ICITATEA (FUNCIA
maxim de depolarizare diastolic - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROr)
potenialului prag de excitaie (Uprag) i (3) prin creterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la baz
COND UCTIBILITATEA (FUNCIA D ROMOTROP )
incapacitatea anumitor celule de a menine un potenial electric
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac
38
Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a 'potenialului de aciune de la nivelul pacemakerului

principal (nodul sinoatrial n condiii fiziologice) la celulele
miocardice contractile (atriale i ventriculare), declannd
depolarizarea i contracia acestora. Acest fenomen se deruleaz
ntr-o secvenialitate apmie, consecin a proprietilor specifice
fiecrei categorii de celule din sistemul excitoconductor i
contractil.
Mic
traial
de CARDIOLOGiE
+20
o+---------+-~-------------
nivelul celulelor subendocardice i apoi mai depm1e ctre celulele

epicardice. Celulele miocardice ventricu1are sunt depolarizate
dinspre endocard spre epicard i de la apex la baz, secven
care favorizeaz o golire ventricular ct mai eficient 6
-20
-40
-60
-100
mV
Figura 5. Potenialul de aciune al celulelor nodului sinusaL Este declanat
atunci cnd valoarea potenialui lTansmembranar a atins valoarea prag
(LJprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizlii diastolice cu pant lent (faza
4); aceasta din urm este secundar In principal inf1uxului de Na' i K' prin
canalele lf (faza 4), Depolarizarea sistolic este lent ( faza O) i nglobeaz
i faza de platou (laza 2). RepolaJizarea (faza 3) este de asemenea lent i
determin atingerea potenialului maxim de dcpolarizare (Umax=65-70 111V);
dUldt ,opanta de depolarizare diastolic (mV Isecund)), Potenialul de aciune
al celulelor nodului atrioventricular i al celor din sistemul PW'kinje prezint
curbe intenncdiare ntre cele ah; celulelor nodului sinusal i cele vClltriculare,
Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propag

n toate direciile prin miocardul airial cu o vitez de circa
1 m/s, determinnd contracia atrial. La nivelul nodului
atrioventricular are loc o scdere a vitezei de conducere pn la
< 0,1 m/s, ceea ce conduce la o ntrziere absolut de 8-12 ms.
Aceast ntrziere permite desfurarea sistolei atriale nainte
de debutul sistolei ventriculare asigurnd umplerea ventricular
complet, De la nodul atrioventricular potenialul de aciune
este condus cu viteze mari (1-2 mls) prin reeaua His-Purkinje la
CICLUL CARDIAC
FAZELE CICLULUI CARDIAC
Ciclul cardiac (revoluia cardiac) descrie variaiile periodice
de presiune, volum i velociti n cavitile cardiace n funcie
de timp. Dei ciclul cardiac este similar din punct de vedere
mecanic n cordul drept i cordul stng, exist diferene care in
de decalajele de activare i de nivelul presional ntre circulaia
pulmonar i sistemic (fig. 6), Ne vom concentra n continuare
pe descrierea ciclului cardiac al cordului stng (tabelul 2)1,56.
La o frecven normal medie de 70 bti/minut, durata ciclului
cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera c ciclul
cardiac ncepe cu sistola atrial, care dureaz 0,08-0,12 secunde i
care constituie faza de umplere atrial a ventriculului. La sfritul
sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva
mitral tinde s se nchid, ntr-un moment n care valva aortic
este nchis iar ventriculul stng este relaxat i are un volum
telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene
ale ciclului cardiac sunt: (1) Contracia veniTiculului stng, (2)
Relaxarea ventriculului stng i (3) lJmplerea ventriculului stng
(fig. 7),
Contracia ventriculului stng are dou faze:
a) Faza de contracie izovolumetric. ncepe dup sfritul
sistolei atriale, la nivelul undei R pe electrocardiogram i dureaz
0,04-0,06 secunde. Detemlin iniial nchiderea complet a valvei
Figura 6. Ecocardiografie transesofagian, seciune ax acUrt

vase
anatOlTIIC prin valvele aortic i mitralil la un subiect normal
(A) i la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaz deschiderea simultun valvelor aortic (Ao) i pulmonar (P) la subiectul normal i inversarea
secvenei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramur dreapt: n protosistol deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu
39
Capitolu! :!. Date defi;:j%gie
PRESlUNEA N VS
PRESRJNEAAORIIC
(1
sistemului cardiol'oscular
Umplerea yentricului stng are trei faze:

a) Umplelt'a rapid. Se realizeaz dup deschiderea valvei
mitrale ca urmare a scderii presiunii intraventriculare
sub
cea atrial stng: fluxul sangvin atrioventricular din aceast faz
contribuie la circa 70 % din umplerea ventricular i are o durat
medie de 0,12 secunde(('. Efectul de suciune secundar relaxri
active a miocardului vcntricular are o contribuie semnificativ,
fiind consumatoare de energie.
b) Umplerea lent - diastazis. Constituie perioada diastoJic n
care presiunile atriale i ventricul are s-au egalizaL valva mitrala
este deschis ntr-o poziie intennediar iar fluxul transmitral este
minim. Durata acestei faze este variabil, in medie 0,20 secunde
la o fl'ecven cardiac de 70 btai/minut, fiind cu att mai scurt
CLi ct ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate
disprea n caz de tahicardie sinusal > 100 -110 bti/minut. Este
perioada de umplere ventricul ar cu cea mai mic semnificaie
hemodinamic.
Se realizeaz prin sistola atrial. n

fiziologice, fluxul transmitral realizat prin aceast faz
reprezint 2025% din umplerea ventricular. Durata medie este
de circa 0, 10 secunde.
c) Umplerea atrial.
condiii
Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers.
mitrale. Ventriculul stng este n acest moment o cavitate nchis,

care se contract izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc
o contracie n sens transversal concomitent cu o alungire n sens
longitudinal, pe seama mpingerii planeului atrioventricular ctre
atriul stng. Apoi, n momentul n care presiunea intraventricular
depete presiunea diastolic din aOli, se realizeaz deschiderea
valvei aortice i nceputul ejeciei.
b). Faza de ejecie ventricular maxim. ncepe odat cu
deschiderea valvei aortice i se sfrete cu nceperea relaxrii
ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiogram
(depolarizarea ventricular) i are o durat medie de 0,10
secunde.
Relaxarea ventriculului stng are dou faze:
a) Faza de ejecie lent. Relaxarea ventriculului ncepe
prin scderea concentraiei intrasarcoplasmice de ioni de
Ca' f prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic.
Acest proces determin la rndul su desfacerea progTesiv a
punilor actomiozinice i reducerea forei globale de contracie
a miocardului. Ejecia prin valva aortic continu, dei la
un nivel redus, datorit ineriei curgerii sngelui n sistemul
aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este
de 0,10-0,20 secunde i corespunde, aproximativ cu unda T pe
electrocardiogram (repolarizarea ventricular).
b) Relaxarea izovolumetric. Scderea presiunii intraventliculare sub presiunea intraaortic detemlin nchiderea valvei
aortice. Ventrculul stng este din nou o cavitate nchis (cu
valveJe mitral i aortic nchise), avnd volumul cel mai mic
n cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetric) care, n momentul n care scade sub presiunea
intraatrial stng, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Aceast
faz are o durat medie de 0,05 secunde.
Reducerea pantei curbei presiunii n ventriculul stng n aceast
faz (dp/dt), cuantificat prin indicele tau, constituie un marker
important n cazurile de insuficien cardiac.
40
CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL

CARDIAC CARDIOLOGIC
Dei descriu aceeai succesiune de evenimente fiziologice,
aceste dou concepte prezint o serie de diferene.
Astfel, se consider c sistola fiziologic ncepe odat cu
depolarizarea ventricul ar, cnd presiunea intraventricular o
depete pe cea intraatrial dar valva mitral este nc deschis.
Aceast etap, numit sistola precoce, are ca i consecin
nchiderea complet a valvei mitrale i dureaz circa 0,02
secunde. Sistola fiziologic se termin odat cu vrful fazei de
ejecie ventricular rapid. n acest moment, datorit recaptrii
ionilor de CaH la nivelul reticului sarcoplasmic i desfacerea
punilor actinomiozinice, numrul celulelor miocitare aflate n
faza de relaxare l depete pe cel aflate n faza de contracie,
astfel nct ncepe procesul fiziologic de relaxare miocardic, dei
ejecia continu.
ncepe odat cu nchiderea valvei mitrale

la nchiderea val vei aortice. Astfel, sistola
cardiologic este demarcat de zgomotele cardiace, ncepe cu
foarte puin timp mai trziu dect sistola fiziologic (0,02 secunde)
dar se termin semnificativ mai trziu dect aceasta (0,10-0,20
secunde)5.
Sistola
cardiologic
i dureaz pn
DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
Constituie o modalitate de reprezentare grafic a fazelor
ciclului cardiac independent de timp (fig. 8), Se disting
urmtoarele faze:
Faza L Faza de
ventriclilar: n aceast faz,
presiunea i volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
mitral este deschis iar cea 30liic
la
liie
lralm
de CARDJOUJGI1:
acestei faze se inregistreaz volumul intrav:~e~nt;tljicZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~-(telediastolic - VTD). Pe aceast poriune a diagramei P-V se pot
160
calcula doi parametri importani ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolic (dP/dV) i compliana diastolic (dV!dP). ~
D
//
120
Faza H. fClZa de contracie i::ovolumetrie: Const n
Faza III . Ejecia ventricular
brusc a presiunii intraventriculare la volum constant,
Faza IVatat valva mitral ct i cea aortic fiind nchise.
Relaxarea izovolumetrica
Faza III. Faza de
Presiunea intraventricular crete
80
scade petn n momentul nchiderii valvei aOJi.ice: la
PVS
Faza II- - - - - - - 1
mmHGl
acestei faze se nregistreaz volumul intraventricular
Contracia izovolumetric'
minim (telesistolic - VIS).
40
Faza IV. Faza de relaxare izovolumetric: Cu valvele mitral
I aortic nchise i cu un volum intraventricular constant,
B
Fa~~~,umplerea ventricul ara
intraventricular scade rapid pn la deschiderea
val vei mitrale.
o
25
50
75
100
WS{ml)
Presarcina i postsarcina sunt

mecanice a inimiL
detenninani importan.i
al
PIU;::SARCINA
Definiie. ConstItuie presiunea diastolic ventricular nainte
de nceperea sistolei ventricul are, dup o umplere complet
fazei r a diagramei P_V?,5.
Parametrii de cuantificare sunt (a) presiunea mediC' din capilar-uZ
i (b) presiunea teledlastolicii ventricular stang.
Presarcina reflect presiunea venoas de umplere a atriului
i implicit a umplerii diastolice a ventriculului stng.
Atunci cnd presiunea telediastolic crete, aa cum se nt<mpl
n cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfimcie
sistolic de ventricul stng (cardiomiopatiile dilatative) dar i n
cele
disfuncie diastolic de ventricul
(de exemplu,
arteriaJ), apare o distensie diastolic a ventricului
care determin la rndul su creterea debitului btaie
(DB) prin mecanismul FrankStarling, De asemenea, activare a
baroreceptorilor i mecanoreceptorilor atriali determin creterea
cardiace (FC) i a inotropismului cardiac (prin
mecanismul Ireppe/Bowdiieh),
avnd drept consecin
amplificarea debitului btaie i a frecvenei cardiace, creterea
determin un mecanism compensator de cretere a
debitului cardiac (DC = DB x FC) n unele stri patologice.
a) Stresul sisfolie al peretelui ventricular (SV) este definit

prin legea Laplace:
SV = (P x r)/(2 x fi),
unde P = presiunea ventricular, r = raza ventricular, h =
grosimea pereilor venlricularP,
Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic
de oxigen, crete astfel n cazul creterii presiunii i/sau
volumului ventricular. Hipertrofia ventricular constituie
un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui
ventricular la sportivi i explic meninerea unui debit cardiac
de repaus crescut n condiiile unui consum de oxigen redus.
b) Jmpedana de
arteria/ este un parametru obinut
printr-o funcie complex care ine cont de presiunea arterial,
velocitatea fluxului
elasticitatea peretelui arterial i
vscozitatea sangvin; necesit msurarea n paralel a presiunii
arteriale i a vitezei curgcrii sngel ui; nu are aplicaie clinic.
c) Presiunea arteria! constituie cel mai simplu i practic
parametru de cuantificare a postsarcinii 1 Postsareina cea mai
mare se nregistreaz n boli precum hipertensiunea arteriaJ
sistemic i stenoza aortic. i n aceste cazuri, hipertrofia
ventricular stng determin iniial reducerea stresului
parietal.
MECANISMELE PRINCIPALE DE REGLARE

A FOREI CARDIACE
POSTSARCINA
Definiie.
Constituie presiunea sistolic a ventriculului stng

n momentul nceperii sistolei vcntriculare (nceputul fazei
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt
arterial
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/ i
sistemic.
Figm'a 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea

n ventriculul stng. VVS = volumul ventricular stng. AlB = deschiderea I
inchiderea mitralei; efD = nchiderea I deschiderea valvei aortice. Volumul
ventricular maxim cste volumul telediastolic i este atins n faza de contractie
izovolumctric iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic i c~te
inregistrat n faza de relaxare izovolumetric (conform (l ,2,5]).
Iir
..
,~~-~,,_._---~._---_
_.,~--_
..
Mecanismele principale de reglare a forei cardiace sunt

legea Frank-Starling i efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaia volum for)
. Definiie. Creterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creterea presarcinii determin creterea forei miocardice de
i a volumului btaie. Datorit relaiei nonliniare intre
_-_._-_.
,-~,---_.-,----,.,~---
41
Capifo!ul
. Date defjziologie
sistemului cardiovaseu!ar
.~----~
volumul i presiunea cliastolic ventriclilar (faza 1 a curbei Prelaia se poate

i la presiunea telediastolic.
Legea
att amplificarea debitului cardiac
adaptat la creterea intoarcerii venoase in condiiile unei funcii
cardiace normale
n cursul ef()ftului fizic). ct i
meninerea debitului cardiac in limite nonnale in condiiile unei
reduceri a
mecanice a cordului i a unei fi-acii de
reduse (de ex. n cardiomiopatia
(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch
(relaia frecven-for)
ntoarcerii venoase i a presarcinii determin

creterea presiunii atriale drepte i implicit accelerarea frecwnei
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresiv a fj'ecvenei
cardiace determin. la rndul su creterea forei de contracrie a
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare
a debitului cardiac la efort n cazul unui cord normaL Atunci
limitele fiziologice n cadml
contraciei miocardicc
unor tahiaritmii
ncepe s scad.
genernd un gradient de presiune intraventricular care detennn

un efect de sliciune, facilitnd umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
sczute. Detorsiunea apicali! joac un rol important n generarea
fenomenului de suclIne diastolic.
imersarea rotaiei apicale a fost rapOltat n patologie la
pacieni cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatv (CMD)
non~ischemic (fig. 9); s-a demonstrat c 111 CMD inversarea
rotaiei apicale se coreleaz cu: remodelarea VS. asincronism
electric marcat, disfuncie sistolic
creterea presiunilor de
umplere VS. O posibil explicaie pentru invesarea rotaiei apicale
o reprezint n acest context creterea sfericitij VS pe seama
diametrului seplo-1atera 1ceea ce determin orizontalizarea
helixurilor fibrelor miocardice i a modificrii orientrii forelor
care determin micrile de rotaie i torsiune fcndu-se astfel
legtura ntre modificrile anatomice i cele fiziopatologice l2 .
FIJNCIA SISTOLlC VENTRICULAR STNG
A. Debitul btaie
PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE

A
CARDIACE
Definiie.
ejectat
Debitul btaie (DB) constituie cantitatea de snge

din ventriculul stng n am1: n cursul fiecrei sistole.
Complexitatea anatoll1o-funcional
VS face dificil cuantificarea funciei
sale, Aceasta
este COl1se-cina 1I11('i geometrii particulare bazat
pe ntreptrunderea a dou helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblic la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uor oblic, n
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat c la subiectul sntos
exista (J strns relaie
!
fUllcionaliI lntre sistol, n care are loc
torsionarea VS i mi~;carea spre apex a
inelului mitral
longitudinal
i
radial)
diastola precoce n cursul creia se

produce detorsionarea
i deplasarea
rapid a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea
miscarea
de stoar~
,
cere" determinat de conlTacia fibrelor
joac un rol impOltant
musculare
n contracia i relaxarea cordului. In
sistol apexul se rotete in sens antiorar
J
principala surs a torsiunii
in timp ce baza se rotete n sens orar.
La subiecii normali energia acumulat
n sistolrl prin torsiunea VS este eliberaai
brusc pnn
de detorsiune
de relaxare
n
""
42
Figura. 9. Modifkarea djnamicii de torsiune VS la pacieni cu CMD i grade diferite de remodelare VS:
A) Ecocardiografic transtoracic inciden apical 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotaie
apical (mov) i hazal (verde) obinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) i reprezentarea
schematic a sensuri lor de rotaie bazal!apical Uos). B) Ecocardiografia lral1storacic n inciden
spical 4 camere evideniaz VS uor dilata!. (SHS), curbe de rotatie bazal i apical de amplitudine redus
comparativ cu nOfmalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematic a modificrilor de rotalie
ba7aI i apical (jos). el Ecocardiografia transtoracic inciden apical 4 camere arat dilatare sever VS
(sus) Cl! inversarea rotaiei apicale (curba mov) (mijloc) i reprezentarea schematic a inversrii rotaiei
lrala!
Il]
de CARDiOLOGIE
Este practic diferena dintre volumul telediastolic (maxim)

\cntriculului stng (VTdVS - sfritul fazei t din diagrama
i volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale
\'olumului btaie variaz ntre 60-80 mI.
DB
= VTdVS - VTsVS
H.
Fracia
de
ejecie
Defini.ie. Fracia
dintre debitul
btaie
b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se

o cantitate de ser fiziologic la o temperatur cunoscut (rece sau
cald). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonar se
nregistreaz curba variaiei de temperatur, pe baza crt'ia se
poate calcula DC,
Este metoda de
pentru cuantificarea DC n cazul
pacienilor instabili din punct de vedere hemodinamic.
a ventriculului stng
de ejecje (FEVS) constituie raportul

i volumul lelediastolic al ventriculului
FUNCiA DIASTOLlC VENTRICULARJ..
STNG
FEVS
= (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)

Funcia
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %.

in cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfuncie
~lsjo!ic de ventricul stng care apar de regul n cadmJ
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie divers, intervine
luccanismul Frank-Starling. Creterea diametmlui telediastolic
a presiunii telediastolice ventriculare stngi determin o
!jmeliorare a forei de contracie. Astfel, n stadiile compensate de
cmdiomiopatie dilatativ, n ciuda unei FEVS sczute, creterea
\TTdVS asigur un debit btaie convenabil n stare de repaus.
, Debitul cardiac
Hefiniie.
Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de snge

din ventricul n arlera emergent ntr-un minut; se
rn.soar n litri/minut.
n cazul unui cord normal (absena unturilor) i n condiii
debitul cardiac n circulaia pulmonar este egal cu
cel din circulaia sistemic. Debitul cardiac reprezint produsul
'lmrc debitul btaie i frecvena cardiac. La un debit btaie
mediu de 60-80 mI i o fi'ecven cardiac de 70 b1i/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la baz principiul enunat de Fick In
18~2 conform c.mia debitul sangvin printr-un esut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substane extrase din
de acel esut i diferena arteriovenoas a concentraiei
acestei substane. Aceast lege se poate extrapola la circulaia
sistemic i pulmonar i pennite calculul debitului cardiac.
Substana transportat considerat de referin este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimeaz, n general, pe baza
unor llormograme care in cont n principal de indexul de mas
corporal, vrst i sex, Diferena alteriovenoas sstemicopulmonar se obine prin datele oximetrice de catetersm.
diastolic
ventriclllar stng se CUaJltifidi prin

transmitral i prin presiunile intraventriculu!are
stngi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
de interes major in ceea ce privete redefinirea conceptului de
insuficiena cardiac diastolic (cu fi'acie de ejecie nonnal).
Velocitile fluxului transmitral. Acestea se msoar
ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. n condiii
fiziologice, fluxul transmitral n faza de umplere rapid (cuantificat
prin unda E) este superior fluxului transmitral n faza de umplere
atrial (cuantificat prin unda
ambele avnd valori in jur de
0,5-1 m/secund,
fluxului transmitral n faza de
diastazis sunt mici i de regul nu se pot nregistra. Utilizndu-se
raportul i timpul de decelerare a undelor E i A (eventual
datele obinute prin interogarea fluxului n venele pulmonare)
se pot descrie trei profile de disfuncie diastolic
alterarea relaxrii, pseudonormal i tip restrictiv. Calcularea
raportului E/E' (unde E' reprezint velocitatea protodiastolic:
mioc:ardic nregistrat prin Doppler tisular ~ parametru care
scade progresiv odat cu alterarea relax.rii diastolice)
velocitilefluxului
Presiune
DC = QOz /
Not:
(Diferena atriovenoas
0)(%) x 1,36 x lib x 10
Diferena arteriovenoas de 02 este diferena

Hb ntre circulaia arterial i sistemic. (exprimat
n procente), 1
este coeficientul de transport al oxigenului
de ctre hemoglobin (mI O/g Hb) iar Hb este concentraia
hemoglobinei (mg/dl)IL 12,
, '1 a meto d de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa
saturaiei
ventricular
stng
Deschiderea
mitralei
TRIV
Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxrii izovolumetrice. Pmax
este prcsitmea la care se nchide valva aortic, pmin este presiunea la
care se deschide valva mitral. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetric: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).
p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43
Copitolui
Dati..) defjzio!og-ie
sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar
CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIAL
RV pulmonare
20-120
0,3-1,5
aprecierea
a funqiei diastolice n special la bolnavii cu

Capitolul 21).
anumite condiii
pattcrI1ul eco-Doppler
al fluxului diastolic transmilral. compol1area sa la diferite
manevre, mbrac aspecte caracteristice i cu specificitate
diagnostic crescut
exemplu, in pericardita constrictiv i
cardiomiopatia restrictiv).
sistolic ventricular stng pstrat
ntre funcia ventriculului stng i cea a arborelui arterial

o relaie de interdependen, Interaciunea dintre cele
dou este denumit cuplare ventriculo-arterial i reprezint
un determinant important al performanei i metabolismului
energetic cardiac.
Semnificaia fiziologic a interaciunii ventriculo-vasculare a
fost studiat iniial experimental, pe modele animale i ulterior
la om, invaziv i neinvaziv, prin intermediul raportului dintre
eJastanta arterial i elastana telesistolic de ventricul stng (Eal
exist
Elastana al1erial
Presiunile intraventrkulare
a) Presiunea telediastoJic ventricul ar stng: este parametrul care definete presarcina cu cea mai mare precizie i este
considerat patologic la valori peste 12 mmHg.
b) Parametrii relaxrii izovolumetrice:
- Rata reducerii presiunij ventriculare (dp/dt);
.. Constanta tau: reprezint panta curbei logaritmului natural
al dp/dt, este mai specific i se msoar n milisecunde;
creterea Iau (de exemplu
500 ms) semnific o disfuncie de
relaxare ventricular.
(Ea) este o msur a impedanei sistemului

ca raport intre presiunea sistolic i
btaie VS. Elastana telesistolic VS este o msur a
rigiditii telesistolice ventriculare. Valorile de referin ale
acestor parametri sunt: Ea =
0,8 mmHg/ml, Ees =
1,0
i Ea/Ees = 1
n condiii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este
optim opernd la un raport Ea/Ees unitar. Acest rapol1 de
cuplare permite o activitate mecanic cu o eficien metabolic
maxim. La subiecii sntoi, raportul de cuplare scade la efort
ca urmare a
semnificative a contractilitii n rapOIt cu
vascular
volumul
se
calculeaz
elastana vascular 22
n insuficiena cardiac cu fracie de ejecie pstrat creterea

concomitent
FUNCIA VENTRICULAR DREAPT.
PARTJCULARlTj\ I
Ventriculul drept
venoas
sistemic,
asigur
trecerea sngelui din
circulaia pulmonar.
circulaia
Performana
VD depinde de starea miocardului c.ontractil, presarcin,

dar i de statusul functional al ventriculuJui stng
(VS).
Dei VD prezint o mas muscular de patru ori mai mic
comparativ cu cea a
n condiii normale, el este obligat
s pompeze nn volum bataie asemntor celui VS. Acest
lucru este posibil prin existena unei impedane mai sczute
crescute a arborelui arterial pulmonar
cu ce! sistemie.
Debutul contraciei peretelui liber al VD este ntrziat
cu 35 ms
de cel al apexului i al tractului de ejecliel3
Aceast
longitudinal "peristaJtic" a YD faciliteaz
mobilizarea
prin tractul de ejeqie. n condiii
normale V D prezint o minim
de ngroare, rotaie
i torsilille.
Prin intermediul septului interventriclllar, al pericardului i
al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea
generat In VD provine din contracia VS ca urmare a
intcrdependcnei funcJionale ntre aceste dou structuri 14,
la ncrcare volemic a celor doi ventriculi este
diferit. n cazul VD, suprancrcarea volemic declaneaz
o inversarc a direciei de bombare a septului interventricular
ngreunnd umplerea diastolic a VS fr a afecta semnificativ
performana VDi'. Datorit adaptrii VD la o impedan
sczut a arborelui arterial, creterea minim. a presiunii n VD
are Ins ca rezultat o sciidert' marcat a volumului bataic 16
postsarcin
44
a rigiditii telesistolice ventriculare i a rezistenei

arteriale face ca raportul cuplrii ventriculo-al1eriale s fie
nemodificat n repaus; exist n literatur puine date referitoare
la valorile raportului de cuplare ventricul o-arteriale n timpul
efortului la acest tip de pacieni 21
n insuJ1ciena cardiac congestiv raportul de cuplare poate
crete pn la valoarea 4 din cauza declinului funciei contractile
miocardice (scderea
concomitent cu creterea rezistentei
arteriale (creterea Ea) datorat activrii simpatice i alterrii
sensibilitii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la
un raport suboptimal cu efecte negative asupra performanei
ventriculare i efkienei
miocardice (fig. Il). Terapia
vasodilatatoare mbuntaele cuplarea ventriculo-arterial i
implicit performana mecano-energetic prin scderea rezistenei
vascuJare periferice.
Definiie Rezistena vascular periferic
este suma tuturor

vasculare periferice care trebuie depit prin
ventriculului stng pentru a asigura debitul cardiac
rezistenelor
normal.
REZISTENA VASCULAR SISTEMIC I

REZISTENA VASCULAR PULMONAR
Rezistena vascular periferic (RVP) poate fi calculat
din datele de catetersm cardiac ~ debitul cardiac i presiunile
intracardiace i intravascuIare. R'v'P es1e definit. prin diferena
C4RDJOLOGIE
",t~n,.,,,,,
a presiunii ntre cele dou circulaii mprit la debitul

prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului
electric
= U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U =
de potenial electric i R = rezistena electric) n cel
dinamicii curgerii fluidelor, dup cum umleaz:
RVI) = (Pa - Pv) / Q
RVP = rezistena vascular periferi-c, Pa-Pv =
presional arterio-venos i Q = debitul cardiac).
Calculul rezistenelor vasculare n cele dou circulaii prin
eateterisl11 cardiac:
sistemic:
a)
RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q

RVSt = rezistene vasculare sis-temi ce totale; PAo
inec!ie .~ presiunea aOltic medie; PAD medie = preSlUnea
:nnai dreapt medie; Q = debitul cardiac)
b) Circulaia pulmonar:
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt c rezistene vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonar medie; PAS medie = presiunea
a1xiaJ stng medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate n serie, cele dou. circulaii
sistemic i
au acelai debit cardiac n condiii fiziologice.
ntre rezistenele vasculare ntre cele dou circulaij
determinat n consecin de rapOItul ntre presiunile medii
100 mmHg n cea sistemic i circa 15 mmHg n cea
avnd astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) n
lavoarea rezistenelor vasculare sistemice.
de
vasculare sunt:
CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5

Unitl.i Wood: mmHg/litru/minut
Not: 1 unitate CGS
80 uniti Wood2.9 .
l invers proporional cu vscozitatea sngelui - 11 (uniti

poise) i se cuantific prin numrul lui Reynolds (Re):
Re '''' v . d 'p / '1
Curenii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
ntlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiST
mereu un
de turbulen. n vasele mici nu sunt atinse
aproape niciodat asemenea
aa nct curgerea este
laminar. Un grad crescut de turbuJen exist fiziologie la
nivelul emergenei arterelor mari din inim n timpul fazei de
ejecie (diametru crescut, vitez crescut) cu valori ale Re de
cteva mii de uniti. In consecin, valorile cele mai erescute
ale turbulenei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
valv aortic sau pulmonar, unde Re crete proporional cu
viteza medie a fluxului transvalvular i implicit cu rdcina
ptrat a gradientlllui transvalvlllar mediu:
Re ~ (PVS-Pao}v,
ventricular sting i PAo
(unde PVS =
presiunea aortie)2.
LEGEA LlJl P01SEU1:LLE

Se definete debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
direct proporional cu diferena de presiune ntre capetele
vasului ~. f'.P i cu raza vasului ridicat la puterea a patra - r 4
i pe de alt parte invers proporional cu lungimea vasului
L
i cu vscozitatea sangvin '1:
D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L 11)
Aceast lege, numit i "legea razei la puterea a patra",
explic n
creterea semnificativ a debitului cardiac prin
vasodilataie n condiii fiziologice (efort fizic, sarcin). Astfel,
n cursul efortului fizic debitul cardiac crete de 4-6 ori ca
CURGEREA SANGlJIN
LAMINAR I TURBULENT,
NUMRUL LUI REYNOLDS
Curgerea unui fluid printr-un tub neted,
diametru
la o vitez constant, se
realizeaz n coloane concentriee paralele
care pstreaz o anumit distan fa de
peretele tubului i poart numele de curgere
laminar. n cazul vaselor sangvine curgerea
este turbulent, ceea ce nseamn o micare
a sngelui n toate direciile prin cureni
turbionari, condus de un vector de velocitate
ca.re dicteaz sensul curgerii. Rezistena
vascular n cazul curgerii turbulente este
semnificativ mai mare deet n cazul celei
laminare. Probabilitatea apariiei curenilor
turbionari la curgerea sngelui printr-un vas
este direct prop0l1ional cu viteza fluxului
diametrul vasului
sanguin - v
- d
i cu densitatea simgelui - p (g/ml)
MORFOLOGIA
VENTRICULULUI
STNG
CURBA DE
PRESIUNE-VOlUM
VENTRICUL STNG
Figura 11, Aspectul ccocardiografic n il1ciden~ aplcal 4 camere

curbele
'.
..
n cazul unui pacient cu CMD. a unui subiect normal i respectiva lIliui p,lcit;nt cu insn!1en
cardiae cu FEVS normal. Panta relaiei wlesistolke presiune-volum ,,,te mull mai lenlain cazul
(linia
pacientului cu CMD (A) (linia continu) dect n caLul suhicctuiui normal
Pama
telesistolice presiune-volum este mai uhrupr n cazul
cu re cu
dect n cazul subiectllui Ik)f}Tlal (adaptat dupi't [21 J)
45
Dc:.il2' defi~iologie {/ sistemului cardhy\'oscular
urmare a activrii sistemului nervos simpatic prin vasodilataia

n teritoriul muchilor scheletici i cutanat, creterea frec\enei cardiace.
in teritoriul splanhnic i
renaL creterea presiunii arteriale i creterea inotropisl11ului
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m
i sunt rspunztoare de circa 2/3 din totalul rezistenelor
vasculare sistemice. Creterea medie a diametrului arteriolar
in condiii de efort cu numai 50 % poate determina singur o
cretere de 5 ori a debitului cardiac (1
= 5,06). Vasodilataia
arteriolelor sistemice scheletice i cutanate constituie n
consecin un mecanism principal de ajustare corespunztoare
a debitului cardiac in cursul efortului
alturi de creterea
jjecven.ei cardiace 2l'.
VSCOZITATEA SNGELUI
Poiseui!ie la nivelul circulaiei sistemice i
lui Ohm (RVP
rezult:
RVP = (8 . L' II)! (n . r 4 )
i implicit
c
vascular periferic crete
direct proporional Cll vscozilalea sngelui:
RVP~
;1
Vscozitatea
(11) constituie astfel un determinant
independent i semnificativ al rezisten.elor vasculare periferice
i al debitului cardiac. Factorii de care depinde v.scozitatea
sunt hematocritul
factorul principal, concentraia
proteinelor plasmatice i temperatura sngelui.
Vscozitatea normal a sngelui este de circa 30 uniti poise
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare dect cea
a apei. Aceasta nseamn ci este necesar o
de 3 ori mai
mare pentru a mpinge o cantitate de snge fa de o cantitate
similar. de ap la
n cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aa cum se
intmpltt n policitemii secundme unor cardiopatii con genitale
cu unt dreapta-~stnga dar i n policitemia
vscozitatea
sngelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fa de
apiL n aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii crete
pentru a
debitul cardiac necesar.
aortic sistolic medie (mmHg),

unde PaoSm este
iar Fe este frecvena cardiac
DB este debitul btaie
deci lucrul mecanic extern al
(btnninut); L ME
inimii pe minut'.
Se observ c definirea LME ia in calcul att dublul produs
(DP = PaoSm . rC) ct i debitul cardiac (DC = DB . FC).
Astfel, este evident c L\1E este corelat direct cu consumul
miocardic de oxigen.
Lucrul mecanic extern reprezint doar o parte din energia
total consumat de inim pentru realizarea activitii sale.
Energia total consumat de cord mai cuprinde lucrul mecanic
intern (LMI) i lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
denumit mai corect energie potenial (un parametru nc
nu foarte bine cuantificabil), constituie n esen energia
consumat pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
este conveliit n lucru mecanic extern i care Se exteriorizeaz
prin energie termic (rezult din cOllsumulATP pentru pompele
de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
diastolic prin recaptarea Cai + n reti cuiul sarcoplasmic, din
necesar Indeplinirii funciilor batmo- i cronotrope).
Pe de alt parte, lucrul kinetic reprezint energia consumat
de inim pentru ntreinerea curgerij turbulente - micarea
sngelui n
aleatorii care nu contribuie dect parial la
deplasarea nainte a coloanei de snge.
n condiii fiziologice, lucrul kinetic reprezint sub 1 % din
consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
de
50 % n condiii patologice cum ar ti stenoza aortic
n care mivelul de turbulen poate atinge cteva zeci
de mii de uniti Reynolds s .
RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC

Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
mecanic extern
energiei poteniale i lucrului kinetic
(LK) i se coreleaz direct cu consumul miocardic de oxigen
(QO).
Randamentul mecanic cardiac constituie contribuia lllcrului
mecanic extern din consumul energetic miocardic total:
= LME ! Q02 == LME !

(LME + LMl + LK)
Ralldament miocanlk mecanic
MECANIC AL INIMIJ
LUCRUL MECANIC EXTERN
hidrodinamic,
l.ucrul mecanic extern reprezint energia

pentru a deplasa o anumit. cantitate de volum n
unitatea de timp contra unei anumite presiunLLa nivelul
cardiovascular, cantitatea de volum o constituie
debilul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie
arterial. Astiel, formula de calcul a lucrului mecanic extern
cardiac este:
LME = l'AoSm . DB . FC
necesar
46
in condiii fiziologice, energia chimic utilizat pentru

cardiace provine n principal prin consumul
de acizi grai i mai puin prin cel de glucoz i Iacta!i.
Randamentul energetic mecanic al cordului este de 2025 % n cazul unei funcii ventriculare normale. La efort
randanlentul poate
la valori de 40-50 %, n acest caz
consumul energetic fcndu-se preponderent
creterea
consumului de glucoz.
n insllnciena cardiac, randamentul mecanic poate scdea
la valori de :)- J O
prin creterea metabolismului de
acizi
liberi secundar activrii simpatice.
susinerea activitlii
tratal
de CARDiOLOGiE
BIBLIOGRAFIE
1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09.
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediia a Il-a; Editura Medical
Callisto; 2007: 103-160.
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15.
4. Zgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu!
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51.
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537.
6. Hulic L Sabu M. i colab. Fi2iologie Uman: Fiziologia inimii; ediia a
m-a; Editura Medical, 2009:243-309.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium:
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185.
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins
2007:1243-1257.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology;
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983.
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006;
48:1988-2001.
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a
marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.

13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
strain rate imaging of the right \entricle H1 adult plients beforc anei
aler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
2009; IO:499-S02.
16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal Ventricular
lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
!-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342135 i .
47
CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar
48
CAPITOLUL
Introducere ............. oo.o ...........

Concepte de baz n genetic
. ...................... .49
0..49
Definiii.
49
Tipuri de afeciuni cu transmitere genetic ....... 0........
0...
.. ........ 50
Metode de identificare a variantelor ADN n bolile cardiace ................. 51
Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52
Cardiomiopatii ....
52
~
0 0 0 0 . . 00 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.0 . . . . . 0 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
00 . . . .
00 . . . . . ,
. . . . . . . . . . . . . 0 0 . 0 0 . . . . . . . . . 00 . . . . . . 000 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 . . .
o_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Boli aritmogeneoooooo .................. oo .. o.o ... o....

Boli valvulareo. o..
54
Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
Boli ale esutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55
0 0 00 0 0 . 0 0 000 00 0 0 0 . 5 3
0.0
O'
Descoperirile ultimelor decade n domeniul biologiei mole"

culare i geneticii i gsesc treptat locul n practic clinic, iar
domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepie,
Informaiile genetice sunt utile n nelegerea patofiziologiei i
diagnosticul precoce al diferitelor afeciuni, existnd premisele
unei posibile individualizri n viitor a stratificrii riscului i
terapiei.
0.54
00
Boli metabolice cu afectare caldiovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ...
Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo ..
57
Bibliografic
.............. o........ o....... o... o.. o........
~
57
00 0000
__________________________
INTRODUCERE
0 0 " ' 0 ' 0 ' 0 0 " ' 0 00 000 0 0 00 0 0 0 0 00 0 0 0
0 0 0 0 0 0 0 0 00 0 . 5 7
Haplotip - combinaie de alele prezente la nivelul unUI

cromozom ce sunt motenite mpreun.
Hart de linkaj genetic - hart a cromozomilor ce arat poziia
relativ a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.
Mutaie- varianta unei secvene ADN prezent n populaia
general cu o frecven < 1%. Modificarea secvenei ADN
poate determina accentuarea funciei moleculei codificate sau
pierderea ei.
Penetran incomplet - gena responsabil pentru o anumit
boala este prezent, dar nu este exprimat clar la toi indivizii
purttori.
CONCEPTE DE
LWL1l.L.iN.
Polimorfism - varianta unei secvene ADN prezent n

cu o frecven> 1%.
Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvene ADN n
populaia general
Procesul fundamental prin care informaia genetic este

din generaie n generaie i translaia de
la cod genetic la funcie poart numele de dogma central
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecional de informaie pornind de la ADN spre ARN
i sintez proteic, fiind un principiu util pentru nelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenei normale ADN 1
Modificarea secvenei ADN poate antrena modificarea
structurii i funciei proteinei codificate, precum i cantitatea
produs. Astfel, variabilitatea secvenei ADN este elementul
cheie al diferenei dintre indivizi, dintre normal i patologic.
stocat, transmis
DEFINIII
Alel - fonn alternativ a unei gene dintr~o pereche.

Fenotip - caracteristicile observabile ale unui organism,
rezultnd din interaciunea genotip - factori de mediu,
Genom - totalitatea ADN-ului unui individ, ce cuprinde
ADN
Protein
ARN
44 de cromozomi autozomi, 2 cromozomi sexuali i ADN-ul
mitocondrial.
Figura 1. Jnformaia genetic este stocat n ADN. Segmentele ce codific
Genomica - studiul expresiei unor secvene genice ca ARN,
elemente funcionale sunt transcrise nARN mesager, ce reprezint "matria"
o
scopu I pri n cipal fiind identific:a:re:a::;g::e:n:e~lo:::r~ex::p:::r:.:i:m:.:a:t:e:.:.o,____--===Sl~on=::te=::z::el~'P=f:: O: ;:tc:=ic: ;e: .A==st==fe=l::s==e=fa~c:=e~tr=e=ce=r=ea==de=Ia~g=e=n=ot=iP~ia::Ji=:oe=no::t:=ip=:.======
49
CapiTolul 3. Elemenle de genetic in cardiologie
G A
G G
- CCT
- CCT
Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotde. ntre cele 2 secvene

o nucleotid diferit, care nu influeneaz lns structura aminoacizi lor
n proteina codificat; att secvenele GAA ct i GAG codific acelai
aminoacid, acidul glutamic.
exist
care o singur nucleotida (adenin, timin, citozin sau guanin)

din genom difer ntre membrii unei specii sau ntre perechile de
cromozomi ale unui individ, fr a altera structura aminoacizilor
din protein codificat (fig. 2); variantele ADN sunt prezente
n populaie cu o frecven > 1%. Acest poliformism este
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetic a
speciei umane.
Proteomica - studiul proteinelor exprimate n cadrul unei
celule sau organism cu accent asupra nelegerii interaciunilor
interproteice.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariiei unei
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezint ansa unui
individ de a dezvolta o boal. El poate fi determinat cu acuratee
n cazul bolilor monogenice. n cazul bolilor poligenice efectul
motenirii unei anumite susceptibiliti genetice este exprimat
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a dou populaii
(o populaie "normal", cu risc 1 versus o populaia susceptibil,
cu risc supraunitar).
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi n vederea
identificrii genelor capabile s determine sindroame genetice.
Variabilitate genetic - variaia unei trsturi fenotipice ntro populaie ce rezult din heterogenitatea genetic.
TIPURI DE AFECIUNI CU TRANSMITERE

GENETIC
Genele/proteinc1e implicate n bolile cardiace cu determinism

genetic pot fi mprite n trei clase funcionale mari2:
- structurale,
- electrice,
- de reglare.
Mutaiile proteinelor structurale sunt asociate cu cardiomiopatii structurale - cardiomiopatia h ipertrofi c, cardiomiopatia
dilatativa, cardiomiopatia aritmogen a ventriculului drept.
Afectarea proteinelor implicate n excitabilitate determina
apariia bolilor aritmogene cu substrat genetic - sindromul QT
lung, sindromul Brugada, n timp ce afectarea proteinelor cu rol
reglatar (mesageri secunzi etc.) poate fi asociat att cu afectare
structural ct i cu aritmii.
Afeciunile genetice pot fi mprite dup modul de transmitere
i genele afectate n afeciuni monogenice, cu transmitere
mendelian i afeciuni poligenice "complexe" (tabelul!).
Afeciuni monogenice cu transmitere mendeliun. Bolile
monogenice sunt determinate de mutaii ale unei singure gene
50
i sunt frecvent recunoscute clinic datorit modului predictibil

de transmitere n cadrul unei familii. Sunt afeciuni relativ rare
n comparaie cu majoritatea afeciunilor cu baza genetic ce
rezult din interaciunea a multiple gene cu factori de mediu,
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominant - o alel mutant este suficient
pentru apariia bolii. ansa de transmitere a bolii ctre urmai
este de 50%.
2. Autozamal recesiva - doar homozigoii sunt afectai clinic,
n timp ce heterozigoii sunt "purttori sntoi". Probabilitatea
transmiterii bolii ctre urmai este de 25%.
3. X-linkat dominant - att femeile ct i brbaii pot fi
afectai. Nu exist transmitere pe linie patern ctre um1aii de
sex masculin n timp ce transmiterea de la tati ctre fiice este
100%.
4. X-linkat recesiv - femeile heterozigote sunt purttori
sntoi i 50% din urmaii lor de sex masculin sunt afectai.
Nu exist transmitere direct pe cale matem a bolii ntre
mam-fiic, dar 50% din fiice sunt purttori sntoi.
5. Matrilinial - transmiterea are loc prin ADN-ul mitocondrial prezent doar n ovul.
Prezena unui defect genetic cu transmitere clasic.
mendelian nu este ns obligatoriu urmat de apariia aceluiai
fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetic:
A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
iar
B) O gen (sau chiar o mutaie) poate detennina mai multe
fenotipuri.
De exemplu, exist mai multe gene implicate n apariia
cardiomiopatiei hipertrofice. n acelai timp, mutaii ale
aceleiai gene se pot exprima fenotipic diferit la mai muli
membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofic la unii sau
dilatativa la alii.
Mai mult, chiar n prezena aceluiai defect genetic,
manifestrile bolii pot fi diferite ntre purttori datorit:
- expresivitii variabile - gradul n care o boal genetic
l!l O
!
'
tS 0 rro, O
f!)
c
[2JXY
O
.,~
fZ]xv .,xx
0xx [a~! ~xx IL 0,. G~t! ~
xx
Figura 3. Transmiterea bolilor mendeliene: a. autozomal dominant (ans

de 50% de a transmite boala urmailor; prezena unei alele este suficient
pentru apariia fenotipului); b. autozoJ11al recesiv (doar homozigou SWlt
afectai clinic; heterozigoii sunt "purttori sntoi"); c. X-linkat recesiv
(doar urmaii de sex masculin pot fi afectai, fiicele putnd fi purttoare); d.
X -linkat dominant (pot fi afectai att urmaii de sex masculin ct i cei
de sex
\1ic IlUlal
CARDIOLOGiE
se manifest la un individ; este

prin variabilitatea
gradului de afectare ntre indivizi
cu aceeai mutaie;
- penetranei incomplete raportul subunitar ntre numrul
de indivizi afectai clinic I
numrul de purttori ai unei
mutaii. Penetranta unei boli este
influenat i de timp, expresia
fenotipic devenind progresiv mai
impOliant odat cu naintarea n
Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- i poligenice (conform [3]).
demonstrat
vrst.
Numrul geue!orimplicilt
Frecven\a varianei genice
Rar (mutaie
- vezi ,.concepte de
baz/definiii")
Comun.
(polimorfism)
Erectul.arilfnei gCl1iJ;;e
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
proteilll~icodincate .
Efectul varianei genice asupra
+++ (relaie
cauz-efect
sau
+ (susceplibilitate sau relaie
Alelele mutante au de multe ori

fenotipului
deterministi c)
probabilistic)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explic afectarea
efe.mediU
pluriorganic din unele boli cu
Diagnostic prenatal
n general posibil
transmitere mendelian (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...------------------------Aceast metod nu se bazeaz pe infonnaii a priori legate de
Unele mutaii sunt motenite, dar altele pot fi sporadice, "de
novo", atunci cnd apar pentru prima dat ntr-o familie (sau implicarea unei anumite gene n apariia unei boli. in practic
la nivel germinal la un printe). Ele sunt importante datorit diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
anumitor markeri cu localizare cunoscut n genomul unor
riscului transmiterii ctre urmai.
familii cu o anumit boal. Aceste date, coroborate cu date
Afeciuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei
cardiovasculare se ncadreaz n capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip i pedigree sunt introduse ntr-un algoritm
- cu component att genetic ct i de mediu. n aceste situaii biostatistic ce calculeaz gradul n care informaia marker este
identicntre descendeni i gradul de corelaie ntre similaritatea
exist o predispoziie genetic, de multe ori determinat de mai
multe gene, care se asociaz n timp cu expunerea la diferii genetic i cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu i determin n final apariia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantific probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronarian ischemica, ca un marker i locusul posibil incriminat n apariia bolii
hipertensiunea arterial, majoritatea dislipidemiilor. Bolile s fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente dect cele cu transmitere semnificativ, ansa observrii unui rezultat n cazul n care nu
exist linkaj ntre marker i locusul semnificativ fiind mai mic
mendelian, iar relaia ntre prezena unui defect genetic i
de 1: 1000 5 Un scor ntre 2 i 3 este considerat sugestiv pentru
apariia bolii este probabilistic. Mai mult, n timp ce studiul
bolilor monogenice aduce informaii importante privind o relaie ntre cele 2 10cusur, Odat identifcat regiunea
mecanismele unor boli i face posibil n unele situaii testarea cromozomial. ce conine un locus incriminat n apariia
fenotipului bolii, studiul este orientat n etapa urmtoare ctre
genetic i modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2),
definirea tututor variantelor genice asociate cu creterea sau identificarea genei responsabile.
Aceast metod este util pentru identificarea bazei genetice
scderea riscului apariiei bolilor complexe este un proces mult
a bolilor rare, dar mai puin util n formele frecvente de boli
mai dificil.
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omic. Studiile de asociere
genic au la baza conceptul conform cruia prezena mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influena riscul de de
dezvoltare
a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales n cazul
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu
bolilor
complexe,
de exemplu boala coronarian ischemic,
bolile cardiovasculare sunt utilizate n prezentI: analiza de
Utiliznd
informaii
privind anumite gene de interes,
linkaj genetic, studii de asociere genomica i profilul expresiei
"candidat",
frecvent
selectate
pe baza unor cunotine a priori
genice.
funcia
genei,
fie
date
din studii de linkaj genetic sau
fie
despre
1. Studiile de linkaj genetic" n cadrul procesului de meioz,
ambele,
diferite
regiuni
de
interes
sunt scanate att la persoane
n momentul recombinrii dou alele situate n apropiere
anumit
boal
et
i
la
persoane
neafectate, urmrindu-se
cu
o
pe acelai cromozom au anse mai mari de a fi transmise
depistarea
unor
diferene
semnificative
statistic ntre grupuri n
mpreun. Astfel, urmrind tipul de motenire a lmor alele cu
regiunile
de
interes,
Odat
cu
progresul
tehnologic, procesul de
poziie cunoscut la nivelul cromozomilor la indivizi nrudii
analiz
a
asocierii
a
fost
extins
de
la un numr limitat de
ce prezint sau nu acelai fenotip clinic pot fi formulate ipoteze
n
aceste
studii sunt analizate
gene
la
nivelul
ntregului
genom.
asupra unor alte alele apropiate.
51
Capitolul 3. Elemente de genetic n cardiologie

Tabelul 2. Testarea
genetic
n principalele boli cardiace monogenice - aspecte
pn
la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice n cadrul

unui individ4
Dezavantajul acestei tehnici const n imposibilitatea de a
ti dac datele evaluate sunt implicate direct n patogenia bolii
sau sunt doar asociate cu alte determinante.
3. Profilul expresiei
Dei identificarea unor locusuri
sau alele asociate genei responsabile de apariia unei boli aduce
informaii valoroase, simpla asociere statistic nu dovedete
direct o relaie cauz-efect. Profilul expresiei genice urmrete
caracterizarea profilului transcripional ADN-ARN.
Astfel, prin urmrirea expresiei genice a unor secvene
genomice largi i compararea ei ntre indivizi cu o boal i fr
ea se poate determina ce gene sunt transcrise n cadrul unui
anumit fenotip clinic.
n practic, utilitatea testrii genetice n bolile monogenice
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai muli factori, de
la aspecte tehnice (procentul de pacieni ce pot fi genotipai
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie
illvestigat- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevana
clinic a diagnosticului precoce n stadii asimptomatice, a
identificrii purttorilor sntoi sau influena rezultatelor
testelor genetice asupra stratificrii riscului sau terapiei"Astfel, exist situaii n care testarea genetic este extrem de
util, cu rol diagnostic, prognostic i terapeutic dar i situaii
n care datorit heterogenitii genetice importante tehnologia
actual nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare
genetic. Un alt aspect impOItant este cel al utilizrii testrii n
vederea consilierii genetice.
nou
CUANOMALH
GENETICE
CAIWIOM1 OPATI1
Clasificarea actual a cardiomiopatiilor a Societii Europene
de Cardiologie ia n considerare n primul rnd mprirea n
fenotipuri specifice morfologice i funcionale, fiecare fenotip
fiind ulterior subclasificat n forme familiale i nonfamiliale.
Aceast ultim clasificare are drept scop principal
sensibi lizarea asupra componentei generice importante n
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, ct i asigurarea unui
context
al investigaii lor necesare/o
Cardiomiopatia hipertrofic (CiVIli). CMH este o afeciune
heterogen, i variabiliatea sa este exprimat n fenotip (vrst
52
de debut, evoluie clinic) fiind dificil identificarea unui

singur fenotip clinic. CMH este caracterizat prin penetran
incomplet, dependent de vrst 2 .
Au fost identificate peste 400 mutaii E a cel puin 21 gene
ce codific diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
mitocondriale sau implicate n transportul calciului. n
majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
sarcomerice, n acest caz hipertrofia miocardic fiind singurul
fenotip clinic. n cazul afectrii genelor ce codific proteine
nonsarcomerice, sunt asociate frecvent i alte ienotipuri
cardiace i extracardiace precum ci accesorii de conducere,
surditate senzorineural, atrofie muscular etc. 2
Cele mai frecvente mutaii apar la nivelul genelor ce
codific lanul greu de p-miozin, proteina C care leag
miozina, troponina 1 sau troponina T 9 n peste 80% din cazuri
genele afectate sunt MYH7 i MYBCPV, n timp ce mutaiile
la nivelul genelor ce codific lanurile uoare de u-miozina,
a-tropomiozina, actin sau titin sunt mai puin frecvente. n
majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
dominant, existnd ns i variante cu transmitere autozomal
recesiv, X-linkat sau mitocondrial. Mutaiile sunt n
general unice n cadrul unor familii, de tip nonsens i rezult
n nlocuirea unui singur aminoacid n secvena polipeptidica
codificat9
Datorit penetranei incomplete i dependenei apariiei
fenotipului de vrst, identificarea precoce, nainte de apariia
hipertrofiei, este difkil n absena diagnosticului genetic.
Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesit screening i monitorizare cardiovascular periodic.
Mai mult, definirea mutaiei responsabile are i informatii
prognostice. Anumite mutaii ale lanul greu de B-miozin
(MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
important i risc crescut de momie subit cardiac, n timp
ce anumite mutaii ale genei ce codific troponina T (TNNT 2)
determin doar hipertrofie uoar-moderat, dar risc crescut de
moarte subit IO
ntre morfologia septuJui, ce poate fi determinat
ecocardiografic i probabilitatea identificrii unui defect genetic
pare s existe o legtur Il. 12. Astfel, prezena unei curburi
septale inversate este asociat mai frecvent cu mutaii ale
miofilamentelor i ans mai mare de detectare a substratului
genetic, n timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaii la
nivelul discurilor Z i ans mai redus de detectare a mutaiei
responsabile prin tehnicile actuale.
Dei asocierile genotip-fenotip i riscul diferit al anumitor
mutaii ar putea fi baza unei clasificri pe baza mutaiilor
Imla!
de C1RDIOLOG1E
genetice, n multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure

familii, neexistnd posibilitatea extrapolrii datelor existente
pentru grupe mici de paceni 2 n prezent exist pe pia un test
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'9, ce testeaz 8
dintre genele frecvent implicate n apariia CMH. Aproximativ
5% din pacienii cu CMH prezint mai multe mutaii, fie n
cadrul aceleiai gene sau gene diferite, fcnd necesar evaluarea
genetic complet chiar i dup identificarea primei mutaii.
Cardiomiopatia diiatativ (CMD). Aproximativ 50%
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l ,
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominant.
Proteinele codificate de genele afectate n fonnele de CMD
cu substrat genetic controleaz n general rezistena mecanic
a miocitelor sau a jonciunilor intercelulare, existnd 6 grupe
majore de molecule afectate2 :
1. proteine ale anvelopei nucleare i laminei nucleare (lamina
emerina, timopoietina, presenilina)
2. proteine sarcomerice (actina, lanul greu de miozin,
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina)
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina)
4. proteine ale jonciunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rmne complex i nu face
parte din rutina clinic. n primul rnd, cazurile de CMD pentru
care s-au identificat genele afectate apar frecvent n contextul
unor sindroame cu afectare extracardiac, de exemplu distrofii
musculare etc. n al doilea rnd, rezultatele screeningului unor
serii extinse de pacieni cu CMD idiopatic sugereaz c doar o
mic proporie din ei pot fi genotipajlJ. Ca i n cazul CMH exist
o mare variabilitate privind vrsta de debut sau gradul de afectare
clinic. Identificarea defectelor genetice n CMD este efectuat
mai mult n domeniul cercetriF6, studiul genetic neavnd n
acest moment rol n stabilirea sau confimlarea diagnosticului.
Totui, n cazul unei forme paIiiculare de CMD asociat cu
tulburri de conducere testarea genetic este recomandat. n
30% din aceste cazuri a fost depistat o mutaie (LMNA) a genei
LJ\1N Ale. Aceast. mutaie, ca i asocierea CMD cu tulburri
de conducere este caracteristic distrofiei musculate EmeryDreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fr anomalii asociate ale
musculaturii scheletice. Deoarece afeciunea prezint penetran
dependent de vrst, identificarea precoce a purttorilor poate
fi util pentru iniierea terapiei i consiliere genetic6 . Asocierea
CMD cu tulburri de conducere reprezint n acest moment o
indicaie de testare genetic 2 .
Mutaiile genelor ce codific proteine sarcom eri ce pot fi
asociate att cu CMD ct i cu CMH, n acest moment nefiind
cunoscut mecanismul prin care mutaii ale aceleiai gene pot
detennina dou. fenotipuri clinice diferite.
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept. Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept se transmite n general
autozomal dominant, cu penetran incomplet, dar exist i
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin
afectare miocardic asociat cu anomalii tegumentare (keratoza
palmar) i ale prului.
Fonna autozomal dominant a

este asociat cu mutaii
ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicat
n 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
cardiomiopatie aritmogen de Yentricul drept'.
Datele actuale sugereaz apariia unei afectri a desmozomilor
sau a cupllii mecanice n un11a mutaiilor, unnate de remodelarea
discurilor intercalare. Tolerana sczut la stresul mecanic
determin n final activarea apoptozei i infiltrarea fibrograsoas
caracteristic: .
Noncompactarea miocardic. ncadrat n clasificarea
actual european n capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile
noncompactarea miocardic prezint att forme familiale ct i
sporadice. Cel puin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7
n cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
familial de transmitere este n general autozomal dominant sau
X-Iinkat.
c
BOLI ARITMOGENE
Aceste afeciuni sunt cunoscute i sub numele de boli
genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
boli i sindroame ce apar rar afectare cardiac morfologic i
sunt caracterizate n principal prin aritmii cardiace. Cel puin
14 gene sunt implicate n apariia acestor tipuri de afeciuni
(sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventricular
catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi i Capitolul 25).
Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
este caracterizat prin prezena unui interval QT prelungit, cu
predispoziie pentru aritmii maligne n absena unor afectri
structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
K, ce conduc fie la creterea influxului de Na, fie Ia scderea
eftuxului de K; exist. ns i mutaii ale unor gene doar cu
rol reglator. Dou fenotipuri au fost descrise la nceputul
anilor '60 - o variant cu transmitere autozomal dominant
(sindromul Romano-Ward) i una cu transmitere autozomal
recesiv ce asociaz surditate neurosenzorial (sindromul
lervell i Lange-Nielsen). n acest moment exist 12 tipuri
de sindrom QT lung congenitaF n funcie de genele afectate.
Primele 3 mutaii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
cu transmitere autozol11al dominant) sunt la nivelul genelor
canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
LQT2) i de sodiu (SCN5A pentru LQT3) i sunt regsite la
peste 90% din pacieni.
Dei cel mai important parametru prognostic i de stratificare
a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
evideniat o relaie ntre gena afectat i supravieuirea rar
evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
stratificare a riscului n funcie de testele genetice, sex i durata
QT. Persoanele cu LQT! i LQT2 cu QT>500ms precum i
brbaii cu LQT3 indiferent de durata QT prezint cel mai mare
53
C'opilOlul 3. Elememe de genetic
risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace n

tipul] al sindromului, dar asigur doar protecie parial n
tipul 2 i JlS.
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot
fi difereniate pe baza aspectelor clinice i a anomaliilor
genetice.
Screeningul genetic n cazul formelor autozomal dominante
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic
n 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv n
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rud a unui pacient
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant n stabilirea
diagnosticului i a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales n
condiiile n care n 25-50% din cazuri durata intervalul QT la
aceti indivizi este nondiagnosticJ 6 17. Pe de alt parte un test
genetic negativ la o persoan cu fenotip clinic prezent nu este o
baz pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului c mutaia nu se ncadreaz n cele 5 genotipuri
testate.
O form particular de sindrom QT lung congenital cu
transmitere autozomal dominant este sindromul Timothy
(numit i LQT8), ce asociaz sindactilie, tulburri de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie
i malformaii cardiace. n acest subtip toi pacienii prezint
aceeai mutaie la nivelul genei CACNAlc, crescnd astfel
acurateea testrii genetice spre 100%2. Informaiile genetice
au rol n acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boal, a
prognosticului, n diagnosticul antenatal i consiliere genetic.
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afeciune
cu transmitere autozomal dominant, cu penetranta incomplet,
caracterizat prin modificri ECG tipice i risc crescut de
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai important este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de
pe cromozomul 3, la nivelul creia au fost descrise mai multe
mutaii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat
dehidrogcnaza 1 like), a crei mutaie scade transportul Na
la nivelul membranei celulare i gene ale canalelor de calciu
CACNAIC i CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena
SCN5A identifc mutaii la doar 15-20% din pacieni i exist
o proporie crescut. de purttori sntoi, testarea n vederea
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea
purttori lor sntoi nu modific strategia terapeutic, fiind
mai degrab util pentru confirmarea diagnosticului clinic
i instituirii supravegherii n vederea identificrii precoce a
manifestrilor clinice.
Fibrilaia atrial. n majoritatea cazurilor fibrilaia atrial
este asociat CLI patologie cardiovascular precum valvulopatii,
boala coronarian ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
aprea i pe cord indemn. n aceast ultim situaie se ia n
considerare prezena unui substrat genetic. Studii de asociere
genomic ali identificat dou polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaia
de origine
prezint cel puin una dintre cele dou
variante, asociate cu o cretere de 1,7, respectiv 1,3 ori a

riscului de fibrilaie atrial I8 Mecanismul nu este clar n acest
moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
impOliant n dezvoltarea cordului. De asemenea exist i forme
rare familiale de fibrilaie atrial, cu transmitere autozomal
dominant sau recesiv l9 . Au fost identificate mai multe gene
implicate n aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codific diferite subuniti
ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codific subunitatea
a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogenez, ea
fiind implicat i n tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
Mutaia genei KCNQ J responsabil de apariia fibriJaiei atriale
determin accentuarea funciei moleculei codificate n timp ce
n LQTI determin pierderea funciei ei.
BOLI VALVULARE
Prolapsu! de valva mitral. Prolapsul de valva mitral este
o afeciune frecvent n care componenta genetic pare a juca
un rol important. Poate aprea izolat sau n cadrul bolilor de
colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
osteogeneza imperfect etc). Studiul f0l111elor familiale far
alte sindrome asociate sugereaz o transmitere n general
autozomal dominant cu penetran incomplet. Cu excepia
cazurilor asociate cu alte sindroame, n formele familiale izolate
nu s-a reuit pn n acest moment identificarea unei mutaii a
genelor implicate n sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
prolapse) 1, MlvlVP 2 i gena pentru filamina A, cu localizare
la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkat
i fenotip cu afecta re att a valvei mitrale ct i aortice20 .
Ul.cuspidia aortic i calcificrile valvei am"tice. Bicuspidia
a fost mult timp considerat o afeciune sporadic.
Identificarea unei agregri familiale semnificative a stat la baza
conceptului conform cruia bicuspidia aortic are de fapt o
component genetic important. Un studiu de linkaj genetic a
evideniat trei regiuni cu posibile gene implicate n bicuspidie la
nivelul cromozomilor 18q, 5q i 13q21. Dei modul de transmitere
nu este clar, fiind posibil interaciunea mai multor gene,
agregarea familial este un argument n favoarea screen ing-ului
ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
comun n dezvoltarea calcificrilor valvulare n bicuspidie
i stenoza aortic calcific este sugerat de implicarea gen ei
NOTCHI de pe cromozomul 9 n ambele situaii. Mutaii ale
acestei gene au fost identificate att n familii cu bicuspidie ct
i cu stenoz aortic22 NOTCH 1 este un represor al factorului
de transcripie Runx2, implicat n formarea osteoblatiloL
aortic
ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
Antecedentele heredocolaterale de boal coronarian
(BCI) la vrste tinere sunt un factor de risc
ischemic
.--~--~----~--~--------------------~----------~~~
54
cardiologie
tmlnl
C4RDJOLOGlE
recunoscut. n unele situaii agregarea familial este deterde fapt de prezena unor factori de risc fie cu transmitere
mendelian, precum dislipidemia familial sau cu
baza genetic asociat precum hiperhomocisteinemia, etc. n
majoritatea cazurilor ns boala coronarian ischemica are
baz o susceptibilitate individual poligenic. Procesul
complex al aterosclerozei implic multiple ci biochimice,
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaiei, factorii
minat
coagulrii.
Variante genetice ale oricrei din aceste ci metabolice pot

determina accentuarea sau reducerea funciei unor proteine
cu alterarea consecutiv a homeostaziei i accelerarea
procesului aterosclerotic. Mai mult, n aceste situaii
susceptibilitatea genetic este influenat de factorii de mediu,
dar i de ali factori de risc precum HTA, diabetul zaharat,
dislipidemia, la rndullor determinate poligenic.
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenial asociate
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele
3 i 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu
creterea riscului de BCI. Dei ntlnite frecvent in populaie,
riscul atribuibil fiecreia dintre aceste variante este n general
de magnitudine redus. Asocierea la un individ a mai multe
fcnotipuri cu risc poate aciona ns sinergic, crescnd riscul
de BCF].
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc
pentru ateroscleroz. Unele forme de hiperlipidemie familial
cu transmitere mendelian sunt bine caracterizate, fiind asociate
cu dislipidemie sever i afectare aterosclerotic precoce. Dei
severe i cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de
rare la nivel populaional.
Hipercolesterolemia familial poate avea transmitere
autozomal dominant sau recesiv. n primul caz elementul
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol,
ce afecteaz clearance-ul LDL. Exist peste 1000 mutaii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- i heterozigoii
prezint grade diferite de cretere a lipidelor plasmatice.
Forma autozomal recesiv este determinat de mutaii ale
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) i este asociat
cu un fenotip mai blnd dect forma autozomal dominant, cu
rspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante.
O alt form de hipercolesterolemie familial este
asociat cu mutaii ale apolipoproteinei B, principalul
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaii ntlnite n
hipercolesterolemia familial sunt localizate la nivelul genei
PCSK-9, dar mecanismul lor de aciune este nc neclar24 .
Testarea genetic are rol n stabilirea diagnosticul exact,
identificarea precoce a membrilor afectai ai familiei i iniierea
precoce a terapiei, farmacologice i nonfarmacologice.
Funcia endotelial. Prezena aterosclerozei este necesar,
dar nu i suficient pentru aterotromboz. Mai multe mutaii
ale genei MEF2u, un factor de transcripie localizat la
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate n familii
cu aterotromboz coronarian cu transmitere autozomal
dominant 25 .
Inflamaia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei

ALOX5AP sunt asociate cu risc uor crescut de infarct
miocardic i accident vascular cerebral n diferite populatii.
Proteina codificat de aceast gen este implicat In calea
leucotrienelor, purttorii unor variante prezentnd nivele
crescute de leucotrien B4.
Tromboza/hipercoagulabiliatea. ntr-o metaanaliz a peste
66000 de cazuri, dou variante ale genei factorului V (l69IA)
i ale genei protrombinei (20210A), ambele crescnd nivelul
trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boal
coronarian ischemic 26 .
lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomic au

identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
boal coronarian ischemic/infarct miocardic.
Cea mai important regiune este localizat la nivelul
cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din aceast zon
au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic i boal
coronarian ischemic. H0l110zigoii prezint un risc relativ de
1,64, independent de ali factori clasici de risc aterosclerotic.
Mecanismul nu este cunoscut, mai ales c aceast regiune
cromozomial nu are rol n codificarea unei proteine, fiind ns
n apropierea a dou gene (CDKN2A i CDKN2B) implicate
n controlul proliferrii celulare i a apoptozei. n populaia
european probabilitatea de a fi purttor a una sau dou alele
cu risc este de SO, respectiv 25%.
Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar dou afecteaz
i factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
(1 p13.3) i lipoproteina a (6q26-27), astfel nct mecanismul
prin care prezena unor alele confer risc cardiovascular crescut
este n mare msur necunoscut.
Dei fr un rol clinic n momentul actual, identificarea
tuturor variantelor genetice asociate cu creterea susceptibilitii
pentru boala coronarian ischemic. (Cazul clinic 1) va putea
permite n viitor o abordare individualizat a stratificrii
riscului i ~ posibil ~ a terapiei.
BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU

AFECTAREA AORTEI
Mutaiile
esutul conjunctiv J matricea

n general afectare multiorganic i
multisistemic, patologia sistemului cardiovascular fiind ns
cauza principal de mortalitate i morbiditate.
Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
30) este o afeciune cu transmitere autozomal dominant i
penetranta variabil. Principalul defect genetic asociat cu
sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
(FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
300 de mutaii ale fibrilinei- J, neexistnd ns o relaie clar
ntre tipul mutaiei i fenotipul clinic. Subunitile afectate ale
fibrilinei, o component a microfibilelor matricei extracelulare,
exercit un efect negativ asupra subunitilor normale i
determin inhibiia polimerizrii corecte a fibrelor de colagen.
Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
detenninat de mutaii ale proteinelor implicate n formarea
ce
afecteaz
extracelular determin
55
CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetic
8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional n ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaia IH)
Ischemie subacut membru inferior stng - trombembolectomie cu sond Fogarty
Diagnosticul ECG i ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dat nedetenninat (fr istoric de angin. dispnee,
investigaii suplimentare.
sincop)
cardiologie
conduc la efectuarea de
A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R n VI-V4, supradenivelare de ST n V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine n VS)
B i C, Corcnarografie: Stenoz 70-80% a. descendent anterioar segment II (B); a.cofOnar dreapt hipoplazic cu plci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoz foarte rezistent ce necesit postdilatare cu balon la 28 atm; stenoz rezidual intrastent 20-30%, flux
distal normal
Tabel cu panel de probe de trombofilie necesare diagnosticului unui status

procoagulativ (valorile normale pot varia n
funcie
lup,,$ ant'eoagl.l'arlt
A"tltorpl anti"cardiOlipi ..." " Ig<>,

Anticorpi lmti
f2:
I~M
glicoprot",na 1 . IgG, IgM
Mutati., p(Otrombin"i (G20Z10Aj
M)N
APeR (ProC Glob,,!)

APeR (APTI bau.d)
Te$tADN
MiHl1': 1\1'<98C
P'roteina C
ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti
56
de laborator).
Testele au condus la decelarea mutaiei protrombinei G 202 JOA status

heterozigot, hiperhomocisteinemie seric = 19,4 umol/l i mutaia
MTHFR C677T status homozigot. Pacienla a primit tratament pe
termen IWlg cu: dubl 3nliagregare plachetar, anticoagulare oral,
acid folie i complex vitamine B6,B12, slatna i bela-blocant.
de CAIWJOLOG1F
co j agen ul ui. Ex j st mai mu lte vari ante descrise n functie:---;T:ab;e~I:U;1;3.:A:;fe:c:ta:rc:'a::c:'a:r:dl:o:v:a:sc:u:la:r::':l:c:ad:r:u:1=a':10:n:la=l:ij:lc:,r:c:n:ll:l1:0:zo:n:l:ja=le::::

tipul de colagen implicat. Afectarea cardiovascular este
caracteristi-c tipului IV defectul genetic fiind localizat la
nivelul genei pentru tipul III de procolagen de pe cromozomul
.2q24.3-q31.
Sindromul Loeyz-Dietz. Sindromul Loeyz-Dietz, descris
Coarctaie de aort, bicnspidie aortic,
45X
Turner
drenaj venos pulmonar aberant
recent, are anumite caractere fenotipice asemn-toare
~;jndromului 1\1arfan sau Ehler-Danlos. Este caracterizat
hipertelorism, palatoschisis sau uvul bifid i afectare
Dextrocardie, defect septal atria 1,
vascular de tip anevrism/disecie. Au fost descrise 2 tipuri,
Trisomie 13
Patau
defect septal ventricular
cd de al doilea prezentnd doar manifestri cardiovasculare.
Defectul genetic asociat acestui sindrom afecteaz receptorii 1
frecvent ntlnite includ cardiomiopatie restrictiv. i calcificri
i pentru TGF -~ i este transmis autozomal dominant. Pacienii
ale val vei aortice i mitrale.
CiJ sindrom Loeyz-Dietz prezint afectare vascular la vrste
Boala Pompe aparine grupului glicogenozelor, afeciuni ale
rnai mici dect n sindromul Marfan i evoluie mai agresiv,
necesitnd screening mai frecvent i indicaie chirurgical mai metabolismului glicogenului cu transmitere ereditar. Exist 22
precoce 2R Se consider c multe dintre persoanele cu fenotip de tipuri de glicogenoze, n trei dintre ele fiind afectat i corduL
rnarfanoid care nu ntrunesc criteriile de diagnostic pot avea de Boala Pompe are transmitere autozo111al recesiv i se asociaz
cu hipertrofie ventricular concentric.
sindrom Loeys-Dietz'!.
Hemocromatoza poate fi ereditar, cu transmitere autozomal
recesiva sau secundar posHransfuzional. Depozitarea fierului
la nivel cardiac determina cardiomopatie, cu aspect restrictiv.
AFECTARE
Mucopolizaharidozele de tip 1 (sindromul Huder) i II
(sindrom Hunter), boala Danon i boala Nicmann-Pick sunt
Bolile metabolice au drept cauz defecte genetice ce alte exemple de afeciuni lizozomale cu transmitere genetic i
afectare cardiac asociat.
afecteaz elemente cheie ale unor ci metabolice, n general
enzime. Afectarea cardiovascular este secundar acumulrii la
nivel miocardic a produilor nemetabolizai. Evaluarea genetic
ANOMALII
i metabolic are rol important n stabilirea diagnosticului, mai
CU BOLI
ales odat cu apariia unor terapii specifice.
Boala Fabry-Anderson are transmitere X-linkat recesiv i
Anomaliile cromozomiale (tabelul 3) determin afectare
este determinat de deficitul (Xgalactozidazei. Glicosfingolipidele
ncmetabolizate se acumuleaz n plasm i n lizozomii diferitelor pluriorganic, implicarea sistemului cardiovascular fiind relativ
celule, inclusiv la nivelul cordului, detem1innd macroscopic frecvent i asociat cu morbiditate i mortalitate important.
Cunoaterea anomaliilor cardiovasculare asociate este
hipelirofie miocardic.
Boala Gaucher se caracterizeaz prin deficit de glucocerebro- important mai ales n cazul sindroamelor cu supravieuire
relativ ndelungat precum Down sau Turner.
zidaz, cu transmitere autozomal recesiv. Manifestrile cardiace
1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010.

2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2;
Oxford Univcrsity Press; 281-312.
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation
2006; 113: e450-e455.
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot
Williams@Wilkins; g74-886.
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcional Genomics and
Translaional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007;
115:2E78-290l.
6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:

Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.101135.
7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270276.
8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S n the gcncs for
cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin n hypertrophic cardiomyopathy.
N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiographyguidcd genetic testing
57
Capitolul 3. Eieniente de gcne&' n cardiologie

n hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67.
r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification
12.
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379.
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837.
Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll n the long QT
15. Priori
syndrome.
EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874.
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome:
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12.
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.
58
J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.

22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:13271336.
23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
for candidate genes n combination to predict coronary heal1 disease risk.
Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A n an inheriled disorder
with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
2006; 367(9511):65 -658.
27. Schunkel1 H, Erdmann J. amani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Athcrothrombosis n 2 vascular tcrritories n a young W0111an: impol1ance of
trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
20 I 0, in press.
59
60
Abordarea bolnavului cardiac ncepe cu istoricul i examenul

tlzic.
O anamnez direct i meticuloas i un examen fizic atent
sunt eseniale pentru diagnostic, abordarea terapeutic i
prognostic.
Locul tradiional fundamental al celor dou componente ale
examenului clinic continu s fie recunoscut n prezent, dar
este supus comentariilor.
Astfel, sunt n discuie patru aspecte:
n condiiile multiplelor solicitri la care sunt supui
medicii, ale schimbrilor rapide de strategii de diagnostic i
tratament -- pe care acetia trebuie s i le nsueasc - rezerva
de timp este limitat i economisirea acestuia se realizeaz
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul.
Cu alte cuvinte, n ideea "eficientizrii" actului medical,
prioritatea n special a interviului direct, detaliat, se pierde!).
Dar economia de timp astfel realizat este neproductiv 2
anamnez direct i minuioas aduce informaii unice i
valoroase, poate oferi cheia legturii ntre diversele faete ale
prezentrii bolnavului i este o "investiie" pe termen lung.
Inelegerea cazului va ctiga n profunzime i nuane.
n plus, se va crea o legtur ntre medic i bolnav; ncrederea
i respectul l vor determina pe bolnav
istoriseasc n
amnunt suferina i s urmeze cu rigoare indicaiile de
evaluare i tratament ale medicului 4
Datorit progreselor in tehnologia explorrilor cardiovasculare i a creterii disponibilitii lor, cu posibilitatea
lltilizrii chiar la patul bolnavului (de pild, a tehnicilor
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite dup o
anamnez i un examen clinic sumar sau chiar naintea sau n
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 .
Dar interpretarea rezultatelor explorri lor paraclinice rar
introducerea lor n contextul clinic poate fi surs. de pierdere de
timp i fonduri: cazul este interpretat iniial incorect, eronat i
este apoi reevaluat.
Creterea utilizrii precoce a imagisticii medicale poate fi
stopat dac evaluarea clinic se efectueaz anterior i indicarea explorrilor paraclinice este dictat de gradul probabilit.ij
pretest a existenei unei patologii semnificative.
Nu exist dovezi, studii riguroase care s probeze corelaia
dintre datele de anamnez i examen fizic, respectiv simptomele
semnele bolilor i severitatea, prognosticul afeciunilor
cardiovasculare, dect limitat, pentru cteva entiti man
(ca
insuficiena
cardiac,
Recunoaterea tradiional
boala ischcmic coronarian).

a valorii simptomelor i semnelor
nu apare ca suficient'.
Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
bazate pe dovezi, valoarea semnelor i simptomelor este de
dat relativ recent. i lipsa dovezilor poate fi legat n bun
parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (exist
numai cercetri pe eantioane mici, fr controale adecvate,
retrospective ).
Chiar dac unele simptome analizate jzolat par a avea o
valoare limitat (de pild - n cadrul insuflcienei cardiace ortopneea este un element de predicie modest pentru creterea
presiunii de umplere)'), interpretarea lor n contextul general
le schimb valoarea. Definiia insuficienei cardiace prin
"msurareadisfunciei cardiace care acompaniaz simptomele"
promovat de Societatea European de Cardiologie ilustreaz
limpede acest concepL
Se nregistreaz un declin al educaiei medicale la diverse
niveluri (studeni, rezideni, specialiti) privind evaluarea
clinic, respectiv nsuirea regulilor unui bun interogatoriu i
ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micorat timpul
acordat acestor aspecte n programele de educaie i a sczut
expertiza prin lipsa exerciiului didactic dedicat. Exist cri
moderne de cardiologie fr capitol pc aceast tem 7 .
Dar tehnicile educaionale se pot perfecta prin instruire
punctual, repetiie, prezentarea n paralel a datelor clinice
cu cele ale explorri lor (de pild auscultaia cu datele
ecocardiografiei Dopplelf n procesul de nvare prin
exemple practice (de exemplu, nregistrri audio ilustrative
pentru auscultaia car-diac. mpreun cu nregistrri video
ale pacienilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
examenului fizic) se poate ilustra creterea acurateei
diagnosticului prin asocierea unei bune instrucii clinice
cu stpnirea metodelor tehnice. S-au fcut chiar studii JO
care compar beneficiile instruciei medicale convenionale
clasice cu cea care utilizeaz "pacientul virtual", programe
computerizate pentru ameliorarea calitii examinrii
aparatului cardiovascular.
Datorit rolului esenial n ghidarea diagnosticului i a
strategiei terapeutice i n condiiile costului lor relativ redus,
anamneza i examenul obiectiv rmn prioritare n evaluarea
bolnavului cardiac.
61
Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei
BIBLlOGfL:\HE
1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third
Ed,2007:186-19:>0
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31,
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>51470
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medical t',ational 2002, voI, 1: 1952150
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol
20()6; 48:2156-70
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac
62
examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a

muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
!vledicinco Black\\'elL 20060
80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
Am J Cardio12005:96:1002-60
9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
2008:31.7:334-9,
CAPITOLUL
ANAMNEZA
. ....................... 63
Introducere .....
Durerea toracic ......................... .
................................................. 63
Dispneea ................. .
......................... 65
. .............................................. 65
Sincopa ........................... ..
. ................... 66
Palpitaiile ......... .
Edemele............
. .............................................................................. 66
Alte simptome ............................................................................................. 67
INTRODUCERE
A obine o anamnez bun este o ntreprindere deloc uoar.
Ea presupune o bun capacitate a medicului de a comunica
cu pacientul i poate conduce la stabilirea unei relaii bazate pe
ncredere i respect, care faciliteaz actul medical ulterior1.56.
Bolnavul i va formula acuze le n funcie de capacitatea
sa de a-i analiza simptomele i statusul su socio-cultural.
Medicul l va consulta i va conduce cu profesionalism
interogatoriul astfel nct s poat defini motivele prezentrii,
istoricul bolii, contextul medical globap7.
Medicul va evalua bolnavul ntr-o perspectiv general
informndu-se despre istoricul de familie (de interes extrem n
era geneticii)2; istoricul de boli non-cardiovasculare (dintre care
unele ca anemia, hipertiroidia, infeciile respiratorii recente,
chirurgia oral pot influena direct statusul cardiovascular);
medicaia sub care se afl pacientul; existena factorilor de
risc cardiovascular; statusul nutriional/dieta; consumul de
alcool, eventuale :mbstanele toxice, droguri; nivelul activitii
pentru femei statusul menstrual, eventual tratamentele
allticoncepionale sau de substituie hormonal; "portretul"
psihosocia ]4,5.6.
Simptomele cardinale asociate cu bolile cardiace sunt
durerea
toracic,
dispneea, sincopele,
palpitaiile,
f atigabi litalea .................. .

Tusea .....
Hcmopiizia
Cianoza..
. ................ ..
Claudic3\ia ......................... .
Bibliografie ........................... .
. ....... 67
..67
.. 67
..... 67
. ....... 67
. ................................................... 67
hipertensiunea pulmonar. n cadrul durerilor provocate de

afectarea aorici se citeaz, pe lng cele declanate de disecia
de aort, cele aprute datorit, dilataiei, expansiunii unui
anevrism aortic sau ulcerului penetrant, i cele din aOliite 4
Ischemia miocardic produce durerea tipic de
pectoral (vezi Capitolul 13). Heberden l1 a descris-o nc
din 1768 subliniind apariia la efort i dup mese, localizarea
retrosternal, caracterul constrictiv sau compresiv i de tip
crescendo/des crescendo i anxietatea nsoitoare. Frecvent,
durerea iradiaz spre gt, mandibul i spre umeri, brae (n
special pe marginea ulnar. a membrului superior stng).
Dureaz n jur de 15, maximum 20 de minute i rspunde
prompt la nitroglicerin. Angina de efort stabil cedeaz la
ntreruperea efortului. Pot exista localizri atipice ale durerii
edemele.
Alte simptome - ca tusea, hemoptizia, fatigabilitatea - pot

ii prezente. Claudicaia intermitent poate indica o suferin
vascular.
toracic este simptomul pentru care bolnavul se

cel mai frecvent medicului. Ea poate fi expresia
unei suferine cardiovasculare sau a suferinei altor organe i
sisteme (tabelul 1).
Unii autori; separ durerile cardiace - aici ncadrnd angina
pectoral, infarctul, pericardita - de cele vasculare - aici
incluznd durerile din
de aorta,. embolismul pulmonar,
Durerea
adreseaz
63
Capitolul 4.2. Anamneza
(epigastru, torace posterior) sau numai jen, disconfort strict

n maxilarul inferior, umeri, mini, conditii n care este util
a ntreba bolnavul dac simptomele act~ale sunt similare
tabloului clinic obinuit al durerilor sale anginoase. n infarctul
miocardic, durerea este sever i prelungit i se nsoete de
simptome care exprim solicitarea sistemului nervos autonom,
ca transpiraiile, greaa, voma. Un tip particular de durere
anginoas este durerea din angina Prinzmetal care apare in
repaus, relativ tipic n a doua parte a nopii.
n Ghidul American (.A.CC!AHA) privind sindroamele
coronariene acute sunt notate punctual 12 descrierile durerii care
nu sunt caracteristice ischemiei miocardice:
durerea pleuritic (ca un cuit, ritmat de micrile
respiratorii i tuse);
localizarea primar sau unic a dureriildisconforiului n
zona abdominal medie sau inferioar;
durerea descris ca interesnd o arie foarte mic, indicat
cu vrful degetului de obicei hl a1)cxul
ventricul ului st.n'Y"
f
b'
durerea reprodus la palparea loracelui;
durerile foarte scurte (secunde);
durerea care iradiaz n membrele inferioare.
Cu toate acestea, prezentrile atipice pot corespunde unei
ischemii miocardice reale, Pentru a afirma/nega caracterul
de angin al unei dureri toracice nu se folosete de regul un
singur argument/contraargument.
Criza de angin pectoral nu exprim obligatoriu o boal a
aJierelor coronare; ea poate fi expresia altor suferine cardiace
care pot determina scderea debitul ui coronarian prin reducerea
ofertei de flux coronarian i creterea necesarului (ca de pild
stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv) sau
poate fi declanat de boli non--cardiace ca tireotoxicoza,
ancmia (tabelul 2).
Necesitatea evalurii severitii simptomeJor anginoase cu
documentarea mai precis a modificrilor, progresiei bolii, a
condus la elaborarea unor clasificri functionale. dintre care
cea a Societii Canadiene de Boli Cardiov~scula;e (tabelul 3)
este acceptat i larg utilizat, dei criticat fiindc opereaz
cu date semicantitative, n pofida asocierii scalei specifice de
act iviti 1o.
Durerea toracic din disecia de aort survine de obicei
la bolnavi cu factori de risc pentru aceasta (ca, de pild,
Uoar
fi
IV
64
Boal
hipertensiunea arterial, boli de colagen ca sindromul Marfan

etc.), are de obicei lin debut brutal, intensitate foarte mare
localizare care reflect locul de debut i progresia diseciei:
Astfel durerea din disecia de aort ascendent se poate
manifesta cu dureri la nivelul toracelui anterior, cea din disectia
de aort descendent prin dureri la nivelul toracelui posteri'or
(interscapulovertebral). n funcie de vasele afectate de disectie
aprea alte simptome. De pild poate aprea ischen~ie
abdominal, ischemie acut de membre inferioare. Circulatia
coronarian poate fi afectat secundar disectiei rdcinii aOJi~i
cu apariia i a durerilor anginoase. Difel:enele de tensiun~
arierial ntre membre la un bolnav cu durere toracic lancinant
pot fi argumente pentru diagnosticul pozitiv al diseciei.
Durerea din pericardita acut are caracter pleuritic- n
condiiile n care suprafaa visceral i o bun par1e din cea
parietal a pericardului sunt in sensibile la durere s. Ea se
accentueaz cu respiraia, tusea, schimbarea de poziie. Are
de regul localizare toracic anterioar, dar poate iradia spre
epigastru dac se asociaz iritai a diafragmului. Prezenta unei
frecturi pericardice, existena n antecedentele recente' a unei
infecii acute respiratorii pot facilita diagnosticul.
Mai mult de jumtate din bolnavii cu trombembolism
pulmonar acut se prezint cu durere toracic, de regul
de tip pleuritic (localizat, intensificat de inspir), uneori
difuz toracic anterioar, n emboliile mari (cnd e atribuit
limitare a activitii fizice. Durerea apare la mers sau la urcarea

a scrilor dup mese, n frig, vnt, n condiii de slres e111oional, n
prImele orc dup trezire; la mers la o distan mai mare de 500 m sau la
urcarea a mai mult de un etaj n condiii normale.
rapid
lncapacitatea de a efectua orice activ'itate

Angina poate s apar i in repaus.
fizic fr angin,
a al'tel'e!or coronare
Leziuni coronariene obstructiyc fixe

Boal comnarian cu limitare dinamic a fluxului
Angin mierovascular
Pacienii pot face diverse activili care presupun consum moderat

de energic (de exemplu grdin5rit, dans etc.) dar nu pot termina
activitile din clasa imedial supcrinar (clasa f).
Pacienii
energie
nu pot face sau i limiteaz activitile cu consum mic de

in mod evidel1lnll pot efecwo activitile din clasa IIl.
irlilat de CARDIOLOGIE
distensiei arterei pulmonare) i cnd se asoci-az frecvent

a hemoptiziei, a insuficienei cardiace drepte.
Existena unor condiii favorizante (ca, de pild, imobilizare
prelungit, tromboflebite periferice, operaii recurente n sfera
Oliopedic etc.) poate constitui o cheie a diagnosticului.
Existena unui numr mare de bolnavi care se adreseaz
serviciilor medicale pentru "durere toracic" i dificultile
diagnosticului corect la camera de gard au condus la
propunerea (i - n msur limitat - realizarea) unor "uniti
medicale pentru durerea toracic" (Chest Pain Units), uniti
gndite a se afla n proximitatea zonei de primire a urgenelor
i a unui serviciu de cardiologie, utilate pentru obinerea unui
bilan biologic adecvat, plus electrocardiograf (inclusiv ECG
efort), ecograf, eventual explorare izotopic (n repaus i
efort). Aici s-ar putea obine o anamnez i un examen clinic
minuios completate de o explorare paraclinic intit - totul
find realizat de personal instruit dedicat problemei 7 J1 ,13,
prezena sincopei,
DISPNEEA
Dispneea este definit drept percepia contient, neplcut, a
respirator J5 Dificultatea respiratorie este un simptom
cardinal al bolilor cardiace. Pacienii cu afeciuni cardiace
pot prezenta dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistic
l!octurn, edem pulmonar acut; uneori este prezentat respiraia
C'heyne-Stokes- cu perioade de hiperpnee urmate de apnee
'in special la vrstnici, cu tulburri circulatorii cerebrale,
insuficien ventricular stng. Apneea de somn se noteaz
special la cardiacii supraponderali i poate fi un factor de
declanare - ntreinere a hipertensiunii pulmonare.
Tipic, dispneea cardiac este o dispnee inspiratorie cu
polipnee. Diagnosticul pozitiv presupune excluderea celor mai
ih:cvente cauze non, cardiace de dispnee, respectiv:
boli pulmonare, ale cilor respiratorii i pleurei (ca
pneumonie, pleurezie, astm bronic, bronhopneumoatie cronic
obstructiv, pneul110torax),
afeciuni ale cutiei toracice (ca anomalii scheletice, boli
neuromusculare ),
suferine cu impact general (ca tireotoxicoza, anem ia,
eKidoza metabolic),
dispneea psihogen.
Pentru evaluarea eventualului substrat al dispneei poate fi
util observaia clinic 9 centrat pe trei elemente:
,.~fortului
- Rapiditatea de instalare a dispneei

rapid - aritmii, boal valvular acut,
minute - angin, infarct miocardic,
ore/zile - insuficien cardiac,
sptmni/Juni - pericardit constrictiv, cardiomiopatie
restrictiv,
intermitent - aritmii,
insuficien
ventricul ar
- Simptome asociate
durere toracic - angOl", infarct miocardic,
embolie pulmonar,
stng.
pericardit,
Tabelul 4. E\aluarea clasei funcionale a dispneei

insuficienei cardiace (conform [10])
a altor simptome ale
Pacieni
cu boal cardiac cu uoar limitare a activitii fizice.

simptome n repaus.
Activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee
sau angin pectora I.
Fr
II
Pacieni
IV
fr
cu boal
simptome.
cardiac
incapabili s
fac
orice activitate fizic
palpita ii - aritmii,
hemoptizii - embolie pulmonar,
sincop - aritmii, infarct, embolie pulmonar,
- Semne asociate
paloare, tegumente umede infarct miocardic, insuficien ventricular stng,
febr- endocardit infecioas,

suflur cardiace noi - boal valvular acut; insuficien
mitral, ruptur de sept interventrieular n infarct
miocardic,
edeme - insuficien cardiac congestiv,
tromboflebit membre inferioare - embolie pulmonar.
Desigur, toate elementele de anamnez i examen obiectiv
se interpreteaz n contextul general propriu bolnavului n
discuie.
Clasificarea funcional a dispneei ca i a celorlalte simptome

ale in suficienei cardiace, ct i a insuficienei cardiace (vezi
Capitolul 21 ) ca entitate n sine 2.31O , se face n practica medical
i n cercetarea clinic conform normelor Asocia.iei Americane
de Cardiologie- New York Hear! Association (NYHA) care
ofer o apreciere semicantitativ, conform unei scale de
activiti specifice, uor de mnuit, a severitii statusului clinic
al pacientului (tabelul 4).
SINCOPA
Este definit ca pierderea contienei secundar perfuziei
inadecvate a creierului (vezi Capitolul 26).
Anamneza i examenul clinic pot diferenia sincopa de stri
similare non-sincopale. Condiiile care se nsoesc de pierderi de
contien i mimeaz sincopa sunt epilepsia, unele intoxicaii,
hipoglicemia; exist i situaii fr o real pierderea a contienei
care mimeaz sincopa (leinul, atacul ischemie tranzitor,
"sincopa" psihogent
Dup etiologia lor sincopele pot fi clasificate (fig. 1) ca fiind
cardiogene, neurogene sau "neuro-cardiogene"4. Frecvent
etiologia lor este l11ultifactorial i4 . Patologiei cardiace i se
atribuie 15% din totalul episoadelor sincopale.
cardiace
n condiiile unor tulburri de ritm
65
Capitolul 4.2. Anamneza
la culcat aezat" la trecerea "n picioare" care pot interveni,

de pild, n producerea sincopei la bolnavii cu cardiomiopatie
hipertrofic, mixom atrial, prolaps de valv mitral.
PALPlTATIILE
Figura 1. Cauzele principale ale sincopelor(modificat dup.(4)J,
(tahiaritmii paroxistice, disfuncie de nod sinusal, bloc atrloventricular, la bolnavi cu sindroame care predispun la aritmii,
ca sindromul Brugada, WPW, QT lung) sau ale prezenei
unor afeciuni cardiovasculare organice ca stenoza aortic,
cardiomiopatia hipertrofic, disecia de aort, tamponada
pericardic, hipertensiunea pulmonar, embolia pulmonar,
mixomul atriaI 4,9,14.
n evaluarea sincopei, cardiologul trebuie s analizeze cele trei
faze ale acesteia:
- etapa prodromal (simptomele de avertizare),
- faza de "pierdere", "cdere",
-- etapa de recuperare.
Caracteristice sincopei cardiace sunt:
pierderea brutal a contienei, fr aur, fr simptome de
avertizare; prezena cefaleei, a confuziei, a hiperexcitabilitii, a
halucinaiilor olfactive sugereaz etiologia neurogen;
episodul sincopal dureaz pulin; sincopa aritmic este foarte
sCUli, cea vaso-vagal tinde s fie ceva mai lung. Existena
unei pierderi de contient prelungit, cu micri anarhice ale
corpului, mucarea limbii, incontinen urinar pledeaz pentru
epilepsie;
recuperarea dup sincopa cardiac este, de regul, rapid.
Sincopa vaso-vagal poate il ns. uneori urmat de eritem
cutanat, grea i transpiraii. Sillcopa neurogen este frecvent
urmat de stri de slbiciune, oboseal marcat, confuzie,
cefalee, uneori paralizii postictale care pot dura ore.
Medicul trebuie s-I interogheze pe bolnav 9 privind cei ,,3 p":
- factorii provocativi (de pild, efortul - pentru sincopa
din stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
hipeliensiunea pulmonar; stimularea prin gesturi sau
mbrcminte neadecvat a sinus ului carotidian pentru cei cu
posibil sincop prin hipersensibilitatea acestuia; consumul unor
medicamente intens vasodilatatoare sau bradicardizante i, nu
n ultimul rnd, istoricul de familie de sincope, sindroame cu
potenial aritmogen);
- elementele prodromale - utile n special pentru diagnosticul
diferenial;
.- factorii posturali - n:spectiv
66
modificrile
de
poziie
"de
n general, Plin "palpitaii" se definete percepia neplcut

a btilor cardiace. De fapt tem1enul include o gam larg de
simptome care pot reflecta patologia cardiac (de regul aritmii:
extrasistole, tahi- i bradimitmii, dar i o regurgitare aortic
impOliant, o persisten de canal arterial, o tstul arteriovenoas)
sau non-cardiac (anemie, tireotoxicoz, feocromocitom, sindrom
carcinoid). Tahicardia sinusal care nsoete febra, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipotensiunea postural, anxietatea,
poate fi resimit ca "palpitaii". Uneori palpitaiiJe sunt absolut
benigne, necorespunznd unor modiilcri obiective; ele pot
reflecta percepia exagerat a bt.:'iilor inimii n condiiile unei
hipersensibiliti a pacientului s.g
Obinerea prin anamnez a unor date privind factorii precipitani,
modul de debut, condiiile asociate, poate ajuta diagnosticu149
Astfel:
- efortul:
poate suprima palpitaiile dac ele exprim o extrasistolie
pe cord nomlal;
poate provoca o tulburare de ritm ventricular pe fond de
ischemie miocardic;
- emoiile:
pot determina tahicardie sinusal;
pot determina uneori tahiaritmii supraventriculare (cu
debut brusc);
- postura:
poate produce reacie vaso-vagal cu hipotensiune plus
bradi cardi e/tahi cardie;
- alcoolul:
poate favoriza instalarea tahicardiei sinusale;
poate favoriza instalarea fibrilaiei atriale;
- un debut i o ntrerupere brusc a palpitaiilor sugereaz:
tahicardie paroxistic supraventricular, flutter atrial;
- o cretere i descretere lent;
tahicardia sinusal:
- o disfuncie ventricular stng cunoscut anterior va
favoriza cel mai probabil;
aritmii ventriculare:
- iregularitatea ritmului poate indica:
fibrilaia atrial:
- manevrele vagele ce opresc accesul (Valsalva, tuse,
vrstur) indic:
tahicardie
paroxistic supraventricular
cu participare no-
dal.
EDEMELE
Existena
insuficieni3.
edemelor la membrele inferioare poate sugera

cardiac-fi (condiie n care, de regul, edemele
Hu: lratal de CARDiOLOGiE
sunt simetrice i tind s progreseze de jos n sus, nedureroase,

cianotice, reci) sau insuficien venoas cronic (cnd se
asociaz frecvent i modificri trofice cutanate: pigmentare,
uJcere).
Pentru bolnavii cu by-pass aorto-coronarian la care s-a
utilizat o ven safen - edemele pot fi asimetrice n condiii de
insuficien cardiac.
La
pacienii
indelungat
se
cu
insuficien cardiac cronic
asociaz
fenomene de
cu
evoluie
insuficien venoas
cronic i tulburri
trofice.
Edemele presacrate sunt frecvente la bolnavii cu insuficien
cardiac sever care stau mult la pat.
EdemeJe generalizate (anasarca) apar n decompensrile
globale i oblig la diagnostic diferenial cu sindromul nefrotic,
ciroza hepatic.
Dac edemeJe de origine cardiac nu se nsoesc de dispnee,
ortopnee i sugereaz o afectare predominant de cord drept
vor intra n discuie ca posibiliti de diagnostic pericardita
constrictiv, cardiomiopatia restrictiv, afectarea organic a
valvei tricuspide, n special stenoza tricuspidian, tumori n
atriul drept, eventual cu migrare din vena cav inferioar6 ,8.
ALTE SIMPTOME
FATIGABILITATEA
Strile
pot s
sau pot exprima scderea
hipotensiunea arterial, pot fi echivalente
survin intermitent, la efort) sau pot aprea
lerapii agresive cu diuretice, beta-blocante.
de
oboseal, slbiciune
cardiovascular
nu aib o cauz
debitului cardiac,
ale anginei (cnd
n condiiile unor
TUSEA
HEMOPTIZIA
n stenoza mitral hemoptizia
aprea n repaus sau
la efort, n sarcin. n hipertensiunea pulmonar idiopatic
hemoptiziile sunt mici i recurente. Hemoptizia poate aprea
secundar unei embolii pulmonare, n infarctul pulmonar. Bolile
congenitale, n special cele cianogene cu circulaie bronic
exagerat, se pot manifesta prin hemoptizii. O cauz rar de
hemoptizie masiv, letal, este mptura anevrismului aortic
n arborele bronic. Terapia fibrinolitic, anticoagulant
- n exces - pot determina hemoptizii. n edemul pulmonar
acut, expectoraia poate fi spumoas, rozat, cu striuri
sangvinolente.
CIANOZA
mucoasele devin cianotice cptnd o
atunci cnd hemoglobina redus
depete 4 g/dl i saturaia oxigenului n sngele arterial
este sub 85%, Este un simptom i semn totodat. Se descrie
o cianoz "central", n bolile cardiace cu unt dreapta--~>
stnga, n afectri severe ale funciei pulmonare, i o cianoz
"periferic" n insuficiena cardiac (prin mecanism complex:
debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic, detiaturan,
crescut a hemoglobinei oxigenate). Modul de instalare i
localizarea cianozei pot sugera posibilul diagnostic. O cianozi'l
instalat din copilrie sugereaz o boal cardiac congenital.
Cianoza instalat brusc la un bolnav cu tromboflebit periferic
sau n insuficien cardiac congestiv poate sugera o embolie
pulmonar, Cianoza apare doar la o extremitate n ocluziile
arteriale. Ea poate fi localizat doar la membrele inferioare in
persistena de canal arterial cu unt dreapta- stnga,
Tegumentele
coloraie albstruie nchis
CLAumCAIA
Este un simptom frecvent, cu specificitate mic.

Se poate datora bolii de baz (stenoza mitral, hipertensiunea
pulmonar, anevrism de aort cu compresie traheal), stadiului
funcional al afeciunii (insuficiena ventricular stng),
medicaiei (inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei cel mai frecvent), bolilor supraadugate (infecii pulmonare),
Tusea asociat cu rgueal (sindromul Ortner) se constat
n stenozele mitrale cu atriu stng mare i arter pulmonar
dilatat cu compresia nervului recurent laringian J5 Disfagia
i durerea toracic posterioar apar n condiii de atriu stng
foarte mare, de obicei secundar unei regurgitri mitrale cronice
severe.
Se manifest intermitent, ca o durere n masele musculare

ale extremitilor, la efOIi i nceteaz la oprirea acestuia.
Este expresia clinic a unei afectri vasculare arteriale. Locul
de apariie a durerii poate sugera zona de stenoz/obstrucie
(de pild, o durere la nivelul muchilor fesieri poate sugera o
afectare a aortei terminale - sindrom Leriche). Gravitatea ei
este invers proporional cu gradul efortului la care survine.
Paleta simptomelor asociate bolilor cardiace este foarte mare
(cefaJee, insomnie, simptome neurologice, scdere ponderal
etc.) i ele vor fi judecate individual la bolnavul n cauz,
BIBLIOGRAFIE
l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31.
Hunt K, Emslie
e, Watt Gc
Lay conslructions ofa family history ofheart
disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet

2001: 357:1161\-1171.
3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde
el\!!.
el
al. Competency in cardiac
67
CapilOlul 4.2. Anamneza

eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a
anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:
multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6.
aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-
4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier,
5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases,

6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third
for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement

elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c
Ed,2007:186-192.
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son,
13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
Ingl J Med 2000;342: 1187-95.
2007:175-177.
Medical Naional,
2002, VoL
1:195-215.
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd,
2006: 15-40.
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility
68
11.
12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update
Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148.
R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura
1234.
Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-
2005:154-161.
14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
15. Bruckncr L Semiologie
IO(i,
medical.
Editura
Medical, Bucureti,
2007:41-
CAPITOLUL
Examenul fizic general ............................................................................... 69

Examenul aparatului cardiovascular.. ....................................................... 70
Evaluarea pulsului arterial... .................................................................. 70
E\aluaJ'ea pulsului vcnos ........................................................................... 72
Msurarea tensiunii arteriale ..................................................................... 73
Examinarea cordului. ..................................... .

Inspectia i palparea ...................... .
Percuia ........................... ..
Auscultaia..
.. .................... ..
Bibliografie ........................... .
mitraI),
EXAMENUL FIZIC GENERAL
aspect bronzat
.. ................................. 74
.. ....... 74
(hemocromatoz,
.. .. 75
. ............... 75
.. ........... 82
tratament cu
amiodaron);
Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face

sistematic: iniial inspecia i examenul general, ulterior
examinarea aparatului cardiovascular.
Examenul general i propune s analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificri structurale
prezena telangiectaziilor (sindrom Rendu

Osler,
sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,
i funcionale.
Se vor urmri:
- statusul general al bolnavului: stare
bun, mediocr,
alterat;
- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaie,

anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociat frecvent cu afectare
aterosclerotic), caexie (asociat uneori cu insuficien
cardiac sever), sindrom Marfan (afectare valvular aortic
mitral, disecie de aort) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvular, defect septal atrial i ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogenez imperfect (regurgitri mitrale i aortice),
facies "mitral" (stenoz mitraI), facies elfin (stenoz aortic
supravalvular), hipertelorism (stenoz pulmonar);
- poziia (ortopneea din insuficiena ventricul ar stng,
poziia "mahomedan" n pericardit lichidian, squattingul
n bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare n antecedente, boli neurologice);
- modificrile respiraiei (polipneea, respiraia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificrile cutanate
de temperatur - calde (febr, endocardit infecioas?),
reci (debit sczut), cu sau fr sudoraie;
de culoare - paloare (perfuzie deficitar, anemie), cianoz
central (hipoxie n insuficiena ventricular stng, embolism
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecii
pulmonare supraadugate), cianoz periferic (debit cardiac
sczut, vasoconsticie), icter (congestie hepatic, pericardit
constrictiv,
stenoz
(poliglobulie,
vasodilataie),
tricuspidian,
hemoliz).,
pletor
rash mala1" (lupus,
stenoz
Figura 1. Modificri fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect

septal interatrial lip ostium secundum i displazia membrului superior):
facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joas a pavilioanelor
urechilor, implantare vicioas a dinilor (a); retrognaie; torace graeil,
cifoscoliotic, stcm nfundat (b); agenezia po!icelui stng, deformarea
articulaiilor carpiene (c).
69
Capitolul 4.3. Examenul obiectiv
FigUnl 2. Modificri legumenlare i articulare la un pacient cu sindrom

Ehlers Danlos tip m i insuficien mitral i aOl1ic: hiperelasticitatea
pielii (a); hiperla.xitatea articular (b).
cardiomiopatie hipertrofic, stenoze valvulare), a eritemului

marginat i nodulilor subcutanai (reumatism poliarticular acut),
peteii, noduli Osler, leziuni laneway (endocardit infecioas),
xantoame tendinoflse i tuberoase (dislipidemii) etc.;
de elasticitate- hiperelasticitate tegumentar n boli de
esut conjunctiv (fig. 2);
- modificri particulare in unele zone anatomice:
cap i gt: bolt palatin nalt (sindrom Marfan), limb
mare, protruziv (amiloid), hiperplazie lacrimal (sarcoidoz),
gu tiroidian (hiper/hipotiroidie);
torace: pectum excavatum/carinatum (boli de esut conj unctiv), defol111r asimetrice de perete toracic anterior
(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale
(coarctaie de aort);
-abdomen: splenomegalie (endocardit infecioas), aort
pulsatil vizibil i palpabil (anevrism aort);
extremiti: degete hipocratice (boli cardiace congenitale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficiena
cardiac, insuficiena venoas cronic), atrofie muscular
(ischemie atterial cronic sau boli neuromusculare).
Datele prezentate nu epuizeaz toate posibilele modificri
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac;
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice.
EXAMENUL APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL
n timpul evalurii iniiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmresc: volumul, fora,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaia simultan a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aii privind ntrzierea undei pulsului; palparea
concomitent a mterelor radiale, brahiale i a femuralelor
poate depista prezena unei coarctaii de aOlt 1 . 3
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alctuit din dou
unde: unda incident care reflect fluxul anterograd,
imediat dup zgomotul I i este monofazic i
o a doua und, de amplitudine mai mic -- care reflect
ntoarcerea sngelui din patul vascular periferic spre cord
care unneaz incizUlii dicrote. Aceasta separ cele dou unde,

fiind concomitent cu nchiderea valvelor aortice S,6.9.
Caracteristicile, morfologia undei pulsului depind de cord
(de bitul btaie, velocitatea ejeciei) i vase (capacitan,
complian, rezisten). Secundar modificrilor acestor parametri,
pulsul poate fi:
puls arterial "hiperchinetic", "sltre(, caracterizat printr-o
cretere rapid a undei incidente, care apare nalt, ascuit, i o
rapid nclinare a celei de-a doua unde (fig. Sa). EI poate apare
secundar:
- creterii volumului btaie (post-efOlt; n strile cu debit cardiac
crescut ca, de pild, al1emia, hipertiroidismul; n regurgitarea
aortic; in bradicardii marcate ca, de pild, bloc atrio-ventricular
total);
sau creterii rigiditii i scderii complianei arterelor
perifelice (la vrstnicii cu hipertensiune arterial sistolic);
pulsul Corrigan ("al ciocanului hidraulie") este tipic pentru
regurgitarea aortic cronic important i se caracterizeaz prin
ascensiunea abrupt a pulsului urmat de colaps rapid.
puls arterial "hipochinetic", de volum sczut, caracterizat
prin faptul c este greu de palpat, unda incident are o amplitudine
mic, durat scurt. Este prezent n situaiile cu debit cardiac
sczut, hipovolemie.
puls "parvus et tardus" este un puls slab i ntrziat care
prezint o ascensiune lent i un vrf al undei incidente ntrziat
(apropiat zgomotului 2) i este prezent n condiiile unei obstmcii
fixe n calea de ieire a ventricului stng:
- denumirea de puls anacrot se utilizeaz i pentru f0l111a
accentuat a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
lent i neregulat, cu posibil aparent ntrerupere, vrf foarte
tardiv; este caracteristic stenozei aortice strnse (fig. Sb).
pulsul bifid presupune prezena a dou unde pozitive,
ambele sistolice: prima se datoreaz ejeciei rapide a ventricului
stng, a doua (de obicei mai mic) exprim refluxul sngelui
de la periferie (unda reflectat), ntre cele dou vrfuri exist
o incizur sistolic (fig. Sc). Prezena lui se constat cel mai
frecvent n regurgitarea aortic semnificativ, boala aortic
cu predominena insuficienei, cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv, mai rar poate fi observat n persistena de canal
arterial cu unt mare stnga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
pulsul dicrot prezint i el dou unde bine marcate: una
sistolic (rezultat din combinaia undei incidente cu unda de
reflux sistolic tardiv) i o alta diastolic, separate printr-o
.~~~~~~~==~~~~~
70
fra[ol
de CARDiOLOGIE
A.M., 36 ani. i P.F., 13 ani (mam i fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic i cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanvel cardiac
la mam.
Istoric: fiul i mama au fost diagnostic ai n urm cu 3 ani cu sindrom Marfan datorit somatotipului parti(:U!Jif
al fiului: defom1area toracic anterioar prin pectus

escavatus (2), cifoscolioza dorsolombar c0111pensatorie
deformrii toracice (3), arahnodactilie (4), hiperlaxitate
articular la nivelul policelui (5), semnul policelui (6).
a fiului: seciune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei n "bulb

ceap" la
sinusurilor
111111
la examenul Doppler color (8) i seciune apical patru camere -eolJ1primareacavitilordrepte datoratdeformriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracic a mamei: seciune parasternal ax lung - dilatarea aorte! n "bulb de ceap" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficien aortic i insuficien l11itral uoare la examenul Doppler color (11) i valve mitrale redundante(l2).
Ecocardiografa
transtoracic
insuficien aortic semnificativ
71
Capitolu! 4J Examenul obiectiv
amplitudinii pulsului arterial n

timpul inspiraiei. Aceasta este
nsoit de o scdere marcat
(cu mai mult de 15-20 mmHg) a
tensiunii arteriale sistolice n inspir.
Este caractenstlc tampon adei
cardiace; mai rar se poate constata
n pericardita constrictiv, embolia
pulmonar, boli severe pulmonare,
'C
obstrucia venei cave superioare,
il
~
t,
it
oc hemoragic, obezitate marcat.
A2 P2
Zg 1
- pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal nregistrat la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematic:
asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltic a Zg 2, P2=componenta pulmonar a Zg 2, unda dicrot (sgeat); b)
pacienii cu tamponad cardiac,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune
cu vizualizarea undei de
a cror frecven respiratorie este
jumtate din frecvena cardiac 5 ;
incizur dicrot accentuat (fig. Sd). Prezena sa se noteaz n
- un puls paradoxal inversat - cu cretere n inspir a amplitudinii
insuficienele cardiace severe, ocul hipovoJemic, tamponada
se
descrie n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv5 .7.
cardiac, stri septice, dup nlocuirea valvei aortice',7.
n
practica clinic ncercm s apreciem calitatea peretelui
pulsul alternant se caracterizeaz prin altemarea unor
alterial
(rigiditatea i elasticitatea) prin palparea vasului
pulsaii puternice cu unele slabe n prezena unui ritm regulat.
Se percepe prin palpare la artera radial i poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radial - pe esuturile subiacente);
5
prin msurarea tensiunii arteriale sistolice (cnd se constat cu ct vasul este mai rigid cu att este mai puin compresibil .
Lipsa sau reducerea pulsului arterial unilateral (sau bilateral)
variaia intensitii zgomotelor n condiiile unei diferene de
exprim cel mai adesea existena unei Iezi uni stenozante sau
20 mmHg ntre bti). Este caracteristic in suficienei cardiace
severe; se mai poate constata n stenoza aortic important, stri obstructive de natur aterosclerotic, dar se poate constata i n
coarctaia de aort, disecia de aort, anevrismul de aOlt toracic
hipovolemice2 ,7.
1 58
pulsul paradoxal presupune o reducere important a descendent sau abdominaI
,I'.
EVALUAREA PULSULUI VENOS
;:;1
II
Zg 1
A, P,
t~l
~
Zg 1
'"
I m
;~~
II
A2
-~
V2
~~
P2
~ ~
Zg 1
A2
'"
ri
Zg 1
P2
~I
~;
y
A2 P 2
Figura 5. Curba pulsului carotidian n condiii patologice:

a. Vrstnic cu hipertensiune arlerial -- puls hiperchinetic
b. Stenoz aortic puls anacrot
c. Insuficien aortic - puls amplu, bifid
d. Insuficien cardiac sever - puls dicrot.
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortic a Zg 2, p, =componenta pulmonar
a zgomotului 2.
-
Examinarea pulsului i presiunii venoase se realizeaz de

obicei la nivelul venei jugulare interne (care este n linie direct
cu vena nenumit, vena cav superioar i atriul drept i este
nevalvulat), observat la pacientul aflat n semidecubit la 45
(sau mai ridicat, la 60-90, dac este n insuficien cardiac cu
presiune venoas mare).
Pulsaiile venoase jugulare vor fi difereniate de cele arteriale
carotidiene 1,S,6,7, observndu-se urmtoarele caracteristici distinctive:
a. anatomic - artera este plasat anterior de muchiul stemoc1eidomastoidian, vena n spatele acestuia;
b. la nivelul venei se observ dou unde pentru fiecare ciclu
cardiac (puls bifazic) n timp ce la nivelul arterei exist o singur
und (puls monofazic);
c. pulsul arterial este palpabil, pulsul venos nu (cu excepia
regurgitrii tricuspidiene severe);
d. la inspir profund pulsul venos se modific (se reduce) n
timp ce pulsul arterial rmne neschimbat;
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
influenat.
Evaluarea fluxului venos poate presupune:

- aprecierea semicantitativ a presiunii venoase i din cordul
drept prin observaie la patul bolnavului;
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;
==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativ a presiunii venoase centrale

72
'dk' trata! de CARDiOLOGiE
s-au propus markeri clinici simpli (toi considerai imperfeci)3,6,

respectiv:
unghiul stemal Louis peste care o cretere a "coloanei"
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologic (acest
marker subestimeaz),
zona de proiecie toracic a atriului drept, respectiv partea
medie a torace lui drept,
un punct la 5 cm sub spaiul lV-V intercostal, pe marginea
stng a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului
stng612 ,
un punct pe linia axilar anterioar la nivelul spaiului IV
intercostal,
clavicula (n ideea c distana dintre ea i atriul drept este de
10 cm).
Unii investigatori apreciaz c evaluarea presiunii venoase
centrale prin msurtori la patul bolnavului este orientativ
i nu ar trebui folosit pentru cuantificare ci numai pentru a
distinge patologicul de nom1al. Oricum, msurtoarea la pat
care se exprim n centimetri coloan de ap trebuie convertit
n milimetri coloan de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg).
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) i dou
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnific:
unda a = creterea presiunii venoase datorit contraciei
atriale; ncepe odat cu contracia presistolic a atriului drept,
este concomitent cu unda P pe ECG i precede zgomotul 1
cardiac;
unda c = nchiderea val vei tricuspide, cu creterea presiunii
n atriul drept;
unda x = relaxarea atrial i suciunea exercitat de
ventriculul drept asupra valvei tricuspide i atriului drept; la
normal este unda dominant pe curba pulsului venos;
unda v = creterea presiunii atriale drepte datorit fluxului
continuu din sistemul venos n timpul sistolei ventricuJului
drept, cnd valva tricuspid este nc nchis; la normal - cu
atriul drept compliant - unda veste mai mic dect unda a;
unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sngelui
din atriu n ventriculul drept.
Modificrile undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaii patologice 2.\6.7:
- unda a - nalt: stenoza tricuspidian, mixol11ul AD,
stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar
- gigant (und "de tun''): bloc atrio-ventricular total, ritmuri joncionale, tahicardii yentriculare.
- absent: fibrilaie atrial.
- unda x -pozitiv: insuficien tricuspidian
-pronunat negativ, cu aspect de "w" n
pericardita constrictiv
unda y - pozitiv i "unit" cu x pozitiv: insuficiena
tricuspidian (fig. 6b)
- unda y - negativ, adnc, cu coborre i ascensiune
rapid i semn Kussmaul (creterea presiunii venoase n inspir)
n pericardita constrictiv (fig. 6b)
- cu coborre lent, scurt: stenoza tricuspidian, cardiomiopatia restrictiv.
Analiza combinat a aprecierilor privind presiunea venoas
i aspectul undei pulsului venos n context clinic poate oferi
chei diagnostice. Astfel:
presiune venoas crescut cu und y adnc negativ, cu
pant descendent abrupt, semn Kussmaul, fr modificri la
auscultaia cardiac ("precordium tcut"), sugereaz pericardit
cOl1strictiv;
presiune
venoas crescut
cu und y cu pant descendent

de hipertensiune pulmonar i
sugereaz cardiomiopatia restrictiv;
abrupt, scurt i evidene
regurgitare tricuspidian
presiune venoas crescut fr pant descendent evident
und x i und y i linite auscultatorie cardiac mpreun cu
puls paradoxal - probabilitate tamponad cardiac.
La pacienii cu probabilitate de insuficien cardiac
congestiv se efectueaz testul refluxului hepato-jugular prin
compresia cu mna timp de cel puin 10 secunde a cadranului
superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
dac manevra produce o cretere mai mare de 3-4 cm a presiunii
venoase pentru cel puin 15 secunde. La normali poate exista
o cretere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
jugulare.
MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Msurarea
presiunii arterialc se realizeaz n practica

de regul indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza i direct
clinic
x
~
~
~
i
$
I~
, I
~
~
~
~
~
~
ZP
figura 7. Reprezentare schematic a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Und li ampl i o,unit" cu und x pozitiv in insuficiena tricuspidian
sever; c) Und y proeminent dup deschiderea valvei tricuspide n pericardita constrictiv (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).
73
Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv

considerat anormal i poate exprima o stenoz a
arterei subclavii, o stenoz aOliic supravalvular,
manetej
arterial
coarctaie sau disecie de aort.
mmHg
Fr zgomote
Deasupra
Tensiunea arterial la membrele inferioare
Nu se percepe puls
presiunii sistolice
Ocluzia arterei
trebuie
s fie cu cel puin 20 mmHg mai mare dect
Sistolic
.
.'.
cea
de
la
brae. Calcularea indicelui glezn-bra se
-- - - - ---"""'i~= ~.'
~
La nivelul
Zgomote audibile
presiunii sistolice
~Arn
__ru_s_e_de_sC_hi_de~p_u~m-+____________- i________--;
bazeaz pe cele dou msurtori.
Hipotensiunea arterial ortostatic este definit
intre presiunea sistolic Zgomote audibile
_
Artera
pentru o
i presiunea masto1ic
prin
scderea valorilor sistolice cu mai mult de 20
mai lung perioad a sistole
- Diastolic
mmHg i/sau a celor diastolice cu mai mult de 10
-------,.~
La nivelul
Zgomote audibile
Artera deschis
mmHg n condiiile trecerii de la poziia culcat la
presiunii diastolice
aproape toat 5i8to1a
poziia n picioare n intervalul de 3 minute.
Zgomotele dispar
Chiar sub presiunea
Pseudohipertensiunea se nregistreaz la
Anem deschis
(faza 5)
diastolic
tot timpul
vrstnici, la cei cu artere rigide, necompresibile:
tensiunea din sfingomanometru este mai mare dect
Figura' 7. Relaia ntm presiunea de la nivelul malletei tensiometmlui, zgomotele
Korotkolf i tensiunea arterial (modificat dup [l]).
cea din arter.
Rigiditatea arterial poate fi apreciat prin
evaluarea
presiunii pulsului- diferena dintre
("sngernd", cu un manometru conectat la
tensiunea
arterial
sistolic
i tensiunea arterial diastolic
O evaluare corect a presiunii arteriale (vezi Capitolul 12)
(o
valoare
mai
mare
de
50
mmHg este un argument pentru
presupune msurarea acesteia n anumite condiii: bolnav
creterea
acesteia)
i
prin
calcularea
indicelui de augmentaie
relaxat, aflat ntr-o poziie confOltabil, cu braul la nivelul
(procentul
de
cretere
a
presiunii
sistoJice
datorit ntoarcerii
cordului, cu o manet a tensiometrului cu o lungime/lime de
precoce,
n
sistola
tardiv,
a
undei
reflectate)
(fig. 8).
80%/40% din circumferina braului.
Presiunea
Starea arterei sub

maneta tensiometrului
Presiunea la nivelul
Zgomotele
deschis
Maneta tensiometrului va fi umflat la 30 mmHg peste

presiunea sistolic prezumtiv i presiunea va fi sczut cu
2-3 mmHg pe secund. Primul zgomot Korotkoff audibil
marcheaz ten si unea sistolic, ultimul zgomot tensiunea
diastolic (fig. 7)16
Uneori zgomotele Korotkoff pot disprea precoce dup
primul zgomot i reaprea trziu, Inaintea dispariiei din faza
5. Acest fenomen, cunoscut
"pauza auscultatorie", apare
mai frecvent la btrni, hipertensivi cu afectarea organelor
int i poate reflecta fluctuaiile intraarteriale ale presiunii";
fenomenul se poate elimina prin ridicarea braului timp de
30 secunde i strngere a pumnului de cteva ori nainte de
msurarea tensiunii arteriale. Zgomotele Korotkoff se pot auzi
pn la OmmI-lg cu maneta complet dezumflat la pacienii cu
insuficien aortic sever, fistule importante arteriovenoase.,
la copii i la gravide; n aceste cazuri se noteaz valorile
tcnsionale din faza 4 i 5 KorotkofI.
Tensiunea arterial trebuie controlat la ambele brae n
succeSlUne rapid. O diferen mai mare de 10 mmHg este
Tensiunea sistolici!
Presiunea de augmenta!ie
Presiunea
!)lIlsului
Timpul
Figura 8. Calcularea indicelui de augmemaie: raportul dintre presiunea de
augmenraie i pn"siunea pulsului.
74
EXAMINAREA
,-"'J"U'p
Examenul clinic al inimii cuprinde: inspecia, palparea,

ausculataia. Aceste metode de examinare au
valoare inegal i variabil n funcie de patologia bolnavului;
prin coreJarea lor se obin de obicei informaii eseniale pentru
diagnostic.
percuia i
INSPECTIA
PALPARE A
La inspecia i palparea zonei precordiale la individul nom1al se

poate evidenia apexul ventriculului stng situat n spaiul al V~lea
intercostal pe linia medioclavicular.
Existena unei zone pulsatile vizibile (i/sau palpabile) in afara
acestei arii poate sugera o anumit patologie1.24. Astfel, prezena
unei pulsaii:
- lateral stng fa de linia medioclavicular poate indica o
mrire a volumului cardiac;
- n spaiul al lI-lea intercostal drept sau n zona stemoclavicular
dreapt poate sugera un anevrism al aortei ascendente;
- n zona suprasternal ar putea indica un anevrism al crosei
aortice;
- n spaiul II-III intercostal stng - o dilatare a arterei
pulmonare;
parastemal stng spaiul IV - ncrcare de presiune sau volum
a ventriculului drept;
-- mediocardiac - un anevrism al ventriculului stng;
- subxifoidian i n epigastru - insuficiena ventricular dreapt,
hipelirofia ventricular dreapt (semn Harzer) sau anevrism al
aOliei abdominale.
Mic Imlui de CARDJOLO(ifE
Este de notat c i unele afectri extra-cardiace pot "deplasa"

apexul ventriculului stng de la poziia sa clasic: fibroza
pulmonar, pleurezia. pnew11otoraxul, deformaiile toracice S7
Inspecia mai poate evidenia:
existena unui impuls dublu sau triplu (n cardiomiopatia
dilatativ devin vizibile micarea spre peretele toracic a
ventriculului stng, umplerea diastolic precoce i unda de
umplere atrial; n cardiomiopatia hipertrofic al treilea impuls
poate corespunde zgomotului 4);
o pulsaie hepatic sistolic simultan cu cea a venelor
jugulare n insuficiena tticuspidian,
o pulsaie presistolic jugular i hepatic n stenoza
pulmonarei
tricuspidian;
retracii
sistolice ale
spaiilor
intercostale n pericardita
constt"ictiv;
pulsaii mari la fiecare sistol n zona precordial n condiii

de insuficien ventricular stng, unturi stnga-drcapta, bloc
atrioventricular total i, uneori, la tineri sntoi cu sindrom
hiperchinetic.
Palparea zonei precordiale se realizeaz cu bolnavul n poziie
semieznd la 30 sau n decubit lateral stng. Aria la nivelul
creia se simte impulsul apexian este mai mic de 2 cm n diametru.
Evaluarea cea mai bun se realizeaz la sfrirul expirului cnd
cordul este cel mai aproape de peretele toracic. Va fi palpat cordul
i toate zonele de pulsatilitate observate/descrise la inspecia zonei
precordiale.
Se va aprecia calitatea impulsuJui apexian care poate fi normal
(localizat i scurt, fr extinderea semnificativ n faza de ejecie a
ventricul ului stng), hiperdinamic (cu amplirudine mare), susinut
(de durat prelungit i fi"ecvent pe o arie mai mare- exprimnd
cel mai frecvent disfuncia sistolic a ventriculului stng)4-6.
Uneori, n condiii patologice, se mai pot palpa:
- un impuls presistolic corespunztor zgomotului 4,
- un impuls protodiastolic corespunztor galopului, respectiv
zgomorului 3,
- o micare presistolic corespunznd unei unde "a" de umplere
atrial,
-- o micare n telesistol corespunztoare componentei P2 a

zgomorului 2.
La palpare vor fi cutate zonele cu freamt (re simit ca o vibraie
n zonele cu flux rurbulent i velocitate crescut) i se determin
timpul sistolic sau diastolic al acestora prin auscultaia n paralel a
inimii i palparea arterei carotide 7 Vom palpa un freamt:
sistolic - n defectul septal ventticular, stenoza aortic
valvuJar i subvalvular, stenoza pulmonar i, mai rar, n
regurgitarea mitral i tricuspidian;
diastolic - n stenoza mitral, insuficiena aortic;
sistolo-diastolic - n persistena de canal arterial, fisrule
vasculare.
PERCUTJA
Este un mod de examinare mai puin folosit azi, se
celelalte metode de evaluare clinic plus tehnicile
radiologice i ultrasonografice ofer informaii care o pot face
consider c
Figura 9.
Schia simplificat
a j,xarelor clasice de
auscultaie.
nenecesar 2 ,4.
O poziie particular a cordului n torace (dextrocardia sau

dextroversia), cardiomegalia, pericardita Iichidian important
pot fi depistate la percuia toracelui 7
AUSCULTATIA
Auscultaia trebuie efectuat n mod sistematic, respectnduse cteva reguli simple privind:
poziia bolnavului- acesta va fi examinat culcat i n decubit
lateral stng; auscultaia n a!te poziii (bolnav aezat, n picioare,
aplecat n fa) va fi dictat de suspiciunea de diagnostic;
focarele de auscultaie- trebuie parcurse n totalitate: se
poate ncepe cu apexul (aria mitraI), apoi spaiul IV intercostal
stng (aria tricuspidei), spaiul II i m intercostal stng (aria
pulmonarei), spaiul Il intercostal drept (aria aortei), focarul
Erb. n funcie de probabilitatea de diagnostic pot fi incluse i
alte zone (de pild: axila stng pentru regurgitarea mitral,
toracele posterior pentru coarctaia de aOli) (fig. 9);
secvena analizei datelor auscultaiei - iniial zgomotele
(cele obinuite i eventuale cele supraadugate) i ulterior
suflurile;
tehnica examinrii - cu diafragmul stetoscopului se ascult
zgomotele cu frecven nalt, cu plnia cele cu frecven
joas;
auscultaia "dinamic" - se pot asocia, n funcie de

contextul clinic, manevre (efort, reglarea respiraiei, teste
fam1acologice) care pot lmuri diagnosticul.
auscultaia "repetat"- se urmresc posibilele modificri
n timp (scurt i la distan) ale zgol11otelor/suflurilor.
Datele obinute la auscultaie sunt interpretate specific la
bolnavul individual n corelaie cu toate celelalte informaii
medicale.
75
Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'
ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------
120
Presiunea (mmHg)
80
Ventriculul stng
40
. Atriul stng
o
130
Volumul
ventricular (mI)
100
70
Valvele atrio-ventriculare
Deschise
nchise
Deschise
Valvele aortic i pulmonar
nchise
Deschise
nchise
2a
2b
Atriul stng
Atriul drept
Ventriculul stng
Ventriculul drept
Umplerea
Contracia
Contracia
Ejecia
Relaxarea
Umplerea
ventricular
atrial
lzovolumetric
ventricular
lzovolumetric
ventricular
Umplerea ventricular
(mezodiastol-telediastol)
Sistola ventricul ar
(atriul n diastol)
Protodiastola
Figura 10, Relaia intre zgomotele cardiace, electrocardiogram, curbele de presiune i fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele dou componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice ipulmonare;
zgomotul 3 apare n faza de umplere rapid; zgomotul 4 n timpul sistolei atriale.
76
C1RDiOLOGlF
Zgomotele. Zgomotele cardiace apar prin sumarea tuturar fenomenelor din complexul cardio-hemic (respectiv
cardio-vasculo-sanguin), fenomene care se petrec n cursul
revoluiei cardiace. Reprezentarea lor la intersecia curbelor
de presiune din cord i vase este edificatoare n acest sens
10). Zgomotele fiziologice, comune, sunt zgomotele 1 i
Temporal - ntre zgomotul 1 i 2 se deruleaz sistola; ntre
zgomotul 2 i I diastola.
Zgomotul 1 (Zg 1) include sunetele realizate de nchiderea
"alvelor mitral i tricuspid urmate de deschiderea valvelor
pulmonar i aortic (MjTiPIlAD)' Intensitatea Zg 1 este
determinat dominant de intensitatea componentei mitrale; ea
depinde n esen de mobilitatea valvei mitrale / veloctatea de
inchidere i de distana pe care aceasta trebuie s o parcurg
pn la planul inelului la nceputul sistolei.
Intensitatea Zg I va fi crescut n:
stenoze/obstrucii ale valvelor atrioventriculare (ca, de
pild: stenoza mitral, stenoza tricuspid);
creterea fluxului prin valvele atrioventriculare (de exemplu:
defectul septal ventricular, defectul septal atrial, persistena de
canal arterial);
intervalul PR sCUli (n sindromul de preexcitaie);
creterea raportului i1P1 i1 T la nivelul ventriculului stng (n
strile hiperchinetice, tahicardii, prolapsul de valv mitraI);
Intensitatea Zg 1 va fi sczut n:
Iezi uni severe ale valvelor atrioventriculare cu restricia
micrii acestora (stenoze calcificate mitrale sau tricuspide);
lipsa apoziiei valvelor atrioventriculare (cu regurgitare
mitral, tricuspidian);
tulburri
de conducere (interval PR lung, bloc de
ramur
stng);
stri cu presiune diastolic crescut n ventriculul stng care

valva mitral seminchis n presistol (insuficien aortic
acut, cardiomiopatie dilatativ, ventricul stng necompliant);
situaii care mpiedic o bun transmitere a sunetelor
(obezitate, bronhopneumopatie cronic obstructiv, pericardit
Iichidian).
O variahilitate a intensitii Zg 1 se va nregistra n:

fibrilaia atrial;
disociaia atrioventricular;
tamponada cardiac (doar uneori, de obicei asociat alternanei electrice i pulsului paradoxal)16.
Uneori Zg 1 poate aprea dedublat (n tulburri de conducere,
boala Ebstein) i, foarte rar, dedublarea poate fi paradoxal
(aritmii, tulburri de conducere).
Zgomotul 2 (Zg 2) include suntele realizate de nchiderea
valvelor aOliic (A2) i pulmonar (P) suprapuse vibraiilor
produse de decelerarea fluxului retrograd din arterele aort
z;j pulmonar i urmate de deschiderea valvelor tricuspid i
mitral (AljTIJM,J
Componenta aortic este de intensitate mai mare dect cea
pulmonar, deoarece gradientul presional este mai mare n
aort comparativ cu cel pulmonar.
-- componenta aortic (A~) poate crete n intensitate (de
n hipertensiune~ atierial, anevrismul de aort
Figura 11. Date fonocardiografice i ecocardiografice n stenoza aortic

strns: suflu sistolic ejecional care ncepc dup zgomotul 1 i se ntinde
pn la zgomotul 2, cu maxim n mezosistol; zgomotul 2 are o singur
component din cauza lipsei zgomotului de nchidere a valvelor aortice
curba Doppler continuu pemlite calcularea unui gradient sistolic ventricul
stng aort de 144 mmHg.
ascendent)
sau poate scdea n intensitate (de pild, n stenoza

cu valve calcificate, n regurgitarea aortic);
- componenta pulmonar (P 2) crete n intensitate n
hipertensiunea pulmonar i scade n stenoza valvular
aortic
pulmonar.
Dedublarea normal a zgomotului 2 presupune prezena

componentei aortice (A 2) naintea celei pulmonare (P), deoarece
ejecia ventricul ului stng debuteaz cu cteva milisecunde
naintea celei a ventriculului drept datorit depolarizrii mai
precoce a cordului stng;
dedublarea zgomotului 2 se poate lrgi prin ntrzierea
componentei pulmonare n condiii fiziologice n ins pir i
n condiii patologice ca stenoza valvular sau subvalvular
pulmonar, hipertensiunea pulmonar, tulburri ale conducerii
la nivelul cordului drept;
- dedublarea paradoxal de zgomot 2 presupune ntrzicrea
componentei aortice A, i apare n tulburri de conducere
la nivelul corduJui stng, stenoz valvular sau subvalvular
aortic, regurgitare aortic;
- dedublarea fix (neinfiuenat de respiraie) a Zg 2 este
caracteristic defectului septal atriaJ.
Zgomotul Il devine unic cnd a doua component,
lipsete
sau este inaudibil (din motive extracardiace ca obezitatea, boal
obstructiv pulmonar, dar i cardiacc- tetralogie Fallot, stenoz
pulmonar sever, atrezie pulmonar); cnd prima component,
A" nu se aude (stenoz aortic sever) (fig. 11) sau cnd cele
d~u componente se suprapun _. cum se ntmpl la vrstnici, la
care ntrzierea fiziologic a P2 scade datorit modificrilor de
complian a arterei pulmonare.
Zgomotul 3. Este un zgomot de frecven joas nregistrat n
faza de ll11lplere
a ventriculului, la 120-200 111S dup
Este generat de decelerarea
a coloanei de snge care
intr n ventricul
deschiderea valvelor atrioventriculare,
producnd o vibrare a sistemului cardiohemic 5.910 .
Se
nregistra la copiL adolescenti, tineri aduli sntoi
- cnd se folosete termenul de Zg .3
nregistrat n
77
CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv
Figura 12. Ausctltaia dinamic

n prolapsulde valv mitral:
A. Auscultaia n condiiibazale:
- - - - - - clic mezosistolic i stf!t mezotelesistolic;
B. Clicul se apropie de
zgomotul I i suflul se a.iungete
la manevrde care cresc
contractilitatea (efort izometric),
_ _ _ _ _~ scad volumul (ridicarea n
picioare), scad impedip1a
(vasodHatatoare);
Zg2
C. j)impotriv, dicul.se
deprteaz de'zgomotull
suflul se scurteaz)a scdel'ea
Zg 1
Zg 1 C
contractilitii, creterea
Zgl
.......- - - - - - volumlui, creterea impedanei.

Zg 1 = zgomotull, C = clic
sistolic, Zg 2 = zgomotul 2.
Zg2
condiii
patologice este denumit galop protodiastolic.

Zg 3 st.ng se aude mai bine la apexul VS, n decubit lateral
stng;
3 drept n partea inferioar a marginii stngi a
sternului sau subxifiodian, cu pacientul n decubit dorsaL Se
aude mai bine cu plnia stetoscopului.
n multe condiii patologice - cum ar fi regurgitarea aOliic,
insuficiena mitral i tricuspidian severe acute, cardiomiopatia
restrictiv i pericardita constrictiv 3 poate semnifica o
cretere a presiunii teJediastolice VS. Exist i condiii n care
prezena Zg 3 nu implic o funcie ventricular modificat;
astfel sunt situaiile cu debit cardiac crescut precum sarcina,
tireotox icoza, boli le cu unt mare stnga -+ drea pta, regurgitrile
cronice mltrale i tricuspidiene\,7.
Zgomotul 4. Se nregistreaz n timpul fazei de umplere
atrial a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abrupt a coloanei de snge care
intr n ventricul n timpul contraciei atriale.
Este denumit i galop presistolic sau galop diastolic atrial.
Zg 4 stng se aude mai bine la apex, cu bolnavul n decubit
lateral
n expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, n inspir.
Zg I
Figura 13. Reprezentareaschematic a auscultaiei la normal
--11+----.-."'---~.-.-+----- (A) i n stenoza mitral uoar

(B) i strans (C). n stenoza
mitral strns intervalul A,
'- CDM se micoreaz, durata
Zg I
diastolei crete, suflul (uruitura)
este hoJodiastolic.
-~-4H--~4~!If,,"~---"'i~----- Zg I ~zgomotul 1,
A 2=componenta aortic a Zg 2,
P,=componenta pulmonar a
Zg2,
CDM = clacmentul de
deschidere a mitralei.
78
Condiiile patologice care se nsoesc cel mai frecvent

de prezena Zg 4 sunt cele pentru care contribuia sistolei
atriale la umplerea ventricular sunt importante. Astfel Zg
4 stng se percepe la bolnavii cu hipertensiune arterial,
stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic, boal ischemic
coronarian acut (angin, infarct) cnd este adesea i
palpabil, anevrism VS, cardimopatie dilatativ ischemic,
insuficiena mitral acut. Zgomotul 4 drept se deceleaz n
hipertensiunea pulmonar, stenoza pulmonar.
n condiii de tahicardie sau prelungire important de PR,
Zg 3 i Zg 4 pot fuziona i detell11ina galopul de sumaie.
Alte zgomote
Clicurile de ejecie. Sunt sunete de frecven nalt care
survin la scurt timp dup debutul ejeciei ventriculare. Pot fi
valvulare (cu origine de la nivelul valvelor modificate) sau
vasculare (produse de ejecia brutal a sngelui n marile
Clicul e:jecional valvular aortic coincide cu incizura
anacrota de pe panta ascendent a curbei de presiune aOliic.
Este prezent n stenoza aortic cu valve mobile. CEcul ejecional
vascular aortic se aude mai trziu dect cel valvular i se
nregistreaz n hipertensiunea arterial, anevrismul de aort,
uneori n insuficiena aortic cu dilataie mare de ami.
Clicul ejecional valvular pulmonar se aude n stenoza
pulmonar uoar i moderat (n cea strns se unete cu Zg 1
i devine nedecelabil); se accentueaz n inspir. Clicul ejecional
OZlleaortlca
Protez
cu hil
(Starr-Edw31'ds)
CI
Protez
monodisc
(Bjork-Shiley sau
Medtronic-Hall)
CI
Proteza hidisc
(St. Jude)
Bioprotez
(Hancock sau
Carpentier
Edwards)
Figura 14. Caracteristicile auscultatorii normale ale diferitelor tipuri de

proteze n poziieaortic i n poziie mitral. 1 = zgomot 1, CD = clic de
deschidere; CI = clic de nchidere, P2 = componenta pulmonar a zgomotului
2; IA = mchiderea aorlei; IM = nchiderea mitralei; DM= deschiderea mitralei;
SSE ~ suflu sistolic de ejeeie; Il = zgomot 2; SD = suflu diastolic.
CU
al1er
pulmonar
UJli:tldl\lC
(idiopatic
sau secundar hipeliensiunii

. .
pulmonare); nu variaz semnificativ cu fazele respiraiei.
Clicul nonejenional sistolie CEcul nonejecional, de obIceI
mediosistolic, se produce cel mai frecvent n prolapsul de valv
mitral i apare datorit tensionrii valvelor n sistol (n timpul
prolaps ului maxim).
..
.,
.
Este un zgomot de frecven nalt, uneon Izolat alteon ll1solt
i de alte clicmi sistolice, frecvent unnat de un suflu mezotelesistolic.
Are un rspuns caracteristic la manevrele care cresc volumul
VS (poziia culcat, squatting) cu creterea intervalului Zg 1 ~
clic si scurtarea suflului; manevrele care scad volum diastolic
(poziia ridicat, faza a Il-a a manevrei Valsalva, inhalarea de
nitrit de amil) scurteaz intervalul Zg 1 ~ clic i alungesc suflul
mezo-telesistolic (fig. 12).
Clicmi neejecionale mai pot fi auzite n anevrismul de
anevrism plus defect septal ventricul ar, mixoame atriale,
pericardit adeziv 5 .7.
Clacmentul de deschidere. Este un zgomot protodlastohc (la

40-100 ms dup Zg
cu frecven nalt, produs de deschiderea
rapid, maxim, a valvelor atrioventriculare. Producerea lui
presupune mobilitate valvular pstrat.
Este audibil n stenoza mitral i stenoza tricuspidian.
Analiza intervalului dintre zgomotul 2 (componenta aOliic
i clacmentul de deschidere a mitralei poate oferi infonnaii
privind severitatea stenozei: cu ct intervalul Al -- c!acment de
deschidere este mai scurt cu att stenoza este mai strns (Fig.
13).
_.
. d'
pencar IC
are o frecven nalt, apare precoce dup Zg II, n momentul
opririi brute a expansiunii ventriculare dup deschiderea
valvelor atriovcntriculare, concomitent cu unda negativ
a pulsului venos jugular; crete n intensitate cu inspiruL Se
lnregistreaz n pericardita constrictiv.
Zgomotul de tumor. Zgomotul ("plescitura") tumoral se
nregistreaz la bolnavii cu mixom at1'ial (stng sau drept) I
se aude precoce n diastol, cnd tumora trece n ventricul i
se oprete brusc. Se poate auzi numai n anumite poziii ale
bolnavului. Este mai tardiv dect clacmentul de deschidere a
mitralei i are o tonalitate mai joas2 S 7 .
Zgomotul de protez. Zgomotele produse de protezele
metalice depind de tipul protezei. n general, zgomotele vaIveJor
artificiale au o frecven mai nalt i sunt mai putemice dect
cele ale valvelor naturale; de regul este prezent un zgomot de
deschidere i unul de nchidere; uneori aceste zgomote sunt
compuse din mai multe clicuri. Tipul protezei mecanice (cu bil,
cu disc, bi-disc) i locul de inserie (orificiul aortic, mitral) confer
trsturi auscultatorii distincte (fig. 14). De pild, pentru proteza
oi-disc St. Jude (cea mai folosit azi) secvena auscultatorie n
cazul implantrii aortice va fi: Zg 1 ~ Clic de deschidere ~ Scurt
suflu de ejecie ~ Clic de nchidere ~ Componenta pulmonar P2
a Zg 2 (fig. 15); iar n cazul implantrii mitrale: Clic de nchidere
~ Sistol tcut ~ Zgomot 2 ~ Clic de deschidere ~ Scurt suflu
diastolic (fig. 14).
Protezele biologice produc zgomote asemntoare valvelor
Zgomotul peri cardie. Zgomotul ("cJOcal1ltura
")
Figura 15. Date fonocardiografice i ecocardiografice la un pacient ~u

protez metalic bidisc n poziie Olti c nODl1ofunclOnal: ml.C suflu slstohc
ejecional dup clicul de deschidere a protezei; anvelopa Doppler contmuu
permite calcularea unui gradient transproletic de 25 mmHg.
nonnale.
Modificrile
auscultatorii (lipsa clicului de deschidere,

scderea marcat a intervalului A? ~ clic de deschidere, apariia
unor sufluri inexistente anterior) pot sugera disfuncii ale
protezeloL
Zgomotele de pacemaker. Coincid cu stimulii de pacemaker
si
, dispar cnd stimularea este ntrerupt. Sunt. sunete de.
frecvent nalt si durat sCLIlt. S-ar produce pnn contractJa
muchdor interc~stalj datorit stimulrii nervilor intercostaJi
prin pacemakerul cu sond n ventriculul drept'o
Frectura pericardic. Frecturile pericardice sunt zgomo
te cu frecvent nalt, cu caractere pmticulare (aspect de
frecare, scrit), care se aud bine precordial la bolnavul In
poziie eziind i aplecat Inainte, n expir- n condiiile unor
afeciuni pericardice (pericardit acut, neoplazic, uremic,
post-traumatic, sindrom Dressler etc.). Uneori frecturile pot fi
simite i la palpare.
Sunt produse prin micarea cordului i "frecarea" ntre
..
.
pericardul visceral i parietal.
Pot avea una, dou sau trei componente: n tlmpul slstolel
atrale, n timpul sistolei ventricul are i n timpul fazei de umplere
ventricular rapido
Pot exista
frecturi
mixte, pleuro-pericardice, cnd boala

ambele seroase.
Suflurile. Suflurile se definesc ca vibraii audibile produse prin
creterea turbulenei fluxului sanguin.
subiacent intereseaz
slab audibi! numai cu un efort special:

cu un stetoscop bun ntr-o incpere linitit.
Sullu slab, dar usor de auzit cu lin stclOsCOp.
Suflu de intensitate moderat, uor de auzit cu un stetoscop.
Sufu foarte puternic.
Suflu extrem de putemic, se aude chiar la atingerea pielii cu

stetoscopll L
Sufu extrem de puternic, se aude

din contactul ClI tcgumentuL
la
ndeprtarea
stetoscop ului
79
Capitolul 4J Examenulobit'cliv
DIAGRA.\1
Zg2
SISTOLlC
HOLOSISTOL
MEDlOSISTOL
PROTODlASTOL
DfASTOLlC
MEZODlASTOL
TELE-
DlASTOL
CONTINUU
SISTOL
DlASTOL
Figura 16. Schema principalelor tipuri de sufluri. Diagrama auscultaiei

ar putea aparine: 1. Unui tnr nonnal, "suflu inocent"; 2.
Prolaps de valv mitral cu clic - suflu mezotelesistolic; 3. Insuficien
schiat
mitral semnificativ;
4. Stenoz aoltic; 5. Insuficien aortic; 6. Stenoz

7. Stenoz mitral n ritm ,inusal (de obicei cu ntrire presistolic
a uruiturii); 8. Persisten de canal arterial.
mitral;
1 = zgomot l; 2 = zgomot 2; C = clic sistolic lleejecional; CE

- clacment de deschidere a mitralei.
= clic de ejecie; CDM
Evaluarea unui suflu presupune precizarea:

--locului unde intensitatea este maxim ~ care poate indica
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unneaz, de regul, direcia
fluxului sanguin i poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluia cardiac pe care l ocup, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvena sunetelor ~ nalt, joas;
--particularitile auscultatorii - de pild, suflu muzical,
rugos;
-configuraia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, n
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc n funcie de momentul sistole
n care se aud, respectiv:
protosistolice (la nceputul sistolei),
mezossiolice (n mijlocul acesteia),
telesisiolice (la
holosistolice (ntreaga sistol);
i n funcie de mecanismul de producere:
sufluri de ejecie--care ncep dup zgomotul] i nu Se extind la
2; au de obicei o configuraie crescendo-descrescendo;
80
sufluri de regurgitare care pot fi holosistolice: ncep cu Zg 1 i

se extind pn la sau dup componentaA 2 a Zg 2 (suflurile produse
n inima stng) sau Pc (suflurile din cordul drept); protosistolice:
ncep cu Zg 1, dar nu se extind la Zg 2; telesistolice: ncep dup
Zg 1 i se extind la Zg 2.
La patul bolnavului, unnrindu-se cele dou elemente
- momentul suflului (fig. 16) i posibilul mecanism ejecie/
regurgitare ~ se poate face un diagnostic clinic pozitiv i diferenial
al suflului (tabelul 2). Astfel:
- Suflul care ncepe la Zg 1 i nu se extinde pn la Zg 2 - suflu
protosistolic, poate senmifica:
insuficiena mitral uoar sau sever, cel mai adesea acut
(cnd are configuraie crescendo-des crescendo);
insuficiena tricuspidian - mai rar primar, mai frecvent
secundar hipertensiunii pulmonare (cnd P 2 este accentuat);
suflul se accentueaz n inspir.
defect septal ventricul ar de tip muscular sau cel nerestrictiv, cu
hipertensiune pulmonar (condiie n care suflu 1iniial holosistolic
i-a schimbat durata cu creterea presiunii pulmonare).
- Suflul care ncepe dup Zg 1 i se extinde dincolo de Zg 2
- suflu mezotele- sau tele-sistolic ~ poate evidenia:
prolaps de valv. mitral n cadrul cruia se aude clic
neejecional mediosistolic care precede suflul; manevrele care
stimuleaz inotropismul i/sau scad volumul VS reduc distana
Zg 1 - clic, respectiv Zg 1- nceput suflu i deci cresc durata
suflului;
prolaps de valva tricuspid cu regurgitare; suflul se accentueaz
la inspir.
- Suflul care ncepe la Zg 1 i se extinde la Zg 2 sau dup el
~ suflu holo- sau pansistolic, poate semnifica:
regurgitare mitral - suflu cu iradiere specific (axiI, baz),
regurgitare tricuspidian - suflul se accentuez n inspir,
defect septal ventricular - suflu cu iradiere "n spie de roat",
nsoit de freamt.
- Suflul care ncepe dup Zg ! i se extinde pn la Zg 2 - suflu
sistolic ejecional- se aude n:
i ecocardiografice n stcnoza
suflu sistolic ejecional care ncepe dup Zg 1 i se
extinde pn la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate sczut;
curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept31ter pu!mol131' de 97 mmHg.
Figura 17 Date fonocardiografice

pulmonar strns:
IraiaT
de CJRDlOLOG1E
situaii nepatologice la copii - suflu inocent,

stri hiperchinetice (de pild, dup efOli, hipertiroidism),
stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare aici incluzndu-se i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
stenoz pulmonar valvular (fig. 17), subvalvular (inftm-
Tabelul 3. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri diastolice

om/milele boli subiacente
lnsuficiena
dibular dinamic), supravalvular,
dilataii de aOli ascendent,

dilataii de arter pulmonar.
De mentionat c suflul din defectul septal ventricular este greu
ncadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecie) dar, prin poziia sa
in revoluia cardiac, respect criteriile regurgitrilor.
O meniune special merit suflul sistolic din scleroza
aortic, o condiie clinic apreciat actual ca exprimnd un risc
de dezvoltare a fenomenelor aterotrombotice. Este un suflu
de ejecie mediosistolic, uneori muzical, cu frecven nalt,
audibil cel mai bine n spaiul II intercostal drept i stng, rar
iradiere pe vasele gtului.
Sufiurile diastolice. Prezena unui suflu diastolic semnaleaz,
de regul, existena unei boli cardiace.
La patul bolnavului, urmrindu-se situarea suflu lui n diastol (proto-, mezo-, tele-diastolic) (fig. 18) plus alte elemente
specifice fiecrei situaii, se poate contura un diagnostic pozitiv
clinic (tabelul 3). Astfel:
- Suflul diastolic care ncepe la zgomotul 2 i cu un caracter
descrescendo, suflu protodiastolic, poate indica:
regurgitarea aortic prin mecanism valvular (bicuspidie
congenital, modificri reumatice, endocardit, prolaps,
traum), uneori cu afectarea numai a comisurilor (sifilis)
sau prin dilatare a inelului aortic (ectazie anuloaortic~,
necroz chistic a mediei, disecie de aort, hipertensiune). fn
l'abelul 2. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri sistolice
cu posibilele boli subiacente.
Protosisto I
Insuficien mitral acut

Insuficient tricuspidian cu HTP
Defect septal ventricular nerestrictiv
Holosislol
Insuficien mitral
Insuficien tricuspidian
Defect septal ventricular
Regurgitare
Ejecj:ie
aortic
Valvular
Dilatare inel
lnsuficiena pulmonar
Proto-diastol
Valvular
Dilatare inel
boli COJlgen1tal.e
Asociat
afectarea valvular se vor regsi toate semnele auscultatorii

ale insuficienei aortice, n afectarea primar vascular. poate
exista i un scurt suflu sistolic de ejecie precedat de un clic;
regurgitarea pulmonar prin mecanism valvular (endocardit, carcinoid, postvalvulotomie, reumatism) cnd, de obicei,
nu exist modificri de P2; dilatarea inelului pulmonar (sindrom
Marfan, hipertensiunea pulmonar) - n ultima condiie
existnd i semnele auscultatorii ale unei presiuni pulmonare
crescute, n primul rnd accentuarea P 2; sau n cadrul unor boli
congenitale (defect septal ventricular, tetralogia Fallot). Suflul
se accentueaz n inspir.
- Suflul diastolic care ncepe dup zgomotul 2 i se poate
extinde pn la zgomotul 1, poate semnifica:
stenoz mitral organic, n care suflul este precedat de
un clacment de deschidere a valvei mitrale i este prezent
componenta presistolic;
creterea fluxului sangvin prin valva mitral nonstenotic (n regurgitarea mitral mare, defect septal ventricular,
persistena de canal arterial, stri cu debit cardiac crescut,
blocul atrio-ventricular complet);
stenoz tricuspidian organic -- cnd suflul este precedat
de c1acment de deschidere a tricuspidei;
creterea fluxului prin valva tricuspid llonstenotic (n regurgitarea tricuspidian sever, defect septal atrial);
mixom de atriu stng sau drept -- cnd suflul variaz cu
poziia bolnavului;
regurgitarea aortic sever sau excentric care "mpinge"
valva mitral (suflu Austin Flint).
Merit a fi comentate cteva din suflurile diastolice particulare cunoscute sub numele proprii ale celor care le-au descris:
-suflul Carey Coombs - se aude la apex, n medio-diastol,
la bolnavii cu reumatism poliarticular acut, exprimnd prezena
valvulitei mitrale;
--suflul Austin Flint- se auscult la apex, n mezotelediastol,
n insuficiena aortic sever sau cu jet excentric; este precedat
de Zg 3 (nu de cIacment de deschidere a mitralei);
-suflul Graham Steel -- exprim regurgitarea pulmonar,
poate fi protodiastolic (n caz de hipertensiune pulmonar cnd
::::::~~:::::::::===~==::=::::::::::::::::::::~i P: este accentuat) sau pandiastolic (n sindromul Eisenmenger
81
Cuphol/il 4.3. Examenulobiectil'
asociat defectului septal atrial sau persistenei de canal arterial);

intensitatea sa crete n inspir;
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, n mediodiastol,
la bolnavii cu bloc complet la care exist o cretere a fluxului
anterograd prin valva mitral; preteaz la diagnostic diferenial cu
stenoza mitral, dar nu exist dacment de deschidere, Zg 1 are
intensitate variabil:
- suflul Dock - se aude uneori n diastol la pacienii cu stenoza
a arterei descendente anterioare; diapare dup dilataia stenozei.
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenei
unei comunicl; ntre o camer (vas) cu presiune nalt i o alta
cu o presiune mai joas, n condiiile persistenei unui gradient de
presiune n timpul sistolei i diastolei.
De obicei, aceste SUflUl; ncep n sistol i se extind peste
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), n diastol.
Telmenul de "continuu" nu nseamn obligatoriu ocuparea ntregii
durate a sistolei i diastolei prin suflu.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcin, suflul
("zumzitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziie
eznd) sau patologice - cnd apar n dou condiii distincte:
- trecerea fluxului dintr-o zon cu presiune nalt ntr-una cu
presiune joas prin comunicli ntre:
circulaia sistemic i circulaia pulmonar (de pild,
persistena de canal, fereastra aorto-puJmonar),
circulaia sistemic i cordul drept (anevrismal de sinus

Valsalva rupt, fistulele coronare),
circulaia arterial i venoas (fistulele arterio-\enoase),
cavitile cardiace stngi i drepte (sindromul Lutembacher),
vene (unturi veno-venoase porto-sistemice).
- trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
coarctaia de aOlt - n care suflul continuu se datoreaz
constriciei vasculare i dezvoltrii unei circulaii colaterale
tortuoase, n special intercostaL i se aude frecvent att
interscapulovertebraJ stng ct i latero-toracic bilateral;
stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
Iezi uni cardiace - ceea ce complic auscultaia;
stenozele carotidiene.
Suflurile continue trebuie difereniate de suflurile asociate
sistolice i diastolice (precum cele din boala aortic, boala mitral)
n care suflul are "discontinuitate" n zona tenninal a sistoJei i de
nceput a diastolei, "respectnd" zgomotul 2.
Conforul recomandrilor societilor savante l3 , examenul clinic
nu trebuie unnat de alte explorri n cazul suflurilor mediosistolice
de gradul 2 sau mai mic la pacienii care nu au simptome i nici
semne de boal cardiovascular i nici n cazul sufturilor continue
inocente. Ceilali bolnavi cu suHuri sistolice sau continue i toi
bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluai i paraclinic - n
primul rnd prin ecocardiografie transtoracic 6 .\O.
BIBLIOGRAFIE
1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120.
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed,
2()()6:2-22.
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. ThiemeVigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15.
lin E. Topol Textbook of
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226.
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidencebased approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine,
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medical Naional, 2002, Voi l' 216261.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1.
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medical,
1977.
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future!
82
Circulation 2006; J 13: 1255-1259.

Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
1995;92: 1994-20()O.
13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
2006;.48: el-148.
14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
2004: I039-l160.
15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
expresie fenotipicii. diferit n cadrul aceleiai familii. n: Imagistic la
bolnavii cardiaei: din pagina crii la ecranul computerullli. Sub red.:
Cal1nen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, Vol.ll, 2008;96-97.
83
INTRODUCERE
Metodele de evaluare paraclinic a bolnavului cardiac (fie ele
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cunoscut o continu diversificare i perfecionare n ultimii ani.
Prezentarea fiecreia n detaliu poate constitui subiectul
unei monografii.
n contextul unei cri adresate clillicianului, descrierea lor
84
se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii

tehnice, a indicaiilor/contraindicaiilor acceptate de societile
savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanei
lor pentru diagnostic n situaii relativ tipice.
De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinic
apare mai pregnant n capitolele concrete de patologie
cardiovascular.
Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine

curente, de rutin i i se recolteaz probe pe care contextul
clinic al pacientului individual le sugereaz. Nu exist teste
sanguine universal specifice afeciunilor cardiovasculare.
Exist
ns
biamarkeri utili n evaluarea bolilor
cardiovasculare l .2.
Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi
evaluat, msurat obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor
biologice nonnale, a celor patologice sau a rspunsului
farmacologic la o intervenie terapeutic2.3. Biomarkerul poate
f o component a produselor biologice (snge, urin, esut)
sau poate fi obinui prin nregistrare (ECG) - sau explorare
imagistic (ecocardiografie, CT etc.). Ideal ar fi i determinarea
markerilor genetici (care pot fi reprezentai de gen n sine,
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta l produce, proteinele
codificate de ARNm)2. Acurateea unui biomarker se exprim
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real
pozitive) i specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile
real negative); astfel un biomarker performant il ajut pe
c1inician n evaluarea optim a bolnavului.
n funcie de utilitatea lor maxim biomarkerii pot fi
adecvai screeningului, diagnosticului, stadializrii, aprecierii
prognosticului unei boli.
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenial prezeni
in afeciunile cardiovascuJare sunt notai n tabelul 1.
Reprezentanii fiecrei clase de biomarkeri sunt teoretic
numeroi dar n cercetare i n practica clinic se detennin un
numr limitat dintre ei.
Astfel principalii reprezentani pot fi considerai
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I i T,
creatinkinaza MB, lanurile uoare de miozin-kinaz, acizii
grai cardiaci legai de proteine;
-pentru markerii inflamaiei: proteina C reactiv, factorul
de necrez tumoral alfa, interleukinele, Fas (APOI);
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu
Tabelull.
cardiovascuJare
densitate joas oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.

biopirinele urinare;
-pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglOtensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
(BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii rcmodelrii matricei extraxcelulare:
metaloproteazele
matriceale,
inhibilorii
ti sul ari
al
metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
Exist i markeri incomplet caracterizai: cromogranin,
adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de difereniere
cretere etc.
Exist un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
performani unici cu valori standard de referin internaional
acceptate i - la cellalt capt al spectrului - pentru generarea
unor strategii multimarke?4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
fost propuse n special pentru entiti cu spectru larg, sindroame
clinice frecvente - ca de pild ateroscleroza, boala coronarian
ischemic, insuficiena cardiac - i sunt utilizate n special
pentru predicia riscului. De pild combinarea a doi sau mai
muli biomarkeri circulani care reflect aspecte diferite ale
fiziopatologiei insuficienei cardiace (ca nivelul troponinelor i
al peptidului natriuretic B) crete puterea prognostic a scorului.
Folosirea concomitent. a mai multor indicatori prognostici
independeni serologici i imagistici (cu nivelul peptidelor
atriale natruretice i ventriculografia radionuclidic) pernlite o
mai bun stratificare a riscului 40
Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
multimarker este criticabill n special din cauza efectului
sinergie al markeriJor inclui.
Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaii multiple: de
pild creterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fr
supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
necrozei ci i al formrii trombusului coronarian i al emboJizrii
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponin n
sindroamele coronariene acute poate fi considerat un indicator
al probabilitii crescute de rspuns la tratamentul antiplachetar
i antitrombotic; n insuficiena cardiac troponina este crescut
chiar n absena ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
n plus pentru a deveni un instrument de rutin n practica
clinic scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaie, de diverse etniciti, din diverse arii
o
85
Capitolul
Tabelul 2. Biomarkerii seriei ai aterosclerozei -ln raport cu
ateroscicrolicc (modifical dup [8-10])
evoluia plcii
lDL
oxLDL
CRP
TL-6
IL-la
iL -18
FIBRINOGEN
TNF
TJ\F, J:1clorul de DccroLillisular; VCAM, moleculele de adezlune- ale cdulelor yasculare:

P1CiF. fflctOruJ de crt'tere placcntar; PAPP-A, proteina plaS1113tic asociat sarcinii;
V\vF. n--wtorut \/un \Villcbrand
Determinarea serial va schimba continuu spectrul markerilor.

Astfel, la un bolnav cu ateroscleroz biomarkerii scriei vor diferi
in raport cu tipul de plac prezent (tabelul 2) respectiv cu tabloul
clinic existent -- ateromatoz subclinic, boal coronarian
cronic, sindrom coronarian acut
i Capitolul 10). De
altfel
momentul (de pild pentru sindroamele coronariene
acute timpul de la debutul simptomatologiei ischemice la
prelucrarea probei) i locul recoltrii (departamentul de primiri
urgente. unitatea coronarian) schimb semnificaia prezenei i
valorii biomarkemlui,ll.
Pentru practica clinic s-a ncercat definirea biomarkerilor
care caracterizeaz pacientul cu risc cardiovascular, pacientul
Evaluarea
biologic. IeSle
de laborator, biomarkeri seriei
vulnerabil (tabelul 3). Teoretic vulnerabilitatea include o triad

de anomalii: placa, sngele i miocardul vulnerabil. Pentru
evaluarea prin biomarkerii dou din aceste trei componente
(placa i miocardul vulnerabil) sunt mai greu accesibile n
raport cu a treia (sngele vulnerabil). Exist rezerve privind
acest tip de strategie:
-bunul sim clinic refuz ideea determinrii exhaustive de
markeri seriei la pacieni;
--abordarea apare simpli st, procesele complexe i dinamice
cardiace nu pot fi reflectate fidel de un grup de markeri seriei;
-nu exist ntotdeuna o corelaie cert ntre valoarea
biomarkerilor i fenotipul clinic.
Mai mult, adaugarea unor markeri noi nu aduce ntotdeauna
un plus de informaie asupra riscului (de pild homocisteina
exprim riscul doar dac este recoltat n situaii selectate}
Din acest motiv adugarea unui nou biomarker este un
proces laborios. El necesit demonstrarea prin evidene, dovezi
susinute tiinific c poate fi msurat i prezint potenial pentru
uzul clinic.
Exi st chiar structuri/reete dedicate cu mai multe componente:
laboratoare pentru dezvolatarea biomarkeriJor, laboratoare
pentru validarea acestora, centre clinico-epidemiologice i
centre de management i coordonare a datelor (cu infrastructur
adecvat analizelor statistice i bioinfol111aticii?
Aparent biomarkerii sunt aceiai n diverse situaii clinice
- dei ei exprim momente fiziopatologice diferite. Din acest
motiv "listele" biomarkerilor potenial prezeni ntr-o entitate
clinic ar trebui prezentate, interpretate n funcie de locul
cunoscut actual al acestuia n fiziopatologia bolii. Pentru
Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat dup [2,8,9,11])
PROFILUL L1PIDIC PATOLOGIC

APOB
Lp(a)
LDL (NR. PARTICULE)
CETP
Lp-PLA2
INFLAMATIA
hsCRP
sICAM-l
JL-6
IL-Iti
SAA
MPO
sCD40
LDL OXlDAT
ACTIVITATEA GPXl
NTTROTTROZINA
HOMOCTSTETNA
C!STATIN-C
PEPTIDELE NATRIURETICE
ADMA
1\1MP-9 !TIMP-I
i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociat fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C nalt
sl:l/ltiv: slCA~l-molccuJcle
adezlUlie intercdular soluhile; IL--nterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip -inhibitorii tisular ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltorulu tisular al plasrninogenului.
86
iViic iralar de CARDIOLOGiE

itIsuficiena cardiac I12 exist
o astfel de abordare (tabelul 4)

Capitolul 21).
Aceast prezentare a biomarkerilor din insuficiena cardiac
~ perfect raional ~ nu oglindete ns potenialul diferit
al biomarkerilor in evaluarea riscului, prezenei, gravitii
sindromului. Astfel, dei rolul negativ al neurohormonilor
eliberai de sistemul nervos simpatic i sistemul renin
angiotensin-aldosteron este nendoilenc ~ nu exist dovezi
privind beneficiul clinic realizat prin determinarea de rutin a
nivelului plasmatic al catecolaminelor, reninei, angiotensinei
II i aJdesteronului pentru monitorizarea insuficienei cardiace,
modularea terapiei 12
Ghidurile privind abordarea insuficienei cardiace pstreaz
doar peptidele cardiace natriuretice (BNP, NT proBNP)
ca biomarkeri validai pentru susinerea diagnosticului i
aprecierea prognosticului disfunciei cardiace.
Valoarea lor predictiv nalt i face utili n excluderea cauzelor cardiace ale dispneei. Totusi multitudinea de condiii n
care pot crete (ca de pild embolismul pulmonar, insuficiena
renal, sepsisul) oblig la interpretarea lor n contexutul clinic
special n departamentele de terapie intensiv).
Trialurile terapeutice actuale privind insuficiena cardiac
includ valoarea BNP printre criteriile de introducere n studii
~i urmresc i modificarea acestora sub terapie ca obiectiv
secundar.
Bolnavii cardiaci sunt adesea pacieni compleci care
(vezi
Tabelul 4. Tipurile de biomarkeri ai
insuficienei
cardiace in
funcie
de locul
cardiorenal (confoffil [13])
SER:
TIP 2
Sindromul
Cardio-renal
Cronic
CREATININ,
CISTATJNA C,
BNP
NT-proBNP
PCR
UREE
ACID URIC,
PCR
FILTRAT GLOMERULAR
SCZUT
CREATININ,
CISTATINA C,
UREE,
ACIDURIC,
FILTRAT GLOMERULAR
SER:
TIP 4
Sindromul
Reno-cardiac
Cronic
BNP
NT-proBNP
PCR
SCZUT
Tropinina cardiac 1 i T
Miozin - ki11aza cu lanuri uoare
Acizii grai cardiaci legai de proteine
Creatinkinaza, creatinkil1aza MB
Albumina modificat de ischemie
Matrix metaloproteinazele
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor
mn'~OI" (1f'0 l
NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accyl-B-(D) glucosmini

dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profein C reaet/v.
asociaz i
alte suferine. S-a propus utilizarea unor biomarkeri

ai bolilor cardiace i extracardiace pentru o mai buna
evaluare i terapie a pacientului.
De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul biomarkerilor cardiaci i renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
tratamentului 2 . 13 .
Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut n sindromul
cardio-renal acut ca o consecin a insuficienei cardiace acute
decompensate. El este reacionat i n sindromul cardio-renal
cronic. Pacienii cu boal renal cronic au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP dect subiecii de aceiai vrst i sex n
absena reducerii filtru lui glomerular i n absena insuficienei
cardiace; aceste nivele nalte ale peptidelor natriuretice au fost
atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice i n sindroamele reno-cardiace
acute i cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau
integrai
Protcina C reactiv
Factorul de necroz (umoral alfa
Fas (apo- J)
lntcrleukinele 1, 6, i 18
Lipoproteinele cu densitate joas oxidate
Mieloperoxidazele
Malondialdchida
Sistemul renin-al1giotensin-aldosteron:
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11
Aldosteron
87
Capitolul 5.1. Evaluureo
toxice i cistatina C, un predictor al funciei glomerulare mai

bun dect creatinina seric n boala cronic renal, sunt mai
bine integrai n practica clinic 13. Ele sunt modificate n grade
diferite n diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL n
tipurile 1,3,5; cistatina C n tipurile 1-4.
Biomarkerii serici pot fi gndii mpreun cu biomarkerii
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedan (care definesc
statusu! de hidratare al pacientului) n combinaie cu valorile
BNP i ale NGAL poate ghida strategia administrrii fluidelor
- deorece hidratatrea inadecvat poate influena negativ att
funcia cardiac, ct i pe cea rcnal.
biologic: feSlt.?
de
!ah()rol0J~
hiomorkeri seric;
Se ateapt de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,

metabolomicii i bioinfonl1aticii o cretere a infom1aiilor despre
potenialul testelor de laborator n general i a biomarkerilor
seriei n special n um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
terapiei 2 . 14 Progresele n integratomic vor stimula strategia
multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
biomarkeri serologici actuali.
n paralel i independent de progresle tehnologice
clinicianul trebuie sa in cont de limitele testelor de laborator, a
biomarkerilor seriei i s lc interpreteze n contextul clinic.
BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362.
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end-
4.
6.
7.
8.
88
points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol

Ther. 2001 ;69:89-95.
Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med
2008; 358:2107-16.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes:
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763.
Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940.
Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1
1999;99: 178-182.
Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable
patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
Circulation 2003;108:1772-1778.
10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
2004: 109;lV-6.
12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
Failure Clin 5 (2009) 463-470.
13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
Beart J 20) 0:31 ;703-711.
14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
Metab. 2009; 43 :9-1 ) .
CAPITOLUL
Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezint

cel mai t<ecvent folosit n cadrul
examenului cardiologie. Interpretarea ei ofer informaii cu
implicaii diagnostice, terapeutice i prognostice eseniale n
special n managementul pacienilor cu sindroame coronariene
acute, tulburri de ritm sau conducere, diselectrolitemii,
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care
doresc s practice sporturi competiionale precum i a celor
care desfoar activiti profesionale cu risc nalt. I
investigaia paraclinic
Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflect

activitatea electric a inimii printr-o succesiune de unde i
segmente avnd ca substrat procesele de depolarizare i
repolarizare miocardic.
n repaus interiorul miocitului este electronegativ n raport
cu exteriorul, diferena de potenial ntre interiorul i exteriorul
celulei, cunoscut sub numele de potenial de repaus, fiind
de aproximativ -90 111 Y. Distribuia inegal precum i fluxul
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice,
structuri moleculare complexe localizate n membrana celular,
Un stimul electric detenl1in activarea acestor canale urmat
de influxul ionilor pozitivi de sodiu i calciu, depolarizarea
celulei i apariia potenialului de aciune. Ulterior efluxul
ionilor pozitivi de potasiu tinde s restabileasc polaritatea
membranei, iniiind procesul de repolarizare.
Diferenele de potenial existente la nivelul unei singure
celule sau al unui mic grup de celule nu genereaz suficient
curent pentru a putea fi nregistrate de electrozii plasai la
suprafaa corpului. nscrierea traseului electrocardiografic este
consecina activrii majoritii miocitelor atriale i respectiv
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un
vector, se deplaseaz dinspre celulele depolarizate ncrcate
pozitiv ctre cele aflate n repaus. n miocardul normal
sensurile depolarizrii i repolarizrii sunt opuse, depolarizarea
avnd loc de la sub endocard ctre subepicard, repolarizarea
avnd un sens invers, de la subepicard ctre subendocard. In
mod convenional, sensul vectorului de depolarizare este de
la negativ la pozitiv i atunci cnd vectorul se ndreapt spre
electrodul explorator va fi nregistrat de acesta ca o deflexiune
pozitiv, iar dac se ndeprteaz de acesta ca o deflexiune
negativ.
Electrocardiograma standard n 12 derivaii nregisde potenial, variabile pe parcursul unui ciclu
treaz diferenele
cardiac, ntre zone prestabilite ale suprafeei corporale.

Derivaia este un circuit constituit din doi electrozi
plasai n contact cu subiectul i conectai la bornele unui
electrocardiograf
ECG standard este constituit din 12 derivaii obinute
prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
electrozi pe membrele inferioare i ase n locaii standard de
pe piept: ase deriva.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
trei augmentate sau mrite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) i ase
derivaii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaii formeaz dou planuri
perpendiculare unul pe celJalt. Primul, denumit planul frontal,
este constituit din cele ase derivaii ale membrelor, iar cel
de-al doilea, planul transversal, este format din derivaiile
precordiale<
n mod clasic derivaiile sunt descrise ca bipolare atunci
cnd se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaii standard
ale membrelor) i unipolare sau mOl1opolare atunci cnd un
electrod este activ (explorator) i al doilea este indiferent
(plasat la un potenial constant). De fapt toate derivaiile
sunt "bipolare" i n documentul elaborat recent de Colegiul
American de Cardiologie pentru standardizarea i interpretarea
ECG, este descurajat utilizarea acestei tenl1inologij2.
Calitatea nregistrrii traseului ECG poate fi influenat de o
serie de factori:
-legai de pacient: tremor muscular, micri respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
-tehnici - legai de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorect a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
pregtirea insuficient a tegumentului i contactul insuficient al
acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci cnd
nu e cunoscut de operator).
Poziionarea eJectrozilor membrelor se face n mod tradiional
la nivelul ncheieturii minilor i respectiv la nivelul gleznelof
cu pacientul n decubit dorsal. Ulterior s-a observat c plasarea
electrozilor la nivelul braelor i a gambclor reduce artcfactele
de micare, dar influeneaz i amplitudinea i durata undelor
ECG impunnd redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
moment nu exist recomandri clare n acest sens i se sugereaz
precizarea poziiei electrozilor pe nregistrarea ECG!.
O eroare frecvent o constituie poziionarea electrozilor
precordiali VI i V2 in spaiile intercostale 2 i 3, ceea ce duce
la o scdere a amplitudinii undei R iniiale in aceste derivaii
cu 0,1 m V pe interspaiu, progresie slab a undei R i aspect
89
Capilolul
DI
D3
aVR
1.
I
Figura 1.
Derivaiile
electrocardiografice
ale membrelor
sugestiv pentru infarct anterior. S-a demonstrat ue asemenea

la pacienii cu boli pulmonare cronice obstructive poziia
joas a diafragmului face ca electrozii V3 i V 4 s fie situai de
fapt deasupra ventriculului stng, nregistrnd astfel def1exiuni
negative care simuleaz infarctul anterior. Plasarea electrozilor
VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau mai jos influeneaz
amplitudinea undelor i diagnosticul hipertrofiei ventriculare
stngi (HVS). De altfel plasarea greit. a electrozilor este una
dintre sursele importante de variabilitate n diagnosticul HVS
bazat pe criterii de voltaj.
Utilizarea derivaiilor suplimentare drepte (V3R, V4R, V5R
i V6R - n oglind fa de derivaiile precordiale standard) i
c.
extreme stngi (V7-1inia axilar posterioar, V8subscapular i V9-paravertebral) este recomandat

111 cazul pacienilor cu infarct inferior sau
posterior, contribuind n acest context la decizia
terapeutic. Nu se recomand utilizarea de rutin
a derivaiilor suplimentare In afara sindroamelor
coronariene acute".
Pentru a asigura interpretarea corect a electrocardiogramei parametrii de calibrare (viteza de
derulare a hrtiei - 25 mmls i gradul amplificrii
-10 mm/m V recomandabil) trebuie s figureze pe
traseul nregistrat.
Responsabilitatea final a interpretrii corecte a
nregistrrii ECG revine medicului care trebuie s
fie capabil s recunoasc erorile posibile induse de
factorii anterior mentionai.
Utilizarea electrocardiografelor cu posibilitatea
interpretrii computerizate a traseului ECG a
reprezentat mult timp un subiect controversat. n
prezent, se accept c acestea pot avea o valoare
adiional n special n calcularea frecvenei
cardiace, a intervalelor i a axei electrice, dar nu
pot nlocui interpretarea medicului i nu permit, n
absena reevalurii de ctre medic, fundamentarea unor decizii
terapeutice 2
Indicaiile efecturii dectrocardiogramei standard in 12
derivaii n practic cardiologic
Electrocardiograma face parte n mod tradiional din setul
de explorri de rutin n cadrul evalurii cardiologice. Odat cu
apariia ghidurilor de practic medical, locul ei n algoritmul
examenului cardiologic a nceput s fie tot mai bine precizat,
fiind formulate recomandri precise pentru utilizarea ECG n
scop diagnostic, de iniiere a tratamentului i monitorizare a
rspunsului la tratament i de stratificare a riscului l (tabelul 1).
- Una dintre situaiile clinice n care rolul ECG standard cu
12 derivaii este decisiv din perspectiva diagnostic, terapeutic
i nu n ultimul rnd prognostic o constituie infarctul 111iocardic
(lM) acut (fig. 3).
Electrocardiograma
cele dou modaliti de prezentare ale IM: infarctele cu supradenivelare de segment ST
(care beneficiaz de tratament trombolitic) de infarctele fr
supradenivelare de segment 8T care beneficiaz de o alt
abordare terapeutic. Prin aprecierea topografiei i ntinderii
infarctului ECG ofer i elemente cu valoare prognostic.
Predictori importani de mortalitate decelai cu ajutorul ECG
n 12 derivaii la aceast categorie de pacieni sunt: numrul
mare de derivaii pe care se surprinde supradenivelarea de
segment ST, blocul de ramur stng i aspectul ECG de infarct
miocardic acut anterior.
in absena supradenivelrii de segment ST, beneficiul
tratamentului fibrinolitic nu este dovedit i poate fi chiar
duntor. Cu toate acestea, fibrinoliza este recomandat atunci
cnd subdenivelarea de segment ST surprins n derivatiile
Vl-4 se asociaz cu unde R nalte n derivaiile precord'iale
drepte i unde T pozitive, indicnd injurie miocardic n
=F=:ig=:u=:r=:a=:2~.D~e~r~j\~ca=\i~ile=el=:e~='t=ro=:c=:ar=:d=io=g=:ra~fi=:ce=:.=:Pf=:e=co=:'r=:dI='a=le========-_t_e~r~it~o~ri~u~~l~p~o~s~t~er~i~or
90
Elecirocardiograma
i ocl uzie de arter ci rcumf1ex. n acest
.'viie tratat de CARDIOLOGIE
Evaluarea
Rspuns
iniial
la terapie
pacieni
pacieni
pacieni
la care sunt probabile modificri ECG determinate de rspunsul la tratament sau de progresia bolii
la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
la care nu ne ateptm ca tratamentul s determine modificri ECG
Monitorizare
- pacieni care prezint o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacieni cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacieni el! afeciuni cardiovasculare care necesit evaluri seriate la intervale prestabilite
.. pacieni cu afeciuni cardill\asculare fr potenial de progresie cn excepia situaiei n care ,;e produc modiflcri ale statusului
clinic
- pacieni Cli boli cardiace cronice stabile evaluai periodic (intenale sub 4 luni), tar l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemic cronic, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaie atrial izolat)
Preopcrator
..- toi pacicnpi cu boal cardiac cunoscut
- pacienii cu boli cardiace congenitale sau dobndi te nesemnificative hemodinamic, HTA
uoar
sau extrasistole
fr boal
cardiac organic cunoscut
Evaluarea iniial
... pacieni cu suspiciune de boal cardiacil
- pacieni cu risc crescut de boal cardiac[l
- pacieni care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacieni care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Rspuns la terapie
- evaluarea rspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacieni cu suspiciune de boal cardiac
- evaluarea rspunsului la terapii care pot induce modificri cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea rspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraia clectroliilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci cnd se suspectcazii valori sczute ale Mg sau K
- evaluarea rspunsului la droguri care nu afecteaz structura sau funcia cardiae
Monitorizare
- modificri ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariia disfunciei cardiace
- evaluarea periodic (1-5 ani) a pacienilor cu risc crescut de a dezvolta o aJeciune cardiac
- evaluarea pacienilor dup rezoluia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomand pacienilor clinic stabili, care nu prezint risc crescut de a dezvolta
afeciuni cardio-vasculare i la care evaluri anterioare nu au demonstrat boal cardiaei!
Preoperator
_.
Toi pacienii
Evaluarea
cu suspiciune sau risc crescut de
boal cardiovascualar
iniial
- pacieni >40 de ani supui unui examen fizic de rutin

- evaluarea pacienilor care urmeaz s fie tralai cu ageni farmacologici cunoscui a avea o inciden. crescut a efectelor
adverse cardiovasculare
.- evaluarea pacienilor naintea testului de efort
- evaluarea pacienilor de orice vrst implicai n activiti care necesit o bun performan cardio-vascular sau a cror
performan e legat de sigurana public (oferi, piloi, control ori de trafic etc.)
- evaluarea atlei lor implicai n activiti competiionale
- evaluarea de nlt.in a persoanelor <40 de ani asimptomatiee i fr factori de risc cardiovascular (neincluse n categoriile de mai sus)
Rspuns
la terapie
- evaluarea pacien\ilor care

- evaluarea pacienilor care
urmeaz
urmeaz
tratamente cu electe adverse cardiovasculare

triltamente Iar efecte adverse eardiovaseulare cunoscute
Monitorizare
evaluarea pacienilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulilor asimp(omatici clinic stabili,
tar
factori de risc, cu ECG
efectuat
recent normal
Preoperator
- pacieni >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacieni ntre 30 i 40 de ani
- pacieni sub }O de ani tar factori de risc pentru cardiopatie ischemic
91
Cupiroiill
EleClrocardiograma
II
III
context utilizarea derivaiilor suplimentare extreme stngi este

recomandat i poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3
Exist riscul ntrzierii tratamentului n cazul n care
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc
de ramur stng. n acest caz, pentru precizarea diagnosticului
se recomand urmrirea urmtoarelor criterii ECG cu valoare
92
Figura 3. Electrocardiograme n evoluie n cazul unui pacient cu infarct

miocardic acut anterior cu prezentare la camera de garda la 4 ore de la debutul
durerii:
(A) Electrocardiograma la prezentare evideniaz aspect de leziune
subepicardic n teritoriul anterior (supradenivelare de segment ST de maxim
0,25 mV n derivaii1e V2-V4) sugestive pentru un infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
(B) Electrocardiograma la 25 de minute de la debutul trombolizei cu
streptokinaz evideniaz accentuarea supradenivelarii de segment ST (5mm
n derivaiile V2-3) pe fondul accenturii durerii toracice.
(C) Electrocardiograma la sfritul trombolizei arat reducere de potenial
al undei R nderivaiile V2-V3.
(D) La 1 or i 30 de min de la sfritul trombolizei se observ reducerea
supradenivelrii de segment ST la 1,5-2 mm n derivaiile V2-V4, unda q n
V2-V3.
(E) La 3 ore de la staritul trombolizei se constat dispariia supradenivelrii
de segment ST n teritoriile anterior i lateral i reapariia undei R n derivaia
V3.
diagnostic independent: supradenivelare de segment ST

mai mare sau egal cu 0,1 mV n derivaiile cu complex QRS
pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egal cu
0,1 m V n derivaiile V 1-V3 i supradenivelare de segment ST
mai mare sau egal de
m V n derivaiile cu QRS negativ 3
Electrocardiograma permite i aprecieri asupra eficacitii
IraM
de C4RDTOLOGIE
trombolizei prin indicatori ECG ai reperfuziei:

- regresia parial (peste 50%) a supradenivelrii ST este specific reperfuziei i are
valoare predictiv bun mai ales cnd se
realizeaz rapid: diminuarea supradenivelrii cu
80% din valoarea sa n primele 3 ore de
la apariie se coreleaz cu reducerea mortalitii
i cu efectul favorabil asupra prognosticului la
distan;
evalurii cardiologice iniiale (conform [3 - 8])
SiJldtoaule coronarlcneacute
Sincopa
Ev"hnitea
ventricuJare
Evaluarea
iniial
a pacienilor cu
disecie acut
de aort
le
- de notat ca regres ia total a supradenivelrii

de ST dupa reperfuzie este rar..
Alte situaii clinice n care electrocardiograma
Evaluarea preoperatoric a pacienilor care unneaz s fie
J 2 derivaii joac un rol important n
supui unei intervenii chirurgicale non-cardiace:
evaluarea iniial a pacientului i pentru care au
- pacicni cu factori de risc prezeni i intervenie
In
fbst elaborate recomandri cu nivel de eviden
chirurgical cu risc intcrmediar-nal1
pacieni
cu
fac10ri
de
risc
prezenti
i
interventie
sunt menionate n tabelul 2.
lfa(B)
chirurgical cu ri se sczut
- Dintre informaiile cu valoare prognostic
- pacieni Hir factori de risc prezeni i interwntie
IIb(B)
furnizate de electrocardiogram hipertrofia
chirurgical cu ribc intermediar
vcntricular stng este un parametru cu
valoare prognostic independenta. 9 Cel mai
recent ghid de management al pacienilor cu
hipertensiune arterial elaborat de Societatea
substratul electrofiziologic pentru declanarea i ntreinerea
European de Cardiologie lll recomand ECG ca explorare
aritmiilor ventriculare reintrante.
obligatorie n cadrul evalurii iniiale a tuturor pacienilor
Principiul EeC cu mediere de semnal const n analizarea
hipertensivi nou diagnosticai n vederea stratificrii riscului i medierea unui numr mare de complexe QRS succesive,
de evenimente cardiovasculare adverse.
cu aceeai morfologie i eliminarea artefactelof ("zgomot de
Principalele criterii ECG de diagnostic al hipertrofiei fond") care nu se sincronizeaz cu complexele QRS. Scopul
ventriculare stngi folosite n practica clinic curent sunt incluse medierii semnalului este de a mbunti raportul semnal
in indicii Sokolow-Lyon, Cornell produs i voltaj, scorurile
-"zgomot" (generat de exemplu de activitatea musculaturii
Romhilt-Estes 4 i 5 i Perugia 9 Studiile au demonstrat o mare scheletice), Medierea temporal a semnalului permite elimivariabilitate i o sensibilitate semnificativ mai mic a ECG n narea "zgomotului" care apare aleator. Analiza semnalului se
comparaie cu ecocardiografia n diagnosticarea HVS mai ales
poate face: n domeniul temporal (utilizat frecvent) (fig. 4)
atunci cnd se utilizeaz criteriile de voltajll. Una dintre sursele sau n domeniul spectral
limitat)I3.
importante de variabilitate n diagnosticul HVS bazat pe criterii
Criterii de diagnostic pentru PTV (analiza n domeniu
de voltaj o constituie plasarea greit a eJectrozilor (plasarea
dectrozilor membrelor la nivelul braelor i a gambelor i nu
plasarea electrozilor VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau
lllai jos).
Pe de alt parte electrocardiografia i ecocardiografia nu
,;\]111 superpozabile ca informaie i ECG este mai mult dect un
al ecocardiografiei n diagnosticarea hipertrofiei VS. Mai
exact ECG nu este un instrument de cuantificare a masei VS, ci
mai curnd aduce infonnaii legate de proprietlile electrice ale
miocardului hipertrofiat 12
Electrocardiograma cu medierea semnalului permite
analiza poriunii terminale a undei P i a complexului QRS
cu detectarea semnalelor de amplitudine joas (125 Il V) i
t'ecven nalt -- poteniale tardive atrale i ventriculare
(PTV) - care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de
suprafa obinuit.
Mecanismul de apariie al PTV const n fragmentarea

depolarizrii prin ntrzierea anumitor zone din miocard,
secundar
Figura 4, Electrocardiograma cu medierea semnalului.

QRSd (QRS dura/ion) = durata complexului QRS filtrat; RMS 40 (Roat-AleanSquare voltage of terminal 40 ms) = rdcna ptrat din yoltajul ultimelor
heterogeniti i structurale induse de

cicatrici postoperatorii etc. Importana clinic a
40 ms ale complexului QRS filtrat; LAS iLow-Amplitude Signat dura/ion) =
durata poriunii terminale a QRS filtrat care se menine sub 40 IlV
.
1 f
deceJarii PTV se bazeaz pe faptul c prezena 01' url1lZca:z:3~=========================
fibroz,
93
Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma
temporal)!3.14:
- durata complexului QRS filtrat (QRSd) 2: 114-120 ms
- Root-J1ean-Sqllare voltage of terminal 40 ms (RMS 40)
<20 !lV
-- Lmv-Amplitude Signal duration (LAS) 2: 39 ms
Principalele recomandri certe de utilizare ale electrocardiogramei cu medierea semnalului sunt rezumate n tabelul 3.
Aceasta nu este recomandat pacienilor cu cardiopatie
ischemic i tahicardie ventricu]ar susinut (TVS) documentate sau pentru stratificarea riscului de TVS la pacieni fr
boal cardiac documentat.
Monitorizarea ECG ambulatorie este utilizat n practica

cardiologic pentru decelarea, documentarea i
caracterizarea anomaliilor electrice cardiace survenite n cursul
activitilor zilnice obinuite.
Echipamentele moderne de monitorizare ambulatorie a ECG
permit decelarea i analiza tulburrilor de ritm i a deviaiei de
segment ST, precum i analiza variabilitii intervalului R-R,
a morfologiei complexului QRS i undei T, alternanei undei
T, dispersiei intervalului QT, decelarea prezenei potenialelor
tardive veniriculare 5
Exist dou tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
- dispozitive care permit nregistrarea continu a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru surprinderea
simptomelor i a modificrilor ECG care au probabilitate mare
de apariie n acest interval de timp,
- dispozitive care permit o nregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (sptmni, Juni), utile n cazul
evenimentelor sporadice.
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, n
de specificul clinic al fiecrui pacient.
Monitorizarea ECG continu este n mod deosebit util n
cazul pacienilor simptomatici prin sincope, care nu ar putea
activa n timp util un dispozitiv cu nregistrare de tip intermitent
sau n cazul pacienilor cu simptome care survin zilnic sau
aproape zilnic (episoade recurente de palpitaii).
Monitorizarea ECG intermitent este recomandat
pacienilor cu simptome sporadice sau de foarte scurt durat,
capabili s activeze dispozitivul astfel nct s stocheze n
clinic
Tabelul 3. Recomandri cClie pentru utilizarea ECG cu medierea semnalului

(conform [13])
memoria acestuia traseul ECG imediat premergtor episodului

simptomatic.
Principalele indicaii ale monitorizrii ambulatorii a ECG
sunt prezentate n tabelul 4.
Testul ECG de efort este explorarea cea mai utilizat n
scop diagnostic i/sau pentru stratificarea riscului la pacienii
cu angin stabil, angin instabil stabilizat terapeutic, la
pacienii postinfiifct sau post revascularizare miocardic.
Principalele indicaii ale efecturii testului ECG de efort sunt
rezumate n tabelul 5.
Testul de efort se realizeaz prin monitorizarea ECG a pacientului n timpul mersului pe biciclet sau covor rulant i
poate fi maxima] (presupune atingerea unei frecvene cardiace
egal cu 220 - vrsta pacientului) sau submaximal (pn la
85% din frecvena cardiac maximal). Electrocardiograma
se monitorizeaz nainte, n timpul i dup ncetarea efortului
(perioada de recuperare), urmrindu-se simptomele (angin,
dispnee, oboseal), semnele (creterea sau scderea TA,
modificri le pulsului) i modificrile electrocardiografice
sugestive pentru ischemie sau aritmii.
Cea mai utilizat definiie pentru un rezultat pozitiv la
interpretarea testului ECG de efort este de subdenivelare
orizontal sau oblic descendent 2:1 mm sau supradenivelare
2: lmm a segmentului ST, persistent 60-80 m5 de la sfritul
complexului QRS. 16
Subdenivelarea lent ascendent de segment ST lmV/s)
este n general considerat ca rspuns anormal la efort dei
utilizarea acestui criteriu scade specificitatea testului (numr
mai mare de rezultate fals pozitive) mai ales dac se utilizeaz
pentru subdenivelarea de segment ST aceeai valoare de 1
mm de la punctul J. Exist autori care sugereaz creterea
specificitii testului prin utilizarea valorii de 1,5 mm drept
criteriu de pozitivitate n acest caz 17 .
Alte criterii de pozitivitate ale testului ECG de efort, mai
puin folosite sau controversate sunt reprezentate de l8 ;
--gradul devierii segmentului ST de la linia izoelectric n
relaie cu creterea frecvenei cardiace (evaluat manual sau
computerizat)
-inversarea undei U la efort chiar n absen unui rspuns
anormal al segmentului ST
-creterea magnitudinii undei U la efort n derivaiile
precordiale (2: 0,05 m V) (sugestiv pentru ischemie n teritoriul
de ditribuie al arterei circumflexe sau coronarei drepte)
-creterea amplitudinii undei R(> 2 mm) imediat postefort
la pacienii cu boal multivascular
-scderea amplitudinii undei Q n derivaia V5, sugestiv
pentm afectarea arterei descendente anterioare de obicei n
contextul afectrii multivasculare
-creterea duratei undei P
-modificri tranzitorii ale axului complexului QRS sau alte
tlllburri de conducere intraventricular
-alungirea segmentului QT
S-a demonstrat c anumite modificri survenite n timpul
testului [CG de efort, mai ales n asociere, au valoare
prognostic pentru leziune de trunchi comun sau boal sever
======~~=~==~=""~'-----~-~-~,----~._94
Imlul
de CARDIOLOGiE
pacienti cu sincop, presincopa i ameeal de cauz neexplicat

cu episoade recurente de palpitaii de cauz neexplicat
pacieni cu episoade (le: dispnee, durere toracic sau fatigabilitate de cauzf, necxplicat
pacieni cu evenimente neurologice ia care se suspecteaz episoade de fibrilaie atrial sau nutter aU'ial
pacieni cu sincop, presillcop, ameeal sau palpitaii pentru care s-a identificat o cauz non-aritmic i la cafC
simptomele persist in ciuda tratamentului acestei cauze
pacieni
pacieni
pacieni
pacieni
pacieni
pacieni
pacieni
post-IM cu disfuncie de VS (FEVS<40%)

cu insuficien cardiac cOllgestivi'i
cu cardiomiopatie hipertrofic
post IM cu disfuncie de VS
cu ICC
cu cardiomiopatie hipertrofic
evaluarea rspunsului la terapia antiaritmica la pacienii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc i suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenei cardiace n cazul pacienilor cu fibrilaie atrial
documentarea episoadelor aritmice nesusinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienii
ambulatori
evaluarea pacienilor Cli episoade frecvente de palpitaii, sincop sau presincop pentrn evaluarea funciei
cardiostimulatorului i exclllderea illhibrii acestuia prin miopoteniale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programrii unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a i switch mode
automat
evaluarea pacienilor cu suspiciune de malftmcie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea rspunsului la terapia farmacologic adjuvant la pacienii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat dup implantarc ca alternativ la monitorizarea continu de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defbrilator Implantabil
pacieni
cu suspiciunea de Hngin variant ( Prinzmetal)

evaluarea pacienilor cu durere toracic. care nu pot li supui testelor de eforl
evaluarea preoperatorie pentru chirurgie vascular In cazul pacienilor care nu pot il
pacieni cu cardiopatie ischemic cunoscut I dureri loracicc atipicc
multivascular. Dintre acestea sunt de menionat: subdenivelarea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendent
de segment ST, un rspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 i
persistena subdenivelrii de segment ST peste 6 minute n
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST n cinci
sau mai multe derivaii i hipotensiunea la efOlt ls .
Contraindicaiile absolute ale testului ECG de efort sunt
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de
la debut), angina instabil cu risc crescut, aritmiile cardiace
necontrolate simptomatice sau care evolueaz cu instabilitate
hemodinamic,
stenoza aortic strans, simptomatic,
insuficiena cardiac decompensat, embolia pulmonar acut
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acut, disecia
acut de aOlt. Exist i contraindicaii relative: stenoza de
trunchi comun cOl'Onarian, stenoze valvulare de severitate
medie, dezechilibre electrolitice, hipertensiunea atterial sever
necontrolat (sistolic peste 200 mmHg i diastolic peste 110
supui
testelor de efort
obstructiv sau alte afec.iuni care determin obstrucie la golirc<l

ventriculului stang, afeciuni fizice sau psihice care DU permit
efOltul, blocul atrio-ventricular de grad nalt.
Oprirea testului ECG de efort se face n cazul sdlderii tensiunii
arteriale sistolice cu peste 10 mmHg fa d~~ valoarea inilial in
ciuda creterii pragului de efort atunci cond se asociaz i cu
alte semne de ischemie, n cazul apariiei anginei moderatil/
sever, a simptomelor de tip ameeal, ataxie sau
a
semnelor de hipoperfuzie (cianoz sau paloare). Alte
impull oprirea imediat a testului ECG de efort sunt reprezentate
de dificultile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
arteriale, de apariia tahicardiei ventriculare susinute sau a
supradenive!rii de segment ST2: 1 m111 n
tar und. Q
UI<l'191U'Hi,-a (altele dect a VR i VI).
Electrocardiograma i
locul i importana, n
contextul dezvoltrii celorlalte tehnici de
ea fiind
adesea un factor cheie n decizia clinic..
95
Capitolul
Tabelul 5. lndicapile
etCeturii
testului ECG de efort (modificat
dup
~ Pacieni aduli
-~
~
~
~
~
(inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreapt, sau suhdenivelare de segment ST n repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediar de cardiopatie isehemicil apreciat pe baza sexului. varstci i simptomelor,
Pacieni cu angin vasospastic
Pacieni cu probabilitate pretes! nalt de cardiopatie ischemic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
Pacieni cu prohabilitate pretest joas de cardiopatie isehcmic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
Pacieni Cli subdenivcJare de segment ST n repaus sub 1 111m aflai Sllb tratamem cu digoxin
Pacieni cu criterii ECG de hipertrofie ventricular stang i subdenivclarc de segment ST n repaus sub 1 ml11
Pacieni cu urmtoarele anomalii ECG:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de prccxcitaie (IVI'\\')
Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
Bloc complet de ramur stang
Pacieni cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arat leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemic
Evaluarea iniialii a pacienilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemic cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramur
dreapt, sau subdenlvelare de segment ST n repaus sub 1 mm)
~ Pacieni cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemic care au suferit o modificare semnificativ a statusului clinic
~ Pacieni cu angin instabil cu risc sczut aflai la i -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint fenomene
de insuficien cardiaei
Pacieni cu anginii instabil cu risc intenncdiar, aflai la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint
fenomene de insuficien canllaCl\
~ Pacieni cu angini instabil cu risc intermediar cu markeri de necroz miocardic. negativi si ECC] fr modificri semnificative
la evaluarea iniial, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezint creterea markcrilor de necroz miocardic sau alte
semne de ischemie miocardic pe parcursul observaiei,
~ Pacieni cu mmtoarele modificri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimularc
Sindrom de preexcitaie (WPW)
Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
Bloc complet de mmor stang sau orice tulburare de conducere intraventricular cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacieni cu evolUie clinic stabil monitorizai n scopul ghidrii tratamentului,
~ Pacieni cu comorbiditli severe, posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare,
~ Pacieni cu angin instabil cu risc nalt
Inaintea externrii pentru evaluare prognostic, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostic, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardiovascular, dac testul de efort nu s-a efectuat inaintea externrii (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv dup cxlcrnare pentnl evaluare prognostic, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardiovascuJar, dac testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 sptmni)
Dup extcrnarc pentru consiliere in legtur cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supui mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacieni cu urmtllarcle modifcilri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de preexcitaic (WPW)
Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
Bloc complet de ramur stang sau orice tulburare dc conducere intraventricuJar cu durata QRS de peste 120 ms
Hipctrofie ventricular stng
Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodic a pacienilor care continu s participc la programe de recuperare
- Pacieni cu comorbiditi severe posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare
Evaluarea pacienilor cu infarct miocardic acut i insuficien cardiac decompensat, aritmii cardiace sau alte afeciuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externrii 111 cazul pacienilor care au fost deja revascularizai sau selecta.i pentru proceduri de revascularizarc, Dei un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau dup coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,
96
Electrocal'diograma
eL
Kligteld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe

srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitc statemenl
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography.
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221I22R
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees:
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM);
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology;
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association;
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society.
[uropace.2006;g:746-837
Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion,
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642-1681.
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.
8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative

Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
(ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
Study. Ano Intern Med 1970:72:813
10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135232 (am repozilionat)
11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
1981 ;63;1 39 I -139g
12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
29:238-49
14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
(Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
J Cardiol 1976; 37:19-22
18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.
97
Capitoful
98
E!ectrocardiograma
Dei tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid n

ultimii ani. radiografia toracic rmne o examinare imagistic
frecvent folosit. Ea are avantajul c pem1ite evaluarea
cordului i a cavitilor sale, ofer informaii despre circulaia
pulmonar i aorta toracic, precum i despre eventuale afeciuni
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uor accesibil i
repetabil, pennind astfel monitorizarea afeciunilor cardiace
i a tratamentului. De asemenea, radiografia toracic este
important n monitorizarea postoperatorie a pacienilor i a
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l 2
PRINCIPIUL METODEI
Radiaia Roentgen este produs sub forma unui flux energetic
fotonic pe suprafaa anodei tubului radiogen. Ea are proprietile
de a fi absorbit de corpul de radiografiat (radiaie absorbit),
de fi mprtiat (radiaie secundar) i de a impresiona emulsia
fotosensibil a filmului radiografic (radiaie rezidual)J.
Radiografia reprezint tehnica imagistic prin care fasciculul
de radiaie Roentgen rezidual, care conine infonnaia privitoare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu
sensibil fotografic (radiografia analogic)4. Compunerea cu
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care
insumeaza valoric densitile din perimetrul lui realizeaza o
radiografie digital.
Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor

mari sunt:
-radiografia
efectuat
incidene
standard
(incidena
postero-anterioar
fr
i radiografia de profil stng cu sau

esofagul opacifiat cu past baritat) i incidene
speciale(incidenele oblic-anterioar dreapt i oblic-anterioar

stng),
~~jluorosc()pia.
n practic, n cele mai multe cazuri, radiografiile n inciden

postero-anterioar i
profilul stng sunt suficiente pentru a

permite aprecierea cavitilor cordului i a vaselor mario.
Radiografia n inciden postero-anterioar (PA). Este o
radiografie care se efectueaz la o distan film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul
de
mrire
a siluetei cardiace secundar efectului de

Deoarece cu ct un organ este mai departe de film i mai
aproape de sursa de radiaii imaginea lui radiologic este mai
mare, se efectueaz radiografia n inciden postero-amerioar,
respectiv profilul stng (cordul s fie mai aproape de film).
Elementele anatomice ale opacitaii cardiovasculare care se
urmresc pe o radiografie toracic n incidenta PA sunt (J1g.
conturul marginii drepte a opacitaii cardiovasculare:
- unghiul cardiofrenic drept ntre opacitatea cordului i
hemidiafragmul drept,
- vena cav inferioar vizualizat uneori ca o handa
opac la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
- atriul drept care fomleaz arcul inferior drept al
cordului,
- limita dreapt a pediculului vascular (arcul
drept) este format n general de vena cav~i superioar, continuat
cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior i medial
de vena cav superioar se afl aorta ascendent~j care formeaz
arcul superior drept atunci cnd este dilatat 'ii depete vena
conc.
cav superioar.
conturul marginii stngi a opacitii cardiovasculare :

~- unghiul cardiofrenic stng ntre oJlacitatea cordului i
hemidiafragmul stng,
La
- ventriculul stng care fonneaz arcul inlerior
nivelul apexului cardiac se gsete un panicul adipos de form
triunghiular, cu opacitatea inferioar celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stng) are aspect concav
sau rectiliniu i este format n 2/3
de trunchiul arterei
pulmonare i 1'n 1/3 inferioar de urechi ua
- butonul aortic formeaz arcu [ superior stiing i
proiecia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
descendent,
- artera subclavicular stng.
Radiografia in inciden latem-latend stng (profil

stng). Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este
format
din (fig. 2 ):
- unghiul cardiofrenic anterior,
- proiecia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
xifoid,
- marginea anterioar a arterei pulmonare,
- conturul anterior al aortei ascendente.
cardiovasculare este format
Marginea posterioar a
din (fig. 2):
venei cave
venel cave inferioare
99
Capito/u! 5.3. Radiografia IOracic
inferioare) vizibil la nivelul unghiului format ntre hemidiafragm i conturul

al cordului,
- ventriculul stang,
- atriul stng- cranial de \entriculul stng,
Posterior de opacitatea cardiovascular pna la marginea
anterioar a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul
retrocardiac.
Aona descendent nu este de obicei vizibil la persoanele
normale. Creterea opacit.ii aoriei la varstnici face ca aceasta
s
fi vzut. Esofagul este situat imediat posterior de
atriul stng i poate fi vizualizat doar opacifiat cu substan
de contrast. Incidenta de profil stng cu esofagul opacifiat cu
past baritat este foarte util pentru aprecierea gradului de
mrire a atriului stng.
Radiogmfia n incidenta oblic-anterioar dreapt (OAD)
45 sau 60, Marginea anterioar. a opacitii cardiovasculare
este format din
3 ):
- ventriculul stng pe o Intindere mic,
Figura 1. Radiografie
toracic
in
incidena
posiero-anterioar.
\entriculul drept pe o ntindere mare,

artera pulmonar.
- aorta ascendent,
Marginea posterioar (arcul posterior) este format pe
aproape toat ntinderea de atriul drept. Atriul stng devine
vizibil la 60 c (fig.3).
Radiografia n inciden oblic-anterioar stng (OAS).
Marginea amerioar este format din ventriculul drept i
aU'iul drept care formeaz un arc unic i limita anterioar
a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioar este dat
de vena cav inferioar i ventriculul stng i atriul stng
separate printr-o depresiune de obicei vizibil. Incidena
OAS permite vizualizarea ntregii aOlie, este util n special
pentru aprecierea mririi ventriculului stng.
Radi.ografia n inciden antero-posterioar (AP) i poziia
decubit dorsaJ se efectueaz la pacienii a cror stare de sntate
nu penTlite efectuare unei radiografii n inciden standard. n
acest caz
film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mrit. n general,
opacitatea cardiovascular este mai larg
i mai scurt, segmentatia arcurilor fiind
mai puin evident i golful cardiac mai
4--I--~'f"
puin individualizat. Pediculul vascular
--,~-"'l"\ \
este lrgit i butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea clavicular stng.
Transparena pulmonar este sczut.
Radiografia la pat se efectueaz
6
n
inciden
antero-posterioar,
cu
7 .-JI..~~-~pacientul n decubit dorsal sau n poziie
8
semieznd.
Se utilizeaz n cazul
1
pacienilor netransportabili.
Opacitatea cardiovascular este mrit
deoarece distana film radiografic-tub
Figura 2. Radiografie toracic n incidcna
Roentgen este de aproximativ I m.
profil stng.
Fluomseopia este o investigaie
radiologic mult mai iradiant dect
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitat. Este n principal indicat
pentru aprecierea funcionrii proteze lor
valvulare vechi, detectrii calcificrilor
coronariene, valvulare i pericardice,
identificrii Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen n dinamic, este util pentru
aprecierea mobilitii diafragmului, a
pulsaiilor opacitii cardiovasculare I
pentru disocierea unor opaciti,
INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE
Figura 4. Radiografie
toracic
Figura 3, Radiografie toracic n incidena
oblic-anterioar dreapt,
incidena oblic-anterioar stng.

cav inferioar,
drept,
cay superioar,
100
5-
ar(erei pulmonare,
6 - atriul stng (urechiua stng pe incidenta
7 - veniTicuiul stng,
8 - ventriculu! drept.
Interpretarea radiografiei trebuie s fie

n context clinic i
paraclinic",7 i trebuie s parcurg paii
prezentai n tabelul 1.
sistematic, integrat
CORnULUI
Expresie radiologic are doar dilataia cavitailor cordului,

bipertrofia este puin sau deloc exprimat radiografie.
Mrirea de volum a atriului stng. Atriul stng este cea
[nai cranial i posterioar cavitate a cordului i se proiecteaz
pe incidena de fa n mijlocul opacitii cardiace. Posterior are
rapOJiuri cu esofagul.
Radiografia de fa - mrirea se produce n urmtoarele
sensun:
- spre dreapta - n funcie de dimensiunea atriului stng se
pot evidenia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
dublu contur concentric al arcului inferior drept
dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior
marginal aproape pe toat ntinderea arcului inferior drept.
acest caz, diferenierea celor dou atrii se face innd cont
de faptul c AS mrit nu atinge diafragmul dect n cazuri
excepionale, atunci cnd are dimensiuni anevrismale.
Diametrul transvers al atriului stng mrit, msurat ntre
conturul su drept i bronia principal stng este mai mare
de 7 cm;
- spre stnga - detennin bombarea urechiuei stngi,
vizualizat ca un arc su-plimentar la nivelul 1/3 inferioare a
arcului mijlociu stng (fig.5);
- n sens cranial- de-termin creterea unghiului de bifurcaie
al traheei, n special pe seama ori-zontalizrii broniei primitive stngi (fig.6).
Radiografia de profil stng cu esofagul opacifiat cu past
Tabelul 1. Analiza
secvenial
-se
i
a radlOgrafiei toracice
verifIc
ncadrarea corect a vrfi.lrilorpuhnoliare
a sinusmilor costodiafragmaLice
apreciaz poziionarea corect urmrind
simettia
stemo-c!aviculare
-se apreciaz efectuarea radiografiei n i:nspiT p)'oflmd
dup poziia cupolei diafragmatiee drep(llcare
trebuie s fie la nivelul arcului costal anterior V!
-se verific imaginea omoplailor care trebuie s se
proiecteze n afara cmpurilor pulmonare.
Suprapunerea lor peste cmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaj n~lnl(){"{',,
-se
articulaiilor
2. Aprecierea
calitilor
tehnice
baritat:
drept, mai mult de 5,5 cm spre dreapta fa. de linia median

pe o radiografie bine poziionat
- unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz
Radiografia de profil - atriul drept detennin opacifierea
spaiului retrosternal, far a putea face o difereniere precis a
atriului drept, vcntriculului drept sau ali.erei pulmonare care au
proiecie la acest nivel.
Mrirea atriului drept este de obicei nsoit de mrirea
ventriuculului drept i de aceea termenul folosit este "cord
drept mrit"(fig.l O).
Mrirea de volum a ventricul ului stng. Din punct de
vedere radiologic, ventriculul stng se proiecteaz la nivelul
Aprecierea gradului de mrire posterioar a atriului stng

se face n raport cu esofagul i corpii vertebrali toracali astfel
(fig.9, fig. 10):
amprenta atriului stng pe esofag
mpingerea posterioar a esofagului, fr depirea marginii
anterioare a corpilor veliebrali
mpingerea posterioar a esofagului cu depirea marginii anterioare a corpi lor vertebrali
mpingere a posterioar a esoc
fagului pn la peretele toracic
posterior i apoi deplasarea lateral
a esofagului. Pe radiografia de fa,
esofagul apare arcuit lateral, de
obicei spre stnga.
Mrirea de volum a atriului
drept
Atriul drept este cavitatea cea
mai etalat pe diafragm, care pe
radiografia de fa formeaz arcul
inferior drept. fn mod normal,
striu! drept nu are o proiecie clar
Figura 5. Radiografie toracic n incidena PA: A S mrit
pe radiografia de profil.
(dublu contur concentric drept, diametrul tramers mai
Radiografia
mare de 7 cm, urechi ua stng proeminent - sgeat
bombarea arcului inferior
Figura 6. Radiografie toracic n incidena PA; AS

mrit (dublu contur excentric drept ~ sgei. creterea
unghinlui de bifurcaic al traheei).
101
Capitolul 5.3. Radiogrqfia
arcului inferior
pe radiografia de fa, tormnd apexul
cardiac i pe radiografia de profil stng la nivelul segmentului
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1rirea sa se
produce n dirt:cia axului longitudinal al cordului.
,.,/lu. . ",,,17'" de
- mrirea se face spre stinga si caudal
producind:
- alungirea arcului inferior stng, apexul fiind ,,ngropat" n
diafragm,
- deplasarea lateral spre stnga a arcului inferior, apropiind
apexul de peretele toracic (fig.7).
/ulin/TP,,hn de profil - mrirea ventricul ului stng se face
spre posterior. n mod normal, ventriculul stng este situat
ventral de intersecia venei cave inferioare cu diafragmul.
Gradul su de mrire n sens posterior se apreciaz folosind
urmatoarele repen':
intersecia vcnei cave inferioare cu diafragmul,
intersecia esofagului cu diafragmul,
proiecia anterioar a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O),
deplasarea posterioar a ventriculului stng mrit face
ca versantul posterior al apexului cardiac s apara proiectat
subdiafragmatic,
Hipe11rofia venlriculului stng duce la o crestere a volumului
apexului cardiac, acesta aprnd rotunjit, globulos.
Mrirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept
este situat anterior de ventriculul stng i nu particip la formarea
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se
proiecteaza n poriunea cea mai caudal a marginii anterioare,
ncepnd de la unghiul cardiofrenic anterior.
de
bombarea poriunii craniale a arcului inferior stng,
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm i deplasarea
spre peretele latero-toracic stng (fig.8),
-- unghiul cardio-frenic
este ascuit.
Radiografia de profil: spaiul retrostemal este opac, ocupat
de ventricullll
in poriunea caudal (fig, 1O).
Dimensiunea cordului poate fi msurat cu ajutorul indicelui
cardiotoracic
care reprezint raportul dintre diametrul
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al
toracelui msurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie.
Figura 7. Radiografie toracic n il1cidena PA: VS

(arcul inferior stng al cordului deplasat spre
stnga).
mrit
leT poate fi mai mare de 50% n condiiile unui cord normal:

radiografia n inciden antero-posterioar, pectus excavatum,
obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
este anormal: hipertrofia ventricul ului stng, modificri ale
contururilor cardiace.
leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
cordului, de aceea este indicat aprecierea dimensiunilor
cordului pe caviti,
Mrirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
radiologic, pe o radiograt1e de fa, pot fi fcute aprecieri despre
urmatoarele segmente ale aortei:
- poriunea ascendent care formeaz arcul superior drept,
~~ poriunea orizontal a crosei care fOn11eaz butonul aOltic,
-~ poriunea descendent, vizibil ca o band care dubleaz
conturul stng al corpilor vertebrali toracali.
Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
fiind nglobat n opacitatea cordului.
Mrirea aartei ascendente apare pe radiografia de fa ca o
bombare a arcului superior drepL
Mrirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
proeminent (bombat) i posibil ascensionat. n mod normal,
butonul aortic se proiecteaz la circa 1,5 C111 sub articulaia
sterno-c1avicular stn-g i are diametrul de maximum 3,5
cm, msurat de la peretele lateral stng al traheei.
Mrirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
Mrirea de volum a trundJului arte rei pulmonare.
Trunchiul arterei pulmonare are proiecia radio logic la nivelul
arcului mijlociu stng, unde se vizualizeaz poriunea sa cea mai
distaJ.
Radiografia defa:
arc mijlociu stng proeminent, cu pstrarea incizuriJor care
l separ de butonul aortic i arcul inferior stng,
- arc mijlociu stng rectiliniu, cu tergerea inczurilor de
separaie faa de cele dou arcuri conexe.
Radiografia de profil:
- mrirea arterei pulmonare se evideniaz la nivelul poriunii
medii a marginii anterioare a opacitii cardiovasculare, cranial
i 'in continuarea proieciei ventriculului drept.
Circulaia pulmonar i
Hgura 8. Radiografie toracic n

drept. mrit: apex cardiac supradialragmatic
mrit), arc inferior drept bombat (AD mrit).
sindromul vascular pulmonar.
Elementele de circulaie pulmonar

vizibile pe radiografia pulmonar
sunt:
trunchiul arterei pulmonare
cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
vasele arteriale intraparenchimatoase care fonl1eaz desenul pulmonar normal. Ele au contur net i se
divizeaz dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelai
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
net, iar ramificaia este de tip lateral.
Circulaia capilar pulmonar nu se
vede n mod nom1al pe radiografie.
====~==========================~-102
Toracic
}fic Iratal
de CARDIOLUGiE
Poate fi uffi1arit la nivelul mantalei

pulmonare.
Regimul presional normal n ortostatism este n funcie de efectul gravitaiei,
care creeaza diferene ntre presiunea
hidrostatic la baze. n poriunea medie i
apical astfel:
- n poriunea apical: presiunea alveolar
este superioar celei arteriale i venoase.
Ca urmare. transparena pulmonar este
mare i desenul pulmonar srac,
- n poriunea medie: presiunea alveolar
este superioar presiunii arteriale i veFigul'l19. Radiograjiato-racc l1. incldcna de profil
noase,
stng: amprenta AS mrit pe esofagul opacifiat cu
- n p0l1iunea bazal: presiunea mteriaJ past baritat (sgei). Protez mctalic n poziie
i venoas este superioar celei alveolare.
mitral. bine vizibil.
Ca urmare, plmanul este mai puin
transparent, iar desenul pulmonar este mai
bogat.
n clinostatism, gravitaia nu mai
-artera pulmonar dreapt are diametrul mai mare de 17 mn1.
acioneaz asupra presiunii vasculare de la baze, iar pe
Hipertensiunea pulmonar arterial
radiografia efectuat n decubit se va observa o uniformizare a
-dilatarea tnll1chiului arterei pulmonare (arc mijlociu stng
circulaiei pulmonare (fenomenul de redistribuie vascular).
convex),
Pentru aprecierea circulaiei pulmonare trebuie evaluate:
-hiluri pulmonare mari datorit. vaselor centTale foarte dilatate
-diametrul artere pulmonare drepte (la femei este de 9-14
comparativ cu cele periferice,
111111, iar la barbai de J 0-15 m111, cu variaii de I m111),
- reducerea brusc de calibru ntre arterele pulmonare loban:
-distribuia circulaiei pulmonare n lobii superiori comparativ
i cele segmentare (aspect de "amputare").
cu lobii inferiori i central comparativ cu periferic.
Staza venoas pulmonar este produs de afeciuni care
HljJervascularizaia arteria/ pulmonar
pulmona- blocheaz calea de ntoarcere a sngelui spre atriul stng sau cel
se datoreaz unei creteri a fluxului arterial pulmonar
mai frecvent prin obstrucia valvular mitral.
datorit. unui debit sangvin suplimentar circuJant n unturile
Staza venous pulmonar acut este produs prin insufciena
din cardiopatiile con genitale, hipervolemii i
acut a ventriculului stng. Aspectul radiologic este de edem
Radiografic se evideniaz (fig.1l):
pulmonar acuL
dilatarea tuturor vaselor pulmonare,
Edemul pulmonar acut se prezint radio logic ca opaciti difuze,
- distribuia circulaiei se menine normal,
imprecise delimitate, unice sau multiple, uni- sau bilaterale, mai
-- uniformizarea desenului pulmonar,
mult sau mai puin ntinse, cu sediu predominant perih il ar., cu
scderea global a transparenei pulmonare.
evoluie de la o or la alta.
lJipovascularizaria arteria/ pulmonar (oligohemia) poate
Edemul pulmonar acut prin staz venoas veche poate avea
fi dobndit sau congenital, difuz sau localizat, definitiv
localizri nespecifice (Ioban" apical, dou segmente puhnonare
sau reversibil.
la distan unul de celalalt) i nu mai apare odat cu instalarea
HipovascuJarizaia pulmonar difuz bilateral este de regul
semnelor de hipertensiune pulmonar arterial.
secundar unei afeciuni congenitale (obstrucie la nivelul
Staza venoas pulmonar cronic produce modificari n
cii de ieire a ventriculului drept sau pe traiectul arterei
interstiiu, n septuri i apoi n alveole (!1g.I3)_ Primul semn
pulmonare).
radiologic de staz venoas este redistribuia vascular venoas.
Radiografic se observ (fig. 12):
Edemul interstiial mbra-c urmatoarele aspecte radiografice:
-desen pulmonar gracil, cu reducerea numrului de benzi pe
--liniile
Kerley: liniile Kerley B au mare specificitate pentru
unitatea de suprafa,
cronic
i au aspect radiologic de linii opace de aproximativ
staza
-hiluri mici, simetrice,
2-3
cm,
de
grosime
uniform, situate bazal, perpendiculare pe
-hipeltransparena pulmonar difuz i simctric bilateral.
conturul
pleural
cu
care
sunt n contact i atest staza limfatic
Hipovascularizaia difuz unilateral poate fi congenital.
(fig.]
3b).
Liniile
Kerley
A
au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
Radiografie se observ aceleai modificri ca in
i
se
proiecteaz
n
cmpurile pulmonare superioare, fr
oblice
hipovascularizaia difuz bilateral, dar localizarea lor este
a
avea
legatur
cu
hilurile
sau
regiunea perihilar. Liniile Kerley
doar la nivelul unui plmn.
C
sunt
mai
greu
de
evideniat
~i produc un aspect reticulat n
Hipertensiunea pulmonar venoas
cm]Jurile
pulmonare
mijlocii
i
inferioare,
Radiografie se constat:
- desen areolar perialveolar bine vizibil,
-vasele din cmpurile pulmonare superioare devin
sau
- band opac pleural axilar sau bazal produs de edemul
mai mari dect cele bazale (cefalizare),
103
Capitollii
Rodiogrtfio
lOf'Qcic
~;;;;~~~:=;;;;;;;;;~::'-;;;;-;;;;-=;~::~';;-=~~~~~~~;;;;;;;;~~;;;~~;;;;;;;;;;-:s~u~b~p~le;ural i ulterior pleurezie,

- nodulii interstiiali sunt Iezi uni cu specificitate mare, dar tardivi. Sunt de dou tipuri:
hemosiderotici (numeroi, de intensitate mare,
dispui bazal i predominant perihilar. cu contur
net i diametru! maxim de 3 mm, produi de
impregnarca celulelor alveolare cu pigment
sangvin ce detennn o fibroz reactiv) i de
osificare pulmonar (rari, cu diametrul de pn
la J cm, calcari, cu centrul clar, dispui aleatoriu,
reprezentnd calcificri ectopice n esutul de
necroz al unor infarcte pulmonare vechi),
-- modificri ale configuratiei cordului, cea mai
sugestiv fiind mrirea atriului stng, uneori ca
semn de baraj mitral,
- transudatul alveolar sub form de opacitai
nodulare, n parte confluente, localizate n special
la baze i perihilar, cu caracter bronhopneumonic.
venoas pulmonar
n
cronic,
b) magnificarc
baz
pulmoll drept: linii Kcrley B
(sgei).
1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in

Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiologyLippincot Williums&Wilkins, 2007.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams &
Wilkins, 2008.
4. Georgescu SA. Radiologie i imagistic5 medical. Ed.Universitar C.
Davila . 2003.
104
5. lruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,

Churchill Livingstone, 200g.
6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
2003.
Ecocardiografia este o
tehnic imagistic
nemvaZlva si
neiradiant care utilizeaz ultrasunetele pentru a recompune I'n

timp real imagini n
micare
ale aparatului cardiovascular,

actualmente cea mai folosit
investigaie imagistic n cardiologie, Se estimeaz c n
Statele Unite ale Americii se efectueaz anual peste 5 milioane
de ecocardiografii i c peste 2% din populaia general este
examinat ecocardiografic n decursul unui an 1,
Aceast larg utilizare se datoreaz numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizeaz cu acuratee foatte bun multiple informatii
structura i funcia inimii;
,
-este practic lipsit de riscuri (poate fi efectuat repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficient
(atunci cnd e folosit adecvat) i larg disponibil, uor
repetabil la nevoie i uor de efectuat chiar la patul pacientului
i n condiii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
exemplu, terapie intensiv, laborator de cateterism s~u
clcctrofiziologie, sal de operaii),
Dezavantajul principal al ecocardiografei const J'n
dependena de operator, de unde i variabilitatea dintre
observatori diferii ("inter-observator").
Acest dezavantaj poate fi combtut prin urmtoarele msuri:
pregtire adecvat ntr-un mediu corespunztor 2 ; dotare
adecvat (variabilitatea este direct legat de calitatea imaginii);
standardizarea examinri lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
ntlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
cazurilor dificile i a rezultatelor discordante, pentru identificarea
sursei de eroare4
n plus, mbuntirea permanent a tehnologiei disponibile a
determinat n timp ameliorarea substanial a calitii imaginilor
cGografice, Aceasta determin att reducerea semnificativ a
proporiei pacienilor cu imagine ecografic inadecvat, ct i
reducerea variabilitii inter-observator.
Principalele modaliti ccocardiografice utilizate de rutin
sunt:
ecocardiografia n mod M,
ecocardiografia 2D (bi-dimensionaI),
ecocardiografia Doppler.
Ecocardiografia fn mod M permite afiarea reprezentrii
grafice a micrii structurilor cardiace n timpul ciclului cardiac,
Modalitatea unidimensional afieaz pe vertical .adncimea"
la care se gsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar
orizontal
'
Ecocardiografa
este
Figura 1. Ecografie mod M ghidat.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta'I"I":~"""

vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTcllf~liui
stang (VS) i peretele posterior (PPVS). Se pot msura dimensiunile VS atiil
n diastoJ, ct i n sistol, standardizat cu posibilitatea calcularii t-1\c!c! de
scurtare, net redus la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativ, Prin acecili
metod se
calcula masa VS,
Folosirea i afiarea simultan a traseului electrocardiollrafk

pe monitorul ecografului este esenial pentru aprecierea c~;rect
a momentului din timpul ciclului cardiac,
Imaginile de mod M corect achiziionale permit efectuarea
unor msurtori precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
reprezint principala utilizare actual a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii const n dilcultatea aprecierii
detaliate a relaliiJor spaiale dintre structuri (rezoluie spaial
joas), ca i n dependena de fereastra acustic disponibil,
care nu permite intotdeauml poziionarea fascicuJului ultrasonic
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
msuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
face ghidat de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
direct a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitnd
nteJegerea i analiza imaginilor obinute
1),
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
disponibil acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
M n orice plan, examinatorul putnd astfel s-I plaseze
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
anatomice ale pacientului n cauz (fig.'
,
Ecocardiografia \)i-dimensionaI (2D)

Ecocardiografia 2D permite vizualizarea direct a structurilor
cardiace in timp reaL cu aprecierea corect att a relaiilor
105
CL~7iIO!ul
Figura 2. Ecografie
'M analmmc. Se vizuahzeaz pla5urea n
2D a unui cursor de mod 'Vi anatomic (de culoare verde) perpendicular pe
axul lung al VS pentru obtinerea msuratorilor corecte. Poziia cursorului
convenjional ar li
supraestimarea dimcnsiunilor msurate. n
cazul modului 'Vi anatomic. rezoluia temporal a imaginii de mod 'Vi depinde
nsa de rezoluia imaginii 2D din car" a fost derival,
ct i a micrii acestora (fig. 3).

actualmente principala modalitate
ecograik de evaluare a structurilor anatomice cardiace.
transtoracic 2D la aduli necesit utilizarea
de minim
MHz. Actualmente,
moderne dispun de sonde multifrecven. care permit selectarea de ctre examinator a
frecvenei
n funcie de particularitile pacientului.
Folosirea unor frecvene nalte duce la:
sdderea penetranei ultra sunetelor
creterea rezoluiei
ecograJice.
De aceea, se recomand folosirea sondei cu cea mai mare
care permile o penetrare adecvat a structurilor de
Folosirea imagisticii armonice duce la ameliorarea
n cazuri tehnic mai dificile. n acest caz,
reprezint
5.4, Ecocol'diogrqfw
sonda emite cu o anumit frecven (exemplu 1,8 MHz)

i recepioneaz selectiv semnalul corespunztor dublului
frecvenei emise (exemplu 3,6 MHz). Astfel se combin
avantajele unei frecvene joase (penetrare bun) cu cele ale
unei ll'ecvene inalte (reLo!uie bun).
Ecocardiografia 2D pem1ite aprecierea corect a anatomiei
cordului. putnd fumiza relaii eseniale despre structura
valvelor i mobilitatea lor, dimensiunile cavitilor i ale
vaselor. funcia ventricular, existena lichidului pericardic, a
unor structuri anormale intracardiace (vegetaii, trombi, tumori
- fig. 4). sau a unor comunicri anormale (defecte septale, alte
malformaii congenitale) (fig. 5),
Metoda furnizeaz o multitudine de informaii utile n
majoritatea patologiilor cadiace,
Deoarece In ecografia 2D fiecare seciune afieaz doar ,,0
felie" subire din volumul cardiac este esenial interogarea
fiecrei structuri cardiace din mai multe incidene pentru
obinerea de informatii complete. Acest fapt subliniaz
importana unei examinri complete i standardizate. cu
n
nregistrarea tuJuror sectiunilor standard la normali
Figura 4. Ecografie bidimensional (2D). Seciune apical de patru caviti

la un padont cu eardiomiopatie dilatativ. Se vizualizeaz atriu! stng (AS).
ventriculul stng (VS). atriul drept (AD) i vel1triculul drept (VD). Cavitile
stng! SW1t dilatate, iar VS are sfericitatc <Tcscu\, La nivelul apexului VS
se vizualizeaz () formaiune rotund-oval ar, reprezentnd un tromh Ia acest
nivel
Figura 3. Ecografie bidimensional (2D), Seqiuneparasternal longitudinal.

Se ,izualizeaz atriul stng (AS). valva mitral (VM)., ventriculul stng (VS).
aona (Ao), SIV ~i VD, La ni\ elul VM anterioare se vzualizeaz o wgetaie
rIlrrfC ce ptrunde n AS in sistol, in micare se puteau aprecia mobilitatea
Vl\! ~i a \ egetaiei, contractilitatea VS i a VD, ca i mohilitatea yalvei
aortice.
106
caviti.
Se vizualizeaz aceleai structuri ca n tlgura 4. Se obsen dilatarea

a cavitilor drepte i lipsa de continuitate la nivelul septului
intcratrial
cu defect
Btrial mare, semnifi"ativ,
important
Mic tratat de CARDIOLOGIE
funcie de patologie, a seciunilor nestandardizate relevante

pentru patologia respectiv3 ,6,
Tabelul!. Comparaie ntre ecocardiografia bidimensional i Doppler
Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
n ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funciei, Metoda, bazat pe aplicarea principiului Doppler,
permite msurarea vitezei de curgere a sngelui i obinerea cu
acuratee bun a informaiilor legate de funcia inimii.
Dei
este considerat o modalitate complementar
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaiei
furnizate i aplicaiile clinice difer substanial. Comparaia
dintre cele doua tehnici este prezentat n tabelul 1.
Cea mai important regul n ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru msurarea cu acuratee a vitezei de curgere a
sngelui I vitezei de micare a miocardului, direcia fasciculului
ultrasonic trebuie s fie paralel cu direcia fluxului sangvin I
micrii miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecven
cunoscut se poate determina cu uurin diferena dintre
frecvena undei receptate i cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler, care include
frecvena ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a intei V
i unghiul 8 dintre direcia ultrasunetelor i cea de deplasare a
intei:
lif= 2fo x V x cos8/c

(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor n mediul
sangvin).
De aceea, cu ct unghiul 8 este mai mare cu att velocitatea
este mai sever subestimat, pn la omisiune complet atunci
cnd unghiul este de 90 (cos 90=0).
Eroarea determinat de aliniere este acceptabil atta timp ct
unghiul 8 dintre direcia fluxului sangvin i cea a ultrasunetelor
este < 20.
Exist mai multe modaliti Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafic
a relaiei dintre velocitatea sngelui I micrii miocardului i
timp, numit spectrogram.
- " . r - - - - Transductor
Unda de sunet transmis
Figura 6. Principiul Doppler. Transductorul emitetiltrasonetetUS)inte.

rognd inta (aici fluxul sangVin). Unghiul e dintre direcia fa&Cieultilni<\e
US si direcia fluxului sangvin trebuie s fie ct mai mic pen:trUlllllsUfre;
cu acuratee a vitezei de curgere a sngelui.
Figura 8. Doppler
volum Doppler PW
aortic. Se inregistiea~
transductor, apare figurat
n cazul velocitilor situate deasupra liniei de zero (pozitive):

fluxul sangvin se apropie de transductor (fig. 7).
n cazul velocitilor situate sub linia de zero (negative):
fluxul sangvin se deprteaz de transductor (fig. 8).
Anvelopa Doppler spectral ofer informaii legate de
velocitate (cantitativ); timp (cantitativ) i intensitatea
semnalului spectral (calitativ).
Doppler-ul pulsat (PW) const n emisia succesiv de
"pulsuri" scurte i repetitive de ultrasunete, cu msurarea
diferenei dintre frecvena undei receptate i a celei emise.
107
Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia
figura 9. Doppler continuu (CW). Seciune apical 5 caviti. Inn,o-l!,tr~n,~

fluxului transvalvu[ar aortic la un pacient cu stenocL aortic strns. Se
lnregistre~z velocitiili mari, cu posibilitatea calculrii. gradienilor maxim
i mediu folosii n cuantificarea severitii stenozei aortice.
Aceasta permite msurarea velocitii sngelui la nivelul unei

mici arii interogate ("eantion de volum"). Doppler-ul PW nu
poate msura velociti mari (>2 111/S), dar permite localizarea
precis a veiocit1i msurate (n aria interogat)(fig. 7 i 8).
Doppler-ul continuu (CW) const n emisia i recepia
continu a ultrasunetelor, iar ateptarea ntoarcerii semnalului
emis. nregistrarea frecvenelor receptate are loc concomitent cu
emiterea undelor. Doppler-ul CW nu poate aprecia localizarea
exact a sectorului eantionat, ci afieaz toate velocitlile
ntlnite pe direcia de propagare a ultrasunetelor, permind ns
msurarea unor velociti foarte: mari (pn la 9 m/s)(fig. 9).
Principalele diferene dintre Doppler-ul pulsat i cel continuu
sunt prezentate n labelu12.
Ecografia Doppler color folosete o tehnologie similar
Doppler-ului pulsat, avnd n consecin aceleai limite legate
de aliniu-e.
Reprezentarea sa este suh forma unei imagini codate color
suprapuse n timp real fie peste imaginea bidimensional, fie
peste nregistrarea de mod M.
Doppler-uJ color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n
de
de curgere a acestuia n raport cu
transductoru L
Prin convenie, rou semnific apropierea de transductor,
Rezoluie spaial
Da
joas i
localizare
detemlinat
108
Figura li. Ecografie Doppler color. Seciune apical de 4 caviti cu

plasarea sectorului de Doppler color la nivelul valvci milrale i al alriului
stng. Se vizualiLeaz un jet de insuficien milrai sever cu zon de
convergen proximal pe fala ventricul ani a VM la un pacient cu boal
coronarian i anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant i a fraciei de rcgurgitarc.
Nu
Amplitudinea ma~iJnia
veilldtilor mMurable
Ikstiuat
figura 10. Codificarea Doppler color a velocitilor. imagine ecografic

transcsofagiana arMnd fluxul sangvin la nivelul aortei descendente. Esle
ilustrat principiul Doppler: un acelai flux sangvin este reprezentat n culori
i nuane diferite n funqie de modificarea pennanent a unghiului dintre
fluxul sangvin (aiei n micare de la dreapta spre stnga) i transductor
(fix).
Yelocitate mare
(prin yalve/defecte
restrictive )
Figura 12. Doppler tisular pulsat. Seciune apical de 4 caviti cu

plasarea eantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
inelului mitra!. Se nregistreaz, elocitile undelor sistolic S (pozitiv)
i ale undelor diastoiice: protodiastolic E' i telediastolic A' (negative).
furniznd informaii despre funcia sistoli.c i diastolic a VS.
Mic tratal de CARDIOLOGIE
albastru nseamndeprtareadetransductor(BART: Blue=Away;

Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare, n diagnosticarea
i evaluarea altor fluxuri patologice, acurateea examinrii fiind
n astfel de cazuri net ameliorat fa de examinarea Doppler
spectral (fig. 11).
Dac ecocardiografia Doppler convenional interogheaz
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interogheaz
micarea esutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferene dintre Doppler-ul convenional i cel
tisular sunt prezentate n tabelul 3.
Aceast tehnic a permis creterea acurateii evalurii funciei
ventriculare, principala aplicaie actual fiind evaluarea funciei
diastolice i a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severitii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funciei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, avnd aplicaii multiple n toat patologia
Tabelul 3. Comparaie ntre Doppler sangvin i Doppler tisular
Velocitile
nalte (pn la 150 cmls n
circulaia arterial normal, Jo~e (de obicei pn la 20
mult mai mari n patologie)
cmls)..
cardiovascular.
Datorit diferenelor enunate
n tabelul 1, cele mai bune

pentru vizualizarea structurilor cardiace n mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortic se vizualizeaz adecvat 2D
din seciuni parastemale, dar se interogheaz Doppler cel mai
bine din seciuni apicale)6. Aceasta subliniaz necesitatea unui
examen ecografic integrat i complet, care s in cont att de
caracteristicile fiecrei modaliti utilizate, ct i de cele ale
pacientului examinat.
Datorit multiplelor sale avantaje exist riscul unei utilizri
n exces a ecocardiografiei, cu implicaii asupra prioritii
diferitelor solicitri i asupra costurilor suplimentare pe care le
implic o examinare nejustificat.
n acest sens au fost publicate indicaii ale ecocardiografieF
n care adecvarea utilizrii metodei n diferite situaii clinice a
fost descris prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaie imagistic este considerat adecvat atunci cnd
surplusul de informaie pe care o aduce, combinat cu judecata
clinic, depete suficient de mult posibilele consecine
negative ale respectivei investigaiF. Consecinele negative
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaii sau la substana de contrast) i consecinele
unei examinri inadecvate: ntarziere n diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaie adecvat de ecocardiografie
transtoracic este evaluarea iniial a unui pacient cu stenoz
valvular nativ, cunoscut sau suspicionat clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutin a unui pacient
asimptomatic, cu stenoz valvular larg la care nu a aprut
nicio modificare n statusul clinic este un exemplu de indicaie
inadecvat (scor de adecvare minim)1.
Ecocardiografia transesofagian - date eseniale
Ecocardiografia transesofagian (ETE) se efectueaz prin
introducerea unei sonde n esofagul pacientului (de obicei sub
anestezie local), de unde pot fi obinute imagini tomografice
ale cordului i vaselor.
seciuni
Figura 13. Ecogralietransellofagian. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~t,,()lu!;a6;rte

descendente toracce. Se vizualizea;z; faIdde disecie.ce seRitr:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
de trombozare. Acurateea ecograliei transesofagiene n detectarea diecjiei
de aort descendent este excelent:
Tabelul 5. Principalele
torii dup [9])
indicaii
ale ecocardiografiei transesofagiene opera-
Metoda permite obinerea unor imagini de calitate superioar,

n special n privina structurilor localizate posterior, n
vecintatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
afecteaz adesea calitatea imaginii transtoracice (pImn, esut
adipos, esuturi moi, etc). Faptul c n acest caz transductorul se
afl la mic distan de structurile examinate permite folosirea
109
Capitolul 5.4. Ecocardiografia
unor frecvene nalte de emisie (5-7 MHz), care asigur o foarte

bun rezoluie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea
foarte bun n condiiile date (fig. l3). Principalele indicaii i
aplicaii clinice ale ETP,9 sunt prezentate n tabelul 4.
n plus, metoda mai are i avantajul de a putea fi folosit
pentru ghidajul terapiei n timpul unor proceduri chirurgicale
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau
intervenionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru
nchiderea defectelor septale atriale), ca i n terapia intensiv,
la pacieni n stare grav, intubai i ventilai, la care examinarea
ETT este suboptimal.
Principalele indicaii ale ETE operatorii sunt prezentate n
tabelul 5. Dezavantajul ETE const n caracterul ei semiinvaziv
i n disconfortul pe care l creeaz pacientului, riscul asociat
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuat numai
n condiiile unei indicaii precise, ale unui raport risc-beneficiu
optim, de ctre medici cu acreditare n efectuarea ETE i n
condiiile
arterial,
unei monitorizri adecvate (linie venoas, tensiune

ritm cardiac, oximetrie) i ale unor dotri pentru
de urgen2 8
Introducerea n ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
tridimensionale n timp real a permis ameliorarea adiional
a calitii imaginilor obinute i furnizarea de informaie
diagnostic adiional. Este de ateptat ca aceast metod
s devin n curnd standardul examinrii n ecografia
transesofagian, cu utilitate major n examinri le intra- i
periprocedurale.
Ecocardiografia continu s evolueze i dezvoltarea de
noi modaliti sau perfecionarea i rafinarea celor existente
continu s amelioreze capacitatea diagnostic a acestei tehnici
larg utilizate.
Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual n cadrul
unor situaii patologice n care utilizarea lor este edificatoare.
situaii
BIBLIOGRAFIE
1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of
Echocardiography recommendations for training, competence and quality
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of
Echocardiography recommendations for standardization of performance,
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J
Echocardiogr 2008;9:438-448.
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.
110
C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura

Antaeus 2005.
7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
2001;2:8-21.
9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
6.
Ginghin
medical
CAPITOLUL
Imagistica cu radionuclizi n cardiologie include posibilitatea

scintigramei miocardice de perfuzie, a ventriculografiei
radionuclidice i a tomografiei cu emisie de pozitroni.
efecturii
SCINTIGRAFIA
Principiul metodei const n utilizarea radiofarmaceuticelor
(tras ori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu
modificri de perfuzie. Metoda depisteaz dou evenimente
secveniale importante: distribuia trasorului ctre miocard
i captarea sa de ctre celulele miocardice viabile, metabolic
active. Astfel, scintigrama poate fi gndit ca o hart a perfuziei
miocardice regionale a unui esut miocardic potenial viabil.
Dac exist o scdere relativ a perfuziei regionale, semnificativ
hemodinamic, aa cum ntlnim n boala coronarian (EC), sau
dac exist o pierdere a viabilitii celulare n cazul infarctului
miocardic, depistm scintigrafic o arie "rece", foton-deficient
(hipocaptare).
Radiofarmacel.l.ticele de perfuzi e mi ocardi c se administreaz
intravenos. Emisia fotonic de la suprafaa corpului este
captat de sistemul detector al camerei de scintilaie i astfel se
nregistreaz distribuia tisular temporal i spaial selectiv
a radiotrasorului. Pentru imagistica de perfuzie cu SPECT

(tomografie cu emisie fotonic), se utilizeaz de rutin: thaliu201 eOITI) i radiofannaceutice marcate cu teclmeiu-99m ('J9IllTc)
- sestamibi i tetrofosmin.)
cOITI este un analog al potasiului, din punct de vedere
farmacokinetic, i dup administrare 4% din doza injectat se
distribuie la nivel miocardic prin transpOli activ (60%) folosind
pompa Na-K-ATP-az; restul (40%) difuzeaz pasiv, probabil
datorit gradientului de potenial electric. Distribuia la nivel
miocardic este proporional cu fluxul sanguin miocardic, ntrun interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore dup
administrare are loc redistribuia lOITI, datorit echilibrului cu
sistemul circulator i cu celelalte organe n care s-a acumulat thaliul
iniial. Imaginile de redistribuie, la 4 ore post-injectare, corespund
perfuziei n repaus i reflect viabilitatea miocardic. Captarea 20) TI
indic viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat
nu i reia imediat contractilitatea, dei
este restaurat.
Miocardul hibernant este un esut cu ischemie cronic sever,
care este
dar apare
n imagistica de perfuzie, i cu
modificri de kinetic ecografie sau
rnet(lbolic
tehnica PFT ,~.,-,~~.. "";
18F-FDG (fluordeoxiglucoz) confirm viabilitatea esutului. l )

Un alt radiofam1aceutic folosit pentru explorarea perfuziei
miocardice este 99mTc-sestamibi, complex cationic cu difuzie
transmembranar pasiv, motiv pentru care extracia miocardic
imediat (1,2% din activitatea administrat) este mai lent dect
pentru 2)T!. Intracelular se fixeaz la nivelul mitocondriei, de a
crei integritate depinde retenia i implicit viabiJitateamiocitului.
Dei eliberarea din miocard este lenta (njumtire biologic la
5-6 ore) nu apare o redistribuie semnificativ, (comparativ cu
20ITl), probabil datorit scderii rapide a activitii sanguine, prin
preluarea si eliminarea hepatic si renal.
are
famlacokinetica similar cu sestamibi, cu excepia redistribuiei
mai reduse i a unui clearance hepatic uor mai acceleratlA. .
Testele de stres uzuale folosite n imagistica de perfuzie
miocardic sunt: efortul dinamic i testele farmacologice
cu vasodilatatoare (adenozin sau dipiridamol) sau cu
simpatomimetice (dobutamin.).
Protocoalele de stres uzuale i dozele pentru testul fannacologic
cu vasodilatatoare sau simpatomimetice, ct i administrarea
radiotrasorului la nivelul maxim de stres sunt schematizate n
tabelul 1. 1.4
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziie la 5-10
minute de la administrare, n condiii de stres i o alta in repaus,
la 4 ore de la injectare, care suprinde imaginile de redistribu\ie.
Comparaia imaginilor de stres i redistribuie difereniaz.
defectele reversibile, corespunztoare hipopcrfuziei induse
de defectele fixe, datorate necrozei miocardice.EvaJuarea
viabilit.ii sau prezena defectelor de perfuzie severe la stres,
impune reinjectarea de 21llTl n repaus. Pentru a crete acurateea
diagnostic se administreaz nitroglicerin (400-800 !.lg) , cu 5
minute naintea injectrii thaliului.
Datorit. redistribuiei nesemnificative a radiofal1llaceuticelor
marcate cu 99"'Tc, este necesar o a doua injectare, n repaus, atunci
cnd studiul la stres este anormal.
Imagistica de perfuzie miocardic sincnmizat (gated)
presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
Ciclul cardiac este uzual mparit n Il i uneori 16 intervale.
mprirea ciclului cardiac in 16 cadre ofer o mai bun detenninare
a il'actiei de
VS
i Ci volum(;lor telesistolice
(Imbuntirea rezoluiei
dar 8 intervale ofer o mai
bun evaluare a motilitii
a pereilor VS (mbun.tirea
care
bidimensional.
111
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie

Tabelull. Protocoalele de stres
dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat dup [2]
Adenozin
->
14011g/kg/min. 5-6 min.
*5011g
Dobntamin
10llg/3 min.
pn
Ad.
7S11g
Rt.- radiotrasor; Ad.- adenozin; Dd.- dipiridamol; At.-atropin

'Pacieni cu risc de complicaii la care doza poate ncepe de la valori mai mici,
min., ***Dac AV > 85% AV max. predictibil pentru vrst
12 13 14 min.
4011g
At**
*'Dac AV<85% AVmax.predictibil pt.vrst,
Aceast
reprezentare faciliteaz evaluarea prezenei, extensiei i

anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativ
(exemplu, stres-repaus) este necesar delimitarea i orientarea
identic a VS pe cele dou studii. Imaginile tridimensionale ale VS
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari
(ecocardiografie, angiografie coronarian). Cuantificarea perfuziei
miocardice regionale mbuntete interpretarea vizual prin
metoda SPECT. Analiza cantitativ a extensiei i severitii
defectelor de perfuzie, utilizeaz o baz de date care cuprinde o
localizrii
a. Segmentaia Ventricnlulni Stng

l.anterior bazal
2.anteroseptal bazal
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal
5 jnferolateral bazal
6.anterolateml bazal
7.anteriormediu
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu
Il.inferolateral mediu
12.anterolateral mediu
13 .anterior apical
14.septal apical
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical
17.apex
b. Teritoriile Arterelor Coronare

Apical
Ax scurt
Mediu
Ax scurt
13
14
16
15
10
ADA
Ax lung vertical
Mediu
Baza)
~"
c::::J
CD
CX
Figura 1. Modelul segmentar al brii polare i teritorile vasculare

corespondente: a. Harta polar-segmentaia i nomenclatura; b.Modelul celor
17 segmente miocardice i corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendent anterioar), CD (artera coronar dreapt) i Cx
(artem crcumflex stng) [modificat dup (1)].
112
[4])
-> Ad. nc 1-2min. <lOOllg 14011g/kg/min

Rt. la 3-4 min. (*la 1 min.
Omin. 3
6
9
5-IOllg
2011g 3011g
Rt.***
la 4011g
in
doz
de O,25mg i.v. 1 pn la 3 ori la interval de 1/2
populaie de referin, la care se raporteaz scorul de cuantificare al

perfuziei. n modelul segmentarl7 al hrii polare, fiecare segment
este nregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
la O (captare normal) pn la 4 (captare absent). Scorul total al
VS se refer la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) i
diferena scorurilor (SDS).
Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
specific este orientativ, datorit variabilitii interindividuale
mari (fig.l ).1
Acurateea diagnostic a tehnicilor tomografice (SPECT)
i de sincronizare ECG (Gated) este superioar n cazul
radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, fa de 20lTI datorit
proprietilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflect condiia
la momentul injectrii trasorului (stres sau repaus), n timp
ce datele funcionale (SPECT gated) reprezint imaginile
miocardului VS n timpul achiziiei (n general n condiii de
repaus). O situaie particular apare dac injectarea se realizeaz
la momentul ischemiei induse de stres, atunci cnd anomalia de
motilitate tranzitorie i posibil VS dilatat si FE redus, pot persista
i pot fi observate n timpul fazei de achiziie, sau pn la 90 de
minute, sau chiar mai trziu, pn n momentul n care ischemia
s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecia pe studiile
SPECT-gated dup stres, poate furniza informaii independente cu
valoare prognostic i sensibilitate diagnostic crescute, n boala
coronariana sever (fig. 2).
Analiza imaginilor include aprecierea motilitii regionale i a
grosimii pereilor (fig. 3).
Exist variante de motilitate de pild micarea septal paradoxal n cazul pacienilor cu bloc de ramur stang, sau pacemaker
ventricular. Discordana ntre motilitate i ngroare sistolic poate
apare de exemplu la nivelul septului dup by-pass coronarian,
sau n cazul suprancrcrii ventriculului drept: motilitatea este
sczut, n timp ce ingrosarea parietal este pstrat. Funcia
regional poate fi normal, hipokinetic cnd ingrosarea parietal
i/sau motilitatea sunt scazute, akinetic definit prin absena celor
doi parametri i diskinetic - absena ngrorii sistolice asociat
micrii paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice i FE ale
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafa corporale pentru
c valorile de referin au un interval de variaie mai restrns
(tabelul 2)1.
tratal
al' CARDIOLOGlE
Figura 2. Cuantificare tomografic de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPEC) "7 aspect
de la apex la baz, n axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizonta.1
anterior. Fr anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polar (dreapta jos), cu scor de stres normaL
Figura 3. Cuantificare tomografic sincronizat ECG la stres

- aspect Il
stnga
evideniaz seciuni tomogralce paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv telesistolei (TS), pe unntoatele axe: scurt(AxS)
(apex-->baz), lung orizontal (AxLO) i lung verical (AxLV). Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul biditnellsional al perfuziei (%) la momente diferite {TD,
T5)" al motilitii (in mm), i al ngrorii sistolice (%). Pe ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS,la momente diferite
(rD i TS). n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de ngroare parietal (STS)pe schema hrii polare. Parametrii funcionali sunt reprezentai de:
\olumclc TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie CEF), aria i extensia anomaliilor dc motilitate i ngroare(%"cm') ale ventriculului stng.
113
Imagistica nuclear/] in cardiologie
Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs i n repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibil pentru vrst) la cicloergometru. Seciuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la baz, n axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare sever la nivelul apexului, extins
antero-septal i infero-apical nemoditJcat pe ambele studii (arie de necroz). Mic zon de hipocaptare indus de stres., teversibiln repaus, adiacent ariei
de necroz la nivelul peretelui anterior i infero-Iateral, sugestiv pentru ischemie.
Figura 5. Cuantificare tomografic sincronizat ECG post.-stres (QGS patologic

Primele dou coloane din stnga evideniaz seciuni tomografice paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv t"lesistolei (TS),
pe urmtoarele: ax scurt (AxS) (apex->baz), respectiv ax lung orizontal (AxLO) i ax lung verical (AxLV).
Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul bidimcnsionaJ al perfuziei (%) ia momente diferite (TD, TS), al motilitii (n mm), i al ngrarii sistolice ('Vo). Pe
ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS, la momente diferite (TD i TS).n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de
ngroare parietal!! (STS) pe shema hrii polare. Parametrii fUllcionali sunt reprezentai de: volumele TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie (EF). aria i
extensia anomaliilor de motilitate i ngraare(%,cm') ale ventriculului stng. Hipokinezie sever la nivelul apexului i moderat 3ntero-septal i infero-lateral
periapical, mai accentuat post-stres (efectuat dup 3()-60 min de la injectarea trasorului). Fracie de ejecie estimat aproximativ 45% pe ambele studii.
114
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
Figura 6. Cuantificare
tomografic
sincronizat ECG n repaus, la 24 de ore
dup exerciiul dinamic - aspect patologic.
Se obsev reducerea ariei de hipokinezie
periapical i valori ale scorurilor de
motilitate i ngroare sistolic usor
ameliorate fa de achiziia post-stres
- posibil arie de miocard siderat n zonele
de hipokinezie moderat periapical.
scdere uoar a captrii regionale a trasorului poate

reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezena motilitii i a ngrorii sistolice pot ajuta n diferenierea
acestor posibiliti, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de
stres, deoarece imaginile reflect funcia miocardic n repaus.
Viabilitatea miocardic este puin probabil dac captarea regional
a trasorului este absent i foarte probabil dac captarea trasorului
este similar cu cea a segmentelor cu funcie normal. Segmentele
miocardice cu o captare de cel puin 55% din activitatea de vrf, i
cu o ngrosare sistolic detectabil au anse crescute de recuperare
funcional dup revascularizaie.
Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardic rezidual

este prezentat mai jos (fig. 4, 5 i 6) ntr-un protocol
imagistic de dou zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelai pacient.
asociat
IMAGISTICA RADIONUCLIDIC A FUNCIEI

CARDIACE
reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea
a fraciei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) i
stng (VS), precum i a volumelor VS. S-au impus dou tehnici
de ventriculografie radionuclidic (VRN): la prima trecere (PT)
i la echilibrul (E).
Avantajele principale ale VRN, fa de ventriculografia
radiologic de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, i
capacitatea de a efectua msurtori repetate (exemplu nainte
i dup stres fizic)2.
Ventriculografia radionuclidic la prima trecere (VRNPT) nregistreaz o secven scurt de cicluri cardiace,
achiziionate de-a lungul tranzitului prin cavitile cadiace
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrrii presupune
injectarea rapid, folosind un cateter cu diametru mare, n vena
antecubital dreapt, pentru c ntoarcerea venoas are traseul
cel mai scurt i mai puin tortuos ctre atriul drept. Metoda
Este
precis
ofer un contrast optim ntre volumele ventriculare int i

fond, cu o separaie temporal bun a VD i VS, dar imagistica
este posibil numai ntr-o singur proiecie (achiziie planar).
Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
- pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dac se urmrete
numai o achiziie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
dac sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardic
(99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): aceast opiune
face posibil obinerea imagisticii funcionale i pentru VD cu
un singur trasor (fig.7).
Ventriculografia radiolluclidic la echilibru (VRN-E)
planar sincronizat ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
presupune achiziia a 16-24 cadre n intervalul R-R , pentru
o msurtoare de precizie a FE (fig.8). n timpul fiecrei bti
cardiace, datele sunt achiziionate secvenial n memoria
intermediar a frame-ului corespunztor din ciclul cardiac.
Achiziia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistic suficient a impulsurilor pentru o analiz
cantitativ precis i o rezoluie spaial rezonabil. VRN-E
sincronizat presupune prezena unui ritm sinusal.
n VRN-E se folosesc de elecie hematiile marcate cu 99mTc.
VRN-E prin tomografie sincronizat ECG permite evaluarea
simultan a funciei VS i VD i a volumelor VS, dei este o
tehnic mai laborioas. Teoretic, tehnica depeste dificultile
VRN planare n separarea cavitilor cardiace datorit seturilor
de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziie sunt
similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
Pentru msurarea FEVD, metoda VRN-PT este optim, n
timp de VRN-E nu este recomandat datorit suprapunerii
Tabelul 2. Limitele inferioare de referin post stres pentru FEVS'i volume

(modificat dup [1])
II \
I'n
~
t]
! ~
~(",,)
fU;;
"1 Il(ml !Il')

""
1\ I S(mllll')
~-
'ii!
"''W
FEVS - fracia de ejecie a ventricul ului stng;

IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.
115
CapilOlul
ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method
.Total Beats
Accepted Beats
Rejected 8eats
Max R-R Time [ms ...
Min. R-R Tme
!
imagistica nuclcard n cardiologie
fON/ard
5
5
O
682
558
Figura 7. Ventriculografie radionuclidic sincronizat la pdm trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracia de ejecie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate i fereastra
btilor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) i tclcsistolicc (TS); adiional imagini de faz ~l' dU11'1ltUUllll:
of Useful
Frame Time [msec}
Beat Wi ndOVtl [% 1
Framing Method
Total Beats
A<:cePl'eO Beats
Rejected Beats
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;=".Max. R-R Time [ms ...
Mln. R-R Time [msec}
24
23
11
PCNT
538
538
O
591
527
Figura 8. Ventriculografie radiolluclidic la echilibru, sncronizat pentru evaluarea \'cntriculului stng (VS) aspect normal. EF - fi'acia
ejecie il
vcnlriculului stng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm btalor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic: Imagini TO, TS i FEVS regionale; adiional imagini de faz, amplitudine i volum btaie
116
Mic iralm de CARDJOLOCJJL

Tabelul3.lndicaii
clinice n imagistica
cardiologic nuclear
(modificat
dup
[2])
VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fr surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardic de perfuzie sincronzat EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idic, PT--prim trecere, E---echilibru.
atriului drept cu VD. Evaluarea vizual a pasajuJui bolusului

radioactiv prin cavitile cardiace, ct i imaginile de
amplitudine i de faz pot fi utilizate n:
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace,
-detecia unei posibile regurgitri tricuspidiene,
-detecia unui posibil unt intra-cardiac,
VRN-E este modul de achiziie preferat pentru
msurtorile de precizie ale FEVS, i pentru urmrirea
valorilor n timp.VRN-E planar este singura tehnic
imagistic radionuclidic validat pentru evaluarea funciei
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des msurai sunt:
PFR (peak filling rate - rata de umplere maxim), PFR sv
(PRF normalizat la volumul btaie) i TPFR (timpul pn
la PFR).
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizat
pentru determinarea voJumelor ventriculare, n special
in compararea modificrilor volumetrice n repaus i
dup stres. Funcia ventricul ar regional a VS poate fi
apreciat prin VRN-E (dar este limitat, fiind tehnic
planar). SPEC.gated cste util n evaluarea motilitii i a
ngrorii sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, ofer
informaii cu valoare diagnostie i prognostic (tehnic
multiplanar).
Analiza de faz presupune evaluarea asincronismului

interventricuiar, considerat ca o ntrziere mai mare de 40
de milisecunde ntre VS i VD (media 14 m8); defectele de
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice
18 gradc (media 11).
Testele de strcs prin exerciiu fizic, n special cu bicicleta
ergometric se pot folosi cu succes pentru evaluarea funciei
VS. Poziia n supinaie cu fixarea umeri lor i suporii
de mn, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi n
achizitiile secveniale la diferite nivele de efort, sau numai
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de
perfuzie, stresul farmacologic n ventriculografie nu are
aceeai valoare clinic i se prefer efortul fizic.
Indicaiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare
sunt schematizate n tabelul Y.
TOMOGRAFIA CU EMISIE
(PET)
Emitorii de pozitroni sunt izotopi cu numr sczut de

neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaie nuclear
a unui proton ntr-un neutron. Acest proces implic i emisia
unui eleetron pozitiv (pozitron). Dup. emisie pozitronul pierde
energie prin interaeia cu esutul nconjurtor, unde este anihilat
eu un electron, i rezult doi fotoni care sunt emii n direcii
opuse i detectai n coinciden (detectori plasai la 180) (fig.
10)2.
Radiofarmaceutice. Imagistica miocardic PET include
trasori de perfuzie i trasori metabolici pentru evaluarea
studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie n repaus,
sau dup teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
-detecia ischemiei miocardice i/sau a infarctului la pacieni
cu SC cunoscut sau n observaie,
-determinarea extensiei si severitii bolii,
-evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
n vederea strategiei terapeutice.
Aplicaii clinice. lmagistica metabolic C8 F-FDG) este
cea mai frecvent aplicaie clinic n PET-ul cadiac. Captarea
trasorului depinde de cOl1centraiile plasmatice ale glucozei i
insul inei i de rata de utilizare a glucozei n esuturi. Imagistica
acumulrii FDG-ului la nivel miocardic se degradeaz datorit
creterii glicemiei, i se optimizez n prezena factorilor care
cresc utilizarea regional a glucozei (lucru mecanic cardiac,
insulina i scdereaniveleJorplasmatice ale acizilor grai liberi).
Se efectueaz la pacienii la care exist segmente miocardice
hipoperfuzate i disfuncionale, pentru a determina beneficiul
dup revascularizare. Activitatea metabolic rezidual este un
indicator al viabilitii miocardice i astfel a reversibilitii
dis funciei contractile. Captarea regional crescut a FDGului, asociat hipoperfuziei indic viabilitatea (neconcordan
metabolism/perfuzie), n timp ce sc.derea segmentar a
captrii FDG-ului proporional cu perfuzia, sugereaz Iezi uni
miocardice ireversibile (concordan metabolism/perfuzie)
(tabelul 8).
Acurateea diagnostic general a studiilor PET este
n jur de 90%3 I diferenele fa de SPECT, reflect n
117
Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie

Tabelul 7. Trasori pentru imagistica miocardic PET (modificat dup [10])
N-NII
Limite
(azot
'Rb
-dIllOllld(j
Cuantificare posibil Tl/2 de 10 min.

protocoalelor
Crete
durata
(IUbldJU
Rezoluie spaialmai slab comparativ
cu "N sau 18F;
Figura 9. CUlmtificare pentru ventriculografia radionuclidic la echilibru, prin tehnica tomografic

sincronizat ECG (QBS - quantification bloodpool SPEC1) - studiu normal. Primele douli coloane
din stnga reprezint: seciuni paramediane n axul scurt (AxS) de la apex la baz,.axullung orizontal
(AxLO) i axul lung vertical (AxLV) att n telediastol (TD) ct i n telesistol (TS). n coloanele
3 i 4 sunt reprezentate de imaginile bidimensionale ale peretelui liber (FW) ale VDi VS, de Sus n
jos-motilitate, amplitudine, faz. Imaginile 3D i parametrii funcionali n mililitri(culoare VS-rou,
VD-albastru) i curbele timp activitate. EDV-volum telediastolic , ESV-volum telesistolic, SV"':volum
btaie; EF-fracia de ejecie; RV-ventricul drept, LV-ventricul stng; PER':"rata de ejecie maxim;
PFR- rata de umplere maxim.
p .. n+ e+ +
Ve
Figura 10. Principiile emisiei i deteciei pozitronice: a. Dezintegrarea unui izotop cu numr sczut de
neutroni, prin transmutaia unui proton (p) ntr-un neutron (n), cu emisia unui pozitron (e+) i a unui
electon neutrino (ve). b. Detecia n coinciden a fotonilor rezultai din anihilarea e+ cu un electron
(e-) n fereastra temporal de 2, ns (modificat dup [10]).
118
'1-11)(,
(IlUDI
c!c'O"glllUJ7d)
Gaptarea depinde de .mediul metabolic
principal creterea specificitii (cu

avantaje minore asupra sensibilitii).
n boala arterial coronarian, technica
PET sincronizat ECG (gated) ofer
avantajul evaluarii funciei VS la repaus
i la nivelul de vrf al stresului (fa de
SPECT). La nivelul maxim de stres cu
vasodilatatoare, efectuat la subiecii
snatoi, FEVS crete. n prezena
BC modificrile FEVS sunt invers
proporionale cu intensitatea anomaliilor
de perfuzie din timpul stresului. Astfel la
pacienii cu BC multivascular, sau cu
leziune de trunchi principal stng, FEVS
scade la nivelul maxim de stres, chiar
n absena modificrilor de perfuzie.
Valoarea predictiv negativ a cresterii
FEVS 2:5% (repaus stres maxim) pentru
excluderea BC multivasculare, sau de
trunchi principal stng este de 97%.3
Estimrile cantitative ale hemodinamicii
coronariene prin PET, permit o definire
mai exact a extensiei anatomice a BC.
Cuantificarea neinvaziv a fluxului
sanguin miocardic (n ml/min/g de esut)
i a rezervei vaso-dilatatoare coronariene
(raportul ntre fluxul sanguin miocardic
la stres maxim i n repaus), se utilizeaz
pentru: detecia disfunciei la nivelul
microcirculaiei i determinarea efectelor
terapeutice i a cilor de prevenie
n stadiile precoce ale BC. Valoarea
predictiv n imagistica de perfuzie crete
prin adugarea FEVS: la orice FEVS,
valorile crescute ale scorului la stres
(SSS) traduc un grad nalt de risc i n
aceelai timp la orice sum a scorului de
stres, o FEVS sczut implic agravarea
riscului de complicaii cardiovasculare.
;ilie iralal de CARDJOLOeil1:
Rezumnd se poate afirma c aplicatiile clinice ale te/mici/oI' cu radiol1ucli:::i sunt multiple ele incluznd diagnosticuL
stratificarea riscului, evaluarea tipului de terapie i a prognosticului in mai mai multe stri patologice6 ,7.
Principalele aplicaii clinice privesc boala coronarian
lschemic \".
Acurateea diagnostic n evaluarea volumelor ventriculilor, a FEVS i V D, ct i n modificrilor de kinetic i
perfuzie este utilizat i ln urmtoarele circumstane:
- valvulopatii (msurarea volumclor i FE, ct i a Be
asociate),
- cardiomiopatij i miocardite (modificrile dimensiunilor
i a funciei ventriculilor, FE),
- evaluarea efectelor drogurilor cu potenial cardiotoxic
(urmrirea FEVS pentru doxorubicin),
--- boli pulmonare (aprecierea volul11eJor i a FE n special
pentru VD),
- boli cardiace congenitale (detecia unturilor stngadreapta sau dreapta-stnga i calcularea raportului indexat de
unt).
IJIBLJOGRAFIE
Hesse B.. Tgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11.
org.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8.
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793.
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart.
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 10591066. 93:1111-1121 .
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll,
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide
myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J

Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
1996;3: 150-6.
9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1999; 100:2140-5.
10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.
119
Capi/oluIS.S. Imagistica nuclear n cardiologie
120
CAPITOLUL
TOMO GRAFIA COMPUTERIZAT

CARDIAC
Evoluia tehnicilor de tomografie computerizat (computed

tomography, CT), cu apariia primelor scannere CT multislice
i creterea numrului de detectori, i cu dezvoltarea tehnicilor
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigrii
non-invazive a cordului printr-o metod independent de
ecogenicitate i capabil de o rezoluie spaial i temporal
bun. Un loc important l are explorarea coronarian, unde
interesul pentru acest tip de investigaie are la baz caracterul su
minim invaziv, i limitele inerente examinrii coronarografice:
evaluarea strict luminografic (fr a aduce informaii despre
peretele arterial sau plcile aterosclerotice cu remodelare
vascular pozitiv), caracterul su invaziv, iradierea asociat,
complicaiile posibile asociate (locale de abord vascular,
disecie coronarian, infarct miocardic acut, aritmii, deces,
precum i riscul de alergie la substana de contrast)J.
Premize tehnice. Tomografia computerizat este capabil s
ofere imagini secionale prin suprapunerea cu ajutorul computerului a unor succesiuni de seciuni radiografice 2 . Razele X,
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului
localizat n cmpul de scanare. Structurile anatomice ale
acestei regiuni atenueaz razele X din fascicul nainte de a
fi nregistrate de un sistem de detectori - ce const tipic ntrun ir de 500-100 de piese, localizat de partea opus sursei.
Fiecare element al sistemului de detectori msoar intensitatea
razelor X atenuate i o transform ntr-un impuls electric, care
este transmis computerului. Folosind o ecuaie de absorbie,
intensitatea semnalului este transformat n valori de atenuare
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare n
funcie de angularea poziiei sursei de raze X. Coeficienii de
atenuare sunt transformai n Uniti Hounsfield (UH) - i pe
aceast baz imaginile sunt afiate ca scal de nuane de gri
sau scal color. Unitile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024
i + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru
aer, -50 UH pentru esut grsos, O UH pentru ap, 30-70 UH
pentru snge i esut muscular, 130-500 UH pentru calcificri
i 500-1500 UH pentru os.
Aparatele moderne, numite i "multislice" sau multi detector,
sunt echipate cu o reea de detectori compus din rnduri paralele de detectori care sunt adiacente n direcie longitudinal i
deci au capacitatea de a achiziiona un volum mai mare dintrun obiect adic mai multe felii - ntr-o singur rotaie.
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane
de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque
(iodixanol), etc. Volumul total de substan de contrast
administrat pentru o examinare este de 50-100 mI, iar

examinarea poate fi finalizat n 10-15 minute.
Aplicaii clinice. Tomografia computerizat are mai multe
aplicaii posibile (tabelul 1):
determinarea scorului de calciu coronarian,
angiografie coronarian CT cu substan de contrast,
CT cardiac cu evaluare cavitilor cardiace, pericardului etc.
Scorul de calciu coronarian reprezint un marker surogat,
care poate aduce informaii privind ncrctura aterosclerotic
a vaselor coronare, cu preul unei iradieri mai mici. Explorarea
poate fi efectuat att prin CT cu multi detector (multidetector
CT, MDCT) ct i prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat n
funcie de ntinderea i densitatea leziunilor cu coninut calcic
pe o anumit arie investigat CT4. Categoriile standard de scor
de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uor; 10 1-400 moderat;
>400 sever.
Absena calcificrilor (scor de calciu O) face extrem de
improbabil prezena de plci aterosclerotice asociate cu stenoze
semnificative, inclusiv plci instabile, fr s exclud prezena
de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
sczut de calciu se asociaz cu un risc sczut cardiovascular la
2-5 ani. Cu toate acestea, n prezena simptomelor i dovezilor
de ischemie miocardic, scorul de calciu sczut nu poate avea
rolul de a ghida terapia.
Prezena unui scor de calciu ridicat nu oblig la efectuarea
coronarografiei, dac aceasta nu este indicat n context clinic
(deoarece acesta nu ofer informaii despre gradul stenozelor).
Practic scorul de calciu nu ofer informaii privind severitatea
stenozelor, i nici n ceea ce privete stabilitatea plcilor. n
plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificil
vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
create.
Principala utilitate a metodei apare n cazul pacienilor cu
risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boal
cardiovascular (ntre 10-20 % la 10 ani conform scorului
Framingham), pentru o apreciere mai exact a gradului de risc 7
Consecina terapeutic o constituie intensificarea tratamentului
la aceti pacieni (avnd ca scop atingerea unor inte mai sczute
de colesterol, adugarea aspirinei la tratament etc.).
Screening-ul pacienilor asimptomatici sau acceptarea
deciziei pacienilor de a efectua o astfel de examinare sunt
nerecomandate. Nu se justific efectuarea scorului de calciu la
pacienii cu risc nalt (care oricum necesit terapie i eventual
investigare coronarografic), sau la pacienii cu risc sub 10%5.
121
CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizat cardiac
Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru tomografia

cardiac5 i a vaselor mari (dup [5,6])
computerizat
Pacieni
simptomatici cu pfobahilitme
intermediar
pretest pentru
Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de

et(,ri
sau echivoc
.- Pacieni simptomatici cu test de
- Pacieni simptomatici
l~,aluarea
CU
suspiciune d.e. anomalie coronarian
durerii ioradc' acute
- Pacienti simptomatici cu
pretcst pennl
BCl, fr modifiori ECGi teste enzimatlee seriate negatiVe
.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluznd anomalii

coronariellt', ale vaselor mari i eavit\i!Of i valvelorcardiace
,"va luarea arterelor corolmre la llldenii CII insuficien
cardiac
recent Instalat pen!Ttl
bilaa
etiologie
Mapping artC'rial comJlariall neinvaz\, incluznd anem mamar
interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicni. !emtiv
o data cu apariia aparatelor cu 16 sau 64 rnduri de detectori,

de seciuni submilimetrice i timp de rotaie redus
la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabil
a ramurilor coronariene mici i a stenozelor coronariene sau
intrastent prin angiografie coronarian CT .
O meta-analiz a mai multor studii R, avnd coronarografia
ca metod de comparaie, i care au nglobat mai mult de 800
de pacieni, a artat o sensibilitate de 89% cu o specificitate
dc 96% i o valoare predictiv pozitiv (VPP) i negativ
de 7X'Yo,
98%. Valoarea predictiv negativ
(procentul de pacieni cu adevrat fr Iezi uni aterosclerotiee
semnificative din totalul pacienilor care la angio-CT au
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare n toate studiile
efectuate. De aici reiese de fapt i punctul forte al metodeiacela de excludere a unei afectri aterosclerotice coronariene.
n principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justific
pc aceast linie, Trebuie
ns
c rezultatul este operator-dependent,
medicului
imaginile avnd un rol deosebit
pozitiv sczut arat c aproximativ
care
un rezultat pozitiv la angio"
Iezi uni coronariene semnificative. Exist o
faii de
a Jeziunilor n cazul
cu
obinerea
pn
122
coronarografic.
interpretrii
hemodinamic).
Angingrafie CT coronarianil
Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI)
-
Este de inut cont i de dificultatea

imaginilor la pacienii cu calcificri extensive
(ceea ce nu nseamn automat i leziuni cu semnificaie
explorarea
n consecin, pe baza excelentei VPN, rolul principal

al coronarografiei CT este de excludere a prezenei bolii
coronariene la pacienii cu probabilitate intermediar pre-test.
Aceast indicaie a fost preluat i de ghidurile europene, astfel
inct n ghidul din 2006 al Societii Europene de Cardiologie
privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
indicaie de clas Ifb la pacienii cu teste de stres ECG sau
imagistice echivoce 9 .
De notat c tehnici modeme de tip tomografie optic de
coeren 1() intra vascu Iar ar putea oferi imagini intracoronariene
utile pentru evaluarea calitativ i cantitativ a afectrii
aterosclerotice.
Celelalte indicaii de CT cardiac, dup cum este sintetizat n
1abelul 1, sunt limitate la situaii speciale n care ecocardiografia
sau RM nu aduc informaii suficiente. Detalierea extensiei
calcificrilor pericardice n pericardita constrictiv reprezint
una dintre situaiile clinice n care examinarea CT are avantaje
evidente fa de alte tehnici imagistice, datorit caracterizrii
excelente a coninutului n calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aort
toracic sau artere pulmonare) poate fi realizat cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitnd mai puin sincroniz~
re ECG.
Limitele metodei. Exist cteva limitri "fiziologice" ale
utilizrii metodei de care trebuie inut cont pentru obinerea
unor imagini optime i evitarea artefactelor:
- prezena aritmiilor (extrasistolie, fibrilaie atrial), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac i aduce implicit
o calitate sczut a imaginilor.
- tahicardia sinusal conduce la scderea duratei diastolei,
perioada de achiziie a imaginii. Pentru scderea frecvenei
cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
or naintea examinrii CT, sau, n caz de intolerant blocante
de canaIe de calciu sau ivabradin).
' ,
- prezena calcificrilor produce un grad nalt de artefactare.
De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
specializate n imagistic cardiac definete un prag al scorului
de calciu peste care nu se mai realizeaz coronarografia prin
tomografie computerizat, iar pacientul este trimis direct la
cateterism.
Pentru obinerea unor imagini corespunztoare, se
administreaz nitroglicerin, studiile demonstrnd o crestere a
diametrului lumenului coronarian pn la 20% (miznd~-se pe
efectul coronaro-dilatator al acesteia),
De asemenea, la indicarea investigaiei CT trebuie inut cont
i de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
dect a unei coronarografii, care contraindic metoda n sarcin
i ullizarea ei iterativ), precum i de contra indicaiile generale
ale administrrii de substan de contrast (insuficien renal
cronici] sau
Mic
tratal
de C4RDlOLOGIE
Figura t. imagine angiografie CT coronarian cu artere eoronare normale. a. Jmagine secional. b.c. i d. Imagini de reconstrucie 3D. Sgeata albasU'
- miera coronar dreapt; sgeata alb - trunchiul comnar stang; sgeata verde - artera descendent anterioar; sgeata roie - artera circumflex (fmagini din
colecia dr. Smrndia Lcu).
BIBLIOGRAFIE
1. JurCU\ R, Lcu lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
lomografie computfrizal n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
aplicaii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341.
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl'
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe MultiEthnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols,
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007.
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography:
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl
J 2008; 29: 531-556.
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American
Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,

Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 oMuItiSliee Computcd TOl11ography
in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.
123
Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::at cardiac
124
CAPITOLUL
REZONANTA
, MAGNETIC CARDIAC
Introducere. Imagistica de rezonan magnetic (RM)

are indicaii clasice pentru evaluarea anatomic
a cordului i vaselor mari, iar mai recent a cptat un rol
central pentru caracterizarea miocardic, cu aplicaii n studiul
viabilitii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor
infiltrative miocardice.
Premize tehnice. Imagistica de rezonan magnetic
depinde de interaciunea ntre nucleii atomilor ce alctuiesc
diverse esuturi (ce pot fi privii individual ca nite mici
magnei) i undele de radiofrecven create de prezena
cmpului magnetic l . n practica clinic se utilizeaz n
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezeni n
organism i abundeni n ap i grsime 2 Scanerul RM are un
magnet de diverse intensiti - cea mai utilizat actual n clinic
fiind cel de 1.5 Tesla. Dup emiterea unui puls de excitaie,
are loc scderea magnetizrii nete a esuturilor (relaxare) i
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizeaz tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri n imagini. Exist
dou procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinal) i T2 (timp de relaxare transversaI), ce
variaz semnificativ n funcie de esut.
Tehnicile de RM cardiac pot oferi mai multe tipuri de
informaii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvene "dark blood" (n care sngele apare negru,
utiliznd secvene spin-echo, cu sau fr supresia semnalului
grsimii) utile pentru caracterizarea structural cardiac sau
cardiac
- adenozin, dipiridamol (cu studiul perfuziei i viabilitii

miocardice ).
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane de
contrast intravasculare pe baz de gadolinium, capabile s
modifice timpii de relaxare ai esuturilor i fluidelor n care
sunt prezeni. Exemple de astfel de substane sunt Omniscan
(Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
Doza utilizat n general pentru RM cu contrast este de
O,lmmol/kgc, putnd ns varia n funcie de tipul de examinarea i segmentul examinat.
Administrarea de substan de contrast n RM cardiac ofer
informaii suplimentare, cele mai importante fiind:
- imagistica de perfuzie dinamic
imagistic de
prim-pasaj dup administrarea substanei de contrast; dac
aceasta este preluat neomogen n miocard, secvena permite
Tabelul 1.
Indicaiile
coronarian, cardiac i
acceptate pentru imagistica de

a vaselor mari (dup [3,4])
rezonan magnetic
vascular;
- secvene de cine-RM "bright blood" (n care sngele

apare alb, utiliznd secvene steady-state free precession
imaging, b-SSFP): ofer o imagine n timp real a dinamicii
cardiace cu evidenierea tulburrilor de cinetic parietal;
datorit contrastului foarte bun miocard-snge, aceste secvene
"bright blood' se utilizeaz i pentru msurarea volumelor
cardiace;
- secvenele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaie T2, capabil s
caracterizeze coninutul n ap al esuturilor, astfel nct aria de
hipersemnal identific zona de edem miocardic;
- secvene special de tip T2* pentru evaluarea coninutului
de fier al miocardului n situaii ca hemocromatoza cu
determinri cardiace.
n plus, este posibil efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamin (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substane vasodilatatoare coronariene
125
identificarea de regiuni de hipoperfuzie;

- imaginile de contrast tardiv (achiziionate la 10-25 min
post-injectare de
cu coninut de gadolinium ntr-o
secven Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identific arii miocardice
cu dezimcgrare miocitar, n care stagneaz contrastul datorit
incapacitlii de
a acestuia (fie prin necroz miocardic,
fie prin prezena de fibroza sau infiltrare cu substane de tip
mniloid, granuloame etc.).
Aplicaii clinice, Evoluia n ultimii ani a tehnicilor de RM
cardiac a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate
n cteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti,
radiologilor' (tabelul 1).
n sintez, examinarea prin RM cardiac este util pentru:
--evaluare structurii cardiace i a vaselor mari la pacieni cu
ecogenitate suboptimal sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie
segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaie de aort, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisular miocardic i diagnosticul diferenial
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza,
hemocromatoz, sarcoidoz cardiac, miocardit, tumori
cardiace i pericardice etc.)
cardimasculare (modificat dup [7])
Majoritatea - siguran RM
Tip Zenith AA.A - nou-siguran RM
(confraindic
Stent-graft aortic
Rl"I)
N.B. Tipurile Endologix AA.A i Litepath

AAA crea/ii numeroase artefacte i de
aceea se prefer metode !1on-~\1 pentru
evaluarea lor
Occludere cardiace
Majoritatea - siguran RM
Unele tipuri slab feromagnetice necesit
dlntrirea indicaiei RM. sau ateptare -6
sptmni postimplant
Paccmakere,
defibrHatoare
implantabile
Contraindic
Figura 1. Examen de RM cardiac:

VS
mrit
n dimensiuni cu as"n clepsidr", prezentnd n

regiunea apical o voluminoas
imagine adiional sacul ar (anevrism) cu pexete extrem de subire
i parial trombozat. Comunicare
relativ larg cu cavitatea principal
a VS, procesul de tromboz avnd
o grosime maxim de 42 ml11 (din
colecia coni'. dr. ioana Lupescu).
2. Imagine de RM la o
cu coarctaie de aortii:
126
RM
- explorarea ntr-o singur investigaie a perfuziei miocarviabilitlii miocardice i anatomiei coronariene (dei tehnica nu este cea preferat pentru depistarea stenozelor corol1aavnd o rezoluie spaial i timpi de achiziie mai puin
favorabili dect angiografia prin tomografia computerizat).
Cteva ilustriri ale tehnicii de RM cardiac sunt prezentate
n
1-3.
Limitele tehnicii. Principala limitare a telmicilor de RM
este rerrezentat de imposibilitatea de efectuare a examinrii
la pacieni care prezint implanturi feromagnetice. n mod
palticular, n cazul pacienilor cardiovasculari se ridic problema
siguranei RM la pacienii cu "implanturi" cardiovasculare de
tipul stenturilor, protezelor valvulare eic. Datele actuale privind
sigurana examinrii 6 sunt prezentate n tabelul 2. Rmne
contrandicat RM la pacienii cu pacemakere sau defibrilatoare.
neurostimulatoare, implanturi cohleare, pompe de insulin,
prezena de f'agmente metalice n sistemul nervos central sau la
nivel ocular. Prezena unui catcter SVv'an-Ganz de termodiluie
sonde de conductan) poate conduce la nclzire local
sondei. Claustrofobia limiteaz accesul la aceast
tm/al de CARD/OLOGJF
Investigarea RM poate fi necesar n patologii CV cu risc

matern i fetal n .sarcin, cum ar fi displazia aritmogen de VD,
cardiomiopatia peripartum sau depistarea de boli congenitale
complexe materne sau fetale. Datele privind sigurana
examenului RM n sarcin sunt deocamdat srace mai ales n
ceea ce privete primele 12 sptmni de sarcin. Din trimestrul
~ de sarcin R?v1 este n general acceptat. preferabil fr
substan de contrast. Nu sunt dm edite pn la ora actual efecte
adverse ale RM asupra sarcinii-.
Efectele ad\"lcrse ale substanei de contrast sunt mai rare
dect n cazul mediilor de contrast utilizate la tomo grafia
computerizat. Reactiile alergice la aceste substane sunt rare.
Dei pentru mult timp nu au fost considerate nefrotoxice,
substanele de contrast pe baz de gadolinium au fost implicate
n ultimul deceniu in apariia a aproximativ 200 de cazuri de
sistemic nefi<ogen la pacienii cu insuficien renal
la care s-a administrat contrast pe baz de gadoliniumB Iniial
boala se manifest prin modificri localizate tegul11cntare cu
evoluie fibrozant, care poate duce la limitri n mobilizarea
articulaiilor, n paralel dezvoltndu-se fibroza organelor interne
ales ficat, plmni, muchi, inim). Mecanismul patogenie
nu este complei cunoscut, dar EMEA a emis n 2009 atenionri
1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular

'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009.
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep
OC1;42(2): I 49-56.
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography,
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97.
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac
Figura 3. Examen de RM cardiac.

contrast cu gadoiinium: ventricul drept dilatai, cu perete subire, de aspect
trabeculat spre versantul diafragmatic. Mici hipersemnale TI, post-FS (FSsupresia grsimii), n band. ce intereseaz. peretele liber al VD, aspect ce
pledeaz pcn1TU infiltrate lipol11alOaSC (sgei). Examenul cine-RM il artat
mici zone diskinetice cu aspect pscudoanevrismalla nivelul peretelui liber al
VD. Aspect sugestiv pentru disp!azie aritmogen de VD.(din colecia conf.
dr. Ioana
utilizrii gadoliniumului la pacienii cu insuficien
transplant hepatic recent sau planificat, i nou-nscui
4 sptmni, cu funcie renal imatur)'J Din acelai motiv,
EMEA a recomandat oprirea alptatului pentru 24 ore dup
administrare de contrast RM.
asupra
magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006

(www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
"1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
nephrogcnic ibrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic ibrosis?
Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
'). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
7391\ I X0gen.pdi).
127
Capitolul 5. 7.
128
Rezonana magnetic cardiac
CAPITOLUL
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF)

este o metod relativ nou de evaluare a pacientului cu patologie
cardiovascular. Astfel, primele nregistrri intracardiace
ale activitii electrice au fost efectuate n 1959 de Stuckey
i Hoffman n timpul operaiilor pe cord deschis (cnd se
nregistreaz activitatea fasciculului His) i, ulterior, n 1960 de
Giraud i Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar.
Ultimele dou decenii sunt marcate de trecerea ctre
electrofiziologia interveniona1 terapeutic punndu-se bazele
electrofiziologiei intracardiace specifice, n aritmii precum
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaia
atrial.
Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de

diagnostic invaziv, intracardiac a tulburrilor de ritm i
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de
suprafa reprezint o metod foarte bun de apreciare a aritmiilor
cardiace prezentnd o multitudine de semne i aspecte pentru
ncadrarea i clasificarea acestora dar totui este limitat n ceea
ce privete detaliile intrinseci ale caracteristicilor esutului de
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exact a
cilor accesorii sau focare lor de automatism.
SEF reprezint de asemenea i primul pas, uneori absolut
necesar, pentru deciziile de tratament intervenional, fie c
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie c
ghideaz tratamentul ablativ al aritmiilor1.
Alte indicaii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificrii
riscului vital al unor aritmii sau al morii subite.
Tehnica SEF. Presupune n esen pe de o parte nregistrarea pasiv a semnalelor electrice intracardiace din apropierea
structurilor esutului de conducere i din cavitile cardiace
iar pe de alt parte stimularea/pacingul acestor structuri i
nregistrarea efectelor acestuia.
nregistrrile se realizeaz prin intermediul unor catetere
electrod - n fapt nite conductori metalici subiri izolati,
acoperii de materiale plastice sintetice ca dacronul sau
poliuretanul care le fac maleabile i mai uor de plasat n
zone diverse intracardiace. La captul distal aceste catetere se
termin cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - i
la captul proximal extravascular se continu cu conectoare
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, n fapt un
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaz i amplific
semnalele intracardiace.
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe i nclinri
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul
n mod precis i dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma

i numrul de electrozi distali de nregistrare pot diferi n
funcie de scopul pentru care se utilizeaz cateterele electrod.
Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
mai adesea prin venele femurale dar i prin alte aborduri:
vena jugular intern sau extern,vena subclavie sau chiar
vena antecubital. Uneori, n special pentru electrofiziologia
intervenional abordul poate fi i arterial (pentru accesul n
ventriculul stng retrograd transaortic).
Plasarea cea mai frecvent a cateterelor pentru un SEF bazal,
obinuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) n
atriul drept, un al doilea quadripolar n ventriculul drept i un
cateter octa-/decapolar transtricuspidian n zona fasciculului
His. Frecvent se completeaz cu nc un electrod decapolar
introdus n sinusul coronar pentru nregistrarea epicardic a
semnalelor din zona cordului stng.
Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
tehnica Seldinger similar celei din cateterismul cardiac clasic
doar c aici este necesar plasarea prin puncii venoase separate
a mai multor teci percutane endovasculare.
Cateterele pot avea diverse mrimi, adesea fiecare de 5F,
6F sau 7F iar electrozii distali metalici de nregistrare pot avea
2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separai ntre ei de 2-5 mm de
conductor izolator.
Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncie transeptal
i trecerea din atriul drept prin fosa ovalis n atriul stng sau
percutan prin puncie pericardic i abord epicardic. SEF poate
fi efectuat i n timpul unor intervenii pe cord deschis prin
contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
unor aritmii.
Pregtirea pacientului este o etap important. n general,
bolnavii sunt mai puin familiarizai cu SEF i de aceea
necesit explicaii clare despre modul n care decurge aceast
investigaie i la ce beneficiu trebuie s se atepte. Trebuie
descrise i eventualele riscuri i complicaii procedurale nainte
de a cere consimmntul pacientului sau prinilor/tutorelui
pentru efectuarea acesteia.
Trebuie avute n vedere sedarea pre- i intraprocedural
fie cu derivai de benzodiazepin i/sau narcotice, eventuala
prezen a unui medic anestezist, statusul anticoagulrii,
prezena sau ntreruperea medicaiei n special antiaritmice.
Toate aceste pot influena rezultatul i interpretarea SEF.
Personalul echipei ce efectueaz SEF este reprezentat de
un cardiolog cu experien n procedurile de electrofiziologie
diagnostic i intervenional, 1-2 asisteni i tehnicieni
129
Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac
familiarizai i p~~~;entru efectuarea SEF. n multe

laboratoarele de electrofiziologie interventional
tehnicieni care programeaz i manipuleaz n timp
real computerele ce afieaz imagistica integrat pentru
cartogmfierea tridimensional.
Do/area tehnic a laboratorulu de electrofiziologie este
complex i presupune cel puin unntoarele:
-faciliti de radioscopie cu posibiliti de scopie n di\erse
planuri i capaciti de nregistrare i redare a imaginilor,
-masa radiotransparent,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare n
milisecunde i cu minim trei extrastillluli,
-sistem consol de achiziii electrocardiografice filtrate i
amplificate multicanal,
-ecrane multiple de afiare n sala i camera de comand,
--echipament de resuscitare i defibrilare de preferat bifazic
i cu padele dispozabile aplicate cutan i declanare de la
distan a cardioversieildefibriJrii,
-pulsoximetru,
-inj ectomate,
-generator de radiofrecventa/crio,
-analizoare pentru sondele de pacemaker,
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF
putnd fi efectuat i prin intermediul programelor cu care unele
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate.
Nu n ultimul rnd sunt necesare respectarea unor principii
cum sunt:
meninerea siguranei i igienei regimului dc radiaii
meninerea siguranei i izolrii electrice,
controlul i prevenirea infeciilor.
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol
al SEF bazal presupune ca dup poziionarea intracardiac
a cateterelor electrod s se realizeze nregistrarea activitii
electrice intracardiace - electrograma intracardiac. Diferena
semnificativ dintre nregistrarile ECG de suprafa i
eJectrogramele intra cardiace este reprezentat de faptul ca
ECG-ul de suprafa ne prezint o sumaie a activitii electrice
cardiace pe cnd electrogramele intracardiace nregistreaz
doar activitatea electric a unor mici zone ale inimii aflate n
imedi-ata vecintate a electrozilor metalici aflai pe cateterul
din
exist
electrod - frecyent bipolare

2 eJectrozi intracardiaci).
Electrogramele intracardiace iniial au fost nregistrare analog,
cu penie cu jet de cerneal asemntor electrocardiogramei
dar amplificate i filtrate, Acum aceste operaiuni sunt realizate
digital prin programe computerizate. Afiarea electrogramelor
intracardiace se face simultan de la mai multe nivele i locaii
intracardiace n paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
suprafa. Frecvent nregistrrile ba7ale sunt formate din o
electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept n zona
nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
2-5 electrograme din sinusul coronar i o electrograma de la
apexul ventriculului drept. Evident exist multe alte posibi liti
n funcie de scopul unnrit n timpul SEF.
n figura 1 se pot vedea nregistrri simuitane ale activitii
atriale, fascicului His i ventricul ului drept n paralel cu unele
conduceri ale ECG-ului de suprafa. la o derulare a hrtiei de
100 mm/s.
reprezint electrograma atrial, "H" potenialul
fasciculului His i
electrograma venlricular dreapt.
IntervCllele bClZale msurabile sunt: A-H ce
timpul
de conducere prin nodul atrio-ventricular i poate varia sub
influenja sistemului nervos autonom i I-IY ce reprezint
timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
Durata normal a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
iar H-V=33-55 ms, aceasta variind ns n funclie de vrst (n
general alungindu-se cu
Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare nregistrate
pasiv tehnicile de
intracardiac sunt cele
care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
esutului de conducere i miocardului atrial i ventricular de
lucru dar i direciile i vitezele de propagare ale depolarizrii
intracardiace 5 Cele dou tehnici majore de
sunt:
tehnica extrastimulului ce permite scanarea
diastole
electrice atriale i ventriculare i tehnica pacingului
incremental (cresctor ca
Ambele tehnici sunt
folosite i pentru njierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
automatism n vederea localizrii i ielentificrii mecanismelor
i/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
n figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfritul
unui tren de 8 stimuli determin iniierea unei tahicardii supraventriculare.
Figura 1. Inregistrarea unei electrocardiograme intracardiace: interyale de bazA-H, Ii-V.
130
de CARDIOLOGIE
Imlal
~---
~--,'\
DU
"'.,~
'-'
_,,;;:::7
HRA
,/,
His dist.
Figura 2.
fI
)
m
His
v~
l
Iniierea
If
II
tahicardiei (prin reinlrare n nodul atrioventricnlar ~ clasic Slow-Fast),
Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fix

rapid dect ritmul de baz, burst ("rafal") pacing foarte
i fix dar pentru o perioad foarte scurt, ramp (pacing
I apid dar cu o sc.dere mic, fix ntre stimuJi succesivi).
Conducerea i perioadele re/i'actare. Definirea vitezei
de conducere a depolarizrii n anumite structuri cardiace i
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezint unul
din scopurile principale ale SEF.
Stimularea atrial permite aflarea perioadei refractare
il miocardului atrial dar i caracteristicile de conducere ale
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractar
acestuia i punctul de apariie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.rlnT tip 2.
Tot stimularea atrial permite prin utilizarea unor protocoale
specifice interogarea funciei nodului sinusal prin msurarea
timpilor de recuperare ai nodului sinusal (TRNS) respectiv
TRNS corectat (TRNSc). Principiul const n stimulare fix
pentru perioade de timp stabilite i msurarea duratei necesare
NS de a se recupera dup ultimul stimul. Corectarea TRNS
presupune scderea duratei ciclului de baza RR din TRNS.
Valorile normale sunt TRNS= maxim 1500 ms respectiv
TRNSc= maxim 550 ms cu variaii n funcie de grupa de
vrsta i de literatura consultat.
Stimularea ventricular permite msurarea perioadei
refractare ventriculare, evaluarea conducerii retrograde
vetriculo-atriale i a rspunsului venlricular la extrastimuli sau
pac ing incremental sau a pace-mappingului pentru localizarea
unui focar de automatism ventricular prin comparaie cu
rnorfologia n 12 conduceri a tahicardiei ventriculare clinice
spontane nregistrate anterior.
mai
Tehnici de mapping
i navigaie
moderne. Sisteme de
imagistic integrate i echo-ntracardiac. n ultimul deceniu
in completarea tipurilor descrise de electrograme intracardiace
i a tehnicilor de pac ing au aprut modaliti de nregistrri

intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
hri 30/40 spaio-temporale a depolarizrilor intracavitarc.
Aceste prelucrri ale semnalelor sunt posibil de suprapus i
peste achizitionri 3D ale cavitilor cardiace obinute anterior
prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
sau rezonanei magnetice nucleare sau n timp real prin
reconstrucie 3D a ecografiei intracardiacc.
Indicaiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
HRS)1:
Figura 3. Studiu electrofiziologic intracardiac pentru terapia ablativ cu

A. eleclrod de ablaie. B. electrod de stimulare a ventriculnlui
drepi, C. electroduJ de inregistrare a potenialului 1asciculului [-fis, D. clectrod
poziionat n atliu! drept
radiofiecven.
131
Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac
evaluarea funciei nodului sinusal la pacienii la care

dis funcia de nod sinusal nu a fost dovedit sau la care evaluarea
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker,
blocul atrioventricular dobndit la pacienii la care
se suspecteaz dar nu s-a dovedit prezena bolii de esut de
conducere la nivelul reelei His-Purkinje,
deficienele de conducere intraventriculare cronice la
pacieni simptomatici sau care necesit terapie ce poate
accentua gradul de bloc,
tahicardiile cu complex QRS subire prost tolerate sau
fr rspuns la terapia antiaritmic sau la pacieni care prefer
ablaia terapiei farmacologice,
tahicardiile cu complex QRS larg ce necesit un diagnostic
corect pentru alegerea terapiei,
sindromul WPW ce necesit evaluare pentru terapia
ablativ sau care prezint sincope neexplicate sau prezint
istorie familial de moarte subit,
sindrom de QT prelungit ce prezint sincope sau pentru
testarea efectelor proaritmice ale unor medicaii,

sincope de cauz necunoscut,
supravietuitorii unei mori subite resuscitate,
palpitaii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusinute
sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
n mod evident acestea reprezint indicaii bazale majore i
de clasa 1 n imensa lor majoritate dar trebuie interpretate n
contextual patologiei cardiace prezente, ale funciei ventriculare
sau terapiei anterioare.
Complicaiile SEF. Sunt legate att de procedura de
cateterizare ct i de manevrele specifice ale SEF: hematom la
locul de puncie, hemoragie local, tromboflebit, complicaii
embolice, pericardit i tamponad, pneumotorax, hipotensiune
i rarisim chiar moarte.
De multe ori SEF reprezint doar primul pas ctre terapia
electrofiziologic intervenional ablativ i se efectueaz ntro singur procedur cu aceasta.
BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias n Braunwald's
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778.
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing n Clinical
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology,
Saunders 2000
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2002
132
5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999

6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
Ed., Saunders Eisevier, 2009
7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
on practice guidelines developed n collaboration with North American
Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535
CAPITOL UL
I CORONAROGRAFIA
Cateterismul cardiac este o explorare invaziv a aparatului

cardiovascular care include multiple testri - de la determinarea presiunilor i oximetriilor din cavitile inimii, a debitelor
cardiace i rezistenelor vasculare pulmonare i sistemice,
pn la diagnosticarea angiografic a bolilor coronariene i
aortice 1,2.
Cateterismul cardiac este o procedur combinat, ce
cuprinde o parte hemodinamic i una angiografic, efectuat
n scop diagnostic sau terapeutic. Datorit faptului c este o
procedur invaziv, decizia de a efectua cateterism cardiac
unui pacient trebuie s aib n vedere raportul ntre riscul
procedurii i beneficiul ateptat pentru acel pacient.
Cateterismul cardiac se efectueaz pentru a confirm
prezena unei maladii cardiace presupuse, pentru a defini
severitatea ei anatomic i fiziopatologic i pentru a determina
prezena unor boli asociate. Aceasta se ntmpl deseori cnd
exist semne de deteriorare clinic important i cnd se pune
problema unei atitudini terapeutice diferite tratamentului
medicamentos.
Cateterismul cardiac ofer informaii extrem de importante
pentru a aprecia necesitatea unei proceduri de angioplastie
coronarian, a unei operaii de chirurgie cardiac, precum i a
aprecia riscurile i beneficiile unei astfel de proceduri pentru
un anumit pacient.
ventriculografia i aortografia n evaluarea unor boli

valvulare, congenitale complexe i cardiomiopatii, n stabilirea
variantei terapeutice optime medical sau chirurgical;
n terapia intervenional a leziunilor vasculare prin
angioplastie cu balon i/sau implant de stent.
Indicaiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societii
Europene de Cardiologie4 - 7, indicaiile coronarografiei sunt
adecvate condiiei clinice a bolnavului dup cum urmeaz:
A.
Pacieni
cu
angin stabil
sau asimptomatici
Indicaia
'!~.i\?
Clasa
"~~,,
CCS-Canadian
Cardiovascular
~~1,~,
Society;
~ .. ~"
ll/,:'
\\'i1"~
TVNS-tahicardie
ventricular
nesusinut.
B. Angina instabil
APLICAII
CLINICE
Evaluarea hemodinamic este indicat3 ,7,8:

ca explorare complementar cu investigaiile noninvazive, n stabilirea prognosticului i strategiei terapeutice sau
a momentului operator optim (n funcie de severitatea
leziunilor i modificarile hemodinamice asociate) n prezena
malformaiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori n
evaluarea valvulopatiilor,
monitorizarea invaziv (debit cardiac, presiune blocat
n capilarul pulmonar) a rspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor n cazul pacientilor gravi cu
oc cardiogen i sindrom de debit cardiac sczut,
evaluare pre- i post-transplant cardiac.
Angiografia cardiac are aplicaii clinice multiple 4-6 :
coronarografia pentru diagnosticul anatomic al bolii
cardiace ischemice, a anomaliilor congenitale ale arterelor
coronare;
Se consider c dac pacienii cu angin instabil au risc

crescut de complicaii trombotice pe termen scurt, respectiv
dac exist: diabet zaharat, angin de repaus re curent,
angma precoce post-IMA, instabilitate hemodinamic,
aritmii ventriculare (TV, FiV), modificri dinamice de
segment ST (subdenivelare/supradenivelare ST tranzitorie> 1
mm), creterea troponinei 1, T sau CK-MB, acetia necesit
coronarografie i PCI, dac este fezabil, n < 48 ore (urgen
imediat) (indicaie IA).
133
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia
G. Coronarografia la pacientii cu valvulopatii semnificative
Pacieni
sever
D.
cu oc cardiogen sau cu semne de congestie pulmonar

sau cu sindrom de debit cardiac sczut
Pacieni
nainte de chirurgia valvular la pacieni cu multiplii factori de

risc, cu/fr dureri toracice, la brbai > 40 ani i femei dup
cu ischemie miocardic postrevascularizare

H. Coronarografia n bolile cardiace congenitale (BCC)
Angin recurent
noninvaziv
sau prezena criteriilor de risc nalt la. tes~rea

n primele 9 luni dupa o procedUl;' PCI
Pacieni cu criterii de risc nalt
E.
Pacieni
la testele nonmvllZivepostCABG
lla
de corecia chirugical a BCC, la pacieni cu suspiciune

de anomalii coronariene (stenoze congenitale de coronare, fistule
arteriovenoase coronare, anomalii de origine ale coronarei
cu lMA cu supradenivelare ST (STEMI)
a. Coronarografie la pacieni la care se planific PCI primar

ca strategie de revascularizare
I.Coronarografia n
b. Angioplastia coronarian post-IMA, n timpul
insuficiena cardiac congestiv
spitalizrii
iniiale
J. Alte
condiii
care
Pacieni cu cardiomiopatie
tratamentul medical
necesit
coronarografia
hipertrofic i angin, refractar
la
Pacieni
cu risc nalt de afectare coronarian, care sunt

pentru o intervenie chirurgical pe cord (exemplu
pericardiectomie sau extracia chirurgical a embolilor
planificai
F. Coronarografia pentru stratificarea riscului postIMA

Indicaia
~
t" U
Pacieni
Clasa
mh
'*
.~
*'
n ~
tii",,,
cu fenomene de
4~
'4
insuficien
' {li hB
cardiac
,,A'
Yliii
'" _
conges~v
Pacieni
cu traumatism toracic recent i suspiciune de
boal coronarian cunoscut
134
Ha
i1ie Imla! de CARDiOLOGIE
DATE TEHNICE
Msuri de siguran
preprocedurale. Cateterismul cardiac

fie efectuat sau supervizat doar de operatori cu
n laboratoare echipate corespunztor. Experiena
iiperatorului eSle extrem de important pentru sigurana
:,rocedurilor intervenionale,
j
rebuie
nainte de internare:
Pacientul trebuie nf0l111at asupra:
spitalizrii,
metodologiei interveniei (trebuie asigurat c implic un

disconfort minim),
riscurilor potenliale,
beneficiilor ateptate (de exemplu, permite planificarea
procedurilor terapeutice viitoare, se poate aprecia dac progno~ticul pacientului se poate mbunti prin revascularizare),
Atunci cnd nu este contraindicaie absolut, se recomand
mtreruperea tratamentului anticoagulant oral cu 2-3 zile nainte
de intervenie. Restul medicaiei cardiovasculare (cu excepia
diureticelor) se va administra n mod obinuit n ziua procedurii.
]Vretformin-ul trebuie ntrerupt periprocedural.
n timpul intcmi'irii:
Se va relua istoricul bolii i examenul clinic:
-se vor nota angiografiile anterioare i rezultatele altor
explorri,
-interveniile
anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile

tratate, tipul grafturilor utilizate,
-modificri ale statusului clinic fa de ultima examinare,
-se va determina pulsul arterial n periferie pentru
stabilirea accesului arterial.
Se va obine consimmintului scris al pacientului pentru
diagnostic i orice tip de intervenie anticipat cu
aceast ocazie.
Se vor efectua teste de laborator:
--hemoleucograma,
-grupul sanguin,
--INR la pacienii aflai sub tratament anticoagulant cronic
trebuie s fie < 1.5 nainte de cateterismul cardiac
-creatinina, ureea seric (agenii de contrast pot fi
nefrotoxici),
-glicemia
i profilullipidic.
Un nou traseu ECG, util pentru comparaie.
Pacienii cu alergie la substan de contrast, cunoscut sau
llSl)ec:tala. trebuie s primeasc prednison per os 1 mg/kgc/zi,
cu 2 zile nainte de procedur.
Msuri
preprocedurale:
Nu va mnca cu cel puin 4 ore Inainte;

Premedicae - la pacienii anxioi se va considera admiuistrarea:
-diazepam p.os J O mg cu 1 or nainte de procedur,
-diazepam IV 5-10 mg n plus, la pacienii extrem de
Pacienjii cu
renal (creatinina > 1,8 mg/dl),
au risc de deteriorare suplimentar a funciei renale datorit
de contrast utilizai, ceea ce va determina creterea
semnificativ a morbiditii postprocedurale. Riscul poate fi

redus prin urmtoarele msuri:
-ser fiziologic 500-1000 mI 0,9% perfuzie iv cu 8-12 ore
nainte de procedur,
-N-acetil cisteina per os 600 mg x 2!zi. jncepnd cu o zi
nainte,
-utilizarea agenilor de contrast cel mai puin nefrotoxici,
-utilizarea de elecie a ecocardiografiei pentru evaluarea
unor parametrii (funcia sistolic VS, severitatea
valvulopatiilor), cu scopul de a evita ventriculografia
stng sau aOltografia,
-evitarea utilizrii injectrii-tcst nainte de injecia
coronar,
-utilizarea unei cantiti minime de contrast pentru

vizualizarea coronarelor,
-administrarea a 500 mI soluie salin 0,9% piv 8-12 ore
postprocedural,
--verificarea funciei renale n ziua urmtoare procedurii,
apoi monitorizare zilnic dac funcia renal se
deterioreaz, cu ncurajarea apOltului optim de lichide.
Pacienii diabetici ar trebui programai astfel nct s nu
piard masa principal a zilei. Dac acest lucru nu este posibil
i pacientul este insulino-dependent, se recomand:
-perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu, cu administrare
intermitent de insulin n funcie de nivelul glicemiei,
--perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu + insulin (GKI)
(exemplu 8U insulin solubil + la mmol KCl n 500 mI
glucoz 10%, administrat cu un ritm de 125 ml/h),
-administrarea se. a dozei de insulin uzuale i cu
administrare suplimentar de glucoz n funcie de nivelul
glicemiei,
--la pacienii diabetici aflai pe tratament cu metformin,
nu se va administra doza n dimineaa zilei cu procedura
(crete riscul de nefrotoxicitate) i n urmtoarele 48 ore
postprocedural.
Achiziia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac
utilizeaz sisteme de achiziie a imaginii fie n monoplan,
fie 1n biplan. lmaginea n biplan utilizeaz dou C<lmere
care nregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
Imaginile pot fi stocate n variate moduri. Cinefilmul a fost
nlocuit de achiziia digital a imaginilor, care pemlite () mai
mare flexibilitate de manipularea i de analiz a imaginilor.
Examinrile sunt apoi stocate pe compact disc.
Agenii de contrast radioopaci folosii pentru coronarografie
i ventriculografie sunt substane nonionice sau cu osmolaritate
mIca ce conin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
(Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
Volumul total de substan de contrast administrat pentru o
examinare este variabil depinznd de multipli factori inclusiv
dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
dificultile
tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
alteriale, wnoase), funcia renal etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important s se verifice pulsul
alierial fcmural nainte de procedur.
Artera femural dreapt este cel mai des utilizata, deoarece
accesul este cel mai uor de realizat. Totui, exist situaii cnd
135
Capitolul
abordul brahial sau radial sunt mai sigure i sunt de preferat:

coarctaia de aort.
boala aortoiliac sever sau postinterventii chirurgicale
aorto-iliace,
pacienii aflai sub terapie anticoagulant cronic.
hipertensiunea arterial necontrolat (hemostaz este mai
uoar la accesul brahial).
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomand de obicei
cnd abordul arterial se face pe cale brahial sau radial.
Cateterismul cardiac. nainte de a ncepe procedura, este
necesar s se revizuiasc toate informaiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Cte grafturi
de bypass trebuie cutate? Este necesar o aortografie? Este
necesar determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii
importante poate conduce la o evaluare incomplet, necesitatea
repetrii procedurii i probabilitatea ca pacientul s primeasc
un tratament greit.
Dac procedura dureaz >20 minute, este necesar s se
administreze heparina nefracionat iv. 50 U/kg pentru a reduce
riscul de tromboembolism. Dup procedur, anticoagularea
poate fi combatut utiliznd protamina iv. (l mg la 100 U
heparina administrat), cunoscnd totui riscul de alergie la
anumii pacieni.
Protocolul cateterismulu cardiac. Majoritatea pacienilor

care efectueaz cateterism cardiac, necesit cel puin o
coronarografie i o veniriculografie stng. Ventriculografia
poate fi omis dac exist date concludente obinute 11011invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce
cantitatea de contrast utilizat (exemplu insuficiena renal sau
edem pulmonar).
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar n caz de:
valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe,
insuficiena cardiac de cauz neprecizat,
Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stngicusondaJudkins.
. Cateterismul cardiac
i COFO!1o!'ogr{!{ia
hipertensiunea pulmonar,
suspiciune de pericardit constrictiv sau cardiomiopatie
restrictiv,
evaluare n vederea transplantului cardiac.

Aortografiaeste util la pacienii cu suspiciune devalvulopatii
aortice. anevrism de aort toracic sau ruptura sinusului
Valsalva. Poate fi util, de asemenea, pentru identificarea
grafturilor de bv-pass sau atunci cnd se susplcioneaz o
anomalie de origine a arterelor coronare.
CATETERISMUL CARDIAC STNG

Ventriculografia stngiL Se efectueaz prin introducerea
unui cateter tip ,,pigtail" n VS prin teaca femural. CateteruJ
este avansat pe ghid n aorta toracic descendent. Apoi, ghidul
este extras, iar cateterul este conectat la presiune i avansat
prin arcul aortic pn la rdcina aortei. La acest nivel, se poate
nregistra presiunea n aorta ascendent. Apoi, cateterul este
avansat uor spre valva aortic. se f1ecteaz cnd ajunge la acest
nivel, iar prin torsiune n sens orar i mpingere uoar, trece
n VS. Este mpins spre apexul VS pentru a evita producerea
unei regurgitri mitrale prin cateter, dar i pentru a obine o
opacifiere optim a ventriculului. La acest nivel se determin
presiunea telediastoiic n VS. Ventriculografia stng se
efectueaz n incidenele OAD (oblic anterior drept) 30 i
OAS (oblic anterior stng) 60, n inspir. Pacientul trebuie
avertizat c va simi o senzaie de caldur n corp i uneori, o
senzaie de urinare imperioas. Se injecteaz sub presiune cca
35-40 mI contrast n 2-3 s n VS. Volumul de contrast utilizat
se poate adapta n funcie de marimea i funcia VS anticipate,
precum i de gradul regurgitrii mitrale. Dup ventriculografie,
se detennin presiunea n VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
nregistrare continu n timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dac se suspicioneaz un obstacol subvalvular sau obstrucie
intracavitar (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortic),
gradientul la retragere se determin cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal i nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dac este necesar, se poate efectua dup
ventriculografie. Se utilizeaz aceleai incidene. Cateterul
pigtail se pozitioneaz la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortc indus de cateter. Se injecteaz
n aorta sub presiune 40-60 mI de contrast n 2-4 s. Dac se
suspicioneaz regurgitare aOliic, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru nregistrrile efectuate n monoplan,
ventriculografia i aortografia sunt obinute de obicei ntr-o
singur seciune: OAD 30 pentru ventriculografie i OAS 60
pentru aortografie.
CORONAROGRAFlA
Figura 2. Tehnica de cateterizarc a coronarei drepte cu sonda Judkins.
136
Se realizeaz utiliznd cel mai fl'ecvent cateterele Judkins

care se introduc pe cale femurala, Coronarografia prin abord
radial se poate efectua cu acelai tip de sonde sau cu un cateter

special prin care pot fi canulate ambele ostii coronare. Cateterul
Judkins destinat abordului coronarei stngi are dou segmente
angulate n apropierea vrfului care-i permite s se angajeze n
ostiumul coronarei stngi. Cateterul pentru coronara dreapt este
drept, cu excepia vrfului. n >90% din cazuri, se utilizeaz
catetere Judkins numrul 4, att pentru coronara stng, ct
i pentru dreapta. Este important ca atunci cnd cateterul se
angajeaz n ostiumul coronar, s se verifice curba de presiune,
deoarece o cdere de presiune n acest moment poate indica fie
o stenoz ostial, fie spasm indus de cateter.
Artera coronar stng. Utiliznd incidena AP (anteroposterioar), cateterul Judkins este avansat n aort, prin arcul
aortic, cu atenie, pn la nivelul ostiumului coronarei stngi
(fig. 1). Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n anumite
incidene standard: OAD 30, OAD25-CAU25, OAD10-CR40,
OAS45-CR20, OAS50-CAU25 i OAS90.
Incidena OAD cranial permite vizualizarea LAD fr
suprapunere de diagonale.
Incidena OAS caudal (spider) permite vizualizarea bun a
trunchiului coronarei stngi.
Artera coronara dreapt. Utiliznd, incidena OAS,
cateterul Judkins pentru coronara dreapt este avansat pn
la nivelul valvei aortice, apoi retras uor i rotit n sens orar,
permiand astfel inserarea n ostiumul coronarei drepte (fig. 2).
Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n dou incidene
standard: OAS i OAD. Segmentul distal al coronarei drepte se
vizualizeaz bine n OAS cranial n timpul expirului.
Modul de vizualizare a arterelor coronare este ilustrat n
figurile 3,4,5,6.
CATETERISMUL CARDIAC DREPT
Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan-Ganz

este util la pacienii cu instabilitate hemodinamic sever i
permite calcularea debitului cardiac, a rezistenelor vasculare
sistemice i pulmonare, saturaia venoas n O2, presiunile n
AD, respectiv AS i presiunea n AP.
Indicaiile cateterizrii AP:
o ocul cardiogen;
o edemul pulmonar;
o ocul de etiologie necunoscut;
o infarctul de VD;
o suspiciunea de ruptur de sept ventricular (permite
estimarea mrimii untului stnga-dreapta);
o permite managementul optim al pacienilor cu disfuncie
sistolic important VS i cu sepsis, hipovolemie sau postintervenii chirurgicale majore,
o dup interveniile chirurgicale pe cord,
o embolia pulmonar masiv.
n plus poate fi necesar pentru:
o Msurarea simultan a presiunii diastolice VS i n capilarul
pulmonar, util pentru calcularea gradientului presional transmitral n stenoza mitral;
o Msurarea presiunilor n AD i VD, simultan cu presiunea
Figura 4. Artera coronar

stng, 12-artera descen(lent
2, 14-ADA segment:3, J
circumflex, 28;am intennediar.
din VS n caz de suspiciune de pericardit constrictivJ

cardiomiopatie restrictiv.
n funcie de indicaia de cateterism cardiac drept, se
determin saturaia sangelui n O2 n diferite puncte. Atunci
cnd exist suspiciunea de boli cardiace congenitale sau de
sunturi intracardiace, se determin oximetriile la urmtoarele
niveluri:
o artera pulmonar (AP);
o ventricul drept (VD) - subvalvular, medioventricular i la
apex,
oatriul drept (AD) - etaj bazal, mediu i superior,
o vena cav superioar (VCS) bazal i superior,
o vena cav inferioar (VCI),
137
de asemenea, informaii cardiologului intervenionist

n timpul diverselor proceduri de implant de stent.
COMPLICAIILE
CARDIAC
CATETERISMULUI
CORONAROGRAFIEI
Complicaiile severe, cu risc vital, sunt rare

(111000) i includ: infarctul miocardic, accidentul
cerebral vascular, disecia aortei sau arterei coronare,
ruptura
cardiac, embolia cu aer, pneumotorax,
Figura 5. Comnara stng n OAS4S
trombembolism pulmonar, aritmii i complicaii
CR20: 13-artera descendent anterioar CAU2S: 13-artera desceni:lel1t anterioar
vasculare periferice. Complicaiile apar mai frecvent
(ADA) segmentul 2, 14-ADA segmentul (ADA) segrilent2, 17-ramuri seplale,
19-artera circumflex(Cx), 20, 21, 22, 24
3, lS-artera diagonal.
la pacieni cu afeciuni severe, ca de exemplu la cei cu
- ramuri marginale din ex.
afectare de trunchi de coronara stng, afeciuni severe
aortice sau vasculare periferice. Alte complicaii
ventriculul stng (VS),
frecvente sunt hematomul la locul punciei, angina,
aort.
reacii vasovagale, reacii alergice la agenii de contrast i
medicamente.
Complicaiile vasculare periferice. Sunt complicaii
ECOGRAFIA INTRAVASCULAR
frecvente postprocedurale, iar riscul apariiei lor este corelat
cu:
Ecografia intravascular ("Intravascular Ultrasound" durata de timp de meninere a tecii arteriale,
IVUS), este o metod invaziv de analiz a peretelui vascular
lungimea tecii,
cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui cateter
tratamentul anticoagulant,
special care este introdus n lumenul vascular printr-o tehnic
tehnica extragerii tecii arteriale,
asemntoare angioplastiei coronariene. Prin folosirea unor
prezena hipertensiunii arteriale i a regurgitrii aortice,
transductori speciali se obine o imagine a structurii peretelui
obezitatea.
vascular/coronarian pe toat circumferina sa. n vasele normale,
Majoritatea hematoamelor se resorb spontan i nu necesit
imaginea IVUS prezint trei straturi distincte: o demarcare net intervenie. Dac ns hematomul este n tensiune, prezint
ntre lumen si intim, o medie sonolucent, clar i o adventice suflu la acest nivel, are tendina la expansiune sau este foarte
ecodens. Astfel pot fi identificate i caracterizate plcile de
dureros, atunci foarte probabil s-a constituit un pseudoanevrism
aterom n faza subclinic a aterosclerozei.
al arterei femurale.
Ecografia intravascular a demonstrat existena fenomenului
Pseudoanevrismul reprezint o ruptur parial a peretelui
de remodelare pozitiv care compenseaz ncrcarea arterei femurale, care determin formarea unui fals anevrism.
aterosclerotic progresiv, n lipsa detectrii prin coronarografie
Diagnosticulesteconfirmatecografic.Pseudoanevrismelesimple
i n absena simptomelor.
(mici, cu "gt" ngust) pot fi tratate prin compresie prelungit
Tehnicile de "histologie virtual" (VH -IVUS), permit analiza (20-30 minute), sub ghidaj ecografic. Pseudoanevrismele mari
compoziiei plcii de aterom. Ecografia intravascular ofer,
sau complexe necesit tratament chirurgical.
Figura 8.
stng n
ADA segmentul 2 (sgeat), cu rencarcarea prin calaterale septale a ADA segmentul 3 (14). Stenoza 60"10 la
originea diagonalei 2 (16).
138
Figura 9.Coronara stng in vr.".."-,-,''-4V.

sllmoz 7S% trunchi comun(ll), n..:.ADA segm'ent
2, 28-ram intermed!lT, 17-prima a. septal.l8-a.circumflex.
;\1ic
lralol
de C1RDfOLOGIE
Figura 10. Coronara stng n OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoz 70% Cx (18). b): faza de injectare tardiv: rencarcarca
ADA segment 2
3 (13,14) prin
circulaie colateral.
Complicaiile
hemoragice. Atunci cnd

la locul
n pofida unei
locale prelungite
minute), se recomand. s se utilizeze o metoda mecanic
de clampare a vasului sau un
hemostatic.
s se
Trebuie verificat statusul anticoagulant i la
U"'UF".H"U~L~ efectul heparinei cu protamina. Este important de
reinut c protamina n exces are efect anticoagulant. 1 mg de
neutralizeaz 100 U heparina, dar este necesar o
doz mai mic de protamin dac heparina s-a administrat cu
mai mult de 15 minute nainte.
Complicaiile infecioase. Se manifest
inflamaie sau
exsudare la locul punciei
apariia febrei. Se recomand s
culturi locale i hemoculturi i s se administreze
tratament antibiotic adecvat.
Ischemia membrului inferior. Este o complicaie rar i
apare de obicei la pacienii cu afeciuni vasculare
semnificative. Este foarte important s se verifice pulsul
arterial la nivelul extremitii nainte i dup procedur. n
caz de apariie a ischemiei, se recomand intervenie rapid de
punciei continu,
la
subtana de contrast i la protamin

minore (Ulticaria, subfebra) pot dispare fr
tratament, se rezolva
sub tratament cu clorfeniramina 10
mg p.os sau iv.
Se administreaz antiemetice pentru
Protamina
poate determina dureri lombare, iar tratamentul cu oplacee
poate necesita administrarea de hidrocortizon iv 100-200 mg
i de clorfeniramin J O mg iv.
1 mg,
Se adminstreaz adrenalin im.
hidrocOliizon iv 200 mg, clorfeniramina 10 mg iv J,
Reaciile
Sunt frecvente
Msuri
se
manifest
se administreaz atropin iv 1 mg,

se administreaz plasma-expanderi iv 200-500 ITil, rapid.
Aritmiile. AritmiiJe supraventriculare sunt de obicei
tranzitorii i nu necesit. tratament. Episoade scurte de
tahicardie ventricular sau salve de extrasistole ventriculare
sunt frecvente, in special cnd se instrumenteaz. valva
tricuspid sau VS. Ele dispar de obicei spontan.
Fibrilaia ventricular poate apare n momentul injectrii
coronarei, n special atunci cnd se injecteaza cu presiune
foarte mare ntr-un vas de calibru mic. Se trateaz ca i aritmiile
ventricul are survenite 'in alte situaii.
INTERPRETAREA REZULTATELOR
CARDIACE INVAZIVE
iNTERPRETAREA COR01\lAROGRAFlEI
Necesit o abordare foarte atent i metodic, att n timpul
procedurii, cnd poate fi necesar efectuarea de incidente
adiionale celor standard, ct i dup procedur, nainte de
elaborarea rapOliului finaL
Este foarte important cunoaterea perfect a anatomiei
coronare (vezi i Capitolul 1). Afirmarea severit.ii i
excentricitii unei stenoze se face prin studierea mai multor
incidente.
Severitatea unei stenoze coronare se estimeaz prin
"n"'>('lP"'P~ reducerii lumcnului n raport cu diametru! vasului
att
ct i prin angiografie
O stenoz de >70% este considerat
dar deseori severitatea este
de
se ridic5
139
.,-um-... - - - - . - . - - - - . -..---.. - - - - - . - - . - - - - - . - . -
STENOZ VALVUL.AR AORTIC
lr-LLVv-lJ~
Figura 11. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateternlni din VS

n aort (pullback). Se constat existena unui gradient de 85 mmHg la
nivelul valvei aortice.
ALVULAR AORTll...
STENOz1. SUB-V
VENrRICULSTNGVRF
.
i-1.1i-1.,++,I+-rH-rl--l-tl-l4,
. VENTR.
STNG
'''" "OM"'''
AORTA
~_
~~~b~~l~~J~~~~
Debitul cardiac i funcia ventriculului stng

Calculul volumelor cardiace. Permite calcularea fraciei
de ejecie VS (FEVS) i n combinaie cu msurarea pereilor
VS, permite calcularea masei VS. Volumele VS telediastolic
i telesistolic (VTDVS i VTSVS) pot fi calculate utiliznd
formula lui Dodge. Lungimea VS (L [cm] ntre planul valvei
aortice i apexul VS) i aria VS (A [cm2] sunt calculate
n sistola i diastola, n timpul ventriculografiei stngi, n
incidena OAD 30 .
Volumul VS (ml)= 0,849 x N x f31 L
unde f reprezint factorul de amplificare, obinut prin
calibrarea imaginii fa de un element de referin, cum ar fi
diametrul cateterului.
Determinarea debitului cardiac. Reprezint produsul dintre
volumul btaie i alura ventricular i n mod normal, este
aproximativ 5 llmin (vezi i Capitolul 2). Cel mai frecvent
se determin utiliznd metoda termodiluiei, cu un cateter
pulmonar flotant. Se injecteaz rapid un volum fix de soluie
salin rece printr-un cateter venos central i se determin rata
variaiei de temperatura nregistrat la vrful cateterului. Se
fac 3-5 injectri, pentru o estimare mai corect. Metoda nu
este fezabil n cazul unei regurgitri tricuspidiene moderatsever.
USI$
Figura 12. Determinarea presiunii in momentul retragerii cateternlui din

VS n aort (pull-back). Se constat existena unui gradient important
subvalvular aortic 117mmHg. Nu exist gradient de presiune la nvelul
valvei aortice - stenoz aortic subvalvular.
alt metod de calcul folosete principiul lui Fick. Acesta

se bazeaz pe determinarea difereei ntre saturaia sngelui n
02 ntre artera pulmonar i aort. Pentru o apreciere mai corect
este necesar s se calculeze consumul de 02' dar n practic se
face o aproximare, care nsa poate fi o surs de eroare, deoarece
pacientul poate fi hipersau hipometabolic, ceea ce determin
creterea sau reducerea consumului real de 02'
.
..
consumul 02 (ml/min)
Debltul cardlac(l/mm)= (Ao Sa02 _PA Sa(2) x Hb x 1.34
unde Hb=hemoglobina seric (g/l). Aceast ecuaie neglijeaz
02 dizolvat n plasm (0,34 mi 02 sunt dizolvai n 100 mI
plasm pentru fiecare 10 kPa SaO).
Consumul mediu de 02 se obine din produsul dintre indexul de
consum al 02 i suprafaa corporal (BSA).
BSA=
Inaltimea (m) x Greutatea (kg)
36
Figura 13. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateterului din AP
n VD i apo n AD. Se constat existena unui gradient valvular important
(124 mmHg) la nivelul valvei pulmonare stenoza pulmonar valvular.
EVALUAREA CANTITATIV A FUNCIEI

CARDIACE
Efectuarea ventriculografiei stngi, aortografiei, determinarea curbelor de presiune i a saturaiei n 02' furnizeaz
informaii despre:
debitul cardiac i funcia VS,
severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale,
prezena i severitatea unturilor stnga-dreapta,
rezistenele vasculare sistemice i pulmonare.
140
Valvulopatiile
Stenozele valvulare. Cateterismul cardiac furnizeaz date
importante pentru aprecierea severitii stenozelor valvulare
(fig. 11-13) determinnd gradientul presional "la vrf' - "peakto-peak" (de exemplu, ntre presiunea maxim din aort i VS
n cazul stenozei aortice), gradientul mediu i, n combinaie,
cu detelminarea debitului cardiac, permite calcularea ariei
orificiului valvei. n cazul pacienilor aflai n fibrilaie atrial,
se recomand s se efectueze media a 10 msurtori pentru
estimarea ariei valvei.
Se pot determina:
Gradientul presional "peak-to-peak". Se determin
presiunile maxime n VS i Ao n timpul retragerii cateterului
pigtail prin valva aortic i se calculeaz diferena dintre ele.
Nu este o metoda fidel, datorit diferenei de timp ntre cele

dou momente de nregistrare n cazul stenozei aortice.
Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel dect primul
i utilizeaz un cateter pigtail cu 2 lumene, care nregistreaz
simultan presiunea n VS i n Ao. Gradientul maxim
instantaneu reprezint gradientul maxim din orice moment al
ciclului cardiac i este comparabil cu gradientul transvalvular
nregistrat prin ecocardiografie Doppler.
Gradientul mediu:
Aria valvei
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolic
I
Aria valvei
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - timpul de umplere diastolic
Formula lui GorIin permite estimarea ariei valvulare utiliznd
simultane de presiuni:
nregistrri
Aria valvei
Debitul cardiac(ml/ min)
aortice (cm2) = 44.3 x SEP x HR x JGra(lientul aortic mediu (mmHg)

Aria valvei
mitrale (cm2)=
Debitul cardiac (mi / miu)
37.7 x D FP x HR x JGradientul transmitral mediu (mmHg)
unde:
- SEP = durata timpului de ejecie sistolic pe bataie, cnd
presiunea VS > presiunea Ao ;
- DFP = perioada de umplere diastolic VS, pe btaie, cnd
presiunea capii arul pulmonar> presiunea VS;
Aria valvei pulmonar i respectiv, a tricuspidei se estimeaz
utiliznd ecuaii similare celor pentru valva aortica, respectiv
mitral. Formula lui GorIin subestimeaz aria valvular cnd
debitul cardiac este sczut.
Regurgitrile
valvulare. Severitatea regurgitrilor aortic,

respectiv mitral se aprecieaz utiliznd aortografia, respectiv
ventriculografia stng. Regurgitarea aortic sever determin
opacifierea VS n una sau dou bti cardiace de la injectarea
contrastului, n timp ce regurgitarea mitral sever determin
refluxul contrastului n atriul stng (AS) i n venele pulmonare.
Regurgitarea aortic indus de cateter apare atunci cnd acesta
este poziionat prea jos, la rdcina aortei. Regurgitarea mitral
poate fi determinat fie de extrasistole ventriculare, fie de
interferena cateterului cu aparatul subvalvular mitral.
Regurgitarea aortic sever determin presiuni telediastolice
mari n VS. Regurgitarea mitral sever se asociaz cu unde V
proeminente pe curbele de presiune din capilarul pulmonar, dar
acest efect este dependent parial de compliana AS (AS mare
i compliant mascheaz undele V).
unturile stnga -dreapta

Determinarea saturaiei n 02 ntre cavitile inimii n timpul
cateterismului cardiac, permite cuantificarea unturilor stng
-dreapta. Creterea saturaiei n 02 ntr-o cavitate cardiac
corespunde nivelului untului. Nu se poate aprecia ntotdeauna
exact nivelul untului (exemplu defect septal atrial versus
anomalie parial de ntoarcere a venelor pulmonare).
Raportul ntre fluxul pulmonar i cel sistemic este:

Fluxul Pulmonar
Fluxul8istemic
unde 98%
pulmonare.
Saturaia
Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat

98-PA8a02
reprezint
Sa02 considerat la nivelul venelor
sngelui venos amestecat
3 x VCS 8a02 + VCI 8a02

4
Rezistenele
vasculare pulmonare i sistemice

Se calculeaz n funcie de debitul cardiac
presiunilor.
valorile
Pr es. medie Ao - Pr es. medie AD
RVS = - - - - - - - - - - Debitul cardiac

unde:
- presiunea medie n aort reprezint presiunea arterial medie
n periferie,
presiunea medie n AD se poate determina pe cateterul venos
central, prin cateterismul cordului drept sau se estimeaz n
funcie de presiunea n venele jugulare,
- debitul cardiac se calculeaz prin metoda termodiluiei sau
pe baza principiului lui Fick, sau mai puin fezabil, prin
ecocardiografie.
Cateterizarea cordului drept (Swan-Ganz) este necesar
pentru calcularea att a rezistenei vasculare sistemice (RVS),
cat i a rezistenei vasculare pulmonare (RVP).
Pres.art medie AP - Pres medie AS
RVP = - - - - - - - - - - - - - -
Debitul cardiac
unde:
- presiunea medie n AP se obine prin cateterismul cordului
drept,
- presiunea medie n AS este egal cu presiunea din capilarul
pulmonar masurat prin cateterismul cordului drept,
- debitul cardiac calculat similar ca i pentru estimarea RVS.
RVS i RVP sunt exprimate n dyne.s/cm 5 sau uniti Wood
(mmHg/l/min), unde 1 unitate Wood = 80 dyne.s/cm5 Rezistena
vascular pulmonar (RVP) este un indicator prognostic foarte
important pentru pacienii cu valvulopatii semnificative,
insuficiena cardiac sau hipertensiune pulmonar. Este deosebit
de util pentru pacienii cu indicaie de transplant cardiac.
141
CapiTolul 5<9,
Catetcri.~mul
cardiac ~vi coro}1arogro/ia
BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia.
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006,
pag.
3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics,

in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell
4. Thc
Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the
European Society of CanJiology n EHJ 2006:27: 1341-1381.
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology n EHI 2007;2g: 1:"98-1660.
142
6. The Task Foree on the management of

elev'alion acute
myocardial infarction of the European
EHJ
2008:29:2909-2945.
7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
European Soeiety ofCardiology n EIIJ 2007:28:230-268,
8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
2002: 55: 118-128.
Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinic va fi dekrminat de contextul clinic al bolnavului i de "eficacitatea"
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este
tradiional direct prin acurateea diagnostic a
metodei (sensibilitate, specificitate) i capacitatea sa de
'otratificare a riscului; ea se exprim indirect prin efectul
asupra managementului /
pacientului - n condiiile
costurilor medicale pe care metoda le implic!.
Exist in momentul actual un efort concertat al societilor
savante de cardiologie i al diferitelor asociaii de imagistic
pentru definirea riguroas a condiiilor pe care trebuie s le
un t.est pentru a fi adecvat,
unel
situaii clinice.
o modalitate de explorare este definit
ca adecvat atunci cnd "ofer inf()fmaii care combinate cu
clinic - depesc cu mult posibilele consecine negative i procedura apare ca o abordare rezonabil corespunz
toare indicaiei"2; posibilele consecine negative ar fi: riscul
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substan de contrast)
sau performanele limitate ale testului care pot conduce fie la
inadecvat (fals pozitiv) fie la ntrziereadiagnosticului
negativ).
Pentru metodele imagistice s-a stablit
prin aprecierea
rapOltului bencfciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii
clinice - o scal numeric de scorurP care msoar gradul
ildecvrii (tabelul 1).
Astfel pe o scal de la 1 la 9, valorile superioare de la 7
la 9 .. indic faptul c testul este adecvat n timp ce valorile
inferioare de bIla :-1 - arat c procedura nu constituie o metod
Tahelul L Aprecierea
NES!.GUR
rezonabil de
este inadecvat. Valorile cuprinse ntre
4 i 6 definesc testele
, nencadrate actual ca adecvate
(necesitnd cerecetri ulterioare pentru
locului lor).
Aa cum apare n tabelul 1 -- aceast mprire se spijin pe
medicina bazat pe evidente
de recomandare, nivelul de
eviden).
S-a sperat c precizia acestei aprecieri a valorii testelor va

avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui n alegerea
procedurilor. Rezultatul este parial fiindc scenariile clinice
din
real sunt adesea
i valoarea metodelor se
sdlimbii n funcie de context.
Astfel
de
a
unei metode
i poate schimba adecvarea. De pild pentru
folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
face competitiv 5 cu tehnici
ca ideal adecvate unui tip
de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
analoag rezonanei magnetice dac utilizeaz combinaia
opacifierii ventriculului cu contrast i reconstrucia 3D. In
evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar dei tehnicile cu
radionuclizi i rezonan magnetic sunt mai automatizate ~i
din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluznd
i speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
longitudinale ci i a celei transversale) i evaluarea 3 D a
volumelor segmentare devine egal /superioar acestora mai
ales n condiiile rezoluiei ei temporale nalte. Toate metodele
imagistice utilizate la efort pot evalua
cardiac, rezerva
contractil; n condiiile excelentei sale rezoluii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
gradului adec,rii metodei de evaluare (J1lodiJicat dup [2,:\ J)
(testul de stres diastolic) s reduca populaia
heterogen etichetat ca avnd insuficien
cardiaca cu f-acrie de ejecie pastrat 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai nalt
nivel al performanei sale ii crete adecvarea i
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur
clinic de la care se
pornete modific gradul adecvarii. De exemplu
6
im3gistica nuclear de perfuzie de tip tomografie
IIb
B-C
5
computerizat cu emisie unifoionic utilizat n
4
stralifcarea riscului" apare ca inadecvat (scor 1)
dac
are conform scalei Framingham
risc sczut de boal coronarian i adecvat
dac bolnavul are risc Framingham
moderat (scor 8) sau nalt (scor
143
Capitolul
Jo. Alegerea metodei de evaluore
TalJelu12. Limitele unor modaliti imagistice n evaluarea bolilor pericardului(modificat dup [2.14])
efectuarii diverselor tehnici i rezultatul

anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pild n
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CTului coronarian dup ce testele de stres (de tip ECG de efort.
ecocardiografie de stres) au evideniat ischemie moderat-sever
apare inadecvat (scor 2) n timp ce dac. rezultatul testelor de
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului
coronarian devine adecvat (scor 8).
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - n practic
alegerca/secvena utlizrii metodelor de explorare ine con1 n
primul rnd de locul testelor n algoritmul clinic de evaluare
Ordinea.
explorrilor
secvena
a entitii respective
adaptat la condiiile concrete ale
pacientului n discuie.
Dar i aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ele includ explorrile paraclinice n scopul dirijrii evalurii
bolnavului i rar sau deloc pentru aprecierea unor modificri
prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
aducnd informaii strict anatomice sau strict funcionale utile
n dirijarea simplificat practic a evalurii pacientului. n plus
bolile sunt complexe i n unele dintre ele nu poate fi folosit o
singur schem de abordare: de pild n probabilitatea de boala
coronarian 2 . 11 poate fi necesara urmrirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilitii plcilor), un altul de evaluare a
semnificaiei durerii
un altul de apreciere a
riscului etc. n acest context aceeai explorare poate
apare n mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizat pentru virtui punctuale. n alte afeciuni
ca de pild bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie,
au indicaii
i limite nesuperpozabile (tabel 2) i de obicei dup
efectuarea ecocardiografiei exist dificulti 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aa-numltel "imagistici ml.lltimodale"7,k0 ar putea fi o soluie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziia serial secvenial a mai multor
imagini (de pild angiografie CT coronarian urmat
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
i a modificrilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziia simultan (SPECT sau PET i CT
realizate n aceeai sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaiale i eventual
temporale de mare
i obinerea unei noi
Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizrii imagisticii multimodale. Jnfonnaiile anatomice

privind arterele coronarc i ventriculul stng furnizate de lomografia computerizat (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcionale
obinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - n ax lung vertical; d)
n ax scurt)
faciliteaz. interpretarea. n acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale.
144
anatomo-funcionale.
Imagistica multimodal permite:

unor noi informalii. complementare,
abilitilor tehnicilor
h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-
Ilclla!
de CARDiOLOGIE
maii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile

thzionate privite separatS, , i.
Seobin date anatomo-funcionale, se pot identifica modificrile preclinice, se pot planifica i urmri procedurile terapeutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluia bolnavilor.
Se sper de la acest tip de abord facilitarea realizrii imagisticii moleculare (folosind ageni imagistici cu int molecu Iar precis) pentru evi deni ere a, de exemplu, a inflamaiei n
placa aterosclerotic sau a modificrilor metabolice i neuronale
din cord (creterea inervaiei simpatice) n cardiomiopatia non-
Exist un consens absolut privind medicul care indic

testele de evaluare: el este clinicianul care ngrijete bolnavul.
Exist ns discuii privind tipul de specialiti (cardiologi.
imagiti) care necesita a fi educai sistematic pentru a interpreta
imagistica i care i pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
rezultat. S-a propus obinerea unei competene de imagistic
prin instruire (dup rezideniat) a specialitilor cardiologiIG,l';
s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
diagnosticisl 9 Actualmente, n practic, cardiologii i imagitii
colaboreaz,
ischemic.
i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of
noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test

case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15.
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo!
46, no 8:! 606-13,
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006;
4g:1475-97,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124,
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184,
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605,
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs
? Heart 2007;93:16-22,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44S55,
11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac

imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
!2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from standalone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
2010;3;333-343,
15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
2005; J 12:3769-3776.
16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
2009;53;1: 125-46,
17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
2009;53; 1:76-90,
18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.
145
Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare
146
CAPITOLUL
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147
Diciouar de termeni ................................................................................... 147
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147
Clasificri. ............................................................................................. 148
Clasificarea Murray i Lopez .................................................................. 148
Clasificarea Bncii Mondiale .................................................................. 148
Tranziia epidemiologic ............................................................................ 149
Definiie. Caracteristici .............................................................................. 149
INTRODUCERE
Bolile cardiovasculare (BCV) cuprind, ntr-un cadru larg,
boala cardiac ischemic - BCI (BCI cronic, sindroamele
coronariene acute, decesul de cauz coronarian), bolile cerebrovasculare, boala periferic vascular, hipertensiuneaarterial
(HTA) , insuficiena cardiac congestiv (ICC), valvulopatiile
i cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea
au loc n zonele cu venit mic sau mediu, care nglobeaz circa
85 % din populaia globului. BCV constituie cauza principal
de deces n lume n fiecare zon geografic, singura excepie
Iacnd-o zona Africii Subsahariene, unde prevaleaz ca i
cauz bolile infecioase 1 . 3 .
Modificrile epidemiologice observate n cursul secolului
XX, care au artat o cretere progresiv a speranei de via
concomitent cu o modificare major a cauzelor de morbiditate
i mortalitate n lume, au condus la conceptul de tranziie
epidemiologic.
DICIONAR
bolilor cardiovasculare (BCV), cuantificarea riscului relativ

de a dezvolta o boal cardiovascular n urmtorii 10 ani i
modificarea acestuia n funcie de corecia factorilor de risc
cardiovascular (FRCV) se efectueaz prin apelul la tabelele
SCORE care au la baz datele studiului Framingham.
Riscul populaional atribuibil (RPA): RPA reprezint
proporia incidenei unei boli n populaie care este datorat
expunerii. Reprezint incidena bolii n populaie care ar fi
eliminat dac expunerea ar fi eliminat.
Mortalitate: Numr de decese printr-o anumit boal
raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).1
Incidena: Numr de noi mbolnviri printr-o anumit
boal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).
Prevalena: Numr de persoane cu o anumit boal raportat
la populaia int la un moment dat. 4
Rata de deces printr-o anumit boal: Contribuia acestei
boli la mortalitatea total n populaia int. 5
CUANTIFICAREA POVERII PRIN BOLI

CARDIOVASCULARE
DE TERMENI
Epidemiologie: tiina care studiaz distribuia i

determinanii bolilor n populaii diferite, precum i aplicarea
rezultatelor serviciilor medicale asupra controlului problemelor
de sntate. 1
Factor de risc: Orice condiie care se asociaz cu apariia
unei anumite boli sau cu o frecven superioar celei ateptate
(msurat prin riscul relativ).
Asociere epidemiologic: Relaia care se poate dovedi c
exist ntre dou categorii de evenimente diferite: factor de risc
i boal.
Riscul relativ (RR): Definit prin raportul riscul bolii la

bolii la neexpui, reprezint principalul parametru
de cuantificare a forei asocierii epidemiologice. n cazul
expui/riscul
Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149

Perioadele tranziiei epidemiologice ........................................................ 149
Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Factori legai de stilul de via .................................................................. 150
Factori metabolici .................................................................................... 150
Situaia epidemiologic a bolilor cadiovasculare n Europa ................... 151
Situaia epidemiologic a bolilor cardiovasculare n Romnia ............. .151
Bibliografie ................................ O" 154
n 1993, Harvard School ofPublic Health, Banca Mondial i

OMS au elaborat Proiectul "Povara Global a Bolii" ("Global
Burden of Disease" - GBD Project) 9,10.11,12.14 care a permis
crearea celei mai complexe baze de date privind cauzele de
morbiditate i mortalitate prin diverse afeciuni, grupate n
funcie de sex, vrst, zon geografic.
A fost introdus astfel noiunea de DALY - disability adjusted
life years, un parametru care permite cuantificarea poverii unei
anumite boli n populaie asamblnd morbiditate a i mortalitatea ntr-o msur metric comun. DALY extinde conceptul
de ani poteniali de via pierdui prin moarte prematur prin
includerea i a anilor de via "sntoas" pierdui n urma
unei condiii de dizabilitate (parametru complex care definete
incapacitatea unui individ de a interaciona corespunztor cu
147
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

i>
85 % n cele cu venit mare);
3. Grupul III: traumatisme, accidente (constituie 6-lO% din

cauzele de deces n ambele categorii).7,IO
CLASIFICAREA BNCII MONDIALE
Figura 1. Tendinta evoluiei procentului de deCes prin

(conform estimri lor OMS) [7,16,181.
cerinele societii
n care triete).
Astfel, DALY reprezint suma dintre:
DALY = YLL + YLD,
unde:
YLL (years of life lost) reprezint anii poteniali de via
pierdui raportai la sperana medie de via ntr-o populaie
standard (referin fiind cea a Japoniei, unde sperana de via
este cea mai mare n acest moment) iar
YLD (years /ived with disability), parametrul complex
amintit mai sus.
Astfel, un DALY poate fi privit ca 1 an de via sntoas
pierdut. Integrarea ntr-o anumit populaie a valorilor
DALY individuale d msura poverii bolii respective n acea
populaie. 2 21 ,22
Din cauza faptului c 85 % din populaia lumii triete n ri cu

venit mediu i mic, evoluia prevalenei i mortalitii prin BCV
n aceste ri - care vor suferi treptat tranziia epidemiologic
prin trecerea n stadiile 2 i 3 - va dicta i tendina general a
impactului BCV n urmtoarele decenii. Astfel, se estimeaz o
cretere progresiv a cauzei de deces prin BCV de la 28 % n
1990 la 33 % n 2030, odat cu creterea populaiei (de la 5,2
miliarde locuitori n 1990 la peste 8 miliarde n 2030) i implicit
a poverii prin BCV (fig. 1)2,7,11,13,23.
Clasificarea se face n funcie de venitul pe cap de locuitor i

zona geografic n 7 zone (care au i caracteristici epidemiologice distincte), ce pot fi grupate n dou mari categorii:
A. ri cu venit mare:
- cuprind SUA, rile Europei de Vest, Australia i reprezint
circa 15% din populaia globului;
Caracteristici: ri aflate n faza 4 sau 5 (vezi mai jos) a
tranziiei epidemiologice cu o rat a decesului prin BCV de circa
39 % i cea prin boli transmisibile de circa 7 %.
B. rile cu venit mediu sau sczut, reprezentnd circa 85 %
din populaia globului i cuprind:
- Zona Asiei de Est i Pacific (contribuia decesului prin
BCV 30,6 %);
- Zona Europei de Est i Asia Central (contribuia decesului
prin BCV - 58,1 %);
- Zona America Latin i Zona Caraibelor (contribuia
decesului prin BCV - 27,8 %);
Zona Orientul Mijlociu i Africa de Nord (contribuia
decesului prin BCV - 35 %);
- Zona Asia de Sud
(contribuia decesului prin BCV 25,2%);
- Zona Africa Subsaharian (contribuia decesului prin BCV
-9,7 %).
Caracteristici: variabilitate mare din punct de vedere al
stadiului de tranziie, majoritatea n stadiul 2 sau 3 dar i cu
CLASIFICRI
Pentru o riguroas convertire a datelor
epidemiologice se utilizeaz clasificri
oficiale ale bolilor i zonelor geografice:
CLASIFICAREA MURRAY
I LOPEZ
Definete
trei categorii de boli:
1. Grupul 1: boli transmisibile,
afeciuni
matemale i perinatale, deficiene nutriiona

le (constituie 7% din cauzele de deces din
rile cu venit mare i circa 35 % n rile cu
venit mic-mediu);
2. Grupul II: boli netransmisibile de tipul
BCV i cancerul (constituie > 50% din
cauzele de deces n rile cu venit mic-mediu
148
Fq;urtll""I'l'{jceliltpldecesellor IPrir! BCYlncele. 7 zone geografice definite de OMS (sursa: "Deaths

aniJ disease hur,.rkn by ca~e: Global Bun]en. of disease estimates for 2001 by the World Bank
County G/Y)ups") {7,1l,12J.
Ira/al
de CARDIOLOGIE
regiuni n stadiul 1 (n special Asia de Sud,

A fIica Subsaharian) (fig. J
DEFINIIE.
CARACTERISTICI
Tranziia epidemiologic
constituie procare descrie modificrile majore

rlprute n ponderea cauzelor de morbiditate
mortalitate prin boli acute i cronice n
decursul timpului2.l2.
Caracteristici. Pe parcursul acestui proces,
care nu se desfoar ns ntr-un mod
simultan n diversele regiuni geografice ale
lumii, se produce o reducere a impactului
J1lOlialitii prin boli transmisibile (n special
infecii) i a celor careniale, concomitent cu o cretere a ratei
mobiditii i mortalitii prin boli netransmisibile, degenerative (n special BCV i cancerul).
Cauzele acestei tranziii sunt industrializarea, urbanizarea,
descoperirea i dezvoltarea antibioticelor, ameliorarea condiiilor de trai, modificarea stilului de via 22
Astfel, n acest moment, la scar. mondial, se constat o crete
re alarmant a poverii BCV din punct de vedere medical, social
economic i implicit o preocupare maxim pentru politicile
sanitare de reducere a factorilor de risc cardiovascular,6,7,R.
cesul
DATE EPIDEMIOLOGICE
n urm. cu un secol, BCV reprezentau sub J 0% din cauzele de
deces, bolile nutriionale i cele infecioase ocupnd prim-planul
acestora. Ameliorarea condiiilor de via i politicile sanitare (n
primul rnd vaccinrile i dezvoltarea industriei antibioticelor)
au condus la ameliorarea acestor cauze de deces i la creterea
speranei de via.
La nceputul secolului XXI BCV ocup primul loc ca i
cauza de deces (peste 30 % din cauzele de deces), urmate de
neoplazii< Aceast situaie se datoreaz. creterii prevalenei
BCV n populaie secundar creterii speranei de via, n ciuda
reducerii mortalitii prin BCV prin ameliorarea tehnicilor de
tratament i a FRCV - aa-numitul paradox al BCV: mortalitate
versus prevalen. 15
ncepnd din anul 2001 mortalitatea prin BCV a devenit
principala cauza de deces n rile n curs de dezvoltare, situaie
care se constat nc din anii 1950 n rile dezvoltate 7,'!.
PERIOADELE TRANZITIEI EPIDEMIOLOGICE

Se disting cinci etape:
1. Perioada molimi/or i/oamefei
Se caracterizeaz prin predominana bolilor
infecioase i
malnutriiei
ca i cauz de deces i o speran mic de via<

Dintre cauzele de deces prin BCV predomin bolile valvulare
reumatismale, cardiomiopatiile careniale i infecioase iar BCI
reprezint < 10%.
2. Perioada de declin a pandemii!or
Se caracterizeaz prin reducerea mortaJitii i morbiditii
prin infecii, malnutriie, afeciuni perinatale i creterea
proporiei cauzelor de deces prin BCY. BCr reprezint 1035% din mortalitatea cardiovascular, alturi de valvulopatiile
reumatismale i HTA.
3. Perioada de boli degenerative i auto-dobndite
Se caracterizeaz prin creterea prevalenei HTA i a BCI,
creterea cronic a consumului de grsimi i a fumatului i
reducerea activitii fizice, creterea prevalenei diabetului
zaharat (DZ). BCV i cancerul depesc cu mult cauzele
infecioase, careniale i perinatale. Din BCV, BCI i accidentul
vascular cerebral constituie 35-65%.
4. Perioada bolilor degenerative la vrst naintat
Se caracterizeaz prin faptul c BCV i cancerul constituie
cauza preponderent de deces. Reducerea mortalit.ii n
cazurile de sindroame coronariene acute i amnarea debutului
evenimentelor primare datorit ameliorrii msurilor de
prevenie (n primul rnd, prin controlul mai bun al HTA, DZ,
dislipidemiilor) i a celor terapeutice (laboratoare de cateterism,
centre de chirurgie cardiovascular, tTombolitice) au condus
la o cretere a prevalenei BCl n populaie concomitent cu o
reducere global a mortalitii prin BCV ajustat n funcie de
vrst ("paradoxul mOltalitate/prevalen").
5. Perioada inactivitiijizice i a obezitii
Este o posibil nou perioad de tranziie care poate ncepe
iniial n rile cu venit mare< n pofida reducerii unor factori de
risc (cum ar fi n special fumatul), sedentarismul i obezitatea ar
putea conduce la o cretere statistic a prevalenei HTA, DZ i
a dislipidemiilor i n consecin la o recrudescen a incidenei
BCJ i AVC."<6c.l~
Tranziia epidemiologic a avut loc n paralel i n
interdependen cu alte fenomene tranzi.ionale pe plan economic,
social, nutriional i demografic.
149
prin programe de sntate public, n rile cu venit

crescut se constat n ultimii ani o reducere relativ a
contribuiei grsimilor n alimentaia zilnic 7 ,17.
3. Sedentarismul. Recomandrile curente sunt: activitate fizic peste 30 minute/zi cel puin 5 zile/sptmn;
25 % din populaia SUA i doar 10 % din cea a Chinei
este sedentar, n aceste condiii 7 .
FACTORI METABOLICI
Tendina mortalitii
1. Dislipidemia. Dislipidemia este rspunztoare

de 56% din mortalitatea prin BCV, de 18% a celei prin
AVC, i implicit de peste 4 milioane de decese anual pe
glob (studiul INTERHEART). Nivelul colesterolemiei
i trigliceridemiei crete n medie pe msura parcurgerii
etapelor tranziiei epidemiologice.
Astfel, n rile cu venit mare populaia prezint valori
crescute (circa 200 mg/dl nivel mediu al colesterolemiei),
avnd o tendin de scdere. n rile cu venit mediu populaia
prezint variaii mari ale colesterolemiei, cu o tendin de
cretere a valorilor medii, care depeste n general capacitatea
de depistare i de tratament activ eficient. n rile cu venit mic
(de exemplu Nigeria) valorile colesterolemiei sunt sczute
(120-150 mg/dl)7.22.
2. Obezitatea: (index de mas corporal> 30 kgim2):
Afecteaz 50-75 % din populaia peste 35 ani conform datelor
din proiectul WHO-MONICA. Prevalena este n cretere n
general n toate zonele, n special n rile cu venit crescut, aflate
posibil la trecerea n faza 5 a evoluiei epidemiologice7.
3. Hipertensiunea arterial. Este responsabil de circa 7
milioane de decese anual prin BCI i boli cerebrovasculare.
n rile cu venit crescut are o prevalen crescut datorat
creterii speranei de via, n ciuda msurilor de prevenie i
tratament adecvate. n rile cu venit mediu are o prevalen
variabil, cu o proporie crescut a cazurilor nedecelate i
netratate corespunztor. n rile cu venit mic are o prevalen
standardizate n funcie de sex i grupe de vrst n

ri ale Europei Centrale i de Est (dup datele European Society ofCardiology
- Cardiovascular Diseases n Europe: Euro Heart Survey tind Nationa1 Regfstries 6f
Cardiovascular Diseases and Patient Management, 2004) [7,16,18}.
Figura 4.
DINAMICA FACTORILOR DE RISC PENTRU

BOLILE CARDIOVASCULARE
Prezena n populaie a factorilor de risc pentru ateroscleroz
este strns legat de incidena, prevalena i mortalitatea prin
BCV, n special prin BCI (vezi Capitolul 7). n consecin,
modificarea factorilor de risc la nivel populaional se reflect
n dinamica poverii prin BCV, cu o laten de ani - decenii.
FACTORI LEGAI DE STILUL DE VIA

1. Fumatul. Procentul de fumtori este n descretere n rile
cu venit mare (a suferit o reducere de la 42 % la 21 % n SUA
n ultimii 50 ani). Pe de alt parte, procentul de fumtori este
crescut n rile cu venit mic-mediu (> 35 % n rile Europei
de Est?,13.
2. Regimul alimentar. Consumul caloric (i a produselor cu
rol n aterogenez - grsimi animale saturate i grsimi vegetale
hidrogenate) crete odat cu dezvoltarea economic, n relaie
direct cu venitul anual pe cap de locuitor. Totui, datorit
popularizrii msurilor de prevenie a BCV i implicrii active
redus7 ,2I.
4. Diabetul zaharat (tip I
tip II).
Intolerana
la
glucoz.
Afecteaz actual 5 % din populaia general a globului. Estimrile
OMS prevd o cretere cu circa 70 % n urmtorii 15-20 ani 7,22.
Figura 5. Cauzele principale de deces n Romnia (%) (conform

2006)[23].
150
8SCV
.B.nauJU1l8ihice
.Tumori~ne
CI B. digestive
B.muscubeeheletlce
B.18IIpiIakIrii
Figura 6. Ponderea DALY datoraiim0r grupe.de \)oii netralllllliisibilen

raport cu numrul total de DALYdatorai bOltlor tletransmisiliile in Romnia
(confurm OMS, MSPR, 2006) [23].
,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE
EUROPA
n cazul rilor Europei de Vest tendinta m0l1alitii
c;landardizate este n continu scdere (fig. 3).
n ceea ce privete grupul rilor din Europa Central i de
Est, din care face parte Romnia, caracterizate prin termenul
de ri cu "economie n curs de dezvoltare", se observ o rat
mare de mortalitate prin BCV (58 %), n special prin BCI i
dfeqiuni cerebrovasculare. n aceste rri, aflate n faza 3 a
tranziiei epidemiologice, vrsta medie la care apare BCI este
mai mic decat n rile cu venit mare. Exist ns diferente
majore n1re zone, Astfel, dac n ri precum Cehia, Ungaria,
Polonia s-a constatat o reducere continu a mortalitii prin
ElCV n ultimii 30 de ani, Romania face parte din grupul rilor
t~st-europene (alturi de Bulgaria i Ucraina) n care n aceeai
perioad aceasta a crescut progresiv (fig.
Din pcate, ca i n cazul majoritii rilor cu venit mediu,

in Romnia nu exist date clare n ceea ce privete incidena,
morbiditatea i mortalitatea prin diverse boli,
inclusiv n ceea ce privete BCV. Datele epidemioJogice
parametrii epidemiologici ai BCV n ara noastr
fi extrapolate din cateva studii populaionale, rapoarte
epidemiologice i analiza unor baze de date disponibile.
Principalele surse de informaie sunt:
A. Raportul asupra politicilor existente i a capacitilor
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor netransmsibile,
inclusiv cancerul realizat n anul 2006 de OMS i Ministerul
Sntii Publice,
B. Registrul RO-STEMl,
C. Studiul SEPHA R,
D. Studiul Urziccni.,
E. Studiul Cardio-zone,
F. Studiul Multicentric Romn pentru Sindrom Metabolic
(ROMES),
G. Analiza raportrii cazurilor DRG la nivelul Casei
Naionale de Asigurri de Sntate.
Figura 7. Distrihuria factorilor de risc cardiO\'ascular la

RO-STEMI (conform [24,25]).
pacienii
[24,25]),
A. "Raportul asupra policilor existente i a

pentru prevenia i controlul integrat
netnmsmisihile, inclusiv cancerul'023
capacitilor
al
bolilor
A fost realizat n cadrul Contractului Bianual de Colaborare

2006-2007 dintre Organizaia Mondial a Sntii (OMS)
i Ministerul Sntii din Romnia (MSR) i a condus la
idemifcarea domeniului bolilor netransmisibile ca o prioritate
a politicii de sntate din Romnia.
Date raportate:
Structura deceselor dup cauz. Proporia deceselor cauzate
prin boli cardiovasculare a ocupat detaat primul loc (62 %
din totalul deceselor), devansand cu mult alte cauze cum sunt
- n ordine - tumori le (17,6 %), afeciunile tubului digestiv
(5,5 %), afeciunile aparatului respirator (4,9 %) i accidentele,
Iezi unile, intoxicaiile i traumatismele (4,9 %) (fig. 5).
Rafa standardizat de mortalitate prin BCV, la toate vrstele:
Romnia se situeaz printre rile europene cu valori crescute,
cu o valoare de 2,5 ori mai mare decat valoarea medie pentru
rile UE.
Decesele evitabile prin msuri de prevenie primar: BCV
ocup locul doi la brbai (dup cancerele traheobronice) i
locul LlJ1U la femei.
Decesul prematur. BCV s-au situat pe locul doi att la femei
(dup tumorile maligne) ct i la brbai ( dup accidente).
DALY BCV au ocupat locul principal n ceea ce privete
povara bolii prin 60 DALY la 1000 locuitori, devansand
celelalte cauze (fig. 6):
Prevalena. BCV ocup de asemenea primul loc cu peste
37 de cazuri la 100 persoane examinate peste 15 ani, devansand bolile digestive, bolile reumatismale, bolile endocrine i
de nutriie; astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 7 milioane de persoane cu afeciuni cardiovasculare (3 milioane cu
hipertensiune arterial, 2,8 milioane cu BeL 400000 cu boal
cerebrovascular) .
Incidenta. BeI a fost de 256,411 00000 locuitori n 2004;
incidena bolii cerebrovasculare in Romnia a fost de 108/1 00000
locuitori n 2004.
Morbidilatea la cei spitaliza!!. BCV ocup locul dO (13,3 %),
dup afeciunile respiratorii (14,3 %).
Concluziile Raportului OMSiMSR din 2006/2007 arat c
bolile netransmisibile reprezint circa 81 % din povara bolii
151
din Romnia; dintre acestea, BCV constItuIe detaat cauza

de mortalitate n Romnia (62 % din cazurile de
deces). Mortalitatea prin BCV i boli cerebrovasculare este
n cretere. Rata standardizat de mortalitate prin BCV i boli
cerebrovasculare se situeaz mult deasupra mediei europene. 23
principal
B. Raportul Registrului Romn pentru Infarctul Miocardie Acut cu Supradenivelare de Segment ST (ROSTEMI)24
Registrul s-a derulat n perioada 1997-2008 n mai multe
clinici de cardiologie din Romnia, cu o reprezentativitate
adecvat din punct de vedere teritorial. Au fost nrolai 13480 de
pacieni iar principalele date rezultate cu interes epidemiologic
n ceea ce privete IMA n Romnia sunt:
Vrsta i sexul. Vrsta medie la debutul IMA a fost de 62,0
(+/-13) ani; 68,5 % din subieci au fost de sex masculin, 31,5%
de sex feminin; media de vrst n subgrupul de sex feminin a
fost cu 8 ani superioar celei din subgrupul de sex masculin;
n cursul celor 12 ani de nregistrare s-a constatat o cretere
progresiv a vrstei medii de nrolare de la 60 ani (1997) la
63 ani (2008), aceasta fiind consecina creterii mediei vrstei
n subgrupul de brbai (de la 57 la 60 ani), n timp ce media
vrstei n subgrupul de femei a rmas constant (67-69 ani).
Factorii de risc coronarian. S-a constatat preponderena
HTA (51,9%) i a tabagismului (47,3 %), urmate de dislipidemie
(36,6%), obezitate (21,1 %) i diabet zaharat (21 %) (fig. 7). Sa constatat ca tabagismul rmne principalul factor de risc la
vrsta sub 60 ani, fiind depit ulterior de HTA.
Mortalitatea. Mortalitatea global anual n cazul pacienilor
RO-STEMI a fost de 13,16%; de menionat c peste 50% din
pacieni (50,37%) au fost tratai convenional, 46,6% prin
tromboliz i doar 3,02% intervenional (fig.8).
Autorii au raportat o rat redus de utilizare a medicaiei
specifice n STEMI - att tromboliza ct i angioplastia primar
- fa de rile vest-europene.
n Romnia, mortalitatea intraspitaliceasc n STEMI este
de 12,7 %, mult mai mare dect cea raportat n Euro Heart
10. Distribuia celor 42 de judee n Romnia n funcie de incidena

IMA raportat n anu!2008 (pe vertical este reprezentat numrul de judee cu
incidena IMA corespunztoare orizontalei) (sursa [31]).
Survey 7%) sau n US National Registry of Myocardial

lrifarction (8%).15
Alt diferen semnificativ fa de rezultatele unor registre
internaionale (Euro Heart Survey - EHS 1 i II, Global
Registry ofAcute Coronary Events - GRACE) s-a constatat n
ceea ce privete timpul mediu scurs de la debutul simptomelor
revelatoare de IMA i momentul internrii: 235 minute la
pacienii RO-STEMI, cu 25 minute mai mare decat pacienii
din EHS 1 i cu 65 minute peste cei din EHS Il,24.25 Concluzia
a fost c n ara noastr tratamentul inadecvat n cazurile
de STEMI contribuie att la mortalitatea intraspitaliceasc
crescut ct i la mortalitatea global prin BCI.
c. Studiul SEPHAR
Studiul SEPHAR26 (Study for Evaluation of Prevalence of
Hypertension and cardiovascular risk in an Adult population
in Romania) este un studiu epidemiologic naional care a avut
ca scop determinarea prevalenei HTA i a unor factori de risc
cardiovasculari (FRCV) n rndul populaiei adulte. Studiul s-a
desfurat n perioada februarie-noiembrie 2005.
Rezultate: (a) 40% din populaia adult a Romniei sufer de
HTA i doar 1/5 din aceti pacieni respect ntocmai tratamentul
i i controleaz tensiunea arterial; (b) riscul cardiovascular
pentru complicaii cardiace acute la 10 ani n populaia adult a
Figura 9. Distribuia pe judee a cazurilor de infarct mQcardic'ltcut rapo:tiire n 2008 (confom [31 D.
152
Romniei este de 3,5% ; (c) doar una din dou persoane adulte
tie ce valori tensionale are i cunoate complicaiile pe care le
poate produce HTA.26
D. Studiul "Urziceni"
Studiul "Urziceni"27,28 a avut ca scop evaluarea FRCV ntro localitate din Romnia reprezentativ din punct de vedere
demografic, incluznd un numr de 5893 subieci (2001-2005).
Rezultatele au artat o prevalen mare a FRCV n populatia>
25 ani, dup cum urmeaz: (a) HTA (TA> 140/90 mmHg)57,7% (locul 3 n Europa); (b) Dislipidemie (Colesterol total>
200 mg/dl) 22,6%; (c) Fumat - 22, 1%; (d) Sindrom metabolic
- 17%; (e) Diabet zaharat - 10,7%. Obezitatea i sedentarismul
s-au observat de asemenea n proporii crescute.
Chiar i n populaia < 25 ani s-a observat o prevalen
crescut a FRCV, n special n ceea ce privete fumatul i
sedentarismul. 27,28
E. Sudiul Cardio-zone
Este un studiu naionaF9 de evaluare a prevalenei FRCV
n populaia de pacieni ai medicilor de familie din Romnia,
divizat n 8 Euroregiuni (Bucureti, Muntenia, Oltenia, Banat,
Criana, Transilvania, Moldova i Dobrogea) i a fost realizat
n anul 2007.
Prevalena FRCV a fost: HTA 39,1%, DZ 11,8%, hipercolesterolemie 31,4 %, fumat 21,7 %, obezitate 26,3 %. Nu s-au
sesizat diferene notabile ntre regiuni, cu excepia Banatului
unde prevalenele obezitii i a HTA au fost mai mari (38,3 %
respectiv 42,7 %) i a Munteniei, unde prevalena DZ a fost mai
mare (22,6 %). Prevalena anginei pectorale i cea a istoricului
de accident vascular a fost mai mare la diabetici dect la non~iabetici (33,2% versus 11,5% respectiv 9,3% versus 2,5%).
In ciuda tratamentului, controlul adecvat al tensiunii arteriale,
glicemiei i colesterolemiei s-a obinut la numai 22,3% din
pacienii cu HTA, 19,6% din cei cu DZ i 39% din cei cu hipercolesterolemie.
Concluziile au fost: prevalena general a BCV i FRCV n
Romnia este crescut i nu exist diferene semnificative ntre
cele 8 Euroregiuni. La nivelul medicului de familie, controlul
FRCV este inadecvat. 29
F. Studiul Multicentric Romn pentru Sindrom Metabolic
(ROMES)
Sindromul metabolic (SMB) este o entitate cu o prevalen
n continu cretere n lumea modern. Scopul principal
al studiului 30 a fost determinarea prevalenei 5MB ntr-o
populaie selectat, fiind inclui 1176 pacieni din 15 secii de
cardiologie.
Pentru includere s-au utilizat att criteriile NCEP-ATP-III
(the 3th Report ofthe National Cholesterol Education Program
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment ofHigh
Blood Cholesterol in Adults) ct i cele ale IDF (International
Diabetes Federation), care nu au artat diferene mari:
prevalena 5MB a fost de 40,6% i respectiv de 44,2%, cu o
preponderen a sexului feminin.
Astfel, prevalena 5MB i a obezitii abdominale s-a dovedit
Figura HA. Definirea celor 4 zone de incident a IMAraVKjIt~.mll~'~OOg

conform prelucrrii datelor Casei Naionale d~ Asigurri de ~~i~l;
(inciden foarte mic); Zona II (inciden medie); Zona III(in~d!Ji~~)i
Zona IV (inciden foarte mare). {31]
Figura 11D., Cele 4 zone cu inciden distinct a IMAn Romnia n

200& (dup prelucrarea datelor raportate de Casa Naional de Asigurri de
Sntte)[31].
a fi crescut n populaia cu FRCV. Prevalena este mai mare

n rndul femeilor. Riscul relativ de BCI asociat cu 5MB a fost
semnificativ doar n cazul anginei stabile. 30
G. Situaia cazurilor de IMA raportate de ctre spitale
prin sistemul DRG la Casa Naionala de Asigurri de
Sntate n anul 2008
Incidena medie raportat a fost de 75,6 cazuri de IMA la
100000 locuitori n 2008 31 (fig. 9).
Analiza datelor a artat o distribuie multifazic a incidenei
IMA (fa de o distribuie gaussian normal) care permite
distingerea a 4 zone (fig. 10).
Aceste 4 zone distincte din punct de vedere al incidenei IMA
au de asemenea i particulariti geografice i administrative
diferite (fig. 11.A i 11.B):
Zona I: inciden foarte mic 201100000 locuitori):
Cuprinde 3judee - Ilfov, Giurgiu i Botoani care au o distan
mai mic i acces mai rapid ctre un spital cu facilitate de PCI
din afara judeului dect fa de spitalul judeean (Bucureti n
cazul primelor dou, Iaiul n cazul Botoanului).
Zona II: incidena medie (20-80/100000 locuitori/an):
Cuprinde majoritatea judeelor (31 din 42; 72%). Incidena
medie este apropiat incidentei globale (circa 65/100000
lOCUItori/an). n majoritate ac~ste judee nu au faciliti de
angioplastie n IMA. Situaia acestor zone reflect lipsa general
153
Capitulul 6. EjJiderniologia buli/uf" carc/iovasculare
de acces a pacienilor cu TMA la tratamentul intervenional de

revascularizare prin angioplastie n Romnia.
Zona III: inciden mare (inciden medie circa 90!] 00000
locuitori):
Cuprinde 6 judee cu o inciden peste media global
(91/100000 locuitori) cu o aglomerare in zona de vest a
rii (Timi, Bihor, Arad, Hunedoara). O treime din judeele
respective au faciliti de angioplastie primar.
Zona IV: inciden foarte mare (> 160 cazuri IMA/1 00000
locuitori/an):
Cuprinde doujudee (Cluj i Bucureti). incidena IMA este
de peste de 2 ori media pe ar. Aceste judee dispun de mai
mult de 2 centre de cateterism i au o adresabilitate foarte mare
din judeele limitrofe i sunt judee cu centre universitare.
Astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 2,8 milioane
de persoane cu BCL Aceast prevalen extrem de mare este
rspunztoare de mortalitatea prin BCV, n principal prin IMA
i prin complicaiile acestuia (moarte subit, aritmii maligne,
insuficien cardiac, complicaii mecanice). Statistica DRG n
anul 2008 privind cazurile de IMA (cazuri cu unul din primele
2 diagnostice corespunztoare codului de IMA transmural) a
raportat 14382 cazuri n Romnia.
Prin analiza datelor raportate se constat c bolile BCV
constituie o problem major de sntate pe ntregul glob, fiind
responsabile de peste 30 % din cauzele de deces i ocupnd
primul loc fa de alte cauze conform estimari lor OMS.
Contribuia principal o constituie mortalitatea prin BCI i boli

cerebrovasculare.
n Europa, Romnia face parte din zona cu venit mediu.
Romnia ocup prima poziie n Europa n ceea ce privete
mOlialitatea standardizat prin BCV. L\1A constituie cauza
principal de deces prin BCI. ara noastr are o distribuie
geografic inegal a incidenei cazurilor de fMA. Majoritatea
judeelor nu au faciliti de angioplastie primar n IMA
iar rata de tratament conservator este toarte mare (> 50 %).
Centrele judeene cu faciliti de angioplastie primar prezint
o inciden crescut a IMA datorit transferuri lor de cazuri
din judeele limitrofe, fiind supraaglomerate. Timpul crescut
de transfer scade eficiena tratamentului intervenional de
reperfuzie n aceste centre.
Situaia dramatic
a poverii bolilor cardiovasculare n
Romnia se poate ameliora prin intervenia activ prin programe
guvernamentale de prevenie a FRCV ct i prin dezvoltarea
numrului i activitii centrelor de tratament invazv al
complicaiilor BCl- n special IMA. Rezultatele preconizate a
aplicrii lor ar putea fi: (a) pe termen scurt - stoparea tendinei
de cretere a poverii prin BCV; (b) pe termen mediu - obinerea
unei tendine de reducere a mOlialitii standardizate prin BCV
ca i n alte ri din Europa Central i de Est i (c) pe termen
lung - obinerea unor rezultate comparative cu rile Europei
Vestice din punct de vedere al epidemiologiei BCV
BIBLlOGnAl?1E
1. Minca D, Marcu M. Sntate 'ublicfl i Management Sanitar - suport de curs
destinat lnvmntului postuniversitar, Ediia a ll-a - Editura Carol Davila,
BUCllresti, 2004 : 98-104.
2. Rall1achandran S, Bcnjamin .1, Sullivan M. The Burdcn of incrcasing
worldwide eardiovascular diseasc, Thc Bcart - Hurst's, 12-th Edition, chapter
2, 20()8: 17-40<
3. Declinc in dcalhs from hemt disease and stroke - United Starcs, 1990-1999,
MJVIWR, Morb Vital Wkly Rep 48, 1999: 621
4. Kirkwood R., Sterne J.,Medical Statistics, second edition, 2003: 146-147.
5. Bcaglcholc S, BOBita R, Kjellstrol11 T. Bazele epidemiologiei, Editura ALL
1997.
6. Omran AR.: The epidcmiological transition: a key of the epidemiology of
populational change, Millbank Memorial Fund Q. 1971: 509-538.
7. Gaziano M. Global Burden of Cardiovascular Disease, Heart Disese Braunwald's eighl edition, 200g, chapter 1: 1-21 <
g. Rudd ,1, Davics . .r, Weissberg P. Atherosclerotic Biology and Epidemiology
Textbook of Cardiovascular Medicinc - Eric l Topol, third edition, 2007,
chartcr 1: 2-10.
9. Lore? AD, Mathers CD, Ezalli M. Global Burden of Disease and Risk
Factors, Oxford< England, Oxford University Press and Washington, The
World Bank, 20()6.
10. Murray CI, Lopt'z AD: The Global Burden of Discasc, Cambridge, Mass,
Harvard School of Public Jlealth, 1996<
II <Mathers CD, Lopez A, Slein D el al. Deaths and disease burdcl1 by emise:
Global Burdcn of diseasc estimatcs felr 200 I by thc World Bank Countr)'
Groups< Disease Control Priorities Working Paper: April 2004 . rc\ised
2005<
12.ivlathers CD< Srcin C. Fat DfvI. Global Burdcn of Discase 2000, \'CrSiOll 2,
methods 3nd results, Global program on cyidence for Ilealth policy discussioil.
WHO: Octobcr 2002< Paper no 50<
154
13. Mackaz J, Mensab G. Atlas of tleart Disease and Stroke, Geneva, WHO,
2004.
14. Murray C.I, Lopez AD. Global Burden of Disease 2000: A Comprehensivc
Assesmcnt of Mottality and Disability rrom Disease, Injuries and Risk
Faclors in 1990 and Projecled 10 2020, Cambridge, MA: Harvard School of
Public Heallh; 1996.
15. Cardiovascuiar Diseases in Europe: Euro Hearl Survey and National
Registrics of Cardiovascular Discase.> and Patient Management, 2004.
16. WHO. The World l-lealtb Reporl 2000: Health Systcms: Improving
Perfol1nance. Geneva, WHO, 2000.
17. Physical activity tren as - Unitcd Statcs, 1990-1998. IvlMWR Morb
MorlalWklz Rep 50, 20()]: 166.
J 8. World HeaJth Rcport 2002: Reducing risks, promoting hcalthy life. Geneva.
WBO,2002.
19. Erasmus RT, Uyol C, Pakcye T. Plasma cboleslerol distrihution in a rural
Nigcrian population - rclationship to age, gender and body mass. Cent Afr J
Meci 40, 1994: 299.
20. Kcil U, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project:Risk fllctors. lnt J Epidemiol
181996: 46<
21. Chobanian AV, 8akris GL, Black HR: The Sevenlh Report of the 10int
National Commiltee on Preventiol1. Deteciioll, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure: The mc 7 Report, 54:1, 2006.
22< GhafEtr A, Reddy KS, Singhi M: Burden ofnon-commullicablc diseases in
South-Asia. 8MJ: 328,2004:807<
23< Marcu A, Galan. A.: Raportul asupra policilor existente i a capacitilor
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor nctransmisibile, inclusi,
cancerul: Contractul 13ianual de Colaborare 2006-2007 dintre Organizaia
!\londial a Sntii i l'vlinisterul Sntii Publice din Romnia; Date
statistice publicate pe site-ul il1inistcrului Snat\ii Publice din Romnia.
Tatu-Chitoiu G (coordonator RO-STE\11), Arsenescu-GeorgesCll C. Rabe
tra/al
de CAIWiOLOGfL
K, si col, Raportul Registrului Romim pentru infarctul miocardic acut cu

supradenivelarc de segment SI (RO - SIE\l1) (1997 - 2008), Revista
Romn de Cardiologie, VoL XXIV, Nr, 3,2009; 182-206.
25, Iatu-Chi,oiu G, Petri A, Ghid de Diagnostic i Tratament n Faza PreSpital Al lnfarctului Miocardic Acut cu Supradenivclarc de ST, Editura
Curtea Veche, Bucuresti, 2009, lSB'\:978-93-1983- ] 4-1,
26. Dorobanu M, Darahont R. Bdil E i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalen a Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardim ascular
n Romnia, Partea l-a- 'I1etodologie, Revista Romana de Cardiologie, voi.
XXI, Nr. 2, 2006; 89-95.
Doroban\u M, Bdil E, Darabont R i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalena a Hipcrtensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascuJar
n Romania, Partea a []-a- Rezultate, Revista Romna de Cardiologie, voI.
XXi, NI'. 3,2006: 179-189,
28. Apetrei E, Kulcsar 1, Stnescu R, Ginghin C. Studiul Urziccni - Studiu
populaional prospectiv de screening al factorilor de risc pentru bolile
cardiovasculare: Revista Roman de CanJioiogie, 2008:3: 136-145.

29. Apetrei E, Kulcsar L "vi atei C. Ginghin C. Studiul LJrziceni - Studiu
populaionaJ prospecti\' de scrcening al faciorilor dc risc pentru bolile
cardiovasculare: Revista Romimo de Cardiologie, 2008:4: 305-316,
30, Cintez M, Pan M, Cochino \1. i coiab. Prevalence aod control of
cardiovascular risk factors in Romania - Cardio-zone national study:
'Iledica a Journai ofCJinical "vledicil1e; VoI. 2, Nr. 4., 2007: 27'-2gg.
31, :VIatej C. Pop 1, Jurcu R, Ginghin C. i colab. Romaniall rvlulticcntric
Study ol'Metabolic Syndrome, Hellenic JOllrnal of CarJio!ogy, 20()~:49:
303-309.
32, Date raportate prin sisttmul DRG la Casa "laionala de ,\sigurri de
Sntak Romnia n anul 2008. Sursa - coala Naional J" Sntate
Public i Management Sanitar, Societatea Romn de Cardiologie,
33. Gcrsh B, Sliwa K, Nayosi B, Yousuf S, The epidemie of cal'lJiol'3scuiar
discase in the developing II mld: global implications Eul' Heart .1., 20! 0,
31 :642-48.
155
156
..1 ';7
.. ..... 157
.......................... 157
..158
.. ... 158
............. 159
. ....... 159
... ........ 159
. ........... ! 59
i Iltmducere .................................... .
Factorii de risc cardioyascular clasici ........................ ..
Vrsta ......... .
Sexul. ....... .
Ereditatea .. .
Obezitatea .. .
Sedentarismul ......
Fumatul. ... .
Alcoolul. ... .
Hipertcnsiunea artcrial
Dislipidcmia .....
......... IAO
................................................. 160
I NTROD UC E!(}<;
Deciziile privind managementul riscului cardiovascular (att n
ct i secundar) Sf bazeaz pe profilul complet
el 1 factorilor de risc cardiovascular (FRCV). Acetia pe1111it
stabilirea riscului cardiovascuIartotal, ca fiind riscul de evenimente
cardiovasculare fatale ntr-o perioad predefinit de timp. Este
important nu numai numrul de FRCV acumulai de o persoan.,
ci i magnitudinea fiecrui factor, ambele fiind prop0l1ionale cu
riscul cardiovascular (RCV) (vezi Capitolul 1
Studii clinice i populaionale extensive au identificat mai muli
factori care cresc riscul de boal aterosclerotic (coronarian sau
perif(~ric). Sunt cunoscute mai multe clasificri ale FRCV.
Astfel, exist factori de risc majori (a cror asociere cu
riscul de boal cardiovascular [BCV] a fost nalt semnificativ),
factori de risc contribuitori (care cresc riscul CV ntr
o manier mai puin semnificativ). Factorii de risc majori au
fost definii de ctre OMS prin trei criterii:
... prevalen nalt n populaie,
-- impact semnificativ independent asupra riscului de boal
coronarian ischemic sau accident vascular cerebral,
- tratamentul sau controlul lor conduce la sdlderea riscului,
De asemenea, fRCV pot fi considerai modific abili (factori
care pot fi controlai prin diet sau tratament, de exemplu, fumat,
obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterial)
sau nemodificabili (de exemplu,
sex, staturlnlime,
ereditate).
Se mai utilizeaz i noiunile de tactori de risc clasici (cei
demollstrai de nW11eroase studii populaionale a fi corelai cu
riscul
respectiv noi (pentru care exist studii mai recente i
care pot fi implicai n diverse puncte ale verigii fiziopatogenice
e.g. lipoproteina(a), hOlllocisteina, factori proinflamatori sau
protrombotici ).
Un studiu de referin ce a inclus populaia din 52 de ri de
5 continente
n 2004
nn',,,,'nt,,,, primar
Factorii p,ibosociali ......... .
Factorii de risc eardio,>ascular recent
descri~i
Homocist"ina.
Lipoproteina (a) .....
Factori proinftamatori ................. .
Factori prolrombolici ..
Swruri de risc canlio\'3scular ..

Scorul Framintlham
Scorul SCORE
............ 164
... 164
..... 164
... [64
...... 16~
..... 1f,S
..... 165
............................ 166
Bibliognlfie
.... 166
identificat 9 factori de risc uor de masurat care sunt responsabili

de peste 9()(% din riscul de apariie al unui infarct miocardic acut
(lMA): fumatul, dislipidemia, hipelicnsiunea artcrial, diabctul,
obezitatea,
activitatea
consumul de alcool, factorii
psihosociali.
Exist i factori de risc cardiovascular care nu cresc riscul
aterosclerotic dar pot conduce la alte afeciuni cardiace (e.g.
alcoolul poate conduce la cardiomiopatie dilatativ). Majoritatea
studiilor privind RCV s-au concentrat asupra bolii coronaricne
ischemice
VRSTA
Peste 83% din populaia care este afectatii de boal coronarian
are o vrst de
65 ani. La ambele sexe., riscul de Bel
cu vrsta. Se consider c limita de vrst pentru apariia ris(;ului
de BCV este de peste 45 ani la brbai i peste 55 ani la femei.
O dat cu avansarea n vrst, avantajul i;'l1leilor privind RCV
sczut nainte de menopauz este pierdut.
Una dintre explicaii st i n faptul c lmjoritatea FRCV au
o prevalen mai mare cu vrsta
arterial,
dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat).
La vrste mai naintate. f'emelle cu inf~lrct miocardic au o
supravieuire mai micii dect
l.
SEXUL
Bel este semnificativ mai
mic
la femei dect la
ReVal
157
Capitoiul 7, FaC/ori! de risc e<lrdiovascular
femeilor crescnd progresiv, ajungnd similar cu al brbailor

n a opta decad de via. In populaia de vrst medie, riscul de
BCI este de 2-5 ori mai mare la brbai dect la femei".
Un substudiu al lNTERHEART~ a artat c femeile fac n
medie primullMA cu 9 ani mai trziu dect brbaii. Factorii de
risc asociai cu riscul de 1\1A n mod similar ntre femei i brbai
sunt dislipidemia, fumatul actual, obezitatea, dieta i factorii
psihosociali. TOllli au existat diferene ntre sexe, riscul asociat
cu hipertensiunea, diabetuL sedentarismul i antecedentele de
tabagism aprnd ca mai mare la femei. Vrsta mai tnar de
apariie a IMA la brbai a fost explicat prin nivelele mai nalte
de lipide plasmatice i de fumat nainte de 60 ani la brbai,
mai ales c fumatul este mai frecvent la sexul masculin n
majoritatea rilor.
Ca urmare, riscul mai mare la 10 ani al brbailor fa de
femei trebuie luat 1n considerare pentru a aborda terapii mai
agresive ale hipertensiunii arteriale sau hipercolesterolemiei
la acetia. Cu toate acestea, consiJirea privind fumatul, dieta,
activitatea fizic, evitarea obezitii trebuie s fie egal la
ambele sexe. Femeile cu BCV manifest sau diabet au acelai
RCV cu brbaii cu aceleai asocieri, astfel nct msurile de
prevenie secundar trebuie s nu in cont de sex4 .
n trecut, estrogenii erau considerai ca factori protectori
pentru ateroscleroz la femei, Ins studiile randomizate privind
terapia de substituie h0n110nal au condus la reconsiderarea
relaiei dintre estrogeni si riscul de IMN. Rmne dovedit
c estrogenii au un efect pozitiv asupra profilului lipidic i
amelioreaz funcia vascularla femei, darstudiilepopulaionale
de tipul Women Health Initiative (att studiul princeps ct i
substudii le ulterioare) au adus rezultate controversate asupra
protectiei vasculare oferite de terapia de substituie h0l1110nal
(vezi i Capitolul 32).
ERED1TATEA
Este considerat FRCV istoricul familial de BCI prematur,
ca BCI (de exemplu IMA) la mde de gradul 1 de sex
masculin <55 ani, respectiv de sex feminin <65 ani.
Alturi de factoml ereditar este implicat i factoml rasiaL De
exemplu, afroamericanii au hipertensiuni mieriale mai severe
dect caucazienii, i RCV mai mare. Aceste diferene trebuie i
ele luate n calcul la stabilirea riscului global.
definit
Indicele de mas
corporal
(IMC) (kg/m')
Raportul circumferintei talie la circumhip rato. WHl?)
Cerina oldului (waisllO
Obezitatea reprezint un FRCV major cu prevalen n cretere

n arile dezvoltate, n special datorit factorilor de mediu i
sociali, particularitilor de diet i sedentarismului. Obezitatea
este mai tj'ecvent n populaiile cu nivel socioeconomic sczut,
asociind deci i factori de risc psihosociali.
Definiia obezitii utilizeaz mai multe msurtori (tabelul 1)
ce pot fi utilizate complementar sau separat.
Statusul supraponderal i obezitatea sunt corelate i cu
existena altor FRCV: hipertensiune, dislipidemie aterogen,
diabet zaharat, procese proinflamatorii i protrombotice 6
Cteva studii recente au artat obezitatea (msurat prin lMC)
ca fiind un predictor independent al RCV', mai ales pentru
valori nalte ale IMC; efectul este parial mediat de asocierea
dar rm.ne semnificativ i ca factor
cu ceilali factori de
independent.
Limitarea parametrului IMC ine de faptul c el nu reflect
distribuia esutului adipos (subcutanat versus visceral) i nici nu
difereniaz ntre masa muscular i adipoas. Au fost ca urmare
propui ali parametri cum sunt circumferina abdominal i
rapOliul circumferinei taliei la circumferina oldului (waist
ta hip ratia, WHR). Circumferina abdominal (CA) este corelat cu cantitatea de grsime intraabdominal sau visceral,
caracterizat. prin activitate lipolitic nalt cu expunere crescut
a ficatului prin circulaia port la nivel crescut de acizi grai,
precum i prin secreie de substane cu efecte vasculare directe
(e.g. leptina, rezi stina, TNF-alfa, PAJ-l).
RapOlil11 circumferinei taliei la circumferina oldului este
un parametru derivat pentru a raporta grsimea abdominal la
dimensiunile corporale generale. n studiulINTERl-l.EART, acest
raport s-a corelat semnificativ i progresiv cu riscul de lMA.
O situaie special apare n legatur cu aa numitul "paradox al
obezitii", descris n ultimii ani n mai multe studii populaionale
la pacieni cu insificien cardiac, dar i cu hipertensiune arterial
sau boal aterosclerotic g Acesta este definit ca un prognostic
mai bun pe termen sculi sau lung la pacienii supraponderali
sau obezi. Au fost lansate mai multe explicaii posibile (rezerv
metabolic mai bun, efecte protectoare ale unor citokine
activitate reninic mai sczut,
secretate de esutul
etc), dar nu exist pn acum o explicaie fiziopatologic unic
mulumitoare. La ora actual se consider c efOliurile legate
de meninerea unor indici de mas corporal normali trebuie s
Raportul dintre greutate (exprimat n kilograme) i

ptTatululimii (exprimate n metri) (G/b')
Raportul celor
dou circumferine
obezitii
IDF--- Jnh:i"llatioJla! DiaberC5 Fcdcralon: L\lC--, indice de
158
OBEZITATEA
mas corporal;
ce
reflecl
tipul
IMC=25-29,9 kg/m' ~ supraponderal

lMC>30 kglm' ~ obezi tate
IMC>40 kgim 2 ~ obezitate morbid
>0,95 (B)
lnalt
>0,81 (F)
~ asociaz
RCV moderat-
l\CEP,AfPtll-- },,'ari(;ilu/ Cho/csrcrol t-ducofion Program ,-Adul! Trl!(/tmcJlI Pom?! IT!;
RCV~-
risc
,v~acv",""~,,
moderat de alcool (modificat
continue la nivel populaional.

n ultimii ani se atrage atenia asupra unui nou factor de
risc cardiovascular i anume obezitatea cu greutate nomlal. 60
Aceasta este definit prin indice de mas corporal nonnal
25 kg/m 2 ) i esut adipos corporal n exces. Valoarea prag
peste care se consider c adipozitatea corporal este crescut
la aceti pacieni nu a fost nc stabilit dar cel mai mare studiu
publicat pn n prezent definete excesul de esut adipos pe
baza terilelor specifice sexului (peste 23,1 % la brbai i peste
la femei, esut adipos din masa corporal). Obezitatea
cu greutate normal se asociaz cu anomalii cardiometabolice
precum sindromul metabolic i componentele sale, cu status
proinf!amator, stres oxidativ crescut ct i mortalitate cardiovascular crescut la femei.
SEDENTARlSMUL
Sedentarismul reprezint o problem n cretere n lumea
Peste 60% din populaie nu ndeplinete cerina celor
minim 30 minute de activitate fizic zilnic, iar un sfert din
populaie nu efectueaz nicio activitate fizic ntr-o sptmn 9
Sedentarismul este asociat cu o cretere a RCV de 1,5-2 ori fa
de persoanele active.
In studiul INTERHEART, exerciiul fizic a fosi definit ca
moderat pentru efectuarea de plimbri, ciclism, grdinrit, sau
important constnd n alergri, fotbal, not viguros, n ambele
cazuri lundu-se n considerare efectuarea de exerciiu fizic
timp de minim 4 ore/sptmn. Studiul a artat c exerciiul a
reprezentat un factor de protecie, cu OR pentru apariia IMA de
(95% interval de confiden 0,76-0,97).
Mecanismele prin care activitatea fizic joac un rol protector
CV sunt multiple: meninerea unei greut.i corporale adecvate,
creterea HDL-colesterolului, scderea trigliceridelor, creterea
insulino-senzitivitii, reducerea tensiunii arteriale, ameliorarea
captrii de oxigen de ctre miocard, creterea diametrului
arterelor coronare (vezi i Capitolull
dezvoltat.
FUMATUL
dup
ale efectelor protectoare

[14] i [1
Alte mecanisme antiaterogenc
Ameliorarea
NO
funciei
endoteliale:
crete
miocitar
CM.N celule musculare- netede; .\1CP-I

n
de oxigen
--1110110(rtc che!l1oattr(Jc!ul1l jJrotcin-l:
fumatului se produce nainte de vrsta de 15 ani ll .

Mecanismele
care fumatul crete RCV sunt: creterea
colesterolului total i scderea HDL colesterolului, activarea
plachetar i leucocitar, creterea fibrinogenului circulant,
disfullcie endotelial cu promovarea fisurii plcilor vulnerabile,
creterea frecvenei cardiace i a tensiunii alteriale, vasoconstricie
3lterial (inclusiv spasm coronarian), efecte de agravare a
ischemiei miocardice datorate monoxidului de carbon.
Oprirea fumaiului reprezint o metod. eficient de reducere
a RCV. n prevenia primar. s-a dovedit c oprirea fumatului
scade riscul de !MA sau AVe, iar n prevenie secundar, o
metaanaliz asupra beneficiilor opririi fumatului a artat o
reducere a mortalitii la pacienii cu BCI stabilit. cu 36% (RR
de ncredere (CI) 95% 0,58-0,71) pentru cei care
nu mai fumeaz I2 Substituia nicotinic ajut la procesul de
sevraj tabagic n condiii de siguran. Riscul CV al fotilor
fumtori scade rapid, ajullgnd la aproximativ 3 ani dup oprire
similar cu al nefumtorilor.
ALCOOLUL
Legtura consumului de alcool cu RCV este mai complex.
Este descris o corelaie in J ntre efectului CV al alcoolului
i volumul consumat, cu RCV maxim pentru consumatorii
i RCV mai sczut pentru consumatorii moderai fa
de abstineni.
Fumatul este un factor de risc maior pentru boala aterosclerotic

inclusiv fumatul pasiv fiind
dovedit a crete RCV IO Stratificarea riscului trebuie efectuat pe
baza consumului total de igri (exprimat de exemplu ca numr
pachete-an; acest parametru este calculat ca produsul dintre
numrul de
fumate pe zi cu numrul de ani de fumat)
Riscul CV este cu att mai mare cu ct debutul
(coronarian, carotidian, periferic),
159
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
Tabelul 5. intele pentru LDL-colesterol

NCEPATPIII
Sczut
'0-1 factori de risc
nonHDL-colesterol conform
<16'0
<19'0
Factorii majori de risc: fumat. HTA (peste 140190 mmHg), HDL-colesterol 40 mg/dl),
istoric familial de boal coronarian prematur, vrsta (B > 45 ani, F > 55 ani).
Echivalenele bolii coronariene: artenopatia periferic, inclusiv anevrismele aortei
abdominale, boala carotidian (accidentele ischemiee tranzitorii, accidentul vascular
cerebral, stenoza carotidian >50% asimptomatic), alte boli cardiovasculare de origine
aterosclerotic (stenoza de arter renal), diabetul zahara!.
intele opionale se refer la pacieni cu risc foarte mare de deces sau infarct miocardic
i anume pacienii cu boal cardiovascular dovedit care asociaz una sau mai multe
dintre urmtoarele: multipli factori majori de risc, factori de risc incomplet controlai
(continuarea fumatului), factorii de risc ai sindromului metabolic sau pacienii cu
sindroame coronariene acute.
Astfel, este cunoscut faptul c un consum excesiv de alcool

(>90 g/zi timp de minim 5 ani) reprezint un factor de risc pentru
apariia cardiomiopatiei dilatative (CMD)l3, reprezentnd
cauza a peste un sfert din cazurile de CMD.
De asemenea, consumul excesiv de alcool crete riscul
hipertensiv i, n paralel, riscul de apariie a accidentelor
vasculare cerebrale hemoragice, sau de hemoragie
subarahnoidian I4 .
Consumul n cantitate mare de alcool poate conduce i la

de aritmii n special supraventriculare (e.g. fibrilaia
atrial n cadrul aa-numitului "holiday-heart syndrome").
Pe de alt parte, toate studiile epidemiologice recente sunt
de acord c un consum moderat de alcool apare a avea un
efect protector CV, cu dovezi acumulate n special pentru vinul
rou. n cazul acestui tip de alcool, mai mult dect efectele
etanolului, apar a fi benefice efectele polifenolilor coninui n
vin IS Se accept c un consum zilnic de pn la 150-300 mI
vin rou/zi scade RCV cu cca 30%. Acest efect a fost atribuit
unor mecanisme multiple (tabelul 3).
Totui, se consider c dat fiind absena (i dificultile
etice) unor studii randomizate nu se poate indica pacienilor
consum moderat de alcool n scopul reducerii RCV.
apariia
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Hipertensiunea arterial (HTA) definit ca valori ale TA peste
140/90 mmHg, reprezint una dintre cele mai importante cauze
prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ
jumtate din mortalitatea CV global. Astfel, mortalitatea CV
se dubleaz pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a TA diastolice,
respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice I6 Exist o corelaie
linear ntre valorile tensionale i riscul de deces prin BCI sau
AVC, ncepnd nc de la valori de 115/85 mmHg. n studiul
160
INTERHEART, HTA a contribuit la RCV cu 18% din riscul

populaional atribuibil.
Nu numai valorile absolute ale TA sunt FRCV, ci i presiunea
pulsului (diferena dintre TAS i TAD), a crei cretere reflect
prezena unei HTA predominent sistolice, reprezint un
factor de risc independent pentru mortalitatea CV (n special
coronarian i pentru AVC) mai ales dup vrsta de 55 ani.
n consecin, reducerea valorilor TA prin msuri de
modificare a stilului de via i tratament farmacologic are
un impact foarte important asupra reducerii mortalitii CV
n prevenie primar. Dintre msurile de stil de via, rmn
eseniale dieta hiposodat, scderea n greutate i moderarea
consumului de alcool pentru consumatorii de etanol. La acestea
ns trebuie adugate msuri farmacologice pentru obinerea
de valori TA normale (vezi i Capitolul 12).
i n prevenia secundar, este dovedit c un control optim
al valorilor TA scade semnificativ riscul de recidiv al unui
AVC ischemic I7 , respectiv mortalitatea CV dup un accident
coronarian 18 .
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia reprezint unul dintre factorii cu mare
susceptibilitate de a fi modificat; ea include
o serie de tulburri ale metabolismului lipidic cu potenial
de inducere i ntreinere a fenomenului aterosclerotic: de
la anomaliile clasice (creterea colesterolului total, a LDLcolesterolului i scderea HDL-colesterolului) la elementele
mai recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificrile
apolipoproteinelor, creterea numrului de particulele LDL
mici i dense, a lipoproteinei(a), a lipoproteinelor bogate n
triglicedide i a fragmentelor acestora) (tabelul 4) (vezi i
Capitolul 8).
Studii epidemiologice (studiile Framingham, Multiple Risk
Factor Intervention Trial - MRFIT, Atherosclerosis Risk
in Communities - ARIC etc.) au evideniat o relaie direct
ntre valorile serice ale colesterolului total i morbiditate a i
mortalitatea cardiovascular4 Riscul cardiovascular crete
cu 2-3% pentru fiecare procent de cretere a concentraiei
colesterolului total. In studiul INTERHEART, dislipidemia
definita prin raportul apoB/apoAI a contribuit cu 49% din
riscul populational atribuibil. Exist populaii speciale n care
hipercolesterolemia izolat nu crete RCV (e.g.femei tinere
nefumtoare); ns asocierea cu ali FRCV (fumat, hipertensiune
arterial sau diabet zaharat) conduce la creterea cumulativ
prevalen i
Tabelul 6. Clasificarea controlului glicemie conform ghidurilor IDF/OMS

( l:t,itl"aH'
(.Ikcmit:1 il'lIn
(III)!, tiI)
Cli,'('mit, 2 on'
I 1(.0 (llIg!ll)
Ira!a!
de C1RDJOLOG1E
a RCV. De asemenea, studiile clinice (LRC-CPPT - The Lipid

Research C/inics COrDl1ary Prim an' Prel'entiol1 Trial) care
au utilizat terapii hipolipemiante au demonstrat c reducerea
valorilor colesterolemiei se asociaz cu reducerea morbiditii
si mortalitii prin afeciuni cardiovasculare la pacienii cu sau
fr boal cardiovascular stabilit.
Datorit rezultatelor a numeroase
studii clinice (WOSCOPS,

/\FCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA, 4S, L1PlD, HPS) care au
demonstrat c scderea valorilor serice ale LDL-colesterolu\ui
se asociaz cu scderea RCY, determinarea fraciunii LDL a
dcvenit unul dintre elementele eseniale ale bilanului lipidic.
Studiile epidemiologice i clinice au artat c pentru reducerea
cu 30 mg/dl a nivelului LDL-colesterolului plasmatic se
lnregistreaz o reducere cu 30% a RCV. Ca urmare, reducerea
concentraiei serice a LDL-colestcrolului reprezint prima int
a terapiei la persoanele cu dislipidemie, determinnd reducerea
marcat a riscului dc deces coronarian, infarct miocardic
nonfatal, proceduri de revascuJarizare i accidente vasculare
cerebrale.
Ghidul National Cholesterol Education Program Adult
Treatment PanelIli (NCEP ATP 111)23 a stabilit la pacienii cu
boli cardiovasculare inte ale concentraiei LDL-colesterolului
<100 mg/dl sau chiar <70 mg/dl (n funcie de cumulul de
factori de risc) (tabelul 5).
Spre deosebire de LDL, nivelul crescut de HOL cholesterol
reprezint un factor protector Cv. Aceast relaie invers ntre
nivelul HDL i RCY este explicat prin rolul HOL n transpOliul
invers al colesterolului care este mobilizat din perifcrie spre
a fi catabolizat n ficat, dar i implicarea n alte mecanisme
antiaterogenice: funcia antioxidant, ameliorarea cascadei
inftamatorii, protecia mpotriva activitii procoagulante.
O valoare a HDL-colesterolului serie sub 40 mg/d! este
un factor predictiv impOliant pentru BCV. Nivelul sczut de
HDL mpreuna cu hipertrigliceridemia reprezint elcmente ale
sindromului metabolic, asocierea lor i cu ali FRCV (obezi tate
abdominal, HTA, diabet zaharat) fiind frecvent i conducnd
la o cretere a RCV.
Rolul prognostic independent al creterii trigliceridelorfa.de
celelalte componente ale Iipidogramei nu este complet stabilit,
existnd ns o corelaie invers clar ntre HOL i trigliceride.
O metaanaliz incluznd peste 50000 indivizi a artat
capacitatea prognostic independent a hipertrigliceridemiei
de a prezice RCVI').
DIABETUL ZAHARAT
Insulinorezistena, hiperinsulinemia i hiperglicemia sunt
asociate fiziopatologie cu boala cardiovascular aterosclerotic.
Chiar i n afara valorilor glicemiei definitorii pentru diabet
cxist o relaie ntre glicemie i RCV. Pentru valori nonse utilizeaz n clasificarea pacienilor att valori
a
ct i testul de toleran la glucoz oral (TTGO) (cu
msurarea valorilor la 2 ore dup administrarea a 75 g de
(tabelul 6).
Heart Studv
O analiz a studiului
(care a inclus peste 13000 participani) a artat c diabeticii

au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori crescut, independent
de ali FRCy21 . La pacienii cu toleran alterat la glucoz
exist o cretere de aproximativ 1,5 ori a RCY fa de populaia
nOllual 22 .
Este dovedit c mortalitatea general a pacienilor cu DZ este

cu a celor cu un IMA n antecedente, astfel incat
raportul NCEP a inclus in 2002 DZ ca echivalent de BCI cu risc
nalt"'. In studiul INTERHEART, prezenta diabetului zaharat
(DZ) a contribuit cu 10% la riscul populational atribuibil.
Trebuie reinut c RCY al pacienilor cu DZ de tip 1 i respectiv
de tip 2 nu sunt echivalente. Astfel, n cazul pacienilor cu DZ
tip 1, creterea de 2-3 ori a RCY se produce numai la cei care
au dezvoltat nefropatie diabetic, n timp ce n DZ tip 2 RCY
nu este condiionat de apariia celorlalte complicaii.
n plus, pacienii diabetici asociaz mai frecvent ali FRCV:
obezitate, HTA, dislipidemie aterogen, cretereafibrinogenului
plasmatic.
Controlul acestor factori de risc precum i al valorilor
glicemice trebuie s fie agresiv la aceti pacienii (e.g. valorile
LDL colesterolului<lOO mg/dL iar valorile optime TA< 130/80
mmHg). Controlul optim al diabetului zaharat conduce i la
scderea ratei de complicaii cardiovasculare. Astfel, n studiul
UKPOS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA 1c s-a obinut
o scdere cu 14% a RCV24
comparabil
FACTORI PSIHOSOCIALI
Factorii psihosociali, aa cum au fost definii n studiul
lNTERHEART, includ stresul profesional sau personal, stres
financiar, evenimente de via stresante, depresia, percepia
abilitii de a controla situaiile din via, lipsa suportului
social. Rezultatele studiului au artat c factorii psihosociali
pot contribui ntr-o proporie important la riscul de IMA
(Cazul clinic 3).
Efectul lor global a fost mai mic dect al fumatului, dar
comparabil cu al HTA sau obezitii abdominale. Efectul
stresului asupra riscului de IMA a fost similar la brbai i
femei, indiferent de vrst, i n toate regiunile geografice
studiate (vezi i Capitolul 33).
Depresia clinic a fost dovedit a fi asociat cu un risc crescut
de BCI la ambele sexe 25 , iar la pacienii cu BCI instalat i
depresie exist un risc crescut de evenimente CV recurente.
Un alt FRCY dovedit este reprezentat de statutul socoeconomic precar, corelat cu incidena i prevalena BCY i
respectiv cu mortalitatea n BCy26
Rmne
dificil
cuantificarea factorilor psihosociali
precum i diferenele interindividuale de percepie a stresului.
Literatura este srac i n date privind rolul unor intervenii
terapeutice n controlul acestor factori. n plus, nu exist date
definitive privind mecanismele prin care factorii psihosociali
cresc RCV.
Au fost propuse 9 n diverse studii efecte asupra disfunciei
endoteliale27 i progresici aterosclerozei, implicnd factori
inflamatori, protrombotici sau scderea fibrinolizeF'.
161
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascular
,CAZ CLINIC 3
AM,76ani,B
Boal aterosclerotic cu determinri coronariene, carotidiene i arteriale periferice documentate. Infarct miocardic antero-lateral i inferior in antecedente. AVC n antecedente. Arteriopatie obliterant de membre inferioare stadiul IIB Fontaine.
Istoric
','
Factori de risc cardiovascular:

Fumatul - oprit ulterior definitiv
Hipertensiunea arterial moderat - cunoscut de la 22 ani, controlat
terapeutic
Hipercolesterolemia - controlat ulterior, iniial prin diet, apoi prin
terapie cu statine
Stres psihic asociat profesiei
1987 - ocluzie de arter femural superficial stng - by-pass femll~

ro-popliteu stng cu autogrefon safen; angin de efort stabil
1988 IMA antero-lateral cu angin postinfurct ~ Coronarogtafte:
75% ADA II, 95% Cx II, ocluzia ACD II
1989 - By-pass aorto-coronarian cu AMI pe ADA, grefoane v.\ln<llSIij".
pe DgI i ram intermediar
1995 - IMA inferior
1
1995 - februarie: IMA inferior; AVC ischemic cu hemianopsie
dreapt
- septembrie: ecocardiografie - tromb apical intraventricular

stng, FE 49%
2001- aprilie: angin agravat, ecocardiogtaftcFE 3S-40%;coronaro,
grafie: 90% i 95% Cx II, ocluzie Mgl, 60%Mg2, 8ubocluzie
Mg3, stenoz RVP; ,PTCA cu balon CxIl, Mgl, Mg2
- septembrie: angin agravat, PTCA CI:! 2 stentori pe Cx II
2002 - angin agravat, PTCA cu balon pentru 90% Dgl iocluzie
RVP
Coronarografie (mai 1995) ~ ocluzie by-pass-uri venoase, by-pass pe ADA permeabil, ocluzie Cx II, subocluzie ACD II, fr soluie intervenional n acel moment.
martie 2009 - angot agravat, PTCA cu
balon pentru ocluzie Cx inainte de
stenturi
- atero111l/.toz carotidian
bilateral, stenoz semnificativ
arter vertebral stng
iunie 2009 -coronarografie: 50~60%

ADAia orig1!le, ocluzieADAII,
8.o%Dg2, ocluzie Mgl, 9(l%Mg2,
stenturi Cx permeabile, 80-90%
Cx distal, ocluzie ACD II
septembrie 2009 - PTCA cu'IJalonpeCx
distal
2010 - reevaluare clinicL i paraclinic
Arteriografie membre inferioare (2009) ocluzia by-pass-ului femuro-popliteu stng i dezobstrucie i

angioplastie cu stent pe arter femural superficial stng n 1/3 distal cu rezultat final bun,
162
lfic lruial
de CARDiOLOGIE
Coronarografie (O 1.2010) stenoze de 80% la origi- PTCA (O 1.20 1O) cu implantare de stentuTi active
nea ADA i ACx,
famlacologic pentm stenoze ADA i ACx la
origine (tehnica kissing stents).
ReZl,lItaul angiografie bun. potWrCAcustenturi
aetive pe ADA
Terapie farmacologic:"MctoprololrOOrnglZi;filaIaIJl:iI20ing/zi,AspIJ'II1l00ing
Nitroderm plasture/noaptea.
163
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascu/ar
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR

RECENT DESCRII
HOMOCISTEINA
Prima asociere dintre concentraia crescut a homocisteinei

(Hcys) serice i ateroscleroz s-a bazat pe studii necroptice
la pacieni cu deficit homozigot al unor enzime necesare n
metabolismul homocisteinei (e,g. cistation-betasintetaza, CBS;
metilentetrahidrofolat reductaza, MTHFR)29. La pacienii
cu aceste defecte, ateroscleroza sever se dezvolt nc din
copilrie, i muli dintre ei prezint un prim IMA nainte
de vrsta de 20 ani, Homocisteina are efecte toxice asupra
endoteliului, este protrombotic, crete sinteza colagenului i
scade disponibilitatea oxidului nitric30 .
n funcie de laborator, hiperhomocisteinemia se definete
printr-un nivel al Hcys mai mare de 12-16 )lmol/l. Un nivel
ntre 15-100 )lmol/l este condierat moderat crescut, iar peste
100 )lmol/l este sever crescut.
Cauza principal a hiperhomocisteinemiei rmne cea
genetic. Principalele mutaii ntlnite n populaie sunt
mutaii le genei MTHFR de tip C677T respectiv A1298C.
Nivelul plasmatic al Hcys poate fi crescut i la pacieni fr
defecte genetice ale metabolismului su, cu deficit de folai sau
metabolism alterat al acidului folic, cu hipotiroidie, insuficien
renal, psoriasis etc.
Tabelul7,Teste uzuale de trombofilie
""lori de
I\fl'tiIIIH'
Iesi de laboraior
,'efl'rini
dl'
lahm aiur
Aceti pacienti au un risc aterosclerotic crescut la nivelul

arterelor coronare, periferice i cerebrale. De asemenea,
nivelul homocisteinei este un factor de predicie independent
al mortalitii la pacienii cu boal coronarian dovedit
angiografic 3l .
Concentraia seric poate fi readus la normal prin tratament
cu acid folic, dar sunt nc necesare studii pentru a determina
dac acest tratament previne progresia i eventual produce
regres ia leziunilor aterosclerotice 32 . Datele din literatur
rmn controversate; n 2006 s-au publicat dou studii privind
efectele tratamentului cu acid folic n reducerea riscului
cardiovascular. Astfel, studiile NORVIT33 i HOPE2 34 au artat
c tratamentul prelungit cu acid folic i vitaminele B6 i B12
nu reduce incidena evenimentelor cardiovasculare, n ciuda
reducerii semnificative a nivelului homocisteinei plasmatice.
n 2009, Mager i colab. 35 au dovedit c tratamentul pe termen
lung cu folai >400 )lglzi conduce la scderea independent a
mortalitii la pacienii cu BCI i hiperhomocisteinemie.
LIPOPROTEINA(a)
Lipoproteina(a) [Lp(a)] este o particul ce conine un ester de

colesterol i o apolipoprotein B 100, diferind de LDL colesterol
prin prezena glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen.
Studiile in vitro i in vivo au dovedit c favorizeaz aterogeneza
i trombogeneza, reprezentnd un FRCV independent moderat.
O metaanaliz incluznd 31 de studii prospective a raportat
un risc relativ de 1,5 (95% CI, 1,3-1,6) la pacienii cu valori
al Lp(a) n treimea superioar fa de treimea inferioar a
distribuiei Lp(a) (corespunznd la valori medii n aceste
categorii de 50 versus 5 mg/dL)36. Mai recent, o metaanaliz
incluznd 126634 indivizi a gsit o asociere independent ntre
Lp(a) i riscul de BCI, dar cu o cretere modest a riscului - risc
relativ de 1,13 (95% CI, 1,09-1,18) pentru creteri de 3,5 ori ale
valorii Lp(a)37. Riscul relativ de AVC ischemic a fost de 1,10
(95% CI, 1,02-1,18). Coexistena unui nivel crescut de LDL,
sczut de HDL sau HTA crete suplimentar RCV la pacienii cu
nivel crescut de Lp(a).
FACTORI PROINFLAMATORI
Sindrom
antifosfolipidic
Anticoagl,llant lupic
Anticorpi anticardiolip11ici
Anticorpi anii beta2 glicoprotein
I(IgM,IgG)
Negativ
Negativ
<lHJlml
NB, Valorile de referin sunt prezentate cu titlu general, putnd varia ntre laboratoare,
164
Numeroase observaii fiziopatologice au condus la

formularea ipotezei producerii aterosclerozei ca rspuns la
injurie 38,39, Aceasta propunea denudarea epitelial ca prim pas n
ateroscleroz. Cea mai recent formulare a ipotezei nlocuiete
denudarea cu disfuncia endotelial. Dar oricare ar fi procesul de
iniiere, fiecare leziune carcateristic aterosclerotic reprezint
un anumit stadiu al unui proces inflamator arterial, ceea ce l
ndreptea pe Russel Ross s scrie n 1999 n primele rnduri
ale articolului sau "Ateroscleroza este o boal inflamatorie"40.
Acest proces complex care se petrece la nivelul vascular
poate transforma placa aterosclerotic n placa vulnerabil i
reprezint rspunsul la factorii de risc tradiionali care conduc
ntr-un prim timp la disfuncie endotelial.
\Iic
lralal
de CARDIOLOGiE
Dovezile clinice legate de acest proces sunt reprezentate de

nivelurilor circulante ale markeri lor inftamatori n
cadrul bolii vasculare aterosclerotice, cu precdere n condiii
de instabilitate (exemplu fibrinogen, proteina C reactiv,
amiloid seric A 41, interleukina-6 42 , inteleukina-18 43 , TNF -u,
proteina plasmatic asociat sarcinii - PAPP-N\ moleculele
de adeziune Jeucocitar ICAM-l, VCAM, selectine 45 .a.).
Aceast teorie este sprijinit i de studii epidemiologice care
au demonstrat implicaiile prognostice ale creterii markeri lor
inflamatori circulani, n corelaie cu studiile fiziopatologice
descrise anterior.
Dintre toi aceti posibili markeri inflamatori, cea mai
extensiv studiat a fost proteina C reactiv (PCR)46. Produs
n ficat ca rspuns la interleukina-6, PCR este un reactant de
faz acut care a fost iniial considerat mai degrab un martor
"pasiv" al inflamaiei vasculare. Studiile ultimilor ani au adus
dovezi bogate n sprijinul ideii ca PCR joac de fapt un rol
activ n aterogenez. Numeroase studii epidemiologice mari
efectuate att la indivizi sntoi ct i la pacieni cu sindroame
coronariene acute au dovedit rolul PCR ca predictor independent
puternic al evenimentelor cardiovasculare adverse 47 - 51 .
n Women~' Health Study, s-a notat c, dei femeile aparent
sntoase prezentau nivel sczut de LDL colesterol (:::130
mg/dl), hsPCR continu s prezic o cretere de aproximativ
3 ori a riscului cardiovascular la femeile din cuartila 4 fa de
prima cuartil52 . Acelai studiu a dovedit c dintre mai muli
biomarkeri de risc, PCR a asociat cea mai mare i semnificativ
cretere a riscului cardiovascular ntr-o populaie de femei
aparent sntoase.
n plus fa de evenimentele coronariene, hs-PCR reprezint
i un predictor al afectrii cerebrovasculare i bolii vasculare
periferice, precum i al morii subite 53 . A fost dovedit i
asocierea dintre sindromul metabolic, i creterea PCR,
precum i efectul aditiv ca marker de risc al acestor elemente
n prezicerea riscului coronarian i de dezvoltare a diabetului
zaharat 54 ,55.
n 2003, s-a publicat o declaraie tiinific de ctre American
FACTORI PROTROMBOTlCI
creterea
Heart Association i Center for Diseases Control and

Prevention 56 care subliniaz c, dintre markerii infl amatori ,
dovezile actuale sprijin introducerea n practica clinic doar
a PCR, i anume a te strii de tip high sensitivity (hs)-PCR,
exprimat n mg/!. Categoriile de risc relativ dovedite i nivelul
hs-PCR sunt unntoarele: mic < lmg/dl, mediu 1-3 mg/dl, nalt
> 3 mg/dL
Astfel, n prevenia primar este indicat dozarea la pacienii
cu RCV la 10 ani ntre J 0-20%. Nu este necesar dozarea sa
la pacienii cu RCV>20% sau la cei cu boal aterosclerotic
demonstrat unde tratamentul trebuie fcut oricum intensiv,
indiferent de nivelul hs-PCR ; la risc < 10% este puin probabil
s existe un risc crescut apreciat prin hs-PCR.
n prevenlia secundar la pacienii cu boal coronarian stabil
sau sindroame coronariene acute, hs-PCR poate fi folositor ca
marker independent de apreciere a evenimentelor recurente
(deces Cv, IMA, restenoz dup PCI); nu exist nc dovezi
c interveniile terapeutice n prevenia secundar cu eficacitate
dovedit ar trebui modificate n funcie de nivelul hs-PCR,
Tromboza joac un rol central n patogeneza sindroamelor

coronariene acute, prin procese ce implic att plachetele ct i
factOlii de coagulare. Un factor hemostatic imporrant asociat cu
riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul nalt de fibrinogen
este semnificativ asociat cu RCV independent fa. de profilul
lipidic. Ali factori hemostatici corelai cu RCV crescut sunt
factorul VII activat, inhibitorul activatoru!ui plasminogenului-I
(plasminogen activator inhibitor-l, PAl-l), activatorul tisular al
plasminogenului (tPA), factorul von Willebrand (care reprezint
i un marker de disfuncie endotelial).
Defecte genetice relativ rspndite n populaie ce conduc la un
potenial procoagulativ sunt cunoscute sub numele de trombofilii
(e,g. mutaia factor V Leiden, mutai a factorului II - protrombinei
G20210A, deficitele de protein C, S sau antitrombin lll).
Actual nu sunt recomandate detern1inri de rutin ale acestor
factori la pacienii cu BCI sau alte patologii aterotrombotice.
Totui, n cazul apariiei bolii la vrst tnr (sub 45 ani), a
agregrii sale familiale, a asocierilor de tromboze arteriale cu
tromboze venoase, este necesar stabilirea profilului complet
trombofiJic pentru a caracteriza complet riscul de recuren
al evenimentelor CV i a ghida necesitatea de tratament
anticoagulant (tabelul 7)(vezi i Capitolul 33).
De notat c exist un interes constant pentru reconsiderarea unor
FRCV cunoscui (de exemplu, reevaluarea prin metaanaliz 62 a
riscului hipostaturalitii, care s-ar nsoi de un RCV cu 50% mai
mare fa de indivizii nali) i pentru evaluarea unor noi factori
de risc, fie ei caracteristici clinice sau de evaluare paraclinic
(adesea sublinici) sau asocieri. De pild hiperactivitatea glandei
pituitare hipotalamice este un factor de risc (tradus prin creterea
cortizolului secretat n saliv ca rspuns la stresul mental) care se
coreleaz cu calcificrile coronariene evideniate la tomografia
computerizat - ele nsele cu putere predictiv independent
pentru boal coronarian63 .
SCORURI DE
Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbiditij i
cardiovasculare necesit utilizarea unor scoruri de
risc, n care factorii de risc majori s fie inclui pe baza ponderei
lor prognostice (vezi i Capitolulll). n acest scop s-au publicat
mai multe astfel de scoruri de risc cardiovascular, bazate pe
studii populaionaJe mari (e,g. scorul Framingham 57 ), adaptate
unor regiuni geografice specifice (e.g. scorul SCORE5~). Aceste
scoruri utilizeaz vrsta, sexul, statutul de fumtor, colesterolul
toial i tensiunea arterial pentru estimarea riscului coronarian
pe o perioad de 10 ani.
mortaliii
SCORUL FRAMINGHAi\1
SCOllJl Framingham se calculeaz pe baza unor ecuaii ce iau n

calcul sexul, vrsta, colesterolul to1<'11, nivelul de HDL colesterol,
165
Capitolul
Factorii de risc cardiu\"Uscuiar
statusul de fumtor i TA
atribuind un numr de puncte
In funcie de prezena i magnitudinea fiecrui factor'3. O form
mai simplu de utilizat n
curent este derivat din acest
scor sub forma unei hl1i a riscului coronarian (Corol1wy Risk
ChartY'. Pentru evaluarea riscului de morbiditate i mortalitate
CV, scorul a stabilit limite arbitrare de <1 0% pentru riscul sczut,
10-20'% pentru riscul intermediar i >20% pentru riscul crescut
ce necesit intervenie farmacologic.
SCORUL SCORE
Scorul prognoslic SCORE are ca avantaj faptul c este
derivat din studii de cohort europene ce au inclus peste
200000 indivizi; el poate fi calculat cu ajutorul unui calculator
pus la dispoziie de Societatea European de Cardiologie la
Spre deosebire de scorul Framingham'L
- se raporteaz la mortalitatea CV, i nuIa evenimentele CV
totale,
- sunt luate n considerare i decesele prin ateroscleroz n
teritorii non-coronariene (AVe),
- scorul este adaptat vrstelor medii, la care modificarea
riscului cu vrsta este mai abrupt,
- exist scoruri separate pentru ri europene cu risc nalt,
respectiv cu risc sczut, acolo unde au existat date complete
despre mortalitate.
Scorul este implementat pentru pacienii fr boal vascular
cunoscut n vrst de pn la 65 ani.
Pacienii cu boal vascular aterosclerotic au deja un risc
crescut cardiovascular i trebuie tratali intensiv conform bolii
de baz.
Se propune ameliorarea capacitii predictive a hrii SCORE
prin luarea n calcul i a markeri lor de afectare subclinic de
prezena plcilor aterosclerotice la nivelul arterelor
organ
carotide, velocitatea undei pulsului, creterea indexului
de mas VS). Acetia au putere de predicie a decesului,
Figura 1. SCORE chart: risc la 10 ani de deces CV n
populaii
din
risc crescut: Albania, Algeria, Armenia, Austria, Belarus, Bulgaria,
ari
cu
Croaia,
Cehia, Danemarca, Egipt, Estonia, Finlanda, Georgia, Islanda, Irlanda,

Israel, Letonia, Liban, Libia, Lituania, Macedonia, Marea Britanic, Maroc,
Moldova, Norvegia, Olanda, Romnia, San Marino, Serbia
Muntenegru,
Slovacia, Slovenia, Tunisia, Turcia, Ucraina, Ungaria.
independent de SCORE i pot ameliora predicia SCORE-ului

prin combinaie. 64
Este de reinut c n Romnia se aplic scorul pentru ri cu
risc cardiovascular crescut (fig. 1).
Fa de scorul Framingham, un prag de 20% de risc de
morbiditate i mortalitate CV corespunde cu un prag de 5% de
mortalitate cardiovascular n scorul SCORE.
Astfel, pacienii cu risc de deces CV peste 5% confoD11
acestui scor sunt considerai la risc crescut i necesit urmrire
i tratament intensiv adaptat facloriJor de risc prezeni.
Persoanele cu risc sczut vor primi consiliere de stil de via
astfel nct s menin nivelul de risc sczut.
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Hawken
Ounpuu S el al. Effecl of pOlentia!!)' modifiable
risk Elclors associated with mYllcardial infarction in 52 countries
(the lNTERHEART study): case-control study. Lance!. 2004 Sep 1117;364(9438):937-52.
2. Shaw LI. Bairey Merz eN, Pepinc CJ el al. lnsights fj'om the NHLBlSponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study: ParI J:
gCl1dcr diJkrences in traditional and Ilovcl risk factors, symplom evaluation,
and gendcr-optimizcd diagnostic str8tcgics. J Am Coli Cardiol (2006)
47(Suppl. 3):S4 S20.
3. Anand SS. Islam S. RosengrenA el al. Risk factors for myocardial infarction
in \\ omen and mcn: insights I'rom the INTERHEART study. Eur Heart J
20()S 29(7):932-940.
4. Roscngrcn A, Perk J, Dallongeville J. Prcvention 01' Cardiovascular Discase.
[n "ESC Textbook of Cardimascular Medicinc", 2nd Ed: eds John Camm
Luscher T, Scrrays P, 2009.
5. Mcndelsohn ME, Karas RH. HRT and the young al heart. N Engl J Med
(2007) 356:2639-2641.
6. Caterson ID, Hubbard V, Bray GA cI al. l'revention Conference VI[:
Obesity, a Worldwide Epidemie Relatcd 10 Hcarl Disease and Strokc: Group
Il!: Worldwide C0l110rbidities ofObesity. Circulatiol1, 2004: 110(IIl):e476
- e483.
7. Jousilahti 1', Tuomilehto J, Vartiainen E, el al. Hody wcight, cardiovascular
risk factors, aneI coronary mortality. 15-year follO\\-up ofmiddle-agcd men
and women in eastern Finland. Circulat ion 1996: 93: J 3729.
R. Lavie CI, Milani RV. Ventura HO. Obesity and cardio\ ascular disease.
Risk taClllr, paradox. and impact of wcight 1055. J Am ColI Cardiol 2009;
53: 19251932.
9. Rosengrcl1 A. Perk.J, Dallongc"ille J. Prevcntioll of Cardiovascular Disease.
In "ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd Ed; eds John Camm
A, Luscher T Serruys P 2009 .
.------~------~~----~------------
166
Jfic rra!(I1 de CAf?LJlOLOGIE
10. Teo KK,

S. HaI\ ken S. e! aI. Tobacco use and risk of myocardial
infarctiol1 in 52 coulltries in the INTERHEART study: a case-control study.
Lance! 2006: 368: 647-58.
Il Christakis ;\A, Fo\\ler JH. The colkctive dynamics of smoking in a large
social llctwork.1\ Engl J lVlcd 2008:.358: 2249-58.
" Critchley J, Capewell S. Smoking cessatioll for lbe secondary prevention of
coronary heart disease. Cocbrane Database Sysl Rev. 2004:( 1):CD003041.
i 3. Laonigro 1, Correale '-1. Di Biase :VI. Altomare E. Alcohol abuse and heart
l'ai1ure. Eur J !-leart Fail. 2009 MaO': 11(5):453-62.
!-+ Klalsky AL Alcol1ol and cardiovascular health. Physiol Behav. 20 I O in
prcss; dodO.1016j.physbeh.2009.12.019.
S.onitko PE, Vcrma S. Anliatherogenic potential of red wine: clinician
updak. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):1-12023-30.
16. Lev,ington S, Clarke R, Qi7ilbash N, el al. Age-specific relevance of usual
hlood prcssure 10 ,ascular mortality: a mda-analysis of individual data for
onc million adults in 61 prospect\ e sludics. Lancet 2002; 360: 1903-13.
17. PROGRESS Collaboralive Group. Randomised trial of a perindopril-bascd
blood-pressurc-IO\vering regimen among 6,105 individuals ".ith previous
stroke OI' transient isehaemic attack. Lancct. 2001 Sep 29;358(92g7):103341.
I g. The Acute Infarct ion Ramipril Efflcacy (ArRE) Study fnvestigators. Effeet
of ramipril on morwlily and morbidily of survivors of acute l11yocardial
illtarclion with clinical evidence of hearl failure. Lancd. 1993 Oct
2:342(SS75):821-S.
19.1-Iokanson .lE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for
cardiovascular disease indepcndcn1 of high-densitO' lipoprotein cholesterol
levcl: a Illcta-analysis ofpopulation-hased prospcctiw studies.] Cardiovasc
Risk 1996; 3: 2.13-1').
20. World Health Organisation/lnlernational Diabetes Federation, Definition and
DiagJ10sis ofDiabcles Mellitus and lntenncdiate Hyperglycaemia, 2006.
21. Almdal, T. Scharling, H, Jenscn, JS, Vestergaard, H. The independent effect
of type 2 diabetes mellilus on ischemie heart diseasc, stroke, and dcath: a
population-based studO' of 13,O()() men and women with 20 years offollowar. Arch Intern Med 2004; 164: 1422.
Graham J, Atar D, Borch-Johnsen K el (II. European guidelines 011
cardiovascular disease prevemion in clinical practice: fi,ll1 text Em J
Cardiovasc Prev RehabiJ. 2007 Sep;14 SuppI2:S1-113.
Third reporl of th" National Cholestcrol Edueation Program (NCEP) Expert
Panel on detectioll, evaluation, and lrealment of high blood cholesterol in
adults (Adult Trcatment Pancllll). Circnlation 2002; J06:3143.
24. Slratton IM, Adiel' AI, Neil HA el (//. Association of glO'caemia with
macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetcs (UKPDS
35): prospcctive obscrvational study. BI\1J. 2000;321(7258):405-12.
25. Rugulics R. Deprcssion as a predictor for coronary Ilcmt discase. a rcview
and meta-analysis. Am J Prcv Meel 2002; 23: 51-61.
26. Kaplan G.A, Keil JE. Socioeconomic factors and cardjovascular disease: a
rcvicw ofthc Iiterrrturc. Circulation 19')3; 88(4 Pt 1): 1973 n.
Ghiadoni L, Donald AE, Croplcy 1\1, el al. Mcntal stress induces transient
cndothclial dysfullction in humans. Circulation 2000; 102: 2473-g.
28. von Kanel R, MiJis J>J, Fainman C, el (I/. Effecls ofpsychoJogical stress and
psychiatric disorders 011 blood coagulatiol1 and fibrinolysis: a biobehavioral
pathway to coronary arfeI)' disease" Psychosol11 Med 2001; 63: 531--44.
2lJ. Welch GN.. Loscalzo .1, Mechanisms of disease: homocysteine and
atherothrombosis_ N Engl J l\1ed 1995. 338: 1042:50.
30. Atanasiu V Stanciu B, Rolul homocistcinei in patogeneza bolilor vasculare,
Spitalul 1997, IV(3): g-l1.
,1. Nygard O, Nordrehang JE, Refsum H el al. Plasma hOl11ocysteine levels
and mortality in pmients with coromu)' artery disease, N Engl .1 Med 1997,
337:230-6.
B0510111 AG, Garher C. Endpoints for homocysleine lowering trials, Lancet
2000,355:511-2.
33. Bonaa KH, Njolstad r, Ucland PM el al. HOl11ocysteinc Lowcring and
Cardiovascular Events atler Acute Myocardial Ini1lfction, N Engl J Med
2006;354: 157/1-RR.
34. The !-learl Outcomes PrcvLl1tion Evaluation (HOPE) 2 Jmestigators.
Homocysteine Lo'Vering ,\ itil Folie Acid anei B Vitamins in Vascular Disease.
'i Engl.f J\1cd 2()()6:354:1567-77.
n.
35. iVlager A, On in K, Koren-Morag 1\ el al. Impact of Homocysteine-Lowering

Vitamin Therapy on Long-Tenn Oulcome of Paliem, Viith Coronary ArterO'
Disease. Am J Cardiol2009; 104:745-749.
36. Bennet ADi Angelantonio E, Erq<lu S: el al. Lipoprotein(a) levels and risk of
fu ture coronary heart disease: large-scale pruspective data. Arch lntcm Med.
2008: 168(6):598-608.
37. En1erging Risk Faclors Collaboration~ Erqou S, Kaptoge S. Peny PL el al.
Lipoproteill(a) Concentration and the Risk ofCoronary Heart Disea.,e, Stroke,
and 1\omascular l\10nality. .lAMA. 2009 JuI22;302(4):4 J2-23.
38. Ross R, The palhogenesis of atherosclerosis: an update, 1\ Engl J \<Ied i 9)\6.
314:488-5()().
39. Ross R, The pathogenesis of atberosclerosis: a perspective tor the J 99lK

1\aturc 1993,362:1\01-9.
40. Ross R. Atherosclerosis - an infiammatory disease, N Engl J Med 1'199,
340: 115-26.
41. Liuao G. Biasucei LM, Gallimore JR el al. The prognoslic value of Creactive protein and serum amyloid A protein in severe unstablc angina, N
Engl J Med 1994,331:417-424.
42. lkeda U, lto 1', Shimada K. Jnterlcukin-6 and acute coronary syndrome. Clin
Cardiol 2001, 24:701-4.
43. Blankenberg S, Tiret L, Bickel C el al. lntcrleukin-l g ls a Strong Predictor
of Cardiovascular Death in Stahle and UnslabJe Angina, Circulation
2002;106:24-30.
44. Bayes-Genis A, COl1over CA, Overgaard MT el (I/. Pregnancy associatcd
plasma protcill A as a l11arker of acute coronary syndromes, N Engl J Mcd
2001,345: I 022-9.
45. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrelt AR el (/!. Circulating adhesion molec;ules
VCAM-I, lC AM J and E-selectin in carotid athcrosclerosis and incident
coronary hcart disease cases: thc Atherosclcrosis Risk in Communities
(ARIC) smdy, Circulation 1997; 96:4219-25.
46. 5zmitko PE, Wang CI-I, Weisel RD el a!. New Markers oflnflammalion and
Endolhelial Cell Activation. Circulatiol1 2003; 108: 1917-1923.
47. Blake GJ, Ridkcr l'M, C-reactive protein and other inflammatory riskmarkers
in acute coronary syndromes. J Am Coli Cardiol2003; 41 :37S-425.
48. Ridkcr PM, Buring lE, Shib J, Matias M, Hcnnckens CH. Prospective stutiy
of C-reactive protein and tbe risk of futurc cardiovascular events among
apparently hcallhy women. Circulalioll 1998;98:731-3.
49. Ridker PM, Rifai N, Clcarfield M, el al. Measurement ofC-reactive protein
for the targeting of statin therapy in thc primary prevention of acute coronary
cvents. N Engl J Med 2001 ;344: 1959--65.
50. Ridker PM, Stampfer M.J, Rilai N. t\ovel risk tactors for systemic
alherosclerosis: a comparison ofC-rcactive prolein, fibrinogen, homocysleine,
lipoprotein(a)., and standard cholcsterol scrccning as predictors ofperipheral
arterial discase . .lAMA 2001 ;285:2481-5.
51. Danesh J, Whincup P, Walker M, el a/. Low grade infiaml11ation and coronary
hearl disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000;
321:199-204.
52. Ridker PM, Hennekens Cl-!, Buring .lE. Rifai N. C-reactive protein and
other markcrs of infiammation in the prediction of coronary artcI)' disease in
\\'omen. N Engl J Meci 2000; 342:1l36-843.
53. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens ClI. Plasma
concentration ofC-reaclive protcin and risk ofdevcloping peripheral vascular
disease. Circulation 1998;97:425--428.
54. Festa A, D'Agostino R, Howard G, MO'kkancn L, Tracy RP, Hafll1er
SM. Chronic subclinical infiammation as pat1 of the insulin resistance
syndrome: the lnsulin ResistaDce Atherosclerosis Study (lRAS). Circulation
2000; 102:42-47.
55. Frohlich M, ImhofA, Berg G, el al Association between C-reactive protcin
and fcaturcs of the metabolic syndrome: a population-based study. Diahetes
Care 2000;23:1g35-IR39.
56. I'earsoll TA, Men5ah GA. Markers of inflamalion and Cardiovascular Discase.
Aplicationto clinical and Public Health Practice; A Statement for Heallhcare
Professionals From tlle Centers for Disease Control and Prevention and
American !-leart Association.Circulation, 2003; 107:499:511.
57. Anderson KM, Wilsoll P\V. OdeI! PM, ('f ,,!. An updated coronary risk profile.
A statemcnt for hcalth proCessionals. Circulation 1991; 83: 356--62.
58. Conroy RM, Pyorala K. Fitzgerald AP, el al. Estimation of ten-year risk of
167
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular

fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;
24:987-1003.
59. Pyiirala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention
of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations ofthe Task
Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis
Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J. 1994
Oct;15(10):1300-31.
60. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight
obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular
mortality. Eur Heart J 2010; 31 : 737-746.
61. Matei F., Beladan C., Deleanu D., el al. Istoria "natural" a cardiopatiei
168
ischemice influenat prin abord invaziv, n Ginghin C., (sub redacia)

Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
62. Paajanen T, Oksala N, Kemkasjarvi P, Karkunen P. Short stature is associated
with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a metaanalysis. Eur Heart J 2010; 31: 1802-1809.
63. Haner M, O'Donnel K., Lahiri A., Streptoe A., Salyvary, Salivary cortisol
responses to mental stress are associated with coronary artery calcification in
healthy men and women, Eur. Heart J 2010; 31 :424-429.
64. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen T, el al. Risk prediction is improved by
adding markers of subclinical organ damage to SCORE, Eur. Heart J 2010;
31 :883-891.
CAPITOLliL
Definiie i terminologie ......................................... ..

Nletabolismul i transportullipoproteillclor .. .
Dislipidemii. Tipuri, clasificri.. .................... .
.. .............. 160
.. ..... 170
.. .............. 170
Anomaliile lipoprotcinclor cu dctcnninism genetic ................................ 170

Jvlecanismc implicate n aterogenez ....................................................... 171
Om' ezi din studii randomizate controlate ............................................... 171

Tratamentul dislipidemiilor..
.. ........................................... 172
Modijicarca stilului de via.........
.. ............................................ 172
Tratamentul hipcrcolesterolemiei.
............................................... 172
Dislipidemiile sunt printre cei mai frecveni i poteni factori

de risc cardiovascular dovedii, n general l110dificabili prin
tratament fannacologic i/sau schimbarea stilului de viat.
Dislipidcmiile se dezvolt ca reacie la o serie de factori genetici
sau ambientali. Depunerea de lipide modificate Ia nivelul intimei
arteriale deine rolul central n patogeneza aterosclerozei, din
acest motiv corecia terapeutic a dislipidemiilor are un rol critic
In prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau
periferice.
TERMINOLOGIE
Termenul de "hiperlipidemie", dei utilizat n trecut pentm a
face referire la nivelurile crescute de lipide plasmatice, a fost
treptat nlocuit cu termenul de "dislipidemie/dislipoproteinemie", ce reprezint mai bine spectrul tulburrilor fraciunilor
lipoproteice (inclusiv creterea sau reducerea diverselor
fraciuni, fr modificarea nivelului plasmatic de colesterol
total). Termenul comun de "disfipidemie mixt (combinat)" se
refer la prezena mai multor anomalii ale fraciuni lor lipidice
asociate n general, este utilizat pentru desemnarea niveluriJor
crescute de trigliceride (TG) i de LDL-C, frecvent nsoite i de
HDL-C redus.
TRANSPORTUL
Colestcrolul este o substan lipidic prezent n structura

membranelor celulare i este precursor de acizi biliari i hormoni
sterolici, n plasm. colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe,
circul
de
sub forma lipoproteinelor circulante.
Preparate care cresc HDL-colesterolul ........... .

Terapia combinat .....
Managementul practic al dislipid('miilor ....

Scrcciling-ul pentru detectarea dislipidemiei .......
.. ....... 176
.177
..177
.177
Diagnostic
................................... ..
.177
Iniierea tratamentului ........................................................................... 178
Dificulti terapeul ice n practica zilnic
.................... 179
Tratamentulul10r categorii speciale ...
.............................
. ..... l~
Bibliografie......
.. ............ ..
. ................................................ 1W
Exist trei clase majore de lipoproteine serice: LDL (low density

lipoproteins), HDL(high density lipoproteins) i VLDL
lo~}
dens iZv lipoproteins). Exist n plus IDL
density
lipoprotein), care este ns practic inclus n dozarea LDL.
Odat. realizat absorbia intestinal sub f01111a chilomicronilor, colesteroJul i TG intr n circulaia sistemic pe calc
limfatic (prin intermediul duetului toracic), unde chilomicronii
sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante
sunt preluate de receptorii hepatici i metaboJizai de ficat, cu
generarea VLDL.
Rolul metabolic i potenialul aterogen allipoproteinelor difer
n funcie de densitatea, dimensiunea i structura particulelor:
LDL-C este principala form de transport a colesterolului n
plasm (60-70% din colesteroluJ total plasmatic! . LDL-C conine
un singur tip de apoprotein (apo B-l 00). LDL-C este aterogen
i proporional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
independent de nivelul colesterolului total. n mod particular
asociate cu aterogeneza sunt particulele mici i dense de LDL,
ca i lipoproteinele modificate chimic (oxidate) de LDL, IDL
i speciile mici de VLDL. Particulele de LDL funcioneaz ca
vehicul al coJesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui
arteriaJ, traverseaz bariera endotelial i sunt nglobate de ctre
macrofageJe intimale ("celulele spumoase").
HDL-C (20-30% din colesterolul totan are proprieti
anti-aterogene, protejnd sistemul arteriaJ mpotriva injuriei
aterogene. Nivelurile crescute de HDL-C sunt invers corelate cu
riscul de boal cardiovascular, fiind astfel considerate un factor
de risc "negativ", protector. HDL-C conine dou tipuri majore
de apoproteine (apo A-I i apo A-II). Apo A-l (circa 70% din
molecu la de HDL-C) este secretat de ficat sub fOl1na HDL pre-~
srac n lipide, mediator critic al procesului de "revers-transport"
al colesterolului: HDl extrage colesterolul celular n exces i l
transport napoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinal.
Transformarea HDL ntr-o molecul. ncrcat lipidic este
mediat de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferaz), iar CETP
169
Capitolul 8. Dislipidemiile
(proteina de transfer a esterilor de colesterol) promoveaz

transferul esterilor de colesterol din componena HDL-C ctre
lipoproteinele coninnd apo B.
VLDL-C sunt lipoproteine bogate n TG, dar i precursori
de LDL-C i conin circa 10-15% din colesterolul totaJl.
Apoproteinele din componena VLDL sunt de mai multe
tipuri (apo B-I00, apo CI, apo CII, apo CIII i apo E). TG
din chilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene,
dar n concentraie crescut pot induce pancreatita2 Cu toate
acestea, particulele degradate de VLDL i chilomicroni au un
coninut relativ de esteri de colesterol crescut, avnd potenial
aterogen.
Non HDL-C. Deoarece particulele degradate de VLDL
conin colesterol i sunt aterogene, combinaia lor cu LDL-C
crete puterea predictiv pentru riscul cardiovascular al LDLC singur atunci cnd TG sunt crescute (200-500 mg/dL). Non
HDL-C reprezint deci suma dintre LDL-C i VLDL-C, i se
calculeaz de rutin prin diferena ntre colesterolul total i
HDL-C. Datorit corelaiei strnse cu nivelul de apoprotein
B, non HDL-C reprezint un marker surogat util n practic
pentru cantitatea total de apoprotein B (msurtorile uzuale
ale apoproteinei B nefiind disponibile de rutin). n consecin,
atunci cnd TG sunt crescute i o fraciune semnificativ de
non HDL-C este coninut n VLDL, LDL-C nu mai reprezint
singurul agent aterogen i non HDL-C devine o int secundar
important pentru terapieI. Recent, exist dovezi care atest o
valoare predictiv a non HDL-C pentru riscul cadiovascular
cel puin similar cu cea a LDL-C 3
Apolipoproteinele. n prezent, se consider c dozarea
apoproteinelor reprezint o alternativ practic i sigur fa
de determinarea fraciuni lor lipidice, fiind markeri cu valoare
predictiv similar sau superioar fa de cea a LDL-C4. Apo
B, apolipoproteina major din LDL, VLDL, i IDL, reflect
cantitatea de particule aterogene din plasm, iar Apo AI
estimeaz concentraia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI i
raportul lor Apo BIApo AI sunt n mod special utile la pacienii
Tabelull. Cauze de dislipidemie secundar (adaptat dup [5,6])
Medicamente
Diuretice
Betablocante
Contraceptive orale, terapia de substituiehopnonal
Glucoconicoizi
Derivai de acid retinoic
cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de

particule LDL mici i dense. Astfel, dislipidemia din sindromul
metabolic ar putea fi redefinit n viitor prin includerea Apo B
i Apo AI n anomaliile fraciunilor lipidice4
Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificat drept un
alt marker cu valoare predictiv pentru riscul cardiovascular.
Dozarea sa poate fi util n anumite cazuri ce asociaz afectare
aterosclerotic n absena factorilor de risc tradiionali (LDL-C)
i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.
DISLIPIDEMII. TIPURI, CLASIFICRI

Dislipidemiile pot fi clasificate n funcie de mecanismele
patogenice implicate n dou categorii principale: idiopatice
(fr cauz aparent) i secundare (identificarea de factori unici
sau multipli corelai cu apariia dislipidemiei - tabelul 1).
Importana practic a acestei distincii rezid n faptul c
persistena unor cauze secundare necorectate/insuficient tratate
conduce la diminuarea eficienei tratamentului hipolipemiant i
la dificultatea atingerii intelor terapeutice recomandate. Odata
identificate, tratamentul dislipidemiilor secundare trebuie
s vizeze att factorii agravani (stil de via, boli asociate,
medicamente), ct i anomaliile n sine ale fraciunilor lipidice.
Din punctul de vedere al existenei determinismului genetic
n apariia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
familiale (primare - vezi mai jos Anomaliile lipoproteinelor cu
determinism genetic) i dobndite (rar transmitere ereditar
documentat).
Anomaliile familiale ale lipoproteinelor au fost iniial

clasificate de Fredrickson, Lees i Levy pe baza predominanei
fraciunilor obinute prin separarea acestora prin electroforez:
- Chilomicroni - tipul I
- Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
- Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
- Boala beta extins ("broad beta" disease) - tipul III
- Pre-beta lipoproteine (VLDL) tipul IV
- Chilomicroni i VLDL - tipul V
Dei intuitiv, aceast clasificare omite HDL-C i nu face
distincia ntre anomaliile monogenice severe de cele poligenice
ale lipoproteinelor.
O alt clasificare simpl utilizat frecvent n practic mparte
dislipidemiile n hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie i
dislipidemie combinat (mixt). n funcie de nivelul absolut
al diverselor fraciuni lipidice n plasma, ghidul NCEP-ATP III
a propus ulterior o clasificare pe criterii de severitate a fiecrei
anomalii (tabelul 2).
ANOMALIILE LIPOPROTEINELOR CU
DETERMINISM GENETIC
Anomaliile genetice ale lipoproteinelor pot afecta

LDL, VLDL, HDL, Lp(a), fragmentele de lipoproteine i
chilomocronii. n cadrul fiecrui tip de anomalie, modificrile
170

Tabelul 2. Clasificarea ATP III a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, HDL-C
iTG
[1]
oculare, iar pentru diagnostic identificarea a cel puin unei rude

de gradul 1 cu aceeai anomalie este obligatorie.
Deficitul familial de HDL-C i boala Tangier - sunt
dou anomalii genetice caracterizate prin niveluri foarte
reduse/aproape absente de HDL-C, fiind corelate cu un risc
cardiovascular crescut (dei asociaz i niveluri foarte reduse de
LDL-C, care confer un parial efect protector)5.
MECANISME IMPLICATE N ATEROGENEZ
genetice pot cauza fie excesul, fie deficitul lipoproteinei

respective.
Cu excepia hipercolesterolemiei familiale (HF), anomaliile
monogenice sunt rare sau foarte rare. De cele mai multe
ori, expresia fenotipic a dislipidemiilor rezult n urma
interaciunilor ntre profilul genetic predispozant i vrsta
naintat sau stil de via (sedentarism, obezitate, dieta etc).
Hipercolesterolemia familial (tipul II) - cu transmitere
codominant, este cea mai frecvent (1 :500) i mai studiat
dislipidemie genetic, fiind identificate circa 600 mutatii
ale genei receptorului pentru LDL (LDL-R) ce promoveaz
acumularea n plasm a unor concentraii crescute de LDL-C.
Subiecii afectai au frecvent manifestari clinice (arc comeean,
xantoame eruptive, xantelasme - fig. 1), afectare aterosclerotic
sever precoce (decadele 3-4 la brbai i 4-5 la femei) i un
rspuns dificil la tratament.
Hipertrigliceridemia familial (tipul IV) - nu se asociaz
cu semnele clinice de dislipidemie i este mai slab corelat
cu boala cardiovascular dect tipul II. Se caracterizeaz prin
nivele moderat sau sever crescute de TG (mai ales postprandial
sau dup consum de alcool >1000 mg/dL), VLDL, n timp ce
LDL-C i HDL-C sunt reduse.
Hiperchilomicronemia familial (tipul 1) - rar, cu
hipertrigliceridemie foarte sever (> 1000
mg/dL jeun), xantoame eruptive i
pancreatite recurente.
Aspectul plasmei la aceti pacieni este alb-Iptos i pot exista
manifestri clinice asociate de tip
xeroftalmie, xerostomie i tulburri de
comportament.
Hiperlipidemia combinat familial
destul de frecvent, caracterizat
de niveluri crescute de TG i LDLC cu agregare familial i boal
aterosclerotic precoce. Se nsoete
rar de manifestri clinice cutanate sau
LDL-C i exercit efectele pro-aterogene acionnd la mai

multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor vasculare
la vrste tinere (striurile lipidice), la generarea plcii de
aterom mature i favorizarea instabilitii acesteia. De aceea,
interveniile terapeutice menite s reduc nivelul LDL-C au
efecte duale: pe termen lung reduc "ncrctura aterosclerotic"
i progresia (sau chiar pot determina regresia) leziunilor, iar pe
termen scurt contribuie la stabilizarea plcilor, cu diminuarea
complicaiilor ischemice acute (vezi Capitolul 10).
DOVEZI DIN STUDII RANDOMIZATE

CONTROLATE
Pn
n prezent s-au acumulat dovezi suficiente care atest

fiziopatologic ntre anomaliile metabolismului
lipidic i riscul de ateroscleroz coronarian, cerebral sau
periferic. Dei prezena colesterolului crescut la subiecii
cu boli cardiovasculare a fost demult remarcat i iniial
considerat ca "inocent", abia n 1984 s-au publicat rezultatele
primului studiu mare randomizat dublu-orb (Coronary
Primary Prevention Trial sponsorizat de National Institutes
of Health)7 care atest reducerea riscului de infarct miocardic
cu 20% n urma tratamentului hipolipemiant cu colestiramin.
Majoritatea studiilor iniiale au documentat o relaie strns
ntre nivelul colesterolului total i boala cardiac ischemic,
ns ulterior s-a observat c de fapt LDL-C este agentul cauzal
dominant cu proprieti aterogene, corelat cu creterea riscului
cardiovascular (NCEP ATP rs, Framingham9 , Multiple Risk
Factor Intervention Trial JO , Coronary Drug Projectll ).
Rolul principal al acestuia n aterogenez a fost confirmat de
legtura
171
Cupiw!lI! 8< Dislipidemiile
anomaliile genetice caracterizate de o concentraie ridicat de

LDL-C n absena altor factori de risc i de reducerea major
a riscului cardiovascular n urma tratamentului cu statine
ce reduc in principal LDL-C (NCEP-ATP 111)1. Mai mult,
persoanele cu hipobetalipoproteinemie familial i niveluri
extrem de reduse de LDL-C au o longevitate crescut l2 < De
aceea, LDL-C CI fost i esrc considerat inta principal CI
terapiei hipocolestero/emiante!<
Odat cu ATP nu s-au introdus intele terapeutice
specifice, respectiv LDL-C<lOO mg/dL la pacienii cu boal
TRATAMENl'UL DISLIPIDEMHLOR
O abordare terapeutic corect i complet a pacientului
dislipidemic trebuie s vizeze simultan urmtoarele
componente: modificarea stilului de via, dieta, identificarea i
tratarea cauzelor secundare i, dup caz, tratament farmacologic
hipolipemiant
MODIFICAREA STILULUI DE VIA
cardiovascular documentat.
Primul studiu care a documentat beneficiul major al terapiei

cu statin pe supravieuire a fost 4S (Scandinavian Simvastatin
Surviva/ Studr - 1994)14: 30% reducere a mortalitii de orice
cauz i 42% reducere a mortaiitii cardiovasculare. 4S i
alte studii iniiale au lansat principiul "cu ct mai mic, cu att
mai benefic" referitor la inta LDL-C, respectiv un beneficiu
proporional cu reducerea acestuia<
Apoi, studiile CARE (Clinical A/tace Real-world ElJicacy)lS
i LIPID (Long-term Interventiol1 ,viti? Pravastatin in Ischemie
Disease)J6 au demonstrat c statinele scad riscul cardiovascular
pentru orice nivel de reducere a LDL-C. HPS (Heart Protection
Stud)i)17 a fost primul studiu care a artat beneficiul reducerii
suplimentare a LDL-C la pacienii cu boal aterosclerotic
documentat i valori "normale" ale profilului lipidic (LDLC<1l6 mg/dL, colesterol total <193 mg/dL).
Mai recent, dou metaanalize incluznd 14 i, respectiv,
10 studii randomizate cu statine l8 ,J9 au demonstrat o scdere
semnificativ a mortalitii de orice cauz i a evenimentelor
coronariene i cerebrovasculare, fr o cretere semnificativ
a riscului de neoplazie.
Dup publicarea ATP III, anumite studii s-au concentrat n
mod specific pe efectele precoce ale tratamentului intensiv
cu statine. Studiul PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or
atorvastatin Evaluatiol1 and Jnfectiol1 Therapy Thrombolysis
1/1 Myocardial Jnfarctiol1 22)21l a artat pentru prima dat c
beneficiul statinelor nu se rezum doar la reducerea LDL-C,
ci i la o serie de efecte pleiotrope, explicnd astfel rezultatele
favorabile pe termen scurt observate la administrarea unor
doze mari de statin (atorvastatin 80 mg/zi) n sindroamele
coronariene acute.
Similar, studiile PROSPER (Prospective Study of
Pravastatin in the Elderly at Riskj21 i ASCOTT-LLA (AngloScandinavian Cardiac Outcol11es Tria! - Lipid Lowering
Arm)22 au artat o reducere semnificativ a riscului dup
perioade relativ scurte de tratament att n prevenia primar,
ct i n cea secundar.
Ulterior, studiile implicnd ecografii intravasculare (IVUS)
seriate au artat reducerea ritmului de progresie a plcilor
aierosclerotice coronariene n urma tratamentului intensiv cu
atorvastatin 80 mg/zi (REVERSAL, Reversal ofAtherosc!erosis
with
Lipid lowering)2Y, i chiar regresia acestora
prin tratament cu rosuvastatin 40 mg/zj (ASTEROID, A
Studv Ta evaluate the Et/ect ofRosuvastatin On Jntravascular
ultlY~sound-Derived coronary atheroma burden)24.
172
Vizeaz multiple elemente al cror control s-a dovedit a aduce

beneficii nu numai n corecia dislipidemiei, dar i n reducerea
riscului cardiovascular, fiind o etap esenial n strategiile de
prevenie primar i secundar. Amplu prezentate i comentate
n ghidurile de prevcnic i de dislipidemii, aceste msuri pot fi
concentrate n cteva direcii primordiale: renunarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat, controlul greutii corporale i
eliminarea excesului ponderal.
Modificrile consecvente ale regimului dietetic sunt critice
pentru obinerea unui rspuns terapeutic optim i trebuie
recomandate tuturor cazurilor de dislipidemie< Dac n cazul
dislipidemiilor uoare la pacienii cu risc redus (deci cu o
int LDL-C mai permisiv) dieta poate fi suficient ca unic
msur terapeutic, la pacienii cu risc nalt i foarte nalt se
indic de la nceput asocierea tratamentului fannacologic
cu dieta pentru maximizarea efectelor individuale. Au fost
recomandate mai multe tipuri de diet (cea mai cunoscut
fiind cea de tip mediteranean), care sunt bazate pe trei principii
generale: restricionarea aportului caloric (pentm controlul
greutii corporale); creterea aportului de fibre solubile din
fructe, legume i cereale integrale, de acizi grai polinesaturai
i fitosteroli; limitarea aportului de carbohidrai i de grsimi
saturate <
Dieta recomandat de ghidul NCEP-ATP III include un aport
proteic de 15-20% din coninutul caloric zilnic, grsimi 35%
(numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol) i restul
carbohidrai.
TRATAMENTUL HIPERCOLESTEROLEMI EI
Statinelc. Descoperire remarcabil aparinnd lui Akira
Endo i colaboratorilor si n 1976 10 statinele ntmnesc cea mai
mare poten hipolipemiant cu un risc redus de efecte adverse
majore. Dovezile sus-menionate au propulsat statinele ca
prim linie de tratament al dislipidemiiloL
Mecanism de aciune. Statinele reprezint inhibitori
competitivi poteni ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A) reductazci, etapa Iimitatoare de sintez a
colesteroluluL Reducerea coninutului intracelular de
colesterol induce
receptori lor pentru LDL-C la
nivelul hepatocite!or. Rezult astfel o reducere a nivelurilor
Iipoproteinelor plasrnatice, pnn stimularea captrii la
nivel hepatic a LDL-C circulant.
se
de ce, n
hipercolesterolemia familial, datorit activittii reduse sau

absente a receptorului HMG-CoA, statinele au eficien redus,
necesitnd frecvent terapie combinata26 Secundar, statinele
reduc nivelurile de TG prin diminuarea produciei hepatice de
VLDL i cresc usor HDL-C.
Efecte. Prin intermediul scderii nivelului de LDL-C,
statinele reduc incidena bolii cardiace ischemice cu 21-42%,
avnd un rol major n prevenia primar i secundar27 Statinele
ncetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar
tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia
aterosclerozei coronariene. n plus, statinele au multiple efecte
pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent
de reducerea LDL-C: efecte antitrombotice, antiinflamatorii,
antioxidante, de stabilizare a plcilor aterosclerotice i de
ameliorare a disfunciei endoteliale.
Reacii adverse i precauii. n general, statinele reprezint
o medicaie bine tolerat, iar reaciile adverse majore sunt
rare. n anumite situaii (vrstnici, femei, insuficien
renal, boli hepatice cronice i abuz de alcool, medicamente
asociate, hipotiroidism etc.), se impune o pruden crescut
n managementul tratamentului, efectele secundare fiind mai
frecvent ntlnite (Cazul clinic 428). n general, toxicitatea
hepatic i muscular sunt dependente de doz i uneori pot fi
rezolvate prin simpla reducere a dozelor sau prin schimbarea
preparatului de statin.
- Creterea asimptomatic tranzitorie a transaminazelor
hepatice. Este reacia advers cel mai frecvent ntlnit, i
apare de obicei n primele12 sptmni de administrare. Nu
corespunde unei injurii hepatice propriu-zise, fiind cauzat de
modificrile lipide lor din structura membranei hepatocitare,
cu permeabilizarea sa i "scurgerea" extracelular de enzime
("transaminita" = creterea enzimatic neasociat unui efect
hepatotoxic dovedit).
- Hepatotoxicitatea propriu-zis. Este un eveniment extrem
de rar ntlnit, de aceea suspiciunea trebuie confirmat prin
excluderea altor cauze mai comune. n urma administrrii
statinelor, valorile transaminazelor cresc la valori foarte mari
(peste 10 ori valoarea superioar a normalului, VSN), fie ca
urmare a asocierii unei patologii hepatice cunoscute sau a
unei alte medicaii hepatotoxice (per se/prin interaciunea
cu statinele metabolizate pe calea citocrom dependent), fie
demascnd o patologie hepatica anterior nediagnosticat.
Extrem de rar, leziunile hepatice iau forma unei hepatite
autoimune persistente la ntreruperea tratamentului sau al
insuficienei hepatice fulminante.
Monitorizarea enzimelor hepatice trebuie realizat periodic
la interval de 4 luni sub tratament cu statin. Daca se constat
o cretere semnificativ (la >3 xVSN, persistent), preparatul
se ntrerupe. Daca indicaia este esenial pentru beneficiul
pacientului, se recomand urmrirea bilunar n cazul n care
transaminazele au o valoare < 3xVSN26
- Afectarea muchilor scheletici:
Mialgii fr cretere enzimatic de CK. Nu impun
ntreruperea tratamentului dac sunt tolerate de ctre
pacient.
Miozita (cretere a CK > lOxVSN): poate fi precipitat
de combinaia statinelor cu anumite antibiotice (exemplu

eritromicina).
La pacienii n stare critic, cu sepsis, insuficien renal
acut, crize comiiale, intervenii chirurgicale majore este
prudent ntreruperea tratamentului cu statin!
Miozita sever cu rabdomioliz i insuficien renal acut:
a fost raportat la combinaia statinelor cu gemfibrozil sau cu
ciclosporina.
Pacienii aflai n tratament cu statin care acuz mialgii n
absena unei infecii acute de tract respirator superior trebuie
urgent supui dozrii sangvine de CK, creatinin i analiza
sumarului de urin.
- Cefalee (pn la 10% din pacieni): se poate evita prin
schimbarea preparatului cu o alt statin.
- Tulburri gastro-intestinale: greaa, dispepsie, flatulen,
diaree sau constipaie, rar pancreatit.
- Interaciuni medicamentoase:
simvastatina crete efectul anticoagulant al warfarinei i
digoxinemia;
atorvastatina nu interacioneaza cu warfarina, ns este
influenat de asocierea cu digoxin, macrolide i suc de grapefruit
(calea citocromului P-450 3A4). Atorvastatina crete nivelul
fibrinogenului seric cu pn la 22%29;
rosuvastatina i ftuvastatina trebuie administrate cu
precauie n asociere cu warfarina, ciclosporina i fenitoina
(calea citocromului P-450 2C9).
- Toxicitate crescut a statinelor cu poten crescut n
insuficiena renal i la vrstnici. Dozele mari de rosuvastatin
produc proteinurie i toxicitate tubular renal, n special la
pacienii cu hipercolesterolemie familial. n schimb, exist
studii care au demonstrat un efect benefic al altor statine asupra
funciei renale 30 . Statinele reduc uor, dar semnificativ, valorile
tensiunii arteriale i microalbuminuria, iar atorvastatina scade
uncemIa.
n boala renal cronic stadiul IV (rata estimat a filtr-rii
glomerulare, RFGe <30 mLimin), administrarea de rosuvastatin este contraindicat; se recomand precauie n
administrarea rosuvastatinei la pacienii cu RFGe 30-50
mLimin i la cei peste 70 ani cu RFGe 50-70 mLimin (doza
maxim 10 mg/zi).
- Riscul de neoplazii. Dei iniial au fost semnalate att
posibila cretere a incidenei neoplaziilor sub tratament cu
statin31 , ct i efectul lor protector fa de anumite tipuri de
neoplazii (sn, pancreatic, colo-rectal, hematologice), ulterior
multiple meta-analize nu au evideniat o legtur cert ntre
acestea32,33.
Alte opiuni terapeutice de reducere a colesterolului sunt
reprezentate de:
Rinile sechestratoare de acizi biliari (colestiramina
i colestipolul) reprezint o alternativ terapeutic de asociat
la statine pentru controlul optim al hipercolesterolemiei.
Legndu-se de acizii biliari, previn absorbia acestora din
ileonul terminal i trecerea n circuitul entero-hepatic, i astfel
ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
pentru sintez. Colestiramina are un efect cert de reducere a
173
C\.Z CUNIC 4
BA, 63 ani,F
Insuficien cardiac
clasa IV NYHA. Boal cardiac ischemic. Infarct miocardic inferior i de ventricul drept tratate prin angioplastie per
primam pe artera coronar dreapt proximal (2005). Leziuni tricoronariene cu revascularizare percutan (stent activ ADA, stentnri ACD II, Mg
1). Regurgitare mitral sever. Regurgitare aortic sever. Regurgitare tricuspidian sever. Fibrilaie atrial permanent. HTA renovascular cu
insuficien renal secundar i trausplant renal n antecedente (2003). Boal de rellux gastro-esofagian i gastrit hemoragic.
Istoric: Internare pentru dispnee de repans i dispnee paroxistic noctum, mialgii la nivelul membrelor inferioare bilateral, i sindrom dispeptic (grea,
vrsturi, meteorism, durere epigastric).
Tratament: diuretice, betablocant, IECA, clopidogrel, atorvastatin 80 mg/zi, sirolimns, ciclosporina (aspirin, acenocumarol i digoxin oprite datorit
patologiei digestive acutizate i creterii creatininei la 3 mg/dL).
Obiectiv: TA 100/50 mmHg, AV I20/min aritmic, semne de congestie sisternic important, suflu sistolic grad IVNI pe toat aria precordial, durere spontan.
i la palpare n epigastru.
, . . . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , ECG:
Fibrilaie atrial
cu AV
rapid,
~,-~' -;;f-~ ~'.~- -",~ necroz inferioar i progresie lent

a undei R n derivaiile VI-V4,
subdenivelare ST maxim 1 rom n
derivaiile laterale.
fi
Dinamica
Evoluie:
Ameliorarea notabil a insuficientei cardiace prin creterea

dozelor de diuretice i controlul Ifecvenei ventriculare rapide, ce
a impus asocierea de verapamilla betablocant (amiodarona fiind
ntrerupt dup documentarea unui hipertiroidism subclinic iatrogen
i a citolizei hepatice).
- n pofida normalizrii funciei renale, tabloul enzimatic a impns
multiple intervenii terapeutice (reducerea atorvastatinei la 40 mg/zi
i respectiv 20 mg/zi, ulterior nlocuirea cu rosuvastatin 10 mg/z~
apoi ntreruperea complet a tratamentului hipolipemiant n condiiile
persistentei unei creteri progresive a CK pn la 2700 UIL).
- Dup ntreruperea complet a statinei i a verapamilulu~
Dinamica CK i modificrle terapiei n cursul internrii.
mialgiile s-au ameliorat odat cu regresia valorilor CK .
Factorii favorizani ai apariiei miopatiei la. statin n acest
caz: sexul feminin, insuficiena renal, medicamentele asociate
(verapamilul, ciclosporina - ce interacioneaz cu atorvastatina prin
intermediul citocromului P450, izoenzima CYP3A4).
174
Ira/al
de CARDIOLOGIE
evenimentelor cardiovasculare'4, ns compliana la tratament

este afectat de incidena mare a reaciilor adverse gastrointestinale (constipaie, ftatuJen, grea) chiar la doze mici.
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizj
are beneficiu similar la 1/10 din doza necesar de
colestiramin i astfel o tolerabilitate net superioar. Efectele
sunt multiple: reduce LDL-C, crete HDL-C cu pn la
scade glicemia i HbAl c (cu 0.6%) la diabeticj35. Datorit
costului ridicat, preparatul este n prezent rezervat cazurilor
;'evere de hipercolesterolemie refractar, n asociere cu statin
sau sta tin i ezetimibe.
~ lnhibitorii absorbiei de colesteroL Ezetimibe inhib
8bsorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i bil,
l1lr s afecteze negativ absorbia nutrienilor liposolubiJi. Poate
administrat n l11onoterapie (Ia pacienii neresponsivi la diet)
'au n combinaie cu o statin, indiferent de momentul zilei sau
!c:gtura cu alimentaia. Adugat la statin, induce o scdere
adiional a LDL-C cu circa 25%36, aducnd n plus efecte
benefice modeste asupra TG i HDL-C. Beneficiul combinaiei
ezeiimibe+statin este aparent superior fa de cel al asocierii
sale cu alte preparate hipolipemiante sau fa de monoterapia cu
ezetimibe J7 Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin
sunt: imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu
statin; apariia de complicaii legate de administrarea dozelor
maxime de statin, combinaia cu ezetimibe permind reducerea
dozelor de statin i creterea toleranei la tratament; ca prim
linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran
la statin'E. Administrarea sa este sigur i nu necesit precauii
speciale n cazul vrstnicilor sau al insuficienei renale. Totui,
l;C recomand monitorizarea transaminazelor hepatice (doar n
co-terapic cu statina) i evitarea sa la pacienii cu boli hepatice
active sau niveluri persistent crescute ale enzimelor hepatice.
G Plasmafereza. Este metoda cea mai eficient de reducere
rapid a nivelurilor de colesterol, ns este consumatoare de
timp, invaziv (presupune circulaie extracorporeal) i fezabil
doar n centre specializate. Este rezervat n principiu cazurilor
de hiperlipidemie sever familial, cu rspuns insuficient la
tratamentul medical.
o Mipomersen. Este un oligonucleotic specific capabil s.
reduc apoproteina B-100 cu pn la 70% n doar 14 zile de la
ultima administrare injectabil, competiionnd astfel ca poten
cu plasmafereza n tratamentul hipercolesterolemiei extreme3~.
n hipercolesterolemia heterozigot familial, adugat la terapia
combinat maxim tolerat, mipomersen a indus o scdere
suplimentar a apo B-IOO cu nc 33% i a LDL-C cu alte
36%40.
TRATAMENTUL HlPERTRIGUCERIDEMlEI
Fibraii (derivaii acidului fibric) sunt agenii terapeutici
cu eficiena cea mai mare n scderea TG serice (cu 20-50%,
Prop0l1ionai cu nivelul de baz al acestora)l. n plus, fibraii cresc
nivelul HDL-C (cu pn la 25'%) i, ntr-o mai mic msur,
reduc nivelurile i cresc dimensiunile particulelor de LDL-C 40
J\lfecanism de
Fibraij sunt agoniti ai receptorului
PPARa acionnd prin intermediul unor factori de transcripie

ce regleaz diverse etape ale metabolismului lipidic. Fibraii
reduc secreia de VLDL-C i de apa-Cll!, i cresc activitatea
lipoprotein-lipazei.
Efecte. Dei inferioare celor induse de statin, fibraii au
beneficii clinice dovedite de reducere a incidenei infarctului
miocardic non-fataL n special la subsetul de pacieni ce asociaz
hipertrigliceridemie i nivel redus deHDL-C - studiile HHS
High-densirv
(Helsinki Heart Study)41, VA-HiT (Veterans
lipoprotein clwlestemlll1lervention Trial)4 2 , FIELD (Fenofibrare
Interventiol1 and Event Lowering in Diabetes/' etc. Este de notat
faptul c reducerea evenimentelor cardiovasculare este in mare
parte independent de efectul lor hipolipcmiant. De exemplu, n
studiul VA-HIT, reducerea evenimentelor cardiovasculare nu s-a
corelat cu scderea TG, dei aceasta din uml a fost n medie
de 31 %. Explicaiile posibile sunt reducerea concomitent a
fosfolipazei A2, a LDL oxidat i a acizilor grai neesterificai,
ca i efectele antiinflamatorii (scderea fibrinogenului, PCR,
inhibarea produciei citokinelor inflamatorii ca IFNy, TNFa,
IL 2, IL 6), de cretere a adiponectinei i a sensibilitii la
insulin42 . Rezultatele recente ale studiului ACCORD (Aetion
to Control Cardiovascular Risk in
au artat ns c
adugarea de fenofibrat 20 mg/zi la tratamentul cu simvastatin
nu confer un beneficiu clinic adiional (reducerea evenimentelor
cardiovasculare) la toi pacienii, aa nct asocierea statin-fibrat
nu se recomand de rutin.
Reacii adverse i precauii. Fibraii sunt bine tolerai n
general, iar reaciile adverse comune sunt n general minore. Ele
pot fi:
-tulburri gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
-erupii cutanate,
-miopatie i rar rabdomoliz (n special gemfibrozil n terapie
combinat). Factorii de risc pentru apariia rabdomiolizei sunt:
alterarea funciei renale, hipotiroidismul i vrsta naintat45
Gemfibrozil este de evitat n prezena factorilor de risc sus
menionai. n plus, gemfibrozilul nu se asociaz la tratamenul
cu statin, cu singura excepie a fluvastatinei, ce poate fi
utilizat n combinaie la doza maxim (80 mg/zi)45
-creterea transamin<1zelor hepatice,
--creterea creatininei seri ce (fenofibratul cu 8-27%, mai puin
n cazul gemfibrozilului). ntruct rata filtrrii glomerulare nu
este afectat, efectul pare s fie mediat prin creterea produciei
de creatinin46 . De fapt, fenofibratul are efecte benefice asupra
microalbuminuriei 41 .
La pacienii cu boal renal cronic. (cGFR <60 mLimin/
1,73 m 2), se recomand iniierea tratamentului cu doza minim
i eventuala cretere a dozelor numai dup excluderea agravrii
funciei renale. Gemfibrozilul este de preferat la pacienii cu
insuficien renal cronic sau transplant renal.
--creterea incidenei litiazci biliare. Fibraii altereaz
compoziia bilei, reducnd continutul de acizi biliari i crescnd
proporia de colesterol. Clofibratul crete n mod cert riscul de
colelitiaz, ns studiile mari cu gemfibrozil i fenofibrat (HHS,
FI ELD) nu au demonstrat o cretere semnificativ il
riscului.
crescut pentru tromboz
ve
175
Capao!!!! 8. _DI'JhjJ1demiiie
,~--
noas
profund,
embolie pulmonar, n studiul FIELD

pentru fenofibrat) - prin intenl1ediul creterii nivelurilor de
homocistein. Aparent, gemfibrozilul nu produce creterea
homocisteinei i nici a evenimentelor tromboembolice (HHS.
VA-HIT).
-interaciuni
medicamentoase cu warfarina. Gemfibrozilul

fenofibratul poteneaz aciunea warfarinei, probabil prin
detaarca acesteia de la nivelul situsl1rilor inactive de legtur.
La asocierea unui fi brat la anticoagl1lant. se recomand
reducerea dozei de warfarin cu un sIcrt i monitorizarea
frecvent a INR n prima
pn la stabilizarea
acestuia~' .
i
I a evenimentelor cardiovasculare dup administrarea de

aeizi grai omega 3 n cadrul preveniei secundare postinfarct
(GlSSJ
Pancreatita. Riscul crete semnificativ la \ alori nalte ale TG

riscul fiind
prezent i la valori inferioare. euprinse ntre 440-1000
!vlecanismul fiziopatologic nu este inc clar, fiind implicai att
faetori genetici, ct i cauze secundare de hipertrigliceridemie.
Dei tabloul clinic este similar cu pancreatita de alte cauze,
pacienii cu niveluri crescute de TCI au un prognostic mai sever
i o predispoziie superioar pentru complicaii (insuficien
(> 1000 mg/dL). ns aceast limit este
renal. infecii.
Alte opiuni terapeutice de reducere a trigliceridelor

Acidul nicotinic (niacinll). Acidul nicotinic produce efecte
benefice asupra tuturor fraciuni lor lipidice, predominant asupra
TG
cu 20- 50%), dar i asupra LDL-C (reducere
i IIDL-C
cu 15 35%)50. Exist ns
evidene reduse privind benelciul acestuia pe mortalitate, iar
uzul clinic curent este limitat de frecvena crescut a reacjiilor
adverse cutanate
pin la 90% din pacieni la doza de 2
n studii observaionale). in plus, niacina impune pruden
n administrare la pacienii diabetici datorit efectului secundar
de cretere a glicemiei. Preparatele de niacin cu eliberare
prelungit sunt ceva mai bine
dar au risc hepatotoxic
crescut la doze terapeutice. Combinaia niacin cu eliberare
prelungit-laropiprant (inhibitor selectiv al receptorului
prostaglandinei D2, ce mediaz apanla manifestrilor
cutanatc) s-a dovedit eficient i cu tolerabilitate superioar n
studiile preliminare'l. Astfel, n monoterapie sau n combinaie
cu
asocierea niacina-laropiprant ar putea deveni o
noua opiune terapeutic n managementul dislipidemiilor.
Aczii grai omega 3. Acizii grai omega 3 (aciduJ eicosapentaenoic, EPA; acidul docosahexaenoic, DHA) continui n
uleiul de
produc sederea hipertrigliceridemiei cu circa
20-50%. Combinaia lor cu simvastatina confer benefcii
adi.ionale semnificative fa de monoterapia cu statin, nu
numai asupra TG i VLDL-C seri ce (reduse cu 30% respectiv,
dar i asupra llDL-C
cu
i a raportului
colesterol totaJ:HDL-C (redus cu 9,6%), conform studiului
COMBOS (The Combinatio/1
Prescriptiol1 Omega-3 Plus
. Studii anterioare au artat reducerea mortalitii
Consumul moderat de alcool
Creterea
eftuxului celular de colesterol
n cazurile de hipertrigliceridemie important, se recomand
i urmrirea atent a pacienilor, dieta cu

aportului de lipide, interzicerea alcoolului i
tratament medicamentos: fibrat ca prim alegere, n asociere cu
statin sau acizi omega 3 sau acid nicotinic. Alte terapii indicate
sunt insulina
i la pacienii nediabdici, acceJernd
degradarea chilomicronilor prin activarea lipoprotein-Jipazei)
i eventual heparina (prin creterea tranzitorie a jipoproteinlipazei). Pentru cazurile foarte severe cnd se impune un
efect
se recomand plasmafereza~9 In plus, trebuie
considerate i tratate cauzele secundare de hipertrigliceridemie:
ntreruperea medicamentelor cunoscute a induce creteri ale
niveluri lor de TG (bela-blocante neselective, diuretice tiazidice,
antiretrovirale
insulinoterapie
intcnsiv n cazul diabetului zaharat dezechilibrat, tratament
de
tiroidian 'n cazul hipoliroidiei eic,
spitalizarea
restrcionarea
PREPARATE CARE CRESC HDL-COLESTEROLUL

tratamentul cu statin care vizeaz primordial LDL-C
a dovedit beneficii progt1ostice incontestabile, studiile clinice
au artat persistena unei incidene crescute de evenimente
cardiovascuan: In pofida atingerii intei LDL,C, subliniind rolul
HDL-C redus ca predictor independent de risc cardiovascular
au fost identificate i testate msurile
farmacoJogice i cele non-farmacologice menite s creasc
nivelurile de HDL-C n diverse prop0l1ii (tabelul 3).
esterilicarea colesterol ului plasmatic
4mg./dL pentru un consum de 30 g/zi
Fanl\al:\tlllgicG
Niacina
176
Stimularea sintezei i inhibarea cuplrii hepatice de apoA-I, cu creterea nivelurllm

p!asmatice de HDL
i inhilnrea eliberrii hepatice de VLDL
20-35%
Acidul nicotinic, fibraii i statinele produc creteri ale

HDL-C (vezi seciunile respective).
Torcetrapib este un blocant al proteinei de transfer
a esterilor de colesterol (CETP) care mediaz transferul
lipidelor neutre ntre lipoproteine. Nivelurile reduse de CETP
se coreleaz cu creterea HDL-C. Cu toate acestea, blocarea
aproape complet i ireversibil a CETP prin torcetrapib
afecteaz i mecanismul de revers-transport prin VLDL si
LDL-C, antagoniznd astfel beneficiile creterii HDL-C.
Studiul ILLUMINATp4 de faz III (Investigation of Lipid
Level management to Understand its impact In Atherosclerotic
Events) a fost ntrerupt prematur n urma observrii unei
incidene crescute a evenimentelor cardiovasculare i a
mortalitii sub terapie combinat torcetrapib + atorvastatin
n comparaie cu atorvastatina singur. Noile preparate care
blocheaz parial i reversibil CETP (dalcetrapib 55 sau
anacetrapib 56 ) ar putea avea o eficien superioar fa de
torcetrapib, chiar printr-o cretere modest a HDL-C.
Peptidele mim etice ale apolipoproteinelor A-I reprezint o clas nou de medicamente n curs de investigare.
Studiile experimentale preliminare ce au implicat aceste
preparate au demonstrat nu att o modificare a nivelului
plasmatic al colesterolului, ci o ameliorare a proprietilor
anti-aterogene a HDL-C, stimulnd n final efluxul celular
de colesterol din macrofagele spumoase 57 . Conceptul
importanei calittii HDL-C (proprietilor anti-aterogene i
anti-inflamatorii) mai presus de cea a cantitii (numrului
de particule de HDL-C) semnalat anterior58 este n prezent
cercetat extensiv n vederea identificrii unor noi verigi
terapeutice.
TERAPIA COMBINAT
Terapia combinat se refer la diverse aSOClen
medicamentoase menite fie s le creasc potena hipolipemiant individual asupra LDL-C utiliznd doze mai
mici cu profil de siguran superior, fie s aduc beneficii
adiionale i asupra celorlalte inte terapeutice (nonHDL-C,
TG, HDL-C etc).
Multiple clase de medicamente pot fi combinate cu statinele
pentru atingerea intei LDL-C: sechestratorii de acizi biliari
(exemplu colestiramina), acidul nicotinic, ezetimibe, stanoli/
steroli din plante etc. O component esenial a strategiei
terapeutice ce nu trebuie neglijat este modificarea dietei,
care poate induce reduceri ale LDL-C cu pn la 25-30%
atunci cnd este aplicat la nivel maxima!.
Asocierea unui fibrat se recomand pentru tratamentul
dislipidemiei reziduale sub monoterapia cu statin, efectele
majore ale celor dou clase fiind complementare. Terapia
combinat crete riscul de miopatie, n special asocierile
ntre statin i fibrai (n special gemfibrozil) sau niacina. Cu
toate acestea, asocierea fenofibratului la statin este sigur
i ofer beneficii complementare asupra anomaliilor lipidice.
Rezultatele studiului ACCORD susin utilizarea combinaiei
numai n anumite subseturi de pacieni diabetici la care
combinaia statina-fibrat a demonstrat beneficiu adiional

de reducere a riscului cardiovascular fa de monoterapia
cu statin. n consecin, utilizarea combinaiei este n mod
particular util n cazul pacienilor cu risc cardiovascular
nalt (diabet zaharat), HDL-C redus i TG crescute, n absena
contraindicaiilor pentru ambele preparate i n condiiile a
precauiilor legate de riscul miopatiei.
MANAGEMENTUL PRACTIC AL DISLIPIDEMULOR

SCREENING-UL PENTRU DETECTAREA
DISLIPIDEMIEI
Prevenia
primar. Screening-ul adecvat n prevenia

permite depistarea timpurie a dislipidemiilor i o
intervenie terapeutic precoce. Dozarea profilului lipidic se
recomand la brbaii ::::35 ani i la femeile ::::45 anj1 i chiar mai
precoce n prezena altor factori de risc cardiovascular (obezitate
abdominal, istoric familial de boala cardiovascular prematur,
fumat, HTA). Dup vrsta de 75 ani, indicaia de lipidogram ca
screen ing n prevenia primar este controversat i rmne la
latitudinea medicului curant.
primar
Prevenia
secundar.
La pacienii cu afectare cardioinstituirea tratamentului hipolipemiant

reduce riscul evenimentelor coronariene (4S; CARE; LIPID;
HPS; VA-HIT; PROVE-IT), progresia leziunilor aterosclerotice
(LIPS61 - Lescol Intervention Prevention Study, REVERSAL;
ASTEROID), riscul de AVC ischemic (HPS) i mortalitatea
cardiovascular i total (4S; LIPID; FLARE62
Fluvastatin
Angioplasty Restenosis tria!). n plus, pacienii cu diabet zaharat
n absena bolii cardiovasculare documentate, sunt considerai
ca avnd un echivalent de boal cardiovascular (HPS; HOPE63
- Heart Outcomes Prevention Evaluation study; OASIS64Organisation to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) i
trebuie tratai agresiv.
vascular cunoscut,
DIAGNOSTIC
Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin
recoltarea de probe de snge li jeun, respectiv dup minim 1012 ore de la ultima mas i preferabil n absena consumului
de alcool n ultimele 24-48 ore65 . Dozarea se face sub forma
unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul
total, TG si HDL-C. Dei n general se recomand dozarea sa
direct, nivelul LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei
Friedewald: LDL-C mgldL = Colesterol total - HDL-C (TG -;- 5). Calculul nu este ns valid dac TG > 400 mg/dl sau
dac recoltarea se face postprandial, deoarece formula implic
anumite prezumpii legate de un raport constant colesterol!
TG. Dac TG > 400 mg/dl fie se dozeaz direct LDL-C, fie se
tenteaz reducerea TG prin diet i efort fizic 65 , cu repetarea
determinrii. Conversia valorilor fraciunilor de colesterol din
mg/dL n mmol!L se obine prin diviziunea valorilor la 38,5.
177
~'~'~N~~__'='_'_'N'j
INIIEREA TRATAMENTULUI
<l60mg/dl
<l30mg/dl
(<100 mg/dL)
<l00mg/dl
70mg/dL)
Non HDL-C se calculeaz prin formula: Non HDL-C mgl

dL = Colesterol total - HDL-C.
Opional i n funcie de disponibilitile locale, se pot
evalua n plus nivelurile de Apo B (n caz de HDL-C redus,
la pacienii cu diabet sau sindrom metabolic, pentru a
diferenia hipertrigliceridemia familial de hiperlipidemia
combinat familial) i Apo AI, avantajul fiind c se pot doza
i postprandial.
n afara profilului lipidic, dozrile sangvine pot include
glicemia i HbAlc, CK, transaminaze, creatinina, TSH pentru
identificarea cauzelor secundare i a potenialelor reacii
adverse sub tratament.
O problem n interpretarea rezultatelor este dat de
variabilitatea intra-individual cu pn la 10% pentru
colesterolul total, proporional cu nivelul acestuia, i pn la
20% pentru TG42 De aceea, unele ghiduri recomand ca decizia
clinic de tratament s fie luat n urma a dou determinri la
1-8 sptmni distan, n cursul crora valorile colesterolului
total sau ale LDL-C s nu varieze cu mai mult de 30 mg/dl. n
caz contrar, fie se repet determinarea, fie se consider o medie
a celor dou valori discrepante 65 .
O alt condiie ce garanteaz acurateea determinrii
profilului lipidic este ca aceasta s se realizeze n condiii de
stabilitate clinic, la nu mai puin de 8 sptmni distan de un
eveniment clinic acut (e.g. spitalizare recent, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, intervenie chirurgical,
traumatism, infecie etc.), care poate induce o pseudo-cretere
a colesterolemiei cu pn la 40%. De asemenea, valorile
lipidogramei trebuie interpretate cu precauie n timpul sarcinii
(n general crescute cu 25-30%), necesitnd a fi repetate la 3-4
luni dup natere pentru a decide oportunitatea tratamentului.
Uneori, examenul fizic atent al pacientului poate aduce
elemente sugestive pentru prezena dislipidemiei, necesitnd
confirmare prin teste de laborator. Prezena arcului corneean
la inspecia globilor oculari i a xantoamelor la examinarea
tegumentului supraiacent tendoanelor extensorilor (tendonul
lui Achile, articulaiile metacarpofalagiene etc.) sunt frecvente
mai ales la pacienii cu hipercolesterolemie familial, fiind
178
corelate cu nivelul LDL-C i prezena bolii cardiace ischemice.

Xantelasma (fig. 1) apare ca urmare a depozitelor lipidice
intracelulare la nivelul tegumentului periorbital i pare s fie
indus de hipertrigliceridemie i de deficitul relativ de HDL-C.
Prezena xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie i,
frecvent, de istoric familial de boal cardiovascular, impunnd
astfel un examen riguros allipidogramei serice.
Indicaiile de tratament farmacologic i intele terapeutice. Indicaia i intensitatea tratamentului hipolipemiant

nu depind numai de nivelul absolut al LDL-C, ci i de riscul
cardiovascular individual estimat: cu ct riscul este mai mare,
cu att inta LDL-C recomandat de ghiduri este mai joas.
Pe scurt, recomandrile ghidului NCEP-ATP III revizui~7
pentru intele LDL-C n diverse categorii de risc i comorbiditi
asociate sunt:
<100 mg/dL: boala cardiac ischemic sau echivalent
(boala arterial periferic, accident vascular cerebral ischemic,
accident ischemic tranzitor, diabet zaharat); risc nalt de
evenimente cardiovasculare > 20% la 10 ani, estimat pe baza
scorului de risc Framingham (pentru riscul foarte nalt *, inta
LDL-C opional recomandat este <70 mg/dL).
<130 mgldL (opional <100 mgldL): 2 sau mai muli factori
de risc (fumat, TA::::140/90 sau tratament antihipertensiv, HDLC<40 mg/dL, istoric familial de boal cardiac ischemic,
vrsta ::::45 ani la brbai i ::::55 ani la femei; HDL-C>60 mg/
dL anuleaz unul dintre ceilali factori de risc prezeni) i risc
moderat-nalt de evenimente cardiovasculare de 10- 20% la 10
ani sau risc moderat <10% la 10 ani.
<160 mg/dL: 0-1 factori de risc cardiovascular, risc redus
de evenimente cardiovasculare <10% la 10 ani.
Pacienii cu risc foarte nalt sunt aceia care asociaz boal
cardiovascular i una sau mai multe dintre urmtoarele: (1)
factori de risc majori multipli (n special diabetul zaharat);(2)
factori de risc severi, controlai inadecvat (n special continuarea
fumatului); (3) multipli factori de risc din cadrul sindromului
metabolic (n special TG::::200 mg/dL cu non HDL::::130 mg/dL
i HDL-C<40 mg/dL); (4) sindroame coronariene acute.
Calculatoarele disponibile online (exemplu: http://hp201O.
nhlbihin.net/atpiiii calculator.asp?usertype=prof) pentru estimarea riscului cardiovascular individual lalO ani pe baza
scorului Framingham pot fi utilizate cu succes n practic pentru
identificarea rapid a intei LDL-C.
n funcie de riscul cardiovascular estimat individual i de
magnitudinea diferenei ntre nivelul actual i inta LDL-C,
recomandrile privind interveniile terapeutice (modificarea
stilului de via, MSV; tratament farmacologic de reducere
a LDL-C, T) sunt mai mult sau mai puin agresive. Aceste
recomandri, prezentate extensiv n ghidul NCEP-ATPIII 2003 1
i actualizate n 2004 67 , pot fi sintetizate dup cum urmeaz:
Toate cazurile de LDL-C deasupra intei terapeutice: MSV
(esenial! )
Risc nalt sau moderat, cu anomalii metabolice asociate
:\1ic Il'ulal
de CARDiOLOGIE
(obezitate, sedentarism, TG crescute, HDL-C sczut) indiferent

de nil'elul LDL-C: :\lSV
Risc nalt i LDL > 100 mg/dL: T
Risc nalt i LDL < 100 mg/dL: opional T (pentru LDL-C
< 70 mg/dL)
Risc nalt i TG crescuteiHDL-C sczut: T -"- fibrat/acid
nicotinic, pentru non HDL-C < (30 mg/dL + inta LDL-C) dac
TG> 200 mg/dL
Risc moderat-nalt i LDL-C > 130 mg/dL: T (opional dac
LDL-C 100-129 mg/dL)
Risc redus i LDL-C:::: 190 mg/dL: T (opional dac LDL-C
60-189 mg/dL)
Alegerea unui anumit preparat de sta tin trebuie indiv iduaJ izat
n funcie de riscul cardiovascular estimat, profilul de siguran
in funcie de comorbiditi i interaciunile medicamentoase ale
fiecrui tip (vezi seciunea Statinele). La pacienii cu risc nalt i
moderat-nalt trebuie obinut o reducere a LDL-C de cel puin
30-40%, aa nct se vor prefera statinele cu poten superioar
(alorvastatin 10 mg/zi sau rosuvastatin 5~ 10 mg/zi, care produc
o scdere medie a LDL-C cu 39%, respectiv 39-45% i cu 6%
n plus pentru fiecare dublare a dozei standard pn la 80 mg/zi,
respectiv 40 mg/zi (7 ) fa de alte preparate de tipul ftuvastatinei
la doza de 40~80 mg/zi) sau lovastatinei (31 % la doza
de 40 mg/zi). Pentru reducerea riscului de reacii adverse la
dozele maxime, se pot institui terapii combinate.
HlFICULTI TERAPEUTICI~ N PRACTICA

ZILNIC
Dei
abordarea dislipidemiilor este aparent simpl,

n practica zilnic ea se dovedete a fi destul de
complex. Motivele nu sunt numai dificultatca frecvent n
atingerea intelor LDL-C foarte
la pacienii cu risc nalt/
foarte nalt chiar i sub terapie combinat, dar i insuficienta
implementare a ghidurilor n activitatea clinic de rutin i
interpretarea eronat a riscului cardiovascular, n special la
femeL n asistena medical primar, doar jumtate din pacienii
cu risc nalt sunt ncadrati corect i primesc tratament conform
ghidurilor68 Un factor adiional de confuzie pentru pacient,
dar i medicul din asistena medical primar o reprezint
diversele valori "normale" menionate n buletinele diferitelor
laboratoare, Mai mult, recomandrile din ghiduri sunt perpetuu
actualizate i modificate pe msura acumulrii a noi dovezi, aa
nct nivelurile-prag menionate mai sus,
importante de
urmrit n tratament, vor fi posibil adaptate n viitor i nu trebuie
ca inte absolut valabile. Pacienii frecvent nu ader la
recomandrile terapeutice, iar compliana scade semnificativ
in cazul apariiei reaciilor adverse minore sau a atingerii
valorilor LDL-C int. Recent, s-a demonstrat c ntreruperea
nejustificat a tratamentului cu statin are implicaii mai severe
dect absena complet a tratamentului, posibil datorit unui
efect biologic de reboulld, n special dup evenimente acute
(e.g infarct miocardic sau accident vascular cerebral)69.
n plus, anumite categorii speciale necesit o abordare
algoritmic,
TRATAMENTUL UNOR CATEGORII SPECIALE

Sindroamele eoronariene aeute.
ce se prezint
cu sindroame coronariene acute beneficiaza dt' un tratament
agresiv instituit precoce. ntruct aU un risc crescut de recuren
a evenimenteior coronariene n perioada imediat urmtoare. n
absena contraindicaiilor sau a tZiCtorilor
pentru
reacii adverse
naintat, insuficiena ren alti, medicamente
trebuie
asociate ce interacioneaz cu statina
primeasc doze !11aJi de statine cu
crescut (e.g atorvastatin RO
PROVE IT). n cazul 111
care pacienii Ul1l1aU tratament cu statina n doz inferioar,
indicat maximizarea imediat il acesteia ("incrcare"), naintea
efecturii interveniilor de revascularizare
studiul ARMYDA
RECAPTURFo (Atorvastatin
Reductiol/
Damage
Tinta terapenlic recomandat
este cea mai
LDL-C <70 mg/dL, tiind considerai o
categorie cu risc foarte nalt.
Copiii. Copiii cu dislipidemie familial reprezint o categorie
aparte, dificil de gestionat. Decizia terapeutic trebuie S~l
in seama att de riscul
de ateroscleroz precoce
persistenta ndelungat a dislipidemiei, dar i de insuficien\<l
unor dovezi certe
efectelor adverse majore ale
statinelor n administrare
de la o vrst Jragedir i.
Derularea unor studii placebo-controlate la
nu ar fi etic,
deoarece riscul cardiovascular major este evident n absena
oricrui tratament hipolipemiant Preocuparea major este
de posibila interferen eu
de cretere i dezvoltare.
Ghidurile actuale recomand tratament
n c;1/.ul
homozigoilor cu hipercolesterolemie familiali3 de la orice
i de la 10 ani n cazul
dadi au istoric familial
de boal cardiovascular precoce 40
, lnsii recent CXiSli'l
tendina
momentului iniierii tratamentului de la 1() la
8 ani. Recent, studiul PLUTOn
Tria!
rosuvastatinei
cea pentru aduli) la copiii cu
Femeile.
exist
subcstimare
riscullli
cardiovascuiar la femei
n consecin. de a fi mai puin lTiHate,
femeile ar trebui s
tratament hipolipemiant
aceleai considerente generale existente 1n ghidurile actuale,
perioada sarcinii i a alptrij t~ste contra indicat administrarea
preparatelor hipolipemiante, din cauza lipsei
eventualele efecte adverse asupra produsului de
Vrstnicii. Abordarea dislipidemiei la
prevenia primar, ct i n cea secundar. trebuie
similar pacienilor mai tineri. Studiile PHOSPER 21
Pravastatin in rhe
ar Risk) i o
mctaanaliz a unor studii anterioare;' au demonstrat beneflcii
semnificative de reducere a
i l1lortalitlii n urma
administrrii statinei la aceasla
de pacieni cu risc
crescut Modificrile
ale metabolismului la
prevalena superioar a cornorbiditilor i a medicaiilor
asociate impun o abordare
doar n privina modului
de administrare al statinelor
cu doze mici i escaladarea
179
lent a dozelor sub supravegherea atent a simptomelor,
enzimelor musculare i hepatice.
n concluzie. dislipidemiile reprezint un factor de risc
modificabil prin schimbarea stilului de "ia i printr-o serie
de intervenii farmacologice, cuplate n mod obligatoriu cu

identificarea i managementul agresiv al celorlali factori de risc
pentru reducerea morbiditii i mortalitii cardiO\'asculare,
BIBLIOGRAFIE
1. Third Repor! of lil" !\atic)!1al (holestcrol Eoucation Pro;;ram (NCEPl
EJ..perl I'anel 011 Ddectioll. l:I aluation, anJ Treatment of High Blood
Cholesterol in Adulls (Adul! Trcat.mcnt PanellIT) linal rep0rl. Cin:ulation
2002:! 06:3143-421.
2. Graham 1, Alar D. Borch-Johnscn K el al. European gllidelines on
cardiO\ m,cl!lar discase prevcnlion in clinical practice: fttll text. Fourlh
Joinl Task Forcc ofthe European Socicty ofCardiology ano other socictics
on cardio\'ascular disease prc\'enliol1 in clinical practice (constituted by
rcpresentatives of nine socictie, and by invited experls). Eur j Cardiovasc
Prev Rehabil 2007; 14 Suppl 2:S1113.
.'\. Robinson .IG, \Vang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta-analysis of the
relationship be!wccn non-high-density Jipoprotein cho!es!croJ reduc!ion
and coronary hear! dlS~llSC risk. J Am CoJI Cardiol 20()9;53:3 16-22.
4. Sniderman AD, Fanj M. Apolipoprotein R. apolipoprotein A-r, il1sulin
resistance and tile metabolic syndromc. Cun Opin LipidoJ 20()7; 18:633-7.
5. Genest J. Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovw,clliar diseasc in
Libby P, Bonmv RO, Mann DL, BraunwaId E, Zipes DP, cds. Brallnwald's
Hcart Discase: A Tcxtbook of Cardiovascular Mcdicine, Xth ed. Saunders;
21l07: cimp 42.
6. Toth PP. DysIipoproteinemias in Rakel P, Bope EI eds, Conn's Currcnt
Ihcrapy 200X, 60th cd, Philadclphia, Pa: Saunders Eisevier: chap 147.
7. The Lipid Research Chnies Coronary Primary Prevention Trial results. 1.
Reduclion in incidcncc ofcorollary heart disease. JAMA. 191'\4;251 (3):35164.
8. Report un thc Expert Panel on Dctcctiol1, Evaluation, and Treatment of
l-ligh Blood Cholestcrol in Adults. Arch Intern Med ) 988; 148:3669.
9. Kannel WB, Castelli \IVI', Gorelon T, McNamara PM. Serum cholesterol,
lipoproteins, and lhe risk of coronary hearl disease. Tile Framingham
study:Annlntern Med. 1971;74(1):1-12.
1Il. Multlple risk factor interventiol1 tria!. Risk factor changes and mortality
resul!s. Multiple Risk Factor Interventiol1 Triaj Rcsearch Group. JAMA.
1982;248(12): 1465-77.
11. Canncr PL, Berge KG, Wengcr NK, el al. FiJleen ycar mortality in
Coronary Drug Proiect patients: long-tcrm bcneJit with niacin. J Am Coll
Cardiol. 19R6;R(6): 1245-5:,.
12.Glueek CJ, Gartsid(' P, Fallat RW, Sielski J, Steiner PM. Longcvity
syndrol1lcs: familial hypobeta and familial hyperalpha lipopmtcinemia. J
Lab Clin Meu 1976;88:941-57.
13. Summary of thc second report of the National Choksterol Edueation
Program (''.)CEP) Expert Panel 011 Detection, Evalualion and Trcatmenl
of High mood Cholestcrold in Adults (Adult Treatmcnt Panel II). JAMA
1993;269:30 J 5-3023.
14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patienls with coronary
hcart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancel
I 994:344(g934l: 13g3-9
15. Kaplan, NtI,1. The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril
in II,! 00 patients. The Clinical Allacc Real-World Efficaey (CARE)
lnvestigators. Clin TI1"L 1996; 1R(4):65R- 70.
16. Prcventiol1 of cardiovascular evenls and death with pravastalin in palients
with coronary h.:art disease and a broad rangc of initial eholesterolleveJs.
Thc Long-Term lmcrventioll wilh Pra\3stalin in Ischaemic Disease (LIPID)
Study Group. N Engl J Med 1998;339(19): 1349-57.
17. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protectioll
Study of cilolesterol lowering wilh simvastalin in 20,536 high-risk
individuals: a randomized placebo cOl1lrolled trial. Lancet 2002;361l:7-22.
180
1~.
Baigcl1t C, Keech A, Kearney PM el a/. filieae)' and safety of cholesterol!m\crmg treatmcnt: prospecti,e mCla-analysis of data from 90,056
partieipants in 14 randomised trials of statins. Laneet 2005;366: 1267-78.
19. Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE el al. The benefils ofstatills in people \\ithout
established cardim aseular disease but wilh cardiovascular risk fac(ors:
mcta-analysis ofrandomised controllcd trials. BMJ 2009;338:2376.
21l. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D el al. Pra\'astatin or Atorvastatin
Fvaluatioll and lnl'ection Thcrapy-Thrombolysis in Myocardiallnfarction
21. 22 (PROVE IT-TIM1 22) lnvestigators. C-reacti\e protein levels and
outcomes after statin lherapy. N Engl J Med. 2005:352( 1):20-8.
22. Shephcrd J, Blau\V GJ, Murphy MS el al. PROSPER study group .
PROspective Study of Prav3statin in lhe Elderly at Risk. Lance!.
2()()2;360(9346): 1623-30.
23. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, el al. Preventiol1 of coronary and strokc
events with atorvastatin in bypertensive paticnts who have average or
lower-than-avcrage cholesl.erol concentratiolls, in lhe Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
multieentre randomised controlled triaL Lancel. 2003;361 1149-1158.
24. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen l' f'r al. Stalin therapy, LDL
cholesterol, C-reactive protein, and eoronary artcry disease. 1\1 Engl J Mcd
21l05;352( 1):29-38.
25. Nisscn SE, Nicholls SJ, Sipahi 1 el al. EIIcet of vcry high-intensity statin
therapy on regression of corol1ary atheroscJerosis: the ASTEROlD trial.
,lAMA 2006;295( 13): 1556-65.
26. Fndo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal
metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS LeU 1976;72:3236.
27. Khan MG. Management of dyslipidcmias in Kl1an MG. Cardiac drug
(herapy 71h ed. I-lumana Prcss Ine. 2007: cl1ap 17.
28. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, SchilT ER. Statins in the
trcntment ofdyslipidemia in the presence ofelevated liver aminotransfcrase
levels: a therapcu!ic dilcmma. Mayo Clin Proc 2010;85:349-56.
29. Giuc S, erban M, Crciuncscu I el al. Interferene medicamentoase la o
holnav cu multiple comorbiditi n "Imagistica la bolnavii cardiaci" sub
redacia Carmen Ginghin, 21l08, voi H: 62-63.
30. Wierzbicki AS, Lumb Pl, Semra YK, Crook MA. Effect of atorvastatin 011
plasma fibrinogen. Lancet 1998;351 :569-70.
31. Elisaf M, Mikhailidis DP. Stalins and renal funclion. Angiology
2002;53:493-502,
32. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB el al. Pravastatin in elderly individuals
at risk of vascular diseasc (PROSPER): a randomiscd controlled (rial.
Lancet 2002;360: 1623-30.
33. Dale KM, Coleman CI, I-Ienyan NN, Kluger J, White CM. Statins and
cancer risk: a mc!a-analysis. JAMA 2006;295:74-80.
34. Kuoppala J, Lamminpaa A, Pukkala E. Statins and cancer: A systematic
review and meta-analysis. Eul' J Cancer 2008;44:2122-32.
35. The Lipid Research Clinic, Coronary Primary Prevention Trial rcsults. L
Reduction in incidence of coronary heart disease. lAMA 1984;251:35164.
36. FOllseca VA, Rosenstock J, Wang AC, Truitt KE, Joncs MR. Colesevelam
HCI impro\'es glycemic control and reduces LDL eholesterol in patients
with inadequately controlled type 2 diabetes on sulfonylurea-based therapy.
Diabeles Care 21l08;31 : 1479-84.
37. Famier M, Volpc M. Massaad R, Davies MJ, Ailen C. fftect of co-
J1ic trala! de C4RDJOLOGIE
administering ezetimibe with on-going simvastatin treatment on LDL-C

goal attainment in hypercholesterolemic patients with coronary heart
diseasc. i111 J Cardiol 2005: 102:327-32.
38. Meyers CO, "Ioon YS, Ghanem H, Wong ND. Type of preexisting
lipid therapy predicts LDL-C respol1se to ezetimibe. Ann Pharmacother
2006:40:81g-23.
39. Mauro VF. Tuckerman CE. Ezetimibe for management of
hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 2003;37:839-48.
40. Kastelein 11, Wedel MK, Baker BF el al. Potcnt reduction ofapolipoprotein
B and low-density lipoprolein cholesterol by short-term administration of
an antisense inhibitor of apolipoprotein B. Circulation 2006; 114: 1729-35.
41. Srinton EA. Does thc addition offibratcs to stat in therapy have a favorable
risk to bcnefit rati0 0 Curr Alheroscler Rep 2008;10:25-32.
42. Frick MH, Elo O. Haapa K, Heinonen OP el al. Helsinki Heart Study:
primary-prevention trial with gemibrozil in middle-aged mcn with
dyslipidemia. Safety oftreatmcnt, changes in risk factors, and incidence of
eoronary hcal1 disease. N Engl J Med 1987;317(20):1237-45.
43. Robins SJ, Collins D, WiUes JT el al. Relation ofgemfbrozil treatment and
lipid Icvels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled
trial. .lAMA 2001 Mar 28;285(12):1585-91.
44. FIELD study investigators. Effects of long-tcnll fcnofibrate therapy on
cardiovascular events in 9795 people ,vith typc 2 diabetes mellitus (the
FIELO study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9500): 1849-1861.
45. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, el al. Effects
of combination lipid therapy in type 2 diabetes mcllitus. N Engl J Med.
201 0;362( 17): 1563-74.
46. Laync RD, Schbai AS, Stark LJ. Rhabdomyolysis and renal failure
associated with gemfibrozil monotherapy. Ann Phanllacother 2004;38:2324.
47.l-Iottelart C, EI Esper N, Rose F, Achard JM, Foumier A. Fenofihrate
increases creatininemia by increasing metabolic production of creatinine.
Nephron 2002;92:536-41.
4X. Davidson MI-!, Stcin EA, Bays !-lE el al. Efficacy and tolerability of
adding prescription omcga-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridcmic patients: an g-week, randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Clin Ther 2007;29:1354-67.
49. Toskcs PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am
1990;19:783-91.
50. EwaJd N, Hard! PD, Klocr H U. Severe hypertriglyccridcmia and pancrealitis:
presentatioll and management. Curr Opin Lipido12009;20:497-504.
51. Brown BG, Zhao XQ. Nicotinic acid, alone and in combinations, for
reduction of eardiovascular risle. Am .1 Cardiol 2008; 1() I :58B-62B.
52. Husscin AA, Nicholls SJ. Critical appraisal of laropiprant and cxtelldedrelease niacin combination in the management of mixed dyslipidemias and
primary hypercholesterolemia. Ther Clin Risk Manag 2010;6: 183-90.
53. Davidson MH, Slein EA, Bays HE el al. Efficacy and tolerability of
adding preseription omega-3 falty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomizcd, double-blind,
placebo-controllcd study. Clin Ther. 2007;29(7): 1354-67.
54. Castelli WP. Cholesterol and ]ipids in the risk of coronary artery disease-the Framingham Heart Study. Can J Cardiol 1988;4 Suppl A:5A-l OA.
55. Barter PI, Caulield M, Erilesson M el al. ILLUMINATE Investigators.
Effecls of torcetrapib in patients al high risk for comnary events. N Engl J
Med 2007;357(21 ):2109-22.
56. Stein EA, Roth EM, Rhyne JM, Burgess T, Kallend D, Robinson JG. Safety
and tolerability of dalcetrapib (R04607381/JTT-705): results from a 48-
\\eek trial. Eur Heart J 2010:31 :480-8.

57. Masson D. Anacetrapib, a choJesterol ester transfer protein (CETP)
inhibitor for the treatmcnt of athero"c1erosis. Curr Opin Invcstig Drugs
2009; 10:9/10-7.
58. White CR, Dalta G, Zhang Z ci al. HOL thcrapy for cardiovascular diseases:
(he road to HDL mimetics. Curr Alheroscler Rep 200': 10:405-12.
59. Anse!l SJ, ~av ab 'vi, Hama S el al. IflftamlllJtory/~mtiinflall1matory
propenies of high-density Iipoprotein distinguish paticnts tl'om control
subjccts bcttcr than high-density lipoprotein choleslerol Ievcls and are
favorably afTecled by simvastatin treatmenl. CirculatiOl1 2()03; 108:2751-6.
60. Ashen MD, Blumenthal RS. Clinical practice. Low HDL choiestcrol kwls.
N Engl .1 Mccl2005;353:1252-60.
61. Toth PP. Cardiology paticnt page. The "good cholesterol": high-dcl1sity
lipoprolein. Circulation 2005; III :c89-e91.
62. Serruys PW, de Feyler 1', Macaya C el al. Lescol Intervcntion Prcv\Ontion
Study (UPS) Investigators. Fluvastatin for prcvcntioll of cardiac e"enl"
fi:JlIowing successful first percutaneous coronary inlervention: a randomized
controlled triaL lAMA 2002;287(24 ):3215-22.
63. Serruys PW, Foley DP, Jackson G el al. A ranclomized placebo-controlled
triaj of ftuvastalin for prevention of restenosis after successful eOfOnary
balloon angioplasty; final results ofthe ftuvastatin angiographic reslenosis
(FLARE) triaL Eul' Hcart J 1999;20( 1):51\-69.
64. Yusuf S, SJeight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. EiTects of
an angiolellsin-converting-enzyme inhibitor, ramipril. on cardiovascular
events in high-risk patients. The Bearl Outcomcs Prevenlion Evaluatioll
Study Investigators. N Engl I Med. 20()() lan 20;342(3): 145-53.
65. Picgas LS, Flathcr M, Poguc J el al. The Organizatioll to Assess Strategies
for ischemie Syndromes (OAS1S) regislry in patients with unstablc angina.
Am J Cardio1. 1999;84(5A):7M-12M.
66. Management of Dyslipidemia Working Group. VA/DoD clinical practice
guideline t()r the management of dyslipidemia. Washington (DC):
Departmcnt of Veterans Affairs, Department of Dcfense; 2006.140 p.
67. Nazir DI, Roberts RS, Hill SA, McQueel1 MI. Monthly intra-individual
variation in Iipids over a I-year period in 22 normal sllbjects. Clin Biochem
1999;32:381-9.
68. Grundy SM, Clecman 11, Mcrz CN el al. lmplications of recent clinica!
trials for the ~ational Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel fII guidelines. Circulation. 2004; Il 0:227-239.
69. Sager ilS, Linsel-Nitschke P, Maycr B el al. Physicians' perception
of guideline-recommended low-dcnsity lipoprotein target values:
charactcristics of misclassiiied patients. Eur Heart J 2010;31: 1266-73.
70. Daskalopouloll SS. When statin therapy stops: implicaliol1s for the paticnL
Curr Opin Cardiol 2009;24:454-(i0.
71. Di Sciascio G,. Pani G, Pasceri V, Ciaspardone A, Colonna Ci, Montinaro
A. Efficacy of atorvastatin reload in patients O!1 chronic statin therapy
undcrgoing pcrcutaneous coronary intervention: results ofthe ARMYDARECAPTURE (Atorvastatin lor Reduction oC Myocardial Damagc Dl1ring
Angioplasty) Randomized Tria!. J Am Coli Cardiol. 2009 Allg 4;54(6):55865.
72. Wierzbicki AS, Viljocn A. Hyperlipidaemia in paediatric palients: thc mIe
oflipid-lowering therapy in clinical practice. Drug Saf 201 0;33: 115-25
73. Avis IiJ, Hmten BA, Gagllc C el al. Efficacy and salety of rosuvaslatin
therapy for children with familial hypercholeslerolcmia. J Am Coli Cardiol.
2010 Mar 16;55(11):1121-6.
74. LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Etlect of statins 011 risk of coronary discasc:
a meta-analysis ofrandomized controlkd lrials. JAMA 1999;282:2340-6.
181
Capitolul g Dislipidemiile
182
CAPITOLUL
Introducere .....
. .............................................. 183
.. ... un
Definiie.
Epidemiologie
........ 184
Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic ........................ 184

Principii terapeutice n sindromul metabolic........
.. ..................... 185
Bibliografie........... ..... ....... ....
.. ...................... 187
al diagnosticului de SMet. Obezitatea central (abdominal)

reprezint la rndul su un marker surogat al insulinon ultimii ani, se acord o atenie crescnd conceptului
de sindrom metabolic (SMet). Acesta este alctuit dintro constelaie de elemente clinice i biologice care confer
indivizilor un risc cardiovascular crescut. Astfel, studiile
populaionale au artat ca SMet ar dubla riscul de evenimente
adverse cardiovasculare 1, iar la pacienii non-diabetici ar crete
de 5 ori riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 22
n momentul actual nu este complet elucidat cauza asocierii
acestor factori de risc, un pivot central constituindu-I obezitatea
abdominal i insulino-rezistena. De asemenea, este nc
dezbtut rolul aditiv sau de augmentare a riscului cardiovascular
conferit de asocierea acestor factori.
Noiunea de SMet a cptat coeren n ultimii ani odat cu

publicarea primelor criterii de diagnostic, dintre care probabil
cele mai cunoscute i utilizate au fost cele propuse de ctre
NCEP/ATP III (National Cholesterol Education Programel
Adult Treatment Panellll)3 (tabelul 1), publicate n anul 2001.
Ulterior, IDF (International Diabetes Federation) a emis un
nou set de criterii de definiie a sindromului metabolic (www.
idrorg), punnd accentul pe obezitatea abdominal ca element
obligatoriu al sindromului (tabelul 2).
Aceast. nou definiie confirm rolul patogenic central al
obezitii abdominale, care devine astfel element obligatoriu
Tabelul!.
Definiia
sindromului metabolic conform NCEP/ATP 1lI (200J)
Asocierea a minim trei din urmtoarele cinci criterii:

obezitatcabdominai (definit prin circumferin abdomioal
>102 cm pentru brbaii $i>8.8cm pentru femei)
nivel crescut de trigliceride >\ 50mg/dlsau tratamcntspecific
pentru acest tip de dislipidemie
niYeI sciizutde HDL-colesteml < 40 mg/d! la brbari i < 50 1l1g/dJ
la femei, sau tratament specific pentm acest tip de dislpidemie
creterea tensiunii llrteriale: TA sistolici'! 2: 130ml11Hg sau
diaslolic 2: 85 nunHg, sau tratament pentm HTA diagnosticat
anterior
nivel crescut al glicemie! ii jel/11 2: 110 mg!d! sau diabet zaharat tip
2 diagnosticat anterior.
rezistenei 4
Circumferina
taliei se msoar la nivelul crestelor iliace, la

unui expir n0l111al, cu ajutorul unei benzi de msurare
gradat n centimetri. Este necesar atenie pentru ca banda s
fie ntins perfect orizontal i s nu comprime abdomenuP.
De asemenea, noua definiie a stabilit limite de determinare
a obezitii abdominale n funcie de ras, astfel nct indivizii
din grupuri etnice cu risc crescut de insulino-rezisten s aib
un prag mai sczut de definire a obezitii.
n ceea ce privete glicemia, limita superioar a normalului a
fost sczut de la 110 mg/dl la 100 mg/dl, n acord cu definiia
revizuit a Asociaiei Americane de Diabet6 privind alterarea
glicemie ajeun.
Documentul de definiie a IDF menioneaz i criterii
adiionale utile pentru cercetarea clinic, sintez a studiilor
ultimului deceniu (tabelul 3). Aceti parametrii apar a fi corelai
cu prezena SMct, dar sunt necesare studii suplimentare pentru
validarea lor ca elemente definitorii pentru sindrom.
n 2009, societile tiinifice implicate n definirea SMet
au ncercat o armonizare a definiiei acestuia ntr-o definiie
comun 7 Astfel, criteriile pentru diagnosticul clinic al SMet
sunt sintetizate n tabelul 4. n cazul pacienilor de provenien
european sunt propuse ca limite ale obezitii abdominale o
circumferin a taI iei de :::94 cm la brbai i :::80 cm la femei.
Societile implicate (IDF,AHA, NHLBl) au decis ca obezitatea
sfritul
Tabelu! 2. Definilia sindromului metabolic confonn IDF (International

Diabetes Federation) (www.idf.org) (2005)
Obe.zitate abdominal (definit ca circmllferinabdomlnal >94 .. efi
pentru brbaii europeni i >80 cm pentru femeile europel1e; pentru alte
valori etnic specifice, a se vedea docilmentul surs)
plns cel puin dou. el.ementedill cele patru de mai jos:
nivel crescut de trigliceride> 150 mg/dl sau.tratamenl spedficpentru
acest tip dedilipidemic
niye! sczut de HDL-colesterol < 40 mg/dlla brba~ i< 50 mg/d! la
femeL sau tratament specific pentru acest tipdedislipidemie
creterea tensiunii arteriale: TA. sistolic 2: 130 mmHg sau TA
diastolic. 2: 85 mmHg, sau tratament pentru HTAdiagnosticat
anterior
nivel crescut al gliccmie li jeun 2: 100 mg/dlsau diabet zahar~t tip 2
diagnosticat anterior.
183
Capitolul 9. Sindromul metabolic

Tabelul 3. Criterii adiionale de diagnostic al sindromului metabolic pentru
cercetare (adaptat dup www.idf.org)
Distribuie general
Distribuie anormal
esutului
adipos
a esutului adipos
a esutului adipos (CT!!RM)
Biomarkeri de eSUI adipos: leptina, adiponectina
Con~nut adipos hepatic (spectroseopie fuvl)
Distribuie central
Disglicemie
Test de toleran la
Oisfuncie vascular
Evaluarea disfunciei endoleliale

Microalbwninurie
(alta dect HTA)
Status protrombotic
glucoz
Factori fibrinolitici (ex. PAI-I)

Factori de coagulare (ex. fibrinogen)
HOMA - IR - Homeostatic Alodel Assessment -insu1in resistance.
abdominal s
nu mai reprezinte un criteriu obligatoriu, ci s

se menin necesitatea existenei a minim trei dintre cele cinci
criterii pentru stabilirea diagnosticului.
Aceast definiie global menine totui ideea c. insulinorezistena este o component central a fiziopatologiei SMet,
autorii comentnd n Lancet n 2010 c niciun alt mecanism
nu este capabil s explice toate elementele agregate n acest
sindrom 8 .
Primul studiu epidemiologic amplu care a analizat prevalena

sindromului metabolic n populaia general a fost analiza
datelor din NHANES III (The Third National Health and
Nutrition Examination Survey, 1988-1994). Astfel, prevalena
generai a SMet, ajustat n funcie de vrst, a fost de 23,7%9.
Nu au fost semnalate diferene semnificative n prevalena
sindromului metabolic la brbai i femei (24,0% vs. 23,4%).
Totodat, a fost raportat creterea prevalenei odat cu vrsta
subiecilor. Astfel, aceasta a fost de 6,7% ntre 20 i 29 de ani
i de 42% la subiecii de peste 70 de ani. Creterea greutii
corporale, creterea adipozitii viscerale 10 i, implicit,
accentuarea insulinorezistenei odat cu creterea vrstei au
fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice
care explic acest exces de prevalen..
n Romnia, conform datelor din Studiul populaional
desfurat la Urziceni, pe o populaie de 5893 persoane, s-a
evaluat prevalena SMet utiliznd definiia IOF n vigoare la
acea dat 11. Astfel,n lotul sub vrsta de 25 ani, SMet a fost
prezent la 0,9% dintre subieci, iar n grupa de vrst peste 25 ani
184
SMet a fost prezent la 17% dintre subieci.

populaia global
frecventa SMet a fost de II
Un alt studiu cross-secional
desIaurat n 2005 n Romnia, studiul SEPHAR I2 care a inclus
2017 subieci cu vrsta peste 18 ani a identificat o prevalen a
SMet de 21 %, cu diferene mici ntre sexe (20% la femei i 22%
la brbai, diferen nesemnificativ).
Prevalena sindromului metabolic este crescut la subiecii
cu tulburri ale glicoreglrii. Astfel, la analiza populaiei
din NHANES (National Health and Nutri/ion Examination
Survey), aceasta a fost de 86% la pacienii cu diabet zaharat de
tip 2, 71,3% la subiecii cu toleran alterat la glucoz, 33.1 %
la cei cu glicemie a jeun anormal, n timp ce la subiecii cu
glicemie normal s-a raportat o prevalen de 25.8%13. Intr-o
populaie de pacieni internai n 15 clinici de cardiologie din
Romnia, evaluai Intr-un studiu cross-secional, prevalena
SMet pe baza criteriilor NCEP ATP-lIl i respectiv IDF a fost
de 40.6% (38,3% la brbai i 42,3% la femei) i respectiv
44,2% (43, I % la brbai i 45,3% la femeiji4
RISCUL CARDIOVASCULAR ASOCIAT

lVlETABOLIC
Prezena SMet presupune un risc crescut pentru apariia unui
spectru larg de afeciuni, riscul cardiovascular i cel metabolic
de apariie a diabetului zaharat fiind dintre cele mai extensiv
studiate. Fiecare element din componena SMet este, n fapt,
un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut,
dar totodat este important de discutat riscul cardiovascular
global la aceti pacieni. Mai mult, elemente ale SMet care
nu se regsesc n criteriile de definiie (statusul proinflamator
i protrombotic, rezistena la insuJin) sunt determinani ai
riscului cardiovascular crescut.
Majoritatea studiilor au artat c pacienii cu SMet au un risc
crescut de apariie a leziunilor aterosclerotice att subclinice
(evaluate prin indicele intima-media la nivel arterial sau prin
disfuncia endotelial la vasodilataia mediat de flux) ct i
clinic manifeste la nivelul diferitelor teritorii vasculare (cardiac,
cerebral, arterial periferic). Totodat, mortalitatea general
i cea de cauz cardiovascular este crescut la pacienii cu
SMet.
[7])
Creterea circumferinei
abdominale
Nivel sczut al HDL-colesterolului

(sau tratament specific pentru HDL-C
sczut)
Nivel crescut al glicemiei il jeun (sau

tratament pentru hiperglicemie)
Definiii
cu specificitate
populaionaf .i naional
<40 mg/dl (1 mmolfl) la brbai

<50 mg/dl (1.3 mmo!!l) la femei
2: I 00 mg!dI
Un prim factor de risc l reprezint dislipidemia aterogen,

SMet i diabetului zaharat. Aceast form de
dislipidemie presupune creterea trigliceridelor, apoB i
particulelor mici de LDL, precum i reducerea valorilor HDLC. Aceast asociere are un efect aterogenic dovedit, asociat cu
in risc cardiovascular crescut 15- 17
Obezitatea abdominal, departe de a reprezenta numai un
"depozit" adipos, are multiple efecte negative cardiovasculare.
Astfel, spre deosebire de grsimea subcutanat, esutul adipos
visceral, prin coninutul su n macrofage, secret citokine
proinflamatorii de tipul TNF -alfa, IL-6, PCR i cantiti sczute
de adiponectin. Aceste citokine induc insulino-rezisten
i joac un rol major n patogeneza disfunciei endoteliale
i a aterosclerozei la aceti pacienii 18.1 9. n plus, este deja
demonstrat c apneea obstructiv de somn (Cazul clinic 5),
asociat obezitii, poate conduce la hipertensiune arterial
(sau control insuficient al acesteia), insuficien cardiac,
aritmii, hipertensiune pulmonar20
La rndul lor, hipertensiunea arterial i hiperglicemia/
diabetul zaharat, ca elemente ce aparin definiiei SMet,
reprezint factori de risc cardiovascular dovedii.
De asemenea, prezena unor valori crescute ale proteinei Creactive (PCR) implic un risc cardiovascular suplimentar21 22
n general, la pacienii cu SMet au fost raportate valori crescute
ale PCR fa de pacienii fr SM, fapt ce ar putea reprezenta
un element important n determinarea riscului cardiovascular
crescut. Impactul negativ al SMet asupra riscului cardiovascular
a fost documentat i la pacienii cu sindroame coronariene
acute. Astfel, pacienii cu angin instabil i SMet au prezentat
un risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare pe termen
scurt, comparativ cu pacienii fr SM, risc crescut adiional
de valorile crescute ale PCR. Statusul protrombotic (creterea
specific
PAI-l, homocisteinei, fibrinogenului) al pacienilor cu SMet

este unul dintre determinanii posibili ai riscului cardiovascular
crescut23 , cu toate c magnitudinea riscului necesit studii
ulterioare.
Exist date ce arat ca prezena SMet accelereaz
modificrile arteriale asociate vrstei, att la nivel carotidian
ct i la nivelul arterelor mari 24 , n mod similar la ambele sexe.
Totui, nu toate combinaiile de factori de risc din SMet au
aceleai efecte asupra mbtrnirii arteriale. Combinaia dintre
tolerana alterat la glucoz, hipertensiunea arterial i creterea
trigliceridelor apare ca fiind cea mai defavorabil, crescnd de
peste dou ori rigiditatea arterial.
PRINCIPII TERAPEUTICE N SINDROMUL

METABOLIC
Principalele linii de tratament n SMet sunt sintetizate n
tabelul 5. Stabilirea deciziilor terapeutice se va face dup o
evaluare complet a factorilor de risc prezeni, precum i dup
ncadrarea prealabil n clasa de risc moderat 10%), moderatnalt (10-20%) sau nalt (>20%) la 10 ani, cu ajutorul scorului
Framingham sau SCORE25
Modificarea stilului de via, n sensul reducerii greutii
corporale, ameliorrii dietei i a combaterii sedentarismului,
reprezint elementul primordial care st la baza abordrii
terapeutice a SMet. Majoritatea studiilor au artat c reducerea
greutii corporale (prin diet, efort fizic sau prin medicaie)
se asociaz cu ameliorarea profilului factorilor de risc
cardiovascular, ceea ce determin locul important pe care l
are aceasta n managementul riscului cardiovascular. S-a
artat c iniierea unei diete de tip mediteranean la pacieni
Tabelul 5. Principii de terapie n sindromul metabolic (dup [5]).

Factor de risc
int
Obezitate abdominal
Reducerea cu 7-10% din greutate

Apoi atingerea IMC <25 kglm2
DZ - diabet zaharat; G greutate; IMC - indice de
mas corporal;
Principii de tratament
n primul an.
TAG -
- activitate fizic
- dietii hipocaloric
- consiliere nutriional
toleran alterat
la glucoz; TG - trigliceride.
185
Capitolu!
9~
Sindromulme/abo/ic
V.J . 7i ani, il
Fibrilaie atrial permanent
cu alur vcntricular medie. Bloc bifascicular (bioc complet de ramur dreapt i blnc fascicuiar antero"superior).
clasa In "IYHA. Hipertensiune arterial esenial gradul 2 cu risc adiiOllal mediu. Dislipidemie mixt. Obezitate gradul
1 (1'\'1('=30,5 kgim'). Sindrom metabolic. Sindrom de apnec n somn scwr. Bnmhopneumopatie cronic obstructiv stadiul IV GOLD. Bl'Onit
Insuficien caHliac
cronic aclitizat.
Paclentu1 se interneaz pemru t~nonlcnc de insuficien cardiae-, tablou dillic debutat cu aproxinlativ 3 luni anterior intern!ii i agravat n ultiJnele sptrnani
n conle>:tul unei bronitc acute (tuse productiv. expcctoraie mucopurulent)~ De aproximativ 5 ani pacientul este cunoscut cu hipertensiune artcrial cu
valori moderat crescute (vaJmifc maxim de 160 rnmHg). dislipidemie i flbrilaie atrial permanent.
Examenul obiectiv la internare a evideniat un paciem obez (IMC=30.5 kg!m'). dispneic. cu cianoz peri-om-nazal i (llSe productiv cu expcctoraic mucopurulent. cu rai uri ronftanlc ~i sibilantc diSeminare dilllZ la nivelulambclof arii pulmonare,
La examenul aparatului cardiov3scular s-au constatat
zgO!1l(ltc cardiace neregulate. aritmie complet. alura ventricular de 80 batai/minut i tensiune arterial de 140/g0 mmHg. Pacientul prezenta de asemenea
ECG: fibrilaie atrial. AV=98/min,
QRS=-75, bloc bifascicular (bloc

de
ramur dreapt,
bloc fascicular
superior) modificari sugestive
hipertrofie bivcntricuIar.
polisomnografic.
Sgeile indic
perioada de apnee
obstructiv.
186
cu SMet s-a asociat cu reducerea numrului de componente

ale sindromului metabolic, reducerea greutii corporale,
cu ameliorarea funciei endoteliale i cu reducerea valorilor
PCR26 Pentru fiecare dintre msurile de modificare a stilului
de via exist recomandri precise, astfel c ar fi recomandat
ca acestea s se realizeze sub ndrumarea medical direct i n
special la indicaiile unui medic nutriionist.
Totodat, fiecare element constitutiv major (hipertensiunea
arterial, dislipidemia, diabetul zaharat i obezitatea), atunci
cnd exist, trebuie abordat conform cu recomandrile
coninute n ghidurile existente. Similar, bolile cardiovasculare
clinic manifeste n diferitele teritorii vasculare, beneficiaz de
msuri terapeutice specifice.
Particularitile dislipidemiei la pacienii cu SMet determin
o abordare terapeutic special. Pacienii necesit efectuarea
unui bilan lipidic complet i, n funcie de particularitile
individuale, trebuie stabilite intele terapeutice n conformitate
cu recomandrile ghidurilor. NCEP/ATP III subliniaz rolul
LDL-C ca int terapeutic principal, astfel c, la pacienii cu
valori crescute ale LDL-C sunt necesare msuri de modificare a
stilului de via i medicaie hipolipemiant (n general statine)
prin care s se ating intele terapeutice recomandate. Aceste
inte difer
n funcie de clasa de risc n care se ncadreaz

Astfel, n cazul unui risc nalt, inta LDL-C este <
100 mg/dl (chiar <70 mg/dl pentru riscul foarte nalt), n timp
ce la pacienii cu risc moderat se accept LDL-C<130 mg/dl.
Efectele benefice ale tratamentului cu fibrai de reducere a
valorilor trigliceridelor i de cretere a HDL-C, fac din aceast
grup terapeutic o opiune valabil la pacienii cu SMet27
Dintre terapiile noi de interes n SMet putem meniona
antagonistul sintetic al receptorului CB 1 din sistemul
endocanabinoid, rimonabant, despre care mai multe studii
randomizate au artat c amelioreaz profilul factorilor de risc
cardiovasculari la pacienii obezi cu SMet [28]. Cu toate acestea,
dat fiind incidena crescut a depresiei i anxietii dup
administrarea acestuia, n 2008 EMEA a decis suspendarea
comercializrii rimonabantului.
n 2008, pe baza studiilor publicate ntre 1988-2007 Blaha i
colab. 29 au propus un plan de management al SMet simplificat
pe baza algoritmului ABCDE: "A" pentru aprecierea riscului
cardiovascular si tratament cu aspirin; "B" pentru tratamentul
hipertensiunii arteriale ("blood pressure"); "C" pentru
managementul colesterolului; "D" pentru prevenia diabetului
i terapie dietetic i "E" pentru exerciiu ca tratament.
pacienii.
BIBLIOGRAFIE
1. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo
E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002; 288:
2709-2716.
2. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler Wc. Components ofthe
"metabolic syndrome" and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002;
51:3120 -3127.
3. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
cholesterol in adults. National Cholesterol Education Program (NCEP):
third report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of
high blood cholesterol (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 ;285:24862497.
4. Carr DB, Utzschneider KM, HulI RL et al. Intra-abdominal fat is a
major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004;
3(8):2087-94.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels S el al. Diagnosis and Management
of the Metabolic Syndrome. An American Heart AssociationlNational
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;
112:2735-2752.
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P el al. Expert Committee on the Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26:3160 -3167.
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. International Diabetes Federation
Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation;
International Atherosc1erosis Society; International Association for
the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint
interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on
Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute;
American Heart Association; World Heart Federation; International
Atherosc1erosis Society; and International Association for the Study of
Obesity. Circulation. 2009 ;120(16):1640-5.
8. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.
Lancet 2010; 375(9710):181-3.
9. ES Ford, WH Giles, WH Dietz. Prevalence ofthe metabolic syndrome in the
US adults. Findings from the National Health and Nutrition Examination
Survey. JAMA 2002; 287:356-359.
10. G Enzi, M Gasparo, PRBiondetti, D Fiore, M Semisa, F Zurlo. Subcutaneous
and body fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated
by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 4:739-746.
Il. Apetrei E, Kulcsar 1, Matei C, Rugin M, Cochino C, Ginghin C. Studiul
"Urziceni" - Studiu populaional prospectiv de depistare a factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare. Partea a II-a. Rezultate. Rev Rom Cardiol
2008; 4:305-316.
12. Dorobantu M, Badila E, Darabont R, el al. Prevalenta, tratamentul si
controlul hipertensiunii arteriale in Romania--date din studiul SEPHAR
(Studiul de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si Evaluare a Riscului
Cardiovascular in Romania). Medicina Interna 2006;4:9-18.
13. CM Alexander, Landsman PB, Teutsch TM, el al. NCEP-defined metabolic
syndrome, diabetes mellitus, and prevalence of coronary heart disease
among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003;
2:1210-1214.
14. Matei C, Pop 1, Jurcu R et al. ROmanian Multicentric Study of the
Prevalence of MEtabolic Syndrome - ROMES. Hellenic J Cardiol 2008;
49: 303-309.
15. Lamarche B, Tchemof A, Moorjani S el al. Small, dense low-density
lipoprotein partic1es as predictor of the risk of ischemic heart disease
in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study.
Circulation. 1997; 95:69 -75.
16. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL partic1es predicts
premature coronary artery disease. Arteriosc1er Thromb Vasc Biol. 2005;
25:474-475.
17. Ginghina C, Cihodaru A, Popescu BA, J urcut R, Apetrei E. Dislipidemia
din diabetul zaharat - factor de risc cardiovascular. Medicina Interna 2004;
2:13-19.
187
COpila/lil 9. Sindromul meio!;o!ic

1X. Hamdv O. Porramatikul S, Al()zairi E. MelaboJic obesJtj' lhc paradox
bet\\ ccn \iSCeraJ ami -'lbculancous lin. CurI' Diahetes Re\. 2006;2(4):36 7.
73.
19. Calorn!irescu N. Popa C. Jurcut R. Serban Vl, Gingbina C. Circulating
adiponectin: u"ociatitms with rhk hlctorS and thc Re::'l1t,lds risk score
in \,vomcn witi1\)ut prior m:.ljor (ardio\ l-lscuJar c\"enb< Cardiology.

20!O;ll':(J ):647(J.
20. Golbin .1 V1. S(ll'llCfS \iK. Capic, S.'\L Oh,lrucli\ e Slecp '/\pnca.
Cardi0\3:'Cl'ular Disc"bec . and Pulmonar\ H)lwltcnsion. Pwc Amer Thcr
Soc ]OOiI: 5::200]()().
21. Saltar '1. (ia" A. SchnbakO\a 0, el al. :\!cl<lhoiic sjndrol11c with and
"itboll1 C -reacti\'c prolcin as " predictor of coronary hcan di'case and
diabet,,;, in the \Vest of Scolland ( oronary Prc\'cntion Study. Circnlatil'n
2003: 101<:414--1 i 9.
C-reactive prolein, [hc
)2. Ridker 1'1\1. BurinlI .IL Cook NE. Rinli
ll1ctaholic syndromc and ri"k of illCidcnt cardiO\ ascuJar e\ enls. Circulat ion
2003: 107:391W7
13. Anand SS, "'/ al. Rclationship of metabolic syndrome and fibrinolytic
dysfullCl.iul1 10 cardiovascular disl'ase. CirculatioJ) 2003; IOR:420-425.
24. Scuteri A, ~ajjar SS, Orru' \1 ci li/. The central arterial hurdcn of ihc
metaholic syndromc is similar in men anei \\,0111en: thc SardiNIA Study.
Eur !lcartJ. 20l(J;31(5):602-13.
188
25. ~alionaJ Cholcsterol Educalion Program ('\iCEP) E~pen Panel on

Detcction. Evalualion. and Trc:alment of 1Iigh Blood CholesteroJ in Adults
( ..\dlt!t Trc'almcnt Pane! fiI). Third Rcport of the ~ationaJ Choksleroi
Eduealion Program ('\jCEP) E~pcrt I'anel 011 Detection. Evaluation. and
'j reatment of H igh Blood Chulesterol in Adult; ('''dul! Treatmcnt Panelllll
final repori. Circulation. 2{J()2; 106:3143-34:
2(). ESj)Psito K. i\lad;"lla R, Ciotola !Ii el al. EJkct of il !lkditelTaneanstyle
<iiet on endothdial dysfullctioll and markcrs of vm,cular infiammation m
tile metabolic syndrome. JA.MA. 2004: 292: 1440-14,16.
27< Rost:llson RS. :0.!ev. appruachcs in the intensiye tnanagc!ne-nt of
cardio\ ascular risi< in the metaholic syndmme. CUlT Probl Cardiol 2005:
}(1:241280.
2x. Kakafika Al, Mikhailidis DP, Karagi~llll1is A. Athyros VG. Tile role of
cndoc.mnabinoid systcm bluckade in the trcatmnlt of thc mewbolic
syndrome. J CI 111 PharmacuL 2007;47(5):642-52.
29. Blaha l\U, Bansal S. Roul' R, Ci al A practical "AI3CDE" approach to the
metabolic syndronw.l\1ayo Clin Proc. 2()(Jg;83(8):93241.
30. Moise B, Bcladan C, De1cm1U D, el (1/ Apneca de somn - o cau,'{r mai
pujin obinuiti! de hipertensilll1l' pulmonar. n Ginghinil C (sub redacia)

lmallistica la bolna\i cardiaci. vollll, 200'), Ed Medical: 46-47.
Detiniii.. .............. .
Scurt istoric
Patogeneza aterosderozei.. ................. .
Iniierea procesului atcrosclerotic
I'rogresia leziunilor atcrosclcroticc.

Rolul
n ateroscleroz ................. ..
.. 189
... 189
.... .. 190
........ 190
.. 190
Calcificrile
arteriale ................ .
.. 193
Pacientul vulnerabil i placa vulnerabil .... .

... 195
Genetica n ateroscleroz ................................ .
.......... 196
Clasificarea morfologic li !ezitmilor aterosdemtice
.................. 196
Bibliografie..
.. ...................................... 199
. ........................ 191
A teroscleroza este o boal sistemic progresiv cu mani festri

focale, ce afecteaz arterele mari i medii. Etimologic, termenul
de ateroscleroz provine de la termenii greceti athere (terci,
fiertur) i skleros (tare). Histologic, este caracterizat
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol) i
infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede,
limfocite) ntr-o matrice extracelular (colagen, proteoglicani),
ducnd la ngustarea luminal progresiv. Boala cardiac
ischemic, boala cerebrovascular sau periferic constituie
manifestrile clinice ale aterosclerozei sistemice.
Aterotromboza reprezint tromhoza local ce survine ca
urmare a rupturii plcii aterosclerotice, cu consecine potenial
tataIe.
Arter.osderoza (arteria, artera;
tare) reprezint
procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai
larg, ce include modificrile arteriale secundare aterosclerozei,
dar i modificrile fiziologice cu reducerea elasticitii
vasculare la vrstnici.
SCURT ISTORIC
Dei observaii legate de prezena, simptomele i consecinele
aterosclerozei dateaz de mii de ani, intrarea acesteia n
domeniul cercetrii tiinifice a fost marcat de publicarea
n 1829 de ctre Lohstein a articolului "Traite d'anatomie
pathologique" n care se meniona pentru prima dat termenul
de arterioscleroz. Morgangni menionase nc din 1743 n
volumul "De sedibus, et causis morborum" aspectul particular
al arterei coronare stngi asemntor unui "canal OSOS"1.
n secolul XIX, controversa dintre Rudolf Virchow i Cari
\Ion
privind caracterul proliferativ sau trombotic
resorbtiv al plcii aterosclerotice a marcat nceputul unei
aprofundate cercetri tiinifice n domeniul aterosclerozei.
n 1913,
N. Anitschkov i Semen S. CbalatO\
dat legatura cauzal ntre
au demonstrat pentru
colesterol i ateroscleroz, prin testarea efectelor dietei

hipercolcsterolemiante la iepuri. Dac rolul lui Anitschkov
1'n identificarea colesteroluJui c factor etiologie cheie a intrat
n istorie,
sa cel puin Ia fel de adevarat i de
important privind existena unui infiltrat inftamator la nivelul
plcii ateroselerotice a fost nsa trecut cu vederea2
Alte contribuii importante n istoria cercetrii aterosclerozei
au avut Lobstein, Roy, Leibowitz, Lauer, Ross, Doerr i
Kohn l .
Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul c
lezunile intimale identificate la copii, adolesceni i aduli,
dei diferite morfologic, reprezint stadii ale aceleiai boli. El
a identificat dou componente structurale principale: lipidele,
depozitate din copilrie la nivelul intimei (numindu-l stadiul
de ateromatoz) i fibroz, supraadugat depozitelor lipidice
la v.rsta adult (stadiul de ateroscleroz)].
Ulterior, n anii'
pe lng stadiile introduse de AscllOfl:
caracterizarea histologic a leziuni10r aterosclerotice a cuprins
i termeni ca:
Iipidice", "plac fibroas", "leziuni
n clasificarea OMS 4 ateromuJ desemna leziunea avansat
cu structura predominant lipidic, fiind difereniat de placa
fibroas, cu componena preponderent colagenie.
n prezent exist un consens general c inflamaia peretelui

arterial reprezint factorul promotor major n dezvoltarea
aterosclerozei, iar stimulul principal este reprezentat de injuria
endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL-C i LDL-C
modificat, fumatul, hipertensiunea arlerial, diabetul zaharat,
anomaliile
excesul de homocistein sau agenii
tJn,VW/InmifIJ herpes virusuri
induc
treaptii. a n1'(\0l','Q1Pl spre
placa de 3terom.
Factorii de risc
cu dezvoltarea aterosclerozei au fost
in
189
CapilOJu! 10. Alemscleroza
functie/leziune endoteHala
Hgura 1. Factorii de risc
progrc,;ia ctre placa de alerom.
antiinfiamatorii). n prezena fluxurilor turbulente locale, aceste

rnecanisme nu ar mai funciona corespunator i ar permite
apariia Iezi uni lor aterosclerotice precoce.
Formarea celulelor spumoase. Monocitele
ngloheaz particulele de LDL modificate
unor receptori speciali de
.,gunolen
dar i
prin C036 i macrosialina, Aspecml "spumos" al citoplasmei
ncrcate excesi\ cu particule lipidicc a deteminat denumirea
specific a acestor macrofage, Celulele spumoase se replic la
semnalul factorilor de cretere: J/facrophage Colony-Stimulatlng
Factor (:\1-CSF) CI raml !oC1te-Macrophage
Stimu 1ating
Factor
cu efecte mitogene. Pe lng funcia
de
macrofagele Stlnt o surs important de
mediatori locali implicai n promovarea inflamaiei.
1NrnEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC

PROGRESIA LEZHJNILOR ATEROSCLEROT1CE
Acumularea de
la nivel Intimal. Particulele lT11Cl
de lipoproteine circulante (COL-C) ader prin intermediul
proteoglicanilor din matricea extracelular la nivelul intimei
unde au tendina s se uneasc sub forma unor agrega te
lipidice. Legturile cu proteoglicanii le asigur pe de o parte
remanenl.a In timp, pe de ah
le cresc
de a se transforma n lipoproteine modificate (LDL-C oxida!
i glieat) sub
mediatori chimiei locali
NADH/NADPH dependente.
lipooxigenazele
de leucocitcle infiltrate local).
Recrutart'a leucocitdor
elldoteliul arterial n
mod normal cste protejat fa de adeziunea leucociiar
(iar n ca?,ul strJlor inf!amatorii, recruarea de leucocite se
produce la nivelul venulelor
Iezi unile arteriale
aterosclero1ice se caracterizeaz prin adeziunea i penetrarea
leucocitelor prin
la nivelul intimei
I
jimfocite
este mediat de
moleeulelor
de adeziune leucocitar la
celulelor endoteliak:
vascular cel! adhesion mo/ecllle- J
1)" interct'llular
adheson molecule- f
P-selcctina. Odat
aderate la
leucocitele primesc semnalul de penetrare
a endotelilllui prm intermediul citokinelor chemoatractante
MCPI
lPIO, J-TAC, MlCl
pentru limfocite" Citokina chemoatractant CI monocitelor
chemoattracfant
MCP 1) interacioneaz
cu
specific monocilar CCR2 i induce penetrarea
monocitelor prin diapedeza
celulele endoteliale la
nivelul intmei.
Focalizarea leziunilOi:
factorilor de risc genefClli aterosclerotici
exemplu fumat, LOL-C, hipertensiune
etc.) se exercit difuz asupra
leziunile aterosclerotice
se de/voIt focal i H,cunosc o anumit predilecie pentru
bi Furcaii sau
ramurilor.
i o contribuie
a tulburrilor circulatorij locale. Endoteliul supus unui stres
mecanisme anti- ateroselerotice
(efecte antioxidante, prin
sau NQ.-sintetaza (prin
stimularea
de '\0 cu efecte vasodilatatorii i
190
Rolul celulelelor musculare netede

Caracterul fibroal leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor
mecanisme reparatorii locale ca rspuns la injuria vascular.
esutul fibros este produs de ctre CMN intimale (rezidentei
de la nivelul mediei c
la
de
derived
factor (PDGF) a macrofagelor activate) i
const ntr-o reea de fibre de coagen cuprinse ntr-o matrice
extracelular relativ acelular. Aceast
proliferativ
fibroas difer de aspectul hipercelular caracteristic hiperplaziei
intimak: dup
cu balon sau de la nivelul gratlurilor
venoase. CMN din Jezillnile aterosclerotice au un fenotip
modifIcat fa de cele normale de la nivelul mediei i se pot
mul1iplica prin diviziune celular, cu ritm diferit (bazal constant,
intennitent de perioade cu replicare
O parte din
CMN i
funcia normal de
de colagen i fie se
transform n macrofage, nglobnd lipide, fie sufer procesul
de
i prin degenerare i
contribuie la apariia
miezului necrotic central. Moartt:a celular a CMN poate fi
indusde
ageni
c LDLC oxidal, suprancarcarea
lipidic,
sau survine prin apoptoz. Aceasta are c efect
secundar
capionului fibros i predispune la ruptura
ntruct procesele
normale implic n general
fibroblatilor, este evident
c procesul
fibro-proliferativ indus de CMN nu este un
fiziologic
ci o condiie
Matricea exfracdular. Aceasta contribuie n msur
mai mare la
plcii dect infiltratul celular. Conine
macromolecule
de tip 1 i III, i proteoglicani
agrecan,
decorin etc.), eventual fibre
de clastin, Cantitatea de matrice extracelular este reglat
permanent de echilibrul i'ntre productie i distrucie. Producia
de
de CMN stimulate
PDGF i
TGF~
beta) de origine plachetar.
Enzimele catabolice de tipul metaloproteinazelor matriceale
(MMP) sunt contracarate de efectele TIMP (inhibitorij tisulari
al
i steno::a luminal, Precoce n
Rcmodelarea
de ?Jerom, cre~,\erea acesteia se face n sens
opus lumenului, ducnd doar la creterea diametrului extern al

vasului rar afectarea celui luminal (remodelare pozitiv sau
lrgire compensatorie). Acest lucru explic lipsa de sensibilitate
a angiografiei n detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravasculara ("intravascular
ultrasound", lVUS). Ulterior, cnd coninutul plcii depete
40% din aria de seciune vascular, se produce ngustarea
luminal, cu apariia modificrilor de contur la angiografie.
Angiogeneza. Se produce ca urmare a expresiei factorilor
angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor,
VEGF, placental growth factor, PIGF) i a oncostatinei M, ce
induc migrarea de celule endoteliale i dezvoltarea vaselor de
neoformaie la nivelul plcii de aterom. Neovascularizaia plcii
are rol n progresia acesteia, fie lent (prin creterea suprafeei
de schimb a oxigenului, a substanelor nutritive i a factorilor
de cretere, recrutarea leucocitelor favoriznd dezvoltarea
plcii), fie rapid (prin ruptura vaselor friabile, cu hemoragie i
tromboz consecutive).
ROLUL INFLAMA IEI N ATEROSCLEROZ
Ateroscleroza este o boala inflamatorie. Progresele

din ultimii ani au nlturat vechiul concept ce
caracterizeaz ateroscleroza drept o simpl acumulare de
lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotic este
nsoit de niveluri serice crescute ale markeri lor inflamaiei,
inclusiv proteina C re activ, hsPCR, cu valoare prognostic
dovedit. n plus, este binecunoscut ateroscleroza accelerat prezent la pacienii cu boli inflamatorii cronice,
n mod particular n cazul artritei reumatoide. Inflamaia
este responsabil de activarea multifocal i mutivascular
a plcilor de aterom. Astfel, intele terapeutice actuale
n ateroscleroz nu se mai adreseaz strict local, doar
plcilor stenozante responsabile, ci vizeaz global i plcile
vulnerabile nestenozante cu potenial trombogen.
Inflamaia contribuie la iniierea, progres ia i ruptura plcilor
aterosclerotice.
Diveri stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale,
obezitii sau inflamaiei duc la activarea celulelor endoteliale,
manifestat prin creterea expresiei moleculelor de adeziune
pentru leucocite (de exemplu, VCAM1 6) i la anularea
mecanismelor locale de protecie (anti-aderare leucocitar i
cercetrii
fibrinoliz local).
plcii de aterom se produce prin amplificarea
inflamator prin dou mecanisme majore: vor fi
afectate imunitatea nnscut (independent de stimulare
antigenic, prin intermediul macrofagelor i limfocitelor T) i
imunitatea antigen-dependent (fa de lipoproteine modificate,
proteine de oc termic, ageni infecioi etc., prin intermediul
limfocitelor T).
Monocitele, celulele predominante n infiltratul celular
inflamator din plc de aterom, sunt recrutate ca rspuns la
LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II i
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule
spumoase prin nglobarea intracelular de lipide, se multiplic
Progresia
rspunsului
local i capt proprieti secretorii (citokine, factori de cretere,

metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce amplific
fenomenele inflamatorii locale.
O subpopulaie de celule inflamatorii sunt limfocitele T,
implicate n mecanismele imunitii nnascute i antigendependente. Dei mai puin reprezentate numeric, limfocitele T
regleaz decisiv activitatea efectorie amonocitelor, fie prin efecte
pro-inflamatorii (limfocite Thl), fie anti-inflamatorii (limfocite
Th2 i Treg) 7 Limfocitele B, n schimb, posed nete proprieti
anti-aterogene i acest aspect constituie substratul cercetrilor
actuale n obinerea unui vaccin mpotriva aterosclerozei8
Activarea intens a inflamaiei locale poate duce la proteoliza
local, ruptura plcii, formare de tromb, ischemie i infarct.
Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat n
progresia acut a unei plci aterosclerotice ctre infarctul acut
de miocard. Inflamaia condiioneaz fragilitatea capionului
fibros i trombogenicitatea local. Cantitatea de colagen este
factorul ce confer rezistena capionului fibros al plcii la
ruptur. Limfocitele T secret interferon y (IFN y), ce inhib
producia de colagen a CMN. n plus, limfocitele T activate
secret CD40L ce stimuleaz eliberarea metaloproteinazelor
matriceale de ctre macrofage, cu degradarea consecutiv a
colagenului i fragilizarea plcii. Citokinele proinflamatorii (CD
40L, CD 154) induc i producia de factor procoagulant tisular,
declannd astfel local cascada coagularii 9 Trombocitele,
efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
inflamaiei i promoveaz recrutarea de leucocite prin intermediul
molecule lor de adeziune leucocitar derivate din plchete. n
contextul inflamator cronic, se produc cantiti excesive de
specii reactive de oxigen, datorit unei imbalante ntre generarea
acestora i mecanismele de protecie antioxidative. Astfel, n
patogenia aterosclerozei se activeaz bucle de feedback pozitiv
ce augmenteaz propagarea i progresia leziunilor specifice.
- Rolullipoproteinelor modificate. Lipoproteinele modificate
dein un rol major n inducerea i/sau perpetuarea inflamaiei
vasculare cronice. Acestea induc inflamaie att direct, dar i
printr-o serie de reacii imune celulare i umorale. Rspunsul
imunologic la LDL-C modificat are implicaii patologice
ca urmare a formrii de complexe imune antigen-anticorp
coninnd LDL-C i IgG. Aceste complexe imune induc
acumularea esterilor de colesterol n interiorul macrofagelor,
cu eliberare secundar de citokine proinflamatorii, chemokine,
radicali liberi de oxigen i metaloproteinaze 1o Studiile n vitro
au demonstrat c prezena complexelor imune IgG-LDL induce
efecte pro-aterogene i pro-inflamatorii mult mai pronunate
dect LDL-C modificat n sine ll . S-a demonstrat existena unei
corelaii directe ntre nivelul complexelor imune LDL solubile
i prezena i severitatea aterosclerozei coronariene I2 ;13,
grosimea intim-medie l4 i nefropatia diabetic l5 .
Pe baza unor studii n vitro, s-a vehiculat ipoteza c, spre
deosebire de complexele imune continnd IgG, complexele
imune formate ntre LDL modificat i IgM ar putea avea un
rol protectiv, anti-aterogen. Date preliminare au artat c
modificrile dietei reduc LDL oxidat i cresc nivelul plasmatic
al complexelor imune cu IgM I6 .
Numeroase studii atest efectele pleiotropice ale statinelor,
191
Capitolul 10. Ateroscleroza
Tabelul!. Terminologia plcilor aterosclerotice vulnerabile (conform
Placa erodat
.
Placa bogat n celule musculare netede iproteogticani cu pierder~ i/sau
disfuncia celulelor endoteliale luminale, ns tat un defeCt de substan Ia
nivelul plcii, cu tromboz supraadaugat.
Fibroateromul cu capion subire itiflamat

Placa inflamat cu un capion subire acoperind un miez nccrotc central
bogat n lipide.
Placa trombozat
Placa cu tromb supraiacerit, ocluziv sau non-ocluziv, proenlinent n
lumen.
cu beneficiu pe reducerea progresiei leziunilor aterosclerotice.

Astfel, pe lng efectele antiinflamatorii i antioxidante l7 i
statinele acioneaz i prin reducerea nivelelor circulante ale
complexelor imune IgG-LDU8, 19.
- Rolul adiponectinei. Obezitatea este cel mai frecvent
factor de risc aterosclerotic n rile industrializate. Se
cunoate acum faptul c esutul adipos nu este inert, ci secre~
activ o serie de substane bioactive (adipocitokine). Secreta
acestor proteine contribuie la patogeneza alterrii secreiei i
rezistenei la insulin, a disfunciei endoteliale, inducnd un
status proinflamator i promovnd progresia aterosclerozei n
cadrul sindromul metabolic 20 . n particular, adiponectina este o
protein plasmatic cu efecte anti-inflamatorii i anti -aterogene,
modulnd remodelarea vascular din obezitate. Adiponectina
inhib expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse
de TNFa), transformarea macrofagelor n celule spumoase,
proliferarea CMN i expresia TNFa la nivelul macrofagelor
i celulelor adipoase. Clinic, hipoadiponectinemia este strns
asociat cu prezena niveluri lor crescute ale markeri lor

inflamatiei (hs PCR i IL6)21. Adiponectina prezint valori
seri ce r~duse la pacienii obezi, diabetici sau coronarieni i
joac un rol crucial n rezistena la insulin. Tiazolidindionele,
ageni terapeutici ce cresc sensibilitatea la insulin, cr.esc
expresia genic a adiponectinei i nivelurile sale plasmatIce.
De aceea, adiponectina ar putea deveni o int terapeutic
atractiv n studiile viitoare, viznd reducerea morbiditii i
mortalittii bolii aterosclerotice.
Exist ~umeroase dovezi care atest prezena de biomarkeri
inflamatori circulani la pacienii cu ateroscleroz documentat,
mai ales n situatiile de instabilitate clinic (e.g. hsPCR,
fibrinogen, amiloidul seric A, IL 6, TNFa, proteina plasmatic
asociat sarcinii -PAPP-A, selectine, molecule de adeziune
ICAM-l, VCAM etc.)22.
- Rolul proteinei C reactive nalt sensibile (hsPCR). HsPCR
este un marker important al inflamaiei subclinice, i posibil
un factor de risc aterosclerotic n sine. Valoarea sa predictiv
pentru ischemia recurent i mortalitate n angina stabila i
instabil a fost amplu documentat. La pacienii cu sindrom
coronarian acut, inflamaia evaluat prin hsPCR s-a corelat cu
prezena unui status protrombotic semnificativ i cu disfuncia
endotelial (reflectate de nivelurile crescute de factor von
Willebrandt)23.
- Rolul interleukinei 18 (ILl8). IL 18 este o citokin
inflamatorie posibil implicat n patogeneza aterosclerozei
accelerate, exercitnd efecte destabilizatoare asupra le-ziunilor
i contribuind la apariia sindroamelor coronariene acute.
Nivelurile crescute de IL 18 la pacienii cu angin instabil sau corelat cu disfunctia endotelial (evaluat prin vasodilataia
mediat de flux), cu o' activare plachetar crescut i cu prezena
de stenoze coronariene multiple22 .
Astfel, inflamatia joac un rol determinant n toate etapele
aterosclerozei, d~ la iniierea sa la apariia de complicaii
trombotice. Ea reprezint veriga fiziopatologic ce leag
factorii de risc de generarea leziunilor aterosclerotice.
Inflamatia nu mai este considerat un simplu concept, ci un
instrum~nt cu aplicabilitate clinic n stratificarea prognostic
i ca int terapeutic individual. Beneficiul pe termen scurt
al administrrii statinelor n doza maxim (studiul MIRACL,
Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol
Lowering - n primele 24--96 ore ale unui sindrom coronarian
Figura 2. Aspect microscopic de

ateromatoz aortic: zone parietale
cu dezorganizare structural focal
medio-intimaI, cu aglomerri de
macrofage cu citoplasm spumoas,
depuneri de material lipidic, cristale
de colesterol i calcificr focale (din
colecia dr. V. Herlea).
192
{Futut
de CA l>.'DIOLOG.tE
Figura 3. Calcificri coronariene

importante vizibile fr injectare
de substan de contrast (A) la
nivelul arlere! circumftexe (sgeat
alb) i 31 descendentei anterioare
(sgeat galben) in segmentul IL
Dup injcctare de contrast n artera
coronara stng (B), se observ
prezel1\a de stenoze semnificative
lungi la aceleai nivele.
se datoreaz efectelor antiinflamatorii. de stabilizarea

de aterom i ameliorare a funciei endoteliale. n
timp ce efectele reducerii nivelelor de LDL-C sub aspectul
aterosclcrozei se manifest dupa ani
de tratament.
Rezultatele recente ale studiului JUPITER (Justification
the Usc of Statins in
Prevention: An
fntervention Tria! E'valuating Rosuvastatin -- tratamentul
cu slatin reduce
evenimentelor cardiovasculare
majore la subieci aparent
Cll LDL-C n limite
normale < 130 mg/dl, dar cu hsCRP > 2
n
aceste consideraii.
CAl,CIFICRILE ARTERIALE
Decelarca de calcificari coronariene cxtensive la tineri

demonstreaz c vrsta n sine nu joac rolul patogenic
principal n apariia acestora. Mineralizarea este
stimulat
producia de citokine de tipul BMP (banc
de catre anumite subpopulaii de
CMN i prin prezenja local de proteine avnd resturi de
acid gama-carboxiglutamic, spccializate n sechestrarea
calciului. Calcific.rile sunt mult mai frecvent ntlnite la
nivelul
cu stenoz semnificativ hemodinamic.
coninutul de calciu i extinderea calcificrilor
rcflec1
aterosclerotic (fig. 2), dar i
severitatea injuriei vasculare
3,4). Cu toate acestea,
exist o proporie semnificativ de plci obstructive
(>80%) rar calcificri prezente, fapt care limiteaz
utilitatea EBeT (electron beam computer tomography)
n predicia severitii stenozelor coronariene pe baza
scorului de calciu 2 \. n prezent, scorul de calciu este
considerat un marker important al pacientului vulnerabil,
i nu al plcii vulnerabile, deci fiind util n identificarea
pacienilor cu ncrctura aterosclerotic mare i risc
crescut de evenimente cardiovasculare pe termen lung26
Prezena calcificrilor i
lor cu vulnerabilitatea
plcii dc aterom este controversat, Studii mai vechi au
artat c acestea ar avea efecte benefice, stabiliznd
de aterom. Dovezi recente arat ns c microcalcificrile
ar
"vulnerabilitatea
{<'igura 4. Ecocardiografie transesofagian, imagine de ax scurt la nivelul valvei

aorticc, ilustrnd calcilicri parietale vizibile la nivelul trunchiului comun aLart~,ei
coronare stngi (ACS) (sgeat).
Figura 5. Ca1cificarc tubular (sgeat) la nivelul arterei descendente anterioare

n segmentul mediu, vizibil la cotonarografie nainte de injectarea substanei de
contrast.
193
Capitolul 10. Alero,v.:h:ro::a
1 F, femeie, 6S de ani
Diagnostic: Insuficien cardiac clasa Il ;,\VHA. Atel'Omatoz sistemic. Angin pectoral de efort clasa nI CCS. Leziulll bicoronarene (Stenoz
30% trunchi comun. Stenoz 50% ADA ~egment H. Stenoze 70-80% CD Il si In). Stenoze carotidiene. Ischemie mezenteric cronic cu angor
abdominal (Subocluzic ostal arter mezcnteric superioar, leziune ostial arter mezenteric inferioar. subocluze ostial trunchi ccliac).
Stenoz 70% arter renal stallg. Arteriopatie cronic obliterant membrele inferioare bilateral stadiul In fontaine (Ocluzie artere tibiaIe
posterioare bilateral). Hipertensiune arterial esenial stadiul II grup de risc foarte nalt. Insuficien mitral uoar. Dislipidemie COl'ectat cn
tratament. Tabagism cronic.
Istoric: Internare pentru dureri anginoase la efort mic ~i de repaus accentuate ca frecyen n ultima lun. nsoite de astenie; asociaz angor ahdominal
postprandial i claudicaie intemlitent la aproximativ 50 de metri.
Examen obiectiv: TAo~160f9() mmHg, AV=66!min, regula!, suflu sislolic n focarul amtic gr lINl, suflu sistolic carotidian drept, suflu sistolic supraombiJicaJ,
paraombilical stng. sufluri sistolice la nivelul arterelor femurale bilateral, puls periferic absent la alterele tibia le posterioarc bilateral, fr elemente de staz
Coronarografie. a. injeclare n artera coronar stng, incidena OAD eaudal: se evideniaz stenoz
50% ADA segmentul l L h. injectare n artera corOllara dreapt, incidena OAS cranial: se vizuallzeaz
stcnoze 70-80% la nivelul segmemului IL
Arteriografie aorta abdominal i ramuri. a, injectare la nivelul trunchiului celiac ce evideniaz

subocluzie ostial la acest nivel (sgeat). b. injectare la nivelul arterei mezenterice inferioare eare
relev subocluzie ostial a acesteia (sgeat).
194
Arteriografie artere renale: stenoz 70% la

nivelul arterei n:nak stngi, llefrogram complet
pe partea dreapt, ateromatoz difuz la nivelul
aortci adominale.
Arteriografie membrele inferioare bilateml:

ocluzie de artere tibiaie posterioarc bilateraL
PACIENTUL VULNERABIL I PLACA

VULNERABIL
Tabelul 2. Metode propuse pentru identificarea

vulnerabile
caracterizarea
plcilor
Noiunea
de pacient vulnerabil se refer la pacientul cu

pentru tromboza coronarian acut, care are
o ncrctur aterosclerotic mare, plci vulnerabile i/sau
trombogenicitate sangvin crescut (Cazul clinic 6). Acest
concept explic faptul c pacienii cu sindrom coronarian acut
rmn la risc crescut de evenimente ischemice recurente n
sptmni le-lunile de dup evenimentul iniial. Astfel, dup
angioplastia cu succes a Iezi unii responsabile, riscul unui
eveniment indus de alt leziune este de 10% n urmtorul an i
5% n fiecare urmtorii 4 ani 28 . Noiunea de pacient vulnerabil
include i posibilele evenimente clinice nedatorate rupturii
plcii de aterom (e.g. trombogenicitatea crescut precipit
formarea de tromb ocluziv la nivelul unei stenoze severe stabile
n absena discontinuitii capionului fibros).
n concluzie, pacientul vulnerabil poate avea "snge
vulnerabil" (predispus la tromboz), "miocard vulnerabil"
(predispus la aritmii) i cel puin o "plac vulnerabiI"29.
Identificarea pacienilor vulnerabili este n prezent o preocuparecheie n cadrul preventiei primare.
Placa vulnerabil (cu risc crescut) semnific un risc crescut
de progresie rapid i tromboz, frecvent cu expresie clinic.
Tabelul 1 sumarizeaz principalele definiii propuse pentru
plcile vulnerabile30
Studiile necroptice retrospective au artat c placa predispus
la ruptur este n mod caracteristic un fibro-aterom cu capion
fibros subire, avnd semne de inflamaie activ. Studiile
experimentale pe animale au artat c nivelurile crescute de
angiotensina II se asociaz cu un numr crescut de altfel de plci,
explicnd rolul lECA n prevenia infactului miocardic acut3!.
Alte mecanisme postulate ca factori destabilizatori ai plcii
sunt: creterea numrului de limfocite Thl, Fas ligand, ligandul
inductor de apoptoza legat de TNFa, MMP, neovascularizaia,
forele vasculare i hemodinamice (stresul parietal)29.
predispoziie
IMT - iniima media thickness; lVUS - intravascular ultrasound; MDCT - tomografie

multi-detector cu raze X; OCT - optical coherence tomography; PETpositron emis ion tomography.
computerizat
195

Cercetrile
recente privind caracterizarea vulnerabilitii

aterosclerotice au identificat o serie de metode utile n
acest scop (tabelul 2), multe dintre acestea fiind n prezent n
curs de validare i avnd aplicabilitate strict experimental.
Tratamentul de stabilizare a plcilor vulnerabile include
modificri ale dietei, terapii sistemice i locale n cazulleziunilor
avansate (angioplastie cu stent). Terapiile sistemice au fost
grupate 32 n funcie de nivelul evidentelor privind reducerea
riscului de infarct miocardic i plauzibilitatea mecanismului
prin care ar stabiliza plcile vulnerabile:
- grupul l (evidene clinice pozitive, mecanism biologic
plauzibil): statine, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, beta-blocante, aspirina.
- grupul 2 (evidene clinice negative, mecanism biologic
plauzibil): antioxidani, antibiotice, acidul folic.
- grupul 3 (evidene clinice neconcludente, mecanism
biologic plauzibil): blocani ai receptorilor de angiotensin,
ali ageni antihipertensivi, acizii grai omega 3, inhibitorii
COX 2, clopidogrel, inhibitorii metaloproteinazelor, vaccinul
antigripal.
- grupul 4 (evidene clinice indisponibile, mecanism biologic
plauzibil): antagonitii receptorilor PPAR, inhibitorii CTEP
(proteina de transfer a esterilor de colesterol).
Dac indicaia terapiei locale este evident n cazul
leziunilor semnificative, decizia n cazul plcilor vulnerabile
intermediare (50-60%) cu aspect angiografic complicat,
situate mai ales la nivelul ADA proximal, este extrem de
dificil. Dei ghidurile actuale nu recomand angioplastia n
cazul leziunilor intermediare, exist n prezent preocuparea
de a studia valoarea profilactic a acesteia la pacienii cu
sindroame coronariene acute i plci vulnerabile nestenozante,
eventual prin implantarea de stenturi bio-absorbabile, pentru
creterea raportului risc-beneficiu. Alte terapii inovative locale
de stabilizare a plcii (terapie fotodinamic, crioenergie,
sonoterapie etc.) sunt de asemenea n curs de cercetare.
plcilor
GENETICA N ATEROSCLEROZ
Ateroscleroza este necesar dar nu i suficient pentru apariia
aterotrombozei, existnd numeroi factori ce contribuie la o
prezentare fenotipic polimorf a aceleiai boli. Printre acetia,
determinismul genetic i exercit influena asupra multiplelor
verigi ale procesului aterosclerotic 33 :
Displidemia Jamilial - este caracterizat de apariia
precoce a leziunilor aterosclerotice (n jurul vrstei de 20-30
ani) i responsivitatea redus la msurile non-farmacologice
i terapeutice. Metabolismul lipidic este sever alterat n cazul
mutaii lor cu trasmitere autozomal dominan ale receptorului
pentru LDL-C, n timp ce formele cu trasmitere recesiv sunt
mai susceptibile la tratament. Alte anomalii genetice sunt
reprezentate de mutaiile punctiforme ale genelor apoB sau
PCSK-9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9).
Disjuncia endotelial - determinat genetic prin mutaiile
MEF2a, factor de transcripie localizat la nivelul celulelor
endoteliale din artere le coronare, predispune la ateroscleroz i
196
aterotromboz.
lnflamaia- variantele geneiALOX5AP (ce codific proteina

activatoare a 5-lipooxigenazei, FLAP) confer un risc crescut
de infarct i de accident vascular cerebral, iar tratamentul cu
inhibitor de FLAP la purtatori a indus o reducere semnificativa
a markerilor de inflamaie, subliniind rolul potenial al acestor
ageni terapeutici n prevenia infarctului de miocard.
Tromboza - predispoziia genetic pentru hipercoagulabilitate, indus de variantele genei factorului V (l691A) sau a
protrombinei (2021OA), confer un risc crescut de evenimente
aterotrombotice.
Alte gene asociate cu un risc crescut de infarct i boal cardiac
ischemic au fost identificate la nivelul cromozomului 9p21
(reglarea proliferrii celulare i a apoptozei), genelor VAMP8
(degranularea plachetar), stromelizina-l (metaloproteinaze
matriceale), conexina 37 (integritate endoteliale) etc.
CLASIFICAREA MORFOLOGIC A
LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Cea mai recent clasificare histoiogic3 a leziunilor aterosclerotice larg acceptat desemneaz 6 tipuri principale (1- VI)
i este prezentat mai jos:
Tipul 1: Leziunea initial
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziie ctre
progresle
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezisten fa de
progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediar
Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoas)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrolipidic, sau tipul V)
Tipul Vb: Leziunea calcificat (sau tipul VII)
Tipul Ve: Leziunea fibrotic (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plci complicate: Iezi uni cu defect superficial i/
sau hematom/hemoragie i/sau formare de tromb.
n toate stadiile, leziunile se localizeaz preponderent n
regiunile cu ngroare intimal adaptativ c rspuns la forele
mecanice locale.
Leziunile de tipul 1, stadiul iniial, reprezint acumularea
unei cantiti de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru
a recru-ta macrofage i a induce formarea de celule spumoase.
Leziunile de tipul II, desemnate c "striuri lipidice", includ
macrofage i celule musculare netede (CMN) incarcate cu lipide.
Tipul III, stadiu intermediar ce face trecerea ctre aterom (tipul
IV), prezint n plus mici depozite lipidice extracelulare ntre
CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenta
leziunilor de tipul IV. ncepnd cu decada a 4-a de vrst,
ateroamele cu miez lipidic central (tipul IV) pot conine straturi
bine reprezentate de esut conjunctiv (tipul Va), predominant
calcare, (Vb) sau predominant fibroase cu coninut lipidic/
calciu redus (Vc) i/sau fisuri/hematom/tromb (tipul VI,
leziunile complicate) (fig. 6). Leziunile sunt definite histologic
ca fiind avansate (tipurile IV-VI) atunci cnd acumularea de
lipide, celule, componente ale matricei extracelulare i minerale
se asociaz cu dezorganizare structural, reparare i ngroare
\fie
I/'ala!
de
CARDI0f~OGfE
intimal. inducnd deformarea peretelui arteriaF Leziunile

precoce .(tipurile l, II, 1lI) nu pot fi identificate angiografie.
Leziunile avansate pot fi sau nu stenozante, vizibile angiografie,
simptomatice. ns pot deveni relevante clinic i simptom.atic~
chiar n absenta unor stenoze semnificative prin compllcall
brusc instalate.
Clasificarea AHAl a fost ulterior criticat, n special
pentru dificultatea aplicrii sale practice, aa nct n 2000
a fost propus o clasificare descriptiv, care cuprinde n
plus caracterizri detaliate ale infiltratului inflamator i ale
f4rosimii capionului fibroso 4 Aceasta cuprinde att leziunile
fntimale l1ol1-aterosclerotice cu potenial reversibil: ngroarea
intimal (acumulare nOJmal de CMN la nivelul intimei, n
absena lipidelor sau a celulelor spumoase) i xantomul intimal
(acumulare iuminal de celule spumoase, fr miez necrotic sau
capison fibros), ct i o serie de leziuni aterosclerotice progresive
enumerate mai jos:
ngroarea intimal patologic: sunt prezente celule
musculare netede ntr-o matrice de proteoglicani cu depozite
lipidice extracelulare tar necroz; tromboza este absent.
ngroarea ntimal patologic cu eroziune: plac la fel c~
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei mural, rareon
ocluziv.
Ateromul cu capion fibros: miez necrotic bine format cu

un capion fibros extern; tromboza este absent.
Ateromul cu capion fibros subire: capion fibros subire
(grosime <65 /.lln) infiltrat cu macrofage, limfocite, rare C~N
i un miez necrotic central; tromboza este absent, poate eXista
hemoragie n plac sau fibrin.
Ateromul cu capion fibros i cu eroziune: plac la fel ca
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei mural, rareori
ocluziv, cu comunicare absent ntre miezul necrotic i tromb.
Placa rupt: fibroaterom cu fisura capisonului fibros;
trombul luminal comunic cu miezul necrotic central; tromboza
este de obicei ocluziv.
NoduluI calcificat: calcificare nodular eruptiv pe o plac
fibrocalcar subiacent; tromboza de obicei non-ocluziv.
Placa fibro-calcar: plac. bogat n colagen cu stenoz
semnificativ, de obicei cu arii ntinse de calcificare i rare celule
inflamatorii; miezul necrotic poate fi prezent, ns tromboza este
absent.
Aspectulllngiografic
Artera
:Figura 7. ipw'i de remodelare arrcriaJ n at"To"cl~r01l~,r\:i[}te~Pt)!l<leht,ll

lor angiografie (schi) (modificat dupil [35]).
Ateromul (leziunea de tipul IV) este caracterizat de o

acumulare localizat, bine reprezentat i net delimitat de
lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central ("lipid
core "). Acest miez ia natere prin confluena depozitelor
lipidice extracelulare, mai mici i dispersate, din leziunile de
tipul m. Depozitullipidic dens este situat n interiorul unui siTat
de ngroare musculo-elastic excentric a peretelui arterial,
ce survine c rspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic.
Dac deformarea pari etal se produce ctre suprafaa extern a
vasului (remodelare pozitiv, cu creterea diametrului extern al
vasului), nu exist o 'ngustare vizibil angiografie a lumenului
arterial (fig. 7).
Delimitarea dintre lumenul vascular i miezullipidic central
este realizat prin stratul intimal, atunci cnd la nivelul acestui
nveli intima! cu structura "aproape normal" se produce o
cretere substanial a coninutului de colagen, leziunea este
catalogat drept "tipul V". Structural, nveliul ateromului
prezint o matrice bogat n proteoglicani i un infiltrat
inflamator cu frecvene macrofage, celule spumoase, CMN l
limfocite, aglomerate n special la periferia leziunii. La periferia
miezului lipidic central exist capilare sangvine, n special spre
marginile sale laterale i spre lumenul arteriaP
Continutul redus n tesut conjunctiv al stratului intimal
suprai~cent explic pr~dispoziia ateromului ctre fisur
i complicaii (leziune tipul VI). De asemenea, abu~dena
macrofagelor la periferia leziunii de tip IV cretevulnerablhtatea
acesteia ctre ruptur i evenimente ischemice acute, chiar dac
leziunea este nestenozant.
Figura 8. Ateromatoz extensiv cu calcficri importante la nivelul aortei asce~dellte i descen~ente loracice (S,gei), vi~ual~ate prin diverse modaliti
imagisticc la acelasi pacient (A, radiografie toracic posrero-anterioar; B, ecografie Iransesofaglana;C, tomografie computcnzata). .... _.
. ,
~
<0..-'
",'"'-;;tW
~~nrw=''%'i'?1m,;e;OOi
l1\!!/!!N!"?#"....
'WW""if
Yt4iW:
- -
197
Leziunile complicate (tipul VI) (fig. 10) pot

aparea cel mai frecvent prin transformarea unor
leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte) i
pot fi subclasificate n funcie de mecanism
n: VIa - fisur/ulceraie superficial; VIb
- hematom/hemoragie; VIe - tromboz; VIabc
- toate trei prezente.
Fisurile i ulceraiile pot avea dimensiuni
i profunzimi diferite, de la denudarea
epitelial localizat a intimei, la expunerea i
exteriorizarea miezului lipidic central. Rupturile
se produc preponderent n zonele cu acumulare
crescut de celule spumoase. Factori multipli
favorizeaz
complicarea plcilor stabile:
Figura 9. Aspectul angiografie al unei stenoze semnificative'
la nivelul . . .
prezena celulelor inflamatorii,
eliberarea
comune stngi (sgeat alb), rezolvat prin angioplastie percutan cu balon (sgeat galben),
de
enzime
proteolitice
de
ctre
macrofage,
ilustrand tratamentul de necesitate aplicat focalntr-o boal aterosclerotic C.u afecta1'e
spasmul coronarian, particularitile structurale
sistemc.
ale plcii de aterom i stresul parietal. Fisurile
se pot nchide spontan, ncorpornd n interiorul
Fibro-ateromul (leziunea de tipul V) presupune neoformaie
plcii hematoame i trombi, cu organizarea
de esut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom. O acestora i generarea de structuri fibroase stratificate.
leziune de tip Va cu coninut abundent de calciu devine tip Vb
Hematomul ia natere n principiu n urma rupturii
(fig. 8), iar dac predomin fibroza i miezullipidic este absenti capionului fibros, dar posibil i c urmare a rupturii vaselor de
minim, leziunea este catalogat drept tip V c. n generalleziunile neoformaie (intra-Iezional), rar s existe o discontinuitate a
de tipul V sunt mai stenozante dect cele de tip IV. Uneori, nveliului superficial al ateromului.
coninutul fibros abundent, i nu cel lipidic, este principalul
Tromboza este frecvent prezent la nivelul suprafeei
factor care contribuie la ngustarea luminal. Anumite fibro- leziunilor aterosclerotice avansate, avnd dimensiuni variate
ateroame sunt pluristratificate, cu mai multe miezuri lipidice (microscopice sau macroscopice), mobilitate i vrste diferite
suprapuse i separate de straturi groase de esut conjunctiv. (fig. 11). Apariia sa este rezultatul unor leziuni structurale
Structura pluristratificat ia natere ca urmare a rupturilor locale i/sau al unor factori favorizani hemodinamici locali/
iterative ale capionului fibros, cu cicluri repetate de tromboz/ sistemici. Denudarea endoteliului, disfuncia celulelor endohematom i organizare reparatorie, urmat de reacumulare teliale, fisura plcilor cu expunerea stratului subendotelial
de lipide i celule spumoase. Leziunile de tipul Vc sunt mai trombogen pot reprezenta factori mecanici locali ce promofrecvent ntlnite la nivelul arterelor extremitilor inferioare veaz tromboza local. Stresul parietal i anomaliile fluxului
(fig. 9), unde presiunea hidrostatic i stresul parietal crescut sangvin local (e.g. bifurcaii, angulaii, turbulena distal de o
pot favoriza generarea lor. Apar prin organizarea fibroas a unor leziune stenozant etc.) contribuie substanial la favorizarea
trombi parietali, prin extinderea componentei fibroase a unor trombozei. Printre factorii favorizani generali, au fost recufibro-ateroame sau prin resorbia miezului lipidic al acestora.
noscui: nivelul plasmatic crescut de fibrinogen 7, de LDL-C 8,
Figura:'iO. Aspect angiografi'ce .ale llnor

n 'egm"rtt.ul m'ediu III artert;i circumffexe (A, sageatli alb'):ll'stJeC1; .<h:~l
anfFactuos n s~gmenttli' medru al arterei coronaredrepte(B, "ll~;p"I'Ii'olil,~n~ii\'
198
Lp(a)9 i de PAIl (inhibitorul activatorului de plasminogen de

tip 1), c i anomaliile de coagulare (trombofiliile congenitale
i dobndite).
n final, se poate afirma c aterosc1eroza este conceput n
prezent drept o "atero-infiamaie" i privit ca punctul comun
de progresie al unor comorbiditi (factori de risc) diverse

ce i exercit efectul nociv asupra endoteliului arterial. n
consecin, tratamentul instituit precoce viznd componena
inflamatorie reprezint o verig important a msurilor de
ncetinire a progresiei bolii spre complicaiile ischemice.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Siegel G. An historical perspective on atherosclerosis research n Germany.

Atherosclerosis 1999; 144: 1-6.
Hansson GK. Atherosclerosis - an immune disease: The Anitschkov
Lecture 2007. Atherosclerosis 2009;202:2-10.
Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE el al. A definition of advanced
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the
Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation
1995;92: 1355-74.
World Health Organization. Classification of atherosclerotic lesions:
repor! ofa study group. WHO Techn Rep Ser 1958;143:1-20.
Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine
receptors n inflammation. N Engl J Med 2006;354:610-21.
Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA, Jr., Libby P. Inducible expression
of vascular cell adhesion molecule-I by vascular smooth musc1e cells n
vitro and within rabbit atheroma. Am J PathoI1993;143:1551-9.
Libby P, Okamoto Y, Rocha VZ, Folco E. lnflammation n atherosc1erosis:
transition from theory to practice. Circ J 2010;74:213-20.
8.
9.
10.
Il.
12.
13.
Binder CJ, Horkko S, Dewan A el al. Pneumococcal vaccination

decreases atherosclerotic les ion formation: molecular mimicry between
Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL. Nat Med 2003;9:736-43.
Mach F, Schonbeck U, Bonnefoy JY, Pober JS, Libby P. Activation of
monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication
by ligation of CD40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue
factor. Circulation 1997;96:396-9.
Virella G, Lopes-Virella MF. Atherogenesis and the humoral immune
response to modified lipoproteins. Atherosclerosis 2008;200:239-46.
Virella G, Atchley D, Koskinen S, Zheng D, Lopes-Virella MF.
Proatherogenic and proinflammatory properties of immune complexes
prepared with purified human oxLDL antibodies and human oxLDL. Clin
ImmunoI2002;105:81-92.
Lopes-Virella MF, Virella G, Orchard TJ el al. Antibodies to oxidized
LDL and LDL-containing immune complexes as risk factors for coronary
artery disease n diabetes mellitus. Clin lmmunol 1999;90: 165-72.
Orekbov AN, Kalenich OS, Tertov VV el al. Diagnostic value ofimmune
cholesterol as a marker for atherosclerosis. J Cardiovasc Risk 1995;2:45966.
199

14, Lopes-Virella '\1F, McHenry MB, Lipsitz S el al. lmmune eomplexes
containing modified lipoproteins arc relatcd to the progression of
intern al carotid intima-media thickness I1 patients with type I diabeles.
Atheroselerosis 2007: 190:359-69.
15, Atchlcy DH, Lopes-Virella ME Zheng D, Kenny D. Virella G. Oxidized
LDL-anti-oxidized LDL immune complexes and dia betie nephropathy,
Diabetologia 2002:45: 1562-71.
16. Elkan AC, Sjobcrg B, Kolsrud B, Ringcrtz B, Hafstrom L Frostegard J.
Gluten-fi'ee vegan dict induces dccreascd LOL and oxidized LDL levels
and raiscd atheroprotectivc natural antibodies against phosphorylcholine
in patients with rheumatoid arthritis: a randomized study. Arthritis Res
Ther 2008:10:R34.
17, Patcl TN, Shishehhor MH, Bhatt DL. Arevicw ofhigh-dose stalin therapy:
targeting cholesterol and infiammation n athcrosclerosis. Eur Heart J
2007;28:664-72.
18, Lopes-Virella MF, Mironova M, Stephan E, Ourazo-Arvizu R, Virella G.
Role of simvaslatin as an immut1omodulator n typc 2 diabetes. Diabetes
Care 2004;27:908-13.
19, Tsimikas S, Witzlum JL, Millcr ER el al. High-dose atorvastatin reduces
tolal plasma levels of oxidizcd phospholipids and immune complexcs
present on apolipoprotcin B-I 00 n patients with acute coronary sYl1dromes
n the MTRACL trial. Circulation 2004: J 10: 1406-1 2,
20, Calomfirescu N, Popa C, Jurcut R, Serban M, Ginghina C. Circulating
adiponectin: associations with risk factors and the Reynolds risk scorc
in women without prior major cardiovascular even(s. Cardiology
2010;115:64-70.
21. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity,
adiponectin and vascular inftammatory disease, CUlT Opin Lipidol
2003;14:561-6,
22, Jurcll( R, Arsenescu 1, Puscariu '[ el a1. ls intcrleukin-18 cOITclatcd with
endothelial dysfunctioll and platelet aetivation n patients with unstable
angina 0 Rom.T Intern Med 2005;43: 199-209.
23, Apetrei E, Ciobanu-Jurcut R, Rugina M, Gavrila A, Uscatescu V. Creactive protein, prothrombotic imbalancc and cndothelial dysfunction
n acute coronary syndromes without ST clevation. Rom J Intern Med
2004;42:95-102,
24, Ridker PM, Daniclson E, Fonseca FA el al. Rcductiol1 In C-rcactive
protein and LDL cholcstcrol and cardiovascular event rales afler initiation
of rosuvastatin: a prospcctive sludy of the JUPITER trial. Lancel
2009;373: 1175-82,
25. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS,
Coronary artery calcium area by elcctron-beam computed tomography
and coronary atherosclcrotic plaque area, A histopathologic cOITelative
200
study. Circulation 1995:92:2157-62.

26, Alexopoulos l', Raggi p, Calcification 1n atherosclerosis, Nal Rev Cardiol
2009:6:681-8,
27, Huang H, Virmani R, YOllnis H, Burkc AP, Kamm RD, Lee RT. The impact
of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic plaques,
Circulation 2001 :.103: 1051-6,
28, Glascr R, Selzer F. Faxon OP el al, Clinical progressioll of incidental,
asymplomatic lcsions discovered during clliprit vessel coronar:.
intenention, Circulalion 2005: 111: 1439,
29, WaXl11an S, Ishibasbi F, Muller .TE. Dctcction anei trca1l11ent ohllinerable
plaqlles and vulncrable patients: novel approaches to prevention of
coronary events, Circulation 2006; 114:2390-411,
30. ScbaarJA. Muller JE, Falk E ela!. Tel111inologyfor high-riskand vulnerable
coronary artery plaques, Report of a l11ceting on the vulnerable plaque,
June 17 3nd 18,2003, Santorilli, Greece. Eul' Heart J 2004:25: 1077-82,
31, MaLZolai L, Ducbosal MA, Korber M el al. Endogcnous angiotensin Il
induccs atherosclerotic plaque vulnerability and clicits a Thl response in
ApoE-/- mice, Hypertension 2004:44:277-82,
32. Ambrose JA, D' Agate OJ. Classification of systel11ic therapies for
potential stabilization oftlJe vulncrable plaque 1.0 prevent acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2005;95:379-82,
33, Anwaruddin S, Topnl E.L Coml11on genetic issues n cardiovascular
disease, In: Griffin BP, Topol El, eds, Manual ofCardiovaseular Medicinc,
Lippincott Williams & Wilkins, 2009:875-8fi,
34. Virmani R, Kolodgie FD, Burke Al', Farb A, Schwartz SM, Lessons from
suddcn coronary death: a comprehensivc morpbological classification
scheme for atherosclerotic lcsiollS, Arterioscler Thromb Vase Biol
2000:20: 1262-75.
35. Newhy O., Grubb N" Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Eisevier,
2005
36. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM el al. Fibrinogen, viscosity, and white
blood eell counl arc major risk factors for ischemie heart disease, Thc
Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies, Circulation
1991 ;83:836-44,
37, Aviram M, Brook JG, Plalelet activation by plasma lipoprotcins. Prog
Cardiovasc Dis 1987;30:61-72,
38, Loscalzo 1. Lipoprotcin(a), A unique risk factor for alherothrombotic
disease, Arteriosclerosis 1990; 10:672-9,
39, Ginghina C, Muraru O, Chreih R el al. Myocardial infarction n young
paticnts. Rom] lntem Med 2006;44:365-75,
40, Caloianu A., Serban M" Pacient vulnerabil. cu afectare aterosclcrotic
in patru teritorii vasculare, Prezentare de caz I O'(l3,20 1O, Clinica de
Cardiologie lBCV "ProfOr CClliescll",
CAPITOLUL
11
PREVENTIA
BOLILOR CARDIOVASCULARE
,
Introducere................................................................................................ 20 1
Strategii de prevenie ................................................................................ .201
Strategia populaionaI ........................................................................... 202
Strategia pentru populaia cu risc nalt... ............................................... 205
INTRODUCERE
Cauze sociale ale bolilor cardiovasculare. Pe parcursul
ultimului secol sperana de via a crescut cu aproximativ 8
ani, un succes care se asociaz cu o previzibil inversiune a
piramidei populaionale, cu creterea populaiei vrstnice i
scderea ratei natalitii n marea majoritate a rilor vestice.
Creterea ponderii populaiei vrstnice, dar i schimbrile
legate de condiiile de munc, transport, alimentaie i relaii
sociale, au condus la creterea incidenei bolilor cardiovasculare
(BCV), apreciat a fi principala cauz de mortalitate i pentru
urmtorii 20 de ani, cu un cost al ngrijirilor estimat la peste
300 miliarde euro anual.
Dac n 1970,37% din populaia mondial locuia n mediul
urban, n prezent procentul a ajuns la 50% i se ateapt s
creasc la 61 % n 2020 1
Industrializarea, creterea economic i schimbrile n
modul de producere i procesare a hranei, au condus la
schimbri n modul de alimentaie, care, asociate i scderii
ponderii activitii fizice, au dus la un dezechilibru ntre aport
si consumul caloric i la o adevrat epidemie de obezitate.
Activitatea fizic, chiar de intensitate moderat, contribuie
la prevenirea BCV, dar factori sociali (distana fa de cas i
aria de magazine, existena aleilor de plimbare i a pistelor
pentru biciclete, sigurana zonelor de joac sau de plimbare)
influeneaz participarea la astfel de activiti 2 ,3.
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint cauza a 48% dintre
decese (43% la brbai i 55% la femei) n Europa i a 42% n
rile Uniunii Europene (UE), adic produc mai mult de 4,3
milioane de decese n rile europene i peste 2 milioane n
cele 27 de ri ale UE. O proporie nsemnat din aceste decese
apare la persoane relativ tinere, sub 65 de ani, respectiv mai
mult de 800000 n Europa i peste 230000 n rile UE4
Boala coronarian (BC) este cea mai frecvent cauz de
deces n Europa, fiind "responsabil" pentru 1 din 5 decese
n Europa. De notat c exist o mare variabilitate ntre ri i
chiar ntre regiuni n cadrul aceleeai ri, putndu-se vorbi de
un gradient orientat n Europa de la nord-est ctre sud-vest, n
ceea ce privete mortalitatea standardizat dup vrst5 Cea
mai nalt rat a mortalitii se nregistreaz n rile Europei
Prevenia secundar ................................................................................ 205

Prevenia cardiovascular
n practica clinic ......................................... 210

Bibliografie ...................................................................................... 211
Centrale i de Est, n vreme ce nivelele cele mai sczute

sunt raportate n Frana, Portugalia, Italia, Spania, Elveia i
Olanda.
De remarcat i schimbrile care au avut loc n timp. Dac, n
mod tradiional, rile din jurul bazinului mediteraneean aveau
un risc mai sczut dect rile din nordul i vestul Europei, n
prezent exist diferene mici ntre o ar cu risc nalt n trecut
(cum ar fi Marea Britanie) i o ar mediteraneean, cum este
Grecia, n rndul populaiei sub 65 de ani. rile scandinave
(Danemarca, Norvegia i Suedia) au rate ale mortalitii chiar
mai mici dect Grecia, apropiindu-se de nivelul remarcabil
raportat de Frana3
Majoritatea modelelor epidemiologice folosite sugereaz c
ameliorarea i controlul factorilor de risc au avut o pondere
mai nsemnat dect regimurile de tratament (aici fiind incluse
schimbrile majore din tratamentul sindroamelor coronariene
acute, a hipertensiunii arteriale i insuficienei cardiace,
msurile de prevenie secundar).
Dei rata mortalitii a sczut n ultimele decenii n multe
ri europene, prevalena BC este n cretere prin mbuntirea
metodelor de tratament ce a avut ca rezultat creterea
supravieuirii dup un eveniment acut i prin procesul de
mbtrnire a populaiei.
STRATEGII DE
PREVENIE
Activitatea de prevenie a BCV are drept obiective reducerea

de via,
concomitent cu pstrarea sau ameliorarea calitii vieii. Exist
evidene tiinifice clare care arat c modificarea stilului de
via i controlul factorilor de risc n sensul reducerii aciunii
lor, pot influena dezvoltarea i progresia bolii, att nainte,
ct i dup producerea unui eveniment clinic manifest (vezi i
Capitolul 7).
La nceput, prevenia era ndreptat spre controlul unui singur
factor de risc (se trata hipertensiunea arterial sau dislipidemia
sau diabetul zaharat).
De exemplu, termenul de "hipertensiune arterial" distribuie
subiecii ntr-un grup cu TA constant mai mare dect un nivel
mortalitii i morbiditii i creterea speranei
201
Capitolul 11.
specificat, de exemplu 140/90 mmHg i un alt grup de subieci

cu TA sub acest prag i care sunt considerai "normali".
Valoarea TA de la care se definete hipertensiunea arterial
nu este bazat pe studii epidemiologice de apreciere a riscului
cardiovascular legat de nivelul TA, ci este dedus din trialuri
care au demonstrat beneficii la cei la care s-a sczut TA sub,
s spunem, 140/90 mmHg. Ca urmare a acestei abordri,
un subiect care are TA 142/92 mmHg este etichetat ca
"hipertensiv" i primete tratament, n timp ce alt persoan,
de aceeai vrst i de acelai sex, dar cu TA 138/88 mmHg
este considerat normotensiv i nu primete tratament. Riscul
ns de a dezvolta BCV este similar pentru cele dou valori ale
TA. Aadar, nu trebuie judecat riscul doar pe un singur factor,
cum ar fi TA, ci pe totalitatea factorilor de risc, luai mpreun.
Acesta este conceptul de risc total cardiovascular, ce descrie
probabilitatea unei persoane de a dezvolta un eveniment
cardiovascular aterosclerotic, bazat pe aprecierea tuturor
factorilor de risc, aciunea lor putnd avea efect multiplicativ,
ntr-o perioad definit de timp.
n studiul INTERHEART, aproape 70% din cazurile de
infarct miocardic sunt favorizate de fumat i lipide crescute
i pn la 90% din cazuri pot fi legate de nou factori de
risc asupra crora se poate aciona, demonstrnd importana
eforturilor de prevenie a BCV8 (tabelul 1).
Conceptul de risc cardiovascular total a fost avansat de
Jackson n 1993.
Grila de apreciere a riscului, dezvoltat ulterior de Graham
estima riscul de dezvoltare, pe parcursul a 10 ani, a unui
eveniment coronarian, fatal sau nonfatal, lund n calcul
vrsta, sexul subiectului, statutul de fumtor, colesterolul total
i tensiunea arterial sistolic7.
Ediia a treia a ghidului Societii Europene de Cardiologie
(SEC) de prevenie publicat n 2003 utilizeaz un nou sistem
de estimare a riscului, intitulat SCORE ( Systematic Coronary
Risk Estimation), bazat pe datele obinute din 12 studii
prospective de cohort, nsumnd 205178 subieci cu 2,7 ani
de urmrire i 7934 decese cardiovasculare. Au fost realizate
dou diagrame: una pentru regiunile cu risc nalt i alta pentru
regiunile cu risc sczut. Grila SCORE estimeaz riscul pentru
10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei, fie
atac de cord, accident vascular, anevrism al aortei sau alt
manifestare a bolii ATS. A fost preferat conceptul de mortalitate
cardiovascular celui de eveniment cardiovascular fatal sau
Tabelull. Nou factori de risc modificabili (conform studiului lNTERHEART
[8])
Fumatul
Prevenia
bolilor cardiovasculare
non-fatal, datorit diferenelor dintre studii n ceea ce privete

definiia evenimentului non-fatal. Utilizarea indicatorului de
mortalitate are i avantajul recalibrrii grilei in funcie de
schimbrile n timp a mortalitii i astfel de recalibrri au fost
realizate pentru unele ri europene.
Ghidul din 2003 apreciaz c un risc calculat de 5% sau mai
mare este un risc semnificativ i cei care prezint un asemenea
risc au nevoie de intervenie asupra stilului de via i acolo unde
este necesar, i de terapie medicamentoas. Alegerea nivelului
de 5% a fost arbitrar, neexistnd trialuri randomizate care s
defineasc nivelul de risc de la care este necesar intervenia.
Au existat doar evidene din trialuri care aveau drept obiectiv
reducerea unui singur factor de risc i care au artat beneficii
pentru un risc calculat sub 5%. n ediia din 2007 a Ghidului
de Prevenie9 , pragul de 5% a fost meninut, pacienii fiind
considerai cu "risc crescut".
Raportul din 1982 a Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS)
asupra Preveniei BCV consider c o aciune comprehensiv
pentru prevenie trebuie s includ trei componente:
-strategia populaional - referindu-se la schimbarea
stilului de via i a factorilor de mediu i adresndu-se
factorilor economici, sociali i culturali, determinani ai BCV;
se realizeaz prin formularea unor strategii i intervenii n
comunitate;
-strategia pentru populaia cu risc nalt - presupune identificarea indivizilor la risc nalt i reducerea nivelului factorilor
de risc;
-prevenia secundar - prevenirea recurenelor i a progresiei bolii la pacieni cu cu BCV clinic manifest.
Cele trei strategii sunt complementare.
STRATEGIA POPULA IONAL
este decisiv n reducerea global

bolilor cardiovasculare, propunndu-i s reduc
influena factorilor de risc la nivel populaional prin schimbri
ale stilului de via i de mediu social, fr a fi necesar
examinarea medical individual. Utilitatea screening-ului n
populaie este dezbtut n continuare, considerndu-se a fi o
strategie prea costisitoare i relativ ineficient.
Cele mai multe decese ntr-o comunitate apar la persoanele
cu un nivel mai sczut al riscului, mult mai numeroase,
comparativ cu indivizii cu risc nalt, care, paradoxal, dezvolt
mai puine evenimente n termeni absolui (aceast situaie este
definit ca paradoxul lui Rose, dup numele epidemiologului
britanic Geoffrey Rose).
Modalitile de influenare a stilului de via se refer la
reducerea numrului persoanelor care fumeaz, ncurajarea
activitii fizice, promovarea unor obiceiuri alimentare
Strategia
populaional
incidenei
sntoase.
Factorii psibosociali
Consumul
202
sczut de
De notat c prezena factorului politic i a investiiilor

o condiie obligatorie fr de care aciunile amintite
nu pot fi puse n practic. Strategia populaional ine seama
i de inegalitile sociale care afecteaz starea de sntate
a populaiei i ncearc s reduc diferenele sociale prin
reprezint
alcool
ivJic tmlal de CARDiOLOGiE
accesul la msurile educative, de prevenie i la metode de

diagnostic i intervenie terapeutic.
Succesele nregistrate n unele ri (de exemplu, Finlanda)
arat c metoda poate avea succes, dar este necesar conlucrarea
activ dintre prile implicate, respectiv guvern, societi de
asigurri medicale, industrie alimentar. Nu trebuie neglijat
nici impactul pe care l pot avea medicii sau ali membri ai
corpului medical n domeniul public. influennd alegerea unui
stil de via sntoas.
AdunareaGenerala Organizaiei MondialeaSntii (OMS)
din 2000 a reconfirmat importana strategiei populaionale, iar
n mai 2008 Adunarea General OMS a anunat strategia de
prevenie i control a bolilor netransmisibile--BCV, cancer,
boala obstructiv pulmonar cronic i diabetul-dintre
acestea, BCV fiind cea mai rspndit. Tot sub egida OMS,
a fost constituit Reeaua de control asupra tutunului i a fost
adoptat, Strategia global asupra dietei, activitii fizice i
sntii!. n 2004, n Cork, s-a desfurat o conferin la care
au participat mai multe organizaii Societatea European de
Cardiologie, European Network i OMS, prin biroul su pentru
Europa), pentru realizarea unui consens n ceea ce privete
angajarea Uniunii Europene (UE) ntr-un proiect coordonat de
prevenie a BCV n Europa. n 2005 UE a adoptat o declaraie
ce definete caracteristicile asociate cu starea de sntate
cardiovascular:
fr fumat;
activitate fizic regulat ( minim 30 de minute zilnic);
obiceiuri alimentare sntoase;
evitarea excesului ponderal;
tensiune arterial mai mic de 140/90 mmHg la pacieni
fr diabet sau cu afectare de organe int sau cu multipli
factori de risc;
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ
200 mg/dL).
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui numr:
0-3-5-140-5-3-0 (adic O - fr fumat; 3 - 3 km sau 30 minute
activitate fizic zilnic; 5 - porii de fructe i vegetale zilnic;
140- tensiunea arterial sistolic mai mic de J 40 mmHg; 5
- nivelul colesterolului total sub 5 mm01l1; 3 - nivelul LDL
colesterolului mai mic de 3 mmol/1; O- fr exces ponderal sau
diabet).
Modificarea riscului la nivel individual. Se refer la

strategiile de prevenie primar i secundar.
Prevenia primar identific acei indivizi n populaia
aparent sntoas cu risc multi factorial nalt de a dezvolta BCV,
utilznd anumite forme de screen ing.
Prevenia secundar nu necesit screen ing, adresndu-se
pacienilor cu boal manifest deja diagnosticat.
Exist variaii n ceea ce privete prevalena BCV ntre ri
i regiuni, dar i n interiorul fiecrei societi ntre indivizi, n
ceea ce
riscul absolut Comparnd sistematic loturi de
persoane cu i fr BCV manifest, au fost identificai un numr
de factori de risc
Capitolul 7)0 De notat c la momentul
cnd factorii de risc sunt identificai i tratai, procesul de ATS
poate fi avansat, intervenia la vrsta medie fiind eficient, dar
obinndu-se doar o reducere

a riscului. Astfel, dei
reducerea ratei BCV n unele ri europene a fost important,
impactul bolii rmne ridicat. Se apreciaz c mai mult de 90%
din evenimentele cardiace acute pot fi prevenite, dar numai dac
controlul factorilor majori de risc ncepe la vrsta tnr.
Prioriti n practica clinic. ntruct obiectivele preveniei

cardiovasculare sunt dificil de realizat n condiiile ".~1-"0'iTCH11
zilnice curente, Ghidul European de Prevenie'i propune o
ierarhizare a categoriilor de pacieni la care se adreseaz
activitile de prevenie. Pri ori tari sunt pacienii cu boal
cardiovascular constituit comparativ cu populatia general
ntlnit n practica clinic. Lista propus este urm.toarea:
1) Pacieni cu boal ATS constituit, coronarian. vascular
periferic, cerebrovascular sau aortic, chiar i asimptomatic;
2) Pacieni asimptomatici care sunt la risc crescut prin:
--prezena mai multor factori de risc, care conduc la un risc
total crescut, 2:5%;
-{'[iabet zaharat de tip 2 sau de tip 1 cu microalbuminurie;
-nivel crescut al unui singur factor de risc: colesterol 2: l-Immol/
L (309 mg/dL), LDL colesterol 2:6 mmol/L
mg/dL), TA _
180/110 mmHg;
3) Rude apropiate ale persoanelor cu debut precoce a BC'V
aterosclerotice (la brbai sub 55 ani i la femei sub 60 de ani)
sau ale subiecilor cu risc nalt.
Influena vrstei i a sexului. Vrsta il7aintatii reprezint
un predictor individual important pentru BCV. V:'irsta i'n
sine nu produce BCV, dar reflect impactul factorilor de risc
acumulat n timp. O persoan tnr cu factori de risc arc, n
ciuda calculului, un risc sczut de a dczvolta boala clinic
ntr-un termen scurt. Pe de alt parte, la persoanelc n
riscul absolut este crescut, chiar la nivele moderat crescutc ale
factorilor de risc.
Exist, de asemenea, diferene de risc ntre femei i
Acest fapt este mai evident pentru boala coronarian, unde
brbatul tnr are un risc de 4-5 ori mai mare dect al femeii.
Diferenele n mortalitate i morbiditate diminu. cu
dar chiar la vrste ntre 75 i 80 de ani, incidena este dubl la
brbai fa de femei.
Diferenele sunt mai mici cnd ne referim la
dar la
populaia sub 65 de ani, AVC este de 2 ori mai f"ecvent la brbai
dect la femei. Datorit faptului c femeile au o durat de via
mai mare, decesele prin AVe sunt mai frecvente la femei.
n rile UE, se nregistreaz 200000 de decese prin AVC la
brbai (9% din totalul deceselor) i 300000 le femei (12% din
totalul deceselor). Riscul mai sczut pentru BCV la femei ar
putea fi exprimat prin efectul protectiv al estrogenilor. Femeile
care iau estrogeni au o probabilitate de a dezvolta BCV cu 35
-50% mai mic dect cele care nu iau.
Cu toate acestea, trialuri randornizate mari nu au confirmat
t~fectul cardioprotector al
probabil datorit efectelor
lor opuse: pe de o
ncetinesc progresia ATS prin aciunea
pe profilullipidic i pe funcia endotelial, pe de alt parte au rol
declanator pentru evenimente coronariene acute prin mecanisn
i inflamator In boala avansato
203
Capitolul 11.
Estimarea riscului total. Aa cum am menionat, riscul total

reprezint probabilitatea ca o persoan s dezvolte un eveniment
cardiovascular fatal, ntr-o perioad definit de timp.

Evaluarea se face lund n considerare toi factorii de risc,
nu doar unul. Exemplul prezentat n tabel (tabelul 2), arat
cum o persoan de sex feminin, de 60 de ani, cu un nivel al
colesterolului de 310 mgldl are un risc de 9 ori mai mic pentru
mortalitate cardiovascular dect o persoan de sex masculin
de aceeai vrst, dar care fumeaz i este hipertensiv.
Evaluarea riscului de eveniment CVD fatal n urmtorii 10
ani se poate face rapid cu grila publicat n Ghidul de Prevenie
al ESC din 2007, pe baza urmtoarelor elemente: vrsta
subiectului, sexul, statusul de fumtor, nivelul colesterolului
total i TA sistolic. Grila SCORE este disponibil n dou
versiuni, una pentru regiunile cu risc sczut (Belgia, Frana,
Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveia i Portugalia)
(fig. 1) i alta pentru cele cu risc crescut, unde se ncadreaz
i ara noastr, alturi de celelalte ri europene care nu au fost
menionate n enumerarea anterioar (vezi Capitolul 7).
n mod practic, dup identificarea coloanei corespunztoare
vrstei, sexului i condiiei de fumtor sau nefumtor, se caut
ptratul corespunztor valorilor tensiunii arteriale sistolice i a
nivelului colesterolului.
Exist dou variante de lucru a grilei: cu calcul raportat la
valoarea colesterolului total sau cu calcul pe baza raportului
dintre colesterolul total i HDL. De preferat ar fi evaluarea pe
aceast ultim variant menionat, deoarece HDL colesterolul
este un factor de risc independent pentru BCV, cu precdere
la femei i la cei de vrst medie. ntruct msurarea HDL
colesterolului nu se face de rutin n multe pri din Europa, a
fost creat i varianta de gril bazat pe nivelul colesterolului
total.
Trebuie subliniat faptul c grila SCORE se adresez
subiecilor fr BCV cunoscut, cu vrsta pn n 65 de ani.
Subiecii cu boal manifest ATS sunt considerai deja cu risc
nalt i trebuie tratai ca atare.
Grila SCORE are cteva funcii:
- evideniaz riscul de eveniment CVD fatal n urmtorii
10 ani din tabel, fr calcule suplimentare;
- estimeaz riscul relativ, prin compararea unei celule (ptrat
din gril) cu oricare alta, n aceeai categorie de vrst;
- evalueaz impactul ameliorrii unui factor de risc
(subiectul trece dintr-o categorie de risc n alta prin oprirea
fumatului, scderea colesterolului total etc.);
Tabelul 2. Exemplu de calcul a riscului cardiovascular total,
Prevenia
efectul aciunii unui factor de risc n timp

riscului odat cu naintare n vrst, la vrste tinere
riscul fiind n general sczut).
n varianta anterioar a grilei, bazat pe datele obinute din
studiul Framingham, riscul crescut era definit de un nivel de
20% sau mai mare. Acest prag este echivalent cu cel de 5% din
varianta actual a grilei. Celor cu risc crescut, de peste 5%, li
se va acorda maxim atenie.
Exist, de asemenea, varianta electronic, interactiv a
grilei SCORE, numit HeartScore, disponibil pe site-ul
SEC, precum i varianta n limba romn, disponibil pe siteul Societii Romne de Cardiologie (www.cardioportal.ro),
mpreun cu un ghid detaliat de utilizare,
De meniont c riscul poate fi mai mare dect cel indicat n
gril, la urmtoarele categorii:
-dac persoana evaluat se apropie, ca vrst, de categoria
-
evideniaz
(creterea
urmtoare;
-la persoanele asimptomatice, dar care prezint markeri

paraclinici pentru ATS (prin tomografie computerizat,
ultrasonografie etc.);
-la persoane cu evidena debutului timpuriu a BCV n
istoricul familial;
-la cei care prezint urmtoarele situaii: nivel sczut al HDL
colesterol, nivel crescut al trigliceridelor, scderea toleranei la
glucoz, nivel crescut pentru proteina C reactiv, fibrinogen,
homocistein, apolipoproteina B sau lipoproteina(a);
-la o persoan obez sau sedentar.
artnd
interaciunea
factorilor de risc, actiunea pozitiv de control al unuia putnd fi

anulat de lipsa de control a celorlali factori de risc
6 1 li
I ChoIestelolImmoJlL! I
1().yeN risl< of
fatal CVD in
_c;vo_
poputat;on. OI
204
boli/ar cardiovasculare
Persoanele tinere, sub 40 de ani, reprezint o categorie aparte.

Grila arat c la vrste tinere este aproape imposibil s atingi
pragul de 5% pentru risc nalt. Dar chiar i la aceste vrste,
o persoan poate fi la un risc relativ nalt, comparativ cu o
persoan de aceeai vrst i sex (riscul poate fi chiar de 12 ori
mai mare).
Dac ghidul din 2003 recomand extrapolarea riscului ca
pentru vrsta de 60 de ani pentru a ilustra unde se poate ajunge
dac nu se ncepe prevenia, la ultima ediie, din 2007, a fost
publicat o gril pentru aprecierea riscului relativ (fig. 2). Decizia
de iniiere a unei terapii medicamentoase, alturi de msurile ce
vizeaz schimbarea stilului de via, se va face pe baza judecii
clinice.
La cellalt capt al spectrului, persoanele n vrst au un
risc estimat de peste 5%, chiar cnd nivelul unor factori de risc
este relativ sczut. Ca i pentru tineri, conteaz i aici judecata
clinic n luarea unor decizii privind stilul de via i interveniile
terapeutice, innd seama de obiceiurile prezente, comorbiditi,
nivelul factorilor de risc i eventuala afectare de organe int. Un
risc de peste 5% la populaia vrstnic nu presupune neaprat
iniierea i a unei terapii medicamentoase.
STRATEGIA PENTRU POPULAIA CU RISC NALT

Msurile de prevenie adresate persoanelor cu risc nalt,
dar altfel ntr-o bun stare de sntate, trebuie s devin parte
component a practicii clinice. Estimarea riscului cardiovascular
total reprezint primul pas n aplicarea msurilor de prevenie.
Aa cum am subliniat, grila SCORE evideniaz riscul de
eveniment fatal, dei muli clinicieni ar aprecia mai mult poate,
evaluarea riscului combinat, evenimente fatale i non-fatale,
apreciere care nu s-a putut realiza datorit diferenelor n ceea ce
privete definirea evenimentului non-fatal, ntre diferite studii.
O analiz recent, din registrele naionale din Suedia, apreciaz
c, pentru primul eveniment cardiovascular, pentru fiecare caz
fatal, riscul total combinat de eveniment fatal i non-fatal este
de 5 ori mai mare la persoanele sub 65 de ani, de 4 ori mai mare
pentru cei cu vrsta ntre 55 i 64 de ani i de 3 ori mai mare
pentru cei ntre 65 i 74 de anP.
Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezint:
- factori de risc multipli, care dau un scor de risc 2':5%;
- nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu
TA 2': 180/110 mmHg sau TA persistent 2': 160/110 mmHg;
aceste valori trebuie tratate, indiferent de prezena altor factori
de risc;
colesterol total 2':8 mmol/L (320 mg!dL);
- LDL- colesterol 2':6 mmol/L (240 mg!dL);
diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei i 3 la
brbai).
PREVENIASECUNDAR
Se adreseaz pacienilor care au avut un eveniment

cardiovascular, fiind considerat strategia cu cel mai bun raport
NE-FUM.TOR
FuMATOR
180
TENSIUNEA
ARTERIAL.
160
'i SISTOLIC
(mmBg)
140
120
4
cost-eficien. Prevenia secundar
s-a adresat iniial pacienilor

coronarieni, n particular celor cu infarct miocardic sau
revascularizai, acetia intrnd ntr-un program de recuperare.
Recuperarea cardiovascular, avnd ca pilon principal activitatea
fizic, s-a dovedit a reduce att mortalitatea de cauz cardiac,
ct i pe cea total 10. Efectul recuperrii pe mortalitatea total
este independent de diagnosticul de boal coronarian, tipul
recuperrii, intensitatea sau durata antrenamentului fizic.
Pacienii sunt relativ puini (raportat la scar populaionaI),
uor de identificat i mult mai motivai dect cei care sunt
asimptomatici.
Prevenia secundar presupune consiliere n ceea ce privete
stilul de via (oprirea fumatului, modificarea obiceiurilor
alimentare, activitate fizic, consiliere psihologic) i tratament
farmacologic, fiind parte integrat a ngrijirii bolnavului dup un
eveniment cardiovascular sau neurologic.
Obiectivele preveniei secundare:
oprirea fumatului;
alimentaie sntoas;
activitate fizic: minim 30 de minute de activitate fizic

moderat n fiecare zi;
index de mas corporal <25 kg/m2 i evitarea obezitii
de tip central;
colesterol total < 4,5 mmol/L (175 mg!dL) cu opiune de
< 4 mmoliL (155 mg/dL), acolo unde se poate realiza;
LDL-colesterol total <2,5 mmoliL (100 mg!dL) cu opiune
de <2 mmoliL (80 mg!dL), acolo unde se poate realiza;
TA <130/80 mmHg.
Fumatul. Este asociat n cel mai nalt grad cu IMA i BCV,
riscul fiind crescut indiferent de forma de utilizare a tutunului:
fumat, mestecat, fumat pasiv. Mortalitatea total este apreciat
la 1 milion de brbai i 200000 de femei n Europa, din care
375000 la brbai i 78000 la femei, prin BCV. Rmne cea
mai important cauz care poate fi prevenit, de boal i
deces precoce, estimndu-se c 30% din cazurile de boal
coronarian se datoreaz fumatului. Aproximativ 30%
din adolescenii (15 -18 ani ) din rile europene, fumeaz
zilnic. S-a constatat c intenia de a fuma difuzeaz ntr-un
grup de persoane legat prin relaii sociale mai apropiate sau
mai 4istante, la fel i decizia de renunare la fumat (efectul
n concert). Efectul produs de fumat este n relaie cu doza
zilnic i cu vechimea statusului de fumtor, att la brbai, ct
205
Capilo/tI! Il. !'reventia bolilor cardiovasculare

i
la femei, riscul fiind foarte crescut dac subiectul a nceput

fumeze nainte de 15 ani 1j. Spre exemplificare. fumatul a
21 de igarete zilnic nseamn o cretere a riscului de 7 ori
(studiul INTERHEART), iar la femei, fumatul a doar 3-5
igri pe zi dubleaz riscul de IMA.
Renunarea la fitlnaf reprezint cea mai eficient metod
dintre toate msurile de prevenie, efectul fiind mai pronunat la
pacienii cu boal coronarian. Nu exist limit de vrst n ceea
ce privete beneficiul renllnlii la fllmat9
O analiz recent 12 arat c renunarea la fumat este asociat
cu o reducere substanial a riscului de mOltalitate de orice
cauz - riscul relativ RR 0,64 (95%CI 0,58 - 0,71) i a IMA
l1on-fatal- riscul relativ RR 0,68 (95%C! 0,57 - 0,82).
ntreruperea fumatului este un proces dificil, care necesit de
cele mai multe ori, consiliere profesional. Evaluarea complet
a statusului pacientului fumtor este obligatorie i trebuie s
cuprind motivaia de oprire a fumatului, cantitatea i tipul de
tutun, mediul social i familial, nivelul de cunotine privind
rolul nicotinei, semne de dependen de nicotin, existena
comorbiditilor, n special boala obstructiv pulmonar.
Pentru aprecierea dependenei de nicotin se folosete testul
Fagerstrom,
ndemnul clar i fenn de renunare la fumat este uneori
decisiv, mai ales cnd este adresat la momentul producerii unui
eveniment coronarian sau cu ocazia unei intervenii, pacientul
fiind atunci foarte motivat n luarea deciziei de renunare
la fumat Uneori. pacientul ia singur decizia de renunare,
materiale informative de diferite tipuri (fluturai informaionali,
brouri
putnd fi foarte utile n aceast situaie. Un alt tip
de intervenie se refer la consilierea individual, care poate
duce la o rat de renunare de 40% la 6 luni dup nceperea unui
astfel de program.
Programele pot fi aplicate i la nivel de grup.
Ca tehnic, abordarea unui subiect trebuie s fie progresiv,
tolosind regula celor SA (din literatura anglo-saxon), preluat
i n Ghidul de renunare la fumat, publicat pe site-ul SRC
(www.cardio]JoftaJ.ro):
1. ASK - ntreab toi pacienii; afinn decizia de renunare
la fumat;
2. ASSESS - determin gradul de dependen i disponibilitatea de oprire a fumatului;
3. ADVISE - sftuiete: toi fumtorii trebuie sftuii s
s
renune;
4. ASSIST - strategii adaptate pentru pacientul nepregtit,

pacientul nehotrt pacientul pregtit, intervenii pentru
meninerea abstinenei;
Pacientul
{'onsmn
tutun? - ..------~
DA
s:l
Dt
n.'Hune la fHm~~
acum'?
~A
fumat vn:Od3t"l't
",tJrl
Furnizai terapie Cn."aj lJntiyatia s renune l"}!'rveniti redrliva
As7gurati
BwutBef(:,3
ahstinenei
Figura 3. Algoritm de a8J:S!erna,~u
206
5. ARRANGE - programeaz vizitele viitoare.

Un algoritm simplu de asisten cu scopul renunrii la fumat
este prezentat n figura 4.
Terapia medicamentoas cuprinde terapia de nlocuire a
nicotinei, disponibil sub diverse prezentri (guma de mestecat,
patchuri, spray nazal sau inhalatori, tablete), apreciindu-se c
acestea ar crete rata de renunare cu 50-70%.
Antidepresivele - bupropiol1 i nortriptilina, dar nu i
inhibitorii recaptrii de serotonin cum ar fi fluoxetina, ajut,
pe termen lung, la renunarea la fumat, abstinena de la nicotin
putnd produce depresie.
Subliniem rolul important pe care l joac, n acest demers,
familia pacientului.
n unele ri europene au fost adoptate msuri legislative
care interzic fumatul n Jocurile publice, apreciindu-se c mai
mult de 200 de milioane de ceteni europeni ar beneficia de
aceast legislaie. Un raport al OMS de la nceputul anului
2008, asupra "epidemiei globale de tutun" aprecia c doar 5%
din populaia mondial locuiete n ri care au adoptat mcar
o msur cheie care s duc la scderea fumatului, propunnd
un program de aciune n 6 puncte, cunoscut dub denumirea de
strategia MPOWER 13
Dup interzicerea fumatului in locurile publice, mai multe
ri au raportat reducerea numrului de evenimente coronariene
acute ( n Italia, cu 11,2% la persoanele ntre 35-64 de ani i cu
la cei ntre 65 i 74 de ani)2.
Activitatea fizic. Relaia dintre activitatea fizic i

dezvoltarea BCV a losi sesizat nc din anii '50 de ctre
Morris n Anglia i, ceva mai trziu, de ctre Paffenbarger n
Statele Unite (pentru studiile lor, realizate independent unul de
cellalt, au fost recompensai n 1996 cu un premiu special ce
ctre Comitetului Olimpic Internaional), inactivitatea fizic
tiind recunoscut ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii
coronariene la nceputul anilor '90 14 (fig. 4).
Lipsa activitii fizice reprezint o problem major a stilului
de via nc din copilrie. Puini copii practic n prezent
activiti sportive, iar majoritatea devin sedentari la vrsta
adult. De asemenea, pulini pacieni cu boal. cardiovascular
particip la programe de exerciiu fizic, mai ales cnd prezint
i insuficien cardiac!5 Vrstnicii, la care prevalena bolii
ateroscleroiice este ridicat, reprezint o categorie cu un
nivel sczut al activitii fizice, n parte motivat de asocierea
diverselor patoJogii (articulare, ncurologice etc.).
Se apreciaz c cel puin 60% din populaia globului nu
atinge nivelul minim recomandat, de 30 de minute de activitate
fizic moderat, zilnic, proporia celor care nu fac nici un fel
de micare fizic ntr-o sptmn fiind de 25%. Riscul de
dezvoltare a unei boli cardiovasculare este de cel puin 1,5
ori mai mare la persoanele inactive, impactul fiind major la
tnr, unde se nregistreaz n prezent o scdere
marcat a !1 iveI ul
fizice de la 12 pn la 21 de ani,
cu o tendinl de stabilizare apoi la vrsta medie (30-64 de ani)
i chiar o ameliorare la vrsta inaintat!6. Combinaia dintre
excesiv caloric i
fizic insuficient reprezint un
cu
factor care cOlllribuie la dezvoltarea sindromului
J4ic [raiul de CARlJi()UHJIE
-o-c-r-es~,t~e-re~"e-p-i-d"e-n~1i-ca---"--n->-u-lti~~-i~i-an-l-.-l~)I-tl-n-1u--lr-a-p-ort::p:u~b~li:c:a~t:d:e--~~~~~~~~~~~~~;;
Al-iA in decembrie 2009 asupra bolii coronariene i AVe, arat

c aproape o treime (31,9%) din copiii cu vrsta cuprins ntre
.2 i 9 ani sunt supraponderali sau obezi l'. ntr,o metaanaliz
din 2008 privind prevenia primar, incluznd 513 472 indivizi.
se arata c persoanele care jeac exerciiu fizic n timpul liber
au un risc de 27% (pentru activitate fizic intens) i 12%
(activitate moderat) mai mic pentru incidena bolii coronariene
sau mortalitate, comparativ cu cei cu ni\el sczut al activittii
fizice sau care nu fac deloc l'. n prevenia secundar, reducer~a
mOltalitii totale ca urmare doar a practicrii exerciiului fizic a
fost apreciat la 27'%, iar a mortalitaii cardiace la 31 %10.
Activitatea fizic menine greutatea corporal sau chiar o
reduce la cci cu exces ponderal., are efect pe profilul lipidic prin
creterea, n principal, a HDL-colesterolului i scderea trigli,
ceridelor, crete sensibilitatea la insulin i reduce tensiunea
arteriala, dar mal ales, crete compliana la msurile de
influenare a
factori de risc, rcducnd astfel
i mOltalitatea BCV.
Orice cretere, mic sau moderat, a nivelului de efort,
are efecte pozitive (de exemplu, utilizarea scrilor n locul
ascensorului). Fiecare i poate alege modalitatea de activitate
fizic care s fie mai atractiv (plimbare, ciclism, grdinrit),
pentru creterea complianei -- programele n grup sau alturi de
familie crescnd motivaia.
Evaluarea activitii fizice. Activitatea fizic este definit
ca
micare a corpului produs prin contracia muchilor
scheletici i care are drept rezultat cheltlliala energetic deasupra
nivelului bazal"lY, Energia cheltuiti'\, prin activitate fizic este
parte a consumului total de energie (CTE), alturi de alte dou
componente: rata metabolic de repaus componenta principal,
60-70'% din CTE - i cheltuiala indus de diet, reprezentnd
10% din CTE 20.
Exist trei tipuri de metode de evaluare a activitii fizice:
--metode de criteriu, aici intrnd calorimetria direct
(identificat drept metoda ideal), dar i cea indirect, prin
msurarea consumului de oxigen i a produciei de eo);
-metode
incluznd monitoarele de activitate
tipul pedometrelor i accelerometrelor) i monitoarele de
frecven cardiac;
-metode subiective, chestionarele i jurnalul zilnic.

Tonusul fizic (jitness) este definit ca "abilitatea de a realiza
activitile curente cu vigoare i n ritm alert, fr oboseal i cu
suficient energie necesar activitii de timp liber, recreaionale
i n situaii de
Exist diferena ntre tonusul fizic al individului sntos
i cel asociat cu antrenamentul susinut. Tonusul fizic are
mai multe componente (morfologic, muscular, motorie si
cardiorespiratorie) care pot fi apreciate printr,o baterie de teste
(Eurofit pentru aduli)l9
Metodologia folosit pentru evaluare dift~r n funcie de
categoria populaional creia i se adreseaz.
La tineri evaluarea activitii fizice este dificil de realizat, dat
c subiecii se gsesc n stadii diferite ale procesului
fiind
de tonusul muscular i
de cretere, existnd
i~h
\IET~
2.5
2
1.5
0.5
O
Categorii de
Figura 4:
1.24J). .
Relaia
3
capacitat~
de efort
dntre capacitatea de efort i riscul relativ
dificulti
de validare a chestionarelor.
Folosirea accelerometrelor poate constitui o opiune de
preferat
La copii cu risc nalt (cum ar fi dislipidemiile familiale, istoric
familial ncrcat de boal cardiovascular, diabet), efectuarea
unui test standard de elor! poate fi util pentru consiliere i
urmrire.
La adultul
un interviu vizilnd nivelul activittii fizice
la munc i n limpul liher, precum i folosirea jurnal~,lui sau
pedometrelor, poate ajuta pentru evaluare. De asemenea, testarea
la efort ofer o apreciere ohiectiv a capacitlii de efort, mal ales
daca subiectul ul111eaz s realizeze lIn regim de exerciiu fizic
intens.
La adu/tul cu boal
de obicei este necesar
efectuarea unui test de efOli, pentru slratificarea riscului, detecia
nevoii de
precum i pentru
la terapia medicamentous sau dupa
revascularizare.
dar se
La vrstnic se recurge la illterv iu pentru
poate recomanda i testarea la efort standard la cei care prezinta
simptome sugerind boala cardiovascular sau se poate realiza
un test submaximal, cum ar fi testul de mers de 6 minute.
Recomandri privind activitatea fizic. Recomandrile
privind exerciiul fizic se r"fer la frecven., intensitate, durat,
mod i progresie.
Intensitatea SlC poate exprima n termeni relativi sau ca
valoare absolut.
Intensitatea absolut reflect cheltuielile energetice n cursul
1
efortului i se exprim in echivaJeni metaholici
MET reprezint consumul energetic bazal, echivalent cu
mI
/min), Intensitatea relativ se refer la procentul
relativ din capacitatea aerobic maximal care esle mentinut
n cursul
i se exprim ca procent din frec\:enta
maximal sau din consumul de
O
km/h are intensitatea absolut
plimbare n pas vioL cu
207
Capitolul 11.
de aprox. 4 METs. n termeni relativi, aceast intensitate este

considerat uoar pentru un adult sntos de 20 de ani, dar
mare pentru un vrstnic de 80 de ani.
Fiecare copil trebuie ncurajat s
minim 60, de preferat 90 de minute zilnic de
activitate care crete semnificativ frecvena cardiac, n regim
aerob (intensitate viguroas cel putin 3 zile pe sptmn),
precum i exerciii de ntrire muscular i osoas. Activitile
propuse trebuie adaptate vrstei, s fie plcute i atrgtoare.
Copii
i adolescenii.
desfoare
Adultul sntos. Exist o varietate de rapoarte ale diferitelor

medicale, cu recomandri privind
activitatea fizic. Coeficientul de corelaie intraclas pentru ca
un individ s fie considerat activ sau nu suficient de activ fizic
este destul de redus (0,24; 95% CI 0,15-0,34) 21.
n Ghidul European de Prevenie se arat c ,,30 de minute de
exerciiu moderat viguros n cele mai multe zile ale sptmnii
va reduce riscul i va crete tonusul (fizic)9. n mod practic,
aceast recomandare se poate realiza efectund minim 30 de
minute de activitate fizic de intensitate moderat 5 zile pe
sptmn sau minim 20 de minute de activitate viguroas n
3 zile ale sptmnii sau combinaia dintre cele doua regimuri.
De asemenea, activitatea fizic se poate "mpri" n calupuri
de minim 10 minute, efectul fiind similar.
Ghidul guvernamental aprut n SUA n 2008, recomand
2 ore i 30 min de activitate fizic aerobic de intensitate
moderat sptmnal sau o or i 15 minute de activitate
fizic viguroas. La activitaile aerobice (plimbare n pas
alert, alergare, dans, not, jocuri, de exemplu baschet), trebuie
adugate exerciiile de tonifiere muscular, n minim 2 zile pe
sptmn (srituri, flotri, genuflexiuni, ridicare de greuti,
benzi elastice, 8-12 repetari pe serie) 22. Beneficii suplimentare
sunt obinute prin activitate moderat 300 minute (5 ore)
pe sptmn sau 150 de minute de activitate viguroas sau
asociaii i organizaii
combinaie.
Studiul Caerphilly, aprut n 2002, arat pe o perioad de

de 11 ani a populaiei active masculine din localitatea
galez cu acelai nume, c doar activitatea fizic viguroas,
grea, este asociat independent cu reducerea riscului de
deces prematur prin boala cardiovascular. Nivelul activitii
viguroase este echivalentul a 9 minute de jogging sau 7 minute
de urcat scri, zilnic23 .
n ceea ce privete intensitatea activitaii fizice, recomandarea
urmrire
8-9
208
Nesemnificativ
Foarte. foarte uor
0- 0.5
Foarte uor
10-11-12
Uor
13
14
15-16
17
18-19
Modera!
Oarecum greu
Greu
Foarte greu
Foalte. foarte greu
2
3
4
5-6
7-8-9
10
Prevenia
boli/ar cardiovasculare
se realizeaz pe baza frecvenei cardiace: 60-75% din frecvena

( apreciat ca 220 - vrsta n ani). Se poate folosi,
de asemenea, scala Borg, de percepere subiectiv a intensitaii
efortului (fig. 5), inta fiind exerciiul moderat, sau raportarea la
rezerva de frecven cardiac (diferena ntre frecvena maxim
i frecvena de repaus), nivelul recomandat variind ntre 4050% pn la 85% din rezerva de frecven).
Cheltuiala energetic n efort poate fi exprimat n kilocalorii,
30 minute zilnic de activitate moderat echivalnd cu un
consum de 1000 kcal/sptmn), ca numr de pai (>10 000 =
persoana activ, > 12000 = persoana foarte activ) sau n METs
(1 MET reprezentnd cheltuiala energetic de repaus, bazal).
Ameliorarea capacitii de efort cu 1 MET nseamn reducerea
cu 10-25% a mortalitii cardiovasculare i de orice cauz.
Cnd se combin activitaile de intensitate moderat i
cele viguroase, consumul trebuie s fie de 450-750 METs
sptmnal. Individul neantrenat trebuie s nceap cu exerciii
uoare, progresia spre exerciii mai dificile realizndu-se
pe msura mbuntirii tonusului muscular. Se afirm c
"Activitatea fizic poate c nu adaug prea muli ani vieii, dar,
mai important, adaug mai mult via anilor rmai"14.
maximal
Adultul cu boal cardiovascular. Recomandrile de antrenament fizic se bazeaz pe informaiile obinute prin testare
la efort, fie standard ECG, fie de preferat prin msurarea
schimburilor gazoase i aprecierea direct a consumului de
oxigen.
Una din cele mai importante componente ale preveniei
secundare o reprezint recuperarea cardiac. Conform definiiei
date n 2005 de Asociaia American de Prevenie i Recuperare
Cardiovascular, termenul de recuperare cardiac se refer la
"intervenia coordonat, comprehensiv, cu scopul optimizrii
statusului fizic, psihologic i social al pacientului cardiac,
pentru ncetinirea, stabilizarea i chiar regresia procesului de
ateroscleroz, reducnd astfel morbiditatea i mortalitatea"25.
Aprut iniial n anii '60 ca recuperare intraspitaliceasc la
bolnavii cu infarct miocardic acut, cu repaus prelungit la pat,
recuperarea cardiovasculara modern a evoluat ca metodologie
i lrgire a sferei de indicaii. Beneficiaz de includerea ntrun program de recuperare nu numai bolnavii coronarieni, cu
infarct miocardic sau revascularizai, dar i cei cu arteriopatii
periferice, hipertensiune arterial, valvulopatii, insuficien
cardiac, boli congenitale, purttorii de stimulatoare cardiace i
cei cu transplant de cord, practic toi bolnavii cardiovasculari.
Recuperarea ncepe n spital, dup un eveniment acut. n
ultimii ani, mai ales n sindroamele coronariene acute, datorit
revascularizrii precoce, medicamentoase sau intervenionale,
aceast faz a fost mult scurtat, la maximum 3-5 zile (perioada
de spitalizare a bolnavului). De asemenea, coninutul su
s-a schimbat, n sensul c bolnavul revascularizat i va
relua singur mersul i activitatea de autongrijire, asistentei
medicale i eventual fizioterapeutului revenindu-le doar
sarcina de a verifica dac aceast reluare a activitii fizice nu
duce la modificri detrimentale hemodinamice (fenomene de
insuficien ventricular, scdere tensional, tulburri de ritm,
cretere exagerat a frecvenei cardiace).

Dup O scurt period intermediar (la domiciliu, dup
extemare), urmeaz faza a II-a sau recuperarea propriu-zis,
perioad n care, prin antrenament fizic, bolnavul i crete
capacitatea de efort la maximum. Durata acestei faze variaz
ntre 2 i 12 sptmni, dar poate fi extins pe o perioad de 612 luni., crescnd capacitatea de efort i aderena la msurile de
prevenie a factorilor de risc (fig. 6).
Exist trei modaliti de realizare a recuperrii n aceast
faz.
Prima modalitate este recuperarea rezidenial
(intraspitaliceasc), recomandrile adresndu-se bolnavilor
cu prag ischemic sczut (dar de obicei, acetia sunt adresai
revascularizrii), celor cu fracie de ejecie sczut i celor cu
tulburri de ritm, ndeosebi ventriculare, cu risc vital.
Motivaia pentru recuperarea rezidenial este adus de
concepia actual asupra recuperrii cardiovasculare i anume
faptul c recuperarea aparine preveniei secundare, fiind una
dintre cele mai importante componente ale acesteia. Recuperarea
rezidenial amelioreaz msurile de prevenie secundar,
rezultatele msurilor de prevenie secundar aplicate altfel, n
populaie, rmnnd nesatisIactoare, aa cum a demonstrat
studiul EUROASPlRE.
A doua modalitate i cea mai frecvent este recuperarea
ambulatorie n cabinete care dispun de posibiliti de recuperare
fizic i unde se pot aplica, n acelai timp, msuri de prevenie
secundar, n echip cu dieteticianul, psihologul etc.
Cabinetele de recuperare sunt afiliate spitalelor sau centrelor
de recuperare, dar pot funciona i n cadrul unor structuri
comunitare.
Numrul tot mai mare de bolnavi care necesit a fi recuperai
face imposibil includerea lor n programe rezideniale i n
orice caz, aceasta nu este posibil pe parcursul ntregii perioade
de recuperare. De aceea, recuperarea ambulatorie este necesar
i trebuie dezvoltat, oferind i posibilitate de a fi aplicat pe
o perioad mai lung de timp, cu costuri mai mici dect forma
rezidenial. Are, de asemenea, un efect psihologic favorabil,
permind pacientului s i reia, concomitent, activitatea
profesional i social. Pentru unele categorii
de bolnavi,
care necesit programe de lung durat (cum ar fi bolnavii cu
insuficien cardiac), rmne singura modalitate.
Pacienii adresai recuperrii ambulatorii sunt cei cu risc
intermediar sau crescut (cnd riscul nu este major i cnd
supravegherea este strict pe parcursul antrenamentului).
Numrul recomandat al edinelor sptmnale este de cinci,
dar n practic se consider c recuperarea este eficient dac se
realizeaz trei edine sptmnal 15
Tabelul 3. Recomandrile generale privind

cardiovascular nalt
nutriia
pentru
subiecii
cu risc
23456789101112
Viilor
~.-~--=--....:..-~---.::..-....:.=--~
:}
..
Faza 1 - posteveniment aent
Faza de tnmziie, subacut

Faza a II.... -
instituionalizat sau
ambuJatmie
Faza a m .... - de mentinere"",,,;
'lS"'[~;l'(i'~"B'llt'\j1il!1l:"'ff;3
Figura 6. Fazele recuperrii cardiovasculare (adaptat dup [32]).
Cea de a treia modalitate este reprezentat de recuperarea

la domiciliu care poate fi necoordonat i nesupravegheat
(se folosete manualul cardiacului, "Heart manual",
utilizat cu succes n Marea Britanie, dar i n alte ri),
coordonat (telefonic) dar nesupravegheat sau coordonat i
supravegheat.
Durata
recuperrii
la domiciliu este mai mare dect durata

sau de tip ambulator, fiind cel puin
dubl, putnd ajunge la pacienii cu insuficien cardiac pn
la 3-6 luni sau chiar mai mult.
Faza a III-a estejaza de ntreinere, n care bolnavii ncearc
s i menin sau chiar s i amelioreze capacitatea de efort i
s menin controlul factorilor de risc. Este o faz individual,
nesupravegheat, care se desIaoar la domiciliul bolnavilor i
care const n practicarea liber a activitilor fizice (mersul pe
jos, jogging, sporturi de agrement, minim 210 minute de efort
mediu-intens pe sptmn, n funcie de statusul cardiac).
O alt modalitate se refer la antrenamentul fizic n cadru
organizat, n cluburi ale coronarienilor, ale bolnavilor operai
pe cord sau n spitale de recuperare de faza a III-a (ara noastr
dispune de posibilitatea unor cure periodice la Spitalul de Boli
Cardiovasculare Covasna).
recuperrii rezideniale
Nutriia. Relaia ntre obiceiurile alimentare i riscul

cardiovascular este bine stabilit, fiind demonstrat n mai
multe studii clinice i epidemiologice.
Recomandrile generale pentru subiecii cu risc nalt
cardiovascular sunt prezentate n tabelul 3.
Lipidele din alimentaie au un rol major n formarea plcii
de aterom. Relaia dintre aportul de grsimi i dezvoltarea bolii
cardiovasculare este legat de coninutul n acizi grai saturai,
care cresc concentraia LDL colesterolului. Principalele surse
sunt produsele animale, alimentele prelucrate industrial i
anumite grsimi folosite n procesul de gtit. Aportul de
acizi grai mononesaturai este asociat cu scderea riscului
de boal cardiovascular. Acizii grai cu configuraie trans
sunt produi prin hidrogenarea industrial a grsimilor
vegetale i a uleiurilor. Exist o asociere pozitiv ntre acizii
trans i mortalitatea i morbiditatea cardiovascular, fapt ce
a dus la interzicerea prezenei lor n alimente n mai multe
ri europene. Acizii polinesaturai n-6 i n-3, reprezentantul
prinCipal fiind acidul linoleic, deriv n principal din uleiurile
vegetale i s-a dovedit c scad LDL-colesterolul i riscul
209
Capitolul 1
cardiovascular, comparati\' cu aportul de aCiZI grasi saturai

sau trans. Acidul alpha-linolenic este precursorul acizi lor din
grupul n-3, gsindu-se n soia, rapi, ofran, ulei de in. Acizii
eicosapentaenoic i docosabexaenoic sunt doi imp0l1ani
membri ai grupului n-3, derivai n principal din uleiul de
pete. Aportul lor reduce nivelul trigliceridelor plasmatice.
tensiunea arterial, mortalitatea prin boal coronarian, aynd
i efect antiaritmic. Efectele sunt dependente de doz. variind
n funcie de obiectivul urmrit (exemplu, efectul antiaritmic
se manifest la un nivel n platou corespunznd la 750 mg!zi.
n timp ce efectul asupra trigliceridelor este proporional cu
doza). Coninut crescut n omega 3 se regsete n urmtorii
peti: somon, macrou, ton, pete sabie, bering, sardin, pstrv.
Este recomandat consumul de pete de dou ori pe sptmn
la persoanele asimptomatice, precum i consumul de alimente
bogate n acid linolenic. La cei cu boal cardiovascular
documentat, necesarul de acizi 11-3 este de 1 g/zi.
Fructele i vege/alele sunt surse de vitamine i fibre, aportul
regulat reducnd tensiunea arterial sistolic si diastolic. Riscul
de eveniment coronarian este redus cu 7%, iar pentru accident
vascular cu 5% pentru o porie de fructe i vegetale pe Zi 26
n rile Uniunii Europene se recomand consumul a minim
400 grame/zi (duce la prevenirea a 135000 de decese prin boal
cardiovascular anual), consumul a 600 grame zilnic reducnd
riscul de boal cardiac cu 18% i de accident vascular cu 11 %.
De notat c aproximativ 90% dintre copii n rile europene
consum sub nivelul zilnic recomandat de fi'ucte i vegetale 27 .
NuciJe (nuci, alune, migdale) conin acizi polinesaturai,
precum acidu\ linoleic i alfa-linoleic, consumul a 150 grame
sptmnal reducnd semnificativ riscul de infarct nonfataL
Consumul de sare variaz ntre diferitele ri europene, de la
8,6 g/zi n Marea Britanie pn la 12 g/zi n Croaia (comparativ,
n SUA consumul este de 10,4 g/zi la brbai si 7,3
la femei).
Aproximativ 75% din cantitatea de sare pe care o consumm se
gsete deja n alimente. Cantitatea de sare poate varia n limite
largi n cadrul aceluiai produs (pinea, de exemplu, poate
conine de la 0,7 la 3 g/lOO grame de produs). De asemenea,
coninutul n sare pentru acelai produs realizat de companii
multinaiunale (cum ar fi McDonald's, KFC, Kellog's) variaz
de la o ar la alta.
Societatatea European de Cardiologie apreciaz n mod
deosebit un studiu aprut n ianuarie 2010 i care cuantific
pentru prima dat numrul anual de noi cazuri de boal
coronarian, accident vascular i infarct miocardic care pot
fi prevenite n populaie prin reducerea consumului de sare,
ridicnd problema adoptrii unor msuri urgente care s reduc
consumul de sare la nivelul Uniunii Europene. Reducerea cu 3
grame a srii din alimente (echivalent cu 1200 mg de sodiu)
reduce numrul anual de noi cazuri de boal cardiac cu 60000120000, de accident vascular cu 32.000-66.000 i de infarct
miocardic cu 54000-99000, numrul de decese de orice cauz
fiind redus cu 44000-92000 2'.
Efectul este similar cu cel obinut prin reducerea consumului
de tutun cu 50%, reducerea cu 5% a indexului de mas corporal
la obezi sau folosirea statinelor la populaia cu risc sczut sau
intermediar. Reducerea aportului alimentar de sare cu 3 grame
210
r Pi'c"efl!ia holi/or cardio1'o5,'culure
/zi echivaleaz i cu scderea costurilor de sntate cu 10-24

miliarde anual.
Chiar i reducerea mai modest, cu doar 1 gram de sare graduaL pe parcursul a 10 ani. ar avea un raport cost-eficien
mult mai bun dect reducerea cu medicaie a tensiunii arteriale
la toat populaia hipertensiv.
n prezent, Ghidul pentru managementul HTA recomand, pe
baza datelor furnizate de OMS, consumul zilnic a doar 5 grame
de sare (o linguri).
Consumul optim de alcool este apreciat ntre 10-30 g/zi la
brbai (valori mai scLute la femei). Consumul moderat de
alcool reduce 1l10l1alitatea cardio,ascular. fr a se face o
distincie ntre diversele tipuri de buturi. Vinul (mai ales
cel rou) este protector datorit coninutului de polifenoli cu
efecte vasodilatatorii, anlilrombotice. antioxidante. Cu toate
acestea. alcoolul nu poate fi recomandat n prevenia bolii
cardiovasculare. neexistnd studii randomizate care s probeze
beneficiul consumului de alcool.
Dieta medif!!ranean este caracterizat prin apor cescut
de paste, pine. vegetale, fructe, legume, salate, nuci, ulei de
msline ca principal surs de grsimi, puine
de origine
animal (cantiti mici de carne roie), cantiti moderate de
lactate, ou, unt., concentnlte de zahr i cantiti moderate de
vin, consumat la mese.
S .. a constatat c aderenla la acest tip de diet reduce nivelul
mai multor factori de risc la pacienii cu risc nalt i scade
mortalitate general, cardiac i infarctul non fataL
Aderena la dieta mediteranean este asociat cu modificri
ale markeri lor clinici i biologici ai riscului aterotrombotic;
astfel ntr-o populaie de 33994 participani la programul
naional de evaluare a strii de sntate i a nutriiei n SUA
(NHANES III), scderea riscului a fost proporional cu gradul
aderenei, apreciat printr-un scor cu Il componente. La brbai
de peste 45
de exemplu, dac scorul amintit (MedDietScore)
este crescut, atunci sunt sczute rapOJ1ul colesterol total/HDLcolesterol, hemoglobina glicozilal, indexul dc rezisten la
insulin, proteina C reactiv i fibrinogenul, concomitent fiind
crescut nivelul l-IDL-colesteroF 9 .
Sunt numeroase studii care arat beneficiul dietei
mediteraneene la persoanele asimptomatice i efectul protectiv
mpotriva bolii cardiovasculare, dar puine studii care s
confirme aceste observaii la pacienii cu boal coronarian.
Recomandrile de diet trebuie individualizate, innd
cont de profilul de risc al pacientului, obiceiurile alimentare,
caracteristicile culturale ale populaiei din care provine.
Recomandrile privind controlul celorlali factori de risc
(hipertensiunea arterial, obezitmea, dislipidemiile, diabetul
zaharat, factorul psihosocial) sunt dezvoltate n capitolele
dedicate.
Stadiul preveniei cardiovasculare n Europa a fost analizat

in cele trei ediii ale studiului de urmme EUROASPIRE
Imlar de CARDIOLOGIE
(European Action 0/1 Secondarv and Primary Prevention by

lntervention ta reduce Events), condus de Societatea European
de Cardiologie. Primul studiu a fost realizat n 1995-1996 n
nou ri, cel de al doilea n 1999 - 2000 n 15 ri. Ambele
au artat niveluri crescute ale factorilor de risc modificabili la
pacienii cu boal coronarian. AI treilea studiu, desfurat n
2006-2007 n 22 de ri, printre care i Romnia, nu a artat
o ameliorare'o. O analiz a celor 8 ri participante n toate
ediiile EUROASPIRE a artat c tratamentul dislipidemiilor
i a HTA la pacienii cu boal coronarian rmne suboptimal,
in ciuda creterii opiunilor terapeutice. Dac sunt analizate
datele din toate cele 22 ri din EUROASPIRE 1lI, controlul
factorilor de risc este chiar mai prost. Printre cei aproape 9000
de participani, 56% au nivelul TA mai mare dect valorile
int i doar 44% din pacienii pe medicaie antihipertensiv
prezint un control adecvat al TA. Datele sunt similare pentru
controlul colesterolului, cu 51 % dintre pacieni avnd nivelul
coJesterolului total deasupra nivelului int i doar 55% din
cei cu medicaie avnd nivelul sub cel int. Mai mult de o
treime din pacienii cu boal coronarian asociaz diabet;
dintre acetia, doar 10% din cei care iau medicaie de scdere a
glicemiei au un nivel adecvat al glicemiei.
De la un studiu la altul, controlul TA nu s-a schimbat,
proporia celor cu exces ponderal i obezi tate a crescut, n timp
ce fumatul a rmas relativ neschimbat.
n ultima ediie au fost incluse pentru prima dat i persoane
fr istoric de boal. coronarian, cu medicaie pentru HTA,
dislipidemii sau diabet de cel puin 6 luni. i la aceast
categorie de pacieni cu risc nalt, datele obinute i raportate
la EuroPrevent 2010 nu au fost ncurajatoare, cu mai puin
de o treime din pacienii tratai cu medicaie antihipertensiv
atingnd valorile propuse n ghiduri, aceeaI proporie
meninndu-se pentru pacienii aflai pe medicaie de reducere

a lipidelor. n grupul amintit de pacienli, peste 80% aveau un
index de mas corporal> 25, iar 50% se ncadrau n definiia
obezitii.
Una dintre concluziile desprinse din aceste studii de urmrire

a fost aceea c terapia medicamentoas nu estc suficient.
fiind complementar necesar o intervenie activ, asistat.
asupra modului de via. Doar o treime din pacienii cu boal
coronarian n Europa intr ntr-un program de recuperare.
Pentru a demonstra eficiena unui program de prevenie
asistat, a fost iniiat programul EUROACTlON. care s-a
adresat att pacienilor coronarieni spitalizai. ct i indivizilor
asimptomatici la risc nalt i familiilor lor. Programul s-a
desfurat n 8 ri, 24 spitale i centre de medicin general i
a cuprins aproape 9000 de pacieni. Rezultate pozitive au fost
nregistrate dup 1 an. EUROACTlON a redus, prin programul
asistat, riscul de boal cardiovascular comparativ cu ngrijirea
uzual, n principal prin schimbarea stilului de via nesntos,
mbuntirea obiceiurilor alimentare i creterea gradului de
activitate fizic, demonstrnd c activitatea de prevenie poate
fi ameliorat printr-un model aplicabil n practica clinic31 .
Pentru a obine rezultate, este nevoie de dezvoltarea unor
programe locale adaptate la caracteristicilc sistemelor de
sntate, culturale i economice ale fiecrei ri.
n 2009, Societatea Romn de Cardiologie a lansat
Programul de Prevenie a Bolilor Cardiovasculare, conceput
dup recomandrile SEC i care urmeaz a fi concretizat n anii
viitori, astfel nct s fie ndeplinit obiectivul trasat n Carta
European a Sntii: "Fiecare copil nou-nscut are dreptul
de a tri pn la vrsta de cel puin 65 de anifr a suferi de
o boal cardiovascular ce poatefi
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, el al. Global burdcn of cardiovascular discascs:
par!. T: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and
impact ofurbanization. Circulation 2001; 104: 2746-53.
2. Ccsaroni G, Foras!iere F, el al. Effect ofthe italian s11l0king ban on population
rales of acute coronary events. Circnlation 2008; 117.
3. Rosengren A, Perk.r, Dallongeville J . Prcvcntiol1 of cardiovascular diseasc.
In The ESC Textbook ofCardiovaseular Medicine, Oxford University Press
2009.
4. British Heart Foundalion. European Cardiovascular Disease Statistics 2008,
2008. London: British Beart Foundation.
5. Mtiller-Nordhom.r, Binting S, Roll S, el al. An update on regional variation in
cardiovascular l110rtality within Europe. Eul' Heart J 2008; 29: 1316-26.
6. Fcnari R, Hearse D.Cardiovascular discasc prcvention:united we conqucr.
Dialogues in Cardiovascular 11ledicine 2009; 14:79-81.
7. Wood D, Kotscva K. Should cardiovascular disease preventiol1 be undertaken
by doctors or poJicymakcrs and politicians? Dialogues in Cardiovascnlar
l11cdicine 2009; 14:83-98.
8. YusufS, Hawken S, Qunpuu S, ci al. EJlect ofpotcntiallymodifiable risle factors
associaled with myocardial infarction in 52 countries (the JNTERHEART
study): case-contTOI study. Lancet 2004; 364: 937-52.
9. Graham J, AtaI' O, Borch-Johnsen K, el al. European gnidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: fult text. Fourth
Joinl Task F oree of the European Society oi' Cardiology and other societies
on cardiovascular disease prevcntion in clinical practice (constituted hy
representatives of nine socielies aJ1() by inviterl experts)" EUl' J Cardiovase
Prcv Rchabi12007; 14(SuppJ.2): S I-S 113.

10. Jollil1e lA el al. Cochranc database ofSystematic revicws, 2006.
II. Christakis NA, Fow!cr JH. Thc collcctive dynamics of s1l1oking in a large
socialnetwork. N Engl J Med 2008; 351\: 2249-58.
12. Stead LF, Perera R, Bullen C el al. Nicotine replacement therapy j~)f
smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2()()8.
13. WHO Rep011 oflhc Global Tobacco Epidemie and related doeumcnts 2008
14. Snell P, Milchell lPhysicaJ inactivilY, an easily 1l10dified risk factor?
Circulation 1999; 100:2-4.
15. Zdrenghca D (sub redacia). Recuperare i prevcnic cardiovasculal'.
Ed.Clusiu1l1 2008
16. Caspersen CJ, Pereira MA, Curran KM. Changes in physical activity pal1ems
in the United States. by sex and cross-sectionaJ age. Mcd Sci Sporls Exerc
2000: 32: 1601-9.
17. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM el al. Hcart discase and stroke-20 1O
updatc. A rep011 from the American Heun Association. Circulatioll 2010;
121: e 46- e 215.
18. Sofi F, Capalho A. ecsari F el al. Physical activity dnnng leisurc time and
primary prevcntiol1 of cornnary heart discase: an updated meta-analysis of
cohorl studies, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 200g; 15: 247-257.
J 9. Giallnl1zzi P, MezzaniA. Suner H. Physical activity f(lrprimary and secondat)'
preV'enlion. PositjOll paper of the Working Group 011 Cardiac Rehabilitatioll
and exercise Physiology of the European Socicty of Cardiology. Enr .1
Cardi0\3sc Prev Rehabil 2003; !O: 319-327.
20. Va!1hees L, Leren" .1, PhiIippaerts R. HO'o'i [O assess physical activit)") How
211
CUfli/ului Jr Pren!l1[ia bolilor umi!ol'QSc/i!ure
",Se,S plnsicai filncss'? Eur J Cardiovasc {'re\ Rehabil 1005: 12: 102114.
21. Thompson D. Bancrham A. \larkiJ\ itch D. Confusion and conflict in
a,sc:ssing llle physical activ iry stalus of midd!e-ag~d men. PioS O"iE 2009
4(2):e4337.
to
2::, liS Departn1enl of Health and Human Senices, 2008 Physical Acti\ity
Guidelines !()[" Americans. \\ \\ '" hcallh.govi]laguidlines.
23. Yu S, Yarndl .rW, Sweelnam P:'vl. \i'hat le",:l of physical activ il)' protecls
againsl ]lremalurc cardiovascuiar elemh '? Caerphilly sluel;.. Hearl2003 \1al';
:';9(5 ):502-6.
24. Mycrs .1, Prakash '.1, Froclicher V. Fxc:l'cise capacity anei mortality among
men refcrrcd ()r c'.ercisc lesting.
Engl J Med 2002; 34h: 793-g0 1.
25. Lcon AS . F ranklin BA. Co:-:ta L 1'1,,1 Cardiac rchabilitation and secondary
prc\'Cntion of coronary heml di,casc: an American l-leal1 Associatioll
scicntific slalemcnt tin11 [he Couneil 011 Clinical Cardiology (Subcommittee
011 Exercise, Cardiac Rchahilitation, and Pre\ention) and thc Council on
Nurrilion, Physical Activily. and Metabolism (Subcommittee on Physical
Activity), in collaboration wilh lhe American association of Cardiovascular
and Pulmonary Rebabilitation. Circuialion 2005; III: 3h9-76.
26. Duucilet L, Amouycl P, Hercbcrg S, 1'1 al. Fruit and vegetable consumption
and risk of coronar)' heari disease: a meta-analysis of cohurl sludies. J "Intr
212
2007; 136: 25SS-93.[Wcb ofScience].

27. Logstrup S. Preventiol1 updatc 2005, noA.
28. Bibbins-Domingo K, Cherlml G. Coxson P.Projccted "frect of dietary salt
reducrions on future cardim ascular discase. ;\ Engl J l\!eel20 lO: 346: 79380L
29. Carter S. Roberts M, Salter J. RelatioJlship bet\< cen Medilcrranean Diet Scorc
and alherotbromhotic risk: Findings n'om tlle Tllird National Healtb and
Nutritiol1 Examination Sun ey (NHANES 1Il). ) 988-1994 ,Atherosclerosis
Junc 20 !O: 210, lssuc 2. 630-(36).
30. Korsc\a K, \\ood D, De Backer el al. EUROASPIRE Study Group.
ECROASPIRE 1l1: a survey on the Iitcstyle, risk factors anei use of
cardioproteclinc elrug therapies in coronary palients from (wenty two
European countries. EUROASPIRE Srudy Group.Eur J CardiO\asc Prn
Rehabilit 2009: 16: 121-137.
31. Wood DA, Kotseva K. COl1Jloly S el alNurse-coordinaled mnltidisciplinary
jamily-ba5edcardiovaseular discasc prevention programe (EUROACTION)
j(,]' patients ,,~ith coronary heart discasc and asympLomaric individuals at high
risk ol'careliovascular elisease:a paired cluster-randomizcd trial. Lancet 2008;
371: 1999-2012.
32. Braunwald's licart Disease. A Textbook of CareliO\dSCular Mcdicinc 7th
Editioll Flse,ier Satmdcrs 200R: 1119-114il.
Introducere ...
clasificare
Epidcmiologie ......... .
Etiopatogenie ......... .
Hipertensiunea arterial esenial .... .
Hipertensiunea arterial secundar ... .
Diagnostic ............................................. .
Msurarea valorilor tensiunii arteriale ...... .
Definiie i
. ..... 213
.. .213
.... 213
.... 213
. ....................... 214
. .... 216
...218
..218
INTRODlJCl~RE
Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint un factor de risc

cardiovascular major cu o inciden n continu cretere n
condiiile mbtrnirii populaiei!. n algoritmul de management
al pacientului hipertensiv, deplasarea ponderii dinspre valorile
propriu-zise ale tensiunii mteriale (TA) ctre evaluarea riscului
cardio-vascular global reprezint principalul progres al ultimilor
ani n abordarea diagnostic i terapeutic a acestei patologii.
Anamneza, examenul obiectiv i im estigaliile de labomtoL ....

Eyaluarea riscului cardio\ascular global
Tratament .................... .
...... , .. _.... -Tratamentul ncfanuacologic .....
Tratamentul farmacologic ..
. .. 223
Tratamentul in situaii 'peciale ..
. .... 223
Managementul hipertcnsiunii arteriale secundare.
..231
Bibliografie......
. .............. .
. .... 234
'l~l
OMS hipertensiunea at1erial reprezint prin consecinele sale

principala cauz de mOltalitate n ntreaga lume 3
Dei HTA este mai frecvent n rile dezvoltate (37,3'%)
comparativ cu cele n curs de dezvoltare (22,9%), numrul cel
mai mare de hipertensivi n valoare absolut se regsete n
acestea din urm. n Romnia prevalena hipertensiunii este
estimat la aproximativ 40% (studiul SEPHAR 4 ).
ETiOPATOGENjE
Tensiunea
arterial sistemic
n populaia general valorile TA prezint o distribuie

spre dreapta i s-a demonstrat o relaie
direct, continu, ntre aceste valori i riscul de evenimente
cardiovasculare (accident vascular cerebral, infarct miocardic,
insuicien cardiac), boal renal i deces, chiar n registrul de
valori ale TA considerate "normale".
Evans i Rose 2 ofereau n urm cu 10 de ani urmtoarea
definiie operaional a HTA: "HTA ar trebui privit ca nivel
al valorilor presiunii arteriale dincolo de care investigaiile
i tratamentul fac mai mult bine dect ru" sugernd implicit
evitarea unor valori limit predefinite.
n acest context definiia clasic a HTA elaborat de Organizaia
Mondial a Sntii (OMS) i Societatea Internaional de
Hipertensiune 3 n 1999 - cretere persistent a valorilor TA
sistolice =::140 nm1Hg i/sau diastolice =:: 90 mmHg la subieci care
nu se afl sub tratament antihipertensiv - devine arbitrar i cu
toate acestea greu de nlocuit din perspectiv clinic (tabelul 1).
normal uor deplasat
EPIDEMIOLOGIE
este
dat
de produsul dintre
periferic. Creterea oricruia

doi factori poate fi rspunztoare de augmentarea
debitu/ cardiac
i rezistena
dintre aceti
valorilor TA. Ulterior, rezistena vascular periferic crescut
este factorul hemodinamic responsabil de ntreinerea HTN.
Determinanii debitului cardiac sunt reprezentai de:
contractilitatea intrinsec a miocardului, frecvena i ritmul
cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom,
competena valvelor cardiace. Presarcina e determinat la
rndul su de volumul intravascular, tonusul vascular i
capacitana vcnoas.
Rezistenele
sanguin i
Tabelul 1.
[3])
vasculare se coreleaz direct cu vscozitatca

cu lungimea segmentului arterial i sunt invers
Dellniia i
clasificarea HTA n
vulorile TA (conform
Normal
120-129
80-84
HTAgrad 1 (uoar)
l40-159
90-99
Prevalena HTA, estimat la nivel mondial, este de

aproximativ 1 miliard de indivizi, iar ll101talitatea atribuibil
acesteia este de aproximativ 7,1 milioane decese/an 2 Conform
213
Capi/olul 12. fliperlcnsiunea arteriala
proporionale cu raza lumenului vascular. ntruct primii doi

factori sunt relativi fici, rezisteneJe periferice sunt detenninate
aproape n ntregime de proprietile micilor anere distale sau
ale celor cu diametru sub 1 mm. AnereJe mari joac n principal
rolul de conduct pentru fluxul sanguin. dar compliana lor
poate influena presiunea arterial n faza precoce a sistolei. n
particular, creterea rigiditii \'aselor mari ia subiecii vstnici
e responsabil de creterea izolat a valorilor TA sistolice.
HIPERTENSIU~EA ARTERIAL ESENIAL
n peste 95% din cazurile de HTA nu exist o cauz unic,

pentru creterea valorilor TA. Mecanismele
incriminate n aparitia acestei forme de HTA cunoscut sub
numele de HTA esenial sunt numeroase: predispoziia
genetic, retenia renal de ap i sare, remodelarea vascular,
disfuncia endotelial, hiperactivitatea sistemului nervos
simpatic, a sistemului renin angiotensin, hiperinsulinemia
sau rezistena la insulin. Din interaciunea factorilor genetici
cu aa numiii factori hipertensinogeni (obezi tate, consumul de
alcool n doze mari, consumul crescut de sare, sedentarismul,
stresul, dislipidemia i consumul sczut de potasiu sau calciu)
rezult. creteri suplimentare ale valorilor TN5.6.7
lnfluenajctorilor genetici asupra valorilor TA este sugerat de studiile care arat o mai bun concordan a valorilor TA
ntre gemenii monozigoi comparativ cu cei heterozigoi, iar
n cadrul aceleiai familii ntre haii biologici comparativ cu
fratii adoptivi.
HTA esenial este cu mare probabilitate o afeciune
poligenic. ntr-un numr redus de cazuri ea poate fi determinat
de anomalii monogenice care infiueneazresorbia de apa i sare
la nivelul nefronuJuL Sindromul Liddle, forma cea mai studiat
de HTA monogenic, are la baz mutaii ale subunitatiJor ~ i y
ale canalului de sodiu sensibil la amilorid din celulele epiteliale
renale i din duetul colector, avnd drept consecin retenia
hidro-salin. Alte forme de 1{TA monogenic sunt reprezentate
de hiperaldosteronismul sensibil la mineralocorticoizi i
identificabil,
pxcpsu! aparpl1t de mincralocorticoizi5

n patogeneza HTA eseniale sunt incriminate mecanisme
complexe neuro-hormonale, renale, vasculare.
Mecanismele neurale sunt dominante n HTA diagnosticat
la adultul tnr i se reflect n creterea frecvenei i debitului
cardiac, a nivelului plasmatic i urinar de norepinefrin i a
hiperactivitii simpatice nervoase periferice. Tmplicarea
mecanismelor neurale a fost demonstrat i n cazul HTA
la pacienii obezi, cu apnee de somn, n stadii incipiente ale
diahetu/ui zaharat tip li, boal renal cronic, insuficien
cardiac i n cazul pacienilor tratai cu inhibitori de
calcineurin (ciclosporin). n toate aceste situaii creterea
activitii simpatoadrenergice se poate datora disfunciei
baroreflexe cu dezactivarea influenelor inhibitorii asupra
tonusului simpatic central, potenrii influenelor excitatorii
(chemoreceptorii carotidieni, aferene renale), sau prin creterea
nivelelor circulante de angiotensin Il.
Cele mal multe dovezi pentm implicarea mecanismelor
214
neurale n creterea persistent a valorilor TA au fost aduse n

cazul pacienilor cu sindrom de apnee n somn'. Episoadele
repetate de hipoxemie i hipercapnie cresc tonusul simpatic,
probabil prin activarea chemoreceptorilor mieriali, chiar i n
perioadele de normoxemie diurne. Administrarea de oxigen
100% reduce semnificativ activitatea simpatic, frecvena
cardiac i valorile TA ale acestor pacieni.
Mecanismele renale se refer la alterarea dobndit sau
motenit a abilitii rinichiului de a elimina sarea n exces
rezultat din diet. Astfel, dac Iasubiectul nonTIotensiv creterea
TA determin creterea natriurezei cu reducerea volumului
plasmatic, la majoritatea pacienilor hipertensivi curba presiune
arterial-natriurez este deplasat la dreapta, astfel nct aceeai
cantitate de sare este eliminat la valori mai mari ale presiunii
arteriale i ntr-un timp mai ndelungat. Retenia renal. de sodiu
produce expansiune volemic i creterea debitului cardiac
declannd mecanismele aUloreglatorij care cresc rezistcna
vascular sistemic. Contracia muscuJaturii netede vasculare
mediat de substanelc endogene vasoconstrictoare este o alt
consecinla a reteniei renale de sare.
Alterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la
hipertensivii aduli cu greutate mic la natere. n acest caz,
sensibilitatea crescut la sare este consecina unei suprafete de
filtrare glomerulilr redus prin deficit de nefrogenez.
Contribuia genetic la mcninerea homeostaziei sodiului
a fost studiat iniial pe modele animale i ulterior la om.
S-a observat c defecte genetice n excreia renal a sodiului
contribuie la creterea valorilor TA n condiiile unei diete
hipersodate la subieci normotensivi atunci cnd sunt expui
unei diete cu coninut redus n sodiu.
ntre mecanismele vasculare implicate n patogeneza i
progresia HTA se numr disjimcia endotelial, remodelarea
vascular i rigiditatea arterial.

Implicarea endoteliului vascular n patogeneza HTA este
complex i
n curs de evaluare. Studiile efectuate pn n

dintre substanele vasoactive de provenien
cndotclial oxidul Hitric i endotelina se detaeaz ca importan
n ceea ce privete homeostazia valorilor TA.
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de
endoteliul vascular ca rspuns la stimuli care includ variaii ale
presiunii arteriale . stresul tangenialla peretele a1icrial i stresul
pulsatiI exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic 5 . La
subiecii hipertensivi s-a demonstrat o reducere a rspunsului
vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independent
de cauza HTA sau de gradul remodelrii structurale vasculare.
Dac acest fenomen este cauza sau consecina creterii presiunii
mieriale rmne de stabilit n studii ulterioare.
Un alt produs vasoactiv al endoteliului vascular implicat n
patogeneza HTA este endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu
efect vasoconstrictor prelungit i aciune de tip paracrin asupra
musculaturii netede vasculare care poate determina creterea
presiunii arteriale fr a se atinge n mod obligatoriu valori
corespunztoare HTA. Antagonitii receptorilor de endotelina1 reduc valorile presiunii arteriale i rezistena vascular
periferic att la subiecii normotensivi ct i la pacienii cu
HTA esenial uoar sau moderat i .
prezent
arat c
Mic traial de CARDiOLOGIE
n prezena HTA, arborele vascular arterial i microcirculaia

o serie de modificri structurale i funcionale care
A
nchid un cerc "icos contribuind la ntreinerea i progresia
HTA. Creterea grosimij mediei n raport cu diametrul
lumenului vascuJar reprezint "marca" remodelrii vasculare
perete
-_1\01-bipertensive,
La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal
se realizeaz prin vasoconstricie i rearanja rea celulelor
musculare netede n jurul unui lumen arterial cu diametru mai
B
mic (rcmodelare eutrofic), n acest caz raportul medie/lumen
crete fr a crete i aria de seciune a mediei. Procesul de
remodclare eutrofk la nivelul segmentelor distaJe ale arborelui
arterial determin creterea rezistenei vasculare, "marca"
hemodinamic a HTA diastolice .
Arterele mari se adapteaz la valorile crescute ale presiunii
arteriale prin exprimarea unor gene de rspuns precoce care
d:diamctrulluminal; 0: diametrul peretelui artcrial
determin hipertrofia musculaturii netede vasculare cu creterea
grosimii parietale, Procesul de remodelare vascular presupune
n acest caz nu numai hipertrofia celulelor musculare netede ci
i acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen,
fibronectin) cu creterea consecutiv a rigiditii arteriale,
"marca" hemodinamic a HTA sistolice izolate (fig, 1).
Cretere3~
arteriale contribuie la ntreinerea
i progresia HTA prin creterea velocitii undei pulsului.
Aceasta face ca unda sfigmic antegrad s ajung la punctele
simpatic,
de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel
-efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei i hipertrofiei
nct unda reflectat sau retrograd ajunge s se sumeze cu
celulare.
urmtoarea und antegrad n sistol i nu n diastol, cum se
Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii ATntmpl la subiectul normal (fig, 2). Acest fenomen explic pe
I, responsabil de efectele fiziopatologice mai sus menionate
de o parte creterea presiunii arteriale sistolice i difereniale i
i AT-I! cu rol contrareglator vasodilatator, antiproliferativ i
pe de alt parte scderea presiunii arteriale diastolice observat
posibil antiischemic,
la hipertensivii vrstnici
Angiotensina Il tisular, produs pe ci alternative EeA
ntre mecanismele hormonale implicate n patogeneza
independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal i
HTA eseniale sistemul renin-angiotensin-aldosteron joac
cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea i progresia
un rol centraJl,5,
HTA i a hipertrofiei ventriculare, Ea pare a fi implicat i n
Renina, sintetizat i eliberat din celulele juxtaglomerulare
patogeneza altor afeciuni cardiovasculare ca insuficiena
renale, este o proteaz, avnd ca substrat angiotensinogenul
cardiac i ateroscleroza.
produs la nivel hepatic. Prin clivarea
angiotensinogenului rezult angiotensina
A
B
Vrful presiunii
Vi'ful presiunii
1 care sub aciunea enzimei de conversie
sistoliec
/istolice
a angiotensinei (ECA) duce la formarea
~
[lIflexiune sistolic
angiotensinei JJ.
il1flexiune sistolic
tardiv datorat
este
Angiotensina
II
implicat
precoce datorat
/ ' undei reflectate
undei n,flectate
n patogeneza HTA prin mai multe
Il1dZUf'
mecamsme:
dicrotii
InCzura
--vasoconstricie la nivelul vaselor de
sufer
dicl'Ot
rezisten,
-stimularea sintezei i eliberrii de a/dosteran,

-stimularea
rea bsorbi ei
tubulare
de sodiu (direct sau prin intel111ediul
aldosteronului),
-inhibarea secreiei de renin,
efecte asupra sistemului nervos:
stimularea centrului
eliberarea de
creterea tonusului
hormon
~--_.--~~~._-~--=.
.....
Sistol
niastol
_::::::::=============
1
I
Sistol
.'
...~
Diastol.ii
215
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
masa VS crescut) (Cazul clinic 7).

Grosimea parietal relativ ("relative
Vase
wall thickness") se definete ca
- Remodelare vascular
raportul dintre grosimea pereilor VS
- Creterea rigiditifii vasculare
- Ateroscleroz accelerat
(suma sept plus perete posterior) i
diametrul intern al cavitii (msurtori
diastolice). Grosimea pa-rietal relativ
Creier
Cord
permite caracterizarea hipertrofiei
- Infarct cerehral
- Hipertrofie ventriculari stng
<!====l HTA le.:> - Hemoragie cerebral
- Insuficien cardiac
VS n: excentric (raport <0,42) i
- Leziuni de substan alb
- Cardiopatie ischemic
concentric (raport >0,42)10. Alterrile
- Dcclin cognitiv I Demen
-Atritmii
structurale i geometrice conduc n
Rinichi
timp la deteriorarea funciei sistolice i
- Nefroangioscleroz
diastolice VS, creterea presiunilor de
umplere i insuficien cardiac.
Legtura strns ntre prezena
HTA i riscul de evenimente adverse
Hipoperfuzia renal reprezint principalul stimul al
coronariene a fost demonstrat de
eliberrii de renin i cauza HTA n stenoza de arter renal.
numeroase studii clinice i epidemiologice 11 ,12.
Cu toate acestea, s-a observat c nivelul reninei plasmatice la
Explicaia
acestei aSOClen rezid n modificrile
pacienii hipertensivi poate fi extrem de variabil i se coreleaz
aterosclerotice favorizate de HTA la nivelul coronarelor epislab cu valorile presiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului cardice, la care se adug alterrile structurale i funcionale
cu inhibitori ai ECA i cu antagoniti ai receptorilor ATI att la ale endoteliului microvascular. Dezechilibrul creat ntre
pacienii hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice
cererea i oferta de oxigen n miocardul hipertrofiat contribuie
ct i la cei cu valori normale sau sczute nu las ns nici suplimentar la ischemia miocardic. Astfel, pe msur ce
o urm de ndoial asupra importanei sistemului renina- hipertrofia progreseaz i n condiiile unei angiogeneze
angiotensina-aldosteron n patogeneza HTA. Probabil c rolul insuficiente necesarul miocardic de oxigen, apreciat prin triplul
sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica produs: frecvena cardiac x masa VS x tensiune telesistolic
cel puin n parte unele date actuale, aparent contradictorii.
VS, crete. Reducerea capacitii auroreglatorii a fluxului
n patogeneza i progresia HTA sunt implicai i o serie coronarian se exprim n acest context mai ales la efort.
de factori ambientali, legai de stilul de via, ca: obezitatea,
Hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc
hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool,fumatul, important pentru aritmii atriale, ventricul are i moarte subit.
hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul n care influenarea Dei riscul de aritmii cardiace e mai mare n cazul pacienilor
lor prin modificri ale stilului de via poate contribui la cu HVS sau dilatare atrial stng, el nu este deloc neglijabil
controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat nici n cazul pacienilor cu caviti cardiace de dimensiuni
ulterior.
normale. Mecanismele incnmmate n aritmogenez
sunt insuficient elucidate. Au fost incriminate: ischemia
subendocardic, hipertrofia cardiac, fibroza intramiocardic
HIPERTENSIUNEAARTERIAL SECUNDAR
(iniial peri-vascular), hipertrofia miocitar. Mai mult dect
att, activare a sistemului nervos simpatic i a sistemului
renin-angiotensin
exercit efecte aritmogene directe sau
Termenul de HTA secundar definete situaiile n care
indirecte.
creterea valorilor TA se datoreaza unei cauze identificabile
Fibrilaia atrial este aritmia supraventricular cel mai
i potenial tratabile. Etiologia i managementul principalelor
ntlnit la pacienii hipertensivi. Ea se asociaz cu
frecvent
forme de HTA secundar vor fi tratate ulterior.
un
risc
crescut
de accident vascular cerebral i insuficien
Principalele complicaii ale HTA se manifest la nivelul
cardiac.
n
ceea
ce privete aritmiile ventriculare s-a observat
organelor int: cord, vase, rinichi i creier (fig. 3).
c
extrasistolia
ventricular i tahiaritmiile ventricul are
La nivel cardiac creterea persistent a valorilor presiunii
complexe
sunt
mai
frecvente la pacienii hipertensivi cu
arteriale determin n timp un spectru larg de modificri
HVS
comparativ
cu
cei
fr HVS sau cu subiecii normali,
structurale. Aceste modificri sunt consecina postsarcinii
prezena
afectrii
coronariene sau a disfunciei
independent
de
crescute i reprezint iniial un mecanism compensator orientat
13 Riscul crescut de moarte subit pare a
ventriculare
stngi.
n sensul normalizrii stresului parietal.
Ventriculul stng (VS) sufer un proces progresiv de fi secundar ischemiei miocardice i fibrozei subendocardice
remodelare care se poate prezenta anatomic i ecocardiografic care determin alterri ale proprietilor electrofiziologice
sub trei aspecte: remodelare concentric (grosime parietal miocitare.
Expresia afectrii renale de natur hipertensiv o constituie
relativ crescut, masa VS normal), hipertrofie concentric
nefroscleroza
care n timp, n absena controlului adecvat al
(grosime parietal relativ crescut, masa VS crescut) i
valorilor
TA
i
uneori chiar n prezena tratamentului, poate
hipertrofie excentric (grosime parietal relativ normal i
216
Mic
traiul
de CARDfOLOGIF
L.P., 74 ani., F
Diagnostic: Hipertensinne arterial esenial grad 1I1 grup de risc adiional foarte nalt. Cardiopatie hipertensiv cu gradient subaortic dinamic de
repaus. Fibrilaie atrial persistent cu alur wntricular medie. Insuficien mitml moderat. Insuficien cardiae clasa II-UI :\YHA. cu fracie
de ejecie ventricular stng pstrat. Dislipidemie cu hipercolesterolemie.
Motvele intemrii: dispnee la eforturi medii-mici, ,cderea toleranlei la efort.
Examen obiectiv; pacientii supraponderal (!r.1C=29 kg/m2), AV=!OO/minut, TA=140i80 mm Hg, suflu ejeciolla! mczo'lelesi"wlic n focarul Erb. cu
accentua re in ridicarea hrusc n ortostatism.
a) Istoric: Pacienta este cunoscut cu HTA sever de aprox. 30 ani, cu valori

tensionale insuficient controlate pn la consultuJ din 2002, cnd s-a deccJat
HVS cu obstacol subaortic dinamic de repaus (75 mm Hg). Sa instituit
tratament antihipenensiv, inclusiv cu betablocant n duz mare, cu scderea
gradientului la aproximativ 30 mm Hg i controlul valorilor tensionale.
b) EKG: fibrilaie atrial, ax QRS=O, unde T nalte, asimetrice n V2-V4,
tr alte modificri de repo!arizarc ventricular5.
c), d), e) Ecocardiografie convenional: HVS importal1t, CU
SlV=PPVS=15 mm, SIV la baz=20 I11m, cu SAM al cordajelor valvei
mitrale anterioare - ecografie mod M la niyelul tractului de golire VS (c),
cu gradient subaortic dinamic de repaus de 33 mm Hg -- inciden apical 5
camere (d) i insuficien mitral moderat - inciden apical 3 camere (e).
ti Diagnosticul diferenial ntre HVS secnndar HTA i CMH pe baza
datelor de ecocardiografic convenionale este echivoc In cazul pacicntei L.P.
De aceea s-au utilizat tehnici ecocardiografice modeme pentru a ncerca
tranan;a diagnosticului.
g) Strain longitudinal global VS = i 5% evaluat prin ecocardiografie

speckle tracking, reprezenulre de tip "bull's ey~". Raportat ca fiind mai
sczut la pacienii cu HVS secundar HTA dect la pacienii cu CMH, nu
exist nc un cutoff yalidat, valoarea de -15% fiind ma aproape de cele
raportate pentru HVS secundar.
h) StrainullongitudinaJ paradoxal n segmentul mediu al SIV, evideniat
prin Doppler tisular ~ considera1 foarte sugestiv pentnJ CMH, este Un marker
al heterogenitii funcionale miocardicc i se coreleaz cu gradul de fibroz
al segmentului respectiv. Nu este ns patognomonic pentrn CMH, ntlniudu
se i la pacieni cu HTA sever.
i) Sinteza parametrilor ecocardiografici studiai la pacienta L.P. subliniaz
dificultatea tranrii diagnosticului utilizl1d criterii ecocardiograficc clasice
i modeme.
Evoluia este fayorabil dup controlul AV prin adugarea de calciublocant
non-dihidropiridinic
217
Capitolul 12, ]-fiperten\'iunea
arterial
"-------~--------------~._----
duce la boal renal tenninal" inta iniial a atectrii renale

hipertensive o reprezint micile artere (arcuate i interlobulare)
i arteriole" Arteriolele aferente sufer modificri mai
importante comparativ cu cele eferente"
Scleroza arteriolar hialin a fost descris in toate formele
de HTA n timp ce hipertrofia i hiperplazia miointimal i
Iezi unile de necroz fibrinoid sunt caracteristice pentru HTA
malign" Afectarea arerosclerotic a arterelor mari contribuie
suplimentar la injuria renal"
Afectarea hipertensiv a arterelor preglomerulare precum i
efectul direct exercitat de transmiterea unor valori presionale
crcscute determin lezarea glomerulilor renali i a stucturilor
postglomerulare conducnd la scleroza glomerular, atrofie
tubular i fibroza interstiial. Microalbuminuria decelat la
pacienii cu nefropatie hipertensiv a fost asociat cu lezarea
pcretelui capilar glomerular i n unele studii cu o disful1cic
endoteliaJ generalizat" Datele sunt ns contradictorii i
exist studii care arat c microalbuminuria ar putea precede
apariia disfunciei endoteliale la pacienii hipertensivi"
Hipertensiunea arterial se asociaz. cu alterri ale
morfologiei i hemodinamicii vasculare cerebrale implicate n
patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular
cerebral ischemie sau hemoragie, leziunilor de substan aIb
i tulburrilor cognitive"
Mecanismele incriminate n afectarea cerebral la pacienii
hipertensivi sunt reprezentate pe de o palie de consecinele
unei ateroscleroze accelerate i pe de alt parte de remodelarea
arterelor cerebrale cu reducerea lumenului vascular, creterea
rezistenelor cerebrovasculare i tulburri de vasoreglare a
fluxului sanguin cerebral.
Studii mari populaionale au demonstrat o relaie continu,
logaritmic, ntre valorile TA i riscul de accident vascular
cerebral independent de prezena altor factori de risc
cardiovascLllar. O diferen de numai 9/5mmHg ntre valorile
TA la hipertensivi fa de normoiensivi determin. o triplare
a riscului de evenimente acute cerebrale l4 " Dei dovedit
pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemie
i hemoragic), asocierea este mai puternic pentru accidentul
vascular hemoragie"
IJlAGNOSTrC
MSURAREA VALORILOR TENSIUNII
ARTERIALE
Dat fiiind variabilitatea spontan, circadian i sezomera
a valorilor TA, diagnosticul HTA impune msmtori repetate
(cel pUfin 2 msurtori/vizit) pe perioade mai lungi de timp
(cel puin 2-3 vizite la intcrval de 2-3 sptmni)" Diagnosticul
se poate baza pe un singur set de msurtori in cazul n care
valorile TA decelatc sunt sever crescute.
Msurarea valorilor TA se poate face:
-de ctre personalul medical 1n cabinetul medical,
-de ctre pacient la domiciliu,
-automat pe o perioada de 24 de ore.
Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt
considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat
c valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie
automat pe o perioada de 24 de ore se coreleaz mai strns
cu afecta rea de organ int i riscul de evenimente adverse
cardio-vasculare dect valorile "de cabinet". Explicaia const
probabil ntr-o mai bun reproductibilitate a msuratorilor i
n eliminarea efectului de "halat alb". n plus, monitorizarea
ambulatorie automat (Holter) a valorilor TA permite o mai
bun apreciere a rspunsului la tratamentul antihipertensiv i
furnizeaz infonnaii importante legate de variabilitatea zi
noapte a valorilor TA, profilul TA diurn i nocturn, creterea
TA matina/, date cu posibil rol aditiv n aprecierea riscului
cardiovascular global al pacientului hipertensiv.
Valorile medii ale TA (diurne, nocturne, sau zilnice) obinute
prin monitorizarea ambulatorie124 de ore sunt n general mai
mici dect cele "de cabinet" astfel nct interpretarea lor
se va face conform recomandri lor Societi i Europene de
Cardiologie IS (tabelul 2).
O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa
de valorile msurate pe parcursul perioadei active e considerat
normal" Exist studii care arat ca pacienii la care aceast.
scdere nu se observ (pattern non-dipper) prezint risc crescut
de evenimente cardiovasculare l6
MonitorizareaambulatorieavalorilorTAesterecomandabil
pacienilor
hipertensivi care prezint:

variabilitate important a valorilorTA msurate n cabinetul
medical (n cadrul aceleiai vizite sau la vizite succesive),
valori TA sever crescute n absena altor factori de risc
cardiovascular,
discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n
Diagnosticul HTA include pe lng obiectivarea valorilor

TA crescute, identificarea unor posibile
cauze de HTA secundar n context clinic Tabelul 2. Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterial pentru
sugestiv i nu n ultimul dind evaluarea
riscului
cardiovascular
global
prin
identificarea prezenei altor factori de risc
a afectrii de organ int"
Demersul
presupune:
dcterminri repetate ale valorilor TA,
anamneza.
Valori medi.diurne
130-135
examenul fizic
120
70
investigaii de laborator"
218
JJic Fraia! de CARDIOLOGIE
cabinetul medical i la domiciliu,

suspiciune de rezisten la tratamentul antihipertensiv,
episoade de hipotensiune (mai ales la pacieni vrstnici
saLI diabetici),
gravide cu valori crescute ale TA msurate n cabinetul
medical i suspiciune de preeclampsie.
Msurarea TA la domiciliu de ctre pacient prezint avantaje
similare monitorizrii ambulatorii a TA, avnd in plus beneficiul
costului redus. Ea permite evaluarea rspunsului la tratamentul
amihipertensiv, poate crete compliana pacienilor la tratament
i poate completa informaiile furnizate de monitorizarea
ambulatorie a valorilor TA. Pe de alt parte, nu se ncurajeaz
acest tip de evaluare n cazul pacienilor anxioi sau care tind
s SJ autore~Jeze dozele medicaiei antihipertensive. Valorile
limtt pentr~1 TA msurate la domiciliu sunt menionate in
tabelul 2.
Larga rspndire a dispozitivelor de monitorizare
ambulatorie a valorilor TA a permis individualizarea a dou
situaii particulare:
HTA de "halat alb" - situaia n care valorile TA
msurate n cabinetul medical sunt crescute (valori> 140/90
mmHg la cel puin 3 vizite n cabinetul medical) n timp ce
valorile msurate ambulator sunt normale. Diagnosticul
Rolul examenului
iniial (anamant';;,
examen obiectiv,
investigaii
se poate face i pe baza valorilor TA msurate de pacient la

domiciliu cu meniunea c folosirea celor dou modaliti de
msurare ambulatorie a TA (automat - Holter versus proprie)
nu identific grupuri superpozabile. AstfeL exist pacieni
care pot avea valori msurate la domiciliu normale i valori
obinute prin monitorizarea ambulatoric crescute i invers,
Prevalena acestei forme de I-JTA este de 15''/0 n populaia
general i de peste 30% n riindul pacienilor hipCl1ensivL
Riscul de evenimente adverse cardimasculare parc s fe
intermediar pentru aceast categorie de pacieni ntre cel al
hipel1ensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA i
cel al subiecilor normotensivi, Decelarea acestei forme de
HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolic i cel
puin modificarea stilului de
HTA ambulatorie sau "ma!!l:atii" reprezint reversul
situaiei anterior prezentate. Pacienii prezint valori TA
normale la evaluarea n cabinetul medical i valori TA crescute
la msurarea ambulatorie sau la domiciliu. Prevalena acestei
forme de HTA este similar cu cea a HTA de "halat alb" dar
riscul cardiovascular asociat este semnificativ mai mare fiind
apropit de cel al pacienilor cu valori TA crescute constant.
Rspunsul tensional la efOIi al subiecilor nonnotensivi a fost
eval ua1 recent 'I'n numeroase studii observaionalc din perspectiva
uzuale) n evaluarea pacientului hipcrtensiv
- istoric familial de boal renal (rinichi

polichistic)
- istoric personal de boal renal, infecii
de traci urinar, abuz de 3nalgezice (I-lrA
rel10parench imaloas)
- consum de contraceptive orale, licorice,
carbenoxolon, picturi nazale, cocain,
amfetamine, steroizi, antiinflamatoare
nesteroidiene, eritropoietin, ciclosporin
- episoade de transpiraii, palpitaii, ccfalee,
anxietate (feocromocitom)
- episoade de slbiciune muscular i tetanie
(hiperaldosteronism)
- elemente ale sindromului Cushing
- Jeziuni culanale de neurofibromatoz
(teocromocitom)
- rinichi cu dimensiuni crecute la palpare
(rinichi polichistic)
- auscultarea unor sufluri abdominale (HTA
renovascular)
- anscultarea unor sufluri precordial sau

interscapulo-vcrtebral (insuficiena aortic,
coarctaie de aort)
- puls fcmural diminuat si tardiv (coarctaie
de aort)
219
Capitolul 12. Hipertensiunea
riscului de dezvoltare a HTA i a riscului cardiovascular global.

Datele obinute pn n prezent sunt contradictorii. n cazul
pacienilor cu valori TA uor crescute, care nu prezint ali
factori de risc cardiovascular i nici afectare de organ int, o
cretere inadecvat a valorilor TA la efort ar putea reprezenta un
argument pentru o intervenie terapeutic mai agresiv.
ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV I

INVESTIGAIILE DE LABORATOR
arterial
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

GLOBAL
Conceptul de risc cardiovascular global are la baz ideea de

a factorilor de risc la acelai pacient, astfel
nct riscul cumulat este mai mare dect suma componentelor
sale individuale. Practic este vorba despre riscul estimat de
eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral
n populaia hipertensiv pe o perioad de 5 sau 10 ani, extrem
de util n aprecierea momentului optim pentru intervenia
potenare reciproc
terapeutic.
Examenul clinic i investigaiile de laborator uzuale furnizeaz elemente importante pentru caracterizarea HTA din
perspectiva etiologiei (esenial/secundar), prognosticului
(decelarea factorilor de risc cardiovascular asociai i a
afectrii de organ int) i
tratamentului
(particulariti
ale stilului de via, rspunsul
la tratamente antihipertensive
anterioare, gradul de complian
la tratament) (tabelul 3).
Pe lng setul minim de
investigaii de laborator necesare n evaluarea iniial a pacientului hipertensiv, Societatea
European
de Cardiologie l5
recomand urmtoarele investigaii care pot contribui la o
mai bun apreciere a riscului
cardiovascular global n special
prin evaluarea prezenei afectrii
subclinice de organ:
-test de toleran la glucoz
oral la pacienii cu glicemie a
jeun peste 100 mg/dl,
-monitorizarea ambulatorie a
valorilor TA/24 de ore,
-ecocardiografia,
-ecografia Doppler carotidian,
-proteinuria cantitativ la
cu test calitativ pozitiv,
-indexul glezn-bra,
-examenul fundului de ochi,
-msurarea velocitii undei
pulsului.
Aportul diagnostic al investigaiilor
paraclinice
n
identificarea afectrii de organ
int la pacientul hipertensiv este
detaliat n tabelul 4. Explorri
suplimentare se recomand
doar n cazul suspiciunii de
HTA secundar (vezi HTA
pacienii
secundar).
220
Termenul de "risc adiional" indic cuantumul de risc

mediu prin prezena factorilor de risc, afectrii
subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare
sau renale clinic manifeste (fig. 4)
adugat riscului
-hipertmfie ventricular stng cul.fr pattern tiI> ;, strain"

~ In4ice SokoIow-Lyon: SVI+Ry5-{;> 38 mm
-IndiCe Cornel: R.VL + SV3 (+8 la femei) >35mm
-(Indice Cornel) x (durata QRS) > 244Qmmlms
-ischemie
- aritmii (frecvent fibrilaie atrialii)
j1ic tratar de CARD/OLOGIE
Figura 4. Stratificarea riscului cardiovascu!ar la bolnavul cu hipertensiimearterial (conforin [15]),

FR, factori de risc; rAS, tensiunea arterialii sistolic;
tenslunea arterial diastolic
Termenii de risc "sczut",

, ,Snalt" i "foarte nalt"
se refer la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nOI1fatal la 10 ani: <15%,15-20%,20-30%, respectiv >30%, dup
criteriile Framingham l6 , sau de deces de cauz cardiovascular
<4%,4-5%,5-8%, and >8% dup criteriile SCOREI~
Factorii care influeneaz prognosticul pacientului hipertensiv sunt reprezentai de ls ,
A. Factorii de risc cardiovascular clasici:

valorile TA sistolic i diastolic,
presiunea pulsului (Ia vrstnici),
vrsta (>55 de ani la b.rbai i >65 de ani la femei),
fumatul,
dislipidemia:
- colesterol total> 190 mg/dl sau
- LDL-colesterol > 115
sau
- HDL-colesterol <40 mg/dl (brbai), <46 mg/dl (femei)
~ trigliceride > 150 mg/dl
glicemia a jeun 102-125
tesi de toleran la glucoz anormal,
obezi tate abdominal (circumferina taliei > 102 cm la
brbai i > 88 cm la femei),
istoric familial de boal cardiovascular prematur (brbai
<55
femei<65
B. Afectarea subcUnic de organ:
hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram
(Sokolow-Lyon:
> 38 111m; Cornell> 2440 mm/ms),
sau
hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa VS
> 125 g/m 2 la brbai i > 110 g/m 2 1a femei),
grosimea crescut a peretelui carotidian (indice intim
medie >0,9 mm) sau plci aterosclerotice,
velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m!s,
indice
<0,9,
cretere uoar a creatininei serice: 1 1j
1,4 mg/dl (femei),
scderea ratei de filtrare glOlTlemlar
m]/minll,
sau a clearence-ului la creatinin 60 mllmin),
creatinin
C. Diabetul zaharat:
glicemie it jeun 2' 126 mg/dI la determinri repetate, sau
glicemie post ncrcare cu glucoz> 198 mg/dl.
D.
Boal cardiovascular
{'.linie
manifest:
cerebrovascular: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor,

cardiac: infarct miocardie, angin, revascularizare coronariana sau insuficien cardiae,
renal: nefropati e diabetic, afectare renal (creatinina
seric > 1,5 mgl/dlla brbai i > 1,4 mg/dlla femei), proteinuria
(>300 mg/24ore),
boal arterial periferic
retinopatie avansat: hemoragii, exudate sau edem papiIar,
Asocierea a 3 din urmatorii 5 factori de risc (vezi Capitolul 9) indic prezena sindromului metabolic l5 :
obeztate abdominal,
glicemie a jeun modificat,
TA>130/85
HDL colesterol sczut,
Trigliceride crescute.
La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular
global este important pentru stabilirea momentului optim de
iniiere a terapiei, a intensit.ii acesteia i a inte lor terapeutice,
Afectarea de organ este o component esenial a
algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare prognostic
independent, Markerii afectrii de organ trebuie cutai att
la evaluarea iniial, ct i pe parcursul tratamentului, stoparea
progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n cazul
unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a riscului
estimat iniial sub tratament fiind nu numai dezirabil, ci i
posibil,
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectrii de

organ i aducerea lor din domeniul cercetrii in practica clinic
unul dintre obiectivele abordrii moderne a
>22
221
TRATAMENT
Scopul tratamentului antihipertensiv este acela de a preveni
prin scderea valorilor tensionale afectarea organelor int
i implicit apariia evenimentelor cardiovasculare nonfatale
i fatale. n cazul pacienilor cu afectare de organe int deja
existent la momentul diagnosticului studii recente ofer dovezi
pentru regresia sau ncetinirea evoluiei afectrii de organ sub
tratament antihipertensiv adecvat, cu beneficii semnificative
asupra morbiditii i mortalitii cardiovasculare.
Decizia de iniiere a tratamentului antihipertensiv se bazeaz
pe dou elemente n egal msur importante: nivelul valorilor
TA i riscul cardiovascular global al pacientului.
S-a demonstrat c reducerea valorilor TA per se sub
140/90 mmHg n general i sub 130/80 mmHg la pacienii
cu risc cardiovascular global crescut, indiferent de mijloacele
terapeutice folosite, reprezint principala surs de beneficii
asupra morbiditii i mortalitii cardiovasculare.
n ciuda unui numr insuficient de dovezi rezultate din
studii mari populaionale, ghidurile actuale 15 de management
al pacienilor cu HTA recomand iniierea tratamentului
antihipertensiv la pacienii cu HTA grad 1 cu risc sczut sau
moderat, dup o perioad de msuri nefarmacologice de
schimbare a stilului de via, dac acestea nu normalizeaz TA.
Tratamentul se poate iniia prompt la pacienii cu HTA grad 1
cu ~isc adiional nalt sau la pacienii cu HTA grad 2 sau 3.
In cazul pacienilor cu TA normal nalt, nediabetici i fr
istoric de evenimente cardiovasculare, nu exist studii care
s susin beneficiile tratamentului antihipertensiv, singurul
potenial avantaj fiind reprezentat de ntrzierea progresiei spre
HTA (depirea valorii de 140/90 mmHg).
Iniierea terapiei antihipertensive la pacienii diabetici cu TA
normal nalt nu e susinut pentru moment de dovezi rezultate
din studii clinice, astfel nct pare prudent recomandarea
tratamentului antihipertensiv doar la pacienii cu HTA normal
nalt care prezint i afectare sub clinic de organ int
(microalbuminurie sau proteinurie).
Administrarea medicaiei antihipertensive pacienilor normotensivi cu istoric de evenimente adverse cardiovasculare nu
e susinut de studii clinice.
Reducerea valorilor TA se poate obine prin msuri
nefarmacologice asociate sau nu cu tratament medicamentos.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Msurile nefarmacologice presupun n primul rnd
modificarea stilului de via i se adreseaz tuturor pacienilor
cu valori ale TA care depesc valoarea considerat "normal".
Scopul tratamentului nefarmacologic este de prevenire a
apariiei HTA n cazul pacienilor cu TA normal nalt, de
reducere a valorilor TA n cazul pacienilor hipertensivi, de
control al factorilor de risc cardiovascular modificabili i
nu n ultimul rnd de reducere a necesarului de medicaie
antihipertensiv.
222
arterial
Principalele msuri nefarmacologice de tratament al HTA, cu

efect dovedit de reducere a valorilor TA i a riscului cardiovascular
global al pacientului hipertensiv sunt reprezentate de:
oprirea fumatului,
moderarea consumului de alcool,
scderea ponderal n cazul pacienilor supraponderali,
reducerea consumului de sare,
activitatea fizic,
creterea consumului de fructe i legume i reducerea consumului de grsimi saturate.
Fumatul de igarete determin creteri de scurt durat ale
valorilor TA i a frecvenei cardiace, probabil prin stimularea
sistemului nervos central i periferic cu eliberarea de
catecolamine. Cu ajutorul monitorizrii ambulatorii a valorilor
TA s-a artat, de asemenea, c marii fumatori, hipertensivi sau
normotensivi, prezint valori ale TA diurne mai mari dect
nefumtorii. Cu toate acestea, oprirea fumatului nu pare s
contribuie pe termen lung la reducerea valorilor TA. Beneficiul
major obinut prin oprirea fumatului la pacientul hipertensiv
l reprezint reducerea semnificativ a riscului de evenimente
adverse cardiovasculare (n special accident vascular cerebral
i eveniment coronarian acut). Terapia de nlocuire nicotinic
cu bupropion sau vareniclina, agonist parial selectiv al
receptorului nicotinic acetilcolinic, reprezint modalitti
actuale n curs de evaluare pentru facilitarea renuntrii l~
fumat. O msur eficient de reducere a expunerii la fumatul
pasiv o constituie i legiferarea interzicerii fumatului n spaii
publice.
Consumul de alcool prezint o corelaie liniar cu valorile
TA i prevalena HTA n populaia general. Mai mult dect
att, consumul excesiv de alcool se asociaz cu o reducere a
eficienei medicaiei antihipertensive (efect parial reversibil
dup 1-2 sptmni de la reducerea consumului cu 80%) i
cu creterea riscului de accident vascular cerebral. Studiile
arat c reducerea consumului de alcool determin reducerea
valorilor TA, astfel nct se recomand o limitare a consumului
la 20-30 g etanol/zi n cazul brbailor hipertensivi i la 10-20
g etanol/zi n cazul femeilor.
O serie de studii au artat c reducerea consumului de sare .
la 4,7-5,8 g de clorur de sodiu pe zi de la un consum initial de
10 glzi n cazul pacienilor hipertensivi determin o reducere
medie a valorilor TA cu 4-6 mmHg, cu o mare variabilitate
individuaI 19 - 13 Efectul reducerii consumului de sare asupra
valorilor TA este mai evident la populaia afro-american,
la hipertensivii de vrst medie i la vrstnici, precum i la
hipertensivii diabetici sau cu boal renal cronic pacienti cu
un sistem renin-angiotensin-aldosteron mai p~in re;ctiv.
Cantitatea zilnic de sare recomandat pacienilor hipertensivi
este de 3,8 glzi, obiectiv greu de realizat n practic. O int mai
uor de atins o constituie un consum zilnic de sare sub 5 g.
Alte modificri dietetice cu efect demonstat de reducere a
valorilor TA sunt reprezentate de aportul alimentar de potasiu i
tipul de alimentaie bazat pe dieta DASH (dieta bogat n fructe
i legume i srac n grsimi, cu coninut redus de colesterol
i grsimi saturate). Date rezultate din trialuri clinice mici
i din metaanalize susin efectul hipotensor al acizi/ar grai
Mic
lralm
de CARDIOLOGIE
po!inesaturai
omega 3, consumai n doze mari (mai mult de

3
Ca msur general. hipertensivii trebuie sttuii s
consume zilnic fructe i legume (300 g/zi, s consume mult
pete i s~i reduc aportul alimentar de grsimi saturate i
colesterol. Nu exist deocamdat dovezi pentru rolul aportului
alimentar crescut de calciu i magneziu sau al creterii izolate
a aportului de fibre alimentare.
S-a demonstrat o corelaie direct ntre valorile TA i
greutatea corporal: depozitele adipoase n exces predispun
la creterea valorilor TA i hipertensiune. Exist de asemenea
dmezi c red/lcerea
corporale reduce valorile TA la
subiecii obezi i exercit efecte benefice asupra factorilor de risc
cardiovascular asociai (rezistena la insulin, diabetul zaharat,
dislipidemia, hipertrofia ventricul ar stng i sindromul de
apnee n somn de tip obstructiv). Valoarea medie a reducerii
de TA rezultat din metaanalize pentru o scdere ponderal de
5,1 Kg este de 4,4/3,6 mrnHg, similar pentru hipertensivi i
normotensivi i chiar mai important la reduceri mai mari ale
greutii corporale. Scderea ponderal cbiar moderat asociat
cu reducerea aportului alimentar de sare pare s previn apariia
HTA la subiecii obezi cu TA normal nalt i reduce necesarul
de medicaie antihipertensiv la hipertensivii obezi.
Sedentarismul este un predictor important al mortalitii
cardiovasculare, independent de prezena liTA sau a altor
factori de risc.
O metaanaJizrecenta unortrialuri randomizate, controlate,
a artat o reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter
TA) de pn la 3-3,5 mm Hg asociat cu antrenamentul de tip
aerob de anduran, scdere mai pronunat la hipertensivi.
Reducerea valorilor TA asociat cu scderea n greutate,
reducerea depozitelor adipoase, a circumferinei taliei, a
rezistenei la insulin i creterea nivelulLli de HDL colesterol
se observ chiar pentru nivele moderate de
De
aceea se recomand activitate fizic de intensitate moderat, cu
durata de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, rners
alert, not, suplimentat cu exerciij de rezisten. Evaluarea
prealabil a pacientului din punci de vedere al toleranei la
efort se va face de la caz la caz n func1ie de tabloul clinic
i de riscul cardiovascular global al fiecrui pacient. Efortul
intensiv izometric (de pild ridicat de greuti) poate avea un
efect presor semnificativ i trebuie evitat. Nu se ncurajeaz
efortul fizic excesiv n cazul pacienilor cu HTA insuficient
controlat.
TRATA;\1ENTUL FARMACOLOGJC
Datele rezultate din studiile derulate
n prezent arat
principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt
legate de reducerea valorilor
se, independcnt de clasa de
medicamente folosit.
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalc:lor de
calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA)
i inhibitorii receptorilor pentru angiotensin sunt medicamente
dovedit eficiente n reducerea valorilor TA i cu efect de reducere
a evenimentelor cardiovasculare.
c
Asocierea agonitilor alfa-adrenergici centrali (metildopa.

c!onidina) i a vasodilatatoarelor (hidralazin. minoxidil), dei
e1lcient. este n general greu tolerat i nu prezint valoare
prognostic dovedit.
AliskirenuL un nou medicament care are ca

sistemul
reninic n punctul su de activare, este deja disponibil n SUA i
poate deveni n curnd disponibil in Europa''- Acest medicament
s-a dovedit a scdea eficient tensiunea arterial in hipertensiune
att singur. ct i n combinaii cu un diuretic tiazidic i a avea
de asemenea un efect antiproteinuric n studiile preclinice. Dale
recente provenite din trialulAVOlD 24 (Aliskiren in the eValuation
of prOteinuria In Diabetes) care a nrolat 599 de pacieni cu
netl'opatie diabetic i proteinurie sugereaz superioritatea
nefroproteciei oferite de dubla blocare a sistemului renin
angiotensin-aldosteron prin asocierea de aliskiren si un blocant
al receptorilor de angiotensin
de tratamentul cu un blocant
al receptorilor de angiotensin.
Toate aceste clase de medicamente pot fi folosite n m011oterapie sau n combinaie pentru iniierea sau meninerea
tratamentului antihipertensiv, cu meniunea c fiecare clas
prezint avantaje i limite care permit individualizarea
tratamentului n funcie de particularitile fiecrui pacient.
n ciuda arsenalului terapeutic substanial
de care dispunem astzi, a diverselor strategii de prevenie
i diagnostic precoce al HTA, de iniiere i monitorizare a
tratamentului antihipertensiv studii recente efectuate n diverse
pri ale globului arat c "regula jumtilor" continu s fie
valabil. Astfel, cu mici diferenje de la o ar la alta, doar jumtate
dintre hipertensivi sunt contieni de acest diagnostic sau ajung
s fie diagnosticai, dintre acetia doar jumtate sunt tratai i
mai puin de un sfert dintre cei tratai ating intele terapeutice.
Au existat mai multe 111cercri de standardizare a procesului
de iniiere a terapiei antihipertensive. n scopul facililrii
implementrii acesteia la pacienii nou diagnosticai i de
cretere a numrului de
corect
Primele ghiduri de
si tratament al HTA recomandau
dmreticul iiazidlc ca
alegere 'n demersul terapeutic.
Recomandarea are la baz numrul mare de studii efectuate
ncepnd cu anii '60 care au demonstrat c diureticu! tiazidic
permite nu doar scderea valorilor TA ci i reducerea incidene!
evenimentelor cardiovasculare.
Pe de alt parte, dei studii ulterioare au artat rezultate
excelente att n scderea valorilor TA ct i n ceea ce privete
reducerea evenimentelor cardiovasculare folosind lECA, beLablocante, blocante ale canalelor de calciu sau antagoniti ai
receptori!of de angiotensin, studiul ALLI-iAT 25 (peste 40000
de pacieni hipertensivi
a demonstrat non-inferioritatea
diw'eticului tiazidic (clortalidona) fa de lECA (lisinopril) sali
blocantul de calciu (amlodipin) ca medicamente de prim
alegere.
Lund n considerarea buna tolerabilitate i costul redus al
diureticului Al 7-1ea RapOlt al Comitetului Naional Reunit de
Prevenie, Detecta re, Evaluare i Tratament a Hipeltensiunii
Arteriale al Societii Americane de Cardiologie menine
recomandarea diureticului tiazidic ca antihipertensiv de prim
alegere l6
223
ICt,'SfilfleL,
n 2004, Societatea Britanic de Hipertensiune recomand

o terapie n trepte pomind de la cele patru clase principale de
antihipertensive cu efect dovedit de reducere a evenimentelor
cardio\'asculare: lECA (A), Beta-blocantele (B), blocante ale
canalelor de Calciu eC) i Diureticele (D). Astfel, pornind
de la premisa c pacienii hipertensivi pot fi ncadrai n dou
mari categorii: cu valori crescute sau sczute ale ren inei serice,
se recomand iniierea terapiei cu medicamente din clasele A
sau B (inhibitoare ale secreiei de renin) n cazul subiecilor
cu probabilitate mic de avea un nivel crescut al reninei serice
(yrsta sub 55 ani; non-afj'o-arnericani) i cu medicamente din
clasele C sau D n cazul subiecilor vrstnici sau afro-americani.
n cazul lipsei de rspuns la monoterapie ghidul recomand ntro a doua treapt asocierea unui preparat din clasele A sau B cu
un preparat din clasele C sau D. Cea de a treia treapt presupune
asocierea a trei antihipeltensive (AlB +C+D), iar n cazul lipsei
de rspuns se recomand asocierea la medicaia de treapta a treia
a unuia din urmtoarele medicamente antihipertensive: alfablocant, spironolactona sau un alt diuretic26
Un alt argument pentru escaladarea n trepte standardizate
a terapiei antihipertensive l constituie rezultatele studiului
STlTCH27 care a nrolat randomizat 45 de cabinete de medicin
de familie. Medicii au urmat recomandrile Societ.ij Canadiene
de Hipertensiune, asemntoare celor britanice. Mai exact
tratamentul a fost nceput cu combinaii fixe n doze mici de
IECA/sartan eu diuretic. n treapta a doua dozele au fost crescute
iar n treapta a 3-a s-a adugat blocantul canalelor de calciu.
Proporia pacienilor care au atins intele terapeutice a fost de
64% pe o perioad de urmrire de 6 Juni.
Studii recente, efectuate n condiiile diversificrii medicaiei
antihipertensive i a apariiei unor noi preparate eficiente i bine
tolerate au artat ns c terapia n trepte nu aduce beneficii
suplimentare unei terapii individualizate, ajustate profilului de
risc si comorbiditi al fiecrui pacient.
Ghidul de tratament al HTAelaborat de Societatea European
de Cardiologie in 2007 i actualizat n 2009 28 susine importana
unei terapii individualizate n defavoarea terapiei "n trepte" i
recomand utilizarea diverselor clase de antihipertensive i a
anumitor preparate din fiecare clas n funcie de diversele
situii speciale care vor fi detaliate mai jos.
Monoierapia. Tratamentul antihipertensiv poate fi iniiat
cu un singur medicament n doz mic. Dac nu se reuete
atingerea valorilor int ale TA se poate crete doza sau se poate
alege un alt preparat care de asemenea va fi administrat iniial
n doz mic, Schimbarea preparatului iniial este obligatorie
n cazul n care pacientul nu rspunde la tratament sau prezint
efecte adverse.
Principalul avantaj al monoterapiei este acela c prin tatonare
se poate ajunge la preparatu! la care pacientul rspunde cel mai
bine atilt ca
ct i ca tolerabilitate. Pe de alta parte, dei
"rata de
a valorilor TA cu peste 20/1 OmmHg)
la orice agent antihipertensiv administrat n monoterapie este
de 50%, abilitatea oricrui agent n monoterapie de a atinge
valorile int (140/90 mmHg) nu depete 20-30% n populaia
categoria pacienilor cu HTA grad 1.
este laborios, nu reprezint o cale de
224
arteriali!
cretere a complianei terapeutice i ntrzie atingerea unor

valori TA optime la pacienjj cu risc cardio'ascular crescut. Se
sper c odat cu dezvoltarea tehnicilor de farmacogenomic,
identificarea preparatului antihipeltensiv adecvat fiecrui
pacient s pen11it rezultate terapeutice mai bune i mai
rapide.
Terapia combinat. Iniierea tratamentului antihipertensi\
folosind dou sau trei preparate n doze mici a fost utilizat
n majoritatea trialurilor terapeutice conduse pn n prezent.
Ea s-a dovedit util n special n cazul pacienilor diabetici
sau cu boal renal cronic i n general n cazul pacienilor
hipertensivi cu valori mari ale TA i/sau risc cardiovascular
crescut, la care valorile int ale TA sunt mai mici.
Recomandrile actuale ale ghidurilor de diagnostic i
tratament n HTA nu mai recomand monoterapia ca prim
treapt obligatorie, c pledeaz pentru o abordare individuaIizat
n care terapia combinat poate reprezenta o prim alegerei j. Mai
mult dect att, exist deja studii care au comparat eficacitatea
iniierii tratamentului antihipertensiv cu diverse combinaii
fixe. Astfel, trialu! ACCOMPLlSW 9 i-a propus s evalueze
eficacitatea asocierii unui lECA (benazepril) cu un diuretic
(hidroclorotiazid) versus acelai lECA n combinaie cu un
blocant de calciu (amlodipin). Au fost nrolai Il ,506 pacieni
hipertensivi cu risc nalt care au fost urmrii pe o perioad
de 36 de luni. Oprirea trialuJui s-a fcut precoce ca urmare a
atingerii cnd-pointului primar compozit prespecificat (deces de
cauz cardiovascular, infarct miocardic sau accident vascular
cerebral non-fatale, spitalizare pentru angina pectoral, moarte
subit resuscitat, revascularizare coronarian), S-a observat
o reducere de 20% a endpoint-ului compozit n favoarea
combinaiei lECA-blocant de calciu, dei ambele combinaii au
fost eficiente n atingerea valorilor int ale TA pentru nivelul
de risc al populaie studiate.
Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de: posibilitatea administrrii medicamentelor n doze mai mici, cu
evitarea unor efecte adverse semnificative, posibilitatea unui
control mai rapid al HTA la pacienii cu risc cardiovascular
crescut, ameliorarea complianei la tratament prin utilizarea
unor combinaii medicamentoase fixe n doze mici cu reducerea
numrului de prize zilnice.
Combinarea medicamentelor antihipertensive trebuie s
respecte cteva reguli i anume: preparatele asociate s aibe
mecanisme de aciune diterite i complementare, s existe
dovezi c asocierea este s'uperioar administrrii acestora
n monoterapie, profilul de tolerana al asocierii s fie bun
(mecanismele de aciune complementare s permit reducerea
la minim a efectelor adverse).
Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi folosite
n asociere sunt:
diuretic tiazidic i IEe A,
diuretic tiazidic i antagonist al receptorilor pentru angiotensin .
blocant a! canalelor de calciu i lECA,
blocant al canalelor de calciu i antagonist al receptorilor
pentru angiotensin,
blocant al canalelor de calciu i diuretic
Mic tralat de CARDIOLOGIE
Tabelul 7. Alegerea clasei de antihipertensive n

,Uectare de organ/boala
cardio,ascular clinic manifest
funcie
de profilul de risc al pacientului (modificat dup [15])
Clasa de antihipertenshc preferat
\nonim tdal
Hipertrofie ventricular stng
lECA, BCa, ARB
ELVERA3I!, PRESERVE31 ,FOAW2,(:~tt:R~

REGAALJ4, LIFE35
.. .
Ateroscleroz asimptomatic
BCa,IECA
ELVERA36, ELSA37,38, SECURE"", MII)A4'I
Microalbuminurie
IECA,ARB
ARAMIS41
Accident vascular cerebral n antecedente
Orice antihipertensiv
PATS'" PROGRESS4S, HOPE46, SCOPE47
Infarct miocardic acut n antecedente
BB, lECA, ARB
OPTIMAAL48
Angor pectoris
BB,BCa
INVEST49
Insuficien cardiac
Diuretic, lECA, BB, ARB, antialdosteronic
CHARM50, SOLVD51 ,COMET52, ELITE n 53
ARB,IECA
GISSI-AF54
Fibrilaie atrial
recurent
permanent
BB, BCa non-dihidropiridinie
Boal renallproteinurie
lECA, ARB, diuretie de ans
Vrstnici (HTA sistolic izolat)
Diuretie, BCa
Sindrom metabolic
lECA, ARB, BCa
Diabet zaharat
IECA,ARB
Sarcin
BCa, metildopa, BB
Afro-americani
Dinretie, Bea
IDNT58, RENAAV~, HOPE60, BENEDICT61
ALLHAT25
lECA: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BCa: Blocante ale canalelor de calciu; ARB: antagonist al receptorilor pentru angiotensina; BB: Beta blocante
ELVERA: Effects of amlodipine and lisinopril on lefi ventricular mass and diastolic function (E/A Ratio); PRESERVE: The Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating
Regression ofVentricular Enlargement, FOAM: Comparative effects oftheACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on lefi ventricularhypertrophy and urinary
album in excretion in hypertensive patients; CATCH: The Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy, REGAAL: The LVH Regression with the Angiotensin
Antagonist Losartan, LIFE: Losartan/ntervention for Endpoint Reduction ELSA: European Lacidipine Study on Atherosclerosis, SECURE: The Study to Evaluate Carotid Ultrasound
changes in patients treated with Ramipril and vitamin E, MIDAS: Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study; ARAMIS: Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan
Micardis in Isolated Systolic Bypertension; AASK: African American Study of Kidney Disease, Bypertension; SCOPE; The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly;
OPTIMAAL: Optimal Trial in Myocardiallnfarction with Angiotensin II Antagonist Losartan; INVEST: The International Verapamil-Trandolapril Study; CHARM: Candesartan
in Beart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity SOLVD: Studies OfLefi Ventricular Dysfunction; COMET: Carvedilol or nietoprolol European Trial; ELITE
II: Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure; GISSI-AF: Gruppo Italiana per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto
Miocardico-Atrial Fibrillation; REIN: Renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease; SHEP: Systolic Hypertension in the Elderly Program; HYVET: Bypertension in the Very Elderly Trial, ALLHAT: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment ta Prevent Beart Attack Trial; RENAAL: Effects oflosartan on renal and cardiovascular
outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy; HOPE: Beart outcomes prevention evaluation; IDNT: The Irbesartan in Diabetic Nephropathy Trial
beta-blocant i blocant al canalelor de calciu (dihidropiridinic ).

Alegerea preparate lor antihipertensive pentru iniierea
tratamentului se va face innd cont de:
-experiena
anterioar
a pacientului (favorabil!
nefavorabil) cu o anumit clas de medicamente,
-efectul medicamentului pe elementele componente ale
profilului de risc individual (de exemplu: medicaia de tip
beta-blocant i diureticele tiazidice nu vor fi de prim alegere
n cazul pacienilor cu sindrom metabolic, ambele preparate
avnd efecte dislipidemice i diabetogene; excepie fac betablocantele cu efect vasodilatator - nebivolol, carvedilol - cu
mai puine efecte dismetabolice i risc mai redus de apariie a
diabetului zaharat),
-prezena afectrii subclinice de organ, a bolii cardiovasculare, renale sau a diabetului zaharat pot impune
administrarea anumitor preparate antihipertensive care i-au
dovedit utilitatea din aceast perspectiv (tabelul 6),
-prezena altor afeciuni care poate limita utilizarea anumitor
tipuri de antihipertensive (tabelul 7),
-posibilele interaciuni cu alte tipuri de medicaie folosit de
pacient.
Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor utilizate s acopere 24 de ore. Alegerea preparatelor cu administrare
unic zilnic favorizeaz creterea complianei la tratament.
Au fost demonstrate i efecte favorabile ale anumitor
medicamente antihipertensive asupra riscului cardiovascular
global, la pacieni cu valori TA relativ controlate sau pentru
225
arterial
reduceri mici n valoare absolut Tabelul 7. Selectarea clasei de antihipertensive n funcie de comorbiditile pacientului (conform [15])
ale valorilor TA de pornire
(tabelul 8).
Principalele clase de antihipertensive, reprezentanii acestora, modul de administrare
Boal arterial periferic
precum i trialuri n care a fost
Sindrom metabolic
Astm bronic
Intoleran la glucoz
Beta-blocante
evaluat eficacitatea acestora
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
Atlei i persoane fizic active
n reducerea evenimentelor
Bronhopneumopatie .cronic obstructiv
cardiovasculare sunt incluse n
tabelul 9.
Beneficiile
administrrii
medicaiei de tip beta-blocant
Blocante ale canalelor de
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
ca prima linie de tratament
Insuficien cardiac
antihipertensiv comparativ cu
alte clase de antihipertensive
au fost puse sub semnul
ndoielii n cadrul a dou mari
trialuri randomizate: LIFE 77 i
Sarcin
ASCOT83. Ambele trialuri au
Hiperpotasemie
ARB
Stenoz bilateral de arter renal
demonstrat superioritatea unui
antagonist al receptori lor de
angiotensin, respectiv a unui
blocant al canalelor de calciu lECA: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; ARB: antagonist al receptorilor pentru angiotensina
fa de beta-blocant att n ceea
rata mare de renunare la tratament ca urmare a efectelor
ce privete riscul de accident
vascular cerebral (LIFE) ct i de deces (ASCOT). Mai mult secundare, creterea rezistenei la insulin i potenialul
dect att, studiul CAFE88 a artat c pentru aceeai valoare a diabetogen, creterea n greutate, influena redus asupra
TA msurat la nivel brahial, pacienii tratai cu beta-blocant regresiei hipertrofiei ventriculare stngi i a ameliorrii funciei
(atenolol) prezentau valori semnificativ mai mari ale TA endoteliale, impactul negativ asupra toleranei la efort.
Aceste rezultate au avut un impact major asupra gradului de
centrale aortice i respectiv ale presiunii pulsului comparativ
cu cei care primiser blocant de calciu (amlodipin). Aceast utilizare a beta-blocantelor ca medicaie antihipertensiv dup
o perioad inial n care acestea au fost intens folosite alturi
diferen n reducerea valorilor TA sistolice periferice i
de diuretice ca terapie de prim linie.
centrale a fost numit efect "pseudoantihipertensiv".
Datele trebuie analizate cu pruden ns deoarece n
Alte critici aduse trata-mentului beta-blocant au vizat
Tabelul 8. Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA
Reducere cu 28% a riscului de accident vascular

cerebral non-fatal
HOPE: Heart Outcomes Prevention Evaluation; FEVER: The Felodipine Event Reduction; EUROPA: Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among
patients with stable coronary artery disease; ACTlON: A Coronary Disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS; CAMELOT: EfIeet of Antihypertensive Agents on
Cardiovascular Events in Patients With Coronary Disease and Normal Blood Pressure; SCOPE: The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly
226

Tabelul 9. Principalele clase de antihipertensive: reprezentani, doze,
reducerea evenimentelor cardiovasculare (modificat dup [16])
Clasa
Substana
numr
de
administrri
zilnice, trialuri n care a fost

NumI'
act\ il
de
administrri zilnic~
evaluat
eficacitatea acestora n
\cnlllim trial
25~50
50-100
Beta-blocante
Atenolol
25-100
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Labetalol
Carvedilol
Nebivolol
5-20
2,5-10
50-100
40-320
200-800
12,5-50
2,5-5
MRC 198568 MRC()A 1992@,

INVEST49 HAPPHY1"
1
1
1-2
2
2
VACOOP 198271,72,
40-180
Antagoniti ai receptorilor
de angiotensinj
AASK 2002 43,HAPPHY""
MRC 198568
Candesartan
Eptosartan
Irebsartan
Losartan
Olmesartan
Tehnisartan
1-2
MOSES76
IDNT53
RENAAV, LIFE77,78
1-2
1
1
1-2
Arnlodipin
Blocante ale canalelor de calciu

dihidropiridinice
ALLHA.'P",
5-10
ASCOT~BPLA83.CAMELO'J"'7
2,5-20
2,5-10
60-120
30-60
2-6
10-40
5-20
1-2
1
0,1-0,8
2
2
2
2
1
1
BOT'''FEVER~
ACTlON65" Ii INSIGRB$
SBELV
Syst-Eur87
Guanabenz
Alfa2-agonti
cu
aciune central
Rezerpin
Guahfacin
Moxonidin
Rihnenidin
0,1-0,25
0,5-2
0,2-0,4
1
1
1-2
1-2
MRC: Medical Research Counci! Working Party; MRCOA, Medical Research Council Trial of Treatment of Hypertension in Older Adults; HAPPHY: Heart Attack Primary
Prevention in Hypertension; VA COOP: Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents; CAPP: Captopril Prevention Project randomised triaJ;
ABCD: Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; FACET: Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial; SCOPE, Study on Cognition and
Prognosis in the Elderly; LIFE: Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study; ONTARGET: The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril
Global Endpoint Trial; VALUE: The Valsarlan Antihypertensive Long-term Use Evaluation Trial; NORDIL, Nordic Diltiazem Study; CONVINCE: Controlled Onset Verapamil
Investigation of Cardiovascular Endpoints trial; ASCOT-BPLA: The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm; HOT, Hypertension Optimal
Treatment randomised trial; INSIGHT: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment; SHELL: Systolic hypertension in the elderly: long-term lacidipine treatment; ELSA: the
European Lacidipine Study on Atherosclerosis; Syst-Eur: The Systolic Hypertension in EuropeTrial Investigators
227
Capitolul 12. Hipertensiunea arterial
majoritatea studiilor, beta-blocantele au fost folosite n asociere

cu diureticul tiazidic i nu n monoterapie.
n ceea ce privete efectele secundare, s-a demonstrat ca
acestea sunt mult mai puin pronunate n cazul beta-blocantelor
cu efect vasodilatator.
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

N SITUA II SPECIALE
HTA la vrstnic. Tratamentul antihipertensiv are un efect
dovedit de reducere a morbiditii i mortalitii la vrstnic
indiferent de tipul HTA (sistolic sau sistolo-diastolic). La
pacienii cuHTAsistolic izolat exist date care pledeaz pentru
administrarea de diuretice i blocante ale canalelor de calciu.
n ceea ce privete TA int, nu exist pentru moment suficiente
dovezi care s susin necesitatea reducerii TA sistolice sub 140
mmHg. Beneficiile tratamentului antihipertensiv la pacienii
cu vrsta peste 80 de ani sunt nc n discuie. Singurul trial
care a abordat aceast categorie populaional (HYVETHypertension in the Very Elderly Trial) a artat n cadrul
studiului pilot c n ciuda unei reduceri a riscului de accident
vascular cerebral, nu exist o reducere a mortalitii de alte
cauze89 Ulterior, studiul a fost oprit dup o perioad medie
de urmrire de 1,8 ani datorit unei reduceri semnificative a
mortalitii de orice cauz (21 %) n grupul tratat activ. Analiza
efectuat la momentul opririi studiului a mai artat o reduce cu
39% a riscului de accident vascular cerebral fatal i cu 64% a
riscului de insuficien cardiac. Aceste rezultate sunt extrem
de importante i ar putea modifica actualele recomandri de
tratament al HTA la vrstnic 90 Pentru moment se recomand
continuarea tratamentului antihipertensiv deja iniiat n cazul
pacienilor cu vrste peste 80 de ani. n ceea ce privete decizia
de iniiere a tratamentului ea va fi individualizat de la caz la
caz, n funcie de valorile TA, comorbiditi i de opiunea
pacientului.
HTA la diabetici. Datele referitoare la protecia cardiovascular oferit de medicaia antihipertensiv la pacienii
cu diabet zaharat tip 1 sunt puine. S-a demonstrat ns c
tratamentul antihipertensiv n general i cu lECA n particular
ntrzie apariia nefropatiei.
La pacienii cu diabet zaharat tip 2, reducerea valorilor
TA per se, indiferent de tratamentul folosit, reduce riscul
cardiovascular; de cele mai multe ori este necesar terapia
combinat. La aceast categorie de pacieni iniierea
tratamentului antihipertensiv se va face la valori ale TA peste
140/90 mmHg, ceea ce difer de valoarea anterioar 130/90
mmHg, datele referitoare la beneficiile iniierii tratamentului la
valori ale TA situate n zona "normal nalt" fiind pn n acest
moment insuficiente28 . Cu toate acestea, tratamentul poate fi
recomandat pacienilor diabetici cu TA normal nalt mai ales
dac acetia prezint i microalbuminurie, n ideea stoprii i
chiar regresiei afectrii de organ.
inta tratamenului antihipertensiv la pacienii diabetici,
conform recomandrilor n vigoare ale Societii Europene
de Cardiologie, o constituie atingerea unor valori ale TA sub
228
130/80 mmHg, chiar dac i n acest sens dovezile sunt pentru

moment insuficiente.
Blocantele sistemului renina-angiotensin - lECA sau
sartani - trebuie s fac parte n mod obligatoriu din schema
terapeutic antihipertensiv a pacientului diabetic, date fiind
beneficiile dovedite pentru aceast clas de medicamente n
ceea ce privete ntrzierea instalrii, stoparea progresiei sau
chiar regresia afectrii renale. Beta-blocantele i diureticele
tiazidice sunt de evitat ca medicaie de prima linie ntruct cresc
rezistena la insulin i necesarul de medicaie antidiabetic.
Pe lng tratamentul farmacologic antihipertensiv sunt
extrem de importante modificarea stilului de via (restricie
caloric i scdere ponderal n cazul pacienilor obezi,
activitate fizic zilnic), obinerea unui bun echilibru metabolic
glucidic (valori ale HbAlc care s nu depeasc 6,5% )90 i
lipidic (se recomand administrarea de statin).
HTAla pacieni cu boal cerebro-vascular. S-a demonstrat
c reducerea valorilor TA la pacienii hipertensivi i chiar
normotensivi cu istoric de accident vascular cerebral determin
o scdere cu 30% a riscului de evenimente cerebro-vasculare
recurente (studiile PATS 44 i PROGRESS 45 ). Beneficiile au fost
demonstrate att pentru accidentul vascular cerebral ischemic ct
i pentru cel hemoragic i nu au depins de tipul de antihipertensiv
folosit, ci doar de reducerea valorilor TA.
Cu toate acestea, momentul nceperii tratamentului
antihipertensiv i valoarea int a TA la pacienii cu istoric de
accident vascular cerebral sunt nc subiecte controversate.
Astfel, dac n ghidul Societii Europene de Cardiologie de
management al pacienilor cu HTA din 2007 se recomand
iniierea tratamentului antihipertensiv nc de la valori ale TA
"normal nalte" cu o int de 130/80 mmHg, revizuirile aduse
acestui document n 2009 revin asupra subiectului, subliniind
faptul c nu exist suficiente argumente pentru nici una dintre
cele dou recomandri 28 . Rezultatele recent publicate ale studiul
PROFESS 91 nu indic beneficii suplimentare de reducere
a riscului cardiovascular la pacienii cu istoric de accident
vascular cerebral la care s-a obinut o reducere a valorilor TA
la 136 mmHg fa de 140 mmHg n lotul placebo.
Un alt subiect controversat l constituie managementul HTA
n faza acut a accidentului vascular cerebral. Studiile arat c
pentru fiecare cretere suplimentar a TA cu 10 mmHg peste
valoarea de 180 mmHg, riscul de deteriorare cognitiv i de
prognostic defavorabil cresc cu 40%, respectiv cu 23%. S-a
sugerat de asemenea existena unei relaii n forma de "U"
ntre valorile TA i riscul de prognostic defavorabil la aceast
categorie de pacieni (riscul crete att pentru scderi ct i
pentru creteri excesive ale TA)92.93.
Ghidul de management al pacienilor cu accident vascular
cerebral acut elaborat n 2007 de Asociaia American a Inimii
recomand iniierea tratamentului antihipertensiv n faza
acut a accidentului vascular cerebral ischemie la valori ale
TA diastolice de peste 120 mmHg, respectiv de peste 220
mmHg pentru TA sistolic la pacienii care nu necesit terapie
trombolitic 93 . La pacienii la care se are n vedere o terapie de
reperfuzie (r-tPA) administrarea medicaiei antihipertensive se
va face ncepnd de la valori ale TA de 180/110 mmHg (peste

aceast valoare tromboliza fiind contraindicat). Reducerea
valorilor TA se va face cu cel mult 15-25% din valoarea iniial
n primele 24 de ore. n cazul pacienilor aflai sub tratament
antihipertensiv se recomand reluarea cu pruden a medicaiei
din ziua a doua de la evenimentului cerebral acut.
n ceea ce privete pacienii cu accident vascular cerebral
acut hemoragic se recomand meninerea valorii TA sistolice
sub 180 mmHg cu o scdere chiar mai agresiv n cazul
pacienilor cu un status neurologic bun sau cu istoric vechi
de HTA. Studiile arat o bun corelaie ntre gradul reducerii
valorilor TA i riscul de expansiune a hematomului cerebral.
HTA n sarcin. HTA n sarcin continu s reprezinte o
cauz major de morbiditate i mortalitate materno-fetaI. Ea
se definete ca o cretere a TA n valoare absolut peste 140
mmHg sistolic sau 90 mmHg diastolic, la dou determinri
separate pe parcursul sarcinii 15 . Determinarea ambulatorie a
valorilor TA prin monitorizare Holter s-a dovedit superioar
msurtorilor convenionale n prezicerea proteinuriei i a
prognosticului. HTA n sarcin include urmtoarele entiti:
HTA preexistent sarcinii definit ca TA2:140/90 mmHg
cunoscut anterior sarcinii sau care se deceleaz n primele 20
de sptmni de gestaie. Ea persist de obicei peste 42 de zile
postpartum i se poate nsoi de proteinurie,
HTA gestaional este HTA indus de sarcin, fr
proteinurie. HTA gestaional asociat cu proteinuria
semnificativ (>300 mgll sau >500 mg/24 ore) este cunoscut
ca preeclampsie. Aceasta form de HTA apare de obicei
dup sptmna 20 de gestaie i dispare n primele 42 de
zile postpartum. HTA gestaional se caracterizeaz prin
hipoperfuzie de organ,
HTA preexistent sarcinii cu HTA gestaional suprapus
i cu proteinurie se caracterizeaz prin agravarea unei HTA
preexistente dincolo de sptmna 20 de gestaie, cu apariia
proteinuriei de > 3g/zi,
HTA neclasificabil este HTA fr manifestri sistemice,
decelat dincolo de sptmna 20 de gestaie i fr istoric
cunoscut de HTA. O reevaluare la 42 de zile postpartum
permite tranarea diagnosticului: dac HTA persist, aceasta
este preexistent sarcinii, iar dac dispare este vorba despre
HTA gestaional, asociat sau nu cu proteinurie.
Managementul nefarmacologic trebuie luat n considerare n
cazul gravidelor cu valori ale TA sistolice ntre 140-149 mmHg
i respectiv diastolice ntre 90-95 mmHg. n funcie de valorile
TA, vrsta gestaional i profilul de risc materno-fetal, se
poate avea n vedere o monitorizare mai strns i restrngerea
nivelului de activitate fizic. Nu se recomand restricia dietetic
de sare i nu exist argumente pentru administrarea de calciu,
ulei de pete sau a aspirinei n doze mici pentru profilaxia
primar a HTA gestaionale sau a preeclampsiei. Doze mici de
aspirin se recomand ns profilactic gravide lor cu istoric de
preeclampsie cu debut precoce 28 de sptmni).
Se recomand iniierea terapiei antihipertensive pentru
valori ale TA > 140/90 mmHg n cazul gravidelor cu HTA
gestaional cu/fr proteinurie, al celor cu HTA preexistent
sarcinii cu HTA gestaional suprapus, sau celor cu HTA i
afectare sub clinic de organ sau simptome prezente, oricnd
pe parcursul sarcinii.
O valoare a TA sistolice 2:170 mmHg sau a TA diastolice
2: 11 O mmHg reprezint urgene i impun spitalizarea imediat.
n condiii de urgen reducerea valorii TA se va face prin
administrarea intravenoas de labetalol sau administrarea oral
de metildopa sau nifedipin.
n preeclampsia asociat cu edem pulmonar acut,
nitroglicerina este tratamentul de electie.
n afara urgenei, medicamentele a~tihipertensive de utilizat
sunt metildopa, labetalolul i blocantele canalelor de calciu.
Atenololul trebuie administrat cu pruden, fiind raportate
cazuri de retard n creterea fetal. lECA i sartanii sunt
contraindicai n sarcin. Cu excepia situaiilor care evolueaz
cu oligurie, diureticele trebuie evitate, n preeclampsie volumul
plasmatic fiind deja redus.
Administrarea intravenoas a sulfatului de magneziu sa dovedit util n prevenirea eclampsiei i n tratamentul
convulsiilor. Provocarea naterii este recomandat n toate
cazurile de HTA gestaional care evolueaz cu tulburri de
vedere, anomalii de coagulare sau suferin fetal.
HTA rezistent. HTA este definit ca rezistent sau
refractar la tratament atunci cnd valorile int corespunztoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot
fi atinse n ciuda instituirii unui regim de via adecvat i a
unei scheme de tratament antihipertensiv care s cuprind
cel puin trei medicamente (inclusiv diuretic)l5,94. Conform
definiiei, controlul HTA la aceasta categorie de pacieni se
poate obine folosind doze maxime de patru sau mai multe
antihipertensive.
n evaluarea HTA refractare la tratament trebuie avute n
vedere cauze de "pseudo-rezisten" la tratament cum sunt:
msurarea inadecvat a valorilor TA,
efectul "de halat alb",
eecul instituirii eficiente a modificrilor stilului de via
(scdere ponderal insuficient, consum intempestiv de alcool),
complian redus a pacientului (scheme terapeutice complicate, insuficienta instruire a pacientului, colaborare dificil
medic-pacient, pacieni cu tulburri de memorie sau afeciuni
psihiatrice, costul ridicat al medicaiei antihipertensive),
scheme terapeutice inadecvate (doze insuficiente, asocieri
medicamentoase inadecvate).
Un al doilea pas n evaluarea acestei categorii de pacieni l
reprezint individualizarea factorilor care contribuie de la caz
la caz la ntreinerea unor valori TA crescute:
administrarea concomitent de medicamente avnd ca
efect secundar creterea valorilor TA:
- antiinflamatoare nesteroidiene,
- simpatomimetice (decongestionante, anorexigene),
- cocaina, amfetamine,
- contraceptive orale
- steroizi,
- eritropoietina,
- ciclosporina i tacrolimus,
-: licorice,
- suplimente dietetice n exces.
suprasarcina de volum (aportul alimentar excesiv de sodiu,
229

retenia hidric
condiii
din boli renale cronice);

asociate (obezitate, diabetul zaharat, vrsta avan-
sat);
arterial
stng acut hipertensiv,
-HTA
asociat
cu infarct miocardic acut sau angina
instabil,
sindromul de apnee n somn;

-HTA asociat cu disecia acut de aort,
cauze secundare nedecelate de HTA:
-HTA asociat cu hemoragia subarahnoidian sau accident
boala renal parenchimatoas sau reno-vascular,
vascular cerebral,
hiperaldosteronismul primar,
-criza hipertensiv din feocromocitom,
- sindromul de apnee n somn,
-consumul de droguri recreaionale (amfetamine, LSD,
- feocromocitom,
cocaina sau ecstasy),
- sindromul Cushing,
-HTA perioperatorie,
- boli tiroidiene,
-preeclampsia sever sau eclampsia.
- coarctaia de aort,
Tratamentul urgenelor hipertensive const n reducerea
- tumori intracraniene.
(nu neaprat normalizarea) imediat a valorilor TA prin
Managementul HTA refractare presupune aadar n primul administrarea intravenoas de ageni antihipertensivi. inta
rnd o anamnez atent i un examen obiectiv minuios, terapeutic o constituie reducerea valorilor TA medii cu 20completate de un set de explorri paraclinice care s permit 25% sau a TA diastolice la 100-110 mmHg n primele dou
excluderea unor cauze secundare de HTA. Monitorizarea ore. Reducerea valorilor TA se poate face mai rapid n cazul
ambulatorie a valorilor TA este extrem de important n pacienilor fr afectare cerebral, n edem pulmonar acut, n
caracterizarea severitii HTA i a caracteristicilor acesteia.
disecia de aorta.
O dat stabilit diagnosticul de HTA refractar la tratament,
Disecia de aort este urgena hipertensiv cea mai
majoritatea pacienilor vor necesita trei, patru sau chiar cinci dramatic i cu evoluia cea mai rapid. Reducerea rapid a
antihipertensive. Asocierea agonitilor alfa-adrenergici centrali valorilor TA pn la 100-110 mmHg cu controlul concomitent
(metildopa, clonidina) i a vasodilatatoarelor (hidralazin, al tahicardiei care decurge din activarea simpatic sunt vitale
minoxidil) dei eficient, este n general greu tolerat de i se realizeaz prin asocierea beta-blocantelor cu medicaia
pacieni, n plus nu exist suficiente date care s susin rolul
vasodilatatoare (nicardipina, nitroprusiat).
favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului. Studii
Urgenele hipertensive datorate excesului de catecolamine
recente sugereaz eficacitatea asocierii spironolactonei n doze sunt consecinele unei creteri brute a tonusului alfa adrenergic
mici (25-50 mg/zi) sau a amiloridului la schemele terapeutice la ntreruperea adminstrrii antihipertensivelor cu aciune
care includ deja majoritatea claselor de antihipertensive. Sunt central (clonidin), n feocromocitom, la consumatorii de
n curs de investigare avantajele administrrii antagonistului cocain sau postoperator. Expresia clinic poate fi limitat la o
de endotelin (darusentan) i a stimulrii sinusului carotidian cretere sever a TA cu afectare acut de organ int care impune
prin dispozitive electrice implantabile.
tratament imediat. Administrarea intravenoas de labetalol
O abordare nou a pacienilor cu HTA rezistent la este util n toate aceste situaii. n criza de feocromocitom
tratament presupune ablaia cu radio-frecven a inervaiei administrarea de medicaie alfablocant (fentolamin) va fi
simpatice renale prin introducerea, pe cale percutan, a unui nsoit de tratament beta-blocant pentru controlul tahicardiei
cateter n artera renal. Aceast tehnic a fost evaluat recent sau aritmiilor ventriculare.
n cadrul unui studiu care a inclus 50 de pacieni urmrii pe
Recomandrile actuale pentru managementul HTA n
o perioad de 12 luni. Complicaiile intraprocedurale au fost urgenele cerebro-vasculare a fost prezentat anterior.
reprezentate de un caz izolat de disecie de arter renal. S-a
Condiia cea mai sever, potenial letal, asociat cu HTA
obinut o reducere a valorilor TA sistolice i diastolice de 20
i respectiv 10 mmHg care s_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _~~~-----------..
Tabelul 10. Medicamente utilizate n urgenele hipertensive (conform [8])
a meninut pe durata urmrim.
('ontraindicatii
Sunt necesare studii ulterioare
lJrgenta hipcrtclIs\ il
Drogul de clecie
relath e!Precauie
pentru a putea determina locul
~
~
e
~
~ ~y"
1.'~"' R "
acestei proceduri n abordarea
~
, 'i' ~
~
t
~" e ,
~ "" ; ,
~ l" .~~ 1
clinic de rutin a pacientului
nittoglicerina + beta-blOCllnt
hipertensiv95
'"
1\
;q:
It L l
11
It
li: Ih!
.;,
,,'
Of
Iii
il;
j;
iMi-;"
i)
l'
Urgenele
hipertensive.
hipertensive sunt
definite ca forme severe de
HTA asociate cu afectarea
acut de organe int i sunt
reprezentate de:
-encefalopatia hipertensiv,
Urgenele
insuficiena
230
ventricular
Eclampsia
sulfat de magneziu, hidrahlzilla, metildopa
nittopfUSat
Tabelull1. Cauze de HTA secundar (adaptat dup [5,7,15])

Cauze renale
HTA renoparenchimatoas
Glomerulonefrita acut/cronic
Rinichiul polichistic
Nefropatia diabetic
Uropatia obstructiv
Neoplazia
Traumatism renal
Nefrita de iradiere
Pielonefrita
HTA renovascular
Stenoza de arter renal
- Ateroscleroza
- Displazia fibro-muscular
- Alte cauze: vasculite, ilisecie, tromboz, embolie, compresie
extrinsec
Retenia primitiv
de sodiu
Sindromul LiddIe
Sindromul Gordon
Tumori secretante de renin
Cauze endocrine
Acromegalia
Hipotiroidismul
Hipetiroidismul
Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
Cauze suprarenale
- Excesul de mineralocorticoizi
- HiperaldosteronismuJ primar (sindromul Gonn)
- Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoiz
Deficitul de IIf3 hdroxisteroiddehidrogenaza
- Hiperdeoxicomcostcronism
Excesul de glucocortjcoizi.
. . . ... '." ...< . ' i "
- Hiperproducia primar de. cortizol.(Sincttomul Cushiag)
- Hjperproducia primar de ACTH (Boalli Cushing)
.
Excesul de catecolamine
- Feocromocitom ..
Alte cauze biologice
Coarctaia de aorti
Sindromnl de apnee obsfructiv
HTA in sarcin
Meciuni neurologice
- Creterea presiunii intracraniene
- Cvadrlplegia
- Porfiria acut
- Disautonomii familiale
- Sindi-omul GuillanBarre
Stresul acut inclusivchirnrgcal
- Hiperventilaia psihogen
- Hipoglicllmia
-Arsuri
Sevrajuletanolic
~ PostNsullcitare
- Perioperatur
Creterea volumului intravasclllar
( auzc cxogcnc
Administrarea exogende corticoizi, esitogetll)nlli~rato()(\rrtldo~~i;; .
simpatommetice, eritropoietin, tirattliful i'n.mihitQ~ide
.
monoaminooxidaz
Abuzul de alcool; nicotina

Medicamente imunosupresive
Intoxicaii cu metale grele
IrI:\
sistolic izolat
Insuticiena aortic valvular
Fistula arterio-venoas
Pllrsistena dll canal arterial
Tireotoxicoza
Boala Paget
Beriberi
Rigiditate aortic crescut
malign,
este encefalopatia hipertensiv, caracterizat prin

alterarea reversibil a funciei neurologice. Expresia clinic
a encefalopatiei hipertensive const n cefalee sever, grea,
vrsturi, tulburri ale statusului mental, tulburri de vedere
i convulsii. Riscul apariiei accidentului vascular cerebral
este crescut, iar studiile anatomopatologice au demonstrat
prezena edemului cerebral, a micro-infarctelor i hemoragiilor
parcelare. Examenul fundului de ochi este un element cheie
n diagnosticul acestei entiti i evideniaz edem papilar,
exudate i hemoragii retiniene. La aceti pacieni se recomand
reducerea TA cu 20% n prima or. Drogul de elecie este
nitroprusiatul de sodiu datorit aciunii rapide, a timpului scurt
de njumtire i a lipsei efectelor adverse asupra circulaiei
cerebrale. n lipsa acestui preparat se pot administra labetalol,
nicardipin sau hidralazin.
Hipertensiunea arterial malign este sindromul reprezentat de creteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care
adesea depesc 140 mmHg, asociate cu leziuni vasculare care
pot fi decelate la examenul fizic i includ hemoragii retiniene,
exudate i/sau edem papilar. Uneori, n absena edemului
papilar, aceast entitate este denumit HTA accelerat.
Prognosticul rezervat al pacienilor cu HTA malign este
consecina alterrii mecanismelor autoreglatorii la nivelul
arterelor organelor int, expuse la un regim presional crescut.
Creterea de presiune rapid, sever i susinut determin n
timp proliferare miointimal i necroz fibrinoid. Asocierea
hipertrofiei miointimale i depunerea de colagen determin
ngroarea suplimentar a mediei. Extravazarea de fluid n
spaiul extracelular explic apariia hemoragiilor i a leziunilor
de organ int.
Principalele droguri folosite n tratamentul urgenelor
hipertensive sunt prezentate in tabelul 10.
MANAGEMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

SECUNDARE
Principalele cauze de HTA secundar sunt prezentate n
tabelul 11.
Hipertensiunea arterial renoparenchimatoas reprezint cauza cea mai frecvent de HTA secundar la adult (25% din cazurile de HTA)ls. Afectarea renal poate fi acut
sau cronic, uni sau bilateral i n general se asociaz cu o
reducere a filtrrii glomerulare. Creatinina seri c crescut
asociat cu proteinuria i/sau cu prezena eritrocitelor sau
leucocitelor n examenul sumar de urin este sugestiv pentru
afectarea renoparenchimatoas. n prezent se constat o scdere
a incidenei glomerulonefritelor, cauza cea mai frecvent de
HTA renoparenchimatoas fiind reprezentat de nefropatia
diabetic. Palparea unor mase tumorale abdominale, bilateral,
indic rinichiul polichistic i impune completarea examinrii
prin ecografie abdominal. Ecografia renal furnizeaz date
importante legate de dimensiunea i forma rinichilor, grosimea
cOl;ticalei, posibile obstrucii de tract urinar, mase renale.
Urografia, procedur invaziv i prezentnd riscurile asociate
administrrii intravenoase de substan de contrast, este tot
231
Cdpi!ohd 1J. flipt'rTrl1SitiJlca
mai puin folosit n diagnosticul HTA secundare. Principala

dificultate n evaluarea pacienilor hipertensivi cu afectare renoparenchimatoas o reprezint stabilirea relaiei de cauzalitate
dintre cele dou afeciuni.
Tratamentul HTA de cauz renoparenchimatoas se
adreseaz n primul rnd afeciunii renale incluznd desigur
i medicaia antihipertensiv, de obicei n fonnul combinat,
iar n cazul pacienilor cu proteinurie folosirea antagonitilor
receptori lor sistemului renin angiotensin aldosteron poate
ntrzia progres ia bolii renale.
Hipertensiunea arterial rcnovascular (vezi i capitolul
"Bolile arterelor renale") reprezint ca frecven a doua cauz
de HTA secundar (2% din adulii cu HTA evaluai n centre
specializate)15. Ea este consecina stenozei uni sau bilaterale
de arter renal. Principalele mecanisme implicate n creterea
valorilor TA sunt reprezentate de 96 :
vasocol1stricia mediat de renin n cazul stenozei
unilaterale de arter renal (n faza acut),
creterea excesiv a volumului extracelular n cazul
stenozei bilaterale de arter renal sau a stenozei de arter
renal la pacieni cu rinichi unic; acelai mecanism este
implicat n creterea valorilor TA la pacienii cu stenoza
unilateral de arter renal cu evoluie ndelungat i rinichi
contralateral disfuncional (nefroscleroz hipertensiv sau
injurie glomerular cauzat de hiperfi ltrare).
Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent de HTA
renovascular la adult. Stenoza de arter renal afecteaz n
acest context mai ales brbaii vrstnici i este localizat de
obicei n treimea proximal a arterei renale.
Displazia fibro-muscular de arter renal e responsabil
de aproximativ 25% din cazurile de HTA i e ntlnit cel mai
adesea la femeile tinere, stenoza fiind localizat n acest caz
mai frecvent n cele dou treimi distale ale arterei renale.
Elementele examenului clinic care conduc la suspiciunea de
HTA secundar renal sunt l :
Anamnesfc:
debutul HTA nainte de 30 sau dup 50 de ani,
HTA cu debut brusc,
HTA sever, accelerat sau rezistent la tratament,
ateroscleroz simptomatic n alte teritorii vascuJare,
istoric familial negativ de TITA,
fumatul,
deteriorarea funciei renale dup administrarea de lECA
edemul pulmonar acut recurent.
Obiectiv:
sufluri abdominale,
alte sufluri,
modificri ale fundului de ochi.
Biologic:
hiperaldosteronism secundar:
- hiperreninemie plasmatic,
- hipopotasemie,
- hiposodemie;
proteinurie, de obicei moderat,
creatinina seric crescut,
232
nrteriof
diferen de peste 1,5 cm n diametrul longitudinal al

rinichilor la ecografie.
Ecograjia Doppler de artere renale poate decela prezena

stenoze (definit ca reducere de peste 60% a diametrului
arterei renale la ecografia duplex vascular) i pcrmite calcularea
indicelui de rezisten arterial renal. Un indice de rezisten
crescut reflect anomalii ale vaselor mici intrarena1e n
contextul nefrosclerozei sau glomeruloscJerozei hipeliensive.
Valoarea prognostic a acestui indice n evaluarea pacienilor
n perspectiva angioplastiei de artera renal cu implantare
de stem este controversat. Astfel, n cadrul unui studiu
retrospectiv, Radermacher i colaboratorii au artat c un
indice de rezisten de peste 0,8 indic o mic probabilitate de
normalizare a valorilorTA i de prezervare a funciei renale post
angioplastie'J7 n timp ce Zeller i colaboratorii au demonstrat
n cadrul unui studiu prospectiv c rezultate favorabile sunt
posibile i n cazul unui indice peste 0,8 98
Angiograjia
efectuat n
tridimensional
prin
rezonan
magnctic,
apnee i mbuntit cu gadolinium este procedura

diagnostic care permite vizual izarea arterelorrenale i a vaselor
intraabdominale. Ea are o buna sensibilitate i specificitate n
diagnosticarea stenozei de arter renal precum i avantajul
unei nefrotoxiciti mai reduse a agentului de contrast Y9.
O alt procedur imagistic cu o sensibilitate asemntoare
este tomograjia computerizat spiral cu dezavantajul utilizrii substanei de contrast i a unei iradieri relativ mari.
n cazul suspiciunii clinice de stenoze la nivelul arterelor
renale, angiograjia intra-arterial digital cu substracie
ar trebui efectuat pentru confirmare. Procedura invaziv
reprezint n continuare standardul de aur n diagnosticul
stenozei de arter renal. Ea este recomandat pacienilor la care
se suspecteaz pe baza datelor clinice o stenoz semnificativ
de arter renal i la care datele de diagnostic neinvaziv nu
au fost concludente sau la care abordul arteriaJ urmeaz s se
fac oricum n vederea angiografiei de artere periferice ale
membrelor inferioare sau a coronarografiei.
Tratamentul pacienilor cu hipertensi une arterial renovascular este o problem controversat, Trialurile avand ca
scop evaluarea comparativ a diverselor atitudini terapeutice,
efectuate pn in prezent, au inclus un numr limitat de pacieni
i au avut o perioad relativ scurt de urmrire.
Revascularizarea se recomand pacienilor cu HTArefractar
(tensiune arterial ridicat n ciuda administrrii a cel puin trei
medicamente antihipertensive, incluznd un diuretic la doza
adecvat) i/sau cu deteriorare progresiv a funciei renale.
Revascularizarea chimrgical este efectuat din ce n ce
mai rar fiind progresiv nlocuit de angioplastia percutan.
Angioplastia este tratamentul de elecie n cazul pacienilor cu
displazie fibromuscular unde este urmat de o rat crescut
de succes, caracterizat prin normalizarea valorilor tensiunii
arteriale sau scderea necesarului de medicaie antihipertensiv.
n cazul pacienilor cu boala aterosclerotic, incidenla mai mare
a restenozrii poate fi redus prin utilizarea stenturilor, astfel c
majoritatea interveniilor de angioplastie n stenozele renale de
natur aterosclerotic asociaz i implantarea de stenturi.
Revascularizarea percutan reprezint n ghidul de tratament

al pacienilor cu arteriopatii periferice o indicaie de clasa Ha
n cazul pacienilor cu stenoza de arter renal semnificativ
hemodinamic i HTA accelerat, refractar sau malign, rinichi
mic unilateral sau intoleran la medicaia antihipertensiv96
Tratamentul medicamentos, dei s-a dovedit uor inferior
angioplastiei n 2 metaanalize ale unor studii randomizatelOo.l02,
se poate recomanda atunci cnd:
funcia renal este conservat,
poate determina controlul adecvat al valorilor tensiunii
arteriale,
stenoza renal nu este strns,
exist un istoric ndelungat de hipertensiune (> 10 ani).
Recent, trialul ASTRAL care a nrolat 806 pacieni cu
o perioad de urmrire de 5 ani a demonstrat c tratamentul
intervenional (angioplastie cu stent) asociat celui medicamentos
nu aduce beneficii suplimentare tratamentului medicamentos
n ceea ce privete prezervarea funciei renale, reducerea
valorilor TA sau a incidenei evenimentelor adverse renale sau
cardiovasculare la pacienii cu stenoz aterosclerotic de arter
renal lO3
Datorit riscului crescut de progresie a leziunilor
aterosclerotice, tratamentul acestora presupune modificri
importante ale stilului de via, doze reduse de aspirin, statin
i administrarea de multiple medicamente antihipertensive.
Se pot utiliza un diuretic tiazidic la doza optim i un antagonist de calciu cu posibilitatea adugrii unui blocant al
sistemului renin-angiotensin, cu excepia cazului n care
exist stenoze bilaterale de artere renale. Acest tratament
reduce valorile tensiunii arteriale la majoritatea pacienilor cu
hipertensiune renovascular. Principalul risc este reprezentat
de o deteriorare acut a funciei renale i creterea nivelului
creatininei serice datorat reducerii marcate a presiunii de
perfuziei distal de leziunea stenotic. Acest lucru se ntmpl
mai frecvent atunci cnd este utilizat un blocant al sistemului
renin-angiotensin, dar de obicei creterea nivelului creatininei
seri ce este reversibil la ntreruperea medicamentului.
Feocromocitomul este o cauz foarte rar de HTA secundar
(0,2-0,4% din toate cazurile de HTA)15, cu o inciden anual
de 2-8 cazuri la un milion de locuitori. Hipertensiunea arterial
apare la aproximativ 70% dintre pacienii cu feocromocitom,
avnd un caracter stabil sau paroxistic (prezentare cu simptome
precum cefalee, transpiraie, palpitaii i paloare) n proporii
aproximativ egale.
Nici unul dintre testele diagnostice utilizate n prezent nu este
suficient de sensibil sau specific pentru a confirma sau exclude
diagnosticul de feocromocitom. Testul cu sensibilitatea cea mai
mare (97-98%) este reprezentat de msurarea metanefrinelor
plasmatice libere, astfel c un nivel seric normal al acestor
metabolii face puin probabil diagnosticul de feocromocitom,
n timp ce un nivel seric normal de catecolamine sau o
excreie urinar normal de metanefrine nu permit excluderea
diagnosticului 104.105. Din pcate ns dozarea metanefrinelor
plasmatice libere este mult mai puin accesibil (fiind
costisitoare) dect a catecolaminelor/metanefrinelor urinare,
care rmne testul diagnostic de elecie. Testele farmacologice
s precead
efectuarea unor proceduri imagistice

n scopul localizrii tumorii.
Computer-tomografia cu meta-iodo-benzilguanidin permite decelarea feocromocitomului, inclusiv n cazul localizrii
supraadrenale. Tratamentul n feocromocitom este cel
chirurgical, cu meniunea c pacienii trebuie pregtii pentru
intervenia chirurgical prin administrarea unui blocant de
receptori a-adrenergici i, dup un tratament adecvat cu acest
preparat, a unui blocant de receptori 13-adrenergici. Excizia
chirurgical, adesea efectuat laparoscopic, poate fi realizat
doar dup corecia lichidian adecvat, necesar deoarece
expunerea prelungit la feocromocitom determin natriurez i
venoconstricie cu depleie marcat de volum.
Uneori HTA este datorat producerii n exces de hormoni
adreno sau glucocorticoizi.
Sindromul Cushing afecteaz <0,1 % din populaia general lO6 Hipertensiunea este datorat produciei n exces de
cortizol, care stimuleaz receptorii renali de mineralocorticoizi
i secreia de renin i este raportat la 80% din aceti pacieni,
cu o preva1ena de 50% la copii i adolesceni l ,15. Sindromul
este sugerat de aspectul tipic al pacientului (obezi tate faciotroncular, vergeturi roIetIce, hipotrofie muscular i
osteoporoz). Determinarea excreiei urinare de cortizol pe 24
de ore este cea mai practic i sigur metod de diagnostic, iar o
valoare depind 110 mmol (40 Ilg) este foarte sugestiv pentru
sindromul Cushing. Diagnosticul este confirmat de testul de
supresie cu doze mici de dexametazon efectuat pe o perioad
de 2 zile sau testul nocturn de supresie la dexametozon. Un
rezultat normal exclude diagnosticul de sindrom Cushing.
Recent a fost propus ca o metod mai simpl de diagnostic
determinarea cortizolului seric sau salivar la mijlocul nopii
sau trziu n noapte. Teste suplimentare sunt necesare pentru
diferenierea diferitelor forme ale sindromului l5 .
La dou treimi din pacienii cu sindrom Cushing cauza o
reprezint secreia excesiv de ACTH la nivel hipofizar care
conduce la hiperplazie adrenal bilateral. Dei hiperfuncia
hipofizar poate fi consecina unei afeciuni hipotalamice, n
majoritatea cazurilor este vorba despre adenoame hipofizare
care pot fi uor rezecate prin microchirurgie selectiv
transfenoidal. n cazul tumorilor suprarenale tratamentul
const n excizia chirurgical a tumorii.
trebuie
funcionale
Hiperaldosteronismul primar are o prevalen care variaz

n diferite studii ntre 1 i Il % n rndul pacienilor cu HTA
neselectai l4 . Cauza HTA o reprezint n acest caz excesul de
mineralocorticoizi, cel mai adesea consecin a unui adenom
suprarenal unilateral sau a hiperplaziei suprarenale bilaterale
i foarte rar a unui carcinom. Hiperproducia de aldosteron are
drept consecin pierderea renal de potasiu; cu toate acestea
numeroi pacieni sunt normokaliemici. Acest lucru se poate
explica printr-o pierdere de potasiu care nu ajunge la valori
de hipopotasemie, prin forme blnde de hiperaldosteronism
care evolueaz fr pierdere semnificativ de potasiu sau prin
hiperplazia nodul ar suprarenal asociat cu naintarea n vrst.
Aldosteronismul primar se asociaz cu feocromocitomul,
hiperparatiroidismul i acromegalia. S-a sugerat c doar
233
Capitolul 12. Hipertcl1siull(!a orlerial
cu hipopotasemie neprovocat sau HTA cu adevrat

fie
pentru hiperaldostcronism primar.
Determinarca potasiului seric are o valoare
test
ns sunt pujini pacienii care prezintll
n stadiile iniiale ale bolii. Boala poate fi confirmat
prin testul de
la fiudrocortizon
reducerii sub
valoarea prag a ni\ clului aldosieronului plasmatic dup 4 zile
de administrare a hormonului) i prin masurarea nivelelor de
aldosteron (> 15
i renin in condiii standardizate. n
ultimii ani e,~ist o tendin de evaluare a raportului aldosteron/
renin. Totui. nivelul aldosteronului poate fi ridicat i cel al
reninei redus la pacienii vrstnici sau la pacienii de culoare.
De asemenea. HI1
crescut aidosteron!renin se ntlnete
la pacienii cu bmd renal
unde nivelul crescut al
potasiului stimuleaz eliberarea de aldosteron, precum i In
cazul unor mutaii
rare ce determin niveluri crescute
de aldosteron.
Vizualizarea
/"'"U'J1\~" care
folo<;esc colesterol marcat radioactiv. Dac se utilizeaz tehnici
ele trebuie suplimentate cu recoltarea de probe din
confirmare i pentru evitarea
adrcnalectomiilor inul ilc.
Tratamentul const n excizia tumorii adrenale n cazul
pacieniior cu adenom solitar. Preoperator sau n cazul
adrenale este recomandat tratamentul cu
un
de aldosteron., precum spironolactona sau
epleronona, dei la dozele recomandate efectul eplerenonei
este inferior celui al spironolactoneL Se
asocia" la nevoie,
diureticul tiazidic i alte alYIU1lPene:I1S1
Coarctaia de aort
reprezint ngustarea congenital a lumenullti aortei localizat cel mai frecvent
in
iniiali) a aortei descendente, imediat dup originea
arterei subclavii
sau distaJ de inseria ligamentului
arterial.
arterial este
la nivelul
mernbreJor
i asociat cu o tensiune arterial sczut
la nivelul membrelor inferioare, Patogeneza HTA n acest
context este insuficient elucidat, fiind incriminate mecanisme
vasoconstrictoare
pe
cele
de
obstrucie. Alte elemente clinice
pentru diagnosticul
de
de aort sunt reprezentate de un suflu mezosistolic
ascultat la nivelul toracelui anterior i de asemenea la nivelul
toracelui posterior i
femural absent sau ntrziat n raport
cu pulsul radial. Hipertensiunea este diagnosticat de obicei
n
sau, n cazurile mai puin severe, la adolescent
sau adultul tnr. Confirmarea
se poate face cu
ajutorul ecocardiografiei, rezonanei magnetice cu injectare de

substanta de contrast sau aortografiei.
Tratamentul coarctaiei const n ridicarea obstacol ului
de la n\elul aortei (fie chirurgical. fie interyenional - prin
cu implamare de stent), ceea ce restabilete
arterial din aval i duce n multe cazuri la
nonnaiizarea valorilor crescute ale TA din amonte.
arterial poate ns persista dup coreqie, n
datorit efectelor hemodinamice i vasculare.
caz n care este necesar continuarea terapiei antihipertensive
pentru controlul adecvat al valorilor TA.
Monitorizarea tratamentului amihipertensiv este o C0111extrem de important a managementului pacientului
cu HTA Un rol important revine n acest context medicului
cardiolog, medicului de familie) care are datoria
s instruasc. corect i complet pacientul asupra modului de
administrare a medical iei antihipertensive, a posibilelor efecte
adverse ale
a masurrii corecte a tensiunii arteriale la
dumiciJiu.
Pacienii cu risc cardiovascular redus i HTA uoar necesit
controale ia fiecare 6
In timp ce pacienii cu HTA moderat
sau sever sau cu risc cardiovascular nalt sau foarte nalt
necesit controale mai frecvente. Controale mai frecevente sunt
necesare i n cazul pacienilor cu tratament nefannacologic
deoarece: 1)
este adesea nesatisfctoare, 2)
tensiunii arteriale este variabil, i 3) tratamentul
necesit susinere. Constatarea la timp a eecului modalitilor
ue tratament nefarmacologic permite trecerea la momentul
0pOltun la terapia mediemnentoas
Msurarea corect a TA la domiciliu i transmiterea valorilor
la cabinetul medicului prin tehnologii noi precum teletransmiSIa
crete aderena la tratament permind creterea
intervalului dintre controale. Cu toate acestea, s-a observat ca
o prelungire
a intervalului dintre controale scade
cfcacitatea tratamentului care depinde n mod esenial de o
hun relaie
prin vizite frecvente la
medic.
Monitorizarea tratamentului antihipertensiv presupune n
msur i um1.rirea clinic i parac!inic a efectelor
HTA asupra
int precum i a unei posibile regresii
a afectrii de organ int sub tratament antihipertensiv corect
condus. Aceste aspecte contribuie la ncadrarea corect a
pacientului ntr-o anumit clas de
la surprinderea trecerii
sale dintr-o clas de risc in alta i printr-o comunicare adecvat
medic-pacient la o mai bun
la tratament.
1. Kaplan NM. Systemic Hyperlension: Mechanisms and Oiagnosis in

Braull\\ ald's Htart Diseasc: A lcxtbook ofCanlimsscuJar Medicine. Scvenlh
edition.p 959. l:.Ise, ier SSlmdcrs Philadclphia, Penl1syh ania.
ban, JG, Rose G. Hypenension. Br ?vled Bul! 1971; 17:37--42.
3. Guidclil1cS Sub-Commiu,x. 1999 World Hcalth Organi/ation- International
Soclt.'"!} of Hyperll~r!sio:n gLlideline~ k~r lhe managenle-nt ofhypel1ension. J
llypertclls 1999; 17:15J~83.

4. Dorobanlu M, Bdit E. Ghiorghe S, Darabont RO, Oltcanu M. Flondor P.
TOla 1 cardimascular risk estimation in Romania. Data ii'om (Ile SEPHAR
study. Rom J Jntern "led. 200S;46(J ):29-37
5. Ba kris Gl and Lip Gv 1[, Cardiopatia ipertcl1si\ a in Cra\\ ford MIi, Oi \1arco
JP. Paulus ',l/]. Cardiology Second Edilion. Elsevier Italia SrL 2005.
pacienii
rezistent s
234
ivfie Iratal de C>lRDIOLOGIE
6. Carrctcro OA and Opari! S. Essential l-I) pcrtension : Part J: Definilion and

EtioIogy. Circulation 2000;101:329-335
7. \iancia G, Grassi G. Kjeldscll SE. \lanual ol"Hypertcnsion ofthc European
Suciety uf Hypertcnsioll, Part two. Informa Healthcare. 2008, United
Kingdom.
g. Somers \"K, \Vhitc DP. Amin R. Abraham WT. Costa E Culcbras A. Daniels
S, Floras JS. Hun! CE. Olsun LJ, Pickering TG. Russcll R, Woo 1\1, Yaung
T. SIeep apnea and cardioyascular disea,c: an American Hcm1 Association'
American College of Cardiology Founcblion scicntilc stat"ment n'om the
American Heart Association COlmcil for High Blood Preswre Research
Prolessional Education Committee, Councii 011 Ciinical Cardiology, Slroke
Council, and Counei! 011 Cardio\"ascular "'ursing Couaci!. .i Am Coli Cardiol
2008:52:686--7 I 7.
9. Ne" DJ, Chcsscr AM, ThuraisinghaID RC, Yagoob IvfM'slructural
rcmodcling of rcsistancc arteries in uremie hypcrteasion.Kielncy Jut. 2004
May;65(5): I Il 18-25.
J O. Lang RM. Bierig M, De\ ereu, RB el al. Recommendatiol1s for Chamber
Qllantification: A Rcport jrom fhe American Sociely of Echocardiography 's
Guidclines and Standards Committee and the Chamher Quantificatiol1
Writing Grallp, De\ elopcd in Conjunction witlJ the European Association
ofEchocardiography. a Branch oflllc European Society ofCanliolog)' J Am
Soc Echocardiogr 2005; 18: 1440-1463
II. Wilson PWE. Kallncl WB. Hypcrtension, olber risk factors and [he risk
of cardiovascular discasc. In: Laragh .JH. Brenner Bm. eds Hypertension:
pathophysiology, diagnosis and management, 2nd edn. New York:Raven
Press; 1995 :99-114
J 2. Pepinc CJ, Ahrams .1, Marks RG el al for tilc TlDES invcstigators.
Characteristics of a contcmporary population with angin8 pcetoris. Am J
Cardiol 1994; 74:226-231
J 3. Novo S, Barbagallo M, Abrignani MG, el al. Incrcased prcvalencc of cardiac
arrhylhmias and lransient episodes of myocardial ischemia in hypertensives
wilb lefl: ventricular hYPCI1rOphy hllt without clinical bistory of coranary
beart discase. Am J l-Iypcrtens 199; 1:X43-5 I
14. International Sociely of l-Iypcrtension Writing Grollp. International Society
of Hyperlension (lSH): Statcmc111 on blood prcssure lowering and strokc
prcvenlion. J Hypcrtens 2003; 21 :651-63.
15. Mancia Ci, De Backer G, Dominic/.ak A, el al. The Task Force tor
tile Management of Arlcrial Hypertension of the European Society of
Hypertcnsion (ESH) and oflhc European Society ofCardiology (ESC)2007
Guidelines j()I' lbe management of aricrial hypcrtension. European Heart
Joumal 2007;2i\: 1462-1536
16. Chohanian AV, Bakris (iL, Wiiliam RB ci al. Sevenlh Report of tlle Joint
National Comitee on Prcyention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressurc. 1fypcrtellsion 2003, 42: 1206-1252.
17. FraminghanJ coronary heart disease predietion scores: rcsults of a multiple
ethnic groups inyestigatiol1 . .rAMA 2001 ;2R6: 180--1157.
I~. Conroy RM, Pyorala K, Filzgerald AI', Sans S, Menotti A, De Backer G,
De Bacqucr D, Dl1cimelicre P, Jousilahti P, Keil U, Njolstad 1, Oganov RG,
Thomscn T, runslall-Pedoc H, rverdal A, Wedel ]-1. Whincup 1', Wilhdmsen
L, Grabam lM. Estimation oflen-year risk of Julal cardiovascular disease in
Europe: the SCORE project. Eul' [-Ieart J 2003 ;24:987- 1003.
19. Cutler JA, follman D,Alexander PS. Randomized contralled trials ofsodium
H!duction: an overview. AmJ CI in Nutr 1997;65(Suppl 2): S643-S651.
20. Graudal NA, Galloe AM . Gal1'ed P. Elkcls of sodium restriction on blood
pressure, renin, aldostcfOl1C. catccholamines, cholcslerols, anei triglyccridc: a
meta-analysis. JAMA 1998;279: 1383 1391.
21. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intakc bc rcduccd? Hypertension
2003;42: 1093-1099.
22. Robcrtson JlJ. Dietary salt aJld hypcrtension: a scienlific issuc or a matler of
faith? J Eval Clin Pract 20()3;9: 122.
23. Australian National Health Medical Rcsearch Council Dictar)' Salt Study
Management Cornmittce. Effeets of replacing sodilll11 intakc in subjcets 011
a low sodiul11 diel a crossO\cr gtud). Clin Exp Hypcncns 1989;AI1:101I1024.
24. Pan ing !-IH. Persson F. Lewis JB, Ci al. Aliskiren Combined \\ ilh Losartan
in Type 2 Diabeles and Nephropathy. K Engl J :\1ed 20()g:35~:2433-4()
25. The ALLHAT Ollicers aud Coordinators for thc ALLHAT Collaboralive
Rcsearch Grollp. \'la.lor outcom,,, in high-risk hyperten,i\ e palients

randomi;:ed to
enz~ lne inhibitor Of calcilml channe!
blocker \'s djuretic: the Antihypertcn-;i\e ane LipiJ- L\)\yering Treatmcnt ro
Prc\ ent !-Ican .-\.uack Trial (ACLl-I AT 1. JA\1A. :;1)02:::88:298] 2997.
26. Williams B. Pouller 1\R, Brown \1.1 el al Ciuiddin,'s \<1r managemcm oi'
bypcrtenslon: report ofthe founh \\-t)rking P~lJ1y ofihc B(ltj~n HypLrtCI1;,ion
Socict). 20ll4-BHS IV. J Hum Hypencns 20il-1-: 18: ]3'1-1<5.
27. Feldmun RD, Zou GY. \'andervoorl \o1I<. el ai. A Silllphied '\'pproach to
the Treatmcnt of L'ncomplicatcd Hypertcnsion: a Uu<,rer Randomi"\'d,
Clllltrolkd TriaJ. Hypertcnsion 2009:53:646-653
28. MancJU G. Laurent S Agabiti-Rosei E. el al. Rcappraisal of Eurolh,an
guideltnes on hype11cnsion managemenl: a European Sc,ciet: of 1iypcnen"ioll
Task Force document. Jmu'nal of J-IypertcnsiOll 2009,
:;'1. Jamcrson K.Weber MA. Bakris CiL, el al. Henucpril plus a:niodipinc OI'
bydrochlorothiazidc for hypertellsion in high-risk palients. N I'ongl J !\kd
2008;359:2417 -28.
10. Terpstra WE l\'lay JF, Smit AJ, de Gradf PA., Huvinga TK, \al! den Veur
E, SclllIl1rman FH, Mcyboom-de Jong B. Cnjns H.J, Long-tcnn e1l:ccb of
amlodipinc aud lisinopril on lell ventricular ma;,s and diastolic ilmetion in
elderly, previously untrealed hyperlL'l1sivc paticl1ts: the ELVEHA trial. .1
llypenens 2001 :.19:303-309.
31. Devt:reux RB, Palmieri V, ShallW 1\j, De Quattro V, BeII a J1'\, de Simone
Ci, Walker .Il', T-lahn RT. Dahlof 13. "Irects of ollce-daily angiotensincOllvcning enzyme inhibition anel eaJciul11 channel blockadebased an ti
hypertcnsivc lreatmcnl rcgimcns ol1lelr ventricllJar hypertrophy anddiastolic
filling in hypertension. Thc Prospcctive Randomi7cd EnalaprilStlldy
E\ah18ling Regression of Vcnlricular Enlargement (PRESERVE) triai.
Circu!ation 200 1; I 04: 124x--1254.
32. Zanchetti A, RlIi!ope LM. Cuspidi
Macca G, Vl'rschurcn J,Kerselacrs
W. Comparative eJIcets of the AC"E inhibitor fosinopril andlhe calcilll11
antagonist al1l10dipinc nil leii. vCJ1tricular hypertroplw andurinary albumin
cxcrction in hypeltensive patienls. RcsllJls of FOAM, all1ulticenter European
sludy, J I-Iypertens 2001: 19(5llppl 2):S92.(abSlJact).
33, Cnspidl C, Muicsan ML, Valagussa L, Salye[(j M, Di Biagio c., Agabili-Rosci
E, Magrwni B" Zanchetti A. CATeI-! invcstigators. Comparative Cneet5 of
candcsmian and enalapri! 1111 kl1 venlricular hypeltrophy in patients with
essential hypcrtension: the Candcsm1an Assessmcnt in thc Treatmcnl of
Cardiac Hypertrophy (CArCl-l) study . .1 Hypertcns 2002;20:2293-2300.
34. Dahlof B, Zanchelli A, Diez J. NicllOlJS MG, Yu CM, Han'ios V, Aurup P,
Smirh HD, Johansson M. For the REGAAL Slurly Investigators. Effects of
!osartan and alenolol on leit vel1tricular mass and nellroho11110naJ profilc
in paticnls witil essential hypertension and leH \'cnlriclilar bypertrophy . .1
Hyperlcns 20(2)(): 11\55-1 864. HT
35. Devclux RB, DahlofB, Gerdts E, 130man K, Nieminen MS, Papadcmctriou V
Rokkedal .1, Hani, KE, Edcll11an .11\1, Wachtcll K. Regrcssiol1 ofhypcrtensive
leit vcntriculm' hypcrtrophy by losarlan comparcd with aleno]ol: thc LosartaJl
ln(crwntion for Endpoint Redl1ction in H ypertel1 si 1111 (LlFE) trial. Circlilation
2004: 110: 1456-1462.
36. Terpstra WF, May .1F, Smit AI, GraelT PA, Meyboolll .. de Jong Il, erijns H.I.
Efti;'cts of 3mlndipine and lisinopriJ 011 intima-media thickness in previously
ul1lreated . dderly hypcJ1cnsive pmiC:l1ts (the bLVERA trial). J Hypertcns
2004;22: 1309-1316.
37. ZanchclIi A, Bond IvIG, llennig M, l\:ci", A, Mancia G . Da! Palu C,
Hanswl1 L, Mag-nani B. Rahl] KH, Reid J[. Rodiei" J, Safar M, tckcs 1..,
Rizzini P. European Lacidipinc Stndy nil Alhcrosclerusis investigators.
CalciulfI antat'0nist lac:idipine Skl\\S down progrcssilln of asym]1tomatie
cClmtid atherosclerosis: principal rcsults of tlie Ellmpl'an Lacidipinc Sllldy
on Athcrosclerosis (EL.SA). a rundomi/ed. donblc-blind, !olJg-lcrm triaJ.
Cireulation 2002; 106:2422 -2427. RT.
311. Zanchetli A. Bond MCf, HelJni~ M, Tang R, HollI, cek R. ~'Iancia Ci, Eckes
L. Michc:li D. EL SA Jnn:stigators. Absolute anei relative changes in carotid
intima-l1ledia thickness and atherosclerotic plaqucs dllring long-tenn
tinlihypcncnsi"c trcalment: lunher results ofthc btropean Lacidipine Study
on AtheroscJcrosis (ELSA l. J Hypertens 2004;22: 1201 12 I 2. RT
39. Lonl1 E:ve YusufS . DL3Vik V. Doris CI. Yi Q, Smith S. Moore-Cm A. B(bCh
.1, Riley WA, Tco KK. Effects of ramipril am! "ilamin I:c O!1 alilerosclemsis:
Tbc Studv [O Evaluate Carotid Utras()und changcs in patie1'!S lrcated Wllh
235

Ramipril and vitamin E SECURE). Circulation 2001;\03:919-925.
40. Borhani NO, Mercuri M, Borhani PA, Buckalew VM, Canossa-Terris M,
Carr AA, Kappagoda T, Rocco MV, Schnaper HW, Sowers JR, Bond MG.
Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis
Study (MIDAS). A randomized controlled tria!. JAMA 1996;276:785-791.
41. Vogt L, Navis G, Koster J, Manolis Al, Reid JL, de Zeeuw D. on behalf
of the Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan Micardis in Isolated
Systolic Hypertension (ARAMIS) Study Group. The angiotensin II receptor
antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with
isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind,
placebo-controlled tria!. J Hypertens 2005; 23:2055-2061.
42. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP,
Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D,
Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hali Y, Hebert L, Hiremath
L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis lB,
Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER 3rd, Norris K, O'Connor D,
Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman
G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RO, Wright JT Jr, Xu S.
African American Study of Kidney Disease, Hypertension (AASK) Study
Group. Effect ofRamipril vs Amlodipine on Renal Outcomes in Hypertensive
Nephrosclerosis. A Randomized Controlled Tria!. JAMA 2001; 285:27192728.
43. Wright JT lr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appe! LJ, Charleston J, Cheek
D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K,
Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG. African American
Study ofKidney Disease, Hypertension Study Group. Effect ofblood pressure
lowering and antihypertensive drug class on progres sion of hypertensive
kidney disease: results from the AASK TriaJ. JAMA 2002;288:2421-2431
44. PATS Collaborative Group. Post-stroke antihypertensive treatment study.
Chin Med J 1995;\08:710-717
45. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised triaJ of perindopril
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358: 1033-\041
46. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, Davies R,
Ostergren J, Probstfield J. HOPE Investigators. Heart outcomes prevention
evaluation. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised
tria!. Br Med J 2002;324:699-701.
47. Trenkwalder P, Elmfeldt D, Hofman A, Lithell H, Olofsson B, Papademetriou
V, Skoog 1, Zanchetti A. The Study on Cognition. Prognosis in the Elderly
(SCOPE). The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) major cardiovascular events and stroke in subgroups of patients. Blood Press
2005;14:31-37. CT.
48. Dickstein K, Kjekshus 1. OPTIMAAL Steering Committee of the
OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality
and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. RT.
49. Pepine CJ, Kowey PR, Kupfer S, Kolloch RE, BenetosA, Mancia G, Coca A,
Cooper-DeHoff RM, Handberg E, Gaxiola E, Sleight P, Conti CR, Hewkin
AC, Tavazzi L. INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among
patients with hypertension and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol
2006;47:547-551
50. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson
EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S. CHARM Investigators
and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in
patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet
2003;362:759-766
51. Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E; Studies
of Left Ventricular Dysfunction. Diuretic use, progressive heart tailure, and
death in patients in the Studies OfLeft Ventricular Dysfunction (SOLVD). J
Am Coli CardioI2003;42:705-708.
52. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P,
Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C,
ScherhagA, SkeneA. Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators.
Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients
with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
(COMET): randomised controlled tria!. Lancet 2003;362:7-13
236
arterial
53. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein 1<, Camm AJ,
Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, Thiyagarajan
B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with
symptomatic heart failure: randomised trial-the Losartan Heart Failure
Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-1587
54. Disertori M, Latini R, Maggioni AP, Delise P, Di Pasquale G, Franzosi
MG, Staszewsky L, Tognoni G. on behalf of the GlSSI-AF Investigators;
Rationale, design of the GlSSI-Atrial Fibrillation Triaj: a randomized,
prospective, multicentre study on the use of valsartan, an angiotensin II
AT 1-receptor blocker, in the prevention of atrial fibrillation recurrence. J
Cardiovasc Med 2006;7:29-38.
55. M, Perticucci E, Chakarski IN, Leonardis D, Garini G, Sessa A, BasiJe C,
Alpa M, Scanziani R, Sorba G, Zoccali C, Remuzzi G. REIN-2 Study Group;
REIN-2 Study Group. Blood-pressure control for renoprotection in patients
with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised
controlled tria!. Lancet 2005; 365:939-946. RT.
56. Kostis 18, Wilson AC, Freudenberger RS, Cosgrove NM, Pressel SL, Davis
BR. SHEP Collaborative Research Group. Long-term effect of diuretic-based
therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolic hypertension with
and without diabetes. Am J CardioI2005;95: 29-35.
57. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, Dumitrascu DL, Gil-Extremera B, Nachev
C, Nunes M, Peters R, Staessen JA, Thijs L. Hypertension in the Very Elderly
Trial Working Group. Results ofthe pilot study for the Hypertension in the
Very Elderly Tria\. J Hypertens 2003;21 :2409-2417.
58. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, BerI T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E,
Atkins RC, Rohde R, Raz 1 Collaborative Study Group. Renoprotective
effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with
nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl .I Med 2001;345:851-860.
59. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S. RENAAL Study
Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345:861869.
60. Mann JF, Gerstein HC, Yi QL, Franke J, Lonn EM, HoogwerfBJ, Rashkow
A, YusufS. HOPE Investigators. Progression ofrenal insufficiency in type 2
diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes
and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis
2003;42:936-942.
61. Ruggenenti P, Fassi A, I1ieva AP, Bruno S, Iliev IP, Brusegan V, Rubis N,
Gherardi G, Amoldi F, Ganeva M, Ene-Iordache B, Gaspari F, Perna A,
Bossi A, Trevisan R, Dodesini AR, Remuzzi G. Bergamo Nephrologic
Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing
microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004;35 1: 1941-1951
62. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects
of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342: 145-153.
63. Liu L, Zhang Y, Liu G, Li W, Zhang X, Zanchetti A. FEVER Study Group.
The FeJodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized longterm placebo-controlled trial in Chinese hypertensive patients. J Hypertens
2005;23:2157-2172. RT.
64. The EURopean triaj On reduction of cardiac events with Perindopril in
stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac events
with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of
perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable
coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled,
multicentre trial. Lancet 2003; 362:782-788. RT.
65. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, van Dalen FJ, Wagener G, Danchin
N, Just H, Fox KA, Pocock SJ, Clayton TC, Motro M, Parker .ID, Bourassa
MG, Dart AM, Hildebrandt P, Hjalmarson A, Kragten JA, Molhoek GP,
Otterstad JE, Seabra-Gomes R, Soler-Soler J, Weber S. A Coronary disease
Trial Investigating Outcome with Nifedipine gastrointestinal therapeutic
system investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment
(ACTION trial): randomised controlled tria\. Lancet 2004; 364:849-857.
RT.
66. Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, de Brouwer S, Poole-Wilson PA.
ACTION (A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine

GITS) investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
cardiovascular morbidity in patients with symptomatic stable angina and
hypertension: the ACTION tria!. J Hypertens 2005;23:641-648. CT.
67. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby P, Thompson PD, Ghali M, Garza D, Berman
L, Shi H, Buebendorf E, Topol EJ. CAMELOT Investigators. Effect of
antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary
disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized
controlled tria!. JAMA 2004;292:2217-2225. RT.
68. Medical Research Council Working Party. MRC triaj of treatment of mild
hypertension: principal results. BMJ 1985; 291:97-104.
69. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatment of
hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304:405-412.
70. Wilhelmsen L, Berglund G, Elmfeldt D, Fitzsimons T, Holzgreve H, Hosie J,
et al. Betablockers versus diuretics in hypertensive men: Main results from
the HAPPHYtria!. J Hypertens 1987; 5:561-572.
71. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive
Agents. Comparison of propranol01 and hydrochlorothiazide for the initial
treatment of hypertension. II. Results of long-term therapy. JAMA 1982;
248:2004-2011.
72. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive
Agents. Comparison of propranolol and hydrochlorothiazide for the initial
treatment of hypertension. II. Results of short-term titration with emphasis
on racial difference in response. JAMA 1982; 248: 1996-2003
73. Hansson L, Lindholm L, Niskanen L et al. Effect of angiotensin converting
enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular
morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project
(CAPPP) randomised tria!. Lancet 1999;353: 611-6.
74. Estacio R, Jeffers B, Hiatt W el al. The effect of nisoldipine as compared with
enalapril on outcomes in patients with non-insulin dependant diabetes and
hypertension. N Engl J Med 1998;338: 645-52.
75. Tatti P, Pahor M, Byington RP, Di Mauro P, Guarisco R, Strollo G, Strollo F.
Outcome results of the F osinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events
Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM.
Diabetes Care. 1998;21(4):597-603.
76. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J,
Zidek W, Dominiak P, Diener HC. Morbidity and Mortality After Stroke,
Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal
results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke.
2005;36: 1218-1226
77. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and
mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint
reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolo!.
Lancet. 2002;359:1004-1010.
78. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, el al. Cardiovascular morbidity and
mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension
study (LIFE): a randomised trial against atenolo!. Lancet. 2002;359:9951003.
79. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at
high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358:1547-59
80. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, for the VALUE triaj group. Outcomes
in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens
based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized tria!. Lancet.
2004;363:2022-2031.
81. Hansson L, HednerT, Lund-Johansen P, Randomised triaj of effects ofcalcium
antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular
morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL)
study.
82. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation
of Cardiovascular End Points (CONVINCE) tria!.2003 Apr 23-30;
289( 16):2073-82
83. DahlofB, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M, Collins
R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Nieminen M,
O'Brien E, Ostergren J. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular
events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril
as required versus atenolol adding bendoflumethiazide as required, in the
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering
Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomized controlled tria!. Lancet
2005;366:895-906.
84. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et althe HOT Study Group. Effects
of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with
hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment
(HOT) randomised tria!. Lancet 1998; 351: 1755-1762.
85. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, el al. Morbidity and mortality in patients
randomised to double-blind treatment with a long-acting calcium-channel
blocker or diuretic in the International Nifedipine GITS study: lntervention
as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT).
86. Malacco E, Mancia G, Rappelli A, et al. Treatment of isolated systolic
hypertension: the SHELL study results. Blood Press. 2003;12(3):160-7
87. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager WH,
Bulpitt CJ, de Leeuw PW, Dollery CT, Fletcher AE, Forette F, Leonetti G,
Nachev C, O'Brien ET, Rosenfeld J, Rodicio JL, Tuomilehto J, Zanchetti
A. for the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial lnvestigators.
Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for
older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757764
88. Williams, Peter S. Lacy, Simon M. Thom, et al. Differential Impact ofBlood
Pressure-Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes:
Principal Results of the Conduit Artety Function Evaluation (CAFE) Study.
Circulation. 2006; 113: 1213-1225
89. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, el al. Results of the pilot study for the
Hypertension in the Very Elderly Tria!. J Hypertens 2003; 21(12):2409-17
90. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D.
Treatment ofhypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med
2008;358:1887-98. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive Blood
Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N
Engl J Med 2008; 358:2560-2572
91. YusufS, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, Palesch
Y, Martin RH, Albers GW, Bath P, Bornstein N, Chan BP, Chen ST, Cunha L,
Dahlo" fB, De Keyser J, Donnan GA, Estol C, Gorelick P, Gu , Hermansson
K, Hilbrich L, Kaste M, Lu C, Machnig T, Pais P, Roberts R, Skvortsova V,
Teal P, Toni D, VanderMaelen C, Voigt T, Weber M, Yoon BW, PRoFESS
Study Group. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular
events. N Engl J Med 2008; 359:1225-1237.
92. Qureshi AI. Acute Hypertensive Response in Patients With Stroke:
Pathophysiology and Management. Circulation 2008; 118; 176-187
93. Adams HP, Zoppo G, Alberts MJ, el al. Guidelines forthe Early Management
of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart
Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical
Cardiology Council, Cardiovascular Radiologyb and Intervention Council,
and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care
Outcomes in Research lnterdisciplinary Working Groups: The American
Academy ofNeurology affirms the value ofthis guideline as an educational
tool for neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711
94. D'Agostino RBS, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P. Validation of the
Sarafidis PA, and Bakris GL. Resistant Hypertension: An Overview of
Evaluation and Treatment. 1. Am. Coli. Cardio!. 2008;52;1749-1757
95. Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheter-based renal sympathetic
denervation for resistant hypertension: a multi centre safety and proof-ofprinciple cohort study. Lancet 2009;373:1275-81
96. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. American Association for
Vascular Surgery; Society for Vascular Surgery; Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions; Society for Vascular Medicine and Biology;
Society of Interventional Radiology; ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines Writing Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Peripheral Arterial Disease; American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society
Consensus; Vascular Disease Foundation. ACC/AHA 2005 Practice
Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease
(Iower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative
report from the American Association for Vascular Surgery/Society for
Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
237

Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease): endorsed by the AmericanAssociation of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society
Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006 Mar 21; 113:
e463-654.
97. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, el al. Use of Doppler ultrasonography
to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med
2001;344:410-7
98. Zeller T, Muller C, Frank U, el al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic
ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and
nephrosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 58:510-5.
99. Vasbinder BGC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, De Leeuw PW,
van Engelshoven JMA. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients
suspected ofhaving renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern
Med2001; 135:401-411.
100.Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure outcome
of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized tria!.
Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group.
Hypertension 1998;31 :823-829.
I01.Webster J, Marshall F, Abdalla M, Dominiczak A, Edwards R, Isles CG,
Loose H, Main J, Padfield P, Russell IT, Walker B, Watson M, Wilkinson R.
Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical
238
arlerial
therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis.

Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum
Hypertens 1998;12:329-335
102.van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Deda FH, Deinum J, Postma
CT, Dees A, Woittiez Al, BartelinkAK, Man in OtVeld Al, Schalekamp MA.
The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renalartery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study
Group. N Engl J Med 2000;342:1007-1014.
103.The ASTRAL Investigators. Revascularization versus Medical Therapy for
Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2009;361:1953-62
I 04.Lenders JW, Keiser HR, Goldstein DS, Willemsen JJ, Friberg P, Jacobs MC,
el al. Plasma metanephrines in the diagnosis of pheochromocytoma. Ann
InternMed 1995; 123(2):101-9.
105.Lenders lW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P,
el al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? Jama
2002; 287( 11): 1427-34.
106.Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing's
syndrome. Lancet 2006;367:1605-1617.
107. Floare E, Beladan C, Roca M, el al. Poate ecocardiografia s discearn
ntre cardiomiopatia hipertrofic i hipertrofia ventricular stng secundar
hipertensiunii arteriale? In Ginghin C (sub red) Imagistica la bolnavi
cardiaci, voi IV, 20 I O, Ed Medical, sub tipar.
CAPITOL UL
BOALA CORONARIAN
BOALA CORONARIAN CRONIC

ANGINA PECTORAL STABIL
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

ANGINA PECTORAL INSTABIL I INFARCTUL MIOCARDIC FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
239
Ccpitolul j 3. Boala
240
coronariun
Definiie .....
Epidemiologie ...... .
Etiologie,.,
Allatomopatologie i fiziopatologie" '
Tablou clinic. "."" .. "" .. """"
"" .. "" .. " .. ,,
Diagnostic., .. ,.. " ..
InYestigaii"". " .. ", ...... " ... ,
Investigaii
de
prim treapt".
.. .. ,,241
, .... 241
.. , ...... " . """,241
.... "" ...... " """ .. ", .. 241
........ " .... 242

",242
", ... 242

........ 243
Angina pectoral este un sindrom clinic caracterizat prin

durere toracic anterioar, cel mai frecvent retrostemal, cu
iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braelor, mai rar
In epigastru, cu caracter de apsare sau constricie, pe care
pacientul o descrie pe o suprafa mare i care apare tipic la
stres emoional sau postprandial, fiind ameliorat de
repaus sau administrarea de nitroglicerin,
Durerea toracic care ntrunete toate cele 4 caracteristici
(localizare, caracter, relaia cu efortul, factori agravani sau
de ameliorare) se definete ca angin pectoral tipic, Angina
atipic prezint mai puin de trei din cele patru
caracteristici, Durerea necoronarian ndeplinete cel mult un
criteriu dintre cele de mai sus.!
Angina pectoral stabil se caracterizeaz prin apariia
cpisoadelor de durere toracic tipic la eforturi de aceeai
intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului,
Prevalena anginei pectorale stabile crete cu vrsta la

ambele sexe, n cazul femeilor de la 0,1-1 % (45-54 ani) la 1015% (65-74 ani) i n cazul brbailor de la 2-5% (45-54 ani) la
10-20% (65-74 anij2.
lncidena la 2 ani a infarctuJui miocardic acut non-fatal i
a decesului cardiovascular la pacienii cu prezentare clinic
iniial cu angin pectoral stabil n studiul Framingham a
fost de 6,2% respectiv 3,8% la femei i de 14,3% i respectiv
5,5% la brbai.'
Cauza anginei pectorale este n peste 90% din cazuri

ateroscleroza coronarian, Exist ns i alte condiii (care
Investigaii
Alte
de a doua
treapt" ...
investigaii."
Stratifical'ea riscului... ..
Tratament..",,,,,,,
Tratament nefarmacoJogic" "'"
Tratament farmaco1ogic."."
Revascularizarca miocardica
Bibliografie" ...... , .. , ." .. " .... , ..
., ... ".244
.,., .. " .. ,247
, .... "" .. , .... 247
".,250
.. ",.""." .. 250
",250
.<
.,252
.. 253
asociaz sau nu ateroscleroz) ce pot determina sau exacerba

angina: spasmul coronarian (apare n mod obinuit n repaus),
stenoza aortic valvular i insuficiena aortic, hipertrofia
ventricular stng (din hipertensiunea arterial, cardiomiopatii
- cardiomiopatia hipertrofic), anemia, tireotoxicoza, tulburri
de ritm i conducere, alte cauze rare (stenoza mitral strns,
hipertensiunea pulmonar primitiv),3-S
ANATOMIE
FlZIOPATOLOGn~
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile

aterosclerotice n diverse stadii evolutive: stadiile precoce
n care exist striaii Iipidice ce conin celule spumoase
cu o acumulare moderat de lipide extracelulare; Iezi uni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plci gelatiniforme;
Iezi uni evoluate sau plci de aterom i placile complicate, Toate
aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a crui evoluie
se ntinde pe zeci de ani, putnd fi accelerate la acei indivizi
eu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorto-coronariene cu
grafturi venoase i n arterele coronare ale cordului transplantat.
Manifestrile clinice (vezi i Capitolul 10) sunt apanajul trecerii
n etapa de plac de ateram, atunci cnd se produce ngustarea
semnificativ a lumenului coronarian i, n special, n cea a
leziunilor complicate 5
Durerea anginoas este expresia ischemiei miocardice ce
apare datorit dezechilibrului ntre apOltul i necesarul de
oxigen la nivel miocardic,
Aportul de oxigen este influenat de mai muli factori
dintre eare cei mai importani sunt: diametru! i tonusul
arterelor eoranare, prezena circulaiei colaterale, presiunea
de perfuzie (determinat de gradientul presional ntre aOlt i
arterele coronare) i frecvena cardiae care determin durata
diastolei,
Orice situaie clinic ce determin reducerea aportului de
oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie i angin,
241
Capitolul f 3. i. Angino peeloral slabil
avnd ca substrat, cel mai f-ecvent, ateroscleroza coronariana.

Alte cauze mai puin frecvente care pot conduce la ischemie
miocardic prin afectarea circulaiei coronariene sunt: spasmul
coronarian, embolia, fibroza, disecia sau arterita. Stimularea
acid a esofagului poate determina vasoconstricie prin
reflexul cardioesofagian, producnd vasospasm coronarian.
Ingestia de alimente poate declana, prin activare simpatic,
vasosconstricie norepinefrin-indus n vasele afectate de
ateroscleroz ducnd astfel la apariia postprandial a anginei
ca rezultat al redistribuiei sngelui.
Factorii care influeneaza necesarul de oxigen la nivel
miocardic sunt: frecvena cardiac, tensiunea arterial sistolic
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal i masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoional pot detemina tahicardie sau
creterea tensiunii arteriale prin creterea tonusului simpatic,
cu creterea consecutiva a necesarului de oxigen. O cretere
a necesaruJui de oxigen apare i n hipertensiunea arteriaJ,
hipelirofia ventricular stng, tulburarile de ritm cu frecven
rapid, afeciunile nsoite de febr.
ortic valvular, cardiomiopatia hipertrofic, prolapsul de

extracardiace (ce pot coexista cu
angina: durerea pleural, spasmul esofagian, refluxul gastroesofagiall, durerea musculo-scheletic i durerea din afeciuni
psihomatice).3.5.8
Examenul fizic nu relev semne specifice pentru angina
pectoral stabil dar este important pentru evidenierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezen a bolii
coronariene ischemice: HTA, alte localizri aterosclerotice
(periferice, carotidiene), xantelasme, arc cornee an, precum
i pentru evaluarea prezenei altor c0l110rbiditi: valvulopatii
(aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofic, anemie,
hipertiroidie etc. 3
n timpul sau dup episodul anginos, pacientul poate
prezenta tahicardie, creterea sau scderea TA, galop
protodiastolic, insuficien mitraJ, semne care se atenueaz
sau dispar dup ncetarea durerii.
valv mitral i afeciuni
Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, avnd

proba bilitate de 90% de prezen a bolii coronarienc ischemice.
Evaluarea anginei implic pe lng examinare clinic, teste
de laborator i investigaii cardiologice specifice.
Anamneza i istoricul bolii ocup un loc central n

diagnosticul anginei pectorale stabile.3.46.7
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoas din
angina stabil sunt:
~localizarea: cel mai frecvent retrostemal, cu iradiere n
ambele brae, mai frecvent n umrul i braul stng, gt i
mandibul, alteori n epigastru i mai rar la nivelul toracelui
Investigaiile paraclinice sunt folosite pentru evaluarea
posterior;
iniial, reevaluarea pacienilor cu angin stabil i pentru
~caracterul: de apsare profund sau constricie pe o
stratificarea riscului. Acestea pot fi mparite n investigaii de
suprafal mare, de intensitate diferit, de la uoara pn la
prima i de a doua
durere intens;
-factorii declanatori: efortul fizic,
emoii, fiig, postprandial i ameliorarea n
repaus;
-durata sub 20 minute.
De obicci, durerea anginoas nceteaz la
1~3 minute dup repaus sau administrare de
nitroglicerin (NTG) sublingual, dar poate
dura i pana la 10 minute de la ncetarea
unui efOli intens. Unii pacieni pot s
prezinte echivalente anginoase, ca expresie
a ischemiei miocardice (dispnee care apare
n aceleai condiii ca durerea i cedeaz la
NTG, palpitaii), n absena durerii toracice.
Conform Clasificrii Societii Canadiene
(Canadian Cardiovascular Society, CCS)
angina pectoral stabil se clasific n 4 clase
(vezi Capitolul
n funcie de caracteristicile
clinice i circumstanele de apariieY.7
Diagnosticul diferenial al durerii toracice
dinangina stabil se face cu afeciuni cardiace
precum angina instabil, infarctul miocardic
Fgura 1. ECG de repaus -pacient n vrst de 72 de ani cu multipli factori de risc, cu 3ngin
pectoral stabil: ritm sinusal 80/min, ax QRS + 100; fr modificri de repolarizare.
acut. disecia de aort, pericardita, stenoza
242
iche fruial de C,11W10l Oe,I!'

INVESTIGAII
DE
Tuturor pacienilor li se va efectua profil

lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol,
HDL colesterol, trigliceride), glicemie, test
de toleran la glucoz oral, hemoglobin
glicozilat i creatinin n vederea stratificrii
riscului i a iniierii terapiilor de corecie
a dislipidemiilor, diabetului zaharat i a
complicaiiloL Dup evaluarea clinic, dac
aceasta o impune, se vor recolta markerii de
ischemie miocardic (troponina, CK-MB), cu
valori negative n angina stabil, dar care sunt un
element important In diagnosticul sindroamelor
coronariene acute. Markerii de inflamaie
proteina C reactiv (PCR), lipoproteina (a),
fraciunile lipidice (ApoA,ApoB), homocisteina
pot exprima riscul cardiovascular pe terment
mediu i Jung iar NT-BNP s-a dovedit a fi
un predictor pentru mortalitatea pe termen
lung, independent de fracia de ejecie a VS
i factorii de risc convenionali. De asemenea,
este important evaluarea funciei tiroidiene,
disfunciile tiroidiene fiind strns corelate cu
manifestrile anginoase.
Profilul Iipidic va fi evaluat periodic (anual)
mpreun cu glicemia pentru a determina
eficacitatea tratamentului i pentru a observa
apariia diabetului zaharat la nediabetici.
Electrocardiograma de repaus se va efectua
tuturor pacienilor cu durere toracic, n afara i
n timpul durerii anginoase. s Un traseu normal
nu exclude prezena bolii cardiace ischemice
(fig.l). Pacienii diagnosticati cu angin stabil
vor efectua periodic electrocardiograme de
repaus, care pot evidenlia n timpul durerii
subdenivelare de segment ST de peste I I11m
n cel puin dou derivaii contigue, ce poi
aprea n dinamic, n prezena ischemiei;
modificri de und T (negativ sau pozitiv,
ascu.it, simetric); supradenivelare tranzitorie
de segment n afara manifestrilor clinice,
pe traseul de fond se pot evidenia semne de
necroz miocardic (unde Q), hipertrofie
veniricular stng (cu modificri secundare
sau mixte de faz terminaI), blocuri de ramur,
tulburri
de conducere atrio-ventriculare.,
preexcitaie, aritmiL5R,9 La pacienii cu angin
pectoral stabil, eleclrocardiograma de repaus
este util n diagnosticul diferenial al durerii
toracice, pentru orientarea testelor ce urmeaz
s fie efectuate i pentru stratificarea riscului.
Testul ECG de efort (vezi i Capitol 5.2)
este prima alegere n stratificarea riscului la
pacienii cu angin stabil fiind mai sensibil
(68%) i mai specific (77%) decat ECG de
Figura 2. Electrocardiogram n timpul testului de e[(wt, la un pacient n vrst de 60 de ani,

cu angor de cJi.lrt agravat n ultimele dou luni; durata efortului 3 minute i 51 de secunde, A.V
maxim J 39/min (92% din frecvena maxim teoretic pentm vrst), capacitate funcionl llA
METS.
a. ECG-ul de repaus: rilm sinusal, ax QRS la + 70 grade, bloc minor de ramur dreapt, exlrasistole
venlricu Iare frecvente
b. n timpul efortului apare subdenive!are de segment ST de tip descendent de 3,8-4 mm in OIl,
Oll!, aVF, V3-V6
c. postetort. n perioada de recuperare, persist subdenivelarea de segment ST i reapare aritmia
dr. O.
243
CapiiOlu! J3.1. Al1girw pee/oral stahila
Figura 3. a) ECe de repaus: ritm s111usal, ax QRS la -25 de grade, unda R cu progresie lent V 1 - V4, rar modificri ale fazei de repolarizare; b) ECG post-efort
In perioada de recuperare: subdcnivelare de segment sr n nIl, DlIl, a VF, V3- V6, supradenivelare de ST n a VR (din colecia <IL Daniel Gherasim).
repaus n identificarea ischemiei induse la pacienii cu

mal
sensibil i
la
Testul
ECG de efort nu are valo,lfe
n prezenja BRS, a
sindromului de
a ritmului ventricular
n
aCl:s1.e
recomandndu-se alte teste
de evaluare
a i"ch,cmiei miocardice 3 ,9 Se va efectua dup evaluarea clinic
i a ECG-ului de repaus. Se realizeaz prin monitorizarea
ECO
mersului pe biciclet sau covor rulant,
bela-blocante cu J2 ore naintea testului.
un el
sau
cardiac. maximal).
se va monitoriza
n timpul i dup
ncetarea ef()rtului. (perioada de recuperare de 6 minute)(fig.
dispnee,
modificrile
pentru
sau aritmii.
eval uarea iniial,
semnificative pe ECG-ul de
cu boal coronarian stabil care acuz
de efort sau de
a simptomelor. 1
testului ECG de efort se face cnd apare durere
modifcri
intermitent
a membrelor inferioare sau modificri

ischemice
ST Testul poate fi oprit i din motive de
atunci cnd apar: sllbdenivelare de segment ST
>2 mm
4 mm
SI' peste
mm, arhmii
ventricuJare clasa Lown !li, tahicardie
ventricular, fibrilaie ventricular), scderea susinut a
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250/115 mmHg sau
atingerea frecvenei cardiace maxime. Elementele asociate
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a susine protocolul
Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce
3
subdenivelarea de segment ST 2: 2mm, subdenivelare
descendent de sepnent
recuperarea lent a subdenivelrii
244
ST n primele 3 minute dup ntreruperea testului de efort,

aparitia ischemiei la o frecven venricular sub 120/min,
raspunsul anormal al TA, aritmie ventricuJar la o hecven
</= 120/minut i un scor Duke :::: -Il. J
Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiac
ischemic dar un test ECG de efort normal nu exclude prezena
acesteia.
toracic la pacienii cu angin pectoral
stabil nu ofer informaii specifice pentru stratificarea
riscului sau prognostic. Se indic la pacienii cu insuficien.
cardiac, valvuJopatii sau afeciuni pulmonare asociate pentru
a evidenia cardiomegalia, staza pulmonar, calcificrile
cardiace i sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
manifestrile anginei.
transtoracic (ETT) de repaus (2D,
permite evaluarea structurii i a funciei cardiace
la pacienii cu angin pectoral stabil, estimarea funCj.iei
cardiace avi4nd relevan in stratificarea riscului. Fracia
de ejecie a ventricul ului stng (FE) este cel mai important
al supravieuirii pe termen lung, o fE<35% fiind
asociata cu o m0l1.aJitate anuala >3%.3.410
Ecocardiografia poate evalua semnificaia fenomenelor
clinice care nsoesc angina (sufiuri, gaJop)(fig. 4), existena
bolilor asociate.
lNVESTlGAH DE A DOUA TREAPT
Tehnici non-invazive. n cazul pacienilor cu bloc major de

ramur stng, preexcitaie
sau stimulator cardiac, la cei care

nu pot efectua testul ECG de efort; la pacien.ii cu angioplastie
coronarian sau by-pass aortocoronarian n antecedente, se pot
folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama
de perfuzie, rezonana magnetic nuclear).1.8.10 Aceste teste
au superioritate diagnostic pentru detecia bolii coronarienc
ischemice n aceste condiii, precum i valoare predictiv
negativ. mare.
,\fie mllal de CARDiOLOGIe
Testele de efort farmacologice

asociate eli tehnici imagistice
milizeaz
ecocardiografia
sau
scintigrama de perfuzie asociate cu
injectarea de substane farmacologice (simpatomimetice-dobutamina
i/sau
coronarodilatatoare--adenozina sau dipiridamol) i reprezint o
alternativ la testul de efort, la acei
pacieni la care acesta nu se poate
efectua sau interpreta (tabelul 1).
color
Sensibilitatea
ecocardiografiei Figura 3. Ecocardiografie transtoracic. A.seciune apical 4 camere cu
instJficien111
mitral
uoar;
B.
seciune
apical
2
c.amere
cu
Doppler
color
la
nivelul
valvei
de stres cu dobutamin este de
insufJcienei mitraJe n timpul ischemiei; pacientul descria durere anginoasn. n timpul examinrii ecc1ca:r'dlil'grale,?;
40-100% i specificitatea sa este
de 62-] 00%. Ecocardiografia de
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiaz ischemia
stres cu coronarodilatatoare are
i viabilitatea miocardic la nivel celular. Se utilizeaz1i
o sensibilitate de 56-92% i o specificitate de 87-100%.j)
Scintigrama miocardic de stres poate evidenia zone de metaboli celulari (glucoza etc.) i se identific miocardul
hipofixare reversibil care semnific prezena viabilitii ischemic, fiind considerat "standardul de aur" n evaluarea
viabilit.ii miocardice, dar este mai puin utilizat. datorit
miocardice.
costului ridicat.
Ecocardiografia de stres i scintigrafia de perfuzie de
Tehnici l1vazve pentru evaluarea anatomiei coronariene.
stres utiliznd efortul (pe bicicleta sau covor rulant) sau
Angiograjia
coronarian (vezi i Capitolul 5.9) este o metod
substane farmacologice au indicaii similare (cu meniunea c
invaziv care se efectueaz prin cateterzarc coronar selectiv,
aproximativ 5-10% din pacieni nu au fereastr corespunzatoare
furniznd informaii anatomice (fig. 5), despre prezena
pentru examinarea ecografic).
stenozelor
leziunilor la nivelul arterelor coronare. 1,57,!7
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% i o
Aceast metod ajut la definirea opjiunilor terapeutice:
specificitate de 84-86%. n timpul testului se fac nregistrri
tratament
medical sau revascularizatie miocardic i aduce
ECG i ecocardiografice n fiecare etap. Se poate utiliza
informaii foarte utile n ceea ce privete prognosticul
contrast miocardic n absena efortului pentru o mai bun
definire a endocardului i identificarea modificrilor de cinetic pacienilor, 'in funcie de severitatea, localizarea, numrul i
aspectul Iezi uni lor. Explorarea coronarografic este indicat
parietal; se pot msura velocitile miocardice (prin Doppler
la pacienii cu angin pectoral stabil sever clasa canadian
tisular), parametrii de defom1are miocardic: strain i strain
3
sau 4, cu rspuns dificil la tratamentul medicamentos, la
rate. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei
pacienii ce au supravieuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii
standard pentru detectarea ischemiei i mbunttesc acuratetea
cardiace severe i cu angin precoce recurent, moderat
i reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.3.1~,13-15
'
Scintigrama de petfuzie miocardic cu test de ejiJrtutilizeaza Tabelul 1. lnrlicaiile testelor de ef(,rt farmacologice asociate cu tehnici
ca radiotrasor thaliu (TF 01 ), care se fixeaz preferenial n
imagistice la pacienii cu angin pectoral stabil (modificat dup [3])
miocardul bine irigat, zonele ischemice aprnd ca zone
de hipofixare (reci) sau techneiu (Tc99m) care evidentiaz
zonele de necroz miocardic (sechele, infarct) pentru 'care
Modificri ECGde repaus (bloc major de ramur stng,
trasorul are afintate (zone calde, hiperfixante). SPECT
subdenivelare ST>J film, pacemaker, sindrom WPW) care
(tomografia computerizat cu emisie de fotoni) n asociere
mpiedic interpretarea corect a ECG de efort
Clasa 1
cu testul de efort este superioar scintigramei de perfuzie
Test de efort ECG ncinterpretabil dar cu tolerant la efort
rezonabil, cu probabilitate sczut de boal c~r()narian
miocardic n localizarea i cuantificarea ischemiei; aceasta
ischemic.la care exist dubii diagnostice
reflect diferena de captare miocardic a radiotrasorului i
astfel diferena de perfuzie miocardic ntre diferitele zone.
Hipoperfuzia miocardic se definete prin reducerea captrii
radiotrasorului n timpul testului de efort fa de scintigrama
de repaus, iar creterea captrii n plmni semnifica boal
coronarian ischemic sever i extensiv. SPECT de perfuzie
are sensibilitate de 85-90% i specificitate de 70-75%.1.'7,16
Rezonana magnetic nuclear de stres (RM) poate fi
utilizat n absena rezultatelor edificatoare la explorrile
uzuale pentru evidenierea modificrilor de cinetic parietal
induse de ischemie sau a modificrilor de perfuzie induse de
dobutamin.
245
Capitolul
3,1, Angino pectoral sto/Jil
CM, 37 ani, F
Diagnostic: Anginii pectoral de efort clasa Il CCS, Origine anormal a arterei eoronare stngidin artera pulmonal"-ligaturat (198i), l3y-pass aorto-eoronarian
el! arier mamar intern pe artera elescendent anterioar ln segmentul fI (pentru stenoz de 60% i punte muscular la acest nivel)-permeabiL Hy-pass aortoeoronari311 cu ven safen inlem pe artera marginal l-permeabil. Regurgirare mltfal uoar,
htol'i.c: Pacienta este iniial diagnosticat cu anomalie ele origine a arterei coronare stngi din altera pulmonar la vrsta de 15 ani, Cnd se prezint la medic
pCHlm crize anginoase, La acel moment se practic ligatura arterci coronare stngi, La zece ani de la prima intervenie chirurgical reapare angina i se
deceleaz o punte muscular la nivelul arterei descendente anterioare segmentul II i stenoze de 60% la nivelul segmentelor n i TU ale dcscendentei anterioare.
Se practic dublu by-pass aorto-coronarian cu arter mamar intern pe artera descendent anterioar segmentul Il i cu ven safen intern pe artem marginal
segmentul L
Prezentarea actual: La zece ani de la a doua intervenie chirurgical pacienta revine acuznd elureri anginoase. Evaluarea (ECG. ecocardiografie,
coronarografic) nu deceleaz modificri suplimentare fa de examinarea antelioara.
ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd" unda q In aVL, subdenivelare de
segment ST de cca I mm cu und T negativ n DI, aVL i subdenivelare ele 0,5
nl1TI n
Corooarografie, Inciden OAD cu evidenierea by-pass-ulni

cu arter mamar interna pe arlera descel1dent anterioar
segment II (Bp AMI),. Se viznalizeaz puntea muscular
Ia nivelul segmentului n (PM), By-pass-ul este permeabil,
ncarc anterograd segmentele II si III ale arterei descendente
anterioare.
Coronarografie, Inciden. OAD - lnjectare n bypass

Imagistica de deformare miocarelic (prin speckle tracking) deceleaz defonnare longitudinal aortocoronarian cu ven safcn pe artem marginal I (Bp
redus la nivelul segmentelor bazate ale peretelui anterior i lateral cu deformare paradoxal V), Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilatat
n segmentul baza! al peretelui anterior,
anevrismal (A LAD 1), La originea tfunchiului comun se
observ 2 cleme metalice la locul de ligatur al acestuia (LT
ACS ),
246
Mic tralai de CARDIOLOGIE

dup
revascularizare
O alt categorie de
pacieni sunt cei cu risc crescut sau
intermediar de boal coronarian
ischemic, dar cu diagnostic neclar
dupa testele neinvazive sau cu
rezultate contradictorii i pacienii
cu risc crescut de restelloz dup
angioplastia corollarian, daca aceasta
a fost realizat la nivelul unei leziulli
cu implicaii prognostice. 1
O alta metod invaziv este ecografia Doppler intracoronarian,
metod care, folosind un transductor
n vrful cateterului intracoronarian,
vizualizeaz
direct
Jeziunea i
permite prin examenul Doppler
msurarea gradientului transstenotic
coronarian. 3.5. 7
sau
sever
miocardic.
Figura 5. Coronarografia unui pacient n varst de 72 de ani cu multipli factori de

stabil i test de cfOii pozitiv. a) Coronarografia prezint leziune unicoronariall'
descendent anterioar
(ADA) segment Il (sgeat) b) Angioplastie
coronariancu
stentADA oeg:memjlt
(sgeat).
,-,"'''-JUr.
RISCUL UI
Stabilirea diagnosticului de angin pectoral stabil este

de ncadrarea pacienilor ntr-o clas de risc (n funcie
de probabilitatea de progresie ctre infarct miocardic acut sau
deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategiei
terapeutice
i stabilirea prognosticului pacienilor. 3 ,6
Prognosticul pacienilor cu angin pectoral stabil este
variabil n funcie de grupa de risc n care se ncadreaz. Exista
3 grupe de risc pentru mOlialitatea cardiovascuJar a pacienilor
cu angin pectoral stabil: risc scazut 1%), risc intermediar
(1
i risc crescut (>2%). ]
Stratificarea riscului se face n funcie de elemente clinice,
el ectrocard i ografi ce i teste de laborator, de rezultatul testelor de
stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografic
a funciei ventriculului stng i de rezultatul coronarografiei. J
Evaluarea pacientului nc de la internare, prin anamnez
i examen fizic ofer informaii prognostice foarte importante.
Astfel, prezena diabetului zaharat, a hipertensiunii
alieriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
prezice o evoluie nefavorabil, cu apariia de evenimente
cardiovasculare.
V rsta naintat, infarctul miocardic n antecedente,
simptomele i semnele de insuficien cardiac se asociaz cu
forme severe de boal coronarian i cu evoluie mai sever,
ca i prezena detennnrilor vasculare periferice (ale arterelor
carotide sau ale membrelor inferioare). Prezena disfunciei de
ventricul stng presupune un prognostic nefavorabil. Prezena
anginei pectorale tipice este un factor de prognostic impOliant
la pacienii care efectueaz coronarografia, deoarece exist
o relaie linear intre extensia bolii coronariene i apariia
simptomelor.
La rndul su, ECG de la internare, i apoi traseele seriate
sunt necesare n evaluarea complet a prognosticului. Pacienii
cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezint
inversarea undei T, care la rndul lor au un risc mai mare dect
cei cu ECG normal la intemare. Pacienii cu angin pectoral
stabil i modificri ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
urmat
ALTE
INVESTIGAll
Monitorizare ECG ambulatorie este indicat pentru

ECG n cursul activitii zilnice,
depistarea aritmiilor cardiace sau n cazul in care este suspectat
angina Prinzmetal. 3
Tehnici neinvazive pentru evaluarea caldficrilor
i
anatomiei coronaricne. Tomografia computerizat
"multislice" este o metod validat pentru
i
cuantificarea calcificrilor coronariene. Scorul Agatston este o
metod pseudocantitativ de depistare i evaluare a extensiei
calcificrilor coronariene i se coreleaz cu ncrctura
atersclerotic. Evaluarea calcificrilor coronariene nu este
recomandat de rutin la pacienii cu angin pectoral stabil.
Coronarografia utiliznd CT multislice (64 detector scaning)
reprezinta o metod cu o valoare predictiv bun
i o sensibilitate i specificitate bune in detecia leziunilor
coronariene (90-94% i respectiv 95~97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor
ale
aretereJor coronare accesibile acestei explorri (poriunea distal a arterei descendente anterioare, artera interventricular
posterioar, poriunea distal a arterei circumflexe sau a
ramurilor marginale) msoar rezerva de flux coronarian
utiliznd vasodilatatoare de tipul adenozinei i a dipiridamolului
prin realizarea unui raport ntre fluxul coronarian in momentul
hiperemiei maxime i cel baza!. Aceast. metod este util
pentm evaluarea semnificaiei stenozelor coronariene, a celor
descrise ca intermediare la angiografie, pentru urmrirea
post angioplastie i post by-pass aorto-coronarian i pentru
evaluarea microcirculaiei, avnd implicaii diagnostice i
prognostice. Trebuie menionat c metoda ofer. o evaluare de
ordin funcional, nepretinznd c poate nlocui investigaiile
care ofer informaii anatomice (coronarografia, tomo grafia
computerizat multislice ).19
evidenierea modificrilor
247
Cupitolul f 3. J. Angina pec{orafii s'tahil
~~~~~~_.;;"';;:~~-~._----~----~---~
IRI
Figura 5. Scintigram miocardic de perfuzie cu stres prin efort fizic utiliznd ca radiotrasor Techneiu
tetraformin 99 ll1etastabil ce permite evaluarea combinat a perfuziei ll1iocardice i funciei ventricul are
stngi n acelai studiu. a) seciuni tOll1ograficc: primele 4 rnduri ~ seciuni din axul scurt (SAX) de
la apcx ctre baz, primele dou n timpul slresului, urmtoarele n repaus; rndurile 5 i 6 ~ ax lung
vertical (VLA) de la septul intcrventricular ctre peretele lateral, rndul 5 n timpul stresulu, rndul 6
n repaus; rndurile 7 i 8 ~ ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, riindul 7 n
timpul stresului, rndul 8 n repaus; imaginile din timpul stresului arat anomalii de perfuzie exprimate
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior, reversibile la repaus, cuantificabile pe harta
polar cu un scor de stres de 8 (valoare nonnal O), n rest captare omogen la nivel l1liocardic.b)
Cuantificare tomografic sincronizal ECG la 30 minute dup stres prin efort fizic: primele 2 coloane
(stnga) .- seciuni tomogralice paramediane din VS suprinse n telediastol, respectiv telesistol (ED,
ES); primele 3 rnduri reprezint axul seurt (SAX, de la apex la baz), urmtorul rnd axul lung orizontal
(HLA, de la peretele inferior ctre cel anterior iar ul111torul rnd axul lung vertical (VLA, de la sept
ctre peretele lateral). Coloanele 3 i 4 reprezint: primul rnd ~ aspectul bidimensional al perfuziei la
momentul ED, respectiv ES; al doi lea rnd ~ reprezentare a hrii polare pentru motilitate (mm), respectiv
ngroare sistolic (%) corespunztoare cuantificrii scorului de motilitate (SMS) i de ngroare (STS)
prezentate n dreapta jos, n limite normale la acest pacient (egale cu O); al treile rnd schieaz epicardul
i endocardul VS tridimensional, la momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funcionali sunt
reprezentai de volumele ED i ES, fracia de ejecie (75% la acest pacient), aria i extensia anomaliilor
de motilitate i ngroare (%, em 2 ) a VS.
248
necroza. BRS. HVS, hemibloc anterior

stang, bloc atrio-ventricular de gradul
fI sau III, fibrilaie atrial au un risc
crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienii cu angma
pectoral stabil i ECG normaL
Tipul anginel, frecvena crizelor
angmoase I modiikrile ECG de
repaus sunt predictori independeni
de
n absenta in/arctufui
miocardic i aceste elemente fac parte
dintr-un scor progl1ostic pentrul angina
pectoral stabil, care este predictiv
pentru evoluia acestor pacieni n
primul an de la evaluare Un alt factor
important care greveaz riscul ulterior
al pacientului cu angin pectoral stabil
este reprezentat chiar de
lui
clinic. Astfel, repetarea manifestrilor
ischemice, prezena anginei de repaus sau
durata crescut a episoadelor anginoase,
prezena fenomenelor de insuficien
ventricular stng sunt toate elemente
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia ofer informaii
privind anatomia i funcia cardiac
i aduce date prognostice importante,
innd cont c func.ia ventricul ului stng
(VS) este cel mai important predictor
pentru supravieuirea pe termen lung
la pacienii cu angin pectoral stabil.
Studiile clinice au artat c fracia de
ejectie (FE) < 35% este asociat cu
o mortalitate anual > 3%. Functia
VS ofer informaii adiionale asupra
circulaiei coronanene (tulburri de
cinetic segmentar) iar la pacienii cu
insuficien cardic, cu infarct miocardic
n antecedente, HVS, pacienii diabetici
i hipertensivi ajut la ncadrarea ntr..
o anumit clas de
orientnd
atitudinea terapeutica ulterioar. 3 11
Ecocardiografia de repaus este
recomandat la pacientii cu infarct
miocardic n antecedente, simptome
sau semne de insuficien cardiac.
modificri ECG de repaus, HTA (1 B),
diabet zaharat (lC); la pacienii cu ECG
de repaus normal fr infarct miocardic
in antecedente, care nu au indicaie de
coronarografie (!laC).
Testele de stres pentru evaluarea
ischemiei aduc informaii suplimentare in
ceea ce privete evaluarea prognosticului
pe termen mediu i lung. Testul de efort
are n principal o valoare predictiv
Figura 7. Algoritm pentru evaluarea
pacienilor elI
probabilitate pre-test
intermediar
mare.'QU Testele de stres utilizate (de efort sau

ofer inf(1n113ii
pentru boala
coronarian ischemic
(adaptat
dup
[17]).
n repaus i numrul segmentelor vizibile ecocardiografk cu

rnodificri i schemice la testul de strcs, identificnd pacientii cu
risc crcscuf.
cu
angm
trebuie
contextul clinic pcntru
riscului cardiovascular
Testul ECG de
a fost validat ca tin instrument
stratificarea riscului la
cu boal coronarian
cunoscut sau
Elementele de
sunt: subdenivclarea de segment ST ~ 1 rnm n stadiu 1
recuperarea lent a subdenivelni ST n primele 5 minute
testul de
realizarea a mai
de 4
anormal al TA i un scor Duke S .- 11 3
Acesta este cel mai folosit i validat scor de
I
el combin
suhdenlvelarea de
n 3 clase (k risc:
intermediar (4
aduce cele mai directe informaii asupra

extensiei bolii coronariene. lndicii de
nefavorabil
furnizai de
i utilizai la pacientii cu angin
sczut
la
(
10. cu mortalitate
de per(uzie cu stres indic un prognostic

este
cu o rat anual a evenimentelor
cardiovasculare <1 % (fig. 6). indica/ori de prognusfic ne
sunt: defectele de perfuzie mari, det(~cte de perfuzie
n teritorii multiple, dilatalie de VS tranzitorie post-s1res,
de taliu 201 la nivel pulmonar.
Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacientii cu risc
intermediar asocierea dintre tomografia multi slice (64
i
scintigrama miocardic de perfuzie cu stres prin efort fizic, fr
etapa de repaus, pare a fi o
eficienta pentru reducerea
numrului de
angiografice inutile, scaznd astfel i
iradierea
de efort ofer informaii
Testele de stres
dac
anual.
stabil
1
()
cu
metod
boal coronanan
In
ritm dc
sindrom \\IoJf Parkinson
cu test de (:fort ECCi
severitatea
locali;area
cu afectaTe rnultivascular,
la fel ca i cei cu stenoze multiple seriale sau stenoze ale
trunchiului comun al artere coronare stngi au un risc crescut
de
a evenimentelor cardiovasculare. Prezena stenozei
severe de trunchi comun sau arter descendent anterioar
(ADA) segment proximal reduce semnificativ supravieuirea.
la 5 ani a pacienilor cu afectare tricoronarian
leziune proximal de ADA este de 54%" comparativ cu
cu boal tricoronarian dar fr afecta re sever
holii coronariene. Astfel.
pacienii
care descriu agravarea simptomelor dup
de sfres are o valoare

foarte bun,
cu test negativ, avnd o rat
a evenimentelor cardiovasculare (fMA sau deces) de <OS%/
an. Riscul de
a evenimentelor cardiovasculare este
de numrul de
cu modificri de kinetic
Societatea European de Cardiologie recomand efectuarea

coronarografiei pentru stratificarea riscului la pacienii cu angin
stabil la urmatoarele categorii de pacieni: cei care prezint risc
crescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelor
neinvazive sau cei care prezint simptome uoare sau moderate
de angin; pacienii cu angin pectoral stabil clasa canadian
Ill, fr raspuns la tratamentulmedicamentos; pacienii cu
249
CopUnlll! j 3.1. AnginG pt:c!oral stabila

pectoral stabil
care \"or unl1a intervenii chirurgicale majore

non-cardiace, n special vasculare (de exemplu, intervenii
pentru anevrism aortic, by-pass aorto-femuraL endarterectomie
cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive;
pacienii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau
cu rezultate diferite la diferite tesle: pacienii cu risc crescut de
re stenoz dupa angioplastie coronarian, dac a fost efectuat
pe o leziune coronarian cu important prognostic 3
individuale. Se impune corectarea anemiei i a hipertiroidiei,

precum i tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ)
i hipertensiunea arterial (HTA). La pacienii cu DZ sau
afeciuni renale valoarea int a tensiunii arteriale sistemice
va fi <130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FA.RMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte,
TRATAMENT
creterea
supravieuirii pacienilor cu angin pectoral

iar pe de alt parte, ameliorarea simptomatologiei.
Scopmile principale ale tratamentului anginei pectorale Clasele cu efect asupra scderii riscului cardiovascular sunt
stabile sunt: mbuntirea prognosticului prin prevenirea betablocantele, antiagregantele, nhibitorii de enzim de
infarctului miocardic acut i a decesului de cauz cardiac conversie ai angiotensinei i statinele (tabelul 2).,5.(;.723,24.25
Betablocantele sunt medicamente de prima linie n
(prin reducerea progresiei i stabilizarea plcii de aterom),
tratamentul anginei pectorale stabile, reducnd consumul
prevenia trom bozei (antagonizarea disfunciei endoteliale
miocardic de
n special la efort prin reducerea
sau a rupturii plcii) i ameliorarea simptomelol",l
frecvenei cardiace i a contractilitii miocardice. n angina
Msurile tf"rapeutice sunt nefarmacologice, farmacologice
pectoral stabil, se administreaz singure sau n combinaie
i revascularizarea miocardic prin angioplastie coronarian
cu alte clase. Sunt evitate n angina vasospastic, deoarece
sau by-pass aorto-coronarian.
pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt
cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele
neselective, de tipul propranololuJui, fiind puin utilizate. Doza
preparatului se regleaz n funcie de frecvena ventricular
Tratamentul
const
in informarea (optim </= 60/min) i de condiiile asociate. Exist dovezi
clare privind beneficiul pe supravieuire al acestei clase la
pacienilor i familiei acestora asupra semnificaiei anginei
pacienii cu angin pectoral stabil, cu infarct miocardic n
i a implicaiilor diagnosticului i msurilor
terapeutice recomandate. Este necesar instruirea asupra antecedente sau insuficien cardiac (IA).
Dintre medicamentele anliagregante, aspirina
exercit
atitudinii n cazul aparitiei crizei anginoase (ntremperea
activit.ii
care a produs angina, utilizarea nitrailor efectul antiplachetar prin inhibarea cicJooxigenazei i sintezei
sublingual). Pacientul trebuie s cunoasc efectele secundare tromboxanului A2. Se administreaz n doze de 75-150 mg,
ale nitrailor i s solicite asisten medical dac simptomele cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinal
anginoase persist mai mult de 10-20 de minute n repaus fiind aproape dublu la o doz. de 162,5 mg/zi vs placebo
Pentru prevcnia recurenei sngerrilor gastro-intestinale
dac nu sunt ameliorate de administrarea sublingual
de nitrai. Trebuie subliniat importana opririi fumatului, la pacienii cu aceast patologie se pot asocia inhibitori de
pomp de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene la
adoptrii unei diete srace n grasimi saturate, hipocalorice
sau hipoglucidice (n cazul coexistenei dislipidemiei, aspirin rmne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie
administrat de rutin tuturor pacienilor cu angin stabil, cu
obezitii, diabetului zaharat), consumului moderat de
alcool i a efecturii de activitate fizic zilnic, n limitele sau fr simptome, n absena contraindicaiilor. 3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridin care se
administreaz n doz de 75 mg/zi (dup ncrcare cu 300
mg) n caz de alergie la aspirin sau n asociere cu aceasta
in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau n sindroameJe coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la c1opidogrel
fa de apirin (1,99 % vs 2,66%, dup 1,9 ani de tratament,
studiul CAPRIE: ClopidogreJ versus Asprin in Patients at Risk
lECA la toi pacienii cu angin (B)
oflschaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelor
Clasa Ha
- Clopidogrel n caz intoleran la aspil'in (B)
la clopidogrel se datorete interaciunilor medicamentoase de
- Doze mari de slatin la pacienii cu risc crescut (B)
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanii mai noi ai
clasei de tienopiridine - prasugreJ, ticagrelor au dovezi din
studii care arat o inhibiie mai puternic i mai rapid a
plachetare i o rat mai sczut a non-responderilor
lFCA- inhibilOrii enzimei de cOI",ersie: HTA- hipertensiune arlerial: Ice insuficient
dec.t n cazul clopidogrel ul ui alturi de un efect mai susinut
~C:~lrl~ji~aC~~C(~)l1~?e~'~ti\~'~;1~1\~1-:,::I~'n:,::ia:,::rc~ll:,::l1~iO~ca:,::rl~lic~':~D~Z~-~tl~ia~hc~"I:,::Z:~jh~ar~at~:~r(j~~~-~lr~jg::=lic::='e~ri~de:,::,~~_..:.n~=:::::~:..:fa::.:.zei de meninere i o scdere mai rapid a
stabil,
250
Mic tralal dr: CAfWlOLOGJE
~once~iej plasmatice~~rupcr~a medjca~;;T.3~~--i inh~~~;s~---~--~~~--~"--'-~---"-'~
Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lECA)

sunt utilizai la pacienii cu angin stabil care asociaz HTA,
DZ, insuficien cardiac, infarct miocardic sau disfuncie
asimptomatic de ventricul stng. Exist dovezi n ceea ce
privete reducerea morbiditii i mortalitii la pacienjj
cu angin pectoral stabil pentru ramipriJ i perindopril.
n angina pectoral stabil fr indicaie ferm pentru IEC
administrarea va fi ghidat de raporatuJ risc/beneficiu i se
vor alege acei reprezentani ce iau dovedit eficacitatea n
trialurilc clinice randomizate.
Tratamentul hipofipemial1t este ghidat de riscul
cardiovascular i de nivelul de LDL colesterol. Se pot
administra statine - simvastatin 40 mg/zi, pravastatin 40
mg/zi, rosuvastatin 10 mg/zi i atorvastatin RO mg/zi - la
pacienii cu risc cardio-vascularcrescut, iar doza va fi crescut
pn la atingerea valorii
(colesterol total <175 mg% i
LDLc <96 mg%) cu condiia tolerabilitii. Se vor evalua
periodic enzimele de citoliz hepatic i muscular pentru a
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei
i ulterior reevaluare. La pacienii diabetici fr manifestri
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi
ofer protecie similar pentru evenimentele cardiovasculare.
Nu exista studii
cu angin
pacieni
cu
pectoral
hipolipemiant la
dar loturi de pacienti

cu angin pectoral stabil fac parte din diverse studii care au
dovedit eficiena statinelor la pacienii cu aceast. patologie"
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate n
angin pectoral stabil sunt: ezetimib, care reduce absorbia
intestinal a colesterolului i se administreaz n asociere cu
statine (n caz de apariie efectelor secundare, se va reduce
doza de statin); fi brai - (fenofi brat 160 mg, eficien dovedit
la pacientii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil
ce a dovedit beneficii la pacienii cu insulinorezisten) i
torcetrapid
valorile HDL coJesterolului)"
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienii cu
dislipidemie sever i la cei cu risc crescut de mortalitate
cardiovascular ( >2%).
Astfel, Societatea European de Cardiologie recomand
administrarea n cazul tuturor pacienilor cu angin stabil
a urmtoarelor preparate: aspirin 75 mg/zi, statin, lECA
(la cei cu HTA,
post IM, DZ, disfuncie sistolici:! de VS)
i betablocante (recomandare de clas 1, nivel de eviden
A). Administrarea de lECA la toi pacienii cu angin, de
clopidogrel la cei cu intoleran la aspirin i de doze mari
de statin la cei cu risc cardiovascular crescut reprezint
recomandri de clasa lIa, nivel de eviden B 3
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma~
tologiei pacienilor cu angin pectoral stabil (minimalizarea
sau abolirea simptomatologiei anginoase )3"26 se mpart n 7
subgrupe: nitrai, beta~bloeante, blocante de calciu, activatori
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina,
ageni metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina.
Nitraii sunt o clas de medicamente antiischemice, ce
acioneaz prin ameliorarea simptomatologiei i se utilizeaz
ca preparate cu administrare sublingual, oral, transdermic
0,5 mg sau puf) sau spray
cu interval de 5~10
avnd ca efect ameliorarea
(TE). Datorit venodilataiei, se poate instala
i chiar
de aceea nitroglicerina
pacientului in decubit dorsaL 'TG
transdermic
cu eliberare
timp de :: on:
realizeaz concentratii serice relativ constantt'"
cu
aciune prelungit (retard), ca isosorbit 5-mono i dinilraL
administreaz pe cale oral, in doze de 40- J 20
" N itraii
cu aciune prelungit constituie a doua linie de Iratament
dup beta~blucol1tc n tratamentul
pectorale de efon
(Ie). Efectele secundare administrrii de
sunt ccEtlrea
(prin vasodilatatia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterialil
(ortostatic) i
la nitrai (prin tahifilaxie), care poate
fi evitat
administrarea
la intervale
Una din prize se poate (ldministra seara . aciunea lor n
nopii fiind favorabil i prin reducerea
scderii
pnn
Bloeantele canole/or de calciu sunt vasodilatatoare
cu mecanisme diferite de ac.iunc. Dihidropiridinele
(nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au aciune
de coronarodilataie pe vasele
nifedipina cu durat
scurt de
une poate agrava ischemia prin fenomenul de
,Jurt" coronarial1.
i diltiazelTlul scad Tl'pI'V,(~nT
cardiac i inotropismul i reduc astfel consumul miocardic de
amelioreaz spasl11ul
fiind
in
Prinzmetor n angina
i
nifedipina esie contrandicat deoarece determin
amplificarea ischemiei prin tahicardia refkx pe care o
induce. Reprezentanii acestei clase folosii in tratamentul.
anginei stabile sunt diltiazem
(80-480 mg
i amlodipina
nitrati n
de repaus..
Prinzmetal, dar i n angina
de efort la cei cu
pentru beta-blocante
Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizrii blocantelor
de calciu n reducerea
i
reflectate n scderea consumului de
i reducerea spitalizrilor. 15
Activatorii de canale de
reprezentai de nicorandil
au ca mecanism de aciune vasodilataie nitrat-like, avnd
dovezi privind reducerea deceseJor, IMA i
pentru angina pectoral stabil n asociere cu alte medicamente
(indicaie de clas le).
Inhibitor!i! nodului sinusa! reprezint o alternativ la
pacienii intolerani la betablocante, reducind
eardiac prin inhibiia direct a canalelor lfla nivelul nodului
sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
de eficient ca i betablocantele n reducerea simptomelor
anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity~Mortalitl.
durerii
administrri,
Evaluation of the If inhibitor ivabradine in

;vith
coronary disease and lefi ventricular dysfimction) (UaB)Y
metabolici precum trimetazidina i ranolizina
se utilizeaz ca terapie de rezerv n angina pectora\[t
stabil refractar la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251
Capi/ollil 13, J. Angina pecroro! stabil
hemodinamice, dar amelioreaz metabolismul celular la

nivel miocardic i pot avea efect adi tiv n asociere cu betablocante le (indicaie de clas lJbB).
Afolsidomina este venodilatator, avnd ca mecanism de
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8
mg/zi n 2-4 prize. Nu detemin toleran, dar poate aprea
hipotensiune arterial mai important dect il1 cazul nitrailor.
Recomandrile Societii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos
s fie indicat i monitorizat individual: nitroglicerina sublingual
se va adminstra tuturor pacienilor n criz anginoas n funcie
de toleran; doza unui medicament va fi optimizata, nainte de
adugarea altui medicament; se va utiliza o combinaie de dou
droguri nainte de adugarea celui de-al treilea; se va indica
revascularizarea miocardic la pacienii simptomatici care nu
pot fi controlai cu dou medicamente. 3
REVASCULARIZAREA MIOCARDIC
Dac
cazul sindroamele coronariene acute rolul

miocardice n reducerea mortalitii este cert
demonstrat, problema revascularizrii pacienilor cu angin
pectoral stabil constituie nc un subiect de dezbatere.
Majoritatea meta-analizelor nu au artat un benefiu pe
mortalitate al revascularizrii n angina pectoral stabil. Studiul
COURAGE (Clinica! Outcomes Utilizing Revascularization
and
Guideline-Driven DrugEvaluation) a
demonstrat astfel c alegerea de prim intenie a strategiei
medicale maximale n locul angioplastiei nu expune pacienii
cu angin stabil unui risc suplimentar de infarct sau deces,
singurul beneficiu al revascularizrii fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei. J,2~ Semnificaia acestor date pentru practica
curent trebuie interpretat ns innd cont de particularitile
fiecrui pacient n parte.
Nu att simptomatologia clinic trebuie s dicteze indicaia
de revascularizare la pacienlii cu angin stabil, ct mai ales
prezena unui zone ntinse de miocard la risc demonstrabil
prin mijloace obiective, Astfel, un pacient simptomatic,
dar cu semne minime sau absente de suferin ischemic
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
revascularizrii
TI\10 o tratament medical optim;ADA, 3rtera descendent
252
anterioar
urma revascularizrii spre deosebire de un pacient pau ci- sau

asimptomatic (ischemie silenioas) care prezint o regiune
ntins ischemic.
Date recente din
literatur sugereaz c
revascularizarea
sau chirurgical) exercit efecte
favorabile asupra simptomelor, calitii vieii, capacitii de
efort i supravieuirii la pacienii cu angin stabil. n special
la cei cu afectare coronarian extensv i ischemie moderat i
sever documentat. Ea trebuie considerat o terapie mai curnd
adjuvant dect alternativ la terapia medical. Este de menionat
faptul c beneficiile revasculariz.rii la aceti pacieni sunt
asociate cu un risc periprocedural sczut, justificand utilizarea
sa din motive simptomatice dar i prognostice. c
Conform ultimului ghid de revascularizare miocardic al
Societii Europene de Cardiologie 29 , n cazul pacienilor cu
angin pectoral stabil, revascularizarea (tabelul 3) este de
luat n calcul n dou situaii:
--imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu
tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implic un grad crescut de
risc In cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoz
semnificativ de trunchi comun sau de arter descendent
anterioar proximal, boal bi- sau tricoronarian cu afectarea
funciei 5i5tol ice globale a VS, ischemie demonstrabil ce
intereseaz mai mult de 10% din masa VS 29
Modalitatea de revascularizare (interventional sau
chirurgical) este aleas n funcie de riscul periproceduraJ,
de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de
factorii tehnici i de posibilitatea abordrii leziunilor prin
angioplastie percutan sau by-pass aorto-coronarian), de riscul
restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua
o rcvascularizare complet, de prezena diabetului i, nu n
ultimul rnd, de experiena local privind fiecare dintre aceste
proceduri, precum i de preferina pacienilor.
n ghidul de angin stabil al Societii Europene de
Cardiologie, la pacienii cu angin stabil simptomatici n ciuda
tratamentului medical (indiferent de clasa canadian, de tipul
leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronarian
are indicaie de clas IA n ceea ce privete reducerea
simptomatologiei i I1bC n ceea ce privete ameliorarea
prognosticului, n special n caz de ischemie ntins dovedit.
miocardic (intervenional
Mic
Imlal
de CARDiOLOGIE
va fi recomandat iniial tuturor

pentru controlul simptomelor; revascularizarea
miocardic intervenional este recomandat celor care rmn
simptomatici n ciuda tratamentului medical i prezint anatomie
coronarian corespunztoare, Terapia medicamentoas de
prevenie secundar (antiagregante, stati ne, beta-blocante, ::r:
TEC) va fi continuat dupa revascularizare,
Revascularizarea miocardic
n angll1a
pectoral stabil are att beneficiu simptomatic, ct i prognostic
la
cu risc moderat i crescut de deces de cauz
cardiovascular. Cel mai mare impact asupra prognosticului
este observat la pacienii cu stenoz semnificativ de
trunchi comun al arterei ccronare

',ie"oze proximale
semnificative ale celor trei artere
semnificativ
a dou artere (incluznd stenoza
semnificativ
a ADA) i la pacienii cu boal [ricoronilriml{;
disfuncie ventricul ar stng.
interne pentru graftul de pe A DA
i reduce incidena IMA tardiv, recurenta
l
reintcrvenie, Studiile i experiena clinic;l au artat
de
ocluzie trombotic il grafturilor arteriale este de 10%, n :5
iar rata patenei grafturilor venoase este de 50-60';'-;, la 10 ani,
Rezultate bune s-au obinut i cu artera
cu o rat;, de
patenla >90% la 3 ani. Mortalitatea operatorie este de 1-4'%. j
1, Diamond GA. A clinically relevant classificatiol1 of ciJest discomforL J Am

Coli Cardiol 1983; 1:574-575.
2. Simoons M,L., Windecker S. Chronic stable coronary artery discase: drugs
vs, revaseuJarizmion, European Heart Journal201O, 31: 530-541.
3. fox K, Alonso Garcia MA, Ardisino D" el al. Thc Task Force on thc
Management of Stable Angina Pectoris of the Eltropcan Sociely of
CardioJogy. Guidelines on thc management oi' stable angina pecloris. FuI!
text, European Hcarl Journa12006,
4. Fraker TD., Fihn S,1)" Chronie Angina Foetlsed Update ofthc ACC/AHA
2002 Guide1ines for the Management of' Paticnts With Chronic Stable
Angina, CirculatioJ1 2007; 116: 2762-2772
5. Morrow c.P" Gersch B.J., Braunwald E. Chronie Coronary artelY Disease;
Othcr Manifestatiol1s of Coronary Artery Disease. Braunwald' Heart
Diseasc A Textbook of Cardiovascular Mcdicine, Ediia a-8-a, 2008, Ed.
Elsevicr: 1353-1400,
6. Carp C. i colab" Boala arterelor coronarc. Cardiologia II. Ed, Mcdicalii
Naional 2003: 17-496,
7, Filippo Crea" Paolo G.Camiei, Raifaele De Catcrina el al. Chronic
[schaemic Heart Disease. The ESC Texthook of CardlOvascular Medieine
cdited by AJ.Camm, 2006: 391-424.
8. Ghcrasim L. i colab. Angina peetoral, Bolile cardiovascularc si
metabolice, Medicin Intern.Editia a-2-a revizuit, Ed. Medical, 2004,
pal1ca 1: 767-Sn,
9, Ashley EA, Myers J and Froelicher V. Exercise testing in clinical medieine.
Lancet 2000: 356: J 592-1597,
10, Gibbons RJ, BaladyGJ, Brieker JT, el al. ACT/AHA 2002 guideline
update for exercisc testing: summary article, A report 01' thc Amcrican
Collcge ofCardiology/Ameriean HeartAssociation Task Force 011 Practice
Guidclincs (Committee to Update thc 1997 Exercisc Testing Guidelines) J
Am Col! Cardio[ 2002: 40: 1531-1540.
11, Ginghina c., Popescu B.A., Jureut R, Esenialul n ecocardiografie, Ed,
Medical Antaeus 2005: 5-59,
12. Ciaroni S, Bloch A, Hofhl1ann JL, <,1 al. Prognostic vallle of dobutaminc
echocardiography in patienls with inlcrmediatc coronarylesions al
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553,
13. Schinkel Al", Bax JJ, Gdeijnse ML, el al Noninvasive evaluation
of isehaemic henrt disease: myocardial pcrfusion imaging or strcss
eehocardiography Europcan Heart .loumal, 2003: 24:789-800.
14. Voigt .TU, Exner B and Schmiedchausen K. Strain-rate imaging during
dobutamine strcss cchocardiography provides objcctivc cvidcnce of
induciblc ischemia, Circulation 2003: 107:2120-2127.
15, Yip G, Khandheria B, Bclohlavek M, el al Strain
eehocardiography
traeks dobutamine-induced dccrcase in rcgionalmyoeardial perfhsion
in nonocclusive caronary stenosis. Joumal of American Col!ege of
Cardiology 2004; 44:1664-1671.
16, Rocehi G. l'allani F, Bracchetti G, el (II. Non-invasive detection oCcoronary

artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99TcScstamibi SPECT and echo wallmotion analysis. Coronary ArtcIY Disease
2003; 14:230-245.
17, Rugina M., Bcngus M., Beladan c.. l'oslu )\1" and Apelrei [, Angina
stabila de eJ()r! cu evolutie paJ1iculara. Revisla Romana de Cardiologie
voI.XX1(2), 2006, 133-135,
I g, Negoi R., Beladan c., Deleanu D., Ghiorghiu L, lliescu V, Ginghin c.,
Cauze multiple de ischemie miocardicii la o pacientii de 37 de ani - anomalie
coronarian, punte muscular, ddcrminiiri aterosclcrotiee n Gillgllin c.,
(sub redacia) Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
19. Maret E, Engvall ,l, Nylander
Ohlsso!1 J Feasibility and diagnostic
power of transthoracic coronary Doppler f()J' coronary f'low vc!ocity
rescrvc in patients rcfelTed for myocardial pcrfusion imaging. Cardiovase
Ultrasound, 2008 Mar 29;6: 12.
20. lVJoirS, MarwickTH. Combination ofcontrastwilh stress cchoeardiograpby:
a practical guide to mClhods 3nd interpretat ion, Cardiovascular Ultrasound
2()04 ;2: 15.
21. Steinbach M" Didon-Poncelet A., Hansscn M, Jilterel d'une strategic
combinanl le scanncJ' eoronaire cI la scinligrapl1ic myocarehquc de
pcrfusiol1 dans la diagnostic non invasif de la maladie coronaire. Bulletin
Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-1J,
22. Dai)' CA, Clemells F, Sendon iL and el al, Thc initial management of
stable angina in Europe, from the Euro Heart Survcy: a deseriptiol1 of
pharmacological managememt and revascuJarizalion strategies initiated
within the firs! month of prescntation lo a cardiologist in the Euro !leart
Survey of Slable Angina, European Bearl Joumal 2005, 26: 1011-1022.
23. Cryer B, Reducing the risks of gastrointestinal blccding with antiplalelel
lherapies, New England JoumaJ of 1\l1edicine 2(J()5; 352:287-289.
24, Lim MJ, Spenecr FA and Gare JM, Impact of combined pharmacologic
irealmcnl with clopidogrel and a statin nil olltcomcs of pallents wilh nOI1ST-segment cJevation acute coronary syndromcs: perspectives ti'om a
large multinaliollal registry, European Hearl JoumaJ 2005;26: 1063-1069.
25, Bcckman .TA ami Coscntil1o F. Oiabetes ilnd vasclliar diseasc:
pathophysiology, c1inical consequences, and medical therapy: Pali II.
Cireulalion :>'003: I 08: 1655-1661,2003.
26, Simool1s M,L.., Windcckcr S. Chronic slable coronary ariery diseasc: drugs
vs, revascularizalion, European Heart Joumal 2010,31: 530-541.
27, Horer J.S., Fox K" Jaillo11 P. Amianginal and anliischcmic eHeei,; of
Ivabradinc, an It' inhibitor, in stabJe angina. Circulatioll ,2()()3:107:iSO'J,
823.
28, Boden W,t:., O Rourke R.!-\." Teo K.K, Optimal Therapy "ilh Of withoUl
per for Stable Coronary Diseasc. New England Journal of Mcdlcinc 2.007:
356: 1503-1516.
29. Wijns W. Kolh p" Danchin N. p[ al. Cor The Task Forcc nn \lyocan!ial
Revascularization of lile Eurupeun Socicly of Cardiolog) (ESe) ami 1118
Terapia
medicamentoas
pacieniilor
253
Capilolul 13. j
European Association i()r Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelincs on
myocardial fnascularization, European Heart Journal 2010 doi: !O. J 093
ellrheani,chq277
254
pecto/'uli1 sfabil
30. Bouchart F. Tabley A. Litzlcr PY. el al. Myocardial revascularization in

paticnts witb severe iscbacmic ldt wntricular dysfunction. Long ierm
follow-up in 141 patients. European Journal of Cardiothoracic Surgery
2001 ;20: 1157-1162.
Angina
micro"ascular ........ ..
Definiie ............................. .
Anatomie
fiziopatologie.
Patogenez ................... ..
Prezentare clinic
Diagnostic
Tratament ..................... ..
Prognostic ......
lschcmia silcnioas ...................... .
DcJiniie .................................. ..
Patogenez ........................ ..
........... 255
... ,... 255
. ........... .255
........... 255
............................................... 256
........... 256
........... 256
.............. 257
............. 257
............. 257
.......... 259
DEFINIIE
Angina microvascular (cunoscut n literatur i sub

numele de sindrom X) este definit ca angin pectoral tipic
nsolit de modificri ECG de tip ischemie (subdenivelare
de segment ST) n timpul durerii sau la testul ECG de efort,
n contextul unor artere coronare normale angiografie, n
absena spasmul indus de ergonovin i a patologiei asociate
cu disfuncie microvascular (cardiomiopatie hipertrofic
sau dilatativ, hipertensiune arterial, diabet zaharat).1 Astfel
de pacieni reprezint ntre 10 i 20% dintre cei care primesc
indicaie de coronarografie datorit suspiciunii clinice de
angin, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere. 2
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceti pacien.i
variaz ntr-un spectru care cuprinde de la aspect normal,
ngroare intimal pn la plci aterosclerotice non-obstructive.
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei:
brbai de 3: 1. 4
ANATOMiE
FIZIOLOGIE
Patul microvascular este format din compartimentul

proximal (prearteriole interpuse ntre arterele mari) i cel distal
(atieriole i capilare). Func.ia prearteriolelor este de a
presiunea de perfuzie optim la originea arteriolelor prin
constricie atunci cnd presiunea aortic crete i relaxare cnd
presiunea aortic scade. Funcia patului distal este de a
fluxul
la nivel capilal' i de a asigura echilibrul optim
ntre accesul nutrienilor i ndepatiarea produi lor reziduali
de metabolism. n absena stenozelor coronariene, contribuia
Prezentare clinic
Diagnostic ..
Tratament
Prognostic
................ ..
Angina variant Prinzmetal (vasospastic) ....... ..
Definiie....
. ................ ..
Mecanism
Tratament..
Prognostic ..
Bihliografie
... ,259
.,,259
, ............. , ........... 260
........................ 260
.. ... 260
.. ...................... 260
.. ................... 262
.262
.. ................. 262
arterelor cpicardice la
coronarian este neglijabil
prin comparaie cu cea a componentei microvasculare care
permite o cretere a fluxului sangvin coronarian de patru pn
la ase ori
de nivelul bazal la un individ sntos. Aceast
cretere ca
Ia dilataia arteriolar. maxim este definit
ca rezerva de flux coronarian, fiind influenat de vrst, sex,
frecvena cardiac i tensiunea arterial 4
n patogenia acestui sindrom manifestn cadrul unei populaii

pr("yc'np sunt incriminate mai multe mecanisme: disfuncia
endotelial, iscbemia microvascular i percepia anormal
a durerii.
endote!iul demonstrat prin prezena
unei rezerve coronariene reduse este explicat prin afectarea
i independent de endoteliu (fig, 1),
dar i prin cre~terea activitii
mecanismele
implicate fiind deocamdat incomplet elucidate (activitate
adrenergicil anormal,
la
inflamaie
la femei, deficitul de estrogcn). La aproximativ 40% dintre
pacienii cu sindrom X coronarian s-a descris o scdere (1
capacit.ij de a crete fluxul coronarian ca rspuns la
stimulare atriaIrt i
farmacologic A n continuare,
s-a ncercat demonstrarea ischemiei la
pacieni
determinarea produciei miocardice de lactat, apariia de
modificri
sau scintigrafice la e1'Oli, a
anomaliilor de contractilitatc regional la ecocardiografia de
stres cu dobutamin i a anomaliilor de perfuzie subendocardic
magnetic), dovezile existnd doar pentru o parte
a acestei populaii. Lipsa unor dovezi celie legate de prezena
ischemiei a ridicat
anormale a
a crei
cauz rmne totui controversat, fiind incriminati, pe de o
pane. un defect la nivel cortical
pe de alt
255
Capitolul 13.2. Altejarme clinice ale bolii coronariene ischemice
cazuri (atacuri de panic, nevroze anxioase etc.).

Asociat, pacienii descriu oboseal generalizat a
muchilor scheletici, similar celor diagnosticai cu
fibromialgie. Medicaia antianginoas tradiional
este deseori ineficient. 2 ,4
DIAGNOSTIC
Deoarece acest sindrom este definit prin

elemente de excludere, pentru diagnosticul
pozitiv trebuie eliminate att boala coronarian
aterosclerotic, ct i alte cauze non cardiace
de durere toracic. 3 Examenul fizic este n mod
tipic neremarcabil, elementele care reflect
ischemia (galop, suflu de regurgitare mitral
etc.) nefiind ntlnite n mod obinuit la aceti
pacieni. Electrocardiograma de repaus poate fi
normal dar pot aprea modificri nespecifice ale
segmentului ST i undei T, n special n timpul
durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienii
cu angin microvascular au rezultat pozitiv la
testul ECG de efort. Scintigrama miocardic de
perfuzie la efort este pozitiv la aproximativ o
jumtate dintre pacieni. Absena tulburrilor
de contractilitate la ecocardiografia de stres n
asociere cu durerea toracic i subdenivelarea
Figura
Ecografie Doppler
de segment ST sunt considerate sugestive pentru
brahiale. A. a. bazal; b. n timpul hiperemiei reactive. Dilata!~e <:nd!)teliu dlep,md,entii dUlpJrealiz31rea
angina
microvascular. 2
ischemiei locale timp de 5 minute cu maneta tensiometrulul umflat iao valoarecrt 30.)0'
La aceti pacieni, rezerva de flux coronarian
mai m3lre decat TAs a pacientului, cu creterea cu aproximativ 30% lll de diametrul bazal. '.B.
studiul vasodilataiei mediate de flux. ti. baza!, dup 15 minute. de repaus b. in timpul 'hiperemiei
poate fi msurat prin tehnici invazive i
reactive - dilataie endoteliu dependent dupa realiza:J;eaisphemiei locale timp de 5 minute cu neinvazive - msurtori intracoronariene Doppler
maneta tensiometrului umflat la o valo3lre cu 30-50 mmHg mai m3lre decat TAs a pacientului,
(fig. 2), termodiluie intracoronarian i tomografie
cu creterea fa de valo3lrea bazal cu aproximativ' 9% c. revenire la diametrul bazalla 5 minute
cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler
dup hiperemia mediat de flux d. in tin3pul dilataiei endoteliu.indepeUdente dup administrarea
sau de termodiluie plasate n arterele coronare
de NTG sublingual cu creterea fa de valo3lrell bazalcu 25%.
la distan de emergena lor din aort pot msura
parte, o afectare neural cardiac periferic care s genereze
velocitile medii n arterele coronare individuale
anomalia nocicepiv. 2 ,4
i sunt utilizai diveri ageni farmacologici pentru a obine
vasodilataia coronarian maxim (dipiridamol, papaverin i
adenozin). Cuantificarea neinvaziv a fluxului coronarian se
PREZENTARE CLINIC
face folosind PET dar i, mai recent, evaluarea ecocardiografic
prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim n
o proporie de 70-80% dintre pacienii cu sindrom X sunt artera descendent anterioar. 4
femei, cele mai multe dintre acestea fiind n premenopauz,2
n majoritatea cazurilor, n care durerea toracic este indus
TRATAMENT
de efort i calmat de repaus, aceasta nu poate fi deosebit
de angina pacienilor cu boal coronarian aterosclerotic.
Totui, anumite caracteristici ale anginei sugereaz afectarea
La pacienii cu angin microvascular terapia intit se
microvascular: durat prelungit a durerii dup ntreruperea
bazeaz pe demonstrarea mecanismului patogenic; pn n
efortului, relaia inconstant ntre modificrile ECG i dovada momentul n care se vor cunoate mai multe date despre acest
metabolic sau hemodinamic de ischemie, precum i rspunsul
sindrom care s permit clasificarea pe baza mecanismului
lent sau inconstant la administrarea de nitrai sublingual. Mai declanator, abordarea clinic trebuie s fie empiric dar
puin de jumtate dintre pacienii cu sindrom X coronarian
individualizat. 4
au angin absolut tipic, n timp ce majoritatea descriu forme
Deoarece prognosticul acestei condiii este unul bun,
variate de durere toracic atipic, pentru o parte dintre acestea principalul scop al terapiei trebuie s fie corecia agresiv a
putnd fi incriminate afeciuni psihiatrice - pn la o treime din factorilor de risc cardiovascular, incluznd modificri ale stilului
256
.\lic mila! de CARDIOLOGiE
de
vi~ ~ ~rnp~ hlp~~~-m-i-a~~~~~~~~~~~~~~=~~-~-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~;
alturi
de reducerea severitii i a
episoade lor dureroase.
Trebuie menionat c. nu se cunoate
un tratament ideal pentru aceast
condiie, terapiile folosite n practic
bazndu-se pe diferite combinaii de
agenji antiischemici. Betablocantele
s-au dovedit superioare blocante lor
canalelor de calciu i nitrailor pentru
controlul simptomelor anginoase. 2
Ele s-au dovedit benefice n special
la pacienii cu angin declanat de
efort la care s-a demonstrat existenta Figura 2. A. Coronarografie inciden oblic anterior drept 200,
20 - se observ
stent.l~
nivelul segmentului 1 al artcrei descendente anterioare i o stenoz de 50-.{)O%, la limita semnificaiei, lanive\ul
unui tonus simpatic crescuL
Efectul vasodilatator al nitrailor segmentului I al artcrci circumflexe, B. Determinarea semificaiei hemodinamice a stenozei ilustrat n imaginea
precedent folosind rezerva de flux coronarian msurat intracoronarian cu ajutoru! unui ghid ce detennn
este demonstrat la nivelul arterelor
presiunea nainte (curba roie) i dup stenoz (cw-ba galben), n partea de jos a imaginii; raportul dintre cele
epicardice mari, fiind 'ns limitat la dou presiuni (dup stenoz/nainte de stenoz), msurat n momentul vasodilataiei maxime realizat cu adenozn
nivelul microvasculaturii, pacienii intracoronarian, pentru a anula efectul autoreglator al microcirculaiei (n partea de sus a imaginii), reprezint
rezerva de flux corollarian (FFR 0,68) care are o valoare sczuta (valoarea normal >0,75), ilustrnd faptul c.
care beneficiaz de terapia cu nitrai
cu durat lung de aciune fiind cei la stenoza aflat la limita semnificaiei din punct de vedere angiografie este semnificativ herll0clmaIl11j,c.
care se produce ameliorarea durerii
nervos central, scznd frecvena episoadelor anginoase la
la administrarea sublingual de preparate cu
pacienii cu sindrom X coronarian i fiind recomandate acelor
demonstrat o reducere a crizelor anginoase la
tratai
pacieni la care alte terapii nu au dat rezultat.
cu verapamil sau nifedipin, aceti ageni fiind recomandai
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mduvei
acelor pacieni la care nu s-a demonstrat o cretere a tonusului
spinrii i simpatectomia toracic sunt proceduri efectuate cu
simpatic. I ,4
rezultate bune pe un numr mic de pacieni dar insuficient
Dintre agenii farmacologici neconvenionali amintim
studiate pentlll a primi calitatea de recomandri la pacienii cu
aminofilina, blocantele de receptori alfa J, inhibitorii enzimei
sindrom X refractar la terapia medical 4
de conversie a angiotensinei (lECA), 17 beta estradiolul,
imipramina i alte analgezice iar dintre masurile nOI1fiHmacologice stimularea mduvei spinrii i
PROGNOSTIC
4
frecvenei
toracic.
Aminofilina este indicat la acei pacieni la care s-a

demonstrat o afectare a metabolismului adenozin(:'i care
poate determina scderea rezervei coronariene de flux aa
cum se arat. la injectarea intracoronarian de
sau adenozin. S-au desfurat studii care arat efectele
benefice ale aminofilinei asupra simptomelor
pacien.ii cu sindrom X, mecanismul de aciune
efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1
adenozin. 2 ,4
Dintre blocanii receptori lor alfa 1, s-a artat c doxazosinul

rezerva de flux coronarian la pacienii cu sindrom
nici doxazosinul nici prazosinul nu par a influena
anginoase la aceti pacieni 4
n cteva studii mici s-au descris efecte
ale
administrrii de lECA la pacienii cu simptome persistente
mecanismul posibil de aciune fiind contracararea efectelor
vasoconstric:toare i pro-oxidante ale
II.
S-a demonstrat c 17 beta-estradiolul are o influen
pozitiv asupra simptomelor anginoase, in
la femeile
in postmenopauz, mecanismul de aciune fiind de corecie a
disfullciei endoteliale.
Antidepresivele triciclice i n
reduc
sensibilitatea la durere prin aciune de la nivelul sistemului
crete
n ceea ce privete incidena infarctului miocardic i a

decesului de cauz. cardiovascular este sczut, prognosticul
pacinilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun. Totui,
anumite subcategorii de pacieni - cei eu angin persistent,
ischemie miocardic demonstrat la testele de stres, cu sau fr
bloc major de ramur la efort sau n repaus sau cei care dezvolt
disfuncie sistolic de ventricul stng au un risc mai mare de
infarct miocardic, accident vascu[ar cerebral sau moarte subit
dect populaia general. Acetia trebuie tratai agresiv, cu
recomandarea de corecie a factorilor de risc cardiovascular2
ISCHEJ\UA
DEFINIIE
lschemia silenioas reprezint o manifestare a bolii

coronariene ischemice, documentat prin modificri tranzitorii
electrocardiografice, de repaus sau efort (modificri de segment
ecocardiografice (anomalii de cinetic) sau scintigrafice
(defecte de perfuzie), n contextul absenei simptomelor
sau echivalenelor de angin (Cazul Clinic 9).
257
Capitollii
Altefc;rme clinice uie bolii coronoFiene j:'Jchemice
F,42ani
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronarian si!.enioas tipul ni cu modificri evolutive de faz terminat. Leziune IInicol'Onarian: stenoz 90%
LAD segment f i U. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment 1 i TI. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlat terapeutic.
Pacient
de 42 ani, avnd ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia, se prezint la 3 sptmni dup depistarea pe electrocardiogram a
unor modificri evolutive i tranzitorii ale undei T, n absena oricrei simptomatologii sugestive pentru o afeciune cardiac. Examenul obiectiv general i
cardiovascular nu a artat modificri notabile, markeri de injurie miocardic au fost negativi, iar probele de trombofilie i homocisteinemie au fost in limite
normale. Ecocardiografic S-ll evideniat cord de dimensiuni i luncie sistolic!diastolic normal, fr tulbmri de cinetic, tar colecie pericardic,
S-a practicat angioplastie coronarian percutan cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm i 3 ,0/18mm - substan activ Zowrolim) cu rezultat final bun.
Modificri
ECG n dinamic
ale undei T la nivelul
derivaiilor precordiale,
n teritoriul antcroseptal,
n absena oricrei
simptomatologii
Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creterea amplitudinii undelor T n
258
Jfie lralal de CARDIOLOGiE

Aceast fonn
de ischemie este frecvent subdiagnosticat,

la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile 2
aprnd
PATOGENEZ
Dei
nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru

anginei n cursul episoadelor de ischemie silenioas,
s-au propus cteva ipoteze. Date derivate din studii pe
pacieni la care s-a practicat angioplastie cu balon i ocluzie
experimental a unei artere coronare sugereaz ca angina
este ultima modificare care apare n secvena evenimentelor
ischemice, fiind precedat de afectarea funciei ventricul are
stngi i modificri electrocardiografice, ultimele dou fiind
etape parcurse i n cazul pacienilor cu episoade ischemice
asimptomatice. Astfel, se poate afim1a c n cazul acestor
pacieni stimulul ischemie este mai puin intens dect in cazul
pacienilor simptomatici. Alte date sugereaz c aceti pacieni
ar putea avea un prag crescut de apariie a durerii, datorat
factori unor modificri ale produciei i eliberrii de endorfine
sau unor factori psihosociali. 6
O alternativ. patogenic pentru acest tip de ischemie
este reprezentat de afeciarea neurologic ce are ca expresie
neuropatia cu Cl/ectarea cilor aferente senzoriale, care apare
la anumite categorii de pacieni, exemplul redutabil fiind
diabeticii. 7
absena
PREZENTARE CLINIC
Aceti pacieni
pot fi mprii n trei categorii care

elementele unui continuum:
n tipul 1 se ncadreaz pacienii fr istoric de boal
coronarian ischemc dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECa de repaus sau teste de stres). Un sub grup
al acestui tip include pacienii fra infarct miocardic la care
ischemia este evideniat n urma testelor de stres la pacienii
diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc
cardiovascuJar multipli.
Tipul II include paceni cu infarct miocardic simptomatic
dar ischemie silenioas postinfarct, obiectivat n unna unui
test de stres sau a monitorizrii ECa ambulatorii; aceti pacieni
sunt considerai a avea o percepie anom1al a durerii.
Tipul II! reprezint cea mai vast categorie i cuprinde
pacieni fr infarct miocardic, cu ischemie simptomatic i
reprezint
asimptomatic. 2
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacieni fie sunt identificai
retrospectiv, fie nu sunt identificai niciodat, ceea ce impune o
stratificare riguroas a riscului i investigarea agresiv pentru
obiectivarea i, n continuare tratarea ischemiei, avnd n
vedere c aceast populaie are un risc crescut de morbiditate

i mortalitate cardiovascular 2
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul Eca de efort i monitorizarea ECG ambuiatorie. cu
evidenierea subdenivelrii descendente de segment s'r de cel
puin 1 mm.
Deoarece testul ECa de efort are o rat inaceptabil de mare
de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiograla de
stres) nainte de stabilirea diagnosticului.
n ceea ce privete modificrile ischemice care apar la
monitorizarea Eca de 24 de ore, s-a demonstrat o corelaie
excelent ntre apariia acestor modificri i obiectivarea
ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizj i monitorizarea
hemodinamic invaziv)."
TRATAJ\1ENT
Dei cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
eficiente pentru reducerea fj'ecvenei i severitlii episoadelor
anginoase, eficacitatea lor n tratamentul ischemici
este variabil. Date din studii sugereaz c ischcmia rezidual
i nu simptomele asociate este cea care dicteaz evoluia i
prognosticul. 6
Analiza datelor din literatur cu privire la eficiena nitrailor
n reducerea frecvenei i duratei episodelor ischemice arat c
acetia suprim ischemia la aproximativ 35% dintre pacieni
cu condiia s fie administrai corect pentru a preveni instalarea
toleranei. n ceea ce privete beta-blocantele, rezultatele
diverselor studii arat c par a fi mai eficieni dect ali ageni
antianginoi - scderea cu 59% a frecvenei episodelor de
ischemie silenioas i cu 69% a duratei acestora, contribuind
la reducerea riscului de infarct miocardic i moarte subit prin
atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
de ischemie mai frecvente i mai severe n primele ore ale
dimineii).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puin eficiente

supresia ischemiei, redu cnd frecvena i durata episodelor
de ischemie cu 46 respectiv 36%.
n plus, se sugereaz c dihidropiridinele pot declana
tahicardie reflex i o cretere a catecolaminelor secundar
vasodilataiei periferice importante, avnd efecte proischemice. 6.7
Datele din diferite studii au artat scderea frecvenei i
severitii episoadelor anginoase pn la dispariia acestora
la 70-80% dintre pacienii dup by-pass aortocoronarian
(urmrire precoce, la 1-3 luni i tardiv, la 12 luni) i la 6070% dintre pacienii care au fost revascularizai intervenional.
Dei datele sugereaz c revascularizarea chirugical are
efecte superioare celei intervenionale n supresia ischemiei,
maniera de distribuie a pacienilor ctre una dintre proceduri
nu.a fost ntmpltoare, ci decis de diverii investigatori din
cadrul studiului. 7
n
259
Capitolul
j 3.].
Alreforme clinice ale bolii coroilurcne schenzice
----------------------serotonina, endotelina, vasopresina) i o deficien n sinteza
PROG~OSTIC
lschemia miocardic, simptomatic sau asimptomatic,

are un prognostic cu att mai infaust cu ct pacienii prezint
episoade mai frecvente i mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de
pacieni avnd risc crescut de a prezenta infarct miocardic
acut sau deces_ n ceea ce privete ritmul circadian de
apariie a subdenivelrii asimptomatice de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat c aceasta este
mai frecvent n primele ore ale dimineii; pe de alt parte, la
acei pacieni la care modificrile apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenl mai mare a Jeziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronarian. Totui, pn n acest
moment nu s-a demonstrat dac ischemia silenioas este un
factor independent de predicie pentru evenimente cardiace
ulterioare 2
oxidului nitric.
Dei n majoritatea cazurilor locul n care se produce
spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o proporie
semnificativ de pacieni prezinta vase epicardice aparent
n0l111ale angiografic.
Angina Prinzmetal apare la pacieni mai tineri, cu mai puini
factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociat
cu fumatul (fumatul afecteaz vasodiJata.ia coronarian mediat
de oxidul nitric)_ Durerile anginoase sunt de repaus, cu durat
de pn la 30 minute, rspund prompt la nitroglicerin i pot fi
nsoite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne,
bloc atrioventricular sau asistol. O parte din pacieni asociaz
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud,
migren. 14 ,15,16
Examenul fizic n afara durerii este normal. Caracteristiccle

clinice nu difereniaz cu exactitate pacienii cu coronare
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totusi
cei din ultima categorie pot avea o com binaie de angin de efort
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL
S pasmul coronarian (vasoconstricia patologic,

de peste 30% din diametrul coronarian) joac
un rol important n variate forme de cardiopatie
i schemica, ncepnd de la sindromul X coronarian,
unde sunt interesate vasele eoronare mici, pn la
angina pectoral i infarct miocardic acut. IO
Angina vasospastic reprezint acea forma
de angin n care spasmul coronarian este
principalul mecanism patogenic. n funcie de
severitatea spasm ului coronarian, ea se poate
asocia cu subdenivelare de segment ST pe
ECG, daca spasmul este neocluziv, respectiv cu
supradenivelare ST dac spasmul produce ocluzia
tranzitorie a coronareL
DEFINITIE
Angina varianta sau Prinzmetal este forma
de angin pectoral care este produs
prin spasm coronarian localizat, ce asociaz
supradenivelare de segment ST tranzitorie pe
ECG. n mod caracteristic, apare n repaus, mai
ales n a doua parte a nopii (orar fix). 11
special
MECANISM
Mecanismul exact al spasm ului coronarian
nu este cunoscut, ns ar putea consta n
interaciunea dintre un rspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la siimuli
vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2,
260
Elcctrocardiograma: a) ECG n timpul durerii: supradenivelare ST n VI-V4

(maxim 7 111m n V3), care nglobeaz umili T, subdcnivclare ST (maxim 1,5 mm) n DI,
aVL, V
b) ECG n afara durerii - modificrile dispar.
-----========================
IIDlar
de Cc!RDJOUJGiL
cu prag fix, cu episoade anginoase

de repaus, cu supradenivelare de
segment ST.
ECG in timpul durerii (indicatie
de clasa I a Societii Europene
de Cardiologie) pune diagnosticul
de certitudine (fig.3). Modificarea
o reprezint supradenivelarea
segmentului ST n cel puin dou
denvaii ce privesc acelai teritoriu,
cu dispariia modificrilor in afara
crizei al1ginoase]~
timpul unei crize de angor spontan.
Modificrile ECG din timpul
episodului de angin
Prinzmetal
segment ST sau niel o modificare a segmentului ST n
se aseamn cu faza hiperacut a infarctului miocardic. Ca i timpul exerciliului, n relaie direct cu leziunea coronarian
n infarct, n prima etap, se observ unde T hiperacute (nalte subiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.
i ascuite), unnate de supradenivelarea ST. Unda R crete n
Testul la ergonovin (indicaie de clasa Ha a SEC) este
dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai cel mai sensibil si specific test de provocare a spaslllului si
nti o supradenivelare ST concav n sus, evolund apoi la una este diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST.
convex n sus, cu formarea eventual a unei unde monofazice.
Ergonovina stimuleaz receptorii alfa si serotoninergici,
Supradenivelarea ST este nsoit de slIbdenivelare ST determinand un efect constictor pe musculatura neted
oglind" n teritoriul opus. n supradenivelrile de ST vascular. Se efectueaz doar la cei cu coronare normale
importante (mai ales n teritoriul anterior), unda R crete nu sau Cll Iezi uni nesemnificative i n condiii d,~ monitorizare,
doar n amplitudine, ci i n durat dnd impresia apariiei unui datorit riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice
bloc intraventriclllar. Aceast "und R gigant" se datoreaz care pot fi uneori induse de ergonovin. Alte teste de provocare
unei tulburri de conducere focale, ce apare doar n zona de a spasl11ului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prin
ischemie sever. 2 Rareori, n episodul de angin vasospastic hiperventilaie (induce alcaloz), testul cu acetilcolin i, mai
pot aprea unde Q care mpreun cu supradenivelarea rar, cu serotonin, histamin sau dopamin. 19
ST determin un aspect ECG identic cu cel din infarctul
Coronarografia (indicaie de clasa I a SEC) evideniaz'
miocardic acut Aceste unde Q dispar dup episod odat cu n majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal
supradenivelarea de segment ST.
pe cel puin unul din vasele mari. n unele cazuri arterele
Supradenivelarea de segment ST poate aprea concomitent epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se
sau succesiv n derivaiile inferioare i anterioare. Aceast produce pe leziun aterosclerotice incipiente, excentrice, ce
situaie se asociaz cu risc crescut de moarte suhit, prin
reduc diametrul vasului cu 3()-50<X, (flg.
prezena spasmului la nivelul mai multor vase coronarieneo
coronarian poate fi evideniat spontan sau provocat.
n episoadele de angin Prinzmetal, pot aprea tulburri Obstrucia coronarian poate fi complet i este nlturat prin
de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare pn la administrarea de nitroglicerin intracoronarian.
tahicardie ventricular susinut i
fibrilalie ventricular) i diferite grade
de bloc atrioventricular, ce pot duce
la moarte subit aritmic. Undele R
gigante, alternana de segment ST
sau dispersia QT reprezint predictori
pentru aritmii. 9
Monitorizarea Holter ECG (indicalie de clasa TIa a SEC) evideniaz
supradenivelarea tranzitorie de segment
ST, aritmii ventriculare sau tulburri de
conducere tranzitorii (fig. 4).
Testul ECG de efort are o valoare
limitat la pacienii cu angin PrinzmetaL Rspunsul pacienilor cu angin
Prinzmetalla testul de efort ECG este
variabil; au fost observate n proporii
Figura 5. Coronarografie, incid~n OAD caudal. a) spasm coronarian la injectarea substanei de contrast
relativ egale supradenivelarea de
la nivelul originii arterei descendente anterioare (sgeat). b) spasmul dispare spontan i se evideniaz
prezena unei stenoze nesemnificative la nivelul segmentului r al arterei descendente anterioare,
segment ST.
subdenivelarea de
261
Capitolul 13] Alte/imn" clinice ale bolii coronariene ischemice
enzimei de conversie, nicorandil, cu

un rspuns clinic extrem de yariabil.
Recent, a fost propusa o strategie
terapeutic noua cu
fasudil,
un
inhibitor de rho-kinaza, enzima ce joac
un rolul central n hipercontractilitatea
muscular. 22
Beta-bIocantele
determina
prin
blocarea receptori lor beta 2 i prin
defrenarea receptori lor alfa, astfel c
beta-blocantele sunt contraindicate
ca terapie unic in angina PrinzmetaL
In schimb asocierea lor cu blocante
de calciu poate avea efecte benefice,
Figura 6. A. Spasm coronarian difuz ocluziv al arterei coronare drepte. B. Altera coronar dreapta dup
n special la pacienii cu Iezi uni
injectarea intTacoroarian a 0,1 mg nitroglicerin.
coronariene semnificative.
Angioplastia coronarian este
TRATAMENT
util n angina Prinzmetal cu stenoze
semnficative, ns spasJ11ul poate reaprea n alte zone ale
Oprirea fum atulu i este
Tratamentul medical const coroanarelor. De aceea este necesar continuarea medicaiei cu
In nitrai, care sunt foarte eficieni pentru remiterea episodului blocante de calciu, cel puin 61uni de la realizarea angioplastiei
de
dar mai puin eficieni pentru prevenirea lui i n cu stent.
de calciu, care reprezinta medicaia de electie,
Chirurgia cardiovascular, prin by-pass aortocoronarian,
BIGcantele canalelor de calciu acioneaz prin blocarea este indicat doar n cazurile cu stenoze coronariene severe,
intrarii ionului de calciu n celula muscular neted, avnd cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul
consecin vasodilataia coronariana. Toate blocanteJe
pacienilor operai.
canalelor de calciu, indiferent de tip sau de generaie, i-au
dovedit eficiena n
vasospastic. Mai mult, blocantele
canalelor de calciu acioneaz atat la pacientii cu eoronare
PROGNOSTIC
cat i la cei cu Iezi uni eoronariene semnificative.
Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat si
Prognosticul pacienilor cu angin Prinzmetal s-a
recurene aritmiilor" la pacienii supravietuitori ai
mbuntit spectaculos odat cu introducerea tratamentului
imui stop cardiac datorat spasmului coronarian.
cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue
Durata terapiei poate varia de la un an, n cazul episoadelor i colaboratorii a demonstrat o supravieuire la cinci ani
n care se nregistreaz remisiune spontan a spasmodicitii, ntre 89% si 97%Y Prognosticul este favorabil n special la
la toat viaa, n cazLlrile cu episoade recurente sau cu pacienii fr leziuni coronariene, fiind mai puin favorabil
aritmii maligne. In lmele cazuri, ntreruperea terapiei cu la pacienilor ce asociaz leziuni coronariene semnificative.
bJocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al Rovai i colaboratorii au artat, Intr-un studiu efectuat pe 162
simptomelor.
de pacieni, o supravieuire la cinci ani de 95% la pacienii cu
n cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substane: leziune unicoronarian, comparativ cu 80% pentru pacienii
amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai multicoronarieni. 24
vasoconstricie
pot
corol1arian
BIBLIOGRAFIE
1, Ca111m Al. Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular
Mcdicine, Othcr c1inical manifestations of cbronic ischaemic beart disease,
Ed. Oxford University Press, 2009,ediia a doua: 655-663,
2. Miller D, Watcrs DD, Warnica W, Szlachcie .1, Kreefl J, Theronx P. 1s variant
angina thc coronary manifcstation of a generalized, vasospastic disorder? N
Engl J lvled 19R 1;302 :763-6.
3 Jernberg T, Pezne CD" Winter K.J. Prasugrel achieves grealer inhibition
ofplateJet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with
clopidogrel in aspirin-treated patienls with sta bIe corollary arlcry disease,
Ellropean HearlJournaL 2006; 27: 1166-1173
262
4. Kamdar AR, Williams T, Pel111 MS. Topol's Manual of Cardiovascular

Medieine. Stable Angina and other ischemie syndromcs: silenl ischemia
and syindrome X. Ed, Lippincott Williams and Wilkins ediia a treia, 2009:
77-103.
5. Meimoun p, Le mesure non invasif du flnx et de la reserve eoronaire:
technigue et applications pratiqucs. Cardiologie Hospital General ilO. 9:
17-20.
6. Botkcr HE. Microvaseular angina pectoris ami cardiac syndrome X.
Crawf()J'd MH, Cardiology, cd. Eisevier, ediia a treia, 2010: 311-317,
7, Toplak H., Bahadori 8., Waseher T.e. Clopidogrel versus aspirin in palienls
atrisk ofisehaemic e\ents The Lancet 1997::149: 354-356,
Iratal
de C4RDiOLOGJE
8< Deedwania PC Asymptomatic myocardial ischemia< Cra\vford MH

Cardiolog:, ediia a treia. 2010< cd< Elsevier:319-331 <
9< Amzulescu \1.. JurCU!. R Gherasim D .. Ginghin C Ultima zi de ischemie
siJenioas, prima zi de ischemie manifest. Imagistic la bolnavii cardiaci
- din pagina crii la ecranul computerului. \'ol.lV 2010. Ed. \!edical. Sub
tipar
10<MacAlpin Rn Cardiac arrest and sudden uncxpected death in varianl
angina: Complications of coronary spasm ihat occur in the absence of
sc\ere organic coronar) stenosis. Am Heart ] 1993: 125: 1011-7.
Il <Mereu A. Angina v3sospaslic< Teste de prm ocare a spasmului coronarian.
Rnista medico-chirurgical 2006; 11 Oi 4 ):791-96.
12.Ncgoi R Bcladan (<< Deleanu D., Ghiorghiu 1., Ilicscu V,Ginghin C. b
Cauze multiple de ischemie miocardic la o pacientii n vrst de 37 de
ani anomalie de origine a arlcrci coronare stngi din arkra pulmonar,
punle muscular, detenninri aterosclerolice Imagistic la bolnavii cardiaei
. din pagina crtii la ecranul compulerului. VoL!v, 2010, Ed. Medical< Sub
tipar
13.Gurbel VA., Blidcn K.P<, ButJcr K, Rcsponse to Tieagrclor in Clopidogrel
Nonresponders and Respondcrs and EITect of Switching Therapies,
Circulalion2010; 121.1IR8-1199.
14.Maseri A, Severi S, De Nes M, el al. "Variant" angina: One aspect of a
continous spcctrum of vasospastic myocardial ischcmia< Am .1 Cardiol
1978:,42:1019<35<
1S<Prinzmetal M, KCl1namer R, Mcrliss R, Wada T, Bor N< Angina pectoris.
L A varianl 1'01"111 of an"ina pectoris: Preliminary report. Am ] Med
1959;27:375-88.
16<Yoo S-Y, Kim .I-'li Recent insights inio th~ mcchanisms of \Bsospastic
angina. Korean Circ J 2009:J9:S05- l <
17.Cheng TO, Bashour T. KclsICr G/\< ',),'eiss L. Bact" l Vari:mt angina of
PrinzntlaJ with 11on11a1 coronan,' m1erioQrams: a varianl ,)f the \'ariJl11.
Circulation 19 7 3:,47:476-85'
c
18<filippo Crea, Paolo G.Camici, RaJ1~1ele De Caterina. ilnd liaetano A Lan/a<
Cllronic lschaemic Heart Disease. Thc [Se Tcxtbook uf CarJi"v;hcll13r
Medicine editcd by AJ.Camm, 391-424. 2006.
19.fvlereu A, Apetrei E, Rugin l\L Anghciache l', Ginuhin[, C. <"I118]l\a
Prinzmctal: o nou perspeeti\ aasupra unei boli clasice.~R(;'\'istil Ron~an
de Crdio1ogie 2006;21(3):211-17.
20<Fnster \1, O'Rourke RA. Walsh Ri\., Poole-Wilson P< Dia?llO:,is ami
management of" palients wilh chronic ischemie heart discase< Hurs!" Thc
HeHrl. Mc Graw HiJl Medical, ed. a-12-a, 2008: 14S31496.
21 The Task Fo]'ce on tlle Management of Stable AnginH Pccloris of tbe
European Society of Cardiology< Guidelines O! the management oe sUlble
angina pectoris. Fulllcxt European Hcart Joumal 2006.
22<"v1sumoto A, Mohri M, Shimokawa H, el a. SupressioJl of eoronary arter)'
spasm by thr rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vHsospastic
3ngimL Circulatioll 2()()2:.1 05: 1545-47.
23.Yasue H., Takinwa A, Nagao M, el al. Long-tcrm prognosis for patients
with variant angina and influential factors. Circulation 1988;7X: 1-9.
24.Rovai D, Bianchi M<. Baratto M el al Organic coronary stenosis in
Prinzmclal's varian! angiJn J Cardiol 1997;30(6):299-305<
263
Capi/oilii 13<2< Aile!Jrmc clil1ice ale bolii curonariene ischemice
264
CAPiTOLUL
Introducere ....
Epidemiologie ...
Date demografice ...... ..
Fiziopatologie ...... .
Diagnostic .......
Semne i simptome
Examen clinic ..................................... ..
Explorri paraclinice ................ ..
Stratificarea riscului clinie .. .
. ..... 265
. .... 265
........ 265
.... 265
. ........... 266
............ 266
.. ........... 266
.. .. 266
..269
Angina instabil (AI) i infarctul miocardic fr supradenj ..

velare de segment ST (non ST elevation myocardia/
- NSTEMI), fac parte din continuul11ul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variaz de la angin progresiv de
efort la angin postinfarct. Prezentarea clinic a sindroameJor
coronariene acute fr supradenivelare de segment ST (non
.'iT elevation acute coronary sYl1dromes - NSTE-ACS) poate
fi insidioas, NSTEMI fiind difereniat de AI prin prezena
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
EPIDEJVlIOLOGIE
Datele din literatur sugereaz e incidena anual a NSTEACS este mai mare comparativ cu cea a STEMl, dar exist
dificulti n estimarea prevalenei exacte a NSTE-ACS in
practic. Pentru a se obine o mai bun detecie a acestora
n populaie a fost introdus o nou definiie a infarctului
miocardic acut ce ine cont de markeri biologici cu sensibilitate
i specificitate mai mare.
Din registrele naionale i trialurile publicate, a reieit c
incidena anual a spitalizrilor pentru NSTE-ACS se ridic
la 3/1000 locuitori; nu sunt ns aprecieri clare pentru ntreaga
Europ deoarece nu exist o centralizare a statisticiloL Oricum,
incidena bolii variaz larg n rile europene, cu un gradient
vest-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de inciden i
mortalitate nregistrndu-se n Europa Central i de Est. i
Dei mortalitatea intraspitaliceasc a pacienilor cu STEMI
este mai mare dect a celor cu NSTE-ACS (7% vs. 5%), la
6 luni ea devine practic aceeai (12% vs. 13%)2.3, cele dou
entiti lJind considerate n fapt "frai la fel de periculoi".
Diagnostic difereniat..
Tratament ................. .
.. 2~O
..270
Msuri generale ..
........... 270
Tratamentul medical..
.... 271
Tratamentul intervcnional i chirurgical.. .
" ..................... 276
Tratamentul pe termen lung.....
....................
. ............. 21n
Urmrirea pacienilor... .
..................... .................
..282
Bibliografie............. ................................
......... 2ij2
n comparaie cu STEMI, pacienii cuAJINSTEMI sunt mai

vrstnici, au o prevalen mai mare a factorilor de risc cardio ..
vascular i a comorbiditi lor (de exemplu, diabet zaharat,
hipertensiune, hipercolesterolemie) i au o probabilitate
mai mare de a avea 'n antecedente IM sau proceduri de
revascularizare
exemplu, intervenii coronariene percutane
(PCI) sau chirurgie de
aorto-coronarian) 1. Varsta
i prezena comorbiditilor multiple reprezint
pentru care pacienii cu AIINSTEMI au fiecvent o afectare
coronarian mai difuz, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticulla distan este
rezervat.
FIZIOPATOLOGIE
AteroscJeroza este o boal cronic, multifocal, imunoinftamatorie, fibroproliferativ care afecteaz arterele de mrime
medie i arterele
i se datoreaz n principal acumulrii de
lipide4 . Aceasta nu are o evoluie continu, liniar, ci mai degrab
este o boal cu fazc alternative de stabilitate i instabili1ate (vezi
i Capitolul 10).
Fiziopatologia SCA const ntr-o interaciune complex
ntre ruptura plcii de ateronl, activare plachetar i fornlare
a trombului., disfuncie endotelial, vasospasm i remodelare
vascular,
Aa cum este cunoscut, Al, NSTEMT i STEMI au n comun

ca eveniment declanator dcstabilizarea plcii de aierom (fisura
sau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circuJante la esutul
subendotelial duce la adeziune plachetar, agregare i. n final,
f0ll11area trombusului prin declanarea cascadei coagulrii.
265
Capitolul 13.3. Angina pectoral
Placa de aterom poate fi destabilizat de activarea limfocitelor,

a macrofagelor i de prezena inflamaiei i a infeciei.
Cu toate msurile medicale de stabilizare a plcilor de aterom,
plcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia
pacienilor, tind s progreseze fa de leziunile stabile, chiar i
cnd sunt clinic aparent stabilizate.
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetar prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de
pe suprafaa plachetelor care sufer modificri conformaionale,
facilitnd activarea i agregarea plachetar n continuare. Aceasta
duce la o cretere a produciei de trombin care contribuie la
creterea i stabilizarea trombusului. Ischemia i ulterior necroza
peretelui miocardic pe ntreaga sa grosime (aa numitul infarct
transmural), nsoit cel mai adesea de supradenivelarea de
segment ST, se datoreaz ocluziei complete la nivelul unei
coronare epicardice. n AI/NSTEMI mecanismul este cel mai
frecvent obstrucia incomplet a lumenului arterial, suferina
ischemic instalndu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai
vulnerabil n condiiile particularitilor de irigare a miocardului
dinspre epicard spre endocard.
Alturi de destabilizarea unei plci de aterom exist i ali
factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca
urmare a unui dezechilibru ntre necesarul i aportul de oxigen la
nivel miocardic, cum se ntmpl la pacienii cu boal coronarian
stabil, care asociaza factori ce determin creterea necesarului
de oxigen (tachicardie, hipertensiune sever, hipertiroidie,
febr, sau sepsis) i scderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).
DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridic pe baza prezentrii clinice,
testele de laborator confirmnd sau infilmnd suspiciunea iniial.
Acest lucru se realizeaz prin documentarea ishemiei miocardice
(eventual creterea biomarkerilor cardiaci, tulburri noi de
cinetic pari etal VS, evidenierea leziunilor aterosclerotice la
nivelul arterelor coronare).
SEMNE
SIMPTOME
Durerea toracic din AI poate fi durere de repaus sau la

eforturi minime i poate mbrca mai multe forme care variaz
de la angin cu debut recent pn la angin agravat (mai
sever, mai frecvent sau precipitat de eforturi mai mici dect
nainte). n comparaie cu angina stabil, durerea toracic din AI
este de obicei mai sever i mai prelungit (>20 min), frecvent
necesitnd mai multe doze de nitroglicerin sau perioade mai
lungi de repaus pentru ameliorare. Angina poate fi de novo,
agravat sau postinfarct mocardic.
Tipic n NSTE-ACS pacienii acuz presiune sau greutate
retrostemal ("angin") care iradiaz n braul stng, gt sau
mandibul, care poate fi intermitent sau persistent. Poate fi
nsoit de alte simptome precum grea, durere abdominal, dispnee i sincop, dar exist i cazuri n care simptomele sunt atipice,
266
instabil i
infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST
pacienii prezentndu-se cu
durere epigastric, indigestie cu debut

recent, durere toracic cu caracter de junghi, durere toracic cu
caracter pleuritic, dispnee progresiv. Prezentrile atipice apar de
regul la pacienii tineri (25-40 ani) i vrstnici (>75 ani), la femei,
diabetici, sau bolnavi cu insuficien renal cronic sau demen.I
AI i NSTEMI nu pot fi difereniate numai pe baza
caracteristicilor durerii toracice sau a modificrilor ECG. Singura
metod de difereniere este evidenierea necrozei miocardice prin
dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul

de Al. Pot fi prezente semne de insuficien cardiac (zgomot 3,
raluri de staz, presiune venoas jugular crescut), sau boal
arterial periferic (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor
carotide, femurale, renale), indicnd o probabilitate mai mare
de boal arterial coronarian semnificativ. Datele clinice
alturi de modificrile ECG i ale biomarkerilor cardiaci - sunt
criterii pentru stratificarea riscului i triajul precoce al acestor
pacieni (tabelele 1 i 2).
EXPLORRI PARACLINICE
Electrocardiograma. Modificrile de segment ST i cele

ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene
instabile I. Electrocardiograma iniial poate ajuta la stratificarea
riscului la pacienii cu AI. Conform ghiduri lor actuale,
aceasta ar trebui realizat n 10 minute de la prezentarea n
departamentul de urgen.
n AIINSTEMI modificrile ECG sunt reprezentate de
subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie
de segment ST i inversarea undei T, dar exist i situaii n
care ECG nu arat modificri ischemice (uneori la pacieni cu
NSTEMI confirmat chiar prin dinamic enzimatic). Mai mult,
un traseu ECG "normal" nu este suficient pentru a exclude
un SCA la pacienii cu dureri toracice (>4% din pacienii cu
dureri toracice i traseu ECG normal sunt ulterior diagnosticai
cuAI)4.
Supradenivelarea segmentului ST 2:0,5 mm n derivaia
aVR indic posibilitatea existenei bolii arteriale coronariene
cu afectare de trunchi coronar stng5 sau a leziunilor
tricoronariene.
Undele T negative reprezint cele mai puin specifice
modificri ECG n SCA. Totui, undele T negative nou aprute,
adnci, simetrice 2: 2 mm n derivaiile precordiale la pacienii
cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei n asociere
cu o stenoz sever proximal de arter descendent anterioar
(ADA).4 n aceste condiii, revascularizarea poate duce la
normalizarea electrocardiogramei i la ameliorarea funciei
ventriculare i influenarea net a prognosticului.
Pacienii cu subdenivelare de segment ST au un risc
mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
n comparaie cu cei cu inversiuni ale undei T (> 1 mm) n
maai de CARDiOLOGIE
Tabelul!. Stratificarea riscului la
pacienii
cu
angin instabil
--accentuarea simptomelor iscllemice n ultimele 48 Il

~angin de repaus (> 20 minute),
~insuficien cardiac congcstiv (galop S3, edem
pulmonar, ralmi),
--funcie redus a ventriculului stng (VS) cunoscut,
-hipotensiune,
--suflu de regurgitare mitral nou sau mai accentuat,
dup
(adaptat
~IM
n antecedente,
boal arterial periteric
sau
cerebrovascular
(>20 min) care cedeaz

de repaus (>20 min sau cedeaz la repaus sau la
NTG sublingual)
--durere
toracic prelungit
~angin
~angin noctum
~angin sewr,
probabilitate
~vrsta
[4])
cu debut recent, n ultimile 2

sau mare de BAC
sptmni
cu
moderat.
> 75 de ani,
sau nalt de BAC
difuze de segment ST pe ECG ( ::C0,5-1
> 70 de an i
~probabilita(e moderat
~vrst
~modificri
~modificri
ale undei T
Q patologice sau subdenivelare ST ltmll) n mai
mm}
~unde
~bloc
de ramur, nou sau presupus a fi nou

--tahicardie ventricul ar susinut
multe derivaii
~biomarkeri
~cretere uoar
cardiaci pozitivi (n mod tipic CK-MB,

troponina T, sau troponin3 1)
BC--BoaUi
coronarian; ECCi-Electrocardlognlm;
a nivelului CK-MB, troponinci T.. troponinei

1 (de exemplu, I'n'! 0,01 dar <O,lng/ml)
RT\1-Rcgurgitare
ECG n0n11al sau nemodificat
~biomarkeri
cardiaci normali
mi/raI; NTG--Nitroglicerin.
derivaiile
cu unde R predominante, care la rndul 11.11' sunt

la risc mai mare n comparaie cu cei cu electrocardiograma
normal la internare,
n cele mai multe
electrocardiograma standard n 12
derivaii poate preciza teritoriu! miocardic afectat, dar ischemia
i'n teritoriul arterei circumflexe n mod particular, poate
fiind necesar nregistrarea extremelor drepte - derivaiile V 4R
i V3R, ca i a derivaiilor V7 -V9,
Blocurile de ramur tranzitorii apar ocazional n timpul
atacurilor ischemice.
Este util monitorizarea continu ECG cu 12 derivaii a
segmentului ST avnd n vedere c 15-30% din pacienii cu
NSTE-ACS prezint episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelri, cu un risc crescut
de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea
segmentului ST aduce informaii prognostice independent de
ECG de repaus, troponine i ali parametri clinici. 6-8
Enzimele cardiace
Troponinele. Troponinele au sensibilitate i specificititate
crescute fiind biomarkerii cardiaci preferai pentru
i ar trebui recoltate la toi pacienii care se prezint cu sindrom
coronarian acut. Sensibilitatea i specificitatea troponinelor
cardiace se datoreaz faptului c sunt proteine contractile
care se gsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar valori
crescute pot s apar i n alte boli cardiace non-ischemice (de
I 1n
exemplu, insuficien cardiac sever, pericardit
prezena insuficienei renale.
O valoare crescut a troponinei cardiace este definit ca
depind a 99-a percentil a populaiei normale de referin. 9
Detectarea creterii i/sau scderii acestor valori este esenial
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMl.
Percentiladiscriminatorie mai sus menionat este desemnat
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA i trebuie s fie
determinat pentru fiecare prob specific cu control calitativ
Diferenele
existente ntre diversele laboratoare I
teste de detenninare a troponinelor curdiace fac dificil i'n
practic recomandarea unor valori prag
vala bile
care s departajezc angina instabil cu risc nalt de infarctul
miocardic.
Nivelurile serice ale troponinelor I i T cresc tipic n 3-12 h
dup necroza miocardic, rmn crescute un timp mai ndelungat
i nu se coreleaz bine cu extinderea
dect CK (10-14
leziunii miGcardice.
n cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificape
prognostic important (asociaz o probabilitate mai mare
de boal multivascular, cu leziuni coronariene cu risc nalt
Cu debut recent, sever sau cu evoluie rapid

cu durat < 2 luni
~ Angin mai Ji-ecvenl
~ Angin la efort mai mic deet anterior
--- Fr angin de repaus n ultimele 2 luni
~ Angin
II
Angiil
de l<epaus, subacut
de repaus n ultimele 2 IMi dar nu n ultimi le 48 ele
~ Angin
ore
III
Angn
de repaus, acut
de repaus n ultimele 48 de ore
Angin
267
Capitolul 13.3. Anginu pectoral in.y!ohil
i it~frcfUl
miocardicf/ir slIjJl'adei1ivelare de segment ST
======;;;==========;;'-:;-:;-:;-:;-:;-:;-:;-=-=-=-=-':;;===a:---;c:u-::nivel crescut al PCR i troponin T pozitiv au avut cele
Inflamaie
Afectare
renal
Ateroscleroz accelerat
- hs-PCR. mielopero'iidaza. proteina

A plasmatidi asociat sarcinii. ligandul
solubil CD-4u, interleuki110 6
~~
NT-proBNP clearence-ul ereatil1inei,

eystatill C, NGAL
~~
mai mari rate de mortalitate. Pacienii care au prezentat fie

niveluri crescute ale PCR fie troponin T pozitiv, au avut rate
intermediare ale mortalitii iar pacienii care nu au prezentat
nici niveluri crescute ale PCR nici troponin T pozitiv. au
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10'% vs. 4,65% VS.
0,36%, respecti\', p=0,0003 ).12
Jv1uli dintre aceti biomarkeri s-au dovedit factori
independeni de risc n NSTE-ACS. Pe msur ce numrul
biomarkerilor disponibili continu s creasc, din ce n ce mai
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordrii
de tip multimarker (combinaii ale markerilor individuali,
eventual din clase diferite).
Ecocardiografia. La pacienii cu SCA. ecocardiografia
poate fi util n evidenierea tulburrilor de cinetic. segmentar
corelate cu ischemia miocardic acut. Totui, p01iuni mici de
miocard ischemie pot fi insuficiente pentru a produce tulburri
de cinetic evideniabile ecocardiogran.c. n plus, aceste
tulburri de cinetic pot fi tranzitorii i vizualizate numai n
timpul ischemiei acute. Tulburrile noi de cinetic nu pot fi
uneori difereniate de cele preexistente (necunoscute). n
prezena bolii arteriale coronariene cunoscute sau a disfunciei
de
ecocardiografia poate fi limitat n capacitatea de a
pune un diagnostic sigur de ischemie acut. Principala utilitate
a ecocardiogra1iei la pacienii cu AI rezid n evaluarea funciei
VS de repaus, mai ales la pacienii cu semne i simptome de
hemoglobina Ale
i tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai

crescute fiind asociate ClI un prognostic mai prost. n studiul
GUSTO IIb, realizat pc pacieni cu AI, mortalitatea la 30 de
zile a pacienilor cu troponin T serie crescut (> 0,1 ng/mL)
a fost de 11,8% fa de 3,9 %) la pacienii cu nivel normal al
troponinei 10.
Creatinkinoza (CK). Creatinkinaza i izoenzima MB a
CK sunt printre cei mai folosii markeri biochimiei pentru
evaluarea pacienilor cu sindroame coronariene acute. Se
recomand msurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore n
primele 24 de ore. CK total prezint vrful enzimatie la 12-24
insuficien cardiac.
de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de
vrf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CKTeste de stres neinvazivc< Mult timp s-a crezut c testele
MB este mai specific i mai sensibil dect nivelul de CK
de sires sunt contraindicate la pacienj.ii cu AI din cauza temerii
total n evidenierea necrozei miocardice iar valori peste limita
unei ocluzii acute n condiiile creterii lucrului mecanic al
C"'iV~l-'''''N a normalului pentru un anumit laborator sugereaz
inimii n prezena unor plci instabile.
infarctului miocardic (valori uor
crescute ale CK i CK~MB pot apare i la
sntoase ).
Creteri ale nivelului eK total i a
nivelului CK-MB pot apare i n condiii
non~ischemice precum pericardita . leziunile
muchilor scheletiei i insuficiena renal.
Msurtorile seriate alc CK i CKMB asociate determinrilor troponinei
pot indica mai bine evoluia temporal i
dimensiunea infarctului.
Ali markeri hiochimici. Noi markeri
biochimici sunt n studiu pentru a ajuta
la imbuntirea stratificrii riscului i a
alegerii terapiei adecvate i'n SCA. Astfel,
pot Il utilizai pe lng cei consacrai,
peR, peptiduJ natriuretic cerebral (BNP).
hemoglobina Al c etc. (tabelul 3).
n trialul TlMl llA. pacienii cu AI/
NSTEMI i nivel crescut al PCR (;o: 1
mg/
Figura LA) Electrocardiografie: ritm sinusul 72/min, AQRS la _3(}O, subdcnivelare segment ST
au avllt o ra13. de mortalitate crescut,
n DI, aVL i V,-V, cu supradenivelarc n Dm, AVR si V,;B) coronarografie: injectarea n ar1era
inclusiv la cel cu troponin T negativ
coronar stang se dece!caz ocluzie de trunchi comun n segmentul distal (a), prin colaterale
vs.
p=0,006). Pacienii
ncrcndu-se
268
slab
dou
ramuri marginale mari (b), (e), (d).
'v[i, iratat de CARDIOLOGIE
Pacienii cu risc sczut sau intemlediar, care DU prezint

durere de cel puin 12-24 h i, care nu au semne de insuficien
cardiac, pot fi supui testelor funcionale n siguran.
n grupul pacienilor cu risc intermediar intr cei cu vrst>
70 de ani, niveluri uor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de
exemplu troponina T >0,01 ng/mL dar <0,1 ng/mL), modificri
ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelri minime ale
segmentului ST n repaus lmm) pe ECG. Testul de efort
efectuat precoce are o nalt valoare predictiv negativ.
Parametrii care reflect performana cardiac ofer cel puin
la fel de multe informaii prognostice precum cei ce reflect
ischemia, n timp ce combinaia acestora ofer cele mai bune
informaii prognostice.
Dac pacienii nu pot face efort fizic, pot fi realizate teste
de stres farmacologic cu dobutamin sau dipiridamol 4 Totui,
nu au fost realizate studii pe scar larg care s evalueze aceste
metode de stres n populaia pacienilor cu AL
Pacienii la care nu se efectueaz cateterismul cardiac ar
trebui supui unui test de efort nainte de extemare pentru
aprecierea riscului i reevaluarea indicaiei de coronarografie
n funcie de rezultatul acestui test 4
Coronarografia. Spre deosebire de pacienii cu STEMI,

la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar
n fereastra de timp terapeutic, explorarea invaziv n Al!
NSTEMI se adreseaz In special pacienilor cu risc nalt,
la care datele neinvazive sugereaz un teritoriu la risc de
dimensiuni ntinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate
hemodinamic, modificri electrice, cretere enzimatic,
insuficien mitral, istoric de revascularizare, diabet etc.).
Aceste date vor impune de altfel i urgena cu care explorarea
invaziv trebuie efectuat. Pacienii cu risc iniial sczut,
dar la care testele de provocare indic prezena unei cantit.i
importante de miocard aflate la risc ischemie, ar trebuie de
asemenea supui explorrii invazive.
Parametrii
folosii:
8,3%
13,2%
19,9%
26,2%
6/7
40,9%
anginei i circumstanele n care apare aceasta (tabelul 2).

De-a lungul timpului s'au folosit diveri algoritmi ele
stratificare, dintre care cei mai importani (validali n trialuri
clinice i
sunt:
- scorul TIM!
n l'vfyocardial
(TIMI)13 (tabelul
- scorul PURSLJlT l4 (Platelel Glycoprotein llhlllla in
Suppressiol1
Uns table
Therapy) i
- scorul GRACE l5 (Global Registry of Acute
(tabelul
Toate tolosesc diferite variabile clinice i paraclinice cu
de a identifica pacienii la risc crescut, care pot beneficii!
de revascularizare miocardic precoce.
Scorul de risc TIMI p,:111ru AI!NSTEMI, bazat pe trialurile
TIMI lIB i
pentru stratificarea risclliui
coracteristici clinice, modificri FCG,
Alte metode imagistice. Angiografia CT coronarian i

imagistica prin rezonan magnetic sunt metode testate n
momentul actual n studii clinice ca altemative imagistice
pentru evaluarea pacienilor cu probabilitate pre-test sczut
de boal coronarian care se prezint cu simptomatologie
sugestiv pentru angin instabil (vezi Capitolul 5.6).
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC

Stratificarea riscului pacienilor cu AI/NSTEMl, ncepe de
la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au
fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului i pentru a
ghida tratamentul pacienilor cu NSTEACS.
Este important de subliniat faptul c aceste sisteme de scor
pot fi utilizate pentru a determina care pacieni pot avea un
beneficiu mai mare n urma unei terapii invazive precoce n
comparaie cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braullwald stratific riscul
pacienilor care se prezint cu AI n funcie de caracteristicile
fiR
7u-B9
Figura 2. Calcularea
poale realiza folosind
automat
a scorului de risc GRAeE la prezentare se
269

Tabelul 5. Mortalitatea intraspitaliceasc i la 6 luni n categoriile de risc
sczut, intermediar i nalt, conform scorului de risc GRACE IS
CategOllc de
SCOl
rISC
D.:c.:~c
mtl aspltdllc':Sll
(0 ())
:::;108
Risc sczut
109-140
Risc intermediar
Risc nalt
i biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul TIMI foloseste apte

parametrii, prezena fiind marcat cu un punct, iar absena cu
zero. Prin sumarea lor se obine scorul (punctaj maxim posibil
7). Un scor de risc TIMI mai mare se coreleaz cu creterea
incidenei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce
necesit revascularizare i a decesului. 13 Cu toate acestea,
chiar i pacienii cu scor TIMI mic (0-2), prezint 5% risc de
evenimente adverse semnificative n urmtoarele 30 de zile.
Scorul de predicie GRACE, care include 8 variabile clinice
care pot fi obinute prin anamnez i examen obiectiv la
prezentare sau n cursul intemrii (vrsta, frecvena cardiac, TA
sistolic, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare,
prezena supradenivelrii de ST, biomarkeri cardiaci crescui
i istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua
prognosticul n spital i la 6 luni la pacienii cu orice form
de SCA.15 Exist n momentul de fa posibilitatea calculrii
automate a riscului la prezentare (fig. 2).
mpreun, aceste variate sisteme de stratificare a riscului
clinic, ajut la identificarea pacienilor cu risc crescut care vor
avea un beneficiu mai mare n urma unei terapii mai agresive.
Factorii de prognostic prost n caz de NSTEMI sunt: durerea
toracic prelungit (> 60 de minute), modificri ale segmentului
ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) i angin de
novo sau cu debut recent (n ultima lun). Creterea nivelurilor
serice ale troponinei I sau T reprezint un predictor independent
de mortalitate i morbiditate la pacienii cu AI.16
DIAGNOSTIC
DIFERENIAL
un diagnostic predominant clinic i are la baza

durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.
Este foarte important de stabilit dac aceasta sau simptomele
de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian
AI
rmne
prezena
Tabelul 6.
Condiii
cardiace
in/aretul miocardic for supradenivelare de segment ST
acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenial

excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afeciuni
care se prezint cu durere toracic, i care reprezint urgene
amenintoare de via (precum disecia de aort, pneumotoraxul
sau embolia pulmonar) sau afeciuni care pot mima durerea
anginoas cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afeciuni ale stomacului i esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervical, anxietatea, urgenele
hipertensive, tireotoxicoza, infeciile sistemice precum i alte
cauze de ischemie miocardic i angin instabil secundar.
TRATAMENT
Pacienii
continu
cuAI/NSTEMI cu risc mare necesit monitorizare

n unitatea coronarian.
MSURI GENERALE
Repausul la pat este indicat tuturor pacienilor cu AI!

NSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dac pacientul este
stabil, fr durere retrostemal pentru cel puin 12-24 ore sau
dup revascularizare.
Oxigenoterapia este frecvent folosit la aceti pacieni,
dei utilitatea ei nu este documentat. De aceea este indicat
administrarea oxigenului numai la pacienii care prezint
cianoz, raluri de staz extinse sau saturaie n 02 sub 90%.1
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale
terapiei i se realizeaz prin administrarea de nitrai i betablocante, iar n cazul ineficienei acestora se poate asocia sulfat
de morfin 1-4 mg i. v. n absena contraindicaiilor (hipotensiune,
alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pan la 30
de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actioneaz ca analgezic
i axiolitic. Hipotensiunea indus de morfin poate fi ameliorat
prin administrarea de soluii saline n PEY. Dac apare depresie
respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg).
Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate
de mpiedicarea activrii/agregrii plachetare i a formrii
trombusului mpreun cu terapia antianginoas. Alegerea ntre
o terapie precoce invaziv i una conservativ trebuie !acut
ct mai repede lund n considerare riscul pacientului. Astfel,
pacienii care au simptome recurente n ciuda tratamentului
medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, niveluri
crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamic,
non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fr supradenivelare de segment ST (conform [22])
Cardiace
Pulmonare
Hematologiee
Miocardita
Pericardita
Miopericardita
Cardiomiopatia
Boli vasculare
Sd. Tako-tsubo
Embolia pulmonar
Infarctul pulmonar
Pneumonia
Pleurita
Pneumotoraxul
Anemia
270
instabi/ i
\ asculari.'
Gastroilltestillalc
Disecia.aortic
Spa$me80fa!Y:n
E80~gi"!a
Anevrismul aortic
C~ctaia de aort
. lWli cerebrovat>Culare
Ortopedice
DiSl<QPlltia <iervi~ic ;...

F,ractnrile ~"!a~
.......
Ulcerpwtic
Inju~ia mnscular1.intl~ .
pancreatita
Colecistita
C<)stQCQndrita
;'vfic Iratul
de CARO/OLOGii:
scderea
VS, antecedente de by pass aortocoronarian
sau PCI n ultimele 6 luni, ar trebui s fie supui rapid
cateterismului cardiac i revascularizrii percutane.
La pacienii cu risc sczut, care pot fi stabilizai, se justific
o terapie medical iniial urmat de angiografie selectiv.
n majoritatea cazurilor de Al/NSTEMI nu se gsete tromb
ocluziv la coronarografie. Scopul primar al revascularizrii
nu este numai reperfuzia acut ci i scderea mortalitii i
a morbiditii ulteriore (de exemplu, IM non-fatal i angin
refractar),
TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea prioritilor n tratamentul medical:
1. Terapie anticoagulant cu heparin nefracionat,
heparin cu greutate molecular mic (HGGM), inibitori
direci ai trombinei sau inibitori ai factorului Xa,
2. Terapie antiplachetar,
3. Terapie antianginoas cu nitrai i beta-blocante,
4. Inhibitori de glicoprotein Ub/HIa la pacienii cu nsc
crescut sau care sunt supui PCI precoce.
Ageni
antiplachefari
Aspirina. Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea
n AI, fapt demonstrat n cteva mari trialuri clinice n care
au fost utilizate doze variind ntre 75 i 325 mg/zi. 17 _18 ntro metaanaliz publicat n 2002 s-a artat c administrarea
de aspirin reduce cu 46% rata de evenimente vasculare. 19
Activarea plachetar se realizeaz pe mai multe ci, aspirina
bloc.nd calea ciclooxigenazei productoare de tromboxan
A2. Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid, cu
inhibiie important a produciei de tromboxan A2 care ncepe
n 15 minute i este evideniabil n 60 de minute. Efectul
antiagregant este de lung durat, ntre 7 i 10 zile (durata medie
de via a trombocitelor). Aspirina trebuie administrat imediat
ce pacientul se prezint cu ACS, dac nu este contraindicat (de
exemplu, sngerare activ, hipersensibilitate documentat la
aspirin). Doza iniial, dovedit n triaJ urile clinice trebuie s
fie de 160-325 mg de aspirin fr acoperire enteric (mestecat
sau nghiit) (indicaie de clasa IA)2. Pacienilor cu alergie sau
intoleran la aspirin li se va administra clopidogrel. Ulterior,
doza zilnic preferat pentru prevenie secundar este de 75100 mg. 2
Desi este cunoscut efectul aspirinei de prevenie a bolilor
vasculare, aceasta nu previne toate evenimentele recurente
trombotice, Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotice
acute pot surveni i la pacieni aflai deja pe terapie cu aspirin.
Una dintre explicaiile acestui fenomen este constituit de
rezistena la aspirin 20 ,21 obiectivat prin incapacitatea acesteia
de a a alungi timpul de sngerare i de a reduce producia de
tromboxan A2 21 . Cauzele poteniale de rezisten la aspirin
sunt doza neadecvat, interaciunile medicamentoase,
polimomsmul genetic al COX-l sau altor gene implicate n
producerea TXA2, i creterea produciei nonplachetare de
TXA2. 22 Administrarea concomitent de antiinflamatoare neste-
precum ibuprofenuL poate

cu inactivarea
COX-1 datorit efectului
de stocare a aspirinei
la nivelul canalului COX. Aceast. interaciune nu apare prin
folosirea inhibitorilor selectivi de COX-2 sau alte substane
antiinflamatoare precum diclofenacu 1.
7enopiridine (ticlopidina i
Ticlopidiua l
clopidogrelul inhib agregarea plachetar indus de adenozin
difosfat (ADP). n comparaie cu placebo, tclopidina reduce
riscul de lM sau deces la 6 luni la pacieni i cuAl ntr.. o
asemntoare aspirinei. 24
Clopidogrelul are un debut mai rapid al aciunii atunci cnd
doza este de 300 mg, cu detectarea activitii amiplachetare
la 2 ore de la administrare. Debutul aciunii ticlopidinei este
trziu, necesitnd, de obicei, 2-3 zile pentru a obine et,,:ctul
antiplachetar maxim,
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei datorit efcctului
antiplachetar mai rapid, administrrii n doz unic 7iJnidi
i efectelor adverse grave mai puin numeroase (ticlopidina
poate da neutropenie la 15% din pacieni i este asociat rar
cu purpura trombotic. trombocitopenic - PTT, care poate s
apar i la terapia cu c1opidogrel).
Doza de ncrcare convenjonal cu clopidogrel este de 300
mg, totui, exist dovezi care demonstreaz un debut mai rapid
al aciunii i o activitate antiplachetar mai crescut., cu scderea
evenimentelor ischemice dup angioplastie coronarian atunci
cnd se folosete doza de ncrcare de 600 mg clopidogrelYl
Doza de 600 mg este recomandat 1'n prezent ca doz de
ncrcare n ghidul european de revascularizare miocardic?'
Doza de meninere pentru c1opidogrel este de 75 mg.
Date recente din studiul CURRENT~OASTS7 care evalueaz
diverse strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
pacienii cu SCA, sugereaz faptul c o doz mai mare de
meninere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 sptmni dup
implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fr un
risc crescut de
2(,
Tratamentul cu clopidogrel (doz de ncrcare plus terapie
de ntreinere) este recomandat tuturor pacienilor cu NSTEACS. Beneficiul tratamentului va trebui pus n balant. cu riscul
semnificativ de sngera re la puinii pacieni care vor fi supui
by-pass-ului aor1ocoronaran. Pentru pacienii care probahil
nu vor necesita
30liocoronarian, clopidogrelul trebuie
iniiat odat cu aspirina. Dac pacienii vor fi supui II1JllfJ'n'ului aOliocoronarian, este necesar un interval de cel puin 5 zile
fr c1opidogrel pentru a scdea riscurile perioperatorii,inclusiv
re-intervenia pentru sngerare. n unele centre, la pacienii la
care se prefer o terapie invaziv precoce, se temporizeaz
administrarea de clopidogrel pn cnd este definit anatomia
coronarian la angiografia diagnostic i este decis metoda
de revascularizare (intervenional versus chimrgical) o
eventual ncrcare prealabil crescnd mult riscul de sngerare
n cazul n care este necesar efectuarea de urgen a by-passului aorto-coronarian.
Ideal este administrarea timp de 1 an la pacienii tratai
medical sau cu PCI cu stent obinuit (bare
Avnd n
271
CopilO!U! 13.3. AngiJlo peuoral/J fnsfahi!j i injarr;lul miocordic/r ,,>'uprddeniyelarc de segment ST
:'-:~::::-:::::::~~=:-"::::::==-:::::::;===::::::::='==::::::;:::-molecuJe de fi brinog~~1l-p~el~1-11-'a-'n-d----in-c-ru-c-i-a-t-~
Tabelul 7. Rl'comandri de lratamc;nl ailliagregant la
supradenivelare de STE (conform [25])
Aspirin
Clopidogrel
(doz de ncrcare de 600 mg cirl maJ precoce)
Clopidogrel
(9-12 hmi dup POl
Ha
Prasugrd
B
B
Ticagrelor
lnhibitori de GP lIb-lJ!.a la pacienii Cl,! dovad1\ de [romb masiv intracOfonllrian
!\hciximab
Epiillbatid
11a
Tiroiiban
!la
B
B
Inhibitor! de GP llb-lIla nainte de PC!
vedere riscul mai mare al trombozei intrastent la pacienii care

au fost supui angioplastiei cu sten!
administrarea de
ar trebui meninut pentru cel puin un a11 i chiar
mai mult, dac nu exist contraindicaii.
Ghidul european recomand tratament cu clopidogrel cel
puin 12 luni tuturor pacienilor n afara celor cu risc mare de
sngerare. 1
se constat la 4-30% din pacieni. l7
Rezistenja la
Mecanismul rezistenei la clopidogrel 11U este 'nc pe deplin
elucidat
O alt tienopiridin cu administrare oral, prasugre!ul,
a dovedit o aciune antiplachetar mai puternic dect
clopidogrelul n trialul TRlTON-TlMI 38 care a evaluat
dicacitatea prasugrelului versus
la pacienii cu SCA
i PCI planificat, Comparaia prasugrclului cu clopidogreJul a
artat o scdere semmficativ n endpoint-ul primar reprezentat
de mortalitatea de cauz cardiovascular, lM n011""1'atal sau
accidenrul vasclliar cerebral nefatal (9,9% versus
%,
1), Totui, efectele benefice de reducere a evenimentelor
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creteri ale
mai ales la pacienii virstnici i la cei cu
un blocant al receptorului ADP nontienopiridinic a fost i el comparat cu clopidogrelul (studiul
PLATO) i s"a artat o mbuntire semnificativ a endpointuri 1o!" propuse, inclusiv mortalitatea, i'n favoarea ticagrelorului.
Rata sngerrilor nelegate de by-pass-ul aortocoronarian a
fost similar ntre cele dou preparate, ClI o rat mai crescut
de sngerare legat de by-pas.I'-ul aortocoronarian pentru
ticagreloL 29
Att prasugrelul ct i ticagrelorul sunt menionate acum
n cadrul recomandrilor de terapie antiagregant n ghidul
european de revascularizare miocardic (tabelul 7),
Antagonitii
de
gHcoprotein
plachetar
llb/1l b de pe
272
Hb/IHa plachetar
activarea receptori lor
plachetelor, cart'
necesit.
acestora, realiznd astfel formarea trombusului, Blocarea

receptori lor GP llb/Ula inhib agregarea plachetar i
fonnarea trombu5ului,
Beneficiul inhibirorilor de GP llb/lTla a fost
demonstrat la pacienii supui PCL
Abciximab1l1, frilgmentul fab al unui anticorp
monoclonal murin ndreptat impotriva receptomlui
uman GP IIb/Hla. leag strns acest receptor i inhib
agregarea plachetar pentru mai multe zile dup
intreruperea perfuziei, In plus, fa de aflnitalea sa
pentru GP llb/llla, abciximabul inhib i ali receptori,
incluznd receptorul vitronectinei de pe celulele
endoteliale i
leucocitar MAC-j , Eprijibatida
este un inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de
arpe, cu debut rapid al aciunii i timp de njumtire
foarte scurt. Din cauza timpului de Injumtire foarte
scurt, este necesar administrarea n perfuzie continu
pentru a menine o inhihiie a agregrii plachetare
maximal. Tirofibanul i
antagoniti nOI1peptidici ai receptori lor GP Hb/llla, au timpi de njumtire
ntre 4 i 6 ore,
Utilizarea abciximabului i eptifibatidei a fost aprobat de
ctre FDA ca terapie adjuvant in timpul PCL Tirofibanul a
fost aprobat ca tratament pentru
cu continuarea utilizrii in
laboratorul de cateteriSITL
Abciximabul a fost studiat la pacienii cu AI care au fost
supui
coronariene percutanc transJ uminale cu
risc crescut i s-a observat o scdere a evenimentelor ischemice
majore (12,8% pentru placebo ven'us 4,8% pentru abciximab,
p=O,012) la 30 de zile, n primul rnd prin sderea ratei de
mortalitate sau 1M YJ
Tirofibanul, Administrarea de tirofiban a dus la scderea
pe termen scurt a ratei de mortalitate, lM sau revascularizare
pentru PTCA nereuit sau ischemie recurent, fr o cretere a
sngerrilor majorc,31
~ptifihatida a fost evaluat n triaJul PURSUn 32 (Platelet
Glvcoprotein !IbllJ/a in Uns table Angina: Receptor Suppresion
Using Integrilin
n care la pacienii cu Al/NSTEMI
a asociat scderea ratelor de IM ne1'atal sau deces la 30 de zile,
dei cu o rat mai crescut de sngerare,
Ghidul ACC/AHA (American College of Cardiologyl
American Heart A,\sociation) subliniaz c la pacienii cu AII
NSTEMI care sunt abordai invaziv precoce, se pot administra
fie inhibitori de GP IIb/IIla fie clopidogrel la pacienii cu risc
sczut, pc cnd terapia combinat este indicat la pacienii cu
risc crescut, anginrecurent precoce sau ntrziere n efectuarea
angiografiei 33 Dac se va face PCI i se presupune c nu vor
exista ntrzieri n efectuarea angiograf1ei, atunci abciximabul
poate fi folosit pentru inhibiia GP IIb/lIIa. Altfel, eptii.batida
i tirofibanul sunt inhibitorij GP lIb/ma de preferatI
ntr-o meta-analiz a 6 trialuri care au inclus 31,402 pacieni
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP lIb/lIIa a fost asociat
cu o reducere de 9% a ratelor de mortalitate i TM la 30 de zile.
Benef1iile terapiei au fost observate n principal la pacienii
care au fost
PCI S,lU C/\BG in urmtoarele 30 de zile
Mic traial
CA RDIOLOGJE
i la cei cu niveluri crescute ale troponinelor cardiace. Totui,

tratamentul cu inhibitori de GP TIb/Illa, a fost asociat Cl! un risc
mai crescut de sngerare (nu i sngerare intracranian) major
(2,4% VS. 1,4%, p<0,0001).3.J
Inhibitorii de GP Ilb/lIIa cu administrare oral nu i-au
dovedit eficacitatea i pot crete l110ltalitatea. Cauza acestei
diferene. ntre beneficiile aduse de inhibitorij GP Ilb/llla pe
cale intravenoas fa de efectele negative ale inhibitorilor
GP Ilb/I1Ia pe cale oral, nu se cunoate cu siguran. O
explicaie posibil este aceea c, inhibitorii administrai oral,
au activitate agonist parial, care de fapt duce la o cretere a
agrcgabilitii plachetare i a legrii fibrinogen ului atunci cnd
sunt administrate 4
Recomandri pentru utilizarea inhibitorilor G P Ilb/lIIa
conform ghidului european pentru managementul pacientilor
cu Al/NSTEMl l sunt:
Inhibitorii GP Ilb/llla trebuie asociai cu medicamente
anticoagulante (I-A).
Pacienilor situai la risc nalt care nu au primit tratament
cu inhibitori GP I1b/IIIa i care au fost supui PCI, abciximabul
este recomandat imediat dup angiografie CI-A).
Selectarea comhinaiei agenilor antiplachetari I
trebue fcut n corelaie cu riscul de evenimente
ischemice i hemoragice (I-B).
La pacienii situai la risc intermediar-crescut, i n
mod particular la pacienii cu nivel crescut al troponinelor,
subdenivelare de scgment ST sau pacienii diabetici, att
eptifibatida, ct i tirofibanul n tratamentul precoce, sunt
recomandate n asociere cu terapia antiplachetar oral (IIa-A).
Pacienii care au primit tratament iniial cu eptifibatid sau
tirofiban nainte de angiografie, trebuie
meninui pe aceeai terapie n timpul i
dup PCT (lIa-B).
Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai puin clar. (Ila-B).
Bivalirudina poate fi folosit ca
o alternativ la inhibitorii OP llb/IIla
plus heparina nefracionat/heparine cu
La pacieni sub 75 ani
greutate molecular mic (lIa-B).
Cnd anatomia coronarian este
precizat iar pacientul are indicaie de
pcr 'in primele 24 ore, abxicimabul este
Heparina ne(iacionat (HNF) in combinarie cu aspirina

reduce incidena evenimentelor ischemice la pacienii cu AL
asocierea lor reducnd incidena decese lor i a LV! non-fatal
cu 33% comparativ cu aspirina administrat
. Desi
durata optim a tratamentului cu heparin nethclionat
este bine stabilit, studiile au sugerat c aceasta ar trebui s. fie
de cel puin 3-7 zile pentru a obine beneficii cJince.HI\F Lv.
poate fi folosit ca anticoagulant la pacienii cu NSTE-ACS
care sunt tratai fie intervenional, fie conservativ, dac nu este
contraindicat (de exemplu, sngerare activ, hipersensibilitate
cunoscut, istoric de trombocitopenie indus de heparin)
(tabelul 8).
Iniial, heparina se administreaz n bolus ajustat la greutate
(60
urmat de perfuzic (lSU/kg/or cu maximum 1000
Ul/h). Timpul parial de tromboplastin activat (aPTT) ar
trebui monitorizat la fiecare 6 ore pn se stabilizeaz ntre
50-75 s, (corespunznd la 1,5-2,5 ori mai mare ca limita
superioar a normalului) i, apoi, la 12-24 de ore. NOl11ogramele
standardizate pentru administrarea heparinei au simplificat
dozarea iniial i ajustarea ulterioar n funcie de aPTT. La
valori sczute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitrombotic
este limitat i nu scade numrul evenimentelor ischemice.
I;U
Heparinefe cu greutate molecular mic. Avantajele HGGM

fa
de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescut, doze fixe

de administrare, inhibiie mai eficient a trombinei, rate mai
sczute de apariie a trombocitopeniei induse de heparin i
cost-eficien (ntruct nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).
Enoxaparina se administreaz n doz de 1mg/kg subcutanat,
heparina nefractiona 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pn la rcr, cu control

APTT
sau
Enoxaparin I mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi pn la PCI
sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pn la PO
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg Lv. boln5, urmat dc infuzie 0.25 mg/kg/h pn la
PCI
111al SIgUr.
Antkoaguiantele
Exist un numr mare de terapii
anticoagulante disponibile pentu utilizarea
n NSTE-ACS, incluznd heparina
nefracionat,
ai trombinei
HGGM, inibitori
direci
inibitori de factor Xa.

pacienii cu AI/NSTEMI ar trebui
s primeasc o fonn de anticoagulant
asociat terapiei antiplachetare. Alegerea
anticoagulantului va depinde n final de
riscul pacientului i strategia iniial de
tratament
Anticoagulare pnitJaPCl cu t(mdaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparn 1 mg/kg s.c. de dou
ori/zi (0,75 mg pacienii peste 75 ani) sau hcparin neiractiona 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pn la
PC1, cu control APTT
273
Tabelul 9. Utilizarea clinic a tratamentului antitrombotic (conform [1])

1 ratamentul antiplach('far OI'al
- Aspirina n doza iniial de 160-325 mg non-enteric:, unnat de 15HJO

mg o dat pe zi
- Clopidogrel 75 mg pe zi, dup o doz de ncrcare de 300 rug (600 .rug
cnd se dorete instalarea rapid a efectului)(doza de mentinere mai mare
dupa implantarea stentului 1 2 SaptaiUani .:..- posibil beneficiu)
- Prasugrel60 mg doza de ncrcare apoi 10 mglzi
- Ticagrelor 180 mg doza de ncrcare apoi9\) mg x 2/zi
\nticoagulante
Fondaparinux 2,5 mg pe zi
Enoxaparina 1 mglkg s.c. la 12 ore
Dalteparina 120 U1Ikg la 12 ore
Nadroparina 86 UIlkg la 12 ore
Heparina nefracionat bolus i.v. 6070 Ulkg (maxim 5000Ul), urmat de
perfuzie 12-15 UIIkg(maxim 1000UIIh) ajustatpentruaPTT de 1,5-2,5
ori mai mare dect controlul
.
- Bivalirudina bolus Lv. de O,lmglkg, apoi perfuzie de O,25mglkglli.
Suplimentar, bolus Lv. O,5mg/kg i creterea debitului perfuziei la
1,75mglkglli inainte de PCI
-
Inhihiwri GP IIb llIa
- Abcximab bolus iv 0,25mg/kg, urmat de piv 0,125j.lg/kgltnin (maxim

lOj.lglmin) pentru 12-24 ore
- Eptifibatida 180j.lglkg bolus i. v. (al21ea bolus dupa 10 min n cazde PCI),
urmat de perfuzie 2j.lg/kg/min pentru 72.96 ore
- Tirofiban O,4j.lg/kglmin i.v. n 30 min, urmat de perfuzie O,lOj.lg/kglmin
pentru 48-96 ore; Un regim cu doze superioare (25jlglkg bol118, apoi
perfuzie cu 0,15 j.lglkgfmin pentru 18 ore) este testat mstudiHe clinice.
la 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator.

Totui, n anumite situaii (de exemplu, insuficien renal,
obezitate sever) poate fi msurat nivelul anti-factor Xa. 4
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost nc stabilit pentru
pacienii cu AIINSTEMI sau care urmeaz s fie supui PCI,
dar, n mod curent, intervalul terapeutic acceptat este ntre 0,5
i 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administrat att la
pacienii care sunt supui terapiei invazive precoce, ct i la cei
tratai conservator. La pacienii cu risc sczut selectai pentru
terapie conservativ, enoxaparina poate fi preferat heparinei
nefracionate. n studiul TIMI Il b, pacienii cu AI/NSTEMI
tratai cu enoxaparin, au avut rate mai mici de mortalitate, IM
sau revascularizare de urgen la 43 de zile n comparaie cu
HNF (17,3% versus 19,7%, p=0,048).36 Exist ns i date care
nu susin superioritatea enoxaparinei fa de HNF. 37
O metaanaliz a 12 trialurP8 incluznd 17157 pacieni cu
AI/NSTEMI, care a comparat utilizarea a diferite heparine cu
greutate molecular mic cu HNF, nu a gsit nici un beneficiu
semnificativ n utilizarea HGGM fa de HNF (odds ratio lOR]
= 0,88, interval de ncredere [CI] 95% 0,69-1,12, p=0,34).
Enoxaparina ar trebuie evitat dac pacientul va fi supus
interveniei de by-pass aortocoronarian n urmtoarele 24 de
ore.
lnhibitori de factor Xa
Fondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei,
care inhib selectiv factorul Xa n cascada coagulrii. n
comparaie cu HNF, fondaparinux se leag mai puin de
proteinele plasmatice i are un clearence independent de
274
instabil i
infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST
doz cu un timp de njumtire mai lung. Aceste proprieti

duc la o anticoagulare mai previzibil i mai susinut, care
permite administrarea fondaparinux-ului n doz fix, o dat
pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagulant
la pacienii selectai pentru o abordare conservativ. Este
anticoagulantul de ales la pacienii cu risc crescut de sngerare
care sunt tratai conservativ. La pacienii care sunt supui
angiografiei i PCI, este recomandat HNF ca tratament
adjuvant, avnd n vedere ratele crescute de tromboz asociat
cateterului la cei care au primit fondaparinux n trialul
OASIS-5. 39 Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinuxului comparativ cu enoxaparina la pacienii cu AI/NSTEMI.
Pacienii care au primit fondaparinux (2,5 mg s.c. o dat pe zi)
au avut rate similare n endpoint-ul compozit de mortalitate, IM,
sau ischemie refractar la 9 zile cu cei care au fost randomizai
s primeasc enoxaparin (1,0 mglkg, s.c., de dou ori pe zi).
Folosirea fondaparinuxului a fost asociat cu rate mai mici de
sngerare major la 9 zile n comparaie cu enoxaparina (2,2%
versus 4,1%, p<O,OO 1?9,40, dar a fost observat o inciden
crescut a trombozei de cateter,
Doza de fondaparinux recomandat pacienilor cu AII
NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o dat pe zi. Fondaparinuxul este eliminat renal i folosirea lui este contraindicat la
pacienii cu un clearence al creatininei < 30 mL/min.
Inhibitorii direci ai trombinei inhib mai eficient

dect HNF trombina legat de tromb i nu sunt inactivai de
proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este
un inhibitor direct de trombin de generaie mai veche, care
nu mai este utilizat, fiind n prezent nlocuit de bivalirudin,
derivatul su sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudin, cu un timp
de njumtire mai scurt, care inhib reversibil trombina.
Ghidurile actuale recomand bivalirudina ca o alegere posibil
de anticoagulant n asociere cu un inhibitor de GPIIb/IlIa sau o
tienopiridin nainte de angiografie la pacienii cu NSTE-ACS
la care se plnuiete o terapie invaziv precoce.! Bivalirudina
nu este recomandat la acei pacieni care vor urma o terapie
conservativ.
n trialul ACUITY, realizat la pacieni cu AI/NSTEMI,

eficacitatea clinic a bivalirudinei asociat inhibitorilor de
GPIIb/IlIa nu a fost inferioar asocierii heparin-inhibitori de
GP IIb/IlIa, cu rate de ischemie la 30 de zile de 7,7% versus
7,3%. La acei pacieni care au primit o tienopiridin nainte de
PCI, bivalirudina singur a avut o eficien similar dar cu rate
mai mici de sngerare fa de asocierea heparin cu inhibitor
de GPIIb/lIIa. Totui, bivalirudina singur a fost inferioar
ca eficien asocierii heparin cu inhibitor de GPIIb/IIIa, la
pacienii care nu au primit o tienopiridin nainte de PCI 4 !.
Complicaii
ale tratametului anticoagulant

cele mai importante ale tratamentului sunt
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.
Complicaiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicaii
non-ischemice ale NSTE-ACS. Sngerarea este clasificat
Complicaiile
Wc ImlCll de CARDIOLOCirE
cu risc vital. major sau minor. Frecventa

majore variaz de la 2 la 8 % n cadrul spectrului
NSTE-ACS i depinde semnificativ de tipul de tratament
aplicat, n mod particular de tipul i doza antitromboticului i
a antiagregantuJui plachetar, de procedura invaziv i de ali
factori care in de pacient.!
Factorii de risc pentru sngerare sunt: vrsta naintat, sexul
feminin, istoricul de sngerare, istoricul de insuficien renal
i utilizarea inhibitorilor GPllb/lIIa. Disfuncia renal joac un
rol toarte important, riscul de sngerare crescand exponenial
cu scderea clearance-ului Cl' < 60 mLimin. Este necesar
o mai bun definire a dozelor adecvate de ageni antitrombotici care s fie administrate concordant cu nivelul disfunciei
renale.
Sngerarea are un impact important asupra prognosticului.
lnsuficiena renal, consecinele hemodinamice ale sngerrii
precum i efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui
la riscul crescuL n plus, sngerarea constituie un
protrombotic i pro-inflamator, Componenta principal a riscului
este, probabil, necesitatea ntreruperii terapiei antiplachetare i
antitrombotice, care poate duce la un rise crescut de evenimente
fenomenul de rebound.
ca fiind
sever,
sngerrilor
Tratamentul
complicaiilor
hemoragice
Prevenia sngerrii
a devenit un obiectiv la fel de important

evenimentelor ischemice. Prevenirea sngerrii
ca i prevenia
cuprinde:
- alegerea medicamentului mai sigur,
- doza adecvat (innd cont de vrst, sex i clearance-ul
la creatinin),
-- reducerea duratei de tratament antitrombotic,
- utilizarea unei combinaii de antitrombotic i antiplachetar
confo1111 cu indicaiile dovedite,
-- abordarea radial de preferat celei femurale, dac angiografia i PCI sunt prevzute,
- dac este planificat o procedur invaziv, sunt de evitat
ntrzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de
risc de sngerare.
S.ngerrile minore, dac nu sunt persistente, nu impun
ntreruperea tratamentului activ. Sngerrile majore, cum
ar fi
cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie
intracranian,
sau pierdere major de snge, impun
ntreruperea i neutralizarea att a terapiei antiplachetare ct
i antitrombotice, dac sngerarea nu poate fi controlat de
intervenii adecvate, Este posibil ca ntreruperea tratamentului
8ntitrombotic/ antiplachetar s nu fie necesar, dac controlul
hemoragiei poate fi obinut prin tratament local. Riscul
evenimentelor acute trombotice dup ntreruperea tratamentului
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile, dar persist
pn la 30 de zile.
HNF poate fi inhibat de o concentralie echimolar de
sulfat de protamin, care neutralizeaz activitatea factorului H
activat
Activitatea antiplachetar este dificil de anihilat. Aciune
medicamentelor este lent reversibil prin continu generare
de 1101
10-20 % pe
astfel nct efectele
antiplachetare persist ne 5-] O zile de la intreruperea

tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care s se
opun semnificativ activitii farmacologice a clopidogrelului,
Dac este necesar coreci a prompt a timpului de sngerare,
singura posibilitate de a se opune efectelor
aspirinei este transfuzia plachetar. Doza minim recomandat
la aduli este de 0,5-0,7 x lOII plaeheten
de greutate
corporal. Aceasta nu se bazeaz pe dovezi ferme ci pe
consensul experilor. 1
Tnhibitorii GP Ilb/IIIa au proprieti farmacologic(; dl1erite, aspect important de luat n considerare n evaluarea
modaliti lor de contracarare, Deoarece n plasm circulil
abciximab liber, perfuzia trombocitar completeaz numrul
de receptori GP Ilb/lIla viabili, pennind astfel ntoarcerea la
o hemostaz normal, Suplimentarea cu plasma cu jibrinogcn
poate ajuta la refacerea agregrii plachetare.
Agenii antitrombotici
antiplachetari nu pot fi
reintrodui dect dupa. ce s-a obinut controlul strict al
bemoragiei pentru cel puin 24 de ore. n cazul ulcerului peptic,
reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi
de medicamente utilizat, trebuie asociat inhibitorilor
de protoni.
Transfuzi a de
poate fl necesar pentru a conrro la anemia
i compromiterea hemodinamic. Totui, exist n continuare
o controvers privind eficacitatea real. i sigurana in NS'ff:>
ACS. Transfuzia de
a dovedit a mbunti prognostieHI
la pacienii vrstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
30% i poate fi util pentru un hematocrit cuprins ntre 30 i
33%.1 Pentru valori mai mari ale hematocritului serie utilitatea
transfuziei nu a fost dovedit, Mai mult, date din unele studiI
sugereaz poteniale riscuri asociate transfuziei dc
iii
aeest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
al etiologiei. 1 O metaanaliz recent. il raportat o cretere cu
20% a mortaJitii la
cu SCA care primesc transfi17ie
de snge. 42
n anemia uoara spre moderat (hematocrit>25';{, sau
hemoglobin
transfuzia de snge poate fi asociali) cu
lin risc crescut de deces la 30 de zile i trebuie evitata daca
anem ia este bine tolerat hemodinamic
1
Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se
n timpul tratamentului cu HNF i mai rar cu HGlVIlvL. dar are
semnificaie i prognostic diferit n funcie de mecanismul
implicat. Declinul uor i tranzitoriu n numrul trombocitelor ce apare la IA zile de la
terapiei este obinuit i
apare la 15% din pacienii tJata~j cu HNF. Se rezolv spontan,
n ciuda continurii terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionat cnd exist o
scdere a numrului de plachek cu
50% a plachetelor
sau o scdere a numarului lor sub 100000flg/dL
n caz de trombocitopenie semnificativa 100000 ~IL-l
sau scderea cu >50'10 a numrului de
ce are loc n
timpul tratamentului cu inhibitorii GP nb/Illa i /sau heparin
(HNF sau HGMM) necesit ntreruperea imediat a acestor
medicaii. Dac exist sngerare, n caz de trombocitopenia
sever lOOOO)lg/dL) indus de inhibitorii GP Ilb/lIla este
necesar transfuzie plachetar cu sau fr suplimentare cu
275
fibrinogen prin plasm proaspt sau crioprecipitat.

ntreruperea heparinei (HNF sau RGMM) este obligatorie
n cazul TIR suspectat sau documentat. n cazul complicaiilor
trombotice, anticoagularea poate fi realizat prin inhibitori
direci ai trombinei (I-CV
Prevenia
TIR poate fi realizat prin utilizarea
anticoagulantelor fr risc de TIR, cum ar fi fondaparinux sau
bivalirudina, sau prin prescrierea de scurt durat a heparinelor
(RNF sau RGMM) n cazul n care acestea sunt alese ca
anticoagulant (I-B). J
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia
prin scderea necesarului de oxigen miocardic prin
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale, frecvenei i
contractilitii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie
iniiat tuturor pacienilor n absena contraindicaiilor. Datele
din metaanalize i registre au artat c beta-blocantele pe termen
lung la pacienii care au suferit un SCA conduc la o reducere
semnificativ a mortalitii. 43 Datele din studiile prospective
susin folosirea lor n special la pacienii cu disfuncie
sistolic de ventricul stng, la restul pacienilor beneficiul pe
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat. J intele
terapeutice sunt frecvena cardiac de repaus ntre 50-60 bti/
minut i cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regul betablocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol,
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.
Pacienii n criz de durere anginoas sau cu hipertensiune
persistent, pot fi iniial tratai cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescnd doza
cu cte 5 mg la fiecare 5-10 minute pn se obine alura
ventricular i tensiunea arterial dorit. Terapia oral cu
metoprolol poate fi nceput cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore i
poate fi modificat ulterior n funcie de inta terapeutic.
Contraindicaiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, ocul
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond i insuficiena
miocardic
cardiac congestiv.
Nitraii. Dei
exist suficiente trialuri clinice randoo component important n tratamentul

pa-cienilor cu dureri toracice i AI. Nitroglicerina sublingual
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrat imediat i n
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea
durerii anginoase. Dac angina persist, poate fi iniiat
nitroglicerina intravenos (1O-20llg/min), care poate fi uor
titrat (creterea cu 5-10 Ilg/min la fiecare 5-10 minute) pentru
a cupa durerea anginoas. Trebuie s se in cont de faptul
c poate provoca hipotensiune accentuat. Se pot folosi, de
asemenea, nitraii cu administrare topi c (nitroglicerin patch
transdermic, 0,2-0,6 mg/or, nitroglicerin crem, cu aplicare
la 6 ore) sau oral (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru
a preveni simptomele anginoase recurente. Tolerana la nitrai
este dependent de doz i intervalul de administrare i poate
apare n 24 de ore de la iniierea tratamentului, necesitnd
doze mai mari de nitrai. Dup ce simptomele sunt controlate,
mizate,
276
nu
nitraii rmn
instabil i
infarctul miocardic for supradenivelare de segment ST
schimbarea administrrii intravenoase cu forme orale sau

topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomenul
de toleran. Contraindicaiile nitratilor sunt hipersensibilitatea
cunoscut la nitrai, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului n
ultimile 24 de ore a fost asociat cu hipotensiune, IM i deces.
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor de
calciu au mai multe mecanisme de aciune: vasodilataie,
scderea conducerii atrio-ventriculare i efect cronotrop i
inotrop negativ. O meta-analiz a trialurilor cu blocante de
canale de calciu la pacienii cu AI nu a artat nici un efect
asupra mortalitii sau IM non-fatal, dei nifedipina cu durat
scurt de aciune, a crescut riscul de IM sau angin recurent
n comparaie cu metoprololul44 Diltiazemul poate reduce
incidena evenimentelor nefaste la pacienii cu AI, cu excepia
pacienilor cu dis funcie de VS sau semne de congestie
pulmonar la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ
poate fi deletoriu.
Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacienii
cu Al, numai dac exist contraindicaii la administrarea de
beta-blocante sau cnd beta-blocantele i nitraii nu reuesc
s amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale de
calciu sunt preferate la pacienii cu angin Prinzmetal sau cu
vasospasm indus de cocain, i sunt contraindicate la pacientii
cu disfuncie de VS sau semne i simptome de insuficien
cardiac congestiv, hipotensiune sau anomalii de conducere
atrio-ventricular.
Ageni antiaritmici. Prezena aritmiilor ventriculare semnificative hemodinamic ar trebui tratat cu amiodaron sau
lidocain. ntr-o analiz a 26,416 de pacieni cu AI/NSTEMI,
incidena fibrilaiei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1%.
Pacienii cu aritmii ventriculare au avut o rat mai crescut
de mortalitate la 30 de zile i la 6 luni 4s Totui, utilizarea
profilactic a medicaiei antiaritmice (de exemplu, flecainid i
encainid) pentru ectopie ventricul ar crescut a fost asociat
cu creterea mortalitii. 4
Ageni fibrinolitici. Dei terapia fibrinolitic a sczut
mortalitatea i a mbuntit funcia VS la pacienii cu STEMI,
folosirea acestei terapii la pacienii cu AI sau NSTEMI este
asociat cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacitii agenilor
fibrinolitici la aceti pacieni poate rezulta din crearea unui
mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate de
tromb dup clivarea fibrinei. Determin creterea generarii de
plasmin i stimuleaz activarea plachetar, perpetund statusul
protrombotic. Nu este de ateptat ca agenii fibrinolitici s
creasc dramatic fluxul sangvin coronar n AI avnd n vedere
natura non-ocluziv a trombului la aceti pacieni.
TRATAMENTUL INTERVENIONAL I
CHIRURGICAL
Strategia invaziv precoce versus strategia conservativ.
S-au dezvoltat dou strategii pentru managementul pacienilor
Jtic imlal de CARDIOLOGiE
ruNSTS~S.B~~~wm~~l~~~~~~~~~~~~~~~==~=================
de factori, inclusiv o evaluare a
riscului pacientului, decizia de
a opta pentru o terapie invaziv
Instabilitate aritmic
precoce sau o terapie conservativ
Scor de risc nalt (de ex" TIML GRi\CE, PUR SUIT}
Niveluri crescute ale lroponinei T sau I
trebuie luat devreme in abordarea
Angin refractar in ciuda tratamentului medical agresiy
pacientului cu NSTE-ACS (tabelul
Antecedente de PCI n ultimile 6 luni sau al1leeede;te de by-pass
j 1). Per total, pacienii care sunt
aortocoronarian
selectai pentru terapie invaziv
Semne sau simptome de insuficien cardiac congcsti\'
Regurgitare mitral nou sau agravat
precoce, vor fi supui coronarografiei
Funcia ventriculului stung < 40%1
n 24 de ore de la intemare. sau
mai devreme, n funcie de situaia
rea mortalitii, IlVl i ischemiei recurente). C.nd se decide
clinic. Pacienii selectai pentru
terapie conservativ primesc tratament medicamentos optimizat strategia terapeutic trebuie aVllt n vedere in plus ameliorarea
calitii vieii, durata de spitalizare i riscurile asociate
i sunt supui coronarografiei numai n anumite situatii
manevrelor
invazive 47
precum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiecti~e
Stenturile
coronare reduc rata ocluziei acute i a restenozei
de ischemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai
dup
PCI
i
sunt
considerate terapie standard n procedurile
multe studii care au comparat celc dou strategii terapeutice.
percutane
de
revascularizare
contemporane. Stenturile active
Bavry i colaboratorii 4c, au realizat o meta-analiz a 7 trialuri
farmacologic
au
redus
rata
de re stenoz. mai mult dect
randomizate care au comparat strategia invaziv precoce cu
stenturile
simple,
cu
costul
unei
creteri moderate a riscului de
terapia conservativ la pacienii cu NSTE-ACS. n aceast
tromboz.
coronarian
tardiv
..
analiz global a 8375 de pacieni, s-a observat o reducere cu
n mai multe analize retrospective a pacienilor cu angin
25% a mortalitii de toate cauzele la 2 ani cnd a fost folosit
stabil
i AI tratai cu stenturi intracoronare, nu s-au observat
terapia invaziv precoce comparativ cu terapia conservativ
diferene
semnificative n ratele de complicaii desi exist i
(4,9% vs.6,5%, p = 0,001). Terapia invaziv precoce a redus
excepii
(Cazul
clinic 10) sau ratele de re stenoz la pacienii cu
de asemenea incidena IM non-fatal i a re-internrii pentru
simptome
stabile
n comparaie cu cei cu simptome instabile.
angin instabil cu 17%, respectiv 31 %.
Agenii
farmacologic
adjuvani (de exemplu, inhibitorii
Ghidurile ACC/AliA actuale recomand strategia invaziv
receptori
lor
GP
!lb/llIa)
reduc
complicaiile periprocedurale i
precoce la pacienii cu angin refractar n ciuda terapiei
mbunt.esc
prognosticul
pe
termen
lung dup revascularizamedicale, cu instabilitate hemodinamic sau electric sau
rea
percutan,
la pacienii cu risc crescut de evenimente adverse. Totui, o
O metaanaliz recent a confirmat ca angioplastia precoce la
strategie iniial conservativ cu terapie invaziv. electiv, poate
pacienii
cu AIiNSTEMI el redus riscul de deces cardiovascular
fi, de asemenea luat n considerare la pacienii stabilizati, cu un
i
IM
pana
la 5 ani de urmrire.
risc crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponin
S-a
observat
un beneficiu substanial al revascularizrii
pozitiv 25 . De subliniat c strategia preferat la femeile cu
precoce
la
pacienii
Cli risc crescut n mai multe trialuri clinice
risc sczut este cea conservativ, ns, cele cu risc crescut au
FRISC
11,
fCTUS,
i RlTA 1ll).25 Nivelul crescut al troponinci
recomandri similare celor pentru brbai.
Angiografia coronarian trebuie planificat ct mai repede
posibil (strategia invazv de urgen) la pacienii cu angin
sever n evoluie, modific.ri ECG severe sau n dinamic,
arit-mii majore, sau instabilitate hemodinamic la internare sau
ulterior (2-15% din pacienii internai cu AiiNSTEMl).
La pacienii cu elemente de risc intermediar spre risc
inalt, dar fr semnele de risc vital menionate mai sus,
angiografia coronarian precoce (n interval de 72 de ore)
Strategia invaziv precoce 24 ore) este indicat la
urmat de revascularizaie atunci cnd este posibil i indicat,
- pacienii cu scor GRACE <140 sau
sau stabilizare iniial medical i efectuarea selectiv a
TA
~ absenta altor criteria de risc, dar cu
coronarografiei, bazat pe evoluia clinic au fost testate ca
- simptome recurente sau
- ischemie indus la testul dc efort
strategii alternative.!
La pacienii cu risc sczut, evaluarea non invaziv a
ischemiei provocabile trebuie efectuat nainte de externare.
Dac aceasta este pozitiv, trebuie efectuat angiografia
coronarian.!
Scopurile PCI la pacienii cu AIINSTEMI sunt reprezentate

n principal de ameliorarea simptomelor (angina) i de
mbuntirea prognosticului pe tennen scurt i lung (preveni-
Strategia invaziv nu este indicat la

- pacienii risc sczut
- cnd prezint un risc crescut pentru mancvre invazive de
diagnostic sau tratament
In
.~~-=====================
277
instabil i
infarctul miocardic for supradenivelare de segment ST
CAZ CLINIC 10
TF,74ani,F
Diagnostic: Sindorm coronarian acut rar supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzieADA, stenoz 80-90"AlCX 1). Angioplastiecu tent
pe CX I. IM periprocedural prin tromboz acut intrastent. Insuficien mitral ischemic sever. Hipertensiune puhnonar secundar. ICC claS IV NYHA.
Hipertensiune arterial esenial. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacient n vrst de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ dou luni anterior prezentrii actuale, se intemeaz ia spitalul
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut aprut n contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, nsoit de modificri electrocardiogra:fice.
1.
Electrocardiogr~;
ritnl
AV 60/min, ax QRS -150"

T negative, mici n nI, llVL
unde T simetrice, adnci n VIaspect accentuat n durere;
Fig. 2. Coronarografie: ocluzie ADA 1, car~ se ncarc.

din CD (CD Iara stenoze semnificativ~ hemodinamic)
i stenoz lung 80-90%Cx 1
Fig. 3. Angioplastie percutan stenoz Cx 1:
implantare destent.simplu
Fig. 4. Angioplastie percl1tan stenoza Cx 1: rezultat
primat bun
Fig. 5. Coronllfogra:fie repetat din ca\l2arcapar.iiei
la aproximativ 15. ore dup~ PCI a durerilor an~oase
cu caJ:3.Ctersubintrant, severe, cu rspuns plUialla
NTG, cu aspect BeG asemntor cu cel sUIprin:s
anterIor n crizele dureroase (T n~gativ Vi\"6):
se evideniaz stent permeabil i fiuxbup. pe artera
marginal.
Fig. 6. Ecocarruografie trastoracic, seciune apical 4 camere,

examinare Doppler color: regurgitare mitral sever.
278
Mu'
ira/O!
de C4RDJOLOGll:
Fig, 7, Ecocardiografie tras toracic, seciune apical 2 camere, examinare,

20, repetat la 24 ore post"PCl in condiiile repetrii durerilor anginoase; (a)
sistol, (b) diastol: tulburri de cinetic segmentar (akinezic a segmentelor
medii i apicaJc ale peretilor VS anterior i inferior), Akinezia intereseaz
pacii; VS circumferenial, cu p'lstrarca contractilitii la nivelul segmentelor
blualc), iar funcia sistolic a VS esle redus cu EE 20% (fa de EE 60% fr
tulburri de cinetic segmcntar la internare),
!Oig, 8, Elcctrocardiogramil repetat la 24 ore post-Pelin condiiile repetrii
durerilor anginoase: supradenivelarc de segment ST de maxim lllm in DT,
a VL i subdcnivelare de segment ST de aproximativ::' mm cu unde T n<.Cgativc
n teritoriul interior, cu pseudonormalizarea undelor T n teritoriul anterior,
Fig, 9, Electrocardiogram: episod de fluller atrial cu bloc 2:1 paroxistic,
convertit chimic la ritm sinusal (amiodaron).
Fig. 10. Coronarograi1c (repetat la 48 de ore dup PTCA): ocluzie artcra
circumfiex prin t.romboz acut de stent
Fig, Il, Angioplastic percutan CX 1: se dilat repetat cu balon, intrastent la
presiuni mari, iar la capetele stcntului la presiuni mici, Se dechide vasul, dar
fluxul in perilerie csrt modest (TlMIIl),
279
Capitolul 1 ~l3. Angino pt'ctoral
Tabelul 12. indicatii pentru tipul de rnascularizare

(cunform [25])
(chirurgical
Afectare uni- sau bivasculariL cu afectarea ADA

proximal
Afeclare
venus
insahjf i
leziuni complexe. abordabile

dar revasclliarizare incomplet, scor
IA
HaS
IA
llIA
lA
I1bB
IA
lI[
SYNTAX >22
Leziune de trunchi
(izolat
sau leziune
unicoronarian
bifiJrcaie)
Leziune de trunchi i leziune unicoronarian sau

SYNTAX >33 )
tricoronarian,
de
i subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternici

predictor individuali pentru pacienii care au beneficiu maxim
de pe urma tratamentului invaziv precoce.
Mu!t vreme a fost n discuie momentul optim al interveniei
percutane i anume strategii invazive precoce versus ntrzate.
Foarte multe date susin strategiile invazive precoce, neexistnd
date n literatur ca maximizarea tratamentului medical, inclusiv
folosirea de ageni antitrombotici poteni este superioar
tratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai mult
atat evenimentele ischemice ct i cele hemoragice sunt mai
puine, iar durata de spitalizare mai mic. La pacienii cu risc
nalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuat angiografie de
urgen ntr-un interval de 24 de ore dac este posibil 47
Pacienii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuat
n dcrivaiile
(i care asociaz i creteri ale
troponinei) trebuie s beneficieze de angiografie de urgen."'
Ghidul european de revascularizare miocardic menioneaz
c la pacienii cu NSTE-ACS i risc sczut angiografia i
revascularizarea se pot ntrzia fr creterea riscului, dar
trebuie realizat n cursul internarii respective 25
Dei anumite catergorii de pacieni, cum sunt femeile
i vrstnici au risc crescut de sngerare, nu exist date care
s recomande evitarea tratamentului invaziv dac acesta se
impune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi)
tind s prezinte o rat mai mare de evenimente la manevrele
mvazlve precoce.
Vrstnicii beneficiaz de pe umla procedurilor invazive precoce, care n aceste cazuri au ca scopuri principale ameliorarea
simptomatologiei i evitarea complicaiilor hemoragice. 49
Revascularizarea chirurgical. Decizia de a ndruma un
pacient ctre
aortocoronarian trebuie s ia n calcul mai
280
miocardicfr
sl1pradf:!1ivelare de ._';egment ST
muli factori incluznd vrsta,comorbiditile,
intervcnional
trivasclllar,
intcrvenionaJ,
ir:frctul
severitatea bolii aterosclerotice coronariene,

proceduri de revascularizare n antecedente,
fezabilitatea i durabilitatea revascularizrii
percutanate.
Studii recente, care au comparat bypass-ul aortocoronarian cu PCI, unele
dintre ele incluznd i pacieni cu AI, nu
au gsit diferene semnificative ntre ratele
de mortalitate, JM sau accident vascular
cerebral. Totui, nici unul dintre aceste
studii nu au folosit practicile actuale din
cardiologia intervenional (dubla sau tripla
terapia antiplachetar i DES).
Alegerea ntre revascularizarea percutan
sau cea chi-rurgical nu ar trebui s fie
influenat de faptul c pacienii se prezint cu
AI/NSTEMl. La pacienii cu diabet zaharat,
disfunqie de VS sau boal aterosclerotic
avansat (de exemplu, boal de trunchi comun
stng, Iezi uni tricoronariene sau Jeziuni
bicoronariene cu implicarea ADA proxima!,
disfuncie de VS), by-pass-ul aortocoronarian
poate fi nc metoda de revascularizare de
preferat, dei, pcr se dezvolt din ce n ce
mai mult ctre o alternativ fezabil n aceste
circumstane.
Pentru leziunile la limita semnificaiei clinice la pacieni cu

afectare multivascular, msurarea rezervei de flux coronarian
aduce informaii importante pentru decizia de tratament 51
Modul de revascularizare trebuie apreciat n funcie de
severitatea i distribuia leziunilor coronariene (tabelul j 1).
Astfel in prezena unei Iezi uni stentabile responsabil de
simptome (apreciate prin modificrile ECG) sc recomand
dilatarea acesteaia. n caz de Iezi uni semnificative multiple,
fr a se putea spune care este "vinovat" de evenimentul
acut, sau n cazul leziunilor dificil de apreciat, se recomand
msurarea rezervei de flux coronar pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
Scorul SYNTAX, care intervine n luarea deciziei de
revascularizare miocardic chirurgical sau interventional a
fost folosit pentru prima dat n studiul cu acelai nume - un
studiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele PCI cu
stent activ versus by-pass aortocoronarian la pacienii cu Iezi uni
de trunchi comun i/sau Iezi uni tricoronariene semnificativeY
El se calculeaz analiznd rspunsul la 12 ntrebri care se
refer la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronariene
(localizare, numrde Iezi uni i segmente implicate ) i lagradarea
complexitii fiecrei Iezi uni n parte (lungime, poziie, grad de
tortuozitate, localizare la bi-sau trifurcaie, calcificri, prezena
de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificrilor fiecrei
lezuni In parte ofer o imagine de ansamblu asupra extensiei i
complexitii afectrii coronariene. Exist un website dedicat
calculrii acestui scor (www.syntaxscore.com).
Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscului
de evenimente cardiace majore asociat interveniei de PCI i
Imla!
de CARDI0LOG1E
nu celei de by-pass aortocoronarian, avnd utili';~te practic ~- Mod~~;'I;;~fil;fui lipidir. -~~~-~---------d~~;;ilor

alegerea metodei optime de re\3scularizare,'2
privesc la reducerea LDL-C, care este cel rJlai bine
Momentul optim de revascularizare difer n cazul angio- statine sau combinaia statine cu alti
plastiei coronariene faa de by-pass-uJ aortocoronarian, astfel intervenii privind coreci a HDL-C sczut .sau a
nct dac angioplastia este recomandat a se face ct mai crescute pot fi necesare la anumiti
precoce, revascularizarea chirurgical se va face dup cateva acestor msuri pe termen lung nu es~e bine stabilit.
cu
Tratamentul cu statne. Terapia pc h,rmen
zile de stabilitate sub tratament medicaL
statine mbuntete prognosticul n toate formele de boal
coronarian ischemic, dup NSTE-ACS sau la pacientii cu
manifestri cronice ale BCL Efectul benefic a fost dc;vcdit
TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG
n toate subgrupele, incluznd brbai i femei. v;.trstnici
fumtori, diabetici, hipertensivi sau pacieni cu boal rcnai3
Pacienii cu NSTE-ACS, dup etapa iniial comport un
risc crescut de evenimente ischemice, De aceea, prevenia cronic, Ghidurile recente recomand asocierea msurilor
dietetice cu terapia cu statine, sau o combinaie ntre statine cu
secundar activ este un element esenial n tratamentul pe
ali ageni hipolipemiani, pentru a reduce LDLc < lOOm,!idL
termen lung,
Stilul de via. ntreruperea fumatului este dificil de realizat Dou aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, i a~ume
pe termen lung, reluarea fumatului fiind frecvent, De multe prescrierea precoce a statinelor n faza acut. a NSTE-ACS si
ori este necesar consilierea activ i uneori adugarea de impactul terapiei agresive cu siatine n vederea obtinerii un~ii
nivel al LDL-C <70 mg/dL
'
terapeutic adjuvant (nlocuitorii cu nicotin i bupropion),
Iniierea rapid a terapiei cu stati11e are efecte beneficc la
Este indicat activitatea fizic regulat, 30 de minute de
activitate moderat aerobic, dac este posibil zilnic, sau mcar pacienii cu NSTE-ACS, Astfel, tratamentul cu atorvastatin
de cinci ori pe sptmn, cu program supervizat medical la 24-96 de ore de la prezentare, la pacieni cu AI/NSTEMI,
a fost asociat cu scderea ratelor de mortalitate, lM 110npentru pacienii cu risc nalt
fatal,
stop cardiac sau ischemie recurent la 16 siiptmni
Dieta bazat pe consum de sare sczut i reducerea aportului
(studiul
MIRACL, 3086 pacienti)'1, Trialul PROVE n~
de grsimi saturate este esenial, Se recomand consumul
TIM!
22
a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresive
regulat de fructe i vegetale.
hipolipemiante la pacienii cu SC N4 Pacienii au primit
pravastatin 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatin
Reducel'ea greutii. Reducerea greutii are un impact
80 mg pe zi (terapie intensiv) i au fost urmrili pentru o
favorabil asupra profilului Iipidic i a controlului glicemic,
medie de 24 de luni, S-a observat o reducere semnificativ de
inta teoretic este atingerea unui indice de mas. corporal<
16% a ratei de mortalitate, IM, angin instabil cu necesar de
25kg/m 2 sau o circumferin abdominal < 102 Cl11 la brbati si
re-spitalizare, revascularizare i accident vascular cerebral la 2
< 88 C111 la femeL n timp ce acestea sunt inte pe termen I~ng,
ani, la cei randomizai la o terapie hipolipemiant mai intensiv
o reducere iniial a greutii cu 10% din greutatea iniial este
fa de cei cu terapie standard,
primul pas, Reducerea ulterioar a greutii poate fi realizat
Ali agenti hipolipemianL Studii epidemiologice
dac este atins cu succes i meninut pierderea iniial a 10%
de asemenea c ridicerea nivelului HDL-C poatc preveni
din greutate,
dezvoltarea BCL Fiecare cretere a nivelului de baz a Il DLC cu lmg/dL este asociat cu o sc.dere cu 6% n riscul de
Controlul tensiunii arteriale. Tinta terapeutic este obi
deces prin BCI sau IM, Acidul nicotinic sa dovedit a ridica
nerea unei tensiuni arteriale < 140/90 mmHg la pacienii
semnificativ nivelul HDL-C Dovezi din studii vechi sau mai
non-diabetici i <130/80 mmHg la pacienii diabetici sau cu
mici sugereaz c ridicarea nivelului HDLC poate ducc la o
boal renal cronic, lnterveniileasupra stilului de viat sunt
reducere semnificativ a riscului de evenimente coronariene,
mijloace importante de a obine controlul tensiunii arteriale, n
Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a
HDL-C' i
mod particular activtatea fizic, adugat reducerii n greutate
trebuie recomandat ori de cte ori este posibiL
i tratamentului medicaL
Tratamentul diabetului zaharat. La
pacenii
cu diabet
zaharatcunoscut, inta este obinerea unei HbA le ::;6,5%, Consu 1tul specialistului diabetolog este recomandabiL Interventiile
asupra stilului de via, adugate reducerii greutii la paci~nij
obezi i farmacoterapia adaptat sunt extrem de importante, La
pacienii cu glicemia bazal nemodificat i tolerana alterat
la glucoz, sunt recomandate doar msurile privind schimbarea
stilului de via, deoarece deocamdat nu exist un tratament
specific
Meta-analizc ~i date din

tratamentul pe termen lung cu bela-blocante la
pacienii cu NSTE-ACS conduce la o reducere scmniflcativ a
mortalitii, ghidul european de AI/NSTEMI indicand folosirea
avnd n
beta-blocantele la toi pacienii cu disfuncie
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa IA)],
l'erapia
au
bcta-blocant.
artat c
Inhibitori ai enzimei de conversie fi al1giotensinei

(lECA). La pacienii cu STEMI sau disfuncie de VS, lECA
mbuntesc Supravieuirea i remodelarea ventricular,
281
Copiia/ll/
A Jlgino pecforal inslabi/ii
i/?forctul mi(jcurdicfi'lr supradenivelare de segment S-
..
neinvaziv dac efortul nu poate fi efectuat sau dac ECG
este dificil de interpretat) n termen de 4-7 sptmni de la
extemareo
Activitatea fizic (timpul
activitate profesional i
activitate sexual) trebuie redus la 50% din capacitatea de
efort maxim.
in l\i1ETS l crescut progresiv n
timp,
~~--------~~--~.~~
cu AI sau NSTEMI sunt mai pUin

asociaz disfuncie de
bine definiteo
lECA ar trebui
la tratament. Totodat, pe termen
lung, lECA ar trebui luate n considerare la toi pacienii cu
Al/NSTEMI datorit datelor
favorabile pentru utilizarea
lor la pacienii cu boal coronarianao
in concluzie, lECA sunt indicari pe termen lung la
cu FEVS:::: 40~'C, i la
cu diabet, hipertensiune
sau boal renal cronic dac nu sunt contraindicai
1)1.
pentru
e\enmentelor ischemice,
Blocanii
receptorHor de angiotensin (BRAo).

fi
n locul lECA sau n combinaie cu acetia. BRA
trebuie considerai la
care sunt intolerani la lECA
au insuficien cmdiac sau IM cu FEVS < 40%1
Antagonitii
de aldostenm. Blocarea
aldosteron folosind spironolactona sau
mai nou al receptorilor aldostcronici,
cu o afinitate de J 000 de ori mai sczut pentru receptorii
progesteronici
cu spironolactona) trebuie
considerat la
lM care sunt deja tratai cu lECA
i beta-blocante i care au o FEVS <40% i au fie
fie
insufcien cardiac, fr
renal semnificativ sau
(1-8)0 1
n
(creatinina senc
pentru femei),
examinri repetate pentm
il
insuficiena renal sever
pentru brbai i >2

sau incapacitatea de a efectua
monitoriza potasemia seric.
i ntoan:erea la activitatea fizic. Dup

NSIE-ACS este necesar evaluarea capacitii funcionale i
a abilitii de a efectua
zilnice sau munca, Fiecare
pacient trebuie evaluat prin test de efort ECG
alt test
Pacienii cu AI
de obicei tratament definiv pe
parcursul spitalizrii, dar urmrirea atent dup extemare
este obligatorie, Nu exist ghiduri n legtur cu testarea
neinvaziv de stres la pacienii asimptomatici care au fost
revaseuJarizrii percutane sau chirurgicale pentru AL
Dac apare recurenla simptomelor anginoase dup extemare,
testarea dc strcs sau cdttterisJnul cardiac pot fi
n
funcie de contextul clinic. l
Urmrirea pe termen
trebuie s includ i modificarea
stilului de via, corectarea factorilor de risc i prevenia
secundar. Un program de exerciii la pacienii stabili, stoparea
Cumatului i modificari ale
trebuie avute in vedere.
Utilizarea pe termen lung a
clopidogrelului, statindor/
regimurilor hipolipcmiante,
[Ee nu ar trebui neglijat,
Terapia cu siatine ar trebui administrat la toi pacienii cu status
post-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazallipoproteinelor
cu densitate joas (LDL), Nivelul LDL ar trebui sczut:::: 100
opional :::: 70
l-f iperten si unea, dislipidemia
i diabetul zaharal ar trebui diagnosticate i tratate agresiv.
anti-anginoas
exemplu,
beta-blocante
posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizat. pentru
ameliorarea simptomelor. PaCIenii trebuie educa.i n legtur
cu nivelul propriu,
al activitii fizice.
BlllUOGRAFlE
Uassand .II', Hal11m CW, Ardissino D, The Task Forcc for (he Diagnosis
aml Treatmcn[ ofNon-ST- Segment Elcvatiou Acute Coronary Syndromcs
o1"ll1c European Society ofCardio]ogy, European Beart Journal (2007) 2g,
]5<)~-1660, doi: 100 I 093/ eurhem1j/chml61
20 Savonitto S, ArdissillO D, Granger CB, Morando Ci, Prando MD, MatHci
l\,Cayallini C o Mclandri G, ThornpsolJ I'D, Vahanian i\, Ohm3n EM,Califf
RM, Van de \Vcrf F., Topo] LI. Prognostic value of the admission
electrocardiogram in acute coronary syndromeso .lAMA J 999:.281 :0/07 ..
10
713.
Voll11ink .lA, Newton JN . Hicks NI{, Skight P, Fowler GII. NC!I 11A,
Corll1r-'ary evcn( and case j~l(ality rates in an English population: results of
tbe Oxford myocardiaJ [I11'3rctiol1 incidcllce study, Tbc O:;Jixd \1yocardial
lntCllujOt1 11lCldcnce Study Groupo Hear! 199X;ilO:40-44.
4, Eric Of Topoi. Hilan P Gri111n, Ll1stablc Angina and Non-ST Segment
EJevation ~lyocardial Inlilrctiono In Topol El Manual of Cardiovasclliar
Mcdiclne 3rd, Lippincott Williams & \Vilkins, 200'J; 211-47,
), Yamaji H,lwa';aki K,Kusachi So Prediction of acule lelt main coronary
artcry obslnlctiun by 12-lead electrocardiograpb)'. ST segment devation in
lead aVR \,itil less ST segment elevation in lead Vii)o J Am Coli Careliol
),
282
20() l ;3R: 134Ro13540

Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindcboom W, Umans VA, Meij S, Kinl
PP,Simoons ML Recurrcnt ischacmia during contiullouS multilt:ad STsegment l11onitoring identilies patients with acute coronary syn-dromes al
high risk of adverse cardiac events; mela-analysis ofthree sludics involving
995 paticnts, Eur Hcarf. J 2001 ;22: 1997-2006.
Jcmbcrg T, LinelalJI B.. Wallentin L The combination of a c0111inuous 12lead ECG and troponin T; a yalnablc 1001 for risk stratifJcatioll during thc
frst 6 h in paticnts \\'ith chesi pain and a non-diagnostic ECG. EUl" Hearl J
2000:21 :1464-1472,
~, Palel DJ, Holdright DR, Knight CI, Mulcahy D, ThakJ:ar B, Wright
C:oSparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Su1ton Ge, Hendry
C;,Purcell Il, Fox J(, Early continuous ST segment monitoring in nnstable
angina: prognnstic valne additional 10 tlle clinical characteristics and the
admission ectrocardiogramo TIearl 1996: 75:222-228,
90 Thygesen (, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA!WHF Task
Porce for thc Redefll1itioll of Myocardial lnfaretiol1o Universal ddinition
ofmyocardiaJ infarction, Circulation, 2()()7 Nov 27:.116(22):2634-530
100 Hochman JSo rami, .lE, Tho!l1pSOll TDo el aL Sex, clinical presentatiol1,
6,
Mic
iralal
de CARDIOLOGIE
and outCOIl1C in paticnts \\ith acule coronary syndrol11es. Global LJse

of Strategies to Open Occluded Coronary Arterie, in Acute Coronar>
SYlldromes Ilb lnvestigators. ~. Fngl J ;,v1ed 1999;341 :22623:2.
II.Christopher P. Cannon Braunwald E. LJnstable Angina anel "onST
EJevation MYDcardial lnfarctiol1. In Braunwald's Beart Diseas(': A
Textbook of Cardiovascular Medicinc, 8th ed. :2007; 1:; 19-1340.
12. MOfl"O\\ DA. Ri1[ji l\, Antl11an EVI. Weincr DL. el al. C-reacti\e protein
is a poten! predictor of mortali!v independently of and in Cl1l11bination
\\'ith tropollin in acute coronary :;yndromes: a Tl1\fI IIA substudy.
Throl11bolysis in iVlyocardial Jnfarcrioll. J Am Coll Cardiol. 1998
JUl1;31 (7): 1460-5.
13. Antman EM, Cohen \;1, Bernink PJ, iv1cCabe CH, Horacek , Papuchis G,
Mantnc!" B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIM] risk score for
ullstable angina!non-ST elevation MI: a method for prognostieation ano
therapeulic decision making. lAMA 2000:284:83S-842.
14.Boersma E, Picper KS, SteyerhtTg E\V, el al. Predictors of outcomc in
paticnts with acute curonary syndromes without persistent ST-segment
elcvalion. Rcsulls from an international triaj of 94(,1 patients. Thc
PURSLJIT lnvestipators. CircuJatiol1 20()0; 10 1:25572567.
15. Fox KA, Dabbllus OH, Goldbcrg RJ, el al. Prediclion of risk of dealh
and myocardial infarction in tlle six months afler prcscntation with
acute coronary syndromc: prospective multinationfll observational study
((iRACE). BJ'vU 2()06:.333: 109 L
16. Lindahl B, Diderholm E, Lagcrqvist B, Vcngc P, Wallcntin L. Mechanisms
hehind the prognostic value of troponin T in unslable coronary arlery
disease: a fRISC il subsludy. J Am Coli Cardiol 20() I ;38:979-986.
17. Thcroux P, \Valers D, Qiu S, McCans .1, de Guise P, Juneau M. Aspirin
versus hcparin to prevenI myocardial inCarction during the acute phase of
unstable angina. Circulalio!1 1993;88:2045-2048.
18. Cairns .lA, Singer .1, Gent M, Holder DA, Rogers D. Sackett DL, Scaley
13, Tanser P, VandervoOli M. One year mortality OUlcomes of al! coronary
and intensive care unit paticnts with acute myocardial inJarction, unstable
angina or olhcr chest pain in Hamilton, Onta1'io, a city of375,OOO people.
Can J Cardiol 1989;5:239-246.
19. Antithrombotic Trialists Collaboratiol1. Collaborative meta-analysis of
randomised trials ofantiplatelet therapy Ji.xprevention ofdeath, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients, BMJ 2002;324:71-86.
20" Bhatt DL, Topol El Scientific and thcrapeutic advanccs in antiplatclet
thcrapy. Nal Rev Orug Discov 2003:2( 1):15-28.
21 Patrono c:. Aspirill rcsistance: dcllnition, mechanis111s and clinical rcadouls . .1 Thromb Haemost 2003;1 (il): 171 ()-3.
l-lankey GJ, EikclboomJw'Asplrin rcsistancc. Lancet:2006; 367(951 0):606
17.
23.Halsano F, Rizzon P, Violi F, Scrutil1lo D, Cimminiello C, Aguglia F,
Pasotti C. Rudelli G. Antiplatelet treatment with ticlopidinc in unslabk
angina, A controlled l11ulticenter clinical trial. The Studio deHa Ticlopidina
ncll' Angina Inslabile Group. Circulation 1990;R2: 17-26.
24.Hochholzer W, Trcnk D, Bcstchorn Hp, Fischer B, Valina CM, Ferenc M,
Gick M, Capulo A, Bullner H), Neumann El. Impact ofthe dcgree of periintcrventional platelet inhibition afler loading with clopidogrcl on carly
ci inical outcome of elective corollary stcnt placement. .J Am Coll Cardiol
2006;48: 17421750.
25. The Task Foree on Myocardial Revascularinlion oftile European Society
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS), European Hcart Journal, doi: 1D.I 093/eurhearj/ehq277,
14,2010
26, Mehta SR, Bassand .II', Chrolayicius S, Dia? R, et al. Design and ratjonalc
of CURRENTOASrS7: a randomiLed, :2 x :2 faclorial trial evaluating
optimal dosing stratcgies for clopidogrel and aspirin in patients with ST
and l1on-ST-e1evation acute coronary syndromes managed witll an early
imasi\c strategy. Am Heart J 2008;l56: 1080lO88.
27. Nguyen TA, Diodati JG. Pharand C. Rcsistallce 10 elopidogrel: a review of
thc evidence. J Am Coli Cardiol 2005;45: 1157-1164.
28.Wiviott SD, Braunwald E. McCabe CH. Montalescot G, Ruzyllo W,
Go[tlieb S, Ncumann FJ, Ardissino D, De Scn i S, Murphy SA . Rlesmeyer
.1, Wecraldwdy G, GibsOll CM, Animan EM, t('r the TRlTON-[Ml 38
In\ estigators.Prasugre1 \';~~k)pidogre! in

syndromes. l\EJ\'] 2007;357:2nO 12U]).
29. Cannoi] CI". flarringlOl1 RiI, hmes S, ,\rd",in;, 1), B,c;ckcr Re. el al.
PLATe1cl inbibition and paii ..;.ni Outcomes In\-'~"~ti!.:::ators.
()f
ricagrelor with dopidogrcl in pati~nts \\-ith a pL..mlh;d iilvasi\-'.;
lor
acute coronary s}indr0111es tPLATO):
rilndf)jBi:.;~d duu!.)le-bli;id ~nld?)',
Lancet. 2010 J3n 23:375(9711):283-93. Epuh 2011i Jan 1.1.
30. Eke!boom J\V, Anand SS. ],dalrnbl~rg K., el al: Lnl1"uctlonakd hcn~1rn ;md
lo\v-lnokcular-vvcight heparin in acute coronary ~-yndromc \\.ithoUl
clevation: A mela-analysis. Lallcd 2000; 355: 19361942

31.Antrnal1 E\1. !\lcCabc CIt Gurflnkel EP, el al. Enoxapario pre\em, dealh
and cardiac ischemie e\'cnls in unstable ang-ina/non-Q-waVe m:'o~ardial
infarction. Results of the tliromholysis in myocardial in1;1[Clion (TlMI)
Il B tria l. Circulation j 999: lOG: 15'13-1601.
32. Cohcn M, Demers C Gurflnkcl EP. el al. A comparison 01" IO\\-JTJGlecuiar,
weight heparin Wilh unfi'adionated hcparin for lHlstabJc coronary arkr,
disease. Eflkaey and Satety of Subcutancous Eno\aparin in Non-Q- Wa\~
Coronary Events Study Gmup. N Engl J M.co 1997:337: 447-452.
33. Eikclboom .lW. Anand SS, Malmberg K, \Vcitz JI, Ginsberg .IS, Yusuf
S. Unlillctionatco bcparin am! low-l11oleeular-wcight hcparin in acute
coronar)' syndrol11e w ithoul ST elevation: a meta-analysis. Lance). 2000
Jun 3;355(9219): I 936-42,
34. Mehta SR, Granger C13, Eikelboom JW, el al. Emeaey ami safer)' of
fondaparinux versus enoxaparin in patients witl! acule coronary syndromes
undergoing perculaneous coronary intervention: result, rrom thc OASIS5
trial. J Am Coli Cardiol. 20()7 Oel 30;SO( 18): 174251. Epub 200'1 Oet 15.
35. YusufS, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: COl11parisol1 uffondaparinux aud
cnoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 14641476.
36. Stone GW, McLaurin BT., Cox DA, el al: Bivalirudin lor paticllls witil
acute coronary syndromes, N Engl J MecI 2006; 155:2201-2216.
37. Lincotf AM, CalifT RM, Anderson KM, et al, Evidence I"or prcvcntion
of deatb and rnyocardial infaretiol1 with pJatelct membrane glycoprotein
llb/!lla receptor blockade by abcixirnab (c"lE3 Fab) amoug paticnls \Virh
ullstabJe angin3 undcrgoing percutaneous coronary rcvascularizatiol1. EPIC
Investigators. Evaluation of 7E3 in Prcvcnting Ischemie Complications. J
Am Coll Cardiol 1997;30: 149-156.
38. RESTORE Investigators. Efkcb ofplatelet glycoprotcin llb!]]la bloekadc
witb tiroflban on adverse cardiac l:vcnts in palicJlls with unstable angina
or acut",: myocardial inr~lrcton ulldergoing coronatj' angiorlast~r Tlle
RESTOR.E lnvcstigators. Randolllized Eflicacy ~;tlldy of Timliban Jt)r

OutCOl1lCS and REstcnosis. Circulntiol1 1997;96: 1445 -1453.
39, PURSUn ill\cstigators. Inhibition of' plmc1cl glycoprotcin Ilh/1I1a witil
cptiiibatiJc in paticnts witl! acule comnary syndromcs. Thc PURSUlf Trial
lnvcstigalors. Pbtdct Glycoprotein Ilb/llla in Unslable Angina: Receplor
Slrpprcssion Using Jntcgrilin Therapy. N Engl J Med 1999; 339:436-443.
40. ACC/AHA 2007 Guidclincs te,r thc Management of Paticuls With
UnstabJe Angina/NonS1:ElevfJtiol1 1vlyocardial lnlarclioll: A Report of
the American Collcge oI' Cardiology/ American Beart Associatiol1 Ta,;k
Force on Practice Guidelincs, Ctrculation 2007;116;cI48-e304; originally
published onlinc Aug 6, 2007; e230-c23I
41. Boersma E, Harringtol1 RA, Molit"rno DJ, et al. Plalelct glycopmtein Jlb/
TI1a inhibitors in acute eoronary syndromes: a mcta-analysis of aII major
randomiscd clinical trials. Lancel. 2()()2;359: 189-198.
42. HiJl SR, Carlcss PA, Henry DA, el al. ransliJsion thresholds and othcr
siralcgies for guidillg allogeneic red blood ccll transfllsion. Cocbrane
Database Syst Rc\2002;CD()()2042.
43. Lopez-Scndoll J, Swcdberg K, McMulTay .1, el al. Expert consensus
document Oll bcta-adrencrgie receptor blockcrs. Eur Hean J 2004;25: 13411362.
44. Hcld FH, Yusuf S. Furberg CD. Ca!cium channcl blockers in acute
myocardial iniarction and ullstable angina: an o\"cniew. GMJ 19S9;299:
11871192.
4S.AI-Khalib SM, Granger CB, Huang Y Lee KL, CalitT R\'L Simoons ML,
Armsirong PW, Van de \VcrfF. Whitc HD, Simes RJ, Moliterno DJ. Topnl
EJ, HarringtonRA. Sustained yentricular arrh)1hmias among paticnts
with acute coronary syndr0111eS with no ST-scgn1ent ckvaliGn: incidencc,
283
Capitou!
Angina {,c:c/(Jl'ol in.'!hJhii i
predictors. and oulcomcs. Circulatiol1. 2002 .lui 16; 10613 ):309-12.

46. Anthon)' A. Bany. Dharum J. Kumbbani. Andrcw N. Rassi. et al. Bencft
of Earl)' ln,"asi\"e Thcrapy in Acute Coronary Syndromc!s: A 'VIcla".nalysis ofContemporary Randomi7cd Clinical Triais Am. ColI. Cardiol.
2U06;48: J 319- i 325: originally published online Sep 11.2006; doi: 10.1 016,
j.jacc.2006.06.0S0
47. \1chta SR, Grangcr CB, Boden WE. et al. Early versus delayed imasive
intervcntion in acute coronary syndromes. :-; Engl .J \!ed 2009:360:21652175.
4g. Naik H, \Vhite AJ. Chakra\ arl\" T, FOt"rester J, Fontana G. Kar S, Shah
PK . \Vciss RE. Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patienls trcated with
perculaneous coronary intcfYCntion or surgelY for unprolected Iert main
eomnary arlery stenosis. JACe Cardio\asc Inlcr\ 2()()9:2:739-747.
49. Mehta SR, Cannon CP, lux KA, WalIentin L, Bodcn WE, Spacek R.
Viidimsky P McCullough ['A, HunI D, Braun\\ald r, Yusul S. Routinc vs
selective invasi\c stratcgies in patients "ith acute coronary syndrol11cs: Ci
co!laborative meta-analysis of randomizcd trials. JA]',,!A 2()()5:.293:29082917.
284
irdal'ctzrl1niocardicfr ,yupnufenin::lare
dr? .segment SI'
50. Rusali A., Serban M .. 13ucsa A .. d aL 3.2.1 In Ginghin3 c.. (sub redactia)
Imagistica la bolnavi cardiac, \01. I\'. 20JO, Ed. \ledicala - sub tipar
5 i. Tonino PA. de Bruyne R Pijis "i11 . Siebert U, lkcno F, Vecr M, Klauss
v. Malloharan G, Engstrom T, Oldroyd KG. Ver Lee PN. 1I1w.:Carthy
PA. Fearon WI'". Fractional ilow reserve verSllS angiography for guiding
percutaneolls coronarv intervention. Engl J :\kd 2009;360:113-224.
52. Serrnys P\\", et al. Percutaneous coronary jnten'enton versus coronaryartery hypass grafting for severe coronary ariery diseasc.
Engl J Med
2009;360:961-72
53. Sch\\arrz GG. Olsson AG. Ezekowill MD, Gan/ P. Olj\"cr l'vlF. \Vaters
D, Zeiher A. Chaitman BR, Leslie S. Stern T Effects of morvastatin on
carIy recurrcnl ischemie evenlS in aculec coronarO' svndromes: thc MIRACL
study: a randomizeu controlled tria!. .1 A l'vl A 2001;285: 1711-1718.
54. Ridker 1':\1, CanJ10n CI', Morrnw D, Rii'ai N, Rose LM, \1cCabc Cli,
Pfetfcr MA, Braunwuld E. C-reactive protein Ievcls and oulcnmes after
statin [hem])y. N Engl J Mcd 2005;352:2()-28.
CAPITOLUL
Definiie.
Patogenez
............................... .
..................................................... ~%
Etiologi8 ..
Mori"opalOlogia ..
lvfodif1crile la TIiwlul \cntriculului sting ....
Diagnostic
.. " ... 286

1 0 -;
., ... ,., ... ,_. ' ............ ~nl
........ 288
........................................ 2~0
....... 289
Tablou clinic ........................................ .
Elcctn\cardiogru ma ....
. .... 291
Evailiarea biomarl<erilor senel.
... 203
................ 295
Alte prohe hiologice
...................... 295
Investigaii imagistice ........................ .
Tratamentul n fa:Ul flrespita! ........................ .
....................................... 297
..29S
Diagnosticul iniial i evaluarea !'lsculn la prczClltare ............ ".
........... 29~
Tratamentul medical iml'dial, n spital..
Controlul durerii, oxigcnoterapia .....
2tJS
................... .298
Terapia antiagrcgantrl i alltieoagulant:l ..
. ......................... 30(}
Terapia de repnfu:de miocan:lic ..
Infarctul miocardic
necroza unor cardiomiocite datorat unei
ischemii miocardice acuteprel ungite,aprut
n contextul unui dezechilibru ntre
i consumul miocardic de oxigen. lnfarctul
miocardic poate fi definit din
diferite, raportat la caracteristicile clinice,
Termenul de iMA trebuie folosit doar

n condiiile n care exist dovada necrozei
miocardice ntr-un context clinic
pentru ischemie miocardic i exist criterii de definiie a IMA reglementate de
n 2007 de
ctre cele mai
societi de
la nivel mondial J. Noua definiie
a IMA a aprut n contextul n care tehnicile
nou dezvoltate de detecie a biomarkerilor
serici i de identificare
a sc
derii perfuziei tisulare permit n prezent
identificarea unor zone mici de miocard
necrozat.
Exist cinci condiii bine definite n
care se poate stabili diagnosticul de IMA,
sumarizate n tabelul 1.
Este important de precizat c aceste
criterii se refer la IMA indiferent
de
acestuia: cu supradenivelare
Angioplasria cnronarian., ... , ..... ,. , ............... .,.

Tempiu ilbrinolillc5
.............................. .
Tratan1entul anljlrOlnbotic asuciat terapiei dt: reperfuzic',.
TnHiH11enrul n absena terapiei de rc:perfuze ..
Ti'atament fannaenlogk de
rutin
n faza
acut
a STI':\II ...... .
.3112
.3(}6
..VII
.3! 1
. .311
.. .. 312
Re\3SCularizarea t:hirurgkal ................. .

Comll1icalii ale infardului mlocan!ic I tratamentul m:estGIa .. ,.. 3
lm,uficien]a de pomp ~i ocul cardiogcn
........................... 312
fnsnficiena ventricular dreapt ...
" 314Complicaii mecanice ..
,,~14
Aritmii ~i tulburri dc conducere in taza acut
,.316
COI1:;cci!lclc rcrnodd[ll-ii ventricululuL st.:ng pos1-inl~lr(~t miocaniic
acut
Aile complicaii .....
..31'1
Evaluarea riswlui i tratamentul la extenr;uc'..
....... :l19
Prevenia secundari ................................................................ .
.... ..\:,3
Bibliografic
.................................................. .
... 324
cea de-a 99" pcrcentil a limitei superioare de relenfl~~.(L;~I<:j

cu dovada
miocardice cu cel puin unul dimre unntourelc:
Sn'l1ptollle de ischemie miocardic,
LeG sugestive pentru ischemie nou (modificri Doi de segment SI'
pe LeG,
'In cazul pacienilor cu valori normale ale troponinci carc beneficiaz de "",'.r',,,"1\1!l'
pcrcutan, creterea biomarkerilor cardiaei peste percentila 99
limitei. Sllne,'IOi.1re
indic necroz miocardic pcriproceduralil. Prin convenie s-a stahilil
markeri lor cardiaci de
3 ori
99 a limilei superioare de
aceast categorie existil. un subtip c,rre
285
Capitolul 13A" In/urc/ul l11ilicardic cu supradeniFeiare de segmei1l ST
=========================-~d:e;'te:r:;:n;::1;;il:;-:1:nde]iberarea n
unor substane care iniiaz
Tabelul 2. Clasif1carea clinic a diCeritelor forme de infarct miocardic (conform
activarea
i
agregarea
plachetar.
eliberarea
de trombin i
[11 )
amorsarea ntregii cascade a coagulrii. Trombusul astfel format
ntrerupe fluxul sanguin normal conducnd la un dezechilibru
ntre oferta i cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
Infarct miocardic secundar ischemie;" fie datOlit unui necesar
un dezechilibru sever i prelungit conducnd n cele din urm
Tipul 2
de
crescut, fie apOIiului inadecvat, cum ar fi spasmul
la apariia necrozei miocardice n teritoriul dependent de vasul
embolie coronarian." anemie, aritmii, hip\!f sau
ocluzionat. 3
hipotensiune
Exist diferene n ceea ce
complexitatea plcilor de
aterom responsabile de infarct miocardie fa de cele ntlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroz.
La
cu ]lI,,1A studiile anatomopatoJogiee au artat c
placa de aterom este compus n principal din esut fibros
cu densitate i cel ularitate variabile i tromb supraadugat
(vezi i Capitolul 1
5-10 % din restul compoziiei fiind
Tipu! 4a
In farclulmiocardic asociat angioplastiei cOfOnariene
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase i depozite
Iipidice extracelulare 3 Plcile de aterom asociate cu tromboz
i oc:luzie, localizate In artere le implicate n producerea
Tipn! 5
In!arcluJ miocardic asocial hy-pass-ului aortocwonarian
infarctului sunt n general mai complexe i neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate n infarct. Analiza
de
ST (ST elevation
infi:trction
histologic a acestora
de cele mai multe ori rupturi
persistent de segment
eroziuni
superficiale,
la
nivelul
acestor leziuni existnd
sau
- NSTEMI).
numeroase macrofage activate i mastocite care elibereaz
Electrocardiograma n 12 derivaii reprezint investigaia
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze i stromelizin),
cheie pentru mprirea pacienilor cu lMA n cele dou. tipuri
enzime care degradeaz componentele matricei extracelulare.
i
element extrem de important
lnflamaia
1111 rol important n instabilitatea plcii
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
i n patogeneza sindroamelor coronarene acute. Proteina C
Din punct de vedere al
de apariie, IMA se
reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin
clasific n mai multe tipuri
clasificarea fiind detaliat
instabil i infarct miocardic acut refleetnd infl.amaia activ
n tabelul 2. Tipul 1 de lMA are ca eveniment primar, iniiator,
prezent la nivelul arterei coronare implicate 6 Exist o
afectarea
n
placa de aterom instabil.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea i corelaie direct ntre nivelul seric crescut al acestor markeri
ai infl.amaiei i prognosticul nefavorabil pe termen ]ung. 7,R
de
la nivel
iar tipul 3 include moartea
Studiile clinice au demonstrat de asemenea c la pacienii cu
subit cardiac la care exist elemente sugestive de leziunesindroame coronariene acute exist un nivel crescut al celulelor
necroz. miocardic
I
sau exist dovada tromhozei
T activate. 6
coronariene recente . Tipurile 4a i 4b sunt legate de procedurile
n afara acestor aspecte structurale ale pl.cilor de aterom,
de
coronarian iar tipul
de intervenia de
exist i alte condiii locale care conduc la creterea riscului de
aortocoronarian, cu precizarea c nu este inclus n aceast
ultim
necroza miocardic produs mecanic (de ruptur i tromboz, eare in de stresul parietal indus de presiunea
il1traluminal~ crescut i
de tOllusul vasomotor. 3 Un
ca urmare a manipulrii cord ului intraoperator)l.
numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial
sistolic, frecvena cardiae, vscozitatea sanguin, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-l), nivelul plasmatic de
cortizol i adrenalin) contribuie la creterea riscului de ruptur
ETIOLOGIA
i tromboz a plcii de aterom i au o variaie circadian care
explic n parte apariia preferenial a STEMI n primele ore
In
cazurilor de IMA necroza miocardic este ale dimineii, mai ales iml1a." La aceast variaie circadian
ca urmare a a apariiei STEMI contribuie combinaia dintre stimularea
rezultatul ocluziei unei artere coronare
care complic evoluia unei leziuni beta-adrenergie crescut (crete tonusul vascular i presiunea
, Exist ns i situaii particulare sangvin), hipercoagulabilitate i hiperreactivitate trombocitar
1)2.~ Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii
n care infurctul miocardic se produce n lipsa aterosclerozei
10% din cazurile de lMA) (tabelul 3). simpatice i vasoconstricie (stresul fizic i emotional), pot
coronariene
Placa de aterom complicat este considerat n prezent constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai
substratul
al majoriti i sindroamelor coronariene trombozei coronariene. i n procesul patogenic pot fi implicate
coronarian i
acute. In cursul
unei plci de aterom "vulnerabile", ntr-o anumit msur I
rnicroembolizarea 2 . Mai
un tromb se poate forma
este un stimul
al
286
la nivelul unei eroziuni superficiale a

endoteliale.
O mare parte dintre infarctele cu tromboz coronarian
(pn la 7
se produc la nivelul
de aterom ce
realizeaz stenoze largi-moderate.' Poteniale plci de
aterom cu risc de tromboz pot exista chiar i la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale dup
criterii angiografice. subliniind rolul pe care l-ar putea juca
ecografia intravascular n analiza morfologie] peretelui
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt i
ele
evenimentelor coronariene acute, o stenoz
coronarian strns preexistent infarctului miocardic fiind
ins de regul asociat cu existena unei circulaii colaterale
care poate
mpotriva extensiei transmurale a necrozei
miocardicc.
n
necroza miocardic
prin obstrucia
complet a lumenului unei artere coronare
s apar
dup aproximativ 15-30 de minute de ischemie sever (n lipsa
fluxului
i a
i progreseaz
zona suhendocardic cea mai vulnerabil la ischemie
spre zona subepicardic. Fereastra de
se extinde n
cazul persistentei unui flux
i al recrutrii de
vase colaterale. Dup ruptura plcii de aterom rspunsul
este ullul
cu tromboz i liz a
adesea
cu vasospasm asociat, cu
intermitent a fluxului
i embolizare distal.!O ntr-un studiu
publicat in
2006, la
25-30% dintre
cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentrn efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patena arterei
de infarct!!,
plednd pentru existena unor mecanisme de liz;] spontan a
trombului.
miocardic prezint
trei stadii de
n\..lnatero:--c!erotice d~ inLtf.c'
din
de
DllOC{irdi(
acut
[3])
Boli ale arterelm(altele dect

aterosderoza)
COfOlI are
.Iute-rite
Lucticii
Boala Takayasu
PoJiarteritia nodoas[t
Boala Kawasaki
LUj}us eritemalos sitcmw
Spolldilita ankilopoetic
Traumatismele
arterdor coron<.1re
Dilacerarea, tromboza
Traumatisn1C iatrogene
Boli care evolueaz cu

ngroarea peretelui
coronarian sau
proliferare inlimal
Mucopolizallaridoze
Homocistinmia
Boala Fabry
Amiloidoza
Scleroza
Fibm/a eoronarianii
datorat
radioterapie;
lumenului
coronarian de alte
Disecie
Anomalii <'ongenitllie
ale arterelo;' <:orOllllrc
MORFOPATOLOGIA
InfarctuJ
Tabelul:>.
de
aort,
de artere coronare
Anomalii ale originii arterei (;oronare stngi:

origine din artera
origine a arterei
descendente
din sinusul Vals alva
anterior
Fislule arteriovcl1oase i artcriocamerale
Anevrism de arter coronar
vedere
acut
evolutiv
cu dezvoltarea
faza de infarct miocardic vechi
caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate. Modificrile
la nivelul miocardului sunt dificil de evideniat
n primele 6-12 ore de la debutul
ns. exist diferite
metode histochimiee (i mai recent tehnici speciale de
imunohistochimie i de identificare a
apoptotici l2 )
care pot pune n eviden existena necrozei miocardice n
primele 2- 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie i
microscopie electronic au artat c n
30 de minute
de la debutul unei ischemii severe moditlcirile de la nivel
miocardic sunt potenial reversibile,
exist pierdere
progresivi de celule viabile, complet dup un interval de 6 ~
12 ore. 12 Macroscopic, ll1
afectat, iniial miocardul
este palid, edemaiat, la 18 -- 36 de ore de la debut devine
rouviolaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaa
in infarctele transmurale, modificri care se intind pn la 411
de ore de la debut Zona infarctat devine cenuie cu traiecte
liniare galbene, n contextul
arii infarctate
n
esutului
de
Hcmlllologke
(lromboza in silu)
Policitemia vem
Trombocitoza
Coagularea inlravascular diseminat
tromhoza, purpura
8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ven1ricular

inf:1rctat
necrotic fiind ndep[lrtat de
monocite. Pn la 2 - 3 luni aria infarctat se cicatrizcadl, cu
fibrozare
i creterea rezistenei n
Din punct de vedere
3) exisl trei
mari de necroz miocardic cu aspect diferit n
sl:veritatea i durata ischemieL ,Hiocitoli::.a, se caracterizeaz
vacllolizarea mioeitelor
n
''''~CL'UU''.'.',. modificare cauzal de ischernia severi\
287
Capitolul 13.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Figura 1. Examen de
microscopie electronic:
a} Agregate plachetare de
mari dimensiuni n ~gele
periferic al pacienilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofageplachete cu comunicare
direct ntre acestea.
Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei

severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaz prin
existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii
masive a calciului n celulele n suferin ischemic. Astfel de
zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele nontransmurale, sau n infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare
rezult ca urmare a ischemiei persistente i este prezent de
obicei n centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,
oprite n faza de relaxare sunt trase pasiv de esutul contractil
din jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare
implicate n producerea STEMI, arat n majoritatea cazurilor
ocluzia total trombotic a arterei, ns exist un numr
mic de pacieni cu STEMI (pn la 5% n studii necroptice
i arteriografice) cu coronare normale. 3 La aceti pacieni
mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), adereni
de endoteliu, conin plachete, fibrin, eritrocite i leucocite.
Trombii receni sunt mici i neocluzivi, fiind alctuii n special
din trombocite. 3
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct

miocardic recent (din colecia dr V. RerIea).
288
MODIFICRILE LA NIVELUL VENTRICUL ULUI
STNG
Efectele hipoxiei tisulare asupra funciei contractile a

miocardului sunt reprezentate n principal de scderea ratei
de dezvoltare a forei de contracie (dp/dt), scderea duratei
contraciei i a amplitudinii contraciei maxime. 13 Experimental
s-a demonstrat c prin inducerea unei ischemii miocardice
severe exist o succesiune de anomalii de cinetic pari etal
la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
de contracie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, n raport cu
magnitudinea ischemiei induse. Iniial, n zonele neinfarctate
poate s apar hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
stimulrii sistemului nervos simpatic i mecanismului Frank
Starling, ulterior, n aproximativ 2 sptmni aceste modificri
dispar treptat. De multe ori ns exist reducerea funciei
contractile i n segmentele neinfarctate, posibil ca urmare
a ischemiei la distan, n condiiile n care exist leziuni la
nivelul arterelor coronare care irig zonele neinfarctate i
circulatie colateral din artera ocluzionat n cursullMA.3
n c~nditiile n care o cantitate mare de miocard (n general
peste 15% dintre segmentele VS) este supus injuriei ischemice,
funcia sistolic global a ventriculului stng scade, scad
debitul cardiac i volumul btaie i crete volumul telesistolic,
n unele studii clinice gradul de cretere a volumului telesistolic
fiind cel mai important predictor hemodinamic al mortalitii
pe termen lung post STEMI. 14
n primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventricular stng, care include modificri
de morfologie i geometrie ventricular ce implic att
zona miocardului infarctat ct i segmentele adiacente dar
i pe cele aflate la distan. Procesul de remodelare depinde
de mrimea i localizarea infarctului, de patena arterei
responsabile de infarct i de activarea sistemului renin
angiotensin-aldosteron. Presiunea intraventricular crescut
contribuie la creterea stresului parietal i la creterea riscului
de expansiune a infarctului iar patena arterei responsabile
de infarct accelereaz formarea cicatricei miocardice i
crete rezistena zonei infarctate. Expansiunea infarctului
se definete ca dilatare acut i subierea disproporionat a
ariei infarctate, neexplicat prin producerea unei necroze
j;iic lralat
de C4RDJOLOWE
care se asociaz cu creterea mortalitii

mecanice. Este demonstrat faptul c infarctele
miocardice cu localizare anteroapical au un impact negativ
mai mare asupra funciei ventriculare stngi comparativ
cu nfarctele de aceleai dimensiuni cu localizare n alte
teritorii. l ' Studii clinice folosind rezonana magnetic au
demonstrat c alterarea funciei globale a ventriculului stng
dup un STEMI cu localizare anterioar este determinat nu
numai de necroza miocardic n teritoriul infarctat ci i de
disfuncia miocardic la distan, care ar putea fi indus de
modificrile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,
sfericitatea crescut la nivel apical).16
Recuperarea funciei sistolice ventriculare stngi
post infarct pornete de la premiza c n general recuperarea
funciei miocardice dup un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar n zona dependent de artera ocluzionat
exist att arii de miocard necrozat, ct i zone de ischemie
potenial reversibil. Astfel, o ischemie de pn la 5 minute
este urmat de revenirea prompt i complet a contractilitii
n timp ce o ischemie de peste o or produce de regul
necroz miocardic i absena recuperrii funciei contractile.
Mocardul reperfuzat dup o perioad ischemic de 15-30
de minute manifest o disfuncie postischemic reversibil
spontan ntr-un interva 1de zile sau sptmni, condiie numit
siderare miocardic. Miocardul siderat se caracterizeaz prin
persistena disfunciei regionale ventriculare dup dispariia
durerii, a supradenivelrii de segment ST, n condiiile
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
incriminate n patogeneza siderrii miocardice sunt: generarea
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu i scderea
sensibilitii miofi lamentelor la calciu respectiv pierderea de
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic
acut la pacienii tratai cu metode de reperfuzie i cu mare
probabilitate poate fi ntlnit la periferia tuturor necrozelor
miocardice. 3
Disful1cia miocardic datorat unei reduceri cronice a
fluxului coronarian, reversibil prin revascularizare este
cunoscut sub numele de hibernare miocardic. Fenomenul
de hibernare miocardic a fost explicat prin coordonarea la un
nivel mai jos a funciei contractile corespunztor unui debit
coronarian redus n scopul prezervrii viabilitii celulare.
Miocardul hibernant este prezent la o treime din pacienii cu
miocardice
adiionale,
i complicaii
boal cardiac ischemic i disfuncie ventricul ar stng.

Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizrii
miocardice pn la recuperarea funcional este extrem de
variabil (zile, luni), fiind cu att mai lung cu ct durata
hibemrii a fost mai lung. Identificarea miocardului
hibernant, n clinic, cu ajutorul metodelor neinvazi"e
(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardic de perfuzie,
tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de important
pentru decizia de revascularizare miocardic.'
La pacienii cu STEMI funcia diastolic a veniriculului
stng este i ea afectat, cu reducerea ratei de scdere a
presiunii intraventriculare (~dp/dt) i creterca iniial
a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
modificri fiind corelate cu dimensiunea infarctului. '
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozci
miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente
foarte importante1:n stabilirea diagnosticului de STEMI i pot
aduce informaii suplimentare necesare stratificrii riscului.
Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul
sunt:
~ prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter
c011strictiv, de apsare sau opresiune toracic, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordiaJ
i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
cervical, mandibul cu durata peste 30 de minute, fr rspuns
complet la nitroglicerin. De multe ori durerea iradiaz n
braul stng pe marginea ulnar a antebraului cu parestezii la
nivelul minii i degetelor sau la nivelul ncheieturii pumnului.
Rar, durerea toracic anterioar. poate avea caractere atipice:
localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghi
precordial, senzaie de disconfort toracic.
~ simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos
autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea.,
vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent
cu infarcteJe cu localizare inferioar)
~ istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor
Figllra ;3. Examen anatomopatologic.

a) Coloraie HexlO: miocard
prezentnd Ijbre.ITIusculare de
dimensiuni i tioctorialitate diferit.
Se evidenliaz o arie de miocardiocite
cu citoplasm palid, prezentnd
la periferie fibre miocardice cu
citoplasm eozinofil fin granular,
unele cu aspect ondulat - infarct
miocardie recent; b} Coloraie Hex20:
detaliu (din colecia dr"l/, Herlea).
~---~==================================
289
COpilO!ul
Killip ii
-congestie pulmonar cu raluri

<50'>\, din cmpul pulmonar,
jugulare turgescente sau Zg 3
prezent
ji?!fJ(crul mio( ardir cu 'Juprudenh'elare de segmenf
mitrale semnificative sau a unui defect septal

interventricular.' Zgomotul 4 este frecvent prezent
la pacienii cu STEMI n ritm sinusal dar valoarea sa
diagnostic este limitat n contextul n care el este
prezent la majoritatea pacienilor cu boal cardiac
ischemk i uneori la subieci normali peste 45 de
305
13,6
anL
Existena
unui suflu sistolic n context de STEMI

suspiciunea prezenei unei regurgitri mitrale,
secundare dilatrii ventricului stng i disfunciei sau
rupturii de muchi papilar, n aceast ultim situaie
- oc cardiogen
57,8
Killip LV
82,1
suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori nsoit
de freamt. Aceleai caracteristici le poate avea i
de risc cardiovascular,
suflul care nsoete ruptura septlliui interventriclllar,
- factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEM! dar acesta se auscult cel mai bine pe marginea stng sau/i
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori dreapt a stern ului. La pacienii cu infarcte ntinse transmurale
efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical nonse poate ausculta frectur pericardic.
cardiac, dar i alte situaii care presupun creterca consumului
La auscultaia pulmonar, la pacienii cu STEMI care
miocardic de oxigen sau scderea aportului de oxigen, hipoxie, dl~zvolt insuficien ventricul ar stng
scderea
hipotensiune) sau prezena unui prodrom (frecvent angin complianei ventriculului stng, pot fie prezente raluri de staz.
agravat, angin de l1ovo).
n funcie de manifestrile clinice de insuficien cardiac la
Exist situaii particulare (n special la pacienii vrstnici,
internare: prezena sau absena ralurilor de staz i a zgomotului
n posloperator sau la pacienii diabetici sau cu transplant 3, n 1967, Killip a clasificat pacienii cu IMA n patru clase,I8
cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu durere Clasificarea Killip se folosete i n prezent pe scar larg n
precordial de intensitate mic sau fr durere toracic
practica clinic. pentru ncadrarea pacienilor cu lMA (tabelul
anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien
4). n 1976 Forresterl~ a propus folosirea unei alte clasificri
cardiac acut, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,
hemodinamice bazat nu pe parametrii clinici ci pe valorile
sincop, fatigabilitate extrem, embolie periferic.
indexu\ui cardiac i ale presiunii capilare pulmonare (obinute
Examenul fizic poate aduce informatii care susin diagnosti- prin cateterism cardiac drept) util pentru diferenlierea ocului
cul, este foarte important pentru excluderea altor afeciuni cardiogen de alte tipuri de oc (fig.
Ambele clasificri scare pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate la
de insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca pacienii cu IMA, nsa trebuie inut cont de faptul cil datele
evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru iniiale privind mortalitatea provin dintr-o perioad n care
evidenierea complicatii1or care pot s apar n evoluie.
tratamentul pacienilor cu IMA nu includea arsenalul terapeutic
Pacienii cu STEMI sunt de obicei anxioi, cu tegumente
de care displmem n prezent. n studiul GUSTO-I (Global Use
palide, transpirate n contextul stimulrii sstemului nervos
simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
nonnal, crescut la pacientii hipertensivi de fond sau i iniial
i la cei nom10tensivi n condiiile stimulrii adrencrgice
sau sczut n contextul scderii volumului btaie datorat
tahicardiei sau scderii funciei sistolice a ventriculului stng
Clasa 1
ClasaH
la pacienii cu infarct intins. Prin definiie, pacienii cu oc
Normal
cardiogen au o TA sistolic sub 90 mmHg i semne clinice
de hipoperfuzie tisular. Prezena hipotensiunii per se nu
semnific existena ocului cardiogen, unii pacieni cu IM
inferior putnd avea tranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
c mai mult de jumtate dintre pacienii cu STEMI interior au
la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evoluie semne
de stimulare excesiv a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, n timp ce aproape jumtate dintre
pacienii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergic:
hipertensiune, tahicardie. 1:
18
La auscultaia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar
PCP8(mm Hg)
zgomotul 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare
stngi cu presiuni de umplere crescute (n infarctele ntinse)
Figura 4. Clasificarea hemodinamic FOD'ester (dup [19])
pePB - presiunea capilafii pulmonar bloCll!
ins el poate s
i n contextul prezenei unei regurgitri
ridic
290
IIYllal de CARDJOLOGIJ:-
of Streptokinase and t-PA for Occluded

Corollary Arteries), publicat n 1993,
de exemplu, mortalitatea la 30 de zile
a pacienilor cu STEMI care au primit
tratament trombolitic n primele 6 ore de
la debutul durerii este semnificativ mai
mic 20 dect mortalitatea pacienilor din
aceeai clas Killip, din studiul iniial
(tabelul 4).
Diagnosticul diferenial al tabloului
clinic la pacienii cu STEMI se face n
principal cu:
- pericardita acut - durere toracic
anterioar care se accentueaz
de
obicei n inspir i la tuse i poate
iradia la nivelul umrului stng i la
nivelul marginii muchiului trapez, se
atenueaz n poziie "aplecat n fa", se
poate ausculta n unele cazuri frectur
pericardic,
Figura 5. Electrocardiogram la un pacient cu STEMI in (eritoriul anterior. RS, AV= 70imin,

supradenivelare segment ST ce nglobeaz unda T n Dl, aVL,
maxim 25 mm n V2, cu
subdenivelare segment ST n derivajilc inferioare, und r mic n V, - V,_
- disecia acut de aort- durerea

are o intensitate fomie mare, maxim la
debut, caracter "sfietor" iradiaz ctre
posterior, interscapulovetiebral stng, i ctre zona lombarfl,
poate asocia la examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic
de regurgitare aortic,
- embolia pulmonar - de obicei durerea este laterotoracic,
de natur pleuritic i se poate asocia cu tuse i hemoptizii,
exist de regul condijii predispozante,
- durerea articular din costocondrite, cu caracter de junghi,
neptur, care se accentueaz la palparea zonei dureroase,
- pneumotoraxu] spontan - durerea se instaleaz brusc,
dup efOli de tuse sau strnut, se asociaz cu dispnee
este prezent timpanismul toracic la percuie i absent murmurul
vezicular,
- disconfortul cauzat de tulhurri gastroenterologice: esofaspasm esofagian.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificrile
ECG sunt utile att pentru stabilirea
diagnosticului de STEMI ct i pentru estimarea cantitii de
miocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA i
artera responsabil de infarct1 (vezi i Capitolul 5.2).
La pacienii la care exist o suspiciune clinic de IMA este
necesar obinerea ct mai rapid a unui traseu ECG. Trebuie
efectuate nregistrri ECG seriate i, acolo unde este posibil,
ECG-ul actual trebuie comparat cu nregistrrile precedente.
Majoritatea pacienilor cu STEMI au n primele ore modificri
ECG, dar uneori aceste modific.ri pot fi echivoce i exist
cazuri de lMA dovedite fr semnele ECG clasice de ischemie
i necroz. Cele mai precoce modificri care apar n cursul
ischemiei miocardice implic segmentul ST i unda T: creterea
amplitudinii undelor T, care devin simetrice, nalte n dou
derivaii contigue
T hiper-acute)
preceda
supradenivelrii
de segment SI.
Diagnosticul eectrocardiografic n STEMI se stabilete pe
baza existenei supradenivelrii de segment ST de cel puin 1
111m n dou. sau mai multe derivaii concordante, uneori cu
subdeniveJare n oglind n derivaiile contralaterale, n absena
hipertrofiei ventricul are
i a blocului de ramur stng I
Pentru derivaiile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnostic
trebuie s fie de cel puin mm la brbai, respectivi ,5 mm
n cazul femeilor l (fig.
Derivaiile concordante reprezint
grupe de derivaii distribuite n funcie de teritoriul coronarian:
anterior (Vl-V6), inferior (OII, DUJ, i aVF) sau laterale
i aVL). Prezena supradenivelrii de ST' sau a undelor
n
are
mai mare dect prezena
subdenivelrii de ST pentru localizarea ischemiei miocardice
i necrozei,2! Pentru o vizualizare mai
a grupurilor dc
concordante se
folosi afiarea
Cabrera a
derivaiilor n ordinea: aVL, OI,
DiI, aVE. i DiJL
nregistrri suplimentare ale derivaiilor posterioare V7-V8 sau a derivaiilor drepte V3R i V4R sunt utile pentru
evidenierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
ventricul drept i trebuie efectuate tuturor pacienlilor cu ini'arci
inferior i celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fr
modificri pe traseul ECG n 12 derivaii standard. 23
Subdenivelarea de ST n derivaiile Vl- V3 este sugestiv
pentru ischemie miocardic mai ales cnd se asociaz cu unde
T pozitive n aceleai derivaii, i este considerat echivalent de
"supradenivelare de ST" n lM localizate la nivelul segmentelor
diafragmatice ale peretelui
aceast localizare putnd
fiind confirmat prin prezena concomitent a supradenivelrii
de ST > 1 mm n derivaiile V7 - V9 (fig. 6). Termenul folosit n
trecut, de JM..1i posterior, nu mai este recomandat de ghidurile
actuale, fiind preferat tennenul de teritoriu
pentru
descrierea acestei localizri.l.23
de
291
Cap/tolu!
lniJrCfUl miocardic
Cl!
supro::Jenivefare de segtnen/ S'T
Figura 6. Pacient eu IMA infero-postero-!ateral n evoluie'"4

a) ECG n 12 deriva\ii standard: RS, AV 76/minut, undq n V6, und R n
VI, supradenivelare de segment STde 1 mm in on. aVF, \75, V6 i 0,5 11101
n om, subdeni,elare de STn VI-V4. Se evideniaz supradenivelare de
ST de maxim 3 111111 n derivaiile V7-V9 (b). Coronarograf1a evideniaz
ocluzie acut de arter marginal] (e).
drepte (V 1,
este un semn relativ sc:nsibil i specific
de 1M de ventricul drept.' Ocazional supradenivelarea de ST
poate fi prezent i n
V2 i
ns de obicei leziunea
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anuleaz
supradenivelarea din aceste derivajii. Prezena undei Q n V3R
i V 4R este
necroz de
ventricular
drept, ns
a acestor modificri este mai
nr"'U"ni!>, supradenivelrii de ST n
derivaii. 1
n funcie de localizarea modific.rilor ECG, modificri

care se coreleaz cu leziunea coronarian subiacent, exist
o clasificare larg folosit care mparte pacienii cu STEMI
in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
Informaiile privind mortalitatea la 30 de zile i la 1 an, n
fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
obinute de la pacienii din studiul GUSTOI, toi aceti pacieni
primind terapie fibrinolitic. 20
n prezena blocului de ramur stng preexistent
Tabelul 5. Clasificarea lMA bazat pe aspectul ECG la IJrt;zentare corelat cu datele
sau ramuri din artera

ADA
292
arI era
descendent anterioar.
/\cn -
circumflcx
ari.:-ra coronar
rST doar n O II, In, aVF
4,5
6,7
Mic
IraliiT
de CARDIOLOGiE
diagnosticul de STEMI este dificil chiar n cazurile

cnd sunt prezente anomalii marcate de segment
ST i unda T cu supradenivelare de segment ST
care depete criteriile standard de diagnostic. I
Unda Q::::: 0.03 5 i ::::: 0,1 111V adncime sau complex QS ndcrivaiik D1, DlL aVL,
aVF, sau V4
O electrocardiograma anterioara poate fi util n
\/6 n oricare dou derivaii din gmpul celor concordante (DJ, aVL \/6: \/4. \/6; Dll,
detectarea IMA n aceast situaie. La pacienii cu
DIl!, iaVF)
bloc de ramur dreapt, anomaliile STT sunt frecvent
ntlnite n derivaiile V 1V3, fcnd dificil de evaluat
prezena ischemiei n acest teritoriu. n prezena
supradenivelrii de segment ST sau a undelor Q i'n
fi confundate cu modificrile ECG iniiale in evoluie.
aceste, derivaii diagnsoticu[ de IMA trebuie ns luat
Reinfarctizarea ar trebui luat In considerare atunci cnd
n considerare. I
supradenivelarea de segment ST 2: 0, I 111V reapare la un
Exist condiii clinice care determina. confuzii n diagnosticul
ECG de IMA, unele care interfer eu diagnosticul n faza acut, pacient avnd un grad mai mic de supradenivelare de segment
ST sau apar unde Q noi patologice n cel puin dou derivaii
altele care preteaz la un diagnostic diferenial cu lM vechil.3:
concordante,
n special cnd se asociaz cu simptome de
~ prezena sindromului de repolarizare precoce, a blocului
ischemie
cu
durat
de cel puin 20 minute i cretere enzimatic.
de ramur stng, a preexcitaiei, a aspectului tip Brugada se
Reapariia
supradenivelrii
de segment ST poate fi prezent
asociaz cu modificri de repoJarizare care pot conduce la un
de
asemenea
n
cazul
apariiei
complicaiilor (expansiunea,
diagnostic eronat de STEMI,
I
ruptur
de
perete).
~ supradenivelarea de segment ST din pericardita acut
1n cazul pacienilor la care se aplic o terapie de reperfuzie
(ns de ohicei aceasta are caracter difuz i se nsoete de
i
n
special cnd este vorba despre fibrinoliz, ECG ofer
subdenivelare de segment PR),
inj~ml1aij
utile pentru stabilirea eficienei terapiei.
~ 1M vechi cu unde Q i supradenivelare persistent de ST,
ritmurile tahicardice i prezena ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramur stng pot conduce la subdiagnosticarea
EVALUAREA mOMARKERILOR SERICl
STEMI (diagnostic fals negativ)
~ o unda Q <0,03 s i <1/4 din amplitudinea undei R n deriCompromiterea integritii membranelor celulare n
vaia Dm este nomlal dac axa QRS 111 plan frontal este ntre 30
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea n spaiul
i grade. Unda Q poate fi de asemenea n01111a1 n derivaia aVL
interstiial, i ulterior n microcirculaia din zona afectat de
dac axa QRS n plan frontal este ntre 60 i 90 grade,
infarct, a unor maeromolecule intracelulare (markeri seri ci)
~ undele Q septale < 0,03 s i < 1/4 din amplitudinea undei R
care pot f detectate n silnge la un anumit interval de timp de
n derivaiile Dl, aVL, aVF i V4-V6 sunt unde nepatologice,
la debutul necrozei. Rata de apariie n circulaia periferic
~ un complex QS n derivaia V I este normaL
n afara informaiilor diagnostice, ECG ofer inj(mnaii a acestor markeri seriei variaz 'in funcie de localizarea lor
prognostice, att localizarea modificrilor ECG ct ~i gradul intracelular, de greutatea molecular, de fluxul sanguin i
limfiitic local.' Exist de asemenea biomarkeri subtili care
deviaiei segmentului ST i durata QRS corelndu-se cu
riscul de evenimente adverse."" Un studiu recent publicat27 indic evoluia plcii de aterom de la stabil la instabil i
atrage atenia asupra rolului prognostic al supradenivelrii de complicat (vezi Capitolele 5.1 il O).
Troponinele cardiace T i I i izoenzima MB a crealinsegment ST n derivaia a VR la pacienii cu STEMI. Aceast
kinazei (CK-MB) sunt n prezent cei mai utilizai markeri
derivaie standard nu face parte din niciun grup de derivaii
concordante,
informaiile
derivate
n practic pentru diagnosticul STEMI (modificat dup [29])
din analiza ei fiind controversate.
Acest studiu a artat c dup ajustarea
pentru alte tipuri de modificri ECG
cunoscute a avea rol prognostic (suma
supradenivelrilor i a subdenivelrilor
3-i2h
24 h
48-72 h
CK-MB
de segm(;;nt ST n celelalte 11 derivaii),
supradenivclarea de ST n a VR (de 2:1,5
mm pentru STEMI n teritoriul anterior
3-12h
12 - 48 h
5-14 zile
TuT
i 2:1 mm pentru STEMI cu localizare
n teritoriul inferior) se asociaz cu un
1-4h
6-7 h
24h
M ioglobina
risc semnificativ crescut de mortalitate
la 30 de zile la pacienii cu STEMI fr
tulburri de conducere intraventricular.
3811
lzoforme CK-MM
1-6 h
12 h
Diagnosticul ECG de reinfarctizare *n cazul rcperfuziei precoce biomarkcrii de necroz miocardic ating \'rful enzim3tic mai rapid, valoarea m3xjm atins
este dificil, modificrile ECG putnd este mai mare
scric scade
Glili
293
Capitolul 13.4. h(larctui miocardic cu supradel1ivelare de segment ST
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;::;;;;;;;;;;=::;;;::;;;::;;;;;;;;::;;;::;;;::;======::;;;===::;;;;;;;;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;;-:o:::r:e-d;;-u:p:' debutu I simptomelor) i la 6-9 ore mai

trziu. Pot fi necesare i probe adiionale ntre a
12-a i a 24-a or dac valorile iniiale nu au fost
crescute i suspiciunea clinic de lMA este nalt.
O valoare crescut a troponinei cardiace n
absenja semnelor clinice de ischemie trebuie
s conduc la cutarea altor cauze de cretere
Troponine cardiace - fr reperfuzie
a
acestui biomarker: miocarditele, disecia de
Troponine cardiace - reped'uzie
aorta, trombembolismul pulmonar, cardiomiopatia
CK-MB - fr reperfuzie
hipeltrofic,
boab
valvular
aortic,
boli
CKMB - reperfuzie
infiltrati ve cu afectare cardiac, insuficiena
cardiac congestiv, tulburri de ritm, sau patologie
extracardiac: insuficiena renal, boli neurologice
LSR
acute, pacieni aflai n stare critic, arsuri.
Izoenzimele creatin kinazei. Dac dozarea
troponinei nu este disponibil, cea mai bun
Zile de la debutul infarctului miocardic acut
alternativ pentru diagnosticul IMA este dozarea
'Figura 7. Ilustrarea cjn0ticii eliberrii biomarkerilor de necroz mioc;ardic' n STEML
izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB), Ca i
Curbele pline reprezint eliberarea n ser a biomarkerilor la pacienii care nu benellciaz de
pentru troponine, o cretere a valorilor CK-MB
terapie de reperi~J7.ie in timp ce curbele punctate eliberarea n ser a biomarkerilor la pacienii
este definit ca o valoare peste a 99-a percentil
care bencficiazft de terapie de reperfuzie: Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai
a populaiei normale de referin, desemnat ca
valorii maxime a markerului respectiv ll populaia de referina normal.
LSR limita sup"rioar de referin; a 99-a percentil a valorilor populaiei de referin
nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct
miocardic.
seriei pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7).
n clinic este important dozarea repetat a CK
lnfarctul miocardic este diagnosticat cnd nivelul sanguin al i CK-MB, pentru a sUl1xinde creterea i scderea nivelului
biomarkerilor sensibili i specifici precum troponinele cardiace seric (dinamic enzimatic) (fig. 7). CK-MB eliberat de la
sau CK-MB sunt crescute n context clinic de ischemie nivelul muscuJaturij scheletice persist la un nivel crescut 1n
miocardic acut, Disponibilitatea acestor markeri seri ci cu
ser pentru o perioad mai lung de timp (cteva zile) fa
sensibilitate crescut pentru detecia necrozei miocardice, de CK-MB eliberat de la nivelul miocardului. Dozarea
permite n prezent diagnosticarea unui numr mai mare de CK-MB trebuie fcut la prima evaluare a pacientului i la
pacieni cu IMA (n plus cu aproape o treime dintre pacienii
6-9 ore mai trziu, cu scopul de a demonstra creterea i/sau
care n trecut nu ndeplineau criteriile de IMA)29
scderea dincolo de a 99-a percentil a populaiei normale de
dei prezena biomarkerilor este
Trebuie precizat faptul
referin pentru a putea stabili diagnosticul de IMA. La anumii
esenial pentru diagnosticul pacienilor cu IMA, n condiiile
pacieni se poate repeta dozarea ntre a 12-a i 24-a or, dac
existenei unor modificri ECC; diagnostice pentru STEMI
msurtorile iniiale nu au fost crescute i suspiciunea clinic
i a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determinrilor
de IMA este nalt.
biomarkerilor seriei nu trebuie ateptat pentru a iniia terapia
n multe laboratoare CK-MB se dozeaz folosind teste
de reperfuzie.'
imunologice cu mare specificitate i sensibilitate, care utilizeaz
Troponinelecardiace. n prezent biomarkeri i preferai pentru anticorpi monoclonali mpotriva CK-MB. Aceste teste dozeaz
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T i 1, "masa" CK-MB, raporteaz de obicei rezultatele n ng/ml i scare au specificitate miocardic aproape absolut i sensibilitate au dovedit a avea o acuratee mai mare dect cele folosite uzual
nalt, distingnd cu acuratee o leziune muscular miocardic
(care msoar activitatea enzimatic a CK-MB i raporteaz
de una scheletic i reflectnd chiar zone microscopice de rezultatele n U/ml), mai ales la pacienii care se prezint n
necroz miocardic. Mai multe studii au confirmat valoarea
primele 4 ore de la debutul durerii. 330
diagnostic a noilor teste cantitative de detectare a nivelului
CK- MB crete i n cazul altor injurii miocardice: miocardite,
TnT i 1, motiv pentru care evaluarea nivelului lor serie st traumatism, stri de oc, manevre invazive: cateterism cardiac,
astzi n centrul algoritmului de diagnostic al TMA. 3
chirurgie cardiac.
O valoare crescut a troponinei cardiace este definit ca
S-a propus ca raportul dintre CK-MB i CK peste 5%
depind a 99-a percentil a populaiei normale de referin. I
sau raportul dintre "masa" CK-MB i CK peste 2,5 s fie
Detectarea creterii i/sau scderii acestor valori este esenial un indicator al sursei miocardice de cretere a CK-MB, ns
pentru diagnosticul de TMA. Percenti]a discriminatorie mai ntruct valoarea acestui rapOlt are numeroase limite, folosirea
sus menionat este desemnat ca nivel de decizie pentru sa nu mai este recomandat n ghidurile actuale. 3
diagnosticul de IMA i trebuie s fie determinat pentru fiecare
Exist mai multe izoforme ale zoenzimelor CK-MB i CKprob specific cu control calitativ corespunztor.
MM, unele care apar rapid n serul pacienilor cu STEMI (n
Probele de
pentru msurarea troponinei ar trebui prima or de la debut), ns n ultimii ani, odat cu extinderea
recoltate la
prezentare
cele mai multe ori la cteva folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiace
294
:Hic lra/m de C'ARD!OU)(jIE
---
-~._------~------~,-~~--~_.,~--_._-------~~.,,---_.~._--_.
specifice. evaluarea
pierdut din imp0l1ana practic.'
Comparnd eficacitatea celor dou metode larg folosite pen-
tru detecia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus
CK-MB) trebuie subliniat faptul c tolosirea troponinelor
cardiace poate detecta prezena unei necroze miocardice
sub limita de detecie a CK-MB. De asemenea valoarea
prognostic a certerii troponinelor cardiace este independent
de a altor variabile clinice. ECG i de \aloarea CK-MB. Faptul
c troponinele cardiace rmn crescute n serul pacienilor
cu STEMl pentru o lung perioad de timp are avantajul
posihilitii de diagnostic tardiv al IMA. Aceast cretere
persistent ar putea fi privit ca dezavantaj n condiiile n
care se ridic suspiciunea unei reinfarctizri, context n care o
nou cretere a CK-MB era clasic considerat mai util pentru
orientarea diagnosticului. Date recente sugereaz ns faptul
c troponinele cardiace determinate seriat ofer informaii
similare. La pacienii cu suspiciune de reinfarctizare dup
STEMI iniial ghidurile recomand determinarea imediat a
biomarkerului cardiac (care poate fi lroponina seri c sau CKM8) urmat de o a doua determinare a aceluiai biomarker la
3 - 6 ore mai trziu. Diagnosticul de IM recurent se stabilete
dac exist o cretere cu peste 20% a celei de-a doua valori
obinute. I
Dei creterea
nivelului serie de CK este un marker sensibil

larg disponibil n majoritatea spitalelor,
msurarea CK totale nu se recomand. pentru diagnosticul de
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia n
condiiile distribuiei ntinse a musculaturii scheletice. Exist
un numr mare de diagnostice fals pozitive n cazul prezenei
unei boli musculare., traumatisme care implic rnusculatura
intoxicaie cu
convulsii, injecii
efort
intramusculare, sindrom de apertur toracic, tromboembolism
pulmonar. 3
De asemenea n prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul
necrozei rniocardice enzimele de citoliz hepatic: AST. ALT
sau LDI-l.
de necroz
miocardic,
Mioglobina. Aceast protein este eliberat rapid n snge

de la nivelul celu Ielor rniocardice afectate i poate fi detectat n
ser in cteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim n ser este
atins mai rapid dect n cazul celorlali biomarkeri, revenind la
valori normale n primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate i
durata scurt a creterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
lMA s. fie limitat.'
cretere persistent pot fi observate n cazul pacienilor la
care IMA demasc un diabet zaharat latent. Este important

determinarea seriat a glicemiei serice pentru stabilirea unui
diagnostic ce11. 31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
din cauza a numeroi factori care pot influena valoarea lor in
momentul spitalizrii pentru STEML Trigliceridele serice cresc
n contextul administrrii intravenoase de glucoz. a decubitului
prelungit, valorile colesterol ului total i HDL colesterolului
scad mult dup primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
valorile lor trebuie msurate ct mai devreme n cursul STEM!
sau apreciate ca valoare real mai trziu n cursul evoluiei_
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
durerii i atinge o valoare maxim la 2 - 4 zile de la momentul
producerii STEMI (ajungnd la valori de 12000-1S000/mmc
sau mai rar chiar pn la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
normale n prima sptmn 3 Se datoreaz att reaciei
inflamatorii care nsotete STEMI ct i hipercatecolaminemiei,
iar unele studii epidemiologice au artat o asociere a creterii
leucocitelor la prezentare cu un risc crescut de efecte adverse
Ia pacienii cu sindroame coronariene acute. 3 Viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei n0n11a1 la
prezentare dar crete n primele 24-48 de ore i atinge valoarea
maxim n zilele 4 - 5 de la debui. VSH poate rmne crescut
cteva sptmni dup debutul STEMI. Creterea VSH nu se
coreleaz cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticu1. 3
Se mai pot nregistra n primele zile de la producerea
STEMI creteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
poate scdea ns foarte mult n caz de fibrinoliz). creterea
proteinei C reactive (ale crei valori serice se coreleaz cu
aspectul angiografc al leziunii coronariene i cu riscul de
producere a insuficienei cardiace post-intarct12 ). Studii recente
au demonstrat valoarea prognostic a hemoglobinei serice (Hb)
la pacienii cu STEML n Exist o relaie ntre valorile I-Ib la
prezentare i riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
internrii, cu o cre~(ere progresivej a mortalitii cardiovasculare
la pacienii cuHb la prezentare sub 14-15 g/dl, legal probabil
de capacitatea redus de transport a oxigenului la nivel tisular.
S-a observat de asemenea o cretere a m0l1alitii i la nivele
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu creterea vscozit.ii
sangume.
INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografia cord-pulmon se
ALTE PROBE BIOLOGICE

La pacienii cu STEMI pot fi. prezente numeroase modificri
ale probelor biologice, unele n contextul reactiei inflamatorii
i hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru lMA, dar a
cror cunoatere este important pentru a evita stabilirea unor
diagnostice eronate a altor afeciuni. 31
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (n jur de IS0
mg/dl) poate fi prezent n primele 24-48 de ore i uneori
persist cteva zile.
O cretere peste aceste valori sau o
efectueaz
de obicei la camera de gard tuturor pacienilor

cu suspiciune de STEMI i dei ea nu are un rol n stabilirea
diagnosticului, aduce informaii utile privind dimensiunea
cordului. prezena stazei pulmonare i poate ridica suspiciunea
unor diagnostice alternative: pericardit lichidian, dilatare de
aort
de aort, trombembolism pulmonar. ll Semnele
radiologice ale existenei stazei pulmonare ca urmare a
cresterii presiunii telediastolice n ventriculul stng la pacienii
cu STEMI apar de regul la un interval de timp care ajunge
pn la 12 ore. Exist o discrepan temporal semnificativ
295
CapilOlul 13.4_ 111ji;II-ciUl m;ocardic
CII
supradenilc/are de segment ST
BRS
de durat neprecizat,
la care n lipsa tulburrilor de
cinetic regional,
diagnosticul
de IM devine puin probabil. O
ecocardiografie normal are o
valoare predictiv negativ de 9598% pentru excluderea unui IMA. 1
Ecocardiografia furnizeaz date
utile pentru diagnosticul diferenial
al durerii toracice/dispneei (n
absenta unUl tablou clinic i
ECG diagnostice pentru STEMI)
pentru evidenierea altor cauze
posibile: pericardita, miocardita,
afeciuni valvulare, cardiomiopatii,
tromboembolism pulmonar.
Avand n vedere c exist situaii
care pot sugera prezena STEMI i
n care fibrinoliza este contraindicat
un rol apm1e revine ecocardiografiei
pentru excluderea acestora la paFigura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-Iateral cu reperfuzic tardiv prin
cienii cu durere toracic i ECG
angioplastie cu stent la nivelul artere! circumflexe la o sptmn de la debut. ilustrnd remodelarea ventricular
non-diagnostic. Identificarea unui
stng postinlirct. Rndul de sus: imagini obinute la prima internare n clinic, rndul de jos: imagini obinute
fald intim al la nivelul amiei la
la reevaluarea ecocardiografic la o lun de la prima internare. n seciunile parastemal ax lung (a i c) i scurt
examenul ecocardiografic repre(b i d) se evideniaz dilatarea ventriculului stng i reducerea grosi mii peretelui postcrolateral i a septului
interventricular posterior bazalla reevaluare, ca expresie a remodelrii vcntriculuJui stng.
zint o contraindicaie feml de
tromboliz. Sensibilitatea ecocardiografiei este ns mai re-dus dect
ntre momentul diagnostic i momentul postterapeutic. Dup
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonar s diseciei de aort.
Ecocardiografia i nregistrrile ECG care cuprind i
dispar dup ce presiunile din ventriculul stng au revenit la
valori normale. Totui, gradul de congestie venoas pulmonar derivaiile drepte i/sau posterioare ajut la clarificarea localizrii
i extinderii infarctului i pot anticipa riscul de a dezvolta
i dimensiunea cardului stng sunt semne radiologice utile
pentru identificarea pacienilor cu STEMI cu risc crescut de complica.ii. Este impOltant ca achiziia lor s nu ntrzie ns
strategia de reperfuzie la pacienii cu STEMI.
deces post-infarct. 31
Func.ia sistolic a ventriculului stng evaluat ecocardiografic
Ec.ocardiografia. La pacienii cu STEMI nfaz acut ofer
se coreleaz bine cu cea evaluat angiografie i are rol n stabilirea
informaii valoroase prn identificarea localizrii i extinderii
prognosticuJui pe termen lung la pacienii cu STEMP'
tulburrilor de cinetic la nivelul pereilor ventriculului stng
n urmrirea pacienilor cu STEMI, ecocardiografia este
i drept, suslinnd diagnosticul de ischemie miocardic i
ajutnd la evaluarea prognosticului. Dei beneficiaz de util pentru depistarea complicaiiloril1farctului miocardic acut:
avantajul de a permite vizualizarea ngroilrii miocardului i ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept vcntricular i
evaluarea anomaliilor de cinetic segmentar subtile (folosind regurgitarea mitral datorat rupturii unui muchi papilar sau
att estimarea vizual ct i tehnicile noi bazate pe Doppler ischemiei.
Efectuarea ecocardiografiei la pacienii cu IM dincolo de
tisular i mai recent pe ecocardiografie speckle tracking),
ecocardiografia nu poate diferenia anomaliile regionale faza acut (fig. 8) este util pentru aprecierea remodel.rii i a
de cinetic datorate ischemiei miocardice de cele care apar funciei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta
precoce in illfarctul miocardic acut. Prezena unei tulburri de la evaluarea cantitii de miocard potenial viabil (siderat,
hibernant), a rezervei contractile i a ischemiei reziduale.
cinetic parietal regional sau o pierdere a ngrorii normale
a unor segmente de la nivelul VS poate s apar att in cazul Ecocardiografia cu contrast intracavitar mbuntete vizuaunui IMA dar i n cazul altor condiii ischemice: IM vechi, lizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic
ischemie acut n afara unui STEML miocard siderat sau pot oferi informaii funcionale utile, ns aceste tehnici nu au
fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice i
h i bernan t. I
Ecocardiografia permite ns excluderea ischemiei mio- nu exist recomandri ferme pentru folosirea lor n practica
cardice majore sau a altar cauze de durere/disconfort toracic
i face parte din protocolul iniial de diagnostic n urgen
recomandat de ghiduri 2 Este util mai ales la pacienii cu
296
clinic.
Imagistica nuclear. Tehnicile cu radionuclizi (vezi i

Capitolul 5.5) sunt capabile s ofere informaii despre perfuzia
Mic tratat de CARDlOLOCU:

miocardic i funcia cardiac
ia
prezentarea pacienilor cu STEMI,
cu dezavantajul major al intrzierii
pe care o presupune achiziia
imaginilor (pn la 60-90 de
minute). Avantajul acestei tehnici
const n posibilitatea deteciei
directe a viabilitii miocardice,
util la pacienii post-infarct (fig.
9). Rezoluia spaial sczut nu
permite detectarea unor zone mici
de necroz miocardic. Tehnicile
cu sincronizare ECG pot evalua
cinetica parietal, ngroarea i
funcia global a ventriculului
stng. I
Rezonana magnetic. Este o
metod imagistic CL! o rezoluie
spaial nalt, vaIi dat pentru
evaluarea funciei miocardice
regionale i globale, greu ns de
utilizat in practic n faza acut
a STEMI. Este ns o tehnic
ce ofer multiple posibiliti de
evaluarea a perfuziei miocardice,
permite identificarea edemului.
a fibrozei, a grosimii peretelui
ventricular, evaluarea cineticii
segmentare i a funciei ventricuIare, util dincolo de faza acut a
infarctului miocardic Numeroase
studii au demonstrat utilitatea
utilizrii imaginilor de contrast
tardiv pentru detectarea zonelor de
necroz miocardic, estimarea prin
RM cu contrast a dimensiunilor
zonei periinfarct avnd valoare
prognostic adiional (dincolo
de volumele i fractia de ejecie a
ventricul ului stng).
S-a demonstrat c detectarea
prin RM a prezenei cicatricilor
miocardice
folosind
tehnica
imagistic de contrast tardiv, se
Figura 9. Cuantificarea tomografic de perfilzie la stres(a) i n repaus
ECG) (b). Hipocaptare
asociaz cu un risc crescut de
sever la nivelul apc'xului i pc'retdui anterior, nemodificat pe cele dou studii (necroz). Zona de hipocaptare
evenimente adverse la pacienii
rcvcrsibil situat in 2/3 apicale ale peretelui antero-scptJ1J i n treimea apical a peretelui antero-lateral
cu semne i simptome de boal
(zon de ischemie adiaccnt arici de necroz). Hipocaplarc moderat la nivelul peretelui infero-apical, parial
reversibil n repaus. Hipokinczic la nivelul peretelui anterior i septului interventricular n 2/3 apicale i
coronarian ischemic dar fr
antero-Iateral apical. mai accentuat la stres. Fracia de cjccie a ventriculului stng estimat 35% la strcs i
istoric de infarct miocardic. 3s
41 % in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicin Nuclear Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizat.
Are un rol important nu att
TllATAMENTUL
FAZA PRE-SPlTAL
pentru stabilirea diagnosticului de
STEMI ct mai ales pentru excluderea 'in cazuri selecionate a
unor patologii cu tablou clinic asemntor: disecia de aort.
pacienilor cu STEMI n faza pre-spital este
tromboembolismul pulmonar.
un element important pentru prognostic, n contextul n care, pe
de o
majoritatea deceselor prin STEMI survin n primele
297
Capitolul ]3,4, lnfarcilii miocardic'
ore de la debutul simptomatologiei i, pe de alt parte, terapia

de reperfuzie este cu att mai eficient cu ct este aplicat mai
precoce. Se fac efOlturi pentru a scmia ct mai mult intervalul
de timp de la apariia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient i aceste eforturi includ nu numai educaia populaiei
pentru
simptomelor de STEMI ct mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare i ndrumare rapid
a pacienilor ctre
cu posibilitate de efectuare a terapiei
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent,'
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i
rapide a protocoalelor de resuo,cilare la pacienii cu STEMf care
prezint fibrilaie ventricular la debut i acest lucru a condus la
montarea n anumite locuri
a defibrilatoarelor externe
automate care pot fi utilizate uor de populaia fr pregtire
medical. Exist de asemenea n unele ri echipamente de
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru
intel1Jretare rapid n scopul stabilirii unui diagnostic ct mai
precoce pentru iniierea tratamentului adecvat. n funcie de
variabile clinice uor de evaluat:
frecven cardiac,
tensiune arterial, nc din faza pre-spital a STEMI pacienii
pot fi ncadrai n subgrupuri cu risc crescut sau sczut.
n afara aplicrii prompte a defibrilrii la pacienii cu
fibrilaie ventricular la
alte msuri care pot fi luate
n faza pre-spitaJ includ: msurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activrii excesive a sistemului nervos autonom i
abolirea aritmiilor maligne J Se poate institui oxigenoterapie
pe masc sau canule nazC1!e la pacienii cu dispnee, cu
semne de insuficien ventricular stng sau soc cardiogen,
Nitroglicerina nu trebuie administrat de rutin i trebuie
evitat la pacienii cu hipotensiune arterial. Aspirina 150-325
mg m3sticabiJ
chiar clopidogrelul) se pot administra nc
din faza prespital pacienilor la care nu exist contraindicaii 36
Aceste msuri nu trebuie ns s j'ntrzie transportul rapid la
spital.
Dei exista dovezi care atest beneficiul fibrinolizei prespital
vor fi comentate ulterior), nainte de aplicarea
acesteia trebuie luate n considerare cteva aspecte care in att
de calificarea personalului medical al serviciilor de asisten
medical de urgen
trebuie instruit i atestat n mod
corespunztor n vederea abordrii eficiente a STEMI prect i de instituirea unor protocoale clare de aplicare.
DIAGNOSTICUL
EVALUAREA
PREZENTARE
Prima etap n
pacienilor care se prezint la
camera de gard cu angin pectoral
pentru un IMA
este stabilirea rapid a unui
pentru a putea identifica acei
la care o intervenie
poate mbunti semni ficativ prognosticuL
iniial de STEMFse bazeaz pe:
la prezentare
peste 10-20 de minute . fr rspuns la
~ECG
ct mai
care arat supradeni\'elare de
SI sau BRS nou
nou aprut, CLI
c
298
CII
slIpmdcni\'elare de segmenl ST
de multe ori efectuarea de ECG n dinamic,

de necroz miocardic (CK-MB, troponine)
crescui (n context clinic i ECG sugestiv pentru STEMI
nu se ateapt rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
repcrfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
coronarografie la pacienii cu BRS de vrst incert),
~ecocardografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
miocardice i excluderea altor cauze de durere toracic.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie s ntrzie iniierea
tratamentului de reperfuzie.
Monitorizarea ECG continu la pacienii cu STEMI trebuie
iniiat ct mai devreme pentru a detecta prezena unor aritmii
maligne. La toi pacienlij este necesar obinerea ct mai
precoce a unei ci de acces venos.
Din datele de anamnez, examen clinic i ECG c1inicianul
poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul c vrsta
naintat, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea ~i localizarea
anterioar a IMA sunt cei mai putem ici predictori independeni
ai mortalitii precoce n trialurile clinice i
este
necesar
~biomarkeri
TRATAMENTUL l\'lEDICAL IMEDIAT,

SllITAL
CONTROLUL DURERII, OXJGENOTERAPIA
Odat stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de reperfuziI'" coronarian trebuie iniiat ct mai precoce, asociat
cu stabilizarea pacientului i controlul durerii, respiraiei i
anxietii.
important, deoarece durerea se
cu activarea simpatic care determin vasoconstricie
i creterea lucrului mecanic cardiac, Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii Lv, (4-8 mg momn cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot
s apar: grea i vrsturi ~ pot fi combatute prin administrarea
de metoclopramid Lv., hipotensiune, bradicardie ~ se pot trata
cu atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz total de 2 mg, depresie
respiratorie care poate necesita SUPOli ventilator sau tratament cu
naloxon, n doze de 0,1--0,2 mg 1. v. iniial, repetate la 15 minute
dac este necesar. La pacienii foarte anxioi sc pot administra
tranchilizante.
Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin
administrare de oxigen (2-4L1min) pe masc facial sau nm-ine
tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficien
cardiac i pacienilor cu oc cardiogen (clas de indicaie Ief
Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util pentm
stabilirea indicaiei de suport ventilator la pacienii care prezint
edem pulmonar acut sever sau oc cardiogen. Creterea fraciei
de
n aerul inspirat nu crete semnificativ eliberarea de
oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint hipoxemie
i poate avea dezavantajul creterii rezistenei sistemice i a
tensiunii arteriale,3 Astfel, dac saturaia n oxigen detenninat
prin pulsoximetrie este normal oxigenoterapia nu este indicat.
Ameliorarea durerii. Este
asociaz
lfic
{raiul
de C4RDJOLOGIE
Unii autori recomand administrarea de oxigen la saturaie sub

90 %3, acest lucl1l nefiind ns precizat n ghidurile n vigoare.
l\ itroglicerina. Avnd n vedere capacitatea lorvasodilatatoare
la nivel coronarian i scderea presarcinii ventricuJului stng
prin venodilataie, nitraii sunt utili la pacienii cu insuficien
cardiac, hipeliensiune arterial sau persistena simptomelor,
Administrarea nitroglicerinei pacienilor cu clas Killip II i
1lI este clas de recomandare 1 nivel de evident C in absena
hipotensiunii 2 Doza este de 10-20 flg/min cu posibilitatea cre
terii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute n funcie de
tensiunea arterial i se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina
trebuie evitat la pacienii cu STEM 1 cu localizare inferioar sau
cu suspiciune de IM de ventricul drept i este eontraindieat. la
pacienii cu hipotensiLme marcat 90 I11m Hg).
Administrarea sublingual poate fi utilizat pentm a pune
n eviden un eventual spasm coronarian la pacienii cu
supradenivelare de ST Trebuie efectuat o anamnez atent
privind folosirea n ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea
cu nitroglicerina putnd provoca hipotensiune sever. Preparatele
cu durat lung de aciune trebuie evitat avnd n vedere statusul
hemodinamic instabil al pacienilor cu STEMI.
TERAPIA ANTIAGREGANT I
ANTICOAGULANT
Terapia antiagregant
Aspirina. Trebuie administrat ct mai devreme tuturor
pacienilor
cu STEMI dac nu exist evidene clare de

(nu intoleran gastric!), hemoragie
gastrointestinal activ, tulburri de coagulare cunoscute sau
boli hepatice severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg n
form masticabil (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandat att pacienilor la
care se efectueaz terapie de reperfuzie
de recomandare
IB) ct i celor fr terapie de reperfuzie
de recomandare
. Dac ingestia oral nu este posibil, aspirina se poate
administra i.v, n doz de 250-500 mg la pacienii la care
se efectueaza angioplastie i 250 mg la pacienii la care se
administreaz
tratament fibrinoJitic. 2 Antiinflamatoarcle
nesteroidiene (altele dect aspirina) i inhibitorii selectivi de
ciclooxigenaz (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,
ruptur cardiac i alte complicaii la pacienii cu STEM1, fiind
indicat oprirea acestora n momentul producerii STEMI. 39 . 40
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu
STEMI indiferent daca pacienii primesc terapie de reperfuzie
(fibrinoliz sau angioplastie per prim om ) sau sunt tratai
conservator. Studiul Clarity-TIMl 28 a artat c prin asocierea
de clopidogrel la terapia standard tibrinolitic i cu aspirin
la pacienii cu STEMI se obine o reducere a mortalitii de
cauz cardiac. a reinfarctizrii sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgent cu 20% la 30 de zile (de la
14,1% la 11,6%).41 n cazul pacienilor la care se are n vedere
angioplastia primar doza de ncrcare recomandat este de
cel puin 300 mg, preferabil 600 mg (doz care realizeaz o
inhibare mai
a agregrii plachetare ).
alergie la
aspirin
clas de recomandare le. La

ce vor primi fibrinoliz,
doza de clopidogrel este de 300 mg
de incarcare) dac
vrsta <2:75 ani (clas lB) i de 75 mg la
>75 ani (clas
lIa B) ull11at de o doz zilnic de 75 mg.= La
primesc terapie de reperfuzie doza de
este de 75 mg/zi, tar. doz de ncrcare (clas de recomandare
lB),
PrasugreluL un nou antiagregant din
clas cu
clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu c1opidogrelui
doz de ncrcare 300 mg cu doz de meninere de 7
zi) la pacienii cu STEMI supui interveniei de angioplaslie
coronarian, n trialul TRITON-TIMI 38. 42 S~a artat o
reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboz
intrastent n grupul tratat cu prasugrel, fr o cretere a
riscului hemoragie, Ticagrelol'lll un alt inhibitor mai potent
al P2Y 12 din aceeai clas a tienopiridinelor, a fost studiat n
trialul PLATO, recent publicat"3, n care s-a dovedit superior
c1opidogrelului in ceea ce privete reducerea mortalitii
cardiovasculare, a ratei de apariie a IMA i a accidentului
vascular cerebral la pacienii cu sindroame coronariene acute
(cu i fr supradenivelare de ST) tratai prin angioplastie
coronarian. Rata de evenimente hemoragice a fost similar
n cele dou loturi.
reprezentani mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent n ghidurile
de practic medical, ghidul european de revascularizare
miocardic
menionndu-le
n cadrul teraplel duale
antiplachetare la pacienii cu STEMI (clas de recomandare
IB)44
condiiile n care ele sunt aprobate i disponibile,
cu meniunea c se ateapt rezultatele pe termen lung din
studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagonitii de GP nil/Ula blocheaz calea final. a
agregrii plachetare, Cel mai studiat reprezentant al clasei
este abciximabul., existnd mai multe studii randomizate care
au analizat valoarea aditivil a folosirii acestuia in asociere Cll
heparina i aspirina la pacientii cu STEMI supui angioplastiei
cu stent sau tratai cu fibrinolitic. O metaanaliz a acestor studii
a artat c abciximabu! reduce semnificativ reinfarctizarea
la 30 de zile la pacienii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie i scade mortalitatea pe termen scurt i lung doar
la pacienii cu angioplastie per primam 45 Administrarea de
abciximab nu se asociaz Cll o cretere suplimentar a riscului
de accident vascular cerebral hemoragic i de sngerare major
la pacientii cu angioplastie pef p1'imam dar crete semnificativ
riscul de sngerare i'n asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomand
administrarea de abeiximab la pacienii cu STEMI tratai prin
angioplastie per primam fie nainte de PCI fie n laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie O, I2S flg/kg/
min - maxim 10 flg/min pentm 12 ore)( clas de recomandare
!la nivel de eviden A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au artat
c iniierea precoce a terapiei cu tiro{iban, un alt inhibitor de
GPllb/llIa, asociat heparinei, aspirinei i clopidogrelului n
doz de 600 mg, mbuntete semnificativ prognosticulla 30
dez.ile, cu o scdere a mortalitii care se menine la 1 an de
urmrire i fr o rat mai mare de sngerri majore. 4C
299
Capitolul 13.4. lnfarc/ul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Terapia anticoagulant
Heparina nefracionat. La pacienii cu STEMII heparina
nefracionat reprezint terapia anticoagulant standard care se
administreaz n cursul angioplastiei coronariene per primam
(clas de recomandare I nivel de eviden C). Administrarea
se face ca bolus i.v. cu o doz de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt
folosii antagoniti de GP I1b/IIIa). Se recomand efectuarea
procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare
activat (ACT): heparina trebuie administrat n doze care
menin un ACT de 250-350 s (200-250 s, dac sunt folosii
antagoniti de GP I1b/IIIa).
La pacienii cu STEMI la care se efectueaz fibrinoliza,
heparina a fost larg studiat n timpul i dup fibrinoliz, mai
ales n cazul folosirii agenilor fibrin-specifici. Ea nu are rol
n dizolvarea trombului dar se asociaz cu o paten mai lung
a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat n studiile cu
alteplazY Administrarea se ncepe cu bolus i.v. de 60U/kg
(maxim 4000U) urmat de infuzie continu cu 12U/kg cu maxim
1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizat n funcie de
timpul de tromboplatin activat (aPTT) (la 3, 6, 12 i 24 de
ore), valorile int fiind de 50-70 s. Valori >70 sale aPTT
se asociaz cu risc crescut de deces, sngerare i reinfarctiz
are. 48 Administrarea de heparin i.v. dup terapia fibrinolitic
poate fi ntrerupt la 24-48 ore. Indicaia de administrare a
heparinei este clas de recomandare I nivel de eviden A n
asociere cu agenii fibrinolitici fibrin specifici (dac nu se
poate administra enoxaparin) i clas de recomandare IIa
nivel de eviden C n asociere cu streptokinaza. La pacienii
la care nu se efectueaz terapie de reperfuzie administrarea
de heparin se face n aceleai doze ca pentru pacienii tratai
cu fibrinolitic i este recomandare de clasa I nivel de eviden
B.
Heparinele cu greutate molecular mic. Avantajele
folosirii heparinelor cu greutate molecular mic (HGMM)
versus heparin nefracionat includ o administrare mai facil,
un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate
crescut i o activitate crescut anti Xa. 3 Rata de reperfuzie
precoce a arterei responsabile de infarct evaluat invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM dect
pentru heparin, ns n studiile clinice rata de reocluzie a
arterei responsabile de infarct, reinfarctizarea i recurena
evenimentelor ischemice par s fie semnificativ mai reduse.
n studiul ASSENT-3 o doz standard de enoxaparin
asociat tenecteplazei i continuat apoi pn la 7 zile la
pacienii cu STEMI a redus riscul reinfarctizrii i ischemiei
refractare pe durata spitalizrii comparativ cu administrarea de
heparin nefracionat. 49
n trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacieni

cu STEMI tratai cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a
adugat fie enoxaparin (n doze mai mici la pacienii peste
75 de ani i la cei cu clearance la creatinin <30 mI/min) fie
heparin nefracionat, s-a artat o reducere a riscului de deces
i reinfarctizare la 30 de zile la pacienii tratai cu enoxaparin,
beneficiul fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic
administrat i de vrsta pacientului. 50
Aceste date au stat la baza recomandrilor actuale de
300
administrare a enoxaparinei la pacienii cu STEMI la care se

efectueaz terapie fibrinolitic, clasa de recomandare fiind I A
la pacienii tratai cu ageni fibrin specifici i Ha C la pacienii
tratai cu streptokinaz. 2
Date recent publicate rezultate din analiza la 1 an a pacienilor
inclui n studiul ExTRACT-TIMI 25 mai sus meionat 5 !, care
a evaluat comparativ administrarea de enoxaparin versus
heparin nefracionat ca adjuvant la terapia fibrinolitic a
artat reducerea incidenei endpoint-urilor combinate (deces sau
recurena infarctului i deces sau infarct miocardic sau accident
vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu nc prezent
la un an, la pacienii tratai cu enoxaparin. Acest beneficiu a
fost pus pe seama reducerii semnificative a recurenei precoce
a infarctului miocardic, care ns nu s-a tradus ntr-o scdere a
mortalitii pe termen lung.
Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate
molacular mic ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei
primare la pacienii cu STEMI provin din studii efectuate pe un
numr mic de pacieni i nu permit recomandarea lor n acest
context clinic.
Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic al
factorului Xa a crui eficien la pacienii cu STEMI a fost
evaluat n studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de
pacieni i a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux
s.c timp de 8 zile versus heparin nefracionat sau placebo
(la pacienii la care heparina nefracionat nu a putut fi
administrat) la pacieni cu STEMI tratai cu fibrinolitic
sau angioplastie primar. 52 La subgrupul tratat invaziv
fondaparinux s-a asociat cu o cretere nesemnificativ a
mortalitii i IM recurent la 30 de zile, ns n sub grupul tratat
prin fibrinoliz rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a
fondaparinuxului fa de placebo i rezultate similare fa de
heparina nefracionat. S-a dovedit de asemenea faptul c la
pacienii tratai cu fondaparinux exist o inciden mai mare
a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacienilor
cu STEMF nu recomand utilizarea fondaparinuxului ca
nlocuitor al heparinei la pacienii care urmeaz sa efectueze
angioplastie per primam. Fondaparinuxul se recomand ns
la pacienii tratai cu streptokinaz i la cei fr terapie de
reperfuzie (clas de recomandare I1a nivel de eviden B
respectiv I nivel de eviden B).
Bivalirudina. lnhibitorul direct al trombinei, bivalirudina,
a fost investigat ca i tratament antitrombotic adjuvant la
pacienii care efectueaz PCI. Studiul HORIZONS-AMI,
care a comparat administrarea de bivalirudin versus heparin
asociat cu un inhibitor de GPIIbIlIIa, a artat o scdere a ratei
nete de evenimente adverse (sngerri majore sau evenimente
adverse cardiace) la 30 de zile i un an printr-o reducere
semnificativ a ratei de sngerri majore 53 Mortalitatea de
cauz cardiovascular i total la 1 an au fost semnificativ reduse
n grupul tratat cu bivalirudin. Bivalirudina este indicat la
pacienii cu STEMI la care se efectueaz PCI primar (clas de
recomandare Ha nivel de eviden B). Ea se administreaz ca
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mglkg/or,
fr a fi ajustat n funcie de ACT i se oprete de obicei la
sfritul procedurii intervenionale.
C4Rf)}OU;GfE
~fic
AspiriU:l
Clas
dac
de recomandare
lE
J8
IA
18; !Ia B
lC
:lO mg bo!us i.\'" urmat la 15 min de 1

kg s,c. la 12 ore pn la textcmare
~ zile) la pacienii <75 ani i cu
g,5 mg/mL (brbai) sau :S2 mg/mL
(femei);
30 mg bolu5 i.v .. urmal la 15 miu de 1

mg/kgs.c, la 12 ore pn la cxternare
(maxim 8 zile) la pacienii <75 ani .i
cn creatinin :::2,5 mg/mL(brhai) sau
:S2 mg!mL (femei);
Clopidl}gre!
Clas
Prasugrei
Clas
Doz
de ncrcare 60 mg
10 mg!zj conform [57]
de recomandare
urmat
de
fB
de recomandare
Abciximab
Clas
TIa A
de rtecomandarc
de recomandare
Eptifibatidii
Clas
rIb C
de recomandare
Enoxaparin
Clas
de recomandare
Clas
de reco11lal1dare
fr bolus j,v, 0,75

penlru
>75
La pacienii cu clearance al creatininei <30
mLimin, indiferent de vrstA, dozc[e S.c. se
repet la 24 ore
fr
bolus i. v, 0,75 mg/kg,cu maxim
75 mg pentru primele dou doze. s.c. Ia

pacienii
>75 ani
La pHcienii cu clearance al creatininei
<30 mLimin, indiferent de vrst,
dozcle s.c, se repet la 24 ore
fB
lUB
Bivalirudin
Bolus i.v. de 0)5 mg/kg,

perfil?ie de 1)5 mg!kg/or
Clssil de recomandare
IbB
Un11at
de
301
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Recomandrile i
modul de administrare a tratamentului

antiagregant i anticoagulant la pacienii cu STEMI sunt
TERAPIA DE REPERFUZIE MIOCARDIC

Restaurarea precoce a fluxului coronarian
reperfuzia
tisular miocardic, indiferent de metoda folosit, reprezint baza
tratamentului la pacienii cu STEMI, conducnd la reducerea

dimensiunii infarctului, pstrarea funciei ventriculului stng i
scderea semnificativ a mortalitii i morbiditii. 54
La pacienii cu supradenivelare persistent de segment ST
sau bloc major de ramur stng nou instalat sau presupus
nou i debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore
trebuie efectuat reperfuzie precoce mecanic prin angioplastie
coronarian (PCI, percutaneous coronary intervention) sau
reperfuzie farmacologic (fibrinoliz).
Terapia de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor
cu istoric de durere toracic/disconfort cu debut <12 ore i
supradenivelare de segment ST persistent sau bloc major de
ramur stng (presupus) nou, dac exist dovezi clinice i/sau
ECG de ischemie n desfurare (clas de recomandare 1 nivel
de evidenA).2
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avut n vedere n
cazul n care exist dovezi clinice i/sau electrocardiografice
de ischemie n desfurare, chiar dac, anamnestic,

simptomatologia a nceput cu mai mult de 12 ore anterior,
debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clas de
recomandare Ha nivel de eviden C).2 Datele privind beneficiul
reperfuziei tardive la 12 -24 ore de la debutul simptomatologiei
n condiiile n care nu mai exist semne clinice de ischemie
sunt contradictorii. Indicaia de PCI n aceast situaie are clas
de recomandare Hb i nivel de eviden C n ghidul european. 2
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacieni stabili cu STEMI
aflai la 3-28 de zile de la debut, a artat ca angioplastia
coronarian cu dezobstrucia arterei responsabile de infarct nu
a mbuntit prognosticul acestor pacieni, nici n grupul celor
la care procedura a fost aplicat ntre 24-72 de ore de la debutul
STEMJ.55 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplastie
este n prezent contraindicat la pacienii stabili fr semne de
ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMF
ANGIOPLASTIA CORONARIAN
n primele ore ale STEMI angioplastia coronarian poate

n una dintre urmtoarele categorii: angioplastie
primar, angioplastie combinat cu terapia farmacologic de
reperfuzie (angioplastie facilitat) i angioplastie de salvare
(dup eecul reperfuziei farmacologice).
Angioplastia primar. Se definete ca intervenia coronarian percutan efectuat la pacienii
cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic nainte de efectuarea manevrei
sau concomitent cu aceasta. Trialurile
i metaanalizele care au comparat PCI
primar efectuat n centre cu experien
cu tratamentul fibrinolitic efectuat n spital
la pacieni cu STEMI aflai n primele 612 ore de la debutul simptomatologiei au
artat o restaurare mai eficient a fluxului
n artera responsabil de infarct, o inciden
mai mic a reocluziei, mbuntirea
funciei ventriculare stngi i un prognostic
mai bun pe termen lung la pacienii tratai
Transfer imediat ctre.
invaziv. 56 n centrele n care aceast strategie
laboratorul de cateterism
de tratament a fost aplicat s-a observat
o scdere important a mortalitii prin
STEMI. 57
PCI primar este terapia de reperfuzie
preferat
n cazul tuturor pacienilor cu
Transfer catre spital.cu
posibilitate de efectuare
STEMI dac ea poate fi efectuat de ctre o
aPCI (UTIe)
echip experimentat ntr-un interval de timp
ct mai scurt dup primul contact medical
(indicaie de clasa 1 nivel de eviden A).2
Ghidul american de efectuare a PCp8
specific un set de condiii pe care centrele
de cardiologie intervenional i medicii
Figura 10. Strategia de management a pacienilor cu STEMI n primele 12 orede la primul contact
care efectueaz aceast procedur trebuie
medical (conform [44]).
s le ndeplineasc pentru a putea efectua
UTIe - unitatea de terapie inlensiv coronarian
angioplastie primar la pacieni cu STEMI,
302
fi
ncadrat
Figura Il. Coronarografie i ECG-' pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximal de arter coronar dreapt i tromb n lumen (a), cafe a
11)si tratat prin PC] primar cu impbnt de slent (b), cu evoluie clinic i ECG bun. Se remarc pe primul traseu ECa existena undelo Q i a sllpradenivdrii
de ST n DIl, Dm, aVF, cu subdenivelare n D! i aVL, cu regresia supradcnivelrii de ST i persistena undelor q n teritQriu! inferior pe cel dc-al doilea
traseu.
condiii
care sunt citate i n ghidul european reccnt publicat

revascularizarea miocardic. 44 Astfel, pcr primar
trebuie efectuat. de mediei cu experien
75 de proceduri
elective pc an i cel puin tI proceduri pentru STEMf) n
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective
36 de PCI primare.
primar (umflarea balonului) trebuie efectuat
n toate cazurile in cel mult 2 ore de la primul contact medical
de clasa 1 nivel de eviden B)2 La pacien.ii prezentai
precoce, cu o mare cantitate de rniocard la risc i cu risc mic
de
ntrzierea trebuie s fie mai mic. (90 m111 dc
la primul contact
recomandare de clasa 1 nivel de
B2
In cazul n care se are n vedere
primara., 1J1
la
ore de la debilI este esenial
scmtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la
deschiderea
prin implementarea unei reele medicale
care s
pacientul cu STEMI i s
imediat ctre centrul cu posibiliti de efectuare
il peI n regim continuu
ore/zi 7
de ctre
n efectuarea acestei manevre 2 ,44
Pacienii cu STEMI care se prezint n spitale care nu au
PCl trebuie
n centre in
care aceast procedur poate fi
fr administrarea
n
a fibrinolizei dac se
ca intervalul de timp
dintre primul contact medical i umftarea balonului s fie sub
2 ore. Dac acest interval de timp va depi 2 ore (sau 90 de
< 75 de ani cu infarct anterior ntins i
minute la
debut recent al simptomatologiei) se recomand administrarea
tratamentului fibrinolitic i transferul ulterior ctre centrul n
care se poate efectua coronarografie i peI ntr-un interval de
timp cuprins ntre 3 - 24 ore. 44 (fig. 10),
Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat
pacienii n oc cardiogen i
cei cu contraindica{ii
defibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas de recomandare 1
nivel de eviden
2 Aceastatitudine
eficient
n
i meninerea jlatenei mierei respollsabi le de
infarct i evit riscurile hemoragice ale fibrinolize. La pacienii
cu oc cardiogen, indiferent dac ci au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu exist nici o limit de timp fixat. ntre debutul
simptomatologiei i coronarografie urmat de revascularizare
complet, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice. 44
Cu
pacienilor n oc cardiogen, doar leziunea
responsabil de infarct se recomand a fi dilatat n faza acut
a STEML Revascularizarea complet poate fi efectuat ntr-un
ulterioL. n funcie de ischemia rezi dual."
Implantarea de rutin a stenturilor l1l11omentul efecturii pcr
primare este indicalie de clasa 1la pacienii cu STEM J ca UI111are a
numeroaselor date din studiile clinice care au artat superioritatea
acestei manevre versus dilalan; cu balon n acest context clinic,
cu o rat mai mic de reocluzie i necesar de revascularizare
J J). Folosirea slenturilor versus angioplastie simpl nu
s-a asociat ns. cu o reducere semnificativ a mortaJitii sau
reinfarctizrii. j9
Datele privind beneficiul implantrii de stenturi active versus

stenturi simple la pacienii cu STEMI sunt controversate, Prima
metaanaliz publicat n 2007 a artat scderea necesarului de
revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fr diferene
n ceea ce
mOltalitatea cardiac i total i incidena
IM non-falaL60 O alt metaanaliz care a inclus 34 de studii
a raportat o reducere semnificativ a mOltalitii
i infacrtului miocardic la pacienii la care s-au implantat
stenturi active 61 Dup o analiz mai aient el acestor date ns
beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
atenuate i unii autori remarc faptul c nu se poate exclude
din analiz beneficiul conferit de administrarea concomitent a
terapiei duale antiplachetare pentru o mai lung perioad de timp
la pacienii care primesc stenturi active. 44
Studiile clinice in care au fost inclui pacieni cu STEMI au
artat c folosirea stenturilor active reduce riscul de reintervenie
303
CopilOlui 13.4,
comparativ cu stenturile metalice simple, fr un impact

semnificativ asupra trombozei intrastent infarctului miocardic
recurent i decesului la u1111rirea pe termen scurt i mediu. 6:
Adlnd III vedere datele provenite din cteva studii care au
ridicat problema riscului crescut de apariie a tromboze tardive
intrastent la pacienii cu stenturi active. exist deja studii n
desfurare care i-au propus urmrirea pc tennen lung a acestor
pacieni. Recent au fost publicate datele rezultate din urmrirea
la 3 ani a 330 de pacieni cu STEMl la care s-au implantat
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! lntervention
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
for the Treatment ofAeute lvlyocardiaI Infarction), toi pacienii
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei 1 an dup
peL S-a raporat o rat similar de mortalitate i IM n011-fa1alla
3 ani, cu un beneficiu iniial al implantrii stenturilor active n
ceea ce privete rata de revascularizare a vasului incriminat la
1 an, beneficiu care se pierde ns la 3 ani de unnrire. n acest
studiu au fost observate trei cazuri de tromboz tardiv intrastent
la pacienii la care s-au implantat stenturi active faa de niciun
caz n grupul cu stenturi simple 61
PCI facilitat (sau reperfuzia
este ddnit ca folosirea electiv a terapiei
fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul
inhibitorilor OPllb/lIla nainte de o intervenie planificat de PCI
n primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litic cu doz
ntreag, terapia Iitic cu jumtate de doz. mpreun cu inhibitor
Angioplustia
facilitat,
farmaco-mecanic)
Tabelul 9.
Angioplastia primar este indicat tuluror pacienilor in

cardiogcll i celor care au contraindicaii de fibrinoliz
oc
Angioplastia coronariana trebuie luat n considerare dac

exist dovezi clinice i/sau ECG de ischemie n desfnrare,
chiar dac, anamncstic, simptomatologia a nceput cu mai mult
de 12 ore anterior
Ha
Angioplastia pentru dezobstrucia artere! responsabile de

infarct la peste 24 de ore de la debnl111 simptomelor la pacienii
stabili fr scnme de ischemie
lH
304
h~!~lr~"f}il
miocaldic
Ci{
de glicoprotein OP Hb/ma sau inhibitor de glicoprotein OP

IIb/lIla singur6465 Dt'i aceste studii au artat c ratele de paten
ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
constatat niciun beneficiu asupra mortalitii, n schimb s-a
observat o rat mai mare de complicaii hemoragice. folosirea
tenecteplazei n asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
PC! s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice
i isclwmice i o tendin ctre creterea mortalitii, aceast
atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare. 66 n acord
cu dO\ ezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost testat n
aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru tratamentul
STEML
Angioplastia de salvare, Este definit ca PCI efectuat pe
o arter coronar care a rmas ocluzionat n ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o
problem n practica clinic (cel mai larg folosit criteriu de
eec al tromboJizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu
<50% n derivaiile n care supradenivelarea este maxim, la
60-90 de minute dup iniierea terapiei fibrinolitice). PCI de
salvare este fezabil i relativ sigur, studiul REACT artnd
un prognostic mai bun pe termen lung la pacienii care au fost
supui angioplastiei de salvare versus pacieni tratai medical,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
n afara situaiei n care exist criterii noninvazive de eec al
fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avut n vedere i la pacienii
la care exist dovada clinic sau ECO de infarct ntins i dac
procedura poate fi efectuat cu o lntrziere rezonabil de timp
(pn la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomandrile de angioplastie coronarian la pacienii cu
STEMI sunt sumarizate n tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice dup
angioplastia cu st{~nt. Succesul angiografie
al procedurii de PCI cu implantare de stent se
definete ca prezenta unei stenoze reziduale
<20%, iar succesul procedural reprezint
succesul angiografie fr apariia de complicaii
majore (deces, !M, necesar de revascularizare
chirurgical) la 30 de zile. Succesul clinic al
interveniei este definit ca succes procedural
fr necesar de repetare n urgen a PCI sau
a revascularizrii chirurgicale n primele 30 de
B
zile de la intervenie.' Exist mai multe variabile
clinice, angiografice i care in de tehnica folosit
care prezic riscul de eec procedural la pacienii
la care se efectueaz PC]. Dintre acestea cele
mai importante] sunt:
~clinice: sexul feminin, vrsta avansat,
diabetul
zaharat, insufieiena cardiaca i socul
c
cardiogen, insuficiena renal. instabilitatea
hemodinamic ce necesit montare de balon
de contrapulsaie. creterea proteinei C reactive
preprocedural,
~anatomice: boala multivascuJar, afectarea
lrunchiului comun, prezena de tromb intraB
coronarian, interveniile lanivelul by-pass-urilor
venoase, leziunile complexe, ocluzia cronic,
Mi,
/1 ulai
de CiRJ )j()J'oG1E
I,'igura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateraJ trombolizat inirial cu reteplaz (Ia 1 h de debut), cu reinfarctizare dup 12 zi II:,
transferat n clinica noastr cu edem pulmonar acut. Se constat ocluzie acut de marginal 1 (a), cu flux TIM! O. Se efectueaza PCI cu implantdestent pe
marginal (b), dar se obine un no-refiow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore dup PC!, pacientul intr n edem pulmonar i. decedeaz. La necfopsic se
constat ruptur de perete liber VS (ci) i ruptur de muchi papilar posterior (e).
~care in de procedur n sine: prezena diseciei sau stenozei

perfuzia miocardic rmne sllboptimal, fapt care s-a dovedit
reziduale.
un factor de prognostic negativ, cu creterea mortalitii, a ariei
Succesul interveniei de angioplastie primar se poate aprecia de infarct i a frecvenei complicaiilor mecanice. Fenomenul
angiografie folosind gradarea fluxului coronarian i a blush- de "no~rcflow" la pacienii cu STEMI se caracterizeaz prin
ului miocardic (tabelele 10 i Il). Fluxul n arterele epicardice reperfuzie miocardic inadecvat dup redeschiderea cu succes
fi cuantificat folosind gradarea TIMI n timp ce gradul a arterei coronare epicardice responsabile de infarct. 2 Acest
de hlush miocardic
BG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate s apar att ca o consecin a embolizrilor
care depinde de faza tisular a perfuziei
miocardice, care apare ca i "hlush"
sau "aspect de sticl mat". Msurarea Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])
MBG se face la pacienii cu flux T1MI 3
i are la baza principiul conform cruia
Substana de contrast trece dincolo de obstrucie, dar nu opacifiaz ntreg patul
TIMll
coronarian distal de obstrucie
un pat microvascular conservat pem1ite
trecerea facil a substanei de contrast
din sistemul arterial n cel venos al
circulaiei coronare, ceea ce corespunde
unUl "blush" semnificativ la nivel
miocardic. n ciuda restaurrii fluxului
Fluxul anterograd n patul distal de obstrucie apare la fel de rapid ca i fluxul anterogradn
patul proximal de obstrucie, iar clearance-ul substanei de contrast este la fel de rapid ca i
TIM 1 3
coronarian prin angioplastie coronarian
cfearonce-ul dintr-o zon neimplicat a aceluiai vas sau dintr-o arter opus.
cu implantare de stent, n unele cazuri
_ _
o_~o~
_____
"~_~
. ., _ ._ _ _
==.==
~-_"
~ ~~=::::~==::::==::::=_=.
305
CLipirolul 13.4. lil};m:tul miocard!" Cl{ s/lpradeili\'elare de segment.'iT
microvasculare din resturile trombotice

sau ateromatoase dar i ca unnare a
leziunii de reperfuzie, distrugerilor
microvasculare, disfunciei endoteliale,
inftamatiei si edemului miocardic. 2
Aparii~ acest~i fenomen poate detem1ina
ischemie miocardic prelungit, poate
Blush miocardic normal, comparabil cu cel obinut n timpul angiografiei la nivelul unei
MBG3
avea drept consecin aritmii severe
artere contralatcrale sau ipsilaterale, neresponsabil de infarct
sau deteriorare hemodinamic i se
asociaz cu un risc crescut de complicaii
condiiile recomandate de ghiduri, n primele 2 ore de la primul
mecanice (fig. 12).
contact medical (indicaie de clasa lA).2 Beneficiul fibrinolizei
Dintre pacienii supui terapiei de reperfuzie 10-40% potavea
versus terapie medical conservatoare a fost demonstrat, cu
semne de "no-reftow"'. Diagnosticul de "l1o-reflow" se stabtlete
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ~n
cnd postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dac fluxul TIMI
numr de 1000 de pacieni tratai.
Cel mai mare beneficJU
este 3. cnd MBG este 0-1, sau cnd rezoluia segmentului ST
absolut a fost observat la pacienii cu risc mare. MOlialitatea a
la 4 o~e de la procedur este <70%.6S Adenozina, verapamilul,
fost semnificativ redus prin administrarea terapiei fibrinolitice
nicorandilul, papaverina i nitroprusiatul administrate
chiar i la pacienii vrstnici, ntr-un studiu care a inclus 3300
intracoronarian, n timpul i dup PCI primar, mbuntesc
de pacieni peste 75 de ani care s-au prezentat n primele 12
fluxul n artera coronar responsabil de infarct i perfuzia
ore de la debutul simptomatologiei. 74 Comparativ cu PCI per
miocardic. reducnd astfel dimensiunea infarctului dei nu
primum, tratamentul fibrinolitic are o eficien mai mic l:
exist date provenite din studii mari n acest sens. 2 Abciximabul
obinerea reperfuziei miocardice i se asociaz cu un nsc m31
este indicat pentru tratamentul fannacologic al fenomenului de
mare de sngerare. 4 !
"no reflow" la pacienii la care se efectueaz PCi pentm leziuni
n ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat cu
instabile coronariene, clas de indicaie 11a nivel de e;iden B
administrare
precoce n faza prespital a STEMI, rmne o
n ghidul european de revascularizare miocardic. 44 In acelai
alternativ la efectuarea angioplastiei primare. 44 Atitudinea "procontext clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronarian
tromboliz prespital" se bazeaz pe experiena acumulat n
are n acelai ghid indicaie de clas I1b nivel de eviden 8. 44
ultimii ani, n care strategia de implementare a PC! per primam
Aspirarea manual a trombului (Cazul clinic 7) pe cateter
s-a dovedit a fi dificil, efectuarea ei necesitnd un numr
trebuie luat n considerare la pacienii cu STEMI la care se
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunztor i
efectueaz PCI la nivelul arterei responsabile de infarct, indicaia
un personal medical bine antrenat. 75 n Europa, exist o mare
fiind de clas Ha cu nivel de eviden A. 44
variabilitate n datele raportate din registrele naionale, astfel
Pentm a reduce embolizrile distale se pot folosi dispozitive
nct procentul pacienilor la care se efectueaz PCl primar
auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic n
variaz intre 5 i 85% n funcie de condiiile locale. 44
ciuda ratei mici de embolizare distal evaluat angiografic, ele
Beneficiul suplimentar al angioplastiei primare versus
fiind n prezent indicate doar la pacienii la care se efectueaz
trolTtboliz efectuat precoce la pacien.ii cu STEMI se pierde
PClla nivelul grafturilor venoase. 69
dac ntarzierea aplicrii PCI depete cu 60-120 de minute
aplicarea trombolizei, intervalul de timp fiind n funcie de vrst,
durata simptomatologiei i localizarea infarctuluiY Urmrirea
TERAPIA FIBRINOLITlC1
la 5 ani a pacienilor inclui n studiul CAPTIM, care a evaluat
eficiena trombolizei prespital n primele 6 ore de la debutul
n absenta contraindicaiilor (tabelul 12), terapia durerii cu transferul ulterior imediat al pacientului la un centru
fibrinolitic s~ recomand s fie efectuat ct mai precoce cu faciliti de cardiologie intervenional versus angioplastie
tuturor pacienilor cu STEMI care au indicaie de terapie de primar nu a artat diferene semnificative n termeni de
reperfuzie, dac angioplastia primar nu poate fi efectuat n
-Istoric de accident vaseular cerebral hemoragie sau accident vaseular de etiologie

neprecizat
. .
- Accident vascular cerebral ischemie n ultllnele 6 JUD!
- Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute
.
-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (n ultimele 3 sptmm)
- Hemoragie gastrointestinal n ultima lun
-Coagulopatii cunoscute
- Disectie de aort
-PunCii n zone necompresibile (de ex. biopsie hepatc, puncie lombar}
NB. Diabctul (i II1l1l0d particular
306
resuscitarea cu succes nu
Mic lralul
CARDfOL()(fIE
mortalitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redus la

5 ani n grupul pacienilor la care s-a efectuat tromboliza prespital in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.~6
Dac exist dotrile adecvate, cu o echip antrenat de
medici sau paramedici capabili s analizeze sau s transmit
unui spital nregistrarea ECG pentru supenizare, fibrinoliza
n faza pre-spital este recomandat dac aceasta reprezint
cea mai adecvat strategie de reperfllzie. Scopul este de a
ncepe terapia fibrinolitic n 30 min de la sosirea ambulantei."
Ghidurile europene menioneaz fibrinoliza pre--spital' ca
indicat pacienilor la care angioplastia per primam nu se
poate efectua n primele 2 ore de la primul contact medical ca
indicaie de clas Ila nivel dc eviden A. 2
Ageni fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandai n
prezent ca terapie fibrinolitic preferat (indicaie de clas
lB)2 avnd n vedere rata mai mare de succes a reperfuziei
miocardice.
AIteplaza (t-PA). Este un agentfibrin specific selectiv pentru
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficient
mai mare dect streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit
special la pacienii cu risc crescut (trialul GUSTa 4X
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un
timp de njumtire crescut comparativ cu alteplaza putnd
fi administrat n dou bolusuri de cte 10 mg la interval de
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTa nI nu a artat ns un
beneficiu superior alteplazei n ceea ce privete mortalitatea.
Bolusul dublu de reteplaz nu ofer niciun avantaj comparativ
cu regimul accelerat de alteplaz, cu excepia uurinei n
administrare. 77
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generaia a
treia, cu specificitate crescut pentru fibrinogen i rezisten
crescut la PAJ-1. Se administreaz ntr-un singur bolus i s-a
asociat n studii cu scderea evenimentelor hemoragice 110ncerebrale i scderea mortalitii la pacienii tratai n primele
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplaz
ajustat n funcie de greutate este echivalent cu regimul
accelerat de t-PA n ceea ce privete mortalitatea la 30 zile, cu
o rat. semnificativ mai mic a hemoragii lor non-cerebrale i
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 7R Administrare n bolus
o face mai uor de folosit n faza prespitaL
Ageni fibrinolitid non-fibrin specifici. Streptokinaza
(SK) este un agent litic de prima generaie, care determin liza
plasminogenului circulant i a celui de la nivelul trombului.
Poate fi folosit n cazul n care agenii de generaie doi i
trei nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie
intracerebral decat alteplaza. Administrarea de SK poate
fi asociat cu hipotensiune (tratat prin oprirea perfuziei i
ridicarea membrelor inferioare pentru creterea ntoarcerii
venoase) dar reaciile alergice severe sunt rare. Administrarea
de hidrocortizon este contraindicat. 2 Ocazional, poate fi nevoie
de atropin sau soluii care sa realizeze expansiune volemic.
Streptokinaza nu ar trebui re-administrat niciodat, din cauza
faptului c este antigenic, cu riscul de producere a unor
reacii alergice grave sau de scdere a aciunii ei terapeutice la
pacienii cu anticorpi anti-streptokinaz. 2
in
Tenecteplaza
(TNK-tPA)
Bolus unic i.Y

30 mg dac <60 kg
35 mg dac 60 pn la <70 kg
40 mg dac 70 pn la <80kg
45 mg dac 80 pan la <90kg
50 mg dac 2:90 kg
Complicaiile fihrinolizei.
Cele mai importante complicaii ale fibrinolizei sunt
reprezentate de hemoragii le intracraniene i hemoragii le
extracraniene majore potenialletale. n studiile recente n care
s-au administrat ageni fibrin-specifici incidena hemoragiei
intracraniene a fost de 0,9-1 ,0%77 iN Cel mai frecvent aceasta
apare n primele 24 de ore de la iniierea fibrinolizei. Factorii de
risc pentru hemoragia intracranian sunt reprezentai de 79 : vrsta
::" 65 de ani, sexul feminin, rasa neagr, istoricul de accident
vascular cerebral n antecedent<;, TAs ? 160 mmHg, greutatea
sczuta (::: 65 kg la f'omei i ::: 80
la brbai), anticoagularea
excesiv (lNR2:4), fibrinoliticul tolosit (alteplaza se asociaz
cu risc mai mare dect streptokinaza). n prezena a mai mult
de un factor de risc, riscul de hemoragie intracranian este de
aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul crete la 4,1 %.79
Streptokinaza fr administrare concomitent de heparina este
regimul cu cea mai mic rat de hemoragie intracranian.
Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracranian
sunt: modificarea acut a nivelului de contien; apariia
semnelor neurologice unifocale sau rnuitifocale; coma; cefaleea
nou instalat sau sever; greaa, vrs1ura; hipertensiune acut.
Recomandarile ghidului american de management al
pa.cien.ilor cu STEMFR recomand ca la pacienii care prezint
modificarea statusului neurologic
ales n primele 24 ore
de la iniierea trombolizei) s fie luat In discuie prezena
unei hemoragii intracraniene
cnd nu este dovedit alt
cauz. Managementul dc urgen n asemenea circumstane nu
trebuie s atepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
tratamentul antiagregant i anticoagulant trebuie ntrerupte
pn cnd tomografia computerizat cerebral exclude prezena
hemoragiei intracraniene (clasa 1 nivel de eviden A). Trebuie
administrate: criopreeipitat, plasm proaspt congelat, protamin, mas trombocltar dictate de circumstanele clinice
1 nivel de eviden C).
Alte msuri terapeutice la
pacienti sunt optimizarea
TA i a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie
de manitol, intubare orotraheal, hiperventilaie i eventual
evacuare neurochirurgical. Evacuarea neurochirurgical a
hematoamelor lntracraniel1e n trialul GUSTO 1 s-a nsoit de o
supravieuire semnificativ crescut la 30 de zile 79
Angiografia cerebral este necesar dac sunt suspectate:
anevrism rupt sau malformaie arteriovenoas. De cele mai
multe ori n aceste situaii debutul este ns rapid i catastrofaL
307
C\ZCLlNIC II
~n_B
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-Iateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primar cu stent i tromboaspiraie graft venos, pe Mg 1.' Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotic sistemic (arteriopatie periferic stadiul Ilb, Fontaine cu oeluziebilatenl.1
artere femurale superficiale de la origine n 1998; ateromatoz carotidian cu endarterectomie artera carotid comun dreapt i plastie de bifilrcaie (1998),
ocluzie artera carotid intern dreapt (2000), stenoza 60% artera carotid comun stng; nefrectomie stng pentru ocluzie arter renal stng n 200 1), cu
1eziuni tricoronariene i triplu by-pass aoIto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD n 1999, se interneaz la 1,5 orede la: debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase aprute la efort fizic moderat, cu durat prelungit.
UMil
II
_laV
.w~'", O.U Ih" U III
II Biologic
la prezentare: enzime de
necroz miocardic '\TI limit}
nonnale.
Ecocardiogralie transtoracicll: . ,caviti cardiace

normale, FEVS
perete posterior lI3 bazal, lichid percardic max. 9
308
ditil~siuni,
= 45-50%, akinezieperete inferior 113 bllZliJi medie i
nun circuIDfereIliat
lrula!
CARDIOLOG1L
Fig. 1. Electrocardiogram (derivaiile membrelor): ritm sinusal, AV 80/min,

supradenivelare segment ST de 1-2 mm n DIl, Dm, aVE
Fig. 2. Electrocardiogram (derivaiile precordialc): ritm sillusal,AV 80/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm n VS-V6 i subdel1ivelare segment
ST 2-3 mm i unde T pozitive n VI-V4.
Fig. 3. Electrocardiogram (derivaiile precordjale i posterioare): ritm
sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm n V7-V9 i
subdcnivclarc segment ST 2-3 mm i unde T pozitive n VI-V4.
Fig. 4. investigaii paraclinice la internare.
Fig. 5. Coronarografie de urgen: lcz.iuni tricoronariene cu ocluzie ADA 1,
ocluzie CX, n inciden OAD cranial (a) i CD de la origine, n inciden
OAS 30 (b).
Fig. 6. Coronarografie de urgen: stenoz 90% anastomoz proximal a
graftului venos do pe ADA, n inciden OAS 45" (a), bypass venos de pe CD
permeabil, In inciden OAS 30 (b),
Fig. 7. Coronarografie de urgen: ocluzie cu imagine de tromb la gura de
anastomoz distal a graftului venos pe Mg 1.
Fig. 8. Coronarografie de urgen: (romb vizibilal1giografic la injectarea de
control dup administrarea de eptifibatid intracoronarian i predialatarecll
balon la nivelul graflului venos pc Mg I ectaziat.
"Fig. 9, Aspect macroscopic al materialulni trombotic extras prin
tromboaspiraie pe cateler de aspiraie manual Bunter.
Fig. 10. Angioplastie primar: stent Arthos Pico 3.0118mm implantat la gura
de anastol11oz i slent Express 5.0119111111 implantat la nivelul graftului ve!1()S,
cu rezultat final bun, flux TIMl 3 i MBG 2( myocardial blush grade).
0
309
Capitolul 13.4. Injrelui miucardit-, cu supraderlivelare de segment ST
~~~~~~~========~==
Evaluat"ea succesului fibrinolizei

Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic
este esenial monitorizarea atent a simptomatologiei,
a aspectului supradenivelrii de segment ST i a ritmului
cardiac dup iniierea fibrinolizei. Modificrile sugestive
pentru reperfuzie miocardic includ ameliorarea
simptomatologiei. meninerea sau restabilirea statusului
hemodinamic i electric, reducerea cu cel puin 50%
a sllpradenivelrii ST iniiale pe nregistrrile ECG
efectuate la 60-90 minute dup iniierea fibrinolizei.
B
Ticagrelor
Markerul non-invaziv cel mai des folosit pentru
aprecierea succesului fibrinolizei este rezoluia
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la iniierea
trombolizei. Exist dovezi c acesta este un indicator
Eplifibatid
B
Ha
bun pentru reperfuzia miocardic, i se asociaz cu
o recuperare a funciei VS, reducerea dimensiunii
infarctlliui i mbuntirea prognosticlllui. 29
Indicatorii fibrinolizei euate i a necesitatii de PCI
de salvare sunt: persistena anginei, absena rezoluiei
supradenivelrii
de ST, persistena instabilitij
c
Hcparin nefracionat
hemodinamice i electrice.
Dac exist dovezi de ocluzie persistent, reocluzie
sau reinfarctizare, cu recurena supradenivelrii de
segment ST, pacientul trebuie transferat imediat ntrHemoragii le
majore
non-cerebrale
(complicaiile
hemoragice care necesit transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu faciliti pentru PCI. Dac PCI de salvare nu este
amenil1toilre de
pot s apar la 4-13% dintre pacienii disponibil, poate fi avut n vedere o a doua administrare de
tratai.
Cele mai importante surse de
sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic n caz de infarct ntins i
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independeni dac riscul de s.ngerare nu este crescut, dei n studiul REACT
ai hemoragiei non-cerebrale la pacienii la care nu se efectueaz re-administrarea unui agent fibrinolitic nu i-a dovedit eficiena
versus terapia medical conservatoare 2 .67
PCI sunt vrsta naintat, subponderalitatea i sexul feminin. 2
Ghidul european de management al STEMF
Tabelul 15. Recomandri de tratumcnt antitrombotic la pacienii cu STEMI la care se administreaz
recomand efectuarea coronarografiei n regim
tratament tibrinolitic (con (()['il1 [2])
de urgen tuturor pacienilor la care exist
dovezi de fibrinoliz euat sau rezultat incert
(clas IIaB) i la pacienii la care exist ischemie
recurent sau reocluzie dup fibrinoliz cu
succes iniial (clas 18).
Dac. terapia de reperfuzie farmacologic
Clopidogrel
a avut succes (rezoluia segmentului ST cu
B
la pacienii:': 75 de ani -doz de ncrcare 300 mg
>50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,
dispariia durerii toracice), angiografia este
recomandat tuturor pacienilor dac nu exist
contraindicaii (clas de recomandare Ha, nivel
eviden A).2 Aceast atitudine se bazeaz
de
Enoxaparin (n bolns i. v. urmat la 15 minute de prima doz
pe
rezultatele
studiului CARESS care a artat
A
s.c. sau la pacienii > 75 de ani fr bolus i.v., se incepe cu
o doz s. c. redus)
c o atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei i angioplastiei doar la pacienii
cu fibrinoliz euat s-a asociat cu un prognostic
mai prost pe termen lung. 80
n asociere cu streptokinaza
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
n timpul perioadei protrombotice care urmeaz
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de alt parte
Enoxaparin (n bolus Lv. Uffilat la 15 minute de prima doz
pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
s.('. sau la pacienii> 75 de ani fr boIn, i.v., se ncepe cu o
!la
B
doz s.c. redus) sau
recomandat o fereastr de timp de 3-24
ore ntre fibrinoliza cu succes i efectuarea
coronarografiei.
Tabelul 14.
Recomandri
de tratament al1litrombmic la
efectuC3ZR PCllccmfoffil [-+4])
310
pacienii
cu STE'\1l1a care se
/I'alu/
de C1RDIOLOGIE
--TRATAJVlENTUL ANTITROMBOTICASOCIAT TERAPIEI DE

REPERFUZIE
Clasele de antitrombotice i reprezentanii
tor principali precum i indicaiile acestora
n diverse circumstane clinice la pacienii
cu STEMI au fost expuse detaliat anterior.
Indicaiile de tratament antiagregant i
antitrombotic la pacienii cu STEMlla care se
efectueaz terapie de reperfuzie prin pcr sunt
sumarizate in tabelul 14, conform indicaiilor
ghidului
european
de
revascularizare
Tabellll16. Recomandri de tratament antitrombotic la pacientii cu STE\lIla care nu se

terapie de reperfuzie (conform [2])
efectueaz
Dac fondaparinux nu este disponibil: enoxaparin (n bolus i.v.

urmat la 15 minute de prima doz S.C. sau la pacienii> 75 de ani
fr bolus i.v., se
CU" doz s.c. redus)
miocardic.""
Terapia antiplachetar dual recomandat

n administrare de aspirin i prasugrel
(doz de ncrcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor
(doz de ncrcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de dou. ori/zi) n
funcie de disponibilitate. Clopidogrelul n doza de ncrcare
de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de
prim intenie dac ceilali doi reprezentani ai clasei nu sunt
disponibili sau sunt contraindicai.
Creterea dozei de meninere a c1opidogreluJui pentru 1-2
sptmni poate fi eficient aa cum s-a demonstrat la pacienii
cu NSTEMl 44
Recomandrile de tratament anticoagulant includ heparina
nefracionat i bivalirudina, aceasta din urm fiind de preferat
la pacienii cu risc nalt de sngerare, chiar dac unele date par
s arate o rat mai mare de complicaii trombotice la pacienii cu
STEMI i PCI per primam tratai cu bivalirudin. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit dup PCI dac nu exist anevrism
de ventricul stng, tromb intraventricular, fibrilaie atrial,
repaus prelungit la pat sau dac teci le de la procedura nu au
rmas pe loc.
Pentru pacienii cu STEMI la care se efectueaz fibrinoliz
regimurile de tratament anticoagulant variaz n funcie de
agentul fibrinolitic folosit, de vrsta pacientului i staren
funciei renale aa cum a fost prezentat i anterior.
Terapia dual antiagregant recomandat include aspirin
plus clopidogrel (cu sau fr doz de ncrcare) n fUl1c.ie de
vrsta pacientului.
Indicaiile ghidului european de management al pacienilor
cu STEMJ privind terapia antitrombotic asociat fbrinolizei
sunt sumarizate n tabelul 15.
const
TRATAMENTUL N ABSENA TERAPIEI nE

REPERFUZIE
Pacienii care se prezint n interval de 12 Il de la debutul
simptomelor i la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
cei prezentai dup 12 h, trebuie s primeasc obligatoriu i ct
mai precoce terapie antitrombotic (terapie antiagregant dual
i anticoagulant-heparin, enoxaparin sau fondaparinux.
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei ntr-un subgrup
de 1641 pacieni in studiul OASIS-6 i este anritromboticuJ
preferat pentru aceast indicaie. 252 Dac la un pacient aflat

sub tratament cu fondaparinux se preconizeaz efectuarea
coronarografiei ( PCI) este recomandat un bolus de 5000
U i.v. de heparin pentru evitarea trombozei de cateter2
Recomandrile de tratament antitrombotic la pacienii la
care nu s-a efectuat terapie de reperfilzie sunt sumarizate n
tabelul 16. La pacienii care nu au primit terapie de reperfuzie
i care sunt instahili, se recomand efectuarea de urgen a
coronarografiei (clas 1 nivel de eviden C).2 Recomandarea
de efectuare a coronarograflei nainte de extemare pacienilor
stabili care nu au fost reperfilzai este de clas IIb. 2
DE
n afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
antiagregante i anticoagulante discutate anterior exist alte
numeroase tipuri de medicamente care i-au dovedit utilitatea
in faza acut a STEMI.
Beta-blocantele. BenefJcul pe termen lung al betablocantelor dup STEMI este bine stabilit, ns rolul utiliz;jrii
de rutin n faza acut a STEIVII este controversat.
Peste 52000 de pacieni au fost randomizai n trialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate n faza acut a
STEMI. Dei datele obinute n era pre-fibrinolitic pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate i reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate n studiile mai recente care au analizat
efectele betablocantelor la pacienii la care se efectueaz
fbrinoliz. Mai mult, au aprut date referitoare la un potenial
efect negativ al administrrii de rutin a beta-blocantelor
i.v. urrnate de administrare oral la pacienii cu STEMI,
cu o cretere a incidenei ocului cardiogen la acetia. 23 . S2
Analiza tuturor acestor studii arat c folosirea precoce a
beta-blocantelor ar putea fi asociat cu un beneficiu modest
la pacienii cu risc sczut, stabili hemodinamic.z Ghidurile
recomand totui pruden n administrarea lor i iniierea
terapiei orale la pacieni stabili (recomandare de clasa Ia).2
Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicat la
pacienii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficien
311
Capitolul J3.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

cardiac congestiv2 , administrarea lor la restul pacienilor
fiind indicaie de clas IIb.
Inhibitorii enzimei de conversie (lECA) i blocanii
receptorilor de angiotensin (BRA). Inhibiia sistemului
renin-angiotensin-aldosteron
are un efect favorabil
demonstrat asupra remodelrii ventriculului stng, cu
reducerea fenomenelor de insuficien ventricular stng i
mbuntirea statusului hemodinamic. 3
Exist multiple dovezi din studii mari placebo-controlate i
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrrii
lECA n faza acut a STEMI. Primele trialuri au inclus doar
pacieni selecionai, cu STEMI cu risc nalt (FEVS < 40% saul
i simptome i semne clinice de insuficien cardiac (AIRE
- ramipril 83 , SAVE - captopriI84), localizare anterioar a IMA
(SMILE - zofenopriI 85 ), tulburri ntinse de cinetic parietal
(TRACE - trandolapriP6). Studiile care au urmat au inclus
pacieni cu STEMI neselectai, n care lECA s-a administrat
n primele 24-36 de ore i doar pe o durat de 4-6 sptmni
(ISIS-4 -captopriI87, OISS1-3 - lisinopril 88 , CONSENSUS II
- enalapril89 i Chinese Captopril Study90). n afara studiului
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui
preparat i.v. precoce n cursul IMA), toate celelalte studii au
artat un beneficiu semnificativ pe supravieuire asociat cu
administrarea lECA versus placebo, mai important ns n
primele studii n care au fost inclui pacieni selectai i terapia
s-a administrat pe termen lung (42-76 de viei salvate/l000
pacieni tratai fa de aproximativ 5 viei salvate/1 000 de
pacieni tratai n trialurile cu pacieni neselectai i durat
scurt a tratamentului),3 Reducerea riscului de mortalitate
atribuit administrrii lECA a fost de 20% n trialurile cu
pacieni selecionai, beneficiul pe supravieuire fiind aditiv
celui obinut prin administrarea de aspirin i beta-blocante. 88
Avnd la baz aceste date, ghidul european de management
al STEMI recomand lECA tuturor pacienilor cu risc nalt
(fracie de ejecie sczut (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficien cardiac precoce post-infarct) (clas
de indicaie IA).2 n absena contraindicaiilor lECA ar trebui
administrai n primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur,
bine tolerat, i asociat cu o reducere mic dar semnificativ
a mortalitii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat
n prima sptmn. Exist nc unele controverse n ceea ce
privete administrarea de lECA tuturor pacienilor, indiferent
de risc, (aceast recomandare fiind totui de clasa IIaA). Pentru

obinerea acestor beneficii demonstrate n trialuri clinicieni
trebuie s aleag regimurile de administrare i preparatele
testate n aceste studii (tabelul 17).2.3
Blocanii receptorilor de angiotensin 2 (BRA) sunt o
alternativ la administrarea lECA, existnd dovezi care atest
eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
inclus pacieni cu STEMI. Trialul VALLlANT91 a comparat
trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
valsartan plus captopril la pacieni cu STEMI cu disfuncie
ventricular stng i/sau fenomene de insuficien cardiac i
a raportat rate similare de mortalitate n cele trei sub grupuri.
Losartanul a fost testat n trialul OPTIMAAL versus captopril
la pacieni cu STEMI n faza acut, cu insuficiena cardiac, i a
raportat o diferent nesemnificativ pe mortalitatea n favoarea
captoprilului, losartanul avnd avantajul unei tolerabiliti
superioare. 92 Ghidurile n vigoare recomand BRA ca a doua
opiune la pacienii care nu tolereaz IECA.2
Nitraii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativ
a mortalitii n cazul administrrii de rutin a nitrailor,
comparativ cu administrarea doar n cazurile cu ischemie
persistent (trialul OISS1-3 88 , n care s-au folosit patch-uri
transdermice, sau trialul ISIS-4 87 , cu mononitrat oral) folosirea
de rutin a nitrailor n faza acut a unui STEMI nu este indicat
(clas IIb A). Ei sunt utili ns la pacienii cu angin persistent
i la cei cu insuficien ventricular stng.
Blocantele canalelor de calciu. n ciuda efectului lor
antiischemic demonstrat experimental i n studii clinice,
blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente n faza
acut a STEMI, mai mult exist date care susin un efect de
cretere a mortalitii asociat cu administrarea de rutin acestor
pacieni (n studiile efectuate cu nifedipin cu eliberare rapid).3
Nu exist justificare pentru folosirea profilactic a acestui tip
de medicaie n faza acut a STEMI (clas de indicaie III B).2
Administrarea de rutin a magneziu lui nu are o indicaie
clar la pacienii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
acestuia nu au artat niciun beneficiu la pacienii cu STEMI n
faza acut (clas de indicaie IIIA). 2
Soluiile glucoz-insulin-potasiu au un efect neutru asupra
mortalitii, ocului cardiogen i apariiei stopului cardiac la
pacienii cu STEMI i nu sunt recomandate n administrare de
rutin (clasa de recomandare III B).2
Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renin-angiotensin~ aldosteron cu dovezi n trialurile post-infarct miocardic (conform [2])
312
Jfi,
de CARDIOLOGiE
REVASCULARIZAREA
By-passul coronarian n STEMI este indicat rareori dupa ee
cul PCI, sau n caz de ocluzie coronarian care nu se preteaz la PCL
n prezena simptomelor rej'j-actare dup PCI, la pacienii cu oc
cardiogen sau complicaii mecanice (ruptur de perete ventriculaL
regurgitare mitral acut sau ruptur de sept interventriclllar).
La pacienii cu boal multivascular cu indicaie de by-pass
coronarian se recomand tratarea leziunij responsabile de infarct
prin PCI i efectuarea ulterioar a interveniei chirurgicale, n
condiii de stabilitate clinic. Pentru a evita problema trombozei
intrastent se recomand folosirea stenturilor metalice simple la
pacienii la care urmeaz s se efectueaze intervenie chirurgical
de revascularizare miocardic (sau orice intervenie care ar putea
necesita oprirea terapiei antiagregante duaJe).
By-pass-ul aortocoronarian de urgen trebuie luat n
considerare ca alternativ terapeutic doar la pacienii la care
exist o arie mare de miocard la risc i revasculmizarea se poate
face nainte ca aceasta s i definitiveze necroza (n primele 34 h)44 Datele actuale pledeaz pentru existena unei corelaii
inverse ntre timpul scurs de la debutul STEMI i mortalitatea
asociat interveniei. In cazurile n care este posibil (n absena
anginei persistente i a compromiterii hemodinamice) intervenia
chirurgical trebuie amnat 3 - 7 zile. gl .44
ALE INFARCTULlJl
TRATAMENTllL ACESTORA
Mortalitatea intraspitaliceasc a pacienilor cu IMA se

n primul rnd insuficienei circulatorii ca urmare a
disfunciei severe de ventricul stng, a complicaiilor mecanice,
electrice i aritmice.
datoreaz
lNSUFICIENADE POMP I OCUL
CARDIOGEN
Insuficiena cardiac se poate datora att afectrii miocardice,
ct i aritmiilor i complicajiilor mecanice (regurgitarea mitral
sau ruptura de sept interventricular). Insuficiena cardiac n
timpul fazei acute a STEMI se asociaz cu un prognostic prost
pe termen scurt i lung. 2
Disfuncia ventricular stng este frecvent la pacienii
cu IMA, severitatea acesteia corelndu-se cu dimensiunea
infarctului. Pacienii cu infarcte mici i tulburare de cinetic
regional pot avea functie ventriculara st.ng global pstrat,
ca urmare a hiperkincziei compensatorii a miocardului vital
restant. Tabloul clinic la intelllare pel111ite ncadrarea pacientului
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostic dovedit,
tratamentul aplicat depinznd de gradul insuficienei cardiace.
Msurile generale includ monitorizarea ritmului, monitorizarea saturaiei n oxigen prin pulsoximetrie, verificarea
prezenei anomaliilor electrolitice i a prezenei condiiilor
asociate. Ecocardiografia trebuie efectuat pentru aprecierea

extensiei afectrii miocardice i posibile complicaii mecanice.:
La pacienii cu insuficien cardiac uoar (clasa Killip
II) oxigenul trebuie administrat precoce pe masc sau sond
nazal, cu precauie n cazul prezenei bolii pulmonare CI'onice.
Pacienii rspund adesea rapid la nitrai i.v, si diuretice
(furosemid 20-40 mg i.v. lenL repetat la 1-4 ~re interval.
dac este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacieni
cu insuficien renal sau utilizare cronic de diuretice. Doza
de nitrai trebuie ajustat n funcie de tensiunea arterial
pentru evitarea hipotensiunii, Tratamentul cu lECA sau BRA
dac lECA nu este tolerat), trebuie iniiat n 24 de ore n
absena hipotensiunii, hipovolemiei sau insutciemei renale
semnificative. 2
ocul cardiogen reprezint starea clinic de hipoperfuzie
caracterizat prin presiune sistolic <90 mmHg i presiuni
de umplere crescute (presiunea n capilarul pulmonar> 1820 mmHg) cu un index cardiac <1,8 J/min/mp, produs prin
pierderea extensiv de esut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent i n situaia n care pentru a menine
presiunea sangvin sistolic > 90 111m Hg i un index cardiac
> 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicaiei inotrop
pozitive sau contrapulsaia intraaortic2t.
Diagnosticul de oc cardiogen trebuie stabilit n condiiile n
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
vasovagale, tulburri eJectrohtice, efecte secundare
farmacologice, tamponad sau aritmii). Se asociaz de obicei
cu afectare extensiv a ventriculului stng, dar poate aprea i
n infaTctul de ventricul drept.
Cauzele de oc cardiogen n IMA sunt reprezentate
de infarctul ntins de ventricul stng, ruptura de sept
intervcntricular, regurgitarea mitral acut sever, tamponada
cardiac sau ruptura de perete liber. Factorii de risc pentru
apariia ocului cardiogen la pacienii cu STEMI sunt
reprezentai de prezena infarctului miocardic n antecedente,
vrsta naintat, sexul feminin, diabetul zaharat i infarctul
miocardic cu localizare anterioar. Pacienii cu oc cardiogen
dezvolt dispnee, diaforez, extremiti reci, alturi de semnele
i simptomele datorate intarctu!ui miocardic acul. Pot asocia
oligurie i afectarea senzori ului ca urmare a hipoperfuziei
cerebrale.
Stetacustic se deceleaz zgomot trei i raluri pulmonare de
staz, bazale sau extinse pe ntreaga arie pulmonar.
Testele de laborator pot evidenia aci doz lactic, valori
crescute ale creatininei i hipoxemie arterial. Pacienii prezint
semne radiologice de congestie pulmonar, semne ECG i
ecocardiografice de infarct ntins, de ischemie difuz sever.
Evaluarea hemodinamic prin cateterism drept trebuie avut
n vedere pentru diagnostic i ghidarea terapiei. In context de
STEMI trebuie meninute o presiune n capilarul pulmonar de
cel puin 15 111mHg, cu un index cardiac >2 Llkg/min.
La pacienii care se prezint cu oc cardiogen, n special n
cazul n care nu exist modificri ECG sugestive pentru STEML
trebuie excluse i alte cauze: disecia de aort, miocardita.
embolia pulmonar masiv. insuficiena mitral sau aortic
acut.
313
(:apil<'l1l1 13.4. blfarclIIl n1/Ocardic C'lIlupmde/llvelC/l'e de segmen! ST
Pacienii cu insuficient cardiac sever i oc cardiogen

(clase Killip III i IV) necesit administrare de oxigen iar gazele
sangvine trebuie \erificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri
ventilaia pe masc de CPAP sau intubare orotraheal i suport
ventilator. Ventilaia noninvaziv trebuie luat n considerare ct
de curnd posibil la pacienii cu edem pulmonar acut cardiogen.
lntubarea oro-traheal i ventilaiamecanic trebuie restrnse ns
la cazurile n care oxigenarea nu este adecvat cu administrarea
de oxigen pe masc facial sau \entilaie non-invaziv sau la
pacienii epuizai respirator, cu hipercapnie. 93
La pacienii n clas Killip III administrarea de furosemid se
face in doze similare cu cele recomandate pacienilor cu clas
Killip II (clas de recomandare 1
n con1extul n care nu exist
hipotensiune aJierial, nitroglicerina i.v. trebuie administrat
ncepnd cu
pg/kg! min i crescnd la fiecare 5 min, pn la
o scdere a tesiunii arteriale sistolice :::30 m111 Hg sau pn cnd
tensiunea alierial sistolic scade <90 mm Hg.!
Agenii inotropi sunt utili n conditii de hipotensiune i la
pacienii cu oc cardiogen, dei dovezile din studiile clinice sunt
limitate (dopamina are indicaie de clasa IIb C iar dobutamina
de clasa Ha B). Dopamina este preferat atunci cnd presiunea
sangvin este foarte sczut, ntr-o doz de 5-15 f,lg/kg/min. 2 La
pacienii cu oc cardiogcn dopamina se administreaz in doz
de <3,0 Ilg/kg/min dac exist semne de hipoperfuzie renal
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate
fi administrat n doze de 5-20 f,lg/kg/minut pentru stabilizarea
statusului hemodinamic la pacienii cu oc cardiogen.
Cateterizarea arterei pulmonare este o metod invaziv de
monitorizare hemodinarnic ce poate fi util la pacienii care
nu rspund la tratament, pentru ghidarea acestuia n funcie
de parametri msurai invazivi (clas de indicaie lIb)2 inta
tratamentului trebuie s fie obinerea unei presiuni capilare
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de> 21/min/m22
Revascularizarea miocardic urgent prin angioplastie cu
stent sau chirurgical trebuie luat n considerare precoce n
cursul evoluiei la pacienii cu oc cardiogen i trebuie avut n
vedere la toi pacienji cu clas KiHip Hl (clas de recomandare
lB) avnd n vedere existena potenial a miocardului siderat
cu anse mari de recuperare." Dac nici una dintre aceste
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dup o ntrziere
lung, trebuie administrat terapia trombolitic. 2
La pacienii cu oc cardiogen montarea unui balon
de contrapulsaie intraaortic pentru susinerea funciei
ventriculului
este recomandat ca punte ctre procedurile
de revascularizare (clas 1 C).' Experiena privind folosirea
dispozitivelor de asistare ventricular stng n aceste
circumstane este limitat dar ele pot ii utile n cazul pacienilor
cu oc cardiogen la care aplicarea contrapulsaiei intraaortice
nu d rezultate 2
INSUFICIEN A VENTRICULAR DREAPT

Disfuncia uoar de VD este fi<ecvent la pacienii cu IM
inferior sau infera-posterior i doar in 10% dintre cazuri ea
poate fi
n contextul n care este implicat ongmca
314
sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei

recuperarea este complet, datorit faptului c peretele VD
estc subire, cu un necesar sczut de oxigen i este irigat i de
ramuri colaterale din aliera descendent anterioar.
Pacienii cu disfuncjie de VD i IM inferior sau inferoposterior prezint hipotensiune, turgescen jugular cu
cmpuri pulmonare clare n absena dispneei. n cazul n care
disfuncia de VD este sever pacientu 1poate prezenta simptome
de debit cardiac sczut (diaforez. extremiti reci, alterarea
statusului cerebral), hipotensiune i oligurie. Examenul clinic
relev de regul presiune venoas central peste 8 cm H 20,
semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidian, puls
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
evideniaz de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
n precordialele extreme (V4R) avnd o valoare predictiv
pozitiv de aproximativ 80%. Poate fi prezent supradenivelare
de ST de 1 mm n V2-V3. Radiografia cardiopulmonar nu
evideniaz staz pulmonar. Ecocardiografia bidimensional
este metoda diagnostic cea mai util n practic, aceasta
evideniind dilatarea ventriculului drept, disfuncie sever de
VD i tulburare de cinetic alnivelul peretelui inferior. Este util
n stabilirea diagnosticului diferenial al altor sindroame care
pot mima disfuncia de VD
exemplu tamponada cardiac).
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informaii utile n
diagnostic ului disfunciei de VD asociat cu infarct de VD.
n cazul n care exist IM de ventricul drept, este important
meninerea presarcinii acestuia prin evitarea (dac este posibil)
a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitraii,
diureticele i lECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
rapid cu monitorizarea hemodinamic atent unii pacieni
necesitnd chiar lI/or. Dac ncrcarea volemic nu este
eficient se pot administra ageni inotropi, dobutamin care
determin creterea indexului cardiac i a fraciei de ejecie a
VD.
Fibrilaia atrial complic de multe ori infarctul de VD i
trebuie prompt convertit. n caz de bloc atrioventricular se
indic stimulare bicameral . Angioplastia coronarian trebuie
efectuat ct mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util n
cazurile n care angioplastia nu este disponibil.
La pacienii cu infarct de ventricul drept i oc cardiogen se
pot lua n discuie dispozitive de asistare a VD la pacienii la
care msurile terapeutice nu reuesc remiterea ocului.
COMPLICAII
MECANICE
Cele mai dramatice complicaii ale STEMI sunt cele care

ruptura esutului infarctat. Carcteristicile clinice
variaz n funcie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricul ar, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muchilor papilari. Incidena acestor complicaii
este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
i anatomopatologic variind considerabil.' Complicaiile
mecanice pot s apar ntre 1 - 14 zile de la debutul infarctului,
mai frecvent n primele 3-5 zile]
implic
Mic
TmldT
CARDIOLOGlL
Figura 13. Ecocardiograle transtoracic - pacicnt n vrst de 72 .de ani, Cli

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o sptmn anterior prezentrii:
al seciune apical 4 camere n carc se evideniaz anevrism de sept
interventricular 2/3 apicale i apex VS, b) la examenul Doppler color se
vizualizeaL' flux turbulent la nivelul tremii apicale a septului inlerventricular,
cu unt stnga-dreapta la acest nivel. e) se confirm prezena comunicrii
VS-VD n seciune subcostal ax lung.
liber ventricular
de perete liber are o inciden ntre
I este responsabil pentru 10% din cauzele de mortalitate
n STEMI.' Factorii de risc sunt: vrsta
sexul
primul innlrct
miocardic i pat colateral slab dezvoltat
({Curei se caracterizeaz prin
cardiovascular
cu
eJectromecanic
electric cu pierderea
debitului cardiac i a pulsului), Este de obicei fatal n cteva
minute I nu rspunde la manevrele standard de resuscitare
Foarte rar exist
suficient pentru a
n sala de chirurgie cardiac,
25'% din cazuri ruptura de perete liber se
cste
formarea de tromb sau
de continuitate de la nivelul peretelui
neccsarpen tru realizareaintervcniei
clinic poate simula reinfarctizarea,
din cauza recidivci durerii i a sllpradcnivelrii segmentului
dar mai frccvent apare o deteriorare hcmodinamic
tranzitorie sau persistent, Clinic i
sc
semnele clasice ale tamponadei
revrsatului lichidian
singur, nu
este suficient
a stabili diagnosticul de ruptura subacut
de perete liber, nefiind
in ruptura de perete
libcr, se descrie o mas intrapericardidi ecodcns. compatibil

cu un tromb (hemopericard). Intcrvenia chirurgical trebuie
efectuat de urgenFi, supravieuirea depinznd de recunoaterea
promphi a acestei complicaii i de posibilitatea de a stabiliza
pacientul nainte de interven.ie folosind ageni inotropi i balon
de contrapulsaie intraaortic,
Ruptura de sept il1terventricular

n studii s-a raportat () inciden. de 1-3 % dintre cazurile la
care nu se administreaz fibrinolitice i 0,2-0,4 % n cazurile
la care se aplic aceast terapie de reperfuzie 3 Poate duce
la detcriorare clinic brutal i
i este confirmat de
auscultaia unui suflu sistolic intens,
cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de regul localizat la
nivel apical, n timp ce n infarctele inferioare se produce de
regul ruptura scptului la nivel bazal, cu un prognostic mai
asociat cu tulburri de conducere,3
Ecocardiografia precizeaz localizarea prin Doppler color
(fig, 13), Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi
msurat n modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoarc poate ameliora statusul clinic (dac pacientul nu
se afl n oc cardiogcn), dar cea mai eficient metod de suport
hcmodinamic este balonul de contrapulsaie aortic n ateptarea
interveniei chirurgicale, Intervenia chirurgical n urgen este
315
singura metod ce ofer o ans de supravieuire n cazurile

defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu
oc cardiogen, iar n cazul celor rar instabilitate hemodinamic
intervenia chirurgical este indicat deoarece defectul poate
crete n dimensiuni. Momentul optim pentru intervenie n
cazurile fr instabilitate hemodinamic este controversat, avnd
n vedere faptul c o intervenie chirurgical efectuat n esut
friabil necrotic are anse mai mici de reuit. Exist i dispozitive
percutane de nchidere a defectelor ventriculare dar care necesit o
echip bine instruit, experiena n prezent fiind limitat.
Ruptura de
muchi
papilar
sau total de muchi papilar este o

complicaie rar dar de cele mai multe ori fatal a infarctului
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la
ruptura muchi ului papilar posteromedial care survine mai
frecvent dect cea a muchiului anterolateral, aceasta din
urm fiind complicaie a IM antero-Iateral. Ruptura complet
a muchiului papilar este incompatibil cu supravieuirea, ea
conducnd la apariia unei insuficiene mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei poriuni a muchi ului
papilar, de obicei vrful acestuia, este mai frecvent ntlnit i
duce la apariia unei insuficiene mitrale severe, nu neaprat
fatal. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care
apare n infarctele mari, ruptura de muchi papilar poate s
apar i n infarctele mici. n studiile necroptice sunt descrise i
rupturi complexe ale mai multor structuri ventricul are (fig 12).
Clinic ruptura de muchi papilar se manifest prin apariia unui
suflu holosistolic i a fenomenelor de insuficien ventricular
stng, ca i ruptura septului interventricular. Diagnosticul
diferenial se face ecocardiografic, examenul Doppler color
punnd n eviden existena fluxului de regurgitare mitral
sever. Ecocardiografia este indicat de urgen n cazul
apariiei unui suflu sistolic nou la pacienii cu STEMI.
Majoritatea pacienilor cu insuficien mitral acut sever se
prezint cu edemul pulmonar acut sau oc cardiogen i necesit
intervenie chirurgical de urgen. Balonul de contrapulsatie
Ruptura
parial
intraaortic este de multe ori necesar n timpul pregtirilor

pentru coronarografie i chirurgie. nlocuirea valvular este
intervenia de elecie pentru ruptura muchiului papilar, cu
posibilitatea efecturii unei plastii doar n cazuri selecionate.
n afara cazurilor care apar ca i complicaie mecanic
n contextul rupturii de muchi papilar, regurgitarea mitral
este o complicaie frecvent la pacienii cu IMA, ce survine
de obicei n primele 2 pn la 7 zile postinfarct2, cu grade
variate de severitate. Insuficiena mitral reprezint unul din
factorii de prognostic negativ independeni pe termen lung.
Cea mai frecvent cauz de regurgitare mitral postinfarct
este modificarea geometriei regionale a ventriculului stng,
de obicei secundar unui infarct miocardic inferior (vezi i
Capitolul 16.4).
ARITMII I TULBURRI DE CONDUCERE N FAZA
ACUT
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie

de via (tahicardie ventricular (TV), fibrilaie
ventricular (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesit
corecie imediat. Aceste aritmii sunt principala cauz de moarte
subit cardiac (MSC) la pacienii cu sindrom coronarian acut.
FV sau TV susinut au fost raportate la 20% din pacienii
diagnosticai cu STEMI. Necesitatea i urgena tratrii aritmiei
depind n principal de consecinele hemodinamice ale tulburrii
de ritm.
Cauzele de arimii cardiace la pacienii cu STEMI sunt
reprezentate n principal de ischemia miocardic persistent,
insuficiena de pomp, dezechilibrele hidroelectrolitice, acidobazice i ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
amenintoare
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente n faza iniial

a STEMI. Indiferent de complexitatea lor
(complexe QRS polimorfe, scurte pase
de extrasistole ventriculare, fenomen RI
T), valoarea lor predictiv pentru FV este
controversat i nu necesit terapie specific.
Incidena fibrilaiei ventriculare n primele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
om
.... _ .
redus odat cu folosirea frecvent a terapiei
~\~f0\tw\j\l
de reperfuzie i a beta-blocantelor. Aritmiile
aVR.,
'.
ventriculare asimptomatice nu necesit
tratament. Corecia hipomagneziemiei i a
hipokaliemiei sunt eficiente n prevenia FV
aVL
i a MSC. 3
Tahicardia ventricular ne susinut (sub
30 s) i ritmul idioventricular accelerat,
survenind n contextul unui STEMI nu
reprezint markeri predictivi valizi pentru
apariia FV precoce i nu necesit tratament
Figura 14. Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de gard
cu angin i palpitaii. Tahiaritmie regulat cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min,
antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
disociaie atrioventricular, ax QRS n cadranul III, aspect de BRD (RR') n derivaia VI, QS n
lidocain poate reduce incidena FV dar sderivaia V6. Aspectul ECG pledeaz pentru tahicardie ventricular.
a asociat cu creterea mortalitii (probabil
JVV\;V\},jJJ\J\)
{[l/YVYVl/{l/'J
316
JIi,; Iralat de CAIWIOLOGlf:
Amiodarona
Esmolol
500 Jlgkg ntr-un minut urmat de 50 ,lgi kg!min timp de 4 min
Metoprolol
2,5-5 mg in 2min;
pn
Alenolol
5,- 10 mg (1 mg!l11in)
Propranolol
0,15 mg/kg
la trei
Digoxin
0,.15 mg la fi ecare 2 ore,
Lidocain
0,5-
pn
la un tOfal de 1,5 11lg
mglkg
Sotal01
20 - 120 mg n 10 min (0,5-1,5 mg!kg), Se poate repeta
Verapamil
0,075 - 0,15 mg/kg 11 2 m1n
Diltiazcm
0,25 mg!kg n 2 miu
Atropin
RO,lus rapid de. minim, 0,5 mg,
lsoprotercnol
O,OS - 0,1 microg/kg/min,
pn
pn
la o
dup
6 ore (maximum 640 mg/24 ore)
doz total
la 2 microg/kg! min, Dozele se
adapteaz
in
tt1l1c"
de ritmul
frecvena cardiac
datorat
inducerii asistolei i
motiv pentru care
fost abandonat,
'Iahicardia veniricular
J4)
sau cu deteriorare
survme n aproximativ 3'% din
''1JLLc''C', iar TV rar puls i FV trl,buie tratate
de resuscitare (cardioversie
Tratamentul intravenos
cu amiodaron plus un
fi continuat dupii resuscitare, La pacienii
bctablocant
apare in salve repetiti ve
se poate administra
80talol sau beta-blocante i,v,
toate avnd clas, de recomandare lJac. 2
'Iahicardia ventricular monomorf susinut, hemodinamic
refractar la cardioversia electric necesit administrare de antiaritmice: amiodaron i. v,
de recomandare II
a
sau Iidocaina sau 801alo1 i,v.
sunt
n tabelul 18), n caz de
la cardioversie sali
dac 'IV
se
n ciuda
anliaritmice
dt'
se recomand stimulare 8nti-lahicardic endocavitar3
recomandare lIa
Tahicardia ventricular
s~i
In prezena
unui interval QT
caz n care primeaz ca tratament
corectarea
a hipomagneziemiei.,
stirnularea
administrarea de isoproterenol sau
lidocain,' Se recomand de asemenea efectuarea de
apare n
la care TV
unUl
normal se pot administra sotalol sau alt
amiodaron sall lidocain i,v,
de
Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienilor

cu FA, incidena accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
mai mare la pacienii cu S'IEMI i FA n comparaie cu cei
fr FA 2 Dac fl.-ecvena cardiac este rapid i contribuie
la agravarea insuficienei cardiace FA necesit. un tratament
prompt. Controlul frecvenei ventriculare necesit administrare
de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
(diltiazem, verapamil) i ,v, - n cazul absenei insuficienei
cardiace, bronbospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
le), Blocante de calciu nOI1blocului atrioventricular
dihidropiridinice trebuie folosite cu mare pruden sau chiar
evitate la pacienii cu insuficien cardiac, Amiodarona i,v, se
recomand la pacienii cu FA att pentru a controlul frecvenei
cardiace ct i pentru ameliorarea funciei VS (clas
Pentru controlul fi'ecvenei cardiace la pacienii cu FA dac
exist disful1cie sistolich sever de VS i/sau insuficien.
cardiac administrarea de digoxin i,v, are indicaie de clas
Ilb,' Antiaritmicele de clasa re nu trebuie folosite n context
de infarct miocardic.n cazul pacienilor la care controlul
rspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum i
la pacientii cu compromitere hemodinamic se recomand
cardioversia electric
1C)2
Alte tahicardii supraventriculare sunt rare i de obicei autoremisiw, Pot rspunde la manevra de compresie a sinusului
carotidian, Bela~blocantele pol fi eficiente dac nu sunt
contraindicate, Adenozina iv poate fi administrat dac starea
hemodinamic este stabil, cu monitorizare ECG n timpul
administrrii.
La
Aritmiile
Fibrilaia
este cea mai frecvent aritmie

care apare la pacienii cu S'IEMT (n 1020% din cazuri), Este mai frecvent la pacienii varstnici i
la cei cu infarcte ntinse i insuficien cardiac i se asociaz
cu o mOlialitate intra-spitaliceasc crescut,93 n cele mai
multe cazuri aritmia este bine tolerat i nu necesit tratament
supraventricular
pacienii
cu S'IEMI aritmiile dezvoltate tardiv n cursul

sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul i
amiodarona pot fi recomandate n caz de 'IV nesusinut, cu
instabilitate hemodinamic n lipsa unui rspuns la tratamentul
beta-blocant.
Dei nu exist studii controlate n acest sens. revascularizarea
miocardic trebuie efectuat pentru a reduce riscul de moarte
subit la pacienii cu 'IV polimorf sau FY. Cu excepia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu i-a dovedit eficiena
evoluiei
317
('apdo/ul j 3.4, Jll!W'C/'1i1 mjocOIYlic cu supradeniw,/are elp kgmcnl ST
~:~::;;'=~:-::~::::;:::==:;;=-;~;;:::::::-:-::~:'-:-~;;~===::::;;-'(BAV)
survine n aproape 7%
blocul de
din cazurile
de STEM1,9s Pacienii cu BAV peri-infarct au
o mortalitate mai mare intraspitaliceasc i
tardiv, fa de cei cu conducere AV pstrat,
Mortalitatea crescut este corelat mai mult
cu extensia leziunii miocardice necesar
apariiei blocului, dect cu tulburarea
de conducere in sine,' Cardiostimularea
temporar poate fi indicat n bradiaritmii
simptomatice asociate STEMI dei nu sa asociat cu o cretere a supravieuirii pe
termen lung,2
BAV de gradul 1 nu necesit tratament
BAVll-Mobitz2 sau BAV III cu bradicardie
provocnd hipotensiune sau insuficien
cardiac trebuie tratate prin administrare de
atropin i, v, iar dac aceasta un are efect, se
recomand stimularea cardiac temporar
(clas de recomandare lC),2
BAV complet asociat infarctului inferior
este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS
nguste, cu ritm de scpare peste 40 bpm
i nu se asociaz cu creterea mortaJitii,
n timp ce BAV asociat infarctului anterior
este mai frecvent localizat infranodal i se
asociaz cu un ritm de scpare instabil, cu
complexe QRS largi, secundar unei necroze
miocardice extinse. Blocul de ramur stng
nou aprut indic necroz anterioar ntins
cu probabilitate mare de a dezvolta BAV
complet i insuficien cardiac. lmplantarea
preventiv a ullui electrod de stimulare
Figura 15. Elcctrocardiogramelc unui pacient cu infarct miocanlic acul inferior i tulburri de
cardiac temporar poate fi
necesar.
conducere, a) BAV gr J (PR=320 ms), AV=50/min, unda QS n om, aVF i supradenivelare de
segment ST de 2 mm n DII, Dilf i aVF, de 3111111 in VI-V3, cu subdenivelarc ST de J 111111 I'n Dl i
Abordul venei subclavii stngi trebuie evitat
aVL, uuda T pozitiv; (B) BAV gr HI, 30/mill, complexe QRS nguste QS n derivatia V6,
dup fibrinoliz sau n prezena tratamentului
anticoagulant
n cazul persistenei tulburrilor de
n studiile clinice i nu trebuie recomandate ca tratament
conducere atrioventricular, unii pilcieni pot necesita
de lirn:l nlil i penLru
morii subite la pacienii cu
cardiostimulare permanent (tabelul 19). BAV tranzitoriu de
Exist mai multe studii care au
aritmii ventriculare
artat bC'nefciul
de leD la pacienii cu risc crescut grad 11 sau In fr bloc de ramur, hemib!ocul anterior stng
post-intarct (reducerea mOltalitii cu 23- nou aprut sau prezent n momentul imernrii i BAV de grad 1
de grupul de risc studiat'!" 97 Ablaia cu radio- persistent nu au indicaie de cardiostimulare peI111anent,'N
ramur persistent n pn la 5,3%
fi util n cazuri selec1ionate - n momentul

a unei aritmii ventricuJare curabile, cum ar
punerii n
fi TV fascicular.
Bradicardia
sinusaI i
blocul atrioventricular
Bradicardia sinusaI este frecvent n prima or, in special

in infarctcle inferioare
dintre
Dac se
asociaz cu degradare hemodinamic (hipotensiune sever) se
recomand tratament cu atropin i.v, sau stimulare cardiac
temporar n cazul absenei rspunsului la atropin (clas de
recomandare
Blocul atrimentrCular. lnformaii
din patru
c blocul atrio\entricular
studii mari randomizate
318
CONSECINELE REMODELRII
VENTRICULULUI STNG POST-INFARCT

MIOCARDIC ACUT
Rcmodelarea ventriculului stng se refer la modificrile
morfologice i funcionale n zona necrozat i n restul
miocardului. Procesul ncepe in primele minute dup ocluzia
arterei coronare i continu luni i ani de zile post-infarct.
Aceste modificri includ: expansiunea infarctului (subierea i
dilatarea zonei infarctate), dilatarea consecutiv i hipertrofia
restului miocardului,
interstiria! i alterarea
IIi,
IIIi/al
de CARDIOLOGIE
contractilitii,
global
timp o
cu modificarea
a VS care capt n
permanent
n caz dc
tulburri
de conducere n
conteXT
form sferic, Creterea
sfericitii
conduce la creterea
tensiunii parietale i la creterea
consumului de oxigen,
Anevrismul de ventricul
stng se definete ca existena unor segmente cu expansi~ne
sistolic paradoxal (diskinezie) i apare de regul cand
expansiunea infactului este continu i miocardul se transt~rm
n tesut cicatricial. Anevrismul are o baz larg de comUl1lcare
cu 'cavitatea restant contractil a ventricul ului stng, perctele
lui este subire, alctuit din esut fibrotic, amestecat uneori
cu miocard viabil. Prezena anevrismului de ventricul stng
interfer cu performana sistolic ventricular prin pierderea
de tesut contractil i pierderea contraciei eficiente prin expansiu:lea sistolic paradoxal care ,,fur" o parte din volumul
ventricular stng, Frecvena de apariie a anevrismului de
ventricul stng depinde de localizarea infarctului, peste 80%
dintre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinznd i
apexul VS. Ele se asociaz de cele mai multe ori cu prezena la
coronarografie a ocluziei total a arterei descendente antenoare
n absenta unei circulaij colaterale, Aproximativ :5
- 10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelul
peretelui posterior. Prezena anevrismuJui de ventricul
stng se asociaz cu o mortalitate crescut decesul
fiind frecvent subit, posibil datorit tulburrilor de
ritm maligne,
Este important diferenierea dintre un anevrism
de ventricul stng adevrat i un pseudoanevrism.
Pseudoanevrismul de ventricul stng reprezint o
ruptur localizat a miocardului, limitat de aderen.e
ale pericardului, Spre deosebire de anevrismul
adevrat, pseudoanevrismul are o baz ngust,
considerabil mai mic dect diametru! su maxim.
Incidena pseudoanevrismului
este greu de
apreciat. Conform unor date din literatur, incidena
rupturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 %
ceea ce impune corectia lor de urgen,3
Riscul de ruptur al anevrismelor adevrate de VS
este mult mai mic, coreci a lor chirurgical impunnduse de obicei n contextul prezenei unor anevrisme mari
la pacieni cu simptomatologie de insuficien cardiac
i angin,3 De obicei cura anevrismului se practic
odata cu revascularizarea chirurgical (fig, 16), Riscul
operator al anevrismectomiei este cuprins ntre 219% factori care se asociaz cu un risc crescut fiind
boala trivascular, fractia de ejectie sczut, infarctul
miocardic recent, regurgitarea mitral, prezena
aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus 3
distinge prin caracterul su ascuit i prin influenarea sa de ctre

corpului i respiraie, Se nsoete deseori de frectura
pericardic, Tratamentul se bazeaz pe administrarea de
( ! 000 mg/24 ore) sau ATNS, Revrsatul hemoragic cu tamponad
este rar i este n principal asociat tratamentului anticoagulant,
care trebuie ntrerupt dac nu se impune administrarea lui
continu, Daca lichidul este prezent n cantitate mare, cu afecta re
hemodinamic pericardiocemeza poate fi necesar,
poziia
Complicaii specifice intraspitaIiceti. Pe durata spitalizrii

pot apare complicaii de tip trombotic, reprezentate de tromboza
intraventriculari tromboza venoas profund, Ecocardiografia
poate decela prezena de trombi intraventriculari, n special la
pacieni cu infarct ntins anterior, Dac trombii sunt mobili i
protuberanti cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebUie
tratai inii~l' cu heparin netl'acionat i.v, sau HGMM,
Figura 16; a) Examinare CT care

arat prezenta unui anevrism
saccifunn trombozat de apex
VS, cu un colet larg de 45 mm i
lichid pericardic adiacent;
b) Imagine intraoperatorie n care
se vede anevrismul gigant de VS
(7/7 cm) cu colet larg,locllit de
trombi;
ALTE COMPLICA U
Pericardita, Pericardita acut poate complica
STEMl cu necroz transmural, Clinic durerea se
319
CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani,F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplaz, fr criterii de reperfuzie. Insuficien ventricular stng clas m NYHA cu disfimcie
sistolic moderat
de VS. Leziune unicoronarian subcritic. Hipertensiune arterial esenial. Dislipidemie.

intemeaz la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplaz la 4 ore de la debutul durerii, fr criteriineinvazive
de reperfuzie, acuznd post-infarct dispnee la eforturi fizice mici i tuse seac n decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos; Pacenta
asociaz factori de risc cardiovascular: hipertensiune arterial cu valori moderate, netratat, dislipidemie i antecedente familiale de infarct miocardic,
Istoric: Pacienta se
Fig. 1. ElectrocardiogIl!Rl: ritmsinus.al cuAV 63/min, QS

n VI- V5,supradenivellll'e STY2-V5, QTc=507.ms, unde
T negative n V2-V6, DI, DII,aVL, aVF.
Fig. 2. ECQcardiografie transtoracic, sec100e apical

dou camere, examinare 2D: perete .ventricu1ar subire
cu tulburri de cinetic segmentar (diskinezie apcal,
akinezie perete ant<)rior 2/3 apicale i perete inferior .2l3
apicale); segmentele bazale ale peretelui posterior i
anterior cu contractilitate normal. Funcia sistolic global
a ventriculului stng moderat redus (fEYS 35%).
Fig. 3. Ecocardiografie speckle-tracking: eyaluareastran'

ului global longitudinal prin tehllica AFt (automat<)d
fimction imaging); se evideniaz curbele de .deformare
miocardic ale fiecrui segment parietal n seclmle apic'al
4, 3 i 2 camere.
Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), cu
reprezentarea grafic tip bull eye a celor 11 segmente
ale ventriculului stng; se observ deformare paradoxill
a apexului i a segmentelor apicale ale peretelui inferior i
ale SIV inferior (albastru) i deformare redus a peretelui
anterior i a SIV anterior (roz).
320
Jdic Iru/ai
CARDiOLOGIE
Fig. S. Coronarograiie: vizualizarea arterei coronare stngi cu

segmentul mediu.
cvidenicrea
unei stcnoze de 60%
(sgeata)
la nivelul arterei descendente anterioare n
Fig. 6. Coronarografie: lraiectullung al artcrei descendente anterioare care ocolete apexul ventriculului stng i i continu traiectul pe faa
a acestuia.
Fig. 7. VentricuJografie cu imaginea ventriculului stng n diastoJ (a) i n
contracii pstrate la baz.
sistol
diafragmatic
(b): aspect de anevrism antcro-apical ce ocup 60% din vcntrlculuJ stng,
321
Capilulili 13.4. 1l1jrctulmiocardic CII supradenivelare de segment ST

._--~--~
Tromboza venoas profund i trombembolismul pulmonar

sunt relativ rare dup un IMA, exceptnd pacienii care nu
se mobilizeaz rapid din cauza insuficienei cardiace. Astfel
de pacieni pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparin fracionat i de folosirea ciorapilor elastici. Atunci
cnd survin astefel de complicaii pacienii trebuie anticoagulai
oral timp de 3-6 luni. 2
lschemia i angiua post-infarct. Angina sau ischemia
faza precoce post-infarct, urmnd
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicaie absolut pentru o coronarografie n urgen i, dac e
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgical.
recurent sau reinfarctizarea n
RISCULUI
TRATAMENTUL
LA EX'n:RNARE
Evaluarea riscului
nainte de externare este impOliant identificarea pacienilor
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) i intervenia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Trebuie inut cont de faptul c riscul evenimentelor scade cu
timpul.
Dac nu a fost evaluat n faza acut a infarctului, dimens unea
zonei de infarct i funcia VS n repaus trebuie evaluate
ecocardiografic n primele 24-48 de ore. Dac exist ndoieli
legate de prezena unei posibile ischemii inductibile n zona
infarctat sau neinfarctat, un test de efort (pe biciclet sau covor
rulant) sau evaluare imagistic de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este recomandat n urmtoarele 46 sptmni. Deoarece disfullcia VS dup STEMI poate fi
secundar necrozei, siderrii miocardului viabil persistent n
zona infarctat, hibernrii miocardului viabil, sau unei combinaii
ale celor trei, este necesar aprecierea cantitii de miocard care
poate fi recuperat post IM. Siderarea simpl recupereaz n mod
obinuit n 2 sptmni dup leziunea ischemic acut, dac
reperfuzia a fost realizat, dar, dac episoade ischemice persist,
siderarea re curent se poate transforma n hibemare i necesit
revascularizare pentru recuperarea funciei. Aceste concepte au
o mare importan. la pacientul cu disfuncie sistolic VS sever
secundar unui STEMT atunci cnd este evaluat necesitatea
revascularizrii n vederea ameliorrii funciei cardiace. Pot fi
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la
pacienii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician n funcie de disponibilitate i experiena local.
Dac principala problem este riscul aritmic, studii electrofiziologice suplimentare pot fi necesare naintea externrii.
Toi pacienii necesit un bilan al markerilor de risc metabolic
incluznd colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,
trigliceridele i glicemie plasmatic, ct i funcia renal.
Tratamentul medical la externare
Tratamentul antiagregant i anticoagulant. Utilizarea de
apirina in doze ntre 75 i 325 mg zilnic a artat o reducere
322
de 25% a reinfarctizrii i decesului la pacienii P05tinfarct.10oAspirina poate fi nlocuit cu anticoagulante orale

la fNR-ul recomandat n funcie de patologia asociat (ex:
fibrilaie atrial, tromb de ventricul stng, valve mecanice).2
Combinaia de aspirin cu anticoagulare oral la un INR ntre
2 i 3 pare a fi rezonabil n tratamentul supravieuitorilor unui
STEMI care sunt la risc nalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atta timp ct coterapia
cu c1opidogrel este pe termen scurt i riscul de sngerare este
sczut. 101102 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sngerare se
pot asocial anticoaglliantele orale cu c1opidogrel pe termen. 101
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienii care
necesit anticoagulare oral 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosit la pacienii care nu tolereaz aspirina
sau c1opidogrelllL Desi durata optim a tratamentului cu
clopidogrel dup STEMI nu a fost determinat este acceptat
administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent. 2
Pacienii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
o durat mai lung de tratament tienopiridinic.
Beta-blocantele. Reduc mortalitatea i re-infarctizarea cu
20-25% la pacienii post-infarct miocardic, datele rezultate din
toate studiile care s-au publicat pn n prezent sugernd faptul
c beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toi
pacienii post-infarct care nu prezint contraindicaii. ll13
lnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blocanii de receptor al angiotensinei-2, lECA au dovezi multiple
n ceea ce privete reducerea mortalitii i a incidenei
accidentului vascular cerebral dup STEMI complicat cu disfuncie sistolic (FE <40%).104 Sunt indicai ferm la pacienii
care au prezentat insuficien cardiac n faza acut, chiar
dac simptomele/semnele nu mai persist, la cei care au o
FE <40% sau un scor de cinetic parietal de >
n absena
contraindicaiilor. 2 Toi pacienii post-infarct miocardic pot
primi tratament cu lECA atta timp ct nu exista contraindicaii.
BRAau fost evaluai ca altemativ.la lECA n contextul STEMI,
fr a-i dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92 , studiul
VALlAN'lI). Pot fi folosite ca alternativ la IECA la pacienii
care nu tolereaz lECA ~i au semne clinice de insuficien
cardiac sau/i o FE < 40%.2
Blocada aldostermmlui. Eplercnona, un blocant selectiv al
adosteronului, s-a dovedit eficient n triaJul EPHESUS loS care
a inclus pacieni cu STEMI, insuficien cardiac i disful1cie
sistolic de ventricul stng, el avnd un beneficiu suplimentar
adugat la terapia standard, cu o reducere n plus a morbiditii
i mortalitii. Aceste date susin folosirea eplerenonei la
pacienii post infarct miocardic, n condiiile existenei
disfunciei ventriculare stngi (FE <40%) i a insuficienei
cardiace sau a diabetului zaharat, cu condiia ca creatinina s
fie < 2,5 mg/dlla brbai i sub 2 mg/dlla femei i K < 5 mEq/L
Tratamentul se iniiaz cu doza de 25 mg care urmeaz s fie
crescut la inta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de rutin a potasiului seric este obligatorie mai
ales dac se utilizeaz concomitent i ali ageni cu efect de
cretere a concentraiei serice a acestuia. 2
Statinele l-au demonstrat un beneficiu inechivoc n
Mic lralal de CARDIOLOGiE
reducerea evenimentelor ischemice i scderea mOlialitii la

pacienii cu boal cardiac ischemic i sunt indicate tuturor
pacienilor cu STEML indiferent de nivelul colesterolului,
iniiate ct mai repede, valorile int pentru colesterolul total
fiind 175 mg/dl (opional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col
100mg/dl; opional 80 mgld1. 106 Dac trigliceridele au valori
200-499 mg/dl, se recomand scaderea valorilor non-HDL
colcsterolla valori sub 100 mg/dl (vezi i Capitolul 8). (tabelul
20)
Nitraii. Nu exist dovad c nitraii orali sau transdermici
amelioreaz prognosticul. Studiile au euat n a arta vreun
beneficiu la 4-6 sptmni dup evenimentul acut87 ,88. Nitraii
sunt utili ns la pacienii care continu s prezinte angina
pectoral.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului i diltiazemului pot preveni reinfarctizarea i decesul, existnd date din
studii care susin aceast afirmaie, i pot fi folosite cnd betablocantele sunt contraindicate, n special n bolile pulmonare
obstructive. 2 Trebuie folosite ns cu pruden la pacienii cu
disfuncie de VS.
Dieta, suplimentele dietetice i controlul ponderat Se
recomand reducerea grsimilor la <30% din aportul caloric
total, dintre care <]/3 s fie saturatc. Se recomand sc.derea
ponderal cand IMC este> 30kg/m 2 sau cnd circumferinla
abdominal este> 102 C111 (barbai) sau 88 cm (femei).2
Vaccinarea antigripal este indicat tuturor pacienilor cu
boal coronarian i deci i la cei care au supravieuit unui
STEMF
Terapia de resincronzare cardiac este indicata pacienilor cu insuficien cardiac, ce rmn simptomatici n clasele
III i IV NYHA n ciuda unei terapii medicale optimale, cu o
FE <35%, dilatare de VS, ritm sinusal i complex QRS larg
120 ms), ea fiind o opiune terapeutic acceptabil,n cazul
n care se estimeaz o supravieuire de minim un an ntr-o
de literatur afirmnd c 8-10% din pacienii sechelari de infarct

prezint n primul an dup externare un infarct recurent.'3
Prevenia secundar trebuie s includ msuri dietetice,
controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
cardiologic i consultan in ceea ce priveste aceste miisuri.
ncetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
msuri de prevenie secundar. Pacienii trebuie instruii i
asistai n tentativa de renunare la fumat. Ei trebuie informai
asupra efectelorpro-trombotice ale fumatului, creterea riscului
de evenimente coronariene la cei care continu s fumeze, i
a beneficiului renunrii la fumat. Poate fi folosit tratamentul
substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele i patch-urile
cu nicotin.
Dieta, suplimente dietetice i controlul ponderal.
Este recomand alimentaie variat, cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesiv, consumul crescut de
fructe i legume, cereale integrale, pete, carne alb, i produse
degresate, nlocuirea grsimilor saturate i trans cu grsimi
mononesaturate i polinesaturate din legume i surse marine,
i reducerea grsimilor la <30% din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamcntulmcdical pe termen lung
dup
infarctulmlOcardic acu
cu supradenivclarc de ST (conform
Clopidogrel (75 mg zilnic) la
toi pacienii
cu
contraindicaie
la
Anticoagulant oral la valoarea recomandat a INR-ului n funcie

de indicaia clinic (fA, tt{)JnbQz de VS, valvmec~nic)
IA
clas funcional rezonabil,'lY
Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implalltabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific
dovedit a fi eficace n reducerea riscului de MSC i a mortalitii
globale. Este indicat pacienplor cu FE<40% i care au TV
nesusinute spontane i TV susinut monomorf inductibil la
studiul electrofiziologic i la pacienii cu FE <30% secundar
unui infarct miocardic survenit cu cel puin 40 de zile n uml,
atunci cnd se afl n clas funcional II sau III NYI--IA. n
general, implantarea unui ICD ar trebui decalat minim 40 de
zile dup evenimentul acut. Evaluarea necesitii unui ICD
i implantarea trebuie decalate minim 3 luni dup procedura
de revascularizare, pentru a oferi funciei ventriculare timpul
necesar recuperrii. Tratamentul medical antiaritmic nu este
indicat pentru reducerea mOlialilii (vezi i Capitolul 27).
Anticoagulant oral n plus de

de stent pe lng
recent
aspirini
c1opidogrel (implantare
. orale )
BRA ar trebui administrai tuturor pacienilor fr. contraindicaie,

care nu tolereaz rECA, indiferent de valorile TA sau a funciei
HaC
VS
Pacienii
care au suferit un STEMI au risc mai mare dect

populatia general de a repeta evenimente coronariene, datele
Statinele trebuie administrate ct mai precoce tutnror pacienilor

contra indicaii, indiferent de valorile colestcrolului, cu
scopul de a obine un LDL colesterol suh 100 mg/d!
fr
IA
323
CUl'itolui 1
care mai puin de o treime ar trebui s fie saturate). Reducerea

aportului de sare trebuie recomandat dac tensiunea arterial
este crescut.
TriaJul GISSI prevenzione 1oc , a artat c 1 g de ulei de pete
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ
mortalitatea total i cardiovascular. Scderea n greutate
poate ameliora muli din factorii de risc legai de obezi tate
dei nu s-a demonstrat c scderea n greutate per se reduce
mortalitatea.
Activitatea fizic este folosit pentru recuperarea pacienilor
postinfarct, dar i ca prevenie secundar la pacienii cu boal
corobnarian ischemic, fiind asociat cu o reducere de 26% a
mortalitii cardiace la acetia. Sunt recomandate 30 de minute
de exerciii implicnd efort fizic moderat. de cel puin 5 ori pe
sptmn.
Mecanismele prin care se obine reducerea

evenimentelor cardiovasculare sunt l08 :
- ameliorarea funciei cndoteliale;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene;
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulaiei colateraleo
incidenei
Controlul
tensiunii arteriale. Ghidurile n vigoare

unei tensiuni arteriale <130/80 mmHg la
cu AVC, infarct miocardic, boal renal i diabet.
recomand obinerea
pacienii
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task

Force for the Redefinition of Myocardial InfHrction, Universal definition
ofmyocardial infarction. CircuJation. 2007 Nov 27;116(22):2634-530
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting witb persistent ST- segment elcvation, Eur
Heart.l, 2001i, 29, 29009-2945.
3. Antman EM. Brmmwald E. ST-Elevatiol1 Myocardial Tnfarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Hearl Discase: A
Textbook ofCardiovasclilar Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acu le coronary syndrome? Heart 2006;
92:1009.
5. Stone PH. Triggcring myocardial infarctiol1. N EnglJ Med 2004;351: 171617lgo
6. Hansson GK lnflaml11atiol1, atherosclerosis, and coronary artery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulalion
2()05; III :3481-3488.
8. Lee K W, Lip GY, Tayebjce M, Foster W, BlaJln AD. Circulating endothelial
cells, VOl1 Willebrand factOl', interlcukin-6, and prognosis in patenls with
acute eoron ary syndrol11cs. Blood 2005; I 05:526-5320
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C Changes of hUl11an platelets studies
by scanning eleclron microscopy in acute l11yocardial infarction, Rom J
Internal Mcd, 19R2; 20(4):259-265.
10. Davies M1. Tbe pathophysio logy of acute coranary syndromes. Heart
2000; 83:36]-366.
II. Keeley Ee, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated
perculaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial
infarction: quantilative review ofrandomiscd trials. Lancet 2()06; 367:579588.
12. Schwarz K, Simoflis G, Yu X, el al: Apoptosis ar a disl3nce: Reml)l~
h?!L!r("fIf! miucardic cu .,,'upradull','clare Git! segment ST
Controlul diabetului. Tolerana alterata la glucoz este

un factor de risc semnificativ pentru apariia unor evenimente
cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic. i de aceea
la toi pacienii trebuie testat tolerana la glucoz nainte sau
imediat dupa extemare. La pacienii diabetici obiectivul este
de a atinge o HbAlc < 6,5%. Ei trehuie luai n eviden de un
medic diabetoJog i dispensarizai.
Controlul profilului lipidic. Statinele au rolul lor bine
definit i dovedit prin trialuri clinice n prevenia unor noi
accidente ischemice i a mortaJitii la pacienii cu boalii
cardiac ischemic. Obiectivele int stabilite la pacienii dup
infarct miocardic sunt: colesterol total - 175 mg/dl, cu un
obiectiv secundar de 155 mg/dl dac este realizabil, i pentru
LDL cholesterol -- 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80
mg/dl, dac este realizabil. l (J4
La pacienii cu intoleran la statine sau cu contraindicaie,
pot fi luate n considerare alte terapii hipolipemiante
(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reduce
absorbia intestinal a colesterol ului, scade LDL colesterolul
(i proteina C reactiv), poate fi folosit dei pn n prezent
nu exist dovezi clinice care s sprijine folosirea sa curent la
supravieuitorii unui infarct miocardic acuL
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
200
21.
aclivation of caspase-3 occurs early afler myocardial infarction. Moi Cell

Biochem 2006; 2g l :45.
Forresler JS, Wyatt HL, Da Luz PL, el al: Functional significancc of
regional ischemic conlraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
White HD, Norris RM, Brown MA, el al: Left ventricular end-systolic
volume as the major delem1inant of survival afler recovery ihJl11 myocardial
infarclion. Circulatiol1 1987; 76:44.
Marino PN. Kass DA, Beckcr LC, el
Inflllence of site of regional
isch~l11ia on J10nischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
1989;25:HI417-HI425.
Bogaert .J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE.
Remote myocardial dysfunction afler acule anterior myocardial infarction:
impact oflelt ventricular shape on regional funclion: a magnetic rcsonance
myocardial tagging sludy J Am Coli CardioI2000;35:1525-1534.
Lombardi F, Sandrone G, Spinnlcr MT, el al: Hearl rate variabilily in
lhe early homs of an acute myocardial infarcliolJ. Am J Cardiol 1996;
77: 1037.
Killip 1II T, Kimball JT: Trealmenl of myocardial infarction in a coronary
care unit. A two year experience with 250 palientso Am J Cardiol 1967;
20:457.
Forresler JS, Diamond GA. Swan HJ. Corrclative c1assification of c1inical
and hemodynamic funclion alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39:137-145.
Thc GUSTO lnvestigalOrs. An international randomized trial comparing
faur throl11boly1.ic strategies for acute myocardial infarcliono N Engl J Med
1993; 329: 673~82.
Engelcn DJ, Gorgels AP, Cherln Ee, De \1uinck ED, Ophuis AJO,
Dassen WR, Vainer J. van Ommen VG, Wellens HJ. Vaille of the
electrocardiogram in localizing the occlusiol1 site in the left anterior
descendjng coronary artery in acute anterior 111yocardial infarctJon J .l\n1
ar
.--------~-----------------------~----------------------------~
324
Mic lralol de CARDIOLOGIE

ColI Cardiol. 1999:34:389 -395.
22. Kligfield P, Gcttes LS. Baile) JJ. eloi. Recommcndations for the
slandardi/alion and intcrpretation of the eJectrocardiogram. Pan l: the
electrocardiogram and its lechnology. A scientific statemcllt from lhe
American Heart Assoeiation Electrocardiography and AIThy1hmias
Commitlee, Couneil on Clinical Cardiology: lhe American College of
Cardiolog) Foundation; and the Heart Rhylh111 Society. Circulation.
2007:115:1306 --1324;.1 Am Col! Cardiol. 2007:49:1109 -1127; Hearl
RJlythm.2007;4:394-412.
23. Agamal lE, Khaw K, Aurignac f, LoCurlo A. lmportance of posterior
chest leads in patients \,ith snspecled m)ocardial infarction, but nondiagnostic 12-lead eleetrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326.
24. Delcanu D. Angioplastia coronarian percutan in infarctul miocardic acut
si angin instabil postinfarct. Tez de doctorat. Universitatea de I\kdicin
i Farmacie "Carol Davila", Bucureti, 2006.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: EarIy Diagnosis
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302.
26. Manes C, PfefTer MA, Rutherford 1D, et al: Value ofthe clectrocardiogram
in predicting left ventricular enlargemcnt and dysfunction after myocardial
infarction. Am J Med 2003; 114:99.
27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, Frcnch JK, Aylward PE, While
HD; HERO-2 lnvesligators. a VR ST elevation: an important but ncglccted
sign in ST elevation acule myocardial infarction. Eur Heart J. 2010
Aug;31 (15): 1845-53.
28. Roger VL Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of ml'ocardial
infarction: Prospectivc eva!ualion in the community. Circulalion 2006;
1 J 4:790
29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, el al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients \Vith ST-clevation myocardial infarction; A report
ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Rcvise thc 1999 Guidelines
tor the Management of patients with aeute ml'ocardial in[arctioJ1). J Am
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):EI-E211.
30. Apple FS, Quisl HE, Doyle 1'.1, el al: Plasma 99th percentile reference limits
for cardiac troponin and creati ne kinase MB mass for use with European
Society of Cardiology/ American Collcgc of Cardiology conscl1SUs
recommcndations. Clin Chem 2003; 49: 1331.
31. Ginghin C, Marinescu M, Dragomir D. ndreptar de diagnostic ltralament
n intiI retu I miocardic acul. Editura lnfoMedica, 2002.
32. Sano T, TanakaA, Namba M, et al: C-reaclive proteinand lesion m01vhology
in patients with acute myocardial infarctiol1. Circulatioll 2003; 108:282.
33. Sabatinc MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association ofhemoglobin
levels with clinical outcomes in acute coronary sl'ndromcs. Circulation
2005; \ 11 :2042.
34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GI', el al: ACC/AHA/ASE 2003
guideline update for the clinical applicatioll of ecbocardiography: A report
of the American College of Cardiology/American Hearl Association Task
forcc on Practice GlIidelines (ACC/AHA/ASE Committce to Updale
the 1997 Guidelines for the Clinical Applicatioll of Echocardiography).
American College of Cardiologl' web site, 2006. (www.acc.org/clinical/
guidelincs/echolindcx.pdn. Accessed 6/26/06.
35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact ofunrecognizcd myocardial
scar detected bl' cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival
in palients presenting wilh signs Of sl'mptoms of coronary artery disease.
Circulation 2006; 113:2733.
36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Cmtea
Veche, lSBN 978-973- l 983-14-1, 65-73
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A.. Col J, Simoons
M, Aylward P, Van de Werf f, CalitT RM. Predictors of 30-day mortality
in the era of reperfusion for acute myocardial infarctiol1. Resulls from an
international trial of 41 ,021 paticnls. G U STO-l lnvestigators. Circulation
1995:91: 1659-1668.
38. Morrow DA, Ant111an EM, Charlesworth A, Caims R, Murphy SA, de
Lemos JA, Giugliano RP. McCabe CH, Braunwald E. TI'\lI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score
for risk assessmcnt at prescntalion: an intravenOlls nPA li)!" treatmenl of

infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:20312037.
39. Gislasol1 GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, el ai. Risk of de ath or reinfarction
associated with the llSC of selective cyclooxygenase-2 inhibitor, and
nonseleclive nosteroidal antiinft ammatorv drugs aH er acute myocardial
infarction. Circulation 2006; 113:2906-2913.
40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A Furberg C, Robe!1s H, Taubel1
KA. l.'se of llonstcroidal antiinflammalOry drugs: an update for clinicians.
A sciemific slalemcnt jJ-Ol11 t!le American Hcart Associatiol1. Circulation
2007; 115:326-332.
41. Sabatine MS, Cannon CI', Gibson CM. et al, for the CLARITY-TIMl 28
imestigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
for myocardial inarction witll ST-segmcnt elevation. N Engl J Med.
2005:352: 1179-1189.
42. Montalescot G, Wiviolt SD, Braun\Vald E, MUlVhy SA, Gibson CM,
McCabe CH, Antman E1\1; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
eompared with clopidogrel in patients undcrgoing percutancous
coronary inlerventlon f()! ST-elcvation myocardial infarction (TRlTONTIM! 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 feb
28;373(9665):723-31.
43. Cannon CI', Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker Re, el al.
PLArelet inhibitiol1 and patient Outcomes lnvcstigators. Comparison of
ticagrelor with clopidogrel in patients \Vith a planncd in,asive strategy for
acute coronary syndromes (PLATO): a ranclomised douhle-blind study.
Lance!. 2010 .fan 23;375(9711 ):283-93. Epub 2010 Jan 13.
44. Thc Task Force on Myocardial Revascularizatiol1 of the European Socicty
of Cardiology (ESC) and lbe European Assoeiation for Cardio-Thoracic
Surgery (E1\CTS), European HeaJ1 Journal, doi: 10.1 093/eurheartj/chq277,
14,2010
45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann
1".1, Van deWerfT, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive thcrapy
to rcpcrfusion in acute Sl:segment elevation myocardial iniaretion: a
mcta-analysis ofrandomized trials. JAMA 2005;293: 1759-1765.
46. tell Berg .1M, van 't Hof AW, Dil! T, Hceslcrmans T, van Wcrkum JW,
Mosterd A, van Houwclingen G, Koopmans Pc, Stella PR, Boersma 10,
Hamm C; On-TTME 2 Study Group. Effcct of carll', pre-hospital initiation
of high holus dose lirofiban in patients with ST-segment elevation
myocardial infarction Oll short- and long-term clinica} oulcomc. J Am ColI
Cardiol. 2010 Jun 1;55(22):2446-55.
47. de Bono D, Simoo1\s ML, Tijssen .1, Arnold AE, Betriu A, Burgcrsdijk
Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. EJTect of
carly inlravcnous hcparill on coronary pa1cncy, infarct sizc, and blceding
complications aner aJtcplasc thromhoJysis: results of a randomiLcd double
blind European Cooperative Study GrollP tria!. Br Heart.T 1992:.67:122128.
48. Grangcr CB, Hirsch .1, CaliffRM, Col.l, Whitc HD, BctriuA, WoodJiefLH,
Lee KL, Bovill lOG, Simcs RJ, Topol EJ. Activated parlial thromboplastin
time and oulc0l1lC aHer thrombolytic tberapy for acute ml'ocardial
infarction: results from the GUSTO-I tria!. Circulation 1996;93:g70--R78.
49. The Assessment of thc Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
Regimen(ASSENT)-3 Jnvestigators. Efficacy and safely of tcnecteplase
in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial inJarction. Lancet
2001 ;358:605-613.
50. While HD, Braunwald 10, MmVhy SA, .iacob AJ, GOlcheva N, Polonctskl'
L Antman EM. Enoxaparin vs. unfractiol1ated heparin with fibrinolysis lor
ST-clcvation myocardial infarclion in elderly and younger paticnts: results
fi-om ExTRACT-TlM125. Eur HeartJ 2007;28:1066-1071.
51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, (iiugliano R, Murphy
SA, McCabc CH., Braul1wald E; on behal!" of the ExTRi\CT-T1Ml 25
Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
llnfractionated heparin in palients undergoing fibrinolysis for ST-segment
clc\ation myocardial infarction: I-year results of the ExTRACT-TIMl 25
Tria!. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub2010Apr 17.
52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el ai. EtTects of fondaparinux
on 1110rtality and reinfarction in patienls witb acute ST-segment
c..
325
Capitolul 13.4. lnfarclul miocardic cu supradenivelare de segment ST

elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized tria!. JAMA
2006;295:1519-1530.
53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction
(HORIZONS-AMI): I-year results of a randomised controlled tria!.
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28.
54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy,
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001.
55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack ofbenefit from percutaneous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery
Tria!. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):183-91
56. Keeley EC, Boura .TA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361: 13-20.
57. Kalla K, Christ G, Kamik R, et al. Implementation of guidelines improves
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation
2006; 113:2398-2405.
58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, el al. ACC/AHA/ SCAI 2005
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).
Circulation 2006; 113:eI66--e286.
59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, el al. Coronary angioplasty with or
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med
1999;341 :1949-1956.
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, el al. Outcomes associated with drugeluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis.
Lancet 2007;370:937-948.
61. Kirtane AJ, Gupta A, Iyengar S, el al. Safety and efficacy of drug-eluting
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials
and observational studies. Circulation 2009;119:3198-3206.
62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala 1, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O,
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ,
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction.
Eur Heart J 2007;28:2706-2713
63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, el al. Three-year outcome of
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study).
Am J Cardio!. 2010 Jull;106(1):4-12.
64. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB,
Bamathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:22052217.
65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, el al. Ongoing Tirofiban In
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind,
randomised controlled tria!. Lancet 2008;372:537-546.
66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators.
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention
in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction
(ASSENT-4 PCI): randomised tria!. Lancet 2006;367:569-578.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R;
326
REACT Investigators. Longer-term follow-up of patients recruited to the

REACT (Rescue Angioplasty Versus Conservative Treatment or Repeat
Thrombolysis) tria!. J Am Coll Cardio!. 2009 Jul 7;54(2):118-26.
68. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, el al. Combined prognostic utility of
ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous
coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J
2005;26:667--674.
69. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, el al. Contemporary outcomes of
rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
2008 Jan 30.
70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, el al. The effect of intravenous
thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissuetype plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI Phase 1) tria!. Circulation 1987;75 :817-829.
71. van 't HofAW, LiemA, Suryapranata H, Hoomtje JC, de BoerMJ, Zijlstra
F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
1998;97:2302-2306.
72.Cristina Maria Iancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina BIceanu,
Carmen Ginghin, Angioplastie primar cu tromboaspiraie n infarctul
miocardic acut prin ocluzie de grefon venos n: Carmen Ginghin (sub red).
Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului.
Bucureti, Ed. Medical, 2010.
73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
overview of early mortality and major morbidity results from ali randomised
trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343 :311-322.
74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:20282030.
75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J,
Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries
(GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
acute myocardial infarction. N EnglJ Med 1997 ;33 7: 1118-1123.
78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, el al. Single-bolus tenecteplase
compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
ASSENT-2 double-blind randomised tria!. Lancet 1999;354:716-722.
79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, el al. Stroke after thrombolysis.
Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I tria!. Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
2811-2818.
80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, el al. Immediate angioplasty versus
standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
CombinedAbciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
(CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre tria!.
Lancet 2008;371 :559-568.
81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing
of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
Califomia discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:503-511.
82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu
LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
myocardial infarction: randomised placebo-controlled tria!. Lancet 2005;
366: 1622-1632.
83. The Acute Infarction Ramipril Efficacy-AlRE-Study Investigators
: Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence ofheart failure. Lancet 1993;
342:821-828.
84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality
Mic tralal de CARDIOLOGIE

and morbidity in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement tria!. The
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669--677.
85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensinconverting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity afier
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995;
332:80-85.
86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with lefi
ventricular dysfunction afier myocardiaJ infarction. Trandolapril Cardiac
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676.
87. ISIS-4 Collaborative Group: ISIS-4: a randomised factorial trial assessing
eariy oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
1995; 345:669-685.
88. Gruppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico:
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly
and together on 6-week mortality and ventricular function afier acute
myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122.
89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS Il). N Engl J Med 1992;
327:678-684.
90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report
from the Chinese Cardiac study (CCS-l). Lancet 1995;345:686--687.
91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, el al. Valsartan, captopril, or
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality
and morbidity in high-risk patients afier acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760.
93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, el al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart
J 2008;29: 2388-2442.
94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, el al. Acute myocardial infarction
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes.
Circulation 2000;101:969-974.
95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an implantable
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225-237.
96. Lee DS, Green LD, Liu PP, el al. Effectiveness of implantable defibrillators
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll
Cardio12003;41:1573-1582.
97. Ezekowitz J, Armstrong P, McAlister F. lmplantable cardioverter
defibrillators in primary and secondary prevention: a systematic review of

randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2003;138:445-452.
98. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, el al. Incidence, predictors,
and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
2005; 149:670--674.
99. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, DaubertJC, Drexler H, Ector H,
Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
Guidelines for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy: the
task force for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy of
the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
100.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
10 I.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, el al. Safety and efficacy of combined
antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
726-732.
102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
afier coronary stenting. Clues for the management of patients with an
indication for Jong-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
Cardiology 2005;104:101-106.
103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
afier myocardial infarction: systematic review and meta regression
analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
104.AI-Mallah MH,Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensinconverting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved lefi
ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol2006; 47:1576-1583
105.Pitt B, Remme W, Zannad F, el al. Eplerenone, a selective aldosterone
blocker, in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
106.Graham 1, Atar D, Borch-Johnsen K, el al. European guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids and vitamin E afier myocardial infarction:
results from the GISSIPrevenzione tria!. Gruppo Italiano per 10 Studio
della Sopravivvenza nell'lnfarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
108.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, el al. Exercise-based rehabilitation for
patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis
of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 116:682--692.
109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereu, C. Clin, Florina Voinea,
Andreea Clin, Carmen Ginghin, Repermeabilizarea arterei responsabile
de infarct: ct de devreme este prea trziu? n: Imagistic la bolnavii
cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2010.
327
Copitolul ! 3.4.
328
!;?f{IJ'ClU!
miocardic ClI .\'uprauenh'elare de segment
S'
CAPITOLUL
UATE GENERALE
C ARDJ OM 1OPATlA H
CARDIOMIOPATlA
CA RDIOMIO PATl A
CARDIOMIOPATlA
VENTRICUL DREPT
CAIU)IOMIOPATU NECLASIFlCATE
329
Capitolul 14. Bolile miocardului
330
CAPITOLUL
Definiie ......................................................... .
Epidemiologic
Etiologie
Patogenie ...
Tablou clinic
Simptome ..
Semne ...
Enluri paraclinice
Explorri neinvazivc
331
.................... 331
.. .332
. .. 332
....... 333
. ........ 333
. ... 333
.............. .334
......... .334
Prin definiie miocardita presupune o inflamaie a mllchiului

cardiac l, 2.
Clasic, diagnosticul de miocardit presupune 'indeplinirea
criteriilor Dallas J 24, respectiv prezena celulelor de inflamaie
simultan cu necroza miocitar pe aceeai seciune microscopic
la examinarea biopsiei miocardice. Se face distincia ntre
miocardita activ (cu inflamaie i miocitoliz) i miocardita la
limit, "borderline" (cu inflamaie, dar fr miocitoliz) i se
comenteaz separat rezultatele de urmrit la biopsia iniial i
la cele ulterioare (persistena miocarditei, vindecare, fibroz).
Criteriile Dallas clasice au fost criticate ca fiind prea restrictive
i greu reproductibile. S-a propus o definiie mai larg care
s. includ i demonstrarea prezenei genomului viral i/sau
existena markeri lor moleculari ai activrii imunitare, dar nu
exist un consens privind acceptarea acestor criterii adiionale.
lnfiamaia este o reacie nespecific prezent n multe tipuri de
afectare a cordului incluznd interesarea ischemic, mecanic,
genetic. n accepiunea actual, termenul de miocardit se refer
la illftamaia miocardului avnd cel mai adesea cauz infecioas,
uneori neinfecioas, dar excluznd etiologia ischemic.
Conform clasificrii Societii Europene de Cardiologie!
- clasificare structurat pe principiul relevanei pentru practica
clinic zilnic - miocardita infecioas/toxic/imun figureaz
ntre cardiomiopatii (respectnd definiia "este o boal a
miocardului n care muchiul cardiac este structural ifimcional
anormal n absena bolii arteriale coronariene, a hij)ertensiunii
arteriale, a valvulopatiei, a bolii congenitale cardiace"), cafarm
non:familiaI, ncadrat n fenotipul cardiomiopatiei dilatative.
Ghidul noteaz i prezena ca entitate distinct a cardiomiopatiei
dilatative inflamatorii, definit prin prezena inflamaiei cronice
asociate cu dilataia ventriculului stng i reducerea fraciei
de ejecie; se comenteaz existena la o pal1e a pacienilor cu
cardiomiopatie dilatativa inflamatorie a persistenei proteinelor
virale n miocard.
Teste in\'azvc
l\letodologia diagnostkului
....... 337
Prognostic
............ 33~
Tratament.
............................... 33R
Recomandri generale .................................... .. , " ............ " ............. 330
Terapii certe, recunoscute ................. .
... 339
Terapii controversate, eventual adiionale...
. ............................ 339
Miocardita din boala Chagas... ..... ...... ... ... ... ... ...... ... .... ...
.... 340
Bibliografie.....
..................
..340
Confonn clasificrii Asociaiei Americane a Inimii (AHA)

- clasifkare structurat pe principiul determinarii genetiee/nongenetice - miocardita este ncadrat prim re
primare ctiga te'. n aceast sistematizare, cardiomiopatia
dilatativ este clasificatii. nlr-o alt grup, cea a cardiomiopatiilor
primare mixte (predominant non-genetice). Ghidul comenteaz
posibilitatea evoluiei de la miocardit la cardiomiopatie dilatativ trecnd n revist. argumentele: dovezile bazate pe modele
animale, existena infiltratelor infiamatorii i persistena ARN
viral n biopsiile cazurilor cu cardiomiopatie dilatativ, istoria
natural a pacienilor cu condiii specifice ca boala Chagas;
n plus suprapunerile dintre listele de ageni responsabili de
miocardit i de cardiomiopatie diJatativ- subliniaz relaia
potenial dintre cele dou entiti.
Toate aceste date
respectiv dependena caracterizrii
miocarditei de aspectul histologic (criteriile Dallas), problemele
legate de ncadrarea bolii (care este c1asificat diferit n dou
Ghiduri riguroase, fundamentale, actuale), oglindesc dificultile
de definire a acestei entiti.
EPlDEMIOLOGIE
Incidena i prevalena real
a miocarditei n populatie nu
sunt cunoscute.
Diagnosticul de miocardit este mai frecvent un diagnostic
de excludere dect unul specific, Biopsiile endomiocardice sunt
efectuate rar din cauza posibilului risc i a lipsei unui standard
histologic general acceptat i sensibil; datele seroepidemiologice sunt greu de interpretat din cauza efectelor heterotopice
ale enterovimsurilor care pot determina rspunsuri imune
ncruciate cu alte tulpini. Oricum incidena miocarditelor pare
a fi n cretere, odat cu progresia noilor tehnici moleculare de
diagnostic.
Dificultile de depistare a miocarditei pot proveni i din
existena cazurilor asimptomatice 4 sau a celor care debuteaz
331
CopilOlul 14.1. !ldiocurdilu
cu moarte subit 1 ].
plus, studii cu urmrire pe termen lung
a miocarditelor la copii 4 14 au artat c efectul miocarditelor
devine aparent la 6-12 ani dup diagnostic cnd pacienii
mor sau necesit transplant cardiac pentru cardiomiopatie
di latati v.
Se stipuleaz c demonstrarea prezenei gen omului viral
n esutul cardiac al bolnavilor cu cardiomiopatie diJatativ
(comparativ cu absena acestuia la pacienii cu cardiomiopatie
valvular i ischemic) susine ideea c miocardita viral are o
contribuie important la gradul de mbolnvire a populaiei 4 . s .
Incidena miocarditei a fost estimat ca fiind de R-IO la
100.000 de indiyizi'. Prevalellfa anual ar fi de 131 la un
million de indiviz{'. Ea apare mai mare (1-5 la 100) la studiul
examinri lor anatomopatologice consecutive neselectate i
nc mai mare (8,6 %) la cercetarea necropsiilor efectuate la
tineri cu moarte subit', 2'.
Sunt afectai mai frecvent indivizii tineri. vrsta medie
fiind de 42 ani. Exist o uoar preponderen a bolii la sexul
masculin.
Unii ageni infecioi produc boli specifice: protozoarul

Trypanos/1la cruzi este responsabil de miocardita din boala
Chagas n ariile endemice; spirocheta Borre/ia burgdorferi este
implicat n cardita din boala Lyme.
Cauzele uon-infecioase pot fi reprezentate de:
- reacii de hipersensibilitate la medicamente (antibiotice
-- peniciline, cefalosporine, sulfamide, anticol1vulsivante,
antidepresive triciclice), vacclI1uri, infecii parazitare,
transplant cardiac, n cadrul bolilor cu hipereozinofilie (fibroza
endomiocardic Loffler) se produce aa numita "miocardit
hipereozinofi lic";
-- efecte cardiotoxice ale unor medicamente ca: amfetamine,
catecolamine, chimioterapice (de pild antracicline, fluorouraciI), interferon u" droguri (cocai11), alcool;
-lezri "fizice" secundare iradierii, hipotermiei;
-- alte boli ca de exemplu: boli de colagen, boli sistemice
eritematos, sarcoidoz, boala celiac, vasculite) n care
miocardita apare n cadrul bolii de baz sau asociat.
PATOGENIE
ETIOLOGIE
n mai mult de jumtate din cazurile de miocardit nu se
deceleaz un factor etiologie precis]' 4. s.
Miocarditele pot aprea n context infecios sau non-infecios
(tabelul 1).
Cauzele infecioase includ n primul rnd virusurile - dintre
care enterovirusurile (n special Coxsackie B i Echovirusurile)
au reputaia unui cardiotropism particular. Dominana tradiional
a virusuri lor Coxsackie a fost nlocuit actual de un spectru
larg de etiologii virale incluznd adenovirusuri, parvovirusuri,
citomegalovirusuri. n intecia cu virusul inumodeficienei umane
(HIV) proporia afectrii miocardice depete 50% din cazuri 4
Se pare c exist profiluri virale distincte n diferite regiuni ale
lumiP.
lnfecia cu bacterii conduce mai rar la miocardit; este de notat
c unii autori s discut aici i cardita din reumatismul articular
acut.
Tabelul 1.
Ageni
etiologici posibili ai miocardilelor (conl')f]ll [3-5])
Bacterii
Chlamydiu pneumoniae. Corynehacteriu/1/ diphrheriae. Neisseria meningitis, Salmonclla typhi, Vibrio cholaae.
MFCoplasma pneul11oniae, A1ycobactcriuI11 spp. StretococclfS sjJP
Fungi
Aspergillus, Candida alhicans, lfistoplasma, Coccidioides, CryptococClIS
Spirochete
Borrelia hUlgdmferi. Leprospira
Infecioase
332
Datele privind patogenia posibil a miocarditelor provin din

pe modele animale sau pe sisteme celulare izolate.
Ele privesc dominant fiziopatologia miocarditei virale.
Majoritatea autorilor 7., descriu trei etape n producerea i
evoluia unei miocardite:
Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare) n care sunt
prezente efectele directe ale virusului. Acesta intr n miociteJe
cardiace i macrofage i exercit efecte citotoxice directe;
histologic se evideniaz necroz miocitar (de regul fr
inflamaie nsoitoare). Virusurile pot produce o supra-expresie
a proteinelor mitocondriale pro-apoptotice 3R Virulena virusuri lor depinde de receptorii/coreceptorii specifici de pe
celulele cardiace, de variaiile n genomul vital al virusului i de
unele elemente de mediu (cum ar fi de pild lipsa seleniului i
expunerea la mercur). Variabilitatea acestor factori determinani
genetici i de mediu ai virulenei ar putea explica rspunsul
diferit al cord ului la inocularea cu virusuri cardiotrope.
cercetri
Afic lralal de C4RDiOLOGIE
A dOlla faz acoper zilele 4-14 - perioad n care se exprim

rLhpunsul imunitar la prezena virusului. Se constat infiltrate
celulare inftamatorii i necroz miocardic la nivelul cordului
- n condiiile unei creteri a produciei de citokine. Exist
o scdere a funciei reglatoare a limfocitelor T cu creterea
citokinelor Tin i T H2' Aceast taz are i ea dou etape:
iniial - cea a stimulrii rspunsului imun natural, nnscut
i apoi - cea a imunitii crigale. Rspunsul imun precoce
apr gazda i ncearc eliminarea virusuJui; acioneaz acum:
celulele "natural killer" care inhib replicarea viral; oxidul
nitrie, interferonul gama. Clearance-ul viral se nsoete de
miocitoliza celulelor infectate.
Rspunsul imun iniial (nnscut) poate determina un rspuns
ulterior ctigat al limfocitelor T i B; eliminarea virusului se
poate face i prin anticorpii antivirali derivai din limfocitele
T i B. Evoluia poate fi favorabil (cu eliminarea vimsului i
revenirea la o condiie cardiac cvasinormal) sau nefavorabil
(cu persistena vimsului).
A treia faz (care ncepe n ziua a 14-a i poate deveni
cronic) are ca substrat declanarea unei reacii aufoimune.
Se produce tranziia de la rspunsul declanat de infecie la
cel cronic autoimun. Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD
4 4 Limfocitele T activate reac.ioneaz att fa de anti~enele
virale ct i fa de antigenele proprii care sunt "expuse" n
urma distruciei miocitelor. Anticorpii dezvoltai fa de agentul
patogenic reacioneaz ncruciat cu epitopii endogeni (cum ar
fi miozina cardiac sau receptorii beta-adrenergici). Proteina
M streptococic, componente ale virusului Coxsackie B
"mimeaz" antigenic miozina cardiac. Anticorpii anticardiaci
ntrein evoluia bolii, rspunsul imun putndu-se menine i
dup eliminarea genol11ului viral. Miocitoliza poate continua o
perioad, pot exista nc. infi ltrate limfocitare focale sau difuze,
dar, n timp, miocitele distmse vor fi nlocuite de arii de fibroz
i funcia cardiac se va altera.
n plus, pot exista i mecanisme adiionale specifice unor
vimsuri: de pild parvovirusul B 19 i HHV 6 manifest
valvulotropism, pot determina disfuncie endotelial; ele pot
fi responsabile de prezentarea clinic tip infarct miocardic a
unor miocardite 6
Este de notat faptul c afectarea miocardic n infeciile
cu enterovirusuri se poate produce i independent de reacia
imunitar: produii proteic! ai genomului enteroviraJ pot
deteriora proteine ale gazdei _. ca distrofina4 10.
Datele experimentale arat c vimsul Coxsackie poate
persista n miocard cu genomul parial deteriorat, ducnd la
infecie cronic, de grad mic, non-citolitic a cordului 6, II.
n timpul miocarditei acute i dup aparenta vindecarea a
acesteia, se produce o remodelare acordului .Aceasta remodelare
poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativ. Remodelarea
este rezultatul aciunii directe a virusului - care intr direct n
celulele endoteliale i miocite sau interacioneaz cu proteinele
de sintez i sistemele de semnalizare ale gazdei - producnd
distrucii tisulare sau hipertrofie 5 i a eliberrii de citokine care
produc activarea matrix metaloproteinazelor, eolagenazelor i
elastazelor, cu distrucii ale citoskelctonului sau/i factori de
stimulare a fibrozei (TGF-~). De altfel, abilitatea unor terapii
de tip interferon de a modula proliferarea viral i rspunsul

inflamator poate influena i progresia fibrozei!2.
n esen, patogenia mocarditei ilustreaz paradigma clasic
a lezrii cardiace urmat de rspuns imunologie inadecvat.
supradimensionat, exprimat prin inflamaie cardiac urmat de
distrucie celular i remodelare e.5B
TABLOU CLINIC
SIMPTOME
Pacientul cu miocardit poate fi total asimptomatic sau se
poate prezenta cu simptome nespecifice. Un prodrom care
sugereaz o infeCie viral (febr, transpiraie, guturai, mialgii,
simptome digestive minore) exist frecvent (20-80% cazuri) n
antecedentele bolnavului (cu ]-2 sptmni nainte de debut).
Bolnavul se poate prezenta pentru fatigabilitatc, dispnee,
palpitatii, dureri toracice.
Durerile toracice pot mima infarctul miocardic acut dificil
de exclus n condiiile n care, de regul, exist modificri
electrocardiografice de segment ST, cretere a troponinei,
anomalii regionale de cinetic cardiac. Durerea toracic poate
f expresia unui spasm coronarian 15 sau a pericarditei asociilie
miocarditei.
fnstalarea bolii se poate face prin insuficien cardiac cu
debut acut sau insidios, de obicei la o persoan rar disjuncie
cardiac cunoscut..
Palpitaiile sunt expresia prezenei tahiaritmiilor sau a tulburrilor de conducere. Sincopa poate fi prezent.
Uneori debutul se face prin moarte subit cardiac.
SEMNE
La examenul fizic se constat cel mai adesea semne de
(galop protodiastolic, tahicardie, distensic
jugular, edeme periferice). Se poate decela o frectur
insuficien cardiac
pericardiac.
Pot exista
specifice de
semne particulare sugestive pentm forme

astfel la bolnavul cu miocardit
sarcoidozic sunt prezente Iimfoadenopatii, interesarea prin
sarcoid a altor organe; n reumatismul articulaT acut exist
i poJiatrit, coree, eritem marginat, noduli subcutanai; n
miocardita hipersenzitiv sau eozinofilic - rash pruriginos
maculo-papular.
n funcie de modul de prezentare, gravitatea tabloului clinic
i evoluie - miocardita poate fi etichetat ca acut, fulminant
sau cronic activ:
- Miocardita acut are un debut dificil de marcat, cu afectare
cardiovascular moderat i recuperare frecvent incomplet"';
uneori forma acut non-fulminant se prezint cu tablou nalt
de infarct miocardic(';
- Miocardit/i.dminat se instaleaz acut, dramatic cu tablou
de insuficien cardiac sau oc cardiogen; n pofida disfunciei
miocardit:
333
Capitolul 14.1. Miocardita
cardiace globale, ventriculii sunt minim dilatai, rezoluia este

de regul complet;
- Miocardita cronic activ se prezint cu tablou clinic similar
miocarditei acute, de obicei la bolnavi vrstnici, evolueaz
cronic cu dis funcie cardiac moderat, uneori cu indici
paraclinici sugernd restricia 3 5 8 .
- Miocardita cu celule gigante este o form de miocardit n
care se dezvolt insuficien cardiac i evoluia este progresiv,
nefavorabil. Biopsia confirm prezena celulelor gigante
i a inflamaiei active. La prezentare, 75% dintre pacieni au
insuficien cardiac; alte manifestri sunt aritmii sau blocuri
cardiace. Evoluia este rapid progresiv, iar prognosticul
rezervat, supravieuirea medie fiind sub 6 luni. Unii pacieni
pot rspunde iniial la terapia imunosupresoare agresiv, dar
majoritatea ajung s necesite transplant cardiac.
La copii i tineri - prezentarea este de obicei acut, de tip
fulminant, n timp ce la vrstnici, ea este insidioas. Diferena
ar putea fi explicat prin gradul de reactivitate imun adesea
exagerat la tineri i dimpotriv, cu grad crescut de toleran i
rspuns cronic inflamator la vrstnici.
Dei tipurile de miocardit sunt dificil de difereniat pe criterii
clinice exist un efort constant3.4,6,8 de a le evidenia trsturile
distincte (tabelul 2), introducndu-se n diagnosticul diferenial
i entitatea "cardiomiopatiei dilatative inflamatorii (CMDi)"
recunoscut de Societatea European de Cardiologie 1,6.
EVALURI PARACLINICE
EXPLORRI NEINVAZIVE
Determinri seri ce. Markerii inftamaiei miocardice.
Bolnavii prezint creterea numrului de leucocite, uneori
cu mrirea proporiei limfocitelor; eozinofilia poate sugera
miocardita hipersenzitiv eozinofilic.
Reactanii de faz acut pot fi modificai: viteza de sedimentare
a eritrocitelor este crescut; proteina C reactiv ultrasenzitiv
este crescut (ea are o specificitate joas pentru miocardit,
dar este considerat un parametru util pentru monitorizarea
evoluiei clinice i a prognosticului).
Noii markeri inflamatori - factorul de necroz tumoraI-a,
interleukinele, interferonul y, FAS-solubil n ser i ligandul-FAS
- pot fi crescui i nivelul lor coreleaz cu prognosticuI 4,17.
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice. Creatinkinaza
Tabelul 2. Datele clinice nregistrate mai frecvent la bolnavii cu

Date c1illicl'
total i fraciunea
MB sunt crescute la 7,5% din bolnavii cu

ce troponinele 1 i T sunt
crescute la cel puin jumtate din aceti pacieni 16 Utilizarea
unei valori-prag nalt sensibile crete valoarea testului: pentru
troponina T, un prag de 0,1 ng/ml crete sensibilitatea de la 34
la 53% fr a compromite specificitatea.
Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare. Titrul
anticorpilor serici antivirali este de obicei crescut cu dinamic
paralel cu evoluia bolii. Titrul anticorpilor anticardiaci
(antisarcolem, miozin, laminin, receptori ~-adrenergici)
poate fi crescut la o parte din bolnavi.
Din cauza lipsei lor de sensibilitate i a standardizrii
inadecvate, dozarea titrului anticorpi lor antivirali i anticardiaci
este puin utilizat n clinic.
Alte determinri serice pot privi eventualele afectri
reumatologice sau de tip colagenoz, dac contextul clinic le
sugereaz, respectiv teste specifice pentru lupus eritematos
sistemic, polimiozita, sclerodermie etc.
Electrocardiograma poate arta prezena tahicardiei sinus ale,
modificri de segment ST similare infarctului miocardic, unde
T negative, modificri care oglindesc pericardita, tulburri de
ritm (supraventriculare i ventriculare), tulburri de conducere.
Sensibilitatea ECG pentru diagnosticul miocarditei este joas
(47%). Prezena undelor Q i a blocului de ramur stng se
asociaz cu risc crescut de deces sau necesitate de transplant
cardiac4 ,18.
Radiografia cord-pulmon poate arta un cord de dimensiuni
normale sau crescute.
Ecocardiografia este util n primul rnd pentru excluderea
altor cauze de insuficien cardiac n condiiile n care nu exist
trsturi ultrasonografice specifice miocarditei. S-au descris
profiluri ecografice de tip cardiomiopatie dilatativ, hipertrofic,
restrictiv la cazuri de miocardite demonstrate histologic.
n miocardita acut s-a notat creterea volumului i a sfericitii ventriculului stng, reducerea contractilitii. n plus,
ecocardiografia poate detecta prezena unui tromb la nivelul
ventriculului stng, a unui anevrism tranzitor sau a pericarditei.
Absena unor modificri de cinetic regionale atribuibile unui
teritoriu coronarian i regersia rapid a disfunciei ventriculare
sunt argumente pentru miocardit. ns este posibil s apar
tulburri de cinetic regional care pot mima infarctul miocardic
acut34
Ecocardiografia poate furniza informaii utile pentru diferenierea miocarditei acute fulminante fa de cea non-fulminant,
clasic; n prima, exist o mai mic cretere a dimensiunilor
miocardit probat prin biopsie n timp
miocardit acut! cronic!
'liocanlita
N"n-fulminant
cardiomiopatie dilatativ inflamatorie (adaptat dup [3, 4, 6, 8])
acut
"lIlminantii
Miocarditil
Febr
+1
(+)
Debut acut cu angin pectoral (similar IMA)

Debut acut cu insuficien cardiac
(+)
Antecedente sugestive de
infecie viral
- (+)
+
+
(+)
(+)
Palpitaii
Moarte subit
+
+
CMD-cardiomiopatie dilatativ; IMA - infarct miocardic acut; + de obicei prezent; (+) rar prezent; - absent.
334
('\10 inflamatol ic
Insuficien cardiac cronic progresiv

Sincop
cronic
Aiic [!'Lllal
de C4RDIOLOG1E
cardului i O ngroare mai important a septului, pereilor

("pseudohipelirofie" prin ncrcare cu ap) fa de a doua5A'9 .
Scderea funciei ventricului drept ar fi cel puternic predictor al
decesului i a necesitii de transplant cardiac~.
Utilizarea tehnicilor de caracterizare tisular cresc acurateea
diagnosticului 522 . n stadiul iniial de miocardit acut focal,
cu inflamaie local i edem tisular - de obicei situat la nivel
epicardic -- care apare nainte de evidenierea modificrilor de
cinetic prin ecografia 2D. un rol important l dein Doppler-ul
tisular i tehnicile de tip strain si strain rate pentru decelarea
disfunciei miocardice longitudinale '922 .
Modificrile ecocardiografice pot persista, se pot ameliora
(Cazul clinic 13) sau chiar agrava dup rezoluia clinic a
miocarditei acute J
Ecocardiografia de stres cu dobutamin cu evaluarea rezervei
contractile poate fi util la pacienii cu CMD cu debut recent
(care poate fi cauzat de miocardit)14.
Tehnicile izotopice includ scint(grama cu anticOIpi 1110noclonali antimiozin marcai cu 1ndium-lll pentru detectarea
necrozei - care are ns specificitate mic (28-33%), dei sensibilitatea este bun (91-100%) i scanning-ul cu galiu-67 -- care
poate identifica infiltrateleJe miocardice celulare importante,
ns cu o specificitate redus 34
Rezonana magnetic. (RM) este utilizat ca test diagnostic n
suspiciunea de miocardit i poate fi folosit pentru localizarea
zonei de biopsie endomiocardic 2U ,2J
RM este capabil s caracterizeze esuturile n rapOli cu
coninutul lorn api schimburile n cineticacontrastului.Astfel,
modificrile de tip edem tisular, fibroz, vor afecta parametrii de
relaxare T2; agentul de contrast extracelular gadolinium DTPA
poate aduce infOimaii adiionale prin diferenierea esutului
inflamat de cel cicatriceal i cel normal, artnd creterea
ntrziat a contrastuJui n imaginile TI. Fenomenul ameliorrii
trzii a contrastului este prezent n necroza cardiac recent sau
n miocardul "vindecat" dup infarctul miocardic acut. El poate
fi util i pentru evaluarea miocarditei, crescnd sensibilitatea i
specificitatea diagnosticului. Mecanismul nu este absolut clar,
dar pare a fi legat de depunerea local a fibrelor de colagen
n zona de vindecare, fibre care leag temporar gadoliniumul
i i ntrzie clearance-uI 4,521. Utilizarea gadolinium a crescut
procentul cazurilor de miocardit acut sau "borderline"
confinnate ulterior de biopsia endomiocardic 3s
Sensibilitatea i specificitatea foarte bun a tehnicii, caracterul
ei relativ neinvaziv i posibilitatea repet.rii pentru urmrirea
evoluiei bolnavului ali crescut indicaiile metodei, care tinde s
devin standardul diagnostic n suspiciunea de miocardit 34 .
Biopsia endomiocan.Hc nu este indicat de rutin la toti pacu suspiciune de miocardit, dei, in pofida sensibilittii
sczute, ea rmne standardul de aur pentru diagnosticul
neechivoc.
Sensibilitatea sczut a metodei se datoreaz leziunilor
tocale, localizate, din miocardit care pot .,scpa' biopsiei:
localizrii frecvente a acestora (conform Rc\1) n peretele lateral
al ventriculului stng- greu accesibil bioptomului - i variaiei
de interpretare interobservator.
Conform documentului tiinific comun al Asociaiei
Americane a Inimii. a Colegiului American de Cardiologie i al
Societii Europene de Cardiologie 23, biopsia endomiocardic
are indicaie ferm - clasa 1 cu nivel de eviden B n dou
condiii (dou "scenarii clinice" din cele 14 pe care ghidul le
include) (tabelul 3):
1. Bolnavii cu insuficien cardiac nou instalat, cu durata
sub 2 sptmni, cu ventriculul stng de dimensiuni normale
sau dilatat i compromitere hemodinamic. La aceti pacieni
exist suspiciunea de miocardit fulminant; intr n discuie i
miocardita cu celule gigante i cea eozinofilic necrozant.
2. Bolnavii cu debut recent al insuficienei cardiace de
2 sptmni- 3 luni, cu ventricul stng dilatat i aritmii
ventriculare, blocuri de gradul Il sau III nou instalate sau lips
de rspuns la terapia uzual n 1~-2 sptmni. La aceast grup
de bolnavi exist probabilitatea unei miocardite cu celule
gigante, suspiciunea clinic putnd fi susinut i de prezena
altor modificri autoimune sau a timomului.
Rolul biopsiei endomiocardice la pacienii care nu se prezint
cu aceste "scenarii clinice" nu este bine stabilit4. Ea poate intra
n discuie i n alte condiii c1inice 23 cu indicaii de clasa Ha i
IIb (tabelul 3), suspicionndu-se urmtoarele tipuri de boal:
cienii
Tabelul 3. Recomandri AHA/ACC/ESC relevante pentru rolul biopsiei

elldomiocardice n evaluarea miocarditelor~ selectate din cele 14 scenarii
Insuficien cardiac
sptmni,
i
instalat
nou
< 2
cu durata de
vcntriculare, bloc A-V grad Il sau TI! nou
aprute
sau
lips de rspuns la terapia stllndard n J-~2 sptmni

Insuficien cardiac
cu
dilataie
de VS
grad li - III sau
nou
lips
narian
rspuns
bloc A-V
la terapia standard
alergk
Cardimiopatic
sptmni
asociat
Ha
c\lcardiomiopatie
de orice durat, asociat cu p()sibil

inexplicabil
- 3 luni,
nou
fr
Ha
la copil
instalat
cu
dllTat
de 2
noi aritmii ventrieuJare sau
bloc A-V grad lI-11L care

standard n ! -2
Ha
sau eozinofilie
insuficien cardiac
de
cu durata >:1 luni,
wntricular,
sptmni
dilatativ,
reaerie
instalat
aritmie
Insuficien. cardiac
Coronarografia este indicat pentru a exclude boala corodrept cauz a unei in suficiene cardiace nou instalate
i n cazurile care mimeaz clinic infarctul miocardic, care au
modificri de segment ST localizate pe ECG, creteri de troponin
i modificri de cinetic regionale la evaluarea ecografic.
durat
cu
2 spti\mni ~ 3 luni, cu VS dilatat i aritm1i
n 1-2
TESTE INVAZIVE
instalat
hemodinamic
compromitere
Insuficien cardiac
nou
cu VS de dimensiuni nOlmalc san dilatat
rspunde
la tratamentul
Ilb
sptmni
335
CAZ CLINIC 13
AL, 36 ani, F
Istoric: Pacient n vrst de 36 ani, fr antecedente patologice semnificative, se prezint la 1 lun de la un episod de intercuren respiratorie manifestat prin febr, tuse seac, rinoree, mialgii, fatigabilitate extrem. Dup ameliorarea episodului acut respirator persist fatigabilitatea i apare dispneea la eforturi moderate.
Biologic: discret sindrom inflamator rar neutrofilie.
[;J
~~~~ ____ .. __V4! A...J~-l

,
I
,
r~r --T -~-r
W4
Y2
~ .~. . . .- -.. . . . --~-,'---4
1r"--1~
1/5
'~NN"""Nr;(\!!,'"",~r"1~,N"'"'r-,('~Nr"""r
~ ~ !: \' '1 : , : :: j
i J J 1 i i ~
'. i i i i i i i i
i
I
~ ,
'ii Iii
M"'I~~"1"1"-tvir-ti"'i'1"i\-rfl.'f"rt
Il :
,1
,1
l ~
1 ,~
li
il
1 tl
,i
!I
"1'li':'
m+++t :ftH+t
fmi
r rr {' , .
l!
~ \vLLLLJ.l..J.A.)WlLLtttt
r v-
r'!' ,,. !. ;'
!' r ,.
~';:
, '''''''h-'"~~'''''h-'",.-'i0h-'"~f,.Ai00i...-'"",~~,
LEcocardiografie transtoracic. Mod M la nivel medioventricular stng (VS) cu msurarea

dimensiunilor VS i a fraciei de scurtare (FS).
n dinamic (a,b,c) se constat ameliorarea
funciei VS. a. La prezentare VS=53/47 mm cu
FS de 12%, b. La 1 lun FS crete la 19% i se
amelioreaz contractilitatea peretelui posterior
c. La 2 luni se constat reducerea se,mnific;ltiv
a remodelrii VS i creterea FS la 27%.
2. Ecocardiografie transtoracic inciden apical 4 camere - evaluarea cu ajutorul elmicii
Doppler tisular miocardic a funciei sistolice
longitudinale VS. a. La prezentare velocitarea
miocardic longitudinal sistolic (S) la nivelul
bazei septului interventricular este redus'st;jpl
nificativ (4,9 emis). b. La 1 lun de Ia nceperea. i'
tratamentului funcia sistolic longitudinal
ameliorat (S=6,9 cmls) c. Dup 2 luni de tratae
ment se observ normalizarea acesteia (S=8,8
emis).
s-a
3. Evaluarea strain-ulni sistolic longitudinal

VS prin ecocardiografie speckle-fracking .-;
reprezentare de tip hart polar a. La internare:
strain "paradoxal" n segmentele bazale ale VS
i redus in celelalte segmente, valoarea medie
a strain-ului global = -7,8% b. Dup 1 lun de
tratament se observ ameliorarea strain-ului
global VS = -14,3% c. Normalizarea funciei
sistolice VS dup 2 luni de tratament -,strain
global longitudinal = -19,4%
4. Ecoeardiografie transtoracic inciden apical 4 camere - interogarea Doppler color a
fluxului transmitral a. La internare: fluxul sistolie turbulent de regurgitare mitral sever
secundar remodelrii VS. b. Dup 1 lun de
tratament, n contextul ameliorrii funciei VS
regurgitarea mitral s-a redus semnificativ c.
Dup 2 luni: regurgitare mitral grad I.
336
Electrocardiograma
a. La internare: tahicardie
sinusal,IOO/min,ax
QRS la + 60 grade, unde
T negative .n teritoriul
lateral.b. Dup 2 luni de
tratament: RS, 59/min,
ax QRS la + 60 grade,
modificare nespecific a
fazei de repolarizare.
~tlic Imlal
de C4RD10LOG1E
miocardit sarcoidozic
sau idiopatic granulomatoas pentru

3, miocardit hiperreactiv eozinofilic pentru condiia
4, miocardit fulminant sau orice alt tip pentru condiia 8,
miocardit limfocitar pentru condiia 9.
n esen, biopsia endomiocardic este recomandat bolnavilor
cu insuficien cardiac care se agraveaz sub terapia standard
sau celor cu tahiaritmii ventricul are i tulburri de conducere nou
instalate; de asemenea, cazurilor la care se suspecteaz o cauz
specific a miocarditei (de pild miocardita cu celule gigante,
eozinofilic, etc.).
Analiza piesei anatomice va include evaluarea histologic,
imunohistologic i detecia prin biologie molecular a
genomului viral.
Evaluarea histologic va urmri ndeplinirea criteriilor
Dallas, difereniind miocardita activ (cu infiltrate inflamatorii
interstiiale i miocitoliz, necroz) de miocardita la limit
"borderline" (cu infiltrate, dar rur miocitoliz adiacent).
Exist criterii histopatologice precise, adoptate de Organizaia Mondial a Sntii (World Health Organisation
Marburg Classification, revizuit n 1997) privind ncadrarea
miocarditelor (tabelul 4).
Analiza imunohistologic permite cuantificarea i caracterizarea fenotipic a inflama.iei; se analizeaz subtipurile de
celule inflamatorii sau activ atori i de semnale (tip citokine,
complement), eliminnd variaia interobservator, vzndu-se
multiple antigene int (ca de pild C03 pentru limfocitele T,
COl lalLFA pentru Iimfocitele T citotoxice, CO 1 1 b/Mac 1
pentru macrofage).
Detecia prin biologie molecular a genomului viral utilizeaz. tehnici de tip PCR calitative i cantitative23 . Se detecteaz
ADN/ARN viral i se analizeaz replicarea viral. Utilizarea
acestor metode crete sensibilitatea biopsiei ca tehnic diagnostic, mrindu-i abilitatea de a detecta miocardita viral i de a
susine etiologia viral. Aceste tehnici au demonstrat c acidul
ribonucleic viral poate fi asociat semnificativ cu simptomele
i prognosticul bolnavului. Prezena genomului viral apare
independent de existena infiltratelor infiamatorii pe aceeai
biopsie; n acest context s-a stipulat c miocardita apare ca o
boal cu declanator molecular -- virusul - i cu rspuns imun al
gazdei, fiecare dintre ele putnd realiza sindromul patologic 5
Complicaiile biopsiei miocardice apar n 2-5% din cazuri
fi legate de accesul venos (pneumotorax, reac.ii vasovagale, sngerri) sau de procedura n sine (aritmii, tulburri
de conducere, perforare cardiac cu tamponad pericardic,
.Se sper c analizaARN-ului mesager i a markerilor
proteici din sngele periferic va fi capabil s detecteze semnalul
inflamator cu semnificaie clinic la indivizii cu risc nalt rucnd
ne-necesar biopsia endomiocardic 4 31.
condiia
D1AGNOSTlCULUI
Conform definiiei, diagnosticul de miocardit ar presupune
ndeplinirea criteriilor clasice Oallas de diagnostic histologic.
Din cauza sensibilitii sczute a biopsiei endomiocardice
(n conditiile leziunilor miocarditice focale) i a rezervei
mSl:op,Hologl'CC pentru ncadrarea miocarditelor.

l.Miocarditli acut
- iufiltrat:> 14 leucocite/mm'
- necroza i degenerare
- fibmz +!~
2.
imp(1l1alll
Miocardit cronic
infltrat :>14Ieucoclteimm'
necroz i
degenerare
uoar
~- fibroz +/~
3.
Miocardit
absentli
Conform . VVorld Health Organisation Classificationand Consensus Conference

un the Histo- and Immul1ohistopatholog]i of Myocarditis" lvfarburg. April 2829.1997 and 0/1 Viral Cardiomyopathy Marhurg. October 3-5, 1997
clinicianului de a utiliza o metod invaziv de diagnostic boala poate rmne nediagnosticat ntr-o proporie important
de cazuri.
Ameliorarea metodologiei de diagnostic se poate realiza
prin creterea indexului de suspiciune clinic i utilizarea mai
multor criterii clinice i de laborator, incluznd i noile metode
imagistice 3.7.8
S-a propus un altgoritm de diagnostic 5 care include patru tipuri de categorii de criterii: date clinice. dovezi ale modificrilor
structurale i funcionale cardiace n absena ischemiei de
cauz. coronarian, date de rezonan magnetic, date de
biopsie endomiocardicii (cu analiz histologic i molecular a
genomului viral) (tabelul 5),
Dac exist un argument ntr-o categorie aceasta va fi considerat posibil. Dac dou categorii sunt pozitive -- rmne
suspiciunea de miocardit; dac trei categorii sunt pozitive miocardita este probabil; dac. toate cele patru categorii de criterii
sunt ndeplinite - probabilitatea de diagnostic de miocardit
este inalt.
Categoria a patra - biopsia miocardic cu analiza histologic
i molecular a genomului viral continu s ofere datele cele mai
specifice de diagnostic.
Acurateea diagnosticului de miocardit rmne limitat
de absena unei metode sensibile i specifice neinvazive i cu
aplicare larg.
Oricum, odat diagnosticul pus, rmn dificultile legate de
precizarea tipului de miocardit (clasificarea acesteia), deoarece
sistemele de clasificare utilizate se bazeaz pe criterii mixte
clinico-patologice. n practic clasificarea se bazeaz pe criterii
clinice i este orientativ. Astfel boala poate fi etichetat3~6.8 ca:
- miocardit acut (activ) - form cu debut indistinct,
compromitere moderat cardiovascular i frecvent cu vindecare
incomplet - prezentnd histologie inflamatorie activ;
-miocarditafidminant - cu debut distinct, dramatic. evoluie
fie spre vindecare complet (cel mai frecvent), fie spre deteriorare
progresiv prezentnd histologic multiple focare inflamatorii;
337
Capitolul 14J Aiiocardila

Tabelul 5. Criterii de diagnostic al miocardilelor (conform [5])
- Prodrom viral
-Febr
~ Fatigabilitate
- Dispnee de efort
- Dureri precordiale
- Palpitaii
- Sincope (sau presincope)
Date clinice
Date de rezonan
magnetic
- Creterea semnalului miocardic T2 pe secvena de revenire.inversat

- Ameliorarea lntrziata contrastului dup administrarea de gadolinium DTPA
miocardit cronic
care poate fi la rndul ei activ cu

fiziologie de tip restrictiv sau
persistent, adesea fr compromiterea funcei cardiace - cu
inflamaie la limit cronic, la care se poate aduga Jbroz.
disfuncie cardiac moderat i
Bolnavii cu miocardit acut i interesare cardiac uoar

favorabil (miocardita putndu-se rezolva spontan la
80% din cazuri). Pacienii cu disjimcie cardiac mai avansat
au o evoluie diferit: cel puin o treime rmn cu disfuncie
cardiac, n jur de 25% evolueaz spre transplant i deces i
restul recupereaz complet. Chiar i bolnavii care au necesitat
suport mecanic timp de sptmni pot recupera complet.
n Myocarditis Treatmenl TriaP8 mortalitatea la 1 an a fost
de 20% i la 4 ani de 56%. n studii cu urmrire mai lung
supravieuirea la 11 ani a fost de 93% pentru miocardita
fulminant i de 45% pentru forma non-fulminant.
Prognosticul este diferit pentru subgrupuri .specijice. Miocardita fulminant are un prognostic excelent cu o supravieuire la
11 ani de 93% (fa de 45% f01111a nonfulminant).
Prognostic mai puin bun au: miocardita cu celule gigante
(cu supravieuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J ,
miocardita din infecia cu virusul imunodeficienei umane,
miocarditele "secundare" asociate cu boli sistemice inflamatorii
(unde prognosticul este influenat de prezena bolii primare).
F ac/orii lleJavorabili pentru supravieuire ar fi: vrsta foarte
tnr sau naintat; prezentarea cu sincop; prelungirea QRS,
voltajul sczut, fibrilaia atrial pe ECG; fracia de ejecie
redus la ecocardiografie (n timp ce dimensiunile normale ale
ventriculului i atriului stng sunt factori favorabili); etiologiile
specifice.
evolueaz
338
Modificrile histopatologice la biopsia endomiocardic nu

au valoare prognostic; persistena genomului viral n miocard
prezice ns o evoluie negativ. Creterea n ser a nivelului
unor citokine legate de apoptoza excesiv (ligand FAS, factorul
de necroz tumoral) este factor de prognostic negativ.
O parte din cazurile cu miocardit evolueaz spre cardiomiopatie dilatativ (CMD) - inflamatorie sau non-inflamatorie.
Procentele difer fiindc i CMD devine clinic evident la
distane diferite n timp fa de momentul miocarditei acute;
mai mult de jumtate din pacienii cu miocardit ar dezvolta
CMD subsecvent ntr-o perioad de 3 luni - 13 ani. Semne
histologice ale miocarditei sunt prezente n 4-10% din
biopsiile endomiocardice ale pacienilor diagnosticai cu CMD
idiopatic 3 8 . Nu exist parametrii clinici dovedii cu valoare
predictiv pentru evoluia spre CMD; existena argumentelor
pentru persistena viral. la analiza imunohistochimic i a
inflamaiei cronice intramiocardice sunt factori care se asociaz
cu acest tip de evoluie s ,6.
TI<ATAMENT
Terapia bolnavilor cu miocardit ar trebui sa-i propun
vindecarea bolii inflamatorii i ameliorarea funcJiei cardiace,
tratamentul tulburrilor de ritm, prevenirea morii subite.
Neexistnd n acest moment un tratament specific dovedit al
bolii n sine, terapia va rmne, n primul rnd, suportiv pentru
funcia cardiac,
Strategia terapeutic va include recomandri generale,

medicamente i proceduri recunoscute, cu indicaie cert
conform ghidurilor i eventual terapii adiionale care sunt ns
subiect de controvers.
Mic
lratat
de C4RDIOLOG/E
RECOw1ANDRJGENERALE
Bolnavii vor fi urmrii n spital, preferabil n arii de monitorizare cardiovascular. Vor respecta repausul n perioada acut i li se va recomanda evitarea eforturilor semnificative n
urmtoarele luni.
TERAPII CERTE, RECUNOSCUTE

Tratamentul insuficienei cardiace din miocardit se face
conform indicaii lor din ghiduri. Bolnavii vor primi inhibitori
de enzim de conversie (care au i proprieti antiinflamatoare)
sau antagoniti ai receptori lor de angiotensin, beta-blocante
(care ar fi benefice i prin reducerea expresiei genelor citokinelor n miocard), diuretice, eventual vasodilatatoare
(ca nitroglicerin sau nesiritid). Se recomand pruden n
administrarea digitalicelor care ar putea fi proaritmice n
condiiile miocarditei.
Tratamentul anticoagulant va fi administrat bolnavilor cu
dilataii anevrismale i tromboze (ca n boala Chagas) i la cei
cu fibrilaie atriaJ, episoade embolice.
Dac condiia clinic a bolnavilor se deterioreaz n pofida
tratamentului medical optimal, se va apela la suporturi
hemodinamice tip balon de contrapulsaie sau dispozitive
de asistare ventricular sau oxigenarea prin membran
extracorporal ~ ca "punte" spre vindecare sau spre transplantul
cardiac. Este de subliniat ns, c. pacienii cu miocardit
au rat. crescut de rejet i o supravieuire mai mic dup
transplant n comparaie cu cei fr miocardit; recurenta bolii
poate afecta alograftuL Este prudent s se ncerce stabi'lizarea
medicamentoas o perioad ct mai lung i s se realizeze
transplantul ct mai departe de perioada infecios-inflamatorie
activ.
Tratamentul aritmiilor este un tratament suporti v, n

ideea c aritmiile se rezolv. de obicei dupil faza acut a bolii
care poate dura cteva sptmni. Ele vor fi tratate conform
ghidurilor. Uneori implantarea unui pacemaker temporar poate
fi necesar pentru pacienii cu bradicardie simptomatic sau
bloc totaL Bolnavii cu aritmii ventriculare simptomatice sau
susinute pot avea nevoie de tratament cu amiodaron, sotalol i
uneori de cardio-defibrilator implantabil chiar dac inflamatia
activ este prezent4 .8. Semnificaia prognostic i tratamentul
aritmiilor ventriculare nesLlsinute n miocardita acut. nu au
fost evaluate sistematic.
Tratamentul cu AINS este de evitat n faza acut, putnd
mpiedica vindecarea miocardului i chiar exacerba procesul
inflamator i astfel s creasc mortalitatea.
TERAPII CONTROVERSATE, EVENTUAL

ADIIONALE
Terapia munomodulatoare
de tratament la bolnavii la care
reprezint
funcia
o opiune adiional
v entri cu Iar se deterio-
reaz progresiv sub tratament corect al insuficientei cardiace.

Administrarea ei are la baz ideea lipsei de efect a t;atamentului
insuficienei cardiace pe mecanismele specifice ale bolii de
baz.
Pentru stabilirea terapiei imunomodulatoare. biopsia endomiocardic apare ca necesar.

"
Strategia imunomodulatoare include imunosupresia. imunoabsorbia, imunomodularea indirect, imunizarea pasiv.
Jmunosupresia nu intr n discuie ca tratament de rutin la
bolnavii cu miocardit acut. n principiu ea ar trebui adresat
bolnavilor fr persistenta genomului viral, cu rspuns autoimun
activ i inflamaie. Ar putea beneficia de aceast terapie pacientii
cu miocardit. cu celule gigante, miocardit. prin hiperactivita~e
sau autoimun i eventual bolnavii cu deterioare hemodinamic
sever n sperana stabilizrii lor. Intr n discuie i bolnavii cu
miocardit sarcoidozic sau cei cu boli de colagen subiacente.
Terapia imunosupresiv utilizat n studii a inclus corticosteroizi, azatioprin., ciclosporine ~ unele cercetri comunicnd
rezultate neutrale sau bune 28 .2 9
Un imunosupresor sistemic nou, FTY 20, care accdereaz
sechestrarea limfocitelor n splin are rezultate promitoare,
probate deocamdat doar pe model animaF.
Supresia imunitar nu se va adresa niciodat bolnavilor cu
persisten viral, fiindc inhibiia rspunsului imun antiviral
poate perpetua replicarea viral6
lmunoabsorbia i propune extragerea anticorpilor i a altor
factori cardiodepresani prin plasmafereza sngelui periferic.
Exist deocamdat studii de dimensiuni mici" O cu rezultate
clinice pozitive.
Imunomodularea indirect are ca scop neutralizarea efectelor citokinelor prin iradierea sflngelui cu radiaie ultraviolet
ceea ce ar induce un grad de apoptoz n celule albe sanguine
provocnd tolerant sau anergie 'in activarea imun a celulelor
gazdei. Studii mici fnalizate 31 i studii mai mari (ACCLAIM
~~. AdvaY/ced Chronic fleart Failllre Clinical Assessment of'
Immllne Modulation Therapy) au ar5tai o scdere a riscului de
agravare a gradului insuficienei cardiace i chiar a ri~;clllui de
deces'.
lmunizarea pasiv presupune infuzia pasiv de imuno-lobuline intravenos. n studiul !MAC (Intervention in Mvocarditis
and Acute Cardiomyopathy)32, bolnavii tratai nu au e~oluat mai
bine dect cei cu placebo. n prezent, nu exist indicaie primar
pentru imunoglobuline n miocardit. O excepie ar constituia miocardita la COpi]4.5.8. S-au notat ameJiorri i la bolnavele
cu cardiomiopatie peripartum (majoritatea cu miocardit
concomitent).
antivral trebuie s se adreseze cazurilor cu
a virusului. Persistena genomului viral la biopsia
endomiocardic se nsoete de evoluia negativ.
Exist date despre eficiena terapiei antivirale la modelele
animale: terapia curibavirin i interferon ar reduce mortalitatea.
Ribavirina este eficient numai dac este administrat nainte
sau simultan cu inocularea agentului viral patogen. Terapia
antiviral s-a utilizat ntr-o singur serie de bolnavi cu miocardit
Terapia
persisten
fulminant 4 . 26
n condiiile n care majoritatea bolnavilor este diagnosticat
339
Capitolul 14.1. J4iocardita
la distan de sptmni de infecia viral este improbabil

administrarea antiviralelor suficient de precoce pentru a avea
beneficiu n miocardita viral acut.
n schimb administrarea intelferonului bela la bolnavii cu persistena viral n condiiile de cardiomiopatie dilatativ cronic
stabil s-a dovedit a avea succes. realizndu-se eliminarea
genomului viral i ameliorarea funciei ventricului stng527
Vaccinarea antiviral - gndit ca terapie preventiv ar
putea avea succes dac se adreseaz (ca i tratament antiviral)
specific virusurilor curente tiut fiind c virusurile detectate
n cord s-au schimbat (de la o dominan a enterovirusurilor
n anii 1980 la adenovirusuri n 1990 i apoi parvovirus B 19 i
herpevirusul 6 uman)4.5
Unnrirea bolnavilor cu miocardit va continua i dup
perioada acut, deoarece inftamaia cronic persistent poate duce
la cardiomiopatie dilatativ. Iniial bolnavii vor fi revzui clinic i
ecografie la 1--3 luni i recomandrile privind activitatea fizic i
medicaia se vor adapta evoluiei.
MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS

Boala Chagas este una dintre cele mai fyecvente cauze de
cardiomiopatie dilatativ, n special n zonele geografice unde
infecia cu Trypanosoma cruzii este endemic (n special rile
din America de Sud). Agentul etiologic, parazitul, este transmis
de artropode i, odat ajuns In organismul-gazd, determin un
rspuns inflamator mediat de limfocitele T intens, care va duce
ulterior la cicatrizare extins i remodelare miocardic, cu apariia
cardiomiopatiei Chagas.
Afectiunea are trei faze: acut'i, latent i cronic. Faza acut
este simptomatic doar la 10% dintre pacieni, cu febr, mialgii,
hepatosplenomegalie, miocardit cu insuficien cardiac congestiv, pericardit cu revrsat, meningoencefalit. Majoritatea
pacienilor depesc aceast faz, decesul ns survine n
1. Ellioj P, Andersson R, Arbustini E el al. Classification of the

cardiomyopalhies: a position statemcnl from the European Society Of
Cardiology working grollp on myocardial and pcricardial diseases. Eul'
Heart J 2008,29: 270-276.
2. Maron B, Towbin J, Thiene G el al. Contemporary deiinition and
classification of cardyomiopathies: an AHA statement. Circula/ion 2006;
113: 1807-1816.
3. Gritlin 13, Topol E. Manual of cardiovascular medicine Kluwer Lippincott,
3th edition. 2009: 151-160
4. Cooper L. Myocarditiso N Engl. J Med 2009: 360: 15261538
5. Lui P, Schllltheiss HP. l\1yocarditis in Braunwald's Heart Oisease, Saundcrs,
8tll edition, 2008: 1775-1792
6. Camm J, Luscher T, Serruys P. The ESC Textbook of Cardiovascular
Medicinc, Rlackwell Publishing 2006: 453-510.
7. Topol E. Tcxtbook of cardiovascular medicine, Lippincott WilliamsWilkins, 20()7: 656-668.
8. Crawford M. Oi Marco J, Paulus W. Cardiology, Mosby, 2004: 934-982
9. Magnani JW, Oce Gw. Myocarditis: current trends in diagnosis and
treatment. Circula/ion 2006; 113:876-890.
10. K im KS, Tracy S, Tapprich W et al. 5 'Terminal deletion occur in
coxsackicvirus B3 during replicatiol1 in murine hearts and cardiac myocyte
340
10% din cazuri. Faza latent este n general asimptomatic.

Cardiomiopatia dilatativ survine in 30% din cazuri. n faza
cronic, cardiomiopatia dilatativ afecteaz toate cavitile
cordului, n principal cele drepte, se dezvolt anevrisme apicale
i tromboze la nivel apical sau n atriul drept. Clinic, aceast
faz se manifest prin dureri toracice de tip anginos, insuficien
cardiac predominant dreapt, tulburri de conducere i moarte
subit. Decesul se poate produce prin insuficien de pomp
sau aritmii. Electrocardiograma evideniaz cel mai frecvent
bloc de ramur dreapt, bloc bifascicular anterior, fibrilaie
atrial i extrasistole ventriculare. Aspectul ecocardiografic
tipic este hipokinezia peretelui posterior al VS, cu pstrarea
motilitii septulu interventricular i existena anevrismului
apical. Diagnosticul serologie, pentru identificarea prezenei
parazitului, se face prin reacia de fixare a complementului,
teste de imul1ofluorescen indirect, metoda de imunoabsorbie
enzimatic, testul de hemaglutinare sau xenodiagnosticuP. La
evaluarea histologic, se observ Iezi uni ale nervilor cardiaci, cu
denervare parasimpatic.
Au fost identificai o serie de factori clinici predictiv ai
prognosticului negativ n boala Chagas: clasa NYHA III sau IV,
cardiomegalia, tulburrile de cinetic segmentar sau global
evideniate ecocardiografic, tahicardie ventricular nesusinut la
monitorizarea Holter ECG, hipovoltaj QRS, sexul masculinJG
Tratamentul cu beta-blocante poate fi util la pacienii cu
boal Chagas. De asemenea, n fazele precoce ale bolii se poate
administra captopril. Amiodarona este eficient 1n controlul
aritmiilor ventriculare, efectul asupra supravieuirii nefiind
ns cunoscut. Tratamentul anticoagulant este util n prevenirea
evenimentelor tromboembolice. Tratamentul antiparazitar
(benznidazol) reduce parazitemia n faza acut i poate ncetini
progresia bolii n faza cronic. Cele mai eficiente metode
terapeutice sunt ns cele care se adreseaz prevenirii transmiterii
parazitului la om.
cultures and correlate with cncapsidatioll of negative-strand viral RNA. J

Viro/2005; 79: 7024-7041.
11. Li Y, Bourlet T, Andreoletti L e/ al. Enteroviral capsid protein VP 1 is
present in myocardial tissues fi'om some patients wi!h myocarditis or
dilated cardlOmyopathy. Circulation 2000; 101: 231-234.
12. Kuhl V, Pauschinger 1\1., Schwimmbeck PL. el al. Interferon-beta trcatment
e]iminates cardiotropic viruses and improves left ventricular fUllction in
paticnts with myocardial persistence of vi rai genoms and Jeft ventricular
dysfunction. Circulatiol1 2003, 107: 2793.
13. Maron BJ, Ooerer .JJ, Haas TS el al. Sudden deaths in young competitive
athletes: analysis of 1866 death in tbe United Statcs, 1980-2006. Circula/ion
2009; 119: 1085-18lJ2.
14. Nugcnt AW, Oaubeney PEF, Chondros P el al. The epidemiology of
c!Jildhood cardiomyopathy in Australia. N Eng/ J Med 2003; 348: 163946.
15. Mc Cully 13B . Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in Jymphocytic
myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarctiol1. Hearl 2005; 90:
202.
16. Lauer B, Niederau C, Kuhl V el al. Cardiac troponill T in patients with
clinically suspected myocarditis. J Am ColI Cardiol1997, 30: 1354-9.
] 7. Sheppard R, Bedi M, Kubota T el al. Myocardial expression of fas
Mic tralal de CARDIOLOGiE

and recovery of left vcntricular function in patients with recent-on set
cardiomyopathy. JAm Coli Cardiol2005: 46: 1036-1042.
18. Magnani J\V, Danik Hl Dec GW lr, DiSalvo TG. Survival in biopsy-prmen
myocarditis: a long-tenn retrospective analysis of the histopathologic
clinical and hemodynamic predictors. Am Heart J 2006; 151: 463-470.
19. F elker GM, Boehmer lP, Hruban RH el al. Echocardiographic findings in
fulminant and acute myocarditis. J Am Coli Cardiol2000; 36: 227-232.
20. Laissy JP, Messin B, Varclme Q el al. MRI of acute myocarditis: a
comprehensive approach based on various imaging sequences. Chel 2002;
122: 1638-1648.
21. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A el al. Diagnosis performance of
cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute
myocarditis: comparasion of different approaches. J Am Coli Carelio/2005;
45: 1815-22.
22. Di Bella G, Coglitore S, ZimbaJatli C el al. Strain Doppler echocardiography
can identify longitudinal myocardial dysfunction derived from edema in
acute myocarditis. Inl J Cardio/ 2008; 126; 2: 279-280.
23. Cooper L, Baughaman K, Feldman K el al. The role of endomyocardial
biopsy in the management of cardiovascular disease, a scientifie statement
from the American Heart 1\ssociation, the American College ofCardiology,
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure
Society of America and the Heart Failure Association of the European
Society ofCardiology. Eul' Iiearl J2007; 28: 3076-3093.
24. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD el al. Myocarditis.Ahistopathologic
definition and classification. Am J Cardiovascular Patho11987; 1: 3-14.
25. FabrcA, Sheppard MN. Sudden adult dcath syndrome and olher nonischemic
causes of sudden cardiac dealh, Hearl 2006; 92: 316.
26. Ray CG, Icenogle TB, Minnich LL el al. The use of intravenous ribavirin to
treat influenza virus associated myocarditis. J in/Dis 1989; 160: 564.
27. Kilhl V, Pausehinger M, Schwimmbeck PL el al. Interferon-beta treatment
eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular functions in
patients with myocardial persislance of viral genomes and let! ventricular
dysfunction. Circl!lalion 2003: 107: 2793-8.

28. Masson JW, O'Conneil JB, HershowitzA el al. lnvestigators MTT: A clinical
trial immunosuppressive therapy lz)r myocarditis. A Engl J Med 1995:
333:269.
29. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F el al. lmrnullosuppressive therapy for
acute lymphocytic myocarditis:Virological and immul1oJogical profile of
responders am! nonresponders. Circuleltiol! 2003: I07:85.
30. Staudt A, Shper F, Stangl V el al. Im!1lullological dumges in diiated
cardiomyopathy induced by immulloadsorption tilempy and subsequent
immunoglobulin substitution. Circlila/ion 2001: 103:2681-261'6.
31. TOlTe-Amione G, Scstier F, Radovancevic B el al. [ftect of nOI/el
immunomodulatioll therapy in patients with advanced chmnic hear! l:,ilure. J
Am Coli CardioI2()()4; 44: 1181.
32, Me Namara DM, Holubkov R. Starling RC el ai. Controlled trial ofintrmcnous
immune globul in in recent onse( dilated cardiomyopathy. Cireu/oiiol1 2001:
103: 2254-2259.
33. Obcrg AL, Mahoney DW, Eckel-Passow JE el al. Statistical analysis of
relative labelcd mass spectrometry data from complex s3111pling uSlllg
ANOVA. J Proleol11e Res 2008; 7: 225-333.
34. Skouri HN, Dec G\V, Friedrich MG, el al. Noninvasiv(; imaging in
myocarditis. J Am Coli Cardio/2006;48:2085-93.
35. Sechtem U, Mahrholdt H, Vogelsberg H. Cardiac magnetic resonalll:e in
myocardial disease. Heart20()7;93: 1520-27.
36. Rassi Jr A, Rassi A, Littlc WC, el al: Developmcnt and validation of il
risk score for predicting death in Chagas' heart discasc. 1V f.'ngl .J iteled
2006;355:799.
37. Beladan C, Roea M. Utilitatea unor tehnici ecoeardiogmfkc n evaluarea
unui caz de miocardit. Prezentare de caz 25.10.2009. Clinica de Cardiologie
Institutul de Boli Cradiovasculare "Prof Dr C C lliescu".
38. Ventlo L, BourIet T, Renois F, el al. Enterovims-related aclivation ofthc
cardiomyocyte mithocolldrial apoptotic pathway in patients with acute
myocarditis. Eur Heart J. 2010,31 :728-736.
341
342
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATII
DATE GENERALE
Definiie."
Clasificarea cardiomiopatiilor .................. .

Bibliografie ....................... .
....... 343
. .......... 343
. ...................................... 344
DKFINIIE
Cardiomiopatiile reprezint afeciuni primare ale miocardului caracterizate prin anomalii structurale i funcionale
ale muchiului cardiac, n absena bolii coronariene, a hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor i a bolilor cardiace congenitale suficient de severe pentru a determina anomaliile
miocardice observate!.
1. Cardiomiopatia ischemic
2.' Cardiomiopati3 valvular
3. Cardiomiopatia hipertensiv
4. Cardiomiopatia inflamatorie
a. Idiopatic
b. Autoimun
CLASIFICAREA CARDIOMIOPATHLOR
c. Infecioas
De-alungul timpului, clasificareacardiomiopatiilor a suferit

diferite modificri, att din punct de vedere al terminologiei,
ct i din punct de vedere al ncadrrii anumitor entiti n
categoria cardiomiopatiilor.
Clasificarea iniial a Organizaiei Mondiale a Sntii
(OMS) din 1980 a definit cardiomiopatiile drept "afeciuni ale
muchiulni cardiac de cauz necunoscut" i le-a clasificat
n trei categorii n funcie de caracteristicile anatomice i
anume dilataia, hipertrofia i restricia, iar cazurile care nu se
ncadrau n niciuna dintre aceste categorii au fost considerate
drept cardiomiopatii neclasificate.
Complet diferite de cardiomiopatii erau considerate
afeciunile specifice ale muchiului cardiac n care erau
incluse boli cardiace de cauz cunoscut sau asociate cu
afeciuni cunoscute ale altor organe i sisteme i care erau
clasificate n infecioase, metabolice, boli sistemice, afeciuni
heredofamiliaJe, reacii toxice i de hipersensibilitate. Suferina miocardic secundar hipertensiunii pulmonare sau
sistemice, bolii coronariene, valvulopatiilor sau anomaliilor
congenitale erau excluse din aceast clasificare.
n 1995 a aprut o actualizare a clasificrii OMS din 19802
n care cardiomiopatiile au fost definite drept afeciuni ale
miocardului asociate cu disfuncie cardiac i n aceast
categorie au rmas incluse cardiomiopatia dilatativ, hipertrofic, restrictiv, neclasificat i a fostadugatcardiomio
patia aritmogen de ventricul drepL Afeciunile specifice ale
muchiului cardiac au fost redenumite drept cardiomiopatii
B. Cardlomiopatii
specifice
(disfuncie
miocai'dic asociat
afeciuni
cu
cardiace sau
sistemie
distincte)
5. Cardiomiopatia metabotic
a. Endocrin
b. Afeciuni infiltrative i de depozit t1:tmilial"
c. Amiloidoz
d;.Deficite metabolice
6. Afeciuni sistemice
a. Afeciuni de esut conjunctiv
b. Afeciuni infiltrative i granulomatoase
7. Distrofii musculare
8. Afeciuni ncuromusculare
9. Reacii de hipersensibilitate i toxice
J O. Cardiomiopatia peripartum
specifice caracterizate prin disfuncie miocardic asociat cu

cardiace sau sistemice distincte (tabelul 1).
Actualizarea clasificrii cardiomiopatiilor realizat de American Heart AssoCation n 2006 grupeaz cardiomiopatiile n
dou categorii principale n funcie de afectarea predominant:
cardiomiopatii primare (genetice, non-genetice, dobndite),
care sunt n totalitate sau predominant limitate la muchiul
cardiac (tabelul 2) i cardiomiopatii secundare, n care afectarea miocardic face parte dintr-o gam larg de afeciuni
sistemice generalizate (multiorgan)3.
Aceste afeciuni sistemice asociate cu forme secundare
de cardiomiopatii au fost denumite n clasificrile anterioare
afeciuni specifice ale muchiului cardiac sau cardiomiopatii
specifice.
Ultima clasificare, din 2008, a Grupului de Lucru pentru
bolile miocardului i ale pericardului al Societatii Europene
afeciuni
343
Capitolul 14.::. Cardiomiopalii. Dale generale

Tabelul 2. Clasificarea ctiopatogenic a cardiomiopatiilor primare (adaptat
dup [3])
Tabelul 3. Clasificarea general a cardiomiopatiilor (modificat dup [1)]
Cardiomiopatia
dilatativ
Mixte
Familial!Genetic
Defect genetic neidentificat

Subtipuri specifice
Non-familial!
1. Cardiomiopatia dilatativ
2. Cardiomiopatia restrictiv
Cardiomiopatia
restrictiv
de Cardiologie grupeaz cardiomiopatiile n cinci fenotipuri

morfologice i funcionale, fiecare dintre acestea fiind mprit
n forme familiale i non-familiale (tabelul 3) care, la rndul
lor, se clasific suplimentar n funcie de identificarea sau nu a
defectului genetic sau a mecanismului fiziopatologie implicat.
Cardiomiopatiile neclasificate cuprind fonl1e familiale (noncompactarea ventriculului stng izolat sau asociat sindromului
Barth, mutaii lor lamininei AIC, ale ZASP i a-distrobrevinei) i
fom1e non-familiale (cardiomiopatia Tako tsubo).
Att clasificarea American Heart Association, ct i
clasificarea recent a European Society of Cardiology nu
includ n categoria cardiomiopatiilor anumite entiti, unele
Familial!Genetic
Defect genetic neidentificat

Sllbtipuri specifice
Non-familiaI/
Idiopatic
Non-genetic
Subtipuri specifice
considerate n clasificrile anterioare. Printre acestea se numr

disfuncia miocardic aprut drept consecin direct a altor
anomalii cardiovasculare precum cea survenit n contextul
valvulopatiilor (suprancrcarea de volum sau de presiune),
al bolii coronariene aterosclerotice (care produce afectare
miocardic ischemic secundar afectrii fluxului coronarian),
al hipertensiunii arteriale, al bolilor cardiace congenitale.
BIBLIOGRAFIE
1. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg
O, Kilhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C,
Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a
position statement from the EW'opean Society ofCardiology Working Group
on myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6.
2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, el al. Report of the 1995 World
Health Organization/International Society and Federation ofCardiology Task
Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circlliation
1996;93:841-2.
344
3. Maron ElJ, Towbin IA, Thiene G, el a!. Contemporary definitions and

classification of the cardiomyopathies-An American Heart Association
Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failurc
alld Trallsplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research
and Functional Genomics and TransJational Biology Interdisciplinary
Working Groups; and Council on Epidemiology and Prcvention. Circulation
2006; 113: 1807-16.
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA HIPERI'R01TIC
.., .. ,." .. ,.................................. 345
Definiie ...... """"", .. "", ........ " ........
.... .345
Epidemiologie, .. """"", ,
, ",,"',,',""""",',,',,',,',,""""",' """",345
Genetic"""""""""""",
J,natomie patologic .. ,
"",346
Fiziopatologie
...... "" .. ,346
Diagnostic .................. ..
"""""""',",""""""""""""",',"""""",~7
Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o afeciune miofrecvent familial, cu o expresie fenotipic

heterogen, fiziopatologie unic i evoluie clinic variat,
caracterizat prin prezena hipertrofiei ventriculului stng n
a bsena condiiilor asociate care ar putea-o explica (hipertensiunea arterial, stenoza aortic, anumite forme de cord al
atletului)l, De-a lungul timpului afeciunea a avut o serie de
denumiri, la care s-a renunat pe msur ce au fost elucidate
mecanismele etiopatogenice i fiziopatologice implicate n
apariia acesteia (de exemplu, stenoz hipertrofic subaortic
cardic primar,
Tablou clinic .... , .... " ...... ,

Investigaii de prima treapt..
Investigalii de a doua treapt
TratamenL"""""""""
prognostic
Evoluie i
,347
.. ,348
,,351
"", ..
3~ 1
"""",353
Bibliografie""""" .. , ,
diagnostic, deoarece mutaii ale genei troponinci T se pot

asocia cu hipertrofie uoar sau chiar cu absena acesteia, dar
cu o inciden crescut a morii subite3 ,
Doar 60% dintre adulii cu CMH au mutaii ale gendor
care codific proteinele sarcomerice, Restul cazurilor de CMH
au fost atribuite unor defecte genetice ne identificate
dar
nu numai, O mare parte din copiii cu hipertrofie ventricular~l
stng nu au o afeciune a sarcomerului, ci afec.iuni mctabol cc,
miopatii mitocondriale sau diverse sindroame cu afcctare
idiopatic),
EPIDEMIOLOGIE
CMH este probabil cea mai frecvent afeciune cardiotransmitere genetic, Prevalena CMH n populaia
general este de 0,2% (1 :500)1, Cele mai multe cazuri au fost
raportate n Statele Unite i Canada, Europa de Vest, Israel i
Asia (Japonia i China)2,
vascular cu
Identificarea mutaiilor in gena lanului greu al ~-miozinei

cardiace i ulterior a mutaiilor n alte gene care codific
proteine sarcomerice (tabelul 1) a condus la ipoteza c CMH
este o afeciune a sarcomerului, Transmiterea este autosomal
dominant cu penetran incomplet i dependent de vrst
(55% pentru persoanele cu vrsta ntre 10-29 ani, 75% pentru
cele cu vrsta ntre 30-49 ani i 95% la peste 50 ani), Proteinele
sarcomerice aprute ca urmare a mutaiilor determin afectarea distribuiei miocitelor cu sau fr fibroz, hipertrofia
miocardic i afectarea microcirculaiei (ngroarea mediei cu
ngustare a arterelor coronare intram urale), Exist studii care
au demonstrat c prezena hipertrofiei nu este esenial pentru
345
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofic

Tabelul 2. Genele incluse n testul genetic disponibil comercial pentru
cardiomiopatia bipenrofic familial (www.hpcgg.org)
TNNT2
TNNf3
TPMI
ACTC
lvfYL2
MYL3
extracardiac. De exemplu, la pacienii aduli de sex masculin
cu CMH s-a identificat o prevalen de 4% a bolii Danon
(defect Iizozomal X-linkat). Este important detectarea acestor
forme de CMH, diferite de afeciuni le sarcomerice (tabelul 1),
deoarece n aceste cazuri afectarea cardiac se caracterizeaz
prin inciden crescut a tulburrilor de conducere i progresie
a bolii ctre dilatarea cavitii ventriculare i insuficien
cardiac, iar afectarea extracardiac poate necesita monitorizare
i intervenii speciale.
S-au mcut ncercri de a identifica mecanismele patogene
comune celor dou. forme ale CMH - forma sarcomeric
i forma l1on-sarcomeric. Prima ipotez pentru definirea
principalei disfuncii n CMH a fost ipoteza deficitului contractil, prin care se presupunea c diferitele mutaii la nivelul
genelor care cod ific proteinele sarcomerice determin scderea
contracti1 itii cardiomiocitelor, cu creterea conse-cutiv a
stresului parietal i, prin aceasta, producerea de factori trofici
care au ca rezultat hipertrofia i fibroza miocitar. Aceast
ipotez nu este susinut ns de faptul c. unele mutaii la nivelul
genelor care codific lanul greu al ~-miozinei, troponine T sau
a-tropomiozinei determin o serie de modificri enzimatice i
mecanice la nivelul structurilor intracelulare care au ca rezultat
creterea capacitii contractile a miocitelor. De asemenea,
aceast ipotez nu explic mecanismele implicate n apariia
CMH non-sarcomeric J . O altii ipotez 5 susine rolul deficitului
energetic n generarea diferitelor forme de CMH, acesta
putnd fi rezultatul unei anomalii la orice nivel n procesul de
sintez, transfer, reglare i consum al ATP, n final detenninnd
afectarea funciei pompei de recaptare a calciu lui la nivelul
reticulului sarcoplasmic.
Tabelul 5 prezint cele 8 gene incluse n testul genetic disponibil comercial pentru cardiomiopatia hipertrofic familial.
n plus, recent, sau introdus n acelai test i gene implicate
in boli de depozitare care pot mima pattern-ul hipertrofie (de
exemplu, gena GLA de pe cromozomul Xp22 care codific
sinteza alfa-gaJactozidazei).
ANATOMIE
Trstura
definitorie a CMH este hipelirofia ventricular,

cordului depind frecvent 500 mg. Hipertrofia
ventricular stng poate fi simetric, dar caracteristic este
hipclirofia asimetrici'i, n care una sau mai multe segmente ale
masa
346
peretelui \entricular stng prezint o grosime mai mare (fig.!).

Exist o mare diversitate a tipului de hipertrofie, existnd i
cazuri n care grosimea pari etal este normal la persoane
cu defecte genetice caracteristice pentru CMH. Frecvent,
hipertrofia este localizat la nivelul septului interventricular
anterior, mai rar la nivelul septului interventricular posterior
basal. peretelui anterolateral sau posterior. De asemenea exist
i localizarea apical a hipertrofiei (CMH apical).
Dou treimi din pacienii cu CMH asociaz anomalii
structurale ale aparatului valvular mitral, care influeneaz
dimensiunile (cretere prin elongarea ambelor cuspelor sau a
uneia dintre ele) i forma valvei mitrale. La unii pacieni poate
exista inseria anormal a muchiului papilar anterolateral
direct la nivelul cuspei mitrale anterioare care detennin. o
obstrucie medioventricular2.
Din punct de vedere microscopic, CMH se caracterizeaz

prin creterea dimensiunilor i modiiicarea formei miocitelor
cardiace, care i pierd organizarea tipic, prezentnd conexiuni
intercelulare ce determin alinieri haotice, cu unghiuri oblice
i perpendiculare i astfel o arhitectur dezorganizat, att
la nivelul segmentelor parietale hipertrofice, ct i la nivelul
segmentelor parietale cu dimensiuni normale. Alte caracteristici microscopice sunt creterea componentelor matricei
extracelulare (n principal colagenul), precum i anomalii
ale arterelor coronare intramurale, cu ngroarea intimei i
mediei parietale i ngustarea lumenului. Aceste anomalii
ale circulaiei intramurale sunt responsabile de episoadele de
ischemie miocardic frecvent silenjoase din punct de vedere
clinic, care determin necroza miocitar i apariia zonelor
cicatricialc de fibroz 6
HZIOPATOLOGIE
Obstrucia
la nivelul tractului de
ejecie
al ventriculului
stng a fost considerat iniial drept una dintre caracteristicile

definitorii ale CMH. Ulterior, diferii autori au emis ipoteza
c. gradientul presional de la nivelul tractului de ejecie al
veniriculului stng nu este rezultatul unei adevrate obstrucii,
ci al ejeciei precoce i a unei contracii viguroase a ventriculului
stng. ns datele de urmrire a pacienilor la care s-a efectuat
miectomia septal care au raportat un important beneficiu
simptomatic n urma nlturrii gradientului presional, precum i studiile ecocardiografice Doppler susin ipoteza existenei obstruciei i a importanei acesteia pentru evoluia
i prognosticu l pacienilor, ea fiind asociat cu creterea
mortalitii i a riscului de apariie a insuficienei cardiace
clasa lIl-IV NYHA. Mai mult, utilizarea ecocardiografiei de
stres a permis identificarea posibilitii de apariie a obstruciei
la nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng, n repaus
sau la efort, la 70% dintre pacienii cu CMH, susinnd astfel
ipoteza c CMH trebuie considerat o afeciune n care
predomin obstrucia tractuJui de ejecie 7
n CMH se descrie, pe lng obstrucia la nivelul tractului de
ejecie al ventricul ului stng, i obstrucia medio-ventricular
cu anevrism apical de ventricul stng, de regul
Mic
tratal
de CARDiOLOGIE
Tabelul 3. Efectele diferitelor manevre sau ale
interveniilor
farmacologice asupra
n stadii avansate ale bolii) sau obliterarea cavitlii la nivel

apical. Obstrucia la nivelul tractului de ejecie al ventriculului
stng apare n 95% din cazuri n condiii de micare sistolic
anterioar (systolic anterior movement, SAM) a valvei mitrale.
Apariia SAM i a obstruciei la nivelul tractului de ejecie este
detenninat de o for hemodinamic exercitat de contracia
viguroas a ventriculului stng i de morfologia i geometria
anormal a cavitii ventriculare cu scderea ariei tractului
de ejecie al ventriculului stng (la care contribuie hipertrofia
septaI), deplasarea anterioar exagerat a aparatului valvular
mitral i a muchilor papiJari i elongarea i creterea
dimensiunilor cuspeJor mitrale 7 Fora hemodinamic ce
contribuie la apariia SAM a fost considerat iniial a fi efectul
Venturi (creterea velocitiijetului la nivelul tractulu de ejecie
detennin exercitarea unei fOIe perpendiculare pe direcia
jetuJui asupra cuspei mitrale trgnd-o Inspre jet printr-un efect
de suciune), ns n prezent se consider c este vorba despre o
for exercitat de fluid n direcia jetului sangvin care mpinge
cuspa mitral anterior (drag eflect) la care pot contribui i
anomalii ale cuspei posterioare ce determin deplasarea spre
anterior a punctului de coaptare.
SAM determin redirecionerea unei fraciuni din volumulbtaie al ventriculului stng n atruJ stng i apariia unei
regurgitri mitrale secundare, orientat posterior a crei
severitate este legat de gradul obstruciei 7 .
Disfuncia diastolic este o alt caracteristic a CMH. Att
faza activ, ct i faza pasiv a diastolei sunt anonnale n CMH.
Relaxarea izovolumetric din protodiastol este prelungit n
CMH, mecanismele responsabile fiind probabil dezorganizarea
moctar, deficitul energetic al
miocitelor i afinitatea sczut
a proteinelor sarcomerice pentru calciu. ntrzierea scderii
presiunii ventriculare stngi
poate detennina diminuarea
fluxului coronarian endocardic
cu ischemie subendocardic
consecutiv, care la rndul
su contribuie la dis funcia
diastolic. n CMH, hipertrofia
intensilii
suflurilor SislOlice (modi1icat dup [2])
fluxului coronarian. 2,J

Ischemia miocardic ce apare In CMH este rezultatul mai
multor mecanisme: modificrile arterelor coronare intramurale
cu diminuarea lumenului, scderea densitii capilare relative
la creterea masei ventriculare, rezerva coronarian diminuat
i compresia sistolic extravascular.
Diminuarea grosimii parietale n cazul urmririi pe tenmon
lung a fost constatat la 60% dintre pacienii cu hipertrofe
ventricul ar stng important, la aceast remodelare
contrihuind ischemiamiocardic, fibroza i distrunc.iamiocitar
datorat suprancrcrii hemodinamice anormale. Dilatarea
cavitii ventriculare i disfuncia sistolic apar foarte rar, la
sub 5% din cazurile de pacieni cu CMH, n special cei la care
s-a efectuat miectomie\ dup unii autori, stadiile finale ale
CMH se nsoesc de apariia diJataiei ventriculare stngi. 8.9
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Pacieni i cu CM.H pot fi complet asimptomatici, diagnosticul
realizndu-se ntmpltor sau n condiiile screening-ului
familial, sau pot manifesta simptome la efort reprezentate de
limitarea capacitii de efort prin dispnee i/sau fatigabilitate,
ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, durere toracic
tipic anginoas sau atipic, ameeli i lipotimie sau sincop,
palpitaii. Aritmiile ntlnite la pacienii cu CMH sunt de
ifibrozainterstiialdetennin
scderea complianei i
consecutiv a relaxrii ventriculare

pasive din timpul umplerii
ventriculare, cu creterea presiunilor de umplere i scderea
347
CapiluluI14.3. Cardiumiupalia
hipertrofic
n ol1ostatism, inhalarea de nitrit de amil).

Aceste manevre de provocare pot contribui
la diagnosticul diferenial al suflurilor
sistolice (tabelul 3). La apex, poate fi
decelat un suflu holosistolic determinat de
prezena regurgitrii mitrale asociate.
INVESTIGAII
DE PRIMA
TREAPT
Electrocardiograma de repaus prezint

la 90-95% dintre pacienii
cu CMH i la 75% dintre membrii
Figura 2. Electrocardiograma Ritm sinusal, 64/minut, ax.QRS _Jo, suMe-nivelare de
asimptomatici ai familiei. Modificri
1 mm n Of, DU, aVL, V3-V6, unde T ascuite, ample, simetrice, negative V1-V,.
electrocardiografice sunt extrem de variate
i
includ aspecte considerate criterii
origine ventricular (tahicardie ventricul ar nesustinut n majore de diagnostic ECG pentru CMH precum criteriile de
20'% din cazuri, tahicardia ventricular susinut fiind rar) voltaj de hipertrofie ventricular stng i modificrile secunsau supra ventricul ar (fibrilaia atrial, asociat cu dilatarea dare ale fazei de repolarizare, unde T negative ample n deatriuJui stng, se ntlnete n 20-25% din cazuri). Insuficiena rivaiile OI, aVL, V -V (?' 3mm) sau DII, DIIl, aVF (?' 5mm)
1
6
cardiac clas III-IV NYHA apare mai frecvent n evoluia
(fig. 2), unde Q anormale (>40 ms sau >25% din unda R) in
pacienilor cu obstrucie la nivelul tractului de ejecie al
minimum dou derivaii dintre DU, DIII, aVF (n absena
ven1riculului stng. 2 ,1
hemiblocului anterior stng), V j -V 4 sau DI, aVL, VS-V6, dar
La examenul fizic se deceleaz: puls carotidian bifid; pulsul i aspecte considerate criterii minore de diagnostic ECG pentru
jugular poate fi normal sau poate prezenta und a proeminent CMH, precum bloc complet de ramur stng sau tulburri
din cauza scderii complianei ventriculare; prezena obstruciei minore de conducere interventricular, modificri minime de
la nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng se deceleaz repolarizare n derivaiile precordiale, unde S adnci n V
2
prin prezena unui impuls apical dublu sau triplu palpabil, (>25 mm)1, anomalie de atriu stng. Aspectul de preexcitaie
reflectnd impulsul sistolic detcrminatde contracia ventricular, poate fi ntlnit n special n asociere cu mutaii la nivelul genei
contracia atrial presistolic accentuat i expansiunea prin
care codific sinteza AMP-kinazei. La membrii de familie
umplerca protodiastolic. Zgomotul 1 este normal sau ntrit, asimptomatici ai pacienilor cu CMH, aspectul ECG poate fi
zgomotul 2 este dedublat fiziologic sau paradoxal (n 20% din normal sau modificrile electrocardiografice tipice pot preceda
cazuri) din cauza prezenei obstruciei severe lanivelul tractului identificarea ecocardiografic a hipertrofiei ventriculare
de ejecie al ventriculului stng; zgomotul 4 este de regul stngi. lO
prezent. De asemenea, este caracteristic prezena suflului
Ecocardiografia transtoraCc reprezint investigaia de
mczosistolic de ejecie audibil la nivelul marginii stngi a prim linie pentru diagnosticarea CMH i pentru screening-ul
sternului i la apex, care poate iradia spre baza cordului, a crui familial. Permite evaluarea grosimii pereilor ventriculului
intensitate crete prin manevre care scad volumul ventriculului stng (fig. 3), dimensiunilor cavitilor cardiace, evaluarea
stng: scderea presarcinii, scderea postsarcinii, creterea funciei ventriculare stngi i evidenierea obstruciei la nivelul
contractiJitii (manevra Valsalva, exerciiul fizic, la trecerea
ventriculului stng.
modificri
348
Mic
iralal
de CARDiOLOGIE
Pattern-ui hipertrofiei
poate fi extrem de diferit
la pacienii cu CMH, fiind
descrise mai multe tipuri de
hipel1rofie ventricul ar stng
(tipuri Maron): hipertrofie
limitat la segmentul anterior
al septului interventricular
(Tipul r, 10% din cazuri),
hipertrofie care
afecteaz
att segmentul anterior, ct
i pe cel posterior al septului
interventricular (tipul Il, 20%
din cazuri), hipertrofie ce
implic septul interventricular
i peretele liber anterolateral
(tipul III, 52% din cazuri) i hipertrofie la nivelul altor regiuni,
inclusiv apical (tipul IV, 18% din cazuri).ll Gradul hipertrofiei
este important, o grosime de peste 30 mm avnd o valoare
prognostic negativ.
Prezena micrii sistolke anterioare
a cuspei anterioare a
valvei mitrale (SAM), cu sau fr obstrucie la nivelul tractuJui

de ejecie al ventriculului stng, dei nu este patognomonic,
are o specificitate de 98% pentru CMH (fig. 4). Este important
de precizat n descrierea ecocardiografic dac exist sau nu
contact cu septul interventricular i pe ce durat a sistolel (c.nd
exist SAM peste 40% din durata sistolei i exist contact
direct cu septul interventricular semnificaia obstruciei este
important)12 i care parte a aparatului valvular mitral este
implicat n SAM (se descrie i SAM de cordaje). n afaraCMH,
alte situaii n care se poate ntlni SAM sunt: transpoziia de
vase mari, strile de hipercontractilitate, inseria anormal a
muchilor papilari, infarctul anteroapicaJ cu segmente bazale
hiperkinetice sau la femei vrstnice cu hipertrofie ventricular
stng sau sept interventricular sigmoid i funcie ventricuJar
hiperdinamic. 13
Obstrucia la nivelul fractului de ejecie al ventriculuIu
stng (definit drept un gradient presional 2:30 mmHg in
repaus) are semnificaie prognostic, asociind un risc crescut
de moarte subit i progresie la insuficien cardiac. Anvelopa
Doppler a fluxului din tractul de ejecie al ventriculului
st,lng are viteze crescute cu maxim sistolic tardiv i aspect
tipic de "pumnal" (fig. 5). La pacienii cu obstrucie sever,
diminuarea ejeclel ventricul are stngi n mezosistol
determin aspectul caracteristic de "clete de homar".
Majoritatea pacienilor cu CMH nu prezint obstrucie n
repaus; la persoanele simptomatice cu gradient de repaus sub
30 mmHg trebuie aplicate manevre de provocare (manevra
Val salva, administrarea de nitrit de amil, exerciiu fizic).
nchiderea valvei aortice in mezosistol, fluttering-ul sistolic
al valvei aortice sunt caracteristice ecocardiografice ale formei
obstructive a CMWLIJ.
Ecocardiografia transtoracic evalueaz i funcia sistolic
a ventricull.llui stng, att funcia sistolic global prin
determinarea fraciei de ejecie a ventriculului stng prin
ecocardicografie bidimensional, ct i flmcia sistolic regio-
nal,
n special n formele subclinice de boal, evaluat prin

imagistica de deformare miocardic prin Doppler tisular sau
prin tehnicile mai noi de tip speckle-tracking. De regul,
funcia sistolic global a ventricul ului stng este normal
sau supranormal, n pofida unei afectri semnificative a
funciei contractile longitudinale, evideniat prin veJociti
anulare sistolice sczute (de exemplu, velocitatea undei S la
nivel lateral <13 cmls la subieci cu mutaii genetice pozitive
pentru CMH, dar fr hipertrofie ecocardiografic; valori ale
velocitii undei S la nivel lateral <4 cm/s la pacieni cu CMH
stabilit au demonstrat valoare predictiv independent pentru
deces i spitalizare pentru insuficien cardiac) (fig. 6) i prin
sc.derea strain-ului i strain-rate determinate att prin Doppler
tisular (strain 10ngitudianaJ detenninat prin TDI > -10,6%),
ct i prin 2D strain sau ecocardiografie speckle-tracJng
(care au evideniat att reducerea strain-ului longitudinal, ct
i scderea strain-ului circumferenial i radial la pacienii
cu CMH)13.22, Studiile care au analizat torsiunea ventricular
stng la pacieni cu CMH i fracie de ejecie prezervat
au demonstrat valori normale ale torsiunii i valori aproape
normale ale veloci1ilor de detorsiune (untwisting) 111 repaus i
scderea acestora la efort. n fazele terminale ale bolii, fractia
de ejecie a ventricuJului stng scade, o valoare a acesteia sub
50% asociindu-se cu mortalitate crescut i risc de moarte
subit cardiac. 13
Funcia diastolic
a ventriculului stng este anormal

cu CMH din cauza scderii complianei, creterii
rigiditii, scderii volumului ventricular i a suciunii. Patternu] funciei diastolice este frecvent de tip alterarea reI axri i,
cu alungirea timpului de relaxare izovolumetric, scderea
velocitii undei E, creterea velocitii undei A, creterea
duratei i velocitii reversului atrial la interogarea Doppler a
fluxului venelor pulmonare. Presiunea telediastolic crescut
n ventriculul stng se poate estima prin parametri Doppler
(raportul ElE', raportul E/Vp), care au valoare predictiv
i pentru capacitatea de efort i reducerea presiunilor de
umplere dup intervenia terapeutic de tip ablaie septal
sau miectomie; cu toate acestea exist studii care arat c la
pacienii cu CMH corelaia dintre raportul ElE '> 15 i presiunile
de umplere crescute are specificitate mai sczut, comparativ
cu alte categorii de pacieni B Volumul atriului stng22 , corelat
la
pacienii
349
350
tralat de CA1WlOLOGIE
~
strns cu disfuncia diastolic, este un factor predictiv pentru

capacitatea funcional pe tennen lung, (o valoare >34 mi!
'11 2 are semnificatie predictiv pentru un grad mai impOltant
ce hipertrofie, se\'eritate crescut a disfunciei diastolice i
e\enimente cardiovasculare adverse 1}
Criteriile ecocardiografice de diagnostic al CMH sunt
<:onsiderate criterii nza;'ore (grosimea septului interventricular
anterior 213 rom sau a septului posterior sau a peretelui
tibC'f 215 mm. SAM important cu contact cusp mitral-sept
interventricular) i minore (grosimea septului interventricular
anterior 12 mm sau a septului posterior sau a peretelui liber
4 mm, SAM moderat fr contact cusp mitral-sept
interventricular, cuspe mitrale redundante). J
De asemenea, ecocardiografia transtoracic contribuie
la diagnosticul diferenia! ntre cardiomiopatia hipertrofic
i cordul atletului: cavitatea ventricular stng este mic n
CMH, dar de dimensiuni crescute la atlei, funcia diastolic
este normal la atlei; n CMH hipettrofia ventricular. nu
rcgreseaz. dup ncetarea practicrii sportului, exist disfullcie
diastolic, gradient ce poate fi provocat n tractul de ejecie al
ventriculului stng, velocitatea undei S la nivelul inelului mitral
<9 cm/s 14, scderea strain-ului longitudinal, circumferenial i
radial (evaluat prin imagistica de tip strain bidimensional) i
dissincronie intraventricular. 1 J
Examinarea ecocardiografic este o component esenial
a screening-ului familial al cardiomiopatiei hipeltrofice.
Tehnicile noi aduc informaii eseniale pentru detectarea unei
afectri incipiente i a disfunciei subclinice (fig. 7).
INVESTIGA II DE A DOUA TREAPT

Ecocardiografia de stres este indicat la pacienii cu CMH
pentru decelarea obstruc.iei la nivelul tractului de ejecie
al ventriculului stng la pacienii la care nu exist gradient
presional n repaus.
Testul de efort se efectueaz anual pentru monitorizarea
pacienilor cu CMH pentru identificarea factori lor de risc
pentru moartea subit (rspunsul anormal al tensiunii atieriale
la efort). Testul cardiometabolic cu determinarea consumului
de oxigen constribuie Ia diagnosticul diferenial CMH-cordul
atletului, pacienii cu CMH avnd consum maxim de oxigen
anormal, iar atleii > 120% din va \oarea prezis2 .
Monitorizarea HoIter ECG este recomandat. anual
pentru decelarea tahicardiei ventriculare nesusinute, factor
de risc pentru moartea subit. De asemenea, pot fi identificate
episoadele asimptomatice de fibrilaie atrial care ar indica
instituirea terapiei antiatritmice i anticoagulante.
Coronarografia este indicat la pacienii cu CMH i
angin pentru diagnosticarea bolii aterosclerotice coronariene
asociate, dar i la pacienii cu CMH la care se are in vedere
tratamentul intervenional pentru identificarea posibilitii de
efectuare a ablaiei septale. Cateterismul cardiac stng poate
evidenia i cuantifica gradientul presionalla nivelul tractului
de ejecie al ventriculului stng prin inregistrari la retragerea
progresiv a cateterului.
TRAIAMENT
La pacienii cu CMH, tratamentul are drept obiective
ameliorarea simptomatic, prevenirea complicaii lor i reducerea
riscului de moarte subit.
Tratamentul medicamentos este indicat la pacienii
simptomatici i la pacienii asimptomatici cu hipelirofie
ventriClllar stng sever sau cu obstmcie la nivelul tractului
de ejecie al ventriculului stng.
Beta~blocantele (fr activitate simpatomimetic intrinsec),
izolate sau n asociere cu un blocant al canalelor de calciu,
reprezint terapia filrmacologic de prim alegere la toi pacienii
fr contra indicaii la aceste medicamente, fiind extrem de utile
la pacienii cu simptome de efort, durere toracic, obstrucie a
lTactului de ejecie al ventricul ului stng. Sunt indicate pentru
reducerea obstruciei sistolice prin efectele lor inotrop i
cronotrop negative, efectele administrrii lor fiind ameliorarea
relaxrij ventriculare i creterea timpului de umplere diastolic,
reducerea consumului miocardic de oxigen i posibil a ischemiei
miocardice microvasculare. De asemenea, pot avea efect de
reducere a aritmiilor supraventriculare i ventrieulare. Date
retrospective observaionale n populaia pediatri c cu CMIi
au demonstrat c dozeJe crescute de beta-blocante ar putea
avea benefcii asupra supravieuirii, dar efectele asupra riscului
de moarte subit eardiac i deces cardiovascular rmn de
stabilit. 1\.16
B10cantele canalelor de calciu fr efect vasodilatator
de tip verapamil sunt indicate la pacienii cu CMH pentru
mbuntirea relaxrii i umplerii ventricul are (prin efectul
lusitrop pozitiv), reducnd astfel presiunile de umplere, pentru
efectele lor cronotrop i inotrop negative. Exist unii autori care
descurajeaz administrarea blocantelor de calciu in f0l111ele cu
obstrucie sistolic la nivelul tractului de ejecie. 1G
Disopiramida, un antiaritmic ce modific cinetica ionilor
de calciu i are efecte inotmp negative, detemlin ameliorare
simptomatic i diminuarea gradientului presional sistolic. Are
cea mai mare eficacitate la pacienii cu obstrucie la nivelul
tractului de ejecie al ventriculului stng i este frecvent
administrat n asociere cu beta-blocantele. 1S .1 6
Diureticele pot fi utilizate cu precauie la pacienii
simptomatici pentru reducerea presiunilor de umplere i
ameliorarea simptomelor de congestie pulmonar2.16.
Aritmiile supraventriculare i ventriculare din CMH pot
fi controlate prin administrarea de amiodaronli. n cazurile
severe de aritmii ventricuJare poate fi indicat implantarea
unui cardiodefibrilator. De asemenea, la pacien.ii cu risc
crescut de momte subit trebuie s se realizeze implantarea unui
cardiodefibrilatoL
La pacienii cu simptome reiiactare la terapia medicamentoas
sau la cei cu hipertrofie ventricular stng sau obstrucie
important la nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng
sunt indicate interveniile de reducere a obstruciei.
Tratamentul chirurgical- miectomia septal efectuat prin
abord transaortic, cunoscut sub numele de procedura M OlTOW -a fost considerat pn nu demult tratamentul de elecie la adulii
351
la vrstnici i la pacienii la care se efectueaz i intervenie

de by-pass aorto-coronarian sau protezare valvular.
Complicaiile interveniei de tip bloc atrioventricular complet
sau perforarea septului interventricular sunt rare; n schimb
blocul de ramur stng parial sau complet este o consecin
inevitabil.
copiii cu CMH obstructiv (gradient la nivelul tractului de

al ventriculului stng ::::50 mmHg), n clas funcional
III sau IV NYHA, refractari la terapia medicamentoas. Este
procedura de elecie la pacienii cu boal coronarian sau
valvular concomitent care necesit intervenie chirurgical.
Ratele de mortalitate peri operatorie sunt sczute (1-3%), dar
dependente de experiena chirurgului i pot fi uor mai mari
ejecie
352
Rezultatele postoperatorii pe termen lung sunt foarte bune,

cu ameliorarea simptomatologiei i reducerea obstruciei,
puini pacieni (5%)16 necesit reintervenie, dar la 15-20%
dintre pacieni apare remodelarea ventricular cu dilatarea
ventriculului stng. Studiile observaionale sugereaz c exist
un risc sczut de moarte subit la pacienii la care s-a efectuat
miectomia; acest aspect, mpreun cu potenialul aritmogen
asociat necrozei miocardice induse prin ablaie septal cu
alcool, duce la preferarea miectomiei chirurgicale la pacienii
cu risc crescut de moarte subit. De asemenea, intervenia
chirurgical este preferat la pacienii tineri simptomatici
cu obstrucie la nivelul tractului de ejecie al ventriculului
stng, datorit ratei sczute de recuren i de necesitate de
cardiostimulare permanent. 1S
Tratamentul intervenional - ablaia septal cu alcool,
procedur efectuat prima dat n 1995 - tinde s ia locul
tratamentului chirurgical. Are indicaie la pacienii cu CMH
cu insuficien cardiac sever, clas III-IV NYHA, refractar
la terapia medicamentoas, cu gradient presional n tractul de
ejecie al ventriculului stng de peste 30-50 mmHg n repaus
i 60-100 mmHg dup provocare2,16 i cu grosimea septului
interventricular ::::15 mm. 1S Procedura presupune injectarea unei
mici cantiti de alcool n principala ramur perforant septal
a arterei descendente anterioare pentru a determina o necroz
localizat. Hipokinezia septal indus de alcool determin o
reducere a gradientului din tractul de ejecie al ventriculului
stng, reducere care se megistreaz aproape imediat postprocedural la dou treimi dintre pacieni (fig. 8). n alte cazuri,
reducerea gradientului presional se realizeaz progresiv, n 6-12
luni. 16 Ablaia cu alcool este extrem de eficient pentru reducerea
obstruciei i ameliorarea simptomatologiei, ns rezultatele
sale sunt dependente de anatomia coronarian. Procedura se
asociaz cu remodelare ventricular progresiv i scderea
masei musculare i a grosimii septale, aceste efecte necesitnd
cteva luni. Ameliorarea simptomatic asociat ablaiei septale
cu alcool este remarcabil, fiind obiectivat de ameliorarea
parametrilor capacitii de efort. Procedura este bine tolerat, rata
complicaiilor postoperatorii este relativ sczut, iar efectele pe
termen lung sunt susinute. O complicaie important a ablaiei
septale transcateter este blocul atrioventricular complet sau de
grad nalt care necesit cardiostimulare permanent; incidena
acestei complicaii s-a redus de la peste 30% la aproximativ 20%
prin administrarea unei cantiti mai mici de alcool cu o rat
mai sczut. O alt complicaie, rar, dar potenial sever, este
aritmia ventricular cu originea la nivelul zonei administrrii
alcoolului, unde se creeaz un substrat aritmogen permanent
(spre deosebire de miectomie) cu posibilitatea apariiei aritmiilor
maligne prin reintrare.
Morbiditatea i mortalitatea asociate procedurii sunt similare
celor megistrate n cazul miectomiei (mortalitate 1_4%).16
CARDiOLOGIE
~~~~~~~~~~~~~~=,,-~~====~==~~~~
Tabelul 4. Factorii de risc pentru moarte
subit
in cardiomiopatia
hipertrofic
Studii observaionale au artat reduceri ale obstruciei de la

nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng i ameliorare
simptomatic subiectiv prin cat"diostimulare bicameral.
Ulterior, studiile randomizate au raportat efecte mai puin
favorabile: reducerea gradientului presional, dei semnificativ
a fost destul de modest i variabil ntre subieci;
ameliorarea simptomatic a fost raportat de ctre pacieni i
'in prezena, dar i n absena cardiostimulrii, iar parametrii
obiectivi ai capacitii de efort nu au fost diferii. Astfel,
ghidul european ia n discuie aceast alternativ terapeutic
la persoanele n vrst (peste 65 ani) cu CMH obstructiv
ref'actar la tratamentul medicamentos care pot beneficia
n urma reducerii gradientului i el ameliorrii capacitii de
efort i la care sunt de dorit strategii alternative interveniei
chirurgicale 1"'
Un studiu observaional recent,lR care a urmrit prospectiv
pe termen mediu i lung (n medie 5 ani, maxim 10 ani) 50 de
pacieni cu CMH, aflai n clas funcional NYHA III i IV,
refractari la tratament medicamentos, cu gradient la nivelul
tractului de ejecie a ventricululu i stng peste 50 mmHg la care
s-a efectuat cardiostimulare permanent, a rapOliat rezultate
impresionante: la sfritul perioadei de urmrire s-a constatat
ameliorarea net a simptomatologiei i a capacitii de efort i
reducerea progresiv suplimentar a gradientului de la nivelul
tractului de ejecie al ventriculului stng n timpul perioadei
de urmrire. Astfel, cardiostimularea bicameral necesit
reevaluare prin studii randomizate cu urmrire pe termen
lung i ar trebui luat n considerare la pacieni cu CMH cu
ohstrucie la nivelul tractuJui de ejecie al ventriculului stng
i simptome refractare la terapia medicamentoas i care: au
o condiie care nu permite terapii de tip chirurgical sau ablaie
sepial; au hipertrofie moderat de ventricul stng; au indicaii
convenionale pentru pacing
clinic 14); au risc crescut de
apariie a hlocului cardiac secundar interveniei chirurgicale
sau ablaiei septale.1'J
(modificat
dup
[J 6])
sau a creterii brute a obstruciei la nivelul tractulu de ejecie.

Modificrile rapide ale poziiei corpului sau efortul fizic intens
pot determina creterea contractilitii cardiace i la scderea
ntoarcerii venoase i, n consecin, creterea obstruciei.
Efortul fizic intens i sportul de performan trebuie evitate de
pacienii cu CMH.
Complicaiile
CMH includ moartea subit, s1l1copa,

endocardita infecioas.
MDartea subit este cea mai important complicaie
lntlnit la pacienii cu CMH. Factorii de risc pentru moarte
subit sunt prezentai n tabelul 4.
Ratele anuale de mortalitate la pacienii cu CMH sunt
cuprinse ntre 2~3%; pot fi mai mari la copii.
Sincopa
s apar ca urmare a unei tulburri de ritm
fibrilaia atriaJ,
353
Capitolul 14.3. Cardio!11!opathl hipenrufierl
VC,69 ani, B
Cardiomiopatie hlpertrofic obstructiY. Angor stabil de efort. lnsuficien mitral moderat. Bloc atrio-ventricular grad 1 i grad II tip Mobltz 1
- intermitent simptomatic prin fenomene de insnficien caI'diac. Tahicardie ventricu!ar nesusinut repetitiv, Hipertensiuile arterial grad III
grup de dsc foarte nalt Dislipidemie mixt.
Istoric: Pacientul se intemeaz in spitalul teritorial pentru angin de efort de no\'o prelungit. Din istoric: in ultimele 2 luni - ameeli agravate progresiv i
dispnee ia eforturi medii. Traseul ECG la internare a artat ritm sinusa! cu hipertrofie de ventricul stng i modificri secundare de repolarizare, iar enzimele
de citoliz miocardic In dinamic au fost n limite normale. Ecocardiogratk S-3 stabilit diagnosticul de cardiomiopatie hipeltrofic obstructiv. Pe parcursul
intemrii pacientul prezint ameeli, pierderea strii de echilibru i fenomene de insuficien ventricular stng, iar traseul ECG a evidenia! bloc atrioventricu!ar grad II tip Mobitz L Este ndrumat in Clinic pentru stabilirea conduitei terapeutice.
~--.-------------------
ElectrocardiogTama la intemare: bloc atrio-ventricular de grad IT lip

Mobitz 1, hipertrofie venlricular stng cu modificri de faz. terminal:
subdcnive!are de segment ST i unde T negative ample, ascuite n DI,
aVL, VJ -V6
Traseu ECG pe parcursul
monitorizrii
Holter' tahicardie
ventricular nesusil1UI,
repetitiv, mOllomorf.
a) Ecocardiografie transtoracc, seciune apical 5 camere, examinare Dopplcr continuu: msurarea gradientului n traclul de e.lecie al ventricului stng nainte de
implantarea stimulatorului bicamcral- 81 mmHg. b) Ecocardiografie transtoracic, sectiune apical 5 camere, examinare Doppler continuu: msurarea gradicntului
n tractu! de ejecie al ventricului stng dup implantarea cardiodcfibrilatorului bicameral - 10 mmHg. e) Ecocardiografie transloracic, seciune apical 4 camere,
examinare Dopplcr color: severitatea insuJ1cicnei mitrale nainte de implantarea cardiodefjbrilalorului bicameral- moderat.
Atitudinea terapeutic: stimulare bicameral i implantarea unui

cardiodefibrilator, cu optimizarea ulterioar a tratamentului farmacologic
prin introducerea medicaliei beta-blocante. Evoluia a fost favorabil cu
ameliorare simptomatic, scderea gradientuJui n trilClul de ejecic al
venlriculului stng i reducerea gradului de insuficien mitral.
Ecocardiografie \Tanstoracic, seciune apical 4 camere, examinare .Doppler

color: severitatea insuficienei mitrale dup implantarea cardiodef.brilatorului
hicameral- uoar.
354
Mic 11'(1101
CARDIOLOGIE
Fibrilaia atrial, aprut
ca urmare a disfunciei diastolice

presiunilor de umplere i dilatarea atriiloL trebuie,
msura posibilului, convertit la ritm sinusal, deoarece
consecinele hemodinamice ale pierderii contraciei atriale
sunt semnificative la aceti pacieni.
Endocardita inlecioas poate s apar la 5% dintre pacienii
cu CMH,3 dar ghidurile recente nu mai recomand profilaxia
cu
n
creterea
Formele de CMH cu obstrucie medioventncLllar pot

evolueze cu formarea de ancFrisl1Ic
cu sau fr
tromboz la acest nivel (fig. 9).
Screening-ul familial anual
eC0cardiogram) incepnd din adolescen
ulterior la 5 ani rmne o parte
CMH.
s
antibiotic.
BI8UOGRAFlE
1. Maron Bl Hypertrophic cardiomyopathy. The Lancet 1997;350: 127-33.
') Maron El Hypertrophic cardiomyopathy. In Braullwald's Heart Discase: A
Tcxtbool< ofCardiovascular McJicine, 8th ed. SaunJers Elscvier 2008: 176374.
3. Hess OM, McKenna W, Schulthciss HP. Myocardial Disease. In: The ESC
Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. Camm AJ, Luschcr TF, Serruys
PW Second cdition. Oxford Universily Press 2009: 665-715.
4. Elliott P, Alldersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecehi F, Charron P, Dubourg
O, Klihl U, Maisch 13, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S. Rapeui C,
Seferovic P, Tavazzi L, Kcren A. Classification of the cardiomyopathies: a
position statement from the European Society of Cardiology Working Group
011 myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6.
Ashrafian H . Rcdwood C, Slair E, Walkins H. Hypertrphic cardiomyopathy:
a paradigm for myocardial encrgy depletion. Trellds Genet 2003; 19:263-~s.
6. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy: A systcmatic revie\\'. lAMA
2002;287: 1108-20.
7. Maro11 Bl, 'Vlaron MS, Wigle ED, el al. The 50-year history, controversy.
and clinical implications of leit ventricular outflow tract obstruction in
hypcrtrophic cardiomyopathy. From idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis 10 hypertrophic cardiomyopathy. J Am Col! CardioI2009;54:191200.
X. Harris KM, Spirito P, Maron MS, el al. Prevalence, c1inical profile, and
signif1cancc of left ventricular remodeling n the end-stage phase of
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2006;114:2J 6-25.
9. Coman l. Cercetri asupra evoluiei i formelor cardiomiopatiei hipertroOce
- tez de doctorat Universitatea de Medicin i Farmacie "Carol Oavila"
Bucureti, 1999.
10. Apetrei A, Rugin M. Stoian 1, el al. Sbould electrocardiographic changes
precede thc appearance of cchocardiographic hypeJ1rophy in i1nnilial
hypertrophic cardiomiopathy? (Study of 51 families) Eur Heart J 2007;28
(Abstr Suppl):40S.
1L Ono C. Cardiomyopathies, hypcrtensive and plllmol1ary hemi disease. In:
Textbook of c1inical eehocardiography, 4th edition, Saunders Elsevier 2009:
212-41.
12. Ginghin C. Popcscu BA, Jurcu R. Esenialul ln ecocardiografle. Editura
Medical Antaeus, Bucureti, 2005: 161-8.
13. Alonso Le BernalJ, Bax li, Abraham Il'. Echocardiography in hYPcJtrophie
cardiomyopathy. The Rolc of conventional and emerging technoiogics. J Am

Coli Cardiollmg 2008: 1:787800.
14. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe
el al. DllTerentialiun be1ween
pathologic and physiologie Iefl venlrienlar hypertrophy bl' tissllc Doppler
assessment oflong-axis fUl1ction in patienls withhypertroph ic cardiom yopathy
or syslemic hypcrtcnsion and in athIetcs. Am J Cardiol 200 I ;gt\:5}-~L
15. Jv1arian AJ. Conlemporary trcatmcn[ of hYPcJ1rophic cardiomyopathy. Tex.as
f"leart lnstilule Journal 2009;36:194-204.
16.l\1a1'011 BJ, McKenna WJ, Danielsol1 GK, ei al. American College of
Cardiology/European Sociely of Cardiology Clinical Ex.pert Conscllsus
Document on !-IYPcltrophic Cardiomyopathy. Eur !-Icart J 2003;24: 1965-91.
17. Apetrei E, Seggewiss H, Delcanu D, ci al Ablaia miocardicii septal
percutanat n cardiomiopatia hipertrolic obstructiv. Rcv Rom Cardiol
1999;IX: J 34-40.
18. Galvc E. Sambola A, Sald3na G, el al. Late bcnefits of du~l-chamber pacing
in obslTuctive hypcrtrophic cardiomyopathy. A IO-year follow-up sludy.
Heart 201 0;90:352-6.
19. Mohiddin SA, Page SI'. Long-tenn benefits 0[' pacin;!. in obstructivc
hypertrophic cardiomyopathy. Heart 201 O;96:32R-30.
20. GurzuJl MM, erban 1, Ciudin R, el al. Cardiostimularea bicameral i
deflbrilatorul implantabil - soluia terapeutic optim pentru lll1 caz de
eardiomiopatie hipcrlrofic obstruct.ivil. In: imagistic la bolnavii cardiaei:
din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin.
Bucureti, Ed. Medical, 2010, sub tipar.
21. Patriche M, Jurcul R, Lpu3nu 0, el al. Evoluie de la cardiomiopatie
hipertrofic medioventricular cu gradient dinamic la anevrism apical
ventricul stng la un pacient nonischemic. n: Imagistic la bolnavii cardiaci:
din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen (]ing:hin.
Bucureti. Ed. Medical, 2008:22-3.
22. M Roea, Popescu BA, BeJadan CC, Clin A, Muraru D, Popa E, Luncellotti
P, Enache R, Coman TM, Jurcu\ R, Ghionea M. Ginghin C. Leii Atrial
Dysfunction as a Correlate of Heart Failure Symptoms in lIypertrophic
Cardiomyopathy, J Am Soc Ec!Jocardiography, 20 I () (in press).
CardiostimuJarc bicarncral i
23. Gurzun M., erban 1. Cilldin R., ci al.
implantare de delibrilator - soluia terapeutic optim pentru un caz de
cardiomiopatie hipcrtrollc obstructiv, n Ginghin C.(sub redacia),
Imagistica la bolnavi vardiaci, vol.lV, 20 I 0, Ed. Medical, sub tipar
355
CafJiw!lI} 143, Cflrdiomiopaia liipertm/ic
356
Definiie ...
Epidemiologie .....
Etiopatogenie
Genetic
<
Fiziopatologie
Anatomie patologic ...
Oiagnostk .............. .
Tablou clinic ................... .
Investigaliile paraclinicc de prima treaptfL. ................. .
Jnvestigatiile paraclinice de il doua treapt.
. .......... 357
.357
......... 358
..358
.. 359
... 360
..360
... 360
............ 360
....... 362
Tratament .......................................... .
......... 362
Eyoluje i prognostic
.................
........................................ 362
Forme de cardiomiopatie dilatativ non-familial .............................. 364
Cardiomiopalia alcoolic.................
. ................................... 364
Cardiomiopalia tahiaritmic...
...... ........ ....
. ... .364
Cardiomiopatia peripartum........
........................................... 364
Cardiomiopatia toxic cronic indus de an\racicline.....
. ....... .365
Cardiomiopatia din distrofiile musculare..
............. .,...
..... 365
Bibliografie..
..................
. ... 366
an. La copii, incidena este de 0,57/100000/an, fiind mai mare la

la copiii de ras neagr comparativ cu rasa caucazian i la
sugari comparativ cu copiii peste 1 an. Se consider c dou treimi
dintre copiii cu CMD au CMD idiopatic. 2
bieti,
Cardiomiopatia dilatativ (CMD) este cardiomiopatia

prin prezena dilatrii ventricul ului stng i a
dis[unciei sistolice venlTiculare stngi n absen.a
condiiilor anonnale de suprancrcare de presiune
sau volum (hipertensiune arterial, valvulopatii)
sau a bolii coronariene care ar putea explica
disfuncia sistolic global. Poate fi prezent
dilatarea i disfuncia ventricul ului drept, dar nu
este necesar pentru diagnostic.!
Clasificrile recente consider cardiomiopatia
dilatativ drept CMD primar - parte a unei game
largi de afeciuni cardiace genetice, dobndi te sau
mixte- sau secundar- aspect de CMD aprut
in contextul unor afeciuni sistemice, infiltTative
sau autoimune. 2 Din alt perspectiv a clasificrii,
CMD se poate mpJi n formjamilial i nonfamilial (tabelul 1). La aproximativ 50% dintre
pacienii cu CMD etiologia rmne neidentificat,
iar CMD este considerat idiopatic, ns
se consider c multe dintre cazurile aa-zis
idiopatice se datoreaz unor defecte genetice sau
factori de mediu nc neidentificai la momentul
caracterizat
Cardiomiopatiapostmiocardit
(inf'ecioas, toxic, imun)
Catdiomiopatia din
hipereazinofilie (sindromul Churg
Strauss)
Cardiomiopatia asociat
pcrsistel1ei virale
Cardiol1liopatia toxicmedicamel1toas (de exemplu,
antracicline)
Cardiomiopatia peripmium
Cal'diomiopatia din afeciuni
endocrine
Cardiomiopatie nutriional
-- tiamin, carnitin, seleniu,
hipofosfatemie, hipocalcemie
Cardiomiopatie alcoolic
Cardiomiopatie tahiaritmic
Cardiomiopatia din faza cronic a
bolii Kawasaki
diagnosticrii. 3
Prevalena CMD n populaia general nu este

complet cunoscut. Afeciunea apare la orice
vrst, indiferent de sexul pacientului sau de
originea etnic. La aduli, CMD se ntlnete mai
frecvent la brbai dect la femei, prevalen.a este de
lc~Ja2500perno~~iM~cid~~a~.d=e~~~/l~O~O~O~0~(~V~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~=
357
Capitolul 14.4. Cardiomiopatia dilatativ
Tabelul 2. Cauze i mecanisme posibile implicate n apariia cardiomiopatiei

dilatative (modificat dup [2])
Afectarea conexiunii citoschelet-sarcomer
- Mutaii genetice la nivelul genelor ce codific proteine ~qo\l:'fl'!I!lesarcomerice
- Infecii virale (virusuri Coxsackie)
- Alte infecii (boala Chagas)
- Aciunea toxicelor (medicamente de tip antracicline, alcool)
Apoptoza
Afectarea automun
Disfuncia mitocondrial
Afectarea canalelor ionice
Tahiaritmii cronice
Modificrile din perioada peripartutn
Procese infiltrative
Afectarea metabolic din bolile de depozitare
Tulburri endocrine
Deficite nutriionale
Tulburri electrolitice
ETIOPATOGENIE
Considerat mult timp o afeciune idiopatic sau sporadic, n
prezent se consider c CMD este transmis genetic n 30-40% din
cazuri. Ali factori patogenici sunt factorii iyifecioi (miocardita
viral, bacterian, fungic, produs de parazii, ricketsii i
spirochete), autoimuni, toxiC (medicamente, alcool), nutriionali
(deficit de tiamin, carnitin, etc), endocrini (tabelul 2).
CMD familial apare n 30-48% din cazuri,2 calea
de transmitere a defectului genetic fiind n principal
autozomal-dominant, dar i X-linkat, autozomal-recesiv
i mitocondrial. La diagnosticarea unui caz de CMD, se
recomand obinerea antecedentelor heredo-colaterale pentru
identificarea unui posibil mod de transmitere genetic i
screening-ul clinic al rudelor de gradul 1. Prevalena CMD
familiale poate fi subestimat din cauza expresiei bolii frecvent
incomplete la membrii familiei, a penetranei variabile i
dependente de vrst.
La pacienii cu CMD fr antecedente familiale, etiologia
cardiomiopatiei poate fi miocardita viral, n care apariia
CMD poate fi descris conform unui model trifazic (aciunea
viral iniial asupra miocardului, urmat de inflamaie
cronic care duce la remodelare i disfuncie ventricular). n
sprinjinul acestei ipoteze etiopatogenetice vin studiile care au
utilizat reacia de amplificare genic (PCR) pentru a detecta
acidul ribonucleic viral la nivelul esutului cardiac i care au
raportat rezultate pozitive n 35% dintre cazurile de CMD sau
studiile imunohistochimice care au identificat proteina capsidei
enterovirusurilor VP 1 n esutul miocardic. 4 Un grup de pacieni
cu miocardit de diverse cauze poate dezvolta o form cronic
de boal care poate fi viral, imun postinfecioas sau imun
organ -specific. 2
Un model etiopatogenic descris n CMD este modelul
auto imun n care injuria miocardic este perpetuat prin
aciunea sistemului imun. n timpul injuriei miocardice
iniiale, rspunsul imun eficient mpiedic apariia miocarditei
fulminante, ns, ulterior, peptidele miocardice din zona de
esut afectat pot fi receptate de sistemul imun sau mimicitatea
antigenic ntre proteinele virale i antigenele miocardice
358
poate determina un rspuns autoimun organ-specific. Un alt

mecanism auto imun posibil este inducerea, de ctre antigenele
virale, a expresiei complexului major de histocompatibilitate
(major histocompatibility complex, MHC) de clasa II n
esutul cardiac, ceea ce duce la prezentarea peptidelor-self
ctre limfocitele T i activarea imunitii organ-specifice. La
pacieni cu CMD s-au identificat n circulaie autoanticorpi
mpotriva structurilor miocardice (receptorii ~ l-adrenergici,
receptorii asociai proteinei G precum receptorii colinergici
muscanmCl, proteinele mitocondriale, miozina, actina,
tubulina, proteinele de oc termic, ATP-aza reticulului
sarcomplasmic, troponinele)2 i s-a demonstrat n probele
bioptice miocardice expresia inadecvat a moleculelor MHC
clasa II. 4 Totui, nu se tie cu exactitate dac pacienii care au
autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace dezvolt CMD
datorit prezenei autoanticorpilor sau dac dezvolt aceti
anticorpi urmare a prezenei bolii. S-a demonstrat c la rudele
sntoase ale pacienilor cu CMD prezena autoanticorpilor
anticardiaci circulani este un factor predictiv independent
pentru apariia bolii. 3
GENETIC
Genele implicate n apariia CMD codific dou subgrupuri
principale de proteine: proteinele citoscheletice i proteinele
sarcomerice.
Proteinele citoscheletice identificate pn n prezent
includ distrofina, desmina, laminina AIC, b-sarcoglicanul,
~-sarcoglicanul i metavinculina. Dintre genele ce codific
proteine sarcomerice, o parte din genele responsabile de
apariia cardiomiopatiei hipertrofice sunt implicate i n
apariia CMD (incluznd genele ce codific sinteza lanului
greu al ~-miozinei, proteinei C de legare a miozinei, actinei,
a-tropomiozinei i troponinelor cardiace T i C), dar au fost
identificate i mutaii ale genelor ce codific alte proteine
sarcomerice - proteinele discului Z (ZASP, proteina LIM
muscular, a-actinina-2, miopalidina, teletonina). Alte defecte
genetice raportate sunt la nivelul genelor ce codific sinteza
fosfolambanului, tafazinei (tablelul 3).
Primul defect genetic cu transmitere autozomal dominant
identificat a fost la nivelul actinei cardiace, o protein sarcomeric cu funcie dubl: interacioneaz cu alte componente ale
sarcomerului (lanul greu al ~-miozinei, a-tropomiozina, troponinele) i are un rol principal n generarea forei n miocitul
care se contract, iar la cellalt capt se leag de proteinele
de ancorare distrofina i a-actinina (care se afl la nivelul
benzii Z i discurilor intercalare), facilitnd astfel transmiterea
forei contractile ctre sarcolem i miocitele adiacente.
Multaiile la nivelul captului sarcomeric al actinei se asociaz
cu apariia cardiomiopatiei hipertrofice, iar defectele de la
nivelul captului de ancorare duc la apariia CMD, probabil
prin afectarea transmiterii forei. Un mecanism similar a
fost descris n cazul mutaiilor la nivelul genei ce codific atropomiozina care pot duce la inversarea sarcinii electrice la
suprafaa tropomiozinei, afectnd stabilitatea moleculei de

tropomiozin i interaciunea electrostatic
a acesteia cu actina i
astfel influennd rolul filamentului subire n transmiterea forei
la sarcomerele adiacente. n cardiomiopatia hipertrofic, mutaiile
la nivelul genei tropomiozinei determin creterea forei izometice
cu utilizarea ineficient aATP sarcomeric.4
Dintre formele de CMD cu transmitere X-linkat, cel mai
bine descrise au fost CMD X-linkat ce apare la adolesceni
i aduli tineri i sindromul Barth care este frecvent identificat
la sugari i copii. CMD X-linkat, ce apare la adolesceni i
aduli tineri n jurul vrstei de 20 ani, cu progresie rapid de la
insuficien cardiac la deces prin tahicardie ventriculare sau
insuficien ventricular n absena transplantului cardiac, a
fost asociat cu defect funcional al genei ce codific distrofina,
protein a crei expresie este sever redus sau absent n aceast
form de boal. La aceti pacieni este crescut nivelul seric al
izoformei musculare a creatinkinazei. Femeile purttoare ale
defectului genetic pot dezvolta o form uoar-moderat de
CMD n decada a cincea de via, cu progresie lent. Mutaiile
genei distrofinei au fost identificate i la pacienii cu distrofie
muscular Duchenne sau Becker, miopatii scheletice aprute
precoce, n copilrie. Aproape toi aceti pacieni dezvolt
cardiomiopatie dilatativ naintea vrstei de 21 anU,4
Sindromul Barth este diagnosticat la copii de sex masculin
cu insuficien cardiac asociat cu neutropenie (ciclic) i
acidurie 3-metilglutaconic. Baza genetic a sindromului Barth
sunt mutaiile de la nivelul genei tafazinei, care determin o
serie de aspecte de tip cardiomiopatie dilatativ, cardiomiopatie
hipertrofic cu dilataie, fibroelastoz

compactare ventricular stng. 2
endocardic
sau non-
FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiologici implicai n apanla CMD (tabelul 2)
drept stimuli iniiali. Creterea consecutiv a
stresului parietal, mpreun cu activarea neuroendocrin,
determin modificri maladaptative cu remodelarea structurii
miocardice i modificri celulare i moleculare complexe.
Histologic, remodelarea se asociaz cu hipertrofia miocitelor
i modificarea cantitativ i calitativ a matricei interstiiale.
Biochimic, scade expresia genelor de tip adult i crete reexpresia genelor de tip fetal. n cele din urm, numrul de
miocite viabile, funcionale se reduce prin apoptoz. 4
S-a demonstrat c factorii implicai n apoptoza cardiomiocitelor sunt: catecolaminele prin sistemul de semnalizare
beta-adrenergic i speciile reactive de oxigen; stresul parietal i
angiotensina II, oxidul nitric i citokinele infiamatorii. Medicamentele administrate n insuficiena cardiac antagonizeaz
aceste mecanisme i ci patogene, reducnd i, posibil, determinnd regresia remodelrii cardiace patologice. 4 Activitatea
simpatic intens i prelungit determin desensibilizarea
i scderea expresiei receptorilor ~-adrenergici sarcolemali.
Pierderea semnalizrii ~-adrenergice n cordul insuficient este
un mecanism principal, dar mecanismul responsabil pentru
acioneaz
Tabelul 3. Defectele genetice n cardiomiopatia dilatativ n funcie de localizarea cromozomial (modificat dup [2,3])
359
CopiIU/U! 144. Ca/'diomioiJmio di/dlatini
efectele benefice ale ~-blocantelor rmne nc inc~mPl~t'~g:d;;-~p;~te fi prezent i n ;1tregtJ7t~t

miocardic, cu distribuie interstiial sau perivascular.}
cunoscut.
Homeostazia calciului n CMD este modificat: eliberarea si
preluarea calciului sunt diminuate din cauza scderii expresi~i
i activitii Ca2- ATP-azei, avnd ca rezultat disfuncie sistolic
i diastolic.
n insuficiena cardiac din CMD se ntlnete creterea

expresiei i a secreiei peptidelor natriuretice, atrial i de tip
B, care sunt implicate n cile de semnalizare de la nivelul
receptori lor de suprafa celular cuplai cu guanilat cicJaza.
S-a demonstrat c activarea protein kinazei G prin cGMP
determin supresia activrii genelor de tip fetal, dar mecanismele
responsabile rmn n continuare de demonstrat 4
Caracteristicile principale, din punct de vedere fiziopatologic, ale CMD sunt: reducerea contractilittii ventriculului
stng, reducerea debitului cardiac, crete~ea presiunilor
telediastolice ventriculare stngi, determinnd astfel att
disfuncie sistolic, ct i diastolic a ventriculului stng.
ANATOMIE
La examenul macroscopic, se remarc dilatarea cavittilor
i, cel mai adesea, creterea grosi mii parietale ca urma~e a
hipertrofiei miocitelor ce nsoteste aceast afectiune alturi
de fibroz. Creterea grosi mii 'p'arietale este re~ultatul unui
mecanism compensator care ncearc reducerea stresului
parietal i remodelarea suplimentar a cavittilor.
Aspectul valvelor cardiace este de obi~ei normal dar
frecvent apare dilatarea nelelor valvulare ca urm~re a
dilatrii cavitilor. La nivelul apexului ventricular exist
adesea trombi intracaviiari. Circulaia coronarian este n cele
mai multe cazuri normal, dar uneori pot fi prezente leziun
coronariene sub limita semnficaiei (prezena stenozelor
coronarelor epicardice peste 70% definete afectarea cardiac
de etiologie ischemicV
La examenul microscopic se deceleaz hipertrofie miocitar
i fibroz interstiial n diferite grade (fig.l). Cel mai
frecvent, fibroza se dispune la nivelul stratului subendocardic
TABLOU CLINIC
Simptomatologia pacienilor cu CMD este similar cu a
cu insuficien cardiac de orice etiologie. Cel
mai frecvent, pacienii cu CMD sunt mai puin simpZomatici
n stadiile iniiale i au o capacitate de efort mai mare.
comparativ cu pacienii cu alte cardiomiopatii. 4
Simptomele cele mai frecvente sunt simptomele de

insuficien cardiac congestiv cu dispnee, fatigabilitate,
smdrom edematos. Poate fi prezent durerea toracic (afectare
coronarian epicardic, ischemie subendocardic. embolii
pulmonare). Disconfortul abdominal i anorexia se intlnesc
adesea n stadiile avansate ale bolii din cauza hepatomegaliei
sau edemului lanivel intestinal. Complicaiile tromboembol ice
sistemice (cu punct de plecare atrial sau ventricul ar) sau
pulmonare apar frecvent n stadiile avansate. 3
La examenul fizic principalele elemente decelate sun1
raI urile pulmonare, zgomotele cardiace 3 i 4 cu apariia
galopului, tahicardia, edemele, hepatomegalia., jugularele
turgescente, posibil suflul sistolic de regurgitare mitral i
pacienilor
tricuspidian.
Semnele i simptomele ntlnite la pacienii cu CMD,

clasificate conform criteriilor din studiul Framingham sunt4:
-criterii majore( specifice): raluripulmonare,cardiomegalie,
creterea presiunii jugulare, dispnee paroxistic nocturn,
o1'topnee, zgomot 3;
- criterii minone (nespecifice): dispnee de efort, edeme
perifierice, revrsat pleural, hepatomegalie, tuse nocturn,
tahicardie (peste 120/min), scdere ponderal peste 4,5 kg n
6 luni, depresie.
INVESTIGA HLE
PARACLINICE DE PRIMA
TREAPT
Analizele de laborator. La
prima evaluare a unui pacient cu
CMD trebuie efectuate investigaii
care s exclud o cardiomiopa1.ie
secundar sau specific: determinarea electroliilor serici, a fosforului, calciului, parametrilor de
funcie renal, endocrin (disfuncii
Figura!. Examin,,1'c ai\'lorl10-'j'latolj')gjcli;ilJ:\a~!tnt}d,,~ m,i"x()sc()pii; 01l1'IC;C{)!mattll heinatbJi.i!itlce()~ill,:

prezenm.ndfibremiocardcede dhj~en.siu.lij"ariiablle~itinct0ri;ilit~i:e:;{Jiiemt:;;je:ilvii'!efiJtla'z::fibrtY,;i!;
extins, ce nlocuiete focal fibrele rriiocardiCe. prolifel'ate
hiperemiate (din colecia dr.Vlad fl.crlea):. .,
360
tiroidiene, feocromocitom), investigaii pri-vind autoimunitatea.
ARDlOL(}(;iE
Neuropeptidele (BNP, NT-proBNP)

',unt biomarkeri eliberai de la nivel
miocardic la rspuns la stresul parietal.
CMD cu insuficien cardiac, au rol
(valori ale BNP peste 400
i ale NT-proBNP peste 2000
prognostic i de monitorizare a
I ratamentului. 5-7
biomarkeri seriei (interleukina 6,
noradrenalina) se coreleaz cu severitatea
i au rol predicti\" de
mortalitate 4
Electrocardiograma nu aduce elemente specifice pentru diagnosticul de
C]'v1D. Se remarc tahicardie sinusal, F"ignra 2. Electrocardiograma- tahicardie smusal, AV-l1 O/min,
hipertrofie vcntriculat stng, progresie lent und R Vl-V3.
modificri ale complexului QRS cu
lent a undei R (fig. 2), tulbuEeocardiografia are un rol esenial n diagnosticul
rhri de conducere intraventrcular i
bloc de ramur stng (prelungirea duratei complexului QRS i urmnrea pacienilor cu Cl\1D. Permite evaluarea
constitllie un criteriu important de dissincronie intraventricular, dimensiunilor cavitilor, a funciei ventriculare . a consecinelor
contribuind la selecia pacienilor pentru terapia de resincronizarc hemodinamice, aducnd elemente utile pentru strmificarca
ecocardiografic se realizeaz g :
Se pot ntlni unde Q n teritoriul anterior, n absena prognostic.
- evaluarea funciei sistoJice a ventriculului st:'ing: evaluarea
llccrozei sau a leziunilor coronariene epicardice, la pacienij cu
mare de fibroz. Se mai pot ntlni modificri nespecifice de calitativ a funciei globale i segmentare, determinarea
cantitativ a diametrelor i volumelor ventricularc telesistolice
modificri ale undei P reftectnd dilatarea atriului stng.
i telediastolice (fig. 4), calcularea fraciei de ejecie
O serie de elemente electrocardiografice constituie factori
predictivi de mortalitate n CMD: scderea variabilit.ii examinare 2D), creterea distanei ntre punctul E al valvei
mitrale i septul interventricular, nchidere int;;lrziat a valvei
cardiace din cauza stimulrii adrenergice
prelungirea intervalului QT, tahicardia ventricular nesusinut mitrale" reducerea micrii anteroposterioare a rdcinii aorte!
la monitorizarea Bolter pe 24 ore asociat cu fhlCie de ejecie (prin examinare mud M), scderea velocitii cjecei
reducerea dp/dt pe anvelopa de regurgitare mitral (valori sub
sczut. De asemenea, prezena fibrilaiei atriale se asociaz
cu creterea mortalitii sau progresia insuficienei cardiace 600 mmHg/s au valoare prognostic), creterea indexului Tei
la pacienii cu toate tipurile de cardiomiopatii i insuficien peste OAO (prin examinare j)oppler), evaluarea strain-ului
ventricular (prin tehnici TDI sau speckle-tracking);
cardiac cronic.
- evaluarea funciei diastolice (aspectul restrictiv, timpul
Uadiografia toracopulmonar poate contribui la diagnostic,
de deeelerare a undei E sczut sub 130-150 I11sec, pattern-ni
evideniind cardiomegaJie (fig. 3) i redistribuia circulaiei
pulmonare, n stadii avansate, se remarc edem interstiial i pseudonormal sunt factori de prognostic negativ) (fig. 5) i a
'''I\/p."",,1' revrsate pleurale, dilatarea venelor cav. superioar i presiunilor de umplere (apariia incizurii B pe panta A-C de
deschidere a valvei mitrale la examinarea n mod M, evaluarea
azygos.3
nar,. inciden postenFanteroar:

patastemal ax scurt Ia nivelul muchtorpapilmi,
cardiomegaHe(indice cardiotoracic
examinare mod M: cretereadiametrelor ventricuIuIui
>(),s), arcinferiof stL1galul1git, semne stng,uisfuncie sistolic ventricul stng (ftactiede
de
361
Capitofuf 14A. Con!im/iiopatiu dt/atat/v
raportului fiE' a fluxului pulmonar, a vitezei de propagare a

fluxului
- e\'aluarea prezenei rezervei contractile (ecocardiografia
de SITe'';;);
.- dccelarea i evaluarea severitii insuficienei mitrale i
""",'p,.,,"','" posibilitii de efectuare a plastici mitrale:
- e\aluarea presiunii pulmonare i a dimensiunilor i funciei
ventriculului drept;
... evidenierea trombozei intracavitare. a revrsatului pericardie,
INVESTIGA HLE PARACLINlCE DE A DOUA

TREAPT
Testul de efort cardiopulmonaL atunci cnd se poate

efectua, urmrete rspunsul cardiac la efOltul fizic intens, tind
un factor predictiv de risc n CMD: VO e al pragului anaerobic
J1
i eficiena ventrilatorie sunt predictori de
mortahtate,4
Rezonana magnetic a dobndit un rol impOliant n
evaluarea voi urnelor ventriculare, a fraciei de ejecie, a masei
mocClrdice i a cineticii parietale. De asemenea, are un rol
semniflcativ 1n diagnosticul diferenial al unor tipuri pmtieulare
de
aritmogende ventricul drept,
fibroelastoza endocardic,
amiloidoza,
lnwstigaiile radiol1uclidice pol fi utile n excluderea unei
cauze ischemice a CMD, pot evalua volumele ventriculare i
fracla de ejecie a celor doi vcntriculL
Cunmarografia este necesar pentru excluderea etiologiei
ischemice a cardiomiopatiei dilatative,
CateterismuI cardiac drept i stng poate fumiza informaii
suplimentare despre debitul
distensibilitate, eomplian,
presiunile de umplere, presiunea capilar blocat, presiunea
pulmonar, rezistena pulmonar. Necesitatea lui se apreciaza
n funcie de situaia individual a pacienilor, eventual de
necesitatea transplantului cardiac.
Biopsia miocardidi evideniaz elemente histologice
nespecifice, comune tuturor formelor de CMD (hipeltrolia
cardiomiocitelor, creterea de volum a nucleilor, tbroz
interstiial), dar
f util n anumite situalii, precum
identificarea trsturilor histopatologice i imunopatologice
de boal la rudele asirnptomatice ale pacienilor cu CMD
familial 4 ; identitcarea formelor de miocardit limfocitar
sau cu celule gigante (cu implicaii prognostice i de conduit
terapeutic); evidenierea severitii afectrii cardiace n cazul
cardiomiopatiei secundare tratamentului cu antracicline sau
n amiloidoz 3 . De asemenea, tehnicile de hibridizare in situ
permit detectarea persistenei genomului viral i diagnosticarea
fonnelor de miocardit cronic.,
TRATAMENT
362
t>'Qi"n~M,j
, Randomized Trial in Patients With

and Asymptomatic
NOl1sustained Venlricular Tachycardia)11 nu a demonstrat
semnificative ntre tratamentul cu amiodaron i
IeD n acest context La recomandarea defibrilatorului se vor
rpcnp"t-;, indicaiile de ghid (vezi Capitolele 21 i 25), Pacienii
cu risc crescut de moarte subit sunt cei cu diametru teledistolic
al ventriculuJui stng peste 70 mm i tahicardie ventricular
la monitorizarea Holter sau pacienii cu fracie de
a ventriculului stng sub 30% i tahicardie ventricular
nesusinut la monitorizarea Holter.
Sfatul. genetil; este recomandat la pacienii cu CMD familial i la rudele acestora de gradul 1. La rudele de gradul 1 asimptomatice ale pacienilor cu CMD este recomandat screen ingul (ECG i ecocardiografie),
Prognosticul pacienilor cu CMD poate fi extrem de variabil,

etiologia fiind unul dintre factorii care influeneaz n msur
important evoluia acestor pacieni. Supravieuirea la 5 ani este
ntre 30 i 36%4. Identificarea i interveniile adresate factorilor
de prognostic modificabiIi sunt extrem de importante,
Printre factorii de prognostic nefavorabil n CMD se
numr: 3
ce
modulator), n tratamentul pacienilor cu CMD se aplic reghidurilor de insuficien cardiac (a se vedea

Capitolul 21),
Tratamentul medical cuprinde inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei
blocantele receptorilor de
aldosteron:. beta-blocante; antagonitii de aldosteron; diuretice;
preparatele digitalice; substanele inotrop pozitive conform
indicaii lor, Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii
cu CMD i fibrilaie
dar i la pacienii n ritm sinusal cu
disjuncie extrem de sever a ventricul ului stng, dei dovezile
din studii nu sunt ferme n acest sens.
Terapia de resincronizare poate fi considerat la pacienii
cu bloc de ramur
i durata complexului QRS peste
120 msec, cu fenomene de insuficienf\ cardiac clasa III-IV
refractare la terapia medicamentoas i fracie de ejecie a
vemticulului stng sub 35%
clinic 15).
Transplantul cardiac reprezint opiunea terapeutic de
ultim instan la pacienii cu CMD cu insuficien cardiac,
re1l"actar la tratament.
CanHodefibrllatorul implal1tabi! este indicat n prevenia
secundar a pacienilor cu CMD i moarte subit resuscitat;
de asemenea pare s fie superior tratamentului cu amiodaron
n
primar la
pacieni, aa cum sugereaz
studiile COMPANION
of Medical Therapy,
andDefibrillation in Chronic Heart
i SCDCardiac Death in Heart Fai/urc Tria 1) 10, n
ce studiul AMIOVIRT
Versus Implantable
comandrile
de opiunile terapeutice specifiantii nf1 amator, antiviral sau lrfIUnO-
clinici: clasa NYHA Ul-IV, vrsta naintat .

tahicardia, ralurile pulmonare, cosumul maxim de oxigen la
efort sczut~
,mlUI
de C 4 RDIOLOC;Jj,
VI, 60 ani, B
Cardiomiopatie dilalativ. Cardiostimulare permanent biventricularii tip YDD pentru bloc trifascicular simptomatic. Resmcronizare (stimulare
tricameral) i implanta re de cardiodefibrilator. Insuficien cardiac clasa IV NYHA.
Istoric, Pacientul se intemeaz n clinic pentru () nou decompel1Ssre insuficienci cardiace, cu predominana fenomenelor de ,~., .. h";~,,,,,
n condiiile nerespectrii dietci hiposodak i a unui tratament diuretic insuficient. AHC: aJ'ectare cardiac (tatl cu moan" suhit
diagnostic de cardiomiopatie diiatativ, cu disfuncie sistolic de ventricul stng sever (FEVS=30%.) i coronare epicardice n[',ni""h>!,.,
Atitudine terapeutic: 2005- cardiostimulare pem1anent cu stimulare bic3meral tip ,UD, cu sond de stimulare pentru VS
cu scnsing pc traiectul su la nivelul AD i sel1sing i pacil1g VD) pentru hloc trifascicular simptomatic (BAV gradul Il 2: 1 intctmitent,
- repoziionarea sondei de la nivelul sinusuilli eoronar; iulie 2007 - gradarea sistemului de pacing, cu implant de defbrilator intern i re'lfl1(;rOi~i?are
tricamcral - atriu drept i biventricular). La inlemarea actual: tratament medical maximal (digoxin, diuretic, bela-blocant, inhibitor de
RadiogratJe toraco-pulmonar postero-antcrioar: dilatare important VS, se

vizualizeaz sondele i dispozitivul de resincronizare i defibrilarc,
Radiografie toraco-pull11omir de profil: cord mult

de volum prin vcntriclllul
stng; se vizualizcaz sonddc penU11 AD, sinuB coronllX, sonda dcfibrilatorului i
sonda pentTll VD. rmaS<lde la prima iflstn:ll11cntare.
363
Capi/o!,,! !4A. GJrdiol11!ojJu/a dila/Citiv
- fiCfori elcctrucardiografici: aritmiile ventriculare complexe, complexul QRS larg.

-fclOri biochimici: creterea important a BNPINT-proBNP,
hiponatremia, creterea acidului urie,
- foctori ecocardiogrofici: fracie de ejecie a ventriculului
sczuta, dilatare important a ventricul ului stng, masa
ventricuJar stng scazut. aspectul restrictiv al funciei
diastolice, presiunile de umplere crescute, regurgitarea mitral
moderat . rezerva contrae-til anormal, dilatarea sau disfuncia
\entriculare nesusinute este asemntoare cu cea din CMD

familiale, ca i frecvena morii subite. 4
Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice include, n primul
rnd . oprirea consumului de alcool.
Terapia specific insuncienei cardiace mbuntete funcia
ventricul ar.
CARDIOMIOPATIA TAHIARITMIC
ventricular dreapt.
n cadrul pacienilor cu CMD, se

distinge: un subgrup
caracterizat prin evoluie rapid cu rate crescute de 111011alitate,
necesar de sup0l1 inotrop i dispozitive de asistare ventricul ar,
un grup cu evoluie mai favorabil cu rspuns la terapia
medicamentoas a insuficientei cardiace i un glUp de pacieni cu
evoluie spre vindecare (sub 5% din totalul pacienilor cu CMD)
n contextul CMD acute/secundare miocarditei fulminante.
Supravieuirea n absena transplanlului cardiac i a morii
subite se coreleaz cu evoluia clasei NYHAi a fraciei de ejecie
a ventriculului stng n condiiile tratamentului medicamentos.
CARDIOMIOPATlA ALCOOUC
Este o form de cardiomiopatie dilatativ care apare ca umlare
a consumului ndelungat de alcool n exces.
Aceast entitate a fost descris naintea identificrii
mecanismelor genetice n CMD; astzi se consider c este
posibil ca alcoolul s demate o predispoziie genetic pentlU
CMD, avnd n vedere c prevalena consumului excesiv de
alcool o depete pe cea a cardiomiopatiei alcoolice.
Efectele alcoolului sunt dependente de cantitate, riscul crescut
de cardiomiopatie alcoolic se asociaz. cu consumul a peste
90 g alcool zilnic, timp de peste 5 ani; la femei fiind suficiente
cantiti mai mici de alcool 4
Efectele negative ale alcoolului la nivel cardiac se exercit
prin: toxicitatea sa direct sau a metaboliilor si la nivel
miocardic, deficitul nutriional frecvent la alcoolici (deficit
de tiamin) sau, mai rar, toxicitatea aditivilor din buturile
alcoolice (de exemplu, cobaltul din unele beri).3
Mecanisrnele celulare i moleculare prin care alcoolul induce
apariia cardiomiopatiei alcoolice sunt apoptoza miocitelor
cardiace indus de alcool, afectarea funciei mitocondriale i
a reticuluJui sarcoplasmic, modificarea expresiei proteinelor
sarcomerice i afectarea homeostaziei calciuluiY
Din punct de vedere clinic, se descriu dou faze in evoluia
natural a cardiomiopatiei alcoolice: o faz asimptomatic,
caracterizat prin dilatarea izolat a ventricuJului stng, cu sau
fr disfuncie diastolic i o faz clinic manifest, n care
apare dis funcia sistolic a ventricul ului stng, mpreun cu
semne i simptome de insuficien cardiac.
lncidena aritmiiJor de tipul iibrilaiei atriale i il. tahicardiei
364
de cardiomiopatic caracterizat prin disfuncia

care apare n timp n prezena tahicardiilor
persistente sau recurente, cele mai frecvent implicate fiind
fibriJaia atrialsau tahicardiile supraventriculare. Toate formele
de tahicardie cronic pot detennina insuficien cardiac, dar
apariia cardiomiopatiei depinde de frecvena cardiac i de
durata aritmiei mai mult dect de tipul acesteia.
Mecanismelefiziopatologice, numeroase i complexe, includ
anomalii ale structurii i funciei cardiomiocitelor i afectarea
cuplrii excitaiecontracie. Restabilirea ritmului sinusal cu
normalizarea frecvenei cardiace determin nOJ1l1alizarea
funciei cardiace i dispariia simptomelor de insuf1cien
cardiac. Aceast form de cardiomiopatie este fenotipic
asemntoare cu CMD familial, dar se caracterizeaz prin
recuperarea funciei cardiace la ncetarea aritmiei.
Manifestrile insuficienei cardiace ncep s se amelioreze
la cteva zile de la obinerea controlului ritmului, dar restabilirea clinic complet poate necesita sptmni sau Juni.
Astfel, tratamentul acestei entit.i include restabilirea ritmului
sinusal (terapii medicamentoase, ablaie focal, ablaia nodului
atrioventricular i implantarea de cardiostimulator, procedura
Maze )12 sau controlul frecvenei cardiace, alturi de terapia
standard a in suficienei cardiace.
Este o
form
ventricular
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
Este o form de cardiomiopatie n care disfuncia sistolic
de ventricul stng se nsoete de urmtoarele caracteristici:
debutul afeciunii \'n interval de 1 lun nainte de natere sau
n timpul primelor 5 Juni postpartum; absena unei afeciuni
cardiace preexistente; absena unei alte cauze a disfunciei
ventricularc.
Incidena acestei entiti variaz ntre 1/3000 i 1/10000
sarcini 4 , dar este posibil ca fonnele uoare s treac neobservate
din cauza manifestrilor de supraincrcare de volum din ultimul
trimestru de sarcin (dispnee de efort, edeme periferice).
n etiologia cardiomiopatiei peripal1ul11 au fost implicai
factori inftamatori (biopsiile endomiocardice evideniind
caracteristici nflamatorii cu prezena limfocitelor), factori
l1utriionali (malnutriia, deficit de seleniu), factori infecioi
(virali), rspunsul imun anormal din timpul sarcinii (implicat
i n apariia pre-eclampsiei). A fost fOl111Ulat i ipoteza ca
aceast form de cardiomiopatie s fie o CMD familial n care
suprancrcarea din sarcin demasc o afeciune sublinic. 4
traiul
de CARD]OLO(;lI,
Factorii de risc implicai n apariia cardiomiopatiei peripaltum sunt: vrsta crescut a mamei, multiparitatea, sarcina
mulipl, pre-eclampsia, hipeltensiunea arlerial gestaional,
apariia familial, malnutriia, consumul de cocain, terapia
tocolitic pe termen lung, deficitul de seleniu, infeciile
(Chlamvdia, enteroviru s ),4,iJ
Tabloul clinic include semnele i simptomele de insuficien
cardiac: pot fi prezente tahicardii ventriculare monomorfe
repetitive i fenomene tromboembolice sistemice.
Electrocardiograma evideniaz modificri nespecifice de
segment ST i extrasistolc supraventriculare i ventriculare."
Ecocardiografia stabilete diagnosticul, decelnd disfuncia
sistolic de ventricul stng, criteriu obligatoriu de diagnostic
Tratamentul standard al insuficienei cardiace se aplic i
in cardiomiopatia peripartum. Poate fi neceasar tratamentul
anticoagulant (risc crescut de tromboembolism n perioada
peripartum, tratamentul cu diureticc, repausulla pat).
Evoluia pacientelor cu cardiomiopatie peripartum este
variabil: multe paciente prezint ameliorare simptomatic i
recuperarea parial sau complet a functiei cardiace, cele mai
multe n interval de 61uni de la naterc, 13 lns exist i progresie
ctre insufcien cardiac n stadiu terminal sau deces prin
insufcien de pomp, tromboembolism sistemic, tahiaritmii
ventricularc (ratele de mortalitate variaz In diferite studii: 9%,
11%, 18%),13 Recurena cardiomiopatiei n cursul sarcinilor
viitoare este posibil, iar prognosticul este mai nefavorabil
la femeile la care recuperarea funciei ventriculare nu a fost
complet: rate mai crescute de complicaii, risc mai mare de
deces,
CARDIOMIOPATlA TOXIC CRONIC INDUS

DE ANTRACICLINIi:
Este o form de cardiomiopatie dilatativ dependent de
care apare dup tratamentul cu ageni citostatici din clasa
antraciclinelor, de exemplu doxorubicina, Mecanismele prin
care antraciclinele determin moartea miocitelor sunt creterea
radicalilor liberi de oxigen, activarea plachetar, creterea
secreiei de histamin i producerea C-13 hidroximetaboliilor.
Acestea detem1in inhibarea activitii enzimatice de la nivelul
reticulului sarcoplasmic, mitocondriilor i sarcolemei, astfel
nct este afectat producia de energie prin desfacerea adenozin
trifosfatului. Distrucia miocitar se asociaz din punct de vedere
histopatologic cu dilatarea important a reticulului sarcoplasmic
i distrucie miofibrilar, Aceste caracteristici fac posibil
diagnosticul cardiomiopatici induse de antracicline prin biopsie
endomiocardic i examinare prin microscopie electronic.
S-a demonstrat c o doz cUl11ulat de doxiciclin de
700 mg/m 2 se asociaz cu o inciden a acestei cardiomiopatii
de 20%.12 De aceea este recomandat monitorizarea atent
a pacienilor la care se administreaz aceste citostatice, prin
ecocardiografie i determinarea fraciei de ejecie a ventriculului
stng nainte de iniierea terapiei i periodic dup aceea. n prezent,
tehnicile ecocardiografice noi (imagistica defom1rii miocardice,
Doppler
urmresc identiflcarea modificrilor precoce
doz
ale funciei ventriculare la pacienii tratai cu antracicline i

fracie de ejecie a \entriculului
normaE'L
Unele studii sugereaz reducerea il1cideme
induse de antracicline prin administrarea continui'! a doxorubicinei, nu n bolusuri, n asociere cu
beta-blocante
sau blocante ale canalelor de calciu." Odat;) Jno,talat
aceast cardiomiopatie nu se amelioreaz il' timp.
CARDI01\lIOPATlA DIN DISTROFHLE

l\lUSCULARE
Distrofiile musculare sunt afeciuni primitive ale musculaturii
scheletice i/sau cardiace cu determinism genetic. Defnite
prin prezena slbiciunii musculare progresive, distrofiile se
clasinc n funcie de distribuia i severitatea afectrii musculare
scheletice. Multe forme de distrofii musculare Se nsoesc de
cardiomiopatie care este consecina disfunciei miocardice
intrinseci i nu a complicaiiJor afeciunii musculare scheJetice
i respiratorii, aa cum s-a considerat iniial. n distrofiile
musculare au fost identificate ns o serie de mutaii ale genelor
ce codific proteine de tipul distroJlnei, sarcoglicanilor u, ~,
y, o; lamininei
fukutinei, titinei, emerinei, lamininei
mutaii asociate cu cardiomiopatie. 12 Un fenotip caracteristic de
cardiomiopatie dilatativ apare n distrofia muscular Duchenl1e
(afec.iune transmis X-linkat, aprut prin mutaii ale genei
distrofinei, n care absen.a distrofinei detennin ntreruperea
legturii mecanice dintre sarcolem i matricea extracelular
i se manifest clinic prin miopatie proximal progresiv, cu
debut n copilrie i cu evoluie sever cu deces
complicaii
infecioase respiratorii sau insuficienl cardiac cu moarte
subita) sau n distrona muscular Becker (afeciune transmis
de asernenea X-linka1., n care distrofina este prezent, dar n
cantitate redus sau anormal calitativ, cu debut mai tardiv n
cursul vieii i cu evoluie mai lent progresiv), n distrofia
miotonic (afeciune cu transmitere autozomal dominant,
aparuta prin mutaii ale genei DMPK ce codific o protein
kinaz localizat la nivelul discurilor intercalare), caracterizat
prin miotonie, afectarea musculaturii faciale, faringiene i a
musculaturii distale a membrelor, diabet zaharat, disfuncie
tiroidian, cataract, afectarea cardiac apare in 90% din
cazuri sub forma cardiomiopatiei dilatative sau tulburrilor de
conducere, La
pacieni se produce nlocuirea miocitelor
i fibrelor Purkinje prin esut fibroadipos, existnd risc crescut
de moarte subit prin aritmii ventriculare maligne sau bloc
atrioventricular de grad nalt rapid instalat.
La pacienii cu distrofie miotonic tratamentul poate include,
pe lng terapia specific insuficientei cardiace, cardiostimularea permanent sau implantarea unui cardiodefibrilator.
Transplantul cardiac nu constituie de
o opiune din
cauza caracterului sistemlc al acestor afeciuni,
La pacienii cu distrofii musculare i la purttorii mlHaiilor
genetice se recomand evaluarea periodic prin electrocardiogram, ecocardiografie transtoracic I monitorizare Hoher
ECG pe 24 ore,
365
('uptloluI14,4, C'[JrdioFNiopatia
RAFH~
L Ellioll P, '\ndcrsson B, Arbustini [, Bilil1',ka Z, Cecchi F, Char1'On p, Dubourg 0, Kuhl LI, l"laisch B, ""lcKenna WJ, Monscrrat L, Pankuweir S,
Rapezzi C, Selerm ic p, T,n3zzi L Keren A, CJassilic3tion of tlie eardiomyopathies: a position stmemcn! from the European Socidy of Cardiology Working Gmup on myocardial and pcricardial diseascs, Eur Heart ,1
2008:29:270-'276,
kffcrics .IL. Towbin JA. Dilated cardiomyopath). LancCl 2010:.375:75262.
3. Hme JM. The dilated, reS!riCli\c and iniiltrative cardioml'opatbies. In
Bramm ald 's Iicart Discasc: A Tcxtbook oi' CardiovascuJar t'vledicinc, 8th
ed. Saundcrs Elsnier 20()k: 1;3')-1762.
4. Hess OM, McKenna W. Schultheiss HP. Myocarelial Diseasc. In: The ESC
Tcxtbook of Cardiovascular 'V1edicine, cd. Cal11m Al, Luscbcr TF, Scrruys
PW. Second ediliol1. Oxford Unilcrsitl' Prcss 2009: 665-715.
5. Maisci AS, Krishnaswamy P, Nowak RM . ci al. Rapid measurcmen( of 13Iypc natriuretic peptide in the emergency diagnosis oi'hem1Iililurc. N Engl
J Med 2002;347:161-167.
6 . .lourdain P, Jondeau G, Funck F, el al. Plasma brain natrimetic peptideguidcd therapy (o impnwc oulcome in heali 13ilure: Ihe STARS-BNP Mlllticenler Studl'. J Am Col! Cardiol 2007;49: 1733-1739.
7. Troughton RW, Frampton Cvi. Yandle TG . el al. Trealmcnl ofileart Cailure
guided by plasma aminolerminal brain natrillretic pcptide (N-BNP) con
ccntrations. Lancel2000;155: I 126-1130.
8. Otto C Cardiomyopathies, hl'pertcnsivc and pulmonary hcart disease.
In: Textbook of clinic3! cchocardiography, 4th ediliol1 . Sallnd~rs Eisevicr
2009: 2l2-41.
366
9. Bristow l\lR, Saxon LA, Boehmer J. el al. Cardiac-resl'nchronization therapy with or without an implantable deflbrillator in ach anced chronic hear!
tflilure. N Engl J Nied 2004:350:214()-50.
lO.Bard) GH. Lee KL \lark DB, I!I ,,1. Amiodaronc or an lmplantable
Cardiovener-Ddibrillator fix Congest.i"e Hean Failurc, N Engi J Med
2005;352:225-37.
IL Strickbergcr SA, HUlllmel JD, Bartlett TG. ei al. Amiodaronc wrsus
implantable cardiewerter-defibrillator: randomized trial in patients with
nonischcl11ic dilatecl cardiomyopathy and asymptomatic nonsllstained ventricular tachycardia--A\110VI RT. J Am Coll Cardiol 2003;4l:l707-I2.
12. Tan AD, RatliffNS, Zoung JB, Rodriguey ER. Nonischemic cardiomyopathies. In: Tcxtbook of Cardiovascular Medicinc, eri. Topol EJ, 3rcl edilion.
Lippincott Williams & Wilkins., 2007:1406-27,
13. EJkayam U, Akhtcr MW, Singh H, et al Pregnaney-associatcd cardioml'opathy--Clinical characteristics and a cOl1lparison bctween carIy aad late
prcsentation. Circulation 2005; III :2050-55.
14. Jurcut R, Wileliers H, Ganame J, el al. Strain rate imaging detccts earll'
cardiac effecls of pegylaled liposomal Doxorubicin as adjuvanl thcrapl'
in elderly patienls with breast cancer. .1 Am Soc. Echocardiogr 2008;
21.1283-9.
15. Ticlilescu R., Cilldin R. De la cardiostimlliare VDD la resincronizare si defibrilator automat, Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Institut "c.c.
lliescu", 5.11.2008.
CAPITOLUL
14.5 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV

Definiie .............................................................................................. 367
Clasificare .............................................................................................. 367
Anatomie patologic i fiziopatologie ...................................................... .367
Diagnostic ............................................................................................... 368
Tablou clinic ............................................................................... ,....... '" .368
Investigaiile paraclinice de prima treapt ........................................... .368
Investigaiile paraclinice de a doua treapt ........................................... .369
Tratament.................................................................................................... 370
Evoluie i prognostic ................................................................................. 370
DEFINIIE
Forme de cardiomiopatie restrictiv ......................................................... 370

Amiloidoza .................................................................................... 370
Sarcoidoza ...................................................................................... 374
Hemocromatoza ............................................................................ 375
Boala Fabry............................................................................................ .376
Glicogenoze ............................................................................................ 376
Endocardita Loffier i fibroza endomiocardic ...................................... .376
Bibliografie ............................................................................................. 377
n aproximativ 50% din cazuri, CMR este secundar unor

clinice specifice. Cea mai frecvent form secundar
de CMR este amiloidoza cardiac. Alte forme miocardice
specifice includ bolile metabolice de depozitare, precum boala
Fabry i hemocromatoza, sarcoidoza, fibroza post-iradiere,
infiltrrile neoplazice.
afeciuni
Cardiomiopatia restrictiv (CMR) este cardiomiopatia

prin funcie ventricular diastolic anormal, n
care creterea rigiditii miocardului determin creteri marcate
ale presiunii ventriculare la creteri mici ale volumului. Profilul
restrictiv al umplerii ventriculare, n prezena volumelor
diastolice normale sau sczute ale ventriculului stng sau ale
ambilor ventriculi; volumele sistolice normale sau sczute,
grosimea pari etal normal sau crescut i funcia sistolic a
ventriculului stng prezervat (dei contractilitatea nu este perfect
normal) caracterizeaz aceast form de cardiomiopatie.! Din
punct de vedere clinic, este important diferenierea CMR de
o alt afeciune cu afectare predominant a funciei diastolice
ventriculare, i anume pericardita constrictiv, caracterizat
la rndul su prin afectarea umplerii ventriculare i funcie
sistolic normal. Diagnosticul diferenial ntre cele dou
afeciuni este extrem de important pentru atitudinea terapeutic,
pericardiectomia fiind curativ n pericardita constrictiv.
caracterizat
ANATOMIE PATOLOGIC
I FIZIOPATOLOGIE
La examenul macroscopic, se remarc dilatare a atrial i
ventriculi de dimensiuni normale, cu grosime parietal normal
sau crescut. Microscopic, se remarc fibroz miocardic,
infiltrare sau cicatrici endomiocardice, poate exista hipertrofia
cardiomiocitelor i aspecte caracteristice formelor specifice de
cardiomiopatie restrictiv3
Tabelul 1. Clasificarea cardiomiopatiei restrictive n
afectat/etiologie (modificat dup [3,4])
funcie
de structura
CLASIFICARE
Profilul hemodinamic caracteristic al CMR i implicarea
miocardului sau a endomiocardului pot surveni izolat sau
n contextul unor afeciuni sistemice sau iatrogene. Astfel
CMR se pot clasifica (tabelul 1) n funcie de afectarea strict
miocardic sau endomiocardic, clasificare care nclude
i precizarea posibilelor etiologii. O clasificare recent
consider cardiomiopatia restrictiv drept CMR primar endocardita L6ffler i fibroza endomiocardic sau secundar
aici ncadrndu-se CMR din afeciuni infiltrative, boli de
depozitare, boala post-iradiere. 2
Recent, Societatea European de Cardiologie a propus o alt
clasificareI, din alt perspectiv, a CMR n forme familiale i
non:familiale (tabelul 2).
Afectare endomiocardic
Cardiomiopatii obJiterative
Cardiomiopatii neobliteratve
Fibroza endomiocardic
Sindromul hipereozinojilic
Sindromul carcinoid
Injiltrarea malignii
Cauze iatrogene (radiaii, met/icamente) .
367
Sindromul hipereo;::il1(jfilic
Jdiopatic
TratJstirelfn<J
Dcsmiilopatia
'. Pseudoxantoma elasticuro
.. Heri1octomalmil
;, BualaAhdcrson-Fitbry
.. Glkogen6ie
Cauze cromozomiale
Jledicumenfc (metisergid, serotonin,
el'golal11il1, agel1[i lI1erc~trici, bllsulfimj
Sindromul carcinoid cardiac
o Tumori metastaticc
Cardiomiopatie posriradicre
Cardiomiopatie toxic-mcdicamentoas
Oisfunqia diastolic. este elementul comun i definitoriu al

tuturor formelor de CMR, Indiferent de etiologie sau natura
procesului care afecteaz rniocardu 1, ventriculii sunt mici
(n
sub 110 m!lm 2) i rigizi, nmplerea ventricular
are un profil restrictiv, de regul presiunile de umplere ale
ventriculului stng sunt mai mari cu peste 5 mmHg dect cele
ale ventricu lului drept. Funcia sistolic a ventriculului stng
este aproape normal sau normal, dei contractilitatca nu este
absolut normal, Presiunile atriale crescute produc simptome
de congestie venoas pulmonar sau sistemic, iar umplerea
deficitar a ventriculilor are ca rezultat diminuarea debitului
cardiac," Particularitile fziopatologice ale diferitelor forme
vor fi amintite la discutarea acestora,
dispneei, ortopneei, edemelor periferice, disconfortului abdominal. Unii pacieni descriu

durere toracic la efort.
Examenul fizic al pacienilor cu CMR
evideniaz semne i simptome de insuficien
cardiac n absena cardiomegaliei, Se remarc
turgescena jugularelor, pulsul venos prezint
unde x i y predominante. Semnul Kussmaul
poate fi prezent, ca i creterea presiuniijugulare
n inspir. Impulsul apical este palpabil, dar nu
este deplasat; frec\ent se aud zgomotele 3 i 4
(galop) i poate fi prezent suflul de regurgitare
mitral i/sau tricuspidian, n fazele avansate
ale bolii se ntlnesc hepatomega lie, edeme
periferice, ascit, anasarc,
INVESTIGAIIU;:
PARACUNICE DE PRIMA
TREAPT
Analizele de laborator, Exist diferii parametrii de laborator ale cror valori pot contribui la diagnosticul diferitelor
forme specifice de cardiomiopatie restrictiv (vor fi amintii n
continuare). Privind toate formele de CMR, s-a demonstrat c
la
pacieni exist niveluri crescute ale BNP, acest aspect
constituind un element util i n diagnosticul diferenial cu
pericardita constrictiv (valorile BNP la pacienii cu CMR mai
mari de aproximativ 5 ori fa de valorile ntlnilc la pacienii
cu pericardit constrictiv),'
Electrocardiograma evideniaz modificri nespecifice
ale segmentului ST i ale undei T; anomalii de voltaj (n
cazul amiloidozei cardiace este frecvent ntlnit hipovoltajul
TABLOll CLINIC
complexului QRS), anomalii atriale (fig.
aritmii atriale i
ventriculare, frecvent fibrilaie atrial i tulburri de conducere
Simptomatologia pacienilor cu CMR este rezultatul
(mai ales n cazul bolilor infiltrative)H
incapacitii creterii dehitului cardiac la efort din cauza
Radiografia toracopulmonar arat de obicei ventriculi
umpleri! restricionate a ventricuJilor (aprnd astfel oboseal
de dimensiuni normale, dilatare biatrial, posibil revrsat
i scderea toleranei la
dar i al congestiei pulmonare
pericardic; pot fi prezente semne de congestie pulmonar i
i sistemce prin creterea presiunilor atriaJe, cu apariia
revrsate pleurale 4
Ecocardiografia este esenial pentru
excluderea altor cauze de insuficien
cardiac i pentru diagnosticul diferenial
cu pericardita constrictiv,
Caracteristicile ecocardiograiice tipice
ale pacienilor cu CMR6.7 sunt:
- dimensiuni normale ale ventriculilor
2,3); diferite grade de hipertrofie
ventricul ar 111 funcie de etiologie:
ventriculul stng cu perei de grosime
normal (CMR idiopatic) sau crescut,
ventriculul drept cu creterea grosimii
peretelui liber. Examinarea 20 poate
oferi
elemente
sugestive
pentru
diagnosticul formelor secundare de
,
Figura 1. Electrocardiograma la un pacient cu endocardit Lofrlet- tahicardie sinusal, AV- !05/min, ax
CMR: aspectul granular strlucitor
}OO anomalie biatrial,
al miocardului, hipertrofie parietal,
~
368
lralal
de CARDJOLOGIF
ngroarea
septului interatrial i a aparatelor

vaJyulare, cu pstrarea mobilitii yalvelor
Jl1
ami-loidoz:
hipertrofia ventricular
simetric sau asimetric cu ecogenitate
crescut a endocardului in boala Fabry:
prezena revrsatului pericardic (n asociere
cu defectele de conducere) in sarcoidoz;
prezena trombozei la nivelul apexului
ventriculului stng n absena tulburrilor de
cinetic regional, cu obliterarea apical sau
la nivelul peretelui posterior sub foia mitral
posterioar cu aderena acesteia de endocard
i apariia regurgitrii mitrale n sindromul
Figura 2. Ecocardiografie transtoracw,sec
hipereozinofilic;
iune parasternal ax lung, examinare 2D:
--dilatare biatrial (fig. 2,3);
dilatare importanl atriu stng, ventriculi de
--dilatarea venei cave inferioare;
dimensiuni normale, grosime parietal VS
--micare diminuat a inelului mitral I
normal.
lricuspidian: MAPSE i TAPSE sczute;
-hipertensiune
pulmonar
moderat
INVESTIGATIILE PARACLINICE DE A DOUA
(regurgitare tricuspidian cu o velocitate a fluxului peste 2,7
TREAPT
- funcie sistolic a ventriculului stng prezervat (fractie de
ejecie normal), dar afectarea contractilitii evideniat prin

scderea velocitilor miocardice sistolic i protodiastolic
la nivel septal i lateral i prin scderea strain-ului i
strain-rate n toate regiunile miocardice (la evaluarea prin
Doppler tisular).8 Evaluarea torsiunii ventriculului stng prin
ecocardiografie speckle-tracking contribuie la caracterizarea
funciei ventricul are n cardiomiopatia restrictiv: disfunctia
endocardic marcat cu prezervarea funciei epicardi'ce
determin afectarea contrac.iei longitudinale i prezervarea
funciei circumfereniale i a torsiunii n CMR, spre deosebire
de pericardita constrictiv n care sunt afectate n special
scurtarea circumferenial i torsiunea, funcia longitudinal
tind relativ pstrat Y ;
- disfuncie diastolic a vcntriculului stng, progresnd,
odat cu creterea presiunilor de umplere, de la profilul
de tip alterarea relaxrii (cu sc.derea velocit.ii undei E,
creterea vclocitii undei
prelungirea TRIV i sc.derea
pantei decelerrii protodiastolice la interogarea Doppler
pulsat a fluxului transmitral i scderea velocitii undei E'
i creterea velocitii undei A' la evaluarea Doppler tisular;
scderea umplerii diastolice cu faz sistolic normal i
sc.derea raportului flux sistolic - flux diastolic la cxeminarea
fluxului pulmonar), la profilul de tip pseudonormaJ (cu
creterea velocitii undei E, sc.derea velocitii undei A i
creterea pantei de decelerare protodiastolic) i la patternul de tip restrictiv (raport EIA :2'2, TDE <150 ms, TRIV <70
ms, lipsa variaiilor respiratorii ale fluxului transmitral,
raportul S/D al fluxului venos pulmonar <1 si cresterea
refluxului atrial, scderea velocitii undei E' 'la D~ppler
tisular <8 emis) (fig. 4)
- viteza de propagare a fluxului sangvin n ventricululul
stng la examinarea n mod M color sczut - Vp < 45 cmls
- presiuni atriale crescute (evideniate prin creterea
raportului ElE').
Tomografia computerizat poate evidentia elemente

specifice afeciunilor sistemice care se nsoesc i d~ determin3r~
cardiac de tip CMR (de ex" sarcoidoza) sau poate contribui
la diagnosticul diferenial al CMR cu pericardita constrictiva,
evideniind ngroarea pericardului (peste 4 111111),
Rezonana magnetic are un rol important n diagnosticul
etiologie al unor tipuri particulare de cardiomiopatie
restrictiv (fibroelastoza endocardic, a111iloidoza, sarcoidoza,
hemocromatoza) i la diagnosticul diferenial al CMR cu
pericardita constrictiv, evideniind ngroarea pericardului.
Cateterismul cardiac drept i stng poate contrihui la
diagnosticul CMR, la evaluarea severit.ii i la diagnosticul
etiologie n unele cazuri prin biopsia endomiocardic. Spre
deosebire de pericardita constrictiv, n care existij cgalizarea
presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi, n CM R diferenta
dintre aceste presiuni depete 5 lTIm Hg i poate f accentuat
de manevra Valsalva, efortul fizic sau ncrcarea cu fluide.)
n pericardita cOllstrictiv, platoul presiunii diastolice a
ventriculului drept reprezint cel puin o treime din presiunea
sistolic ventricular dreapt, n CMR este frecvent mai
sczut. Ambele afeciunii prezint ns aspectul presional
"dip and plateau" sau semnul rdcinii ptrate: scdere rapid
a presiunii n protodiastoI, urmat de o cretere rapid i un
platou al presiunii n protodiastol. Aspectul presiunii atriale
realizeaz semnul rdcinii ptrate clasic sau o und de tip
M sau W. Presiunea sistolic n ventriculul drept are adesea
valori n intervalul 3545 ml11 Hg;4 n CMR hipertensiunea
pulmonar este mai impOl1ant dect n pericardita constrictiv.
Presiunea capilar blocat este adesea crescut, iar presiunea
diastolic din artera pulmonar este doar cu civa mmHg mai
mare dect presiunea capilar pulmonar. Presiunea sistolic
din ventriculul stng este nom1al, iar presiunea diastolic are
comportament similar cu presiunea diastolic a ventriculului
drepL Ventriculografia stng evideniaz de regul o fracie
369
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia
de
ejecie normal
lipsa tulburrilor de
FORME DE CARDIOMIOPATIE
RESTRICTiV
cinetic regional.
Biopsia endomiocardic evideniaz elemente caracteristice afectrii miocardice (contribuind la diagnosticul diferenial
cu pericardita constrictiv) i poate identifica etiologia CMR,
documentnd caracteristicile histologice specifice diferitelor
forme de CMR (de exemplu, sindromul hipereozinofilic, bolile
infiltrative).
Tabelul 3 sintetizeaz principalele elemente furnizate
de investigaiile paraclinice care contribuie la diagnosticul
diferenial dintre cardiomiopatia restrictiv i pericardita
constrictiv.
TRATAMENT
n afara tratamentului etiologic adresat diferitelor
forme specifice de CMR (de ex., amiloidoz, sarcoidoz,
hemocromatoz, boala Fabry), terapia cardiomiopatiei
restrictive este terapia insuficienei cardiace diastolice care
vizeaz reducerea presiunilor diastolice cu ameliorarea
congestiei sistemice i pulmonare. Utilizarea diureticelor
i a vasodilatatoarelor (inhibitorii enzimei de conversie
a angiotensinei) trebuie totui s in cont de necesitatea
meninerii unei presiuni de umplere relativ crescute.
Meninerea ritmului sinusal este important; daca survine
fibrilaia atrial este important controlul frecvenei cardiace.
Digoxinul trebuie administrat cu pruden din cauza riscului
de aritmogenez. Tratamentul anticoagulant este indicat la
pacienii cu fibrilaie atrial.
EVOLUIE I
restrictiv
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienilor cu CMR depinde de etiologie i de

disponibilitatea unei terapii specifice. n cazul CMR idiopatice,
managementul intensiv al echilibrului hidric i terapia suportiv
contribuie la meninerea unei caliti acceptabil a vieii.
AMILOIDOZA
Amiloidoza este o tulburare clinic cauzat de depunerea extraa unor fibrile de amiloid anormale insolubile, provenite
din agregarea unor proteine n mod normal solubile, dar cu o
configuraie spaial anormal. Se cunosc aproximativ 20 proteine
diferite nenrudite, cu aceeai ultrastructur patognomonic, care
formeaz fibrilele de amiloid in vivo. 13 Amiloidul este un material
extracelular omogen care se coloreaz n roz cu hematoxilin
eozin i care, la coloraia cu rou Congo, prezint birefringen
verde la examinarea n lumin polarizat. 14
Amiloidoza sistemic, n care depozitele de amiloid sunt
prezente n organele viscerale, pereii vaselor sangvine i esuturile
conjunctive, este de obicei fatal i determin aproape 1/1 000
decese n rile dezvoltate. 13 De asemenea, exist diferite forme
localizate de amiloidoz, n care prezena depozitelor este limitat
la arii specifice sau la un anumit esut sau organ.
Clasificare. Amiloidoza poate fi dobndit sau ereditar.
Amiloidoza sistemic dobndit are o inciden de peste IOla
un milion de persoane-an n populaia Statelor Unite. 13 La rndul
su, amiloidoza sistemic dobndit cuprinde dou forme.
Amiloidoza AA sistemic, cunoscut anterior drept amiloidoz secundar, este o complicaie a afeciunilor inflamatorii
cronice sau a oricrei afeciuni asociate cu un rspuns de faz
acut susinut, n care exist o producie semnificativ crescut
de amiloid A seric. Afectarea renal domin tabloul clinic al
amiloidozei AA i afeciunea se prezint aproape ntotdeauna cu
proteinurie de rang nefrotic i insuficien renal. Poate afecta
i ficatul. 14 Afectarea semnificativ clinic a cordului este foarte
celular
rar. 13
Amiloidoza AL sistemic, cunoscut anterior drept amiloidoz

este forma clinic de boal diagnosticat cel mai frecvent
n rile dezvoltate. Fibrilele AL provin din lanurile uoare K i A
ale imunoglobulinelor monoclonale i au originea ntr-o clon de
plasmocite care prolifereaz. Aproape orice discrazie a limfocitelor
B, inclusiv miel omul, limfoamele i macroglobulinemia, se poate
complica cu amiloidoz AL,
dar peste 80% dintre cazuri
se asociaz cu gamapatii
monoclonale puin exprimate
clinic. Infiltrarea multiorgan
este caracteristic. Se ntlnete
n proporii similare la femei i
la brbai, de obicei peste vrsta
de 50 ani, dar i n decada a
treia de vrst. Cordul este
afectat n 90% dintre cazurile
de amiloidoz AL, iar n 50%
dintre acestea tabloul clinic
este al insuficienei cardiace
diastolice, cu semne fizice de
primar,
insuficien cardiac dreapt.
370
Mic
[mlal
de CARDIOLOCiE
Pe de alt parte, mai puin de 5% dintre pacienii cu amiloidoz

i\L i afectare cardiac au doar boal cardiac izolat. Tabloul
clinic al pacienilor cu amiloidoz AL include sincop, ameeli,
hipotensiune postural, echimoze post-traumatisme minore,
polineuropatie senzitiv dureroas i sindrom de tunel carpian.
disfuncie hepatic i renal. Prezena atat a purpurei periorbitale,
ct i a macroglosiei are o sensibilitate sczut (1 0~20%). dar este
inalt specific pentru prezena bolii. n absena tratamentului,
evoluia natural a amiloidozei AL este rapid progresiv cu
apariia decesului n interval de 2 ani la aproximativ 80%
dintre pacieni. l4 La mai mult de jumtate dintre pacienii
cu amiloidoz AL, decesul se produce fie prin insuficien
cardiac, fie prin aritmii. l3
Amiloidoza sistemic ereditar are drept cauz depunerea
de fibrile de amiloid provenite din variante genetice ale transtiretinei (TTR), apolipoproteinei A-I, lizozimului sau lanului alfa
al fibrinogenului. Sindroamele clinice includ cardiomiopatia,
nefropatia sau neuropatia; cordul este predominant afectat n
tipul cu variant TTR, care se asociaz cu peste 100 de mutaii
diferite ale TTR, cel mai frecvent cu neuropatie asociat.]]
Amiloidoza sistemic senil are drept cauz depunerea
de fibrile de amiloid provenite din tipul normal slbatic de
PSVD-presiunea
sistolic
transtiretin I
se prezint aproape intotdeauna sub forma

unei cardiomiopatii infiltrative amiJoidozice lent progresive.
Amiloidoza sistemic senil este
de rar la
persoanele n vrst sub 60 de
sa variaz
ntre 25 i 36% la persoanele in vrst de peste 80 de ani. Apare
predominant la sexul masculin, avnd o
dt:osebit
pentru cord. Pacientii se prezint de obicei cu
cardiac congestiv, bloc atrioventricular,
atrial i
aritmii ventricul are, sindromul de tunel carpian tiind singura
manifestare extracardiac frecvent.
Electrucardiograma
normovoltat, cu un bemibloc anterior stil.ng i hipertrofie
ventricular stng este caracteristic. Caracterul lent progrcsi v,
n condiiile infiltrrii miocardice accentuate, deosebete
amiloidoza sisternic senil de amiloidoza AL Diagnosticul
este adesea suspectat, ns poate f confirmat cu certitudine
prin demonstrarea amiloidului de tip TTR fie prin biopsie
cardiac, fie, ocazional, prin alte biopsij (de ex., redali)), la
care se adaug absena mutaiilor la nivelul genci TTR Nu
exist niciun tratament specific, iar decesul are drept cauzl, de
regul, insuficiena cardiac congestiv sau aritrniite U
Anatomie patologic. Macroscopic, n amiloidoza cardiac
se observ creterea grosi mii pereilor tuturor celor 4 caviti.
VD; },TDVD-presiunea teiediasto!ic VD; PTDVS-presiunea

Vmax-velocitate maxim.
teJecliastolic
VS:.
RM-rezonan magnetic;
RT-regurgitare
371
Capitulu! 14.5. Curdiol11iopalia res/rictiv
dilatare biatrial. ventriculul drept normal sau uor dilatat,

ventriculul stng normal sau mic. Din punct de vedere histologic,
miocardiocitele sunt separate i distorsionate de depozitele
de amiloid; vasele intramiocardice sunt infiltrate de amiloid.
avnd ca rezultat afectarea vasodilataiei i, posibil, ischemie
miocardic. Rareori, depozitele de amiloid determin leziuni
obstructive ale vaselor epicardice. 14
Tablou clinic. Suspiciunea de amiloidoz cardiac apare n
urmtoarele situaii: afectare cardiac n contextul amiloidoze
AL sau discraziei plasmocitare cunoscute: disfuncie ventricular
sau aritmii n contextul unei ateciuni de esut conjunctiv au
a altei afeciuni inflamatorii cu evoluie ndelungat; CMR
de etiologie necunoscut; HVS demonstrat ecocardiografic
cu hipovoltaj pe ECG: insuficien cardiac congestiv de
cauz necunoscut refractar la terapia medicamentoas 2
Manifestarea clinic fl'ccvent a diferitelor f0l111e de amiloidoz
cardiac este insuficiena cardiac congestiv n prezena unui
ventricul stng nedilatat cu perei groi i cu fracie de ejecie
normal sau uor sciizut. Insuficiena cardiac biventricular
este de regul prezent, dei prima manifestare este insuficiana
cardiac dreapt cu edeme periferice, turgescen jugular,
hepatomegaJie, ascit n fazele avansate, Exist cazuri rare de
cardiomiopatie amiloidozic n care sunt afectate vasele mici,
iar infiltrarea miocardic este minim. sau absent, n aceste
cazuri manifestarea clinic este angina pectoral. sau disful1cia
sistolic senmificativ din cauza ischemiei miocardice cronice,
iar diagnosticul de amiioidoz este dificil dac nu exist
afectarea tipic a altor organe sau nu se efectueaz biopsia
endomiocardic. 14
Electrocardiograma evideniaz hipovoltaj (amplitudinea

QRS :S0,5 m V n toate derivaiile membrelor sau:Sl m V n toate
derivaiile precordiale), pattern-ul de pseudoinfarct (progresie
lent und R), grade diferite de bloc atrioventricular, tulburri
de conducere ntraventricular/bloc de ramur, deviaie axial
stng. Fibrilaia i flutter-ul atrial sunt cele mai frecvente
aritmii. Electrocardiograma cu mediere de semnal (signalaveraged ECG) este adesea anormal (activare miocardic
ntrziat sau "poteniale tardive"),13
Ecocardiografia tnmstoracic deceleaz creterea grosimii
parietale a ventricul ului stng concentric sau asimetric,
creterea grosimii peretelui ventricular drept (ocazional),
aspectul granular strlucitor al miocardului, ngroarea septului
interatrial, ngroarea valvular i/sau a muchilor papilari,
dilatarea atriului stng sau biatrial, revrsat pericardic,
disjuncie diastolic de tip relaxare ntrziatn fazele incipiente
i pattern restrictiv ulterior, velocitatea diastolic la nivelul
inelului mitral (E') < 8 cm/s. l ; Disfuncia ventricular nu este
pur diastolic, deoarece, chiar n fazele incipiente n care fracia
de ejecie a ventriculului stng este normal, exist disfuncie
sistolic longitudinal determinat prin examinarea Doppler
tisular, care arat scderea velocitilor tisulare disproporionat
sever fa de gradul afectrii fraciei de ejecie. Aspectul
Doppler transmitral, mpreun cu examinarea Doppler tisular,
evideniaz presiuni telediastolice ale ventriculului stng
crescute i/sau pattern restrictiv al umplerii ventriculare stngi.
Imagistica de tip srafn i strain-rate demonstreaz afectarea
372
sever
a contraciei longitudinale a ventricul ului stng n pofida

de ejecie nonnale sau aproape n0l111ale. 14 Disfuncia
sistolic global confirmat prin fracia de ejecie sczut sau
prin ngroarea pari etal anol1nal. cu volum telesistolic n0I11131,
este destul de rar pn n stadiile avansate de boal i poate lipsi
n proporie de pn la 75% din cazuri.
Combinarea informaiilor oferite de ecocardiografie i de
electrocardiogram poate fi foarte util pentru un diagnostic
corect i pentru diagnosticul diferen.ial cu hipertrofia ventricular
stng. n hipertrofia yentricular stng adevrat, ECG prezint
voltaj normal sau crescut al QRS, iar n amiloidoz infiltrarea
miocardic detemlin un hipovoltaj al QRS. Grosimea parietal
crescut la ecocardiografie asociat cu hipovoltajul QRS pe ECG
pledeaz putemic n favoarea unui proces infiltrativ.
Rezonana magnetic. Amiloidoza se asociaz cu intensificarea captrii gadoliniul11ului la nivelul miocardului, global i
la nivel subendocardic. Aspectul de intensificare tardiv subendocardk cu gadolinium este prezent la aproximativ dou
treimi din pacieni. Pe baza corelaiilor patologice realizate,
hipercontrastul la rezonan magnetic reprezint probabil
expansiunea interstiial a infiltrrii cu amiloid.!314
Biochimia. Biomarkerii cardiaci sunt crescui n amiloidoza
AL cardiac, adesea ntr-o msur ce pare disproporionat cu
simptomele de insuficien cardiac congestiv. Mionecroza i
ischemia vaselor mici cauzate de depozitele de amiloid detel111in
creterea troponinelor cardiace, n vreme ce disfuncia diastolic
i stimularea expresiei genelor peptidului natriuretic n ventriculii
infiltrai amiloidozic duc la creterea nivelurilor plasmatice ale
peptidului natriuretic de tip B (BNP). Nivelurile de troponin
T i 1 i N-terminal (NT)-proBNP la momentul diagnosticului
ofer infol111aii prognostice I'n amiloidoz. 13
Electroforeza proteinelor serice i urinare poate detecta
prezena componentului monoclonal. O metod imul1ologic
automat de evaluare a lanurilor uoare libere ale imunoglobulinelor serice, poate cuantifica precursorul proteic circulant
aberant al fibrilelor amiloidogenice, cu o sensibilitate nalt, la
85-98% dintre pacienii cu amiloidoz AL i poate monitoriza
n dinamic producia lanurilor uoare amiloidogenice n
cursul chlmioterapiei. 13
Suspiciunea de amiJoidoz necesit confil111are histologic,
prin biopsie de esut adipos subcutanat abdominal. Din punct
de vedere histologic, birefringena n microscopia optic cu
lumin polarizat dup colorare cu rou Congo poate identifica
depunerile de amiloid (Cazul clinic 16). Biopsia endomiocardic
poate fi extrem de util n diagnosticul amiloidozei cardiace,
dei asociaz riscurile specifice acestei proceduri; afectarea
amiloidozic miocardic este difuz, de aceea un rezultat negativ
al biopsiei exclude afectarea cardiac.
Tratament. Cele dou obiective ale tratamentului amiloidozei
sistemicc suni: reducerea aportului de proteine precursoare ale
tibrilelor de amiloid, pentru a reduce fomlarea depozitelor noi de
amiloid posibil, pentru a facilita regresia depozitelor existente
i tratamentul general de susinere, inclusiv dializ i transplant
de organ n unele cazuri.
Tratamentul general de susinere. Fiziologia cardiac
restrictiv I neUl'opatia autonom difereniaz tratamentul
unei
fl'acii
MM. 47 ani, B
Cardiomiopatie restrictiv form non-familial. Amiloidoz. Bloc bifascicular: bloc major de ram drept i lu;'miblocantel'1}1' stng.
cardiac clasa III NYHA."
Istoric: Internare pentru dispnee de efort i fatigabiIitate accentuate progresiv n ultimele dou luni, vCliij ncsistematizat i tulburftri
prezinte sincope, jen n hipocondrul drept accentuat de efort. Din antecedente: sindrom diareic. de etiologie neprecizat.
aproximativ 20 kg in nltimul an.
Electrocardiograma: Ritm sinusal, microvoltaj difuz, ax QRS=-90, PR=200 ll1S,

bloc major de ram drept, hemibloc anterior stng, aspect de QS In DU, DlII, aVF
i progresie lcnih a undei RIn derivaiile precordiale.
Ecocardiografie transtoracich,
seciune apical 4 camere,
examinare 2D: aspect particnlar
al scptului intcrventricular: aspect
granular, strlucitor.
1I1suficie.n
tc:ocarCllo:ii,ralhe transtoracic, secIUne

scurt
examinare mod M: se evideniaz ngroarea uniform a pereilorventrculali, cu
aspect granular al septului interventricular.
Coloraie Rou de Congo a aspiratului

de grsime abdominalh examinat n
lumin polarizatll evideniaz prezena
depozitelor de amiloid (vezi striaiile
verzi).
Eco'cardiografie transtoracic, seciune apical

tisular la nivelul septului interventricular; de observaiLpl'eze:n!:atmeivi!e:le
a undei E' compatibil cu o alectare primitiv miocc'Tdl(\.
373
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictiv

insuficienei cardiace congestive la pacienii cu amiloidoz.
Principala component a tratamentului insuficienei cardiace
n amiloidoza AL const n administrarea diureticelor, la unii
pacieni cu sindrom nefrotic fiind necesare doze mari din
aceste medicamente. Exist date limitate despre administrarea
beta-blocantelor la pacienii cu amiloidoz cardiac. Patternul restrictiv al umplerii cardiace i neuropatia autonom pot
determina bradicardie sever i hipotensiune, limitnd astfel
utilizarea acestor ageni. Medicamentele vasoactive, inclusiv
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei i blocantele
receptorilor angiotensinei II, trebuie folosite cu precauie n
amiloidoza cardiac, ntruct chiar doze le mici pot determina
hipotensiune sever. n plus, att digQxinul, ct i anumite
blocante de calciu nu sunt indicate, deoarece se leag de fibrilele
de. amiloid, iar aceast interaciune poate fi responsabil de
susceptibilitatea crescut la toxicitate digitalic i la deteriorare
nemodinamic n cazul blocantelor de calciu. n pofida
fragilitii vasculare generalizate prezente n aceast afeciune,
tratamentul anticoagulant nu este contraindicat n prezena
unui tromboze intracardiace documentate, a fibrilaiei atriale
sau a ritmului sinusal cu ineficiena contraciei atriale. 13 Pentru
tratamentul hipotensiunii ortostatice n prezena neuropatiei
autonome cardiace se poate administra midodrina, un alfaagonist, dei efectul acesteia este de obicei modest. 14
Toate tipurile de aritmii au fost descrise n amiloidoza
cardiac; dintre acestea, fibrilaia atrial este cea mai frecvent
aritmie care induce simptome. Moartea subit este frecvent
n amiloidoz. Indicaiile de cardiostimulare n amiloidoza
cardiac sunt n esen similare cu cele din practica general,
dei neuropatia autonom concomitent i hipoalbuminemia
pot agrava debitul cardiac sczut asociat hipotensiunii
arteriale. Prin urmare, pragul de pacing cardiac este adesea
mai sczut la pacienii cu amiloidoz, iar caracterul restrictiv
al disfunciei hemodinamice poate rspunde foarte bine la
sistemele bicamerale care optimizeaz componenta umplerii
atriale. 13 Uneori este indicat stimularea biventricular,
deoarece stimularea ventricular dreapt izolat poate scdea
suplimentar volumul-btaie deja redus. 14 Cardiodefibtilatoarele
implantabile sunt indicate n prezena tahicardiei ventriculare
susinute documentate. nc nu s-a demonstrat c acestea ar
prelungi supravieuirea, iar decesul survine de obicei din
cauza disociaiei electromecanice sau insuficienei cardiace
congestive. 13
Tratamentul specific patogenic al amiloidozei. Tratamentul procesului inflamator subiacent din amiloidoza AA
care reduce concentraia amiloidului seric A spre valorile
normale mbuntete supravieuirea. Noii ageni biologici
care lnhib factorul de necroz tumoral i interleukina-l
suprim puternic rspunsul de faz acut la muli pacieni cu
poliartrit reumatoid, spondilartropatii seronegative, boal
Crohn i unele sindroame febrile periodice ereditare. 13
Chimioterapia adresat clonelor de plasmocite care
produc lanurile uoare monoclonale amiloidogenice de
imunoglobuline (melfalan i prednisolon pe cale oral,
regimuri chimioterapice injectabile cu doze intermediare,
cu vincristin, adriamicin i dexametazon sau melfalan i
374
dexametazon) poate stopa formarea amiloidului, ducnd

la regresia depozitelor, prezervarea funciei de organ i
creterea supravieuirii la numeroi pacieni cu amiloidoz AL
sistemic. 13 ,14 Din nefericire, numeroi pacieni cu amiloidoz
AL tolereaz cu dificultate chimioterapia, iar o proporie a
clonelor de plasmocite este refractar chiar i la terapia cu doze
mari. Chimioterapia cu doze mari cuplat cu salvarea celulelor
stem periferice autologe (transplant de celule stem) a fost destul
de frecvent folosit n ultima vreme, dar mortalitatea indus de
tratament n aceast situaie ajunge la 10-25%, n special n
afara centrelor specializate n amiloidoz. Prezena amiloidozei
cardiace este un factor determinant major al morbiditii i
mortalitii crescute asociate transplantului de celule stem
periferice. Amiloidoza cardiac se asociaz cu supravieuire
sczut peri-transplant comparativ cu cea a pacienilor Iar
afectare cardiac. Insuficiena cardiac congestiv, sincope le,
aritmiile, insuficiena renal, statusul funcional nesatisfctor
i afectarea a >2 organe viscerale sunt factori predictivi pentru
evoluia nefavorabil i contraindic terapia prin transplant de
celule stem. Afectarea cardiac, o parte esenial a screen ingului pentru transplantul de celule stem, poate fi subestimat
ecocardiografic. 13 n amiloidoza sistemic ereditar, n prezent,
n afara transplantului pentru nlocuirea organelor devenite
insuficiente i a transplantului hepatic pentru nlturarea sursei
de proteine amiloidogenice de origine hepatic, dispunem
doar de tratament simptomatic. Ficatul este sursa principal de
TTR plasmatic i n amiloidoza ereditar TTR a fost efectuat
transplant hepatic. Prognosticul este n general satisfctor la
pacienii tineri, purttori ai mutaiei amiloidogenice frecvente
Met30, dar la pacienii vrstnici cu variante non-Met30
poate aprea o accelerare paradoxal a depunerii de amiloid
transtiretin la nivel cardiac dup transplantul hepatic. Pn n
prezent, au fost efectuate cteva transplante combinate de cord
i ficat, care par s depeasc acest neajuns. 13
Transplantul cardiac. Transplantul de cord n amiloidoza
cardiac s-a realizat relativ rar din cauza posibilitii progresiei
amiloidozei la nivelul altor organe i posibilitii depunerii de
amiloid n cordul transplantat. Dei exist dilema etic de a
efectua transplant cardiac la pacienii cu amiloidoz sistemic,
transplantul secvenial de cord i de celule stem ofer o strategie
fezabil la pacienii cu amiloidoz slstemic complicat cu
insuficien cardiac. 13 ,14
SARCOIDOZA
Sarcoidoza este o afeciune multi sistem, caracterizat prin

granuloamelor noncazeoase. Agregarea familial
sugereaz posibilul determinism genetic. Afectarea este frecvent
la nivelul plmnilor i sistemului limfatic. Afectarea cardiac
(granuloame miocardice) poate s apar n 20-25% dintre
cazurile de sarcoidoz, dei frecvent rmne nediagnosticat. 16
Etiologia sarcoidozei rmne necunoscut, dei au fost
incriminai diferii factori infecioi i de mediu. Exist i ipoteza
probabilitii unei predispoziii genetice, n care un stimul nc
necunoscut s declaneze un rspuns imun exagerat. 16
prezena
Ira lai
de CARDiOLOGiE
Anatomie patologic. Granuloamele ce caracterizeaz

sarcoidoza sunt necazeoase i sunt alctuite din agregate de
ilistiocite epitelioide cu inflamaie minim i celule gigante
multinucleate. Severitatea bolii nueste proporional cu nUl11Il11
gnmuloamelor, deoarece n cazurile avansate apare o reacie
Dbrotic la granuloame ce poate determina afectare tisular
permanent. 1C' Localizrile cele mai tj"ecvente ale granuloamelor
sarcoidotice sunt n peretele liber al ventricul ului stng, septul
1l1terventricular. ventriculul drept. atriul drept i atriul stng. 2
Tablou clinic. Afectarea cardiac trebuie avut n vedere n
cazul sarcoidozei cunoscute n care apar simptome de aritmie
sincop) sau dispnee disproporionat fa de afectarea pulmonar. Moartea subit poate fi prima manifestare, de
aceea se indic monitorizare Holter ECG periodic.
Sarcoidoza cardiac izolat este rar. Ea poate fi suspectat
la pacienii fr diagnostIc care: prezint tulburare de conducere
la vrst tnr, au aspect de cardiom iopatie dilatativ cu bloc i
cu hipeJirofie parietal anormal, anomalii de cinetic regional
sau defecte de perfuzie n regiunile anteroseptale i apicale care
se amelioreaz.la testul dc stres, tahicardii ventricul are susinute
reintrare, anomalii electrocardiografice nespecifice i
emonare normale angiografie, cardiomiopatie restrictiv de
etIOlogie necuIloscut2
Investigaii paradinkc. Electrocardiograma evideniaz
anomalii nespecifice de depoJarizare i repolarizare, progresie
lent a undei R (aspect de pseudoinfarct), grade diferite de bloc
atrioventricular, aritmii. Monitorizarea Holter EKG deceleaz
frecvente extrasistole vcntriculare, tahicardie ventricular
susinut sau nesusinut, bradiaritmii sau tulburri ale
sistemului de conducere.
Ecocardiografia tnmstoradc deceleaz creterea uoa
r a grosimii parietale a ventriculului stng concentric
sau asimetric (prin edem sau infiltrare), scderea grosi mii
miocardului cu sau fr anevrisme n stadiile tardive (prin
fi broz) , hipertrofie, dilatare ilsilu disfuncie velltricular
dreapt, creterea presiunii pulmonare, regurgitare mitral
secundar disfullciei muchilor papilari, dilatarea biatrial cu
fiziologie restrictiv, revrsat pericardie, disfuncie sitolic
sau diastolic. 2 l6 Un semn tipic, dar rar, este subierea septului
interventricular anterior la nivel bazal; apariia acestui semn la
un pacient tnr cu cardiomiopatie dilatativ este nalt sugestiv
pentru sarcoidoz. 16
Scintigrama miocardic de perfllzie evidentiaz defecte de
perfllzie care afecteaz regiunile anteroseptale i apicale care
se amelioreaz la testul de stres cu thaliu i captarea galiului n
ariile de inflamaie. 2 ,16
Tomografia cu emisi" de pozitroni (PET) cu 18F -f1uoro2-deoxi-D-glucoz poate identifica afectarea cardiac n
sarcoidoz. 1G
Rezonana magnetic
poate contribui la diagnostic evidenla nivelul zonelor de hipercontrast ia administrarea

de gadolinium. Poate fi util pentru confirmarea sau excluderea
afectrii cardiace la pacienii cu sarcoidoz pulmonar diagnosiind ilbroza
ticat. 16
Cateterismul cardiac i coronarografia deceleaz coronare

epicardice permeabile n prezena defectelor de perfuzie,
posibile stenoze coronariene datorit unui proces vasculitic i

hipertensiune pulmonar. 2
Biopsia endomocardic poate pune diagnosticul, dar
asociaz rezultate fals negative n proporie important datorit
distribuiei focale a bolii.
Radiografia toracopulmonar i tomografia computerizat pot identifica afectarea pulmonar concomitent.
Tratamentul sarcoidozei cardiace cuprinde corticosteroizi
ca prim linie terapeutic, cu ameliorarea sau dispariia aritmiilor, tulburrilor de conducere sau anomaliilor de perfuzie.
Cardiostimularea permanent pentm bradiaritmii alturi de
corticoterapie poate reduce incidena morii subite. Tratamentul
cu corticoizi i ageni imunosupresori amelioreaz prognosticul 2
Tratamentul specific al insuficienei cardiace, cu administrarea
cu precauie a beta-bJocantelor, i terapia antiartmic medicamentoas sau implantarea cardiodefibrilatorului pentru tahiaritmiile ventriculare completeaz spectrul terapeutic.
HEMOCROMATOZA
Hemocromatoza reprezint o afeciune genetic caracterizat
prin tulburarea metabolismului fierului care determin
suprancrcarea cu fier i depunerea acestuia n organele
parenchimatoase. Disfuncia de organ se datoreaz efectelor
toxice ale fierului activ. Forma Cll debut la vrsta adult de
hemocromatoz se asociaz cu mutaii n gena HFE de pe braul
scurt al cromozomului 6 sau genei ce codific receptorul 2 al
transferinei (TfR2). Boala se transmite autozomaJ recesiv i are
penetran variabil."
n evoluia bolii se descriu trei stadii: n faza iniial. excesul

de fier este limitat la compartimentul plasl11atic cu creterea
saturaiei de transferin; n faza a doua, de depunere, fierul se
acumuleaz n esuturile parenchimatoase, frecvent afectate
fiind ficatul, pancreasul, cordul, dar i articulaiile. cu creterea
nivelurilor seri ce de n~ritin; n faza final survine disfuncia de
organ. 2
Afectarea cardiac depinde de sediul i cantitatea acumulrii
de fier la nivelul cordului. Ventriculii sunt frecvent afectai, cu
aspect de CMR sau CMD. Din punct de vedere histologic, fierul
se 10calizeaz n sarcoplasmi nu n interstiiu, hemocromatoza
fiind mai degrab o boal de depozit i nu infiltrati v, grosimea
parietaJ fiind normal.. Ultrastructural, fierul este decelat n
nucleu, citoplasm i mitocondrii. Modificrile degenerative
i fibroza sunt minime, aritl11iile ventriculare fiind rare. Cu
toate acestea, apariia in suficienei cardiace se nsoete de
extrasistolie ventricul ar i chiar tahicardie ventrcular.
Fibrilaia atrial, flutter-ul atrial i tahicardiile supraventriculare
sunt frecvente. din callza depunerii fierului n miocardul atrial
sau datorit creterii presiunii n 11l1na disfunciei ventriculare.
Pot fi prezente tulburri ale sistemului de conducere.
Tratamentul presupune flebotomii periodice, care au
ca rezultat regresia complet sau parial a disfunciei
ventriculare i dispariia arit111iilor, dac acumularea fierullli
nll a atins un anumit nivel dincolo de care se produc modificri
ultra structurale sau metabolice permanente. Chelatorii de fier
375
Capi/olui 14.5. Cardiomiopatio res"tricfiv
pot fi utili. Depleia fierului de la nivel miocardic poate fi pus

n eviden prin biopsie endomiocardic n dinamic sau prin
rezonant magnetic. Hemograma, feritina seri c i saturaia
transferinei trebuie monitorizate cu atenie. Insuficiena
cardiac i aritmiile beneficiaz de tratamentul standard.:
tisular
utiliznd hipercontrastul tardi\' cu gadolinium (pentru

identificarea fibrozei) distribuit predominant la nivelul peretelui
posterior bazal al ventriculului stng. I '
Acumularea glicosfingolipidelor n endoteliul vaselor cerebrale se asociaz cu accidente vasculare cerebrale premature.
Disfullqia endotelial a arterelor coronare contribuie la ischemia
subendocardic. 2
BOALAFABRY
Boala Anderson-Fabry este o afeciune metabolic de depozit
n care deficitul enzimei a-gaJactozidaz( o hidrolazlizozomal)
are ca rezultat depozitarea progresiv a glicosfingolipidelor
(componente ale membranei citoplasmatice) cu un reziduu
a-galactozamin terminal. Gena a-galactozidazei, GLA, este
localizat n regiunea Xq22 a cromozom ului X i este alctuit
din 7 exoni. 17 Transmiterea este X-linkat de terminnd predominana bolii la sexul masculin, dar i purttoare le de sex
feminin pot fi afectate n diferite grade din cauza inactivrii
aleatorii a cromozom ului X. 1S
Boala Fabry afecteaz n principal tegumentele, endoteliul,
rinichii, ficatul, pancreasul i sistemul nervos, dar i cordul.
n fenotipul clasic, boala ncepe s se manifeste de la vrsta
de 10 ani. Variantele atipice se pot manifesta dup vrsta de
40 ani. Manifestrile sistemice ale bolii includ durere cronic
cu caracter de arsur la nivelul minilor i picioarelor (este
denumit acroparestezie i este deteJ111nat de neuropatia
fibrelor mici)17, criza Fabry (durere acut sever produs de
stres, efort, afeciuni intercurente, febr, consum de alcool),
angiokeratoame sau limfedem la nivelul tegumentului, opacitate
cornean, diaree, disconfort abdominal, vrsturi, tinitus, vertij,
cefalee, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare
cerebrale, boal pulmonar osbtructiv, proteinurie, lipidurie,
uremie, hipertensiun arterial i insuficien renal, scderea
produciei de saliv i lacrimi, intoleran la efort i cldur. 2 17
Afectarea cardiac evideniat prin ecocardiografie
transtoracic include hipertrofie ventricul ar stng (cea mai
frecvent anomalie cardiac) asemntoare CMH, cel mai
frecvent concentric sau asi metric septal. Pot fi prezente
SAM i obstrucia la nivelul tractului de ejecie al ventricul ului
stng. Funcia sistolic este n general pstrat, dar disfuncia
diastolic uoar sau moderat este frecvent; profilul restrictiv
este rar. ngroarea muchilor papilari i a foielor valvulare
mitrale cu insuficien mitral uoar apar la jumtate dintre
pacieni. Prolapsul de valv mitral este mai rar, ca i anomaliile
structurale ale valvei aortice. Hipertrofia ventriculului drept
apare n peste o treime din cazuri. Afectarea cardiac precoce
poate fi detectat prin examinarea Doppler tisular care
evideniaz velociti sczute ale undelor S, E, A la nivel septaJ
i lateral al inelului mitral, chiar inainte de apariia hipertrofiei
la purttorii l11utaiei genetice. Parametrii de Doppler tisular se
deterioreaz odat cu creterea grosimii parietale. 17
Electrocardiograma arat frecvent hipertrofie velltricular
stng prin criterii de voltaj, modificri difuze de segment ST
i unde T negative. Fibrilaia atrial i tahicardia ventricular
ne susinut pot aprea n boala Fabry.2 Rezonana magnetic
ofer date complementare pentru diagnostic, prin caracterizarea
376
Pacienii cu boal Fabry pot prezenta durere anginoas,

dispnee de ef0l1, palpitaii, sincop. n formele cardiace izolate,
n care nu exist manifestri sistemice, diagnosticul se pune
prin determinarea enzimei a-galactozidaz i/sau biopsia
endomiocardic. Brbaii afectai au niveluri reduse sau ehi ar
absente de a-galactozidaz n plasm, gradul hipertrofiei
ventriculare stngi i al simptomelor cardiace corelndu-se
cu activitatea a-galactozidazei. 1R Screcning-uJ de rutin pentru
boala Fabry este recomandat la pacienii de sex masculin
diagnosticai cu CMH.
Femeile heterozigote au activitate rezi dual a a'galactozidazei
destul de crescut, limitnd astfel valoarea detenninrii
enzimatice n stabilirea diagnosticului. Confirmarea bolii la o
md de sex masculin este nalt sugestiv de diagnostic.
Tratamentul bolii Fabry const n terapia de substituie
enzimatic cu a-galactozidaz. Manifestrile cardiace rspund
la strategiile terapeutice standard.
GLICOGENOZE
Glicogenozele reprezint un grup de afeciuni metabolice
ereditare caracterizate prin anomalii ale enzimelor care regleaz
sinteza sau degradarea glicogenului. Depozitele de glicogen
sunt identificate n ficat, cord, muchii scheletici i/sau sistemul
nervos central. Cordul este afectat n glicogenoza de tip II (sau
boala Pompe, produs prin deficitul de acid a-glucozidaz,
implicat n desfacerea legturilor 0,-1 A i a-I,6 glicozidice
ale glicogenului, transmis autozomal recesiv), III (sau boala
Cori sau Forbe, produs prin deficitul de amilo-1 ,6-g1ucozidaz
implicat n deramificarea moleculei de glicogen 'in timpul
catabolismului, transmis autozomal recesiv) i IV (produs
prin deficitul de amilo-I A-l,6 transglucozidaz, implicat n
ramificare, cu acumularea unei forme anormale de glicogen),2
Manifestrile cardiace din glicogenoze includ hipertrofie
ventricul ar stng sever ce poate mima cardiomiopatia hipertrofic sau poate avea un aspect restrictiv. n fazele avansate,
survin dilatarea cavitilor i disfuncia sistolic, determinnd
un fenotip asemntor cardiomiopatiei dilatative. Se descriu de
asemenea anomalii ale sistemului de conducere.
ENDOCARDITA LOFFLER I FIBROZA

ENDOMIOCARDIC
Reprezint
formele primare ale CMR, endocardita Loffler

fibroza endomiocardic fiind fomla cronic.
EndocanHta Loffter se
hipereozinofilie
(eozinofile
6 luni. Cei
fiind forma
acut,
J1ic
II"ClW
mai
de CARDIOLOGiE
muli pacieni
cu acest grad de eozinofilie au afectare

Hipereozinofllia se poate datora afeciunilor
aUlOimune, poliartritei reumatoide, infeciilor parazitare sau
leucemiei.
Sindromul hipereozinofilic afecteaz, n afara cordului,
plmnii, creierul i mduva osoas. Cavitile cardiace
sunt afectate, cu ngroarea endocardic a tractelor
de intrare i apexului ventricular, Histologic, exist
diferite grade de miocardit cu eozinofile n miocard i
subendocard. tromboz i inflamaie la nivelul coronarelor
mici intramurale. tromboz mural alctuit din eozinofile
eardiae.
i ngroare fibrotic endocardic. 3

Manifestrile clinice includ scdere ponedral, febr,
tuse, erupii eutanate i insuficien cardiac congestiv.
Radiograf1a toracopulmonar poate decela cardiomegalie
i congestie pulmonar. Modificrile electrocardiografice
sunt nespecifice (anomalii de ST-T), Ecocardiograma arat
ngroarea posterobazaJ a peretelui ventricular
cu
afectarea micrii val vei mitrale posterioare, ngroarea
apexului ventricular al unuia sau ambilor ventrieului cu
afectarea cordajelor tendinoase, atri! dilatate, regurgitare
mitral i tricuspidian, obliterarea cavitii ventricuJare
prin depuneri de eoznofile, tromboz, disfuncie diastolic
cu pattern restrictiv al umpleri i ventricul are secundar
cicatricilor endocardice i scderii cavitii ventricul are prin
tromboz.. Angiografia ventricul ar poate evidenia funcie
sistolic prezervat cu obliterarea apexului cardiac, iar
cateterismul poate decela creterea important a presiunilor
de umplere. Biopsia endomiocardic confirm diagnosticul,
dar poate avea i rezultate fals negative 2 .1
Tratamentul este medicamentos (terapia de susinere
a CMR cu diuretice, inhibitori ECA sau blocante ale
receptorilor de angiotensin, beta-blocante, anticoagulare;
corticoterapie) i chirurgical (endocardiectomie i protezare
sau plastie valvular).
Fibroza endomiocardic se ntlnete n Africa i America

de Sud sau Orientul Mijlociu. Afectarea cardiac apare din cauza
leziunilorfibroase care afecteaz rractul de intrare al ventriculului
drept i/sau stng, cu afectarea valveior atriowntriculare i
apariia regurgitrilor valvulare. Afecteaz ambele sexe, este
frecwnt la copii i adolesceni i la persoanele cu status
socioeconomic deficitar.
Fibroza endomiocardic afecteaz ambii vemricului n 50%
din cazuri, numai stngul n 40% sau numai dreptul n 10%.
Hipereozinofilia de orice cauz detennin apari\ia fibrozei
endomiocardice. Macroscopic, cordul este uor dilatat. Atriul
drept este frecvent dilatat indiferent de afectarea ventriculului
drept. Frecvent exist revrsat pericardic. Fibroza afecteaz
cordajele tendinoase i muchii papilari i detennin regurgitri
aLrioventricularc. n ventriculul stng, de regul fibroza nu
afecteaz valva mitral anterioar i tractul de ejecie, extinznduse de la apex ctre cuspa mitral posterioar, Frecvent se
formeaz trombi intracavitari,
Clinic, manifestrile sunt tipice cardiomiopatiei restrictive
secundare disfunciei diastolice i presiunilor de umplere
crescute, cu congestie pulmonar i insuficien eardiac
dreapt. Funcia sistolic este prezervat. Ecocardiografia este
esen,ial pentru diagnostic. Radiografta toracopulmonar poate
evidenia congestie pulmonar, revrsat pleural, calcificri
endocardice. Biopsia endomiocardic este diagnostic, dar poate
avea rezultate fals negative.
Tratamentul este difkil, insuficiena cardiac este greu de
controlat, diureticele sunt eficiente doar n stadiile iniiale.
Pe msur ce boala avanseaz, tratamentul de elecie este
endocardiectomia Cli protezarea sau plastia val vu Iar. care are
drept rezultat ame liorarea hemodinami c cu reducerea presiuni lor
de umplere, creterea debitului cardiac i normalizarea aspectului
angiografic. Mortalitatea operatorie este ridicat (1525%),1 dar
111 cazu I supravieuiri i prognosticul pc termen lung este favorabil,
poate exista recurenta fibrozei.
SIBUOGRAFU:
1. Elliott P, Anderssoll 8, Arbustini E, Bilinska Z, Cccehi F, Charron P,
Oubourg O, Kiihl U, Maiseh B, McKenna WJ, Monserrat L. Pankuweit
S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the
eardiomyopathics: a position slatement 1'rom the European Society of
Cardiology Working Group on myocardial and pericardial diseases. Eur
Hemt.J 2008;29:270-276.
2. Hess OM. MeKenna W. Schultheiss HP. Myocardial Discase. 111: The ESC
Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed. Camm AJ, Luscher TF, Scrruys
PW. Second edition. Oxford Universily Press 2009:665 715,
3. Hare JM. The dilaled, restrictive and infiltrativc cardiomyopathics. In
Braul1waJd's Heart Oiscasc: A Texlbook of Cardiovascular Mcdicine, 8(b
ed. Saunders Eisevier 2008: 1739-62.
4. Hoit BO. Gupta S. Restrictive, oblitcrative and infiltrative cardiomyopatics.
In Hurst's 12 (h editiol1 Thc Heart. Mc Grav\ HilJ Medical 2008
5. Leya FS, Arab O, Joyal D. el al: The efficacy of brain natriuretic
peptide lcvels in ditferentiating constrictivc pericardilis rrom restrictive
cardiomyopallly. J Am Col! CardioJ 2005;45: 1900-02.
6. OUo C. Cardiomyopathics, hypertensive anei pull110nary heart disease. In:

fcxtbook ofclinical cchocardiography, 4'" edition, Saunders EIscvicr 2009:
212-41.
7. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiogmflc. Editura
Medical Antacus 2()()5: 151-175.
R. Koya11l3.1, Ray-Scquin PA, Falk RH, Longitudinal myocardial function
assessed by tisslle vclocity, strain and strain rate lissue Dopplcr
cchocardiography in paticnts vvith AL (Primary) cardiac amyloidosis.
Circulation 2003; 107:2446-52.
9. Scngupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna W" el al. Disparate
pattcms ofleH vcnlricular mechanics differentiate constrictive pericarditis
from restrictive cardiomyopathy. J Am Coli Cardiollmg 2008; 1:29 -38.
10. LeWinter \1M. Pericardial Diseases. In: Braunwald's Heat1 Discase: j\
Textbook ofCardiovascular Medicine. 8'" editioll, Saunders Elscvier 2007:
1829-54.
Il. Maisch 13, SeferO\ic PM, Ristic b,O, el al. Guidelincs on thc Diagnosis ant!
Management of Pericardial Oiseases. Eur Hcan J 2()()4.25: 587-610.
377
Capitolill 14.5. Cardioll1iopaiia reslrictiv
12. KleinAL.A,h~rCR. Discases Oflhc pericardium. reslrictin:cardiomyopalhy

and diastolic dysfunction. [11: T"xlhook of Cardiovasculur 'vledicilh:. ed.
Topol El. 3'cI edition. Lippincolt \Villiams & \Vilkins 2007: -+2159.
13. Sd\'unu) agam JB, Ha\\'kins Pl\Z. Paul B, el al. h alualio!1 and :\bn"gement
of\11e Cardiac Amyloidosis. J Am Col! Cardi,,1 2007:50:21 (jJ1 O.
14. Falk R Il. Dubrc) S \V. ".n]\ laid hean diseas". Prag Cardim ,bC Dis
2010:52:347-61
<
15. Mihai C, erhan L Dobrca e. eloI. Insullci"nl{\ cardiac cu Ii'acli,: de

ejeqie prezervat secundar cardiomiopatiei .",tricti\ e - prima "tap
378
n diagnosticul unei patologii complexe cu detcnninri sislemice. n:

Tmagistic la bo1nm ii cardiaci: din pagina crii la ecranul computcmlui.
Sub red.: Carmcn Ginghin. Bucureti, Ed. '\kdicaI, 2010. sub tipar.
16. Dubre)' S\\~. Falk RH. Diagnosis and management ,,1' cardiac sarcoidosis.
Prag Cardim3sc Dis 20 10:52:33646.
J 7. O''\lahoJlc) C. Elliott P. Andcrson-Fabry Discase and lhc Heart. Prag
Cardim3sc Dis 2010;52:)26-35.
18. \\'u le. Ho CY. Skali H. el ol Cardiovascular manifeswtions of Fabry
disea,,,: relationships betl\ cen left ventricular hypeltrophy. disease se\ erit)'.
:-md (}.galaclosidasc A activi!). Eul' Hcart J 2010:31 : 1088-97.
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA
VENTRICUL
Definiie ...
Epidemiologie .............. .
Etiologie ..
Anatomie patologic i fiziopatologie ...... .
Diagnostic..
. ................... .
.......... 319
.... 379
....... 379
.......... .3XO
..... 3XO
Tablou clinic ..
Investigatii paraclinicc ...
TratamenL ............ .
Evoluie i prognostic..
........
Bibliografie ................... <..
<.3S0
. .3,,0
.381
.. .383
........ 3H4
< .......... ..
. .......... ..
ETIOLOGIE
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept (CAVD)
este o cardiomiopatie cu determinism predominant genetic,
caracterizat din punct de vedere histopatologic prin nlocuirea
progresiv a miocardului ventricular drept cu esut adipos
i fibros. 12 Aceste modificri histopatologice pot determina
anomalii morfologice i structurale ale ventricuJului drept, dar
pot surveni i la nivelul ventriculului stng, rezultnd un fenotip
de cardiomiopatie dilatativ sau pot fi prezente n absena unor
modificri detectabi le clinici. n stadiile incipiente ale bolii,
modificrile structurale ventricul are drepte pot fi absente sau
limitate la o regiune localizat a ventriculuJui drept (VD)
situat 1'n mod tipic la nivelul tractului de cjecie, tractului de
intrare i apexului YD, regiune numit "triunghiul displaziei"Y
Ulterior, se constat frecvent progresia ctre boala difuz a VD
i ctre afectarea ventriculului stng, tipic la nivelul peretelui
postero-lateraJ.2
n fazele precoce ale bolii, pacienii sunt frecvent
asimptomatici, dar asociaz risc de moarte subit, n special
la efort fizic. n timpul fazei manifeste, electrice, pacienii
prezint aritmii simptomatice, iar modificrile morfologice ale
YD sunt identificate imagistic. Ulterior, poate aprea progresia
ctre afectare difuz, cu insuficien cardiac biventricular,
iar aritmiile pot fi sau nu prezente. 2
CAYD este o afeciune familial, Cll t.ransmitere

predominant autozomal dominant cu penetranFi variabil 7i
expresie incomplet, dei sunt descrise i forme ilutozomai
recesive (asociate cu boala Naxos sau sindromul Carvajal
cauzate de mutalii in genele care codiftc pla.koglobina i
respectiv desmoplakina).12 Au fost identificate apte gene
asociate cu CAYD (tabelul 1). Mutaiile la niwJul genei care
codific receptorul rianodinic RYR2 au fl)St asociate cu aritmii
(tahicardie ventricular bidirecional indus de
n abs<~nta
anomaliilor electrocardiografice i structurale semnificative;
n prezent se consider c tahicardia ventricular;\
catecolaminergic este o tulburare distinct de CAYD. 7
Exist observaii care sugereaz c defecte mecanice ale
desmozomilor afecteaz funcia jonciunilor gap, Prin
la nivelul genelor ce codific proteinele desmozomului este
afectat o cale final comun a acestui mecanism. Modificrile
clectrocardiografice i aritmiile pot surveni naintea
histopatologice a dispariiei miocitelor sau lDainteall1anifestrii
clinice a disfunciei VD2
Pe lng etiologia genetic a CAVD . au Il)S! propuse o serie
de alte teorii etiologice, printre care teoria
(istoric), degenerativ (care
c CAYD este
dispariiei - moartea -- miocitelor din cauza unui defect metabolic
sau ultrastructuraJ ereditar), lfIflamatorie sau
iicat dup [1,2])
CAVD survme predominant n perioada de adolescen

de adult tnr (15-35 ani)', doar 10% dintre pacieni
fiind diagnosticai n afara acestui interval de vrst4 . Boala
afecteaz n special sexul masculin, cu un raport brbai:femei
de 2-3: 1. 5 Adevrata inciden i prevalen a acestei afeciuni
nu este cunoscut, din cauza dificultilor de diagnostic i a
faptului c muli pacieni pot fi asimptomatici, iar primul semn
de manifestare poate s fie moartea subit. CAYD determin
aproximativ 20% din cazurile de moarte subit cardiac,
frecvent la atleii tineri. 4 PrevaJena estimat a bolii este de
1:5000. 1
i
Afeciune
In care este
implicat
infiamllia
(posibil)
379
Capitolul 14.6. Cardiomiopatia
(care susine ca afeciunea apare ca urmare a unei miocardite,

infiltratele inflamatorii i ARN viral fiind ntlnite n preparatele
histologice provenite de la pacienii cu CAVD), apoptotic
(susinut de evidenierea apoptozei i a unui nivel crescut al
CPP-32, o cistein-proteaz necesar apoptozei la pacieni cu
CAVD) sau teoria transdiferenierii (care susine posibilitatea
transfomrii miocitelor din celule musculare n celule adipoase,
sugerat de evidenierea la un pacient cu CAVD a unor celule
tranziionale care exprim att desmin, caracteristic esutului
muscular, ct i vimentin, exprimat doar n adipocite).6.7
ANATOMIE PATOLOGIC I
FIZIOPATOLOGIE
aritmogen
de ventricul drept
responsabil
probabil de prevalena crescut a CAVD la

persoanele care decedeaz n timpul efortului fizic.
Moartea subit se produce prin accelerarea tahicardiei ventriculare cu degenerare n fibrilaie ventricular. S-a demonstrat
c afectarea funciei VD, att global, ct i regional (tulburri
de cinetic), crete riscul de moarte subit la pacienii cu
CAVD. 6
Insuficiena cardiac dreapt izolat sau biventricular poate
aprea la pacienii cu CAVD. Aceast form de prezentare se
ntlnete la pacieni n decada a patra i a cincea de via. CAVD
este una dintre puinele afeciuni miocardice care determin
insuficien ventricular dreapt n absena hipertensiunii
pulmonare. Insuficiena cardiac dreapt apare la pacienii cu
CAVD la 4-8 ani de la apariia blocului de ramur dreapt pe
electrocardiogram.
CAVD se
caracterizeaz
prin nlocuirea progresIva,

segmentar i non-inflamatorie a miocitelor VD prin esut
fibro-adipos. Modificrile morfologice debuteaz de regul n
straturile subepicardice sau mediomurale i progreseaz ctre
endocard, cu subierea peretelui ventricul ar. nlocuirea cu esut
fibro-adipos poate fi difuz sau segmentar. Regiunile cel mai
frecvent afectate sunt tractul de intrare, tractul de ejecie i
apexul VD. Se evideniaz anevrisme saculare ale apexului,
infundibulului sau peretelui postero-inferior al VD.
Studiile histopatologice au demonstrat existena esutului
adipos la nivelul stratului epicardic i n miocardul VD la
subieci normali, iar cantitatea de esut adipos crete cu vrsta.
ns, spre deosebire de subiecii normali, pentru diagnosticul
CAVD este necesar coexistena esutului fibros de nlocuire,
iar diferii autori au propus criterii cantitative (prezena n
seciunile bioptice a peste 3% esut fibros i peste 40% esut
adipos).5.6
Insulele de esut miocardic separate de esut fibroadipos
determin macrocircuite electrice de reintrare i formeaz
substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne
responsabile de moartea subit la pacienii cu CAVDY
Subierea peretelui ventricular, dilatarea i pierderea
progresiv a funciei contractile a VD din cauza atrofiei
miocardice reprezint mecanismul insuficienei ventriculare
drepte n CAVD.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
CAVD survine tipic la pacieni tineri de sex masculin.

Acest diagnostic trebuie luat n considerare la pacieni tineri
cu sincop, tahicardie ventricular indus de efort, stop cardiac
sau la pacieni aduli cu insuficien cardiac dreapt.
Tahicardia ventricular are morfologie de bloc de ramur
stng, avnd n vedere originea de la nivelul VD. Complexele
ventriculare pot avea multiple morfologii, deoarece pot exista
multiple zone aritmogene.
Aritmiile sunt tipic induse de stimularea adrenergic,
380
CAVD poate afecta i ventriculul stng (VS), determinnd

dis funcie VS uoar, dar rareori apare insuficiena cardiac
stng. CAVD trebuie avut n vedere la pacieni care prezint
aparent cardiomiopatie dilatativ i modificri de und T n
derivaiile precordiale drepte pe ECG de repaus.
INVESTIGAII
PARACLINICE
Electrocardiograma evideniaz modificri n peste 90%

din cazuri. Cel mai frecvent se ntlnesc unde T negative n
derivaiile VI-V3 n absena blocului de ramur dreapt, dar
aceste modificri nu pot fi deosebite de aspectul normal la copii
i unii aduli tineri. Reprezint criteriu minor de diagnostic al
CAVD doar la pacieni n vrst de peste 12 ani.
Prelungirea modificrilor n toate derivaiile precordiale
poate semnifica afectarea VS. Blocul de ramur dreapt,
prelungirea duratei QRS n derivaiile V 1-V3, comparativ cu
V6 (creterea duratei QRS cu peste 25 ms)3 i unda epsilon
(Caz clinic 17), (care este produs de postexcitarea ventricular,
se ntlnete n 30% din cazuri i reprezint criteriu major de
diagnostic), sunt markeri distinci ai CAVD (tabelul 2).
Undele epsilon reprezint poteniale tardive de mic
amplitudine care survin la sfritul QRS i la nceputul
segmentului ST, i au originea la nivelul esutului miocardic
nconjurat de zonele de esut fibro-adipos, reflect arii de
conducere intraventricular ncetinit care pot predispune la
aritmii ventriculare prin reintrare.
Prezena potenialelor ventriculare tardive pe ECG cu
mediere de semnal, expresia undei epsilon de pe ECG de
repaus, reprezint criteriu de diagnostic al CAVD, ntlnindu-se
la 50-80% dintre pacienii cu CAVD i tahicardie ventricular
i fiind mai frecvent la pacienii cu fibroz miocardic mai
sever i fracie de ejecie a VD redus.
Ecocardiografia aduce criterii majore pentru diagnosticul
CAVD. Spectrul anomaliilor poate varia ntre un VD normal
i VD sever dilatat i hipokinetic. Aspectele ecocardiografice
cele mai sugestive ntlnite n CAVD sunt dilatarea VD
asociat cu anevrisme localizate (fig. 1, Caz clinic 17),
akinezie sau diskinezie regional. Dimensiunea VD se
msoar n telediastol la nivelul tractului de ejecie al VD
__
lralar
de C4RD]OLOCIE
n seciune c_=~:::-:~-==========:;;;:;::;;;;;;::::;;;;;:;;;::;:;:
parastemal ax scurt sau ax
lung sau prin determinarea procentului
de scurtare a ariei VD (tabelul 2). De
asemenea, ecocardiografic se evalueaz
dimensiunile i funcia VS.
Angiografia vcntricuJar dreapt
care evideniaz dilatarea VD i anomaliile regionale sau segmentale de cinetic
parietal sau diskinezia evideniate tila nivelul infundibulului, apexului
i regiUnii subtricuspidiene (bulging
i anevrisme) este considerat nc
standardul de aur al diagnosticului
Figura l.Ecocardiografie. transtoracic, examinare 2D: a)seciu!,e
parasternal. ax scurt la nivelul valvei mitralec Se evideniazanevrismc la
CAVD,3 dei modificrile evi-deniate
drept (a, sgeat) i peretelui liber al lentriculului dn:pt (b, sgeat).
pot fi detectate i prin ecocardiografie
sau rezonan magnetic.
Rezonana magnetic permite caracterizarea cu precizie a
nu poate dovedi nlocuirea transmural a esutului miocardic
funciei i anatomiei VD, evideniind la rilndul su akinezia,
prin esut fibra-adipos; avnd n vedere distribuia segmental
diskinezia sau contracia dissincron a VD regionale (figura
a leziunilor i 1ipsa de afectare a septului interventricular exist
n asociere cu dilataia VD sau reducerea fraciei de ejecie a riscul unui diagnostic fals negativ; prezena n mod normal a
VD (tabeI1l12). Printre limitrile metodei se numr difcllltatea esutului adipos poate determina un rezultat fals pozitiv.]
de estimare cu precizie a grosimii peretelui liber VD (care este
Avnd n vedere aspectele clinice i imagistice, au fost
subire i are o rezoluie spectral insuficient) i a cantitii
propuse o serie de criterii de diagnostic al CAVD. Diagnosticul
de esut adipos, comparativ cu esutul adipos epicardic i se bazeaz pe dou criterii majore, un criteriu major i doua
pericardic nom1al prezent',6.
criterii minore sau patm criterii minore. Criteriile de diagnostic
Biopsia endomiocardic poate documenta modificrile stabilite n 1994 au fost recent supuse unei propuneri de
histopatologice tipice ale CAVD, dar are limitri importante: modificare, avnd n vedere adugarea unor markeri ECG
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - suplimentari,
creterii
experienei
mijloacelor
imagistice i descoperirii bazei genetice a afeciunii. 2
Tabelul 2 prezint comparativ criteriile din 1994 i
noile criterii propuse.
Stratificarea riscului. Pacienii asimptomatici cu
risc crescut de moarte subit se caracterizeaz. prin
antecedente familiale i aritmii ventriculare complexe
la vrst tnr sau n timpul competiiiJor sportive,
sincop sau afectarea VS. Informaiile oferite de
investiga\iile neinvazive (ECG, monitorizare Holter,
ECG cu mediere de semnal) nu sunt
test de
suficiente pentru predicia evenimentelor fatale.
Pacienii simptomatici trebuie evaluai complet,
inclusiv prin angiografie
stimulare ventricular
programat i biopsie endomiocardic.
TRATAMENT
Figura 2.
Rezonan m"gnce.tl,~a post-~d:mi!1iS'traJ;p(le
drept{VD) dil,nat, cu
(inferior). Mkihipersemnale ... . ... C. c.. ....

. grsimii), n band, ce
intereseaz,.pctetele liberal VD, aspect ceplj;deaz pentru infiltrate lipomatoasc
(sgei). Se remarc. mici zQuediskinetieevu:llspect pseudoanevrismal la nivelul
Tratamentul aritmiilor. Tratamentul farmacoJogic i nefarmacologic al pacienilor cu ARVD

este individualil.at: la pacienii cu funcie sistolicii
ventricular prezervat, tratamentul aritmiilor bine
tolerate, neamenintoare de via include amiodaron,
beta-blocante sau propafenon. La pacienii cu
disfuncie de VS, tratamentul farmacologic este limitat
la amiodaron, posibil n combinaie cu antiaritmice
liber alvDg,.:d=~::,c~.::~~~:zroana~)~:~_:=~::::.~~=.:::_:::,_~_=_~_::._==:::~=-..::Q~'e clasa 1 sau beta-blocante.
381
CupiloluI14.6. Cardiomiopalia arill110f!eI7 de ventricul drept

----------~----------
W\l, 47 ani,R
Cardiomiopatie arilmogenii de ventricul drept. Tahicardie yentdculal'ii n antecedente.
Istoric: tulburri paroxistice de ritm ,- din 1989: TV sustinute documentate iu 1993 - cnd a tost diagnosticat cu displazie aritmogen de VD; tratament:
Electrocardiogram:
+_~.. ~.,~.. ___
Electrocardiogram: rilm sinusal, 56/l11in, ax QRS

bifazicc V2-V3, negaih'e DIIl, aVE; und
..i"
.---.,.-..--.....1--........{<.4
unda
epsilon (sgeata).
-10 gTd., unde T negative VI,
Electrocardiogram (1993):
tahicardie ventricular cu aspect de bloc de ramur
stng.
VHllUlfI ItKn-"
"IU!EHf rD
lIt~llfUll
f'fU'fOCm
H" E;,j. CRI'IU
AI'IJ'.
fJlRrtt DAtF
: rW.HII. CUtl. HUiOttO, lRfiL ur.l'Il:!l

: f IRSi VfJSS t"R/)llltm
IJATE , O?_ltlfft_.'ll>ft6-
Rlqht Ventrlcul6r E.Ject ton frac1.-to.n "'" :52:%
,.
'~,J
\f;
,,,."' (~"t)
Ventriculografie izotopic (la prima trecere): fracia de ejecie a ventriculului

drept 32%.
EcocardiogTaJlc transtoracic, seciune parastemal ax lung, mod M: dilatare VD

(raport diametru telediastolic VDIVS >0,5),
382
AIic lraW! de CARDIOLOGIE
La pacienii cu sincop, stop cardiac, tahicardie ventricul ar

sau fibrilaie ventricular documentate sau antecedente familiale
de moarte subit cardiac, implantarea unui cardiodefibrilator
este tratamentul de elecie.
La pacienii instabili cu afitmii necontrolate eficient, se poate
etectua ablaia prin radiofrecven a tahicardiei ventricul are
monomorJe. Totui, rata de recurena a tahicardiei ventriculare
dup ablaie este peste 50% din cauza progresiei bolii i
apariiei in timp a altor arii aritmogene.
Tahicardiile ventriculare susinute n pofida cardiodefibrilatorului i a terapiei medicamentoase pot necesita transplant
cardiac.
Tratamentul insuficienei cardiaee. Terapia insuficienei
Tabelul 2.
Comparaie
ntre criteriile din 1994 de diagnostic al CAVD
ventriculare drepte severe sau a disfunciei biwntriculare este

de tratamentul clasic al insuficientei cardiace.
Poate fi luat n considerare transplantul cardiac la pacienii cu
insuficien cardiac refractar la tratament.
reprezentat
PROGNOSTIC
Insuficiena
cardiac
dreapt
I tahicardia
la fibrilaie ventri cu Iar i moarte
subit sunt principalii factori dctenninani ai prognosticului la
pacienii Cll CAVD. lncidena morii subite este de 1-2% pe
an.'
ventricular. ce poate
criteriile revizuite propuse recent (adaptat
dup
[2])
Ecocardiografie 2D
Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
i unul din urmtoarele (msurate n telediastol)
- DTDVD n paraslernal ax lung 2:32 mm (corectat pentru suprafaa corporal 2:19
- DTDVD n parasternal ax scurt 2:36 mm (eorectat pentru suprafa corporal 2:21 mm/m 2)
sau procentul de scurtare ariei VlJ :S33%,
Rezonan magnetic
.. Akinezie sau diskinezieregional VD k3U contraqie dissincron VD

i unul din urmtoarele:
- Volumul telediaslolic.VD raportat la suprafaa corporalii 2:110 mllm 2 (brbai) i 2:100 ml/m" (femci)
sau fracia de ejecie a VD :s40%
Angiografia VD
Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
Mnare
ECGcardiografie 2D
.. Akinezie sau diskinezie regional VD
i 1 din urmtoarele (m[\snratc n lclcdiastol)
-- DTDVD n parastemal ax lung 2:29 i <32 mm (corectat pentru suprafa\,~ corporal 2:16 i <19mm/rn2 )
DTDVlJ n parasternal ax 80url2:32 i <36mm (corectat penlnl suprafaa corporal 2:18 i <21 mm/m')
sau procentul de scurtare a ariei VD >.'3% i :S4()'%
Rezonan magnetic
Akinezie sau diskinezic regional VD sau contracie dissincron VI)

i un li 1 d n urmtoarele:
- Volumul telediastolic VD rap0l1at la suprafaa c!lrpQral :, 100 i <110 mlhn 2 (brbail i ~90 i<lOO
mlln1" (femei)
sau fracia de ejeojie il VD> 40% i :S 45%
"Miocite reziduale <6()';o prin analiz morfometric (sau <SO% prin csl11narG), cu inlocuirea fibroas il
peretelui liber al miocardului VD n 2:1 prob, cu sau fr 'inlocuirea adipoas a lcsutului la biopsia
endomiocardic
Jfinore
$
Miocite reziduale 60-75% prin analiz morfometricij (sau 50-65'% prin estimare), cn nlocuirea
libroas a peretelui liber al miocardului VD n 2:1 prob. cu sau tar 1111ocu.irca adipoas a esutului
la biopsia endomiocardic
,'IIla/ore
Unde T negalive n derivaiile precordiale drepte (VI, V2 i V3) sau imni mult la persoane cu vl'sta
> 14 ani (n absena BRD complet QRS 2:120 ms)
Unde T negative n derivaiile VI i V21a persoane cu vrsta >14 ani (n absena ERD complet) sau n
V4, V5 sau V6,
.. Unde T negative n derivaiile VI, V2, V3 i \/4 la persoane cu vrsta >14 ani 111 prezena BRD
complet
fi
383
Capitolu/14.6. Cardiomiopu1ia
-----
aritmo8En
de j'entricul drept
Majore
" L:nda epsilon sau prelungirea lU';atlL"'"
a complexuluiQRS
precol'{liaIe drepte (V J -V3)
" Poteflliale ventriculare tardive
Lnda epsilon (se111nale de mic amplimdine reproductibile ntre sJriml complexului QRS i debutul
undei , in derivaiile prccordiale drepte (Vl-Y3)
lfinore
.. Poteniale ventriculare rardive prin EKG cu mediere de semnal n 2:1 din 3 parametri n absena unei
durate a QRS 2:110 msec pe EKG standard
" Durata QRS mtrat li(JRS) 2:114 ms
.. Durata QRS terminal <40 >LV (dmata semnalului de mic amplitudine) 2:38 msec
\lJltajul RMS in 40 ms terminale ::20 jlV
Durata :lct"tji terminale a QRS 2:55 ms msurat de la nadirul undei S pn la st1iritul QRS, inclusiv
R' n VI, V2 sau V3 in absena BRD complet
[vlajlire
Tahicardie ventricular cu aspect de BRS susinut. sau ncsusinut cu ax superior (QRS negativ sau
nedeterminat n dcrivaiilc Dlf, Dm i aVF i pozitiv inAVL)
Tahicardie vcntricular din tracml VD, cu aspect de BRS, susinut sau nesusinut cu ax inferior (QRS
pozitiv n derivaiilc DU, Dlll i aVF i negativ in
>500 cxtrasisto!e ventricul are pc 24 ore (Holter)
e
ore) (Holler)
Antecedente familiale de moartesubitlrernatut!i

35 ani) din
suspectat
Antecedente familialc(diagnQstic cfinic.haziitpe
criterii
UEl) - bloc de ramura
RMS
dreapt,
rool-IJU:'dl1-sqU(/rc>,
URS - bloc de-
DTDVD
ramllr stng,
CAVD confirmat la o rud de gradul I care ntrunete criteriile actuale ale Grupului de LucYll
"CAVD confil111at histopatologic la autopsia sau intervenia chirurgical a unei mde de gradul [
ldentil1carea unei mutaii patogcnc c1asificatii ea fiind asociat sau probabil asociat cu CAVD la
pacientul evaluat
MiI/ore
e Antecedente de C AVD la o rud de gradul 1 la care nu este posibil sau practic s se determine dae
membrul de familie ndeplinete criteriile actuale ale Grupului de Lucru
Moarte subit'! prematur prematur 35 ani) din cauza CAVD suspectat la (1 md de gradul!
CAVD confirmat. hislOpatologic sau prin criteriile actuale ale Grupului de Lucru la o rud de gradul Il
CAVD - cardiopatie aritmogen de ventricul drept, ECG
i o Eiliolt P, Andersson B, Arbusl.ini E, Bilinska Z, Cccchi F, Charron P, DlIbourg

O . KUhl U, Maisch R IVIcKenna W J, l\llonserrat L, I'ankllweit
Rapczzi C,
Selerovic P, Tavazzi L, Keren A, Classif1cation of the cardiomyopathics: a
position statement !i'om 1hc European Society of Cardiology Wori< ing Group
on myocardial ami pericardial discascso Eul' Heart J 200g;29:270-276,
20 Marcus FL. McKcnna Wl, Shen-ill D, el al. Diagnosis ofarrhythmogenic right
ventricular canhol11yopathy/dysplasia, I'roposed l11odilication ofthc task f()[cc
criteri:L Circulat ion 2010: 121: 1533-4 10
30 lless OM, McKenna W, SChllJthciss HE lvIyocardial Disease, In: The ESC
Tc,tbook oCCardiovascular Medicinc, eeL Call1l11 AI, LuschcrTF. Scrruys PWo
Second edition_ Oxford Universjty Press 2009: 665-715,
40 Hare JM. Thc dilatcd, restrictive aud inJ1ltrative cardiomyopathicso In
Brmm\\ald's Hcm1 Discase: A 1cxtbllok of Cardiovascular Medicine, 8th edo
384
ckctroc{;jrdiogramit VD - ventricul drept, VS -- ventricul stng\
dianletrll\ telediastolic al ventricu!uhli drept.
Saunders Elscvicr 200S: J '139-17620

5. Tan A D, RatliffNB, Zoung J B, Rodrigucy EK NOlJischemic cardiomyopathies,
In: Textbook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd ediliollo LippincoH
Wiiliams & Wilkins, 2007: 1406-27,
6. Gemayel C, Pelliccia A, Thompsol1 ro, Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy_ J Am Coli Cardiol 20() 1;311: 1773- 8\ o
7. COITado D, Basso C, Thiene Go Cardiol11yipathy: An'hythmogenic right
\'cntricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and (reaimen!, Heart
20()();83:58gl)50
8,
Mustca
1\1, Ro1ilreasa M, Lupescu 1, el ar Cardiomiopatie aritmogen de VD
fr aritmie malign_ n: lmagistic la bolnavii cardiaei: din pagina crii la

ecranul compnterului, Sub redo: Canncn Ginghin, Bucureti, Edo Medical,
2()()9:94-95.
"ion-compactarea ventriculu!ui stllg ...

Definiie
Epidemiologie .... .
Eliologie .............. .
Anatomie patologic ...
Fiziopatologie
........... 385
..... 385
..... 385
... 386
........... 386
.. 386
Cardiomiopatiile neclasifcate sunt afeciunile miocardice

primitive care nu se ncadreaz n categoriile anterior definite:
cardiomiopatia hipertrofic, eardiomiopatia dilatativ, cardiomiopatia restrictiv, cardiomiopatia aritmogen de ventricul
drept.
Clasificarea cardiomiopatiilor din 2006 a American Heart
Association plaseaz non-compactarea ventriculului stng
cardiomiopatiile neclasificate de origine genetic.
Clasificarea European Society ofCardiology din 2008 menine n
clasificarea general a cardiomiopatiilor categoria cardiomiopatii
neclasificate 1 n care situeaz att forme familiale, genetice
(printre care non-compactarea ventricul ului stng), ct i forme
11011- familiale, dobndite (tabelul 1).
Investigaii paraclinice
TratamenL. .....
........................................... 387
Evoluie i prognostic ....................................................... .
Cardiomiopatia Tako-tsubo .
.. .31i7
Bibliografie ....
. ... 389
este dependent de raportul dintre grosimea maxim a stratului

necompactat (NC) i cea a stratu!ui compactat (C) msurate n
telesistol; o valoare a raportului NC/C 2:2 la adult i 2:1 A la
copil consituie criteriu de diagnostic;
Trabecule proeminente i excesive (de regul trei sau mai
multe) n stratul non-compactat;
Recesuri intratrabeculare adnci n care sngele ptrunde
direct din cavitatea VS;
Localizarea cu predilecie a regiunilor non-compactate
la nivelul peretelui lateral, apexului i/sau peretelui inferior al
ventriculului stng; distribuia trabeculelor este mai fi<ecvent
segmentar, i nu difuz, n non-compactarea de ventricul stng;
trabeculele adnci, care se distribuie nspre septu! interventricular
sunt specifice cordului normal.
Aceste caracteristici contribuie i la diagnosticul diferenia!
dintre cordul sntos cu trabecule importante sau cu aspecte
asemntoare care apar n hipertensiunea arterial, valvulopatii
sau cardiomiopatia dilatativ.
Dilatarea ventriculului stng i/sau disfunclia sistolic se
ntlnesc frecvent, dar nu constituie elemente obligatorii pentru
diagnostic.
DEFINIIE
Non-compactarea ventriculului stng este o afeciune miocarcu determinism genetic, recunoscut recent drept o form
distinct de cardiomiopatie, dei, n prezent, nu este unanim
acceptat dac poate fi considerat o cardiomiopatie separat
sau doar o caracteristic. morfologic congenital sau dobndit
pe care o pot adopta multe cardiomiopatii distincte din punct
de vedere fenotipic. 1 Non-compactarea ventriculului stng
poate surveni izolat sau n asociere cu alte afeciuni cardiace
congenitale, precum boala Ebstein sau cardiopatii congenitale
complexe cianogene i unele afeciuni neuromusculare. 1
Caracteristicile morfologice definitorii pentru non-compactarea de ventricul stng SU11t: 2
Aspectul de dublu strat al miocardului cu un strat subire de
miocard compactat adiacent epicardului i un strat mai gros de
miocard non-compactat adiacent endocardului. Global, peretele
ventricular apare ngroat. Unul dintre criteriile de diagnostic
EPIDEMIOLOGIE
dic
Este greu de estimat prevalena real a non-compactrii de

ventricul stng, aceasta depinznd mult de populaia studiat.
lnsuficienta cunoatere a afeciunii de ctre ecografiti detemlin
diagnosticarea eronat drept cardiomiopatie dilatativ,
cardiomiopatie hipertrofic sau tromboz apical sau, din contr
supraestimarea frecvenei prin diagnosticarea trabeculelor
385
Capilrilul
proeminente sau a tendoanelor false drept Don-compactare.

Pe de alt parte, majoritatea seriilor de cazuri se ntlnesc n
centre teriare, existnd astfel o posibil concentrare a cazurilor.
n studiile existente, non-compactarea de ventricul stng are
o prevalena variabil ntre 0,05-0,24% i se ntlnete mai
frecvent la sexul masculin (n cteva serii de cazuri frecvena la
brbai este ntre 56-82'%).3
ETIOLOGIE
Sunt descrise att cazuri familiale, ct i cazuri sporadice
de non-compactare de ventricul stng. Au fost identificate mai
multe gene asociate cu aceast fonn de cardiomiopatie, gene
responsabile de modificarea unor componente miocardice:
tafazina, 0-distrobrevina (DTNA), Cypher/ZASP (LDB3),
laminina A/C (LMNA), SCN5A, MYH7 i MYBPC3. 3 Exist
ns o suprapunere important a fenotipurilor cardiomiopatiilor
mediate genetic, astfel ncflt non-compactarea de ventricul stng
poate surveni n asociere cu cardiomiopatia hipertrofic sau
dilatativ.
Non-compactarea de ventricul stng poate fi ntlnit izolat

sau n asociere cu alte defecte congenitate cardiace sau cu
diferite sindroame. Sindromul Barth este o afeciune X-linkat
caracterizat prin prezena cardiomiopatiei dilatative cu noncompactare VS, neutropeniei i miopatiei scheletice.
Cardiomiopatii neelas[lic(1te
de endocard. Sunt situate frecvent n apropierea apexului i

se reduc spre muchii papilari care nu sunt bine fonna!. Se
remarc de asemenea recesurile intratrabeculare adnci i stratul
epicardic compact subire separat de o band subire de esut
fibros." Examinarea histologic evideniaz zone de necroz
ischemic focal la nivelul stratului gros endocardic, nu i n
stratul epicardic.
FIZIOPATOLOGIE
Recesurile intertrabeculare primesc snge direct din cavitatea
straturile epicardice i endocardice ale
miocardului i trabeculele depind de arterele coronare pentru
ap0l1ul sangvin. 2 Incapacitatea microcirculaiei coronariene de a
se dezvolta n paralel cu numeroasele trabecule va detem1ina un
mismatch ntre masa de miocard i numrul de capilare. n plus,
miocardul lngroat poate comprima eoronarcJe intramurale.
Rezult astfel scderea perfuziei subendocardice n pofida
prezenei unor artere eoronare neobstruate. 1schemia progresiv i
fibroza consecutiv contribuie la disfuncia sistolic ventricular
i predispun la apariia aritmiilor.
Trabecularea excesiv contribuie i la disfuncia diastolic
prin limitarea complian.ei miocardului.
Stagnarea sngelui la nivelul recesurilor intel1rabeculare
are ca rezultat tromboformarea care poate detennina accidente
vasculare cerebrale i alte complicaii embolice sistemice sau
pulmonare.
ventricular stng, 'ins
ANATOMIE PATOLOGIC
Din punct de vedere embriologic, n timpul dezvoltrii
miocardului, nainte de fonnarea arterelor coronare, miocardul
este alctuit din trabecule i recesuri adnc!, iar ntre sptmna
5 i sptmna 8 are loc compactarea miocardului i fomarea
coronarelor. Se consider. c noncompactarea de ventricul stng
reprezint o oprire n acest proces nomlal de compactareY
Non-compactarea de ventricul stng se caracterizeaz prin
prezena trabeculelor excesive ca numr i prin grosimea
stratului trabeculat depind de 2 ori grosimea stratulu1 compact.
Trabeculele sunt reprezentate de fascicule musculare acoperite
TABLOU CLINIC
Pacienii
cu non-compactare de ventricul stng pot fi

la orice vrst, unii rmnnd asimptomatici
timp de muli ani, alii prezentnd simptome din copilrie.
Simptomele sunt asociate disfunciei sistolice de ventricul
stng, aritmiilor i complicaiilor tromboembolice. Dispneea
este cel mai frecvent simptom la prezentare, alte simptome
fiind durerea toracic, palpitaiile, sincopa, accidentele
vasculare cerebrale, accidente ischemice tranzitorii., infarct
mezenteric sau embolie pulmonar.
Poate surveni moartea subit. prin
aritmii ventricul are maligne.
diagnosticai
INVESnGA!'n
PARACLINICE
Electrocardiograma evidenia
nespecifice: modificri de ST, unde T negative, hipertrofie ventricular stng, bloc
de ramur stng, tulburri de
conducere intraventricular, voltaj
QRS crescut, modificri ale axului
de bloc atrioz modificri
386
lratat de CARDIOLOeifE
ventricular, inclusiv bloc atrio-ventricular complet. Copiii

avea aspect ECG de sindrom WPW. Monitorizarea Holter
ECG pe 24 ore poate decela fibrilaie atrial i tahicardie
vcntricular.. 23
Ecocardiografia este investigaia iniial neil1Yaziv de
elecie pentru diagnosticul non-compactrii de ventricul stng.
Dac ecocardiografia transtoracic nu aduce toate elementele
necesare diagnosticului. se pot efectua ccocardiografie de
contrast, ecocardiografie transesofagian i ecocardiografie
tridimensional. n mod tipic, ecocardiografic se evideniaz
aspectul de dublu strat al miocardului - un strat extern, subire,
compact i un strat intern, gros, non-compactat, trabeculat
-- cu recesuri intertrabeculare adnci, situate n principal
in apropierea apexului ventricular (fig. 1). Anomaliile de
funcie sistolic i diastolic se constat frecvent la pacienii
simptomatici. n prezent, exist 3 grupe de criterii de diagnostic
utilizate frecvent]:
-- raportul dintre grosimea stratului compact i grosimea
total a peretelui ventricular stng sub 0,5, msurat n telediastol n seciune parastemal ax scm1 sau n seciuni apicale
(criteriile Chin 5 );
-- structura n dublu strat a paratelui ventricular, cu rapor1nI dintre stratul non-compactat i cel compact de peste 2
n telesistol n seciune parastemal ax scurt; absena altor
anomalii structurale cardiace coexistente; trabecule excesive
i recesuri inteltrabeculare ad.nci perfuzate de snge din
cavitatea ventricular, la examinarea Doppler color; localizarea
cu predilecie a regiunilor non-compactate la nivelul peretelui
lateral, apexului i/sau peretelui inferior al ventriculului stng
(criteriile Jennj6);
- peste 3 trabecule care protuzioneaz din peretele liber
ventricular, apical de muchii papilari, observate ntr-un plan de
vizualizare; recesurile intertrabeculare perfuzate din cavitatea
ventricul ar stng la examinarea Doppler color. 7
Rezonanta magnetic poate fi util pentru diagnosticul
non-compactrii de ventricul stng la pacienii cu fereastr
ecografic dificil i aduce beneficii suplimentare prin
evidenierea zonelor de fibroz miocardic la administrarea dc
gadolinium.
Ventriculografia stng cu contrast poate arta recesurile
adnci i aspectul tipic spongios al cavit.ii.
TRATAMENT
medicamentoase maximale, resincronizare cardiac cu sau

fr implantare de cardiodcfirbilatoL i'n
de prezena
indicaii lor specifice. Transplantul cardiac poate fi considerat
la pacienii refractari la tratament.'
n prezena fibrilaiei atrialc, sunt indicate
digitalicele sau amiodarona. Pacienii cu tahicardie ventriculani
nesusinut i funcia sistolic a ventric\ilului
prezervat
beneficiaz de tratamentul cu beta-blocante i amiodaron.
Implantarea unui cardiodefibriI ator trebuie luat 1n considerare
la pacienii cu tahicardie ventricular susinut,
recurent neexplicat sau fracie de ejecie a ventriculului
sub 35% i tahicardie ventricular nesusinut la monitorizarea
Holter pe 24 orc.
Avndn vedereri scul crescut decomplicaiitromboembolice,
tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii cu fibrilaie
atrial i disfuncie sistolic de ventricul stng.
EVOLlJIE I
PROGNOSTIC
n non-compactarea de ventricul
decesul survine
prin moarte subit, progresia insuficiente! cardiace, tahicard\~
ventricular susinut refractax,. complicaii tromboembolice.
Printre factorii asociai cu un
nefavorabil n diferite
serii de cazuri se numr: fhlcia de ejecJ.ie a ventricul ului
stng sczut, dilatarea atriului stng, fibrilaia atrial, boli
neuromusculare asociate, vrsta avansat. Prognosticul pacienilor cu non-compactare de ventricul
nu este uniform
nefavorabil, muli pacieni rmnnd asimptomatici perinade
ndelungate de timp.
Cardiomiopatia
din cauza
balonizarc apical
dobndihi
aspectului
eslc o
caracterizat prin tablou clinic,
de sindrom coronarian acut In
coronariene semnificative. Caracteristica acestei forme de
cardiomiopatii este disfuncia sistolic moderat sau sever la
nivelul segmentelor apicale i medii ventricul are, cu prezervarea
contraciei normale la nivel baza]
Se descriu i cazuri
Pacieni i asimptomatici diagnosticai ntmpltor sau n urma

screening-ului familial i care au funcie sistolic ventricular
stng normal nu necesit tratament, ci doar urmrire
periodic. Este recomandat screening-ul rudelor de gradul nti
al pacienilor diagnosticai, modalitatea cea mai frecvent de
transmitere genetic fiind cea autozomal dominant. 3
Pacienii simptomatici prin insuficien cardiac necesit
tratamentul acesteia: beta-blocante, inhibitori de enzim
de conversie a angiotensinei, diuretice, eventual digitalice,
antialdosteronice i vasodilatatoare, iar n fazele avansate,
cnd insuficiena cardiac progreseaz n pofida terapiei
387
Capito/1l/14 . CardiOl!1iopalii neclasifzmre
n care afectarea cineticii ventriculare este invers: afectarea

contraciei bazale i prezervarea funciei aplicale (Tako-tsubo
inversat).
Epidemiologie. Incidena i prevalena exacte ale acestei
fomle de cardiomiopatie nu sunt cunoscute; se estimeaz c 1-2%
dintre pacienii cu diagnostic iniial de sindrom coronarian acut
sau infarct miocardic au cardiomiopatie Tako-tsubo. AfeCiunea
este ntlnit predominat la femei n postmenopauz, 90% din
cazurile rapOliate n literatur fiind la femei."
Afeciunea este declanat de un stres emoional sau fizic (de
exemplu, o intervenie chirurgical non-cardiac, durere intens,
test de 5tres, tireotoxicoz, abuz de cocain)'. Patogeneza nu
este complet elucidat, dar se consider c nivelul crescut de
catecolamine asociat cu stresul emoional sau fizic determin
vasospasm coronarian periferic cu disfuncie sever a regiunilor
ventriculare apicale i medii. De obicei, disfuncia ventriculului
stng este rapid reversibil, n ore sau zile.
Tablou clinic. De regul, pacienii prezint la debut durere
anginoas de repaus. Simptomul iniial poate fi i dispneea sau,
la pacienii internai n seciile de terapie intensiv, edemul
pulmonar acut. lnsuficiena cardiac congestiv uoar sau
moderat este frecvent, poate surveni hipotensiune arterial
din cauza scderii volumului btaie. ocul cardiogenic este o
complicaie rar. 8
Investigaii paradinice. Electrocardiograma evideniaz
n mod tipic supradenivelare de segment ST care este tranzitorie
i apare n derivaiile precordiale, dar i n cele inferioare sau
laterale. La momentul prezentrii electrocardiograma poate
prezenta i anomalii nespecifice de und T, bloc de ramur
stng nou aprut sau poate fi normal. n evoluie apar rar
unde Q patologice tranzitorii; frecvent exist negaiivarea
difuz a undelor T i prelungirea intervalului QT corectat,
modificri care se remil n 3-4 luni de regul, dei pot persista
peste 1 an.
Majoritatea pacienilor prezint o cretere modest a
troponinei T cu un maxim n interval de 24 ore. Magnitudinea
creterii biomarkerilor este disproporionat de mic comparativ
cu severitatea tulburrilor de cinetic regional. Este crescut
i peptidul natriuretic de tip B, fiind corelat cu presiunea
telediastolic ventricul ar stng. K
Conmarografia deceleaz coronare epicardice normale
angiografie sau leziuni uoare. Ventriculografia stng evideniaz modificrile caracteristice de cinetic regional,
cu hipokinezia sau akinezia segmentelor apicale i medii i
funcie normal a regiunilor bazale. Ecocardiografia poate
evidenia la rndul su modificrile de cinetic regional. La
30% dintre pacieni se observ modificri similare ale cineticii
ventriculului drept.!
Rezonana magnetic poate evidenia tulburrile de cinetic
segmentar, iarprin utilizarea gadolinium, poate face diagnosticul
diferenial cu miocardita sau infarctul miocardic, n care, spre
deosebire de Tako tsubo, este prezent contrastul tardiv.
388
Au fost propuse o serie de criterii de diagnostic al acestei

cardiomiopatii, sunt utilizate n special criteriile Mayo Clinic;
pentru diagnostic trebuie s fie prezente toate cele 4 criterii: g
- hipokil1ezie, akinezie sau diskinezie tranzitorie a segmentelor medii ale ventricul ului stng, cu sau fr afectarea segmentelor apicale; anomaliile de cinetic segmentar depesc
distribuia unei singure coronare epicardice; adesea, dar nu
ntotdeauna, este prezent un factor de stres declanator,
-- absenra bolii corul1ariene obstructive sau a documentrii
angiografice a unei rupturi acute de plac,
- anomalii electrocardiografice 110i (fie supradenivelare
de segment ST, fie unde T negative) sau cretere modest a
troponinei cardiace,
- absenta: feocromocitomului, miocarditei.
Este posibil, dar foalie rar, ca un pacient cu boal coronarian obstructiv s dezvolte i cardiomiopatie Tako-tsubo; de
asemenea este posibil ea anomaliile de cinetic segmentar s
se limiteze la teritoriul unei singure artere emonare.
Tratamentul acestei forme de cardiomiopatie se adreseaz
iniial ischemiei miocardice i include aspirin, betablocante, heparin, inhibitori ECA sau blocante de receptori
de angiotensin. n cazul insuficienei cardiace congestive,
cea mai frecvent complicaie, tratamentul cu diuretice este
eficient n majoritatea cazurilor. n cazul prezenei hipotensiunii arteriale, trebuie exclus obstrucia dinamic a tractului
de ejecie al ventriculului stng, n prezena creia sunt
contraindicai inotropii, administrndu-se cu precauie, n lipsa
insuficienei cardiace, fluide i beta- blocante pentm reducerea
hipercontractilitii bazei i creterii umplerii cardiace i,
astfel, diminurii obstacolului. n schimb, n ocul cardiogen
prin insuficien de pomp, se administreaz terapia standard,
inclusiv inotopi i balon de contrapulsaie. 8
Complicaiile posibile ale cardiomiopatiei Tako-tsubo sunt
mecanice (ruptura de perete liber ventricular i insuficiena
mitral sever) i aritmice (aritmii supraventriculare i
ventricul are, tahicardia i fibrilaia ventricular fiind rare).
Anticoagularea trebuie administrat 'in condiiile unei disfuncii
severe a ventriculului stng. Tratamentul cu beta-blocante
poate fi indicat pe termen lung, dac nu exist contraindicaii,
pentru prevenia unui episod aritmie recurent. lnhibitori ECA
sau blocantele de receptori de angiotensin pot fi administrate
pn la recuperarea funciei ventricul are.
Evoluie i prognostic. Disfuncia sistolic i anomaliile
de cinetic regional sunt tranzitorii i pot disprea complet
n cteva zile sau sptmni. Recuperarea complet este
observat teroretic la toi pacienii pn la 4-8 sptmni. 8 La
pacienii la care persist modificrile trebuie luat n considerare
un alt diagnostic. Recurena cardiomiopatiei Tako-tsubo a fost
descris n 5% din cazuri. 2 Mortalitatea intraspitaliceasc nu
depete 1-2%, iar mortalitatea pe termen lung este similar
cu cea a populaiei generale de aceeai vrst. R
lralar de C4RDIOLOG1E
BlBLIOGR4FIE
Elliott P, Andersson B, Arhustini L Bilinskll Z, Cec ehi F, ChalTon P, Duhourg
O, Klihl U, \laisch B, McKenna WJ, MonselTat L, Panku,wit S, Rapezzi C,
Sefero"ic P, Tavazzi L Keren A, Classification of tle cardiomyopathies: a
position statcment from lhe European Society of Cardiology Working Group
on myocardiaJ and pericardial diseases, Fur Heart J 2008;29:270-276,
Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, \1yocardial Disease, In: The ESe
Textbook ofCardiovascular Mcdicine, ed, Camm AI, Luscher TF, Serruys PW,
Second cdition, Oxford Univ'ersity Press 2009: 66S-71S,
Sam13 RJ, Chana A, Elkayam U, Lei'! ventricular noncompaction, Prog
Cardiovasc Dis 2010:52:264-73,
-f, Tan AD, RatliffNB, Zoung JB, Rodriguey EK Nonisehcmic cardiomyopatbics,
In: Texthook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd edition_ Lippincort
Williams & Wilkins, 2007:1406-27,
J,
S, Chin TK, Perloff JK. Williams RG,
el al: lsolakd nOllcompaction of Iert

ventricular myocardium_ A slUdy of eighl cases, Circulation 1990:82:5()7 -13,
6, Jenni R, Oechslin E, Schncider ,1, el Cll: Echocardiographic and pathoanatomical
characteristics of isolaled leit \entiicular noncompaclion: a skp lowards
classification as a distinct cardiomyopathy, Hear12001 ;86:666-71,
7
Stollherger C, Finstercr J, Blazek G: Leit ventricular hypcrtrabeculatiOl)i
noncompaction and association \\ith additional cardiac abnormaiitics and
neuromuscular disorders, Am J Cardiol 2002;90:899-901_
8. Prasad A; Lemlan A, Rihal CS, Apical ballooning synclromc (Tako-Tsubo or
slress carcliomyopatby): A mimic of acule myocardial inflll'CtiOIl, !\m ]-Icarl J
2008;155:408-17_
389
CapilOlul j 4.
390
Cordiomiopalii neclasificule
CAPITOLUL
Definiie ................ .
Epidemiologie
Etiopatogenie ..
'\oIorfopatologie
Prezentare clinic ............................ .
Cardita .. .
Al1rit3 ........................................... .
Coreea Sydenham .. .
Nodulii subcutanai ..................... .
Erilemul marginaL. ... .
Aite manifestflri ...... .
Explorri paraclinice ... .
Reactan\ii de faz aculfl
...
._.~
~-_._--_
..
. ....... 391
..................... 391
........ 391
........ 392
............ 392
. ............. 392
. ............ .393
................... 393
........................ 394
........... 394
................. .394
......... 394
......... 394
Dovezi le infeciei streptococice n antecedente

Electrocardiograma
Radiografia toracic ................ .
Ecocardiografia ................... .
Biopsia endomiocardic ......... .
Diagnosticul reumatismului articular acuL ....................... .
Tratament
.....)<)4
.... 395
.. .. 39:;
.... 395
...... 395
. ...... 395
... 397
Prevenia primar... ............ ...

. .............. . ................................... 398
Tratamentul episodului acuL ....... .
..... 39S
PreveniCl secundar ................... .
. ............. 399
Profilaxia endocarditei infecioase
.....................
.................. 399
Progn ostiL..........
............... ...................
..399
Bibliografic
.................................................... .400
_--~~--_._--_._-_._--_.~------------------
Reumatismul articulaT acut (RAA) este o boal inflamatorie

a esutului conjunctiv datorat unui rspuns imun
anormal la o infecie faringo-amigdalian anterioar cu streptococ beta-hcmolitic grup N']
Afecteaz n esen cordul, articulaiile i sistemul nervos
centraL Se manifest ca o boal febril, aparent autolimitat,
dar poate lsa sechele cardiace, n principal valvulare 4 s
sisiemic
EPIDEMIOLOGIE
Incidena i prevalena RAA variaz mult cu aria geografic,
. n trile
n curs de dezvoltare incidenta
,
,
200 cazuri la 100 000 indivizi n timp ce in rile
dezvoltate ea este mult mai mic - de pild n Statele Unite
ale Americii este sub 1 caz lai 00 000. n rile dezvoltate s-a
nregistrat o scdere a incidenei RAA n ultima jumtate de
secol - scdere atribuibil ameliorrii condiiilor de trai i
igien, a nutri.iei i a accesului la ngrijirea medical - i n
parte tratamentului antibiotic (introdus pe scar larg trziu
In raport cu scderea incidenei)5.6,7.B. S-a observat incidena
nemodificat a faringitelor streptococice, schimbarea suei
bacteriene (rmnnd ca factori declanatori streptococii aa
zii "reumatogeni") i aparenta nemodificare a susceptibiliara n
depete
tii populaiei-gazd K
RAA apare la vrste tinere, cel mai frecvent ntre 5 i J 5

ani cu scdere ulterioar a frecvenei, astfel nct cazurile sunt
foarte rare dup 35 ani. Este neobinuit la copiii sub 5 ani.
Recurenele sunt frecvente n adolescen, la tineri i rare dup
45 ani. RAA afecteaz egal ambele sexe; coreea Sydenham are
ns preva len mai mare la femei.
Streptococul beta-hemolitic grup A este recunoscut ca factor

al RANOJ4.1~. Argumentele principale sunt:
producerea RAA dup infecii faringo-amigdaliene cu
acest germen;
existena n serul pacienilor cu RAA a unor niveluri nalte
de anticorpi antistreptolizin O;
eficiena tratamentului antibiotic antistreptococ betahemo-litic in tratarea RAA i profilaxia recurenelor.
S-au emis de-a lungul timpului numeroase ipoteze privind
mecanismele prin care streptococul beta-hemolitic intervine
n patogeneza RAA 1.16.21. Ipoteza efectului direct infecios
conform creia Ieziunile ar putea fi explicate prin invadarea
de ctre germeni a esutului conjunctiv a fost innrmat prin
imposibilitatea izolrii acestora din leziunile specifice. Ipoteza
efectuJui toxic care postula posibilitatea producerii leziunilor
tisulare prin toxinele streptococice de tip streptolizine S, O i
proteinaze a fost infim1at prin demonstrarea experimental
a imposibilitii producerii leziunilor caracteristice prin
injectarea fraciuni lor toxice. acestea aprnd numai secundar
injectrii de streptococi vii.
Se consider n momentul actual c germellul declaneaz
un mecanism imunologie mediat umoral i celular. Pledeaz
pentru mecanismul imunologie
existena unei perioade de laten (de aproximativ 3 spt
mni) intre faringo-amigdalita streptococic i RAA;
raritatea RAA nainte de vrsta de 5 ani cnd sistemul
imun este imatur:
demonstrarea reactivitii ncruciate ntre antigenele celulare streptococice i proteinele din esutul conjunctiv uman.
S-a constat ns c doar 3% dintre persoanele care au
faringo-amigdalite streptococice netratate fac RAA; recurena
declanator
391
CapiiO/ul
se nregistreaz la 50% dintre pacienii cu istoric de RAA. Se

pune problema factorilor care influeneaz, determin evoluia
spre RAN.
Relaia germen/gazd care conduce la producere a RAA este
facilitat de caracteristici particulare ale celor doi termeni:
- Streptococii sunt ,.reumatogeni" respectiv sunt serotipuri
streptococice (diferite de cele care produc glomerulonefrita
sau leziunile directe piogene cutanate) cu virulen crescut
conferit de antigenicitatea proteinei M. capacitatea de a f01l11a
colonii mucoide i ncapsularea cu acid arahnoidonic: sunt sue
care nu elaboreaz aa-zisul factor de opacitate streptococic (o
l ipoprotein lipaz).
Proprietile antifagocitarc ale proteinei M determin
persistena bacteriei n esuturi mai mult de 2 sptmni. timp
n care se creeaz anticorpi specifici. Epitopi ai proteinelor
streptococice (proteina M, N acetilglucozamina, etc) au
determinani antigenici comuni cu miocardul (miozina i
tropomiozina), valveJe cordului (Iaminina), sinovia (vi mentin),
tegumentul (keratin) i structuri cerebrale - zona subtalamic,
nucleul caudat (lysoganglioside).
Stimulrii imunitii umorale exprimat prin prezena
autoanticorpilor mpotriva structurilor cardiace i se adaug
hiperactivitatea imunitar mediat celular (de ctre limfocitele
B i T) declanat de aa-numitul "superantigen streptococic"
(de pild componente i produse streptococice cu proprieti de
superantigen pot fi proteina M, exotoxina pirogen A, B, C).
- Bolnavul ("gazda" germenului) are o susceptibilitate, unrisc
intrinsec de a dezvolta RAA. Riscul este influenat de o posibil
component genetic, de gradul rspunsului imun i de existena
n antecedente a unui episod de RAA. Posibilitatea predispoziiei
genetice a fost sugerat de aglomerarea familial a cazurilor cu
RAA, de frecvena mult mai mare a bolii la gemenii monozigoi
fa de bizigoi i este susinut de demonstrarea existenei unor
markeri genetici (ca de exemplu anumite haplotipuri HLA-DR
1,2,3,4; hiperexpresia aloantigenului celulei B, D 8/17).
- Mediul nconjurtor, zona geografic joac un rol
influenind relaia agent/gazd respectiv gemlen/bolnav.
Colectivitile de tip coli, corpuri de armat; zonele cu condiii
de igien/trai dcficitarc favorizeaz producerea faringitelor
streptococice i a RAA; s-au incriminat creterea virulenei
suelor bacteriene i transmitrea rapid prin "gazde" multiple.
Exist o heterogenicitate marcat a epitopilor asociai cu RAA n
diverse arii geografice. Pentru anumite zone endemice expresia
aloantigenelor D8/17 ale celulelor B este recomandat ca test
screen ing (acestea fiind Inalt sensibile i specifice) pacienilor
cu RAA n antecedente, rudelor de gradul nti ale acestora.
Se consider c etiopatogenia RAA nu este complet elucidat
i cercetri epidemiologice, clinice i de laborator sunt n
desfurare (centrate pe factorul princeps - i /sau mecanismele
subsecvente )4,18.21,
MORFOPATOLOGIE
n RAA se pot constata Iezi uni inftamatorii, exudativdegenerativE i leziuni proliferativ-granulomatoase6,12 18.
392
Reumatismul articular acul
njaza exsudativ, n timpul primelor sptmni dup debutul RAA se constat edem al esutului conjunctiv, tumefaclia
fibrelor de colagen, infiltrat inflamator (Iimfocite, macrofage i
plasmocite, polimorfonucleare) i necroz fibrinoid.
n jaza proliferativ, de la 1 lun la 6 luni de la debut.
apare noduluI reumatismal Aschoff considerat specific. El
este constituit dintr-o zon central de necroz fibrinoid
nconjurat de o "rozet" de celule (limfocite. plaS1110cite,
fibroblaste, celule gigante Aschoff, hislocite cu dispoziie
particular a cromatinei realiznd aspect de "ochi de bufni").
Nodulii Aschoff se gsesc n miocard (predominant n septul
interventricular, perete liber ventricul stng, atriul stng).
endocard (inclusiv esutul valvular), pericard. Dup 4 luni
granulomul Aschoff poate fi invadat de fibre de colagen,
reticulin. De notat c nodulii Aschoff pot persista cronic fr
s existe dovezi de cardit n evoluie.
Lezillnile de organ au anumite particulariti:
- cord - leziunile endocardice produc o ngroare a valvelor
prin creterea ini.ial a esutului mixomatos (n primul rnd
la valva mitral, apoi aortic), ulterior fibroz, cu mici verllci
la marginile libere; inelele atrio-ventrculare pot fi prinse n
procesul inftamator cu dilatare iniial; n timp apar fuziuni
comisllrale; aparatul subvalvular poate fi iniial elongat, ulterior
devine scurtat i fuzionat o.6.H12 Leziunile miocardice pot fi
focale, difuze, pot interesa sistemul de conducere. Pericardita
poate fi fibrinoas sau fibrinos-exudativ;
- articulaii - Iezi unile sunt de tip edematos-inftamator,
uneori cu degenerescen fibrinoid.;
- tegumente - noduJii subcutanai au o structur histologic
apropiat nodului AschofT; eritemul marginat se prezint ca o
vasculit reumatic;
-- sistem nervos - modificri inflamatorii plus

n cortex., cerebel i ganglionii bazali.
vasculit
reumatic
PREZENTARE
Manifestrile
clinice apar la trei sptmni dup o faringocu streptococ beta-hemolitic grup A. Tabloul clinic
este variabil n funcie de momentul prezentrii pacientului
n raport cu debutul, v.rsta acestuia, amploarea interesrii
diverselor organe. Iniial pacientul poate prezenta o afectare
a strii generale cu febr, astenie, fatigabilitate, pierdere n
greutate, paloare.
Manifestri clinice majore --, care constituie criterii ferme de
diagnostic -- sunt cardita, artrita, coreea, noduJii sllbcutana.i i
edemul marginat.
amigdalit
CARnITA
Cardita este considerat cea mai specific manifestare a
RAA 5 . Prezint cardit o proporie vmiabil de pacieni: 41-81 %5.6.8.
Morfopalologic se produce o pancardita cu afectare simultan a
endocardului, miocardului i pelicardului.
Endocardita manifestat ca valvulit. este
cea
[ra!ul
de cARD]OU)GIF
' _ _ _ _ _ _ ' _ _A _ _ _
mai caracteristic a carditei reumatice, Ea intereseaz de regul

valva mitral, mai rar valva aortic (i de obicei asociat afectrii
mitralc), foarte rar valva tricuspid i pulmonar, n episodul
acut de febr reumatic se produc regurgitri valvulare (nu
stenoze), AU5cultatoriu va fi prezent un suflu holosistolic de
insuficien mitral (sau non-pansistolic dac regurgitarea este
mic); uneori exist i un suflu diastolic apical (medio-diastolic)
tip Carey Coombs (datorat unui flux crescut prin mitral
secundar regurgitrii severe plus deformrii valvei mitrale prin
valvulit), Insuficiena aortic asociat celei mitrale va aduga
un suflu diastolic precoce, audibilla baza cordului i parasternal
stng. Zgomotul 1 poate fi normal sau de intensitate sczut
datorit insuficienei mitraJe i/sau prelungirii intervalului PR;
poate fi prezent zgomotul trei (dificil de interpretat: el ar putea
fi datorat regurgitrii mitrale semnificatire, ns copiii/tinerii
l pot avea fr s. existe o afectare patologic), Auscultaia
variaz adesea de la o zi la alta.
A1iocardita reumatic se poate exprima clinic prin diverse
grade de insuficien cardiac. Cel mai adesea ns insuficiena
cardiac este consecina unei regurgitri mitrale importante
secundar. valvuliei. Pot exista modificri segmentare de
cinetic miocardic (descrise n special in scgmentele inferobazale adiacente valvei mitraJe). S-a notat ahsena creterii
troponinei 111 miocardita reumatic n condiii de funcie
ventricular stng prezervat -- comparativ cu miocardita
viraI ll ,i7.
Pericardita se produce la 6-12% dintre pacieni. De regul

ea nsoete valvulita semnificativ, Existena unei pericardite
izolate nu este obinuit n RAA i oblig la cutarea unei
alte cauze de afectare pericardic. Pericardita poate fi clinic
silenioas; se
exprima prin durere, frectur pericardic
sau mai rar prin exudat pericardic (foarte rar important,
excepional ca tamponad). Dup unii autori~, asocierea
pericarditci este un semn de cardit reumatic activ sever.
Expresia clinic a carditei reumatismale este variabil.
Ea poate rmne sublinic sau se poate exprima ca o cardit
fulminant cu insuficien cardiac acut sever sau deces,
Evoluia spre afectare cardiac reumatic cronic se
nregistreaz la 40-60% din cazurile cu cardit 6 14; ea apare
att dup formele clinice silenioase, ct i dup cele clinic
manifeste, Ar cxista o relaie liniar ntre severitatea regurgitrii
mitrale produse n primul episod i frecvena afectrii cardiace
reumatice cronice ulterioare (90% din cawrile cu insuficien
mitral sever vor dezvolta boal valvuJar. cronic)". Se
apreciaz c n ntreaga lume exist 1
milioane persoane cu
boal cardiac reumatismal l6 , nregistrndu-se anual 470000
cazuri noi i 233000 decese 1o .
ARTRITA
A rtrita este manifestarea cea mai frecvent a RAA (75-80%

din cazuri); poate fi singura manifestare clinic aparent (la
30-50% dintre pacieni); se constat n special la pacienti cu
vrst mai mare (copii
tineri). Se poate exprima ca simple
cldur, edem i limitare
artalgii sau ca artrite severe
~_, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
funcional la nivelul articulaiilor). Artrita este manifestarea

cea mai precoce a RAA (la 2--3 sptmni dup faringita
streptococic). Sunt afectate de regul articulaiile mari (de
exemplu: genunchi, coate, glezne): asimetric i migrator (n
timpul migraiei diversele articulaii interesate pot fi in diferite
faze morfopatologice de inflamaie),
Durata afectrii inflamatorii a unei articulaii este n jur de
o sptmn (se citeaz perioade de 24 ore - trei sptmni),
Artrita se autolimiteaz i nu las sechele, Dispariia ntregului
tablou de poliartrit se nregistreaz n maximum o lun.
Rspunsul prompt la terapia cu salicitai este regula.
Se noteaz exceptii de la acest tablou clasic, respectiv
interesarea monoarticular (care ar putea fi in condiii de
prezentare tardiv, singura manifestare depistat medical i
atunci ar trebui acceptat drept criteriu major de diagnostic)
i afectarea unor articulaii mici ale extremitilor sau a unor
articulaii neobinuite (articulaii ale coloanei vertebrale
cervicale
Diagnosticul diferenia! al artritei include mai multe
condiii clinice, printre care boli ale esutului conjunctiv
(artrit reumatoid, lupus), artrit septic, artrit reactiv
poststreptococic, artrit viral, limfoame/leucemii. Artrita
reactiv posts1reptococic survine precoce dup faringita
streptococic, poate interesa articulaiile mici ale membrelor
superioare, poate asocia afectare renal, evolueaz o perioad
mai lung, nu se nsoete de celelalte manifestri ale RAA,
nu rspunde att de prompt la salicilai. Cu toate aceste
deosebiri, unii autori recomand ca aceast manifestare s fie
privit, n zonele n care RAA este frecvent, drept posibil
manifestare a acestuia sau cel pulin s fie inclus n schema
de profilaxie secundar a RAA 7,ll,IS Endocardita bacterian . cu
interesare miicular trebuie avut i ea 'I'n vedere ca diagnostic
r ('.
diferenial.
Raportul artrit/cardit este mult comentat n literatur:

artritei trebuie s conduc la cutarea carditei (care
poate fi asimptomatic); cele dou se pot suprapune, pot fi
prezente concomitent la un pacient (artrita ca fenomen relativ
precoce, cardita ca manifestare mai trzie); ar exista o relaie
invers privind severitatea - pacien1ii cu artrit important au
manifestri de cardit mai puin severe".7.
existena
COREEA SYDENHAM
Coreea Sydenham ("choreea minor", "Saint Vitus'dance")
este considerat ca fiind una dintre manifestrile cu mare
specificitate pentru RAA. Este o manifestare tardiv a RAA,
aprnd n medie la 3 luni (cu extreme de 1-7 luni) dup
infecia faringian streptococic. Incidenta sa ar fi de 30%
pacieni (variaii de raportare 'ntre 5 i 35%).
Este frecvent o manifestare unic a RAA; uneori pare
unic, fiindc devine evident clinic atunci cnd celelalte
sunt subcl inice). De obicei
semne ale RAA au disprut
exist o rezoluie complet a simptomelor n 2-3 luni (dei s-au
comunicat i cazuri cu persistena lor la 2 ani); uneori exist
manifestri coreiforme fruste i la distan tulburri psihice",
393
Capitolul
. Se manifest ~a o tulbura~~~~~rologic de tip extrapiramidal

cu micri involuntare ale feei i membrelor, hipotonie
muscular i labiJitate emoional. Iniial apar dificulti de
vorbire (precipitat, rstit) ulterior necoordonarea
micrilor, mersului. Simptomele sunt evidente cnd pacientul
este treaz, n condiii de stres i de obicei dispar In timpul
somnului. Pot exista i alte manifestri neuro-psihice (ca de
pild instabilitate emoional, migrenc), nencadrabile in
manifestrile neurologice clasice ale RAA, dar i ele produse
prin mecanism imunologic (fiind demonstrat prezena
anticorpilor anti-esut cerebral).
Se impune diagnosticul diferenial cu hiperkinezia, ticurile,
atetozele, reaciile de conversJe. Aa-numitul sindrom
PANDAS
Autoimmune
lJisorders
Associated vith Streptococca[ n[ections) are - ca i artrita
reactiv poststreptococic - o
temporal cu infecia cu
streptococ beta hemolitic tip
dar nu se nsoete de niciunul
dintre semnele RAA.
Pacienii
cu coree dezvolt ulterior boli valvulare
reumatismale cronice n proporie mare, de 25~SO%6, 8.1('.
NODULH
Reun101ismul ayticular acut
multor articulaii mari. fr modificri obiective inftamatorii

locale.
Febra i atralgia sunt frecvente, nu au specificitate pentru
RAA, dar sunt acceptate drept criterii minore care susin
diagnosticul de RAA n prezena unui criteriu major.
A lte posibile manifestri clinice ale RAA sunt: durerile
abdominale.. epistaxisuL durerile precordiale, pneumopatia
reumatismal, proteinuria sau hematuria tranzitorie.
u'U'nr.",,,.
PARACLlNICE
Diagnosticul RAA este eminamente clinic:. nu exist un

test de laborator cu specificitate i sensibilitate diagnostic
absolut; informaiile fumizate de explorrile paraclinice se
asociaz ca argumente de diagnostic datelor clinice.
REACTAN1U DE FAZ ACUT

Viteza de sedimentare a hematiilor i proteina C reactiv de faz
constituie criterii minore de diagnostic
al RAA. Ei sunt markeri sensibili, dar nespecifici ai inflamaiei
i rspunsului imun asociate artritei i carditei. n general se
coreleaz cu activitatea bolii. Sunt normali la pacienii cu coree
izolat. Tratamentul antiinflamator (salicilai, steroizi) induce
scderea lof. Proteina C reactiv fiind mai puin influenat de
comorbiditi (anemie, insuficien cardiac) apare mai util in
activitii bolii.
Leucocitoza, anemia normo- sau hipocrom pot fi prezente
ca n orice proces inflamator.
reactanii
SUBCUTANA]
Nodu/ii
sun! prezeni la 20% dintre pacienii cu
RAA
lor este
ca mai mic. n raportrile
recente;), Apar trziu n cursul bolii (dup cteva sptmni de
la debut) i dureaz cteva zile", uneori 12 sptmni, luni g
Se prezint ca nodoziti de 0,5-2 Cll1, de consisten ferm,
nedureroi; tegumentul supraiacent nu ader la noduli i nu
prezint modificri de culoare sau temperatur; nodulii sunt
localizai pe suprafaa de extensie a articulaiilor, uneori pe
proeminene osoase (occipital, apofize spinoase vertebrale).
Nodulii multipli sunt prezenti la pacieni care au cardit 6 ,7,8
DOVEZILE
INFECIEI
STREPTOCOCICE
N ANTECEDENTE
EIUTEMUL MARCINAT
Eritemul
este prezent la 5-15%) dintre pacieni"
precoce in cadrul manifestrilor RAA. Se prezint ca
un eritem
alctuit din macule/papule circulare cu
marginile colorate i centrul palid, influenate de vitropresiune
i cldur, dispuse predominant pe trunchi i extremitile
respectnd
pacientului. Se poate extinde
centrifug, poate cpta aspect serpiginos. Poate aprea i
disprea n ore, zile'.7 sau n timp mai lung".
Se consider c are o specificitate nalt pentru RAA i c
prezena sa este sugestiv pentru coexistena carditei.
ALTE lVIANIFESTRI
Febra este
prezent
n faza
acut, nu are o comportare

ascensiuni cnd sunt interesate
durere la nivelul uneia sau a mai

394
Dovezile unei infecii streptococice n antecedente pot fi

reprezentate de:
prezena unei culturi pozitive din
(zona faringoamigdalian) cu streptococ hemolitic grup A n condiii clinice
sugestive (febr, dureri n
inflamaie faringo-amigdalian,
limfadenopatie ).
Fr tablou clinic
rezultatul este discutabil,
deoarece germenuJ poate fi prezent la un numr mare de
purttori. Oricum, un procent mare de amigdalo-faringite (20%)
sunt secundare infeciei cu acest gennen fr s existe RAA O
cultur poate aprea
secundar eliminrii germenului
prin
imun eficient
terapie antibiotic sau datorit
recoltrii trzii (perioada de laten ntre infeclie i dezvoltarea
RAA fiind de J 0-14 zile). Se recomand tratamentul innd cont
de tabloul clinic i gradul de risc (respectiv vrsta i prevalen.a
RAAn
dinamic) al anticorpi/oI' anfistreptocoantistreptolizin O (ASLO), antidezoxiribonucJeaz B, antihialuronidaz, antinicotinamidz,denin-dinucleotidaza - confer
o
Imtal
de C4RD10LOGIE
.~,c'd,'rpmai
---:-->--~-~>-'"-----._-~~~~,--~~---~--_.--~
mare de dou ori a valorilor ASLO (n comparaie

cu titrurile de convalescen) se consider diagnostic, inde<""",te'", de valoarea absolut a anticorpilor.
Definirea valorilor normale aleASLO este dificil. deoarece
ele variaz n funcie de vrst. arie geografic, anotimp. O
cretere a titrului ASLO ar putea fi definit drept valoarea
care depete cu mai mult de 20% nivelul din populaia
cercetat. Titrul ASLO apare crescut la aproximativ 80% din
pacienii cu RAA, dar ia numai 20% din cei care prezint
doar caree izolat. Un nivel sczut sau normal al ASLO n
condiii de suspiciune clinic mare oblig la determinarea
valorii altor anticorpi (de pild antidezoxiribonucleaz B;
antihialuronidaz). Utlizndu-se trei teste, se poate obine un
titru crescut pcntru unul dintre ele la 95% din pacienii cu RAA
la 80% dintre cei cu coree izolat. S Anticorpii cresc n prima
lun dup debutul faringitei streptococice, se menin crescui n
urmtoarele 3-6 luni i scad ulterior ntr-un interval care poate
ajunge la un an.
De notat c testele rapide pentru antigenul streptococic sunt
dar au sensibilitate joas,
ELECTROCARDIOGRAMA
cardiace, a afectrii
a dimensiunilor cavitilar
cardiace, a funciei globale a ventricuJu!ui stng, a gradului
hipertensiunii pulmonare:
excluderea altor condiii- fiziologice
funcionale)
sau patologice (boli cardiace congenitale nediagnosticate
anterioL afectare \alvular preexistent cronic),
n principiu ecocardiografia poate juca un rol in detecia
carditei (valvulitei) la pacienii cu regurgitri inaudibile cu
stetoscopul'-22. Dar, deoareCe datele cco-Doppler in absena
modificrilor auscultatarii nu sunt specifice pentru valvulita
reumatic - utilizarea informaiilor ecocardiografice singure
ca argument de cardit ca i criteriu Jones major nu sunt
acceptate azi - problema rmnnd subiect de controvers"3",,.
Se apreciaz c n condiiile discutate (de aa~zis "cardit
silenioas") ccocardiografia poate supreaestima (crend o fals
patologie "ecocardita"".).
Rmne totui deschis posibilitatea ca n viitor datele
ecocardiografice s fie ncorporate n criteriile Jones de
Ecocardiografia poate identifica ins o prevalen de
aproximativ 10 ari mai mare a valvulopatiilor reumatism ale
la copiii de vrst colar din zonele endemice pentru RAA,
comparativ cu screening-uJ clinic i poate orienta strategiile de
prevenie secundar 10 .
Electrocardiograma indic frecvent prezena tahicardiei

sinusale. La 30% dintre pacieni se nregistreaz tulburri de
conducere atrioventriculare - tipic bloc atrioventricular de
gradul unu (interval PR alungit)- dar, mai rar, i blocuri de
grad doi i trei (Cazul clinic 18), Tulburrile de conducere s-ar
datora inflamaiei din jurul esutului nodal atrio-ventricular i
a ramurilor fasciculului Hiss, plus o cretere a tonusului vaga);
prezena lor nu se coreleaz cu eventuala afectare valvular
reumatismaJ sau cu prognoslicul pacientului. Intervalul QT
fi prelungit. n cazurile cu pericardit se pot nregistra
modificri ale segmentului ST-1'.
RADHJGRAFIA TORACIC
Radiografia toracic nu aduce informaii specifice pentru
diagnosticul RAA. Dimensiunea cordului., existena congestiei
pulmonare depind de afectarea valvular I miocardic din
cadrul bolii.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este deosebit de util n:
confirmarea datelor auscultatorii, evideniind prezena i
gradul regurgitrii mitrale sau aortice i mecanismul acestora
(iniial dilatarea de inel i elongarea cordajelor cu prolaps al
val vei mitrale antcrioare; cu valve in sine uor ngroate, rar cu
Jeziuni nodularc, uneori cu restricia micrilor valvulare, mai
rar rupturi de cordaje; n timp cu fuziuni comisurale, ngrori
i scurtri ale aparatul ui
urmrirea
leziunilor valvulare, a contractilitii
BIOPSIA ENDOMIOCARDIC
Biopsia endomiocardic nu este recomandat pentru
diagnosticul carditei rcumatismales,ls Ea nu figurez ca
indicaie punctual in ultimul ghid privind rolul acestei explorri
invazive 2R Dup unii autori, biopsia ar putea intra n discuie
n diferenierea bolii cardiace reumatismale cronice inactive
de cardit reumatic acut; ar avea o indica.ie n cazurile cu
suspiciune de cardit recurent neconfrmat prin alte metode'.
DIAGNOSTICUL
ARTJC1JLAR ACUT
Diagnosticul RAA se bazeaz pe o combinaie de date
clinice i de laborator, ordonate n dou sisteme de definire
cert a afeciunii: Criteriile Jones i Criteriile Organizaiei
Mondiale a Sntii OMS 2391O . Ambele stipuleaz c pentru
diagnosticul pozitiv al RAA sunt necesare dou criterii majore
sau un criteriu major i dou minore n condiiile existenei unei
dovezi a infeciei strcptococice.
Criteriile JOI1CS sunt valabile pentru diagnosticul primului
episod de RAA (tahelu 1 1); ele pot conduce la subestimarca
recurenelor reumatismale.
Criteriile au fost emise de T Duckett Jones n 19409 i
au suferit ulterior multiple revizuiri (bazate n principal pe
consensul expcrilor i nu pe trialuri clinice) al cror istoric este
semnificativ:
criteriile majore (cardita, poli3lirita, coreea nodulii subcutanai i eritemul marginat) au rmas neschimbate n ultima
395
Capitolul 15. Reumatismul artieular acut
CAZ CLINIC 18
R.e., 16 ani, M.
Diagnostic: Reumatism articular acut cu cardit.
Istoric. Pacientul se prezint pentru crize de pierdere a contienei, fr relaxare sfincterian, fr convulsii tonico-clohice i febr 38,5C la 7 zile de ]a un
episD
Leucocite 12100/mm3 , Ne 9000/mm3

VSH 55 mmli h
Fibrinogen 644 mg/dl
PCR 128 mgl!

CK, CK-MB, ALT, AST - < 2 X LSN
Hemoculturi negative
ASLO 582 UI/ml
Exudat faringian negativ
Ecocardiografie
transtoracic,
insuficien tricuspidian
Doppler color,
grad I.
seciune
apical 4 camere:
ECG la extemare: ritm sinusal, 75/min, ax QRS +60.
396
Mic mllal de CARDIOLOGIE

jumtate
de secol;
criteriile minore (febra, altralgia, prelungirea PR i creterea
reactanilor de faz acut) i-au crescut specificitatea prin
eliminarea unor situaii total nespecifice pentru RAi\. ca durerile
precordiale, durerile abdominale, epistaxisul, modificrile
pulmonare;
adugarea ca o condiie esenial pentru diagnostic (n
a dovezilor existenei infeciei cu streptococ grupa A
(culturi pozitive din faringe sau ritruri crescute ale diverilor
anticorpi antistreptococici sau a antigenelor streptococice) a
crcscut substanial specificitatea criteriilor.
Criteriile OMSlu detaliaz i criteriile de diagnostic necesare
pentru evaluarea pacienilor cu recuren reumatismal, fcnd
distincie ntre pacicnii fr i cei cu boal cardiac reumatismal
cronic (tabelul 2). Pentru ultima categorie sunt suficiente dou
criterii minore n condiiile existenei dovezii unei infecii
anterioare cu streptococ tip A.
n criteriile OMS slmt precizate i cele dou situatii care pot fi
diagnosticate ca RAA fr respectarea strict a criteriilor ]ones:
coreea izolat, "pur" -- cnd alte cauze au fost excluse i mai
ales dac e prezent n intevalul de vrst caracteristic RAA;
" cardita reumatismal cu debut insidios ("indolent cardiExist situaii speciale n care criteriile Jones i OMS pot fi
inadecvate:
- diagnosticul RAA n zonele endemice pentru RAA (exist
riscul neefecturii profilaxiei secundare la pacieni care nu
ndeplinesc strict criteriile i acetia s dezvolte ulterior boal
reumatismal cronic cardiac); de notat existena unor ghiduri
naionale n ri cu prevalen mare a bolii 21 ;
- diagnosticul RAA drept prim episod la adult la care frecvent
artrita este dominant, cardita este rar i criteriile nu sunt
acoperite;
- cazurile cu prezentare tardiv i tratament antiinflanw1or/
antibiotic care mascheaz elementele luate n considera.ie n
sistemele de criterii.
Pentru situaiile speciale se accept diagnosticul de "RAA
probabil" 3.6.11.18, de pild la pacienii din zone endemice, aflai
la vrsta la care boala se instaleaz, cu un numr de manifestri
minore, n prezena documentrii infeciei strepococice.
Ca perspectiv rmn n discuie:
Tabclul 2. Criteriile
Episod
iniial
Organizaiei
Mondiale a
Sntii
Cardita
Febra
Dou
criterii majore
Sau
Un CI'iteriu major i dou minore
- ncorporarea datclor ccocardiografice printre criterii (ele

fiind mai sensibile dect examenul clinic n demonstrarea
afectrii valvulare n fazele precoce, subclinice ale RAA
i n detectarea recurenei subclinice la pacienii cu boal
cardiac. reumatismal. cronic constituit); critica introducerii
lor rmnnd bazat pe sensibilitatea metodei n depistarea
cazurilor "sub-ascultatorii" ce reprezint de regul grade mici
de regurgitri valvulare - care n proporie foarte marc se
vindec fr sechele'l!,IS,,";
- posibilitatea introducerii printre criteriile de laborator
a unui test (de screening) pentru identificarea pacienlilor i
populaiei susceptibile genetic la RAA tip anticorpi mOlloclonali
la aloantigenul celulelor B ])8/17, antigenul leucocitar HLADR haploizii 1,2,3,4 6. IX;
- luarea n considerare, n evaluarea bazat pe criterii, a
schimbrilor n profilul bolii i a trsturilor atipice.
Terapia RAA include tratamentul atacului acut de reumatism

strategia de prevenie primar i secundar a acestuia.
(2002-2003) pentru diagnosticul reumarismului anicular acut
Dou manifestri
de reumatism articular acul
boal
al bolilor cardiace rcumatismsle (modi-
Plus dovada unei
majore sau una major i dou minore

infecii anterioare cu slreptococ grup A
Dou manifestri
minore
cardiac reumatismal constituit
Plus dovada unei
infecii
Leziuni valvulare cronice de boal. cardiac reumatic (pacient

care se prezint prima dat cu stenoz mitral, boal mitral, boal
Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnosticul de
Episod recurent de reumatism miicular acul la pacient ClI
anterioare cu streptococ grup A
boal cardiac reumatismal
valvular aonic)
397
Capitolul j S Rcumo:fhnnu! articular (1('111
PREVEN'IIA PRBifAR
TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT
Prevenia primar - adic evitarea primului atac de RAA

presupune recunoaterea prompt i tratamentul faringoamigdaliteL cu streptococ beta-hemolitic tip A (tabelul
Faringitelc au multiple etiologii; cea streptococc se ntlnete
n 30% din cazuri'. Este ideal obinerea unei culturi din faringe
sau () determinare de antigeni naintea nceperii tratamentului
antibiotic specific n zonele cu prevalen joas a afeciunii;
n zonele endemice pentru RAA tratamentul antibiotic
antistreptococic al tuturor faringintelor (fr confirmare
microbiologic) este considerat rezonabil" .
Tratamel1tul trebuie s fie precoce (s nceap la un interval
sub J O zile dup debutul faringo-amigdalitei).
Penicilina este preparatul de ales: eficace i ieftin. Poate fi
administrat sub form injectabiJ intramuscular ca benzatin
penicilin Ci n doze adaptate greutii pacientului (600000 U
la pacieni ::::
J 200000 U la cei > 27kg) In administrare
unic. Pentru administrarea oral se utilizeaz penicilina V
(fenoximetilpenicilina) n doze de 250 mg (copii) - 500 mg
(aduli) n 2-3 prize pe zi timp de 10 zile. Eficacitatea celor dou
forme de administrare este considerat egal, dar compliana
la fonna oral este mai puin bun din cauza schemei mai
complicate i a duratei mai lungi de administrare, Pentru
pacienii
la penicilin se recomand macrolidele de
generaie nou (tabelul 3) sau eri/romicina (etilsuccinat sau
estolat) maxim 1
10 zile. Rezistena la eritromicin este
foarte rar.; pentru astfel de cazuri intr n discujie preparate din
grupul macrolidelor sau cefalosporineloL
n pofida tratamentului optim, RAA nu este total prevenibil,
deoarece multe faringite streptococice sunt asimptomatice i
deoarece
streptococic nu este ntotdeauna eradicat
in vitro germenii sunt responsivi la preparatele
Boala ar putea fi controlat prin vaecinul streptoeocic grup A
(actual utilizat n trialuri clinice), vaccin multivalentrecombinant
obinut printr-o combinaie de epitopi specifici reprezentnd
cele mai frecvente serotipuri M ale suelor reumatogel1e4.S.81~.
Tabelul},
Prevcnia primar
Amoxicilin
398
a reumatismului articular acut (modificat
redard
50 mglkg o
dup
dat
Tratamentul episodului acut are ca scop suprimarea

inflamator cu reducerea afectrii cardiace.
ameliorarea simptomelor i eradicarea infeciei streptococice
rspunsului
De regul pacienii sunt internai i li se recomand repaus 5. 7.'.

Durata repausului la pat este stabilit n funcie de simptome
i markerii serici ai activitii bolii: pentru pacienii cu cardit
ea ar fI de minimum 8- J 2 sptmni' interval stabilit empiric,
Dup unii autori" argumentele pentru recomandarea reapusului
la pat provin din era preantibiotic i pacienii cu fom1e uoare
ar putea fi urmrii i ambulatoriu,
Dei evidena infeciei amigdalo-faringiene este absent de
regul n timpul fazei acute a RAA - toi pacienii trebuie tratai
prompt pentru o prezumtiv infecie faringian cu streptococ
grup A (conform schemei din tabelul 3).
Terapia se va adresa tuturor manifestrilor bolii innd cont
de cea dominant:
artrita va fi tratat cu salicilai; de obicei durerile articulare dispar n primele 24 ore de tratament i artrita se corecteaz n
trei sptmni. Lipsa rspunsului la salicilai pune diagnosticul
de RAA sub semnul ntrebrii. Doza este de 100 mg/kg pe
zi administrat n 4-5 prize s.G,7,s Pentru efectul antiinflamator
optim -nivelul serie al salicilailor ariTebui sfie de 20 mg/1 OOml
(dar de obicei aceste determinri nu sunt disponibile n zonele
endemice). Se vor urmri efectele secundare - anorexia, greaa,
voma, tinitusul. Pentru pacienii care nu tolereaz salicilai se
pot administra antiinflamatoare nonsteroidiene. Terapia cu
corticosteroizi nu ofer avantaje i poate masca sau exacerba
alte cauze (colagenoze, artrite infecioase).
cardita este tratat. prin terapia antiinflamatorie energic
cu steroizi (argumentele pentru acest tip de terapie fiind de tip
consensul experilor). Doza recomandat este de 1-2mg/kg/zi
(maxim 60 mg). Dup primele dou sptmni doza se scade
cu 20% pe sptmn. Pentru evitarea "rebound"-ului se pot
asocia salicilai nainte de ntreruperea steroizilor. Durata
[5,6),29])
pe zi (maximum 1 g)
oral
10 zile
IB
'vlic
(A IW!OL OG1/;<
IralUl
,
Tabelul 4<
Prevenia
secundara a reumatismului articular acut (modificat dup [3,6<7,1029])
Benzatin pcnicilin G
Peniciline
600 000 u[ la copiii 5c27 kg

! 200000 Ulla pacienii >2i kg
la 4 sptmni
tratamentului se stabilete in funcie de severitatea tabloului

clinic, rspunsul la terapie; n general este necesar o lun la
pacienii cu afectare cardiac moderat'S-au comunicat cazuri de rezoluie spectaculoas a carditei cu
insuficien cardiac, dar nu exist dovezi privind influenarea
istoricului natural al bolii prin corticoizi 4X!,S; nu s-a demonstrat
superioritatea steroizilor, imunoglobulinelor sau saliciilor fa
de placebo asupra progresiei spre boala reumatismal cronic
cardiac(,,20,24,
Salicilaii sunt indicai n cazul n care pericardita este

singura manifestare a carditei<
Cnd nu exist rspuns la terapia medicamentoas n
condiiile unor regurgitri severe cu insufcien cardiac- se
poate pune problema intervenei chirurgicale 4 ,lo, Ea este de evitat
n plin episod acut de RAA cnd repararea este greu realizabil
i se ajunge la protezare valvular 6 ; cardita reumatic activ
n momentul operaiei este factor predictiv al reintervenid,
Uneori ns. chirurgia
fi salvatoare de
coreea Sydenham este auto limitat, dar tratamentul
simptomatic este necesar; tradiional se utilizeaz sedative
i antipsihotice, Se administreaz haloperidol (iniial 0,51mg/zi pn la doza maxim de 5
valproat de sodiu i
carbamazepin n cazurile cu simptome refractare, Corticoizii
- singuri sau asociai CII plasmaferezil i imunoglobuline j,v, nu
au dovedit eficacitateS,6,2o.24
PREVEN1A SECUNDAR
Prevenia secundar i propune profilaxia recurenelor
trebuie nceput cal mai precoce dup atacul de RAA sau
diagnosticarea unei boli cardiace reurnatismaJe,
Ea include tratament antibiotic cu penicilin
(benzantin penicilin 600 000 U la cei cu greutate
i 1
200000 U la cei cu
>27kg) la interval de 4 saptmani
(redus la 3 sptmni la pacienii cu risc crescut de RAA)
sau penicilin oral (penicilin V 250 mg de 2
Pentru
pacienii alergici la penicilin se poate administra eritromicin
mg de dou ori/zi) (tabelul
Sulfonamidele pot fi i ele
o alternativ, Se apreciaz c ri scul recurenei este mai mare cu
terapia oral dect cu cea injectabil intramuscular.
Durata preveniei secundare va fi individualizat n
de grupul de pacieni la care este aplicat i2, Riscul recurenei
este mare la
adolesceni, prini cu copii
profesori,
sanitar. O
deosebit o reprezint
pacienii
cu coree
boli valvulare
IA
izolat
la care probabilitatea dezvol1Arii unei

este Jllai mare decat la cei cu
poliartrit izolat i la care
este n mod particular
necesar x , Riscul recurenei scade cu ndeprtarea de episodul
acut i creterea n vilrst, Durata profilaxiei secundareo,7,12,29 va
lua n calcul prezena interesrii cardiace, Astfel:
pacienii care au avut RAA fr cardit vor fi tratai 5 ani
dup ultimul
sau pn la 21 ani (oricare este perioada
mal
indicaie dc clasa
- cei care au avut RAA i cardit, dar nu au boal valvular
rezidual vor urma terapia 10 ani sau pn la 21 ani (oricare
este perioada Jllai
indicaie de clasa rc:
cei cu RAA, cardit i boal valvular rezidual vor face
proflaxie secundaril 10 ani sau
la 40 ani sau indefinit, n
de profilul de
indicaie de clasa le.
mitral)
l"ROFILAXIAENDOCARDITEI
INFECIOASE
trebuie efectuat,
Proflaxia endocarditei
bolnavilor cu boli
conform ti ltimuJui Ghid
valvulare dobndite cu riscul cel mai mare de endocardit
i anume cei care au avut endocardit 'in antecedente i la
cei protezai (atitudine i'n
cu cea recomandat
de Ghidul
Americane Tnimii,
' La
se recomandil utilizarea unui alt antibiotic n afara
este utilizat. pentru profilaxia
deoarece streplococii hemolitici pot
Formele severe de RAA cu cardita manifest

evolua cu
valvulare severe, miocardit, insuficien. cardiac
cu risc vital in
tratamentului adecvat
chirurgical)~w, Episoadele acute de RAA cu
clinic
fr
corect tratate n atac i
profi lactic secundar nu Ias sechele,
Dup primul episod de
aproape
din pacieni
dezvolt ns boal cardiac cronic reumatismal; lipsa
unui tratament corect n episodul acut i ulterior a preveniei
sec.lllldare crete propoia celor cu valvulopatii reumatismak
cwnice, Acestea devin evidente clinic la pacienii tineri i de
vrst medie,
rpcTllrmii'iri
399
CUPljU/U! 15. Reu!11uii\:mul
Odat ce reumatismul articular acut a produs leziuni

morfologice valvulare semnificative - afectarea reumatic
poate progresa chiar i n absena unui episod recurent de
1. BisllO AL. Group A slreplOcoccl illfection and acute rhcumatic ft.'ver. N

Engl J Mcd l'JGl:325:7X3-793.
D",iGni AS . AY('ub E. f3icrmi'l1 FZ. el ,,1. Uuidelincs for the diaf'nCJsis of
schematic fc\ el': JO!lCS criteria Updalcd i 903. Circulatioll 1993:87:302307.
3. Fcneri P. Procccding of thc Joncs Cri\eria Workshop. Circulation
2002: 106:2521-2523.
4. Cilliers A. Rheun18tic te\ er and ils management. Brilish Med l
2()06;333: 1153-6.
5. Griilll1 BI', Topol El. Manual of cardic)\ ascular medicine. Third edition, Ed
WK/Lippincoli W&W, 200'):2Rl-8.
6. SOmll13 Rajn B. Turi Zoltan. Rheumatic ec,er in Braunwald's: Beart
Diseas~. Eighth Ed. Saunders, 20()8:2079-86.
7. Mayosi Bongani, Carapetis.l. Acute RhcuJl1atic Fe\"er in Hurs!'s The Heatt.
12 th Edilion. McGra\\ Hill Mcd, 2()O'!:1691-9h.
~, I:':ssop M, Omar T. Rheumatic fever in Crawl'lrd '"j. Di Marco J, P<lulus W
CardioJogy Second Ediliol1, Mosby. 2()04: I 06! -6.
9, lotles TD. Diagnosis ofrheumatic teVCL .lAMA 1944;J 2h:481-4.
10. Who Tehnical Repon Serie,", No. 923 Rhcumalie Fevcr and Rhcumatic
Heart Disease: RepOrl of WI-IO Expert Pal1<"l, Geneva 29 oct-l noI' 2()() 1,
Geneva: WHO. 20()~.
1L Kadir .1, Barkc,. T, Clarkc 8, cI al. Recurent Acute Rheull1atic Fcver: A
forgollen diagnosis" Al1n Thorac Surg 2004:.n:699-701.
12. J\ayar S, Nayar PG, Cherian KM lleart valve slruclurc: a predisposing
factor for rheumalic disease. Heart 2005; 92: 1151-52.
L\. Kamblock J.. Payot L, lung 13, ci ai. Docs rhcumatic myocardilis really
exists'? Syslematic study \\"Ilh echocardiography and cardiac troponin J
blood lcvels. Eur Bear! .T 2003:.24:855.
14, Carapclis JR. Slecr AC, Mulholland EK, el al. The global hurden oCgroup
A strl'ptoccal diseascs. Lancd Infect Dis 200S;5:6gS.
15. Cilliers AM, Manyemba .1, Saloogcc H. Antiinif1ammatory trcatmcnt Cor
carditis in aculc rhcumatic fevcr Cochrane Database Syst Re\ 2003; 2 CD
003176.
16. Carapctis JR, McDonald 1\1, Wilsom NJ Acute rheumatic Jevcr Lancel
2005; 366: 155.

17. Alchan D, Ayabalwn C, I !allioglu O. Rolc of semm troponin T in
thc diagnosis of aculc rbcumatic fcver and rbeumatic carditis. Hearl
2004;90:6R9-690.
I R. StolJerman GR Rheumatic fever in Ihe 1.1 Cenll.lry. Clinical lnfcctions
Diseascs 20() 1;33:806-14.
19. Monya-Tambi 1, Roberts KR, Volmink .IA. Acute rheumatic fever. Lance!
200J;366: 13.'\5,
20. Garvey MA, Snidcr LA, Leitman SF, el al. Treatment of Sydenham's
400
cardit acut""
create. cu
O(llCulul'
acut
datorit condiiilor
hemodinamice locale
fluxului sangvin i accentuarea rigiditii,
producerea calcilcrilor valyulare.
121'
turbulena
Jngrorii i
chorca wirh intra\ e1101lS immunoglobulill. plasma exehange Of prednisone.

J.Cllil D Neurol 20()5;20:424.
21. Kaplan EL. Pal!Jogenc'ii, of "cule rhcumalic k, er and rbcumalic heart
disease: evas;w afler hal1' of century of clinicaL epidemiologicai. and
laborator) illvc,tigation. Hea!'t 2(0);91 :3-4.
22. Figueroa FE, Fernandcz. Soledad M, Vades 1', ('/ al. Prm,pective compaJ"lson
ofclinical and echocardiographic di3gno'iis ofrheumatic cardilis: long lerm
follow up ofpatients with subclinical discase. Hean 20() 1;R5:407-41 O.
23. National Heart Foundation ofAuslralia and the Cardiac Socicty ofAuslralia
,1Id NewZceland. Diagno,tic and management of acule rheumatic iever
and rheumalic beart discasc in Australia, Mclbourne. Eri Heart Foundatlon
2006: I-S4/http://w\\v. heanfoundation.com.au.
24. Voss LM, \\Iilson NJ, Neulze .IM, et al Intravenous Immunoglobulin in
Acute Rlwumatic IOcver. Circulation 20G 1; I 03:40 1-406.
25. Habih G, Hoen B, TornCls P. ('1 al. Guidelincs 011 the prcventiol1, diagnosis,
and trcalment of infec1ive endocarditis (new \ crslon 2009): the lask Flm:e
Oll the Preventioll, Diagnosis, and Trcatment oflnfective Endocarditis ol"lhc
European Society of Cardiology (ESC). Eur Hemt Journal 2()()9;30:2369~ 13.
26, Wi!son W, Taubert KA, Cie\\ il!. M, el al. Pre,cntiol1 ofinfective endocarditis
Guidclines 11'om the American fleart Associatiol1. Circulation 2007;1 15:119.
27. Tibazarwa KB., Volmik .IA, Mayosi BM. lncidence of acute rheumatic
I<:\"CJ" in Ihe worlli: a syskmatic re\"iew ofpopulation- hased studies. Ileart
2008;94: 1534-50.
2~. (:oopcr L, Baughman K, Feldman A, el al. The rolc of endomyocardial
biopsy in t11e management of cardio\'ascular disease. Eur Heart J
2007;28:3076-03.
29. Gerber MA, Baltimorc RS, Ealon eB, el al. PrC\<enlion of Rheumatic
Fc,er and Diagnosis and Treatment of Acnte Strcptococcal Pharyngilis.
A ScienliJk Stalcmcnl From the American !ieart AssoeiatioJl Rheumatic
Fevcr, Lndocarditis, and Kawasaki Diseasc Committee of the Council on
Cardiovascular Discase in thl: Young, the lnlcrdisciplinary Council on
Functional Genomics ane! Translatiomd Biology. and ilie InkrJisciplinary
Council 011 Quality nf Care and ()utC0111CS Rescarch. Circulalion
20()9;119:154J-1551.
30. Mal'ijol1 E. Ou P. Cdermajcr DS, Ual. Pre\ alence ofrlleumalic heart diseasc
detecled by echocardioiP'apbic screening. N Engl J Med 2007;357:470476.
31, Mihai C, Cibiorghiu 1, Reumatism articular acul cu cardit. Prezentare de

caL Clinica de Cardiologie Institutul C. C. Ilic,cu., 17.04.2007,
CAPITOL UL
VALVULOPATIILE
STENOZAAORTIC
RE GURGITAREA AORTIC
STENOZA MITRAL
REGURGITAREA MITRAL
STENOZA TRICUSPIDIAN
REGURGITAREA TRICUSPIDIAN
STENOZA PULMONAR
REGURGITAREA PULMONAR
401
Capitolul 16. t'alvulopatiile
INTRODUCERE
Bolile valvulare reprezint o problem important de
n cadrul crew in ultimele decenii exist
numeroase schimbri care in de mai muli factorii, printre
care:
- o nelegere mai bun a fiziopatologiei i a istoriei
naturale,
- creterea numrului de leziuni valvulare "degenerative" n
detrimentul celor reumatismale 2
- dezvoltarea i folosirea pe scar larg a ecocardio-grafiei
(principala metod de diagnostic i evaluare a pacienilor cu
boli valvulare)
~- introducerea n ultimii ani a tehnicilor de terapie
intervenional percutan i a chirurgi ei minim invazive.
ntr-un amplu studiu populaionaP, care a inclus evaluarea
ecocardiografic a aproximativ 12000 de aduli selectai
randomizat, s-a estimat c prevaJena bolilor valvulare
moderate i severe este n jur de 2.,5%, n strns legtur cu
vrsta, cu o prevalen de 0,7% ntre 18-44 ani i de aproape
13,3% la subiecii peste 75 de ani. Acelai studiu a artat c
ntr-o comunitate n care s-a efectuat ecocardiografie clinic
indicat la 16501 aduli, frecvena bolilor valvulare a fost de
1,8%, mai mic dect n populaia general.
n Europa, datele referitoare la pacienii cu boli valvulare
sntate public
402
provin dintr-un studiu prospecth - Euro Heart Survey dedicat

bolilor valvulare 2 , care a inclus 5001 pacieni cu valvulopatii
semnificative din 25 de ri europene participante, printre care
i Romnia. Dintre bolile valvulare native izolate ale cordului
stng, stenoza aortic a fost cea mai frecvent (43,1 %), urmat
de regurgitarea mitral (31 ,YYO), regurgitarea aortic (13,3%)
i stenoza mitra! (12,1 %). Afectarea valvular multipl a fost
prezent la 20% dintre pacienii cu boli valvulare native iar
valvulopatiile cordului drept n 1,2% din cazuri. Studiul a artat
c etiologia care domin n prezent este cea "degenerativ",
prezent la majoritatea pacienilor cu stenoz aortic i
regurgitare mitral i la 50% dintre pacienii cu regurgitare
aortic, stenoza mitral fiind de origine reumatismal n
majoritatea cazurilor.
Schimbarea etiologiei dominante a bolilor valvulare
este important dac privim prin prisma faptului c vrsta
mai naintat a pacienilor cu valvulopatii atrage dup sine o
frecven mai mare a comorbiditilor, o cretere a riscului
chirurgical i a necesarului de investigaii i proceduri asociate.
De aici deriv dificultatea n ceea ce privete managementul
acestor pacieni i cutarea n prezent a unor soluii terapeutice
cu un profil favorabil risc/beneficiu.
CAPITOL UL
16.1
STENOZA AORTIC
,
,
Definiie ...................................................................................................... .403
Epidemiologie............................................................................................. 403
Etiologie ....................................................................................................... 403
Stenoza aortic congenital ................................................................. ..403
Stenoza aortic dobndit ........................ '" .......................................... ..404
Anatomie patologic .................................... '" ........................................... .404
Valva aortic ........................................................................................... 404
Ventriculul stng ..................................................................................... 404
Fiziopatologie .................................................................................... .405
Efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei ventriculului stng .. 405
Funcia sistolic a ventriculului stng ...................................................... 406
Funcia diastolic a ventriculului stng .................................................. 406
Ischemia miocardic ................................................................................ 407
DEFINIIE
Diagnostic ................................................................................................... 407

Tabloul clinic ........................................................................................... 407
Investigaii de prima treapt............................................. '" .................. .41 O
Investigaii de a doua treapt ................................................................. .412
Alte investigaii ..................................................................................... .413
Istoria natural i prognosticul... ........................................................... .413
Tratament................................................................................................... .414
Tratamentul non-farmacologic .............................................................. ..414
Tratamentul medical... ............................................................................ .414
Tratamentul chirurgical. .................................................. '" .................... .414
Tratamentul intervenional.. ................................................................... .417
Strategia de abordare a pacientului cu stenoz aortic strns .............. .417
Bibliografie ............ '" ....................................................................... '" ......... 418
ventriculului stng, este o patologie frecvent a vrstnicului cu o

de 26% la populaia peste 65 de ani 5. Studiile clinice
prospective6 sugereaz c la o mare parte dintre aceti pacieni
scleroza aortic progreseaz treptat ctre SA hemodinamic
semnificativ. Prevalena sclerozei i SA cresc cu vrsta,
frecvena SA n populaia peste 65 de ani fiind de 4-5%5, aceast
leziune fiind principala indicaie pentru intervenie chirurgical
n bolile valvulare.
prevalen
Stenoza aortic (SA) valvular reprezint cel mai frecvent

tip de obstrucie la golirea ventriculului stng, produs prin
afectarea cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor n sistol.
n ultimii ani SA a devenit cea mai frecvent valvulopatie
a adultului i a treia boal cardiovascular ca frecven n
Europa i America de Nord, dup hipertensiune a arterial
i boala cardiac ischemic4, cu o prevalen n cretere n
contextul general al mbtrnirii populaiei. Celelalte tipuri
de obstrucie n tractul de ejecie al ventriculului stng (SA
congenital subvalvular i obstrucia dinamic subaortic din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive), precum i SA
supravalvular vor fi discutate separat.
EPIDEMIOLOGIE
Scleroza aortic,
aortice tricuspide
definit
ca
ngroarea i
fr obstrucie
calcificarea valvei
a tractului de ejecie al
Tabelull. Etiologia stenozei aortice (adaptat dup [7])
ETIOLOGIE
Stenoza aortic
malformate de la
valvular
poate fi congenital (cu valve

sau dobndit (cel mai frecvent
"degenerativ" i reumatismaI)1. Exist i cauze rare de SA
valvular dobndit printre care hiperlipoproteinemia tip II
forma homozigot (care produce o ateroscleroz precoce
extensiv a rdcinei aortei i a valvei aortice la tineri),
afectarea valvular aortic n poliartita reumatoid, lupusul
eritematos sistemic i boala Paget a osului (tabelul 1).
n practic putem aborda SA valvular n funcie de cele
trei cauze principale ale sale8 : calcificarea unei valve aortice
congenital bicuspide, calcificarea la vrstnic a unei valve
aortice tricuspide (denumit n trecut SA "degenerativ") i SA
natere)
reumatismal.
infecioase
2. Hiperlipoproteinemia tip II forma honl0zigot

3. Boala Paget a osulUi
4. Lupusul eritematos sistemic
5. Poliartrita reumatoid
6. Qcronoza
7. Iradierea
STENOZAAORTIC CONGENITAL
n SA congenital valva aortic poate fi unicuspid, bicuspid

sau tricuspid i mai rar cvadricuspid. ntr-un studiu n care
a fost analizat anatomia a 932 de valve aortice excizate n
vederea nlocuirii valvulare la pacieni aduli (> 20 de ani) cu
403
CopilU11Ii 16.1. Ste!loza (iurtic
SA izolat 9 , s-a artat c la 54% dintre acetia SA survine pe

\alve aOliice bicuspide i unicuspide. Frecvena SA congenitale
de vrst i sex. fiind mai mare la sexul
de vrst.
Vah'a aortic
produce de cele mai multe ori SA
strns n copilrie i este cea mai frecvent malformaie a
valvei aortice rspunztoare de SA \alvular fatal la copiii
sub 1 an'. La aduli aceast patologie este rar, fiind prezent la
aproximati v 5% dintre pacienii care necesit nlocuire vah ular
aOliic pentru SA fr
mitral asociat~.
aorric l;sle cea mai frecvent anomalie
congenital a aduhului. cu o frecven in populaia general
ntre 0,9 - 1
. de aproape dou ori mai frecvent la sexul
masculin.
Numeroase studii au artat prezena unei agregri familiale
la o parte dinire pacientii cu bicuspidie a0l1ic, unii autori
sugernd prezena unei transmiteri autozomal dommante cu
penetran incomplet. n unele familii cu
aortic
au fost recent descrise mutaii ale
NOTCH 1, implicat,
printre altele, in formarea valvelor cardiace l1 . Studii recente
sugereaz
c aceast
este implicat, de asemenea, n
inhibarea calcificrii n culturile de celule valvulare ao1'tice 11
n
cazurilor
aortic nu se
n
copilrie de disfuncie valvular, ns aproape toi pacienii cu
bicuspidie aortic vor necesita chirurgie valvular n decursul
10 Cea mai frecvent consecin a bicuspidiei aortice
este SA. M2l:10ritatea
cu
aortic dezvolt
calcifid\ri valvulare i se prezint
SA strns dup
virsta de 50 de ani. Bicuspidia aorticfl este prezent la
75% dintre
cu SA nereumatismal sub 70 de ani i la
aproape 40% dintre cei peste 70 de ani 9
Bicllspidia aortic se asociaz cu un risc crescut de
endocardit infecioas, complicaie mai frecvent la pacienii
ce poate conduce la progresia
a
valvulare. 10 O asociere frecvent la pacienii
cu bicuspidie aortic este reprezentat de dilatarea aortei
ascendente, consecint a anomaliilor structurale ale mediei, cu
degenerare progresiv i cu un risc de diseqle de aort de 5-9
Ofl mal mare
de
STENOZA AORTIC DOBNDIT
cu va/ve
(numit n trecut
este cea mai frecvent form de SA la aduli,
majoritatea autorilorL~.6 incluznd n aceasi categorie att
calcificarea unei valve
ct i a unei valve congenital
bicuspide, modificrile histoparologice i fiziopatoJogia fiind
similare.
Dei SA valvular i/.oJat pe valv
a fost mult
timp considerata o consecin a procesului de mbtrnire,
ca rezultat al stresului mecanic normal ce induce n timp un
proces
de calcifkare, n ultimii ani a aprut conceptul
de boal aortic Cli va/ve aortice calcijicate (calcific aortic
ca proces biologic
asemntor cu ateroscleroza
cu
de
inflamaie cronic i
Stenoza
404
calcificare activ a cuspelor 6 Acest concept este susinut de

numeroase date histopatologice i clinice i a pornit de la
observaia c unii factori de risc clasici pentru ateroscleroz
(hipertensiunea arterial, creterea nivelului de LDL seric,
sexul masculin, fumatul i diabetul zaharat) reprezint factori
de risc independeni
SA degenerativ'. Aceste date au
fost ulterior confirmate n mai multe studii retrospective i au
fost completate de date provenite din studiile experimentale.
care au dovedit implicarea ni\elelor mari de colesterol
serie n producerea SA strnse la animale de laborator. 12
Tot experimental s-a demonstrat c boala aOltic cu valve
calcificate are ca mecanism de iniiere stresul oxidativ i
dis funcia endotelial, cu inflamaie activ i transformare
osteoblastic 1", similar aterosclerozei vasculare iar studiile
histopatologice ale valvei aortice umane calcificate au artat
prezena unor nivele crescute de LDL i a altor lipoproteine
implicate n aterogencz 12 sugernd o baz celular comun
pentru geneza bolii vasculare i valvulare 12
Spectrul bolii aOl1:icc cu val ve calcificate merge de la
ngroarea uoar a cuspelor aOliicc:, far obstrucie a flux.ului
sangull1
pn la calcificarea sever cu
deschiderea sever limitat a val vei aortice
strns).
Slcl10za aortieli reumatismal este rezultatul procesului de
valvulit, consecina infeciei cu streptococi de grup A i devine
simptomatic la 10-20 de ani de la episodul de reumatism
articular acut s . Se caracterizeaz prin ngroarea i fuziunea
comisurilor, retracia i rigidizarea cuspelor, cu limitarea
deschiderii i nchidere incomplet a valvei. Dei n ultimele
decenii prevalena reumatismului articular acut a sczut
mull, OMS estima n 2004 c numrul pacienilor afectai
de boal cardiac reumatismal se ridic la aproximativ 15,6
milioane i anual exist aproape 470000 cazuri 110iY' Stenoza
aoriic reumatismal izolat este rar (5% dintre pacienii cu
reumatism miicular), ns ea este ntlnit ca leziune asociat
la
50% dintre pacienii cu stenoz mitral
reumatismal 8 .
ANATOMI
Modificrile anatomopatologice ale valvei aOliice i ale
ventriculului stng n SA variaza n principal n funcie de
etiologie dar i de stadiul de evolulie a bolii.
uortic
VALVA AORTIC
n biclispidiu aortic cu spele sunt de regul inegale, cu un

rateu (fals comisur) la nivelul cuspei mai mari, rafeu care
nu conine esut valvular. Orientarea cuspelor este de obicei
dreapta-stnga, cu comisuri situate anterior i posterior, dar
poate fi i anteroposterioar. Stenoza progreseaz mai rapid n
cazul orientrii anteroposterioare a cuspelor i n cazurile n
care linia de nchidere a valvei este mai excentricif. Procesul de
calcificare afecteaz rafeul i baza cuspelor, la fel ca n cazul SA
cu calcificri pe valv
n SA cu valve calcijicate procesul

de calcificare ncepe de la baza cuspelor, de la linia de flexie, ducnd
n timp la imobilizarea acestora,
fr fuziunea comisurilor (fig. 1).
Modificrile histopatologice precoce
unUl
infiltrat
includ prezena
inflamator cromc cu macrofage,
celule spumoase i limfocite T
activate, depozite lipidice, ngroarea
lamei fibroase din structura cuspelor,
prin creterea produciei de elastin
Figura 1. Imagini
anatomie patologica la un
i colagen 7 Procesul de calcificare
aortice (a) i prezena plcilor de aterom la nivelnI aortei ascendente prox.ima,le (b).
debuteaz precoce, n scleroza aortic
Herlea).
fiind descrise microscopic arii de
Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng se
calcificare care alterneaz cu zonele de
acumulare de lipoproteine i infiltrat inflamator6 Macrofagele dezvolt treptat, de obicei pe durata ctorva decenii, presiunea
de la nivelul esutului valvular exprim osteopontin, o intraventricular stng crete, ducnd la creterea stresului
parietal. Pentru a limita creterea stresului parietal, ventriculul
protein implicat n formarea esutului osos, iar o parte
din miofibrilele valvulare ii modific fenotipul spre celule stng rspunde la suprasarcina de presiune prin remodelare i
osteoblastice contribuind la formarea nodulilor de calcificare. hipertrofie,14 stresul parietal fiind n relaie direct cu presiunea
Stenoza aortic reumatismal se caracterizeaz prin fuziunea intracavitar i dimensiunea cavitii i invers proporional cu
comisurilor valvei aortice. La nivelul cuspelor i a inelulului grosimea peretelui. Pentru a descrie mai bine diferitele tipuri de
valvular are loc un proces de neovascularizaie care duce la remodelare a ventriculului stng se folosete noiunea de grosime
retracia i scderea mobilitii cuspelor. Calcificarea n timp parietal relativ (GPR) care se calculeaz prin formula:
GPR = 2 x PP/ DTDVS,
a esutului valvular face ca orificiul de deschidere al valvei
unde PP este grosimea peretelui posterior al ventriculului
aortice s se reduc i s devin triunghiular sau rotund, des
stng, iar DTDVS este diametrul telediastolic al ventriculului
asociind regurgitare i stenoz.
stng.
O valoare peste 0,42 a acestui parametru este considerat
anormal i este important pentru clasificarea remodelrii
VENTRICULUL STNG
ventriculare stngi (fig. 2).15
o dat cu creterea gradat a presiunii intraventriculare,

ventriculul stng se adapteaz creterii de postsarcin prin
hipertrofie concentric a pereilor, cu creterea dimensiunii
miocitelor cardiace (de la un diametru transvers normal de 1015 f.lm la 15-70 f.lm)1. Se asociaz creterea cantitii de esut
conjunctiv cu grade variate de fibroz interstiial. Exist de
asemenea modificri ultrastructurale ale miocardului ventricular:
creterea dimensiunii nucleilor celulari, pierdere de miofibrile,
arii mari de citoplasm fr material contractil, acumulri de
mitocondrii, proliferarea fibroblastelor, modificri ce ar putea
explica scderea funciei contractile n faza tardiv a boliiB
Remooelare
eoneentrid
FIZIOPATOLOGIE
EFECTUL SUPRASARCINII DE PRESIUNE ASUPRA
GEOMETRIEI VENTRICULULUI STNG
Un gradient msurabil ntre ventriculul stng i aort ncepe
s apar de la o reducere cu 50% a ariei valvulare aortice B,
care msoar n mod normal 3 - 4 cm2 Stenoza aortic este
considerat strns la o arie a valvei aortice sub 1 cm2 sau la o
valoare indexat sub 0,6 cm2/m2 1
Masa ventriculului stng (glm1)

Figura 2. Clasificarea tipurilor de remodelate a .ventriculului stng. PaCienii
cu hipertrofie ventricular stng concentric au mas a ven~culului stl'!g
crescut i grosime parietal relativ crescut (situaia cel. mai~vllnt
ntlnit n cazul stenozei aortice): Remndelarea concentric se caracterizeaz
prin creterea grosimii parietale relative i mas ventricular stng normal.
Pacienii cu mas ventricular stng crescut i grosime parletal normal
se ncadreaz n grupul cu hipertrofie excentric (modificat dup [15]).
405
Capitolul 16.1. Stenoza aortic

pstrat
pn
trziu n cursul
independent de statusul
simptomatic. 16.17
n contextul n care exist o
relaie invers ntre stresul parietal
i fi'acia de ejecie a ventriculului
stng, atta timp ct stresul parietal
este normal, fracia de ejecie
se menine n limite normale. 16
Cnd hipertrofia ventricular
stng este inadecvat i grosimea
parietal
relativ
nu crete
proporional cu creterea presiunii
intraventriculare, postsarcina crescut duce la scderea fraciei de
evoluiei,
Figura 3. Ecocardiografie
stng n cazul a doi pacieni cu SA strns. a) Hipertrofie ventrieular stng
.... (maSa' .' . a
ventriculului stng 145 glm", GPR 0,75). b) Remodelare concentric a ventriculului stng (maSlimtrexat a
ventriculului stng 105 glm2, GPR 0,51).
Suprasolicitarea cronic de presiune la pacienii cu SA are cel

mai frecvent ca rezultat hipertrofia concentric a ventriculului
stng caracterizat printr-o mas ventricular stng crescut,
cu creterea grosimii parietale relative. La pacienii cu SA
fr hipertrofie ventricular stng este frecvent ntlnit
remodelarea concentric a ventriculului stng, caracterizat
prin creterea grosimii parietale relative fr creterea masei
ventriculului stng 14 (fig. 3).
n SA exist o gam larg de variaie a geometriei i a funciei
ventriculului stng n relaie cu stresul parietal. La una dintre
extremele spectrului se situeaz pacienii cu ventricul stng
cu cavitate mic i perei groi, cu fracie de scurtare normal
sau supranormal, cu un stres parietal sczut, fenotip mai des
ntlnit la femei. La celalalt capt al spectrului, mai frecvent la
brbai, ventriculul stng este dilatat, cu perei mai puin groi
i o fracie de scurtare redus, cu un stres parietal crescut. 14 Se
tie c ntre cele dou sexe exist diferene n ceea ce privete
adaptarea cordului la creterea de presiune, influenat de
hormonii sexuali, i n special de coninutul n receptori pentru
estrogen, mai mare la femei dect la brbai i mai mare la
pacienii cu SA dect la subiecii normali 14
Dei este un mecanism cheie de adaptare a ventriculului stng
la suprasarcina de presiune, hipertrofia ventricular stng are
i consecine negative. Se discut mult n ultimul timp despre
hipertrofia veniricular "maladaptativ" 14 deoarece studiile
clinice au demonstrat c hipertrofia ventricular stng excesiv,
inadecvat, la care grosimea pereilor este mai mare dect cea
necesar contrabalansrii creterii stresului parietal, se nsoete
de un risc de morbiditate i mortalitate perioperatorie crescut. 16
FUNCIA SISTOLIC A VENTRICULULUI
STNG
n modele experimentale de SA dar i n cazul copiilor i

debitul ventriculului stng este meninut
prin prezena hipertrofiei ventriculare stngi8 care poate susine
pentru o perioad lung un gradient presional crescut la nivelul
valvei aortice, fr reducerea debitului cardiac sau dilatare
a ventriculului stng. Funcia sistolic a ventriculului stng
exprimat prin fracia de ejecie, este n majoritatea cazurilor
adulilor cu SA strns,
406
ejecie. 16
n SA exist dou mecanisme importante ale disjunciei

sisto/ice a ventriculului stng, cu prognostic diferit:
- postsarcina crescut - obstrucia critic la nivelul valvei
aortice, n care exist fenomenul de "afterload mismatch"
- nepotrivire la postsarcin crescut 16 n acest caz nu exist
o scdere a contractilitii miocardice, ns ventriculul stng
i folosete cea mai mare parte din energie pentru nvingerea
obstacolului de la nivel valvular i odat cu ridicarea barajului,
fracia de ejecie se amelioreaz semnificativ 14
-disfuncia miocardic intrinsec - rezultat al fibrozei
intersiiale, cu scderea contractilitii miocardice, incomplet
reversibil dup nlocuire valvular aortic 14 .
n ciuda unei fracii de ejecie normale, la pacienii cu
SA exist elemente de dis funcie sistolic ce pot fi puse n
eviden prin tehnicile imagistice noi, a cror semnificaie i
rol prognostic necesit ns o confirmare n studii clinice.
FU~CIA DIASTOLIC A VENTRICUL ULUI
STANG
Alterarea umplerii diastolice a ventriculului stng este

n SA, disfuncia diastolic fiind prezent la peste
50% dintre pacienii cu funcie sistolic aparent normal i la
toi pacienii cu disfuncie sistolic. 18
Hipertrofia ventricul ar stng se nsoete de alterarea
funciei diastolice prin relaxare ntrziat i scderea
complianei, care contribuie la creterea presiunilor de
umplere, modificri responsabile de apariia simptomatologiei.
n aceste condiii, contracia atrial joac un rol important n
umplerea ventricul ului stng, funcia sa contractil prevenind
creterea presiunii venoase pulmonare i a presiunii din
capilarul pulmonar i meninnd crescut presiunea din
ventriculul stng la sfritul diastolei, la un nivel necesar
unei contracii sistolice eficiente n condiii de hipertrofie
ventricular stng 8 Pierderea contraciei atriale conduce
la creterea presiunii n atriul stng i la scderea debitului
cardiac i poate induce o degradare clinic rapid odat cu
instalarea fibrilaiei atriale sau pierderea secvenei normale de
frecvent
contracie atrioventricular.
ISCHEMIA MIOCARDIC
La pacienii cu SA, ischemia miocardic apare n contextul
dezechilibrului ntre cererea i oferta de oxigen la nivel
miocardic (fig. 4). Exist mai multe cauze ale creterii
consumului miocardic de oxigen: creterea masei ventriculului
stng, creterea presiunii sistolice intraventriculare i
prelungirea perioadei de ejecie. O dat cu creterea masei
de miocard densitatea capilarelor scade iar rezerva de flux
coronarian este redus, conducnd la scderea perfuziei
miocardice chiar n absena leziunilor coronariene.
Ca urmare a creterii presiunii telediastolice din ventriculul
stng i a scderii presiunii n aorta ascendent, gradientul de
perfuzie transmural scade, ducnd la reducerea presiunii de
perfuzie coronarian. Scderea fluxului coronarian se poate
datora i compresiei arterelor coronare intramurale de ctre
miocardul hipertrofiaC, ceea ce poate conduce la ischemie
subendocardic manifest mai ales cnd cererea de oxigen
crete i perioada de umplere diastolic scade (tahicardie,
anemie, infecii, sarcin).8
n condiiile n care exist leziuni coronariene asociate,
prezena acestora agraveaz dezechilibrul care exist ntre
cererea i oferta de oxigen la nivel miocardic i conduce la
ischemie.
Foarte rar ischemia miocardic poate fi rezultatul emboliilor
cu calciu la nivelul patului vascular coronarian.
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
n contextul unei perioade latente ndelungate n istoria

a stenozei aortice, majoritatea pacienilor sunt
diagnosticai n stadiul asimptomatic al bolii pe baza
examenului obiectiv. Prezena unui suflu sistolic de ejecie
orienteaz de cele mai multe ori ctre ecocardiografie care
confirm diagnosticul clinic. Apariia simptomelor la pacienii
cu SA identific un moment crucial n evoluia bolii deoarece
din momentul instalrii simptomatologiei supravieuirea
scade dramatic n lipsa interveniei chirurgicale. 19 O anamnez
atent este unul dintre elementele cheie n evaluarea acestor
natural
pacieni.
Simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina

sincopa. Tipic, simptomatologia apare ntre 20--40
ani la pacienii cu SA reumatismal, 50-70 de ani la pacienii
cu bicuspidie aortic i peste 70 de ani la pacienii cu SA cu
valve tricuspide calcificate.
Pacienii cu un diagnostic stabilit de SA se prezint cel mai
frecvent pentru scderea toleranei la efort,fatigabilitate sau
dispnee la efort. Mecanismul dispneei la efort este n cele
mai multe cazuri legat de dis funcia diastolic, cu creterea
presiunii telediastolice n ventriculul stng, ce duce la creterea
presiunii venoase pulmonare. Simptomatologia care apare la
efort poate fi explicat i prin capacitatea limitat a acestor
pectoral i
Figura 4. Fiziopatologia apariiei ischemwi l1liiCut!dce.ittli~l~t~~~~~.

(modificat dup
[8]).
de a-i crete debitul cardiac n condiii de efort8.

Ortopneea, dispneea paroxistic nocturn, edemulpulmonar
acut - rezultate ale creterii presiunii venoase pulmonare
n diferite grade, sunt simptome care apar tardiv n cursul
evoluiei bolii. Manifestrile clinice ale creterii presiunii
venoase sistemice: hepatomegalia, turgescena jugular,
edemele periferice sunt, de asemenea, consecine tardive ale
bolii n stadii avansate.
Angina pectoral apare la aproximativ dou treimi dintre
pacienii cu SA strns, aproximativ jumtate dintre pacienii
cu angi-n pectoral avnd artere coronare permeabile
angiografic 8 , ischemia fiind datorat dezechilibrului ntre
cererea i oferta de oxigen la nivelul miocardului hipertrofiat.
Sincopa apare frecvent n condiii de efort ca o consecin
a reducerii perfuziei cerebrale n contextul hipotensiunii
datorate vasodilataiei sistemice, n prezena unui debit
cardiac fix n SA strns. Pot fi implicate i alte mecanisme:
disfuncia baroreceptorilor n condiii de SA strns i un
rspuns vasodepresor exagerat, consecin a creterii marcate
a presiunii intraventriculare la efort8 Sincopa este frecvent
precedat de simptome premonitorii. Hipotensiunea la efort
se poate manifesta i ca lipotimie, ameeli, fr pierderea strii
de contien.
Sincopa n repaus la pacienii cu SA poate fi datorat
episoadelor de tahiaritmii ventriculare remise spontan,
fibrilaiei atriale, blocului atrioventriculartranzitorde grad nalt
cu scderea frecvenei ventriculare, tulburrile de conducere
fiind ntlnite frecvent n contextul extinderii calcificrilor de
la nivelul valvei aortice la nivelul esutului de conducere7
Moartea subit poate s apar la circa 5% dintre pacienii
cu SA, majoritatea simptomatici naintea episodului fataF.
Incidena morii subite la pacienii asimptomatici cu SA
strns este de < 1% pe an n studiile prospective. 20 Dei
rolul aritmiilor ventriculare n apariia siricopei sau a morii
subite la pacienii cu SA strns este controversat, apariia lor
n condiii de dis funcie ventricular stng cu fenomene de
insuficien cardiac constituie un factor de prognostic negativ
(Cazul clinic 19).
pacieni
407
Capitolul 16_1.
l.l, 63 ani, sex masculin.

Diagnostic: Stenoz aortic strns cu valv aortidi bicuspid, caldficat. Insuficien
mic. Aritmii veutriculare sistematiza te: bigemiuism ventricular, tahicardii ventricnlare
cardiac
clasa
SU::-ihX:.(f aunic
In NYUA. Angin pectoral de efort cu prag
susinute i uesusinute.
Bloc atrioventricular de grad 1.
Electrocardiogram. RS, AV = SO/minut, ax QRS = + 10, PR = 0,24 s

(BAV grad 1), HVS cu modificri mixte de repolarizare, pase de tahicardie
vGntricular nesusinut.
Msurarea
diametrului tractului Msurarea integralei velocitate timp

de ejecic al ventriculului stng, Colosind Doppler pul sat n lraetul
DTEVS = 2,2 cm.
de ejecie al ventriculului stng din
fereastr apical 5 camere. IVT TEVS
=22 em.
Coronarografia: lnjectarc la nivelul arterci eoronare stngi.

nivelul arterei descendente anterioare n segmentul Il.
M,urarea integralei veloeitate timp folosind Doppler continuu la nivelul

\alvei aonice din fereastr apical 5 camere. TVT Ao = 95 cm.
408
Stenoz
60% la
Hemoragiile la nivelul tegumentelor i mucoaselor, inclusiv

hemoragii gastrointestinale n cadrul unei angiodisplazii
colonice (sindrom Heyde), sunt manifestri ntlnite la
circa 20% dintre pacienii cu SA strns. Aceste tulburri de
hemostaz se datoreaz att unor anomalii de funcie plachetar
ct i unui sindrom von Willebrand dobndit, caracterizat de
anomalii de structur ale factorului Von Willebrand, cauzate
de trecerea sngelui prin orificiul valvular stenotic i n relaie
direct cu severitatea stenozei. S-a demonstrat c aceste
manifestri hemoragipare dispar dup nlocuire valvular
aortic cu excepia cazurilor n care exist o nepotrivire ntre
dimensiunea mic a protezei implantate i suprafaa corporal
(fenomen de mismatch)2J .
La pacienii cu SA pot s apar de asemenea evenimente
neurologice, accidente ischemice tranzitorii sau accidente
vasculare constituite datorate emboliilor cerebrale din
microtromboze formate la nivelul valvelor aortice ngroate. 8
Semnele prezente la examenul obiectiv variaz n funcie
de severitatea stenozei, volumul btaie, patologia valvular
asociat, gradul de mobilitate a valvei aortice. Elementele
cheie sunt pulsul carotidian, suflul sistolic de ejecie, evaluarea
zgomotului 2 i evaluarea semnelor de insuficien cardiac.
Pulsul carotidian, care reflect direct curba de presiune
arterial, are amplitudine mic, crete ncet i atinge vrful
de presiune tardiv n sistol (pulsul parvus et tardus). Acest
semn are o specificitate mare pentru SA strns, cu o valoare
predictiv negativ mic deoarece muli pacieni pot asocia
insuficien aortic sau hipertensiune arterial care modific
la rndul lor pulsul carotidian. n caz de SA strns tensiunea
arterial sistolic i presiunea pulsului pot fi sczute. La
pacienii cu insuficien aortic asociat sau la pacienii vrstnici
cu rigiditate arterial crescut, att tensiunea arterial sistolic
ct i cea diastolic pot fi normale sau crescute. La palparea
zonei precordiale, ocul apexian este susinut, ntrziat i uneori
se poate palpa un impuls presistolic produs de o contracie
atrial viguroas22 ocul apexian poate fi hiperdinamic n cazul
n care se asociaz regurgitare aortic sau mitral. n spaiul
2 intercostal drept sau suprastemal se poate palpa freamtul
sisto/ic, care se evideniaz mai bine cu pacientul aplecat
nainte, n expir profund i se transmite deseori la nivelul
vaselor gtului. Freamtul sistolic este destul de specific pentru
SA strns dar sensibilitatea acestui semn este sczut7
La auscultaie, zgomotul 1 este normal iar la pacienii cu SA
congenital, cu valve mobile i aort ascendent dilatat, se
poate ausculta clicul de ejecie, cu tonalitate nalt, pe marginea
stng a stemului. Prezena clicului arat c locul obstacolului
este la nivel valvular. 22 Cii cui de ejecie nu este prezent la adulii
cu valve rigide, calcificate.
Suflul sisto/ic de ejecie se auscult cel mai bine la baza
cordului i iradiaz pe vasele gtului, este de tip crescendodescrescendo, atinge vrful de intensitate n mezo-telesistol,
apare dup zgomotul 1, se termin nainte de zgomotul 2
(criteriu care l difereniaz de suflul holosistolic de regurgitare
mitral) (fig. 5). La pacienii cu SA cu valve calcificate se pot
transmite unele frecvene nalte la nivel apexian (fenomen
Gallavardin), punnd problema unui diagnostic diferenial cu
Figura 5. Ecocardiografie transtoracic, Doppler .continuu la tlivelui~~v{)j

aortice la o pacient cu stenoz aortic strns. Fonocardiograma.evidenaZ
suflul sistolic caracteristic, crescendo descrescendo.
suflul de regurgitare mitral. n general, cu ct suflul atinge

vrful de intensitate mai trziu n sistol cu att severitatea SA
este mai mare.
Nu exist o corelaie bun ntre intensitatea suflului i
severitatea leziunii. Intensitatea suflului sistolic variaz cu
durata umplerii diastolice, n fibrilaia atrial sau n caz de
aritmie extrasistolic. Acest criteriu este util pentru a diferenia
SA de regurgitarea mitral care nu este de obicei afectat.
Suflul se intensific cnd crete volumul btaie (n squatting
sau postextrasistolic) i se reduce n intensitate n timpul fazei
de strain a manevrei Valsalva i n ortostatism, cnd fluxul
transvalvular scade.
n cazul multor pacieni cu SA se poate ausculta n diastol
un suflu de regurgitare aortic asociat, cu tonalitate nalt,
descrescendo.
Zgomotul 2 este diminuat sau absent, cu excepia SA
congenitale la copii unde poate fi ntrit sau normal. La pacienii
vrstnici cu SA dedublarea normal a zgomotului 2 pledeaz
mpotriva unei stenoze aortice strnse, deoarece arat c valvele
aortice sunt destul de flexibile pentru a crea componenta A2, de
nchidere a valvei aortice. 8 La pacienii tineri cu SA congenital,
ct timp valva este flexibil, componentaA2 poate fi accentuat
astfel nct zgomotul 2 poate fi dedublat normal chiar n prezena
SA strnse. Dedublarea paradoxal a zgomotului 2 (care dispare
n inspir) sugereaz bloc de ramur stng asociat sau disfuncie
de ventricul stng. 8
Zgomotul 4 se aude frecvent n contextul unei contracii atriale
viguroase i a faptului c valva mitral este parial nchis n
presistol.
n condiiile n care ventriculul stng devine insuficient,

debitul btaie scade, suflul de ejecie scade n intensitate i rar
poate s dispar, tabloul clinic se schimb ctre tabloul clinic
al unei insuficiene ventriculare stngi severe cu debit sczut.
Stenoza aortic strns trebuie luat n considerare i exclus
ecocardiografic n cazul tuturor pacienilor cu insuficien
cardiac de cauz neclar.
409
Capitoilll 16.1. SlelJuzu aur/iet'!
INVESTIGA U DE PRIMA
Dei ecocardiografia este investigaia care stabilete
diagnosticul de SA i ofer date cu specificitate i sensibilitate
superioare, electrocardiograma i radiografia cardiofJulmonar
sunt de cele mai multe ori primele investigaii efectuate n
protocolul de evaluare i completeaz c\.amenul clinic al
oricrui pacient cu boal valvular.
Electrocardiograma. La pacienii cu SA strns
c]ectrocardiograma arat n 85% din cazuri prezena hipertrofiei
ventriculare stngi cu sau fr modificri secundare ale fazei
de repolarizare (fig.6). Absena acesteia nu exclude ns
prezena SA strnse iar corelaia ntre creterea amplitudinii
complexului QRS In derivaiile precordiale i severitatea SA
este slab la aduli R La peste 80% dintre pacienii cu SA strns
izolat se asociaz i anomalii atriale stngi. Ritmul este n
general sinusalla peste 80% dintre pacieni. prezena fibrilaiei
atriale mdicnd de multe ori asocierea cu Jeziuni ale valvei
boal cardiac ischemic sau un stadiu mai avansat
al bolii.. cu apariia insuficienei cardiace. o Tulburrile de
conducere atrioventricular i intraventricular sunt prezente
la aproximativ 5% dintre pacieni, mai frecvent la cei care
asociaz i calcificri ale inelului mitra!.
Radiografia cardiopulmonar, La pacienii cu SA strns
izolat radiografia cardiopulmonar arat de obicei un indice
cardiotoracic n limite normale sau uor crescut prin bombarea

arcului inferior stng. Cardiomegalia poate fi prezent cnd
exist asociere cu regurgitarea aortic sau mitral semnificative
sau n stadiile tardive ale bolii, cu dilatare i disfullcie
ventricular stng. Dilatarea aOliei ascendente este fi:ecvent,
mili ales la pacienii cu bicuspidie aortic. Se pot vizualiza
calcificri la nivelul valvei aortice. mai bine vizibile pe
radiografia de profiL dar pn:zena acestora nu indic neaprat
prezena SA strnse. Poate exista o dilatare atrial stng
uoar la pacienii cu SA strns i se pot vizualiza semnele
radioJogice de hipeliensiune venoas pulmonar. n cazul in
care exist o dilatare atrial stng important trebuie avut n
vedere asocierea cu patologia valvei mitrale.
Ecocardiografia. Ecocardiografia (2D, Doppler spectral i
color) este investigaia cheie n stabilirea diagnosticului de SA 1.
Ea confirm diagnosticul clinic, stabilete severitatea stenozei
i impactul asupra geometriei i funciei ventriculare stngi,
detecteaz prezena leziunilor asociate i ofer informaii utile
pentru stabilirc3 prognosticului. Este o tehnic neinvaziv, uor
repeta bil. care ofer informaiile necesare pentlll stabilirea
indicaiei chirurgicale i este util n urmrirea pe termen
lung.
n ghidul european de management al bolilor valvulare l
ecocardiografiil este indicat la pacienii care prezint la
examenul obiectiv sufluri cardiace i la care se sllspecteaz
clinic prezena unei valvulopatii, singura excepie fiind
pacienii tineri care au suflu mezosistolic gradul 1/6. n ghidul
american 16 de evaluare i tratament al valvulopatiilor exist
indicaii bine stabilite pentru examinarea ecocardiografic
pentru fiecare leziune valvular, n SA ecocardiografia fiind
indicat la pacienii cu suflu sistolic cel puin grad 3/6, zgomot 2
cu o singur component sau n prezena unei simptomatologii
sugestive pentru SA (tabelul 2).
Examinarea bidimensional permite aprecierea morfologiei
valvei aortice: numrul cuspelor, prezena ngrorilor i
calcificrilor valvulare, mobilitatea i
de deschidere a
valvei, ofer date utile 111 stabilirea etiologiei, permite evaluarea
dimensiunilor i funciei ventriculului stng, a dimensiunilor
amiei ascendente i detecteaz prezena leziunilor valvu Iare
asociate.
TabelulZ.
cu SA
(conform [16])
Stabilirea diagnosticului
171gura 6. Electrocardiograma unui pacient cu stenoz aOltic strns. Ritm

sinusal, 125!min, ax QRS la +60. semne de suprasolicitare atrial stng,
hipcmofle vcntricular stng cu modificri secundare de repolarizare,
progresie lent a undei R ;n precordiale, o extrasistol ventricular cu aspect
de bloc de ramur dreapt.
410
evaluarea
severitii
SA
Reevaluarea pacienilor cu SA cunoscut,

n contextul modificrii simptomelor i semnelor
Reevaluarea pacicnilor asimptomatici: la 1 an

pentru pacienii cu SA strns, la 1-2 ani pentru cei
CLI SA medie i la 3-5 ani pentru cei cu SA larg
JJic lralal de CARDIOLOGIE
Ecocardiografia Doppler este tehnica cea mai folosit pentru

evaluarea severitii stenozei aortice. Conform ghidului de
evaluare ecocardiografic a stenozelor valvulare 24 . parametrii
obligatoriu de evaluat n cazul oricrui pacient cu SA sunt:
velocitatea maxim a fluxului transaortc, gradientul mediu
transvalvular i aria valvei aortice (AVA).
Ve/oci/atea maxim a fluxului transaortic este direct
proportional cu severitatea stenozei aOliice. este un parametru
util pentru unnrirea n evoluie a progresei stenozei i are o
\aloare prognostic doveditY Pentru obinerea velocitii
maxime a fluxului transvalvular este important interogarea
Doppler a fluxului aortic din ferestre multiple. cel puin din
apical 5 camere, parastemal drept nalt i suprastemal la aduli.
Gradientul mediu trunsvalvular reprezint gradientul dintre
presiunea sistolic n ventriculul stng i presiunea sistolic din
aort pe parcursul ntregii sistole ventricul are, fiind o msur
standard a severitii stenozei aortice, care se coreleaz bine cu
gradientul mediu obinut invazv. 24
Att velocitatea maxim a fluxului ct i gradienii de presiune
sunt parametrii dependeni de flux, pentru aceeai valoare a ariei
orificiului valvular ei cresc/scad cu creterea/scderea debitului
transvalvular. Prezena hipertcnsiunii arteriale poate influena
evaluarea severitii SA prin scderea fluxului transva]vular,
de aceea este recomandat ca evaluarea ecocardiografic s se
efectueze n condiii de normotensiune.
Aria valvei oortice calculat prin ecuaia de continuitate
reprezint aria valvulara efectiv (aria fluxului sangvin ce trece
prin valv ), mai mic dect aria anatomic i a fost validat n
numeroase studii clinice i experimentale. 24 26 Acest parametru
are o valoare predictiv dovedit i este util n stabilirea deciziei
terapeutice. 25 .27
Cel puin teoretic, calcularea AVA prin ecuaia de continuitate
reprezint o modalitate ideal de estimare a severitii SAI fiind
mult mai puin dependenta de fluxul transvalvular. Exist ns
numeroase limite, care in de condiiile tehnice de examinare
i de experiena examinatorului i care pot influena acurateea
metodei. O valoare a AVA sub 1 cm2 definete SA strns" 24
(tabelul 3).
Indexarea AVA, dei este controversat, este important la
copii, adolescenti, aduJii de talie mic, pentru a nu supraestima
severitatea SA dar i la pacienii nali, la care lipsa indexrii
poate conduce la subestimarea severitii stenoze.
Pentru stabilirea unei decizii terapeutice nu ne putem baza
niciodat pe acest unic parametru, fiind necesar judecarea
n context a cazului, innd seama de gradienii presionali,
de debitul transvalvular, de funcia ventriculului stng i
bineneles de statusul funcional al pacientului.
Msurarea planimetric a AVA, mai des prin examinare
transesofagian, este o alternativ acceptat cnd nu ne putem
baza pe datele obinute prin Doppler dei are multiple limite
legate de prezena calcificarilor care produc reverberaii i
conuri de umbr. Trebuie inut cont de faptul c aria anatomic
a val vei aOftice (msurat prin planimetrie, CT sau RM) nu
este identic cu aria efectiv msurat ecografic folosind
ecuaia de continuitate. Cele mai multe studij privind evoluia
i prognosticul pacienilor cu SA, precum i recomandrile
-\\'Ai (cm'/m')
> 0.85
O.(i()-O_X5
'- 0.6
a - ghid ESC de- management al ,-ah"ulopmiilor

h gh1d ACe, AHA de management al \ ah uLopatiilor ll'
A\'Ai L\VA indc.'\ati1 la ~ltprafJa corporal
V ma:\. Ao, vclocita1ea maxima a 11lixului tran:-,\'"h ular aortic, Ci mediu, gradicnt mediu.
AVA, aria \ al\'ci aortic:c,
V max TEVS, \,docitatca
maxim n tractul de
privind decizia de tratament chirurgical se bazeaz pe ana

efectiv a valvei aortice.
Ecocardiografia permite evaluarea leziunilor asociate:
regurgitarea aortic de diverse grade se asociaz la 75% dintre
pacienii cu SA \ calcificarea de inel mitral se asociaz frecvent
SA cu valve aortice calcificate, boala mitral reumalismal
nsoete aproape invariabil SA reumatismal.
Ecocardiografia de .I'tres cu doJ.c mici d" dobutamin este
util la pacienii cu disf\ll1cie ventricular stng i gradient
scazut
low
aortic stenosis). Aceast situaie
se caracterizeaz din punct de vedere ecocardiografic prin:
debit sczut In condiiile unei fracii de ejecie a ventriculuJui
stng sub 40%, gradient mediu sub 30 mmHg (dup criteriile
ghiduri lor americane!6) sau sub 40 mmHg (conform celor
europene') i o arie a valvei aortice sub 1 cm 2 Exist dou
categorii de pacieni la care aceste condiii sunt ntrunite:
paciel1ii cu SA strnsFr care a determinat disfuncie sistolic
vcntricular stng important i pacienii cu SA medie
cu disfuncie sistolic:' ventriclllar stng de alt cauz
(cardiomiopatie, ischemie etc) la care ventriculul stng un poate
genera o energie suficient pen1ru a deschide cuspele aortice
pseudosever). Diferenierea acestor dou sitHalii este
foarte important, ntruct influeneaz decizia de tratament
chirurgical ~i prognosticul pe termen lung, aa cum se va discuta
ulterior. La pacienii cu rezerv contractil" prin ccocardiografle
de stres cu dobutamin dcbitul transvalvular crete.
n aceste condiii a ariei valvei aortice peste 1 Cl11 2 sugereaz
faptul c SA nu este :;trns24 Crcterea velocitii maxime
peste 4 m/s i a gradienillllli mediu peste 40 mm Hg, dar fr
creterea ariei valvei aortice peste 1 CI11 2". sugereaz. existena
unei stenoze aOJiice strnse. Absena rezervei contractile
este del1nit n lipsa creterii volumului btaie cu peste 20'%
i este predictor al unei mOftaliti chirurgicale mari i al unui
prognostic defavorabil pe termen lung. 2R
Ecocardiografia de efim nu este n prezent recomandat n
practica clinic curent pentrn evaluarea severitii stenozei
aortice. 24 Dei unele studii 20 au demonstrat valoarea predictiv
a creterii gradientului mediu la efort la pacienii cu SA i
exist autori care consider c ecocardiografia de efort ar putea
aduce date suplimentare testrii ECG de efort la pacienii cu SA
411
CapilvluJ 16/. Slcnozu uortic
~. '~l ~~
Gradient
Gradient maxim
instantaneu
~,:~ak to peak"
100
mmHg
Figura 7. flustrarc grafic a diferenei dintre gradientul (ran,va]vular msurat
la cateterism cardiac ("peak 10 peak") i cel msurat prin Doppler (gradicnt
maxim instantaneu). Curba de presiune nregistraul la n vC111rieului stng
este figurat in albastru . iar curba nregistrat n aorta ascendent n rou.
strns asimptomatic, n prezent se consider c dovezile 'in

sprijinul folosirii acestei metode n practic su111 insuficiente.
Ecocardiografia transeso[ag;ian este rareori necesar la
pacienii cu SA. Permite apn:cierea cu o acuratee mai mare a
morfologici valvei aortice, a numrului de cuspe i uneori este
util pentru msurarea cu acuratee a diametrului tractului de
ejecie al ventriculului stng i a diametrului aortei ascendente
la pacienii cu fereastr acustic inadecvat, dac aceste
informaii sunt utile n luarea unei decizii terapeutice.
INVESTlGAH DE A DOUA TREAPT
Cateterism cardiac i angiografie. in condiii le n care

examenul ecocardiografic ofer toate informaiile necesare
pentru decizia terapeutic, efectuarea cateierismului cardiilc
nu se recomand la pacienii cu SA dect dac datele sunt
neconcludente sau exist o discrepan ntre datele clinice i
cele ecocardiograf.ce l . Cateterizarea retrograd a valvei aortice
pentru msurarea presiunilor i a debitului cardiac are un risc
substanial (22%) de leziuni cerebrale ischemice silenioase i
embolii cerebrale manifeste (3%)30 deci aceast manevr nu
trebuie efectuat sistematic la pacienii cu SA strns odat cu
efectuarea coronarografiei.
Trebuie cunoscut faptul c ntre gradienii msurai prin
cateterism cardiac i cei obinui la Doppler pot exista uneori
diferene semnificative. O posibil explicaie este legat de
modalitatea diferit de msurare: gradientul maxim calculat
prin Doppler este un gradient instantaneu n timp ce gradientul
maxim msurat la cateterism este de cele mai multe ori calculat
prin diferena diUre
maxim msurat n ventriculul
stng i presiunea maxim msurat n aorta, pe curbele

de presiune nregistrate. Aceste dou evenimente nu sunt
concomitente, atingerea presiunii maxime n ventriculul stng
precede atingerea presiunii maxime n aort
GradientuJ
astfel msurat este un gradient
fo peak" (nefiziologic).
mai mic dect cel instantaneu.
Cunoaterea anatomiei arterelor coronare este important
la pacienii cu SA strns care au indicaie de nlocuire
valvular, pentru stratificarea riscului i stabilirea indicaiei
de revascularizare miocardic. 1 in general, n valvulopatiile cu
indicaie chirurgical. coronarografia este indicat pacientilor
cu istoric, risc sau suspiciune de boal coronarian (tabeJuI4) i
nu este necesar la pacienii tineri, fr factori de risc i n rarele
circumstane n care riscurile depesc beneficiile (endocardit
infeqioas cu vegetaii mari pe faa aortic a val vei aortice, cu
risc de embolie In arterele coronare, n disecia acut de aort
sau n colmatrile de protez cu instabilitate hcmodinamic).1
Testul ECG de efort. La pacienii simptomatici cu SA
strns testul de efort este contraindicat din cauza riscului
mare de complicaii. La pacienii asimptomatici, n prezena
SA stranse, tl"stal de efort ECG este util pentru demascarea
simptomatologiei i pentru aprecierea prognosiicului. n
condiliile n care se efectueaz sub supravegherea strict a
unui medic cu experien, cu monitorizarea atent a tensiunii
arteriale, a simptomelor i a modificrilor ECG, testul de efort
are un profil de siguran bun. La pacienii activi, indiferent
de viirst, care la o anamnez atent nu recunosc prezena
simptomelor n cursul activitii lor zilnice, testul de efOli poate
identifica o capacitate limitat de efort. un rspuns anormal al
tensiunii arteriale sau apariia simptomelor la efort
Conform Ghidului european de management al valvulopatiilor l , apariia simptomelor la testul de efort la pacienii cu
SA strns constituie n prezent lina dintre indicaiile ferme de
nlocuire valvular (clas I nivel de eviden
n ghidul american, 111 care ex ist recomandri detaliate
privind investigaiile parac1inice la pacienii cu valvulopatii,
testul de efort ECG are indicaie de clas !lb nivel de eviden
B la pacienii Cli SA strns pentru demascarea simptomelor
induse de efort i a rspunsului anormal al temiunii arteriale
la efort. 16
Tabelul 4. Jndicaii de cfcdu<lrc a coronarografici la pacienii cu valvulopatii
(con j')fl11 [1])
Pacieni
cu valvulopatii severe cu il1dicalie

n oricare dintre urmtoarele
chirurgical
situaii:
~ 1storic de boal eoronarian isehemic
- Suspiciune de ischemie miocardic: angin,
tes1c neinvazivc cu rezultate anormaJe
Disfuncie sistolic de ventricul sting
- Brbai peste 40 de ani i fcmt:
postmenopauz
- Mai mult de J faclor de risc cardioyascular
~~--_.------~------==---=============
412
,mim de C4RD10LOCi/E
ceea ce privete diagnosticul bolii coronariene ischemice,

testul ECG de efort are un grad mic de acuratee diagnostic, n
condiiile prezenei hipertrofiei ventriculare stngi cu modificri
secundare de repolarizare pe traseul ECG de repaus i a rezervei
limitate de flux coronarian. Subdenivelarea segmentului ST la
efort apare la aproape 80% dintre pacienii asimptomatici cu
SA dar nu are semnificaie diagnostic sau prognostic IC'.
Probe biologice. La pacienii cu SAprobele biologice nu aduc
informaii necesare pentru stabilirea diagnostic ului. Anemia
poate fi prezent la pacienii cu hemoragii gastrointestinale
n cadrul sindromului Heyde i poate necesita investigaii
suplimentare pentru stabilirea etiologiei.
Exist studii care au artat c la pacientii cu SA nivelele
serice ale pcptidului natriuretic tip B (BNP, NTpro-BNP) se
coreleaz cu severitatea stenozei, simptomatologia, gradul
disfunciei de ventricul stng i au rol prognostic. Ivlai mult
dect att, la pacienii cu SA asimptomatic nivelul BNP
prezice debutul simptomelor.] Ghidurile actuale] nu
recomand ns msurarea seriat a nivelului de BNP serie
la pacienii asimptomatici pentru identificarea momentului
operator optim.
ALTE
INVESTIGAII
Tomografia computerizat. n ultimii ani, odat cu

dezvoltarea examenului computer tomograf (CT) muftislice,
au existat mai multe studii care au ncercat s. stabileasc rolul
acestei investigaii n diagnosticul i stabilirea prognosticului la
pacienii cu SA. Exist cteva posibile aplicaii ale examenului
CT multislice la pacienii cu SA:
detectarea i cuantificrii calcificrilor valvulare - exist
date care au confirmat rolul prognostic al acestora la pacienii
cu SA],
- evaluarea AVA - cteva studii au artat o corelaie bun. cu
AVA determinat ecocardiografic, ns cu numeroase limite i
dificulti tehnice i cu dezavantajul c examenul CT nu ofer
date hemodinamice adiionale,
excluderea leziunilor coronariene semnificative preoperator
la pacienii cu SA strns. cu indicaie chirurgical i risc mic de
boal coronarian, n centre cu experien,
- msurarea cu precizie a aortei ascendente -- mai important
pentru pacienii cu SA cu valve bicuspide la care se planific o
intervenie chirugical de nlocuire valvular.
Date recente sugereaz rolul potenial al examenului CT
l11ultislice n vizualizarea cu precizie a anatomiei rdcinei
aortice, a orificiului valvular i a ostiilor arterelor coronare, preprocedw'al la pacienii cu indicaie de implantarea percutan a
val vei aortice. 31
n practica clinic curent, rolul examenului CT multislice la
pacienii cu SA rmne ns limitat
Imagistica prin rezonan magnetit, Imagistica prin
rel.onan magnetic ar putea fi o investigaie util la pacienii
cu SA perrnind att evaluarea
aortei ascendente dar i a ventriculului
mas,
n rarele
n care fereastra acustici',
este inadecvat. examinri] ecocardiografice. Spre deosebire de

examinarea CT, examenul RM ofer i informaii hemodinamice
derivate din analiza fluxului. Nu se folosete n practic, fiind
deocamdat rezervat cercetrii.
ISTORIA
Istoria natural a SA a fost evaluat n numeroase studii

prospective care au demonstrat c SA cu valvc aortice calcificate
evolueaz cu creterea gradat a severit.ii obstruciei pe
parcursul a 10 - 15 ani, cu o perioad lung de evoluie
asimptomatic. Chiar n contextul existenei unui grad mic
de obstrucie la nivelul valvei aortice, progresia stenoze este
inevitabil la majoritatea pacien.ilor. ntr-un studiu prospectiv
n care 123 de pacieni asimptomatici cu SA au fost urmrii pe
o perioad medie de
ani., s-a nregistrat n medie o cretere
a velocitii maxime a fluxului transaortic cu 0,3 m/s/an, a
gradientului mediu cu 7 111mHg/an i o scdere a ariei valvulare
cu
cm 2/an. 25 Progresia rapid a SA i o mortalitate crescut
trebuie luate n calcul chiar i n cazul pacienilor cu SA larg
- medie, supravieuirea fr evenimente (deces, nlocuire
valvular aortic) fiind de 60(% la 5
cu o mOliaJitate de
1,8 ori mai mare dect cea ateptat 27 Progresia ctre stenoz
strns este responsabil doar parial de creterea mortalitii
acestor pacieni, peste 50'10 dintre decese fiind de alt cauz.
Simptomatologia apare de obicei cnd SA este strns i
de cele mai multe ori precede instalarea disfunciei sistolice
ventriculare stngi. Prognosticul este defavorabil i mortalitatea
raportat este semnificativ chiar ntr-un interval de cteva luni
de la instalarea simptomatologiei].
Pentru c rata de progresie a bolii ca i durata stadiului
asimptomatic au o variabilitate interindividual mare,
numeroase studii prospective au analizat evoluia pacienilor
iniial asimptomatici ctre stadiu 1simptomatic al bolii ncercnd
s identifice factorii care prezic instalarea simptomelor.
Cel mai important predictor al evoluiei clinice la pacienii
cu SA este severitatea obstruciei valvulare. Pe durata a 2 ani de
urmrire clinic. i
a pacienilor asimptomatici
cu SA, aproximativ 80% dintre pacienii cu velocitate maxim
transvalvular peste 4 m/s au devenit simptomatici, comparativ
cu 35% dintre cei cu velocitate maxim. ntre 3-4 m/s i cu 15%
dintre pacienii cu velocitate maxim <3 m/s 2S 27 Gradientul
mediu i AVA sunt de asemenea predictori importani ai evoluiei
spre instalarea simptomatologiei iar n afara acestor parametrii
hemodinamici exist i ali parametri ecocardiografici care
prezic evoluia clinic nefavorabil: calcificarea moderat sau
sever a valvei aOliice 32 , rata de progresie a severitii stenozei,
tracia de cjecie a ventricul ului stng i creterea gradientului
mediu la efort cu peste 18 mmHg29 Pacienii cu calcific.ri
extensive ale val vei aortice i o cretere rapid a velocit.ii
maxime transvalvulare cu ::: 0,3 m/s ntr-un an identific un
grup de
cu risc 'inalt
80% deces sau
nlocuire valvular in urmtorii 2
Predictorii clinici ai
ctre statusul simptomatic
includ:
factorilor de risc cardiovascular: vrsta
413

avansat, fumatul, dislipidemia, supraponderea, sindromul
metabolic, hipertensiunea arterial dar i prezena insuficienei
renale, a calcificrilor de inel mitral.
Un rol important n stabilirea riscului de progresie ctre
statusul simptomatic revine n ultimii ani testului ECG de
efort, dezvoltarea simptomelor la efort la pacieni activi, mai
ales sub 70 de ani, prezice instalarea simptomelor ntr-un
interval de pn la un an, cu o valoare predictiv pozitiv mai
mic pentru rspunsul anormal al tensiunii arteriale la efort i
nc i mai redus a subdenivelrii de segment ST.I
n istoria natural a pacienilor cu bicuspidie aortic riscul
de evenimente cardiace este de 40% la 20 de ani, nu att
doar legat de progres ia ctre SA strns, mai rapid dect la
pacienii cu valve tricuspide, dar i asociat patologiei aortice
concomitente. Dilatarea aortei ascendente la aceti pacieni nu
este legat de funcia valvei i rata de progresie nu poate fi
prezis.
Apariia simptomatologiei este un punct de cotitur

n istoria natural a stenozei aortice. Odat cu instalarea
simptomatologiei, prognosticul pacienilor cu SA strns se
schimb dramatic n lipsa nlturrii obstacolului valvular.
Curbele de supravieuire derivate din studii retrospective
arat c intervalul dintre debutul simptomelor i momentul
decesului este de aproximativ 2 ani la pacienii cu simptome
de insuficien cardiac, 3 ani la cei cu sincope i 5 ani la cei
cu angin. 19
Prognosticul defavorabil al pacienilor simptomatici a fost
confirmat i n studii mai recente, n care supravieuirea medie
a fost de 1 - 3 ani de la instalarea simptomelor8, cu un risc
mare de moarte subit l6 . n rndul pacienilor simptomatici
cu SA strns, prognosticul cel mai defavorabil l au pacienii
cu disfuncie ventricul ar stng cu debit cardiac sczut i
gradient transvalvular sczut.
n lipsa interveniei chirurgicale de nlocuire valvular,
la pacienii simptomatici cu SA strns, spitalizrile pentru
angin i insuficien cardiac decompensat sunt frecvente.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienii asimptomatici, corectarea factorilor de risc

coronarian, tratarea dislipidemiei a hipertensiunii arteriale i
diabetului zaharat trebuie efectuat conform recomandri lor
n vigoare. Hipertensiunea arterial trebuie tratat cu pruden
pentru a evita hipotensiunea, evaluarea seriat a pacienilor
fiind necesar pentru ajustarea dozelor. Inhibitorii enzimei de
conversie pot fi folosii n tratamentul hipertensiunii arteriale
la pacienii cu SA larg i medie i tratamentul nu trebuie
ntrerupt la pacienii care rmn asimptomatici i tolereaz
tratamentul n condiiile progresiei stenozei. Tratamentul cu
vasodilatatoare, inclusiv inhibitori ai enzimei de conversie,
trebuie ns folosii cu pruden la pacienii cu SA strns care
devin simptomatici. 14
Tulburrile de ritm supraventricular, fibrilaia atrial i
fiutterul atrial apar la mai puin de 10% dintre pacienii cu SA
strns dar pierderea contribuiei atriale conduce la scderea
debitului cardiac i hipotensiune sever l6 De aceea aceste
tulburri de ritm trebuie prompt tratate, meninerea ritmului
sinusal fiind foarte important.
n contextul n care studiile recente au artat c dezvoltarea SA
cu valve calcificate este un proces activ cu multe similitudini cu
ateroscleroza sistemic, ipoteza c statinele ar putea fi eficiente
n reducerea ratei de progresie a SA a prut rezonabil. Cteva
studii retrospective au susinut aceast idee, ns studiile mari
prospective care au inclus pacieni cu SA de diverse grade33 ,34,
au avut rezultate controversate. Tratamentul cu statine n doze
mari, dei eficient n reducerea nivelului de colesterol seric,
nu a avut impact asupra progresiei stenozei aortice. Dei se
discut despre potenialul rol al terapiei cu statine n stadiile
incipiente ale bolii 35 , deocamdat lipsesc dovezile necesare
recomandrii statinelor la pacienii cu SA fr alt indicaie de
administrare a acestora.
Rolul administrrii inhibitorilor de enzim de conversie n
SA n vederea reducerii ratei de progresie a leziunii valvulare, a
reducerii hipertrofiei ventriculare maladaptative i a disfunciei
diastolice nu a fost nc dovedit n studii clinice, dei studiile
experimentale au artat rezultate ncurajatoare.
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Pacienii aduli
cu SA indiferent de severitate necesit

evaluarea i corectarea factorilor de risc cardiovascular
convenionali conform ghidurilor n vigoare.
n managementul pacientului cu SA o verig important a
ngrijirii o constituie educarea pacientului n ceea ce privete
evoluia natural a bolii, simptomatologia care trebuie avut
n vedere, importana momentului apariiei simptomelor.
Pacienii trebuie instruii s raporteze prompt medicului curant
orice simptom posibil legat de stenoza aortic.
La pacienii cu SA larg asimptomatici, activitatea fizic nu
trebuie restrns. Ghidurile americane recomand ca pacienii
cu SA larg - medie s evite sporturile competiionale cu
solicitare muscular intens static sau dinamic. Efortul fizic
intens trebuie evitat la pacienii cu SA strns.
414
Indicaii. nlocuirea valvular aortic reprezint singurul

tratament curativ al SA strnse. Indicaiile protezrii valvulare
aortice conform ghidului european de management al
valvulopatiilor sunt rezumate n tabelul 5.
Protezarea valvular este recomandat tuturor pacienilor
simptomatici cu SA strns, indiferent de severitatea
simptomatologiei. Este important de subliniat c uneori
simptomele pot fi echivoce, subtile sau greu de interpretat, acest
lucru fiind valabil n special n ceea ce privete scderea toleranei
la efort. Unii pacieni i re strng progresiv activitatea fizic, o
anamnez atent i educarea pacientului fiind foarte importante
pentru a surprinde momentul instalrii simptomatologiei.
Managementul pacientului asimptomatic cu SA strns

rmne
controversat, chirurgia valvular fiind n prezent

recomandat n urmtoarele situaii 1 :
- pacienii cu disfuncie sistolic de ventricul stng (fracie de
ejecie sub 50%) care nu este datorat altei cauze - categorie rar
ntlnit, n majoritatea cazurilor pacienii cu SA strns devenind
simptomatici nainte de apariia dis funciei ventriculare stngi
- pacienii cu valve aortice intens calcificate, cu o cretere
rapid a velocitii maxime transaortice de peste 0,3 m/s/an
- pacienii cu rezultate anormale la testul ECG de efort - n
particular apariia simptomelor este o indicaie ferm de nlocuire
valvular la pacienii activi. La pacienii care desrasoar un grad
mic de activitate fizic n viaa de zi cu zi, n special la pacienii
vrstnici, luarea unei decizii este mai dificil. Pe de alt parte,
vrsta naintat nu este o contraindicaie de efectuare a testului
de efort, acesta poate fi util la pacienii peste 70 de ani care duc
o via activ.
Pacienii la care este indicat chirurgia de by-pass
aortocoronarian, chirurgia aortei ascendente sau chirurgia
valvular adresat altei valvulopatii au de asemenea indicaie de
nlocuire valvular aortic concomitent indiferent de prezena
simptomelor dac SA este moderat sau strns 1
Situaii particulare. Dei la majoritatea pacienilor instalarea
simptomatologiei n prezena SA strnse sunt suficiente pentru
a stabili indicaia chirurgical, exist cteva situaii clinice
particulare, n care decizia de intervenie este mai dificil i
necesit cntrirea atent a riscurilor i beneficiilor.
Stenoza aortic cu debit sczut i gradient sczut. n ghidul
european de management al valvulopatiilor exist precizarea c
la pacienii simptomatici cu SA strns, atta timp ct gradientul
mediu este peste 40 mmHg, chirurgia valvular este indicat
tuturor pacienilor, indiferent ct de sczut este fracia de ejecie
Pacienii cu gradient mediu transvalvular sub 40 mmHg i
disfuncie sistolic de ventricul stng reprezint o categorie
aparte, n cazul crora atitudinea este controversat. Aceast
categorie include att pacieni cu SA strns la care fracia de
ejecie a ventriculului stng este sczut n contextul postsarcinii
excesive dar i pacieni cu valv aortic calcificat i disfuncie
sistolic de alt cauz (ischemie, cardiomiopatie, infarct ntins).
O metod util pentru a diferenia aceti pacieni este
reevaluarea hemodinamic n condiii de cretere a fluxului
transvalvular. Acest lucru este posibil prin folosirea
ecocardiografiei de stres cu doze mici de dobutamin, criteriile
de diagnostic diferenial al celor dou entiti fiind prezentate
anterior. Pentru atitudinea terapeutic ulterioar, este
important evaluarea rezervei contractile, care este un predictor
al riscului operator, al mbuntirii ulterioare a funciei sistolice
ventriculare stngi i al supravieuirii post nlocuire valvular
aortic. Pacienii cu rezerv contractil au un risc chirurgical
acceptabil i nlocuirea valvular mbuntete prognosticul
pe termen lung. n absena rezervei contractile mortalitatea
chirurgical este mare, n ciuda unei tendine de cretere a
supravieuirii dup nlocuire valvular. 1 Chirurgia nu este
contraindicat la aceast categorie de pacieni dar luarea deciziei
terapeutice trebuie s ia n considerare statusul funcional,
prezena comorbiditilor, gradul calcificrii valvulare, extensia
bolii coronariene i fezabilitatea revascularizrii miocardice 1

ntr-un studiu care a inclus 85 de pacieni rar rezerv contractil
mortalitatea la pacienii supui interveniei chirurgicale a fost
de 22% i supravieuirea la 5 ani de 55% fa de doar 14% la
pacienii tratai medicaP6
Stenoza aortic cu debit sczut paradoxal i gradient
sczut. n ultimii ani n literatur au aprut studii 37 care sau concentrat asupra unei categorii de pacieni cu date
discordante la examinarea ecocardiografic: pacieni la care
aria val vei aortice calculat prin ecuaia de continuitate
ncadreaz pacientul n grupul celor cu SA strns, ns
gradientul transvalvular este sczut, n ciuda unei funcii
sistolice ventricul are stngi pstrate (paradoxical low flow
low gradient aortic stenosis). Aceti pacieni au SA strns, cu
debit sczut n ciuda unei fracii de ejecie ventriculare stngi
pstrate, atitudinea terapeutic fiind problematic. Situaia
nu este rar, frecvena acestor pacieni n rndul celor cu SA
cu AVA indexat :s 0,6 cm2/m 2 i fracie de ejecie VS 2:50%
fiind de 35% .37 S-a demonstrat c la aceast categorie de
pacieni postsarcina global a ventriculului stng (exprimat
ca impedan valvulo-arteriaI) este semnificativ crescut, ca
rezultat a unei obstrucii valvulare mai severe i al unei reduceri
a complianei arteriale sistemice iar debitul transvalvular mediu
este comparabil cu cel al pacienilor cu SA cu gradient sczut
i fracie de ejecie sczut. Mai mult, s-a demonstrat c la
Indicaii
Tabelul 5.
aortic
de nlocuire
valvular aortic
la
pacienii
cu
stenoz
(conform [1])
Poownii
Pacienii
simptomatici cu SAstrns
la care se efectueaz
pentru
by-pass
aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie
valvular adresat altei valve
cu SA
intervenie
strns
chirurgical
Pacienj:iasimptomatici cu SA strns i disfi!ucy

sistoli~ dy VS (FEV$ < 50%) fr alt cauz
Pacieni asimptomatici cu SA
efort cu apariia simptomelor
strns i
test de
Pacieni asimptomatici cu SA strns i test de

efort la care apare scderea tensiunii arteriale
fa de valoarea de repaus
c
IIa
cu SA medie* la care se efectueaz

chirurgical
pentru by pass
aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie
IIa
Pacienii asimptomatici cu SA strnscn test

de efort ECG la care apar aritmii .ventrculare
complexe
IIb
Pacienii asimptomatici cu SA strns i

hipertrofie VS excesiv (2:15 mm) n lipsa
hipertensiunii arteriale severe care ar putea s
explice hipertrofia VS
IIb
SA cu gradient sczut 40 rom Hg) i disfuncie

VS, fr rezerv contrctil
Ub
Pacieni
intervenie
*- SA medie se definete ca AVA ntre 1 - 1,5 cm2 (0,6 - 0,9 cm 2jm2) sau gradient mediu
ntre 30 - 50 mmHg.
415
Capitolul 16.1. Stenoza

aceast
categorie de pacieni supravieuirea este mai mic la

cu tratament medical dect la cei tratai chirurgical.
Date recente publicate de acelai grup de autori 38 au confirmat
faptul c impedana valvulo-arterial crescut, ca marker al
unei postsarcini globale crescute, este un factor de prognostic
negativ la pacienii cu SA medie i strns. Se sugereaz c
evaluarea acestui parametru (care se calculeaz ca suma dintre
tensiunea arterial sistolic i gradientul mediu transvalvular
raportat la volumul btaie indexat) ar putea aduce informaii
adiionale i ar putea fi util n stratificarea riscului i decizia
terapeutic la pacienii cu SA.
n ghidurile actuale nu exist recomandri speciale pentru
aceast categorie de pacieni. Unii autori recomand o evaluare
atent i individualizarea atitudinii terapeutice innd cont
de anumii parametri care indic prezena unei SA strnse:
pacienii
aortic
severitatea calcificrilor valvulare, raportul dintre velocitatea

n tractul de ejecie VS i velocitatea maxim a fluxului
transvalvular < 0,25 precum i de prezena simptomelor i
valorile BNP seric. 39
Tratamentul chirurgical al leziunilor asociate SA. La
pacienii cu SA strns i leziuni coronariene semnificative
se recomand efectuarea concomitent a by-pass-ului
aortocoronarian care se asociaz cu o mortalitate mai sczut
dect la pacienii la care leziunile coronariene nu sunt rezolvate
concomitent. La pacienii cu boal coronarian fr soluie
de revascularizare miocardic, nlocuirea valvular aortic
izolat rmne opiunea de tratament, chiar n contextul n care
aceti pacieni au un risc operator mai mare. Revascularizarea
miocardic intervenional cu implantare de stent ar putea fi o
opiune la pacienii cu sindrom coronarian acut cu risc crescut
Stenoz aortic strns
,~aelent5iPlptoditie"
(dJsltll.ee,angbli. sineoJ.)e) ,
Conh'aindieaiisau
risc"chirurgieal
inaceeptabjl
,
Caleificilri valvulareimportante
$ivma1 peste 4ntf$
pactet activ
Cfl
Implantare
pereutanl
avalvei aoJ'tice
Reevaillare la.' -Ulei

sali la aparitia 'Simptomelor
';frata,meBt '
~ieal,,'"
!
Intervenie chirurgical
Figura 8. Strategia de abordare a pacienilor cu stenoz aQrtic strns (modificat dup [1,39]).
Test de efort anormal semnific apariia simptomelor latestul de efort sau scderea TA sub valoarea msurat n repaus - indicaii de clas 1 respectiv IIa de
nlocuire valvular n ghidul european de management al valvulopll,tiilor; Apariia aritmiiJor ventriculare complexe la testul de efort reprezint indicaie de
clas IIb de nlocuire valvular (vmax, velocitatea maxim a: fluxului transaortic; FEVS, fracia de ejecie a ventriculului stng).
416
sau la pacienii cu stenoz aortic larg sau mediei.

n caz de regurgitare mitral asociat stenozei aortice
strnse, severitatea acesteia poate fi supraestimat n condiiile
presiunii intraventriculare crescute. Dac nu exist modificri
morfologice ale valvei mitrale sau dilatare de inel, chirurgia
valvei mitrale nu este n general indicat, regurgitarea mitral
funcional se rezolv dup ridicarea obstacolului valvular.
Pacienii cu bicuspidie aortic asociaz de multe ori dilatare
de aort ascendent, tratamentul chirurgical concomitent al
aortei ascendente proximale fiind indicat la dimensiuni ale
aortei ascendente peste 45 mm. 16
Rezultatele interveniei de nlocuire valvular aortic.
Riscul chirurgical al interveniei de nlocuire valvular
a sczut mult n ultimii ani. Mortalitatea chirurgical a
nlocuirii valvulare izolate este de 2 - 5% la pacienii sub 70
de ani i 5-15% la adulii vrstnici. Dac se efectueaz bypass aortocoronarian concomitent mortalitatea operatorie este
de 5-7%.39 Factorii care se asociaz cu risc operator crescut
sunt: vrsta, sexul feminin, clasa funcional, intervenia
chirurgical efectuat n urgen, boala coronarian ischemic
asociat, fibrilaia atrial, hipertensiunea pulmonar, absena
rezervei contractile, comorbiditi asociate (n particular
bronhopneumopatia cronic obstructiv, insuficiena renal,
ateroscleroza periferic).
Dup intervenia de nlocuire valvular supravieuirea este
similar cu cea a populaiei de aceeai vrst, evoluia depinznd
de stadiul bolii n momentul interventiei, comorbiditi,
eventualele complicaii legate de prezena protezei valvulare.
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
Valvuloplastia cu balon. Valvuloplastia percutan cu balon

este o procedur intervenional prin care se ncearc reducerea
severitii SA prin umflarea unui balon n interiorul orificiului
valvular. Dei are un beneficiu imediat asupra simptomatologiei
chiar la o cretere modest a AVA, procedura are un rol limitat
n tratamentul SA la aduli fiind grevat de multiple complicaii
acute (n peste 10% din cazuri) i un grad mare de restenoz
i deteriorare clinic la majoritatea pacienilor ntr-un interval
de 6 12 luni l6 Valvuloplastia cu balon este recomandat ca
punte pn la intervenia de nlocuire valvular la pacienii
instabili cu risc chirurgical mare sau la pacienii simptomatici
cu SA strns care necesit chirurgie non-cardiac de urgen,
dei aceste recomandri sunt controversate (clas IIb nivel de
eviden C n ghidurile actualei).
Ocazional valvuloplastia cu balon poate fi indicat ca
msur paleativ pacienilor cu SA strns, simptomatic,
cu comorbiditi care contraindic intervenia chirurgical
de nlocuire valvular, ns nu exist dovezi de cretere a
supravieuirii. 16
Implantarea transcateter a valvei aortice. n anul

2002 Cribier i colaboratorii au efectuat prima implantare
percutanat de valv aortic la om. n prezent exist deja o
experien acumulat n folosirea acestei tehnici, 6000 de
pacieni fiind tratai prin aceast metod, folosind fie abordul
retrograd femural fie o tehnic hibrid ce folosete abordul

anterograd trans apical. Pacienii tratai pn acum au fost
din grupul celor cu contraindicaii sau risc crescut pentru
intervenia chirurgical. Rezultatele preliminare pledeaz
pentru fezabilitatea acestei intervenii, cu rezultate acceptabile
clinice i hemodinamice la 3 ani.
Pe baza datelor care s-au acumulat pn n prezent, exist deja
un document al Societii Europene de Cardiologie, mpreun
cu Asociaia European de Chirurgie Cardiotoracic i
Asociaia European de Intervenii Cardiovasculare Percutane
care sugereaz c implantarea pecutanat a valvei aortice ar
putea fi o opiune pentru pacienii simptomatici cu SA strns
i speran de via peste 1 an, n prezena unor contraindicaii
clare pentru chirurgia de nlocuire valvular aortic sau atunci
cnd intervenia chirurgical are un risc foarte mare i nu exist
contraindicaii pentru aceast procedur. 40
Deocamdat se ateapt rezultatele pe termen lung ale acestei
proceduri, care n prezent este restrns ca utilizare n cteva
centre cu experien.
STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI

CU STENOZ AORTIC STRNS
Prima etap n abordarea unui pacient cu SA este reprezentat
de confirmarea ecocardiografic a prezenei stenozei, evaluarea
severitii acesteia i evaluarea statusului funcional (prezena
sau absena simptomelor)(fig. 8). Ne putem afla n faa uneia
dintre situaiile urmtoare:
- Pacient simptomatic cu SA strns - indicaia chirurgical
este ferm; dac se consider c intervenia chirurgical este
contraindicat sau riscurile sunt inacceptabile iar pacientul nu
are o speran de via limitat, implantarea percutan a valvei
aortice poate reprezenta o opiune n centrele cu experien.
Dac sperana de via este limitat se poate opta pentru
tratament medical.
- Pacient asimptomatic cu SA strns - n contextul n care
fracia de ejecie a ventriculului stng este sub 50% - exist
indicaie chirurgical. Dac exist calcificri importante
(moderate sau severe) ale valvei aortice i velocitatea
maxim a fluxului transaortic este peste 4 m/s, se recomand
urmrirea pacientului. Prima reevaluare trebuie efectuat la 6
luni. Dac la re evaluare rata de cretere a velocitii maxime
transaortice depete 0,3 rn/s/an sau exist alte dovezi ale
progresiei hemodinamice, trebuie luat n considerare indicaia
chirurgical. Dac nu exist modificri ale statusului clinic
sau ale parametrilor ecocardiografici i pacientul se menine
asimptomatic, va fi reevaluat clinic la 6 luni i clinic i
ecocardiografic la 6 - 12 luni.
- n cazul pacienilor activi, asimptomatici, cu SA strns se
recomand test ECG de efort:
o Test anormal (apariia simptomelor sau scderea tensiunii
arteriale) - indicaie chirurgical
o. Test normal
urmrire seriat (clinic, ecocardiografic)
la 6-12 luni
Evaluarea n dinamic a pacienilor asimptomatici cu SA
417
Capitolll! j 6.1. Stk110Za
strns trebuie s includ: evaluarea statusului simptomatic,

evaluare ecocardiografic pentru a stabili rata progresiei
i test ECG de efort la pacienii asimptomatici. Pacienii
asimptomatici trebuie instruii nc de la prima evaluare n
ceea ce
privete
istoria natural a bolii i trebuie subliniat

atente pentru depistarea momentului
simptomatologiei.
importana
instalrii
(fDrlic
urmririi
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, Baumgarlner 1-1, Bax J. Butchart E. Dion R, Filippalos O el al.
Ouidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on lhe Management ofValvular Hearl Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur fleart J 2007;28:230-68.
2. lung B, Baron O, Butchart EO, el al. A prospective survcy of palienls with
vah'ular heart disease in Europe: the Euro l-leart Survey on valvular hearl.
disease. EurHeartJ 2003; 24:1231-1243.
3. Nkomo VT, Oardin JM, Skelton TN, Oottdiener JS, Scott CO, EnriquezSarano M. Burden of valvular hemi diseases: a population-based study.
Lancet 2006 Sep 16;368(9540): 1005-11.
4. Baumgartner H, Aortic stenosis: medical and surgical management, Heart
2005;91: 1483-1488.
5. Stcwart BF, Siscovick D, Lind BK, Oardin JM, Gottdicner .IS, Smith
VE el al. Clinical factors associated with ca1cific aorlic valve disease:
Cardiovascular Health Study. J Am Col! Cardio11997;29:630--4.
6. Freeman RV Otto CM. Speclrum of Calcific Aorlic Valve Disease:
Pathogencsis, Disease Progression, and Treatment Strategics. Circulation
2005; III ;3316-3326 .
7. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In
Fuster V, Alexander RW,
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 101h ed. New York, Mc Graw Hill;
1998: 1667-1695.
8. Otto CM, Bonow RO. Aortic Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644.
9. Roberts WC, Ko JM. Frequcncy by decades of unicuspid, bicuspid, and
tricuspid aort ic valves in adults having isolated aortic vaJve replacement for
aortic stenosis with or without associated aortic regurgitation. Circulation
2005; III ;920-925.
10. Lewin MB, Otto CM. Thc Bicuspid Aortic Valve: Adverse Oulcomes From
Intimcy to Old Age. Circulation 2005; III ;832-834.
11. Nigam V, Srivastava D. Notchl represses osteogenic pathways in aortic
valve cells. J Moi Cel! Cardio!. 2009 Dec;47(6):828-34. Epub 2009 Aug
18.
12. Rajamannan NM, Gersh B, Bonow RO. Calcific amtic stenosis: from
bencb to the bedside----emerging clinical and ccllular concepts. Heart
2003;89:801-805.
13. Carapetis JR. The Current Evidence oflhe Burden ofGroup A Strcptococcal
Disease. Oeneva: World Health Organization; 2004. pl-57.
14. Chambers .T. The lell. ventricle in aortic stcnosis: evidcnce for the use of
ACE inhibitors. Heart 2006;92:420--423.
J 5. Lang RM, Bicrig M, Devereux RB, Flacl1skampfFA, Foster E, Pellikka PA
el al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr
2006;7:79-108.
16. B0110w RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed
MD el al., 2008 Focused Update lncorporated Into tbe ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A
Repmi ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Ouidelines (Writing Committee 10 Revise the 1998
Ouidelines for the Management ofPalients With Valvular Hcart Discase):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society felr
Cardiovascular Angiography and Jnterventions, and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; 118:c523-e661.
17. Dineen E, Brent Bl\. Aortic vah'e stenosis: comparison ofpatients with to
those without chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1986;57 :41922.
18. Hess OM, Villari B, Krayenbuehl HP. Diastolic dysfunction in aortic

slenosis. CirculatioJ1 1993;87(Snppl):IV73-6.
418
19. Ross J iL, Braullwald E. Aortic slenosis, Circulation 1968;38:61-7.

20. Pellikka PA, Sarano ME, ,\[isbil11ura RA, el 01. Omcomc of 622 adulls
with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stcnosis during
prolongcd follow-up. Circulation 2005;111 :3290 -5.
21. Vincenlelli A, SUSCl1 S, Le Toumcau T, Six 1, Fabrc O, Juthier F, Baulers
A, Decoene C, Goudel11and ,1, Prat A, Jude B. Acguircd Hm Willchrand
Syndrome in Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003;349:343-9.
22. Apctrei E. Valvulopatiilc. In Gherasim L. Medicina Intern. VoI II, pmtea
l, Ed Il 2004;424.
23. Lazr D, Ro~ca M, Clin A, Clin C, Zarm3 L, Voinca F, Ginghin C.
Arilmii \ enlriculare maligne la pacient cu stenoz aortie strns. n
Oinghina C. Imagistica la bolnavi cardiaei. Din pagina cartii la ecranul
computcrului. Voi IV. Editura Medicala, 2010, sub tipar.
24. Baumgarlner H, Hung.l, Bermejo J, el o/., Echocardiographic Assessment
of Valve Stenosis: EA E/ASE Recoml11endations for Clinical Practice.
European JournaJ of Echocardiography (2009) 10, 1-25.
25. OUo CM, Burwash IG, Legget ME, el a/. Prospeclive study ofasymptomatic
valvular 30ltic stenosis: clinical, cchocardiographic, and exercise predictors
of oulcome. Circulation 1997;95:2262-70.
26. Zoghbi WA, Farmer KL, Solo JG, Nelson JG, Quinones MA. Accuratc
non-invasive quantification of stenotic 3m"lic valve area by Doppler
echocardiography. Circulalion 1986;73:452-9.
27. Roscnhcl, R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Hegcr M, Gabriel H eloI.
Vlild and moderate aortic stenosis, Natural history and risk slratiticalion by
echocardiography. Eur Heart J 2004;25: 199-205.
28. Monin .1L, Quere .IP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C el al.
Low-gradient aortic stenosis: operative risk stTatification and predictors
for long-lerm outc0111e: a multicenter study using dobutamine slress
hemodynamics. Circulation 2003; I 08:319-24.
29. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA.
Prognostic importance of quantilative exercise Doppler echocardiography
in asymptomatic valvular aorlic stenosis. Circulation 2005;112(9 Suppl):
1377-82.
30. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M,lJlien S, BcrnhardtP, von der Recke
O, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl C, Luderitz 13, Schild H, Sommer
T. Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catbeterisation
of the aortic valve in valvular stcnosis: a prospective, randomised study.
Lancet 2003;361: J 241--1246.
31. Rivard AL, Barlel T, Bianco RW, O'Donnell KS, Bonatti .1, DichtI W,
Cnry RC, Feuchtner OM. Evaluation of aortic root and Ynlve calcifications
by multi-deteclor computed l0l110graphy. .T Hearl Valve Dis. 2009
Nov;18(6):662-70.
32. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang 1, Christ G, Schemper M, Maurcr
O, Baumgartncr H. Predictors of oulcome in severe asymptomatic amtic
valve stenosis. N Eng J Med 2000:343:611--617.
33. Chan KL, Teo K, Dumesnil JO, Ni A, Tam .1, for the ASTRONOMER
Investigators. Efrect of Lipid Lowcring With Rosuvastatin on Progres sion
of Aortic Stenosis: Results oflhe Aortic Stenosis Progres sion Observation:
Measuring Efrccts of Rosuvastatin (ASTRONOMER) Tria!. Circnlation
2010; 121 ;306-314.
34, Rosscbo AB, Pcdcrsen TF, Boman, Brudi P, Chambers .18, Egstrup K,
Oerdts E, OohJke-Barwolf C, Holme J, Kcsaniemi YA, Malbecq W,
Nienaber CA, Ray S, Skaerpe T, Wachtell K, Willenheimer R, for the SEAS
lnvestigators. lntcnsh e lipid 10\\ering with simvastatin and ezetimibe in
aortic stcnosis. N Engl J Med. 2008;359: 1343-1356.
35. Antonini-Canterin F, Hlru M. Popescu BA, leiballi E, Piazza R, Payan
Mic
lralat
de CARDIOLOGIE
D. Ginghin C. Nicolosi GL. Stage-relatcd effect ofstatin treatment on the

progression of aOl1ic valye sclerosis and stenosis. Am J CardioL 2008 Sep
15;102(6):738-42. Epub 2008 Jun 26.
36. Tribouilloy C, Le'v)' F, Rusinaru D, Gue'ret P. Pctit-Eisenmann H, el al.
Outcome after aortic valve replacement for low-fiow/low-gradicnt aortic
stenosis without contractilc reserve on dobulamine stress echocardiography
J Am Coll CardioI2009:53:1865~lg73.
37. Hachicha Z, DUl11esnil JG, Bogaty P. Pibarot P. Paradoxical low-flo\V,
low-gradiem seyere aortic stenosis despite preserved ejcction fraction
is associated with highcr afterload and reduced survivaL Circulation
2007: 115 :2856~2864.
38. Hachicha Z, Dumesnil JG. Bogaty P. Pibarot P. Usefulncss of the

Valvuloarterial lmpedance to Predict Adverse Outcol11e in Asymptol11atic
AOrlic Stenosis J Am Col! CardioI200Y:54: lO03~ 1L
39. Vahanian A, OUo Cl\,1. Risk stratificarion of patiems wirh aortic stenosis.
European Heart Journal
201 fi, in press.
40. Vahanian A. AHieri O . AI-Attar N, Antunes M, Bax J. I!I u!. Transcathcler
vahe implantation for patients with aortic stenosis: a pos;t;Oll stakmcnl
from the European Association of Canlio-Thoracic Surgery ,YACTS)
and the European Society of Cardiology (ESC), in collahnration \Virh
the European Association of Percutaneous CardiovDsc1ilar Intervcmi,ms
(EAPCI). EurHeartJ 2008;29:1463~1470.
419
420
CAPITOL UL
16.2
RE GURGITAREA AORTIC
:
Definiie ............................................................................................... .421
Epidemiologie ....................................................................................... .421
Etiologie ............................................................................................... .421
Anatomie patologic .................................................................................. .422
Valva aortic ........................................................................................... .422
Aorta ascendent .................................................................................... .422
Ventriculul stng.................................................................................... .422
Fiziopatologie ......................................................................................... 424
Regurgitarea aortic acut .................................................................... .424
Regurgitarea aortic cronic .................................................................. .424
Adaptarea la efort................................................................................. ..424
Ischemia miocardic .............................................................................. .425
DEFINIIE
Regurgitarea aortic (RA) este o valvulopatie caracterizat

prin nchiderea incomplet a valvelor aortice i refluxul unei
cantiti de snge din aort n ventriculul stng n diastol.
Cauzele RA sunt multiple i modalitatea de prezentare clinic
este variabil n funcie de instalarea acut sau cronic, de
severitatea leziunii i de condiiile hemodinamice.
EPIDEMIOLOGIE
ntr-un studiu populaional publicat n 1999 (studiul
Framingham), n care au fost inclui peste 3000 de subieci,
RA a fost detectat la 13% dintre brbai i la 8,5% dintre
femei, cei mai muli subieci examinai avnd RA minim sau
uoar.!
Principalii factori asociai cu prezena RA au fost vrsta i

sexul masculin. Aceast diferen ntre cele dou sexe nu a
fost confirmat ulterior, ntr-un studiu mai recent2, n care au
fost inclui peste 6500 de pacieni fr suspiciune clinic de
boal valvular dar cu indicaie de ecocardiografie, prevalena
RA la pacienii de sex masculin fiind de 18,9%, similar cu
prevalena la sexul feminin care a fost de 19,7%. n acelai
studiu frecvena RA la grupul de vrst peste 70 de ani a fost
de 25 -28%.
Factorii de risc asociai cu severitatea RA n acest studiu
au fost: vrsta, indicele de mas corporal, istoricul de
hipertensiune arterial, dis funcia sistolic a ventriculului
stng i hipertrofia ventricular stng.
Vrful de inciden a RA semnificative este atins n decadele
4 - 6 de vrst. 3
Diagnostic ............................................................................................ .425

Tablou clinic ........................................................................................... .425
Investigaii de prima treapt .................................................................. .426
Investigaii de a doua treapt .................................................................. .428
Alte investigaii ....................................................................................... 429
Istoria natural. Prognostic ................. '" .................................................. .429
Tratament .......................................................................................... .430
Tratamentul non-farmacologic .............................................................. .430
Tratamentul medical ............................................................................... 430
Tratamentul chirurgical ......................................................................... .431
Strategia de abordare a pacientului cu regurgitare aortic .................. .433
Bibliografie ........................................................................................ .433
ETIOLOGIE
Regurgitarea aortic este rezultatul lipsei de coaptare a
cuspelor aortice, datorat afectrii valvei aortice, structurilor
de susinere a valvei aortice (rdcina aortic, inelul aortic) sau
ambelor. n ultimele decenii, n rndul pacienilor la care se
practic nlocuire valvular aortic pentru RA pur, procentul
pacienilor cu afectare a aortei ascendente a crescut, ajungnd
la peste 50% n unele studii. 4
Cele mai frecvente cauze ale RA cu implicarea valvei aortice
sunt:
- RA degenerativ, care reprezint n rile din vestul Europei
cea mai frecvent form de RA4. Este o entitate heterogen
care implic att afectarea valvelor aortice ct i dilatarea
anevrismal a aortei ascendente la nivelul sinusurilor Valsalva.
Boala aortic cu calcificri ale valvei aortice ntlnit la
vrstnici asociaz RA de obicei uoar la 75% dintre pacieni.
- Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent
bicuspidia aortic este responsabil pentru 15% dintre cazurile
de RA n Europas,
Endocardita infecioas cu distrucii i perforri ale valvei
aortice sau n cazul n care prezena vegetaiilor interfer cu
coaptarea normal a cuspelor este prezent n 10% dintre
cazurile de RAS.
- Reumatismul articular acut - care duce la retractarea
cuspelor i lipsa de coaptare (dac se asociaz i fuziunea
comisural se asociaz i un grad de SA)
etiologie mai rar
n prezent n rile dezvoltate.
Printre cauzele mai rare de RA secundar unor modificri
ce afecteaz n principal valva aortic sunt citate: traumatisme
toracice, boli inflamatorii sau de esut conjunctiv, sindrom
antifosfolipidic, consum de anorexigene, leziune de jet n
cadrul stenozei subaortice dinamice sau fixe, defect mare de
421
Capitolul 16.2. Regurgitarea aortic
sept interventricular, valvotomia cu balon.

Dilatarea aortei ascendente poate conduce la RA n lipsa
afectrii valvei aortice prin tracionarea inelului valvular i
defect de coaptare a cuspelor. Cele mai frecvente afeciuni
care produc RA prin modificri la nivelul inelului aortic sau
rdcinei aortei sunt reprezentate de:
-Dilatarea idiopatic a rdcinei aortei la vrstnici
-Sindromul Marfan,
-Ectazia anuloaortic,
-Sindromul Ehlers-Danlos,
-Osteogenesis imperfecta,
-Disecia de aort,
-Aortita sifilitic,
-Boli de esut conjunctiv: lupusul eritematos sistemic,
poliartrita reumatoid, spondilita ankilopoietic.
n bicuspidia aortic, cel mai frecvent mecanism al RA este
prolapsul cuspelor aortice urmat de dilatarea aortei ascendente
care conduce la lipsa de coaptare a valvelor. Endocardita
infecioas este frecvent cauza agravrii RA mai ales la
pacienii tineri cu bicuspidie (Cazul clinic 20). n spondilita
ankilopoietic mecanismul este de asemenea dublu, att prin
afectarea valvei aortice ct i prin afectarea aortei ascendente.
Majoritatea acestor leziuni produc RA cronic cu dilatare
progresiv a ventriculului stng, cu o faz lung asimptomatic.
Regurgitarea aortic cronic de orice cauz conduce n timp la
dilatare a aortei ascendente i creterea gradului de RA.
Endocardita infecioas i disecia de aort produc frecvent
RA acut cu creterea semnificativ a presiunilor de umplere
a ventriculului stng i reducerea debitului cardiac. Cauze
mai rare de RA acut: complicaiile procedurilor invazive
(dilatarea percutan a coarctaiei de aort, valvuloplastia
aortic), endocardita nonbacterian, traumatismele toracice cu
dilacerarea aortei ascendente.
ntlnit n majoritatea afeciunilor asociate cu dilatare de aort

ascendent i RA: sindrom Marfan, bicuspidia aortic, ectazia
anuloaortic, sindom Ehlers Danlos, osteogenesis imperfecta.
Necroza chistic a mediei poate fi cauzat de mutaii la nivelul
genei care codific fibrilina 1, asociate sau nu sindromului
Marfan. Modificrile descrise histopatologic la nivelul peretelui
aortic la pacienii cu bicuspidie aortic i la cei cu sindrom
Marfan sunt similare i includ apoptoza celulelor musculare
netede vasculare i degenerarea matricei extracelulare n
absena unui rspuns inflamator semnificativ. Gradul necrozei
chistice a mediei este mai marcat i apare mai precoce la
pacienii cu sindrom Marfan dect la cei cu bicuspidie aortic.
n bicuspidia aortic dilatarea aortei ascendente nu reprezint
doar o consecin a afectrii valvulare. La aceti pacieni s-a
demonstrat c exist o degradare accelerat a mediei peretelui
aortic cu pierdere de esut elastic. Coninutul sczut de fibrilin
i creterea activitii matrix metaloproteinazei 2 sunt cteva
dintre mecanismele propuse pentru anomaliile de perete
aortic. 6 Elasticitatea peretelui aortic este redus la pacienii
cu bicuspidie aortic. Anomaliile de structur i anomaliile de
funcie ale peretelui aortic conduc n timp la dilatarea rdcinei
aortice chiar n absena unei disfuncii valvulare semnificative.
De altfel, studii recente au demonstrat o afectare similar
izolat a structurii i funciei rdcinei aortice la rudele de
gradul 1 ale pacienilor cu bicuspidie, n prezena unor valve
aortice tricuspide. 6
Procesul de aortit, afectarea inflamatorie a peretelui
aortic, reprezint sub 5% dintre cauzele de RA i apare n
boli inflamatorii sistemice, spondilita ankilopoietic, arterita
Takayasu, poliartita reumatoid, lupus eritematos sistemic,
boala Beh<;et, arterita cu celule gigante, sau, mai rar n prezent,
n cadrul sifilisului.
VENTRICULULSTNG
ANATOMIE PATOLOGIC
VALVA AORTIC
n RA asociat bolii aortice cu valve calcificate i n cadrul

afectrii reumatismale a valvei aortice modificrile morfologice
sunt similare celor descrise n SA n cadrul acelorai etiologii.

Afectarea valvei aortice n cadrul endocarditei infecioase
se poate produce att la nivelul unor valve aortice bicuspide
ct i la nivelul valvelor tricuspide, cu distrucii i perforri
ale valvei sau formare de vegetaii care mpiedic nchiderea
cuspelor aortice n diastol.
AORTAASCENDENT
o modificare anatomopatologic frecvent descris la pacienii

cu dilatare de aort ascendent, este reprezentat de necroza
chistic a mediei, proces care duce la degenerarea mediei, cu
formare de anevrism. Acesta este substratul anatomopatologic
422
Consecinele RA cronice asupra ventriculului stng sunt

reprezentate de hipertrofia i dilatarea ventriculului stng
cu elongarea i hipertrofierea fibre lor musculare, masa
ventricular ajungnd la valori mai mari dect n SA strns. n
studii anatomopatologice au fost raportate valori ale greutii
cordului pn la 1000 g, cu hipertrofie excentric important.
Studiile experimentale au demonstrat c n RA acut
modificrile structurale lanivelul ventriculului stng (hipertrofia
miocitelor cardiace, fibroza perivascular i remodelarea
matricei extracelulare) apar precoce, dup circa 14 zile de la
producerea leziunii valvulare. 7
n RA cronic modificrile ultrastructurale ntlnite la
nivelul miocardului sunt asemntoare celor ntlnite n
SA. O deosebire important este reprezentat de prezena
n miocardul pacienilor cu RA cronic sever a celulelor
miocardice degenerate, cu liz a miofibrilelor, pierdere de
miofilamente groase, proliferare a reticulului endoplasmic
i a mitocondriilor, cu apariia de arii de fibroz marcat, cu
celule miocardice fr conexiuni intercelulare, atrofice. Aceste
modificri explic probabil prezena n proporie mai mare a
{mim de
CARDIOlOGiE
G.I, 39 ani, sex masculin.

Diagnostic: Insuficien aortic sever. Bicuspidie aortic.lnsuficien cardiac clasa IV NYHA. Episoade repetate de edem pulmonar acut. Obezitate
grad n.
Ecocardiografie transesofagian. Seciune transversaJ la nivelul valvei

aortice. Valva este bicuspid, ingroat, cu comisuri la orele 2 i 8, cuspe
situate antcroposterior.
Ecocardiografie transesofagian. Seciune longitudinal. Se observ ngroarea

cuspei aortice situate anterior, care proJabeaz n traciu! de ejecie al ventricululni
stng. La nivelul feei ventricul are a valvei mitrale anterioare se vizualizeaz
o mic formaiune ataat, mobil, posibil vegetaie veche la locul de contact
cu jctul de regurgitare aortic. La examen Doppler color, din aceeai seciune,
regllfgitare aortic sever, cu jet spre valva mitral anterioar.
423
Capirolu! j 6.2. Reglirgilarea aorti, '<1
_0 _ _ _ _ _
dis funciei ventriculare stngi la pacienii cu RA se\er fa de

cei cu SA strns. ~
La pacienii cu poliatrit reumatoid sau spondilit
ankilopoietic a fost descris prezena unor noduli la nivelul
feei ventriculare a va]vei mitrale anterioare.
FIZIOPATOLOGIE
Spre deosebire de regurgitarea mitral, n care ventriculul
stng trimite o parte din volumul btaie ntr-o cavitate cu
presiune mic (atriul stng), n RA ntregul volum btaie este
trimis ntr-o cavitate cu presiune crescut (n aOlt) ceea ce
impune o sarcin suplimentar de presiune asupra ventricul ului
stng. Compensarea hemodinamic se obine prin creterea
volumului telediastolic al ventriculului stng (folosirea rezervei
de presarcin) i prin hipeltrofia pereilor ventriculului stng (n
scopu 1scderii tensiunii parietale)4 Modificrile fiziopatologice
depind de mrimea volumului regurgitant i de instalarea acut
sau cronic a leziunii. Volumul regurgitant, cantitatea de snge
care revine n ventriculul stng n diastol, variaz la rndul
su n funcie de mrimea orificiului regurgitant, rezistena
vascular periferic, frecvena cardiac i proprietile diastolice
ale ventricul ului stng.
REGURGITAREA AORTlC ACUT

n RA acut sever ventriculul stng nu are timp s se
adapteze prin dilatare pentru a primi volumul mare regurgitant,
presiunea diastolic va crete mult ducnd la creterea presiunii
n patul vascular pulmonar i apariia edemului pulmonar
acut. Debitul btaie scade iar tahicardia apare ca mecanism
compensator. Modificrile hemodinamice sunt n mod particular
ma importante la pacienii cu ventricul stng hipertrofic n
cadrul unei condiii cu suprasolicitare cronic de presiune
(hipcltensiune arterial, stenoz aortic). Acetia au un ventricul
stng mic, necompliant cu o rezerv redus de presarcin. 9
Creterea marcat a presiunii telediastolice n ventriculul stng
conduce de asemenea la ischemie, prin scderea presiunii de
perfuzie miocardic.
REGURGITAREA AORTlC CRONIC

n RA cronic exist att o suprasolicitare de volum ct i
de presiune. Suprasolicitarea de volum este direct legat de
severitatea regurgitrii, n timp ce suprasolicitarea de presiune
rezult ca urmare a creterii stresului parietal n contextul
creterii dimensiunilor ventriculului stng dar i ca um1are a
hipeltensiunii arteriale sistolice n condiiile volumului btaie
total crescut la nivelul aortei n sistoJ. 9
Hipettensiunea arterial sistolic contribuie la dilatarea
progresiv a aortei i agravarea RA. Ventriculul stng rspunde
la suprasolicitarea de volum printr-o serie de mecanisme
incluznd
volumului telediastolic
424
ceea ce i permite s i creasc volumul fr

presiunilor de umplere. Volumul diastolic crescut
face ca debitul sistolic anterograd s rmn mult timp n
limite n0l111ale. Adaptarea se face prin hipertrofie excentric,
cu rearanjarea fibrelor miocardice i cu adugarea de noi
sarcomere,
Fluxul regurgitant poate ajunge n cele mai severe cazuri
la valori de pn la 20 lIminut deci debitul lotal sistolic al
ventriculului stng atinge valori de 25 l/minut, nivel care poate
fi atins temporar, n cursul efoltului fizic maxim doar de atleii
de performan A
Rspunsul ventriculului stng n RA cronic sever permite
acestuia s funcioneze ca o pomp de mare complian, capabil
s gestioneze volume mari cu cretere mic de presiune. Panta
relaiei presiune volum (elastana ventricular), care este o
msur a funciei miocardice independent de sarcin, este
nom1al la pacienii cu RA. cronic. 1IJ
Balana dintre rezerva de presarcin, excesul de postsarcin
i hipertrofia ventricular stng nu poate fi meninut indefinit,
iar majoritatea pacienilor cu RA cronic ajung n stadiul n
care rezerva de presarcin se epuizeaz, hipertrofia devine
inadecvat, iar creterea suplimentar de postsarcin duce la
scderea progresiv a fraciei de ejecie a ventriculului stng. 11
n evoluie, dilatarea progresiv a ventricul ului stng i
hipertensiunea arteriaJ sistolic conduc la creterea siresului
parietal. Exist o faz intermediar n care fracia de ejecie a
ventriculului stng se menine normal ns elastana ventricuJar
telesistolic scade, indicnd apariia disfunciei miocardice,
mascat ns iniial de presarcina crescuto n acest stadiu de
evoluie disfuncia miocardic este reversibil dup nlocuire
valvular. lo Creterea n continuare a stresului parietal duce la
disfuncie ventricular stng manifest, cu scderea fraciei de
ejecie i scderea sever a elastanei ventriculare. n RA sever
decompensat disfuncia sistolic este nsoit de scderea
complianei ca rezultat al hipertrofiei i fibrozei, cu creterea
presiunilor de umplere i apariia simptomelor de insuficien
cardiac (fig. J),
a
complianei
creterea
ADAPTAREA LA EFORT
Iniial, adaptarea pacienilor cu RA cronic la efort fizic este
bun. n cursul efortului, rezistena vascular scade i frecvena
cardiac crete, cu scurtarea diastolei i scderea volumului
regurgitant, ceea ce faciliteaz creterea debitului anterograd
efectiv al ventriculului stng fr creterea volumului i presiunii
telediasto[ice. Fracia de ejecie i de scurtare ale ventriculului
stng se menin mult timp normale, att n repaus ct si la efOlt.
1n stadiile tardive ale bolii gradul fibrozei interstii~1e crete,
scade compliana i crete presiunea diastolic n ventriculul
stng i retrograd n atriul stng i n circulaia pulmonar.
Debitul cardiac efectiv, anterograd scade, mai nti n cursul
efOltului fizic i apoi i n repaus, La efOIt nu se mai produc
scderea normal a volumului telesistolic al ventricu\ului stng
i creterea fraciei de ejecie i apar simptomele de insuficien
cardiac. 4
ISCHEMIA MIOCARDIC
Alterarea balanei dintre cererea i oferta de oxigen st la

baza producerii ischemiei miocardice n RA cronic, cu apariia
anginei de efort. n RA sever indus experimental necesarul
miocardic de oxigen crete mult secundar creterii tensiunii
parietale iar fluxul coronarian se poate inversa, devenind
anterograd n sistol. La pacienii cu RAcronic sever, creterea
necesarului de oxigen este datorat de asemenea creterii masei
ventriculare stngi. Presiunea de perfuzie coronarian scade ca
urmare a scderii presiunii arteriale diastolice. Studiile clinice
au demonstrat c rezerva coronarian de flux este redus sever la
pacienii cu RA sever, angin pectoral de efort i artere coronare
epicardice permeabile. 13 Reducerea rezervei coronariene de
flux este responsabil de ischemia miocardic i poate juca un
rol important i n deteriorarea funciei ventriculului stng n
evoluia pe termen lung.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Pacienii cu RA uoar sau moderat nu prezint simptome
cardiace datorate valvulopatiei iar pacienii cu RA cronic sever
rmn asimptomatici pentru o lung perioad de timp.
n RAcronic sever simptomatologia apare dup ce exist deja
un grad considerabil de cardiomegalie i un grad de dis funcie
miocardic, o dat cu reducerea rezervei de presarcin, de obicei
n decadele 4 - 5 de via.
Cel mai frecvent simptom este dispneea, iniial la efort, trecut
uneori cu vederea de ctre pacieni, apoi i n repaus, pn la
dispnee paroxistic noctum i ortopnee. Pacienii pot s prezinte
de asemenea astenie fizic i fatigabilitate.
Angina pectoral apare la aproximativ 20% dintre pacieni4,
tardiv n cursul evoluiei bolii i n condiiile n care de multe ori
arterele coronare epicardice sunt angiografic permeabile. Angina
pectoral noctum nsoit de transpiraii, diaforez poate s
apar n condiiile n care bradicardia produce scderea la valori
foarte mici a presiunii arteriale diastolice. n cadrul aortitei
sifilitice angina poate s apar ca urmare a stenozelor ostiale
la nivelul arterelor coronare, n aceste cazuri simptomatologia
poate s apar n repaus i este greu controlabil.
De multe ori pacienii percep btile cardiace proeminente,
ample i pulsaiile exagerate la nivelul vaselor gtului. Ei descriu
de asemenea palpitaii la efort minim, cauzate de apariia la
efort a tahicardiei sinusale sau a aritmiilor supraventriculare
i ventriculare. Apariia extrasistolelor ventriculare poate
crea un disconfort, pentru c este perceput neplcut btaia
postextrasistolic n care debitul btaie crete foarte mult. Aceste
simptome pot s apar cu muli ani naintea apariiei disfunciei
ventriculare stngi.
n RA acut sever decompensarea apare rapid n contextul
n care ventriculul stng nu are timp s se adapteze prin
dilatare, pacienii prezentndu-se pentru edem pulmonar acut i
Normal
RA cronic sever
C
(compensat)
RA acut sever
d RA cronic sever
(decompensat)
Figura 1. Fiziopatologia in RA(modificat dup {Il]).
......
a) Condiii hemodinamice nonnale;b) RA sever acut:. echilibdu'ea.

presiunilor din aort i VS, in contextul n care VS nu are timpul neceSar
adaptri! prin creterea volumului i 8complianei;presiunea din attiUlsting
crete cu creterea rettograd a presiunilor in circulaia pulmonar;
c) RA cronic sever n s:tadlul compensat: VS dilatat, hipertensiune arteria1
sistolic, presiunea pulsului crescut, presiuni de umplere VS nonnw!)sau
uor crescute; d) RA cronic sever decompensat: VS <lilatat, hipertrofiat Pa.
urmare a postsarcinii crescute, comPliana ventticulului stng scade, ductld
la creterea presiunilor de umplere.
hipotensiune, n contextul unui debit cardiac anterograd sczut

i al congestiei pulmonare.
La examenul obiectiv diagnosticul de RA cronic sever
poate fi pus de obicei pe baza suflului diastolic caracteristic, a
deplasrii ocului apexian i a creterii presiunii pulsului, cu
apariia semnelor periferice tipice.
Semnele periferice care reflect creterea presiunii pulsului la
pacienii cu RA cronic sever sunt:
-Semnul de Musset - pulsaii ale extremitii cefalice cu
fiecare btaie cardiac
-Semnul Muller - pulsaii sistolice ale luetei
-Semnul Quincke - pulsaii la nivelul capilarelor - se
vizualizeaz cel mai bine prin exercitarea unei presiuni uoare
la nivelul vrfului unei unghii sau prin plasarea unei surse de
lumin sub vrful unui deget.
Palparea pulsului arterial aduce informaii suplimentare
caracteristice: pulsul prezint distensie abrupt, rapid i colaps
rapid (puls Corrigan), poate s apar puls bisferiens (dubl
pulsaie n sistol) care este mai uor de recunoscut la nivelul
arterelor brahial i femural.
Auscultaia arterelor femurale: semnul Traube (zgomote de
pistol) se refer la zgomotele puternice sistolic i diastolic de
la nivelul arterei femurale; semnul Duroziez - suflu sistolic
la nivelul arterei femurale la compresia ei proximal i suflu
diastolic la compresia distal.
Msurarea tensiunii arteriale: de cele mai multe ori tensiunea
arterial sistolic este crescut (n RA sever de obicei n medie
n jurul valorilor de 140-160 mmHg) iar tensiunea arterial
diastolic este foarte sczut (n RA sever n medie 45-60
mmHg). Zgomotele Korotkoff persist uneori pn la O dei
425
CapitofuI16.2. Rcgurgitarea aonic

--.---<_._--~--~--~-------~
presiunea intraarterial diastolic scade rar sub 30 mmHg.

Punctul n care zgomotele Korotkoff i schimb caracterul,
se asurzesc, se coreleaz mai hine cu TA diastolic. Odat cu
instalarea insuficienei cardiace. prin vasoconstricie periferic
TA diastolic poate s creasc iar TA sistolic poate s fie sczut
ducnd la scderea presiunii pulsului. Acest lucru nu trebuie
s conduc la subestimarea sevelitii RA. Tensiunea arterial
sistolic msurat la n\ellll atterei poplitee depete cu peste
60 mml-Ig presiunea arterial msurat la nivel brahial (semnul
Hill).
La inspecia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi
vizibiL ocul apexiul1 se palpeaz pe o suprafa mare, este
hiperdinamic i deplasat lateral i inferior. Se poate palpa unda
de umplere ventricular rapid la apex i poate s existe o
retracie sistolic la nivelul regiunii precordiale.
Volumul btaie crescut poate s produc unfi'eamt sistolic
la baza cordului sau suprastemaJ i care se poate transmite i pe
vasele gtului.
La auscultaie zgomotul 1 este diminuat pentru c n diastol
valvele mitrale se apropie sau se nchid prematur. Zgomotul 2
poate fi nomlal sau accentuat cnd RA este cauzat de modificri
ale rdcinei aortice iar cnd RA este de etiologie valvular
zgomotul 2 este de obicei diminuat sau absent. Componenta P2
poate fi nglobat in suflul diastolic i poate fi astfel inaudibil,
de aceea zgomotul 2 este des dat doar de componenta A2.
Zgomotul 3 se aude frecvent n contextul supra ncrcrii de
volum i nu semnific neaprat existena unei disfuncii de
ventricul stng. n sistol se poate ausculta un suflu sistolic dat
fie de volumul mare de snge care trece printr-o valv aortic
normal fie de SA concomitent. Atunci cnd este produs doar
de debilul crescut, suflul sistolic este cu tonalitate mai nalta
i mai puin aspru dect cel din SA, dar se poate nsoi i de
fi'eamt sistolic i se poate transmite la nivelul arterelor carotide.
Palparea pulsului carotidian ajut la diagnosticul diferenial al
suHului sistolic i la excluderea unei SA. 4
Suflul diastolic de RA ncepe imediat dup componenta A2 a
zgomotului 2, este un suHu cu tonalitate nalt, descrescendo,
care se aude cel mai bine cu pacientul n ezut i aplecat nainte,
\'n apnee postexpiratorie. Atunci cnd RA este de cauz valvular
suflul diastolic se aude cel mai bine la nivel parastemal stng
n spatiile intercostale 3 i 4, iar cnd exist RA produs prin
diJatarea rdcinei aortice, suflul diastolic se aude cel mai bine
parastemal drept. 4 Severitatea RA se coreleaz mai bine Cl!
durata suflu lui de regurgitare dect cu intensitatea acestuia.
Suflul se accentueaza in squatting sau efOIi izometric i scade
n intensitate cnd tensiunea arterial scade (inhalare de nitrit
de amil, faza de strain a manevrei Valsalva). La pacienii cu
RA sever, cu decompensare de ventricul stng presiunile din
ami i ventriculul stng se egalizeaz spre sfritul diastolei i
componenTa telediastolic a suflului de RA este abolit,
Urui tura mezo-telediastolic (suflul Austin F/int) se poate
ausculta la pacienii cu RA sever i este produs de fluxul
anterograd rapid printr-un orificiu mitral parial nchis prin
cresterea presiunii diastolice i prin refluxul aortic care nchide
parial valva mitral anterioar. Prezena unui zgomot 1 ntrit
i a clacmentului de deschidere a mitralei pledeaz ns pentru
426
stenoz mitral asociat.
Cele mai multe dintre semnele intlnite la examenul obiectiv

la pacienii cu RA cronic lipsesc in RA acut, putnd conduce
fie la ratarea diagnosticului fie la subestimarea severitii.
Deplasarea ocului apexian poate s lipseasc n contextul 'in
care RA acut apare la pacieni cu cord de dimensiuni n01111ale,
presiunea puls ului poate s nu fie crescut n condiiile n care
TA sistolic este de obicei redus iar presiunea din aori se
echilibreaz n diastol cu presiunea diastolic intraventricular
stng crescut. Dei semnele periferice caracteristice creterii
presiunii pulsului sunt de obicei absente, un element important
de diagnostic este rata rapid de cretere a presiunii arteriale. 4
Pentru c cchilibrarea presiunilor ntre aort i ventriculul stng
se produce nainte de terminarea diastolci, suflul diastolic poate
fi scurt i/sau de intensitate mic, greu audibil. Zgomotul 1
este diminuat i tahicardia este invariabil prezent. Uruitura
diastolic apical poate fi prezent dar este de scurt durat.
La aceti pacieni pot s domine la examenul obiectiv semnele
afeciunii n contextul creia a aprut RA acut: endocardita
infecioas, disecia acut de aort, traumatism toracic.
INVESTIGAII DE PRIMA TREAPT
Elcctrocardiograma i radiografia eardiopulmonar sunt

n majoritatea cazurilor primele investigaii efectuate, n
completarea examenului clinic, dei nu aduc informaii specifice
pentru stabilirea diagnosticului.
Electrocardiograma. La pacienii cu RA cronic sever
electrocardiograma arat hipertrofie ventricul ar stng cu un
aspect caracteristic suprancrcrii de volum a ventriculului
stng: cu unde Q proeminente n DI, aVL, V3 ~ V6, criterii de
voltaj i unde T nalte pozitive n derivaiile precordiale stngi,
care n evoluie se inverseaz. Aspectul de hipelirofie ventricul ar
stng cu modifcri secundare de repolarizare se ntlnete n
prezena dilatrii asociat cu hipertrofie a pereilor ventriculului
stng. Modificarile ECG nu se coreleaz cu severitatea RA sau
cu gradul ecografie al hipertrofiei ventriculare. 4 n evoluie pot
s apar tulburri de conducere intraventricular iar intervalul
PR poate fi prelungit la pacienii cu spondilit ankilozant sau
alte boli inflamatorii. Fibrilaia atrial apare mai frecvent la
pacienii care asociaz patologie a valvei mitrale sau n stadiile
cu disfuncie ventricular stng.
Radiografia cardiopulmonar. Aspectul radiologic depinde de durara i severitatea RA. n RA acut ventriculul
stng poate s nu fie dilatat, n schimb n RA cronic sever
ventriculuJ stng dilatat alungete arcul inferior stng, uneori
cu o cretere minim a diametrului transvers. Dilatarea atrial
stng este prezent mai frecvent n cazurile n care exist
asociere cu boala mitral sau la pacienii cu insuficien cardiac.
Dilatarea de aort ascendent este frecvent i mai important
dect la pacienii cu SA i poate implica ntregul arc aortic.
Dilatarea sever anevrismal a aortei ascendente se ntlnete
n sindromul Marfan, ectazia anuloam1ic, necroza chistic a
mediei i sugereaz implicarea acestor etiologii n apariia RA.
Ecocardiografia. Ecocardiografia este investigaia cart'

stabilete
diagnosticul i severitatea RA.

Evaluarea ecocardiografic a unui pacient
cu RA trebuie s includ:
-stabilirea diagnosticului de RA i a
etiologiei
--evaluarea severitii RA
--evaluarea efectului suprancrcrii de
volum asupra ventriculului stng
--evaluarea presiunii n artera pulmonar
--evaluarea atent a aortei ascendente.
Examinarea n mod bidimensional ofer
informaii despre:
-etiologia RA: aspectul valvei aortice:
numrul cuspelor, gradul de ngroare,
calcificare, prezena vegetaiilor; dimensiunea aortei: la nivelul inelului aortic, la
nivelul sinusurilor Valsalva i al jociunii
sinotubulare, ct i diametrul aortei
ascendente. Dimensiunile aortei trebuie
indexate la suprafaa corporal n special la
pacienii de talie mic i la femei. Ecocardiografia transesofagian
este util pentru a obine mai multe detalii despre rdcina aortei
dar i despre valva aortic, n special la pacienii la care se
planific o intervenie chirurgical cu pstrarea valvei aortice 14
i la pacienii cu suspiciune de disecie de aort i RA acut.
-dimensiunile ventriculului stng (diametrele i volumele
telediastolic i telesistolic, fracia de ejecie, masa) - n
evoluie. Pentru identificarea momentului operator optim aceste
msurtori se fac seriat, de aceea este obligatoriu ca ele s fie
efectuate standardizat i nregistrate pentru comparaie
Examinarea Doppler color reprezint metoda cea mai
sensibil pentru diagnostic, detectnd cu o acuratee mare o
RA chiar minim, prin identificarea rapid a fluxului turbulent
n diastol n tractul de ejecie al ventriculului stng. Metoda
permite estimarea calitativ i cantitativ a severitii RA prin
urmtorii parametri:
grosimea jetului de regurgitare la origine i raportul dintre
grosimea jetului i diametrul tractului de ejecie VS - parametri
care se coreleaz cu severitatea regurgitrii l5 ,
grosimea jetului de regurgitare la vena contracta - cea
mai ngust poriune a jetului de regurgitare, imediat sub zona
de convergen a fluxului, la nivelul valvelor aortice; este un
parametru cantitativ ce reflect aria efectiv a orificiului de
regurgitare,
parametrii cantitativi derivai din metoda PISA (proximal
isovelocity surface area): aria efectiv a orificiului regurgitant,
volumul regurgitant i fracia de regurgitare. Metoda are o
fezabilitate bun si acuratee dovedit 16 dac este efectuat de
ecocardiografiti experimentai, ns n practic este fezabil la
un numr mai mic de pacieni dect n cazul regurgitrii mitrale
din cauza interpoziiei esutului valvular n zona de formare a
convergenei fluxului i din cauza dificultii n a obine imagini
de o calitate bun, adecvate pentru msurarea razei PISA.
Parametrii cantitativi de severitate a RA pot fi calculai i prin
metoda volumetric care folosete volumul btaie estimat la
nivelul valvei aortice i la nivelul unei valve competente, cel mai
frecvent valva mitral. Metoda este destul de laborioas, motiv

pentru care este rar utilizat n practic.
Examenul Doppler spectral-pulsat i continuu ofer informaii
adiionale:
- evaluarea refiuxului diastolic n aorta descendent:

inversarea holodiastolic a fluxului n aorta descendent este de
obicei semn de RA cel puin moderat i este mai specific dac
se nregistreaz la nivelul aortei abdominale 15.
- decelerarea diastolic a jetului de RA nregistrat prin
Doppler continuu: reflect rata cu care se egalizeaz presiunile
ntre aort i ventriculul stng n diastol. Pornind de la premisa
c n RA uoar se pstreaz un gradient ntre aort i ventriculul
stng pe toat durata diastolei, n timp ce n RA sever acest
gradient scade rapid, din cauza volumului regurgitant mare,
timpul de njumtire a presiunii (PHT) scade pe msur
ce severitatea RA crete. Deoarece n RA cronic crete mult
compliana VS, un PHT crescut nu exprim o regurgitare aortic
uoar. Metoda este util pentru a diferenia o RA sever acut
';
,,;;~
Ra,ilol~la crdiopulmonar a unui pacient cu
Indicecarruotoracic crescut prin bombarea arcului nferior stng. Dilatiltei!e
aort ascendent cu lrgirea umbrei mediastinale
la hi~lullm.1Ulitf~~or
drept.
427
Capi/oIIlI16.2. Regurgiturea
auriic
RA este foarte rar indicat n prezent, ecocardiografia

oferind de cele mai multe ori toate informaiile
necesare stabilirii atitudinii terapeutice optime.
Coronarografia este indicat pacienilor cu RA cu
De obi(ci dilata! n lipsa altor cauze; cu
indicaie chirurgical, n aceleai condiii ca in SA.
Dimensiunea \'entriculului stng
excepia RA acute n care nu are timp s
Aortografia supravalvular permite o apreciere
se dilatc
semicantitativ a severitii RA_ bazat pe estimarea
Anormale:flaiL defect mare de coapta re
Cuspel<' 301-tiee
vizual a cantitii de substan de contrast care apare
M are n caz de jet central
n ventriculul stng dup injectarea n aort:
Grosimea jetului n TEVS la Doppler
color'
Variabil n caz de jet excentric
-RA uoar (gradu I 1) - contrastul apare n
DClJSitatea semnalului Doppler
ventriculul stng dar dispare la fiecare ciclu cardiac,
Am clop dens
cnntirmu la nivelul jctului de
-RA moderat (gradul 2) - opacifiere uoar care n
n~gurgitare
cteva cicluri cardiace ocup ntregul ventricul stng,
Decelerare rapid; PHT < 200 ms
Rata de decelerare li jetului de RA
-RA moderat - sever (gradul 3) - opacifierea are
aceeai intensitate cu cea din amt i ocup intreg
Reflux important, holodiastolie
l<:eflux diastolic n aorta desccndent
Velocitate telediastolic > 20 em/s"
ventriculul,
-RA sever (gradul 4) -~ opacifierea \'ntregului ventricul stng apare de la primul ciclu cardiac i are
Grosimea jetllllllfdiametrul TEVS", '\f.
265
intensitate mai mare dect n aOli.
Aria dt seciune a jetulilifaria de
Metoda este subiectiv i se coreleaz slab cu
? 60
seciune a TEVS~' %
volumul regurgitant, mai ales la pacienii cu dilatare
Grosimea Jetului la vcna contracta', mm
>6
important de ventricul stng. IR
Angiografia cu radionudizi. Angiografia cu radioVolum fE'gurgitant, mi/btaie
2' 60
nuclizi este o investigaie util n cazurile n care
FR,I.,
? 50
ecocardiografia nu poate oferi informaii precise:
AOR,cm2
2' 0,30
n contextul unei ferestre ecografice dificile, cnd
exist o discrepan ntre clinic i ecocardiografie
TEVS traclul de cjectie al \cn1riculului stBng, FR - fracia de rcgurgi1are, AOH - aria orificiului
rt'gurgitant
sau pentru evaluarea cu acuratee a fraciei de ejecie
atenie la reglajcJc DopplcrllJui color; pentru l'valua.rGu Dopplcr color a regurgitrilor valvulare se
a ventriculului stng. Tehnica ofer posibilitatea
fo]ose,tc () lil11;15 Nyquisi de SO,60 emis
.
.
unei estimri a severitii RA prin calcularea fi-aciei
PHT se scurteaz odat Cl! creterea presiunii telcdws10licc n VS i sub tratament vasodJlatator ~j
p03te fi crescu1 n adaptarea cronic In o RA sever.
regurgitante. n cazul n care nu exist alte Iezi uni
msurat in narla dcscendcnt proximal, l vrful undei R/ECG.
valvulare regurgitante un rapOli dintre volumul btaie
al ventricul ului stng i volumul btaie al ventricuJului
(in care PHT este scurt) de o regurgitare sever cronic (n care
drept peste 2 indic prezena unei RA severe. 4
PHT este crescut)_
Poate fi o investigalie util i pentru evaluarea funciei
Estimarea severit.ii RA trebuie s in cont att de parametrii
ventriculului stng la efort la pacienii asimptomatici cu RA
cantitativi ct ~i de datele calitative i semicantitative precum cronic. sever, ns, dei exist mai mult experien pn
i de impactul RA asupra ventriculului stng IS,IJ(tabelul 1).
n prezent comparativ cu folosirea ecocardiografiei de stre5,
Folosirea metodelor cantitative de evaluare a severitii RA valoarea adiionaJ a acestei investigaii nu este nc bine
sunt recomandate n toate cazurile n care parametrii calitativi stabilit.I'!
i semicantitativi sugereaz prezena unei RA mai mult dect
Imagistica pr!n rezonan magnetic i tomografia
uoare.
computerizat. In situaiile n care ecocardiografia nu se
Ecocardiografia de slrcs nu este indicat n prezent pentru poate efectua n condiii bune, cnd imaginile obinute nu sunt
evaluarea de rutin a pacienilor cu RA cronic sever.
adecvate, imagistica prin rezonan magnetic poate fi folosit
Modificarea fi-aciei de ejecie sau a volumului btaie al
pentru evaluarea severitii RA i a funciei ventriculului
ventriculu\ui stng la efOli 11U sunt influenate doar de
stng.
contractilitatea miocardic dar i de modificrile de presarcin
Dei nu are la fel de multe studii de validare comparativ cu
i postsarcin induse de efort iar studiile privind valoarea
ecocardiografia pentru evaluarea severitii RA, aceast tehnic
suplimentar a acestor date n managementul pacienilor cu RA
permite msurarea cu acuratee a volume lor ventriculului
cronic sunt deocamdat puine. 14
stng, a masei ventriculare, a traciei de ejecie i poate fi
util pentru evaluarea n dinamic a dilatrii progresive a
ventricul ului stng la pacienii cu RA cronic sever.
n funcie de experien i disponibilitate, att imagistica
prin rezonan magnetic ct i tomografia computerizat,
Caeterism cardiac i angiografie. Cateterismul cardiac sunt indicate pentru evaluarea aortei la pacienii cu patologie
pentru evaluarea hemodinamic i pentru stabilirea severitii a rdcinei
hicuspidie aortic sau sindrom Marfan. 14
H
428
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
Figura 4. Ecocardiografie transtoracic la o pacient de 35 de ani cu bicuspidie aortic i RA semnificativ. a) Fereas4

la nivelul valvei aortice: turbulen n tractul de ejecie VS n diastol; se observ grosimea jetului de RA imediat sub val"ele .
diam~trul tractului de ej~cie. b) Doppler continuu la nivelul valvei aortice, msurarea timpului de semiscdere a presiunii (260
aortel descendente toraclce cu vizualizarea refluxului diastolic.
ALTE
INVESTIGAII
Testul de efort. Exist cteva studii care au sugerat c

de ejecie a ventriculului stng la efort este
un predictor al unei evoluii nefavorabile i ar putea constitui
un marker al necesitii de nlocuire valvular la pacienii cu
RA cronic sever. Majoritatea acestor studii au inclus ns i
pacieni care aveau deja indicaie chirurgical (simptomatici,
cu dilatare !mportant de ventricul stng, cu fracie de ejecie
sczut).!2 In concluzie, dovezile nu sunt suficiente pentru a
recomanda testul de efort ECG pentru stabilirea momentului
chirurgical optim la pacienii asimptomatici cu RA cronic
sever cu funcie sistolic ventricular stng nonnaI.!! !4
scderea fraciei
ISTORIA NATURAL. PROGNOSTICUL

Pacienii cu RA acut sever au un prognostic defavorabil
n absena interveniei chirurgicale din cauza creterii
semnificative a presiunii diastolice n ventriculul stng, cu
instabilitate hemodinamic.
Evoluia natural a RA cronice depinde de severitatea
leziunii, de implicarea patologiei rdcinei aortice precum i
de rspunsul ventriculului stng la suprasarcina de volum i
presiune. Severitatea RA progreseaz ca urmare a progresiei
leziunii valvulare i a dilatrii consecutive a rdcinei aortice.
Progres ia RA evaluat prin parametrii ecocardiografici (aria
orificiului de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la
origine) a fost demonstrat ntr-un studiu n care au fost evaluati
pacieni cu diferite grade de severitate a RA.20
'
Progresia dilatrii rdcinei aortice a fost de asemenea
studiat la pacienii cu RA cronic datele artnd o progresie
semnificativ a dilatrii de aort ascendent la toate nivelele
i la toate grupele de severitate a leziunii valvulare. O
progresie mai rapid a dilatrii aortei ascendente s-a corelat
cu o progresie mai rapid a RA i a dilatrii i hipertrofiei de
ventricul stng. 21
Pacienii cu RA cronic moderat i cei asimptomatici cu RA
cronic sever au n general un prognostic favorabil pentru mai
muli ani. 4 Exist numeroase studii privind istoria natural a
pacienior
cu RA cronic sever, multe dintre ele avnd criterii

de includere i obiective finale diferite.
La pacienii asimptomatici cu RA cronic sever cu functie
sistolic ventricular stng nonnal, un studiu publicat 'n
1991, care a inclus 104 pacieni, a artat o rat de evenimente
adverse (deces, apariia simptomelor sau a disfunciei sistolice
a ventriculului stng) sub 5% pe an ntr-un interval de urmrire
de Il ani, cu o mortalitate sub 0,4% pe an. Diametrul telesistolic
al ventriculului stng a fost n acest studiu parametrul cu cea
mai mare valoare prognostic. 22 Datele privind rata mic de
evenimente adverse au fost ulterior confirmate i n alte studii
care au inclus pacieni asimptomatici.
Pe de alt parte, ntr-un studiu efectuat pe un numr mai mare
de pacieni 23 , dar n care au fost inclui i pacieni simptomatici
i cu disfuncie de ventricul stng, mortalitatea la 10 ani a fost de
34%. Predictorii independeni ai supravieuirii au fost: vrsta,
statusul funcional, prezena comorbiditilor, a fibrilaiei
atriale i, ca parametrii ecocardiografici: diametrul telesistolic
i fracia de ejecie a ventriculului stng. Supravieuirea la 10
ani a pacienilor cu clasa funcional NYHA II a fost de 59%
comparativ cu 75% pentru pacienii asimptomatici iar pacienii
cu diametrul telesistolic al ventriculului stng peste 25 mmlm2
au avut o supravieuire la 10 ani de 34% fa de 81 % la cei cu
diametrul telesistolic sub 25 mmlm2. Un exces de mortalitate
a fost de asemenea observat la pacienii cu o fracie de ejecie
a ventriculului stng sub 50% (74% la 10 ani) fa de pacienii
cu fracie de ejecie peste 55% (22% la 10 ani).
Chiar n absena simptomelor, pacienii cu RA cronic sever
i disfuncie sistolic ventricular stng au o rat de progresie
ctre insuficien cardiac sau deces de peste 25% pe an. 24
Aceste date reflect faptul c la pacienii asimptomatici cu
funcie ventricular stng nonnal prognosticul este n general
favorabil n timp ce apariia simptomelor i scderea funciei
sistolice ventricul are stngi la examinri seriate identific
un grup de pacieni cu risc crescut, care necesit corectarea
leziunii.
Trebuie subliniat faptul c o mare parte dintre pacienii
care dezvolt disfuncie sistolic ventricular stng sunt
asimptomatici, deci, n afara unei anamneze atente pentru a
depista statusul funcional, evaluarea seriat a dimensiunilor
429
Capitolul j 6._". Regw;rsiwrea aor/ieD
-----------------------------.
TRATAMENTUL lVIEDICAL
cu
i funciei ventricul ului stng este indispensabil la pacienii

RA sever. Il
La pacienii simptomatici Cll RA cronic sever mortalitatea
este crescut: njur de 10% pe an la pacienii cu angin pectoral
i peste 20% pe an la pacienii cu insuficien cardiac. 11
Deoarece n aceste studii efectuate in anii '70 nu a fost evaluat
fj'acia de ejeeie a ventriculului stng nu se poate preciza dac
prognosticul este similar n funcie de prezena sau absena
disfunciei ventricul are stngi. Date ulterioare au confinnat
prognosticul defavorabil al pacienilor simptomatici rmai sub
tratament medical, chiar n prezena unei funcii ventriculare
stngi normale.
Nu numai supravieuirea n absena tratamentului chirurgical
dar i supravieuirea postoperatorie a pacienilor cu RA este
influenal de scderea fraciei de ejecie a ventricullllui stng i
de prezena simptomelor.
Exist date care susin faptul c cel mai bun predictor al
supravieuirii post nlocuire valvular la pacienii cu RA este
contractilitateamiocardicintrinsee,doarpacieniiasimptomatici
cu contractilitate pstrat avnd o supravieuire postoperatorie

comparabil cu cea a subiecilor de aceeai vrst i sex. Pn
in prezent nu exist ns o msur a contractilitii miocardice
universal acceptat pentru a fi utilizat n practica clinic; lTacia
de ejecie, de~i este un surogat pentru contractilitatea miocardic,
rmne parametrul cel mai bine validat.
Istoria natural a pacientilor cu dilatare a rdcinei aortice a
fost cel mai bine studiat la pacienii cu sindrom Marfan, datele
privind alte etiologii fiind mult mai pu~ine. Cel mai important
predictor al complicaii lor la pacienl.ii cu sindrom Marfan
este diametml aortei la nivelul sinusurilor Valsalva i istoricul
familial de evenimente cardiovasculare (disecie de aort i
moarte subit). Cnd diametrul amiei ajunge la 60 mm, rata de
mOJialitate anual a acestor pacieni este de aproximativ J 1% iar
frecvena diseciei de aort este n jur de 3,7% pe al1. 14 Prezena
dilatrii aortei ascendente la pacienii cu bieuspidie aortlc se
asociaz de asemenea cu un risc de progresie i complicalii pe
termen lung.
n ghidurile europene nu exist recomandri speciale privind
regimul de via i restriciile activitii fizice n cazul pacienilor
cu RA. Ghidurile americane de management al valvulopatiilor ll
precizeaz faptul c, deoarece nu exist date care s sugereze
c efortul fizic periodic, chiar intens, ar putea s contribuie la
accelerarea progresiei RA, pacienii asimptomatici cu funcie
sistolic ventricular stng nomlal pot desfura o activitate
fizic normal, iar n unele cazuri pot participa chiar n unele
sporturi competilionale. Testul de efOlt este util pentru a evalua
tolerana la efort a pacienilor cu RA cronic sever, nainte de
implicarea n activiti ce presupun un anumit nivel de efort fizic.
Eforturile izomelrice trebuie evitate.
430
necesit de cele mai multe ori

de urgen. Tratamentul cu vasodilatator
cu aciune rapid (nitroprusiat de sodiu) i ageni inotropi
POZ!tlVl
(dopamin,
dobutamin)
es1e necesar pentru
scderea presiunilor de umplere a ventricul ului stng i
creterea debitului anterograd. Tahicardia este un mecanism
compensator n RA acut sever, de aceea tratamentul cu
betablocante trebuie evitat n acest context. La pacienii cu RA
acut sever n cadrul endocarditei infecioase, dac pacientul
este instabil hemodinamic, cu insuficien cardiac acut cu
debit mic, intervenia chirurgical nu trebuie amnat. i 1.14
Pacienii cu RA uoar sau moderat nu necesit tratament
medical adresat bolii valvulare.
Chiar dac exist cteva studii care au artat c administrarea
n acut a unor medicamente vasodilatatoare (hidralazin,
nitroprusiat, nifedpin, felodipin) la pacienii cu RA sever
reduce volumul regurgitat i crete debitul anterograd ll , n
ceea ce privete tratamentul cu vasodilatatoare la pacienii
cu RA cronic sever, datele sunt limitate i controversate.
Majoritatea informaiilor provin din studii pe loturi mici
de pacieni i exist doar dou studii randomizate, plaeebo
controlate care au artai reducerea semnificativ a diametrului
telediastolic i creterea fraciei de ejecie a ventricului stng,
sub tratament cu hidralazin i respectiv nifedipin.2(,,27
Intr-un studiu care a comparat nifedipina cu digoxinul
la pacienii cu RA cronic, s-a artat c pacienii tratai cu
nifedipin au dezvoltat n proporie mai mic disfunc.ie
ventricular stng i simptome, autorii sugernd un beneficiu
posibil n amnarea momentului operator la pacienii
asimptomatici cu RA cronie sever. 28
Studiile efectuate cu inhibitori de enzim de conversie
la pacienii cu RA cronic sever au artat c reducerea
tensiunii arteriale sisioJice eu enalapril i quinapril s-a asociat
cu o reducerea volumului i masei ventriculului stng, fr
modificarea semnificativ a fraciei de ejecie a ventriculului
stng. II
Contrar acestor date, un studiu randomizat publicat n
2005, efectuat pc 95 de pacieni asimptomatici cu RA cronic
sever, n care nifedipina a fost comparat cu enalaprilul
i a existat i un lot control, tratamentul vasodilatator nu a
redus necesitatea de intervenie chirurgical i nu a influenat
volumul regurgitant sau dimensiunile i funcia ventriculului
stng. 29
Exist un consens n literatur n ceea ce privete utilitatea
tratamentului eu vasodilatatoare (inhibitori de enzim de
converse, blocani de calciu dihidopiridinici) pentru reducerea
postsarcinii la pacienii asimptomatici cu RA cronicii sever
i hipertensiune arteria/,14.11 n scopul reducerii stresului
parietal i a mbuntirii funciei VS. Unii autori sugereaz
ns c o reducere prea mare a TA diastolice, care este oricum
sczut, ar putea avea efecte negative asupra presiunii de
perfuzie eoronarian. 30
La pacienii asimptomatici, cu funcie ventrieular stng
pstrat ~i fr hipertensiune artcrial, nu se recomand
Regurgirarea
acut
intervenie chirurgical
seve,.
tratamentul vasodilatator n scopul ntrzierii interveniei

chirugicale. 14
Tratamentul cu inhibitori de enzim de conversie este indicat
la pacienii cu RA cronic sever i insuficien cardiac la
care intervenia chirurgical este contraindicat sau n cazurile
n care dis funcia ventriculului stng persist postoperator. 14
La pacienii cu sindrom Marfan, bazat pe datele publicate
pn n prezent, se recomand tratamentul cu betablocante
pentru reducerea progresiei dilatrii de aort att preoperator
ct i postoperator.1 4 Singura precauie vizeaz pacienii
cu RA sever, la care prelungirea diastolei crete volumul
regurgitant.
n RA acut sever intervenia chirurgical de urgen este
tuturor pacienilor simptomatici. II ,14
La pacienii cu RA cronic sever indicaia chirurgical
se stabilete n principal n funcie de prezena simptomelor,
funcia i dimensiunile ventriculului stng i gradul dilatrii
aortei ascendente. 14
Trebuie subliniat faptul c n RA sever de cauz valvular,
intervenia chirurgical de nlocuire sau reparare valvular este
indicat doar pacienilor cu regurgitare sever. La un pacient
cu RA uoar i moderat, n prezena simptomatologiei sau
a disfunciei ventriculare stngi sunt necesare investigaii
suplimentare pentru dece1area unei alte cauze: cardiomiopatie,
indicat
boal cardiac ischemic. Il
Obiectivele interveniei chirurgicale n RA cronic

sunt:
-diminuarea simptomatologiei,
-prevenirea dezvoltrii insuficienei cardiace,
-'mbuntirea prognosticului,
-scderea mortalitii cardiovasculare,
-evitarea complicaiilor dilatrii aortei ascendente
sever
(disecie, ruptur).
Indicaiile
protezrii
valvulare aortice conform

ghidului european de management al valvulopatiilor sunt
Dei nu exist studii randomizate controlate, pe baza
datelor care provin din studiile observaionale comentate
anterior, intervenia chirurgical este recomandat tuturor
pacienilor simptomatici cu RA sever. 14 O meniune
aparte trebuie fcut pentru pacienii simptomatici, cu
disfuncie ventricular stng important i dilatare
marcat de ventricul stng. Prognosticul postoperator al
acestora este mai defavorabil dect al pacienilor operai
ntr-un stadiu mai precoce al evoluiei bolii, ns i la
aceast categorie de pacieni se obine o mbuntire
a simptomatologiei i supravieuirii pe termen lung
n condiiile unei mortaliti chirurgicale acceptabile.
Datele care susin aceast recomandare provin dintr-un
studiu 31 retrospectiv publicat n 2002, care a analizat 450
de pacieni cu grade diferite de disfuncie ventricular
stng, urmrii 10 ani postoperator. Dei n grupul de
pacieni
cu fracie de ejecie ventricular stng foarte sczut

(sub 35%) mortalitatea operatorie a fost crescut (pn la 14%)
i mortalitatea pe termen lung a fost de asemenea crescut, pe
termen mediu aceti pacieni i mbuntesc statusul funcional
i fracia de ejecie a ventricul ului stng, majoritatea pacienilor
evaluai la 10 ani postoperator fiind fr insuficien cardiac.
Cunoscnd istoria natural a bolii, se consider n prezent c o
atitudine terapeutic agresiv este justificat la aceti pacieni,
cu o cntrire atent a raportului individual risc-beneficiu.
La pacienii asimptomatici cu RA sever i disfuncie
ventricular stng (definit ca fracie de ejecie a ventriculului
stng sub 50% i/sau diametru telesistolic al ventriculului
stng peste 50 mm (25 mmlm2) se recomand intervenia
chirurgical avnd n vedere faptul c riscul de dezvoltare a
simptomatologiei este crescut i mortalitatea operatorie este
sczut. n contextul dilatrii importante a ventriculului stng,
chiar n lipsa simptomelor i n prezena unei fracii de ejecie
ventriculare stngi normale, pacienii cu RA cronic au risc
crescut, cu o inciden crescut a morii subite. Il
Progresia rapid a dilatrii ventriculului stng este de
asemenea menionat n ghidul european de management al
valvulopatiilor ca posibil indicaie chirurgical fr a exista
valori stabilite ale ratei de progresie. La aceast categorie de
pacieni este foarte important acurateea evalurii severitii
leziunii, confirmarea impactului hemodinamic asupra
ventriculului stng, ecocardiografia seriat avnd un rol
central. Dat fiind faptul c estimarea ecocardiografic a fraciei
de ejecie a ventriculului stng are un grad de variabilitate
intra i interobservator, reevaluarea ecocardiografic pentru
Tabelul 2. Indicaii chirurgicale la pacienii cu RA [14]
Pacienii
simptomatici (dispnee, clasa NYHA II, III, IV,
angin pectoral)
Pacieni
asimptomatici cu fracie de ejecie VS :; 50%
Pacieni la care se practic intervenie chirurgical pentru

by-pass aortocoronarian, aort ascendent sau chirurgie
asimptomatici cu fracie de ejecie VS > 50%, cu

dilatare ventricular stng sever:
- diametrul telediastolic VS > 70 mm
- diametrul telesistolic VS > 50 mm (sau 25 mm/m2)'
Pacienii
Ha
2: 50 mm la pacienii cu bicuspidie aortic
Ha
2: 55 mm la alte categorii de pacieni
Ha
c
c
c
Pacienii cu dilatare a
aortic maxim":
rdcinei
aortice cu diametrul
2: 45 mm la pacienii cu sindrom Marfan
VS-ventricul stng
Indexarea dimensiunilor ventriculului stng este util; trebuie luate n calcul i modificrile
dimensiunilor ventriculului stng la examinri seriate
.. Decizia trebuie s ia n calcul morfologia peretelui aortei ascendente i al celorlalte segmente
ale aortei
n cazul n care se practic intervenie de nlocuire valvular aortic, indicaia de chirurgie
concomitent a aortei ascendente se stabileste la valori mai mici ale diametrului aortei.
431
Dilatare de
au un grad mai mare de dilatare a

aortei ascendente i o speran de
mai mic dect cei care nu
au antecedente familiale,2, aceti
pacieni necesit o atenie special
i examinri seriate.
Lrr pacienii cu sindrom Marfan
sau bicuspidie aortic pragul de
stabilire a indicaiei chirurgicale
n cazul dilatrii aortei ascendente
este fixat mai jos dect la ceilali
pacieni, mai ales atunci cnd exist
o cretere rapid a diametrului
aortic cu peste 5 mm/an sau istoric
familial de
de aort.
aort
ascendent
'" 45 mm n sindromul Marfan

, " 50 mm n bicuspidia aortic
" 55 mm la oile categorii de pacieni
---, ,->
--._--
Rezultatele interventiei chirurgicale. Tratamentul chirurgical la

pacienii cu RA const de cele mai
multe ori n implantarea unei proteze
valvulare aortice, repararea val vei
aortice fiind o tehnic ce se poate
efectua doar n cazuri selecionate
(prolapsul unei cuspe aOJ1:ice in
bicuspidie de exemplu), n centre cu
experien, fr s existe rezultate
\a fel de bune cu cele obinute n
repararea val vei mitrale.
La pacienii cu anevrism de aort
Reevaillare*
R,;evnlllare"
ascendent se practic nlocuirea
clinic la 1 an
ecucanliugraficil ,
concomitent a aortei ascendente
la 2 alli
Intervenie chirurgical
i reimplantarea arterelor coronare
"."
cu pstrarea sau nlocuirea val vei
Figura 5. Strategia dE' management a pacienilor cu regurgita re aortic (adaptat dup [[4])
aoflice.
, La pacienii cu dilatare de rdcin aorlie, n special la cei <:tI sindrom Marfan sau bicuspidie norOci!
Dac exist strict dilatare a
reevaluarea dimensiunilor aortei ascendente se va taee anual sau mai ti'cevent n cazul n care valorile se
aortei ascendente fr implicarea
apropie de va lorile limit pentru intervenia chirurgical sau dac se nregistreaz o progresie rapid a dilatrii
inelului sau a sinusurilor Valsalva,
amI ei.
Intervenia chirurgical trebuie luat 'i'n considerare n cazul progresiei rapide a dilatrii ventriculului stng.
se poate practica nlocuirea aortei
ascendente deasupra originii arterelor coronare.
Mortalitatea
operatorie
este
confirmare i evaluarea Craciei de ejecie printr-o metod
n jur de 1-3% la pacienii aSIl11ptomatlcl la care se practic
alternativ (rezonan magnetic, angiografie cu radionuclizi)
doar nlocuire valvular aortic i crete pn la 3-7''10 o dat
reprezint o opiune atunci cnd valorile sunt la grani. I I
cu creterea numrului de proceduri chirurgicale efectuate
Dac la pacienii cu RA sever supui unei intcrveii
chirurgicale de revascularizare miocardic sau adresat altei concomitent, adresate aortei ascendente sau revascularizrii
valve ~ de obicei valva mitraJ, indicaia de nlocuire valvular miocardice. 14
Cei mai putemici predictori ai insuficienei cardiace i
aortic este clar, nu acelai lucru este valabil pentru pacienii
cu RA moderat. La acetia decizia trebuie individualizat mortalitii postoperator sunt: vrsta, statusul funcional, fl-acia
lund n calcul etiologia HA, vrsta, progresia leziunE i de ejecie a ventricul ului stng sub 50% n repaus i fracia de
posibilitatea de reparare a valvci n centrele n care exist scurtare sub 25%, precum i diametru 1telesistolic al ventriculului
peste 55 mm.
experien n acest sens. P
Tratamentul chirurgical la pacienii cu RA sever are ca efecte
Pacienii cu dilatare important a aortei aseendente, indiferent de severitatea leziunii valvulare, au indicaie chirurgical, reducerea \'olumclor ventriculare, a masei ventriculului stng i
a stresului parietal, cu cresterea ti'aciei de ejecie a ventriculului
nuanat n funcie de etiologie.
Pentru c s-a demonstrat c pacienii cu sindrom Marfan stng, beneficiul fiind observat i la pacienii cu ventricul stng
de
redusa,
care au istoric familial de manifestri cardtovasculare 5evere sever dilatat
FF;VS:5 SOo;., sau
DTDVS >70 mm sau
DTSVS>50mm
-~
432
~---
STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI

CU REGURGITARE AORTIC
Abordarea unui pacient cu RA trebuie s aib n vedere
puncte cheie, necesare pentru stabilirea unei
decizii terapeutice (fig. 5):
- Detectarea RA la examenul clinic necesit confirmare
ecocardiografic i evaluarea severitii leziunii valvulare, a
dimensiunilor aortei ascendente precum i evaluarea etiologiei.
O anamnez atent pentru stabilirea istoricului i a statusului
funcional este obligatorie i de mare importan la pacienii
cu RA sever.
- Dimensiunea aortei ascendente trebuie atent evaluat i
interpretat n funcie de etiologie. La pacienii cu bicuspidie
aortic sau sindrom Marfan, n caz de dilatare important a
aortei ascendente (diametrul maxim peste 50 mm respectiv
45 mm) si la orice pacient cu aort ascendent peste 55 mm
se recomand intervenie chirurgical indiferent de gradul de
severitate al Iezi unii valvulare. Dac nu este posibil msurarea
urmtoarele
cu acuratee a diametrului maxim al aortei ascendente

ecocardiografic pot fi utile alte tehnici imagistice: imagistica
prin rezonan magnetic, tomografia computerizat.
-Pacienii simptomatici cu RA sever au indicaie chirurgical; testul de efort poate fi util dac statusul simptomatic nu
este clar.
-Pacienii asimptomatici cu RA sever au indicaie chirurgical n prezena dis funciei sistolice sau a dilatrii severe de
ventricul stng; imagistica prin rezonan magnetic sau
angiografia cu radionuclizi pot fi utile uneori pentru evaluarea
cu acuratee a fraciei de ejecie a ventriculului stng.
-n absena indicaii lor de tratament chirurgical, la pacienii
cu RA sever se recomand urmrire clinic i ecocardiografic seriat, n condiiile n care se menin asimptomatici,
la 6 luni; dac dimensiunile ventriculului stng i/sau fracia
de ejecie a ventriculului stng se modific semnificativ sau
sunt aproape de valorile prag pentru chirurgie se recomand
re evaluare la 6 luni; dac parametrii sunt stabili pacienii vor fi
evaluai ulterior anual. 14
BIBLIOGRAFIE
1. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, et al., Prevalence
and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999 Mar 15;83(6):897-902.
2. Stefano G, Fox K, Schluchter M, Hoit BD. Prevalence of Unsuspected
and Significant Mitral and Aortic Regurgitation. J Am Soc of Echocardiogr
2008; 21 (1):38-42.
3. Gerald Maurer. Aortic Regurgitation. Heart 2006;92:994-1000.
4. Otto CM, Bonow RO. Aortic Regurgitation. In Braunwald's Heart Disease:
A Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644.
5. lung B, Baron G, Butchart EG, et al. Aprospective survey ofpatients with
valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart
disease. Eur Heart ] 2003; 24: 1231-1243.
6. Biner S, Rafique AM, Ray 1, Cuk O, Siegel RJ, Toistrup K. Aortopathy
Is Prevalent in Relatives of Bicuspid Aortic Valve Patients. J. Am. Coli.
Cardiol. 2009;53;2288-2295
7. Lachance D, Plante E, Roussel E, Drolet MC, Couet J, Arsenault M. Early
left ventricular remodeling in acute severe aortic regurgitation: insights
from an animal model. J Heart Valve Dis. 2008 May;17(3):300-8.
8. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In : Fuster V, Alexander RW,
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill;
1998:1667-1695.
9. Carabello BA. Aortic regurgitation: a les ion with similarities to both aortic
stenosis and mitral regurgitation. Circulation. 1990;82:1051-1053.
10. Starling MR, Kirsh MM, Montgomery DG, Gross MD. Mechanism for
left ventricular systolic dysfunction in aortic regurgitation: importance for
predicting the functional response to aortic valve replacement. J Am Coli
Cardiol. 1991;17:887-897.
II. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed
MD el al., 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A
Report ofthe American College of Cardiology/American Heart Association
Task F orce on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; 118;e523-e661.

12. Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular Heart Disease: Aortic Regurgitation
Circulation 2005;112;125-134
13. Nitenberg A, Foult JM, Antony 1, B1anchet F, Rahali M. Coronary flow
and resistance reserve in patients with chronic aortic regurgitation, angina
pectoris and normal coronary arteries. J Am Coli Cardiol, 1988; 11:478486
14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management
of valvular heart disease: the Task Force on the Management ofValvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart ]
2007;28:230-68.
15. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al., Recommendations for
Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Twodimensional and Doppler Echocardiography, J Am Soc Echocardiogr
2003;16:777-802.
16. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik
Al Application ofthe proximal flow convergence method to calculate the
effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol
1998;32:1032-9.
17. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL; European Association
of Echocardiography European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral
and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010
May;II(4):307-32.
18. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, Tilton G, Winniford
MD, Hillis LD. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or
mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1984;53: 1593-1598.
19. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Bonow RO. The emerging
role of exercise testing and stress echocardiography in valvular heart
disease. J Am Coll Cardio12009; 54; 2251-2260
20. Reimold S, Orav EJ, Come PC, Caguioa ES, Lee RT. Progressive
enlargement of the regurgitant orifice in patients with chronic aortic
regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 1998;11:259 -265.
21. Padial LR, Oliver A, Sagie A, Weyman AE, King ME, Levine RA. Two-
433
CLlpitolul 16.2. R.zgurRitorect aor/ieii

dimensional echocardiographic assessment of the progression of aortic
root size in 127 patients with ehronie aortic regurgitation: role of the
supraaortic ridge and relation to the progressioJ1 ofthe le5iol1. Am Heart J.
1997:134:814-82 L
22. Bono", RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Scriallong-lerm assessmcnl
of the natural history of asymplomatir palien!s with chronic aonic
regurgitar.ion and n0l111al l.::ft yentricular systolic fUl1elion. Circulatiol1.
1991 :84: 1625-1635.
23. Dujardin KS, Enriqucz-Sarano M. SchaffHV, Bailey KR, Seward JB, Tajik
AJ. Mortality and morbidil) of amtic rcgurgitation in clinical practice: a
long-lerm follow-up sludy. Circubtion. 1999;99:1851-1857.
24. Borer JS. Bono\\ RO. C(;ntcmporary approach to aortic and mitral
regurgitation. Circulation. 2003:108:2432-2438.
25. Keane I\1G, Wicgers SE, Plapperl T. Bicuspid aortic valves are associated
with aorlic diJatalion om cf proportion to cocxistent \ alvular lesions.
Circulatioll 200(); 102(Supp!. 1ll):1Il3511139.
26. Grecnherg B, rvlassie B, Brislow JD, Chcitlin M, Siemicnczuk D,
Topic N, \Vilson RA, Szlachcic J, Thomas D. Long-tenn vasodilator
therapy of chronic aortic insufficicncy: a randomizcd double-blinded,
434
placebocontrolied clinical tria!. Circulation. 1988;78:92-103.

27. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A. Dalla-Voita S. Long-term nifedipine
unloading therapy in asymplomatic patienb \1 ith chronic severe aortic
regurgitation. J Am Col! Cardiol. 1990: 16:424-429.
28. Scognamiglio R. Rahimtoola SH. fasoli G, Ci al. Nifedipine in
asymplOmatic palients \\ ith severe aortic regurgitation and normal letl
v enlricnlar funclion. " Engl J !\led 199-+;331 :61\9-9-+.
29. E\angeelisla A, Tomos P. Sambola A, eloI. Long-tenn \asodilator lherapy in
patient" with Severe aortic regurgitalioJl. '\) Engl J Med 1005:353:1342-9.
30. Le\ inc HJ, Gaasch WH. Vasoacti\e drugs in chronie regurgitant lesions of
the mitral and aortic \'ah es . .1 Am Cnll CardioL 1996:28: 10~3-1 091
31. Chaliki HP, \'Iobty D. Avicrinos JF, Scott CG, Schafl' H V, Tajik A.l,
EnriquezSarano M. Oulcomes ailer aortic \ alve replacemem in palients
\\ ilh se\ ere aortic regurgitatiol1 and markcdly reduced lefi ventricular
functiol1. Circulation 2002; 106:26S7-2693.
32. SilYermal1 DI, Gray J Roman 1\1J, Bridges A, BUl1011 K, Boxer M,
Devereux RB, Tsipouras P. Family hislory of ,;evere cardiovascuJar disease
in Marfim syndromc is associated witil increased aortic diamelcr and
decreased survi\,ul. J Am Coli Cardiol 1995;26: 1062-1067.
CAPITOLUL
STENOZA MITRAL
Investigaii
Epidemiojogie. ......................................................................................... .435

Etiologie ................................................................................................... .435
fiziopatologie.. ...... ........ ......... .. ........ .......... ....... ........... ....
. ....... .43 7
Consecinele directe ale prezenei obstacolului valvular........................ .43 7
Adaptarea la efOli i apariia simptomatologiei ..................................... .437
Hipertensiunea pulmonar ..................................................................... .437
Funcia venlricuJului stng ..................................................................... .438
Diagnostic. .......................................................................................... .438
Tablou clinic .......................................................................................... .438
Stenoza mitral. (SM) reprezint leziunea valvei mitrale

care produce un obstacol la trecerea sngelui din atriul stng
n ventriculul stng n diastol.
Cea mai frecvent cauz a stenozei mitrale este reprezentat
de remanierea val vei mitraJe i a aparatului subvalvular mitral
ca urmare a afectrii valvulare secundare reumatism ului
articular acut.
n contextul n care principala etiologie a SM este

de reumatismul articular acut, epidemiologia
celor dou afeciuni este strns legat.
n ultimele decenii, numeroase studii epidemologice au artat
o scdere important a incidenei i prevalenei reumatismului
articular acut i a Iezi uni lor valvulare reumatismale n rile
dezvoltate, printre factorii posibil implicai fiind accesul mai
facil la servicii medicale, creterea utilizrii antibioticelor i
schimbrile suferite de tulpinile de streptococ beta-hemolitic de
grup A. l
O dat cu scderea numrului de cazuri de reumatism
atiicular acut a sczut mult incidena i prevalena SM, care a
devenit cea mai rar valvulopatie izolat a cordului stng, aa
cum s-a raportat n 2003 n Euro Heart Survey dedicat bolilor
valvulare. 2
Dei frecvena apariiei reumatismului articular acut nu
este diferit ntre cele dou sexe, dou treimi dintre pacieii cu
SM reumatismal sunt femei.
Un istoric cert de reumatism articular acut este ntlnit la
aproape 60% dintre pacienii cu SM izolat.'
reprezentat
de prima treapt .................... .

. ...... .440
de a doua treapt .............. .
. .. .44::;
Istoria natural i prognosticul... .............. .
.....443
Tratament ............................................. .
Tratamentul non-farmacologic .......... .
........................................ .445
Tratamentul medicaL ................. .
............... ..445
Valvulolomia percutan cu balon..........
.............................. ..445
Tratamentul chirurgical... ....... ... ................ .... .......................
... ."lA 7
Strategia de abordare a pacientului cu stenoz mitra!ii....
," ..448
Bibliografie.. .......... ...........................
. ... .441\
Investigaii
Majoritatea cazurilor de SM
reumatismului articular acut, care
85%)2 sunt
conslx'ina
afecteaz
n princpal
endocardul, ducnd la inflamaie i formare de cicatrici
fibroase la nivelul aparatului valvular, cu ngroarea i
calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor, scurtarea i
fuziunea cordajelor. Valva mitral este de obicei valva cel mai
sever afectat n cadrul bolii cardiace rcumatismale,
n aproape toate cazurile. 4
njur de 25% dintre pacienii cu boal cardiac.reumatismal
au SM izolat iar peste 40% asociaz SM i regurgitare
mitral. Afectarea valvular multipl n cadrul bolii cardiace
reumatismale include afectarea val vei aortice (n 35% din
cazuri) i a valvei tricuspide (6% din cazuri)5
Mecanismele de ntreinere a procesului in!1amalor la
nivelul endocardului dup episodul iniial de reumatism
articular acut nu sunt pe deplin cunoscute. Pot fi luate n calcul
att recurena episoadelor de reumatism articular acut ct i
existena unui proces cronic autoimun datorat reactivitii
ncruciate dintre antigene streptococice i proteine prezente n
esutul valvular. Traumatismele repetate n contextul curgerii
turbulente printr-o valv afectat de atacul reumatism al iniial
pot fi de asemenea implicate n progresia bolii.
Dovezile legate de infecii le recurcnte ca faciorde progresie
a bolii, se refer n principal la variabilitatea geografic a
vrstei de debut a manifestrilor clinice, mult mai precoce n
zonele cu infecii repetate, recurente.
n America de Nord i Europa unde frecvena bolii cardiace
reumatismale este de 1/1 00000, pacienii se prezint pentru
SM strns n a asea decad de
n timp ce n Africa
unde prevalena bolii reumatismaJe este de 35/1 00000, SM
semnificativ este deseori ntlnit. la vrsta adolescenei.
435
n cazul unui numr mare de pacieni cu SM semnificativ

s-a demonstrat prezena unui nivel seric crescut de protein
C re activ, plednd pentru existena unui substrat inflamator
chiar n stadiile tardive ale bolii.
Afectarea degenerativ a val vei mitrale este a doua etiologie
ca frecven, prezent la aproximativ 12% dintre pacienii cu
SM2. Calcificrile importante de inel mitral conduc n cele mai
multe cazuri la SM extrinsec larg. Prezena calcificrii de inel
mitral se asociaz frecvent cu calcificrile de la nivelul inelului
i cuspelor aortice, i se coreleaz cu prezena aterosclerozei
sistemice. 6 Calcificarea de inel mitral reprezint de asemenea
un predictor independent al morbiditii i mortalitii de cauz
cardiovascular. 7 Dei se asociaz n general cu regurgitare
mitral, calcificarea sever poate limita mobilitatea valvei, fr
restricie semnificativ a micrii marginii libere a cuspelor
i duce la apariia unui gradient diastolic la nivelul valvei
mitrale.
SM congenital la adult este rar, fiind o patologie ntlnit
mai frecvent la populaia pediatri c. Alte cauze rare de SM
sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artita reumatoid, lupusul eritematos sistemic,
tratamentul cu metisergid. Prezena unei formaiuni atriale
stngi care interfer n diastol cu umplere a ventriculului
stng (mixom, tromb sau mai rar vegetaie) poate determina un
tablou clinic de SM.
ANATOMIE PATOLOGIC
mitral
Figura 2. Imagini de anatomie patologic - pacient cusindrome Shone care

asocia coarctaie de aort, bicuspidie aortic, inel steno:zant \lllprlivlllVular .
mitral i valve mitrale displazice. a) Inel mitral supravalVular viZUalizat
dinspre atriul stng (diametru cea 7 mnr).b) Vizualizarea inelului mitral
supravalvular i a valvelor mitrale dup secionarea peretelui liber al atiti'ului
stng i ventricullliui stng. 8
Figura 3. EQocardiogratietranstor/iOic, f(!rel>lstJ; tlub<;Qstala.. lullg,
pacient n vrtlt de 68 de ani cu SM strns i fibrilaiell:trlll ~en,
n SM reumatismal, ca urmare a episoadelor repetate de

cardit, vindecarea se produce prin formare de esut fibros la
nivelul valvei i aparatului subvalvular, urmat de fuziunea
comisurilor, a cuspelor i a cordajelor, n grade i combinaii
variate. Leziunile de la nivelul liniei de nchidere a cuspelor
conduc la fuziunea comisurilor i la retractarea i ngroarea
pnzei valvulare iar leziunile de la nivelul cordajelor au ca
rezultat scurtare a i fuziunea acestora. La aceste elemente
se adaug n timp un proces de calcificare, iniial la nivelul
fr tratament anticoagulant oral. La nivelul atriului stng se vizualiztaz

o formaiune hiperecogen, bine delimitat,.!',ie 5/3 cm; ataata jJeretelui
lateral, cu mare probabilitate tromb (sgeat).
AS -atriul stng; AD -atriul drept.
marginii libere a valvei, ulterior la nivelul pnzei valvulare

i la nivelul aparatului subvalvular. n stadiile precoce ale
afectrii valvulare, n care mobilitatea valvei este pstrat,
valva se deschide n dom din cauza micrii restricionate a
vrfului cuspelor (fig. 1). Acest aspect se pierde n evoluie,
o dat cu fibrozarea i calcificarea ntregii pnze valvulare.
Fuziunea simetric a comisurilor duce la formarea n diastol a
unui orificiu central oval, n "gur de pete". n stadiile tardive
de evoluie a bolii reumatismale ngroarea i calcificarea
aparatului valvular determin rigidizarea valvei i limiteaz
mult deschiderea dar i nchiderea valvei, conducnd att la
stenoz ct i la regurgitare mitral. n situaiile n care sunt
afectate predominent cordajele (fuziune, scurtare) regurgitarea
mitral domin.
FigU:t:a
tial.lIX lung: VlZUIlliz;n'elldeScllil}eriiR dom t\'vllbleimi!rllle,,>~
la nivelul valvei mitrale anterioare,lao pacient<:u, SM!1lt,I!1iat;!llJl~. ....
AS -atriul stng; VS - ventricu\ul stng; Ao - aorta.
436
..
Stenoza mitral congenital poate s fie datorat existenei

unui pilier unic (valva mitral n paraut), sau unui inel
supravalvular mitral, izolat sau n combinaie cu alte anomalii
cardiace: defect septal ventricular, leziuni obstructive ale
cordului stng n cadrul sindromului Shone (fig. 2). n cazurile
cu valv mitral "n paraut" cordajele valvei mitrale sunt
ataate n totalitate unui muchi papilar unic, situat cel mai
frecvent posteromediaL Exist i cazuri n care, dei exist doi
muchi papilari, majoritatea cordajelor sunt ataate unui singur

muchi
papilar, ceea ce face ca valva mitral s

prezinte un grad de stenoz.
La pacienii cu SM izolat ventriculul stng
este normal iar atriul stng este dilatat, uneori
cu trombi ataai peretelui, n special n prezena
fibrilaiei atriale (fig. 3).
fie
asimetric i s
100----+~------
~ --~r--+-----
FIZIOPATOLOGIE
CONSECINELE
PREZENEI
DIRECTE ALE
STENOZE MITRALE
0------Gradient diastolic
mmHg
transmitral
n mod normal, la aduli, aria valvei mitrale Figura 4. 1;\. fi\JStnlrl': grafic a curllelor de presiune din
este de 4-6 cm2 iar n diastol sngele curge (verde). n.stenoZ8. mitral,; n diastol in mod normal curbele
.
liber din atriul stng n ventriculul stng. Un instelloZ8..mitral exist. UIl gradient de presiune ntre a'
gradient mic ntre atriul i ventriculul stng creterea 1i presistol. 1;\ gradierittdnide presiune, ca
poate s existe precoce n diastol, pentru o de Ctetensm> cardiac la opacient!l cu stenozmitral
VenJrlcu!illstng (sgeatC roie) i n atriul stng {s,realji V,iM'rull
foarte scurt perioad de timp, ns n cea ~ amai stng depete ro djastol presiunea din ventriculul stIlug,
mai mare parte a umplerii ventriculare stngi acest~ fiind de 26 inmHg.
.
presiunea n cele dou caviti este egal iar
curbele de presiune nregistrate se suprapun. 4
cardiac poate s creasc normal la efort (dar cu preul creterii
La pacienii cu SM curgerea liber a sngelui din atriul stng importante a gradientului transvalvular, ducnd la creterea
este ngreunat i, ncepnd de la o valoare a ariei valvulare presiunii n capilarul pulmonar) sau poate crete inadecvat
mitrale de aproximativ 2 cm2, ntre cele dou cavitai apare un conducnd la apariia simptomelor de debit cardiac sczut. La
gradient de presiune direct proporional cu severitatea stenozei pacienii cu SM strns, mai ales n condiiile unei rezistene
(fig. 4). Meninerea unui debit cardiac adecvat n condiiile pulmonare crescute, debitul cardiac nu crete adecvat la efort
unui orificiu valvular mitral stenozat necesit existena unui i uneori este sczut chiar n condiii de repaus. Aceti pacieni
gradient de presiune crescut ntre atriul i ventriculul stng, prezint de cele mai multe ori att simptome de debit cardiac
deci a unei presiuni crescute n atriul stng. 9 La o reducere a sczut (astenie fizic, fatigabilitate) ct i simptome date de
ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2 , corespunztoare unei congestia pulmonar la efort (dispnee).
SM strnse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
Gradientul transvalvular crescut, cu creterea consecutiv a
20 mmHg, deci presiunea n atriul stng va fi de aproximativ presiunii n capilarul pulmonar, n asociere de cele mai multe ori
25 mmHg n condiiile unei presiuni diastolice intraventriculare cu umplerea ventricular inadecvat, explic apariia brusc a
stngi normale. 5 Creterea presiunii n atriul stng se transmite dispneei i a edemului pulmonar acut la pacienii asimptomatici
retrograd la nivelul circulatiei pulmonare, cu creterea presiu- cu SM strns o dat cu instalarea fibrilaiei atriale cu frecven
nii n venele pulmonare i n capilarul pulmonar.
rapid i remiterea rapid a simptomatologiei o dat cu
reducerea frecvenei cardiace. La apariia simptomatologiei
contribuie semnificativ i pierderea contraciei atriale stngi,
cu reducerea debitului cardiac cu aproape 20%.5 Majoritatea
ADAPTAREA LA EFORT I APARIIA
SIMPTOMATOLOGIEI
pacienilor cu SM semnificativ dezvolt iniial simptome la
efort sau n context de tahicardie (n cursul unor infecii, n
n condiii de tahicardie presiunea din atriul stng crete mult, condiii de anemie sau sarcin).
consecutiv creterii ratei de flux prin orificiul valvular mitral.
Pentru o arie valvular dat gradientul presional transvalvular
HIPERTENSIUNEA PULMONAR
este proporional cu ptratul ratei de flux transvalvular i
depinde de durata umplerii diastolice, deci o dublare a ratei
de flux duce la o cretere de 4 ori a gradientului de presiune IO
Mecanismele apariiei hipertensiunii pulmonare la pacienii
iar scurtarea diastolei conduce la scderea debitului cardiac n cu SM sunt multiple: iniial domin transmiterea presiunii
atriale stngi la nivelul circulaiei pulmonare (hipertensiunea
condiii de SM strns.
Adaptarea la efort a pacienilor cu SM depinde att de pulmonar pasiv, reversibiI), ulterior apare vasoconstricia
arteriolar pulmonar (hipertensiunea pulmonar re activ,
creterea la efort a presiunii n atriul stng i retrograd n
circulaia pulmonar ct i de posibilitatea meninerii unui debit
reversibil), pentru ca n stadiile tardive s apar modificri
cardiac adecvat necesitilor metabolice crescute. n condiiile obstructive ale patului vascular pulmonar (n mare parte
unei SM medii (aria valvei mitrale ntre 1-1,5 cm2), debitul ireversibile). n stadiile tardive ale bolii edemul pulmonar apare
437
Capitolul 16.3. Stenoza mitral
mai rar n contextul ngrorii pereilor vasculari i a scderii

debitului la nivelul circulaiei pulmonare. n SM strns pot s
apar unturi ntre venele pulmonare i cele bronice.
Un parametru important pentru nelegerea fiziopatologiei
n SM este reprezentat de compliana atrioventricular. S-a
demonstrat c scderea complianei atrioventriculare este strns
legat de creterea presiunii arteriale pulmonare la efort la
pacienii cu SM ll i este un parametru cu valoare prognostic la
pacienii cu SM medie. 12 n SM izolat, n absena altor condiii
clinice care s scad compliana ventriculului stng, compliana
atrioventricular este influenat n principal de compliana
atrial, determinat nu att de gradul de dilatare a atriului
stng cat de curba presiune-volum la nivel atriaL Compliana
atrial stng joac deci un rol foarte important n dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare, influennd transmiterea retrograd a
gradientului presional transmitral.
Hipertensiunea pulmonar conduce n timp la dilatare i
disfuncie ventricul ar dreapt, cu dilaterea inelului tricuspidian
i insuficien tricuspidian secundar.
FUNCIA VENTRICULULUI STNG
n SM ventriculul stng funcioneaz n condiii de pre(n condiiile unei umpleri diastolice inadecvate)
i postsarcin crescut (n contextul vasoconstriciei reflexe,
secundare debitului cardiac redus).
La majoritatea pacienilor cu SM izolat dimensiunile i
funcia sistolic a ventriculului stng sunt n limite normale.
Volumul telediastolic poate fi ns redus la aproximativ 15%
dintre pacieni iar la 25% dintre pacieni indicii de performan
sistolic ce reflect ejecia ventriculului stng sunt sub valorile
normale. Se consider ns c la majoritatea acestor pacieni
contractilitatea ventriculului stng este normal, dei n
literatur exist date care arat o posibil afectare miocardic
ireversibil n cadrul reumatismului articular acut, mai frecvent
n rile n curs de dezvoltare, n care "agresivitatea" bolii este
crescut. 13 n contextul extinderii procesului de cicatrizare de
la nivelul valvei mitrale posterioare n miocardul adiacent pot
s apar tulburri de cinetic segmentar n lipsa stenozelor
coronariene. 5
sarcin redus
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Stenoza mitral este o boal progresiv, care evolueaz pe

parcusul ctorva decenii cu creterea severitii obstacolului
valvular.
Pacienii cu SM larg izolat sunt de obicei asimptomatici.
O dat cu reducerea ariei valvulare, muli pacieni rmn
asimptomatici o lung perioad de timp n ciuda unor presiuni
intraatriale stngi crescute dar i reduc nivelul de efort fizic n
funcie de toleran.
438
cu creterea severitii SM, motivul principal al

la medic este scderea toleranei la efort.
Dispneea, fatigabilitatea i tolerana sczut la efort
sunt cele mai frecvente simptome ntlnite la pacienii cu
SM, ca rezultat al creterii presiunii pulmonare, a debitului
cardiac redus i a scderii complianei pulmonare. Dispneea
se poate nsoi de hemoptizii i tuse la efort sau noctum, n
decubit. Capacitatea vital este sczut. Edemul pulmonar
acut este des precipitat de efort sau de alte situaii care induc
creterea frecvenei cardiace i conduc la creterea ratei de
flux transvalvular. Sarcina poate demasca prezena unei SM la
femeile tinere iar n unele cazuri instalarea fibrilaiei atriale cu
frecven rapid poate fi primul semn al prezenei SM.
Semnele i simptomele decompensrii cordului drept apar
n stadiile tardive ale bolii la pacienii cu rezisten vascular
O
dat
prezentrii
pulmonar crescut i disfuncie ventricular dreapt.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacieni, mai frecvent

n stadiile mai precoce ale evoluiei la pacienii cu SM
semnificativ. Se pot manifesta fie ca sput cu caracter
hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care nsoete deseori
episodele de dispnee paroxistic noctum, fie n cantitate mare,
la efort, prin ruperea unor vene bronice dilatate n contextul
creterii brute a presiunii n atriul stng sau ca sput aerat,
rozat, ca n edemul pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca tcnd parte din
tabloul clinic caracteristic, reprezent de obicei o consecin a
dilatrii atriale stngi, cu staz i formare de trombi. Emboliile
sistemice sunt frecvente la pacienii cu SM (10-20%) i pot
fi chiar manifestarea iniial a bolii. Fibrilaia atrial, vrsta
naintat, istoricul de embolie i n unele studii i gradul de
dilatare a atriului stng sunt factorii de risc ascociai cu frecvena
crescut a evenimentelor embolice. 9 Frecvena emboliilor
nu depinde de severitatea SM, debitul cardiac, sau prezena!
absena insuficienei cardiace. 3 Riscul de recuren este mare,
15-40 evenimente/1 00 pacient-luni. Sediul este variat: la nivel
cerebral, la nivelul arterelor membrelor inferioare i mai rar la
nivelul arterelor mezenterice sau renale.
Angina pectoral nu este un simptom caracteristic n SM
dar 15% dintre pacieni prezint dureri toracice tipice pentru
angin, cauzate de asocierea cu boala coronarian ischemic sau
n contextul hipertensiunii pulmonare severe. Foarte rar cauza
este reprezentat de embolii la nivelul arterelor coronare.
Disfonia se poate ntlni n cadrul sindromului Ortner ca
urmare a compresiei exercitate de atriul stng sau/i de artera
pulmonar dilatat asupra nervului laringeu recurent.
Palpitaiile reprezint un simptom des ntlnit la pacienii
cu SM. Aritmiile supraventriculare sunt frecvente la aceti
pacieni n condiiile existenei unor modificri importante
de structur a atriului stng, secundare dilatrii atriale dar i
modificrilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal.
Fibrilaia atrial permanent apare frecvent, ea fiind prezent
la peste 50% dintre pacienii simptomatici cu SM strns. 9
Examenul fizic al pacienilor cu SM poate fi normal n
fazele precoce ale evoluiei bolii, cu excepia prezenei unui
zgomot l ntrit i decelrii unui suflu presistolic n decubit
lateral stng, la apex. La pacienii simptomatici cu SM
Mic trata! de CARDIOLOGIE

semnificativ, examenul obiectiv efectuat corect poate stabili
singur diagnosticul.
La inspecie, faciesul "mitral" caracterizat prin flush malar
(prezena unor pete vinete la nivelul pomeilor) i aspect
vineiu al vrfului nasului i buzelor, este un semn rar ntlnit,
prezent la pacienii cu debit cardiac sczut, vasoconstricie
periferic i hipertensiune pulmonar sever. Venele jugulare
pot fi dilatate n caz de presiune crescut n atriul drept, dar
de obicei sunt normale. Unda a proeminent se poate observa
la pacienii aflai n ritm sinusal i este rezultatul presiunii
crescute n ventriculul drept i de aici n atriul drept sau stenozei
tricuspidiene asociate.
La palpare, pulsul este normal, cu excepia cazurilor n care
exist fibrilaie atrial i al pacienilor cu debit cardiac sczut.
La pacienii cu SM izolat ocul apexian este normal. Freamtul
diastolic se poate palpa la nivelul apexului, mai frecvent cu
pacientul n decubit lateral stng. Cnd exist hipertensiune
pulmonar important se pot palpa de asemenea ntrirea
zgomotului 2 n spaiul 2 parastemal stng (prin nchiderea
valvei pulmonare) i pulsaiile ample ale ventriculului drept pe
marginea stng a stemului sau n epigastru.
La auscultaie, n decubit dorsal se auscult ntrirea
zgomotului 1 ca expresie a nchiderii valvelor mitrale flexibile,
ngroate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale (CDM)
se auscult dup zgomotul 2, la o distan variabil n funcie
de severitatea SM i traduce oprirea brusc a domului valvular
n excursia sa n ventriculul stng. Se aude cel mai bine cu
diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanei dintre
apex i marginea stng a stemului. Clacmentul de deschidere a
mitralei apare n protodiastol dup ce presiunea din atriul stng
depete presiunea din ventriculul stng, deci cu ct presiunea
din atriul stng este mai mare cu att CDM apare mai devreme
dup componentaA2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele dou
evenimente variind ntre 40 i 120 ms 9 (fig. 4). Clacmentul de
deschidere lipsete n cazul n care valva mitral este imobil,
ca1cificat. Clacmentul de deschidere a mitralei trebuie difereniat
de componenta P2 a zgomotului 2, care se aude mai devreme n
absena blocului de ramur dreapt i se aude mai bine la baza
cordului.
Zgomotul 3 este absent la pacienii cu SM n absena unei
regurgitri mitrale sau aortice semnificative asociate.
Uruitura diastolic se auscuIt cel mai bine cu pacientul n
decubit lateral stng, la apex, cu plnia stetoscopului i poate
fi trecut cu vederea dac examenul fizic se efectueaz doar
n decubit dorsal. ncepe imediat dup CDM, este un suflu
descrescendo, are tonalitate sczut i ntrire presistolic la
pacienii aflai n ritm sinusal. Poate fi pus mai bine n eviden
n expir profund sau dup un mic efort, lucru necesar mai ales la
pacienii cu debit cardiac sczut sau SM larg - medie. n situaiile
n care uruitura diastolic este de mic intensitate ea este strict
limitat la apex ns n cazurile n care este mai intens poate
iradia ctre marginea stng a stemului. Intensitatea uruiturii
nu se coreleaz cu severitatea SM ns durata ei este legat de
gradul de severitate a obstacolului valvular: uruitura persist
ct timp gradientul atrioventricular se menine peste 3 mmHg.
Astfel, n SM larg uruitura este scurt i se poate ausculta
ZI
Z2
ZI
ZI
Figura 5. Reprezentare schematic/ia se"',""",,,,,

larg (A) i strns (B). Creterea nr<icQin,'i'
conduce la scderea intervalului de
deschidere a valvei mitrale, suflul rtla,slnhl';{
a zgomotului 2 se accentueaz.
CDM - clacmentul de deschidere a mitralei
uneori numai n presistol, n timp ce n SM strns uruitura este

holodiastolic, cu accentuare presistolic n condiiile prezenei
ritmului sinusal. Cnd exist dilatare important a ventriculului
drept i acesta ocup apexul cardiac ventriculul stng este rotat
posterior i uruitura diastolic devine greu audibil n conditiile
debitului cardiac sczut sau se poate auzi doar pe linia axiiar
medie sau posterioar.
n SM strns cele dou semne auscultatorii caracteristice sunt:
scurtarea intervalului A2-CD M la 40-60 ms (un semn important,
a carui apreciere necesit ns o experien considerabil) i durata
prelungit a uruiturii diastolice. 9 Intervalul A2-CDM poate fi
mai lung dac se asociaz RA semnificativ iar CDM poate lipsi
n cazul unor valve mitrale rigide, calcificate. n acest caz lipsesc
att CDM ct i ntrirea zgomotului 1. Uruitura diastolic se
reduce mult sau poate lipsi n cazul scderii semnificative a
debitului cardiac (SM mut). Rmn n aceste circumstane doar
semnele dilatrii ventriculului drept i semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: ntrirea componentei P2 a
zgomotului 2, suflul Graham Steel de regurgitare pulmonar i
suflul sistolic de regurgitare tricuspidian.
Uruitura diastolic poate s apar i n absena unui obstacol
la nivelul valvei mitrale, n condiii de debit crescut printr-o valv
mitral normal, cum se ntmpl n unele cazuri de RM sever
sau defect septal ventricular, cnd exist un suflu diastolic scurt
ce urmeaz zgomotului 3. Un scurt suflu protodiastolic poate de
asemenea s apar la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic, cu
complian ventricular stng mult sczut.
n prezena unor leziuni asociate SM, semnele ntlnite la
examenul fizic variaz, asocierea cu alte valvulopatii avnd dou
principale implicaii. 14 n primul rnd vor fi prezente i semnele
valvulopatiei asociate (frecvent leziune aortic sau tricuspidian)
care pot domina tabloul clinic dac severitatea leziunii asociate
domin. n al doilea rnd, prin prezena SM strnse aprecierea
stetacustic i uneori ecocardiografic a leziunilor asociate
439
mitrat
creterea severitii obstruciei valvulare apar modificri

date iniial de dilatarea atriului stng, ulterior de prezena
hipertensiunii pulmonare i a hipertrofiei ventriculare drepte
(fig. 6). n prezena ritmului sinus al apar modificri ale undei P
exprimnd suprasolicitarea atrial stng: durata peste 120 ms,
und P crestat, cu component negativ larg n Vl. Aceste
modificri se coreleaz cu gradul dilatrii atriale stngi i mai
puin cu creterea presiunii n atriul stng. 5 Fibrilaia atrial
este frecvent la pacienii cu SM, prevalena ei crescnd cu
vrsta. Astfel, 10% dintre pacienii cu SM strns sub 30 de ani
asociaz fibrilaie atrial n timp ce la pacienii peste 50 de ani,
frecvena acesteia este de aproape 50%.5
Hipertrofia ventricular stng apare doar n contextul unor
leziuni valvulare asociate (regurgitare aortic sau mitral) iar
prezena semnelor ECG de hipertrofie ventricular dreapt
depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50%
dintre pacienii cu hipertensiune pulmonar sever au criterii
ECG de hipertrofie ventricular dreapt (deviaia axului QRS la
peste +80 de grade n plan frontal, raport RIS> 1 n VI ).5
Radiografia cord pulmon. La pacienii cu SM radiografia
cardiopulmonar ofer mai multe informaii utile dect
Figura .6. Electrocar4io&fMla Ul1ei. paciente ..cll .f>teJ1o~ .mip:at.~1;fnli,i
electrocardiograma. Aspectul radio logic variaz n funcie de
hpertensiUl1e pulmonar sever. Ritm sinusal, 70/minut, ax QRS la +\50 de
grade, suprasolcitarebiatrial, hipertrofie ventriculardreaptL
stadiul de evoluie i este util att pentru aprecierea gradului
de dilatare a cavitailor cardiace ct mai ales pentru evaluarea
este influenat de scderea debitului cardiac. Pentru c circulaiei pulmonare. Pe radio grafia toracic postero-anterioar
semnele auscultatorii ale valvulopatiilor aortice (i unii indicele cardiotoracic poate fi n limite normale ns la pacienii
parametrii ecocardiografici) depind de debitul transvalvular, cu SM semnificativ exist ntotdeauna semnele radiologice
n prezena SM strnse pot fi subestimate severitate stenozei caracteristice dilatrii atriului stng: bombarea arcului
mijlociu stng n poriunea lui inferioar (unde se proiecteaz
i a regurgitrii aortice.
urechiua stng), dublu contur la nivelul arcului inferior drept,
ascensionarea
bronhiei stngi. Radiografia efectuat n profil, cu
bariu, arat amprentarea esofagului baritat de ctre atriul stng
Electrocardiograma. La pacienii cu SM larg dilatat, iar n stadiile avansate dep lasarea posterioar a esofagului
electrocardiograma este de regul normal, ns o dat cu cu devierea traiectului su normal la nivelul mijlocului umbrei
mediastinale cardiace.
Modificrile circulaiei pulmonare
cuprind: creterea ariei de proiecie
a hilurilor pulmonare, spaiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaiei venoase pulmonare cu redistribuia ctre lobii superiori, edem interstiial
exprimat prin apariia liniilor Kerley
i edem alveolar. Odat cu apariia
hipertensiunii pulmonare arteriale se
produce o "clarificare" a cmpurilor
pulmonare, cu circulaie periferic
srac, cu prelungiri din hil care se
ntrerup brusc i spaiu intercardiohilar
liber. Dilatarea arterei pulmonare
conduce la bombarea arcului mijlociu
stng n poriunea sa superioar iar
dilatarea ventriculului drept ridic vrful
Figura 7." Radiografie cord pulmon la () pac~ent
cordului de pe diafragm i umple spaiul
se observ bombarea arcului inferior drept cu ifublI
pulmonare, deSen perialveolar accenniat, linii Kefley 13
b) Lateral stng cu
retrostemal pe radiografia de profil.
bariu: amprentareaesofagului (E)"de ctre atriulstng(AS) dilalat;'dilatre":t:le ventricul drept (VD), care
La pacienii cu evoluie lung din
.
umple spaiul retrosternal.
cauza depunerilor de hemosiderin n
440
;\1;(' Imlai
de C4RDIOlOGI1,
jJarenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstiial

apare aspectul caracteristic de hemosideroz pulmonar.
Ecocardiografia. La pacienii cu SM, examenul obiectiv,
radiografia cord-pulmon i electrocardiograma conduc n
majoritatea cazurilor la diagnosticul corect. Ecocardiografia
este ns investigaia care pem1ite evaluarea severitii i a
consecinelor SM. avnd un rol foarte important n alegerea
uatamentului adecvat.
Ecocardiografia bidimensional confinn diagnosticul de
SM prin vizualizarea valvei mitralc ngroate, calcificate, cu
deschidere limitat, in dom sau, mult mai rar, poate identifica
alte condiii clinice care mimeaz fiziopatologia i tabloul clinic
al SM reumatismale: existena unei tumori n atriul stng, cor
triatriatum, valvamitral n paraut. Aria anatomic a orificiului
va/vular mitra! poate fi msurat prin metoda p!animetric,
din fereastr parastemal ax scurt la nivelul valvei mitrale, la
pacienii cu fereastr acustic adecvat i n absena calcificrilor
extensive ala valvei mitrale (fig. 8). n condiiile n care poate
i=] efectuat cu acuratee, aria anatomic prin planimetrie este
considerat metoda de referin pentru evaluarea ariei valvulare
mitrale l 5, independent de debitul transvalvular, de compliana
cavitilor cardiace sau de Iezi unile valvulare asociate. Acest
parametru se coreleaz bine cu aria valvular determinat.
anatomopatologic sau la catetersm cardiac i i pstreaz
acurateea i dup valvotomia cu balon.
Caracterizarea anatomiei valvulare i a aparatului subvalvular cu ajutorul ecocardiografiei ofer informaii utile pentru
selecia pacienilor n vederea efecturii comisurotomiei/
valvulotomiei mitrale (percutan sau chirurgical). Exist
mai multe scoruri care iau n considerare gradul de ngroare
al cuspelor, mobilitatea, prezena calcificrilor, aspectul
comisurilor i afectarea aparatului subvalvular, cele mai
folosite pentru a prezice evoluia postcomisurotomie mitral
percutan fiind scorul Wilkins i scorul Cormier, recomandate
i de ghidurile n vigoare privind managementul pacienilor cu
valvulopatii (tabelele 1 i
Dilatarea atriului stng, prezena contrastului spontan i/sau
a trombozei la acest nivel sunt consecine ale prezenei SM,
care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei transtoracice
sau transesofagiene, aceasta din urm permind o mai bun
vizualizare a urechiuei stngi i evaluarea tunciei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografic a morfologiei
Imobilitate sau mobilitate

a valvei n diastol
minim
sau
Figura S. Ecocardiografie transtoracic,

la nivelul valvci mitrale. Msurarea ariei
metoda planimetric, la o pacicnt cu SM rcumatismalll
val vei mitrale se bazeaz pe gradarea n patru grade de severitate

a mobilitii, ngrorii i gradului de calciikare CI cllspelor
precum i a ngrorii aparatului subvalvular, cu acordarea de
puncte de la 1 la 4 pentru fiecare dintre aceste grade de
cu un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul care Ci stai la baL)
elaborrii acestui scor l6 a artat c un PUl1ctaj crescut (ntre
9 - 16 puncte) se asociaz cu un rezultat suboptimal (dcflnit
ca o arie valvular mtral la finalul intcrvenliei sub 1 C111 7 , n
presiune atrial stng medie peste 10 mmllg postdilatare i o
cretere cu < 25% a ariei valvulare iniiale la pacienii cu aria
valvuJar mitraJ peste 1 cm 2 nainte de intervenie).
Examinarea Doppler este esen!ial pentru evaluarea
severitii SM. Examenul Doppler color (fig. 9)
diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul
valvei mitrale stenotice, permite vizualizarea fonei de
convergen pe faa atrial a valvei mitrale pentru evaluarea
severitii prin metoda PISA (proximal isovelocitl'
arca) i evaluarea severitii regurgitrii mitralc asociate,
element foarte important n stabilirea tipului de interventie
terapeutic. Examenul Doppler "Tl?ctral (fig. 10) ofer cele
mai multe informaii referitoare la severitatea SM: calclllarea
gradicntului presional transmitral, a ariei valvci mitrale (AVM)
pe baza timpului de njumtirc a presiunii, prin ecuaia de
continuitate sau prin metoda PISA.
ngroare i scurtare a structurilor
subvalvulare extinse la nivelul

muchilor papilari
ngroare semnificativ a ntregii
cuspe (>8-10 111111)
Hiperecogenitale a cuspelor n
totalitate
441
Capitolul 16.1. Slenrca mitra/Li
Tabelul 2. Scor Cormier de gradare a morfologiei vahei mitrale
(dup
lI7])
Valva mitral anterioar pliabil. fr calcifieri;

ateetare sever a aparatului subvalvular (eordaje
ngroate <J O mm lungime)
Trebuie tinut cont de faptul
c exist
situaii
n care
determinare~ AVM prin metoda PHT i pierde acurateea!;.

Figura 9. EcocaTdiografie transtoracic, fereastr apical patru camere.
Examen Doppler color la nivelul valvei mitrale. Se vizualizeaz zona de
convergen a fluxului proxima] de orificiul stenotic
Gradientul presional transmitral evaluat prin Doppler

spectral se coreleaz bine cu valorile detenl1inate prin cateterism
cardiac!~, ns depinde nu numai de aria valvei mitraJe ci i
de conditiile hemodinamice: debituJ transvalvular, frecvena
cardiac.' Gradientul transmitral crescut poate conduce la
supraestimarea severitii SM n condiii de tahicardie I
regurgitare mitral asociat sau la subestimarea acesteia n
conditii de bradicrdie sau debit cardiac sczut.
Calcularea AVM prin metoda timpului de njumtire a
presiunii (PHT, pres-sure halltime) se bazeaz pe faptul c rata
de scdere a presiunii la trecerea printrun orificiu stenotic este
detenninat de aria orificiului,
Timpul de njumtire a presiunii reprezint intervalul de
timp necesar reducerii la jumtate a gradientul transmitral
maxim inilia1 din protodiastol i nu depinde de debitul sangvin
sau de asocierea regurgitrii mitrale .10 Acest interval de timp este
cu att mai mare cu ct SM este mai strns existnd o relaie
liniar ntre timpul de njumtire msurat prin Doppler i aria
valvular mitral calculat la cateterism prin metoda Gorlin. Un
timp de njumtire de 220 ms corespunde unei arii valvulare
mitrale de aproximativ 1 cm2 , AVM calculndu-se conform
formulei: AVM = 220/PHT. 19
De exemplu, n RA sever asociate/, presiunea diastolic n

ventriculul stng crete rapid, PHT-ul se scurteaz conducnd
la supraestimarea AVM iar n primele 24~72 ore postcomisurotomie modificrile complianei atriului i ventrieulului
stng nu survin imediat, astfel nct determinarea PHT nu
reflect cu acuratee AVM, De asemenea, utilizarea metodei
PHT n evaluare .SM
n condiiile disfunciei
diastolice a ventriculului stng nu este recomandat i ar trebui
evitat.!5
de continuitate poate f folosit ca alternativ la

metoda PHT pentru calculareaAVM n condiiile n care aceasta
nu este practicabil, mai ales n situaiile de complian sczut
a ventriculului stng, ns ea nu poate fi utilizat n prezena
fibrilatiei atriale sau cnd se asociaz regurgitare mitral sau
aortic semnifica1v. Evaluarea AVM prin metoda PISA este
o metod laborioas, care necesit o mai mare experien din
partea examinatorului, dar este util la pacienii cu regurgitare
mitraJ semnificativ asociat.
La pacienii cu
estimarea presiunii pulmonare
prin ecocardiografie Doppler este esenial pentru decizia
terapeutic. Gradarea severitii SM se face n principal pe baza
gradientului mediu transvalvular, a ariei valvei mitrale i ia n
calcul i presiunea n artera pulmonar.
Dei ecocardiografia n repaus este suficient la majoritatea
pacienilor cu SM pentru stabilirea atitudinii terapeutice optime,
ecocardiografia de stres (fa1111acologic sau, preferabil, efort
fizic) aduce infonnaii adiionale importante despre capacitatea
funcional i simptomatologia
in dus de efort la pacienii
asimptomatici cu SM strns i
la pacienii simptomatici cu SM
medie in repaus,21l Gradientul
presional transmitral este mult
influenat de frecvena cardiac,
variaia acestuia n funcie de
frecven fiind ns un parametru
cu variabilitate interindividual
mare. Mai mult, pentru aceai
arie a valvei mitrale, pacienii
Figura 10. Examen Doppler continuu la nivelul valvei mitrale la un pacient cu boala ~itrall. al Msurarea
cu complian atrioventricular
>zradienlului diastolic transmitral (mediu 15 mmHg, maxim 25 m111Hg). b) Evaluarea Av M pnn metoda PHT
sczut
au o cretere mai
(0,69 cm 2 ). Att gradientul transmitral cilt i estimarea ariei funcionale a valvei mitrale prin PHT ncadreaz
important a presiunii pulmonare
pacientul in categoria stenozei mitrale strnse.
442
la efort. Deci, la unii pacieni cu SM medie n repaus, influena

efortului (Cazul clinic 21) asupra gradientului transmitral
precum i compliana atrioventricular (parametru care se
poate estima ecocardiografic) pot conduce la creterea presiunii
pulmonare la efort i pot explica apariia dispneei. 20
Ghidul american de management al valvulopatiilor3
recomand ecocardiografia de efort la pacienii cu SM i
discordan ntre severitatea SM i simptomatologie (clasa 1
nivel de eviden C). Sunt precizate n recomandrile acestui
ghid variabilele care trebuie urmrite n cursul ecocardiografiei
de efort, pentru a putea lua n considerare intervenia de
nlturare a obstacolului valvular, o cretere a presiunii
pulmonare sistolice peste 60 mmHg sau a gradientului
mediu peste 15 mmHg fiind indicaii de valvulotomie mitral
percutan (clasa de indicaie 1 respectiv IIb, ambele cu nivel de
eviden C). Ghidul european pe aceeai tem21 ia n discuie
posibilitatea efecturii ecocardiografiei de efort la pacienii
asimptomatici sau cu un status simptomatic incert pentru
demascarea simptomelor, dar precizeaz faptul c valoarea
adiional, ca parametrii de decizie terapeutic, a creterii la
efort a gradientului presional transmitral sau/i a presiunii n
artera pulmonar, necesit confirmare n studii ulterioare.
Ecocardiografia transesofagian trebuie efectuat pentru a
exclude prezena trombozei intraatriale naintea valvulotomiei
cu balon i la pacienii cu embolie n antecedente, sau n
cazurile n care ecocardiografia transtoracic nu poate evalua
cu acuratee anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, n ideea unei eventuale intervenii de valvulotomie
percutan. 21

Cateterismul cardiac. La pacienii cu SM, cateterismul
cardiac pentru evaluarea ariei val vei mitrale folosind ecuaia
Godin sau pentru msurarea presiunii n artera pulmonar
nu este indicat n prezent dect dac exist discordane ntre
evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic. Gradientul
transvalvular msurat la cateterism cardiac folosind ca
substitut pentru presiunea din atriul stng presiunea din
capilarul pulmonar supraestimeaz severitatea SM, gradientul
msurat prin Doppler avnd acuratee mai mare. 22 Calcularea
AVM folosind ecuaia Godin depinde mult de msurarea
corect a gradientului transmitral i a debitului cardiac, i poate
subestima ariei valvular mitral n caz de regurgitare mitral
asociat.
cu hipertensiune pulmonar disproporionat,

pulmonare i a presiunilor din cordul
drept ar putea fi util mai ales dac se are n vedere un eventual
tratament vasodilatator pulmonar. La majoritatea pacienilor
cu SM i hipertensiune pulmonar, presiunea pulmonar scade
rapid dup ridicarea obstacolului de la nivel mitral rezistena
pulmonar crescut fiind rezultatul vasoconstriciei reactive, fr
modificri histopatologice ireversibile la nivelul patului vascular
pulmonar. Exist ns un grup de pacieni la care hipertensiunea
pulmonar este ireversibil, date recente sugernd faptul c
La
pacienii
msurarea rezistenelor
G mediu, gradient transmitral mediu; PAP, presiunea sistolic n artera pulmonar.
rspunsul presiunii arteriale pulmonare la administrarea de oxid

nitric ar putea ajuta la separarea hipertensiunii pulmonare fixe
de cea reversibil.23
Coronarografia se va efectua conform recomandrilor la
pacienii cu risc de boal coronarian sau cu boal coronarian
cunoscut, indicaiile fiind aceleai ca i pentru celelalte leziuni
valvulare (vezi Capitolul 16.1).
ISTORIA NATURAL I PROGNOSTICUL

cu o perioad de
dezvoltate poate s fie de 20-40 de
ani de la episodul de reumatism articular. Studii ecocardiografice
seriate raporteaz o scdere variabil a ariei valvulare mitrale cu
valori cuprinse ntre 0,09 i 0,32 cm2/an. 24 Cea mai important
complicaie n stadiul asimptomatic al evoluiei bolii este
reprezentat de repetarea atacurilor de reumatism articular acut,
cu accelerarea progresiei leziunilor valvulare. 9
O dat cu apariia simptomatologiei exist o perioad de
aproape 10 ani n care pacientul i pstreaz totui o toleran
acceptabil la efort. 25
Pacienii la care apare dispneea la efort fizic i fatigabilitatea
au de obicei o reducere a ariei yalvei mitrale la 1/2 - 1/3 din
suprafaa ei normal. 9
Majoritatea datelor referitoare la istoria natural a SM provin
din studii efectuate n anii 50-60 care arat o supravieuire bun
a pacienilor asimptomatici sau cu simptomatologie minim,
supravieuirea la 10 ani fiind de aproape 80%. 3 Mai mult, la
aceast categorie, la 60% dintre pacieni nu se nregistreaz
progresia simptomelor la 10 ani de urmrire. Pe acest fond
pot s apar ns complicaii tranzitorii legate de episoade de
fibrilaie atrial paroxistic ce pot conduce la edem pulmonar
acut sau complicaii ce uneori pot avea efecte importante pe
termen lung cum ar fi emboliile arteriale sistemice, iar apariia
acestor complicaii este destul de greu de prezis.
Pacienii care prezint dispnee la eforturi uzuale sau
la eforturi mici (clase II i III NYHA), au n general o arie
valvular mitral n jur de 1 cm2 i att hemodinamica la
efort ct i cea din repaus sunt perturbate. 9 Aceti pacieni,
cu simptomatologie moderat sever au o rat de supravieuire
sub 40 % la 10 ani n absena tratamentului, iar la pacienii cu
simptomatologie sever (clasa IV NYHA) rata de supravieuire
este de sub 10% la 5 ani n absena tratamentului. 9 Dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare severe conduce la scderea drastic a
supravieuirii medii la mai puin de trei ani. 26
Stenoza
mitral
este o
boal progresiv,
laten variabil care n rile
443
Copilului 16.3, Slenu=a mitra/Li
CE., 56 ani, F
Pacicl1lii internat peulru dispnee la eforturi mari n contextul n care a fost
diagnostkat
recent cu
stenoz mltral
medie, cel mai probabil
n:umatbmaI.
suprasolicitare de atriu stng. progresie
lent
a undei r n precordiale,
Ecocardiografie transtoracic, Seciune parastemal ax scurt la nivelul valvei
mitrale, Se vizualizcaz deschiderea asimetric a valvei mitrale, comisura
lateral fiind fuzionat,
Ecocardiografie transtoracic - repaus,
al Examen Doppler continuu la nivelul valvei

miu'ale, Gradient mediu 6 mmHg, AVM prin
metoda PHT a fost de 1,2 cm2), b) Examen
Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide.
Gradiem VD-AD 29mmHg, PAPS=34 mmHg,
Ecocardiografie transtoracic "~ efort,

e) Examen Doppler continuu la nivelul
val vei mitrale. Gradient medin 17 mmHg
Ia efort maxim, (SO W, frecvena maxim
atins 115/minut, test ntrerupt pentru
dispnee).
d) Examen Doppler continuu la nivelul
valvei tricuspide, Gradient VD-AD 56
mmHg, PAPS = 61 mmHg,
444
este legat de dezvoltarea

cardiace cu congestie
sistemic i pulmonar (la 60-70% dintre pacieni), emboliile
sistemice (la 20-30%) i pulmonare (10%) precum i infeciile
severe la 1 - 5%.3
n prezent, n rile dezvoltate din America de Nord i din
Europa istoria natural clasic s-a schimbat o dat cu scderea
incidenei boli cardiace reumatismale, cu creterea vrstei la
care debuteaz simptomatologia (50-60 de ani), peste 30%
dintre pacienii la care se practic valvulotomie mitral avnd
peste 65 de ani. 27 n anumite zone ns, datorit unei mai mari
agresiviti a bolii i n contextul infeciilor streptococice
repetate, SM cu simptomatologie invalidant poate fi prezent
nc de la vrsta de 20 de ani. 3
Mortalitatea
pacienilor netratai
complicaiilor: apariia insuficienei
TRATAMENT
La pacienii cu SM moderat sau strns efortul fizic intens

sporturile competiionale trebuie evitate chiar dac pacienii
sunt asimptomatici la eforturi uzuale. 3,9
Sarcina este bine tolerat la pacientele cu SM larg, ns
n cazul pacientelor cu SM moderat sau strns i n special
la pacientele care asociaz hipertensiune pulmonar, riscul de
complicaii matemo-fetale este mare i sarcina ar trebui amnat
pn la rezolvarea leziunii, de preferin prin valvulotomie
i
percutan.
Dieta hiposodat trebuie recomandat tuturor pacienilor cu

SM dac exist semne ale congestiei pulmonare.
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienii cu SM, existena obstacolului fix la nivelul

valvei mitrale este factorul determinant pentru apariia
simptomatologiei i pentru evoluia pe termen lung. Ridicarea
obstacolului prin terapie chirurgical sau intervenional este
singurul tratament definitiv al bolii, tratamentul medical fiind
adresat n general complicaiilor.
La pacienii asimptomatici, cu SM larg, n ritm sinusal, nu
este recomandat tratament medical.
n stadiul simptomatic al evoluiei SM tratamentul medical
poate fi util pentru: prevenia i controlul aritmiilor i n special
al fibrilaiei atriale, prevenia primar i secundar a emboliilor
i tratamentul insuficienei cardiace.
Medicaia cronotrop negativ (beta-blocante, blocante de
canale de calciu) este util pentru scderea frecvenei cardiace
i poate duce la mbuntirea toleranei la efort prin prelungirea
diastolei.
La pacienii n fibrilaie atrial paroxistic sau permanent,
n afar de controlul frecvenei ventriculare (pentru care
digitalizarea intr n discuie), anticoagularea oral pe termen
lung este obligatorie, cu un INR ntre 2-3, preferabil peste 2,5. 21
o treime dintre evenimentele embolice apar n prima lun de

la instalarea fibrilaiei atriale i pn la dou treimi n primul
an, de aceea meninerea unei anticoagulri eficiente este foarte
important nc de la iniierea tratamentului. 3
La pacienii n ritm sinusal, anticoagularea este recomandat
doar dac exist istoric de embolie sau tromboz n atriul stng
(precizat ca recomandare de clasa 1 nivel de eviden C n
ghidul european de management al valvulopatiiIOl,2I), dar i la
pacienii cu contrast spontan dens n atriul stng sau n cazul
prezenei unei dilatri importante a atriului stng peste 50 mm
diametru (clasa de recomandare II a nivel de eviden C).
Cardioversia ar putea fi util dup intervenia de nlturare
a obstacolului valvular la pacienii la care fibrilaia atrial s-a
instalat recent iar atriul stng este doar moderat dilatat, ns nu
este recomandat pacienilor cu SM semnificativ nainte de
intervenie, deoarece pe termen mediu i lung ritmul sinusal nu
poate fi meninut. 21
Pentru meninerea ritmului s1nusal la pacienii cu episoade
de fibrilaie atrial paroxistic se poate administra medicaie
antiaritmic de clasa lC sau III.
La pacienii simptomatici dispneea poate fi ameliorat
prin administrarea de diuretice sau nitrai cu durat lung de
aciune.
n contextul n care reumatismul articular este principala

etiologie a SM, profilaxia secundar este recomandat tuturor
pacienilor.
VALVULOTOMIA PERCUTAN CU BALON

Tehnic, rezultate i contraindicaii
Valvulotomia mitral percutan cu balon, tehnic dezvoltat
n anii '80, const n introducerea prin puncie transseptal
sau retrograd prin ventriculul stng, a unuia sau mai multor
baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul
valvei mitrale. Inflaia balonului la nivelul valvei fractureaz
comisurilemitrale fuzionate, avnd ca rezultat creterea ariei
valvei mitrale i creterea mobilitii cuspelor. Dei la nceput
s-a folosit o tehnic ce implica dou baloane, acum cele mai
multe centre folosesc un singur balon n form de clepsidr
(balonul Inoue)(fig.l1). Recent a fost introdus i o tehnic
ce presupune folosirea unui valvotom metalic reutilizabil,
cu rezultate similare i cost mai redus, ns experiena este
deocamdat limitat.
unei arii valvulare mitrale peste 1,5 cm2, fr

regurgitare mitral mai mult dect uoar este considerat un
rezultat imediat bun. 21 Succesul procedurii este legat att de
experiena echipei ct i de pacient, o bun selecie n vederea
acestui tip de intervenie fiind foarte important. Pentru c
succesul procedurii depinde de posibilitatea de a nltura fuziunea
comisural, prezena calcificrilor la nivelul comisurilor se
asociaz cu un risc mai mare de complicaii i o rat mai mare
de eec procedural. 3
Morfologia val vei, gradul regurgitrii mitrale i prezena
trombozei n atriul stng sunt principalii factori care influeneaz
decizia de alegere a acestui tip de procedur la pacienii care
Obinerea
445
Capirolul 16.3.
Tromboz
fn alriul stng (inclusiv n urechi ua stng)
CaJcificri
severe la nivelul unei comisuri sau calcifcri bicomisurale
Vrsta
naintat
Istoricul de comisurotomie
Clasa NYHA IV
Fibrila(ia atrial
Lez;uni valvuJare severe asociate: la nivelul valvei aOltice sau
tricllspidian cu stenoz strns i regurgitare
boal
Hipcrtensiunea pulmonar
sever
Scor Wilkins > 1\

Scor Cormier
au indicaie de ridicare a obstacolului valvular mitral. Pacientii

cu valve mitrale mobile, fr calcificri i cu afectare minim' a
aparatului subvalvular au cel mai mare beneficiu postintervenie,
cu obinerea unui rezultat imediat bun, care se menine pe tem1en
lung. Pacienii cu calcificri valvulare. cu afectare extensi~ a
aparatului subvalvular i cu ngroare impOliant a valvelor au
un risc mai mare de complicaii i o rat mai mare de restenoz.
Folosirea scorurilor ecocardiografice Wilkins i Cormier
permite selecia pacienilor pentru valvulotomie cu balon i ajut
la evaluarea prognosticului postvalvulotomie. n general pacienii
cu un scor Wilkins sub 9 i fr regurgitare mitral semnificativ
au cel mai bun prognostic pe termen lung dei muli pacieni
care au o morfologie mai puin favorabil valvulotomiei mitrale
pot beneficia de asemenea de intervenie. 2R
Pentru c. valvulotomia cu balon rezolv SM prin desfacerea
comisurilor fuzionate, teoretic o valv mitral cu ambele comisuri
fuzionate beneficiaz mai mult de pe urma acestei proceduri. O
valv fr fuziune a comisurilor, cu cuspe sau inel rigid, nu are
indicaie de valvulotomie cu balon din cauza riscului mare de
fractur a cuspelor i a aparatului subvalvular. De asemenea
prezena calcificrilor severe sau a calcificriJor bicomisurale
se asociaz cu un risc mare de cretere a gradului regurgitrii
mitrale i o cretere suboptimal a ariei valvulare mitrale. 29
nainte de efectuarea valvuloplastiei mitrale cu balon se
recomand efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene
pentru evaluarea prezenei trombozei la nivelul atriului stng
Aria val vei mitrale foarte

Regurgitare
,
mic
tricuspidian sever
* Ghidul european de management al valyulopatiilor definete ca i

caracteristici favorabile pentru efectuarea interveniei absena mai multor
caracteristici enumerate n tabel.
sau urechiuei stngi, aceasta fiind una dintre contraindicatiile
pentru efectuarea interveniei (tabelul 4). Dac exist tr~mb
n atriul stng intervenia nu poate fi efectuat, contraindicaia
fiind n acest caz evident. Dac exist tromb doar n urechi ua
stng i pacientul are cOl1traindicaie pentm chirurgie sau nu
are indicaie urgent de nlturare a obstacolului valvuJar, el va
fi reevaluat dup un interval de minim 2 pn la maxim 6 luni
de tratament anticoagulant corect condus. Dac ecocardiografia
transesofagian nu pune n eviden tromb la nivelul atriului
stng sau la nivelul urechiuei stngi intervenia poate fi
efectuat, n caz contrar se recomand intervenie chirurgical,
n lipsa contraindicaiiloL
Exist numeroase studii care au evaluat rezultatele pe
termen lung ale valvulotomiei cu balon i au analizat factorii de
prognostic care influeneaz evoluia ulterioar. Dac interventia
este reuit, evoluia este bun n majoritatea cazurilor. ntr-~m
studiu recent publicatJ O, rata de restenoz post valvu]otomie
mitral percutan a fost de 22% la 10 ani, 48% la 15 ani i 74%
la 19 ani ntr-o populaie de 578 de pacieni cu vrsta medie
Figura H. Valvulotomie percutan cu balon, tehnica lnoue. a) Cateterul este introdus n atriul
stng prin puncie transseptal i anterograd prin valva mitral, apoi se umfl poriunea distal a
balonului n vcntriculul stng. b) Se retrage balonul pn cnd se fixeaz la nivelul \'alvei mitrale
apoi se umfl poriunea proximal, din atriul stng. Se vizualizeaz amprenta orifIciului stenotic
asnpra balonului. e) Umflarca n continuare a balonului n poriunea medie determin fracturarea
comisurilor mitrale fuzionate i lrgirea Olificiului d). Curbele de cateterism cardiac la sfritul
procedurn cu gradlent mediu restant de 3 mm ntre atriul stng i ycntricuJul stng n diaswl.
446
3 (ca!cificare a valvei mitrale indiferent de extinderea ei
vizibil fluoroscopic)
.lfic Iralal de CARDIOLOGIE
de 3llJ ani, similar cu rezultatele altor studii publicate

anterior3 !, la pacieni din aceeai categorie de vrst. ntr-o
populaie de pacieni mai vrstnici (vrst medie 53 de ani), cu
SM rezolvat prin aceeai tehnic, rat de restenoz a fost mai
mare, de aproape 40% la 7 ani. 32 Cei mai importani predictori
ai evoluiei bune postprocedurale au fost scorul Wilkins <8 i
aria valvular mitraJ > 1,8 cm2 postprocedural.
Studiile clinice randomizate au artat superioritatea
valvulotomiei cu balon fa de comisurotomia inchis clasic,
prima avnd rezultate mai bune pe termen lung 33 Rata de eec
a procedurii este cuprins ntre J-15%, iar complicaiile majore
sunt reprezentate de deces (0,5-4%), hemopericard (0,5-10%),
evenimente embolice (0,5-5%), regurgitare mitral sever (210%)."1 Conversia ctre chirurgi a cardiac de urgen este rar
necesar, n <1 % din cazuri.
Frecvena defectelor septale inter-atriale semnificative (cu
unt stnga-dreapta peste 1,5: 1) a sczut de la 12% la sub
5% o dat cu introducerea balonului Inoue 3 Dac rezultatele
imediate ale valvulotomiei percutane nu sunt satisfctoare, de
obicei chirurgia valvular este necesar n urmtoarele luni.
Indicaiile valVlllotomiei cu balon. Valvulotomia percutan
cu balon trebuie considerat terapia de prim intenie la
majoritatea pacienilor cu SM n absena contraindicaiilor.
Conform recomandrilor ghidului european de management al
valvulopatiilor intervenia trebuie efectuat doar la pacienii cu
SM semnificativ (AVM < 1,5 Cl11 2 sau < ! )-1,8 cm 2 n unele
cazuri particulare, rare, n care suprafaa corporal este foarte
mare).2!
n literatur exist un consens general privind recomandarea
de valvulotomie cu balon tuturor pacienilor simptomatici, cu
SM medie sau strns (AVM < 1,5 cm 2 ), n lipsa caracteristicilor
nefavorabile acestui tip de intervenie (tabelul 5).3,21
Exist ns controverse n literatur (i chiar unele
recomandri diferite n cele dou ghiduri de management al
valvulopatiilor), n legtur cu efectuarea valvulotomiei cu
balon la urmtoarele categorii de pacieni cu SM: pacienii
asimptomatici cu SM semnificativ, pacienii simptomatici
cu SM larg i pacienii simptomatici cu caracteristici
nefavorabile pentm efectuarea acestei proceduri.
La pacienii asimptomatici cu SM semnificativ ambele
ghiduri de management al valvulopatiilor recomand
efectuarea valvuloplastiei cu balon dac exist caractere
clinice i anatomice favorabile la pacienii cu risc embolie
(definit n ghidul european ca prezena fibrilaiei atriale
paroxistice, a istoricului de embolie, a contrastului spontan
intens n atriul stng (clas Ha) iar n ghidul american ca
fibrilaie atrial nou instalat sau paroxistic (clasa Ilb) i la
pacienii cu decompensare hemodinamic (ghidul european:
presiune pulmonar crescut, necesar de chirurgie major sau
planificarea unei sarcini (clasa !la); ghidul american: presiune
pulmonar crescut n repaus sau la efort (clasa 1).
n cazul n care pacienii prezint un grad de scdere a
toleranei la efort disproporionat fa de severitatea SM, ghidul
american recomand efectuarea unei ecocardiografii de efort,
exist autori care pun la ndoial semnificaia prognostic
a compromiterii hemodinamice la efort. Mai mult acelai ghid
recomand
valvulotomia cu balon chiar i ]a pacienii cu SM

sunt simptomatici i la efort au o cretere a presiunii
pulmonare peste 60 mmHg. o creterea a
in capilarul
pulmonar peste 25 mmHg sau a gradienruluimediu transmitral
peste 15 mmHg. 3 Ghidul european consider ins SIvl larg una
dintre contraindicaiile efecturii acestei proceduri.
Dei morfologia val vei mitrale este un factor decisiv al
prognosticului postprocedural, valvulotomia cu halon poate fi
recomandat unor categorii de pacieni care au caracteristici
morfologice nefavorabile dar fr caracteristici clinice
nefavorabile 2 ! (ghidul european) sau dadi au un risc chirurgical
nalt 3 (ghidul american), aceast recomandare fiind de clasa U
a n ambele ghiduri.
lndicaiile de valvulotomie percutan cu balon, eonfonn
ghidului european de management al valvulopatiiJor sunt
sumarizatc n tabelul 6.
larg, dac
Tratamentu Ichirurgical reprezint.singuraopi unetcrapeutic

la pacienii care au indicaie de ridicare a obstacolului valvular
mitral i contraindica.ii pentru valvulotomia percutan cu
balon.
Chirurgia conservatoare, cu pstrarea valvei rnitrak,
include comisurofol11ia pe cord deschis i cOinisurotomia pe
cord nchis. n rile dezvoltate comisurotomia pe cord
cu by-pass cardiopulmonar a nlocuit comisurotomia pe cord
nchis, avnd avantajul c ofer posibilitatea unei evaluri mai
bune a morfologiei valvei mitrale i a corcetrii nu numai
fuziunii comisurale ct i a deformrilor existente la nivelul
aparatului subvalvular. Rezultatele pe termen lung sunt bune, cu
o supravieuire de 96% la 15
n studii efectuate pc loturi de
pacieni n marea majoritate tineri, n centre cu experien.]"
Dei teoretic, chirurgia conservatoare este tehnica
ori de cte ori este posibil, experiena practic din centrele
de chirurgie cardiac din Europa arat faptul c de cele mai
multe ori chirurgia adresat SM este rcprezentat de nlocuirea
valvular mitraI. 2
risc
sali risc nalt de dccompensare
hcmodinamic:
-Istoric de embolie
-- Contrast spontan dens natrlu! stng
- Fibrilaie atrialii paroxistic sau recent instalat
-- Presiune sistolic n an.era pulmonar> 50 mmHg n repaus
- Necesar de cbinn-gie non cardiac major
- Planificarea unei sarcini
HaC
HaC
HaC
1[aC
HaC
HaC
447
Capitolul J 6.3, S'!enu:::d tnilralri

._--
Pacient cu SM cu
AVM<1,Scm 2
~. ~i111ptomate
Asilll}'.toma~~.
Rls~
:
Nu
crescut de l'mbolie sau
de"olllpen~are b.modinlullic~
: Da
o.
Crm~'railldielltU
pentru
cbirul'gj(\ SItU risC'
~?!~~f _~~_~ imdt
valvular reumati&mal este de cele mai

multe ori dificil,
Dat fiind riscul interveniei i
complicaiile ulterioare ale protezrii
mitrale indicaia de ridicare a obstacolului
valvular mitral trebuie atent cntrit
i judecat n fiecare caz, Amnarea
interveniei chirurgicale pn in stadiile
tardive ale bolii, cu insulicien cardiac
clas NYHA IV, trebuie ns descurajat,
pentru c mortalitatea perioperatorie
este mare i prognosticul pe termen lung
este nefavorabil la aceast categorie de
pacieni.
Nu
; Oa
: Caracte-ristici ana1fHtice
. fayorahil" ~tru VMi!.,
DE ABORDARE A
Contraiudicafij sau ~aracteristict
.nefa~_~~abit~J~~,!!~<t) ~~'~B , ;
el!
Ha
n faa unui pacient cu SM medie

sau strns (AVM < 1,5 cm 2 ), prima
i
problem care se ridic este legat de
slatusul funcional, de prezen.a sau
absena simptomatologiei (fig. J 2),
VMB
VMB
Dac pacientul este simptomatic,
trebuie evaluat n vederea unei
eventuale intervenii percutane de
valvuJotomie cu balon, exc1uznduFigun 12. Algoritmul de management al pacienilor cu slenoz mitral (modificat dupa [21])
se mai nti contraindicaiile i apoi
AVM - aria valvei mitraJe; VMB - valvulotomie mitral cu balon
lund n calcul caracteristicile clinice
i anatomice prezentate mai sus, pentru
Comisurotomia chirurgical pe cord deschis poate fi o
a
evalua
fezabilitatea
procedurii. La pacienii asimptomatici
alternativ la valvulotomia cu balon n centrele cu experien,
trebuie
evaluat
riscul
de
embolie i decompensare hemodina,
la pacienii tineri, la care nu exist calcificri sau exist
mic, avnd n vedere prezena/absena fibrilaiei atriale,
calcificri mici la nivelul valvei, care asociaz regurgitare
a hipertensiunii pulmonare, necesitatea unei interventii
mitral uoar - moderat. 21
chirurgicale
sau planificarea unei eventuale sarcini la femeiie
Protezarea mUral este singura altemativ la pacienii cu
cu
SM
semnificativ, Dac acest risc nu exist, testul ECG de
SM care nu sunt candidai pentru o val vuloplastie cu balon
sau pentru comisurotomia chirurgical deschis, Mortalitatea efort poate fi efectuat pentru a demasca eventuale simptome la
operatorie este n jur de 3 - 10% i depinde de vrst, statusul efort. Ecocardiografia de efort nu are deocamdat un loc bine
stabilit n strategia de management a pacientului cu SM,
funcional, prezena hipertensiunii pulmonare i a bolii
Pacienii asimptomatici cu SM semnificativ nu au indicatie
coronariene. 2 ! La pacienii tineri riscul chirurgical al nlocuirii
chirurgical.
'
valvulare este sub 5%, n timp ce la pacienii vrstnici, cu
Urmrirea pacienilor asimplomatici ca i a celor la care se
comorbiditi sau hipertensiune pulmonar sever, riscul se
practic o intervenie de valvulotomie percutan cu succes,
poate ridica la 10-20%,1
se va face clinic i ecocardiografic la 1 an sau la schimbarea
Pstrarea aparatului subvalvular mitral pentru meninerea
unei funcii normale a ventriculului stng la pacienii cu leziune statusului funcionaJ.2!
Nu ;
Oa
Caracteristici clihire
~~,~~.~~b~~~ ~~ntJ~~ Vf\1B
BIBLIOGRAFIE
L Soler-Soler J, Gahe E. World\\ ide perspecti\'e of vah'e disease. Heart
2000;83 :721-725.
2. hmg B, Haron G, Butchan EG: ('1 al. A prospective survey of patients with
vah ular hean disease in Europe: thc Euro Heart Survey on val\ular heart
diseasc. Eul' Hear! J 2003; 24: I ~.11-124'l,
448
3. B011()\\ RO, Carabello BA. Chattcrjee K, de Leon ce .lr, Faxon DP, Freed
MO el al" 2008 FoclIscd Upelate lncorpora!ed Into the ACe'AHA 2006
Guidelines for the Management of Patients With Valvular !-leart Oisease: A
Report ofthc American College of Cardiology/American Heart Association
Task Forcc on Practice Guidelines (Writing Committee to Reiise tbe 19n
Mic lratal de CARDIOLOGiE

Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; li 8;e523-e66l.
4. Carabello BA. Modern Management of Mitral Stenosis. Circulation
2005;112;432-437
5. Otto CM, Bonow RO. Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1646-1656.
6. Tolstrup K, Roldan CA, Qualls CR, Crawford MH. Aortic valve sclerosis,
mitral annular calcium, and aortic root sclerosis as markers ofatherosclerosis
in men. Am J Cardiol. 2002;89:1030 -1034.
7. Fox CS, Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB el
al. Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and
mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:1492--6.
8. Popescu BA, Jurcut R, Serban M, Parascan L, Ginghina C. Shone's
syndrome diagnosed with echocardiography and confirmed at pathology.
Eur J Echocardiogr. 2008 Nov;9( 6):865-7. Epub 2008 Jul II.
9. Rahimtoola H, Dell 'Italia LJ. Mitral valve disease. In : Fuster V, Alexander
RW, O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw
Hill; 1998:1669-1688.
10. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation ofthe area ofthe
stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts.
Am Heart J 1951;41:1-29. Godin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for
calculation of the area of the stenotic mitral val ve, other cardiac valves,
and central circulatory shunts. Am Heart J 1951 ;41: 1-29.
II. Schwammenthal E, Vered Z, Agranat O, Kaplinsky E, Rabinowitz B,
Feinberg MS. Impact of atrioventricular compliance on pulmonary
artery pressure in mitral stenosis: an exercise echocardiographic study.
Circulation 2000; 102:23 78-84.
12. Kim HK, Kim YJ, Hwang SJ, Park JS, Chang HJ, Sohn DW, Oh BH, Park
YB. Hemodynamic and prognostic implications of net atrioventricular
compliance in patients with mitral stenosis. J Am Soc Echocardiogr. 2008
May;21(5):482-6.
13. Mohan J .C., Khalilullah M., Arora R. Left ventricular intrinsic contractility
in pure rheumatic mitral stenosis. Am J Cardiol 1989;64:240-242.
14. Apetrei E. Valvulopatiile. In Gherasim L. Medicina Intern. Voi II, partea
1, Ed II 2004;383.
15. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quiiiones M. Echocardiographic
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25.
16. Wilkins GT, Weyman AE, Abasca! VM, BlockPC, Palacios IF. Percutaneous
balloon dilatation of the mitral va!ve: an analysis of echocardiographic
variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J
1988;60:299-308.
17. lung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, NaUet O, Michel PL, Acar J,
Vahanian A. Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy. A
predictive model on a series of 1514 patients. Circulation 1996;94:21242130.
18. Nishimura RA, Rihal CS, TajikAJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
1994;24: 152-8.
19. Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of

atrioventricular pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation
197960: 1096-1104.
20. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, and Bonow RO. The Emerging
Role of Exercise Testing and Stress Echocardiography in Valvular Heart
Disease. J. Am. Coli. Cardiol. 2009;54;2251-2260
21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G el al.
Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
22. Nishimura RA, Rihal CS, Tajik AJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
1994;24:152- 8.
23. Mahoney PD, Loh E, Blitz LR, Herrmann HC. Hemodynamic effects
of inhaled nitric oxide in women with mitral stenosis and pulmonary
hypertension. Am J Cardiol. 2001;87:188 -192.
24. Gordon SP, Douglas PS, Come PC, Manning WJ. Two-dimensional and
Doppler echocardiographic determinants of the natural history of mitral
valve narrowing in patients with rheumatic mitral stenosis: implications for
follow-up. J Am Coli CardioI1992;19:968 -73.
25. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features. Br Med J
1954; 4870:1051- 63.
26. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral
valve disease: natural history and resufts of surgery. Br Heart Jl975;37:748.
27. Tuzcu EM, Block PC, Griffin BP, Newell JB, Palacios IF. lmmediate and
!ong-term outcome of percutaneous mitra! va!votomy in patients 65 years
and o!der. Circu!ation 1992;85:963-7l.
28. Reid CL, Otto CM, Davis KB, Labovitz A, Kiss!o KB, McKay CR.
Influence of mitra! valve morpho!ogy on mitra! balloon commissurotomy:
immediate and six-month results from the NHLBI Balloon Valvuloplasty
Registry. Am Heart J. 1992;124:657- 665.
29. Nobuyoshi M, Arita T, Shirai S, Hamasaki N, Yokoi H, Iwabuchi M,
Yasumoto H, Nosaka H. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty: a
review. Circulation. 2009 Mar 3;1l9(8):e211-9. Epub 2008 Dec 23.
30. M. E. Fawzy. Long-Term Results up to 19 Years of Mitral Balloon
Valvuloplasty. Asian Cardiovasc Thorac Ann, December 1, 2009; 17(6):
627 - 633.
31. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdellaoui
M, el al. Predictors of long-term event-free survival of freedom from
restenosis after percutaneous balloon mitral commissurotomy. Am Heart J
2001;142:1072-9.
32. Hernandez R, Banuelos C, Alfonso F, Goicolea J, Ferna'ndez- Ortiz A,
Escaned J, el al. Long-term clinical and echocardiographic follow-up after
percutaneous mitral valvuloplasty with the lnoue balloon. Circulation
1999;99:1580--6.
33. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdell M,
Hammami S, Jarrar M, Addad F, Dridi Z. Predictors of long-term eventfree surviva! and of freedom from restenosis after percutaneous balloon
mitral commissurotomy. Am Heart J. 2001;142:1072-1079.
34. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J. Open mitral commissurotomy:
the 'golden standard'. J Heart Valve Dis 2000;9:472-477.
449
Capitolul 16.3. Stenoza mitral
450
CAPITOL UL
16 .4 REGURGITAREA MITRAL
Definiie ...................................................................................................... .451

Epidemiologie ......................................................................................... 451
Etiologie .................................................................................................. 451
Regurgitareamitralorganic ................................................................... 451
Regurgitarea mitral ischemic .............................................................. .453
Regurgitarea mitral funcional .......................................................... ..453
Anatomie patologic ................................................................................... 453
Fiziopatologie ..................................................................................... .454
Mecanismele apariiei regurgitrii mitrale ischemice i funcionale ... 454
Modificri hemodinamice n regurgitarea mitral ............................... .456
Funcia ventriculului stng ..................................................................... .456
Diagnostic ................................................................................................. .457
Tablou clinic .......................................................................................... .457
DEFINIIE
Regurgitarea mitral (RM) reprezint trecerea anormal

a unui volum de snge din ventriculul stng n atriul stng n
timpul sistolei ventriculare, ca urmare a afectrii aparatului
valvular mitral. Etiologia RM este variat, diferitele tipuri
etiologice avnd particulariti care in att de tabloul clinic ct i
de metodele de evaluare, de abordarea terapeutic i prognostic.
EPIDEMIOLOGIE
Regurgitarea mitral este a doua valvulopatie pa frecven
n Europal dup stenoza aortic, fiind prezent la 31 % dintre
pacienii cu leziuni valvulare izolate ale cordului stng.
Exist cteva studii care au evaluat prevalena RM n
populaia general, rar a fi ns uniforme din punct de vedere
al criteriilor de includere i al parametrilor ecocardiografici de
gradare a severitii leziunii valvulare. n studiul Framingham2,
n care au fost inclui 3600 de subieci cu o vrst medie de
54 1Oani, a fost raportat o prevalen a RM (uoar, moderat
i sever) de 19%, factorii clinici care s-au corelat cu o prevalen
crescut fiind vrsta, prezena hipertensiunii arteriale i indicele
de mas corporal crescut. ntr-un alt studiu publicat recent3 au
fost analizate retrospectiv examinrile ecocardiografice a 6851
de pacieni consecutivi rar leziuni valvulare cunoscute sau
suspectate iar gradarea RM s-a lacut pe criterii semicantitative.
Frecvena RM semnificative (moderat i sever) a fost njur de
12%, cu o prevalen de 3 - 5% la pacienii sub 30 de ani i o
cretere a frecvenei cu vrsta.
n viitorul apropiat se ateapt o cretere a frecvenei RM
n contextul creterii speranei de via a populaiei n rile
dezvoltate.
Investigaii
de prima treapt .................................................................. ..458
Investigaiideadouatreapt ..................................................................... .460
Istorie natural. Prognostic ...................................................................... .462

Regurgitarea mitral organic .................................................................642
Regurgitarea mitral ischemic ............................................................ .463
Regurgitarea mitral funcional ...... '" ................................................. ..463
Tratamentul regurgitrii mitrale ............................................................. .463
Tratamentul non-farmacologic ............................................................... .463
Tratamentul medical. ............................................................................. .463
Terapia de resincronizare cardiac ......................................................... ..463
Tratamentul chirurgical. ........................................................................ .464
Strategia de abordare a pacientului cu regurgitare mitral organic .. .467
Bibliografie ..................................................................................................467
ETIOLOGIE
Aparatul valvular i subvalvular mitral cuprinde cuspele
mitrale, inelul mitral, muchii papilari, cordajele tendinoase i
peretele ventricular stng adiacent. Competena valvei mitrale
depinde de interaciunea coordonat a acestor structuri, ceea
ce face ca etiologia RM s fie foarte variat, cu implicaii
importante asupra evalurii dar mai ales asupra terapiei i
prognosticului pe termen lung.
Nu exist n prezent o clasificare unanim acceptat a RM
n funcie de etiologie. Ghidul european de management
al valvulopatiilor4 mparte RM n organic, funcional i
ischemic, n timp ce literatura american 5 6 clasific RM acut
n funcie de componenta aparatului valvular implicat n
apariia leziunii (afectarea inelului mitral, a cuspelor mitrale,
a cordajelor tendinoase, a muchilor papilari i disfuncia
de protez mitral) iar RM cronic n funcie de substratul
afectrii valvulare: inflamator, infecios, degenerativ, structural
i congenital.
REGURGITAREA MITRAL ORGANIC
Termenul de RM organic se folosete n prezent pentru

toate tipurile de RM care rezult ca urmare a afectrii valvei
mitrale, spre deosebire de RM funcional i ischemic n care
principala cauz este reprezentat de afectarea ventriculului
stng.
Reducerea prevalenei reumatismului articular acut i
creterea speranei de via au lacut ca n ultimii ani RM
degenerativ s reprezinte cea mai frecvent cauz a RM n
Europa.
Regurgitarea mitral degenerativ include ntreg spectrul
451
Capitolul }6.4. Regurgilare(l
milFaI
pseudoxanthoma elastcum . rinichiul polichistic). S-a observat

de asemenea o inciden crescut a PVM la pacienii cu habitus
astenie i diverse tipuri de deformare a toracelui (pectus
excavatum, stern n caren), fr a fi ns clar substratul
acestei asocieri. n cazurile de PVM familial s-a demonstrat o
transmitere autozomal dominant, cu implicarea cromozomilor
16. II i 13, fr a fi gsit pn n prezent o mutaie genetic
spec:ific. q
De cele mai multe ori PVM se asociaz cu RM cronic, ns

care pot surveni n evoluie, la nivelul aparatului
valvular modificat (endocardita infecioas, ruptura de cordaje),
pot conduce la apariia tabloului clinic de RM acut.
O alt cauz de RM cronic organic, cu o prevalen
n cretere n ultimii ani, este reprezentat de calcificarea
de inel mitra!, mai frecvent la vrstniei i la pacienii cu
afeciuni predispozame cum ar fi insuficiena renal cronic
cu hiperparatiroidism secundar, unele boli de esut conjunctiv:
sindromul Marfan i sindromul Huder. S-a demonstrat c
dezvoltarea calcificrii de inel mitral are factori de risc comuni
cu aleroscleroza sistemic (hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat i hipercolesterolemia), tiind asociat cu boala cardiac
ischemic i aieromatoza carotidian i constituind un marker
die risc crescut pentru morbiditatca i mortalitatea de cauz
cardiac.o D($i calcificarea de inel mitral nu are de obicei
consecine hemodinamice importante, n unele cazuri se poate
asocia cu RM smmificativ i se poate extinde la baza valveJor
mitrale limitnd mobilitatea acestora.
Afcctarea valvei mitrale n cadrul bolii cardiace reumatismale
poate produce RM prin scurtarea, deformarea i retracia
uneia sau ambelor cuspe mitrale. Spre deosiebire de stenoza
mitra!, RM apare mai frecvent la brbai. Regurgitarea mitral
reumatismal izolat este rar, de cele mai multe ori asociinduse i stenoz mitral.
Endocardita infecioas poate conduce la RM (de multe ori
prin perforarea unei cuspe, apariia unui abces de inel
mitral, mpiedicarea nchiderii normale n sistol din cauza
prezenei vegetaliilor sau, tardiv, prin retracia cw;pelor secundar
procesului de vindecare.
RM
apare rar ca anomalie iwlat i mai frecvent
asociat altor anomalii congenitale: defect septal interatrial,
canal atrioventricular, coarctaie de aOlt, defect septal
ventricular, origine anormal a arterei coronare stngi. Leziunile
congenitale ale valvei mitrale se pol clasifica n patru tipuri in
funcie de nivelul leziunii anatomice: tipul 1- supravalvular,
tipul 2 -valvular, tipul 3 - suhvalvular i tpul4 - mixt. lo
Leziunile valvulare, de tip 2, conduc de regul la apariia
RM: dilatarea inelului mitral, agenezia sau hipoplazia unei
cuspe, cleftul de valv mitral (izolat sau asociat defectului
septal interatrial tip ostium primum) (fig. 1), valva mitral cu
dublu orificiu i excesul de substan la nivelul val vei mitrale,
cu prolaps. Leziunile subvalvulare sunt reprezentate de afectarea
cordajelor tendinoase: agenezie, cordaje scurte sau elongate dar
i de afectarea muchilor papilari: valva mitral n paraut,
care poate conduce att la apariia RM ct i la SM izolat.
O cauz rar de R1VI acut organic o constituie troumatisme!e
val vei mitrale (iatrogene n cadrul valvulotomiei cu balon sau
complicaiile
Figura 1. Ecocardiografrc transtoracic la o pacient cu regurgitare mitral

prin deCt de valv mitrai anterioar. n seciune parastemal ax lung la
aamenul Doppler color se vizualizeazjctul de rcgurgitare mitra! cu origine
la nivelul soluiei de continuitate din Cllspa mitral anterioar (sgeat).
de manifestri ale prolapsului de valv mitral, afeciune

caracterizat prin
mixomatoas a valvelor mitrale.
Prolapsul de valv mitral este una dintre cele mai frecvente
anomalii valvulare 9i cea mai frecventil cauzil de RM cronic
izolat."-6 Mecansimul de apariie a RM const n ptrunderea
n sistolf\ n atriul
a uneia sau ambelor cuspe ale valvei
sau a unor segmente ale acestora, cu deficit de coaptare
I
mezotelesistolic.
La pacienii tineri cu PVM se ntlnete de obicei forma

a acestei afeqiuni, cu exces de esut la nivelul cuspelor
variind de la forma extrem a degeneri.rii mixomatoase
(sindromul
la fonne cu afectare minim a valvei i
parcelar de cuspa mitral, cu sau fr regurgitare. Pe
de alt parte, la
este descris mai frecvent un
alt tip de prolaps de valv rnitraJ, care nu se asociaz cu exces
de
valvular ci mai
cu modificri ale aparatului
suhvalvular (modificarea structurii i integritii cordajelor,
cu
i ruptur de cordaje) i implic de multe ori doar
una dintre cuspe. Aceast afeciune este cunoscut n literatur
sub numele de "deficien fibroelastic".! Ambele condiii
diferite ca aspect clinic i ecocardiografic, conduc
de valv mitralil, alungire a cordaje1or cu risc de
a acestora, deficit de coaptare a valvei mitrale n sistol
variate de regurgitare. Dilatarea de inel mitra!, care
se asociaz n timp, conduce la
RM. Doar 5- 10%
dintre pacientii cu PVM ilsociaz n evoluie RM sever.'
Sindromul de PVM a avut criterii de definiie diferite de-a
lungull impului (iniial doar
ulterior i ecocardiografice)
ceea c(~ a condus la supraestimarea prevalcnei acestei
n trecut. Folosind criteriile actuale de diagnostic
prevalena PVIVf n populaia general este n
, Prolap8ul de valv mitral se mlnete dt: dou
ori mai frecvent la femei dect la
ns prevalena RM
severe prin
este mai mare n rndul brbailor peste SO
de ani dect in rnduI femeilor tinere diagnosticate cu aceast
patologie. j
Cel mai
PVM apare ca afeciune
ns se
poate asocia cu boli de
!vlarfan. Ehlt"fS
452
n cadrul unor traumatisme toracice deschise sau nchise) i

ruptura spontan, idiopatic a cordajelor tendinoase.
Alte cauze de RM organic sunt reprezentate de: cardiomiopatia hipertrofic, leziuni ale endocardului n sindromul
hipereozinofilic, tumorile de la nivelul valvei mitrale sau atriului
stng, lupusul eritematos sistemic (endocardita Libman Sacks),
sclerodermia, consumul unor medicamente anorexigene.
Tabelull. Clasificarea Carpentier a regurgitrii mitrale (dup [15])

1
REGURGITAREA MITRAL ISCHEMIC
Regurgitarea mitral ischemic apare n contextul modificrii

de structur i funcie a ventriculului stng, avnd ca principal
cauz ischemia miocardic. Este o patologie frecvent, cu o
prevalen n cretere, de multe ori subdiagnosticat n context
de boal coronarian ischemic acut sau cronic. 4 Cei mai
muli autori ll ,12 includ n aceast categorie doar RM ischemic
cronic, la cel puin 2 sptmni de la infarctul miocardic acut.
RM acut, care apare ca urmare a rupturii sau tensionrii unui
muchi papilar n context de infarct miocardic acut (IMA) are o
fiziopatologie i o abordare diferite, fiind ncadrat i discutat
separat, n cadrul complicaiilor IMA.
n majoritatea cazurilor, RM ischemic apare n contextul
remodelrii ventriculare stngi progresive postinfarct miocardic
i mai rar n context de ischemie reversibil, n condiiile unui
ventricul stng cu dimensiuni normale. 12 Exemplul clasic de
RM ischemic este reprezentat de regurgitarea care apare n
contextul deplasrii ctre apical i posterolateral a muchiului
papilar posterior hipokinetic, postinfarct miocardic inferior.
Frecvena RM ischemice este variabil, n funcie de
modalitatea de detecie (fiind mai frecvent n studiile
ecocardiografice dect n cele angiografice), de tipul de
tratament (mai frecvent n lipsa revascularizrii miocardice)
i de momentul n care se efectueaz ecocardiografia (mai
frecvent la pacienii evaluai aproape de evenimentul acut).l1
ntr-un studiu de cohort efectuat pe un lot de 773 de pacieni
care au efectuat ecocardiografie n primele 30 de zile de la IMA,
RM ischemic evaluat ecocardiografic a fost prezent la 50%
dintre pacieni, 38% avnd RM uoar i 12% RM moderat
i sever. 13 Datele din acest studiu indic o acuratee redus a
examenului clinic pentru detectarea RM ischemice, o treime
dintre pacienii cu RM moderat sau sever fiind fr suflu
decelabil, de unde rezult posibilitatea subdiagnosticrii acestei
afeciuni n practica clinic.
RM ischemic postinfarct este un factor independent de
prognostic nefavorabil, cu o cretere semnificativ a mortalitii
chiar n condiiile unei RM uoare i cu o relaie gradual ntre
severitatea RM i reducerea supravieuirii. 13,14
REGURGITARE MITRAL FUNCIONAL
Regurgitarea mitralfuncional include clasic toate tipurile

de RM secundar modificrilor de geometrie ventricular
stng n contextul disfunciei ventriculului stng. Valvele
mitrale sunt aparent normale din punct de vedere al structurii,

deficitul de coaptare fiind datorat dilatrii de inel mitral, cu
deplasarea muchilor papilari i restricie de micare a cuspelor
mitrale. n principal n aceast categorie este inclus RM din
cardiomiopatii cu dis funcie sever de ventricul stng.
ntruct mecanismele fiziopatologice sunt n mare parte
similare celor care conduc la RM ischemic, aceasta din urm
este inclus de muli autori n categoria RM funcionale.
Pornind de la mecanismele apariiei RM se folosete n
practica clinic o clasificare functional bazat pe micarea
cuspelor mitrale (tabelul 1), clasificare propus de Carpentier l5
n 1983 pe baza unor studii ale micrii va1velor evaluat prin
cine angiografie sau ecocardiografie i confirmat prin evaluare
direct chirugical. Aceast abordare ajut att la Jnelegerea
mecanismelor care stau la baza producerii RM ct i la alegerea
terapiei chirurgicale optime. Regurgitarea mitral cu valve
normale (tipul 1) este de obicei secundar dilatrii ventriculului
stng cu dilatare de inel mitral iar deficitul de coaptare a cuspelor
apare la vrful acestora. RM secundar unei perforaii de cusp
mitral n cadrul endocarditei infecioase este de asemenea
inclus n acest tip de RM. Tipul II include toate tipurile de
PVM iar tipul III cuprinde att RM din boala reumatismal
cardiac, cu valve mitrale cu micare restricionat n contextul
ngrorii aparatului valvular i subvalvular i al fuziunii
comisurale, dar i RM ischemic prin modificarea geometriei
ventriculului stng secundar ischemiei. Att RM prin prolaps
ct i cea ischemic pot asocia dilatare de inel mitral.
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile anatomopatologice ntlnite la nivelul valvei
mitrale i la nivelul aparatului subvalvular la pacienii cu RM
cuprind un spectru larg de leziuni n funcie de etiologie, unele
dintre ele discutate anterior (afectarea mitral reumatismal,
modificrile valvei mitrale n endocardita infecioas).
n cazul RM degenerative prin prolaps de valv mitral,
la pacienii cu sindrom Barlow clasic sunt implicate ambele
cuspe mitrale, care apat ngroate, cu esut valvular n exces.
La pacienii cu deficien fibroelastic de multe ori prolapsul
este segmentar i este cel mai des implicat segmentul P 2 al
cuspei posterioare mitrale.
Substratul histopatologic al PVM este reprezentat de
degenerarea mixomatoas a valvei mitrale, caracterizat
prin ngroarea i modificarea structural a cuspelor. Valvele
cardiace n general au o structur tristratificat complex; n
453
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitral
contribuie mpreun la degenerarea valvular, proces care

poate s se menin i dup repararea valvei mitraleY
Dei din punct de vedere calitativ exist diferene histologice
minore ntre cele dou tipuri principale de PVM, acestea
se pot diferenia totui prin metode de analiz histologic
cantitativ. 18
n cadrul RM prin calcificare de inel mitral modificrile

la examenul anatomopatologicI 9 in de existena
unui proces de fibrozare i calcificare ce implic de obicei mai
mult de o treime din circumferina inelului, cu modificarea
conformaiei spaiale normale a acestuia, conformaie esenial
pentru o funcie normal a valvei. Calcificarea este localizat
doar la nivelul inelului n 77% dintre cazuri dar se poate extinde
i la nivelul miocardului adiacent. ntr-o proporie mic de
cazuri (4,5%) se pot ntlni calcificri i la nivelul muchilor
papilari.
n ceea ce privete RMfuncional, dei clasic definit prin
prezena unei valve mitrale normale structural, n ultimii ani
au aprut date care sugereaz existena unor modificri de
structur a cuspelor: creterea suprafeei valvulare (considerat
de unii autori mecanism de adaptare n ncercarea de a scdea
gradul RM) dar i creterea rigiditii aparatului valvular i
subvalvular (modificare care contribuie la creterea gradului
de RM).20 Confirmarea acestor date ar putea schimba n viitor
definiia RM funcionale i tehnicile de tratament chirurgical la
aceast categorie de pacieni.
evideniate
FIZIOPATOLOGIE
MECANISMELE APARIIEI REGURGITRII
MITRALE ISCHEMICE I FUNCIONALE
Fjgurll3. I'!C'JC~'dloJ!P'a:fi~:n!IIlSltQt~ciC~,$~()tilI1Cl~~liE~t~~it11~~;;Il.:1~~.
pacientc:u .ClU)t!iultni(jlpatieli!altatjiif: j ..rel~l!ita~tm~a:l. ~U.je~e:l;I'JE;P~iu.
remodelare. ventricu!ar:~tn~
AS - atriul stng; VS - ventriculul stng
prolapsul de valv mitral, cele mai importante modificri

microscopice existnd la nivelul laminei fibrosa a cuspelor,
strat de care depinde integritatea structural a ntregii cuspe. 16
Valvele sunt ngroate i au o structur intens modificat, cu
alterarea matricei extracelulare secundar alterrii balanei care
exist n mod normal ntre degradarea i sinteza acesteia, n
sensul creterii activitii enzimatice a metaloproteinazelor
i a altor proteaze provenite din celule infiamatorii activate.
Descoperiri recente au artat c proteoglicanii joac un rol activ
att n iniierea ct i n progresia degenerrii mixomatoase a
cuspelor, mpreun cu fibroblastele care sufer o transformare
n miofibroblaste activate. 16
Proplietile mecanice ale valvelor mitrale mixomatoase
i ale cordajelor extirpate de la pacieni cu PVM difer
semnificativ de cele ale valvei mitrale normale, n sensul unei
elasticiti crescute dar i al unei rezistene reduse la jumtate,
att la nivelul cuspelor ct i la nivelul cordajelor. Aceste date
sugereaz faptul c stresul generat de alungire a progresiv a
valvelor mixomatoase i scderea rezistenei esutului valvular
454
Dac
n RM organic, indiferent de etiologie, modificrile

de la nivelul cuspelor mitrale explic apariia
regurgitrii, n ceea ce privete RM funcional i ischemic au
existat de-a lungul timpului multiple controverse referitoare att
la mecanismele de apariie ct i la posibilitile de sanciune
chirurgical, strns legate de nelegerea acestor mecanisme.
RM funcional este rezultatul nchiderii incomplete a valvei
mitrale n context de disfuncie ventricular stng nsoit de
dilatare iar RM ischemic are la baz mecanisme similare,
cele dou tipuri fiind studiate mpreun din punct de vedere al
fiziopatologiei.
Dei iniial s-a sugerat c principalul mecanism care conduce
la apariia RM ischemice este disfuncia de muchi papilar2 122 ,
cu prolaps al unei cuspe mitrale ca urmare a contraciei
ineficiente a acestuia, studiile experimentale ulterioare au
infirmat aceast teorie. S-a artat c lezarea acut a muchi ului
papilar, n lipsa afectrii miocardului subiacent, nu conduce
la apariia regurgitrii mitrale. 23 Experimental s-a demonstrat
de asemenea c reducerea perfuziei coronariene aferente unui
muchi papilar nu conduce la prolaps de valv mitral i nici
la apariia regurgitrii, confirmnd c acest mecanism nu poate
explica RM ischemic. 24 Dimpotriv ns, reducerea global
a perfuziei miocardice cu dilatare a ventriculului stng s-a
de
structur
asociat cu apariia RM chiar n prezena pstrrii unui nivel

optim de perfuzie coronarian la nivelul muchilor papilari.24
Au existat mai muli autori2 526 care au propus ca mecanism
principal de apariie a RM ischemice restricia de micare a
cuspelor mUrale. n mod normal muchii papilari sunt orientai
paralel cu axul lung al ventriculului stng, perpendicular pe
suprafaa cuspelor mitrale i se opun prin contracia lor, forei
exercitate de ventriculul stng asupra foielor valvei mitrale
n sistol. n condiii de ischemie sau dis funcie ventricular
stng nsoit de dilatare, poziia muchilor papilari se
schimb ctre apical i posterior, ei nu mai sunt perpendiculari
pe suprafaa cuspelor mitrale tracionnd valvele mitrale, cu
deplasarea punctului de coaptare ctre apexul ventriculului
stng i mpiedicarea nchiderii normale a acestora. 12
Remodelarea regional la nivelul peretelui inferior la
pacienii cu infarct n acest teritoriu, conduce la deplasarea
muchiului papilar posterior ctre apical i posterolateral. n
contextul n care de acest muchi papilar sunt ataate cordaje
pentru ambele cuspe mitrale, schimbarea de geometrie regional
are drept consecine att deplasarea ctre posterior a valvei
mitrale posterioare ct i tensionarea cordajelor secundare
ataate de vrful valvei mitrale anterioare cu modificarea
aspectului valvei, n cros de hochei. Il Punctul de coaptare
se deplaseaz ctre posterior cu nchidere asimetric a valvei,
cuspa anterioar depind vrful cuspei posterioare, cu apariia
unei RM cujet orientat ctre posterior (fig. 2).
Remodelarea ventricular stng global cu creterea
sfericitii ventriculului stng i dilatare de inel mitral conduce
la deplasarea punctului de coaptare ctre apical, cu implicarea
n aceeai msur a celor dou cuspe mitrale i apariia RM cu
jet central (fig. 3).
n ultimii ani, n urma numeroaselor cercetri experimentale
i clinice, a aprut un concept nou, care a explicat mare parte
dintre controversele cu privire la mecanismele RM ischemice i
funcionale. La baza acestui concept st teoria conform creia
poziia normal a valvei mitrale n sistol este guvernat de
dou tipuri de fore l2 : forele care tind s trag cuspele mitrale
spre ventriculul stng (" tethering forces") i forele care
conduc la nchiderea valvei mitrale (fig. 4). ntre aceste fore
exist n mod normal un echilibru care face ca n sistol valva
mitral s rmn nchis, prevenind apariia regurgitrii. n
mod normal este nevoie de o for mic necesar nchiderii
valvei mitrale iar disfuncia ventricular stng global nu
conduce la apariia unei RM semnificative n lipsa modificrii
geometriei ventriculului stng. 27 n prezena alterrii geometriei
ventricul are stngi ns, forele de traciune asupra valvei
mitrale cresc iar scderea forei contractile a ventriculului
stng accentueaz deficitul de coaptare prin scderea forelor
de nchidere. 12
Aceast balan dintre cele dou tipuri de fore care
acioneaz asupra valvei mitrale n sistol determin caracterul
dinamic tipic al RM funcionale, demonstrat pentru prima
dat de Schwammenthal i colaboratorii 28 , care au artat c la
pacienii cu RM funcional aria orificiului regurgitant i fluxul
de regurgitare variaz n raport cu fazele sistolei, fiind maxime
la debutul sistolei i n telesistol, cu o scdere progresiv n
mezosistol
cnd
fora
de
contracie
a ventriculului stng este
maxim.
Asincronismul de contracie la nivelul muchilor papilari

a fost inclus recent ntre factorii care ar putea participa la
apariia RM ischemice, nlturarea acestuia prin terapie de
re sincronizare cardiac fiind corelat n studii cu scderea
severitii RM. 29
Date publicate recent30 aduc n discuie importana creterii
presiunilor din atriul stng pentru apariia i agravarea RM
funcionale att la pacienii cu dis funcie sistolic ventricular
stng ct i la cei cu funcie sistolic pstrat, sugernd
participarea unui al treilea tip de fore, dependente de presiunile
de umplere, ca determinant al apariiei RM funcionale.
n concluzie, RM funcional rezult ca urmare a interaciunii
complexe a mai multor factori care includ remodelarea
ventricular stng global (sau regional) cu deplasarea
muchilor papilari i dilatare de inel mitral, dis funcia sistolic
ventricular stng, asincronismul de contracie la nivelul
muchilor papilari i creterea presiunilor de umplere.
455
MODIFICRI HEMODINAMICE N
REGURGITAREA MITRAL
Regurgitarea mitral, indiferent de etiologie se caracteprintr-un deficit de coaptare a cuspelor mitrale, care
conduce la crearea n sistol a unui orificiu regurgitant prin care
o parte din volumul ejectat de ventriculul stng trece n atriul
stng ca urmare a diferenei de presiune dintre cele dou caviti.
Raportul dintre volumul regurgitant i volumul total ejectat de
ctre ventriculul stng, exprimat procentual, reprezint fracia
regurgitant. Regurgitarea mitral sever se definete printr-o
fracie regurgitant de peste 50% iar cea uoar printr-o fracie
regurgitant sub 30%.31
Factorii care determin mrimea volumului regurgitant
sunt: aria orificiului regurgitant, gradientul presional dintre
ventriculul stng i atriul stng i durata regurgitrii.
La majoritatea pacienilor cu RM aria orificiului regurgitant
nu este fix, este un parametru dinamic care variaz n cursul
sistolei n funcie de geometria ventriculului stng i de
condiiile de umplere. Creterea presarcinii, a postsarcinii i
scderea contractilitii cu creterea dimensiunilor ventriculului
stng, sunt factori care se asociaz cu creterea ariei orificiului
regurgitant n timp ce terapia vasodilatatoare, inotrop pozitiv i
diuretic reduce dimensiunile ventriculului stng i severitatea
RM.5 Studiile clinice au artat faptul c variaia temporal a
ariei orificiului de regurgitare depinde de etiologia RM. 28 n
leziunea mitral reumatismal aria orificiului regurgitant se
menine relativ constant n cursul sistolei, n timp ce n RM
din prolapsul de valv mitral ea crete n mezo-telesistol iar n
RM funcional se nregistreaz un profil bifazic, cu creterea n
protosistol i telesistol i scdere n mezosistol.
n mod normal, ntre ventriculul stng i atriul stng exist un
gradient de presiune nc din momentul nchiderii valvei mitrale
pn dup nchiderea valvei aortice, incluznd att perioada de
contracie izovolumic ct i de relaxare izovolumic. Apariia i
durata fluxului regurgitant depind deci de variaia n timp a ariei
orificiului regurgitant. Variaiile gradientului de presiune dintre
ventriculul stng i atriul stng au un impact mai mic asupra
volumului regurgitant, o scdere cu 10-15% a gradientului
conducnd la o scdere cu doar 7% a volumului regurgitantY
Volumul regurgitant este ejectat n sistol n atriul stng i
apoi primit de ctre ventriculul stng n diastol mpreun
cu fluxul provenit din venele pulmonare, impunnd asupra
ventriculului stng o suprasarcin de volum, n relaie direct
cu severitatea regurgitrii. Suprasarcina de volum este de regul
mai puin sever n RM fa de RN2, parial datorit duratei
mai scurte a regurgitrii dar i a condiiilor speciale n care se
realizeaz ejecia ventriculului stng. Dac n RA ventriculul
stng ejecteaz volumul n exces n aort, n condiii de presiune
crescut, n RM ejecia volumului n exces se face ntr-o cavitate
cu presiune mic (atriul stng). n consecin, n condiii de RM,
golirea ventriculului stng n sistol este facilitat, aproape 50%
din volumul regurgitant fiind ejectat n atriul stng nainte de
deschiderea valvei aortice. 5
Creterea presiunii din atriul stng i de la nivelul patului
venos pulmonar n condiii de RM este determinat n principal
rizeaz
456
de compliana atrial stng. n caz de RM acut sever

compliana atriului stng este n general sczut. n aceste
condiii presiunea medie din atriul stng crete mult chiar la
creteri mici ale volumului, cu creterea undei v de la nivelul
curbei de presiune din atriul stng, ceea ce conduce la scderea
gradientului dintre ventriculul stng i atriul stng, cu tendin
la scderea volumului regurgitant. 32 La aceti pacieni congestia
pulmonar domin tabloul clinic. La captul opus al spectrului
se afl pacienii cu RM cronic sever, cu dilatare important
de atriu stng i presiune normal sau doar uor crescut n
atriul stng i circulaia pulmonar. La aceast categorie de
pacieni compliana crescut a atriului stng permite creterea
volumului cu cretere minim a presiunii.
FUNCIA VENTRICULULUI STNG
Impactul RM asupra ventriculului stng este determinat nu

numai de volumul regurgitant ci i de modalitatea de instalare
a regurgitrii (acut sau cronic). Instalarea brusc a unei
RM severe se asociaz cu creterea semnificativ a presiunii
venoase pulmonare n timp ce RM cronic se caracterizeaz n
general prin dilatare important a ventriculului stng compliant
i presiuni pulmonare,de obicei normale sau uor crescute.
n RM acut, ventriculul stng reacioneaz la suprasarcina
de volum prin utilizarea mecanismului Frank Starling,
utilizarea rezervei de presarcin contribuind la ncercarea de
a crete debitul cardiac totaJ.31 Golirea parial ntr-o cavitate
cu presiune sczut conduce la scderea sarcinii sistolice a
ventriculului stng (scderea postsarcinii), ceea ce contribuie
la o golire mai eficient din punct de vedere energetic i la
creterea volumului btaie. Fracia de ejecie a ventriculului
stng crete prin scderea volumului telesistolic. Studiile
experimentale au demonstrat c n ciuda dublrii volumului
btaie total, consumul miocardic de oxigen crete foarte puin
n condiii de RM acut. 33
La pacienii cu RM sever acut, debitul cardiac anterograd
este de cele mai multe ori redus iar presiunea pulmonar
crete mult n condiiile unei compliane atriale stngi reduse,
aceti pacieni necesitnd de cele mai multe ori intervenie
chirurgical de urgen.
n RM cronic principala modificare adaptativ a ventriculului stng const n dezvoltarea i progresia hipertrofiei
ventriculare stngi excentrice, cu remodelarea matricei
extracelulare, rearanjarea fibre lor miocardice i dispunerea de
noi sarcomere n serie.
Faza compensat hemodinamic a RM cronice severe este
caracterizat prin dilatare a ventriculului stng, cu funcie
sistolic pstrat. Ca rezultat al creterii volumului telediastolic
al ventricul ului stng, debitul cardiac se menine normal, att
presarcina la nivel de sarcomer ct i postsarcina, contractilitatea
i fracia de ejecie a ventriculului stng sunt n limite normale
iar majoritatea pacienilor rmn asimptomatici.
Creterea dimensiunilor ventriculului stng conduce la
dilatarea progresiv a inelului mitral, cu creterea n timp a
severitii RM, ntr-un cerc vicios.
Mic traiul de CAl<DIOLOGIE
Gradul hipel1r0fiei ventriculare stngi la pacienii cu RM

severil. nu este proporional cu gradul dilatrii Ca\ilii,
raportul dintre masa ventricular i volumul telediastolic fiind
cronic
sczut.
Fracia
de
de ejecie a ventriculului stng, parametru dependent

se menine supranol11al sau
pentru mult timp, n condiiile n care postsarcina nu
presarcin i
normal
crete.
Pe msur ce \entriculul stng se dilat i se adapteaz

suprasarcinii cronice de volum, postsarcina ncepe s creasc
treptat. iar n stadiile tardive excesul de postsarcin poate
contribui la scderea fracici de ejecie 31
Valori ale fi-actici de ejecie a ventriculului stng aflate n
zona valorilor normale joase (50--60%) la pacienii cu RM
cronic sever reflect o funcie miocardic deja alterat,
n timp ce valori reduse moderat (40-50%) semnific n
general o alterare
de cele mai multe ori ireversibil a
contractilitii miocardice. j
O fracie de ejecie sub 35% reprezint de obicei o disful1cie
miocardic avansat i este markerul unui risc operator crescut
i al unui prognostic nefavorabil indiferent de tratament.
DIAGNOSTIC
TABLOIJ CLINIC
Simptomatologia pacienilor cu RM variaz n funcie de
tipul instalrii (acut sau
i de severitatea RM i este
legat mai mult de debitul cardiac i de prezena hipertensiunii
pulmonare dect de mrimea volumului regurgitant per se.
fn RM acut sever simptomatologia apare n contextul
creterii marcate a presiunii pulmonare nsoit de scderea
debitului cardiac. Tabloul clinic este de multe ori dramatic:
dispnee intens, ortopnee, edem pulmonar acul ~i n unele
cazuri semne ale insuficienei cardiace drepte: edeme
gambiere,
turgescena jugular. Ruptura de muchi
papilar n context de infarct miocardic acut se poate solda cu
oc cardiogen.
La pacienii cu RM cronic sever simptomatologia se
datoreaz in principal scderii debituJui cardiac i mai puin
creterii presiunii pulmonare, n special in condiiile unei
compliane crescute a atriului
Dispneea uoar la efort
i fatigabilitatea sunt cele mai frecvente simptome, care n cele
mai multe cazuri "oblig" pacienii la restrngerea activitii
fizice i pot trece neobservate. Dispneea sever la efort,
dispneea paroxistic nocturn i edemul pulmonar acut apar
tardiv n evoluia RIVI cronice i pot fi precipitate de instalarea
fibrilaiei atriale, de creterea brusc a severitii regurgitrii
cazul endocarditei infecioase sau a rupturii de cordaje
tendinoase ).
Majoritatea pacienilor cu prolaps de valv mitral se
menin asimptomatici o perioad lung de timp, uneori toat
via~a. Unii pacieni pot prezenta palpitaii, dureri toraciee
lipotimii,
legtura dintre aceste simptome
i prezena
prolapsului de
valv mitral
fiind n multe cazuri
neclar.
Dovezile din studii sugereaz o cretere uoar a riscului de

moarte subit la pacienii cu PVM, mai ales in cazul celor cu
morfologie sever afectat a vahei mitrale i R\ sever. istoric
de
sali prezenra de afitmii ventriculare complexe sau
QT lung pe nregistrarea ECG. Relaia dintre moartea subit
cardiac i prolapsLlI de valv mitral este ins incert. 1vloartea
subit apare la < 2% dintre pacienii diagnosticati cu aceast
afeciune. la urmrirea pe termen lung."
La pacienii cu RM reumatismal intervalul de timp de
la atacul reumatismal acut la apariia simptomatologiei esic
mai lung deet in SIVI i poate depi 20 de ani.
de
Hemoptiziile i emboliile sistemice sunt mult mai rare dect la
pacienii cu SM reumatismal asociat sau izolat.o
Angina pectoral apare rar la pacienii cu RM n lipsa
afectrii concomitente a arterelor coronare, n contextul n
care n RM cronic sever creterea consumului miocardic
de oxigen este modest comparativ cea ntlnit n leziunile
valvulare aortice,
Cteva studii clinice au sLlgerat faptul c emboliile cu fibrin
de la nivelul endocardului pot fi responsabile de instalarea unor
manifestri
hemiplegie" infarctc cerebcloase,
amauroz
la pacienii tineri cu PVM, Studiile
mai
care au folosit criteriile actuale de definiie il PVM,
nu au artat o fh~cven mai mare a accidentelor vaseulare la
p(lcienii cu aceast afeciune fa de populaia general de
vrst. j
Examenul fizic ofer primele informaii i'n legtur cu

existena leziunii valvulare ns are utilitate redus n gradarea
regurgitriL
La inspecie pacienlii cu prolaps de valv mitral pot avea

un habitus
unii asociind i modificri al~~ conformaiei
toracelui:
pectus excavatul11, rectitudinea coloanei
vertebrale.
Palparca pulsului artcrial este util pentru a diferenia
RM de SA n prezena unui suJlu sistolic. Tensiunea arterial
pulsului sunt de obicei n limite normale, cu
cazurilor de HM acut sever n care dehitul cardiac
esi e sczut.
ocul
este hiperdinamic, deplasat lateral, ctre
stnga i inferior. Uneori se poate palpa unda de umplere
ventricLllar proeminent sau expansiunea telesistolic a
atriului stng diJatat.
La auscultarie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 2
poate ti dedubJat larg prin apariia precoce a componentei A2
datorit scurtrii ejeciei ventriculului stng. Componenta P2
a zgomotului 2 este accentuat la pacienii cu hipertensiune
pulmonar sever. Zgomotul 3 este constant prezent, ca urmare
a fluxului lransmitral crescut n cursul umplerii ventriculare
rapide. Prezena zgomotului 3 n acest context nu trebuie
interpretat ca fiind secundar in suficienei ventriculare stngi.
La majoritatea pacienilor cu RM sever suflul sistolic ncepe
imediat dup zgomotul 1 i continu dup componenta A2 a
zgomotului 2, are tonalitate nalt, maximum de intensitate
la apex i iradiaz n axil, Iradierea ctre stern i focarul de
457
diagnostic este clicul sistolic non ejecional, care se aude la cel

puin 0,14 secunde dup zgomotull i este produs probabil de
tensionarea brusc a cordajelor elongate i a valvelor mitrale
Ridicarea brusc n ortostatism
ngroate. 5 Alte cauze poteniale de clicuri mezosistolice sunt
Prima faz (de "strain") a manevrei Vals;11va
anevrismul de sept interatrial i prolapsul de valv tricuspid.
Administrarea de vasodilatatoare: nitrit de amiI
Clicul este urmat de suflu tip crescendo, mezotelesistolic care
Creterea contractilitii ventriculului stng: tratament inotroppozitiv: .
continu pn la componenta A2 a zgomotului 2. Suflul este
Tahicardia
similar celui produs prin "dis funcia muchiului papilar" n
RM ischemic, ambele tipuri de regurgitri find de multe ori
mezotelesistolice. n general durata suflului se coreleaz cu
severitatea RM, cnd suflul este limitat la sfritul sistolei RM
Faza a doua a manevrei Valsalva
nu
este sever, n schimb n cazul progresiei severitii suflul
Administrarea de feniiefTIna
ncepe
mai devreme. 5
Explr
Auscultaia
n PVM are un grad mare de variabilitate la
Bradicardia
acelai
pacient
n
momente diferite i este influeat de diverse
Squatting
intervenii fiziologice i fannacologice, rezumate n tabelul
2. Rezultatul acestora poate fi mai uor neles dac se ia n
auscultaie aortic se poate produce n cazul afectrii cuspei
mitrale posterioare i este frecvent la pacienii cu prolaps de considerare faptul c valva mitral ncepe s prolabeze n
atriul stng din momentul n care se atinge un anumit volum
valv mitral posterioar. Intensitatea suflului de regurgitare
se coreleaz slab cu severitatea RM, existnd cazuri de critic al ventriculului stng n cursul sistolei, cnd valva nu
RM sever greu audibil sau "mut" din punct de vedere mai poate coapta. n acest moment critic apare clicul i ncepe
al auscultaiei: pacienii obezi, cu deformri ale toracelui, suflul sistolic. Orice manevr care scade volumul sistolic al
emfizem, RM funcional n cazul dilatrii ventriculare stngi ventriculului stng conduce la apariia mai precoce a clicului
i la creterea durat((i suflului sistolic. Aceste manevre sunt
i n infarctul miocardic acut. 5
La pacienii cu RM sever se poate ausculta i uruitur utile pentru diferenierea suflului din PVM de suflul sistolic
din cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, urmrindu-se att
diastolic, n special n protodiastol, ca efect al creterii
durata
suflului ct i intensitatea lui. Cnd prolapsul este sever
debitului transvalvular.
i/sau
volumul
ventriculului stng este foarte mic, prolapsul
n prolapsul de valv mitral auscultaia are un caracter
ncepe
chiar
de
la debutul sistolei, clicul devine inaudibil i
tipic, clasic acest sindrom fiind cunoscut sub numele de
suflul
devine
holosistolic.
sindromul "clic-suflu sistolic". Prezena clicului mezo,
n RM acut auscultaia este de cele mai multe ori dificil i
telesistolic i a suflului telesistolic izolate sau asociate, la
nu
se coreleaz cu severitatea leziunii, suflul sistolic fiind scurt
auscultaia n zona apexului reprezint un criteriu clinic major
n
condiiile
presiunilor crescute n atriul stng. Diagnosticul
pentru diagnosticul PVM34. Pentru o acuratee diagnostic
diferenial
al
suflului sistolic la un pacient cu stare critic
mai mare pacientul trebuie auscultat att n clinostatism ct
postinfarct
miocardic
acut trebuie s includ ntotdeauna
i n ortostatism i n decubit lateral stng, cu diafragmul
suspiciunea
de
ruptur
de sept interventricular, care conduce
stetoscopului. Cel mai important element sugestiv pentru
------------~---~~----~-'"'!"'----------- la apariia unui suflu sistolic intens
parastemal stng. Efectuarea ecocardiografiei stabilete diagnosticul n majoritatea cazurilor.
Tabelul 2.
Condiii
care
influeneaz
durata sufiului n prolapsul de
valv
mitral
INVESTIGAII
DE PRIMA
TREAPT
tyertooiRijJeI1rofie ventricu1ar stng, fr

458
Electrocardiograma. Electrocardiograma poate fi normal la

pacienii cu RM acut, cu excepia
RM ischemice cnd sunt prezente
semnele cara,cteristice ischemiei/
necrozei miocardice. La pacienii
cu RM sever cronic fibrilaia
atrial este frecvent. n ritm
sinusal, pot fi prezente semnele
suprasolicitri atriale stngi iar
criteriile de voltaj pentru hipertrofie

ventricular stng sunt prezente la o treime dintre pacienii
(fig. 5).5 Semnele suprasolicitrii ventriculare drepte apar rar,
la aproximativ 15% dintre pacienii cu RM sever, n condiii
de hipertensiune pulmonar sever, de durat.
Radiografia cord pulmon. La pacienii cu RM acut
examenul radio logic arat o ncrcare important de tip venos,
cu hiluri mari i dispariia spaiului intercardiohilar i aspect de
edem interstiial i alveolar. Cordul este de dimensiuni normale
sau doar uor crescute.
n RM cronic sever opacitatea cardiac este crescut
prin alungire a arcului mijlociu i inferior stng prin dilatarea
atriului stng i a ventriculului stng. Dilatarea atrial stng
este de regul mai important dect n stenoza mitral izolat.
Modificrile circulaiei pulmonare sunt prezente doar n
cazurile cu RM sever cu evoluie ndelungat. Calcificarea de
inel mitral poate fi observat la pacienii cu RM degenerativ,
mai ales pe radio grafia de profil sau oblic anterior drept, ca
opacitate dens, n forma literei C. 5
Ecocardiografia. Ecocardiografia Doppler (transtoracic,
transesofagian, bi- i tridimensional) este principala
investigaie necesar pentru diagnostic, stabilirea etiologiei
i a mecanismului, evaluarea severitii i a posibilitilor de
tratament chirurgical la pacienii cu RM.
Pentru stabilirea etiologiei RM i a mecanismului de
apariie, evaluarea anatomiei valvei mitrale are un rol esenial.
Diferenierea unei RM organice de o RM funcional, cu valve
mitrale normale, este obligatorie, cele dou tipuri avnd un
mod de abordare diferit.
Ecocardiografic se pot vizualiza prezena, localizarea i
gradul modificrilor structurale ale cuspelor mitrale: calcificare,
ngroare, exces de esut valvular, prezena vegetaiilor sau a
lipsei de substan la nivelul valvei. Examinarea din fereastr
parastemal ax lung are un rol central n stabilirea diagnosticului
de prolaps de valv mitral, criteriul fiind depirea planului
inelului mitral, n sistol, de ctre una sau ambele cuspe ale
valvei mitrale cu cel puin 2 mm. 5 O grosime peste 5 mm a
cuspei /cuspelor mitrale afectate este un criteriu adiional de
diagnostic, aceasta fiind caracteristic degenerrii mixomatoase
a valvei mitrale. Este foarte impOliant cunoaterea segmentrii
celor dou cuspe mitrale, util la pacienii cu prolaps de valv
mitral pentru identificarea extensiei leziunii i a posibilitii de
reparare (Cazul clinic 22). n acest scop se folosesc seciunile
ecografice standard, att n examinare transtoracic ct i
transesofagian, dar i vizualizarea n seciuni intermediare,
informaiile fiind apoi integrate n vederea obinerii unei
imagini de ansamblu asupra anatomiei valvei i aparatului
subvalvular mitral.
Ecocardiografia 3D (transtoracic sau transesofagian)
cnd este disponibil, este de preferat la pacienii cu leziuni
valvulare mitrale complexe, oferind informaii adiionale
i fiind util n stabilirea strategiei operatorii, n discuia cu
chirurgul cardiovascular n cazul pacienilor cu prolaps de
valv mitral (fig. 6).
n afara evalurii cuspelor mitrale i a aparatului subvalvular,
msurarea diametrului inelului mitral este un element important
pentru stabilirea cauzei incompetenei valvulare, dilatarea de
Tabelul 3. Parametrii ecografici de severitate la pacienii cu RM (adaptat dup
* La o limit Nyquist de 50-fiO emis;

IVTMi-integrala veloeitate timp a flnxului diastolie transmitral; IVTAo-integrala velocitate
timp a fluxului aortie; FR-fraeie regurgitant; AOR-aria orificiului regurgitant.
inel fiind diagnosticat la un diametru al inelului peste 35 mm

sau a unui raport ntre diametrul anteroposterior inelului mitral
i lungimea valvei mitrale anterioare peste 1,3. 35
Examenul Doppler color (fig. 7) est. util pentru diagnosticarea prezenei RM i este frecvent folosit pentru gradarea
severitii, prin aprecierea dimensiunii jetului de regurgitare,
prin msurarea venei contracta i a razei zonei de convergen
proximal (util pentru evaluarea prin metoda PISA a volumului
i a fraciei de regurgitare, ca msur a suprasarcinii de volum,
precum i a ariei orificiului regurgitant, ca msur a severitii
leziunii). Msurarea ariei jetului de regurgitare i a raportului
459
C{)pit,J/!i1 16.4. Regurgitarea
dintre aria jetului de regurgitare i aria AS. dei larg folosit,

este o metod cu acuratee mic pentru estimarea severitii
RM. cu multiple surse de eroare, rezultate att din dependena
de reglaje ct i de direcia jetului, de compliana atriului
i de condiiile hemodinamice n care se efectueaz
exammarea.
Msurarea prin ecografie transtoracic ct i transesofagian
a grosimii jetului de R1vl la vena contracta., cea mai ngust
poriune a jetului, aflat chiar la originea sa, reflect diametrul
efectiv al orificiului de regurgitare i se coreleaz bine cu
severitatea regurgitrii. Metoda are avantajul c poate fi folosit
i pentru jeturile excentrice 3b i este foarte util n RM acute.
O grosime a jetului la vena contracta sub < 3 111111 denot
prezena unei RM uoare n timp ce valori 2: 7 mm definesc o
RM sever. pentru valori intermediare fiind necesare metode
adiionale de evaluare a severitii. 17 Evaluarea prin ecografie
tridimenSIOnal a venei contracta este o metod rezervat
deocamdat cercetrii.
n prezent exist deja o experien bogat privind estimarea

a RM folosind metoda PISA, validat n multiple
studii clinice pentru calcularea ariei efective a orificiului de
regurgitare i a ratei fluxului prin orificiul regurgitant, metod
recomandat de ghidurile in vigoare ori de cte ori este posibil.
Calitativ, prezena zonei de convergen la examinarea Doppler
color de rutin (la o limit Nyquist de 50-60 cm/s) indic
prezena unei RM semnificative hemodinamic. Din punct de
vedere cantitativ, HM organic este considerat sever dac
aria efectiv a orificiului regurgitant este 2: 40 I11m 2 i volumul
regurgitant 2: 60 mI. n RM ischemic, pragul de severitate este
mai sczut (20 mm 2 pentru aria efectiv a orificiului regurgitant
i 30 mI pentru volumul regurgitant), valorile prag avnd valoare
prognostic la aceast. categorie de pacieni. 17 Pentru a evalua
severitatea RM, parametrii derivai din Doppler color trebuie
interpretai in contextul duratei RM, ecocardiografia mod M
color fiind util pentru aprecierea cronologiei evenimentelor i
a dinamicii fiuxului de regurgitare, metoda avnd avantajul unei
rezoluiei temporale nalte.
Metoda volumetric poate fi folosit ca metod cantitativ
altemativ, mai ales cnd celelalte metode nu se pot aplica.
Metoda este ns consumatoare de timp i supus multiplelor
surse de eroare, motiv pentru care nu se recomand folosirea ei
de prim intenie pentru evaluarea severitii RMY
Investigarea Doppler a fluxului diastolic transmitral i a
fluxului din venele pulmonare ofer informaii adiionale n
evaluarea severitii RM.
Un element foarte important n evaluarea unui pacient cu RM
semnificativ l constituie aprecierea consecinelor prezenei
regurgitrii asupra ventriculului stng, att ca dimensiune c
i ca funcie. La pacienii cu RM cronic fracia de ejecie a
ventriculului stng se menine peste 65% o perioad lung
de timp, cu meninerea unui debit cardiac normal. n faza
decompensat a RM cronice, debitul anterograd scade i
presiunea din atriul stng crete. Fracia de ejecie se poate
menine la valori nom1ale sau la limita inferioar a spectrului
valorilor normale, chiar n condiiile n care contractihtatea
miocardic evaluat prin tehnici ecografice noi (care evalueaz
cantitativ
diferii parametri de defol111are miocardic) este afectat.

Diametrul telesistolic al ventriculului stng este un parametm
mai puin dependent de presarcin i poate fi folosit pentru
monitorizarea pacienilor asimptomatici cu RM cronic sever.
Ghidurile actuale pri\'ind managementul pacienilor cu
valvulopatii 46 recomand tratamentul chirurgical la pacienii
cu RM cronic sever n stadiul asimptomatic dac FE scade
sub 60% sau diametrul telesistolic crete peste 45 111m (sau 2:40
m111, 2:22 mm/m'in ghidul american").ln prezent cercetrile se
j'ndreapt ctre cutarea unor parametri capabili s evalueze
disfuncia contractiI subtil, dincolo de modifcrile fraciei
de ejecie. Studiile clinice au artat c disfuncia sistolic
longitudinal a ventriculului stng (exprimat prin velocitatea
miocardic sistolic msurat la nivelul peretelui lateral <
10,5 cm/s) identific disfuncia subclinic a ventriculului
stng i poate s prezic existena unei disfuncii ventriculare
stngi postoperatorii la pacienii asimptomatici cu RM cronic
organic. Valoarea adiional a acestor noi parametrii n
evaluarea i stabilirea prognosticului rmne s fie demonstrat
n studii mai ample.
Evaluarea presiunii n artera pulmonar este obligatorie la
toi pacienii cu RM, hipertensiunea pulmonar fiind una dintre
consecinele importante ale prezenei regurgitrii i un element
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia de efort ar putea fi util la pacienii cu
RM cronic sever asimptomatici sau cu simptomatologie
echivoc. pentru a obiectiva statusul simptomatic i la pacienii
cu simptome disproporionate fa de gradul regurgitrii,
pentru a evidenia accentuarea la efort a severitii RM sau
a hipeliensiunii pulmonare. Datele provenite din studii sunt
deocamdat limitate, motiv pentru care rolul ecocardiograflei
de efort la pacienii cu RM cronic organic nu este bine stabilit
n prezent. n ghidul american de evaluare a valvulopatiilor6
indicalia de ecografie de efort este clasa 11a, nivel de eviden C
pentru a evalua capacitatea de efort i efectele efortului asupra
severitii RM i a hipertensiunii pulmonare, autorii sugernd
c o cretere a presiunii pulmonare sistolice la efort peste 60
mmHg ar putea constitui o indicaie de chirurgie valvular
la pacienii asimptomatici cu RM croniciI sever. n ghidul
european4 ns, locul ecocardiografiei de stres nu este precizat,
probabil ca urmare a lipsei de date convingtoare.
INVESTIGATII DE A DOUA TREAPT

Cateterism cardiac i angiografie. Coronarografia este
cu RM cu indicaie chirurgical, n aceleai
condiii ca n cazul celorlalte leziuni valvulare i tuturor
pacienilor cu RM funcional, cu criterii sugestive pentru
etiologia ischemic.
Indicaia de cateterism cardiac este restrns la acei pacieni
la care datele obinute la evaluarea clinic i ecocardiografic
sunt discordante. Diagnosticul de RM se stabilete angiografie
prin apariia substanei de contrast n atriul stng dup injectarea
n ventriculul stng. Severitatea regurgitrii poate fi apreciat
prin evaluarea gradului de
a alriului
i 3 venelor
indicat pacienilor
,~--~,~----~~~----------~----
460
mi/ral
Ilie
lralai
de CARDiOLOGiE
'\LG.53 ani, B
Pacient de 52 ani,
fr
antecedente patologice cardiovasculare cunoscute dar cu alteran'a
toleranei
la efort de circa 2 ani, se intemeaz;:i pentru
Ecocardiografie transtoracic seciune apical 3 camere.

bidimcnsional i DoppJer color. a) Prolaps de scalop P2
cu fiail (cuspa ptrunde n ntregime n atriul stng n
sistol). h) regurgitare mitral sever cu jet excentric pc
sub valva mitral anterioar i zon mare de convergen
proximal.
lranSI"Sc,la;gml1. a. Seciune
medie ax lung:
de scalop P2 cu
CSlllBigHlOa
b.Seciunc esofagian
4 camere: prolaps de
P1 cufiail i imagine
pen tru ruptur de
Avnd n vedere prezena simptomelor i semnelor de insuficien

cardiac la un pacient cu RM sever s-a intervenit chirurgical si s-a
efectuat plastie de valv mitral cu rezecie cvadrangular de sealop
P2 i sliding pe inel de P I i P3, cu sutura VMP ntre Pl i P3 i
anuJoplastie cu inel Carpcnticr nr. 34.
n tgura alturat - imagine intraoperatorie final. Valva mitral este
continent la proba cu ser Hziologic.
Ecocardiografie transtoracic. Dopplcr continuu la

. valvei tl'iiCII'l1.ifle.
preoperator (a) i postoperator (b). Se remarc sC.derea gradientu!ui VO-AO de lliO
valoare de 64 mm8g la 39 mmHg.
461
Capito/III 16.4. RegurgirarCCl mitra/a
pulmonare
injectarea substanei de contrast n ventriculul
stng aceast metod avnd ins numeroase limite care in
att de tehnic ct i de
hemodinamice, Volumul
regurgitant poate fi calculat ca diferen ntre volumul btaie
total estimat prin angiocardiografie i msurarea simultan a
volumului btaie efectiv, anterograd, prin metoda Fick,5
Imagistica prin rezonanlil magnetic. Rezonana
magnetic este tehnica imagistic cu acurateea cea mai bun
pentru msurarea volumelor i a masei ventriculului stng, care
poate oferi informaii despre volumul i fluxul regurgitant Are
un rol limitat n vizualizarea anatomiei i evaluarea funciei
valvei mitrale, ecocardiografia bi i tridimensional tind
tehnica
n prezent
o
lSTORfE
PROGNOSTIC
REGURGITAREA l\HTRALt\. ORGANIC

Regurgitarea mitral este o boal progresiv, cu o cretere
medie anual cu
mI/an a volumului regurgitant i cu 5,9
mm' a ariei orificiului regurgi1.ant '9 Rata de progresie este
ns foarte variabil interindividual. Factorii care influeneaz
sunl n primul rnd anatomiei" legai de etiologia
lezunii valvulare, o progresie mai rapid nregistrndu-se la
pacienii cu fiail de valv milral i la cei cu dilatare de inel
mitraL
RM acut
secundar rupturii de muchi papilar are
un prognosic foarte prost pe termen SCUli i necesit tratament
chirurgical urgent
n istoria natural a RM cronice sunt descrise clasic dou
faze: faza
din punct de vedere hemodinamic, n
care debitul cardiac se menine n limite normale, majoritatea
pacienilor fiind asimptornatici i faza de decompensare
caracterizat prin apariia simptomatologiei
Figura 7. Ecocardiografic transtoracic la pacient cu prolaps dc valv

de cordaj, Seciune parasternal ax lung, 2D i Doppler
color: n au"iul stng se vizua!izeaz o structur liniar ataat cuspei mitra!e
posterioare, cu mobilitate mare, care ridic suspiciunea unui cordaj rupt
(sgeat), La examen Doppler color: jet de regurgitare mitral important,
cu zon mafe de convergen proximal,
miu'al ~i ruptur
462
in contextul remodelrij progresive a ventriculului stng,

cu apariia progresiv a disfunciei ventriculare, care devine
n final ireversibil, n ciuda inteneniei chirurgicale de
corecie a leziunii, Avnd n vedere faptul c trecerea n faza
decompensat este insidioas i de cele mai multe ori clinic
silenioas. identificarea precoce a modificrilor structurale
i funcionale subtile i alegerea momentului 0pOliun pentru
efectuarea interveniei chirurgicale sunt elemente decisive
pentru prognosticul ulterior.
Pacienii asimptomatici cu RM uoarrmn de obicei stabili
o perioad lung de timp, ns numeroase studii arat faptul
c pacienii cu RM sever cronic organic au un risc mare
de dezvoltare a simptomatologiei sau de apariie a disfunciei
ventricul are stngi la urmrirea pe termen lung (6-10 ani).6
La pacienii cu RM cronic instalarea simptomatologiei i
reducerea fraciei de ejecie se asociaz cu un prognostic prost,
lucru dovedit n numeroase studii clinice, Rata de mortalitate a
pacienilor cu flail de valv mitral i RM sever este de 6-7%
pe an, factorii de prognostic negativ fiind scderea sub 60% a
fi"aciei de ejecie a ventriculului stng i prezena insuficienei
cardiace clasa Ill-IV NYHA.~()
Apariia simptomatologiei severe prezice un prognostic
prost postoperator att dup reparare ct i dup nlocuire
valvular,
Alturi de statusul simptomatic i scderea fraciei de ejecie

a ventriculului stng, vrsta naintat, prezena fibrilaiei
atriale, gradul RM, dilatarea atrial stng i a ventricuJului
slng sunt de asemenea factori care prezic o evoluie
nefavorabil. 4 ntr-un studiu prospectiv care a urmrit 456
de pacieni asimptomatici cu RM organic de diferite grade
s-a demonstrat c aria efectiv a orificiului regurgitant este
un predictor independent al supravieuirii la pacienii tratai
medical, mai puternic dect indicii semicantitativi de evaluare
a severitii RM,
O arie a orificiului regurgitant peste 40 ml11 2 s-a asociat
cu o rat crescut de mortalitate cardiac, de 5 ori mai mare
dect cea a pacienilor cu RM uoar, La aceti pacieni cu
RM sever dup criterii cantitative, probabilitatea de deces sau
chirurgie cardiac la 5 ani este de 84%,
Istoria natural a pacienilor asimptol11atici cu PVM este
n funcie de prezena i severitatea regurgitrii dar i
de apariia complicaii lor. n majoritatea cazurilor prognosticul
este bun., cu o rat de supravieuire similar cu populaia
general de aceeai vrst i sex.
La o proporie mic de pacieni, dup o perioad lung
asimptomatic, RM poate evolua accelerat, cu creterea
gradului regurgitrii, dilatarea atriuJui stng i instalarea
fibrilaiei atriaJe, apariia hipertensiunii pulmonare i a
insuficienei cardiace, n unele cazuri evoluia este marcat de
apariia rupturii spontane de cordaje tendinoase (fig,7) sau de
apariia endocarditei infecioase,
Complicaii grave (deces, necesar de chirurgie cardiac,
endocardit infecioas sau evenimente embolice cerebrale)
apar cu o frecven de 1 Il 00 pacieni-an.
REGURGITAREA MITRAL ISCHEMIC
La pacienii cu RM ischemic postinfarct miocardic, existena

unei regurgitri semnificative (moderat sau sever) se asociaz
cu un risc de trei ori mai mare de insuficien cardiac i de
1,6 ori mai mare de deces, la 5 ani de urmrire, independent de
vrst, sex, fracie de ejecie a ventriculului stng i clas Killip
la prezentare. 41 Prezena RM ischemice postinfarct miocardic
se asociaz cu o simptomatologie mai sever i cu o severitate
mai mare a hipertensiunii pulmonare. Mortalitatea crete chiar
i la pacienii cu regurgitare uoar postinfarct miocardic, aa
cum arat un studiu efectuat de Grigioni i colaboratorii42 ,
care a artat c prezena RM ischemice cronice la pacienii
postinfarct miocardic, se asociaz cu un exces de mortalitate de
cauz cardiac i este un predictor independent de mortalitate,
indiferent de statusul simptomatic i de asocierea cu ali factori
de risc la evaluarea iniial. Acelai studiu a demonstrat c o arie
a orificiului regurgitant efectiv> 20 mm2 reprezint un predictor
puternic de mortalitate la aceti pacieni. Date mai recente43
arat faptul c evaluarea la efort a severitii RM ischemice
ar putea aduce informaii adiionale privind prognosticul, o
cretere a ariei orificiului regurgitant cu 2: 13 mm2 fiind asociat
cu o mortalitate mai mare la urmrirea pe termen lung. Acest
parametru, care exprim componenta dinamic a RM ischemice,
a avut n acest studiu cea mai mare valoare prognostic pentru
prezicerea evenimentelor cardiace majore, incluznd decesul,
internarea pentru insuficien cardiac, infarctul miocardic
nonfatal i angina instabil. Creterea intermitent a gradului
RM ischemice n cursul vieii obinuite la aceast categorie de
pacieni poate crete acut presiunea pulmonar i poate conduce
la apariia edemului pulmonar acut sau la agravarea dispneei.
REGURGITAREA MITRAL FUNCIONAL
La pacienii cu RM funcional datele privind istoria natural

sunt limitate i provin din studii care au inclus att pacieni cu
diferite tipuri de cardiomiopatii ct i pacieni cu boal cardiac
ischemic i disfuncie sistolic ventricular stng. ntr-un
amplu studiu44 care a inclus peste 2000 de pacieni cu insuficien
cardiac cu fracie de ejecie a ventriculului stng sub 40%, RM
a fost prezent la 56% dintre pacieni, n aproape 30% din cazuri
aceasta fiind semnificativ (moderat i sever). Supravieuirea
la 1, 3 i 5 ani a fost semnificativ mai mic la pacienii cu RM
semnificativ fa de cei cu RM uoar, prezena regurgitrii
fiind un predictor independent de mortalitate att la pacienii cu
cardiomiopatie nonischemic ct i la cei ischemici.
care sunt n ritm sinusal i au o funcie sistolic ventricular

stng normal, dimensiuni normale ale atriului stng i
presiuni pulmnare normale. Pacienilor cu dilatare important
de ventricul stng (>60 mm), hipertensiune pulmonar sau
orice grad de dis funcie sistolic de ventricul stng n repaus le
este interzis participarea n sporturi competiionale. 6 Pacienii
cu RM i insuficien cardiac, trebuie satuii asupra regimului
de via i asupra dietei, la fel ca n insuficienta cardiac de
orice cauz. Pacienii cu PVM, care prezint' palpitaii sau
au documentare de aritmii, sau prezint stri de anxietate
sau dureri toracice atipice trebuie satuiti s evite consumul
buturilor energizante, consumul de cofei~ i tutunul.
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienii cu RM acut reducerea presiunilor de umplere

poate fi obinut cu terapie cu nitrai i diuretice. Nitroprusiatul
de sodiu reduce postsarcina i fracia regurgitant iar medicaia
inotrop pozitiv trebuie folosit n caz de hipotensiune
sever. 4
La pacienii asimptomatici cu RM cronic nu exist un

tratament medical general acceptat. Dei aparent atractiv,
tratamentul cu vasodilatatoare de tipul inhibitorilor de enzim
de conversie nu s-a asociat n studiile clinice cu un efect
benefic asupra dimensiunilor ventriculului stng i a severitii
RM. Mai mult, la pacienii asimptomatici cu funcie sistolic
normal a ventriculului stng, postsarcina nu este crescut iar
scderea adiional a postsarcinii nu pare util i are efecte
care nu au fost nc studiate. Deci, n absena altor indicaii
tratamentul cu vasodilatatoare nu este indicat pacienilor
asimptomatici cu RM indiferent de severitate. Pe de alt parte,
cnd exist insuficien cardiac, tratamentul cu inhibitori de
enzim de conversie este benefic i poate fi folosit, alturi de
terapia clasic adresat insuficienei cardiace: beta-blocant,
spironolacton. Intervenia chirurgical este singurul tratament
eficient la pacienii simptomatici cu RM sever.
La pacienii cu fibrilaie atrial meninerea ritmului sinusal
n caz de conversie este improbabil, de aceea se recomand
ca nainte de intervenia chirurgical de nlturare a leziunii
s se efectueze controlul frecvenei cardiace i tratament
anticoagulant oral cu INR meninut ntre 2 - 3.
La pacienii cuRM funcional tratamentul cu vasodilatatoare
pentru reducerea presarcinii poate fi benefic. 6 Att inhibitorii
de enzim de conversie ct i beta-blocantele induc reversremodelare ventricular stng i pot s reduc gradul RM.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIAC
TRATAMENTUL REGURGIT RII MITRALE

Nu exist restricii n ceea ce privete exerciiul fizic

indiferent de severitatea RM pentru pacienii asimptomatici,
n RM funcional, la pacieni selectai conform criteriilor

recomandate, terapia de re sincronizare cardiac reduce
gradul regurgitrii prin urmtoarele mecanisme: scderea
ariei orificiului regurgitant cu aproape 50%, creterea ratei
de cretere a presiunii intraventriculare (dp/dt) i a forelor de
nchidere a valvei mitrale, revers-remodelarea ventriculului
463
stng i reducerea deplasrii spre apical a punctului de coaptare

a valvei mitrale. La mai mult de jumatati" dintre pacienii care
raspund la
de resincwnizare cardiac Ei-a demonstrat
o reducere a RM cu cel puin un grad ecografic, susinut la
6 luni de urmiirire. un rol avndu-l probabil i redobndirea
sincronismul de contracie a muchilor
4'
TRATAJlt1ENTUL CHIRURGIC/\L
Tehnici chirurgicale. Scopul tratamen-tuJui chirurgical

RM este restaurarea competenei valvei mitrale, fie prin
inlocuire yalvular fie prin repararea valvei prin diferite tehnici
chirurgicali". Decizia de reparare sau proteza re valvular este
foarte important att pe termen scurt ct i pe termen lung,
repararea valvei mitrale fiind n
recomandat ori
de cte ori este
Aceast recomandare se bazeaz pe
studii observaionalc,
n prezent nu exist trialuri clinice
randomizate care s confirme beneficiile
valvulare
mitrale versus protezare mitral,
Mortalitatea chirurgical
de registrele americane
i"ste de sub 2% pentru repararea valvular mitral i de 6 %
pentru nlocuirea izolat de valv mitral.\
nlocuirea valvei mitrale implic pe termen lung riscurile
legate de prezena unei proteze: risc trombocmbolic i cel
asociat tratamentului anticoagulant la pacienii care primesc o
protez mctalic, riscul de
a valvei la pacienii care
primesc o protez biologic, riscul de endocardilil infecioas
indiferent de tipul protezei.
Dei larg folosit n trecut, proteza rea valvular. mitral se
asociaz cu un risc mai mare de deteriorare postoperatorie a
funciei ventriculului stng ca urmare a pierderii continuitlii
dintre inelul mitral,
i muchii papilari, fapt dovedit att
experimental ct i n studii clinice.' Disfuncia ventricular
secundar protezrii valvulare mitrale se asoclaz
n
tratament
organic
(conform [4])
Pacieni
asimptomatici cu disfuncie ,entricular

(FEVS < 60% sau /i DTSVS > 45 mm*)
stng
Pacieni cu disfuncie ventricular stng sever (FEVS < 30%

sau DTSVS > 55 mm*) refractari la tratamentul medical, cu
probabilitate mare de reparare durabil a val vei mitrale i puine
le
HaC
comorbiditi
Paci..:ni cu disfullC!ie ventricular stng sever (FEVS < 30%

sau DTSVS > 55 mm*) rejJ'aclari la tratamentul medical, cn
probabilitate mic dt: reparat" durabil a val vei mitrale i puine
I1bC
comorbiditti
*'
La p<:lI.:ientii de statur mic

pot lua n considerare \'alori mai mici
do.=: l':,itcic a \ tntriclllului :-'1:1ng.; DTSVS--diamdful t-:k;sistolic 31
YCnll [.:tllului
FEVS--fracla
464
cu creterea mortalitii pe temlen scurt i lung. Prezervarea

aparatului subvalvular (a
papilari i a cordajelor
ataate inelului mitra!) este un element critic n efectuarea
nloclJirii val\ulare mitrale ~i trebuie efectuat ori de cte ori
estt' tehnic posibil.
deosebire de nlocuirea valvular mitral. repararea
vah ul:.n e"te o tehnic ce necesit o mai mare experien a
echipei chirurgicale i nu este intotdeauna fezabil. Repararea
valvei mitrale se soldea7 n general cu succes la pacientii cu
\lahe pliabile, la cei cu lZM
secundar prolapsului
de valv mitral, la
cu RM funcional cu dilatare
de inel mitra!, in RM ischemic, la pacienii cu ruptur de
sau perforare a valvei mitrale secundar endocarditei
Procedura are un risc mare de eec la pacienii
vrstnici, cu valve rigide, calcificate, deformate n cadrul
bolii mitrale reumatismale vechi, cu ngroari importante ale
de
la nivelul
de cunoscuI f:lptul ca RM
dup reparare
n
la pacienii
care rzimn cu
rezidua) imediat dup
reparrii valvulare mitrale depind fomic mult
care devine i mai
cnd este vorba
Iezi uni complexe ale valvei
mitrale, care cresc difIcultatea actului chirurgicaL 4
La
cu RM
prin prolaps de valv
repararea valvular trebuie s respecte urmtoarele
, s restaureze suprafaa de coaptare a ambelor cuspe
resiaureze mobilitatea cuspelor
prin anuloplaslie i
interveniei a unei regurgitri
izolat de scalop
frecvent ntlnit la
P2
sau
ct mai mic de cordaje
alturarea scalopurilor restante i
stabilizarea inelului prin
Dac exist tesut valvular
incizii la nivelul scalopurilor P 1 i
lor de la nivelul inelului i alturarea
prin
Dac nu exist esut valvular In
frecvent n proJapsul ntlnit la
vrstnici),
poatt'
nlocuire de cordaje cu
atiificiale i anu!oplastie. n prezent anuloplastia este
n once
de reparare valvular mitral. 7
valvei mitrale anterioare este tehnic mai dificil,
existnd numeroase tehnici care includ rezeqii triunghiulare
limitate, scurtare de
nlocuire de
transpoziie
de
i rep8rare
to
i sub numele
de tehnica
prin alturarea i coaserea vrfurilor celor
doua cuspe mitrale la nivelul
mijlocii, lsnd dou
orificii mitrale
laterale,
Succesul
de reparare trebuie evaluat iniial
vizual i prin ecocardiografie transesofagian,
dar n
hemodinamice ct mai apropiatc
prin manevrarea de ctre 3nestezist a
i vasopresoare, pentru creterea
unui
numr
postsarcinii i a tensiunii arteriale. Rata de conversie

intraoperatorie la protezare valvular mitral este de 2 - 10%.
Micarea sistolic anterioar a valvei rhitrale anterioare poate
s apar postoperator (5 - 10% din cazuri), n situaiile n care
coaptarea cuspelor nu este optim, exist esut valvular n exces
sau n condiiile unui ventricul stng mic. ncrcarea volemic
i tratamentul beta-blocant sunt de cele mai multe ori eficiente,
ns unii pacieni necesit reintervenie. Stenoza mitral poate
s apar postoperator n cazul n care inelul folosit pentru
anuloplastie este prea mic. Alte efecte adverse sunt reprezentate
de lezarea structurilor vecine: artera circumflex, valva aortic
i fasciculul Ris.
Tratamentul chirurgical la pacienii cu RM ischemic const
n primul rnd n terapie de revascularizare miocardic cu sau
fr reparare valvular mitral (printr-o serie de tehnici care
includ anuloplastia cu inel rigid sau flexibil) sau protezare
mitral. Alte tehnici chirurgicale adresate ventriculului stng
(tehnicile de remodelare a cavitii) pot fi ncercate ns sunt
considerate nc experimentale.
Chirurgia valvular mitral la pacienii cu RM sever
funcional
insuficien
necesit
continuarea tratamentului antcoagulant oral toat

anulnd o parte dintre beneficiile reparrii valvei mitrale.
La pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic sau permanent
efectuarea procedurii Maze o dat cu intervenia chirurgical
de la nivelul valvei mitrale mbuntete prognosticu1. 4 ,5
viaa
Indicaiile tratamentului chirurgical n RM organic.

Chirurgia de urgen este indicat tuturor pacienilor
simptomatici cu RM organic acut. n RM organic cronic
sever intervenia chirurgical este ferm indicat4 ,6 tuturor
pacienilor simptomatici fr contraindicaii pentru chirurgie,
n condiiile n care aceti pacieni au o fracie de ejecie a
ventriculului stng > 30% i un grad acceptabil de dilatare
a ventriculului stng (un diametru telesistolic < 55 mm)
(tabelul 3). Aceast categorie de pacieni are un prognostic
nefavorabil n absena tratamentului chirurgical, care trebuie
efectuat indiferent de posibilitatea de reparare a valvei mitrale.
Recomandarea are clas de indicaie I nivel de eviden B att
n ghidul european ct i n ghidul american de management
al valvulopatiilor. Decizia de reparare sau protezare trebuie s
cardiac
avansat
este controversat. Pn n
prezent nu exist studii randomizate
prospective care s compare tratamentul
medical cu cel chirurgical la aceast
categorie de pacieni, dei exist n
prezent cteva trialuri n desfurare.
Toate studiile efectuate pn n prezent
sunt studii observaionale, retrospective,
majoritatea unicentrice, n care au fost
inclui pacieni cu RM funcional i
ischemic i n care s-au folosit diverse
tehnici chirurgicale. Rezultatele obinute
nu pot fi deci extrapolate i folosite pentru
elaborarea unor recomandri.
n ciuda acestor limite, analiznd datele
publicate pn n prezent, unii autori
sugereaz c la pacieni atent selecionai,
cu insuficien cardiac n stadii avansate,
chirurgia valvei mitrale (n particular
anuloplastia mitral) pare suficient de
sigur, cu o mortalitate la 30 de zile
cuprins ntre 1,6-5% n majoritatea
studiilor. 47 Intervenia chirurgical de
corecie a RM se poate asocia cu revers
remodelare a ventricul ului stng i cu
ameliorarea calitii vieii i mbuntirea
clasei funcionale. Utiliznd tehnicile
de anuloplastie curente, reapariia RM
semnificative se nregistreaz la 35%
dintre pacieni la un an de la intervenie.
La pacienii cu RM, indiferent de
etiologie, prezena fibrilaiei atriale este
un predictor de supravieuire redus pe
termen lung dup chirurgia valvei mitrale.
Persistena fibrilaiei atriale postoperator
II~=II
'-------'
"'Se poate lua '!lj;onsiderare reparareavalvular mitral dac se apreciaz criscudle interveniei
sunt mitiiexisttilUdiii pentru efectuarea \)hei reparri valvulare durabile
.
** La pacieni selectai, cucomorbiditipuine, poate fi luat n consid,etare nlocuireaval~
mitral
.
Figura 8~ Strategia de.management a pacientului cu RM cronic organic sever (dup {4])
465
Capitofu! 16A. Regurgitarco mitrolii

in
cont att de anatomia val vei mitrale ct i de experiena

chirurgului, repararea fiind recomandat ori de cte ori este
posibiL
La pacienii la care fracia de ejecie a ventricul ului stng
este sub 30%, o reparare valvular mitral durabil conduce
la ameliorarea simptomatologiei dar efectul pe supravi('uire
este necunoscut, recomandarea fiind mai puin ferm 4. 6 (clas
de indicaie !Ia nivel de eviden C), cu precizarea c la aceti
pacieni trebuie s existe o probabilitate mare de reparare
durabil a valvei i comorbiditi puine.
n ceea ce privete pacienii asimptomatici cu RIV! sever
cronic organic, intervenia chirurgical este ferm indicat
pacienilor cu disfuncie sistolic ventricul ar stng (fracie de
ejecie sub 60% i/sau diametru telesistolic al ventriculului stng
> 45 mm n ghidul european sau 40 mm n cel american)46
Dac pentru aceste dou categorii de pacieni (simptomatici
sau asimptomatici cu disflll1cie sistolic ventricular stng)
exist un consens n ceea ce privete indicaia ferm de chirurgie,
pentru restul pacienilor asimptomatici cu RM cronic sever
organic atitudinea terapeutic optim este controversat. n
general opiniile sunt n favoarea interveniei chirurgicale la
pacienii cu funcie sistolic pstrat i fibrilaie atrial sau
hipertensiune pulmonar - presiunea sistolic n artera pulmonar peste 50 mm Hg n repaus sau peste 60 mmHg la efort (n
ghidul american). Aceste recomandri sunt bazate pe faptul c
att fibrilaia atrial ct i hipertensiunea pulmonar sunt factori
de prognostic negativ n context de RM sever cronic.
La pacienii asimptomatici care nu ntrunesc nici una dintre
condiiile de mai sus (prezena fibrilaiei atriaJe, a hipeJiensiunii
pulmonare sau a disfunciei ventriculare stngi) n lipsa unor
studii randomizate, opiniile sunt mprite ntre dou atitudini
diferite, fiecare avnd argumente i contraargumente bazate pe
dovezi din studiile observaionale.
Unii autori 48 susin chirurgia valvular precoce la pacienii
asimptomatici cu RM sever frdisfuncie sistolic ventricular
stng, la care se poate efectua cu succes intervenia de reparare
valvular mitral, n condiiile n care exist predictori ai unei
evoluii negative, cei mai importani fiind: aria efectiv a
orificiului regurgitant peste 40 m111 2, diametrul telesistolic al
ventriculului stng ntre 36--39mm, semne de activare hormonal
(nivele serice crescute de BNP), capacitate funcional redus.
Intervenia de reparare trebuie efectuat n centre de chirurgie
valvular specializate n chirurgia reparatorie a valvei mitrale,
n condiiile n care riscul operator nu depete 1%, rata de
Tabelul 4. Indicaii de tratament chirurgical la
ischcmic (conform [4])
Pacieni
466
cu RM
cu RM sever, cu FEVS > 30%, la care nu exist opiunea

miocardice. refrac tari la tratamentul medical i
revascularizrii
cu
pacienii
puine cOll1Qrbiditi
cronic
lIbC
succes este peste 85-90%

10%/an.
i exist
rat
de
reintervenie
sub
Condiiile menionate limiteaz n practic abordarea acestei

atitudini care este contestat de ali autori care susin o abordare
diferit, cu urmrirea aten1 clil1ic ,'.fi ecografic a pacienilor
asimptomatici cu RM sever care nu au atins "intele"
chirurgicale recomandate de ghidurile actuale. Acest al doilea
curent de opinie are la baz rezultatele unui studiu puhlicat n
2006 de Rosenhek i colaboratorii 49 , care au urmrit 132 de
pacieni consecutivi, asimptomatici, cu RM cronic organic
sever (fr indicaie chirurgical confoD11 recom an dri lor
ghidului european de management al valvulopatiilor) i au
artat c la aceti pacieni chirurgia se poate efectua n condiii
de siguran i cu rezultate bune pe termen lung n condiiile
unei monitorizri atente clinice i ecocardiografice, cu alegerea
momentului operator conform recomandrilorln vigoare. Studiul
a demonstrat o supravieuire liber de evenimente de 556%
la 8 ani, n condiiile unei un-nriri atente a acestor pacieni i
a respectrii indicaiilor de ghid. Aceste date pledeaz pentru
un prognostic bun al acestei categorii de pacieni, cel puin pe
termen mediu, cu evitarea chimgiei precoce i monitorizare
atent a tuturor parametrilor care indic actual efectuarea
interven1.iei chirurgicale.
Dincolo de aceste controverse, n ghidurile actuale
recomandarea de chirurgie valvular pentru pacienii
asimptomatici cu funcie ventricular stng pstrat, la pacienii
cu probabilitate mare de reparare durabil a valvei mitraJe i
risc chirurgical sczut este de clas lIb 111 ghidul european i Ila
n cel american. 4,6
Indicaiile
tratamentului chirurgical n RM
ischemic.
RM acut prin ruptur de muchi papiJar impune tratament

chirurgical urgent dup stabilizarea statusului hemodinamic
necesitnd de multe ori folosirea balonului de contrapulsaie
aortic. De cele mai multe ori n aceste cazuri se practic
protezare valvular mitral.
La pacienii cu RM ischemic cronic, chirurgia valvei
mitrale rmne o provocare, mortalitatea chirurgical fiind
mai mare dect n RM organic iar rezultatele pe termen lung
nesatisfctoare n condiiile unei rate crescute de recuren a
regurgitrii dup reparare valvular 4 Majoritatea pacienilor cu
RM ischemic sunt supui unor proceduri de revascularizare
miocardic prin care se nltur ischemia reversibil i
se ncearc recuperarea funciei sistolice a ventriculului
stng, care contribuie la ameliorarea regurgitrii ischemice,
Revascularizarea miocardic singur la pacienii cu RM
ischemic sever nu reduce severitatea regurgitrii.
Unii autori sugereaz coreci a RM ischemice indiferent
de gradul acesteia la pacienii la care se efectueaz by-pass
aortocoronarian, ns nu exist recomandri de ghid n acest
sens iar adugarea procedurii de reparare valvular mitral
crete riscurile asociate interveniei, fr o mbuntire a
supravieuirii pe termen
aa cum arat datele din studiile
publicate pn n prezent. so
Chirurgia valvular este ferm indicat odat cu efectuarea
by-pass-ului aortocoronarian la pacienii cu RM sever.
Ira/ar de CARDIOLOGIE
recomandare de clas re n ghidul european de management al

valvulopatiilor. 4 n cele mai multe centre se prefer repararea
valvular, folosind cel mai frecvent aimloplastia cu inel rigid
subdimensionat.
n ceea ce privete RM ischemic moderat recomandarea
este de a efectua reparare valvular, dac este posibil,
atunci cnd pacientul are indicaie de efectuare a bypassului
aortocoronarian. Exist date care sugereaz mbuntirea
supravieuirii la pacienii cu RM moderat ischemic tratai
chirurgical.
Evaluarea severitii RM trebuie ntotdeauna efectuat
preoperator la pacienii cu indicaie de revascularizare
chirurgical, evaluarea intraoperatorie subestimnd de cele
mai multe ori gradul regurgitrii.
Nu este indicat coreci a RM ischemice uoare, mai
ales la pacienii cu indicaie de revascularizare miocardic
intervenional, ns evoluia n timp a severitii regurgitrii
trebuie monitorizat. atent.
n considerare chiar i la pacienii ischemici

de revascularizare miocardic, n condiiile n
care acetia au puine comorbiditri i rmn simptomatici n
ciuda tratamentului optim. Scopul este evitarea sau amnarea
transplantului cardiac. 4
poate fi
luat
fr soluie
STRATEGIA DE ABOnUARE A PACIENTULUI

CU REGURGITARE
Datele privind rezultatele i indicaiile chirurgiei valvulare

mitrale la pacienii cu RM funcional nonischemic sunt
limitate. Chirurgia valvular a fost mult vreme refuzat
acestor pacieni n condiiile unui risc operator crescut i a
efectului negativ al creterii postsarcinii odat cu nlturarea
regurgitrii mitrale la aceti pacieni cu disfuncie contractil
Pentru majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac
avansat i RM sever, studiile arat faptul c tratamentul
chirurgical adresat val vei mitrale are ca rezultat mbuntirea
modest a funciei ventriculului stng, un grad de revers
remodelare ventricular stng i o mbuntire semnificativ
a simptomatologiei, cu creterea capacitii funcionale. n ceea
ce privete raportul risc beneficiu, repararea valvular mitral
are un risc operator mai mic dar o rat mai mare de eec, n
timp ce nlocuirea valvular mitral are un risc operator mare
dar o rat redus de eec procedural. Tehnica cea mai folosit
este anuloplastia restrictiv.
Datele disponibile pn n prezent sugereaz faptul c la
pacienii cu RM funcional sever, n condiiile unei disfuncii
sistolice severe a ventrculului stng, chirurgia valvularmitral
- Un pnm pas n strategia de management l constituie

stabilirea cu acuratee a severitii RM, recomandrile
plednd pentru o abordare l11ultiparametric, folosind metode
ecocardiografice cantitative.
- Pacienii simptomatici cu RM sever necesit tratament
chirurgical. n cazul n care fracia de ejecie a ventriculului
stng este sub 30% i evoluia sub tratament medical este
favorabil, riscul chirurgical depete beneficiul i chirurgia
nu este indicat.
- Pacienii asimptomatici trebuie evaluai pentru a decela
modificri ale funciei sistolice ventriculare stngi exprimate
prin fracia de ejecie i diametrul telesistolic al ventriculului
stng. Dac fracia de ejecie este ::;60% sau diametrul
teJesistolic este::; 45 mm, pacientul are indicaie chirurgical.
n condiiile n care aceste valori nu sunt atinse, dar n prezena
hipertensiunii pulmonare sau a fibrilaiei atriale, pacientul are
indicaie de chirurgie valvular.
- n absena tuturor elementelor mai sus menionate,
n funcie de posibilitatea de reparare a valvei, de riscul
chirurgical, de comorbiditile asociate i de alegerea informat
a pacientului se poate lua n considerare repararea valvular
ntr-un centru cu experien 'i11 chirurgia valvei mitrale sau se
poate alege o monitorizare atent clinic. i ecocardiografic.
- Pacienii asimptomatici cu RM sever trebuie reevaluai
clinic la () luni i ecocardiografic la un an, cu re evaluri mai
frecvente dac exist valori la limit ale parametrilor care indic
efectuarea interveniei chil1lrgicale sau o degradare rapid a
acestora. De asemenea, dup prima evaluare, pacienii trebuie
reevaluai mai devreme de 6 luni pentru a evidenia stabilitatea
kziunii valvulare. 4 Pacienii asimptomatici trebuie instruii s
raporteze prompt orice schimbare a statusului simptomatic.
1. lung B, Baron G, Butchart EG, el al. A prospcctivc survey of patients with

valvlllar heart disease in Europe: the Euro Heart Survey 011 valvular heart
diseasc. Eur Hcart J 2003; 24: 1231-1243.
2. Singh .lP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, el al<
Prevalence and clinic al detcrminants of mitral, tricuspid, and aortlc
rcgurgitatiol1 (the Framingham heart study). Am J Cardiol 1999;83:897902.
3. Stcfano G< Fox K, Schlucbter M, Hoit BD. Prevalence ofUnsuspccted and
Significant Mitral and Aortic Rcgurgitation. J Am Soc of Echocardiogr 2008;
21 (])38-42
4. Vahanian A, Bawngartner H, Bax J, Butchmi 10, Dion R. Filippatos G er al.

Guide1incs O!1 the management of valvular heart diseasc: Thc Task Force
011 the Management of Valvlliar Hcart Diseasc of the European Society of
Cardiology< Eur Heart J 2007;28:230,68.
5< Otio CM. Bonow RO< Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
TextbookofCardio,uscular Medicinc, 8th ed. 2007; 1657-1673.
6< Bonow RO, CarabeJlo BA. Chattcljee K, de Leon Ce: 1L Faxon DP. Frced
MD el al.. 200g Focused Update Il1col1Jnratcd ln10 th" ACCI Al-lA 2006
Guideline, for the Management of Patients \Vith Valvular !-Iearl Disease: A
Report 'lfthc American College ofCardiology/Arnerican Hcart Associaliol1
Indicaiile
tratamentului chirurgical in RM
funcional.
467
CopilUlui /6.4. Rcgllr:!il<lrPil mi/ralii
Task Force on Practice Guidelines (\Vritim! Committee lO Revise the 1998

Guidelines t()f (hc tvlanagement of Patien; \Vitll ValHtlar Hc:art Disease):
Endorsed b\ the Socidv of Cardim ascular
Societ\; for
CardimC\sc;rlar Angiog;aph) and lntcnemions. and
of Th(;racic
SUn!:eol1S. Circlllation 2008:11 g;e~13-e661.
J.
\'C1';;13
Ivlesana TG. ]\1itral-valve repair for mitral-valve prolapse. N Engl
J Med. 2009 D~c 3:361 (13 ):2261-9.
8. Frecd LA. Benjamin E.l. Le\y D. LaN)n :'\1(5.. Evans.le, Fulkr DL.. Lellman
B. Levine RA. '\-litral vah e
in the general population: tlle benign
in llle Framingham Beart Study. J Am
nature of echocardiographic
Col! Cardiol. 2002 Oct2:40(7): 1298-304.
9. Graa]l3, I'irelli L. Yu Pl. GaIlO\\ a, AC. Ostrer fi. The genetics of mitral
vahe prolapse. CI in Genct. 2(1)7 OC1:72(4):2158-95.
10. Mitruka SN, Lambcni JJ. Congenhal lkan Surgerv NomcncJatur~ and
Database Proiect: mitral vake diseuse. Ann Thorac Snrg. 2000 Apr;ti9(4
Suppl):S 132-4ti.
1L Mum ick TH. Lancellotti P, Pierard L Ischaemic miu'al regurgitation:
l11echanisms and diagl1osis. j-JearL 2009 Oct;95(20): 1711-8.
12. Lev ine RA, Schwammenthal E. lschemie mitra] regnrgitation on the
threshold of a sollltio)]: fi'om paradoxes 10 llnifying concepts. Circulation
2005;112:745-58.
13. Hursi F, EnriqllcJ:-Sarano M, Nkomo VT, Jacobscn SJ, \Veston SA. Meverdcn
RA, Roger VL HeaJ1 fai1ure and death afler myocardial infarction in the
commllnity: the emerging role ofmitral regurgitation. Circulation. 2005 Jan
25; 111(3):295<101. Epub 2005 .lan 17.
M, Zehr KJ, Bailey KR, Taiik AL Ischcmic
mitral
long-term outcome and prognostic implications with
qnantitative Doppler assessment. Circulation. 20() 1; 103: 1759-1764.
15. Carpentier A. Cardiac valve surgcry: the "French Correction." J Thorac
Cardiovasc
191:13; g6: 323337.
16. Prun011.o M,
PP. Bongiovanni M. Celllliar pathology ofmitral valve
prolapse. Cardiovasc Pathol. 2009 Apr 15.
17. Barbcr lE, Kasper FK, Rmliff NB, el al. Mechanichal properties of
myxomatous mitral valves. J Thorac Cradimasc Surg 2001:, 122:955-962.
11\. Fomes P, Beudes D, FuzelliGf JF, Tixicr D, Bruneval P, Carpcntier A.
Corrclation bctween c1inical and histologic pattems of degcnerative mitral
valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments.
Cardiovasc Patl1ol. \999 Mar-Apr;8(2):81-92.
19. Carpentier AF, Pellerin M, Fuzel1ier JF, Relland lY. 10xtensive calcification
of thc mitral valvc anulus: pathology and surgical management. J Thorac
Canliovasc Surg. 1996 Apr; 111 (4):718-29.
20. Gillam LO. ls ittimcto updatc the dcfinition offunctional mitral regurgitatlOn?
Structural changcs in the Mitral Lcaflets with left ventricnlar dysful1Ctiol1.
Circulation 2008; 118;797-799
21. Burch GE, De Pasquale NP, Phillips .IH. Clinical manifestations of papiJlary
muscle dysl1lJlclion. Arch IntlOl11 Med. 1963; 112: 112-117.
22. Phi1lips JH. Burch GE, De Pasquale NP. The syndromc ofpapillary muscle
Ann Intern Med. ] 963:,59:5(li5-520.
AK. Langston M .11'. Colm KE, Selzer A. Kerth W]. Combined
23.
papillary muscle and !efi ventricul ar wal! dysfunctiol1 as a cuuse of mitral
rcgurgitalion: an experimental 'ludy. Circulatio!1. J97 J ;44: 174-180.
24. Kaul S. Spotnitz WD. Glashccn WP, Touchstonc DA. Mechanism ofischcmic
mitraJ regurgjtation: an experimental evalualion. Circulation 1991 ;84:216721RO.
2'). Silwrman ME. Hurst .IW. Ttie mitral complex: interaction of tile anatomy,
and pathology ofthe mitral annulus, mitral valve leaftets, chordac
and papillary muscles. Am !ieart J. 1968; 76:399-41 R.
26. PerlnlTJK. Roberts We. The mitral apparatus: functional anatomy ofmitral
regnrgitation. Circulation. 1972;46:227-239.
17.0tsuji Y, Handschllmacher MD, Schwammenthal E, Jiang L, Song .lK,
Guerrcro JL Vlahakcs Gl. Lcvine RA. lnsights from threc-dimensional
the mcchanism of tunctional mitral regurgitation:
of altered leaftet tethering geomctry. Circulation.
21\. Schwammenthal E, ('hen e. Bel1ning F, Block M. Breithardt G, Levine RA.

UV""'IlU'" of mitral regnrgitant flow and oritice arca; physiologic application
tlle proximal ft(m comergence method: clinical data and experimental
Circulation. 1994;90:307-322.
29.
H, Banl7 R, Schwm1zman D, el al. A meehanism for immediate
468
reduction in mitral regurgitation after cardiac resyncln'onization therapy:

insights ti'om mechanical acti\ation strain mapping 1. 1 Am Col! Cardiol
200..\:441619--25
30. '\ larecham S, Pin~on C. PoueYJ11idanette ]'\'1, Vcrhaeghe ,\1, Bellouin A,
Asseman P, Le Toumeau T. Lejemlel Tl-l . Pibarot p. Ennezat P\'. Ele\ akd
len ahial pressure eSlimated b\ Ooppkr echocard10graphy is a key
dett:rminant of mitral \ al\c tenting in functional mitral rcgurgitation. Heart.
20]0 Feb:96('):289-97
31. Gaasch WH, :'vleyer TE. Ldl vcntricular respollse to mitral regllrgitation:
imp1icmions for management Circulation. 2008 !'-m 25; 118(22):229g-303.
32. Rahimtoola H. Deil'ltalia LI. \1i1ral val\e disease. In : Fuster V. Alexander
RW, O'Rourkc RA, cds. Hurst's The !ieart. 10th ed. 1'.e\\ York, Mc GravI
Hill; 1998:16691ti88.
33. l'rschcl CW, Covell JW, Graham TP. Clancey RL. Ross .1 11'. S'lJ1nenblick
EH, Bralllmald E. Etfects of acute vah ular rcgurgitalion on thc oxygen
consumption of\he caninc heart. Circ Res. 1968:23:33- 43.
34. PerlofLlK. Child JS. Edwards.lE Ne" guidelines rOl' thc dinieal diagnosis of
m;tral valve prolapse. Am J Cardiol, 19X6; 57: 1124-9.
35. Caldarera 1. Van Her\\crden LA, Taams MA, Bos E. Roclandl JR.l\.1ultiplane
lraJ1sc)esIJpllag;eal echocardiography and morphology of regurgilant mitra!
vahes in
repair. Eur Beart J J 995; 16:999-1 (l06.
36. Hal! SA, Brickner ME. Willcu DL. As"essl11l'Jlt of Mitral Regurgitation
by Doppler Color Flow Mapping ofthc Vena Contraeta . Circulalion
1997;
63ti-642 - 29
37. Lancclllltti P, Moura L, Pierard LA, Agricola 10, Popescu BA, Tribouilloy C,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L. Zamorano .IL; European Associalion
of Echocardiography European Associalion of Echocardiography
recommendaliolls for the asscssment ofvalvuJar regurgitatioll. Part 2: mitral
and tricuspid regurgitalioll (nativc valvc disease). Eur J Echocardiogr. 20!O
May;l i (4 ):307-32.
38. Zoghbi WA, EnriquezSarano M, Fosler E, el al., Recommendatiol1s lix
EvaJuation of thc Scverily of Nativc Valvular Rcgurgitation witll Twodimensional and Doppler Ecnocardiography, J Am Soc Echocardiogr
2003; 16:777-802.
39. Enriquez-Sarano M, Basmadjian A, Rossi A, ci al. Progrcssio!1 of mitral
rcgurgitation: a prospcclive Ooppler echocardiographic study. J Am Col!
CardioI1999;34: 1137-44.
40. Liug LH. Enriqucz-Sarano M, Seward .lE, el al. C1inical outeome of milral
regurgitalion duc In flaillcaflet. N Eng1 J Med 1996:335: 1417--23.
41. Bursi F. Enriquez-Sarano M. Nkomo VT, el al. l-!cart failurc and dcath
aJter myocardial infarclion in the community: the cl11crging role of mitral
regurgitation. Circulation 2(}05; III :295-301.
42. Grigioni F. Enriqucz-Sarano M, Zehr KJ. ci al. Ischemie mitral regurgitation:
long-term olltcomc and prognostic imp1ications witb quanti1alivc Doppler
assessment. Circulation 2001; 103: 1759-64.
43. Lanecllotti P. Gl,rard PL, Pierard LA. Long-tenn outcome of paticnts with
heart failurc and dynamic functional mitra! rcgurgitalion. Eul' Heart J. 2005
Aug;26( 15): 152/;-32.
44. Triehon BB, Fc!ker GM, Shaw LK, Cabell CH, O'Connor CM. Relalion
of frequency and severily of mitral rcgurgitation to survival among palients
with left ventricular systolic dysfi.mction and heart failure. Am J C"rdio!.
2003 Mar 1;91(5):538-43.
45. Kanzaki H. Ba/Qz R, Schwartzman O, Doki K, Sale LE. Gorscan J. A
mechanism for immediate reduclion in mitral regurgitation afler cardiac
re,ynchroni/ation tberapy. ] Am Col! CardioI2004;44: 1619-25.
46. F!orian A, Jurcut R, Dorobantu L, Popescu BA, Sav\! O. Platon P, Iancu
M. Craciun 1'11, lliescu V. Ginghina C. Valvuloplastie mitrala la pacient cu
regurgilare mitraJa severa prin prolaps de valva mitrala si disjunctie severa
de ventricul drept. In Ginghinil C. Imagistica la bolnavi cardiaci. VoI IV
Editura Medical, 2010. In prcss.
47. Di Salvo TG. Acker MA. Dec GW. Byrne JG. Milral val ve surgery in
advanced heaet fllilure. J Am con Cardio1. 20lO Jan 26:55(4):271-1\2.
4S. Enriquez-Sarano IVI. Sundt li! TM. Early SUI'gery Is Recommended for
M itraI Regurgitalion Circulation 201 O; 121 ;804-R 12
49. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel 1-1. Krcjc M . Kalbeck D, Schemper M,
Vlaurcr Ci, Baumgartner H. Outcome of watchfuJ wailing in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation. 2006; 113:2238-2244.
50. Badiwala MV Vcrma S, Rao V SurgicaJ management of ischemie mitral
rcgurgitatioll. Circulation. 2009 Sep 29; 120( 13): 1287-93.
CAPITOL UL
16.5
STENOZA TRICUSPIDIAN
Definiie i etiologie .................................................................................... .469

Anatomie patologic ............................. ,..................................................... 469
Fiziopatologie ........................................................................................ .469
Diagnostic ............................................................................................ .4 70
Tabloul clinic .......................................................................................... .470
Investigaii de prima treapt ................................................................. 471
Investigaii de a doua treapt ... '" ............................................ '" ............ .472
DEFINIIE I
ETIOLOGIE
Stenoza tricuspidian (ST) reprezint afectarea valvei

tricuspide care produce un obstacol la trecerea sngelui din
atriul drept n ventriculul drept n diastol.
Cea mai frecvent cauz a ST este reprezentat de
reumatismul articular, de cele mai multe ori ST fiind asociat
cu insuficien tricuspidian i afectare reumatismal a
valvelor cordului stng (frecvent stenoz mitraI). n studii
anatomopatologice ST are o frecven de aproximativ 15% la
pacienii cu boal cardiac reumatismal, doar n 5% dintre
cazuri leziune a fiind semnificativ hemodinamic. 1
Stenoza tricuspidian congenital este rar i de cele
mai multe ori asociat altor anomalii congenitale, n cadrul
obstruciilor tractului de golire al ventriculului drept sau atrezie
tricuspidian cu hipoplazie secundar a ventriculului drept.
Stenoza tricuspidian poate s apar i n cadrul sindromului carcinoid, prin retracia cuspelor i a cordajelor
valvei tricuspide, modificri care conduc ns mai frecvent
la apariia insuficienei tricuspidiene. Tumorile carcinoide
sunt tumori maligne secretante de substane vasoactive care,
n cazul existenei unor metastaze hepatice sau al localizrii
extradigestive, pot produce leziuni fibrotice la nivelul
endocardului cordului drept cu afectarea valvelor tricuspid
i pulmonar. Inactivarea la nivel pulmonar a substanelor
vasoactive secretate explic lipsa afectrii cordului stng n
cadrul sindromului carcinoid. 2
Alte cauze de obstacol la golirea atriului drept sunt
reprezentate de prezena unor formaiuni turn orale n atriul
drept care pot s interfere cu fluxul transtricuspidian conducnd
la un tablou clinic similar ST (tumori primare, metastaze,
trombi)(fig.1). Foarte rar n cadrul endocarditei infecioase,
de obicei fungice, vegetaiile voluminoase de la nivelul valvei
tricuspide pot conduce la apariia unui obstacol la acest nivel.
Rar, ST izolat poate s apar n cadrul unor boli sistemice:
boala Whipple, lupusul eritematos sistemic, boala Fabry sau la
pacienii cu fibroz endomiocardic, fibroelastoz endocardic
sau tratament de lung durat cu metisergid. 3,4
Istoria natural. Prognostic ....................................................................... .472

Tratament. ............................................................................................. 472
Tratamentul medical. .............................................................................. 472
Tratamentul intervenional. .................................................................... .473
Tratamentul chirurgical. ......................................................................... .473
Bibliografie ............................................................................................. .474
Exist raportate n literatur cteva cazuri de ST produs n

urma unor complicaii ale stimulrii endocavitare permanente,
rezultat al formrii unor bucle excesive ale sondei de stimulare
la nivel subvalvular sau al fibrozei reactive i aderenelor care
apar n urma lezrii valvei tricuspide, cu limitarea n timp a
deschiderii acesteia. 5,6
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile anatomopatologice de la nivelul valvei
tricuspide afectate reumatismal sunt asemntoare celor
ntlnite n stenoza mitral: fuziunea i scurtarea cordajelor,
fuziunea marginii libere a cuspelor, cu ngustarea progresiv
a orificiului valvular. Spre deosebire de SM reumatismal
calificrile valvulare sunt extrem de rare la pacienii cu ST
reumatismal.
n cadrul sindromului carcinoid, modificrile la nivelul

valvei tricuspide constau n depozite de esut fibros la nivelul
cuspelor, plci fibroase fiind ntlnite i la nivelul endocardului
cavitilor drepte, la nivelul intimei sinusului coronar i arterei
pulmonare. 3
FIZIOPATOLOGIE
n mod normal aria valvei tricuspide este de aproximativ
7 cm2, o reducere la valori sub 1,5 cm 2 ducnd la alterarea
umplerii ventriculului drept n diastol. 3
ngroarea cuspelor i fuziunea comisurilor ngusteaz
orificiul efectiv valvular, cu apariia unui gradient diastolic
ntre atriul drept i ventriculul drept, cu creterea presiunii n
atriul drept. O presiune mai mare de 10 mmHg n atriul drept
determin staz n sistemul venos sistemic, cu apariia congestiei
sistemice: distensie jugular, ascit, edeme periferice3
Pentru a stabili diagnosticul de ST este suficient existena
unui gradient diastolic mediu peste 2 mm Hg ntre atriul drept
i ventriculul drept.I
469
Capitolul J6. 5. Srenuza tricuspidi<m(i
==============================~~~~~~~-~~p~~~~~ C~ ~~
fi
ST semnificative
include de obicei farigabilitate
progresiv (n condiiile debitului
cardiac sczut), edeme periferice,
prezena
disconfort
cauzat
de
hepatomegaliei i ascitei, n contextul
congestiei sistemice.
La aceti pacieni ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn, edemul
pulmonar i hemoptiziile se ntlnesc
mult mai rar dect la pacienii cu
stenoz mitral izolat i exist o
disproportie ntre gradul dispneei
i staza sistemic, aceasta din urn1a
Figura 1. Ecocardiografie transtoracic.
dominnd
tabloul clinic.
a) Seciune parasternala ax scurt la nivelul
Absena
simptomelor caracteristice
vaselor mari. n atriul drept se vizualizeaz
o formatiune tumoralli voluminoasa care creterii
paroxistice a presiunii
trece prin valva tricuspid n diasloHi.
pulmonare la un pacient cu SM
b) EAamen Doppler color din seciune
semnificativ este primul elementclinic
apica 1patru camere - turbulen la nivelu 1
care
sugereaz posibilitatea asocierii
valvei tricuspide n diastol1i. c) Examenul
semnificativ bemodinamic ' .
cu
ST
Doppler continuu la nivelul valvei
trcuspide evideniaza prezena unui
Mai rar, pacienii n ritm sinusal pot
gradient diastolic mediu transvalvular de prezenta pulsaii suprtoare la nivelul
6,5 mmHg.
venelor gtului, ca urmare a contraciei
atriului drept, care n condiii de ST
n conditiile n care fluxul transvalvular tricuspidian depinde
strns conduce la apariia undelor a
mult de faz~le respiraiei, efectele acesteia asupra gra?ientului gigante pe curba de presiune nregistrat n venele jugulare.
transvalvular trebuie nto1deallna avute n vedere. In inspir
La examenul fizic diagnosticul de ST este frecvent trecut
gradientu J transtricuspidian diastolic crete ca urmare a creterii cu vederea la p~cienii care asociaz i stenoz mitral sau
ntoarcerii venoase ctre cordul drept. Efortul, creterea rapid semnele ST potfl eronat atribuite prezenei stenozei mitrale.
a volemiei i administrarea atropinei pot crete de asemenea ntotdeauna la pacienii cu ST reumatismal sunt prezente
semnificativ gradientul transvalvular. 7
semnele clinice ale leziunilor valvulare asociate, ceea ce
Regmgitarea tricuspidian semnificativ asociat stenozei ngreuneaz diagnosticul clinic al ST.
conduce de multe ori la supraestimarea gradului ST n condiiile
Ceea ce frapeaz la examenul fizic este de obicei faptul c n
fluxului transvalvular.
ciuda prezenei edemelor gambiere, a jugularelor turgescente,
La
cu ST Semnificativ, debitul cardiac este redus a semnelor de ascit sau anasarc, pacientul tolereaz bine
in repaus i nu crete adecvat in cursul efortului fizic. Scderea decubitul, iar la auscultaia pulmonar nu exist raluri de staz.
debitului ventriculului drept la pacienii cu ST strns i boal Prezena semnelor i simptomelor de insuficien cardiac
mitral asociat explic creterea modest a presiunilor n
dreapt poate s aduc n discuie n acest context diagnosticul
pulmonar chiar in condiiile unei patologii valvulare
diferenial cu pericardita constrictiv.
mi.trale semnificative ' . Prezena obstacolului la nivelul valvei
La inspecie se observ distensia venelor jugulare, iar n
explic de asemenea atenuarea efectului creterii
prezena ritmului sinusal, unda a a pulsului venos jugular
presiunii n mica circulaie, cu reducerea frecvenei este mult accentuat n condiiile n care atriul drept se
de dispnee paroxistic i edem pulmonar acut la contract mpotriva unei rezistene impuse de obstacolul
cu stenoz mitral strns asociat. 8
tricuspidian. Prezena unei unde a ample, n lipsa suflului de
stenoz pulmonar i a unui impuls susinut dat de contracia
ventriculului drept n condiii de hipertensiune pulmonar
trebuie ntotdeauna s ridice suspiciunea existenei unui ST
semnificative. S
La palpare se poate evidenia freamt diastolic la nivelul
TABLOUL CLINIC
marginij stingi a stemului inferior, freamt care se accentueaz
n inspir,
Stenoza tricuspidian izolat este rar, tabloul clinic fiind
La auscultaia cordului, la pacienii cu SM asociat domin
n majoritatea cazurilor dominat de simptomele i semnele semnele auscultatorii ale acesteia, semnele ST fiind mai
leziunii mitrale asociate.
subtile.
atribuit prezenei
470
Se poate ausculta clacmentul

de deschidere a valvei tricuspide,
care este ns greu de difereniat
de clacmentul de deschidere a
valvei mitrale. Pentru diagnosticul
diferenial sunt utile localizarea i
iradierea, clacmentul de deschidere
a valvei tricuspide se aude cel mai
bine pe marginea stng a stemului
n timp ce clacmentul de deschidere
a mitralei se auscult cel mai bine
la apex i iradiaz pe o zon mai
ntins.
Suflul diastolic de ST este cel mai

I
important element al auscultaiei,
are aceeai localizare ca i clacmetul Figura 2. Electrocardiograma unei paciente cu boal mitral i tricuspidian (teeUOI0211e
AV 90/minut, axa QRS la +90 de grade, senme de suprasolicitare atrial dreapt (unde
de deschidere a val vei tricuspide,
derivaiile DII, DIII i aVF) i suprasolicitare ventricular dreapt, cu modificri stlClll1~ <le
pe marginea stng a stemului
n spaiul 4-5 intercostal, este de
Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracic este prinobicei mai scurt i cu tonalitate mai nalt comparativ cu suflul cipala investigaie util n stabilirea diagnosticului, evaluarea
caracteristic stenozei mitrale i se auscult pe o arie limitat severitii i stabilirea modalitii optime de tratament la
necesitnd de obicei o cutare atent. 1,8 Suflul se accentueaz ca pacienii cu ST.
intensitate n inspir, acesta fiind cel mai important element de
La pacienii cu ST reumatismal evaluarea bidimensional
diagnostic diferenial cu suflul de stenoz mitral. Accentuarea permite descrierea anatomiei valvei din ferestre multiple,
suflului de ST se produce de asemenea la manevre care cresc evaluarea gradului de ngroare i mobilitate a cuspelor,
fluxul transvalvular: manevra Mueller, ridicarea membrelor vizualizarea deschiderii limitate, n dom, cu distan mic
inferioare, inhalarea de nitrit de amil, squatting sau efort de separare a cuspelor n diastol i evaluarea dimensiunilor
izometric.
atriului drept i a leziunilor valvulare asociate.
Electrocardiograma. Prezena semnelor de suprasolicitare

n absena semnelor de hipertrofie ventricular
dreapt este modificarea ECG cel mai frecvent ntlnit la
pacienii cu ST. 3 Amplitudinea undei P n derivaiile DII i VI
depete 0,25 mV (fig. 2), frecvent fiind prezente i semnele
suprasolicitrii atriului stng n condiiile patologiei mitrale
asociate. Desigur, aceste semne ECG nu pot fi decelate cnd
pacientul este n fibrilaie atrial, situaie relativ frecvent
la pacienii cu boal cardiac reumatismal semnificativ
hemodinamic. Amplitudinea complexului QRS n derivaia VI
poate fi redus ca urmare a dilatrii marcate a atriului drept.I
Radiografia cord-pulmon. De obicei radiografia cord
pulmon exprim caracterele tipice ale valvulopatiilor asociate,
la care se adaug dilatarea important a atriului drept (bombarea
arcului inferior drept) care se poate nsoi de dilatarea venelor
cav superioar i azygos, fr dilatare a arterei pulmonare sau
a ventriculului drept.
La pacienii cu ST strns, chiar n prezena unei leziuni
mitrale semnificative, modificrile vascularizaiei pulmonare
pot fi absente, cu edem interstiial minim i redistribuie
vascular srac. Dilatarea atrial stng este deseori asociat.
La pacienii cu ST calcificrile la nivelul valvei tricuspide se
ntlnesc extrem de rar chiar n condiiile unei evoluii de lung
atrial dreapt
durat.
n sindromul carcinoid cuspele sunt ngroate i imobile,

fiind descris un aspect "ngheat" al valvei. 9 n cazurile mai
rare de obstacol tumoral sau prin vegetaii la nivelul valvei
tricuspide, acestea pot fi puse n eviden ecocardiografic i
descrise att la examenul transtoracic ct i transesofagian.
Ecocardiografia tridimensional permite o evideniere cu
acuratee mai mare a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
ajutnd la o mai bun descriere a anatomiei valvei i a orificiului
de deschidere, metoda nefiind nc vaIi dat pentru msurarea
n practic a ariei anatomice a valvei. 9,10
Examenul Doppler color permite vizualizarea turbulenei
diastolice la nivelul valvei tricuspide (fig. 3) i aprecierea
severitii regurgitrii tricuspidiene asociate.
Deoarece impactul clinic al ST este dat de severitatea
creterii presiunilor n atriul drept i de cele mai multe ori
exist i regurgitare tricuspidian asociat, se consider
relevant pentru atitudinea clinic evaluarea severitii ST pe
baza gradienilor presionali i mai puin pe baza ariei valvei
tricuspide. 9
Evaluarea severitii ST se face prin examen Doppler
continuu din seciune parastemal modificat pentru tractul de
intrare n ventriculul drept sau din seciune apical patru camere,
msurtorile gradienilor diastolici fiind efectuate fie n apnee
postexpir fie prin calcularea mediei mai multor msurtori din
diferite faze ale ciclului respirator. 9 Deoarece n majoritatea
caz)lrilor ST se asociaz cu regurgitare tricuspidian, fluxul
diastolic transvalvular crescut poate conduce la supraestimarea
severitii ST n aceste condiii. ll
471
Capitolul/6.5. Stel1o::a tricuspidian

-;;;::-:;:;:;:;.:;:;.--=::-::;;;;:;..-=::::"-:::::;.::::;;;-:;:;:;:;:;:;:;:;;;:;:;::;:;;:;:;::;::;:;;::;;:;;:;:;::;::;:;:;:;;;:;:;::;::;----"--~--~
Prezena i severitatea leziunilor

valvulare
concomitente
trebuie
ntotdeauna atent evaluate iar pentru
a aprecia fezabilitatea reparrii sau
dilatrii cu balon a valvei tricuspide
trebuie evaluate cu atenie prezena
fuziunii comisurale, a afectrii
aparatului subvalvular i gradul regurgitrii tricuspidiene. l "
--
trc,,,n,iile protez
si sonda de stimulare in atriul drepL a) Seciune apical patru camere 2D: se observ
dilalarea cavitilor drepte, valva tricuspid ngroat i (b) Doppler color: turbulen diastolic la nivelul
valvei triclIspidc.
mitral metalic
n condiii normale velocitatea maxim nregistrat prin

examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide este sub
0,7 m/8. 12 Semnul ecocardiografic caracteristic prezenei ST este
reprezentat de creterea velocitilor diastolice la nivelul valvei
tricuspide peste 1 m/s, cu cretere pn la 2. m/s n inspir. 9 La
pacienii cu ST gradientul mediu este n general mai mic dect
n cazul stenoze mitrale, cu valori ntre 2 -- 10 mmHg i valori
medii In jur de 5 mmHg l2 ,13 (fig.
Evaluarea ariei valvei tricuspide prin metoda PHT
hali timc, timpul de njumtire a presiunii) are acuratee
mai mic dect pentru evaluarea ariei valvei mitrale, existnd
mai puine studii de validare. Ca regul general, un tim]) de
njumtire lung se coreleaz cu o severitate mai mare a ST,
valori peste 190 ms fiind asociate frecvent cu ST semnificativY
Unii autori folosesc pentru a determina aria val vei tricuspide
o formul de calcul identic cu cea pentru calculul ariei val vei
mitrale: AVT (aria valvei tricuspide) = 220/PHT, in timp ce alii
au propus folosirea constantei 190 n loc de 220, fr a exista o
atitudine unanim recomandat. 12
Dei teoretic ecuaia de continuitate se poate folosi pentru
evaluarea ariei efective a val vei tricuspide, n practic este
deseori dificil de aplicat n prezena regurgitrii tricuspidene
asociate, care duce la supraestimarea severitii ST. O arie
a valvei tricuspide :S 1 cm 2 (ob.inut prin aceast metod)
este considerat ca ST semnificativ indiferent de severitatea
regurgitrii tricuspidiene asociate (tabelul 1).
semnificative hC1110dinamic (adaptat
dup
19])
INVESTIGAII
DEADOUA
TREAPT
La pacienii cu ST ecocardiografia
n majoritatea cazurilor toate
informaiile necesare managementului ulterior, cateterismul
cardiac nefiind necesar pentru diagnostic.
Dac se efectueaz cateterism cardiac pentru evaluarea
leziunilor valvulare asociate ale cordului stng, atunci cnd este
clinic indicat, pentru a pune n eviden existena ST trebuie
msurate simultan presiunile din atriul drept i din ventriculul
drept pentru calcularea gradientului transvalvular. nregistrare"
simultan a presiunilor (cu ajutorul a dou catetere sau a
unui cateter cu lumen dublu) este foarte important, ntruct
gradientul transvalvular este de regul mic iar variaiile cu
fazele respiraiei pot conduce la msurtori eronate dac se
practic msurarea cu un singur cateter, la retragere (metoda
pull-back).13 n studiile de evaluare hemodinamic a ST se
practic efectuarea unor manevre de provocare pentru a depista
existena unui gradient diastolic transvalvular (ncrcare cu
fluide, administrare de atTopin), n contextul n care debitul
cardiac sczut poate masca prezena ST. 7
ofer
PROGNOSTICUL
Evoluia pacienilor
cu ST reumatismal depinde intrde severitatea leziuniJor valvulare asociate.

Prezena ST semnificative ncetinete apariia simptomatologiei
caracteristice stenozei mitrale i poate conduce la ntrzierea
stabilirii diagnosticului i subestimarea severitii acesteia. De
obicei ST este rezolvat chirurgical n aceeai etap cu celelalte
Iezi uni valvulare reumatismale, prognosticul fiind influenat
de toi factorii care determin prognosticul postoperator al
acestora.
o mare
msur
TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul medical al pacienilor cu ST semnificativ
hemodinamic care se prezint cu staz sistemic are la baz
472

restricia de sare i terapia diuretic, aceasta
avnd ns eficacitate limitat. Efectul tratamentului diuretic este reprezentat de
ameliorarea simptomelor secundare reteniei hidrosaline, scderea congestiei i
mbuntirea funciei hepatice.
ndeprtarea obstacolului valvular
(intervenional sau chirurgical) este unica
terapie eficient n aceast situaie.
TRATAMENTUL
INTERVENIONAL
Figura 4. Ecocardiografie transtoracic - pacient cu afectare reuma1tiSITIllI

a. Seciune apical patru camere centrat pe cavitile drepte, 20. i IOnnle'I'.ol
cavitilor drepte, valva tricuspid ngroat, turbulen diastolic la acest hivel,!)u
proximal. b. Examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide. Clrdiefit ,""""'~\,:~'l!"',!H"
transvalvular peste 5 mmHg i regurgitare tricuspidian sever, care poate condl1c~la' supt~!fu]j~la
severitii stenozei tricuspidiene n acest context.
Experiena n ceea ce privete dilatarea

cu balon a valvei tricuspide este nc
limitat. Sunt raportate n literatur cazuri
izolate i serii de cazuri n care ndeprtarea obstacolului valvular
prin valvulotomie cu balon (la pacieni cu ST reumatismal,
izolat sau asociat stenozei mitrale, ST congenital i n cadrul
sindromului carcinoid) a fost efectuat cu succes i rezultate
bune la urmrirea pe termen scurt. Dezavantajul valvulotomiei
tricuspidiene const n apariia regurgitrii semnificative la o
mare parte dintre pacienii tratai astfel.
n contextul n care ST i stenoza mitral se asociaz
frecvent, dac anatomia celor dou valve este favorabil
dilatrii cu balon, tehnica poate fi aplicat n cadrul aceleiai
proceduri intervenionale pentru ambele valve. Dei tehnic
fezabiI!5, valvulotomia percutan cu balon este de multe ori
dificil de aplicat n contextul asocierii frecvente cu regurgitarea
tricuspidian semnificativ i n cazul rigiditii crescute a
valvelor.
Exist puine date referitoare la urmrirea pe termen lung
postvalvulotomie cu balon a pacienilor cu ST, motiv pentru care
n prezent nu exist recomandri ferme pentru alegerea acestui
tip de tratament.!4 Valvulotomia cu balon rmne o procedur
rar folosit n cazurile n care exist ST semnificativ izolat,
ca prim ncercare de abordare terapeutic, !4, !6 la pacienii care
rmn simptomatici sub tratament medical.
Chirurgia valvei tricuspide se practic n general n momentul

chirurgicale adresate celorlalte leziuni valvulare
reumatismale, la pacienii simptomatici n ciuda tratamentului
medical.!4 La pacienii cu ST i stenoza mitral, corecia ST
trebuie efectuat ntotdeauna n acelai moment cu cea a
leziunii mitrale, deoarece dup ndeprtarea obstacolului de la
nivelul valvei tricuspide crete riscul de apariie a congestiei
pulmonare i a edemului pulmonar.! Conform indicaiilor
ghidului european de management al valvulopatiilor!4,
tratamentul chirurgical este recomandat pacienilor cu ST
strns, simptomatici n ciuda tratamentului medical sau n
cazul n care se efectueaz intervenie chirurgical pentru
corecia leziunilor valvulare ale cordului stng.
interveniei
Pentru ndeprtarea obstacolului tricuspidian sunt disponibile

mai multe tehnici chirurgicale: comisurotomia pe cord nchis,
comisurotomia pe cord deschis i nlocuirea valvular.
n contextul n care ST se asociaz frecvent cu regurgitare
tricuspidian de grade variate, comisurotomia chirurgical
pe cord nchis transform de multe ori o ST ntr-o leziune
valvular tricuspidian cu regurgitare semnificativ i nu se
soldeaz cu o mbuntire semnificativa a hemodinamicii
valvulare sau a statusului clinic.! Valvotomia pe cord deschis,
cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioar i
septal i dintre cuspele posterioar i septal (care conduc
la transformarea valvei tricuspide ntr-o valv funcional
bicuspid) poate avea rezultate bune, cu evitarea protezrii
val vei tricuspide. Desfacerea comisurii dintre cuspele anterioar
i posterioar nu se recomand de regul, aceast manevr
producnd n majoritatea cazurilor o regurgitare tricuspidian
semnificativ.!
nlocuirea va/vei tricuspide este de cele mai multe ori

singura soluie chirurgical la ndemn n condiiile n care
comisurotomia nu poate restaura o funcie rezonabil a valvei
sau cnd nu exist experien cu privire la tehnicile de reparare
a valvei tricuspide.
n ceea ce privete tipul protezei pentru nlocuirea valvei
tricuspide, nu exist un consens n literatur, rezultatele
studiilor efectuate pn n prezent avnd rezultate controversate.
Majoritatea autorilor sugereaz c protezele biologice sunt de
preferat pentru nlocuirea valvei tricuspide, n contextul n care
proteze le mecanice n poziie tricuspidian au un risc crescut
de tromboz iar bioprotezele implantate la tricuspida au o
durabilitate mai mare dect cele implantate n poziie mitral
sau aortic.!!4 Totui, o metaanaliz a studiilor publicate n
ultimele decenii!6, n care au fost incluse rezultatele a 11 studii
clinice mari care au comparat rezultatele pe termen lung ale
implantrii protezelor metalice versus biologice, nu a artat
diferene semnificative n ceea ce privete supravieuirea i
rata de reintervenie. La aceeai concluzie ajung i autorii
unui alt articop8, publicat n 2007, n care se analizeaz date
provenite din 13 studii mari pe tem, analiz care a artat o rat
similar de supravieuire pe termen lung la pacienii cu proteze
mecanice i biologice n poziie tricuspidian.
473

Dat fiind multitudinea factorilor care intervin n
aceste metaanalize i lipsa unor date din studii prospective
randomizate, n prezent decizia de nlocuire a valvei tricuspide
tricuspidian
cu un anumit tip de protez trebuie s fie individualizat, bazat

pe caracteristicile fiecrui pacient.
BIBLIOGRAFIE
1. Otto CM, Bonow RO. Tricuspid Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1674-1675.
2. Michel PL, Elias J. Retrecissment tricuspidien. In Acar J, Acar C.
Cardiopathies valvulaires aquises. Flammarion Medicines, Sciences.
2000.
3. Rahimtoola H, Dell'ltalia LJ. Tricuspid Valve, Pulmonic Valve, and
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds.
Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
4. Waller BF, Howard J, Fess S. Pathology of tricuspid valve stenosis and
pure tricuspid regurgitation - part 1. Clin Cardiol 1995; 18:97-1 02.
5. 01d WD, Paulsen W, Lewis SA, Nixon JY. Pacemaker lead-induced
tricuspid stenosis: diagnosis by Doppler echocardiography. Am Heart J
1989;117:1165-7.
6. Taira K, Suzuki A, Fujino A, Watanabe T, Ogyu A, Ashikawa K. Tricuspid
valve stenosis related to subvalvular adhesion of pacemaker lead: a case
report. J CardioI2006;47:301-6.
7. Ribeiro PA, AI Zaibag M, AI Kasab S, Hinchcliffe M, Halim M, Idris
M, Abdullah M. Provocation and amplification of the transvalvular
pressure gradient in rheumatic tricuspid stenosis. Am J Cardiol. 1988 Jun
1;61 (15): 1307-11.
8. Perloff JK, Harvey WP. Clinical recognition of tricuspid stenosis.
Circulation 1960. XXII: 346-364.
9. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quifiones M. Echocardiographic
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25.
10. Pothineni KR, Duncan K, Yelamanchili P, Nanda NC, Patel V, Fan P
el al. Live/real time three-dimensional transthoracic echocardiographic
474
assessment of tricuspid valve pathology: incremental value over the twodimensional technique. Echocardiography 2007;24:541-52.
11. Apetrei E, Popescu BA. Valvulopatiile. Editura lnsei Print 2002.
12. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Doppler
Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
of the American Society of Echocardiography. Recommendations for
quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler
Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
2002;15:167-84.
13. Fawzy ME, Mercer EN, Dunn B, al-Arnri M, Andaya W. Doppler
echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis. Eur Heart J.
1989; 1O: 985-90.
14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
15. Al Zaibag M, Ribeiro P, Al Kasab S. Percutaneous balloon valvotomy in
tricuspid stenosis. Br Heart J 1987;57:51-53
16. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease.
Circulation 2004;109:1572-1579.
17. Rizzoli G, Vendramin 1, Nesseris G, Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L.
Biological Of mechanical prostheses in tricuspid position? A meta-analysis
of intra-institutional results. Ann Thorac Surg. 2004 May;77(5):1607-14.
18. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Balasubramanian S, Dunning J. Should the
tricuspid valve be replaced with a mechanical or biological valve? Interact
Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Aug;6(4):551-7. Epub 2007 May 31.
CAPITOLUL
16.6
REGURGITAREA TRICUSPIDIAN
Definiie i etiologie ....... '" ........................................................................... .475

Fiziopatologie .............................................................................................. 4 76
Regurgitarea tricuspidian asociat afectrii valvulare mitrale .......... .476
Mecanismele apariiei regurgitrii tricuspidiene funcionale ................. .476
Funcia ventriculului drept. .................................................................. ..476
Diagnostic ......................................................................................... .4 77
Tabloul clinic ........................................................................................... 477
DEFINIIE I
ETIOLOGIE
Regurgitarea tricuspidian (RT) se caracterizeaz prin

trecerea anormal a unei cantiti de snge din ventriculul
drept n atriul drept n cursul sistolei ventriculare.
Cel mai frecvent RT apare n contextul dilatrii cavitilor
drepte cu dilatare a inelului tricuspidian (RT secundar,
funcional), afectarea primar a valvei tricuspide, cu anomalii
de structur a cuspelor (RT primar) fiind mai rar ntlnit.
RT funcional este rezultatul dilatrii inelului tricuspidian,
indiferent de etiologie, i este frecvent ntlnit la pacienii
cu hipertensiune pulmonar asociat bolilor cordului stng,
de obicei leziuni valvulare sau cardiomiopatii cu dis funcie
sistolic de ventricul stng.!
La pacienii care au suferit o intervenie de nlocuire
valvular pentru o leziune reumatismal mitral, RT este
asociat frecvent, 23-37% dintre pacienii avnd RT sever
din punct de vedere clinic. 2 ,3 La aceti pacieni RT apare mai
frecvent ca urmare a dilatrii inelului tricuspidian dar poate
s apar i printr-o afectare organic a valvei tricuspide. n
studiile ecocardiografice, RT semnificativ este ntlnit ntr-un
procent mai mare, pn la 68% dintre pacienii care au suferit o
intervenie chirurgical pentru o valvulopatie mitral avnd RT
semnificativ.3 n majoritatea cazurilor, RT semnificativ este
diagnosticat tardiv, n medie la 10 ani dup nlocuirea valvei
mitrale. 2 ,3
Dei RT a fost mai frecvent descris la pacieni cu patologie
reumatismal a valvei mitrale, ea este frecvent asociat i altor
tipuri de leziuni valvulare mitrale. n studii a fost raportat
prezena RT semnificative la 74% dintre pacienii supui unei
intervenii de reparare a val vei mitrale pentru RM ischemic
(la 3 ani de la efectuarea interveniei chirurgicale). 4 RT este mai
des asociat leziunilor valvulare mitrale dect celor aortice, i
apare mai rar n cadrulleziunilor valvulare degenerative.
RT funcional apare de asemenea n orice patologie
care conduce la creterea rezistenei pulmonare: n cazul
hipertensiunii pulmonare idiopatice sau asociat bolilor cardiace
congenitale i mai rar n cadrul cordului pulmonar cronic. O
Investigaii
de prima treapt ................................................................. .479

de a doua treapt ................................................................. .480
Istoria natural i prognosticul. ............................................................... .480
Tratament ................................................................................................. 481
Tratamentul medical.. .................................................... '" .... '" .............. .481
Tratamentul chirurgical... .......................... ,............................................ .481
Bibliografie .............................................................................................. 483
Investigaii
presiune intraventricular dreapt peste 55 mmHg determina

n general apariia RT.! Infarctul miocardic de ventricul drept
poate conduce de asemenea la apariia RT secundare.
RT primar, organic, este rezultatul direct al afectrii
aparatului valvular tricuspidian. Ea poate s apar n cadrul unei
boli cardiace congenitale (boala Ebstein, canal atrioventricular,
transpoziia corectat de vase mari sau asociat cu anevrismul
de sept interventricular) sau, mai rar, ca leziune congenital
izolat.
Cele mai frecvente cauze de RT primar dobndit sunt

reprezentate de:
-endocardita infecioas frecvent produs de infecia cu
stafilococ la pacienii consumatori de droguri cu administrare
intravenoas,
-afectarea reumatismal a valvei tricuspide (asociat cu

afectarea reumatismal a valvelor cordului stng),
-sindromul carcinoid,
-prolapsul de valv tricuspid (ntlnit la aproximativ 20%
dintre pacienii cu prolaps de valv mitral i uneori la pacienii
cu defect septal interatrial),
-traumatisme toracice nepenetrante i penetrante,
-excizia valvei tricuspide la pacienii cu endocardit
infecioas cu infecie greu de controlat.
Mai rar, RT poate s apar n cadrul sindromului Marfan
ca urmare a dilatrii inelului tricuspidian, secundar prezenei
unor formaiuni tumorale intracardiace (de exemplu, mixom de
atriu drept), stimulrii endocavitare, fibrozei endomiocardice
(ca urmare a scurtrii cordajelor i cuspelor valvei tricuspide),
consumului de anorexigene, lupusului eritematos sistemic,
radioterapiei.
ANATOMIE PATOLOGIC
n cadrul afectrii reumatismale a valvei tricuspide
modificrile anatomopatologice constau n fibroz cu retractarea
cuspelor i a aparatului subvalvular, ceea ce conduce cel mai

frecvent la RT, severitatea stenozei asociate fiind dat de gradul
475
C"pilulu! 16.6. Re&'1/rgirarea IriGuspidian
fuziunii comisurale.
sunt prezente modificri
reumatismale asociate, la nivelul valvelor cordului stng.
Aproape 10% dintre cazurile care necesit nlocuire valvular
a yalvelor aortic i mitral pentru o patologie reumatismal
asociaz o afectare reumatismal a valvei tricuspide 5
1n cadrul afectrii valvci tricuspide la pacienii cu sindm/J1
carcnoid modificrile morfopatologic", includ depozite de
esut fibros la nivelul suprafeei cuspelor, cu ngroarea i
rigidizarea acestora, plci albe fibroase putnd fi prezente i
la nivelul endocardului cavitilor drepte, intimei sinusului
cmonar i arterei pulmonare 6 Lezunea care predomin este
regurgitarea tricuspidian.
FIZIOPATOLOGIE
REGURGlTAREA TRICUSPIOIAN ASOCIAT
AFECTRII VALVULARE MITRALE
direcie.
Pierderea formei normale a inelului tricuspidian ar putea

geometria aparatului sub\'alvular, relaia dintre
muchii papilari, cordaje i inel, cu tracionarea cuspelor
val vei tricuspide i apariia defectului de coaptare, similar
mecanismului de apariie a regurgitrii mitrale funcionale.')
n studii s-a demonstrat c exist o corelaie bun ntre
diametrul inelului tricuspidian i volumul regurgitant JO i s-a
artat c dilatarea inelului trieuspidian este cel mai putemic
determinant al severitii RT funcionale J !, creterea presiunii
pulmonare i dilatarea ventriculului drept avnd o mai mic
influena i
complex i multifactorial.
afectrii valvei mitrale este

Dilatarea inelului tricuspidian
este probabil cel mai imporlant mecanism de producere a RT
tardive la aceast categorie de pacieni, ca rezultat al dilatrii i
disfunciei ventriculului drept. Unii autori au sugerat implicarea
direct a inelului tricuspidian n procesul reumatic, cu afectarea
structural a acestuia i scderea rezistenei, ceea ce conduce
n timp la dilatare. 7 Se consider inadecvat n acest context
folosirea termenului de RT "funcional" la pacienii cu boal
La severitatea RT contribuie i reducerea scurtrii inelului

tricuspidian n sistol, frecvent ntlnit la pacientii cu dilatare
de inel tricuspidiall i disfuncie de ventricul drept. x
Unele studii au sugerat c diJatarea inelului tricuspidian
este n mare parte ireversibil, ceea ce ar putea explica
mecanismul apariiei tardive a RT la pacienii cu boal mitraJ
i persistena dilatrii de inel tricuspidian dup endalierectomie
pulmonar la pacienii cu hipeliensiune pulmonar cronic
mitral reumatismal. 7
tromboembolic.'
Patogeneza RT
asociat
folosind ecocardiografia tridimensional. 9 Aceast form a

inelului tricuspidian seamn cu cea a inelului mitral, fapt
care nu este o surpriz avnd n vedere originea embriologic
comun a celor dou yalve atrioventriculare.
La pacienii cu RT funcional. prin dilatarea cavitilor
drepte. inelul tricuspidian i pierde forma sa normal, nonplanar, cu adoptarea unei forme circulare, n principal prin
creterea distanei anteroposterioare mai mult dect a celei
medio laterale, cu dilatarea preferenial a inelului n aceast
Afectarea val vei mitrale, indiferent de etiologie, se asociaz

cu creterea presiunii n atriul stng, care, n funcie de severitate,
conduce la creterea presiunii n circulaia pulmonar cu
apariia n timp a disfunciei i remodelrii ventriculului drept,
cu dilatare progresiv a inelului tricuspidian.
La dilatarea inelului tricuspidian contribuie i prezena
fibrilaiei atriale, frecvent la aceast categorie de pacieni,
care dilat n timp si mai mult alriul drept. Prezena RT per se
n1reinc acest mecanism i conduce n continuare la dilatare i
disfuncie ventricular dreapt cu dilatarea inelului tricuspidian
i creterea n timp a gradului de regurgitare 8 , ceea ce face ca
RT s progreseze uneori chiar n contextul rezolvrii patologiei
valvei mitrale.
MECANISMELE APARIIEI REGURGITRlI

TRICUSPIDlENE FUNCIONALE
Corectarea
dilatrii
inelului tricuspidian este cea maI

a tratamentului chirurgical la majoritatea
pacienilor cu RT, nelegerea mecanismului de apariie a RT n
acest context avnd importan practic.
n mod normal, inelul tricuspidian are o geometrie
complex, non-planar, n form de a, cu punctele cel mai
nalt situate avnd orientare anteroposterioar i cel mai
situate fiind orientate mediolateral.. fapt demonstrat n studii
important int
476
importan,
FUNCTIA VENTRICULULlJl DREPT

La pacienii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei
suprasarcini de volum i se adapteaz prin dilatare progresiv.
n general ventriculul drept se adapteaz mai bine
suprasolicitrii de volum fa de suprasolicitarea de presiune i
i menine pentru o lung perioad de timp o funcie sistolic
normal J2 Un studiu efectuat la pacieni cu RT sever prin
fiail de valv tricuspid a demonstrat ns faptul c pe termen
lung creterea presarcinii ventriculului drept se asociaz cu o
mortalitate i morbiditate crescute 1l .
La pacienii la care RT este asociat hipertensiunii pulmonare
exist i o suprasolicitare de presiune a ventriculul drept, care
influeneaz evoluia pe termen lung.
Dilatarea progresiv a ventriculului drept se nsoete n
evoluie cu apariia disfunciei sistolice i cu creterea presiunii
diastolice, ceea ce conduce la apariia unei micri anormale a
septului interventricular ctre ventriculul stng n diastol. Acest
fenomen este un exemplu clasic de interdependen ventricul ar,
n care creterea volumului i a presiunii n ventriculul drept
conduce la creterea presiunii diastolice n ventriculul stng
cu afectarea umplerii acestuia i creterea presiunii venoase
pulmonare, fenomen descris de Antunes i Barlow sub numele
de ."sindromul restricie-dilatare,,-,J4
1).

Disfuncia
ventricular dreapt contribuie la creterea

a presiunii n atriul drept, cu accentuarea
congestiei venoase sistemice. La pacienii cu RT i hipertensiune
pulmonar interpretarea valorii presiunii pulmonare n condiii
de dis funcie sistolic de ventricul drept trebuie s in cont de
faptul c n acest context presiunea n artera pulmonar poate s
scad ca urmare a debitului cardiac sczut.
suplimentar
Cord normal
Suprasolicitare
de volum VD
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Istoric. La pacienii cu RT tabloul clinic difer n funcie de
etiologie, de prezena sau absena hipertensiunii pulmonare i
de severitatea leziunii valvulare.
n absena hipertensiunii pulmonare RT este !n general bine
tolerat, cu o perioad lung asimptomatic. In contextul n
care RT se asociaz cu hipertensiune pulmonar, debitul cardiac
scade i tabloul clinic este dominat de simptomele i semnele
de insuficien cardiac dreapt: ascit, edeme gambiere
importante, hepatomegalie cu dureri la nivelul hipocondrului
drept i epigastrului. 6 Uneori pacienii descriu pulsaii ale
vaselor gtului, care se intensific la efort, datorate distensiei
jugulare importante. Deoarece n majoritatea cazurilor RT
este asociat cu Iezi uni ale valvei mitrale sau disfuncie
sistolic ventricular stng, tabloul clinic poate fi dominat de
prezena semnelor i simptomelor caracteristice afeciunilor
cordului stng: dispnee de efort si ortopnee. Simptomele
paroxistice asociate congestiei pulmonare (edemul pulmonar
acut, dispneea paroxistic noctum) apar mai rar n contextul
existenei RT severe i odat cu apariia insuficienei cardiace
drepte i a dezvoltrii hipertensiunii pulmonare cu component
arteriolar.
Simptomatologia poate fi n aceste cazuri dominat de

fatigabilitate i astenie, manifestri care apar n contextul
scderii debitului cardiac.
La pacienii cu RT prin endocardit infecioas la nivelul
valvei tricuspide tabloul clinic poate include febr, fatigabilitate,
astenie, edeme gambiere (Cazul clinic 23).
Examenul clinic. La inspecie, pacienii cu RT sever
cronic prezinta frecvent ascita i edemele gambiere importante,
pot fi subponderali (pn la caexie), icterici, cu cianoz
periferic. La nivelul venelor jugulare, n RT uoar, unda v se
accentueaz, iar la pacienii cu RT sever exist o singur und
sistolic ampl (cv) prin dispariia undei x i se poate observa
unda y ampl (dac nu exist stenoz tricuspidian asociat).
Rar, n cazul RT severe se poate palpa un freamt sistolic la
acest nivel.
n stadiile mai precoce este prezent hepatomegalie dureroas, cu pulsaii sistolice vizibile n epigastru i hipocondrul
drept; tardiv acest semn dispare la pacienii cu RT cronic
sever i ciroz cardiac. La nivelul ariei precordiale se poate
observa i palpa impulsul hiperdinamic datorat contraciei
ample a ventriculului drept.
Efect de CODstricie
pericardic
Figura 1. Ilustrarea grafic a mterdependenei ventriculare'in cazul

importante de ventricul drept (adaptat dup [8]). Dilatarea ven
drept (VD) determin deplasarea spre ventriculul stng (VS) a. .'
interventricular, cu modifiCarea geometriei ventric.ulului stngi;~~~~<
distensibilitii, a elastanei i presarcinii acestuja, cClllducnd lal!cd~.
debitului cM'diac, AcestJenomen este accentnat in condiii de distensie~
aventriculului drept, avnd in vedere efectul de constricie fi periea,~dulill
(sgei).
La auscultaie este prezent zgomotul 3 cu ongme n

ventriculul drept, accentuat n inspir. Cel mai important semn
la auscultaie este suflul sistolic ale crui caractere variaz n
funcie de prezena sau absena hipertensiunii pulmonare.
n prezena hipertensiunii pulmonare suflul sistolic de RT
are tonalitate nalt, este holosistolic, se auscult cel mai bine
n spaiile 3-4 intercostale stngi i uneori n aria subxifoidian.
Componenta P 2 a zgomotului 2 este accentuat i n spaiul
2-3 intercostal stng se poate ausculta suflul de insuficien
pulmonar, cu tonalitate nalt, descrescendo, a crui intensitate
crete n inspir.
n absena hipertensiunii pulmonare, la pacienii cu RT
organic suflul este de obicei de intensitate mai mic, de
cele mai multe ori protomezosistolic. n cazul n care exist
un deficit mare de coaptare a cuspelor valvei tricuspide i
gradientul sistolic de presiune dintre ventriculul i atriul drept
este mic, suflul se auscult doar n prima parte a sistolei sau
poate s dispar. I
Cnd exist dilatare important a ventriculului drept, suflul
de RT se poate ausculta mai bine la nivel apexian i poate fi
confundat cu suflul de regurgitare mitral.
Diagnosticul diferenial se face folosind manevrele
dinamice: suflul de insuficien tricuspidian se accentueaz
n mod caracteristic n inspir (semnul Rivero Carvallo).
Uneori, n contextul instalrii insuficienei ventriculare drepte,
accentuarea n inspir a suflului de RT este mai uor de pus
n evident n ortostatism. Intensitatea suflului crete i la
efectuare~ manevrei Mueller, n cursul efortului, la ridicarea
membrelor inferioare i dup compresie hepatic. 6
Chiar n absenta unei stenoze tricuspidiene asociate,
creterea fluxului tr~nstricuspidian n diastol poate conduce la
apariia unei uruituri diastolice n regiunea parastemal stng
("uruitura de debit").
477
Capitollii 16.6. R<!gurgitarea
tricuspidian
A.'\L 55 ani. F.
Istoric. Pacient fumtoare. consumatoare de etanol. iJ1tcmatii de urgen la spitalul teritorial pentru ienomene de insuficien cardiac dreapt, tuse cu
cxpectoraie muco-purulentii i sindrom febril (39 0 CI. cu imagine radiologic sugesti\ pentru abces pulmonar. n evoluie. n c;)ntextul agravrii
simptomatologiei i a lipsei de rspuns la tratamentul initial ecocardiografia stabilete diagnosticul de endocardit infecioas la nhelul yalvei tricuspide, cu
regurgitare trieuspidian sever. Se interneaL in clinica noastr pentru investigalii suplimentare i stabilirea atitudinii terapeutice.
Radiografie cord-pu!mon
n spit.'llul teritorial: fonnattune macronodular, bine delimitat,
hipertraosparent cu diametru! de 55 mm, cu perete propriu, fr nivel
hidroaeric (examinare efectuat n clinostatism); b) la intemarea n clinica
noastr: index eardiotoracic crescut pe seama arcului inferior drept, arcul
inferior stng realizeaz un unghi ascuit cu hemidialragmul stng sugernd
dilatare de VD.
EcocardiograJle
parastcmal ax ung - traet de intrare
VD: caviti drepte dilatate, formaiune hipcrecogcn, ataat valvei tricnspide
anterioare, deficit important de coaptare a valvei tricnspide cu regnrgitarc
tricuspidian sever la examenul Doppler color. n micare se putea observa
faptnl c existau mai multe formaiuni mici cu mohilitate proprie ataate
cllspclor valvci tricuspide. b. Seciune ax scurt la nivelul ventriculului stng: se
observ aplatizarea septuJui interventricular n diastol, semn de suprancrcare
de volum a ventriculului drept.
Atitudine terapeutic:
- n condiiile n care puCenta a rspuns rapid la tratamentul diuretic i nu prezenta
semne de infecie persistent sau vegetaii restante mari cu indicaie chimrgical,
s-a considerat c nu necesit deocamdat coreci a leziuuii valvulare.
- Pacicnta s-a externat cu indicaia de tratament medical corect al insuficienei
cardiace i recomandarea de a fi revzul peste 3 luni pentru evaluarea statusului
simptomatic.
Ecocardiograf1e
transtoraek.
al sectiune apical 5 camere: valva

o formaiune hiperecogen cu dimensiunea de
11/5 lnm. b) Doppler continuu la nivelul vahei tricuspide: anvelop
caracteristic pentru r(;gurgit~re tricuspidiHnfi semnificativ.
tricltspid prezint
478
La pacienii cu prolaps de valv tricuspid suflul este

telesistolic i se poate ausculta clic telesistolic, pe marginea
stng a stemului. n inspir, clicul apare mai trziu n sistol,
suflul se accentueaz i se scurteaz.
Electrocardiograma. Modificrile ECG sunt nespecifice.

este frecvent la pacienii cu RT sever si la
cei la care etiologia RT este reumatismala. n prezena ritmului
sinusal se pot evidenia semnele suprasolicitrii atriale drepte.
La pacienii cu RT datorat prezenei hipertensiunii pulmonare
sunt ntlnite semnele electrocardiografice de suprasolicitare
Fibrilaia atrial
ventricular dreapt.
Radiografia cardiopulmonar. n cazul pacienilor cu

RT funcional radiografia cardiopulmonar relev creterea
indicelui cardiotoracic prin dilatarea cavitilor drepte i de
multe ori i prin dilatarea atriului stng n cazul patologiei
mitrale asociate. Frecvent apar semnele radiologice ale cre
terii presiunii venoase sistemice: dilatarea venei azygos, sindrom lichidian pleural, ascensionarea diafragmului n cazul
prezenei ascitei.
Ecocardiografia. Regurgitarea tricuspidian este un
diagnostic ecocardiografic frecvent, prezent la 80-90% dintre
subiecii normali n studiul Framingham 1S , un grad minim de RT
fiind fr impact clinic i fr implicaii asupra prognosticului.
RT ncadrat ca "fiziologic" apare n absena unei modificri
structurale a valvei tricuspide sau a dilatrii cavitilor drepte,
de cele mai multe ori are jet central, nu este holosistolic, iar
velocitatea maxim a jetului de regurgitare este ntre 1,7 i 2,3
mlS. 16
Evaluarea morfologiei valvei tricuspide este dificil n
contextul configuraiei complexe a valvei, inelului tricuspidian
i a ventriculului drept. Ecocardiografia transtoracic permite
de cele mai multe ori vizualizarea celor trei cuspe ale val vei
tricuspide n seciunile parastemal, apical i subcostal,
iar ecocardiografia transesofagian este util n cazul unei
ferestre ecografice dificile sau n cazurile n care exsit o
suspiciune clinic de prolaps, ruptur traumatic a valvei sau de
endocardit infecioas la nivelul valvei sau la nivelul sondelor
de stimulare intracavitar. 16 De obicei doar dou dintre cuspele
valvei tricuspide pot fi vizualizate ntr-o seciune ecografic
bidimensional. Ecocardiografia tridimensional ofer avantajul
vizualizrii concomitente a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
n ax scurt, vizualizarea comisurilor, evidenierea prolapsului i
a rupturii cordajelor. 17
Msurarea diametrului inelului tricuspidian se efectueaz n
seciune apical 4 camere, la aduli valorile normale fiind cuprinse
ntre 285 mm, o dilatare semnificativ fiind definit printr-un
diametru peste 21 mmlm2 (> 35 mm).16 Exist o corelaie ntre
diametrul inelului tricuspidian i severitatea RT, un diametru
diastolic peste 34 mm plednd n favoarea unei RT severe. Un
parametru recent introdus ia n calcul reducerea n sistol a ariei
inelului tricuspidian, considernd c n mod normal exist o
reducere cu aproximativ 25%.16
Evaluarea severitii RT se face pe baza examenului Doppler

similar evalurii severitii regurgitrii mitrale cu precizarea
c exist mai puine date din studii de validare a diverselor
metode. Dei diagnosticul de RT se pune pe baza vizualizrii
jetului de regurgitare n Doppler color, folosirea ariei jetului
de regurgitare nu se recomand pentru evaluarea severitii n
contextul numeroaselor sale limite. RT uoar se caracterizeaz
printr-un jet mic, central. n toate cazurile n care exist un jet
de regurgitare mai mult dect uoar se recomand evaluarea
severitii prin metode cantitative sau semi cantitative.
Vena contracta se msoar n seciune apical patru camere
n aceleai condiii tehnice ca i pentru regurgitarea mitral.
Se recomand calcularea mediei a cel puin trei msurtori. O
grosime a jetului la vena contracta?7 mm pledeaz pentru o RT
sever ns valori mai mici sunt dificil de interpretat. 18
Un studiu publicat n 2006 a demonstrat fezabilitatea
msurrii ariei vena contracta a jetului de RT folosind
ecocardiografia 3D i a artat o corelaie slab cu valorile
obinute prin ecocardiografie 2D, sugernd geometria complex
a jetului de regurgitare. 19 Dei au fost propuse valori cut off
pentru aria venei contracta prin ecocardiografie 3D, aceast
metod nu a intrat nc n practica clinic. 16
Estimarea cantitativ a severitii RT folosind metoda
convergenei fluxului - PISA (proximal isovelocity surface
area) - a fost validat n cteva studii mici dar este rar folosit
n practica clinic. Din punct de vedere cantitativ, o arie efectiv
a orificiului regurgitant ?40 mm2 sau un volum regurgitant ?45
mI indic prezena unei RT severe. 16 Metoda este mai uor de
aplicat calitativ, datele obinute din studii ecografice artnd
faptul c o raz a zonei de convergen> 9 mm la o vitez de
aliasing de 28 cmls indic prezena unei RT severe n timp ce o
raz a zonei de convergen < 5 mm indic o RT uoar. 20
Metoda volumetric de determinare a parametrilor cantitativi
de severitate a RT se aplic rar n practic i are multiple limite,
mai ales n cazul existenei leziunilor valvulare asociate.
Exist semne Doppler indirecte care ajut la stabilirea
gradului de severitate a RT. O velocitate a fluxului anterograd
tricuspidian ? 1 mls n absena ST asociate pledeaz pentru o
RT sever. De asemenea, prezena refluxului sistolic la nivelul
venelor hepatice este un semn cu o specificitate mare pentru RT
sever, cu o sensibilitate de 80% (fig. 2).
Analiza anvelopei de RT, obinut prin Doppler continuu,
poate aduce informaii suplimentare pentru stabilirea severitii:
o anvelop dens, "plin", pledeaz pentru o RT semnificativ.
La pacienii cu presiuni crescute n atriul drept anvelopa Doppler
este triunghiular i cu atingerea precoce a vrfului. Velocitatea
maxim a fluxului de RT nu ofer informaii despre severitatea
regurgitrii, ns este util de obicei pentru calcularea gradientului
dintre ventriculul drept i atriul drept, folosit pentru estimarea
presiunii sistolice n artera pulmonar. n cazul unei RT masive
ns, cnd exist o comunicare "liber" ntre ventriculul drept i
atriul drept, cu o egalizare rapid a presiunilor, metoda de calcul
a gradientului dintre ventriculul drept i atriul drept nu poate fi
aplicat (fig. 3). n aceste cazuri velocitatea maxim ajetului de
RT este de multe ori sub 2 mls, ducnd la subestimarea presiunii
sistolice n artera pulmonar. 16
479
Capitolu/16.6. Regurgitarea tricuspidian
limitele
prezumpiilor
geometrice folosite n ecocardiografia

rezultatele promitoare obinute n studiile
preliminare necesitnd ns confirmarea n studii mai
ample. 21
Ecocardiografia de stres este util la pacienii cu leziuni
valvulare mitrale i RT funcional asociat, ns rolul acesteia
la pacienii cu RT izolat nu este n prezent bine stabilit.
bidimensional,
INVESTIGAII DE A DOUA TREAPT
Cateterismul cardiac nu este util pentru diagnosticul

RT dar permite msurarea presiunilor n artera pulmonar i
cavitile drepte precum i calculul rezistenelor n circulaia
Figura 2. Ecocardiografie transtoracic, seciune subcostal: Doppler pulsat
la nivelul unei vene hepatice cu evidenierea refluxului sistolic n cazul unei
regurgitri tricuspidiene severe.
Severitatea RT nu se coreleaz cu presiunea sistolic n

artera pulmonar, chiar n cazul unor pacieni cu RT uoar
existnd posibilitatea existenei unei hipertensiuni pulmonare
severe.
O presiune sistolic n artera pulmonar peste 55 mmHg se
asociaz frecvent cu apariia unei RT funcionale semnificative,
cu valv tricuspid normal morfologic, n timp ce o RT
semnificativ la un pacient cu o presiune sistolic pulmonar
sub 40 mmHg trebuie s atrag atenia asupra unor posibile
anomalii de structur a aparatului valvular tricuspidian. 21
Evaluarea consecinelor prezenei regurgitrii asupra
cavitilor drepte (dimensiuni i funcie ventricular dreapt),
a presiunii pulmonare i a leziunilor asociate este obligatorie
la toi pacienii cu RT mai mult dect uoar.
n evaluarea funciei ventriculului drept trebuie avut n
vedere faptul c unii parametri de funcie sistolic ventricular
dreapt (de exemplu, excursia sistolic a planului inelului
tricuspidian - TAPSE - i velocitatea miocardic sistolic
msurat prin Doppler tisular la nivelul peretelui liber VD)
sunt dependeni de presarcin i i pierd acurateea la pacienii
cu RT sever (vezi i Capitolul 22).
Utilizarea ecocardiografiei 3D pentru evaluarea dimensiunilor i fraciei de ejecie a ventriculului drept depete
pulmonar i sistemic.
Demonstrarea angiografic a prezenei RT este dificil

n contextul n care injectarea substantei de contrast n
ventriculul drept presupune traversare a valvei tricuspide i
iritarea peretelui ventricular drept, manevre care pot induce
sau agrava RT. I
Determinarea presiunii pulmonare este util pentru
difereniere ntre o RT primar i funcional, valorile peste
55 mm Hg sugernd o RT funcional.
Presiunile n cavitile drepte sunt de cele mai multe ori
crescute iar curba de presiune din atriul drept arat absena
undei x i unda cv proeminent, aspectul curbei de presiune
fiind asemntor cu cel al curbei de presiune nregistrat n
ventriculul drept. "Ventricularizarea" presiunii atriale drepte
este un semn caracteristic de RT semnificativ. 6
Ventriculografia cu radionuclizi la prima trecere, tehnica
SPECT (single-photon emission computed tomography) i
mai ales rezonana magnetic cardiac reprezint metode
imagistice utile pentru evaluarea dimensiunilor i funciei
ventriculului drept la pacienii cu RT semnificativ.
Datorit rezoluiei spaiale excelente i a posibilitii
de evaluare cu acuratee a volumelor, dincolo de limitele
prezumiilor geometrice, RM cardiac este n prezent tehnica
imagistic neinvaziv considerat standardul de aur pentru
evaluarea volumelor i fraciei de ejecie a ventriculului
drept. 22 Costurile crescute i disponibilitatea limitat fac ns
imposibil folosirea ei pe scar larg.
ISTORIA NATURAL I
PROGNOSTICUL
Figura 3.Ecocardiografie transtoracic n catul .unui

Seciune parastemaI, tract de intrare n ventricului drept, 2I) . Doppler colon se vZUalizeaz deficit
important de coaptare a cuspelor valvei tricnspide,cu distan important de separare sistolic i
regurgitare tricnspidian sever. b) Examen Doppler continuu la niveluljetului de regurgitare: anvelop
cu intensitate crescut a semnalului, triunghiular, velocitate maxim 2,6 rnJs.
480
n absena hipertensiunii pulmonare,

RT este de obicei bine tolerat o
lung perioad de timp, studiile experimentale i cele efectuate la pacienii cu valvectomie tricuspidian i
RT posttraumatic demonstrnd acest
fapt 6
La pacienii cu RT care apare n
condiii de hipertensiune pulmonar
evoluia depinde de cea a patologiei
subiacente. ntruct cel mai frecvent

RT este funcional i apare la pacienii
cu boli ale cordului stng, cele mai
multe studii referitoare la evoluia RT
sunt efectuate la aceast categorie de
pacieni.
Apariia RT iniiaz un cerc vicios, cu
dilatare suplimentar a cavitilor drepte,
cu progres ia severitii regurgitrii
i apariia n evoluie a disfunciei
ventriculare drepte, care influeneaz Figura 4. Ecocardiografie transtoracic - pacient cu afectare
a. Seciune apical patru camere centrat pe cavitile drepte, 2
negativ prognosticul pe termen lung.
cavitilor drepte, valva tricuspid ngroat, turbulen diastolic
Dei date din studii clinice publicate
proximal. b. Examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide.
n anii '70 au sugerat c RT asociat transvalvular peste 5 mmHg i regurgitare tricuspidian sever, care poate
leziunilor valvulare mitrale reumatismale severitii stenoze tricuspidiene n acest context.
serezolvdup nlocuirea valvei mitrale n
contextul scderii presiunilor pulmonare,
TRATAMENT
studii mai recente au demonstrat c RT semnificativ este o
patologie frecvent la aceast categorie de pacieni, ea putnd
TRATAMENTUL MEDICAL
deveni clinic semnificativ i la un interval de 20 de ani de la
rezolvarea patologiei mitrale.
Apariia sau agravarea severitii RT asociate dup rezolLa pacienii cu RT tratamentul medical se adreseaz n
varea cu succes a leziunii mitrale poate fi responsabil de principal pacienilor cu semne i simptome de insuficien
reapariia sau persistena simptomatologiei, cu scderea
cardiac, diureticele ameliornd simptomatologia asociat
considerabil a capacitii funcionale, n absena unei
congestiei sistemice. Odat cu apariia simptomelor se
complicaii legate de funcia protezei mitrale, a valvei aortice,
recomand iniierea tratamentului diuretic, de multe ori
a ventriculului stng i n absena unei hipertensiuni pulmonare pacienii necesitnd doze mari de diuretic de ans pentru
reziduale. 24
remiterea simptomatologiei asociat congestiei (40 - 160 mg
ntr-un studiu care a analizat evoluia postvalvulotomie cu furosemid zilnic) n asociere cu alte clase de diuretice n funcie
balon la pacienii cu stenoz mitral reumatismal, s-a artat de rspunsul la tratament,? Tratamentul diuretic reduce de
c RT a fost un predictor independent al evoluiei pe termen
multe ori severitatea RT prin reducerea distensiei ventriculare
lung.
drepte i scderea presiunilor n atriul drept. De cele mai multe
Prezena RT severe s-a asociat cu o cretere a evenimentelor
ori ns tratamentul medical nu este suficient i aceti pacieni
adverse i o scdere a supravieuirii la 4 ani (69% la pacienii necesit chirurgie de corecie a leziunii valvulare.
cu RT sever fa de 94% la pacienii cu RT uoar)25.
La pacienii cu endocardit infecioas pe valv tricuspid,
Dup protezare valvular mitral, pacienii cu RT sever
se recomand tratament antibiotic n funcie de antibiogram.
restant care necesit re intervenie chirurgical pentru corecia
Iezi unii tricuspidiene, au o mortalitate peri operatorie crescut
(ntre II - 20%) i un prognostic prost pe termen lung, fr o
mbuntire semnificativ a capacitii funcionale. 8
n absena coreci ei chirurgicale, RT se agraveaz progresiv,
Alegerea momentului optim i a tehnicii chirurgicale la
ducnd la cretrea mortalitii pe termen lung.
pacienii cu RT semnificativ rmn controversate n contextul
Un studiu retrospectiv care a inclus un numr important n care nu exist studii mari prospective la aceast categorie
de pacieni cu RT de diverse etiologii, a artat o cretere de pacieni. Recomandrile ghiduri lor actuale (european28
semnificativ a mortalitii la pacienii cu RT moderat i
i american2l ) de management al valvulopatiilor se bazeaz
sever independent de fracia de ejecie a ventricul ului stng
pe studii mici retrospective i pe consensul de opinie al
i de nivelul presiunii n artera pulmonar. 26
experilor.
S-a demonstrat de asemenea c RT organic prin flail
Indicaii ale tratamentului chirurgical. Cele mai multe
de valv tricuspid crete riscul apariiei fibrilaiei atriale, studii au fost efectuate la pacienii cu RT asociat patologiei
insuficienei cardiace i mortalitatea pe termen lung chiar i la
valvei mitrale (frecvent reumatismaI). Decizia de a interveni
pacienii iniial asimptomatici. 27
sau nu asupra valvei tricuspide n momentul interveniei
n contextul datelor prezentate mai sus evaluarea severitii chirurgicale adresat valvei mitrale este dificil avnd n
RT este obligatorie la toi pacienii cu boli ale cordului stng vedere faptul c nu exist o metod de evaluare a gradului de
care urmeaz a fi supui unei intervenii de corecie, pentru reversibilitate a RT dup corecia patologiei cordului stng.
a aprecia oportunitatea coreciei concomitente a Iezi unii
n momentul n care se ia decizia de intervenie chirurgical
tricuspidiene.
la pacienii cu patologie valvular a cordului stng i RT
481
Capilolu! 16,6. Regurgilarea fricuspidian
Pacienii
cu RT sever
organic,
RT moderat funcional, cu dilatare a inelului tricuspidian (> 40 mm), ta

chirurgicale adresate valvelor cordului stng
Pacienii cu RT sever
ventriculului drept
izolat
aceti pacieni.!
Riscul asociat unei reintervenii chirurgicale pentru corecia

a RT ntr-un moment ulterior n evoluie este n schimb
foarte crescut,7)8 mortalitatea peri operatorie la aceti pacieni
fiind cuprins ntre 10 -- 20 %.29
RT sever asociat patologiei valvulare acordului
trebuie ntotdeauna corectat concomitent, asupra acestei
indicaii existnd un consens n literatur i o recomandare
ferm (tabelull).
La pacienii cu RT cu un grad mai mic de severitate, df'cizia
de corecie a leziunii trebuie s ia n calcul aspectul valvei
tricuspide, gradul hipeliensiunii pulmonare i gradul de dilatare
a inelului tricuspidian.
Afectarea organ ic a valvei tricuspide asociat cu RT cel puin
moderat impune corecia leziunii tricuspidiene concomitent
cu coreqia leziunilor valvulare ale cordului stng.
n condiiile n care se tie c dilatarea inelului tricuspidian
este un proces progresiv, care conduce n timp la agravarea
leziunii, i avnd n vedere rezultatele unor studii clinice
retrospective, cel mai muli autori propun efectuarea
"profilactic" a anuloplastiei tricuspidiene n momentul
chirurgi ei valvulare mitrale tuturor pacienilor cu un diametru
al inelului tricuspidian peste 40 mm (sau 2 J mm/m 2 ?o. Aceast
att udine terapeutic mbuntete capacitatea funcional
fr creterea morbiditii sau mortalitii perioperatorii.
Recomandarea este menionat n ambele ghiduri de
management al valvulopatiilor (ghidul european - clas de
recomandare Ha i ghidul american - clas de recomandare
I1b).
n cazul pacienilor cu RT sever, persistent sau re curent
dup chirurgi a valvei mitrale, care se menin simptomatici
n ciuda tratamentului medical, corecia izolat a leziunii
tricllspidiene trebuie luat n considerare in absena disfunciei
valvelor cordului
a disfunciei vcntrcuJului
sau
482
pacienii
ce
urmeaz
a ti
supui
asimptomatici sau cu simptomatologie minim, cu dilatare sau deteriorare
asociat, coreci a concomitent a leziunii tricuspidiene trebuie

ntotdeauna luat n considerare. Decizia trebuie s se bazeze
pe o evaluare atent a severitii RT i s aib n vedere faptul
c de cele mai multe ori coreci a I<T nu implic dificulti
tehnice, efectuarea anuloplastiei prelungind puin timpul de
by~pass cardiopulmonar i de c1ampare a aortei, fr creterea
suplimentar a morbiditii sau mortalitii perioperatorii la
izolat
simptomatici, in absenta disfunciei venlriculare drepte severe
unei
intenenii
progresiv
a funciei
Ha
Ilb
a disfunciei severe ventriculare drepte. La aceast categorie

de pacieni riscurile asociate re interveniei chirurgicale trebuie
ntotdeauna avute n vedere. 2S
Intervenia chirurgical de corecie a leziunij este de
asemenea indicat la pacienii simptomatici cu RT sever
organic (postel1docardit infecioas sau posttraumatic) (clas
1 de recomandare n ghidul european i Ha n cel american). La
aceeai categorie de pacieni, in absena simptomelor, atitudinea
terapeutic este controversat, existnd puine date referitoare
la prognosticul pe termen lung. Dac. exist semne obiective
de disfullcie ventricular dreapt sau de dilatare progresiv
a ventriculului drept indicaia de chirurgie valvular are clas
de recomandare TI b n ghidul european de management al
valvulopati iJor. Ghidu 1american n schimb nu precizeaz nimic
n legtur cu acest context clinic, dar menioneaz c pacienii
asimptomatici cu RT sever nu au indicaie de corecie a
leziunii dac au o presiune in artera pulmonar sub 60 mmHg,
n absena unei Iezi uni valvulare mitralc asociate. RT uoar
nu necesit intervenie chirurgical de corccie. 2u8
Tehnici chirurgicale. Cea mai utilizat tehnic chirurgical
la pacienii cu RT funcional este reprezentat de anulopla.l'tia
tricu,spidian. Exist mai multe tipuri de tehnici chirurgicale
de efectuare a anuloplastiei tricuspidienc.
n prezent cea mai utilizata tehnic const n monlart:a la
nivelul inelului tricuspidian a unor benzi flexibile sau rigide,
deschise sau nchise, pentru a reduce dimensiunea inelului i
a obine o mai bun apoziie a cuspelor n sistol 31 Inelele
deschise au avantajul c nu lezeaz nodul atrioventricular
i reduc incidena blocului atrioventricular postoperator.
Alte abordri includ plicaturarea parial a inelului prin
tehnici speciale de sutur (anuloplastia De Vega i De Vega
l11odificat)12, repararea valvular prin sutura marginilor libere
ale cuspelor 33 (tip Alfieri).
O tehnic mai puin folosit se bazeaz pe observaia c
dilatarea inelului tricuspidian se produce mai ales la nivel
posterior 34, astfel nct sutura de-a lungul inelului tricuspidian
ntre comisura anteropostcrioar i comisma posteroseptal,
cu bicuspidizarea valvei, poate fi eficient n cazuri selectate.
Anuloplastia De Vega i folosirea benzilor flexibile sunt tehnici
chirurgicale cu o rat mai mare de recuren a RT comparativ
cu folosirea inelelor rigide'"!
CARDiOLOGiE
general, ghidurile recomand chirurgia conservatoare ori

de cte ori acest lucru este posibil din punct de vedere tehnic,
Procedeele de recostrucie valvu!ar (adresate cuspelor
i cordajelor valvei tricuspide) pot fi incercate de echipe
experimemate n astfel de tehnici chirurgicale n cazuri
selecionate
de RT prm endocardit infecioas sau
posttraumatic. 21
Ecocardiografia transesofagian intraoperatorie poate fi

pentru optimizarea rezultatului plastiei tricuspidiene. dei
severitatea RT depinde mult de condiiile hemodinamice,
in cazul n care exist afectare a cuspelor valvei tricuspide
util
distruqii de pnz
este necesar
nlocuirea wdvei tricl/spide,
Aa cum a fost comentat i in
protezele
biologice sunt preferate pentru nlocuirea
lTicuspide
n contextul unei rate crescute de
mecanice implantate n poziie tricuspidian,
La pacienii cu tulburri de conducere este
unui electrod de pacing epicardic n mom.:,ntul impiant?xii
protezei metalice n poziie tricuspidian, pentru a c\, ita
necesitatea ulterioar a implantrii unei sonde endocQvitare,
BIBLIOGRAFIE
1, Olto CM, Bonow RO, Tricuspid Regurgitation, 1n Braunwald's Heart
Discasc: A Tcxtbook of Cardio\'ascular Mcdicine. 1\th ed, 2007; 1675167g,
2, Lmmi C, 19a K, Konishi T Progression of isolated tricuspid regurgitation
late afler mitral valve surgcry for rheumatic mitral valve disease, J Heart
Valve Dis 2002;11 :353- 6,
), Porter A, Shapira Y, Wurzel M, el al. Tricl!spid regllrgitation late ancr
mitral valve replacement: clinical and echocardiographic cvaillation, J
Heart Valvc Dis 1999;8:57- 62,
4, Matsunaga A, Duran CM, Progrcssion of tricuspid regllrgita1ion atl.er
repaired functional ischemie mitral regurgitation, Cireulation 2005; 112:
1453-7.
5, Flammang D, Jaumin P, Kremcr R, Organic tricuspid pathology in rheumatic
valvulopathies. Acla Cardiol 1975;30: !55-170, [PMTD: 1081321],
6, Rahimtoola H, Deil'lta!ia LI, Tricuspid Valve, Pulmonic Va!ve, and
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds,
Hurst's Thc Heart, 101h ed, New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688,
7, Anlunes MJ, Barlow lE. Management of tricuspid valvc regurgitation,
Heart 2007;93:271- 6,
8, Shiran A, SagieA Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence,
prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coli CardioL
2009 Feb 3;53(5):401~8.
9, Ton-Nu TT, Levinc RA, Handschumacher MO, el al. Geometric
determinanls of functional Lricuspid rcgurgitation: insights ti'om 3dimensional echocardiography. Circulation 2006; 114: 143-9,
10. Sugimoto T, Okada M, O,aki N, Hatakeyama T, Kawahira 1'. Longtcrm evaluation of (realment for functional tricuspid regurgitalion with
regurgitant volume: characteristic diffcfenccs ba sed 011 primary cardiac
lesion, J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117 :463-) 1,
11. Sagie A, Schwammcnthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA, Weyman
A E, Levine RA Determinants of functional tricuspid regurgitation in
incomplete lricuspid valve c1osure: Dopplcr color ilow study of 109
palients, J Am Coll Cardiol 1994;24:446,53,
12, Davlouros PA, Niwa K, Wchb G, Gatwulis MA, The right vcntricJc in
congcnital hearl disease. Hcarl. 2006;92(suppl 1):i27-i38,
13, Mcssika-Zeitonn D, Thomson H, Bdlamy M, ScoH C, Tribouillo)' C,
Oearani J, Tajik Al, Schaff H, Enriqucz-Sarano M, Medical and surgical
outcome of tricuspid regurgitation causeel by fiail leaficts, J Thorac
Careliovasc Surg, 2004;128:296,,302,
14, Haddael F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA, Right \'cntricular fUl1clion in
cardio\'ascular discase, part Il: pathophysiology, clinica! importance,
anei management of right ventricular failurc. Circulation, 2008 Apr
1; 117(13):1717-31.
15, Singh lP, Eyans .Te, Le,y D. el al. Prevalence aml clinic al determinants of
mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Hcmi Study),
Am J Cardiol 1999;83:897-902,
11), Lancellotti P, MOHra L, Pierard LA, Af';ri<,ola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL Ellropean Association

of Echocardiography European Associatiol1 of Echocardiography
recommendations forth" assessment oj'\'al\ularregurgilation, Part 2: mitral
and tricuspid rcgurgitatioll (native \'ah e discase), Eul' J Lchocardiogr. 201 ()
May;11(4):307-32,
17. Badano LP, Agricola E, Pcrez de Isla L, Gianlagna P, Zamorano JL.
Evaluatioll ofthe tricuspid val ve morphology and flll1clion hy transthoracic
rcal-time threedimcnsional echocardiography, Eur J Echocardiogr
2009; 1O:477-g4,
18. Tribouil!oy CM, Enriquez~Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ, Scwal'd JB,
Quanti fcation of tricuspid regurgitaliol1 by mcasuring the w idtb of the
vena contracta wilh Doppler color fim\ imaging: il clinical study J Am
Col! Cardiol 2000;36:472-8,
19, Velayudhan DE, Brown 1':v[, Nanda Ne, Patel V, Miller AP, Mehrnood F
el al. Quanlification of tricuspid regurgitalion by Iive thrce-dimensional
lransthoracic cchocardiographic mcasuremenls of vena cont racla arca,
Echocardiography 2006; 23:793--800,
20, Tribouilloy C!vf, Enriquez,Sarano M, Capps MA, Bailey KR, TI'~jik AJ,
Conlrasting effect of similar dfective rcgurgitant orifice arca in mitral anei
tncuspid regurgitation: a quantitative Doppler echocardiograpllic s(udy, J
Am Soc Echocardiogr 2002; 15:958-,65,
21. Bonow RO, Carabello BA, Chattcrjec K, de LCOlJ ce .li'. ['axon DF, Frccd
MD el al., 2008 Focused Updalc lncorporateel lnto thc ACC/AlfA 2006
Guidelincs for lhc Managemen[ ofPa1ienb With Val\'ular ~lcarl Discasc: A
Report ofthe American Collcge ofCardiology/Anwrican Heart .!\s",ociatio!\
Task Force on Practice Guidclines (Writing COlTImittcc 10 Rcvi:;c 1he I'N8
Guidelines fi)r lhe Management of I'atienls With Valvular Hcal1 Discasc):
Endorsed by the Society of' Cardiovascular Anc:,tlwc:iologisls, Soci",)' for
Cardiovascular Angiography and lntcrvenlions, aJl(! ~;()cidy of Thonlcic
Surgeons, Circulation 2()()8; 1Ig;e523~c661 ,
22. Jurcut R, Giusca S. La Gerche A. Vasile S. GinghiJliJ C, Voigt .!lI, Thc
echocardiographic assessmenl of the rigl\ vcntrick: \Vllat io do in 201lY'
Eur J Echocardiogr. 2010 Mar; 1 I (2):g I ,96, Ppub 201 n Feb 2,
23, Haddad F. Hunt SA, RosenthalDN, Murph y j)J. l{ight \entricular 111l1ction
in cardiovascular discasc, Part J. Circllialion 200R: 1J c/:1436A~,
24, Groves P, Lewis N. !kram S. Maire R, Hall R. Rcduccd exerC1SC capacity
in palicnts wilh triclJspid regurgitmioll alter sllcccssflll mitral valve
replaccment for rheumalk mitra! ,-alv(,' disease, 131' lleart J 1991 :66:295301.
25, Sagie A, SchwmJlmcnthal L. Ncv,ell J. Hanell L. .IoLiatis T Weyman A.
Le'vin<; R, Palaei"s f. Significal1l tl'icuspid rcgurgitation is a markcr for
adverse oulcomc in paticnts undergoing percutaneous ballool1 mitra!
valvuloplasty, J Am Col! Canliol 1994;24:690~-702,
26, Nat11 J, Fosler E. Heidcnrcich PA, [mpact of tricuspid regurgitation 011
long-lenn sun'iva!..i '\m Col! CarelioI2004;43::105-409,
27, o:Icssika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C. Tribouill(lY C.
Oearani J,. Tajik A. Schaff H, Enriquez-Sarano ]\1, l\kelicaJ and .surgical
483
Capitolul 16.6. Regllrgjtarea
28.
29.
30.
31.
outcOl11C of lricuspid rcgurgitation caused by ilail leallels. J Thorac

Cardio\asc Surg 2004; 128: 296-302.
Vahanian A. Baumganner H, Bax.l, Butchart C Dio11 R. Filippatos G el al
Guidclinc5 on lhe management ohalvular hearl disease: The Task Foree
on the .'vlanagement ofVahlilar Henrl Diseasc oflhc European Soci.::t)' of
Cardiology. Eul' Heart J 2007;28:230-6R.
Homick P, Harris PA, Taylor K1\1. Tricuspid \'alv<: replacement subsequem
10 pre\ ious op,;n heart surgtry. J Bean Vah e Dis 1996:5:20--5.
Dreyflls G, Corbi PJ . .Iohn CKM, eloI. Secondary TR or dilalalion: which
should be the eriteria for surgical repair 0 Ann Thorac Surg 2005:79: 12732.
Rogcrs .lI-!, Bolling SF. Thc Tricllspid Vah e Current Perspective
and Evolving !Vlanagement of Tricuspid Rcgurgitaliol1. CirclIlation.
2009; I i 9:2718-2725
DeVega NG. La ulluloplastia selective, reguahle y permanente. Rev
EspCardiol. 1972:25:6 -9.
484
tricu:-.pitban
33. Casteoo E, Monguio E, Cabo RA. Ugarlc 1 Edg..:-to-cdge techniquc for

correction of tricuspid valve regurgilatioll due 10 comple. lesions. Eur]
CardiOlhorac Surg. 2005:27:933-934.
34. Delochc A, Guerinon J, Fabiani J1\, Morillo F, Caramanian \1, Carpemier
A. Maurice P, Dubost C. [Anatomical study of rheumatic tricuspid \' alve
diseascs: Applicalion [o the Sludy of, ariolls \' alvulopiasties]. Ann Chir
Thorac Cardimasc. 1973: 12:343-349.
35. Navia JI... 1\owicki ER, Blackstonc EH. Broni "1A, 1\iemo DE, Atik l'A.
Rajeswaran J, Gillinm A \1. S\'enssol1 LG. Lytle B\\' Surgical management
of secondary tricuspid \ ahe rcgurgitation: Annulus. commissure, or kailet
procedure: .J Thorac Cardimasc Surg 20 J O: 13'1: 1473-14g2.
36. Voinea F. Clin C. Clin A. el al, Endocardila infecioa, imlal pe ,ahil
tricuspid nativ: cum a nceput i cum se va indJeia? n Ginghin C (sub
rcd.) Imagistica la bolnavi cardiaci. voi IV, 2010, Ed Medical -suh tipar.
CAPITOLUL
PULMONAR
Anatomie patologic.
Fiziopatologie ......................... .
Diagnosticul stenozei pulm()nare .................. .
Tablou clinic ............ " ........... " .............. .
lnvestigaii de prima treapt
Investigaii de a doua treapt
...... .4X5
. .. 41\5
........ .486
...... .4X6
.... .486
... ..4:'\7
ETIOLOGIE
Istoria natural
Tratament.. ...
~i
prognostieul
Tratamentul medicaL .....

ratamcntul illtcnenional
Tratamentul c1murgicaJ
Bibliografie ................................... .
..... 487
..Ai<8
..... 4S8
... ..4:;9
. .. "_ ... " .......... ,, ........90
valve displazice (n 20% dintre cazurile de SP). cu cuspe

mixomatoase, cu mobilitate redus. fr luiunea
comisurilor, la care se poate asocia i ngustarea tf3ctului
de ejecie a ventriculului drept i a inelului pulmonar. Acest
ultim tip de SI' este des asociat sindromuluj Noonan ~i de cele
mai multe ori nu asociaz diltare poststenotic a trullchiului
pulmonar.
~ SP cu vall'rI bicuspid sau unicl/spid ~ frecvent n cadrul
tetralogiei Fallot.
La aduli pol fi prezente calciicri ale val vei pulmonare iar
tnmchiul alterei pulmonare este dilatat poststenotic. In cazul
existenei unei valve pulmoare displazice. cuspele sunt fOillic
ngroate i prezint microsopic exces de esut mucoid i esut
conjunctiv dens.'
Hipertrofia ventricular dreapta este prezent n toate
cazurile, gradul acesteia fiind n funqie de severitaka
obstacolului valvular. I-lipertrofia la nivelul infundibuluJui
veniriculului drept poate fi cauza unei ohstacol dinamic asociat
stenozei fixe valvulare.
-- CU
ngroate,
Stenoza pulmonar (SP) valvular reprezint obstacolul

la golirea ventriculu\ui drept produs prin afecta rea valvelor
pulmonare.
Cel mai frecvent este congenital, izolatf sau asociat
unor lezuni congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal
atrioventricular complet, ventricul drept cu dubl cale de
Stenoza valvular pulmonar izolat este ntlnit la 7 10%
dintre pacienii aduli cu boli congenitale cardiace l
O form aparte de SP congenital apare n cadrul unor
sindroame genetice ca sindromul Williams i sindromul
Noonan (o afeciune caracterizat clinic prin modificri
ale conformaiei faciale, hipostaturalitate i deformri ale
toracelui), care asociaz n 50% dintre cazuri leziuni cardiace
congenitale, frecvent SP cu valve displazice i stenoze arteriale
pulmonare periferice. 2
La aduli, SP dohndit este rar, valva pulmonar fiind
foarte rar afectat n cadrul bolii reumatismale cardiace sau
al endocarditei infecioase. Tumorile carcinoide intestinale
maligne pot conduce la afectare cardiac i sunt cea mai
frecvent cauz a SP dobndite la aduli. Prin retraqia i
fuziunea cuspelor valvulare i ingustarea inelului valvular apar
att SP ct i regurgitare pulmonar.
O cauz rar de SP este reprezentat de obstrucia extrinsec
prin prezena n vecintate a unor tumori cardiace sau a unui
anevrism de sinus Valsalva 3
ANATOMIE
La pacienii cu SP valvele pulmonare pot fi uni-, bi- sau
tricuspide, cel mai des cu deschidere n dom, mai rar pot fi
intens modificate, displazice.
Morfologic se descriu trei tipuri principale de SP":
~ tipic, cu va/ve cu deschidere n dom, cu mobilitate
pstrat, cu trei rafee rudimentare i dilatare poststenotic a
trunchiului
FIZIOPATOLOGIE
n mod normal valva pulmonar21 la aduli are o arie de
aproximativ 2 cm"/m", o scdere la suh 60% conducnd
la apariia unui gradient semnificativ hemodinamic ntre
veniriculul drept i artera pulmonar n sistolfl.
La pacienii CL! SP semniflcativ, ventriculul drept se
adapteaza cresterii de postsarcin prin hipcrtroJ1e a pereilor,
meninnd la valori normale debitul cardiac.
Gradul
hipertrofiei ventriculare drepte este propOlional cu severitatea
coreci ei leziunii
obstacol ului valvular. Cu timplJ1. n
valvulare, apare insuficien ventricular dreapt care conduce
creterea presiunii telediastolice
la scderea debitului
n ventriculul drept i a
medii n atriul drept, cu
deschiderea fOramE'l1 ovale i apariia unui Ullt dreapta~stnga
ce conduce la desaturarea arterial sistemic i cianoz. Acest
lucru se ntlnete att la nou nscuii cu SP critic ct i la
pacienii
cu SP strns necorectat.
485
Cllpitolul 16.:. Srenoza pulmonar
DIAGNOSTICtfL STENOZEI PULMONARE

TABLOU CLI::'\IC
Simptome.
cu SP larg-medie se menin mult timp
aSJlnptomatlcl. n cazul unei SP largi la aduli, n majoritatea
cazurilor nu se inregistreaz progresia Iezi unii valvulare. ns
dac obstacolul valvular este moderat progresia leziunii se
la 20% dintre
mai ales n contexml calcificrii
val vei pulmonare.) Apariia aritmiilor supraventriculare i a
regurgitarii tricuspidiene pot s conduc la aduli la apariia
simptomelor chiar n contextul unei SP medii. Pacienii cu SP se
de obicei pentru fatigabilitate, dispnee de efort, ameeli
i dureri toracice anterioare ca
a ischemiei de ventricul
Cianoza este rareori
la pacienii aduli, n cazul n
care
asociaza SP sirnsa i defect septal interatriaL
Prezenta
venoase sistemice sugereaza disfuncie
ventricula~ dreapt semnificativ i este foarte rar ntlnit
la pacienl.ii care au SP vaivular izolata. nainte ca tabloul de
insuficien cardiaca dreapt s poat fi atribuit prezenei SP
izolate trebuie excluse: cordul pulmonar cronic, boli ale cordului
pericardita constrictiv, cardiomiopatie restrictiv,
regurgitarea tricuspidian sever de alt cauza.
Moartea subit este foarte rar la pacienii cu SP izolat.
Suflul sistolic de ejecie caracteristic SP este aspm, de tip

crescendo-descrescendo, cu maxim de intensitate n spatiul
2 intercostal stng i iradiere spre clavicula stng. Iradierea
suflului ctre axil i spre postelior sugereaz mai degrab sediul
obstacolului ca fiind la nivel supravalvular. 5 Odat cu progresia
severitii stenozei, intervalul dintre zgomotul 1 i clicul de ejecie
se sCUl1eaz, zgomotul 2 devine dedublat larg cu component P2
de intensitate sczut, iar suflul sistolic crete ca durat, nglobnd
deseori componenta A2 a zgomotului 2 i atinge maximum de
intensitate spre stritul sistoleiY
INVESTIGA U DE PRIMA TREAPT

Electrocardiograma. La adulii cu SP electrocardiograma
poate fi normal n cazul unei SP largi. Odat cu apariia
i progrcsia hipertrofiei ventricul are drepte apar semnele
electrocardiograficc caracteristice acesteia: pattern tip rSR' n
derivaia V j (1a20% dintre pacieni), unde R nalte n V4R sau VI
cu unde S adnci in VS-V6 (fig. 1), complex QR n VI cu R nalt
i modificari secundare ale fazei de repolarizare (subdenivelare
de ST i unde T negative), acesta din urm reftectnd prezena
unei SP str.nse. La pacienii cu SP moderat sever se asociaz
frecvent semne de suprasolicitare atrial dreapt.
Un aspect electrocardiografic particular este ntlnit la noucu SP i hipoplazie de ventricul drept, care pot prezenta
deviaie axial stnga i dominan stng.
nscuii
Semne. Examenul fizic evideniaz un impuls sus.inut datorat

veniriculului drept, freamt n spaiul 2 intercostal
n cazul SP valvulare.
La auscultaie zgomotul 1 este normal, zgomotul 2 are o
singur component sau poate fi dedublat, cu componenta P2
de intensitate sczut n SP valvular. Creterea intensitii
componentei P2 a zgomotului 2 pledeaz pentru existena ul1ui
obstacol
Clicul de ejecie se poate ausculta doar
la pacienii cu SP valvular n cazurile n care valva pulmonar
este pliabil, intensitatea lui crete n expir i scade n inspir
pn la dispariie. Cii cui vascular pulmonar, cu origine la nivelul
segmentului
al tnmchiului pulmonar dilatat, poate s
rar, dupa zgomotul ], mai trziu dect clicul valvuJar,
mecanismul de apariie fiind legat nu de domingul valvular ci de
dilatarea arterei pulmonare.
contraciei
486
Radiografia cord pl.llmol1. La pacienii cu SP larg sau medie

radiografia cord pulmon poate fi n limite 1101111ale. Frecvent la
pacienii cu SP valvular semnificativ se vizualizeaz dilatarea
poststenotic a trunchiului arterei pulmonare i a ram ului stng, care
bombeaz la nivelul arcului mijlociu stng (fig.
Vascularizaia
pulmonar poate fi nOJll1ala sau redus, cu creterea transparenei
cmpurilor pulmonare mai ales la pacienii care asociaz unt
interatrial dreapta - stnga. n cazul existenei unei SP strnse cu
insuficien ventricular dreapt, se evideniaz dilatarea atTiului
drept i a ventriculului drept, semn de prognostic prost.
eli!c tratal de
CARDfOLOG1~
-dr-eit"-p~e-nt-ru-de~~-st-a-r-ea-unei
stel~lo~z~e-;--=================================
subvalvulare dinamice (asociat sau

ca obstacol unic) i la aprecierea
dimensiunilor trunchi ului i ramurilor
mierei pulmonare pentru depistarea unei
eventuale stenoze supravalvulare.
Evaluarea mOljc)!ogiei valvei pulmonare este foarte important pentru
precizarea exact a sediului obstacolului

i pentru stabilirea oportunitii efecturii
valvuloplastiei cu balon n cazurile in care
o intervenie de corecie este indicat.
Figura 2. Radiografia pulmonar a
La pacienii cu SP congenital de obicei
paciente n vrst de 53 ani cu SP valvular
valvele pulmonare sunt mobile, subiri i
izolat strns ~i boal pulmonar cronk
se deschid n dom, dar n cazul SP cu valve
obstructiv. Se observ dilatarea important a
trunchiului arterei pulmonare (care bembeazlt
displazice acestea pot fi imens modificate
la nivelul arcului mijlociu stng n poriuneai cu mohilitate redus. Rar sunt prezente
1ui superioar) i accentuarea desenului mm Hg. Se:obsirv
calcificri la nivelul val vei pulmonare.
anvelope Dopplcrsuprapl.ls,:.
peribronhovascular bazal bilateral.
Evaluarea severitii SP se bazeaz
pe msmarea gradieniJor transvalvulari
de aspectul caracteristic al anvelopei Doppler, cu atingerea
(fig. 3). Evaluarea ariei valvulare prin ecuaia de continuitate
velocitii maxime tardiv n sistol (fig. 3).
sau evaluarea cantitativ prin metoda PISA,
'in principiu
Ecocardiografia transesofagian poate ii uneori necesar
fezabile, nu au fost validate n SP i sunt foarte rar folosite. 6
pentru evaluarea traciului de ejecie al ventriculului drept i al
ntruct ecocardiografic n majoritatea cazurilor nu este posibil
valvei pulmonare dar ~i pentru detecia unor leziuni asociate.
vizualizarea n ax scurt a val vei pulmonare, metoda planimetric
nu este disponibil pentru evaluarea severitii SP.
Evaluarea gradientului maxim transvalvular prin Doppler
INVESTIGAII DE A DOUA TREAPT
continuu este o metod cu acuratee bun pentru estimarea
severitii SP, gradientul maxim transvalvular se coreleaz bine
n contextul n care ecocardiogratia ofer toate infonnaiile
cu gradientul maxim obinut la cateterism cardiac. I Este foarte
necesare,
cateterismul cardiac este rar indicat n prezent pentru
important alinierea la flux i cutarea gradientului maxim din
diagnosticul
SE O presiune sistolic n ventriculul drept sub
ferestre multiple, lucru care se obtine cel mai t-ecvent la adulti
3S
mmHg
i un gradient transvalvular pulmonar sub 10 mmHg
din parasternal ax scmt la baza m~rilor vase, I'n timp ce la copii
sunt considerate normale. 4
gradientul maxim se obine adesea din seciune subcostal.
Ventricufogra[ia dreapt este util pentm evaluarea funciei
Nu exist o clasificare larg acceptat a SP n functie de
contractile
a ventriculului drept iar angiografia pulmonar
severitate. Ghidul european de evaluare ecocardiograflc a
poate
fi
efectuat pentru excluderea unor stenoze asociate la
stenozelor va]vu]are(> (publicat n 2010) clasific. SP n functie
de veloci1atea maxim a fluxului transstenotic i gradientu1 nivelul arborelui arterial pulmonar.
O altern:1tiv pentru diagnosticul stenozelor arterelor
maxim transvalvular, parametrii superpozabili de fapt, \n
pulmonare
este reprezentat de angiografia prin rezonan
timp ce ghidul american de management al pacienilor cu holi
magnetic cu contrast (angio RM) sau tomografia computerizat
cardiace congenitale folosete alte valori ale gradientului maxim
el) care permit {) bun vizualizare a arborelui arterial
transvalvular pentru clasificarea severitii (tabelul 1).
pulmonar
i ofer date despre eventuale anomalii cardiovasculare
Dei n cele mai multe cazuri acurateea ecuaiei Bernoulli
4
asociate.
simplificate pentru calcularea gradienilor se pstreaz. n
cazurile n care se asociaz stenoz subvalvular infundibular
ca parte a unei leziuni congenitale complexe sau ca urmare a
ISTORIA
PROGNOSTICUL
hipertrofiei ventriculare drepte, prezena a dou stenoze n serie
face dificil i uneori imposibil precizarea severittii fiecreia
La pacienii cu SP larg progresia stenozei este rar ntlnit
n palie. Prezena obstacolului dinamic subvalvular e~te sugerat
la urmrirea pe tennen lung, iar rata de supravieuire este de
94% la 20 de ani de urmrire. 8 n cazul existentei
, unei SPmedii ,
stenoza progreseaz la circa 20% dintre pacienii neoperai, prin
progresia stenozei valvulare sau i prin hipertrofie ventricul ar
<3
>4
Vmax (m/s)
3-4
dreapt reactiv cu aparitia unui obstacol dinamic n tractul de
ejeqie. n studii, 60'% dintre pacienii cu SP strns necesit
corecia leziunii valvulare la o urmrire de 10 ani.'
487
CapilOill116.
Figura 4. Ecocardiografic trallstoraciciL Examen Dopplercontinuu la nivelul valvei pulmonare Ia o 'padent de 16

ani inainte (a) i dup (b) \"alvulotomie cu balon pentru SP. S" observ o reducere a gradicl1tulul
de la 113 mmHg la 17 mmHg.
La pacienii care beneficiaz de coreci a Iezi unii supravieuirea

pe termen lung este similar cu cea a populaiei generale. O parte
dintre pacient.i se pot prezenta ns cu regurgitare pulmonar
sever postvalvuloplastie.
La pacienii cu SP cu valve displazice valvuloplasiia cu halon
are anse mai mici de succes procedural comparativ cu pacienii
cu SP valvular cu valve cu deschidere n dom, motiv pentru
care prognosticul acestora este mai puin favorahil. n cadrul
sindromului Noonan prognosticul depinde i de leziunile asociate,
att cardiace (o parte dintre pacieni asociaz cardiomiopatie
hipertrofic sau SP supravalvular) ct i non cardiace.
Nu exist tratament medical specific SP valvulare, pacienii

cu SP semnificativ hemodinamic necesitnd indepliarea
obstacol ului ca unic terapie. n cazul prezenei insuficienei
cardiace drepte se pot administra diuretice, administrarea
digitalei nefiind susinut de existena unor dovezi din studii
clinice la acest categorie de pacieni.
TRATAMENTUL
INTERVENJONAL
Valvotomia percutan cu halon a fost introdus ca procedur

pentru pacienii cu SP valvular congenital n 1982
i este tratamentul de
pentru pacienii cu valve pulmonare
cu deschidere n dom. Aceast procedur ndeprteaz obstacolul
valvular prin desfacerea comisurilor, similar valvulotomiei
cu balon pentru stenoza mitral. Obinerea unui gradient
transvalvular pulmonar maxim sub 20 mmHg este considerat
un succes procedural (fig 5).4 Rezultatele procedurii nu sunt la
fel de bune la pacienii cu SP Cl! valve displazice care nu au
comisurile fuzionate.
Recomandrile curente referitoare la momentul optim pentru
efectuarea interveniei de valvulotomie cu balon in seama de
severitatea obstacolului. de prezena sau absena simptomelor
terapeutic
488
i de aspectul morfologic al
valvelor pulmonare.
Astfel, ghidul american de
management al pacienilor
aduli cu boli cardiace congenitale" recomand valvulotomia cu balon tuturor
pacienilor simptomatici cu
SP cu valve cu deschidere n
dom n prezena unui gradient
transvalvular maxim peste
50 mmHg
mediu peste
30 mmHg), dac regurgitarea
pulmonar este cel mult uoar
(clasa 1 nivel de eviden B).
n absena simptomelor, pragul de severitate pentru recomandarea valvulotomiei cu balon este mai ridicat (60 I11m Hg
gradient transvalvular maxim sau 40 mm Hg gradient mediu).
Trebuie avut ]'n vedere faptul c aceste recomandri sunt
publicate n anul 2008 cnd valorile limit pentru estimarea
severitii SP erau diferitt' de celc actuale, publicate n 2010 de
ctre asociaiile european i american de ecocardiografie (vezi
tabelul 1). Valoarea limit a gradientului maxim transvalvular
pentru definirea SP strnse este n prezent de 64 mmHg
de 50
mmHg. Pentru majoritatea pacienilor cu SP cu valve displazice
se prefer intervenia chirurgical, la aceast categorie indicaia
de valvulotomie percutan avnd indicaie de clas IIb, nivel de
eviden
TRATAMENTUL MEDICAL
Slci10za Jlulmol1ar
c.
Exist o experien larg n ceea ce privete efectuarea

cu succes a acestei proceduri la populaia
cu SP
congenital i exist de asemenea date din studii et"t,ctuate la
pacienii aduli, care confirm eficacitatea valvulotomiei cu balon
i la aceast categorie de pacieni. Exist ns unele diferene
privind valvulotomia cu balon la pacienii aduli. De exemplu,
dac la copii se prefer supradimensionarea de pn la 1,4 ori a
balonului de valvulotomic fa de inelul pulmonar, la aduli cei
mai
autori nu consider. acest lucru necesar, probabil In
contextul unei mai mari rigiditi a inelulni i a riscului mai mare
de complicaii. 9 La aduli se prefer folosirea balonuJui Inoue
(dublu, mai uor de poziionat i cu mai puine riscuri) fa de
balonul Mansficld folosit in general la populaia pediatric.4, <)
Adulii cu SP asociaz mai frecvent dect copii SP
infundibular secundar de diferite grade, n contextul unei
evoluii mai ndelungate a bolii. Unele studii au artat o reducere
marcat a acestui tip de obstacol dinamic din tractuJ de ejecie al
ventricul ului drept dup ndepliarea obstacolului valvular, prin
regresia hipertrofiei. <)
Complicaiile asociate procedurii sunt rare: simptome vagale,
bloc de ramur dreapt i aritmii n timpul manevrei, edem
pulmonar acut, bloc atrioventricular de grad nalt, perforare
cardiac cu tamponad, obstrucie dinamic tranzitorie n tractul
de ejecie al ventricul ului drept.
Regurgitarea pulmonar este una dintre cele m:ti frecvente
complicaii ale valvuloplastiei cu balon, ns prevalena,
gradul i consecinele acesteia pe termen
nu sunt pe deplin
elucidate. De obicei regurgitarea pulmonar postprocedural

este uoar i nu altereaz statusul clinic. ntr-un studiu
publicat recent, n care 41 de pacieni au fost reevaluai ca
prevalen i severitate a regurgitrii pulmonare la 13 ani de
la efectuarea valvuloplastiei cu balon pentru SP congenital
izolat, doar 2 pacieni aveau o fracie regurgitant calculat
prin rezonan magnetic la nivelul val vei pulmonare de peste
40%.10 Dei acelai studiu a artat o alterare a consumului
maxim de oxigen la pacienii cu o fracie regurgitant peste
15%, nu s-a demonstrat o corelaie semnificativ ntre gradul
regurgitrii pulmonare i capacitatea de efort.
Restenoza postvalvulotomie percutan cu balon este
prezent mai frecvent la pacienii care postprocedural au un
gradient transvalvular maxim restant peste 30 mmHt i este
mai des ntnit la copii dect la aduli. 9
SP valvular i regurgitare
valvulotomia percutan cu balon este
contraindicat, nlocuirea valvular fiind terapia de elecie.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor cu SP
strns care asociaz hipoplazie de inel pulmonar, regurgitare
pulmonar sever, SP supra- sau subvalvular i este preferat
la majoritatea pacienilor cu valve pulmonare displazice sau n
cazul n care pacienii cu SP prezint regurgitare tricuspidian
sever asociat sau necesit chirurgie antiaritmic (operaia
Maze).4
De-a lungul timpului au fost folosite mai multe tehnici
chirurgicale de corecie a SP: comisurotomia deschis sau
nchis, valvectomia pulmonar parial sau total pentru
pacienii cu SP cu valve displazice, plastia cu petec a trunchiului
pulmonar hipoplazic.
Att la unii pacienii cu SP congenital i obstacol subvalvular
asociat ct mai ales la alte categorii de pacieni cu leziuni
congenitale complexe (frecvent tetralogie Fallot sau variante
ale acesteia), reconstrucia tractului de golire a ventriculului
drept este de multe ori necesar n copilrie, practicndu-se
frecvent implantarea de conducte valvulate homograft.
Rezultatele pe termen lung ale chirurgiei tractului de golire a
ventriculului drept i a valvei pulmonare sunt grevate ns de o
rat mare de apariie a regurgitrii pulmonare postoperator, de
multe ori nlocuirea valvular cu protez metalic sau biologic
fiind necesar la un interval variabil dup prima intervenie.
Riscul de tromboz al protezelor metalice n poziie
pulmonar este foarte crescut n condiiile presiunilor joase
n artera pulmonar i a fluxului lent n ciuda tratamentului
anticoagulant. 4 Din acest motiv majoritatea autorilor consider
c nlocuirea valvei pulmonare cu o protez metalic este de
La
pacienii
care
asociaz
pulmonar semnificativ
evitat. n prezent proteze le biologice au o durabilitate bun i

pot fi implantate indiferent de vrst cu rezultate bune, ns
cu un risc inerent de degenerare. Mortalitatea precoce postnlocuire valvular pulmonar este de aproximativ 1% la copii,
n prezent nefiind disponibile date n ceea ce privete acest
parametru la adulii supui acestei interventii.
n studiile care au urmrit pe termen lu~g pacienii la care
s-au implantat proteze biologice pentru SP, la 10 ani de urmrire
a fost nevoie de nlocuirea protezei degenerate la aproximativ
10% dintre pacieni. 4
Dezvoltarea recent a tehnicilor percutane ncearc s
limiteze numrul de intervenii chirurgicale pe cord deschis la
pacienii cu patologie congenital i s ntrzie reinterveniile,
cu meninerea unui status clinic bun.
Implantarea percutan de stenturi metalice pentru leziunile
stenotice ale conductelor protetice i bioprotezelor n poziie
pulmonar s-a dovedit n cteva studii clinice o tehnic
fezabil, eficient, cu un profil de siguran bun, ca tratament
paleativ sau pentru ntrzierea reinterveniei chirurgicale. 11
Aceste proceduri se soldeaz ns pe termen lung cu efectele
negative ale prezenei regurgitrii pulmonare semnificative
asupra ventricul ului drept.
n ultimii ani a fost introdus n practica clinic implantarea
percutan de valv pulmonar, util n rezolvarea disfunciilor
conducte lor protetice i bioprotezelor, att pentru leziunile
obstructive ct i pentru cele asociate cu regurgitare pulmonar
semnificativ. Studiile clinice arat o scdere semnificativ i
susinut a presiunii intraventriculare drepte prin ndeprtarea
obstacolului i reducerea semnificativ a gradului regurgitrii
pulmonare la pacienii cu conducte protetice disfuncionaleY
Rezultatele celui mai amplu studiu retrospectiv pe tem,
care a inclus 155 de pacieni la care s-a efectuat implantare
percutan de valv pulmonar ntr-un centru cu experien,
sunt ncurajatoare. Mortalitatea imediat post-procedural
a fost de 2,5%, cu o supravieuire la 83 de luni de 97%.13
Disponibilitatea acestei soluii terapeutice, mai uor acceptat
de ctre pacient, ar putea conduce la o intervenie mai precoce,
naintea apariiei disfunciei ventriculare drepte ireversibile.
Un studiu recent publicat l4 arat c implantarea percutan
de valv pulmonar intraprotetic la pacienii cu bioproteze
dis funcionale este fezabil i cu riscuri mici dac se realizeaz
o selecie adecvat a pacienilor. Sunt necesare ns studii mai
ample i cu urmrire pe termen lung pentru a arta impactul
acestei proceduri paleative asupra strategiilor de management
ulterior al acestor pacieni.
Urmrirea pacienilor post intervenie de corecie, indiferent
de tipul acesteia, trebuie efectuat periodic, pentru evaluarea
regurgitrii pulmonare, a funciei ventriculului drept i a
gradului de restenoz a val vei native sau de degenerare n cazul
unei proteze biologice.
489
Capitolul 16.7. Stenoza pulmonar
BIBLIOGRAFIE
1. Doore A. Pulmonary stenosis. In: Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PE,
editors. Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart
Disease. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2003:299 -303.
2. Noonan JA. Noonan syndrome. An update and review for the primary
pediatrician. Clin Pediatr (Phila). Sep 1994;33(9):548-55.
3. Otto CM, Bonow RO. Pulmonic Valve Disease. In Braunwald's Heart
Disease: A Textbook ofCardiovascularMedicine, 8th ed. 2007; 1678-1680.
4. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, el al. ACC/AHA 2008 guidelines
for the management of adults with congenital heart disease: a report of
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed
in Collaboration With the Amet1Can Society of Echocardiography, Heart
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease,
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioL 2008 Dec 2;52(23):el-12L
5. Fulton DR. Congenital heart disease in children and adolescents. In : Fuster
V, O' Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P eds. Hurst's The Heart, 12th ed.
New York, Mc Graw HiII; 2007:1889-1892.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al., Echocardiographic Assessment of
Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Practice. European
Journal ofEchocardiography (2009) 10, 1-25.
7. Lima ca, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, el al. Noninvasive prediction of
490
transvalvular pressure gradient in patients with pulmonary stenosis by

quantitative two-dimensional echocardiographic Doppler studies. Circulation
1983;67:866-71.
8. Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, el al. Second natural history study
of congenital heart defects: results of treatment of patients with pulmonary
valvar stenosis. Circulation 1993;87:Suppl I:I-28-I-37.
9. Chen CR, Cheng Ta, Huang T, el al. Percutaneous balloon valvuloplasty
for pulmonic stenosis in adolescents and adults. N Engl J Med. 1996 Jul
4;335(1):21-5.
10. Harrild DM, Powell Al, Tran TX, el al. Long-term pulmonary regurgitation
following balloon valvuloplasty for pulmonary stenosis risk factors and
relationship to exercise capacity and ventricular volume and function. J Am
Coll CardioL 2010 Mar 9;55(10):1041-7.
Il. Pedra CA, Justino H, Nykanen DG, el al. Percutaneous stent implantation to
stenotic bioprosthetic valves in the pulmonary position. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2002 Jul;124(l):82-7.
12. Khambadkone S, Coats L, Taylor A, el al. Percutaneous pulmonary valve
implantation in humans: results in 59 consecutive patients. Circulation. 2005
Aug 23;112(8):1189-97. Epub 2005 Aug 15.
13. Asoh K, Walsh M, Hickey E, Nagiub M, Chaturvedi R, Lee KJ, Benson LN.
Percutaneous pulmonary valve implantation within bioprosthetic valves. Eur
Heart J. 2010 Jun;31(11):1404-9. Epub 2010 Mar 15.
CAPITOLUL
Definiie i etiologie .......................... .

.......... .491
Fiziopatologie ...... .
.. .... 491
Diagnosticul regurgitrii pulmonare
..... 492
Tabloul clinic .............. .
.. ..................... 492
Investigaii paraclinicc ................................................. ..
.. ......... 493
ETIOLOGIE
Regurgitarea pulmonar (RP) este caracterizat prin nchiderea
refluxul unei cantiti de snge
din artera pulmonar n ventriculul drept n diastol.
Regurgitarea pulmonar este o patologie frecvent, n
studii ecocardiografice un grad minim de RP, fr semnificaie
hemodinamic apare la 40 pn la 78% dintre pacienii cu valve
pulmonare morfologic normale. l
Regurgitarea pulmonar cu semnificaie hemodinamic apare
foarte rar ca patologie congenital izolat. RP poate s apar n
cadrul unor malformaii congenitale ale valvei (valv pulmonar
absent, malfonnat, fenestrat) anomalii asociate tJ'ecvent cu
defect septal ventricular, stenoz pulmonar sau tetralogie Fallot.
Cel mai frecvent RP este dobndit i apare n contextul dilatrii
inelului valvular pulmonar secundar hipertensiunii pulmonare de
orice cauz sau dilatrii arterei pulmonare (idiopatic sau n cadrul
unor boli de esut conjunctiv).2
n ultimii ani atenia se ndreapt asupra unei entiti devenite
frecvente: RP iatrogen, secundar rezolvrii chimrgicale sau
intervenionale a stenozei pulmonare congenitale izolate sau
coreciei tetralogiei Fallot. La pacienii care sufer intervenii
chirurgicale pentTu tetralogie Fallot, apariia RP este legat n
principal de reconstrucia tractului de golire a ventriculului drept
prin utilizarea de petec tran sanul ar, tehnic ce predispune de
asemenea la formarea de anevrisme sau zone ntinse akinetice
la acest nivel. Folosirea de mtin a acestei tehnici, de reparare
extensiv a tractului de golire a ventricul ului drept, este n prezent
abandonat, preferndu-se folosirea unei tehnici de plastie parial
limitat a tractului de golire, cu pstrarea integritii valvei
pulmonare. 3
Grade variabile de RP se ntlnesc la peste 70% dintre pacienii
supui interveniei de valvuloplastie pulmonar, chimrgical sau
cu balon, dei t'ecvena a sczut odat cu folosirea pe scar larg
a tehnicii intervenionale percutanc.' O parte dintre aceti pacieni
dezvolt RP semnificativ ce necesit n evoluie intervenie
ch irurgical.
Traumatismele, sindromul carcinoid, afectarea n cadrul
endocarditei infecioase sau a reumatismului mticular sunt cauze
rare de RP.
incomplet a valvelor pulmonare i
Tratament.. ..
Tratamentul medicaL ...
Tratamentul chirurgical
Bibliografie ..................... .
.494
.. .. .494
,.494
. ... 495
F'lZ10PATOLOGIE
Fiziopatologia RP semnificative este diferit de cea a RA
prin cel puin dou aspecte. Primul este legat de faptul cii
fluxul anterograd n circulaia pulmonar poate fi meninut
de contracia atriului drept i, indirect, de funcia corclului
stng prin intermediul sistemului venos sistemic aa cum este
ilustrat de cazurile cu circulaie Fontan. 3 [n al doilea riind,
microcirculaia pulmonar este o circulaie de joas pr('siunc,
situat mai aproape de cord comparativ cu cea sistemic, la
fiecare sistol ventricular dreapt fluxul de siinge ajungnd
rapid n capilarele alveolare pulmonare i de aici n venele
pulmonare, fr a exista un reflux la acest nivel indil~rent de
gradul RP. Astfel, patul microvascular pulmonar acioneaziI
ca o a doua valv n eaz de RP semnificativ,3 Ac(:sta este
unul dintre motivele pentm care o RP sever, chiar liber . se
asociaz cu o fracie regurgitant de doar 40%, bine tolerat o
perioad ndelungat. 4
Adaptarea ventriculului drept la suprancrcarea cronic de

volum depinde atat de gradul i durata regurgitiirii cftt i de
proprietile ventriculului drept i ah; patului arterial
RP semnificativ conduce n timp la dilatarea ventricuJuJui
drept, iniial cu creterea volumului telediastolic
volumului telesistolic, cu deteriorarea progresiv a
contractile.
Exist. diferene ntre copii i aduli n ceea ce privete
adaptarea ventricul ului drept la suprasarcina de volum. Dac
RP dup corecia tetra logiei Fallot n copi lrie este bine tolerat
muli ani, la aduli RP semniticativii postcorecie tardiv a
aceleiai afeciuni este prost tolerat. La aceti pacieni se
prefer nlocuirea valvular pulmonar n momentul coreciei
dac funcia val vei native nu poate fi pstrat. Aceste diferene
se datoreaz ntr-o anumi.t msur creterii gradului de
hipertrofie i scderii complianei ventriculare la aduli. 3
La dilatarea suplimt,ntar a cavitilor
contribuie
i regurgitarea tricuspidian semnificativ, care se asociaz
frecvent la pacienii cu RP i hipertensiune pulmonar l la
aproximativ 32% dintre pacienii care au suferit o
de corecie a
Fallot'
Dilatarea ventricul ului drept
conduce la unii pacieni
491
Capitolul 16.8. Regurgitarea
cu RP la crearea unui substrat pentru formare de circuite de

reintrare ce predispun la apariia tahicardiilor ventriculare
susinute i a morii subite cardiace.
hipertensiune
TABLOUL CLINIC
De cele mai multe ori RP este o descoperire ntmpltoare

la examenul clinic sau ecocardiografic, tabloul clinic fiind de
obicei dominat de semnele i simptomele afeciunii n cadrul
creia apare regurgitarea.
Regurgitarea pulmonar izolat sever este bine tolerat
o perioad lung de timp n cazul n care nu se asociaz cu
hipertensiune pulmonar. 2 Primele simptome apar de regul
cnd exist deja o dilatare important a cavitilor drepte
i un grad de disfuncie sistolic a ventriculului drept,
uneori ireversibil. 6 La pacienii cu RP izolat congenital
simptomele apar de obicei n jurul decadei 3 - 4 de vrst
n timp ce la pacienii cu RP postcorecie pentru tetralogie
Fallot simptomatologia apare mai devreme. 7 Cele mai frecvent
simptomele sunt reprezentate de scderea toleranei la efort,
dispnee, fatigabilitate, palpitaii.
La pacienii cu hipertensiune pulmonar tabloul clinic este
dominat de semnele i simptomele caracteristice insuficienei
ventriculare drepte. n cazul RP secundare hipertensiunii
pulmonare simptomatologia nu se datoreaz suprancrcrii
de volum a cordului drept ct afeciunii n cadrul creia apare
hipertensiunea pulmonar.
Angina pectoral poate s apar rar, uneori n contextul
compresiei trunchiului coronarian stng de ctre artera
pulmonar diiatat 8 (fig 1).
n cadrul endocarditei infecioase cu afectarea valvei
pulmonare pot s apar n evoluie embolii pulmonare septice
492
cu fenomene de
insuficien
ventricular dreapt.
La examenul clinic al pacientului cu RP semnificativ se

impuls sistolic amplu palpabil parastemal stng, dat
de contracia hiperdinamic a ventricul ului drept, sau pulsaii
sistolice la nivelul spaiului 2 intercostal stng datorate
dilatrii marcate a arterei pulmonare. 2 n prezena disfunciei
ventriculare drepte sunt prezente semnele caracteristice:
turgescen jugular, hepatomegalie, edeme periferice.
La auscultaie componenta P2 a zgomotului 2 este accentuat
la pacienii cu RP secundar hipertensiunii pulmonare i poate
lipsi la pacienii cu valv pulmonar absent. La pacienii cu
RP semnificativ zgomotul 2 este dedublat larg n condiiile
creterii perioadei de ejecie a ventriculului drept. Datorit
volumului btaie crescut i distensiei brute a arterei pulmonare
dilatate se poate ausculta un clic vascular ejecional care se
poate nsoi de suflu de ejecie mezosistolic cu maxim n focarul
de auscultaie a pulmonarei. Zgomotele 3 i 4 se pot ausculta
frecvent n spaiul 4 intercostal pe marginea stng a stemului
i se accentueaz n inspir.
n absena hipertensiunii pulmonare, suflul diastolic de RP
are tonalitate joas i se auscult cel mai bine pe marginea
stng a stemului n spaiile intercostale 3 - 4 i se accentueaz
n inspir. Suflul ncepe la aproximativ 40 ms dup componenta
P2 a zgomotului 2, cnd apare gradientul presional ntre artera
pulmonar i ventriculul drept. 2 Durata suflului poate oferi
indicii asupra severitii, un suflu scurt sugernd egalizarea
rapid a presiunilor n cazul unei RP severe. 9
Severitatea RP este greu de evaluat la examenul clinic.
Suflul de RP poate fi uneori trecut cu vederea chiar n cazul
unei RP severe cnd presiunile se echilibreaz rapid ntre artera
pulmonar i ventriculul drept, n condiiile duratei scurte a
suflului.
n prezena hipertensiunii pulmonare moderate sau severe,
dilatarea inelului pulmonar conduce la apariia unui jet de
regurgitare cu velocitate mare care se traduce la auscultaie
ntr-un suflu cu tonalitate nalt, descrescendo (suflul Graham
remarc
DIAGNOSTICUL REGURGITRII
PULMONARE
pulmonar,
pulmonar
Steell), care apare imediat dup componenta P2 a zgomotului

2, care este accentuat.
Uneori poate fi prezent un suflu presistolic cu frecven
mic n focarul de auscultaie al tricuspidei, suflul Austin Flint
cu origine n cordul drept.
INVESTIGAII
PARACLINICE
Electrocardiograma. La pacienii cu RP semnificativ

absena hipertensiunii pulmonare ECG arat semne de
suprancrcare de volum a ventriculului drept (aspect de tip rSr'
sau RsR' n derivaiile precordiale drepte). n cazul asocierii cu
hipertensiunea pulmonar aspectul ECG este sugestiv pentru
hipertrofie ventricul ar dreapt.
La pacienii cu dilatare important a ventriculului drept apar
tulburri de conducere intraventricular i circuite de reintrare
care favorizeaz dezvoltarea de aritmii ventriculare. S-a artat
c o durat a complexului QRS peste 180 ms este un predictor
al apariiei tahicardiei ventricul are susinute i a morii subite
cardiace post reparare a tetralogiei Fallot. 1O Creterea duratei
complexului QRS imediat postoperator la pacienii care sufer o
intervenie de corecie pentru tetralogie Fallot reflect de obicei
injuria miocardic i asupra ramurii drepte n timp ce apariia
tardiv a tulburrii de conducere pledeaz pentru dilatare de
ventricul drept secundar de obicei unei RP semnificative.
Radiografia cardiopulmonar. Pacienii cu RP semnificativ prezint semnele radiologice ale dilatrii trunchi ului
arterei pulmonare i a ramurilor centrale ale acestuia, cu
bombarea arcului mijlociu stng n poriunea lui superioar
pe radio grafia posteroanterioar. Dilatarea ventriculului drept,
care umple spaiul retrostemal pe radiografia de profil, apare la
majoritatea pacienilor.
Ecocardiografia. Ecocardiografia permite stabilirea diagnosticului de RP, evaluarea severitii acesteia i a efectului
asupra ventriculului drept i bilanulleziunilor asociate.
Examinarea ecografic a valvei pulmonare aduce informatii
preioase privind etiologia i mecanismul RP precum i indi~ii
cu privire la severitatea regurgitrii. Se evalueaz numrul
cuspelor, aspectul lor: normale n cazul RP prin dilatare de inel
pulmonar, ngroate, retractate n caz de sindrom carcinoid sau
hipoplazice n RP congenitale.
Din cauza poziiei sale, evaluarea anatomiei valvei
pulmonare este mai dificil dect a celorlalte valve (att prin
ecocardiografie transtoracic ct i transesofagian).
Ecocardiografia tridimensional poate fi util pentru
identificarea anomaliilor de numr i structur a cuspelor. La
pacienii cu RP i hipertensiune pulmonar, dilatarea arterei
pulmonare permite o mai bun vizualizare a valvei pulmonare.
Tractul de golire a ventriculului drept trebuie evaluat n
toate cazurile de RP congenital sau dup corecia tetralogiei
Fallot, ns posibilitile de evaluare ecocardiografic complet
a morfologiei acestuia sunt limitate n contextul geometriei sale
complexe.
Diagnosticul de RP se stabilete pe baza examenului
Doppler color la nivelul valvei pulmonare care permite
n
vizualizarea fluxului diastolic retrograd orientat ctre tractul de

ejecie al ventriculului drept.
Evaluarea severitii RP nu este la fel de bine standardizat
ca n cazul celorlalte leziuni valvulare studiile de validare a
'
diferitelor metode fiind puine.
La examenul Doppler color evaluarea severittii se face de
obicei pe baza grosimii jetului de regurgitare ms~rat imediat
sub valvele pulmonare n fereastr parastemal ax scurt la baza
marilor vase sau mai rar n seciune subcostal. Dei exist o
variabilitate destul de mare a acestei msurtori, n general o
grosime a jetului care ocup peste 65% din diametrul tractului
de ejecie al ventriculului drept pledeaz pentru o RP sever. 11
RP uoar se caracterizeaz prin prezena unui jet de regurgitare
subire, scurt, sub 10 mm lungime. 12
Evaluarea severitii pe baza msurrii grosimii jetului la
nivelul venei contracta i evaluarea cantitativ pe baza metodei
PISA nu se practic n prezent, studiile de validare fiind foarte
puine, fr a exista valori de referin bine stabilite pentru
gradarea severitii. Metoda volumetric are de asemenea
numeroase limite, ea nefiind n prezent vaii dat pentru evaluarea
severitii
RP.12
Examenul Doppler continuu ajut la stabilirea diagnosticului de RP i ofer indicii privind severitatea: densitatea crescut
a semnalului i decelerarea rapid cu terminarea anvelopei de
regurgitare n mezo-telediastol pledeaz pentru RP sever dei
specificitatea acestor semne este sczut (fig 2).
n absena hipertensiunii pulmonare evaluarea dimensiunilor
ventricul ului drept ofer date indirecte cu privire la severitatea
RPI3 dei dilatarea ventriculului drept nu este un semn specific
pentru o RP sever. Totui, lipsa dilatrii ventriculului drept
pledeaz mpotriva unei RP semnificative.
Funcia ventriculului drept trebuie evaluat la toi pacienii
cu RP semnificativ. Pacientii adulti care au suferit o interventie
de corecie a tetralogiei Faliot pot' avea un ventricul drept ~ic
cu complian sczut, care funcioneaz ca un conduct ntre
atriul drept i artera pulmonar n telediastol, contracarnd
efectele RP i contribuind la creterea fluxului anterograd n
artera pulmonar, a debitului cardiac i a toleranei la efort. 3
Imagistica prin rezonan magnetic. Rezonana magnea devenit n ultimii ani standardul de aur pentru evaluarea
periodic a pacienilor cu RP, fiind utilizat n majoritatea
studiilor clinice adresate acestei patologii valvulare. Aceast
metod permite msurarea cu acuratee a volume lor ventricui ului drept i evaluarea severitii RP prin calcularea a fraciei
regurgitante. Metoda permite evaluarea tractului de elecie al
ventriculului drept cu o mai mare acuratee dect ecocardiografia
la pacienii post-corecie a tetralogiei Fallot. La pacienii cu RP
post-corecie a tetralogiei Fallot creterea volumului telesistolic
al ventriculului drept peste 95 ml/m 2 i scderea sub 35% a
fraciei de ejecie a ventriculului drept se coreleaz n studii cu
o capacitate funcional sczut. IS
La pacienii cu RP congenital rezonana magnetic cardiac
este de asemenea util pentru evaluarea leziunilor asociate, att
cardiace ct i extracardiace (de la nivelul arterelor pulmonare
distale, unturilor artificiale).
tic
493
pulmonar
Figur %,
.
vase. Se vizualizeaz fo:nnailille hipete()(}!~~i~'ll1~ltB
pulmonare evidenia,z jeul de regWgitfi( .pu'lrp,miri\
Anvelopa de RP este dens, eu pant de deeele)'are r.ajllid~111.ll~~!i1;iV
Cateterismul cardiac. Este n prezent rezervat cazurilor

rare n care exist contradicii ntre datele obinute prin metode
neinvazive sau n cazurile n care ecocardiografia i rezonana
magnetic nu se pot efectua n condiii bune, pentru pacienii
care vor fi supui unor intervenii percutane (implantare
percutan de valv pulmonar) sau n cazul n care naintea
interveniei chirurgicale sunt necesare date hemodinamice care
nu pot fi obinute prin metodele neinvazive.
Testul de efort. La pacienii la care statusul simptomatic nu
este clar testul de efort poate fi util pentru evaluarea capacitii
de efort i obiectivarea clasei funcionale. Apariia simptomelor
la testul de efort la urmrirea pe termen lung poate constitui un
semnal de alarm util n decizia de corecie a leziunii.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Pacienii asimptomatici cu RP nu necesit tratament medical
specific. Tratamentul etiologic n cazul pacienilor cu RP n
cadrul endocarditei infecioase sau al Iezi unii responsabile de
hipertensiune a pulmonar la pacienii cu RP secundar acesteia
se soldeaz de cele mai multe ori cu ameliorarea severitii
RP. La pacienii cu insuficien cardiac tratamentul diuretic
conduce la ameliorarea statusului simptomatic.
Deoarece studiile au demonstrat prezena unei activri
neuroumorale i a alterrii activitii sistemului nervos
autonom cardiac la pacienii cu tetralogie Fallot 16 , tratamentul
cu inhibitori ai enzimei de conversie i/sau betablocante pot fi
utile la aceti pacieni i ar putea ntrzia intervenia de corecie
a leziunii, ns nu exist studii prospective n acest sens.
Ablaia cu radiofrecven sau implantarea de dispozitive
antiaritmice pot fi luate n discuie n condiiile n care s-a
demonstrat o frecven mai mare a tahicardiei ventriculare
susinute la pacienii cu RP i dilatare de ventricul drept. Exist
autori care recomand studiul electrofiziologic i terapia
ablativ pentru pacienii cu RP semnificativ i tahicardie
ventricular susinut documentat, n special n contextul n
care nu exist dilatare important a ventriculului drept care sa
explice apariia tahicardieiY
494
Tratamentul churgical este cel mai frecvent necesar la pacienii
cu RP semnificativ secundar coreciei tetralogiei Fanot sau
valvulotomiei cu balon pentru stenoz pulmonar. nlocuirea
valvei pulmonare pentru RP semnificativ este necesar la
aproximativ 15% dintre pacienii cu tetralogie Fallot. 3
Se prefer pentru nlocuirea valvei pulmonare protezele
biologice (porcine sau homograft), cu o rat mai mic a
complicaiilor.
Intervenia de nlocuire valvular are un risc mic de

mortalitate perioperatorie (1-4%) cu o supravieuire bun pe
termen mediu (86-95% la 10 ani).18
Decizia de nlocuire valvular la pacienii cu RP post
corecia tetralogiei Fanot este extrem de important n
contextul n care tinerii care sunt supui acestei intervenii
vor necesita reintervenie peste un anumit interval de timp
n condiiile durabilitii limitate a proteze lor valvulare. La
aduli durata de via a unei proteze pulmonare este n jur de
15-30 de ani. 3
Parametrii luai n general n considerare n luarea unei
decizii sunt: statusul simptomatic, dilatarea i funcia
ventriculului drept, capacitatea funcional. 19 Nu exist
recomandri ferme privind momentul optim al interveniei
chirurgical de nlocuire valvular la pacienii cu RP
semnificativ, acesta fiind un subiect larg disputat n literatur
n ultimul deceniu. Unele centre recomand intervenia doar
pacienilor simptomatici, altele folosesc drept criteriu apariia
disfunciei ventriculului drept, care este ns destul de dificil
de evaluat, n plus s-a demonstrat c degradarea funciei
ventriculare drepte influeneaz att riscul perioperator ct i
prognosticul pe termen lung. 3
Recent atenia s-a ndreptat ctre dilatarea ventriculului
drept i se ncearc stabilirea unei valori limit a dimensiunilor
ventriculului drept cu valoare prognostic, care s ajute n
luarea unei decizii de intervenie chirurgical. Unii autori 20
au propus ca valoare limit un volum telediastolic al
ventriculului drept de 150 ml/m2, ns date mai recente 21 au
demonstrat lipsa unei recuperri a funciei ventriculului drept
post nlocuire valvular pulmonar chiar la grade mai mici de
dilatare a ventriculului drept.
Afic Imral de CARDiOLOGIE
o
integrat, cu luarea n considerare a mai multor
parametrii, este probabil atitudinea de urmat, fr s existe nc
recomandri n acest sens.
Implantarea percutan de valv pulmonar poate fi o soluie
pentru pacienii cu RP semnificativ att n cazul disfunciei
conductelor protetice ct i n cazul degenerrii bioprotezelor.
S-a demonstrat n studii recente c restaurarea competenei
valvulare pulmonare prin aceast metod reduce volumele
ventriculului drept i mbuntete funcia sistolic a acestuia,
cu o cretere a debitului cardiac. Spre deosebire ns de
efectul pe care l are nlturarea obstacoJului prin implantare

de valv pulmonar la pacienii cu SP, la pacienii cu
RP nu s-a demonstrat o imbuntire semnificativ a capacitii
de efort ceea ce ar putea sugera o rezerv contractil limitat a
ventriculului drept supus cronic unei suprasarcni de volum.
Nu exist nc recomandri precise legate de
percutana de valva pulmonar la pacientii cu RP semnificativa,
ns aceasta intervenie ar putea fi o soluie pentru reducerea
numrului de reintervenii chirurgicale pe cord deschis la
pacienii cu afeciuni cardiace congenitale.
percutan
BlBLlOGRAI<'IE
1. Choong CY, Abascal VM, Weyman.l, Levine RA, Gentile r, Tl10111as lD ci al.
Prevalencc ofvalvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients
with structurally normal hearls by two-dimensional echocardiography. Am
Hcart J 1989; 117 :636-42.
~ DUo CM, Bonow RO. Pulmonic Valvc Discasc. In Braul1wald's Hearl
Disease: A Textbook ofCardiovascular Medicinc. xth cd. 2007; 1678-1680.
Bouzas B, Kilner PJ, Galzoulis MA. Pulmonary regurgitation: not a benign
lesioll. Eul' Hear! J. 2005 Mar;26(S):433-9. Epub 2005 .fan 7.
4. Rebcrgen SA, Chin lG, Ottenkal11p .1 el al. Pulmonary regurgitation in the
late postopcrativc f()ilow-up of tetralogy of Fallot. Volumetric quantitation
by nuclear magnetic rcsonancc velocity mapping. Circu!ation 1993;88:22572266.
5. Mahle WT, Parks WJ, Fyfe DA el al. Tricuspid rcgurgitation in patients with
l'epaircd Tctralogy ofFallot anei ils relalion (o right vcntricular dilatation. Am
J Canliol 2003;92:643645.
6. Gcva T, Sanelwciss BM, Gauvreau K el ai. Factors associated with impaircd
clinical stalus in long-term survivors of tetralogy of FaJlot repair evaJuated
by magnetic resonance imaging. 1 Am Col! CardioI2004;43: 1068-1074.
7. Shimazaki Y, Blackstone EH, Kirklin .lw. The natural history of isolatcd
congenital pulmonary valvc incompetence: surgical implications. Thorac
Cardiovasc Surg 1984;32:257-259.
g. Ginghin C. erban M, Enachc R, Ungureanu
Dclcanu D, Platon P.
Stellting oftbe lell main cOl'Onary artery slenosis due 10 cxlrinsic c011lpression.
European Heal1 J0l1111al 2007;28: 165.
9. Bousval'Os C, Dcuchar De. The munnur ofpulmonary regurgitation which is
not associalcd with pulmonary hypertension. Lance!. 196 I ;2:962.
J O. GatzouJis MA, Till .IA, Somervilk J el al. Mechanoc\cctrical interactioJ1 in
tetra]ogy of Fallo1. QRS prolongation rclates to right ventricuJar size and
predicts malignant ventTicular alThytbmias and sudden death. Circulation
1995:92:231-237.
11. Lanccllotti P, Moura L, Picrard LA, Agricola E, Popescu BA, eloi. European
Association of Echocardiography rccommcndatiol1s for the assessment of
valvular rcgurgitatiol1. Pa112: mitral anei tricuspid regurgilatioJ1 (native valve

disease). Eur J Echocardiogr. 2010 May;II(4):307-32.
12. Goldberg SJ,AJlenHD. Quantitativeassessmenl by Dopplercchocardiography
ofpulmonary Of amiie rcgurgilation. Am J Cardiol 1985;56: 131-5.
13. Iladdad F, Doylc R, Murphy DJ, Hunt SA. Right ventriclllar !lll1ction in
cardiovascul,lr disl'ase, pali II: pathophYSlology. clinical impOl1ancc, :Ind
management of'right ventricular {iiilure. Circulution 200R; 117: 1717-3 J.
14. Galzoulis MA. Clarle AL. Cullen S el al. Right ventTicular diastolic function
15 to 35 years aner repair of telralogy of Fallot. Restrictive physiology
predicts superior exercise perfonnance. Circulation 1995;91: 1775-1781.
15. Geva T, Sandwciss BM, Gauvrcau K el al. faclors associaled with impaircd
clinical slalus in long-lcfm survivors of lelra!ogy of Fullot rcpair evaluated
by magnetic resonance imaging . .l Am Coli CardioI2004;43: 106~-1 074.
16. Bolgcr AP, Sharma R, Li W el al. Neurohormonal aclivalion and thc chronic
bearl ailurc syndrome in adulis \Vith congenital hearl disease. Circulation
2002; 106:92-99.
17. Chalurvedi RR.. Rcdington AN. Pu]monJry rcgurgitJtion in congenital hemt
diseasc. Heur1. 2007 Jul;93(7):RgO-9.
18. Ycmcts lM, Williams WG, Webh GD ('/ ai. Pulmonary valve replaeernent
11lte al1<.;r rcpair llftctralogy of Fal1ot. Anll Tborac Surg 1()97;64:526-530.
19. Mertcns L Deciphering tlie rnystery of the leaky pulmonary valvc in a lle'V
era of inkrvcJ1tional cardiology. EUl' !-Icart.1. 2007 Aug:28( 15): 1793-4. EPllb
2007 .Iun 26.
20. SUGchel ER, Dave HH, KellenlJerg('r CI, Dodge-Khatami A, Prctrc R, Berger
F, Ballcrsfeld U. Remodelling of the right ventncle alteI' carly pulmonary
vJ[ve rcplaccment in children \Vitll repaired telralogy of' 1'allot: aSSCSSJl1Gnt
by cardiovasclilar magnetic rcsonancc. EUl' Hem1 J 200S; 26:2721--2727.
21. Coats L, KIJal11badkonc S, Dcrrick Ci, Hughes M, Joncs R, Mist B, Pellerin
D. Marek J, Dcan(leld JE, BonhocHer P, Taylor AM. Physiological
COllscqucnces of percutaneous pulmonary valve implantalion: lh" dil1ercllt
behaviour of volume- and pressure-overloaded venlricles. Enr Heart .J
2007;28: I Xtl6 1893.
495
496
pulmonar
CAPITOLUL
ENDOCARDITA INFECTIOAS
,
17
Definiie ............................................................................................. .497

Epidemiologie .......................................................................................... .497
Fiziopatologie ............................................................................................. 497
Etiologie .................................................................................................... .498
Tablou clinic ................................................................................................ 501
Explorri paraclinice ................................................................................. 503
Testele de laborator.................................................................................. 503
Electrocardiograma ....................................................................... 503
DEFINIIE
Endocardita infecioas (EI) este caracterizat prin colonizarea i invazia endocardului de ctre un microorganism
patogen, determinnd formarea de vegetaii - mase friabile,
amorfe alctuite din plachete, fibrin, microorganisme i
celule inflamatorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul
endocardului valvular, dar ele pot fi localizate i la nivelul
unui defect septal, cordaje tendinoase sau endocard mural.
Infecia localizat la nivelul endoteliului arterial n coarctaia
de aort sau canalul arterial permeabil se numete endarterit
infecioas.
Dei fungi, chlamidii, ricketsii, etc pot fi implicate n aparitia

EI, etiologia este cel mai frecvent bacterianI, astfel nct n
trecut o denumire comun a bolii a fost endocardita bacterian.
EI este o boal grav, cu o mortalitate de aproximativ 20-25%
n pofida tratamentului medical i chirurgical actuaF.
Ecocardiografia ............................................................................. 503

Diagnostic ............................................................................................. 504
Tratament. ................................................................................................. 504
Tratamentul farmacologic ....................................................................... 505
Tratamentul chirurgical. ..........................................................................507
Complicaii i prognostic ............................................................................ 508
Profilaxie ...................................................................................................... 508
Bibliografie ...................................................................................... 51 O
intracardiace, n paralel cu creterea utilizrii procedurilor

invazive cu risc de bacteriemie. Ali factori predispozani
sunt reprezentai de imunosupresie, diabet zaharat, igiena
dentar precar, hemodializa prelungit, consumul de droguri
intravenoase.
Exist cel puin 6 categorii de Efi: EI a cordului stng (pe
valve native sau pe valve protetice), EI a cordului drept, EI
asociat dispozitivelor intracardiace (pacemaker permanent,
defibrilator implantabil), EI asociat cu serviciile de asisten
medical (nosocomial sau non-nosocomiaI), EI comunitar,
EI la utilizatorii de droguri intravenoase.
n paralel cu modificarea spectrului leziunilor predispozante
s-a schimbat i profilul bacteriologic - n ultimii ani streptococii
orali, mult timp cea mai frecvent cauz a EI, cednd primul
loc stafilococilor, i n special stafilococului auriu.
FIZIOPATOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
EI este
variabil
ca
frecven
de la
ar
la
ar,
aceste
diferene reprezentnd ns mai degrab diferene metodologice
reale ntre numrul cazurilor de

este ntre 1,7-6,2 cazurillOO 000 persoane/an, crescnd odat cu vrsta. Cea mai crescut inciden
este raportat n cazul utilizatorilor de droguri intravenoase.
Boala are o preponderen masculin, cu sex ratio 2:1, iar
vrsta medie de apariie a EI este ntre 47-69 de ani 56 .
70-75% dintre cazurile de EI apar la persoane cu leziuni
cardiace predispozante, restul fiind descrise pe valve indemne.
Pn la sfritul anilor '70 cele mai frecvente cauze erau
valvulopatiile reumatismale i cardiopatiile congenitale. n
ultimele decade, n paralel cu scderea numrului valvulopatiilor
reumatismale n rile dezvoltate, creterea speranei de via
i progreselor medicinei, pe primul plan au ajuns leziunile
valvulare degenerative, protezele valvulare i dispozitivele
ntre studii dect
diferene
endocardit. Incidena
Procesul fiziopatologic comun n toate cazurile de EI

presupune trei etape4 :
- bacteriemie - spontan sau nosocomial,
- aderena microorganismelor,
- eventuala invazie a endocardului valvular.
Primul pas n formarea vegetaiei este apariia endocarditei
trombotice nonbacteriene; aceasta are ca substrat o injurie
endotelial urmat de aderena la acest nivel a trombocitelor,
care mpreun cu fibrina alctuiesc o vegetaie steril.
Microorganismele aflate tranzitor n circulatie (bacteriemie
tranzitorie) colonizeaz acest trombus preexistent, aceasta
fiind etapa de trecere de la endocardita nonbacterian ctre
endocardita infecioas. n afara prezenei tranzitorii n circulaie, pentru apariia EI este necesar un inocul bacterian suficient,
precum i anumii factori de virulen ai microorganismului.
Majoritatea cazurilor de bacteriemie tranzitorie sunt de scurt
durat i nu au consecine. Ele se ntlnesc frecvent n cursul
unor activiti cotidiene precum periajul dentar. n majoritatea
497
Cupimlill 1
{i;ndocarditu infectioasa
=================================~---B;,aderi~n~ n~~a~
oolo~z~li
vegetaiilor poate fi spontan sau asociat
diferitelor proceduri medicale. Ea poate

fi determinat de infecii extracardiace
(de exemplu: pneumonie. pielonefrit),
dar cel mai frecvent are origine dentarigingival. fiind produs fie de extracii dentare, fie de alte manevre ce
presupun microleziuni gingivale sau
activiti uzuale precum periajul sau
masticaia, i\1anevrele invaziv c, de la
bronhoscopie cu tub rigid, colonoscopie,
Figura 1. Endocardit infecioas la o pacient cu
intervenii n sfera gastroenterologic
stenoz subaOltic congenital prin diairagm. a)
(dilatare esofagian sau scleroterapie,
Ecocardiografie transesofgian: diafragm subaortic
instrumentri
la nivelul tractului biliar),
situat la 2-3 mm sub inelul aortic; b} Ecocardiografie
gineeologic sau urologic (biopsii de
transesofagian: vegetaii la nivelul dialillgmului i
a cuspelor aortice; c) imagine inlraoperatorie: valv
tract urinar/prostat, rezecie prostatic
aortic cu inel hipopiazic i vegetaii pe toate cele 3
transuretral), mai ales n prezena
infecliilor locale, au poteniale diferite
de inducere a bacteriemiei, n general
cazurilor, bacteriile sunt indepartate de diferite sisteme de mai reduse dect extraciile dentare l .
imunitate nainte de a adera de nidusul endocardic. Odat
n funcie de afectarea preexistent a valvei, viruJena
aderate la suprafaa vegetaiei, microorganismele declaneaz microorganismului implicat i factori dependenl.i de rspunsul
n continuare aderare i activare monocitar, producere local imun al gazdei, manifestarile clinice sunt foarte diferite, de la
de citokine, atragere n continuare de trombocite, depozitare simptome minime pn la insuficien cardiac fulminant.
accelerat de iibrin ~i cretere progresiv a vegetaiei. Odat
Clasic, EI era c1asificat in acut -- n general pe valve
cu multiplicarea bacterian, microorganismele sunt progresiv indemne, produs de germeni Cil virulen mare, de exemplu
acoperite de straturi succesive de plachete i fibrin, fiind stafilococ auriu, cu evoluii; clinic rapid n zile-sptmni
astfel greu accesibile atacului neutrofilic. Peste 90% din spre distrucie valvlllar, infecii metastatice, deces -' i
microorgansimele de la nivelul vegetaiilor sunt metabolic subacut - cu evoluie lent de sptmni-luni, n general
inactive datorit concentraiei locale mici de substane nutritive produs de specii de streptococ 2 ; datorit corelaiei slabe Intre
i sunt mai puin susceptibile la antibioticele ce interfereaz cu
manifestrile clinice i tipul germenului implicat, s-a renunat la
sinteza peretelui bacterian.
aceast clasificare. Terminologia actual se adreseaz statusului
Injuria endo1elial poate aprea la nivelul zonelor de impact valvular n momentul EI (val ve nativc, proteze valvulare -- cu
ale j eturi lor sangvine cu velocitate crescut. Conform efectului dou subcategorii: El precoce i tardiv), localizrii infeciei (El
Venturi, n cazul unui lichid necompresibil care curge printr, pe cordul stng, EI pe cordul drept i EI asociat cu dispozitive
un tub, trecerea printr-o zon mai ngust a tubului determin intracardiace), modului de contaminare, microorganism ului
creterea velocitii jetului n paralel cu scderea presiunii.
implicat, activitii bolii (EI activ sau vindecat) i recurenei
Astfel, bacterii le i trombusul format din fibrin i plachete apar (recdere sau reinfecie )1.
pc versaniul cu presiune joas. n regurgitrile atrioventriculare,
vegetaiile apar pe versantul atrial, iar n regurgitrile villvelor
semilunare pe versantul ventricular. n cazul defectelor septale
ETIOLOGIE
ventriculare, vegetaiile apar n zona de presiune joas- n
general reprezentat de ventriculul drept.
Endocardita infe(~joas pe valve native. Aproximativ
Patogeneza n cazul dispozitivelor intracardiace este trei sferturi din endocarditele pc valve native apar pe o
similar; iniial acestea nu sunt endotelizate i reprezint locul
leziune preexistent. Cea mai frecventa leziune asociat cu
de formare a trombilor cu fibrin i plachete,
EI este prolapsul de valv mi/ral cu regurgitare mitral,
Vegetaiile interfer cu funcia normal a valvelor cardiace
reprezentnd aproximativ 30% din EI pe valve native
prin mpiedicarea coaptrii, perforaii valvulare sau ruptur (reflectnd mai degrab proporia mare a acestei valvulopatii
de cordaje, conducnd la agravarea defectelor cardiace i n populaie, leziunea n sine fiind asociat cu risc micinsuficiena cardiac. lnfecia se poate extinde ctre structurile
moderat de EI), urmat de boala (!ortidi degenerativ la
de vecinta1e, cuprinznd inelul valvular, miocardul adiacent, vrstnici. Leziunile reumatismole reprezint mai puin de
sistemul de conducere" producnd abcese, fistule, tulburri de 20% din leziuni, in timp ce cardiopatiile congenitale (fig. 1)
conducere. Invazia esutului paravalvular este mai frecvent n sunt responsabile de 10-20% din cazurL Dintre acestea din
cazul endocarditelor pe proteze valvulare, ducnd la formare urm, bicuspidia aortic este cea mai frecvent leziune,
de abcese ~i dehiscen a
urmata de persistena de cana l arierial. defectul
498
ventricular (DSV), coarctaia de aort, tetralogia Fallot.

Defectul septal atrial (ostium secundum) nu este asociat cu
risc crescut de EI. Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
este responsabil de sub 5% din cazurile de EI pe valve native,
leziunea fiind localizat la nivelul valvei mitrale 4
Microorganismele implicate n apariia EI la adult sunt
reprezentate de specii de streptococi, stafilococi, enterococi,
bacterii din grupul HACEK3.
Streptococii, n peste 75% de tip viridans, au fost muli ani
principala cauz de endocardit bacterian.
Streptococii viridans, n prezent denumii streptococi orali,
reprezint un grup heterogen de germeni localizai la nivelul
orofaringelui, n general sensibili la penicilin. Speciile incluse
n acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans
i Gemella morbillorum. Membrii speciei S. milleri (numit i
grupul S. anginosus): S. intermedius i S. constellatus trebuie
abordai n mod diferit fa de ceilali streptococi viri dans,
deoarece au capacitatea de diseminare hematogen cu infecii
metastatice, rar ntlnite la ali streptococi - abcese viscerale,
artrit septic, osteomielit vertebral etc.
Alte tipuri de streptococi - variantele nutriionale - recent reclasificate n alte specii (Abiotrophia defectiva,
Granulicatella spp), ca i Gemella morbillorum, necesit
terapie antimicrobian mai ndelungat datorit unei
proprieti cunoscute sub numele de "tolerana la penicilin"
- concentraie minim bactericid (CMB) de peste 32 de ori
mai mare dect concentratia minim inhibitorie (CMI). Ele
cresc greu pe mediile de cultur uzuale, necesitnd medii
mbogite.
Streptococii de grup D, grupai sub denumirea de grupul

Streptococcus bovisl Streptococcus Equinus sunt germeni
comensali ai tractului gastrointestinal; EI cu aceste specii
apare n general la vrstnici, n peste 30% din cazuri putnd
fi evideniat o leziune malign sau premalign la nivel
gastrointestinal. De aceea, n cazul EI cu S. bovislequines se
recomand screening prin colonoscopie.
Streptococcus pneumoniae este rar implicat n apariia
EI (1-3%); n acest caz endocardita putnd fi o parte a
"triadei austriece" (pneumonie pneumococic, endocardit,
meningit). EI cu pneumococ apare tipic la dependeni de
alcool, avnd o mortalitate mare (30-50%).
Schema terapeutic n EI cu specii de streptococ se bazeaz
pe ~-lactamine, doze le variind n funcie de CMI.
Frecvena EI cu specii de stafilococ este n cretere, depind
n acest moment numrul EI produse de streptococi (34%
din EI pe valve native n Euro Heart Survey versus 33%)5.
Stafilococii se subclasific n specii coagulazo-pozitive (s.
aureus) i coagulazo-negative (s. epidermidis, alte specii).
Mult timp s-a considerat c S. auriu este responsabil de El pe
valve native fr leziuni preexistente, n timp ce S. epidermidis
determin mai frecvent EI pe proteze valvulare. Exist un grad
mare de suprapunere ntre cele 2 situaii, existnd frecvente
cazuri de EI cu S. auriu pe proteze i invers.
Un tip particular de EI cu stafilococ este endocardita
infecioas la utilizatorii de droguri intravenoase, responsabil
de 10% din cazurile de EI pe valve native.
colecia
dr V. Herlea).
n acest caz vegetaiile apar cel mai frecvent la nivelul

cordului drept (la nivelul valvei tricuspide: 60-70%, dar i la
nivelul valvei pulmonare sau eustachiene), urmate de valva
mitral (30-40% din cazuri) i aortic (5-10%). n 20% cazuri,
afectarea este multivalvular. 60% din aceste endocardite sunt
determinate de S. aureus, att pe valve indemne, ct i cu leziuni
predispozante i, n pofida virulenei microorganismului,
evoluia endocarditei cordului drept este n general mai puin
sever (mortalitate general 2-6%) dect a EI a cordului stng,
cu rspuns favorabil la tratament n peste 85% din cazuri. n
aceste cazuri, tulpinile de stafilococ izolate sunt n general
meticilino-sensibile3.
Stafilococii coagulazo-negativi reprezint una din cele mai
frecvente cauze de EI la pacienii protezai valvular, dar pot
afecta i valvele native, n general cu leziuni predispozante
reprezentate mai ales de prolapsul de valv mitral; evoluia
clinic este tipic insidioas. O excepie este reprezentat de
S. lugdunensis, specie comunitar cu virulen mare ce tinde
s determine EI cu extensie frecvent perivalvular i infecii
metastatice. Acest tip este greu difereniat n laborator de restul
stafilococilor coagulazo-negativi.
Frecvena cazurilor de El determinate de enterococi este n
continu cretere
14% din cazurile de EI pe valve native i
15% din EI pe proteze valvulare n Euro Heart Survey5. Din
punct de vedere microbiologic, aparin grupului D Lancefield,
difereniindu-se de streptococii de grup D prin diferite teste
biochimice. Cele mai frecvente specii implicate n apariia El
sunt E. faecalis i E. faecium. Cazurile apar mai frecvent la
brbaii peste 60 de ani, n majoritatea cazurilor fiind identificat
o manevr recent la nivelul tractului gastrointestinal sau
genitourinar.
Enterococii se caracterizeaz printr-o rezisten mai
mare la penicilin i vancomicin dect streptococii, aceste
antibiotice avnd asupra lor doar un efect bacteriostatic. Pentru
obinerea unui efect bactericid, este necesar asocierea cu
aminoglicozide (streptomicin sau gentamicin). Concentraia
bactericid optim a aminoglicozidelor la nivel ribozomal se
obine la doze mari, cu efecte potenial toxice. Adminstrarea
concomitent a aminoglicozidelor cu ~-lactamine reprezint
499
Capitolul
n cazul cnlerococilor un model de aCiune antibiotic

augmentand concentraia celular de
aminogiicozide prin creterea permeabilittii peretelui celular.
Cinci-zece procente din cazurile de EI pe vah'e native
sunt produse de bacil! Gram negativi cu cretere lent
apaJ1inand grupului HACEK (HaclI1ophillls, Actinobacil1l1s,
Can/iohoelerium, Eikenella i Kingclla). Aceste bacterii aparin
florei normale a orofaringelui, cresc leut pe mediile uzuale de
cultur (frecvent pozitivare doar a unor hemoculturi) i sunt
sensibile la cefalosporinele de generaia a In-a sau a lV-a (de
ceftriaxona).
Bacilii Gram negativi non-HACEK sunt implicai in
aproximath 2% din El pe valve native, evolund ns frecvent
spn:
cardiac
cu mortalitate crescut, de
60-80%. Endocarditelc cu Enterobacteriacee (Salmonella, E.
Sera/tia marcescens,
Ci1robacter,
intereseaz n general cordul stng, mai frecvent
aprnd pe valve normale, fonnnd vegetaii de mari dimensiuni
cu potenial emboJigen crescut i perforalii valvulareo
cu
de Pseudmnonas apare mai des la utilizatorii
de droguri intra"cnoase i este asociat cu prognostic in faust,
de fenomene embolice majore, complicaii neurologice,
distrucii
abcese metasatice i rspuns sczut la terapia
antimicrobian; din aceasta
se recomand frecvent
intervenie
precoce.
n apariia EI sunt specii
etc .. n total fiind
sinergic. ~-lactaminele
EndoCflrdilo in[ecrioa\'ii
atipici sau intracelu/ari: spirochete, ricketsii (Coxiella burnetii

- agentul etiologie al febrei Q), chlamidii (Chlamidia psittaci,
pneumoniae). Tropheryma whipplei (agentul etiologie al bolii
Whipple). fungi (Candida, Aspergillus), germeni anaerobi
sau Cii cretere lent sau de endocardita abacterial1 (LibmanSaeks, marantica). n unele situaii, tipul microorganismului
poate fi detelminat prin teste serologice (titruri specifice de
anticorpi anti-Legiol1cl/a, Coxiella, Bartonella, etc,), culturi
celulare sau tehnici de amplificare genic (tabelul 1).
Endocardita infecioas pe proteze" alvulare. ElIa pacienii
valvular reprezint ntre 7 i 25% din cazurile de EI i
afecteaz n mod egal valvele mecanice i pe cele biologice,
n cadrul EI pe proteze se disting dou entiti cu prognostic i
mecanism diferit- El precoce i El tardiv. Limita temporal
arbitrar ntre cele dou forme este de 1 an postoperator l .
Endocardita precoce, cu debut n primul an, este frecvent
detel111nat fie de contaminare intraoperatorie, fie de infecii
nosocomiale i are drept etiologie principal injecia cu
stali/ococi coagufazo-negativi (30% din cazuri) sau Stafilococ
auriu (20%), la care se adaugfimgii i haei/ii Gram-negativi.
Microbiologia EI cu debut tardiv este similar cu cea a
EI comunitare, fiind reprezentat de streptococi (streptococi
orali, streptococi de gmp O), enterococi, stafilococ auriu, cu o
inciden mai scazut a stafilococilor coagulazo--negativi.
prolezai
Endocardita infecioas la nivelul pacemaker-elor

cardiode6brilatoarelor implantabile (ICD).
Are o
inciden n ascensiune datorit creterii numrului pacienilor
p1ll1tori de dispozitive intracardiaee. n aceast situaie, este
necesar distincia ntre infecia limitat la nivelul buzunaruJui
generatorului, care este nsoit de modificri inflamatorii
locale, i EI asociat cu dispozitivul intracardiac (fig. 2), care
afecta electrodul, foiele valvulare sau endocardul muraL
i
Un
aparte este reprezentat de endocal'dita

cu hemoculturl negative; datele din diferite surse
menlioneaz o
a acestei siluaii ntre 2,5 i 31 %4.
Principala cauz este reprezentat de tratamentul antibiotic
antt'riordiagnosticului; alte cauze sunt reprezentate degermenii
infecioas
Tabelul L Microorganismc implicate n
apariia
cndocarditclor cu hemoculturi
nc~gative
- metode suplimentare de diagnostic (modilicat
('(),iella hurneiii
Teste serologice (titrul Ac de Jaz l tip IgG > 1:8(0)

peR; culora'e Giemsa; tehnici imul1ohistochimice
Gmplil HACEK
Incl1baie prelungit
Specii de Chlwnvdia (n
general C"hl. jJsittaci)
Au fost descrise hemoeulturi pozitive

Teste scro]ogice
Colorare direct tisular cu anticorpi monoclol1ali marcai cu fluorcscein
Specii de Legionel/a
dup
[4])
>7 zile; uneori 8ubculnu"i
Subculturi din hemoculturi; serologie; deteclare direct din esut valvular cu anticorpi marcai cu ftuorescein sau priJ1 peR
Teste scrologicc
Specii de Bmcf'/Ia
Incubaie prelungit a hemoeulturilor standard sau dup liL-ccntrifugare

Cuii uri. imul1ohistologie sau peR din esut valvuJar
7hlpherrma whipplei
Examinare histologic (coloraie PAS sau argcntic) a valvelor; PCR sau culturi din vegetaie
Specii de Ahiotmphia
Hemoculturi cu mediu mbogit n tioglico]at; colonii satelitc n jurul colonii lor de Stafilococ auriu pe mediu agar-snge sau
mediu mbogit cu piridoxal hidroclorit sau I-cisteill
Specii de Bartol7ella
Teste serologice
Sisteme de liz--centrifugare a hemoculturiJor
peR din tesut valvnlar sau vegetaie embolizat; tehnici speciale de cultur -- pO/.itivare nneori peste I lun
Fungi
l-Iemoeul\urile se pozitiveaz[\ in general pentru Candida

Sisteme de Iiz-centrifugare cu medii speciale
IdentifIcarea antigellului HistoplOl'I11Ci inCC1psulmum din urin
Identificarea antigenului capsular polizabaridic CnptococClIs l1('o/brmolls din ser
Lt'.fiuniJc accesibile (d~ ~xx'lnplu~ enlb\.~!li) tn:buie culti\-atc exan11nate histologic pentru fungj
500
Jlic Ira/al de C4RD10LOCIL
Din acest motiv, culturile pozitive din material

prelevat de pe electrozi pot fi considerate
diagnostice pentru EI asociat dispozitivelor
intracardiace numai n absena infeciei
la nivelul buzunarului sau dac electrodul
a fost extras printr-o incizie la distan sau
chirurgical'. n primele luni de la implantare
predomin infeCiile cu stafilococ al/riu, pentru
ca ulterior stafilococii auriu i coagulazonegativ sa aib pondere egal. Ali germeni
(fungi, bacili Gram negativi) sunt rar implicai
n acest tip de E1 6 .
T4.BLOU CLINIC
Figura 2, Endocardil infecioas cu stafilococ auriu pe sond declitl:llf};;ijntti!)r",ltt"iIj

a) Ecocardiografie transtoracic, seciune parastemal ax lung: \'~'e'1ile.k.<n:iitrid1Jhcr{siil'!l
(sgeat) binc vizibil la vrful sondei de cardiostimuJare la nivelul serl!1I1LJi.iliHel'Vt~lltflcul'Jd~f\'
b) PosHralatament antibiotic: vegetaie vizibil la vrful
dar mult diminuat In dimensiuni ta de examinarea iniial
Manifestrile clinice n El au o mare

variabilitate, de la "endocardita morbid" descris de Osler,
cu debut acut cu febr i evoluie rapid spre insuficien
cardiac congestiv (ICC), la evoluia lent, insidioas,
marcat n principal de simptome sistemice nespecifice precum
fatigabilitate, anorexie, scdere ponderal, subfebrilitate.
Debutul clinic manifest al EI poate fi printr-o manifc;stare
embolic - de exemplu accident vascular cerebral la un pacient
febril cu protez valvular. Indiferent de tipul de manifestare,
stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de
suspiciune clinic, cu integrarea simptomatologiei cu factorii i
leziunile predispozante i cu probele microbiologice.
Elementele cheie ale diagnosticului sunt febra i
cardiac nou aprut.

Febra este cel mai frecvent simptom, ea putnd
ns lipsi
la pacienti vrstnici, imunodeprimai, n cazul antibioterapiei
premergatoare diagnosticului, bolii renale cronice sau
n cazul infeciei cu microorganisme atipice sau mai puin
virulente. n general febra dispare dup 2-3 zile de tratament
antibiotic, la sfritul celei de a 2-a sptmni de tratament 90%
din pacieni fiind afebrili.
Suflul cardiac nou aprut sau cu caracter modificat
poate lipsi n cazul endocarditelor bacteriene pe cord drept,
endocarditelor cu evoluie acut. Suflul poate avea i caracter
funcional la un pacient febril, cu anemie, fr s echivaleze
neaprat cu afectare valvular organic. Sunt frecvent prezente
semne de insuficien cardiac stng/dreapt sau global, cu
evoluie lent sau acut n funcie de rapiditatea procesului de
distrucie valvular.
O serie de semne clasice periferice apare n cazul El cu

ndelungat, avnd ca substrat fie un mecanism
imunologic, prin fon11area de complexe imune circuJante, fie
un mecanism embolic. Acestea sunt reprezentate de:
-hemoragii n achie - leziuni lineare roietice la nivelul
patului unghial,
-noduli Osler - noduli subcutanai dureroi, fermi la nivelul
pulpei degetelor, eminenei tenare sau hipotenare,
-leziuni Janeway - macule eritematoase sau hemoragice
localizate la nivel palmar sau plantar,
-pete RotI! - hemoragii retiniene cu centru
pal.
evoluie
Aceste stigmate periferice se regsesc n ultima

din ce n ce mai rar, datorit scderii fiecvenei EI produs
de streptococ. Ele nu sunt sensibile sau specificke pentru
diagnosticul de endocardit.
Alte elemente ntlnite n EI sunt: splenomegalia, peteiilc
cutanate sau mucoase, hipocratismul digital, emboliile sistemie<:
sau pulmonare
endocardita cordului drept), manifestrile
neurologice, ischemia periferic prin embolizare.
Complicaiile embolice pot aprea n pn la 65% din
cazurile de El, ducnd la ischemie sau formare de abcGsc. Locul
predilect de embolizare este sistemul nervos central, Hrrnal de
splin, rinichi, ficat, arterale iliace, mezenterice sau coronare.
Emboliile splenice determin apariia infarctelor sau abceselor
splenice, ultimele manifestndu-se prin febr per~istcnt, semne'
de iritaie diafragmatic (durere cu caracter pleuretic, durere la
nivelul umrului stng etc.), Evenimentele emboliee pot fi total
silenioase n aproximativ 20% din cazuri, motiv pentru care
evaluarea sistematic prin tomografie computcrizatu cerchraiii
i abdominal poate fi util 1
Microemboliile septice la nivelul vas a vasorum din
arterial antreneaz formarea anevrismelor mico1icc, ancvrisme
septice de mici dimensiuni, localizate mai tj'ecvcnt n zonele
de bifurcaie. Anevrisrnele micotice de la nivel c"rebrill ClU
potenial de ruptur, cu declanarea unei hemoragii
sau de fisurare, cu semne de iritaie cerehral sau eelalce, De
aceea, semnele sau simptomGle neurologicc la un
cu EI
trebuie minuios investigate, ele putnd fi expresia unor afec!ri
grave, cu potenial fatal.
Tratamentul anticoagulant nu scade incidena emboliilor
din vegetaii, el fiind de altfel asociat cu o inciden mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Astfel, n endocardita infecioas,
tratamentul anticoagulant se administreaz doar dac exist alte
indicaii (de exemplu, prezena unei proteze valvu Iare mecanice,
coagulare intravascular diseminat, repaus prelungit). In
cazul pacienilor ce
tratarnent anti coagu lant oral,
se recomand intreruperea acestuia i nlocuire cu heparin
imediat dup diagnosticarea EI, datorit riscului mai mare de
hemoragie. n special cerebral, n un11a emboliilor, asociat
anticoagulantelor orale i (Cazul clinic 24).
SOI
Capitolul 17. Endocardita
infecioas
CAZ CLINIC 24
M.I., 58 ani, F
Diagnostic: Endocardit infectioas cu stafilococ auriu. Protez metalic Edwards~Mira 29 n poziie mitral(20OS). Accident vasc~ar ~reb.ral,.
Hemoragie subarahnoidian frontoparietal bilateral. Fibrilaie atrial. Cardiostimulare permanent tip VVI pentru bloc atrioventrleu13r ..grad
III tranzitoriu. Episoade repetate de endocardit infecioas n antecedente.
.
APP: boal mitral reumatismal, pentru care a fost protezat iniial cu protez biologic Pop de Popa, episoade de EI pe substrat diferit i cu arelai'agei1t .
etiologie - Streptococcus viridans (1985 - EI pe valva mitral nativ, 1996 - EI pe protez biologic, 2005 - El pe protez metalic Sorin Bicarbon), protez
metalic Edwards-Mira 29 n poziie mitral (2005) fibrilaie atrial permanent, eardiostimulare permanent tip VVI (2000) pentru bloc atrioventricular grad
III tranzitoriu, diabet zaharat tip 2 controlat prin diet.
.
,."
Istoricul prezentrii actuale: Internare pentru sindrom febril- pn la 39,5"C, grea i scaune diareice, simptomatologie instalat cu aproximatiV 48 de ore
anterior prezentrii. La aproximativ 12 ore de la internare, fr elemente prodromale, pacienta li dezvoltat deficit motor drept, predominantc1'Ua1.
Date de laborator: Sindrom inf!amator biologic (hiperfibrinogenemie, leucocitoz cu neutrofilie, proteina C reactiv crescut;proeaicilbJ,iin pozitiV),
tromboeitopenie uoar (98 000/mm3) agravat n evoluie (35 000/mm3 ) i INR la prezentare 5.01, hemoculturi pozitive cu sfuflcococ auriu~~,
Examen computettl:lmograf
(CI) cerebral nativ: hematotn
hltraparenchrjll:ltQs la Ji:vel
front~p.~ietal ~~g d~.1,5/~,6,
cm, Cu ll10de~at edcfil perileZiolal
i sunrziUtti hemonigicc
subatlfuoidien"'fi'ontale
bilateral.
Ecocardiografie transesofagian~ seciune medioesofagian
patru camere: formaiuni mobile, hipoecogenela nivelul feei
atriale a protezei mecanice mitrale bidisc, nalt sugestive pentru
vegetaii.
Atitudine terapeutic: ntreruperea tratamentului anticoagulant

oral, administrare de plasm proaspat congelat; tratament
antibiotic iniial cu vancomicin 30 mg/kgl24 ore, rifampicin
300 mg/24 ore i gentamicin 3 mglkgl24 ore, ajustat ulterior
dupa identificarea stafiloeocului meticilino-sensibil prin inlocuirea
vaneomicinei cu oxaeilin 12g/zi; la 3 zile de la ntreruperea
tratamentului antieoagulant oral s-a reiniiat tratament anticoagulant
cu fondaparinux 2,5 mg/zi S.C., iar la 16 zile de la evenimentul
cerebral s-a reluat anticoagularea oral. Deficitul motor s-a remis
parial.
Examen .CT natv:plaj

hipodensitate spOOum::t
fr(mtc,nSular ru-eaptsugestlv
ischemie subatut.
502
TESTELE DE LABORATOR
n EI, se ntlnete frecvent un sindrom
inflamator nespecific: VSH, proteina C
re activ crescute, leucocitoz, anemie
uoar
normocrom
normocitar.
Trombocitele pot fi normale, crescute

sau uor sczute. Valorile creatininei i
ureei reflect gradul de afectare renal Figura 3.
infecioas pe
(prin mecanism imunologie, cu apariia a) Ecocardiografie transtoracic s~iune parastemal ax
unei glomerulonefrite focale sau difuze, valvei mitrale anterioare; b) Ecocardiografie transtoracic seciune prurastemal
mecanism embolie, abcese, alterare regurgitare mitral grad IV, regurgitare aortic grad III.
hemodinamic, nefrotoxicitate antibiotic
vena periferic, optim la interval de cel putin o or. n caz de
sau a mediilor de contrast). Examenul sumar de urin este n culturi negative la 5 zile, se pot face subculturi pe medii care
general anormal, cu hematurie macroscopic, proteinurie. n EI permit idenificarea de microorganisme cu cretere lent I . n afara
cu evoluie ndelungat factorul reumatoid poate fi pozitiv, hemoculturilor, germenul implicat poate fi izolat din fragmente
exist complexe imune circulante i complement seric sczuf?
de vegetaii sau emboli obinui n urma interveniei chirurgicale,
Determinarea procalcitoninei serice, un indicator de infecie iar pentru Coxiella, Chlamydia psittaci sau Legionella se
bacterian sistemic, poate fi util drept marker diagnostic
utilizeaz teste serologice.
suplimentar la pacienii cu suspiciunea de EP.
Elementul-cheie n evaluarea de laborator a EI este dovedirea
bacteriemiei sau a fungemiei, prin izolarea germenului din
ELECTROCARDIOGRAMA
hemoculturi. n EI bacteriemia este continu, astfel nct
hemoculturile pot fi recoltate n orice moment, nefiind necesar
Electrocardiograma seriat trebuie efectuat tuturor pacienilor
recoltarea n puseu febril. Se obin cel puin trei seturi de suspeci de EI. n evoluie extensia perivalvular a infeciei cu
hemoculturi (incluznd cel putin o cultur aerob i una formare de abcese intramiocardice poate determina apariia unor
anaerob), fiecare coninnd aproximativ 10 mI snge, dintr-o
tulburri de conducere (bloc atrioventricular,
Tabelul 2. Criteriile DUKE modificate (adaptat dup [1,3,11])
l.11~mocultuti po~id~'e
a. mtC'f'oorga11ismetpliepiifttrnEI:m"ce{puin dou hemoculturi separate:
~streptococi vitidanl>
~Strt1Pt(JCoccusbul>is .
~grupHACEK
~stafilococ aUriu
bloc fascicular sau bloc de ramur). Aritmiile

ventriculare pot indica afectare miocardic.
Embolia coronarian determin infarct
miocardic acut, iar n cazul extensiei spre
pericard pot aprea modificarile ECG tipice
pericarditez-9.
-ilnterocobi pomunitari aosentaunui focar primar evident

b. microorganisme(ipic( pel1trTt .Eli2t)late din hemoculturi persistent pozitive:
~el puin 2 h~mocl:I;lur ~{)lU\tela> 12 ore sau
~3 hemoculturipozitive din3sa~majoritatea din 2:4 hemoculturi separate (cu
interv.al d$l cel putin l.orntterecoltarea primei i ultimei hemoculturi) sau
.:..o hemocultur poZitiVpenti:uCoxiella burnetii sau litru de anticorpi IgG
antifuz 1 >1 :800
.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia are un rol-cheie n diagnosticul i managementul EI. Ea identific,
localizeaz i caracterizeaz vegetaia, n
paralel fiind evaluate i efectele vegetaiilor
asupra funcionalitii valvelor lO,2I.
Criteriile ecocardiografice de EI sunt:
-prezena vegetaiilor - mase mobile
ecodense la nivelul endocardului valvular
(fig, 3) sau mural, n general pe traiectul unui
jet regurgitant sau implantate la nivelul unei
proteze fr alt explicaie anatomic,
-abces perivalvular,
-dehiscen nou de protez,
La pacienii cu suspiciune clinic de El,
ecocardiografia transtoracic (ETT) identific vegetaii n aproximativ 50% din cazuri.
503
Capitolul 17. Endocardita
infecioas
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de EI presupune demonstrarea
endocardului n cursul unei infecii
sistemice. Spectrul clinic al EI este extrem de
variabil, de la forme fulminante, cu insuficien
cardiac acut, manifestri embolice, distrugere
rapid a valvelor cardiace, la forme fruste,
cu evoluie ndelungat, cu prezena sau nu
a febrei, cu aparia sau nu a manifestrilor
imunologice sau embolice. Avnd n vedere
complexitatea acestei patologii i morbi4. Endocardit infecioas pe valva
i mitral. a) Ec~~cardij)gr:afietraJ:lskJlracic
mortalitatea ridicat, diagnosticul presupune un
seciune parastemal ax lung: microformaiuni hiperecogene la nivelul cuspelor aortice, lipsa de
indice ridicat de suspiciune clinic. De-a lungul
substan (sgeat) la nivelul cuspei mitrale anterioare(perforaiede cusp); b) Ecocardiografie
timpului
au aprut diferite scheme diagnostice
transtoracic seciune parastemal ax lung, examinare Doppler color: regurgitare mitral sever
grupnd diferite criterii clinice, microbiologice
cu jet vizibil la nivelul perforaiei cuspei mitrale anterioare.
ulterior i ecocardiografice (criteriile von Reyn,
criteriile Duke, criteriile Duke modificate),
Sensibilitatea depinde de calitatea imaginii, mri-mea vegetaiei,
localizarea ei, prezena unei proteze sau a unei valvulopatii avnd drept scop facilitarea diagnosticului i concordana
preexistente, experiena examinatorului i probabilitatea pretest lui pentru studii clinice i epidemiologice. Dei nevalidate
de EI. Tehnica permite i vizualizarea complicaiilor infecios n cazul endocarditelor pe proteze valvulare, criteriile Duke
mecanice ale EI (fig. 4). Ecocardio-grafia transesofagian modificate (tabelul 2) sunt n acest moment cel mai sensibil
(ETE) (figura 1; caz clinic) are sensibilitate crescut pentru i specific set diagnostic 2 n urma utilizrii acestor criterii,
detectarea vegetaiilor - ntre 90-100%. Este foarte util n cazurile sunt mprite n :
- cazuri definite clinic sau patologic; diagnosticul
evaluarea structmilor posterioare, abceselor perivalvulare,
fistulelor, leak-urilor paraprotetice, vegetaiilor de mici clinic presupune ndeplinirea a dou criterii majore sau a
dimensiuni, perforaiilor de cuspe sau a protezelor. n afara unui criteriu major i a trei criterii minore sau a 5 criterii
minore; diagnosticul patologic presupune evidenierea
sensibilitii crescute, ETE are i o valoare predictiv negativ
mare, de aproape 86-98%; deoarece exist ns i cazuri n care microorganismelor prin cultur sau histologie din vegetaie
evaluarea transesofagian nu evideniaz vegetaii (EI asociat sau prezena unei vegetaii sau abces intracardiac la nivelul
dispozitivelor intracardiace, leziuni valvulare preexistente cruia s se evidenieze histologic endocardita activ.
- cazuri posibile; aceste situaii sunt caracterizate prin
severe, vegetaii foarte mici sub 2 mm, neaprute nc sau deja
embolizate), n faa unei suspiciuni clinice mari de EI cu ETE ndeplinirea a unui criteriu major i a unui criteriu minor sau
a trei criterii minore.
iniial negativ, se recomand o a doua evaluare transesofagian
- cazurile infirmate presupun existena unui diagnostic
la 7-10 zile de la prima sau chiar mai devreme n caz de infecie
cu S. aureus. O a doua ETE negativ exclude practic diagnosticul altern ferm sau rezoluia simptomatologiei sub tratament
antibiotic mai scurt de 4 zile, absena elementelor diagnostice
de EI.
Principalul dezavantaj al ecocardiografiei este imposibilita- de EI n timpul interveniei chirurgicale sau necropsiei dup
tea diferenierii vegetaiilor din EI de alte mase cardiace mai puin de 4 zile de tratament antibiotic sau nendeplinirea
criteriilor pentru diagnosticul de EI posibil ll
noninfecioase (de ex., endocardita Libman-Sacks din lupusul
Dei utile n studii i n diferite situaii clinice, n cazurile
eritematos sistemic, endocardite marantice sau sindrom
antifosfolipidic). n cazul suspiciunii de EI pe proteze valvulare individuale judecata clinic are prioritate, decizia de a iniia
se recomand de rutin efectuarea ETE. Uneori inelul de sutur sau nu tratamentul antibiotic depinznd de caracteristicile
al protezei prin hiperecogenitate crescut mpiedic vizualizarea cazului respectiv chiar dac nu sunt ndeplinite criteriile de EI
definite l2 . Astfel, sensibilitatea criteriilor Duke este diminuat
vegetaiilor. Diferenierea ntre vegetaii, tromb sau panus la
nivelul protezei este dificil ecografic, fiind necesar interpretarea n situaiile cu culturi negative, infecia unei valve protetice
n contextul clinic al fiecarui caz. Firele de sutur pot fi uneori sau electrod de pac ing i cnd EI afecteaz cordul drept, n
confundate cu vegetaii, mai ales n primele luni postoperator i special la utilizatorii de droguri intravenoase l .
mai frecvent la nivelul valvei mitrale.
Ca i algoritm, orice pacient cu suspiciune clinic de EI trebuie
TRATAMENT
evaluat ecocardiografic, n prima etapa transtoracic. Dac imaginile
sunt optime, nu sunt identificate vegetaii i probabilitatea clinic
este mic se consider alt posibilitate de diagnostic; dac
Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidiscirezultatele sunt echivoce, este prezent o protez valvular sau plinar - cardiolog, infecionist, chirurg cardiovascular,
un dispozitiv intracardiac sau suspiciunea clinic este mare se anatomopatolog.
efectueaz ecocardiografie transesofagian.
implicrii
504
Tratamentul corect necesit identificarea germen ului, a regimului bactericid optim, intervenie chirurgical
precoce n cazuri selecionate, mImmlzarea efectelor adverse asociate tratamentului antibiotic prelungit i tratamentul complicaii lor
extracardiace.
Tabelul 3. Tratamentul anibiotic al EI produse de strepococi orali
Penicilin
G sau
Amoxicilin sau
Ceftriaxon
TRATAMENTUL
FARMACOLOGIC
Tratament de 2 sptmni
Penicilin G sau
Amoxicilin sau
Ceftriaxon
Regimurile antibiotice alese trebuie

fie bactericide pe microorganismele
implicate; dei nu sunt determinate
de rutin, regimurile antibiotice recomandate de ghidurile n vigoare au la
baz determinarea concentraiei minime
inhibitorii (CMI) i minime bactericide
(CMB).
Tratamentul este diferit n cazul
EI pe proteze valvulare versus valve
native. Functia renal trebuie atent
monitorizat, mai ales n cazul utilizarii
aminoglicozidelor i a vancomicinei,
cu ajustarea terapiei n funcie de
clearance-ul creatiniei, dozele standard
din ghiduri fiind calculate pentru o
s
streptococi de grup D (modificat dup
I-B
12-18 milioane Uizi i.v. n 6 doze

100-200 mglkgclzi i.v. n 4-6 doze
2 glzi i.v. sau i.m. doz Ullic
4
4
4 ..
I-I'J.
12-18 milioane Uizi i.v. n 6 doze

100-200 mg/kgclzi i.v. n 4-6 doze
2 g/zi i.v. sau i.m. doz unic
2
2
2
l-B
l-B
l-B
doz unic
2
2
l-B
l-B
4
4
l-B
l-B
,I~B
plus
Gentamicin
sau
Netilmicin
3 mg/kgclzi i. v.sau i.m.
4-5 mg/kgc/zi i.v. doz unic
Tratament standard
Penicilin G sau
24 milioane Uizi i.v. n 6 doze
Amoxicilin
200 mg/kgc/zi i.v. n 4-6 doze
plus
Gentamicin
3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m.
doz unic
riscului apariiei efectelor adverse!. Administrarea continu a

penicilinei este rezervat cazurilor speciale.
n situaia evoluiei prelungite a endocarditei, fr imCeftriaxona, o cefalosporin de generaia a treia, este eficace
pact hemodinamic major imediat, se prefer n general n tratamentul El produse de streptococi; se administreaz o dat
iniierea tratamentului antibiotic conform antibiogramei,
pe zi, 2 g intravenos. Vancomicina este o alternativ la pacienii
dup identificarea germenului responsabil. Altfel, dup
cu alergie la peniciline sau cefalosporine, n administrare
recoltarea hemoculturilor se iniiaz un tratament antibiotic intravenoas 15 mg/kg la 12 ore, maxim 2g/zi. Necesit
empiric, difereniat n funcie de prezena sau nu a protezelor administrare n perfuzie lent (30-45 min) i monitorizare a
nivelului plasmatic, optim 10-15 mg/l. Teicoplanina, adminisvalvulare.
n cazul EI produse de streptococi (tabelul 3), se utilizeaz n trat injectabil n doza de ncrcare de 6 mg/kg i.v. de 2 ori pe
general penicilin G, ceftriaxon, vancomicin sau teicoplanin. zi timp de 3 zile, apoi 6-10 mg/kglzi, reprezint o alt soluie
Doza zilnic de penicilin G, n general 12-20 milioane U, se de tratament a EI streptococice.
Schemele de tratament pentru tratamentul EI produse de
administreaz n 4-6 prize datorit timpului de injumtire redus
al penicilinei, de aproximativ 20-30 min. Nu este ncurajat streptococi sau enterococi (tabelul 4) asociaz frecvent un
administrarea a mai mult de 5 milioane U odat datorit creterii antibiotic fi-Iactamic cu un aminoglicozid, datorit efectului
sinergic bactericid, permind astfel
Tabelul 4. Tratamentul antibiotic al EI produse de Enterococcus spp. (tulpini cu sensibilitate la
reducerea
duratei tratamentului.
B-lactamine
Sensibilitatea
stafilococilor
(aurii
sau coagulazo-negativi) la penicilinele
I-B
rezistente la penicilinaz joac un rol
4-6
3 mglkge/zi i.v.sau i.m.n 2-3 doze
important n alegerea terapiei. n timp
SAU
ce germenii comunitari sunt n general
4-6
Ampicilin
200 mglkgcfzi i.v. il4-{) doze
meticilino-sensibili, cei responsabili de
I-B
plus
endocarditele nosocomiale sunt cel mai
4-6
3 mg/kgclzi i.v.sau t.m. n 2-'-3'doze
Gentamicn
frecvent
rezisteni la aceast clas de
SAU
antibiotice,
cu posibiliti terapeutice
30 mg/kgc/zi i. v. n 2 doze
6
Vancomicin
reduse. n condiiile alergiei la penicilin
I-C
plus
3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. n 2-3 doze
6
Gentamicin
sau ale tulpinilor meticilino-rezistente
funcie renal normal.
505
Capi/olul
Endocardita
;n(eq;oas
sunt tratate n general cu antibiotic tip 13-lactam

n doze mari i aminoglicozide timp de 4-6
sptmni.
Gelmenii din grupul HACEK sunt sensibili

la cefalosporine de generaia a treia, tratamentul
(Flu)c!o~aci1in8 ,s-au
4-6
constnd n ceftriaxon 2
3--4 sptmni pe valve
Oxacilin[l
sapliinu'tni
I-B
native i 6 sptmni pe proteze valvulare.
n cazul endocarditei cu Coxiella bumetii
35 zile
; t11g.:kgc:"/ i.v.sau .JTI. n 2-3 doze
tratamentul
const n doxiciclin 200 mg/24h n
Stafilocod meticl!ino-rezistmi sau pacieni alergici la pendIin
asociere
cu
hidroxidoroquin 200-600 mg/24h
3U rng/lq~:c/zi {.\'. in 2 doze
Vanco111icln
4-6
[-B
oral sau cu o quinolon (ofloxacin[l 400 mg/24h
plliS
sptmni
Gcnlamicin
3-5 zile
3 mgikgc/zi i. '.sau i.111. n 2-3 clol.e
oral) timp de 18 luni. Dac se ajunge la protezare
valvular. tratamentul postoperator continu cel
Stafilococ! meticilino-sensibili
putin un an, uneori chiar toat viaa.
Tratamentu lmedicamentos al endocarditei fungiO'lll)cloxacilint\ s(/u
g/zi i.v. n 46 dOZLC
2:6
O\acilin
ce presupune utilizarea amfotericinei B (cu sau tarii
plus
l-B
alOli) sau a caspofunginei.
Ril'1l11picina
120() mg/zi i.v. sau oral n 2 doze
-6
Tratamentul antibiotic trebuie inceput imediat
2
3 lTlg/kgc,/zi i.v,sau .I11. n
clO/C
dup recoltarea celor trei seturi de hemoculturi,
naintea rezultatelor antibiogramei. Acest tratament
Stafiiocud metidlinorczistcnti sau pacieni alergici la pelliciiil11
empiric
(tabelul 6) trebuie s in cont de apariia
30mg:!kgc/zi i.v. n 2 doze
Vancomicin
endocarditei pe valve native sau protetice, de
plus
120() mg/;.j Li. sau oral n doze
Ri tilmpicinil
l-B
posibilul tratament antibiotic anterior al pacientului
l de condiiile epidemiologice locale
3mg/kgc/zi i.v.sau i.m. n 2-3 doze
2
(cunoaterea
rezistenei
medicamentoase
a
germenilor).
se administreaz vancomicin
dei
Monitorizarea tratamentului endocarditei presupune evaluare
activitatea anti-stafilococ auriu a vancomicinei este mal
clinic, a testelor de laborator i ecocardiografic. Una dintre
redus dect cea a
inelor penicilinazo-rezistente. Din
manifestrile clinice cel mai uor de urmrit este febra, ce
acest
se
schemei
de
n mod normal dup 5-10 zile de tratament antibiotic
tratament al EI. cu stafi lococi
pe proteze
eficace. Persistena sau recurena febrei atrage aten-ia asupra
valvulare sau pe valve native n cazurile complicate.
apariiei complicaiilor de tip abces intra sau extracardiac,
din t~lI11ilia Entembacteriaceelor
Endocardite!e cu
embolie septic sau alte infecii nosocomiale. Antibioterapia
Stafilocod meticilillo-sensibili
'12 g/li i.\ n 4-6 Joze
Ampicilinsulbactam sau
Amoxidlinil-clavulanat
12glzi i.Y. 'in 4 doze
4-6
12g/zi i. v. In 4 doze
4-{}
pius
Gentamicin
3 mg/kgc/zi i.v. sau i.m. n 2-3 doze
VanCOD1icin
30 mg/kgc/zi i. v. n 2 doze
plus
Gentamicini
plus
3mg/kgclzi LV.sali i.n1. n 2-3 doze
Rifampicin
1200 mg/zi oral In 2 doze
Aceleai
506
regl1nuri
lTb-C
Ilb-C
6
Ilb-C
2
;~crapcutice
,!lllibioticc ca pentru valvcle native
Pacienii
cu El cu cul!uri negalivetrebuie
acord cu medicul infecionist
tratai
.n lipsa unui rspuns clinic, trebuie luate In considerare

chinu"gia i extensia spectrului antibiotic la patogenii
Gram-negativi
ivfic
trafiii d~
CARDIOLOGIE
prelungit,
in special cu p-lactamine, poate determina febr.

ce apare n general n a treia-a patra sptmna de tratament,
la pacieni altfel clinic stabili, cu evoluie aparent favorabil a
bolii i se nsoete uneori de rash cutanat.
Dintre testele de laborator. proteine! C reactiv este cel mai
bun marker al evolutiei sub tratament: in general valorile ei scad
dup 1-2 sptmni de tratament, menlinndu-se la valori uor
crescute 4--6 sptmni:
unor valori mult crescute
este un marker al persistenei infec[iei sau a apariiei altor
complic8ii septice. Spre deosebire de proteina C reactiv. VSH
nu poate fi utilizat n evoluie, valorile meninndu-se crescute
ndelungat n pofida unui tratament antibiotic adecvat.
Leucocitoza se remite i ea dup 1--2 sptmni de tr8tament;
hemograma trebuie monitorizat n
antibioticele de tip
penicilin putnd determina granulocitopenie. Funcia renal
trebuie evaluat n mod repetat datorit potenialului nefl'otoxic
al unor clase de antibiotice (aminoglicozide, glicopeptide),
mpreun cu determinarea concentraiilor scrice ale acestora
atunci cnd este posibil.
TRATAMENTUL CHiRURGICA L
Este indicat n 25-30% din cazurile de El n faza acut a
infeciei i n aproximativ 20-40% n etapele urmtoare l3
Principalele indicaii sunt reprezentate de insuficienta cardiac
infectia
necontrolat i
evenimentelor
el71bolicc (tabelul
Intervenia chirurgical un11rete
debridarea esutului infectat, ndeprtarea esuturilor neviabile,
reconstrucie i restabilirea competenei valvei.
n cazul prezenei
cardiace clasa III sau IV
mOlialitatea sub tratament medical este de 55-1\5%
i de 10 35% n cazul interveniilor chirurgicale. Prezena
insuficienei cardiace influeneaz i mortalitatea perioperatorie,
mai mare la aceti pacieni.
Febra i bactericrnia persistente dup 7-10 zile de
tratament antibiotic reprezint o indicaie de intervenie
chirurgical, dup excluderea atent a altor posibile
focare.
implicarca structurilor
- abcese, fistule
intracardiace, pseudoanevrisme, tulburri de conducere -denot lipsa controlului local al infeciei, recomandndu-se
intervenie chirurgical. Obstrucia va/l'ular prin vegetaie
este rar, fiind ns indicaie de operaie de urgen.
Intervenia chirurgical este aproape ntotdeauna necesar n cazul endocarditei fungice, cu vegetaii mari, risc
emboligen mare i penetrare redus a antimicoticelor la
nivelul vegetaiei i a endocarditeior cu germeni ce rspund
greu la tratament antibiotic, de exemplu Coxiella hurnetii,
Brucella spp sau cu potenial mare de distrugere a valvelor
n situaiile n care s-a produs un eveniment embolie i
sunt prezente vegetaii mari (> 1() mm), mobile n pofida
tratamentului antibiotic adecvat sau cnd vegetaiile mari
se nsotesc de
predictori
de inten cnic
\alv" nali\e (conform [111
chirurgical
Ef aonidVn1itraia cu r~gurgitarc. acut

seve.riVobstrucie ya\vularii i EPA
refi'Jctar"oc cardiogen
El <-l0l1iea i ruitraJ cu regurgitare acut

se\ era:ob,trucic \ ah ularil i IC
perslstcnUL"scmnc cco~ardograflcc de
en"IOC,lrdlte pe
in
urgenf
priorilar
FI
urgent
to1c:ran[l hcmodinamic alterat
EI
nonic'mitl'ai
cu
fistul
intracardiac!pcricardic i
refi'actar/oc
EI
aortic!mitralii elI
sever,jra
EPA
cal'diogcn
rcgurgilare
le
eJectiv
JIa
Febra persistent i hemoculiuri

pozitive >7-10 zile
prioritar
Infectie locala necontrolata (vegetatii

n cresierl" abcese, P""Ud03I1evrisl11e,
fLIU le)
prioritar
Infectie cu fungi sau microorganisme

multirezistentc
prioritar!
electiv
aorticfmilral cu vegelaii
mari (>jO mm) dup 1 sau mai
multe episoade embolicc i'n pofida
tratamentului antibiotic adecvat
prioritar
EI aortic/nlitral cu vegrta1jj nlari

(> I O mm) i ali indicatori de evoluie
complicat (IC, infc'C\ie p"rsislent,
abces)
priorilar
Vegetaii
priorilar
El
foarte mari (> 15 mm) izolate
ltb
Nivelurile de prioritate: urgent (n primele 14 Il). prioritar (n dHc,\;;-1 zile), elf"ctiv

(dup{\ 1-2 sptm{lni de tratament anljbiolic)
$
este, de asemenea, indicatii t Tramari, clar izolate .

tamentul optim al
es!t mai puin
operalorie relativ.
In cazul end<H"a.ditclor pe proteze valvlllar"
i Capitolul 18) abordarea terapeutic presupune fn:cveni
reinterventie chirurgicaI!4J'. El precoce sunt n
de
stafilococic, cu leziuni severe --de protez, abcese - i mortalitate mare n absena reinterveniei. n
cazul endocarditelortardive, disfunqia semnificativ a protezei
(dehiscen sau
culiurile persistent pozitive,
ile mari reprezin12 indicatii operatorii.
Tratarnentul ant1biotic este
a fi continuat postoperatoL Dac n i1rmn analizei microbiologice a esutului
rezecat n timpul
culturile sunt pozitive,
tratamentul ]1ostoperator are o durat
indiferent de
durata tratamentului preopenllor. n cazul culturilor negative,
e"te continuat pilJ1 la finalizarea curei iniiate
preoperatoL dar nu mai
de 7--15 zile postoperator.
O situalie particular este legat de EI la nivelul
cardiostimlllatoarelor
sau defibrilatoarelor
n
Tratamentul este n general
----~.
5U7
Capitolul 17. Endocardi/a
inlecioos
funcie
cardiac, infecie necontrolat, abces intracardiac sau risc embolie
sptmni.
un accident vascular cerebral (AVC), intervenia

nu trebuie amnat daca s-a exclus hemoragia
cerebral prin CI cranian, iar coma este absent. jn schimb,
dup o hemoragie intracerebral., chirurgi a trebuie amnat cel
puin o lun datorit prognosticului neurologic nefavorabiJl.
Alte complicaii extracardiace frecvente sunt anevrismele
micotice, abcesele, il1suficiel1fa renal. Disfuncia renal n
cadrul Ei este un parametru asociat cu prognostic rezervat,
mai ales n cazul El nonstafilococice i a protezelor valvulare.
Etiologia afectrii renale poate fi divers, de la glomerulonefrita
prin complexe imune circulante, cu proteinurie i hematurie,
la infarct renal, toxicitate a antibioticelor sau substanelor de
contrast iodate sau n cadrul disfunciei multiple de organ.
Prognosticul EI depinde de virulena microorganismului
implicat, statusul biologic al pacientului, durata infeciei
i prezena sau absena insuficienei cardiace. Mortalitatea
general 'n El este de aproximativ 20%. Factori de prognostic
rezervat in El sunt l :
CaraC'feristici ale pacientului:
- vrsta naintat
- diabet zaharat insulino-necesitant
- comorbiditi
- EI pe valva protetic
Anumite
- stafilococ auriu
-~ fungi
- bacili Gram-negativi
Caracteristici ecocardiografice:
- complicaii perianulare
- vegetaii de dimensiuni mari
- disful1cie protetic sever
- regurgitare severa a unei valve a cardului stng
~- fracie de ejectie sczut
- nchiderea prematur a val vei mitrale sau alte semne de
presiune diastolic crescut
- hipertensiune pulmonar
complicaii/oI' El:
- insuficien cardiac
de rezultatul hemoculturilor i are o durat de 4-6

Controversa este legat de necesitatea sau nu de
a dispoziti\ului, neexistnd n acest sens studii
nlturarea dispozitivului este recomandat
n toate cazurile dovedite de El asociat dispozitivelor
intracardiace i ar trebui considerat In cazurile suspectate
(infecie ocult fr o alt surs aparent) i n EI pe
valva nativ!protetic la pacieni purttori de pacemaker
permanent aparent neinfectat 1.
Pl~OGNOSTlC
Complicaiile
cardiace
endocarditei
extracardiace.
Complicaiile
canliaee.
infecioase
pot fi clasificate 'in

cardiac
n'rWP'7mt~
cea mai fl'ecvent complicaie a El, fiind i principala

cauz de deces i cea mai frecvent indicaie de tratament
ce
acute mitrale i a011ice au
chirurgicaL n
indicaie de intervenie chirurgical, acest lucru nu este valabil
pentru regurgitrile tricuspidiene acute. Este de menionat
necesitatea meninerii unei frecvene cardiace crescute n cazul
regurgitrii aortice acute, pentru scderea volumului regurgitant.
Vegetaiile aortice mari, ce proemin n diastoJ n tractul
de golire al ventriculului stng pot veni in contact cu cuspa
mitral anterioar determinnd apariia unei vegetaii mitrale,
aa-numita "kissing mitral vcgetation". Aritmiile cardiace au
drept substrat infi ltrarea
a miocardului., ischemia prin
embolie coronarian sau dezechilibrele electrolitice. Tltlburrile
de conducere sunt un marker de prognostic nefavorabil, fiind
detem1inate n general de infiltrare local la nivelul fasclculului
mai rar ele apar secundar unei embolii a arterelor nodale
i sunt mai frecvente n El a valvei a0l1ice sau n El pe proteze
valvulare. Abcesele de inel sunt o complicaie redutabil. a El,
mai ales n cazul proteze lor valvulare mecanice sau biologice,
dar i n cazul valvelor native. lnfecia la nivelul locului de
sutur a inelului protezei de esutul perianular poate determina
dehiscena rm,t"w'1
Cele mai frecvente complicaii extracardiace sunt cele

embolice, Se apreciaz c ntre 22-43% din cazurile de EI
prezint manifestri embo/ice. O scrie de factori se asociaz
cu risc crescut de embolie: mrimea vegetaiilor (> !O mm
sau creterea/descreterea dimensiunilor sub antibioterapie),
mobilitatea i localizarea vegetaiilor (pe valva mitral
sau multivalvulare), infecia cu anumite microorganisme
(Streptococclls bovis. Slaphylocuccus, Candida spp) i embolia
anterioar 1. Majoritatea complicajilor embolice apar n prima
lun dup debutul clinic al simptomelor, avnd i risc crescut
de recuren, Incidena emboliilor scade dup 7-14 zile de
tratament antibiotic l .
O situatie particular este reprezentat de necesitatea efecturii
unei intervenii chirurgicale cardiace la un pacient cu embolie
sau hemoragie cerebral recent. n acest context, exist mai
multe posibiliti. Dup o embolie cerebral silenioas sau un
atac ischemic tranzitor, cbirurgia cardiac este recomandat
tar~ intrziere ct vreme exist o indicaie ferm (insuficien
508
crescut).
Dup
chirurgical
~- insuficien renal
- accident cerebral vascular

- oc septic.
PROFILAXIE
Profi laxia endocarditei infecioase presupune administrarea
unui tratament antibiotic - o doz - pacienilor cu factori
predispozani pentru dezvoltarea El naintea unor manevre
cunoscute cu potenial de producere a bacteriemiei 18. Recent,
prin revizuirea Ghidului Societii Europene de Cardiologie de
prevenie, diagnostic i tratament al El (2009), recomandrile
privind profilaxia Ei au fost aliniate cu prevederile Ghidului
ACCI AHA
acceptndu-se profilaxia endocarditei doar
la pacienii cu risc nalt (tabelul 8) i doar n cazul manevrelor
orale
. Pentru toate celelalte proceduri
nu

Tabelul 8.
Indicaiile
de profilaxie
antibiotic
n EI (modificat dup [1])
Recomandarea
~Ia:~a ~e
mdlcale
Profilaxia antibiotic trebuie considerat

numai la pacienii cu risc nalt de EI
1. Pacieni cu valve protetice sau material
prostetic folosit pentru valvuloplastie
2. Pacieni cu EI n antecedente
3. Pacieni cu BCC:
a. BCC cianogene fr corecie chirurgical
sau cu defecte reziduale, unturi paleative
sau conducte
b. BCC cu corecie total cu material prostetic
inserat chirurgical sau percutan, n primele
6 luni dup procedur
c. Defectrezidual persistent la locul implantrii
unui material prostetic sau dispozitiv prin
tehnici percutane sau chirurgicale
Profilaxia antibiotic NU se recomand in
alte forme de boal cardiaci'i valvular sau
congenitali'i
Ha
Nh.elul de
Tabelul 9. Procedurile cu risc pentru care se recomand efectuarea profilaxia

EI (modificat dup [1])
C\ Ident
d
ecoman area
Clasa de Nh elul de
indicaie c\ iden
A. Proceduri dentare:
Profilaxia antibiotica trebuie avut n vedere
numai pentru procedurile dentare care necesit
manipularea gingival sau a regiunii periapicale
a dinilor sau perforarea mucoasei orale.
Profilaxia antibiotic NU este recomandat
pentru injectarea de anestezic local n esut
neinfectat, ndepartarea suturilor, radiografii
dentare, plasarea i ajustarea dispozitivelor
prostodontice/ortodontice.
Profilaxia NU este recomandat pentru lefuirea
dinilor, traume ale buzelor sau mucoasei
orale.
Ha
C
1lI
B. Pr6ceduri la nivelul tractului respirator*:
III

pentru proceduri respiratorii, inclusiv bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazaI.au
III
C. Proceduri gastro-intestinale i genito-urinare*:

pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
ecocardiografie transesofagian
III
D. Piele i tesuturi m6i*:

Profilaxia antibiotic NU este
pentru nicio procedur
III
endotraheal
mai este recomandat, cu meniunea absenei infeciei locale.

La aceste categorii de pacieni, ghidul ACCIAHA adaug
pacienti transplantai cardiac cu regurgitri valvulare datorit
unei anomalii structurale l9 .
Pacientii cu risc nalt de EI care sunt supui unor proceduri
invazive la nivelul tractului respirator pentru tratarea unei
infecii locale (de exemplu, drenajul unui abces), trebuie s
primeasca un regim antibiotic care s conin o penicilin
antistafilococic sau o cefalosporin (vancomicina este
alternativa recomandat pentru pacientii alergici la p-Iactamine
sau daca se suspecteaz o infecie cu stafilococ auriu rezistent
la meticilin). Pentru manevrele gastro-intestinale i genitourinare n condiii locale septice, tratamentul antibiotic trebuie
s includ un agent activ mpotriva enterococilor (ampicilin,
amoxicilin, vancomicin). Pentru procedurile de la nivelul
pielii infectate, regimul terapeutic trebuie s vizeze stafilococii
i streptococii p-hemolitici (penicilin antistafilococic sau
cefalosporin)I.
Profilaxia antibiotic peri operatorie trebuie considerat n

cazul interveniilor chirurgicale cu implantare de valve protetice
sau proteze intravasculare sau alte materiale non-self datorit
prognosticului nefavorabil al unei eventuale infecii. Profilaxia
trebuie nceput imediat nainte de procedur, repetat dac
procedura este prelungit i continuat 48 h postoperator. n
acelasi scop se recomand asanarea oricror poteniale focare
septice dentare cu cel puin 2 sptmni nainte de intervenia
chirurgical.
recomandat
* n absena infeciei locale

cu risc de bacteriemie la pacienii purttori ai unor astfel de
dispozitive.
Dei EI asociat cu procedurile de asisten medical are o
inciden n cretere, profilaxia antibiotic de rutin nu este
recomandat, n schimb respectarea msurilor de asepsie n
timpul inserarii i manipulrii cateterelor venoase sau a altor
proceduri invazive este mandatorie.
Regimul antibiotic profilactic este mult simplificat n prezent,
rezumndu-se la o p-Iactamin (sau clindamicin la pacienii
alergici la peniciline), n priz unic la 30--60 min nainte de
procedur (tabelul 10).
Tabelul 10. Regimul antibiotic recomandat pentru profilaxia EI (modificat
dup [1])
Doz unic cu 30-60 min
llainte de procedur
~
f!
'
Fr alergie
la penicilin/
ampicilin
l!
Amoxicilin sau
ampicilin
''1
""
'" ~~ ;
2g p.o. sau 1.v,
~i
!{
50 mgikg eo:rp
p.l). sau i.v,
n cazul implantrii unui dispozitiv intracardiac (pacemaker

permanent, defibrilator), profilaxia antimicrobian este recomandat periprocedural, dar nu i n cazul unor manevre
509
Capitolu! J
1. Giibc;n Habib, Bruno HO,el1. Pilar Tornos, el al. Guidelines on preventiOD.

and treatmclllofinticelive endocarc!itis. Eur Heart J 2009: 19:2369-
J. Gritlin R
3.
-1.
').
6.
7.
Topol E. Manual of Cardiovascular \kdicine. Williams

tbird editiol1. 2009:265-280.
\'v'. Bayer A. lnfective cndocarditis: diagnosis.
antimicrobial
ano rnanagemcnt of c01nplications: a statenlent
for hea Ithearc
n'om t!le Commiltec on Rheumatic Fever.
Endocarditi,.. and KawD.saki Oiscase, Coul1cil O!1 Cardi0\3scuiar Disease
n the \oun 6 . and the Councils 011 Clinica] Cardiology. Stroke. and
Cardiovascular Surgcry and Anesthesia. American Hcan Associmion:
enc!orsed b y lhe Infeclious D,scases Society of America. Circulation
200511\:3'14-434.
Mylonakis L ('alderllood SB. Jnfcctivc cndocardilis n adults. N Engl J
\'!ccl2001;345:1 18-1330.
Tornos P.
B, Perrnanycr-Miralda G. lnfcctivc endocardilis In Europe:
!eSSlll1S li-om
Euro flearl Survey. Hcar! 2005;91 :571-575.
13addour LM, IkUmann MA. Bolge!' AF. Nonvalvular Cardiovascular
De\ice-Relaled Infeclions. Circulalion 2003; 1OS:20 15-2031.
Karchmcr AW. lnfcctiyc cndoearditis. In Braunwald's Heart Discasc. A
fextbook of Cardiovm;cular Mcdicine, Saunders, glh edition, 200R: 17133)).
8. Mueller C, Huber p. LeriJer G, ci al. Procalcitonin and the early diagno~is of

infective cndocanlitis. Circulation 2()()4:1 09; 1707-171 O.
9. Sohal M, Strikc Pc. Multiple
of aortic valve endocardi.is
cliagnosed ii-om the ECG. I--leurl
10. Fvan.llclista A. Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography 1n infectivc
510
Endocardilo
infecioas
endocarditis. Hearl 2004:90:6 i 4-617.

DK. and thc Duke Endocarditis Service.
".:CII crircria for
in!icctive endocarditis: ulilization of specific
echocurdiographic
Am J \kd 1994:96:200-222.
criteria and problems In infectile endocarditis.
12. Pendergasr SD.
Hear! 2004:90:611-613.
13.
F.. Celard M. Roth O. de Gevigney. [ndications and optimal
surgcry n intective endocarditis. HCJn 2004;90:618-620.
] 4.
Tribouilloy C. Thunv F. Prosthetic vahe endocarditis: \Iho necds
A l1111lticentre study of 104 cascs. !leart 2()()5:91 :954-959.
15.
E, Hcrn:gods \il. Vandcrschucren S. Olllcome of paticnts rcquiring
vahc surger)' during active infective endocarditis. Thc Annal5 ofThoracic
Surgcry 200K;85:1564-1569.
16. Dmal X. Leport C, Danchin N. The n<:w American Heart Association
011 thc prcvcntion of infectivc endocarditis: culmination of a
ofthought. Heart 2008 94:7\5-6.
17.
F,
.1, Mills P. lnfcctivc endocarditis: a comparisol1 of
international
Hcari 2007;'l3:524-527.
1k. I x.Pendergast BD. Harrison .IL. "-labeI' CK. Commentary on endocarditis
prophylii:\is: a quaint custom or medical ncccssity'i. lIeart 2008;94:931934.
19" 19.Nishimura R, Carabello B, Faxon H. ACCI AHA 2001l Guideline Update
on Valvular Beart Discasc: Focuscd Update 00 Infective Endocarditis.
Circulation; 118:887896.
20. Savll 0, erban M, llodo A. Primum non nocerc. n: Imagistic la bolnavii
cardiaei: din pagina crii la ecranul computcrului. Sub red.: Carmen
Ginghin. Bucureti . Ed. Medical, 2009:56-57.
11.
CAPITOLUL
18
PROTEZE VALVULARE
Introducere ....................................................................................... ,. '" ...... 511

Tipuri de proteze .......................................................................................... 511
Proteze metalice ...................................................................................... 511
Proteze biologice .................................................................................... .512
Alegerea protezei................................................................................... ,.... 512
Caracteristicile bolnavului ...................................................................... 513
Caracteristicile protezei .......................................................................... 513
Experiena echipei chirurgicale ............................................................. .514
Evaluarea proteze lor valvulare ................................................................ 514
Examenul clinic ..................................................................................... 514
Explorrile paraclinice ............................................................................ 516
Tratamentul antitrombotic ........................................................................ 518
Tratamentul anticoagulant oral.. ............................................................ 518
Tratamentul antiagregant. ....................................................................... 519
Terapia n situaii speciale ...................................................................... 519
INTRODUCERE
nlocuirea unei valve native disfuncionale printr-o protez
este o tehnic larg folosit n chirurgia cardiac actual cu
precizarea c pentru rezolvarea unor valvulopatii (ca de pild
regurgitarea mitral i tricuspidian) repararea, plastia valvei
rmne prima opiune. n favoarea protezarii valvulare ar
pleda etiologia reumatic sau endocarditic a valvulopatiei,
morfologia valvular complex, distruciile valvulare extinse,
fibroza i calcificarea valvelor i eventuala lips de experien
a chirurgului - n timp ce, pentru repararea valvular fr
protezare ar pleda existena prolapsului de valv mitral, a
regurgitrii mitrale ischemice, a bicuspidiei aortice cu prolaps
i a regurgitrilor prin dilataii de inel cu valve normale l ,2,4
O protez valvular ideaI 1 ,3,5 ar trebui s "imite" perfect
natura: s aib caliti identice cu. cele ale unei valve native
integre - respectiv s fie neutr chimic, durabil, cu un profil
hemodinamic bun, non-trombogenic, silenioas. Un astfel de
substitut valvular perfect nu exist n acest moment3,7,8.
TIPURI DE PROTEZE
Orice valv protetic are dou elemente constitutive:
- unul fix - de regul un inel cu structuri adiacente care
fixeaz componenta mobil, inel care se monteaz n orificiul
valvular,
- un altul mobil - care nchide i deschide orificiul valvular
n timpul ciclului cardiac (aa zisul "ocluder").
n funcie de materialul din care este efectuat elementul
mobil - protezele pot fi mecanice sau biologice.
Complicaiile
protezelor............................................................................ 519
Tromboza .................................................................................. 519
Embolismul. .................................................................................. 520
Panusul. .......................................................................................... 521
Endocardita infecioas .......................................................................... 521
Dehiscena de protez ............................................................................. 522
Hemoliza ..................................................................................... 522
Deteriorarea structural ......................................................................... 523
"Mismatch" pacient - protez ................................................................ 523
Pseudoanevrismul de ventricul stng ..................................................... 524
Infarctul miocardic ................................................................................. 534
Tulburrile de ritm .................................................................................. 524
Tulburrile de conducere ........................................................................ 524
Insuficiena cardiac ............................................................................... 524
Bibliografie ............................................................................................... 525
Dei exist o mare varietate de proteze, ele pot fi ncadrate

simplificat n raport cu modul de concepere i manufactur
(tabelul 1) n cteva mari tipuri.
PROTEZE METALICE
Protezele metalice (fig. IA) includ urmtoarele trei tipuri:
Proteza cu "bil n cuc" ("baU cage") este cel mai vechi
tip (Starr Edwards) n uz i astzi. Ocluderul este o sfer
de silicon care se mic liber pe o distan de 1-2 cm ntr-o
"cuc" cu profil particular. Fluxul prin protez este direcionat
circumferenial n jurul bilei i este frecvent turbulent2,4. Are o
durabilitate excelent (peste 40 ani)3, dar un profil hemodinamic
mai puin bun ca al celorlalte proteze metalice, putnd cauza un
grad de obstrucie i provoca hemoliz. Nu este de ales pentru
pozitia aortic la pacienii cu inel aortic mic sau la cei care
necesit graft compozit valv-arc aortic 3,1l.
Proteza cu disc unic are ataat inelului metalic un disc de
pirolit carbon care se rotete pe un pivot axial central cu 6080 de la poziia nchis la cea deschis, realiznd dou orificii
inegale. Exist mai multe variante ale acestui tip de protez
Tabelull. Tipuri de proteze .
Uni-disc
Bi-disc
511
Capi/o/u! l,S. Prutc;::e \'({lvularc
Omniscience. Bjork-Sheley,
concepute astfel lnct s amelioreze hemodinamica.
Proteza cu dou discuri (St . .!udc.
are dou
hemidiscuri semicircularc de pirolit carbon care se rotesc liber
ntre 75" i 90 realiznd dou orificii laterale mai mari i un
ma! miC.
de celelalte dou
mecanice prezentate. are
re3lizrii
unuI
transvalvular mai mic; este ek ales n condiii de
dimensiuni mici ale orificiilor
cavitilor; este mai
puin trombogenic n poziia mitral1,i~. Durabilitatea esle
fiJarte bun
25 ani)'. Ambeie valve cu disc au regurgitri
mici intrap(()tetice
Privite
PilOTEZE IHOLOGlCE
Protezele biologice
I B) sunt
n trei tipuri pe
baza
materialului biologic din care sunt efectuate:
HioprotezeJc (heterografturile)
al cror esut valvular
este de
animal (pericard bovin, valve porci ne ) fixat
prin inele flexibile sau steniuri semirigide (cu diverse variante
tehnice: Hancock 1,
Medtronic Intact).
[5.12]
modificat)
fr supor1
folosindu-se
poziia aorlic fie valve
porci ne cu zona lor de ataare de peretele aortic, fie valve din
n1r-un tub de pericard. Ele ar realiza
bovin
un flux mai
un
transvalvular mai mic; ar fi
utile n mod
la bolnavii cu rdcin aortic mic; ar
avea o durabilitate mai bun.
de proteze este
fiind
necesar in s
Pentru implantarea lranscateter a protl':'zelor aortice se folosec
fr un suport
montate pe
din
este de
se folosesc mai ales n
valvei fcndu-se mpreun
cu o zon a rdcinii ami ei. Sunt n mod
indicate n
endocarditelc care afecteaz rdcina aoriei (abcese de
bioprotezelor fr
dezavantajul
valvulare sunt constituite din esutul
Sunt comunicate rezultate foarte bune
cu durahilitate remarcabil (14
folosirea pericardului
pnn
Rossf4.6.
implantat n
astfel valva
este de ales la pacienii care aII i o
stenoz subvalvular
traclului
Utilitatea este
metoda
limitat
i lrgirea
la tineri.
de
PROTEZE)
proteza adecvat unui pacient individual,
n considerare mai muli factori: caracteristici ale
l ale
(tabelul 2)
Figura 1. Tipuri de prOlcze. A. Proteze mecanice: cu bil (1). cu un disc (2),
cu dou discuri (3); B. Proteze biologice: cu suport rigid-stent (1). fr Slcnt
(2). bioprotcz expanda bil Implantab!l percutan (3).
512
CARACTERISTICILE BOLNAVULUI
Vrsta. n general pacienii cu vrst sub 65-70 ani vor

primi o protez mecanic n timp ce cei peste 65-70 la care
anticoagularea prezint de regul risc vor primi o bioprotez,
mai ales dac au speran de via sczut. La tineri nainte de 40
ani - bioprotezele trebuie evitate deoarece riscul de deteriorare
structural a acestora n timp este mai mare ca la vrstnici.
Copiii i tinerii pot beneficia n cazuri selectate de autografturi
(care "cresc" n paralel cu creterea copiilor)5.
Sexul. Pentru femeile tinere care doresc s aib un copil
alegerea protezei trebuie s cntreasc riscul matern i fetaF4,25.
Dezavantajul major al unei proteze mecanice este necesitatea
anticoagulantului cu riscul unei embriopatii (0-3%) care poate
fi redus prin utilizarea unor doze mici (de exemplu, <5 mg
warfarin/zi) i monitorizare atent a terapiei. ntreruperea
anticoagularii orale i administrarea heparinei nefracionate
n primele 6-12 sptmni i n ultimele dou sptmni de
sarcin reduce riscul embriopatiei i al sngerrilor la mam i
copil n timpul naterii. O protez biologic se degradeaz mai
repede la aceast grup de vrst, dar presupune un risc mai mic
n timpul sarcinii - deoarece nu necesit anticoagulare; rmne
n timp riscul necesitii reoperaiei 5 ,7.
Comorbiditi. Dac bolnavul are i alte suferine cardiace
(de pild necesit protezare valvular multipl, are by-pass
aorto-coronarian, disfuncie de ventricul stng), se prefer
proteze le mecanice. Existena unor comorbiditi extracardiace
va influena alegerea protezei: la bolnavii cu insuficien renal
(n special dac sunt tineri) sau hiperparatiroidism se vor evita
bioprotezele, deoarece riscul de deteriorare rapid i calcificare
este mare. Decizia alegerii tipului de protez n insuficiena
renal cronic rmne ns dificil i, dei deteriorarea structural
a proteze lor biologice este accentuat, dat fiind riscul crescut de
complicaii a proteze lor mecanice, opiunea pentru bioprotez
figureaz n ghidurile actuale 7
Pacienilor cu boli care cresc riscul hemoragic (discrazii
sanguine, boli hepatice, angiodisplazie intestinal, polipoz,
etc) li se vor implanta bioproteze.

Sperana de via - judecat n raport cu vrsta, sexul,
existena comorbiditilor, situaia local (sperana de via
pentru ara respectiv) - poate influena alegerea protezei: o
bioprotez ar fi de preferat la cei cu sperane de via redus.
Opiunea pacientului. Respectarea opiunii pacientului
- n condiiile n care el este bine informat asupra avantajelor/
dezavantajelor diverselor tipuri de proteze i medicul ine cont
de contraindicaiile ferme - este indicaie de clasa 1, nivel de
eviden C (tabelul 3) n Ghidul European actuaF. Calitatea
vieii cntrete adesea mult n opiunea bolnavului. Oricum,
inconvenientele tratamentului anticoagulant cronic pot fi reduse
prin monitorizarea acestuia de ctre pacient la domiciliu.
Avantajul non-necesitii tratamentului anticoagulant la
bioproteze este contrabalansat de riscul necesitii reoperaiei.
CARACTERISTICILE PROTEZEI
n decizia de alegere a protezei valvulare se va ine cont de

caracteristicile general recunoscute ale tipurilor de proteze ll ,12.
Protezele mecanice cu durabilitate bun i necesitate de
anticoagulare vor fi recomandate pacienilor sub 65 ani, celor
aflai deja sub tratament anticoagulant, celor care necesit
nlocuirea mai multor valve. Bioprotezele cu durabilitate
limitat, fr necesitate de anticoagulare - vor fi recomandate
pacienilor cu vrsta peste 65 ani (70 ani n poziie mitral),
celor cu contraindicaii pentru anticoagulare2,7.
Se vor lua n considerare caracteristicile hemodinamice ale
proteze lor: valvele mecanice moderne ofer o bun performa
(superioar bioprotezelor cu stent); bioprotezele fr suport rigid
("stentless") au un profil hemodinamic superior celor cu stent;
autografturile i homografturile n poziie aortic realizeaz cea
mai bun arie efectiv a orificiului valvular12,26.
Se va avea n vedere faptul c homografturile - asemenea
tuturor bioprotezelor se deterioreaz structural n timp.
Se va ine cont de tipul de protez 13 ,16, modalitatea de
Tabelul 3. Argumente pentru alegerea tipului de protez (contorm [7])
. .
In hnoan'll pnltt'zl'1 nlt'CUIIIC{'
( hba ! l e .
( Ia'il de
lIl!lILltI.:
IlldjCdll~
..
III fa\Olue,] pWTezei hiolo2ice
Dorina pacientu1uiinformat)i absenFicOl1.ti:aitidii:a~il!)r .

termen
VS - ventricul stng; BAC - by-pass aortocoronarian

* vrst tnr, hiperparatiroidism
*. factori de risc pentru tromboembolism: disfuncie VS
sever, fibrilaie atrial,
antecedente de tromboembolism, stare de hipercoagulare.
513
Capitolul 18. Proteze valvulare
implantare adecvat orificiului valvular de protezat-6,

dimensiunea cavitilor cardiace2.12 Astfel, este de ales o
bioprotez la tricuspid i pulmonar; implantarea tra~scate~e=
a bioprotezelor la aort (la pacienii vrstnici cu stenoza aorhca
cu risc nalt operator) i la pulmonar. Pentru cazurile cu
ventriculi mici, se prefer n general protezele mecanice bidisc,
cu excepia pacienilor aortici vrstnici, cu rdcin aortic~
mic i tract de ejecie ngust, la care se indic implantarea unUl
homograft (n scopul scderii gradientului transaortic)2.
n cadrul descrierii tipurilor de proteze, s-au notat diferenele
de design aprute n timp, n scopul ameliorrii profilului
hemodinamic al acestora, precizndu-se indicaiile particulare
secundare modificrilor de structur.
Noile tipuri de proteze au un profil hemodinamic mai bun
- demonstrat pe serii de cazuri. Totui, studiile care au urmrit
rata complicaiilor la pestelO ani la bolnavi cu diferite tipuri de
proteze! nu au artat diferene majore n evoluia bolnavilor; s-a
emis ideea unor diferene n calitatea vieii - parametru greu de
cuantificat.
Toate aceste indicaii stipulate de ghiduri7-9 se bazeaz pe o
multitudine de date de literatur medical care includ ns doar
dou studii clinice randomizate relativ vechi (Edinburg Heart
Valve TriaP9, Departament ofVeterans Affairs TriaPO) i o metaanaliz recenta3!. Cele dou studii compar protezele mecanice
cu cele biologice i nu gsesc o diferen semnificativ n privina
frecventei trombozei valvulare i a tromboembolismului, nici
n ceea' ce privete durata supravieuirii urmrit pe termen
lung 29,3o. Meta-analiza nu gsete nici ea diferene n privina
supravieuirii n condiiile indicaiilor corecte care in cont de
vrst i factorii de risc.
Figura 2.
. seciune apical 4- camere, exaill\:Ulare
Doppler continuu la nivelul unei proteze mtrale metalice bidisc! Cu
nregistrarea simultan a fonocardiogramei. Se observ clicul de inchtifere
a protezei pe nregistrarea Doppler (sgeat alb) urmat de alte componente
ale zgomotului 1 pe fonocardiogram (sgeat galben).
electrocardiografic,
radio logic, ecocardiografic (transtoraanalizele de laborator.

Ulterior, bolnavul va fi urmrit toat viaa de cardiolog.
Evaluarea clinic se va face anual i la orice apariie a unor
simptome noi - cnd se va efectua i controlul ecocardiografic.
Evaluarea ecografic anual se impune dup 5 ani de la
implantarea unei bioproteze7 (cu specificarea c unii autori
indic 5 ani dac proteza este n poziie mitral i 8 ani dac
este n poziie aortic5 ).
cic) i
EXAMENUL CLINIC
EXPERIENA
ECHIPEI CHIRURGICALE
Experiena
chirurgului cardiac, a centrului n care acesta

are un rol cert n alegerea protezei i a tehnicii de
implantare (Cazul clinic 25).
De fapt, decizia final n alegerea protezei adecvate pentru
bolnavul individual va rezulta din consultarea pacient-echipa
medical (alctuit din cardiolog i chirurgul cardiac), cu
integrarea tuturor datelor comentate!'?
lucreaz
EVALUAREAPROTEZELORVALVULARE
Dup nlocuirea valvular, nainte de extemarea bolnavului se
efectueaz
un examen clinic i ecocardiografic pentru a exclude

complicaii postoperatorii (tamponada cardiac,
regurgitrile peri-protetice, pseudoanevrismul ventricular,
infarctul miocardic perioperator)6.
O evaluare complet "de baz" - care va servi ca termen
de comparaie pentru toat evoluia ulterioar, se va efectua
ideal la 6-12 sptmni dup actul operator sau, dac este
greu realizabil la acest interval - la sraritul perioadei de
spitalizare post-operatorie7 Ea va include evaluarea clinic,
posibilele
514
Anamneza trebuie s conduc la precizarea indicaiei care

a dus la protezarea valvular, a poziiei n care se gsete
aceasta, tipului protezei, anului implantrii. Trebuie chestionat
eventuala schimbare a zgomote lor protezei constat de pacient,
compliana la tratamentul anticoagulant, eventuala existen a
unui episod de endocardit sau tromboembolism.
Examenul fizic va fi general, urmrind n mod special
caracteristicile auscultatorii ale protezei, plecnd de la auscultaia
notat la examenul iniial de referin, cunoscut pentru tipul
respectiv de protez (vezi Capitolul 4.2). Se vor urmri clicurile
de deschidere/nchidere a protezei, suflurile normale pentru
tipul de protez, eventuala apariie a unor sufluri noi Il.
Privite global, proteze le mecanice au un zgomot de nchidere
metalic, de frecven nalt, adesea audibil i fr stetoscop i un
zgomot de deschidere bine marcat, dar de frecven mai joas
(fig. 2); protezele biologice au un zgomot de nchidere similar
celui al valvelor native i un zgomot de deschidere de frecven
mai joas cnd sunt n poziie mitral. Exist sufluri "normale"
pentru diversele proteze: astfel, n poziie aortic, protezele vor
avea un suflu sistolic de ejecie iar n poziie mitral un scurt
suflu diastolic.
Detaliind, protezele metalice bidisc (cele mai folosite azi)
produc n poziie aortic un clic de nchidere de tonalitate joas,
'\,!ic
[rula!
de C lRDIOLOGIE
51 aui, H
Boal 30rtic
cu
predominena insuficiene!
Insuficien cardiac clas
IV NYHA remis la
pe
vah bicuspid.
clas
StenQza
su!:nahuJar
aor/ieil prin diafragm. Ane\Tisitl de
:lor/ ascend:enf.
nI.
Istoric: pacient dislipidcmic, fr API' eardiovasculare cunoscute. prezint cu 3 sptmni anterior intemrii n
palpitaii cu ritm rapid i regulat
brusc instalate\ cu durat prelungit (circa::: ore.) insoite de dispnee de repaus si stare prelipolimiea; este intemat n spitalul teritorial. unde ECG evideniaz
tahicardie \cntricular susinut cu frecvena \ cntricular de 210 bpm, cu complexe QRS largi cu morl\}logie de BRS, cu deteriorare hemodiuamic pentru
care s .. a practicat conversia electrica cu SEE. Ulterior, pacientul prezint dou episoade de edem pulmonar acut care necest
r;:mie. Se
ridic suspiciunea de inlarct miocardic anterior, cu tahicardie ventricular susinut i deteriorare hemodinamic la dehut si cu
se,'.;r11 de
\entricul stng i este ndrumat pentru evaluare coronarografic.
Examenul obiectiv la inlemare dcceleaz ,llflu sistolic grad H-IWIV in spaiul III intercostal parasternal stng iradiat la baza grului i lin
dias(oJic
aspira!i\ i mediat dup zgomotul Il, localizat n focarul Erb,
Ecocardiografie lrans-toracc se.ctintlC
para-stemal ax. lung (mod M ghidal 2D):
ventricul stng de dimensiuni crescute.
Electrocardiograma: ritm sinusal, 56 bpm, complexe QRS largi (durata 160111s)

cu aspect de BRS, lUlda T negativ n Dl, DU, a VL, a VF,
Ecocardiografie
transtoracic seciune
parastemal ax lung (2D):

obstacol suhvalvular
Ecoeardiografie
transtoracic seciune
parastemal ax lung
(simultan: 2D i Doppler
color): lurbulena jetului
n tracrul de ieire al VS
i regurgitare aortiea
Ecocardiografie
transtoracic
ax scurt (2D)
marilor vase: vizualizarea
protezei metalice aortice.
Ecocardiografic transtoracic seciune

apical 5 camere (Doppler continuu):
proteza aortic normofimctiona!.
)re.i~l:t\l1~'c<llat(j'ile;'~<tl'ill~~~'il:ti'Y'~.lc,~~'
515
Capiwiui 18. Proteze valvu/are
CD
Zg 1
CI
CI
CD
Zg 2
Figura 3. Reprezentarea gratic a ascultaiei unei proteze metalice bl-disc n poziie aOliic
i n poziie mitral (B) (dup [Il] modificat).
(A)
Zg-zgomot, CD-cJacment de deschidere, Cl-~clacment de nchidde: P2-1flchiderca valyei pulmonare
Zg 1
ZQ,
."
'--- lllcJw1ere
cu multiple clicuri sistolice; n poziie mitral apare un

clic de deschidere dup zgomotul 2 i un suflu protomezo-sistolic de ejecie.
Protezele biologice (heterografturile) aortice
produc un zgomot de nchidere similar unei valve
normale i un suflu proto-mezo-sistolic cu posibil
iradiere pe carotide;l11 poziie mitral un zgomot de
nchidere care adesea nu poate fi distins ascultatoriu
de zgomotul 1, un zgomot de deschidere audibil dup
zgomotul 2, un suflu proto-mezo-sistolic de ejecie i
un suflu diastolic (fig. 4).
EXPLORRILE PARACLINICE
poziie aonic
a asculaiei unei proteze biologice tip hcterograft n

(B)(dupJ 11] modificat).
Investigaii de prim treapt

Analizele de laborator - teste sanguine. Vor fi
determinati indicii controlului terapiei anticoagulante

i ali parametri n t.mcie de tabloul clinic.
Electrocardiograma poate evidenia apariia
unor tulburri de ritm, schimbri de ax electric a
complexului QRS ca expresie a solicitrilor de caviti n cadrul
pild tromboembolism) sau disfuncii
unor complicaii
pariale cronice de protez (prin panus, mismatch geometric).
Radiografia toracic evideniaz bine structura valvelor
metalice i suportul rigid al bioprotezelor - nu i valvulele
acestora (fig. 5 A i B).
Cinefluoroscopia poate sugera obstruca protezei cnd
evideniaz reducerea micrii discului (fig. 6) sau dehiscena
pa11ial cnd micarea protezei este excesiv n raport cu
orificiul valvular; poate vizualiza fracturi ale unor structuri
Zg l--zgomolul L Zg 2-zgoU1otU! 2, Zg nchidere-zgomot de inchidere, Zg deschidere-zgomot de

deschidere
un suflu proto-mezo-sistoJoc audibilla baza inimii cu iradiere pe

carotide, iar n poziie mitral cu zgomot de nchidere mai intens
ca cel de deschidere i un suflu diastolic de frecven joasa (fig.
3). Proteze le metalice monodisc produc n poziie aortic un
clic de nchidere mai bine audibil ca cel de deschidere, un suflu
proto-mezo-sistolic i uneori un scurt suflu diastolic; n poziie
mitral ascultai a este similar. proteze lor bidisc. Protezele
metalice cu "bil n cuc" produc n poziie aortic un clic de
deschidere bine audibil dup zgomotul 1 i un clic de nchidere
mai puin sonor, un suflu de ejecie proto-mezo-sistolic asociat
Figura 5. fuidiografie toracic centrat pe aria cardiac A) evidenierea a dou proteze

(sgeata aIb) i aortic (sgeata galben)
bonnoflU1cionaleb incidenta postero-anterioar
oblic anterior drept (b) i oblic anterior stng (c); B) Radiografie cardiopulmonarprofil stng cu tranzit
. amprent a atriului stng - uor mrit - pe esofagul baritat.
baritat: evideuierea prt>tezei biologice Iouescu Shiley n poziie mitral
Figura.6. Radiografie toracic.

(seriografic) centrat. pe aria cardiac
n. inciden oblic anterior drept, cu
vizualizarea unei proteZe metalice
monodisc n poziie pullllotrar,
disfuncional. Se observ poziia
neschimbat u timp (fixat.ln
semideschidere) a discului protezei
(sgeata): a} sistol. b) protodiastol,
c) telcdiasto!;
516
\fie iralai de CARDiOLOGie
Figura 7. Ecocardiografie lranstoracic: a) seciune parasternal ax lung: se vizualizeaz o protez aurtic melalic bidisc, diametrul
,entriculului stng este de 20 111m; b) seciune apical 5 camere cu Doppler cuntinullia nivelul protezei aonice: gradiem maxim 2E mmHg.
aria orificiului efectiv 1.73 C1112; c) seciune apical 5 camere cu Doppler pulsat n tractul de golire al ventricului stng. Parametrii msurai
nOllliofuncional.
protetice (descrise mai ales penru proteze le de tip Bjork-Shiley

implantate cu ani n urmf'- Modificrile pot fi cuantificate
msurndu-se pe radiografia obinut cu ntritorul de imagine
unghiul de abatere a deschiderii/nchiderii protezei fa de
unghiul normal pentru proteza n discuie. Dup unij autori 1S
fluoroscopia poate prezice eficacitatea terapiei trombolitice
pcntru tromboza de protez mitral.
Emcardiografia este o investigaie esenial pentru evaluarea
protezelor valvulare.
Obinerea i interpretarea datelor nu este uoar. deoarece,
din cauza bolii valvulare care fi condus la protezare, cordul este
deja modificat - chiar dac proteza funcioneaz normal; proteza
n sine (n special cea mccanic) genereaz artefacte i frecvent
nu poate fi bine vizualizat (la evaluarea transtoracic i uneori
i la cea transesofagian); chiar o protez care funcioneaz bine
poate avea un grad de obstrucie i regurgitarel'l. n contextul
acestor dificulti de examinare, societile savante au generat
ghiduri care includ standarde de evaluare ultrasonogratic a
protezelor lo .
Examinarea ecografic va ine cont de datelc clinice (de pi Id
apariia unor simptome noi, febra) i va fi complet
urmri
anatomia i fiziologia
i a ntregului cord).
Conform ghidului,IO parametrii ecografici eseniali pentru
evaluarea unei proteze sunt:
- parametrii care urmresc aspectul, structura vaivei:
micarea discului, ocluderului sau a foielor valvulare
prezena calcificrilor
prezena ecourilor de densiti anormale pe diversele
componente ale protezci
integritatea inelului valvular i mobilitatea acestuia,
-- parametrii Doppler care reflect funcia valvei:
aspectul (morfologia) conturul jetului transprotetic
velocitatea i gradientul maxim
gradientul presional mediu
integrala vitez-timp a jetului
indexul Doppler al velocitatilor (proximal si la proteza)
timpul de semiscdere n presiune pentru poziia mitral i
tricuspidian
aria efectiv a orificiului

prezena, localizarea i severitatea regurgitrilor,
- alte date ecografice care definesc situaia cordului:
dimensiunile atriului stng, drept

date care reflect afectarea altor valve
estimarea presiunii pulmonare.
Dintre toate aceste date -- in tabelele lo ,12 care noteaz datele
ecocardjografice Doppler normale ale protezelor individualizate
(tip, dimensiune, loc de implantare) - rmn doartrei: gradientul
presional maxim, gradientul mcdiu i aria cfectiv a orificiului
(fig. 7).
Datele
sunt judecate n raport cu valorile
ecografice normale pentru tipul respectiv de protez notate
n tabelele oficiale
tabelul 4) i cu valorile proprii
ale pacientului notate n examinarea ecografic iniial, de
referin.
Ecocardiografia transtoracic este completat de examinarea

transesofagian dac vizualizarea protezei estc dificil i dac
exist suspiciunea unei complicaii (din datele clinice sau
ecografice transtoracice fi,
Ecocardiografia de stres poa1c fi luat n discuie la pacientii
simptomatici la efort cu dale Dopplcr echivocc ICI ecogralia
In repaus lO Ea urmrc~tc disfuncia protezei.
bolii cowuariene, ewntual agravarea unci rcgurgiiilri mitralc,
Tabelul 4. Valorile DoppJcr llormale ale veiocitilor tnlllsprotctice maxime
gradienilor medii pentru principalele proteze valvularc II U/ (durii
[2,10,19] modificat).
'Ii ale
St. Jude
3.0 0.8
Medtrollic-Hall
2.6 0.3
2.5 0.6
3.1 0.5
2.4 0.4
2.4 0.5
0.8 0.4
Bjork-Shiley
StalT-Edwards
Hancock
Carpentier-Edwards
Aortie homograft
II 6
123
14 5
244
II 2
J46
73
Poziietuitrl!lll
SI, Jude
!.fi 0.3
JV[edtronic-Hall
J.7 x 0.3
Bjork-Shiley
1.6 0.3
Starr-Edwards
Hancock
1.8 '" 004

1.5 0.3
Carpenticr-Edwards
1.8 0.2
52
31
52
52
42
72
517
CapilOl/t1 J8.
ProlCC
va/vu/are
;;;;;;;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;=======;:;;:;;=====::=-~Ul~l~OJ~'~se~c;.\~'e~n~e;dd~edd~ic;ate poate oferi informaii privind velocitatea
Hg. 8. Ecocardiografle 3D transesofagian: protez mitral

din perspectiva "chirurgical" (dinspre atrilll stng).
Se observ
protetic pe ntreaga circumferin i ambele disyuri ale
protezei n poziie deschis, ca i relaia spaial cu urechiua stng (US)
i valva aortc (Ao).
Reproducerea s1111ptomelor la
cu
important a
gradicntului de presiune pledeaz pentlll dinamica anormal a
fluxului sanguin, existena jeturilor regurgitante 2,2o

CateterislI1u! cardiac i ventriculografia - pot fi utile in
ca Icularea ariei efective valvulare prin formula Gorlin, msurarea
gradientelor (cu cateter dual), evidenierea regurgitrilor intrai
para-protetice, a fistulelor, pseudoanevrismului. Se contraindic
traversarea cu cateterul a protezelor mecanice: se recomand
pruden n traversarea bioprotezelor (trecerea sondei poate fi
fcut doar dac exist elemente de degenerare, calcificare a
cuspelor) ele pot fi lezate, rupte cu producerea de regurgitri
acute. Tehnica tram-septal este de folosit pentru evaluarea
presiunii din atriul stng. n practic, explorarea invaziv. devine
necesar doar dac datele ecocardiografice sunt neclare.
n timp ce evaluareastatusului congulrii, electrocardiograma,
examenul radiologic i ecocardiografia sunt explorri obligatorii,
de prim linie, tomografia computerizat, rezonana magnetic,
cateterismul sunt explorri de a doua linie - indicate de c1inician
doar n condiii particulare.
TRATAMENTlJL ANTITROMBOTlC
TRATAMENTUL ANTlCOAGULANT OHAL
precise conform ghidurilor 7.s,9:
toi pacienii cu valve mecanice i pacienii cu valve
biologice care au alt indicaie de tratament anticoagulant - vor
primi acest tip de terapie toat viaa,
- pacienii cu proteze biologice vor primi tratament
anticoagulant n primele 3 luni dup protezare, urmrindu-se
obinerea unui lNR int de 2,5.
INR-ul (International Normalized Ratio - timpul de
protrombin al bolnavului/timpul de protrombin normal)
optim pentru un bolnav va diferi n funcie de factorii de risc ai
acestuia i trombogenitatea protezei.
Sunt consideraijactori de risc care in de pacient: protezarea
n poziie mitral, tricuspidian i pulmonar; antecedentele de
tromboembolism; fibrilaia atrial; stenoza mitral; atriul stng
mrit (diametru mai mare de 50 mm); contrast spontan dens n
atriul stng; fracia de ejecie a ventricului stng sczut sub
35%; prezena unei stri de hipercoagulabilitate.
Trombogenicitatea este n general mare la protezele mecanice
cu bil; medie la protezele uni-disc i mic la protezele bi-disc;
ea este minim la bioprotezele de tip heterografl i joas la
homografturi. Mai precis, trombogenicitate mare au valvele
Lillehei-Kaster, Omniscience, StarI' Edwards; trombogenicitate
medie valvele Bjork-Shiley, alte valve cu dou hemidiscuri;
trombogenicitate mic Carbomedics (n poziie aortic),
Medtronic Hall, St. Jude Medical (n afar de Silzone).
Confonn Ghidului European 7 lNR-ul int. va fi stabilit
innd cont de cele dou elemente (factorii de risc ai bolnavului
i trombogenicitatea protezei). aa cum reiese din tabelul 5.
Anticoagularea oral trebuie nceput din primele zile
postoperator. Anticoagularea cronic pentru protezele mecanice
este asociat cu o rat a sngerrilor minore de 2--4% pe an i a
Are
transtoracic
si mai
mai multe
ale~
n
real
Doppler ofer
morfologice i funcionale (fig.
Se preconizeaz
utilizarea sa sistematic n cadrul procedeului de inchidere
a
paravalvulare la bolnavii cu risc
informaii
de a doua treapt
radionuclidic este efectuat pentru evaluarea
ventriculare doar dac datele obinute ecocardiografic
nu are indicaii clare n
Ea poate evidenia bine structurile
cu reconstrucie multidimensional
a CineCT; poate evidenia panusul, uneori vegetaiile,
deteriorriJe bioprotezelor, calcificrile pe bioproteze i valve
native. Este privit ca o alternativ la ftuoroscopie pentru valvele
metalice i poate ii luat n considerare pentru evidenierea
cuspelor bioprotezelor cnd rezultatele ecocardiografiei trans(RM) poate fi efectuat n condiii
. "_ doar la pacienii cu proteze non-feromagnetice.
Prolezele valvulare produc artefacte de imagine dar utilizarea
.,,~,_"
Tabelul 5. Stabilirea INR-uilli optim pentru protczelc mecanice (conform [7])
S18
indicaii
Mic [mlal de C4RDIOLOGJE
celor majore de 1-2% an. Riscul sngerrilor crete \..Vlcl"IU\..l

cnd fNR-ul depete
un INR mai mare ca 6 oblig la
modificarea strategiei terapeutice. Bolnavul va fi spitalizat. se
\a ntrerupe anticoagulantul i dac nu sngereaz va fi ob~er\'at
(nu se ya face vitamin K iv) unnrindu-se scderea spontan a
!NR-ului. Se admite administrarea \itamiei K orale la pacienii
care au primit antivitamine K cu timp lung de aciune (cumarine
de tip fenoprocumon). Dac INR-ul este mai mare de 10, se
administra plasm proaspt. Dac bolnavul sngereaz
- \a fi tratat cu plasm proaspt i vitamin K iv.
Variabilitatea mare a INR-ului este predictor independent
al reducerii supravieuirii dup protezarea valvular2 '.
Autocontrolul coagulrii poate influena favorabil acest
parametru.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT
Se asociaz tratamentului anticoagulant n dou condiii:
- fie pacientul are o alt boal care necesit antiagregare (o
boal arterial n mod
de tip cardiopatie ischemic sau
alt boal aterosclerotic semnificativ),
- fie fiindc dorim s amplificm efectul anticoaguJant

deoarece bolnavul a fcut un episod embolie sau a avut recurene
embolice sub un INR adecvat.
Chidurile H recomand
ca
odat
cu
introducerea
antiagregantului pacientul s fie reevaluat, factorii de risc s fie
conlroJai, tratamentul
optimizat (recomandare de
clas !la, nivel de eviden
Asocierea antiagregantului (aspirin sau c1opidogrel) la
anticoagulant crete riscul de sngerare. n acest context se
recomand limitarea incticaiilor de stentare coronarian la
cu valve metalice: adugarea a dou antiagregante la
anticoagulant va
riscul sngerrii; se indic determinarea
sptmnal a INR la aceste cazuri.
Nu se recomand administrarea anticoagulantelor pe termen
la bolnavii cu bioprotcze (deoarece nu exist dovezi
tiinifice care s o
- att ct este posibil.

Pentru interveniile chirurgicale minore (inclusiv extraciile
dentare) nu se va ntrerupe amicoagulantul: se va menine un
INR mai mic de 2 (recomandare 1,8).
Pentru interveniile majore la care amicoagulantul
trebuie ntrerupt, bolnavul va fi internat i trecut pe heparin
nefracionat (indicaie lla,C): heparina \a fi ntrerupt cu 6 ore
nainte de actul chirurgical i reluat la 6--12 ore dup aceasta,
se adaug ulterior anticoagulantul oral. Heparinele cu greutate
molecular joas (administrate subcutanat, de dou ori pe zi: n
doz terapeutic, ideal cu monitorizarea activitii antifactor X)
pot fi o alternativ la heparina nefracionat cu recomandare de
ghid~ de clasa Ha, nivel de eviden C, n absena unor dovezi
irefutabile ale eficacitii i siguranei lor. Aspirina poate fi
ntrerupt cu o sptmn naintea unei operaii non-cardiace
dac se consider necesar.
Pentru efectuarea cateterismului cardiac nu este necesar
ntreruperea, ci numai reducerea dozei anticoagulantului.
Puncia arterial percutan este sigur la un INR sub 2. Se
poate aborda artera radial dac INR int trebuie s fie mai
mare 7 Pentru alte manevre, ca de pild cateterism trans-septal,
pericardiocentez, INR-ul ar trebui s fie sub 1,2 i trecerea pe
heparin apare necesar 7 ,R.
Anticoagularea adecvat la femeia gravid cu protez
valvular presupune ntreruperea tratamentului anticoagulant
oral (care este asociat cu o inciden mare a embriopatiei i
decesului feta!) i nlocuirea cu heparin cnd femeia ateapt
sarcina sau aceasta este detectat. Se administreaz heparin
subcutanat de dou ori pe zi cu controlul timpului de activare
parial a tromboplastinei la 6 ore post-injecie, urmrindu-se
ca acesta s depeasc de dou ori valorile de control. Se poate
continua heparina pn la natcre sau numai pn n sptmna
a 13-a de sarcin cnd se reia anticoagulantul oral pn la
mijlocul trimestru lui trei, cnd se trece din nou pe heparin
pn la naterei I . La femeile Cl! risc mare de tromboembolism
se pot aduga i doze mici de aspirin (sigure pentru mam i
copilf4,25.
lJI{OTEZELOR
TERAPIA N SITUA TII SPECIALE
In perioada imediat dup implantarea unei proteze metalice

cnd riscul tromboembolismului dar i al sngerrii este mare,
conducerea tratamentului anticoagulant este dificil. Heparina
nefracionat poate fi efectiv, dar din cauza instabilitii generale
pe care o presupune perioada postoperatorie monitorizarea este
grea; heparinele cu greutate molecular joas pot fi o alternativ
datorit stabilitii efectului lor i frecvenei sczute a efectelor
negative
dar nu exist trialuri comparative contTolate pe
tem. Ghidurile 7,s recomand iniierea terapiei anticoagulante n
primele zile postoperator.
n cal de necesitate de chirurgie extracardiac se va ine
cont de tipul operaiei i de eventuala hipercoagulabilitate
asociat (ca In cazul neoplaziilor, infeciilor), ncercndu-se
cu risc nalt s nu se ntrerup anticoagularea
pentru
Complicaiile legate de protezarea valvular sunt multiple.

ncercrile de a le clasifica din diverse puncte de vedere (ca
precoce i tardive I0, majore i minore\ determinante ale
reiniervenei/sau nuC') s-au lovit de polimomsmul de prezentare
clinic a acestora. Oricum, cunoaterea frecvenei lor relative,
a timpului de producere, a gravitii poteniale va determina
maniera de ul111rire a protezelor.
TROMBOZA
Incidena anual a trombozei de protez este de 0,1- 2%
pentru protezele mecanice tratate adecvat cu anticoagulante"<G
i similar pentru bioprotezele non-anticoagulate 6 Pentru
mecanice modenle, ea
a fi
de
519
design-ul protezei. Pentru protezele biologice ea apare mai

frecvent n condiii de debit, flux redus i status protrombotic;
heterografturile au risc mai mare de tromboembolism n primele
trei luni dup implantare (risc atribuibil trombogenicitii
suprafeei inelului protetic, statusului de hipercoagulabilitate
post chirurgie, activrii plachetare n timpul by-passului cardiopulmonar); riscul este redus semnificativ prin
anticoagularea eficient cu warfarin n aceste trei luni.
Riscul trombozei este mai mare pentru protezele n poziie
mitral fa de cele n poziie aortic i este foarte mare (4% pe
an) pentru protezele n poziie tricuspid2 .6 . Muli pacieni cu
tromboz de protez au i o proliferare a esutului endocardic
- panus parial obstructiv.
Clinic - tromboza de protez este de regul simptomatic,
cu debut al simptomelor frecvent abrupt (colaps/hipotensiune,
insuficien cardiac acut, embolii) i mai rar insidios
(sptmni); rar, bolnavii sunt asimptomatici i tromboza este
descoperit ecografic ntmpltor. Auscultatoriu se constat
modificarea ("asurzirea") zgomote lor de deschidere i
nchidere a protezei, sufluri noi de stenoz i/sau regurgitare.
Paraclinic, ecocardiografia (n special cea transesofagian) i
cinefluoroscopia pot documenta lipsa mobilitii elementelor
protezei; ecocardiografia (fig. 9) obiectiveaz creterea
gradientului transprotetic i poate diferenia limitat trombusul
de panus (primul fiind cu densitate ultrasononografic mai
mic, neregulat, mobil).
Terapia poate fi medical sau chirurgical. Conform Ghidului
European 7 nlocuirea de urgen a valvei este tratamentul de
elecie al trombozei obstructive la bolnavii n stare critic,
fr comorbiditi severe (recomandare de clas I, nivel de
eviden C). Riscul chirurgiei este mare la bolnavii operai n
mare urgen, hemodinamic instabili, n clasa funcional IV;
riscul combinat de deces, embolie, accident vascular cerebral
se situeaz ntre 5-9-14%2,5,6. Se recomand cntrirea i a
beneficiilor trombolizei prin prisma caracteristicilor bolnavului
i a resurselor locale, ea rmnnd indicat pacienilor n
stare critic, care probabil nu ar supravieui interveniei
chirurgicale, situaiilor n care terapia chirurgical nu este
disponibil imediat, trombozelor proteze lor tricuspidiene sau
pulmonare. Nu exist un consens privind regimul trombolitic
optim. n funcie de statusul hemodinamic al pacienilor, se
pot folosi dou tipuri de protocoale de fibrinoliz: la pacienii

cu instabilitate hemodinamic - un protocol scurt (activatorul
tisular al plasminogenului recombinant, rtPA: 10 mg bolus + 90
mg n 90 min; streptokinaz: 1,5 milioane uniti n 60 min fr
heparin), iar la pacienii stabili hemodinamic - un protocol
lung (urokinaz: 4500 U/kg/h timp de 12 ore sau 2000 U/kg/h
+ heparin timp de 24 ore; streptokinaza: 500 000 U n 20 min,
apoi perfuzie 1,5 milioane uniti n 10 ore fr heparin; rtPA:
10 mg bolus urmat de 50 mg n prima or, 20 mg n a doua
or i 20 mg n a treia or).35 Rata succesului iniial se situeaz
ntre 70 si 80% cu o inciden a embolismului i a accidentului
vascular/deces ntre 5 si 12%6. n caz de insucces al trombolizei
- se indic chirurgia (la 24 h dup ntreruperea medicaiei).
Managementul pacienilor cu tromboz nonobstructiv va lua
n consideraie tabloul clinic (apariia unui eveniment embolic)
i dimensiunea trombului. Bolnavul va fi monitorizat ecografic
i radioscopic. Dac trombul este mic (sub 10 mm) bolnavul
poate evolua bine sub tratament medicamentos (rezoluia
trombului sub heparin). Dac tromboza neobstructiv este
mare (tromb > 10 mm) complicat cu embolie - se recomand
tratament chirurgical (indicaie de clas Ha nivel de eviden
C); de asemenea, dac trombul persist n pofida anticoagulrii
optime - se va opta pentru chirurgie. Se recomand ca folosirea
fibrinolizei pentru tromboza de protez neobstructiv s fie
limitat, avnd n vedere riscul de sngerare i tromboembolism.
Prevenirea unor evenimente noi presupune un control strict
al anticoagulrii. Aspirina n doz mic (100 mg/zi) trebuie
adugat - dac nu a fost prescris anterior7
EMBOLISMUL
Se pot produce embolii sistemice dar cel mai frecvent ele

sunt cerebrale, cu risc de recuren a accidentului cerebral de
1% pe zi n primele 2 sptmni. Riscul embolismului este
mai mare pentru protezele n poziie mitral, tip bil i pentru
proteze le multiple; alte condiii care cresc riscul embolismului
sunt prezena fibrilaiei atriale, vrsta peste 70 ani a pacientului,
disfuncia de ventricul stng. Prezena embolismului la un
bolnav cu protez valvular trebuie s ridice suspiciunea
Figura 9. Ecocardi{lgra~e transesofagian secjllllede

pacient cu protez metalic/i bi-disc in poziie mitra~: a) illinteoot:Ul a:triul~i sjing
se observ (l formaiune hiperecogen, mooil, ilotant t!'cavitate, lIttgl~!iU1(a pentru tromb; b) ill diastol trombul apare inclavat la nivelul protezei, e) se.
vizualizeaz trombul exciat chirurgical. 32
520
trombozei de protez i/sau a endocarditei.

Dac nu exist evidena de hemoragie cerebral pe tomografia
computerizat la 24--48 h - heparina iv ar trebui administrat dup
o embolie cerebral mic-moderat. Meninerea anticoagulrii
scade riscul de recuren al accidentului cerebral (la o treime)
dar crete riscul de transformare hemoragic n primele 48 h.
La pacienii cu infarcte cerebrale mari, anticoagulareaar trebui
ntrerupt pentru 5-7 zile; n caz de transformare hemoragic,
ea va fi ntrerupt 1-2 sptmni. Pentru prevenirea recurenei
accidentului cerebral - aspirina sau clopidogrelul se vor
aduga anticoagulantului. n condiii de embolism recurent
se pune problema reoperrii (eventual nlocuirea cu o valv
biologic 2 ).
PANUSUL
Proliferarea esutului fibroblastic paravalvular poate conduce

la un grad de obstrucie a protezei valvulare, fie ea mecanic
sau biologic4 Se pare c ea este declanat i ntreinut de
reacia organismului la corpul strin reprezentat de protez, de
turbulena fluxului, uneori de endocardit2 Pacientul devine
simptomatic, auscultaia se schimb (apar sufluri de tip ejecie
noi), pot aprea modificri electrocardiografice4
Diagnosticul este susinut ecografic (eventual i cinefluoroscopic) i presupune i diferenierea panusului de
trombus - care este cu att mai dificil cu ct cele dou se
pot nsoi. Densitatea ecografic a panusului este mai mare, n
timp ce dimensiunea i mobilitatea maselor de panus este mai
mic dect cea a trombilor; panusul se produce mai frecvent n
jurul inelului valvei aortice, trombi sunt mai frecveni asociai
protezei mitrale (n atriul i auriculul stng); trombusul se
formeaz i crete mai repede ca panusul. Dac exist mase
cu densitate ecografic joas i teste de coagulare inadecvate,
probabilitatea existenei trombozei crete (puterea predictiv
pozitiv a combinaiei este de 87%)10.
Bolnavii necesit urmrire ecocardiografic seriat pentru a
depista momentul disfunciei de protez care necesit corecie
chirurgical (debridarea panusului sau nlocuirea protezei4 ).
La un pacient cu panus plus tromboz, rezolvarea trombozei
cu fibrinolitic nu este soluia ideal deoarece panusul rezidual

poate conduce la retromboz10
ENDOCARDITA INFECIOAS
Aproximativ 3-6% din pacienii cu proteze valvulare fac

Riscul este similar pentru proteze le mecanice i
bioprotezele heterografturi; unele studii arat c endocardita
precoce este mai frecvent pe valve mecanice n timp ce cea
tardiv pe cele biologice.
Endocardita precoce (aprut n primele 60 zile dup implantare) este favorizat de factori care in de perioada perioperatorie:
contaminarea instrumentelor chirurgicale, expunerea la agenii
nosocomiali, depresia sistemului imunologic. Este cauzat n
cele mai multe cazuri de Staphylococus epidermidis (frecvent
80% meticilino-rezistent). Semnele clasice ale endocarditei
pot fi mascate de starea general postoperatorie a pacientului,
semne ale infeciilor extracardiace (ostemielit stemal, infecii
de cateter). Evoluia este frecvent fulminant, cu mortalitate
ntre 20 i 70%.
Endocardita tardiv apare mai frecvent la pacienii cu mai
multe proteze, bioproteze, n special n poziie aortic. Clinic,
este asemntoare endocarditei pe valv nativ. Germenul cel
mai frecvent este Streptococul urmat de bacterii gram negative,
enterococi, Staphylococus epidermidis. Hemoculturile negative
sunt mai frecvente n endocardita tardiv dect n cea precoce.
Tabloul clinic este similar endocarditei pe valv nativ,
unii autoriI 1 noteaz frecvena mai mic a semnelor periferice
(pete Roth, noduli Osler, leziuni Janeway) i apariia mai
frecvent a semnelor de perfuzie periferic redus, deteriorare
hemodinamic, tulburri de conducere.
Ecocardiografia (fig. 1O, 11) este modalitatea imagistic
cea mai util pentru evaluarea endocarditei. Se efectueaz
att ecografia transtoracic care va evalua complet cordul ct
i cea transesofagian - care are o sensibilitate i specificitate
superioar n diagnostic (95 respectiv 90%), putnd evidenia
bine vegetaiile (de obicei mari datorit aprrii sczute a
organismului) i diversele complicaii (abcese, fistule). Valoarea
predictiv negativ a combinaiei dintre ecocardiografia
endocardit.
Figura 10.
transesofagian: a) seciune de cinci camere cu viZllalizarl)!l
iune de trei camere,protez.metalicbidisc tu ~Q'nll~o'''; ..H.h poziie mitral i aortic cu abces de inelaortic {sgeata alba) ib)
. poziie mitral; se evideniaz prezena de vegetaii traetul de ieireidventriculului stng i atriul stng la nivelul unui anevrism al comuniCrii nUlftii:,aoi'itce
(sgeat).
(sgeata galben).
521
Capiiolu118. Proteze valvulare
;;;:;;;:;;;:=;;;:=====================:- manevrelor
care au flSC mare de bacteriemie. Tratamentul

anticoagulant trebuie continuat n timpul endocarditci
infecioase pe protez: n absena sa, accidentul vascular
cerebral apare n 50% cazuri: sub anticoagulant incidena
emboliilor cerebrale este de 1O'W' i. Dac apar complicaii
cerebrovasculare
Cazul Clinic 14) anticoagularea oral
ar trebui ntrempt: dac nu exist evidene de hemoragie
intra cerebral sau infarct hemoragic, ea poate fi reluat dup
720re i1 .
DEH1SCENA DE PROTEZ
Detaarea inelului protezei de zona anular a orificiului
valvular nativ se poate produce precoce postoperator datorit
modificrii esuturilor locale (fragilitate tislllar constitutiv sau
dup o proteza re anterioar, infecie local, necroz. tisular,
calcificri extinse, utilizare de
bolj generale ale
e~lJtului conjunctiv) sau deficienelor de tehnic chirurgical.
Dehiscena tardiv se produce de regul sewndar endocarditei
infecioase.
Figura 12. Ecocardiografle

seciune de patru camere
centrat pe cavitil.ilc st~ngi: a) ecograllc 2 D cu vizualizarea unei proteze
metalice mitra!e bidisc; b ~i c) Dopp!er color se vizua!i:feaz dou jcturi
normale de regurgita re mitral i.unul prin leak paraprotclic (sgcatil.).
transtoracic i cea transesofagian este de 95%. Dac suspici unea este mare i ecocardiografa negativ, mai ales
de la debutul
dac bolnavul este examinat la scurt
simptomelor, examinarea se va repeta. Oricum, urmrirea
eC'DC;lIcji lO:grcl1c:a a
cu endocardit pe protez
este
Tratamentul poate fi rnedical
ment medical izolat
schema
mortalitatea este de 61 '/0 fa de 38% la cei cu nlocuire a
. Jumtate din pacienii cu endocardit cu Streptococ
rspund bine la tratamentul cu antibiotic. Tratamentul
chirurgical
protezei) este indicat dac. bacteriemia
sub tratamentul antibiotic parenteral:, exist invazie
tisuJar
i formare de abcese, fistule; embolii
recurente; infecie cu fungi; obstrucie sau dehiscen.de protez;
tulburri de conducere noi sau evolutive; insuficien cardiac
semnelor de infecie la ntreruperea
valvular se va face chiar n cazu! n
care cura antibiolic nu este terminat, in special la bolnavii cu
endocardit
. Homograful aortic fr stent este de
ales pentru nlocuirea
valvulare aortice 6
Date fiind morbiditatea i l110lialitatea mare a endocarditei
pe
antihiotic a acesteia se impune n cazul
522
Diagnosticul este sugerat de schimbarea strii generale a

modificarea
(suflu de regurgitare nou)
i susinut de micarea anormal a protezei la fluoroscopie i
ecocardiografie cu jeturi paravalvulare de regurgitri anonnale
la Doppler color19 (fig. 12).
Tratamentul presupune intervenie chimrgical de urgen
n cazul unei
cu lea/(- uri paraprotetice hemodinamic
n mod particular dac acestea apar n cadrul
endocarditei i determin i hemoliz impOIiant.
Recoaserea val vei poate fi uneori
dar cel mai adesea
ea trebuie nlocuit; tehnica de nchidere percutan a leak-urilor
la bolnavii cu risc nalt poate intra n discuie.
HEMOLIZA
hemoliz subc1inic
este prezent de regul la pacu proteze mecanice dar nu ~i la cei cu hioproteze

normofuncionale, O hemoliz. clinic
poate aprea
la
mecanice cu bil, n condiiile existenei de
multiple proteze valvulare, proteze mici (subdimensionate),
leak-uri paraprotctice, endocardit, tromboz de protez,
deteriorare structural. impOliant cu franj urri, calcificri a
unei bioproteze. La producerea hemolizei contribuie turbulena
fluxului . decelerarea sa rapid, stresul de fi-ecare, interaciunea
eritrocitelor cu structurile strine (intrinseci ale protezei, trombi
anomalii intrinseci ale membranei eritrocitare.
Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea creterii lactat-debidrogenazei, a bilirubinei indirecte, numrtoarea reti-culocitelor,
determinarea haptoglobinei urinare, mai nou i a creatininei
eritrocitare 26 ; pe fi-atiul sanguin sunt prezente schizocite.
Anemia
se trateaz cu fier, acid folic; uneori pot fi
necesare eritropoetin, transfuzii. Utilizarea betablocantelor i
controlul bun al tensiunii arteriale poate scdea hemoliza. Dac
hemo!iza este sever
necesit. transfuzii
l
imla!
dl" C1/VJIOLOGIE
sau o
endocardit
se poate pune
DETERIORAREA STRUCTURAL
Pentru protezele mecanice aceasta este rar. Degenerarea
bilei n modelele vechi de protez Stan- Edwards a dus la
afeclarea micrii ocluderului cu deteriorare hemodinamic.
lromboembolism; ea este improbabil cu noile materiale
folosite. Producerea de fracturi ale componentei protezei uni disc
conveXO-COl1cave Bjork-Shiley cu detenninarea unor tablouri
clinice dramatice (edem pulmonar acut, sincop, oc, deficite
neurologice, embolii) a condus la scoaterea acesteia din producie
n 1987. Pentru purttorii acestui tip de protez (n special pentru
cei cu risc: pacienii sub 50 ani cu proteze mari diametru> 29
trebuie cntrit raportul risc beneficiu al explantrii versus
fi"actura protezei. Modificarea structural a altor tipuri de
mecanice este foarte
s-au no1at la proteze le cu disc blocri
ale mecanismului de pivotare a unuia din discuri cu imobilizarea
regurgitri f'.
acestuia i producerea de stenoze
Pentru protezelc biologice deteriorarea este de
odat
cu trecerea timpului. Astfel 30% din heterografturi i 10-20% din
homografturi necesit nlocuire la 10-15 ani de la
Dlcteriorarea este mai accentuat la protezele n poziie mitral
i la tineri; incidena modificrilor structurale scade liniar cu
creterea vrstei pacientului, Valvulele protezei se
';c pot fisura, apar depuneri de calciu (fig. 13). Numai
proteza model Hancock sa descris o deteriorare a stentului cu
unei stenoze n
unor valvule nemodificate,
Tabloul clinic se poate instala insidios (n special n cazurile cu
sau brutal
particular n cazurile cu
acut prin ruptur de
~l
se pune clinic (modificarea
Indicalia de reoperare este similar cu cea
pentru Iezi unile valvelor native. Ghidul European recomand
pacienilor simptomatici cu disfuncie de
semnificativ
important a gradientului
sau regurgitare semnificativ: recomandare de clas r
pacienilorasimptomatici cu orice grad de disf.ll1cie semnificativ
dt.' protez dac riscul
este mic (recomandare de clasa
Ha
nlocuirea profilactidi a unei proteze biologice
cu mai mult de 10 ani n urm, fr dC'teriorare structural,
fi luat n consideraie n timpul interveniei pentru o alt valv
sau pentru by-pass aortocoronarian 7
"MlSMATCH" PACIENT - PROTEZ
pacientul
prezint
de debit
Accasla
hl
~,jf!lc1ural.
Aceast complicaie
trebuie luat n considerare alUncl end se

fHnqionale in condiiik
normale a unei proteze. Ea
fi evideniat printr un lest
ecografie de efort fizic sau cu doblliamin eJec!uat l<1 bolnavii
cu simptome
dup II protc:nm' valvlllar aparent
observ
ameliorrii
22
Situaia
se
dac se evit la bolnavii
activi, proteze aortice cu stent sub 21 mm diametru i dac la
cei cu inel am-tic mic ~;e practic
a
unui hOl11ograf fr slcnt
cele biologice cu stent fi ind
une]
(:'j'ectueaz lrgirc(j
Termenul a fost introdus n J 971S de Rahimtoola pentru a

descrie o
n care aria efectiv a
implantate
este mai mic dect cea a orificiului nativ22. De fapt, toate
protezele valvulare
excepia
fr
au o dimensiune a orificiului mai mic dect a valvei native
si produc o stenoz relativ',]. Doar uneori, n
este mare
14
sczut.
mici sunt
fie atunci dind
bolnavi de talie mare., fie la cazuri cu inel aortic mic
proteze mai marie, .

Poate exisla un "mismatcb"
mDdl1l de
Corecia
o nepotrivire ntre
si geometria
camera de ejecie a
acestor ,.nepotriviri" poate necesita
523
Figura 14. Ecografie transtoracc. A: a) seciune patastemal ax lung - msurarea tractului de ieire al ventriculului stng 11 1rin1; b)sooluneapi(ialilinci
camere cu Doppler continuu la nivelul unei proteze aortice metalice bi-disc, i1ustrnd un gradient maxim de 55 mmHg, rrtediude 34 mm:Hg,.' Vtl de 8.6,6 Om
i c) Doppler pulsat la nivelul tractului de ieire al ventriculului stng - VTI de 17,2 cm; aria funcional a protezei calculat prin ecuaia deconinuita~i
indexat la suprafaa corporal este de 0,39 cm2/mZ, indicnd mismatch sever; B: d) seciune parastemal ax lung-protez metalic mitral bidiI!Cge proel1141
n tractul de ejecie al ventriculului stng, determinnd stenoz aortic subvalvular; e) Doppler color, cu vizualizarea zonei de convergen proximal a
jetului de stenoz subaortic; f) Doppler continuu cu nregistrarea unuigradient provocat de proteza mitral. Valva aortic este. normofuncibnal.
PSEUDOANEVRISMUL DE VENTRICUL STNG

n cursul protezrii valvulare mitrale se poate produce
perforarea regiunii posterioare anulare mitrale; ea este acoperit
iniial de pericard care previne astfel pentru un timp riscul de
tamponad i deces. Ecocardiografia vizualizeaz bine aceast
complicaie. Ea necesit coreci a chirurgical prompt.
medicamente (beta-blocante,
fibrilaiei atriale postoperatorii.
amiodaron)
reduc
incidena
TULBURRI DE CONDUCERE
Blocurile de grad nalt instalate dup chirurgia de substituie

produse prin edemul esutului peri anul ar (blocuri
tranzitorii) sau prin lezare intraoperatorie afasciculului Hiss. Dac
exist i alte condiii care favorizeaz tulburrile de conducere
(vrsta naintat, tulburri de conducere anterioare, calcificri de
inel aortic i mitral, endocardit infecioas, chirurgie a valvei
tricuspide) acestea cresc probabilitatea necesitii implantrii
unui pacemaker.
valvular pot fi
INFARCTUL MIOCARDIC
Se poate produce peri operator din diverse cauze. Cel mai
frecvent se datoreaz bolii coronariene coexistente. Se pot produce
obstrucii i disecii ale ostiilor coronare dup reimplantarea
trunchiurilor coronare n bioproteza de tip homograft aortic fr
stent sau n conductul protetic valvulat.
Exist i posibilitatea unor embolii coronariene cu material
trombotic sau din vegetaii septice sau aseptice, sau embolii cu
aer n artera coronar dreapt6 , cu producerea de infarct inferior.
TULBURRILE DE RITM
Fibrilaia atrial
apare frecvent postoperator. Dac ea este

perioperator i nu au existat episoade de fibrilaie atrial
anterioare, aceasta se auto limiteaz frecvent. Dac persist njur
de 24 de ore - se va face cardioversie electric sub anticoagulare
continuat cu o scurt perioad de tratament antiaritmic. Unele
instalat
524
INSUFICIENA CARDIAC
Insuficiena cardiac dup chirurgia valvular poate fi legat
de disfuncia de protez sau de alte elemente: progresia altor
leziuni valvulare, producerea unui infarct miocardic, aritmii,
disfuncie de ventricul stng. Dup substituirea valvular pentru
regurgitarea mitral sau aortic se poate constata o scdere - de
obicei reversibil - a funciei sistolice, exprimnd dificultatea
de adaptare a ventriculului stng la creterea postsarcinii pe
care noua protez o impune; dup protezarea valvular pentru
stenoz aortic se produce o remodelare complex, care
afecteaz funcia sistolic i diastolic. Dac tabloul clinic din
dis funcia de ventricul stng persist dup primele sptmni

postoperatorii - cauzele i mecanismele insuficienei cardiace
trebuie reconsiderate pentru a face terapia adecvat.
n condiiile progresului tehnologic continu i a diversitii

tipurilor de proteze algoritmul lor de abordare rmne dinamic.
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, lung B, Pierard L, Dion R, Pepper 1. Prosthetic valve surgery In:
Camrn AJ, Lucher T, Serruys P. The ESC textbook of cardiovascular medicine,
second ed, Oxford University Press, 2009: 806-817
2. Jacob R, Troughton R. Prosthetic heart valve In: Griffin B, Topol E. Manual of
cardiovascular medicine, third ed, Wolters Kluwer/Lippincott 2009: 251-265
3. Otto C, Bonow R. Prosthetic cardiace valve In: Libby P, Bonow R, Mann D,
Zipes D, Braunwald's Heart Disease, eighth edition, Saunders Eisevier, 2008:
1682-1693
4. Acar C, Theodore P. Surgery for valvular heart disease In: Crawford M,
DiMarco J, Paulus W. Cardiology, third ed. Mosby-Elsevier 2010: 1345-1378
5. Rahitmoola S, Wu YX, Grunkemeier G, Starr A. Prosthetic heart valve: choice
of valve and management of patient In: Fuster V, O'Rourke R, Walsh R, PoolWilson P. Hurst's The Heart, twelfth ed, Mc GrawHili Medical, 2008: 17831799
6. Garcia M. Prosthetic valve In: Topol E, (ed), Textbook of cardiovascular
medicine, third ed, Lippincott WiIliams Wilkins, 2007: 389-401
7. Vahanian A, Baiungartner H, Bax J, et al: Guidelines on the management of
valvular heart disease. Eur Heart J 2001, 28: 230-268
8. Bonow RO, Carabello BA, ChateIjee K, et al: ACC/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease. J Am Coli Cardiol 2006;
48, 3: el-148
9. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines
update on valvular heart disease. J Am Coli Cardio12008; 52: 676-685
10. Zoghbi W, Chambers J, Dumensnil J, el al. Recomrnendations for evaIuation
of prosthetic vaIves with echocardiography and Doppler ultrasound. A raport
from ASE's guidelines and standards comrnitee and the task force on prosthetic
valves. lASE 2009; 22, 9:975-1014
11. Vongpatanasin W, Hiliis D, Lange R. Prosthetic heart valves N Eng J Med,
1996;335,6:407-416
12. Pibarot P, Dusmeshil 1. Prosthetic heart valves Selection of optimal prosthesis
and long-term management. Circulation 2009; 119: 1034-1 048
13. Botzenhardt F, Eichinger W, Bleiziffer S, el al. Haemodynamic comparition of
bioprostheses for complete supra annuIar position in patients with small aortic
annulus. J Am Coli Cardio12005; 45:2054-2060
14. Webb J Percutaneous aortic valve replacement will become a comrnon
treatment for aortic valve disease. J Am Coli Cardiol Intv 2008; 1: 122-126
15. Vahanian A, Otto C. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur
Heart J 2010, in press (doi: 10.1093/Eurheart l/ehp 575)
16. Scherptong R, Vliegen H, Winter M el al. Tricuspid valve surgery in adults
with a dysfunctional systemic right ventricle Repair or replace? Circulation
2009; 119: 1467-1472
17. Lurz P, Coats L, Khambadkone S el al. Percutaneous puhnonary valve
implantation. Impact of evolving technology and leaming curve on clinical
outcome. Circulation 2008; 117: 1964-1972.
18. Montorsi P, Cavoretto D, Alimento M et al. Prosthetic mitraI valve thrombosis:
can fluoroscopy predict the efficacy of thrombolytic treatment? CircuIation
2003; \08 (suppl. II) II: 79-84.
19. Pflederer T, Flachskampf F. Echocardiographic follow-up afler heart valve
replacement. Heart 20 I O; 96: 75-85.
20. Schievano S, Migliavacca F, Coats L el al. Percutaneous puhnonary valve

implantation based on rapid prototypion on right ventricular outflow tract and
puhnonary trunk from MR data. Radiology, 2007; 242,2: 490-497.
21. Barbetseas J, Nagueh S, Pitsavos C el al. Differentiating thrombus from
pannus formation in obstructed mechanical prosthetic valves: an evaluation
of c1inical, transthoracic and transesophageal echocardiographic parameters. 1
Am Coli Cardiol1998; 32: 14\0-1417.
22. David T. Is prosthesis-patient mismatch a c1inically relevant entity? Circulation
2005; 111:3186-3187.
23. Hoffinan G, Lutter G, Cremer 1. Durability of bioprosthetic cardiac valves.
Dtsch Artzeb12008; 106(8): 143-8.
24. Colii A, Verhoye JP, Leguerrier A el al. Anticoagulation and antiplatelet
therapy of bioprosthetic heart valve recipients: an unresolved issue. Eur J
Cardio-thoracic Surgery 2007; 31: 573-577.
25. Elkayan U. ValvuIar heart disease and pregnancy. JAm Coli Cardio12005; 46:
403-4\0.
26. Florath 1, Albert A, Rosendahl V el al. Mid term outcome and quality of life
after aortic valve replacement in elderly people: mechanical versus stentless
biological valves. Heart 2005; 91: \023- \029.
27.0kumiya T, Ishikawa-Nishi M, Doi T el al. Evaluation of intravascular
hemolysis with erythrocyte creatinine in patients with cardiac valve prostheses.
Chest 2004; 125: 2115-2120.
28. Rimington H, Weinman J, Chambers JB. Predictory outcome after valve
replacement. Heart 20\0; 96: 118-123.
29. BloomfilEd P, Wheatley DJ, Prescott RJ, el al. Twelve year comparison of a
Bjork - Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses N Engl J
Med 1991; 324: 573-579
30. Hamrnermeister KE, Sethi GK, Henderson WC, el al. Outcomes 15 year afler
valve replacement with a mechanichal versus bioprosthetic valve: final raport
ofthe Veterans Administration triaJ J Am Coli Cardio12000; 36: 1152-58.
31. Lund O, Bland M. Age and risk corected impact of mechanical versus
biological valves on long-term mortality after aortic valve replacement. J
Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132: 20-26.
32. Popescu B.A., Radulescu B, Ginghina C. Free floating left atrial thrombus
formal in a few weeks in a patient with a normal mitraI prothesis. Heart
2007 ;93 :246.
33. VIdaia A.M, Jurcu R, erban M, Pele 1, Grasu M, Ginghina C - Insuficiena
tricuspidiana sever la purttoarea celei mai "longevive" proteze biologice
Ionescu-Shiley (26 ani) n poziie mitraI n Ginghin C. Imagistic la bolnavi
cardiaci, voI. II, Ed. Med, 2008: 60-62.
34. VIdaia A.M., Serban M, Postu M, Iosifescu A, Marin Luchian M, Filipescu
D, Ginghin C. Afectare aortic valvular, subvalvular i supravalvular
rezolvat chirurgical. n Ginghin C. Imagistic la bolnavi cardiaci, voI. III,
Ed. Med, 2009: 18-19.
35. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis ofprosthetic heart valves: diagnosis
and therapeutic considerations. Heart. 2007;93:137-142.
525
526
CAPITOLUL
19
BOLILE PERICARDULUI
Definiie i clasificare ................................................................................. 527

Anatomia i fiziologia pericardului............................................................. 527
Pericardita acut ........................................................................................ 528
Definiie ........................................................................................... 528
Epidemiologie ................................................................................... 528
Etiologie .......................................................................................... 528
Morfopatologie ........................................................................... 529
Tablou clinic ........................................................................................... 529
Investigaii paraclinice de prima treapt ............................................... 530
Investigaii paraclinice de a doua treapt .............................................. 532
Tratament. ....................................................................................... 532
Evoluie ............................................................................................ 533
Tamponada cardiac .................................................................................. 534
Definiie ................................................................................................ 534
Etiologie ........................................................................................... 534
Fiziopatologie ................................................................................ 534
Tablou clinic ............................................................................................ 534
Investigaii paraclinice de prima treapt ............................................... 535
Investigaii paraclinice de a doua treapt ................................................ 53 7
Tratament. ....................................................................................... 537
Pericardita cronic lichidian ................................................................... 538
Pericardita efuziv-constrictiv .................................................................. 538
Definiie .............................................................................................. 538
Etiologie .................................................................................................. 538
Tablou clinic ........................................................................................... 540
Investigaii paraclinice ........................................................................... 540
Tratament... ....................................................................................... 540
Pericardita constrictiv ............................................................................. 540
DEFINIIE I
CLASIFICARE
Definiie ............................................................................................. 540

Etiologie ........................................................................................ 540
Fiziopatologie i morfopatologie ........................................................... 540
Tablou clinic ........................................................................................... 541
Investigaii paraclinice de prima treapt .................................................. 542
Investigaii paraclinice de a doua treapt ............................................... 544
Tratament. ................................................................................... 545
Forme etiologice de pericardit ............................................................... 545
Pericardita idiopatic .............................................................................. 545
Pericardita viral ...................................................................................... 545
Pericardita bacterian ............................................................................. .546
Pericardita tuberculoas .......................................................................... 546
Pericardita fungic .................................................................................. 547
Pericardita neoplazic ............................................................................. 548
Pericardita n insuficiena renal ........................................................... 548
Pericardita n infarctul miocardic ......................................................... 549
Pericardita postpericardiotomie ............................................................. 549
Pericardita posttraumatic ...................................................................... 550
Pericardita autoreactiv i pericardita n bolile sistemice autoimune ...... 550

Pericardita indus prin iradiere ............................................................... 550
Pericardita produs de medicamente ....................................................... 551
Revrsatul pericardic n sarcin ............................................................... 551
Pericardita asociat hipotiroidismului ...................................................... 551
Alte boli ale pericardului ............................................................................ 551
Pericardita cu colesterol. ....................................................................... 551
Chistul pericardic ................................................................................... 551
Absena congenital a pericardului .......................................................... 552
Arterele care
irig
pericardul au originea n: artera
mamar
intern care d ramuri pericardice mici i artera pericardofrenic;
Bolile pericardului cuprind o gam extrem de variat

de afeciuni care afecteaz pericardul, aprute izolat sau n
cadrul altor boli cardiace sau sistemice. Pericardita, infiamaia
pericardului de diferite etiologii, poate fi acut sau cronic.
Tabelul l prezint o clasificare general a bolilor pericardului.
arterele
bronice;
arterele esofagiene, arterele timice, artera

Venele pericardului dreneaz
n venele toracic intern, frenic superioar, azygos, venele
brahiocefalice i vena cav superioar. Inervaia pericardului
se realizeaz prin ramuri din nervii vagi, frenici i din lanul
frenic superioar i inferioar.
ANATOMIA I FIZIOLOGIA PERICARDULUI

dou membrane: una extern
alta intern ~ pericardul visceral.
Pericardul parietal, de 2 mm grosime, este n principal acelular
i alctuit din fibre de colagen i elastin. Pericardul visceral
este reprezentat de un singur strat de celule mezoteliale aderente
la suprafaa epicardic. 1
Normal, cantitatea de lichid pericardic este sub 50 mI i are o
compoziie de electrolii similar cu cea a sngelui, dar cu mai
puine proteine.
Pericardul este format din
fibroas ~ pericardul parietal i
527
Capitol1!1 19. Bolile fl!?1"icardlllui
simpatic toracic din gangliollul steJat
primul ganglion dorsal.

la nivelul rdcinii
ganglionuhli dorsal de la ni\'el C8-T2 asigur inervaia att
pentru plexul brahiaL ct i pentru pericard; astf(c! se poate
explica iradierea tipic a durerii de tip pericardic.
Pericardul normal menine o poziie relati" fix acordului
n interiorul cavitii toracice. indiferent de respiraie i de
micrile
Prin compoziia fosfolipidic. se reduce
frecarea dintre
pericardului parietal i
lar prm
secretia de prostaglandinc poate modula conducerea neural i
tonusul coronarian
asupra rcceptorilor coronarieni.!
Pericardul prezint mecanorcceptori i cbemoreceptori care
particip la reflexe cu punct de plecare la nivelul pericardului
(de exemplu, reJ1exul BezoldJarisch), precum i la transmiterea
durerii pericardice.
Funcia mecanic a pericardului este reprezentat de
efectul su restrictiv asupra volumului cardiac. Presiunea
intrapericardic normal variaz In timpul respiraliei ntre -5
i +5 cm
:;;i este relativ
cu presiunt'a intrapleural.
Presiunea cea mai sczut este n timpul sistolei ventriculare.
Curba presiune-volum n cavitatea pericardic are aspectul
literei J, cu un segment iniial relativ plat, cnd presiunea se
menine relativ constant la
iniiale de volum din cauza
fibrt'lor elaslice capabile s se ntind, i un segment terminal
abrupt cu presiuni mari la creteri mici de volum, fiind expresia
ntinderii fibrelor de
Astfel, sacul pericardic are o
rezerv de volum relativ mic. La o cretere rapid a volumului
la [50- 200
se produce o cretere rapid a presiunii i () curb
prc:siune-volum ce devine aproape vertical i care explic
hemodinamica din tamponada cardiac.
Pericardlll poate
'I'n mod n01111al volumul
fora pe care o exercit asupra cordului putnd limita
semnificativ
Presiunea intrapericardic zero sau
induce o presillne de distensie transmural celor doi
ventriculi. Presiunea de distensie este
ntre presiunea
imracavitar
ventricular
i
presiunea intrapericardica."
Pericardul influeneaz deci umplerea diastolic a celor doi
ventriculi. Pacien\ cu volume cardiace normale preopera10r,
la care se efectueaz pericardiotomie n timpul interveniei
chirurgicale cardiace, vor prezenta postoperator creteri
uoare ale volumului i masei cardiace, datorit nlturrii
efectului normal de restricie exercitat asupra umplerii de ctre
pericard.'
Pericardul influeneaza intoarcerea venoas.ln timpul sistolei
se produce o accentuare a ntoarcerii venoase, cu o und "x" mai
i o presiune mai sczut intrapericardic. Atunci cnd
volumul i presiunea cresc n cavitatea pericardic i la nivelul
cavitilor ventriculare, presiunile de distensie transmurale se
reduc spre zero i umplerea diastolic se reduce. Pericardul are
o distensibilitate limitat i prin aceasta reduce dilatarea acut
a inimii'"
Funcia inimii este unitar printr-o interdependen sistolic
i diastolic a celor doi ventriculi. La aceasta contribuie benzile
mnsculare comune, septul interventricular i activitatea electric
simultan. Distensia unui ventricul prin creterea volumului
diastolic a celuilalt ventricul. Pericardul
Fibrdc senzitive periferice care
528
ptrund
normal contribuie i el la interaciunea diastolic dintre cei doi

ventriculi. Astfel, o parte din presiunea diastolic a ventriculului
drept (VD) este transmis ventriculului stng (VS) prin septul
intefventricular i contribuie la presiunea diastolic a acestuia.
Deoarece prin prezena sa crete presiunea intracayitar a VD
(care are peretele mai subire), pericardul normal amplific
interaciunea diastolic. 1
Pericardul nu inl1uen\eaz practic funcia sistolic, dar

condiii patologice de
acut a inimii, efectul de
constrngere se manifest n special la nivelul YD. Atunci
cnd dilataia cavit211ilor cardiace survine acuL cresc marcat
efectul restrictiv al pericardului i contribuia sa la interaciw1ea
diastolic, avnd ca n:zultat un tablou hemodinamic asemntor
tamponadei cardiace i pericarditei cOllstrctive. Astfel de
situatii se ntlnesc n infarctul miocardic de ventricul drept,
embolia pulmonar acut sau insuficiena mitral acut. n
condiiile dilataiei cronice a
cardiace
exemplu,
dilatativ,
insuficiene
creterea
efectului restrictiv al pericardului nu se ntlnete frecvent;

acest lucru indic faptul c pericardul se adapteaz la creterile
volumului cardiac prin creterea ariei i masei pericardice ca
rspuns la solicitarea cronic. 1
PERJCARDITA
DEfiNITIE
Pericardita acut este lin sindrom produs de inflamaia,
de diferite
a pericardului cu durat de maximum
2
1 caracterizat
dureri toracice, frectur
pericardic, posibil revrsat peri cardie i modificri electrocardiografice caracteristice n dinamic. Indiferent de etiologia
sa,
acut poate fi fibrinoas sau lichidian.
EPUJEMIOLOGIE
Incidenta pericarditei acute nu este exact cunoscut, deoarece
multe
n special cele uoare, rmn nediagnosticate. La
necropsii, se constat leziuni de pericardit acut la aproximativ
1% din decedai. 6 Pericardita acut reprezint pn la 5% din
cauzele de durere toracic nonischemic i aproximativ 1% din
cauzele de supradenivelare de segment ST care se 'ntlnesc n
departamentele de urgen. I
ETIOLOGIE
Etiologia
acute cuprinde un mare numr de
cauze ce variaz n funcie de
sexul pacientului i zona
geografic. n tabelul 2 sunt sintetizate cauzele posibile ale
pericarditei acute.
Cele mai frecvente fOI11ll'; de pericardit acut sunt forma
(>50% n unele
pen-
cardita de
cauz bacterian, neoplazic I
pericardita din
insuficiena renal.
MORFOPATOLOGIE
Morfopatologia pericarditelor acute se caracterizeaz prin
depozite de fibrin, vascularizaie crescut a
pericardului, posibil revrsat pericardie, aderene. Modificrile
morfologice sunt ns variate i depind de tipul etiologie al
pericarditei. 4
Unele cazuri de pericardit se asociaz cu miocardit, care
de obicei se manifest doar prin creterea biomarker-ilor de
tipul troponinei J8 i creatinkinazei. Ocazional poate surveni
dis funcia miocardic semnificativ asociat pericarditei,
manifest clinic.
inflamaie acut,
TABLOU CLINIC
Pericardita acut poate debuta cu un episod cu febr i mialgii.

Simptomul tipic este durerea toracic de tip pericardic, variabil
ca intensitate, localizat n zona precordial, cu iradiere posibil
spre gt sau epigastru, i, tipic, la nivelul marginii muchiului
trapez, cu un caracter ascuit, accentuat de micrile toracelui,
n inspir profund, la tuse i uneori la deglutiie, ameliorat n
poziie de aplecare nainte i fr relaie cu efortul. Durata
durerii este variabil, poate fi de ore i zile. Caracteristicile
durerii din pericardit sunt diferite de ale durerii din infarctul
miocardic acut sau angina instabil, ns pentru diagnosticul
de certitudine este necesar interpretarea datelor clinice n
contextul modificrilor electrocardiografice i al dinamicii
enzimatice. Alte afeciuni care intr n diagnosticul diferenial
al durerii din pericardita acut sunt: pneumonia asociat sau nu
cu pleurezie, emboliaJinfarctul pulmonar, costocondrita, boala
de reflux gastroesofagian i disecia de aort, pneumotoraxul,
procesele intraabdominale, herpes zoster naintea apariiei
Iezi uni lor tegumentare. 1
n pericardita acut se pot ntlni i alte simptome: febr,
dispnee, tuse, sughi, disfonie, disfagie, greuri, dureri i
distensie abdominal, precum i simptomatologia bolii de baz
n cazul pericarditelor din afeciunile sistemice.
Examenul fizic n pericardita acut aduce elemente sugestive
pentru diagnostic. Se remarc uneori poziia aplecat nainte, prin
care se amelioreaz durerea i dispneea, respiraia superficial,
febra, tahicardia, eventual tensiune arterial sczut i puls slab
alternant, la cei cu presiune intrapericardic crescut.
La auscultaia cordului se remarc zgomote cardiace diminuate, n cazul prezenei revrsatului pericardic. Frectura
pericardic este patognomonic pentru pericardit i poate avea
trei componente: presistolic, sistolic i protodiastolic. Cel
mai frecvent se aude componenta sistolic i n aceste cazuri
frectura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficien
mitral sau insuficien tricuspidian. Cnd se percepe numai
componenta diastolic trebuie s se exclud galopul diastolic i
un suflu diastolic aspru, iar cnd se percep ambele componente
sistolic i diastolic,
trebuie evitat confuzia cu un suflu

sistolic-diastolic determinat de o leziune aortic4 Diagnosticul
diferenial al frecturii pericardice poate include frectura
pleural i emfizemul subcutanae. Frectura are un timbru
aspru, asemnat cu zgomotul produs de pai pe zpada ngheat
sau produs la frecarea, ndoirea unei piei uscate, rigide. Este
localizat, cel mai frecvent, n spaiile III-IV parasternal stng,
dar se poate auzi i n alte zone precordiale. Se percepe mai bine
n inspir, n poziie aplecat nainte i culcat pe stnga. Are un
529
CUJiitolul19. Bolile pericardului
=;;;;ab:e:t;;;';U!=3=.=rv=IO:d:ifi=C='=ri=lc=el:e=ct=To=c:a:;;;rd=j=Og=r=afi=c=e=n=P=Cl::'jc::;a:rd;:;j=la=aC:U;;;';ta==:::;==---;a;-:s:egmen tului
caracter dinamic, apare i dispare pe perioade scurte de timp.

Frectura poate persista ore sau zile. Acumularea de lichid n
cantitate mare poate duce la dispariia frecturii, iar retragerea
Iichidului la reapariia acesteia. IA
INVESTIGAII
PARACLINlCE DE j>RIMA
TREAPT
important pentru diagnosticul
pericarditei acute. Se constat modificri ECG
n 50-90% din cazuri, n funcie i de stadiul i frecvena
nregistrriloL n Tabelul 3 sunt notate principalele modificri
ECG din pericardita acut~i, care sunt consecina infIamaliei
miocardului subepicardic,9 a lichidului acumulat i a micrilor
de rsucre a inimii n sacul pericardic.
Modificrile ECG au o stadializare 'i'n timpul evoluiei
pericarditei acute. Au fost descrise patru stadii alc modificrilor
ECG IO n 50% din cazuri: supradenivelarea concordant
Electrocardiogruma este
I evoluia
530
S T fr subden i vdare rec i proc i deviai a

segmenului PR invers undei P
J; corespunde, din punct
de vedere clinic, etapei iniiale Cll durere) (fig. 1), revenirea
segmentului ST la linia de baz cu aplatizarea ulterioar a
undelor T (stadiul Il) (fig.
unde T negative
lIn (fig.
normalizarea undelor T (studiu!
Revenirea undelor T
la normal poate avea loc n sptmni sau luni; III tuberculoz,
neoplasme i uremie, undele T
pot
mult timp.
La majoritatea bolnavilor se menine ritmul sinusaL
Ocazional, apare fibrilaie atrial sau Jlutter atriaL
Apariia unui hipovoltaj al complexului QRS ~i a alternanei
electrice a complexului QRS, mai rar a segmentului ST i a undei
T, indic revrsat abundent i sugereaz apariia tamponadei
cardiace. Asocierea blocului de ramur, a blocurilor atriovcntriculare i a aritmiilor ventriculan' atrage atenia asupra
unei miocardite asociate:! blocul atrio-ventricular
indica
etiologie boala Lyme."
Radiografia toracopulmonar este de regul normal n

pericardita acut idiopatic necomplicat. La o cantitate de
lichid sub 200 mI silueta cardiac apare de dimensiuni llomlale.
La acumulri de lichid n cantitate mare, cordul este mrit
cu
vascu Iar ngust
i hiluri normale
tlg.
Poate fi prezent un revrsat
pleural stng i mai rar bilateral 'in pericardita lUI.UP,clUl.Q
bacilar. La nivelul pulmonar sau mediastinal
modificri care
boala de baz 4
"..ti,,,,,,,,,,n,, n
acut poate fi
poate
identifica un revrsat pericardic de dimensiuni variabile sau
ilsociat sau nu cu revrsat lichidian. 4 ,11
Prezena lichidului pericardic la un pacient cu pericardit
sLispectat sprijina
dar
lui sau a altor
iiic
IlOlal
de
C4Rj)!OLOGl~'
anomalii ecocardiografice nu exclude acest

diagnostic, Examinarea mod /vf(fig. 6) poate
identifica o cantitate de lichid n pericard de
peste 20 mi la nivelul peretelui posterior.
La o cantitate de peste 300 mI se identific
liber n jurul inimii, att la nivelul
anterior al VD. cat i la nivelul
Deretelui posterior al VS. 4
Examinarea 2D
7 i 8) poate identifica
tamponadei
rotaia inimii cu
alternana electric i eventualele modificri
Figura 4. Rildi,jgl'q:fie toraco-pulmonar, i11cidcn postero-anterioal"4
ale pereilor inimii.
de "cord n caraf,',': b)
1 jun de tratamenL
Din punct de vedere ecocardiografic,
revrsatclc pericardice pot fi clasificate
toracic descendent (fig. 9) i poate fi prezent i anterior de
(clasificarea Horowitz) n 6 tipuri (tabelul 4 ).
ventriculul drept
De asemenea, evaluarea cantitii de lichid pericardic se mai
Ecocardiografia poate aduce infonnaii despre natura
poate face c1asificnd revrsatul drept mic (50-100 mI) dind
lichidului pericardic, sugernd prezena de fibrin, cheaguri,
liber de ecouri n diastol este <5 I11m, moderat (100tumori, aer. Diagnosticul diferenial ecocardiografic al
500 mI) cnd spaiul liber de ecouri este 5-20 mm, mare (2:500
pcricarditei acute Iichidiene se poate face cu hematomul
cnd spaiul liber de ecouri este 2:20 mm. ll
chistul pericardic, tumorile pericardice, hemia hiatal,
Diagnosticul de pericardit cu revrsat poate preta la
grsimea epicardic, atriul stng
pseudoanevrismul de
diagnosticul diferenia! ecocardiografic cu pleurezia stng.
infiltrarea metastatic a pericardului, calcificarea sever de
deosebire de lichidul pleural
lichidul pericardic nu
inelmitrap,il
apare posterior de atriul stng (decolarea pericardului se oprete
O cantitate redus de lichid pericardic se poate
n absena
la anul atrio-ventricular), este ntotdeauna anterior de aorta
acute la persoane normale
5%),
(43%),
n caz de insuficien cardiac, ci roz,
infarct miocardic acut ntins i n alte
condiii. 4 Ecocardiografia poate fi util
n identificarea disfunciei miocardice
induse de o miocardit asociat suficient
de
n special dac se utilizeaz
examinarea
tisular sau imagistica
d('formrii miocardice.
<
Figura 5. Radiografie toracicli incidcl1j:, . Figura. 6

postero-antel'ioar n p~ricilrdita licbi(!i;lna. parasterna1:XscHrt,cxaminare mod
Cord
carata"; se observ duhlu! contur
lichid/M. Se 0bservspaiu libirde ecotif: la
rcalizatde opaci1atea'anJ.iacmaiintlJsn
situat posterior de ventr.iculul
interior!l! sacului pcdcaidic( >jSei).
parastemalaxscurt
mitralc: se observ revrsa! TIr,'i"!>,,ri."
circumferenial, predominant la ilivdul peretelui
f)oslerior a.1VS.
__
~t~~==~~~~~~=========
Analizele de laborator curente, selectate n funcic de probabilitatea eiiologic,

suni utilizate pentru diagnostic i pentm
urmrirea rezultatelor tratamentului. n
pericardila acuta idiopatic se intlncsc
fr(;;cvent leucocitoza eulimtocitoz uoar,
creterea
a vitezei de sedimentare a
hematiilor (VSH) i a proteinei C reactive.
Valorile mult crescute ale VSR anem ia i
;,yuvH'1'.nl<i indic alte etiologii
acute (boli autoimune,
tuberculoza).' Un numr surprinztor
de mare de
cu pericardit acut
fadl alte semne/simptome de miocardit
prezint valori crescute ale CK-MB i
tl"
impunind diagnosticul
diferenia] intre o miocardit silenioas
asociat pericarditei i un infarct miocardic
silentios cu pericardit consecutiv sau
pericardita postinfarct miocardic. Se pot
lntlni doar creteri uoare ale troponinei
s-a
I, fr modificri ale
531
CapiloJul19. Bolile pericardului
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~---_.
~
tumori. tratament anticoagulant, postpericardectomiel sau
Tip B '- s~pararea epicarelului de pericard
Tip D - separare
liber de ecouri
sugerat
c.
importarn H
1~3 lTIm (circa3~1611ln
epicardului
n astfel de cazuri aceste creteri se datoreaz mai

adiacent dect unei miocardite
inftamaiei
adevarate. !
INVESnGA TU l'AR ACLJNKE DE A DOUA

TREAPT
Tmnografia
i rezonana magnetic
sunt indicate opional sau dac

anterioare sunt neeoncludente (indicaie clasa Ila n
european),7 oferind
despre
';il
~i cantitatea lichidului
etiologia
acut jichidian are
tratament, n special n anumite
cardiaci (indicaie clasa l) i rapida
de pericardit pumlent
ce predispun la
tubcrculoas
1) sau neoplazic (clasa lIa); 'n
scop diagnostic, in caz de revarsat n important (spaiu ccoliber >20 mm, clasa 1:. 10-20 mm, clasa Ha), febr continua i
necunoaterea cauzei
fi serocitrin, sangvinolent (TBC,
Lichidul peri cardie
purulent Analiza lichid ului pericardic pentru proteine. celule

sanguine i celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologie,
Analiza lichidului include citologia; culturile pentru aerobi si
anaerobi: ll1arker~ii tumorali (antigen carcnoembrionar, alfafetoproteina, antigenele carbohidratc): reacia de amplificare
genic (PCR) pentru tubercu loz sau virusuri cardiotrope;
detectarea adenozin-deaminazei, a interferonului gama i a
lizozimului pericardic (suspiciune de pericardit tuberculoas).
Determinarea densitii Iichidului peri cardie
O15), a
concentraiei proteinelor (>3 g/dl; raport lichid/ser
a
LDH-ului (>200 mg/dl, raport ser/lichid >0,6) i a glucozei
poate diferenia exsudatele de transudate
C.nd durata bolii eSle peste 3 sptmni, mai ales dac
etiologia pericarditei nu este clar, pericardiocenteza se va nsoi
de biopsie pericardic sau se va efectua pericardioscopie cu
biopsie epicardic/perkardic, Pericardioscopia, efectuat cu
aer in loc de lichid, face posibil inspectarea unor zone mari ale
suprafeei pericardicc, selectarea locului de biopsie i prelevarea
a numeroase probe, introducerea pericardioscopiei i tehnicile
contemporane de histopatologie, virologie i de biologie
molecular au mbuntit valoarea diagnostic a biopsiei
epicardice/pericardice,7
Tabelul 5 prezint un algoritm diagnostic 'in pericardita
acut, Pentru f]ecare caz n
este necesar s se stabileasc
nu numai diagnosticul
de pericardit acut, dar i cel
etiologie, esenial pentru tratament.
Diagnosticul
al pericarditei acute include infarctul
miocardic, pleurezia cu sau fr pneumonie, disecia de aori,
embolia pulmonar, cardiomiopatiile, pneull1omediastinul,
pneumotoraxul i unele afeciuni digestive (colecistita,
pancreatita, boala de reflux gastroesofagian), Excluderea
infarctului miocardic se bazeaz pe absena anginei n istoric,
prezena febrei anterior durerii, absena undelor Q i cnzimelor
miocardice care nu au valorile i dinamica specifice infarctului
miocardic.
TRATAMENT
Bolnavii cu suspiciune sau cu diagnostic de pericardit
vor fi spitalizai, pentru definirea bolii i a etiologiei,
urmrindu-sc ameliorarea simptomatic i tratamentul specific
dac diagnosticul etiologie a fost stabilit.
Tratamentul medkamentos al durerii se bazeaz In
principal pe antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Este
preferat ibuprofenul pentru efectele sale adverse rare, impactul
favorabil asupra fluxului coronarian i intervalul larg de dozare.
Dozele folosite sunt dependente de severitatea durerii i
rspunsul la tratament, fiind ntre 300-800 mg la 6-8 ore timp
de cteva zile sau sptmni. Se mai poate administra aspirin
300-600 mg la 4-6 ore. n ambele situaii este recomandat
gastroprotecia, lndometacinul trebuie evitat la vrstnici din
cauza efectului su de reducere a fluxului coronaran.'
Colchicina n doz de 0,5 mg de 2 ori pe zi poate fi
acut
=========================-.......;a=dmi.t_li_s_tr~at~~~~~_'0_1_10_1_el_a~.pie sau asociat AINS n episodul

532
Jfic trr.tar de' CARDiOLOGIE
iniial
de pericardit acut i pentru pre\'enirea recurene lor. Le

n cazul rspunsului lent sau lipsei rspunsului la AJNS
se poate lua n considerare administrarea unui ciclu scurt de
prednison 60 mg/zi timp de 2 zile cu scderea progresiva a
dozelor timp de 1 sptman,1 Corticoterapia poate ns favoriza
recurenele, De aceea . Ghidul European recomand folosirea
corticoerapiei sistemice doar n pericardita din bolile de esut
conjunctiv. insuficiena renal sau pericardita autoreactiv. 7
Pericardiocenteza n scop terapeutic se \a efectua la apariia
semnelor de tamponad cardiac sau n cazul revrsatelor
pericardice mari; dac este necesar, pericardiocenteza se poate
repeta sau asocia cu drenaj prelungit Pericardiocenteza ghidat
prin fluoroscopie se realizeaz in laboratorul de catcterism
cardiac cu monitorizare ECG, Este prudent drenarea fluidului
In etape de mai puin de 1 litru pentru a evita diJatarea acut a
ventricuJului drept. Abordul subxifoidian este cel mai frecvent
folosit, cu ajutorul unui ac lung cu mandren, direcionat spre
umrul
la un unghi de 30 de grade cu pielea. Ghidarea
ecografic a pericardiocentezei poate fi realizat i la patul
bolnavului. Ecocardiografia trebuie s identifice cel mai scurt
traseu prin care se poate intra n pericard prin abord intercostal
(de obicei n spaiul VI sau VII intercostal pe linia axilar
Tabelul 5. Aigoritm diagnClstic n pericardita
3cm
(modifica! dupa [1,7])
Cli)1\<!
ECG n
Evoluia modificrilor
dinamic
VSH, proteina C reactiv, LDH, leucocite

(marker-i de inflamaie); troponina J, CK-l\1B
(marker,j ai leziunii mocctrdice), anticorpi
3ntinucleari seriei Un cazul pcrkarditelor la
remei)
Dale de laborator
PCl"icardiocenteza
de drenaj
ECG In cele patru
stadii
nsoit
Obligatorie In tamponada cardiac, opional

In revrsate masive/reclli'cnte sau dac testele
anterioare nu au fost elocvente sau nrevrsate
mci dac etiologia nu este elucidat
anterioar)7
Disecia
o contraindicaie major pentru

iar coagulopatiile necorectate, tratamentul
anticoagulant, tromhocitopenia <50000/mm 3 i revarsatele
mici, posterioare reprezint contraindicaii relative.!
Drenajul chirurgical este preferat n hemopericardul
traumatic i pericardita purulent.!
Pericardiectomia are indicaii individualizate., pentru
diagnosticul etiologie i la pacienii cu tamponad de etiologii
ce menin revrsatul sau creeaz fenomene de constriejie."
de
aort reprezint
pericardiocentez;
EVOLUIE
La un grup de pacieni cu pericardite acute (idiopatic:, viral,

precoce postinfarct miocardic, sindrom Dressler,
pericardit postpericardotomie) boala se autolimiteaz i
dispare ntr-un interval de 2--5 sptmni. Pericardita acut
idiopatic este autolimitant fr complicaii semnificative sau
recurene la 70-90% dintre pacieni. 1 Evoluia pericarditei din
infecii, neoplasme, boli de colagen depinde de etiologie, de
promptitudinea diagnosticului i de tratamentul aplicat.
Evoluia pericarditelor acute se poate nsoi de complicaii:
tamponad cardiac, revrsat pericardic cronic, rar revrsat
asociat constriciei i n timp constricie pericardic.
Recurena pericarditei acute are loc n 20-30% din
cazuri Intr-un interval de timp variabil (de luni i chiar ani).
Perieardita recurent cuprinde dou forme: tipul intermitent,
care se caracterizeaza prin intervale de timp, variabile ca durat,
asimptomatice n absena terapiei i tipul incesant, n care
ntreruperea tratamentului antiinflamator induce reeaderea. 12 .13
Au fost sugerate cateva mecanisme implicate n apariia
recurenelor: doza i/sau durata insuficient a tratamentului cu
antiinflamatoare sau corticosteroizi n pericardita autoimun
pericardit
corticoterapia instituit precoce care cletermin

ADN/ ARN crescut la nivelul esutului
conducnd la o expunere crescut la antigenele
re-infecia; exacerbarea bolii de esut conjunctiv
subiacente 7J ?
Hec.deri le pol fi numeroase (4-6), cu tendina de rarire a lor
ntr-o perioad de 10- 15 ani J Tratamentul unei prim episod de
recdere const in administrarea unui ciclu de 2 sptmni de
AINS SitU colchicin mg/zi pentru 12 zile, apoi 1 mg/ziY
Pentru mai mult de o recdere . este recomandat profilaxia
Cll colchicin care cste cel puin la fel de eficient i cu mai
puine efecte adverse decat
Efr.ctele adverse
cele mai frecvente ale terapiei CII colchicin sunt greaa
dialeea care
scderea dozei sau ntreruperea
tratamentului la 10-15'% dintre pacieni, Pretratamentul cu
corlicosteroizi diminu eficiena co!chicinei n prevenirea
pericarditei recurenie. 14
Corticoterapia este indicat la pacientii cu multiple episoade
de recdere n pofida tratamentului cu AJNS i colchicin sau
care nu tolereaz colchicil1a. Regimul recomandat este 1-1,5
prednison pentru cel puin 1 Juna, cu scderea
progresiv a dozelor pe o perioad de ::; luni. Dac simptomele
recidiveazii se revine la doza care a controlat simptomele iniial,
i se menine 2 - 3 sptmni, apoi se rencepe scderea dozei.
Spre sfritul tratamentului se introduc i AINS sau colchicina.
Tratamentul o dat reinceput trebuie s dureze cel puin 3 luni.
Daca pacienii nu raspund se pot adauga azotioprin (75-100
mg/zi) sau ciclofosfamid. Pericardiotomia percutan cu balon
poate fi luat n considerare n cazul recurenelor fiecvente.
Pericardiectomia este indicat doar n recurenele frecvente
i intens simptomatice rezistente la tratamentul medicamentos.
naintea efecturii acesteia se indica un regim terapeutic fr
corticosteroJ:i
viral
533
Copi/olul 19. Bolile pericardului
TAMPONADA
DEHNITIE
sau cardiac:
const n
inimii de ctre revrsatul pericardic care afecteaz
umplerea diastolic a ventriculilor, generiind tulburri clinice
i hemodinamice severe prin reducerea debirului cardiac i
creterea presiunii venoase sistemice i pu lmonare. Tamponada
survine cnd exist \) acumulare a lichidului pericardic sub
Creterea
intrapericardice depinde de
cantitatea revrsatului . de ritmul acumulrii, de caracteristieile
revijrsatului i de eventuala prezen a unei fibroze extinse
i a unor tumori. Astfel. o
crescut poate aprea la
o cantitate de lichid de 250--300 mI, dac acumularea a fost
i poate
la
de 1-2 1 cu acumulare lent.
ETIOLOGIE
variat i include
etiologiilor pericarditei acute, n tabelul 6 sunt
enumerate principalele cauze de
n funcie de inciden.
Dialogia tamponadei cardiace este foarte
F1Z10PATOLOGi E
presiunea intrapericardic este egal
presiunea
i uor mai redus ca presiunea diastolic
a celor doi vcntriculi. Revrsatul pericardic produce creterea
intrapericanlice, cu o cretere egal sau mai mare la
nivelul atriului drept
i a presiunii diastolice, iniial a VD
i ulterior a VS. Odat cu accentuarea presiunii intrapericardice
arc loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi
cu cea pericardic. Presiunea intrapericardic,kten11in presiuni
transmurale de umplere sczute. n consecin scad progresiv
volumele cardiace. Volumul telediastolic scazut determin
un volum-btaie scil.zuL Datorit creterii compensatorii a
contractilitii scade i volumul teJesistolic, dar aceast cretere
nu este suficient pentru a normaliza volumul-btaie. Astfel se
produce scderea debitului cardiac i a tensiunii arteriale L4
n TC, ntoarcerea venoas sistemic i umplerea cardiac
sunt alterate. n afara presiunilor intracavitare de umplere
Cl!
crescute i egalizate. a presiunilor transmurale de umplere

marcat reduse i a volumelor cardiace sczute, n TC apar
dou anomalii hemodinamice caracteristice: dispariia undei
descendente a presiunii atriale drepte i apariia pulsului
paradoxal. i
n TC, compresia asupra 1111l11ii se exprim
printrun colaps diastolic la nivelul VD, cu o umplere ntrziat i o
moderat scdere a debitului cardiac, fr scderea tensiunii
arteriale, La creterea compresiei, colapsulla nivelul AD i VD
este protodiastolic, cu o umplere a a\;estora numai n timpul
sistolei atriale. cu sever reducere a volumului ventriculaL a
debitului cardiac i hipotensiune aJterial. 4
Compresia extern n tamponad nu este egal asupra
cavitilor inimii. Este mult mai marcat la nivelul /\ D, marcat
asupra VD i variabil la nivelul AS i VS. TC se accentueaz
n condiii de hipovolemie i afeciuni preexistente ale
ea se reduce la o expansiune de volum i n caz de hipenrofii
ventrculare.
n condiiile unci Te severe, debitul cardiac se reduce mult,
cu hipoperfuzie sistemic, hipoperfuzie coronar cu ischemie
subendocardic, n:ducerea excreiei urinare de sodiu, inhibarea
factorului natriuretic
hradicardie sinusal
prin mecanism
' fenomenele pot continua cu disociaie
electromecanic i deces.
n condiiile 're i ale hipotensiunii arteriale apar pulsul
alternant i pulsul paradoxal (K ussmaul), Pulsul altemant este
rezultatul variaiei btaie cu btaie a debitului VD i al umplerij
VS. Pulsul paradoxal n Te apare in timpul inspirului, cnd
scderea presiunii intrapericardice i de la nivelul AD
ntoarcerea venoas cu creterea dimensiunii i volumului
VD;
interveniricular are o miscare
spre
stnga; de asemenea, la modificarea presiunii sistolice a arterei
pulmonare, se reduce presiunea i volumul diastolic al
precum i debitul su sistolic
ca o consecin, pulsul
i tensiunea arterial sistolic scade Cl! peste 10 mrnHg.
creterea inspiratorie a volumului cordului
determin o
cretere a volumului-htaie al ventriculului drept, sunt necesare
cteva cicluri cardiace pentru determina creterea umplerii VS
i a volumului-btaie al cordului stng i contracararea midirii
anormale a septului interventricuJar. I ,1
Pulsul paradoxal este prezent n aproape toate cazurile de
cu excepia asocIem unor
precum: insuficiena VS
(presi uneadiastol ic a VS mai mare ca presiuneaintrapericardic),
postintervenii pe cord, defect de sept interatriaJ, insuficien
ao1'tic sever, disecie de aort, hipertensiune pulmonar i
hipertrofie ventricular dreapt.
Pulsul paradoxal poate fi observat i 111 afara TC, la bolnavi
cu boal pulmonar obstructiv sever, n embolia pulmonar,
infarctulmiocardic de VD, oc . ascit voluminoas i n unele
cazuri de pericardit cOllstrictiv. IA
TABLOLf CLINIC
Te sunt reprezentate de durere
de efort care
spre
534
Mic
Irelial
de CARD10LO(ilE
ortopnee. tuse. disfagie. ocazional lipotimie. Semnele tipice

sunt turgescena jugularelor. tahicardie. puls paradoxal,
hipotensiune arterial. dispnee fr semne de afectare pulmonar.
Compresiunea bazei plmnului determin matitate sub scapula
(semnul Bamberger-Pins-Ewart).!4,Sunt descrise dou f()Ime clinice principale de TC: o form
cu instalare acut i o 3!t3 cu instalare lent. subacut.
TC acut apare n concliiile acumulrij rapide a rcvrsatului
sau a unui hemopericard
prin lraumatisme,
de
aort sau ruptura peretelui ventricular n caz de infarct miocardic
<J.cut sau de anevrism ventricular. Se caracterizeaz prin durere
dispnee, agitaie. confuzie,
extremiti reci i
umede. tahicardie, hipotensiune arterial, jugulare turgescente,
zgomote cardiace asurzi te , puls
(uneori poate
sau poate fi dificil de apreciat
n condiiile unei hipotensitm marcate), uneori puls al1emant
La
bolnavi a fost descris triada Beck:
jugularelor i cord mic,
4 Aceast fOl1n de tamponad trebuie diJereniat de
alte cauze de
oc i presiune venoas sistemic
crescuti!' ll1SUficlenta
cardiac dreapt
determinat de embolia pulmonar sau alte cauze de hipertensiune
i infarctul miocardic de YD.!
trebuie realizat imediat pe datele clinice i explorrile eseniale
radiografie
ecocardiografie); este necesar
pericarcliocentez
i
corectarea cauzei
Te.
arterial.
TC :mbacut, instalat lent. n aceast form, acumularea

de lichid 'I'n peri caro are loc mai len1. Te poate fi prezent
hemodinamic i clinic
jugulare
(presiune
moderat. puls
I
diastolic al AD i VD.
simptome aproape
dispnee., dureri
cu debut insidios
TC cu absena pulsului paradoxal poate fi ntlnit n

multiple condiii patologice: boli cardiace preexistente, dializ
n insuficiena renal. disfuncie de VS, defect septal atrial,
hipenensiune pulmonar, hipelirofia ventricul ar dreapt,
respiraIe cu presiune pozitiv postoperator. tamponada
a AD i insuficiena aonic sever.
Te cu presiune joas apare in caz de scdere a yoJumului
sangvin n condiiile unui revrsat pericardic fr semnificaie
Jn alte situaii. n aceste condiii, o cretere uoar a presiunii
pericardice poate reduce presiunea transmural de umplere.
Te cu presiune joas se observ n timpul hemodializei, n
caz de sngerare i deshidratare la administrarea diureticelor
la pacienii cu pericardit lichidian, eventual de etiologie
tuberculoas sau neoplazic. n pofida tamponadei, tensiunea
arterial i presiunea venoas pot fi normale.
Te regional, mai frecvent pe cardul drept, dar posibil
i pe cel stng, poate aprea n special n tuberculoz i dup
intervenii chirurgicale cardiace.
Te n pericardita efuziv-constrictiv poate aprea n
tuberculoz, hemodializ i la intervenii chirurgicale cardiace
sau lraumatisme.
Pnemnopericardul n tensiune este ntlnit n traumatisme
fuptmi de esofag, fistule bronho-pleurale, infecii
cu anaerobi, puncii stemale. n zona cordului se constat
timpanism, zgomotele sunt asurzite, uneori se ascult cracmente
sau zgomote metalice (zgomotul "morii de ap"). Pacienii
prezint bradicardie sinusal, dureri toracice i hipotensiune
INVESTIGAII
TREAPT
Elertrocaniiograma arat modifcri ale segmentului ST,

ale u!1cki T i ale voltajului QRS. Modificarile ECG carac-
disfo11le. Tampollilda
prezenta direct
sale
acut.,
insuficien
hepatic,
ischemie
4.7 La
cxam<;:nu] fizic se constat tahipnee,
tahicardie
hipotcnsi une
dar i tensiune artcrial
destinse cu unda
accentuat i unda
redus sau abscnt, puls paradoxal,
frectur pericardic, zgomote cardiace
asurzite,
diurez. normal
sau oligurie i
calde.
trebuie unnrii atent din punct
de vedere al strii hemodinamice,
realizarea explorrilor
i aplicarea msurilor
la momentul optim.
Sunt descrise i unele forme pmticuJarc 3 .4 i anunw:
f'
Figl.lnllO, Electrocal'diogram n tamponadaeardiac,

negative difuz, alternan QRS de 1 la 2 b1.i
riN'''''''nl" pTceord!l't!el:Sg'eti)
535
Capi/o/ul ! 9. Bol de pericardului
Figura
transtoracic, exan1narc 20 n
ax
apical 4 camere, eXamill'lre 2D n tampona da cu vizualizarea tractului de ejccie al vcniriculului drepi n tamponada Gardiae: se ()b~crvcoJai)Suldiastolk
cardiac: se observ colaps la nivelul peretelui la niveM velltriculului drept (sgeat.).
liber al atriului drept
teristice sunt alternana electric i hipovoltajul. Se ntlnesc

tahicardia sinusal, bradicardia i disociaia electro-mecanic
(n faza
Semnul ECG cel mai important este
electric a complexului QRS (cel mai
10), a
complexului QRS i undei T sau a undei P.
este 2: 1
sau 3: 1. Cauzele sunt o rotaie pendu Iar anteroposterioar a
inimii n sacul pericardic i o alterare btaie cu btaie a umplerii
ventriculare drepte i
1.4
Altemana electric nu este specific,
poate
i
n pericardita
disfunclia sever a VS, n infarctul
miocardic acut, pneumotoraxul n tensiune,
Radiografia toraco-puimonar nu dilercniaz tamponada
de revrsatul pericardic noncompresiv.'J in caz de acumulare
lent a lichidului, aspectul radiologie este de "cord n caraf" pe
lmagmea
4 Incidenelc laterale pot
un semn caracteristic revsatelor
mari: semnul
grsimii pericardice - o lmagme
liniar 'intre
peretele tomcic i
anterioar a cord.ului ,'P,'W(>'7F'101
separarea grsimii pericardice parietale de epicard (haloul
epicardic). In mod caracteristic, plmnii sunt oligohemici. 1
Ecocardiografia este
pentru diagnosticul i
tratamentul pacienilor cu Te. Examenul ecocardiografic
demonstreaz. n primul rnd prezena revrsatului pericardic,
cu tablouri clinice asemntoare

exclude alte
(pericardita constrctiv. infarctu! de
disjunCia
tumori
sau hematom extracardiac
evalueaz semnificaia
hernodinamic a lichidului pericardic.
Elementele
ntii.lnite n Te sunt: 3 .4.7.11
- la examinarea mod
Eco 2D:
caracteristice revrsatelor pericardice mari:
particular de
balans
cordului
sistolic anterioar
a valvci mitrale)
grosimii diastolice a
care reflect o remodelare tranzitorie
cardiace exercitate de lichidul
liber al AD ,'l/3 din ciclul cardiac
100% pentru
TC)
mult mai mare pentru

cnd presiunea
devine mai mare dedit presiunea diastolic a
Poate
in condiii de hipertensiune pulmonar,
ventricular dreapt, embolie pulmonar. Poate fi
prezent i;;i n
TC in condiiile reducerii volumului circulator
sau n pleurezii n cantitate mare
telediasloJic
AS i protodiastolic
rnai rar: cnd presiunea din cavitile
cnd lichidul pericardic esle
pnl'nr1,'n,1p, intcrventriculare
modificri
ale voJllmelor VS i VD: creterea
dimensiunii VD n
cu scderea dimensiunii VS 111 acelai
timp; n
scade VD . crete VS
de deschidere
a separrii
scderea
a valvei mitrale n inspir, indicnd
scderea
Figura 13. Ecocardiografietranstoraeie, seciune apical 4 camere, eXaminare

Doppler pulsat la nivelul valvei milrale: se observ scaderea velocitii undei
E n inspir (sgeat roie) i creterea acesteia n expir (sgeat. verde).
- Semne de
ve!1oas sistemic crescut
dilatarea venei cave
cu reducerea diametrului
profund cu <50%
acesteia n
la examinarea Doppler
Modificri
536
Mic tratat de C'ARDJOLOGIE

ecografic
a pulsului paradoxal)
scderea fluxului transmitral (scderea velocittii undei E
,
cu >25%) n inspir i cretere n expir (fig. 13)
creterea fluxului transtricuspidian (unda E a anvelopei
Doppler la tricuspid crete cu >25%) n inspir; n expir apar
modificri inverse
scderea componentei diastolice a fluxului n venele
pulmonare n inspir
scderea componentei diastolice a fluxului n venele
hepatice n expir (poate fi absent sau inversat), cu creterea
refluxului atrial; n inspir poate aprea componenta diastolic
TC localizat, care poate aprea dup intervenii chirurgicale,
poate fi recunoscut cel mai bine ecocardiografic.
Tabelul 8. Algoritm diagnostic n tamponada cardiac (modificat dup [1,7])
Normal
ECG
sau cu
modificri
nespecifice (ST-
alternan electric (complexQRS,rarundli f),
bradicardie, disociaie electrol1li:Canic (faza

final)
INVESTIGAII PARACLINICE DE
A DOUA TREAPT
Cateterismul cardiac rmne util n special cnd modaneinvazive de diagnostic sunt neconcludente. 9 Poate fi
util n condiiile asocierii TC cu constricia cardiac, suspiciunii
cardiomiopatiei restrictive, asocierii disfunciei VS i asocierii
revrsat-constricie,4 permind msurarea simultan a
presiunilor i nregistrarea curbe lor de presiune cu msurarea
presiunii intrapericardice prin pericardiocentez.
Cateterismul cardiac confirm diagnosticul i contribuie la
aprecierea efectelor hemodinamice: presiunea n atriul drept
este crescut ("x" sistolic descendent prezent i "y" diastolic
descendent absent sau diminuat); presiunea intrapericardic este
crescut i identic cu cea din AD (amndou scad n inspir);
presiunea mezodiastolic a VD crescut i egal cu cu cea din
AD i pericard; presiunea diastolic din artera pulmonar este
uor crescut i poate corespunde cu cea din VD; presiunea
din capilarul pulmonar este crescut i aproape egal cu cea
intrapericardic i din AD; presiunea sistolic din VS i aort
pot fi normale sau reduse. De asemenea, prin cateterism se
verific dac aspiraia pericardic este urmat de o mbuntire
hemodinamic; se detecteaz tulburrile hemodinamice coexistente (insuficiena ventricular stng, constricie, hipertensiune
pulmonar) i se pot detecta bolile cardiovasculare asociate
(cardiomiopatii, boli ale arterelor coronareV
Tabelul 7 prezint aspectele hemodinamice care diferentiaz
TC de pericardita constrictiv.
'
Angiografia VSIVD poate evidenia colapsul atrial i caviti
ventricul are mici, hiperactive. Coronarografia poate decela
compresia arterelor coronare n diastol. 7
La examenul tomografie computerizat, n TC nu se vizualitile
lizeaz grsimea subepicardic
de-a lungul ambilor ventriculi,

aspectul tubular i mpingerea anterioar
a atriilor. 7 De asemenea, examenul CT ct i rezonanta
magnetic au un rol important n diag~osticul revrsatel~r
pericardice localizate, n evaluarea grosimii pericardului i pot
contribui la diagnosticul etiologic al tamponadei.
Pericardiocenteza n TC este folosit n scop terapeutic
i diagnostic. Extragerea unei cantiti de 100-200 mi lichid
urmat de scderea presiunii intrapericardice, dispariia pulsului
paradoxal, creterea tensiunii arteriale, a debitului cardiac i a
diurezei, confirmnd diagnosticul de tamponad. Cateterizarea
cordului drept se efectueaz adesea simultan cu pericardiocenteza,
permind monitorizarea ameliorrii hemodinamice pe msur
ce revrsatul pericardic este drenat. I,9
Tabelul 8 prezint un algoritm de diagnostic al tamponadei
cardiace.
evideniindu-se
TRATAMENT
Tratamentul TC depinde de etiologie i de severitatea

hemodinamice.
Tamponada precoce asociat cu compromitere hemodinamic
uoar poate fi tratat conservator, cu monitorizare atent
(eventual monitorizare hemodinamic cu cateter n artera
pulmonar), ecocardiografii repetate, evitarea depleiei volemice
i tratamentul cauzei subiacente.
Tamponada cu compromitere hemodinamic semnificativ
afectrii
537
Cupilollii 19. Bolile pericardului

ne~.esit;)--~---'~-~~'~~~~~--'-'~~~~"~--I~I~id~;lui-~'Pi:RicARDl'rA
Pan
la
a Crul durat
CliUI',''-'.I<1
3 luni . ~
sa, este etichetat ca revrsat pericardic

n unele din aceste cazuri este
cazuri
revrsatul
pericardic este
asimptomatic, Revrsatul
s;:m localizat (Cazu! clinic
este de
Pentru
datele clinice i n
se vedea subcapitolul Pericardita
e,ste similar cu cel al pericarditei acute.
eventual i printr-o
i biopsie pericardic.
tratamentul va fi
sunt aceleai ca n
acut Iichidian. Administrarea intrapericardic de
corticosleroizi sub form de cristal oi de non-absorbabile este
fClnrlc eficient n formele autorcactive,7 Pentru recurenele
tj-ecvente se pot luan considerarepericardiotomia
cu balon sau fenestrarea
(fig. I
Pentru
intrapericardice/
datele de
rezolvarea
anamnez,
16
!\ceas1Zt
fonn
subxifoidianti.
dat
de
de
caracterizeaz
IraUtmen
sau,. rar,
prin
cardiace la nivelul
visceral.
ofer
I
crescut
de mortalitate'
unei
dccorticri
n caz de
de o rat
E'ftOLOGIE
mat frecvcnle forme
ale pericarditei
efuziv-constrictive sunt forma idiopatic,
tuberculoas.!
sunt adesea diagnosticai cu

aceast J-orm de pericardit in condiiile n
care datele hernodinamice nu se amclioreaz
'I'n urma pericardiocenlezei (presiunea din
AD nu scade cu minimum 50% pn la o
valoare mai mic de 10 mmHg, n condiiile
scderii
pericardice aproape de O
prin pericardiocentez).
Din
de vedere hemodinamic,
538
('AR/)!OLOGfE
In/tO!
LS, 6ll ani, li

lstodc: hlCidt cu antec.:Jcnte de
20(J6)
autccCOel"dc
~nfarct 111i(h:'grdw
IJL'lfomboll/al (in -2001
200() l:::.i
hy~pas~
aorteo-c"ronarian x 2 (A\1f p!"~ _.\DA
VSJ pe ?\tCJ i ' (deCclnbric
ac pC:!h:ardl liChidaTI3
repaus.
A l1tc:ccd~[]\cl.? pO<:l- imerven\ie
de t)y-pass aort(1-(:oronaTi<~f1
Pcrivardit lichidiann n cantitat~ ln!cfi.
nll:,dicam..:ntos (1 lun p(:~sh~rcratorJ
-- Redlr~at
i~l la ""amen 10vl
Ecocardiografie transtoracic,
examinare 2D, seciune parast(~mal ax lung (a) i seciune
parastemal :1\ scurt (Il): se
evideniaz spalin puicardic
posterior de VS cu aspect de
ccogcnitatc medic ~j gr{)sirnt"
de 3,3 cm (ijbrin? hematom'!) Pcricardul yisccral si
parielal apar bine vizibile cu
E>'(ll11inare
f..-:zonan
n1iPlt.:tic5:
coeclc tJcricardic sClnilunm
lnchistata.
iocaIizat
la nh. elul
539
Capito/uI19, Bolile pericardului
Tratamentul este pericardiectomia total parietal i visceral

n cazul
la care se
terapia etiologic i
simptomatic.
PERrCARDITA
DEFINrfjE
negativ i
de und negativ
iniial
Acest aspect e~te asemntor curbelor din TC
Dup extragerea lichidului peri cardie, pe curba de presiune
a AD apare o und
negativ ce se adaug la unda
existent deja, La curba de presiune a VI) i VS
apare n diastol
de und negativ iniial, urmat
diastolic. Acest
de "dip Gnd
cu lipsa
este asemntor
pericarditei constrictive, Presiunea venoas central este
mult crescut. 4
111
diastol,
TABLOUL CLINIC
Tabloul clinic poate cuprinde o faz acut, cu febr, fl'ectur
i durere toracic. Dup un interval de sptmni
l uni se pot instala simptome asemntoare pericarditei
constrictive (dispnee" jugulare turgescente, hepatomegalie,
edeme
Pulsul paradoxal se ntlnete mai des dect
n perieardita constrictiv, n schimb clacmentul pericardic i
semnul Kussmaul apar mai rac l
Pericardita constrictiv (PC) este o form de pericardit n

care exist un proces de fibroz, calcificare i aderare la nivelul
pericardului visceral i parietal, cu efect compresiv asupra
cordului, Fibroza pericardic se instaleaz lent n ani (cronic),
dar posibil i n cteva luni (subacut) sau chiar relativ rapid
dup aciunea factorului cauza!
producnd un tablou
de insuficien cardiac diastolic cu presiune venoas mult
crescut" ascit, edeme, hepatomegalie. 4 : J
A u fost descrise diferite tomle anatomice i clinice: forma
efuziv.constrictiv (prezentat anterior), forma constrictiv
ocult. forma constrictiv postoperatorie, forma cOl1strictiv
loca lizat i o Jormfl rar tranzitorie, reversibil (auto-limitant)
care se nt.lnete cel mai frecvent postpericardiotomie. 4 ,19
ETIOLOGIA
Etiologia PC este f()aJie variat, n tabelul 9 sunt incluse
etiologiile ntlnite cel mai trecvent.
HZIOPATOLOGlE
INVESTIGAII
PAHACLINlCE
Electmc:ardiograma prezint modificri ale segmentului ST

ale unddor T cu
QRS hipovoltate. Radiografia
toraco-pulmonarii arat o mrire a umbrei corduJui i
rareori calcificri pericardice. Ecocardiografia evideniaz
prezena rcvrsatului pericardic, a ngrorii pericardului i a
colapsului AD. 4 Tomografia computerizat poate evidenia
revrsatuIui pericardic i a
pericardice.
Diagnosticul se realizeaz prin evaluarea presiunii venoase
nainte de punei a pericardic i dup evacuarea lichidului.
dup evacuarea lichiduJui, se menine presiunea
Atunci
venoas crescut, estc asociat constricia. n pericardita
efuziv-constrictiv, nainte de evacuare exist un aspect de
iar dup
al presiunilor la nivelul AI), a VI) i
evacuare un aspect de
cardiac, Diagnosticul
necesit analiza lichidului pericardic i biopsia
Pericardiocenteza aduce beneficii doar pe termen
JA
scurt, deoarece persist
i
540
MORFOPATOLOGlE
n
procesul de fibroz cuprinde n primul rnd pericardar i pe cel parietal cu obliterarea cavitii; el
dul
tinde s se extind la nivelul tuturor cavitilor n mod simetric,
afectilnd umplerea acestora, Pot exista i forme localizate care
determin aspecte hemodinamice particulare. 4
Hemodinamica n PC are o serie de caracteristici generate
de restricia important a umplerii diastolice a VD i VS, cu
creterea i egali zarea presiunilor de umplere, Presiunile
diastolice crescute n VD, VS i n capilarul pulmonar variaz
ntre 12--30 mmHg i sunt aproximativ egale, cu mici variaii
mmHg).
La inceputul diastolei umplerea cavitilor este accelerat
datorit presiunilor atriale crescute i a suciunii protodiastolice
ventriculare accentuate, cu o abrupt oprire cnd volumul
intracardiac
limita distensibilitii pericardului flbros.
Ca urmare, umplerea ventricular se realizeaz aproape
precoce n timpul diastolei. Se realizeaz aa-numitul
semn de "rdcin ptrat" sau "dip and plateau" att n VD,
ct i n VS. La nivelul AD i venelor jugulare exist. dou unde
n timpul ejeciei i o und
, foarte adnc,
cu un aspect de lvf sau W 1.4
Mic
tralal
de CARDIOLOGIE
Presiunea sistolic n artera pulmonar este moderat crescut

40 mmHg), iar fracia de ejecie este n general normal (5070%), dar poate scdea n cazurile grave cu asocierea inflamaiei
i fibrozei miocardice, prin reducerea contractilitii. 4
Incapacitatea de transmitere a variaiilor respiratorii ale
presiunii intracardiace la cavitile cardiace contribuie la
fiziopatologia pericarditei constrictive. Scderea inspiratorie
a presiunii intratoracice (i a presiunii venoase pulmonare)
nu este transmis cordului stng. Astfel, n inspir, gradientul
presional mic dintre venele pulmonare i atriul stng care
determin n mod normal umplerea cordului stng, se reduce
i determin un flux atrial sng i transmitral redus. Scderea
inspiratorie a umplerii VS detenllin creterea umplerii VD i
micarea septului interventricular spre stnga. n expir se produc
modificrile inverse. J
Este posibil o compresie a arterelor coronare epicardice,
ca i o asociere de fibroz i atrofie miocardic, ce produce o
restricie miocardic asociat.
n funcie de particularitile de distribuie a procesului de

acesteia asupra cavitilor cardiace se
descriu mai multe forme anatomopatologice de PC: forma
inelar de PC, cu ngroare bilateral a pericardului de-a
lungul anurilor atrio-ventriculare cu configuraie normal a
ambilor ventriculi i mrirea ambelor atrii;forma stng a PC,
cu pericardul ngroat de-a lungul VS i curbarea spre dreapta
a septului interventricular cu configuraie tubular a celei mai
mari pri a VS i creterea ambelor atrii; forma dreapt a PC,
cu pericardul ngroat de-a lungul VD i curbarea spre stnga
a septului interventricular cu configuraie tubular a celei mai
mari pri a VD i mrirea ambelor atrii; forma global a PC
cu atrofie miocardic, cu ngroare bilateral a pericardului la
nivelul ambilor ventriculi separat de peretele miocardic drept
printr-un strat subire de grsime subepicardic (configuraia
tubular a ambilor ventriculi i dilatarea ambelor atrii, subierea
septului interventricular i a peretelui postero-Iateral al VS sub 1
cm sugereaz atrofie miocardic, caz n care pericardiectomia este
contraindicat);forma global a PC cu fibroz perimiocardic,
cu ngroarea bilateral a pericardului la nivelul ambilor
ventriculi, dar pericardul ngroat de la nivelul cordului drept
nu poate fi separat de peretele VD cu aspect subire ondulant
fibroz i consecinele
sugernd fibroza perimiocardic (de asemenea pericardiectomia

este contraindicat);forma global a PC, cu ngroarea bilateral
a pericardului la nivelul ambilor ventriculi separat de peretele
miocardic drept printr-un strat subire de grsime subepicardic
(exist o configuraie tubular a ambilor ventriculi i dilatarea
ambelor atrii).7
TABLOU CLINIC
PC trebuie luat n considerare la o persoan cu

antecedente de pericardit acut, care prezint dispnee,
semne de insuficien cardiac predominant dreapt, cord
de dimensiuni normale i plmnii clari i la care nu se
evideniaz o alt afeciune cardiovascular (valvulopatie,
hipertensiune arterial, boal coronarian). Diagnosticul
devine aproape sigur dac se observ ca1cificarea pericardic
(prezent n aproximativ 40% din cazuri).4
Simptomele mai frecvente sunt repezentate de dispnee de
efort, ortopnee, tuse, oboseal, scdere ponderal, distensii
i dureri abdominale, hepatalgii, edeme periferice. n
stadii avansate de boal, congestia sistemic se agraveaz
progresnd spre ascit, anasarc, icter (prin ciroz cardiac).
Datorit afectrii umplerii ventriculare, debitul cardiac este
sczut, n timp survenind fatigabilitate, slbiciune muscular
i scdere ponderal, caexie. Debitul cardiac sczut
mpreun cu presiunea venoas sistemic crescut determin
retenie renal de ap i sodiu. lnhibarea producerii peptidului
natriuretic atrial contribuie suplimentar la retenia de sodiu i
creterea presiunii venoase.IMai rar apar pleurezii recurente
i sincop.IA
La examenul fizic se remarc jugulare turgescente (semn

de presiunea venoas crescut, n repaus i efort), puls venos
cu dou unde negative mari "x" i "y", semnul Kussmaul
(distensia inspiratorie a venelor jugulare prin creterea
presiunii venoase n inspir), tensiunea arterial normal sau
sczut, rar puls paradoxal (la 1/3 dintre pacieni), retracie
sistolic a impulsului apexian, clacmentul pericardic care
apare dup zgomotul 2, fiind produs prin oprirea brusc
precoce a umplerii ventriculare i clivarea larg a zgomotului
541
Capitolul 19. Bolile pericardului
Figura 16. Radiografie toraco-pulmonarprofil

stng O,Wihlii t .. ,
administrare de bariu (b): se evideniaz calcificri extensive pericardice.
2 (prin volumul fix al VD i nchiderea prematur a valvei

aOliice n inspir, prin scderea volumului-btaie al VS). n
unele cazuri se constat fibrilaie atrial, suflul sistolic de
regurgitare tricuspidian. De obicei sunt prezente i alte
date fizice: hepatomegalie dureroas, ascit, edeme, caexie,
revrsat pleural, eritem palmar, subicter. 1,4
INVESTIGAII
PARACLlNICE DE PRIMA
TREAPT
Electrocardiograma poate fi normal sau poate arta voltaj

QRS redus (fig. 15), anomalie AS (unde P largi crestate), unde
T aplatizate sau negative difuz, blocuri atrio-ventriculare, mai
rar unde Q (aspect de pseudoinfarct) i uneori fibrilaie atrial
(n 20% din cazuri).
Radiografia toraco-pulmonar arat un cord nonnal sau
uor mrit, mediastinul superior uneori lrgit prin vena cava
superioar, abiul stng uneori dilatat, calcificri pericardice
(mai adesea la nivelul VD i anurilor atrio-ventTiculare).
Prezena calcificrilor pericardice (fig. 16, fig. 17) este sugestiv,
dar nu este patognomonic pentru pericardita constrictiv
(nu ntotdeauna calcificrile se asociaz cu modificrile

hemodinamice caracteristice constriciei).I.4
Ecocardiografia poate arta ngroarea pericardului (n
general greu de evaluat; grosimea pericardului normal fiind
de 1-2 mm) mpreun cu alte date sugestive de constricie.
Principalele caracteristici ecocardiografice ale PC sunt: 3.4.7,9,11
-la examinarea mod M i Eco 2D se evideniaz:
ngroarea i eventual calcificarea pericardului la nivelul
peretelui posterior al VS (ecouri hiperecogene multiple cu
micare paralel) (fig. 18);
nchiderea precoce a valvei mitrale cu panta EF rapid;
micarea anormal a SIV: o micare brusc spre anterior
odat cu contracia atrial, micare ce se menine i n sistol,
urmat de incizura protodiastolic dat de micarea brusc spre
posterior n protodiastol prin umplerea rapid a VD i apoi
aspect de platou n mezo- i telediastol cnd presiunea VD
egaleaz presiunea VS (fig.19);
micare plat mezotelediastolic a peretelui liber VS,
micare abrupt posterioar n protodiastol a peretelui
aortic;
deschiderea prematur a valvei pulmonare;
ventriculi mici cu funcie nOlmal i atrii mari; diametrul VS
nu crete dup faza precoce de umplere
rapid;
scderea unghiului de la jonciunea

perete posterior AS/perete posterior VS
(sub 150);
deplasare SIA spre AS n inspir;
dilatarea venei cave inferioare,
a venelor hepatice, fr variaii
respiratorii;
- la examinarea Doppler pulsat
se deceleaz modificri induse de
caracteristicile fiziopatologice ale PC:
disociaia dintre presiunea intratoracic
camere, examinare
se observ ami dilatate, ventriculi
mici, hiperecogenitate la nivel pericardic (sgei) i Se .observ inciztiTa
cantitate mic de lichid perica:rdic.
interventricular (sgeat).
constrictiv:
542
intracardiac
ventricular
interdependena
exage-rat
n umplerea
diastolic:
fluxul transmitral:
und
E nalt, A
JJze lI'ariii de CIR1JI0U)(;/F
Figura 20, Ecocardiogruiic transtoracic. seciune

apical ~. C<IInerc, flux Dopplcr transmilra! n
;JCriClirdita ,:onslricth a: se observ pattern restr'cti,l E'A >2), cu sciltb'ea vclociltii undei E in inspir
(inspir ~- panta ascendenl a curbei micari luI'
respiratorii ligmak n ICrLk sgei)
mic
FigurI! 21. Ecocardiografic lnmswracidi.

apical camere, flux Doppler transtficuspidian ia
pericardiiU constrictiv: se obsen. ii patkm i\:strict1\',
cu cn.'lcrea ,.elocitiiii undei E n lnspir (silgcfi),
de dece!erare ,,'-'J/ut (n)l)
unda F scade
cie relaxare
inh:rventncu!ar i
CII ~25fY;)
izovolumetrk
tluxul
unda E >unda
tl
unda E
cakilic;,t nu csh' separat
Jluxul In \ellele
unda [) ~i n:wr,;ul atrial
, accesle modificri se accentucaz[l n
e 111lxul n venele
diflstolici scade Sl
!I I
miocardic este
Ex,mh.'nul cme Rlvl esle util pcntru ,-"valuan"a anomuliilor
de
I'cntncular
PC
e \ wn if7areo
dar
nivelul inelului mitral

diastollc
lr~msmilral
normal
sau
este
C"Jdt'rinnu! cludiae Cc:tc
,fitli-cat pentru: msurarea

n volumului siSlo1ic
un,:ori dihciliL
prezena calci1krilor
fU,1i este :':/l
tobu Inr!l a unuia sau

unuia sau ambl'!or
ambilor \'Ccntril'uIL diJatarea
unuia sau a ambelor

venelor cave~
atrio .. ventriculare
_ _ _ _ _ _A _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
__________
~~~~~~
mi ()
Pcricardul
pO<.lle
sau localiz3t
a
apare
nivelul conJullli
f),;
nu
echivaleaz
cu
constrictiv. '
pWJ)agar..: ,1
5-'3
Capitolul 19. Bolile pericardului
(coronarele epicardice sunt mai

mobile, coronarele septale sunt
hipermobile ).13
Biopsia miocardic este uneori
util pentru a exclude o cardiomiopatie
restrictiv,
o endomiocardofibroz
sau un sindrom eozinofilic miocardic.
n cazuri extreme se poate impune o
toracotomie exploratorie.
Tabelul 10 prezint un posibil
algoritm de diagnostic n pericardita
puin
constrictiv.
Diagnosticul diferenial al PC include boala hepatic cronic n stadiu

avansat, diferite cauze de insuficien
cardiac dreapt (embolie pulmonar,
infarct miocardic de VD, valvulopatii
Figura 25. Examen CT toracic nativ (a) i cu substan de contrast (b):'se

extinse (sgei).
"x" i "y" cu aspect n M sau W. Pe curbele de presiune diastolice

ale VD i VS se observ un aspect de "dip and plateau" (fig.
26). Presiunile sistolice n VD i AP sunt moderat crescute (3545 mmHg). Hipertensiunea pulmonar nu este caracteristic
pericarditei constrictive, prezena ei poate indica asocierea unei
afeciuni pulmonare sau a unei alte afeciuni cardiaceY
Volumul-btaie este aproape ntotdeauna redus, dar debitul
cardiac de repaus poate fi prezervat datorit tahicardiei
compensatorii. Caracteristic este debitul cardiac fix (neinfluenat
de efort).13 Volumele telesistolice i telediastolice sunt normale
sau sczute. IA
INVESTIGAII
PARACLINICE DE A DOUA
tricuspidiene, stenoz mitral, boal pulmonar obstructiv

cronic), tam-ponada cardiac, pericardita efuziv-constrictiv,
sindromulnefrotic, obstrucia venei cave superioare, mixomul
atrial drept, cardiomiopatia hipertrofic. 1 A Cel mai dificil
diagnostic diferenial este cardiomiopatia restrictiv (CMR),
care are date clinice i hemodinamice asemntoare PC (vezi i
Capitolul 14.5). n tabelul 11 sunt sintetizate principalele date
clinice care pot contribui la diferenierea dintre PC i CMR.
Dintre datele paraclinice, pentru CMR ar pleda: o cretere
mai mare a presiunii sistolice a VD (>50 mmHg); presiunea
diastolic a VS mai mare ca presiunea diastolic a VD (>5
mmHg); fracia de ejecie a VS mai sczut (vezi tabelul 3 din
capitolul Cardiomiopatia restrictiv).
TREAPT
Angiografia VSND permite aprecierea funciei sistolice

diastolice a VS i VD, evideniaz scderea dimensiunilor
VD i VS i dilatarea atriilor, precum i umplerea ventricular
prematur rapid n timpul diastolei rar cretere ulterioar ("dip
and plateau").4,7 n absena cointeresrii miocardice (fibroz sau
inflamaie) funcia sistolic ventricular stng i dreapt este
i
normal.
Tabelul 10. Algoritm diagnostic n pericardita
ECG
Coronarografia este indicat preoperator la toi pacienii

peste 35 ani i la pacienii cu antecedente de iradiere la nivelul
mediastinului indiferent de vrst, pentru excluderea bolii
coronariene. 7 Poate evidenia creterea distanei dintre arterele
coronare i silueta cardiac i particulariti ale coronarelor
Figura 25. Curb de cateterism cardiac n pericardita constrictiv: se observ

aspect "dip and plateau" al presiunilor din ventriculul drept.
544
CT,RM
constrictiv
(modificat
dup
Normal sau hipovoltaj QRS, anomalie AS,

unde T aplatizate/negative difuz, blocuri atrioventriculare, mai rar unde Q i fibrilaie atrial
ngroare pericardic, calcificri, configuraie

tubuar
a ventriculilor, dilatare biatrial
TRATAMENT
PC este o afeciune progresiv, durata sa depinznd de

etiologie i de tratamentul aplicat.
Tratamentul medical prin repaus, restricie sodat i diuretice
poate fi util pentru reducerea retenei hidrosaline i a edemelor
pe termen scurt. Deoarece tahicardia sinusal este un mecanism
compensator, beta-blocantele i blocan-tele de calciu trebuie
evitate. La pacienii cu fibrilaie atrial cu frecven ventricular
rapid se recomand digoxinul pentru reducerea frecvenei
cardiace (care nu trebuie s scad sub 80-90/min)Y
n forma tranzitorie, indiferent de etiologia sa, anomaliile
hemodinamice i simptomele dispar complet dup aproximativ 3
luni de tratament medical. Pericardiectomia nu este necesar. 19
Tratamentul de elecie al PC este pericardiectomia complet
pe zonele VD i VS afectate, cu extindere, la nevoie, pe marile
vase i anurile ventriculare.
Indicaiile pericardiectomiei sunt reprezentate de reducerea
net a capacitii fimcionale nsoit de dovada fibrozrii sau
calcificrii pericardice extinse i de prezena consecinelor
hemodinamice importante evideniate clinic (prezena presiunii
venoase jugulare crescute, necesitatea terapiei diuretice,
demonstrarea insuficienei hepatice), ecocardiografic i prin
cateterism cardiac. 3.13 Contraindicaiile pericardiectomiei sunt
reprezentate de constricia ntr-un stadiu foarte precoce (pacieni
asimptomatici sau clasa funcional I NYHA, inclusiv la testarea
capacitii de exerciiu cu determinarea consumului maxim de
oxigen), constricia tranzitorie, fibroza i/sau atrofia miocardic
extensive documentate prin examen CT sau RM, constricia n
stadiul avansat (clasa IV NYHA - mortalitate operatorie 30-40%
vesus 6-19%).3.13
Pericardiectomia se realizeaz prin toracotomie anterolateral (la nivelul spaiului V intercostal) sau prin sternotomie
median i implic excizia radical a pericardului parietal i
eventual a pericardului visceral dac este afectat. Debridarea
ultrasonic sau prin folosirea laser Excimer poate fi adjuvant
sau alternativ metodei clasice chirurgicale. 1,7
Rezultatele sunt n general bune (normalizare clinic i
hemodinamic n 60% din cazuri), dar uneori sunt numai pariale.
Complicaiile majore sunt reprezentate de insuficiena cardiac
perioperatorie i ruptura peretelui ventricular. 7 Mortalitatea
i morbiditatea asociate pericardiectomiei sunt determinate
n principal de prezena preoperator a atrofiei sau fibrozei
miocardice rmase nediagnosticate 7; mortalitatea perioperatorie
este cuprins ntre 6-12%,20,21 dar ajunge la 40% dac nu sunt
exclui pacienii cu fibroz/atrofie miocardic.13 Mortalitatea
precoce postoperatorie este determinat de debitul cardiac sczut,
n special la pacienii cu durat lung a circulaiei extracorporale
i disecii dificile ale pericardului, dar i de sepsis; hemoragii
i insuficien renal i respiratorie. 2o,21 Cele mai mari rate de
mortalitate se nregistreaz la pacieni n clasa funcional IIIIV NYHA preoperator. Supravieuirea rmne crescut la 5 ani
(70-80%) i la 10 ani (40-50%). Rezultatele pe termen lung
sunt influenate negativ de etiologia postiradiere, disfuncia
renal, valorile relativ crescute ale presiunii sistolice din artera
pulmonar, fracia de ejecie sczut a VS, hiponatremia i
vrsta naintat. 2o ,21 Este necesar, pentru un prognostic mai bun,
Tabelul lI. Date clinice n pericardita constrictiv i cardiomiopatia restrictiv
realizarea pericardiectomiei ntr-o etap mai precoce.

Ameliorarea postoperatorie este rapid ntr-o serie de cazuri
i lent cnd rezecia a fost incomplet sau afectarea miocardului
a fost semnificativ. Se va avea n vedere, cnd este posibil,
i o terapie etiologic, n special n tuberculoz (tratament
tuberculostatic timp de minim 2 luni naintea interveniei
chirurgicale)13 i n bolile de colagen.
FORME ETIOLOGICE DE PERICARDIT

PERICARDITA IDIOPATIC
Pericardita idiopatic reprezint forma de pericardit a

etiologie nu a fost demonstrat n pofida unei game largi
de investigaii diagnostice efectuate. Incidena sa este ridicat
(>50% n unele studii). Se consider c n majoritatea cazurilor,
etiologia este de fapt viral, dar numai n aproximativ 15-20%
aceasta este demonstrat, 4 deoarece testele specifice (de exemplu,
analiza PCR) pentru identificarea virusurilor la nivelul esutului
cardiac sau lichidului pericardic nu se efectueaz de rutin. 1 ,13
crei
PERICARDITA VIRAL
Pericardita viral reprezint cea mai frecvent infecie

Leziunile inflamatorii de la nivelul pericardului sunt
produse de aciunea direct a virusului sau de rspunsul imun al
organismului (antiviral sau anticardiac)Y
Diverse tipuri de virusuri au fost identificate n etiologia
pericarditelor (tabelul 2). Virusurile Echo i Coxsackie sunt cel
mai frecvent implicate. 1,4,7
Majoritatea pacienilor au antecedente recente de boal
respiratorie sau un sindrom pseudogripal cu febr, tuse i
mialgii. n pericardita viral acut, tabloul clinic este cel ntlnit
obinuit n pericardita acut. Apariia durerii toracice i a febrei
aproape n acelai timp, de regul la 10-12 zile dup o infecie
viral, difereniaz aceast form de pericardit de pericardita
din infarctul miocardic acut n care durerea precede febra. 3
Studiul anticorpilor neutralizani virali (Coxsackie B, A,
echovirus, influenza), iniial i la 3 sptmni, este sugestiv dar
nu diagnostic pentru o infecie viral prin creterea titrului de 4
ori. Izolarea virusurilor n snge, lichid pericardic i scaun este
rar realizabil. Diagnosticul cert de pericardit viral necesit
pericardic.
545
}Jo{ilt'" pt"UfY!fdUfui
~~:'ai;~ar~;~li~Eid ul{ITi;-;;~i~;~di; J~;u~ fi'ag~~~~t~k;r de es~t~d~-;;;pt";;;;;'Z:-~---'--~--prote ~~.--])s;;~:d;;;~ na\::T;b;~

pericardic/epicardic prin peR sau hibridizare in situ (indicaie
clasa lIa n ghidul european)"
De regul, evoluia pericarditei acute virale este regresiv n
13 sptmni, i mai rar prelungit 3-6 sptmni Recurena
pericarditei se observ in 15-30% din cazuri, la intervale variate,
ce se pot extinde pn la 15 ani. Recurena se poate explica prin:
mecanism imunologie la injuria viral. infecie viral recurent,
infecie viral cronic cu recuren. Complicaiile ntlnite n PA
viral sunt variate: pericardita recurent; miocardit asociat;
tamponada cardiac; rar pericardita constrictiv. 4
Tratamentul pericarditei acute virale este n special simptomatic (AINS). Pentru pacienii cu revrsate pericardice croniee
sau recurene simptomatice i infecie viral confirmat, se
testeaz tratamentul specific cu imunoglobuline (pericardita
cu citomegalovirus), interferon alfa (pericardita cu Coxsackie
R) sau imunoglobuline (perimiocarditii cu adenovirus i
parvovirus R 19)7
n ultimul timp, se insist pentru descoperirea infeciilor
cu HIV \'n caz de pericarit acut la care nu s-a demonstrat
etiologia. La pacienii infectali cu HfV, afectarea pericardic
se ntlnete la aproximativ 20% din
fiind cea mai
frecventa manifestare cardiac a Hry. Cel mai adesea exist un
revrsat pericardic (40% din cazuri) care frecvent este mic i
asimptomatic, dar poate fi prezent i n contextul unui proces
generalizat care implicit i peritoneul i pleura. Revrsatele
mari apar n stadii avansate de boal, iar tamponada este rar.
Manifestarea pericardic a HIV poate fi de cauz infecioas
(infecia local cu HTV sau asocierea unei alte infecii virale
~. citomegalovirus sau herpes simplex virus; bacteriene -- S.
M avium, tuberculoase sau fungice
neoj'ormans), non-infecioas i neoplazic
(sarcom j(aposi
limf()m). Pacienii asimptomatici
cu revrsatele pericardice mici sau moderate nu necesit
tratament Pericardiocenteza se impune n revrsatele mari
i tamponad. Corticoterapia este contraindicat, eu
pericarditei datorat coinfeciei tuberculoase in care se poate
asocia tratamentului tuberculostatic.l.7
PERICARDlTA BACTERIAN
Pericardita
bacterian
lichidian purulent.
fntal dac
este de obicei o form de pericardit

Se ntlnete rar la aduli; este ntotdeauna
nu este tratat.
prin care germenii ajung n
pericardic deIer..
miniind pericardit infecioas sunt infecii pulmonare de
vecintate, septicemie, intervenii chirurgicale sau traumatisme
toracice, endocardit infecioas cu abcese de inel sau abcese n
miocard care se rup n pericard, Iezi uni sau fistule esofagiene,
scleroterapia varicelor esofagiene, ruptura unui abces hepatic
prin diafragm n pericard. 4
Agenii patogeni care pot cauza pericardit bacterian sunt
extrem de variai (tabelul
Exist o diferen n spectrul
agenilor cauzali care produc pericardite bacteriene la aduli
fa. de copii; la aduli se ntlnesc mai ales pericardite induse
Cile
546
Escherichia coli,
Haemophilus
Legiol1ella
pe cnd la
pericard itele sunt produse, mai
de stafilococ, Haemophillls,Veisseria
Factorii predispozani sunt
de cile de ptnmdere a
infeciei la nivelul pericardului, la care se
boli cronice
(alcoolism, poliartrit reumatoid). stri cu imunosupresie,
arsuri ntinse, terapii citostatice, iradiere. limfoame, leucemie.
SIDA i alte stri cu imunitate deprimat. Uneori perieardita
septic apare dup intervenii chirurgicale cardiace sau
mediastinale sau traumatisme toracice. U '
De
n pericardita bacterian este prezent, nc
de la debut, o stare febril cu frisoane, transpiraie, dispnee,
dureri precordiale accentuate de respiraie i poziie. Frectura
pericardic este prezent n majoritatea cazurilor. Tamponada
c OITtp li c
3040% din cazuri. Tabloul infecios
poate fi completat, att la
ct i la
pleurezii,
endocardit i alte determinri
precum
i de asocierea cu pneumonii severe sau mediastinit. 1.4
Analizele de lahorator sunt
pentru o infectie
septic: VSH crescut, leucocitoz, hemoculturi
Lichidul
obinut prin
uneori purulent, cu leucocite n mas
polimorfonucleare,
glucoz sczut i LDli crescut, proteine crescute. Analiza
lichidului
trebuie sa cuprind coloraii Gram, ZiehlNeclsen i pentru fungi, culturi pentru aerobi i anaerobi cu
testarea
la antibiotice.
evidenia ncbistarea i
eventual modificrile valvulare i ale
Radiografla
poate ar1a nivel hidroaeric
funcie de
Pericardita bacterian suspectat sau confrmat necesit
sau
aplicate. Se recomand mentinerea drenajului pe cateter minim
3-4 zile In funcie de volumul ~i natura lichidului. Tratamentul
antibiotic sistemic trebuie iniiat
iniial CLl antibiotice
cu spectru
ulterior n conformitate cu
Administrarea
de antibiotice poate fi util. De
asemenea, lavajul frecvent al
cu urokinaz
sau
poate fluidifia exudatul purulent, dar la
pacientii cu revrsate purulente groase este preferat drenajul
chirurgical prin abord subxifoidian. l .7
Pericardiectomia este indicat la pacientii cu aderene dense,
revrsatepurulente groase i
cu recurenta tamponadei,
infecii persistente sau progresie spre constricie n
n pofida tratamentului combinat (chirurgical i antibiotic)
mortalitatea ramne ridicat n aceast form ele pericardit.
n
18% din cazuri
este spre pericardita
cOl1strictiv. ),4
PERICARDITA TUBERCULOAS
Pericardita
i
tuberculoas
este n scdere n Europa de Vest

unor noi aspecte, care privesc n special
Mic
tratal de
CARDIOLOGIE
asocierea cu SIDA i apariia rezistenei la tratamentul

antituberculos.!,23 n ara noastr incidena pericarditei
tuberculoase este nc relativ mare.
Infecia pericardului se produce pe cale limfatic, hematogen sau prin contiguitate, avnd cel mai adesea originea n
ganglionii limfatici peritraheali, peribronici i mediastinali.
Anatomopatologic, se constat la nivelul sacului pericardic
depozite de fibrin, revrsat pericardic cu proteine n cantitate
peste 2,5 g%, limfocite, monocite, celule plasmatice i cristale
de colestero1. 4
Formele clinice de prezentare sunt variate: pericardit
acut cu sau fr revrsat pericardic; tamponad cardiac,
revrsat pericardic cronic silenios; pericardit constrictiv
acut, constricie subacut, pericardit constrictiv cronic,
pericardit efuziv-constrictiv
sau calcificri pericardice. 13

Forma cea mai obinuit de evoluie este sub acut sau cronic.
Debutul este de regul lent, manifestat prin stare febril,
dispnee, tuse, oboseal, durere moderat la nivel toracic
anterior i transpiraii. Examenul fizic evideniaz, relativ
frecvent, frectur pericardic, zgomotele cardiace asurzite,
jugulare turgescente, hepatomegalie, ascit i edeme. 1.4
Radiografia toracic poate obiectiva, n unele cazuri,
cardiomegalie, revrsate pleurale i, mai rar, leziuni pulmonare
tuberculoase vechi.
Diagnosticul de pericardit tuberculoas poate fi suspicionat
pe baza antecedente lor de infecie pulmonar tuberculoas4 ,7
i este confirmat de identificarea Mycobacterium tubercu/osis
n lichidul pericardic sau esutul pericardic, prin examen
direct sau n culturi i/sau de prezena leziunilor tuberculoase
specifice (granuloame cazeoase) n biopsiile pericardice. 7
Analiza lichidului pericardic evideniaz o densitate
specific crecut, concentraii crescute de proteine, leucocite
n numr crescut, activitate crescut a adenozin-deaminazei
(>40 uniti/l) i concentraii crescute de interferon gama
sau lizozim pericardic. Prin PCR se poate identifica ADN de
Mycobacterium tubercu/osis. Biopsia pericardic eviden-iaz
fie granuloamele cazeoase, fie organismele patogene n 8090% din cazuri. 1,7
Intradermoreacia pozitiv la tuberculin are o valoare
limitat pentru diagnostic la aduli. 23 Actual exist testul
QuantiFERON-TB care cuantific interferonul gama drept
marker al imunitii mediate celular activate n infecia
tuberculoas. 24
Anticorpi antimiolemali se pot evidenia n forma

iar anticorpii antimiolemali i antimiozin n
forma constrictiv n proporie de 75% sugernd afectare
exsudativ,
perimiocardic tuberculoas. 4 ,7
n revrsatul pericardic tuberculos, pericardiocenteza este

n scop diagnostic i terapeutic (indicaie clasa 1).
Pericardioscopia i biopsia pericardic au ameliorat acurateea
diagnosticului pericarditei TBC. Biopsia pericardic permite
un diagnostic mai rapid cu sensibilitate mai mare dect
pericardiocenteza (100 versus 33%). 7
Tratamentul pericarditei tuberculoase trebuie nceput precoce, cnd diagnosticul etiologic este stabilit. Au fost testate
diferite scheme de tratament tuberculostatic cu durat variabil
indicat
(6, 9, 12 luni). Obinuit se administreaz patru medicamente

antituberculoase timp de 2 luni (rifampicin 600 mglzi,
izoniazid 300 mg/zi, pirazinamid 15-30 mg/kg corp/zi,
etambutol 15-25 mg/kg corplzi), apoi dou tuberculostatice
(rifampicin i izoniazid) timp de 4 luni. Asocierea
corticoterapiei rmne controversat. Corticosteroizii nu
influeneaz riscul de deces sau progresia spre constricie,
dar accelereaz dispariia simptomelor i reduc reacumularea
lichidului pericardic. Dac se administreaz, prednisonul
trebuie s fie n doz relativ mare (1-2 mg/kg corp/zi),
deoarece rifampicina este un inductor al metabolismului su
hepatic. Doza se menine 5-7 zile, sczndu-se apoi treptat n
6-8 sptmni. 1 ,4,7
Pericardiotomia cu drenaj este indicat n recurena
tamponadei la 4-6 sptmni, iar pericardiectomia n caz de
constricie sau n forma efuziv-constrictivY Exist studii
care compar pericardiocenteza percutan cu pericardiotomia
cu drenaj i care au sugerat o tendin mai redus de repetare
a pericardiocentezei i de dezvoltare a constriciei pericardice
la pacienii la care se efectueaz drenajul chirurgical al
revrsatului pericardic.!
Evoluia pericarditei tuberculoase se poate face spre
resorbie total, cu i fr tratament, spre constituirea unui
revrsat cronic sau spre o forma special efuziv-constrictiv
sau constricie pericardic cronic (n 30-50% din cazuri). n
forma acut de pericardit lichidian tuberculoas netratat,
mortalitatea este de aproximativ 85%.
PERICARDITA FUNGIC
Pericardita fungic are drept cauze frecvente histoplasmoza

coccidioidomicosis (fungi endemici), Candida i Aspergillus
(fungi oportuniti). Alti fungi implicai sunt: Blastomyces,
Cryptococcus, Pneumocystis carinii. 1.4,7
Pericardita fungic apare frecvent la persoane imunodeprimate,
dup intervenii chirurgicale pe cord, endocardite cu fungi la
protezai valvulari, infecii pulmonare cu fungi. 4,7
Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare pericardic,
inclusiv miocardita fungic7 ; este asemntor pericarditei
bacteriene, dar cu o severitate mai mare i cu asocierea, n unele
cazuri, a fenomenelor pulmonare, meningiene, miocardice i
endocardice valvulare. Tamponada apare n 1/4 din cazuriY
Diagnosticul infeciei pericardului cu fungi se realizeaz prin
culturi i examen histologic (coloraii specifice) din lichidul i/
sau esutul pericardic, testul de fixare a complementului (titru >
1:32) i teste de precipitare (Candida). Anticorpii antifungici din
ser sunt de asemenea utili n diagnostic. 4,7
Tratamentul pericarditei din histoplasmoz nu necesit tratament antifungic, cu excepia histoplasmozei diseminate. Poate
rspunde laAINS administrate 2-12 sptmni; pericardiocenteza
se impune n cazul revrsatelor mari sau tamponadei. Boala
este n general benign i se vindec.!,7 Pericarditele nonhistoplasmozice necesit tratament sis-temic cu antifungice. 1
Tratamentul antifungic (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
amfotericin B) este indicat la pacienii cu pericardit fungic
i
547
Capitolull9. Boiile perlum/uilli

documentat (indicaie clasa 1). La tratamentul cu medicamente
antifungice se pot aduga conicosteroizi i AfNS (indicaie clasa
Ha)."
La apariia tamponadei cardiace este necesar pericardiocenteza, iar n pericardita constrictiv fungic este indicat pericardiectomia (indicate clasa 1).
Prognosticul pericarditelor fungice nonhistoplasmozice este
n general sever, cu evoluie spre constricie pericardic sau
deces.
PERICARDITA NEOPLAZ1CA
Pericardita neoplazic are o incidena relativ mare. Neoplaziile reprezint principala cauz de tamponad n rile
dezvoltate. l
Cele mai frecvente neoplazii cu determinare secundar
pericardic sunt carcinomul pulmonar (aproximativ 40% din
pericarditele neoplazice), carcinomul mamar, limfoamele,
melanomul malign, carcinol11ul gastrointestinal, leucemiile,
sarcoamele.
Relativ rar (de 40 ori mai puin frecvent dect 1umorile
metastatice) se ntlnete o tmnor malign primar de pericard,
de tip mezoteliom, fibrosarcom i teratom malign. 4,7
Metastazele de la nivelul pericardului se pot produce prin
extindere pe cale hematogen sau limfatic, extindere de la
mediastin, infiltrare local a pericardului. n mod obinuit
pericardul visceral nu este infiltrat. Frecvent, revrsatul pericardic
neoplazie este hemoragie i produce tamponad cardiac.
Majoritatea pacienilor cu pericardit neoplazic sunt
asimptomatici, mai ales cnd acumularea lichidului este lent.
Cnd volumul de lichid depete 500 mI apar dureri toracice,
dispnee, ortopnee, tuse, distensie abdominal, fatigabilitate,
sincop. 4 ,7
Diagnosticul trebuie s. stabileasc existena pericarditei

confirme prezena infiltratului malign la nivelul cavitii
pericardice. n neoplasme, pericardul poate fi afectat i
secundar iradierii, chimioterapiei sau infeciilor. l ,4.7 Examenul
radiologic toracic, examenul CI i RM pot evidenia, pe lng
cardiomegalie, revrsate pleurale, lrgirea mediastinului i
formaiuni cu un contur nodular n hiluri. 4,7
Ecocardiografia poate decela eventual fonnaiuni in sacul
pericardic. Analiza lichidului pericardic i biopsia pericardic/
epicardic sunt eseniale pentru confirmarea etiologiei neoplazice
(indicaie clas 1) prin identificarea celulelor maligne i/sau a
marker-ilor tumorali. 7
Tratamentul are n vedere ameliorarea simptomelor, tratarea
tamponadei i prelungirea vieii, cu creterea calitii vieii.
naintea stabilirii strategiei terapeutice trebuie evaluat sperana
de
a paciemului. La pacienii cu neoplazii n stadiul
terminal. drenajul revrsatului pericardic prin pericardiocentez
se efectueaz doar pentIU ameliorarea simptomatic, Pacienii
cu un prognostic mai bun necesit o abordare mai agresiv. n
multe cazuri drenajul unic prin pericardiocentez pe cateter poate
fi ineficient. n caz de recurene, se pot administra intrapericardic
i s
ageni
548
doxiciclin,
ageni
citostatici (cisplatin, thiotepa) sau imunomodulatori.

Pericardita constrictiv secundar fibrozei este o complicaie
pe termen lung a acestei proceduri terapeutice. Administrarea
chimioterapiei sistemice poate preveni recurenele n 67%
din cazuri. Radioterapia este foarte eficient pentru controlul
revrsatelor pericardice neoplazice la pacienii cu tumori
radiosensibile precum li111foamele i leucemiile. Pericardiotomia
5ubxifoidian este indicat atunci cnd nu se poate efectua
pericardiocenteza.
La pacienii cu recurene care nu rspund la strategiile
enumerate i au un prognostic bun, se pot efectua fereastra
pleuropericardic eventual prin pericardiotomie percutan cu
balon (asociaz riscul potenial al diseminrii neoplazice) sau
pericardiectomia larg. 1,4,7
PERICARDITA
INSUFICIEN A RENAL
Pericardita n insuficiena renal este relativ frecvent. 20%

dintre pacienii cu insuficien renal prezint revrsat pericardic
in cantitate mare. Se descriu dou forme: pericardita urcmic,
aprut. la 6-10% dintre pacienii cu insuficien. renal sever
(acut sau cronic) naintea iniierii dializei sau imediat dllp
i caracterizat prin revrsate pericardice mari, acumulate
progresiv i pericardita asociat dializei, aplUt pn la 13%
dintre pacienii aflai n program de hemodializ cronic i
ocazional la pacienii cu dializ peritoneal, din cauza dializei
inadecvate sau suprancrcrij cu lichide. 7
Mecanismele de apariie sunt nc insuficient cunoscute. n
primul rnd sunt implicai metaboliii azotai toxici, dar mai
pot interveni: infeciile virale sau bacteriene, mecanismele
autoimune, hemoragice, hipel1Jaratiroidismul secundar. l,4
Pericardita poate fi fibrinoas, cu revrsat (frecvent hemoragie)
i uneori cu tablou de tamponad cardiac. La nivelul pericardului
se evideniaz aderene dense ntre membranele pericardice care
sunt ngroate (aspect de "tartin cu unt")Y
Manifestrile clinice depind de stadiul insuficienei renale,
de aplicarea sau nu a dializei renale, precum i de prezena
tampon adei cardiace (15% din cazuri). La pacienii dializai,
forma clinic de prezentare poate fi pericardita acut cu durere
toracic, febr, leucocitoz i J'ectur pericardico Revrsatele
pericardice mici, asimptomatice sunt frecvente. Se ntlnete de

asemenea tamponada cu presiune joas cu revrsat pericardic
ce detem1in hipotensiune n timpul sau dup ultrafiltare. Mai
rar astzi survine tamponada clasiciI cu afectare hemodinamic
acut sau subacut.lA
Evoluia este variabil: uneori dispare (dup dializ), dar
n absena tratamentului se poate instala tamponad cardiac;
uneori evoluia este spre constricie cardiac.
Tratamentul pericarditei din insuficiena renal se face prin
aplicarea dializei renale sau intensificarea edinelor de dializ.
Pentru a evita apariiahemopericardului este indicat hemodializa
fr heparin. Dac acesta nu este posibil sau pacienii sunt
rezisteni la hemodializ, se poate efectua dializ peritoneal.
lntensificarea dializei determin de obicei rezolvarea pericarditei
tril alterare hemodinamic. n 1-2 sptmsJli.
Asocierea de ageni antiinflamatori nesteroidici poate ameliora

simptomele. Introducerea intrapericardic de corticosteroizi
dup pericardiocentez sau pericardiotomie subxifoidian
(triamcinolon hexacetonid 50 mg din 6 n 6 ore timp de 2-3 zile)
poate fi util n revrsatele mari, simptomatice, nerezolutive. 7
n caz de tamponad sau revrsate cronice mari rezistente la
dializ, este necesar pericardiocenteza cu drenaj prelungit, mai
ales la reacumularea de lichid.
n cazuri selectate, la pacieni intens simptomatici, refractari
este indicat pericardiectomia, iar n caz de constricie cardiac,
decorticarea inimii. 4.7
PERICARDITA N INFARCTUL MIOCARDIC
Formele de pericardit postinfarct miocardic cuprind o form

timpurie (precoce) i o form tardiv, cunoscut ca "sindrom
Dressler".7
Pericardita precoce postinfarct (pericardita epistenocardic) apare n primele 1-3 zile, maxim 1 sptmn de la
debutul infarctului i se manifest prin frectur pericardic.
Este produs de necroza transmural cu inflamaie ce afecteaz
pericardul visceral i parietal adiacent. Revrsatul este prezent
la examenul necropsic la aproximativ 40% dintre pacienii cu
infarct miocardic cu und Q.l Afectarea pericardic se coreleaz
cu mrimea infarctului. Revascularizarea miocardic prin
tromboliz sau angioplastie percutan a redus incidena acestei
forme de pericardit cu minim 50%.1
Acest tip de pericardit se poate prezenta fr durere i nu
influeneaz prognosticul. Prezena unei frecturi pericardice cu
revrsat crescut impune o restricie a terapiei anticoagulante. n
rare cazuri o anumit cantitate de lichid pericardic poate persista
mai multe luni. Mortalitatea n spital nu este mai crescut la
bolnavii cu pericardit precoce. l Pericardita epistenocardic nu
determin prin ea nsi tamponad; tamponada poate surveni n
condiiile rupturii peretelui liber VS. l ,4
Tratamentul pericarditei epistenocardice se face de elecie
cu ibuprofen sau cu aspirin 650 mg la 4 ore timp de 2-5 zile.
Prednisonul se poate administra numai n cazurile refractare
la tratamentul antiinflamator nesteroidian; se presupune c
tratamentul cu corticosteroizi i alteAINS interfer cu cicatrizarea
infarctului, determinnd subierea peretelui cu infarct i risc
crescut de ruptur a peretelui. l ,7
Sindromul Dressler apare la un interval ntre 10 zile i dou
luni dup debutul infarctului miocardic. Incidena sa este mic
(la 3-4% dintre pacienii cu infarct miocardic) i mai sczut la
pacienii trombolizai. Mecanismul de producere este autoimun,
ceea ce explic i recurena sindromului. S-a demonstrat prezena
anticorpilor antimiocardici. Spre deosebire de pericardita
precoce postinfarct, inflamaia pericardic este difuz i nu este
localizat la locul afectrii miocardice. l ,4,7
Sindromul Dressler se manifest clinic prin dureri precordiale
accentuate la respiraie sau micri, febr, frecturi pericardice i
pleurale. Ecocardiografia poate evidenia uneori mici revrsate
pericardice i mai rarrevrsate voluminoase. Tamponada cardiac
apare rar n cadrul sindromului Dressler; ea ar putea fi favorizat
de terapia anticoagulant. Electrocardiograma arat modificri

ale segmentului ST i ale undei T, dificil de difereniat de cele
produse de infarctul miocardic acut. Modificrile ECG din stadiul
I sunt neobinuite i sugereaz aspectul precoce din infarctul
miocardic, n timp ce lipsa evoluiei sau normalizarea undelor T
anterior inversate este puternic sugestiv pentru pericardita din
infarctul miocardic. Revrsatul pericardic postinfarct > 1O mm
se asociaz mai frecvent cu hemopericard i dou treimi dintre
aceti pacieni pot s dezvolte tamponad. 4 ,7
n sindromul Dressler, dei auto-limitant, se impune
spitalizarea n condiiile prezenei unui revrsat pericardic
important. Tratamentul cu aspirin sau alte AINS este util pentru
ameliorarea simptomatologiei. Colchicina este de asemenea
eficient. Prednison (40-60 mg/zi cu scderea progresiv a
dozei i oprirea tratamentului n 7-10 zile) poate fi administrat
la pacienii care nu rspund la tratament sau care au simptome
recurente. 1
Tamponada cardiac acut poate surveni prin ruptura
peretelui liber al VS n primele 3-4 zile ale evoluiei infarctului
acut. Ea poate fi precedat de producerea unui anevrism sau mai
frecvent a unui pseudoanevrism al peretelui VS. 4 Tratamentul
chirurgical de urgen este salvator.
SINDROMUL POST-PERICARDIOTOMIE
prin dureri toracice, febr i frectur

cu tendin de recuren, aprnd n
zile - luni dup o intervenie chirurgical cardiaca.
Pericardita din sindromul postpericardiotomie apare n
intervenii prin care este incizat pericardul, n operaiile
cardiace, precum i n traumatismele cardiace. Tamponada
apare mai frecvent n cazul interveniilor la nivelul valvelor
dect dup interveniile de by-pass aortocoronarian, fiind legat
de utilizarea preoperatorie a anticoagulantelor. Revrsatul
pericardic poate surveni i dup transplantul cardiac. De
asemenea, dup interveniile chirurgicale cardiace poate aprea
pericardita constrictiv. 7
Mecanismul prin care se realizeaz inflamaia pericardic este
o reacie autoimun cu anticorpii antimiocardici (antisarcolem
i antifibrile) ca rspuns la lezarea miocardului,1,7 dar mai pot fi
implicate i o reacie la lezarea celulelor endoteliale i posibila
reactivare a unei infecii virale. 4
Rspunsul inflamator sistemic se caracterizeaz prin febr i
leucocitoz uoar, iar cel pleuropericardic prin durere toracic.
ECG arat modificri tipice de pericardit acut n 50% din
cazuri. Ecocardiografia identific cantiti reduse sau moderate
de lichid, iar examenul radiologic evideniaz de obicei revrsate
pleurale i, n unele cazuri, infiltrate pulmonare. 1,4
Tratamentul cu AINS este de elecie i de regul devine
eficient n 48 ore de la iniiere. Colchicina este de asemenea
eficient. Tratamentul trebuie administrat cteva sptmni
sau luni, chiar dup dispariia revrsatului. 7 Corticoterapia
este rezervat pacienilor cu simptome rezistente, severe sau
recurene: tratament pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi
orali sau pericardiocenteza i instilarea intrapericardic de
Se
caracterizeaz
pericardic i/sau pleural
549
Capi/olul ! 9. Bolile
triamcinolon (300
Reintervenia chirurgical I
pericardiectomia sunt rareori necesare."';
Prevenia primar a sindromului postopericardiotomie folosind tratament de scurt durat pC"rioperator cu steroizi sau
colchicin este n curs de
PERICARDITA POST-TRAUMATIC
Pericardita
fi
detenninat
de leziuni
tamponada cardiac.
Traumatismele toradce pot fi penetrante sau nepenetrante;
pot determina contuzie miocardic cu hemopericard, ruptur
cardiac, ruptur
sau prolabarea parial acordului
in mediastin i spaiul pleura!. fn cazul traumatismului
toracl: penetrat trebuie efectuate de urgen ecocardiografia
transesofagian sau tomografia computerizat. De asemenea
ruptura traumatic
n spaiul pericardic poate
pericardit posttraumatic,
Tamponada iatrogen survine cel mai frecvent n cazul

valvuloplastiei mitrale
n timpul sau dup puncia
Poate fi
peretele liber atriaL determinnd
durere toracic i semne de tamponad. Este necesar
pericardiocenteza de salvare. J
n timpul procedurilor de angioplastie coronarian, pot
surveni perforarea arterei coronare cu ghidul de dilatare (care
poate deterrnina rareori hemoragie pericardic semnificativ) sau
secionarea arterei coronare
poate determina tamponad).
Pot fi rezolvate prin implantarea unui stent Tratamentul
se impune dac hemoragia nu poate fi opritY
Tamponada iatrogen
fi produs de perforarea
miocardului n timpul
endomiocardice a VS sau VD,
prin inseria unui cateter-electrod n cazul stimulrii temporare
sau permanente, prin electrozii epicardici sau n condiiile
implantrii defibrilatorului automati)
De ascmenea, sunt citate drept cauze de hemopericard i
tamponad iatrogcn alte
diagnostice i terapeutice
ca scleroterapia endoscopic pentru varicele esofagiene,
esofagoscopia, mediasinoscopia, implantarea unui cateter venos
central. 1.3.7
PERlCARDlTA AUTOREACTIV I PERICARDHA

N BOULE SISTEMJCE AIJTOIMUNE
Pericardita autoreactiv poate fi definit n condiiile
unui rspuns autoimun sistemic sau local la nivelul
pericardului i excluderea altor etiologii specifice de pericardit.
Astfel, criteriile de diagnostie sunt: (1) numr crescut de
limfocite i celule mononucleare >5000/111m 3 (limfocitoz
autoimunij) sau
anticorpi lor ndreptai mpotriva
esutului muscular cardiac (antisarcolem) n lichidul pericardic;
(2) semne de inflamaie la biopsia epicardic/endomiocardic cu
2: 14 celule/mm 2 :
excluderea infeciei active virale la analiza
lichidului
i biopsiile epicardice/endomiocardice
demonstrrii
550
viruSUrI, nu exist titru de anticorpi IgM

impotriva \'irusurilo[ cardiotrope, analiza PCR pentru
principalele virusuri cardiotrope este negativ); (4) excluderea
prin PCR i/sau culluri a infecii lor bacteriene: (5) absena
infiltrrii neoplazice la analiza lichidului pericardic i biopsii:
(6) excluderea unor dezechilibre metabolice sistemice, inclusi"
a uremiei. Protocolul complet de diagnostic invaziv poate s nu
fie necesar dac simptomele i revrsatul pericardic diminu n
timp i dispar spontan sau sub tratament antiinfiamatoL Dac
este necesar, tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este
foarte eficient avnd inciden redus a efectelor adverse."'
Bolile sistemiee autoimune (n sens larg) i vasculiteJe pol
afecta, sub di verse aspecte, pericard u1. Tipurile anato111 ice ici i11 ice
realizate sunt destul de variate i uneori au un diagnostic dificil.
Tratamentul pericarditei vizeaz dispariia lichidului pericardic
i a simptomatologiei i presupune tratamentul intensiv al bolii
de baz i tratamentul simptomatic. 1,4,7 Astfel de determinri se
ntlnesc n poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic,
scleroza sistemic, polimiozita/dem1atomiozita, boala mixt de
esut conjunctiv, spondilartropatiiJe seronegative i vasculite
(nu se
izoleaz
ndreptai
PERlCARDITA INDUS PRIN IRADIERE

Neoplasmele toracice sunt tratate adesea prin iradiere. Neoplasmele asociate cel mai frecvent cu pericardita postiradiere
sunt boala Hodgkin, limfoamele nonhodgkiniene i cancerul
mamar. 1 Pericardita indus prin iradiere poate surveni n timpul
terapiei sau dup luni,ani, pn la 15-20 ani postiradiere. J
Trci grupe de factori particip la producerea pericarditei: unul
terapeutic, ce include doza total de radiaii, msura n care
silueta cardiac este expus radiaiilor, natura sursei de radiaii,
durata terapiei; al doilea gmp de factori este constituit de tumor,
tipul su histologic i momentul evolutiv; al treilea gmp este
reprezentat de gazda cu sistemul imunologic propriu. L4
ntr-o serie de cazuri apare, n timpul tratamentului sau
ulterior, o reacie acut inflamatorie pericarditic cu depozite
de fibrin, revrsat seros, sero-sangvinolent sau hemoragie.
n timp, se produce o ngroare a pericardului, asociat revrsatului, constituindu-se forma efuziv-constrictiv sau se
dezvolt pericardita constrictiv (la 20% dintre pacieni).
Procesul inflamator i fibros se poate extinde i la nivelul
miocardului, generand miocardit interstiial. Asocierea
pericarditei constrictive cu o cardio111iopatie restrictiv este
posibil, disocierea celor dou componente fiind dificil sub
aspect clinic i hemodinamic. Dup iradiere au fost descrise i
Iezi uni aterosclerotice ale arterelor coronare epicardice.1. 4J
Manifestrile clinice ale pericarditei depind de fOlma
anatomic i hemodinamic i de momentul instalrii n raport
cu momentul iradierii: pericardit acut cu durere toracic i
febr, pericardit cu revrsat redus, autolimitant sau pericardit
cu tamponad, pericardit efuziv-coIlstrictiv i pericardit
constrictiv i4 .
Pentru diagnostic sunt utile ecocardiografia, examenele

radiologic, CT i R.\1
n unele
pericardiocenteza cu
texaminarea lichidului pericardic. Trebuie fcut diagnosticul

ntre
postiradiere i pericardita
(asociat adesea cu dovezi de recuren a tumorii sau
pentru acesta este util analiza lichidului pericardic
i biopsia pericardic.
De asemenea, hipotiroidismul secundar
iradierii mcdistinale poate contribui la constituirea revrsatului
Tabelul 12. Pericarditc indUSe de

dup [4.7j)
medicall1('nt~
;;i
substane
toxice (modificat
1.4
Tratamentul trebuie adaptat fonnei clinice. anatomice i

bemodinamice. Pacienii cu form asimptomatic i lichid
puin vor fi examinai periodic. Pericardita cu revrsat
moderat poate fi tratat conservator cu ageni antiinflamatori
nesteroidieni i steroidiel1i. La pacienii cu tamponad sau
pericardit efuziv-constrictiv se va realiza o pericardiocentez
pentru diagnostic i redllcerea
Pericardiotomia
cu drenaj i eventual fereastr pleural stng este indicat n
reci diva tampon adei. Pericardiectomia este indicatn pericardita
dar se asociaz cu mortalitate operatorie ridicat
(21 'Yo) }'n principal da.orat fibrozei miocardice asociate.
PERlCARDITA ASOCIAT HIPOTIROlDlSMULUl

PERICARDITA PRODUS DE ,'\I(EDlCAMENTE
Rareori o
apare
medicamente (cele
mai frecvente medicamente implicate sunt enumerate in tabelul
Mecanismul de producere a pericarditelor din aceast
grup este diferit,
fi
din lupusul indus
"boala serului", reacia fa de
medicament os,
imune. Tipurile clinice i anatomice
substalle strine i
pot fi de asemenea variate: pericard it acut, tamponad,
Diferenierea lor de alte forme
fibroz sau
de
dificil.
Tratamentul
induse medicamentos vizeaz ntreruperea
agentului etiologic i
RE V RSATlJL l'ERICARDIC
Rev.rsa1e
nesemnificative clinic se ntlnesc

sntoase 26 Nu exist dovezi
de ctre sarcin a incidenei, etiologiei
sau evoluiei
Modificrile ECG ale pericarditei
acute din Sarcin trebuie s fie difereniate de subdenivelriJe
uoare de
S1' i modificrile undei T observate n mod
ca
diagnostice care
radiologic, Cl', cateterismul cardiac,
pericardic) s fie evitate n sarcin,
fiind indicate n
cu risc vital n care nu sunt disponibile
alternative fr risc. Majoritatea afeciunilor
sunt tratate ca n afara sarcinii. Este necesar
precauie n cazul dozelor mari de aspirin care pot determina
inchiderea
a duetului arterial i al colchicinei care este
contrandicat in sarcin. Pericardiocenteza trebuie efectuat
doar n cazul revrsatelor care determin tampollad i/sau dac
o etiologie infecioas i s
de preferat,
Pericardiotomia i pericardiectomia pot fi efectuate
dac este nccesar.1.la
pericardice
SARCIN
40% din gravidele
Pericardita asociat hipotiroidismului apare la 5--30% din

cu hipotiroidism 7 (vezi Capitolul 33).
TE
ALE PERICAROULUI
n acest grup sunt incluse afeciuni cu etiologii i mecanisme

diverse: chilopericardul, chisturile pericardice i absena
congenital a pericardului.
PERICARDlTA ClJ COLESTEROl,

Chiloperieardul arc drept cauze obstrucia sau leziunea
duetului toracic l! urma unui traumatism sau a unei intervenii
chirurgicale, tuberculoza, cancerul, limfangiomatoza; uneori
chilopericardul este idiopatic sau congenital (atrezia canalului
47 Revrsatul pericardic are un aspect opalescent,
Natura chiliform a lichidului este confirmat de pHul alcalin al acestuia, greutatea specific ntre 1010 i J 021,
Sudan lTl pentru grsimi.. concentraii crescute de
trigliceride (5-50 g/l) i proteine (22-60 g/l).7 n diagnostic
se utilizeaz examenul CT cu substan de contrast, cu sau
fr limfografie i pericardiocenteza cu analiza lichidului.
Tratamentul se adapteaz etiologiei i cantitii de lichid
pericardic: regimul alimentar., pericardiocenteza, ligatura
ductului toracie, eventual untul pericardioperitol1eal printr-o
fereastr pericardic i pericardiectomiaY
CHlSTlJL PERICARDIC
Chistul peri cardie este o anomalie rar, localizat mai des
pe dreapta, unic sau multiplu. Poate fi: congenital, inf!amator
reumatic. bacterian, n special tuberculoas,
551
traumatic i postchirurgical) sau de

originc parazitar (EchinococclIs).
Adesea este asimptomatic, dar poate
determina durere toracic, dispnee,
tuse sau palpitaii (prin compresia
cordului). n diagnostic sunt utile
examenul radiologic (chistele apar sub
forma unor opacitai ovale, omogene,
de obicei n unghiul cardiofrenic drept)
ecocardiografia, examenul CI, RM i
la nevoie pUl1cia pericardic dirijat.
Frecvent nu este nevoie de tratament.
Cnd se Impune, tratamentul cste
reprezentat de aspiraia percutan i
scleroza cu etanoL n anumite situaii
este necesar rezecia chiruurgical.
Pentru chisturiJe echinococice nu
se recomand excizia chirurgical,
CI aspiraia percutan i instilarea
de etanol sau nitrat de argint dup
tratament prealabil cu albendazoJ.7
Figura ],7. Radiografie toracopu lmonurpostcro

anterioar . n absena total il. congenital de
pericard. Se observ ebrduldeplasat spre stnga,
proeminena arterei pulmonare, cu un spaflu clar
ntre aOlt i ar(era pulmonar (sgeat aIb) i
ntre hemidialragmul stng i marginea interioar
a cordului (sgeat neagr).
ABSENTA CONGENITAL A PERICARDULUI

Absena congenital a pericardului poate fi partial, mai
frecvent pe paJtea stng (70%), mai rar pc dreapta (17%)
sau total, mult mai rar. Aceast anomalie se asociaz cu
alte afectiuni con genitale cardiace (la 30O/C} din
1,7
n absena total a pericardului se constat la examenul fizic
deplasarea spre stnga a inimii, impuls
i suflu sistolic. Radiologic, cordul este deplasat spre
cu proeminena arterei pulmonare, cu un spaiu clar ntre aort
i miera pulmonar sau ntre hcmidialTagmul stng i
inferioar a cordului (fig. 27). Traseul EeG arat
dreapt, unde P pulmonare i uneori bloc de ramur
incomplet. Ecocardiografia evideniaz dilatarea VD, micarea
paradoxal a septului interventricular, micarea posterioar
excesiv a peretelui VS. 1 n absena parial a
pe
partea stng se observ o hernie a VS, a AS sau a auriculului
stng; cnd absena este localizat pe dreapta apare o hernie
1. l.eWinler MM. Pcricardial Diseascs. In: 8raunwald's J-karl Disease: A

Textbook of CardiovasClllar Mcdicine. Sth editiol1, Saullders Elscvicr 2()()7:
1829-54.
2 . .Iohnsoll D (ed). The pericardium. In: Standring S el al. ed. Gray's Anatomy,
SI. Louis: Elsevier 2005:995-6.
3. Ginghin C, Dragomir D, Marinescu \1. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament. Editura lnfomedica Bucureti 2()()2.
4. Carp C, Ginghin C. Bolile pericardului, n: Medicina Intern, red. L
Gherasim, ediia a Il-a. Editura .Medical Bucureti 2004: 557-600.
5. Tischlcr!vl, Cooper K, LeWinter MM: lncreased Iert ventricular volume
and mass folkm ing coronary bypass surgery. A role for relief of pericardial
552
Figura 28.. ReZOnatl\ magnetic

de pericard. Se Cibservillateralizarea
spre stnga
posterior acordului, infeflDnzitia
pan:'nchimuluipulmon!1t ntre diafragm i marg:ml::a
diafragmatic acordului
a AD sau a VD'" Pentru confirmarea diagnosticului poate

fi util rezonanta magnetic, care evideniaz lateralizarea
accentuat spre stnga i posterior acordului, interpoziia
parenchimului pulmonar ntre aorta ascendenta i trunchiul AP
i ntre
aorta descenelent i marginea diafragmatic
a corelului (fig.
contact ntre urechiua stng i aorta
descendenl, lipsa pericardului parietal ntre grsimea epicardic
i cea mediastinal. Clinic, pot aprea dureri, palpitaii, dispnee,
i uneori moarte subit prin compresia arterelor cmonare
datorit hemierii
auriculului stng sau VS prin defect sau
torsiunii marilor vase din cauza mobilitii excesive a cardului,
Intervenia chirurgical este necesar n unele cazuri de
parialii a pericardului pentru ndeprtarea strangulrii
I compresiei inimii. Se pot practica: nchiderea primar a
pericardiectomie parial, extirparea auricul ului
stng, pericardioplastie cu pleur parietal, patch de Dacron
sau pericard bovin, porcin sau fascia lata. Trebuie corectate
concomitent, dac este necesar, anomaliile cardiace asociate. n
a;;.'-ll'L.1a total de pericard, n general nu este necesar tratament
chirurgical .1427.2~
conslraint" Circ\llatioll 1993:, ti7: 1921

6. Spodick DH: Acute pericarditis: current conccpts and practice. JAMA
2003:.289: 1150-J.
7. Maisch B, SeJerovic PM, Risti': AD, el al. Guidelines on the Diagllosis and
Management ofPericardial Diseases. Eur Heart J 2004,25: 587-610.
8. lmazio M, Dcmichclis B, Cecchi E, el al: Cardiac troponin I in acute
pcricarditis. J Am ColI Cardiol 2003;42:2144-8.
9. Klein AL Asher CR. Diseases ofthe pericardium, restrictive cardiomyopallJy
and diastolic dysfLlnction. In: Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed.
Topol EJ, 3rd cdition. Lippincoll Williams & Wilkins 2007: 421-59.
10. Spodick DH. Electrocardiogram in acute pericarditis. Distributions of
CARDfOLOmf'
morphologic and axial changes b) stages. Am J Cardiol 1974)3:470-4.
Ginghin C, Popescu BA. Jurcu R. Esentialul n ecocardiografie. Editura
\'ledicalAntacus 2005: 18')-201.
i 2. \"1aisch B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mvsterious' Eur Heart
J 2005;26:631-3.
13. "vlaisch B. Soler-Solcr .1, Harle L Ritic AD. Pericardial Diseases. In: Thc
ESC Te::tbook of Cardio"ilscular \ledicine. eeL C3111111 J Luscher Sen-uys
P. Bbckwcll Publishing 2006:517-34.
14. Artom Ci. Korcn-Morag 1\. Spodick DH eloI. Pretreatmcnt with
eorticosteroids attenuatcs the efficacy of cokhicine in preveming recurrent
pericarditis: el 111llIti-ccntre ali-case analysis. Eur Heal1 J 2005;26:72315. Lapuanu n Popescu BA. Popa V, el al Difficulties in the management of
an acute pericarditis (hospitalized aner 5 wceh of evolution). Rom J Intern
M'ed 2UIlN5:293-7.
16. Sagrista-Sauleda J, AJJgel J, PcrmanyerMiralda Ci. el al Long-term 1'0110\\up of idiopatbie chronie pericnrdial cffusion, N Engl J Med 1999:341 :20549.
17. Teodoreanu T Perieardita Constrietiv. Editura ;\~edical Bucure~ti 1961l.
18. Sagri,ta-Sauleda J, Angel .1, Sanchez A, ci al: Effusive-coJJsli'ictive
pericarditis. N Eng! J Med 2()()4;350:469-75.
19. Haley Jll. Tajik Al, Danidson GK, el al: Tram,icnt constrictive pericardilis:
Causes and natural history. J Am Col! CardioI2()()4:.43:271-S.
I !.
20. Benog se Thambidorai SK. Parakh K. ci al: C011Strictiw pcricardi\is:

Etiolog) and c3use-speciiic sur\ival attet pcricardiectom). J Am Coli Cardiol
200-lA3: 144S-5:2.
21. Ling LH. Oh JK. SchalTHY. el al: Constricti\e pericardilis in tbc modem era:
E\'oh"ng clinical sp.::-ctrum and inlpact 011 uutcome aner p~rlcardiect(nl1Y.
CirCldation 1999; I OU: 13t;O-6.
22. Goodm,m LI Purnknt pericarditis. Curr Ireal OptiOlb CardlU\i\SC lI,'led
2()()(J:2:343-S0.
23. ro",ler ,",O. Tubcrculous pericarditis. lAMA J 991 ;266:99-1 03
24. Mori T. Sakatani \1, Yamagishi F. el ai. Specilic ektcction of tubcrculosis
inftctinn \v ith an inkrfcron-gan11na based a~~ay using ne\\' antigens. /-\111 J
Respir Crit Care Med 2 ()()4: 170:59-64.
25. Ylaisch B, Ristic AD, Panl, u\\eit S.lnlrapericardial treatmcnt of aUlorcacli\ e
pericardial elfusion II ith triamcinolonc: thc way 10 3\oid side dTects of
systemic corticostcwid lherapy. Eur Hcm1 J 2002:2:l: 1503-1'.
26. Ristic AD, SeJcro\'ic PI\L Ljubic A, el al: Pcricardial disease in prcgnancy.
Hcrz 2IlU3;2x:209-15.
27. Ralrb O, Perlol .IK, Williams WG: Congenilal complete ab,cnce of the
pcricardium; Circu181io!l 2001;103:3154-)5.
2R. kubio .Alcaide A. HCJTCro Platero C. Sancle/" Calle JM. et al: Diagnostico de
imagen de la agcnesia de pericardio. Re\" Esp CardioI1999;:i2:211-214.
553
Ci/pilOlull'J, liniile pcrieurdului
554
CAPITOLUL
20
BOLI CARDIACE CONGENITALE
Date generale .............................................................................................. 555

Introducere .......................................................................................... 555
~;~:~~~i~~i~::::::::::::::::.:::. ...........: . :::::::::::::::::::::::::. . :. . . . . . . . . . . .:. .::::::::~~~

Etiologie ............................................................................................... 555
Clasificare ............................................................................................ 556
Consecintele bolilor cardiace congenitale ............................................... 556
Evaluare~ pacientului cu boal cardiac congenitaI ............................ 559
Boli cardiace congenitale simple ................................................................ 559
Defectul septal interatrial. ....................................................................... 559
Defectul septal interventricular......................... '" ..... ,............................. 563
Persistenta de canal arterial.. .................................................................. 565
Stenoza ~ortic ....................................................................................... 567
Stenoza pulmonar ................................................................................. 572
DATE GENERALE
INTRODUCERE
Bolile cardiace con genitale (BCC) reprezint o problem

sntate public care afecteaz predominant trei grupe
populaionale: copiii, populaia adult de vrst tnar care
a supravieuit coreciei unei malformaii cardiace (grownup congenital heart disease, GUCH) i adulii cu BCC
nediagnosticai/neoperai n copiIrie. 1 ,2 Problemele acestor
pacieni sunt n mare parte comune i rezolvarea acestora la
vrsta adult presupune o colaborare a cardiologului cu pediatrul
cardiolog ce a avut n eviden pacientul pe durata copilriei.
Exist ns i abordri diagnostice i terapeutice specifice
vrstei pacientului i proceselor fiziologice n des~urare
(procesul de cretere i dezvoltare specific copilului). In acest
capitol vom aborda n special patologia pacientului ajuns la
vrsta adult.
de
DEFINIIE
BCC sunt anomalii de structur sau funcie ale aparatului

cardiovascular care sunt prezente la natere, chiar dac sunt
diagnosticate mai trziu n cursul vieii. 3 Malformaiile
cardiovasculare congenitale sunt de obicei rezultatul unei
dezvoltri embriologice anormale a unei structuri normale
sau incapacitatea unei astfel de structuri de a depi stadiul
de dezvoltare embriologic sau fetal. Modelele anormale ale
fluxului sangvin produse de un defect anatomic pot influena
semnificativ dezvoltarea structural i funcional a celorlalte
structuri ale aparatului circulator. 3
Boli cardiace congenitale de complexitate moderat .............................. 573

Canalul atrio-ventricular......................................................................... 573
Coarctatia de aort .................................................................................. 575
Tetralo~ia Fallot. .................................................................................... 577
Boala Ebstein ......................................................................................... 580
Boli cardiace congenitale complexe ......................................................... 582
Transpoziia complet de vase mari ......................................................... 582
Transpoziia corectat de vase mari ...................................................... 584
Trunchiul arterial comun ....................................................................... 586
Atrezia de tricuspid ................................................................................ 587
Ventriculul unic ......................................................................................588
Cordul stng hipoplazic ......................................................................... 588
Aspecte noi n ultimul ghid european ................................................... 588
Bibliografie ............................................................................................ 589
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta BCC este de 0,8% din totalul nou-nscuilor

vii. 3 Aceast cifr este considerat a fi subestimat, deoarece
nu include fetuii aVOltai din cauza unor BCC grave i nici
cele dou malformatii considerate a fi cele mai frecvente n
populaia general: bicuspidia aortic i prolapsul de valv
mitral, datorit faptului ca multe din aceste cazuri sunt
asimptomatice la natere i nu au un rsunet hemodinamic
semnificativ. Incidena BCC este relativ constant n populaia
general, nefiind semnificativ influenat de variaii sezoniere,
regiunea geografic, mediul de locuit (urban sau rural), ras
sau sex. Populatia de aduli cu BCC este n continu cretere,
apreciind-se c n SUA n 2000 erau 485 000 aduli cu BCC
moderate i complexe i 300 000 cu BCC uoare. 3 Avnd n
vedere ratele de mortalitate ale chirurgiei moderne, de sub 5%,
se estimeaz c n urmtorul deceniu, aproximativ 1 din 150
aduli tineri va avea o form de BCC. 2
ETIOLOGIE
BCC pot aprea prin transmitere mendelian direct ca

urmare a unei anomalii genetice, pot fi asociate cu o afeciune
genetic subiacent (de exemplu, trisomia 21), pot fi consecina
efectului direct al unui factor de mediu sau pot avea o etiologie
multifactorial, fiind implicai factori genetici i factori de
mediu. 3,4
Factorii genetici sunt reprezentai de:
mutaii genice care determin formele familiale de defect
septal interatrial (DSA) cu bloc atrioventricular de grad 1,
prolaps de valv mitral, defect septal interventricular (DSV),
555
(:ongenilale
blocuri cardiace congenitale, situs inversus, hipc11ensiune

sindrom
Noonan.
LEOPARD.
Ellis-van
Creveld, Kartagener, Hoit Oram, Marfan, DiGeorge, stenoza
pulmonar.
supravalvular aortic:
.. aberaii cromozomiale care dete1l11n sindroame 111alformatiw complexe care includ frecvent i BCC: trisomia 2!
(sindromul DOWI1 ~ canal atrioventricular), sindromul Turner
(coarctaia de aort), trisomia 18 (sindromul Edwards ~ defecte
septale atriaJe, defecte septale ventriculare, persisten de canal
arteriaJ, vena cava superioar
i Capitolul 3),
Studiile familiale au artat o cretere de 2-10 ori a incidenei
BCC la tl'aii sau copiii unui pacient cu BCC. n cadrul
familiilor, malformaiilc sunt frecvent concordante sau parial
concordante, iar n aceste situaii este necesar screening-ul
fetal cardiac de rutin,3
Factorii de mediu sunt reprezentai de diverse substane
care, administrate pe durata sacinii la mam, determin apariia
unei
congenitale la ft Dintre acestea, amintim
alcoolul (sindromul alcoolic fetal, care cuprinde microcefalie,
micrognaie, microotlalmie, retard de cretere intrauterin,
defecte cardiace, frecvent
taI idomida (deformri
importante de membre i ocazional malformaii cardiace),
hidantoina, acidul
warfarina. Iitiul (anomalii de
valv. tricuspid). De asemenea, trebuie amintit rolul unor
infecii virale (de exemplu, rubeola. sindromul rubeolic fiind
reprezentat de
surditate, microcefalie i persisten
de canal
stenoz. pulmonar valvul.ilr i/sau arterial)
sau microbiene care
avea efect teratogen. 3
CLASIFICARE
BCC
fi clasificate din mai multe perspective, lund
n considerare mecanismele patogenice implicate In apariia
bolii,
afectiunii (tabelul 1), prezena sau absena
cianozc1 (tabelul
prezena sau absena hipertensiunii
pulmonare (vezj i Capitolul
a BeC se bazeaz pe modificrile
dezvoltrii i septrij normale a tubului cardiac) in diverse
etape embriogenice:
]. Anomalii de migrare a tesutului ecto-mezenc:himal:
& Defecte de septare cono-truncale
DSV tip subarterial
Ventriculul drept cu dubl cale de ieire
Tetralogia Fallot
DSV asociat cu atrezie de pulmonar
Fereastra aortopulmonar
.~ Trunchiul arteriaJ comun
Anomalii de poziie ale mugurilor cono-truncali
D
de mari vase
Defecte ale arcuri lor branhiale
- Arcul aortic ntrerupt tip B
- Arcul aortic dublu
-~ Arcul aortic drept cu ramuri dispuse n oglind
2. Anomalii ale fluxului sangvin intra cardiac
.. Defect
interventricular
556
Anomalii ale cordului stng

Valva aortic bicuspid
Stenoza valvular aOftic
~ Coarctaia de aort
Arcul aortic ntrerupt tip A
-- Sindromul cordului stang hipoplazic
Atrezia aortic
Atrezia mitral
e Anomalii ale cordului drept
- Valva pulmonar bicuspid
Defectul septal interatrial tip ostium secundum
Stenozele vaJvulare pulmonare
Atrezia de valv pulmonar cu sept ventricular intact
3. Anomalii ale apoptozei
* Defectul septal interventricular muscular
* Boala Ebstein il valvei tricuspide
4. Anomalii ale matricei extracehdare
e Defecte ale mugurilor endocardici de septare
~ Defectul
interatrial tip ostium primum
~ Defectul
interventricular tip in/imI'
- Canalul iltrioventricular
Valva pulmonar sau aortic displazic
e
5.
Cretere anormal
Drenaju! venos pulmonar aberan1

(,. Anomalii de situs i looping
& Heterotaxia
Alte anomalii de situs
~ L-loop
Clasificarea BeC in funcie de complexitate orienteaz
urmrirea pacienilor n centre specifice pacienilor GUCH
de complexitate mare i moderat) sau n servicii de
cardiologie general. 2
CONSECINELE
BOLILOR CARDIACE
CONGENITAl"E
Printre consecinele patologice cele mai importante ale
BCC se numr:
insuficiena cardiac, hipcrtcnsiunea
pulmonar i sindromul Eisenmenger, aritmiile, riscul de
endocardit infecioas, impactul asupra sarcinij i naterii,
Cianoza de tip central reprezint desaturarea n oxigen
din cauza amestecului de snge venos n circulaia arterial ,
Defectele cardiace care determin cianoz central (tabelul 2)
pot fi grupate n dou categorii: cu flux pulmonar crescut sau
cu flux pulmonar sczuL
Hipoxemia stimuleaz. producia renal de eritropoietin
i, n consecin, producia medul ar de eritrocite, crescnd
capacitatea de transport al oxigenului. Ameliorarea oxigenrii
tisulare care rezult ca urmare a acestui mecanism adaptati v
poate duce la obinerea unui echilibru la o valoare mai mare
a hematocritului. ns acest mecanism adaptativ poate s
determine creterea vscozit.ii sangvine, cu consecine clinice:
sindrom de hipervscozitate (cefalee, ameeli, fatigabilitate,
tulburri de vedere,
tinitus, mialgii); anomalii ale
hemostazei cu sngerri cutanate I mucoase moderate sau
Atrezia tr-icuspidian
Bec cianogcne
Boala vasculari pulmonar ob;lruc1iv
Conducte, vah ulate sau non-valvulatc
Procedura F ontan
Sindrom Eisenmenger
Transpozi(ia de vase mari
Trunchiul arierial comun
Ventricul cu dubl cale de iqire
Vemricul unic
Alte anomalii alc conexiunii
atriO\'cl1lriculare sau vcmriculoarteriale
(izomerism, heterotaxia)
Defecte seplale atrio-ventriculare (paniale sau complete)

DS'\ tip ostium primum
DSA tip sinus venos
DS\ asociat cu:
-absena unci/unor vah ('
-insuficien aonic
-coarelaie
de
aort
-hoal mitral
-obstrucia tractului de ejecie al ventriculuiul drept
-anomalii valvuiare tricuspidiene/milrak
-slemva subaonic
Drenaj venos pulmonar aberant. parial sau lotal
Fistul/anevrism de sinus Valsaha
Fistule ntre aorl i ventriculul stil.ng
Obstrucia infundibular a tractului de t~jeclie al
vcntriculului drept
PC\
Regmgitarea pulmonaril (moderat i sever)
Slen07a aOrlic subvalvlllar sau supravalvular
Sleno7a valvular pulmonar (moderat i sever)
Tctralogia Fallo!
interventltCU];:lr: P('A,
sau
lecziunilor care determin

hipertensiune venoas pulmonar; inversarea untului (sindrom
HTP
secundar
2 HTP asociat BeC este inclus n categoria

a HTP arteriale
Capitolul
BeC care prezint
HTP sunt numeroase: afeciunile cu unt sistemie-pulmonar
mare
DSV, canal atrioventricular eA\!- i PCA),
leziunile
precum drenajul venos pulmonar aberant
sau total, trunchiul artcrial comun, transpoziia de vase
mari 71 ventriculul uniC, n timp, apar modifidiri vasculare
clinic
uni
cu hipoxemie
sindromului
Sindromul
vascular
este
obstructiv
unui :;;unt preexisten1
caracterizat
pnn
boala
ce apare drept
a
mare, astfel ndt va lorile
din artera pu]mollanl se apropie de cele sislemice,

devine bidirectional s a u l Sindromul
se caracter7.eaz din punct de vedere clinic prin
(fibrilalie!l1utter atrial sau tahicardie
cianOlici,i
I
smdromlll
multe
(conjorm [J])
slalusul patului vascular

al manifestrilor
arteriale
aceasta din urmil fiind uneori determinata. de

creterea
tonusului vascular, dar, de cele mai multe ori, de

subdezvoltarea sau modificrile obstruclve/obliterante ale
1 HTP asociat BeC apare ntrasociatii
557
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale

ventricular),
hemoptizie, sincop
Eritrocitoza secundar hipoxemiei
determin creterea vscozitii sangvine i manifestrile
asociate acesteia, cu afectare de organ (vezi mai sus).
Suprancrcarea ventricular dreapt de volum i congestia
venoas sistemic pot determina dis funcie hepatic. Durerea
toracic de tip anginos poate avea ca mecanism ischemia
ventricul ar dreapt, compresia coronarian prin dilatareaarterei
pulmonare sau ateroscleroz. 2 Cauzele de deces n sindromul
Eisenmenger sunt moartea subit, insuficiena ventriculului
pulmonar, hemoptizie sever prin ruptura arterelor bronice
sau infarct pulmonar, complicaii hemodinamice n timpul
sarcinii i evenimente cerebrale vasculare (embolii paradoxale,
abcese ).2.3 Ratele de supravieuire la 15 i, respectiv, 25 ani sunt
de 77% i, respectiv, 42%.3 Factorii predictivi de mortalitate
la pacienii cu sindrom Eisenmenger sunt documentarea prin
parametri de laborator a perfuziei sistemice sczute de organ,
agravarea hipoxemiei i disfuncia ventriculului sistemic. 2
Pacienii cu sindrom Eisenmenger trebuie evaluai din
punct de vedere clinic i paraclinic: puls-oximetrie cu sau fr
administrare de oxigen suplimentar, hemogram, radiografie
toraco-pulmonar, electrocardiogram, ecocardiografie transtoracic, transesofagian, rezonan magnetic sau tomografie
computerizat, scintigram pulmonar, cateterism cardiac cu
test la vasodilatatoare, test de mers 6 minute sau test de efort
cardiopulmonar non-maximal.
Managementul pacienilor cu sindrom Eisenmenger
include: 2
~consiliere despre evitarea situaiilor care asociaz risc
crescut: sarcina, deshidratarea, exerciiul fizic moderat i
intens, expunerea acut la cldur excesiv (de ex., saun),
expunere cronic la altitudini crescute, deficitul de fier;
~tratament prompt al infeciilor i aritmiilor;
~evaluarea, cel puin anual, a hemogramei, depozitelor de
fier, creatininei i acidului uric;
~efectuarea interveniilor chirurgicale non-cardiace doar n
centre specializate;
~ fiebotomia terapeutic dac este indicat i suplimentarea
cu fier;
~suplimentare cu oxigen, tratament cu anticoagulante orale,
diuretice, blocante de canale de calciu, terapie vasodilatatoare
(epoprostenol intravenos, analogi orali de prostaciclin,
antagoniti de endotelin cu administrare oral, inhibitori de
fosfodiesteraz) (vezi i Capitolul 22);
~transplant pulmonar sau cord-pImn, cu beneficiu
limitat asupra supravieuirii, din cauza mortalitii crescute
perioperatorii i a dificultii de apreciere a supravieuirii n
absena transplantului.
Insujiciena cardiac la pacienii aduli cu Bec.
Diagnosticarea insuficienei cardiace poate fi uneori dificil
la pacienii cu BCC, deoarece, mai ales dac sunt cianotici,
acetia pot prezenta dispnee de efort n absena insuficienei
cardiace. De aceea, este util evaluarea capacitii funcionale.
Pacienii aduli cu BCC pot avea drept cauz a insuficienei
cardiace: stenoza aortic sau regurgitarea aortic sever
i
558
edeme,
retenie hidric,
cianoz progresiv.
pe valv bicuspid, stenoz aortic sever subvalvular

sau supravalvular, asocierea coarctaiei de aort, stenoz!
regurgitare mitral sever, DSA sau CAV parial neoperate,
transpoziia corectat de vase mari, transpoziia de vase
mari dup intervenie Mustard sau Senning, tetralogia FaUot
corectat precoce, cu unt persistent sau regurgitare pulmonar
sever, ventricul unic funcional, intervenie chirurgical tip
Fontan. 2 Insuficiena cardiac poate fi rezultatul anatomiei
anormale, sechele lor chirurgicale, progreSIeI afeciunii.
Afectarea miocardic n timpul interveniei chirurgicale,
ischemia miocardic, rezultat al hipertrofiei ventriculare i
al dezechilibrului cerere-aport de oxigen, interdependena
ventricular, suprancrcare a cronic de volum i presiune,
cianoza prelungit, cicatricea/incizia ventricul ar ampl, petec
septal ventricular mare, obstrucie rezidual la nivelul tractului
de ejecie al ventriculului stng sau drept sau unturi reziduale,
aritmiile sunt cteva dintre mecanismele insuficienei cardiace
aprute la pacienii cu BCC. 2 Managementul insuficienei
cardiace la pacienii cu BCC include corecia cauzei (dac
este posibil) sau tratamentul paleativ al insuficienei cardiace
cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante
de receptori de angiotensin, beta-blocante, diuretice,
antialdosteronic, eventual terapie de resincronizare cardiac,
transplant cardiac sau cord-pImn. 2 .3
Aritmiile sunt o cauz frecvent de morbiditate i mortalitate
la pacienii cu BCC, att la cei cu defecte necorectate
sau tratate paleativ, ct i la cei cu intervenii de corecie
intracardiac. Fibrilaia/fiutterul atrial, tahiartimiile ce nsoesc
sindromul Wolff-Parkinson-White, tahicardiile ventriculare,
bradicardiile prin disfuncie de nod sinusal sau bloc atrioventricul ar beneficiaz de tratamentul specific. Implantarea
unui cardiodefibrilator implantabil este indicat la pacienii
care au supravieuit unui stop cardiac sau care au prezentat un
episod de tahicardie ventricular semnificativ hemodinamic
sau susinut (indicaie clasa Ha, nivel de eviden C).2
Riscul de endocardit infecioas. Pacienii cu BCC trebuie
informai asupra riscului potenial de apariie a endocarditei
infecioase i trebuie consiliai n legtur cu situaiile care
impun profilaxia. Profilaxia antibiotic este recomandat
naintea interveniilor dentare care presupun manipularea
esutului gingival i a regiunii paraapicale a dinilor sau
perforarea mucoasei orale la pacienii cu BCC cu risc crescut:
proteze valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru
plastia valvular, endocardit infecioas n antecedente, BCC
cianogen necorectat sau cu tratament paleativ, inclusiv
unturi i conducte chirurgicale, BCC cu corecie complet
cu materiale prostetice, chirurgical sau percutan, n primele
6 luni dup procedur, BCC corectat cu defecte reziduale la
nivelul sau adiacent unui dispozitiv protetic sau patch (indicaie
de clasa lIa).2 De asemenea, este indicat profilaxia antibiotic
naintea naterii vaginale la momentul rupturii membrane lor la
pacientele cu BCC i risc crescut: proteze valvulare cardiace
sau material protetic utilizat pentru plastia valvular, BCC
cianogen necorectat sau cu tratament paleativ, inclusiv
unturi i conducte chirurgicale (indicaie clasa IIa).2
EVALUAREA PACIENTULUI CU BOAL

CARDIAC CONGENITAL
Diagnosticul BCC sau evaluarea unui pacient cu BCC

necesit parcurgerea etapelor obinuite ale
examenului clinic i investigaiilor paraclinice utilizate n
cardiologie. Anamneza, care se poate obine de la mam sau
ali membri ai familiei n cazul copiilor cu BCC sau de la
pacient, pe lng informaiile referitoare la simptomatologie i
istoricul bolii, trebuie s conin istoricul sarcinii i al naterii,
antecedentele familiale de boal congenital. Examenul clinic
general ofer indicaii despre eventuala asociere a BCC cu alte
malformaii congenitale sau apariia acesteia n cadrul unui
sindrom congenital. Trebuie evaluate situsul cardiac i cel
visceral. Prezena cianozei poate s nu fie evident i trebuie
exclus prin oximetrie dac se suspicioneaz o BCC. Evaluarea
aparatului cardiovascular trebuie s includ examinarea atent
a pulsului arterial (element valoros de diagnostic n afectiuni
precum coarctaia de aort sau n evaluarea pacientuldi cu
intervenii paleative de tip unt Blalock-Taussig) i venos
(ofer informaii importante n cazul decompensrilor cardiace,
regurgitrilor sau stenozelor valvulare semnificative,afectiunil
or pericardice), palparea i auscultaia cordului (care po~te fi
dificil, fiind greu de difereniat diferitele sufluri sistolice i
diastolice, iar anumite afeciuni precum transpoziia de vase
mari putnd modifica componentele auscultaiei cardiace).
Investigaiile paraclinice cuprind n mod necesar electrocardiograma (plasarea corect a electrozilor la nivelul toracelui
este foarte important, impunnd identificarea situsului corect),
radiografia toraco-pulmonar (aduce informaii despre cord i
vase, dar i despre rsunetul bolilor cu unt asupra circulaiei
pulmonare), ecocardiografia transtoracic, transesofagian i
tridimensional (rmne metoda de elecie pentru diagnosticul
iniial al BCC i pentru urmrirea adultilor cu BCC datorit
accesibilitii, facilitii de utilizare i c~racterului neinvaziv),
rezonana m~gnetic (poate fi extrem de util la pacienii la
c~re ecocardlOgrafia nu reuete s aduc informaii complete
dm cauza ferestrei ecografice; permite msurarea volumelor,
masei ventriculare i fraciei de ejecie, poate cuantifica
fluxul sangvin n orice vas, este extrem de important pentru
evaluarea ventriculului drept), cateterismul cardiac (n
trecut esenial pentru diagnosticul i caracterizarea BCC,
este rezervat n prezent n scop diagnostic situaiilor n care
investigaiile neinvazive nu reuesc s stabilieasc diagnosticul
de certitudine sau a situaiilor n care este necesar evaluarea
presiunilor i rezistenelor sau caracterizarea leziunilor asociate
~ de exexemplu. anomaliile coronariene i este extrem de util
n scop terapeutic pentru rezolvarea unor leziuni specifice);3,4
Diagnosticul iniial al BCC prin ecocardiografie transtoracic necesit o abordare segmentar pentru a evalua
poziia relativ a cordului n torace i a cavitilor cardiace.
Abordarea segmentar cuprinde n prima etap determinarea
poziiei apexului (levocardie, dextrocardie, mezocardie), n
a doua etap determinarea situsului atrial (situs solitus, situs
inversus, situs ambigus), n a treia etap determinarea relatiei
atrio-ventriculare (concordan atrio-ventricular, discorda~
cunoscut
atrio-ventricular, ventricul cu dubl cale de intrare, absenta

conexiunii ~ atrezia valvei atrio-ventriculare), iar n a pat;a
etap determinarea relaiei ventricul o-arteriale (concordant
ventriculo-arteriaI, discordan ventriculo-arteriaI, ventric~l
cu dubl cale de ieire, trunchi arterial comun).4 Dup

realizarea abordrii segmentare, se completeaz examinarea cu
identificarea leziunilor specifice, abordate n continuare.
BOLI CARDIACE CON GENITALE SIMPLE
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL

Definiie. Defectul septal interatrial (DSA) reprezint
o. comunicare persistent ntre atriul stng i atriul drept la
nIvelul septului interatrial.
Epidemiologie. DSA tip ostium secundum reprezint
aproximativ 6-lO% din totalul BCC; apare la 1 din 1500 nounscui vii i este de 2 ori mai frecvent la sexul feminin. 5
Anatomie patologic. Din punct de vedere al localizrii
comunicrii interatriale, DSA se clasific n:
DSA tip ostium secundum (OS) - situat n regiunea mijlocie
a septului interatrial, n regiunea fosei ovalis (75% din cazuri);
poate fi unic sau multiplu (sept interatrial fenestrat);
DSA tip ostium primum (OP) situat n regiunea inferioar a
septului interatrial, n apropierea crux cordis, adiacent valvelor
atrioventriculare (15-20% din cazuri); este descris n cadrul
canalului atrioventricular;
DSA tip sinus venos (5-lO% din cazuri) situat superior, n
apropierea vrsrii venei cave superioare n atriul drept (Cazul
clinic 27) sau, mai rar, inferior, n apropierea vrsrii venei
cave inferioare n atriul drept;
DSA tip sinus coronar (sub 1% din cazuri) datorat absentei
pariale sau totale a peretelui care separ sinusul coronar de
atriul stng.
Leziuni malformative asociate DSA se ntlnesc n
aproximativ 30% din cazuri: cleft de valv mitral asociat DSA
tip OP n cadrul canalului atrioventricular; drenaj venos drenaj
venos pulmonar aberant al venelor pulmonare drepte asociat
DSA tip sinus venos sau, mai rar, DSA tip OS, prolaps de valv
mitral, stenoz valvular pulmonar, persisten de ven
cav superioar stng? malformaii scheletice (de exemplu,
sindrom Hoit Oram).
Tablou clinic. Consecina untului stnga-dreapta la nivel
atrial este suprancrcarea de volum a ventriculului drept
(VD) i a circulaiei pulmonare. Astfel, simptomatologia este
rezultatul fluxului sangvin pulmonar crescut i al insuficientei
cariace drepte: infecii pulmonare frecvente, fatigabilitate,
scderea toleranei la efort, palpitaii (aritmii atriale ~ fibrilatie/
flutter atrial, boal de nod sinusal). La copil, DSA poat~ fi
asimptomatic sau cu simptome fruste (dispnee la eforturi fizice
mari); la adult devine simptomatic din deceniul 3-4 cu dispnee
de efort sau tahiaritmii supraventriculare secundare dilatrii
cavitilor drepte. 2 ,3,4
Examenul clinic obiectiv evideniaz un impuls hiperdinamic
559
Capilofui )(1. Roli
eongenitale
EA., 65 ani. F
lstodc: Oe1;oct seplal atrial tip sinus venos cu Ul1t bidireCional ~i hipertensiune pulmonar sever (PAPS-75 mmhg). fibrilaie arriaJ pem13nent. Regurgitan:
lricuspidi3n[\ funcional modcrat-se\ er. Regurgitare pulmonar funcional moderat. Insuficien cardiac clas Il "lYHA.
2. Radiografie 10ra<.:0pulmonar, inciden

postero-amcrioar
1. Electrocardiogram: fibrilaie atrial cu alur ventricular medic 90/min,

ax QRS + 100", BRO (durata QRS~ 130 ms), cu modificri importante de
repolarizare sugestive pentru suprasolicitare de VD.
- indice
eardio-lOracic mult mrit
prin dilatare de caviti
drepte. bombarea arc li lui
mijlociu stng prin dilatarea
trunchiului arterei pulmonare,
hiluri pulmonare cu aric
de proiecie mrit, desen
,ascular diminuat n ]Jt'riferia
cmpurilor pulmonare.
3.EcocardiograJk transtoracic 2D, seciune parastemal ax scurt la baza vaselor mari - dilatare de trunchi (52 mm) ~i ramuri ale artcrei pnlmonare (AP).
4.Ecocardiografie (.anstomcic 20, seciune apca14 camere: c3viti drepte dilatate (VD44 mm, AO-arie 37,5 cm2 ), aplatizare SIV pe toat durata ciclului
cardiac.
5. Ecocardiografie transtoracicii, examinare Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide n Seciune apical 4 camere: gradient VD-AD - 55 mmHg.
8,9. Ecocardiografie rransesofagian 2D (8\ i mod 1\1 (9) seciune bicaval modificat!'.,
examinare cu substanl1 de contrast (ser fiziologic barhotat): DSA tip sinus wnos superior (-17 mm) cu unl bidirecional.
560
lrallil
d", CARDJOUX;lE
al VO subxifoidian n inspir profund, posibil palparea

trLmchiului arterei pulmonare dilatate n spaiul Il
intercostal stng. suflu sistolic de ejecie n focarul
pulmonarei prin debit pulmonar crescut, dedublare
larg i fix de zgomot 2 n focarul pulmonarei:'
n cazul unturilor mari se poate ausculta un suflu
diastolic n focarul tricuspidei. 2
Investigaii
paraclillCe. E1ectrocardiograma
arat frecvent deviaie axial dreapt (axa complexului
QRS ntre +95 0 i +1
anomalie de atriu drept
(unda P ampl n DII .. P pulmonar), complex QRS cu
~{~'"r-v.t~'0,-<.r-v(-V'--1"
morfologie de BRD incomplet n DSA tip OS (fig. 1);
In caz de HTP important dispare morfologia rSr' i
apare o und R ampl n Y 16
Radiograjia toracu-pulmonar evideniaz cord
cu diametrul transversal mrit, cu bombarea arcului
mijlociu stng prin dilalarea de arter pulmonar
i bombarea arcului inferior drept prin dilatarea
cavitilor drepte; circulaie pulmonar accentuat.
Ecocardiografia transtoracic este principala
Figura 1. Electrocardiogramn
metod
imagistic
diagnostic
pentru DSA.
+ lOO, BRD incomplet (rSR'n vI V2), e]ementede
repo!arizare (R' amplu Vl-V2, subdenive!areSTeu
Examinarea 2D permite vizualizarea direct a
defectului n secliunile subcostal 4C (cea mai fidel
inciden, deoarece fasciculul de ultrasunete este
vizualizarea defectului i a venelor pulmonare, cuantificarea
perpendicular pe septul interatrial), apical4C (n special pentru volumului i funciei YO, estimarea dimensiunilor untului."
DSA tip OP, mai puin pentru OS, deoarece fasciculul de
Cateterismu! cardiac nu este indicat n cazul DS!\
ultraSlll1ete este paralel cu septlll), parasternal ax scurt la nivelul necomplicate la aduli tineri la care evaluarea neinvaziv este
marilor vase pentru DSA tip OP i OS; aprecierea consecinelor concludent. Este n general rezervat investigiirii arterelor
hemodinamice cu suprancrcarea de volum a YD prin coronare la pacieni n vrst sau cu factori de risc pentru boala
evidenierea cavitilor drepte dilatate i a micrii paradoxale
coronarian, dac se are n vedere intervenia chirurgical;
a septului interventricular. De asemenea, examinarea 20 cazurilor de comunicri interatriale cu leziuni asociate care nu
contribuie la diagnosticarea eventualelor Iezi uni asociate DSA. pot fi vizualizate ecografic (fig. 3), cazurilor cu HTP sever
Examinarea mod M permite msurarea cavitilor cardiace pentru evaluarea rezistenelor pulmonare i eventuala testare li
i evidenierea micrii paradoxale de sept interventricular.
reactivitii la substante vasodilatatoare 2
Examinarea DoppJer color deceleaz fluxul sangvin intcratrial
Testul de efort poate fi util pentllJ documentarea capacitii
i regurgitarea tricuspidian, iar Doppler-ul continuu permite
de cfOlt la pacienii cu simptome discordante cu rezultatele
estimarea presiunii sisiolice n artera pulmonar (AP) pe baza investigaii lor sau pentru evidenierea modificrilor saturaiei n
velocitiijetului de regurgitaretricuspidian i a presiunii medii
i diastolice n AP pe baza jetului de regurgitare pulmonariJ.
Examinarea Doppler pul sat permite calcularea raportului de
debite pulmonar (Qp) i sistemic (QS)23A
Ecocardiografia de contrast cu ser fiziologic barhoiat sau
substan de contrast este util pentru diagnosticul unor defecte
mici, cnd exist semne indirecte de unt, dar fr evidenierea
unui defect (prezena conirastului negativ n atriul drept),2
pentru confirmarea prezenei unui unt dreapta-stnga, pentru
diagnosticul unui foramen ovale patent ca poteniala etiologie
a unor embolii sistemice.
Ecocardiografia transesofagian vizualizeaz cel mai bine
septul interatrial (fig. 2) i este util pentru detectarea defectelor
mici, neevideniate transtoracic; evidenierea defectelor tip
sinus venos; precizarea tipului drenajului venos pulmonar;
diagnosticul de foramen ovale patent; aprecierea posibilitii
nchiderii percutane a unui OSA tip OS.2
Rezonanta magnetic este o metod imagistic adiional,
dac rezultatele ecocardiografiei nu sunt certe. Permite
561
oxigen la pacienii cu HTP. Testul maximal nu este recomandat

la pacienii cu HTP sever. 2
Tratament. Tratamentul medical este reprezentat, n cazul
instalrii aritmiilor atriale, de terapie pentru restabilirea i
meninerea ritmului ritmului sinusal sau de controlul frecvenei
i tratament anticoagulant dac ritmul sinusal nu poate fi
meninut (in caz de fibrilaie atriaI). La pacienii cu HTP
considerat ireversibil i neavnd astfel indicaie de nchidere
a DSA se indic terapia medicamentoas a HTP arteriale. 2
Interventia de nchidere a DSA, fie chirurgical, fie
interveniona/, era considerat 2 astfel:
" DSA mic cu Qp/Qs <1,5 nu are indicaie de nchidere n
absena emboliilor paradoxale;
" DSA mediu-mare cu Qp/Qs> 1,5 are indicaie de corecie;
" DSAcu BTP semnificativ (presiunea nAP este mai mare
de dou treimi din valoarea presiunii sistemice) are indicaie de
corecie numai dac exist unt stnga-dreapta cu Qp/Qs > 1,5
i rezistenele pulmonare testate la cateterism sunt reactive la
substane vasodilatatoare
n prezent, conform ghidului american de cardiopatii
con genitale, nchiderea chirurgical sau intervenional a
562
DSA este indicat n cazul DSA simptomatic sau

asimptomatic nsoit de diiatarea atri ului i ventriculuiui
drept (indicaie clasa
Defectele interatriale mici
(sub 5 mm), fr semne de suprancrcare VD de
volum nu necesit nchidere dect n cazul asocierii
emboliilor paradoxale sau a sindromului ortodeoxieplatipnee (indicaie clasa !Ia). nchiderea chirurgical
sau percutan a DSA poate fi luat n considerare in
cazul asocierii HTP dac exist unt stnga-dreapta
cert, presiunea n AP este mai mic de dou treimi
din valoarea presiunii sistemice, rezistena vascular
pulmonar este sub dou treimi din rezistena vascular
sistemic sau este responsiv la terapia vasodilatatoare
pulmonar sau testul inchiderii defectului (indicaie
clasa Hb).2 La pacieni i cu HTP sever ireversibil i
fr documentare a untului stnga-dreapta nu este
indicat inchiderea defectului. 2
Modalit.ile
de
corecie
sunt:
nchiderea
intervenional cu device - prima opiune pentru DSA
tip OS
4) care ntrunete criteriile de indicaie
(dimensiuni sub 38 ml1l i margini ale septului
nteratriaJ de 5 mm); nchiderea chirurgical este prima opiune
n cazul DSA tip OP, tip sinus venos, tip sinus coronar i n
toate cazurile care prezint alte leziuni asociate.
Prognostic. Complicaiile tardive care apar n cazul
pacienilor operai sunt: mici defecte septale lnteratriale
nesemnificative hemodinamic, secundare dehiscenei unui fir
de sutur sau reziduale nchiderii percutane; HTP evolutiv
la pacienii operai tardiv cu valori crescute ale rezistene lor
pulmonare la momentul operator; tahiaritmii supraventriculare
(fibrilaie i fluUer
secundare unor caviti drepte mari
restante, disfuncie VD. Complicaii tardive n cazul nchiderii
percutane: disfuncie de valv mitral, aritmii atriale, eroziune a
device-ului cu durere toracic sau sincop 2 , eroziuni cardiace
cu hemopericard sau hemotorax cu moarte subit. S
Profila xi a endocarditei infecioase nu este indicat la
pacienii cu DSA izolat nainte sau dup nchidere, dect n
primele 6 luni postintervenie de nchidere."
Sarcina. Pacientcle cu DSA tolereaz n general bine
sarcina fr mortalitate matern i morbiditate matern i
fetal semnificativ. Femeile care asociaz HTP pot prezenta
Mic tratal de CARDJOLOGIfo'
aritmiL disfuncie ventricular i progresia

HTP. Sarcina este contraindicat la
pacientele cu DSA i HTP sever, sindrom
Eisenmenger. 2
Foramcll ovaie este o comunicare n
de tunel ntre septum secundum i
septum primum necesar pentru transferul
fluxului de snge la nivelul septului atrial
fetal. n mod 1101111a] se nchide la natere n
75% din cazuri; la aproximativ 25% dintre
persoane foramen ovale rmne deschis
(foramen ovale patent) pn n perioada
Tip 4
Muscular
de adult. Foramen ovale patent poate
favoriza emboliile paradoxale din sistemul
venos sistemic sau, din cauza structurii i a
predispoziliei sngelui de a stagna la acest
poate favoriza tromboza in situ. Dimensiunile foramen
anatomia atriului stng, condiiile hemodinamice diferite
contribuie la riscul de embolii paradoxale. Asocierea fOfmane
ovale patent cu anevrismul de sept interatrial crete riscul de
embolii paradoxale din cauza riscului crcscut de tromboz la
nivelul anevrismului, Prezena valvei Eustachio i a reelei
Chiari poate direciona sngele din vcna cava inferioar ctre
spetul interatrial, favoriznd untul dreapta-stnga, Situaii
fiziologice (manevra Valsalva) sau patologice care cresc
presiunea din ventricului drept cresc i presiunea din atriul
drept, favoriznd untul dreapta-stnga. 1 Prin toate aceste
mecanisme, foramen ovale patent este considerat implicat
ln etiologia accidentul ui vascular cerebral. Diagnosticul
de foramen ovale patent se realizeaz prin ecocardiografie
transtoracic sau transesofagian. La persoanele cu accident
vascular cerebral n abscna altor cauze sau factori de risc,
identificarea unui foramen ovale patent impune lUarea n
considerare a strategiei terapeutice: nchiderea percutan a
[oramen-ului, nchiderea chirurgical a acestuia sau tratament
medicamentos cu antiagregante sau anticoagulante.
form
DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR

Definiie.
Defectul septal interventricular (DSV) iLOlat

o comunicare ntre cei doi ventriculi la nivelul
septului velltricular, n absena unei malformaii conotruncale
i n prezena a doi ventriculi cu conexiuni normale.
Epidemiologie. DSV izolat este ntlnit la 20'% dintre
pacienii unei clinici de cardiologie pediatri c. Incidenta este
de 3,0-3,5 la 1000 nou-nscui vii. 2
Anatomie patologic. In funcie de localizarea la nivelul
septului ventricular (vezi i Capitol 1), DSV se clasific n 4
tipuri (tabelul 3).
DSV este cel mai adesea o leziune izolat, dar, n acelai
timp, este o component frecvent a malformaiilor congenitale
complexe precum defectele cono-truncale (tetralogie FaJlot,
trunchi arteriaL transpoziie de mari vase). Se poate asocia i cu
leziuni obstructive de cord
precum stenoza subaortic i
reprezint
fi localizat
poate fi multiplu,
cazuri, se nchide lrccverit
coarctaia de aort. DSV outlet subarterial se asociaz frecvent
cu regurgitare aortic
dele11l1inat de prolapsul
cuspei drepte prin defect2 (sindrom Pezz Laubry).
Fiziopatologie. Orice comunicare la nivelul
ventricular ntre cei doi venlriculi determin Ull unt
dreapta iniial din cauza diferentei mari de presiune dintre
cele dou cavitL Volilmul untului depinde de dimensiunile
defectului i de diferena de presiune dintre cei doi ventriculi.
Aceasta variaz n funcie de vrst: la nou-nscut presiunea
sistolic n AP este relativ crescutil datorit lmaturitii
circulaiei pulmonare, astfel nct chiar i un DSV mare
poate fi frust simptomatic. La vrsta de 2 luni se produce o
normalizare a presiunii n AP, astfel nct volumul untlllni
n cazul unei comunicri devine maxim, iar pacienlui devine
intens simptomatic. O clasificare fiziopatologk il D~~V este
n tabelul 4, 111 funcie de valoarea raportului de
debitc pulmonar (Qp) i sistemic
DSV mari, nerestrictive fac paIie din grupa Bec ce
determin creterea rapid a presiunii pulmonare, aVilnd
indicaie de coreqie sub vrsta de un an.
Tablou clinic. Simptomatologia este dependent dc raportul
de dimensiunile defectului i de valorile rezistenei vasculare
pulmonare, n funcie de dimellsiunen relativil la diametrul
inelului
DSV se clasific n;'
- DSV mic (dimensiune mai mic sau
cu 25% din
diametru! inelului aortic)
cu unt stanga-dreapta mic, fr
suprancrcare de volum il ventricuJului
)i I]r
!-lTP, manifest prin suJlu
~ DSV moderat (dimensiuncnlre 25% i 75% din diametrul
pulmonarn
inklTentricular: PA/PS. raportul

presiunea sistolic n aricra
presiunea sistolic n uon: Qp!Q~. raportul dintre debltul pulmonar
:;j"lcmic.
563
inelului aortic) - cu unt stnga-dreapta mic sau moderat, cu

suprancrcare de volum a VS uoar sau moderat i fr
HTP sau cu HTP uoar; pacienii pot fi asimptomatici sau pot
prezenta insuficien cardiac congestiv uoar;
-DSV mare (dimensiune peste 75% din diametrul inelului
aortic) - cu unt stnga-dreapta moderat sau mare, cu
suprancrcare de volum a VS i cu HTP; copiii au dispnee
la eforturi fizice medii-mici, fenomene de insuficien
cardiac congestiv i tulburri de cretere; adulii au de
obicei antecedente de insuficien cardiac n perioada de
sugar; uneori pacienii cu DSV mari pot prezenta sindrom
Eisenmenger tardiv n perioada copilriei, n adolescen sau
ca aduli tineri.
Pacienii cu DSV mic pot dezvolta endocardit infecioas,
iar simptomatologia la prezentare poate fi consecina emboliei
pulmonare sau a abceselor cerebrale.
Examenul clinic deceleaz suflu sistolic intens, cu freamat,
maxim audibilla nivelul marginii stngi a stemului, cu iradiere
564
pe toata aria precordial n "spi de roat", zgomot 2 accentuat

n focarul pulmonarei n caz de HTP.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma nu prezint modificri n DSV mic, restrictiv. n DSV mare,
nerestrictiv, ECG prezint semne de dilatare atrial stng i
de suprancrcare de ventricul stng (unde Q, R i T ample n
derivaiile V 5 i V6) sau biventricular.
Radiografia toraco-pulmonar este normal n DSV de
dimensiuni mici, restrictiv. n DSV de dimensiuni mari,
nerestrictiv, se evideniaz cord cu diametrul transversal mrit,
cu bombarea arcului inferior stng (prin creterea cavitilor
stngi), cu rectitudinea sau bombarea arcului mijlociu stng
(artera pulmoam), circulaie pulmonar accentuat, de staz,
hiluri pulmonare cu aria de proiecie marit; n evoluie apar
semne de hipertensiune pulmonara de tip arteriolar cu cmpuri
pulmonare clare contrastnd cu hilurile accentuate.
Ecocardiografia transtoracic este componenta principal
a diagnosticului modem al DSV. Examinarea 2D permite
evidenierea defectului n seciunile parastemal ax lung (DSV
mari tip outlet i perimembranoase) (fig. 5); parastemal ax scurt la
nivelul marilor vase (DSV perimembranos situat n vecintatea
valvei septale a tricuspidei, tip inlet (fig. 5) sau DSV tip outlet,
infundibular situat mai lateral spre valva pulmonar); apical 4
camere (DSV tip inlet sau trabecular); apical 5 camere (DSV
outlet i trabecular).9 Tot ecocardiografia 2D permite aprecierea
consecinelor hemodinamice ale defectului prin identificarea
semnelor de suprasolicitare de volum (dilatare de AS i VS),
evaluarea funciei ventriculare, identificarea anomaliilor
asociate (anevrism de sept interventricular, prolaps de valv
aortic sau tricuspid, stenoza medioventricular dreapt sau
stenoza subaortic prin pintene muscular). Examinarea Doppler
color permite evidenierea fluxului sangvin turbulent la nivelul
defectului, prezena sau absena regurgitrii tricuspidiene sau
aortice. Examinarea Doppler continuu permite msurarea
velocitii fluxului sangvin la nivelul defectului i prin aceasta
calcularea presiunii sistolice n AP (PAPs) pe baza formulei:
PAPs = TA sistolic - Gradient VS-VD,
unde TA sistolic este tensiunea arterial determinat la
bra, iar Gradient VS-VD = 4 x ve10citatea fluxului la nivelul
defectului. 3
Presiunea sistolic n AP se poate calcula i pe baza jetului
de regurgitare tricuspidian.
Examinarea Doppler pulsat permite calcularea raportului de
debite (Qp/Qs).
Ecocardiografia transesofagian este rar utilizat pentru
depistarea defectelor mici, care nu sunt vizibile la examinarea
transtoracic, sau pentru evaluare intraoperatorie.
Rezonanta magnetic i tomografia computerizat pot
fi utile pentru evaluarea anatomiei AP, a circulaiei venoase
pulmonare i a aortei, n cazul existenei leziunilor asociate sau
pentru confirmarea DSV apicale sau de tip inlet neevideniate
ecocardiografic. 2
Cateterismul cardiac este indicat (clasa Ha)2 la adulii cu
DSV la care datele obinute neinvaziv nu sunt concludente
(fig. 6) i sunt necesare date suplimentare pentru strategia
terapeutic. Aceste date se refer la cuantificarea untului;
evaluarea presiunii pulmonare, a valorilor rezistenei vasculare

pulmonare i a reactivitii la administrarea de substane
vasoactive n cazul prezenei HTP; evaluarea prezenei
leziunilor asociate; identificarea DSV multiple; evaluarea
anatomiei DSV, n cazul n care se intenioneaz nchiderea
percutan; evaluarea coronarografic la pacienii cu risc de
Eisenmenger.
Sarcina. Pacientele cu DSV mic, fr HTP sau leziuni
asociate, tolereaz n general bine sarcina, fr mortalitate
matern i morbiditate matern i fetal semnificativ. Sarcina
este contraindicat la pacientele cu DSV i HTP sever,
sindrom Eisenmenger. 2
boal coronarian.
Tratament. Terapia medical cu vasodilatatoare pulmonare

este de luat n considerare la pacienii aduli cu DSV cu boal
vascular pulmonar progresiv/sever (indicaie clasa IIb).2
nchiderea DSV este recomandat n urmtoarele
circumstane: 2
DSV cu raport de debite Qp/Qs 2:2 i exist semne clinice

de volum a VS (indicaie clasa I B);
DSV cu antecedente de endocardit infecioas (indicaie
clasa I C)
DSV cu unt stnga-dreapta cert, cu raport de debite Qp/
Qs > 1,5, cu presiune n sistolic n AP mai mic dect dou
treimi din presiunea sistemic sistolic i rezisten vascular
pulmonar sub dou treimi din rezistena vascular sistemic
(indicaie clasa Ha B)
DSV cu unt stnga-dreapta cert, cu raport de debite Qp/
Qs > 1,5, n prezena disfunciei sistolice sau diastolice VS
(indicaie clasa Ha B).nchiderea DSV nu este recomandat la
pacienii cu HTP sever ireversibil.
Modaliti de corecie a DSV
corecia chirurgical: nchiderea DSV cu petec de material
sintetic (Dacron, Goretex) sau prin sutur primar; este posibil
n cazul tuturor tipurilor anatomice de DSV, iar mortalitatea
peri operatorie este mic;
nchiderea DSV cu dispozitive tip umbrelu este posibil
n cazul DSV cu localizare muscular, situate la distan de
valva tricuspid sau aortic, a DSV asociat cu dilatare sever
a cavitilor stngi sau n condiiile existenei HTP (indicaie
clasa Hb? Pentru DSV perimembranoase subaortice exist
dispozitive special concepute pentru a nu acroa valvele
aortice. Plasarea acestor device-uri este dificil din punct de
vedere tehnic.
Indicaiile pentru nchiderea percutan a DSV includ
defectele reziduale dup tentativele anterioare de nchidere
chirurgical,
DSV restrIctIve cu unt stnga-dreapta
semnificativ, traumatisme sau Iezi uni iatrogene dup nlocuirea
chirurgical a valvei aortice. De asemenea, aceast modalitate
de tratament permite abordarea DSV la pacienii cu risc
chirurgical crescut, intervenii chirurgicale cardiace anterioare
sau DSV musculare greu accesibile. 2
Prognostic. Evoluia pe termen lung a DSV operat este
foarte bun, cu supravieuire apropiat de a unei persoane
normale. Mortalitatea precoce postoperatorie este de 1% n
absena rezistenei vasculare pulmonare crescute. 2 Imediat
sau tardiv postoperator poate surveni bloc atrio-ventricular
complet. Complicaiile tardive postoperatorii includ: apariia
fibrilaiei atriale, rar aritmii ventriculare.
DSV mici, nesemnificative hemodinamic, au prognostic
bun cu excepia riscului de endocardit infecioas. DSV mari,
nerestrictive, ne operate n timp util, evolueaz spre sindrom
de
suprancrcare
PERSISTEN A
DE CANAL ARTERIAL
Definiie. Persistena de canal arterial (PCA) reprezint o

comunicare anormal ntre originea ramului stng al arterei
pulmonare i aorta descendent imediat sub originea arterei
subclavii stngi (fig. 7). Se ntlnete ca defect congenital
izolat sau asociat cu DSV sau DSA. 2
Epidemiologie. PCA apare izolat ntre 1 la 2500 i 1 la 5000
de nou-nscui vii, reprezentnd ntre 9-12% din totalul BCC,
cu preponderen la sexul feminin n raport de 2 la 1. 10
Anatomie patologic i fiziopatologie. Canalul arterial
este o structur vascular care deriv din cel de al aselea arc
aortic i care, n viaa intrauterin, asigur trecerea sngelui
neoxigenat din VD n aorta descendent spre placent unde
sngele va fi oxigenat. Post-natal, n condiiile expansionrii
plmnilor i a creterii concentraiei de oxigen din sngele
nou-nscutului se produce nchiderea canalului n dou etape
successive:
imediat post-natal se contract fibrele musculare dispuse
spiralat n tunica medie,
ulterior (n primele sptmni de via) are loc un proces
de proliferare a intimei i de fibroz endoluminal.
Stimulul pentru declanarea acestui proces pare s fie
creterea concentraiei de oxigen i scderea concentraiei de
prostaglandine.
Exist malformaii congenitale cardiace n care canalul
arterial persistent este vital:
atreziile de pulmonar sau hipoplaziile severe de arter
pulmonar n care iligarea plmnilor cu snge se realizeaz
Canalul
arterial
Artera
565
Capitolul 20. Boli cardiace congenifale

semnificativ a presiunii pulmonare; sindromul Eisenmenger
apare 111 momentul egalizrii presiunii pulmonare cu cea
sistemic, cu inversarea untului prin canaL pn la vrsta de
2 ani. Evoluia pe telmen lung este cu insuficien cardiac
dreapt progresiv i supravieuire limitat.
canalul arterial persistent;

atreziile de aart, coarctaiile severe, hipoplazia de cord
i unele cazuri de transpoziie necorectat de vase
mari (D-transpoziie) n care irigarea circulaiei sistemice se
realizeaz
canalul arterial persistent.
Clasificare. n funcie de debitul sangvin prin canal, care la
rndullui
de diametrul i lungimea canalului, precum
i de
dintre presiunea sistemic i cea pulmonar,
acestea se clasifica n: 3
"
- care nu au nici o simptomatologie clinic i
care sunt diagnosticate exclusiv ecocardiografic;
.. mici: suflu continuu i raport de debite: Qp/Qs< l
" medii: suflu continuu i raport de debite: 1,5/l <Qp/Qs
.. mari: sunu continuu i raport de debite: Qp/Qs
.. sindrom Eisenrnenger cu inversarea untului la nivelul
canalului: HTP
absena suflului continuu, apariia
cml1ozei.
Evoluie natural.
" La
nou-nscutul
prematur - majoritatea
nou-nscuilor
cu greutatea sub 1500 g prezint un canal arterial persistent,
iar la 1/3 dintre acetia este semnificativ hemodinamic. n

caZllrilor se produce nchidere spontan.
., La nou-nscutul la termen
PCA este o malformaie
cardiac. Poate fi determinat de concentraii sczute ale
oxigenului (copiii nscui la altitudine) sau BCC cu hipoxemie
sau BCC in care ductul arterial susine circulaia sistemic.
" La copilul mare i adult: PCA silenios - nu are rsunet
hemodinamic i are risc foarte mic de endarterit; PCA mic
- nu are rsunet hemodinamic semnificativ, dar are risc mai
mare de endarterit:. PCA mediu i mare detennin ncrcarea
circulaiei pulmonare i a cavitilor stngi, cu dilatarea
a acestora: n caz de PCA mare se produce creterea
566
Tablou clinic. Pacienii neoperai prezint simptome

produse de un unt stnga-dreapta mare, inclusiv dispnee i
fatigabilitate la efort mic. Dac PCA este mare i nerestrictiv,
pacientul poate fi diagnosticat direct cu sindrom Eisenmenger.
Pacientii au risc de endmterit, insuficien cardiac i HTP.
La examenul obiectiv, auseultator este tipic suflul continuu,
sistolo-diastolic, localizat n spaiile intercostale n-Il!
subclavicular stng, cu iradiere interscapulovertebral stng.
n caz de PCA cu debit mare pulsuriJe arteriale sunt ample.
n caz de HTP sever dispare suflul continuu (disprnd nt.i
componenta diastolic) i se accentueaz zgomotul 2 n focarul
pulmonarei. Dac untulla nivelul PCA este inversat, dreptastnga, apare cianoz la nivelul extremitilor inferioare. 2
Investigaii paradil1ice. Electrocardiograma este normal
dac defectul este mic; n condiiile unui unt stnga-dreapta
semnificativ, ECG poate demonstra anomalie de atru stng i
hipertrofie de VS; n caz de lUP sever apar anomalie de atriu
drept i hipertrofie de VD. 2 3
Radiografia toracopulmonar evideniaz n cazul PCA
cu debit mare stnga-dreapta bombarea arcului mijlociu
stng secundar dilatrii arterei pulmonare, hiluri pulmonare
accentuate, de staz, bombarea arcului inferior stng secundar
dilatri VS; n cazul PCA cu debit mare se deceleaz circulaie
pulmonar de staz (fig. 8). Trebuie examinat regiunea
duetului arterial, unde se pot decela calcificri a cror prezen
se asociaz cu risc crescut de ruptur a canalului n timpul
coreciei chirurgicale. 2
Ecocardiografia transtoracic. Canalul arterial n sine este
greu de evideniat, acest lucru fiind posibil la vrste mici (nounscui, sugari, copii precolari) din incidena suprasternal
sau din incidena subclavicular stng. Din aceasta ultim
inciden se poate msura lungimea i grosimea canalului. PCA
este cel mai uor de identificat prin evidenierea consecinelor
sale hemodinamice: existena unui flux turbulent n trunchiul
AP, care urc pe peretele lateral al acestuia i care are originea
la nivelul poriunii iniiale a ramului stng al AP (fig. 9).
Incidena de elecie este parasternal ax scurt la nivelul marilor
vase. Examinarea Doppler continuu a acestui flux (fig. 10)
evideniaz o anvelop caracteristic cu velocitate nalt, care
ncepe n protosistol, cu un maxim n telesistol i diminuare
progresiv spre sfritul diastolei. Determinarea gradientuJui
intre aort (Ao) i AP se poate msura utiliznd ecuaia lui
Bernoulli modificat i msur.nd velocitatea cea mai mare a
fluxului n telesistol:
Ao-AP= 4 x
Presiunea sistolic n artera pulmonar se poate calcula
scznd G max Ao-AP din tensiunea arterial sistolic msurat
la bra:
PAPs= TA sistolic - G Ao-AP.
n PCA cu debit important se evideniaz dilatarea
progresiv a cavitilor stngi. n PCA cu HTP sever se
mit\

evideniaz creterea progresiv
de volum a
cavitilor
drepte
i diminuarea pna la dispariie a fluxului tipic de canal. n

absena consecinelor hemodinamice ale canalului, identificarea
acestuia n 2D este extrem de dificil, dac nu imposibil. 11
Rezonana magnetic i tomografia computerizat nu sunt
de regul necesare pentru diagnosticul PCA.
Cateterismul cardiac i angiografia au indicaii limitate
n explorarea PCA: evaluarea dimensiunii i formei canalului
naintea nchiderii cu dispozitive de tip umbrelu sau spirale;
evaluarea gradului untului, a presiunii pulmonare i a
rezistene lor vasculare pulmonare, inclusiv reactivitatea patului
vascular pulmonar n caz de HTP sever. 2
Tratament. PCA mic, nesemnificativ hemodinamic,
inaudibil, care este o descoperire accidental nu are indicaie
de corecie chirurgical; se consider c riscul de endarterit
bacterian este foarte sczut. La pacienii cu PCA mic, fr
suprancrcare de volum a cordului stng se recomand
urmrirea periodic la 3-5 ani (indicaie clasa I C).2
La nou-nscuii prematur cu PCA evoluia depinde de
mrimea untului i de severitatea bolii cu membrane hialine.
Dac nou-nscutul este asimptomatic i untul stnga-dreapta
este mic, nchiderea PCA nu este necesar, deoarece va
surveni spontan. Dac untul este semnificativ i determin
simptomatologie, este indicat nchiderea farmacologic prin
administrarea de inhibitori ai sintezei de prostaglandin de tip
indometacin sau ibuprofen, ligatura chirurgical fiind necesar
la 10% dintre nou-nscuii fr rspuns la indometacin. 3
La nou-nscuii la termen la care canalul arterial menine
fluxul sangvin pulmonar, nchiderea prematur a canalului
se asociaz cu deteriorare clinic i deces. n aceste situaii,
nchiderea ductului arterial poate fi evitat prin administrarea
n primele 4-5 zile de via a perfuzii lor cu prostaglandin E/
La copii i aduli, nchiderea PCA, chirurgical sau
percutan, este indicat n urmtoarele circumstane: 2
-PCA nsoit de dilatare atrial i/sau ventricul ar stng sau
n prezena HTP sau a untului cert stnga-dreapta (indicaie
clasa I C)
-PCA cu antecedente de endarterit (indicaie clasa I C)
PCA audibil, indiferent de raportul de debite, are indicaie de

a leziunii datorit riscului semnificativ de endarterit.
PCA cu HTP sever (PAPs > 2/3 presiunea sistolic din Ao
sau rezistena vascular pulmoanr >2/3 rezistenele vasculare
sistemice) are indicaie de nchidere dac are nc unt stngadreapta cu raport de debite Qp/Qs > 1,5 i exist reversibilitate
la ~dministrarea de substane vasodilatatoare pulmonare.]
Inchiderea unui canal arterial persistent se poate realiza
pe cale chirurgical sau intervenional cu dispozitive de tip
umbrel sau de tip spiral. nchederea percutan (fig. 11) este
metoda de elecie atunci cnd se poate realiza. nchiderea
chirurgical este indicat atunci cnd canalul arterial este prea
mare pentru nchiderea percutan prin dispozitiv (indicaie
clasa I C) sau cnd anatomia ductului (anevrism sau endarterit)
mpiedic nchiderea percutan (indicaie clasa I B). 2 La aduli,
nchiderea chirurgical a PCA poate fi asociat cu risc crescut
din cauza calcificrilor i a friabilitii generale a esuturilor
din regiunea istmului aortic i a arterei pulmonare. Astfel, la
adult, PCA izolat se nchide percutan. Dac pacientul necesit
intervenie chirurgical cardiac din alte motive, nchiderea
PCA se poate face i chirurgical, dei se prefer nchiderea
percutan a PCA naintea interveniei chirurgicale, deoarece
scade riscul asociat by-pass-ului cardiopulmonar. 2 Reuita
interveniei chirurgicale de nchidere a PCA este de 95%,
mortalitatea precoce este redus, recanalizarea este rar, iar
complicaiile pot include lezarea nervului laringeu recurent,
frenic sau a ductului toracic. 2
Post-nchidere a PCA se recomand profilaxia antibiotic a
endocarditei infecioase timp de 6 luni i urmrire la 5 ani. 2
corecie
STENOZAAORTIC
Definiie.
Stenoza aortic grupeaz obstruciile tractului de

al VS (TEVS) localizate anatomic n vecintatea valvei
aoitice la diverse niveluri, care pot surveni izolat sau asociate
ntre ele sau cu alte anomalii conotruncale sau defecte septale.
ejecie
567
Cipitoiu/ 20. Boli cardiace cOf/genitale
=================================~~c:a:r:e~~~*~~~~~jpro~~
stenozei aOltice i/sau a regurgitrii
aortice, alturi de anevrismele de aOli
ascendent i riscul de disecie de
aort::
valva aortic tricuspid cu trei foie

valvulare, dar acestea sunt ngroate,
inegale, cu calcificr:
valva aortic cvadricuspid, care
prezint 4 foie valvulare; este cea mai
rar fom1.
TabloZi clinic. Pacienii cu stenoz

medie sunt n general
asimptomatici. Simptomele apar in
cazul stenozelor aortice strnse i sunt
reprezentate de: dispnee la eforturi
fizice medii i mari, sincop, angin pectoral, moalie subita.
Simptomele de insuficien cardiac sunt prezente cnd se
asociaz i disfuncie miocardic (vezi i capitolul 16.1).
Examenul obiectiv evideniaz puls arterial parvZls el tardus,
freamt sistolic n incizura suprastemal, clic sistolic de ejecie,
suflu sistolic crescendo-des crescendo n focarul amiei iradiat
pe arterele carotide.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma evideniaz
deviaie axial stng, hipertrofie ventricular stng i
anomalie atrial stng, tulburri secundare de repolarizare in
derivaiile stngi.
Radiografia toracopulmonar arat cord cu dimensiuni
normale, rareori prezentnd o uoar cretere a dimensiunilor
prin bombarea arcului inferior stng.
Ecocardiografia transtoracic permite o evaluare complet
a stenozei aortice valvulare, cu aprecierea anatomiei valvulare
i a mobilitii, anatomiei i dimensiunilor rdcinii aortice,
dimensiunilor i funciei VS, prezenei regurgitrii aortice
asociate. Incidentele utilizate sunt:
-parastemalax lung, care evideniaz valve aortice ngroate,
cu calcificri, cu nchidere asi metri c, uneori cu prolaps al unei
cuspe valvulare, eantiol1ul Doppler color suprapus la acest
nivel evideniind flux turbulent n aorta ascendent;
-parastemal ax scurt la nivelul marilor vase, care permite
vizualizarea morfologiei valvei aortice,
identificarea numrului de cuspe ao1'tice, a comisurilor i a rafeului;
- apical SC cu Doppler continuu
suprapus la nivelul TEVS, care permite
msurarea gradientului maxim i mediu
transvalvu Iar;
- suprastemal orientat spre aorta ascendcnt cu suprapunerea esantionului
de Doppler continuu, care permite
msurarea gradientului VS-aort. 13
Evaluarea ecocardiografic a stenozei aortice congenitale are o serie de
particulariti: pentru calcularea ariei
valvulare aortice este recomandat
ecuaia de continuitate I indexarea
aortic larg i
Nivelurile la care apar obstruciile TEVS sunt:

valva aortic - stenoza aortic. valvular, cea mai frecvent
form, considerat BCC simpl;
sub valva aortic, n TEVS ~- stenoza subaortic,
considerat BCC de complexitate medie:
deasupra valvei aOliice, la nivelul aortei ascendente
- stenoza aortic supravalvular, considerat BCC de complexitate medie.
Stenoza
valvular aortic
t:pidemiologie. Stenoza aortic valvular congenital este

una dintre cele mai frecvente malfonnaii, reprezentnd 5% din
malformatiiJe congenitale de cord, cu un sex ratia M/F=3/1. 4
Anatomic patologice/o Stenoza aortic valvular congenital
se datoreaz unei anomalii n dezvoltarea foielor valvulare
aortice, care sunt ngroate i n numr variabil. n funcie de
numrul de cuspe aortice se descriu:
valva aortic unicuspid, care apare secundar fuziunii celor
trei foie aortice; acest tip de valv este ntotdeauna stenotic;
valva aortic bicuspid (fig. 12), care apare secundar
fuziunii a dou cuspe la nivelul unei comisuri; este cea mai
frecvent form, reprezentnd 95% din stenozele aOliice
valvulare congenitaJe; este una dintre cele mai frecvente
malformaii congenitale cardiace, ntlnindu-se la 1-2% din
populaie; bicuspidia aortic este o afeciune lent progresiv
568
creterea velocitii datorit ngustrii
anatomice a regiUJllI
fluxului proximal sau a stenozelor seriate, de aceea gradientul
presional se calculeaz dup formulaL'.P = 4 x (VmaxC - Vl'ro'imal
j'enomenul recuperrii presiunii poate fi semnificativ clinic (la
pacieni cu diametrul aortei ascendente sub 30 mm).
Testul de stres (testul ECG de efort sau ecocardiografia de
poate fi util pentru stabilirea indicaiei de intervenie
Terapeutic: apariia modificrilor ST-T la efort la adolesceni
sau aduli tineri poate constitui indicaie de intervenie:
ecocardiografia de stres cu dobutamin permite evaluarea
ariei valvulare i a gradientului transvalvular n cazul stenozei
aortice cu flux sczut i gradient sczut.
Cateterismul cardiac este indicat atunci cnd datele
investigaii lor neinvazive sunt discordante cu cele clinice sau
naintea interveniei terapeutice chirurgicale sau percutane.
Coronarografia este indicat la adul1ii de sex masculin cu vrsta
peste 35 ani i la cei cu factori de risc pentru ateroscleroz.'
Tratament. Atitudinea terapeutic depinde de vrsta la
diagnostic, prezena sau absena simptomelor, severitatea
Adolesceni
sau
aduli
tineri asimplomatici Cll

gradient transvalvular maxim
la cateterism peste 50 mmHg care doresc s
practice un SpOli de performan sau s aib o
stenoz aortic i
sarcin
Aduli
cu vrste mai mari, ca alternativ la
intcncnia chirurgical
Adolesceni i aduli
tineri asimptomatici cu
gradienl transvalvular maxim la cateterism sub
40 lTImHg, rar simptome sau modificri ECG
prezena sau
Terapia medical include medicaia adresat hipeliensiunii
aIieriale sistemiee, terapia cu beta-blocante la pacienii cu
bicuspidie aOliic i dilatare de aort ascendent (indicaii
clasa !la C), statine la pacienii cu bicuspidie aor.ic i factori
de risc pentru ateroscleroz (indicaie clasa IIb C ).c
n cazul pacientilor asimptomatici i care nu prezint factori
de risc pentru moarte subit se recomand temporizarea oricrei
intervenii i dispensarizare cardiologic.
Factorii de risc pentru moartea subit sunt:
.. stenoza aortic severa (gradient transvalvular sistoJic
maxim mai mare de RO mmHg, ecografie),
.. aria valvei aortice mai mic de 0,5 cm 2 /m 2 ,
"test de efort pozitiv (prezena de subdenivelari de segment
ST mai mari de 2 m111, apariia durerii la efort sau producerea
unei sincope ).4
Intervenia terapeutic
s fie chirurgical (proteza rea
valvular aortic sau intervenia Ross) sau percutan
(valvulotomia percutan cu balon) la adolesceni sau aduli
tineri (tabelul 4). n cazul pacienilor aduli simptomatici se
Prolezare valvuJar aortic la pacieni asimptomatici cu regurgitare ~",,,r.,>

VS sistolic normal (fracie de cjecie peste 50%), dar cu dilatare
(diametrul telediastolic YS peste 75 mm sau diametrul telesistolic
Plastic sau protezare va[vular aortic la pacicnicu stcnoz
efectueaz intervenie chirurgical de by-pass llorto-coronari,im,
valve cardiace
""V(>,I"
funcie
Protezare
valvuJar aortic
stenoz aortic
pClitru
prevel1ia morii
subite la adulii asilllPlomatici cu
care nu asociaz llkiuna dintre caracteristicile de la clasele de indicaii Ua
ilIb
Protezare valYu!ar aortic la pacienii cu regurgirare aortic i funcie i dimensiuni

normale ale YS
569
Tabelul 6. Clasificarea stenozei subaortice (dup [14])
utilizarea unui homograft pentru valva
pulmonar).
Avnd n vedere faptul
afectarea
(frecvent
pe morfologie bicuspid) poate evolua
cu stenoz sau/i cu regurgitare aortic,
ghidul american2 consider indicaiile de
intervenie grupat pentru boala valvular
esut valvular mitra! accespr
aortic, att stenoz, ct i insuficien
Anomalii de. inseIre a co~dajelormiu:ale
(tabelul 5).
Stenoz subaortic din cauza prezenei esutului
esut valvular tricuspdian prolabnd prin
valvular atrioventricular n tractul de ejecie al
Sarcina. Majoritatea sarcinilor la padefectul sepUiI in~rvenl.lcu1ar
ventriculului stng
ciente cu stenoz aortic congenital
Valva atrioventricular stng anormal n
canalul atrioventricuIar
sunt necomplicate, dar n cazul stenozei
aortice severe morbiditate a este crescut.
Riscul de transmitere a malformaiei la
indic intervenie chirurgical de protezare valvular. La copiii
simptomatici se indic valvuloplastie cu balon (la aceasta copil este crescut. Se prefer naterea vaginal, cu excepia
contraindicaiilor obstetricale, a prezenei anevrismelor,
vrst valvele sunt elastice, nu au calcificri) sau valvulotomie
diseciei de aort, a stenozei aortice critice sau a terapiei
chirurgical (se practic incizura comisurilor cu scderea
gradientului transvalvular). La pacienii copii sau adolesceni anticoagulante.
Stenoza subaortic este caracterizat prin prezena n
la care nu se poate conserva valva aortic se recomanda
TEVS, sub valva aortic, a unui esut fibros elastic dispus
intervenia Ross (nlocuirea valvei aortice cu valva pulmonar
sub forma unei semilune sau a unui inel cvasicomplet care
determin obstrucie n grad variabil la acest nivel.
Epidemiologie. Reprezint 3-5% din malformaiile congenitale de cord; 30% din stenozele aortice. Prezint o inciden
mai mare la sexul masculin.
Anatomie patologic. esutul fibroelastic dispus n TEVS
determin diverse forme anatomice:
diafragm subaortic fibros n form de semilun sau de inel,
situat la distan variabil de valva aortic; exista forme n care
diafragmul este parial alipit la valvele aortice;
esut fibromuscular care acoper n ntregime TEVS, care
este ngustat difuz (forma de obstrucie n tunel); se asociaz
frecvent cu dimensiuni mici ale inelului aortic;
forme particulare determinate de inserii anormale ale
pilierilor, ale valvei mitrale sau chiar benzi anormale de tesut
muscular n TEVS.
O alt clasificare a stenozei subaortice este prezentat n
tabelul 6.
Tablou clinic. Simptomatologia include dispnee de efort,
sincop, dureri precordiale cu caracter anginos. Examenul
obiectiv deceleaz, n cazul stenozelor strnse, freamt la baza
stemului i suflu sistolic de intensitate IIIIIV-V/IV n spatiul II
intercostal parastemal dreapta i pe marginea stng a stemului.
Iradierea suflului pe carotide este inconstant. Nu este prezent
clicul sistolic de ejecie. 2
Investigaiileparaclinice. Electrocardio-grama arat deviaie
axial stng, hiper-trofie ventricular stng. Radiografia
toracopulmonar demonstreaz cord de dimensiuni normale
sau uoar bombare a arcului inferior stng secundar dilatrii
ventriculului stng.
Ecocardiografia transtoracic este metoda diagnostic
iniial de elecie pentru caracterizarea anatomiei TEVS, a
severitii gradientului subaortic, a anomaliilor asociate de
valv aortic, a gradului regurgitrii aortice, diametrului aortei
ascendente i afectrii valvei mitrale. Incidenele de elecie
aortic
570
valvular
congenital
Mic
lrufal
de CARDIOLOGiE
sunt parastemal ax lung (fig. 13. 14) i apical SC n care se

vizualizeaz TEVS i diafl'agmuL Eantionul Doppler color
suprapus la acest nivel evideniaz flux turbulent. Eantionul
Doppler continuu suprapus n apical SC pemlite msurarea
gradientului VS-Ao, pe baza ecuaiei Bernoulli modificate. n
parasternal ax lung trebuie msurate dimensiunile TEVS pentru
a detecta o eventual hipoplazie asociat. Cu ct diafragmul
este situat mai aproape de valva aortc sau cu ct este mai
strns se produce leziune de jet la nivelul valvei aorlice cu
regurgitare aortic secundar.
Cateterismul cardiac i angiocardigrafia sunt necesare doar
in cazul unei ferestre ccografice deficitare i pentru precizarea
mai riguroas a nivelului obstruCjiei n formele difuze,
tuneliforme.
Tratament. Intervenia chirurgical este indicat la pacieni
cu stenoz subaortic i
- un gradient maxim Doppler de 50 mmHg sau mediu de 30
mmHg (indicaie clasa I);
-un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu
sub 30 mmHg i regurgitare aortic progresiv i un diametru
telesislolic al VS 2"50 mm sau fracie de ejecie a VS sub 55%
(indicaie clasa 1);
--un gradient mediu Doppler de 30 mmHg, dar este necesar
monitorizarea atent pentru detectarea progresiei stenozei sau
regurgitrii aortice (indicaie clasa Il b)
- un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu
sub 30 mmHg i n prezena hipertrofiei VS, cnd se dorete
o sarcin sau cnd pacientul dorete s participe la sporturi
competitive, solicitante (indicaie clasa llh ).2
Stenoza aortic supravalvular. reprezint o ngustare
localizat, supravalvular a arterei aorte, in general la nivelul
jonciunii sinotubulare.
Epidemi%gie. Este o malformaie rar, reprezint
aproximativ 8% din leziul1ile obstructive congenitale ale
TEVS.10
Leziunile asociate ntlnite cel mai frecvent sunt stenozele
de ramuri de arter pulmonar, n special n forma familial
de stenoz supravalvular pulmonar i n sindromul WiIliams
(asociaz hipoplazie difuz de ramuri de arter pulmonar,
stenoze n special periferice de ramuri lobare ale arterei
pulmonare, intelect liminar, facies elfin).I.\
Fiziopatologie. ngustarea supravalvular determin un flux
cu velocitate crescut la nivelul aortei ascendente i irigare cu
presiune sistolic crescut a arterelor coronare, ceeace constituie
un factor de risc pentru dezvoltarea unor lezuni aterosclerotice
precoce. Jetul cu velocitate crescut poate determina la nivelul
aOlie ascendente o dilatare semnificativ a acesteia i irigare
cu o presiune crescut a arterei subclaviculare stngi, cu valori
tensionale crescute la acest nivel.
Evoluia naturalZl. Gradientul la nivelul regiunii stenozate
crete la 80% din pacieni pe durata copilriei datorit
incapacitii de a se produce un proces de cretere normar la
acest nivel.
Tablou clinic Simptomatologia este rezultatul obstruciei
semnificative la flux sau ischemiei. Examenul obiectiv deceleaz la palpare freamt pe marginea dreapt a stemului i
uneon
regIUnea
la auscultaie suflu sistolic
de intensitate variabil care se ascult cel mai bine n spaiul
Il-In intercostal drept, pe marginea
a sternului i care
nu se asociaz CLi clic ejectional. Se
valori tensionale
crescute, n special la nivelul membrului
drept.
Im'cstigatii paraclinicc
evideniaz
hipertrofie de VS, asocierea cu hipertrofie de VD n cazul

sindromului \Villiams, Radiografia
arat
cord de dimensiuni normale; rar se asociaz dilatan' de amt
ascendent.
EcocardiograJa transtoracic, examinarea 2D n incidenlele

parasternal ax
i suprastemal evideniaz
sinotubular ngustat in form de clepsidr (fig. 15) la nivelul
creia este localizat cel mai frecvent stenoza. Dimensunea
aortei ascendente la acest nivel este n acest caz sub diml'"l1siunile
acriei la inel. Examinarea Doppler color evideniaz{l flux
turbulent la acest nivel. Gradientulla nivelul Iezi unii se mflsoar
cel mai bine cu esantionul Doppler continuu In incidencle
apical SC i suprastemal orientat pentru a vizualiza aorta
ascendent. Atenie suplimentar trebuie acordat examinri;
valvei aortice, ostiumurilor artererelor coronare., lrullchiului
n limita posibilitilor, ramurilor arterei pulmonare.
CateteriS111ul cardiac i angiocardiografia: se recOlmmd
ej~:ctuarea explorrii invazive la pacienii propui pentru
intervenie chirurgical.Cateterisl11ul cardiac permite msurarea.
la nivelul arterei aorie ascendente, iar injectarea
de contrast permite vizualizarea ueformrii n
"clepsidr" a joncliunii sinotubuJare, Se recomand etl:ctuarea
unei coronarografii concomitente pentru evidenicrea Icziunilor
coronare (stenoze ostiale ccronare survin frecvent la
i a angiografiei pulmonare
unor
stenoze de ramuri de arter pulmonar asociate,
Tratament. Indicatiile de tratament interverljional sau
chirurgical (indicaii de clasa 1)2 sunt:
pacieni cu stenoz aortic supravalvuJar (discret
simptomatici (angin,
SalI
mediu Doppler peste 50 mm! 19 sau mDXim
70mmHg;
aduli cu grade mai reduse de obstmcie
571

i
dispnee sau sincop), hipertrofie de VS,

de VS, dorina de efectuare a unui grad mai
mare de exerciiu fizic sau de a avea o sarcin
Se realizeaz corecia chirurgical pentru a preveni
dezvoltarea leziunilor stenozante coronariene, dezvoltarea unei
hipertrofii severe de perei ai VS i a dis funciei progresive de
VS.
simptome
(angin,
disfuncie sistolic
STENOZAPULMONAR
La pacientul adult, obstrucia la nivelul tractului de ejecie

al VD poate fi situat la mai multe niveluri:
-valvular: valv pulmonar cu aspect de dom, valv
pulmonar displazic, valv pulmonar uni- sau bicuspid;
-infundibular: asociat de regul cu tetralogia Fallot;
-infundibular: obstrucie diferit de cea muscular esut
valvular tricuspidian, esut fibros de la nivelul venei cave
inferioare sau sinusul coronar; anevrism de sinus Valsalva,
anevrism de sept membranos;
-subinfundibular: VD cu dubl camer de ieire;
-supravalvular: deformare n clepsidr la nivelul AP,
membran la nivelul AP, stenoz AP, stenoz pulmonar
periferic.
Stenozele valvular, subvalvular i supravalvular se pot

asocia ntre ele i cu alte leziuni n cadrul unor malformaii
complexe. Uneori se asociaz dilatare, chiar anevrism, de
trunchi de AP
Stenoza valvular pulmonar
Stenoza valvular pulmonar congenital se
produce prin fuziunea foielor valvulare cu apariia unui dom
valvular cu orificiu central sau excentric. Exist i varianta
anatomic cu valve displazice cnd foiele valvulare sunt
ngroate, cu mobilitate redus, dar fr fuziunea cuspelor.
Stenoza pulmonar poate fi izolat sau asociat unor leziuni
congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal atrioventricular
complet, ventricul drept cu dubl cale de ieire).
Stenoza pulmonar se poate ntlni i n cadrul unor
sindrome genetice ca sindromul Williams i sindromul
Noonan (modificri de conformaie facial, hipostaturalitate i
Definiie.
deformri de torace), care asociaz n 50% dintre cazuri defecte

cardiace congenitale, frecvent stenoz valvular pulmonar cu
valve displazice i stenoze arteriale pulmonare periferice.
Epidemiologie. Stenoza pulmonar este cea mai frecvent
leziune obstructiv a cordului drept, avnd o inciden de
7-10% din totalul BCC. lO
Tablou clinic. Pacienii cu stenoz valvular pulmonar forma
uoar sau moderat sunt asimptomatici. Pacienii cu forme
severe de boal acuz dispnee la eforturi fizice moderate-mari.
n cazul stenozelor pulmonare foarte strnse, care determin o
presiune n VD mai mare dect presiunea sistemic, foramen
ovale poate deveni permeabil, cu unt dreapta-stnga la acest
nivel i apariia cianozei (vezi Capitolul 16.7).
Examenul clinic obiectiv evideniaz un suflu sistolic,
intens, aspru, cu freamat, cu maximum n spaiile intercostale
Il-III parastemal stng, cu iradiere pe toat aria precordial i
artere le carotide.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat deviaie
axial dreapt, anomalie atrial dreapt, hipertrofie ventricular
dreapt, tulburmi de conducere pe ramul drept (bloc minor
sau major de ramur dreapt). Radiografia toracopulmonar
deceleaz cord de dimensiuni normale, cu bombarea arcului
mijlociu stng secundar dilatrii trunchiului AP, plmni de
aspect normal sau cu transparen crescut.
Ecocardiografia transtoracic, n seciunea parastemal ax
scurt la nivelul marilor vase, permite evidenierea deschiderii
limitate a valvelor care fac dom sau sunt displazice, msurarea
inelului valvei pulmonare, a trunchiului i a ramurilor
pulmonarei. Eantionul Doppler color permite evidenierea
fluxului turbulent n trunchiul pulmonarei, iar suprapunerea
eantionului Doppler continuu ~rmite msurarea velocitii
maxime i, pe baza ecuaiei Bemoulli modificate, calculul
gradientului transvalvular maxim (fig. 16).
n functie de gradientul maxim transvalvular, stenoza
valvulara pulmonara se clasific n trei grade de severitate
(vezi tabelul 1 din Capitolul 16.7).
Rezonana magnetic poate caracteriza mai bine anatomia
arborelui vascular pulmonar. Cateterismul cardiac este rareori
necesar pentru diagnostic, se obine gradientul la nivelul,
deasupra i sub valva pulmonar. Angiografia pulmonar
evalueaz gradul regurgitrii pulmonare i leziunile stenotice
de la nivelul trunchiului, ramurilor AP i
stenozele pulmonare periferice. 2
Tratament. Terapia medical cu
diuretice este indicat n condiiile
apariiei in suficienei cardiace drepte.
Tratamentul
stenozei
pulmonare
valvulare semnificative este valvulotomia
pulmo-nar percutan (n cazul valvei n
dom) sau chirurgical (comisurotomia
deschis
sau nchis), valvectomia
pulmonar parial sau total sau
nlocuirea valvular pulmonar (n cazul
valvelor displazice sau cu calcificri),
plastia cu petec a trunchiului pulmonar
hipoplazic.
========================-__--____-
572
Uneori, la pacienii cu stenoz pulmonar valvular

cu obstacol subvalvular i, frecvent, la pacieni cu
afeciuni congenitale complexe (tetralogie Fallot sau variante
ale acesteia), este necesar reconstrucia tractului de golire
a ventriculului drept cu implantarea de conducte valvulate
homograft.
Indicaiile de tratament n stenoza valvular pulmonar
sunt: 2
- valvulotomia cu balon este recomandat la pacienii
asimptomatici cu valv pulmonar n dom cu gradient Doppler
maxim peste 60 mmHG sau mediu peste 40 mmHg (n prezena
unei regurgitri pulmonare uoare) (indicaie clas 1)
- valvulotomia cu balon este recomandat la pacienii
simptomatici cu valv pulmonar n dom cu gradient Doppler
maxim peste 50 mmHG sau mediu peste 30 mmHg (n prezena
unei regurgitri pulmonare uoare) (indicaie clas 1)
- tratamentul chirurgical este recomandat la pacienii
cu stenoz pulmonar sever i inel pulmonar hipoplazic,
regurgitare pulmonar sever, stenoz pulmonar subvalvular
sau supravalvular, valve pulmonare displazice sau regurgitare
tricuspidian sever asociat ce necesit efectuarea procedurii
Maze (indicaie clas 1)
Complicaiile postintervenie percutan sunt restenoza sau
apariia regurgitrii valvulare pulmonare care pot necesita
uneori re intervenie chirurgical de protezare valvular
pulmonar. Recent, s-a dezvoltat implantarea percutan de
valv pulmonar pentru abordarea disfunciilor bioprotezelor
i conductelor protetice, att pentru leziunile obstructive, ct
i pentru cele asociate cu regurgitare pulmonar semnificativ
(vezi capitolul 16.7).
Sarcina este bine tolerat de pacientele cu stenoz pulmonar,
cu excepia cazurilor n care stenoza este foarte sever. Dac
este necesar, se poate efectua valvulotomia percutan n timpul
sarClllU.
Stenoza pulmonar supravalvular, stenoza ramurilor
arterei pulmonare i stenozele pulmonare periferice.
Stenozele arterelor pulmonare centrale i periferice pot fi
izolate, asociate altor defecte congenitale (atrezia de pulmonar
cu DSV, tetralogia Fallot) sau n cadrul unor sindroame
(sindromul Alagille, Keutel, Williams, sindromul rubeolic,
arterita Behcet sau Takayasu sau sindrom Ehlers-Danlos). De
asemenea, stenozele arteriale pulmonare pot s apar secundar
interveniilor chirurgicale cu anastomoze sistemico-pulmonare
sau cavo-pulmonare.
Stenozele pulmonare periferice apar la nivelul ramurilor
teriare ale arborelui vascular pulmonar, sunt progresive i pot
determina la pacienii aduli pierdere de parenchim pulmonar
prin ocluzia total a arterelor segmentare i apariia HTP.
Tabloul clinic este similar celui al stenozei valvulare
pulmonare. Dispneea i durerea toracic sunt rare. n cazurile
severe exist dilatare VD i regurgitare tricuspidian asociat.
Majoritatea pacienilor diagnosticai la vrsta adult sunt
trimii pentru suspiciunea de HTP idiopatic. Prezena
suflurilor sistolice la nivelul toracelui posterior sau lateral
ridic suspiciunea de stenoze pulmonare periferice.
Electrocardiograma arat modificri de hipertrofie de
asociat
VD, radiografia toracopulmonar poate identifica dilataiile

posstenotice ale arterelor pulmonare periferice. Ecocardiografia
transtoracic confirm prezena hipertensiunii sistolice n VD,
regurgitarea valvular pulmonar i poate identifica stenoza
ramurilor AP. Pentru identificarea stenozelor pulmonare
periferice sunt utile angio-RM, angio- CT sau arteriografia
pulmonar (fig. 17). Cateterismul cardiac permite evaluarea
HTP asociate.
Tratamentul stenozelor ramurilor AP i al stenozelor
pulmonare periferice este recomandat n cazul stenozelor focale
de ramuri ale AP i/sau periferice cu ngustare a lumenului
peste 50%, creterea presiunii sitolice n VD peste 50 mmHg
i/sau simptomatologie (indicaie clasa 1).2 n aceste situaii, de
elecie este intervenia percutan.
BOLI CARDIACE CON GENITALE DE

COMPLEXITATE MODERAT
CANALUL ATRIO-VENTRICULAR
Definiie. Canalul atrioventricular (CAV) reprezint o
comunicare atrioventricular larg, cu unt stnga-dreapta
important, datorat absenei septului atrioventricular, care are
drept consecin apariia unui orificiu atrioventricular unic.
Epidemiologie. CAV survine la 0,19 din 1000 nou-nscui
vii. 5 Majoritatea formelor de CAV complet survine la pacieni
cu sindrom Down (75%). Majoritatea formelor de CAV parial
apare la pacieni fr sindrom Down. 2
Anatomie patologic. CAV poate fi complet sau incomplet.
CAV complet este constituit din DSAtip OP; DSV nerestrictiv
perimembranos cu extensie n inlet, situat ntre valva mitral
i
tricuspid;
valv
atrioventricular
unic,
particular,
573
de dimensiuni mari. n cazul n care

regurgitarea mitral este important, se
produce o dilatare de caviti stngi i
apar i fenomene de insuficien cardiac
stng.
Tablou clinic. Majoritatea pacienilor

au antecedente de intervenie chirurgical
n copilrie. Copiii cu CAV complet au
dispnee la eforturi fizice medii-mici,
cu apariie precoce la sugar i deficit
de cretere; pacienii aduli pot avea
insuficien cardiac congestiv, limitarea
capacitii de efort, HTP i cianoz,
endocardit infecioas, fibrilaie/flutter
alctuit
valvulare: valva superioar (anterioar),

valva mural stng, dreapt
anterosuperioar i valva dreapt inferioar.
CAV complet se clasific n funcie de ataarea valvei
superioare pe faa dreapt a septului interventricular n
urmtoarele tipuri (clasificarea Rastelli)Y
- tip A - cordajele valvei superioare se ataeaz la nivelul
extremitii superioare a septului interventricular, iar muchiul
medial papilar drept este inserat n poziie relativ normal pe
faa dreapt a septului interventricular;
- tip B - valva superioar se extinde mult n VD, fiind ataat
unui muchi papilar cu inserie anormal la nivelul trabeculei
septomarginale;
- tip C - valva superioar este mult extins n VD i plutete
liber deasupra septului interventricular, fiind ataat unui
muchi papilar anterior.
CAV incomplet asociaz o comunicare tip ostium primum cu
unt stnga-dreapta i o valv atrioventriculara stnga trifoliat
(impropriu denumit mitraI), alctuit din jumtile stngi ale
valvei superioare i inferioare i o valv stng mural. ntre
valva superioar i inferioar, n regiunea unde traverseaza
septul interventricular, exist o zon de discontinuitate, cleftul
de valv mitral anterioar.
Alte particulariti anatomice ntlnite n CAV: valve
atrioventriculare inserate la acelai nivel; tractul de ieire al
ventriculului stng ngustat, alungit cu aspect de"gt de gsc";
inserie mai apropiat a muchilor papilari n VS.
Fiziopatologie. CAV complet evolueaz cu unt stngadreapta important, cu suprancrcare a circulaiei pulmonare
i cu dezvoltare rapid a HTP. Aceasta se dezvolt mai rapid
la pacienii cu sindrom Down. CAV incomplet prezint un unt
stnga-dreapta important la nivel atrial, cu dilatare de caviti
drepte. HTP se dezvolt lent i tardiv, asemntor unui DSA
valva
574
din 5
foie
inferioar (posterioar),
atriaP Pacienii cu CAV incomplet pot fi

asimptomatici o lung perioad de timp
sau au dispnee la eforturi fizice mari sau
devin simptomatici la vrst tnr dac
regurgitarea valvular atrioventricular
este semnificativ.
Examenul obiectiv n cazul CAV
complet evideniaz suflu sistolic aspru
localizatmediostemal secundar DSV, suflu
sistolic apical cu iradiere axilar secundar
regurgitrii valvei atrioventriculare, zgomot 2 accentuat n
focarul pulmonarei secundar HTP. Pacienii cu HTP sever
pot s nu prezinte suflu sistolic, ci doar zgomot 2 unic ntrit
i cianozldegete hipocratice. n cazul CAV incomplet, se
deceleaz suflu sistolic de ejecie prin debit crescut n focarul
pulmonarei i suflu sistolic apical cu iradiere axilar datorat
regurgitrii mitrale.
La pacientul operat se deceleaz un suflu sistolic apical
n cazul existenei unei regurgitri mitrale reziduale sau a
obstruciei subaortice. n plus, n urma coreciei chirurgicale se
poate s fi aprut stenoza valvei atrioventriculare.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat n
mod tipic deviaie axial stng, poate fi prezent blocul
atrioventricular de gradul 1; la pacienii vrstnici poate aprea
fibrilaia/flutter-ul atrial; blocul de ramur dreapt minor sau
major poate aprea secundar dilatrii VD (Fig. 18); poate exista
hipertrofie VD n prezena HTP sau a obstruciei tractului de
ejecie al VD; n prezena regurgitrii semnificative a valvei
atrioventriculare pot exista anomalie de atriu stng i hipertrofie
deVS.
Radiografia toracopulmonar arat cord cu diametrul
transversal mrit, cu bombarea arcului inferior drept, cu arcul
mijlociu stng proeminent i suprancarcare de debit a circulatiei
pulmonare. n cazul apariiei HTP, cmpurile pulmonare de~in
clare, contrastnd cu hilurile care pstreaz aspectul de staz.
n cazul CAV incomplet cu regurgitare mitral sever, cordul
este mrit prin cavitile stngi cu bombarea arcului inferior
stng i se observ semne de congestie pulmonar venoas.
Ecocardiografia transtoracic este principala modalitate
de diagnostic imagistic n CAV incomplet i necorectat.
Examinarea 2D n incidena apical 4C evideniaz valvele
atrioventriculare inserate la acelai nivel i DSA tip OP (fig.
19); n incidena parastemal ax lung evideniaz tractul de ieire

al VS ngustat i alungit (aspect de "gt de gsc"); n incidena
parastemal ax scurt la nivelul marilor vase obiectiveaz DSA.
La sugar i nou-nscut sunt de elecie incidenele subcostale
4C i SC care permit vizualizarea valvelor inserate la acelai
nivel i a orificiului atrioventricular unic. Examinarea Doppler
color poate obiectiva untulla nivelul comunicrii interatriale,
precum i regurgitarea mitral la nivelul cleftului val vei
mitrale anterioare. Presiunea n AP (foarte mare n CAV
complet) se estimeaz prin determinarea velocitii jetului de
regurgitare tricuspidian i pulmonar, cu msurarea simultan
a tensiunii arteriale sistemice. La pacientul operat, se pot
detecta ecocardiografic leziunile reziduale: disfuncia valvei
atrioventriculare, stenoza subaortic, unt rezidual la nivelul
patch-ului DSV i RTP.
Rezonana magnetic poate fi util n evaluarea anatomiei
venoase i arteriale n condiiile asocierii altor leziuni; uneori
poate contribui la caracterizarea morfologiei foielor valvulare
i a anatomiei tractului de ejecie. 2
Cateterismul cardiac este rezervat cazurilor cu RTP sever
care necesit evaluarea presiunii sistolice din AP i a valorii
rezistente lor vasculare pulmonare, precum i a variaiei
acestor~ la administrarea de substane vasoactive. Evaluarea
anatomiei pulmonare poate fi necesar preoperator. 2
Tratament. Terapia medical cu inhibitori de enzim
de conversie a angiotensinei i/sau diuretice poate fi util
la pacienii cu regurgitare semnificativ la nivelul valvei
atrioventriculare i simptome de insuficien cardiac cronic.
Terapia vasodilatatoare pulmonar poate fi indicat la pacienii
cu RTP i fr unt semnificativ stnga-dreapta considerai ca
avnd risc chirurgical crescut. 2
Tratamentul chirurgical n cazul CA V complet trebuie
realizat pn la vrsta de un an, vrst dup care valorile
presiunii pulmonare sunt prohibitive. n cazul CA V incomplet
evolutia RTP este asemntoare cu cea a unui DSA mare, astfel
nct ~orecia se poate realiza i la vrste mai mari, inclusiv la
vrsta de adult.
Corectia const n nchiderea DSA cu petec, nchiderea
DSV cu' petec, reimplantarea valvelor atriventriculare la
nivelul septului ventricular, sutura clefturilor de valv mitral
i tricuspid. n CAV incomplet se practic nchiderea DSA cu
petec i sutura cleftului de valv mitral.
La pacienii aduli cu intervenie chirurgical de corecie a
CAV n copilrie, indicaiile de reintervenie (clasa 1 B)2 sunt:
-regurgitarea sau stenoza de valv atrioventricular care
determin simptome, aritmii atriale sau ventriculare, creterea
progresiv a dimensiunilor VS sau deteriorarea funciei VS
(prin plastie sau protezare);
-obstrucia tractului de ejecie a VS cu un gradient mediu
peste SO mmRg sau maxim peste 70 mmRg sau un gradient
sub SO mmRg n prezena regurgitrii mitrale sau aortice
semnificative;
- DSA sau DSV rezidual/recurent cu unt semnificativ
stnga-dreapta
Dispensarizarea postoperatorie trebuie efectuat de un
cardiolog cu competen n bolile congenitale la adult. Vor fi
urmrite:
morfologia i funcia valvei mitrale, cele mai frecvente

incidente fiind dezlipire a suturii de la nivelul cleftului de
VMA cu reapariia unei regurgitri mitrale semnificative sau
dezvoltarea unei stenoze mitrale secundare unei suturi prea
strnse sau unui proces de fibroz la nivelul suturii;
dezvoltarea unei stenoze subaortice dinamice (10%) n
contextul anatomiei particulare a tractului de ejecie al VS;
evaluarea valorilor RTP la pacientii cu CAV complet
operai la valori mari ale acesteia;4
monitorizarea Rolter ECG pentru detectarea eventualelor
tulburri de conducere agravate cu vrsta.
Profilaxia endocarditei infecioase este recomandat n
situatiile descrise n Introducere.
S~rcina. Trisomia 21 (sindromul Down), care se asociaz
frecvent CAV, are un risc de SO% de transmitere la descendeni.
De aceea este recomandat consilierea genetic la pacienii
cu CAV i sindrom Down. Femeile cu CAV operat trebuie
evaluate naintea unei sarcini pentru detectarea eventualelor
leziuni reziduale care ar putea complica managementul
sarcinii. Sarcina este bine tolerat de pacientele cu CAV operat
fr Iezi uni reziduale importante. Sarcina nu este recomandat
la femeile cu CAV i RTP sever.
COARCTA IA DE AORT
Definitie.
Coarctaia
de
aort istmic
este o ngustare
localizat' a aortei la jonciunea dintre arcul aortic distal i aorta

descendent, imediat sub originea arterei subclavii stngi, n
dreptul inseriei ligamentului arterial.
Epidemiologie. Coarctaia de aort este o malformaie
relativ frecvent, reprezentnd S-8% din totalul BCC.4
Repartiia pe sexe este M/F= 1,3-211.
Anatomie patologic. Coarctaia de aort istmic se
descrie sub forma unui pintene, produs prin ngroarea mediei
i a intimei, care protruzioneaz n lumenul aortei de la nivelul
575
Radiografia
toracopulmonar
cord de dimensiuni normale sau
uor crescute prin bombarea arcului
inferior stng. n cazul n care exist
dilatare pre- i post-stenotic a aortei
se poate observa imaginea n ,,3" la
nivelul marginii superioare stngi a
siluetei cardiace. Semnul radiologic
patognomonic pentru coarctaia de
aort este prezena incizurilor costale
(fig. 20) la nivelul arcurilor costale
3-9, produse de vasele colaterale.
Sunt prezente la 70% din pacienii cu
vrsta cuprins ntre 6-41 ani.
Ecocardiografia transtoracic la
examinarea n mod 2D a cavitilor
cardiace
evideniaz
hipertofie
concentric a pereilor VS n grad
variabil. Zona de coarctaie este
mai dificil de evidentiat fiind
vizibil numai din incidene suprastemale sau di~ i~cidente
subclaviculare stngi. Se evideniaz arcul aortic, origin~a
a~erei subc1aviculare stngi, zona de coarctaie i uneori
I aorta descendent post coarctaie. Prin suprapunerea
eantionului de Doppler color la acest nivel, se vizualizeaz
flux turbulent, iar prin suprapunerea esantionului de Doppler
continuu se nregistreaz anvelopa cu velocitate crescut n
sistol (fig. 21) i, n cazul coarctaiilor strnse, velocitatea
se menine crescut i n diastol. Calculul gradientu1ui la
nivelul obstacolului se efectueaz conform ecuatiei Bemoulli
simplificate. Dac velocitatea fluxului proximal de coarctatie
msurat prin Doppler pulsat, depaete 1m/s trebuie sc~t~
din velocitatea maxim pentru a evita supraestimarea. 12
Rezonana magnetic este considerat standardul de aur n
evaluarea coarctaiei de aort, fiind o metod neinvaziv care
identific localizarea i anatomia exact a coarctaiei i a ntregii
aorte precum i circulaia colateral (fig. 22), iar n condiiile
arat:
pereilor
posterior i lateral ai aortei. Acest pintene este n

continuitate cu esutul muscular al canalului arterial.
Forme anatomice:
coarctaia de aort istmic localizat - cea mai frecvent
form;
forma difuz - hipoplazie tubular care cuprinde arcul

aortic i aorta distal de originea subclaviei stngi;
coarctaia de aort cu sediu atipic: aorta ascendent, arcul
aortei, aorta abdominal, aorta descendent toracic. Sunt rare
i localizrile la nivelul aortei abdominale care sunt secundare
unor arterite (de ex., boala Takayasu).
Leziuni asociate coarctaiei de aort includ valva aortic
bicuspid - cea mai frecvent leziune asociat cu frecventa ntre
13-85% n diverse studii,18 DVS, stenoza mitral cong~nitaI,
stenoza aortic i stenoza subaortic prin diafragm. Asocierea
coarctaiei cu stenoze seriate ale cii de ieire a VS se descrie
n sindromul Shone, PCA, anevrisme ale poligonului Willis.
Tablou clinic. La pacienii aduli i la copiii de vrst
medie, principalul simptom este hipertensiunea arterial la
membrele superioare i consecinele ei: cefalee, epistaxis,
ameeli, tinnitus, accidente cerebrale vasculare. Secundar
irigrii deficitare a jumtii inferioare a corpului se descriu
c1audicaie intermitent, parestezii n a i la nivelul membrelor
inferioare, senzaie de picioare reci .
. ~xamenul clinic obiectiv evideniaz la palpare puls
dlmmuat sau absent la arterele femurale bilateral' la auscultatie
~ su.flu.sistolic de intensitate IIIVI-IIIIVI subc1~vicular st~g,
IradIat mterscapular stng, sufluri continue posterior la nivelul
ambelor hemitorace secundar dezvoltrii circulatiei colaterale
la nivelul arterelor intercostale. Msurarea tensiu~ii arteriale la
cele 4 membre relev valori crescute la membrele superioare
peste valorile vrstei i valori sczute la nivelul membrelor
inferioare sau imposibilitatea msurarii pulsului la membrele
inferioare.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma evidentiaz
hipertrofie ventricular stng i modificri secundare ST- T
ocazional arat tulburare de conducere VD.2
'
576
lriital
de C1RDIOLOGIE
unor softuri dedicate se poate calcula i

gradientul transcoarctaie. Angio-R M este
indi-cat pentru detectarea anevrismelor
arterelor intracraniene. 2
Teswl de stres permite eyaluarea
tensiunii arteriale n repaus i la efort,
ceea ce constituie o evaluare surogat a
gradientului transcoarctarie. 2
Caletersmu! cardiac i aortografia
~unt rezervate unor situaii particulare:
OI n absena incizurilor costale, pentru
a vizualiza circulaia colateral;
" pentru evaluarea unor leziuni
cardiace complexe asociate;
OI n scop diagnostic naintea efecturii
Figura 22. Examinare prin rezonal1111agnetic Cu substanjde .
unei angioplastii cu balon. lo
aort, reco1Jstmcii vascularc 3D:a) dubUI stenoz de 30rtlt istl)Jiccu
Tratament. Terapia medical se
hipoplazie de cros aortic: b) dubl: co;frctaie ele ami cu zon de
adreseaz controlului tcnsi unii arteriale
de aort ascendcnt, artere emergente din aort de calibru normal, cir,cul:ai<~.ccdateri>!~:l,,{j'ie'rili1~I1i'f~'.
cu beta-blocante, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei sau blocante ale
Mortalitatea precoce este sub 1% pentru prima intervenie i
receptori lor de angiotensin, alegerea ntre aceste medicamente este ma mare pentru reintervenie (1-3%).2
fiind influenat de dimensiunea rdcinii aortice i/sau prezena
Sarcina. n coarctaia de aort, trebuie efectuat o evaluare
regurgitrii aortice.
a statusului hemodinamic, a severitii coarctaiei i a leziunilor
lndicaiile de tratament intervenional sau
n asociate, bicuspidia aortic, stenoza aortic, dilatarea rdcinii
coarctaia de aort la aduli sunt: 2
aortice naintea consilierii privind sarcina. Rmne riscul
.. gradient transcoarctaie maxim 2:20 mmHg (indicaie clasa diseciei de aort, care este mic n absena dilatrii semniflcativc
a aortei. 2
maxim <20 mmHg n prezena
documentrii imagistice anatomice a coarctaiei semnificative
cu semne radiologice de flux colateral semnificativ (indicaie
clasa 1
Reinterveniile pentru recoactare se realizeaz pe cale interventional n cazul coarctaiei recurente discrete cu gradient
ma~im de minimum 20 mmHg (indicaie clasa 1 B) sau pc cale
chirurgical n cazul unei segment recoarctal1ung ~i hipoplazie
concomitent a arcului aortic (indicaie clasa J B).2
Intervenia chirurgical presupune: rezecia zonei de
coarctaie i anastomoza cap la cap, lrgirea zonei de coarctaie
(aortoplastie) cu petec de subclavie
aortoplflstie cu
petec de pericard sau cu petec sintetic.
Tratamentul intervenional - angioplastia cu balon cu
sau fr implantare de stent este considerat metoda de elecie
pentru tratamentul restenozelor. 19
Evoluie post-corecie. Cele mai frecvente complicaii
post-corecie sunt:
.. hipertensiunea arterial remanent,
.. stenoza rezidual sau restenoza la nivelul zonei de
.. gradient
transcoarctaie
coarctaie,
OI
anevrism la nivelul zonei de
corecie
sau anevrism de aort
ascendent,
.. incidena crescut a bolii coronariene ischemiee,

.. scleroza aOl,tic, stenoza aortic, insuficienta aortic la
pacienii care asociaz valv aortic bicuspid,
.. disecie de aort,
.. accidente cerebrale vas cui are la pacieni CL! ruptur de
anevrisme din poligonul Wilhs.
TETRALOGIA FALLOT
Definiie.
Tetralogia Fallot (TF) este o malformaie

congenital de cord cianogen complex care asociaz:
"DSV de tip outlet de dimensiuni mari cu unt dreaptastnga; comunicarea interventricular este rezultatul lipsei de
aliniere a septului trabecular cu septul infundibular (defect de
tip malaliniament);
- stenoz la nivelul caii de ieire a VD, preponderent
infundibular, dar ~i valvular (frecvent prin valva pulmonar
displazic sau bicuspid) sau supravalvular prin diafragm;
- aorta dispus "clare" pe septul interventrielllar; procentul
de cazuri n care aorta pornete din VD este variabil: forme
uoare n care aorta pornete In procent de 10-20% din VD
pn la forme severe n care aorta pornete >50% din VD,
situatie n care este un VD cu dubl cale de ieire;
, hipertrofie de VD n grad variabil, care este o consecin
a obstacolelor din calea de iesire. D{: notat c la nou-nscut
i sugar hipertrofa de perei VD nu este manifest, dar
progreseaz cu vrsta, secundar obstacol ului.
Epidemiologie. Tetralogia fallot este cea mai frecventa
BeC cianogen. reprezentnd 10% din toate malformaii le
cone:enitale de cord i aprnd la 6% din l1ou-nscutii cu
BeC. lo Distribuia pe sexe arat o uoar predominan a
sexului masculin .
Genetica. n TF, 15% dintre pacieni au o deleie a
cromozomuJui
1 (mai frecvent la pacienii care asociaz
577
Capitolul 20, Boli cardiace congenitale
arc aortic la dreapta, atrezie de
arter pulmonar i circulaie
colateral aorto-pulmonar).lO
Anatomie patoiogie. Elementul anatomic definitoriu

al tetralogiei Fallot este deviaia antero-cefalic a septului
infundibular care nu se mai aliniaz cu septul trabeculat.
Asociat se remarc hipertrofia trabeculelor septoparietale care
accentueaz gradul stenozei.
Alte anomalii anatomice asociate:
arc aortic la dreapta (25% cazuri);
anomalii de artere coronare
cazuri); cea mai
frecvent anomalie este originea anormal a arterei descendente
anterioare care pornete din miera coronar dreapt i care n
traiectul spre anterior poate intersecta regiunea infundibular
aVD;
sindromul valvei pulmonare absente - valva pulmonar
este foarte puin dezvoltat sau extrem de displazic, iar inelul
pulmonarei este hipoplazic i detem1in o stenoz strns;
absena unor valvule pulmonare bine dezvoltate determin o
insuficien pulmonar sever cu dilatare sever, anevrismal,
a trunchi ului sau ramurilor AP;
stenoze ale ramurilor pulmonarei: stenoze de bifurcaie de
AP (ngustarea segmentului terminal al trunchiului AP, pr~cum
i a originii ramurilor stng i drept ale AP), stenoza izolat de
ram de arter pulmonar (mai frecvent de ram stng de AP n
zona adiacent canalului arterial), stenoze distale multiple de
ramuri lobare;
hipoplazie difuz a trunchiului i ramurilor AP obiectivat
printr-o scdere a dimensiunilor ramurilor AP;
atrezia unui segment al unei artere pulmonare, n special a
segmentului iniial care nu mai este conectat la trunchi;
foramen ovale patent este frecvent asociat; DSA este mai
~<ar asociat (as?cierea este denumit pentalogie FaUot);
578
DSV muscular unic sau multiplu. 20

Tablou clinic. Pacienii-copii cu TF au
dezvoltare staturo-ponderala insuficient;
dispnee de efort; coloraie cianotic a
tegumentelor i mucoaselor dependent de
gradul de obstrucie a cii de ieire a VD;
degete hipocratice, unghii n "sticl de
ceasornic". Enllnenu! obiectiv deceleaz
freamt sistolic n regiunea parasternal
stng, n spaiile II-Il! intercostale; suflu
sistolic cu maximum de intensitate n
spaiul II-In intercostal stng, parastemal,
cu iradiere pe toat aria precordial i
interscapulovertebral secundar steuozei
infundibulare i valvulare pulmonare;
intensitatea suflului i a frcamtului este
invers proporional cu gradul obstruciei
infundibulare,
n stenozele infundibulare foarte strnse
sau in crizele hipoxice n care se produce
spasm infundibular, suflul scade mult n
intensitate sau dispare, datorit scderii
fluxului sangvin la nivelul infundibulului
i creterii debitului la nivelul untului
dreapta-stnga ventricular.'
Spasmul infundibular determin crize hipoxice cu
accentuarea cianozei, plafonarea privirii, convulsii hipoxice
i pareza hipoxic. Copiii adopt poziia de squatting prin
care cresc rezistena vascular sistemic i prin aceasta scad
untul dreapta-stnga i amelioreaz oxigenarea n circulaia
sistemic.
n cazul pacientului cu intervenie chirurgical n antecedente, acesta este de regul asimptomatic. Scderea capacitii
de efOli i/sau aritmiile ventriculare semnific. anomalii hemodinamice.
Investigaii paraclinice. Elcctrocardiograma arat hipertrofie VD; anomalie atrial dreapt (fig. 23). Pacientii cu
corecie transventricular au bloc complet de ramur dr~apt,
iar durata QRS are semnificaie prognostic (durata QRS peste
180 msec este factor de risc pentru tahicardie ventrcular
susinut i moarte subit).]
Radiografia toracopulmonar evideniaz cord n "sabot",
silueta cardiac determinat de uoar dilatare a VD (vrful
cardului deplasat spre stnga i n sus) i concavitatea arcului
mijlociu stng datorit hipoplaziei trunchiului AP; cmpuri
pulmonare hipertransparente datorit fluxului pulmonar diminuat secundar stenozei strnse de la nivelul tractului de iesire al
VD. La pacientul operat, dimensiunile cordului sunt de ~bicei
normale, cardiomegalia reflect regurgitarea pulmonar i/sau
tricuspidian important.]
este esenial pentru

postoperatorie a TF:
-Incidena parasternal ax lung (fig, 24) permite vizualizarea
DSV (cel mai frecvent perimembranos subaOliic); suprapunerea
eantionului Doppler color evideniaz untul dreapta-stnga
la nivelul defectului; aprecierea gradului n care aorta este
Ecocardiografia
diagnosticul
transtoracic
i urmrirea
fntlal de CARDiOLOCIE
calare pe SIV (incidena de elecie); n cazul n;-;c~a:;re;:--;;;;;=======================

aorta pomete mai mult de 50% din VO trebuie avut n vedere
de VO cu dubl cale de ieire; evidenierea
~ontinuitii mitro-aortice;
- Incidena parastemal ax scurt pennite vizualizarea i
:ocalizarea DSV perimembranos situat n vecintatea valvei septale a tricuspidei (evidenierea continuitii aorto-tricuspidiene)
a defectelor musculare asociate; vizualizarea tractului de ieire
a stenozei infundibulare, a valvei pulmonare, a trunchiului
c;i a ramurilor AP: se pot msura inelul i trunchiul AP, precum
ramurile acesteia; suprapunerea eantiol1ului Doppler color la
acest nivel evideniaz flux turbulent n tractul de ieire al V'O;
,uprapunerea eantionului Ooppler continuu pemlite calcularea
5,radientului VO-AP; identificarea originii mierei coronare stngi
din sinusul coronar stng;
- Incidena apical 4C permite vizualizarea cavitilor drepte
Figura
n tetml()giaFallot; defect
dilatate i a peretelui lateral al YD hipertrofiat;
scptul interventricular.
~- Incidena apical 5e permite vizualizarea DSV perimembranos subaortic i a arterei aorte dispuse "clare" pe SIV;
- Seciunile subcostale permit la nou-nscut i sugar o eva- trunchi ului AP se poate efectua plastie de lrgire;
--n caz de anomalie de arter coronar se efectueaz un byluare complex a TF.
Examenul ecocardiografic pemlite o evaluare aproape pass cu tub ntre VO i trunchiul AP.
Se consider ca intervenia chirurgical se poate efectua la
complet a TF, fiind mai puin fiabil ns n precizarea originii
arterelor coronare i neofernd nicio dat cu privire la stenozele orice vrst ncepnd cu etapa de sugar, n funClic de experiena
i dotarea centrului. Este de preferat efectuarea unei coreClii
ramurilor pulmonare dincolo de bifurcaia pulmonarei. 1i
Cateiersmul cardiac i angiocardiografia permit o complete de la ncepuL
Ex j st situai i n care se recomand efectuarea unci intcrveni i
evaluare complet a unei TF. Indicaiile de elecie ale explorrii
invazive rmn: precizarea traiectului i originii coronarelor, chirurgicale paleative iniiale (derivaie sistemicopu lmonar
n special n condiiile n care se suspicioneaz o anomalie; pentru ameliorarea oxigenrii circulaiei pulmonare): cianoz
repetate, hipoplazie difuz a ramurilor
precizarea sediului obstruciei principale la nivelul tractului de sever cu crize
ieire al
aprecierea mrimii ramurilor AP i diagnosticul AP.
Evoluia postoperatorie. Aspecte post-operatorii impor
stenozeJor distale de ramuri pulmonare; determinarea presiunii
sistolice n AP la pacienii cu derivaie paleativa sistemico- tante la pacienii cu corecia TF sun! regurgitarea pulmonarn
reziduaJ, dilatarea i disfuncia VD prin regurgitarea pulmopulmonar anterioar, n cazul n care se suspicioneaz
posibil, regurgitarea tricuspidian asociat, obstmctia
dezvoltarea de HTP de debit secundar debitului prea mare al nar
rezidual la nivelul tractului de ejecj.ie al VD, sicnozc sau
derivaiei.
Tomografia computerizat cu substan de contrast per- hipoplazia ramurilor arterelor pulmonare, tahicardie vcntricumite msurarea cu acuratee a trunchiului i a ramurilor AP, n Iar susinut, momie subit cardiadi, hloc atrio~vcntricular,
special n condiiile unor ramuri hipoplazice uni- sau bilateral. flutter/fibrilaie atrial, regurgitare aortic progresiv."
Dintre aceste probleme, cea mai important este rcgurgitarea
Rezonana magnetic cu substan de contrast permite
pulmonar
care poate necesita reintcrvenie chirurgical cu
vizualizarea circulaiei pulmonare n special n cazurile cu
valvular
pulmonar dac este sever i simptomatic
protezare
airezie de arter pulmonar sau hipoplazie extrem de trunchi
(indicaie
clasa
1)
sau
dac este sever i asociaz disfuncie
de Al', situaii n care abordul invaziv este extrem de dificil sau
moderat
sau
sever
de
VD, dilatare moderat sau sever de
chiar imposibil.
VO,
apariia
de
aritmii
simptomatice
sau susinute atriale sau
Tratament. Tratamentul medical poate fi util la pacienii
tricuspidian
moderat sau sever
ventriculare,
regurgitare
la care nu s-a efectuat nc coreci a chirurgical; acetia au
(indicaie
clasa
11a)2
indicaie de tratament beta~blocant pentru prevenirea crizelor
De asemenea, obstrucia reziduai la nivelul tractului de
hipoxice; se va efectua profilaxia endocarditei infecioase.
ejecie
al VD, valvular sau subvalvular necesit re intervenie
Corecia chirurgical complet este tratamentul de elecie.
chirurgical
dac gradientul maxim este peste 50 mmHg,
Aceasta include:
dac
raportul
de presiuni ntre VD i VS este peste 0,7, dac
-nchiderea DSV cu petec de pericard;
asociaz
dilatare
progresiv
severa i disfuncie de VD,
-ridicarea obstmciei de la nivelul tractului de ieire al VD
DS
V
rezidual
cu
unt
stnga-dreapta
peste 1,5/1, regurgitare
- rezecie modelant infundibular sau, n caz de infundibul de
aortic
sever
simptomatic
sau
cu
disfuncie
moderat sau
dimensiuni mici, plastie cu petec de lrgire; n caz de hipoplazie
sever
de
VS
(indicaie
clasa
]]a).2
a inelului pulmonarei - anuJoplastie de lrgire; la nivelul valvei
Interveniile percutane la pacienii cu corecie a TF pot fi
Se efectueaz valvulotomie chirurgical. n caz de hipoplazie a
579
Capilolul2tJ. Boli cardio('e congenifalc
indicate pentru eliminarea unturilor sistemico-pulmonare

native reziduale sau paleative ((indicaie clasa I) sau pentru
nchiderea unui DSV sau DSA rezidual cu unt stnga-dreapta
1,5 (indicaie clasa Ila) sau pentru angioplastia cu sau
fr implantare de stent a stenozelor ramurilor AP care este
indicat dac presiunea din VD este peste 50% din valoarea
presiunii sistemice sau chiar mai puin dac exist disful1cie
de VD sau dac exist dispnee inexplicabil asociat stenozei
severe.
Urmrirea pacienilor cu TF operat trebuie efectuat cel
puin anual, prin ecocardiogralit: transtoracic i/sau rezonan
magnetic (indicaie clasa 1), lest de efort (pentru evaluarea
capacitiide efort i a posibilelor aritmii aprute la efort),
monitorizarea HoIter ECG anual la pacien.ii cu pacemaker
sau cardiodeflbrilator implantabil (indicaie clasa Ha)."
Sarcina nu este recomandat la pacientele cu TF necorectat.
La pacientele cu corecie complet, sarcina se poate desfura
bine dac nu exist Iezi uni reziduale importante hemodinamic
i capacitatea funcional este bun. Sarcina este bine tolerat
chiar n condiiile regurgitrii pulmonare severe dac disfuncia
VD nu este dect uoar i se menine ritmul sinusal. Exist
risc crescut de avort, iar copiii au risc de anomalii congenitale,
mai ales n condiiile existenei microdeleiei 22q 11.2. n
absena deleliei 22q 11, riscul ftului de a avea BeC este de
aproximativ 4-6%. Se recomand screening-ul acestei deleii
i sfatul genetic naintea unei sarcini. 2
BOALA EBSTEIN
Definiie.
Boala Ebstein reprezint o malfonnaie congea valvei tricuspide n care valva septal i posterioar
nu sunt ataate la nivelul inelului tricuspidian, avnd o linie de
inserie spiroid, deplasat spre apexul VD.
I<~pidemiologie. Prevalena bolii Ebstein este de 5 cazuri la
100 000 de nou-nscui vii, reprezentnd 0,5% din BCC. 4
Anatomie patologic. Boala Ebstein asociaz urmtoarele
leziuni:
.. deplasarea apical a inseriei foielor valvulare septal
i posterioar a tricuspidei, comisura dintre cele dou fiind
punctul cel mai apical de inserie a valvei la nivelul marginii
posterioare a septului ventricular;
" foia valvular anterioar a tricuspidei este normal inserat
la nivelul inelului tricuspidian, dar este mal format fiind
excesiv de ampl (n "pnz de corabie"), cu micare liber
sau parial alipit, prin cordaje, la endocardul VD, fiind n acest
caz imobil i stenozant;
.. portiunea inlet a VD este inclus funcional n atriul drept,
datorit deplasrii apicale a inseriei tricuspidei, determinnd
un atriu drept de dimensiuni mari;
VD este redus de volum, fiind limitat la poriunea
trabeculat i outlet;
.. regurgitare tricuspidian de grade diferite secundar
malformaiei val vei tricuspide;
fi stenoz tricuspidian n situaiile n care valva tricuspida
este ataata
ventriculului
nital
580
'" DSA sau foramen ovale patent cu unt dreapta-stnga la

acest nivel;
'" sistemul excito-conductor: nodul sinoatrial i poriunea
proximal a sistemului de conducere atrioventricular sunt
normale, dar ramul drept poate avea variante anatomice diferite
care pot determina grade variate de bloc de ramur dreapt.
Deplasarea apicala a inseriei tricuspidei septale determin o
discontinllitate la nivelul centrului fibros al inimii, detenninnd
substratul potenial pentru ci de conducere atrioventriculare
accesorii multiple.
n funcie de modificrile anatomice, Carpentier i
colaboratorii au propus o clasificare anatomo-funcional n 4
tipuri:
tipul A - deplasare minim a val vei tricuspide septale,
valva tricuspid anterioar ampl, mobila; poriunea atrializat
a VD mic, VD funcional bun;
.. tipul B - deplasarea valvei septale a tricuspidei i a valvei
posterioare cu peste 25 mm, valva tricuspid anterioar ampl,
mobil, fr tracionare (tethering); VD funcional relativ bun;
tipul C - valva tricuspid anterioar parial ataat la
peretele VD, agenezia valvei tricuspide posterioare, hipoplazic
sever a val vei tricuspide septale;
.. tipul D - tot ventriculul drept este tapetat de valva
tricuspid anterioar, cu deschidere sistolic minima. Tipurile
C i D sunt forme restrictive n care valva tricuspid formeaz
practic un al doilea endocard. 20
Fiziopatologie. Spectrul larg al anomaliilor anatomice din
boala Ebstein determin modificri hemodinamice diverse.
Fiziopatologia bolii este determinat de o serie de factori:
-gradul regurgitrii tricuspidiene sau, mai rar, al stenozei
tricuspidiene;
-prezena unui DSA adevrat sau al unui foramen ovale
patent;
-gradul de dis funcie ventricular dreapt;
-gradul de disflll1cie ventricular stng;
-prezena tahiaritmiilor asociate, secundare unor ci
atrioventriculare accesorii. 4
Gradul de insuficien cardiac pe care l prezint aceti
pacieni depinde de:
-dimensiunile mici ale VD funcional i dimensiunile
poriunii atrializate a VD;
-anomaliile valvei septale a tricuspidei (gradul ei de
deplasare apical i gradul ei de hipoplazie) i anomaliile valvei
anterioare a tricuspidei (gradul de regurgitare tricuspidian
care determin creterea secundar de volum a cavitilor
drepte sau gradul de stenoz a valvei tricuspide care determin
hipoperfuzia pulmonar);
-dilataia anevrismal a tractului de ieire al YD;
-disfuncia ventriculului stng secundar bombrii septului
interventricular spre stnga n diastol, precum i prezenei
de zone de fibroz nespecific, hipertrofie sau displazie a
miocardului ventriculului stng. 4
Tablou clinic. Simptomatologia clinic este reprezentat
de dispnee sau fatigabilitate, cianoz i palpitaii. Nou-nscuii
i sugarii se prezint cu cianoz i fenomene de insuficien
cardiac, rar cu tulburri paroxistice de ritm supraventricular.
Jiir Irelal
de C4RDIOLOGlf
lnspecia relev cianoz
n grade diferite,
liombarea hemitoracelui drept anterior,
~ecundar
dilatrii
cavitilor
drepte.
'",uscultaia este particular, fiind descris
un ritm n 4 timpi datorat dedublrii largi a
zgol11otului 1 (datorat nchiderii tardive a
val vei tricuspide malformate) i dedublrii
largi a zgomotului 2 (secundar nchiderii
tardive a valvei pulmonare datorat
blocului de ram drept). Suflul sistolic
de intensitate UNT-IV/VI, cu maxim de
intensitate pe marginea stng a sternului,
este secundar regurgitarii tricuspidiene.
Frecvent este asociat n acelasi focar cu
un suflu diastolic de stenoz tricuspidian
funcional secundar debitului crescut prin
valva tricuspid.
Investigaii paradinice. Electrocardiograma arat unda P nalt, ascuit,
s(,~cundar
hipertrofiei atriale drepte;
intervalul PR alungit (bloc AV gradul T),
prezent la 50% dintre pacieni; complex Figur:a 25., Elcctrocardiograma 1n boaLa Ebstein: RS. ax QRS la
QRS cu morfologie modificat prin prezena AD (J' pulmonar), BAV 1(PRe= 2 j Omsec),BRD major cu modificri se~:un!JaJ:{~uer",pOlaf!;ltr<{,
undei delta negative n VI, n cazul n care
exist sindrom WPW asociat; acesta poate
gradului de displazie i de deformare a foielor valvuJare"
fi prezent intermitent; complex QRS cu morfologie de bloc precum i gradul de alipire al foiei anterioare ii valvel
de ramur dreapt la majoritatea pacienilor; complex QRS tricuspide la peretele VD. Se poate aprecia funcia contractil a
microvoltat n toate derivaiile (fig 25).
VS (afectarea acesteia fiind un semn de prognostic negativ).
Radiografia toracopulmonar: dimen-siunea cordului
parastemal ax scurt, care permite evaluarea gradului de
n incidena postero .. anterioar poate varia ntre normal dilatare al regiunii infundibulare, msurarea inelului valvei
:;;i cardiomegalie sever n funcie de severitatea Jeziunilor pulmonare i evaluarea eventual ei insuficiene pulmonare
anatomice (fig. 26). Clasic, se descrie cordul n form de asociate prin folosirea Doppler-ului color.
",minge de rugby" cu proeminena arcului inferior drept
datorat dilatrii atriului drept i a poriunii atrializate a VD
i proeminena arcului mijlociu stng datorit dilatrii regiunii
infundibulare a ventriculului drept. Pediculul vascular pare
ngustat comparativ cu silueta dilatat a cordului. n cazul
prezenei de unt dreapta-stnga important la nivel atriaL
circulaia pulmonar este srac,
Ecocardiografia transtoracic este metoda de elecie
pentru diagnosticul pozitiv i evaluarea bolii Ebstein, utilizndu-se modul 2D, examinarea Doppler color, continuu i
pulsat. Seciunile folosite sunt:
parasternal ax lung, care evideniaz cavitati drepte mrite
de volum i permite vizualizarea concomitent a valvelor
mitral i tricuspid (anormal pentru aceasta seciune). Modul
M suprapus la acest nivel permite evidenierea miscarii
paradoxale de SIV (sLlprancrcarea de volum a cavitilor
drepte) .
apica14C, care este seciunea de elecie pentru diagnosticul
de boal Ebstein. Se evideniaz deplasarea apical a inseriei
foiei septale a tricuspidei cu peste 8 111111/m 2 suprafa corporal
fa de nivelul inseriei val vei mitrale. 21 Se poate aprecia gradul
de atrializare a VD (raportul dintre aria poriunii atrializate a
VD i VD total; peste 30% este semn de severitate). Se poate
msura inelul tricuspidian. Aceasta seciune permite apre~c:.:i.:.eI~e~a~_=========================

581
seciunea subcostal 4 C este util n special pentru

evaluarea nou-nscutului i a sugarului.
Examenul Doppler color este util pentru aprecierea gradului
insuficienei tricuspidiene n seciunea apical 4C, evidenierea
unei stenoze tricuspidiene n cazul unei valve tricuspide
aderente la endocard i cu deschidere limitat.
Examenul ecocardiografic transesofagian permite evidenierea unei comunicari interatriale sau a unui foramen ovale
patent (fig. 27).
Cateterismul cardiac i angiocardiografia sunt considerate
manevre diagnostice cu risc crescut n boala Ebstein, avnd
n vedere riscul de a declana aritmii cardiace cu cateterul de
studiu. Aceste manevre sunt rezervate astzi pentru evaluarea
preoperatorie a cazurilor n care exist suspiciunea unor valori
crescute ale presiunii sistolice n AP.
Tratamentul este diferit n funcie de tipul anatomic,
modificrile hemodinamice i evolutivitatea acestora:
- Pacientii aflai n clasa funcional NYHA 1-II, cu saturaie
n oxigen a sngelui arterial de peste 90% i fr aritmii cardiace
beneficiaz de tratament medicamentos i de dispensarizare
cardiologic.
-Aritmiile cardiace (tahicardii paroxistice supraventriculare

prin reintrare atrioventricular pe cale accesorie, fibrilaia atrial
i flutter-ul atrial secundare dilatrii atriului drept, tahiaritmiile
ventriculare secundare afectrii att VD, dar i VS) sunt un factor
de prognostic negativ i au indicaie de efectuare a studiului
electrofiziologic i de ablaie prin radiofrecven (indicaie clasa
Ha Bf n cazul n care se nregistreaz un eec cu aceasta ultima
procedur, se indic rezolvarea aritmiei pe cale chirurgical
odat cu corecia leziunii (indicaie clasa I B).2
-n cazul pacientilor cu cu regurgitare tricuspidian sever
i insuficien cardiac clasa III-IV NYHA, cianoz, embolii
paradoxale, dilatare de caviti drepte sau dis funcie VD se
indic protezare tricuspidian sau reconstrucia unei valve
tricuspidiene monocuspe din foia anterioar a tricuspidei
concomitant cu nchiderea DSA (cnd este prezent) (indicaie
clasa 1 B)2. Plicaturarea pOriunii atrializate a ventriculului
drept nu a avut rezultate favorabile pe termen lung n ceea ce
priveste creterea funciei contractile a VD.22
-Pentru pacienii cu risc operator crescut, cu regurgitare
tricuspidian sever i dis funcie de VD se recomand
efectuarea unei corecii paleative, o anastomoza cavopulmonar
582
bidirectional (operaia Glenn) pentru a scdea presarcina

VD.
-n cazul pacienilor cu stenoz tricuspidian sever sau cu
hipoplazie important de VD se poate efectua o anastomoz
cavo-pulmonara total (operaia Fontan).
Factorii de prognostic negativ n boala Ebstein sunt
reprezentai de:
-insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA,
-cardiomegalie cu creterea indicelui cardiotoracic >0,65,
-accentuarea cianozei cu saturaie n 02 <90% n repaus,
-producerea de embolii paradoxale,
-tahiaritmii supraventriculare recurente refractare la tratament. 4
Indicaiile de re intervenie de plastie sau protezare valvular
tricuspidian n boala Ebstein sunt: apariia simptomatologiei,
scderea capacitii funcionale sau insuficien cardiac clasa
III-IV NYHA; regurgitare tricuspidian sever dup plastie cu
dilatare VD progresiv, dis funcie VD sau apariia aritmiilor
atriale i/sau ventriculare; disfuncia bioprotezei tricuspidiene
cu regurgitare i stenoz; stenoza bioprotezei tricuspidiene
(gradient mediu peste 12-15 mmHg).2
BOLI CARDIACE CONGENITALE

COMPLEXE
TRANSPOZIIA COMPLET DE VASE MARI
Introducere. Transpoziiile sunt afeciuni cardiace congenitale caracterizate anatomic de discordana arterio-ventricular
care poate surveni, cel mai frecvent, n asociere cu concordana
atrio-ventricular, afeciunea fiind denumit transpoziia complet de vase mari (TVM) sau D-TVM, sau n asociere cu
discordana atrio-ventricular, afeciunea fiind cunoscut sub
numele de TVM corectat congenital sau L-TVM.
Definiie. Transpoziia complet de vase mari (TVM) este
o BCC cianogen complex care este definit prin modificarea
emergenei normale a vaselor mari, astfel nct aorta pornete
din VD, iar AP din ventriculul stng. Se realizeaz astfel dou
circulaii n paralel care nu permit supravieuirea n absena
unei comunicri interatriale, interventriculare sau a unei
persistene de canal arterial cu debit important.
I\fie mi/al de C4RDJOJDCilE
Epidemiologie. TVM este a doua BCC cianogen ca frectetraJogia fallot. Prevalena este de 5-7% din toate
BCC i are o inciden la natere de 20-30 la 100 000 nou:1scuj vii. Este mai frecvent la sexul masculin, raportul ntre
sexe fiind de 2 la 1.]0
Anatomie patologic. Aona pornete din VD i prezint
un infundibul subaOltic ntr-o manier asemntoare AP la
;10nnal: AP pornete din VS fr s prezinte un infundibul
subpulmonar; exist continuitate fibroas ntre mitIal i
pulmonar, dar nu exist continuitate fibroas mitro-aortic;
datorit originii anormale a vaselor mari este modificat i
relaia spaial ntre acestea, astfel nct acestea sunt dispuse
paralel una fa de cealalt.
Leziunile asociate sunt:
- OSV n 40-45% cazuri - OSV mare, nerestrictiv, perimembranos cu extensie n septul muscular (de tip outlet), de
malalignement;
- obstrucie n tractul de ieire al VS - la 25% dintre pacienti;
apare mai fh::cvent la pacienii care au un OSV; obstrucia este
subvalvular de tip muscular sau fibros, uneori asociat i cu o
ven dup
stenoz valvuJar;
- persistena de canal arterial permitc realizarea unui amestec

ntre sngele arterial i sistemic; PCA de dimensiuni mari poate
determina fenomene de insuficien cardiac congestiv;
- coarctaia de aOlt - apare n S% din cazuri, este mai
hecvent asociat la pacienii cu DSV;
- anomalii ale arterelor coronare n 15-20% din cazuri.~
Evoluie natural. TVM se caracterizeaz prin cianoza
intens cu debut precoce n perioada neonatal. n absena
unei comunicri atrialc sau ventricul are de dimensiuni mari
i a nchiderii progresive a canalului arterial, se accentueaz
cianoza, dispneea i fenomenele de insuficien cardiac cu
evoluie rapid spre deces. 70% din pacieni decedeaz n
prima lun de via. 4
n cazul existenei unei comunicri de tip OSV ntre cele
dou circulaii care permite realizarea unui amestec ntre
sngele alterial i venos, pacientul supravieuiete prezentnd
grade diferite de cianoz, supravietuirea la 1 an fiind de 50%.
n cazul absenei unei stenoze pulmonare, pacientul dezvolt
rapid HTI' sever ireversibil cu valori prohibitive coreci ei
chirurgicale pn la vrsta de un an. n cazul existenei unor
lezuni asociate echilibrate (OSV i stenoz pulmonar)
supravieuirea este posibil, pacientul prezentnd grade diferite
de cianoz i insuficien cardiac. Supravieuirea la 3 ani este
posibil n 50% din cazuri.
Tablou clinic. Se observ cianoza tegumentelor i mucoaselor n grad variabil; degete hipocratice; auscultaia cardiac
deceleaz zgomot 2 unic i accentuat datorit poziiei mai
anterioare a aortei care este mai apropiat de peretele toracic; n
cazu! existenei stenozei pulmonare asociate - sufiu sistolic de
intensitate variabil n spatiul II-III intercostal stng.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat deviaie
axial dreapt, hipertrofie veniri cuI ar dreapt, anomalie atrial
dreapt.
Radiografia toracopulmollar
superior ngustat
datorit poziiei
evideniaz mediastinul
paralele a vaselor mari.
Cordul are o form ovoid n incidena postero-anterioar,

imagine clasic de "egg 011 a
. Circulaia pulmonar
este de tip hiperemie, de staz, n cazul pacienilor cu defect
septal ventricular i fr stenoz pulmonar i srac (cmpuri
pulmonare hipertransparente) la pacienii cu DSV i stenoz
pulmonar.
Ecocardiografia transtoracic permite o evaluare complet

numai n condiiile unei abordri sistematice sec\eniale pentru
a stabili conexiunile atrioventriculare ~i ventriculo~arteriale i
prezena leziunilor asociate. Astfel,
- lncidena parasternal ax lung permite identificarea OSV
mare, nerestrictiv, de tip outlet; evidenierea continuitii intre
mitral i vasul arterial posterior; angulnd cranial transductorul
se pot vizualiza cele dou mari vase dispuse paralel, aorta fiind
dispus anterior.
--Incidena parasternal ax scurt la nivelul marilor vase
evideniaz dou vase mari secionate transversal, dispuse
paralel, aorta fiind dispus anterior i cel mai frecvent la dreapt
fa de artera pulmonar; nu se poate vizualiza seciunea
clasic, cu derularea tractului de ieire al VD.
- Incidena apical 4C permite vizualizarea celor 4 caviti
cardiace i a conexiunilor atrioventrculare.
-- Incidena apical SC permite vizulizarea DSV asociat i
uneori a celor dou mari vase dispuse paralel: aorta situat
anterior i pornind din VO i pulmonara dispus posterior
pornind clare pe SIV n situaia asocierii cu un OSV
Din aceasta seciune se msoara cel mai bine gradientul
trasnvalvuJar pulmonar, prin suprapunerea unui eantion de
Ooppler continuu.
- Incidenele subcostale permit precizarea situsului cardiac i
la vrstele mici un examen morfologic complet al cord ului. 11
Cateterismul cardiac i angiocardiograjia: indicaia de
elecie este vizualizarea arterelor coronare i efectuarea unei
atrioseptostomii n cazul n care nu se poate realiza o intervenie
chirurgical imediat. La pacienii care au supravieuit perioadei
neonatale i prezint un OSV marc, nerestrictiv, fr stenoz
pulmonar, este necesar evaluarea presiunii i a rezistcntelor
pulmonare.
Tratament. n transpozitia de mari vase necorectat i fr
Iezi uni asociate este necesar meninerea canalului arteriaJ
patent sau crearea unei comunicri interatriale care s permit
un unt eficient. Canalul arterial se poate menine patent prin
administrarea de prostaglandine n perfuzie intravenoas. O
comunicare interatrial se poate realiza pe cale intervenional
(septostomie cu balon) i se obine n general o saturaie
sistemic ntre 50-80%, ceea ce permite supravieuirea
pacientului pn la vrsta de 6 luni cnd se poate realiza o
operaie de tip switch atda!.
Corectia de tip switch afrial, procedurile Senning (1959)
i M ustard (1964), presupun realizarea unui conduct (baffle)
n interiorul atriilor prin care se realizeaz o redirecionare a
fluxului sangvin venos sistemic (din venele cave) spre VS i
a fluxului sanguin venos pulmonar (din venele pulmonare)
spre VD i artera aort. Principalul dezavantaj al acestui tip de
corecii este c VO rmne pe post de ventricul sistemic.
Operatia de tip Rastefli este cea mai frecvent opiune
583
pentru pacienii care asociaz DSV i obstrucie pulmonar.

Se realizeaza un conduct (baffle) n interiorul VD, care trece
prin DSV i care direcioneaz sngele oxigenat din VS prin
DSV spre aort. Valva pulmonar i regiunea infundibular
sunt suturate i se plaseaz un conduct ntre vrful VD i
artera pulmonar. Fezabilitatea acestei corecii depinde de
dimensiunea DSV i de situarea sa subaortic. Principalul
beneficiu este c VS devine ventricul sistemic. Principalul
dezavantaj este c acest conduct adeseori se stenozeaz i
trebuie nlocuit. 23
Corecia de tip switch arterial (Jatene, 1975) presupune
secionarea aortei i a AP deasupra nivelului valvelor
sigmoide. Arterele coronare sunt decupate mpreun cu o zona
nconjurtoare i sunt suturate la ceea ce va fi neo-aorta. Artera
pulmonara este reimplantat anterior i la dreapta, iar aorta este
implantat posterior i la stnga. Intervenia chirurgical trebuie
efectuat n primele dou sptmni de via, deoarece n cazul
TVM fr leziuni asociate (DSV sau stenoz pulmonar),
masa VS aflat iniial n poziie funcional de VD va involua
i dup acest interval nu va putea redeveni ventricul sistemic.
Avantajul acestui tip de corecie este restabilirea circuitelor
hemodinamice fiziologice att ale circulaiei sistemice, ct
i a circulaiei pulmonare cu repoziionarea VS n poziie de
ventricul sistemic. 24 ,25
Corecia de tip dublu switch permite VS s dobndeasc
funcia de ventricul sistemic. n prima etap se realizeaz
intervenia de banding al arterei pulmonare pentru a determina
hipertrofia ventriculului stng morfologic, iar n a doua etap
se realizeaz intervenia de switch arterial i procedura Senning
sau Mustard.
Evoluia postoperatorie. Pacienii cu TVM trebuie urmrii
anual de ctre un cardiolog cu competen n boli congenitale.
n funcie de tipul interveniei efectuate, pot surveni n timp
diferite complicaii. 2 Astfel,
-procedura de switch atrial se poate complica n timp cu
obstrucia conductului (care afecteaz cel mai frecvent vena
cav superioar cu apariia sindromului de cav superioar),
regurgitri lanivelul conductului (care asociaz riscul emboliilor
paradoxale), obstrucia venoas pulmonar, stenoza pulmonar
valvular sau subvalvular, insuficiena ventriculului sistemic
i regurgitare tricuspidian semnificativ., HTP, aritmii i
tulburri de conducere;
-procedura de switch arterial se poate complica n timp
cu insuficien coronarian, ischemie miocardic, dis funcie
ventricular i aritmii, stenoze la nivelul anastomozelor
arterelor mari, regusrgitare aortic sau pulmonar, dilatri ale
rdcinilor arteriale;
-operaia Rastelli se poate complica cu obstrucie la
nivelul tractului de ejecie al VD sau a conductului pulmonar,
insuficien a VD i regurgitare tricuspidian, obstrucie
a tractului de ejecie al VS, aritmii, hipertofie miocardic,
insuficien cardiac, moarte subit
Reinterveniile n cazul acestor complicaii pot fi
intervenionale (ocluzia regurgitrii la nivelul conductului,
dilatare a obstruciilor la nivelul venelor cave sau pulmonare,
dilatarea stenozelor pulmonare supravalvulare sau periferice,
584
dilatarea conductului) sau chirurgicale.

Profilaxia endocarditei infecioase se impune la pacienii cu
TVM cu risc crescut (vezi Introducere).
Sarcina poate fi bine tolerat de pacientele cu intervenie
Rastelli, n absena obstruciei la nivelul VS sau VD i a
disfunciei ventriculare. Dup procedurile de switch atrial
exist un risc de complicaii cardiovasculare din cauza riscului
crescut de disfuncie VD n condiiile stresului sarcinii.
TRANSPOZIIA CORECTAT DE VASE MARI

Definiie. Transpoziia corectat
de vase mari (TCVM)

o dubl discordan
atrioventricular i ventriculoarterial. Din punct de vedere
anatomic, atriile sunt n poziie normal (situs solitus
atrial) i primesc returul venos normal, dar sunt conectate
cu ventriculul opus (atriul drept comunic printr-o valv
atrioventricular bicuspid de tip mitral cu un ventricul cu
morfologie de stng, dar situate n poziie anterioar, iar atriul
stng comunic printr-o valv de tip tricuspid cu un ventricul
cu morfologie de VD, dar situat n poziie posterioar). La
modificarea anatomic descris anterior se adaug cea dea doua discordan, ventriculo-arterial, n sensul c din
ventriculul anterior cu morfologie de VS pornete AP, iar din
ventriculul posterior cu morfologie de VD pornete aorta.
Cele dou discordane succesive restabilesc fiziologia normal
a celor dou circulaii, sistemic i pulmonar, acestea fiind
dispuse n serie i nu n paralel.
Epidemiologie. Incidena TCVM este extrem de redus,
fiind de 0,5% din BCC, cu o uoar preponderen a sexului
masculin. 4
Anatomie patologic. n TCVM se pot ntlni anomalii
asociate:
-anomalii de poziie ale inimii n torace: dextrocardie n
20% din cazuri;
-SV perimembranos i subpulmonar (60-80% din cazuri);
rar DSV de tip muscular sau inlet;
-stenoz pumonar (stenoz n calea de ieire a VS) n
30-50% din cazuri. Este n general asociat i cu prezena
unui DSV. Este multietajat: subvalvular (fibromuscular),
valvular i rar supravalvular prin hipoplazie de trunchi de
AP. Exist i forme particulare de stenoz subvalvular prin
anevrism de sept interventricular care bombeaz n calea de
ieire a VS sau anevrism de valv tricuspid care prin prolaps
la nivelul DSV determin obstrucie n calea de ieire a VS
subpulmonar;
-anomalii ale valvei tricuspide n 14-56% din cazuri,
reprezentate de implantare joas Ebstein-like a valvei
atrioventriculare posterioare sau chiar anomalii de tip Ebstein
ale valvei care este displazic i ataat parial sau complet la
peretele ventriculului posterior prin cordaje (tethering). Din
punct de vedere funcional valva tricuspid lucreaz n regim
de valv sistemic, ceea ce conduce la creterea incidenei
insuficienei tricuspidiene;
-arterele coronare sunt inversate: artera coronar dreapt
este o BCC
complex
care
asociaz
\lie
ira/at
de C4RDIOLOGJE
vase
ycntriculul sistemie (morfologic drept); b) seciune apical 3 camere: se viZlJalizeaz emcrgena aartei din velltricultllJplllmoiJltr
apical 4 camere, examinare Dopplcr color: se vizualizeaz regurgitare tricuspidian sever ntre ventricu!ul sistemie (m,orti3!oG;i
pomete dintr-un sinus posterior al aortei i are distribuia arterei
eoronare stngi; se bifurc ntr-o arter descendent anterioar
i o arter circumflex dispus n anul atrioventrieular drept.
Altera coronar stng;'; pornete din sinusul coronar
nnCfp'n,,,' i este dispus n antul atrioventricular
~sistemul de conducere ~ nodul atrioventricular pare
s fie dublu n majoritatea cazurilor. La pacienii cu DSV
perimembranos subpulmonar, fasciculul Hiss este situat la
nivelul marginii anterioare i superioare a defectului. Acest
sistem de conducere este fragil i cu o inciden crescut a
blocurilor de grad nalt spontane sau postoperatorii. 26
Tablou clinic. TCVM fr leziun asociate: pacienii
sunt relativ asimptomatici. Dispneea la eforturi fizice mari
medii apare odat cu creterea gradului insuficienei valvei
tricuspide (valva atrioventricular posterioar i sistemic).
rCVM cu leziuni asociate (DSV i stenoz n calea de ieire
ventricul ului morfologic stng): pacienii prezint cianoz
de intensitate variabil secundar untului dreapta-stnga de
la nivelul DSV. n cazul unor Iezi uni asociate bine echilibrate
pacienii sunt discret cianotici i prezint dispnee la eforturi
fizice mari.
Examenul obiectiv decdeaz zgomotul 2 accentuat n
focarul aortei, din cauza poziiei anterioare a aortel. Nu este
bine audibil componenta pulmonar a zgomotului 2 datorit
posterioare a arterei pulmonare. n caz de leziuni
asociate (DSV i stenoz pulmonar) este audibil un suflu
sistolic intens n spaiulll-lIl ntercostal stng parasternal i pe
loat marginea stng a stemului.
Investigaii paraclinir<;, Elcctrocardiograma aratl unde
Q prezente n precordialele drepte i DIlI, aVF i absente n
precordialele stngi datorit modificrii direciei de activare a
septului illterventricular care este de la dreapta la stnga.
Radiografia toracopulmonar deceleaz mediastinul
,;uperior usor ngustat datorit poziiei paralele a vaselor mari.
Ecocardiografia transtoracic permite o precizare a situsului
cardiac i o descriere morfologic i funcional relativ bun a
TCVM fiind uneori necesare clarificri aduse de un examen
transesofagian, util n special pentm descrierea vaselor mari
(mtera pulmonar i ramurile ei, aorta),
n cazul ecocardiografiei transtoracice:
~incidenele subcostale permit precizarea situsului cardiac
identificarea sitl1-
sului atrial n funcie de drenajul venos aferent i de morfologia

atriale;
~incidena apical 4C permite identificarea celor doi veDtriculi: ventriculul cu morfologie de drept situat n
(intens trabeculat, cu band moderatoare bine vizibila) care
comunic printr-o valv tricuspid cu atriul drept. Aceasta
valv este adeseori jos inserat, Ebstein like, cu deplasarea
inseriei septale a tricuspidei. Din aceast seciune se
aprecieaz bine existena i gradul regurgitrii. Ventriculul cu
morfologie de stng (cu suprafaa intern neted) este situat in
dreapta pacientului, comunicnd cu atriul stng printr-o valva
urechiuei
bicuspid;
--incidena apical Se, precum i seciunile coronale permit

identificarea conexiunilor ventriculoarteriale;
~incidena parasternal ax lung permite evidenierca atriuJui
stng i a ventriculului posterior, precum i continuitat"a milro
pulmonar. II
Rezonana magnctic poate aduce date suplimentare despre

vasele mari, iar, n cazul existenei unor soft-uri cardiac,:
dedicate, permite calcularea volumelor i aprecierea funciei
contractile a fiecrui ventricul.
Cateterisl11ul cardiac i angiocardiogn?fia sunt utile pentru
determinarea presiunilor ntraventriculare i a presiunilor din
AP, aprecierea gradului regurgitrii tricuspidiene, vizualizarea
i cuantificarea stenozelor seriate din tractul de
al
veniriculului morfologic stng.
Testul de efort permite evaluarea obiectiv a
funcionale.
Evoluia pe termen lung i necesitatea unei

chirurgicale sunt determinate de:
funcia ventriculului morfologic drept situat n poziie
Tratament.
intervenii
sistemic;
funcia valvei atrovcntriculare posterioare (tricuspida)

n poziie sistcmic;
severitatea leziunilor asociate (DSV, stenoza din tractul de
al VS).
La pacienii de vrsta pediatric, indicaia operatorie este
determinat de severitatea leziunilor asociate:
DSV cu unt semnificativ hemodinamic Qp/Qs >! ,S;
Stenoza semnificativ n tractul de ieire al ventriculului
stng cu gradient VS-AP >50 mmHg (cateterism) sau gradient
situat
585
regurgitare tricuspidian
cu funcie contractil a ventriculului sever
afectat i cu simptomatologie
clinic de insuficien cardiac
terminal-se recomand transplant cardiac. 3
Sarcina.
Pacientele
cu
TCVM necesit evaluare atent
i cuprinztoare naintea unei
sarcini cu evaluarea statusului
hemodinamic, a prezenei leziunilor valvulare, a fraciei de
ejecie, a capacitii funcionale
sever asociat
Tipul IV -lipsete una din ramurile pulmonare, plmnul

respectiv primind colaterale aortopulmonare; n prezent
acest tip este considerat drept o form de atrezie
pulmonar cu DSV
Tipul A4 - se asociaz cu subdezvolfurea arcului

aortic, incluznd hipoplazie tubular, coarctaie
discret sau ntrerupere complet
mediu >50 mmHg la examinarea ecocardiografic. Datorit

anatomiei particulare a obstacolului din tractul de ieire al
ventriculului morfologic stng, precum i datorit traiectului
patticular al coronarelor se impune implantarea unui tub care
ocolete obstacolul i face legtura ntre ventriculul situat n
dreapta i AP; 15
n cazul n care pacientul asociaz i bloc atrioventricular
grad III congenital la momentul coreciei chirurgicale se va
practica i cardiostimulare permanent;26
Dac pacientul asociaz regurgitare tricuspidian moderat
sau semnificativ se va efectua i protezare la acest nivel.
La pacienii de vrst adult principala problem este
regurgitarea tricuspidian semnificativ i progresiv. Mecanismul acestei regurgitari este complex i este determinat de
mai multi factori:
suprasolicitarea val vei tricuspidiene care lucreaz n regim
de presiune sistemic;
scderea funciei contractile a ventriculului morfologic
stng care lucreaz n regim de ventricul sistemic. Dilatarea
progresiv a acestui ventricul determin dilatarea inelului
valvei cu insuficiena valvular secundar funcional.
modificarea geometriei ventriculului functional stng
dup nchiderea DSV i dup ridicarea obstacolului din calea
de ieire a VS .
Conduita terapeutic n cazul regurgitrilor tricuspidiene:
regurgitare tricuspidian uoar-moderat cu functie
contractil a ventriculului sistemic pstrat sau uor afect~t
- se recomand tratament medicamentos (inhibitor de enzim
de conversie, beta-blocant);
regurgitare tricuspidian sever asociat cu functie
contractil a ventriculului sistemic (cu morfologie de drept)
pstrat (FE >45%) - se recomand nlocuirea valvei cu o
protez;
sever asociat cu afectare

contractile VS (FE<45%) se poate
efectua intervenie chirurgical de dublu switch numai dac
pacientul asociaz o obstrucie n calea de ieire a ventriculului
stng care s determine un regim de lucru al acestuia la presiuni
asemnatoare celor sistemice, astfel nct s-i permit acestuia
s re devin ventricul sistemic.
regurgitare
moderat-sever
586
tricuspidian
funciei
TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN

Definiie.
Trunchiul arterial comun este o malformatie
cardiac congenital rar n care un singur vas arterial forme;z

cile de ieire ale ambilor ventricului, de la nivelul cruia
pornesc ulterior artere le sistemice, pulmonare i coronare.
Poate fi o malformaie congenital izolat, se poate asocia
cu alte anomalii cardiace sau poate surveni n cadrul unor
sindroame genetice (de ex., sindromul DiGeorge, caracterizat
prin dismorfism facial, malformaii ale membrelor, rinichilor,
intestinale, atrofia sau absena timusului, deficit de limfocite
T).3,5
Anatomie patologic. n funcie de originea arterelor
pulmonare de la nivelul trunchiului arterial, au fost descrise
patru tipuri de trunchi arterial comun (tabelul 7). Trunchiul
arterial prezint o valv semilunar unic; aceasta este frecvent
tricuspid, dar poate fi i cvadricuspid, bicuspid, mai rar
pentacuspid i unicomisural. Poate exista regurgitare sau
stenoz a valvei semilunare, din cauza valvelor displazice sau
nodulare, inegalitii cuspelor, prolapsului cuspelor, dilatrii
de inel. Trunchiul arterial se nsoete ntotdeauna de DSV; alte
anomalii asociate pot fi arcul aortic drept, arcul aortic dublu,
hipoplazia de arc aortic cu sau fr coarctaie, PCA, anomalii
de artere coronare. 3,5
Fiziopatologie. La nou-nscut i sugar, fluxul pulmonar
este crescut, deoarece rezistena vascular pulmonar este nc
sczut i, astfel, exist cianoz discret. Odat cu creterea
rezistenei vasculare pulmonare, scade suprancrcarea
de volum a VS i se accentueaz cianoza. La egalizarea
rezistenelor vasculare pulmonare i sistemice, survine
sindromul Eisenmenger. Regurgitarea important a valvei
semilunare truncale determin suprancrcarea de volum a
ambilor ventriculi. 3
Tablou clinic. La sugari, exist cianoz uoar i semne
de unt stnga-dreapta mare, cu simptome de insuficient
cardiac i deficit de cretere. La examenul obiectiv ~e
deceleaz cardiomegalie, zgomot 2 unic ntrit, suflu sistolic
aspru precedat de clic de ejecie, suflu diastolic n focarul
mitral datorit fluxului crescut prin valva mitral normal,
Mic
11'01(11
dt' C4RDrOLOGIE
suflu diastolic n prezena regurgitrii val\'e;i0s~e~m~il~u~n;aI~e:-.~;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;

La copilul peste 1 an predomin cianoza: la examenul
obiectiv se deceleaz un suflu sistolic scurt precedat
de clic de ejecie. La adult trunchiul arterial comun
necorectat se manifest prin sindrom Eisenmenger.
Investigaii
paradinice.
Electrocordiograma
evideniaz
hipertrofie biventricular. Radiografia
wracojJlI!monar
(fig. 29) arat cardiomegalie,
accentuarea circulaiei pulmonare, dilatarea rdcinii
trunchi ului arterial, uneori arc aortic la dreapta.
Ecocardiografia transforacic (fig. 30) stabilete
diagnosticul, identificnd rdcina trunchi ului arterial
cu origine n ambii ventricului, originea arterelor
pulmonare, numrul cuspelor valvei truncale i funcia
acesteia, DSV.
Catelerismul cardiac i angiografia sunt rar necesare.
Tratament. lntervenia chirurgical de corecie este
indicat la toi pacienii in primele 2 luni de vat. n
prezena hipertensiunii pulmonare severe, coreci a ~hjrurgical
nu se mai recomand de obicei.
Intervenia chirurgical de corecie const n nchiderea
aorta rmnnd cu origine din VS; excizia arterelor
pulmonare din trunchiul arterial i realizarea unui conduct
valvulat protetic ntre ventriculul drept i artere le pulmonare.
l.nsuficiena valvei truncale poate necesita plastie sau protezare
valvular.
Evoluia postoperatorie. Pacienii operai devreme (sub vrsta
de 1 an) au evoluie bun, complicaiile pe termen lung fiind
legate de prezena conductelor, de stenoza i/sau regurgitarea
valvei tnmcale. Pacienii operai peste vrsta de 1 an prezint
complicaii legate de prezena hipertensiunii pulmonare. Toi
pacienii necesit profilaxia endocarditei infectioase.
Sarcina este bine tolerat de pacientele cu trunchi
arterial comun operat i fr leziuni reziduale semnificative
hemodinamic.
Pacienii
cu concordan ventriculo-arterial i obstrucia

pulmonar prin stenoza pulmonar valvular.
subvalvular sau atrezie pulmonar sunt sever cianotici
i necesit precoce intervenie pentru realizarea unui unt
sistemico-pulmonar.
Examenul obiectiv deceleaz cianoz, hipocratism dil!ital,
zgomot 2 unic, sufturi sistolice de regurgitare atrio-vcntric~lar,
sufluri sistolice de ejecie prin obstrucia la nivelul VS sau VD,
sufluri diastolice de regurgitare valvular, zgomot 3, turgescen
venoas i hepatomegalie (n cazul difunciei ventricul are ).
fluxului
Investigaii
paradinice. Electrocordiograma arat deviaie

anomalie atrial dreapt, hipertrofie venlricular
stng, anomalie atrial stng n cazul existenei fluxului
pulmonar crescut Radiogrofia toracopulmonar evideniaz
cardiomegalie n cazul dilatrii VD sau VS, aspectul circulaiei
pulmonare variabi l n fimcie de fluxul pulmonar. Ecocardiografia
transtoracic stabilete diagnosticul, identificand i leziunile
asociate. Cateterisl11u! cardiac este rareori necesar pentru
diagnostic, este obligatoriu pentru deteJminarea presiunilor
axial stng,
ATREZIA DE TRICUSpm
Definiie.
Atrezia de tricuspid reprezint absena

atrio-ventriculare drepte, asociat cu existena
unui DSA, frecvent hipoplazia ventricul ului drept morfologic
care comunic cu ventrcuJul dominant printr-un DSV In
aceast afeciune poate ex ista concordan ventriculo-arteriaJ
(70-80% din cazuri) sau discordan vcntriculo-arteriaI, caz n
care aorta pornete din VD mic i primete sngele prin DSV
Se pot asocia leziuni de arc aortic i stenoza subaortic.
Tablou clinic. Pacienii cu discordan ventriculo-arterial,
fr restricie anatomic a fluxului pulmonar, cu unt mare
stnga-dreapta au simptome de insuficien cardiac i un grad
mai redus de cianoz. Simptomatologia poate fi agravat de
asocierea obstruciilor fluxului sangvin sistemic (obstrucia
DSV i/sau anomalii de arc aortic asociate), iar pacienii ajung
n perioada de adult cu sindrom Eisenmengcr. Tratamentul
chirurgical este necesar precoce pentru nlturarea obstructiei
fluxului sistemic i reducerea fluxului i presiunii pulmona;e.
comunicrij
CGllTtm' rt~A~';"""
am:b'ii veruric\llui, cuo valvll:.sel11ilUliar UllC1\ i $wtuI dreapt,~S'~Jllg;;19rirl

defectul septa! inkrventritular.
.
587

i rezistenelor pulmonare naintea efecturii unturilor venopulmonare.
Tratament. La pacienii cu concordan ventriculo-arterial
i cianoz sever se efectueaz un unt sistemico-pulmonar n
primele 6-8 sptmni de via; la copiii mai mari se efectueaz
untul Glenn bidirecional (ca o procedur ce precede
intervenia Fontan). La copiii cu discordan ventriculoarterial se efectueaz banding de arter pulmonar pentru
scderea fluxului pulmonar sau procedur Norwood la cei care
prezint stenoz subaortic sever i arc aortic hipoplazic. 3
Procedura tip Fontan se efectueaz dac exist funcie
ventricular bun, regurgitri atrio-ventriculare minime i lipsa
de obstrucie a fluxului sangvin sistemic, rezistene pulmonare
sczute sau normale i presiune medie n artera pulmonar sub
15 mmHg. Operaia F ontan reprezint o intervenie chirurgical
paleativ prin care se redirecioneaz sngele venos sistemic
direct n arterele pulmonare, fr s mai treac printr-un
ventricul subpulmonar, care se efectueaz cnd exist ventricul
unic funcional sau cnd corecia intracardiac nu este posibil.
Procedura iniial consta ntr-o conexiune atriopulmonar n
care atriul drept i urechiua dreapt erau anastomozate la
arterele pulmonare. Procedura asociaz complicaii pe termen
lung (dilatare atrial, aritmii, tromoz intraatrial i accidente
vasculare cerebrale, enteropatia cu pierdere de proteine) i a fost
nlocuit cu variante modificate: anastomoza cavo-pulmonar
total (intervenia Glenn bidirecional mpreun cu conexiunea
prin conduct intrasau extracardiac ntre vena cav inferioar i
artera pulmonar dreapt sau trunchiul arterei pulmonare).2.3
VENTRICULUL UNIC
Ventriculul cu dubl cale de intrare (double-inlet) face

parte din anomaliile conexiunii atrioventriculare. n aceast
malfomaie, fiecare conexiune atrioventricular este peste 50%
asociat unui ventriculul dominant. De obicei, o conexiune
atrio-ventricular i peste 50% din cealalt sunt asociate
ventriculului dominant care este fie VS (n 75% din cazuri),
fie VD(n 20% din cazuri). n 5% din cazuri exist un ventricul
unic anatomic. 3
Fiziopatologia VS cu dubl cale de intrare este similar cu
cea a atreziei de tricuspid. Conexiunea ventriculo-arterial
poate fi discordant - caz n care sngele din VS este trimis
n artera pulmonar, iar aorta primete snge prin DSV - sau
concordant - caz n care sngele din VS este trimis n aort. n
VD cu dubl cale de intrare, dac exist concordan ventriculoarterial, riscul de obstrucie a fluxului sistemic este crescut.
Valvele atrio-ventriculare (fiecare sau ambele) pot fi stenotice,
insuficiente sau atretice. 3
Tabloul clinic poate fi caracterizat de oc acidemic i
supravieuirea este dependent de patena canalului arterial
dac exist obstrucie sever a fluxului sistemic. Dac fluxul
pulmonar este redus, cianoza este sever i fluxul pulmonar
este dependent de patena canalului arteriaJ.3
Managementul pacienilor este similar cu cel al atreziei de
tricuspid, necesitnd intervenie Fontan. Evoluia postoperatorie
588
este marcat de complicaiile ulterioare acestei proceduri.
CORDUL STNG HIPOPLAZIC
Termenul de cord stng hipoplazic reunete o serie de

defecte cardiace caracterizate prin subdezvoltarea cavitilor
cardiace stngi, asociat cu atrezia sau stenoza de arc aortic
i/sau orificiu mitral i hipoplazia aortei, n prezena unor
conexiuni atrio-ventriculare i ventriculo-arteriale normale.
Fluxul sangvin sistemic este dependent de patena canalului
arterial i se manifest prin simptome severe (colaps circulator
i acidoz lactic sever) n prima sptmn de via la
nchiderea canalului arterial. n lipsa tratamentului, decesul
survine n perioada de sugar.
Investigaii paraclinice. Electrocardiograma arat deviaie axial dreapt, dilatare ventricular i atrial dreapt i
modificri de ST-T n derivaiile precordiale stngi. Radiografia toracopulmonar evideniaz cardiomegalie i creterea
circulaiei pulmonare. Ecocardiografia transtoracic arat un
VS mic cu miocard subiat sau de grosime normal, dar cu
ngroarea endocardului (fibroelastoz endocardic). Rdcina
aortic este subdezvoltat (sub 4-5 mm la nivelul sinusurilor
Valsalva), arcul aortic este mai mare, dar exist de obicei
coarctaie juxtaductal. Canalul arterial are dimensiuni variate,
iar evaluarea sa este esenial pentru orientarea deciziei
terapeutice. 3
Tratamentul. Administrarea prostaglandinelor menine
patena canalului arterial.
Pot fi necesare ventilaia
mecanic i suportul inotrop, reducerea rezistenei sistemice
(vasodilatatoare) i creterea rezistenei pulmonare (prin
inducerea hipercapniei i hipoxiei alveolare V Tratamentul
chirurgical const n prima etap ntr-o procedur Norwood
(crearea unei conexiuni ntre VD i aort printr-o conexiune
direct ntre trunchiul arterei pulmonare i aorta ascendent
i cu un petec de lrgire a arcului aortic), iar fluxul sangvin
pulmonar este stabilit printr-un unt sistemic-pulmonar.
Canalul arterial este ligaturat i este creat o comunicare
interatrial. n a doua etap se realizeaz o conexiune ntre
vena cav superioar i artera pulmonar prin intervenia
Glenn bidirecional sau o procedur hemi-Fontan (introduc era
tavanului atriului drept n anastomoza cu artera pulmonar), iar
n etapa a treia se realizeaz o procedur de tip Fontan.
ASPECTE NOI N ULTIMUL GHID EUROPEAN
Recent publicatul Ghid european asupra managementului

cu BCC (septembrie 2010)28 precizeaz
indicaiile Societii Europene de Cardiologie referitoare la
evalurile diagnostice i tratamentul adulilor cu BCC corectate
sau necorectate. n general, acestea sunt superpozabile peste
indicaiile Ghidului american din 20082 sau prezint mici
deosebiri. Printre diferenele dintre cele dou ghiduri se numr:
valoarea-prag a gradientului Doppler mediu transstenotic n
cazul stenozei subaortice de la care se stabilete indicaia de
pacienilor aduli
Mic tralal de CARDIOLOGIE

intervenie, care n noul ghid european este de 50 mmHg (fa
de 30 mmHg n ghidul american); valoarea-prag a gradientului
Doppler maxim n cazul stenozei la orice nivel al tractului de
ejecie al VD de la care se stabilete indicaia de intervenie, care
n noul ghid european este de 64 mrnHg (fa de 60 mmHg n
ghidul american); stabilirea indicaiei de intervenie chirurgical
la pacienii asimptomatici cu obstrucie la nivelul tractului de
ejecie a VD n condiiile unei presiuni sistolice n VD de peste
80 mmHg, dac intervenia percutan este ineficient (indicaie
clasa 1) sau la pacieni cu gradient maxim sub 64 mmHg dac
sunt simptomatici, au dis funcie de VD sau aritmii semnificative
sau VD dublu (indicaie clasa Ha); stabilirea indicaiei de
intervenie n cazul coarctaiei de aort n funcie de diferena
de tensiune arterial determinat neinvaziv ntre membrele
superioare i cele inferioare (astfel o diferen tensional de
peste 20 mmHg n prezena hipertensiunii arteriale la membrele
superioare peste 140/90 mmHg, a unei reacii hipertensive la
efort sau a hipertrofiei ventriculare stngi semnificative impune

intervenia cu indicaie clasa 1) sau n funcie de gradul de
stenoz, indiferent de gradientul presional (astfel, pacienii cu
o stenoz ::::50% din diametrul aortei la nivel diafragmatic i cu
hipertensiune arterial au indicaie de intervenie de clasa Ha, iar
cei fr hipertensiune arterial au indicaie clasa IIb).
De asemenea, ghidul european27 introduce n indicaiile
de tratament al pacienilor cu sindrom Eisenmenger terapia
vasodilatatoare pulmonar. Terapia intit, adresat hipertensiunii
pulmonare arteriale din Bec trebuie efectuat doar n centre
specializate (indicaie clasa 1 C) astfel: la pacienii cu sindrom
Eisenmenger n clas funcional OMS III se poate administra
bosentan (indicaie clasa 1 B), ali antagoniti de receptori de
endotelin sau inhibitori de fosfodiesteraz 5 sau analogi de
prostaglandine (indicaie clasa Ha C) sau terapie combinat
(indicaie clasa Hb C). La pacienii cu sindrom Eisenmenger nu
trebuie administrate blocante ale canalelor de calciu.
BIBLIOGRAFIE
1. Deanfie1d J, Thaulow E, Warnes C, el al. Management of Grown Up
Congenital Heart Disease. Eur Heart J 2003;24: 1035-84.
2. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines
for the management of adults with congenital heart disease: a report of
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed
in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease,
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioI2008;52:el-121.
3. Webb DG, Smallhorn FJ, Therrien J, Redington NA. Congenital heart disease.
n Braunwald 's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th
Ed. Saunders Elsevier 2007:1563-1624.
4. Gatzoulis AM, Webb DG, Daubeney EFP. Diagnosis and Management of
Adult Congenital Heart Disease. Churchill Livingstone, 2003.
5. Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams' Heart
Disease n Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young
Adult, 7th Ed. Williams&Wilkins, 2008.
6. Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie. Editura
Academiei Romne, Bucureti, 2006.
7. Giuc S, Popescu BA, Lorber A, el al. Defect septal atrial nchis percutan cu
dispozitiv Amplazer. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical,
2010, sub tipar.
8. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N, el al. Cardiac perforation after device
closure of atrial septal defects with Amplatzer septal occluder. J Am Coll
CardioI2005;45:1213-8.
9. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n Ecocardiografie. Editura
Medical Antaeus, Bucureti 2005: 211-39.
10. GarsonAJr, Bricker TJ, Fisher DJ, el al. The Science and Practice ofPediatric
Cardiology. 2nd Ed. Williams& Wilkins, Philadelphia, 1998.
11. Valdes-Cruz LM, Cayre RO. Echocardiographic Diagnosis of Congenital
Heart Disease - An Embryologic and Anatomic Approach. Lippincott
Raven,1998.
12. Diaconu CM, Coman IM, Deleanu D, el al. nchidere percutan a persistenei
de canal arterial la un pacient adult. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din
pagina crii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti,
Ed. Medical, 2009:40-1.
13. Apetrei E. Ecocardiografie. Editura Medical, Bucuresti, 1990.
14. Choi JY, Sullivan ID. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and
nature of progression. Br Heart J 1991 ;65 :280-6.

15. Moller JH, Hoffinan JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine. Churchill
Livingstone, New York, 2000: 335-50.
16.lorgoveanu D, Lorber A, Ghiorghiu 1, el al. Stenoza valvular pulmonar
- afeciune congenital izolat tratat prin valvuloplastie cu balon. n:
Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub
red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2009: 66-7.
17. Rastelli GC, Kirklin JW, Titus JL. Anatomic observations on complete form
of persistent atrioventricular canal with special reference to atrioventricular
valves. Mayo Clinic Proc 1966:41 :296-308.
18. Niwa K, Perloff JK, Bhuta SM, el al. Structural abnormalities of great arterial
walls n congenital heart disease. Light and electron microscopic analyses.
Circulation 2001;103:393-4.
19. Therrien J, Gatzoulis M, Graham T, el al. CCS Consensus Conference 2001
update: Recommendations for the Management of Adults with Congenital
Heart Disease. Part Il. The Canadian Journal of Cardiology 2001;17:10358.
20. Ginghin C, Apetrei E, Macarie C. Boli congenitale cardiace - o abordare
practic, Editura Medical Amaltea, Bucureti, 2001.
21. Hagler DJ. Echocardiographic assessment of Ebstein 's anomaly. Progress n
Pediatric Cardiology 1993;2:28-37.
22. Kiziltan HT, Theodoro DA, Warnes CA, el al. Late results of bioprosthetic
tricuspid valve replacement n Ebstein's anomaly. Annual Thorracic Surgery
1998;66: 1538-45.
23. Rastelli GC, Mc Goon DC, Wallace RB Anatomic correction oftransposition
of the great arteries with ventricular septal defect and subpulmonary stenosis.
J Thoracic Cardiovscular Surgery 1969;58:545-52.
24. JateneAD, Fontes VE, Paulista PP, el al. Anatomic correction oftransposition
ofthe great arteries J Thoracic Cardiovscular Surgery 72:364-370, 1976.
25. Benson WR, Cook AC, Anderson RH. Surgical Anatomy of the Heart
Benson, Cambridge University Press, 2005.
26. Ciudin R, Ginghin C, Ghiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil i la adultul
tnr. Ed. Info Medica, Bucuresti, 2003.
27. Daraban AM, Clin C, Popescu BA, el al. Defect septal atrial tip sinus
venos descoperit tardiv - ce opiune de tratament rman disponibile? In
Ginghin C (sub red.) Imagistica la bolnavi cardiaci, voi IV, Ed Medical,
2010 - sub tipar.
28. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. ESC Guidelines for
the management of grown-up congenital heart disease (new vers ion 2010).
Eur Herat J 2010, in press.
589
590
CAPITOL UL
INSUFICIENTA
, CARDIAC
INSUFICIENA CARDIAC CRONIC
INSUFICIEN A CARDIAC ACUT
591
592
Introducere.. ................. ..... .................... . .. .................

. .... 593
Definiie .................. ..................
......... 593
Terminologie ... .
............................................................ 5~
Epidemiologie ...... .
........................... 594
Etiologie..
............................................ .
................................ 594
Fiziopatologia insuficienei cardiace cronicI'. ..................................... 594
Diagnostic... . .......................................... .
...... 595
Tablou clinic........
..................... .
.................................. 595
Investigaii paraclinice......
....................
............... .
........ 596
Insuficien\a cardiac cu fracie de ejeqie pslrat ..................... ,.. " ..... 600
Tratament.,.,.,.,.,., .... ,.,.,., .... , .. ,...
,............. 601
legate de stilul de via.. .. ' ... ,.... " .. ,... ,...... " .... ,....... ,., ......... 601
Tratament farmacologic, ."., ........ ,., .. , .. ,... ,,......... ,.. ,... ,.... " .. ........... 602
Tratament inten-enional.....
,...... ,.. ,... ,.... ,.. " .. ,....... ,
., ... ,.... 604
Tratamentul chirurgical ... ,.. ,...............
..' ... ,..... ,., .... ,....
.., ... ,.. 605
Transplantu1 cardiac,." ... ,....
,.,'.' ....... ,.. ,.... ,............. ,... " .. ,.,,, .... 606
Tratamentul insuficienei cardiace cu fjacic de cjccic piistrat, ... ,.606
Evoluie i prognostic ....... ,., ... ,., ..... ,.
""., .. ,.,."..
,.. ,... ,........... 606
........ ,... 607
Bibliografie, ..... ,... ,.,.
',.,.,,,., ... ,,,,, ......... ,,,, ... ,,
Msuri
funcionale
n repaus (cardiomegalie, galop protodiastolie,

cardiace, modificri ecocardiografice. creterea
peptidului natriuretic).
Insuficenta cardiac nu trebuie s fie niciodat singurul
diagnostic al' unui pacient: fiind un diagnostic de sindrom, el
trebuie s fie nsoit, dup efectuarea bilanului etiologie, de
diagnosticul bolii de baz, care a condus la apariia n evoluie
sufluri
DEFINITIE
Insuficien.a cardiac
este un sindrom clinic determinat
de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar
acoperirii nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea
acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor
de umplere ale cordului.
O definitie altemativ se fixeaz mai mult asupra consecintelor cli'nice ale insuficientei cardiace, considernd c
lns~ficienta cardiac congestiv reprezint un sindrom clinic
complex ~aracterizat de alterarea funciei ventriculare stngi,
urmata de activare progresiv a sistemului neurohormonal,
ce sunt nsoite de intoleran la efort, retenie de fiuide i
scderea duratei de via.
Cea mai utilizat definitie n practic rmne cea stabilit
de Societatea European de Cardiologie! Conform definiiei
impuse de ghidul European de lC din 2005, IC reprezint un
sindrom n care pacienii au urmtoarele caracteristici:
A. Simptome ale insuf1cienei cardiace (n repaus sau n
timpul efortului);
B. Dovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale
disfunctiei cardiace (sistolice i/sau diastolice) n repaus;
i (~ cazurile n care exist dubii privind diagnosticul)
C. Rspuns la tratamentul specific insuficienei cardiace.
n 2008, noul ghid elaborat de Societatea European de
Cardiologie a adus modificri de nuan ale definiiei le, care
este un sindrom clinic definit prin:
A. Simptome tipice de insuficien cardiac (dispnee la
repaus sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme maleolare) i
B. Semne tipice de insuficien cardiac (tahicardie,
tahipnee, raluri pulmonare, lichid pleural, creterea presiunii
venoase jugulare, edeme periferice, hepatomegalie) i
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau
a Te.
TERMINOLOGIE
Exist
mai
muli
termeni
utilizai
cu privire la
insuflciena
cardiac:
-IC acut versus cronic: termenul de le acut;] descrie

fie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiace
acute severe), fie o decompensare a unei IC cronice. le acut
poate fi caracterizat prin semne de edem pulmonar acut, oc
cardiogen, insuficien cardiac cu dehit. crescut etc
Decompensrile unei lC cronice pot aprea sub influena
unor factori precipitanf (vezi tabelul 1). IC cronic este forma
cea mai des ntlnit n practica i corespunde definiiei de
mai sus.
-IC stng versus dreapt: corespunde afectrii predominante a ventriculului stng sau drept. respectiv predominanei
congestiei venelor pulmonare sali slstemice. Exist i termenul
de IC global, ce corespunde unei congestii concomitente
sistemice i pulmonare.
-IC sisolir versus diastoli.c: majoritatea cazurilor de
lC se asociaza cu disfuncie sistolic de ventricul stng (VS).
Asocierea ntre tabloul clinic de IC i o funcie sistolic a VS
pstrat definete le diastolic (n care domin o anomalie
de relaxare ventricular n diastol, ce conduce la creterea
rezistenei la umplere a VS, deci la creterea presiunii de
umplere din atriul stng). re diastolic (sau re cu fracie de
593
Capilolul :: 1. J. InSl{ficienra cardiac c)"o!1jc
::a:b=e=IU;:\:l:.F:a:c=tt=)r=ii:';;p;:re:c:jp:i:ta:n=j:a=i:in=s::ufi:c='i=en::=e:;jc:a:;;;rd:i:;ac:e;:;;;;:;;;;;;;;;:;;:;;;;:;;;;:;;;;:;;;=---E~.~P~I;;D E M 10L OG lE
Tulburri
de ritm sau conducere

Fibrilaie i flutler atrial
Tahicardii paroxistice supraventriculare
Bloc alrioventricular de grad nalt
Boli
infecioase
Sisremice (pulmonare, renale, biliare)

Cardiace (endocardit iniecioas, miocardit)
Criza hipertensiv
Ischemie miocardic
Tromboembolism pulmonar
Anemie
Hipoxemie ele diverse etiologii (tulburri respiratorii n somn, altitudine
>3000m)
Prevalena in suficienei cardiace este estimat astzi n rile

Europei ca variind ntre 0,4 i 2%2. Prevalena crete odat cu
creterea speranei de via a populaiei. Astfel, la pacieni cu
vrsta peste 65 de ani, prevalena variaz ntre 4 i 7%. Exist
totui pacieni cu disfuncie miocardic ce sunt asimptomatici,
iar prevalena lor este aproape egal cu cea a bolnavilor cu
insuficien cardiac simptomatic. Prevalenja crescut a
bolilor cardiace i mbtrnirea populaiei sunt principalii
determinani ai creterii incidenei insuficienei cardiace.
ETIOLOGIE
Afeciuni
endocrine (hipo-/hipertiroidie)
hiperkinetice ( fistule a-v, beri-beIi)
Non-complian la recomandri
Consum excesiv de sare sau alcool
Nerespectarea tratamentului farmacologic prescris
Efort excesiv
Consum de medicamente cu efecte defavorabile
AntiinJlamatoarc nesteroidiene sau steroidiene
Inotrop negative
Toxicitatc digitalic (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)
Stri
le poate reprezenta f0l111a
final de evoluie a numeroase

cardiovasculare (tabelul 4), iar mecanismele posibile
de apariie se pot combina n anumite etiologii. De asemenea,
o serie de factori pot precipita apariia sau decompensarca
insuficien.ei cardiace (tabelul I).
afeciuni
ejecie a VS pstrat) este mai frecvent la vrstnici, femei,

hipertensivi.
Au fost propuse diverse clasificri ale le Astfel se poate
vorbi despre IC nou instalat (acut sau cu debut recent), le
tranzitorie (recurent sau episodic) i respectiv le cronic
(fie stabil, fie decompensat sau agravat)I.
Societlile tiinifice de cardiologie utilizeaz dou tipuri de
clasificri ale severitii lCC, sintetizate n tabelele 2 i 3.
Tabelul 2. Clasificarea
Clasa n
abelul
funcional
NYHA a
insuficienei
cardiace
Limitare moderat a activitii fizice: fr simptome de
3. Clasificarea ACel AHA a IC pe baza anomaliilor de
structur
cardiac
Prezint
Stadiul B
apariia
modificri
structurale cardiac compatibile cu
le (de exemplu, HVS, dilatare cardiac,valvtllopatii
asimptomatice etc.).
Fr
semne sau simptome.
FIZ10JlIATOLOGIA
CARDIACE CRONICE
Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factori dedar care declaneaz o cascad, n mare
parte comun de manifestri structurale i funcionale la nivel cardiovascular i bioumoral. Acest mecanism complex
presupune activarea sistemelor neuroumorale, factorilor
genetici, toate acestea promovnd procese adaptative la
nivel molecular, anatomic i electrofiziologic, fenomene
schematzate n tabelul 5.
n momentul c.nd aceast reea de mecanisme compensatorii este depait apare insuficiena cardiac. Printre aceste
procese adaptative se numr mecanismul Frank-Starling,
activarea sistemelor neuroumorale
SRAA), care
interacioneaz pentru a menine debitul cardiac i perfuzia
periferic (tabelul 6) (vezi i Capitolul 2).
Remodelarea ventricular stng (VS). Activarea neuroumoral. constituie doar o parte a rspunsului determinat
de factori declanatori. Rspunsul miocardului la creterea
cronic a stresului parietal este remodelarea, un proces
prin care factori mecanici, neuroumorali i posibil genetici
afecteaz dimensiunea, forma i funcia VS 3 . Aceste fenomene
dinamice, ncepnd cu hipertrofia miocitar, urmat de fibroz
i depunerea de matrice extracelular i terminnd cu apoptoza
i necroza miocitelor, conduc la dilatare a VS i modificri ale
geometriei cavitare 4 Iniial acest proces adaptati v intervine
n meninerea volumului btaie, dar ntreine un cerc ViClOS,
amplificnd ischemia miocardic i ducnd la insuficien
terminan! diferii,
mitral secundar s .
Modiiicri
Stadiul D
structurale cardiace avansate asociate cu

simptome severe de lC n repaus n pofida tratamentului
maximal
Regurgitarea
mitra lei se
================~'~-=-~%_~
594
mtral.
masur ce VS capt o form

dintre muchii papilari i cuspele
determinnd o nchidere restricionat i
Pe
globuloas, relaia geometric

schimb,
nC.iIO
CARDlOLOG/E
labclul 4. Eliologii posibi le ale insuficien\ei cardiace i mecanismele lor

i:\)1111nan1e
Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiac n lCC
Supras9licitare
Ilepresiuoe
:,t1prllsolicital'e
de,olum
.
Regurgi1ri
valvulare
Sunturi intracardiace
Fistule ati;riovenoase
Boli pcricardice (pericardita

Scderea
mnplerii
cardiace
constrictiv,
tamponada
cardiac)
Obstruqii intracardiace (tumori cardiace)

Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesivc)
Boli infiltrat;ve cu restricie cardiac (amiloidoz,
hemocromaloz, sarcoidoz etc.)
icnsionarea (tethering) al cuspeJorprin distorsionarea aparatului

subvalvular mitra!. Dilatarea inelului mitral apare ca urmare
dilatrii VS i AS(,7 sau ca rezultat al anomaliilor regionale
cauzate de un infarct miocardic. g Prezena regurgitrii mitrale
traduce printr-o suprasarcin de volum care la rndul sau
~lccentueaz remodelarea i progresia bolii 9 .
Aritmiile i blocul de ramur stng. Sistemul miocardic
de conducere este vulnerabil fa de aceleai procese
I!ziopatologice la care sunt supuse miociteJe i interstiiu!
inflamaie, fibroz), putnd duce la tulburri de
'",abelul 5. Mecanisme iiziopatologice importante n ICC (modificat
dup
[9])
conducere ventriclllar, inclusiv bloc de ramur stng (BRS).

BRS modific activitatea mecanic, producnd activarea i
contracia ventricular anormal, asincrocnismul ventricular,
ntrzierea deschiderii i inchiderii valvelor mitral i aortic,
precum i disfuncie diastolic" Consecina hemodinamic o
reprezint scderea fraciei de ejecie VS, scderea ([chitului
cardiac, creterea volumului i presiunii 1elediastolice
ventricul are i regurgita re mitral secundar.
Aritmiile ventricul are pot apare ca rezultat al conducerii
printr-un esut miocardic il1omogen ca proprieati electrice;
aritmiile supraventriculare sunt determinate de cre;;terea
presiunii atriale ca unnare a creterii presiunii tclediastolice
ventriculare.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Anomalii neuroumorale
- Sistemul renin angiotensin aldosleron (SRAA)
- Sistemul nervos simpatic (SNS)
- Substane vasodilatatoare (bradikinin, oxid nitric, prostaglandinc)
- Peptide natriuretice (ANP, BNP)
- Citokinc (endotelina, TNF, interleukine)
- Metaloproteinazele
Semnele i simptomele prezente la pac

cu le
(tabelul 7) pot reflecta prezena congestiei pulmonare,
sistemice sau a ambelor elemente, n proporie variabil.
Nu exist o corelaie dovedit ntre simptome i severitatea
insuficienei cardiace; exist dovezi asupra existenei unei semnificaii de severitate; la pacienii cu persisten a simptomelor
sub tratament maxima] farmacologic.
Di,pneea reprezint
congestiei venoase pulmonare.
n funcie de situaia n care apare i de tolerana la efort a
pacientului, dispneea se descrie prin cele 4 clase NYHA (NeV1'
York Iieart A.\sociation) (tabelul 2). Ortopncea este definit
ca dispneea ce apare n clinostatisl11. Apare de obicei n forme
avansate sau decompensri ale le. n cursul nopii pot aprea
nocturn
i respiraia
Cheyne-
de perioade de apnee i tahipnee).
595
Capitolul 21.1.
Jnsujiciena cardiac cronic
poate fi expresia prezenei lichidului

pleural.
Cardiomegalia poate fi apreciat
prin creterea ariei matitii cardiace, sau prin deplasarea ocului
apexian lateral de linia medioclavicular stng i eventual n
spaiul VI intercostal. Auscultaia
cordului evideniaz deseori tahicarEdeme periferice I generalizate declive
die (dar pacienii pot fi bradicardici
Cianoz
dac primesc tratament digitalic sau
Subicterlicter
betablocant) i prezena galopului
Hepatomegalie dureroas
Hepatalgii
Turgescen jugular
protodiastolic stng i/sau drept.
Balonri, grea, anorexie
le dreapt Edemeperiferice
.
".. . "..
Reflux hepato-jugular
Creterea dimensiunilor VS poate
Revniate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
conduce la regurgitare mitral
Semn Harzer
secundar, asociind un suflu sisto/ic
Galop protodiastolic de \rD (Zg 3)
Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidian
apexian cu eventual iradiere axilar.
secundar)
De asemenea, creterea presiunii
arteriale pulmonare, eventual nsoit
n cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic i de o dilatare a arterei pulmonare si cavitilor drepte, poate
se mai utilizeaz clasificrile Killip i F orrester pentru dispneea conduce la apariia unei regurgitri tricuspidiene secundare (cu
suflu sistolic audibil n spaiul IV-V intercostal parastemal stng)
asociat (vezi capitolul 13.3) .
Un echivalent de dispnee poate fi i tusea, mai ales dac sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focarul
este condiionat de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a auscultatiei
se poate nsoi de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici bronice cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
Dac IC are ca etiologie o valvulopatie (de exemplu, stenoz
congestionate.
Oboseala (fatigabilitatea) i slbiciunea muscular se core- mitral sau aortic etc.), auscultaia va evidenia suflurile cardiace
specifice acesteia, nsoite sau nu de freamt la palparea ariei
leaz cu gradul de disfuncie de pomp a VS, care nu asigur
un debit sangvin suficient ctre muchi, creier etc. Palpitaiile i cardiace.
La palparea abdomenului se poate evidenia hepatomega/ie de
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care trebuie
staz, cu marginea inferioar a ficatului la civa centimetri sub
investigat.
Durerea n hipocondrul drept (hepatalgiile), balonarea rebord, ficat sensibil la palpare. n plus, palparea acestuia poate
evidenia prezena refluxului hepato-jugular.
abdominal i anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienei
cardiace drepte, cu hepatomegalie de staz i staz venoas n
teritoriul splanhnic i intestinal. Edemele periferice, i ele expresie
INVESTIGAII PARACLINICE
a IC drepte, capt valoare de simptom cnd afecteaz calitatea
vieii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate,
o serie de investigaii imagistice i de laborator sprijin
ce asociaz n grade variabile efectele IC stngi sau drepte.
demersul diagnostic n IC, cu sensibilitate optim pentru IC
Examenul general poate decela o culoare modificat a cu disfuncie sistolic VS, dar aducnd informaii importante
tegumentelor: paloare (dac anemia este factor precipitant al IC i pentru IC cu FEVS pstrat. Algoritmul de diagnostic
sau o nsoete), cianoz, icter sau subicter (dac apare disfuncie cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiograma,
hepatic consecutiv stazei prelungite). n cazul n care debitul radiografia, ecocardiografia i analize de laborator standard i
cardiac este mult sczut, extremitile vor fi reci i transpirate, neurohormonale), completate de investigaii suplimentare acolo
iar tensiunea arterial msurat periferic este sczut. Edemele unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocardic,
periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent examen RM cardiac, biopsie endomiocardic etc).
perimaleolar sau pretibial, dar n forme mai avansate pot fi
localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la
Electrocardiograma. Se consider c o electrocardiogram
pacientul imobilizat la pat).
(ECG) normal sugereaz revizuirea diagnosticului de ICI.
Turgescena jugular este i ea un semn de decompensare
Astfel, valoarea predictiv negativ a unui traseu ECG normal
cardiac dreapt, i permite evaluarea presiunii venoase centrale.
pentru existena disfunciei sistolice de VS este peste 90%\0.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid n spaiul Electrocardiograma poate aduce informaii privind etiologia IC,
interstiial sau alveolar poate conduce la apariia de raluri de staz,
incluznd elemente de ischemie (de exemplu, sechele de infarct
simetrice, a cror extensie poate varia de la baze pn la jumtatea miocardic), date pentru dilatare a cavitilor cardiace (atrii sau
superioar a cmpurilor pulmonare (situaie asociat edemului
ventriculi), tulburri de ritm (reprezentnd efectul sau cauza
pulmonar acut). Matitatea la percuia cmpurilor pulmonare IC, de exemplu implicate ntr-o cardiomiopatie tahiaritmic)
Tabelul 7. Semne i simptome caracteristice insuficienei cardiace stngi i drepte
596
lra/af
de CARD!()[OG1E
sau de conducere (atrioventricular sau

intraventricular) (fig. J). Toate acestea pot
reprezenta cauze sau efecte ale rc Actual,
ffvineun rol important lrgi mii complexului
QRS (prelungit 2:130 ins) n selecia
pacienilor cu indicaie de resincronizare
cardiac confom1 recomandrilor Heart
Rvthm Association II.
Testul de efort ECG, preferabil combinat cu msurarea schimburilor gazoasc,
are valoare att n obiectivarea iniial
a simptomelor, diagnosticul etiologic
posibil ischemic, ct i n urmrirea periodic a evoluiei pacientului. Un test de
efOli maximal fr simptome n absena
tratamentului specific infirm lC
Monitorizarea Holter ECG poate identifica prezena unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii.
Exist studii ce au dovedit o valoare prognostic defavorabil.
extrasistolele ventricul are (n special numeroase sau
sistematizate) i tahicardia ventricular 12 . Este nc inceli dac
ele reprezint numai un marker al severitii disfunciei VS, sau
dac sunt direct responsabile pentru aritmii fatale i riscul de
moarte subit al acestor pacieni.
Investigaii imagistice
Radiografia toracic este un element important prin definirea
formei i a mrimii conturului cardiac, precum i prin evaluarea

impactului bolii asupra circulaiei pulmonare. Totui un cord de
dimensiuni normale radiologic nu infirm diagnosticul de IC
Msurarea indicelui cardio-toracic ofer un indicator util
pentru prezena cardiomegaliei (fig. 2). Urmeaz apoi evaluarea
arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace, pentru aprecierea
cavitilor mrite de volum. Studiul cmpurilor pulmonare
ofer date legate de prezena congestiei pulmonare i eventual
a edemului interstiial ilsau alveolar, Pacienij cu IC sever pot
asocia lichid pleuraL
Ecografia cardiac tral1storacic este o investigaie crucial
n diagnosticul i urmrirea pacienilor cu le Aceast explorare
aduce infol111aii privind: geometria cardiac, funcia sistolic,
respectiv diastolica ventriculului stng; ea identific unele cauze
posibile de disfuncie cardiac (valvulopatii, cardiomiopatii
primitive, cardiopatii congenitale ),pennite evaluarea presiunilor
de umplere ale cordului sau a presiunii alieriale pulmonare.
Funcia sistolic global este optim exprimat prin fracia
de ejecie a VS msurat prin metoda Simpson modificat
(evaluarea sa vizual este de ncredere numai atunci cnd este
efectuat de ecografiti cu experien). Este necesar apoi studiul
funciei miocardice segmentare, important n special n cazul
afectrii miocardice ischemice (fig. 3). Pe de alt parte, circa
o treime dintre pacienii diagnosticai cu IC asociaz o funcie
sistolic a VS aparent normal; ecografia permite n acest caz
studiul funciei diastolice a VS, pe baza indicilor de umplere
diastolic, care servesc drept markeri ai disfunciei diastolice a
VS, Cei mai importani indici deriv din ecografia tip Doppler
pul sat, studiind patel11ul fluxului transmitral i de la nivelul
venelor pulmonare, i respectiv Dopplerul tisular cu msurarea

velocitilor inelului mitral l1 . Exist trei stadii ale disfunci(~i
diastolice a VS:
- primul stadiu reflect disfuncia diastolic prin alterarea
relaxrii, cu scderea velocitii undei E de umplere i
creterea compensatorie a undei sistolice atriale A, cu raport EI
A subunitar. Se ntlnete usualla vrstnici, la hipertensivi, i se
asociaz n general cu presiuni de umplere VS normale.
- un stadiu ulterior de evoluie a disfunciei diastolice se
asociaz cu pseudollormalizarea fluxului transmitral, raport
EI A ntre l i 2, dar asociat cu creterea presiunilor de umplere
VS; departajarea fal de aspectul normal se face utiliznd
parametrii ai fluxului venos pulmonar i Doppler-ul tisular al
inelului mitral, eventual manevra Valsalva.
Figura
carlilo:rnitipatie dilatati',a.i fenomf{lICC
.(lCTc-Oi70);dilatare atc interior sthg(marin: VS}~i
diatarea atriului stng a inimii drepte),
arc
-----~---_.~-~.~--=======
597
CapitoiuI21.1.
Insujiciena cardiac cronic
pulmonar, rezistenele vasculare

(sistemic i pulmonar),
perla aceti pacieni un

tratament inotrop adaptat. n
plus, n cursul cateterismului
cardiac se poate efectua si
biopsie endomiocardic, indicat n special n cazul lC
acute severe sau fulminante, i
a lC fr rspuns la tratament
mind
convenional 15
- n stadiul su cel mai avansat, disfuncia diastolic cu

presiuni atriale stngi net crescute se asociaz cu un patern
transmitral de tip restrictiv, cu un raport E/A>2 i un timp de
decelerare a undei E scurt.
Combinarea ecografiei transtoracice cu imagistica
velocitilor (myoeardial/tissue veloeity imaging) i deformrii
miocardice (strain rate imaging) permite o interpretare de finee
a disfunciilor miocardice regionale i o depistare precoce a
alterrii funciei miocardice.
Ecografia transesofagian nu are recomandri de rutin,
putnd fi indicat n cazuri selecionate ce necesit diagnosticul
complex n etiologia lC: cardiopatii congenitale, endocardit
infecioas, proteze valvulare, sau n cazul unei ferestre
transtoracice extrem de dificile.
n cazul existenei sau suspiciunii unei cardiomiopatii de
etiologie ischemic, se va utiliza ecocardiografia de stres (de
efort sau stres farmacologic), care poate identifica prezena
de miocard viabil, cu disfuncie potenial reversibil dup
revascularizare miocardic. Ecocardiografia de stres poate fi
util i la pacieni valvulari selectai, la care stabilete existena
unei rezerve contractile (de exemplu, stenoza aortic cu debit
sczut) sau creterea severitii la efort (de ex.regurgitri
mitrale ischemice).
Cateterismul cardiac stng i drept poate fi util n diagnosticul unor forme de lC (de exemplu, cea hipodiastolic), n
clarificarea cardiopatiilor congenitale sau n cadrul monitorizrii hemodinamice invazive (printr-un cateter n artera
pulmonar, n special la pacienii cu lC acut sau sever
refractar)14. El ofer informaii legate de debitul cardiac,
presiunea arterial pulmonar, presiunea capilar blocat
598
Coronarografia este indicat

n cazul suspiciunii unei etiologii
ischemice a dis funciei cardiace
(angin pectoral, tablou de
infarct miocardic, insuficien
cardiac acut care nu rspunde
la tratament iniial corect).
Evaluarea coronarografic face
parte i din bilanul etiologic al
cardiomiopatiilor dilatative.
Angiografia nuclear poate
contribui, n absena unei
ferestre ecografice utilizabile,
la determinarea fraciei de
ejecie a VS i, eventual, VD, cu
aprecierea corect a volumelor
cardiace; sunt de utilizat tehnicile cu ghidare ECG, avnd n
vedere limitele de rezoluie spaial ale metodei fa de alte
tehnici imagistice.
Tehnici imagistice mai noi se dezvolt n ncercarea
de depistare ct mai precoce sau mai de finee a disfunciei
miocardice i etiologiei sale. Astfel, imagistica de tip
rezonan magnetic (RM) reprezint o metod precis i
reproductibil, util pentru evaluarea anatomiei i funciei
cardiace. Metodele RM permit i studiul ischemiei miocardice,
inclusiv n combinaie cu teste de stres. Pentru cazuri particulare
de insuficien cardiac angio-RM poate susine diagnosticul
(Cazul eline 28). Imagistica de tip angioCT coronarian poate
exclude prezena afectrii aterosclerotice coronariene, avnd o
valoare predictiv negativ ridicat.
Investigaii
de laborator. Din investigaiile de laborator de

efectuate la pacienii cu lC fac parte: hemoleucograma,
ionograma (sodiu, potasiu), creatinina, glicemia, enzimele
hepatice i analiza sumarului de urin. Monitorizarea biologic
este esenial i n perioadele de iniiere, titrare i urmrire a
tratamentului farmacologic n le.
n plus, de mare interes sunt considerai actual aa numiii
biomarkeri ai insuficienei cardiace (vezi Capitol 5.1, tabel 4).
Studiile ultimilor ani au demonstrat c anemia are o prevalen crescut n populaia pacienilor cu IC, ale crei valori
sunt cuprinse ntre 4 i 61 % n funcie de populaia studiat i
de definiia utilizat 16 17 Astfel, prevalena anemiei a fost mai
mare n asociere cu boala renal cronic, lC mai sever i vrsta
avansat. Este de reinut i faptul c lC avansat este asociat
rutin
II (J/ai
de CARD/OLO/iII'
liC, 69 ani, F
lnsuficien cardiac
cu debit cardiac crescut (9,41/min)
Fistul arterio-venoas vertebl'O-yertebral gigallt, complex, congenital, latel'O-cenical stng

insuficien\ cardiac (dispnee la efoturi mici-mediii cu 3 luni anlriof inteinrii.
La examenul obiectiI atrage atenia prezena unui suflu intens SiSlOlo-diaslOlic, att la nivellaterocervical stng i la nivelul ntregii arii :preconiiale, ct i la
ni\dul toraceJui posterior i para\ertebral pn n regiunea lombosacrat, acest suflu ghidind algoritmul de diagnostic.
Agravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debtuJui cat'dac paua la 13limin (pe
parcursul a doar 3 luni de urmarire) a impus nchiderea fistulei, cu prczervarea pe cat posibil a vaselor implicate. Metodele. moderne de inlagisficmedical (angio!{lv!, angio-CT, inclusiv arteriogmfia 1. nu au putut caracteri73 cu exactitate angioarhitectura fistulei (origine, anatomie- recipientul venos~ stil'S:taj'terialr,:l11 a,;:e~te
(undiii nefiind posibil nchiderea interwn,ional a acesteia, singura variant terapeutic fiind chirurgia vascular. S-a reuit doar jtlchidereaparj1lfii;;mi'utgicalii
fistulei. dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficien cardiac (clasa Il NYHA la extemare), cu scderea debitului cardiacJa.5
l<itoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de
a) Ecografie Doppler 2D: vena vertebral cu traiecl normal interapofizar, ulterior dilatat cu diametrul peste 20 mm
b) Calcularea debitului cardiac: Dcbit cardiac = frecvena cardiac x debit sistolic; Debit sistoJie = aria tractului de qjecie VS (cm2) x lVT lJJ inelul aDrtic (cm);Debit
cardiac (lImin)=O, 785x23x23x29,3x76~9,241/min
c) Re!0J111aiare MIP post angio-RM cu Gd-DTl'A n plan parasagital oblic- multiple tmiecte serpgil1Dase grupate n buchet localizate latero-cervical stng, care apar
n conexiune Cti vene epidurale dilatate, eetaziile vascularc extinzandu-se si n peretele postero-supelior al hemitom{'elui stllng.
d) Electrocardiografie initiala: fr criterii de hipertrofie ventricul ar stng
c) Electrocardiografie: aparia criteriilor de bipertrolie ventricular stng la doar 3 luni de la diagnosticar,;:a nsullcienei cardiace cu debit cardiac crescut
599
Capitolul 21.1.
cu expansiunea volumului plasmatic, situaie n care valoarea

hemoglobinei poate s nu reflecte suficient de bine numrul
absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiiile actuale ale
anemiei se bazeaz pe valorile hemoglobinei/hematocritului.
Dei hemodiluia poate fi o explicaie parial pentru anemia din
IC, exist i alte verigi fiziopatologice n etiologia sa : scderea
secreiei de eritropoetin i scderea rspunsului mduvei
osoase la aceasta, sub influena citokinelor proinflamatorii i a
eventualei asocieri a insuficienei renale cronice.
De asemenea, anemia se asociaz cu un prognostic
defavorabil la pacienii cu IC. Scderea hemoglobinei conduce
la scderea disponibiltii oxigenului la nivel tisular i activare
neurohormonal, cu efecte defavorabile asupra morbiditii
i mortalitii pacienilor cu IC18. Beneficiile transfuzii lor de
mas eritrocitar la aceti pacieni sunt incerte. Cteva studiipilot19.zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetin
la pacienii cu IC, dar, cu excepia pacienilor care asociaz
insuficien renal cronic, nu exist nc o indicaie n sensul
utilizrii de rutin a acestei terapii.
n unele cazuri, pacienii cu IC asociaz o cretere a
hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru
diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformaii vasculare
pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonar.
n IC sever, hiponatremia poate aprea ca urmare a
restriciei aportului sodat, diurezei excesive i a hemodiluiei,
fiind i un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de
diuretice economisitoare de potasiu i lECA, eventual asociate
cu insuficien renal, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de
alt parte, diureza excesiv i activare a sistemului renin
angiotensin-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie.
O dat cu scderea debitului cardiac i a ratei de filtrare
glomerular, pacienii cu IC vor asocia i grade variabile de
insuficien renal, cu creterea creatininei i ureei. Asocierea
lor poate reprezenta i o coinciden, efectul multiorganic al unor
boli (diabet zaharat, hipertensiune arterial, amiloidoz etc),
sau rezultatul unor terapii cu lECA, diuretice economisitoare
de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene.
Analiza sumarului de urin poate detecta proteinurie,
eventual glicozurie n prezena diabetului zaharat.
Insuficiena cardiac dreapt sau global poate conduce la
staz hepatic prelungit, i eventual la ciroz cardiac ,
asociate cu disfuncie hepatic i tablou biologic de colestaz.
Biologic, aceasta se poate traduce prin creterea transaminazelor
(AST, ALT), lactat-dehidrogenazei, hiperbilirubinemie (direct
i indirect). Dac disfuncia hepatic este mult prelungit,
ea poate conduce la scderea sintezei hepatice de proteine,
cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombin i
creterea spontan a INR.
Un numr mare de studii a depistat niveluri crescute ale
peptidelor natriuretice tip A i B (BNP i fragmentul su
N-terminal proBNP) la pacienii cu insuficien cardiac.
De asemenea, a fost dovedit corelaia ntre nivelul BNP i
severitatea IC definit prin clasa funcional NYHA, fracia de
ejecie a ventriculului stng i disfuncia diastolic a VS Z1.
S-a dovedit c BNP contribuie la diagnosticul diferenial
ntre cauzele cardiace i non-cardiace de dispnee, util mai ales
600
n scopul seleciei pacienilor. Valoarea sa

(capacitatea de a exclude diagnosticul) a
fost cuprins n tre 90-99%, nsoit de o valoare predictiv
pozitiv de 60_77%22-Z4. Trebuie ns reinut c nivelul
plasmatic al acestor peptide poate crete i n alte patologii de
tipul emboliei pulmonarezs, sindroamelor coronariene acute26 ,
fibrilaiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
n general, IC este improbabil la valori ale BNP < 100 pg/ml,
este foarte probabil cnd BNP > 400-500 pg/mF7, rmnnd
o zon gri n care evaluarea clinic i celelalte explorri joac
un rol esenial. Pentru NT-proBNP limitele corespunztoare
sunt <400 pg/ml, respectiv> 2000 pg/ml. In acest moment i
conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locul
BNP i NT-proBNP rmne n excluderea afectrii cardiace
semnificative n prezena unei simptomatologii sugestive.
n plus faa de valoarea lor diagnostic, BNP i NT-proBNP
prezint i un rol prognostic la pacienii cu insuficien cardiac
sau dis funcie asimptomatic de VS.
Este de reinut faptul c asocierea insuficienei renale cronice
(la un clearance al creatininei <50 mVmin) poate duce la creteri
fals pozitive ale BNP, astfel nct se consider c limita superioar
a normalului n aceast situaie este de 200 pg/mJ28.
Ali markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepinefrina, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar nu
exist suficiente date care s recomande utilizarea lor de rutin
n monitorizarea pacienilor cu IC (vezi i Capitolul 5.1).
Studii recente au evaluat influena citokinelor inftamatorii
(interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra funciei
miocardice, aducnd argumente clinice i populaionale pentru
efectul negativ al inflamaiei asupra funciei cardiacez9 .
la camera de
gard
predictiv negativ
INSUFICIENA CARDIAC CU FRACIE DE

EJECIE PSTRAT
Din 1998 au aprut primele documente de consens privind

diagnosticul insuficienei cardiace diastolice (cu fracie
de ejecie pstrat, ICFEP), iar n ultimii ani s-a descris o
prevalen de pn la 50% a formei diastolice n cadrul ICC.
Este necesar prezena a trei elemente definitorii pentru a
stabili diagnosticul de ICFEP:
semne i simptome de insuficien cardiac,
funcie sistolic a VS normal sau marginal anormal
(FEVS>50% ),
dovezi pentru relaxare anormal a VS, rigiditate diastolic.
Autorii consensului european din 2007 de diagnostic al

ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea
clinic a acestei entiti.
Alturi de datele ecocardiografice de funcie diastolic a VS,
algoritmul propune ca elemente de susinere a diagnosticului
utilizarea urmtorilor parametri: dimensiunea atriului stng
(n special volumul), hipertrofia ventriculare stngi, prezena
fibrilaiei atriale i respectiv nivelul seric de BNP sau NTproBNP.
Iru/al
de C4RDIOLOGIE
recomand n general ca pacienii s

nu adauge sare n m.ncarea gtit, s
nu consume conserve. scmipreparate.
preparate tip faSI~/(JOd (care au un
coninut ridicat n sare). Substitutele
de sare sunt n general bogate n
potasiu i nu trebuie tl)losite excesi\,
deoarece pot agrava
spre
hiperkaliemie a pacienilor.
Ingt'stia de fluide lrebuie limitat la mai puin de 2 Uzi numai in
cazurile de [C avansat. Atunci dnd
aceasta este nsoit de hiponatremic,
restricia ingestiei de fluide dev ine
i mai strict 1.5 l/zi la Na<130
mmol/l)31. Consumul de alcool este
interzis n cazurile de cardiomiopatic
etanolic,
ntreruperea
aportului
putnd contribui la reversibilitatea
disfunciei miocardice. In general este
de preferat descurajarea consumului
de alcool; pacienii cu le de etiologie
ischemic pot eventual beneficia de
Figura 4. Algoritm de diagnostic al in suficienei cardiace cu fracie de ejecie pstra! (reprodus dup 132]).
consumul de 1-2 pahare de vin roulzi.
A~velocit,,(e tardiv flux mitral; Am~durata fluxului atrial mitral; AJ'l-durata !luxului reversatrial din v.enek pultnonare:
Fumatul trebuie interzis, att datorit
b{Oon51anta. de rigiditate VS; E-velocilate precoce nux mitral; E' -veloCitatc tisular de alungire
'
.
VS
efectelor
sale acute hemodinamicc
indexat; PCPm-piesiUlie capilarilblocata 11ledie; PTDVS{ltesiune telediastolic VS; ,-constanta de timp a relaxrii VS;
TDE-timl' de decelerare E mmal; VASi-'.vo!ul11 atriu slung indexal; VTDVSi-~01(1m tclcdiastGlic VS itidexaL
ct i a riscul coronarian crescut.
Este dovedit efectul defavorabil
al obezitii asupra funciei cardiace (inclusiv disfuncie
TRATAMENT
diastolic, sistolic subclinic, hipertrofie excentric de
VS etc.)32. De aceea este necesar ncurajarea scderii n
Scopurile tratamentului insuficienei cardiace sunt re- greutate n aceste cazuri n special n prezena IC. Rmine
prezentate de: reversibilitatea sau oprirea progresiei remodelrii totui descris paradoxul obezitii care a fosl descris
i disfunciei cardiace, ameliorarea capacitii funcionale i
la pacienii cu IC, ce asociaz obezitatea cu un prognostic
simptomatologiei, scderea numrului de spitalizri pentru favorabil n aceast populaie}]. Exist o populaie de pacieni
IC, scderea mortalitii prin le. Aceste scopuri pot fi atinse cu lC care asociaz caexie, ce reprezint un factor de
n grade diferite prin metode legate de stilul de via, metode prognostic nefavorabil pe termen lung 34 . n acc~;t caz, se va
tarmacologice, tratament intervenlional sau chirurgical, i, n ncerca atingerea unei greuti uscate ideale prin aport caloric
cazurile severe refractare, transplant cardiac.
adecvat, creterea masei musculare prin antrenament
eventual suplimente vitaminice sau nutriionale Jn cazul unui
aport oral insuficient.
MSURI LEGATE DE STILUL DE VIAT
prim msur esenial
este reprezentat de educaia

familiilor lor n ceea ce privete cauzele i terapia
bolii i necesitatea unor schimbri ale stilului de via.
Automonitorizarea greutii este un element simplu dar
important n urmrirea acestor pacieni. La o cretere n
greutate de peste 2 kg n 3 zile, pacienii vor consulta medicul
curant, sau eventual, n funcie de nivelul de cunoatere a bolii,
i vor ajusta doza de diuretic.
Retenia de sodiu i activarea neurohonnonal fiind
elemente cheie n fiziopatologia le, modificrile privind dieta
sunt legate n primul rnd de scderea aportului de sodiu. Nu
exist recomandri clare privind gradul de reducere a aportului
sodat30 , pornindu-se de la un aport mai mic de :1 g sodiu/zi. Se
pacienilor i
601
Capitolul 21.1.
Tabelul 9. Terapia fannacologic n IC - clase de medicamente
lnsuficiena cardiac cronic
pacienii
cu IC avansat, fiind preferabile riscurile asociate

n acest context.
Sunt de evitat cltoriile la altitudini peste 1500 m i
n regiuni foarte clduroase i umede; este preferabil
cltoria cu avionul unor cltorii prelungite cu mijloace de
transport terestre.
Pacienii cu IC trebuie educai i n ceea ce privete modul
de administrare a medicamentelor, evitarea ntreruperii
tratamentului din proprie iniiativ, monitorizarea apariiei
efectelor adverse. Este necesar i atenionarea n sensul
evitrii unor clase medicamentoase ale cror efecte pot fi
defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocani ai
canalelor de calciu, antiaritmice de clasa 1, corticosteroizi,
litiu, antidepresive triciclice I .
O sintez a msurilor de stil de via mpreun cu clasa
de indicaie i eviden disponibil actual este prezentat n
tabelul 8.
contracepiei
Inhibitori ai
en:zimeide
conversie
Captopri!
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
SAVE(pos1M}
.
CONSENSUS,SOLvD
ATLAS
AlRE (postIM)
UA.CE()matIM)
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Principalele clase de medicamente utilizate n terapia
i reprezentani ai acestora sunt sintetizate n tabelul 9.
Recomandrile citate mai jos se bazeaz n principal pe
Ghidul de Diagnostic i Tratament al Societii Europene de
Cardiologie I publicat n 2008 i acceptat de Societatea Romn
de Cardiologie.
n plus fa de medicamentele specificate n tabelul 9, ghidul
de insuficien cardiac al ACCIAHA noteaz i utilizarea
potentiala a perindoprilului, quinaprilului i losartanului.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA)
sunt recomandai ca prim linie terapeutic la toi pacienii cu
sau fr simptome, care prezint o FEVS redus (:::;40%), avnd
ca efect ameliorarea supravieuirii, a simptomelor, capacitii
funcionale i scderea numrului de spitalizri (indicaie de
clas IA)l. Dozele de lECA vor fi progresiv crescute, n funcie
de tolerana pacientului, pn la dozele maxime dovedite
optimale n studiile mari controlate (tabelul 1O)~ Dup iniierea
tratamentului, este necesar monitorizarea periodic de laborator
pentru depistarea hiperkaliemiei i a insuficienei renale. De
asemenea, titrarea dozelor poate fi limitat de hipotensiune.
Alte efecte adverse pot fi tusea iritativ (ce poate necesita
schimbarea cu alt lECA sau cu un antagonist de receptor
de angiotensin, ARA) i angioedemul (care reprezint o
contraindicaie la tratament cu lECA sau ARA).
lECA sunt contraindicai la pacienii cu stenoz bilateral
de artere renale, istoric de angioedem, stenoz aortic sever.
Tratamentul cu lECA trebuie administrat cu pruden la
pacienii cu hiperkaliemie (numai pn la 5 mEq/l), insuficien
renal cronic uoar (creatinin sub 2,5 mg/dl) i hipotensiune
(90-100 mmHg). Riscul ca tratamentul cu lECA s induc
hipotensiune i apariie sau agravare a insuficienei renale este
mai mare la pacienii cu IC sever. La valori ale potasemiei
peste 5 mEq/1 lECA sunt contraindicate, iar prezena unei
insuficiene renale avansate poate permite administrarea unor
lECA cu eliminare hepatic. Funcia renal trebuie monitorizat
IC
SAVE-Survival and Ventricular Enlargement Study, CONSENSUS-Cooperative North

Scandinavian Enalapril Survival Study, SOLVD-Studies of Lefl Ventricular Dysfunction,
ATLAS-Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival Study, AIRE-The Acute
l~farction Ramipril Efficacy Study, TRACE-Trandolapril Cardiac Evaluation Study,
MERIT-HF-Metoprolol CRlXL Randomised lntervention Trial in Heart Failure,
COPERNICUS-Carvedilol prospective randomized cumulative survival triat, COMETCarvedilo/ or Metopr%l European Trial, CIBIS-Cardiac lnsufficiency Bisopr%l Study,
SENIORS-Study of Effects of Nebiv%/lntervention on Outcomes and Rehospitalisation
in Seniors with Heart Failure, Val-HeFT-Valsartan Heart Failure Tria/, CHARMCandesartan in Heart Failure-Assessment ofReduction in Mortality and Morbidity Study.
Repausul la pat nu este recomandat pacienilor cu IC

dect n perioadele de acutizare. n condiii de imobilizare la
pat, aceti pacieni beneficiaz de profilaxia evenimentelor
tromboembolice prin mobilizare pasiv a membrelor i
terapie anticoagulant. Pentru ceilali pacieni, s-a dovedit
c exerciiul fizic amelioreaz nu numai capacitatea
funcional, ci i activare a neurohormonal i simptomele 35 ,
de aceea publicndu-se i protocoale standardizate pentru
antrenamentul fizic al pacienilor cu IC 36 .
n funcie de capacitatea funcional a pacienilor,
activitatea sexual nu trebuie aprioric descurajat, i
reasigurarea ambilor parteneri n acest sens face parte
din educaia n IC. n cazul pacienilor aflai n clasa IIIIV NYHA, exist ns un risc nalt ca activitatea sexual
s reprezinte elementul declanator al unei decompensri
cardiace 37 . Sarcina este asociat cu riscuri crescute la
602

Tabelul 10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare oral utilizate
n insuficiena cardiac (modificat dup [1, 9, 20])
.
Medicament
t.,
j'
Doza de
. ..
( 1')
mg ZI
JnlJeI'C
,AI,,!
! '
tt;!
~;;,!,',
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
6,25 x 3/z;i
2,5 x 2/z;i
Carvedilol
.
I .
Doza tmtii (mg ZI)
~ ~
(50 :-.1(Xj)?< 3fzi
(10-20) x 21zi
2,5-5
20~35
2,5
5xl/zi
3,125x2
1,25
(25~50)x2
10
nainte de nceputul terapiei, la 1-4 sptamni dup fiecare

titrare a dozelor, i apoi la intervale de 3-6 lunii.
Beta-blocantele (BB) sunt recomandate pentru tratamentul
tuturor pacienilor n clas funcional II-IV NYHA, cu IC
stabil de etiologie ischemic sau non-ischemic, cu FEVS
redus (FEVS:S40%), care primesc deja tratamentul standard
cu lECA, n absena contraindicaiilor (indicaie de clas IA)].
Conform studiilor efectuate pn acum, exist diferene de efect
ntre diversele beta-blocante n terapia IC, fiind recomandate
numai metoprolul succinat, carvedilolul, bisoprololul i
nebivololul. Ele produc o reducere semnificativ a mortalitii,
spitalizrilor n IC, cu creterea capacitii funcionale a
pacienilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale lECA.
Este important de respectat modul de introducere i de
titrare progresiv a dozelor de BB n tratamentul IC. Astfel,
BB se introduc la pacieni cu IC stabil, fr suport inotrop
pozitiv, care primesc deja lECA (dac nu exist contraindicaii),
ncepnd cu o doz iniial specific fiecrui BB. Aceasta se va
dubla apoi la intervale de cca 2 sptmni, cu atingerea dozei
int optime dovedite de trialurile clinice n 3-4 luni, dac
aceasta este tolerat de pacient (tabelul 10).
Contraindicaiile BB sunt reprezentate de astmul bronic
(ghidul menionnd c BPOC nu este o contraindicaie a
acestui tratament), tulburrile de conducere cu bradicardie
semnificativ (blocul de grad II sau III, bradicardia
sinusal <50/min); pot reprezenta contraindicaii temporare
hipotensiune a simptomatic i insuficien cardiac acut.
Antagonitii aldosteronului se recomand n asociere cu
lECA i BB la pacienii cu IC avansat (clasa III-IV NYHA),
FEVS:S35%, avnd ca efect scderea mortalitii i morbiditii
(indicaie de clas IB)]. Recomandarea este valabil att
pentru IC de etiologie ischemic ct i non-ischemic. Cei mai
importani reprezentani sunt spironolactona i eplerenona.
Dac spironolactona are efecte adverse ce pot fi suprtoare

pentru pacieni (ginecomastie dureroas - la 10% din cazuri),
eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru
mineralocorticoizi, nu prezint acest efect. Ambii compui
cresc riscul de hiperkaliemie, necesitnd o monitorizare
periodic a ionogramei. De aceea, studiile efectuate pn acum
cu ambii compui n IC (RALES4]-Randomized Aldactone
Evaluation Study Mortality Trial Purpose, EPHESUS 42 Eplerenone Post-Acute Myocardial In/arction Heart Fai/ure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienii cu creatinin
> 2,5 mg/dl. Ca urmare, antagonitii aldosteronului nu se vor
administra la pacieni cu potasiu seric > 6 mEq/1 sau creatinin
> 3,5 mg/dl. De asemenea se contraindic tripla asociere cu
lECA i sartan.
Antagonitii receptorilor de angiotensin II (ARA
II) se pot utiliza ca o alternativ la lECA la pacienii cu IC
i disfuncie sistolic de VS (FEVS:S40%), care nu tolereaz
lECA (clas de indicaie IB)l, aprnd a avea efecte similare
asupra reducerii mortalitii i morbiditii. Se poate lua n
considerare i combinaia lECA cu ARA II la pacienii care
rmn simptomatici sub tratament cu una din clase (clas de
indicaie IA)], cu condiia de a nu se asocia antagonitilor
aldosteronului. Efectele secundare i contraindicaiile lor sunt
similare cu ale lECA.
Diureticele reprezint un tratament simptomatic esenial
n prezena stazei pulmonare sau sistemice (indicaie de
clas IB)l. Se utilizeaz n principal dou clase de diuretice:
diureticele de ans i cele tiazidice (tabelul 10).
Trebuie utilizat cea mai mic doz care previne retenia
hidrosalin, deoarece administrarea de doze prea mari de
diuretice pot conduce la dezechilibre electrolitice (hiponatremie,
hipokaliemie) i scderea perfuziei de organe (de exemplu,
insuficien renal acut).
Dac rata de filtrare glomerular este mai joas de 30 ml/

min, tiazidicele sunt contraindicate, i se vor utiliza diureticele
de ans. In formele severe de ICC, poate fi necesar asocierea
diureticelor de ans cu tiazidicele, rezultnd un efect sinergic
benefic.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate
cu aceast indicaie n IC: ele sunt recomandate numai n
cazul n care pacienii prezint hipokaliemie refractar
n pofida tratamentului cu lECA, spironolacton n doz
antialdosteronic i suplimente de potasiu.
Uneori, mai ales n forme avansate de IC, poate aprea
un rspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea
spre dreapta a curbei doz-rspuns, definind astfel rezistena
la diuretice. Pentru a depi aceast problem, se pot aplica
urmtoarele msuri: adiministrarea de diuretice de ans n
dou sau mai multe prize, administrarea lor intravenoas
intermitent sau continu, asocierea de diuretice tiazidice la
diureticele de ans. n prezena acestei situaii este necesar i
verificarea complianei la tratament i dieta hiposodat.
Digoxinul este indicat n primul rnd la pacienii cu IC i
fibrilaie atrial, pentru controlul frecvenei cardiace (indicaie
de clas IA)l. Se poate utiliza mpreun cu betablocante.
Este indicat i la pacienii n ritm sinusal cu IC clasa II-IV
603
Capiiulul 21.1.
NYHA prin disfuncie sistolic de VS (FEVS:S40%), tratai

Cl! lECA, BE, diuretice i eventual spironolacton (indicaie
de clas IIaA). Dei nu exist dovezi c digoxinul ar avea un
efect de scdere a mortal iti i, el este eficient 1n reducerea
spitalizrilor. Trialul DJG.J3 (Digiralis investigatioll Group) a
dovedit c beneficiile digoxinului sunt optime la o concentraie
seric cuprins ntre 0,6-1,2 ng!mP"s Pentru meninerea unei
concentraii constante se prefer administrarea zilnic n doze
de 0,0625-025 mg/zi n funcie de vrst, greutate corporal,
funcie renal (n general 0,125 mg/zi)9. n tratamentul afeciunii
cronice, nu este necesar o doz de ncrcare.
Toxicitafea digitalic poate aprca la concentraii serice mai
mari de 2 ng/ml. Ea poate produce tulburri de generare i de
conducere a impulsului ci!rdiac, cu apariia de tulburri de ritm i
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolele jOllcionale,
ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm
joncional accelerat. Pot aprea de asemenea fenomene de
toxiciate neurologic i gastrointestinal. Se va verifica funcia
renal, kaliemia (hipokaliemia favorizeaz toxicitatea digitalic)
i modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul
presupune suplimentare cu potasiu (chiar i la valori ale
kaliemiei n limite normale), eventual magneziu, i administrare
de fragmente de anticorpi specifci anti-digoxin (Fab)39,
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse
clase de agen.i, dintre care cel mai frecvent folosii la pacienii
cu IC avansat sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, i mai
recent introdus, levosimendanul. n general, n IC cronic nu se
recomand tratamentul prelungit sau repetat cu ageni inotropi
pozitivi, care pot s creasc mortalitatea la aceti pacieni. Pe
de alt parte, n cazuri de lC sever, cu staz. pulmonar i
sistemic i semne de hipoperfuzie periferic, se va administra
tratament inotrop pozitiv intravenos 1 Doblltamina este un
agonist adrenergic beta-I i beta-2, care la creterea dozei
are i efecte alfa-l vasoconstrictoare. n cazul administrarii
prelungite, apar ns tahifilaxie, tahicardie i aritmii cardiace.
Dopamina este o catecolamin precursoare a norepinefrinei, ce
acioneaz prin stimularei! receptori lor alfa i beta-adrenergici i
eliberarea de norepinefrin endogen, precum i a receptorilor
dopaminergici, aciunile relative asupra acestor receptori
fiind doza-dependente 46 . Levosimendamd, acioneaz prin
sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu aciune inotrop
pozitiv i vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice i
asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei n
studiul UDO (Levosimendan In/ilsion versus Dobutamine in
Severe Low-output Heart Failure)47AE.
O serie de compui noi ce se adreseaz blocadei activrii
neurohom1onale din IC sunt n studii avansate. Astfel, este
cunoscut c IC se asociaz cu nivele crescute de vasopresin,
care contribuie la creterea rezistenei vasculare sistemice i
retenie hidrosalin. Se studiaz beneficiile unor antagoniti de
receptori de vasopresin V 2 (tolvaptan -- studiul EVEREST49
- Efficacy of Vasopressin Antagonism in hEartfailuRE Outcome
Study With Tolvaptan) i V 1a N 2 nonselectivi (conivaptan),
al cror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice
la pacienii cu TCu Dat fiind rolul peptidelor natriuretice n
fiziopatologia lC, a fost dezvoltat terapia cu nesiritide (peptid
604
lnsuficiena cart/iac
cronic
natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,

eficient n ameliorarea statusului hemodinamic i funcional. Nu
exist nc dovezi privind efectele sale asupra mortalitii n le.
Fr s reprezinte o regul general, anticoagularea poate fi
necesar la diverse subclase de pacieni cu re. AstfeL vor beneficia
de tratament anticoagulant pacienii cu fibrilaie atrial, episoade
tromboembolice n antecedente, trombi intracardiaci (indicaie
de clas J A)'. Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienii
cu dilatare ventricular stng i disfuncie ventricular sever
aflai n ritm sinusal este controversat i trebuie stabilit pe
criterii individuale. De asemenea, la pacienii cu decompensri
acute ale lC, care necesit. imobilizare la pat, trebuie efectuat
profilaxia evenimentelor trol11boembolice, n general prin
administrare de heparine cu greutate molecular mic n doz
profi lacti c.
in general, tratamentul antiaritmc este rezervat pacienilor
cu aritmii simptomatice n special ventricul are. Este cunoscut din
studiile CAST 51 (Thc Cardiac Arrhythmia Suppression TriaT)
i ESVEM j2 (Electmphysiologic Study versus Electrocardiographic Alol1itoring) c antiaritmicele de clas IC cresc
mortalitatea la pacienii cu disful1cie de VS i sunt contraindicate
la acetia, putnd provoca aritl11ii ventriculare fatale. Cele mai
eficace i sigure antiaritmice la aceast categorie de pacieni
sunt antiaritmicele de clas Ill, amiodarona i sotalolul. Pe de
alt parte, innd cont i de efixtele adverse ale amiodaronei la
nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandat
de rutin la pacienii cu le. De asemenea, din ce n ce mai
mult, pentru multe tipuri de aritl11ii, tratamentul farmacologic
preventiv si curativ a fost nlocuit cu utilizarea defibrilatoarelor
implantabile (vezi mai jos).
Statinele sunt indicate n cazurile de ICC asociate bolii
coronariene ischemice, fr s aib o indicaie specific
legat de insuficien.a cardiac. Un singur studiu a analizat
specific aceast problem (eficacitatea rosuvastatinei n ICC
de etiologie ischemic - studiul CORONN3), (Controlled
Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fr s
indice un beneficiu asupra mortalitii globale, dar cu scderea
spitalizrilor cardiovascuJare j4
TRATAMENT
lNTERVENlONAL
Terapia de resincronizare cardiac (TRC) este una

dintre achiziiile terapeutice recente cele mai importante n
tratamentul le. Circa 20-30% dintre pacienii cu lC asociaz
grade diverse de asincronism inter- i intraventricular, ce
conduce la o scdere a eficienei sistolice a VS i la agravarea
regurgitrii mitrale, cu scderea debitului cardiac. Ghidul ACel
AHAINASPE privind stimularea cardiac44 , publicat n 2002,
a stabilit ca indicaii ale terapiei de resincronizare cardiac
insuficienta cardiac de clas nI/IV NYHA prin cardiomiopatie
dilatativ idiopatic sau ischemic, cu interval QRS prelungit
(~130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stng peste
55 111m i fracie de ejecie a ventriculului stng mai mic de
35% (indicaie Ha). indicaie preluat i de ghidul mai recent
al ESC de
cardiac~5 Similar, criteriile de indicare a
Tabelul 11.
Indicaii
de resincronizare
cardiac
la pacienii cu insuficien cardiac.

'ihel <1('
c\i<len
Populaie ICC
Rccoman<lal'c
Clasa NYHA IIIIIV, FEVS::;35%, QRS2::120 ms, ritm sinusal, medicaie

n clasa IV NYHA - mobili*
CRT-P/CRT-D pentru reducerea mo~tiifmo~tilPi**.
oral optimal. Pacienii
:,';",:'!:;,;'n,!:';',> :;',:
i, ,,'
",~:,
CRT-P, terapie de resincronizare cardiac; CRT-D, terapie de resincronizare cardiac cu defibrilator implantabil
*Fr internri pentru decompensare a [CC n ultima lun i cu speran de via> 6 luni
**Pentru CRT-D este necesar o speran rezonabil de via> 1 an. Pacienii cu indicaie de prevenie secundar pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D
terapiei de resincronizare impuse de ctre US Food and Drug

Administration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau IV,
durata QRS mai mare de 130 ms, fracia de ejecie a VS sub
35%, existenta unei terapii farmacologice optimale i prezenta
ritmului sinusal46 TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei
i a calitii vieii, cu scderea semnificativ a mortalitii 47
Actual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie
electrofiziologic n ICC 67 i cel de pacing cardiac35 indic
TRC la pacienii cu IC clasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie
dilatativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit
(2:120 ms), i fracie de ejecie a ventriculului stng mai mica
de 35%, simptomatici n pofida terapiei farmacologice optimale
(clas de indicaie IA). Indicaia are ca int att reducerea
mortalitii (clas de indicaie IA) ct i a simptomelor i a
numrului de spitalizri (clas de indicaie IA).
innd cont c exist nc o rat de cca 30% dintre pacieni
inclui conform indicaiilor care nu au un rspuns pozitiv susinut
la TRC, sunt n curs studii pentru identificarea unor parametrii de
finee pentru predicia pre-implantare a unui rspuns favorabil.
Defibrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezint
opiunea principal de profilaxie secundar la pacienii cu IC
care au supravieuit unei mori subite cardiace, sau prezint
tahicardii ventriculare susinute cu deteriorare hemodinamic
(indicaie de clas IA)l. De asemenea, conform datelor studiului
MADIT 1159 (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
Trial Il), DCI sunt eficiente ca profilaxie primar n scderea
mortalitii la pacienii cu IC post infarct miocardic mai vechi de
40 zile cu FEVS sub 30% (indicaie de clas IA)I. La pacienii cu
IC nonischemic i FE::; 35%, studiul SCD-Heft60 (The Sudden
Cardiac Death in Heart Failure Tria!) a dovedit superioritatea
DCI n comparaie cu amiodarona n ceea ce privete reducerea
mortalitii (indicaie de clas IB)l. Studiul COMPANIOWI
Tabelul 12.
Populatie
Indicaii
J( (
de resincronizare
cardiac
(Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in

Chronic Heart Failure) a artat i o ameliorare semnificativ a
supravieuirii la asocierea re sincronizrii cardiace cu DCI, fr o
diferen semnificativ ns fa de resincronizare simpl62
Revascularizarea miocardic,
nu este recomandat de
intervenional
sau chicu IC
i boal coronarian ischemic (indicaie de clas IIIC)l,
neexistnd studii multicentrice care s compare beneficiile ei
asupra supravieuirii cu tratamentul medicamentos optimal
ce include betablocantele. Studiile mici existente pn acum
au artat c revascularizarea poate conduce la ameliorare
simptomatic. Ca urmare, numeroase centre practic revascularizarea la pacienii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Exist
ns un risc chirurgical crescut al acestor pacieni.
Detecia miocardului viabil ns are o indicaie de clasa
HaC, ghidnd terapia de revascularizare miocardic.
n prezena remodelrii geometrice (prin dilatare) i
funcionale (prin asincronism de contracie) a VS, exist
o frecven crescut a regurgitrii mitrale, ce conduce
la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, la
pacienii cu dilatare i disfuncie sever de VS, care asociaz
regurgitare mitral sever, reconstrucia valvular mitral
poate conduce la ameliorare simptomatic. In cazul pacienilor
cu FEVS<30%, att cei cu regurgitare mitral structural ct
i funcional, indicaia ESC este de clas Hb, bazndu-se
numai pe studii observaionale miciI.
Diverse metode de reconstrucie ventricular au fost
testate pentru obinerea unei geometrii favorabile ameliorrii
rurgical,
la pacienii cu insuficien cardiac
i indicaie
rutin
la
pacienii
de pacing permanent.
'i i,,~l tit,
l" idcnt"
RCl'olllandal t'
CRT-P/CRT~Dpoate fi
lu,atnconsidererepentru
reducereatnorbiditii**
CRT-P, terapie de resincronizare cardiac; CRT-D, terapie de resincronizare cardiac cu defibrilator implantabil
-*Pentru CRT-D este necesar o speran rezonabil de via> 1 an. Pacienii cu indicaie de prevenie secundar pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D
605
Capitol1l1 21.1. lnsujlc'ien/u cardiac6 aonit ii
hemodinamice. La pacienii cu cardiomiopatie ischemic care

asociaz anevrism mare de VS se indic anevrismectomie
(operaia Dor) (clas de indicaie le). Au mai fost practicate
i alte tipuri de operaii: cardiomioplastie, ventriculectomie
parial Batista, remodelare ventricular t'xtern. dar nu
ex.ist date suficiente care s recomande utilizarea acestor
intervenii chirurgicale n tratamentul re.
n numeroase cazuri, ICC se datoreaz unei valvulopatii
izolate sau combinate, a crei corecie chirurgical poate conduce
la tratamentltl ICe. n aceast situaie se aplic recomandrile
ghidului european de management al valvu-Iopatiilor.
TRATAMENTUL INSUFICIENEl CARDIACE CU

FRACIE DE EJECIE PSTRAT
La ora actual nu exist date asupra unui tratament specific
al acestei entiti, cu efecte demonstrate asupra morbiditii
i monalitii,
ca urmare, tef3pia actual se bazeaz pe
principii fiziopatologice'". Este important tratamentul ischemiei
miocardice. hipertensiuni i arteriale (cu preferin! pentru lECA
sau sartani). precum i controlul optim al frecvenei cardiace
att n ritm sinusal ct i n fibrilaie atrial (o opiune propus
de cteva s1udii mici fiind blocantele de canale de calciut
Diureticele sunt administrate ca tratament simptomatic n
prezena stazei sistemice sau pulmonare.
TRANSPLANTUL CARDIAC
innd cont de disponibilitatea ex.trem de sczut a donori lor
pentru acest tip de transplant, selectarea pacienilor pentru
transplantul cardiac se face pe baza unor criterii bine definite
(tabelul 1
In ultimii ani, indicaiile i contraindicaiile
au evoluat mult, noile terapii modificnd chiar conceptul de
lC avansat i refractar. Vrsta avansat a devenit i ea un
criteriu relativ dat fiind rspunsul bun al unor pacieni de peste
65 ani la transplantul cardiac, dac se efectueaz o atent
evaluare a eomorbiditilor preoperatoL Dat fiind c problema
major posiAransplant este reprezentat de rejetul alograftului,
pacienii primesc medicaie imunosupresoare. Consecinele
acesteia pot i ele greva prognosticul pacienilor (infecii,
neoplazii, hipertensiune arterial). Supravieuirea la 5 ani sub
tripl imunosupresie este n serii recente49 de 70-80%.
Transplantul cord-pulmon este indicat n principal pentru
pacienii cu hipertensiune pulmonar sever i sindrom
Eiscnmengcr secundare unei cardiopatii congenitale i pentru
pacienii cu hipeliensiune pulmonar primitiv i disfuncie
ireversibil de ventricul drept.
Ca o punte ctre transplantul cardiac, au fost dezvoltate
dispozitive de asista re l vel1trkuhdui stng, ele fiind actual
indicate ca punte ctre transplant n miocardita acut sever i,
n cazuri selecionate, ca suport hemodinamic permanent sau
temporar (indicaie de clas JIa)l. Utilizarea lor este limitat
n special de complicaiile infecioase grave, din cauza crora
aceste dispozitive pot fi meninute mai puin de 1 an.
Tabelul B. Criterii de
[10])
selecie
a recipientului pentru transplant cardiac
(dup
EVOLlJTIl"
j>ROGNOSTlC
Prognosticul dup diagnosticarea lCC este nefavorabil, mai

ales dac factorul etiologie nu poate fi corectat. Mortalitatea
pacienilor diagnosticai cu IC atinge 50% la 5 ani (pn la
peste 70% la brbaii din studiul Framingham, mai mic la
femei)'l. Mortalitatea se coreleaz i cu clasa funcional,
astfel ea putnd depi 50% n cazul pacienilor aflai n clas
IV NYHA.
Cei mai importani factori de prognostic n evoluia rc
sunt sintetizai n tabelul 14.
Prognosticul pacienilor cu lCC st sub semnul a dou
fenomene evoJutive flnale: tulburrile de ritm cu moarte subit
sau epuizare progresiv; introducerea terapiilor modeme i
evoluia opiunilor de tratament intervenional i chirurgical n
Tabelul 14. Predictori negativi ai

(modificat dup [9])
Stmcturali
evoluiei pacienilor
cu
insuficien cardiac
Volumele ventriculare stngi i

Indicele de sfericitate al VS
Regurgitarea mitral
Dllalarea atriului stng
Nivelul peptidelor natriuretice, catecolaminelor,

aldosleronului etc
Biochimici
Insuficiena renal
Anemia
Hip~l~atremia
~~~f~,ti~~if:Lc.q:'tN,j~~tf~},tf;
Electl'Ofiziologici
Aritmii ventricul are severe

Bloc major de ramur stng
Fibrilaie atrial
606
Mic tralat de CARDIOLOGIE
ICC conduc la o modificare potenial a impactului fiecreia din

cele dou componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile
scad inciena decesului aritmie crescnd

prin ICC agravat intratabil).
numrul
de decese
BIBLIOGRAFIE
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G el al, for the Task Force for
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of
European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the
European Society ofCardiology. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442.
2. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC el al, Prevalence ofheart failure and
lefi ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999;
20:447-455.
3. Sutton MGSJ, Sharpe N. Lefi ventricular remodeling afier myocardial
infarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-8.
4. Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiac
resynchronization therapy on disease progression in chronic heart failure.
European Heart Journal, 2006; 27:1018-1025.
5. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical
implications: a consensus paper from an international forum on cardiac
remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am
Coli Cardiol, 2000; 35:569-582.
6. Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, el al. Restricted diastolic opening of the mitral
leaflets in patients with lefi ventricular dysfunction: evidence for increased
valve tethering. J Am Coli Cardiol, 1998; 32:398-404.
7. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan AP, Levine RA.
Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction
versus coapting force: in vitro studies. Circulation, 1997; 96:1826-34.
8. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Visser CA. Pathogenesis
of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes
in lefi ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1996; 131 :86571.
9. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med, 2003; 348:2007-18.
10. Rihal CS, Davis KB, Kennedy JW ef al. The utility of clinical,
electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of lefi
ventricular function. Am J Cardio11995; 75:220-223.
Il. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE ef al. ACCIAHA Task Force on Practice
GuidelineslNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines.
ACCIAHAINASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac
pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (ACC/AHAINASPE Committee to Update the 1998
Pacemaker Guidelines). CircuJation 2002; 106(16):2145--61.
12. O'Neili JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular
ectopy afier exercise as a predictor of death in patients with heart failure. J
Am Coli Cardiol2004; 44(4):820-826.
13. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R, Funcia diastolic a ventriculului stng n
Esenialul n ecocardiografie, eds. Ed.MedicaIAntaeus, 2005; pp.39-57.
14. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416.
15. Cooper LT, Baughman KL, FeldmanAM ef al. The role ofendomyocardiaJ
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement
from the American Heart Association, the American College of Cardiology,
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure
Society of America and the Heart Failure Association of the European
Society ofCardiology. Eur Heart J. 2007;28(24):3076-93.
16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology,
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006; 113 :2454-2461.
17. Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et aJ, 7th edition,
2005, Elsevier Saunders, p.457-652.
18. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,
clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; 113(20):245461

19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise
capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation
2003; 107:294-299.
20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D el al. The effect of correction of mild
anemia in severe, resistant congestive heart failure using erythropoietin
and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coli Cardiol2001;
37:1775-1780.
21. de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in
cardiovascular disease. Lancet 2003;362:316-22.
22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, el al. Rapid measurement of Btype natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheart failure. N Engl J
Med 2002;347:161-7.
23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, el al. The N-terminal pro-BNP
investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J
CardioI2005;95:948-54.
24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, el al. A rapid B-type natriuretic
peptide assay accurately diagnoses lefi ventricular dysfunction and heart
failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834--9.
25. Kruger S, Graf J, Merx MW el al. Brain natriuretic peptide predicts right
heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J 2004;
147:60-65.
26. Jurcu R, Apetrei E, Rugin M et al, Markeri noi de stratificare a riscului n
sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST. Medicina
Intern 2005; II(2): 11-24.
27. Weber M, Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NTproBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843-849.
28. Silver MA, MaiselA, Yancy CW, ef al. BNP Consensus Pane12004: a clinical
approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and
therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest
Heart Fail 2004;IO:Suppl 3:1-30.
29. Van AT, Van RT, Cushman M ef al. Relationship of interleukin-6 with
regional and global lefi-ventricular function in asymptomatic individuals
without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study
of Atherosclerosis. Eur Heart J 2010; 31 :875-882.
30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic
heart failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
31. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.
Trends in prevalance and outcome of heart failure with preserved ejection
fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
32. PauJus WJ, Tschope C, Sanderson JE el al. How to diagnose diastolic heart
failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal
left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography
Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2007;28(20):2539-50.
33. Colonna P, Sorino M, D' Agostino C, Bovenzi F, De Luca L, Arrigo F.
Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restriction,
rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardiol
2003; 91 (9):41-50.
34. Wilson Tang WH. Heart failure with systolic dysfunction. In Manual of
Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Griffin BP, Topol El. Lippincot
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; ppI01-118.
35. Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution ofthe
clinical syndrome. Am J Med Sci 2001; 321 :225-236.
36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk
factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coli Cardiol2009; 53: 19251932.
607
Capitolul 2].].
37. Anker SD, Ponikowski P, Vamey S el al. Wasting as independent risk-factor
for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349:1050-1053
38. Clark AL. Exercise and heart failure: assessment and treatment. Heart 2006;
92:699-703.
39. Working group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and
Working group on Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. Eur
Heart J 2001; 22:37-45.
40. DeBusk R, Drory Y, Goldstein 1 el al. Management of sexual dysfunction
in patients with cardiovascuIar disease: recommendations of the Princeton
Consensus Pane!. Am J Cardiol2000; 86:175-181.
41. Pitt B, Zannad F el al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality
in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17
42. Pitt B, WilIiams G el al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with
heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial
infarction. Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study.
Cardiovasc Drugs Ther. 2001 Jan;15(1):79-87.
43. The Digitalis Investigation Group. The Effect of Digoxin on Mortality and
Morbidity in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 336: 525-533
44.Ahmed A, Rich MW, Love TE el al. Digoxin and reduction in mortality and
hospitalization in heart failure: a comprehensive post-hoc analysis of the
DIG tria!. Eur Heart J 2006; 27(2): 178-186.
45. Hauptman PJ. Digitalis. Circulation 1999; 99:1265-1270
46. Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart, 6th Edition, 2004
47. Follath F, Cleland JG el al. Efficacy and safety ofintravenous levosimendan
compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO
study): a randomised double-blind tria!. Lancet. 2002 JuI20;360(9328): 196202.
48. Toller W, Stranz C. Levosimendan, a new inotropic and vasodilator agent.
Anesthesiology 2006; 104(3):556-569.
49. Konstam MA, Gheorghiade M el al. Effects of oral tolvaptan in patients
hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Tria!.
JAMA. 2007 Mar 28;297(12): 1319-31.
50. Sanghi P, Uretsky BF, Schwarz ER. Vasopressin antagonism : a future
treatment option in heart failure. Eur Heart J 2005; 26(6):538-543.
51. Pratt CM, Moye LA. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial: background,
interim results and implications. Am J Cardio!. 1990 Jan 16;65(4):20B-29B.
52. Reiffel JA. Implications of the Electrophysiologic Study versus
Electrocardiographic Monitoring trial for controlling ventricular tachycardia
and fibrillation. Am J Cardio!. 1996 Aug 29;78(4A):34-40.
53. Angermann CE, Nitschmann S. Statin therapy for systolic heart failure.
The CORONA trial (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart
Failure). Internist (Beri). 2008 Jul;49(7):884-6.
54. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V el al. Rosuvastatin in older patients with
systolic heart failure. N Engl J Med. 2007;357(22):2248-61.
608
55. Gregoratos G,AbramsJ, EpsteinAE el al. ACC/AHAlNASPE2002guideline

update for implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices:
summary article: a report of ACCIAHAINASPE Committee to Update the
1998 Pacemaker Guidelines. Circulation 2002; 106(16):2145--61.
56. Vardas PE, Auricchio A, Blanc 11 el al. Guidelines for cardiac pac ing and
cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and
Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association.
Europace.2007;9(10):959-98.
57. Hayes DL, Zipes DP, Cardiac Pacemakers and Cardioverters Defibrillators,
in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition, 2005, Elsevier
Saunders, p.767-802.
58. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E el al. The effect of cardiac
resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med
2005; 352(15):1539-1549.
59. Moss AJ, Zareba W, el al. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantation
Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med.
2002 Mar 21 ;346(12):877-83.
60. Packer DL, Prutkin JM el al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator,
amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with
heart failure: analysis trom the sudden cardiac death in heart failure tria!.
Circulation. 2009 Dec 1; 120(22):2170-6.
61. Salukhe TV, Francis DP, Sutton R. Comparison of medical therapy, pacing
and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial terminated early;
combined biventricular pacemaker-defibrillators reduce all-cause mortality
and hospitalization. lnt J Cardio!. 2003 Feb;87(2-3): 119-20.
62. Goldberger Z, Lampert R. Implantable Cardioverter-Defibrillators.
Expanding indications and technologies. JAMA 2006; 295:809-818.
63. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM el al. The Registry ofthe International
Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report - 1999.
J Heart Lung Transplant 1999; 18:611-626.
64. P. de Groote, D. Herpin, F. Dievart el al. Treatment of heart failure with
preserved systolic function. Arch Cardiovasc Dis. 2008; 1O1(5):361-72
65. McMurray 11, Stewart S. Epidemiology, etiology and prognosis of heart
failure. Heart 2000; 83:596-602.
66. Saraolu A, Clin C., Arsenescu 1, el al., Fistul arterio-venoas vertebral,
cauza rara de insuficienta cardiaca , in Ginghin C (sub red.), Imagistica la
bolnavi cardiaci, vo!. IV, Ed. Medical - sub tipar.
67. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al 2010 Focused Update of ESC
guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy
Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
and the European Heart Rhythm Association. Eur Heart 1. 2010 doi: 10.1 0931
eurheartjlehq337 (in print)
!ntruducere ........
Definiie ............ .
CiasiJlcare ................. .
Etiologie i factori precipitani

Fiziopatologie .................. .
!)iagnostic ...
fablou clinic ........
Investigaii paraclinice
TratamenL ................... ..
Obiectivele tratamentului
.... ()09
.. 609
609
............. 609
..... 610
. .. ... 611
...... 611
........................................... 613
............... .................. 614
...... 614
..
..
INTRODUCERE
lnsuficiena cardiac aculii (ICA) este definit ca dtbutul

acut
110VO" sau agravarea progresiv a simptomelor i
semnelor de insuficien cardiaca, necesitnd intervenie
terapeutic imediat!".
Aceast definiie s-a dovedit a fi util prin cele trei elemente
la care se refer: primul este debutul simptomatic rapid, chiar
dac n unele cazuri simptomele pot evolua de-a lungul unei
relativ mai lungi de timp; al doilea este elementul
al semnelor le:
pulmonar sistemic sau
pulmonar, cu sau fr semne de debit cardiac sczut; al treilea
clement este severitatea simptomelor i semnelor de IC, care
trebuie s fie suficient de semnificative pentru a necesita
intervenie urgent I .
1nsuficiena cardiac acut este hcterogen din punct de

vedere al modului de prezentare, fiziopatologie i progllostic.
T\l1areamajoritate a pacienilorresimt o ameliorare simptomatic
in cursul spitalizrii, cu toate acestea rata respitaliz~lri i ~i a
rnortalitii este n continuare ridicat'.
Tehnici d~ v'cntilaie
Modulatoarc de pnc .. post ..
Terapii inotrope..
.615
...... 615
.. ...................... ..
.. ................ 616
Terapia non-fannacologic ....................
.. ............... .
.. ... 616
Tratamentul de lung durat.
.. .............................. ..
.. 61
Situaii speciale de insuficien cal"diac acut .... .
.. .. 617
Edcmul pulmonar acut cardiogen ...................................... .
.... 617
ocul cardiogen
.............................................. ..
.. ........ 618
Evoluie i pl'Ognostk......
. ........................................ .
.61s
9
.......................... .
sarcin ......................... ..
mare (aproximativ 50%) din ICA au fracie de ejectie pstrat.

fiind reprezentai n special de femei vrstnice, hipertensive.
n cazul leA de 110VO. un numar semnificativ de pacieni sunt
diagnosticai cu SCN.
O alt clasificare simpl, propus de Gheorghiadc et al. 2
cuprinde trei trepte: stabilirea preexistenei sau nu a insuficienci
cardiace cronice, identificarea unUl factor ischemic i
cuantificarea fraciei de ejecie (fig. 1).
Mai multe alte clasifkri se utilizeaz n corelaie cu etiologia
ICA, cum ar fi clasele Killip i clasificarea Forrcster, descrise
iniial la pacienii cu infarct miocardic acut (vezi capitolul
13.3)
Clasificarea Forrester, cordat cu severitatea clinic i

statusul hemodinamic, a fost modificat i extins i la pacienii
fr substrat ischemie, cuprinzind patru clase (fig.
KHOLOGfE
FACTORI PRECIPITANTI
Dintre e1iologiile posibile ale prezentrii pentru ICA,

EurolfearlSurvcy' n Europa i ADHERE" n SUA au
indicat ca etiologie cea mai frecvent cauza ischemic.
leA este o patologie cu evoluie episodic, tranzitorie, de
CLASIFICARE
Pacienii cu lC A se
prezenta cu
cteva tablouri clinice tipice sintetizate n
tabelul ]1.
Dintre aceste categorii, majoritatea
manifestarilor sunt reprezentate de insuficiena
cardiac
cronic
decompensat,
ocnl
cardiogen fiind ntlnit ntr-o

proporie de <1 %, iar EPAC n aproximativ
:~o/r_O__dl~I~.::~A_._~~1~1~p~r~O_C~e!_lt_St_1P_r_in_z_t_o~r_d_e__~:.======~:::=:.~~==~:...:"~:.....=~=======:_::"_=-=-=-=:~:_=~=====:...
609
Capitolul
fnsufjcien(a cwdiac acut
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Tabelull. Forme de prezentare ale insuficienei cardiace acute (modificat dup [1,2,4]).
Debut acul, dispnee seyer, orlopnee,

tahipnee, raluri subcrepitante, desaturare
artcrial (3aO,<90%)
Edem pulmonar acut
oc
IC
cardiogen
asociat
15% din
delCA
SCA
De-debit cardiac;
aceea este
Hipoperfuzie
FC-frccvcn.
tisular,
pacienii
oligo/anurie
(tabelul
din cazuri)
exhaustiv l .
acetia
cardiaei!; PCPB-presiune
l"i'lZIOPATOLOGIE
Pentru a nelege mecanismul fiziopatologie din lCA, acesta
trebuie privit din cel puin dou perspective: incapacitatea de a
funelia de pomp (dis funcia sistolic) i incapacitatea
de a asigura umplerea ventricular (disfuncia diastolie).
Din punct de vedere fiziopatologie trebuie avui n vedere
trei factori care influenteaz volumul btaie/debitul cardiac:
presarcma,
i contractilitatea.
pulmonar
(PCPB, mmHg)
Figura 2. Clasificarea clinic a insuficien!ei cardiace - clasificarea Forrester

(dup [1,3]).
610
TA <90 mmHg sau scdere >30

mmHg TA medie
De sczut 1,8-2.21/min/m')
PCPB >18 mmHg
Diurez<O,5 ml!kgc!min
Nonnovolemie, TA (rspuns bun Ia

nitrati, diurctice, morfin)
Nom1alizare
debit cardiac (inotrop, balon de
eontrapulsaie)
Coreqia ischemiei (revascn1arizare

l"armacologic sau intervenional)
capilar pulmonar blocat;
identificare3 factorilor precipitani ai

'ns d(: multe ori (pn la 40-50%
nu sunt identificai chiar dup un bilan
Congestie
sczut, nOimal, crescut
cu SCA prezint semne
important
acutizrilor
TA:
TA-tensiune
artcria1.
Legea Frank-Starling ia n considerare aceti factori, ea

ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare it volumului
btaie n condiiile unei injurii cardiace acute, aviind un rol mai
puin documentat n insuficiena cardiac cronic 7 Creterea
presiunii telediastolice a VS se va nsoi de creterea volumului
telediastolic al
determinnd la riindul lor creterea forei
miocardice de contracie i a volumului btaie. Deci, prin
intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, creterea
presarcinii determin creterea contractiIitii, fiind astfel
asigurat debitul cardiac.
O alt form de adaptare pe termen scurt a cordului este
activarea sistemului nervos simpatic, crescnd astfel fora
de contracie i frecvena cardiac. Sistemul nervos simpatic
activeaz sistemul renin angiotensin aldosteron, care are
rolul de a menine constant volumul circulant i de a menine
tensiunea arterial, asigurnd astfel perfuzia organelor vitale B
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen scurt,
n stadiile iniiale ale in suficienei cardiace, dar n cele din
urm ele se vor dovedi contra~productive.
Peptidele natriuretice (ANP i BNP) sunt eliberate c rspuns
la solicitarea atrial i ventricular i au rol n homeostazia
sodiului i apei 9 ,lo, intervenind n reglarea hemodinamieii
vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub forma
unui precursor i ulterior transformat n forma sa activ, BNP
i un fragment terminal. N-terminal (NT)-proBNP. Pe lng
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special BNP au
rol n diagnosticarea i prognostieul insuficienei cardiace.
Edemu/ pulmonar acut
(EPAC) este explicat
printr-o cretere acut n presiunile de umplere ale ventricului
stng, care se reflect retrograd asupra atriul stng, cu o
cretere abrupt a presiunii n capilarele pulmonare, producnd
cxudarea de fluid din
intravascular in
fra/of de CARDIOLOGIE
--".~_.
;nterstiiul ~~Tnili~~~~~;t;;:;:;::;:=========:=:======
pulmonar i n alveole. Acest mecanism are drept
Tabelul 2. Factori precipitau\i ai insuficienrei cardiace acute
rezultat o capacitate de difuziune sczut, ducnd la hipoxie i
apariia dispneei II.
lnsuficienta cardiac aCllt hipertellsil'. Una dintre cauzele
-Ischemie miocardic (sindroame corouariene an/te)
EPAC este creterea brusc a postsarcinii, cum ar fi cazul unui
-Tulburri de ritm i conducere (tahi- sau bradl
puseu hipertensiv, fenomen care nu de puine ori se ntmpl
-LeLiuni mecanice (valvulare) acute (endocardit,
muchi papilar
mitra], disecie de aon etc.)
n contextul existenei unei insuficiene cardiace cu fracie de
-lnflamaie (miocardit, endocardit)
pstrat l2 . n aceast situaie, mecanismul fiziopatologie
-Toxice i medicamente inotrop negali,e
,;ste reprezentat de alterarea relaxrii i scderea compliantei
-Creteri ale TA sistemice i pulmonare
ventriculului stng ca rspuns la suprasolicitarea de presiune
pulmonar)
reprezentat de postsarcin. Se pare c activarea neuroumoral
este mult mai puin marcat n cazul pacienilor cu insuficien
-Hipervolemie
cardiac cu fracie de ejecie pstrat dect n cazul celor cu
-Disfuncie renal
fracie de ejecie sczut I '.
-Sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hjr'ertiro,idit~}
n cazul ocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor
-Noncomplian (regim igienodietetic i/sau me(licia~I~:Y
-Abuz de alcool, medicalie
compensatorii descrise mai sus, avnd ca rezultat creterea
frecvenei cardiace, vasoconstrictia periferic, dar aceste
Amhele scenarii pot duce la scderea tensiunii aJteriak i
mecanisme nu reuesc meninerea tensiunii arteriale la valori
normale. Se produce o redistribuie a sngelui din periferie activarea neuroumoral, cu o cre-tere competlsatorie a dc(piele, esut muscular, intestine) n favoarea organelor vitale: bi tulu i cardiac 17.
inim,
creier, rinichi 14
leA dreapt se manifest n cazul unui trombcmbolism
pulmonar sau unui infarct de VD, situaii care pot duce la
hipotensiune sistemic datorit reducerii presarcinii VS i
sc.derii umplerii VS n contextul interdependenei ventriculare.
TABLOU CLINIC
Se produce i o scdere a perfuziei coronare drepte care
declaneaz un cerc vicios de ischemie i agravare a ICI5.
Pacientul cu ICA se prezint n gcneralla camera dc gard cu
leA asociat sindroamelor coronariene acute. n cazul unui
un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de
sindrom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardic
repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre
poate duce la disfuncie sistolic i diastolic, care se reflect
inferioare (sau mai generalizate dac es1e vorba despre o [Ce
n scderea debitului cardiac, presiuni de umplere VS crescute,
acutizat). Aceste simptome pot fi asociate eu simptomele sau
cu apariia insuficienei ventrculare stngi i dispneei (vezi
semnele bolii de baz sau factorilor precipitani: dureri toracicc
Cazul clinic 29)
cu caracter anginos, palpitaii, valori tensionale mult crescute
Spre deosebire de SCA complicat cu lCA, unde principala
sau hipotensiune, transpiraii, grea, paloare, cianoz.
cauz a IC este leziunea miocardc, n lCA poate apare o
Simptomele si semnele lCA sunt sintetizate n tabelul 3.
injurie miocardic n absena unui SCA, deoarece n lCA
Alturi de semnele specifice congestiei pulmonare sau
presiunea diastolic crescut din VS poate produce ischemie
sistemice ori hiperperfuziei tisularc, examenul clinic poate
subendocardica; activarea mecanismelor hemodinamice i
evidenia galop ventricular stng sau drept (Zg 3,
4),
nel!fohormonale este asociat cu o disfuncie endotelial care se
precum i suftur valvulare (cea mai frccvenul asociere fiind cu
traduce prin perfuzie coronarian sczut; n plus, de cele mai
multe ori aceti pacieni
au miocard hibemant/
siderat l6
le cu debit cardiac
crescut este ntlnit - Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee -Raluri pulmonare subcrepit-'tnlc, colecie plenral (de obicei
bilateral), nu tolereaz.decubitul dorsal
paroxistic nocturn), tuse
n cazul anemlei, hipertiroidismului,
fis-Edeme periferice membre inferioare, pe parcursul spilal.izrii pot
-Disconfort membre inferioare (pI"in edeme)
apare edeme ale regiunii sacrate
tulei
arterio-venoase,
sepsisului.
-Disconfort abdominal, meteorism, saietate
-Ascit, hepatalgie, hepato-Isplcnomegalie, icter sdeml, .cretere n
Mecanismul fiziopareflux '''I'><'J Ui,,''''"'
j ologic este reprezentat
de rezistena vascular
sistemic redus datorat
fie untului arteriovenos,

fie vasodilataiei periferice.
-F atigabilitate
-Status mental alterat, confuzie, dificultat.i de
concentrare, somnolell diurn
-Ameeal, presincop sau sincop
-Extremiti
reci, paloare tegull1entar, hipotensiune (poate fi doar

ortostatidl), puls slab palpabil, oligo-/anurie
611
Capito!ul 21.2. InSI{!icien!o cardiaeii aeUla
SX, 74 ani, M
APP: Vechi hipencnsiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat n urm cu 1 an, controlat terapeutic pn n urm eu 1 lun, regurgitaremitral
degenerativ moderat, stenoz aortic degenerativ. moderat, stenoz 90% artera carotid ntern stng.
istoric: angor de efi:ll1 diagnosticar n urm cu 1 an, agravat in ultima lun, cu test de efort imens pozitiv cu criterii de severitate {angin, subdenivelare
ST > 2 mm n deriyatii i supradenivelare ST n a VR, aprute la <2,5 METS, persistente 5 min n repaus), la care coronarografic s-au evideniat kzuni
bicoronariene; cakificri imponante pe toate rai11m~k coronariene epicardice, n special n segmentele proximale, stenoz 90% ACO proximal (fig. 1),
,enoze seriale de 30-40% la nivelul rrunchiului comun de coronar stng, snbocluza marginalei L
Angiografie coronarian, irvectarea substanei Electrocardiogmma la prezentare: RS, 75/min, Electrocardiograma postallgioplastie cu stent ACO, n
de contrast la nivelul ACO, stenoz 90% ACO AQRS la -30 grade, BRD major, modificri durere; RS, tahicardie, subdenivelarc de segment ST
n Dt, OU, V2-V6 cu supradenivclare de segment ST
secnndare de faz terminal.
proximal.
n aVR.
coronarian de control
postangioplastie cu stent
la nivelul ACO-rezultat
Angiografie coronarian efectuat la 2

ore postaugioplastie eu stent la nivelul
ACD, injectarea substanei de contrast
la nivelul ACS evideniaz snbocluzie
de Te de coronar stng cu posibil
imagine de tromb la acest nivel.
612
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACO, manevra fiind

o reuit terapeutic, eu obinerea 11Ilni flnx TIM! 3 la injectarea
de control (fig. 3).
La 2 ore postintervenional apare angin sever nsoit de. dispnee
sever, eu ortopnee, polipnee, cu ncrcare pulmonar (raluri
snbcrepitante diseminate), scderea Sa02 la 78% i fenomene
adrenergice de nsoirea tablouluiclinC dccdem pulmonar acut.
EJectrocardiografic (fig, 4) modificrile sunt de tip subdenivelare
important, de 4 nun difuz cu supradenivelare de segment ST
n a VR iar ecocardiograllc se observ disfJnctie sever, global
de VS cu akinezie anterioar ntins (FE30%), Reevaluarea
coronarogralk de urgen sub tratament suportiv respirator i
vasodilatator IV, evideniaz vas ni instrumentatanterior permeabil
(fig 5), dar cu stenoz 90% la nivelul trunchiului comun ostial
(fig. 5), cu posibil imagine de (romb la acest nivel (fig. 6).
La nn pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene d~ IVS
acut, dup consult interdisciplinar, se decide revascularizare
chirurgical de urgen prin triplu by-pass aortocoronarian pe
altera descelldent anterioar n segmentul lU cugrefon arterial
cu. altera mamar intern i pe anera descendent anterioar n
segmentul Il i pe marginala 1 cu grefoane venoase VSL
Evolnia ulterioar a fost lentfavorabil,pennind detubarea
pacientului la 36 de Ofe postoperatoL Peakul enzimatic a fost de
5977u/1 pentru CK total (225 u!l pentru CK-MB). Ecocardiografia
efectuat imediat postoperator a evideniat regurgitare milral
moderat-sever cu FEVS 50%, permind decuplareade pe
balonul de contrapulsae intraaortic n a patra zi de evoluie
insuficien mitral).
datorit
Triajul la camera de gard al pacienilor cu ICA pe baza

examenului clinic este o etap esenial, pentru a asigura ngrijirea
ntr-o unitate de monitorizare cardiac a pacienilor cu criterii
clinice de prognostic defavorabil: oc cardiogen, hipotensiune
arterial, decompensarea unei IC cronice (vezi i mai jos). Se
vor efectua cu rapiditate, simultan, investigaiile paraclinice
necesare.
INVESTIGAII
PARACLINICE
Diagnosticul de ICA se bazeaz n principal pe elementele

clinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea
diagnosticului.
dis funciei renale progresive, cu alte cuvinte agravarea

renale n cursul spitalizrii, n ciuda rspunsului
clinic favorabil la terapie i controlului adecvat al volumului
intravascularl ,2. Biomarkerii cardiaci i renali ai sindromului
cardio-renal sunt figurai n Capitolul 5.1, tabel 5.
Funcia hepatic. Prezena unei disfuncii hepatice
documentate prin hepatocitoliz (cretere a ALT, AST),
deficit de sintez (factori de coagulare, trombocite), colestaz
(creterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi
secundar ICA i impune atenie la administrarea medicaiei
cu "tropism" hepatic (amiodaron, statine).
Hemoleucograma. Anemia, produs fie prin hemodiluie, fie
prin agravarea disfunciei renale, este un factor de prognostic
prost pentru pacienii cu ICA 22 ; sunt n curs studii care
analizeaz beneficiul utilizrii de eritropoetin la pacienii cu
disfunciei
IC23.
Teste imagistice. Electrocardiograma.
Exist date ECG care
direcioneaz
evaluarea intit a pacientului cu ICAl8. Astfel,

se pot identifica fie hipertrofie ventricular, fie microvoltaj ce
poate sugera pericardit sau boal infiltrativ. Modificrile
de faz terminal pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar
prezena de unde Q indic sechel de infarct miocardic. n plus,
blocul major de ramur stng n prezena IC simptomatice
cu FE <35% identific pacienii care ar putea beneficia de
tratament prin re sincronizare cardiac. 19 . 20
Radiografia toracic. Utilitatea clinic este de a identifica
modificri cardiovasculare de tipul cardiomegaliei i congestiei
pulmonare, dar i de a diagnostica patologii asociate de tipul
pneumoniei sau coleciilor pleurale importante ca i cauz
alternativ de dispnee. Muli pacieni cu insuficien cardiac
cronic acutizat au foarte puin sau deloc edem interstiial
evideniabil pe radiografia toracic21
Ecocardiografia. Efectuarea n urgen a ecocardiografiei
este obligatorie n ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul
etiologic i evaluarea iniial, precum i ghidarea msurilor
terapeutice. Evaluarea funciei sistolice i diastolice, a
dimensiunilor cavitailor i pereilor, prezena valvulopatiilor,
complicaiile infarctului, asocierea diseciei de aort sau a
modificrilor pericardice sunt date care se pot obine i la o
evaluare "la patul bolnavului".
Teste de laborator.
Electroliii.
Hiponatremia 135 mEq/l) este frecvent la

cu ICA, ns hiponatremia sever 130 mEq/l) este
rar 2 , reprezentnd un indicator de severitate. Hiponatremia
este nsoit de risc crescut de deces post-spitalizare. Dei
antagonitii de vasopresin (de exemplu, tolvaptan i conivaptan) corecteaz hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelat
cu un prognostic mai bunI.
Funcia renal. Disfuncia renal apare ca urmare a activarii
neurohormonale i hemodinamice (debit cardiac sczut i staz
venoas) din insuficiena cardiac, mai ales dac se suprapune
pe leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, ateroscleroz.
Disfuncia renal poate fi agravat de utilizarea diureticelor de
ans, care produc hipovolemie, scznd perfuzia renal i deci
rata de filtrare glomerular. Sindromul cardiorenal este definit
ca statusul de rezisten la tratament al insuficienei cardiace
pacienii
Peptidele natriuretice. BNP i NT proBNP s-au dovedit a

fi utile n camera de gard pentru a distinge ntre dispneea de
origine cardiac de cea de alte etiologii, nsa limitrile acestora
in de alte condiii asociate cu creteri ale BNP: sindroamele
coronariene acute, insuficiena cardiac dreapt (cord pulmonar
decompensat i trombembolism pulmonar), sepsis sever, oc
septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinic deoarece sunt
mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la creterile fiziologice
de presiune n atrii.
Markerii de injurie miocardic. Injuria miocardic
asociat cu creterea troponinei poate fi datorat anomaliilor
hemodinamice i neurohormonale din IC (presiune diastolic
VS crescut, dezechilibru ntre cererea miocardic de oxigen
i perfuzia coronarian redus
care pot precipita injuria
miocardic, mai ales la pacienii cu boal coronarian
ischemic, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui
eveniment ischemic precipitant al ICA.
Alte investigaii. Gazometria arterial: testarea oxigenrii
(p02), compensrii pulmonare (pCO), echilibrului acidobazic (PH) i a deficitului de baze sunt obligatorii la toi
pacienii care se prezint cu ICA sever. Pacienii diabetici
cu ICA beneficiaz i ei de gazometria arterial pentru a
suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. n camera de
gard i n monitorizarea ulterioar este important utilizarea
pulsoximetriei, dar hipotensiunea sever i vasoconstricia
periferic se pot nsoi de dificulti n msurarea non-invaziv
a oxigenrii arteriale.
Inserarea unui cateter venos central la pacienii cu ICA are
indicaie de clas Ha (nivel de eviden C) deoarece permite
att administrarea intravenoas de droguri inotrope ct i
msurarea presiunii venoase centrale. Datele privind PVC
reprezint un element important al evalurii presunii din atriul
drept i se poate efectua la patul bolnavului1.
Inseria unei linii arteriale la pacienii cu ICA are indicaie
de clas Ha (nivel de eviden C) n vederea msurrii directe a
tensiunii arteriale la pacienii instabili hemodinamic.
Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
(cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesar,
cu indicaie de clas Hb (nivel de eviden B) fiind utilizat
la pacieni instabili i cu rspuns inadecvat la tratament
613
Capitolul 21.2.
fannacologic, sau la pacieni la care

evaluarea ecocardiografic a presiunilor
pulmonare este imposibil 1.
Pacienii coronarieni cu leA secundar unui sindrom coronarian acut
beneficiaz de efectuarea n urgen
a unei coronarografii n absena unei
contraindicaii fem1e, indicaie de clas
1 (nivel de eviden B). Reperfuzia de
urgen n situaiile care o impun este
indicat
dovedit
lnsujiciena cure/iac acut
Tratamentsimptomatic ime4iat
.---------~
OXigenoterapie
Venlilatiel10lHnYaziVa
(CPAP,PEP)
Ventilatie mecanica
amelioreaz
Corectie catmI
..scA:: reYIISCulariZare
prognosticul.
Depistare cauza leA
{SCA, aritmie, BAV, HTA, etq
_.~,,~._.,~
TRATAMENT
-ariImie:amtiaritmice. SEE
-BAV: cardiostimulare
-HTA: vasodilatatDare
etc
Spre deosebire de infarctul miocardic
acut, o patologie cu un numr de
spitalizri similare, n leA tratamentul
este n mare parte empiric, deoarece nu
exist. suficiente trialuri clinice i nici
studii randomizate.
Un algoritm de abordare terapeutic a
leA este propus n figura 3, elementele
sale fiind detaliate mai jos.
OBIECTIVELE
TRA.TAMENTULUI
:i,-----;---.-..--....~. TAS> 100 rnmHg
l~'-~
_
.
-==:-._----_.
_.
TAS < 90 mmHg
TAS . .100 mmHg
!.-_-"-.-~--'"
'
t
Tralvuodilalamr
(NTG, nesiritide),
leYosimendan
renal.
Tensiunea arterial.. O situaie particular dar puin

frecvent este hipotensiunea hipovolemica. Dac aceasta
este asimptomatic, hidratarea oral este suficient, pentru c
administrarea intravenoas de lichide poate agrava simptomele
congestive<
Dac hipotensiunea hipovolemic este simptomatic, este
indicat repletie volemica i medicaia inotropa pentru a
ameliora hipoperfuzia tisular (renal, cerebral), dar cu preul
creterii ischemiei i riscului de aritmii.
e Hipervolemia.. Diureticele de ans sunt utile pentru
ndepltarea excesului de lichid, producind ameliorare
simptomatic. Doza nu trebuie s depeasc 100 mg n primele
Tratvasodilalatof t inotrop
(dobutamina,leYC)Simemlan)
Raspumo favorabil
SfabiliJares initiere
terapie orala diUrelice, lECA, BB
Scopul iniial n managementul rCA

este diagnosticul rapid, identificarea
etiologiei i a factorilor precipitani
i iniierea tratamentului. Majoritatea
claselor farl11acologice disponibile n
terapia lCA amelioreaz hel11odinamica, dar nu s-au dovedit a
scadea mortalitatea (tabelul 4) .
Pentru o conducere ct mai corect a terapiei iniiale este
necesar. aprecierea corect a statusului hemodinal11ic i volemic al pacientului astfel "nct terapia s fie una patogenic
(tabelele 5 i 6).
Abordarea leA are astfel n vedere aspectele gsite la
prezentarea clinic: valoarea TA, ncrcarea volemic i funcia
614
-_. . .:...
Corec:tia presarcinli
PVC)
CU lulele (fclnctie
Raspuns slab
Adaugarelescaladare inotrop.
vasopresor(NAdr), suport mecanic (BCIA),
monitorizare invaziYa
6 ore i nu mai mult de 240 mg n 24 ore.

Valoarea clinic a unor tehnici noi cum sunt ultrafiltrarea,
antagonitii de vasopresin, blocanii de adenozin, rmne a
fi stablit.
Funcia renal . n cazul unei funcii renale adecvate,
tratamentul cu diuretice presupune urmrirea statusului volemic
i a funciei renale. ns un procent important de pacieni
prezint un grad de disfuncie renal, care la unii pacieni este
Tabelul 4. Impactul
[24]).
BRA--blocani
medicaici
asupra
ll1orbiditii/mortalitii
ai receptorilor angiotcnsinei; lECA-inhibitori de
enzim
n leA
(dup
de conversie a

Tabelul 5.
Medicaia
Furosemid
Morfina
Neseritide
Nitrat
i diuretic (dup
++
++
++
FC-frecven cardiac;
PCPB-presiune
Medicaia inotrop utilizat
++
Digoxin
++
Dobutamin
+
FC-frecven cardiac;
l
t
!
H
+++
O
O
TA- tensiune
arterial
Om
RAA -
renin angiotensin
aldosteron.
n ICA (dup [14]).
Miirinon
DC-debit cardiac;
[25]).
DC - debit cardiac;
Tabelul 6.
vasodilatatoare
+++
PCPB-presiune
t
L
i
++
++
++
++
TA-tensiune
rezultatul agravrii insuficienei cardiace (tratamentul acesteia

soldindu-se cu ameliorarea funciei renale), dar exist o
categorie de pacieni cu disfuncie renal preexistent, care nu
este influentat de tratamentul IC. Acetia necesit diuretizare
intens din ;auza rezistenei la diuretice i n cursul spitalizrii
nregistreaz o agravare a disfunciei renale.
Sindromul cardiorenal reprezint o provocare terapeutic;
acesta nu are o definiie bine stabilit, ns consensul recent
publicat de Acute Dialysis Quality Initiative 26 consider c este
situatia clinic n care injuria renal i cea cardiac se asociaz,
orica~e dintre ele putnd fi cauza, respectiv efectul, att n forme
acute ct i cronice. Tipul III din consensul de clasificare, i
anume sindromul cardio-renal acut descrie apariia la 27-40%
din pacienii spitalizai pentru ICA a unei alterri acute a
funciei renale (vezi i Capitolul 5.1, tabelul 5).
O situaie special este legat de faptul c fenomenele
congestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratament
datorit insuficienei renale progresive. n aceast situaie se
utilizeaz medicaia inotropa (crete diureza) i medicaia
vasodilatatoare combinat cu nitrai (i.v. sau oral); poate fi
necesar intreruprerea IEC i a spironolactonei. n unele situaii
poate fi necesar ultrafiltrarea sau hemodializa.
arterial. RAA-renin angiotensin
aldosteron. INO- inotrop.
ventricular dreapt
- indicaie de clas Ha (nivel de eviden

B).
lntubarea orotraheal i ventilaia mecanic se vor utiliza
la pacienii la care nu se poate obine o oxigenare adecvat prin
VNI, sau care prezint epuizarea muchilor respiratori.
MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCIN
Diureticele sunt de prim intenie n tratamentul ICA

(depinznd bineneles de valorile TA), i dintre acestea
diureticele de ans, prin efectul lor depletiv de volum, sunt
extrem de utile, dei nu exist trialuri randomizate care s
evalueze eficacitatea i sigurana administrrii. Administrarea
de furosemid iv produce venodilatatie n decurs de 15 min, i
induce diurez n aproximativ 30 min de la administrare, cu un
maxim al efectului ntre 1 i 2 ore; n administrare i.v. continu
se nregistreaz un rspuns mai bun dect n administrarea de tip
bolus 27 Este necesar monitorizarea n paralel a diurezei, dac
este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic
de ans i asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic
poate fi necesar pentru combatarea rezistenei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majoritii pacienilor cu ICA ca prima linie terapeutic, n absena
TEHNICI DE VENTILAIE
hipotensiunii arteriale.
Nitrai. Nitraii, prin efectul venodilatator scad ntoarcerea
Oxigenoterapia trebuie recomandat ct mai rapid pacienilor venoas, scznd congestia pulmonar; la doze mai mari
cu hipoxie n scopul meninerii unei saturaii arteriale de oxigen au efect vasodilatator, reducnd postsarcina. Dezavantajul
2:95% - indicaie de clas I (nivel de eviden C)1.
administrrii const n dezvoltarea tahifilaxiei n decurs de
Ventilatia non-invaziv (VNI) reprezint metodele de 24 de ore, ceea ce impune creterea dozei.
ventilaie 'pe masc facial, fr intubare orotraheal. VNI cu
Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient n
presiune expiratorie pozitiv are indicaie de aplicare precoce scderea postsarcinii (cu timp de njumtire foarte scurt),
la pacienii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivl, ns este puin utilizat.
ameliornd att parametrii respiratorii ct i funcia cardiac
Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritide
prin scderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat est~ identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca
cu pruden la pacienii cu oc cardiogen i mai ales ICA marker diagnostic), dar poate fi utilizat n doze farmacologice
615
Cupitolul 2j.2. Inslrjicienta
cardiac acul
Tahelul 7 .. Dozajul principalelor terapii farmacoJogice utilizate n leA
Furosemid
20~40
mg iv
euvolemie
240 mg!zi
6h
lB
Hipopotasemie,
hiponatremie
\'ASODILATATOARE
Morfin
Nitroglicerin
Neseritide
2-5 mg iv bollls la 5-30 min

5,lg,
2f1g/kg bolu5. 0,0] flg/kg/'
2-4 h
Variabil
200 fig!'
0,03 [lg/kg/'
3min
lB
lE
Depresie respiratorie
hTA
hTA
INOTROPE
Dolmtamin
Dopamin
Levosimendan
Miirinon
1-2 p.g/kg/'
Jlg/kg/'
50 flg/kg bolus,
0,2-0) pg/kgl'
0,05~O,l
5-15 Jlg!kgl'
0,1-0,2 pg/kg/'
O,375-D,75 [lg/kg!'
n tratamentul lCA datorita efectului vasodilatator venos i

arterial. Este actual singurul medicament aprobat n SUA special
n cazullCA ncepnd din 2001. Eficacitatea i sigurana lui
sunt testate actual i n trialul ASCEND-HF (A Studv Testing
the
ofNesiritide in Patients with Decompensated
Hcart
TERAPHINOTROPE
Dobutamina. Dobutamina mbunt.ete debitul cardiac
prin creterea inotropismului i cronotropismului, tahifilaxia
apare n 24-48 ore datorit scderii sintezei receptorilor
adrenergici (fenomenul de down~regulation). Trebuie utilizat
doza minim eficace, cu reevaluarea periodic a tcntativelor
de sevrare. Efectele adverse sunt tahicardia, aritmiile atriale
i ventricul are, ischemia miocardic (mai ales a miocardului
hibernant, prin creterea consumului de
Dobutamina se administreaz i'ncepnd cu o doz de 1-2
i se crete pn la doza minim eficace" de obicei
3 -10 mcg/kg/min.
Dopamina, Dopamina n doz <2-3 mcg/kg/min are
efecte prcdominent dopaminergice i un efect limitat de a
crete perfuzia renal, splanhnic i cerebral, avnd ca efect
creterea diurezei; dar dopamina (2,5-10 mcg/kg/min) are
un efect inotrop modest la pacien.ii cu disfuncie sistolic de
ventricul sting; dozele mari de dopamin (10-20 mcg/kg/min)
au rol vasoconstrictor arterial, fiind preferate pacienilor cu
hipotensiune arterial crAs < 90 mrnHg).
Milrinona. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei3 (enzim care catalizeaz transformarea cAMP n AMP) cu
efect inotrop i vasodilatator independent de aciunea asupra
receptorilor adrenergici, deci neinfluenat de fenomenul de
down-regulation. Beneficiul administrrii milrinonei fat de
dobutamina consta in aplicabilitatea drogului la pacienii cu
risc crescut de aritmii, ischemie miocardic sau cei care se afl
sub tratament cu betablocante.
Lcyosimendan. Levosimendanul este un sensibilizator
al canalelor de calciu, care se adminstreaz n perfuzie
616
15 flg/kgl'
0,4-0,6 f.lg!kgi'
0,75 f.lg/kgl'
2min
80 h
2-4 h
lIa, 13
1Ib,C
lIa, B
Ilb,B
Ischemie, aritmie
hTA, tahicardie
hTA, aritmie
endovenoas continu
(0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fr

un bolus de 3~12 mcg/kgc (de evitat la pacienii hipertensivi
cu TAs<lOO mmHg). Avnd un timp de njumtire de 80
ore, levosimendanul menine o aciune de cteva zile dup
intreruperea administrrii.
n leA utilizarea de scurt durat a levosimendanului
mbuntete simptomele, are efect inotrop pozitiv i de
scdere a rezistenelor vasculare sistemice i pulmonare, dar
poate fi asociat cu efecte secundare, cel mai frecvent fiind
hipotensiunea arteriaJ, dar i FiA, aritmii ventrculare.
Levosimendanul este mai puin proaritmic dect
dobutamina 31 , dar nu este superior dobutaminei n ceea ce
privete mortalitatea, care este crescut la ambele grupuri,
Heneficiile hemodinamice sunt legate de creterea volumului
btaie i scderea postsarcinii, rar a crete consumul de
OXigen.
Digoxin. Digoxinul mbuntete hemodinamica fr
a activa mecanismele neurohormonale 12 , fr a avea efect
deletoriu asupra tensiunii arteriale sau asupra funciei renale.
Utilizarea digoxinului, mai ales n asociere cu betablocante,
lECA i diuretice, scade numrul de spitalizri pentru le]l.
Utilizarea digoxinului iv la pacienii cu rCA, aflati sau nu n
FiA, nu a fost suficient de bine studiat.
.
Efectele sale adverse sunt legate de fereastra sa terapeutic
ngust i toxicitate dependent de doz: concentratia seri c
trebuie s fie cea minima eficace, la un nivel sub 1.2 'ng/ml l .
Tabelul 7 sintetizeaz modul de administrare i efectele
adverse ale principalelor medicaii administrate n leA.
TERAPIA NON-FARMACOLOGIC
Terapia nonfarmacologic se refer la dispozitivele de tipul
balonului de contrapulsaie intraaOliic i dispozitivelor de
asistare ventricular, aplicabile n cazul tabloului unei lC cu
oc cardiogen.
Balonul de contrapulsaie ntraaortic poate fi montat n
laboratorul de cateterism cardiac i are avantajul de a crete
fluxul coronarian, scade post-sarcina i crete perfuzia renal,
Irulal
de CAI?J)]OLOCrF
'[;belul 8.
dUp[1
lndicaiil~ inserici balonului de conlrapulsaie intraaorlic (modificat
[4])
EDEMUL PUL:'.'IO:\AR ACVT CARmOGEN
Asociat cu revascularizarea
miocardic cbkllrgical
preoperatorie la pacienii cu disfunc.ie se\er de VS sau

aritmii severe intratabile
.. Inserie postoperatorie pentru oc cardiogen postcardiotomie
..
fnserie
Stabilizarea pacienilor cu transplant cardiac nainte de montarea

unui dispozitiv de asista re nmtricular
Aritmiile ventriculare severe postil1farct
fr
a crete consumul miocardic de oxigen. Indicaiile de

montare ale baJonului de contrapulsaie intraaortic n ICA sunt
sintetizate n tabelul 8. Complicaiile majore sunt ischemia la
nivelul membrelor inferioare, sepsisul, trombocitopenia. Este
contraindicat montarea sa la pacienii cu disecie de aort sau
insuficien aortic sever.
Dispozitivele de asistare
pacienilor cu
ventricular
sunt destinate
rc sever, ca punte n ateptarea transplantului 34 ,
pacienilor
care nu sunt eligibili pentru transplant (dispozitiv

implantat permanent)]' sau ca msur temporar n cazul
pacienilor cu disfuncie miocardic reversibil.
Alegerea ntre diversele tipur de dispozitive se face In
funcie de durata prezis a utilizrii, de reversibilitatea cauzei
ocului cardiogen, necesitatea suportului uni/bi-ventricular.
Suportul circulator mecanic este indicat pacenilor cu oc
cardiogen refractar la tratamentul farmacologic/balon de
contrapulsatie intra-aortic. Nu exist criterii hemodinamice
stabilite pentru implantarea dispozitivelor de asi stare
ventricular, ele sunt orientative: index cardiac <2 I/min/m2,
TA <80 mmHg, PCPB >20 mmHg, hipoperfuzie tisular
(insuficien renal sau hepatic reversibil)36
TRATAMENTUL DE LUNG DURAT

Educaia pacienilor, modificarea stilului de via, tratarea
cauzelor reversibile, optimizarea tratamentului farmacologic
trebuie s aib loc nainte de externare.
nainte de externarc se recomand ca pacienii s aib cel
puin 24 ore de medicaie administrat oral, fr diuretic sau
inotrop iv. Dup stabilizarea iniial trebuie iniiat i titrat
tratamentul cu impact asupra mortalitii: beta-blocant, lECA,
BRA (blocani ai receptorilor angiotensinei), antagoniti ai
aldosteronului.
Exist dou tipuri de edem pulmonar acut I EPA) n practica

clini ca: EPA cardi OgCll determ in creterea presi uni i in
pulmonar) i EPA llon-cardiogen (prin injurie
cu
creterea pelmeabilit,'iii barierei alveolo-capilare sau in cadrul
sindromului de detres respiratorie acut).
Tablou clinic EPAC. Debutul fPAC este brusc instalat CLI
evoluie rapid i extrem, ceea ce l deosebete de ortopnee sau
dispneea paroxistic noctul11. Pacienii se prezint cu dispuee
intens, cu tahipnec, nu tolereaz decubitul dorsaL n formele
severe evideniindu-se utilizarea muchilor respiratori accesori.
Dispncea se nsoete de tuse cu expectoraie aerat, rozat.
Tegumentele sunt frecvent reci, pot fi palide sau canotice,
transpirate, exprimand debitul cardiac sczut. Unii pacieni
acuz i durere toracic cu caracter anginos dac EPAC este de
etiologie ischemic.
Auscultaia pulmonar evideniaz raI uri subcrepitantc,
umede, bilateral, difuze, de obicei peste jumtatea campurilor
pulmonare. Acestea pot fi 'nsoite de raluri sibilante datorate
brohospasmuJui asociat, reflex sau datorat edem ului de perete
bronic, fcand uneori dificil diagnosticul diferenial cu criza
de astm bronic. Examenul cardiac identific tahicardie (cu ritm
sinusal regulat sau ritm neregulat sugernd fibrilaie atrial).
Prezena galopului protodiastolic de VS are o specificitate
nalt (90-97%) dar sensibilitate joas (9-51 %) n EPAC 17 ,
probabil datorit dificultilor de auscultaie la un pacient critic
tahicardic. Sufturile cardiace pot stabili existenadevalvulopatii
asociate (att regurgitarea/stenoza mitral ct i aortic putnd
s se asocieze cu EPAC n diverse contexte). Se pot asocia
semne de presi une venoas central crescut (turgescenl
jllgular, hepatomcgalic sensihila, edeme perifericele Valorile
tensiunii atieriale pot fi sczute (ca semn de debit cardiac
sczut) sau foarte inalte (n EPAC hipertensiv).
Teste paraclinice n EPAC. Electrocardiograma poatc ariha

semne de ischemie miocardie (pn la infarct miocardic acut)
n EPAC de etiologie ischemic. Ea pontc identifica elemente'
de HVS dac pacientul este hipertensiv sau cu stenoz aortic
sever. A fost descris i apariia dc unde T negative i nlungirea
QT la pacienii cu fPAC nonischemic, cu remise pn Ia I
sptmn dup episodul acuex.
Radiograjia puhnonar'J arat edem insterstiiaJ bilateral, cu
aspectil tipic "n fluture", cu dispariia aspectului la rezoluia
EPAC.
f:-'cocardiografia indic modificrile cardiace structurale i
funcionale ce pot sta la baza apariiei EPAC.
Gazometria ar1erial sau mc;urarea non-invaziv a
saturaliei a11eriale n oxigen este necesar n cursul EPAC
severe, deoarece desaturarea progresiv poate indica necesitatea
ventilaiei mecanice a pacientului.
Hemoleucograma poate identifica o infecie intercurent
617
Capitolul 21,2,
1l1SuficiellG
cardiac aCW<l
sau anemia drept cauz a decompensrii cardiace acute.

BNP plasmatic este util de
Nivelul BNPsau
determinat pentru a diferenia cauzele cardiace de cele 11oncardiace de dispnee
precum i ca element de prognostic
la pacienii care se prezint cu EPAC.
Tratamentul EPAC. Managementul pacienilor cu EPAC
incepe de la primul contact medical, prin poziionarea corect a
pacientului n ezut i administrarea de oxigen pe sond nazal
cu un debit de 6-10 I/min. n paralel se obine acces vcnos i
se efectueaz examenul clinic i primele investigaii paraclince
(electrocardiogram cu i2 derivaii. radiografie, ecocardiografie)
i se instituie ct mai rapid monitorizarea ECG continu.
Tratamentul poate varia n fUl1qie de etiologia EPAe. Cu toate
acestea, exist cteva principii terapeutice clasice, incluznd
administrarea intravenoas de:
- diurctice: furosemid, putnd incepe cu un bolus de 20 mg,
urmat de administrarea iv continua, pn la 100 mg furosemid/24
ore,
- nitrai (dac valorile TA o pennit): se poate ncepe cu
admininsitrarea sublingual a unei tablete de nitroglicerin,
unl1at de introducerea in perfllzie continu a nitroglicerinei
injectabilc
cu 0,2-0,4
cu titrarea dozei pe
baza tensiunii arteriale medii i a simptomatologiei,
-morfin: pentru efectul anxiolitic i de ameliorare a durerii,
fiind indicat introducerea sa ct mai precoce n EPAC; se vor
administra holusuri de 2 mg moriin iv, dar titrarea sa este
limitat de efectele adverse de depresie a centrului respirator.
Ventilaia non-invaziv i n special cea de tip CPAP
(Continuous Positive
prin masc facial a
artat ameliorarea prognosticului i scderea nevoii de intubaie
a pacienilor cu EPAC la care apare insuficien ventilatorie
(PaCO l > SOmmHg)39. Apari1ia oboselii muchilor respiratori
sau a hipoxiei severe cu instabilitate hemodinamic n cursul
EPAC poate s conduc la necesitatea de intubare orotraheal cu
ventilaie mecanic.
OCUL
ocul
CARDIOGEN
cardiogen
reprezint situaia clinic
perfuzie
tisular inadecvat datorat disfunciei
descris
de
de hipocardiace,
urmtorii
parametri: hipotensiune persistent

unor valori ale tensiunii arteriale sistolice
<80-~90 mmHg sau reducerea presiunii arteriale medii cu
peste 30 mmHg fa de nivelul bazal), reducere sever a
debitului cardiac 1.,8 li min/m 2) n prezena unor presiuni
de umplere VS normale sau crescute 400
(persistena
Etiolugia ocului cardiogen. Cele mai frecvente cauze ale

SC sunt infarctul miocardic acut (Se putnd aprea la cca 5-8%
din pacienii
cu IMA cu supradenivclare ST dar i la
2-3 % din lMA fr supradenivelare ST), mai ales n prezena
complicaiilor mecanice ale acestuia, dar i insuficienele
valvulare acute
prin rupturi valvularc n endocardite),
disecie acut sau disfuncie acut de VS
n miocardit acut
618
sau sindrom Tako-isubo).

n IMA, cauzele de oc pot fi foarte diverse (tabelul 9),
incluznd i cauze non-cardiogene care necesit un diagnostic
diferenial rapid pentru un tratamcnt adecvat.
Tabloul clinic al ocului cardiogen. Manifestrile clinice
depind de viteza de instalare a se Tabloul clasic cuprinde
hipotensiune arterial, tahicardie (cu excepia situaiilor n care
bradicardia este o cauza a SC), semne de hipoperfuzie sistemic
(tegumente reci, cianoza extremitilor, oligo-anurie, alterarea
statusului mental) i eventual dispnee datorat congestiei
pulmonare asociate 41 .
Tratamentul oeului cardiogen. Principala msur pentru
tratamcntul se este stabilirea cauzei (vezi figura 3). Este important
stabilirea diagnosticului difereniai al hipotensiunii prin disfuncie
sever de VS sau YD de cea produs prin scderea presiunilor
de umplere cardiace, respectiv deshidratare sau vasodilataie
excesiv iatrogen, cauze mai uor reversibile i cu alt atitudine
terapeutico De aceea, primul pas pentru un tratament corect este
reprezentat de monitorizarea invaziv a presiunilor, de exemplu
plin catetersm Swan-Ganz.
n etiologiile valvulare sau prin disecie de aort, corecia
este principala msur. Suportul inotrop i
Jlonfam1acologic poate fi neccsar pn la interven.ia chirurgical.
n cazul SC din infarctul miocardic acut, n afara msurilor
suporti ve, principala msur este revascularizarea miocardic,
intervenional sau chirurgical, dovedit a ameliora supravieiuirea
cu 13% la I an42
Capitolul 13.3).
n unele cazuri de SC tratamentul cu ageni inotropi (dopamina,
dobutamina etc. - vezi mai
poate stabiliza pacienii cu risc
de colaps hemodinamic progresiv. Tratamentul cu balon de
contrapulsaie intraamtic reprezint deseori un suport ce ofer
timpul necesar stabilizrii i stabilirii cauzei Se.
Datele din registrele de insuficien cardiac au indicat ca

principal factor de
negativ n lCA prezentarea cu
oc
De asemenea, in EuroHeart Failure Survev
J1ic lrallil de CARDIOLOGIE
mortalitatea la 1 an de la episodul de lCA a fost mai mic la

cu ICA de no"o dect la cei internai cu decompensri
ale ICC (J 6,4 versus 23 . 2%. p <0,00 1 . Cel mai bun prognostic
a fost asociat cu lCA hipeliensiv.
Dintre factorii de prognostic negati" asociai in lCA
reinem: hipoantremia, insuficiena renal, infarctul miocardic
i boala cerebrovascular n antecedente. De asemenea, au fost
pacienii
asociai cu prognostic defavorabil: valori tensionale sczute la

prezentare, nivel crescut de
i peptide natriuretice,
prezen congestiei sislemice la exkrnarea de la episodul acut l .
Interesant, fracia de ejecie a \'S nu
corelat cu prognosticul
pe tennen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE pstrat i
sczut"".
BIBLIOGRAFIE
1. Dickslein K, Cohen-Solal A. Filippatos Ci, McMurray JJV, Poniko\lski P,
Poole-Wilson PA, el al. ESC Guidelines for (he diagnosis and trcatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442.
2. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failurc Syndromcs. J Am con
Cal'dioL 2009; 53(7):557573.
3. "liemil1en MS, Bohm M, Cowie MR el al, 011 bchall' of the Task Forcc
011 Acute Hcart Failure of the European Society of Cal'diology. Executive
summary of the guidelines on the diagnosis and treatl1lenl of acute heart
iililure. Eul' Heart J. 2005;26(4):384-416.
4. Teerlink m. Diagnosis and management of acute heart fililure. In: Libby
P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, cditors. Braunwald's heart disease: a
textbook ofcardiovascu!ar medicine. 8th ed. Philadelphia: Eisevier Saundcrs;
2008.
5. Niemincl1 MS, Bmtsaert D, Dickstein K el al. EuroHeart Failure Survey Il
(EHFS ll): a survey on hospitalized acute heart failure paticnts: dcscription
ofpopulalion. Eur Heart J, 2006; 27(22):2725-36.
6. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW el al. Clinica! prcscntation,
management, and in-hospital oulcomes 01' patienls admitted with acute
dccompcnsated hcart failure with preserved systolic function: a reporl from
the Acu!e Decompensated Bear! Failure National Registry (ADHERE)
Database. J Am Coli CardioL 2006; 47(1):76-84.
7. Weil.1, Eschenhagen T, Hirt S, el al. Preserved Frank-Starling mcchanism in
human elld stage heart failure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8,
8. Francis GS, Cohn .IN. The autonomic nervous system in congestive heart
failurc, Ann Rev Med 1986; 37: 235,-47.
9. Danicls LB, Maisel AS. Natriuretic pcptidcs . .1 Am Coli Cal'diol 2007; 50:
2357-68.
10. Richards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, hioaclivity,
and clinical use. Hypertension 2007; 50: 25-30.
II. Gropper MA, Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogcnic pulmonary
edema. Clin ChcstMed 1994; 15:501.
12. Gandhi SK, Powel's Je, Nomcir AM, el al. The pathogencsis of acute
pulmonal'Y edema associated \Vith hypertension. NEJM 200 1; 344: 17.
13. Hogg K, McMurray J. Neurohul1l0ral pathways in heal't failure with prescrved
systolic funetion. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47: 357--66.
14. Caliif RM, Bengtson ]R. Cardiogcnic Shock. NEJM 1994;330(24): J 724-30.
15. Lualdi .le., Goldhaber SZ. Right ventricular dysfunction afier acute pulmonary
embolism: Pathophysiologic factol's, detection, and therapeutic implicatiolls.
Am Hearl.l1995;130(6):1276-1282.
16. Flahcliy .10, Bax .IJ, DcLuca L, el al. Acute heart failure syndromes in
paticnts \\ ith coronary artery discase: early asseSSl11ent and trcalmcnl. J Am
Coli CardioI2009;53:254-63.
17. Mehta PA, Dubrey SW. High oulput hemi failllre, () J Med 2009; 102:235-241.
18. Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of thc clectrocardiogram in
identifYing heali failure duc to leit v cntricu!ar systolic dysfunction. Er Med
J. 1996; 312(7025):222.
19. BristO\\ M, el li/. Cal'diac-resynchronization thcrapy with or without an
implantablc defibrillator in advanccd chronic heart f:1ilLu'e. N Engl J Med.
2004; 350(21 ):2140-2150.
20. Cleland J, el al. The elIeet of cardiac resynchronization on morbidit) and
mortality in hearl fililure. N Engl J Me(L 2005: 352( 15): 15.-;<}-1 519,
21. Thomas JT, Kelly RE. Thomas S,I, el
Utilily of histol"v physical
examination. eleclrocardiogram, and chest radiograph fbr dilli:rcntiating
normal from dccreascd systolic functiol1 in patients wilh IJe"rt f~ilur". Am J
Med. 2002; 112(6):437-445.
22. A nand T, el al. Ancmia and il, relatiol1ship 10 clinical ou(comc ill[Kart 13ilurc.
Circulation. 2004; 110(2): 149-154.
23. Silverbcl'g DS, Wexler D, laina A. Tbc role of ancmia in lhe progression of
congcslive heart failure. [s there a place for crythropoielin ami intravenous
imn? J "lcphrol. 2004; 17(6):749-761.
24. Mohamad H. Yamani, Standard medical lherapy ofhcart l[li11lr<:.ln: Patrick
M. McCarthy. James B. Young, eds .. Heart lililurc: a combincd medical
anei surgical approach, Ist ed., Blackl'cll Publishing, Massachusetts, USA.
2007, pg 21-43
25. Fonarow Gc, Pharmucologic thcrapics (,)r aculely dccofl,pellsated 'I\;art
fhilure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppI4):S I g-27,
26. Ronco C, McCulioough P, Anker SD (>101. Cardiorcnal syndron,es: repOlt
irom the COllsensus confercnce ofthc Acule Dialysis Qllalily Initiative. Eur
Hcart 12010; 31:703-711.
27. Salvador DR, Rc)' NI<., Ramos GC, PUll;:alan FL.Conlintl()Us inlusion
versus bolus injectioll of loopdiuretics in congestive heart failurc. Cochmnc
Database Syst Rev, 2005; (3):CD(J()31 n.
28. Hemandez AF, O'Connor CM, Stari ing Re el III. Rationalc and d,esig.n ofthe
Acute Stndy ofClinicai Eilectivcness of Nesirititle in Dccol11pcnsatcd Tleart
Failure Trial (ASCEND-HF). Am 1-Ie"rt J 2009; 157(2):271-7.
29. Schulz R, Rose J, Mmiin C Brodde OE, Heusch G. Dcvc!opmcnt of silortterm myocardial hibernatiol1. Ils 1im;t"tiol\ by the severity of isch"mia and
inotropic stimulation. Circulatioll. J 993: gS(2):(,g4-695.
30.1ndolii C, Piscione F, Perrone-Filardi P, ci al. 1nolropic stimulation hy
dobutamine increases let! ventricular regional iunClion at tllc t,xpcnsc of
metabolism in hibcrnating myocardium. Am I-Ioart J. 199(,; I :12C\ ):542-549,
31. Lilleberg ,1, Ylonen V. Lehtonen L, Toivonen L The calciuJl1 sensilizer
levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthc sakty databasc of
heart fililurc trealment studies. Scand Cardiovasc J. 2()()4; 3f;(2):flO-R4.
32. Gheorghiade M, Hali V, Lakier JB, Goldslein S. Comparative' hemodynamic
and neurohormonal c1Tecls of intravcnolls caplopril ami digoxin and lheir
combinations in patients with severc Iwarl lailllre . .1 Am Coli Cardiol.
1989;13( 1):134-142.
33. Gheorghiade M, van Veldhuiscn Dj. Coillec; WS, Contcmporary usc of
digoxin in thc malliJgemcnt 01" cardiOl a'l'llhil disol'ders. Circulalion. 2006
May 30; 113(21 ):2556--64.
34. Miller LW. Patiem scleetion tC)r lIse of \'cntricular as sis! deviccs as a bridgc
10 transplantat ion. Alln ThonJc Surg. 2003; 75:S66-S71.
35. Lictz K, Miller LW. WillleJ1-vcntricular assist device lherapy replace hcarl
transplantation in the f(lreSecablc fllture') Cun Opin Cardiol. 2005; 20(2): 132137.
36, Lietz K, Miller LW. Leit \l'ntl'icular assist devices: Evohing deviccs and
indicatiolls i,)r lISC in ischemie hcart diseasc. Curr Opin CardioL 2004;
19(6):613-61.
37.Wal'e LE. tvlatthay 'VIA. ACllle pulmonary edcma, 0!fJM 2()()5; 353:278896.
ar
619
Capitolul 21.2. Insl1ficiena ci.ll'diac acuf

3~. Li(ti1131111,
L Large T wave imersion and QT prolongation associaled with

pulmonar\ edcma: il report oflline cases. J fun Coll Cardiol 1999; 34: II 06.
39. Lin !\1, Yang Y-F, Chiang H,T, Chang ll1-S, Chiem 8.. Ch.::tlin f\L Rcappraisal
of Continuolls Positive Airway Pressure Thcrapy in Acute Cardiogenic
Pulmonar" Edema, Chesl i 995: 107: 13 79- 1386,
40. Reyno!ds, EUL Hochman, JS, Cardiugenic shock: curreal euncepts and
imprming Oll1comes. Circulalion 2008: 117:6g6,
The clinical profile ofparients with
41. '\knon. V White,. JL LcJcmtd T, d
suspeckd carJiogenic sbock duc 10 predominant leIT vcnlTicular faJlure: a
rcport from Ihe SHOCK Trial RegislTY. ShOllld \Ve emcrgently re\ ascularize
occluded coronaries in cardiogenic shock" J Am Coli Cardiol 2000:
36: 1071.
42. Hochman JS, Sleeper LA, Webb .lG. Dza\ik V, Buller CE, Aylward P, Col
1 White !-Il). Eariy rC\Hsclllarization ancllong-t\:rm suni,al in cardiogenic
ar
620
shock complicaling acule myocardial infarction. lAMA, 2006; 295: 25112515.

,13. Harjola VI', Follath E Nicmincn MS t!I o!. Characteristics, olltcomcs, and
predictors of mortality al 3 months aml 1 year in palients hospilalized for
acule heart failure. Fur J Heart Fail 2010; J 2(3 ):239-4R.
}4. Fonarow GC, Stough WG, Abraham VvT EI al Charackristics, treatments.
anei olltcomes of paticnt, "it11 presen'ed systolic fUllcti\m hospilalizcd for
hcart tililure: a repon tI'om lhe OPTlM IZE-Hf RcgislT), J AJll Coll Cardiol
201J7;50:768 -n
45. Ti\une S, Popa C, Popa A,
al. Sindromul embolizrii atcromatoase - o

a angiopiastici coronariene, In Ginghin
C (sub re(l.) Imagistica la bolna\ i cardiaci. Voi IV, Ed :VledicaliL 20]0 - sub
el
complicaie rar, potenial latal,
tipar.
CAPITOL UL
22
Definiie .................................................................................................. 621
Particulariti morfofuncionale
ale circulaiei pulmonare normale ......621

Anatomia circulaiei pulmonare ............................................................. 621
Particulariti funcionale ale circulaiei pulmonare ............................... 621
Reglarea circulaiei pulmonare ..............................................................622
Clasificarea hipertensiunii pulmonare .................................................... 623
Epidemiologie ..................................................................................... 624
Morfopatologie ........................................................................................ 625
Hipertensiunea pulmonar arterial idiopatic ...................................... 626
Etiopatogenie. Genetic. Factori de risc. Mecanisme adaptative ale
rdului drept. ................................................................................................. 626
Tablou clinic ........................................................................................... 628
Investigaii paraclinice ............................................................................ 629
Istorie natural i prognostic ................................................................... 63 7
Tratament. ....................................................................................... 638
DEFINIIE
Hipertensiunea pulmonar este un sindrom caracterizat prin

presiunii n circulaia pulmonar. Se definete prin
creterea presiunii arteriale pulmonare (PAP) medii 2': 25 mmHg
n repaus, determinat clasic prin cateterism cardiac drept.
Acest sindrom apare frecvent n practica medical general
ocupnd locul al treilea ca frecven dup boala coronarian
ischemic i hipertensiunea arterial. 1 2
creterea
PARTICULARITI
ALE
CIRCULAIEI
MORFOFUNCIONALE
PULMONARE NORMALE
La nivelul plmnului se gsesc dou sisteme circulatorii:

sistemul vaselor pulmonare, cu rol funcional i sistemul
vaselor bronice, cu rol nutritiv.
Tipuri particulare de hipertensiune pulmonar arteriaI ...................... 646

Hipertensiunea pulmonar arterial asociat bolilor cardiace
congenitale cu unturi sistemico-pulmonare .......................................... 646
Hipertensiunea pulmonar arterial asociat bolilor de esut
conjunctiv .............................................................................. 648
Hipertensiunea pulmonar arterial asociat cu hipertensiunea portaI ..648
Hipertensiunea pulmonar arterial asociat infeciei HIV. ................... 650
Hipertensiunea pulmonar arterial persistent a nou-nscutului ............651
Hipertensiunea pulmonar arterial la populaia pediatric ................651
Boala pulmonar veno-ocluziv i hemangiomatoza capiiar pulmonar.652
Hipertensiunea pulmonar asociat cu bolile cordului stng ................... 652
Hipertensiunea pulmonar asociat cu boli pulmonare i/sau hipoxie .. 653
Hipertensiunea pulmonar trombembolic ............................................653
Bibliografie .............................................................................................. 653
circulaia sistemic i drept urmare rezistena vascular sczut

a patului arterial pulmonar. 3
Capilarele pulmonare constituie o imens reea vascular
situat n peretele alveolar. La nivelul alveolei pulmonare,
structur implicat n hematoz, cile aeriene, reprezentate doar
de un epiteliu, devin contigue cu vasele, reprezentate doar de
endoteliu. Capilarele pulmonare, avnd diametre de 10-15 Ilm,
tapeteaz alveolele i realizeaz la nivel alveolar o suprafa
enorm de schimb activ pentru hematoz, de aproximativ
80 m2 Structura capilarelor pulmonare face ca acestea s fie
compresibile prin presiunea intraalveolar3
Venele pulmonare formeaz un sistem foarte ramificat,
cu seciune mare i fr sistem valvular sau sfincterian, ceea
ce face ca presiunea din AS s fie egal cu cea din capilarele
pulmonare. Aceste condiii explic tulburrile circulaiei
pulmonare n afeciunile inimii stngi. Peretele lor subire i
particularitile de amplasare determin presiunea joas a
sistemului venos pulmonar n contextul presiunii intratoracice
negative 4
ANATOMIA CIRCULAIEI PULMONARE

n sistemul arterial pulmonar se gsesc 3 tipuri
morfofuncionale de artere: artere elastice, responsabile de
distensibilitatea nalt a patului vascular pulmonar; artere
musculare, a cror tunic medie conine relativ puine fibre
musculare netede, stratul muscular reprezentnd numai 5-8%
din diametrul vascular n comparaie cu 20% pentru arterele
analoge sistemice; arteriole pulmonare, cu un coninut muscular
neted foarte srac, discontinuu i care n final dispare. 3
Fibrele musculare netede reduse cantitativ la nivelul arterelor
musculare i arteriolelor pulmonare explic slaba capacitate
de vasoconstricie a acestora n comparaie cu artere le din
PARTICULARITI FUNCIONALE ALE

CIRCULAIEI
PULMONARE
Circulaia pulmonar este un sistem de joas presiune (tabelul

1). Diferena dintre valorile de presiune din artera pulmonar i
din AS repezint gradientul de presiune sau presiunea de drenaj,
cu valori de 6-8 mmHg. Acest gradient mic se explic prin
rezistena la flux (R) foarte sczut ce caracterizeaz sistemul
arterial pulmonar: R = (PAP - PAS)/Q, unde PAP - presiunea din
arterapulmonar, PAS - presiunea din AS, Q - debitul cardiac.
Rezistena vascular pulmonar calculat la adultul normal
621
Capitolul 22. Hipertensizll1eo pulmonar
1 adrenergic are ca rezultat rspunsuri vasculare

contractile i proJifurative. Factorii care cresc sinteza
i activitatea receptorilor alfa-l adrenergici, precum
norepinefrina, medicaiile anorexlgene, cocaina,
cresc rspunsurile contractile i proliferative ale
Presiunea arterial pulmonar diastolic (mmHg)
10
6-16
musculaturii netede. Blocarea receptori lor a1fa-1
adrenergici, precum i stimularea beta-adrenergic
scad rezistena vascular pulmonar. n schimb,
8-12
Presi.lU1ea capilar pulmonar (mmHg)
10
blocarea beta-adrenergic nu modific rezistena
vascular pulmonar, ceea ce sugereaz c receptorii
1--4
Presiunea yenoas pulmonaru (mmHg)
2
beta nu sunt implicai n meninerea rezistenei
vasculare pulmonare normal sczute. Acetilcolina
este 67 23 dynescl1Y' sau 1 unitate WoodY
este un relaxan! putemic al arterelor pulmonare. 4
n condiii de efort, n care debitul cardiac poate crete de 5Hipoxia alveolara acut, dar mai ales cronic, constituie
6 ori, PAI' medie nu depete valori de 1x~-20 mmHg, datorit un stimul puternic de vasoconstricie arteriolar pulmonar,
eficacitii mai multor mecanisme: distensibilitatea mare a
efect opus celui pe care-l provoac n circulaia sistemic.
circulaiei arteriale pulmonare; vasomotricitatea activ slab;
Vasoconstricia arteriolar se produce atunci cnd Pa0 2 scade
recrutarea de noi teritorii vasculare hemodinamic active.}
sub nivel critic, corespunznd unei concentrarii alveolare a
n afara funciei de schimb gazos, circulaia pulmonar, prin 02 sub 12%. Aceast. reacie local, foarte evident n hipoxia
endoteliul pulmonar, are funcii metabolice al cror rezultat este alveoJar cronic, este revesibil i face parte dintr-un mecanism
prelucrarea i filtrarea sngelui care circul prin plmn. Cele mai de autoreglare care determin o adaptare local il raportului
importante funcii ale endote!iului vascular includ: metabolismul ventilaie/perfuzie, diminund perfuzia zonelor alveolare
substanelor vasoactive; elaborarea de substane vasodilatatoare
hipoventilate 3 Dac efectele acute ale acestui rspuns sunt
(oxid nitrie, NO) sau vasoconstrictoare (endotelin, tromboxan benefice, hipoxia cronic poate determina creterea susinut
A2, angiotensinll); modulareacoagulrii i fibrinolizei; reglarea a presiunii arteriale pulmonare, remodelarea vascular i
proliferrii celulare; participarea la reaciile inflamatorii locale
apariia hipertensiunii pulmonare. Vasoconstricjia hipoxic
i generale; participarea la reacii imune i angiogenez. n plus, este mediat de influxul de Ca2+ n celule musculare netede;
endoteliul vascular pulmonar are conexiuni directe anatomice blocarea canalelor de calciu previne vasoconstric.ia pulmonar
i funq.ionale (prin substanele
cu muchiul neted hipoxic. L4 Efectul vasoconstrictor al hipoxici alveolare
al peretelui vascular; din aceste interaciuni rezult variaii este potenat de hipoxemie i de scderea pH sanguin. Alte
normale
patologice) ale tonusului vascular pulmonar i mecanisme implicate n vasoconstricia hipoxic sunt: eliberarea
eventual proliferri intimale i hipertrofie muscular neted.]
de mediatori chimici, n special din structurile extravasculare;
modificarea raportului dintre factorii locali vasodilatatori (NO)
i factorii vasoconstrictori (endotelin) ca urmare a injuriei
REGLAHEA CIRCULAIEI PlJLMONARE
endoteliale hipoxice. Remodelarea vascular pulmonar ca
rspuns la hipoxie este mediat de o serie de factori de cretere:
Circulaia pulmonar, care are o structur muscular fragil,
serotonina, endotelina, factorii de cretere derivai din plachete
este
in mod diferit fa de circulaia sistemic, Intervin A i B i factorul de cretere vascular endotelial (VEGFV 4
rspunsuri vasomotorii
stimulate n special de factori
Mediatorii vasculari. Factorii ul110rali care intervin n
locali, dar i rspunsuri pasi ve care se repercuteaz n special reglarea tonusului vasomotor pulmonar sunt factori dilatatori
asupra volumului de
intrapulmonar. Rspunsurile (histamina H2' prostaciclina [PG 12], acetiIcolina, bradikinina,
vasculare pulmonare pasive apar n special ca urmare a oxidul nitric [NO], peptidul natriuretic atrial, adenosina)
influenrii mecanicii pulmonare - cu modificarea volumelor
i factori constrictori (histamina H l' PGE 2, tromboxanul,
pulmonare, a modificrilor de presiune din AS, a efectelor serotonina, angiotensina 11, factorul de activare plachetar
variaiei ntoarcerii venoase n timpul respiraiei, efortului
[PAF], endotelina, vasopresinaV
i modificrilor de postur i a modificrilor din circula.ia
Tesutul pulmonar este activ n sinteza, metabolismul i
sistemic produse prin baroreceptori sau mecanisme umorale.]
eliberarea unui numr important de prostaglandini?, unele cu
Activitatea vasomotorie pulmonar este mediat n mic aciune vasoconstrictoare (PGF 2a , PGA) i altele cu aciune
msur de reflexe neurale, dar mai ales de factori chimiei i
vasodilatatoare (PGI 2 , PGEJ Eliberarea de prostaciclin de
predominant local i.
ctre celulele cndoteliale, produce relaxarea muchiului neted
Reglarea neural. La nivelul vaselor pulmonare exist vascular, previne agregarea plachetar i inhib prolifererea
receptori alfa i beta adrenergici care contribuie la reglarea celulelor musculare netede vasculare i a fibroblatilor. n plus,
tonusului vascular pulmonar prin vasoconstricie i respectiv prin aciunea la nivelul celulelor endoteliale, fibroblatilor,
vasodilataie. Receptorii alfa-I adrenergici de la nivel vascular
celulelor musculare netede de la nivel vascular i al celulelor
pulmonar au afinitate crescut i responsivitate la agontii inflamatorii, prostaciclina
exercit efectele antitrombotice,
lor., comparativ cu alte teritorii vasculare. Stimularea alfa- antiproliferative, antimitogene i de reducere a sintezei
Tabelul 1.
622
Circulaia pulmonar:
valori normale la adult (modificat dup [5])
de CARDJOUJGIE
-----------------------------(v3soconstrictoare,
matricei extracelulare cu interferarea remodelrii

"3sculare i efecte antiinflamatorii. TromboxanuL sintetizat de
i macrotl:lge. este un agonist al agregrii plachetare,
aciune \asoconstrictoare i este, posibil, un factor de
cn:tere pentru celula muscular netedU,4
Oxidul l1itric (NO) este sintetizat n celulele endoteliale
va"culare pulmonare prin aciunea NO-sintezei constituionale
;.Slipra L-argininei. Eliberarea de NO se produce ca rspuns la
multitudine de stimuli fiziologici, ca de exemplu prezena de
n teritoriile al\'eolare, trombina, bradikinina, acetilcoadenozin difosfatul (ADP), agregatele trombocitare i
fj;,xul sanguin pulsabil i forele de forfecare. Aciunea esenial
oxidului nirric este meninerea unui tonus vasodilatator
fiziologic de baz, dependent de o sintez continu la nivel
bazal a NO sub aciunea NO-sintazei endoteliale (eNOS).4 NO
determin vasodilataie aIteriolar (efect hemodinamic
dar i inhibarea activrii plachetare i a creterii
rnuchiului neted vascular. NO determin vasodilataie printrcale complex care implic producerea cGMP la nivelul
celulelor musculare netede vasculare. Fosfodiesterazele (PDE)
cGMP, contracarnd calea vasodilatatoare aNO.
El1dotelina este un peplid vasoconstrictor, cel mai puternic
(.,unoscut, i are rol n reglarea tonusului vascular pulmonar.
Expresia endotelinei este invers corelat cu aceea a NOsugernd efecte reglatorii opuse ale celor doi factori.
;)rin intermediul a doi receptori (receptorul endotelinic A (ETA ),
localizare la nivelul celulei musculare netede vasculare
receptorul endotelinic B (ET B), identificat att la nivelul
:nusculaturii vasculare cti lanivelul celulei endoteliale, lanivel
pulmonar fiind prezente ambele tipuri de receptori), endotelina
J i exercit efectele vasoconstrictorii, promitogene i de
.,ttmulare a proliferrii celulare la nivelul celulelor musculare
n plus are efecte proinftamatorii i efecte
netede
plachetare. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
pulmonare este mediat n special prin intermediul
,epeptorilor
in timp ce prin activarea receptoriJor ET B se
Droduce stimularea eliberrii de oxid nitric i prostaciclin,
,~eea ce determin efecte vasodilatatorii. Totodat, receptorii
ET 3 de la nivel pulmonar ar fi implicai n clearence-ul ET]
din circulaie, astfel c, cel puin teoretic, blocarea selectiv
a receptorilor ET~ ar putea avea efecte vasodilatatorii
suplimentare fa de blocarea neselectiv a ET~ i ETB.l,l
Sero1onil1a (5"hidroxitriptamin) este o substan sintetizat
ctre celulele enterocromafine de la nivel gastrointestinal
sali neuroepitelial pulmonar i stocat la nivel plachetar, de
unde este eliberat n momentul agregrii trombocitare, cu efect
vasoconstrictor i cu aciuni multiple, printre care hipertrofia i
hiperplazia celulelor musculare netede din peretele vascular.
Celule endoteliale normale rspund la aciunea serotoninei
cresterea eliberarii
determinnd astfel relaxarea
muscula; neted i vasodilataie.! n condiii de disfullcie
endotelial, serotonina nu mai stimuleaz eliberarea de NO
crete tonusul vascular; n plus acioneaz ca un factor de
cretere i promoveaz remodelarea vascular.
Angiotensina II este produs i n plmn prin conversia
~nzimatic a angiotensinei I i are aciune complex
proliferativ. stimuleaz sinteza de matrice

migrarea celulelor musculare netede); ea crete
n hipoxia-hipercapnia lntlnit la
cu boal pulmonar
obstructiy cronic (BPOC).
Alti mediatori umorali prezeni la nivel pulmonar sunt:
adrel10medulina (vasodilatator), pepridul msoactiv intestinal
(vasodilatator, inhibitor al activrii plachetare i al proliferrii
celulelor musculare netede vascuJare), peptidele nafriuretice
(vasodilataloare inhibitoare ale sintezei de endotelin).1
Cunoaterea factorilor neurali i umorali implicaj n
reglarea tonusului yascular pulmonar i remodelarea vascu!ar
a condus la dezvoltarea diverselor terapii medicamentoase
utilizate n managementul hipertensiunii pulmonare.
extracelular i
CLASIFICAREA HIPERTENSlllNn
PULMONARE
Prima ncercare de clasificare a HTP a fost publicat ca
urmare a Conferinei Organizaiei Mondiale a Sntii de la
Geneva din 1973. Aceast clasificare iniial considera RTP
ca fiind fie primar (a crei etiologie nu poate fi precizat),
fie secundar
prezint o cauz decelabiI). Ulterior au
survenit multe revizuiri, reclasificrile din 199R (Evian, Frana)
i din 2003 (Veneia), impunnd mai multe tipun de clasificare
(clinic, funcional, hemodinamic, morfopatologic).
n clasificarea clinic a HTP, condiiile clinice asociate

cu HTP sunt grupate n 5 categorii (tabelul 2), n funcie
de caracteristicile morfopatologice, fiziopatologice i
terapeutice asemntoare. Ultima versiune a clasificrii
clinice, stabilit de consensul experilor in cadrul celui deal 4-lea Simpozion Mondial asupra HTP din februarie 200R
(Dana Point, California), pstreaz organizarea general a
clasificrii Veneia, aducnd cteva modificri specifice. HTP
familial este redenumit drept HTP ereditar i cuprinde HTP
idiopatic cu mutaii ale genelor, in principal gena BMPR2
(bone morphogenetic protein receptor 2) i gena ALK-l
(aclivin receptor-like kinase) sau gena endoglinei, i cazuri
familiale, cu sau fr mutaii identificate. Roala veno-ocluziv
i hemangiomatoza capilar pulmonar sunt considerate drept
o categorie distinct (clasa 1'), dar nu complet separat de
HTP arierial (clasa J), deoarece au caracteristici comune
HTP arteriale, dar i o serie de demente diferite de aceasta.
Schistosomiaza este introdus drept entitate distinct n clasa I,
deoarece s-a demonstrat c HTP asociat schistosomiazei are
tablou clinic similar i caracteristici histologice comparabile
cu HTP arterial, inclusiv apariia leziunilor plexiforme.
De asemenea, anemia hemoIitic cronic reprezint un tip
distinct de HTP arteriaJ. HTP tromboembolic cronic este
considerat drept ()
entitate, fr diferenicrea ntre
formele proximale i distale. Clasa clinic 5 cuprinde HTP cu
mecanisme incomplet clarificate sau multifactoriale.
Clasificarea funcional a HTP, adaptare a clasificrii
NYHA pentru insuficiema cardiac, permite gruparea
pacienilor din punct de vedere al severitii clinice a bolii
(tabelul 3).
623
l-JtjJerlenSiUne{{ pulJnuru!r
7'''~~~Ff.7~~~~~'fc~-~~~~~~.~-~~~f~~-~;;:;;~~;:~==;;:--~4,
2 n fazele iniiale ale bolii din unele umuri sistemicopulmonare, DC este crescul i atunci se definete HTF pre-
capilar hiperkinetic,
j,2.1.BMPR2
1.2,2, ALK1. cndoglina (cu/fr te!angiectazia hemoragic
ereditar)
1.2.3. Necunoscut
HT? post-capi/ar: PAPm 2: 25 mmHg. PCB > 15 mmHg,

DC normal sau sczut. Corespunde clasei clinice 2,2 La
rndul su, n funcie de gradientul transpulmonar (GTP) care
este definit prin diferena dintre PAPm i PCB medie, HTP
postcapilar poate fi pasiv (GTP :S12 mmHg) sau reactiv
(GTP > J 2. mmHg) In condiii de anemie, hipertiroidism,
De este crescut i i atunci se definete HTP post-capilar
hiperkinetic. 6
1.3.1. Boli de
1.3.2.
InfeCie
esut conjunctiv
HIV
1,3.3. Hipertensinne portal

1.3.4.
untur
1.3.5,
Schistosomiaz
1.3 "6, Anemie
Din punct de vedere al severitii hemodinamice, HTF'

poate fi uoar (PAPm ntre 24-40 mmHg), moderat (PAPm
ntre 41-55 mmHg) i sever (PAPm >55 mmHg).1
congenilak sistemico--pulmotlare
EPH1EMJOLOGlE
hemolitic cronic
Date din registre recente estimeaz, pentru Europa, cele mai

mici valori ale prevalenei HTP arteriale i ale prevalenei HTP
arteriale idiopatice (HTPI) la 15 cazuri i respectiv 5,9 cazuri
la un milion persoane adulte i ale incidenei HTP arteriale
cazuri/milion persoane adulte/an. n registrul
dintre pacieni au avut HTFI i 3,9% HTP familial 2
Femeile sunt afectate ntr-o proporie mai mare dect brbaii,
raportul femei/brbai fiind 1,7 -n copilrie ns raportul
fete/biei este 1/1. Nu exist relaie ntre HTP i ras. 1
lncidena HTP asociat bolilor esutului conjunctiv este
relativ mare, n registrul francez, 15,3% dintre pacieni au avut
o HTP datorat unei boli de esut conjunctiv, n special scleroz
sistemic. 2 Incidena HTP n sclerodermie a fost apreciat
la 30-50% n studiile ecografice i la 12% n cereetrile cu
cateterism drept n sindromul CREST studiile post-mortem au
artat c mai mult de 50% dintre pacieni aveau boal vascular
pulmonar. 1
Proporia pacienilor
cu boli cardiaee congenitale eare

10%, llndividualizat
pe boli, proporia va depinde de tipul i mrimea dcfectului; de
pild, pentru defectul sepial ventricular cu diametru mai mare
dezvoltHTPvariaz dup autori ntre 5% i
Pacieni cu hipcliensilinertllmOllar la care nu exist o limitare

a capacitii de ef0l1.; activitatea fizic. obinuit nu determin
dispnee, fatigahilitate, durere toracic sau prcsincop.
B:,\'1PR2 -- bone morphogcneth' prorcin receptor tip 2;

,ALK 1--- gena aeti1'in receptor-1ike kif1U5,'C 1
Din
de vedere hemodinamic. HTP poate prezenta
o mare variabilitate n funcie de parametrii de presiune,
i debit de la nivdul circulaiei pulmonare.
Clasificarea hemodinamic a HTP consider combinaj.ii
diferite ale presiunii arteriale pumonare medii (PAPm),
presiunii arteriale pulmonare blocate (PCB) i debitului cardiac
(De), n funcie de care se definesc:
HTP
PAPm 2:25 mmHg, peB :S15 mmHg,
De normal sau sczut.
claselor clinice 1
624
Pacieni
cu hipertensiune pulmonar la care exist o limitare

capacitii de efort; nu exist simptomatologie de
repaus, iar activitatea fizic mai mic dect obinuit determin
durere toracic sau nre'<ll1(,()\'"
marcat
(rulal
de C1RD10LOG!f,
de 1,5 cm, proporia celor cu HTP atinge 50%.1 Proporia HTP

arteriale asociate cu alte condiii din clasa clinic 1 n registrul
francez a fost de 10,4% pentru hipertensiunea portal. 9,5%
pentru substanele anorexigene i 6,2% pentru infecia HIV z
n stadiile severe ale BPOC, HTP are o prevalen crescut
(>50%), dei n general nu este sever, iar n fibroza interstiial
J)ulmonar are o prevalen ntre 32-39%2 HTP hipoxic de
{iltitudine apare la 5% dintre rezidenii la alttudinea de 30005000 m i 27% dintre cei care locuiesc la 4500-5000 m. 1
rVIORFO PKrO lOG lE

Modificrile morfopatologice n diferitele forme de HTP
sunt relativ similare, existnd diferene n distribuia i
prevalena modificrilor patologice n diferite componente ale
patului vascular (artere, capi Iare, vene). Din punct de vedere
morfopatologic, HTP a fost clasic mprtit n ase grade
histopatologice de ctre Heath i Edwards n 1958 (tabelul
clasificare creat pentru a evalua potenialul reversibil al
modificrilor vasculare hipertensive dup coreci a chirurgical
defectelor cardiace congenitaJe, Aplicarea acesteia la formele
de HTPI este controversat deoarece gradele morfologice
de severitate se coreleaz ntr-o mai mic msur cu indicii
hcmodinamici de severitate sau cu parametrii clinici cum ar fi
rspunsul la terapie i prognostic. 1
HTP arterial. n arteriopatia pulmonar, care este prezent
n 85% din cazuri, Iezi unile morfopatologice afecteaz n special
artereJe pulmonare distaJe (cu diametrul sub 500 fim) i constau
in hipertrofia mediei, modificri proliferative i fibrotice ale
intimei, ngroarea adventicial i lezunile complexe (Iezi unile
plexiforme ).2 Hipertrofia mediei arteriolare se datoreaz att
hipertrofiei, ct i hiperplaziei fibrelor musculare netede,
precum i creterii matricei de esut conjunctiv i fibre elastice
in media arterelor musculare. Proliferarea intimal poate fi
concentric laminar, concentric non-laminar sau excentric.
Celulele intimale prezint caractere de fibroblai, miofibroblati
i celule musculare netede. Jngroarea adventicial apare
n multe cazuri de HTP. Leziunile plexiforme sunt proliferri
focale de celule endoteliale, nconjurate de miofibroblati,
celule musculare netede i matricea esutului conjunctiv.
Frecvent, mai ales n HTPI sever, se constituie Ieziuni de
necroz fibrinoid n arteriole, prin infiltraie fibrinoid i de
celule infiamatorii n peretele arteriolar
i necroza miofilamentelor (arterit
i hemangiomatoza
boala pulmonar veno-ocluziv
principalele modificri morfopatologice sunt ocluzia difuz i
extins a venelor septale i a \enulelor pre-septale prin fibroza
intimei; muscularizarea venoas, proliferarea capilar, edem
pulmonar, hemoragii alveolare oculte. dilatarea limfaticelor
pulmonare i pleurale, creterea ganglioni lor limfatici. infiltrate
inflamatorii. Obliterarea lumenului venos poate fi complet sau
excentric. Capilarele sunt angorjate i proeminente. In plus,
arterele pulmonare distale sunt afectate prin hipertrofa mediei,
fibroza intimal
rar, prin leziuni complexe.' rnlersiiul
pulmonar prezint frecvent edem n septurile lobulare. ce poate
progresa spre fibroz interstiialu
l\1icrovasculoparia pulmonar se caracterizeaz pnn
proliferarea capilar pulmonar. Proliferrile capilare
infiltreaz pereii arteriali i venoi, invadnd stratul muscular
i ocluzionnd lumenul. Arterele i mteriolele pulmonare
prezint hipertrofie muscular marcat i ngroare intimal. 1
HTP din bolile cord ului stng. n HTP care rezult prin
creterea rezistenei la drenajul venos (de ex. valvulopatiile
mitrale, stenoza aortic, insuficiena cardiac stng, mixomul
atrial), modificrile morfologice sunt caracteristice i se
evideniaz la nivelul arterelor i venelor. Venele pulmonare,
supuse la o presiune transmuraJ semnificativ, rspund prin
dilatare, hipertrofie a mediei, un grad de fibroz intimal i
frecvent prezint arteralizare. n stadiile finale la nivelul
peretelui venos se evideniaz condensarea i dispunerea
periferic a fibreJor elastice astfel nct se vd distincte
lamina elastic extern i cea intern. De asemenea, se pot
fi evidenia limfaticele dilatate n septurile interlohulare,
hemoragii alveolare, edem interstiial. Leziul1ile arteriale
distale sunt hipertrofia mediei i fibroza intimal. HTP are
n aceste afeciuni o component pasiv (venocapilar) i o
component vasocoJ1strictiv-obliterativ (rezultnd dintr-UD
rspuns arterioloconstrictiv, amplificat de hipertrofia medici
arteriolare ).1.2
HTP din bolile pulmonare. Arteriopatia pulmonar
hipoxic, care urmeaz hipoxiei alveolare cronice din BPOC
sau sindroamelor de hipoventilaie alveolar cronic. cu plmn
normal, se caracterizeaz prin hipeltrofia medici arteriolare,
muscularizarea arteriolelor non-musculare, formarea de benzi
de fibre netede dispuse longitudinal ntre intima i media
arterelor pulmonare muscu Iare i o reacie intimal proliferativ
Boala
veno-ocluziv
capilar pulmonar.
pulmonar
in
necrotizat).2.J.4
HTP arterial se mai poate

un alt tip de arteriopatie,
arteriopatia pulmonar trombotic, n
care exist. hipertrofia mediei alierelor
i arteriolelor. cu fibroz intimal
i'ntlni
II
Proliferarea intimei arterelor mici
HTP uoar/moderat,
Necroz fibrinoid i
HTP sever,
reversibil
excentric i concentric nonlaminar
tipic, numeroi trombi recanalizaL

Se presupune c aceste leziuni sunt
rezultatul unor tromboze primare in situ
ale arterelor miciY
arterixa necrotizalJt
ireversibil
625
Capitolul
obstructiv. La aceste leziuni principale se adaug pierderea de
pat capilar i arteriolar n ariile emfizematoase sau fibrotice. 2 3
HTP tromboembolic cronic. HTP secundar poate
rezulta din obstrucia mecanic a arterelor pulmonare mici
generat de embolii pulmonari multipli de talie mic sau poate
fi asociat cu ocluzia cronic trombembolic a unei artere
pulmonare mari. Trombii organizai sunt ataai strns de
media arterelor pulmonare elastice, nlocuind intima normal
i pot ocluziona complet lumenul sau pot forma difcrite grade
de stenoz. n ariile fr ocluzii se poate dezvolta o arteriopatie
pulmonar similar cu cea din HTP mierial, inclusiv leziuni
plexiforme. Se pot dezvolta colaterale din circulaia sistemic
pentru a reperfuza cel puin parial ariile situate distal de
obstruciile complete. 2
HIPERTENSIUNEA
BTP arterial, clasa 1 din clasificarea clinic a HTP, cuprinde

diferite forme de RTP cu etioJogii diferite, dar cu caracteristici
similare din punct de vedere al modificrilor morfopatologice,
manifestrii clinice i, frecvent, al rspunsului terapeutic. HTP
idiopatic (RTPI) definete RTP de cauz. neexplicabil. 4
ETIOPATOGENIE. GENETIC. FACTORI DE RISC.

MECAN!SME ADAPTATIVE ALE CORDUI,UI
DREPT
Etiopatogenia BTP este complex i incomplet cunoscut
n prezent; ea cuprinde att factori genetici, ct i factori de
mediu care afecteaz structura i funcia vascular pulmonar.
Boala pulmonar vascular are la origine intereciunea dintre
o condiie predispozant i unul sau mai muli stimuli, concept
numit drept "multiple-hit hypothesis".7 Un substrat genetic se
poate asocia cu o condiie genetic suplimentar (fie mutaie,
fie polimorfism), cu o afeciune coexistent sau cu o expunere
la factorii de mediu. Odat ce exist un ansamblu de factori
permisivi i declanatori, se activeaz diferite mecanisme
care determin diferite grade de vasoconstricie, remodelare
proliferativ i obstructiv a peretelui vascular pulmonar,
un status protrombotic i inftamator ce au ca rezultat HTP i
manifestrile sale clinice. 8
Bazele genetice. HTP apare la pacienii care prezint o
predispoziie genetic n unna expunerii la stimuli specifici, care
aci oneaz drept factori decJanatori. Aceast. predispoziie a fost
remarcat datorit existenei unei heterogeniti a re activitii
vasculare pulmonare care se manifest n diferite condiii.
Astfel, se constat o variabilitate considerabil a rspunsului
diferitelor persoane la aciunea unor stimuli precum hipoxia
sau acidoza, care pot produce RTP marcat la o persoan i pot
s nu aib niciun efect la alt persoan. 9 Aceast variabilitate
a resposivitii explic apariia edemului pulmonar n urma
expunerii la altitudine doar la o minoritate dintre persoanele
sau severitatea diferit a RTP nivelul variabil al RVP
626
Hiperten.viunea pulmonar
la persoanele cu defecte septale ventriculare de dimensiuni

comparabile. Este de presupus c exist un substrat genetic
care determin reactivitatea vascular pulmonar diferit, aa
cum pare s existe o baz genetic a reactivitii vasculare
sistemice n hipertensiunea arterial eseniaI.~
RTP! apare cel mai frecvent sub f01111. de cazuri sporadice,
care nu prezint antecedente familiale de HTP arterial sau
factori declanatori cunoscui. Prevalena formelor familiale
nu este precis cunoscut, ar fi n jur de 6% din cazuri. Vrsta
de debut este variabil, iar genele au o penetrant sczut,
explicnd probabilitatea de 20% de apariie a bolii. S-a
observat c n familiile cu HTP alierial se nasc mai puin copii
de sex masculin, sugerndu-se c gena HTP arteriale poate
influena fertilizarea sau poate determina decesul ftului de
sex masculin. Raportul femei/brbai, vrsta de debut i istoria
natural a bolii la pacienii cu forme familiale sunt aceleai ca
la pacienii cu HTPL 4
Mutaiile genei receptorului tip 2 al proteinei morfogenicc
osoase (bonc morphogcnctic protein receptor 2, BMPR2)
au fost identificate n minimum 70(% din cazurile de RTP
arterial familiaJlO i au putut fi detectete n 11-40% din
cazurile aparent sporadice. Gena BMPR2, situat la nivelul
cromozom ului 2q31
codific receptorul tip 2 al proteinei
morfogenice osoase, component al unui complex receptor
heteromeric BMPR al celulei musculare netede vasculare ce
face parte din familia factorului TGF-fJ (transforming growth
factor-fJ). MutaiiJe exonice ale genei BMPR2 au fost descrise
ca fiind asociate cu HTP arterial familial. Efectul unei mutaii
a receptorului BMPR2 este o alterare a transmiterii semnalului
la nivelul celulei musculare netede vasculare pulmonare, care
determin o modificare a apoptozei i stimulare a proliferrii
celulare. s Astfel, defectele BMPR2 contribuie la proliferarea
celulelor endoteliale, hipeJirofia celulelor musculare netede i
acumularea fibroblatilor. 4
Mutaii ale genelor care codific ali receptori din familia
factorului TGF-fJ, ALKI (activin-like kinase type-J) de la
nivelul celulelor endoteliale i endoglina, au fost identificate la
unii pacieni cu telangiectazie hemoragic ereditar (sindrom
Osler-Weber-Randu) i RTP alierial. lO
Activitatea transportorului 5-hidroxitriptaminei (5-HTT) se
asociaz cu proliferarea celulelor musculare netede ale arterelor
pulmonare i varianta L-alelic a promoterului genei 5-HTT,
care se asociaz cu expresia crescut a 5-HTT, este prezent n
fonna homozigot la 65% din pacienii cu HTPP
Mecanismele celulare i moleculare. Se consider c
vasoconstricia pulmonar reprezint o component precoce a
procesului care conduce la constituirea HTP. Vasoconstricia
excesiv are la baz anomalii funcionale sau de expresie ale
canalelor de potasiu din celulele musculare netede i disfuncia
endotelial.
Canalele de potasiu sc gsesc la nivelul ntregului pat

vascular pulmonar i ele particip la modularea tonusului
vascular pulmonar i la proliferarea celulelor musculare
netede de la acest nivel. S-a sugerat c unele defecte ale
canalelor de potasiu de la nivelul celulelor musculare netede
ale vaselor pulmonare de rezisten sunt implicate n iniierea
ml/ol
de CARDIOLOGIE
;an progresia HTP: un defect genetic al canalelor de potasiu de

hei nivel pulmonar care determin vasoconstricie i modificri
":lsculare subsecvente.~ o scdere a expresiei unuia dintre
l~murile subtipului exprimat local de canale de potasiu K"
precum i o disfunCjie prin reglare joas (dowll-regulatiol1)
acestor canale. conducnd la meninerea unor niveluri
(itoplasmatice crescute de calciu, precum i a unui potenial
mcmbranar bazal mai ridicat la aceti pacieni. 2 .,
Disjuncia endotelia! poate fi indus de diferite posibile
~Ilrse de injurie endotelial la persoanele susceptibile: stresul
forfecare determinat de creterile presionaJe sau de flux,
mftamaia, toxinele, medicamentele, hipoxia i alte cauze nc
Incomplet elucidate. DisfunCjia endotelial se caracterizeaz
proliferarea necontrolat a celulelor endoteliale, care
reflect n Iezi unile plexiforme R, prin alterarea cronic a
(1roduciei agenilor vasodilatatori i antiproliferativi (precum
:)xidul nitric i prostaciclil1a) i prin expresia crescut a
substanelor
vasoconstrictoare I proliferative (precum
tromboxanul A2 i endotelina- i). La pacienii cu HTP arterial,
activitatea prostaciclin-sintazei i nivelurile de prosfacic1in
(determinate prin excrelia metabolitului PGF 2 sunt sczute,
dctcrminnd un deficit al efectelor sale puternic vasodilatatoare
antiproliferative.
n HTP se ntlnete o reducere a expresiei izoforme
endoteliale a sintazei NO la nivel pulmonar, determinnd
vasoconstricie i proliferare celular; aceast reducere
:;e coreleaz invers cu extensia i severitatea leziunilor
1110rfologice. 4.s De asemenea, la pacienii cu HTP s-a
demonstrat o cretere a nivelului de endotelin i o scdere
a clearence-ul endotelinei la nivelul vasculaturii pulmonare.
Nivelurile de endotelin se coreleaz cu severitatea HTP
arteriale i cu prognosticuL 8 n patogeneza HTP arteriale
sunt implicate i mecanisme serotoninergice, fiind observate
concentraii plasmatice crescute i concentraii plachetare
':czute ale serotonnei (5~HT) la pacienii cu HTPL 5-HTT
faciliteaz inducerea proliferrii prin transportarea serotonine
in celulele musculare netede vasculare. n plus, receptorul 5lIT 2B , a crui expresie este crescut n HTP arterial, mediaz
vasoconstricia. 4 . S
Remodelarea vascular este o component important a

HTP. Multe din anomaliile moleculare cresc tonusul vascular i
stimuleaz remodelarea vascular prin proliferarea diferitelor
tipuri de celule, printre care celulele endoteliale, celulele
musculare netede i fibroblastele. n plus, la nivelul adventicei
are loc o producie crescut a matricei extracelulare, inclusiv a
colagenului, elastinei, fibronectinei i tenasceinei i o degradare
elastinei prin creterea activitii scrin elastazei. S-a sugerat
c anomaliile endoteliale permit extravazarea subendotelial a
unor factori seriei i ca urmare se produce o activare a factorilor
de cretere normal stocai n matricea extracelular. Factorul
de cretere a fibroblastelor (FGF) i TGF-B induc hipertrofia i
proliferarea celulelor musculare netede i cresc sinteza de esut
conjunctiv. De asemenea, n HTP exist o expresie crescut
a angiopoietinei 1, un factor angiogenetic esenial pentru
dezvoltarea sistemului vascular pulmonar, sintetizat de celulele
musculare netede, cretere corelat cu severitatea boliU
o serie de observaii sugereaz c inflamaio poate fi un

mecanism implicat ntr-o serie de tom1e de HTP arterial.
Autoanticorpii, citokinele proinflamatorii i infiltratele
inflamatorii au fOSI identificate n unele cazuri de HTP
arteri al. B
Un rol etiopatogenic imponant n HTP arterial l are
dezvoltarea de tromboze in SiTU n arterele pulmonare micL cu
depunerea intraluminal a trombinei. Statusul protromhotic
poate fi legat de disfuncia endotelial. anomalii ale cascadei
coagulrii i fibrinolizei i anomalii ale funciilor plachetare cu
creterea acti vrii plachetare. Activarea plachetar promoveaz
tromboza, dar i eliberarea de granule care contin t:lctOr de
cretere (de ex. PDGF) i substane vasoconstrictoare. Se
identific astfel niveluri crescute de factor von Willebrand,
fibrinopeptid plasmatic A, inhibitor 1 al activatomlui
plasminogenului, serotonin i tromboxan i niveluri sc7ute
de activator tisular al plasminogenului, trombomodulin, NO
i PGI/ 48
Factorii de risc. Factorii de risc pentru apariia HTP (tabelul
5) sunt reprezentai de factorii sau condiiile despre care se
suspicioneaz c joac un rol predispozant sau facilitam in
apariia bolii.
S-a demonstrat c agenii anorexigeni de tipul aminorex,
fenfiuramin i dexfenfluramin produc HTP, similar sub
aspect patologic i clinic cu HTPL Folosirea acestor supresante
ale apetitului s-a asociat cu o cretere a riscului de dezvoltare
a HTP, riscul fiind cu att mai mare cu ct drogul a fost folosit
mai mult timp. Mecanismul prin care unele anorexigene
(fenfluramin i aminorex) produc HTP sunt parljal cunoscute.
O parte din acestea sunt substrat pentru transportul de serotonin
n vasele pulmonare, unde toxicitatea lor intrinsec devine
mai mare. Date experimentale au dovedit c anorexigenele
inhib canalele K, elin celulele musculare netede ale arterelor
pulmonare de rezisten, cresc concentraade calciu intracelu Iar
ca urmare, promoveazT\ vasoconstricia.)
Dezvoltarea unui sindrom de HTP a fost semnalat,
de asemenea, durii folosirea de L-lriptofan (administrat
pentru insomnie,
dup unii ageni chimioterapici
(carmustin, etoposid) i dup inhalarea de cocain 3
Tabelul 5. Factorii de risc
ancriale [21
i condiiile
asociate hipertensiunii pulmonare
Fenfl uram in
Fcnilpropanolamin
L-triptofan
Estrogcn
*St. John's Won, o yariant a plantei suntoare: **SSRl (selective sf'ro!onil7

inhihitorii seleclivi ai
serotoninei
627
Capirolul 22. Hiperlel1siuneu pitlmollara
Sindromul "uleiului toxic" a fost semnalat ca o epidemie

n Spania, la persoanele care au folosit ulei de rapi de saturat
cu ani lin. Boala evolueaz n trei faze, cu mortalitate i
morbiditate mare: stadiul acut, cu edem pulmonar necardiogen;
stadiul intemlediar (luna 2-4), cu boli senzoriale, miopatii,
trombembolism pulmonar i HTP i stadiul tardiv, cu neuropatie
periferic, sclerodermie i HTP. La aproximativ 7% din
pacienii afectai s-a diagnosticat HTP, n multe cazuri aceasta
fiind moderat i reversibil. Unii pacieni au dezvoltat ns
HTP sever, asemntoare HTPl. Examinarea uleiului a artat
c produsele patogene ale colorantului au fost oleieanilide
ale acizilor grai. Sindromul toxic produs de untdelemn s-a
caracterizat, sub aspect morfologic, prin alterri endoteliale n
arterele pulmonare. 1)
Mecanisme adaptative la nivelul ventricul ului drept
n condiii normale postsarcina ventriculului drept (VD) este
aproximativ 25% din cea a ventriculului stng; ca rezultat
grosimea peretelui VD este mult mai mic, ceea ce face ca
acesta s fie mai compliant i s se adapteze mai bine dect
VS suprasarcinii de volum. 1 Circulaia pulmonar normal
constituie un circuit cu flux mare i rezisten sczut, care are
capacitatea s se dilate i s recruteze teritorii noi, pentru a se
adapta la creterea de flux. Aceste dou mecanisme adaptative,
previn creterea marcat a presiunii atieriale pulmonare,
chiar n condiiile creterii fluxului sanguin pulmonar de 3--5
ori. n condiii de HTP, inclusiv n HTPI, aceste mecanisme
de adaptare se pierd, ducnd la creterea presiunii arteriale
pulmonare i la creterea sa suplimentar la efort." n condiiile
creterii gradate a presiunilor n circulaia pulmonar, ca
n cazul HTPI, VD se adapteaz prin creterea grosimii
peretelui prin formare de noi sarcomere dispuse n paralel.
Iniial, creterea rezistenelor vasculare pulmonare din HTP
conduce la suprancrcarea ventriculului drept, cu hipertrofia
i dilatarea sa consecutive. Dac debutul HTP se produce la
o vrst precoce, adaptarea ventriculului poate fi bun, cu
o toleran foarte bun n evoluia bolii. n timp, n condiii
de meninere a presiunilor crescute n arterele pulmonare
se produce schimbarea conformaiei normale a VD prin
remodelare, datorat dispunerii n serie a sarcomerelor nou
formate. n HTPl sever. VD poate adopta n stadiile tardive o
form sferic, cu o arie de seciune mai mare dect a VS, ceea
ce poate implica afectarea performanelor sistolice ale VS prin
micarea anormal a septului interventricular. 2
Hipertrofia ventricular dreapt menine debitul cardiac
normal n repaus, fr o cretere corespunztoare la efort,
cu toat creterea presiunii de umplere a VD. Pe msur
ce hipeliensiunea pulmonar se menine, sau n condiii
de cretere acut de presiune arterial pulmonar, are loc
decompensarea VD, nsoit de pierderea capacitii sale de
a contribui la meninerea debitului cardiac ~ care va scdea.
n paralel, se poate produce ischemie ventricul ar dreapt, ca
urmare a creterii tensiunii parietale i a frecvenei cardiace i a
scderii presiunii de perfuzie a arterei coronare drepte. Apariia
disfunciei ventriculare drepte conduce la creterea progresiv
a presiunilor diastolice n cordul drept i la apariia insuficienei
tricuspidiene i a sta zei venoase sistemice.1.3A
628
Factori i care influeneaz apariia i momentul decompensrii

VD nu sunt complet cunoscui. Printre ipotezele care ncearc
s explice progresia de la suprancrcarea cronic de presiune
a VD la dezvoltarea in suficienei cardiace drepte se numr i
ipoteza schimbrii expresiei genice cu efecte nedorite cum ar
fi afectarea funciei contractile i moartea celular programat.
La pacienii cu lUPI s-au evideniat modificri ale cilor
adrenergice de la nivelul miociteJor VD (scderea expresiei
genelor responsabile de sinteza receptori lor ~ 1 adrenergici
i a adenilat ciclazei), cu scderea rezervei miocardice i a
funciei contractile a VD. De asemenea, la pacienii cu HTP,
exist o activare a enzimei de conversie a angiotensinei
la nivelul cordului drept, l'acilitnd adaptarea la creterea
postsarcinii. 1 Momentului decompensrii VD poate fi detectat
prin detemlinarea concentraiei serice a BNP, fiind demonstrat
corelaia dintre nivelul seric al BNP i clasa funcional a
insuficienei cardiace dreapte la pacienii cu HTP.II
Cauza principal a insuficienei ventriculare drepte din
HTP arterial sau boala trombembolic pulmonar este
dezechilibrul produs prin creterea postsarcinii, fapt dovedit
de recuperarea susinut a funciei VD dup endarterectomie
pulmonar sau transplant pulmonar. Astfel, disfuncia de VD
din HTP reprezint consecina interaciunii dintre postsarcina
crescut prin modificrile obstructive din circulaia pulmonar
i determinanii genctici. 1
Hipertrofia i dilatarea VD din HTPI afecteaz, de asemenea,
funcia diastolic a ventricul ului stng (VS), conducnd la
creterea moderat a presiunii telediastolice n VS i a presiunii
capilare blocate. 3 Uneori, pacienii cu HTP prezint disfuncie
sistolic a VS, prin scderea fraciei de ejecie i chiar anomalii
de cinetic regional. Disfuncia sistolic poate fi atribuibil
mecanismelor legate de interdependena ventricular, dar i
compresiei extrinseci a trunchiului comun al arterei coronare
stngi exercitate de artera pulmonar dilatat. 4
TABLOU CLINIC
Suspiciunea clinic de fiTI' are la baz elementele furnizate
de o anamnez detaliat. La pacienii cu HTP, manifestrile
cele mai precoce survin la efort. Debutul HTP poate fi insidios,
pacienii prezentnd dispnee de efort i fatigabilitate pentru
care nu se gsesc explicaii la examenul clinic obiectiv. De
regul intervalul dintre apariia primului simptom i stabilirea
diagnosticului de HTP este de aproximativ 3 ani. 1
Simptome. Dispneea este simptomul cel mai frecvent,

apare precoce, survine iniial la efort, este adesea progresiv,
evolund pn la dispnee de repaus. De multe ori severitatea
dispneei contrasteaz cu examenul clinic pulmonar aparent
normal. Dispneea este rezultatul scderii transportului
oxigenului datorit hipoxemiei i debitului cardiac sczut,
scderii capacitii de difuziune a mOl1oxidului de carbon,
travaliului crescut al muchilor respiratori 8
F atigabilitatea i starea de slbiciune sunt alte simptome
frecvente care survin precoce n evoluia bolii.
Durerea toracic de tip angin de efort este de asemenea

un simptom frecvent, care reflect, n general, un stadiu mai
avansat de boal. Printre mecanismele anginei din HTP se afl
ischemia relativ a VD prin diminuarea relativ a perfuziei
coronariene - n condiii de anatomie vascular normal a
unui VD dilatat i hipertrofiat i, n stadii mai avansate, prin
reducerea debitului cardiac i reducerea presiunii intraaortice
care vor scdea i mai mult fluxul coronarian; dilatarea
dureroas a arterei pulmonare n timpul creterilor tranzitorii
ale presiunii din artera pulmonar; compresia extrinsec
a trunchiului comun al arterei coronare stngi prin artera
pulmonar dilatat. 1 ,12
Sincopa de efort apare pe msur ce debitul cardiac devine

i eventual scade. Este rezultatul incapacitii VD de a-i
crete debitulla efort, din cauza rezistenei vasculare pulmonare
constant crescute, adic a unei insuficiene ventriculare drepte
induse de efort, n care frecvena cardiac rmne singurul
mecanism care poate determina creterea debitului cardiac la
efort, dar are o eficien limitat. 1,4
Alte simptome ntlnite n HTPI pot fi hemoptizia, disfonia
(prin compresia nervului laringeu recurent de ctre artera
pulmonar dilatat), fenomenul Raynaud, tusea seac, moartea
subit (poate fi prima manifestare a HTP).I
n afara simptomelor direct atribuibile HTP, pacienii pot
prezenta acuze care in de insuficiena cardiac dreapt (edeme
la membrele inferioare, dureri n hipocondrul drept prin staz
hepatic i eventual ascit, extremiti reci).
Severitatea simptomelor se poate evalua pe baza aprecierii
subiective a bolnavului, cu ncadrarea n clasificarea funcional
OMS/NYHA,2 eventual prin test de mers ase minute, test de
efort submaximaI.2
Examenul fizic. n pofida simptomelor marcat exprimate,
pacientul cu HTPI poate s nu prezinte niciun semn obiectiv de
boal. Cnd apar, semnele clinice pot fi variabile n raport cu
stadiul evolutiv al bolii: iniial se gsesc numai semne clinice
de HTP i hipertrofie ventricular dreapt; tardiv se instaleaz
semnele de insuficien cardiac dreapt.
Frecvent exist cianoz ale crei mecanisme de apariie sunt
scderea presiunii oxigenului n sngele venos, caracteristic
debitului cardiac sczut din HTP i/sau untul dreapta-stnga
la nivelul foramen ovale patent, care se
poate produce n mod special la efort, cnd
foramen ovale patent se deschide. I,3
Examenul fizic pulmonar este normal,
contrastnd cu tahipneea de repaus.
La nivelul pulsului venos jugular
presiunea este crescut i se pot observa unde
"a" proeminente, iar n cazul HTP severe, se
pot evidenia unde "v" proeminente datorit
regurgitrii tricuspidiene. 4
Examenul fizic cardiac poate pune n
eviden mai multe semne de HTP: pulsaie
parasternal
stng
sau subxifoidian
(determinat de hipertrofia i dilataia VD,
numit semn Harzer); pulsaie sistolic n
spaiul II intercostal stng (produs de artera
fix
pulmonar dilatat, n tensiune); accentuarea componentei

pulmonare P2 a zgomotului 2, adesea cu dedublarea strns a
acestuia, audibil n aria pulmonarei i transmis apexian; clic
de ejecie i suflu sistolic de ejecie n aria pulmonarei; galop
presistolic (zgomot 4) de VD.
Pacienii cu HTP sever prezint la auscultaia cordului:
galop protodiastolic de VD (zgomot 3), suflu diastolic de
regurgitare pulmonar funcional (suflu Graham Steel); suflu
holosistolic de regurgitare tricuspidian (care reflect dilataia
VD).1,3,4
n stadiile avansate de boal, pot surveni i alte semne de

jugulare turgescente, edeme
periferice, hepatomegalie, ascit. 4
De subliniat c n formele uoare de HTP, examenul obiectiv
se poate rezuma la accentuarea i, eventual, dedublarea
zgomotului 2 pulmonar, elementul patologic cel mai frecvent
constatat la examenul fizic, pe cnd n formele moderate i
severe semnele cardiace se amplific, nsoindu-se sau nu de
semne de insuficien ventricular dreapt.
insuficien cardiac dreapt:
INVESTIGAII
PARACLINICE
Strategia de diagnostic a HTP include o serie de etape:

suspiciunea clinic, confirmarea diagnosticului de HTP,
identificarea clasei clinice de HTP, a tipului de HTP arterial
i evaluarea afectrii funcionale i hemodinamice. Deoarece
HTPI este un diagnostic de excludere, se impune parcurgerea
unui algoritm diagnostic, care va fi sintetizat dup prezentarea
investigaiilor paraclinice necesare pentru evaluarea pacienilor
cuHTP.
Electrocardiograma furnizeaz elemente sugestive pentru
prezena HTP. Cu toate acestea, o electrocardiogram (ECG)
normal nu exclude diagnosticul de HTP. Cu o sensibilitate de
55% i o specificitate de 70%, ECG nu poate fi utilizat ca
investigaie de screening n HTP.2
La pacienii cu HTP, ECG evideniaz suprasolicitarea de
presiune a cordului drept: hipertrofia VD (HVD) i dilatare a
atriului drept (AD) (fig. 1 i 2).
Modificri sugestive de HTP sunt considerate deviaia
629
Capitolul 22, Hiperlcilsiunea pulmonar
Hgura 2. Electrocardiogram la o pacient Cl~ HTPsever. Ri1m

95/l11in, ax QRS .;- 12()0, anomalie A D; bloc de ram drept, hipertrofie
cu
modificri secundare ale tazei de repolal'izare (8T subdenivelat max. 3 n1ffi,
cu unde T negative V]-V6. DII, DIII,aVF).
axial dreapt,
unda R nalt cu unda S mic i rapOli RIS> 1 n

complex de tip qR n VI, aspect rSR' al QRS n V1,
o und S larg i o und R mic cu raport RIS <1 n derivaiile
VS sau
sau pattern SI S2S3' 13 De asemenea, subdenivelrile
ST-T n derivaiile drepte sunt frecvente in HTP.
n HTPI, elementele EeCi caracteristice sunt reprezentate
de unde R ample n derivaiiJe precordiale drepte, unde T
n precordialele drepte, deviaia axei QRS la dreapta,
P "pulmol1ar"1 n HTP idiopatic, hipertrofia ventricular
dreapt a fost notat n 87% din cazuri i deviaia axial dreapt
la 79% din pacieni. 14
Aritmiile supraventriculare, flutter atria! sau fibrilaie atrial,
pot fi prezente 1'n stadiile avansate de boal; de regul sunt prost
tolerate datorit scderii complianei ventriculare i conduc
aproape ntotdeauna la deteriorarea
derivaia VI'
pulmonare moderat-severe) care ar putea pune probleme de

diagnostic diferenia] iniial i poate fi util in identificarea
diferitelor clase clinice de HTP sau tipuri de HTP arterial, cum
ar fi HTP prin defecte congenitaJe septale largi (cu circulaie
periferic bogat), hipertensiunea venoas secundar afectrii
cordului stng (cu siluet cardiac modificat caracteristic
bolii de baz), HTP datorat tromboembolismului cronic (cu
oligohemie focal), HTP asociat unor situaii particulare (cu
modificri radiologice ale bolii de baz)Ll
Ecocardiografia. Ecocardiografia trans-toracic reprezint
o metod excelent de screening neinvaziv pentru pacienii
cu suspiciune de HTP, fiind util pentru detectarea HTP la
pacieni asimptomatici, pentru confirmarea HTP la pacienii cu
suspiciune clinic, pentru gradarea severitii HTP i evaluarea
consecinelor asupra dimensiunilor i funciei ambilor
ventriculi.
Evaluarea prezenei i severitii HTP Ecocardiografia mod
M i 2D furnizeaz date indirecte despre existena i severitatea
HTP, decelnd consecinele suprancrcrii de presiune a YD:
dilatarea cavitilor drepte, hipertrofia VD i, variabil, disfuncia
sistolic global a VD. Un semn frecvent ntlnit este aplatizarea
sistolic a septuJui interventricular sau bombare a acestuia spre
VS. VS capt forma literei D (fig, 4), cu reducerea volumelor,
dar cu funcie sistolic global cel mai adesea pstrat.
De asemenea, se evideniaz dilatarea arterei pulmonare,
dilatarea AD i bombarea septului interatrial ctre atriul stng
(AS). La pacienii cu HTP a fost descris prezena revrsatului
pericardic. 2
Ecocardiografia Doppler evideniaz la rndul su
elemente sugestive pentru existena HTP (prezena regurgitrii
tricuspidicne de regul cu velocitate maxim peste
m/8;
prezen.a regurgitrii pulmonare; timp de ascensiune a fluxului
sistolic pulmonar,
sub 100 ms) i determin gradarea
severitii HTP prin estimarea neinvaziv a presiunii din altera
pulmonar: presiuneasistolic(PAPs), presiunea medie (PAPm)
i presiunea diastolic (PAPd). De asemenea, examinarea
clinic,
Radiografia toracic este anormal

la 90% dintre pacienii cu HTPI n
momentul diagnosticului.1 4 Modificrile
radiologice caracteristice HTP arteriale
cuprind: dilatarea trunchi ului arterei
pulmonare i a ramurilor sale majore,
atenuarea vascuJarizaiei periferice cu
realizarea unui aspect de oligohemie
n periferie sau de amputare a arterelor
distale (fig, 3). De asemenea, se pot
observa dilatarea AD i dilatarea YD.
Dilatarea cordului drept confer cordului
un aspect globulos n incidena posteroanterioar, prin depirea marginii stangi
a siluetei cardiace, Dilatarea cardului
drept determin ocuparea spaiului clar
retrostemal n incidena lateral. IA
Radiografia toracic permite excluderea unor afeciuni (n special boli
630
acc:em:um:a u,,,,,,,,um,,,,i,lrterei
inciden defa
pulmonare
pulmonare; b )
(a)
OAD 300 (b) la un pacient cu HTPI. a) Oilataie
a ramurilor sale n hil, cu aspect de

Spaiu!
amputaie i.circulalie
retrostemai ocupat decordul drept.
Doppler permite i estimarea rezistenelor vasculare pulmonare

(RVP).
Estimarea PAPs se face prin utilizarea velocittii maxime
(Vwa) a jetului de insuficien tricuspidian (IT) (fig. '5).
In absena unui obstacol la golirea VD, PAPs este egal
cu presiunea sistolic din VD care se calculeaz, folosind
Doppler continuu, pe baza ecuaiei Bemoulli simplificate
care evalueaz gradientul sistolic maxim dintre VD i AD,
la care se adaug presiunea estimat din atriul drept (PAD).
Astfel, PAPs = 4 x (V ma)T)2 + PAD. Estimarea presiunii din
AD se face ecocardiografic prin evaluarea dimensiunii i a
rspunsului la inspir al venei cave inferioare (VeI). Msurnd
dimensiunile maxim i minim (inspiratorie) ale VeI i
calculnd procentul variaiei se determin indexul veI. Un
index VeI 2:50% indic o PAD <10 mm Hg, iar un index
VeI <50% indic o PAD 2:10 mmHg. 1,15 PAPs estimat prin
aceast metod se coreleaz bine cu valorile PAPs determinate
invaziv prin cateterism. ns PAPs poate fi subestimat n
lipsa unei alinieri corecte, ct mai paralel cu direcia jetului
de regurgitare tricuspidian sau la pacieni cu regurgitare
tricuspidian sever sau poate fi supraestimat n condiile
determinrii la pacieni cu tensiune arterial sistolic crescut,
la gravide sau la pacienii cu fibrilaie atrialY
Recentul ghid al European Society of Cardiology pentru
hipertensiune pulmonar a stabilit nite valori-prag ale
velocitii regurgitrii tricuspidiene care, alturi de alti
parametri ecocardiografici sugestivi pentru prezena HTP,
permit estimarea HTP n repaus: 2
HTP puin probabil: velocitatearegurgitrii tricuspidiene
::; 2,8 m/s, PAPs ::; 36 mmHg i absena altor parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP;
HTP posibil: velocitatea regurgitrii tricuspidiene
::;2,8m/s, PAPs ::;36mmHg i prezena altor parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP sau velocitatea regurgitrii
tricuspidiene 2,9-3,4 m/s, PAPs 37-50 mmHg cu/fr ali
parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP;
HTPprobabil: velocitatea regurgitrii tricuspidiene > 3,4
m/s, PAPs > 50 mmHg cu/fr ali parametri ecocardiografici
sugestivi pentru HTP.
Estimarea
PAPm
se poate face prin dou
metode: pe baza timpului de
ascensiune (Tas) a fluxului
sistolic pulmonar i pe
baza velocitii maxime
protodiastolice a jetului
de regurgitare pulmonar.
Tasc se msoar n Doppler
pulsat de la debutul fluxului
sistolic pulmonar pn la
velocitatea sa maxim.
Atunci cnd PAP este
normal, anvelopa Doppler
a fluxului sistolic pulmonar
este simetric, rotunjit, cu
vrf mezosistolic; n HTP
Figura 4; Ecc!Car,t!io!!rlmie
scurt la nivelul venttlculll6r. Se observ
accelerarea fluxului pn la valoarea sistolic maxim este

(Tasc scurt), decelerarea este de asemenea rapid i exist
adesea o incizur mezosistolic, astfel nct anvelopa Doppler
are de obicei o form triunghiular (fig. 6). Formulele de calcul
al PAPm n functie
de valoarea msurat a Tase sunt: PAPm =
,
79-(0,45 X Tase ) sau PAPm = 90-(0,62 x Tase). Valorile normale
ale Tasc sunt mai mari de 120 msec, n timp ce valori ::;70 msec
semnific de obicei HTP sever. O valoare a T <100 msec
are o sensibilitate de 78% i o specificitate de as100% pentru
detectarea HTP. 1
PAPm poate fi estimat i prin msurarea gradientului
protodiastolic maxim dintre artera pulmonar i VD pe
anvelopa Doppler continuu a jetului de insuficien pulmonar:
PAPm = 4 x (Vproto IP)2 (fig. 7).1.15
Teoretic este posibil calcularea PAPm din PAPs estimat:
PAPm = 0,61 x PAPs + 2 mmHg. 2
Estimarea PAPd se face prin msurarea gradientului telediastolic dintre artera pulmonar i VD la nivelul anvelopei
Doppler continuu a jetului de insuficien pulmonar (IP) i
adugarea PAD estimate: PAPd = 4 x (Vte1eIP)2 + PAD (fig. 7).1,15
Estimarea RVP se poate face prin analiza Doppler a
fluxului sistolic pulmonar, folosind o formul de calcul bazat
rapid
631
==========;;:;;;;:;;;;;;;-_.
...
CupilOllii
J-liperten:..,-iufle(1 plflnuJnarii
~------_.~ _-~----~~._.~~-.
relaxare izovolumic. PE\D = perioada de ejecie a VD, Valorile

normale ale acestui indice sunt de 0,28 O,04. LI '.I'
Evaluarea funciei sistolice i diastolice a VD se poate
realiza prin examenul Doppler tisular, nregistrnd velociti
prorodiastolice (E') i sistolice (S) la nivelul inelului tricuspidian.
ca i raport E' / A' semnificativ reduse la pacienii cu HTP cronic.
Velocitatea sistolic maxim S a inelului tricuspidian <11,5 cmls
semnific disfullcie sistolic de VD (fig. 9).
Raportul ElE'
se coreleaz cu presiunea in AD determinat invaziv, o valoare a
raportului >6 are o sensibilitate de 79% i o specificitate de 73%
de a detecta o presi une n AD > 1 mmH g.l:
De asemenea, prin Doppler tisular se pot calcula indicele Tei,
timpul de relaxare izovolumic, TRIV (care nu este msurabil
n cazul unui VD cu funcie normal i condiii normale de
umplere, dar se prelungete n cazul suprasarcinii de presiune),
timpul de accelerare miocardic izovolumic (raportul dintre
velocitatea sistolic maxim i timpul pn la atingerea acesteia)
ale crui valori peste 1,1 111/s2 se coreleaz ClI o fracie de ejecie
a VD peste 45%.17
Parametrii Doppler tisular pot contribui la diferenierea dintre
suprasarcina VD de presiune (n care velocitile la nivelul
inelului tricuspidian scad i TRIV crete) i suprasarcina VD de
volum (n care velocitile sistolice la nivelul inelului tricuspidian
cresc, iar velocitile diastolice scad).17
Eval uarea perfOlmanei VD prin studi u1defonnri i miocardice
(strain, strain rate), att prin Doppler tisular (fig. 10), ct i
prin ecocardiografie speckle-tracking (fig.l!), pare util n
identificarea precoce a disfunciei sistolice regionale la pacienii
cu HTP, naintea apariiei altor semne ecocardiografice.
Calcularea volumelor i a lraciei de ejecie a VD prin
ecocardiografie 3D (fig. 12) permite depirea limitrilor
geometrice ale ecocardiografiei 2D i creterea acurateei
determinrilor, studiile comparative identificnd o corelaie
bun cu rezonana magnetic. 17
Consecinele HTP asupra VS pot fi
evaluate prin
ecocardiografia 2D (volumele reduse ale VS, funcia sistolic VS)
i prin examenul Doppler care poate decela existena disfunciei
diastolice a VS daorat modificrii interaciunii ventriculare.
Ecocardiografia pemlite i identificarea unor tipuri particulare
de HTP arterial (HTP datorat bolilor cardiace congenitale) sau
.Figura 7.
anera pulmonar-VD de 81 !TIm Hg, corespunzator unei PAPm sever
crescute (81 mm Hg) i gradient ielediastolic artcra pulnl0nal'VD de 60
mm Hg, corespunztor unei PAP diasto!ice sever crescute (60 +PAD).
pe msurarea Tase , a perioadei funcionale de preejecie a VD

(PEP) i a timpului sistolic total (TT): RVP = - 0,156 + 1,154
x [(PEP/Tas YTT].l Aceast metod nu este ns folosit curent
n practic. O alt. fonllul de estimare neinvaziv a RVP este
formula Abbasl(, care utilizeaz raportul dintre velocitatea
maxim a jetului de regurgitare tricuspidian (VRT) i integrala
velocitate-timp la nivelul tractului de ejecie VD (IVTj,vn );
astfel RVP VRT/ IVT n vll x 10+ 0,16.
Evaluarea
pacienii
consecinelor
HTP asupra cord ului. La
cu HTP este important evaluarea efectelor HTP

asupra structurii i functiei VD. Ecocardiografia 2D permite
evaluarea ariei VD, fraciei de scurtare a VD, formei cavitii,
geometriei apexului VD, grosimii (hipertrofie VD cnd
grosimea peretelui >5 mm) i cineticii peretelui liber VD,
micrii septului interventricular (aplatizare sau bombare spre
VD n sistoI)LI5,17
Funcia VD poate fi apreciat ecocardiografic printr-o serie
de detem1inri:
Aprecierea funciei sistolice a VD prin msurarea n
examinarea mod M a excursiei sistolice a inelului tricuspidian
(TAP SE) (fig. 8), parametm
care se coreleaz bine cu fj'acia
de ejecie a VD msurat prin
angiografie cu radionuclizi.
Valorile nom131e ale TAPSE
sunt >20 mm, iar valori <14
111m indic de obicei disfuncie
sistolic VD semnificativ. 1
Evaluarea funciei sistolice a
VD prin detenninarea indicelui
de perfom1an miocardic
(indicele Tei) care se calculeaz
conform formulei: indice Tei
= (TClV + TRIV)/ PEvl)' unde
Figura 8. Exeursieredus a inelului Figul"a9. Doppler
tricugpidiaI11ateraI(TAPSE.~ !1,5mm) la o pacient lateral. Velocitate S 10 mls (disfllncie sistolic VD), raport
TCIV = timp de contracie
cu HTPseverl{ i disflmeiesistoliGade \1n.
EmiAm <1 (disfunciediastolic VD tipalterarea relaxrli).
izovolumic, TRIV = timp de
632
Figura 10. Doppler tisular: strain longitudinal redus la nivelul peretelui liber VD Figura 11. Ecocardiografie specke-tracking:
la un pacient cu RTP idiopatic.
nivelul VD la unpllCent cu RTP idiop;tiic..
HTP datorat bolilor cordului stng (valvulopatii, disfuncie

VS).
Ecocardiografia transesofagian detecteaz mai uor
foramen ovale patent, care survine tardiv n evoluia bolii i
evideniaz mai bine defectele cardiace congenitale care pot
determina HTP.
Ecocardiografia de efort are un rol important mai ales n
cazurile incipiente de boal sau atunci cnd exist discrepane
ntre severitatea simptomelor (dispnee la efort mic) i valoarea
de repaus normal/uor crescut a PAP.! Ecocardiografia de efort
nu este ns recomandat pentru screening-ul HTP.2
Testele funcionale respiratorii i analiza gazelor sangvine
reprezint componente obligatorii ale evaluri pacienilor cu
HTP, fiind utile la identificarea clasei clinice de HTP i cotribuind
la diagnosticul unor tipuri particulare de HTP arterial.
n HTPI volumele pulmonare sunt normale sau la limita
inferioar a normalului. Capacitatea vital poate fi redus pn
la 80% din valoarea prezis, fr senme de sindrom obstructiv.
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLco) este
uor sau moderat sczut, caracteristic variind ntre 40-80%
din valoarea prezis. Ea este rar complet normal i rar <50%,
corelndu-se semnificativ cu scderea debitului cardiac i a
capacitii de efortY.4
Analiza gazelor sanguine
arat hipoxemie uoar sau
moderat
(determinat
de
afectarea raportului normal
ventilaie-perfuzie i de debitului
cardiac sczut), cu alcaloz
respiratorie i hipocapnie (prin
excluderea HTP din boli pulmonare (boli obstructive sau

pneumopatii interstiiale); pentru identificarea HTP din boli de
colagen (n care scderea DLco este cea mai frecvent anomalie
funcional, aproape 20% din bolnavii cu sclerodermie au
o scdere izolat a DLco' care, dac este sever, <55% din
valoarea teoretic, poate fi asociat cu HTP). Gazometria
sangvin poate contribui la identificarea unturilor dreaptastnga intracardiace sau intrapulmonare. 4
Scintigrafia
pulmonar
la
de
ventilaie/perfuzie
este o
cu HTP, Scintigrama
de perfuzie i cea de ventilaie sunt de obicei normale n
HTPI. Uneori scintigrama pulmonar poate arta defecte
de perfuzie periferice, mici, nesegmentare, care sunt
normal ventilate. Este o investigaie indispensabil pentru
excluderea diagnosticului de HTP tromboembolic, un
examen normal sau cu probabilitate mic avnd o sensibilitate
de 90-100% i o specificitate de 94-100% pentru aceasta.
n HTP tromboembolic defectele de perfuze sunt prezente
de regul n regiunile lobare, segmentare, iar zonele
reperfuzate sunt normal ventilate (fig. 13). De asemenea, n
bolile pulmonare parenchimatoase, scintigrama de perfuzie
investigaie important
pacienii
hiperventilaie alveolar).
Hipoxemia poate fi sever

n caz de unt dreapta-stnga
prin foramen ovale patent sau n
condiile scderii importante a
debitului cardiac.!,3,4
Testele funcionale pulmonare
ofer date importante pentru
Figura 12 (a i b). Ecocardiografie 3D: CltulatavolU\fleipf VD

cu RTP idiopatic.
633
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonar
CT cu rezoluie nalt (fig.

16) evideniaz un aspect de
mozaic, secundar variaiilor n
perfuzia parenchimelor pulmonare, materializat prin alternana
de arii cu atenuare crescut care
conin vase dilatate i arii cu
atenuarea sczut i care conin
vase gracile. 1
m
....t.
Rezonana magnetic (RM)
Figura ,13. Scintigrafia pulmonl!1ii de perfuzie la uIl pacient cu liTP tromboembolic. Se observ fo(;are de
evideniaz dilatarea arterelor
hipocaptare bilateral, predominent n cmpul pulmonar mijlociu drept i apical stng.
pulmonare i furnizeaz o
evaluare direct a dimensiunilor,
poate fi modificat, dar aceasta se nsoete i de modificri
morfologiei
i funciei VD, permind aprecierea neinvaziv a
ale scintigramei de ventilaie. Dac scintigrama de perfuzie
este normal nu este necesar efectuarea scintigramei de volumului-btaie, debitului cardiac, masei VD i distensibilittii
arterei pulmonare. 2 Datele furnizate de examenul RM ~u
ventilaie. 1,2,4
Tomografia computerizat (computer-tomografia, CT) o corelaie bun cu cele obinute prin cateterismul cardiac
este indicat la pacienii cu HTP pentru identificarea clasei drept. Datele RM pot fi utilizate pentru urmrirea pacienilor,
clinice de HTP. La pacienii cu HTPI contribuie la excluderea creterea volumului telediastolic al VD fiind cel mai important
2
altor forme de HTP. Examenul CT cu rezoluie nalt permite marker de insuficien progresiv a VD n urmrire. Examenul
angio-RM
are
o
sensibilitate
i specificitate mai mic n detecia
evaluarea detaliat a parenchimului pulmonar, respectiv a
structurilor vasculare pulmonare, a compartimentului inter- trombilor din arterele pulmonare dect angio-CT. 1
Angiografia radionuclidic, dei nu poate estima presiunea
stiial, bronic i alveolar, facilitnd diagnosticul de boal
din
artera pulmonar, poate furniza informatii utile referitoare
pulmonar interstiial, emfizem pulmonar, dar i de boal
la
funcia
VD. 4
'
pulmonar veno-ocluziv (modificrile caracteristice: edem
Angiografia
pulmonar se poate efectua la pacienii cu
interstiial, cu opaciti difuze centrale "n geam mat" i
HTPI pentru excluderea HTP trombembolice (fig. 17) atunci
ngoarea septurilor interlobulare, revrsat pleural) sau hemancnd metodele neinvazive de diagnostic nu sunt concludente
giomatoz capilar pulmonar (ngroarea difuz bilateral a
sau
pentru evaluarea malformaiilor arterio-venoase pulmonare.
septurilor interlobulare, opaciti nodulare centrolobulare mici,
Angiografia
pulmonar are acuratee mare n identificarea
slab circumscrise V
obstruciilor distale i este indicat n cazurile n care CT spiral
Examenul CT spiral cu substan de contrast (angio-CT)
este util pentru diagnosticul HTP tromboembolice (fig. 14), cu contrast nu ofer date suficiente n conditiile existentei
,
evalund trombii din lumenul arterelor pulmonare principale, suspiciunii de HTP prin trombembolism.'
pacienii
cu
HTP
tromboembolic,
angiografia
La
lobare, segmentare i posibil subsegmentare, precum i
pulmonar poate identifica acele cazuri care pot beneficia de
modificrile parenchimatoase (imagini n geam mat datorate
1,2 Procedura este realizat n siguran
trombendarterectomie.
hemoragii lor alveolare sau aspect de infarct pulmonar) i
prin
folosirea
substane
lor de contrast non-ionice i injectri
pleurale secundare. 1,2
selective,
sub
monitorizare
invaziv a tensiunii arteriale i
n HTPI, examenul CT evideniaz modificrile vasculare i
administrare
de
oxigenY
cardiace: dilataiaarterelorpulmonarecentrohilare cudecalibrare
Teste de laborator. Nu exist teste de laborator specifice
brusc i circulaie srac n periferie, n asociere cu hipertrofia
pentru
HTPI. Ele sunt importante pentru identificarea unor
VD (fig. 15). Diametrul trunchiului de arter pulmonar, la
tipuri
de
HTP arterial sau pentru evaluarea severitii i
nivelul seciunii ce trece prin bifurcaia arterei pulmonare i
aorta ascendent, egal sau
superior valorii de 29 mm,
prezint o sensibilitate de
87% i o specificitate de
89% pentru predicia HTP.
n cazurile n care raportul dintre diametrul axial al
trunchiuluiarterei pulmonare
i aorta ascendent este
supraunitar, s-a demonstrat o
corelaie strns cu presiunea
n artera pulmonar mai ales
la pacienii cu vrsta sub 50
de ani.
634
Figura 14 (a, b, e). Angio-CT la un pacient cu HTP tromboembolic Se observ lacune(tiombi}

pulmonare i ramificaiilor acestora (sgei).
'
prognosticului HTP. La pacienii cu HTPI se pot

ntlni modificri ale testelor sangvine uzuale, fr
a fi diagnostice: poliglobulie (n condiiile desturrii
arteriale cronice de oxigen), cu concentraie
de hemoglobin n limite normale, un status
procoagulant cu anomalii ale funciei plachetare
i defecte ale fibrinolizei. 1,4 Testele funcionale
hepatice pot fi anormale n condiiile insuficienei
cardiace drepte sau ale unei hepatopatii asociate cu
hipertensiune portal i HTP.
Testele sangvine utile pentru identificarea
tipurilor de HTP cuprind screening-ul trombofiliilor Figura 15;
Centrat la nivelul
(anticorpii antifosfolipidici - anticoagulantul la un pacient cu HTPI. Se observ d'Uataa. lIrI:erele
lupic i anticorpi anticardiolipin, proteina C, brusc i circulaie srac n periferie; hipertrofie VI);."!, ..
proteina S, ATIII, factorul V Leyden) att n
HTP tromboembolic, ct i n alte tipuri de
afectrii miocardice a VD; nivelul crescut al troponinei T s-a
HTP (aproximativ 10% dintre pacienii cu HTP au anticorpi dovedit factor predictiv independent al mortalitii la pacieni
antifosfolipidici, implicai probabil n apariia trombozelor cuHTP. 2
Alte investigaii ce pot fi utile n diagnosticul HTPI prin
in situ); detectarea anticorpilor antinucleari (prezeni la
aproximativ o treime din pacienii cu HTPI, dar n titru sczut excluderea altor cauze de HTP sunt: ecografia abdominal
::;1/80), inclusiv a anticorpi lor anti-centromer, antiADN dublu (identific hipertensiunea portal i/sau ciroza hepatic drept
catenar, anti-SCL70, anti-Ro i anti-RNP, pentru identificarea cauz de HTP, examinarea eco Doppler color permind
bolilor de esut conjunctiv; testele serologice pentru hepatit i diferenierea ntre hipertensiunea portal pasiv din insuficiena
pentru HIV; testele funcionale tiroidiene (boala tiroidian este cardiac dreapt i ciroz); monitorizarea nocturn a
frecvent ntlnit la pacienii cu HTP arterial, se recomand oximetriei i polisomnografia (cnd se suspecteaz un
sindrom de apnee n somn).1,2
monitorizarea seriat a funciei tiroidiene la toi pacienii).1,2,4
Testarea capacitii de efort la pacienii cu HTP se face
Testele sangvine utile pentru evaluarea severitii HTP
cuprind o serie de determinri. Acidul uric, marker al afectrii la momentul diagnosticului pentru evaluarea severitii bolii
metabolismului oxidativ al esuturilor periferice, este crescut i n timpul urmririi pacienilor, caracteriznd cel mai bine
la pacienii cu HTP, n special HTPI, nivelul su corelndu- mbuntirea funcional i rspunsul la tratament 1,2 Se
se cu mortalitatea n HTP idiopatic. 1 Peptidele natriuretice efectueaz prin testul de mers de 6 minute, care apreciaz
sunt crescute i se coreleaz cu clasa funcional la pacienii subiectiv dispneea de efort sau prin testul cardiopulmonar cu
cu HTPI. BNP i fragmentul NT-proBNP sunt crescute n msurarea schimburilor gazoase.
Testul de mers de 6 minute este simplu, ieftin, reproductibil.
suprasolicitarea de VD, reflect severitatea disfunciei de VD
Evaluaz distana parcurs, dispneea la efort (scala Borg) i
i au rol prognostic (predictori ai mortalitii) i pot fi utili
pentru monitorizarea efectelor tratamentului la pacienii cu saturaia n oxigen (oximetru periferic). Distana parcurs la
HTP. 1,2 Troponinele cardiace T i 1 sunt crescute ca expresie a test se coreleaz invers proporional cu clasa funcional NYHA
i are valoare predictiv pentru supravieuirea pacienilor cu
HTPI. Distana de mers <332 m sau ::;250 m (n alt studiu)
i reducerea saturaiei n oxigen> 10% n timpul testului s-au
dovedit indicatori de risc crescut de mortalitate. 2 Distana de
mers >380 m dup 3 luni de tratament cu epoprostenol i.v. s-a
Figum'lil;
.HTPLApecde'!l1GzalJ;, ~un,(laraltfm~tP.fei
(vase di'f!:utte}i arii cU aten~.sc,zut (vaseg.l(iile).
635
Capilolul
corelat cu creterea supravieuirii la pacienii cu HTPF Testul

de mers de 6 minute rmane obiectivul primar n majoritatea
studiilor clinice randomzate controlate efectuate la pacienii
cu HTP. datorit validrii sale ca marker al eficacitii unui
tratament (singurul acceptat de FDAV:
TeslIl de e[rJrf cardiopulll1onar permite msurarea ventilaiei
i schimburilor gazoase pulmonare n timpul testului de ef0l1.
Pacienii cu HTP prezint reducerea consumului maxim de
oxigen (V0 2 max), a exerciiului maxim . a ratei de cretere a
consumului de oxigen raportat. la rata de cretere a exerciiului,
reducerea pragului anaerob i a puls oximetriei maximale,
creterea VE i
semn de ineficien ventilatorieY
Valoarea maxim a
este factor de prognostic la pacienii
cu HIP, ca i tensiunea arterial sistolic maxim n timpul
efortului (V0 2 max <10,4 mI O/kg/min i tensiunea arterial
sisolic maxim <120 mmHg s-au dovedit factori independeni
de prognostic nefavorabil la pacien.ii cu HIPI). L2Testul de
efort cardiopuhnonar, folosit n studiile clinice, nu a confirmat
mbuntirile observate la testul de mers de 6 minute . probabil
datorit lip:>ei de standardizare i lipsei de experien a
diferitelor centre. 2
Cateterismul cardiac drept este necesar pentru confirmarea
diagnosticului de HTP.. evaluarea severitii aJ'ectrii
hemodinamice i testarea vasoreactivitii circulaiei pulmonare
atunci cnd se are n vedere terapia specific. 2 De asemenea,
poate fi indicat pentru evaluarea eficacit.ii terapiilor specifice
HTP arteriale sau pentru confirmarea deteriorrii clinice i
pentru evaluarea efectului creterii tratamentului i/sau al
terapiei combinate.
. Hiperten,)'junea pulmonar
Confirmarea diagnosticului prin cateterism drept este

1n cazul pacienilor simptomatici (clasa NYHA II
i m) cu HTP uoar la evaluarea ecocardiografic Doppler,
pentru a identifica bolnavii care necesit proceduri diagnostice
i terapeutice suplimentare.
Parametrii msurai de rutin n timpul cateterismului cardiac
sunt: frecvena cardiac. PAD, presiunea din VD, PAP (sistoJic,
diastolic i medie), presiunea din capilarul pulmonar (PCB),
debitul cardiac (determinat prin termodiluie sau prin metoda
Fick), tensiunea 311eriaI, rezistena vascular pulmonar i
sistemic, saturaia n oxigen n diferite zone ale sistemului
cardiovascular. Msurarea adec-vat a PCB este util pentru
diagnosticul diferenial cu HIP datorat bolilor cordului
stng. PCB > 15 mmHg exclude HTP arterial pre-capilar. 1 ,2
peB este normal n BIP!, dar presiunea de umplere a VS
poate crete moderat n caz de HTPI sever (prin disfuncie
diastolic a VS).l Cateterismul cord ului stng poate fi necesar
pentru determinarea direct a presiunii telediastolice din VS, n
cazul n care peB nu poate fi msurat. 2 ,l
Cateterismul cardiac drept are importan n definirea
bolii la pacienii cu HTP moderat-sever, deoarece datele
hemodinamice au semnificaie prognostic (PAD crescut,
PAPm crescut, debitul cardiac sczut, saturalia n oxigen a
arterei pulmonare sczut. sunt factori de prognostic nefavorabil
la pacienii cu HTPI)2
Testele de vasodilataie pulmonar reprezint o compoment esenial a evalurii hemo-dinamice, deoarece rspunsul
pozitiv la testarea vasoreactivitii acute este predictor
pentru rspunsul pe termen lung la terapia cu blocante ale
canalelor de calciu. Sunt
indicate la pacienii cu HTPI,
HTP arterial ereditar i HIP
arterial asociat consumului
de anorexigene sau n alte tipuri
de HTP arterial. Se consider
c
pacienii
beneficiaz
de
tratamentul cu blocante ale
canalelor de calciu dac prezint
un rspuns pozitiv la testarea
vasoreactivitii acute i un
rspuns susinut la tratamentul
ndelungat cu blocante ale
canalelor de calciu. 2 Prin testele
de vasodilataie pulmonar (fig.
18) se urmrete aprecierea
componentei dinamice i a
gradului de reversibilitate a
vasoconstriciei pulmonare, n
timpul administrrii acute de
substane
vasodilatatoare cu
aciune de sCUli durat.
SubstaneJe
vasodilatatoare
acute folosite trebuie s fie
sigure, uor de administrat i
Figura 18. Cateterism cardiac drept nainte (a) i dup administrarea de vasodilatator (b) la o pacient cu HTPI. Se
cu efecte secundare sistemice
evideniaz prezena valorilor crescute ale presiunilor pulmonare: PAPs = 92 mm Hg, PAPm = S8 mmHg (a), fr
rspuns la admil1istTarea de vasodilatalor - Iloprost (h) cnd PAPm scade doar cu 2 mmHg i nu ajunge <:40 mmHg.
n
prezent
se
limitate.
636
necesar
folosesc oxid nitric inhalator; Tabelul 6. Algoritm diagnostic n hipertensiunea pulmonar idiopatic, presupunnd excluderea celorlalte clase de
epoprostenol
i
adenozin HTP
. de HTP arterial
administrate intravenos. 2 Exist
date care sugereaz c oxidul
mtnc
administrat
inhalator
este de preferat datorit lipsei
efectelor sistemice, a absenei
efectului inotrop pozitiv (prezent
la epoprostenol i adenozin) care
ar putea influena interpretarea
rezultatelor i a superioritii
raportate n predicia rspunsului
favorabil la tratamentul pe termen
lung cu blocante ale canalelor de
calciu. 4 Criteriile de pozitivitate
ale unui test de vasodilataie
pulmonar conform
Societii
ECG, examen radiologic, ecocardiografie, semne i simptome clinice
HTP asociat liipertensiuniportiUe
specifice, teste fimcionale hepatice, ecografie abdominal
Europene de Cardiologie sunt
scderea PAPm cu 2:10 mmHg
cu obinerea unei valori absolute
ECG, examen radio logic, ecocardiografie, teste de laborator
a PAPm:S40mmHg, asociat
cronice
cu lipsa de modificare sau
creterea
debitului
cardiac2
la purttori. 8
Autorii americani 4 prevd drept criteriu de rspuns i scderea
Algoritm diagnostic n HTPI. Tabelul 6 sintetizeaz
RVP cu >33%, ideal sub 6 uniti Wood; la administrarea principalele etape n stabilirea diagnosticului de HTPI, care este
vasodilatatoarelor acute, rspunsul favorabil ar trebui s prin definiie un diagnostic de excluderea a altor clase clinice
cuprind creterea saturaiei n oxigen a arterei pulmonare.
de HTP sau tipuri de HTP arterial, avnd n vedere ordinea
Creterea PCB la testul de vasodilataie pulmonar poate sugera
descresctoare a frecvenei claselor clinice de HTP i pornind
o disfuncie ventricular stng latent coexistent. Testele de de la suspiciunea clinic de HTP. ECG, examenul radiologic i
vasodilataie pulmonar sunt contraindicate la pacienii cu
ecocardiografia contribuie la stabilirea diagnosticului de HTP;
boal pulmonar veno-ocluziv sau hemangiomatoz capilar
se adaug investigaiile care pot contribui la identificarea unui
pulmonar (risc de edem pulmonar acut la administrarea
anumit tip de HTP.
substanei vasodilatatoare prin creterea PCB).l,4
Biopsia pulmonar este foarte rar necesar pentru a
diferenia HTPI de alte tipuri de HTP arterial sau de HTP din
ISTORIE NATURAL I PROGNOSTIC
celelalte clase clinice. Biopsia pulmonar poate oferi informaii
utile excluznd sau stabilind diagnosticul de vasculit activ,
HTPI este o afeciune progresiv, cu evoluie sever.
granulomatoz pulmonar, boal pulmonar veno-ocluziv,
n Registrul american al pacienilor cu HTPI (National
hemangiomatoz capilar pulmonar, afectare interstiial
Institutes of Health [NIH] Registry an Primary Pulmanary
pulmonar, broniolit. Realizarea de rutin a biopsiei
Hypertensian) care a inclus, ntre 1981 i 1987, 194 pacieni
pulmonare nu este ncurajat, deoarece biopsia pulmonar cu HTPI, intervalul de timp de la debutul simptomelor pn
deschis sau prin toracoscopie prezint un grad semnificativ la momentul diagnosticului a fost de 2 ani, iar media de
de risc de morbiditate i mortalitate i biopsia transbronic supravieuire dup diagnostic a fost de 2,8 ani, cea mai mare
nu permite obinerea unor eantioane de esut de dimensiune parte a pacienilor inclui n acest registru primind tratament
suficient pentru a fi analizate i se poate asocia cu hemoragii
convenional (anticoagulant oral, diuretic, digital, oxigen)
grave prin efracia vaselor pulmonare sub presiune crescut, plus blocante de canale de calciu. Dup apariia insuficienei
iar datele histopatologice gsite la nivelul arterelor pulmonare ventriculare drepte manifestate prin agravarea simptomelor i
mici sunt frecvent nespecifice (de pild, nu pot face distincie a congestiei venoase sistemice, supravieuirea a fost de regul
ntre HTP tromboembolic cronic i HTP idiopatic).l,2
limitat la aproximativ 6 luni. Cea mai frecvent cauz de deces
Rolul studiului genetic i al sfatului genetic. Dei n a fost insuficiena cardiac dreapt progresiv (47%), iar alte
mod cert mutaii le BMPR2 se asociaz cu HTP arterial cauze de deces au fost complicaii medicale precum pneumonii
ereditar, utilizarea screening-ului genetic prezint o serie de
sau hemoragii. Moartea subit a survenit mai ales la pacienii
dificulti clinice. Doar aproximativ 10-20% dintre purttorii n clasa funcional IV NYHA. 4 ,l4 Supravieuirea poate fi mai
mutaiei genetice prezint HTP. Astfel, dei existena mutaiei
lung, prin folosirea noilor metode specifice de tratament. l
genetice asociaz riscul transmiterii genei mutante, ea nu
Exist mai muli parametrii care prezic prognosticul n
prezice cu certitudine apariia manifestrilor clinice ale bolii HTPI, nainte sau dup tratament l,2 i anume:
637
Capitolul 22, Hipertensiunea pulmol1ar
Parametrii clinici: clasa funcional NYHA nainte i dup

trei luni de tratament cu epoprostenol (supravieuire median
de 6 luni pentru pacieni n clasa IV OMS, 2,5 ani ~ clasa III,
6 ani -- clasele 1 i II); fenomenele de insuficien cardiac
dreapt nainte de iniierea tratamentului; vrstele extreme 14
ani i >65 ani); incapacitatea de efort; sincopa; hemoptiziile se
asociaz cu prognostic nefavorabil.
Parametrii legati de capacitatea de ejiJrt: distana parcurs la
testul de 6 minute nainte i dup tratament; saturaia n oxigen
n timpul testului de mers; consumul maxim de oxigen,
Parametrii ecocardiografici: prezena lichid ului pericardic,
dimensiunile AD, TAPSE, indicele Tei al VD, indicele de
excentricitate al VS.
Parametrii hemodinamici: PAD ; debitul cardiac; PAPm;
saturaia n oxigen n artera pulmonar; scderea RVP cu <30%
dup 3 luni de tratament; r.spunsulla testul de vasoreactivitate
acut.
Parametrii de laborator: BNP/NTproBNP nainte i dup

tratament; troponina T; acidul uric; endotclina-l plasmatic i
norepinefrina plasmatic,
Tabelul 7 sintetizeaz parametrii cu rol n stabilirea
severitii i prognosticullli HTP arteriale confom1 ultimului
ghid european 2
TRATAMENT
Cu toate c n ultimii ani tratamentul HTP arteriale
a inregistrat progrese extraordinare, fiind aprobate noi
medicamente care au ameliorat semnificativ simptomatologia
i au ncetinit rata progresiei clinice, HTP arterial rmne o
boal cronic progresiv nevindecabil, Strategiile terapeutice
actuale cuprind tratamentul medical, intervenional i
chirurgical.
Tratamentul medk.al
generale. Odat stabilit diagnosticul de I-ITP,
pacienii vor fi il1fonnai asupra naturii bolii, evoluiei acesteia,
complicaii lor posibile i opiunilor terapeutice. Se va obine
suportul familiei i se va asigura consiliere psihologic.
Activitateajizic trebuie ncurajat n limitele tolerabilitii,
cu limitarea exerciiului fizic de simptome (dispnee, ameeli
la efort, angin). n acelai timp, trebuie evitat repausul fizic
absolut, deoarece decondiionarea fizic influeneaz negativ
prognosticul. Este recomandat exerciiul fizic gradat, precum
mersul cu bicicleta sau inotul, in timp ce exerciiile izometrice
care se pot asocia cu episoade sincopale (ridicarea greuti lor,
urcarea scrilor) trebuie evitate. I ,2,4
Regimul alimentar hiposdat este necesar n condiiile
apariiei insuficienei cardiace drepte i existenei reteniei
hidrosalil1e. Trebuie evitate substanele toxice care favorizeaz
apariia HTP.I
Sarcina este contraindicat. Ia pacientele cu HTP arterial. 2
La femeile
cu HTP a fost raportat o mortalitate
crescut, ntre 30~50%.8 Modificrile fiziopatologice care
survin n timpul sarcnii pot activa boala i pot determina
Msurile
638
decesul mamei sau al ratului.

Alturi de creterea volumului sangvin circulant i a
consumului de oxigen care cresc sarcina VD, exist creterea
nivelului de factori procoagulani circulani i a riscului de
embolie pulmonar. n timpul travaliului pot surveni sincopa
sau moartea subit. 4 De aceea, la femeile cu HTP aflate la vrsta
fertil este recomandat contracepia: metodele mecanice,
utilizarea anticonceponalelor orale ce conin doar preparate
progesteronice,2 avnd n vedere posibilitatea creterii riscului
de trombembolisl11 venos de ctre estrogeni. La pacientele
gravide cu HTP este recomandat nteruperea precoce a cursului
sarcinii,' iar dac doresc continuarea acesteia planificarea
naterii n condiii optime,
De asemenea, la pacienii cu HTP se recomand projilaxia
il?lecii!or, prin vaccinarea antigripal i antipneumococic
(deoarece au risc crescut de apariie a pneumoniilor care
constituie cauza de deces n 7% din cazuri); suplimentarea
cu
la pacienii care cltoresc cu avionul (aeronave le
sunt presurizate la un nivel al altitudinii ntre 1600 i 2500 m,
iar hipoxia poate agrava vasocollstricia la pacienii cu HTP
artcriaI); meninerea unul nivel bun al hemoglobinei (dac
exist un grad de anemie aceasta trebuie corectat prompt;
dac exist eritrocitoz cu hematocrit crescut peste 65%, de
exemplu la pacienii cu unturi cardiace dreapta-stnga, se va
face flebotomie); utilizarea de preferat a anesteziei epidurale n
locul celei generale n cazul interveniilor chirurgicale elective
care asociaz un risc crescut la pacienjii cu HTP2
Trebuie evitat, dac este posibil, folosirea ca medicaie
concomitent a medicamentelor care interfer cu terapia
anticoagulant sau care cresc riscul sngerrii digestive;
antiinfiamatoarelor nesteroidiene care ar putea determina
azotemie prerenal (prin reducerea filtratului glomerular la
cei cu debit cardiac deja sczut); a inhibitoriilor enzimei de
conversie i beta-blocantelelor pentru insuficiena cardiac
biventricular (deoarece eficacitatea lor nu a fost confirmat
i la pacienii cu HTP i determin chiar la doze mici
efecte adverse de tip hipotensiune sau insuficien cardiac
dreapt),
Tratamentul convenional. Oxigenoterapia. Majoritatea

HTPT i cu alte tipuri de HTP arterial, cu excepia
HTP asociat cardiopatiilor congenitale, nu prezint hipoxemie
n repaus sau prezint doar hipoxemie uoar legat de saturaia
venoas sczut. n oxigen datorat debitului cardiac sczut,
dac nu prezint 1'oramen ovale patent. Aceti pacieni ns pot
prezenta desaturare n condiii de efort fizic, beneficiind astfel
de administrarea suplimentar de oxigen care amelioreaz
simptomatologia 4 Administrarea acut de oxigen 100% reduce
RVP i crete debitul cardiac, ns efectele pe termen lung nu
sunt certe, S-a notat o ameliorare a niveluri lor presionale prin
administrarea oxigenului n cantiti reduse, dar acest lucru nu
a fost confirmat prin studii controlate. La pacienii cu HTPI,
oxigel1oterapia pe tennen lung este indicat la valori ale p02
mai mici de 65 D1mHg la repaus, la mai multe msurtori, sau
n prezena unor desaturri nocturne de sub 85%.1 La pacienii
cu insuficien cardiac dreapt, care au extracie de oxigen
marcat crescut n repaus i hipoxemie de repaus trebuie
pacienilor cu
administrat oxigenoterapia. 4 n general, se consider indicat

oxigenoterapia continu la pacienii la care presiunea parial
a 02 n sngele arterial este sub 60 mmHg (indicaie clasa 1,
nivel de eviden C).2 Pacienii cu hipoxemie determinat de
un unt dreapta-stnga prin foramen ovale patent nu prezint
ameliorri semnificative la suplimentarea oxigenului. La
pacienii cu sindrom Eisenmenger, oxigenoterapia noctum
nu a influenat parametrii hematologici, calitatea vieii sau
supravieuirea. 2
Pacienii cu HTP i insuficiena cardiac
de compensat cu retenie de fluide, presiune venoas
central crescut, congestie hepatic, edeme periferice i as cit
beneficiaz de ameliorare simptomatic prin administrare
de diuretice (indicaie clasa 1, nivel de eviden C).2 n afara
acestui beneficiu clinic la pacienii cu insuficien ventricular
dreapt, se noteaz i alte efecte favorabile ale terapiei diuretice
la pacienii cu HTP. n stadiile avansate de boal, pacienii
cu HTPI pot prezenta creterea presiunilor de umplere a VS
care determin dispnee i ortopnee ce pot fi ameliorate prin
administrarea diureticelor. De asemenea, diureticele pot
contribui la scderea stresului parietal la nivelul VD la pacienii
cu insuficien tricuspidian asociat i suprancrcare volemic.
Riscul de hipotensiune arterial nu este fondat, deoarece
debitul cardiac este sczut n principal datorit RVP crescute
i nu volumului sangvin sczut. 4 n lipsa unor studii controlate
randomizate, stabilirea diureticului i a dozei este la alegerea
clinicianului i este indicat monitorizarea electroliilor serici i
a funciei renale. 2 Asocierea antagonitilor de aldosteron de tipul
spironolactonei poate fi util pentru efectele economizatoare
de potasiu sau pentru efectele datorate inhibiiei sistemului
renin-angiotensin n condiiile insuficienei cardiace drepte. 4
Digoxinul. Administrarea n acut a digoxinului la pacienii
cu HTPI i insuficien ventricular dreapt a demonstrat un
efect hemodinamic favorabil, crescnd debitul cardiac cu
aproximativ 10% i scznd semnificativ nivelurile circulante
de norepinefrin. 4 Cu toate acestea, eficacitatea administrrii
pe termen lung a digoxinului nu este demonstrat. n prezent,
majoritatea ghiduri lor de tratament sugereaz tratamentul
individualizat cu digoxin de la caz la caz, la pacienii cu HTP
i insuficien cardiac dreapt refractar i/sau n prezena
tahiaritmiilor atriale (fibrilaie/flutter atrial) pentru scderea
frecvenei ventriculare (indicaie clasa IIb, nivel de eviden
C).2 n cazul prezenei hipoxiei sau hipopotasemiei secundare
tratamentului diuretic, exist riscul toxicitii digitalice,
fapt ce impune, mai ales n situaii de afectare a funciei
renale, monitorizarea atent a tratamentului i a nivelurilor
digoxinemiei. 1 Tratamentul parenteral cu substane inotrop
pozitive non-digitalice (dobutamin) poate fi util la pacienii
cu HTP arterial n stadii finale. 2
Anticoagulantele orale. La pacienii cu HTPI a fost
descris existena trombozelor la nivelul circulaiei pulmonare
i afectarea mecanismelor coagulrii i fibrinolizei. n plus,
limitarea capacitii de efort i prezena insuficienei cardiace
cresc riscul evenimentelor trombotice. Dovezi din studii
retrospective arat c administrarea anticoagulantelor orale la
pacienii cu HTPI i HTP indus de consumul de anorexigene s-
Diureticele.
dreapt
a asociat cu creterea supravieuirii, efectele favorabile fiind mai

importante la pacienii care au fost considerai non-responderi
la iniierea tratamentului vasodilatator. 1,4 n alte tipuri de HTP
arterial trebuie cntrit raportul risc-beneficiu la administrarea
tratamentului anticoagulant, n special la pacienii cu risc
crescut de sngerare (de exemplu, pacienii cu hipertensiune
porto-pulmonar cu varice esofagiene i trombocitopenie).
Pacienii sub tratament intravenos cu epoprostenol (pe cateter)
vor fi anticoagulai n absena contraindicaiilor. n Ghidul ESC
indicaia de tratament anticoagulant oral este de clas Ha pentru
HTPI, HTP arterial ereditar i HTP arterial determinat
de consumul de anorexigene i Hb pentru ale tipuri de HTP
arterial,2 iar modalitatea de administrare este cea curent, cu
obinerea unui INR int cuprins ntre 2 i 3. Ghidurile americane
propun ca int a INR un interval cuprins ntre 1,5 i 2,5, iar
pentru copiii cu o vrst mai mic de 5 ani i n absena unui
status hipercoagulant sau a insuficienei cardiace drepte sunt
recomandate niveluri int ale INR mai mici, cuprinse ntre
1,5-2. 1
Blocantele canalelor de calciu. Vasodilatatoarele sunt
folosite n tratamentul HTP, plecndu-se de la conceptul
fiziopatologic al vasoconstriciei implicate n patogeneza HTPI.
Dintre agenii vasodilatatori tradiionali propui de-a lungul
timpului pentru tratamentul HTPI, n prezent sunt indicate i
utilizate blocantele canalelor de calciu care acioneaz la nivel
molecular prin blocarea canalelor de calciu de tip L reducnd
disponibilitatea intracelular de calciu necesar depolarizrii i
contraciei i determinnd vasodilataie.
Selecia pacienilor care vor beneficia de tratamentul cu
blocante ale canalelor de calciu se face prin efectuarea testelor de
vasodilataie pulmonar n momentul efecturii cateterismului
cardiac drept. 2 Un rspuns pozitiv la testarea vas ore activitii
acute indic administrarea blocantelor canalelor de calciu, cu
evaluarea ulterioar (clinic i hemodinamic) a rspunsului
pe termen lung la aceast terapie (dup 3--4 luni de tratament).
n general, doar 10--15 % dintre pacienii cu HTPI ndeplinesc
criteriile de rspuns pozitiv la testarea vasoreactivitii acute
(procente mai mari, 40%, sunt raportate n populaia pediatric
cu HTPI).1,2 Pacienii care au un test acut pozitiv au cea mai
mare probabilitate de a prezenta un rspuns susinut la terapia
pe termen lung cu doze mari de blocante ale canalelor de calciu
i sunt singurii pacieni care pot fi tratai n siguran cu acest
tip de terapie. Un tratament cu blocante ale canalelor de calciu
rar testarea vasoreactivitii acute sau la pacienii cu rspuns
negativ este contraindicat datorit posibilitii apariiei unor
efecte adverse severe. Numai jumtate dintre pacienii cu HTPI
i rspuns acut pozitiv au i un rspuns pozitiv pe termen lung
la tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (definit drept
clasa funcional 1 sau II NYHA cu parametrii hemodinamici
aproape normali dup cteva luni de monoterapie cu blocante
ale canalelor de calciu) i numai aceti pacieni pot continua
tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu n monoterapie. 2
La pacienii care nu prezint un rspuns pozitiv pe termen lung,
trebuie iniiat alt tratament.
Supravieuirea la 5 ani a fost semnificativ crescut la pacienii
responsivi la testele de vasodilataie pulmonar tratai cu blocante
639
jNiJtnUnur
de canale de calciu, comparativ cu cei care au fost considerai

nonresponderi sau pacienii control din studiile istorice (94%
versus 36%).4
Valoarea testelor de vasoreactivitate acut i a tratamentului
pe termen lung cu blocante ale canalelor de calciu la pacienii
cu alte tipuri de HIP arterial. precum HIP asociat bolilor
de esut conjuctiv, infcciei HIV bolilor con genitale cardiace
sau HIP porto-pulmonar, este mai puin evident comparativ
cu HIPF
Astfel, blocantele canalelor de calciu sunt indicate
(indicaie clasa 1, nivel de eviden C) la pacienii considerai
responderi cu HTPl (la care efectuarea testului de vasodilataie
are indicaie clasa 1, nivel de eviden C) sau cu alte tipuri de
!-ITP arterial (la care efectuarea testului de vasodilataie are
indicaie clasa lIb, nivel de eviden C).2 Alegerea preparatului
se va face n funcie de frecvena cardiac de repaus (Ia
bolnavii cu bradicardie - nifedipin, amlodipin; la cei cu
tahicardie - diltiazem). Administrarea blocante lor canalelor
de calciu trebuie efectuat n doze progresiv cresctoare
(pornind de la doze joase, de exemplu nifedipin retard 30
mg x 2/zi, diltiazem 60 mg )(
amlodipina 2,5 mg/zi), cu
monitorizarea atent a simptomatologiei, a tensiunii arteriale
sistemice i a apariiei edemelor periferice, cu atingerea
ulterioar, n funcie de tolerabilitatea individual, a unor
doze de 120-240 mg/zi pentru nifedipin, 240-720 mg/zi
pentru diltiazem, pn la 20 mg/zi pentru amlodipin. 2 ,4
Folosirea blocantelor canalelor de calciu poate avea efecte
adverse legate de neselectivitatea aciunii lor vasodilatatoare,
cu posibilitatea producerii unei balane negative ntre
vasodiJataia sistemic i pulmonar care poate determina
sc.derea presiunii sistemice, reducerea perfuziei coronariene
i la care se poate aduga efectul inotrop negativ al acestor
droguri. l
Prostaciclinele de sintez i analogii prostacidinei.
Alterarea cilor metabolice ale prostaciclinei este unul din
mecanismele implicate n patogeneza HTPI. Administrarea
prostaciclinei s-a dovedit a avea efecte favorabile la nivelul
circulaiei pulmonare, iar studiile clinice care au utilizat
analogi ai prostaciclinei cu proprieti farmacocnetice diferite
(epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) au demonstrat
c acetia au efecte farmacodinamice similare prostaciclinei i
pot fi folosii n tratamentul HTP arteriale.
npoprostenol este o sare sintetic a prostaciclinei, stabil la
temperatura camerei 8 ore dup dizolvarea n soluiaalcalincare
se injecteaz intravenos, are un timp de njumtire foarte scurt
n circulaie (3 - 5 minute), ceea ce face s poat fi administrat
doar n perfuzie intravenoas continu printr-un cateter venos
central implantat chirurgical i o pomp de infuzie portabil.
Efectele favorabile ale epoprostenolului au fost demonstrate 1n
trei studii ciinice randomizate controlate deschise efectuate la
pacieni cu HTPI i cu HTP asociat sclerodermiei. 12 Efectele
administrrii epoprostenol sunt ameliorarea simptomatologiei
cu imbuntirea clasei funcionale, creterea capacitii de
efort
prin testul de mers de 6 minute), mbuntirea
parametrilor hemodinamici (reducerea PAPm, a PAD, a RVP,
creterea indexului cardiac) i creterea supravieuirii (este
640
singurul tratament care a demonstrat ntr-un studiu randomizat

creterea supravieuirii la pacienii cuHTPl).Astfel, in condiiile
tratamentului cu epoprostenol, n 2 studii supravieuirea la 1,
2, 3 i 5 ani a fost (comparati\' cu subiecii control din studiile
istorice i respectiv comparativ cu valorile prezise pe baza
ecuaiei NlH) de
70%, 63% i 55%1' i respectiv 88%,
76%, 63% i 56%,1" Factori predictivi independeni ai unui
prognostic nefavorabil au fost istoricul de insuficien cardiac
dreapt, persistenta clasei funcionale NYHA III-IV la 3 Juni
de tratament i absenta reducerii valorilor RVP cu peste 30%
fa de valorile iniiale JY
Chiar dac nu au fost efectuate studii controlate, randomizate,
s-a constatat un efect benefic al administrrii epoprostenol i la
populaia pediatric cu HTP}, la pacienii cu lupus eritematos
sistemic sau alte boli de colagen, n bolile congenitale cardiace
cu unt (reparat sau nu)., n boala Gaucher, HTP portopulmonar
i asociat infeciei }-IIV 2
Indicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
epoprostenol sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial
clasa m i IV NYHA (indicaie clasa 1, nivel de eviden A).2
Pacienii cu HTPI care nu rspund dup trei luni de tratament
cu epoprostenol au indicaie de transplant pulmonar 2 Se
discut, de asemenea, i indicaiile de asociere a epoprostenol
cu alte clase de terapie (antagoniti de receptori de endotelin,
inhibitori de fosfodiesteraz).
Tratamentul cu epoprostenol este iniiat cu o doz. de 2-4 ng/
kg/minut, cu creterea ulterioar, n funcie de tolerabilitate, pn
la o doz optim care variaz ntre 20-40 ng/kg/minut n funcie
de pacient. Efectele adverst~ ale tratamentului pe termen lung cu
epoprostenol se datoreaz pe de o parte efectelor medicamentului
n sine (durere maxilar, al1orexie, grea, diaree, depresie,
ftushing, cefalee, durere plantar, status hiperkinetic, tahifilaxia,
hipotensiune), iar pe de alt parte sistemului de administrare
illtravenoas continu (defeciuni ale sistemului de administrare
care pot determina fenomene de rebound cu agravarea clinic
rapid i chiar deces; infecii locale; obstrucii ale cateterului;
sepsis; hemoragie; pnemnotorax; tromboze venoase).
Situaiile clinice n care terapia cu epoprostenol este
contraindicat sunt:
HTP venoas, boal veno-ocluziv
pulmonar,
pulmonar,
hemangiomatoz
capilar
pulmonar,
fibroz
lipsa de cooperare a pacienilor, absena unui

diagnostic etiologie precis, complicaii recurente severe ale
prezenei cateterului, intoleran la administrarea de prostaeiclin,
tratament cu blocante ale canalelor de calciu in doze insuficiente,
indicaie de trombendarterectomie pulmonar. 1
Jloprost este un analog stabil de prostaciclin care poate
fi administrat pe cale intravenoas, oral sau inhalatorie.
Administrarea inhalatorie, datorit selectivitii pentru
vasculariza.ia pulmonar i a uurinei de administrare, pare
s ofere avantaje n tratamentul de lung durat. inhalarea sub
form de aerosoli produce o vasodilataie selectiv pulmonar
n arii le ventilate, combinnd o scdere a presiunii i rezistenei
pulmonare cu o redistribuie a fluxului sanguin pulmonar
din zonele neventilate spre ariile ventilate. Administrarea
local a medicamentului are un rol important In acest rspuns
vasodilatator predominent pulmonar. 1
Efectele favorabile ale iJoprost inhalatoL i anume creterea

de efort i ameliorarea simptomatologiei cu
clasei funcionale, ameliorarea RVP i absena
enimentelor clinice, au fost demonstrate la pacieni cu HTP!'
.:-fTP asociat bolilor de esut conjunctiv sau substanelor
i HTP tromboembolic n studiul AIR \Aemlised
Randomised
Le
administrat continuu intravenos s-a dovedit la fel de

eficient ca epoprostenol n studii mici efectuate la pacieni cu
HTP arterial i HTP tromboembolic."
Indicaiile actuale din ghidul ESC ale terapiei cu iloprost
<;Ilnt reprezentate de pacienii cu HTP arterial clasa
fl1!1qional li! OMS (indicaie clasa I, nivel de eviden A
nentru administrarea inhalatorie i indicaie clasa IIa, nivel de
C pentru administrarea intravcnoas) i pacieni n
dasa funcional IV OMS (indicaie clasa !la, nivel de eviden
C pentru administrarea inhalatorie i intravenoas)2
Dintre indicaiile relativ specifice ale administrrii de
inhalator pot fi amintite situaiile n care exist riscul
hipotensiunii la administrarea de prostaciclin sau ali analogi
Ihipertensiunea porto-pulmonar, pacieni cu tensiune arterial
sistemic mic) sau, datorit selectivitii la nivelul circulaiei
pulmonare, la pacieni cu unturi dreapta-stnga intrapulmonare
(sindromul hepatopulmonar, fibrozele pulmonare ).1
Timpul de njumtire scurt impune administrarea frecvent,
de 6-12 ori pe zi (n studiul A IR: de 6-9 ori pe zi,
Ilg/
inhalare, o valoare median de 30 r1glzi).2 Efectele adverse
raportate au fost tuse, flushing, durere maxilar, cefalee.!
Treprostinil este un analog al epoprostenol cu timp de
njumtire mai mare (4 ore) i cu o stabilitate mai mare care
permit administrarea sa
dar i subcutanat (prin
mtermediul unei micropompe de infuzie i a unui cateier mic
subcutanat) sau inhalatorie. Efectele administrrii treprostiniluJui au fost demonstrate ntr-un mare studiu randomizat
control3t20 efectuat la 470 pacieni cu !-IT? arterial (HTPI i
HTP asociat cu boli de
conjunctiv i boli congenitale
cu unt sislemico-pulmonar): ameliorarea capacitii de efort,
simptomatologiei i a parametrilor hemodinamici. Cea mai
mare cretere a
de efort a fost raport<lt la p<lcienii
care au primit doze mari de treprostinil (peste 13,8 ng/kg/min)
i care au fost cel mai sever afectai la nrolare." Doza optim
variaz intre 20 i 80 ng/kg/min. 2 De asemenea, se pare c
treprostinilul subcutanat mbuntete supravieuirea. 2 De
notat c s-a aprobat administrarea intravenoas a treprostinil,
efectele fiind comparabile cu ale epoprostenoluluL dar la doze
de dou-trei ori mai mari 2 n prezent se investigheaz n studii
administrarea oral a treprostiniL
treprostinil sunt reprezentate de pacienii cu HTP mterial
clasa funcional II! OMS (indicaie clasa I, nivel de evident
B pentru treprostinil subcutanat i inhalator i indicaie de clasa
nivel de eviden C pentru treprostinil intravenos) i clasa
funcional IV OMS (indicaie de clasa Ha, nivel de eviden C
pentru treprostinil subcutanat, intravenos, inhalator).2
Exist studii pe loturi mici de pacieni care demonstreaz
i eficacitatea tranziiei de la tratamentul cu
..
--~'---~~-------'~
_~--:--------
epoprostenol i.v. Ia trt'prostinil S.C. la pacienii cu complicaii

seyere ale administrrii continue intra\enoase. J Administrarea
subcutanat elimin inconvenientele administrrii intrayenoase
pe termen lung i riscurile asociate cu ntreruperea brusc
a tratamentului cu epoprostenol cauzat de malfuncia
sistemului de injectare, dar este gre\at de efectele adverse
specifice modalitii de administrare: durere local care deseori
necesit reducerea dozelor i uneori ntreruperea tratamentului
-- necesar la 8% dintre pacienii cu tratament activ, eritem i
induraie tegumentar. Alte efecte adverse citate sunt. ca i 'in
cazul tratamentului cu epoprostenol, durerea maxilar, diareea,
flushing-ul, durerea plantara 2
Beraprost este primul analog de prostacic!in chimic stabil
I activ n administrare oral. Se absoarbe rapid preprandial
i
concentraia serie maxim n 30 de minute, Cli timp
de njumtire de 35-40 de minute postadministrare oral.
Efectele terapiei cu beraprost au fost evaluate n dou studii
randomizate controlate efectuate la pacieni Cl! HTP arterial
(ambele studii au inclus pacieni cu HTPl, HTP asociat bolilor
de esut conjunctiv i HTP asociat cardiopatiilor congenitale):
studiul ALPHABET (Artcrial Pulmonary Hypcrtpl1.\ion ami
European Trial) i un studiu efectuat n SUA care
au demonstrat creterea capacitii de efOlt ce persist doar
pn la 3-6 luni, fr beneficii hemodinamice.' Doza folosit
n studiul european (valoarea median) a fost de 80 ~lg
4/
zi. Printre efectele adverse s-au nregistrat cefaleea i durerea
maxilar.!
Indicaiile
actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu

sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas
funcional III OMS (indicaie clasa JJb, nivel de evidenl B).2
Antagonitii
recf'ptoriJor end otelin ei. Demonstrarea
activrii sistemului endotelinei att n plasma, ct 9i n esutul
al pacienilor cu HTP arterial susine implicarea
sistemului endotelinei n patogeneza acestei clase de 11'1'1',
conducnd la ideea folosirii antagonitilorreceptorilor ET\ i ET B
n tratamentul HTP arteriale. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
pulmonare este mediat n special prin intermediul
repeptorilor El~ (aflai la nivelul celulei musculare lletede), n
timp ce activarea receptorilor ET H (prezeni att la nivelul celulei
musculare netede, ct i la nivdul celulei endoteliale) conduce
la eliberarea substanelor vasoditatatorii i antiproliferative de
tipul NO i prostacidinei ce pot contracara efedek endotelinei.
Trei antagoniti de recl:ptori de endotelin au fost testai n
studii clinice randomizate, controlate: hosentan (blocant dual
al receptorilor ET, i ET 8 ), sitaxst"ntan ;;i ambrisentan (blocani
selectivi ai receptori lor ETA ).
Bosentan este un antagonist dua] al rcceptorilor endotelinei
activ n administrare oral. Efectele sale au fost evaluate n
cinci studii clinice randomizate controlate, fie ca terapie unic
(BREATH E-l ), fie ca tratament de prim linie care a fost substituit
cu sau la care s-au asociat
din alte clase terapeutice (de
exemplu epoprostenol n BREATHE-2), efectuate la pacieni cu
HTPI, HTP asociat bolilor de esut conjunctiv (sclerodemlie
sau lupus eritematos sistemic) sau la pacieni cu sindrom
Eisenmenger.' Unu! dintre studii (EARLY) a inclus dom" pacieni
cu HTP 3lteriaH
n clasa funcional n NYHA. 2! Terapia cu
641
Capitolul
bosentan a demonstrat mbuntirea capacitii de efort, a clasei

funcionale, a parametrilor hemodinamici i ecocardiografici
i a intervalului de timp pn la agravarea clinic.: Un studiu
observaional pe termen lung la pacieni cu HTPI tratai n cadrul
studiilor controlate i extensiile acestora a sugerat c. terapia de
prim linie cu bosentan a mbuntit supravieuirea comparativ
cu supravieuirea prevzut pe baza ecuaiei din registrul NIH i
a demonstrat persistena n timp a efectului bosentanului. 22
Trebuie menionat i existena unor studii mici n care
tratamentul oral cu bosentan a fost propus ca terapie de tranziie
la bolnavii cu efecte adverse la prostanoizi, a unui studiu deschis,
randomizat, la copii cu HTP arterial cu vrste ntre 4 i 17 ani
(BREATHE-3) care au primit bosentan ca monoterapie sau n
combinaie cu epoprostenol i la care s-a demonstrat sigurana
administrrii i ameliorarea parametrilor hemodinamici la trei
luni.] Exist, de asemenea, studii mici prospective efectuate
la pacieni cu HTP asociat inteciei HIV i la pacieni cu boli
cardiace congenitale la care s~a demonstrat o mbuntire
substanial a parametrilor hemodinamici i a capacit.ii de
efort.]
Indicaiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
bosentan sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial aflai
n clasa funcional Il (indicaie clasa 1, nivel de eviden.
clas funcional III (indicaie clasa r, nivel de eviden A) i
IV NYHA (indicaie clasa Ha, nivel de eviden. C).2
Dozele recomandate pentru iniierea terapiei sunt de 62,5 mg
x 2/zi crescute pn la 125 mg x 2/zi. Dintre efectele adverse
ale tratamentului cu bosentan, au fost citate mai frecvent:
cefalee, ftushing, reducere uoar a valorilor hemoglobinei,
edeme periferice. Totodat exist posibilitatea apariiei atrofiei
testiculare i a infeliilitii masculine. Creterea valorilor
transaminazelor hepatice, n general asimptomatic, este
ntlnit la aproximativ 10% dintre pacienii care primesc
tratament cu bosentan 2 Monitorizarea lunar a valorilor
transaminazelor este indicat pe durata tratamentului cu bosentan
i, n cazul creterilor impOliante sau simptomatice, este
indicat reducerea dozelor sau chiar ntreruperea tratamentului.
Tratamentul cu bosentan este contraindicat pe perioada sarcinii
din cauza riscului teratogen. De asemenea, bosentan poate
reduce eficacitatea contraceptivelor hormol1ale. 1
Sitaxsentan este un antagonist nalt selectiv al receptori lor
ET" (selectivitate de 6500 de ori mai mare dect pentru
receptorii ET s)' care se administreaz oral. Efectele sale au
fost evaluate n dou strudii randomizate controlate (STRIDE
1 i 2, Sitaxsentan ta Relieve Jmpaired Exercise) efectuate la
pacieni cu HTPI i HTP asociat bolilor de esut conjunctiv
sau cardiopatiiJor congenitale aflai n clasa funcional Il sau
lll. Sitaxsentan a demonstrat creterea capacitii de efort i
ameliorarea parametrilor hemodinamici i persistena efectului
n timp (Ia 1 an). ].2
Doza recomandat este de 100 mg/zi (dovedit eficient n
studiul STRIDE 2 i asociat cu creteri ale transaminazelor la
3-5% dintre pacieni). Doza de 300 mglzi din studiul STRIDE
1 s-a asociat cu creteri ale transaminazelor peste 3 ori valoarea
normal la 21 % dintre pacieni i cu creteri ale timpului de
protrombin i ale INR (prin inhibiia unei enzime hepatice
642
Ifiperfet1siuliea pt:lmot!(lr
implicate n metabolismul warfarinei). Alte efecte adverse

raportate au fost cefalee, edeme periferice, grea, congestie
nazal, ameeli. Este recomandat monitorizarea lunar a
valorilor transaminazeloL
Indicaiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
sitaxsentall sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n
clasa funcional II (indicaie clasa IIa, nivel de eviden
clas funcional III (indicaie clasa 1, nivel de eviden A) i IV
NYHA (indicaie clasa
nivel de eviden CJ,2
Ambrisentan estt' un antagonist selectiv al receptorilor ET,
care a fost evaluat n dou studii randomizate controlate mari
(ARIES 1 i 2) care au demonstTat efectul favorabil asupra
simptomelor, capacitii de efort, parametrilor hemodinamici i a
intervalului de timp pn la agravarea clinic la pacieni cu HTPl
i HTP asociat bolilor de esut conjunctiv, infeciei HIV sau
consumului de anorexigene. Continuarea studiului, deschis, a
demonstrat persistena n timp (cel puin 1 an) a acestor efecte. 2
Doza aprobat este de 5 mg zilnic i poate fi crescut la 10
mg/zi. S-au nregistrat creteri ale transaminazelor, impunnd
recomandarea monitorizrii lunare a funciei hepatice.
lndicaiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
ambrisentan sunt reprezentate de pacienii cu IiTP arterial
n clasa funcional II (indicaie clasa 1, nivel de eviden A),
clas funcional III (indica.ie clasa 1, nivel de eviden A) i
IV NYHA (indicaie clasa Ha, nivel de eviden
Oxidul nUrie. Numeroase studii de biologie molecular
au artat implicarea oxidului nitric (NO) n procesele
fiziopatologice care determin dezvoltarea HTP. n tratamentul
acesteia, s-a ncercat creterea disponibilitii oxidului nitric prin
administrarea exogen de L-arginin sau NO inhalator. Oxidul
nitric este un gaz relativ insolubil n ap, care reacioneaz
rapid cu specii reactive de oxigen, cu efect de citoprotecie
dual- poate preveni generarea speciilor re active de oxigen, dar
poate i contribui la formarea speciilor reactive de N citotoxic
atunci cnd este inhalat n concentraii mari de oxigen. Este
un vasodilatator selectiv al vaselor pulmonare fiind in activat
rapid printr-un mecanism n care este implicat hemoglobina,
fr efect asupra presiunii arteriale sistemice n studiile clinice.
Este util pe termen scurt la
cu hipoxemie sever. acut,
HTP acut sau ambele, ca adjuvant la suportul cardiorespirator.
Intreruperea brusc a administrrii de NO produce fenomen de
rebound (hipertensiune pulmonar i hipoxie).]
La pacienii cu HTP, oxidul nitric este utilizat n special pentru
efectele vasodilatatorii acute n evaluarea vasoreactivitii
pulmonare. Exist sludii care au artat eficiena NO inhalator
asupra parametrilor hemodinamici n cazuri de hipeJiensiune
pulmonar persistent la nou-nscut, hipertensiune pulmonar
primar sau secundar sclerozei sistemice.] NO a fost aprobat
de FDA pentru folosirea curent la nou-nscui cu HTP asociat
cu hipoxemie. ncercrile de administrare cronic pe cale
inhalatorie a NO, n HTPI i n HTP asociat altor condiii au
dat rezultate neconcludente. Dificultile logistice de eliberare
continu a NO (sisteme de stocare i eliberare la concentraii
stabile), precum i toxicitatea potenial i puin cunoscut n
administrare cronic, limiteaz folosirea n practic a acestei
terapii in HTP.J
Un studiu efectuat la un numr mic de pacieni cu HTP

unturilor congenitale sistemico-pulmonare a
demonstrat c rspunsul la oxidul nitric poate fi un factor
predictiv pentru supravieuirea pe termen mediu (5 ani),
sugernd c rspunsul la NO inhalator ar putea fi folosit
pentru alegerea momentului optim al efecturii transplantului
pulmonar sau cord pulmon la aceast categorie de pacieni. 1
Creterea disponibilitii oxidului nitric la pacieni cu
hipertensiune pulmonar a fost evaluat i prin administrarea
de L-arginin, cu creterea capacitii de efort i cu ameliorare
asociat
hemodinamic.
Inhibitorii de fosfodiesteraz. Inhibarea enzimei care

cGMP, fosfodiesteraza 5 (PDE-5) are ca rezultat
vasodilataie mediat pe calea NO/cGMP i efecte antiproliferative asupra celulelor musculare netede vasculare. Cei trei
inhibitori ai PDE-5 aprobai pentru tratamentul disfunciei
erectile au fost studiai n tratamentul HTP: sildenafil, tadalafil
i vardenafil, substane care produc vasodilataie pulmonar, dar
care prezint diferene n ceea ce privete kinetica vasorelaxrii
pulmonare (cel mai rapid efect fiind obinut cu vardenafil),
selectivitatea pentru circulaia pulmonar (doar sildenafilul i
tadalafilul fiind selective) i impactul pe saturaia arterial a
oxigenului (crescut semnificativ doar dup administrarea de
sildenafil care are din acest punct de vedere efecte egale cu
administrarea de NO inhalator).1
Sildenafil este un inhibitor selectiv al PDE-5 cu administrare
oral, care i-a dovedit n studii clinice eficiena n tratamentul
pacienilor cu HTP arterial.
A fost administrat pentru prima dat la copii n secii de
terapie intensiv pentru a contracara efectele de rebound la
ntreruperea tratamentului cu NO inhalator. Ulterior, au existat
raportri de caz i studii necontrolate, pe loturi mici de pacieni,
cu diverse forme de HTP (HTPI, HTP asociat cu boli de esut
conjunctiv, cardiopatii congenitale, infecie HIV sau HTP
tromboembolic, HTP asociat cu fibroz pulmonar) la care
administrarea de sildenafil s-a dovedit a avea efecte benefice
asupra simptomatologiei, capacitii de efort, indicilor de
calitate a vieii i parametrilor hemodinamici. 1 Un studiu clinic
randomizat, controlat (SUPER-I) efectuat la pacieni cu HTP
arterial cei mai muli n clas funcional II-III, la care s-a
administrat sildenafil (20, 40 sau 80 mg de trei ori/zi) a confirmat
creterea capacitii de efort (creterea distanei la testul de
mers de 6 minute), ameliorarea simptomatic (mbuntirea
clasei funcionale) i hemodinamic (reducerea PAPm) fr a se
nregistra o scdere semnificativ a incidenei agravrii clinice
comparativ cu placebo. Extensia acestui studiu a dovedit faptul
c efectele au fost meninute i la reevaluarea la un an (pentru
doza de 80 mg de trei ori/zi).1,23
sildenafil sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas
funcional II i III (indicaie clas 1, nivel de eviden A) i clas
funcional IV (indicaie clas IIa, nivel de eviden C).2
Doza aprobat este de 20 mg x 3/zi, dar frecvent este recomandat creterea dozelor (la 40 sau 80 mg x 3/zi). Principalele
efecte adverse ale tratamentului cu sildenafil sunt legate de
vasodilataie: cefalee, flushing, epistaxis, dispepsie, diaree,
degradeaz
congestia nazal, scderea tonusului sfincterului esofagian

inferior cu apariia simptomelor de reflux gastroesofagian. 1
Tadalafil este un inhibior selectiv de PDE-5 administrat n
doz unic zilnic (5, 10, 20 sau 40 mg) ale crui efecte au
fost evaluate ntr-un studiu randomizat controlat (PHIRST)
efectuat la 406 pacieni cu HTP arterial ce a demonstrat efecte
favorabile asupra capacitii de efort, simptomelor, parametrilor
hemodinamici i a intervalului de timp pn la agravarea
clinic.

tadalafil sunt reprezentate de pacienii cu HTP arterial n clas
funcional II i III (indicaie clas 1, nivel de eviden B) i clas
funcional IV (indicaie clas IIa, nivel de eviden C).2
Terapia combinat. Terapia combinat denumete administrarea simultan a mai mult de o clas de medicamente specifice administrate n HTP arterial (antagoniti ai receptorilor
endotelinei, inhibitori de PDE-5, analogi de prostacicline), fie
prin iniierea simultan a tratamentului cu dou sau mai multe
medicamente, fie prin adugarea unui al doilea (sau al treilea)
medicament dac medicaia iniial nu este suficient. Terapia
combinat a fost adoptat de multe centre, dei sigurana pe
termen lung i eficacitatea nu sunt nc clar stabilite. Dovezile
din studiile randomizate controlate susin utilitatea administrrii
terapiei combinate. Combinaiile studiate sunt antagoniti ai
receptorilor endotelinei - analogi de prostacicline, antagoniti
ai receptorilor endotelinei - inhibitori de PDE-5, inhibitori de
PDE-5 analogi de prostacicline. Adugarea tratamentului cu
iloprost inhalator la tratamentul cu bosentan a fost evaluat n
studiul STEP-l (Iloprost Inhalation Solution Safety and Pilot
Efficacy Trial in Combination with Bosentan for Evaluation in
Pulmonary Arterial Hypertens ion) care nu a reuit s demonstreze
un beneficiu semnificativ statistic asupra capacitii de efort,
dar a artat ntrzierea apariiei agravrii clinice prin asocierea
iloprost i n studiul COMBI (Combination Therapy with
Bosentan and Inhaled Iloprost in Idiopathic Pulmonary Arterial
Hypertension) care a fost oprit prematur, fr a demonstra
efecte asupra capacitii de efort sau intervalului de timp pn la
apariia agravrii clinice. 2
Efectele terapiei combinate bosentan - epoprostenol i.v.
au fost evaluate n studiul BREATHE-2, care a evideniat
mbuntirea, cu toate c nesemnificativ statistic, a parametrilor
hemodinamici n grupul care a primit tratament combinat. 2
Sildenafil a fost studiat n combinaie cu epoprostenol i.v. n
studiul PACES, n care adugarea sildenafilului la tratamentul
cu epoprostenol a mbuntit semnificativ capacitatea de efort i
intervalul de timp pn la apariia agravrii clinice.2
Studiul TRIUMPH a studiat efectele asocierii treprostinil
inhalator la pacienii tratai cu bosentan sau sildenafil i a
evideniat creterea capacitii de efort (creterea distanei de
mers la testul de 6 minute), dar nu a demonstrat ameliorarea
clasei funcionale i a intervalului de timp pn la agravarea
clinic. 2
Date referitoare la un subgrup de pacieni din studiul EARLY

(care a evaluat tratamentul cu bosentan la pacienii cu HTP
arterial n clasa funcional NYHA II tratai deja cu sildenafil)
643
(~(lpitojul
arat c efectul hemodinamic il fost comparabil cu cel obinut

prin tratamentul cu bosentan la pacienii naivi. 2
Dovezile experimentale i date clinice preliminare sugereaz
beneficiul hemodinamic i clinic al adugrii inhibitorului
inhib factoml de cretere derivat din
de tirozinkinaz
plachete, PDGF), imatinib, la medicaia HTP arteriale.'4
n ceea ce
terapia combinat, nu sunt nc bine
definite momentul optim al introducerii terapiei combinate,
alegerea medicamentelor pentru combinaie, situaia n care este
indicat terapia combinati'i fa de nlocuirea medicamentului
considerat ineficient. Terapia combinat are n prezent n ghidul
ESC indica)ii clasa Ha, nivel de eviden B ca terapie combinat
n principal n HTPI sever, dar i in HTP arterial asociat

cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical, boli de esut
conjunctiv, HTP tromboembolic. boal pulmonar venoocluziv i hemangiomatoz capilar pulmonar. Procedura
este contraindicat la pacieni n stadii finale de boal cu PAD
>20 mmHg i saturaia oxigenului n repaus <80% la ventilaie
spontan n aer (pentru c scderea ulterioar a saturaiei, ca
urmare a untului dreapta-stnga permis de septostom ar putea
fi prost tolerat dac se pornete de la Sa0 2 de baz mai mici).
Impactul septostomiei atriale asupra supravieuirii pe termen
lung nu a fost stabilit n studii prospective. 2
secvenial'"
Tnmsplantul pulmonar i transplantul cflrd~'plmn
rmn singura metod terapeutic la pacienii care nu rspund la
tratamentul medical. Prognosticul pe termen lung al pacienilor
cu HTP tratai medicamentos rmne inceli. Studiile arat c
pn la 25% dintre pacienii cu HTPI nu prezint rspuns la
terapia medicamenioas i prognosticul pacienilor care rmn
n clas funcional m sau IV NYHA rmne nefavorabil. 19.20
Prognosticul pacienilor cu HTP asociat bolilor de esut
conjunctiv este mai nefavorabil dect al pacienilor cu HTPI,
chiar n condiiile terapiei cu analogi de prostaciclin, n vreme
ce pacienii HTP asociat cardiopatiilor congenitale au o
supraviejuire mai bun. Prognosticul cel mai nefavorabil l au
pacienii cu boal pulmonar veno-ocluziv i hemangiomatoz
capilar pulmonar pentru care nu exist tratament medical
eficient i care ar trebui inclui pc lista de transplant de la
diagnostic. 2
Indicaiile transplantului pulmonar sunt reprezentate de
pacienii cu HTP arterial cu factori de prognostic nefavorabil
prezenli (tabelul 7) n pofida terapiei medicale maximale
(indicaie clasa 1, nivel de eviden
Tipurile de transplant includ transplantul unui plmn,
transplantul ambilor plmni i transplantul combinat cordplmin. Nu exist studii ralldomizate care s. evalueze eficacitatea
fiecrui tip de transplant la bolnavii cu HTP. Procedura va fi
aleas n funcie de caracteristicile individuale ale pacientului
i disponibilitatea organelor pentru transplant. n unele ghiduri
(Ghidul Colegiului American de Medicin Toracic, ACCP)
procedura de ales la bolnavii cu HTP este considerat transplantul
pulmonar bilateral. La pacienii cu !-ITP asociate cardiopatiilor
congenitale, dac leziunea cardiae congenital este simpl
Tratamentul iIltervenional
Septostomia atriaJ cu balon este o intervenie palealiv
de tratament al HTP care const n realizarea unei comunicri
interatriale prin tehnici de cateterism intervenional. Se bazez
pe observaile experimentale i clinice care susin conceptul
fiziopatologie conform cruia un tiut dreapta-stnga n HTP
sever, ar ameliora ce! puin condiiile hemodinamice ale
cordului drept i ar crete debitul cardiac. S-a constatat c
pacienii cu sindrom Eiscnmenger i pacienii cu HTP purttori
de foramen ovale patent au o supravieuire mai ndelungat
dect cei fr foramen ovale patent. Crearea unei comunicri
intraatriale cu unt dreapta-stnga determin creterea debitului
sistemic (cu desaturarea n oxigen a sngelui arterial, dar cu
creterea transportului sistemie de oxigen) i deternlin scderea
presarcinii VD (cu reducerea presiuni telediastolice a VD i a
stresului parietal, ameliorarea funciei VDconforrn mecanismului
Frank-Starling i reducerea ischemiei 111iocardice) i reducerea
stazei sistemice. Scderea oxigenrii va fi compensat ulterior
prin poliglobulie. Prin toate aceste consecine, septostomia
atriaJ
conduce la o ameliorare clinic,I,2,4 dovezile
artnd mbuntirea parametrilor hemodinamici (indexul
cardiac, PAD) i a capacitaii de efort (testul de mers 6 minute)?
Indicaiile de septostomle includ pacienii cu clasa tuncional
IV OMS cu sincope repetate i/sau insuficien cardiac dreapt
refraciarii la toate tratamenlele disponibile; intervenjie "punte"
pn la transplantul cardiac; lipsa altei posibiliti terapeutice.
Astfel, la aceti pacieni, cu rspuns clinic inadecvat la celelalte
opiuni terapeutice, indicaia ghidului ESC este de clasa 1,
nivel de eviden C 2 Pn n prezent, procedura ,,-a indicat
.. _ ._ _
..
""'"""""""~'''I'ES''_._
644
.._ .1
_~.~~~~.~.
_ _.._._.
""""""'~~
__
' _ _ _ _P_
..
liR!
)V'':fPJilMUI
~.~. _~~~"""''PiI!O~.~.~_.
_ . ____-n
~
iJ8 -jJ@ijf.L:-'
~-t'!!""""";~""""'_"""_"'"'
__
ilriliJWTF
__
~M_=--"
iI\LCL)l!r
~"'_~
__
"_x-~~,,",,,,
de CAR()[()LOG!H
indic transplantul bipulmonar cu
repararea defectului cardiac. dac leziunea
este complex, procedura de ales este
iTansplantul cord-pImn. La bolnavii
el! sindrom
Eisenmenger opiunea
transplantului cord-plamn trebuie atent
dintrit. Pentru unele defecte complexe
in special, pentru defectul sertal
\ entricular s-a realizat prin transplantul
"ord-plmn o ameliorare important a
supravieuirii. 1 Pragul recuperrii funciei
VD posttransplant pulmonar nu este
cunoscut. Postsarcina se amelioreaz
imediat dup transplant, dar funcia
nu se recupereaz imediat, persistnd
un timp instabilitatea hemodinamic.
Complicaiile majore pe termen lung
posttransplant cuprind incidena crescut
broniolitei
obliterante la nivelul
plmnilor transplantai, rejetul acut de
infeciile oportuniste. 4 Transpantul
pulmonar unilateral i bilateral se asociaz cu rate similare de supravieuire.
Supravieuirea la 5 ani dup transplantul
pulmonar i transplantul cord-plmn este
de aproximativ 45-50%."
Tabelul 8 rezum opiunile terapeutice
i nivelul de recomandare a acestora.
Algoritm
Secvential
Sc;ptlisto IlI~, at~iaIi itPhlil !m'.

Transplant pulmonar
*Pentru IITPI . clasa Ila. pentru ahe tipuri de HTP arterialii ch;a Ilh
**Pcniru HTPl - clnsa I, pentru alte tipuri de HTP arterial clasa I1a: doar la
vasoreactivitii acute
*** Aflat sub c\ aluare pentru reglementare
de tratament n HTP
arterial
stabilirea diagnosticului de HTP arterial 2 :

- Adoptarea msurilor generale (referitoare la activitatea
fizic, regimul alimentar, cltoriile, evitarea sarcinii,
prevenirea infecii lor) i instituirea tratamentu lui convenional:
anticoagulante orale (n lipsa contraindicaiilor), diuretice
(n caz de retenie hidrosalin), oxigenoterapie (n caz de
hipoxemie), digoxin (n caz de insuficien cardiac dreapt
refractar i/sau tahiaritlmi supraventriculare);
- ndrumarea pacienilor ctre centrele specializate:.
- Efectuarea testelor de vasoreactivitate acut n cadrul
cateterismului cardiac drept la toi pacienii cu HTP arterial
(rspunsul cel mai bun l au pacienii cu HTPI sau HTP iudus
de consumul de anorexigene);
- Pacienii cu rspuns pozitiv la testarea vasoreactivitii
acute vor fi tratai cu blocante ale canalelor de calciu n dozele
maxim tolerate i vor fi evaluai dup 3-4 luni de 1Tatament
pentru confirmarea rspunsului pe termen lung la tratamentul
cu blocante ale canalelor de calciu. Dac exist rspuns
susinut, se continu tratamentul;
- Pacienii care nu rspund la testarea vasoreactivittii
acute (non-respollderi) i sunt n clasa funcional II NYHA
vor primi tratament cu blocante ale receptori lor endotelinei
(bosentan, ambrisentan, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5
(sildenafil, tadalafil);
Pacienii care nu rspund la testarea vasoreactivitii acute
Dup
pacienii
cu
r~puns
la testare;]
(non-responderi) sau pacienii cu rspuns acut pozitiv, dar cu

lipsa rspunsului pe termen Jung, care rmn sau progreseaz
in clasa funcional !lI NYHA vor primi tratament cu
blocante ale receptoriJor endotelinei (bosentan, ambrisentan,
sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 (sildcnafl, tadalafil) sau
analogi de prostacicline (epoprostenol i.v, treprostinil &.c. sau
iloprost inhalator sau Lv);
Pacienii care nu rspund la te,;tarea vasoreactivWiii acute
(non-rcsponderi) sau pacienii cu rspuns acut
dar cu
lipsa rspunsului pe termen lung, care rmn sau progreseaz
n clasa funcional IV NYHA vor primi twtamcnt de prim
linie cu epoprostenol i.v. (datorit efectelor de cretere a
supravietuirii) sau cu ali analogi de pmstaciclinfl (treprostinil
s.c< sau i.v., iloprost
sau tratament
de a doua
linie) cu blocante ale receptorilor ~,ndotelinei (bosentan,
ambrisentan, sitaxscntan) sau inhibitor! de PDE5 (sildenafil);
de asemenea terapia combinat
fi considerat ca
tratament iniial la ace~lj pacieni;
n condiiile lipsei unui
adecvat la tratament se
poate administra terapia combinat secvenial cu un blocant
al reccptorilor endotclinei ~i un inhibitor de PDE-5; un analog
de prostaciclin i un blocant al receptorilor endotelinei; un
analog de prostaciclin i un inhibitor de PDE-5;
Septostomia atrial cu balon sau transplamul pulmonar sunt
indicate i'n condiiile lipsei unui rspuns adecvat la tratament
n pofida
medicale maximale sau n condiiile n care
tratamentul medical nu este disponibil.
645
Capitolul
pulmonar care
asociaz
hipertensiune
pulmonar
{conform [2])
B. HTP arterial asociat unlurilof sistemico-pulmonare. Cuprinde

defecte moderate-mari care determin () cretere uoar-moderat a RVr, la
care persist nc Ulllul sisternico-plllmonar i. nu exist[( canozn repalls.
D. HTP arterial dup interYeniile chirurgicale cardiace de corecie.

Cuprinde cardiopatiilc congenitale COft'ctate, dsr la care HTP arterial
,,;;te prezent J1e imediat postopcralOf, fie reapare la cteva luni. sau
civa ani dup intencmia chirurgical, in absena leziwlilor congemtaJe
semniJkative restante postoperator.
TIPURI PARTICULARE DE
HlPERTENSJUNEA PULMONAR ARTERIAL

ASOCIAT BOLILOR CARmACl~ CONGENITALE
ClJ lJNTURB SiSTEMICO-PlJLMONARE
sislemico-pulmonare care dezvolt
se observ o mare variabilitate n
mrimea untului, complexitatea
totale sau pariale,
ca i a rspunsului la tratament vasodilatator i a evoluiei.
Pentru o caracterjiure ct mai bun a pacienilor cu aceste
au fost propuse i incluse n ghidul ESC 2 o clasificare
clinic (tabelul 9) ~i o actualizare a clasificrii anatomo- i
10) a cardiopatiilor con genitale cu unt
care asociaz. HTP.
i1uxului
pulmonar prin unt stngastrcs mecanic disfuncie endotelial,
proliferarea celulelor musculare
intimal i modificri ale matricei
de colagen i elastin.. Mecanismele
moleculare i cdL!lare subiacente disf\mciei endoteliale
vasculare ca urmare a stimulilor mecanici nu sunt nc bine
cunoscute. 1 Leziunile
sunt de tip arteriopatie
clasificarea Heath i Edwards flind util pentru
bolii vasculare pulmonare i
acesteia care ar permite coreqia
La
pacienii
cu
unturi
de tipul leziunii, diagnosticul poate fi precoce

sali mai
SUilerat de tabloul clinic i de datele
examenului obiectiv.~Acesta poatc fi susinut de modificrile
electrocardiogramei i radiografiei toracice, dar un diagnostic
cert se
cu aj utorul ecocardiografiei transtoracice; n
anumite situaii potfi necesare ecocardiografia transesofagian,
examenul RM si cateterismul cardiac.
Pacientii
cu' boal con b(TenitaI. cu sunt
stnga-dreapta i
,
,
hipertensiune pulmonar au un prognostic mai bun dect cei
cu HTPI.
646
lJipef'fen.\'Juneo )1llt'nunor
n bolile cardiace congenitale cu unt stnga-dreapta

tratamentul este n principal chirurgicaL ins apariia
hipertensiunii pulmonare arteriale fixe contraindic corecia
chirunzical. Vrsta la care Iezi unile pulmonare vasculare
devin ~ireversibile variaz, dezvoltarea acestora depinznd
i de tipul defectului. Se pare c o combinaie de presiuni
nalte cu flux crescut conduce mai rapid ctre remodelare
vascular sever. Se recomand n principiu efectuarea
coreci ei chirurgicale a defectelor ct mai devreme n copilrie
la pacienii cu flux pulmonar mult crescuL inainte de vrsta
de 1 an la pacienii cu DSV i chiar nainte de 6 luni la cei
cu canal atrioventricular, transpozilie de vase mari cu defect
septa1 interventricular sau trunchi arterial comun.
Evaluarea preoperatorie a reactivitii vasculare pulmonare,
care se face prin caieterism cardiac, poate selecta candidaii
pentru corecia chirurgical. n funcie de datele care se
obtin la cateterism cardiac pacienii cu HTP n cadrul bolilor
cO;lgenitale cu unt pot fi clasifica.i n trei gmpuri cu tratament
i prognostic diferit: pacienii cu flux pulmonar crescut i
rezistene pulmonare
la care se poate efectua corecla
chirurgical; pacienii cu rezistene pulmonare
limit" - la
care intervenia chirurgical se indic dup efectuarea testelor
de vasoreactivitate care apreciaz capacitatea de vasodilata.ie
a patului vascular pulmonar; n aceste cazuri, dup intervenia
chirurgical de corecie rezistene le vasculare pulmonare se pot
mentine totusi crescute conducnd pe termen lung la scderea
supr~vieuirii; pacienii cu rezisten.e pulmonare mult crescute
n cadrul sindromului Eisenmenger (considerai inoperabili).
Postoperator, chiar dup o intervenie chirurgical
evoluia poate fi complicat de
ale presiunii
arteriale pulmonare, care S(~ asociaz cu o mortalitate i o
morbiditate semnificativ. Aceste creteri sunt explicate
de leziuni suplimentare ale endoteliului datorate circulaiei
extracorporeale (eliberare de citokine proinflaroatorii,
activarea complementului i disfunctie endotelial) i
fenomenelor de ischemie-reperfuzie. Modificrile dup
circulaia extracorporcaJ se manifest prin scderea saturaiei
oxigenului diminuarea complianlei pulmonare, creterea RVP,
car; sunt c~rectaie prin administrare de NO inha1ator. 1
Sindromul Eisenmenger
i Capitolul 20) se caracterizeaz prin creterea sever a RVP n cardiopatiile con genitale
cu unt stnga-dreapta, care conduce la inversarea untului.
Tabloul clinic esie caracterizat prin dispnee de efOIi,
sincop (prin debit cardiac sczut i mai rar prin
arit111ii), hemoptizii (prin ruptura arterelor bronice dilatate); pot
aprea accidente vasculare cerebrale prin embolie paradoxal,
tromboza de vcne cerebrale sau hemoragii intracraniene (se
asociaz anomalii de hemostaz, cu risc att de sngerare, ct
i de tromboz), abcese cerebrale i moarte subit U Examenul
obiectiv arat cianoz, hipocratism digital, semne de HTP
la auscultaia cordului i tergerea auscultaei caracteristice
defectelor congenitale cu unt stnga-dreapta. Cianoza
i hipocratism digital numai la membrele inferioare sunt
sugestive de sindrom Eisenmenger secundar unei persistene
de~ canal arterial; cianoza central cu hipocratism digital,
zgomot 2 unic i hipertrofia biventricular sunt sugestive pentru
t
IraM
de C1RD/OI.oC;fE
,indrom Eisenmenger n condiii de

,~efect septal ventricul ar; zgomot
doi dedublat larg, cu componenta
accentuat, bloc de ramur
cianoz
l
hipocratism
pledeaz pentru sindrom
Lisenmenger asociat defectului
atriaL 1 Diagnosticul este
(ompletat prin darele furnizate
ECG. examenul radiologic,
\'cocardiografia transtoracic i
trflnsesofagian. Supravieuirea pacienilor cu sindrom Eisenmenger
e,te mai bun dect a pacienilor cu
lfTPI sau alte tipuri de HTP mterial
(EO% la 10 ani, 77% la 15 ani i 42%
25 ani), fiind legat de PAPm i
:_::::::::==~~~:~:_:'::::::::::::::::::'::':':F$:t.:n:,a:,,:.:::::::::::::::::::::::::
Tabelul 10. Clasificarea anatomic i fiziopatologic a cardiopatiilor congenitale cu unt sistemico-pulmonar
care asociaz HTF [2]
1.1.1.
3.3.
Defect septal atrial (DSA)

Ostium secundum
Sinus "enos
Ostiul11 primum
ntoarcere venoas pulmonar anormal total sau parial neobstru(,'tiv.
unturi combinate
Descrierea combinaiei
a defeetului principal
RVP.~
n
tratamentul
sindromului
Eisenmenger sunt foarte importante
msurile
generale n ceea ce
activitatea fizic, prevenia
~i tratamentul infeciilor pulmonare,
Illsurile de contracepie, riscurile
interveniilor
chirurgicale 110ncardiace i ale anesteziei. Rolul
ox igenoterapiei este controversat,
poate folosi n cazul n care
1mbuntete
semnificativ satuarteriaJ a oxigenului i/sau
starea clinic (indicaie de clasa Ha,
nivel de eviden C).2
La
pacienii
cu
sindrom
!-:isenmenger, oxigenoterapia 110Cturn nu a influenat parametrii
hematologici, calitatea vieii sau
,mpra vieuirea. 2
1.4.5. Altele
2.1.1. Restrictiv (gradicnt prcsionalla nivelul defectului)
2.2. Din punct de vedere anatomic
n cazde insuficien ventricular

se administreaz diuretice.
Administrarea de anticoagulante
orale este con-troversat: aceti
pacieni prezint risc crescut de
twmboze i accident vascular cerebral, dar i de hemoptizie
i hemoragii - n u!1c,!e centre se recomand tratament
:mticoagulant n absenta contraindicaiilor, la pacieni cu
trombo~e, semne de insuficienl cardiac i hemoptizii
absente sau reduse, n timp ce ali autori nu recomand sau
interzic anticoagularea din cauza diatezelor hemoragice.
Ghidul Societii Europene de Cardiologie (SEC) recomand
tratamentul cu anticoagulante orale la pacienii cu tromboz
de arter. pulmonar sau semne de insuficien cardiac, n
absena hemoptiziilor semnificative
de clasa Ha,
nivel de eviden C).2 Beneficiul tratamentului cu blocante
ale canalelor de calciu nu a fost clar dovedit i nu este
recomandat." La pacienii cu simptorne moderate sau severe
de
(cefalee sau
de concentrare),
dreapt
simptome care apar de obicei la un hematocrit mai mare de

65% se indic efectuarea de flebotomii, cu precauie i cu
substitutie hidric jzovolemic (indicaie de clasa !la, nivel
de evid~l1 C)2, deoarece ele pot cauza depleia depozitelor
de fier i pot crete suplimentar vscozitatea. 2
Epoprostenol Lv. a fost administrat la pacienii cu sindrom
Eisenmenger, cu efecte favorabile asupra parametrilor
hemodinamici i a capacitii de efort. Bosentanul a crescut
capacitatea de efort i a sczut RVP la pacienii aflai n clasa
!Il OMS n studiul BREATHE 5, fiind n prezent aprobat
pentru tratamentul pacienilor cu sindrom Eisenmenger n
clasa funcional III (indicaie de clasa 1, nivel de eviden
B)."
analogi de receptori de endoteJin, inhibitorii de
fosfodicsteraz 5 i prostanoizii au indicaie de clasa Ha,
combinat
fi luat n
nivel de
647
""
HIPERTENSIUNEA PULMONAR'\ ARTERIAL

ASOCIAT BOLILOR DE ESUT CONJUNCTIV
HTP asociat bolilor de esut conjunctiv reprezint a doua
ca frecven, de HTP arterial, dup HTPI, Se ntlnete
n boli precum scleroz sistemic, Iupus eritematos sistemic
(LES), boal mixt de esut conjunctiv, poliartrit reumatoid,
dermatomiozit, sindrom Sjogren. 24
n bolile de esut conjunctiv, HTP poate fi izolat sau
secundar fibrozei interstiiale. HTP izolat, asemntoare
cu HTPl ca mecanism fiziopatologie este mai frecvent n
sclerode1111ie (n special n forma limitat ~ sindromul CREST)
i n boala mixt de esut conjunctiv, n restul colagenozelor
predominnd fonnele secundare. n LES, pe lng HTP arterial
izolat i cea secundar fibrozei pulmonare se ntlnete i
HTP secundar unei valvulopatii stngi asociate sau secundar
unui proces tromboembolic, adesea n prezena anticorpi lor
antifosfolipidici. l
HTP asociat bolii de esut conjunctiv afecteaz n special
femeile (raport femei/brbai 4: 1). Manifestrilor clinice ale HTP
li se pot aduga manifestrile clinice ale bolii respective, Pacienii
cu sclerodermie asociaz tipic fenomen Raynaud, telangiectazii,
disfagie, sclerodactilie, ulceraii digitale i simptome artritice
nespecifice, OMS recomand, pentru diagnosticul HTP,
efectuarea unui examen ecocardiografic transtoracic anual
tuturor pacienilor cu sclerodennie, chiar i celor asimptomatici,
iar n celelalte boli de esut conjunctiv, tuturor pacienilor
simptomatici. 2 Testele imunologice pot identifica o boal de
esut conjunctiv la pacieni diagnosticai cu HTP arterialii Pe de
alt parte, prezena de anticorpi anti U3-RNP poate fi un marker
al riscului de HTP izolat la pacienii cu sclerodemlie difuz, iar
a anticorpilor anticentromer n sclerodc1111ia limitat.. l
Este important diferenierea ntre HTP izolat i cea
secundar fibrozci pulmonare. n HTP izolat probele respiratorii
funcionale arat (cu o valoare predictiv bun) o diminuare a
capacitii de difuziune a CO 55%), cu volume pulmonare
n0l111ale, n timp ce n fibroza pulmonar scderea capacitaii de
difuziune a ca se asociaz cu scderea volumelor pulmonare. l
Cateterismul cardiac drept este indicat la pacien.ij cu suspiciune
de HTP asociat bolilor de esut conjunctiv pentru confirmarea
diagnosticului, determinarea severitii, excluderea unei afectri
a cord ului stng i efectuarea testului de vasoreactivitate acut.
n HTP asociat cu bolile de esut conjunctiv rspunsul pozitiv la
testul de vasoreactivitate este mai rar dect n HTPI, sugernd o
evoluie mai sever i ireversibilitate a leziunilor pulmonare.
n HTP izolat din bolile de colagen prognosticul este mai
form,
648
..
--"~--~-,~"""'""""-----,~~,-,,.~~--,- ----,-~--~~-,----
considerare (indicaie de clasa ITb, nivel de eviden e).'

La pacienii care nu rspund la tratamentul medical sau
cu markeri de pronostic nefavorabil (sincope sau insuficiena
cardiac dreapt clasa funcional 1II sau IV refractar
i hipoxemie sever), o opiune o reprezint transplantul
pulmonar a&OC1at cu coreci a chirurgical a leziunilor simple
sau transplantul cord-plmn pentru cei cu leziuni cardiace
complexe,::'
nefavorabil, comparativ cu HTPL Rata de supravieuire la 5 ani

a pacienilor cu sclerodennie care asociaz HTP este de 10%
comparativ cu Supravieuirea pacienilor tar HTP care este de
80'%I
Ca i la bolnavii cu HTPlrratamentul convenional (diuretice,
digoxin, oxigenoterapie) poate fi benefic la unii pacieni.
Tratamentul anticoagulant este recomandat la pacienii cu
sindrom antifosfolipidic i la pacienii cu LES care asociaz un
mecanism trombembolic sau de tromboze in situ. La pacienii
cu sclerodermie se recomand tratament anticoagulant, dei
raportul risc/beneficiu nu este bine cunoscuL Rspunsul pe
termen lung la tratamentul cu blocante ale canaldor de calciu
la bolnavii cu rspuns acut pozitiv se ntlnete la mai puini
pacieni dect n HTPl."
La pacienii cu HTP izolat tratamentul cu antagoniti de
prostacicline (epoprostenol Lv, treprostenil s.c.) amelioreaz
semnificativ capacitatea de efort, parametrii hemodinamici i
clasa funcional; efectul asupra supravieuirii al tratamentului
cu epoprostenol s.. a dovedit mai bun la pacienii cu HTPI
comparativ cu pacienii cu HTP asociat sclerodermiei. 2 Conform
rezultatelor analizelor pe subgrupuri ale studiilor randomizate
controlate, n HTP asociat bolilor de esut conjunctiv au efecte
favorabile tratamentele cu bosentan, sitaxsentan, sildenafiF
(Cazul clinic 30),
Terapia imunosupresoare cu corticosteroizi i ciclotosfamid
poate detem1ina ameliorarea clinic la unii pacieni cu HTP
asociat bolilor de
conjunctiv (n particular LES i boala
mixt de esut conjunctiv),
HIPERTENSWNEA PULMONAR ARTEIUAL

ASOCIAT CU HIPERTENSlUNEA PORTAL
Asocierea HTP cu hipertensiunea portal este o complicaie

a hepatopatiilor cronice. Au fost descrise dou
entiti clinice: sindromul hepato-pulmonar i hipertensiunea
cunoscut
pmto-pulmonar,
c',>'indro/11u 1hepato-pulmonar se caracterizeaz prin modificri

ale schimburilor gazoase (hipoxemie cu p02<70 mmHg sau o
cretere a diferenei alveolo-arteriale a oxigenului > 10), Cll
creterea PAI', dar n general fr creterea RVP. Hipoxemia
este indus de dilatarea capilarelor pulmonare i de unturile
vasculare aprute 1'n ciroza hepatic,
Hipertensiunea porto-pu!monar se caracterizeaz printrRVP, hemodinamica
o
mai mare a PAP i
acestor pacieni fiind asemntoare cu cea din HTPL l
Mecanismul patogenic al acestui tip de HTP nu este bine
cunoscuL S-a demonstrat c este n relaie cu hipertensiunea
portal i nu depinde de severitatea bolii hepatice, Mecanismele
patogenice posibil implicate n patogenie sunt: creterea
impOliant a debitului pulmonar secundar creterii debitului
cardiac la pacienii cu hipertensiune portal, cu creterea
forelor de forfecare la acest nivel care nduc remodelare
vascular; unturile porto-sistemice din hipenensiunea portal
(circulaie colateraI), cu pasajul substanelor din teritoriul
splahnic
sunt metabolizate n mod normal de ficat) in
C \.Z CUNIC 30
AM, 25 ani, F
Diagnostic: Hipertensiune pulmonar arterial sever. Lupus eritematos sistemie. 25
Istorie. Pacient diagnosticat cu hipertensiune pulmonar sever i sindrom biologic infiamator, datorit instalrii unui tab.oude~pn:Ciedeme g&nlbiere,. La
internarea n spitalul teritorial s-a stabilit ecocardiogrl;lfic diagnosticul de hipertensiune pulmonar cu presiun~ sistolic !lc~a:pulmonar de 13QIffil1H~'
Datele de catetersim cardiac i testul de
Bazal
PAP = 96/34163 mmHg

PAD=6mmHg
PCP= 6mmHg
PAo = 134/96/114 mmHg
RTP= 19U.wood
RcP = 2.1 U.Wood
RaP = 16.9 U.wood
RTAo=37.1 U.wood
Debit cardiac = 3.07 Vmin
vasodilataie
cu rezultat negativ
Post-iloprost
PAP = 82136/66 mmHg

PAD=4mmHg
PCP=6mmHg
PAo= 127186/110mmHg
RTP = 17.5 U.wood
RcP = 1.5 U.Wood
RaP = 16 U.Wood
RTAo = 36.7 U.Wood
Debit cardiac = 3.13 Vmin
Evoluie subtratarnen de k~ momentul diagnosticuluil,t 9 luni

de tratament:
Clinic: clas NYItA I-II
Test de 'niers6 minute: cretere de la 350m la 900 tn
.BNP:sciieredela 123Qptnolllla 6Q pmolll
Analizele de laborator pentru diagnosticul etio!oIDellli~~~;~

arteriale: lupus eritematos sistemic ntr-un conteltt
.
.
putea implica i manifestri de poliartrit reu .. ,
conjunctiv sau un sindrom overlap
-VSH=79 mmllh, PCR=48 mg/l, tibrlUog~en=56Q

- hipocomplementetnie C3 i C4;
- uoar trombocitopenie (64000/mm3) i leucopenie
(l200/mm3);
- hipergamaglobulinemie policlonal i
proteinuriei la sumarul i la totalul de urinal24
- bilan imunologie: Ac antiADNdc pozitivi;
La pozitivi; anti-Sm pozitivi; anticorpi
anti-betaZ-GP 1 pozitivi; lupus anticoagulant
anticardiolipin negativi;anti UI-RNPpozitivi}
(FR) pozitiv (512 UIIml), anticorpi
VN<5); crioglobuline negative; anticorpi .ailt~clmtl:on:l!X..
SCL-70 negativi.
Atitudine teralleutic:
HidIox:iclorochin i.cor.cote'rapiesistemic (O,75mg1kg/zi),eure scurte de antialgice (paracetamol) saU AINS {d~clo'MliaCJ
articulate; dup cteva sPtnnide la iniierea tratamentului.bolliiilfiamatorii sistemice,.s-a initiat tratamentul cu bosentan
recornandrilof. (pn la 125 mgde dhu ori pe zi).
120
Introducere
lTat coll>genoza
1 ~r
Introducere
100
50
60
aPAP$
aPAPm
40
20
o
easenne
PreTrot
Vosodikltotor
I luna TraI
VosodUot<rtor
61unt rrQf
VO$Odikrtator
Evoluia parametrilor hemodinamici. inainte i la diverse

intervafe dup iniiereatratamentului:PAPs, presitlle
sistolic n artera pulmonar; PAPm, preslunetile<lie n
artera pulmonar.
649
rIipcf'fCn"luJh:a PI/!Jl1onar
~,->_.~ ~~.__--_._~~~. efecte~~~\pra endotel iul~i~~;;-ilipert~;~iune;~~te 1~od~7;ti. dar~;~~ibilT;gl~ al:~
La pacien.ij cu ciroz concentraia substane lor

vasoactive este crescut: citokinele proinflamatorii, factorij
de cretere, ca i citokinele
de ficat. Serotonina poate
un rol n patogenie, la pacienii cu ci roz evideniinduse alterarea stocrii
a acesteia. De asemenea, la
pacienii s-a evideniat scderea expresiei NO-sintazei
pulmonare i o cretere a
endotelinei. Este posibil s
existe factori individuali, n special
care s intervin in
HTP la pacicnii cu hipertensiune portal'. Leziunile
observate nu sunt diferite de cele din HTPL
Manifestrile clinice ale HTP pot preceda manifestrile
de hipertensiune portal. Simptomatologia seamn cu a
pacienilor cu liTPI, la care se
semnele i simptomele
au antecedente de hepatopatie cronic
bolii de baz.
pot prezenta stelue vasculare, atrofie
eritem palmar
i ascit care s se datoreze fie bolii hepatice. fie insuJcienei
cardiace drepte, fie ambelor.
La toi pacienii cu hepatopatie cronic. cu simptome ce
HTP i la pacienii
pentru transplant hepatic
se efectueaz ecocardiografie tnmstoracic. De asemenea, se
recomand efectuarea cateterismului cardiac la toi pacienii
cu PAP crescul n cadrul hipertensiunii portale pentru
caracterizarea hemodinamicii, definirea prognosticului i a
implicarii lor
, Comparativ cu HTPI, hemodinamica
din hipertensiunea porto-pulmonar se caracterizeaz printHlJl
debit cardiac mai mare iRVP i
vasculare sistemice
mai mici. Testul de vasoreactvitate se efi.~ctueaz. dac debitul
cardiac nu este mult crescut i HVP nu este sczut2 .
Istoria natural a HTP la
cu hipertensiune portali'l
att de severitatea HTP, cat i de complicaiile
hipertensiunii portale i de severitatea bolii hepatice. Prezena
unei PAPm >35 mmHg la pacienii cu hipertensiune portal
un prognostic nefavorabiF.
Tratamentul HTP la pacienii cu hipertensiune portal este
asemntor cu cel din HTPL Tratamentul beta-blocant folosit
poate fi greu tolerat la pacienii cu
hemodinamici i capacitatea de
trebuie evitat la pacienii cu
risc crescut de
La pacienii cu
pozitiv la testul de vasoreactivitate
se recomand introducerea cu
a blocantclor canalelor
de calciu. Pacienlii cu hipertensiune portal au fost exclui din
a studiilor randomizate controlate. Seriile de cazuri
au
un beneficiu asupra parametrilor hemodinamici
i clinici al tratamentului cu epoprostenol sau sildenafiL
Exist dovezi dintr-un studiu
care indic un efect
cu iJoprost inhalator2 . Se
mai bun al bosentan
recomand monitorizarea atent a funciei hepatice n cazul
administrrii acestor compui. HTP semnificativ crete riscul
asociat transplantului hepatic (datorit riscului de insuficien
cardiac dreapt ireversibil), care este contraindicat n caz de
PAPm >35 mmHg
RVP 2:250 dyneseccm;,2 Se poate
ncerca scderea presiunii arteriale pulmonare prin tratament
cu epoprostenol nainte de transplantul hcpatic. Evoluia HTP
posttransplant poate nregistra o ameliorare, in special dac
650
unii pacieni. S-a ncercat

combinat ficat-plmn
sau iicat-cord-plmn, disponibil ns doar n puine centre,
HIPERU::r.;SlUNEA PlJL:\fONARi" ARTERIAL

ASOCIAT E'FT~CPEI HIV
Managementul agresiv al infeciilor oportuniste i administrarea terapici specifice antiretrovirale la pacienii cu infecie
HIV a crescut sperana de via a acestor pacieni i a permis
creterea
complicaii lor pe termen lung ale bolii,
printre care HTP. Mecanismele patogenice nu sunt cunoscute.
Actiunea direct a virusului pare improbabil n condiiile
absenei particulelor virale de la nivelul endoteliului vascular
pulmonar sau al lez1unilo1' plexogene; o aciune indirect este
de aciunea asupra inflamaiei i factorilor de cretere
de tipul factorului de cretere endotelial vascular ifNF-o:,
putnd astfel induce efecte proliferative la nivelul celulelor
endoteliale i musculare netede pulmonare.1.4 De asemenea,
proteine ale nveliului vira1 (glicoproteina 120, glicoproteina
de nveli HIV-l) determin producerea crescut de endotelin
1 i TNFu din monocite. 1 Deoarece numai unii din pacien.ii
dezvolt HTP, s-a sugerat intervenia unor factori
asociai care cresc susceptibilitatea individual, factori genetici
sau factori de mediu. S-a demonstrat o susceptibilitate genetic
prin evidenierea mutaiei BMPR2 la 10'10 dintre pacienii cu
HTP i infecie HIV i prin evidentierea unei
mal man
a HTP la pacien.ii cu HLA DR6 i DR5 (artnd participarea
n dezvoltarea holii). Nu exist diferene
limfocitelor
de HTPI, la pacienlii seropozitivi cu HTP.
HTP poate aprea n orice stadiu al infeciei HIV, uneori
diagnosticul putnd precede pe cel al infeciei HIV De aceea,
efectuarea testului HIV este recomandat la orice pacient
diagnosticat cu HTP arteriaJ. 2 Prezentarea clinic este
asemntoare cu cea din HTPI, la aceasta asociindu-se uneori
semne ale infeciei HlV Pacienii pot prezenta i ali factori de
risc pentru HTP arterial precum hepatopatie cronic (hepatit
13 sau C), expunerea la medicamente hepatotoxice sau toxine
sau embolia pulmonar datorat consumului de droguri i.v.
Diagnosticul se face pornind de la simptomele sugestive,
prin ecocardiografie Doppler i cateterism cardiac, necesar
att pentru diagnosticul de HTP precapilar (Ia pacienii
seropozitivi fiind frecvent afectarea cardiac cu disfuncj.ie de
ct i pentru evaluare terapeutic (test de vasoreactivitate
acut) i prognostic. Bilanul paraclinic trebuie s elimine alte
cauze de HTP arterial.
in general, nivelurile PAP i RVP sunt mai mici dect n
HTPl, dar rspunsul la testul de vasoreactivitate este mai
puin fl:ecvent' HTP este un factor independent predictiv al
mortalitii la pacienii cu infecie HTV, fiind responsabil de
aproximativ 70% din decese, prin insuficien cardiac dreapt
sau momie subit. Supravieuirea este mai mic la pacienii
seropozitivi cu HTP, media fiind de 1,3 ani (versul 2,6 ani n
populaia de seropozitivi fr HTP).1 Mortalitatea este mai
mare la pacienii n clasa funcional TU sau IV i se pare c
nu difer semnificativ fa de mortalitatea pacienilor cu HTPI.

S-a raportat mbuntirea supravieuirii la pacienii care au
numrul celulelor CD 4 >212/mm3.!
Tratamentul convenional are aceleai indicaii ca la pacienii cu HTPI. Anticoagulantele orale sunt contraindicate
din cauza riscului hemoragic (trombocitopenie, interaciunea
tratamentului cu antivitamin K cu tratamentul antiviral,
compliana sczut). Pacienii cu HTP asociat infeciei HIV
par s nu rspund pozitiv la testul de vasoreactivitate activ; de
aceea nu se administreaz tratament cu blocante ale canalelor
de calciu. 2 Tratamentul cu epoprostenol i.v. de lung durat s-a
dovedit eficient, ameliornd tolerana la efort, hemodinamica
i simptomatologia. Dovezi din studii ne controlate, deschise i
serii de cazuri indic efecte favorabile clinice i hemodinamice
ale tratamentului cu treprostinil s.c., iloprost inhalator,
bosentan. 2 De asemenea, s-au evideniat efecte benefice asupra
hemodinamicii pulmonare ale tratamentului antiretroviral. 2
Infecia HIV reprezint un criteriu de excludere pentru
transplantul pulmonar.
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ARTERIAL

PERSISTENT A NOU-NSCUTULUI
Hipertensiunea pulmonar persistent a nou-nscutului se

prin creterea rezistenelor vasculare pulmonare
dup natere, cnd structura peretelui arterial pulmonar este
similar cu cea din viaa fetal; frecvent apare unt dreaptastnga la nivelul cilor fetale persistente (foramen ovale, canal
arterial).
Boala este rar idiopatic, de obicei asociindu-se cu boli
pulmonare hipoxice congenitale sau dobndite (boli parenchimatoase pulmonare ca boala membrane lor hialine, tahipneea
tranzitorie a nou-nscutului, sindromul de aspiraie de meconiu
- HTP secundar, HTP cu hipoplazie pulmonar asociat cu
tulburri de dezvoltare a vaselor pulmonare cu hipertrofia mediei
sau cu reducerea anatomic a numrului de capilare).!
Au fost descrise trei forme de HTP persistent a nou-nscutu
lui: tipul hipertrofie, cu hipertrofia mediei i extensia esutului
muscular n periferie, considerat a fi rezultatul hipertensiunii
cronice fetale induse de vasoconstricia determinat de suferina
fetal cronic; tipul hipoplazie, n care exist subdezvoltarea
plmniilor, inclusiv a arterelor pulmonare, ca urmare a unei
hemii diafragmatice sau pierderii cronice de lichid amniotic;
tipul reactiv, n care histologia pulmonar este normal, dar
vasoconstricia, produs de nivelurile crescute de mediatori
vasoconstrictori, determin HTP. 4
Indiferent de etiologie, se produce persistena circulaiei
fetale prin afectarea cii de sintez a NO, deficit de L-aginin,
creterea concentraiei inhibitorilor endogeni i exces de
substane vasoconstrictoare. RVP nu scade dup natere
din cauza insuficienei relaxrii endoteliale, dependent sau
independent de NO (nu se matureaz sistemul oxidului nitric,
al prostaglandinelor i al factorului hiperpolarizant derivat din
endoteliu - EDHF), cu un exces de substane vasoconstrictoare.!
Severitatea HTP este variabil, cazurile severe asociaz risc
caracterizeaz
vital. Se asociaz cu hipoxemie sever i necesitatea ventilaiei

mecanice. Prognosticul depinde de etiologie, n prezent
mortalitatea fiind n jur de 10%. Unii pacieni au evoluie bun,
alii dezvolt mai trziu hipertrofie persistent a mediei la nivelul
arterelor i arteriolelor pulmonare.
Utilizarea substane lor vasodilatatoare pulmonare (oxid
nitric inhalator, epoprostenol i.v.), a ventilaiei asistate cu
frecven nalt i oxigenarea prin membran extracorporeal
a mbuntit supravieuirea pacienilor cu HTP la natere.! n
displazia capilarelor alveolare, o cauz rar de HTP persistent
a nou-nscutului, caracterizat de anomalii ale dezvoltrii
vasculaturii pulmonare, supravieuirea este rar, n pofida
tratamentului agresiv. 4
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ARTERlAL

LA POPULAIA PEDIATRIC
HTP la copii este similar cu boala ntlnit la adult. Toate

tipurile de HTP arterial se ntlnesc la copii, dar majoritatea
pacienilor prezint HTPI sau HTP ereditar sau HTP asociat
bolilor de esut conjunctiv. HTP persistent a nou-nscutului
face parte din HTP arterial.
Simptomatologia cea mai frecvent este reprezentat de
dispnee, fatibagilitate i retard de cretere. Sincopa este mai
frecvent la copii, insuficiena ventricular dreapt manifest
survine tardiv, iar moartea subit poate aprea naintea dezvoltrii
insuficienei ventriculare drepte. Algoritmul diagnostic este
similar cu cel din HTP la aduli, datele anamnestice referitoare
la antecedentele familiale i la evoluia sarcinii i naterii sunt
importante. Sunt necesare, ca i la adult, efectuarea cataterismului
cardiac drept i testarea vasoreactivitii acute.
Msurile generale sunt importante n cadrul tratamentului
HTP la copii, cu tratarea prompt a infeciilor de ci aeriene
superioare. Tratamentul anticoagulant este controversat,
impunnd evaluarea atent a raportului risc-beneficiu. Blocantele
canalelor de calciu sunt indicate la pacienii cu rspuns acut la
testele de vasoreactivitate, iar efectele terapiei pe termen lung
trebuie evaluate periodic.
Tratamentul cu epoprostenol are indicaii similare ca la
pacienii aduli cu HTP arterial.
Au mai fost administrate, cu efecte favorabile, la copii iloprost
i.v. (formula inhalatorie poate fi dificil de dozat), treprostenil i.v.
(formula subcutanat poate determina durere local important),
bosentan (exist date din studii care arat creterea supravieuirii,
cu o rat de 80-90% la lan), sildenafiI.2
BOALA PULMONAR VENO-OCLUZIV

I HEMANGIOMATOZA CAPILAR
PULMONAR
Reprezint afeciuni rare (mai puin de 200 de cazuri fiind
raportate n literatur) asociate cu HTP. Clasificarea actual a
HTP (Dana Point 2008) le consider o clas clinic separat
651
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonar
de HTP arterial, datorit caracteristicilor patologice, clinice i

terapeutice diferite de cele ale tipurilor de HTP incluse n clasa
HTP arterial. 2
Boala pulmonar veno-ocluziv se caracterizeaz, histopatologic, prin fibroza intimal excentric, obstructiv, a
venulelor pulmonare, frecvent cu arterializarea acestora,
congestia capilarelor i modificri ale arteriolelor p~lmonare,
cu hipertrofia mediei i fibroz intimal excentric. In stadiile
tardive ale bolii presiunea capilar crete prin obstrucia
venelor.!,4 Se consider c etiologia este multifactorial, cu o
component genetic (exist o form familial i o mutaie a
BMPR2 a fost identificat la pacieni cu aceast afeciune),
la care se adaug o component imunologic (depuneri
de complexe imune circulante). Posibil infeciile virale i
chimioterapia au un rol cauza!.!
Diagnosticul diferenial cu HTPI este dificil, tabloul clinic
fiind similar cu al acesteia. Diagnosticul poate fi sugerat de
examenul obiectiv, care arat hipocratism digital i raluri
pulmonare n baze i de radiografia toracic, care evideniaz
accentuarea desenului bronho-vascular bazal (linii KerIey
B), revrsat pleura!. Probele respiratorii sunt normale, dar
hipoxemia este mai sever dect n HTPI i capacitatea de
difuziune a CO este sczut din cauza edemului interstiial
cronic secundar obstructiei venoase. 2 Examenul CT cu rezoluie
nalt este investigaia de elecie, artnd ngoarea septurilor
interlobulare, edem interstiial, cu opaciti difuze centrale "n
geam mat", revrsat pleural i adenopatii mediastinale.!,2
La cateterismul cardiac nu sunt semne patognomonice,
presiunea capilar fiind de obicei normal, deoarece
modificrile patologice survin la nivelul venulelor mici. Testul
de vas ore activitate poate determina la aceti pacieni edem
pulmonar acut (ca i tratamentul cu epoprostenol).
Bronhoscopia i lavajul bronhoalveolar pot fi utile pentru
diagnostic, deoarece boala veno-ocluziv se poate asocia cu
hemoragie alveolar ocult. Uneori poate fi necesar biopsia
pulmonar pentru diagnostic.
Prognosticul este mai sever dect n HTPI, evoluia fiind
mai rapid.
Hemangiomatoza capilar pulmonar se caracterizeaz
histopatologic prin proliferarea vaselor cu perei subiri, cu
infilimrea interstiiului peribronic, perivascular i parenchimului pulmonar, la care se adaug hipertrofia musculaturii i
ngroarea intimal.
Frecvent asociaz hemoragii alveolare.! Seamn ca prezentare i evoluie cu boala veno-ocluziv; este de asemenea att
sporadic ct i ereditar, cu transmitere autosomal-recesiv. 4
Pacienii prezint o frecven mai mare a hemoptiziilor.
Diagnosticul poate fi sugerat de scintigrama pulmonar,
care arat zone "fierbini" - zone cu vascularizaie crescut,
de obicei la periferia plmnului. CT cu rezoluie nalt
evideniaz aspecte caracteristice: ngroarea difuz bilateral
a septurilor interlobulare i opaciti nodulare mici, slab
circumscrise, centrolobulare.!,4 Confirmarea diagnosticului se
face prin angiografie pulmonar. Testul de vasoreactivitate i
tratamentul cu epoprostenol se pot complica i la aceti pacieni
cu edem pulmonar acut. 4
652
Tratamentul curativ al bolii veno-ocluzive i al hemangiomatozei capilare pulmonare este reprezentat de transplantul
pulmonar, n literatur neexistnd date despre recurenele
posttransplant. O posibil opiune terapeutic o reprezint
septostomia atrial, care este mai frecvent folosit la aceti
pacieni dect n alte tipuri de HTP.
Tratamentul medical convenional se poate folosi, cu
excepia blocantelor de calciu i a analogilor de prostaciclin
(care prezint risc crescut de edem pulmonar acut), dei
unii autori au raportat ameliorare clinic susinut n cazuri
individuale dup tratamentul cu analogi de prostaciclin. 2
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ASOCIAT

CU BOLILE CORDULUI STNG
Afectiunile care
determin
disfunctie
sistolic
i/sau
diastoli~ a ventriculului stng i valvulopatiile cordului stng

se pot nsoi de HTP.
Etiopatogenie. Mecanismele responsabile de creterea
presiunii n artera pulmonar sunt multiple. Creterea presiunii
n atriul stng, iniial la valori de pn la 7 mmHg, nu determin
o cretere a presiunii pulmonare datorit mecanismelor
adaptative, cu distensia vaselor mici sau recrutarea de noi
teritorii.
Creterea n continuare a presiunii n atriul stng la 15-20
mmHg determin creterea PAP, cu meninerea unui gradient de
presiune ntTe arterele i venele pulmonare i o RVP constante
(HTP postcapilar pasiv).
Depirea unui prag de 25 mmHg a presiunii venoase
pulmonare determin o cretere disproporionat a PAP (crete
gradientul presional ntre arterele i venele pulmonare), cu
creterea RVP, datorat pe de o parte vasoconstriciei (HTP
postcapilar reactiv), dar i remodelrii structurale obstructive
a arterelor pulmonare de rezisten (ngroarea mediei
arterelor musculare, cu edem i fibroza intimei, muscularizarea
arteriolelor i, posibil, trombi intraarteriali i intraarteriolari).
Valori ale PAPm mai mari de 40 mmHg pot conduce la
insuficien cardiac dreapt.! Nu se cunosc cu exactitate
factorii care determin HTP reactiv sau cauzele care conduc la
apariia, la unii pacieni, a componentei vasoconstrictive acute
reversibile sau a componentei obstructive fixe sau a ambelor.
Mecanismele implicate pot cuprinde reflexele vasoconstrictive de la nivelul receptorilor de ntindere la nivelul AS
i venelor pulmonare i disfuncia endotelial de la nivelul
arterelor pulmonare care pot favoriza vasoconstricia i
proliferarea celulelor peretelui vascular.Creterea presiunii
telediastolice a VS se nsoete de HTP care este de obicei
moderat i apare prin mecanism pasiv.
n formele severe de insuficien cardiac se poate ntlni
i HTP semnificativ (PAP medie >30 mmHg) prin creterea
reactiv a RVP. Tendina la remodelare a vaselor pulmonare,
determinnd ireversibilitatea creterii PAP, devine evident
n special dup transplantul cardiac, cnd VD neadaptat nu
poate face fa rezistenelor vasculare pulmonare crescute i se
produce insuficien cardiac dreapt.!
Diagnostic. Pacienii cu HTP indus de dis funcia diastolic

a VS vor prezenta n mod caracteristic ortopnee i dispnee
paroxistic noctum. Un oc apexian deplasat spre stnga, cu
micare ampl a impulsului apical, ar putea sugera afectarea
VS (hipertrofiat, dilatat) i ar putea indica indirect HTP datorat
bolilor cordului stng. Similar, o auscultaie care sugereaz
stenoz mitral, boal aortic, semne de cardiomiopatie
dilatativ, conduce la probabilitatea de HTP datorat bolilor
cordului stng. 1,4 n unele situaii clinice semnele i simptomele
de hipertensiune pulmonar domin tabloul clinic, estompnd
manifestrile bolii de baz (de exemplu, n stenoza mitral
strns uruitura diastolic poate fi inaudibil) i este necesar
un bilan paraclinic pentru depistarea etiologiei.
Electrocardiograma este n mod obinuit modificat prin
boala de baz care a produs hipertensiunea pulmonar.
Radiografia toracic, prin modificrile circulaiei pulmonare periferice (aspect de staz venocapilar), alturi de
modificrile siluetei cardiace sugereaz HTP venoas.
Ecocardiografia este important pentru identificarea bolii
care a determinat HTP (leziuni valvulare, funcia sistolic i
diastolic a ventriculului stng, aspectul pereilor ventriculului
stng, al pericardului, prezena de formaiuni intracardiace) i
evaluarea severitii hipertensiunii pulmonare.
Cateterismul cardiac arat caracterul postcapilar al
HTP, cu creterea PCB peste 15 mmHg i permite evaluarea
hemodinamicii (PAP, RVP, debit cardiac, presiune telediastolic
VS). Uneori poate fi dificil diagnosticul diferenial ntre HTP
arterial i HTP asociat disfunciei VS dac valorile PCB sunt
"la limit" (ntre 15-18 mmHg). Un gradient transpulmonar
crescut (diferena dintre PAPm i PCP) > 12 mmHg este sugestiv
pentru modificri intrinseci ale circulaiei pulmonare care
depesc creterea pasiv a PCB. Un test de vasoreactivitate
efectuat la aceti pacieni poate induce edem pulmonar acut.
n situaii particulare se efectueaz coronarografia pentru
obiectivarea bolii coronariene.
La pacienii cu insuficien cardiac refractar la tratament,
la care se efectueaz transplant cardiac, o cretere persistent
a RVP posttransplant poate conduce la insuficien cardiac
dreapt acut i deces rapid postoperator. n acest context se
indic efectuarea cateterismului cardiac cu msurarea RVP i
testarea vasoreactivitii acute nainte de includerea pacientului
pe lista pentru transplant cardiac. O RVP crescut >6 U Wood
sau un gradient presional transpulmonar peste 15 mmHg
reprezint contraindicaii
ale efecturii transplantului cardiac. l

Tratament. Tratamentul HTP venoase este legat de
tratamentul bolii de baz, fiind ndreptat n primul rnd asupra
nlturrii barajului mecanic valvular sau mbuntirii funciei
miocardice dect spre o terapie vasodilatatoare, care poate
avea efecte negative.
O serie de medicamentele folosite n tratamentul insuficienei
cardiace (diuretice, nitrai, hidralazin, inhibitori ai enzimei
de conversie, beta-blocante, nesiritide i ageni inotropi) sau
intervenii (dispozitivele de asisten ventricular, chirurgia
valvular, terapia de resincronizare i transpantul cardiac) scad
PAP prin scderea presiunilor de umplere a VS.
Medicamentele recomandate actual pentru tratamentul
HTP arteriale au fost studiate pentru tratamentul HTP asociate
bolilor cordului stng. Administrarea epoprostenolului la
pacieni cu cardiomiopatie dilatativ a crescut rata mortalitii
fa de placebo. n general nu se recomand utilizarea
vasodilatatoarelor care, scznd RVP, nltur funcia protectiv
mpotriva apariiei edemului pulmonar acut.
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ASOCIAT

CU BOLI PULMONARE I/SAU HIPOXIE
Cauza predominant a hipertensiunii pulmonare n acest grup
de boli o reprezint oxigenarea inadecvat a sngelui arterial
ca rezultat al unei afectri pulmonare, alterrii controlului
respirator sau altitudinii. Particularitile acestei forme de HTP
sunt discutate n capitolul Cordul pulmonar cronic.
TROMBEMBOLIC
HTP tromboembolic este una dintre cele mai frecvente
forme de HTP. Ea apare n condiiile tromboembolismului
pulmonar, care poate fi i clinic silenios, dar i n absena
acestuia. (n acest caz, tromboza in situ este iniiat probabil
de Iezi unile inflamatorii sau trombotice de la nivelul vaselor
pulmonare). Particularitile acestei forme de HTP sunt
comentate n capitolul Tromboembolismul pulmonar.
BIBLIOGRAFIE
Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie. Editura
Academiei Romne Bucureti 2006.
2. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, el al. Guidelines of diagnoses and
treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009; 30:2493537.
3. Gherasim L. Hipertensiunea pulmonar. Hipertensiunea pulmonar
primitiv. n: Medicina Intern, red. L. Gherasim, ediia a II-a. Editura
Medical Bucureti 2004: 1236-70.
4. Rich S, McLaughlin VV. Pulmonary hypertension. In: Braunwald's Heart
1,
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. Saunders

Elsevier 2007: 1883-914.
5. Naeije R. Pulmonary vascular function. In: Pulmonary circulation. Diseases
and their treatment. Ed. Peacock AJ, Rubin LJ, 2nd Edition, Amold London
2004:3-12.
6. Galie N, Simonneau G. Pulmonary Hypertension. In: The ESC Textbook
of Cardiovascular Medicine ed. Camm J, Luscher T, Serruys P. Blackwell
Publshing 2006:759-82.
7. Yuan JXJ, Rubin LJ. Pathogenesis ofpulmonary arteria1 hypertension: the
653
Capuo!u!
""ed for multiple hits. CirClllation 2005: III :534-8.
8. \icLaughlin VV. V1cGoon MD. Pulmonary arterial hypertcnsiol1.
CirculatioD ::'()()6:114:141 7 -31.
9 Elliott CG. (jlissmeycr E\\7, Ha\'kna GT. el al: Relationship of B'vlRP2
mutalions aml vasoreacri\ity iO pulmonary arterial hyp<::rtcnsion.
Circulation 2006; 113:150915.
10. Trembalh R, Thol11son J, \lachado R, el al. Clinica! and molecular genetic
[eatures ofpulmonary hypertensioll in patients with hcreditary hemorrhagic
tclangicclasia. N Engl J 'vled 2001 :345:325-34.
Il. Lcuchtc li Ii. Holl'apfd 'eL Baumgartncr R/\. el al. Clinieal signifieance
of brain natrillrelic pl'Plide in priman' pulmonary hypertcnsion. J Am Coil
Cardiol ]O()4:43:764-70.
1:'. Rich S, lvlcLaughlin Vv. O'1\:cill W. Stcnting to reverse Jeli ventricular
ischemia dUlc to left main coronary arter)' compressioll in primar)'
pulmonar) hypertension. Chest1001;120: 1412~ 15.
13. McGoon IVI, Gultcrman D, Stern V, ~{ al. Scrccl1ing, curly detectiol1 and
eliagnosis of pulmonary arterial hypcl1cnsion. Chest 2004; 126: 14-34S.
14. Rich S., Dantzker DR, Ayres S, el al. Primary pulmonary hypertcnsiol1. A
national prospectivc stlld;. Ann Intern Meci 1987; I 07:216-23.
15. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocareliografje. Editura
~1celical Anl.acus 2005: 177-86.
16. AhbasAE, Fortuin FD, Schiller N13, el al. A simple mcthod for noninvasive
estimation of pulmonary vascular resistance. J Am Coll Careliol
20()3;41 :1021-27.
17. Jurcu R,. Giu~c S, La Gerchc A, ci al. The echocardiographic assessmenl
of lhe right ventricle: w hat [O do in 20 J O? Enr J Eehocardiogr 20 I O; II :81-
654
Hipertcns'uneu PUllJ'li)lU,H'
96.
18 'v1cLaughlin VV. Shillington A, Rich S. SUl'\i\'a1 in primary pulmonary
hypcrteusion: Thc impact of epoprostenol therapy. Circu!atioll
2002,106; 1477-82.
9. Sitbon 0, Humbert 1\1. Nunes H Ci ai. Long-lenn imravenOlIS epoprostcnol
infusion in priman' pulmonary Ilypcrtension: prognostic [a,tors anei
survi\aL J Am Coli CardioI200:2:40:7RO-8.
20. Simonneau G, Barst RJ. Galie ~, el al. Continuous subcutaneous infhsion
oftreprostiniL a proslacyclin iJ1131ogul'. in pariems with pulmonaI}' atierial
hypcrkl1sion ..-\ double-blind, ranelOI11i/ed, placeho-conirolled trial. AI11 J
Resp erit Care lv1ed 2002; 16.~:~()O-4.
:' l. Galie '\. Rubin U. l-IoepcrM. cI al. Trcatment of patients with
midly symptomatic pulmonar) arlerial hypertcnsion with bosentan
(EARLY sludy): a double-blind. randomised controlled tria. The Lance!
200g:~171 :2093-1 00.
22. McLaughlin V Sitbol1 0, Hadesch DU,!'I ul. Suni\l with first-line
bos"ntan in paticnts witll primary pulmonary hypeIiension. Eur Respir J
2005;25:244-49.
23. Galie N, Ghofj-ani AH, Torbicki A, ei al., the SIldcnafl! Use in Pulmonary
Arteriai Hyperten,ion (SUPER) Study GrollP. Sildenafil Citrat" Thcrap)
Cor pulmonary arteriill hypeliension. N EnglJ Med 2005,353:2148-57.
24. Ghof'ani HA, Seegcr W, Cirimminger F. lmatinib for tllc lreatment of
pulmmwry arterial hypertension. N Engl J Meci 2005;3S3: 1412-3.
25 Jurcu C, Jurcu R, Ghiorghiu J, el al. Hipertensiune pulmonar severii la
o pacient tnr CII sindrom inf1amator ~ particulariti de diagnostic i
tratament. Re\ Rom Cardiol 2009; nr. 4 (voI. XXIV): 30 J -5.
CAPITOLUL
23
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Introducere ................................................................................................ 655

Definie ...................................................................................................... 655
Epidemiologie ........................................................................................... 655
Etiologie .................................................................................................... 655
Anatomie patologic si fiziopatologie ....................................................... 656
Diagnostic ................................................................................................... 657
Tablou clinic ............................................................................................ 657
INTRODUCERE
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauz major de
morbiditate i mortalitate n populaia general. Diagnosticul
precoce, adesea dificil, nsoit de iniierea rapid a unui
tratament adecvat s-au dovedit eficiente n reducerea riscului
de deces prin TEP precum i n prevenirea recurene lor.
DEFINIE
Noiunea
care rezult din

a arterelor pulmonare sau a ramurilor
acestora. Trombii pot migra n patul arterial pulmonar din
sistemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se
pot forma "in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).
de TEP
definete condiia clinic
obstrucia trombotic
Evaluarea
probabilitii
clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar.658

paraclinice ............................................................................ 660
Tratament. ................................................................................................ 666
Tratamentul fazei acute ...........................................................................666
Tratamentul de ntreinere ........................................................................ 667
Evoluie .................................................................................................... 668
Bibliografie ........................................................................................... 668
Investigaii
EPIDEMIOLOGIE
Incidena TEP n populaia general este dificil de apreciat.
Tabloul clinic variabil i cu specificitate redus conduce fie la
subdiagnosticarea afeciunii fie la un exces de diagnostic iar
datele de necropsie sunt incomplete.
Prevalena TEP n Statele Unite, raportat be baza datelor
colectate n perioada 1979-1999 este de 0,4%1, iar incidena
anual a fost estimat la 600000 de cazurF.
Pentru Europa nu exist date de inciden i prevalen
a TEP. Date furnizate de registre locale arat ca n Malmo
(Suedia) incidena TEP este de 20,8 cazurillOOOO de locuitori!
an3 n timp ce n Bretagne (Frana) incidena raportat este de 6
cazurill 00000 de locuitori/an4
ETIOLOGIE
'"
n marea majoritate a cazurilor TEP este o complicaie a

trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor
inferioare. Riscul migrrii trombilor din sistemul venos
profund n circulaia pulmonar i consecinele hemodinamice
ale TEP sunt cu att mai importante cu ct sediul trombozei
este mai proximal (ax venos ilio-femural, n special vena
femural comun i vena iliac extern). La aproximativ 70%
din pacienii diagnosticai cu TEP se demonstreaz prezena
trombozei venoase profunde a membrelor inferioare5 Pe de alt
parte prezena TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la
50% din pacienii diagnosticai cu tromboz venoas profund,
proximal. 6. 7
ntr-o proporie mai mic din cazuri sursa TEP o constituie

tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin
(periuterine, periprostatice) i mai rar trombozele localizate la
nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor
superioare i gtului poate reprezenta surs de TEP n cazuri
rare, la pacieni purttori de catetere venoase centrale, sonde de
cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i.v.
655
Capi/olul :23, Tromboemoolismul pulmonar
Tabelull. Factorii predispozani pentru tromboembolism venos (modificat dup [9])

I aeltu' predhpozant
I'l'llIIallt'ltf
11'"111101
Fracturi (old, membru inferior)

Protezare de
Intervenii
old
+
+
+
+
sau genunchi
chirurgicale majore
Majoritatea episoadelor de TEP se produc n prezena

unuia sau mai multor factori predispozani (TEP secundar),
proporia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiind de
aproximativ 20- 30%8,
Factorii predispozani pentru TEP sunt superpozabili
cu cei ai trombozei venoase profunde i au fost
enunai de Virchow n cadrul triadei: staz venoas,
hipercoagulabilitate sanguin, injuria peretelui venos.
Ei pot fi submprii n factori care in de pacient (cu
caracter permanent) i factori conjuncturali (cu caracter
tranzitor),
n cel mai recent ghid de diagnostic i tratament
al pacienilor cu embolie pulmonar acut9 factorii
predispozani pentru tromboembolism venos sunt clasificai
n funcie de valoarea lor predictiv (tabelull),
A fost raportat recent o asociere ntre TEP idiopatic i
evenimentele cardiovasculare incluznd infarctul miocardic
acut i accidentul vascular cerebral precum i riscul crescut
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiunea
arterial, sindromul metabolic, indicnd o posibil legtur
ntre tromboembolismul venos i cel arterial9
ANATOMIE PATOLOGIC I
FIZIOPATOLOGIE
Tromboza venoas profund a membrelor inferioare
n peste 90% din cazuri sursa trombilor migrai
n cavitile drepte i de aici n patul arterial pulmonar,
Consecinele morfologice ale ocluziei embolice a arterelor
pulmonare depind de dimensiunea masei embolice i de statusul
circulaiei pulmonare .
Trombii venoi de calibru mare (1-1,5 cm), provenii din
vene proximale, se pot opri la bifurcaia arterei pulmonare
(embol "n a") sau obstrueaz o arter principal sau artere
lobare determinnd o reducere brusc, semnificativ a patului
vascular pulmonar (>50%)10 urmat de insuficien ventricular
dreapt acut, oc i adesea deces, O reducere similar a patului
vascular pulmonar cu aceleai consecine dramatice, poate fi
reprezint
n mai puin de lO% din cazuri TEP se produce prin migrarea

trombilor formai la nivelul cordului drept la pacieni cu
fibrilaie atrial, cardiomiopatie dilatativ, infarct de ventricul
drept
Tromboza pulmonar "in situ" reprezint o cauz foarte rar
de TEP care implic o afectare preexistent a patului arterial
pulmonar, anomalii ale funciei plachetare i/sau un status
procoagulant Ea poate complica o hipertensiune pulmonar
preexistent sau poate induce hipertensiune pulmonar cronic
tromboembolic,
Figura 3. Apecte
morfopatologic:
morfopaMogice n
TEP. Tl'Omoombolie
emboli pulmonari
multipli la nivelul
vaselor mici (coloraie
unui vas arterial.

major (coloraie
hematoxilin:-eozin,
hematoxilin-eoiin,
'(10011), (din colecia

dr. V Redea)
"10011),. (din colecia

dr. V Hei-lea)
Figura 2'; Examinare
656
(:IRDIOIO(;l1:
realizat de embolizarea bmsc a unui numr mare de trombi de
dimensiuni mai mici (fig. 2 i
Trombii de dimensiuni mici. provenii din venele gambei sau
.Jin bazin sau fragmente ale trombilor mari din ycne proximale.
obstrua ramuri arteriale sublobare sau artere distale cu
diametru de 2-4 mm. La subiecii fr afeciuni cardiovasculare
'''UI pulmonare preexistente circulaia bronic ofer o alternath"
flux sanguin care poate susine parenchimul pulmonar
in condiiile obstmrii sistemului arterial. Compromiterea
drculaiei bronice favorizeaz apariia leziunilor de infltrct
pulmonar.
InjcIrctul pulmonar reprezint o situaie relativ rar (sub 30%
din cazurile de TEP) ntlnit mai ales la vrstnici, care apare
la 24-48 de ore de la obstrucia trombotic a unui ram arterial
Jlulmonar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic infarctul
pulmonar se prezint ca o zon de indura ie roie, localizat
subpleural, de form cel mai adesea triunghiular cu vrful ctre
hil. Adesea suprafaa pleural lnvecinat este acoperit de un
exsudat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o leziune
,It; necroz ischemic pulmonar. n aria de infarct stmclurile
pulmonare sunt necrozate iar interstiiul i alveolele pulmonare
sunt infiltrate hemoragic. n 4i:S de ore se produce liza hematiilor,
wna de infarct devine palid,
rou maronie ca urmare a
depunerii de hemosiderin - evoluia fiind n majoritatea
cazurilor spre rezoluie i organizare fibroas i rareori spre
constituirea unor Iezi uni cavlare sau pseudotumorale. Uneori
kziunea constituit este de atelectazie congestiv (infiltra!
hemoragic i edem localizat fr necroza structurilor pulmonare)
cu rezoluie n cteva zile lO
Materialul trombotic embolizat n patul31terial pulmonar poate
suferi un proces de fibrinoliz, organizare si/sau recanalizarc.
In mai puin de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal,
organizarea cronic a embolilor realizeaz o obstrucie vascular
semnificativ conducnd la hipertensiune pulmonar (HTP)
cronic trombembolic 12 . Patogeneza acestei entiti nu este
f()alie clar n condiiile n care o mare p31te a pacienilor cu
IITP cronic trombembolic nu prezint nici unul dintre factorii
predispozani recunoscuti pentru tromboembolism venos. Se
azi c pe lng
trombotic, un rol important
1n apariia HTP trombembolic l joac remodelarea vascular i
l~liberarea de citokine i mediatori vasculotrofici care conduc la
dezvoltarea unei vasculopatii pulmonare greu de difereniat de
leziunile 3lteriale din HTP idiopatic5Y
in funcie de volumul i localizarea trornbilor n patul venos
pulmonar consecinele TEP pot li:
alterri locale ale esutului pulmonar sau pleurei
n
cazul embolilor mici localizai dista! (artere subsegmentare/
segmentare);
a/terri jimcionalc respiratorii - n cazul embolilor care
reduc patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
segmente/lobi;
alterri alefill1ciei cardiace - n cazul embolilor mari care
obstrueaz arterele pulmonare.
EmboliiJe mici, distale, far rsunet hemodinamic, pot produce
infarcte pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de
pleuritic i mici efuzii pleurale.
Dezechilibrul ntre ventilaie i perfuzie (arii pulmonare

ventilate dar neperfllzate ca urmare a obstruciei trombotice)
altereaz schimbul de gaze conducnd la hipoxemie de diferite
grade, vasoconstieie )"n circulaia pulmonar i creterea
presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din
pacieni. untul dreapta-stnga deschis la nivelul unui foramen
ovale patent agraveaz hipoxemia 14 .
Obstrucia masiv tromboembolic a trunchiuluiiarterelor
pulmonare asociat cu o reducere a patului arterial pulmonar de
pt:ste 50% detem1n o cretere brusc a postsarcinii ventriculului
drept (VD).
La valori ale presiunii medii n artera pulmonar de peste 40
mmHg capacitatea adaptativ a VD nOl1nal este depit Cll
apariia dilatrii i disfunciei YO, a in suficienei cardiace drepte
i chiar moarte subit de obicei prin disociaie electromecanic.
Obstrucia tromboernbolic acut a trunchiuJui 3ltere
pulmonare poate fi lran.iorie atunci cnd are loc fragmentarea
rapid a trornbului i migrarea sa n segmente distale ale patului
mterial pulmonar. Reducerea acut, tranzitorie, a debitului
cardiac se poate exprima n aceast situaie prin hipotensiune
S3U sincop. La reducerea sever a debitului cardiac contribuie
i interdependena ventricular, creterea presiunii n VO
producnd deplasarea sepwlui interventricular spre ventriculul
stng. n cazul pacienilor care supravieuiesc episodului de TEP
acut, activarea sistemului simpatic, creterea inotropismului
i cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la
creterea presiunii arteriale pulmonare pennind restaurarea
fluxului pulmonar de repaus; ameliorarea umplerii VS, creterea
debitului cardiac i meninerea unei perfuzii VD adecvate.
Reapariia fenomenelor de instabilitate hemodinamic n
primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecina
emboliilor recurente sau a deteriorrii funciei VD.
Depirea
mecanismelor compensatorii I agravarea
dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen i reducerea
gradientului de perfuzie coronarian la nivelul YD sunt
responsabile de ischemie miocardic i disfuncie VD cu risc
crescut de deces. Afeciunile cardiovascuJare preexistente cresc
riscul de evoluie nefavorabil9
UIA(;NOSTIC
Tinnd cont de Jl'ccvcllla al0ciunii n populaia general i
de variabilitatea i polimorlis1l1111 tabloului clinic suspiciunea
clinic de TEP apare frecvent 'in practica zilnic cu un numr de
cazuri pozitive care nu dcpiletc ns 20%14. Este evident c n
acest context toate e[<lfturile trebuie orientate n sensul elaborrii
unor algoritmi de
care s includ explorri ct mai
puin invazive, cu casti eficien crescut.
TABLOll CLINIC
r,,'laniie:SLrile
dIstributia
clinice n TEP sunt influenate de volumul i

embolice intrapulmonar dar i de statusul
embolie. Tabloul clinic
obslruciei
657
Capirolul
polimorf, variabil i nespecific face diagnosticul dificil n lipsa

unui indice nalt de suspiciune clinic.
Cele mai frecvente simptome J semne de TEP sunt: dispneea
fr alt cauz aparent, durerea toracic de tip pleural sau
"atipic", tahicardia, tahipneea, subfebrilitatea, suflul sistolic de
regurgitare tricuspidian. accentuarea componentei pulmonare a
zgomotuJui 2 1'.
Obstrucia tromboembolic acut a peste 50% din patul
vascular pulmonar (uneori peste 20--30% la pacienii cu afeciuni
cardiopulmonare preexistente) realizeaz tabloul clinic clasic
cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolie. HTP
sever acut, hipoxemia, scderea sever a debitului cardiac
i eventual insuficiena ventricular dreapt aprme n acest
context se pot exprima clinic prin:
dispnee - simptomul dominant,
durere toracic -- adesea trecc n plan secundar, Hind mascat de dispnee,
tahipnee (>30 respiraii/min),
cianoz central i periferic,
sincop,
hipotensiune alierial i oc cardiogen,
tahicardie,
jugulare turgeseente,
galop ventrieular drept,
accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2,
suflu sistolic de regurgitare tricuspidian,
pulsaic sistolic palpabil a VD,
hepatomegalie de staz.
Moartea subit poate surveni rapid, in primele ore de la
evenimentul embolie acut la peste 15'% din pacienii care
prezint la debut hipotensiune arterial sau oc.
Obstrucia trombotic a arterelor segmentare/subsegmentare
(reducere a patului vascular pulmonar sub 30'%) la pacieni
rar o afectare cardiopulmonar preexistent nu se nsoete de
modificri hemodinamice semnificative i nici de hipoxemie.
Pacienii prezint un tablou clinic nespecific. Riscul de
Tallelul2. Scoruri de
predicie clinic
+5
+4
Joas
0-3
Intermediar
4-10
nalt
658
recuren
a TEP, adesea fatal, este crescut la aceast categorie

de pacieni n absena unui tratament anticoagulant eficient.
111{aretul pulmonar, consecin a
tromboembolice
a unui ram arterial pulmonar periferic, poate avea ca expresie
clinic:
durerea toracic de tip pleural,

dispnee nou aprut sau agravarea uneI dificulti
respiratorii preexistente,
febr sub
frectura pleural,
hemoptizie.
Durerea pleural, dispneea i hemoptizia, semne clinice
nalt sugestive pentru TEP, nu se ntlnesc asociate dect la mai
puin de 1/3 din pacieni 10.
Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate evolua
mult timp silenios din punct de vedere clinic. Obstrucia
vaseular cronic conduce la dezvoltarea insidioas a unui
sindrom de HTP sever, insuficien eardiac dreapt i deces
uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toraciee de tip
coronarian, fatigabilitatea, sincopele, cianoza atrag atenia
asupra diagnosticului de HTP eranie tramboemholic sau
cord pulmonar cronic embolie.
Identificarea fa.ctorilor predispozani pentru TEP (tabelull)
la pacieni cu tablou clinic mai mult sau mai puin sugestiv este
esenial n evaluarea probabilitii clinice de TEl', probabilitatea
fiind cu att mai mare cu ct factorii predispozani sunt mai
numeroi. Pe de alt parte trebuie subliniat c n aproximativ
20-30% din cazuri TEP survine rar nici un factor de risc
identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic)
clinic 31).
EVALUAREAPROBABJUTPI CLINICE (PRE~
TEST) DE TROMBOEMBOUSM PULMONAR

n ciuda variabilit.ii i polimorfismului tabloului clinic,
evaluarea calitativ a probabilitii clinice de TEP se poate
pentru tromboembolismul pulmonar (adaptat
?: 95 bti/min
_. Durere la palparea membrului inferior, pe traseu venos
sau edem unilateral
Tromboemho!ismul pulmonar
dup
[9])
-- Semne clinice de TVP

- Interpretare clinic
+3
JoaStl
0-1
2-6
TEP probabil
TEP improbabil
0-4
2:11
>4
lralal de
CARDiOLOGIE
P.l': -i5 ani, B

Pacient simptomatic prin dispnee seYe!' de repalls i sincup, tablou clinic deblltat brusc n urma mmi. eforfizii; de mare intemitate. La pr~zentarea
serviciu! nostru (12 ore de la debutul simptomelor) stabil hemodinamic. Fdi factod
pozitivi, Troponina 1 >(J,l ngml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateraL
predispozani
pentru
TEl'id'Cutilieahili.Biorogic~
D-dimeri
bj.Timp de ascensiune a fluxului siswlk

pulmoilllr 60 m5;
h,. Gradicn! sistolic transtricuspidian 53
nunHg (peste 30 dar sub 6() mmHg)
c. Ecografie Doppler: timp de
ascensiune la pulmonar de 120 m5 la
la episodul de TEP acul.
d. Ecocardiografie 2D la internare: o" n seciune prasterilafi\trmlsversal!t la

se
observ dilatarea VD i SrVaplatizat; rJ .. fn seciune apical 4 camere se flbse[vfl{lihwlrca' iIilportani
a caviti!or drepte. d3 , Mod M prin planul inelului tl'iclIspidian lateral TAPiSE11,5 mm. sczut
imlicnd disfimcia sistolic VD,
c. Ecocardiografic 2D la i2 luni de la TEP acut; d,. n seciune parasterna! tranhversal la nivel
ventricular se observ VS i VD cu aspect normaL d" lh seciune apical 4 camere se observ cavli
cardiace cu dimensiuni normale, 0l' Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE= 22 mm~
indiciind funcia sistolic VD normal.
lisul~r spectral:
(20 emis) la reevaluare indicnd
f EcografJc Doppler
normal
a inelului tricuspidian
659
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
Figura 4;R.adiografie cord-pulmon inciden

TEP acut i HTP
sever (PAP~~SOmlllHg): cardiomegalie uoar,.
hiluri pul~p~l} v~culare cu aria de proiecie
mrit'llSPect "amputat" i dilatat al ramului
dreptal,artert1iputni0nare (sgeat).
po&wro",anterioar la pacient cU
5. Radiografie rord-pulmon inciden

la pacient cu TEP repetitiv
i RTP sever (PAPs;=82 mmHg): arc inferi!>[
drept. proenrinent(dilatarea cavitilor drepte), arc mijlociu stng rectiliniu, cmpuri pulmon~recl aspect de RTP arterial, imagini
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateraL
postero-anwrioar
face fie integrnd intuitiv informaia clinic I6 ,17, fie introducnd

datele clinice n sisteme de scor care s defineasc diferitele
categorii de probabilitate Goas, intermediar, nalt sau TEP
probabil/improbabil).
Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea
probabilitii clinice de TEP sunt scorurile Wells l8 i respectiv
Geneva modificat19 (tabelul 2). Validarea clinic a acestor
sisteme de scor arat c indiferent ce scor folosim ncadrarea
pacienilor cu TEP se face n proporie de 10% n categoria
de probabilitate joas, 30% n categoria de probabilitate
intermediar i peste 60% n categoria de probabilitate nalt9
n concluzie, evaluarea clinic face posibil clasificarea
pacienilor n categorii de probabilitate corespunznd unei
prevalene cresctoare de TEP.
INVESTIGAII
PARACLINICE
Investigaiile paraclinice joac un rol important n

confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP.
Investigatiile de prima treapt includ evaluarea biologic
(de laborator), determinarea gazelor sanguine, , examenul
radiologic i electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate,
ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de
TEP, dar coroborate cu datele clinice permit creterea indexului
de suspiciune clinic.
Radiografia toracic este de obicei prima investigaie
imagistic utilizat la pacienii cu suspiciune clinic de TEP.
Cu toate acestea ea este rareori diagnostic, fiind util mai ales
n excluderea altor afeciuni care pot mima tabloul clinic de
TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut,
tumori, efuziuni pleurale masive.
Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu ntreruperea
brusc a vaselor juxtahilar, cu sau fr hiperemie n plmnul
660
Figura 6. Radiografie cord-pulmon .Ul~"UClll"

anterioar la pacient cu HTP sever (pAl'm
cronic tromboembolic: cord cu. arcul.
drept
bombat, arc mijlociu sn~convex, artere pulmOnare
dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sgei),circuiaie
pulmonar periferic "amputat".
contralateral poate fi observat n TEP masiv cu obstrucia

arterei pulmonare (fig. 4). n TEP nsoit de cord pulmonar
acut se mai pot ntlni: dilatare a cavitilor cardiace drepte,
dilatarea venei azygos i a venei cave superioare. Semnul
Hampton - opacitate triunghiular, semicircular sau conic
cu baza la pleur i vrful spre hil - este nalt sugestiv pentru
infarct pulmonar i se asociaz adesea cu un alt semn radiologic
important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radio logic
de infarct pulmonar poate fi ns atipic sugernd condensarea
pneumonic. Uneori opacitile pulmonare de infarct sunt
multiple, cu apariie succesiv sugernd TEP repetitiv (fig. 5).
Alte modificri radiologice compatibile cu TEP, cu specificitate
redus, includ: revrsatul pleural, atelectaziile subsegmentare,
infiltrate pulmonare, olighemia focal (semnul Westermark).
n majoritatea cazurilor imaginea radiologic toracic este ns
normal sau prezint modificri discrete. O radiografie cardiopulmonar normal la un pacient cu alterarea sever a funciei
respiratorii este nalt sugestiv pentru TEP masiv15,20.
n HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvena modificrilor
radiologice21 ar fi: cardiomegalia (86% din pacieni), dilatare a
ventriculului drept (68%), oligohemia n mozaic (68%), m
rirea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (55%),
atelectazia i revrsatul pleural (23%) i ngroarea pleural
(14%).
Electrocardiograma are sensibilitate i specificitate sczute
pentru diagnostic. Ea poate fi ns util pentru estimarea
severitii afectrii hemodinamice.
n TEP cu obstrucie vascular medie sau mic tahicardia
sinusal poate fi unica modificare prezent.
n TEP cu reducerea semnificativ a patului vascular pulmonar
pe ECG pot fi prezente semnele suprasolicitrii de presiune a
VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramur dreapt tranzitoriu
complet sau incomplet, unde T negative n derivaiile VI-V3,
aspect de P pulmonar. Aspectul clasic SlQ3T3 apare ntr-un
mi,)! de l' 4RDJOU)CJE
'Figura 7, ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv, a) ECG la la internare: tahicardie sinusal IlO/miu, ax.a QRS greu determinabil, BEJ)
minor (rSrn VI), unde negative n teritoriul anterior VI-V6 i n D 1, aVL b) nregiS!Tare ECG la acelai pacient la 10 zile de Ia internare: axa QRS la +20,
BRD minor (rSr n VI). De nota! evoluie clinic tavorabil.
numr
redus de cazurj2223.
modificri, mai rar ntlnite sunt: deplasarea zonei de
rranziie la stnga, aspect QR n V J , RIS> I n Y 1, supradenivelare
de SI n Dm, modifieri de ST n derivaiile precordiale drepte,
aritmii atriale, bloc atrioventrcular de grad 1.
Modificrile EeG din TEP pot simula infarctul miocardic
acut inferior i, ntr-o msur mai mic infarctul antero-septaL
Prezena undelor Q i a undelor T negative n DIII dar nu i n
Dll n asociere cu unde T negative din Vl pn n V4 pledeaz
TEP. Regresia rapid a acestor modificri i n special
dispariia undelor Q pe trasee seriate susin diagnosticul de TEP.
Uneori pacienii cu TEP pot prezenta supradellivelare de segment
ST n derivaiile DIlI i aYF i chiar din
pana 111
punnd
probleme de diagnostic diferenia] cu infarctul miocardic acut
inferior i de VD21. 2476
Negativarea undei T n derivaiile precordiale reprezint cel
mai frecvent semn de TEl' masiv cu foarte bun sensibilitate
(R5%) i specificitate (81 %). n plus negativarea precoce a undei
T este un criteriu adiional de severitate n timp ce nom1alizarea
lor sub tratament este un indicator de prognostic bun 2 '
6).
Un alt semn electrocardiografc util pentru prognostic n TEP
este aspectul Qr n VI. Aceast morfologie s-ar datora dilatrii
excessive a eordului drept i se coreleaz cu prezena disfunciei
de YD i cu o evoluie nefavorabil a pacientului.
Determinarea gazelor sailguine. TEP se asociaz n general
cu hipoxemie i 11ormo- sau hipocapnie dar aproximativ 20% din
pacieni au o valoare normal a presiunii pariale a oxigcnului
in sngele mierial i o valoare normal a gradientului alveolocapilar9 . La pacienii fr afeciuni cardiovasculare preexistente
gradul hipoxemiei se coreleaza direct cu severitatea obstruciei
embolice vasculare.
Examene de laborator. Nu exist teste de laborator specifice
pentru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenia o
Jeueocitoz moderat i pot fi prezeni markeri biologi ci de
Alte
inflamaie, dar inconstant i fr semnificaie direct. De

asemenea, n mai puin de J 5% din cazuri, obstrucia vascuJar
pulmonar masiv se poate asocia cu creterea valorilor serice
ale lactic dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice i
bilirubinei 10
D-dimerii plasmatici sunt produi de degradare ai fibrinei
care cresc n prezena trombozelor acute intravascuJare. De
aceea valori normale ale D-dimerilor seriei fac TEP sau TVP
improbabile, valoarea predictiv negativ a acestui test fiind
nalt. Pe de alt parte valori crescute ale D-dimerilor seriei pot
fi i'ntlnite i n afeciuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile,
inflamaiile, infeciile, necrozele, disecia de aort, la pacieni
spitalizai, traumatizai, cu internri prelungite sau n sarcin,
testul avnd o valoare predictiv pozitiv. sczut.
Acurateea testului depinde de tehnica folosit pentru
determinarea D-dimerilor seriei. Utilizarea unei tehnici cantitative dt' tip ELISA. de nalt sensibilitate (sensihilitate>95%,
specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienii cu
probabilitate clinic joas sau moderat. Utilizarea tehnicilor
cantitative latex -derivate cu sensibilitate moderat
permite excluderea TEP doar la pacienii cu probabilitate
clinic joas').
Dozarea peptidulll nalriuretic de tip B (BNP) sau a

fiagmentuJui sau N terminal (NTproBNP) la pacienii cu TEP
acut contribuie la aprecierea severitii disfunciei dc VD i
a gradului de compromitere hemodinamic. Studii recente
sugereaz c valoarea serie a BNP sau NT-proBNP arc valoare
prognostic. aditiv informaiilor fumizate de ecocardiografie.
Astfel valori sczute ale acestor markeri seriei pot fi utile n
identificarea pacienilor cu risc sczut de mortalitate pe termen
scurt i de morbiditate prin complicaii pe termen lung 9
S-a demonstrat c pn la 50% din pacienii cu TEP acut
prezint valori crescute ale troponinelor cardiace26 Explicaia
creterii lroponinelor la pacienii cu TEP acut nu este foarte
661
Capitolul 23. 'li"omboembolismul pulmonar

clar.
A fost
incriminat
injuria
miocardic secundar
dilatarii
brutale a presiunii n artera
Studii
au demonstrat prezena infarctului
transmural de VD cu coronare penl1eabilc la pacieni decedai
TEP acuL Alte
posibile ar fi reducerea perfuziei
coronariene.
prin "mismatch" ventilaie-perfuzie,
sistemic sau o combinaie a acestor factori. Spre
deosebire de dinamica enzimatic din sindroamele coronariene
acute, creterea troponinelor n TEP este de magnitudine mai
mic i pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se face
prin eflux transmembranar din citosol).
Dozarea
T i 1 poate fi util n stratificarea
riscului
cu TEP acuL .Astfel, valori peste
ng/ml
indic un risc crescut de complicaii severe pe tem1en scurt, n
timp ce valori normale la internare indic un prognostic bun
predictiv negativ de 97-100%)27
Utilizarea combinat a troponinclor cardiace i a NT-proBNP
n stratificarea riscu lui
TEP acut fr compromitere
hemodinamic pare s fie superioar interpretrii separate a
acestor markeri seriei" Mortalitatea la 40 de zile a pacien.ilor cu
valori crescute ale troponinclor cardiace i a NT-proBNP este
de 30%,
cu cretere izolat a NTproBNP au o fat
a
7% In timp ce valori normale ale ambilor
biomarkeri asociaz un prognostic favorabil pe tellnen scurt9 .
Sa demonstrat recent c dozarea H-FABP (heartfatty acide
marker precoce de injurie miocardic, ar fi
dozrii troponinelor sau mioglobinei n stratificarea
riscului TEP la internare 27 (H- FASP >6
are valoare
pozitiv de 2J-37% i valoare predictiv negativ
de 96-100% de mortalitate precoce).
Datele ex istente
acest moment sunt insuficiente pentru
a stabili valori limit ale markeri lor seri ci care s influeneze
decizia terapeutic n cazul pacienilor cu TEP care nu prezint
risc 1nl1. Este in curs de derulare un studiu multicentric care
evalueaz beneficiul
al trombolizei la pacieni cu TEP
acut, nonnotensivi, cu semne ecocardiograiice de disfuncie de
VD ~j valori crescute ale troponinelor seri ce') .
de treapta a doua sunt prezentate n
continuare.
i""r<>,ti" tnmstonlcic este de maxim. importan
in evaluarea de urgen a pacienilor cu suspiciune de TEP
I instabilitate hemodinamic. Ea poate decela semnele
de
pulmonare (pe baza
jetului de
tricuspidian) i eventual
vizualiza direct materialul trombotic n cavitile drepte sau n
artera
Semnele
nor"twp ale disfunciei acute de VD includ:
dilatarea VD decelat la evaluarea bidimensional (diametru
telcdiastolic al VD de peste 30 mm sau un raport
interventricular cu micare paradoxal sau aplatizat:
diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu si bazal al VD n
prezena normo sau hiperkineziei poriunii apicale a acestuia
(semnul
(fig. g,
VD nu este
pentru TEP. Astfel
dilatarca de VD
fi ntalnit i la
cu BPOC
662
acutizat sau cu cardiomiopatie dilatativ. De asemenea semnul

McConnell a fost observat i la pacienii cu infarct de VD cu
meniunea c asocierea acestui semn cu o velocitate crescut
a jetului de regurgitare tricuspidian pledeaz pentru TEP,
contribuind la diferenirea celor dou entiti 2 '.
Estimarea presiunii sistolice n arteIa pulmonar (PAPs) se
poate face msurnd velocitatea maxim (v
a jetului de
regurgitare tricuspidian (Doppler continuu) (vezi i Capitolul
"Hipenensiunea pulmonar"). Pe baza ecuaiei Bernoulli
simplificat se determin gradientul sistolic maxim dintre VD
i AD (4v)1]a,2) la care adugnd presiunea estimat n atriul
drept se obine presiunea sistolic din VD. n absenta unui
obstacol la golirea VD presiunea sistolic din VD este egala cu
PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pe baza dimensiunii
i a rspunsului la inspir al venei cave inferioare (fIg. 10, Il),
n HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Doppler
]Julsat) piin la valoarea maxim este rapid i anvelopa
Doppler prezint adesea o incizur mezosistolic. Un timp de
ascensiune al fluxului sistolic pulmonar scurt 70 ms) susine
diagnosticul de HTP sever (fig. 12).
Evaluarea Doppler continuu a jetuJui de insuficien
pulmonar, adesea prezent la pacienii cu HTP, contribuie
la susinerea diagnosticului de HTP permind estimarea
presiunilor medie i diastolic in artera pulmonar (fig. 13).
Semnul ,,60/60" (1 fost descris n TEP acut i se refer
la identificarea unui timp de ascensiune a fluxului sistoJic
pulmonar scurt (sub 60 l11s) asociat cu un gradient sistolic
transtricuspidian
30 dar sub 60 mmHg.
De altfel, exist o serie de criterii ecocardiografice pentru
diferenlierea HTP din embolia cronic fa de cea acut.:
prezena hipertrofiei de ventricul drept, nivelul mai mare ale
PAPs (rar> 60 I11mHg n emboJia acut), scderea mai mare a
timpului de ascensiune.
Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialului
trombotic n trunchiul arterei pulmonare sau n ramurile sale
(fig.
sub form de tromb In tranzit la nivelul unui foramen
ovale patent sau sub form de tromb flotant n cavitile
drepte.
N ici unul dintre semnele ecocardiografice menionate anterior
i nici o asociere a acestor semne nu sunt suficient de sensibile
astfel nct n absena lor s putem exclude diagnosticul de
TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtoracic
este doar o metod ajuttoare n algoritmul diagnostic al TEP.
Prin
examinarea ecocardiografic este de prim
alegere n cazul pacienilor cu suspiciune de TEP, cu oc sau
hipotensiune, la care absena semnelor ecografice de disfuncie
de VD practic exclude TEP drept cauz a instabilitij
hemodinamice. Pe de alt parte n cazul unui pacient cu
suspiciune de TEP i instabilitate hemodinamic, semnele
ecocardiografice de supra sarcin de presiune i disfuncie de
VD sunt nalt sugestive i pot justifica un tratament agresiv
cnd pacientul nu poate f1 supus altor explorri datorit strii
critice.
pacienilor cu suspiciune de TEP stabili hemodinamic,
ecocardiografia permite stratificarea riscului.
U1trasonogafia venoasi'i periferic a nlocuit venografia
fro!m de (ARD/OLOCll:
Fig. 8. Ecocardiografie 2D:
seciune
apical 4 camere: dilatare de caviti drepte
Fig. 9. Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE= 11.5 mm, sczut ~
sistolic VD,
Fig. 10, Doppler continuu la nivelul jetului de insuficien tricuspidiml: ve!octate maxm~
gradient maxim VD-AD 48 mml-lg conform ecuaie! Bernoulli simplificate.
,
Fig. Il, Examinare n mod M a venei cave inferioare (VCI).1n inspir. diametTul Verse reduc~ de
la doar 18 mm, indicnd o presiW1C crescut n AD (estimal: la 20 mmHg),
Fig. 12, Doppler pulsal la nivelul valvei puLmonare. Timp de ascensiune al
de 70 msec i incizur mezosistolic prezentil,indicnd o presiune medie
pulmonar,
Fig. 13. Doppler continuu la niveluljetului de insuficien pulmonar.

61 lTIml-lg, corespLUlztor unei PAP medii sever crescute (61 mmHg).
Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sectiune ax scurt la baza vaselor mari modificat:
arterei pulmonare (sgea1).
in
trombozei venoase profunde. Ea eSte util n
evaluarea pacienilor cu suspiciune de TEP cnd datele clinice
de tromboz. venoas profund sunt absente, n caz de TEP
recurent sau cnd se are n vedere o intervenie pe axul venos
cav.
de lipsa
criteriu validat de diagnostic al TVP e reprezentat

venei, indicnd prezenta trombului
de flux nu sunt
Evidenierea TVP la un
clinic de TEP permite oprirea demersului
tratamentul celor dou entiti fiind n mare msur
jumtate din pacienii cu TEP nu au evidene

de TVP, Atunci cnd suspiciunea clinic de TEP este moderat
S8U nalt se recomand continuarea investigaii lor pentru
Recent tomografia computerizat
venoas cu contrast a fost utilizat pentru evidenierea TVP
asociere cu CT toracic (o
injectare de contrast)
crescnd sensibilitatea pentru diagnosticarea TEP de la 83 la
90'/0 si cu o
similar (95%). Puterea predictiy
a asocierii nu a fost ns ameliorat semnificativ n
ce nivelul de iradiere a fost semnificativ mai mare.
Scintigrafia pulmonar de ventilaie-perfuzie este o

explorare diagnostic cu valoare dovedit in diagnosticarea
TEP,
n TEP scintigrama de ventilaie esle normal, n timp ce cea
de perfuzie este patologic.
Scintigrama de perfuzie const In injectarea inlravenoas de
macroagregate de albumin marcate cu Tc-99m care blocheaz
pentru scurt timp artcriolele i capilarele pulmonare, permind
evaluarea scintigrafic a parenchimullli pulmonar. n teritoriul
de distribuie al at1erei cu obstrucie trombotic se va nregistra
o zon "recc".
Scintigrafia de wntiJaie utilizeaz gaze uor difuzibile
(xenon-133 i aerosoli sau microparticule de carbon marcate
cu Tc-99) care traverseaz rapid membrana alveolo-capilar i
permit evidenierea zonelor hipoventilate.
Rezultatele scintigramei pulmonare sunt exprimate ca:
normal, cu probabilitate joas, intermediar sau nalt pentru
TEP. Valoarea predictiv pozitiv a unui mismatch ventilaie
perfuzie evideniat scintigrafic este nalt, pem1ind iniierea
tratamentului anticoagulant la pacientul cu suspiciune clinic
de TEP.
663
T'rvrnboem/Jo/ismu/ puhnonar'
....~,
......
Figura 15. Tromboembolism pulmonar, n explorarea angio-CT: (a,b) -lacune la nivelul arterelor pulmonare (sgei); ci n fereastra de parenchim pulmonar
se evideniaz multiple infarcte pulmonare (sgei),
Studii recente
arat c
utilizarea tehnicii SPECT cre

i reduce frecvena testelor ne-
te acurateea diagnostic
diagnostice,
Tomografia computerizat tinde s devin, explorarea de
elec.ie n investigarea pacienilor cu suspiciune clinic de l'EP,
Ea permite vizualizarea circulaiei arteriale pulmonare pn
la nivel subsegmentar, Diagnosticul trombozei endoluminale
presupune evidenierea unui defect de umplere par.ial sau
total ntr-un lumen arteriaL Defectul total se vizualizeaz
ca amputaie de ram pulmonar n timp ce defectul parial
se vizualizeaz ca lacun inconjurat de contrast Infarctul
pulmonar apare sub forma unei opaciti de aspect triunghiular
cu baza la pleur i vrful spre hil, net conturat (fig. 1
Specificitatea achiziiei spirale iip angio CT n diagnosticarea
l'EP este bun, sensibilitatea depinde ns n mod critic de
tehnica utilizat, Astfel, fa de echipamentele utilizate iniial,
de tip uni detector (sensibilitate de 70%), capabile s detecteze
trombi pn la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice"
au o sensibilitate i o specificitate superioare (sensibilitate
83%, specificitate 96%) putnd evidenia tromboze arteriale
sub segmentare 9 ,
Figura 16. Angiografie
664
pulmonar, injectri
manuale. Embolie pulmonar
cazul pacieni lor cu probabilitate c1inicjoas sau moderat

de TEP un examen CT
efectuat cu un echipament
unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonografic
venos negativ pentru excluderea l'EP n timp ce utilizarea
unui echipament de tip multislice nu mai necesit confirmri
suplimentare.
Nu este clar n ce msur. un examen Cl' multislice negativ
la un pacient cu probabilitate clinic nalt de TEP necesit
investigaii ulterioare,
Ailgiografia pulmonar reprezint n mod clasic "standardul
de aur" n diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic pentru
TEP constau n evidenierea direct a trombului fie ca defect
de umplere fie ca amputare a unui ram arterial pulmonar
(fig, 1
Prin angJOgrafie direct se pot vizualiza trombi cu
dimensiuni pn la 12 mm cu localizare subsegmentar.
Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau n vizualizarea
unui J1ux lent, a hipoperfbziei regionale sau a reducerii fluxului
venos pulmonar.
Angiografia pulmonar este o procedur invaziv cu un risc de
mortalitate de 0,2%, semnificativ mai mare n cazul pacienilor
instabili hemodinamic sau cu insuficient respiratorie, Intruc
masiv
att de ram stng (a) ct
de ram drept (b)(sgei).
tehnicile neinvazive ofer informaii similare, angiografia

pulmonar este rezervat azi situaiilor n care rezultatele
testelor neinvazive sunt echivoce.
Diferitele tehnici de rezonana magnetic permit
vizualizarea trombilor att la nivelul sistemului venos periferic
ct i la nivelul arterelor pulmonare. Utilizarea agenilor de
contrast crete calitatea imaginii i reduce timpul de examinare.
Explorarea prin RM este ns costisitoare i cu disponibilitate
redus, iar datele referitoare la posibila ncadrare a acestei
nvestigaii n algoritmul de diagnostic al TEP sunt puine.
Tehnica poate fi util n evaluarea pacienilor cu tromboza
venoas izolat cav sau iliac sau n explorarea pacienilor
cu contraindicaie pentru agenii de contrast radiologici sau n
II. Ecocardiograftedac CT sIJiralb'

pacientului este criticii.:
Semne de suprasolicitarea de
sarcin.
Flebografia este o metod invaziv de obiectivare a TVP.

Riscurile asociate injectrii substanei de contrast i iradierii
precum i dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat
aceast investigaie depe poziia de explorare pentru diagnosti cuI
de TVP ntr-o procedur alternativ ultrasonografiei. Ea poate
fi util n cazul pacienilor la care se are n vedere implantarea
de filtru de cav.
Aprecierea severitii TEP
Aprecierea severitii TEP, direct legat de selectarea
atitudinii terapeutice optime, s-a lacut mult timp pe baza
volumului i distribuiei trombilor embolizai intrapulmonar
n: TEP masiv, submasiv i non-masiv.
Ghidul european de diagnostic i tratament al pacienilor
cu embolie pulmonar acut9 recomand astzi evaluarea
severitii TEP n funcie de riscul de deces precoce (la 30 de
zile) apreciat pe baza markeri lor de risc (tabelul 3).
n prezena ocului sau a hipotensiunii nu mai este necesar
confirmarea dis funciei sau injuriei VD pentru a ncadra
pacientul n clasa de risc nalt de mortalitate precoce prin
TEP.
Algoritmul diagnostic al TEP
Din punct de vedere practic este esenial o prim clasificare
a pacienilor cu suspiciune clinic de TEP n: pacieni cu risc
TrombolizIembolectomie
disponibile alte .teste

vascular) sau starea pacientului
CT spiral dac ntre timp sarea
explorarea se poate efectua.
terapeutic (vezi 1).
Semne de suprasollctarea deVl> abSente: .
nalt i pacieni cu risc moderat/sczut, managementul celor

doua categorii fiind diferit.
Pacienii cu risc nalt sunt pacienii instabili hemodinamic,
care se prezint cu hipotensiune sever 90 mmHg) sau oc
cardiogen, n absena tulburrilor de ritm, a hipovolemiei
sau sepsis-ului care s explice deteriorarea hemodinamic.
n acest context evaluarea iniial prin CT este preferabil
ecocardiografiei doar dac starea pacientului nu este
critic i dac explorarea este disponibil imediat. n caz
contrar investigaia de prim alegere este ecocardiografia.
Demonstrarea hipertensiunii pulmonare i a disfunciei de VD
prin ecocardiografie la pacieni a cror stare clinic nu permite
efectuarea altor investigaii (ecografie transesofagian sau CT
spiral) este suficient pentru inierea trombolizei sau efectuarea
embolectomiei (fig. 17). Angiografia pulmonar trebuie evitat
la aceast categorie de pacieni datorit riscului crescut de
mortalitate i a creterii riscului de sngerare n cazul efecturii
trombolizei.
Pacienii cu risc moderat/sczut vor fi evaluai din perspectiva
probabilitii pretest de TEP (fig.l8) i prin determinarea valorii
Tabelul3. Stratificarea riscului n TEP pe baza markerilor de risc (modificat dup [9])
'n prezena ocului sau a hipotensiunii nu mai este necesar confirmarea disfunciei sau injuriei VD pentru a ncadra pacientul n clasa de risc nalt de mortalitate
precoce prin TEP.
665
Capitolul
Evalum"ea
probabilitii
clillice de TEf
+
J02lSii,'illl'er!:IH',rliarii SllU TEP impmbabil:
Ddimeri
PGzitivi: CT multidetectoL Rezultatul va dicta deciziaterapeuiic
(pozitiv; anticoagulare; negativ: se caut alte cauze)
se caut alte cauze
homboembolisinul pulmonar
TRATAMENT
Tratamentul TEP include:
- Controlul progresiei trombozei In faza acut
- Controlul recurenelor pe tennen intermediar
lung
TRATAMENTUL E4ZEJ ACUTE

Figura 18 Algoritmul diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune clinic
de TEP cu risc moderat/sczut (ll1odil1cat dup 19)).
f.
Utiliz3l\:a unei tehn-ici de
cu
clinic
nalt
scn'sibilitate
smr moderata.
doar la pacientii cu prohabilitate ~HU"U.I"'~'"'

b CT se consider pozitiv pentru TEP dac cel mai proximal tromb este
pUiin
segmentaT. Un
negari\--- la CT unidetector 'corelat -cu TVP absent- fa
examinarea
vascul3f permite excluderea TEP.
D-dimerilor serici. !n cazul pacienlilor cu probabilitate prei cu D-dimeri

se poate exclude
de TEP si DU este necesar initierea medicatiei
anticoagulante. Valori ~rescute ale D-dimerilor' seriei la paci~ni
cu probabilitate pre-test moderat sau sczut sau o probabilitate
pre-test nalt impun investigaii suplimentare indiferent de
valoarea D"dimerilor seriei,
In cazul pacienilor cu suspiciune clinic. de TVP pasul
urmtor 'l constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dac
medicul care efectueaz ecografia Doppler venoas realizeaz
un examen complet pe haza cruia constat pemleabilitatea
sistemului venos
la nivelul ambelor membre inferioare
nu necesit investigaii suplimentare i nici tratament
Dac examinarea se limiteaz la segmentele venoase proximale,
trebuie reevaluat la 1 sptmn,
Pacienlij stabili hemodinamic cu probabilitate clinic pre-test
moderat sau joas de IEI" necesit evaluare prin CT spiraL
Dac se folosete CT
multisJice, un rezultat
nu
impune continuarea investigaiilor. Utilizarea unui CT unidetector
asocierea cu o ultrasonografia venoas. periferic
negativ pentru excluderea EP. Dac pacientul prezintfi riscul
deteriorrii tlll1ciei renale la administrarea de contrast iv,
ultrasonografia venoas va deveni explorarea de prim alegere.
Dac aceasta este
se poate continua explorarea prin
scintigrafia de perfuzie-ventilaie. Un rezultat de probabilitate
intemlediar combinat cu o ultrasonografte venoas negativ
permite excluderea TEP. Dac probabilitatea pre-test e nalt
sunt necesare
suplimentare.
Diagnosticul difereniat Diagnosticul diferenial al TEP se
face cu numeroase afeciuni acute: pulmonare (pneumopatie
acut, pneumotorax, obstrucie bronic acut, atelectazie, astm
sever, pleurezie sau pleuropericardit), insuficien
cardiac dreapt acut (infarct miocardic acut, miocardit,
tamponad cardiac, cord pulmonar cronic decompensat), oc
miocardic acut, septicemie, disecie acut de
Debutu I brusc al tabloului clinic la un pacient cu TVP actua Iii,
n antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu factori

predispozani
al TEP.
666
pentru TVP
faciiiteaz
diagnosticul diferential
~,
Tratamentul nefarmacologk
Jn rnod tradiional repausul la pal reprezint o modalitate
terapeutic n TEP Date recente sugereaz ns c repausul
nu reduce riscul de deces i c mobilizarea relativ rapid cu
compresie gradatii este o abordare care se asociaz cu ameliorare
simptomatic n cazul pacienilor cu EP
Medicaia anticoagulant reprezint principala modalitate
terapeutic la peste 90% din pacienii cu TVP i TEl', Msuri
terapeutice speciale sunt necesare la pacienii cu contraindicaie
pentru acest tip de medicaie, la pacienii cu instabilitate
hemodinamic i ill cazul decompensrii circulaiei membrului
inferior.
O anticoagulare
se poate obine prin administrarea
de heparin nefraqionat intravenos, heparine cu greutate
molecular mic (HGMM) administrate subcutanat sau
fondaparinux subcutanat S-a demonstrat c n cazul pacienilor
care nu prezint markeri clinici de risc nalt administrarea
heparinelor fraclionate n doze fixe este cel puin la fel de
sigur i eficient ca administrarea intravenoas de heparin
nefraclionat n doze ajustate dup, timpul de tromboplastin
parial activat (APTT), Regimurile de HGMM n administrare
subcutanat aprobate pentru tratament n EP sunt: enoxaparin
1
la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o dat pe zi sau, la
pacienii cu cancer daltcparin 200
o dat pe zi.
Pacienii cu insuficien renal (clearence la creatinin
sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi beparin
nefi'acionat. In cazul administrii heparinei nefracionate
este necesar monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul de
trombocitopenie indus. de heparin.
Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a crui eficien n
tratamentul TVP i EP a fost recent demonstrat, Preparatul i"
a dovedit non-inferioritatea n rapOlt cu HGMM la pacienii cu
TVP i prin comparaie cu heparina nefracionat.la pacienii cu
TEP. Doza zilnic recomandat este de 7,5 mg subcutanat o dat
pe zi (5 mg pentru pacienii sub 50 kg i 10 mg pentru cei peste
100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie i nu reacioneaz
ncruciat cu HGMM n producerea alergiilor cutanate.
Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de obicei
urmat de administrarea de antivitaminc K per os. Suprapunerea
celor dou tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad de
5-7 zile, pn la atingerea unui INR terapeutic (ntre 2 i
Tratamentul anticoagulant trebuie nceput la pacienii cu TEP
confirmat i la cei cu probabilitate nalt sau intem1ediar chiar
dac investigaiile sunt n curs,
Tromboliza sis te mic permite reducerea masei trom botice mai
rapid i mai eficient dect medicaia al1ticoagulant administrat
izolat cu
mai fi'ecventc.
Reducerea severitii obstruciei trombotice a patului arterial

pulmonar permite redresarea funcional a VD. Aceste beneficii
sunt evidente n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic
(disfuncie sever de VD, hipotensiune i oc) deci la pacienii cu
risc nalt. Se prefer administrarea de rtPA, 100 mg intravenos n
decurs de 2 ore sau 0,6 mglkg n 15 minute (doz maxim de 50
mg)9. Alternativ se pot administra urokinaza i streptokinaza.
Nu se recomand tromboliza pacienilor cu risc sczut;
administrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este
n discuie. Ecocardiografia, dozarea troponinelor cardiace i a
BNP ar putea identifica un grup de pacieni cu risc ntermediar
care ar putea beneficia de tromboliz.
Embolectomia sau fragmentarea percutan a trombului ar
putea contribui la recuperarea funcional a VD la pacienii cu
risc nalt i contraindicaii pentru tromboliza, la care tromboliza
a euat sau atunci cnd chirurgia nu este disponibil.
Embolectomia pulmonar chirurgical reprezint, conform
celui mai recent ghid european de management al pacienilor
cu TEP, o alternativ terapeutic n cazul pacienilor cu risc
nalt care prezint contraindicaie absolut pentru tromboliz
sistemic sau la care tromboliza a euat. Extragerea trombilor se
face de preferin pe cord btnd, n condiii de normotermie, prin
secionarea trunchi ului arterei pulmonare i a arterei pulmonare
drepte sub control vizual direct. Evitarea instrumentrii "n orb"
a arterei pulmonare fragile este extrem de important, permind
evitarea leziunilor traumatice i a hemoragiilor letale. Plasarea
perioperatorie de rutin a unui filtru cav rmne un aspect
controversat.
Pacienii care se prezint cu un episod de TEP n contextul
unui lung istoric de dispnee i hipertensiune pulmonar
sever, prezint probabil HTP cronic tromboembolic. Aceti
pacieni nu sunt candidai la embolectomie, ei necesitnd o
endarterectomie pulmonar specific, efectuat doar n centre
specializate.
Filtrele de ven cav (vezi i Capitolul 31) au fost intens
utilizate n trecut, cu un declin abrupt n ultimii 10 ani. Scopul
implantrii lor era reducerea riscului de TEP recurent avnd
ca surs TVP. Dac pe termen scurt aceste dispozitive reduc
frecvena episoade lor de TEP fr a reduce mortalitatea, pe
termen lung ele favorizeaz recurena episoadelor de TVP. In
prezent singura indicaie a filtrelor de cav o constituie riscu
crescut de TEP recurent la pacieni cu contraindicaie absoluta
pentru tratamentul anticoagulant (Ilb B)9.
Indicaiile de tratament al TEP n faza acut, conform ghidului
european de management al pacienilor cu TEP, sunt sumarizate
n tabelele 4 i 5.
TRATAMENTUL DE NTREINERE
Tratamentul de ntreinere presupune continuarea medicaiei
anticoagulante orale cu durat variabil n funcie de localizarea
trombozei i de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor
predispozanti.
Indicaiile de tratament pe termen lung care se regsesc n
ghidul european de management al pacienilor cu TEP sunt
Tabelul 4.
Recomandri
de tratament n TEP acut cu risc nalt (conform [9])

(Iasa
Recomandare
Corectarea hipotensiunii sistemice n scopul prevenirii

dis funciei progresive de VD i a decesului
Medicaia vasopresoae
este
"hei
r~~
hipotensiune
Oxigenoterapia ar trebui
hipoxemie
administrat pacienilor
cu
IIb
Tratamentul tromboliticartrebui acdmtiuisl:q!ll

TEP acut care prezint oc cardiogen itsau: ..
arterial persistent
.
se recomand ca
cu TEP cu risc nalt
care prezint contraindicae absolut pentru tromboliz
sistemic sau la care tromboliza a euat.
Embolectomia
pulmonar chirurgical
alternativ terapeutic pacienilor
Dobutamina i Dopamina pot fi adrnIltrate

cu TEP i debit cardiac sclizut i tensiurie
sistemic normal
Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor

pulmonari localizai proximal poate fi considerat o
alternativ la tratamentul chirurgical n cazul pacienilor
cu TEP cu risc nalt care prezint contraindicae absolut
pentru tromboliz sistemic sau la care tromboliza a
euat.
ncrcarea agresiy cu fluide nll: este recomandE/ti
rezentate n tabelul 6.
Tratamentul specific hipertensiunii arteriale pulmonare ar
putea fi util n cazul pacienilor cu hipertensiune pulmonar
cronic tromboembolic care:
nu au indicaie de tratament chirurgical;
Tabelul 5.
[9])
Recomandri
de tratament n TEP acut cu risc sczut/mediu (conform
Recomandare
( lasa
!\ \ el
Iniierea ct mai precoce a Il\lticpagulii

cu probabilitate cliniC nalt sau in. .'
chiar. naintea confirmriidiagnosticW:l!I~ ... ...
Anticoagularea cu heparine
fracionate
sau
fondaparinux este recomandat majoritii pacienilor
cu risc sczut/mediu
n cazul pacienilor cu risc.c~cu[de
a celor cu disfuncierenl~velill:i .
anticoagulareaou.nePatin'.
int de 1,5-2 ori matmlii~d~V{l.l00m!tt~l!lti"
......' ........ ' . '
Oxigenoterapia ar trebui
hipoxemie
administrat pacienilor
cu
Anticoagularea cu heparin fracll)ltlnefraciopat sau

fundEparinuxtrehUle rontilluat6elpuill5 ziltri. va ii
inlocuitct! antivitamiue Kooar dUpatillgerea unui
INR terapeutic pentru cel puin2'zile consecutive
Nu se recomand utilizarea de rutin a tratamentului
trombolitic n cazul pacienilor fr markeri clinici
de risc nalt dar poate fi utilizat n cazul anumitor
pacieni cu risc intermediar
Tratamentul tromboHtic
pacienilor cu risc sczut
nu
trebuie
c
I
IIb
adminitrat
667
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar

Tabelul6. Recomandari de tratament pe tennen lung in TEP (confonn [9])
Recomandare
( lasa
n cazul pacienilor cu TEP seCundar unui f~rde. ~..< .
tranzitor tratamentul cu antivitamine K se recomalld! . .: : .
pentru 3 luni
n cazul pacienilor cu TEP neprovocat tratamentul cu
1
antivitamine K se recomand pentru cel putin 3 luni
"hei
". :
It'
A
n cazul pacienilor cu un prim episod de TEP~~OOlu:

i risc sczut de sngerare, la care seobineoanti~
stabil, tratamentul cu antivitamineK se.recomand pe
tennenlung
n cazul pacienilor cu un al doilea episod de TEP

neprovocat se recomanda anticoagulare pe tennen lung
La pacienii care primesc anticoagulare pe terInentung,

raportul risclbeneficiu de .continuare a tratamentului
trebuie reevaluat periodic
n cazul pacienilor cu TEP i neoplazie, tratamentul cu

HGMM trebuie urmat 3-6 luni dup care tratamentul cu
antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau
pn la vindecarea neoplaziei
lla
1
B
C
La pacienii cu TEP doza de antivitam'in It trebuie

ajustat pentru meninerea unui INR de 2,5 (ntre 2 i 3)
indiferent de durata trata:mentului
au indicaie de tratament chirurgical i ar putea beneficia de

tratament n scopul ameliorrii hemodinamice preoperatorii;
prezint hipertensiune pulmonar rezidual sau recurent
dup endarterectomie pulmonar chirurgical.
Au fost investigate pe cazuri izolate sau serii scurte de cazuri
efectele analogilor de prostaciclin, a blocanilor receptorilor ai

endotelinei i inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.
Singurul trial clinic randomizat, placebo-controlat care
a evaluat sigurana i eficacitatea tratamentului medical la
pacienii cu hipertensiune pulmonar cronic trombembolic
rmane trialul BENEFIT30 care a studiat efectele administrrii de
bosentan pe o perioada de 16 saptmni pacienilor inoperabili.
A fost demonstrat o reducere semnificativ a rezistene lor
vasculare pulmonare n grupul tratat cu bosentan, fr a se
obiectiva ns i beneficii clinice (indicaie de clas I1b). Pn
n acest moment nu exist nici un tratament medical aprobat n
Europa pentru acest tip de hipertensiune pulmonar.
Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opiune
n cazul pacienilor care nu beneficiaz de endarterectomie.
EVOLUIE
Majoritatea pacienilor cu TEP acut care primesc tratament

anticoagulant adecvat supravieuiesc, rata mortalitii la 3 luni
fiind de 15-18%. Pacienii care prezint oc la debut prezint
o rat a mortalitii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea deceselor
la pacienii care se prezint cu oc se produc n prima or
de la prezentare. Potenialele complicaii pe termen lung ale
TEP acut sunt recurena, rezoluia incomplet, hipertensiunea
pulmonar cronic trombembolic (0,1-1 % din pacieni) i
sindromul posttrombotic.
BIBLIOGRAFIE
1. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Trends in the incidence of pulmonary embolism and deep venous thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol
2005;95:1525-1526.
2. Dalen JE, Alpert JS. Natural history ofpulmonary embolism. Prog Cardiovase Dis 1975;17:259-270.
3. Nordstrom M, Lindblad B. Autopsy-verified venous thromboembolism
within a defined urban population - the city of Malmo, Sweden. APMIS
1998;106:378-384.
4. Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based
study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe d'Etude de la
Thrombose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;83:657-660.
5. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic
pulmonary
1. embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223225.
6. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow?
Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002;122:14401456.
7. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation
2003; 107 :122-130
8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry
(ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389.
9. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, el al.; Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society
668
of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of
Acute Pulmonary Embolism ofthe European Society ofCardiology (ESC).
Eur Heart J. 2008;29:2276-315.
10. Gherasim L, llieiu A. Tromboembolismul pulmonar n: Leonida Gherasim. Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vo1.lI, Partea
II, Editura Medicala, Bucuresti 2004, p10325-1327
II. Herlea V. Aspecte morfopatologice n hipertensiunea pulmonar n: Carmen Ginghin. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie, Editura Academiei Romne, Bucureti 2006, p 66.
12. Fedullo PF, Anger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465- 72.
13. Lang IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension -Not So
Rare after AII. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238
14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thromboembolism n:
The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Second Edition, Oxford
University Press, 2009. p 1339.
15. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism n 8raunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovaseular Medicine, 8th ed.
16. The PIOPED Investigators. Value ofthe ventilation/perfusion sean in acute
pulmonary embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753-2759.
17. Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C el al. Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective
multicentre outcome study. Lancet 2002;360: 1914-1920.
maaT de CARDIOLO(i!i,'
Wel):, PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gem M el al.
Deri\'atiol1 of a simple clinical model to ca1egori.7e patients probabili!y of
pulmonary embolism: incrcasing the l110dcls miJit) with thc SimpliRED
D-dimeL Thromb Haemosl ?OO(J;83:416-4~(j.
i "'.Le (ial G, Righini ,,1, Ro) P\t. Sanchez O, ,\ujesky D. Bounameau\ Hei
al. Prcdlclion of pulmonat") cmbolism in the clllergcncy deparlmenl: the
rc\ised Gene\ a score. Ann Inlcrn !\1cd 2006; 144: 165-j 7 1.
Ricdel M. i'.cute pulmonar:; embolism 1: pmhophvsiologv. clinica! prcsenlatiol1, and dragnosis. Heal1 2001 :x5: 229-240.
21. WoodrufT\V.W.IIl. \all der Hoeck E., Chilwood W.P. .lr. el al. Raeliographie findings in pulmonar)' hypcrtension fi'om unresolved embolism, Am J
Roentgerol 1985; 144:6X 1-6x~,
Stein PD, Ten'in :\ilL. Hales CA, el al. ClinicaL laboratory. ro~nlgeno
graphic, and clectrocardiographic finding, in patients \\ith acute pulmonary cmbolisill and no prc-existing cardiac or pulmonary disease. Chest
IlJ91; 1()(j:59~-603.
Chou T. Knilans Tk. Electrocardiography in clinical practice adult and pcdiatric; 41h ed. Philadclphia: Saundcrs, 1996; 167 170 .
.Iuli311 DG, Cowan Je, McLcnachan JM. Cardiology Eighth Editiol1, EI se-
vicr Saunders, 2005. p 330.

25. Ginghin C. Hipertensiul1cil pulmonar n pro.ctica de cardiologie. Editura
Academiei Romne. Bucureti 2006, p 9-1.

26. Korir S, Katus H A, Giannitsis E. Difl(:renri,tI diagno<,is of ele-v med troponil1';. Heart 2006 92: 987-993.
27. Puls
1)"lIa" C. Lan)",,,i! \'1. Olsch,ew,ki \,1. Bind,,!" L (J"ibel A, el al.
HearHype fatty ac!d-bineling protein permi" carly ri,k S1ulfilic'al.ion o1'pulmooar\ cmbolism. Eul' Heart J 2007:2;;;:224~29.
2R. Torhcki A. Echocardiographic diagnos-t::, of puJmonar,Y I."mhtili':-'lTl: a ri::,c
anei falI oCMeCnnnel1 sign). Eul' J Echocardiography 2()O~;b:23
29. Kuchcr l\, Goldhaber Sz. \1anagement of mass!...-c pulmOmlf) (l1lboiIsm.
Circulalion.2005;112:I.':'1(-:12
30. Galie N. Hoeper \1:\1, Hurnberl fi;! Illal. Guidclines r'.>r rhe dia"nosis :Ind
1rcalmen, of pulmonary hyperlension: Th,-" Task Fore" J(ll' Ihe l)iagnusi,
and Treatrnent of Pulmonary Hypcrknsion of the European Suciel) of
Car-'Jiology (ESe) and thc European Respiratory Soeiety (ERS), endorscd
by lh" International ~;ociely oC Heart and l.ung Transplantalion (ISHLf).
Fur Heart.l. 2009;30:2493-537
669
----------------------------
670
Capirofu! 23< Tmmboembolisli1ul pulmonar
CAPITOL UL
24
CORDUL PULMONAR CRONIC
Definiie ........................................................................................................ 671

Epidemiologie ........................................................................................... 671
Etiologie .................................................................................................... 671
Fiziopatologie.Morfopatologie ................................................................... 672
Diagnostic ........................................................................................... 672
Tablou clinic ............................................................................................ 672
Investigaii paraclinice .............................................................................. 673
DEFINIIE
Termenul de cord pulmonar presupune o modificare a

structurii i funciei ventriculului drept (VD) produs datorit
afectrii primare a sistemului respirator.
Definiia propusp n 1963 de Organizaia Mondial a
Sntii (OMS) i pstreaz actualitatea: cordul pulmonar
cronic (CPC) nseamn hipertrofia i dilataia ventricului drept
consecutiv bolilor care afecteaz funcia i/sau structura
pulmonului cu excepia cazurilor n care afectarea pulmonar
este rezultatul bolilor care intreseaz primar cordul stng sau a
bolilor cardiace congenitale2.
Insuficiena cardiac dreapt nu este inclus ca element de
definire a CPC, dar l poate nsoj3,4, instalndu-se de obicei n
fazele avansate ale bolii. Oricum termenul de "cor pulmonale"
i insuficien cardiac dreapt nu sunt sinonime4.12
Cordul pulmonar acut presupune o dilatare acut a VD (cu
perete subire) secundar cel mai frecvent tromboembolismului
pulmonar masiv (vezi Capitolul 23) i mai rar sindromului
de detres respiratorie acut. Cordul pulmonar cronic este
caracterizat prin hipertrofie i eventual dilataie de VD la care
se poate aduga disfuncia de VDI.3.
Deoarece hipertensiunea pulmonar (HTP) este elementul
patogenic care leag afectarea pulmonar de cea cardiac n
CP, subiectul este comentat i n Capitolul 22, HTP asociat
bolilor pulmonare i hipoxemiei fiind ncadrat n grupul III n
clasificarea clinic47 .
EPIDEMIOLOGIE
Cordul pulmonar este o problem important de sntate
Magnitudinea problemei este n relaie cu prevalena
bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC)-cea mai frecvent
cauz a sa. Prevalena BPOC n lume este de 400 milioane
indivizi; n Europa ea atinge 2,5-3% din populaie.
OMS estimeaz c 14% din pacienii cu BPOC au HTP
secundar; disfuncia de VD este prezent la 66% din
public.
Tratament ................................................................................................. 676

Tratamentul bolii pulmonare ................................................................... 676
Tratamentul cordului pulmonar cronic ..................................................... 677
Tratamentul chirurgical ........................................................................... 677
Evoluie i prognostic .................................................................................. 677
Bibliografie ........................................................................................... 678
bolnavii cu afectare pumonar avansat evaluai n vederea

transplantului pulmonar1.6 n Statele Unite ale Americii, cordul
pulmonar reprezint 6-7% din totalul bolilor cardiace la adult
i 10--30% din insuficienele cardiace spitalizate 14 .
ETIOLOGIE
Orice boal care afecteaz structura i funcia aparatului
respirator poate conduce la apariia cordului pulmonar.
Bolile parenchimului pulmonar i ale cilor respiratorii
(BPOC, astmul bronic, brosiectaziile etc.) sunt cauza
cea mai frecvent (peste 50%). Pe primul loc se situeaz
bronhopneumopatia obstructiv cronic - care este caracterizat de Ghidul GOLD 21 drept o afeciune ce poate fi
prevenit i tratat, cu o serie de efecte extrapulmonare
semnificative ce pot contribui la severitatea bolii la pacientul
individual. Componenta pulmonar a acestei afeciuni se
caracterizeaz prin limitarea, incomplet reversibil, a fluxului
de aer, limitare care de regul este progresiv i asociat cu
un rspuns inflamator anormal al plmnilor la particule
nocive. Limitarea cronic a fluxului de aer este produs de
afeciunea cilor aeriene mici (broniolit obstructiv) i/sau
de distrucia parenchimului pulmonar (emfizem)1.3,12.14,21,
Exist multiple comentarii privind aceast etiologie a
CPC, legate de capacitatea BPOC de a produce HTP. n
timp ce muli autori 1.3.7,14 apreciaz c aceasta este prezent
la aproximativ 50% din pacieni i subliniaz c bolile
obstructive pulmonare afecteaz ntreg plmnul, nu numai
cile aeriene 19 , ali autori 5,6 consider c HTP sever este
rar la bolnavii cu BPOC i prezena sa oblig la luarea n
considerare a altei etiologii. Pacienii cu BPOC drept unic
cauz detectabil a HTP severe ar avea un tablou clinic distinct
cu hipocapnie, DLco foarte sczut, modificri hemodinamice
apropiate HTP idiopatice; ei evolueaz cu dispnee sever i
au o sperant de via scurt; ar fi poteniali candidai pentru
tratamentul cu ageni farmacologici specifici utilizai n HTP
idiopatic 6 .
671
Capi/o/ul
Bolile interstitia!ejibrozante i bolile granu!omatoase sunt

substratul etiologic a 10-15% din cazurile de CPe.
cutiei toracice, bolile l1euromusculare i
tulburrile centrului de control al respiraiei pot fi cauze ale
producerii cordului pulmonar. Se constata creterea numrului
de obezi care asociaz sindromul de apnee n somn i care
evolueaz spre CPe.
Toate bolile care
oclu::ia difil2 a patului vascular
puLmonar
de pild tromboembolismul pulmonar repetitiv,
cronic; HTP idiopatic: vasculitele din cadrul unor boli de
colagen) pot conduce la apariia cpe.
lE,
Exist
mai multe mecanisme prin care boala pulmonar

hipertensiune pulmonar i consecutiv afedarea
determin
ventriclliui drept:
Vasoconstricia
Se produce iniial o
pierdere localizat a rspunsului normal de dilatare a vaselor
pulmonare la hipoxie, ulterior rspunsul hipoxic vasoconstrictiv
devine generalizat i n timp apar modificri structurale n
peretele vascular (hipertrofia mediei i edemul intimei),
Reducerea anatomic a ariei patului vascu!ar pufmonatc
De regul o reducere anatomic extins induce hipertensiune
pulmonar dar relaia nu este linear: partea de pulmon rmas
neafectat poate "compresa"
cum se ntmpl frecvent n
rezeciile pulmonare, n care HTP i cpe cel mai adesea nu
vase/oI'
importante, Ea poate fi
tromboembolismul pulmonar masiv cronic, HTP
idiopatic) sau, dup unii auton 1.14, secundar compresiei
extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale etc.) sau
obstruciei venelor pulmonare;
Remodelarea vascular
Este un proces
complex anatomic care include hipertrofia muchilor netezi din
vasele arteriale de
extensia musculaturii la vasele
anterior nonmusculare, pierderea patului microvascular care
rezult prin proliferare intimal L7 ;
(prezent n
condiiile
infeciilor acute
respiratorii, ale fumatului) poate contrihui la indueerea
remodeJrii. Stresul de Fecare exercitat pe peretele vascular
- la producerea cruia particip poliglobulia i hipoxia
~. stimuleaz i el remodelarea. Disjuncia endotelial cu
scderea vasodilatatoarelor endogene (ca NO) ntreine
procesul de remodelare, De regul, remodelarea vascular se
asociaz celorlalte mecanisme care produc HTP. Ea apare ca
mecanism evident n HTP idiopatic.
Dei, prin convenie, afectarea pulmonar din bolile cardiace
congenitale nu este acceptat ca posibil cauz a CPC 21 ,14
exist autori care apreciaz c fenomenul de cretere cronic a
fluxului pulmonar din aceste boli (n special cele cu unt cardiac
stnga-dreapta) este un mecanism al remodelrii vasculare
pulmonare i al producerii HTP i, n consecin, al afectrii
cordului drept care trebuie luat n discuiei.
n
de trecere de la boala pulmonar
primar
672
Cordill pulmonar ('ronj(
la CPC-mecanismele descrise sunt rareori unice, elecoexistnd

de regul in diferite grade la acelai bolnav.
Modalitile de adaptare ale ventricului drept la creterea
presiunii pulmonare sunt detaliate n Capitolul 22. n esen,
VD, datorit particularitilor sale structurale (geometrie
"asimetric", perete subire), se adapteaz bine creterilo!'
de presarcin (volum) i cu dificultate la suprasolicitrile de
postsarcin, respectiv hipeltensiul1e pulmonar, VD se va
remodela ca structur (hipertrofie, dilataie) i funcie (hipertrofia
VD se asociaz cu alterarea microtubulilor miociteloL modificri
n captarea calciului . scderea contraciei sarcomerelor)89; in
plus sindromul de hiperventilaie prezent n bolile pulmonare cu
hipoxie. hipercapnie, acidoz i creterea vscozitii sngelui
secundar poliglobuliei accentueaz suferina VD.
Performana ventricului stng (VS) poate fi afectat i ea n
crc prin mai multe mecanisme\llU2:
direct prin
mecanice ale hipetrofiei/dilatarii
VD cu mpingerea septului ventricular spre stnga;
indirect prin hipoxia, hipercarbia, acidoza determinat de
afeciunea pulmonar;
suplimentar prin modificrile presiunilor intratoracice

consecutiv bolii pulmonare (creterea presiunii
expiratorii intracardiace
presarcina VS).
lnsuficiena canliac din CPC decompensat are mecanisme;
comune tuturor formelor de insuficien cardiac< Particular, n
CPC vasoconstric.ia simpato-adrenergic este contrabalansai
de vasodiJataia hipercapnica care induce o scdere suplimentar.
a presiunii de perfuzie cerebral i tendina la com (la
producerea creia particip i hipoxemia - hipercabia)3,14, De
edemelor periferice la un bolnav
notat este i faptul c
cu CPC poate fi
insuf1cienei cardiace drepte sau ele
pot aprea la pacienii cu BPOC fr. creterea presiunii n
atriul drept, fr insuficien cardiac datorit scderii ratei
filtrrii glomerulare n general i a filtrrii sodiului n
i a slimulrii
(cu scderea excreiei de
ap liber.) datorit hipoxemiei; prezena edemelor n CPC se
asociaz semnificativ cu gradul hipercarbiei 4 14 .
TABLOU CLINIC
Prezentarea clinic a bolnavului cu CPC este nespecific, Sunt
prezente simptome i semne datorate:
bolii pulmonare care produce Cpe, Aceasta
domina
scena clinic i uneori ngreuna examinarea cordului (n special
n condiii de hiperinflaie pulmonar);
sindromului de hipertensiune pulmonar (descris in Capitolul
solicitrii cordului drepr, eventual insuficienei cardiace

drepte.
Bolnavii se prezint cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea
fatigabilitate, tuse, sincope, angin de efOIt, hemoptizii, tulburri
neurologice,
CAl?DJOLOGiE
,---'-,,----~
La examenul fizic se poate constata creterea diametrului

wracic" efortul respirator cu retracia peretelui toracic, cianoz,
distensia venelor cervicale (cu unde a si v proeminente) eventual
pulsaie sistolic a VD reacionat, ficat cu pulsaie sistolic,
Auscultaia pulmonului poate oferi infonnaii privind boala
Dulmonar subiacent; uneori se poate asculta un suflu (zgomot)
~istolic la nivelul vaselor recanalizate n tromboembolisll1ul
pulmonar.
La auscultatia cordlliui se constat dedublarea zg0l110tulll
II cu accentuarea celei de-a doua componente; prezena unui
zgomot 3 sau 4, Se mai pot constata: n zona de ascultaie a
p~lmonarei un clic eJCcional cu suflu sistolic sau un suflu
diastolic de regurgitare pulmonar; la focaml tricuspidei
un suflu sistolic exprimnd regurgitarea tricuspidian, Pot fi
prezente semnele de insuficien cardiac dreapt; edemele
)eriferice pot fi prezente izolat sau n cadrul tabloului de
de compensare cardiac; ascit poate fi constatat ntr-un stadiu
avansat al bolii,
INVESTIGAIl PARACLlNIC}~
Explorrile de prim treapt includ:

Teste de laborator de rutin i cele
direcionate pentru
evaluarea etiologiei i complicaiilor CPC,
Se pot urmri: modificrile hemogramei, hematocritului (ca
expresie a bolii pulmonare i element de agravare a HTP prin
creterea vscozitii) i n condiii clinice sugestive valoarea
a1fa-1 antitripsinei; nivelul anticorpilor antinucleari pentru boli de
colagen; eventual status procoagulant (creterea proteinelor S, C,
antitrombina lll, factorul V Leiden, anticOlvii anticardiolipinici,
homocisteina),
Determinarea peptidului natriuretic tip B (BNP) poate fi util,
trebuie avut n vedere c valorile de baz pot fi ceva mai mari
la pacienii cu BPOe fa de normali; creterea BNP coreleaz
cu creterea presiunii pulmonare sistolicc i poate identifica
bolnavii cu HTP subclinic,
S-au propus ca um1are a unor studii centrate pe acest marker
(dar cu puine cazuri) valori prag (36 pg/ml) cu bun sensihilitate
i specificitate (75%, respectiv 89%) pentru diagnosticul cpe 5.16.
Valori peste 150-180 pg/ml s-ar corei a cu un prognostic rezervat
advitam 8,
Figura L ECG: ritm sinusul, AV=IOO/milJut, ax QRS +120, RIS>l IJ

Vl,elemcnte HVD, P "pulmonar"anomalie de atriu drept, unde T negative
VI-V6,
Electrocardiograma poate prezenta modificri utile n

diagnosticul epe (iig, 1); absena lor nu exclude boala. Metoda
are o bun specificitate i o joas sensibilitate L3J4 ,15, Anomaliile
ECG pot include: deviaie axial dreapt, raport RIS mai mare
ca 1 n VI i sub 1 1'n
V6 , aspect de "P pulmonar" (unde
atriale ascuite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramur
dreapt (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori
tranzitor) n precordialele drepte, Poate fi prezent un aspect de
tip QS n derivaiile inferioare i precordiale - punnd problema
diagnosticului diferenial cu infarctul miocardic, Datorit
hiperinflaiei pulmonare voltajul complexelor QRS poate fi
sczut Evaluarea tuturor modificrilor EKG n asociere este
considerat mai util n cpe dect cutarea criteriilor clasice
de HVD 11.I5,
Radiografia toracic convenional
va nsuma datele
patologice ale afecjiunii pulmonare subiacente i cele alc cpe
propriu-zis, n esen, va arata lrgirea ariei arterelor pulmonare
centrale (artera pulmonar dreapt cu diametru! mai mare de
16 mm, artera pulmonar stng mai mare de 18 I11m), cu
Figura
2.
tral1storacic
Ecocardiografie
la un pacient
tnr cu cord pulmonar 'ironic
secundar unei anomalii de

dezvoltare a parenchimuJui
pulmonar: cayiti drepte
dilatate VD=37 mm, AIJ=43
mm (a), cu hiperlmfie de
ventricul drept, peretele iibel"
al VD cu o grosime de 9,5
mm (b).
673
Capilohd 24, Corduf pulmonar cronic
Tabelul!. Utilitatea clinic a unor indici ecografici ai

VD (dup [8,17,18])
fEVD, %
validat clinic
fAVD.%
se
coreleaz
sistolice a
cu FEVD
msurtoare simpl,
TAPSE,mm
se
coreleaz
cu FEVD
i
Sm anular, emis
sensibilitate
<50';;0
Strain, %
se coreIeaz cu
Strain rate,
performanei
se
S-i
coreleaz
specificitate
bun
pentru fEVD
volumul-btaie
cu contractilitatea
IPM VD(TEl)
index global non-geometric al funciei sistolice i

diastoJiceVD
dp/dt max, mmHg/s
util n special n
Elastana
maxim
VD,lTImHg/ml
creterea
presiunii
index bun alcontractilitii
FEVD - IraC1ia de cjec;e a VD; FAVD - Il'actia de modillc"re a ariei VD; TAPSEexcursia sistolic a planului inelului tricuspidian; Sm - velocitajea sistolic maxim la
Doppler tisular a inelului tricuspidian; IPM VD indicele de performan miocardic
VD
Tabelul 2. CJasifkarea BPOC n

GOLD [21]
Stadiull:
BPOC uor
funcie
de severitate, conform ghidului
Limitarea uoar aflux ului de aer i de obicei, dar nu

Intotdeauna, tuse cronic i producie 4esp>tt
VEMS/CVf
toracic)
ofer printr-o tehnic neinvaziv , disponibil date

despre:
Dimensiunea (fig. 2), structura i funcia vcntriculului
drept (global i regional, sistolic i diastolic) i efectul
su asupra ventriculului stng (tabelul 1);
Valoarea preslUnii pulmonare. Evaluarea Doppler
permite aprecierea presiunii sistolice (de obicei prin analiza
insuficienei tricuspidiene), a presiunii diastolice, a presiunii
medii, aprecierea rezistenelor pulmonare;
n unele cazuri ecocardiografia post-efem poate releva o
disfuncie de VD inaparent clinici;
Patologia intrinsec a cordului stng care poate determina
HTP i pune sub semnul ntrebrii diagnosticul de CPC.
Exist
puine
studii privind valoarea prognostic
independent a funciei VD n boala pulmonar cronic
obstructiv. Se consider c diametrul telediastolic al VD i
velocitatea undei de umplere telediastolic sunt predictori
independeni ai supravieuirii 9 ,; N.
Demonstrarea ecografic a prezenei lichiului pericardic, a
mririi atriului drept - indici predictivi ai mortalitii n HTP
- i pstreaz semnificaia la bolnavii cu Crc.
Testele funcionall' pulmonare i dozarea gazelor s:mguille precizeaz tipul i gradul disfunciei ventilatorii i a
insuficienei respiratorii. Exarcerbrile BPOC se asociaz
cu agravarea disfullciei ventilatorii, a hipoxemiei i a HTP.
Hipercapnia cronic se poate asocia cu formele severe de
HTP i CPC 3 . Gradul de limitare a fluxului de aer, evaluat
prin testele funcionale respiratorii, este componenta
esenial a clasificrii BPOC n funcie de severitatea afectrii (tabelul 2).
De regul investigaiile de prim treapt enumerate sunt
necesar. i suficiente pentru evaluarea bolnavilor cu Cpc.
Explorrile
Stadiul In:
BPOCscver
Accentuarea limitrii fluxului de aer, ilgrlwarea

dispneei, scderea capacitii deefort,fatigabilitate
i exacerbri repetate cu impactasupl'acalitJivieii
pacientului
V ElVIS/CVF .<70%
VEMS - volumul expirator maxim/secund; C:VF - capacitatea
eventual
vital for1at.
oligohemie n cmpurile pulmonare periferice.

Cordul drept poate aprea mrit i poate ocupa spaiul
retrosternal n proiecie lateral. Interpretarea poate fi dificil
n prezena hiperinfl.atiei pulmonare, a cifoscoliozei.
Ecocardiografia - atunci cnd poate fi realizat n bune
condiii tehnice (cnd fereastra ecografic nu este afectat de
hiperinflaia pulmonar, modificrile poziiei cordului n cutia
674
de li doua treapt pot include:

Scintigrama pulmonar de venWaie/perfuzie (V /
Q) care se efectueaz dac contextul clinic sugereaz
tromboembolismul pulmonar.
Tomografia computerizat (TC) toracic care -- n
condiiile folosirii unor variante tehnice adecvate (CT~
multislice, angio-CT etc.) poate evalua existena trombozelor
pulmonare, modificrile de structur pulmon/cord/vase (Cazul
performana VD. Sensibilitatea i specificitatea 'Te
clinic
n detectarea disfunciei VD ar fi de
respectiv 100%, cu
o valoare pozitiv predictiv de 100%5
Rezonana magnetic (RM) poate da detalii anatomice i
funcionale despre ventricul drept i vascularizaia pulmonar.
RM cu gadolinium are o bun sensibilitate (77%) i specificitate
(98%) n detectarea tromboembolismului pulmonar. Deoarece
HTP datorat BPOC este de obicei uoar/moderat i poate
s nu se asocieze cu disfuncia ventriculului drept pn n
stadii avansate ale bolii, RM este o tehnic mai sensibil dect
CT pentru evaluarea efectelor HTP n CP - furniznd date
complete echivalente cu cele ale cateterismulu cardi ac l. 5.1 4
Ventriculografia radinuclidic poate determina funcia de
ejecie a VD neinvaziv.
Cateterismul cardiac drept este metoda cea mai precis
CAZ CLINIC 32
BM, 54 ani. F.
Cord pulmonar cronic.
Fibroz pulmonar
Tubercnloz pulmonar
n antecedente. Fibrilaie atrial paroxistic n antecedente.
cu sindrom restrictiv sever. Hipertensiune pulmonaR
Istoric. Debutul simptomatologiei, futigabilitate, dispnee la eforturi minime i scdere n greufate(circa

n ambulator a ridicat suspiciunea de mixom de atriu drept. APP: tuberculoz puilm()oorrn
efectuat
anticoagulant
'~;T''Tf'1~:t~
~
. .. - .
..
. .
~
"
'
.."fi ........ .
.. .
~.~
. . j-' .. .
Electrocardiograma: ritm musai, 11 O/mjn, axQRS +120", anomalie de atrU

drept, 'WS > 1 n VI, unda ," amput,;tt nVl," VS.,
Spirometde
eVO,81(29,63%)
CPT 2,6 1(59~09%)
VR 1,6J (94, 11%)
VEMS 0,68 lis.
Probele respilatriri evideniaz
sindrom restrictiv sever.
Examenul CT toracic: dilatarea de trunchi i

AP, fr imagini de tip lacunar la nivelul AP
sau segmentare, cu importante m(]I(\lt!ci\JI1.1JIOn)ll~il
pleuropulmonare tnlate;ta1~
675
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
TRATAMENT
Terapia i propune influenarea bolii pulmonare subiacente

a cordului pulmonar.
TRATAMENTUL BOLII PULMONARE
Va diferi n funcie de afeciunea care a determinat CPC. n

cazul BPOC se va opri fumatul, se vor evita expuneri le la frig,
se vor trata suprainfeciile pulmonare, se va combate sindromul
obstructiv bronic cu bronhodilatatoare (beta-mimetice cu
durat scurt de aciune de tip salbutamol, fenoterol, terbutalin
sau cu durat lung de aciune de tip formoterol, salmeterol;
anticolinergice cu durat scurt de aciune de tip ipratropium
bromid sau cu durat lung de aciune de tip tiotropium;
metilxantine
teofilin, aminofilin) i fluidificante ale
secreiilor.
Glucocorticoizii inhalatori (beclometazon, budesonide,

trimcinolon) sau combinaiile de beta2-agoniti cu
durat lung de aciune i corticoizi inhalatori se administreaz
n BPOC n funcie de stadiul bolii (tabelul 3)21. Pentru bolile
infiltrative i fibrozante pulmonare vor intra n discuie,
corticosteroizii i imunosupresivele; fibroza pulmonar idiopatic
ar putea beneficia de y-interferon. Tromboembolismul cronic va
fi tratat cu anticoagulante; pacienii cu trombi n arterele mari
vor beneficia de trombendarectomie.
Bolnavii cu sindrom hiperventilaie/obezitate vor fi sftuii
s slabeasc. Cei cu apnee de somn vor beneficia de utilizarea
presiunii pozitive pe masc (CPAP, continuous positive airway
fluticason,
pentru diagnosticul i cuantificareaRTP. Pentru cordul pulmonar

el rmne indicat n situaii particulare: cnd ecocardiografia
nu poate aprecia gradul presiunii pulmonare; uneori pentru
diferenierea cordului pulmonar de disfuncia ocult, neclar
de ventricul stng (condiie rar) sau pentru evaluarea
reversibilitii RTP sub terapia vasodilatatoare 1,3.5,14.
Biopsia pulmonar rmne o indicaie de excepie numai
pentru elucidarea unor cauze rare ale CPC sau nainte de
transplantul pulmonar. Procedura implic riscuri importante
la bolnavi cu RTP semnificativ i CPC 1,3,14,17.
Strategia de diagnostic actual a cordului pulmonar include
analiza datelor de istoric, ale examenului clinic, informaiile
furnizate de ECG, radiografia toracic i ecocardiografia
Doppler (fig. 3). Dac ecocardiografia evideniaz prezena
RTP i a modificrii VD (hipertrofie, dilataie, dis funcie )
n absena altor cauze n afara celor pulmonare - datele sunt
suficiente pentru diagnosticul de cord pulmonar1,3,8,14,17.
Dup unii autori4, ecocardiografia ar putea fi urmat de
cateterismul drept pentru confirmarea diagnosticului i
excluderea etiologiilor alternative. Investigaiile enumerate ca
explorri de a doua treapt sunt folosite n momentul actual
n cazuri selecionate, n special pentru elucidarea etiologiei
CPC.
676
pressure).
Dei, n principiu, fiecare afeciune pulmonar care conduce la
CPC are tratamentul su specific nu exist terapie real curativ
a entitilor menionate.
Tabelul 3. Strategia terapeutic n trepte n BPOC, confonn ghidului GOLD [21]
tralal de L/JRDHJLOGlE
TRATAl\lENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC

Va include msuri generale, terapia adresat hipertensiunii
l'ulmonare i disfunciei cordului drept, insuficienei cardiace,
Oxigenoterapia este important pentru toi pacienii cu CPC i
special pentru cei cu B POC, Oxi genul va reduce vasoconstricia
i;ipoxemic i simpatic, va crete debitul cardiac, va ameliora
Dcrfuzia renal i hipoxia tisu[ar,
Pentru pacienii cu BPOC terapia cu oxigen se recomand
valori ale presiunii pariale de oxigen (Pa0 2 ) sub 55 mmHg
sau a saturaiei de oxigen (Sa0 2 ) sub 88%; pentru cei cu CPC
ia
sub 59 mmHg i Sa0 2 sub 89%, corect administrare
presupune cunoaterea nivelului Sa02 n repaus i a eventualei
desaturri nocturne; oxigenul se administreaz umidificat
ca nul nazal i la domiciliu (aparat portabil) ntr-o doz
maxim de 6 l/min. Oxigenoterapia continu amelioreaz
"imptomele i statusul funcional al bolnavilor cu crc, dar nu
exist dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieuire.
Administrareaoxidului nitric mpreun cu oxigenul produce o
vasodilataie pulmonar marcat rezervat de obicei acutizrilor
bolii i limitat ca administrare de dificulti tehnice.
Anticoagularea are indicaie ferm n epc secundar
tromhoembolismului pulmonar, hipertensiunii pulmonare
idiopatice i este adesea utilizat la bolnavii cu CPC consecutiv
BPOC n special dac cordul drept este mare sau exist fi brilaie
atrial.
Diureticele (de regul un diuretic de ans combinat eu unul

antialdosteronic) pot fi utile n epe decompensat. Trebuie
indicate cu pruden, fiindc depleia excesiv de volum poate
scdea debitul cardiac i producerea alealozei metabolice
hipokaliemice scade eficacitatea stimulrii centrului respirator
dioxidul de carbon.
Digitala este o medicaie controversat pentru Cpe. Se
apreciaz c efectul su n insuficiena cardiac dreapt este
nu influeneaz HTP i riscul instalrii toxicitii (n
hpecial efectul proaritmic 'n condiiile hipoxemiei, acidozei i
diskaliemiei) este crescuL Este de evitat n fazele de insuficien
respiratorie. Totui se poate utiliza n doze mici - n particular la
bolnavii care asociaz fibrilaie atrial, disfuncie de cord stng.
Teofilina intr n discuie ca tratament asociat, deoarece n
afara efectului bronhodilatator are un slab efect inotrop pozitiv
i de reducere a rezistenei vasculare pulmonare la bolnavii cu
CPC secundar BPOC.
Medicaia vasodilatatoare/remodelant pulmonar are
o justificare fiziopatologic clar n epc unde exist o
vaSocollstncle
pulmonar,
o hipertensiune pulmonar
(uneori disproporionat de mare fa de gradul afectrii
parenchimatoase ).
Blocanii de caleiu i-au dovedit efectul favorabil la
pacienii cu HTP idiopatic ca boal de baz, responsivi la testul
de vasodilataie. Ei rmn ns cu un rol minor n tratamentul
celor mai multe forme de CPe.
Medicaia specific HTP (prostacicline i anaJogi, blocanii
receptorilor endotelinei, inhibitorij de fosfodiesteraz 5) are
efect favorabil dovedit asupra hipeliensiunii pulmonare i are
indicaii clare de ghid nuanate pentru diversele fonne de HTP
(vezi Capitolul
Nu exist ns n momentul actual dovezj
pe baza unor trialuri c acest tip de terapie este eficient n
RTP asociat BPOC i implicit n crc (doar raportri a serii
mici de cazuri pentru inhibilorij de fosfodiesteraz 5 i pros
taciclint5,9,l~,17. Se apreciaz c bolnavii cu HTP scyer cu
BPOC ca unic cauz ar trebui s fie candidai pentru evaluarea
efectului relativ noilor terapii specifice HTp6 Oricum efectul
vasodilatatoarelor trebuie unnrit cu atenie n cpe ele putnd
produce hipotensiune sistemic i influena schimbrilor
gazoase prin neutralizarea vasoconstriciei pulmonare
hipoxice.
Preparate noi de tip imatinih (inhibitor al receptoru lui pentru
factorul de cretere plachetar care ar avea efect pe remodelarea
vascular influennd procesele fibroproliferative din HTP)
sunt n curs de evaluare l.
Medicafia dc modulare ncurohormonal (respectiv betablocantele i inhibitorii sistemului renin-angiotensin) au un
efect controversat n insuficiena cardiac dreapt 9 ,Totui ele
se pot administra n condiii de supraveghere atent a evoluiei
CPe.
Flebotomia este indicat ca tratament adjuvant la bolnavii cu
CPC i policitemie sever: hematocrit peste 55'W sau 65%11.
Flebotomia scade presiunea i rezistena vascular pulmonar
i amelioreaz statusul pacienilor; nu exist dovezi c ar
ameliora supravieuirea. nlocuirea volumului pierdut acut
cu soluie salin poate fi necesar pentru meninerea tensiunii
arteriale sistemice.
Nu exist tratament chirurgical pentru majoritatea afeciunilor
sistemului respirator care conduc la epc. Intr n discuie
tromboendarectomie la cazurile cu tromboembolism cronic,
corecia modificrilor uvulo-palato-faringiene la unele cazuri ClI
apnee de somn, interveniile corective ale malformaiilor cutiei
toracice.
Transplantul pulmonar (uni- sau bilateral) reprezint o fom1
acceptat de abordare terapeutic a bolilor pu!monan~ severe!
complicate de cord pulmonar. Dupa transplantul pulmonar, s-a
constatat o recuperare bun a funciei VD.
Se indic transplantul combinat cord-pulmon J1Ulllai dac
VD este dilatat extrem, hipocontractil, afectat ireversibil. De
altfel primul transplant cord-pulmon s-a efectuat n 1981 pentru
hipertensiuea pulmonar idiopatic sever cu cord pulmonar l.
Evoluia cre depinde de tipul bolii pulmonare de baz i de

gradul/reversibilitatea afectrii ventricului drept.
De pild n cazul BPOC evoluia poate fi influenat de
tipul bolii (elementul obstructiv avnd semnificaie negativ),
prezena exacerbrilor infecioase acute; de obicei evoluia
spre CPC i progresia acestuia este relativ lent; sunt prezente
677
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
elemente de reversibilitate. n alte afeciuni pulmonare (ca

fibroza pulmonar primitiv, pneumoconioze) evoluia este
mai lent dar reversibilitatea limitat. Dac substratul CPC
este HTP idiopatic, atunci supravieuirea probabil n absena
medicaiei specifice moderne este de 58,6 % luni dac bolnavul
este n clasa 1-11 NYHA, de 31,5 luni n clasa III i de 6 luni
n clasa IV.
Perioadele de decompensare a CPC se nsoesc de complicaii
severe: aritmii, sincope, tromboembolism pulmonar, afectare
neurologic.
Dup
prima decompensare a cordului drept, bolnavii cu
BPOC au o mortalitate crescut la 2 ani, aceasta afectnd

40% din cazuri la 5 ani l ,3,14. Subsetul de bolnavi cu BPOC,
HTP sever, hipoxie, hipocapnie i DLco foarte sczut au
prognosticul cel mai rezervat56,7.
Se afirm sentenios c "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu
datorit CPC"20. De fapt cauzele de deces pot fi pulmonare
(insuficien respiratorie grav) sau cardiace (n relaie direct
cu decompensarea cordului drept sau aparent independente
n condiiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaia
sistemic, ateroscleroza i de aici cu rata nalt a morbimortalitii cardiace )3,12.
BIBLIOGRAFIE
1. Clinton Lawrence E., Brigham Kenneth L. Chronic Cor Pulmonale in
Hurst's 12 th edition The Heart, Mc Graw Hill Medical 2008:1673-1688.
2. WHO, Chronic Cor Pulmonale: Report of an Expert Commitee. Circulation
1963;27:594-615.
3. Gherasim L., Bogdan M.. Cordul pulmonar cronic. n: Medicina Intern,
Ed. Medical Bucureti 2004, voL II: \364-1384.
4. Shujaat A, Minkin E, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor
pulmonale in COPD. International Joumal ofCOPD 2007;2:273-282.
5. Jyothula S, Safdar Y. Update in pulmonary hypertension complicating
chronic obstmctive obstmctive pulmonary disease. International Joumal of
COPD 2009;4:351-363.
6. Chaouat A, Bougnet AS, Kadaous N, el al. Severe pulmonary hypertension
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2005, voi 172: 189-194.
7. Thabut G, Dauriat G, Stern JB, el al. Pulmonary hemodynamics in
advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung
transplantation. Chest 2005; 127:1531-36.
8. Haddad F, Hunt S, Rostenthal D, Murphy D. Right ventricular function in
cardiovascular disease Part 1. Circulation 2008;117:1436-48.
9. Haddad F, Doyle R, Murphy D, Hunt S. Right ventricular function in
cardiovascular disease Part II. Circulation 2008;117: 1717-31.
10. Davies H, Overy H. Left ventricular function in cor pulmonale. Chest
1970;58:8-14.
Il. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al Electrocardiographic signs of chronic
cor pulmonale. A negative prognostic finding in chronic obstructive
pulmonary disease. Circulation 1999;99:1600-05.
12. Han M, McLaughlin V, Crinner G, Martinez F. Pulmonary disease and the
heart. Circulation 2007;116:2992-3005.
678
13. Ghofrani H, Voswinchel R, Reichenberger F, el al. Hypoxia and nonhypoxia-related pulmonary hypertension. Established and new therapies.
Cardiovascular Research 2006;72:30-40.
14. Sovari A, Dave R, Kocheril A. Cor pulmonale. http://emedicine.medscape.
comlupdated sept 3, 2008.
15. Padmavi S, Raizada V. Electrocardiogram in chronic cor pulmonale.
British Heart Joumal 1972,34:658-667.
16. Inoue Y, Kawayama T, Iwanaga T, Aizawa H. High plasma brain natriuretic
peptide levels in stable COPD without pulmonary hypertension and cor
pulmonale. Intern Med 2009,48:503-512.
17. Ginghin C. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie, Ed.
Academiei, 2006.
18. Burgess M, Mogulkok N, Bright-Thomas RJ, el al. Comparison of
echocardiographic markers of right function in determining prognosis in
chronic pulmonary disease J Am Soc Echocardiogr 2002; 5:633-639.
19. Voelkel NF, Cool CD. Pulmonary vascular involvement in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:Suppl. 46:28s-32s.
20. Tuder RM, Voelkel NF. Pathobiology of chronic bronchitis and emphysema.
In: NF Voelkel, W. MacNee "Chronic obstructive lung disease, Ist Edn
Montreal, BC Decker, 2001.
21. Global Initiative for Chronic Obstmctive Lung Disease. Global strategy
for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com (accesat 31
ianuarie 2010).
22. Chreih R, Popescu BA, Beladan C, Clin A, Roca M, Folescu C,
Ginghin C. Odiseea unui diagnostic: de la suspiciunea de mixom atrial
drept la hipertensiune pulmonar secundar unei afeciuni respiratorii. n:
Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computemlui.
Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2008;68-69.
:ii,r4'mul excitoconductor.
:\OiUlli
generale de anatomie
electrofizio.......... 079
.'ritmogeneza
........ ..............
..6/\0
Ba"cle Jiziologice ale acthili\ii electrice cardiace ................................ 680
\ kcanismele aritmogcnczci..
. ............................ ..
. .. 681
Clinica aritmiilor cardiace noiuni generale .......................... ..
...... 683
Anamneza.............
.. ............................................. ..
. ...... 683
Examenul clinic al pacientului ............................................ .
. .. 683
...684
\ nnstigaii para clinice specifice n adtmologie ..................... .
. ..... 684
Electrocardiograma de rCpallS ............................................... ..
Monitorizarea ECG de lungii durat de tip Holter i cu
.. ...................................... 084
transmitere transtelefonic.
Testul ECG de efort... ........................................................................... 684
nregistrarea ECG de tip semnal amplificat i mediat "poteniale tardivc".685
Ailernana de und L.. ...................
....................
.. ....... 6gS
'! estul mesei llclillate ...................... ..
.. .......... 085
Studiul electrofiziologic intracardiac
....... oX5
Metode
NTRODIJCERE
n ultimele 2 decenii, studiul tulburrilor de ritm I
conducere a trecut, n contextul dezvoltrii cardiologiei, de
la stadiul clinic i al electrocardiografiei de suprafa la cel al
i aplicrii cunotiinelor tiinifice fundamentale
m practica zilnic. Pacientul poate acum beneficia n mod real
un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile
,ardiace. Studiul genetic i molecular, mpreun cu o tehnologie
computerizat i o terapeutic din ce n ce mai sofisticat, au
deja s ptrund n practic i consituie orizontul spre
,'are se va dezvolta arilmologia.
SISTEMUL EXClTOCONDUCTOR.
1 GENERALE DE ANATOMIE
ELECTROFlZIOLOGIE
A u trecut mai bine de 100 de ani de cnd structurile principale
ale esutului de conducere au fost descrise histologic. Nodul
,',inusal a fost descris n 1907 de anatomistul scoian Arthur
Keith i de studentul n medicin Martin Flack.
Descrierea pentru prima dat a nodului atrio-ventricular este
rodul studiilor publicate n 1906 efectuate de anatomo-patologul
Sunao Tawara n laboratorul de la Magdeburg, condus
de Ludwig von Aschof[ Fasciculul His este descris prima dat
de cmbriologul elveian Wilhelm His n t 893, iar conducerea
mtraatrial preferenial este intuit i descris n lucrrile lui
Bachman i Wenckebach din 1911,
Inventarea electrocardiogramei (ECG) ncepnd cu Waller
Implantarea dispozitivelor de nregistrare de lung durat ..Ioop

................
. ....... ~6
Studiul apneei n somn
...........................
..686
Clasificarea aritmiilor l'ardiace..
..................................
... 686
TahiaritmiL..
..............................
.. .. 687
Aritmiile supraventriculare..
.. ...................................................... 687
Arittniile ventriculare.......
.............................................
. ..... 694
Bradiaritmiile i tulburrile de conducere atrio-\entriculare. ....... 696
Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogcllc la nivel sillo-atriaL
..... 698
Blocurile atrio-ventriculare .................................................................. 700
Antiaritmicele i tratamentnl farmacologic n aritmiile cllIdiace ............ 701
Clasificarea antiaritmiceloL
.. <......................
.. .... 701
Terapia electric n aritmiile cardiace ........................................................ 704
Dispozitivele antiaritmice implantabi1e.......................................
... 704
ElectroJlz,iologia intcrvenional tratamentul ablativ n aritmiile
cardiace ..................................................................... .
..708
Chirurgia aritmiilof
709
Bibliografie ................................ .
......... 710
~or~~............................
n 1887 i continund cu Einthoven n 1901, care primete

creditul pentru aceasta prin premiul Nobel n 1924, st la
baza nelegerii iniiale a legturii dintre structurile descrise
anatomic i funcionalitatea electric a inimii.
Dei nc de la sfritul secolului XIX Stanley Kent descria
fascicule ce fac legtura ntre atrii i ventricule, abia n 1930
este descris clinic sindromul de preexcitatie ventricuJar ce
poart numele celor 3 cercettori John Wolf, Louis Parkinson
i Paul Dudley Whiie - sindromul WPW Wolferth i Wood
de la Universitatea din Pennsylvania ntregesc explicaia
electrofiziologic 3 ani mai trziu, n J933, descriind cu
diagrame ce i pstreaz i astzi actualitatea principiul
mecanismului de reintrare ca unul din mecanismele principale
ale aritmogenezei.
Nodul sinusal se afl situat la grania dintre atriile derivate
din sinusul venos i atriul embrionar. Anatomic, este localizat
lateral n anul epicardic (su!cus termina/is) i are 15-18 mm
lungime i 5-6 mm lime. Partea sa central conine celulele
principale (celulele P), iar la periferie se afl celulele de
tranziie (celulele '1') ctre miocardul atrial, de-a lungul cristei
terminalLI'. Zona central a nodului sinusal cu rol de pacemaker
poate migra funcional n interiorul acestuia, ducnd la mici
modificri de ax i morfologie ale undei P
Cele 3 fasccule in tem odaie de transmitere preferenial
a depolarizarii ctre nodul atrio-ventricular sunt localizate
anterior, posterior i n zona mijlocie. Vascularizaia nodului
sinusal este asigurat de artera nodului sinusal ce pleac din
miera coronar dreapt (59%), din miera circumfiex (38 %)
sau rar din ambele (3%).
Inervaia nodului sinusal este realizat de ganglionii
iTC'0" ",,,ro de
679
Capitolul 25. Ari/miile cardiace
depolarizare a nodului sinusal i crete timpul de conducere

intraatrial, iar stimularea adrenergic crete frecvena de
depolarizare a nodului.
Nodul atrio-ventricular (AV) se afl localizat dedesubtul
endocardului atrial drept, ctre vrful unui triunghi format de
tendonullui Todaro, foia septal a valvei tricuspide i care are
la baz ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continu
anterior i superior cu fasciculul Ris care penetreazjonciunea
atrio-ventricular prin corpul fibros central ce continu tendonul
lui Todaro. Nodul AV prezint 3 zone: zona de tranziie cu
miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV i zona
de penetraie ctre ventricul ce se continu cu fasciculul Ris.
Vascularizaia sa provine din artera coronar dreapt (85-90%)
sau artera circumflex (10-15%) din cazuri.
Fasciculul Ris, prin partea sa compact, se continu ctre
partea stnga a septului interventricular, penetrnd zona
membranoas a acestuia, i la 1-2 cm se divide n ramurile
dreapt i stng. Fasciculul Ris are dubl vascularizaie, att
din artera coronar dreapt, ct i din cea stng, pentru a fi mai
puin vulnerabil la ischemie.
Reeaua Purkinje ventricular difuz se pare c are un rol
important n iniierea fibrilaiei ventriculare idiopatice.
ARITMOGENEZA
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII
ELECTRICE CARDIACE
electric a cordului este cea care guverneaz
activitatea contractil. Inima ca organ electric
funcioneaz pe principiile generale ale producerii, conducerii
i transmiterii depolarizrii electrice celulare de la esuturile
de conducere specializate la miocardul de lucru atrial i
ventricular.
Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului ca
organ electric sunt:
Automatismul sau cronotropismul: capacitatea miocardului
de a genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul
esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic de
lucru n anumite condiii;
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica esu
tului miocardic de a transmite potenialul de aciune de la o
anumit zon ctre ntregul esut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei
miocardice i a miocardului n general de a rspunde la un stimul
extern care atinge o valoare-prag suficient i de a determina
apariia potenialului de aciune. n anumite momente, n
timpul depolarizarii, nu mai este posibil o nou depolarizare,
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezint
perioada refractar absolut. n funcie de posibilitatea de a
obine totui, n anumite momente ale potenialului de aciune,
un anumit rspuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate
crescut, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare:
efectiv, relativ sau faza supranormal n care se pot obine
rspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag.
Activitatea
i determin
680
Modificrile eletrofiziopatologice ale acestor 3 principii

generale stau la baza apariiei tulburrilor de ritm i conducere
cardiace.
Din punct de vedere electric, inima este o reea (sinciiu)
de celule interconectate, capabile s-i modifice starea de
activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
depolarizare aprute iniial n mod normal la nivelul celulelor
de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic i n alte
zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
spontan.
Potenialul de repaus membranar este determinat de

inegalitatea distribuiei ionilor n spaiul extracelular, respectiv
intracelular, n repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate, hidrofile la exterior i hidrofobe la interior
ce asigur integritatea morfologic structural i funcional
i permeabilitatea selectiv ionic. Aceast permeabilitate
selectiv ionic asigur potenialul electric transmembranar
meninnd concentraia ionilor intra i extracelular. Cu alte
cuvinte membrana celular determin n mod activ meninerea
n anumite concentraii a ionilor de o parte i de alta a sa i
implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determin
n realitate un potenial celular negativ n repaus (inactivitate
relativ). Acesta este meninut prin sarcinile negative ale Na+
intracelular mic (10-15 mmol/l) i extracelular mare (140145 mmol/l) i de distribuia invers a K+, cu o concentraie
intracelular mare (150 mmol/l) i extracelular mic (4 mmoV
1). Potenialul de repaus este meninut n mod activ printr-o
pomp de Na+-K+ ATP dependent, care pompeaz cu consum
de energie ionii de Na+ n exterior. Ionii de clor i calciu sunt i
ei prezeni: concentraia de clor extracelular este de 120 mmoV
1, iar intracelular de 5 mmoVl, iar concentraia de calciu este 2
mmoVl extracelular i mult mai puin intracelular. 1
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul
unor proteine specializate ale membranei care prezint
comportament de canale, pompe ionice i sisteme de transport
facilitator.
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
fi clasificate, n funcie de sarcina electric a ionilor care i
traverseaz, n anionice (cum ar fi cele ale clorului) sau cationice
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, n
funcie de selectivitatea pentru un anumit ion, n selective i
neselective.
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:
- Canalele de potasiu: canalele de K+ rectificatoare spre
interior i canalele de K+ voltaj-dependente;
- Canalele de sodiu: care pot exista n 3 stri: nchis, deschis
i inactiv;
- Canalele de calciu: de tip L ("long-lasting") i de tip T
("trans ient").
Dintre canalele neselective se pot meniona: canalele
ce mediaz curentul de pacemaker (,junny"), prezent n
structurile nodului sinusal n particular, sau canalele activate
prin ntinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
la baza fenomenului de feed-back mecano-electric.
Potenialul de repaus difer n funcie de diferite tipuri
;~e!ulare miocardice i depinde

membranei.
Potenialul de aciune reprezint variaia potenialului
extracelular pentru o celul sau un grup de celule
inceput s fie msurat 111c de la staritul secolului al
XiX-lea la animale, n a doua jumtate a secolului
dup
l\llWducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipctclor
dllwduse intracelular), s-a nceputsmdiul cantitativ al curenilor
'nmsmembranari (tehnica vo/tageclamp) sau studiul calitativ
zone mici de membran (tehnica patch-clamp). Studiile
',nuale manipuleaz genetic/prin donare diversele poniuni ale
nt:mbranei i ale canalelor sau utilizeaz antagoniti i
ioniJor n mod selectiv,
Potenialul de aciune, dei diferit de la un grup de celule la
poate fi clasificat n doua tipuri principale (fig< 1):
" Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic _. ntlnit la
;:Ivelul miocardului de lucru atrial sau vcntricular;
Potenialul de aciune de tip lent sau calde - ntlnit la
nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul
atrioventricular.
Potentialul de echilibru este reprezentat de valoarea
.
membranar la care se realizeaz un echilibru
intre fortele de difhziune date de gradientele de concenlraie
a~umii ioni i forele de cmp electric de opoziie, Se
cnlculeaz folosind ecuaia lui Nernst.
Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor
faze diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de
lent:
.. faza O= depolarizarea rapid modul de rspuns al celulei
miocardice la apariia unui excitant/stimul extern ce atinge
prag-limit necesar. Se
trecerea de la potenialul
repaus negativ la un potenial pozitiv. Depolarizarea
mcmbranei permite deschid,enea canalelor de Na i trecerea
I apid a acestor ioni n
continundu-se depolarizarea
membranar. Exist i stimuJi subpragali care nu detern1in
depolarizarea, dar pot modifica starea unor canale i deci
comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
conducerii min aceste tesuturi;
. ~ faza j' = repola;izarea iniial - ce duce la cresterea
t'11uxului de K din celul pn la atingerea unui potenial n
valorii de O mV;
., faza 2 = faza de platou In care se realizeaz un echilibru
ntre curentii cationici cu efect depolarizant i repolarizant;
~ faza 3 '= repolarizarea tinal prin care se ajunge din nou
la potenialul de repaus maxim negativ.
" faza 4 = potenialul de repaus- la care se produce refacerea
cOl1centratiilor ionice I'n mod activ prin pompele ionice,
Exist" numeroase diferene ntre aspectele po1.enialeJor
aciune ntre diferite regiuni miocardice, nu numai ntre
atrii si ventriculi, dar chiar i n interiorul aceleiai zone
ventri'culare, de exemplu, ntre straturile subepicardice i cele
subendocardice, avnd n vedere i direciile de depolarizare/
repolarizare. Aceste diferene joac un rol semnificativ n unele
patologii specifice aritmice.
.
Diferenele semnificative dintre potentialul de aCliune de tp
rapid i cel lent sunt:
B
Figura 1, a) Potentialul de actiune al unei celule de l.iprapid
sodi;;; b)
potcntalul de actiune al unei celule de lip pacemaker (de iil' lent ,aII calcic')
flil'#.J(
- necesitatea unui stimul extern pentru declanarea fazei

Lero n cazul potenialului d(' aciune rapid, pe cnd cel de tip
lent apare prin nsi depolarizarea treptat, nc din faza 4
a potenialului de repaus,
la un nivel minim necesar ce
declaneaz faza O;
- potenialul de repaus, n cazul celulelor de tip calcic ale
tesutului de conducere, este ccva mai puin negativ (aproximaliv
~60 mV) fa de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
- vitezele de depolarizare sunt mult mai mari in faza O a
potenialului de acliune de tip rapid dect cel de
lent
MECANISMELE ARITMOGENEZEI
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la baz
n formarea implllsului, tulburri alc conducerii
mpulsului i combinaii ale acestora (tabelul 1).
Automatismul. Automatismul crescut al unui paccmakcr
ale nodului atrio-ventricular
natura!. Celulele nodului
i ale sistemului
posed caracteristicile de
automatism sau activitate de
datorit scderii
gradate i spontane a potenialului transmembranar n timpul
diastolei (faza 4), Accasta duce voltajul membranar la pargul
de dcpolarizare pentru un nou potenial de aciuilc i aa mai
de depolarizare la aCl,ste niveluri
departe, Creterea
poate duce la tahicardie sinusal sau alte tahicaniii ectopice
variate din sistemul de conducere.
Frecventa de
a diverselor structuri ale sis1clllului
de conduc~re este influenat de sistemul vegetativ autonom
vaga! sau adrenergic, dar i de modificrile metaboliCe: sau
modificri
681
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
Figura 2. Reprezentare schematica~ivitii~la!late (trigger).P:f (2)

'i"
poteniale
precoce n faza 2, PP (3)'= potenialle pteCocenJ~.3;'~':"

. . . .'.
.'.
. .
poteniale tardive.
hipoxie.
Parasistolia. Atunci cnd grupul celular cu activItate de
pacemakernatural este protejat de depolarizrile nconjurtoare,
activitatea de automatism se poate prezenta sub forma
parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate
de overdrive (stimulare rapid natural sau artificial) i nici nu
vor avea fenomenul de "nclzire" (cretere treptat a frecvenei
la nceputul activitii proprii de automatism/tahicardie tipice
pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal. esutul miocardic normal de lucru
atrial i ventricular nu prezint activitate spontan. Totui,
n anumite condiii, automatismul anormal poate s apar la
acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri
cuprinse ntre -60 i -10 m V. Aceast depolarizare a membranei
celulelor miocardului de lucru poate aprea prin scderea
K+ extracelular, a pH ului sau a concentraiei de oxigen. n
general, n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai
mare dect n esutul de conducere, frecvent pn la 200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular
accelerat i tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dup
un infarct miocardic acut.
Activitatea declanat (trigger). Este activitatea ce ia
natere din oscilaiile potenialului membranar care apar
imediat dup potenialul de aciune. Deoarece aceast activitate
poate da natere unei depolarizari care se autontretine n acest
' ,
fel se continu aritmia (fig. 2).
Potenialele tardive reprezint activitatea declanat aprut
dup potenialul de aciune, n faz diastolic. Acestea apar n
condiii ce determin suprancrcare cu calciu intracelular, cum
ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scderea K+
extracelular sau creterea intracelular a Ca2+ per se. Aritmiile
prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal structural,
dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de isoproterenol,
aminofilin i efort.
Tahicardiile ventricul are monomorfe induse de efort
formele repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple d;
aritmii prin activitate declanat tardiv (poteniale tardive). De
asemenea, efectele toxice ale digitalei determin aritmii prin
activitate declanat tardiv.
Antiaritmicele care reduc suprancrcare a cu Ca2+ (blocantele
de calciu), adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri
aceste aritmii.
Potenialele precoce apar ca activitate declanat n fazele 2
i 3 ale potenialului de aciune (tabelul 2).
682
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung i tahicardiile

ventriculare tip torsada vrfurilor sunt exemple de activitate
declanat prin poteniale precoce.
Reintrarea. Mecanismul de reintrare, intuit nc din 1914 de
George Mines, reprezint, simplificat, circulaia depolarizarii
n jurul unui obstacol, conducnd astfel la o depolarizare
repetitiv a miocardului la o frecven ce depinde de viteza de
conducere i lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Mai simplu i intuitiv, depolarizarea n circuitul de reintrare
se nvrte ca un autoturism ntr-un sens giratoriu i la fiecare
trecere este transmis mai departe miocardului din strzile
emergente sensului giratoriu.
Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea
perpeturii mecanismului de reintrare sau altfel denumit a
blocului unidirecional cu reintrare:'
,
- durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung
dect perioad refractar a esuturilor ce preiau depolarizarea;
- s existe cele puin dou brae ale circuitului de reintrare;
- aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu
conducere lent i unul cu conducere rapid);
- s apar un fenomen aleatoriu care s permit diferenierea
de conducere ntre cele 2 brae ale circuitului.
Reintrarea este posibil ntr-o larg palet de aritmii
supraventriculare i ventriculare: tahicardiile prin reintrare
n nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu ci accesorii cu
conducere ascuns sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul
atrial sau tahicardiile ventriculare la distan dup infarctul de
miocard.
Istoric, modelul de reintrare prin reflexie a fost utilizat initial
pentru a explica reintrarea prin activarea nainte i napoi dea lungul aceleiai cii de depolarizare care se reface dup
perioad sa refractar pentru a permite o nou depolarizare.
In prezent, sunt descrise patru modele principale ale micrii
circulare: 2
- modelul inelului - sau reintrarea conditionat de existenta
unui bloc anatomic;
,
,
- modelul circuitului - descris de Maurits Allessie n 1973
ce postuleaz c pentru reintrare nu este neaprat nevoie de u~
obstacol anatomic, fiind suficient unul funcional i care are ca
variant reintrarea prin anizotropie, concept ce se bazeaz pe
conducerea de 3-5 ori mai rapid n esutul muscular miocardic
de-a lungul axului longitudinal dect a celui transvers;
Tabelul 2.
Situaii i ageni
care pot conduce la activitate
declanat
precoce
- modelul "figurii n 8" - n care 2 unde ce se rotesc n sens

invers coexist la o distan mic una de cealalt de o parte i
de alt a unei linii de bloc foarte subire. Acest fenomen apare
n cazul zonelor de necroz dup infarct miocardic;
- modelul rotorului sau spiralei - reprezint o ncercare de a
explica reintrarea n complexitatea ei real i posibil diferit de
dezvoltare a unei aritmii n miocard, mult mai complex dect
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensionalla 3D
n dezvoltarea unei spirale fa de simpla micare circular 2D
din modelul circuitului sau "ruperea" frontului de depolarizare
n 2-3 fronturi "fiice" de continuare a depolarizarii pot da o
prim imagine asupra acestui model.
CLINICAARITMIILOR CARDIACE. NOIUNI

GENERALE
n vederea indicrii unui tratament adecvat pacientului la care
suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea
i investigarea corect a acestuia joac un rol decisiv pentru
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog.
exist
ANAMNEZA
Simptomatologia aritmiilor cardiace este extrem de

de la total asimptomatice, cum se ntmpl n cazul
descoperirii unor pacieni, la un control de rutin, n fibrilaie
atrial cu alur ventricular medie sau a pacienilor cu fascicule
WPW identificate pe electrocardiograma de suprafa, dar
fr tahicardii supraventriculare, pn la simptomatologia
dramatic a unei tahiaritmii ventriculare cu alur ventricular
rapid nsoit de pierderea contienei i tensiune arterial
divers:
nedecelabil.
Pentru a putea corela simptomatologia cu tipul aritmiei - nu

puine ori cu aspect paroxistic, repetitiv ca frecvena de
apariie, trebuie luai n considerare mai muli parametri:
- Modul de debut - gradat sau brusc, subit fr o cauz
de
aparent;
- Modul de terminare a accesului aritmic - la fel gradat sau

brusc;
- Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, minute sau
ore sau continu;
- Modul de percepere a ritmului cardiac - neregulat sau
regulat;
- Frecvena cu care se percep btile cardiace - rapide,
foarte rapide i practic imposibil de numrat;
- Prezena simptomelor nsoitoare - dispnee, ameeal,
durere precordial, sincopa, anxietate i momentul apariiei
acestora: mai degrab dup declanarea episodului aritmic sau
la terminarea acestuia;
- Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual
tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;
- Frecvena de reapariie n timp - zilnic, sptmnal, o
dat la mai multe luni.
n apreciarea tulburrii de ritm sau conducere, att pentru

diagnostic, ct i pentru tratament, este decisiv dac aceasta
apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
n care ne gndim la o patologie exclusiv electric cardiac.
O anamnez atent, cu detalii, poate salva o list ntreag
de investigaii mai puin necesare i ne poate conduce direct
ctre diagnostic. n acelai timp, nu trebuie s uitm c exist
i episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de durat mai
lung sau mai scurt, total asimptomatice i a cror obiectivare
grafic prin nregistrri electrocardiografice de durat mai
lung dect o simpl electrocardiogram poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea i dou sau trei tulburri de ritm n
aceeai perioad; de aceea nu trebuie s ne oprim la prima
aritmie identificat pe ECG. Un pacient poate avea fibrilaie
atrial, dar i tahicardie ventricular paroxistic sau bloc
atrio-ventricular total intermitent care s explice eventualele
sincope.
Nu trebuie neglijat importana istoriei familiale care poate
aduce elemente semnificative: mori subite la vrst tnr la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
component genetic transmisibil.
EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI
Examenul obiectiv poate fi foarte srac, de la o examinare

total anodin, n afara tulburrii de ritm pacientul neprezentnd
nici un semn cardivascular de remarcat, pn la semne clinice
sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate:
valvulopatii, prolaps de valv mitral, aspect marfanoid,
diverse alte sufluri cardiace sau chiar semne legate direct de
posibile aritmii intermitente: ritm cardiac neregulat, pase scurte
de ritmuri rapide, pauz n activitatea cardiac regulat.
Evident, o simpl electrardiogram efectuat n momentul
examinrii este foarte util.
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tnr
cu palpitaii poate avea mai degrab tahicardie prin reintrare n
nod, iar un pacient vrstnic cu istorie de infarct miocardic poate
avea mai curnd fibrilaie atrial sau tahicardie ventricular.
Aceasta nu nseamn c un pacient tnr nu poate avea
displazie aritmogen de ventricul drept sau sindrom Brugada
ca explicaie pentru palpitaiile rapide.
Cteva manevre simple pot fi efectuate n cursul examinrii
pentru aprecierea influenei sistemului nervos autonom
vegetativ n cazul unor pacieni care descriu palpitaii sau
sincope:
- nregistrarea ECG n expir i inspir profund;
- ECG n orto- i clinostatism;
- masajul uor al sinusului carotidian n cazul cnd nu se
aud sufluri arteriale carotidiene sau vertebrale sau alte manevre
vagale de genul manevrei Valsalva.
683

Il
Marker
leadQff
PM-pulse
II
AnifaGt
li
! II
1 li III
Pause
Bradyel1nJJ<I
o'
1 ..H;hycardI3
1>-
1-1--1-
l--~i
Abs. Arrhy
Illfi1II1I.lfIlnlllllllltnllllllliiliUIIUllI8IIIJUU
SVES
,.II_lIl1l 1111111 IQit11 I l l i l l
"
Ba2 I
~=-~------------------------------~--:j
Couplet
Triplet
0,
SVTach
oi
BigemfTdgem
11120
VES
Couplet
pentru stabilirea unor prioriti n lista de

investigaii ce urmeaz a fi fcute. Nu trebuie
neglijate ns limitele ECG de suprafa i,
n acord cu simptomatologia i stratificarea
riscului aritmic, pacientul trebuie ndrumat
pentru investigaii specifice i chiar invazive
pentru elucidarea mecanismelor aritmiei i/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu
scop terapeutic.
II!
IlHI
II!
11111
III'
1111111
,,~
Tnplet
c'
Vrac-Il,
Trigemmy
4;
B!geminy
_ _ iII.IIIIIUU
Sl6
MONITORIZAREA ECG DE LUNG

DURAT DE TIP HOLTER I CU
TRANSMITERE TRANSTELEFONIC
RQoT
Seleeted
, I
1(}(;222
Tlme;
HR
Trend
pm!i:.3~'iili"'i'3"'i';':'~"'1;ii';;''';'''l'lii'W''lfii~ii'2'3"t'ii'j':ii1'"'l'ii"4""'&'ii'1''''1':'!'':']'ii,11om:I
lE=-
I:.=~~
741l111n
...
il
Aceast investigaie are drept beneficiu

obiectivarea electrocardiografic n special a
aritmiilor sporadice sau aprecierea obiectiv a
rezultatelor terapeutice. Tipurile de monitorizare
ECG difer, de la cea intraspitaliceasc direct,
pentru pacienii ntr-un stadiu acut al unei boli
complicate cu tulburri de ritm sau aritmii
amenintoare de via, pn la monitorizri
cu dispozitive la purttor, dispozitive de
nregistrare legate de eveniment/criz aritmic,
care sunt activate de pacient doar la perceperea
simptomelor. nregistrarea de 24-72 de ore de
tip Holter este util i pentru aritmiile de scurt
durat sau asimptomatice (fig. 3). Este posibil
i calcularea unor indici de stratificare a riscului
aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenei
cardiace sau turbulena ventricular, indici
statistici importani pentru decizia terapeutic
sau apreciarea rezultatelor tratamentelor
farmacologice.
741l111n
CIL1
TESTUL ECG DE EFORT

Testul ECG de efort este foarte util pentru
care acuz palpitaii legate de efort,
dar ofer i un tablou al moderrii activitii
cardiace de ctre sistemul nervos autonom.
Muli pacieni fr o patologie cardiac pot
dezvolta diverse tipuri de aritmii benigne de
tipul extrasistolelor ventriculare simple sau extrasistolelor
atriale, fr ca aceasta s reprezinte un marker aritmic. Pacienii
cu boli coronariene tind s prezinte mai multe astfel de aritmii
simple i mai ales s se coreleze cu repetarea testului. Pacienii
cu tahicardie ventricular catecolaminergic, fibrilaie atrial
prin mecanisme asemntoare sau cei cu sindrom WPW
pot beneficia n urma detaliilor obinute electrocardiografic
n timpul i n perioada de recuperare dup efort, cum ar fi
rezultatul terapeutic al medicaiei sau, uneori, informaii
privind perioada refractar a cii accesorii.
pacienii
INVESTIGATII PARACLINICE SPECIFICE

N ARITMOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPAUS
ECG de repaus este obligatorie i se recomand s fie
n dinamic sau, dac este posibil, n momentul n
care pacientul acuz simptome. nregistrarea i documentarea
ECG este util nu numai pentru diagnosticul pozitiv al aritmiei,
dar i pentru diagnosticul diferenial - a se vedea diagnosticul
diferenial al tahiaritmiilor cu complex QRS larg - dar i
nregistrat
684
ECG DE TIP SEMNAL

A;VIPLIFICAT I i\1EDIAT ("POTENIALE
fARDIVE")
nI1.X'O.LL->.
/'>ceast investigaie
este o form de electrocardiografie

cum, de fape se i numete
ECG), este o metod de mediere a semnalului
dcctrocardiografic amplificat. utilizat pentru evaluarea
ventriculare anormale, evidenierea poteniale lor
;arJive ventriculare
mai recent, a potenialelor intra-QRS cu
01 in detalierea microfragmentrii depolarizrii. Acest tip de
; l!registrare presupune uti lizarea unor programe computerizate
care deja se afl n dotarea multor electrocardiografe comerciale
mai complexe. nregistrarea potentialelor tardive i prezena
,OI' reprezint cel mai adesea martorul depolarizarii esuturilor
,iabile din jurul i de lngr1 zonele infarctate. Multe studii
diu literatur au fost publicate ut iliznd aceast metod la
post-infarct miocardic i,
atrag atenria asupra
cu patologie coronarian ce pot prezenta tahiaritmii
\icntriculare post-infarct mioeardie. Studiile ncepute n anii
'1)0'90 de Savard i
3 i continuate ca parte din trialul
CAMI
Assessmelll
Myocardial lnfarction) au
~1rtat c diferena n ceea ce
prognosticul aritmie
l) durat de 24 de luni este nalt semnificativ (P <0,0(01)
pacienii fr poteniale tardive prezente
de cei
testul pozitiv, n concluzie, in aceast patologie, puterea
'latistic a investigaiei const n valoarea predictiv
peste 97%. Din pcate, valoarea predictiv pozitiv mul1
mai slab nu permite ca doar pe baza acestui test s fie luate
decizii terapeutice, mai ales n era indicaii lor de implant al
deflbrilatorului cardiac la
post-infarct cu fraqie de
a ventriculului stiing redus. Utilizarea metodei pentru
alte patologii pacieni cu tahiaritmii ventriculare
cardiomiopatii non-ischemice .~ a artat diverse
"('zultate, dar utilitatea
testului pozitiv este luat
i'n calcul mpreun cu alte
ce permit o analiz
HluHivariat a riscului aritmie,
fE'zoluie nalt,
ALTERNANTA DE UND T
Alternana electric este defmit ca
morfologiei
'icmnalului eJectrocardiografic de la o btaie la alta n mod
alternant. Se poate manifesta frecvent la nivelul complexului
n timpul tahiaritmiilor supraventriculare, A Itemanla
undei T macroaltemana - apare rar pe electrocardiograma
de suprafaa, mai ales n situaii de ischemie miocardic, n
anii '80, cu ajutorul unor programe computerizate sofisticate,
a nceput analiza microaltemanei undei T, Cohen i colab.
artnd vulnerabilitatea la fibrilaie ventricular pe model
animaL4
Microalternana undei T reprezint de fapt altemana,
ca durat, a potenialului de aciune la nivel celular. Pentru
inregistrarea acesteia, avnd n vedere dependena alternanei
de
cardiac i de amplitudinea joas a semnalului i
frecven.ei, este' nt'voie de prelucrarea automat a semnalului.
de nregistrarea foarte fldel l in condiii care s permit

cardiace (cum este efortul). Iniial metoda
s-a realizat sub
Clasifcarea rezultatelor:
~- test pozitiv .~ dac
apare la frec\ elle cardiace
sub 110 bti pe minut
- test negativ - dac
nu apare
ia 105 bpm;
- test nedeterminabil .- dac testul nu poate fi c1flsifi.::at clar
ca fiind pozitiv sau
l\1icroalternana de und T a reprezentat ohiectul a
numeroase studii pentru evaluarea
dc
apariiei evenimentelor arirmice n primul rnd la
de pacieni post-infarct
dar i 111
ischemice i non-ischemice cu Jl'acie de ejeqie a vcnlreulului
stng sub 35-40%, Sludii delinitorii ca MADfT Il
Automatic Dejihri!la1o}' implantatiun Trial) au ariltat ci
pacienii cu cardiomiopatie ischemic i test
prezena
de und T au avut
mult mai hun,' Avnd n vedere valoarea
exce/cntii
pe care o are, acest test ar putea fi folosit c metod irnponant
I'n stratificarea riscului aritmie i mai ales a deci!.iei de il
nu implanta un ddibrilator cardiac n cazurile cu
dubitabil, la
clasice acceptate de ghiduri.
mai ales av.nd n vedere o terapie costisitoare ca aceasta, ()
problem ce rmne de rezolvat este la ce interv;:tJ de llmp
trebuie retestai ace~ti
pentru eventuala apariie a
microalternanlei n
bolii.
creterea frecvenei
TESTUL MESEi NCUNATE

Acest test este utilizat
identificarea
sincope prin 111ecanlsn1 vasodepresor
Cli
caniioinhibitt)!
Capitolul 26),
STUDIUL ELECTH.OFiZIOLOGIC
INTRACAI~i}lAC
Studiul electrofiziologic, standard al evalu.rii 1'n detaliu i

ca proiecie anatomic n
rea! a mullor aritmii sali C,] pa:;
premergtor al
ablativc sau hibride
electrofiziologice, a fe)st
Capitolul 5.8)
METODE IMAGISTICE
Ecocardiografia.
toraco-pulmonar,
rezonanta
permit
punerea n eviden a substratului structural potenial al unei
tulburri de ritm, de la boli
funcia ventriculului stng
nrC>7pnte> hipertrofiei miocardice decelate i cuantificate de
la modifIcri mai subtile ale structurii
miocardului puse n eviden de examenul RM la pacienii cu
suspiciune de ccardiomiopatie aritmogen de ventricul drept
saLi chiar prezcnla fibrozei i cicatricilor post~infarct miocardic
de tahicardiilc ventriculare ,.pc,,",rn,,
magnetic
computerizat
685
dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utilizarea n timp

real a tehnicilor imagistice n timpul ablaiilor cu radiofrecven
i suprapunerea detaliilor anatomice obinute cu ajutorul CT
sau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecografic
intracardiac a cateterelor de ablaie sau a punciei transeptale
n cazul ablaiei peretelui posterior al atriului stng din
fibrilaia atrial. Foarte actual i de avangard este evaluarea
fibrozei atriale stngi post-ablaie n laboratoare RM unite cu
laboratoarele de electrofiziologie intervenional, pacientul
fiind transportat cu aceeai mas pe care s-a fcut ablaia, pe
ine, n laboratorul de RM.
ventricular la aceti pacieni. Bradicardiile extreme, blocurile

atrio-ventriculare sau tahiarit1niile ventriculare maligne pe
fond bradicardic i hipoxic pot reprezenta cauza morii subite
la aceti pacieni.
Sunt cunoscute frecvena crescut a acestor tulburri de ritm
i conducere, dar i a fibrilaiei atriale la pacienii cu apnee n
somn. Pe lng corecia factorilor de risc, scderea n greutate
i tratamentul farmacologic corect, terapia apneei n somn prin
dispozitive de reglare activ a presiunii pulmonare i oxigenrii
corecte n timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
CLASIFICAREAARITMIILOR CARDIACE
IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
NREGISTRARE DE LUNG DURAT "LOOP
RECORDER"
Diagnosticul aritmiilor paroxIstIce cu frecven rar de
aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale
de ablaie n fibrilaia atrial sau, clasic, sincopele de cauz
necunoscut sunt indicaii clare de monitorizare de lung
durat. Dispozitivele externe de nregistrare la purttor
permit nregistrri ECG pe mai multe canale, la apariia
simptomatologiei, fie pe o memorie digital, fie prin
transmiterea direct transtelefonic la un cal! center care
decodeaz nregistrarea i, n anumite cazuri, poate face posibil
chiar apariia serviciului de ambulan n timp real. Pentru
cazurile de pierdere a contienei, cnd aceste dispozitive nu
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se prefer
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lung durat ce
permit acest lucru pn la 18 luni i, mai recent, chiar pn la 3
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder).
Dezvoltarea de perspectiv include i monitorizarea altor
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de
tip msurarea impedanei transtoracice ce arat acumularea de
fluid pulmonar i monitorizarea evoluiei insuficienei cardiace
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor i defibrilatoarelor,
n special celor pentru terapia de resincronizare. Ali posibili
parametri care vor fi monitorizai, n afara aritmiilor recurente,
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterial i pulmonar,
saturaia de oxigen sau presiunea atriului stng, toate acestea
putnd aduce modificri majore n managementul cronic al
bolilor cardiovasculare.
apariie,
STUDIUL APNEEI N SOMN

Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insuficiena
hipertensiunea arterial sunt toate legate de apneea
n somn i tulburrile de ritm i conducere. Hipoxia, prin
stimularea baroreceptOlilor carotidieni, induce nu numai
hiperventilaie, dar i bradicardie. Hiperventilaia duce ns,
prin hiperinflaia pulmonar, la modelarea influenei vagale i
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienii cu apnee
prelungit. Studiile electrofiziologice nu identific ns de cele
mai multe ori afectri ale funciei nodului sinusal sau atriocardiac,
686
Clasificarea academic a aritmiilor cardiace poate fi fcut n

de parametrii alei. Cel mai adesea se ia n considerare
locul n care se desfoar/dezvolt aritmia, dar se ia n calcul
i aspectul electrocardiografic. Cea mai simpl, dar util i
cunoscut clasificare este urmtoarea:
aritmii supraventriculare;
aritmii ventriculare;
aritmiijoncionale - acestea se adaug uneori drept a treia
categorie, separat de aritmiile supraventriculare.
Aceast clasificare are n vedere i aspectul morfologic
al complexului QRS care este ngust n cazul aritmiilor
supraventriculare (i joncionale) i larg pentru cele ventriculare.
Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau joncionale
(ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se trateaz separat.
Ca un punct de vedere personal, avnd n vedere sediull
etajul unde se desfoar/formeaz tulburarea de ritm, propun
o clasificare simpl, dar mai fiziopatologic, indiferent de
aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
dac n cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
clar la ce nivel apare focarul/zona iniial a aritmiei, n cazul
aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar
atriul/atriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente
circuitele de reintrare care cuprind att atriul/atriile, ct i
ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
prin reintrare cu cale accesorie ascuns sau din sindroamele
de tip WPW):
aritmii supraventriculare;
aritmii atrio-ventriculare;
aritmii ventriculare.
Ali parametrii utilizai pentru clasificarea aritmiilor cardiace
pot fi:
- natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventricular);
- mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
- mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
prin patologia canalelor de potasiu;
- cauza general: de cauza cardiac, de cauza extracardiac
(de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogen
(proaritmiile);
- durata aritmiei: nesusinute 30 de secunde) i susinute
(> 30 secunde);
- rapiditatea ritmului ventricular: bradiaritmii, tahiaritmii;
funcie
MiL ImlJl
de CARD/OLOGII:'
- l11orfologia complexului QRS: cu complex QRS ngust i

cu complex QRS larg;
-meninerea constant a aceleiai morfologii a complexului
monomorfe (acelai aspect al complexului QRS) i
polimorfe (complexul QRS se modific in timpul desfurrii
aritmiei);
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau
neregulate:
- frecvena de apariie: paroxistice. repetitive;
rspul1sulla tratament: persistente, cronice,
Pentru a rmne n zona interpretrii clinice vom analiza
pe nivele, principalele aritmii cardiace, fr a ne propune
analiz exhaustiv a acestora.
TAHIARITl\UI
inciden de 35, 100000, aprnd cel mai adesea ntre 12 i 30 de

anL de 2 ori mai frecvent la temei dect la brbai.' Se prezint
clinic sub t01111 de episoade de
rapide cu debut i
sfrit brusc, cu durat variabil, de la zeci de secunde la multe
ore. Adesea pacienii nva s utilizezl~ diverse manevre vagale
pentru a opri tahicardia.
Abordarea diagnostic i managementul acestor tahicardii
trebuie s cuprind analiza electrocardiografk a tahicardiei
supraventriculare pentru diagnosticul diferenia! al acestora
utiliznd criteriile:
- rcgularitatea/iregularitatea tahicardei:
- prezena/absena undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);
- morfc)logia unei atriale (diagnostic diferenial Cli flutterul
atrial S<:lU alte tahicardii prin automatism);
- relaia i raportul ntre intervalele RP versus PR, respectiv
RP >PR (tahicardie cu RP lung) i RP <PR (tahicardie cu interval
RP
ARHMHLE SUPRAVENTRlCULARE
Tahiaritmiile cu complex QRS ngust, termen adesea
superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind:
- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare n nodul sinusaJ/prin reintrare sinoatrial,
lahicardia sinusal paradoxal ("inappropriate sinus tachy- tahicardiile atriale: tahicardia atrial multifocal, tahicardia atrial prin microreintrare, tahicardia atrial prin
macroreintrare cu obstacol funcional, dar i tahicardiile din
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu
obstacol anatomic
- ftutterul atrial: clasic, ca macroreintrare a atriuJui drept
direcie n sens invers acelor de ceasornic, fiutteruJ atrial
sensul acelor de ceasornic, ftutterul
atrial non-dependent de istmuJ cavolricuspidian, flutterul atriului stng;
-- fibrilaia atrial: paroxistic, persistent. sau cronic i cu mecanisme
diferite;
-- tahicardia prin reinlrare n nodul
atrio-ventricular:
clasic
lent-rapid
clinic 33),
Dintre tahicardii le paroxistice supraventrieulare, 50-60 '%

sunt tahicardii prin reintrare n nodul atrio-ventricular, 30-35
% sunt tahicardii prin reintrare cu ci accesorii cu conducere
ascuns i restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
trebuie s cuprind:
- rezolvarea crizei acute - tem1inarea tahicardiei prin
manevre vagaJe, fannacologic prin injectare de adenozin sau
alte antiaritmice care pot bloca sau ntrzia conducerea n nodul
atrio~venjricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
extern sau overdrie-ul prin stimulare rapid de scurt durat
(fig. 4) n contextul unui studiu electrofiziologic:,
- tratamentul de prevenie al reapariiei crizelor cu antiaritmice
-- be1a- blocante, propafenon, ftecainid;
- tratamentul curativ -- dup studiu electrofiziologic prin
tehnici ahlativc intracardiace, cel mai adesea cu radiotrecveniL
atipic
sau formele rare
("slow-s/ow");
- tahicardia prin reintrare a jonciunii
atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele
de preexcitatie cu numeroase i diversele variante,
Tahicardiile
paroxistice
supravClltdculare sunt tahicardiile supraventi'iculare n care frecvena cardiac este
peste 100 bpm i durata complexului
este sub 120 m5 i nu includ ftutterul
~i fibrilaa atria! sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
n populaie de 2,25/1000 i o
supraventricularil cu comple:\ QRS ngust - overdrivc
(sgeata)
cu
687
CAZ CLINIC 33
C.M, 73 ani, F
Diagnostic: Tahicardie paroxistic prin reintrare n nodul atrio-ventricular forma "slow-fast".
Istoric. Pacienta se intemeaz pentru episoade repetate de durere retrostemal de efort i de repaus, cu caracter constrictiv nsoite de dispnee i palpitaii cu
ritm rapid i regulat, cu debut i final brusc. Examenul angiocoronarografie CT, efectuat n serviciul teritorial de cardiologie, a descris lezinni coronariene
semnificative la nivelul arterei descendente anterioare, arterei circumflexe i alterei coronare drepte, cu un scor de calciu foarte nalt. Pe parcursul internrii
pacienta a acuzat mai multe episoade de durere retrosfemal cu dispnee i palpitaii. S-a efectuat coronarografia, care a indicat leziuni sub limita semnificaiei,
i studiul electrofiziologic.
Angiocoronarografie CT: depuneri ateromatoase moi i calcificate de-a lungul arterei

descendente anterioare cu ngustri semnificative ale lumenului de pn la 88% i
stenoz strns n primul segment al arterei
circumflexe prin plac mixt de 92%.
Electrocardiogram:
Angiocoronarografie CT: stenoze de pn la

66% pe artera coronar dreapt, prin plci moi
i calcificate.
688
tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS; IlO/miu, durata QRS = 16Oms;
Studiu clcctrofiziologic: intervale AH, HV n limite normale postablaie
Studiu clectrofizioJogic:
msurarea
intervalului Wcnckebach ... control
postf\blaie.
(WCL --lungimea ciclului WCllckcbach
689
Clpi/O/uI25. Ari/miile
----,-~----
Tahicardia prin reintrare n nodul atrio-ventricular recuactualmente un substrat clar care folosete atriul inferior
i conexiunile atrio-nodale pe dou direcii: calea aa-numit
lent. ce se prelungete de la nodul AV (NAV) inferior pe
marginea inseriei val vei tricuspide spre ostiumul sinusului
coronar i calea aa-numit rapid aflat mult mai aproape
de NAV pe yersantul imediat descendent al tendonului lui
Todaro i care fonneaz n atriuJ drept mpreun cu inseria
mediane a valvei tricuspide i ostiumul sinusului coronar
o structur triunghiular bidimensional - triunghiul lui Koch
(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structurii
tridimensionale, exist, ca baz, spaiul postero-septal sau
chiar sinusul coronar n drumul sau la acest nivel ctre anul
epicardic atrio-ventricular stng i se formeaz o structur
piramidal n care se nchide circuitul acestei tahicardii. Ablaia
cu radiofrecven a cii lente reprezint tratamentul curativ de
elecie al acestor tahicardii.
Ti.lhicardiile supraventriculare prin rentrare atrioventricular utiliznd ci accesorii cu conducere ascuns
c.i aberante ventriculo-atriale capabile s conduc doar n
direcia de la ventricul la atriu, reprezint cel de-al doilea, ca
frecven, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune
activarea antcrograd a ventriculului pe calea normal a
fascculului His i rentoarcerea depolarizrii prin calea cu
conducere ascuns ventriculo-atrial cu diverse localizri.
Se manifest clinic asemntor cu tahicardia prin reintrare n
nodul atrioventricular.
Tahieardiile prin reintrare atrio-ventricular pot avea
'ns ca baz fiziopatologic a reintrrii i caiile accesorii
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele
acestora, cu singura deosebire c, n acest caz, putem avea
dou tipuri de reintrare: primul asemntor cu cel din cazul
cilor cu conducere ascuns, caz n care tahicardiile sunt cu
conducere ortodromic (conducere normal i complex QRS
noate
ngust) i al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromic,

cu depolarizarea ventricular pe calea cii accesorii aberante,
complexul QRS fiind larg, cu preexcitaie maxim.
Sindroamele de preexcitatie i variantele lor, Cile
cu conducere aberant sunt conexiuni atrio-ventriculare
reprezentnd resturi miocardice embrionare restante din
cauza unei separri incomplete la acest nivel. Ele au fost
clasic cunoscute drept fascicule KenL dei acesta a descris
un esut asemntor NAV n peretele liber al atriului drept,
suprapunndu-se mai degrab peste unul din tipurile de
conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
Sunt multe variante de; conexiuni atrio-ventriculare,
dar cele clasice, care determin sindromul de preexcitatie,
sunt cunoscute prin unda delta de preexcitaie ventricul ar
(fig.
care determin sindromul Wo/ff-Parkinsol1- White
(WPW). Acesta se datoreaz. conducerii mult mai rapide atrioventriculare prin aceste ci accesorii dect prin
o parte
din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
nedeeremental (conducerea prin NAV este decremental,
adic. ntrzie pe msur ce se apropie de perioad refractar i
n funcie de precocitatea extrastimulului), n direcie diferit,
in funcie de localizarea c.ii accesorii i determinnd scurtarea
intervalului PR i apariia undei delta. Prima descriere clinic
a fost f.cut sub denumirea de bloc de ramur cu tulburri de
ritm la tineri n 1930,
Aa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) sau
sindromul de PR scurt nu are recunoscut o baz anatomic, ci
reprezint doar o cretere a conducerii n NAV; fibrele Mahaim
nu determin preexcitatie, avnd n vedere c aceste conduc
dar pot conduce, 'n timpul tahicardiei
lent asemntor
prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
ramur stng avnd n vedere c sunt ntotdeauna localizate
ntre atriul i ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreapt
a fasciculului His.
Tahicardiile asociate cu sindroamele de
preexcitatie sunt:
~ tahicardiile prin rcintrare atrio-veniriculare
ortodromice cu complex QRS
tahicardiile prin reintrare atrioventricuIare Oliodromice cu complex QRS larg prin
bloc de ramur preexistent sau dependent de
frecven;
-- tahicardiile prin reintrare atrioventricu

antidromice cu complex QRS larg i
maXImum de
depolarizarea
ventricular fcndu-se eminamente pe calea
accesorie n timpul acestor tahicardii;
- tahicardiile joncionale reciproce permanente care au la baz existena unui
fascicu 1 aberant cu conducere ascuns, dar
decremental lent i cu localizare frecvent
n spaiul postero-septal;
~ tahicardiile atriale sau tahicardiile prin
reintrare n NAV conduse pe calea accesorie;
~ predispoziia la fibrilaie atrial ~ pn la
50% din pacienii cu sindrom de
Iar
Figura 5. SindromWl'W cu cale accesorie lent stng (und delt;! pozitiv n

a VF):pacing atrial incremental pentru evidenierea preexcitatiei maxime -cse
aUial.
690
observ
spike
tr"iul de C4Rf)J()LOG1E
~:;tprezenta'fij;;~~rpnla6~::::::::::::::::-~-:-:-:-':-:;::---::::::::::::::::::::::::::::::::::::~
dezvolta flutter atrial:

- fibrilaia ventricular i moartea subit
- cel mai adesea datorat conducerii rapide
tractul accesor n timpul fibrilaiei atriale.
incidena tibrilaiei ventriculare la aceti
este de circa 0,39 %.c Factorii de risc
fibrilaie ventricular sunt tahicardiile
rapide, perioada refractar
';cm1 a cii accesorii <250 ms, localizarea
a cii accesorii, ci aberante multiple
sexul masculin.
Preexcitaia poate fi intennitent (Caz clinic
n general atunci cnd calea accesorie arc
perioad refj'actar mai lung.
Se poate ntlni asocierea altor anomalii
de ex.emplu boal Ebstein. La
pacienii cu boal Ebstein exist un procent
crescut de ci aberante. Se descrie i sindrom
WPW familial, ns n general printre rudele F'igunl 6. Sindrom WPW: slimulare atrial incremental cu dispariia precxcitatiei -perioada
.
gradul nti ale pacienilor cu sindrom refractar a cii accesorii ~. 500 ms.
WPW se ntillne~ie sindromul n proporie de
derivaiile inferioare (fig. 7) i o frecven atrial de 300 bpm,
,:irca
%.
avnd un blocaj variabil la nivelul NAY cel mai adesea 2'1
Managementul pacienilor cu sindroame de preexcitaie
avnd deci cu o fi-ecven ventricular de aproximativ
include:
bpm .
tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare airioFlutterul al.rial paroxistic poate aprea i n condiiile unui
ventricular ... se realizeaz n acelai fel ca n cazul tahicardiei
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
unei boli cardiace cronice. Coexist frecvent cu fibriJatia
urgen cu adenozin sau antiaritmice de clas 1 sau II! sau
mai rar, blocante de canale de calciu;
.
, atrial. Simptomatologia poate fi divers, dar frecvent e~te
detem1inat de nivelul blocajului atrio-ventricular i al
1> tratamentul cronic presupune prevenlia medicamentoas
frecvenei ventricu Iare.
antiaritmic a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
Principiile de tratament al flutterului atrial urmresc:
tratamentul curativ ablativ rmne indicalie de clas 1 n
- reinsiaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic.
societii americane de profil NASPE actualmente
cardioversie sau stimulare
.
Hcart Rhythm
_. controlul frecvenei ventricul are Ctl antiar1mice;
Obiectivele studiului electrofiziologic n evaluarea pacj
.- prevenirea recurenelor flutterului (lirial cu antiaritmicc:
~~.nilor cu sindrom WPW sunt:
-- prevenia emboliilor cu
sau anticoagulan;e;
- confirmarea prezenei cii accesorii atrio-ventriculare;
-- tratamentul specific prin
cu radio frecvent a
- evaluarea prezenei unor eventuale cii multiple;
istmului cavotricuspidian i objincrca blocului bidirecti~nal
-localizarea cii accesorii;
postprocedural;
,
- evaluarea perioadei refractare a cii accesorii (fig. 6) i
ablaia/modificarea de NAY i
de nih"pvl1ol,or'
implicaiile asupra apariiei unor aritmii ameninttoare de viat.
la pacienii lJ care aceste
sau coexist
cu potenial de moarte subit;
.
,
fibrilaia atrial n prezena dilatrii semnificative a atriilor si
- inducerea jahicardiei i demonsrarea participrij cii
nu exist un controlmedicamentos adecva1 al conducerii atri~
3ccesorii la mecanismul tahicardiei;
vcntricularl? .
- evaluarea altor eventuale aritmii fr legtur cu calea
Fihrilaia atrial (fig.
o tahiaritmie atria!, se
accesorie;
caracterizeaz[l electrocardiografic printr-o activitate atrial
- ntreruperea tahicardiei i mapping-ul pentru ablaiei cii
rapId,
variabil, cu o
atrial a undelor f de
3ccesorii.
400-600 bpm i () transmitere atrio-ventrieular cu frecvent
Flutterul atriaI reprezint cea mai mare macroreintrare
variabi I,
adesea ntre 40 i 160 bpm. Exceptie f~c
"trial i folosete istmul cavotricuspidian ca parte integrant
pacienii cu sindrom \VPW a cror tj'ecven ventricul ar' poate
circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
trece de 250-300 bpm. Activitatea atrial contractil practic
direcie opus acelor de ceasornic ca direcie de propagare, dar
lipsete. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilaia atrial
fi i n direcia acelor de ceasornic, mai rar.
afecteaz 1-2% din populatie, prevalena sa crescnd cu vrsta,
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterizeaz
de la sub 0,5% la pacienii cu vrsta ntre 40 i 50 ani la 5-15%
prezena undelor F asemntoare dinilor de fierstru n
.
o
150
691
C \Z CLINIC 34
U,42ani,F
Preexcitaie ventricular intermitent
priti fascicul accesor antero-septal drept.
Istoric. Pacienta fr factori de risc cardiovascular, cunoscut cu palpitaii cu ritm rapid, regulat de circa 17 ani, episoade rare (1-2lan), se
creterea frecvenei episoadelor de palpitaii: 3. in ultima lun, insoite de dispnee i dureri precordiale.
intemeaz pentru
Electrocardiogram: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitaieintermitent (sgei), PR 80ms, und delta negativ nV,-V2 i derivaiile inferioare, fr
modificri de
repolarizare.
Studiu
eletrofiziologic
- nregistare ECGde
Pacing incremental; la atingerea
perioa(iei refractare a cii accesorii. (41 Oms),
se observ complexQR8 ingust, ceea ce arat
blocarea cii accesorii i conducerea pe calea
suprafa:
normal, atrio-nodaI.
v,
692
Studiu electrofiziologic- inregistrare intraca,:dj{W:

intervalului ;\.V de la .11 Q. m.sin timpul
preexcitaiei ventriculare la 310 ms d~V bl~clltea
cii accesorii i conducerea Ve calea norm~l aNAV
(cu msurarea perioadei refractare efetive a cii
accesorii).
creterea
\lit'
fIa/UI
de CARDIOLOGIE
Mecanismele etiopatogenice de apariie

'Ii intreinere a fibrilaiei atriale sunt:
~-
degenerarea esutului miocardic atl~ial

a sistemului de conducere odat cu
de mbtrnire:
- progresia bolilor structurale cardiace
'. alvulare, miocardice sau coronariene;
- hipoxia. diselectrolitemiile i bolile
metabolice;
. inflamaia din pericardite, miocardite;
- chirurgia cardiac;
- predispoziia genetic;
- tulburli alc sistemului autonom nerq
Mecanismele
electrofiziologice ce
Figura 7. a) Fluiter atrial atipic: unde F pozitive nleritoriul inferior i . b) FluIer atrial tipic:
atriale sunt:
negative n teritoriul inferior i pozitive n
focarele de automatism atda! ran special n zona peretelui posterior
. cardioversia electridi la ritm sinusal;
al atriului stng i venelor pulmonare, dar i a ostiumului
- meninerea Etrl113cologic a ritmului sinusal postcardio:,illusului coronar sau venelor cave sau ligameniului lui vcrsie;
Marshall;
- meninerea unei iecven.e ventricuJare optime la pacienii
- excitabilitatea crescut a miocardului atrial i fibroza la care fibrilaia atrial se menine cronic;
deTermin apariia fibrilaiei
atrial,
Din punct de vedere al duratei de evoluiei, fibrilaia atrial

o,e clasific 4 n:
- fibrilaia atrial diagnosticat prima dat - n cazul in care
pacientul se prezint pentru prima dat cu fibrilaie
indiferent de durata aritmiei sau prezena simptomelor;
fibrilaia atrial paroxistic - autolimitant, de regul n
48 ore, dar poate persista pn la 7 zile, fiind considerat lot
paroxitic;
- tratamentul
intervenional electric prin
implantare de dispozitive sau hibrid.
Riscul de accident vascular cerebral la pacienii cu fibrilaie
atrial nevalvular se poate estima utiliznd scorul CHADS 2
(Cardiac fai/ure, Hypertention, Age, Diabetes,
care
ia n considerare urmtoarele aspecte: prezena accidentului
vascular cerebral In antecedente sau a accidentului ischemic
tranzitor -- 2 puncte, vrsta> 75 ani - 1 punct; hipeliensiunea
arterial -~ I punct; diahetul zaharat - 2 puncte; insuficicI11a
cardiac- 1 punct La
cu un scor Ose poate administra
tratament cu
la cei cu un scor de 1~2 puncte
prezena i a altor factori de risc poate impune tratamentul
cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentlll
emticoagulant dac nu exist contraindicaii, Se poate utiliza
i sistemul de scor
care, spre deosebire de
sistemul de scor CHADS 2 , prevede acordarea a 2 plInck ~i
ablaie,
_. fibrilaia atrial persistent - care dureaz peste 7 zile sau

cardioversie;
~. fibrilaia atrial persistent pe termen lung - care a durat
> J an cnd se decide adoptarea unei strategii de control al
ritmului;
fibrilaia atriaJ pel111anent
prezena fibrilaiei este
acceptat de medic i de pacient
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienilor este foarte diferit: de la total
asimptomatici (pn la 20% din pacieni sunt
asimptomatici) pn la simptomatologie
sever
de tip sincop i depinde de
neregularitatea ritmului i n primul rnd de
ventricular,
Principalele acuze
sunt palpitaii, ameeali i sincop, dispnee i
uboseal. precordialgii, iar complicaiile cele
mai redutabile sunt cele embo\ice cerebrale,
periferice sau pulmonare, insuficiena cardiac i
chiar tahicardiomiopatia n contextul frecvenei
cardiace crescute cronic peste 11 0-l20 bpm.
Principiile de tratament n fibrilaia atrial
sunt:
Figura 8. Fibrilaie alrlalil cu lrecwn\ ventricular medie-rapid ~~ mecanism de automatism
- prevenia embolismului cerebral sau peri- atrial cu declanarea tJbrilaici atriale (n derivaiile periferice se observ ritm sinusal cu
feric prin tratament anticoagulant cronic i extmsistole aujale probabil din atriul stng; n derivaiile
se observ lambou de fibrilaie
31ria!).
pericardioversie;
necesit
~~~~."Sn-",,~~~-=~~:=:::~:=:::~.==~~~=~=====
.~~-------~--.~~~------,~-_.~~.~~~.~~_._._~.
;;.;
693
,-,
Capitolul 25, Aritmiile cardiace
--~=~;;;;;;;:;;;.;:;;:::;;;;.:;;::~==~=========='--constituie ~--,
o problem
Factori structurali
Factori
dobndii
- boli cardiace con genitale pre- i postoperator:

- prolaps de valv mitraJ
- hipertrofie ventricu!ar de diverse cauze: stenoz
- infarct miocardic acut

- sarcoidoz
pericardit
pentru vrsta:::: 75 ani i

n sistemul de scor vrsta ntre
6575 ani (l
boala vascular (infarct miocardic,. plci
aOliice complicate, boal arterial periferic) (l punct) i sexul
feminin (1 punct)."
Exist o serie de studii clinice efectuate la pacieni cu
de con1rol al ritmului
al frecvenei cardiace n
studiul AFFIHM (Atrial
nu a demonstrat nicio
In privina mortaliUiij de orice
cauz sau a rate! de accidente vasculare cerebrale ntre cele
sludiul RACE
1 nu a demonstrat
inferioritatea controlului
cardiace fa de controlul
ritmului cardiac n privinla prevenliei mortalitii i l1lorbiditii
cardiovascuIare, iar studiul AF-CHF
Fibrillation and
nu a observat nicio diferen n
eardiovasculare la pacienli cu disfuncjie
ventricular stng
de
1mnt,'"n,p de insuficien cardiac i antecedente de
atrial la care s-a urmrit fie controlul ritmului, fie al
cardiace.
Tratamentul
al iJbrilaiei atriale urmrete:
. eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de
iniierea fibrilaiei
- modificarea substralului ce pemlite ntreinerea fibrilaiei;

NAV i implantul de pacemaker;
de
pentru fibrilaia atrial pe fond
bradicardic i din sindromul tahicardic-bradicardic, alturi de
medicatia antiarilmic,
ARITMHLE VENTRICULARE
AritmiiJe
ventricul are pot

att patologie
pe un cord altfel structural, organic,
dar i complicaii n contextul unor boli
structurale diverse, Tahiaritmiile ventriculare
694
a0l1ic.
imp0l1ant de
patologie cardiac, cu implicaii majore att
asupra prognosticulLli pacientului, ct i din
punct de vedere social, avnd n vedere c
aceti pacieni alctuiesc o populaie cu
risc crecut de moarte subit, n special in
contextul bolilor structurale cardiace i a
prezenei insuficientei cardiace,
Din punct de vedere epidemiologic,
n studii efectuate la subieci sntoi,
incidena
aritmiilor ventricul are este
variat, dar cxtrasistolia ventricul ar simpl
i asimptomatic pare s fie o prezen
obinuit la pn la 62% din populaia
de vrst medie cu sau fr afectare
cardiac. 13
Clasificarea aritmi.ilor ventriculare

Din punct de vedere al mecanismelor
care stau la baza aritmiilor ventricul are, se
descriu:
-- Tulburrile n formarea impulsului - automatism crescut,
activitate declanat/triggered i tulburri n conducerea
impulsului de tip reintrare - ce stau la baza apariiei
extrasistolie simple izolate ventricul are i a tahicardiiJor
ventriculare monomorfe nesusinute i susinute. Automatismul
crescut se manifest normal la nivelul reelei Purkinje prin ritm
idioventricular de scpare, iar de la nivelul acesteia, n condiii
de afectare patologic, poate sta la originea unor tahicardii
ventriclllare catecolaminergic-sensibile,
-- Activitatea triggered prin postpoteniale tardive, care se
manifest att n cazul unor extrasistolii, ct i 1'n cazul unor
tahicardii ventriculare polimorfe, cum sunt unele tahicardii din
sindromul de QT lung sau tahicardii ventriculare repetitive.
- Reintrarea, care se realizeaz adesea prin obstacole fixe
ce creeaz zone de conducere lent prin ariile de separare a
miocitel Of de zone de fi broz specifice cicatrici lor post-necrotice
din cardiopatia ischemic, dar i din alte cardiomiopatii sau
afectri ale conexinei.
Exirasistolia ventricuIar poate fi simpl sau complex
- bigeminismul sau trigeminismul ventricular apare cel mai
frecvent sub forma unor complexe QRS largi care alterneaz.
diferit cu complexele QRS ale ritmului de baz. Diagnosticul
diferenia! electrocardiografic trebuie fcut adesea cu sindromul
WPW, cu blocurile de ramur intermitente sau legale de
frecven, cu conducerile aberante n contextul fenomenului
Ashmann, mai ales la pacienii cu fibrilaie atrial, sau, mai rar,
cu parasistoJia ventricular.
Tahicardia ventricl.Ilar pornete de la minim 3-4
complexe ventriculare consecutive, cu aceeai morfologie sau
cu morfologie diferit, dar cu origine ventricular. Dei ne-am
obinuit s utilizm temlenul de tahicardie doar dac frecvena
cardiac depete 100 bpm, termenul se aplic i pentru
unele forme de tahicardie care nu ajung la aceast frecven,
ci doar la 70-90 bmp cum sunt tahicardiile ventricul are
neparoxistice - ritmuri active ventriculare - care se suprapun
uneori tennenului de ritm ido-ventricular accelerat, n funcie
de \,~ontextul in care apar.

funcie
:le dmata lor, tahicardiile ventriculare
sunt nesus{inute cnd durata este mai
,;cUlt de 30 de secunde (excepie:
tahicardiile cu afectare hemodinamic
semnificativ) sau
mstmllte cnd
durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare
iste extrem de divers, putnd aprea
diferite contexte patologice (tabelul
), dar i pe cord structural normal
- tahicardie ventricular idiopatic.
Tahloul clinic al
tahicardiei
" entriculare depinde de boala de baz,
funct,ia ventricul ar stng i de
frecvena tahicardiei. Pacienii pot
2!,~uza
ameeli,
III
1"
IL
IF
J1
Figura 9, Monitorizare HaIteI' EeO: tallicardie ventricular cu a.~pect de bloc major de ramur stng
(care impune diagnosticul diferenial cu tahiaritmii supraventriculare cu hloc de ramur
nesusinut
nesusinute,
presincop/sincop,
---------------------------------r:::nomene de insuficien cardiac

moderat sau limitat a VD, unde T negative n V1-V3,
,cut i edem pulmonar acut.
poteniale tardive prezente, istoric familial de moarte subit la
elcctrocardiografic al tahicardiilor ventriculare tineri sub 35 ani neconfirmate genetic (a se vedea i capitolul
const ntr-o succesiune de complexe QRS largi, peste 0,12
14.6).
uneori cu aspect morfologic bizar, cu frecven rapid, cu
Tahicardia ventricular monomorf pe cord normal este n
Illici neregulariti ale ritmului (fig.
dar nu att de mari ca genera! bine tolerat, mai ales dac frecvena tahicardiei nu
n cazul fibrilaiei atriale. Caracteristicile ECG patognomonice este extrem, Sunt descrise 2 forme:
ale tahicardiei ventricul are sunt:
iIjI tahicardia ventricular cu origine i'n tractul de ieire al VD,
- disociaia atrio-ventricular ~ printre complexele ventri .. cu aspect BCG asemntor cu cel din displazia de ventricul
culm'e se pot observa unde P fr legtur cu complexele drept, dar fr identificarea unei modificri structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indus de exces
complex de tip captur - un complex QRS ngust apmt catecolaminergic, efort, stres i perfuzie cu isoproterenol, este
brusc printre complexele QRS largi;
sensibil la adenozina, beta--blocante i blocante ale canalelor
- complex de fuziune - un complex cu morfologie de calciu_ n unele forme poate fi repetitiv.
intermediar ntre complexul de baz ngust i cel larg al
.. tahicardia ventricular cu origine septal stng sau
precedat de o und P cu interval PR scurtat;
fascicular, cu EeG cu aspect de bloc de ramur drept i
- fenomenul de concordan - toate aspectele morfologice hemibJoc stng, aprut prin reintrare la nivelul reelei Purkinjc
ale complexului QRS larg sunt la fel din VI pn la V6.
din zona fasciculului postero-inferior din ramur stng a
Alte semne ECG sunt de luat n calcul, dar nu sunt fascicul ului His, Rspunde la verapamil. n gcncral, poate fi
patognomonce: aspectul de bloc de ramur stng (BRS) ablat simplu cu radiofrecven.
vcrslls bloc de ramur dreapt (BRD), durata complexului
1601118, axul complexului QRS la mult peste -90
Tahicardia ventricular prin reinfrare cu Noe de ramurii,
(it; grade.
mecanismul acestei reintrari apare la pacieni i cu cardiol11iopatie
dilatativ, are aspect ECG de bloc major de ram stng
prin
Forme particulare de tahicardii ventrkulare
reintrarea n ramul drept al fascicul ului His, permite ablaia
Displazia/cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept, acestuia pentm oprirea mecanismului tahic<lrdit'i cu Ul! rezultat
descris prima dat de Guy F ontai]1 n 1977, este definit drept
foarte bUJl,
o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), n
Tahicardia ventricularJi:mn continu (incessant) poate fi
special a tractului de ieire al acestuia, cu diverse f0l111e clinice. ntlnit mai des la copii i adolesceni, de obicei este relativ
Afeciunea este responsabil de tahiaritmii ventricularc diverse:
bine tolerat, Poate aprea i in contextul unor tumori cum
de la extrasistolie ventricular de diverse grade la tahicardie sunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice i nu se
ventricular mOl1omorf sau cu mai multe morfologii ale
preteaz la ablaie,
complexului QRS cu punct de plecare ce sugereaz tractul de
Thicardia Fcntricular hidircc{ional are aspect ECG
ieire al VD - aspect ECG de BRS major i complexe pozithe
particular al complexului QRS ce alterneaz de o parte i
in derivaiile inferioare, Criteriile de diagnostic sunt majore de alt a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate aprea n
-- dilatarea VD, scderea funciei i fractiei de ejecie a
toxicitatea digitalic, diselectrolitemii (ale potasiului) sau n
,mevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru exces catecolaminergic.
displazie localizat fibro-lipomatoas, unde epsilon, istoric i
Tahicardia l'entricular polimorf i tahicardia polimorf
determinare genetic familial
- i mil1ore- afectare cotecolaminergic sunt tahicardii cu morfologii diferite ale
695
F/utterul \lentricu/ar are o frecven

de peste 250/1111n i aspect
sinusoidal prin care complexul QRS
pare simetric de o palie i de alt a
liniei isoelectrice. Este o mare urgen,
degenernd n fibrilaie ventricul ar.
Necesit oc electric extern ca orice
tahiaritmie ventricul ar rapid cu afectare
hemodinamic i potenial degenerativ
n fibrilaie ventricul ar. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dac nu se
identific cauze reversibile de declanare.
ventriclIlar are foarte multe
cauze etiologice: de la fibrilaia ventricular
idiopatic aprut pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, n
cazul pacienilor cu moarte resuscitat,
se implanteaz cardiodefrbrilator, dar se
recomand i identificarea alltomatismului
reelei Purkinje i ablaia acestor zone
ce determin initial poteniale diastolice
identifica bile sau care
fi ghidat
de
cxtrasistollei ventriclllarc
f'igm"a 10. Testare cu ajmalin la .un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada
-- pn la fibriJaia ventricular din stadiile
(cauz potenial de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul Il n tipul! ECGodat cu
terminale ale diverselor patologii cardiace.
creterea dozei de ajmalin (de la 10 mg la 70 mg).
Alte cauze de fibrilaie ventricul ar pot
f sindroamele WPW cu fibrilaie atrial
complexului QRS n timpul dezvoltrii tahicardiei. Au diverse
i perioade refractare scurte ale cilor
etiologii. Forma particular catecolaminergic descris de accesorii, fibrilaia ventricular la
la pacienii cu
Coumel n 1975 poate determina moarte subit n copilrie. Se sindrom Brugada
10) i la pacienii cu infarct miocardic
reproduce prin test de efort i are determinare genetic la nivelul acuL, cardiomiopatie dilatativ sau hipeltrofic, miocarditc sau
braului lung al cromozom ului 1 (lq42-43) unde se codific
prolaps valvular mitral.
receptorul rianodinic. (a se vedea i capitolul 3). Boala se
n pofida progrese lor tehnologice,
i de tratament,
transmite autosomal-dominant, dar exist i o form autosomal- prevenirea morii subite aritmice, rmne nc o problem
recesiv, ce intereseaz gena ce codific calsequestrina
cu mare impact social prin num.rul mare de mori subite
localizat la nivelul braului scurt al cromozom ului 1 (1 P Il
n populaia cu risc neidentificat i deci netratat i prin
13). Rspunde la bela-blocante, dar are i indicaie de implant intervenia tardiv a echipelor de resuscitare n cazul populaiei
de cardiodefibrilator.
din afara spitalului, cu att mai mult cu ct majoritatea acestor
Torsada vrfurilor este o tahicardie ventricular polimorf mori subite sunt far martor.
specific, caracterizat prin modificarea treptat a morfologiei
complexului QRS care pare c se rsucete n jurul liniei
isoelectrice, se oprete adesea i se reia cu aspect repetitiv. Poate
BH.ADIARITMHLE
DE
degenera n fibrilaie ventricular. Se pot administra sulfat de
CONnUCERE ATRIO-VENTIUCULARE
magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocain, betablocante, dar nu sotalol sau amiodaron care cresc intervalul
n mod arbitrar, prin bradiaritmii nelegem ritmurile
QT i agraveaz situaia. Apariia acestei tahicardii este tipic
cardiace cu frecvena sub 60 bpm. Aceasta nu nseamn c ori
n sindromul de QT prelungit congenital sau dobndit.
de cte ori avem de-a face cu fecvene sub aceast limit starea
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricurespectiv este patologic. Este de acum cunoscut faptul
Iar l11onomorf, cu frecven mai redus, adesea sub 120/mil1,
iar studiile de monitorizare Holter au artat acest lucru, practic
repetitiv prin automatism accelerat patologic. Poate aprea
ntotdeauna n timpul nopii
cardiac ajunge sub 60
i n contextul revascularizrii miocardice farmacologice
i chiar sub 50 bpm, iar n cazul sportivilor de performan
sau intervenionale. De multe ori nu necesit tratament dac
aceasta este ntlnit i n timpul zilei. dup cum, de asemenea,
este incidental sau cu frecven joas; cnd este repetitiv,
nocturn se ntlnete i blocul atrio-ventricular de gradul I
susinut, poate uneori rspunde la blocante de canale de calciu
sau de gradul Il tip Wenckebach la pn la 6% dintre atlei i
sau beta-blocante. Poate fi utilizat cu succes i ablaia cu
tineri.
ventricular
radiofrecven.
696
C\Z CLINIC 35
N.Z.,71 ani, F
Fibrilaie ventricular indusa prin studiul electrofiziologic la o pacient cu cord aparent normal structural
Istoric. Pacienta, obez, hipertensiv, dislipidemic, anginoas (angor de efort), relateaz episoade scurte de palpitaii cu ritm rapid i neregulat, mai frecvente
la efort, debutate n urm cu aproximativ un an. Evaluarea a evideniat cord normal din punct de vedere structural.
Monitorizare Holter.ECG/24 orl:

tahicardie regulat,m'onomorJll,
nesusinut,format din 8complex:e'
QRS largi.
Studiu electrofiziologic cu dou cicluri de stimulare (600 i 400 ms.) cu 1 i 2 extrastimnli de la apexuli din
tractul de ieire al ventriculului drept. n tractul de ieire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastlmull
(400/2201260 ms.) s-a indus fibrilaie ventricuIar.
697
Capj/()/1I125, Ari/miile cardiace

=====-~'~~---'~~_._"
Figura 11, Bradicardie

joncionalft
sinusal extrem,
<30!min, QT 6001115, sdipare
(al treilea complex QRS).
BRADlARITMHLE PRiN MECANISME

ARITMOGENE LA NIVEL SINOATRIAL
Bradicardia sinusal i aritmia respiratorie
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variaiilor
de frecven legate de diverse activitli fizice, metabolice i
precum i de influenele sistemului nervos vegetativ
autonom, Exist variaii ale frecvenei ritmului sinusal i in
funcie de vrst, n prima copilrie aceasta fiind n general mai
ridicat, n jur de 90 bpm, apoi, dup vrsta de 6 ani, scznd
i apropiindu-se treptat n ani de cea a adultului.Variaiile
diurne-nocturne ale frecvenei ritmului sinusal supuse i
predominanei simpatice, respectiv vagale/parasimpatice sunt
recunoscute n timpul somnului,
ajungnd frecvent
la 40A5 bpm,. Ritmul sinusal
n acelai context al
influenei vegetative, i cu ciclul respirator, astfel nct n inspir
fj'ecvena de descrcare a nodului sinusal este mai mare dect
n expir, ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii, care,
n mod fiziologic, nu are diferene mai mari de 20 de bti ntre
inspir i expir. Dac aceast limit este depit, avem de-a
face cu o aritmie respiratorie nefiziologic, frecvent rezultatul
unui dezechilibru
accentuat
Il) nu necesit de cele rllai multe
ori o
cu excep.ia cazurilor n care aceasta este sever
i determin o simptomatologie direct legat de bradicardie
cum ar fi fatigabilitatea, ame.elile I chiar presincop/
III
698
sincop sau face parte din sindromul tahicardic-bradicardic

ce necesit medicaie care ar fi la rndul ei bradicardizant i
atunci se impune considerarea tratamentului prin implantare
de pocemaker. Pentru cazuri temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropin, efedrin. isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. l2), depolarizarea nodului sinusal fiind
ntrziat sau chiar ncputnd fi transmis miocardului atrial.
Blocul sino-atrial este de grad L II i m. Blocul sino-atrial de
1., deci ntrzierea transmiterii depolarizarii de la nodul
sinusal la atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG de
suprafa. Blocul de
Jl! presupune blocarea transmiterii,
deci nlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scpare (de
exemplu, atrial inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitent
a depolarizarii la nivel sino-atriai, poate fi diagnosticat
electrocardiografc avnd in vedere c adesea este intermitent.
Blocul 5ino-at1'ial de gradul 11 2 : 1 persistent se suprapune perfect
pe o bradicardie sinusal cu frecven la jumtate din ritmul
nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate aprea nocturn la
tineri i sportivi. Cnd apare n contextul bolii de nod sinusal
i este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
ritmului bradicardic, ameeli sau presincope/sincope,
Alte bradiaritmii sino-atriale

sinusal apare prin lipsa de formare a impulsului la
nivelul nodului sinusal i cel mai frecvent ritmul este preluat de
un alt centm atrial sau de jonciune ca o btaie de scpare pn
la revenirea ritmului sinusal
.1
n contextul bolii difuze
a esutului de conducere poate fi urmat de asistoa prelungit
sever simptomatic.
Paralizia sino-atrial presupune lipsa total a activitii
atriale, inclusiv a undelor de fibrilaie i apare adesea progresiv
n contextul fibrozarii miocardului atriaL
Wandering pacemaker se caracterizeaz prin centre
migratorii atriale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, avnd
de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se nlocuiesc
pe rnd. Pot alterna cu ritmuri de scpare joncionale.
Toate aceste ritmuri bradicardice pot aprea i n context
iatrogen al utilizrii unei medicaii bradicardizante (betablocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
rmlm de C4RLJlULOGJE
Sindromul tahicardic-bradicardie (boal de nod sinusal) sunt

2 din cele mai frecvente denumiri
:Jtilizate pentru disjuncia de nod
sinusaL Putem utiliza de asemenea
t,~[menii de sindrom de nod sinusal
0,olnav (sick .sil11iS svndrome), dis!~mCie/incompeten cronotrop de
sinus sau, mai extins. boal de atriu.
i\1anifestrile aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusal,
- pauzc sinusale,
- oprire sinusal,
- paralizie sinusal,
- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- fibrilaie atrial,
- tahiartmii atriale/supraventriculare.
Dup toate evenimentele tahiaritmice atriale, recuperarea funciei
nodului sinusal se face tardiv fiind
precedat de asistol prelungit.
Etiologia bolii de nod sinusal
este variabil: de la idiopatic/
degenerativ la familiaI/congeni
de la boli cardiace con genitale
status postoperator (e.g. defectul
septal atrial tip sinus venos) i pn
situaie JTecvent, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotaIol, amiodaron, verapamil
qau digoxin.
Prezentarea clinic este deiel111inat de alternana dintre
perioadele de palpitaii rapide i simptomatologia de tip ameeli,
Jipotimii sau sincope In perioadele de riim bradicardic.
Diagnosticul se realizeaz clinic, prin electrocardiogram
suprafa, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig.
14) care asociaz eventual simptomatologia cu nregistrarea
evenimentului aritmie sau prin studiu electrofiziologic.
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a
n'ecvenei de descrcare a nodului sinusal la efort i disfuncia
cronotrop a acestuia.
Studiul clectrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8)
msurarea timpului de recuperare a nodului sinusal post pac ing
cu diverse frecvene i periode de stimulare. RapOJiul dintre
lungimea ciclului de baz spontan i timpul de recuperare
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal
v'ebuie s fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu
Ij'ecven de repaus de 60/min (deci interval RR = 1000111S),
TRNS trebuie s fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor
:armacologice poate crete sensibilitatea testu lui.
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea
mai nti a oricror poteniale cauze reversibile, etiologice
'tau medicamentoase, i apoi corelarea sigur a simptomelor
Figura 14. Sindrom tahicardic~bradicardic: a)

Inregistrare Holler ECG; b) electrocardiogram
de suprafa: sindrom tahicardic-bradicanJic i
hoal difuz dc esut de conduc;re: se observ,
n succesiune, ritm sillusal, hradicardie sinusal,
extrasistolie atrial, bloc atrio-vcntricular grad
J, oprire sinusa!. asistol, scpare joncional
tardiv, ritm joncional.
cu
electrocardiografic. Odat slabi lit aceasta,
gravitatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai
adesea. prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
ntre 40-60% din !Oate implanturile
se realizeaz
n contextul holii de nod sinusaJ, n rile dezvoltate aceast
indicaie de cardiostimulare depind-o pe cea a blocului atrio
ventricular. Alegerea tipul optim de pacemakr:>r este esenial
obinerea rezultatelor clinice postimplant. Dac prezena
unei conduceri atrioventriculare normale
eventual testate
electrofiziologic - i absena unor tulburri de conducere
intraventriculare de tipul blocurilor dc ramur permite
unicameral dc
AAl (fig. 15),
implantul Ulmi
ce dezvolt
acesta este mai puin folosit la populaia
mai frecvent fibrilaie atria! i boal a esutului de conducere
n 1-3'10 din cazuri/an. Totodat, aceast populaie este i mai
sensibil i la medicaia antiaritmic, ceea ce face ca n SUA s
se
implantul
bicamerale de tip DDDR
(i cu frecven adaptativ). Aceste tipuri de pacemaker au
i funqii de trecere automat (switch mode) la VVIIVVlR n
timpul evenimentelor tahiaritmice supraventriculare.
La pacienii cu rspuns suboptimalla medicaia antiaritmic
pentru tahiaritmiile supraventriculare, dup implantul de
lua n calcul tratamentul prin ablaie/
, se
modificare a nodului atrio-ventricular.
699
eupirolui
Aritmiile canliaLJ::
========================--:veJ~ric~l-ar~e~d-e-p-in-d~d-e-boaJ;--;l~e-b-;~~(-ta-b-e-lu-l-5"-)~i~d~e-f-u~c--ia
ventricular dup
la pacienii cu
Figul'a 15. Pacemakcr cu sond in atriul drept tipAAl implantat postoperator

intr-un caz de defect scptal nteratrial tip sinus venos,.
Blocurile de ramur i hemiblocurile nu produc direct

ale ritmului cardiac prin ele nsele, dar importana
lor este considerabil n contextul patologiei subiacente i In
cel al dezvoltrii bolii de esut de conducere difuze, progresive
i necesit n anumite circumstane urmrire activ i chiar
i implant de dispozitive antiaritmice.
tratament
tulburri
BLOCURILE ATRIO-VENTIUCUl~ARE
Nodul alrioventricular esk singura legtur fiziologic
normali} ntre atrii i ventriculi, acionnd ca un modulator
al impulsuri lor atriale, sincroniznd contracia atrial cu cea
ventricular prin ntrzierea Ia acest nivel a depolarizarii
i funcioneaz ca element de protecie in transmiterea
frecvenelor rapide atriale din fibrilaia atrial sau alte
tahiaritmii supraventriculare, perrnind trecerea doar a unei
dintre impulsuri ctre ventriculi.
Blocul atrioventricular poate fi definit ca ntrzierea
prelungit sau blocarea unui impuls transmis de la nivelul
atriilor la ventriculi n mod temporar sau permanent.
Prognosticul i evoluia pacienilor cu blocuri atrio-
ce cardiostimularea
de
se instituie
Blocul atrio-ventricular de gradul 1

Se manifest
electrocardiografic prin prelungirea
intervalului PR peste limita superioar considerat normal a
acestuia de 210 1115 care urmeaz unei unde P de morfologie
i mc n01111a1 care nu este prematur. Prelungirea conducerii
ct i a
atrio-ventriculare poate avea loc att la nivelul
fascicului His. n contextul unui complex QRS ngust aceasta
se produce n, practic, 90% din cazuri la nivelul NAV, pe cnd,
n condiiile unor tulburri de conducere intraventriculare,
trebuie luat n considerare i posibilitatea ca sediul ntrzierii
s fie la nivel hisian sau infrahisian. Poate aprea n cazul
reumatismului articular acut, al miocarditelor, la vrstnici, n
neuromiopatii sau boli cardiace congenitale, diselectrolitemii,
insuficien3 renal sau medicaie bradicardizant i antiartmic.
Nu necesit. tratament n contextul unei funcii ventriculare
normale, dar la pacienii cu insuficien cardiac sever i PR
mult prelungit se pune problema implantului de pacemaker
bicameral sau de terapie de resincronizare pentru optimizarea
condiiilor hemodinamice.
Ulocul atriuventricular de gradul II
Se manifest electrocardiografic prin absena intermitent a
transmiterii depolarizrii atriale ctre ventriculi, adic unde P
de morfologie i ax normal i fr prematuritate care nu sunl
urmate de un complex QRS. Exist mai multe pattern-uri ECG
pentru blocurile atrio-ventriculare de gradul II: clasificarea
in
1 (Mobitz 1 sau perioade Luciani- Wenckebach) care
reprezint alungirea progresiv a intervalului PR pn la
apariia unei unde P neurmat de complex QRS i tip fI (Mobitz
Il) n care alterneaz undele P care sunt conduse cu alte unde
P care nu sunt conduse, tipul 11 cu bloc 2 la 1
16) fiind cel
mai comun. Varianta acestuia de grad nalt cu mai multe unde
P neUfmate de complex QRS, mai rar lntlnit, poate conduce
la perioade de ritm bradicardic ventricular extrem urmate de
sincope mai ll-ecvent dect blocul 2 la 1. Sediul blocului poate
fi de asemenea supra, intra sau infrahisian i electrogramele
nregistrate in timpul unui studiu electrofiziologic pot obiectiva
localizarea.
J. Pacienfi asimptomatici
2. La pacieni la care simptomatologia a apmt clar n afar nregistrrii ritmului
bradicardic concomitent
3. Bradicardie simptomatic cauzate de medicaie neesenia! pentru patologia
pacientului
Blocul atrioventricular de gradul In

Blocul atrioventricular de gradul
1IJ sau completltotal se manifest
electrocardiografic prin totala independen
ntre undele P i complexele QRS care
au frecvene diferite, nicio und P nu este
condus la ventriculi, intervalele P-QRS
fiind total aleatorii, iar ritmul ventricular
regulat, rar, indiferent dac avem complex
QRS ngust sau larg. Blocul atrioventricular
de gradul III poate apare i n cazul
fibrilaiei atriale cronice
17) sau a
altor tahiaritmii atriale, ritmul ventriculaT
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::==. ._--~._700
permanent
indicaie
('AIUJ10LOG/L
Va
~~
~
~
-...iri~i
Figura 16. Bloc

trifasc1cular: bloc alr!oventriculargradlItip2:1,
i,j'"""""- bloc major de ramur
dreapt, hcmibloc stng
folosite n practica curent au dete1111inat un salt

ct i ca utilizare clinic a procedurilor de implant
ale dispozitivelor antiaritmice i a celor de electrofiziologie
intfTVenjionaJ de tip ablativ cu di"erse tipuri de energie,
CLASIFICAREAANTlARlTMICELOR
antero-supenor.
Antiaritmicele au fost clasificate n patm clase- clasificarea

Williams, Aceasta a fiJst completat i revizuit,
cont de
celulari i mecanismele ionice
membranare, n 1991, rezultnd
Sicilian Gambit J6
Cele 4 clase sunt:
1. Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu
Clasa a II-a: blocante beta"adrenergice
3. Clasa a III-a: an1iaritmice care
repolarizarea
4. Clas a lV-,); blocante ale canalelor de calciu in NAV
rmnnd de asemenea rar. cu

cuprins adesea ntre
25-45/min, n funcie de sediul ritmului de scpare subiacent
sali idioventricular.
Blocul AV de gradul Ul poate fi intermitent,
sau
cronic/permanent.
Principiile de tratament depind n primul rnd de
simptomatologie i cauza blocului.
de tip atropin,
isoprenalin poate fi utilizat pentru o scurt durat de timp
n absena unor simptome majore, dar stimularea
temporar n cazul unei instalri
n context acut ca n infarctuJ
miocardic acut, postoperator sau
este mandatorie.
n
evoluia blocului i a bolii de baz se trl::ce la
cardiostimularea permanent (tabelul 6).
(fig. 18) n
Tipurile de
de patologie necesit o aprofundare att a
actuale, ct i o
tehnologiei
analiz a beneficiilor asupra ritmului, ('{)ntr''-lrhp,
Figura 17. Bloc atriovenlricular de grad Hl (intervale RR egalt) i altii n Jinrila(1e alrial.
ventriculare i sincronismului acesteia, dar
i a polenialelor complicaii tardive asupra
de baz
de alegerea
a
acestora
subcapilo1ul dedicat tratamentului
electric al aritmiilor cardiace)
n ultimele dou decenii au devenit evidente

dou
direqii principale ale tratamentului

antiaritmic: pe de o parte cercetan"a n domeniul
a noi antiaritmice ct mai specifice
Figura Ht Ri1m de stimubrc tip VVI cU frec\'ena de 70imin - se observ un com~le:\ de
cu efecte secundare ct mai rare a fost
nlziune (sgeata roie) i un complex al dtmului spontan cu aspect de hloe atrio-\'entricular de
;'1'~1'Sl'ficta-l'
d It'
l' 'tl
1
1 blocmmorderamuril
ce"
~,a ,ar
e a .8.
..:.ll:.:.:.:n~l:::,e;,:::.e.~c~,e,,';.:..():r,,",.,=:,:!~~=~=;~~=:'.':~~~=~=~~~~~~===~=======:::::
L
701

Tabelul 6. Indicaiile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobndit la adult (adaptat
i modificat
[5]).
1. Blocul AV de gradul nI sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu
una din urmtoarele condiii
- Ritm ventricular bradicardic simptomatic
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic din
timpul blocului
- Aritmii sau alte condiii ce necesit medicaie ce poate determina ritmuri
bradicardice simptomatice
- Pacieni asimptomatici cu perioade documentate deasistola peste Su egale cu 3s.
sau orice ritm de scpare cu frecven sub 40 bpm sau ritm de scpare sub acela al
NAV
- Dup ablaia de nod atrio-ventricular
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne ateptm s se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia muscular, sindromul Kearns-Sayre,
distrofia Erb, atrofia muscular peronier cu sau fr simptome
- Pacieni asimptomatici n fibrilaie atriala, care in stare de repaus au una sau mai
multe pauze de cel puin 5 secunde
- Frecvena ventricular medie de 40 bpm sau mai rapid dac exist cardiomegalie
sau dis funcie ventricular dac sediul blocului este sub NAV
2. Blocul atrio-ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicllrdic
simptomatic indiferent de sediul blocului
3.Bloc atrio-ventricular de gradul I sau III n timpul efortului n absenaischemiei
miocardice
o clasificare mai practic ar putea fi cea n care antiaritmicele

sunt grupate n:
- Antiaritmice cu eficien predominent n tahiaritmiile
supraventriculare,
- Antiaritmice cu eficien predominent n tahiaritmiile
ventriculare,
- Antiaritmice cu aciune complex I efect att supraventricular ct i ventricular.
O clasificare mai amnunit a medicamentelor antiaritmice
n funcie de mecanismele aciunii lor att ca efect asupra
canalelor membranare, ct i asupra repolarizrii i principalii
reprezentani ai fiecrei clase este:
Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu i prelungirea
repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid)
Clasa IB: blocarea
slab
repolarizrii (lidocain/xilin,
702
a canalelor de sodiu i scurtare a

fenitoin, mexiletin, tocainid)
Clasa IC: blocarea puternic

canalelor de sodiu fr afectarea
repolarizrii (propafenon, tlecainid)
Clasa a II-a: blocare beta-adrenergic,

a canalelor If i, indirect, a canalelor de
Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol,
metoprolol)
Clasa a III- a: repolarizarea curenilor
de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii;
cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv
beta-blocant (amiodaron, sotalol, dronedaron, tosilat de bretiliu) i ageni cu
aciune pur de clasa a III-a (ibutilid,
dofetilid, azimilid)
Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
Ca2+fr afectarea repolarizrii (verapamil,
diltiazem).
Alte antiaritmice utilizate frecvent n
tratamentul acut i cronic al aritmiilor, precum adenozina (deschiztor al canalelor de
K+ fr afectarea repolarizrii), digoxina
(inhibitor al pompei de sodiu Na+,K+-ATPaza) i magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2+ i inhibitor al canalelor
de Na+ i K+) sunt neclasificate.
Exist
o sene de medicamente
antiaritmice noi:
Vernakalant - blocant mixt al canalelor
de sodiu i potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru
tratamentul acut/cardioversia fibrilaiei
atriale n contextul terapiei de control al
ritmului.
Dronedarona este similar, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redus
dect a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienei cardiace severe,
confonn studiului ANDROMEDN7. Are o
durat de njumtire a aciunii mult mai
scurt dect amiodarona, de doar 1-2 zile, i nu are efectele
secundare extracardiace ale acesteia, neavnd iod n structura
sa. Studiul ATHENN8 a consacrat dronedarona pentru efectul
de prevenire i tratament n fibrilaia atrial.
Confonn ultimului Ghid european9 , dronedarona poate fi
folosit pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilaie atrial
recurent (nepennanent).
Tedisamil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai multor

canale de potasiu n cursul repolarizrii, dar necesit nc studii
clinice.
Ivabradina, cu aciune la nivelul nodului sinusal, specific la
nivelul canalelor If, detennin scderea frecvenei de descrcare
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
spontan a potenialului de aciune la acest nivel. Poate fi
administrat, n doze zilnice de 5-10 mg/zi, n tahicardiile
sinusale paradoxale n monoterapie sau n combinaie cu doze
Irallil
CA NlJ!OU)(lJE
mici de beta-blocante, cu
;",radicardia excesiv.
atenie
la hipotensiunea
arterial i
Antiartmice administrate uzual pentru tratamentul

tahiaritmiilor suprayentriculare
Adenozina este utilizat de regul pentru Tratamentul acut al
uhicardiilor supra\ entriculare pentru cardiovt'fsa fammcologic
tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a
'::!fcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg n bolus
intravenos. iar n caz de eec al cardioversiei se poate dubla
dDza pn la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde,
'~" aceea trebuie administrat rapid Lv. i este de preferat s fie
armat de un bolus de 10-20 mI de ser fiziologic administrat
ne o vena cu un calibru mai mare. Prin efectul su de ntrziere
il conducerii la nivelul NAV i de bloc AV temporar, ntrerupe
\.:lxcuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin
l\~intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm
contraindicat n astm i boli pulmonare cronice), senzaie
cldur, precordialgii, tahicardie sinusal sau far fibrilaie
"lirial (atenie la pacienii cu preexcitajie).
Verapamil are acelai indicaii ca i adenozina pentru efectele
nivelul
n doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min n funcie
tensiunea artcrial a pacientului. Este administrat oral i
]:1 tratamentul prcventiv al tahicardiilor supraventriculare n
,ioze zilnice variabile de 120-240 mg n 1 (forma cu eliberare
- 3 prize/zi. Efectele secundare i contraindicaiile
~nclud insufkiena cardiac moderat-sever, hipotensiunea
"rterial sau bradicardiile semnificative.
Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al fiutterului
:ltrial i fibrilaiei atriale, reducerea frecvenei ventriculare,
doz de
injectabil lent n 2-5 min urmat de
i.v. lent de 5 -10 mg/h pn la 24 h.
Esmo/ul este o alternativ n tratamenul acu al tahiaritmiilor
;npraventriculare, fiind un beia-blocant cu aciune de scurt
durat (9 min), i se administreaz n doz de 500 mcg/min i.v.
ntr-un minut. Este de evitat n hipotensiunea arterial, tulburri
conducere atrioventricuJare, oc cardiogcl1.
Digoxino, administrat n doz de 0,25 mg/zi pentru reduc"rea frecvenei ventriculare la pacienii Cl! fbriJalie atriaJ
i boli structurale valvulare i insuficiena cardiac, cu
valoare-int a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau 1-2 nl11olll,
i'oate fi o opiune practic. Este contraindicata n cardiomiopatia
hipertrofic obslruciiv, sindrom WPW, blocuri atrio-ventriculare
,:au aritmii ventriculare amenintoare de
asociate.
Jbutilid, reprezentant al clasei a !lI-a, se administreaz n
Lv. de 1 mg n timp de 10 min n tratamentul acut al
atriaJe.
Darelilid, agent antiaritmic din clasa a 1Il .. a, se administreaz
in doz de 250 mg x 2/zi.
Ultimele dou medicamente antiaritmice pot determina
:dungirea intervalului QT i pregti terenul pentru apariia
:nrsadei vrfurilor.
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul

'lr!Jmi.Hor velltriculare
medicament
antiaritmic
din
clasa
IB,
se
administreaz i.v. 75-200 mg n bolus sau n perfuzie i.v. de

2-4 mg/min n tratamentul acut al tahlcardiei ventriculare i.
respectiv, preventiv al tahiaritmiilo!" venlriculare, mai ales n
context ischemie. Poate determina convulsii la administrarea
rapid.
Jfcxiluin are aceleai indicaii ca lidocaina, n doze

injectabile i.v de 10-12,5 mg,min
la 100-250 mg i
continuand cu perfuzie i.v. de 2 mg:min
la 2-411.
agent din clasa
se administreaz n doze
orale de lOO-200x4/zi.
din aceeai clas, se administreaz in doze
de 100 mg
i.v. rapid, cte 25 mg/min timp de 4 min i
se poate continua cu J 00-200 mg x 4/zi n administrare oral.
Antiaritmice administrate att n tratamentul tahi-aritmiilor supraventriculare ct i a celor ventriculare

utilizat mult timp i cu rezultate clinice bune
pentm tratamentul preventiv i cardioversia farmacologic a
fibrilaiei atriale, dar i pentru tratamentul tulburrilor de ritm
ventriculare, este din ce n ce mai rar utilizat, n special din
cauza complicaiilor de tip tahiaritmii ventricul are i moarte
subit ntlnite in studii clinice.
administrat
pentru tratamentul acut/
cardioversia fibrilaiei atriale pe cord 110rmal n doze de 2mg/
kg corp i. v. lent timp de peste 10 111in cu monitorizarea tensiunii
arteriale i n doze de 150 mg x
pentm prevenia crizelor
de fibrilaie atrial; sub forma tratamentului de tip medicaie
la purttor
n the pocket) se
administra pn la o
doz de 900
oral, la intervale scurte de 30 min-2h, cte 1
tablet de 150 mg pan la conversie.
antiaritmic de clasa
este utilizat n special
n
i tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
cord structural normal n doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kg
timp de 10 rnin sau doz oral de 100-300 mglzi n 2-3 prizc.
al clasei a lIl-a, este utilizat att n
tratamentul i prevenia tahiaritmiilor supraventricularc, n
particular ale
atriale, dar i ca alternativ pentru
tratamentul i prevenia tahiaritmiilor ventricuiare la pacienii
cu efecte secundare la tratamentul cu arniodaron i fr
bradiaritrnii semnificative. Asociaz!l risc de torsilda varfurilor
prin prelungirea intervalului QT.
Amiodarona este utilizat datorit efectclor
i
spectrului foarte larg de acjiune.
ca reprezentant
predominant al clasei a llI-a, dar are i
caractenstlce
celorlalte
n special
beta blocant i aciuni
caracteristice clasei f, dar are !;ii () activitate slab de tip
blocant de calciu. Dei este administrat att pentru tahiaritmii
ciit i supraventriculare este interesant de tiut
c n Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
tulburrile de ritm vcnixiculare amenintoare de
I 111
special post infarct miocardic. Deoarece n acest moment tim
ns c <lmiodarona nu prelungete supraviuirea., comparativ
Cli placebo" administrarea acesteia este indicat doar dac
11 u se poate
un cardiodefibrilator (acesta crete
conform studiului MADIT lJl") sau
frecvente. Utilizarea amiodaronei
703
Capitalul 25. Aritmiile cardiace
Dezvoltarea tehnologiei i a microelectronicii, durata

de utilizare a bateriilor cu iodur de litiu i implantul
transvenos a permis creterea utilizrii acestui tip de tratament
i extinderea indicaiilor. Programarea telemetric i, de curnd,
controlul dispozitivelor implantate de la distan, mpreun cu
dotarea acestor dispozitive cu diverse tipuri de senzori inclusiv
de monitorizare hemodinamic vor schimba i vor lrgi i mai
mult utilizarea lor.
Pacemaker-ul sau stimulatorul cardiac este format din:
- Generatorul de puls - care conine circuitele electronice
cu rolul de a modula ritmul de stimulare i de a decela
activitatea spontan a cordului, ndeplinind funciile de pac ing
i sensing;
- Bateria - care genereaz energia necesar activitii i
care poate asigura o independen de funcionare de 7-12 ani n
funcie de necesitatea de pacing, caracteristicile de amplitudine,
frecven i durat a stimulilor;
- Electrozii de stimulare sau sondele - care conduc curentul
electric de la nivelul generatorului de puls la electrodul din vrful
sondei de stimulare i de aici la esutul miocardic determinnd
contractia miocardic atrial sau ventricular. Electrozii de
stimula~e pot fi unipolari, cnd circuitul se nchide prin nsi
cutia generatorului de puls, electrodulnegativ fiind la nivelul
cordului, sau bipolari cnd sonda de stimulare prezint pe
parcursul su ambii electrozi ai circuitului de stimulare.
Pacemaker-ele se implanteaz n majoritate pe cale
transvenoas, dar se pot implanta i endocardic prin fixarea
pasiv a electrozilor cu ajutorul unor sisteme de fixare n
cavitile cardiace sau prin fixarea activ cu un urub implantat
n endomiocardul cavitii cardiace respective. Generatorul
de puls conectat este poziionat subcutanat sau submuscular
n funcie de poziia i abordul ales, cel mai frecvent n zona
subclavicular pre- sau subpectoral. Electrozii epicardici pot fi
folosii i postoperator, cnd de obicei generatorul de puls este
localzat subcostal sau paraombilical.
Codurile pacemaker-elor. Clasificarea tipurilor de
pacemaker este standardizat nc din 1974 (Y. Parsonnet)
i, conform ghiduri lor BPEGINASPE (societile britanice
i nord- american de pacing i electrofiziologie), codurile
pacemaker-elor sunt reprezentate de litere. Astfel,
- prima liter arat cavitatea cardiac unde se realizeaz
stimularealpacing-ul, de exemplu V pentru ventriculul unde se
realizeaz pacing-ul sau D (dua!) pentru ambele caviti, atriu
i ventricul;
- a doua liter arat cavitatea cardiac n care se realizeaz
sensing-ul, funcia prin care pacemaker-ul sesiseaz activitatea
spontan a cordului, de exemplu A pentru atriu unde se
deceleaz activitatea spontan atrial;
- a treia liter desemneaz modul de rspuns al pacemakerului ca urmare a activitii spontane cardiace sesizate, de
exemplu 1 pentru inhibare sau T pentru trigger (declanare);
- a patra liter sugereaz dac pacemaker-ul are capacitatea
de a-i adapta frecvena de stimulare la activitatea fizic pe
care o desfoar pacientul, utilizndu-se litera R (de la Ratei
Responsive)
- a cincea liter poate defini activitatea antitahicardic a
extins
. i
Figura 19. Aspect de cardiostimulare de tip VVI cu frecvena de 70/mn.
n cardioversia i prevenirea fibrilaiei atriale, cu rezultate

foarte bune, trebuie evaluat n raport cu posibilele efecte
secundare importante i frecvente i, mai ales, acestea trebuie
urmrite preventiv i periodic. Doze de ntreinere de 200-300
mg/ dup doze de ncrcare de 600/zi pentru o sptmn, apoi
400 mg/zi a 2-a sptmn. Pentru ncrcare i tratament acut
se recomand doze de pn la 1600 mg n perfuzie i.v. de 24
h. Este indicat ca prima opiune terapeutic n fibrilaia atrial
instalat postoperator dup intervenii pe cord deschis. Efectele
secundare ale amiodaronei includ efecte tiroidiene de tip hipersau hipotiroidie, torsada vrfurilor, bradicardie sinusal i
diverse grade de bloc atrio-ventricular, fibroz pulmonar, mai
rar, dar redutabil, interaciune cu anticoagulantele orale, efecte
hepatice- creterea transaminazelor, efecte oculare - depuneri
microcomeene, fotosensibilitatea i coloraia rou-violet ale
pielii.
TERAPIA ELECTRIC N ARITMIILE

CARDIACE
DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE
Diversificarea indicaiilor i patologiei cardiovasculare n

care tratamentul prin implant al unor dispozitive antiaritmice
i dezvoltarea fr precedent a tehnicilor de ablaie cu diverse
forme de energie reprezint trstura definitorie a ultimei decade
n privina tratamentului tulburrilor de ritm i conducere,
adugndu-se i extinderea utilizrii acestora n insuficiena
cardiac sau cardiomiopatii.
Cardiostimularea i implantul de pacemaker
Cardiostimularea este n primul rnd legat ca indicaie
de ritmurile bradicardice i simptomatologia de tip sincop.
Primele dispozitive pacemaker implantate la sfritul anilor' 50
erau asincrone, cu durat scurt de funcionare i numeroase
alte imperfeciuni tehnologice, fiind implantate iniial prin
proceduri chirurgicale extinse.
704
Iwto; de (Al;D/Ol,UCfE
liCicemaker-ului,
De exemplu. un pacemaker care funcioneaz n mod
DDIR sugereaz c face stimularelpacing att n atriu. ct i
ventricul prin prima liter O, realizeaz sel1sing al activitii
',pontane cardiace n ambele caviti prin a dou liter D, este
inhibat de actiyitatea cardiac spontan prin a 3-a liter 1 i are
de frecven adaptati v prin a 4-a liter R,
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate
situaii de urgen sau permanente, implantabile, Mai exist
pacell1aker-e externe pentru uzul extern n contextul studiilor
electrofizioJogice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
foarte nalte sau de a descrca un numar de extrastimuli
de baz, Multe dintre pacemaker-ele implantabile
astzi i toate cardiodefibrilatoarele implantabilc sunt dotate cu
Drograme care s le permit s fie utilizate, n anumite momente,
telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind
Htcut temporar ca o funcie terapeutic i eventual diagnostic,
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacienii la care este
implantat un astfel de dispozitiv,
Implantul pacemaker-elor se realizeaz de ctre cardiologul
dcctrofiziolog prin abord transvenos n marea majoritate
<l cazurilor, indiferent dac acestea SUllt temporare sau
;Jermanente, Varianta de implant epicardic temporar sau cu
dectrod epicardic permanent este realizat dup interveniile
chirurgie cardiac,
Trecnd peste aspectele de tehnica intraoperatorie de
nnplantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie
n timpul procedurii de implantare i al urmririi
evoluiei pacienilor cu pacemaker, trebuie s avem n vedere:
- determinarea pragului de stimulare
nregistrarea
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric
';pon1an, ceea ce determin o bun funcionare a funciei de
O V) pentru a
- stimularea cu amplitudine mai mare
exclude stimularea muscular adiacent sau a diafragmului,
- msurarea integritii de funcionare a sondelor electrod
prin obinerea impedanei n circuit (frecvent intre 300 i 1200
..1,
><1'"
Figura 20, Electrocardiogram:

VVl la dispariia undelor P; se observ spikc
(sgeata),
tip
complex de JlSGl/dofu"im,e
. ...
sinusal, dar cu meninerea conducerii atrio-vcntriculare acest

tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker i induce
fibrilaie atrial prin conducerea retrograd. Aceti pacieni
dezvolHi fibrilaie atria! cronic n procent de aproximativ
40'% mai mare dect cei cu pac ing bicameral/fiziologic .
-- AAI - este un tip de cardiostimulare n care acelai tip de
activitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizat la pacienii
la care conducerea atrio-ventricular este meninut n limite
normale i care prezint bradiaritmii atriale (bradicardie
sinusal, bloc sinoatrial)
VDD
este un tip de cardiostimulare care utilizeaz
de obicei o
sond-electrod care prezint elcctrozi cu
exclusiv de sens ing n atriu (fr pacing atrial) i
electroz de pacil1g i sensing ventriculari (fig. 20 i 21). Poate
fi folosit pentru pacienii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
normal a nodului sinusal pentru a face sensing-ul
corect atl'ial i pstra astfel adaptarea la activitatea fizic a
ventricular care este declanat dup ntrzierea
atrio-ventricular programat,
-- msurarea conducerii retrograde ventriculoatriale pentru

eventualul sindrom de pacemaker,
- efectuarea radiografici toracopulmonare cnd este necesar
verificarea poziia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO -- pacing ventricular fix, fr sens ing sau inhibare
.. a fost primul mod de pacing utilizat Nu mai este folosit n
prezent dect n mod excepional (urgene, temporar);
- VVl -- este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funcie demand (rspunde prin inhibare la
decela rea activitii spontane ventriculare), Nu asigur
sincronismul atrio-ventricular la pacienii la care activitatea
atrial este guvernat de nodul sinusal, deci se pierde sistola
2ttrial care devine i mai important la pacienii cu insuficien
cardiac pentru meninerea unui debit cardiac ct mai bun. De
:1semenea, prin stimularea n ventrieulul drept se creeaz o
contracie ventricular de tip bloc de ramur stng, deci cei
doi ventriculi desincronizeaz. La pacienii cu boal de nod
DDD
DDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing

dual/bicameral, atriaJ i ventricular, iar pentru
Figura 21. RadiQgralle toracocardiostimulare de

tip VDD; A: elcctrod de pacing/
sensil1g n ventriculul drept; B:
e!ectrod bipolar de sel7sing n
atriul drept
pulmonar:
"_.~--~---~~~_ "-=~~====~~====~~~
705
lungi de timp, de luni de zile, privind ritmul cardiac

spontan sau activitatea de pacing. Evident una
din funciile electronice de baz este msurarea
capacitii bateriei i aprecierea momentului cnd
nlocuirea pacemaker-ului este necesar.
Pacientul purttor de pacemaker trebuie instruit
asupra necesitii controlului periodic necesar, dar
i asupra posibilelor interferene pe care dispozitivul
le poate avea cu diverse cmpuri electromagnetice
existente n atmosfera cotidian actual - de la statii
de emi~ie-recepie cu putere mare la echipameu'te
de electrofizioterapie sau electroterapie chirurgical
pn la aparatura casnic ce determin cmpuri
electromagnetice.
Figla~'InWrQ~Ii1'l\'a ipr~l.l1luipi\\)~~ tiPVVI1~~~trolqrri~ul~iSporitafi""
Indicaiile de pac ing s-au extins la o patologie mult
fibrila;il\'.~1~~~~al~)~jf!~m"'Vt:~u~~Vl\'I}t4de 7t>Jll1i!i-~~(~geat dincolo de ritmurile bradicardice i continu s se
l1ea~).',\ . , ; " . . ) , ' .. <.;.;.1;." ... <' . extind - cardimiopatia hipertrofic, cardiomiopatia
pacienii cu incompeten cronotrop s-a adugat i frecvena
dilatativ, bolile cardiace congenitale, tahiaritmiile
adaptativ (R).
prin pacing-ul antitahicardic - i, de aceea, complexitatea
Practic modul VVI ar trebui pstrat doar pentru pacienii utilizrii acestor dispozitive a determinat pe de o parte creterea
cu fibrilaie atrial cronic i care eventual nu au activitate cunotiinelor privind impactul pacing-ului asupra funciei
fizic sau prezint bloc atrio-ventricular intermitent, ceilali cardiace i pe de alt parte delimitarea unei specializri cu
necesitnd adaptare la efort, deci utilizarea modului VVIR cu multe elemente de interferen clinic, tehnic, intervenional
frecven adaptati v.
i chirurgical, de utilizare a programelor expert dedicate
Electrocardiograma pacienilor cu pacemaker prezint acestor dispozitive, necesitnd o supraspecializare n domeniul
pentru interpretare cteva caracteristici specifice:
electrofiziologiei i pacing-ului.
- prezena spike-ului, o linie vertical la nceputul undei
Cardiodefibrilatorul implantabil
P atriale sau complexului QRS ventricular i care reprezint
Prin dezvoltarea sa tehnologic, prin simplificarea procedurii
activitatea electric de pac ing a pacemaker-ului
- necesitatea cunoaterii modului i intervalelor programate de implant (acum asemntoare implantului de pacemaker),
ale pacemaker-ului pentru interpretarea corect a ECG- cardiodefibrilatorul (implantable cardioverter defibrillator,
ului: frecvena de stimulare (60, 70, 8O/bpm) , intervalul de ICD) (fig. 23) a devenit, practic, principalul i cel mai sigur
hysteresis - intervalul de timp ct este programat pacemaker- mijloc de protecie n prevenia morii subite i tratamentul
ul s atepte n plus fa de frecvena de stimulare n cazul n electric al tahiaritmiilor amenintoare de via.
Ca urmare a lucrrilor de inventator ale lui M. Mirowski,
care apare o activitate spontan cardiac pentru a da o ansa
n plus meninerii ritmului spontan -, ntrziere a programat primul implant al unui ICD la om a fost realizat n 1980 cu
electrozi epicardici i toracotomie; din 1985 ICD a devenit
atrio-ventricular.
- modurile de rspuns ale pacemaker-ului la aplicarea tratament clinic neinvestigaional. Generaiile tehnologice
VI
magnetului, care, n general, dau informaii indirecte i asupra

funcionrii bateriei
- lipsa de rspuns/captur atrial sau ventricular dup
apariia spike-ului - deficit de pac ing
- lipsa de sesizare a activitii spontane cardiace - deficit
de sensing
- pacing eratic - neregulat sau mai rapid dect cel
programat.
Complicaiile tratamentului prin implant de pacemaker sunt
legate fie de momentul implantului, complicaii acute, fie n
evoluia i urmrirea acestor dispozitive, complicaii tardive,
legate de boala de baz i evoluia acesteia sau de funcionarea
tehnic pe termen lung a complexului generator de puls/
sond( e) electrod de stimulare.
Pacemaker-ele actuale sunt de fapt minicomputere care,
prin interogare telemetric cu radiofrecven, n funcie de
complexitatea lor, pot da imaginea unor msurtori i parametri
foarte detaliai sau pot aduce chiar date de tip Holter pe durate
706
Imla!
de CARDJOLOOJE
schimbat mult modul de implant i tehnica:

dimensiunea i greutatea acestora au sczut de la
200 cm 1 i implantare abdominal la puin
30 cm', marea majoritate a acestor dispoziti\~e
Lind acum implantate transvenos pre/subpectoral.
O problem important, mai ales n rile mai
dezvoltate economic, rmne costul lor, care
,~'ste totui mult sczut fa de acum 10-15 ani. i
In Romnia n ultimii ani a crescut mulumito!'
ilumrul acestor dispozitive implantate. Primul
:rnplant a fost realizat n ara noastr n mai 19971a
institutul FundenL'o
Cteva importante detalii tehnice care au crescut
i10mplexitatea utilizrii IeD sunt:
- Pacing antitahicardic pentru una sau dou
lahicardii ventriculare diferite,
- oc electric de amplitudine i energie programabil ce permit cardivcrsia sau defibrilarea,
- Pacing de hack-up de tip VVI (fig. 24),
\/VIR sau DDD/DDDR prin adugarea unei sonde
atriale ce permite prin sens ing airia! i o mai bun
discriminare/diagnosticare a tipului de tulburare de
tilm supraventricular versus ventricular,
- Utilizarea chiar a generatorului de puls/defi,1rilare ca electrod de defibrilare ce a sczut mult
problemele legate de pragul de defibrilare (energia
minm necesar defibrilarii).
Figura 24. Testarea pragului de defibrilare prin oc electric intcm n timpulimplantului de

fibrilaiei ventricuJare cu pacing rapid 50 Hz (sgeata roie); fil:;rilalie
ventricular (sgeata neagr); b) tahicardie ventricular rapid (sgeata alb); defibrilarel
oc electric intern 20 J (sgeata verde); pacing VVI de back-up (sgeata roie) ..
leD: a) inducerea
Indicaiile
de implant de ICD
Principalele indicaii ale implantului de ICD IS s-au diversificat,
special dup studiul MADIT FI i mai ales MADIT WJ
aprnd indicaiile de implant de prevenie primar.
Indicaiile de tip prevenie secundar sunt:
- Moarte subit resuscitat n antecedente datorat fibrilaiei
ventriculare primare, tahicardiei ventriculare degenernd I'n
ventricular;
- Tahicardie ventricular recurent de o cauza nereversibil,

insoit de afectare hemodinamic i/sau sincopa;
- Tahicardie ventricuJar fr sincop n prezena insuficienei
cardiace cu fracie de ejecie sub 35%.
Indicaiile de tip prevenie primar sunt:
- lnfarct miocard n antecedente cu tahicardie ventricular
nesusinut la examenul Holter, cu tahicardie ventricular indus
ia studiu electrofiziologic i fracie de ejecie a ventricului stng
:;ub 30 %.
- Condiii familiale cu risc crescut de moarte subit - sindrom
de QT lung, sindrom Brugada
ContrailJdicaii ale implantului de ICD sunt:
- Tahicardie ventricular secundar medicaiei antiaritmice
sau diselectrolitemiilor,
- Tahicardie ventricul ar n infarctul miocardic acut,
- Tahicardii ventricul are nesusinute, fr afectare hemodinamic sau/i funcie ventricular stng cu fracie de
sczut.
Urmrirea pacienilor
cu ICD este un proces
i laborios, consumator de timp i necesitnd interpretarea

electrogramelor intracavitare din timpul evenimentelor aritmice
ce au neccsitat terapia electric din memoria dispozitivului.
Rezultatele pe termcn lung difer, dar scderea morii subite
~i tratamentul n timp real al tahiaritmiilorventricularereprezint
principalul
al acestei terapii. La acest grup de pacieni
severi, mortalitatea este dat n marea majoritate a cazurilor de
progresia
cardiace (circa 1O%/an).
Meta-analizclc, ncepnd cu studiul MADIT II,!" au artat ()
reducere cu 27% a mortalitii fa de tratamentul antiaritmic i
cu 52% a mortalilii aritmice.
Includerea flmcici de defibrilare i
antitahicanhc
vcntricular n contextul terapiei de resincronizare rcprezint
avantajul ultim al terapiei insu!cienei cardiace moderat-severe
I'n prezent
Terapia de resincmnizare canliac

TratanU'ntul modern n immfidena cardiacii moderafsever. Prin terapia de rc:;incronizarc cardiac (cardiac
cunoscut frecvent i drept
tricameral denumim
stimulare cardiac bivcntricularil
pacing-uJ cardiac cu
la pacienii cu insuficien
cardiac moderat~sever cu
de a realinia contracia
ventricular stng i de a sincroniza "cptul interventricular cu
lateral (postero-lateral) al ventriculului stng.
In principiu, la
pacieni urmrim:
- Resincronizarea alrio-ventricular - controlul momentului
declanrii contraqiei ventriculare prin controlul ntrzierii atrioventricul are i evitarea componentei diastolice a insuficienei
707
mitrale, alturi de controlul timpului de umplere ventricular

- Resincronizarea intraventricular stng - aducerea COI1peretelui lateral al ventriculului stng cvasisimultan cu
septul intenentricular pentru creterea eficienei de contracie
a ventriculului stng, mai ales la pacienii cu tulburare de
conducere de tip bloc major de ramur st~ing i minimalizarea
componentei sistolice a insufkientei mitrale
- Resincronizarea interventricular - meninerea cvasiconcomitenei de expulzie - contracie bivcntriculara.
Indicaiiie clasice pentru
de resincronizare sunt: i '
cardiac clas funcional
NYI-IA m-fV,
a ventriculului stng sub

- Durata complexului QRS peste 120 lllS (unele studii peste
150 ms),
- Tratament optim maximal al insuficienei cardiace.
Dovezik i studiile irnagistiee, n special cele ecocardiografice, au adus nenumrate dovezi n sprijinul utilizrii unor
parametrii ecografici specifici ce msoar[t desincronizarea
cardiac i permit identificarea preprocedurala a pacienilor cu
cea mai mare ansa de a deveni
ai acestei terapii,
tiindu-se c, actualmente, pn la 30 '-y;) din pacieni nu
beneficiaz de aceasta.
Pentru o mai bun
a pacienilor pentru terapia de
resincronizare - precum i a
cu sau fr hack-up de tip
ICD
sau CRT-D, Ppentmpacingi Dpentrudefibrilare)
- sunt luate n calcul etiologia
. ischemic. versus dilatativa
idiopatic., QRS larg vs ngust, fibroz intramiocardic),
poziionarea sonde de ventricul
n venele sinnsului
coronar, precum i supravieuirea i mortalitatea, numrul de
ocuri i evenimente
mbuntirea clasei NYHA
-- i indicarea CRT n clasa NYHA Il i a fractiei de ejecie a
ventricului
scderea insuficienei mitralc, a numrului
,>n>cj,w"",, distanei la testul de mers de 6 minute
Siudiile au fost aplicate att pentru prevenia secundar ct
pentru prevenia
Sunt nc multe decizii de luat n privin indicaiilor i
de
dar este fomie clar c CRI a devenit
o terapie
n tratamentul insllficenlei cardiace moderatsevere ce nc mai poate aduce beneficii suplimentare.
i
ELECTRO~'IZJOLOGIA INTERVEN'pONAL.
TRATAMENTUL ABLATIV N ARITMULE

CARDIACE
Tratamentul ablativ -- n particular cu terapia cu radiofrecdar n ultimul
i cu alte forme de energie (crioablaie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru
multe tahiaritmii supraventriculare i ventriculare tratamentul
de elecie curativ, cu att mai mult cu ct limitarea efectelor
terapeutice ale medicaiei antiaritmice i efectele lor secundare
trebuie luate de asemenea n caiculla alegerea tipului de terapie.
Nu de puine ori este necesar o terapie hibrid: medicaie
i tratament ablati.\'.
ven,
708
Noiuni
bazale de biofizCa energiei de radiofrecven~.

Primele ablaii au fost realizate pentru tratamentul aritmiilor
n 1982, cnd Gallagher descrie prima utilizare cu energie
nalt a unui oc electric intracardiac pe cateter. utilizndu-se
circa 300 de J pentru ablaia nodului atrioventricular. Era o
terapie de salvare, sub anestezie general:l i grevat de multiple
posibile complicaii.
nceputul utilizrii energiei de radiofrecven - dup o
scurt perioad de utilizare a energiilor mici pentru ocuri
intracardiace prin curent direct, nc folosit pentru defibrilarile
intraprocedurale pentru fibrilaia atrial din timpul procedurilor
de electrofiziologie - ncepe din 1989 cu experiena lui Stephen
Huang.
Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumerate
pe scmi: voltaj redus la 40-60 V, tr barotraum, rar
stimulare neuromuscular, nu necesit anestezie general,
ci doar rareori uoar sedare sau sedare mai profund la
sau n cazuri speciale, determin leziuni discrete, bine
circumscrise, delimitate, exist posibilitatea de a efectua att
studiul electrofiziologic ct i ablaia n
de
multe ori, un procenl mare de succes i puine complica.ii
pentru majoritatea aritmiiJor supraventriculare i din ce n
ce mai mult succes i pentru cele venlriculare
sau
pentru ftbrilaia atrial graie, n primul rnd, sistemelor de
cartografiere/mapping 3D/4D i a sistemelor computerizate de
conducere i poziionare a cateterelor de abla.ie, chiar i parial,
f.r suportul sistemelor de scopie radiologic, ceea ce reduce
iradierea i crete precizia i uurina manipulrii cateterelor.
Exist n ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
de la distan al cateterelor de ablaie.
Curenii de radiofrecven vor transforma energia electric
n energie termic pe care o transmit prin intermediul vrfului
cateterului de ablalie esutului cardiac subiacent poziiei sale
intracardiace. n mod obinuit se utilizeaz cureni ce elibereaz
o putere de 50-100
dar i mai mult, cu perioade de aplicare
energiei de ordinul zecilor de secunde pn la cteva minute, n
funcie de zona de aplicare i de substratul aritrniei. Eliberarea
radiofl-ecvenei se face bipolar de la vrful cateterului de 4 sau
8 mm 2 ctre o plac indiferent
sub zona "'"'";Jlna'
pacientului.
Mecanismele ce determin caracteristicile de suprafa I
profunzime ale leziunii de radiofrecven obinute intracardiac
sunt determinate de:
- puterea curentului de RF,
durata de eliberare a RF,
- rezistena din circuit monitorizat prin senzori ai cateterului,
-- presiunea aplicat local - sistemele robotizate pot msura
presiunea n dinamic, n funcie de micrile cordului,
- direcia de orientare a electrodului din vrful cateterului
de ahlaie,
- suprafaa i form electrodului de ablaie,
- fluxul de snge local i pierderea de energic datorat
acestuia.
Cateterele cu irigare local permit scderea temperaturii
locale la vrful cateterului, evitarea formrii de trombi locali i
obinerea
,--,,_. ._. . . . . .._

~~_
-"~--'~-~====;:;';:;;;=======;;;;;;';';:;';;;';~~----'"
unor Iezi uni mai profunde.

Dintre celelalte tipuri de energii utilizate
enumerm:
- Crioablaia - avnd avantajul fixrii vrfului

,;ateterului de ablaie metalic prin ngheare
local de esutul cardiac i deci fr posibilitatea
deplasrii acestuia n timpul eliberrii de energie
precum i a reversibilitatii leziunii la scderi
moderate de temperatur local (-40 de grade
i avansarea in condiii de siguran ctre
leziuni ireversibile la coborarea temperaturii la 70 pn la -80 de grade celsius;
Microundele - nc neutilizate pe scar
utilizate pentru prima dat n 1994 (Nathan
Ciudin R, Broadhurst P - n Marea Britanie
utiJiznd generatorul de microunde, Fidas n
Laserul - n ultimul timp utilizndu-se promiprintr-o form rotativ peri-vene pulmonare
Figura 25. Ahlaia cu radio frecven in sindromul WPW. Se
vizualizare direct de contact n ablaia din
(sgeata verde) dup al cincilea complex. RF, radiofrccvcn.
flbrilatia atrial;
Ultrasunetele n special prin intermediul unui
electrofiziologic intervenional. Introdus n anii '70 pentru ci
balon circular pentru ostiumul venelor pulmonare
accesorii amenintoare de via n prezena fibrilaiei atriale,
Tipurile de aritmii n care ablaia cu radiofrecven este
au trecut pe planul al doilea la sfritul celei de-a 8a decade,
considerat a avea cele mai mari procente de succes sunt:
dup introducerea pucemaker-elor atriaJe antitahieardice 22 i
- Sindromul WPW (fig. 25) i tahicardiile supraventriculare
astzi indicaia apare doar la patologii ce necesit intervenie
prin reintrare cu ci accesorii cu conducere ascuns,
pe cord deschis pentru alte patologii principale (de exemplu,
Tahicardia prin reintrare n nodul atrio-ventricular,
boal Ebstein sau alte cardiopatii congenitalc cu indicaie
Flutterul atrial,
chirurgical).
Fibrilatia atrial - ablatia/modificarea de NAV (fig. 26) i
Fibrilatia atrial rmne i acum o indicaie de rezolvare
pentru substl:atu! din atriul stng n fibrilaia atrial paroxistic
chirurgic~I ablativ n prezena unei afeciuni valvulare:.
cu focare n venele pulmonare,
doar c s-a fcut trecerea de la operaia de tip Cox-Maze ce
- Tahicardia ventricular pe cord normal sau forme
presupunea incizii i suturi atriale stngi lineare la ablalia
particulare cum ar f tahicardia ventricular din displazia
cu radiofrecven direct la vedere sau la interven.ii de tip
aritmogen de ventricul drept, tahicardiile idiopatice, tahicardia
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
.iI
lJiI
fi 'WIi1!i J1J-ii!i'4'.
1 II
$-
lil- -ijll
0.0
fascicular.
Complicaii le ablaiei cu radiofrecven

sunt determinate n primul rnd de localizarea
zonei n care se aplic energia de RF, de
Etructurile cardiace adiacente, de energia i
numrul de aplicaii de RF i complicaii
generale ale cateterizarii I manipulrii
electrozilor intracardiac, n general foarte
rare, de tip hematom la Jocurile de puncie,
tromboze venoase, pericardit- tamponad,
aritmii mecanice tranzitorii. Unele complicaii
sunt specifice anumitor tipuri de ablaii cum
ar fi stenoze de vene pulmonare, fistul atrioesofagian, foarte rare, dar redutabile.
eHI
Tratamentul chirurgical al aritmiilor cardiace a fost eliminat n cea mai mare parte
dup introducerea proce d un1 or d e a bl
ale
.~
.. _---_._~--
figura 26. Ablaia nodului atrio-ventricular la un pacient cu
fibrilaie atrial rapid refraclar
.la
_t,:.:ra::;ta:n:.:;le;:,n;;,l.::~:I~l:~;.'l;:;;.,.B:,A;.;:v"'.;..I;..)I.;,oc"',
.... ,
.;.m.;.H..
0....\""c"'
""n...tr..,ic
_"',
...u...la~r.~~~::::==::::=:':':::':_:::
.. , . "
..==.::::::::
...:':"':::""
- --~_.-~~~.~_._.~~-~--'"
__
..
..
_~
. ._~.
709
Capilolul25. Al'irmiile cardiace
toracoscopii mlillln invazive l utilizarea unor dispozitive de

ablaie cu RF adaptate abordrii epicardice a atriului stng i
venelor pulmonare.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rmne nc n
actualitate mai ales n contextul cardiopatiei ischemice J
infarctului miocardic. cu necesitatea ventriculotomiei I
remodelrii yentriculare sau exciziei anevrismale ventricul are.
Bazele electrofiziologiei i mapping-ului ventricular

intraoperator au fosi puse nc de la sfritul anilor 70 de
Josephson i Horovitz.
Transplantul cardiac rmne i el o form de tratament a
aritmiilor n cazuri extreme,. precum cardiomiopatii ischemice
sau dilatative cu tulburri de ritm maligne i insuficien
1. Rubart M. Zipcs DP. Cienesis of cardiac arrhytbmias: electrophysiological

considcratiolls. in: I3raunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular
Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevicr 2007:727-62.
2. lssa ZF, Miller JM, Zipes Df'. Clinical arrhythmology aad electropbysiology:
A companion 10 Braumvald's Hcmi Disease. 1sI ed. Saunders Eisevier,
2009.
3. RouJeau .IL, Talajic M, Sus sex 13, el al. Myocardial infarction paticnts in thc
1990s-1heir risk factors, stratification am! survival in Canada: the Canadian
Assessmcll( of Myocardial InJarction (CAMI) Study. J Am Coli Cardiol.
1996;27: 1119-27.
4. Adam DR, Smith JM, Akselrod S, f'1 a/. Fluctuations in T-wave morphology
and sllsceptibility to ventricu Iar fibrillatiol1 . .1 Electrocardiol 19R4;:209-18,
5. Bloomfield DM, Steinman RC, Namcrow PB, el al. Microvolt T-wavc
altemans distinguishes between patients likely and patien1S 110t Jikely
10 beneiit from implantcd cardiac defibrilla10r therapy: a solution to
the Multicenter Automatic Defibrillator Jmplantation Trial (MADIT) Il
conundrLlm. Circulation 2004; 110: 1R85-9.
6. Seraba L, erban 1, Buca A, el al. Tahicardie cu complex QRS larg la
o pacientii cu leziuni corol1arienc documentate prin angio-lomografie
computerizat ~. probleme de diagnostic diferenia!. n: Ginghin C (sub
red.). Imagistic la bolnavii cardiaci. Vo!. IV. Ed. Medical 20 I 0, sub tipar.
7. Blomstrom-Lundqvist C, Scheillman MM, Alio! EM, el al. ACT/AHA/
ESC Guidelincs for the Management of Paticnts Wilh Supraventricular
Arrhythmias. Circulation 2003; 108: 1871-909.
8. BIceanu 1, Trlea M, Ciudin R, el al. Preexcitaia vcntricu13r ~ un aspect
ECG benign? n: Ginghin C (sub re(1.). Imagistic la bolnavii cardiaci. VoI.
IV Ed. Medical 20 I O, sub tipar.
9. C3mm AJ, Kirchhof P" Lip GYH, el al Guidelines felr the management of
atrial iibrillation. Eur flcart J 2010, in press.
10. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in
paticnts IVith atrial fibrillatiol1. N Engl J Med 2002;347:1825~33.
II. Van Geldcr le, Hagens VE, Bosker H A, el al. A comparison of rate control
and rhythm control in patients with rccurrenl persistent atrial rlbrillation. N
Engl] Med 2002:347: 1834-AO.
12. Roy O, Talajic M, Nattel S, ci al. Rhythm control vcrsus ratc control for atrial
fibrillation and heart failurc. N Engl J Med 2008;358:2667~2677.
13. Zipes 01', Caml11 A.I, Borgrefle M, el al. ACC! AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of' paticnts with ventricular arrhythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation 2006 I 14, 1Ogg-2163.
IA. Botczatu CD, erban 1, rlea M, el al. Cutia Pandorei: studiul
clectrofiziologic induce fibrilaie vcntricnJar la o pacient cu cord aparent
normal slructnral. n: Ginghin C (sub red.). Imagistic la bolnavii cardiaci.
VoI. IV. Ed. Medical 2010, sub tipar.
15. Ebsteil1 AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, el al. Guidelines for device-based
therapy of cardiac rhythm abnormalities: a re port ofthe American College of
Cardiology/American Heart Association Task Forcc on Practice Guidelines.
Circulat ion 200R; 117:e350-408.
16. Task Force ofthc Working Group on Arrhythmias ofthe European Society
of Cardiology. The SiciJian gambit. A new approach to lhe classiJication of
antiarrhythmic dJugs based on their actions nil arrhythmogenic mechanisms.
Circulation 1991 ;)\4: 1831-5 1.
17. Kober L, Torp-1'cdersen C, McMurray .JJ, el al. lncreased mortality aflcr
dronedarone therapy ti)r severe heart failure. N Ellgi ,1 Med 2008;358:267887.
18. Connolly SJ, Crijns J-l.l, Torp-Pedcrscn e, el al. Analysis of stroke in
ATHENA: a placebo-controlled, doublc-blind, parallcl-arm tTial to assess the
efficaey of dronedaronc 400 111g BTD for the prevcnlion of cardiovascular
hospitalization OI' death 1rom any cause in patients with atrial fibrillation/
atrial !lutter. Circulation 2009; I 20: 1174--80.
19.1vloss AJ, Zarcba W, Hall W.I, el al. Prophylactic implantation of a defibrillator
in paticnts with myocardial int~lrction and reduccd ejection fraetion. N Engl J
Med 2002;346:877~83.
20. Cindin R., Verstapen O, Cpraru C. Cardiodeflbrilatorul ~ prima implantare
din Romnia. Revista Roman de Cardiologie. 1997 [abstract].
21. Moss A.I, Hal! W J, Cannom OS, el al. lmproved survival with an implanted
deiibrillator in paticnts with coronury disease at high risle for ventricul ar
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantatiol1 Trial
Tnvestigators. N Engl J Med 1996;335: I 933-40.
22. Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of
supraventricular tachycardias, Part 2. An implanted atrial synchronous
pacemaker with a Sh0l1 atrioventricular dcJay for the prevention of
paroxysmal supraventricular tachycardias. ] Electrocardiol 1976;9:89-96.
710
cardiac sever,
CAPITOLUL
26
SINCOPA
Introducere
........................................................................................... 711
Definiie ....................................................................................................... 711
Fiziopatologie, etiologie i clasificare ......................................................... 711
Fiziopatologie .................................................................................... 712
Etiologie i clasificare ............................................................................ 712
Sincopa de cauz reflex .................................................................... 712
Hipotensiunea ortostatic (HO) i sindroamele de intolerant
ortostatic .................................................................... .'................ 713
Sincopa cardiac/cardiovascular ......................................... '" .............. 713
Diagnosticul sincopei ................................................................................. 714
INTRODUCERE
Sincopa este i va rmne o problem clinic important,
avnd n vedere c reprezint un sindrom cu multiple etiologii,
la grania dintre mai multe specialiti medicale, ale crui
diagnostic i tratament rmn nc, de multe ori, dificil de
pus n practic cu succes. Sincopa intereseaz nu numai
cardiologul, dar i neurologul, internistul, medicul de medicin
general i de urgen sau de terapie intensiv, specialistul n
boli metabolice sau pediatrul.
Numrul pacienilor cu sincop este mare i multe lucrri
aprecieaz c peste 35% dintre persoane au cel puin un
fenomen sincopal de-a lungul vieii.! n Statele Unite, peste
1 milion de pacieni sunt evaluai pentru sincop n fiecare
an i peste 50% dintre acetia sunt internai n spital pentru
investigaii. 2
n Europa, primul ghid pentru managementul sincopei a

fost publicat n 2001 de Societatea European de Cardiologie
(European Society of Cardiology, ESC), dar pentru a sublinia
importana din ce n ce mai mare a problematicii i creterea
numrului de studii din literatur, a fost necesar o actualizare
a acestui ghid n 2004, iar n martie 2009 apare n European
Heart Jornal noua versiune a ghidului ESC,3 elaborat n
colaborare cu Europeean Heart Rhythm Association, Heart
Failure Association i Heart Rhythm Society (SUA).
DEFINIIE
Sincopa, conform definiiei ultimei versiuni a ghidului ESC,3

este o pierdere tranzitorie a contienei, din cauza hipoperfuziei
globale cerebrale, caracterizat prin debut rapid, durat scurt
i recuperare complet spontan.
Pentru a fi considerat sincop, pierderea tranzitorie de
contient trebuie s nu apar c urmare a unui traumatism
i, evident, fiind de durat scurt i cu recuperare spontan,
Istoricul i evaluarea iniial .................................................................... 714

Investigaiile diagnostice la pacienii cu sincop ..................................... 714
Tratamentul sincopei................................................................................. 720
Principii generale de tratament n sincop ................................................. 720
Sincopa n situaii speciale ....................................................................... 721
Sincopa la vrstnici ................................................................................ 721
Sincopa la populaia pediatric .............................................................. 722
Sincopa i licena de conducere a autovehiculelor................................ 722
Bibliografie ....................................................................................... 722
nu include strile de com, moartea subit resuscitat sau

strile de contien alterat de alte cauze. Dintre pierderile de
contien de scurt durat trebuie excluse crizele de epilepsie,
pseudosincopa psihogen sau alte cauze rare.
Frecvent, sincopa este precedat de semne premonitorii,
precum ameeal, grea, transpiraie, stare de slbiciune sau
nceoarea vederii, dar poate aprea i subit, ar prevenire.
Durat unei sincope este adesea de aproximativ cteva
secunde, rareori peste 20-30 de secunde i cu totul excepional
peste 2 minute. Recuperarea se face imediat, ar sechele, ar
afectarea orientrii sau comportamentului, dar poate exista
amnezia momentului sincopei.
Pacienii cu sincope descriu adesea episoade de presincop,
cu simptome clinice premonitorii de tipul celor descrise, dar
care nu sunt urmate de pierderea contienei.
Exist o serie de afeciuni i condiii care trebuie difereniate
de sincop:
afeciuni n care apare pierderea parial sau complet a
contienei, dar ar hipoperfuzie cerebral: epilepsie, hipoglicemie, hipoxie, hiperventilaie sau hipocapnie, intoxicaiile sau
accidentele vasculare tranzitorii vertebro-bazilare;
afeciuni ar afectarea strii de contien: catalepsie,
drop-attacks i cderi, pseudosincop psihogen sau accidente
ischemice tranzitorii carotidiene.
FIZIOPATOLOGIE, ETIOLOGIE I
CLASIFICARE
Exist dou probleme importante care trebuie rezolvate n
cazul unui pacient cu sincop:
- care este cauza sincopei, respectiv etiologia general n
contextul creia a aprut sincopa i cauza imediat a declanrii
acesteia;
n ce categorie de risc se ncadreaz pacientul cu sincop
i ce prognostic pe termen lung are acesta, att din punct
711
Capifolul26. Sincopa
de vedere al repetrii sincopei, ct i din punct de vedere al

riscului de moarte subit.
Pacienii pot avea moduri asemntoare de prezentare, dar
profiluri etiologice i prognostice total diferite.
FIZIOPATOLOGIE
o oprire tranzitorie de 6-10 secunde a perfuziei cerebrale

globale i/sau o scdere a tensiunii arteriale (TA) pn la 60
mmHg sau mai puin duce la pierderea contienei. Deoarece
TA este determinat de debitul cardiac i rezistena sistemic
periferic, orice scdere a unuia dintre aceti parametri sau a
ambilor va duce la scderea TA. La rndul su, debitul cardiac
este determinat de produsul dintre frecvena cardiac i debitulbtaie, deci orice modificare a acestora n repaus sau la efort va
avea un impact direct asupra TA i perfuziei cerebrale.
Rezistena sistemic periferic poate fi sczut printr-o
scdere a controlului activitii reflexe nervoase autonome care
conduce la vasodilataie, bradicardie i sincop prin mecanism
Vaollilgal: -produs de fitcroriemortonali:fri~,
medicale inv{lZive, inClusiv prelevarede snge

- produsa df:lortostaiism: prel\mgit
.
vasodepresor, cardioinhibitor sau mixt. De asemenea, o afectare

funcional sau structural a sistemului nervos autonom de
diverse cauze, inclusiv medicamentoase, poate duce la scderea
rezistenei sistemice periferice. Tonusul vasomotor simpatic i
ciile sale de conducere vor fi n imposibilitatea de a determina
creterea rezistenei periferice sistemice ca rspuns la poziia
ortostatic. Stresul gravitaional, n combinaie cu insuficiena
vasomotorie, va determina meninerea fluxului sanguin n
jumtatea diafragmatic inferioar: cu scderea ntoarcerii
venoase i, deci, scderea debitului cardiac. 3
ETIOLOGIE
CLASIFICARE
Exist trei cauze principale de scdere tranzitorie a debitului

cardiac ce pot conduce la manifestri sincopale:
scderea debitului cardiac prin mecanism reflex sau
cardioinhibitor, cu bradicardie i/sau asistol;
aritmiile cardiace i bolile structurale (aici se includ i
hipertensiunea sau embolia pulmonar);
volumul sanguin inadecvat prin depleie/sngerare sau
scdere a ntoarcerii venoase.
Cauzele de scdere a debitului cardiac pot fi con-siderate
mecanisme generale ale sincopei: reflex, secundarhipotensiunii
ortostatice i secundar afectrii structurale cardiovasculare
(tabelul 1).
Sitllaionali$: ~produgi!.d<:.tus.;:.s.trnut
.. "ptodusde. stimulareflllSttOintesil!3li!. tlpghi~;d*fel.1l\i:e, .

~u;r~<:viseeral).
..........
~. prQ4Us.~ll1ietil)lle sau po$tlllicponai

- apmtdup efort
- aprut postprndial
- aprut nalte stuajii: rS, ridicln'e degff:l\!tti
Stncopa.din hipersensibilitqfe4e si1llls caro#diflll
Forme a.tipi.~e(aparenttr factqri dec1anaroJj,sau eU fOQn~at(pil?ede
a sistemului n,(i!rvos autonom: atrofie lilSlemliCiL

..
.... .... < "
;
lns.ujicienta. se~l!n,dar:ija. sisemulut. r;er:vos~utoJ~m:. ~iiab~ ?:alarat.
amIQidoz, urell1ie, afeciuni traumaticeale mdllveisP11~i .. ..... .. . .......
Hpolensiun~ Qrtostatic .i!rtlus medicamentos:alcool, vasodilati\toate,
.
.
diuretice, ~enotiazide;antidepresjve
ilipovol,emil;;he!l1Qragie, diln'ef:l, vOm.
n,s!ificienaprimar
multip,Irl?oaI :Pakinson, detnen...
Cauze pn'mare aritmice

Bradicardii; disfuncedenodsinusatlinclusiv sindromul tahicardiebradicardic
-.afecti\miale conducerii atribcvenmculare.. t .
malfuncii ale sistf:lmelor de pacinsiwpl~tl\te
Tahicardii: - supravenmculare
.
.
- venmculare: idiopatiee, secundare bolilor structurale sau
canalopatiilor.cardiace
Bradicardii sau tahicardii induse medicameuros
Bo.li ~ardiae8tructurale: boli valvulare, infarct miocardicsaui~\:emi~~
cardiomiopatie hipertrofie obstructiv, mase eardiaoo (mixonicardiac,
tumori},petearditeftalnponad, anomalii oongenitaie ale atte.t'elbr Cl)ronate,
disfuncii ale protezelor valvulare
Alte boli structurak:eml?olii pulmonare, disecie de aortji,hipertensi\me
pulmonar
712
SINCOPA DE CAUZ REFLEX
Sincopa de cauz reflex (sincopa mediat neural) se refer

la un grup de afeciuni ce include o incapacitate, frecvent
intermitent, a reflexelor cardiovasculare de a controla circulaia, rezultnd vasodilataie i hipotensiune pe de o parte i
bradicardie pe de alt barte, ambele conducnd la hipoperfuzie
cerebral global. 4 Sincopa reflex poate fi de tip vasodepresor
dac predomin hipotensiunea i de tip cardioinhibitor dac
bradicardia sau asistola sunt cele care predomin. Ar putea
fi i o clasificare n funcie de calea de transmitere neural
afectat: aferent sau eferent, dar frecvent, n grade diferite,
sunt afectate ambele ci. Tipurile de sincope3 de cauza reflex
sunt:
Sincopa vasovagal (SVV) - este adesea determinat de
emoii sau ortostatism i este precedat de semne premonitorii
cum ar fi transpiraie, paloare sau grea. Forma clinic a
SVV are dou zone de vrst la care apare cu predominan:
tinerii, mai frecvent de gen feminin i mai adesea cu forme
atipice i pacienii vrstnici cu afeciuni cardiovasculare
i/sau neurologice avnd hipotensiune ortostatic i/sau
postprandial.
n mod normal, la subiectul sntos, ortostatismul prelungit

duce la acumularea volemic sangvin subdiafragmatic i,
consecutiv, la scderea umplerii ventriculare i adebitului cardiac
ce este contracarat i redresat de mecanisme compensatorii
ce au ca punct de plecare excitarea baroreceptorilor cardiaci
i vasculari (predominent aortici i carotidieni) i stimularea

simpatic reflex.
Consecutiv, apare i o scdere uoar a

parasimpatice cu modificri de tipul scderii uoare a
TA sistolice, creterii TA diastolice, creterii alurii ventriculare
i a inotropismului cardiac. 5,6,7,8 La pacientul la care apare reacia
neurocirculatorie inadecvat i sincopa vagal, mecanismul
probabil i deocamdat recunoscut ar fi urmtorul: activarea
inotropismului cardiac, consecutiv mecanismelor adaptative
menionate mai sus, respectiv o contracie mai puternic a
miocardului ventricular n condiiile unei umpleri diastolice
incomplete prin scderea ntoarcerii venoase, duce la activarea
exagerat a baroreceptorilor de la baza ventriculilor i, prin
intermediul fibrelor C aferente ventriculului stng, apare un
reflex vagal de tip Betzold-Jarish, iar ca rezultat bradicardie i
hipotensiune. 9,1O,1I
Sincopa situaional - este asociat cu anumite condiii
de producere: sincopa de efort, dup defecare sau miciune.
Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian
- este o sincop reflex de cauza mai rar, determinat de
presiunea mecanic la nivelul sinusului carotidian i poate
fi reprodus prin masajul sinusului carotidian. Sindromul de
hipersensibilitate a sinusului carotidian apare mai rar la pacienii
sub 50 de ani, n general sunt afectai brbaii peste 70 de ani.
Acetia prezint adesea comorbiditati de tipul cardiopatiei
ischemice, hipertensiunii arteriale, bolilor vasculare cerebrale
sau periferice. Simptomatologia este reprezentat de sincope
recurente la rotirea sau modificarea poziiei capului dar i la
ortostatism, miciune sau defecaie pe fond de oboseal sau
stres. Sunt descrise sincope i n timpul rsului sau la trecerea
lamei de brbierit peste zona sinusului carotidian. Substratul
neurofunctional i anatomic al reflexului pleac de la sinusul
carotidian i baroreceptorii si prin arcul neural aferent,
pe calea nervului glosofaringian ctre nucleul vagului din
trunchiul cerebral, iar pe calea eferent via nervul vag ctre
nodul sinusal i receptorii vasculari periferici. Sunt descrise i
ci aferente de la organele abdominale.
Forme atipice de sincop reftex - sunt sincope care
survin fr o cauz aparent, fr a avea o baz cardiac
structural, dar care pot fi ntlnite la pacieni care au i forme
tipice diagnosticate.
activitii
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATIC (HO) I SINDROAMELE DE INTOLERAN ORTOSTATIC
Spre deosebire de sincopa reflex, n acest caz exist o

afectare cronic a activitii aferente simpatice a sistemului
nervos autonom, deci o afectare a capacitii de meninere a
vasoconstriciei. Imediat dup ortostatism scade TA i apare
sincopa sau presincopa. Intolerana la ortostatism prezint,
pe lng sincop, i alte manifestri: ameeal, slbiciune,
oboseal, letargie, palpitaii, transpiraie, tulburri de vedere,
tulburri de auz, dureri ale regiunii vertebrale cervicale i ale
regiunii occipitale sau umeri, dureri precordiale. Se descriu:
HO clasic: semn fizic ce este definit drept o scdere a TA
sistolice cu cel puin 20 mmHg i a TA diastolice cu cel puin
10 mmHg la maxin 3 min de ortostatism.
HO iniial: caracterizat prin reducerea T.A. imediat la

ridicarea n ortostatism cu peste 40 mmHg, dar cu revenire la
normal n maximum 30 de secunde.
HO ntrziat/progresiv: apare mai des la vrstnici, fiind
explicat prin scderea capacitii mecanismelor compensatorii
de meninere reflex a vasoconstriciei. Se caracterizeaz printro scdere progresiv a TA sistolice n ortostatism27 De obicei
nu au bradicardie sau aceasta este tardiv i nesemnificativ.
Sindromul de tahicardie ortostatic (posturalorthostatic
tachycardia syndrome, POTS): apare n special la femei tinere,
cu ritm sinusal tahicardic cu frecvena cu cel puin 30 de bpm
peste frecvena de repaus sau peste 120 bpm. De obicei apare
n situaii de sindrom cronic de oboseal.
Variaiile de rspuns n timp la testul mesei nclinate poate
duce la diagnosticul diferenial al acestor forme dup durata
necesar pn la apariia hipotensiunii i a modificrilor de
ritm cardiac.
SINCOPA CARDIAC/CARDIOVASCULAR
Tulburrile de ritm i conducere sunt cele mai obinuite
cauze ale sincopelor de cauz cardiac. Exist factori care
cresc posibilitatea ca o tulburare de ritm s detennine sincop:
- frecvena cardiac: fie prea joas, fie prea rapid
- tipul aritmiei: mai degrab ventricular dect supraventricui ar
- funcia ventriculului stng: mai ales n condiii de fracie
de ejecie sczut
- compliana i rspunsul autonom nervos periferic
n condiii de ritmuri bradicardice o asistolie de 6-10 secunde sau ritmuri de scpare sub 30/min genereaz sincopa.
Din experiena noastr din timpul implanturilor de pacemaker
permanent sau n urgen, n timpul stimulrilor temporare,
durata minim a asistoliei sau a frecvenei sczute a ritmului
ce poate provoca sincopa este diferit, pacienii n vrst
suportnd mai uor, n mod paradoxal, frecvene joase sau
asistole mai prelungite, dar n clinostatism. n acelai timp,
pauzele posttahicardice de durat nu foarte lung sunt mai greu
suportate: cum sunt asistoliile postoprire subit a fibrilaiei atriale sau dup tahiaritmii supraventriculare n contextul unei boli
de nod sinusal cu reluare trzie a ritmului sinusal. De asemenea,
ritmurile cu frecvene sczute, chiar de 25-30/min, sunt mai
bine suportate dect trecerea brusc de la un ritm cvasinormal
ca frecven la o frecven mai joas. Sunt bine cunoscute
descrierile pacienilor cu tahiaritmii supraventriculare care n
primele 10-15 secunde dup nceperea tahicardiei paroxistice
supraventriculare acuz ameeal i uneori chiar presincop,
dup care se adapteaz umplerea ventricular. n aceste cazuri
avem de-a face cu o insuficien hipodiastolic acut, cu
umplere deficitar ventricular prin durat mult prea scurt
a diastolei. Dac nu apare compensarea vascular periferic
poate aprea sincopa.
Bolile cardiace structurale, n special afeciunile cu obstrucie
fix sau dinamic, cum ar fi stenoza aortic, cardiomiopatia
hipertrofic, dar i stenoza mitral, pot fi cauz de sincop.
713
Capitolul 26. Sincopa
Embolismul pulmonar sau stenoza pulmonar valvular pot

fi de asemenea ncriminate. Apariia unor aritmii i, frecvent,
a fibrilaiei atriale accentueaz scderea debitului cardiac prin
pierderea sistolei atriale, a sincronismului atrio-ventricular, dar i
prin frecvena rapid ventricular sau neregularitatea ritmului.
Primul episod de sincop vasovagal apare de obicei ntre
10-30 de ani, cu o frecven maxim de aproximativ 47% la
femei i de 31 % la brbai n jurul vrstei de 15 ani. 12.13 Doar 5
% din aduli prezint primul episod sincopal vasovagal dup 40
de ani, majoritatea avnd semne premonitorii de presincop din
perioada de adolescen.
Sincopa reflex este cea mai frecvent cauza de sincop, iar
sincopa determinat de boli structurale cardiace este a 2-a ca
frecven. Hipotensiunea ortostatic este rar la populaia adult,
dar este cea mai frecvent la pacienii vrstnici.
Prognosticul sincopei este legat de prezena sau absena bolii
structurale sau aritmice primare. n absena acesteia, prognosticul
este foarte bun. Cu toate acestea, nu trebuie neglijat impactul
asupra vieii cotidiene, a vieii profesionale a pacientului, riscul
de accidente i traume datorate sincopei sau apariiei acesteia
la volanul unei maini, n trafic, putnd determina accidente
fatale.
familialde moarte subit, boli congenitale/ genetice aritmogene,

boli metabolice, consum de substane sau medicamente;
- n cazul sincopelor recurente - debutul, numrul i
caracteristicile celorlalte episoade sincopale.
Dup evaluarea iniial a istoricului i anamnezei, este
important s stabilim grupa de risc n care se ncadreaz
pacientul: att riscul de recuren a sincopei, ct mai ales
riscul de moarte subit n contextul unor boli structurale
cardiace, tulburri de ritm sau conducere sau boli aritmogene
congenitale/de cauz genetic.
Examnul clinic se va orienta n primul rnd asupra aparatului
cardiovascular: ritm cardiac, modificrile zgomotelor, prezena
suflurilor, inclusiv la nivelul arterelor carotide/vertebrale
periferice, msurarea TA bilateral n clino- i ortostatism pentru
a identifica eventuale boli structurale cardiace, aritmii, timpul
de apariie a hipotensiunii arteriale ortostatism.
INVESTIGAIILE
DIAGNOSTICE LA PACIENII
CUSINCOP
Strategia de investigare i monitorizare a pacienilor cu

depinde direct de evaluarea iniial. Astfel, un pacient
care pare s fie ntr-o grup de risc sczut, fr boal structural
sau aritmic poate fi monitorizat pe termen mai lung naintea
unei decizii terapeutice, n vreme ce un pacient cu fracie de
ejecie a ventriculului stng sub 35%, cu infarct miocardic n
antecedente i sincop este de preferat s fie supus unui studiu
electrofiziologic i s i se implanteze un cardiodefibrilator
(implantable cardioverter defibrillator, ICD), fiind ntr-o
categorie cu risc crescut de moarte subit.
Electrocardiograma. Dup efectuarea evalurii iniiale,
electrocardiograma (ECG) este investigaia standard iniial i
obligatorie care ne aduce primele informaii obiective importante
referitoare la pacientul cu sincop. Chiar i o ECG normal ajut
mult pentru stratificarea unui risc sczut la un eventual pacient
tnr fr modificri ale examenului fizic cardiovascular. Este de
asemenea un examen simplu i puin costisitor. Modificrile care
ar putea atrage atenia n cazul unei ECG patologice:
- hipertrofie ventricular,
- semne de preexcitaie ventricular,
- interval QT alungit (sau foarte rar QT scurt),
- semne de ischemie, unde Q patologice (de exemplu
n antecedente de infarct miocardic, dar i cardiomiopatie
sincop
DIAGNOSTICUL SINCOPEI
Diagnosticul sincopei trebuie s porneasc n primul rnd de
la ntrebarea: a fost sincop adevrat sau doar sincop aparent/
presincop? Se aprecieaz c o anamnez bine condus poate
aduce pn la 75 % din diagnosticul cauzal corect al sincopei,
iar alte investigaii doar 23_50%.14,15
Dac este vorba de o sincop adevrat, atunci ea poate
avea ca etiologie o cauz cardiac, vascular, metabolic,
neurologic sau poate fi o sincop de etiologie necunoscut. 2
Aproximativ 1/3 din sincopele adevrate vor fi reflex mediate
sau determinate de hipotensiunea ortostatic, 5-10% vor fi de
cauz aritmic i sub 5% de cauz metabolic. Cauza psihogen
se ncadreaz mai degrab n cadrul sincopelor aparente.
ISTORICUL I EVALUAREA INIIAL
n cadrul anamnezei trebuie detaliate cteva aspecte: 3

- circumstanele n care a aprut sincopa: poziia, activitatea
desfurat naintea sincopei, factorii predispozani din
mediul nconjurtor - temperatura, ortostatismul prelungit,
aglomeraia;
- existena sau nu a semnelor premonitorii i tipul lor: grea,

paloare, transpiraie, palpitaii i simptomatologia post-sincop
- oboseal, fatigabilitate, lipsa altor acuze;
- ntrebri pentru eventualii martori: cum a czut pacientul,
durata pierderii de contien, eventuale micri tonico-clonice,
culoarea pielii - paloare sau cianoz, traume localizate sau
mucarea limbii, defecaie sau miciune (unele pot fi omise sau
ascunse de pacient sau acesta prezint amnezie retrograd);
- istoricul familial i istoricul medical al pacientului: istorie
714
hipertrofic),
- ritmuri bradicardice: blocuri sino-atriale, ritmuri joncionale,

- blocuri de ramur singure sau bi/trifasciculare,
- interval PR lung, bloc atrio-ventricular de diverse grade,
- aritmii supraventriculare sau ventriculare simple, extrasistolie, sau repetitive, tahiaritmii nesusinute,
- sindrom de repolarizare precoce, eventual bloc incomplet
de ramur dreapt, cu supradenivelare S-T, sugestiv pentru
sindrom Brugada.
Pacienii cu sincope i modificri ECG de tipul celor enunate
mai sus sau cu boli structurale cardiace sau semne de insuficien
rmlUl de CA /(f)!OU1GIE
eardiac necesit. internarea n spital n vederea aprecierii riscului

('ardiac i a riscului de moarte subit prin investigaii specifice.
nregistrarea potenialelor tardive ventriculare poate
(Jduce informaii legate de un eventual substrat al tahicardiilor
\ entriculare prin nregistrarea semnalelor de joas amplitudine
poriunea terminal a complexelor QRS. Nu este o investigaie
prim ordin sau de rutin la pacienii cu sincop.
Masaju! carotidian extern const n aplicarea unei presiuni
locul de bifurcare a arterei carotide. secvenial pe partea
dreapt i apoi pe cea stng, pentm o durat de maxim 10
.'.ccunde. O pauz ventricular peste 3 secunde sau o scdere a
IA cu peste 50 mmHg definete sindromul de hipersensibilitate a
:;inusului carotidian. Dac apare i sincopa se pune diagnosticul
de sindrom de sinus carotidian. Manevra se repet att n
cJinostatism, ct i n ortostatism, 30% din pacieni prezentnd
cefiex anormal doar n ortostatism. Hipersensibilitatea sinusului
c:arotidian este relativ obinuit la subiecii de sex masculin
io vrst i este foarte rar ntJnit sub vrsta de 40 de ani. 16,17
r;tudiile cu dispozitive implantabile de monitorizare au artat
un rspuns pozitiv la masajul sinus ului carotidian este nalt
predictiv pentm apariia spontan a episoadelor de asistolie, iar
diverse studii nerandomizate au demonstrat mult mai puine
recurene ale simptomatologiei de tip sincop la pacieni la care
,,-a implan1at un pacemaker. Aceste studii au fost confirmate i
studii randomizate. 18
Masajul carotidian extern este de evitatla pacienii cu accidente
ischemice vasculare n antecedente, cu accidente vasculare
cerebrale n ultimele 3 luni sau la cei cu suJ1uri carotidiene cu
excepia celor hl care examinarea Doppler carotidian exclude
sienoze semnificative.
Este bine ca naintea masajului carotidian extern s se fac i
(evaluarea ritmului cardiac i a TA n clino- i ortostatism, s se
inregistreze ECG pe 12 conduceri de repaus
eventual, s se
monitorizeze ECG pacientul pentru o anumit perioad.
Monitorizare neinvaziv ECG de lung durat de
Holter i pnJospectiv cu dispozitive externe pentru
'.evenimente simptomatice. Monitorizarea ECG activ n timp
la pai
prin intermediul telemetriei n spital i, n
n unitile de terapie intensiv cardiac este indicat
cazul bolilor structurale cardiace sau la cei la care exist
,;uspiciunea unui eveniment aritmic cu risc drept cauz a sincopei
~;au care este potenial amenintor de via.
Monitorizarea de tip Holter cu durat de 24-48 h este
indicat la pacienii cu sincope repetate, cel pu.in o dat pe
,:ptmn, sau cu evenimente aritmice frecvene sau la care se
~uspicioneaz posibilitatea unor aritmii asimptomatice sau n
c'ursul nopii/somnului care ar putea aduce elemente noi pentru
diagnosticul sincopei. n general, monitorizarea de tip Holter nu
aduce elemente hotrtoare pentru tratament pentru mai mult de
i 5% din cazuri.
Pentru a fi diagnostic, metoda de monitorizare trebuie s
n legtur simptomatologia de sincop cu nregistrarea
direct din timpul monitorizrii. Sincopele care sunt determinate
'xclusiv de hipotensiune, fr afectarea semnificativ a ritmului
(ardiac, vor crea probleme de diagnostic, dar se vor elimina ntr;; proporie semnificativ tulburrile de ritm sau de conducere
drept cauz a sincopei. Mai rar pot exista pacieni cu mai mult
de o cauz pentru producerea sincopei
clinic 36).
Monitorizarea ECG cu dispozitive de nregistrare prospectiw - cu sau fr transmitere transtelefonic n timp real
sincopeloL
- are un rol cu totul secundar pentru
avnd n vedere c la cei mai muli
simptomatologia
de presincop i semnele premonitorii dureazi'i destul de puin
naintea sincopei pentru a permite urilizan:a acestor dispozitiye
de ctre pacient. Se poate discuta utilizarea acestora de ctre un
eventual mmior/membru al familiei care locuiete sau petrece
majoritatea timpului cu pacientul. Se poate lua n calcul
varianta de recorder ECG de tip nregistrare continu extern
(loop recorder), dar aderena pacienilor la asfel de nregistrri
permite rareori utilizarea lor pentru mai mult de 2-3 sptmni.
maxim 1 lun n condiii speciale av.nd n vedere necesitatea
meninerii electrozilor ataai de piele n acest timp.
Monitorizare ECG de foarte lung durat prin
monitoare imphtntabile de tip loop rccordCl. Ghidurile
actuale recomand dispozitivele de nregistrare ECG
implantabile de lung durat !oop recorder la pacienii cu
semne i simptomatologie sugestive pentru aritmii i sincope
aritmice sau sincope recurente ce pot produce sau au produs
traumatisme postsincopale. Avnd n vedere c la muli pacieni
episoadele apar rar, uneori o dat sau de dou ori pe an, acestea
i-au dovedit deja eficacitatea diagnostic. Dispozitivele sunt
uoare i actualmente au o durat de funcionare de
circa 3 ani spre deosebire de generalia anterioar, care era
utilizabil sub 2 ani. La pacienii la care s-a utilizat un astfel de
dispozitiv pentru sincope de cauz necunoscut, diagnosticul a
fosi stabilit n 43% din cazuri pe parcursul unei urmriri medii
de 17 luni, pe cnd la pacienii la care s-au utilizat celelalte
metode de nregistrare, n aceeai perioad de timp s-a stabilit
diagnosticul n doar 6% din cazuri I9 Implantarea se face n
aceleai condiii ca n cazul unui pacemaker, doar c nu este
nevoie de abord venos i se alege o zon precordial stnga
Figura 1. Radiografie turJcupulmonar,
postero-anterioar: );e e\'ldentjaz
yecorder"
715
G.H., 51 ele ani. B

Sincop de cauz reflex. Cardiomiopatic hipertrofic. Traumatism cranio-cerebnll n antecedente.
Istoric. Pacientul se prezint pentru sincope rcpdate, favorizate uneori de mici eforturi anterioare sincopei. Anamneza cV'ideniaz un traumatism cranian
,emniJkati\ la vrsta adolescenei. cnd pacientul a prezentat.. aparent, u com de 48 ore. La e~amenul fizic se observ o asimetrie semni11cativ a pupilelor,
cu cea dreapt cu midriaz practic fix. La examenul cardiovascular se deceleaz suflu sistolic gradul 2 endoapexian, cu iradIere spre baz. dar nu pe vasele
g,tului, ~i cu zgon10te cardiace nonnate.
~----
Ecocardiografe
transtoracic. secIune
apical 4 camere, examinare 2D:
Ecocardiografie
seciune apical 4 camere, examinare
Doppler continuu: se calculeaz un gradicnt la nivelul tractului de ejecie al
vcntriclliuiui stng de 38 mmHg.
Testul mesei nclinate a determinat o sincop de durat j()arlc se url,

diagnosticul obiectiv fiind o bradicardic sinusal progresiv la circa
17 !TIin de la debutul testului, cu o asistol maxim de 4,2 secunde
(Fig. 3) i hipotensiune arterial de 75 mmHg remise rapid la
aducerea plansei n poziie oril.{mtal. Au existat semne prcmonitorii
de ameeal, tulburarea vedeni, grea i celillcc.
Monitorizarea de tip Holler 24 h nu a adus dale semnificative.
a artat emonare ,-,plcanll"'; normale.
Ne-am H.flat n fala unui pacient cu cel
puin
3 sau chiar 4 cauze de
sincop:
- traumalismul cranian din antecedente, cu com posttraumatic i

slruclumlc oculare persistente ce pot sugera o st'chel
modificri
neurologie,
ilfectare
care
determine o
neurologic
toate posibile cauze de

- cardiomiopatia
criz cpileptic
de granci ma! sau o
a controlului reflex autonom nervos periferic,

sincop;
hipertrolic
obstructiv
ns
intraventricular de 38 mmHg, earc
cu CMHO pot avea
tulburri
de ritm ventricul are de tipul tahicardiilor ycntriculare sau
fibrilaie
postextrasistolic sau la efort
Pacienii
(CMHO) cu gradient
nu a fost obiectivat
atrial;
rspunsul
mixt cardioinhibitor
vasodepresor la testul mesei
j'nclinate cu aparilia sincopei sugeriind o
cauz rcflex.
Atitudine? rerapeulic. Aviind n vedere toate acestea, s-a luat decizia

de stimulare bicamcral Cli un puccl11aker de tip DDD cu ntrziere
atrio-I'entriculadi programali) scurt de 100 ms, carc ar rspunde
optim la majoritatea cauzelor posibile de sincop: stimularea
bicameral ar bloca mecanismul cardioinhibitor bradicardizant,
ar scdea grbdicntul intwycntricular stng i n plus ar permite
monitorizarea de lung dural a eventualelor tulburri de ritm prin
programul de memorie de tip Holter de loarte lung durat pe care Il
poate oferi pacemaker-uL
71
,,.
de (ARlJ/OIOG!t
~~:-~a_~'-e'-'~;p~o~rt~u-l--n-tr~e' ECG i eventual;-~it~.e-p~~-t~el-l~~;~~ijfi~e~-;~':'-;-~~:;:~-=;:.~:-;;-:.:"':'-:-:-:~=-:--':-::::~:--:'-:'=:'-=:;:::;:;::'~=:.====
mai mare, Se nregistreaz pe un singur canal ECG i este

setarea unor parametri pentru nregistrare automat
ar fi frecvena sub sau peste care s determine automat
(de exemplu sub 35/min i
150/min), durata
peste 3 sec i. de asemenea, durata nregistrrii naintea
"enimentului i dup eveniment care s fie pstrat n memoria
i care adesea este de circa ,15 de minute, Pacienii
ta dispoziie i un activator care s le permit s comunice
s nregistreze dac au simptome,
T'vlai multe studii n care s-au utilizat aceste recorder-e
au permis detalierea indicaiilor i utilitii lor.
')mdiul lSSUE (Jntenw(ional Stud)' on
of Ul1cerrained
a demonstrat apariia bradicardiei marcate sau a asistolei
proporie de 34%, indiferent dac pacienii cu sncop au avut
1.estul mesei nclinate pozitiv sau negativ, iar un al doilea studiu
d(cctuat la pacienii cu bloc de ramur i sincop a demonstrat
blocului complet sau a bradicardiilor marcate n pofida
:apmlui c studiul electrofiziologic efectuat a fost negativ 20 n
~,1.UdiullSSUE 2 corelarca simptom-megistrare s-a lacut la 102
din cei 143 la care a aprut sincopa. 21 Studiul lSSUE
n curs de desfurare,
propune s valideze beneficiul
de pacing la pacienii cu
ret1ex.
Testul mesei nclinaie (TMI) a fost introdus ca metod
:Jiagnostic pentru studiul sincopei la mijlocul anilor '80
(protocolul Westminster Hospita! 1984, Kenny 1986, Fitzpatrick
Sutton 1
Almquist I
22 Fiind o metod simpl, bine
sigur n contextul reproducerii simptomelor i cu bun
nu n ultimul rnd, mai puin costisitoare, a fost
,doptat repede pe scar larg, Apare sub mai multe denumiri n
limba englez:
till
til! tablp test, uprighl tilt test,
Poziia pacientului n tipul testului - cu capul n sus i aplecat
60 de grade pe o plan/mas - permite fixlarea i stresarea
mecanismelor compensatorii neurale periferice i centrale de
ritmului cardiac i a tensiunii arteriale, Tes1ul are loc
cu acordul pacientului, n prezena unui medic cardiolog i al
unei asistente familiarizai cu testul, rezultatele lui i msurile ce
irebuie luate la apariia sincopei.
TMI presupune ridicarea pacientului ntins pe o mas
de supinaie la 60-70 de grade ctre ortostatism, fiind susinut de
bar de sprijin a picioarelor i 3-4 benzi de susinere a corpului
jurul mesci. Testul se realizeaz ntr-o ncpere linitit, n
sCll1iumbr, Ridicarea plan ei la 60 de grade se face
o
perioad de relaxare de 5 min i msurarea TA i a pulsuluL Dac
se poate utiliza i o nregistrare de tip Holter pe durata
~estului, dar oricum monitorizarea ECG direct trebuie asigurat
iH timp real i cu posibilitatea de documentare grafic/printare la
'.Hmmite intervale de timp i pe perioada semnelor premonitorii
a sincopei pentm a putea analiza succesiunea evenimentelor
vasculare i cardiace separat, n vederea diagnosticului exact al
c;uccesiunii apariiei factorilor ce determin sincopa mai
n vederea alegerii unui tratament adecvat. Se pot efectua grafice
ale valorilor n evoluie ale parametrilor msurai
alturat,
~emnele i simptomatologia premonitorii descrise de pacient
Scderi de ordinul a 10-]5 mmHg i variaii de 10% din valorile
baz ale
cardiace sunt n limite llon11ale. n cazul
- Pentru
difereniere
intre sincopa
reflex
hiptl!ellSunea
ortostatic
, TI\11 nu este indicat pentru c\aluarea tratamentului

- TMI cu isoproterenolnu este indicat pacien\ilor cu
boal cardiac
ischemic
hipotensiunii i a ritmuri lor bradicardice. plana/masa

se aduce imediat la poziia orizontal iniial i, dac pacientul
nu revine la parametrii de TA i puls nnteriori testului, se impune
necesitatea administrrii medicaiei pc o branula Lv. pentru
revenirea la echilibnli cardiovascular i neurologic bazal. Pentru
efectuarea testului trebuie s existe echipamentele necesare
resuscitrii:
defibrilator, medicaie, oxigen. n
durata testului este de 45 min. Testul descris iniial a fost
de 60 de mi11,
deoarece majoritatea testelor pozitive au fost
la 25 10 mn, s-a considerat c 45 de min acoper
sufiCient ansa c testul s devin pozitiv dac acesta este cazul.
n afara testului bazal descris se utilizeaz, n general dup
testul
testul facilitat de provocare
fic cu
injectabil Lv, cu o doz sub 3
j'n perfuzie
pentru creterea
cardiace cu pn la 25%
cea
de
fie cu
300-400 p.g uneori la
20 de min dup faza de baz a testului. n general, testul are o
de
90'%.
indicaiile testului mesei nclinate.
putem utiliza clasificarea
internaional Study) (tabelul 3)-'
, Excepia 1, ineol11petcn,a CfOlwt;'op: tlTcvel1\a cardiac nu erqtc

cursul T'V1 r ell mai mult de 10'10 din frcc\ cnra de repaus.
-Excepia
:2: crc~lerea frecventei cardiace C\ezi ,;indromul de tahicardie

POTS) la ridicarea n onostalisl11 n cursul T1\11 nsoit de scderea
tensiunii arteriale.
orlostaric
717
Capitollll26. Sincupa
Testul mesei nclinate, ca subiect i metod a numeroase

i-a artat eficiena fr a fi un instrument perfect n
diagnosticul sau ghidarea tratamentului sincopei. Reproductibilitea rezultatelor, sensibilitatea i specificitatea sa este
asemntoare altor teste cardiovasculare larg acceptate. TMI
cu provocare farmacologic a intrat n practic pentru faptul c,

dei a sczut uor specificitatea, a permis reducerea timpului
dedicat acestei investigaii, tcndu-l mai uor acceptat att de
pacient, ct i de medic.
Ecocardiografia, ecografia vascular i alte investigatii
F.gura 1. Testul mesei nclinate: a) ECG de repaus: ritm sinusal, 711min. ncepnd cu
minutul 26 bolnavul devine simptomatic b), c) d) (senzaie de cldur, ameeli, paloare
tegumentar) pentru ca un minut mai tj"ziu frecventcardiac s scad in decurs de 30
de secunde de la 65/min pn la asistola, moment n care se produce sineopa (asistota cu
durat de 25,5 secunde). Revenire spontan dup coborrea planei. (test pozitiv - tip II B,
cardioinhibitor cu asistol)
718
imagistice (ecografia
transesofagian,
tomografia compusunt utilizate pentru diagnosticul

bolilor structurale cardiace sau ale vaselor mari ce pot sta
la baza apariiei sincopelor. Cazuri precum disecia sau
hematomul de aort, embolia pulmonar, mixomul cardiac
sau alte mase intracardiace sunt cel mai frecvent diagnosticate
iniial cu ajutorul ecografiei. Ecografia vascular evalueaz
circulaia cerebral carotidian i vertebral sau cazuri speciale
de furt vascular la nivelul membrelor superioare cu impact pe
circulaia cerebral. Ecocardiografia, n special prin evaluarea
funciei cardiace, a fractiei de ejecie a ventriculului stng,
permite stratificarea riscului pacientului cu sincop i poate
chiar ghida indicaia terapeutic.
Studiul electrofiziologic intracardiac (SEF) este indicat
(tabelul 4) fie cnd se sugereaz o cauz de sincop de tip tulburare
de ritm sau de conducere pe cord normal sau n condiiile unei
boli structurale organice prezente, fie cnd este de ateptat i
un tratament interventional de tip ablativ consecutiv studiului
electrofiziologic diagdostic (a se vedea i Capitolul 5.8 i 25). n
plus, este deja stabilit c un studiu electrofiziologic intracardiac
nu va schimba decizia de a implanta un cardiodefibrilator n
cazul multor boli cardiace structurale cu fracie de ejecie sub
35% ca, de exemplu, postinfarct miocardic sau n cardiomiopatia
dilatativ. n aceste cazuri, indicaia de ablaie a unei tahicardii
ventriculare poate s se suprapun, cel mult, indicaiei unui
studiu electrofiziologic, dar nu modific indicaia de implant al
unui ICD.
Tipurile de protocoale ale SEF sunt multiple i depind
de suspiciunea clinic de bradiaritmie sau tahiaritmie, dar o
evaluare general a perioadelor refractare ale esuturilor atrial
i ventricular, precum i a esutului de conducere, evaluarea
funciei de pacemaker natural i a funciei de conducere atrioventricular este obligatorie.
n cazul n care prin SEF se diagnosticheaz unul din
urmtoarele rezultate nu mai este necesar continuarea cu alte
terizat, rezonana magnetic)
investigaii:
- bradicardie sinusal sau timp de recuperare a nodului sinusal

corectat mai mare de 525 ms
- bloc major de ramur i interval HV egal/peste 100 ms
sau bloc atrio-ventricular de gradul II sau III la nivel intrasau
infrahisian la pacing atrial incremental
inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe la un
pacient cu infarct miocardic n antecedente
- inducerea unei tahiaritmii supraventriculare nsoit de
hipotensiune sau simptomatologie de presincop/sincop.
- alte semne obinute n cursul EPS pot fi utilizate ca semne
diagnostice: interval HV ntre 70 i 100 ms sau inducerea unei
tahicardii polimorfe sau a fibrilaiei ventriculare la pacienii cu
boli aritmice genetice, dar nu la pacienii cu cardiomiopatie
ischemic sau dilatativ
Testul cu adenosin trifosfat (adenozin) poate fi efectuat
prin injectarea rapid, sub form de bolus intravenos, a circa
20 mg de adenozin n timpul monitorizrii ECG continue.
lnducerea blocului atrio-ventricular cu asistol cu durat peste 6
sec sau a blocului atrio-ventricular peste 10 sec sunt considerate
anormale. Aceasta durat prelungit a blocului atrio-ventricular
Tabelul 4. Indicaiile studiului electrofiziologic la

(adaptat dup [3])
pacienii
cu
sincop
apare de obicei la pacienii cu bloc paroxistic, n special femeile

n vrst cu boli structurale cardiace. Nu este un test indicat
de rutin i rezultatele sale nu implic tratamentul consecutiv
prin pacing permanent, studiile cu dispozitive de monitorizare
implantabile neevideniind o corelare ntre testul cu adenozin
pozitiv i apariia spontan a blocurilor atrio-ventriculare n
evoluia acestor pacieni. 24 25
Alte investigaii paraclinice pot fi: cateterism cardiac, test
ECG de efort, teste biochimice.
Cateterismul cardiac i coronarografia sunt utilizate n condiii
speciale, de excludere sau obiectivare a leziunilor arterelor
coronare, stenozele semnificative sau chiar de trunchi principal
putnd sta la originea sincopelor fie direct, fie determinnd
tahiaritmii ventriculare rapide. Se pot evidenia anomalii
congenitale ale arterelor coronare sau, la angiografie, stenoze ale
arterelor cerebrale din diverse teritorii.
Testul ECG de efort este utilizat i indicat n special pentru
excluderealobiectivarea modificrilor de tip cardiopatie
ischemic, dar mai ales la pacienii la care sincopa a aprut n
condiii de efort, tahicardiile ventriculare putnd fi incriminate
(a se vedea Capitolul 25).
Testele biochimice pot fi uneori utilizate: sincopa n criza
hipertensiv din feocromocitom fiind un exemplu.
Sincopa aprut la un pacient purttor de pacemaker necesit
un control amnunit al funciilor de pac ing i sens ing, o
radiografie pentru analiza integritii sistemului i msurarea
tuturor parametrilor electronici ai sistemului, iar n cazul unui
defibrilator implantabil o cercetare amnunit a evenimentelor
tahiaritmicedinpunctdevedere statistic i al electrocardiogramelor
din memoria dispozitivului. Aceste interogri prin telemetrie
ale dispozitivelor implantabile rmn apanajul specializat al
electrofiziologilor familiarizai cu programele specifice de
funcionare a dispozitivelor implantabile.
Evaluarea complet a unui pacient cu sincop de cauz
necunoscut poate necesita i evaluri i investigaii neurologice
specifice sau/i psihiatrice n cazuri speciale. O evaluare
neurologic de rutin este indicat mult mai frecvent.
719
TRATAMENTUL SINCOPEI
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT N
SINCOP
Tratamentul sincopei se va adresa cauzei, cnd aceast este

sau posibil de tratat, sau, dac acest lucru nu este
posibil, sunt de urmrit trei obiective n funcie de gradul de
risc n care se .ncadreaz pacientul:
- prelungirea supravieuirii,
evitarea traume lor determinate de sincop,
- evitarea recurenelor sincopale i creterea calitii vieii
pacientului.
n acest sens, la un pacient cu sincope datorate unui bloc
atrio-ventricular cu ritm ventricular rar, deoarece nu exist
un tratament specific pentru degenerescena sistemului de
conducere,este foarte probabil c se va indica implantul
unui pacemaker pentru a nu se mai produce sincop. Dac
la un pacient cu sindrom WPW apar sincope prin frecven
ventricul ar rapid consecutiv fibrilaiei atriale se va indica
un studiu electrofiziologic i ablaia cu radiofrecven a cii
accesorii responsabile de conducerea rapid atrio-ventricular
din timpul fibrilaiei sau dac un pacient are tahicardii
ventricul are recurente cu impact hemodinamic i responsabile
de sincope se va indica implantul unui cardiodefibrilator
implantabil i apoi medicaie antiaritmic pentru riscul de
moarte subit consecutiv unui astfel de eveniment sincopal.
Tratamentul sincopei reflexe i a sindroamelor de
in tolerant ortostatic
Tratam~ntul trebuie s nceap n primul rnd cu sfaturile
generale privind modul de via: hidratarea suficient i adaptat
la condiiile de temperatur extern; evitarea ortostatismului
prelungit sau a locurilor aglomerate, a situaiilor stresante;
consumul de sare n funcie de valorile TA; evitarea alcoolului,
diureticelor sau a altor medicamente cu efect vasodilatator
periferic.
O atenie terapeutic special va fi necesar pentru sincopele
foarte frecvente ce modific calitatea vieii pacientului, pentru
cele fr semne premonitorii sau cu semne premonitorii de
foarte scurt durat i pentru sincopele aprute n context
ocupaional/profesional sau la conducerea unui vehicul, la
sportivi de performan, piloi sau conductori de utilaje grele,
de trenuri, camioane sau mijloace de transport n comun.
Opiunile terapeutice generale pentru sincopa refiex sunt:
- Manevre fizice de contrapresiune i meninere a TA
- Antrenarea prin repetarea testului mesei nclinate
- Terapia medicamentoas farmacologic
- Cardiostimularea: implantul de pacemaker
Alegerea terapiei se face n funcie de tipul de manifestare a
sincopei, de factorii declanatori, prezena i durata semnelor
premonitorii, frecvena de repetiie a sincope lor, riscul de
accident i traum, precum i de factori ce in de pacient cum
ar fi vrsta, profesia, aderena sau preferina pentru alegerea
unui tratament, avnd n vedre limitele acestora.
Manevrelefizice precum ncruciarea piciorelor i contracia
cunoscut
720
muchilor
membrelor inferioare sau contracia pumnului i

a muchilor antebraului i a braelor s-au dovedit a crete
TA, permind pacientului, dac perioad premonitorie este
acceptabil de lung, s evite sincopa sau s o ntrzie pentru a
schimba poziia sau a se ntinde n clinostatism fr traum.
Antrenamentul prin repetarea testului mesei nclinate poate
funciona n cazul unor pacieni tineri motivai, dar este dificil
de meninut pe perioade mai lungi.
Terapiafarmacologic poate include beta-blocante, disopiramid, scopolamin, fiudrocortizon, teofilin, efedrin,
alfa-agoniti vasoconstrictori (etilefrin, midodrin) sau cu
mecanisme neurologice centrale (clonidin sau paraxetin). Din
pcate, niciunul dintre principiile farmacologice menionate nu
a artat rezultate benefice clare.
Cardiostimularea permanent, implantul unui pacemaker,
se adreseaz n primul rnd sincopelor cu o component
semnificativ cardioinhibitorie, n funcie de diverse studii
existnd o reducere semnificativ cu pn la 31 % a sincope lor,
p=0,002 (studiul ISSUE 2) sau de la o medie de 2,7 sincope/
an la 0,45 sincope pe an, p=0,02, n studiul lui Sud. 26 Tipul
pacemaker-elor utilizate merit de asemenea s fie discutat,
mai ales c acum exist pacemaker-e bicamerale cu programe
dedicate pacienilor cu sincop, capabile s perceap scderea
progresiv a frecvenei cardiace i s impun o frecven
mai ridicat pentru o perioad de timp tocmai pentru a stopa
mecanismul cardioinhibitor i, prin creterea frecvenei, pentru
a ajuta creterea debitului cardiac i evitarea sincopei. Pac ingul este de ales la pacienii cu sincope repetate cu mecanisme
cardioinhibitorii, fr semne premonitorii sau de scurt durat,
eventual cu antecedente traumatice i afectarea calitii vieii i
n special la cei n vrst de peste 40 de ani. Pacing-ul este de
asemenea indicat la pacienii cu sindrom de sinus carotidian.
Tratamentul hipotensiunii ortostatice i al sindroamelor de
intoleran ortostatic include n primul rnd msurile generale
descrise la sincopa refiex, a manevrele fizice i a utilizarea
ciorapilor de compresie 27 care s evite acumularea volemic n
jumtatea inferioar diafragmatic. Pentru aceti pacieni poate
avea un rol benefic midodrina, n doz de 5-20 mg de 3 ori pe
zi, sau fiudrocortizon 0,1-0,3 mg o dat pe zi. Alte indicaii
terapeutice: desmopresina pentru poliuria nocturn, octeotrid
pentru hipotensiunea postprandial, eritropoietina n anemii
sau piridostigmina pot fi alegeri specifice n anumite cazuri de
hipotensiune situaional.
Tratamentul sincopelor de cauz aritmic se adreseaz
direct aritmiilor cardiace (tabelul 5) ce pot duce la apariia
sincope lor sau bolilor structurale cardiace i cardiovasculare
ce stau la baza etiologic a acestor aritmii (a se vedea
Capitolul 25).
Medicaia antiaritmic este indicat la pacienii cu fibrilaie
atrial rapid pentru controlul frecvenei ca strategie primar n
cazul pacienilor cu tahicardii supraventriculare la care ablaia
cu radiofrecven nu se poate efectua sau nu a dat rezultate. 3
Tratamentul sincopelor n contextul bolilor structurale
cardiace
La pacienii cu boli structurale cardiace, avnd n vedere
riscul cardiovascular crescut, pe primul plan va trece
imtar de C4RDIOLOe,fL
tratament
cillp
de prevenirea
Dac
patologia
structural
se
preteaz
int"rv~111ional
l3]i
la
stenoz
trarament
l1lXOm atrial) acesta n fi primul

""lament indicat. n cazul altor patologii (infarct
,niocardic,
embolismul
tratamentul se va adresa bolii de
va persista. n cazul
dilatativ
sau
non-compactare ventricu Iar nsoite

lahiaritmij ventriculare maligne amenintoare
via i care determin
se va urmri n
rnd
implantrea
unui cardiodeflbrilator l'hiar dac acesta nu scade
1 ecurena sincopdor.
Stratificarea riscului cardiac la pacienii cu boli
;tructuraJe cardiace i
nu este ntotdeauna
de realizat Exist o serie de aspecte:
ischemice ~i non-ischemice
.~
- Sincope de etiologie ncelueidat
bl\JC lTIajor de ramur
- Tahicardii supraventricularc la care simptomatologia este explicat de nregistrarea
EeG
ventristudiu
pen1ru inducerea tahiaritmi i lor ven(riculare -- ahordarea
nu este neaparat necesilr;
- Tahlcardie ventricular documentat i boal structural cardiac
. Cardiomiopatii cu scderea
, Tahicardie vemricular mOl1oll1oria indus la studiul electrofiziologic la pacienii
venlricuJului
cu inl'lrcl miocardic n antecedente
tahiaritmiilor ventricuiare
nu este necesar
mducerea lahiaritmiei la srudiul
IJd''-''Cllll avnd
,,ardiodefibrilator. Studiu
necesar eventual la
risc mai crescut dedl alte forme.
medicaiei antiaritmice i la
,de cardiodefibrilatomlui n
Pot
i n cazul purttorilor de dispozitive
o
dar cazurile n care este incriminaHi malfuncia
il
dJf;tructiv
sau neobstrucll v
crescut de risc
acestora sunt rare, Mai frecvent exist alte cauze patologice

pentru sincope.
moarte
unui lCD este eficient.

ex ista
tahiaritmiilor vcntriculare
a11(' cauze de sincopi 'lll afara
:ilrial rapid,
acesta crescnd
'" Cardiomiopatia
heneficiaz de asemenea
risc crescut
l.ahicardiile vcn\riculare
pe EeG.
SJNCOPA LA VRSTNIC!
caH;
de ventricul
tardive ~i undi'i
potenialele
electrice i canalopatiile trebuie

dar este ditlcil de realizat o ierarhie a riscului.
morii subite resuscitale au
de ICD, alte categorii nu par ntotdeauna c
beneficiaz de acesta. De exemplu, sindromul
1
II sau
are un risc cardiac mai mare dect
lucru pentru sindromul de
2 sau :3 caft:, ia tineri i la persoane de sex feminin. are un
este mai n'ecvent dect n

cu decada de
asfel nct pn
la 30% din
75 de ani poi fi spitalizai, n special
hipotensiune ortostal ici\.
atrial rapid, terapia
cu diuretice, sindrornul de sinus carotidian pot fi responsabile
pentru acest procent.
neurologice, diminuarea
controlului si"kmului nervos autonom primar i secundar unor
cum ar fi dia betul zaharat, pierderea echilibrului i
scderea rd1cxelor i limitarea micrilor aparatului locol11otor
trebuie luate in considerare. La pacienii vrstnici, sincopa
al doilea vrf de frecven, dup vrful din
ci" adult tnr i adolescent. Bolile degenerative ale
La
pacienii
general i cre~le
721
Copito/uI26. Sincopa
"-----,~-----
sistemului de conducere i bolile cardiace structurale sunt de

asemenea prezente cu inciden crescut la vrstnici.
Prezena unui numr mai mare de pacieni vrstnici pe lista
de indicaii pentru implantul de pacemaker nu este dect o
obiectivare a acestor cauze.
SIl\COPA LA POPIJLAIA PEDIATRIC

La aceast populaie, sincopa este vasovagal, dar nu trebuie neglijat c la aceast vrst se pot manifest afeciuni
congenitale sau genetice responsabile pentru condi.ii amenin
toare de via. Canalopatiile (sindromul de QT prelungit,
sindromul Bmgada, Timothy, Anderson), sindromul WPW,
cardiomiopatiile cu component genetic de toate felurile, boli
cardiace congenitale cu hipertensiune pulmonar cu aritmii
ventriculare spontane sau postoperatorii, anomaliile de artere
coronare sunt doar o parte din potenialele cauze de sincope,
dar i de moarte subit,
SINCOPA I
LICENA
DE CONDUCERE
A AUTOVEHIClJLELOR
Acesta este un subiect dificil de abordat att medical, ct i

legislativ. Dintre recomandrile privind permiterea continurii
conducerii auto putem meniona:'
- Conductorii auto particulari pot rencepe s conduc
autovehicule n general dup tratamentul cu succes al cauzei
1. Ganzebool11 K, Mairuhu G, Reisma JB, el al: Lifetil11e cumulative incidente

01' syncopc n general population. A study of 549 Dutch subjects agcd 35-60
ycars. J.Cardiovascular Electrophysiology 17: 1172-1] 76,2006
2. Calkins H, - Syncope in Zipcs and Jalife, Cardiac Electrophysiology -5th
editiol1, Sa\lnder-Elsevier, 913-923,2009.
3, Moya A., Sutton R., Ammirati F., el al., Gnidclines for the diagnosis and
management of syncope (vers ion 2(09)- Emopeiln Hcart Journal, 30, 36312671,2009
4. Van Dijk, Sheldon R,. s there any point to vasovagal syncope? elin Anton
Res 18, 167-169, 200S
5. Fitzpatrick A, el al: Thc incidence of malignant vasovagal syndrome n
patients with reccurenl syncope. European riearl .lournal, 12,389 394, 1991.
6. Grubb 8,P. el al: The use ofHcad: Uprighl Tilt Table Testing n lhe Evaluation
and Management of Syncope in Childrcn and Adolescems. PACE, 15, 742748.1992
7. Ciudin R" - SlOdroamelc ncurocirculatorii de hipersensibilitate vagala: Testul
mesei nclinate:o metod util de evaluare il diagnosticului: Re\' Roman de
Cardiologie, lV, 49-53, Nr.l, 1994
8. Sra JS, el al- Unexplained syncope evaillated by electrophysiological studies
alld head: up tilt table testing, Ann Intern Med, 114, 1013-1220, 1991.
9, Abi-Sanlra A., EPlab-Digest. A pr;lctieal approach to syncope: Clinica!
722
sincopei, respecti\' ablaia tahiaritmiei, la 1-4 sptmni

postimplant de
i de la caz la caz pentru purttorii
de ICD (n Marea Britanie dac nu au avut un oc imracardiac
cel puin 1 an)
permanent
- Conductorii auto profesioniti au
dac sunt purttori de ICD i dac au sincope recurente n ciuda
tratamentului; n restul cazurilor se poate ridica restricia de a
conduce dup ce a f()st stabilit eficiena tratamentului.
Organizarea sistemului medical de diagnostic i management
al sincopei reprezint o problem ce se poate rsfrnge
asupra eficacitii tratamentului acestei patologii, n general,
diagnosticul i managementul pacienilor cu sincop ncepe fie
de la medicul de medicin general, fie de la departamentul de
urgene unde acetia sunt internai sau li se ofer recomandri
dup efectuarea unei ECG.
Organizarea unor uniti dedicate de management al sincopei
care s aib medic cardiolog Cll pregtire 'in aritmologie,
neurolog cu interes n epilepsie i acces preferenial ctre
consulturi de alt specialitate cum ar fi ORL, psihiatrie i
dotri precum monitorizare
recorder-e de tip Holter i
monitorizare a
efectuare a TMI au demonstrat eficiena
superioar n diagnosticarea corect i tratamentul pacienilor
cu
Accesul preferenial al acestor uniti la implantul
dispozitivelor antitahicardice de tip
i reD, la
angiografie, la serviciul de electrofiziologie intervenional n
vederea ablaiilor cu radiofrecven, la examenul CT sau RM,
precum i la
de antrenament i fizioterapie pentru
pacienii cu sincope reflexe au permis scurtarea duratei de
internare i scderea numrului de teste pentru diagnostic i
tratament.
E\'aluat.ion, 10, No.5, g~ 12,2010

10. Cilldin R, Ginghina C, Ghiorghiu 1: Sincopa de call/.fl cardiovascular la
copil i tnr: Diagnostic i Tratament, n Aritmiile cardiace la copil i adultul
tnr, 233-242, ed.lnfomedica, 2003
Il. Mark AI. The Belzold-Jarish reflex rcvlsited- Clinical implicalions of
inbibitoriy reflexes originating n the heart. J Am Coli Cardiol, IS 90-102.
1983.
12. Ganzcboom KS, Colman N, H.citsma JB el al: Prevalenee and triggers of
syncope n medical sludents. Am J Cardiol, 91, I006-!OOR, 2003
13. Serletis A, Rosc
Shcldol1 AG, Shcldon RS. Vasovagal syncopc n medical
students and (heir first-degrec relatives, Eul' Heartj, 27, 1965-1970,2006.
14. Crane SD. Risk stratiJication of patients \\ith S)0JCOpe In an accident aud
emergency departmenL Emerg Med J 19,23-27,2002
J 5. eroei F, Brignole M, Alhoni . Menozzi C Raviele A el al. The applicatiol1
of standard strategy of cvaluation n palients \\ith syncope rderred \(J three
Syncope Units. Europaee 4, 3351356, 2002
16. Brignole 1\1, Alboni P, Benditt DG, ct al, - TilSk Force on Syncope, ESC
Guidelines on management (diagllosis and trealemcntj of syncope: update
2004, Europace, 6, 467-537, 2004
17. Puggioni E. Guiducci \1, 13rignole M, Mcnozzi C ci al.: R'csults ane!
of tht: c[:tfolid sinu~
tu th~

methods of symptoms. Am J Cardiol, 89, 599-560,2002
18. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardson N, Wahrborg P. Less syncope and
milder symptoms n patients treated with pacing for induced cardioinhibitory
carotid sinus syndrom- a randomised study. Europace, 9, 932-936, 2007
19. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke N- The c1inical impact of implantable loop
recorder in patients with syncope. Euro Heart J, 27- 351-356, 2006
20. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al - Mechanism of syncope in patients
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation,
104,1261-1267,2001
21. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al- Early application of an implantable
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent
suspected neurally mediated syncope. Euro Heart l, 27, 1085-1092, 2006
22. Kenny KA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R, Head-up tilt. A useful test for
investigating unexplained syncope. Lancet 1, 1352-1255,1986
23. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A.
Dual-chamber pacing in the treatement of neurally mediated tilt-positive
cardioinhibitory syncope - pacemaker versus no therapy - a multicenter

randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS)
Investigators. Circulation, 102,294-299,2000.
24. Deharo JC, lega C,m Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
study ofhighly symptomatic vasovagal patients- the heart rhythm observed
dnring a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not
correlated with the head-up tilt or adenosine triphosphate test. J Am Coli
Cardiol, 47, 587-593, 2006
25. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. International Study on Syncope of
Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the
reponses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of
spontaneous neurally mediated syncope. Euro Heart Joumal, 27, 2232-2239,
2006
26. Sud S, Klein GJ, Gula LJ el al. Implication ofmechanism ofbradicardia on
response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace, 9, 312318,2007
723
724
introducere
......................... 725
............... 725
f::pidemioiogie ....
...... 726
;:-:tiologie ...
....... 726
Fa,torii. de risc pentru moartea subit in populaia general."
" .. ,,726
Fiziopatolugie
" .. "".".........
. .......... 72g
,\natomie patologic....
... ..... ..........
.... 728
Diagnustic. .................... "... ......... .........
. ......... 729
Tablou clinic.......................
.. ... 729
Definiie .... "".
INTRODUCERE
Moartea subit cardiac (MSC) continu s fie una dintre
':auzele importante de deces In lrile dezvoltate. n era
dispozitivelor implantabile, defibrilatoruI s-a dovedit un
tratament eficient nu numai n prevcnia secundar ci i n
primar a MSC la pacieni selectai. Identificarea
acestor pacieni aflai la risc crescut de MSC reprezint nc o
problem incomplet rezolvat.
este moartea natural, de cauz

de pierderea brusc a strii de contien
survenit n maxim o or de la debutul simptomelor acute.
Elementele cheie n definiie sunt cele legate de caracterul
natural (nelraumatic), rapid (maxim or) i neateptat (subit)
al evenimentului final. Boala cardiac subiacent poate s fie
sau nu cunoscut.
n construirea definiiei MSC trebuie luate n considerare
patru evenimente ce se succed la anumite intervale de timp:
prodroamele, debutul evenimentului final, stopul cardiac i
moartea biologic (fig. 1).
Intervalul de o or inclus n definiia MSC se refer la durata
evenimentului terminal, mai precis la intervalul de timp de la
debutul simptomelor ce semnaleaz o alterare fiziopatoJogic
ce conduce la stop cardiac i debutul stopului cardiac n sine.
Semnele i simptomele premonitorii sunt adesea absente i
atunci cnd exist sunt nespecifice. Au sensibilitate redus i i
cresc specificitatea pentm un stop cardiac iminent atunci cnd
au un debut brusc.
Moartea biologic este o consecin imediat a stopului
cardiac, aprnd de obicei in cteva minute dup acestao
Odat cu dezvoltarea sistemelor de susinere a vieii, astzi un
pacient poate rmne "biologic viu" o perioad lung de timp
(s.ptmni) dup debutul proceselor fiziopatologice care au
Moartea
lnytstigaii
unei moni subik cm'l.:iiace .... 729

paraclinicc de stratificare a ri:-;cului de :moark suhit?i
cardac
.:30
mor"ii
subite cardiace - resusdtarea

Pr\Cvenia marii ,uoite cardiace .......
Pre\cnia secundar.
Prc\ cn\ia primar
Bibli()grafic ........ .
Tratamentul
cllrdiac
.............. 730
733
.... 733
.... .,734
cauzat daune ireversibile i care vor conduce n cele din urm la

moarte.
Definirea evenimentelor corelate cu MSC ne ajut s
ntelegem mai bine llojiunea de MSe.
Moartea reprezint oprirea ireversibil a tuturor funciilor
biologice. Prin stop cardiac n~elegem oprirea bmsc a
subit cardiac
caracterizat.
figura 1. Referintele temporale l1 succesiunea evenimentelor ce delnesc

MSC.
725
,''[lbir i resust'itarea cardiac
Capitolul
de pomp, rareori reversibil spontan, care conduce

rapid la moarte n
unei intervenii prompte. Colapsul
canliovascular reprezint pierderea brusc a fluxului sangvin
efectiv datorit factorilor cardiaci sau vasculari periferic, care
poate fi reversibil spontan (sincop cardioinhibitorie sau vasosau doar prin interveniei
(stop cardiac).
50<;,;) din totalul deceselor de cauz cardiac

sunt subite.
M SC variaz cu prevalena bolilor
cardiace in diferite regiuni. Astfel, n SUA se estimeaz un
numr de 300000-350000 de MSC/an (inciden de 0,1-0,2%
pc an, in populaia generaI)I, numr similar cu cel estimat
la nivel European, ns cu mari variaii geografice 2 Dac
M S C i n grupurile populaionale la risc,
numrul absolut de MSC n aceste populaii selectate este
progreslv mai mic
. Astfel, impactul aplicrii msurilor
terapeutice n scopul preveniei primare a MSC n populaiile
la risc va fi semnificativ mai mic (msurat n numr absolut de
vle]
dect dac aceste msuri s~ar aplica n populaia
general. Costurile semnifIcative pe care le implic ns
preven1ia primar a 1\1SC fac imposibil o astfel de strategie.
Stratificarea riscului de MSC n populaia general ar putea
s amelioreze modul de aplicare eficient a msurilor de
prevenie primar.
n ceea ce privete prevalena MSC pe grupe de vrst exist

vrfuri: unul n perioada de nou nascut i cel.lalt n
populaia vrslnic (75--85 de ani). MSC este mai frecvent la
sexul masculin, n ultimii ani nregistrilndu-se ns o cretere
progresiv a proporie! de femei care decedeaz subit
dou
Tahelul L Cauze de moarte
subil cardiac
acut
care poate conduce la tahicardie ventricular de regula

MSC
clinic
Cicatricile miocardice post infarct pot constitui substratul
apariiei unor circuite de reintrare cu apariia tahicardiei ventriculare (de obicei monomorfe) n cardiomiopatia ischemic.
Cardiomiopatiile (dilatativ, hipertrofic, displazia aritmogen
de
reprezint cauza a 10-15'% din totalul MSC
Hestul de 5--10% din MSC au drept cauz anomalii electrice
cardiace pe cord structural normal (sindrom de QT
sindrom
Brugada, tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic)
sau mai rar boli congenitale (anomalii ale coronarelor, boli
cianogene/necianogenc) sau anomalii mecanice
cardiace (stenoz
prolaps de valv mitral.) (tabelull).
polimorf i
ETIOLOGIE
de MSC () reprezint boala
coronarian aterosclerotic, responsabil de aproximativ 7580% din totalul MSC4.5 Mecanismele majore pot fi incriminate
In apariia aritmiiJor ventriculare maligne i a morii subite
cardiace n context de boal cardiac i8chemic: ruptura unei
plci de aterom cu ocluzie coronarian i ischemie miocardic
Cea mai
important
cauz
n contextul n care principala cauz de MSC o reprezint

boala coronarian aterosderotic s-a presupus c factorii de
pentru ateroscleroz ar putea s identifice i
la risc crescut de MSC.
identificarea nivelului de risc al populatiei pentru
boaliI cardiovascular i moarte cardiac n general, factorii de
Populaia general
POjlulaia
eu dsc llalt dc MSC
Populaia
cu FE < 30'% sali
le
_1
Supravicllitodi unei
MSC
post IMA sau

markeri de risc luitmic
10
Incidena
Figura 2.
726
20
30
,'U
40
400000
Numml
MSC (%)
Incidena i numrul
...
absolut de MSC n populaia general
absolut de MSC
n diverse subgrupuri pOj)uiaionale (modificat dup [3]).
Mic tratat de CARDIOLOGiE
CAZ CLINIC 37
43 ani, B
Infarct miocardic acut anterolateral cu stop cardiorespirator la debut prin tahicardie ventricnlari. resuseitat..Dipertensitille arteriali eeJJtialii.
uoar risc adiionalfoarte nalt. Diabet zaharat tip 1. Dislipidemie.
. . / ; . . . , . . . . . . ; ;.
.;
. ;
Istoric. Pacient cu dislipidemie, diabet zaharat tip 1, hipertensiune arterial uoar, fost fumtor prezint cu 14Iuni.antejorin~.JlClini~ 1IJl:~
miocardic antero-lateral cu supradenivelare de segment ST, prezentat iniial cu stop cardiorespirator prin tahicardieventriririlm,.res*itat;bu~#.Se
intemeaz pentru dureri toracice anterioare, atipice pentru angin.
. ;
Electrocardiograma la prezentare n spitalul
AV= 140/min, ax QRS=+ 30, supradenivelare
unda T n DI, aVL, VI-V6, maxim 8 mm n V 5,cu
n derivaiile inferioare.
Electrocardiograma la 6 luni de la infarct: ritm sinusal, AV=68/minut, ax

QRS=+ 30, progresie lent unda R din VI-V3, fr modificri ale fazei de
repolarizare .
Ecocardiografie transtoracic: funcie sistolic global VS prezervat
(FE=50%), cu uoar hipokinezie anteroapical, minim regurgitare
mitral i disfuncie diastolic tip relaxare ntrziat
Testul de efort ECG: pozitiv pentru ischemie: subdenivelare de segment ST n DU, DIII, aVF, V4-V6 i supradenivelare de segment ST
n aVRi VI
727
Capitolul 27. Moartea subit i resuscitarea cardiac
risc clasici nu au putut diferenia pacienii aflai la risc pentru

MSC. n viitor, identificarea unor predictori de ruptur a
plcilor aterosclerotice coronariene vulnerabile ar putea avea
un rol important n identificarea pacienilor la risc de MSC.
Disfuncia sistolic ventricular stng sever (FE<35%),
indiferent de prezena bolii coronariene ischemice, s-a
dovedit cel mai important predictor al riscului de MSC6. Cu
toate acestea, doar 30% dintre pacienii cu MSC prezint
disfuncie sistolic VS sever, 50% avnd funcie sistolic
normal i 20% dis funcie sistolic uoar-moderat 7 Acest
lucru reconfirm nevoia de predictori suplimentari care s
creasc puterea de stratificare a riscului de MSC a dis funciei
ventriculare stngi.
Diabetul zaharat a fost identificat ca predictor puternic de
MSC ntr-o serie de studii 8 Prezena unor forme accelerate
de ateroscleroz cu creterea trombogenicitii, a unei forme
particulare de disfuncie cardiac (cardiomiopatia diabetic)
i o prevalen crescut a intervalului QT prelungit la pacienii
diabetici, ar putea explica asocierea frecvent a diabetului
zaharat cu MSC.
Alungirea repolarizrii ventriculare (interval QT prelungit)
s-a asociat cu risc crescut de MSC n cteva studii de cohort.
Potenialul intervalului QT prelungit de a crete stratificarea
riscului de MSC n populaia general va trebui confirmat n
studii suplimentare.
Statusul socio-economic sczut s-a asociat cu risc crescut de
MSC, dat fiind c factorii de risc cardiovasculari i riscul de
boal cardiac ischemic este mai mare n aceast categorie
populaional 9
Factorii genetici joac cu siguran un rol important n

MSC. A fost demonstrat asocierea dintre MSC i
istoricul de MSC sau istoricul de boal coronarian ischemic
la rudele de gradul!. Genele care contribuie la apariia MSC
ar trebui ns difereniate de cele care determin diverse
condiii patologice asociate MSC.
Cu mare probabilitate exist o implicare poligenic n
expresia fenotipic complex a MSC. Exist argumente c
progresele rapide tehnologice vor permite n viitor identificarea
predictorilor genetici de risc crescut pentru MSC.
Prezena tahicardiilor ventriculare nesusinute (TVNS) la
pacienii cu FE redus (sub 35%) este marker de risc crescut
de mortalitate cardiac, fr ns a fi un bun predictor al
modului de deces 1o
La pacienii postinfarct miocardic, cu FE > 40% rolul
TVNS n stratificarea riscului nu este clar. In schimb,
pacienii postinfarct cu disfunctie sistolic VS moderat
(FE=35-40%) cu TVNS spontan i TV indus la studiul
electrofiziologic au risc crescut de MSC i beneficiaz de
defibrilator implantabil.
Prezena unor modificri ale fazei de repolarizare pe
electrocardiogram, cunoscut sub denumirea de alternan
a undei T, s-a asociat cu risc crescut de MSC n special la
pacienii cu boal cardiac structural. Aceste modificri,
de obicei insesizabile pe electrocardiograma de suprafa
pot fi identificate utiliznd tehnici speciale de procesare a
semnalului electric dup o cretere a frecvenei cardiace.
apariia
728
FIZIOPATOLOGIE
n 75-80% din cazuri mecanismul de producere a MSC este
reprezentat de tahiaritmiile ventriculare maligne (fibrilaie
ventricular, tahicardie ventricular susinut) i doar n 15-20%
din cazuri de asistol sau activitate electric fr puls (disociaie
electro-mecanic, bradicardie, ritm idioventricular). Anomalii
funcionale ale structurilor cardiace anormale vor iniia aritmiile
potenialletale care vor determina MSC.
Mecanismele prin care leziunile aterosclerotice coronariene
determin instabilitate electric, tahiaritmii ventriculare maligne
i MSC sunt multiple:
- transformarea unei plci aterosclerotice stabile n plac
"activ" instabil care conduce la ischemie acut sau sub acut
cu producerea de anomalii electrice, mecanice i bichimice
la nivelul miocardului ~ tahiaritmii ventriculare maligne ~
MSC,
- creterea consumului de oxigen n prezena unor stenoze
coronarine semnificative ~ tahiaritmii ventricul are maligne
dependente de efort ~ MSC,
- prezena cicatricilor postinfarct miocardic cu apariia unor
circuite de reintrare ~ tahiaritmii ventricul are maligne ~
MSC,
- remodelarea ventricular din boala cardiac ischemic cu
dis funcie ventricular stng progresiv, cu activarea cilor
neuro-hormonale din insuficiena cardiac ~ tahiaritmii
ventriculare maligne ~ MSC.
n cazul cardiomiopatiilor modificrile structurale miocardice
determin neomogenitate electric favoriznd apariia de
circuite de reintrare i tahiaritmii ventriculare maligne cu
MSC.
Bradiaritmiile, asistola i activitatea electric fr puls apar
mai frecvent n bolile cardiace severe, n stadii terminale, n
care afectarea difuz a miocardului modulat de anomalii
metabolice (anoxie, acidoz, oc, insuficien renal) pare s
constituie substratul fiziopatologic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunile aterosclerotice coronariene extensive sunt cele mai
frecvente modificri anatomopatologice ntlnite la pacienii
cu MSC. Leziunile coronmiene active, constnd n plci de
aterom fisurate, agregate plachetare, trombi neocluzivi/ocluzivi
sunt prezente la majoritatea pacienilor cu MSC determinat de
boala cardiac ischemic.
La nivel miocardic se pot identifica zone cicatriceale, marca
infarctelor vechi. Hipertrofia ventricular stng este frecvent
ntlnit la pacienii cu boal coronarian ischemic i MSC,
consecin a hipertensiunii arteriale vechi i pare s confere un
risc independent de mortalitate.
n cazul diverselor cardiomiopatii (cauze mai rare de MSC)
modificrile anatomopatologice sunt specifice etiologiei
subiacente. Astfel, n cardiomiopatia dilatativ modificrile
sunt nespecifice, constnd n fibroz interstiial i degenerare
de CARDJOUJGIE
,n ocilar, n cardiomiopatia
tipuri de hipeJ1rofie
microcicatrici
se pot identifica
diHTSC
n cazul anomaliilor electrice

anatomia
patologic
miocitar
de
lung. sindrom
poate releva un cord structural
normaL
T-\BLOU CLiNIC
Manifestri le
clinice ale evenimentelor ce se succed conform

temporale a MSC (fig. 1) constituie tabloul clinic al
ivfSC.
Simptomele prodromale reprezentate de durere toracic,
palpitaii sau
pot precede cu
evenimentele coronarienc sau MSe Sunt ns
i nu au capacitatea de a identiflca pacienii ]a risc
MSe.
Debutul evenimentului final estc reprCLentat de perioada
J or care
instalarea stopului
caracterizat
de l110diJc[u'j acute n statusul clinic.
sunt cele legate de instalarea uDui episod
ischemie acul (cel mai frecvent) cu modificri dinamice n
activitatea electric a cordului
cardiace
de
ventricul are ) ce favorizeaz apariti~
aritmiilor vt:n1ricuJare maligne i instalarea stopului cardiac~
Mai rar simptomele ce preced
cardiac pot fi
determinate de lin sindrom de debit cardiac redllfi., context in
care evenimentul unal va dehuta prin insLlfkien circ11lato1'ie
stopul cardiac se va produce, mai
bradiaritmie
:;(tu asistol"
Stopul
oprirea brusc a
de pomp care
conduce
la moal1e n absena unei intervenii prompte,
caracterizeaz
pierderea strii de
ca urmare a
;"educerii dehitului cerebral.
Succesul re:;uscilrii depinde de
n care a aprut
stopul
de mecanismul de IJH1UUll:lCI i de boala cardiac
~}ubiacenl,
Prognosticul este mai bun pentru

tahiaritmie ventricular dect prin
PARACUNlCE LA SUPRAYIETUITORn lJ~EI ;VJORI SUBITE CARDIACE

'
cardiac produs
sau disociatie
dectromecanic"
'
Timpul de instalare a morii bioJogil'e, caracterizat
alterarea ireversibil a funciei
depinde de
mecanismul de producere a stopului cardiac, de afectiunea
cardiac subiacent i de timpul pn la
l11ane~reJor
c\e resuscitare.
Leziuni ireversibile cerebrale apar dup 4-6 minute de la
circulaiei n
oricrei interventii, Acest interval
;)oate fi mai lung. dac este urmat de apli~area dc msuri
baza le de susinere a
8 min) sau msuri
iwansate (aproximativ
conform
de
resuscitarel 1.
asistol
unei iviSe vor d(cctlla o serie de investigatii

care vor
la eyidenierea
cardiace subiac;n~e.
la stabi !irea tratamentului i la e\aluarea
~
ElectrocanHograma de
evidentia
modificri care s sugereze
cardiac c(lre" a
determinat ?vlSC sau markeri care s indice riscul crescut de
a l\lSe.
cu tabloul clinic
pentru infarct miocanlic
acul anterior de stopul cardiac, cu unde Q de necroz pe
sunt la risc sczut de
recuren a MSe.
l\1odificii.rile ischcmice
ilsociatc cu niveluri
crescute ale enzimelor de necroz miocardic indic risc
crescut de
a MSe.
duratei complexului QR S s-a asociat cu creterea
la pacienii cu insuficien cardiac. fr a fi ns
clar awcien:a cu recurena MSe. .
.
poate rcleva modificri structurale cardice
apariia MSC. funcia ventricular stng la
unei MSe este de obicei alterat, cu ameliorare
ventricul are
n primele 24 de ore
resuscitare Absena
VS este semn
de
prost pe termen scurt i
Avnd n vedere c afecta rea aterosclerotic coronarian
cea mai frecvent. cauz de MSe evaluarea
pare s fie o
ce se impune dup
un
cardiac resuscitat
Leziuni coronariene
difu/'e au fost identificate
supravlc1Uitorilor unei MSC. Muli
stenoze scmniflc(\1W la nivelul a cel
puin dou coronare
se pot identifica
nivele reduse ale
calciului 10nl7at sau acidoz metabolic (cn:terea lactatu!ui
urmare a resuscitrii prelungite,
enzimelor de necroz
de regul
intiUnit
va fi cu dificultate interpretat ca
marker de sindrom coronarian acut n aeest context. Prezenta
nivelelor crescute de
sau CK-MB dup 12 ore
la resuscitare
pentru infarct
miocardic acut ll .
Te'itul ECG de efort nu este recomandat de rutin la
unei MSC fiind eventual recomandat n
ischemia tranzitorie drept
de
mecanism
tensional anormal la efort
tensiunii arteriale la
au
risc crescut de mortalitate pe termen lung,
Necesitatea studiu!ui eledrofi:ologic la
MSC este discutabil i de obicei acesta nu este recomandat.
Poate fi efectuat ns n scop diagnostic la
cu
pe eord cu boal structural sau
729
Capilulul
INVESTIGAU PARA CLINICE DE STRATIFICARE A
RISCULUI DEl\1OARTE SUBIT. CARDIAC
Avnd n vedere incidena redus a :vlSC in populaia general

la acest nivel este impracticabil. Drept urmare
eforturile de stratificare a riscului de MSe s-au concentrat
asupra anumitor grupe
exemplu pacieni
cu boal structural cardiac. cel mai frecvent postinfarct
cardiac).
miocardic sau cu
Electrocardiograma de repaus poate identifica boala
structural subiacent
ischemice, hipertrofie
ventricular
anomalii congenitale electrice (sindrom
sindrom Brugada) sau modificri asociate cu
de QT
anomalii ale electroliilor seriei. Alungirea QRS > 120 ms
i anomaliile de repolarizare sunt predictori independeni de
MSC. Intervalul QTc > 500 ms la pacienii cu sindrom de QT
lung congenital identific
cu risc foarte crescut de
MSe.
Btile ventriculare premature sau TVNS monomorfe pe
cord structural normal nu sunt predictori de risc crescut de
MSC n schimb IV polimorfe au risc crescut de MSC chiar
n absena bolii cardiace structurale. La pacienlii cu boal
cardiae structural btile ventricul are premature i TVNS
sunt n general factori de risc de
magnitudinea creterii
riscului variind n funcie de gravitatea bolii cardiace. Astfel la
pacienii cu infarct miocardic, btile ventriculare premature
frecvente, n asociere cu FE < 30% sunt predictori importani de
MSC pe termen lung. Lungimea paselor de TVNS la pacienii
cu cardiomiopatie dilatativ s-a dovedit predictor major de
evenimente aritmice.
Ecocardiografia prin eva! uarea
ventriculare stngi
ofer cel mai puternic predictor de mortalitate cardiac la
pacienii cu boal cardiac. ischemic/ nonischemic. Fracia
de ejecie < 3035% a identificat n numeroase studii pacientii
cu risc foarte nalt care ar pute beneficia de prevenie primar a
MSC.
de
are o putere crescut de a prezice
riscul de moarte cardiac, specificitatea de identificare a
decesele aritmice este redus.
De asemenea, ecocardiograma ajut la diagnosticul anumitor
boli cardice structurale asociate cu risc crescut de MSC:
cardio111iopatii (hipertrofic, dilatativ, displazia aritmogen
de VD)" boala cardiac ischemic (sechele de infarct),
valvulopatii, boli congenitale.
Monitorizare HoIter ECG poate fi util n evaluarea
aritmiilor ventriculare la pacienli cu boli cardiace cu risc
dovedit de Mse (de exemplu cardiomiopatia hipertrofie,
displazia aritmogen de VD)
Alternana undei T, evaluat prin procesare computerizat
a semnalului electric, s-a dovedit a se asocia cu aritmii
reintrare. Valoarea predictiv pozitiv i
a
undei T pentru Mse la 1 an a fost similar
Cll cea a testului electrol1ziologic. Un studiu recent a artat c
alternana undei T nu a
s prezic aritmiile ventricul are
cu FE < 30%, avnd nsa
la pacienii
valoare predictiv pentru mortalitatea de orice cauz..
screening~ul
730
Postpotenialele
Hoarea s'ubita i resuscitarea cnrdiocii
ventriculare au dovedit o valoare prela pacienii post infarct, ns cu o
dictiv negativ excelent
valoare predicti, pozitiv redus.

Dintre markerii biologici, peptidul natriuretic (BNP) a
artat In cteva studii corelaii semnificative Cll evenimentele
arit111ice" 3 . BNP-ul este ns un marker al insuficienei cardiace
care la rndul su poate duce la creterea riscului
aritmic. Astfel, rolul independent al BNP~ului n stratificarea
riscului de MSe va trebui validat n studii suplimentare.
Valoarea predictiv a studiului electrofiziologic n stabi~
lirea riscului de MSe variaz cu tipul i severitatea bolii
cardiace subiacente. Inducerea aritmiilor maligne la studiul
electrofiziologic poate constitui markerimportant de risc de
moarte aritl11ic la pacinii postinfarct cu FE ntre 35-40% i
TVNS spontanI,.
Valoarea studiului electrofiziologic n stratificarea riscului
la pacienii cu cardiomiopatii (hipertrofic, dilatativ
nonischemic, displazic aritmogen de VD) este controversat.
Testrile genetice pot ajuta suplimentar n stratificarea
riscului de IviSe prin identificarea anumitor subtipuri genetice.
La pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic mutaiile la nivelul
genei ce codific troponina T sau al genei ce codific lanul
greu ~ al m10zinei se asociaz cu risc crescut de MSC. n cadrul
sindromului de QT lung pacienii cu mutaia LQT3 au riscul cel
mai crescut de MSC.
Testul ECG de efort poate identifica pacienii cu risc crescut de
MSe prin tahicardie ventricular polimorf catecolaminergic.
Un rspuns anormal al tensiunii arteriale la efort (scderea
valorilor tensionale la efort) poate identifica pacienii cu
cardiolTliopatie hipertmfi.c cu risc crescut de IVISe.
TRA'l'AMENTUL
RESUSCITAREA
Tratamentul acut al MSe const. practic n aplicarea
manevrelor de resuscitare cardic. Cu ct resuscitarea este
iniiat mai rapid cu att mai mari sunt ansele de supravie.uire.
Resuscitarea cardiac const ntr-o serie de rnanevre care
asigur suportul bazal al vieii (BLS- basic life
I
suportul avansat al vieii (ALS - advanced
support).
Suportul bazal al vieii (BLS) incI ude recunoaterea
semnelor de
nceperea manevrele de resuscitare
cardiopulmonar (Rep) i folosirea unui defibrilator extern
automat. Protocolul pentru BLS const ntr-o serie de aciuni i
evaluri succesive standardizate l5 .
Dac stopul cardiac se petrece n afara spitalului salvatorul
trebuie s i asigure n primul rnd propria siguran i
sigurana scenei unde se petrece evenimentul. Victima va fi
mutatii doar dac se afl n pericol n acel mediu (dac este
absolut necesar). Se verific starea de contien a victimei prin
cutarea rspunsului la stimu!i verbali.
absena rspunsului
se va anuna serviciul medical de urgen (telefon la 1
Victima se plaseaz n decubit dorsal pe o suprafa dur.
Eliberarea cilor aeriene se va realiza prin hiperextensia
i ridicarea mandibulei

Urmeaz verificarea respiraiei (timp de maxim 10 secunde)
cu aplicarea a doua respiraii gur la gur dac nu exist alte
dispozitive specifice disponibile (etapa "breathing"). Noul
ghid de resuscitare ncurajeaz resuscitarea constnd doar n
compresii cardiace atunci cnd exist o reinere din partea
salvatorului n aplicarea respiraiei gur la gur. Argumentele
care susin aceast recomandare deriv din faptul c asigurarea
debitului cardiac i cerebral este strict dependent de masajul
cardiac susinut. Din acest motiv nu se recomand ntrzierea
iniierii masaj ului cardiac nici pentru intubare orotraheal.
Utilizarea dispozitivelor de tip tub Combi sau masc laringeal
pot constitui o alternativ atunci cnd intubarea nu este posibil
sau fezabil. n timpul resuscitrii un raport adecvat ventilaie
- perfuzie se poate menine printr-un volum respirator curent
redus i o frecven respiratorie mai mic dect cea normal. Mai
mult, este important a se evita hiperinflaia care prin creterea
presiunii intratoracice determin scderea ntoarcerii venoase,
scderea debitului cardiac i cerebral. Se recomand un raport de
2 ventilaii la 30 de compresii, cand se utilizeaza repiraia gur
la gur sau o frecven de 8-10 ventilaiilminut rar sincronizare
cu compresiile atunci cnd se utilizeaz sisteme de ventilare.
Verificarea pulsului va fi fcut doar de personalul cu
pregtire medical (maxim 10 secunde) (etapa" circulation ").
Salvatorii fr pregtire medical vor presupune c nu exist
puls dac victima nu respir i vor ncepe fr ntrziere
masajul cardiac extern. Compresiile eficiente, susinute
(fr pauz) i decompresiile complete sunt eseniale pentru
reuita resuscitrii. Se recomand compresii cu o frecven
de 100/minut, n jumtatea inferioar a sternului, care s
deprime sternul cu 4--5 cm, cu timp egal pentru compresie
i decompresie. Reculul peretelui toracic n timpul unei
decompresii este important pentru creterea ntoarcerii venoase
i asigurarea volumului sangvin pentru compresia urmtoare.
Meninerea continu a compresiilor cu ntreruperi ct mai rar
posibil constituie un obiectiv important al RCP.
Dac la locul evenimentului exist defibrilator extern
automat (DEA) i stopul cardiac a fost n prezena martorilor,
administrarea precoce a ocului electric, n primele 5 minute
de la instalarea colapsului, crete semnificativ rata de succes.
Aplicarea ocului electric n primele 2 minute de la instalarea
stopului se nsoete de obinerea unui ritm cu perfuzie eficient
n 80% din cazuri, pentru ca dup 10 minute de la instalarea
stopului i n absena oricrei manevre de resuscitare rata de
succes a defibrilrii s fie <5%. Pe de alt parte manevrele de
RCP prelungesc meninerea fibrilaiei ventriculare, ntrziind
apariia asistolei i cresc ansele ca ocul electric s fie
eficient. De aceea pacienii aflai n stop cardiac de peste 5 min
vor fi supui manevrelor de RCP timp de 2 minute anterior
defibrilrii. Se va administra oc electric bifazic de 150--200 J.
Imediat dup defibrilare ritmul poate fi bradicardic / perioad
de asistol motiv pentru care se recomand continuarea RCP
pentru nc 2 minute dup ocul electric cu verificarea pulsului
ulterior.
Algoritmul pentru BLS este sintetizat n figura 3.
Suportul avansat al vieii (ALS)16 este asigurat doar de
personalul medical calificat i are drept scop restabilirea
i meninerea
ritmului eficient hemodinamic, optimizarea

suport circulator. Nu se oprete BLS-ul pentru
aplicarea msurilor de ALS. Un BLS corect efectuat poate
crete semnificativ ansele de supravieuire pe cnd anumite
msuri terapeutice din cadrul ALS-ului (de exemplu msuri
de susinere a circulaiei) nu au dovedit un beneficiu cert pe
supravieuire n anumite circumstane (exemplu stop cardiac
prin FV, cu martori).
Manevrele de RCP i defibrilarea precoce sunt de
importan primar n cadrul protocolului de resuscitare,
administrarea de medicamente avnd o importan secundar.
Dup nceperea RCP i tentativa de defibrilare se va ncerca
intubarea pacientului i obinerea unui acces venos, periferic
sau central. Pentru obinerea accesului venos periferic nu este
nevoie s se ntrerup manevrele de RCP. Alternativa n cazul
imposibilitii obinerii unui acces venos este reprezentat de
ventilaiei i
731
Capitolul 27. Moartea
Figura 4. Algoritmul pentru resuscitarea care asigur suportul avansat l vieii

(AL8) n stopul cardiac produs prin FV sau TV.
732
subit i
resuscitarea cardiac
canularea intraosoas. Este posibil i utilizarea administrrii

pe cale endotraheal, caz n care dozele adminstrate vor fi de 2
ori mai mari, concentraiile plasmatice obinute pe acest cale
fiind mai mici.
Medicamentele utilizate n protocoalele de resuscitare sunt
reprezentate de:
- Adrenalin 1 mg iv repetat la 3-5 minute (dozele mai mari
nu au dovedit o cretere a supravieuirii),
- Vasopresina 40 U iv, o singur administrare (poate nlocui
prima sau a doua doz de Adrenalin),
- Atropin 1 mg iv repetat la 3-5 minute (maxim 3 mg) n
caz de asistol sau activitate electric fr puls,
- Amiodaron 300 mg, urmat de 150 mg iv n caz de FV
sau TV fr puls care nu rspunde la administrarea de ocuri
electrice i msuri de RCP,
- Lidocain 1-1,5 mg/kgc bolus iv, repetat 0,5-0,75 mg/kgc
la 5-10 minute (maxim 3 mg/kgc), alternativ la amiodaron,
- Sulfat de Mg 1-2 g n 5-20 minute n torsada vrfurilor.
n cazul stopului cardiac prin FV sau TV, ocurile electrice vor
fi administrate la intervale de 2 minute timp n care se vor efectua
manevrele de RCP. Noul ghid de resuscitare nu mai recomand
administrarea de 3 ocuri iniiale succesive pentru c n acest
mod s-ar ntrerupe o perioad inacceptabil de lung compresiile
cardiace. Dac se utilizeaz un defibrilator bifazic se va selecta
o energie de 200 J. n cazul defibrilatoarelor monofazice energia
selectat va fi de 360 J. Dup fiecare oc electric se vor continua
manevrele de RCP pentru 2 minute i ulterior se va verifica
ritmul i se va decide modul de continuare a resuscitrii. Dup
1-2 ocuri electrice fr succes, asociate cu manevre de RCP se
ncepe administrarea de vasopresoare (adrenalin repetat la 3-5
minute, eventual prima sau a doua doz putnd fi nlocuit de
vasopresin). Dup 2-3 ocuri electrice rar succes, asociate cu
manevre de RCP i administrare de vasopresoare se pot adauga
antiaritmice (amiodaron sau lidocain). n timpul administrrii
medicamentelor nu se vor ntrerupe compresiile cardiace.
Algoritmul pentru ALS n stopul cardiac produs prin FV sau
TV este sintetizat n figura 4.
n cazul stopului cardiac prin asistol sau activitate electric
fr puls ansele de reuit a resuscitrii sunt mai reduse i
depind de identificarea i corectarea unor cauze potenial
reversibile. Resuscitarea n acest caz va consta n manevre
susinute de RCP cu ntreruperi minime pentru verificarea
ritmului i n identificarea cauzelorreversibile. Se vor administra
vasopresoare (adrenalin repetat la 3-5 minute, eventual prima
sau a doua doz putnd fi nlocuit de vasopresin). Se poate lua
n considerare administrarea de atropin 1 mg iv repetat la 3-5
min (maxim 3 mg). Dup fiecare administrare de medicamente
se vor continua manevrele de RCP timp de 2 minute i ulterior
se va verifica ritmul i se va decide modul de continuare a
resuscitrii. Pacing-ul temporar nu este recomandat n cursul
resuscitrii. Algoritmul pentru ALS n stopul cardiac produs
prin asistol sau activitate electric fr puls este sintetizat n
figura 5.
Resuscitarea se va ncheia dac se obine un ritm hemodinamic
eficient (puls prezent), stabil. n ceea ce privete decizia de a
opri eforturile de resuscitare care nu au fost nsoite de succes,
echipa de resuscitare va lua aceast hotrre pe baza unei

clinice i morale adaptat fiecrui caz n parte i nu pe
baza unui simplu interval de timp stabilit arbitrar.
judeci
PREVENIA MORII
SUBITE CARDIACE
Avnd n vedere etiologia multifactorial a MSC, intele

terapiei de prevenie sunt multiple, de la reducerea evenimentelor ischemice la modularea activitii neuro-endocrine i a
substratului aritmic. Msurile terapeutice la pacienii fr
tahiaritmii ventricul are susinute n antecedente, aflai ns la
risc crescut de MSC, au drept scop prevenia primar a MSC.
Terapia profilactic recomandat supravieuitorilor unui stop
cardiac sau pacienilor cu TVS documentate are drept scop
prevenia secundar a MSC. Msurile terapeutice cu rol
n reducerea riscului de MSC sunt de tip nefarmacologic,
farmacologic, intervenional sau chirurgical.
PREVENIASECUNDAR
Studiile clinice prospective, randomizate (AVID, CIDS,

CASH)I? 18. 19 au dovedit eficacitatea cert a defibrilatorului
implantabil n reducerea mortalitii la pacienii cu stop
cardiac resuscitat sau TVS documentat survenite n prezena
bolii coronariene aterosclerotice. Pacienii cu FE < 35% i clas
NYHA III/IV au avut un beneficiu semnificativ mai mare.
Pacienii cu cardiomiopatie dilatativ nonischemic i MSC
resuscitat beneficiaz de asemenea de implantarea de defibrilator
ca prim linie de terapie n ncercarea de reducere a mortalitii l4
Dei semnificaia sincopei la pacienii cu cardiomiopatie
dilatativ nonischemic n absena TV documentate este neclar,
datele din literatur sugereaz c aceti pacieni ar trebui tratai
similar celor cu MSC resuscitat, dac alte cauze de sincop n
afara celei aritmice au fost excluse.
Pacienii cu cardiomiopatii sau anomalii electrice cardiace
cunoscute, cu sincope i TV documentate vor beneficia de
asemenea de implantarea unui defibrilator. Indicaiile de
defibrilator implantabil n scopul preveniei secundare a MSC
sunt sintetizate n tabelul 3.
Revascularizarea miocardic (intervenional/ chirurgical)
mbuntete supravieuirea i reduce MSC pe termen lung
la pacienii cu boal cardiac ischemic. Revascularizarea
miocardic a redus riscul de MSC la pacienii cu stop cardiac
prin FV/TV resuscitat, aprut n context de ischemie acut sau
infarct miocardic acut. Studii observaionale au artat ns c
Figura.5. Algoritmul pentru resuscitarea "are asigur suportul v~t~!ri~tii

(ALS) n stopul cardiac produs prin asistoll acivitateelcctrictr
pllIs.
,
'
,"
< ,,',
,~'
revascularizarea miocardic este improbabil s influeneze TVS

la pacienii cu infarct n antecedente sau s previn recurena
MSC la pacienii postinfarct cu disfuncie important de VS I4 .
PREVENIA PRIMAR
Nefarmacologic. Modificarea stilului de via, controlul
riguros al factorilor de risc ai aterosclerozei, determin
reducerea riscului de MSC legat de boala coronarian
pac:lcnU!().U stnq:rom Brugada i
sincopl TV
polimorf catecolaminergic
cu
sincopl
733
Capitoliil
aterosckrotic.
Efortul fizic sllsinut i sportul de performan

sunt contraindicatc la pacienii cu risc crescut de MSC.
Farmaeologk. O serie de medicamente fr aciune
antiaritmic distinct s-au dovedit eficiente nu doar n reducerea
mortalitii cardiace n general ci i aMSC. Astfel, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensil1ei au redus riscul de MSC
pacienii postinfarct miocardic i/sau cu insuficien cardiac.
receptori.lor de aldostenm au dovedit acelai efect
pe mortalitate la pacienii postinfarct cu disfuncie ventricul ar
asociat. Studii recente au artat un potenial rol n
reducerea M SC la pacienii cu boal coronarian ischemic i
pentru tratamentul Cli statine,
n ceea ce privete medicamentele cu aciune antiaritmic
exist dovezi extensive cu
la rolul beta-blocantclor
n reducerea MSC. Beneficul maxim n termeni de reducere
a
s-a obinut ia pacienii cu insuficien cardiac
congestiv sau la cei cu disfuncie ventrcular stng. De
asemenea.. beta-blocantele reprezint tratamentul profilactic
fundamental al MSC la pacienii postinfarct miocardic. n
ccea ce
tratamentul cu amiodaron studiile recente
au artat t1l1 rol redus sau chiar absent n reducerea morta!itii
cardiace. In sludiul SCD-HeFr amiodarona s-a dovedit similar
cu
n reducerea mortalitii la pacienii cu insuficien
cardiac;:Fo. Mai
efectele secundl1re ale administrrii
cronice de doze crescute sun! redutabile i duc de multe ori la
tratamentului. Cu toate acestea, avnd n vedere
profilul bun de siguran cardiovascular, amiodarona poate fi
administrat pentru tratamentul TVNS sau al fibrila.iei atriale
1. Myerhunz R.J, Kesslcr KM, Castellal10s A, Sudden cardiac dealh:

cpidcmiology. transicnl risk, and inkrvenlion asscssmen!. Ann lntem Mcd
1993: 119: 118797.
~ Gillum RE Gcograpbic vari3tion n suddcn comnary death, Am Hcart J
1990: 119:380 -9.
3. Ivlyerburg Rol. Kcssler K1\;1, Castellanos /\, SeD. Stmcture, function, and
timedcpcndcncc of risk, Circulation 19l)2:85:T2-10,
4, Chugh SS, Jui J. Gunsol1 K, Stecker Ee. John BT, Thompson B. Ilias N,
Vick~rs C, Dugra V, Daya M. Kron .1, Zheng Z.I, Mensah G, McAnulty .1.
Cllrrfnt burdcn ofsuddcn cardiac death: multiple SOUfCC surveillance \crsus
retrospectiH dearh certificate-based re, ieVl n a large l],S, community. J
Am Colt Cardiol 2004;44(6): ) 261\-75,
734
" .Jloortea .subit
resuscitarea
card/ac
la pacienii postinfarct sau cu insuficien cardiac. Sotalolul,

ca i amiodarona, s-a dmedit eficient n supresia aritmiilor
ventriclliare, ns fr efect benefic dovedit pe mortalitate i cu
efecte secundare promiimice importante.
IntervenioflaI.. La pacienii cu risc crescut de
defibrilatorui implantabil s-a dovedit superior tratamentului
farmacologicn reducerea mortalit\ii. Numeroase trialuri
(MADlT 1, MASTT, MADIT
au demonstrat
superioritatea defibrilatorului implantabil tratamentului
convenional antiaritmic (amiodarona) la pacienii postinfarct
cu disfuncie sever de VS (FE
Pacienii postinfarct cu
FE ntre 35-40%. TVNS spontan i FV!TVS induse la studiul
electrofiziologic beneficiaz, de asemenea, de defibri laior
implaniabil. Exist, ns, dou subcategorii de pacieni
post infarct la care defibrilatorul implantabil nu a mbuntit
supravieuirea: dup
aorto coronarian (studiul CABGPatch?4 i imediat dup un infarct miocardic acut (studiul
DINAMIT)25,
Pacienii
cu cardiomiopatie dilatativ nonischemic,
sistolic. VS sever
i insuficien cardiac
clasa H-IlI NYHA au indicaie de defibrilator implantabil
pentru reducerea riscului de mortalitate cardiac 26
De asemenea, pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic sau
displazie aritmogcn de VD i factori de risc de MSC asociai
beneficiaz de defjbriJator implantabil. Indicaiile de dcfi brilator
implantabil n scopul prevcntiei primare a MSC sunt sintetizate
n tabelul 4.
Pentru a reduce sau chiar a evita descrcrile frecvente
ale defibrilatofului pacienji vor primi asociat tratament
farmacologic, Ablaia
cateter a focarclor responsabile
de
tahiaritmiilor maligne poate constitui o
(rareori curativ) pentru o anumit categorie de
pacienti cu TV incesante sau refiactare. Aceast tehnic a fos1
aplicat cu succes n TV monomorfe aparute pe cord ischemie.
In anumite situaii se
tenta chiar ablafia FV sau TV
polimorfe.
Chirurgical, Pacienii cu anevrism de VS i TV mono11101'fe
induse la studiul electrofiziologic pot beneficia de tratament
chirurgical
miocardului ventricu Iar
adjuvant implantrii de defibrilator. Pacienii cu TV recurente,
refractare la tratament medicamentos, implantare de defibrilator
sau ablaie prin cateter pol beneficia de rezec.ia chirurgicala (1
centrului aritmogen.
5. Chugh SS, Rcinier K, TeodoreSCU C, el al. Epidemiology of Sudden

Cardiac Death: Clinical and Rescarch lmplications. Prog Cardiovasc Dis,
200g;5 J :2] 3-228.
6. Lopcra G, Cwiis AR Risk Stratification for Suddcn Cardiac Dcath: Cum;m
Approachcs and Prcdictive Valuc. Current CardioJogy Rcviews 2009;5:56-64
Stecker Ee, Vickcrs C, Waltz J, el al. Population-hased analysis of sudden
cardiac death with and \\ithout left vcntricular systolic dysrul1ction: (1'0'
year 1111dings from tbe Orcgon Sudden Unexpected Dealh Study. .1 Am Col!
Cardiol 2006;47' 11616.
8, .IoU\Tn X. Desnos M, Guem! e. DLlcimetierc P. Prcdicting sudden dcath
the popuJation: the Paris Prospcctiye Study L Circulatio!1 1999;99: 197:<83,
Mic Iratal de CARDIOLOGIE

9. F eero S, Hedges JR, Stevens P. Demographics of cardiac arrest: association
with residence n a lowincome area. Acad Emerg Med 1995;2:11-6.
10. Huikuri HV, Tapanainen JM, Lindgren K, el al. Prediction of sudden
cardiac death after myocardial infarction n the betablocking era. J Am ColI
CardioI2003; 42: 652-8.
Il. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease
A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th edition. Sounders Elsevier
2005.
12. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the detection of
cardiac injury. CMAJ 2005;173:1991-1202
13. Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, el al.. Natriuretic peptides as
predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute myocardial
infarction n the beta-blocking era. J Am ColI CardioI2004;43:757-63.
14. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACCIAHA/ESC 2006 Guidelines
for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the
Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2006; 114;e385-e484
15.2005 AHA guidelines ofCPR and emergency cardiovascular care. Part 4:
Adult Basic Life Support. Circulation 2005; 112:IV-19-IV-34
16. 2005 AHA guidelines of CPR and emergency cardiovascular care. Part 7.2:
Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112:IV-58-IV-66.
17. Anderson JL, HalIstrom AP, Epstein AE, el al. Design and Results of the
Antiarrhythmics vs Implantable DefibrilIators (AVID) Registry. Circulation.
1999;99:1692-1699
18. ConnolIy SJ, Gent M, Roberts RS, el al. Canadian Implantable Defibrillator
Study (CIDS). A Randomized Trial of the Implantable Cardioverter
Defibrillator Against Amiodarone. Circulation. 2000; 1O1: 1297.
19. Cappato R, Siebels J, Kuck KH, and the CASH Investigators. The Cardiac
Arrest Study Hamburg (CASH). Cardiac Electrophysiology Review
1998;2:16.
20. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an Implantable
Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med
2005;352:2146.
21. Moss AJ, Hali W J, Cannom DS, el al. Improved survival with a defibrillator
n patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N
EnglJ Med 1996;335:1933-40.
22. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, el al. A randomized study of the prevention
of sudden death n patients with coronary artery disease. Multicenter
Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999 Dec
16;341 (25): 1882-90.
23.Moss AJ, Zareba W, Hali WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS el al.
Prophylactic implantation of a defibrilIator n patients with myocardial
infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83.
24. Bigger JT. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators n patients
al high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft
surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators.
N Engl J Med 1997;337:1569-75.
25. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R eel
al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute
myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-8.
26. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl
K el al. Primary prevention of sudden cardiac death n idiopathic
dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation
2002;105:1453-8.
27. Stana A, Marin dea M, Ciudin R, Zarma L, Ginghin C. Stenoz
coronarian critic - infarct miocardic cu debut dramatic, apoi linite ... n
Ginghin C., Imagistica la bolnavi cardiaci Ed. Medical, VoI. IV, 2010:
sub tipar
735
736
CAPITOL UL
28
TUMORILE CARDIACE
Definiie ............................................................................................... 737

Inciden .............................................................................................. 737
Anatomie patologic ................................................................................... 737

Fiziopatologie ........................................................................................... 73 8
Tablou clinic ................................................................................................ 738
Evaluare paraciinic ................................................................................... 738
Electrocardiograma............................................................................. 739
Radiografia toracic ............................................................................... 739
Ecocardiografie ............................................................................ 739
Imagistica cu radionuclizi ...................................................................... 739
Tomografie computerizat ..................................................................... 739
Abordarea tumorilor cardiace este dificil n practica clinic

din cauza raritii acestora i, de aici, a absenei studiilor mari
i a lipsei ghidurilor clare de evaluare i tratament.
DEFINIIE
Termenul "formaiuni tumorale" cardiace nglobeaz att

masele non-neoplazice de la nivelul cordului (ca de pild
trombii murali), ct i tumori le cardiace propriu-zise.
Tumorile cardiace pot fi primare (cu origine din structurile
cordului) sau secundare (metastatice).
INCIDEN
Rezonana magnetic ............................................................................. 739

Cateterismul cardiac i angiografia ........................................................ 741
Evaluarea morfopatologic ................................................................... 741
Studiile genetice ..................................................................................... 741
Tratament .......................................................................................... 741
Principalele tipuri de tumori cardiace ...................................................... 742
Tumorile cardiace benigne ................................................................... 742
Tumorile cardiace primare maligne ......................................................... 745
Tumorile cardiace secundare (metastatice) ............................................ 747
Bibliografie .......................................................................................... 747
paraganglioame/feocromocitoame, chiste pericardice, tumori

chistice ale nodului atrioventricular (tabelull).
Tumorile maligne sunt reprezentate predominant de sarcoame
(angiosarcoame, rabdomiosarcoame, fibrosarcoame, leiomiosarcoame, mixosarcoame, liposarcoame, osteosarcoame,
neurofibrosarcoame, sarcoame nedifereniate), mezotelioame,
limfoame7.13. Paraganglioamele/feocromocitoamele pot fi i ele
maligne.
La copil majoritatea tumori lor sunt benigne, reprezentate
n primul rnd de hamartoame, rabdomioame, fibroame,
teratoame, mixoame; cea mai frecvent tumor malign este
rabdomiosarcomup,7.
Tabelull. Principalele forme de tumori cardiace primare, conform clasificrii
Organizaiei Mondiale a Sntii (modificat dup [21]).
Tumorile cardiace sunt rare. Tumorile cardiace primare sunt

foarte rare, ele reprezentnd 5% din totalul tumorilor inimii,
restul de 95% fiind tumori metastatice56 Condiiile de apreciere
pot modifica proporiile: n seriile chirurgicale leziunile primare
apar ca mai frecvente, n seriile necroptice cele metastatice8.
Frecvena tumorilor primare estimat n studii populaionale
variaz larg ntre 0,0017% si 0,33%7,8 i n studii necroptice ntre
0,002% n spitalele generale i O, 1% n spitalele teriare. Ea a
crescut aparent n ultimul timp datorit progreselor tehnicilor
neinvazive de depistare.
ANATOMIE PATOLOGIC
Aproximativ 75% din tumorile cardiace primare sunt benigne i mai mult de jumtate din acestea (50-75%) sunt
mixoame. Tumorile benigne includ i lipoame, fibroelastoame
papilare, rabdomioame, fibroame, hemangioame, teratoame,
737
CapilOlul28. l1.mlOrile cardiace
Modificrile anatomo-funcionale cletem1inate de tumorile

cardiace depind de:
- natura Jar
benigne sau maligne,
tipul histologic exact
izolate sau n cadrul unor sindroame, familiale,
secretante sau nesecretante,
cu sau fr potenial emboligen.
-locul n care apar i se dezvolt - realiznd afectarea direct
sau prin compresie a diverselor structuri.
La adult, tumori le primare au originea cel mai adesea n
endocard, mai rar n miocard i foarte rar n pericard. Frecvena
localizrilor leziunilor metastatice este diferit: cele mai multe la
nivelul pericardului (n special neoplasmele epiteliale), n timp
ce aJ'ectarea endocardic apare de obicei numai n tumorilor care
se dezvolt n marile vase J 8 .
Tumorile cardiace pot interesa orice zon a inimii, de la
structurile venoase la atrii, ventriculi, valve i ar1.erele mari l6 .
Exist ns localizri prefereniale (fig. 1) ale tumorile cardiace,
de pild:
- mixoamele apar predominant n atrii,
- fibroamele la nivelul ventriculului stng,
- fibroelastoamele papilare sunt ataate valvelor,
-Iipoamele n septul interatrial,
- rabdomioamele n miocardul ventricular,
- angioamele n scptu! interventricular,
- angiosarcoamele n atriul drept
Figura 1. Localizarea diferitelor tipuri de tumori cardiace (modificat dup [11])
Moartea subit poate aprea n tabloul clinic al

cardiace". Mecanismele posibile sunt:
- aritmii,
- obstrucie valvular,
- embolie coronarian.
- tamponad pericardic,
- ruptur cardiac.
tumori
TABLOlJ
Simptomele i semnele determinate de tumorile cardiace
au un mare polimorfism i o specificitate redus pentru un
anumit tip de tumor. Totui, unele elemente clinice pot sugera
substratul bolii. Astfel, vrsta primei prezentri la medic (tabelul
2) poate aduce argumente pentru un tip de tumor: copiii mici
au teratoame, rabdomioame, copiii mai mari i adolescenii pot
avea fibroame, rabdorniosarcoame, iar vrstnicii hipeltrofie
lipomatoas a septului interatriaL
n general, tabloul clinic al bolnavului exprim efectele
locale ale tumorii (la nivelul structurilor cardiace), eJ'ectele la
distan (secundare emboliilor) i cele generale (prezente mai.
ales n cazul tumorilor secretante). n cazul tumorilor secundare, metastatice. neoplasmul primar determin i el simptome
i semne.
Astfel, bolnavul cu tumor cardiac. se poate prezenta cu:
-- obstrucie la deschiderea i nchiderea valvular,
--- obstruclie la umplerea sau golirea ventricular,
- aritmie atrial sau ventricular- incluznd aici i tulburri
de conducere atrio-ventriculare,
-- tromboembolism pulmonar sau sistemic,
- pericardit lichidian,
- modificri ale strii generale
scdere n greutate),
- tabloul complex care include afectare cutanat i eventual
a altor organe n cadrul unor sindroame precum complexul
CARNEY, NAME (Naevi, Atrial
Myxoid neurofibroma, bphelide), LAMB
Afrial
Mucocutaneous myxomas, Blue naevi) pentru mixoamc i
scleroza tuberoas pentru rabdomioame,
- asimptomatic
cnd se descoper ntmpltor la eco
cardiografie, tomografie computerizai sau rezonan
magnetic toracic o "formaiune" cardiac.
Adesea tumora "mimeaz" alte patologii i diagnosticul
depinde de gradul de suspiciune clinic. Thmorile din airiul
drept pot mima boala Ebstein, defectul septal atriaL. pericardita
constrictiv; cele din atriul stng -- stenoza sau insuficiena
mitral, endocardita; cele din ventriculul drept stenoza
pulmonar, tromboembolismul pulmonar iar cele din ventriculul
stng- stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv.
Explorrile, n special cele imagistice, sunt eseniale pentru

diagnosticul, caracterizarea tumorii, evaluarea pre-chirurgicala,
=========================~U::I::l11rire. _ _ _~.
738
oricrei
,llic
tralal
de CARDJOUJGIE
ELECTROCARDIOGRAMA
Tabelul 2. Varst3 medie de prezentare la medic a bolnavilor cu tumori cardiace

primare (modificat
Electrocardiograma este, de regul, nespecific. De obicei

bolnavul este n ritm sinusal;in cazul unui mixom poate fi
mezent fibrilalia atrial. n mod excepional pot fi prezente
modificri particulare precum cele de necroz - leziune
subepicardic cnd tumora embolizeaz n arterele coronare
Rabdomiosarcom
15 ani
Hemangiom
! Cazu! clinic 38).
RADIOGRAFIA TORACIC
Radiografia toracic poate fi normal. Uneori conturul cardiac
aspectul de revrsat lichidian pericardic, calcificrile
prezente n umbra cardiac (vizibile la multe tumori cardiace, n
special la copil) pot fi semne indirecte utile 49 Uneori imaginea
radiologic poate fi neltoare (fig. 2). dar util prin atenionarea
asupra unei patologii tu morale subiacente.
neobinuit,
ECOCARDI0GRAFIA
Ecocardiografia transtoracic i transesofagian este metoda
de diagnostic pozitiv i diferenia! al tumorilor cardiace;
,:.ensibilitatea n detectare este de
respectiv, 97'% 6.[1.13.
O analiz ecografic corect presupune observarea i
interpretarea corect a structurilor 110nnale care pot preta la
confuzii (tabelul 3) i a maselor cardiace non-tumorale.
Tehnicile ecografice uzuale care ofer o multitudine de
informaii morfologice i funcionale despre tumor (Cazul
"linic 38) pot fi completate cu metode adiionale. Astfel, prin
ecocardiografie cu contrast se poate evalua vaseularizarea
[umorii; ecocardiografia 3D este ideal pentru caracterizarea
';paial a tumorii; tehnicile de studiere
a strain, strain-rate pot arta profiluri
de deformare diferite n cazu! tumori lor
miocardului fa de esutul din jur
(rabdomiomul, formaiune tumoral mai
rnoale, ce conine elemente sarcomerice,
,w"nnFi un profil de deformare n direcie
npus fa de miocardul din jur, n
schimb fibromul, stuct.ur mai dur, nu
prezint deformare)23. Ecocardiografia
intracardiac poate fi util pentru ghidarea
punciei-biopsie. Ecografia intraoperatorie
poate aduce informaii suplimentare i
influena astfel tehnicile chirurgicale.
ideal
Sarcom
41 ani
FibroelastOl11 papilar
59 ani
TOMOGRA:FJA COMPlJTERIZAT
Tomografia computerizat (TC) este excelent pentru
aprecierea afectrii intramurale cardiace, a pericardului i
detectarea invadrii extracardiace 7,s.9. Ameliorarea calitii
informaiilor se poate realiza prin utilizarea contrastului, a
CT-ului cu "pori" ECG i aCT-ului ultrarapid - care elimin
artefactele de micare.
REZONANTA MAGNETIC
Rezonana magnetic
n evidcnlierea
(RM) are o foarte bun acuratee

a tumori lor (n special
maligne) i diferenierea lor de alte
tridimensional
cele intramiocardice i
formaiuni cardiace.
Cel mai adesea ecocardiograia estc suficient pentru
diagnosticul iumorilor
cnd ea este suboptimal, se
recomand utilizarea RM sau Te.
IMAGISTICA CU
RADIONVCLIZI
lmagistica cu radionuclzi poate fi
util
n evaluarea tumori lor intraventriculare

i
intram urale.
739
Capitolul 28. Tumorile cardiace
CAZ CLINIC 38
M.N., 55 aDi.M.
Mixom atrial stng complicat CII embolie coronarian i infarct miocardic anterior ntins trombolizat.
Istoric. Pacient dislipidemic, fumtor, hipertensiv, internat la 2 sptmni de la debutul unui infarct miocardic anterior ntins cu durere anginoastipic i .
modificri ECG de leziune subepicardic, a primit tratament trombolitic cu streptokinaz, cu criterii clinice i electrice de sindrom de reperfuzie. Ulterior fr
angor sau fenomene de insuficien cardiac.
ECG: RS, 65-min, ax QRS +5, und r mic Vl-V3 (amputat), supradenivelare segmentST Vl-V6, und T
D 1, AVL - necroz-leziune subepicardic anterioar.
negativ
Ec,ocalfdiiogra1lie transtoracic ~ Si::ciUlle

pal:astem:al ax scurt la nivelul valve
mitrale: formatiuneam0bl:~prola"I>eazm
diastol prin valva mitr;rl n ventdculul"
'."It''''.1'
1\
...... ~
1. .'. I
.
~~-~
!
<,
>
~,
,)
, , '
Ecocardiografie transesofagian- seciune

ransversalla 60; f(\rmaiune p()HJobat,
mobil~ culungim~a de 45 mm, natril4lJtng.
740
Folosirea ambelor tehnici imagistice secionale (TC i RM)

poate aduce informaii particulare (tabelul 4), dar rmne
rezervat cazurilor cu dificulti de evaluare.
Modalitile imagistice combinate de tip tomografie cu emisie
de pozitroni i tomografie computerizat (PET-CT) cu utilizarea
unor radiofarmaceutice noi se anun a fi mai sensibile i specifice
pentru diagnostic i de valoare deosebit pentru determinarea
recurenelor turnorale i metastazelor turnorilor cardiace primare.
Tabelul 3. Structuri (variante ale normalului sau condiii benigne) care pot fi
interpretate greit ca tumori ("mase") cardiace (dup [3, 13])
ANGIOGRAFIA
Cateterismul cardiac i angiografia au indicaii limitate: cazurile

cu vizualizare dificil a turnorii la ultrasonografie, alte boli
cardiace asociate. Trebuie avut n vedere riscul embolizrii cu
material turnoral prin manevrarea sondei. Coronarografia poate
oferi uneori surprize, evideniind vascularizarea tumorii din fluxul
coronarian cu meniunea c aspectul de tumor vascularizat
poate fi suspectat de la examenul ecografic (fig. 3).
EVALUAREA MORFOPATOLOGIC
Evaluarea morfopatologic este de regul necesar. n
de tabloul clinic pot fi folosite metode cu invazivitate
limitat (evaluarea citologic a lichidului pericardic/pleural,
biopsia percutan ghidat ecografic, biopsia transvenoas
ghidat ecografic) sau poate fi necesar mediastinoscopie sau
chiar toracotomia. n cazul tumorilor cardiace metastatice se va
evalua histologic tumora primar i se va realiza stadializarea
riguroas a bolii.
funcie
STUDIILE GENETICE
Studiile genetice ar putea intra n discuie n viitor pentru
identificarea genelor de interes n diferite subtipuri de sarcom
cardiac primitiv. Exist deja eforturi pentru caracterizarea
molecular a tumorilor de esuturi moi6,19.
Pentru pacienii cu mixoame, chiar i asimptomatici, rezectia
prompt i complet a tumorii se impune din cauza riscului de
embolii, deteriorare hemodinamic. Bolnavii asimptomatici cu

fibroelastom papilar vor fi operai dac tumora este mobil i/sau
mare (peste l cm). n cazul bolnavilor asimptomatici cu fibrom,
chirurgia intr n discuie din cauza tendinei tumorii de a crete
i a riscului de aritmii, moarte subit; rezecia trebuie s fie
complet din cauza tendintei la recurent n conditii de excizie
parial (situaie prezent i la cei cu he~angioam~).
Chirurgia poate fi minim invaziv sau ampl (cord deschis cu
circulaie extracorporaI). Transplantul cardiac intr n discuie
la bolnavii cu tumori inoperabile (benigne sau maligne).
Tratamentul tumori/or primare maligne include tratamentul
chirurgical, radio- i chimioterapia.
Pentru sarcoamele rezecabile, fr metastaze - chirurgia
poate fi considerat curati v. Se pot face operaii paleative dac
tumora este parial rezecabil i realizeaz compresii, obstrucii
ale cavitilor cardiace. Chemoterapia poate fi administrat
pentru a reduce masa tumorii i a facilita rezecia chirurgical.
Pentru tumorile nerezecabile i cele cu metastaze, chimio- i
radioterapia sunt de ales.
n cazul limfoamelor primare cardiace strategia terapeutic
include chimioterapia asociat sau nu cu radioterapia.
Tabelul 4. Avantajele i dezavantajele tehnicilor imagistice
n evaluarea tumori lor cardiace
secionale
(Te
TRATAMENT
Tratamentul va diferi n funcie de tipul turnorii
benign
sau
malign.
Tratamentul tumorilor primare benigne este n esen cel

chirurgical. Indicaia chirurgical va depinde de tabloul clinic,
tipul tumorii, riscul chirurgical.
n general, pentru bolnavii simptomatici, excizia chirurgical
complet a tumorii este curativ.
Pentru bolnavii asimptomatici cu tumori mici, de un tip
histologic considerat neagresiv - se alege n mod rezonabil
urmrirea prin control periodic clinic i paraclinic. Nu exist
ns su:ijciente date despre istoria natural a tumorilor, nu
exist criterii clare, ghiduri care s precizeze elementele de
risc, atitudinea medico-chirurgical de urmat.
741
Capitolul 28. TUl!1orile cardiace
multor mixoame, localizarea lor la distan de fossa ovalis ~ de

pild n ventriculi ~ se descrie n formele familiale. Oricum,
afectarea ventricular este rar, ca i interesarea direct a
valvelor atrio-ventriculare.
Dei s-a stipulat o posibil etiopatogenie distinct a
mixoamelor solitare fa de cele familiare, care evolueaz de
obicei n contextul sindromului Camey (la care ex ist argumente
pentru determinarea genetic), aspectul lor histopatologic este
identic.
Complexul Carney este un sindrom autosomal dominant
caracterizat prin formarea mixoamelor intra- i extracardiace,
pigmentare n pete a pielii, hiperreactivitate endocrin, asocierea
altor tumori (testiculare cu celule Sertoli, swanoame, adenom
pituitar, tumori tiroidiene). S-au descris i alte sindroame
(NAME, LAMB) asociate cu prezena mixoamelor.
Mixoamele familiale debuteaz la vrst mai tnr, nu au
o afectaTe predilect n funcie de sex, sunt multiple (inclusiv
ventriculare), au o tendin de recuren marcat. Recurena se
poate produce oricnd (luni sau ani post-operator), la nivelul
cordului (n acelai loc sau la distan) sau extracardiac.
n practica clinic, mixomul (de regul solitar) este mai
frecvent la femei; vrsta medie de prezentare este de 50 ani
(dar poate fi gsit la orice vrst).
Majoritatea mixoameJor sunt simptomatice; 20% pot fi
silenioase clinic. Tabloul clinic este variabil, incluznd:
- embolii ~ prezente la 30-40% dintre pacieni i interesnd
circulaia sistemic, cea pulmonar, mai rar cea coronarian;
... simptome i semne secundare obstruciilorcardiace: mixoamele
de atriu stng produc stenoz sau obstrucie intem1itent a val vei
mitrale (cu dispnee, OItopnee, edem pulmonar acut, insuficien
cardiac, sincop, chiar moarte subit); mixoamele de atriu drept
pot produce obstrucie a Olificiului tricuspidian i insuficien
cardiac dreapt.
-- simptome generale: febr, scdere n greutate, fatigabilitate,

3ltralgii, mialgii, sindrom Raynaud ~ manifestri care mimeaz
endocardita infecioas, vasculite, boli de sistem; ele s-ar datora
secretiei iumorale de interleukin-6.
Tratamentul tumori/oI' cardiace secundare este, de

paleativ i simptomatic; se
chimio- i radioterapia.
utilizeaz
regul,
proceduri chirurgicale,
PHJNCIPALEl,E TIPURI DE TtJMORJ

CARDIACE
Simptome
TUMORILE CARDIACE BENIGNE

Semne
Mixomui este cea mai frecvent turn or cardiac la adult

'''''''''P-'~ mixoamelor cardiace nu este foarte clar; celulele
mixomatoase
din celule primitive sau de rezerv
vasoformatoare subendoteliale de la nivelul fossei ovalis i a
endocardului
. Marea majoritate a mixoamelor
(80~90%) sunt localizate 1n atriul stng; puine n atriul drept.
Cele mai multe mixoame sunt solitare (>90%). Prezena mai
742
episodice
progresive
"zgomotul" tumorii
sufhtri variabile cu
clacment de deschidere a
valvei mitrale
sufluri constante
alte valvulopatii asociate
poziia
nu sunt alte
valvulopatii
ECG
Radiografia
toracic
Ecocardlografia
ritm sinusal (frecvent)
fibrilaie
calcificri tumorale
(uneori)
'atriul stng - nOl1nal
atrial
calciricri valvulare
atri III smn g mare
date caracteristice
date caracteristice
Mic
Iru/al
de CARDIOLOGiE
"
Obiectiv ~ pot fi prezente modificari auscultatorii asemantoare

celor din stenoza mitral cu particulaIitatea ca variaz cu poziia
bolnavului (tabelul 5). Se poate percepe un zgomot de tumor
(,.twl1orplop") produs n protodiastol prin "cderea" tOJmaiunii
prin orificiul atrioventricular n ventricul.
Datele paraclinice completeaz diagnosticul.
Probele de laborator pot fi modificate nespecific: viteza de
sedimentare a eritrocitelor (VSH) crescut, anemie uoar,
leucocitoza.
Electrocardiograma poate fi modificat nespecific, fibrilaial
tluUerul atriaL blocurile de ramur pot fi prezente.
Radiografia toracic poate fi absolut normal sau poate
evidenia calcificri intratumorale (mai ales n mixoamelc de
atriu drept), uneori dilatri de atriu stng, cardiomegalie.
Ecocardiografla este de regul diagnostic (fig. 4) i dac
caracteristicile mixomului sunt prezente alte metode imagistice
de evaluare nu mai sunt necesare. Tipic mixornuJ apare n atriul
stng ca o mas mobil
printr-un pedicul de septu]
interatrial n zona fossei ovalis. Suprafaa tumorii poate fi
ni.:;Led sau polipoid. Ecogenitatea este heterogen. Uneori se
constat prezena unei cantiti mci de lichid n pericard (mai
ales n l11ixoamele de atriu drept).
Dac
ecocardiografia nu f!ste
diagnostic
(fereastr
ecografic
mixoame ce sugereaz caracterul familial sau dezvoltarea n

cadrul unui sindrom Carne)', screening-u! se realizeaza prin
evaluarea clinic i ecocardiografic, n cazurile de sindrom
Carney s-au identificat mutaii n gena PRKARIA, localizat
la nivelul cromozom ului 17q24, o gen supresoare tumoral,
care codific subunitatea reglatoare R 1 alfa a protein kinazei
A, precum i n gena MYH8, o izoform perinatal a miozinei
non-PKA fosforilat6 . 21
Tratamentul const n excizia rapid i complet a
mixomului. Se indic att la holnavii simptomatici, ct i la
cei asimptomatici, dat fiind riscul de embolii, obstrucii (se
apreciaz c mixomul este o tumor histologic benign cu
posibile complicaii hemodinamice "maligne", amenintoare de
via). Se recomand rezecia complet a tumorii cu pediculul
su i zona de inserie (fossa ovalis), plus 5 I11m de esut endomiocardic normal din jur pentru a evita recurenele. Acestea
apar ntr-o proporie mic (3%) la mixoamele soli tare, pot fj
ns multiple (fig. 5) i s-ar datora excizici incomplete sau unei
a doua origini a tumorii.
Prognosticul bolnavilor operai este, de regul, foarte bun.
Lipoml.ll este cea de-a doua tumor benign ca frecven (10%
pediculului i a locului su de il11plantare

imagistica de tip tomografie
Figura 4. Prezentarea comparativ

a datelor ecocardiografiee i
morfopatologice a dou cazuri
(A i B) cu mixom atrial stng.
Primul caz (A) - prezentare pentru
computerizat i rezonan magnetic
insuficien cardiac congestiv
suboptil11al, neevidenierea
(n special tehnica cine-gradient echo

poate releva mixomul care apare
ca o mas intracavitar heterogen
ataat septu!ui atrial.
Examinarea fragmentelor tisulare obinute la embolectomie n
cazul mixoamelor emboligeni.:;, cu
determinarea interleukinei-6 i a
calretininei poate fi util pentru
diagnosticul diferenial cu trombul
mixoid 6 .
Examinarea histopatologic a tU1110rii rezecate precizeaz diagnosticul.
Macroscopic tumora poate f gJoferm sau polipoid, gelatinoas,
friabil,
de dimensiuni
variabile (fig. 4, A4, B4).
Mixomul este de obicei hipocelular;
sunt prezente celule fuziforme i
stelate dispersate ntr-o strom extenpot exista zone cu infiltrate
inflamatorii, necroze, calcifcri.
zone hemoragice, trombi. Foarte rar
mixomul - tumor eminamente benign ~ se poate transforma malign.
Testarea genetic nu are actual
o viz practic direct. La rudele
cu diagnosticul prezul11ptiv de
al doilea caz (8)
- prezentarepentTtllipotimii,
sincope.
stenoz mitral;
Al, El. Ecocardiografie

2D, apical 4 caviti:
mas cu margini bine desenate,
lranstoracic
structur omogen, puin mobil
(A 1); formaiune cu contur

neregulat, neomogen, foarte
mobil (Bl);
A2, B2. Ecocardiografia

transesofagian, seciune
longitudinal la 0: baz de
prindere relativ larg a tumorii de
sept interattial (A2), fixare prin
pedicul subire (B2);
A3, fi3. Ecoca,diografie

tr311seso[agian, seciune
transvc'Tsal'" 50 0 :tom1aiunca
apare globuloas (A3), masa

tumoral
este multilobulat, cu
aspect de "ciorchine de strugure"
(B3);
A4,B4.Aspectulmodopawlogic
macroscopic al tumori lor excizate~
tumor cu suprafaa relativ neted.
consisten ferm (A4); fonna!iUJle
gelatinoas,
moale,
ffiabil
(84)".
& gra~ ~fu ~ bclM~v~il:o:r~c:u~==~========~~~~~~~~~~~~~~~~~===~~~~

743
Figura 5. Ecocardiografie transesofagiari, seciune

periodic la 7 ani dup rezecia unui mixom de atriu stng: se
din totalul tumorilor benigne). Se localizeaz predominant n

pericard i pe suprafeele epicardice l ,8; cnd intereseaz valvele
este denumit fibrolipom.
Adesea este descoperit incidental; poate cauza aritmii, sincope,
modificri ECG.
Ecografic lipomul intrapericardic apare hipoecogen, cel intracavitar hiperecogen. TC i RM pot stabili structura grsoas a
tumorii.
Excizia chirurgical este curativ.
Hipertrofia lipomatoas a septului interatrial este o condiie
non-neoplazic care apare printr-o acumulare (exagerat) a
grsimii brune normale n septul interatrial.
Este mai frecvent la obezi i persoane vrstnice.
Este de obicei asimptomatic, descoperit incidental. Imagistica
de tip ecocardiografic, TC, RM, PET o poate evidenia. Apare ca
o infiltrare gras a poriunii proximale i distale a septului cu
respectarea fossei ovalis (aspect de "clepsidr") (fig. 6).
Fibroelastomul papilar apare ca o tumor mic, ataat
valvelor mitral sau aortic, pe oricare din suprafeele lor, dar
i la nivelul endocardului non-valvular - muchii papilari,
cordaje l ,8,14.
Poate fi descoperit ntmpltor; poate determina embolii
cerebrale, poate prolaba n orificiul coronarian.
Se evideniaz ecografic (fig. 7); s-a descris la examenul
transesofagian o vibraie a interfeei turn or-snge; trebuie
difereniat de vegetaii (care apar frecvent pe valve afectate,
cu distrucii) i de excrescenele Lamb (care apar la vrstnici,
Figura 6 Ecocarilog;rafiletr2Ilisesof2Igilrtelf~ua~~#"~1IilPi'elifder,rf4'l!:Iii:
aspect de hipertrofie liIXlIru!tollsas<:ptllui i1iteratriale~~~t,Il'!'6ilIJ~tfuant
n zona proximal i distal a septului.
744
sunt mai mici i se situeaz de-a

lungul liniei de nchidere a cuspelor
valvulare); pe fibroelastom se
pot vizualiza trombi cu potenial
emboligen.
Tratamentul chirurgical se face la
cazurile cu embolii; el poate intra n
discuie la asimptomaticp,6,8 la care
fibroelastomul este foarte mobil sau
mare (~ lcm2 ).
Rabdomiomul este tumora cardiac benign cea mai frecvent
la copil. Se asociaz la 80% dintre
pacieni cu scleroz tuberoas. Tumorile sunt frecvent multiple i apar la nivel ventricular ca
mase pedunculate sau intramiocardice.
Pacienii pot fi asimptomatici sau simptomatici - n funcie
de localizarea i dimensiunile tumori lor. Ele pot produce
tulburri de conducere i ritm, obstrucii ale fluxului sanguin
intracardiac, moarte subit.
Se evideniaz ecografic ca formaiuni multiple mici,
lobulate, omogene, hiperecogene, intramurale.
Regresia spontan a tumorii este posibil. Chirurgi a este
rezervat pacienilor simptomatici.
Fibromul este o tumor frecvent la copil dar se poate
descoperi i la adult, vrstnic. Exist o prevalen crescut a
tumorii la cei cu sindrom Gorlin.
Tumora este de obicei unic, cu dimensiuni ntre 3 i lO cm,
situat n miocardul ventricular - cel mai frecvent n septul
interventricular.
Poate determina obstrucii n camerele de ieire ale
ventriculilor, tulburri de conducere atrioventriculare, aritmii,
moarte subit.
Se poate evidenia bine ecografic (fig. 8) (poate pune probleme
de diagnostic diferenial cu cardiomiopatia hipertrofic), prin
CT (care relev bine calcificrile intratumorale) i RM.
Nu s-au comunicat cazuri cu regresie spontan a tumorii.
Rezectia tumorii este recomandat ferm la cazurile
simpto~atice i intr n discuie i la cele asimptomatice din
cauza tendintei tumorii de a crete continuu i a riscului de
aritmii, moarte subit. n cazul unei tumori prea mari pentru a
fi rezecat se va lua n consideraie transplantul cardiac.
Hemangiomul poate s se prezinte ca o leziune circumscris
(spaii vasculare cavemoase) sau infiltrati v.
Uneori este descoperit ntmpltor; se poate nsoi de aritmii,
revrsat pericardic, insuficien cardiac congestiv, obstrucie
a tracturilor de ejecie ventriculare i rar - moarte subit.
Ecografic apare ca noduli subendocardici de 2-4 cm n
diametru. La coronarografie se descrie un semn caracteristic
"tumour blush"2.
Se poate exciza cu oarecare dificultate cauzat de natura
vascular a tumorii.
Teratomul este o tumor cu celule germinale, localizat
n 90% din cazuri n cavitatea pericardic la baza cordului i
reprezint lO% din tumorile copilului. Determin de obicei
simptome obstructive severe prin compresia vascular i

pulmonar,
cu semne de
insuficien cardiac
congestiv i insuficien
respiratorie care pot

impune intervenie chirurgical de urgen n
prima lun de via. Se poate nsoi de revrsat
pericardic i tamponad. Multe cazuri sunt
diagnosticate antenatal prin ecocardiografia fetal.
Macroscopic tumora are aspect de leziune chistic,
iar microscopic se evideniaz proliferarea celor
trei straturi germinale 21
TUMORILE CARDIACE PRIMARE

MALIGNE
Figura 7. Ecocardiografill ,transtoracic la o

dispnee, ameeli - seciune apical 4' camere (a)' i
- seciune longitudinal 1400 (b) evideniaz prezena unei
ataat printr-un pedicui de faa velitricular a valve mitrale
fibroelastom papilar.
Tumorile maligne constItUIe 25% din totalul

tumorilor cardiace. Dintre ele 95% sunt sarcoame
- cu o mare varietate morfologic dependent de originea lor
mezenchimal (fig. 9), restul de 5% fiind limfoame.
Sarcoamele sunt diagnosticate n decada a treia - a patra de
via. Cel mai frecvent afecteaz atriul drept.
Angiosarcomul se dezvolt cel mai adesea n atriul drept,
lng vena cav inferioar.
Clinic, poate determina dureri toracice, insuficien cardiac
dreapt, hemopericard, aritmii supraventriculare, semne
generale de impregnare neoplazic.
Ecografic apare ca o mas nodular sau lobulat n atriul
~lteri,(}m:,e;""
drept, cu lichid pericardic sau invazie pericardic asociat. RM

poate identifica arii de hemoragie, lacuri vasculare n tumor.
Tumora are prognostic prost, pacienii se prezint adesea
deja cu metastaze (mai frecvent n plmn i ficat).
Se trateaz complex prin chirurgie plus radioterapie, eventual
i chimioterapie; transplantul cardiac intr n discuie. ~iil(t nu
'
au aprut metastazele.
Rabdomiosarcomul este cea mai frecvent tumor cardiac
malign la copil.
Nu are o predilecie pentru o anumit cavitate; pot exista
leziuni multiple.
Figura 8. COpilul SA, 5 ani, este iliterliatPenttu

, '"
2D seciune longitudinal parastemal (a), transversal la baza mari.IOrvilSe
cu Doppler coiot adugat (b) i Dopplerpu~atn infundibulul ventriculului drept (c) arat prezena unei mase bine demarcate, hiperecogen, cu calcificri la
nivelul septului interventricular (a), cu obstrucie parial,a cii de ieire a ventriculului drept, unde exist flux mozaicat (b) i gradient presionalmoderat 24
mmHg (c); se interpreteaz tumora ca avnd caractere de fibrom. Rezonanta magnetic (TI secvene spin echo) seciuni longitudinale (d, f) i traIiSVersal (e)
confirm prezena tumorii cu protruzia sa in ventricuhil drept;
745
Capitolul28. Tumorile cardiace
Pacient es, 75 ani, se intemeaz cu edem pulmonar acutde

cauz neclar. a) Ecocardiografia transesofagian seciune longitudinal
biventricular - evideniaz prezena n atriul stIig a unei oformaiuiti
tumorale,cu marginile prostcitcumscrise, ecbgenitateneomogen, formaiune
care invadeaz valva mitraI anterioar.o Se decide mtervenia chirurgi~
i se efectueaz examinarea anatomopatologic (b,c,d): b) :tragment
tumora!, RE. 100 x -' imagine de ansamblu. Proliferare sarcomatOas sl~b
difereniat cu lacune vasculare, zone laxe mixoide, alturi de o zon compact
difereniat condrosarcomatos; c) fragment dih tumor, RE. 200 x. Zoui
compact de proliferare mixosarcomatoas oalturi ode un oteritoriuooompaCt
condrosarcomatos; d) proliferare tumoral, H.E. 200 x, Teritorii Compact
sarcomatoase alturi de altele slab difereniate, fasciculate, .lax mixoide,
remarcndu~se celule cu aspect monstruos intravscular. Post-operator, paiepta
prezint o scurt perioad de bine, ulterior se constairecidivatumdrii,oocu'
Figura 9.
evoluie negativ26.
Clinic pot fi prezente semne de suferin general, insuficien

aritmii, sufiuri cardiace.
Ecocardiografia l poate evidenia; TC i RM pot aprecia
prezena i extinderea tumorii. Biopsia ghidat ecografic poate
preciza diagnosticul.
Rabdomiosarcomul este un neoplasm agresiv, cu prognostic
prost.
Terapia const n excizia complet a tumorii (greu realizabil
datorit caracterului sau infiltrativ). Rspunsul la radio- i
chimioterapie este limitat. Transplantul cardiac intr n discuie
la cazurile fr metastaze.
Fibrosarcomul apare n cordul drept sau stng, este frecvent
multiplu, invadeaz cavitile cardiace i pericardul.
Leiomiosarcomul este o tumor care include muchi netezi
difereniai. Cel mai frecvent este unic i intereseaz atriul
stng; are tendina s se extind n trunchiul pulmonar.
Clinic se poate prezenta prin dispnee, durere toracic,
revrsat pericardic, aritmii atriale, insuficien cardiac.
Este o turn or cu tendin de cretere rapid, producere de
metastaze i recurene.
Chirurgia paleativ poate ameliora calitatea vieii
bolnavilor.
Limfoamele reprezint 5% din tumorile maligne primitive
cardiace i 1% din totalul tumori lor cardiace primare.
Incidena lor a crescut datorit numrului mai mare al
cazurilor cu imunodeficien dobndit i al transplantailor
supui regimurilor imunosupresive. Limfomul primar cardiac
este definit ca un limfom non-Hodgkinian extranodal, care
afecteaz numai inima i pericardul.
cardiac,
746
Manifestrile clinice sunt nespecifice i depind de locul i

gradul infiltrrii; frecvent boala este recunoscut trziu, cnd
bolnavul prezint insuficien cardiac sever.
Tehnicile imagistice pot ajuta diagnosticul fr a oferi
informaii foarte specifice acestei patologii. La ecocardiografie,
CT, RM limfoamele apar ca mase prost definite, infiltrati ve,
interesnd pereii atriali i ventriculari.
Examinarea morfologic este necesar pentru a conduce
adecvat tratamentul care include chimioterapie (similar cu cea
a limfoamelor cu celule B extracardiace), eventual radioterapie,
eventual chirurgie paleativ. S-a ncercat i transplantarea de
celule stem 1,8.
Prognosticul este rezervat: supravieuirea este sub o lun fr
tratament i poate atinge cinci ani sub tratament paleativ.
Mezoteliomul malign se dezvolt n pericard, acoperind
suprafaa visceral i pari etal a acestuia. Poate invada focal
miocardul epicardic, dar tumora nu se extinde de regul spre
suprafaa endocardic (element de diagnostic diferenial
cu sarcomul cardiac primar, care poate cuprinde ntregul
perete miocardic, cavitile cardiace i poate interesa difuz
pericardul).
Metastazele la distan sunt foarte rare.
Radiologia, ecocardiografia i uneori tomografia computerizat i rezonana magnetic sunt utilizate pentru diagnosticul
pozitiv i diferenial. Analiza lichidului pericardic, biopsia
pericardic pot fi revelatoare.
Tratamentul include drenajul pericardic, medicaia antineoplazic (pe cale general plus/minus instilaii intrapericardice),
eventual radioterapia.
Afic lralar de CARDIOLOGIE
TU'VIORILE CARDIACE SECUNDARE

(METASTATICE)
Tumorile non-primare (metastatice) ale cordului sunt de 10
ori mai frecvente dect cele primare. n studiile necroptice
Ia pacienii cu boli maligne interesarea cordului apare la
uproximativ 10% din cazuri. recunoaterea lor clinic fiind
111s mult mai mic.
Tumorile metastatice afecteaz cordul:
- prin invazie direct de la structurile nvecinate (plml1.
- pe cale hematogen (melanomul, sarcomul, carcinomul cu
celule renale),
- pe cale limfatic (neoplasmele epiteliale),
extensie intracavitar din venu cav inferioar (carcinomul
cu celule renale) i venele pulmonare.
Melanomul malign are cea mai mare rat de metastazare
\:ardiac; de asemenea metastazeaz cardiac carcinomul pulmo-
nar, mamaL limfoamele,

mezoteliomul, carcinomul
pancreatic.
Metastazele afecteaz mm 'ecvent
dect cordul
propriu-zis; metastazele se 10calizeaz miocardic n cazurile de
melanom. limfom.
Tabloul clinic este variat. reflectnd efectele
primar, tipul i gradul structurii cardiace afectak pnn
metastaz.
Simptomele i semnele revrsatului pericardic sunt frencnt

prezente; existena lichidulUl pericardic la un holna\ cu
neoplasm cunoscut ntr-o alt zon oblig la diagnostic
difereniat cu pcricardita malign primar, cca indus de
radioterapie sau droguri i pericardita idiopatic.
Ecografia evideniaz lichidul pericardic, poate aprecia
extensia afectrii cardiace.
Tratamentul este paleativ; fhxvent este necesar abordarea
combinat: chimio- i radioterapie, chirurgie.
IUI1UOGRAFIE
1. Burke A, Jcudy .1, Vim1ani R. Cardiac lumours - an update. Hearl
2008;94: 117-123.
Shapiro L\Il. Cardiac tUlTIours: diagnosis and management. Hcart
2001 ;X5 :21 g-222.
3. Ragland \IlM, TA K. Tbe mie of echocardiography in diagnosing space-occupying lesions ofthe hean. Clinical Medicine and Rcscarch 2006, voI. 4,
nr. 1:22-32.
4. Panagiotou M, Panagopoulos ND, Ravazoula P el al. Large asymplomalic
Ld1. Atrial Myxoma with ossifleatjon: case report. J. Cardiothorac Surg;
2008; 3:19.
5. Murphy JG, Seoil Wright R. Cardiac lUmors - n Mayo Clinic Cardiology,
Mayo Clinic Scientific Press 2007: 1027-33.
6. McManus R, Lee H. Primary tumors ofthe heart - n Brmmwald's I1cart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicinc, SalU1ders Elsevier, 8th
cd., 2008:1815-28.
7. Sheppard MN. Angclini A, Raad M. Savclicva I. Tumours of the Heart
n The ESC Tcxtbook of Cardiovascular Medicine, 1sI edn., BJackweli
I'nblishing, 2006: 535-551.
S. Burke A, Jeudy
Virmani R. Cardiac \Ul11ours - n E. Topol Textbook
of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams&Wilkil1s, ed. a [[I .. a,
2007:710-720.
'J. Guirandon C Cardiac !umor, - n Crawford M, DiMarco .r, Paulus WJ,
Cardiology, Mosby, cd. a Il-a, 2004: l 507-15.
10. Ncwby DE, Grubb NR. Cardiology -- an illustratcd colour text, Elscvier,
2005: 152-3.
Il. Oh .lK, Seward JE, Tajik AJ. Thc Eeho J\13111131, Lippincoll
Wiiliams&Wilkins, cd. 3 JU-a, 2007:.110-21.
12. Mycrson SG, Choudhury RP, Mitchell A. Emergencies in cardiology, Oxford Lnivcrsity Press 2005: 282-3.
J 'l. Feigenbaum's Eehocardiography, Lippincott Williams&Wilkins, ed. a VI2()05: 7()1.
14. Burkc A. Primary malignant cardiac lumors. Scmin Diagn Patimi
2008;25:3'!A6.
15. El 8ardissi AW. Dearani JA. Daly RC el al. Analysis of benign venlricuIar tu 111 01',,: Jong-lerm oulcome afier rt:section . .1 Thllrac Cardiovasc SurlZ
2()()8; 135: 1061-/\
16. Cusimal10 Hl Surgical manageJm:nt of cardiac lUlTIors. Semin Diagn
PathoI2()O~;25:76-g 1.
17. Mora F, Mindich SI', Guarino ,Goldman MLlmprmcd surgical approach
In cardiac tUl110rs with inlraoperative two-dinwnsiol1al cchocardiography.
Chesl19R7;9l:142-4.
18. CaUon C. Tbe management of malignanl cardiac tumors: clinica] considcrations. Semin Diagn Pat10l 2008;25:69-75.
]9. Niclscn TO, Wcsl RB, Lilll1 SC ct al. Molecular eharactcrisalioll of:iOll
tissuc tUl1l0urs: a gene exprcssiol1 study. Lancet 2()()2:)5'!; 130 1-7.
20. Apet.rei E. ECllcardiografie. Editura Medical, Bucuresti, 1990: 190-199.
21. Thiene G, Valente M. Lombardi M, Rasso C. Tumours oflhe heart. In: Thc
ESC Textbook ofCardiovascular Medicine, ed. Call1fl1 A.l, Uiscner TF and
Sen'uys PW. Second cdition. Oxford Univcrsity i'ress 2()09:735-75g.
22. Crciuncscll 1, erban M, Jurcu H, el al. Infarct miocardic trombolizal la
un pacient cu mixom atria!. n: Apctrei E., Ginghinil C. Cazuri comentate i
ilustrate de cardiologie-volumullV Bucureti, PRO Editur i Tipografic,
2005: 178-lX4.
23. Ganame.l. D'hooge J, Mertcns L. DifTerent dctlll'matioll pattcrns iu intracardiac tumors. Eul' J Echocardiogr 2005;6:461-464.
24. Pop 1, C,)man 11\1, Rugina M, el"/. r,stc eeocardiogrilfia transtoracic
bidimensional util pentru detectarea vasculariLalid mixoamclor'! Revista
Romn de Cardiologie 2001; voLXXIi, SllP!. A:1\21O11.
25. Gherghiua A. Popa A, POPCSClI IJA, el al. Insuficiell cardiac de etiologie rar: mixom gigant de alriu sl,llli'. llJ: [magistici la bolnavii cardiaci:
din pagina crii la ecranul computeru!ui. Suh red.: CarmCl1 Ginghinfr.
Bucureti. bl. I\lcdical, 20U7:84-X5.
26. Popescu BA, Jurcut R, Parascan L. ei al. Condro,.areom cardiac. PrCL.elltarc
de caL Clinica de Cardiologie lnstitutul C. C. Ilicseu, 3. 11.2()()g.
747
748
Tr'aumatismele cardiace." .. "

Traumatisme cardiac" nepenetrante..
Traumatisme cardiace penetrante
....... ...........
.... 749
... .-'49
."",,752
Ruptura aorte "." " ....... " ................................................................. " .. 754
TR~Ul\1ATISMELE
CARDIACE
TraumatismeJe cordului nregistreaz n ultima perioad o

a incidentei datorat n principal creterii
1mmrului accidenlelorrutiere, dar i a traumatisme1orprin agresiune
Semnificativ este faptnl c majoritatea
sau anne
victimelor acestor accidente sunt persoane tinere, lar o afectare
cardiac. prealabil. Din totalul deccselor datorate accidentelor
mtiere, 20% se datoreaz unor traumatisme cardiace iar 15%
intcresrii vaselor mari. Dezvoltarea serviciului de
i
descarcerare face ca rata de supravieuire postAraumatisme :;
abordarea pluridisciplinar intraspitaJiccasc implicnd
din ce n ce mai d"s i serviciul de cardiologie.
TwumatismeIe cordului se mpmi n dou mari categorii,
care impun atitudini diagnostice i terapeutice diferite, avnd
pronostic vital diferit. Se descriu astJ'el traumatisme penetrantc,
'n care integritatea structurilor cordului este direct afectat, cu
unor
de continuitate, i traumatisme Ilf'pcnetrante.
Traumatismele penefrante sunt cel rnai l1..ecveni letale, pacienii
decednd la locul incidentului secundar hemoragiei fudroaiante,
mai frecvent
care poate fi exteriorizat sau illtratoracic
la nivelul pleurei). Apariia
o adevrat
pentru
pacieni, fapt ce ilustreaz gravitatea acestei
entiti patologice l . Traumatismele cardiace nepcnetrante pe de
alt parte pot pune o serie de probleme particulare., ele putnd
trece neobservate n contextul unor pacieni politraumatizai,
dctenninnd complicaii ce se pot rnanifesia la distanl, cnd
n",'II-'ntl1 nu se mai afl sub monitOlizare permanent 1.2
cretere semnificativ
TRAUMATJSME CARDIACE NEPENETRANTE

Traumatismele nepenetrante constituie cel mai frecvent
de afectare cardiac n timpul accidentelor rutiere. Mecanismul
cel mai frecvent al acestor traumatisme l constituie decelerarea
brusc, pro"ocat de contactul cu volanul sau cu airbag~ul.
Acelai tip de traumatism se ntlnete i n cazul cderilor de la
nlime, prin decelerarea brusc n contllct cu pmmul. Cutia
toracic are o arhitectur
construit l1 vederea
Alte leziiri laniiace ..

Lc::zarea ci.!rdiae[l iatrogen .. ".
I,czarea cardiaci metabolic ..
.... 75 ..1
Bihliogralie ..
cordullli i a vaselor mari. Fracturile stemale i costale determinfl

deci rareori leziuni penetrante la cest nivel. Tipulleziunilor de la
nivelul cordului depinde n mare de dou variabile-intensitatea
decelerrii i momentul din cadrul ciclului cardiac n care se
atinge punctlll maxim de
asupra cordului l Existi n
decursul ciclului cardiac un moment n mod p311icular
diastolei i
sislolci (perioada de
acest
datorit joculUI
dou cavitli inchise
cu
unei supape de presiune la nivel
valvular. O cretere brusc de presiune intratoracic, cu maximul
de intensitate n acest interval din timpul ciclului cardiac, poute
determina lezarea integritii pereilor veniriculari sau a valvelor.
Evaluarea pacienilor cu traumatisme cardiace nepenetrante arC'
ce pot influena n mod
demersul diagnostic.
la o treime din pacienii cu lraumatisme cardiace
semnificative nu prezint semne de tTaum la nivelul toraceluP.
atenill se poate
n acest context, la un pacient
concentra asupra a!tor zone
n sfer Oliopedic), ratnd
un
ce
avea o semnificaie vital. Anamneza., cu
identificare cat mai exact a scenariului accidentului (de exemplul
locul
un rol
cu tnmmalisme cardiace
nepenetrante poate fi adesea surs de conJuzii. Durerea toracic
este greu de atribuit unei anume
la un pacient cu
lraumatisme
loraciee scmnificative. Nu iTebuic
din vedere ns la aceti
caULe cardiace de
durere, cum ar f intereseu'ea pericardului, contLIzia miocardiciL,
:llieriaI. Modificrile volemice
lezarea coronarelor sau
secundare
pot detcm tina mascareu simptomatologiei
altfel bine conturate,
tipice pentru anumite condiii
cum sunt
cardiac sau insuficienl3 valvular llcuta.
tall'lDCma.da, semnele de hipodiastolie
cu jugulare turgide i hepatomegulie
pot fi mult estompate. De asemenea, ncrcarea pulmonar de
n cazul unor insuficiente valvulare acute la nivelul
fi diminuat. Examenul
i n special
749
Capitolul 29. Trauli1atismele con/ului
de slab. Diminuarea intensitii zgomotului 1 (n mod obinuit

accentuat in condiiei de tahicardie) poate constitui un element
sugesti\. Att n cazul tamponadei, ct i n cel al regurgitrilor
valvulare acute,
instabilitatea hemodinamic marcat, cu
hipotensiune important. trebuie difereniat de manifestlile
ocului hemoragie.
ElectrocardiogramG arat cel mai fl'encnt modificri
nespecifice de i~lZ terminat. Supradenivelarea de segment ST
poate orienta ctre lezarea pericardului sau un sindrom coronarian
acut secundar traumatism ului (att stresul psihic intens, ct i
afcctarea fizic a coronarelor pot constitui cauze poteniale).
De aSemenea. clectrocardiograma poate detecta tulburrile de
conducere (iotcresarea traumatic a tesutului excito-conductor) i
de ritm (n special la pacienii cu contuzie miocardic)1. Enzimele
carJiospecijice pot oferi o imagine asupra magnitudinii interesrii
cardiace. Troponinele sunt marker-ul enzimatic de ales, cu att
mai mult cu ct
ale creatin-kinazei pot fi ntlnite secundar
traumatismelor musculare. Contuzia miocardic reprezint cauza
cea mai frecvent de cretere a troponinelor, aceti pacieni
necesitnd o atenie special, att ca demers diagnostic ulterior,
ct i ca monitorizare atent a funciei corduluP. Radiografia
pe lng elementele legate de integritatea sistemului
osteoarticular, poate oferi date preioase. Prezena unui mediastin
lrgit sau a unui revrsat pleuralla un pacient traumatizat va atrage
atenia asupra unei posibile hemoragii sau a interesrii vaselor
mari, constituind deci situaii de mare urgen. Ecografia aduce
raril ndoial aportul diagnostic cel mai important la pacientul eu
traumatism cardiac nepenetrant, descriind amploarea interesrii
cardiace (pericard, contuzie miocardic, integritate valvulara etc.).
Examinarea ecografic poate fi n mod particular dificil n acest
context. Traumatismele toracice, cu sau rar fracturi costale sau
sternale, pot face abordarea transtorack. (att parastemal, ct i
apical) impracticahil. De asemenea, prezena hemotoraxului,
a tuburi lor de dren, pot impieta asupra evalurii ecografice
transtoracice4
O alternativ foarte adesea util, mai ales n situaii de
o reprezint folosirea ferestrei subxifoidiene, care
permite o evaluare cardiac morfo-funcional cel mai
adesea satisfctoare. Ecografia lransesofagian reprezint o
alternativ, mai ales la
care necesit un diagnostic
de acuratee. Ea poate fI
mai ales n urgen,
datorit caracterului semiinvaziv. Este foarte util la pacienii
intubai i ventilai.
Afectarea pericardic i'n cadrul traumatismelor non

penetrante mbrac un spectru foarte larg, de la simpla contuzie
pericardic, pn la dilacerare i ruptur. Hemopericardul se
poate instala acut, ducnd rapid la tamponad, sau lent, situaie
n care poate s nu aib consecine hemodinamice majore.
Pericardita, rezultat al contuziei pericardice, poate surveni de
asemenea, revrsatul pericardic nefiind n mod obligatoriu
Acest tip de reacie pericardic, nsoit de frectur
i modificri electrice, rspunde la tratament antiinflamator.
Reacia pericardic n cantitate mic nu necesit un tratament
Sunt descrise recidive, care pot necesita tratament cu
Eyoluia ctre pericardit constrictiv este rar,
750
poate duce la hernierea cordului, avnd ca rezultat compresia

acestuia, cu hipodiastolie secundar, sau compresia arterelor
coronare. cu fenomene de ischemie.
Contuzia miocardic reprezint cea mai frecvent afectare
cardiac in contextul leziunilor nepenetrantc. Clinic, contuziile
miocardicepotfi frecvent asimptomatice. sau se pot manifesta prin
durere toracic, adesea dificil de interpretat. EJectrocardiograma
arat cel mai frecvent modificri nespecifce de segment ST
i tahicardie sinusalil. Prezena aritmiilor ventrieulare poate
atrage atenia asupra prezenei unei contuzii miocardice. Rar
este descris apariia de unde Q. Pacienii cu anomalii ECG i
valori ale troponinelor crescute reprezint o clas aflat la risc
crescut, avnd contuzii miocardice semnificative i necesitnd
monitorizare atent u . Ecografia poate descrie exact zonele cu
deficit de contractilitate, fiind indispensabil in diagnosticul
cOl11plicaiiloL Complicaiile ce pot surveni dup o contuzie
miocardic amintesc de complicaiile mecanice i electrice ale
infarctului acut de miocard, n ambele situaii fiind vorba de zone
cu viabilitate la risc sau alterat, deci cu cinetic deficitar. In
Juncie de dimensiunile miocardului afectat, funcia global de
pomp poate fi afectat, eu fenomene de insuficien cardiac.
Formarea de trombi la nivelul regiunilor akinetice, i embolia
sistemic, sunt posibile. Este citat de asemenea evoluia ctre
anevrisme posttraumatice. Proprietile miocardice diferite la
nivelul zonei contuzionate favorizeaz fenomene de reintrare i
apariia aritmiilor. Prezena unui esut devitalizat, i care nu a avut
nc timp s se transforme fibrotic, poate duce la apariia ntr-un
al doilea timp a rupturilof de miocard, att la nivelul pereilor
liberi, ct i la nivelui septlJlui sau a muchilor papilari.
Leziunile valvulare sunt relativ rare In cadrul iraumatismelor
nepenetrante, interesnd 5% din cazuri, Dup cum am artat,
momentul din cadrul ciclului cardiac in care compresia cordului
este maximjoac un rol deosebit n lezarea integritii valvulare.
Valvele atrioventricluare sunt afectate cel mai frecvent n
teJediastol i protosistol. Valva aortic este mai vulnerabil
n timpul diastolei, cnd ventriculul stng este gol i nu poate
asigura un suport adecvat. De asemenea, compresia toracic i
abdominal pot determina o und de flux retrograd la nivelul
aortei, ce poate rupe valva aortic care este nchis n acest
moment.
n ceea ce
consecinele hemodinamice ale afectrii
valvelor cordului stng, ele sunt diferite. lnsuficiena aortic
acut este mai hine tolerat hemodinamic dect insuficiena
mitral acut, secundar rupturii unui muchi papilar, i care
conduce cel mai adesea la edem pulmonar acut rapid instalat.
Semnificativ n acest sens este faptul c leziunea valvular cea
mai frecvent ntlnit pe studiile de anatomie patologic este
cea mitral, avnd ca mecanism ruptura unui muchi papilaL
n timp ce la pacienii supravieuitori cea mai frecvent afectat
este valva aOltic. Lezarea val vei tricuspide apare ca fiind cea
mai rar, putnd fi vorba n acest caz i de subdiagnosticare,
n condiiile i'n care insuficiena tricuspidiana este foarte bine
tolerat pe termen lung
clinic 39), n literatur fiind
citate cazuri diagnosticate la 10-20 de ani distan de incidentul
respectiv 5
Din punct de vedere al examenului fizic. regurgitrile
Imla!
de CJ!lf)!()UJ(f/E
M.D. 20 de ani, :\f

'<loriml interniirii: pentru e\ aluare, in condiiile n care, cu ocazia unui control de rutin, auscultaia a decelat prezClla unui suflu sistolic apical
~;xuspidian accentuat in inspir. iar .olectrocardiograma a artat pr.ozena BRD incomplet; asimptomatic,
Antecedente personale patologice: accident rutier in unn cu un an. cu traumatism toracie soldat cu fracturi coslale muJtipte.
tc,oc,lrdlo"ratie, trtmstoracic. seciune apical patru

de cllsp anterioar (sngcata alh) i rcstri<:jonarc a
(sgeata roie), avalvei tricu~pkle.
Ecocardiografie transtoracic, seciune ax scurt la baza marilor vase modificHt

(])oppler color): regurgitare tricuspidian sever.
Ecocardiografie transtoracic, seciune ax scurt la baza marilor vase modificat:

i1ail de tricllspid anterioar (sgeat).
751
Capitolul 29. Traumatismele cordului
valvulare acute sunt n general silenioase, datorit egalizrii

rapide presionale ntre ventricolul stng i atriul stng, respectiv
aort i ventriculul stng. Instabilitatea hemodinamic, cu
fenomene de insuficien cardiac acut la un pacienttraumatizat
trebuie s atrag atenia asupra prezenei unei rupturi valvulare.
Ecocardiografia, n special cea transesofagian, aduce elemente
determinante n descrierea afectrii valvulare.
Ruptura peretelui liber este cel mai frecvent letal, cei
mai muli subieci decednd la scurt timp dup incident. In
fapt, la spital ajung doar 1% dintre pacienii care au suferit un
traumatism nepenetrant ce a avut ca rezultat ruptura peretelui
liber. Dintre acetia, doar 10% supravieuiesc mai mult de 30
de minute 1. Momentul din cadrul ciclului cardiac i intensitatea
traumatismului joac i aici rolul determinant, preioada
vulnerabil fiind aceea n care ventriculii sunt o cavitate ermetic
nchis (telediastoI, protosistoI). Datorit poziiei sale
anatomice, exact n spatele sternului, ocupnd cea mai mare
parte a feei anterioare a cordului, precum i a grosimii reduse
a pereilor, ventriculul drept este cel mai frecvent interesat. El
este urmat n ordinea frecvenei de ventriculul stng, atriul drept
i atriul stng. Dei pereii atriali sunt net mai subiri dect cei
ventriculari, compliana crescut i regimul presional sczut
de la acest nivel fac ca rupturile atriale s fie mai rare dect
cele ventriculare. 20% dintre subieci au leziuni pluricamerale.
Evoluia pacienilor cu ruptur de perete liber depinde n
mare msur de integritatea pericardului. Dac contenena
pericardului este pstrat, pacienii vor dezvolta tamponad.
Dac i integritatea pericardului este afectat, evoluia este
ctre hemoragie la nivelul pleurei i oc hemoragic. Cele dou
entiti patologice sunt uneori greu de difereniat doar pe baze
clinice. Datorit mortalitii impresionante, n cazul n care se
suspecteaz o ruptur de cord posttraumatic, nu trebuie pierdut
nici un moment cu investigaii suplimentare, diagnosticul de
certitudine fiind pus n acest caz intraoperator. Dac pacientul
este relativ stabil hemodinamic, o examinare ecografic rapid
poate aduce date importante privind prezena tamponadei i
a eventualelor Iezi uni cardiace asociate. Spre deosebire de
leziunile penetrante, n care poate fi un gest salvator de via,
toracotomia n departamentul de urgen n cazul stopului
cardiorespirator asociat Iezi uni lor cardiace nchise nu este
indicat.
Defectul septal ventricular postraumatic survine rar

traumatismele nonpenetrante (1% izolat i 6% asociat
altor defecte cardiace). Mecanismul este similar celui descris
n cazul rupturii peretelui liber. Poate surveni i la distan,
datorndu-se evoluiei unei contuzii miocardice sau ischemiei
dtorate afectrii coronariene. Localizarea este cel mai frecvent
apical, fiind vorba cel mai adesea de defecte mici, rar o
dup
consecin hemodinamic deosebit.
Leziunile coronariene sunt de asemenea rare n traumatismele cardiace nepenetrante (1-2% din cazuri). Mecanismul
poate fi constituit de zdrobirea arterei i afectarea consecutiv a
intimei sau instabilizarea unei plci ateromatoase preexistente.
Cea mai frecvent afectat este artera descendent anterioar,
50% dintre pacienii cu leziuni la acest nivel dezvoltnd ulterior
anevrisme de ventricul stng.
752
TRAUMATISME CARDIACE PENETRANTE
Traumatisme cardiace penetrante cel mai frecvent ntlnite

n practica curent pe timp de pace sunt cele prin njunghiere
i cele prin mpucare. Traumatismele penetrante sunt n
marea lor majoritate letale, doar 6% dintre victime ajungnd
la spital. Dintre acetia, 50% vor deceda pe parcursul
spitalizrii 2 Moartea survine cel mai adesea prin exsanghinare.
Caracteristicile Iezi uni lor traumatice depind de tipul agresiunii,
Iezi unile prin glon fiind mai extinse i cu consecine mai grave
dect cele prin arm alb. Nu exist un pattern prestabilit al
leziunilor, acestea depinznd n mare msur de traiectoria
agentului provocator. Caracteristic acestor traumatisme este
afectarea pluricameral i eventual a vaselor mari.
Afectarea pericardic se produce practic ntotdeauna. Acoperirea soluiei de continuitate de la nivelul pericardului (coagul,
structurile nvecinate) poate limita proporia hemoragiei, ducnd ns la apariia tamponadei. Supravieuirea pacienilor
cu tamponad este superioar celor la care pericardul nu este
continent.
Leziunile valvulare sunt notate ca rare la pacienii cu
traumatisme penetrante-1 %. Acest fapt se datoreaz cel mai
probabil subdiagnosticrii, n condiiile n care marea majoritate
a pacienilor decedeaz naintea unui demers diagnostic
complet. Valva mitral este cel mai frecvent afectat, lezarea
acesteia asociindu-se cu alte determinri traumatice la nivelul
cordului.
Lezarea peretelui liber survine, datorit considerentelor
anatomice, cel mai frecvent la nivelul ventricolului drept (45%
din cazuri), urmat n ordine de ventricolul stng (35%), atriul
drept (15%) i atriul stng (7%)1,2.
Defectul septal interventricular se ntlnete la 4,5% din
cazuri, fiind asociat leziunilor de perete liber. Spre deosebire
de leziunile nonpenetrante, poate avea orice localizare.
Leziunile coronariene se ntlnesc la 4% din traumatismele
penetrante. Consecinele pot fi apariia rapid a tamponadei
(hemoragie la nivel pericardic), apariia infarctului de miocard
i hemoragia intratoracic, Artera descendent anterioar este
interesat n jumtate din cazuri. La pacienii supravieuitori
se pot dezvolta anevrisme i fistule coronaro-camerale (Cazul
clinic 40).
Tratamentulleziunilor cardiace penetrante reprezint o mare
urgen chirurgical, nefiind indicat evaluarea diagnostic
preoperatorie, bilanul leziunilor fiind racut n acest caz
intraoperator. Toracotomia de urgen la camera de gard se
indic n caz de degradare hemodinamic important (secundar
hemoragiei sau tamponadei) sau stop cardiorespirator. n aceste
situaii se practic cardiorafia de urgen, ulterior realiznduse intervenia cardiovascular de amploare Leziunile atriale
pot fi doar clampate ntr-un prim timp. Afectarea traumatic
determinat de glon poate fi extins, necesitnd folosirea de
material protetic. Lezarea proximal a arterei descendente
anterioare necesit efectuarea by-pass-ului aorto-coronarian.
Leziunile distale pot fi rezolvate prin ligaturarea arterei, cu
preul unui infarct miocardic limitat.
Mic
lralal
de CARDiOLOGiE
'\Z CLINIC 40
SG,7ani,M
Motivele internrii: evaluarea unui suflu sistolic-diastolic i dureri toracice nespecifice.
Antecedente personale patologice: traumatism n urm eu cteva luni cu multiple plgi njunghiate in sp. VII ic ~....
eu plag pericardic i miocardic.
Bilan lezional intraoperator: soluie de continuitate de 5 mm la nivelul sacului pericardic, cu exteriorizare de snge
nivelul ventricului stng la 2 em de anul interventricular anterior
n cursul internrii respective - episod de ischemie miocardic cu supradenivelare segmen ST si modificri .enzirnauee ~
Eeocardiografie transtoraecic,seeiune.api<ill1 i ~,PoppJel;ctdor:;iSolwe

de continuitate SIV muscular .l/3a,pical Cllunt stnga~dreaptaimicaneVf1ll'
apical VS. De notat c in seciune paraste~al ax scurt la bazamaritor.':~1)
identific originea dilatam a trunchiului coronarei stng
'.
..
se
753
C'pitO!ll!
TrcwmJrisme!c corJu!ui
;;;:;;;;;;;;;;;;:;;;;;:;;====;;;;;;;=;;;;;;;=;;;:;;;;;:;;;;;:;;=;;;:;;~~~========;;;;;;;==::~7::::~ecografia transesofagian poate fi util n
Figura 1. Coronarografie: a) inciden oblic anterior drept cranial: tentativa de dezobstrucie oelnzie
cronic artera descendenta anterioar (ADA) segmentul Il. ghidul prezent la nivelul zonei de ocluzie
(sgeat). b) inciden oblic anterior drept eaudaJ: tentativ nereuit de dezobstrucie ADA cu perforare
- ghidul vizibil n spaiul pericardic. Stenoz 70% respectiv 90% m"tera marginal 1 i II (sgei). Caznl
a fost rezolvat ebirugical (triplu by-pass aorto-coronarian)9.
ALTE
Datorit particularitilor sale anatomice, cu o prim pOliune
(aorta ascendent, cros) care are un anume grad de libertate J1i
de aOlta descendent (fixat la nivelulmediastinului posterior),
aorta reprezint vasul cel mai frecvent afectat n timpul
traumatismelor toracice. Principalul mecanism este reprezentat
de decelerarea brusc, care dezvolt fOle de torsiune, n special
la nivelul istmuJui aortic, avnd ca rezultat fisurarea peretelui
aOltic, ce poate merge de la disecia intim ei pn la ruptura
ntregului perete. O alt zon sensibil o reprezint rdcina
aOltei, imediat deasupra valvei aOltice, care este fixat la nivelul
cordului 6 ,
Datorit conexiunilor intime cu structurile din vecintate
(pleur, mediastin), precum i datorit. rezistenei relative a
adventiiei, continena circulaiei sanguine este meninut pn
la 20% din rupturile aortice, acestea ajungnd s fie operate.
Suspiciunea rupturii aortei trebuie avut la toi pacienii cu
traumatisme toracice prin decelerare. Prezena rupturii de aOlt
poate fi eclipsat de celelalte traumatisme, cu care de regul
coexist, i care pot fi mult mai impresionante clinic. Elementele
examenului fizic ce pot sugera prezena mpturii amintesc de
tabloul diseciei de aort: suflu diastolic de insuficien aortic,
hipertensiune cu presiunea pulsului crescut, eventual deficit de
puls. Examenul diagnostic care ajut cel mai mult orientarea n
condiii de urgen este radiografia toracic anterioar. Decelarea
unui mediastin lrgit la un pacient cu traumatism toracic
clasific. pacientul respectiv ntr-o clas. de mare risc, oblignd
la investigaii suplimentare. Standardul de aur pentm stabilirea
diagnosticului l reprezint aortografia. Aceasta este ns greu de
efectuat la un pacient cu traumatisme multiple, neoferind date
privind Iezi unile asociate. Examenul computer tomografic poate
preciza prezena rupturii, oferind elemente importante privind
localizarea, implicarea ramurilor colaterale, dar i ~rezena
leziunilor
n sfer
In
754
precizarea diagnosticului, caracterul su

semiinvaziv fcndu-o mai puin util n
condiii de urgen.
Tratamentul ruptUl;i de aort trebuie
s in cont n mod obligatoriu de tabloul
clinic general. Intervenia la nivelul aortei
reprezint un act chirurgical de mare
amploare. a crui beneficiu trebuie judecat
in funcie de prognosticul vital al pacientului
i de leziunile asociate (frecvent pacieni
politraumatizai, cu Iezi uni cranio-cerebrale
sau contuzii pulmonare importante).
La aceti pacieni se poate opta pentru
temporizarea interveniei I tratament
iniial medical, cu meninerea unei tensiuni
arteriale medii de sub 60 mmHg. Stentarea
aOltei cu stent-graft poate constitui o soluie
adesea salutar n astefel de situaii 6 .
CARDIACE
LEZAREA CARDlAC lATROGEN

Frecvena traumatismelor iatrogenc a crescut n paralel cu
dezvoltarea cardiologiei invazive. n laboratoml de cateterism se
pot produce lezri alc vaselor, valvelor, miocardului. Perforarea
arterelor coronare poate aprea n cursul unei manevre de
dilatare coronarian percutan (fig. 1). Incidena perforaiilor
coronariene era mai mic n epoca utilizrii angioplastiei simple
cu balon i a crescUl n condiiile folosirii unor tehnici avansate
(stentarea, rotablaia, aterectomia direc.ional). Perforarea
cordului se poate produce n timpul unei valvuloplastii mitrale
transseptale, a pericardiocentezei, a unor manevre din laboratorul
de electrofiziologie (implantarea pace makere-lor transvenoasc,
a defibrilatoarelor, ablaia cu radiofrecvenY.
I,EZAREA CARDIAC METABOUC

nglobeaz disfuncia card iac aprut dup "traume" diferite
ca arsura, injuria electric, inflamaia sistemic, sepsisul. S-ar
datora eliberrii unor citokine (ca factorul de necroz tisular
alfa, interleukine) catecolamine, oxid nitric 1o .
Se manifest clinic prin tulburri de conducere sau
modificri ale contractilitii (frecvent reversibile). n arsuri
exist o hipovolemie sever i o scdere a debitului cardiac.
Trauma electric poate produce oprire cardiac, ischemie/
necroz miocardic, aritmii, tulburri de conducere.
Tratamentul injuriei cardiace metabolice presupune corecia
cauzei i terapia de susinere; uneori se folosesc corticosteroizii,
milrinona, arginina. Utilizarea balonului de contrapulsaie
aOltic intr n discuie (dei nu exist dovezi din studii).
'Ylic trahll de C4RDJOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, Salehian o, Teoh K" Mulji A, Blunt and penclrating cardiac trauma: A
rc\iew, Can J Cardio12003; 19(9) : 1054-1 059,
Thourani VH, Filiciano DV, Cooper \VA, el al. Penetrat ing cardiac trauma at
an urban trauma center: a 22-yearexperiencc, Am Surg, 1999;65:1\11-818,
Velmahos GC, Karaiskakis !VI, Salima el al 1\;ormal ekctrocardiography and
serum troponin Ie\ els preclude the presence of clinically significant blunt
cardiac iliury. J Trauma. 2003 ;54:46--5l.
" Symbas NP, Bongiomo PF, Symhas PN. Blun1 cardiac ruptw'c: the utility of
emergency departmcnt ultrasou11d. An11 Thorac Surg. 1999:67:1274--1276.
5. Marvi11 RF, Schrank JP, Nolan SP. Traumatic tricuspid insuftciency. Am J
Cardiol. 1973;32:723-726.
6. Symbas PN, Shcrman AS, Silver JM, el al. Traumatic rupture of the aorta
immediate or dclayed rcpair? Ann Surg. 2002;235:796-802.
7. Iancu Cristina, Ghiorghiu Ioana. Platon P.. lorgO\eanu D., Carmen Ginghin
Fistul artem descendent anterioar-\'~ntricollll stng post njlmghicrc
toracic - n Ginghin (sub red) Imagistica la holna\'i cardiaci. Editura
Medical 2009, \01. IlI: 84-85.
8. Kapadia S, Topol E Cardiac trauma, in Topol E.. Textbook of cardio\ascular
mcdicine, Ed. a treia, 2007. Ed. Lippincori William,: 6%-709.
9. Purcrca F, erban M, Pavel P el al. Lucru de care te temi se ntmplfl
mai repede dect cel pe care l speri ... in Ginghin Carmen (sub redacia)
Imagistica la bolna\ i cardiaci, vol.l\~ 20!O - sub tipar.
]0. Wall \1, Chu D, Manox K, Traumatic hearl disease, in Braundwald's Hean
disease, Ed a opta, 20011, Ed Saunders EIsc\ier: 1855-1862.
11. Rusali A .. Serban M., Ceck c., Insuficient tricuspidian posttraumatic
- Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie FUlIdcni, 5.05.2010.
755
Capitolul 29. Traumatismele cordului
756
CAPITOLUL
BOLILE ARTERELOR
BOLILE AORTEI
BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

BOLILE ARTERELOR CAROTIDE
BOLILE ARTERELOR RENALE
ISCHEMIA MEZENTERIC
757
Capitolul 30. Bolile arterelor
758
CAPITOLUL
Introducere ..... .
Oisecia de amt ....
. .............. 75'1
............. 759
Definiie .......
. ................. 75'1
Epidemiologic .. .
..................... 760
Etiologie ........ ..
.................. 760
Clasificare.. ............. .
................................................................. 760
Tablou clinic... ................
..................
. .......... 761
... 762
Im estigaii paraclinice ... .
. .. 763
Diagnostic ......................................................................... .
Tratament. ............................ .
. .. 763
INTRODlJCEI{E
Cunoaterea structurii
generale i a funci ilor aorte faciliteaz

patologiei acesteia. Astfel, aorta, cea mai mare
arter din organism, poate fi mprit, din punct de vedere
anatomic, n: aor1a ascendent, ce se ntinde de la valvele
aortice la emergena tnmchiului brahiocefalic i are o lungime
de 5 cm,1 singurele colaterale din aceast poriune fiind cele 2
artere coronare, cu origine la 1-2 cm deasupra valveJor aortice;
crosa sau arcul Gortie, o poriune aproximativ orizontal ce d
natere vaselor mari ce irig extremitatea cefalic i membrele
superioare: trunchiul brahiocefalic, arterele carotid stng ~i
subclavie stng i aorla deseendent, care ncepe la istmul
aortie (imediat dupa emergena mierei subclavii stngi) i se
termin la bifurcaia n cele dou artere iliace comune. Aorta
descendent, n raport cu diafragmul, este mplit n: aorta
descendent toracic din care pornesc arterele bronice i
artere le intercostale i aorta abdominal, ce se ntinde de
la diafragm la arierele iliace i din care pornesc trunchiul
celiac, artere le mezenterice superioar i inferioar, ce asigur
vascularizaia organelor digestive., arterele renale i arterele
lombare.
Peretele aortei are aproximativ 2 mm i este format, ca orice
perete arterial, din 3 straturi: intima, media i adventicea.
intima cuprinde endoteliul i esutul subendotelial pn la
membrana elastic intern. Este stratul cel mai subire i fragil,
Jocul de dezvoltare a ateroscleroze. Media, stratul cel mai gros
al aortei, este format din numeroase straturi suprapuse de fibre
elastice, fibrele de colagen i musculare fiind n cantitate mic.
Abundenta fibrelor elastice asigur rezistena i elastictatea
aortei, iar relativa lips a fibrclor musculare o mpiedic
s exercite un rol direct n reglarea rezistenei vasculare
periferice. Adventicea este stratul exterior, conjunctiv, cu rol n
vascularizarea peretelui aortic i n fixarea aortei de structurile
nconjuratoare. Acest strat subire, dar rezistent, poate constitui
nelegerea
Forme particulare de
Al1evrismul de
disecie aortic.. ............. .
aort .......................................... ..
Definiie ....................... ..
Anevrislllul de
Anevrismul de
aort abdominal.....
aorl toracic...
. .......................... 764
............................ 766
. ............................ 766
.. ......................... 766
. ......................... /6S
Alte boli ale aorteL ................................................................................. 769

Sindromul Mari'an ................. .. ........................................................... 769
. .................................................. 770
Aortite.
Boala
aOltic aleromatoas
................
.. ............................ 770
Bibliografie ..................................................................................... 77]
ultima barier de contenie a sngelui n ruptura sau disecia

de aort.
.
Funcia aortei nu const doar n rolul de conduct pasiv,
deoarece ea contribuie i activ la propagarea fluxului sangvin.
Volumul de
pe care ventriculul stng l mpinge n sistol
duce la disiensa aortei, iar revenirea la dimensiunile iniiale,
dup nchiderea valvelor aortice, face ca fluxul sangvin s se
menin de-a lungul ntregului ciclu cardiac. Aorta contribuie
indirect la reglarea rezistenei periferice prin receptorii de
presiune vagali existeni n aorta ascendent i cros. Atunci
cnd presiunea de la acest nivel este crescut, ei determin, prin
mecanism reflex, bradicardie i scderea rezistenei periferice.
Odat cu naintarea n vrst, au loc schimbri importante la
nivelul peretelui aortic: intima i media se ngroa, membrana
elastic intem degenereaz, iar fibrele elastice din medie ncep
s se rup. Aceasta deternlin o cretere a rigiditii i o dilatare
progresiv a aortei, ce poate duce la fonnarea de anevrisme i
favorizeaz ruptura vasului.
Bolile aortei se pot prezenta sub o form cronic (de pild
anevrismul de aort) sau acut (disecia acut de aort), tabloul
clinic fiind dependent de teritoriul afectat.
OE AORT,'\
DEFINITIE
Disecia de aort reprezint clivarea longitudinal a straturilor
peretelui aOt"tic, n condiiile tensiunii arteriale crescute i ale
modificrilor degeneraiive concomitente de la nivelul mediei
aortice 2 din cauza ptrunderii sngelui n peretele aortic,
printr-o ruptur intimal (poarta de intrare). Fora de propagare
a Lmdei sangvine determin progresia diseciei de la nivelul
rupturii intimale spre periferie, determinnd fonnarea unui alt
lumen de
format n interiorul
759
Capitolul 30.1. Bolile aortei
Tabelul!. Factori de risc pentru disecia de
aort
(modificat dup [1,2,4]).
antecedentele de intervenie chirurgical cardiac sau bolile de

conjunctiv sunt ali factori etiologici (tabelull).
esut
CLASIFICARE
Arterita cu celule gig;mte

Artefta Takayasu
Boala Behget
Vasculite
Factori iatrogeni
intraarteriale
Intervenii chirurgicale valvulare/aortiee
(clamparea aortei, anastQmoz:e ~ gral:t,
aortoplastiecu
aortic i delimitat intern de intim (faldul intimal). Poarta de

intrare este n aproximativ 65% din cazuri n aorta ascendent,
n 20% n aorta descendent, n 10% n cros, iar n 5% n aorta
Deoarece prognosticul i atitudinea terapeutic sunt diferite

n funcie de segmentul de aort afectat, clasificarea formelor
de disecie ine seama n primul rnd de anatomie (tabelul 2,
fig. l). Clasificarea Stanford divide diseciile n tipul A care
afecteaz aorta ascendent i tipul B care intereseaz aorta
descendent; clasificarea De Bakey ia n calcul i extensia
diseciei. n formele de disecie care implic aorta ascendent
se recomand de regul tratament chirurgical, iar n formele de
disecie care nu afecteaz aorta ascendent se recomand de
regul tratament medical4 .
Observaiile mai recente au subliniat importana unor forme
atipice de disecie, precum hematomul intramural sau ulcerul
aortic penetrant, considerate de unii autori drept variante ale
procesului de disecie, ducnd astfel la o nou clasificarea a
diseciei de aort 6 (fig. 2):
- Clasa 1- disecia clasic, cu ruptura i fald intimal ntre
lumenul fals i cel adevrat,
- Clasa 2 - hematom/hemoragie intramural,
- Clasa 3 - disecia minimal, localizat doar n jurul
rupturii intimale,
abdominal.
De Bakey
Stanford
III
B
II
I
A
EPIDEMIOLOGIE
Incidena diseciei de aort este cuprins ntre 2,6-3,5 cazuri
la 100000 persoane/an,2 aproximativ dou treimi dintre pacieni
fiind brbai, iar incidena maxim a diseciei de aort se
ntlnete n decadele a asea i a aptea de via. Disecia de
aort este diagnosticat n 0,5% dintre cazurile de durere toracic
sau lombar ce se prezint la departamentul de urgen2, iar
mortalitatea precoce este de 1%/or n absena tratamentului.!
Figura 1; ClasficareaanatQffio-topogtafic a diseciei de aort. (reprodus;

dupH5])..
.
.
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent factor de risc pentru disecia de aort

este hipertensiunea arterial, prezent la aproximativ 72%
dintre pacienW; ateroscleroza, anevrismul de aort cunoscut,
Tabelul 2. Clasificarea anatomo-topografic a diseciei de
Clasa 1
aort
Disecie de tip 1- cu poart de intrare fu .

aorta ascendent i cu extensie la toat
aort
Diseeie de tip
fi -limitat la aorta
ascendent
Disecie de tip m - cu poart de

intrare n aorta descendent i extensie
antegrad sau, rar, retrograd
760
Clasa 3
Clasa 4
Clasa 5
Figura 2. Clasificarea fiziopatologic nQu a diseciei de aort (reprodus dup

[2,1,8]).
imagisticc la un pacient cu protez valvular aortic pentru boal aortica degenerativ, cu dilatare 3ncvrismal de aorla asc:en(lenf
de aot de tip j diagnosticat la 5 ani poslOperalor. a) Radiografie cord-pulmon, inciden postero-anterioar: dilataie marcal a aorlei,
aortic proeminent; b) Imagine de tomografie computerizat (CT) nativ, seciune trallsversal: dilataie marcaf de aori ascendent; se vizualizeaz fa!dul de
disecie (sgeat); c) Imagine CT, seciune postero-anterioar: se vizualizcaz proteza metalic valvuladl aorlic, dilataia marcat a aortei ascendente, prezena
faldului de disecie (sgeat) situat oblic spiroid cu ambele lumene permeabile.
Figura 3.
Investigaii
disecie cronic
-- Clasa 4 - plac de aterom cu ruptur i ulceraie, ulcer

aterosclerotic penetrant cu hematom
- Clasa 5- disecie iatrogen sau traumatic,
Deoarece mortal itatea scade abrupt dup
2 sptmni
de evoluie, discciile se clasific, n
n acute (diagnosticate n interval de 2
subacute (pacienii care au supravieuit
tratament) sau cronice (pacienii care au
sptmni fr tratament)2
Disecia clasic de aort se caracterizeaz prin apariia rapid
a faJdului intimal care separ lumenul fals de cel adevrat, n
intimale drept
majoritatea cazurilor identificndu-se
zone de comunicare ntre cele dou lumc'flc,
se poate
a fecta ramuri ale
extinde antegrad sau retrograd,
determinnd complicaii redutabile.
vasa vasorum
Hematomul intramural apare n unnil
din media aortei, putnd determina o comunicare secundar cu
lumenul aortic. Se poate extinde
de-a
lungul aortei, poate crete n dimensiuni,
poate resorbi.
Placa aterosclerotic rupt i ulcerat
sau perforaie aortic. Ulcerele aortice apar predominant la
intimale J
nivelul aortei descendente, penetreaz
prezint hematom adiacent. Ulcerele simptomatice au risc
crescut de ruptur.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este dominat de durere ce apare ]'n peste 90%
din cazuri. Absena durerii
de regul, disecjia
la care episodul dureros a trecut neobservat. Durerea este
sever i sfietoare, cu dehut brusc la intensitatea maxim,
diferind prin aceasta de durerea din infarctul miocardic, care
se amplific progresiv. Sediul durerii indic poriunea de ami
interesat de disecie: durerea retrostcmal arat interesarea
aortei ascendente, pe ctind durerea interscapulovertebral,
lombar sau abdominal indic aorta descendent. n 17% din

cazuri, durerea migreaz, n mod caracteristic, de la toracele
la cel posterior i, ulterior, la abdomen, odat cu
diseciei.
Alte simptome sunt: sincopa (13% din cazuri), reflex sau

datorat tamponadei cardiace, insuficiena cardiac (7%),
datorat insuficienei aortice acute, accidentul vascular
cerehral (6%), ischemia
acut (prin extinderea
de disecie la nivelul originii ramurilor aortei sau
prin obliterarea lumenului adevrat de ctre lumenul fals care
se
,paraplegia sau moartea subita. 1
Examenul fizk poate fi foarte variabil, de la absena oricrui
element
pn la tabloul dramatic al ocului,
alierial se ntlnete
la majoritatea
Hipotensiunea arterial se constat n caz de ruptur
pleura sau peritoneu, dar i in insuficiena aortic
sever. Pselldohipotensiunea este datorat afectrii ambelor
artere subclavii de ctre procesul de
tensiunea arlerial
trebuind msurat la membrele inferioare.
Cele mai caracteristice semne sunt suflul de insuficien
deficitele de puls i semnele neurologice i apar n
in localizrile proximale. Suflul diastolic de insuficien
aortic indic illteresarea aortei ascendente, aprnd la peste
50% din pacienii cu aceast localizare. Insuficiena aortic
sever poate asocia i semnele insuficienei cardiace.
Asocierea durerii toracice cu puls periferic redus sau absent,
ce apare n 30% din cazurile de disecie proximal, dar numai
n 15% i'n disecia distal, este caracteristic pentrn disecia de
aort; deficitul de puls i ischemia secundar pot fi tranzitorii,
depinznd de poziia faldului intimal i presiunea din lumenul
fals.
Semnele neurologicc apar n 6-! 9%, din cazuri i pot merge
de la tulburri ale contienei pn la accidente vasculare
cerebrale (3-6%) si, rareori, paraparez.
n 1-2% din cazuri,
intereseaz ostiumurile coronare
i poate determina infarct miocardic acut, cel mai frecvent
inferior.
761
Co1'iI0/1i/30.1. Boiile (Jonei
astinului (fig. 3), care se face

spre dreapta, n disecia de
aort ascendent i spre stnga,
cnd este interesat a0l1a
descendent.
Ecocardiografia transtoraCica (fig. 4) este o metod

rapid
I
neinvaziv,
ce
se poate efectua la patul
bolnavului. Are o sensibilitate
de 35-80% i o specificitate de
39-96% ce variaz n funcie de
4. Ecocardiografie transtoracic la un pacient cu sindrom
aort de
localizarea diseciei; n cazul
Examinare 2D, seciune parasternal ax lung: aorta ascendent 80 mm, fald de disecie vizibil la nivelul aOrtei
diseciei de tip A sensibilitatea
as<:cndcnte pornind imediat deasupra cL1spei llollcoronariene; b) Examen Doppler color, seciune parasternal ax lung
la nivelul valvei aortice: insuficien aortic sever, [aldul de disccic interfer cu nchiderea cuspelor aorlice.
este de 60% i specificitatea
de 83%.2 Diagnosticul se
pune
pnn
evidenierea
Ischemia acut a ullorteritorii eseniale poate schimba tabloul
clinic: ischemia renal (5-8% din cazuri)
duce la infarct faldului intima! ce separ lumenul adevrat de cel fals, De
asemenea, ecocardiografia poate evidenia poarta de intrarei
renal,
secundar sever sau insuficien renal
poarta de ieire care poate fi detectat prin examenul Doppler
acut; ischemia mezenteric poate detemlina infarct mezenteric
din
iar ocluzia arterelor iliace ischemie periferic color ce identific mici jeturi transversale,7 tromboza intrasau paraaortic, extensia diseciei, prezena i severitatea
cu sindrom Leriche in cazul obstructiei bifurcaiei iliace,
in suficienei
am-ti ce,
revrsatul
pericardic/tamponada,
prin fi'cctur
sau pulsul paradoxal, reprezint un factor revrsatul pleura]2 Prezena dilatrii aortei (>42 mm)8 este un
ce trebuie s grbeasc stabilirea diagnosticului i element nespecific de diagnostic, ns absena dilatrii aortci
are o valoare predictiv negativ important. Diferenierea
tratamentului chimrgicaJ.
Mai rar.. pot surveni hemoptizii, hematemez (prin efracia ecocardiografic ntre Jumenul adevrat i cel fals se bazeaz
sindrom de ven cav pe expansiunea sistolic ampl i precoce cu sau fr colaps
de ci aeriene superioare prin diastolic, situarea pe conturul median i intern, calibrul
comparativ mai mic, lipsa tendinei la tromboz. i evidenierea
de organ asociate diseciei de la examenul Doppler a fluxului exclusiv antegrad, cu velocitate
comparativ mai mare ~ n cazul lumen ului adevrat ~ i pe
a0l1 pot fi cardiace - insuficien aortic, sincop, tamponad
ischemie sau infarct miocardic; neurologice - accident expansiunea diastolic, calibru comparativ mai mare, tendina
vaseular cerebral sau accident ischemie tranzitor, neuropatie la contrast spontan/trombozare, situare pe marginea convex,
paraplegie/paraparez, ischemie
pulmonare flux ntrziat, inversat sau absent la examenul Doppler ~ n
cazullumenului fals. 7
revrsat
fistul aorto-pulmonar cu hemoragie;
Ecocardiografia transesofagian (fig, 5) este rapid i
. - ischemie sau infarct
fistul aorto-enteric
accesibil
i are o acuratee mai mare (sensibilitate 94-] 00%
renale ~ insuticien renal, ischemie sau nfarct
de identifcare a faldului intimal i de 77-87% de identificare
la nivelul extremitilor ... ischemie de membru 4
a porii de intrare, specificitate 77-97%)2, care ns depinde de
INVESTIGAII
l'}ARACL.lNICE
:Electrocardiograma este nespecific,

dar util pentru eliminarea altor cauze
de durere toracic, curn ar fi infarctul
de miocard sau embolia pulmonar.
eJectrocardiografic de infarct
mai frecvent inferior, poate fi
prezent atunci cand disecia intereseaz
arterele coronare, Pacienii cu
de a0l1:'1
avea modificri SI-T
este anormal
In 60-90% din cazuri.' Cel mai sugestiv semn
este
medi
Radiografia
762
toracic
Figura 5. Ecocardiografie transesofagian ln disecie aortic de tip A;

a) Se observ faldul de disecic n seciune longitudinala la nivelul aortei ascendente, cu poart de intrare
situat la 1,4 cm deasupra vahei aortice;
b) Se vizualizeaz faldul de disecie n ax scurt la nivelul aorteidescendente.
.tfie
traiUl
de CARDIOLOGiE
;;;;';;;;ab;;;;e;;;;!U=I=3=.=c=a=ra=c=te=n;;;;st=iC='i=le=m=c=t;;;;Od=C=lo=r=j=m=a=g=js=tic=e=de=di=a=gn=o=st=ic='=n=fu=n=c=ie=de;o--:\:"a~1~0:a;:;re:a::Ul;:1ui reml tat negati v al
D,dimerilor i ex ist raportri

de hematoame intram urale de aort ascendent sau disecii cu
de aceea recentul
lumene false trombozate cu D,dimeri
ghid american4 referitor la bolile aOltei tmacice nu recomand
screening'ul D,dimerilor la pacienii cu disecie de aort.
utilitatea diagnostic (modificat dup [7 j)
++
Faldul intimal
DIAGNOSTIC
+++
Revrsatul
Jnleresarea arterelor comnare

- inuliL
experiena
utiL
-"jl
++
+++
--t-
examinatorului. Poate vizualiza i ostiile arterelor

eoronare. Are dezavantajul e este o metod semiinvaziv ee
presupune un stres hemodinamie. O alt limitare o reprezint
dificultatea de vizualizare a aOltei ascendente distale i a
poriunii anterioare a arcului aortic.
Ecocardiografia cu substan de contrast este util i poate
fi luat n consideraie ca investigaie iniial n diagnosticul
diseciei de aort. 1X
Tomografia computerizat (fig. 3 b, c) este accesibil i
lleinvaziv, cu o bun sensibilitate (83,100%) i specificitate
(90-100%).2 Metoda stabilete diagnosticul prin vizualizarea
faldului intimal, evideniaz bine cele dou lumene, tromboza
lumenului fals i revrsatul pericardic, ofer informaii
complete despre extensia diseciei, inclusiv interesarea
ramurilor, vizualiznd i ostiile i partea proximal a arterelor
coronare, dar nu poate preciza ntotdeauna poarta de intrare sau
prezena in suficienei aortice.
Rezonana magnetic este cea mai precis metod diag'
nostic, avnd o sensibilitate i specificitate de 95, J 00%. Poate
evidenia poarta de intrare, extensia diseciei, implicarea vaselor
colaterale i prezena trombozei in lumenul fals. Dezavantajele
metodei constau n disponibilitatea redus a aparatelor, timpul
lung de examinare, dificultatea monitorizrii pacientului n
timpul examinrii. Din acest motiv, este rar folosit drept
prima investigaie imagistic n disecia acut, dar este metoda
de elecie de evaluare a diseciei cronice.
Aortografia, mult timp singura metod folosit, este invaziv
i mai puin sensibil (sensibilitate 86,88%, specificitate
Poate furniza rezultate fals negative atunci cnd
ambele lumene se opacifiaz la tel sau cnd lumenul fals este
trombozat i nu permite ptrunderea substanei de contrast;
nu poate diagnostica hematomul intramural. Este de regul
folosit drept a doua metod de diagnostic sau atunci cnd
trebuie precizat anatomia coronarelor sau a altor colaterale
importante ale aorte.
Caracteristicile fiecrei metode imagistice utilizate n
diagnosticul diseciei de aort sunt schematzate n tabelul 3.
Testele de laborator au specificitate redus pentru diagnosticul
diseciei de aort, avnd un rol mai impOltant n diagnosticarea
altor patologii. Recent, s-a demonstrat n studii clinice c un
nivel normal al D,dimerilor, determinat n primele 24 ore de la
debutul simptomatologiei, exclude diagnoscticul de diseqie de
aort. 9 ns studiile clinice nu au identificat metode de stabilire
a probabilitii pretest reale de disecie aortic, limitnd astfel
Severitatea bolii i diversitatea de prezentri clinice face

ca aproximativ 30% din cazuri s fie diagnosticate doar post'
mortem. Din acest motiv, se recomand ca, n caz de suspdune
clinic, s fie efectuate ct mai rapid investigaiile ce pot clarifica
diagnosticuL
Electrocardiograma i rad iografia toracic pot mtan
suspiciunea clinic, dar pentru diagnosticul pozitiv este necesar
evidenierea elementelor diseciei de aort (faldul intimal,
lumenul fals, poarta de intrare) prilltr,una din metodele imagistice
(ecocardiografie transtoracic sau transesofagian, tomografie
computerizat, rezonan magnetic, aortografle). De regul,
prima metoda folosit este ecocardiografia sau tomografia
computerizat; alegerea se face n funcie de accesibilitate i
de experiena local. n registrul IRAD (International RegisflY
of Acute Ao/'fic Dissection),3 ecocardiografia transtoracic i
transesofagian au reprezentat prima investigaie efectuat n
33% din
tomografia computerizat n 61 % din cazuri,
rezonana magnetic n 2% din cazuri i angiografia n 4%.
Odat stabilit diagnosticul, se trece direct la tratament. A doua
metod imagistic se aplic doar cnd nu s,a putut demonstra
disecia, dei suspiciunea clinic a fost putemic 4 sau cnd este
esenial precizarea unor detalii.
TRATAMENT
Datorit mortalitii extrem de ridicate (20% n primele 24 de
ore, 30% n 48 de ore, 58% la 2 sptmni, n cazul diseciei
proximale), disecia de aort reprezint o urgen medicochirurgical. 3 Decesul se produce prin ruptura peretelui aortic,
urmat de tamponad sau oc hemoragie sau prin oeluzie
vascular cu ischemia unor teritorii vitale (mai frecvent, la aorla
descendent),
Tratamentul medical iniial are drept obiectiv sc.derca tensiunii mteriale i a forei de ejec1ie a ventricului stng (dp/d1)
pentru a impiedica progresiu diseciei. Medicaia de elecjie
este reprezentat de belablocante, administrate intravenos
(propranolol, csmolol, metoprolol, !abetalol), obiectivul fiind
o tensiune arterial sistolic de 100,120 mm Hg i o alur
ventricul ar <60/min. in caz de intoleran la beta-blocante, se
pot folosi blocantele de calciu.
Dac valorile tensiunii alteriale nu pot fi controlate prin betablocante, se adaug vasodilatatoare. Se poate folosi nitroglicerina
i.v., dar cel mai eficient este nitroprusiatul de sodiu, care se
Jlg/kg min i apoi se titreaz pn la
la o doz de
controlul tensiunii mteriale. Medicaia vasodilatatoare nu va fi
763
centre ce raporteaz o mortalitate <5%,) i supravieuirea la 5

ani de 73%10.
n disecia de aorta descendent, se recomand tratament
medical, intervenia chirurgical fiind necesar n caz de progresie
a diseciei n pofida tratamentului, ruptura iminent a aortei sau
compromitere a unor teritorii vasculare eseniale. Mai mult, la
nivelul aortei descendente, chirurgia clasic a fost nlocuit,
n mare parte, de tratamentul intervenional endovascular.
Prin aceasta metod, se poate efectua fenestrarea faldului de
disecie sau stentarea originii vaselor colaterale, pentru ameliora
ischemiei din teritorii eseniale sau se poate nchide poarta de
intrare prin implantarea unui stent-graft.
Evoluia pe termen lung a pacienilor cu disecie de aort
operat poate fi marcat de complicaiile actului chirurgical
sau ale diseciei de aort, aceti pacieni necesitnd urmrire
periodic, cu efectuarea investigaiilor imagistice seriate,
tratament medical agresiv pentru controlul strict al tensiunii
arteriale. S-a estimat c la aproximativ o treime dintre pacienii
care supravieuiesc tratamentului iniial pentru disecia acut
de aort survine progresia diseciei, ruptura aortei sau dilatare
a aortei progresiv cu aparia de anevrisme ce pot necesita
reintervenie chirurgical. 2 Tratamentul cu beta-blocante
este elementul esenial al terapiei, dar muli pacieni necesit
asocierea mai multor medicamente antihipertensive.
Investigaiile imagistice seriate fac parte din managementul
pe termen lung al pacienilor cu disecie de aort, efectundu-se
nainte de intervenia chirurgical sau de tratamentul intervenional
endovascular i apoi la 1,3,6,9, 12 luni dup intervenie i anual
ulterior, pentru monitorizarea progresiei diseciei. 2
Figura 6.
transesofagian la nivelul aorte descendente (a) sau
cros aortic '-' aort descendent
administrat fr
la 'n "t~lh'j;
(b).
beta-blocare, deoarece determin tahicardie

de forfecare.
Pentru controlul durerii poate fi necesar administrarea
morfinei. 7
Pacienii cu tamponad cardiac se trateaz prin umplere
volemic (printr-o linie venoas separat) i intervenie
chirurgical de urgen. Pericardiocenteza nu este recomandat,
pentru c poate crete hemoragia, prin reducerea presiunii
intrapericardice.
reflex i creterea foreilor
FORME PARTICULARE DE DISEC IE AORTIC
Hematomul intramural reprezint o acumulare de snge n

peretele aortic, fr comunicare cu lumenul aortic. Se consider
c apare prin hemoragie la nivelul vasa vasorum din media
aortei sau n urma unor rupturi microscopice ale intimei aortei. 4
Determin disecie acut de aort la 28-47% dintre pacieni,
ruptur aortic la 21-48% dintre pacieni i regreseaz n 10%
din cazuri. 7 Din punct de vedere clinic, durerea este prezent
n hematomul intramural, care afecteaz mai frecvent aorta
descendent i pacienii vrstnici. 4
Diagnosticul este mai dificil, datorit lipsei faldului de
disecie i a lumenului fals. De regul, se utilizeaz cel puin
dou tehnici imagistice pentru a stabili diagnosticul pozitiv
i pentru a-l diferenia de disecia clasic cu lumen fals
necirculant i de anevrsimul aortic trombozat 12 Ecocardiografia
transesofagian este un instrument diagnostic foarte util (fig. 6),
ngroarea peretelui aortic localizat sau circular, cu grosimea
maxim mai mare sau egal cu 7 mm fr flap intimal sau flux
longitudinal n lumenul fals fiind elemente caracteristice. 4
Rezonana magnetic este cea mai precis investigaie pentru
c poate diferenia trombul proaspt de cel vechi i de placa
Tratamentul chirurgical. Disecia de aorta ascendent (tip 1

II DeBakey sau tip A Stanford) necesit tratament chirurgical
de urgen pentru evitarea apariiei tamponadei/rupturii aortei
(indicaie de clasa 1 n ghidurile european i american)Y
Intervenia chirurgical const n excizia faldului intimal, sutura
tuturor porilor de intrare, lipirea cilindrilor de disecie cu clei
tisular i interpoziia unui grefon sintetic, n care se pot reimplanta
artere le coronare (Cazul clinic 41). n caz de insuficien aortic,
valva aortic nativ este resuspendat sau nlocuit cu o protez.
Acolo unde este cazul, dac nu exist modificri ale cuspelor
valvulare, se pstreaz valva nativ i se realizeaz remodelarea aterosclerotic.
Dei o serie de studii (n special din Asia) au raportat un
rdcinii aortice dilatate (de exemplu la pacieni cu sindrom
Marfan). Mortalitatea operatorie este de 15-35% (dei exist i prognostic bun cu tratament conservator, se consider c
i
764
C\ZCLlNIC41
D.I. 42 ani, M
APP: nesemnificative, fumtor
Istoric: n urm cu 5 luni anterior durere toracic intens, cu iradiere posterioar, prelungit lartrO]Un~atllv
mai mici pn la dispnee de repaus cu dispnee paroxistic nocturn i un episod sincopat. hCOClrrd'li)gratlc
ascendent (43 mm); hemocnlturi pozitive cu stafilococ alb nehemolitic; se stabilete diagnosticul de mSil1u(aen
ulterioar cu fenomene de
cardiac clasa II NYHA.
Eoocardi()grlme transesofagian,a)secil,me ax Itlpg:

anevrism de aort ascendent (86 mm),fald,)le
disecie viZibil' imediat deasupra valveior aortice;
b) seciune ax scurt: fald de disecie vizibil imediat
deasupra valvelor aortice.c) regurgitare 'aortic
cr
Examen
cu substan de,
contrast: dilataie anevrismal
a aortei ascendente (86 mm)
i fald de diseeie vizibil
(sgeat), la . acest .. nivel.
Faldul de disecie se extindea
la
nivelul
trunchiului
brahiocefalic i al carotidei
comune drepte.
765
Capitolul 30.] Boii/e aortei
este
limitat
de un perete vascular n0l111al, ci doar de adventice

localizare, pot fi clasificate n
anevrisme de aort abdominal (75% din cazuri) i anevrisme
de aort toracic (25%). Dei exist multe similitudini ntre
anevrismele cu ee le dou localizri, diferena n privina
modalitii de diagnostic i de tratament (anevrismele
abdominale sunt de regul abordate de chirurgia vascular, iar
cele toracice de chirurgia cardiac i a vaselor mari), face ca
ele sa fie studiate separat.
i esuturile nconjurtoare. Dup
computerizat:
<lneyriSlll
saccifonn de cros aortic
(sageat), cu dimensiuni de
3/3,5 cm, situatlaemergena
trunchiului brahiocefalic,
colctul anevrismului
.illC:luznd emergena acestuia,

tapetat de tromb; tromboze i
calcificri parietale lal1ivelul
indicaiile
de tratament ale hematomului intramural sunt identice

cu cele din disecia clasic: tratament chirurgical pentru aorta
proximal (tip A Stanford) i medical pentru aorta distal. (tip
B)4.7
Ukerul aorti.c penetrant reprezint ulceraia pl.cii aterosclerotice care depete membrana elastic intem i duce la
formarea unui hematom la nivelul mediei aortice 13 Hematomul
se poate extinde, dar, de obicei, local i foarte rar longitudinal,
producnd dou lumene a0l1ice. n unele cazuri, evoluia este
spre anevrism (prin slbirea peretelui aOltic) sau spre ruptur
aortic, ns cea mai mare parte a ulcerelor penetrante rmn
stabile n timp. Apar ccl mai fi-ecvent la nivelul aortei descendente
toracice, dar pot aprea i la nivel abdominal.
Ulcerul ateroslerotic este diagnosticat de cele mai multe ori
ntmpltor cu ocazia unei investigaii imagistice (tomografie
computerizat, rezonan magnetic., ecografie sau angiografie).
Deoarece evoluia este stabil, n majoritatea cazurilor se
indic doar tratament medical i unnrire periodic. Tratamentul
chirurgical se aplic n cazurile cu durere sever sau persistent,
instabilitate hemodinamic sau expansiune rapid a diametrului
aOlieL
n pofida marilor progrese fcute de medicina modern,
de aort continu s fie o boal de temut, cu o morta litate
ridicat.
Prognosticul este determinat de tipul de disecie i de complideja prezente, ct i de rapiditatea stabilirii diagnosticului
i a aplicrii tratamentului. n acest context, trebuie subliniat
impOltana anamnezei i a examenului clinic de la care pleac
suspiciunea ce va fi apoi verificat prin mijloace imagistice.
DE
DEFINIIE
Anevrismul de aort este reprezentat de orice dilatare

a aorlei ce depete de 1,5 ori diametrul 11om1al al
vasului. Dup form, anevrismele pot fi fusifol111e (simetrice,
ce intereseaz ntreaga circumferin) i saccifonne (asimetrice,
Anevrismul
ce intereseaz doar o poriune a peretelui) (fig.
trebuie difereniat de pseudoanevrism, care reprezint o
dar care nu
de
circulant ce comunic cu
patologic
766
AN EVRIS1VHJL DE AORT ABDOMINAL

Epidemioiogie. Anevrismul de aOli abdominal este mai
frecvent la brbai (de 5-10 ori fa de femei) i la vrstnici
(este identificat prin ecografie la 5% din brbaii de peste 65 de
ani). 1 Factorii de risc sunt: hipertensiunea m1erial, dislipidemia,
fumatul, diabetul zaharat i antecedentele familiale. n 95% din
cazuri, este interesat a0l1a distal, dup emergena arterelor
renale. Se consider anevrism de aort abdominal atunci cnd
exist o dilataie localizat a aorte abdominale cu diametru!
antero-posterior de peste 30 I11m (eretere de 50% fa de diametrul normal la adultul sex masculin a crui valoare medie este
de 20 mm).
Etiopatogenie. Anevrismul de aort abdominal este asocia!
n cele mai multe cazuri cu ateroscleroza, dar i factorii genetici
par sa aib un rol, dae inem cont c 28% din pacieni au
antecedente familiale de anevrism. Dintre factorii de risc,
fumatul este cel mai frecvent implicat n apariia i progresia
bolii. Rareori, anevrismul de aOli abdominal poate fi infecios
(anevrism mieotic) sau traumatic.
Din punct de vedere histologic, anevrisl11ul este caracterizat
prin degenerarea localizat a mediei, ce afecteaz n special
fibrele elastice. Acestea pot fi distruse de o activare n exces a
metaloproteinazelor matriciale, secretate de celulele musculare
netede i eelulele inftamatorii. La pacienii cu anevrism, s-a
demonstrat creterea activitii ctorva tipuri de metaloproteinaze
matriciale: MMP .. 2, MMP-8, MMP-9 i MMP-14. n plus,
la nivelul mediei i adventicei zonei anevrismale, s-au pus
n eviden infiltrate inftamatorii, ce conin limfocite T i
macrofage.
Evoluia anevrismelor se caracterizeaz prin expansiune
continu i tromboz parietal. n timp, aceasta poate detennin3
apariia complicaiilor tipice: ruptura, embolizarea distal i
compresiunea pe structurile nconjurtoare. Riscul de ruptur
a anevrismului este proporional cu mrimea lui. ntre 4 i
5 cm diametru, riscul anual de ruptur este 1,5%, ntre 5 i 6
CI11, de 6,5%, ntre 6 i 7 cm, de 10%, iar peste 7 cm, de 33%. q
Creterea anual este de 0,2 pn la 3 C111, media fiind 0,4 C111.
CU ct diametrul anevrismului este mai mare, cu att ritmul de
cretere va fi mai mare, conform legii lui Laplace.
Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor de aort abdominal
sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor cu ocazia unei
ecografii sau tomografii abdominale.
La bolnavii simptomatici, principala manifestare este dure
rea abdominal sau
uneon irad iat inghinal sau
fesier. Durerea este constant i chinuitoare, ne influenat de

ore sau zile. Durerea indic o cretere rapid
a anevrismului i poate anuna o ruptur. Ruptura peretelui
anevrismal provoac durere intens, brusc instalat i sensibilitate
abdominal i poate fi nsoit, n scurt timp, de oc hemoragic
manifestat prin hipotensiune, paloare, transpiraii i oligurie.
La examenul fizic, la majoritatea pacienilor, se poate palpa
o masa pulsatil la nivelul abdomenului. Acest semn nu este
specific, o pulsatilitate crescut a aortei putnd aprea i la
pacieni slabi sau cu aorta tortuoas Uneori pot fi ascultate sufluri
abdominale sau femurale determinate de stenozele vasculare
aterosclerotice asociate.
Diagnostic. Detectarea precoce a anevrismelor este important,
dac se ine cont de mortalitatea deosebit de ridicat a rupturii
anevrismale, de 80%,15 precum i de tendina natural a acestora
de a se rupe. Screeningul este recomandat pentru categorii de
populaii cu risc crescut, cum ar fi brbaii de peste 60 de ani,
cu rude de gradul 1 cu anevrism sau brbaii fumtori sau foti
fumtori cu vrsta cuprins ntre 65 i 75 de ani.
Deoarece majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice,
tehnicile imagistice sunt indispensabile n diagnosticul, precum i
n urmrirea anevrismelor de aort abdominal. Aprecierea precis
a mrimii anevrismului este esenial pentru c decizia terapeutic
depinde de acest parametru.
Ecografia abdominal este metoda imagistic cea mai folosit
pentru screening i urmrire (fig. 8a). Este relativ ieftin, neinvaziv
i sensibil (87-99%, cu variaii interobservatori); totui nu ofer
date suficiente n vederea interveniei (se vizualizeaz mai puin
bine aorta suprarenal i cea pelvin, precum i colateralele).
Msurarea se poate face att n plan transversal, ct i longitudinal
cu o eroare de 0,3 cm. 1 Limitele ecografiei abdominale sunt
legate de fereastra ecografic (obezitate, meteorism abdominal),
de anatomia anevrismului (anevrism tortuos, cu modificri
semnificative de ax).
Tomografia computerizat este extrem de precis (fig. 8b),
permind msurtori cu o eroare de 0,2 cm 1, definirea exact
a formei i extensiei anevrismului, precum i relaia acestuia
cu vasele renale i viscerale. Este folosit preoperator i n
urmrire. Dezavantaje: este mai scump, mai greu accesibil,
expune la radiaii. S-a observat c dimensiunile msurate
tomo grafic tind s fie mai mari dect cele apreciate ecografic
cu, n medie, 0,27 cm.
Rezonana magnetic definete cu precizie forma i extensia
anevrismului, iar angiografia prin rezonan magnetic
(angioRM) arat interesarea fluxului n vasele colaterale. Dei
este precis i neinvaziv i nu folosete substan de contrast
iodat, este mai puin folosit datorit costului i lipsei de
accesibilitate.
Aortografia, altdat considerat standardul de aur, are o serie
de dezavantaje: este invaziv, iradiant, folosete substan
de contrast i subestimeaz dimensiunea anevrismului (nu
vizualizeaz trombusul parietal). n ciuda acestor dezavantaje,
nici o alta tehnic nu permite o att de precis definire a
interesrii colateralelor. Din acest motiv este indicat n
suspiciunea de ischemie visceral, renal sau de anevrisme
multiple.
micare, i persist
Figura 8; Anlevri'sm
imagine anevrism .aortic abljlomiMllculmuen

intens ttabeculat; b) tomgrafle \:olnp\ltef'izatii;
fusiform de. aort abdominal (sge1e al.~
n practic, ecografia este folosit n screening i urmrire,

tomografia computerizat i eventual aortografia, preoperator, iar
rezonana magnetic, n urmrire i pentru indicaii speciale.
Tratament. Pacienii cu anevrism de aort abdominal au o
mortalitate ridicat, att prin ruptura acestuia, ct i prin bolile
asociate (boal coronarian, hipertensiune arterial, insuficien
cardiac). Tratamentul medicamentos are ca obiectiv ncetinirea
ratei de expansiune a anevrismului, dar i bolile asociate i
factorii de risc.
Ca i n disecia de aort, beta-blocantele reprezint principala
clas de medicamente utilizate n prevenirea progresiei
anevrismale (indicaie de clasa IIb). n plus, trebuie tratat
hipertensiunea arteriala i ceilali factori de risc (stoparea
fumatului este esenial).
Pacienii cu anevrism abdominal cu diametrul ntre 4 i 5,4 cm
trebuie monitorizai clinic i imagistic (ecografic sau tomografie)
la 6-12 luni (indicaie de clasa 1).16
Orice anevrism abdominal cu diametrul de peste 5,5 cm
necesit intervenie chirurgical de reparare a aortei, pentru
eliminarea riscului de ruptura (indicaie de clasa 1).16
767
n cazul anevrismelor toraco-abdominale, se accept o limita

de 6 cm pentru indicaia operatorie (indicaie de clasa IIa).16
Interventia chirurgical const n rezectia anevrismului i
interpozii~ unui grefon sintetic n locul zonei de aort dilatat. n
cazurile elective, intervenia are o mortalitate de 5% i o inciden
a complicaiilor majore de 15-30%, ns, pentru pacienii cu
afeciuni asociate severe, mortalitatea poate ajunge la 50%. S-a
observat c tratamentul perioperator cu beta-blocante scade rata
complicaii lor, n schimb nu i revascularizarea coronarian la
pacienii cu angin stabil. Pacienii cu angin instabil, stenoz
aortic sau insuficien ventricular stng sever trebuie
stabilizai naintea interveniei chirurgicale.
Avnd n vedere rata mare a mortalitii i morbiditii
chirurgicale, a fost dezvoltat o metod alternativ de tratament
endovascular care const n implantarea unei endoproteze
aortice. 1.2 Aceasta const ntr-un stent-graft, o proteza textil
(graft) montat pe un stent care o fixeaz la aorta normal
de dinainte i de dup anevrism; n cazul cnd anevrismul
este infrarenal, proteza este bifurcat, fixndu-se distal la
Tabelul 4. Criteriile Ghent pentru diagnosticul sindromului Marfan [17]
768
arterele iliacce. n acest fel, anevrismul este exclus circulaiei,

trombozndu-se n timp.
ANEVRISMUL DE AORT TORACIC

Afecteaz aorta ascendent n 60% din cazuri, cea descendent
n 40%, crosa n 10% i aorta toraco-abdominal n 10% (uneori
sunt interesate 2 segmente ale aortei n acelai timp ).14
Etiopatogenie. Etiologia anevrismului aortei descendente
toracice este aceeai cu cea a aortei abdominale, ns anevrismul
aortei ascendente are o patogenie i o etiologie diferit. El apare,
de regul, datorit degenerrii chistice a mediei, manifestat
histologic prin degenerarea fibrelor elastice i dispariia celulelor
musculare.
Anevrismul aortei ascendente se ntlnete n boli congenitale
ce afecteaz esutul conjunctiv (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner,
bicuspidia de aorta), n aortite (Takayasu, arterita cu celule
gigante), n sifilisul teriar, n care se produce infecia direct a
mediei (dup o perioad de laten de 5-30 de ani de la infecia

primar), n disecia de aort cronic, n 19% din cazuri, se
constat o agregare familial a cazurilor de anevrism de aOlt
toracic, Ateroscleroza, dei cea mai important etiologie a
anevrismului de aort descendent, cauzeaz rareori anevrism
al aortei ascendente,
Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice.
AnevrismeJe de aort ascendent pot determina insuficien
aortic, deci suflu diastolic la examenul fizic, Cnd anevrismul
este mare, poate determina compresie pe trahee, producnd
dispnee, tuse sau wheezing, pe esofag, producnd disfagie sau
pe nervul recurent, producnd disfonie. n eventualitatea rupturii
sau diseciei unui anevrism, apar simtomele deja descrise la
disecia de aOli,
Diagnostic. Anevrismul de aort toracic este descoperit, de
regul, ntmpltor, cu ocazia unui examen radiologie toracic
sau unei ecocardiografii.
Pe
se constat o lrgire a mediastinului
i o deviere a traheei, Totui, examenul radiologic nu poate
diferenia, de regul, ntre o aort tortuoas i un anevrism.
transtoracic vizualizeaz bine rdcina
aortei i, din aces1111otiv, este utilizat pentru evaluarea pacienilor
cu sindrom Marfan, n schimb, nu vizuali7eaz corespunztor
poriunile mijlocii i distale ale aortei ascendente i nici aoria
descendentiL
Ecocardiografia transesojagian permite evaluarea ntregii
aorte, dar vizualizeaz cu dificultate aOlia ascendent distal i
poriune a arcului aortic.
computerizat i rezonana magnetic constituie
tehnicile imagistice de elecie pentru evidenierea i msurarea
anevrismelor aortei toracice. Pentru aorta ascendent, se
utilizeaz n special rezonana magnetic, deoarece tomografia
computerizat este mai puin precis pentm acest segment.
Tratament. Anevrismul de aort toracic are o tendin
natural la
disecie i ruptur, ns rata de cretere
i riscul de ruptur sunt diferite n funcie de localizare i de
etiologie Rata de
este de 0,1-0,42 cm/an\ fiind mai
mare n anevrismul de aort descendent, n anevrismuI disecat
i n cazul pacienilor cu sindrom Marfan, Riscul de ruptur sau
disecie este de 2%, n cazul anevrismelor <5 cm, 3%, ntre 5 i
C111 i
cnd anevrismul depete 6 cm.
Datorit evoluiei naturale mai puin cunoscute, momentul
interveniei chirurgicale este mai puin bine definit dect n
anevrismul de aOli abdominal. Anevrismul de aort ascendent
se opereaz cnd diametrul depete
CI11, dei n cazurile
cu risc operator crescut, se poate atepta pn la 6 cm. n cazul
pacienilor cu sindrom Marfan, indicaia operatorie ncepe la 5
cm, iar n bicuspidia aortic chiar la 4 cm; 14 n anevrismul de
aort descendent, recomandarea de intervenie chirurgical
ncepe de la 6 cm. De asemenea, se recomand. intervenia
chirurgical atunci cnd rata de cretere a anevrismului este
peste 0,5 cm/an. 4
Mortalitatea operatorie pentru interveniile elective este,
de regul, de 3-5%. Tehnic, se nlocuiete poriunea de aort
anevrismal cu un tub de Dacron care poate fi prevzut i cu o
protez valvular n caz de insuficien aortic semnificativ;
--~--~~~-~~~-_.----------
05tiile aI1erelor coronare sunt apoi implantate n peretele

tubului. n cazul anevrismelor de cfOs aortic, elementul
esen'fial este protecia cerebral pe timpul interveniei, iar
n cazul aortei descendente, protecia mduvei spinrii pentru
evitarea paraplegiei (trebuie identificat i protejat m1era
Adamkie\\icz),
Tratamentul endovascular cu stent-grafi constituie o alternativ
viabil pentru anevrismele de a0l1 descelldent.2,~ Pentru
tratamentul ane\lismului de aort ascendent nu este aprobat
tratamentul endo\'ascular cu stent-graft 4
AOilTEI
SINDROMUL MARFAN
Este o boal ereditar a esutului conjunctiv cu o inciden de
2-3 la 10000 persoane. Are o transmitere autosomal dominant
i este cauzat de mutaii aprute la nivelul genelor ce codific
fibrilina, componenta principal a microfibrelor ce intr n
compoziia fibrelor elastice. Mutaiile determin att scderea
cantitii de fibre elastice din peretele aortic, ct i dezorganizarea
structural a acestora, ceea ce duce la modifcarea proprietilor
elas1iec ale aortei,
Diagnostk. Manifestrile principale ale sindromului Marfan
sunt multisistemice, interesnd sistemul cardiovascular, scheletul
i ochiul, Modificrile scheletice sunt cele mai evidente, pacienii
cu acest sindrom fiind nali, longilini, cu degete exagerat de
lungi (arahnodactilie). Din punct de vedere cardiovascular, este
caracteristic dilalarea progresiv a rdcinii aortice, pomind
de la nivelul sinusurilor Valsalva. Consecinele acestei dilatri
anevrismale sunt disecjia de aOlta, ruptura de aort i insuficiena
aortic, ce constituie i cele mai frecvente cauze de deces precoce
n aceast boa la.
Pentru diagnostic, se folosete un algoritm complex, bazat pe
criterii majore i minore prezente n mai multe sisteme (tabel 4).
Criteriile majore sunt:
- scheletice: piept excavat sau n caren, arahnodactilie,
scolioz, limitarea extensie la nivelul cotului, anvergura braelor
mai mare dedit nlimea, platfus;
- cardiovasculare: dilatarea sau disecia aortei ascendente;
- oculare: suhlllxaia de cristalin;
- sistem nervos: ectazia durei matcr lombosacrale (evideniat
prin tomografie computerizat sau prin rezonana magnetic).
La nivel cardiovascular, criteriile minore sunt unntoarele:
prolaps de valv mitral, calcificare precoce de inel mitral,
dilatarea arierei pulmonare, dilatarea sau disecia aortei
descendente toracice sau abdominale.
Diagnosticul este pozitiv dac exist:
1. criterii majore pentru dou sau mai multe sisteme ~i
interesarea unui al treilea sistem;
2. criteriu major pentru un singur sistem i interesarea unui
alt sistem, dar s-a idemilcat o mutaie genetic cunoscut a fi
asociat cu sindromul Marfan;
3. criteriu major pentru un sistem i interesarea altui sistem,
il"I i
la un alt membru al familiei.
769

Tabelul 5. Etiologia aortitelor (modificat dup [2])
i \ortite non-infectioase
mari
vasculite este considerat a fi un proces auto imun mediat celular,

indus de antigene. Se caracterizeaz prin infiltrat infiamator ce
afecteaz media aortei, adventicea i vasa vasorum, iar n timp
prin distrucia laminei elastice.
De asemenea, vasculitele ANCA-pozitive sau alte boli
autoimune pot afecta sever vasa vasorum i determina aortite
non-infecioase.
reprezint
principala
manifestare
a sifilisului teriar, afectnd n principal aorta
ascendent. Jumtate dintre pacienii cu sifilis netratat cu
durat de peste 10 ani au semne de afectare cardiovascular la
examinarea necroptic. 2 n prezent, cazurile de aortit luetic
sunt rare, datorit tratamentului antibiotic administrat precoce
n infecia cu Treponema pallidum, care aproape a eradicat
sifilisul tertiar. Alturi de anevrismele micotice, aortita poate
determina ngroarea fibroas a peretelui aortic, cu stenoza
ostial a ramurilor principale i ocluzii arteriale cronice. 2
Aortita
luetic
cardiovascular
BoalaBeb~
Sarcoiooza
CriglobuQnemie
Purpura lIenoch-Schoulein
Sindromul ~pa$ture
.\ortit infectioa,
nO!l-,iftlitid
Bacterii.Gram~pozitive
A.or!ita
luetic
Tratament. Tratamentul medical const n beta-blocante,

care ncetinesc, dar nu mpiedic, dilatarea aortei ascendente
i monitorizare periodic pentru a aprecia riscul de disecie sau
ruptur a aortei.
Atunci cnd diametrul aortei ascendente ajunge la 5 cm, se
recomand intervenia chirurgical de nlocuire profilactic a
rdcinii aortei. n cazurile cu risc crescut (dilatare a aortei cu > 1
cmlan, antecedente familiale de disecie aortic la diametru <5 cm
sau asocierea unei insuficiene aortice medii-severe), se recomand
intervenie chirurgical i la diametre ale aortei <5 cm.
AORTITE
Aortitele reprezint afeciuni inflamatorii ale aortei, cu
etiologie infecioas sau non-infecioas (tabelul 5).
Aortitele non-infecioase, n special vasculitele de tip
arterit cu celule gigante i arterita Takayasu, constituie cea
mai frecvent cauz de aortit. Mecanismul patogenic n aceste
770
BOALA AORTIC ATEROMATOAS

Embolii trombotici sau de colesterol din arterele periferice
pot fi cauzai de boala ateromatoas a aortei, n care se
produc modificri morfologice i funcionale ale peretelui
aortic. Cel mai frecvent, plcile de aterom ulcerate sau nu se
ntlnesc la nivelul crosei i aortei descendente. n funcie
de caracteristicile plcii de aterom, morfologia intimei
aortei poate avea mai multe grade ecografic 2 :
Grad 1: intim normal
Grad II: ecodensitate intimal crescut fr neregulariti
de lumen
Grad III: ecodensitate intimal crescut cu plac de
aterom unic sau plci multiple de 3 mm
Grad IV: plac de aterom de peste 3 mm sau plac mobil
sau ulcerat.
Embolii spontani provin frecvent din plcile ulcerate
sau pedunculate, mobile i provin mai frecvent din plcile
necalcificate i nu din cele calcificate.
Embolia cu punct de plecare arterial poate fi provocat
iatrogen, prin manipularea ghidurilor sau cateterelor, de exemplu
n timpul cateterismului cardiac, sau prin clamparea aortic n
timpul interveniilor chirurgicale.
Procedurile diagnostice n cazul pacienilor cu risc de
A1ic
lrala!
de C4RDIOLOGIE
evenimente embolice cu punct de plecare alierial includ

ecocardiografia transesofagian, examinrile de tip tomografie
computerizat (fig. ! O) sau rezonan magnetic cu substan de
contrast pentm explorarea aortei.
Strategiile terapeutice se adreseaz controlului factorilor de
risc pentru boala ateromatoas a aorici (fumatul, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, dia betul zaharat, nivelurile
hiperhomocisteinemia, hiperfibrinogenemia). Terapia antihipertensiv, tratamentul cu statine, terapia anriplachetar i controlul glicemiei fac parte din managementul acestor pacieni.
Tratamentul 3nticoagulant este contrO\,,,rsat, n<:cesitnd evaluare
individual a pacienilor,
BIBLIOGRAFJE
1. lsselbacher EIv1. Diseases of the aorta. In: Braunwald's Heart Disease: A
Tcxtbook ofCardi0\3scular Medicine, 8th ed., Saunders Ebevicr.. 2008: 145790.
2. Nienber CA, Akin r, Eggebrecht H, el al. Discases ofthe aona and trauma lo
lhe aorta and the heart. In: TIle ESC Textbook ofCardiovflscular Medicine, ed.
Camm AJ, Luscher TF and Scrruys PW. Second editioll. Oxt"brd University
Press 2009: 1173-1214.
3. Hagan PG, Nicnabcr CA, Isse1bacher EM ef al The international registry
of acute aortic dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA
2000; 2R3: 897-903.
4. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, el al. 2010 ACCF/AHA/AATS/
ACRJASA/SCA/SCAliSIR/STS/SVM Guidelincs for tbe diagnosis and
management of patienls wilh thoracic aortic discasc. A Report of the
American College of Cardiology FoundationlAmerican Heart Association
Task F orcc on Practice Guidelines, American Association for Thoracic
Surgery, American College of Radiology, American Slroke Association,
Socicty of Cardiovascular Anesthcsiologists, Society It)r Cardiovascular
Angiography and Inlerventions, Sociely oflnlervenlional Radiology, Society
of Thoracic Surgeons, and Sociely for Vascular Medicine. Endorsed by the
North American Society f(lr Cardiovascular Imaging. Circulation 2010; 121 :
e266-c369.
5. Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura
Medical Antacus, Bucureti, 200S:203-1 O.
6. Svcnsson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Buttcrly JK Intimal tcar without
hcmaloma: an important varianl of amtic dissection that can eJude currcnt
imaging technigues, Circulatiol1 1999; 99: 1331-6.
7. Erbel R, Alfonso F, BoiJeau C, el al. Diagnosis and management of aorlie
dissectio11. Recommandation 011 the Task Force on aortic dissection European
Sociely ofCardiology, Eur Heart J 2001 ;22: 1642.,81.
8. Coman IM. Diagnosticul modern al disecici de ilorti!. EdiluraAIL Bucureti,

2003.
9. SlIzuki T, Distante A, Zizza A, el al. Diagnosis of acute aOltic disscction by
D-dimcr: thc lntcmational Registry ofAcule Aorlic Disscetion Substlldv 011
Biomarkers (IRAD-Bio) experience. Circulation 2009: 119:2702-7.
'
10.lnec H, Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with allltie
dissection. Heart 2007;93:266-70.
II. Badea M, Mihil M, Hodorogca A, el (II. Disecie Gronic de aom de tip
[ cu regurgita re aorlic sever ~i dilata,ie ancvrismal ele aort asccndent.
Prezentare de ca7 Clinica de cardiologie il Institutului "Prof. Dr. C. C.
JliesclI",06.10,2009.
2. Song .1K. Diagnosis ofaonic inlramural haematoma. Tkart 2004;90:36R-71
13, Hayashi I-I, Matsuoka Y, Sakamoto 1, p( al. Pel1ctraling athcrosclcrotic
ulcer of the <iorta: imaging featnres and discasc concept. Radio(jraphics
2000;20:995-100S,
14.1ssdbacher EM, Thoracic and abdominal amlic aneurysms. Circulalion
2005;1 1I:XI6-28.
15. LederlF FA, Kane RL, MilcDonald R, Wilt TJ. Syslcmaic review: repair of
unruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Inem Med 2007; 146:735-41
16. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACe/AHA Guidelines for lhe
Management of Patients with Pcripheral Arterial Disease (Lower Extremity,
Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborativc Report fi-om rhc
American Associatio!1 for Vascular SlIrgery/Society j()r Vascular Surgcry,
Society for rardiovascular Angiography and Jnterventiol1s, Socie1y 01"
lntervcntional Radiology, Society for Vascular Mcdicine and Bio]ogy, and
the American Collegc ofCardiology/ American Heurt Associalion Task FOlTe
on Practice Guidelines (Writing Commil1ee to Develop Guidciincs jur the
Management of Patients Wilh Peripheral Arterial Discasc).
17. Judge DP, Dielz HC Marfan's syndromc, The Lancd 2005;366:! 965-76.
771
CapitoluI30,j, Bolile aortei
772
Definiieooo
00000773
Epidemiologie
00.00773
Arteriopatia periferic cronic a membrelor inferioareoooooo
0000.774
E(iologieoo
000000774
Anatomi" patologicoooooooooooooooooooooooooooooooooooo
00.00.0 ...... 774
Tablou clinic 0000000000000000000000000000.00.00000.00"0. ..
.00 .. 000775
Explorri paraclinice ...... oooo .. o.. o... oo.o .... oooo ..
. ..... 000 .. 0.0.0 .. 0... 00 . 775
o
Tratament ..
o o
... 0............. 0.776
Evoluli~oo
.. 0.. 0.... 0.0 .... 000 .. 00 .. 778

Sindromul de ischemie acut perifericL .. ooooooooo.o.o.
0........ 0.0.778
Etiologie
000 ..... 0.0.00. ... 0
0.0 . 00 ...... 778
Tablou clinic ....... 0.00.0. .. 000.
0.0 .. 0. .. 0.... 778
Explorri paraclinicc 0.00000 . 0.. 0....... 0.......... .
.00 .......... 779
Tratament
............ 00779
Evoluieoo
0.0.00 ... 00 ..... 780
Bolile arterelor periferice reprezint o suit de afeciuni

diferite ca etiologie i patogenie, ce au n comun afectarea
arterelor extremitilor (membre inferioare i superioare).
n contextul creterii prevalenei factorilor de risc pentru
ateroscleroz, Jrecvena afectrii vasculare periferice a devenit
o real problem de santate public, metodele de diagnostic i
tratament moderne genernd cheltuieli importante. Distingem
n cadrul acestui grup de afeciuni arteriopatia periferic cronica
a membrelor inferioare, cu forma sa acut (ocluzia arterial
acut periferic), trombangeita obliterant (boala Burger),
precum i tulburrile vasculare funcionale (tabelul 1).
Arteriopatia periferic cronic a membrelor inferioare este
o afeciune arterial obstructiv care determin reducerea
progresiv a lumcnului vascular i a fluxului sangvin spre
membre, cauza cea mai frecvent fiind ateroscleroza.
Afectarea este de regul a segmentelor proxima le arteriale,
aceasta fiind de fapt diferena esenial fa de celelalte dou
categorii de afeciuni menionate anterior. Ocluzia arterial
acut, avnd ca mecanisme de producere embolia i/sau
tromboza arterial, prin fenomenele de ischemie pe care le
realizeaz, reprezint una din urgenele majore n cardiologie.
Bolile arterelor membrelor superioare. Partkulariti

................ ,.782
EtiolGgie ..... oooo..
000 ... 0.0 .... 0.0.0
.00.0 00 .. 0... 7)\2
Af<;ctarea ateroscierotic a arterelor subdav ii
.. 00 .... 7S2
Trombungeitu obllterunt ..... .
... 00.0 ..... 7;-;3
Etiologie ..
000 ... 00 0.783
Anatomie patologic .. o........ .
. .. 000 ... 00.0 .. 0 .. 0000 ... 0... 0000 ...... 783
Tablou clinic ... oo ........ oo .... oo .... .
. .. 000783
Explorri paracliniceo ... o........... o.o.
... 0.... 0000000 ... 00 ... 0... 783
Tratament.. o00. 0.0. o.. o.... 0.00 . 0. o........... 0... .
.0 . 00000.0 ... 0.. 007g4
bojulie. o...... o0.0 ....... o.......... .
784
Tulburiiri vasculare funcionale ....... oo .. .
00 ............. 0.0 .... 0.0 ... 784
Boala/sindromul Raynaud ..... o.o ..... o.... o
..... 00 .......... 0.. 784
Acrocianoza .....
..0.0000 ...... 000 .. 00 .......... 0.0.0.0 . 785
Livedo reticulari" ..
000.00.00
.00.0 ..... 0.0 . 0.. 00 ... 0. 7~
Bibliografieo o. ooo. o. o.. o0000 .... 0... 0......... o.... .
. 0.0 ........ 0........ 785

0 0
o.o
modificarea prevalenei factorilor de risc ai aterosclerozei.

Se apreciaz c prevalena bolilor mterelor periferice variaz
direct proporional cu vrsta, de la
n populaia cu vrsta
40-59 ani pn la 18,8% n populaia 70-79 ani.
La dndul su, prezena afectrii vasculare periferice
constituie un semn important al unei afectri simultane
coronaricne sau cerebrale (risc crescut de 2-4 ori).
Riscul cardiovascular global, asociat cu prezena afectrii
vasculare periferice, arat o mortalitate Inalt a pacienilor la
10 ani (61% la brbai i 33% la femei), ceea ce reprezint un
risc relativ asociat acestei afectri de 3,3 (brbai), respectiv
2,5 (femei), comparativ cu persoanele fr boal vascular
periferic 2
n privina factorilor de risc, fumatul este cel mai important

dintre acetia, peste 90% din pacieni cu afectare vascular
peri feric avnd acest factor prezent sau n antecedente.
n privina prevalenei trombangeitei obliterante, aceasta
se pare c este n scdere, 'in SUA fiind raportat n prezent o
Tabelul 1. Tipuri de afectare a arterelor periferice
Tulburri
vascnlllre fuucionale
Sindromul/boala Raynaud
EPIDEMIOLOGIE
Datele de epidemiologie privind incidena i prevalena

vasculare periferice au suferit modificri comparativ
cu cifrele ntlnite n urm cu cteva decenii, n principal prin
afectrii
773
Copiio/lii 30.2. Bolile arterelor periferice
;:;;;;;:;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;:;;:;;;:=;;;:;;==;;;:;;;;;:;;:;;;:;;;:;;:;;;::;;;::;;;:=:;;;::;;;:=-\::-,a::s;-;c~.u:Jl:ar~(-;:b:;:o:i"l1;' de c o lag e 11, dis p la zi a fi b ro m u scul ar, bo ala

Takayasu, Beb<;et etc.)
tunica intern
ANATOMIE PATOLOGIC';'
lumen
Figura 1. Structura peretelui artcrial: Imagine microscopieoptica 1:i x,
cifr
de 12-20 cazuri la 100000 locuitori fa de 104 cazuri la

100000 locuitori 111 1947. Explicaiile acestei reduceri pot fi
att scderea prevalcnei fumatului, ct i "rafinarea" criteriilor
de diagnostic.
ARTERIOPATIA
MEMBRELOR INFERIOARE
ETIOLOGIE
Etiologia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare
este in principal aterosclerotic, factorii de risc specifici
aterosclerozei (fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea
arterial, hipercolesterolemia) jucnd un rol important n
apariia i progresia afectrii vasculare periferice. Markerii
biologici ai inflamaiei i aterosclerozei (fibrinogenul
plasmatic, hiperhomocisteinemia, proteina C reactiv) s-au
dovedit a fi factori de risc independeni pentru boal vascular
periferic.
Alte etiologii includ afectarea vascular periferic n cadrul

degenerative care afecteaz integritatea peretelui
afeciunilor
IU
IV
774
Leziuni ischemice
necroz)
(uiceraii,
Structura peretelui unei artere normale (vezi i Capitolul

30.1 ) const din trei straturi distincte: tunica intern, media i
adventicea (fig. 1). Stratul intern (intima) este f01111at dintr-un
singur strat de celule (celule endoteliale) aezate pe lamina
elastica intern, Tunica medie este constituit din proporii
variabile de celule musculare netede vasculare i elastin dup
cum artera facc paJie din categoria de vas "de transport" sau "de
distribuie". Tunica adventice, extern, conine esut conjunctiv
n care sunt nglobate vasele de snge (vasa vasorum) i nervii
ce se distribuie periarterial.
Cauza cea mai frecvent a arteriopatiei periferice cronice
obstructive o reprezint ateroscleroza. Aceasta afecteaz
ndeosebi vasele mari, segmentele proximale ale arterelor
membrelor inferioare (de la bifurcaia aortei i pn n 1/3
superioar a gambei), mai rar dista!.
Severitatea tabloului clinic asociat afeciunii depinde de
fenomenele care ncearc s compenseze diminuarea lumenului
produs de progresia plcii de aterom: remodelarea vascular
i dezvoltarea reelei de vase colaterale. Aceasta din urm se
produce prin deschiderea colateralelor pre- i post-stenoticc
sau prin dezvoltarea de vase de neoformaie, ambele fenomene
fiind declanate i stimulate de ischemia distal indus de
obstrucia axului arterial.
Placa de aterom nu trebuie vzut ca un element inactiv,
structura plcii include elemente celulare ce sintetizeazil
mediatori ai inflamaiei, citokine, factori de cretere i factori
de proliferare celular aflate n interrelaie strns. Fenomenele
ce se produc n structura acestei plci de aterom pot duce in
anumite situaii la ruperea ei; expunerea miezului lipidic
n circulaia sangvin este urmat de apariia trombozei, n
aceast. situaie un sindrom clinic cronic (arteriopatia oliteran13
cronic) devine acut (ischemie acut de membre inferioare).
Mic tralal de C4RDJOLOG1E

Tabelul 3. Diagnosticul diferenial al claudica\iei intennitente cu alte tipuri de
dureri (modiflcat dup [5,8])
Cauze v3sculan'
Atcroscleroza
Tromboza
Emboiia
Vasculite
Trombo3ngeita obliteram
Arteri!a Takayasu
Arterita cu celule gigante
Cuarclaia de Hurt
Displazia fihromuscular
Iradierea
Compresia extravascular
Sindroamee de compresie arterial (compresia arterei poplitee,
sindromul de apertura toracic)
Cauze Ilofl-vasciliare
Radiculopatic lombosacrat
Leziuni degenerative
Hernie de disc
Boa f arlrozic, artrite
old, genunchi
util ca
cuantificare pentru mmrirea n evoluie a
bolii i pentru aprecierea prognosricului. Pot fi folosite n unele
cazuri teste de pro\'ocare (testul Buerger, testul Strandness,
determinarea timpului de umplere capilarJ.
Clasificarea Fontaine cuantific distana de mers pe teren
plat pn la apariia c1audicaiei. Dei subiectiv, este util
pentru stadializarea bolii i ca informaie prognostic. Tabelul
2 prezint comparativ clasificarea Fontaine i clasificarea
Rutherford.
Localizarea durerii (Ia nivelul gambei, a gambei i coaps;~)
sau fesier) poate da informaii asupra sediului obstruc\iei
arteriale (femural superficial, femural comun, iliac).
De asemenea, este important diferenierea durerii de tip
ischemic de alte tipuri de durere localizat la nivelul membrelor
inferioare (tabelul 3).
Claudicaia venoas
Chist Baker simptomatic

Sindrom cronic de compartiment
TABLOU CLINIC
Determinri bioumorale: se efectueaz hemoleucograma,

fibrinogen, VSI-I, biochimie seric (glicemie, creatinin, acid
uric, colestcrol total i fraciuni, trigliceride), coagulogram.
Indicele glezn-bra reprezint raportul ntre valorile
tensiunii arteriale msurate la nivelul gleznei i respectiv
braului (mai corect determinate cu ajutorul sondei Doppler)
i este un bun indicator al suferinei ischemice a membrului
respectiv. Trebuie msurat n repaus i dup eforts . Valorile
Tabloul clinic ai pacientului cu arteriopatie periferic cronic

este dominat de claudicaia intermitent (durere la nivelul
musculaturii membrelor inferioare cu localizare dependent de
sediul obstruciei arteriale
ce apare la mers, pe distane
diferite ce variaz n funcie
de severitatea leziunilor
arteriale I de prezena
circulaiei
colaterale).
Uneori
clinic
fi
tradus
prin
parestezii, dureri (Iti pice (mai
ales la diabetici), senzaia de
rceal a extremitailor.
Semnelc clinice ce denot
prezena suferinei arteriale
pot f generale
semne care apar ca
unnare a aterosclerozei cu
uite localizri) sau locale
(tegumente palide, reci,
pilozitate redus, atrofia
subcutanat, unghii
Iezi uni peteiale,
u Icere ischemice, dermatita).
Examenul clinic dec:eleaz
diminuarea/absena pulsului
Figura 2. Ecografie vaseular: al
color, aspect normal imediat dup bifurcaia AFC. AFS n rpu, sus,'
n
alieriaJ la nivelul locurilor
rou
jos.
v.
femuraI
superficial
n
albastru
la
mjloe;
b)
Duplex
(2Di
pulsat),
aspect
normal,
flux
trifazic,
AFC;
c)
i
de
arteriale.
Determinarea
d) Triplex (2D, color i spectral). stenoz semnificativ AFS medie. Flux normal proximaI (e) apoi velocti sistolice
crescute (d) sugestive pentru stenoz semnificativ.
AFC= arlcra femural comun, AFS= mtera femura! superficial, AFP~ arlcra femuraI profund
~:_d~ic_e~ll_li~~~.le_Z_J_1_-_b_r_a__:ste.__~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
775
Investigaii
invazive: arterio-
grafia
arterelor
membrelor
infe-doare se realizeaz pnn
puncie arterial tip Seldinger i
injectare de substan de contrast
ea permite vizualizarea
arborelelui arterial al membrelor
afectate. Este o metod invaziv,
relativ accesibil n prezent. ce
pemlite diagnosticul anatomic al
leziunilor arteriale i orientarea
tratamentului intervcnional sau
chirurgical (fig. 3).
Erografia intravascular (costiFigura 3. Arteriografie artere membre inl'erioare: sgeile negre indic artera remural
femural. profund (2) i artera femural superficial (3). Sgeile albe indic zona de ocluzie a arterei femurale
sitoare, metod invaziv) ofer
supedJciale.
informaii relativ superpozabile cu
artcriografa periferic.
normale: 0,91-1,30 5 Valorile sub 0,9 sunt anormale, ntre
Angiografia prin rezonan magnetic, dei deocamdat nu
0,5-0,8 se asociaz cu simptome, sub 0,5 semnific ischemie
este la ndemn datorit costului echipamentelor, ctig din ce
critic s
n ce mai mult teren, infOimaiile oferite fiind de calitate egal cu
Testul de efort la covor rulant permite obiectivarea capacitii
a arteriografiei, avantajul fa de aceasta fiind c nu este invaziv
de mers.
i poate fi utilizat la pacieni cu insuficien renal, alergie la
Investigaii imagistice: ecografie Doppler sub diverse
substana de contrast.
modaliti: mod continuu (sond "creion" 7-12 MHz), Doppler
pulsat (spectral i color), duplex (2D + pllisat) sau triplex (2D +
pulsat color) - fig. 2. Limitele examenului Doppler la nivelul
TRATAMENT
arterelor membrelor inferioare sunt legate de lungimea mare a
segmentului de examinat, de prezena numeroaselor colaterale
Tratamentul nefannacologic se adreseaz tuturor cazurilor
infrainghinal i mai ales este foarte dependent de examinator,
la
care claudicaia permite desturarea unei activiti fizice
elemente care pot conduce la imprecizia diagnosticului.
i anume mersul pe jos, n limita toleranei,
la apariia
Oscilometria este in prezent din ce n ce mai rar folosit,
simptomatologiei,
de
preferat
n
sedine de minim 30', cel puin
rezultatele fiind superpozabile cu examenul clinic.
de 3 ori pe sptmn. Rezultatele sunt vizibile doar pe
Tabelul 4. Clasificarea leziunilor aorto-iliace (modifcat dupii [4]).
termen lung (luni, ani) i sunt cu att mai evidente cu
ct pragul de apariie al claudicaiei este mai mic. Un alt
element important al tratamentului nefarmacologic esk
meninerea unei igiene corecte a membrelor inferioan:
Stenoz scurt (<;3 cm) a aortei infrarenale
att n absena Iezi uni lor trofice (prevenie), dar mai ales
Ocluzie unilateral a AIC
cnd sunt prezente ulceraii, zone de necroz, etc pentru
Lezillni
Leziune unic/leziuni multiple (n total 3-1 Ocm) a AlE, fr
de tip B
extindere la
vindecarea ct mai corect i mai rapid.
Ocluzie unilateral a AlE fr interesarea originii arterei iliace interne
Tratamentul factorilor de risc reprezint o int att a
sau AFC
tratamentului nefarmacologic (oprirea fumatului, regimul
alimentar impus de afeciunile asociate-- diabet, HTA.
dislipidemie )., ct i a celui farmacologic (tratamenT
corect i continuu al afeciunilor menionate anterior)
iodat;
Tratamentul farmacologic
Pentoxifilina (derivat de
Boal difuz
cu interesarea aortei i a ambelor artere iliace, care

tratament
Stenoze multiple difuze cu intcresarea unilateral a AIC, AlE i AFC
Oduzia unilaterale att a AIC, ct ia AlE
Ocluzia bilateral a AlE
Stenoze iliace la pacieni cu anevrism aort abdominal care necesit
tratament, care nu poate fi abordat prin pla5area unciendoproteze,
sau cu alte leziuni ce necesit intervenie chirurgical aortic sau
necesit
Lezuni
de tip [)
iliac
AFC
776
artera
femulm c01nun:.
AlE
miera
iliac exten1;
ATC '-'-- anem
iliac comun
mctilxantin)
amelioreaz
deformabilitatea helnatiilor~ scade concentraia de

fibrinogen plasmatic i are efect antiplachetar. In doze de
400mg x 3/zi oral sau 300mg/zi Lv. a dovedit n cteva
studii creterea uoar a distanei de mers pn la apariia
c1audicaiei 6.1, avnd indicaie de clasa IJb 3.'.
Cilostazolul, inhibitor al fosfodiesterazei tip 3, produce
att vasodilataie ct i inhibarea agregrii plachetare.
formarea de trombi arteriali i proliferarea muscuIaturii
netede vasculare. Datele din studiile clinice arat
de C1RVIOLOGfE
_______,,_ _
__
__________ ____".
a distanei de mers comparativ' cu placeb0 39 run-off.. ul distal etc.) . de localizare (mai bune pentru leziunile
Ca reacii adverse se noteaz creterea valorilor colesteroluJui situate proximal), de afeciunile asociate (diabet, HTA etc,).
i trigliceridelor serice, Nu este nregistrat n Romnia: n
Sunt folosite diferite clasificri pentru leziunile arteriale, n
Statele Unite are indicaie de clasa IA s,
funcie ele localizare, lungime. aspect, menite a stratifica riscul
Prostaglandinele i analogii de prostaciclin (prostaglandina pre-procedural (tabelele 4 i
El i derivaii stabili de prostaciclin, precum iloprost
De asemenea sunt descrise particularit1i ca tehnic de
i beraprost), cu aciune vasodilatatoarc i antiagregant
abordare pentru diferite localizr (ilio-femuraie. femurate
plachetar. au fost investigate 1n studii clinice la pacienii cu
superficiale. popliteal sau infrapopliteal)',
Ischemie sever a membrelor inferioare 1[,,12. ns nu au reuit
Recomandrile ghidurilor5 privind abordarea diferitelor
~ demonstreze efecte benefice concordante, Au dezavantajul
tipuri de Iezi uni sunt urmtoarele:
administrrii continue i.v. precum i a reaciilor adverse
Leziunile de tip A - tratamentul intervenional este de
n"lativ importante ~i frecvente (gastrointestinale, cefalee etc.). elecie,
Preparatele cu administrare oral nu s-au dovedit eficiente
Leziunile de tip B - tratamentul intervenional este utilizat
n creterea distanei de mers pn la aparitia claudicaiei cel mai frecvent n prezent, dar nu exist suficiente dovezi
intermitente 11,
pentru a constitui o recomandare,
Administrarea ele factori de cretere angiogenici a fost n
Leziunile de tip C - tratamentul chirurgical este utilizat cel
ultimii ani studiat ca potenfial terapeutic, studiile de faz 1 i mai frecvent n prezent, dar JiU exist suficil.:'nte dovezi pentru
II ar1nd rezultate promitoare"
a constitui o recomandare,
Tratamentul antiafgic este frecvent folosit la pacienii n
Leziunile ele tip D - tratamentul chirurgical este de elecie
stadiul III sau IV i include de la antialgice uzuale orale sau
Utilizarea stenturiJor in tratamentul intervenional al
injcctabile (metamizol) pn la analogi de morfin n cazuri arteriopatiei periferice a mbuntit rezultatele pentru leziunile
severe (tramadol, pentazocin, mialgin etc.),
iliace, utilitatea lor n tratarea leziul1ilor infrainghinale fiind
on1icoogu[ant este indicat doar n episoadele nc discutat (incidente mai frecvente la angioplastie).
acute (embolie sau tromboz) ce survin la un arteriopat cronic
Noile stenturi active farmacologic sunt ateptate sa-l
sau post interwnii chirurgicale de revascularizare, atunci cnd dovedeasc utilitatea n domeniu, trialurile fiind n curs de
sunt folosite proteze vasculare artificiale. In alte situaii dect desfurare (studiul STHIDES [SFA Treatment with Drug
cele descrise mai sus indicaia este de clas nI.
Eluting Slents Study] cu everolimus sau ZILVEH'" PTX rvt cu
paclitaxel)
11.
Antiagregantele plachetare (aspirin 100-325 mg/zi,
ticlopidin 500 mg/zi, clopidogrel 75
au potenial
Tehnici sau instrumente ajuttoare cum ar fi aterectomia,
beneficiu n proiilaxia ishemiei acute periferice prin tromboz brahiterapia, laser excimer, cutting-ballool1s, au rol relativ
limitat n abordarea leziunjlor arteriale periferice.
local i prelungesc paten1a gratlurilor periferice, Sunt
Tratamentul chirurgical se adreseaza pacienilor cu
recomandate i ta persoanele asimptomatice i au indicaie de
limitarea semnifcativ a activitii din cauza claudicaiei,
clasa TA (aspirina) i 18 (c1opidogrel) '.
Tratamentul il1tervenional ncepe s nlocuiasc din ce care nu
la terapia prin exerciiu fzic i la tratament
n ce mai mult tratamentul chirurgical ca tratament de prim rarmacologic i care au probabilitate mare de ameliorare a
simptomelor prin revascularizarea chirurgical (indicaie de
intenie al arteriopatiei periferice.
Rezultatele precum i evoluia pe termen lung depind de clas I)'. Tehnicile folosite difer dac vorbim de leziullik
anatomia leziunii (morfologia plcii, situarea la bifurcaii, proximale (aOlioiJiace, iliac comun, iliac extern, femural
~~_"~_""
._~~,~o."
creterea uoar
rabel1l15. Clasificarea lcziunilor fe111!ll'Oopoplitee
inj['apoplitee (modificat
dup
[4, 5])
Leziuni multiple (stcnozc sau ocluzii). fiecare S5 cm

Stenoz unic sau ocJuzie S 15 cm fr inlercsarea arlerei poplitce sub
genunchi
Tip B
Tip D
Leziuni unice sau multiple n abseua vaselor tibiaie continui pentru

ameliorarea fluxului pentru un by-pa,s distal
Ocluzie S 5 cm cu calcifcri severe
Stenoz un.ic arlera poplitce
Ocluzii cronice h)tale ale AFC sau AFS (lungime> 20 cm, cu interesarea
arlerei poplitee)
Oduzie cronic total a arterei poplitce i a mterelor gambiere plOximaJe
Stcnoze locale multiple ale arterelor tibiale sau peroniere, fiecare cu

lungimea < 1 cm
Una sau dou stcnoze focale, fiecare tu !lmg:inH:' J eUl Ja trifilrcaia
tibia!
Stcnoze tibiale sau peronicor<, n 'Cazul angioplastiei lemuropoplitee
Ocluzii tibiale sau peroniere >2 CITI

diluz a arterelor tibiale sau peroniere
A fectare
AFC - urtcfa femular ..:::omun: AFS- art8ra femural superfkial
777
CapiloiuI30.2. Bolile ariNe/or penferice

Tabelll16 .. Patenta grafturilor la 5 ani (modificat
PTFE sub genunchi

PTFE
dup
amputaiile fiind intervenii necesare pentru ameliorarea

simptomatologiei i reducerea complicaiilor la aceast
categorie de pacieni.
Amputaia primar este indicat n ischemia critic tar alt
soluie de tratament. in contracturile antalgice ale membrelor.
[5])
65
56 -76
EVOLUIE
comun)
sau de leziunile distale (femural superficial, popEtee. infrapopliteal).

Pentru tratamentul chirurgical al leziunilor proximale se
poate utiliza revascularizare
ax" (endarterectomie sau
cu axul vasului .- aorto-bifemural, aorto-iliac,
aorto-f'emural, ilio-femural) sau extraanatomic
axilofemural. femuro-femural).
Indiferent de tehnica aleas, patenta pe termen Jung depinde
de starea patului distal,
le7.iunilor de arter femural
superficial i profund n momentul interveniei asigurnd o
durabilitate mai mare a bypass-urilor.
n cazul endmierectmniei, patena pe termen lung depinde
de calitatea peretelui vascular i de lungimea segmentului pe
care se intervine; este de evitat utilizarea n cazul n care sunt
,w,vh>nl," anevrisme chiar modeste n zona de intervenlie.
Leziunile infrainghinale sunt corectate n principal prin
bypass-ului (femuro-popliteu, femuro--tibial),
venos (considerat de elecie)
situ" (graft
sau graf1
fie cu gratluri protetice (diverse
materiale sintetice sau biologice tratate adecvat) atunci dnd
nu eslc disponibil material venos de bun calitate; caz n
care anticoaguJarea pe termen
este obligatorie pentru
paten.ei.
Unlliirirea post-intervenie chirurgical se face prin control

cJinic+/- ecografie Doppler cel puin la interval de 3 luni n
primul an i apoi anual. Patena bypass-urilor la 5 ani s este
redat 'in tabelul 6.
n
speciale, se poate efectua simpatectomie 10mbar
lanului ganglionar simpatic L2-L4), cu beneficiu
potenial teoretic, are
limitate la pacieni cu durere de
repaus persistent i
ischemice refractare. mai ales in
condiiile afectrii atieriale distale, care nu poate fi abordat
chirurgical sau interven.ional.
Tratamentul chirurgical vizeaz ~i cura chirurgical a leziunilor trof1ce aprute ca urmare a isehemiei cronice, toaleta
chirurgical a zonelor de ulceraie, excizia zonelor de necroz,
Tabelul 7. Surse emholice n ocluzia arterial
Datele statistice arat c 75% din pacienii cu arteriopatie

a membrelor inferioare au evoluie staionar,
mai ales corelat cu renunarea la fumat i cu controlul
celorlali factori de risc cardiovascuJari (n special diabetul
zaharat), n timp ce restul de 25% prezint n timp agravarea
simptomatologiei. Mortalitatea la 15 ani este apreciat ca fiind
de
ori mai mare la pacienii cu afectare arterial periferic
fa de cei fr aJieriopatie. La pacienii cu amputaie
prognosticul este mai sever, mOlialitatea la 2 ani atingnd dupa
diferite studii ntre 25 i 50%.
periferic cronic
SINDROMUL DE ISCHEMIE
ETIOLOGiE
Sindromul de ischemie acut periferic reprezint un
eveniment produs prin oc!uzia brusc a unei artere, fenomen
urmat de apariia ischemiei n teritoriul deservit de arter. Din
punct de vedere al etiologiei ocluziei arteriale se face distincie
ntre ocluzia prin embolie i cea prin tromboz local (survenit
pe o plac de aterom preexistent.). Ocluzia embolic; situat de
cele mai multe ori la bifurcaia unei miere, poate surveni pe un
vas sntos i poate avea diferite puncte de plecare (tabelul 7).
Tromboza local apare de regul la nivelul vaselor
aterosclerotice, n zonele cu anevrisme arteriale, la nivelul
grefoanelor de bypass; de obicei existnd unele din cauzele
favorizante: puncjii, traumatisme. plasarea de catetere, sindrom
de compresie
coast cervical toracic sau capcana
gastrocnemian), poliglobulie, stri de hipercoagulabilitate.
Este important de a distinge mecanismul de producere al
ocluzei arteriale acute pentru CI alege atitudinea terapeutic
cea mai potrivit.
periferic
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al ischemiei acute seamn cu cel al ischemiei
cronice, diferena fiind n rapiditatea instalrii simptomelor i
n viteza mai mare de progresie a leziunilor teritoriilor deservite
de artera implicat. Debutul este cu durere sever la nivelul
segmentului afectat, parestezii, amoreal, senzaie de picior
rece, ulterior impoten funcional pn la paralizie. Obiectiv
se remarc absena pulsurilor distal de ocluzie, tegumente
marmorate. reci, palide iniial apoi cianotice, pierderea
~~~~~~~~~~~~~-----
778
J.fiC Imlai
de CARDfOLOGIE
I:Viabil
Fr
risc
imediat
Audibil
sensibilitii cutanate, rigiditate muscular, absena reflexelor
osteotendinoase. Amploarea i severitatea simptomelor depind
n mare msur de circulaia colateral: la pacienii cu suferin
arterial
la care circulaia colateral este mai bine
dezvoltat., aceste simptome pot fi atenuate sau incomplete,
pretnd la subestimarea suferinei. De aceea, n cazul unei
ischemii acute periferice cteva criterii permit ncadrarea n
de risc a segmentului de membru afectat (tabelul 8).
Diagnosticu I diJerenial al ischemiei acute necesit excluderea
afeciunilor care "mimeaz" ocluzia arterial i posibile cauze
non-aterosclerotice de ischemie acut (traumatism, vasospasm,
arterite,
arterial, compresie
EXPLORRI PARA CLINICE

Determinri bio-umorale efectuate n
hemoleucogram a,
VSH, biochimie seric (glicemie, creatinin, acid uric, colesterol total i fraciuni, trigliceride), coagulogram,
Investigaii ncinvazive disponibile n

ecografie
Doppler cu sond "creion" 7 -12 MHz poa te da infol1113ii grosiere
asupra locului obstruciei. Dac sunt disponibile n urgen,
Doppler-ul pul sat (spectral i color), duplex (2D+pulsat) sau
triplex (2D+pulsaHGOJor) pot fi utiliz;]je pentru precizarea mai
exact a sediului obstruciei. Limitele examenului Doppler sunt
a'""vl"a~! descrise la arteriopatia cronic a membrelor inferioare.
Alte investigaii (arteriografia de membre inferioare,
angiografia prin rezonan magnetic) se efectueaz n funcie
de condiiile locale, rar a prelungi inutil timpul de ischemie
atunci cnd suferina este important i amenin viabilitatea
membrului afectat. Cu alte cuvinte, n aceast situaie se
prefer un diagnostic imperfect i o rezolvare urgent conta
unui diagnostic rafinat, dar cu potenial crescut de pierdere a
viabilitii esuturilor.
TRATAMENT
Tratamentul nefarmacologk Msurile nefannacologice
nu sunt eficiente atunci cnd e vorba de o ischemie acut
periferic. Pn la
la
se recomand
decliv a membrului afectat, evitarea temperaturilor extreme

(avnd n vedere afectarea sensibilitii cutanate), aciuni
care au mai mult rolul de a proteja mpotriva unor eventuale
complicaii, dect scop terapeutic.
Tratamentul lrombo!itic (de preferat administrat intraarterial, mai eficient
cu
reacii
adverse mai reduse dect

cu ischemie acut
prin tromboz cu debut sub 14 zile (indicaie de clas IA) 5.
Studiile Yandomizate au sugerat c trornboliza intraarterial
pentru ischemia acut a membrelor inferioare este eficient
i comparabil cu tratamentul chirurgical l4,l5. Avantajele
trombolize sconstau n posibilitatea administrrii pacienilor
cu risc crescut pentru intervenia chirurgical i c are potenial
crescut de paten pe termen lung (prin eliminarea trombului
intraarteriale inclusiv din vasele distale runuff) , Alegerea
trombolizei sau a tratamentului chirurgical depinde de o serie
de factori: severitatea simptomatologiei (se poate ca pacienii
extrem de severi s nu tolereze timpul necesar efecturii
trombolizei), localizarea ocluziei (tromboliza infrainghinaJ
sau distal are prognostic mai nefavorabil), asocierea
comorbiditilor (risc crescut de interventie chirurgical) sau
a contraindicaiiJor trombolizei. Ca agenji trombolitici nu
fost studiai urokinaza, alteplaza,
1, Streptokin<lza
este n curs de a fi abandonat datorit. reaciilor adverse i
mai mici. Contraindicaiile trombolizei sunt eele
a
cunoscute, iar complicaiile sunt legate de riscul hemoragie i
de apariia sindromului de reperfllzic
mai jos). Asocierea
de inhibitori ai receptori lor de glic:oproiein [[b/ma pare s
creasc eficiena trombolizei, dar costurile mari limiteaz
utilizarea acestora n practica curent,
poate fi utilizat in sindromnele de ischemie
acut atunci cnd segmentul de membru afectat este viabil i
neameninat
tabelul g) pn la completarea investigaiilor
i decizia tehnicii de rcv:lscularizare. Este necesar meninerea
unui aPTT intre 1,5 i de 2 ori mai mare dect valorile
normale.
Pentoxi!ilina i
utile n ischemia cronic a
membrelor inferioare. nu s-au dovedit superioare placebo
n cazurile de ischemie critic, fiind descris doar o uoar
ameliorare
n administrare i. v.) este util la
pacienii
779
('''pilOlul
15011ic arteidrlrpenfericl?
Figura 5.Cateter Fogarty pentru tromhcmbolectomie

perii'eric
a membrelor inferioare. Se pot efectua: trombectomia

(Cazu/ clinic
mecal1lca.
Tratamentul chirurgical al ischemiei acute depinde de
severitatea suferintei, timpul de la apariia simptomelor i de
etiologia probabil a ocluziei acute mteriale. n situaii critice,
n care suferina ischemic este severa i viabilitatea esuturilor
sever ameninat, mai ales n absena unor mijloace de diagnostic
atunci cnd emboiia este mai probabil dect tromboza
locala, pacientul poate fi dus direct n sala de operai,: pentru
realizarea ct mai rapid a trombembolectomiei (fig. 4). In cazul
n care pacientul se prezint cu ischemie acut sau subacul, dar
viabilitatea membmlui inferior afectat nu este ameninat, sau
dac etiologia este incelt a fi embolic, se prefer evaluarea
angiografic arterial pentru luarea unei decizii ct mai
adecvat situaiei respective. La fel ca i n cazul tTatamentului
intervenional leziunile proximale se abordeaz naintea celor
distale.
Tehnicile folosite n revascularizarea ocluziei mteriale acute
sunt trombembolcclomia cu sond F ogarty (fig.
by-pass-ul cu
venos (mai bun) - autograft, allograft sau sintetic (diferite
materiale) sau endmterectomia.
Figura 6 prezint un posibil algorit de diagnostic i management
al pacienilor cu ischemie acut, n funcie de categoriile clinice
de ischemie (tabelul
Tratamentul intervenionai sau chirurgical se decide n funcie
de: localizarea ocluziei, embolie/tromboz, durata ischemiei,
arter nativ sau graft, riscul individual al pacientului, riscul
interveniei, contra indicaii ale trombolizei.
aspiraie
Figura 4. Tehnica trombcmholectomici
(POE 1 sau iloprost) administrate i.v. timp

de 7-28 zile pot ameliora simptomatologia dureroas i grbi
vindecarea Jezi unilor cutanate (indica.ie de clasa IIb)\ dar
rezultatele sunt evidente la un numr relativ mic de pacieni.
Analogii de prostaglandine rmn indicai la pacienii cu
sindronl de ischemie sever la care nu se pot efectua proceduri
de vascularizare i la pacienii la care revascu]arizarea nu a fost
eficient, ca alternativ la amputaie l6 .
Post-revascularizare, indiferent de metoda folosit., chirurgical
sau intervenional, tratamentul antiagregant plachetar este
indicat pe termen lung, dac nu exist contraindicaii.
Tratamentul intervenional al ischemiei acute in care
viabilitatea membrului inferior respectiv este ameninat
are ca scop restabilirea fluxului arteriaL Ca tehnic se
recomand abordarea Intiii a leziunilor proximale i apoi, dac
simptomatologia nu se amelioreaz, i a celor distale. Nu sunt
diferenle semnif1cative fa de tehnicile descrise la arteriopatia
!<~vourfiE
Figura 6. Algoritm diagnostic

(modificat dup [4,8]).
780
terapeutic in ischemia
acut periferic
lschemia acut. a membrelor inferioare este grevat de o

mortalitate ridicat (pn la 20%) i nevoie de amputaie care se
ridic la 10-20% n trialuri recente 4 Valori mari ale mortalitii
la 30 zile i morbiditii (infarct miocardic, accident vascuJar
cerebral, infecie) se nregistreaz la pacienii ce necesit
amputaii majore (4-30% i, respectiv, 20-37%).
Persistena mai lung a isehemiei acute, urmat de
revascularizare, poate conduce la apariia sindromului de
reperfuzie ce are 2 componente: local (edemul intercelular ce
poate duce prin compresie la agravarea ischemiei) i sistemic
caracterizat prin insuficien multiorgan (sindrom de detres
respiratorie, insuficien renal, oc, coagulare diseminat
conduce la deces.
C \Z CI.INI( 42
BG,52ani,M
Sindrom de ischemie acut membru inferior drept. Ocluzie acut arter poplitee dreapt. Embolecto.mee,,:l::n;:~~~;;====~~;:~=C
poplitee dreapt. Sindrom de ischemie cronic membre inferioare stadiul IIb Fontame prin arteriopatie a
obstructiv. Ablaie prin embolizare artera septal.
Istoric. Episodul actual a debutat cu 10 ore anterior prezentrii cu durere intens i parestezii la nivelul gambei dt:epte, W~~iiJ~~~~~r~,j~~~ji
a membrului inferior
Antecedentele personale patologice

Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv diagnosticat n
Ablaie arter septal n urm cu 6 luni
AIT cu dizartrie n urm cu 9 luni
Arteriopatie periferic stadiul IlB Fontaine
Hipertensiv, dislipidemic, fost fumtor
urm
cu 5 ani
ECG: RS, 64/minut, subdenivelare de segment ST 1 mm n OI, DU, aVL,

V3-V6, unde T ascuite, ample, simetrice, negative V2-VS.
,
Arteriografie membru inferior stng (timpi iniiali). Se vizualizeaz ocluzia
arterei poplitee deasupra spaiului articular (A), Circulaia colateral este
deosebit de bogat sugernd afectare veche ateroscierotic (B), Tardiv se
, evideniaz aspect neomogen intraluminal n aval de zona de ocluzie, aspect
ce este specific prezenei unui tromb (C),
'"
Material tromboticextras,prin aspir<tie.~ l<t

nivelul a. poplitee drepte, n timpul arteriografiei
membrului inferior stng,abotdul antegrad a A,1:1,,1'),1iog~,m,~le~ '
'Se
.
bol
,.
't"
(tunp m."uUQUw),
permIs em ectonna pnn asplraJe, cu extragerea . t:_~ ..l. ' , '
, ' 'b'al
,
b'
.,
b'
v1ZUa~, artera ti 1
de numeroI trom 1 organIZai, Cu Q I1lerell
;, " , ' . v " , alb
unui flux antegrad spre a, tibial anterioar, dar ~tenoat 'b~sal'gea/ll .
.
.
.
fi' d ' 'b I' artera ti Ia a posterroara
cu persIstena unUI aspect anglOgra c e trorn
~
,',
. 1 . Il 'lui l!,. popl't
.
(sageata roie), artere cu
Intra um,11l3 a mv,e
1 ee, motlv pentru 1
: 1 . "
' anglop
'1
' cu balon l'aumen
eztum
care li-a e fiectil3t u lterlor
astte
' , neregulat;. cu
d' " '
. 1 ",
.
h' 1 "b' succeSIve, sugeran alcctare
acest~lve I In pruna pOriune a trunc lU mti 10- aterosclerotic difuz.
peromer,
781
Cupllallli 30.2. Bolile arlel'elor paijerice
Figura 7. Ecografie Doppler (spectral) la

nainte (stnga) i dup (dreapta) angioplastia percutan cu impluntare de
stent. Unda monoIazic sugestiv pentn! stenoz critic de
este nlocuit de unda trifazic normal dup dilatare [22}:
Leziunile obstructive ale arterelor membrelor superioare,

considerate iniial mai rare comparativ cu cele ale membrelor
au atras atenia in ultimii ani, odat cu creterea
utilizrii arterelor marnare interne pentru revascularizarea
miocardic chirurgical
21.
ETIOLOGIE
leziunilor obstructive ale arterelor membrelor
superioare este reprezentat de:
- ateroscleroza arterelor membrului superior,
;uterita cu celule
- vascuIite: boala
Capitolul
_. compresie extrinscc- coast cervical, sindrom de defileu
sindrom de tunel
lucrtori ce folosesc intens fora
leziuni traumatice
braelor,
cauze iatrogeneintra-arterial.
puncii
plasarea de cateterc
AFECTAREA ATEROSCLEROTIC A ARTERELOR

SUBCLAVU
aterosclerotic a arterelor subclavii este rar
cu cea a arterelor rnembrelor inferioare, mai
frecvent ntlnindll-se la nivelul arterei subclavii stngi. n
Joinl
Extracral1ial Arterial
la 17% din
6534 pacieni s-a identificat o stenoz de 30% sau mai mult la
nivelul arterelor sllbclavii sau a trunchiului brahiocefalic 22.
Tabloll clinic. Afectarea aterosclerotic a arterelor subclavii
sau a trunchiulu! brahiocefalic poate fi
Afecta.rea
782
fiind descoperit ntmpltor, prin msurarea tensiunii arteriale

la nivelul ambelor brae cu ocazia examenelor clinice "de
rutin", descoperindu-se o diferen mai mare dect cea
ateptat (10 mmHg)2i sau prin auscultarea unui suflu sistolic
n aria subclavicular.
Atunci cnd este simptomatic, afectarea obstructiv proximal a arterelor subclavii sau a trunchiului brahiocefalic se
poate manifesta prin simptome de insuficien vertebrobazilar
(ameeli, vertij, sincop, tulburri vizuale, ataxie) care este
consecina "sindromului de furt subclavicular". Aceast denumire se refer la perfuzia membrului superior prin flux sangvin
provenit din artera vertebral ipsilateral, mergnd pn la
inversarea complet a fluxului n artera vertebral respectiv.
Uneori, mai ales la pacienii care fac efort intens cu membrele
superioare, pot exista simptome de insuficien circulatorie
la nivelul membrului superior afectat: claudicaia la nivelul
membrelor superioare, manifestat sub l'01111 a crampe lor
musculare. La pacienii cu by-pass aortocoronarian cu arter
mamar intern, existena unei stenoze proximale de arter
subclavie poate determina apariia ischemiei miocardice la
executarea unor micri cu membrul superior respectiv, prin
inversarea fluxului sangvin prin artera mamar intern.
Investigaiile paradinice, n special cele imagistice,
sunt necesare pentru confirmarea suspiciunii clinice,
pentru cuantificarea severitii stenozei i pentru orientarea
atitudinii terapeutice (conservatoare, intervenional sau
chirurugicaI). Astfel, se pot efectua investigaii neinvazive
(ecografie Doppler)
7) sau invazive (arteriografie) (fig.
8). Confirmarea sau excluderea diagnosticul este foarte
important la pacientii care urmeaz. s. sufere o intervenie
de revascularizare miocardic chirurgical ce implic
folosirea arterei mamare interne.
Tratamentul poate fi conservator la pacienii ce nu au
stenoze semnificative i const. n corectarea factorlior de
risc ai bolii aterosclerotice. De asemenea, la pacienii cu
ocluzie de arter subclavie care nu au simptomatologie
important asociat, tratamentul conservator poate fi
opiune, atunci cnd riscul chirurgical sau intervenional
este mai mare deciit beneficiile.
O mare varietate de tehnici chirurgicale de revascularizare
a membrelor superioare au fost dezvoltate de-a lungul
timpului. Au fosl folosite bypass-urile prin tehnici
trans-toracce sau extra-toracice (axilo-axilar, carotido,
subclavicular), intervenii care au n centre cu experien
o mortalitate peri operatorie ce merge pn la 3% (pentru
revascularzrile extratoracice), iar patena pe termen
lung a grafturilor depinde de natura acestora (venoase sau
proteti ce)24.
Tratamentul intervenional a luat o mare amploare n
ultimele dou decenii odat cu dezvoltarea tehnicilor de
angioplastie. iniial efectuat doar ca simpl angioplastie cu
balon
rezultate pe termen lung mai puin satisfctoare) .
revascularizarea prin angioplastie a fost perfecionat prin
folosirea stenturilor metalice i ulterior a celor active. Riscul
de accident vascular cerebral peri procedural i de embolizare
distal.
pe termen lung a vasului revascularizat,
avantajele fa de tratamentul chirurgical nu sunt nc bine

cunoscute 21 , dat fiind dificultatea realizrii studiilor ample
n condiiile frecvenei reduse a acestei patologii.
TROMBANGEITA OBLITERANT
ETIOLOGIE
n privina trombangeitei obliterante, dei boala a fost descris

cu multe decenii n urm, etiologia este nc necunoscut.
n mod cert a fost demonstrat importana fumatului att
pentru apariia ct i pentru progresia bolii. Alte observaii
clinico-biologice afirm potenial a implicare a mecanismelor
imunologice, ce produc disfuncie endotelial i tromboz de
etiologie inflamatorie, sau genetice (asocierea cu prevalena
crescut a HLA-A9, HLA-A54, HLA-B5).
ANATOMIE PATOLOGIC
ncercrile repetate de determinare a etiologiei bolii au dus cu
ajutorul biopsiilor arteriale la o bun caracterizare a tabloului
anatomo-patologic. Astfel se descriu trei stadii evolutive ale
structurii peretelui arterial n boala Buerger.
Faza acut este caracterizat de prezena de trombi ocluzivi,
cu structur celular abundent de natur inflamatorie, cu
minim inflamaie a peretelui arterial. Adesea se remarc
extinderea inflamaiei prin contiguitate de la structurile arteriale
ctre venele i nervii adiaceni. Microscopic, aglomerrile de
leucocite polimorfonucleare pot forma microabcese i celule
gigante polinucleate.
n faza sub acut procesul evolueaz ctre organizarea
trombozei intraluminale, uneori nsoindu-se de recanalizare.
Faza de vindecare a bolii este caracterizat de formarea
trombului matur i fibroz vascular.
n toate cele trei stadii aspectul normal i integritatea peretelui
vascular sunt meninute, spre deosebire de vasculitele sistemice
n care structura laminei interne i a mediei sunt afectate.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic include o serie de criterii de diagnostic ce pot fi

prezente integral sau parial:
-vrsta sub 45 ani
-istoric sau prezena fumatului,
-prezena ischemiei distale (claudicaie, ischemie de repaus,
gangren, ulcere ischemice),
---excluderea cauzelor de tip boal autoimun, stri de
hipercoagulabilitate, diabet zaharat, microembolizare,
-aspect angiografic sugestiv.
Boala afecteaz arterele distale ale membrelor, evoluia
progresiv poate conduce i la afectarea arterelor mai proximale,
dar niciodat a celor mari. Uneori sindromul Raynaud se poate
Figura 8. Arteriografie. arter sl'bemvie stng% (la'

stenoz strns. (80%)proxrpal. (Sgeata)
la.
stngi (sus) i recalibrarea vasului dup angioplastiei inlllllmitar!;~d<i f~~;

(jos). [22}
..
.
asocia manifestrilor clinice caracteristice. Afectarea tisular

(ulcere, gangren) poate favoriza concomitena infeciei locale, ce
poate evolua spre stri septice severe, cu semnele caracteristice.
Obiectiv sunt prezente semnele ischemiei cronice distale
la care se adaug semne ale suferinei tisulare. Uneori este
prezent i afectarea versantului venos adiacent, prezena unei
tromboflebite migratorii fiind descris la aproape jumtate din
pacieni.
Testele de laborator, n plus fa de cele obinuite pentru

ischemia cronic, au rolul de a ajuta diagnosticul diferenial.
Sunt necesare determinarea proteinei C reactive, a anticorpilor
antinucleari, factorului reumatoid, complement seric, anticorpi
antifosfolipidici, anticorpi anti Scl-70.
Ecocardiografia are rolul de a exclude cauze cardiace de
embolie.
Arteriografia deceleaz aspecte specifice, necesare pentru
diagnosticul diferenial cu arteriopatia aterosclerotic, care
ns pot fi prezente i n sclerodermie, lupus, poliartrit
reumatoid, sindrom CREST, etc. Cnd suspiciunea este
mare, se recomand chiar evaluarea tuturor celor 4 membre,
aspectele angiografice precednd apariia suferinei clinice. La
pacienii cu boal Buerger, arteriografia relev ocluzii, nsoite
783
de colaterale spiralate, la ni\elul vaselor de dimensiuni medii

i mici (digitale, palmare, plantare,
peroniere, radiale,
ulnare).
sau sindromul Raynalld ce nsoete boala pot persista i dup

la fumat.
renunarea
TRATAMENT
Tratamentul nefarmaco!ogic. ntreruperea fumatului este

obligatorie ca msur de tratament, chiar i fumatul a 1-2 igri
zilnic ntretinnd
bolii. Alte msuri nefarmacologlce
utile includ' prevenirea traumatismelor mecanice, expunerea la
temperaturi extreme a extremitilor afectate de ischemie, iar
in cazul n care Iezi unile trofke au aprut, tratarea lor precoce
i agresiv pentru protejarea mpotriva infeciilor.
. ..
Nu exist restricii alimentare necesare pentru paclenll cu
boal. Buerger.
Prostaglandinele (lloprost) Lv. s-au dovedit oarecum utile
grbind vindecarea ulcerelor ischemice i reducnd neVOla
de amputaie a membrelor afectate la pacienii care Intrerup
complet fumatul 25.
Tratamentul
dei teoretic util fiind vorba dc
nu a dat rezultate convingtoare
n triaJ urile efectuate.
Transferul genetic de factor de cretere endotelial
administrat intramuscular a artat ntr-un studiu pe numr
mic de pacienj poteniale beneficii n vindecarea ulcerelor
ischemice i ameliorarea durerii de repaus 26.
Se asociaz tratamentul durerii (nonsteroidian, analgezice
opioide), tratament antibiotic n cazul infeciilor ulcerelor
ischemice.
Alte clase de medicamente (antiinftamatoare
blocante ale canalelor de calciu, rezerpin, pentoxifi lin,
antiagregante, anticoagulante) sunt n general ineficiente.
Tratamentul chirurgical. Dat.fiind natura difuz aafeclrii
arteriale n boala Buerger revascularizarea segmentelor
afectate nu este fezabil. Se recomand eventual corectarea
leziunilor proxima le aterosclerotice care pot ameliora
ischemia distal. Alte tchnici propuse au fost SHnpatc;ct'OlTI
lombari sau implantarea de stimulator medular care s
vasodilataie distal.
gangren,
este
durere
indicat
pentru ulcere nevindecabile,

la tratamentul medical
susinut.
EVOLUTIE
Evolutia pacienilor cu boal
este diferit n funcie
de
la fumat, de aceea toate eforturile trebuie s fie
ndreptate in aceast direcie. Compl icai i le poteniale ale bolii
sunt apariia ulceraiilor, gangrenei, necesitatea amputaiei.
Aceasta din urm are o rat de aproape
n interval de
7-8 ani. la cei care nu renun la fumat n comparaie cu cei
care ntrerup fumatul care ajung la o rat ntre O l 5% n
leziunilor tnJ!l,e
784
BOALA/SINDROMUL RAYNAIJD
Boala/sindromul
este o afeciune care se manifest
prin accese de
i cianoz a degetelor induse de frig sau
stri emotionale. Dac
este primar atunci este numit
boala Ra~naud, dac este secundar unei alte afeciuni (vezi mai
jos) poart numele de sindrom Raynaud .
Etiologia este destul de neclar, femeile fiind afectate n
60-90% din cazuri. Ca mecanisme implicate n patogenia
acestei afectiuni au fc)st incriminate modificri ale tonusului
neurovegetativ, tulburri endocrine, afectarea endoteliului
vascular cu modificarea rspunsului la factori vasoconstrictori,
mecanismul central fiind acela de hiperreactivitate la f1"ig ce
induce vasospasm arterial.
Clinic manifestrile constau n ischemie
tranzitorie, la nivelul cxtrcmitli]or distale, de regul a membrelor
superioare, ce evolueaz n etape:
-faza sincopal - dup expunere la tl"ig apare paloarea
degetelor indus de vasospasm arteriolar. n cursul acestei faze
pulsul distalla nivelul arterelor medii este prezent.
-faza asfixic- apare cianoz. tegumentar datorit desaturrii
hemoglobinei sechestrate la nivel capilar dup
fluxului
arterial n arteriolele mici.
-faza hiperemic- este faza de vasodilataie "paralitic" indus
de hipoxie prin mobilizarea tuturor factorilor neuroumorali locali
ce contribuie la
Trebuie s notm c. exist i forme incomplete de
manifestare, existnd posibilitate ca una din etape s lipseasc.
Simptomatologia poate fi reprodus printr-un test la rece
(expunere la temperaturi sczute a minilor).
n cazul sindromului Raynaud trebuie identificate cauzele care
produc simptomatologia:
.
-cauze locale: traume profesionale, sindromul de tunel carp lan,
algodistrofia retlex, etc,
-cauze regionale: sindrom de coast cervicalii, sindrom de
defileu
sindrom de hiperabducie,
-cauze
(sclerodermia, lupus eriternatos.,
poliartrit
boala Buerger, boli hematologice
(crioglobulinemii, mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom, anemii
intoxicaii acute (ergotamin,
plumb, arseniu, taliu).
.
Diagnosticul nu este dificil, se face pe seama anamnezel
prin reproducerea simptomatologiei prin testul la frig.
Explorrile paradinice sunt necesare pentru excluderea
unei afeciuni primare n sfera reumalOlogic sau hematologic,
testele imunologice fiind n acest context de mare ajutor.
Tratamentul h,ieno-dietetic este util prin limitarea expunerii la
fitiI. a fumatului,limitarea factorilor care induc vasoconstricie.
Ca vasodilatatoare au fost incercate numeroase clase
terapeutice (blocante de canale de calciu, alfa blocante,

prostaglandine, inhibitori de enzim de conversie) grevate fie de
reacii adverse (hipotensiune arterial, tahicardie) fie de costuri
care le fac prohibitive.
Uneori, aplicarea local de unguente pe baz de nitroglicerin
nainte de expunere la frig poate fi de folos, iar n cazuri
severe simpatectomia ganglionar poate fi recomandat
(dac beneficiile poteniale sunt mai mari dect riscurile i
Aspectul clinic tipic nu necesit confirmare diagnostic prin

alte investigaii. n condiiile unui debut tardiv, dup a treia
decad de via, n absena unui context familial, se efectueaz
investigaii pentru identificarea unei posibile afeciuni
sistemice: poliglobulie, crioglobulinemie, sclerodermie.
Tratamentul este similar celui din sindromul Raynaud:
tratament igieno-dietetic cu limitarea expunerii la frig, a
fumatului, limitarea factorilor care induc vasoconstricie.
complicaiile).
LIVEDO RETICULARIS
ACROCIANOZA
Reprezint
cianoza permanent a extremitilor ntlnit

frecvent la femei tinere, cu morfotip longilin, de obicei cu
context familial de acrosindroame 29 Substratul fiziopatologic
este reprezentat de o hipertonie simpatic cu hipersensibilitate
la frig ce determin un vasospasm al arterelor distale nsoit
de o staz venocapilar cu desaturarea n oxigen i aspectul
cianotic. Afecteaz mai ales minile, cteodat picioarele; pot
fi afectate i brbia, nasul i urechile.
Corespunde unei vasodilataii la nivelul plexurilor venoase

subpapilare i se prezint sub forma unui aspect marmorat, de
"plas de pete". Modificrile de livedo se observ cel mai bine la
nivelul coapselor i antebraelor i uneori n regiunea inferioar
a abdomenului, fiind mult mai accentuate n perioadele reci i
remindu-se n perioadele calde. Livedo reticularis asociaz
anumite simptome, cel mai frecvent parestezii. Poate fi prezent
izolat sau n cadrul unor afeciuni sistemice (vasculite, boala
aortic ateromatoas).
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Viciu E., Arteriopatiile periferice, Ed. Medical, Bucureti
1986
2. Abela GS., Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic
Approaches. Lippincott Williams & Wilkins, 2004
3. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, et al. Treatment of intermittent
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifiline or
nafronyl: a meta-analysis. Arch Int Med 1999; 159: 337
4. Dormandy JA, Rutherford RB. Management ofperipheral arterial disease
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus
(TASC). J Vasc Surg 2000; 31: S I-S296.
5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACC/AHA Guidelines for
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative
Report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular
Medicine and Biology, and the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral
Arterial Disease). Circulation 2006; 113 ;e463-e465.
6. Porter JM, Cutler BS, Lee BY, el al. Pentoxifylline efficacy in the treatment
of intermittent claudication: multicenter controlled double-blind trial with
objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients. Am
Heart J 1982; 104:66-72.
7. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, el al. Treatment of intermittent
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifYlIine, or
nafronyl: a meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159:337-45.
8. Regensteiner JG, Ware JE Jr, McCarthy WJ, el al. Effect of cilostazol on
treadmill walking, community-based walking ability, and health-related
quality of life in patients with intermittent claudication due to peripheral
arterial disease: meta-analysis of six randomized controlled trials. J Am
Geriatr Soc 2002;50: 1939-46.
9. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, el al. A comparison of cilostazol
and pentoxifYlIine for treating intermittent claudication. Am J Med
2000; 109:523-30.
10. Lievre M, Morand S, Besse B, et al: Oral Beraprost sodium, a prostaglandin
1(2) analogue, for intermittent claudication: A double-blind, randomized,

multicenter controlled tria!. Beraprost et Claudication Intermittente
(BERCI) Research Group. Circulation 2000; 102:426-431.
Il. Mohler III ER, Hiatt WR, Olin JW, et al: Treatment of intermittent
claudication with beraprost sodium, an orally active prostaglandin 12
analogue: A double-blinded, randomized, controlled tria!. J Am Coli
CardioI2003;41:1679-1686.
12. Nehler MR, Brass EP, Anthony R, el al. Adjunctive parenteral therapy with
lipo-ecraprost, a prostaglandin EI analog, in patients with critical limb
ischemia undergoing dis taI revascularization does not improve 6-month
outcomes. J Vasc Surg. 2007;45:953-60.
13. Bosiers M, Cagiannos C, Deloose K, el al. Drug-eluting stents in the
management of peripheral arterial disease. Vascular Health and Risk
Management 2008;4:553-9.
14. Weaver FA, Comerota AJ, Youngblood M, el al. Surgical revascularization
versus thrombolysis for nonembolic lower extremity native artery
occlusions: results of a prospective randomized tria!. The STILE
lnvestigators. Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower
Extremity. J Vasc Surg 1996;24:513-21;discussion 521-3.
1. 15 .Ouriel K, Veith FJ, SasaharaAA. A comparison of recombinant urokinase
with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the
legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators.
N Engl J Med 1998;338:1105-11.
15. Mahler F, Schneider E, Hess H; Steering Committee, Study on Local
Thrombolysis. Recombinant tissue plasminogen activator versus urokinase
for local thrombolysis of femoropopliteal occlusions: a prospective,
randomized multicenter tria!. J Endovasc Ther 2001;8:638-47.
16. Khosla S, Jain P, Manda R, el al. Acute and long-term results after intraarterial thrombolysis of occluded lower extremity bypass grafts using
recombinant tissue plasminogen activator for acute limb-threatening
ischemia. Am J Ther 2003; 10:3-6.
17. Pop r, Matei C, Arsenescu 1, el al. Sindrom de ischemie acut periferic
la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv. n: Imagistic
la bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul computerului. Sub red.:
Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, 2008:28-29.
18. Creager MA, Libby P. Peripheral arterial diseases. In: Braunwald's Heart
785
-----------Disease: A Textbook of Cardiovascular
,\;[edicine, 8th ed., Saunders

Elsevier, 2008: 1491-1514.
19. Cremonesi A, Diehm N, StellaA. el al. Peripheral al1erial occlusiye disease.
In: The ESC Textbook ofCardiovascular !\1edicine. ed. Call1111 AJ. Luscher
TF and SCITUYS PW. Second edition. Oxford Cniversity Press 2009: 13051334.
20. Eisenhauer AC, White CI. Endo"ascular lreatment of noncoronary
obstructive vascular disease. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook
of Cardiovascular Medicinc, 8th ed., Saundcrs Elscvier, 2008: 1523-46.
21. Fields WS, Lemak HA. Joint Sludy of Extracranial Anerial Occlusion. Vfl:
subclavian stea!: a reviev. of 16x cases. JAMA 1972;222: ll39-43.
22. Jurcu R, Florian A, Zarm3 L. (>{ al. Asymplomatic poly\aocular
atherosclerotic disease rcquiers a complex management startegy - case
reportal1dreview ofthe litcrature . .loumal ofMedicine aad Life 2009;2:25462.
786
Capitolul 301 Boii/c arterelor periferice

23. La\\' MM. Colhurn ,\iD. Moore WS. el al. Carotid-subclavian bypass for
brachiocephalic occlusive disease. Choice ofconduit and long-tcrm followup. Stroke 1995:26: 1565-71.
24. Fiessinger JN, Schafcr Tvl. Trial of ilopmst \ersus aspirin treatment fcr
critical limb ischaemia of thromboangiitis oblitcrans. The TAO Study.
Lancet 1990: 335: 555-7
25. [sner JM, Baumgartner 1. Rauh G, el al: Treatment of thromboangiitis
obliterans (Buergcr's disC3Se) by intra1l1llScular gene transfer of vascular
endothelial growlh factor: preliminary clinical results. J Vase Surg 1998:
28: 964-73.
26. Block lA, Segucira W. Raynaud's phenomenol1. Lancet 200 l ;357:2042-x.
27. Bov\lil1g JC, Dowd PM. Raynaud's disease. Lancet 2003;36l:2078-80.
28. Sarlon G. Les acrosyndromes vasculaires. Cardiologie Cardmale
2009;vo1.3.no 19: 186~'l3.
CAPITOLUL
Definiie.
Epidemiologie ....
Etiologie .....
fiziopatologie i anatomie p)Jtolngici ..
Tablou clinic. ......................................... .
Explorri parac!il1ice ..
Ecografia Dopplcr carolidian ..... .
Examenul Doppler tran,craniall.
. .... 7'?,7
................. .... 7in

... 787
................... 78S
...... 7xg
.............. ........ ........ 78X
.7gg
.Angiogruf-lH prin rezonan magnetic

Al1giogr(jf~a prin 10lTIogra11e l,(JmpuierinltrL .. ,
AngiogrJfla carotidiall cu subSiractle digital, "" .......... .
Tratament ..
Traramelll medical. ...
Tratan1ent chirurgical
Tratament inlcn cnional.. ....................... .
Bibliografie
~;'(j()
..... /I)U
........... YJl
ETIOLOGJ:E
Bolile arterelor carotide includ o serie de afeciuni ale
arterelor carotide a cror simptomatologie este n prineipal
neurologic. Ateroscleroza constituie principala etiologie
il holilor arterelor cervicale, iar factorii de risc includ
hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, dislipidemia,
fumatul, boala coronarian i vilscular periferic concomitentE'.
EI)IDEMIOLOGIE
Prevalena bolii carotidiene crete cu
este eea ma
mare (pn la 28%) la pacienii cu boal arterial periferic i
mai redus la
cu boal coronarian 5%). Pacienii
cu sufiuri carotidiene se ntlnesc mai frecvent dect pacienii
cu stenoze carotidiene simptomatice. Suflurile carotidiene
sunt decelate la 4-5% dintre pacienii cu vrsta ntre 45 i 80
este ns de remarcat faptul c suflurle Garolidiene devin
audibile, de regul, atunci cnd exist o stenoz :>75% i nu
se aud n Gazul ocluziilor carotidiene. Stenoze carolidienc
2"50% au fost decelate la 7% dintre brbaii i la 5% dintre
femeile peste 65 ani I .
Boala carotidian semnificativ care poate fi 1ratat prin
revasGularizare determin 5-12% dintre accidentele vascularc
cerebrale
lloi l 2 Riscul de AVe este <2% anual la
pacienii asimptomatici, dar crete pn la 5,5% la pacienii
cu stenoze >75%. La pacienii eu stenoze carotidiene severe
care prezint un accident ischemie tranziior
riscul de
apariie a unui AVe este de 5% n primele 30 zile, de J 0% la
1 an i 30-35% la 5 ani'. La pacienii asimtomatici, riscul de
Ave este mult mai redus, fiind sub 1% n cazul stcnozelor
n cazul stenozelor >60%]
carotidiene <60% i ntre J
o treime dintre accidentele vasculare cerebrale

au drept cauz
lar aleroscleroza localizat la
nivelul vaselor
al
arterei
carotide comune este o cauz
a AVe isehcmicc. in
cauz
afectrii
ale cilTei lezluni sunt localizate n 90% dill cazuri

n primii 2 cm ai arterei carotide interne, ex istii o serie de altl'
ale bolilor vaselor ccrvicale
pol produce Ave
ischemic, incluznd
f1bromuscldar.
vasculare
complicaii ale cancerelor din sft:ra cervical 1
FIZIOPi\TOLOGlE
Mecanismele prin care lezj unile aterosckrotice carotidiene

determin
de
cu
situ
mal
de o,!z17ia
arterial in1racranian prin cmbolizare cu punct de
carotidian. De asemenea. Ia
sistemice
ateroselerozei carotidicnc.
i anume
sau instabile, atunci cnd
proteic
sau
cnd sunt prezente hemoragii
subintimale sau le;;:iuni trombotice l .
787
CopilOlu! .JIU. Bolile arterelor corotide

Tabelul L Principalele sindroamc clinice asociate bolii carolidienI? (modificat
Sindroame n~tnie[je
1,AIT
amauroz iugace sau cecitate ",,'uvcwwa tranzitorie
2" Infarct retinian
.' ocluzia arterei centrale Il retinei
ocuzia ramurilor arteriale retiniene
3, Neuropatie optic an!erioarischemic
Sindmame emisfel"ice
LAfT
2, AVe ischemie ~ inCarct
l
I
Sindroame cerebrale globale

1, AlT hilateral sau alternant
2, AlT bilateral simultan sugerm!
3. lnfarct cerebral bilateral
-~-"~---
La
pacienii
asimptomatici cu sufluri carotidiene, eyaluarea

pentru detectarea bolii carotidiene este indicat doar
n cazurile n care pacienii sunt considerai candidai pentru
revascularizarea carotidian, conform Documentului de Consens
al American College of Cardiologl' Foundation referitor la
tratamentul imervenional alleziunilor carotidiene I La pacienii
la care se va efectua o intervenie de by .. pass aorto-coronarian.,
asimptomatici din punct de vedere al unei atectri
evaluarea prin ecografie Doppler carotidian este recomanda~'1
la cei cu vrsta peste 65 ani, cu stenoz de trunchi comun de
arter coronar stng" boal arterial periferic, antecedente de
fumat, dc AlT sau AVe sau cu sufluri carotidiene i .
paraclinic
insuficienj veti.ehrobazilar
---~--
TABLOU CLINIC
PARACUNICE
ECOGR,>\FlA DOPPLER CAROTlnlAN
cu afectare carotidian sunt considerai simptomatici dac n ultimele 6 luni au prezentat un ArI' sau un
AVC neinvalidant 'I'n teritoriul carotidian 2 Tabelul 1 prezint sindroamele clinice asociate cu boala carotidian
extracranian,
AII' se dellnesc drept deficite focale retiniene i/sau neuroemisferice cu durata de maximum 24 ore. Simptomele
emis ferice includ deficit motor unilateral, pierderea unilateral
il
tulburri de vorbire sau limhaj, tulburri de
vizual.
Pentru decizia
este
localizarea precis
diferenierea intre simptomele emisferice
vertebrobazilare (reprezentate de
asociate afectrii tnmchiului cerebral - dizartrie,
--, simptorne cerebel oase ~ ataxie i deficit
moror, senzitiv i vizual simultan, unilateral sau bilateral),
deoarece
cu insuficien vertebrobazilar pot asocia
stenoze carotidicne asimptomatice.
Examenul clinic presupune examinarea cardiovascularii cu
auscultarea
laterocervicale pentru detectarea suflurilor
examenul neurologic i examenul fundului de
ochi
Este o
reproductibilii, cost-eficient.
Permite vizualizarea arterelor carotide n regiunea cervieal, de
la originea supraclavicular pn la locul de ptrundere n cutia
cranian. Examinarea Doppler color contribuie la evaluare;}
severitaii stenozelo1' n condiiile tonuozitaii carotidiene i
pelmite identillcarea fluxului rezidua! n cazul subocluziilor
sau calcificrilor importante. Examinarea 2D pell11ite evaluarea
ngustrii de lumen in seciune transversal i ofer infoll11atii
despre l11orfologia plcii i prezena elementelor asociate
cu risc crescut de AVe: suprafaa neregulat, ulceraiile.
hipoecogenitatea, De asemenea, permite m.surarea grosimil
intim,medie, un marker de ateroscleroz sistemic i risc
cardiovascular. Examinarea Doppler spectral penllite determinarea
sistolic maxim i telediastolic la nivelul
arterei carotide comune (ACe) i arterei carotide inteme
i raportul acestor velociti (fig. I
n funcie de aceste
determinri, se definesc criteriile de apreciere a
stenozelor carotidiene. Meta-analizele
c parametrul
ultrasonograllc cel mai exact pentru determinarea
stenozei este velocitatea sistolic maxim; ns, n prezena unei
stenoze stranse/ocluzii carotidiene cu creterea compensatode
a fluxului sangvin contralateraJ, raportul velocitilor sistolice
maxime n ACI i ACC indic mai bine severitatea stenozei l .
n prezent, ultrasonograllc se J'(1!osesc frecvent criteriile Moneta
care sunt concordante cu criteriile angiografice NASCET
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial): un

raport ntre velocitile sistolice maxime la nivelul ACI i Ace
de 4 identific o stenoz carotidian de 70%2,4. Comparativ cu
arteriografia carotidian, ecografia Doppler are o sensibilitate de
77-98% i o specillcitate de 53-82% de a identifica sau exclude
o stenoz a AC] ~70%1.
(90%) arter carutid

stng documentat prin ecografie Doppler
angiografie carotidian (b) [l
Figura 1.
Ste;noz sever
788
EXAMENUL DOPPLER TRANSCRANIAN

Acest examen determin pattem-ul fluxului sangvin
intracranian i evalueaz stenozele alteriale intracraniene.
Mic lralal de C4ND!OLOGfE
Doar evaluarea Doppler transcranian este rareori util pentru

detectarea stenozelor arterelor carotide cervcale. ns poate
l'ontribui la orientarea deciziei terapeutice. putnd evidenia
afectarea rezervei cerebrovasculare sau prezena semnalelor
embolice la pacieni asimptomarici cu stenoze carotidiene
extracraniene 1.
Indicaia de tratament i
terapeutic la pacienii
cu stenoze carotidiene sunt dictate de mmtoarele aspecte;
simptomatologia neurologic. severitatea swnozei carotidiene,
comorbiditile, caracteristicile vasculare i anatomice locale
i morfologia plcii carotidit:nc~.
ANGIOGRAFIA PRIN REZONAN MAGNETIC

TRATAMENT MEDICAL
Permite vizualizarea segmentelor arteriale intratoracice
sau intracraniene inaccesibile examenului ultrasonografic;,
identificarea stenozelor carotidiene se coreleaz n 90'% din
cazuri cu rezultatele arteriografiei cu substracie digital i
are avantajul evitrii nefrotoxicitii i a iradierii 1 Metoda
permite caracterizarea morfologiei plcilor, cu evaluarea
stabilitii acesteia. Limitrile metodei includ imposibilitatea
utilizrii la pacienii eu stimulatoare cardiace i defibrilatoare
implantabile, supraestimarea stcnozelor carotidiene n urma
artefactelor de micare, identificarea subocluziilor drept
ocluzii carotidiene,
ANGIOGRAFIA PRIN TOMOGRAFIE

COMPUTERiZAT
Permite evaluarea ortogonal a arterelor carotide i vizualizarea segmentelor intracranicne, dar asociaz potenialul
nefrotoxic i de iradiere. Identific mai bine calcificrile
vasculare, dar are un potenial mai redus de evaluare a
vulnerabilitii plcilor.
ANGIOGRAFIA CAROTWIAN CU SUBSTRACIE

DIGITAL
Reprezint standardul de aur pentru diagnosticul patologiei
vaselor arcului aortic care determin decizia terapeutic.
Metoda permite aprecierea ealcifierilor i a severitii
stenozelor earotidiene (fig. 1
fiind mai jlnin sensibil
pentru evaluarea morfologiei plCii, Exist mai multe seturi
de criterii angiografice care apreciaz severitatea stenozelor
carotidiene, n funcie de raportarei1 diametrului ngustrii de
lumen la diametrul ACI (criteriile ECST, European Carotid
Trial, sau NASCET, North American Svmptomatic
Carotid Endarterectomy Trial) sau al ACe. Cele mai frecvent
utilizate sunt criteriile NASCET care utilizeaz drept referin
diametrul ACI proximale, superior de bulbul carotidian.
Angiogratia carotidian se efectueaz la toi pacienii la
care se are n vedere revascularizarea carotidian. Riscurile
procedurii sunt potenialele complicaii ale procedurilor
invazive:. leziuni la nivelul locului de abord, nefropatie de
contrast, reacii anafilactice, embolii arteriale. Riscul de AVC
asociat procedurii este de 1,2% la pacienii asimptomatici i
variaz intre 0,5-5,7% la cei simptomatici 1.
Identificarea i modificarea factorilor de risc (fumatuL hipertensiunea arterial. diabetul zaharat. ohezitatea), cu obinerea
valorilor-int. este recomandat pentru limitarea progresiei
aterosclerozei i prevenia evenimentelor ischemice cerebrale.
indiferent de efectuarea revascularizrii camtidiene.
Terapia antiplachetar este indicat pentru prevenlia secundar la pacienii cu AlT sau AVC n antecedente, indif,;renl
de prezena sau nu a simptomelor. De asemenea, la pacienii
asimptomatici, cu unul sau mai muli factori de risc pentru
ateroscleroz, terapia antiplachetar este indicat pentru
prevenia primar a evenimentelor cardiovasculare,
Aspirina este aprobat pentru prevenia secundar Ia persoanele cu antecedente de ArT sau AVC, determinnd reducerea
de 16% (j riscului relativ de AVC fatal i de 28% a riscului
relativ de AVe nonfataL Studiile randomizate au demonstrat
superioritatea terapiei Cli aspirin fa de endarterectomia
carotidian la pacienii simptomatici cu stenoze carotidiene
sub 50% i la cei asimptomatici cu s(enoze carotidiene sub
60%1. De asemenea. exist un studiu de prevenie primar care
a demonstrat reducerea rj~cului de AVC prin terapia cu aspirin
la femeP.
Tic!opidil1o este eficient 'in prevenlia secundar a
redu cnd riscul de evenimente cerebrovasculare, dar asociind
un risc crescut de neutropenie 1
a demonstrat n studiul CAPRfE (Clopidogrel
in Patients ar Risk of ischemie
() redll8,7% a riscului combinat de infarct miocardic, AVC
sau deces de cauz vasclllar la pacieni cu antecedente de
infarct miocardic, Ave sau arteriopatie periferic simptomatic
comparativ cu aspirina, dar ntr-o analiz de subgrup la pacieni
cu Ave n antecedente, reducerea riscului unui Ave recurent
cu c1opidogrel a fost nesemnificativ 6 Dou analize post hoc au
indicat o eficacitate a clopidogrd uor superioar aspirinei pentru
prevenia secundar a AVe la pacienii cu diabet zaharat i la cei
cu AVe sau infarct miocardic preexistcn(ITerapia combinat
cu aspirin ~i cJopidogrcl nu are efecte superioare administrrii
fiecrui medicament n parte: eficacitatea terapiei combinate
pentru
AVe este similar mOl1oterapiei cu aspirin
(studiul
Clopidogre! for High Atherothrombotlc
Risk ol1d ischemie ,Stabi!i::.ation,
(Ind Avoi-dance)8
sau momyterapiei cu clopidogrel (studiul MATCH. Arherothro-
in High-Risk Patients Wirh Recent

mbosis l1'lth
Transient ischemie A ttack or ischemie Stroke), crescnd ns
riscul de efecte adverse hemoragice severe 9
789
Cupitolut 30.3. Bo/;Ie arterelor
"'~"---~"~---~-----~VC a fost
cu eliberare
eficacitate "imilarii
Stroke PrcI'emiol1
cu dipiridamol
placcbo, dar a avut
cu terapia cu aspirinii (ESP IL
. Terapia combinat cu
a avut eficacitate
tratal11c~~~di~~el~;; chir~~l:;scnd ris~~

AVC sau de deces cu 20% la aceti
TRAT~MENT
CHIRURGICAL
carotidian. Ghidurile actual( 1) recoendarterectomia carotidian la pacienii simptomatici

cu stenoze carotidiene de 50-99% dac riscul peri operator
de Ave sau deces este sub 6% i la pacienii
cu stenoze caroticliene de 60-99% dac riscul peri operator de
AVe sau deees este sub 3%.
Endarterectomia se poate realiza prin eversiune sau
endarlerectomie standard deschis, iar ulterior se realizeaz
nchiderea arteriotomiei prin sutur direct sau interpunerea
unui graft sintetic (Dacron, PTFE) saLl venos autolog. Intervenia chirurgical se asociaz cu Lln risc perioperator dc
AVe
prin cmbolizare i mai rar prin hipoperfuzie. n
timpul mtervenici poate fi necesar monitorizarea perfuziei
cerebrale (prin Doppler transcranian sau electroencefalogram
intraoperatorie) sau unt-ul carotidiaIL Endarterectomia caroti
dian ri'lrnne terapia de elecic la pacienii simptomatici 2 Pre
Endarterectomia
mand
Stroke Preventio!1 ill Reversible lschemia

cu eliberare
rate similare de AVC
cu monoterapia
Prcventiol1 Regimen
Administrarea
primar
dintre dislipidel11 ie
la fel de clar precum cea dintre dislipidemie
boala
exisUi (\ asociere ntre valorile crescute
ah' colesteroJuJui total i LDL-colesterolului i ateroscleroza
arterelor carotide
parietal,
un
hipolipemiante
asupra srabilizrij
endoteliale i inf1amaiei
1::1
cu boli cerebrovasculare. S-a demonstrat efectul
satinelor n
AVC la
cu boal coronarian
de asemenea n
secundar la pacienlij la care
se efectueaz endartereetomie carotidian. Recomandrile
actuale
Cha/esterol Education Program
~i American Stroke
privind tratamentul cu statine
includ
eu antecedente de AVe sau AlT sau cu stenoze
cilzimei de (:ol1versie a angiotemlinei i

Studiile clinice (IiOPE,
JleGrl OIi/coJlles and Preventiol1
PROGRESS,
ProteC{iOII
LI FE, LosarCI/1 Imervention
au demonstrat
efectele de reducere il riscului de AVe ale tratamentului cu
aceste nJedicamente dincolo de etl:ctele de scdere a tensiunii
inhibarea
IL a proliferrii fibrelor musculare
netede
creterea fibrinolizei ~i mbuntirea
cu stenoze carotidiene <50%, i
stenoze <60~;(}) se recomand
790
se recomand
cu aspirin i statil1 2 .
Complicaliile asociate interveniei chimrgicale includ

complicaii
cardiovasculare (reacii vasovagale, infarct
miocardic), complicaii ncurologice (AVe, sindrom de
hipoperfuzie, hemoragie intracranianii, convulsii), lezarea
arten~i carotide
tromboz, restenoz) i deces. Vrsta
:::80 ani i comorbiditile (insuficiena cardiac
clasa l
pectoral clas II
boal coronarian cu
afectarea trunchiLllui comun al coronarei stngi sau cu afectare
bi- sau trivascular, interven.ie chimrgical cardiac sau infarct
miocardic n ultimele 30
fracie de ejeeie a ventricul ului
stng
afectare pulmonar sau renal
cresc riscul
perioperator.
TRATAMENT INTERVENTIONAl,
A ngioplastia carotidianl cu implantare de slent (fig. 2)
o alternativ la endarterectomia carotidian, n
special la pacienii cu risc chirurgical crescut 1..? n ultimii
complica(.iile neurologice asociate angioplastiei au sczut, in
condiiile creterii experien.ei operatorilor, optimizrii
antiplachetare i utilizrii dispozitivelor de neuroproteqie
(filtre i dispozitive ocluzive distale sau proximale). Dei
nu exist studii randomizate care s compare angioplastia
carotidian cu i fr utilizarea dispozitivelor de protecie
antiemboJic, o recenzie sistematic a studiilor publicate ntre
J 990 i 2002 arat c Lltilizarea acestora pare s. fie importanti:i
pentru reducerea ratei combinate de AVe i deces n interval
de 1 ILln postprocedural 1 Complicaiile asociate
sunt n principal rezultarul embolizrii distale, intrasau
i pot fi AlT, AVe minor sau emisferic sau
dar pot fi I rezultatul diseciei vasului sau trombozei
imrastent.
reprezint
Vigtlra 2, Angioplastie carotidian cu implantare de stent pentm stenoz 70% (a) arter carotid intern dreapt; se vizualizeaz stentul aUltoexpan{lat)1l
rezultatul angiografie (e) i ecografie bidimensional i Doppler (d) [17].
,u
asplrin
administreaz
'.de nainte de efectuarea
ncepnd cu 3
este meninut 3 luni
Exist
l'l!
o :;erie de studii de evaluare a

i eficacitii
carol idiene cu implantare de sient comparativ
cndarceterclomia
att la
crescut (SAPPH1RE, ,)'tenting and
wilh Protection in Patients
Risk felr
care a evaluat obiectivul

de infarcl miocardic, AVe
sau deces n interval de 30 zile postprocedural i decesul de
sall AVe
ntre 3J zile i 1 i
l i ' , dlt i la cei fr risc crescut
Sten.,
j.
Bales EI{. Bahb .ID, ('asey DL JI, el uI. ACG/SCAIISVMB/SIR/ASJTN

:'()07 Clinical expert conscnsus document on carotid stenting: a rC]1ort oftht,
Amcrican Colkr,c of Cardiology FOllndation Tasl< Foree on Clinical Expert
COI1SenSllS Document, (ACCFlSCAIISVMB/SIR/ASITN Clinical Expert
ConscllslIs Document COl11mittce 011 Carotid Stcming) J Am Coli CardioJ
20()7;49: l26-70.
!
Cl). BeII PI<, l\1ikhailidis D, el al; ESVS Guieklincs Collaborators.
guidclincs. Jllvasive lrcatment t()r carolid slenosis: indications,
teclmiqnes. Enr J Vase Endovasc Surg 2009;37(4 Suppl): 1-19.
Stc!la
eloI. Pcripheral a11terial occlusivc discasc
Crcl110ncsi A, j)ichm
[11: The ESe '!extbook of Cardiovascular l\1edicine, ccl. Camll1 A.l, Luscher
TI' and Scnuys I'W. Second cditiollo Oxford Univcrsity Press 2()()9: 1305-
1334.
ev10neta GL. Ldwards JM, Chilw()od RW, el al. Corrdation of North
American
Camtid Fndmterectol11Y Trial (NASCU)
angiographic
of 7()'(o to ')9%J internal carotid artery stcnosis with
scanning, J Vase Surg 1993; I 152c9.
5.
PM, Cook NR, Lee JM . el al. A ranclomi;ecl trial of lr)\\-dosc aspirin
in the primat} prcY'cntion uf cardimascular discasc in "omen. N Engl J Mcd
2005:352: 12lJ3-304.
6, CAI'R IF Sicering COmm;il<ce. A r3ndomiscd, blindcd, trial of clopidogrel
\ ersus aspicin in paticnts at risk of ischaemic cvents (CAPRIF). Lancet
1996:34X 1329 -.19.
7. Sacco RL. Adams R. Albers (J, el al: Guidelincs t(,r prevcmion 01' stmkc in
"nil ischemie stroke OI transient ischemie attaek. A Slatcmenl for
professionab fioom the American Hcarl Association;Amcrican
Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery

versus Endarterectomy -- care a evaluat incidena AVe sau
a decesului periprocedural i a Ave ischemie ipsilateral la 2
ani)", studii care au demonstrat non-inferioritatea tratamentului
intervenional fa de endarterectomia carotidian n privina
obiectivelor urmrite. n prezent sunt desfurare alte studii
care compar angioplastia carotidian cu implantare de stent i
utilizare de dispozitive de protecie cerebral cu endarterectomia
carotidian la pacieni cu stenoze carotidiene simtomatici i
asimptomatici (studiul CREST, Carotid Revascularizatiol1
Endarterectomy versus Stenting Tria!)16 care vor aduce date
suplimentare privind siguranla i eficacitatea tratamentului
intervenional n boala carotidiano
Stroke Associ~tion COUl1cil on Stroleeo Strokc 20()6;37:577-617.
8. Bhat! DL, Fox KA, Hacke W, el al. Clopidogrel anu aspirin versus aspirin
alone for the prevcntion of atherothrombotic cvents. N Engl J Med
2006;354: 1706- j 7.
(), Dicner HC, Bog,ousslavsky J, Brass LM, el al. Aspirin aud clopidogreJ
eomparcd \V ith dopidogrcl alone after recent isehaemic stroke or lransicnt
ischael1lic altaek in high-risk palienls (MATCH): randomiscd, doubieblind,
placcbo-controlled triaJ. Lancd 2004;364:33 J 0-7.
10. Ilalkes 1'11, \ ,m Gijn J, KappeHe LJ, el al. Aspirin plus dipyridamole versus
aspirin alone afler cerebral ischaemia ofartcrial origin (ESPRIT): randol11iscd
conlrollcd triaL Lancet 2006;367: 1665-73.
11. Sacco RL, Diener HC, YtNlf S, el al. Aspirin and extendcd-releasc
dipyridamole versus c1opidogrel lix recurrent strokeo N Engl J Med
200R;359: 1238-51.
12. Albcrs GW, Amarenco 1', Easton JD. Ci al. Antithrombotic and Thrombolylic
Therapy t,)I' Ischemic Slroke. American College of Chesl I'hysicians
Evidcncc-Bascd Clinical Praclice Guidclines (~lh Ediiion). Chesl 200/);
I 33:630S-669S.
13. Vadal JS, Wholey MI!, Kuntz RE, I!I al. SAPPf1IRE [llvcstigators (Stenling
and Angioplasty with Protectiol1 in Patimts at High Risk for Endarterectomy).
Protected carolid-artery stcnting vcrslIs endartcrcc!omy in high-risk palients.
'" Engl J Med 2004:35l:l 493-50 !,
14. Gunn HS, Yadav .IS, Fayad p, el {II. S/\PPl-flRE lnvestigators. Long-lerm
resulb ofcarotid stcl1ting \ersus cndartcreclomy in high-risk patients. N Engl
J ]\fed 2()08;35R: 1572-9.
15. Eckslein HH, Ringkb P, Allenberg lI<., ei al. Results ofthc Stenl-Protcctcd
versus C'irutid
to Ireal
791
carulhle
symptomatic stenoses al ? years: a multinational. prospective. randomised
tria!. Lancet !\:euro12008:7:893902.
16. Lai BK, Broit TG. 111<0 Camliel He\<1scu[arization
Stenting Trial compleies randomin;tiol1: lessol1s Icarned
792
results . .1 Vase Surg 1009:.50: 112-+ 31.

17. JurCll\ R. FlorianA Zanlla L. el {il. Asymptol11atic polyvHscular atherosclcrotic
disease requiers a
t11c lilcratllre. L)llfllal
- casf' report and review of
CAPITOLUL
Definiie.
Epidemiologie.
Etiologie ......... ..
Fiziopatologie .. .
Diagnostic ......... ..
Tahlou clinic .............. ..
Explorri paraclinicc ................ ..
............................... 793
. ... 793
.793
...............
. ..... 794
............................... 794
.. ..... 794
..... 795
Tratament
;'J6
Tratament medical...
Tratament intcf\cnional
Tratament chirurgJcal .................... .
E\oluie....
. ...... :96
............... 796
. ..... ... ,.. 79S
.79H
.. .............. ..
Bibliografie.
.. ......... 79?,
ETiOLOGIE
Bolile arterelor renale includ s1enoza-- ngustare a focal sau
a lumenului artere renale sau ocluzia arterei renale,
care au efecte poteniale de limitare a fluxului sangvin renal i
pot determina ischemie intrarenal consecutiv, cu perturbarea
funciei renale, a controlului tensiunii arteriale, a reteniei
hidrosaline i a funciei endocrine a rinchiului 1.
Boala renovascular aterosclerotic reprezint afectarea,
sienoza sau ocluzia, aterosclerotic a uneia sau a ambelor
artere renale.
difuz
EPIDEMIOLOGJE
n populaia general, prevalenla stenozei de arter renal
prin ecografie Doppler de artere renale este de 6,8%
la persoanele n vrst de pesle 65 anF. Prevalena stenozei de
arter renal de cauz aterosclerotic crete la pacienii cu alt(;;
determinri vasculare aterosclerotice, ajungnd la 10-20% la
pacienii cu boal coronarian i pn la 20-50% la pacienlii
cu arteriopatie periferic u
La pacienii cu hipertensiune arlerial, boala renovascular
aterosclerotic este identificat la aproximativ 2%, dei este
adesea dificil de afim1at dac prezena bolii renovasculare este
cauza hipertensiunii arteriale sau prezena hipertensiunii a
favorizat apariia leziunilor stenotice renale l .
La pacienii dializai, boala renovascular aterosclerotic
constituie cauza insuficienei renale la aproximativ 15% dintre
pacienii val'stnici 1.
Stenoza de arter renal se Jntlnete frecvent bilateral, fiind
descris la 44% din 319 pacieni din 6 studii diferite 3 .
Stenoza de arter renal este progresiv, rata de progresie
ctre ocluzie fiind de 10-20'% pe an i fiind favorizat de
severitatea stenozei (peste 60%)-1.
decelat
Principala
cauz
a bolilor arterelor renale este

de 90% di.n leziunile renovasculare. Boala
renovascular aterosclerotic poate fi o determinare izolat, dar
cel mai adesea se
ln cadrul aterosclerozei sistemice 3 .
Studiile au identificat factorii de risc ai aterosclerozei asociai
cel mai frecvent cu determinarea renovascular: vrsta,
prezena diabetului zaharat i a hipertensiunii arteriale, fumatul,
concentraia sczut a lipoproleinei AI, concentraiile crescute
ale proteinei C reactivc de rmlt sensibilitate, ale fibrinogcnului
i homocisteinei 1
Displazia
cea de a doua cauz de boalil
renovasclJlar, este (} afeciune non-aterosclerotic, non
inflamatorie care flfccteazi'l artcrele renale, carotidc, vertehrale
5i mai rar iliace i mezenterice i se caracterizeaz prin
tlbrodisplazia mediei. Apare mai fi'ccvent la femei tinere, ntre
25 i 50 ani, n 60% din cazuri afectarea este bilateral, iarln 25%
din cazuri afeetarea cuprinde i arterele segmentare'. Tabelul
1 prezint principalele caracteristici care permit diagnosticul
diferenial cu boala rel10vascular aterosGleroiic.
rspunztoare
Tabelul 1. Elemen(e de diagnostic

alcrosc]crolic i
displa/ia
Vrsta la prezentare
Sexul
Localizarea
leziu!lilor
Rspunsul
TA la
reya~cularizari'
diferenial
flhromuf,clllar
Intre boala
(modificat dup [5])
rcnovascular
Peste 50 ani
Suh40 ani
Ambele
De obicei feminin
Ostialii,
proximal
Ncciar
n segmentul mediu
sau dis!al, poate afecta
i arlerele segmentare
Normafizarea TA. la
majoritatea pacienilor
793
Capi/o/ul 30.4. Boliie arlerelor renale
Alte cauze ale bolii renovasculare sunt: anevrismele de arter

anerita Takayasu, tromboza, ateroembolia, neurofibromalformaii arteriomatoza. disecia
de arter
venoase sau fistuk rraumatisme, radioterapia abdominal.
renal,
deosebire de boala reno,ascular determinat de

displazia fibromusculariL n care revascularizarea are ca
rezultat controlarea hipeliensiunii arteriale, n boala vascular
aterosc!erotic
revascularizarea mbunt.ete inconstant
controlul tensiunii arteriale i funcia renal. Aceste observaii,
alturi de aceea c la pacienii cu determinare aterosclerotic
renovascular gradul stenozei arterei renale determinat
nu se coreleaz cu scderea pertuziei i funciei
renale, au determinat ipoteza c sienoza renal per se nu
constituie singurul mecanism prin care se produce afectarea
rinichilor n boala renovascular aterosclerotic.
Factorii de risc preexisteni
naintat, boala renal
hipertensiunea arterial esenial) amplific
probabil afectarea renal n cazul bolii renovasculare
dar s-a observat c scderea
renale la
aceti pacieni
valorile observate n cazul pacienilor
cu displazie fibromuscuJar cu vrst i tratament similar i cu
al stenoze de arter. renal. Astfel, exist date care
c ateroscleroza poate accelera efectele negative ale
hipoperfuziei asupra hemodinamicii i flmciei renale. Activarea
maladaptativ a sistemului reninangiotensin ca urmare a
sc[tderii presiunii de perfuzie renal, precum i dislipidemia,
factorii aterogeni
care af(~cteaz parenchimul renal
dislal de sediul stenozei i/sau
secundar obstruciei
arterei renale interacioneaz, amplificand afectarea structural
i funcional renal.
Di,\li.mcia vascular n boala renovascular aterosclerotic.
O scrie de mecanisme proinflamatorii i profibrotice implicate
n
afectrii renale la nivelul rinichilor hipoperfuzai
pot il activate n rinichi i n timpul evoluiei aterosclerozei.
Tabelul 2. Factori clinici predictivi pentru diagnosticul de

rcn3lil (modificat dup l1.4,5])
stenoz
de
n ambele situaii, afectarea funcional renal este iniiat de

lezarea endotelial, scderea biodisponibilitii oxidului nitric
vasodilatator i creterea activitii factorilor vasoconstrictori
renali. Microcirculaia renal este sensibil la ischemie. stres
de forfecare, particule LDL oxidate, factori care compromit
integritatea endoteliului. Disfuncia endotelial consecutiv
modific reactivitatea vascular, funcia de barier a endoteliului,
proprietile angiogenetice, capacitatea proliferativ i aprarea
fa de infiltratele inflamtorii, nsoindu-se de creterea produciei
de specii reactive de oxigen. Aceste modificri determin
predominana factorilor vasoconstrictori cu scderea ratei filtrrii
glomerulare i mbtrnirea prematur a endoteliului.
structural renal il1 boala rcnovascular
aterosclerotic.
Disfullcia
insuficiena renal progresiv
apar ca urmare a glomerulosclerozei, fibozei tubulointerstiiale

sclerozei vasculare. Cel mai precoce survin modificrile
tubulointerstiiale, cu activare celular, inflamaie i fibroz
atrofie tubular i constituirea esutului cicatriciaL
Afectarea tubulointerstiial mediaz progresia bolii renale
ctre stadiul ireversibil. A lturi de leziunea tubulointerstiial,
apare afectarea microvascular illtrarenal, faz precoce a
bolii ischemice renale, cu anomalii funcionale i modificri
ale structurii microvasculare ca urmare a vasocollstriciei
prelungite: remodelare microvascular (creterea raportului
parieto-luminal) i scderea numrului de capiI are peritubulare.
Glomeruloscleroza apare tardiv n evoluie, fiind frecvent
asociat cu durata crescut a bolii, atectarea rcnal preexistent
i
comorbiditilor (dislipidemia).
ateroscleroza poate amplifica activarea unor meca
nisme patogene la nivelul rinichiului stenotic stresul oxidativ,
fibroza-- i poate accelera afectarea renal ireversibiHi
i cicatrizarea, mpiedicnd restabilirea funciei renale ca unnare
a revascularizrii. Identificarea cilor i mecanismelor patogene
implicate n progres ia afectrii renale poate contribui la
dezvoltarea interveniilor terapeutice care s determine pstrarea
funciei renale 6
arter
TAULOlJ CLINIC
1. Debutul hiperlensiunii arteriale la pacieni sub 30 ani sau debutul
hiperlensiunii arteriale severe la pacieni peste 55 ani
Hipertensiune artcrial accelerat, reziBlent sau malign
Apariia de
a rctell\ie azotate Bau agravarea funciei 1cenale
administrarea unui inhibitor al enzime de (,"11V,><r~le2nll"i,,,tc,m:i.l1pi
a unui blocant de receptor de angiotensin
Edem pulmonar acut CU debut brusc, inexplicabil, mai ales la pacieni
cu rcteaie azotat
Prezena unui rinichintrofi(: de cauz illexplicabil sau diferen de
dimcnsiuni ntre cei doi rinichi de peste 1,5 crn
Jnsuficicl1 renal de cauz inexpHcabil,inclusiv la pacieni la care se
iniiaz dialJz8
7. Boal coronarian mnltiv8scniar
8. Arteriopatie periferic
9. Insuficien cardiac cOllgestiv de
10. A.ngin pectoral refractar
794
cauz inexplicabil
Muli pacieni
cu boal renovascular pot fi asimptomatici,

poate fi descoperit ntmpltor cu ocazia
investigaii lor
paraclinice
alte
determin.ri
aterosclerotice.
Hipertensiunca
fie cauza afectrii renovasculare,
fie factor favorizant sau efect al acesteia, este prezent n
tabloul clinic al tuturor pacienilor cu stenoze de artere renale
semnificative hemodinamic, cu excepia celor cu insuficien
iar
afeciunea
cardiac avansat.
Boala renalii cronicii poate fi rezultatuL dar i o condiie

bolii renovasculare aterosclerotice.
rena/ii acut poate reprezenta prima manifestare
a bolii renovasculare aterosclerotice n urmtoarele situaii:
asociat
Mic
IritEal
de C4RDIOLOG1L
ocluzi e acut de a rter renal (surv en in d n COl1~G~'i~l~i~le-::st;:e::n~o:;z;:e~j-~=======;;::-=-=-:;-;;;;:-=-=-:;-=-:;-:;-:;-=-.:;;-;;;:-:;-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:;-:;-:-:-:~;====

de re\ ascularizare
bilaterale de artere renale semnificative sau ale ocluziei

unilaterale de arter renal); stenoz bilateral de arter renal
critic (peste 95%): mpreun cu hipenensiunea arterial n faza
accelerat; ateroembolii de colesterol la pacienii cu ateroame
aortice severe la care se efectueaz proceduri angiografice;
nefropatie de contrast n cazul procedurilor angiografice; n
condiiile tratamentului cu blocante ale sistemului renin
angiotensin.
Jnsujicien{a cardiac sub fOll11a edemului pulmonar acut

cu debut brusc n condiiile hipertensiunii arteriale severe sau
accelerate poate tl una dintre manifestrile bolii renovasculare
ateroscl erotice, care este de obicei reprezentat de stenoz
bilateral sever sau ocluzie de arter renal la aceti
pacienjl.
Exist
o serie de caracteristici considerate drept indicatori

clinici ai diagnostic ului de boal renovascular (tabelul 2) care
impun clinicianului efectuarea
paraclinice pentru
confirmarea acestui diagnostic.
(modificat
dup
Ecograia l>oppler de artere renale este metoda de screen ing

ideal pentru detectarea stenozei de altera
deoarece este
lipsit de riscul iradierii i al ncfropatiei de contrast
sau al alergiei la substana de contrast, nu este costisitoare.
Permite vizualizarea direct a arterei renale cu msurarea
velocitii la acest nivel (velociti sistolice peste 2,5 m/s,
velocitiii diastolice peste 1,5 cmls i alising-ulla Doppler color
sugereaz
, velociti mai mari corelnduse cu gradient presional mai crescut la nivelul stenozeo. De
asemenea,
explorarea arterelor inlrarenale segmentare
sau interlobare, cu identificarea aspectului fluxului sangvin (und
de puls de tip parvus-tardus), cuantificarea acceJerrii fluxului
i a timpului de accelerare (crescut peste 0,88-0,10
(sub 3,0
precum i evaluarea indicilor de rezistivitate i pulsatilitate
(crescui). Metoda are o serie de limitri: fereastra ecografic
influen.at de obezitatea abdominal i prezena meteorismului
abdominal; acurateea mult dependent de operator; metoda nu
este disponibil n toate centrele~-'7.
Angiografia prin tomografie computerizat penllite obi
nerea cu acuratee, neinvaziv, a unor imagini anatomice ale
aortei abdominale i ale mierelor renale, inclusiv a arterelor
intrarenale mici. Sensibilitatea i specificitatea metodei pen-tru
diagnosticarea stenozei de artere renale, comparativ cu angio93%7 Limitrile
grafia convenional, sunt de 94% i,
metodei sunt reprezentate de: riscul iradierii i al nefropatiei
de contrast; riscul utilizrii la pacienii cu insuficien renal
preexistent sau transplant
dificultatea vizualizrii ingusirii lumenului n prezena calcificrilor severe; asigurarea doar
a evalurii anatomice, nu i funcionale a leziunii. Criteriul de
severitate a stenozei n funcie de reducerea de 75% a lumenului
nu ia n considerare influena fluxului sangvin renal (o stenoz
sever din punct de vedere
poate s nu determine
un
dac fluxul
mier este diminuat din
n boala
Stenoz de arter renal semnifkati>ll hemodinamic la pacieni cu insuficienl cl.ln.liac[,

congestiv incplicabil sau edem pulmonar acul
cu debut bw"c. inexplicabil
reno\ascular
LB
Stenozdearterrenalsemnificativhemodinamic
la pacieni Cl! hipertensiune arterial accelemt,

rezistenta, muhgn sau cu un rinichi mic uniletaral
de cauz incxplicabil; hipertcnsiune arterial cu
intoleran la tratamentul medicamento>
Stenoz de atier renal bilateral sau unilateral
pc rinichi unic funcional la pacieni cu boal
rcnal cronidi progresiv
Stenozdeartcrrenulscnmincativhcmodinamic
la pacieni cu
Stenoz
perculan
[3])
de
3ngin instabil
arter renal unilateral
la
pacieni
cu
insuficien renal cronic
Stenoz renal bilateral Bau stenoz renal

unilateralti pe rinichi unic funcional semnilcativ
hemodinamic, asimptomatic
Steno"i
renal
unilateral
semnificativ
hemodinamic, asimptomatic - indicaia nu este
bine stabilit
Ila, 13
Ha, B
Ha,B
llb,C
IIb,C
IIb, C
cauza afcct5rii parenchimatoase

iar dilalarea unei astfel
de Iezi uni severe cu nefi'opatie ischemic avansat nu aduce nici
permite, ca ~i
unor imagini de calita-te
nalt a ilrterelor renale, neinvaziv. Sensibilitatea i specificitatea metodei pentru diagnosticarea stenozei de artere renale,
comparativ cu angiografia convenional, sunt de 96%
93'%' Avantajele metodei, fa de tOJl1ografia computerizat, sunt: lipsa riscului de iradiere; utilizarea unui agent
de contrast, gadolinium, mai puin nefrotoxic; posihilitatea
evalurii fluxului sangvin i a funciei renale, permind
identificarea pacienilor care ar putea beneficia n urma
revascularizriL Dintre limitri: disponibilitatea nc redus
a
dificultile tehnice, factorii df;.~pendeni de pacient
(meninerea expirului prelungitf/
Angiografia cu suhstracie digital
gold standardul diagnosticului stenozei de at1er5 renal, Permite vizualizarea
mterelor renale i a ramurilor acestora, cu cea mai bun rezoluie
tcmporali
i are
major al evalurii
a semnificaiei hemodinamice a slenozei, prin msurarea direct
a presiunilorc . De asemellea, un alt avantaj al metodei este
posibilitatea
imediate, n aceeai sesiune,
Metoda prezint o <;erie de riscuri asociate cu iradierea. utilizarea
de contrast
caracterul invaziv al procedurii
de embolie
tromboz,
lezare
prin
rezonan
magnetic
computerizat, obinerea
795
Capilolu! 30.4, Bolile arterelor renale
Lund n considerare aceste riscuri i avnd n vedere

stenoza de arter renal este responsabil de o mic parte din
cazurile de hipertensiune arterial i insuficien renal, metoda
nu este recomandat drept test screen ing" ci este indicat drept
test diagnostic n condiiile n care suspiciunea clinic este mare.
neinvazive nu sunt concludente",
renal cu captopril, msurtorile selective de
renin n vena renal, determinarea activitii reninice a plasmei
i testul la captoprilnu sunt recomandate drepte teste screening
la pacienii cu suspiciunea de boal renovascularl, dar pot
furniza argumente pentru susinerea diagnosticului,
c
TRATi\MENT
TRATAMENT MEDiCAL
Tratamentul medical este componenta esenial a managementului pacienilor cu boal renovascular,
Terapia antihipertensiv. Nu exist studii randomizate,
controlate care s compare efectele diferitelor regimuri
terapeutice antihipertensive la pacienii cu boal renovascular,
recomandrile se bazeaz pe studiile efectuate la alte populaii
de pacieni hipertensivi cu risc nalt s . Adesea sunt necesare mai
multe medicamente antihipertensive, La pacienii cu stenoz
unilateral de arter renal sunt recomandai: inhibitori ai
enzimei de conversie iI iIngiotensinei (indicaie de clasa IA),
blocante ale receptorilor de angiotensin (indicaie de clasa 1 B),
blocante ale canalelor de calciu (indicaie de clasa J A), Pe lng
efectul antihipertensiv, s-a demonstrat c aceti ageni au i efect
de diminuare a progresiei bolii renale, De asemenea,. la pacienii
cu boal renovascular este recomandat terapia cu beta-blocante
(indicaie de clasa 1
, Dei un inhibitor al sistemului renin
angiotensin-aldosteron poate determina insuficien renal
acut la unii pacieni cu stenoz bilateral de artere renale, la
unii
cu stenoz sever unilateral sau cu boal renal
cronic
riscul acestei complicaii pare 88. fie sczut
si aceasta este reversibil la oprirea tratamentului', Un studiu
~ecent de COhOlix sugereaz un efect de reducere a mortalitii la
pacienii tratai cu inhibitori de enzim de conversie la pacienii
cu stenoz de mier renal,
Terapia hipolipemiant i antiplachetar este recomandat
pacienilor cu boal renovascular, avnd n vedere beneficiile
demonstrate la populaia general de pacieni cu determinri
aterosclerotice 6
TRATAMENT INTI<-::RVENIONAL
Tratamentul intervenional- angioplastia percutan cu sau
implantare de stent.
Decizia de revascularizare la pacienii cu boal renovascular
esie o problem dificil
clinic 43), Indicaia de
revascularizare necesit prezena criteriilor clinice predictive
pentru diagnosticul de stenoz de arter renal i documentarea
fr
796
unei stenoze semnificative hemodinamic, caracterizat prin una

dintre unl1toarele: stenoz de 50-70% prin estimare vizual,
cu un gradient presional transstenotic maxim 2:20 mmHg sau
un gradient presional mediu 2: 10 mmHg; stenoz 2:70% prin
metode cantitative angiografice: stenoz 2:70% prin detenl1inare
ecografic intravascular 3 De asemenea, la selecia pacienilor
poate contribui determinarea rezervei de flux fraconate la nivel
renaL pacienii cu rezerv de t1ux anormal (sub 0,8) avnd o
probabilitate mai mare de a prezenta mbuntirea controlului
tensiunii 3lteriale dup angioplastie49 , Exist date care sugereaz
rolul potenial al peptidului natriuretic de tip B crescut (>80 pg/
mI) drept factor predictiv al mbuntirii controlului tensional la
pacienii cu boal renovascular,j",
Indicaiile de revascularizare prin angioplastie percutan i
nivelurile de recomandare prevzute de Ghidul American de
arteriopatii periferice sunt enumerate n tabelul 3,
n fimcie de etiologia bolii renovasculare, indicaiile de
revascularizarc sunt diferite:
La pacienii cu displazie fibromuscular se recomand
angioplastia cu balon, fr implantare de stent (indicaie de
clasa 1, nivel de eviden B)3, Nu sunt disponibile date din studii
clinice randomizate, ns datele din serii de cazuri sugereazil
rate crescute de mbuntire a controlului tensiunii arteriale la
pacieni, muli oprind terapia medicamentoas, Factorii
predictivi de prognostic favorabil includ vrsta la diagnostic
sub 40 ani, durata hipertensiunii arteriale sub 5 ani, tensiune2l
arterial sistolic sub 160 mmHg',
La pacienii Cll boal renovascular aterosclerotic cu
leziuni ostiale se recomand angioplastia cu implantare de stenl
(indicaie de clasa 1, nivel de eviden B), Utilizarea stenturilor
a determinat creterea patene; fr restenoz, comparativ
cu angioplastia cu balon, iar unele registre au comunicat
'mbuntirea controlului tensiunii mieriale dup implantarea
stentului 10,11,
Dou studii randomizate, studiul ASTRAL (Angioplasty
and Stenting
Renal
Lesions) 12 i studiul STAR
in Renal Dysjunctiol1 CaL/sed by Atherosclerotic
Renal Artery)13 care au comparat revascularizarea prin
angioplastie percutan cu implantare de stent
tratamem
medical cu tratamentul medical singur nu au identificat efecte
benefice ale
terapiei de revascularizare la tratamentul
medicamentos n privina controlului tensiunii arteriale i
a prevenirii deteriorrii funciei renale, Studiile au avut nsiI
o serie de limitri (de exemplu, 'in studiul ASTRAL au fost
inclui i pacieni fr stenoze de arter renal semnificative
care aveau o probabilitate mic de a beneficia n
urma interveniei) i nu au fost concepute pentru eveluare;l
obiectivelor cardiovasculare, Studiul CORAL (Cardiovascular
Outcomes in Renal Atherosc!erotic Leso/1sY, multicentric,
randomizat.. controlat, care compar angioplastie percutan
implantare de stent plus terapia medical cu terapia medical
singur i care este n desfurare, urmrete evenimentele
cardiovasculare i renale, Astfel, n prezent, eficacitatea
adugrii terapiei de revascularizare la terapia medical
rmne controversat,
CAZ CLINIC 43
G.c., 77 ani. F
de efort cu prag mic. Leziuni tricoronariene. Stenoz bilateral de artere renale. Hipertensiune arterial form sever. piabet zaharat.
Antecedente personale patologice: leziuni tricoronariene (stenoze nesemnificative hemodinamic la nivelul arterei descendente an~ (40~,50%) i arterei
circumfiexe (50%), stenoz 60% la nivelul arterei coronare drepte segmentul 1 i subocluzie artera coronar dreapt segmentul II), ob~ct~~ei centrale a
retinei ochiului drept, hipertensiune arterial, diabet zaharat, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale semnificative pentruboal,ciuliovascul~. '. '
Istoric: se intemeaz cu dureri tipic anginoase cu prag sczut, dispnee la eforturi medii, ameeli, TA 230/130 mmHg, pentru revascU1ar&are}nnocardic
Angin
intervenional.
Atitudine terapeutic: revascularizare intervenional a arterei renale stngi n primul timp, cu dispariia anginei, dar fr COIl/:r(llul, teJ1Sl!mJji~!'M~1i.\{~1~~~'
a insuficienei renale cronice; dup 2 luni se efectueaz angioplastie de arter renal dreapt, cu obinerea controlului tensiunii
antihipertensive i cu ameliorarea funciei renale i corectarea anginei .
.", tu
'~o iIIoIt.
Hol' 14.:. : do1IM'"
'llIl! ...."""
Electrocardiogram:
ritm sinusal, ax QRS
1IAC5II_1
IIIIL"'>!III1
+ 30, unde T negative n OI, aVL, extrasistole
ventJ:iculare.
Ecocardiografte transtoracic, seciune apical. S ,camere, Doppler

continuu: gradient transaortic maxim ZS mmHg
Arteriografie de artere renale: suoocluze arter A rt"rH)<1rJ.fl" artere renale:' rezultatul angioplastiei
de arter renal stng-dilatare cu balon, umIat de
80% arter renal stng.
implantare de stent la nivelul arterei renale stngi: flux
distal normal, stenoz rezidual nesemnificativ.
renal dreapt, stenoz
Arteriografie artere
plastiei de arter renal <b'eapt:flux distal
normal, fr stenoz rezdual.
797
Ce/pilOlul 30,4< Bo/ile ar/ere/or renale

TR.;\T~~MENT
CHIRURGICAL
determina mbuntirea
controlului tensiunii aJieriale i ameliorarea funciei renale la
unii pacien\i, asociind ins::i o rat crescut de mortalitate (10%
mortal itate
dup interventie). Un studiu
randmnizat care a comparat angioplastia percutan cu balon cu
tratamentul
a demonstrat rate similare de vindecare
a tensiunii arteriale sau imbuntire a controlului acesteia i
de stabilizare sau ameliorare a funciei renale. Aceste rezultate
c angioplastia percutan este opiunea de elecie
dac se arc n vedere intervenia'.
Ghidul American' prevede urmtoarele recomandri de
vascular chirurgical n boala renovascular,
cu indica.ie de clasa 1: pacienii cu stenoz. de arter renal
fibromuscular i indical.ij clinice de intervenie
ca pentru angioplastie percutan), n special dac
complex cu extinderea la nivelul arterelor
i dac prezint macroanevrisme (nivel de eviden
stenoz de arter renal de cauz. aterosclerotic, n
Chrysochou CKalra PA< Epidemiology andnatural historyofathcrosclerolic

renovasclllar discase< Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 184195<
Hallsell KJ, Edwards MS, Craven TE, el al: Prcvalencc of renovascular
discasc in tbc dderly: a population-based study J Vase Surg 2002;36:443451.
3< Hirsch AT, Haska! LJ, Hertzer NR, el
AtT/AHA Guidclincs for
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lo"er
Extrcll1ity, Renal, Mesentcric, anei Abdominal Aortic): A CoJlaborativc
RepOri Ihm1 the American Associatwn for VascllJar Surgery/Socicty
fc)r Vasc111ar Surgery, Society Jar Cardiovascular Angiography 3nd
IntcrvClllions, Sociely of lnterventional Radiology, Society for Vascllar
Mcdicinc ami Biology, and thc American College of Cardiology/American
J!carl Association Task Force on Practice Guidclines (Writing Committce
!o Develop Guidelines it1f Jhe Management of Patients With Pcripheral
Arterial Disease)< Circulation 20()6; 113;e463e46S.
IL Eisenhaucr AC, White Cl Endovascular trcatment of noncoronary
obs(ructive vscular diseasc< ln: Braunwald's Beari Disease: A Textbook
nI' Cardiovascular Medieine, 8th c,t, Saundcrs Elsevier< 20()8: 1523-46<
Dworkin LD, Cooper CL Hena!-arlery stenosis< N Engl J Mcd
2009;361.1972 g
Grande .II'. Mechanisms of tisslle injury in renal
6. L~rman LO. Texor
artcry E,tenosis: ischemia and beyond. Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 196203
ar
798
la pacieni cu numeroase artere renale mici sau ramificare

precoce a alterei renale principale (nivel de eviden B);
stenoz de artera renal de cauz aterosclerotic la pacienii
la care se efectueaz recosmrucii ale aortei pararenale pentru
tratamentul anevrismelor sau a bolii aortoiliace ocluzive severe
(nivel de eviden C)<
Pacienii
cu boal renovascular aterosclerotic pot prezenta

leziunii vasculare pn la apariia ocluziei; ,wr.nrc~c,
afect.rii renale care nu este corelat cu severitatea stenozei sau
cu afectarea uni- i bilateral i o rat crescut de mortalitate,
cauzat, probabil, cel puin parial, de afectarea vascular
extins5 in studiul ASTRAL, mortalitatea anual total a
fost de 8%. De asemenea, prezena s1.enozei de arter renal
constituie unfactol de
nefavorabil la pacienii cu
alte deterrninri vasculare aterosc!erotice<
7< Zhang HL, Sos TA, Winchestcr PA, ci al Renal atiery s(enosis: imaging
options, piltillls, and concerns< Pmg Cardiovasc Dis 2009;52:209-219
I:L Hackam DCi, Duollg-HuaML, Marndani M, el ar Angiotensin inhibition
in renovasclilar discase:
population-hased cohort study Am !leart J
2008;156:54955<
9< White CL Management of renal artery stenosis: Thc case for intcrvcntion,
defcnding Ciment gllidelincs, and serecning (drivcby) renal <lnglography
al tbe time ofcathctcrizatiorr Prog Cardiovasc Dis 2009;52:229-237<
10< Burkel MW. Cooper CI, Kenncdy D.l, el al Renal artery angioplasly
and ,lent placemcnt: predictors of a fworable oulcOll1c. Am Heart J
20(JO; 139:64-71
II <Rocha-Singh K, .Iaif 1\1 R, ROSCllfield K< Evaluation of the safcty anei
eflectiVl'DCSS ofrenal artery stenting allerunsllccessful ballool1 angioplasty:
[be ASPIRE<"2 sludy< J Am Coli Cardiol 200S;46:776-R3<
i 2< The ASTRAL Investigators, RcvascuJarization vcrsllS medical therapy for
renal artery stcl1osis< N Engl J Mcd 2()09;36l:1953-62
13. Bax L, Woitticz A.I, l(ouwcnbcrg HJ, el
Slcnl placcmcnt in patiCl11S
wilh atherosclcrolic renal artery stenosis and impaired renal fllllction:
randomized triaL Ann Intern Med 2009; ISO:840S<
14< Butnaru C, Popa A< Albu M, Ginghin C. Se poate "vindeca" angi118
pectoral prin dilatarca de arter renaI')< n: lmagistic la bolnavii cardiaci:
din pagina ciirii la ecranul computeruluL Sub n,d<: Ginghil1 C Bucure~li"
l~d< iVledical. voL IV, 2010 - sub (ipaL
<
ar
CAPITOLUL
30.5
ISCHEMIA MEZENTERIC
Introducere .................................................................................... 799

Definiie ......................................................................................... 799
Anatomia circulaiei mezenterice .......................................................... 799
Fiziopatologia circulaiei mezenterice .................................................. 799
Ischemia mezenteric acut ...................................................................... 800
Definiie ....................................................................................... 800
Etiologie ............ '" ........................................................................ 800
Diagnostic ..................................................................................... 801
Tratament .......................................................................................... 803

Prognostic .................................................................................... 805
Ischemia mezenteric cronic .............................. '" ................................... 806
Definiie .................................................................................. 806
Diagnostic ................................................................................. 806
Tratament. ...................................................................................... 806
Bibliografie ........................................................................................ 807
asemenea, ramuri pentru esofag, care se anastomozeaz cu

ramurile esofagiene din aort i ramuri care se anastomozeaz cu
artera gastric dreapt din hepatica comun3 De aceea, ischemia
DEFINIIE
ce implic trunchiul celiac poate produce un tablou clinic ce
include gastroparez, ulcere gastrice sau fenomene clinice de
Ischemia mezenteric cuprinde un spectru de entiti clinice diskinezie biliar, dar i infarcte viscerale (splenic, hepatic).
care au ca mecanism comun alterarea aportului sangvin intestinal
Artera mezenteric superioar are originea la aproximativ
i mezenteric, cu limitarea oxigenrii tisulare i a aportului local
lcm distal de trunchiul celiac i are un traseu inferior, ctre cec
de nutrienil. Consecinele acestui proces pot fi catastrofale: terminndu-se prin artera ileocolic. Datorit unghiului ascuit
infarct mezenteric, sepsis i chiar deces, astfel c diagnosticul n care se descprinde din aorta abdominal, artera mezenteric
rapid urmat de tratament sunt imperative2 Incidena global a superioar i ramurile sale reprezint localizarea de predilecie
ischemiei mezenterice este n cretere, aceasta fiind responsabil a emboliilor arteriale mezenterice. n traiectul su d natere
de 0,1% din motivele de internare n spital; printre factorii la artera pancreaticoduodenal inferioar, pentru capul
rspunztori se numr: sporirea suspiciunii diagnostice,
pancreasului, procesul uncinat i duodenul descendent3, la ramu!i
mbtrnirea populaiei i creterea prevalenei pacienilor critici.
jejunale i ileale, artera colic medie i artera colic dreapt. In
n ciuda progreselor nregistrate n cunoaterea fiziopatologiei i general, artera colic medie (din poriunea proximal a arterei
n tehnicile diagnostice imagistice, ischemia mezenteric acut mezenterice superioare) vascularizeaz jumtatea proximal
continu s pun probleme reale de diagnostic i s se asocieze
a colonului transvers, uneori putnd realiza aportul vascular
cu rate de mortalitate de peste 60%!.
dominant pentru flexura splenic iar artera colic dreapt
vascularizeaz jumtatea distal a colonului ascendent. Ramura
sa terminal, artera ileocolic, furnizeaz ramuri pentru ileonul
ANATOMIA CIRCULAIEI MEZENTERICE
distal, cec i colonul ascendent proximaF
Artera mezenteric inferioar are originea la 6-7 cm
n general, exist o coresponden direct ntre segmentul inferior fa de mezenterica superioar i are ca ramuri artera
intestinal ischemic i localizarea i extensia ocluziei vasculare, colic stng, artere le sigmoide i arterele hemoroidale. Ea
astfel nct cunoaterea anatomiei vasculare mezenterice st la vascularizeaz colonul din poriunea transvers distal pn la
baza nelegerii tabloului clinic al ischemiei intestinale!.
rect.
Trunchiul celiac are originea la nivelul peretelui anterior al
Vascularizaia splanhnic este caracterizat de o vast
aortei abdominale i dup 1-2 cm se bifurc n arterele hepatic circulaie colateral de tip reea, cu anastomoze n cadrul
comun, splenic i gastric stng. Artera hepatic comun
i ntre cele trei ramuri majore ale sale ct i cu vase extragenereaz la rndul ei artera hepatic, care vascularizeaz
mezenterice 3
ficatul, artera gastric dreapt care vascularizeaz mica curbur
a stomacului i artera gastroduodenal, cu ramurile sale,
artera gastroepiploic dreapt i pancreaticoduodenal, pentru
FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI MEZENTERICE
antrumul gastric, duoden i pancreas. Artera splenic realizeaz
vascularizaia splinei, corpului i cozii pancreatice, iar artera
Fiziologia circulaiei mezenterice are ca element central
gastric stng particip la cea a stomacului, furniznd, de
capacitatea mare de variaie a tonusului arteriolar ca rspuns
INTRODUCERE
799
Capitolul 30.5. lschemia mezenteric
stimuli (de la hipotensiunea arterial la starea postprandiaI), cu fluctuaii ample ale fluxului splanhnic, ntre lO i
35% din debitul cardiac2
Adaptarea aportului sangvin prin vasele splahnice are dou
componente, una intrinsec (autoreglare), rspuns la reducerea
acut a presiunii de perfuzie, cu mecanisme vasodilataia direct
i metabolic (mediat de metabolii ai ischemiei mucoasei),
i una extrinsec, cu mecanisme neurale i hormonale. La
reglarea extrinsec particip: sistemul nervos simpatic, sistemul
renin-angiotensin i vasopresina (de unde utilizarea acesteia
n sngerrile digestive din hipertensiunea portal consecin a
efectului vasoconstrictor i de venorelaxare)4.
Aceast adaptabilitate, alturi de circulaia colateral bogat
protejeaz intestinul n cazul unor perioade tranzitorii de
perfuzie inadecvat. Intestinul este capabil s compenseze o
reducere acut de 75% a fluxului mezenteric pentru pn la 12
ore, ns reducerea prelungit a fluxului splanhnic genereaz
vasoconstricie n teritoriul aferent, reducnd implicit i aportul
colateral.
Injuria ischemic, consecin a dezechilibrului dintre necesiti i aportul de oxigen, respectiv nutrieni, are ca element
central un rspuns inflamator local de tip celular i umoral.
Un rol important n injuria microvascular l are generarea
de radicali oxidativi de ctre leucocite i celulele endoteliale
participante la rspunsul inflamator. De asemenea, se descrie
la
diferii
Tabelul 1. Factori predispozani pentru ischemia

(modificat dup [1,9])
arterial mezenteric
un dezechilibru ntre mecanismele protective i proinflamatorii

(biodisponibilitate redus aNO). Vasoconstricia poate persista
dup restaurarea circulaiei, producnd alturi de metaboliii
tisulari ischemici injuria de reperjuzie 1,5.
ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT

DEFINIIE
Sindromul de ischemie mezenteric acut este caracterizat

de un grup de fenomene fiziopatologice care au ca punct
comun instalarea abrupt a unui debit sangvin inadecvat la
nivelul circulaiei mezenterice cu consecine severe: ischemia
i necroza intestinal 7 Din acest motiv, ischemia mezenteric
reprezint o urgen vascular real, cu potenial fatal i cu o
mortalitate de pn la 80%6.
ETIOLOGIE
Ischemia mezenteric acut recunoate patru cauze principale, sensibil diferite din punct de vedere al factorilor predispozani, al tabloului clinic i prognosticului, constituindu-se
n patru entiti clinice primare: embolia arterial mezenteric
(50%), tromboza arterial mezenteric (15-25%), ischemia
nonocluziv (20-30%) i tromboza venoas mezenteric
(5%)8.
Afectare ateroscleroticdifUzli,'~clusiV
mezenteric. (i factoriide rise ateroscl\lID~(\r) .. ' .
Vr.gtaavanSat
Debitear4iacscrut
Tromboza arteJialli
(15--:25%)
InSuficien cardi!;Ic pongestiv
Statusprocoa!Wlativ
Vasculite (inclusiv llfterita Taiglyasu). .... '

Anevrism 4e aort$lUl mezentericli su~ri()ar
Disecie de aort sau arter mezenferi{)
(spontan sau iatrogtlD Iacateterizare selectiv)
Disp1azie fibmllluscllJar
800
Ischemia acut mezenteric poate aprea, de asemenea,

secundar, n cadrul unor complicaii mecanice: hemia strangulat, volvulus-ul, invaginaia intestinal, compresia tumoral,
disecia de aort, leziunile vasculare din traume 7
Embolia arterial mezenteric reprezint aproximativ 5%
dintre emboliile periferice i are ca punct de plecare cel mai
frecvent cordul (tabelul 1). Din punct de vedere anatomic,
artera mezenteric superioar este cea mai susceptibil, datorit
calibrului mare i a unghiului ascuit pe care l realizeaz la
emergena din aort. Cel mai frecvent embolii se localizeaz
la 3-10 cm pe traiectul arterei, distal de originea arterei colicei
medii (50%) dar n 15% din cazuri se pot situa chiar la emergena
acesteia din aort. Jejunul mediu este cel mai sever afectat
de ischemie, fiind poriunea cea mai ndeprtat de arcadele
vasculare colaterale2
Tromboza arterial mezenteric acut apare aproape exclusiv
n cadrul unei boli aterosclerotice avansate, localizndu-se
caracteristic la originea trunchiurilor arteriale. Caracteristic,
pacienii prezint un istoric de ischemie cronic, cu colateralizare
bogat, motiv pentru care pot tolera obstrucii arteriale majore,
dar i o afectare frecvent plurivascular care face revascularizarea
dificil. Extensia ischemiei i a necrozelor este superioar fa
de embolii, ceea ce, alturi de factorii de risc asociai, confer un
risc operator de 70-lO0%6.
Ischemia nonocluziv are ca mecanism principal spasmul
vascular declanat de perioadele de reducere relativ a fluxului
mezenteric (dezechilibru ntre necesiti i aport), fenomen
de CARJJ!OL(}GIE
accentuat n cazul unei afectri aterosclerotice concomitente.

Vasoconstricia este declan~ata prin stimularea sistemului nervos
simpatic i mediat, n parte, de angiotensin i vasopresin.
Spasmul vascular rt'flex persist de multe ori dup rezolvarea
c;ndiiilor declanatoare, cu perpemarea injuriei ischemiee
iar tabloul clinic este frecvent frust, dominat de fenomenele
extradigcstive'. Utilizarea de rutin a monitorizrii hemodinamice
invazn: la pacientii critici i a vasodilatatoarelor sistt'mice
in insuficienta cardiac au dus la reducerea, n ultimii ani, a
incidenei a~estei complicaii!'. Cu toate acestea, mortalitatea
peri operatorie a rmas crcscut datorit comorbiditilor asociate
a diagnosticrii tardive l .
l'omhoza venoas mezenteric reprezint cea mai rar cauz
de ischemie acut intestinal (5%) i apare fie la pacienii cu
sindroame protrornbotice ereditare sau dobndite, fie secundar
unor procese patologice intraabdominale (tabelul
Sindroamele procoagulative ereditare sunt responsabile
de pn la 75% dintre trombozcle venoase mezenterice, cea
mai frecvent mutaie implicat fiind rezistena la proteina C
3ctivat (factor V Leyden), detectat In 20~40% din cazuri". De
aceea, screening-ul trombofliilor ar trebui luat n considerare la
pacienii cu astfel de tromboLe venoase.
Procesele implicate n producerea ischemiei n acest caz sunt
creterea rezistenei venoase mezenterice, cu edem important
de perete intestinal, transvazare de lichid 1'n lumenul intestinal,
hipotensiune i hipervscozitate sangvin, toate concurnd la
reducerea perfuziei tisulare cu hemoragii submucoase i necroz
intestinal 2 n cazul trombozelor venoase., teritoriul mezenteric
inferior este rareori afectat 6 . n cadrul acestui mecanism al
ischemiei mezenterice, prognosticul depinde de viteza de
instalare (acut vcrsus cronic) i de extensia acestora. Pacienii
cu forme acute care implic teritoriu! mezenteric superior sau
vena
au o mortalitate la 30 zile de pn la 30%6.
DIAGNOSTIC
Tablou clinic. Clasic, pacienii cu ischemie mezenteric acut
sunt descrii ca
cu durere ahdominal sever,
instalat abrupt, cu localizare periombilical, discrepant fa
de datele fumiz.ate de examenul clinic, Instalarea brusc a unei
dureri abdominale cu semne minime la examinarea abdomenului
i eventual nsoit de grea, vrsturi sau diaree sanguinolenta.,
ar trebui s ridice suspiciunea
ia un pacient cu factori de
acestui diagnostic"
Debutul simptomatologiei variaz n funcie de forma clinic,
de la unul acut, dramatic, cu deteriorare rapid in cazul emboliiJor
arteriale (circulaia colateral lipsete) pn la unul gradat, thlst
pentru ischemia l1onocluziv i tromboza venoas.
n cazul emholiifor
durerea este sever, cu debut
brusc i se nsoete de grea, varsturi i emisie de matc~ii
fecale, cu sau fr hematochezie (prezent n 15% din cazuri). [n
situaiile severe, ea poate trece pe planul secund, fiind mascat
de semnele generale: deshidratare, stare confuzional, tahicardie,
tahipnee pn la colaps circulator. secundare sechestrrii de
lichide la nivel intestinale.
prcdispoLani
(modificat
dup
pentru
venoas
[1.2. 9])
Sindmame
procoagulative
doblldite
Sindrom antifosfolipidic
Sindroame mielopm!irerativ:e
Sindrom nefrotic
Hemoglobinuria paroxistic nodllrni
PoJicitemia vera
Pacientii cu tromhoze arteriale mezenterice prezint frecvent

un istoric 'de dureri abdominale postprandiale,
grea i scdere
ponderal,
secundare unei ischemij mezenterice cronice

preexistente. fn cazul acestor pacieni debutul este, de cele mai
multe ori, subacut, dar odat conturat, tabloul clinic este similar
cu cel din emboliile mezenterice 1
Pacientii cu ischemie mezenteric l1ol1ocluziv, sunt de obicei
'n stare critic (frecvent pacieni intemai n secii de
intensiv), cu afectare ateroscJerotic mezenteric sever,
prezentnd ca fenomen precipitant o injurie hemodinamic
acut.
Coexistenta unei deteriorri cerebrale preexistente sau acute,

necesitatea ;uportului ventilator i a sedrii, fac imposibil
obtinerea unor date de anamnez. Din aceste motive, ischemia
int~stilJal devine clinic evident dup ore pn la zile de
evoluie ia de tulburarea hemodinamic declanatoare, iar
administarea de alfa agoniti n hipotensiunile severe nu va
face dect s accentueze injuria iniial. Acest tip de ischemie
inlestinal trehuie suspectat la pacienii severi, cu instabilitate
hemodinamic, la care n ciuda terapiei suportive optimale
evolutia este n mod inexplicabil grav.
n cazul trombozelor venoase mczenterice, tabloul clinic este
de obicei instalat n 1~2 S21ptmni, cu dureri abdominale difuze,
asociate cu anorexie i diaree. De asemenea, se pot
asocia febr, distensie abdominal ~i sngerri oculte n scaun. n
cazurile severe, neglijate, se descrie apariia ascitei hemoragice
cu pierderi marcate de fluide, fenomene care duc la propagarea
trombozelor venoase cu accentuarea ischemiei mezenterice".
Pentru toate formele clinice descrise, tabloul clinic final este
cel secundar infarctizrii intestinale cu apariia semnelor peritoneaJe, a instabilitii hemodinamice, a sepsisului i insuficienei
multiple de organ 2
Tocmai datorit severitii tabloului clinic i prognosticului
rezervat al bolii, diagnosticul rapid al ischemiei acute mezenterice
este esenlial i presupune un index crescut de suspiciune clinic
pe baza istoricului personal (existena unor embolii arteriale
sau tromboze venoase, ori a unui tablou clinic de ischemie
801
Capitolul 30.5, lschemia me::enleric
Hiperkaliemia i hiperfosfatemia apar n stadiile avansate

apanajul infarctizrii intestinale 6 ,
Figura 1. CT nativ, Ateroame calcificatecircumfereniale la nivelul aortei

abdominale i arterei mezenterice superioare (sgei) ; ll}id bule de gaz n
pereii anselor intestinale din flancul stng -pneumatoz intestiJlal (vrf de
sgeat), (Din colecia conf. dr, Ioana Lupescu,dr, M, Grasu).
Figura 2. Angio-CT.
proximal
nivelul, arterei
mezenterice superioare n plan axial (a) i refonnataren plan sagital (b)
mic zon de stenoz i tromboz paial Ia ilivelul trunchiului celiac
(sgeat albii);ateroame calcificate n dreptul emergene! trunchiuluiceliac
i arterei mezenterice superioare (sgeat neagr), (Din colecia conf. dr.
Toana Lupescu, dr. M. Grasu),
mezenteric cronic. n antecedente), cu o atenie special pentru
decelarea factorilor de risc menionai.
Supravieuirea n aceste situaii se reduce de la 50% cnd
diagnosticul este pus n primele 24 de ore la 30% cnd acest
interval este depit6 ,
Teste de laborator. Examenele de laborator nu au

specificitate n ischemia mezenteric; valorile nonnale nu exclud
acest diagnostic i, mai impOiiant, nu justific temporizarea
unor investigaii avansate, cum ar fi arteriografia, atunci cnd
suspiciunea clinic exist,
Pacienii pot prezenta leucocitoz marcat, hemoconcentraie,
tradus printr-un hematocrit crescut, i acidoz metabolic
cu valori crescute ale lactatului serie"' Sunt descrise adesea la
prezentare niveluri seri ce crescute ale amilazei, transaminazelor,
lactat dehidrogenazei i creatin kinazei, acest tablou biologic
fiind ns nespecific pentru diagnostic 6 , Obinerea unor niveluri
n0J111ale pentru D-dimeri ar putea exclude ischemia acut
intestinal, fr a avea specificitate atunci cnd sunt pozitivi lO
802
sunt
Teste imagistice
Radiografia abdominal pe gol reprezint o metod
diagnostic nespecific, fiind iniial normal n aproximativ
25% din cazuri, Utilitatea acesteia deriv din excluderea altor
cauze de durere abdominal acut!, Semnele radiologice ce
pot fi ntlnite n ischemia mezenteric sunt prezena ileusului
paralitic, cu anse destinse i nivele hidroaerice, dar acestea
sunt nespecifice i apar n multiple alte situaii: pancreatit,
obstrucii, pseudoobstrucii intestinale, Mai specifice sunt
amprentarea peretelui intestinal (thumhprinting) i ngroarea
de perete intestinal (25% din cazuri) secundare edemului
i hemoragiilor intramurale. n stadiile avansate apare
pneumatoza intestinal, iar prezena de aer la nivelul venei
pOli.e se nsoete de un prognostic severi, Examenele baritate
sunt contraindicate, pentru c prezena bariului n intestin
crete presiunea intraluminal, reduce perfuzia i sporete
riscul translocrii bacteriene i a perforaiei, De asemenea,
acestea compromit eventualele explorri imagistice ulterioare
(de exemplu CT, angiografie)6
Ecografia abdominal bidimensional este de multe ori
prima investigaie efectuat la pacienii cu o durere abdominal
acut, rolul ei principal fiind de a exclude alt patologie
abdominal (de exemplu anevrismul sau disecia de aort). n
ischemia mezenteric. acut ecografia poate arta ngroarea
peretelui intestina!, anse intestinale destinse, cu peristaltism
redus i tardiv, lichid peri tone al, cu aer la nivelul venei porte,
expresie a necrozei intestinale masive 1,
Spre deosebire de ischemia cronic, n suspiciunea de
ischemie mezenteric acut, ecografia duplex nu reprezint un
instrument diagnostic de prim intenie l2 , Ea poate evidenia
stenoze proximale sau ocluzii la nivelul trunchiului celiac i al
arterei mezenterice superioare (Sp 92-100%, Sb 70-89%), dar
prezint limitri tehnice care in de prezena aerului intestinal i
al anselor destinse, Ecografia nu detecteaz. prezena embolilor
dup poriunea proximal a celor dou trunchiuri arteriale mari
i nu are un rol diagnostic n ischemia nonocluziv2 ,
Asemenea ecografiei abdominale, tOl11ografia computerizat
este frecvent efectuat n abordarea iniial a durerilor
abdominale acute, Elementele tomografice sugestive pentru
ischemia intestinal sunt decelarea aterosclerozei vaselor
mezenterice, evidenierea trombozelor proximale mezenterice
i celiace, ngroarea peretelui intestina 1, cu acumulare de lichid
intraperitoneal i, n stadiile tardive, perforaie cu pneumatoz
intestinal alturi de prezena de gaz portaP2 (fig. 1).
n studii, sensibilitatea tomografiei computerizate pentru
diagnosticarea trombozei venoase mezenterice este de
aproximativ 90%, motiv pentru care este considerat de elecie
In acest caz 2 , Din pcate, nu are sensibiliti i specificiti la
fel de nalte pentru diagnosticul celorlalte subtipuri de ischemie
mezenteric acut 6 Eventuala administrare de contrast iodat
inlravenos, n cadrul acestei investigaii, poate compromite
examenul arteriografie ulterior aa c nu este opiunea ideal
dac suspicionm o ischemie intestinal l2 ,
,',>fie tratat de CARDIOLOGIE
Angiografia CT(fig. 2) i angiografia RM(fig. 3) furnizeaz

informatii detaliate despre vascularizaia mezenteric i
despre ~natomia intestinal. S-a sugerat utilizarea acestor.
metode imagistice pentru diagnosticul trombozelor venoase
mezenterice (sensibilitate foarte nalt) dar, tomografia
computerizat spiral (clasic) rmne preferat avnd in
vedere costurile mari, disponibilittea redus i timpul mai
lun CJ necesar efecturii acestora. Datele preliminare au artat,
de ~semenea, c angiografia CT are o acuratee nalt n
diaanosticul tuturor celorlalte subtipuri de ischemie acut
int:stinaI, urmnd ca studiile viitoare s i traseze utilitatea
n relaie cu arteriografia 2
Arteriografia selectiv este considerat standardul de aur
n diagnosticul ischemiilor acute mezenterice, cu sensibiliti
ntre 90-100% i specificiti de 100% n studiile publicate!l
(Cazul clinic 44). Implementarea acestei metode a constituit
factorul decisiv pentru reducerea mortalitii la pacienii
cu ischemie intestinal acut n ultimii 30 de ani. Pentru o
examinare corect sunt necesare incidene multiple 2 . Exist,
totui, o serie de oponeni ai utilizrii de rutin a arteriografiei
mezenterice, iar motivele ar fi: dificultile tehnice la
pacienii critici, numrul mare de rezultate fals neg~tive .~
fazele precoce i, cel mai important, amnarea chlrurglel
salvatoare datorit indisponibilitii imediate a angiografiei.
De aceea, laparotomia de urgen. este indicat la pacienij la
care arteriografia nu este rapid disponibil!!.
Angiografia selectiv poate face dAiferenierea ntre trombozele i emboliile mezenterice. in cazul trombozelor,
obstructia este descris mai frecvent la originea trunchiurilor
arterial~ (mezenterica superioar cel mai frecvent) respectiv
la bifurcaii, pe un pat mierial cu afectaTe aterosclerotic
difuz, iar secvenele tardive evideniaz o bogat circulaie
colateral. Emboliile se 10calizeaz mai distal, uzual dup
prima ramificare a mezentericei superioare. Tromhoza ven?as mezenteric este caracterizat de o ntrziere a fluxunlor
arteriale (pn la 20 secunde) alturi de lipsa opacifierii
tracturilor venoase corespondente mezenterice sau portale.
Spre deosebire de tromboza venoas, n ischemia nono~luzi~
reducerea perfuziei arteriale este difuz (n toate tentomle
mezenterice) cu drenaj venos normal. De asemenea, n
ischemia nonocluziv se descriu multiple neregulariti de
opacifiere a lumenului arterial cu aspect n "lan de crnai".
Uneori, se mai poate observa i refluxul contrastului n aort
la injectarea selectiv 6
Efectuarea arteriografiei la pacienii cu SusplclUne de
ischemie intestinal i semne clinice de abdomen acut, sen;n
al instalrii infarctizrii intestinale, este controversat. In
timp ce laparotomia de urgen este procedura aleas de. cele
mai multe ori, examenul arteriografie ar putea avea o sene de
beneficii legate de diagnostic, abordul arterial pentru infuzie
de vasodilatatoare, ghidarea revascularizaiei. Diferenierea
ischemie oc/uziv versus nOflocluziv cu ajutorul angiografiei
este foarte important, n cazul celei de-a doua, injectarea
intraarterial de papaverin are rol diagnostic (rspuns
vasodilatator pozitiv) i terapeutic 11.
Alte investigaii
Electrocardiograma poate releva prezena fibrilaiei atriale
sau a unei necroze miocardice, confinnnd, astfel, substratul unei
emboJii mezenterice.
Ecocardiogrqfia transtoracic sau transesofagian poate
evidentia o eventual surs emboligen intracardiac (anevrism
ventric~lar stng, tromb intracardiac, endocardit infecioas
etc.).
Endoscopia digestiv inferioar a fost utilizat n diagnosticul
cohtei ischemice, dar nu prezint sensibilitate i specificitate
adecvate pentru decelarea modificrilor morfologice ischemice.
Analiza /ichidului peritoneal poate decela elemente patologice
(Ieucocitoz, lactat dehidrogenaz, fosfat i lactat crescute) dar nu
are un rol n diagnosticul ischemiei mezenterce acute.
TRATAMENT
Terapia suportiv. Abordarea iniial a pacienilor la care
se suspicioneaz ischemia acut mezenteric presupune o
monitorizare hemodinamic agresiv dublat de msuri suporti ve
de resuscitare volcmic, acido-hazic i electro/itic, Pacienii
necesit de multe ori asstare n serviciul de terapie intensiv cu
montarea de sond nazogastric pentru decompresia gastIi c, cu
rol n ameliorarea perfuziei, sond urinar pentru monitorizarea
balanei Iichidiene, iar la pacienii critici, instabili poate fi necesar
monitorizarea invaziv cu cateter Swan-Ganz pentru o mai bun
echilibrare volemic. Hidratarea adecvat (coloizi pn la 100mlJ
kg corp) alturi de msurile menite s optimizeze parametrii
dehirului cardiac (frecven, inotropism) sunt foarte mpOliante n
toate tipurile de ischemie acut mezenteric6 , dar au un rol decisiv
n ischemia nonoduziv, unde amelioreaz vasoconstricia
mezenteric invariabil prezent!.
Este necesar n toate cazUlile iniierea terapiei antibiotice
intravenOllse cu spectru larg (inclusiv anaerobi) deoarece
803
Capitolul 30.5. Ischemia mezenteriCl
CAZ CLINIC 44
FI,65 ani, F
Acuze: dureri abdominale invalidante, difuze cu apariie la 1 or postprandial cu "frica de alimentaie" scdere ponderal, diaree, claudicaie gambe bil.ateraf
la aproximativ 250 m.
Factori de risc cardiovascular: HTA moderat, dislipidemie.
Antecedente personale patologice: investigat de 2 ani n servicii de gastroenterologie pentru dureri abdominale (ecografie abdominal, en!;ioscopie
superioar (EDS) - ulcer duodenal activ, EDI normal, CT nativ- normal) i etichetat iniial ca sindrom. de colon iritabil.
Obiectiv: sufluri sistolice laterocervical drept, abdominale, inghinale bilateral.
Ecografie duplex trunchiuri arteriale abdominale (pregtire n prealabil): imagini dificile datorit gazelor intestinale, nu se poate interpreta.
Doppler ax carotidian bilateral: stenoze critice artere carotide interne (ACI) bilateral
Coronarografie: stenoz 30% trunchi comun artera coronar stang (ACS), 50% ADA segment 2, 70-80% ACD segmente 2 i 3.
Arteriografie a6rt abdominal
Cu injectare selel)tiv ia
trunchiurile prjacipale: .
stenoz 70"Ioartera renal,
stng. Suboclu,rie osti!\I

tn:uichiceliac van sgeat
(A). Subocluzie ostial a;rtera'
mezenteJil:l superioar(B),
artera hepatil:l cuot:igin '.'

in mezenteric!\ ~uperi<?lItlt '
Posibil leziune ostiala:rtem
mezenteril: iaferioarl!. prin '
circulaie eolaterl. c- arcadll'
Riolaa..., se iM.arc artera
'me~llteril:l superioar (C)~."
Angin abdominal
oblitemutmembre
Diagnostic:
cu leziuni critice de trunchiuri celiac mezenterice. Arteriopatie
inferioare bilawrat stadiuiii AFontailIe:'('
Stenoz 70% arter renal stng. HTAmoderat risc foarte inalt. Dislipi!;iemie. Ulcer duodenal activ in 1rlit;Ullnt.
.
. .., .
Tratament:Avndn vedere riscul operator crescut

(leziuni critice coronariene, carotidiene, ulcer
duodenal activ) s-a decis i efectuat angioplastie
cu stent artera mezenteric superioar (D), cu
success primar (E). Tratament medicamentos:
antiagregant, clopidogrel 75mglzi, alturi de
statin, lECA. Corecia ferm a factorilor de risc
cardiovascular. Tratament specific al ulcerului
duodenal cu reevaluare EDS la 4-6 sptmni.
Evoluie clinic bun postintervenie.
804
!ilic tralal de CARWOLOGIE
ischemia intestinal favorizeaz translocaia bacterian i

sepsis-uL Medicaia cu efecte vasocol1strictoare i digitala
trebuie evitate din cauza potenialului de agrava re a ischemiei.
Dac este necesar administrarea de vasopresoare, se prefer
dobutamina, dopamina n doz mic sau milrinona, acestea
avnd un efect redus asupra circulaiei mezenterice. Nu
n ultimul rnd, analgezia are un rol la fel de important".
Tratamentul anticoagulant parenteral profilactic este invariabil
indicat, exceptnd cazurile cu sngera re activ.
Terapia de restabilire a fluxului. Restabilirea fluxului
sangvin mezenteric presupune msuri medicale, intervenionale
si chirurgicale. Modul de abordare terapeutic variaz n funcie
de subtipul ischemiei mezenterice i presupune un diagnostic
ct mai corect i rapid al mecanismului implicat.
n emboliile arteriale mezenterice, abordarea clasic este
laparotomia precoce cu embolectomie pe cateter. Alte opiuni
sunt tromboliza intraarterial (urokinaz streptokinaz, r-tPA)
sau administrarea intraarterial de vasodilatatoare (papaverin,
30-60 mg/h) i anticoagularea sistemic cu heparin. Decizia
terapeutic trebuie luat n funcie de prezena sau absena
semnelor peritoneale, durata ischemiei, tipul ocluziei, complet
sau incomplet i localizarea embolului, proximal sau distal I .
Date derivate din serii mici de cazuri arat c tromboliza are
cele mai mari anse de reuit dac este efectuat precoce
(sub 8-]2 ore), n absena instalrii infarctului mezenteric
i n cazul embolilor parial ocluzivi, distaJi 12. n mod
normal vasoconstricia mezenteric este complet reversibil
dup 'inlturarea materialului embolic cauzator, dar exist
situaii in care ocIuzia prelungit poate determina spasm
persistent, ameliorat de asocierea antispasticelor administrate
intraarterial.
Profilaxia la distan a evenimentelor embolice recurente se
face uzual cu anticoagulant oral.
Tratamentul pacienilor cu tromboze arteriale mezenterice
este n principal chimrgicaF. Avnd n vedere coexistena unei
afectri ateroscIerotice difuze, trombectomia izolat nu confer
o soluie durabil. Din acest motiv se prefer asocierea unei
metode de revascularizaie prin reconstrucie arterial, by-pass,
sau stentare endovascular!. La pacienii fr semne de iritaie
peritoneal, cu colaieralizare bun la angiografie, monitorizarea
sub tratament cu heparin reprezint o opiune. Utilizarea
antiagregantelor plachetare n perioada peri operatorie nu a fost
evaluat suficient, dar administarea aspirinei poate fi justificat
dac riscul protombotic l depete pe cel hemoragic2
Tratamentul ischemiei nonocluzive este farmacologic i lntro prim etap se urmrete corecia fenomenelor cauzatoare ale
strii de OC!2 alturi de infuzia de vasodilatatoare splanhnice:
papaverin, tolazolin, nitroglicerin, prostaglandin E,
fenoxibenzamin i isoproterenol. Administarea intraarterial
de papaverin cu o rat de 30-60 mg pe or beneficiaz de cea
mai mare experien i se nsoete de o reducere a mortalitii
cu 30% 1. n etapa urmtoare, tratamentul este dictat de rspunsul
la administrarea de vasodilatatoare, de la monitorizare cu
angiografii repetate la 30 minute i apoi la intervale de 24 de
ore pentru evaluarea ameliorrii spasm ului i a deciziei de
suprimare a infuziei cu papaverin n cazul pacienilor stabili,
cu evoluie bun, ctre laparotomie imediat n cazul apariiei

sau persistenei semnelor de abdomen acut sau a agravrii strii
clinice i biologice a pacientului!'
n cazul trombozelor "enoase me::.entl?rict' tTatamentul iniial
const n administarea de heparin. Amicoagularea poate fi luat
n discuie chiar i la pacienii cu sngerare gastrointestina!. dac
balana nclin n favoarea riscu lui trombotic. Se poate asocia
administarea papaverinei pentru ameliorarea spasmului anerial
concomitent. Tratamentul trombolitic nu are un rol definit la aceti
pacieni i este considerat expeJimental. Asemenea celor descrise
mai sus. decizia pentru laparotomie i rezecie intestinal se face
pe baza prezenci semnelor de iritaie peritoneal sau a dovezii
imagistice de necroz intestinal. Profilaxia trombozelor recurente
se face cu tratament anticoagulant oral pcntm cel puin 61uni!6.
Terapia de rezecie chirurgical. Diferenierea dintre esutul
intestin al viabil i non-viabil se face prin intermediullaparofomiei
exploratorii. Momentul interveniei depinde, n principal de starea
clinic a pacientului, de prezena semnelor de abdomen acut i
de mecanismul producerii ischemiei. Localizarea i extensia
necrozelor intestinale depind, aa cum am mai menionat, de
anatomia vascuJar, de tipul ischemiei, prezena colateralizrii
i durata de evoluie a injuriei intestinale. Pentru o mai bun
delimitare a esuturilor non-viabile se poate utiliza fluoresceina
sau lampa Wood. n cazul n care se recurge la o tehnic de
revascularizaie i rezecia esuturilor necrotice nu este iminent
se recomandi aprecierea viabilitii dup manevra respectiv.
De asemenea, dup revascularizaie trebuie fcute ef01iuri
n direcia Iimitrii injuriei de reperfuzie prin administarea
de vasodilatatoare i medicamente cu efect de neutralizare a
radicalilor liberi (allopurinol, inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei).
Laparotomia de control "second look" se practic la
24-48 de ore de la intervenia iniial, chiar n cazul unei
evoluii favorabile, datorit mijloacelor limitate de detecie n
peri operator a ischemiei reziduale sau a reinfarctizrit.
Managementul postoperator al pacienilor cu ischemie
mezenteric respect aceleai principii ale terapiei suportive
descrise mai sus. Complicaiile imediate postoperatorii sunt
numeroase i survin la pacieni critici, frecvent cu tare biologice
preexistente, care au trecut printr-o intervenie chirurgical
complex.
PROGNOSTlC
Mortalitatea peri operatorie la pacienii revascularizai
pentru ischemie acut intcstinal este fOalie nalt, variind
n literatur ntre 44-90%. Exist puine date disponibile cu
privire la prognosticul pe termen lung al acestor pacieni. Se
consider c principalul factor de prognostic este reprezental
de precocitatea diagnosticului pozitiv. Recurenta nu este
rar i se nsoete de un prognostic rezervat. Pacieni care
supravieuiesc unei rezecii intestinale masive pot dezvolta un
sindrom de intestin sCUli, necesitnd suplimentare nutritiv
parenteral 6
805
Capitolul 30.5. Ischemia mezenteric
ISCHEMIA MEZENTERIC CRONIC

DEFINIIE
Ischemia mezenteric cronic (numit i angin intestinal)

este un sindrom clinic caracterizat prin durere abdominal
recurent nsoit de scdere ponderal, consecin a
dezechilibrului episodic cerere-ofert la nivelului fluxului
sangvin intestinal, precipitat de necesitile metabolice crescute
prandiale. Boala afecteaz pacienii cu Iezi uni aterosclerotice
severe ale vaselor splahnice, cu multiple ocluzii ale
trunchiurilor principaleI. La aproximativ 90% dintre pacienii
cu angin intestinal exist cel puin dou ocluzii ale vaselor
splahnice, iar la 50% dintre ei circulaia prin toate cele trei
vase este compromis. Acest fenomen este explicat de bogata
colateralizare existent n teritoriul mezenteric, capabil s
compenseze leziunile vasculare unice severe, chiar ocluzive.
Ischemia mezenteric cronic este descris clasic la
pacienii vrstnici, cu multipli factori de risc cardiovascular i
afectare aterosclerotic clinic n celelalte teritorii: coronarian,
periferic, cerebrovascular (peste 50% din cazuri).
DIAGNOSTIC
Tablou clinic. Manifestrile clinice din ischemia mezentesunt consecina incapacitii trunchiurilor celiac
i mezenteric superior de a asigura un flux sangvin adecvat
necesitilor metabolice crescute din timpul digestiei la pacienii
cu leziuni aterosclerotice critice. S-a descris, de asemenea un
fenomen de furt gastric n detrimentul circulaiei intestinale I.
Tabloul clinic al acestor pacieni este de durere epigastric
sau periombilical recurent, surd, colicativ, uneori iradiat
posterior, cu apariie postprandial, deobicei n interval
de o or dup mas, i cu durat de 1-3 ore. Localizarea
i intensitatea durerii sunt variabile, cu intensificare dup
prnzurile abundente, bogate n grsimi. Istoricul dureros se
nsoete frecvent de scdere ponderal, explicat de crearea
unei aversiuni pentru alimente i, uneori de grea, vrsturi,
saietate precoce, diaree sau constipaie 17
Datele de examen clinic sunt nespecifice, cu subnutriie,
sufluri abdominale i, uneori, sensibilitate abdominal la
palpare n episodul dureros. Cel mai important element este
cutarea semnelor interesrii aterosclerotice concomitente din
alte teritorii: pulsuri periferice diminuate i asimetrice, sufluri
vasculare, marca sechelar a unor accidente cerebrovasculare I.
Diagnosticul ischemiei mezenterice este n principal unul
clinic, dublat de excluderea altor cauze de durere abdominal
cronic i de certificarea imagistic a existenei unor leziuni
aterosclerotice critice mezenterice. El necesit un grad nalt de
suspiciune clinic, deoarece este de multe ori ntrziat, pacienii
fiind investigai extensiv pentru precizarea etiologiei unor
dureri abdominale cronice prin teste de laborator, ecografii,
endoscopii i examene tomo grafice abdominale.
ric cronic
806
Teste de laborator i imagistice

Testele de laborator sunt nespecifice i pot fi modificate
secundar malnutriiei, cu anemie, hipoalbuminemie, hipocolesterolemie.
Radiografia abdominal pe gol poate evidenia calcificri n
aria de proiecie a vaselor mezenterice, oferind astfel o suspiciune
diagnostic.
Ecografia duplex a vaselor mezenterice este o metod

de screening pentru prezena leziunilor stenotice cu
impact hemodinamic la nivelul vaselor splahnice, cu o sensibilitate
de peste 90% pentru detectarea leziunilor proximale I2 ,17, n special
la nivelul trunchiului celiac i arterei mezenterice superioare I2 .
Obinerea unor velociti sistolice de peste 275 cmls prezice
prezena unei stenoze de peste 70% cu o sensibilitate de 92% i
specificitate de 96%; o valoare predictiva mai buna o are depistarea
de velociti diastolice peste 45 cmls I8 . Limitrile metodei sunt
legate de calitatea imaginilor obinute, alterat de prezena aerului
intestinal, a micrilor respiratorii i a obezitiiI 8 .
Angiogrqfia este indicat la pacienii cu suspiciune de ischemie
mezenteric cronic la care testele neinvazive furnizeaz informaii
echivoce i/sau la care se ia n discuie o eventual intervenie de
revascularizare 17
Examinrile CT multislice i angiografia CT reprezint metode diagnostice utile care pot evidenia prezena stenozelor
mezenterice. La rndul su, angiografia RM cu contrast i
reconstrucie tridimensional poate oferi o imagine anatomic
detaliat a vascularizaiei mezenterice, cu nalt sensibilitate
pentru detectarea stenozelor proximale. La aceasta se adaug
imaginile de cineangiografie RM care ofer informaii legate de
flux. Tehnica RM necesit ns echipamente scumpe i personal
supraspecializat.
neinvaziv
TRATAMENT
Tratamentul medical. Tratamentul definitiv al ischemiei
mezenterice cronice este revascularizaia. Avnd n vedere
riscul crescut de tromboz, tratamentul conservator izolat se
adreseaz pacienilor la care riscurile operatorii sunt prohibitive
iar fezabilitatea terapii lor intervenionale este sczut.
Dat fiind fiziopatologia ischemiei mezenterice cronice, se
impune tratamentul general al patologiei aterotrombotice, cu
antiagregare plachetar i statine. Pentru a preveni evoluia
ctre ischemie mezenteric acut, cu un prognostic mult mai
sever, anticoagularea oral de durat se poate impune, n absena
contraindicaiilor. Administarea de nitrai intravenos poate
ameliora tranzitor simptomatologia dar nu este curativ I8 .
Revascularizarea
Opiunile
mezenteric
terapeutice de revascularizare sunt tehnicile

chirurgicale de restabilire a fluxului i, dezvoltat mai recent,
angioplastia mezenteric percutan cu sau rar implantare de
stent. Obiectivele acestora sunt ameliorarea simptomelor, a
statusului nutriional i prevenia infarctizrii intestinale I.
Revascularizarea chirurgical sau intervenional este
indicat la pacienii cu ischemie cronic mezenteric docu-

mentat prin prezena unor leziuni critice vasculare multiple,
simptomatici, la care s-a exclus o alt cauz de durere
abdominal. De asemenea, conform ghidului american de
patologie arterial periferic, revascularizarea chirurgical
poate fi luat n considerare la pacienii asimptomatici care
vor trece printr-o intervenie chirurgical aortic sau renal
datorit riscului crescut de infarct intestinal postoperator
- cu indicaie de clas IIb 12 Atitudinea terapeutic n faa
restului pacienilor asimptomatici este neclar, unii autori
propun revascularizarea n cazul celor cu boal mezenteric
trivascular datorit riscului crescut de complicaii i deces l9 .
Revascularizarea complet este recomandat de majoritatea
autorilor dar exist opinii conform crora by-pass-ul izolat al
arterei mezenterice superioare este o procedur eficient20 .
Revascularizarea chirurgical a fost mult timp metoda
de elecie n tratamentul ischemiei mezenterice. Tehnicile
utilizate sunt by-pass-urile anterograde i retrograde, endarterectomia mezenteric transaortic i reimplantarea
mezentericei superioare n aort. Acestea se nsoesc de o
mortalitate perioperatorie cuprins ntre O - 11 %, cu o rat

de pn la 50% la pacienii la care sufer o complicaie acut
trombotic. Patena grafturilor la 5 ani a fost ntre 57 i 69%,
cu rate de supravieuire la aceeai distan de 63-77%21,22.
Vrsta naintat, afectarea cardiac, hipertensiunea arterial,
reduc toate sperana de via iar interveniile concomitente pe
aort cu protezare, boala renal i revascularizarea complet se
asociaz cu rate nalte de morbiditate postoperatorie 1.
Angioplastia percutan cu sau fr implantare de stent s-a
dezvoltat mult n ultimii 20 de ani. Nu exist studii randomizate
care s o compare cu chirurgia; datele din studii mici i serii
de cazuri arat rate de success i mortalitate similare, dar cu
o rat mai crescut a recurenei simptomelor n unele serij23.
Recurena raportat a stenozelor mezenterice este n jur de
30-40% pn la 141uni 12 .
Pe baza datelor disponibile, se consider c revascularizarea
chirurgical este oportun la pacienii cu risc preoperator mic,
n timp ce interveniile percutane sunt rezervate celor cu risc
nalt.
BIBLIOGRAFIE
1. Julian Panes, Josep M. Pique. Intestinal ischemia n Textbook of
Gastroenterology editat de Tadataka Yamada. Ediia a S-a. B1ackwell
Publishing 2009: 2811-31.
2. D. A. Tendler, 1. T. LaMont. Acute Mesenteric Ischemia. UpToDate, 2009.
www.Uptodate.com.
3. Rosenblum ID, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation.
Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997;77 :289.
4. Rosenblurn, GD, Boyle, CM, Schwartz, LB. The mesenteric circulation.
Anatomy and physiology. Surg Clin NorthAm 1997; 77:289.
5. Zimmerman, BJ, Granger, DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am
1992; 72:65 W.
6. Andrew Oldenburg, L. Louis Lau, Thomas J. Rodenberg et al. Acute
Mesenteric Ischemia, A Clinical Review. Arch Intern Med 2008; 164:105462.
7. Chat V Dang. Acute mesenteric ischemia. www.emedicine.medscape.com
2008.
8. Reinus, JF, Brandt, LJ, Boley, S1. Ischemic diseases of the bowel.
Gastroenterol Clin NorthAm 1990; 19:3.
9. Oldenburg A, Lau L, Rodenberg TJ et al. Acute Mesenteric Ischemia. A
Clinical Review. Arch Intern Med. 2004; 164: 1054-1 062.
10. Altinyollar, H, Boyabatli, M, Berberoglu, U. D-dimer as a marker for early
diagnosis of acute mesenteric ischemia. Thromb Res 2006; 117:463.
11. Brandt LJ, Boley SJ AGA technical review on intestinal ischemia. American
GastrointestinalAssociation. Gastroenterology 2000; 118 (5): 95~8.
12. Alan T. Hirsch, Ziv 1. Haskal, Norman R. Hertzer el al. ACC/AHA 2005
Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial
Disease. Circulation 2006;ll3:e463-e465.
13. Sung E. Rha, Hyun K. Ha, Soo-Hyun Lee el al. CT and MR Imaging
Findings of Bowel Ischemia from Various Primary Causes. Radiographics
2000; 20:29-42.
14. Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, el al. Superior mesenteric

arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase.Radiology
1997;204:775.
15. Bums BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin North Am
003;32:1127.
16. Kumar, S, Sarr, MG, Kamath, PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J
Med 2001;345:1683.
17. DA Tendler, JT Lamont, P Rutgeerts.Chronic Mesenteric Ischemia.
UpToDate, 2009. www.Uptodate.com.
18. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M et al. Chronic Mesenteric Ischemia:
Imaging and Percutaneous Treatment. RadioGraphics 2002; 22:863-880.
19. Thomas JH, B1ake K, Pierce GE, et al. The c1inical course of asymptomatic
mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27:840.
20. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM, el al. Revascularization of the
superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. J Vasc
Surg 2000;32:37.
21. Park, WM, Cherry, KJ Jr, Chua, HK, el al. Current results of open
revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison.
J Vasc Surg 2002; 35:853.
22. Cho, JS, Carr, JA, Jacobsen, G, et al. Long-term outcome after mesenteric
artery reconstruction: a 37-year experience. J Vasc Surg 2002; 35:453.
23. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH, et al. Chronic mesenteric ischemia:
open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg
2001;33:63.
24. Jurcut R., Croitoru M., Florian A., Sindrom de ischemie mezenterica acuta
la un bolnav plurivascular. Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Spital
Fundeni,9.04.2010.
807
Capitolul
808
lschernia
l'l7ezcnteric
CAPITOLUL
Epidemiologie ...
Etiologie.. .................. .
Anatomie patologic i fiziopatologie ................... .
Tablou clinic ................................................. .
Investigaii paraclinice de prima treapt....... .................
<0<0 <0
Dcterminri
bioul11oraJe..............................
Ecografia Doppler vascular........................
Investigaii
paraclinice de a doua
......... 809
.. 809
..... S09
... 810
... R11
. .. 811
. .. 811
treapt ............................................ 8 I 2
Angiografia cu suhstan de contrast (venografia)..

. ...................... 812
Tomografia computerizat ..................................................................... 812
Principalele afeciuni n care venele sunt implicate sunt reprezentate de tromboza venoas profund i trombofiebita super-
Alte investigaii... ..
.... 81
Imagistica prin rezonan\ magnetic
... Sl
Investigaiile radioilotopice (scintigrafi3) ....
...... ~n
Tratament ....
..81
Tratamentul ncfannacologic
..... 81
Tratamentul htrmacologic
........ 813
Tratamentul interven\ional
..... !l14
Tratamentul chirurgical. ....
... 814
Evoluie .................. .
.~14
Bibliografie ...................................................................................... 817
Mortalitatea atribuit. prezenei TVP i, respectiv, a celei mai

importante complicaii a acesteai, tromboembolismul pulmonar,
este n prezent estimat n Statele Unite la 200 OOO/an.
ficial.
Tromboza venoas profund (TVP) semnific prezena unui

tTomb la nivelul sistemului venos profund. La nivelul venelor
superficiale fenomenul se nsoete de prezena infiamaiei locale
ce umlrete traiectul vasului afectat.
Unii autori consider c folosirea pe baze clinice a temlenului
de "fiebit" trebuie s se reJere i la venele profunde pn la
momentul excluderii imagistice a afectrii acestora, deoarece
trombofiebita superficial i profund au aceeai fiziopatologie,
patogenez i factori de risc.
Datorit condiiilor hemodinamice afectarea apare predominant
la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor
superioare sau la nivelul sistemului venos cav intraabdominal.
EPUlEMIOLOGIE
Datele de epidemiologie ofer diferite valori ale incidenei
TVP sau tromboflebitei superficiale, n principal
datorit faptului c afecunile pot trece neobservate i ca
urmare subdiagnosticate. Se apreciaz c incidena TVP este de
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimat)
i c. 1 din 20 de persoane sufer n decursul vieii un episod de
TVP ceea ce face ca n Statele Unite circa 600 000 spitalizri s
fie necesare n decursul unui an 1< Incidena TVP este mult mai
mare la pacienii spitalizai, ajungnd ntre 20-70%. Raportul
ntre cele dou. sexe este B:F= 1,2 : 1.
Incidena tromboflebitei superficiale la pacienii cu vene
varicoase a fost apreciat la 20-50%, cu un procent apreciat
la 45% de asociere cu afectare venoas profund, de regul
i prcvalenei
ETJOLOGlE
Condiiile favorizante ale stazei venoase, ale trombozei n
sistemul venos sau leziuni ale peretelui vascular reprezint
cauze poteniale ale producerii unui episod de tromboz
venoas profund (tabelul 1). De multe ori aceste cauze sunt
evidente, alteori investigaii clinice i biologice amnunite
trebuie efectuate, pentru a nu lsa nedescoperite poteniale
afeciuni importante subiacente.
Triada descris de Virchow nc din 1856 caflind favorizant

pentru apariia trombozei venoase (staza veJloas~lezjunea
peretelui vascular-starea procoaguI ant) este i astzi n
actualitate. Tromboza este elementul cheie n apari.ia i evoluia
unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJrii
este iniiat prin diverse mecanisme, continu implicnd
numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
regleaz activitatea factorilor de coagulare) i, n acelai timp.
este ntr-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
proprii organismului. Orice element care destabilizeaz balan}a
coagulare-fibrinoliz poate conduce la amorsarea trombozei n
final ajungndu-se la apariia trombului venos obstructiv<
La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, prezena presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
sangvin, favorizat de imobilizareaprelungit. Deregultrombii
809
Capitolul 31. Bolile venelor
Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat dup [2]).
Intervenii chirurgicale
Fracturi (de old sau membru inferior)
Protezare de old sau genunchi
Intervenie major de chirurgie general
Intervenie artroscopic la nivelul genunchiului
Intervenie chirurgical laparoscopic
Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale mduvei spinrii
Afeciuni
medicale
Neoplazii
Insuficien cardiaca congestiv sau insuficien respitatorie

AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile
Ali
factori iatrogeni (n afara interveniilqf chirurgicale)

Cateter venos.cehtraI
Chimioterapie
Terapie cu anticoncepionale ontIe
Terapie de substituie hormonal cu estrogeni
ncep s se formeze sub valvulele venoase sau la confluena

venelor, apariia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel
nct, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor
sangvini implicai n coagulare (trombocite, neutrofile, factori
de coagulare), intrnd astfel ntr-un cerc vicios care ntreine
cascada coagulrii. n procesul de tromboz intervin i factori
pro-inflamatori, astfel nct la nivelul endoteliului venos
persist un rspuns inflamator ce perpetueaz starea de iniiere
i stimulare a coagulrii.
Tromboza venoas evolueaz pe parcursul ctorva luni ctre
fibroz, retracia trombului, urmat de recanalizare (parial
sau, mai rar, complet) i dezvoltarea colateralelor. Rmn
vizibile pe termen lung consecinele asupra peretelui venos
afectat (distrucia valvelor i dilataia venelor implicate) i
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care,
de regul, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi ntors prin
venele afectate de procesul trombotic.
TABLOU CLINIC
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens")
n variate grade la nivelul membrului
inferior implicat reprezint simptomele cardinale ale trombozei
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea
senzaiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul
Homan 's - flexia dorsal a plantei -, accentuarea durerii produse
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manual a gambei etc.).
Poziia orizontal a membrului afectat n timpul repausului la
pat poate diminua importana edemului. n cazurile ce asociaz
edem important se poate observa absena prin compresie a
pulsului periferic nsoit de tegumente reci, palide ce preteaz
la diagnostic diferenial cu ischemia arterial acut periferic
("phlegmatia alba dolens").
Tromboflebita superficial se deosebete esenial din punct
de vedere al tabloului clinic; n acest caz frecvent se observ
i impotena funcional
810
la nivel tegumentar semnele inflamaiei venei implicate, ce

apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu esuturile
nconjurtoare edemaiate, tegumente calde i cu eritem.
Uneori tromboflebita superficial survine pe un pachet varicos
preexistent, n teritoriul safenelor. n alte situaii tromboflebita
superficial intereseaz succesiv diferite segmente ale unor
vene din acelai teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
semnele locale de inflamaie se nsoesc de semne generale
(subfebr, febr) i atunci se impune diagnosticul potenialelor
complicaii (celulit, limfangit).
Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:

TVP ascendent a membrelor inferioare - cu originea
la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenei stimulului
trombogenic i a prezenei trombului per se tromboza se
extinde proximal, iar dac depete venele poplitee riscul de
trombembolism pulmonar crete.
TVP descendent a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, n 90% din cazuri vena iliac stng (din
cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaiile arterei iliace comune drepte care intersecteaz
vena). Este o form mai puin frecvent, obstrucia trombotic
a venei se instaleaz n cteva ore, cu edem masiv, durere
i modificarea de culoare a membrului respectiv, pn la
phlegmatia alba dolens dac se compromite fluxul arterial prin
compresie prin edem.
Tromboza transfascial - cu originea la nivelul venei
safene interne sau externe. Flebita superficial are potenialul
de a se propaga proximal, traverseaz facia la nivel popliteu
(vena safen extern) sau inghinal (vena safen intern) i
devine TVP cu potenial emboligen.
TVP a extremitilor superioare este de obicei tromboz
de ven subclavie i/sau axilar, este favorizat de prezena unui
cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
umrului/braului sau poate reprezenta prima manifestare a
unei neoplazii mediastinale.
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE
Tabelul 2 enumer criteriile Wells pe baza

se poate aprecia probabilitatea clinic
pre-test de TVP. Un scor de 2 sau peste indic
faptul c TVP este probabil, un scor <2 indic
faptul c TVP este improbabil. La pacienii
cu simptome bilaterale, pentru calcularea
scorului este utilizat membrul la nivelul cruia
simptomele sunt mai pregnante.
Diagnosticul diferenial trebuie s includ
o serie de afeciuni care pot mima semnele
clinice ale trombozei venoase profunde sau
tromboflebitei superficiale (tabelul 3).
crora
bolnavii spitalizai, (neoplasme, infecii, status inftamator,

necroze, disecia de aort, chirurgie recent, traumatisme,
etc). Metoda de absorbie imunoenzimatic (ELISA) de
determinare a D-dimerilor are o specificitate n jur de 40%.
Investigaiile imagistice au rolul de a localiza sediul i
extensia obstruciei venoase.
D ETERMINRI BIOUMORALE
Determinri bioumorale uzuale sunt necesare pentru
conturarea cadrului clinic n care a aprut un episod
de TVP, n aceast situaie putnd orienta diagnosticul
etiologic spre o afeciune ce are ca debut un episod de
TVP (neoplazii, compresii abdominale etc.). O atenie
special trebuie acordat investigrii prin determinri
specifice ale statusului coagulrii (protein C, S, ATllI,
PAI-I, anticorpi anti-fosfolipidici etc.). Determinarea Ddimerilor are o importan particular, absena lor practic
excluznd diagnosticul, cu att mai sigur cu ct factorii
clinici de risc pentru tromboza venoas sunt mai redui.
Determinrile pozitive rmn la niveluri ridicate circa 7
zile dup episodul acut. Valoarea predictiv pozitiv a Ddimerilor este ns redus, deoarece prezena D-dimerilor n
titru crescut este ntlnit n multe situaii n absena TVP la
Tabelul 2. Probabilitatea
dup [3]).
clinic.
pre-test in TVP, criteriile Wells (modificat
CUIlcer adiv (paci\J)1t.n.ttaWne~tantil1eCJPllhHCfLlltinlele.6

iluni sau Qun'arament paJeativaetiml)
.
Paralizie,
inferioare
parez
Sensibilitate
profund
ECOGRAFIADOPPLER VASCULAR
Ecografia Doppler vascular mod duplex are sensibilitate
de aproximativ 95% pentru TVP proximal i 50--75% pentru
TVP distal i o specificitate de cca 95% pentru ambele
situaii. Criteriul necesar pentru a afirma prezena trombozei
este lipsa de compresie a lumen ului venos (fig. 1); asocierea
cu modificri ale fluxului Doppler n amonte i n aval de
zona cu tromboz pOL ajuta diagnosticul. De asemenea, se
poate vizualiza prezena trombului ca material hiperecogen,
bine delimitat la margini, n interiorul lumcnllilli venos,
hipoecogen.
Metoda este uti l de asemenea pentru diagnosticul di ferenial.
Dezavantajele metodei sunt: timpul de examinare uneori lung,
acurateea mai redus n diagnosticul TVP cu localizare la
nivelul gambei, dependena de experiena examinatorului; nu
poate diferenia trombozele vechi de cele recente.
Pacientul cu tromboz venoas profund trebuie
evaluat prin aceast metod att n timpul episodului acut
san aparat gipsat la nivelul membrelor

Tabelul 3. Afeciuni ce se
trombol1ebita superJkial
localizat
la nivelul
distribuiei
preteaz
la diagnostic
diferenial
cu TVP sau
sistemului venos
Edem al gambei, care este cu minimum 3 cm mai mare dect

gamba contra lateral asimptomatic (msurat la 10 cm sub
tuberozitatea tibial)
Vene superficiale colaterale (non-varicoase)

Diagnostic alternativ cel
puin
la fel de probabil ca i TVP
-2
811
retroperitoneale, mediastinale). Este o metod valoroas de

detecie a trombozei izolate de ven iliac sau de ven cav
superioar. Limitele sunt date de rezoluia imaginii, care poate
s nu evidenieze trombii de mici dimensiuni, necesit o cantitate
mai mare de substan de contrast fa de venografie, nu poate
fi utilizat datorit arteJ'actelor la pacienii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum i costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci cnd sunt prezeni trombi
tumorali sau invadare yenoas la nivelul pelvisulu sau venei
cave ori compresii extrinseci.
ALTE
Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralsnpet'fldaHi
dreapt cu tromb (sgeata) rn poriunealllijlocie; b) Vetr3 femurat comun
dreapt --.se evideniaz tromb (sgeata), iar vizualizarea confluenei Cl) vena
safen mare.
(monitorizarea extensei trombozei), ct i dup acesta (la 3,

6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificrilor restante la nivelul
segmentelor afectate i ca reper pentru eventuale recurene
ulterioare,
Examinarea cu ajutorul Doppler color i pulsat poate oferi
informaii asupra prezenei sau absenei recanalizrii sau a
insuficienei venoase restante dup vindecarea procesului
trombotic acul.
DEA DOlJA
ANGIOGRAFIA cu SUBSTAN DE CONTRAST

(VENOGRAFIA)
Angiografia cu substan de contrast (venografia)
2)
poate evidenia la injectare n venele distale defectul de umplere,
putnd astfel evalua prezena i extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia complet a unui segment
poate semnifica prezena unei tromboze acute sau cronice, n timp
ce evidenierea de septuri, stenoze, recanalizri pot orienta ctre
diagnosticul de tromboz veche, Dei n trecut era examinarea
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; n prezent este
util la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil
de examinat Doppler, sau la pacien.ii la care rezultatul evalurii
neinvazive este echivoc.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Tomografia computerizat poate evidenia de asemenea
absena umplerii venoase la administrarea de substan de
contrast. Este util n aceleai situaii descrise la venografie.
Are avantajul vizualizrii exacte a extensiei trombozei i a
posibilei patologii implicate n apariia TVP (formaiuni pelvine,
812
IMAGISTICA PRIN REZONANT MAGNETIC

(IRM) dei este nalt
este utilizat rareori datorit costurilor
i disponibilitii limitate. Indicaiile sunt n principal pentru
pacienii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substane
de contrast iodate, insuficien renal etc), Contraindicaiile
sunt cele generale pentru examenullRM (prezena de implante
metalice). Acurateea diagnostic este bun pentru TVP
proximal, venele pelvine fiind mai bine evideniate dect la
examenul Doppler venos,
Imagistica prin
rezonan magnetic
sensibil i specific
INVESTIGA HLE RAmmZOTOPICE

(SCINTlGRAFIA)
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagoniti de
receptori plachetari IIb/ma marcai cu Tc99m au fost aprobate
pentru imagistica n TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
imprecizia anatomic, Este rar utilizat.
Figura 3 prezint un posibil algoritm de diagnostic al TVP
care ia n consideraie tabloul clinic i investigaiile paraclinicc
i poate orienta tratamentul.
Tratamentul trombof:lebitei superficiale i profunde include

mai multe componente care se refer la profilaxie, tratamentul
n faza acut i profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
iar ulterior profilaxia secwldar a trombozelor venoase,
Msurile nefarmacologice de profilaxie a TVP i a
tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizrii
prelungite (mai ales pe timpul cltoriilor lungi), prevenirea
deshidratrii, educaia privind consumul de medicamente ce
favorizeaz apariia strilor procoagulante (anticoncepionale

orale etc).
Tratamentul nefarmacologic reprezint o component
important n timpul i dup faza acut a TVP, respectiv a
tromboflebitei superficiale.
n timpul episodului acut de tromboz profund, concomitent
cu tratamentul farmacologic, se recomand meninerea
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal ct mai
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. Dup episodul
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat
pot fi combtute prin continuarea meninerii poziiei orizontale a
membrului inferior n timpul repausului la pat, prin purtarea de
ciorapi compresivi elastici i prin mers pe jos, progresiv, pn la
apariia simptomelor.
n tromboflebita superficial, mersul pe jos favorizeaz
returul venos i previne staza, astfel nct acesta este recomandat
i n timpul episodului acut i dup. Purtarea de ciorapi elastici
s-a dovedit benefic att pentru ameliorarea simptomelor, ct i
pentru profilaxia TEP.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea
procesului de tromboz venoas local, prevenirea emboliei
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom posttrombotic.
Tratamentul anticoagulant se ncepe ct mai repede dup
diagnostic, cu heparin nefracionat (bolus 80UIlkg, apoi
Enoxaparin
Enoxaparin
Nadroparin
Nadroparin
Tinzaparin
Fondaparinux
aXaU -
uniti
18UIlhlKg administrare continu) astfel nct s se obin o

valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare dect valoarea de referin
a laboratorului sau cu heparin cu greutate molecular mic.
Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) versus
heparina nefracionat la pacienii cu TVP i tromboembolism
pulmonar fr risc crescut au demonstrat c HGMM administrate subcutanat n doz fix, fr monitorizarea testelor de
coagulare, sunt cel puin la fel de sigure i eficiente ca heparina
nefracionat administrat intravenos. Astfel, HGMM pot
fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniial att la
pacienii cu TVP, ct i la cei cu trombembolism pulmonar34
Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulant iniial la
pacieni cu TVP i trombembolism pulmonar a demonstrat
non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienii cu TVP5.
Preparatele folosite i regimul de administrare sunt prezentate
n tabelul 4. Terapia anticoagulant iniial cu heparin
sau fondaparinux trebuie administrat minimum 5 zile, iar
terapia cu antivitamine K poate fi nceput chiar simultan3
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
i nu influeneaz apariia ulterioar a insuficienei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se ncepe
tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparin
de mai sus pn la atingerea unui INR optim (ntre 2 i 3).
Durata anticoagulrii orale: 6 sptmni pentru TVP gamb,
3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masiv,
implicnd venele iliace sau vena cav inferioar. Prezena
100 lIXaUlkg corp

1,0 rilglkg corp
1,5 mglkg corp
&S llXaUlkgcorp
171 aXaUIkg corp
115llXaUlkg corp
7,S mg, (5,0 mg <50 kg cOrp), (10 mg >100 kg corp)
()da~,pe i ~~(
l)~2.~.~.zt~.c:
pe 'zi S,c.'
;0 dati
O dllf pe zis.c;
O dati pe zi S.c,
antifactor X
813
sau absena unui episod de trombembolism pulmonar indic

prelungirea terapiei pe termen lung3
n prezent, sunt n desfurare studii clinice de faz III cu
anticoagulante orale, alternativ la antivitaminele K n terapia
de ntreinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombin),
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S.
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci cnd
diagnosticul a fost stabilit rapid dup debutul simptomelor
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspei, restabilirea
circulaiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive
asupra valvulelor venoase i respectiv limitarea apariiei
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate pn la
nivelul venei afectate) poate fi ncercat la pacieni cu tromboz
ilio-femural masiv sau la pacieni tineri cu debut acut al unei
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizai,
fibrozai, adereni de peretele venos i mai ales nu mpiedic
embolia pulmonar. Trebuie continuat ntotdeauna cu tratament
anticoagulant, aa cum s-a descris mai sus. Din pcate exist
numeroase contraindicaii ale tratamentului trombolitic, iar
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebral)
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop
reducerea durerii i limitarea inflamaiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fr a influena semnificativ evoluia pe termen lung a
trombozei venoase profunde.
de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),

filtre care mpiedic migrarea trombilor din sistemul venos
(n general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaiile
acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
sunt prezena contraindicaiilor sau a complicaiilor importante
legate de tratamentul anticoagulant sau eecul tratamentului
anticoagulant corect efectuat (recurena trombozei, embolie
pulmonar sau recurena trombembolismului pulmonar).
Numeroase studii!2,!3 au artat c folosirea filtrelor de ven cav
la pacienii cu aceast indicaie a redus incidena recurenei
trombembolismului pulmonar, fr a modifica supravieuirea
att la intervale scurte (1-2 ani) ct i pe termen lung (8 ani),
asociindu-se cu creterea ratei de recuren a trombozei
venoase. Nu este recomandat utilizarea de rutin a acestor
filtre la toi pacienii cu TVP 4 Tabelul 5 detaliaz indicaiile
de implantare a unui filtru de ven cav inferioar la pacienii
cu TVP. Exist n prezent mai multe tipuri de filtre care pot
fi folosite la pacienii care au indicaie pentru implantare:
filtre permanente i filtre nepermanente, temporare (a cror
extragere este obligatorie dup o anumit perioad de timp) sau
opionale (ce pot fi recuperate - filtre opionale recuperabile
- sau modificate structural astfel nct s nu mai funcioneze
ca filtre - filtre opionale convertibile)!s.
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adreseaz inflamaiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene

aplicate local) i preveniei trombozei (de obicei cuantiagregante
plachetare - aspirin 100-2S0mg/zi - i heparin). De regul
tratamentul cu heparin se face pe o perioad scurt, dat
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesit doar
pacienii la care sunt elemente care s sugereze c tromboflebita
este septic.
Un tratament mai agresiv n faza acut este indicat la
pacienii cu tromboflebit ce afecteaz vena safen mare
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebit
profund, la cei cu factori de risc pentru tromboz venoas
sau care necesit repaus la pat. Acetia trebuie s primeasc
doza integral de anticoagulant (de obicei heparin cu greutate
molecular mic), s foloseasc ciorap compresiv i s se
deplaseze ct mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacieni este reprezentat de cei cu
tromboflebit superficial care migreaz ctre venele profunde
prin venele perforante la nivelul gambei. Acetia au un risc
mai mare de embolie pulmonar fa de cei la care tromboza
nu se extinde profund, astfel nct necesit doz integral de
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72
ore sau dac apar simptome noi, pn la retracia cheagului.
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
Tratamentul intervenional poate fi folosit la pacienii cu

risc crescut de trombembolism pulmonar i const n plasarea
814
Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate

fi indicat atunci cnd tratamentul anticoagulant este ineficient
sau contraindicat. Se folosete rareori, de obicei cnd exist
tromboz masiv ilio- femural, i implic extragerea cheagului
i eventual ntreruperea venei cave pentru prevenia emboliei
pulmonare. Rezultatele sunt de regul nesatisfctoare datorit
retrombozei ulterioare.
n tromboflebita superficial nu sunt indicaii pentru
tratament chirurgical n faza acut. Ulterior, "la rece", se
pot efectua corecii chirurgicale ale unor pachete varicoase
restante, mai ales dac survin recurene sau cu scop estetic. n
trecut, ntreruperea chirurgical a jonciunii safeno-femurale a
demonstrat o inciden de aproape 100% a trombozei profunde
ilio-femurale ulterioare interveniei, motiv pentru care metoda
a fost proscris.
EVOLUIE
Sub tratament anticoagulant corect efectuat i controlat

este n general favorabil cu remisia progresiv a
simptomatologiei, cu att mai bun din punct de vedere al duratei
i al recuperrii funcionale cu ct sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista dup faza
acut se nsoete de manifestri specifice stazei venoase (vezi
mai jos).
n privina tromboflebitei superficiale recuperarea funcional
este regula, rmnnd de rezolvat probleme de ordin estetic
Complicaia cea mai redutabil ce poate apare n evoluia
evoluia
Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboz venoas profund femuropoplitee. dreapt recidivat i complicat cu tromboembolism puImonari sindrom posttrom~; lUper.mtuue
pulmonar tromboembolic medie; Insuficien cardiac congestiv dreapt.
Istoric. Internare pentru astenie i dispnee de efort mic, tuse uscat, scdere ponderal 10 kg, inapeten i meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
dup ortostatism prelungit. Dup 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte i agravarea asteniei i dispneei de efort.
. . '. . . .. ' .
ftNT
lRl ST
o.,
POST
QPO
urrna
ftRD
Scintigrafia pnlmonar de perfuzie: captare intens. neomogen n .ambele cmpuri
pulmonare, cu focare de hipocaptare bilateral, cele mai. evidente n 1/3. medie a
plmnului drept i apical a celui stng, aspect interPretat ca focare de hipoperfuzie:
Imagine angiografic: filtrul de

rapoJ:twile
cu venele renale (l;ll~kerj
ven cavALN i
Ecografie Doppler venos membrul

drept: sindrom post-trombotic
femuro-popliteu drept, cu ax venos incomplet compresibil la nivelul
venei femurale superficiale. Considernd raportul artere/vene i aspectul
trombului, tromboza pare a fi veche.
815

Tabelul 5.
Indicaiile
de implantare a unui filtru de
ven cav inferioar
Contraindicaii
Indicaii
Indicaii
absolute
profilactice
ale terapiei anticoagulante

Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale i retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar n pofida unei anticoagulri adecvate
Pacieni fr TVP documentat, dar cu imposibilitatea efecturii profilaxiei primare

Pacient cu traumatism cu risc crescut de apariie a TVP
Intervenie chirurgical la un pacient cu risc crescut de apariie a TVP
Afeciune medical ce predispune la apariia TVP (neoplazie)
unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul

23).
Alte complicaii frecvente ale trombozei venoase includ
complicaiile uzuale ale tratamentului anticoagulant isau trombolitic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile
aprute sub tratament cu heparin nefracionat (cu timp de
njumtire scurt) sau heparin cu greutate molecular mic
(timp de njumtire de 4-6 ore) necesit oprirea administrrii
de anticoagulant dup care parametrii biologici revin n scurt
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare
protamin (1 mg pentru fiecare 100 UI heparin), mai puin
eficient pentru heparina cu greutate molecular mic.
Administrarea de plasm proaspt congelat sau concentrat
trombocitar este ineficient pentru combaterea hemoragiilor
induse de heparin.
Hemoragiile aprute n cursul tratamentului cu antivitamine
K necesit oprirea tratamentului anticoagulant i administrarea
de plasm proaspt congelat i vitamina K.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund
pot s ajung n circulaia sistemic, dnd natere emboliilor
paradoxale.
Sindromul posttrombotic (insuficiena venoas cronic)
este o entitate descris iniial la pacienii ce au suferit o TVP,
ulterior a fost evideniat i la pacieni (predominant femei
40-50 ani) la care s-au observat absena valvulelor venoase la
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare.
Manifestrile clinice includ prezena de vene varicoase,
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare,
modificri locale ale culorii tegumentare, ulceraii.
816
Evaluarea imagistic a insuficienei venoase cronice trebuie

un examen Doppler venos, eventual mpreun cu
venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
incompetenei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
nivelul sistemului venos.
Combaterea manifestrilor specifice sindromului posttrombotic include evitarea poziiei declive a membrelor inferioare,
utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evulsia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
pacienilor cu insuficien venoas post TVP trebuie luat
numai dup o evaluare complet a ambelor sisteme venoase
a membrelor inferioare. Pentru insuficiena venoas aprut
dup tromboza iliofemural se pot efectua grafturi venoase
contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rat de
insucces, paten pe termen lung necunoscut)7. Tratamentul
postoperator include anticoagulare imediat cu heparin apoi
anticoagulante orale pe termen lung.
TVP iliac descendent va evolua la majoritatea pacienilor
rar sindrom posttrombotic datorit recanalizrii endogene
sau colateralizrii, dei uneori apare claudicaia venoas prin
capacitatea insuficient de transport a colaterale lor.
Recidivele apar chiar n condiiile tratamentului adecvat al
pacienilor cu TVP acut; cel mai important factor determinant
al acestora fiind prezena sau absena unui factor de risc
tranzitor: n cazul prezenei unui factor de risc tranzitor riscul
de recidiv este redus (0-4% n primii 2 ani); n cazul absenei
unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatic) sau al identificrii
unui factor de risc permanent riscul de recidiv este de 20%
s includ
de CARDiOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1,
,),
4,
),
6,
7,
fi,
AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic

Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Circulation 2003: lO7:1-9 -,1-16,
Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 13351358,
Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL Antithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest
2004;126(3 SuppL):40IS428S,
BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73,
Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid)
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symptomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days)
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330,
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008,
Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Extcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind,
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9,
Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi-
9,
10.
11,
12,
13,
14,
15,
16,
tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmacotherapy 2008:11:1354-73,

Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedicine,com'mcd i topic2760,htm,
Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
11t111,
Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
c0111/el11erg/topic 122,htm,
Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Permanent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el
Guidelines J(x the use of retrievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!erventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
Radiol 2006; 17:449-459.
erhan M, Giu~c S, Platon P, Ginghin C Filtrele de ven cav inferioar
- avantaje ~i limite, Revista Roman de Cardiologie 20()7;3:203-206,
Lpuanu 0, Arscncscu [, Jurcu R, Tromboz venoas profnl1d iliofemural cu tromboembolism pulmonar repetat - rezisten la tratamentul
anticoagulant oral. n: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghin C Bucureti, Ed, Medical, 2007:
VoI. 1,46-47,
ar
817
Capiio/u/31. Bolile vene/o
818
CAPITOLUL
AFECTAREACARDIOVASCULARN
CONDITII
FIZIOLOGICE PARTICULARE
,
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT

FEMEILE I BOLILE CARDIOVASCULARE
MODIFICRILE CARDIOVASCULARE N SARCIN
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR LA VRSTNICI

EFECTELE ALTITUDINII ASUPRA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
819
820
CAP1TOLlJL
SISTEMULUI
EFORT
Introducere,
"" .. "", .. ". ".",.""", ... """ ",." .. ,., .. ",." "" ... ", .. "".821
Noiuni de fiziologie ,,,,,,,.,,,,,,,,,,
,,,,,,,,,,,.,,.,,,,,,,,,,,, "".,,,,,,,,,,,821
Tipuri de eforl fizic """"""."" """."""""" ."""".".".".", """""."""",,1\21
Reacia sistemului cardio\'ascular la efort.
"""".,,822
Cordul atletului..."""",,,,,,.,,,,.,,,
"""."""."."
."."""""",g23
INTRODUCERE
sau cresc fora
greuti,
fiecare
urcat
scri
i rezistena muscular
- cel
puin
crat/ridicat
2 zile (non-consecutive) n
sptmn,
Privii
... " ............. " ...... <.823

"" , .. ,R23
"." .. 823
"",,824
,.... ,Jl2S
redus;
Exerciiile fizice efectuate cu regularitate promoveaz starea

de sntate i cresc sperana de via. n 1995,American College
ofSports Medicine mpreun cu Centersfor Disease Control
and Prevention au publicat "Ghidul naional de activitate
fizic i sntate public", document la care a aderat ulterior
i American Heart Association Actualizat n anul 2007, acest
document stipuleaz: "Pentru a promova i menine starea de
sntate toi adulii ntre 18 i 65 de ani trebuie s practice
exerciii fizice aerobe de intensitate moderat cel puin 30
minute/zi, cel puin 5 zile/sptmn." J
Menionm c recomandarea se refer la efortul fizic
adugat activitii zilnice obinuite (de exemplu, gtit,
menaj, cumpraturi) sau cu durata mai mic de ! O minute (de
exemplu, plimbare prin cas sau prin birou). n plus, pentru a
promova i menine starea de sntate i independena fizic,
acelai document recomand efectuarea de activiti care
menin
Structur i funcjie""
Electrocardiograma.,. ,
Moartea subit la atle!!...."
Cordul atletului ~i bolile cardio,ascularc
Bibliografie .. "."."" ...... ,
aceast perspectiv, tinerii atlei - capabili de

fizice extraordinare - pot fi considerai a fi cei
mai sntoi membrii ai societii i un exemplu strlucit al
efectelor benefice ale practicrii unei activiti sportive.
din
performane
DE FIZIOLOGIE
TIPURI DE EFORT FIZIC
Definirea i clasificarea tipurilor de efort fizic folosete caracteristicile mecanice i metabolice ale contraciei musculare.
Pe baza activitii mecanice a muchilor sunt descrise efortul
fizic dinamic (izotonic, de anduran) i efortul fizic static
(izometric, de f0l1), Sporturile ce presupun preponderent efort
izotonic (atletismul, 'inotul) se caracterizeaz prin scurtarea sau
alungirea muchilor, 'insoite de micri articulare, consecina
unor contracii ritmice, ce dezvolt o for muscular relativ
pe de alt parte, sporturile ce presupun efort fizic

izometric (luptele, aruncarea sau ridicarea de greuti) genereaz o for muscular mare orientat mpotriva unei rezistene specifice, ce i se opune, cu modificri nesemnificative
ale lungimii fibrelor musculare, fr implicarea micrilor
articu-lare. Aceste dou. tipuri de exerciiu trebuie privite
ca polii opui ai unui continuum, cele mai multe discipline
sportive combinnd att demente dinamice, ct i statice
(tabelul 1). Creterea componcntei dinamice este definit n
funcie de consumul maxim de oxigen estimat i se coreleaz
cu debitul cardiac. Creterea componentei statice este legat
de contracia maxim voluntar atins i duce la o cretere a
tensiunii arteriale.
Clasificarea metabolic a contraciei musculare are
drept criteriu consumul de oxigen la nivel muscular pentru
producerea de energie. Sunt descrise astfel efortul fizic acrob i
efortul fizic anaerob. n termeni generali, efortul fizic izotonic
este aerob, de durat crescut, n timp ce efortul izometric se
desfoar anaerob. ns, dac n mod conventional c!()rtul
izometric - de rezisten. -- presupune ridicarea de greut1i
mari insoite de perioade lungi de repaus (cu componenta
anaerob important), ridicarea de greuti uoare cu perioade
scurte de odihn ntre exerciii amplific componenta aerob
a efortului.
Fiecare tip de activitate sportiv- dinamic sau static
- poate fi clasificat 1n funcie de gradul efortului depus n
timpul compeliiilor n uoar, moderat sau intens"
Exerciiile fizice sunt pmic att a sportului de performan,
ct i ii unor activiti recreaionale. Sportul de performan
presupune antrenament sistematic ~i de lung durati'i, dar i
participarea cu regularitate la competiii
cu dorina de
a atinge niveluri extrem de nalte de performan fizic, adesea
depind limitele native. Pe de alt parte, participanii la
activiti sportive
efectueaz efort fizic uor sau
susinut, cu sau fr o anumiti'i regularitate, care nu necesit
antrenament sistematic i nici nu presupune atingerea unor
nivele de excelen. Cu toate acestea, rspunsul individual
-- fizic i psihoemoional - poate fi diterit in cadrul practicrii
aceleiai activiti sportive: cu alte cuvinte o activitate
821
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la elor
Tabelul 1. Clasificarea sporturilor, bazat pe solicitarea aparatului cardiovascular (IA pn la III C) n funcie de componentele static i dinamic
(modificat dup [2])
Max 0, - consumul maxim de oxigen estimat; CMV - contracia maxim

- risc de traumatisme corporale; b - risc ridicat n caz de apariie a sincopei
voluntar;
recreaional
pentru o persoan poate fi echivalentul unui

sport competitiv pentru alta. Nici activitatea fizic practicat
n timpul orelor de educaie fizic i sport nu este uniform,
aceasta variind de la uoar i realmente recreaional pn la
activiti competitive n esen, cum sunt probele de atletism
sau concursurile sportive colare4
REACIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

LA EFORT
Efortul fizic induce modificri hemodinamice att imediate

ct i de lung durat (reacie cronic).
Reacia acut a sistemului cardiovascular la efortul fizic
dinamic presupune creterea consumului de oxigen, accelerarea
frecvenei ventricul are (AV) i a volumului btaie (cu un vrf
iniial i apoi platou), cele dou componente ale debitului
(reacie acut),
822
cardiac (DC), n paralel cu intensitatea efortului. Se produce

o cretere uoar/moderat a presiunii arteriale sistolice (TAs)
i o scdere/meninere a celei diastolice. Rezistena vascular
periferic scade. Fluxul sanguin este redistribuit de la muchii
scheletici inactivi i viscere spre grupele musculare implicate
n realizarea micrii, unde se produce o extracie crescut a
oxigenului avnd drept consecin creterea diferenei arteriovenoase a oxigenului. n ansamblu, efortul fizic dinamic aerob
impune cordului o suprasolicitare de volum s.
Prin contrast, efortul static induce doar o cretere uoar
a De, ca urmare a accelerrii AV concomitent cu creterea
marcat a TA i a rezistenei vasculare periferice, modificri
proporionale cu fora relativ dezvoltat (procentul din contracia voluntar maxim). Volumul-btaie rmne neschimbat,
cu excepia cazului n care efortul este foarte intens, moment
n care se produce chiar o scdere a acestuia (vezi mai jos
manevra Valsalva). Rezultatul este creterea moderat a De.
n pofida creterii De, fluxul sanguin spre grupele musculare
noncontractate nu crete, probabil datorit apariiei unei
vasoconstricii reflexe. Presiunea intramuscular depete
presiunea intravascular n muchii contractai, ceea ce duce
la scderea semnificativ a fluxului sanguin local, ischemie
i hipoxie. Asocierea dintre vasoconstricie i creterea De
duce la creterea disproporionat a TA (sistolice i diastolice)
i a rezistenei vasculare periferice, meninut pe toata durata
efortului. ea urmare, se produce o suprasolicitare intens
de presiune a sistemului cardiovascular. Preluarea de oxigen
nregistreaz doar o cretere minim.
Impactul manevrei Vals alva (expir forat cu glota nchis)
i a tensiunii musculare foarte mari dezvoltate n timpul unui
exerciiu fizic static-izometric modific excesiv rspunsul
fiziologic al sistemului cardiovascular. n funcie de durata
i intensitatea efortului, creterea presiunii intratoracice duce
la scderea ntoarcerii venoase i deci la scderea De. ea
urmare, pentru a menine De, crete AV n timp ce, pentru a
menine TA, se produce vasoconstricie. La ncetarea efortului,
ntoarcerea venoas este mult crescut, augmentnd De,
care este direcionat spre un pat arterial aflat nc n stare de
vasoconstricie. Rezultatul este creterea, uneori dramatic, a
TA ce necesit minute pentru a reveni la valori normale. Toate
aceste modificri explic att apariia ameelilor i lipotimiilor
din timpul efortului izometric foarte intens, ct i a cefaleei ce
poate s apar la ncetarea acestuia6
Adaptarea cronic (reacia cronic) a sistemului cardiovascular la efortulfizic de tip dinamic duce la creterea captrii
maxime a 02' ca urmare a creterii att a volumului btaie,
ct i a diferenei arteriovenoase de 02' n muchii scheletici
implicai n acest tip de antrenament fizic metabolismul oxidativ
este ameliorat, cresc numrul i dimensiunile mitocondriilor
i densitatea capilarelor. Prin contrast, captarea maxim a 02
nu este modificat n antrenamentul fizic de tip izometric. La
nivelul muchilor scheletici se produce o cretere a masei
acestora, predominant prin hipertrofia fibrelor musculare i,
n mai mic msur, prin hiperplazia acestora. Metabolismul
dominant este de tip glicolitic.
CORDUL ATLETULUI
STRUCTUR I FUNCIE
Cordul atletului este definit, n mod tradiional, ca o cretere

a masei cardiace nsotit de schimbri ale morfologiei
inimii (form i dimensiuni), consecin a adaptrii fiziologice
a sistemului cardiovascular la antrenamente fizice susinute
i de durat (reacie cronic). Natura stimulului, deci tipul
de efort fizic, determin caracteristicile specifice ale tipului
de remodelare cardiac s . Atleii care practic efort fizic
izotonic, sau de anduran, dezvolt remodelare cardiac
excentric. Masa ventriculului stng (VS) crete concomitent
cu volumul su telediastolic, modificri asociate cu o cretere
nesemnificativ a grosimii pereilor. Concomitent cresc
velocitatile tisulare diastolice, ceea ce reflect augmentarea
functiei diastolice a VS. Creterea debitului cardiac ce trebuie
susti~ut de ambii ventriculi explic probabil modificrile
s~cturale i de funcie, ce apar nu numai la nivelul VS, dar i
a atriilor (dilatare biatrial) i a ventriculului drept, descrise la
atleii de anduran9
benign
n contrast, atleii care practic sporturi ce presupun efort fizic

izometric, de for, dezvolt hipertrofie cardiac concentric
ce pare a fi limitat la ventriculul stng, a crui mas crete ca
urmare a creterii grosimii pereilor, fr dilatare a cavitii.
Hipertrofia concentric de VS este asociat n acest caz cu
alterarea funciei diastolice. Nu au fost descrise modificri
semnificative ale dimensiunilor ventriculului drept, ci doar o
tendint la alterarea functiei sale diastolice 9
Atleii de elit care pr;ctic sporturi de for au episoade de
cretere semnificativ a tensiunii arteriale ceea ce induce remodelarea rdcinii aortei i scderea complianei arteriale lO
Dimensiunile cardiace anormale asociate cu antrenamentul
intens sunt corelate cu suprafaa i masa corporal fiind, n
consecin, mai puin pronunate la atleii de sex feminin II
Presiunea sistolic n artera pulmonar crete la efort
ca urmare a creterii fluxului pulmonar indus de creterea
debitului cardiac 12
ELECTROCARDIOGRAMA
Anomaliile electrocardiografice (ECG) sunt prezente

la aproximativ 40% dintre sportivii de performan, fiind
descrise de 2 ori mai frecvent la brbai dect la femei. Acestea
depind atat de tipul, intensitatea i nivelul exerciiului, ct i
de criteriile folosite pentru a defini normalitatea I3 Cordul
atletului poate fi asociat cu tulburri de ritm sau de conducere,
modificri ale morfologiei complexului QRS sau anomalii
de repolarizare. Apariia acestor modificri este explicat de
scderea frecventei cardiace, creterea tonusului parasimpatic
i scderea tonus~lui simpatic, modificri structurale adaptative
sau/i neomogenitatea repolarizrii ventriculare.
Modificrile morfologiei includ creterea amplitudinii
undei/cretarea undei P, creterea voltajului complexului QRS
(sugernd hipertrofie ventricul ar stng sau dreapt, BRD

incomplet.
Modificrile repolarizrii intereseaz segmentul ST (care
poate fi supra- sau subdenivelat, cu/fr ascensiune de punct
J) sau unda T (care poate fi ampl sau izoelectric, negativ
sau bifazic).
Tulburrile de ritm i de conducere frecvent ntlnite (i crora
nu li se atribuie o semnificaie patologic) sunt: bradicardia
sinusal, aritmia sinusal respiratorie, pauze sinusale (nu mai
lungi de 3 s), wandering pacemaker, ritmuri joncionale. Sunt
incluse n aceeai categorie blocurile atrioventriculare grad 1,
Mobitz I sau Wenckebach, ct i disociaia atrioventricular 13
Monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore poate decela
aritmii ventriculare la atlei n absena unor anomalii structurale
a cordului, mai ales n timpul antrenamente lor i competiiilor
sportive, mediate probabil de sistemul nervos simpatic, care
dispar sau sunt substanial reduse dup decondiionare 7 .
MOARTEA SUBIT LA ATLEI

Moartea subit cardiac. Incidena morii subite la atlei este
ntre 0,5-2/100 000 persoane pe an I4 Moartea subit
la atlei apare de obicei n timpul competiii lor sportive sau al
antrenamente lor, n absena oricror simptome premergtoare.
Efortul fizic actioneaz ca un declanator de tahicardii
ventriculare maligne, mai ales n prezena unor anomalii
cardiace subiacente, necunoscute de obicei.
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv - n SUA - i
displazia aritmogen de ventricul drept - n Europa - sunt
cele dou cauze principale de moarte subit cardiac la atleii
tineri 15. Atleii cu vrsta peste 30 ani, considerai atlei vrstnici,
au un profil demografic diferit i sunt implicai mai ales n
practicarea unor activiti sportive individuale cum ar fi crosul
sau maratonul. Majoritatea decese lor la aceasta categorie de
sportivi este consecina bolii coronariene ischemice I6
Cauzele congenitale sau dobndite de moarte subit cardiac
n timpul practicrii unor activiti sportive sunt sistematizate
n tabelul 2.
Moartea subit cardiac la atleii de sex feminin, indiferent
de ras, este neobinuit aparnd ntr-un raport de 1:9
comparativ cu atleii de sex masculin. Explicaia pentru
aceasta disproporie nu este clar, dar ar putea fi corelat cu
antrenamentele mai puin intense la femei sau cu rata mai mic
de practicare a activitilor sportive, mai ales a celor cu risc
crescut de moarte subit (fotbalul, de exemplu, este n mod
obinuit asociat cu moartea subit la brbai)7.
Moartea subit cardiac este mult mai frecvent n
comunitatea tinerilor atleti de culoare, deoarece 50% din
decesele avnd ca substrat'cardiomiopatia hipertrofic apar la
acest grup de sportivi I6
Moartea subit non-cardiac. Cel mai important exemplu
de moarte subit noncardiac la atleii tineri, fr antecedente
de boal structural, este commotio cordis. Commotio cordis
apare ca rezultat al unei lovituri nepenetrante la nivelul
toracelui, determinnd fibrilaie ventricul ar, fr afectare
estimat
823
Cupitoui 32, r ,iduptan:a vislemuiui (ardiov~"cular la efr);
;;;;;;=======================~;;;:;-~a~n~e~v~r~is~m~e cerebrale rupte, ruptura arterei vertebrale prin

:rabeluI2, Cauze de moarte
subit cardiac la atleii tineri (modmcat dup fl7J),
Boli ale miocardului

-Cardiomiopatia hipertrofic
-Cardiomiopatia arilmogcn a
\'entriculului drept
-Cardiol11opatia dilatativ
Anomalii sau boli cOr/mar/ene
-Originea anonna! a anerelor
coronare
-Ateromaroza coronarianil precoce
Anomalii ale esu('u!ui de
conducere
-Sindrom Wolff-Parkinson-White
-Tahicardia ventricular cu OIiginc
In tractu! de ejecie al venlTiculului
drept
--Tahicardia vcntrcular polimorf
catecolaminergic
Boli valvulare i afeciuni ale

aortei
-Prolapsul de valv miiral
-Stenoza aortic congenital
-Sindromul Marfan
Canalopatii
--Sindromul de QT lung congenital
--Sindromul Bmgada
structural a coastelor, stemului sau cordului, Pentru a declana
fibrilatie ventricular, lovitura trebuie s fie direcionat la
nivelu't cordului i s apar cu 15-30 ms naintea v.rfului undei
T, pe parcursul fazei vulnerabile a repolarizrii. Prevalena
exact a commotio cordis nu este cunoscut, dar ar putea
reprezenta o cauz mai frecvent de moarte subit dect multe
din bolile descrise anterior, cu att mai mult cu ct astfel de
lovituri nu sunt percepute ca neobinuite n cursul practicrii
anumitor activiti sportive n cadrul populaiei de atlei;
subgrupul cel mai susceptibil pentru commotio cordis sunt
copiii i adolescenii, fapt explicat probabil prin compliana
crescut a peretelui toracic ce permite transmiterea energiei
ctre miocard, Trebuie menionat c aceast entitate nu este
conditionat de practicarea sportului de perfol1uan, ea
putnd aprea i n cursul unor activiti sportive obinuite sau
ca urmare a efortului de sughi.
Supravieuirea dup commotio cordis este neobinuit (15%),
n pofida existenei unui cord structural normal. Supravieuirea
este ns posibil, asociat cu manevre de resuscitare cardiac
i defibrilare l8 ,
Alte cauze de moarte subit noncardiac sunt ocul termic,
traumatisme craniene i medulare, criza de astm bronsic,
824
lovituri nepenetrante la nivelul gtului ll ,
CORDULATLETULUJ
CARDIOVASClJLARE
BOULE
Capacitatea de a diferenia clinic modificrile fiziologice

ale cordului atletilor de anumite condiii patologice are o
importan fundamental pentru acetia avnd n vedere nu
numai riscul de moarte subit. dar i faptul c interpretarea
unor modificri fiziologice ca fiind patologice poate determina
privarea atlcilor de beneficiile psihologice sau financiare
aduse de paJticiparea la competiii sportive,
Este cunoscut faptul c adaptarea morfologic la efort
poate mima aspecte ale patologiei cardiovasculare, ridicnd
probieme de diagnostic diferenria! cu cardiomiopatia
hipertrofic, dilatativ sau cu displazia aritmogen de ventricul
drepL SP0l1ivii de performan pot avea ocazional anomalii
electrocardiografice marcate sau aparent bizare, care, chiar 111
absenta unor anomalii structurale evideniabile, pot reprezenta
expre~ia iniial a unor afec.iuni cardiace, precednd cu muli
ani exprimarea lor
. Probleme de dignoslic se pun i
cnd dimensiunile cavitilor i pereilor cardiaci sunt n afara
limitelor considerate ca fiind normale (grosimea pereilor VS
<12 mm si dimensiunea telediastolic a cavitii VS <60 ml11);
valori pe~te aceste limite se nregistreaz la aproximativ 2%
dintre atleii de performan brbai, femeile i adolescenii
avnd valori maxime acceptate mai micF,
Aceste modificri se ncadreaz ntr-o mn de tranziie n
care se suprapun expresia extrem a modificrilor morfologice
ale cordului atletului ~i forme moderate de cardiomiopatii J1
Clarificarea acestor aspecte se poate face prin msuri neinvazive
precum rspunsul morfologic al cordului la perioade scurte
de decondiionare (3 luni) sau evaluarea ecocardiografic
a fUllctiei sistolice i diastolice a VS, Evaluarea funciei
miocardice folosind noile tehnici ecocardiografice de
imagistic miocardic, cum ar fi folosirea Doppler-ului tisular,
ar putea fi util pentru rezolvarea acestor
Ex ist din ce In ce mai multe dovezi conform crora
conditionarea prelungit prin efort fizic, ce! puin n cadrul
activittilor ce combina efortul izometric intens cu ce! izotonic
(de tip' ciclism, canotaj), poate mima hipertrofie patologic
i duce la boal miocardic sau moarte subit. Chiar i
hipertrofia calitativ normal poate fi asociat cu evoluie
nefavorabil la anumii sportivi K, Astfel, exist date confonl1
crora remodelarea cardiac (morfologic i electric) nu este
complet reversibil nici dup muli ani la atleii decondiionai,
sugernd faptul c antrenamentul prelungit poate determina
afectare miocardic permanent1223
BffiLIOGRAFIE
HaskelI WL, Lee IM, Pate RR, el al. Physical Activity and Public Health:
Updated Recommendation for Adults From the American ColIege of
Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports
Exerc 2007;39:1423-34.
2. Mitchell JH, HaskelI W, SnelI P, Van Camp SP. Task Force 8: classification
of sports. In: Maron BJ, Zipes DP, eds. 36th Bethesda Conference:
Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular
abnormalities. J Am Coli CardioI2005;45:1364-7.
3. American College of Sports Medicine. Position Stand on The
Recommended Quantity and Quality of Exercise for Developing and
Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility n
Adults. Med. Sci. Sports Exerc 1998;30:975-91.
4. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ, el al. American Heart
Association Scientific Statement: recommendations for physical activity
and recreaional sports participation for young patients with genetic
cardiovascular diseases. Circulation 2004; 109:2807-16.
5. Naga M, Srikanth K, Biju C, Rohit RA. Review: Endurance exercise and
resistance training n cardiovascular disease. Therapeutic advances n
cardiovascular disease 2008;2:115-21.
6. WilIiams MA, Haskell WL, Ades PA, el al. Resistance exercise n
individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a
scientific statement from the American Heart Association Council on
Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and
Metabolism. Circulation 2007;116:572-84.
7. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling
and the risks ofsports, including sudden death. Circulation 2006; 114: 163344.
8. Dom GW II. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy.
Hypertension 2007;49:962-70.
9. Baggish AL, Wang F, Weiner RB, el al. Training-specific changes n
cardiac stmcture and function: a prospective and longitudinal assessment
of competitive athletes. J Appl Physiol 2008; 104: 1121-28.
10. Babaee Bigi MA, Aslani A. Aortic root size and prevalence of aortic
regurgitation n elite strength trained athletes. Am J Cardiol2007; 100:52830 [abstract].
Il. Maron BJ. Sudden death n young athletes. N Engl J Med 2003;349:1 064107.
1.
12. Bidart CM,. Abbas CE,. Parish JM, el al. The noninvasive evaluation of
exercise-induced changes n pulmonary artery pressure and pulmonary
vascular resistance. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:270-5.
13. Fagard R. Athlete's heart. Heart 2003;89:1455-61.
14. Faber L, van Buuren F. Athlete screening for occult cardiac disease: no
risk no fun? J Am ColI CardioI2008;51:1040-1.
15. Martin M, Reguero JJR, Castro MG, el al. Hypertrophic cardiomyopathy
and athlete's heart a tale of two entities. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 1513.
16. Maron BJ, Thompson PD, Ackemian MJ. Recommendations and
considerations related to preparticipation screening for cardiovascular
abnormalities n competitive athletes: 2007 update: a scientific statement
[rom the American Heart Association Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of
Cardiology F oundation. Circulation 2007; 115: 1643-55.
17. Basavarajaiah S, Shah A, Shanna S. Sudden cardiac death in young
athletes. Heart 2007 ;93 :287 -9.
18. Mitten MJ, Maron BJ, Zipes DP. Task Force 12: Legal aspects of the
36th Bethesda Conference recommendations. J Am Coll Cardiol
2005;45: 1373-5.
19. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes n Athletes
with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Engl J Med
2008;358: 152-61.
20. Kasikcioglu E. Gray zone probJem n athletes. Eur Heart J 2007;28:
2415-6.
21. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, el al. Differentiation between
pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue
Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic
cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes. Am J Cardiol
2001 ;88:53-8.
22. Luthi P, Zuber M, Ritter M, el al. Echocardiographic findings n former
professional cyclists after long-term deconditioning of more than 30
years. Eur J Echocardiogr 2008;9:261-7.
23. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, et al. Sinus node disease and
arrhythmias n the long-term follow-up of former professional cyclists.
Eur Heart J 2008,29:71-8.
825
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la efort
826
CAPITOLUL
32.2
FEMEILE
BOLILE CARDIOVASCULARE
Introdncere ............................................................................................. 827

Boala coronarian ischemic ...................................................................... 827
Forme de manifestare ............................................................................. 827
Mecanisme etio- i fiziopatologice ......................................................... 829
Angina cu coronare permeabile ............................................................. 829
Factori de risc ........................................................................................ 829
INTRODUCERE
n Europa, 55% din decesele persoanelor de sex feminin
sunt consecina bolilor cardiovasculare (BCV), n special a
bolii coronariene ischemice (BCI).l Mortalitatea prin BCV este
pe primul loc att la brbai, ct i la femei; cercetri recente
au reliefat ns faptul c sistemul cardiovascular prezint un
pronunat dimorfism sexual, condiionat genetic. 2
Sexul este un status biologic determinat nu numai de
cromozomii sexuali, dar i de interaciunea lor cu cromozomii
autozomali, de inactivarea cromozomilor X sau hormonii
sexuali. Cromozomul Y este responsabil, de exemplu, de
diferenele de tensiune arterial ntre brbai i femei sau
de reacia lor diferit la stres. Cromozomul Y se transmite
intact de la tat la fiu. Cromozomul X joac un rol important
n hipertensiunea arterial, malformaiile cardiovasculare,
cardiomiopatia dilatativ sau sindromul Tumer. Spre deosebire
ns de cromozomul Y care este specific masculin, cromozomul
X este comun ambelor sexe; dei femeile au doi cromozomi
X unul dintre ei este inactivat. Genul, pe de alt parte, este
rezultatul nu numai al caracteristicilor sexuale, dar i al
influenelor socioculturale i educaionale (n unele societi,
de exemplu, obezitatea la femei este preuit n timp ce n altele
Insuficiena cardiac ................................................................................. 830

Hipertensiunea arteriaI ....................... '" ................................ '" .............. 832
Bolile cardiace congenitale i valvulopatiile .............................................. 832
Medicaia cardiovascular ........................................................................ 832
Bibliografie ............................................................................................. 832
dimpotriv). n acest context putem concluziona c sexul i

genul condiioneaz reacia sistemului cardiovascular chiar i
n prezena unei componente genetice importante. 3
nelegerea acestor diferene are importan crucial, att
pentru ameliorarea diagnosticului i tratamentului BCV, ct
i pentru dezvoltarea unor eventuale opiuni terapeutice sexspecifice.
BOALA CORONARIAN ISCHEMIC

FORME DE MANIFESTARE
Prevalenta i incidena anginei pectorale (AP), ajustat n
de vrst, este mai mic la sexul feminin n comparaie
cu sexul masculin. Cum ns populaia de femei vrstnice o
depete pe cea a brbailor, n jurul vrstei de 75 ani numrul
femeilor extemate cu diagnosticul de AP l depete pe cel
al brbailor. 4 n plus, femeile se prezint, i sunt spitalizate,
mult mai des dect brbaii pentru evaluarea durerii toracice, a
crei percepie este mult mai intens. Ca urmare, n ansamblu,
prevalenaAP este similar sau uor mai mare la femei. 5
funcie
Figura 1. Algoritm de evaluare a pacientelor cu risc intermediar-crescut de boal coronarian ischemic (modificat, cu permisiune,
FE - fracie de ejecie; VS ventricul stng.
dup
[4]).
827
Capitollil J.?
Prin comparaie cu brhaii. femeile cu AP sunt mai n vrst,

mult mai adesea hipertensive, mai putine sunt fumtoare sau cu
antecedente de infarct miocardic acul (tabelul 1),
Femeile cu BCI sunt subinvestigate, subdiagnosticate i
subtratate. r, Euro Heart SlilTeV a relevat faptul c femeile cu AP
au anse mai mici s fie .
invaziv sau neinyazi\, sau
s primeasc tratament maxima!. fie acesta medical (inclusiv
medicaie antiagrcgant i hipolipemiant) sau de revascularizare
coronarian, chtar i in prezenta stenozelor coronariene
semnificative doclimentate angiografie.
de diagnostic
Tabelul 1. Boala cOf<lnarian In funcie d~ sexul feminin sau masculin:

i deosebiri (modificaL cu permi"iune, dup [4])
asemi'inilri
BCI este o cauz major

de deces
Creterea prcvalenei BCI
Epidt'lIliulogie cu vrsta
Scderea mortalitaii prin
Bel n ultimele decenii
Apariia BCI la vrste mai

avansate
Pre\ alenl i inciden
mai sczut a Bel la toate
vrstelc
Risc mai mic de

C\ enirnel1tc la aceeai
<J factori de risc lllodificabili
combinaie de factori de
sunt responsabili de mai
flSC
mult de 90'% din riscul
ntre pacienii cu BCI,
populaion"j de infarct
prevalcnt. mai mare a
Factori de risc miocard!c
diabctului zahara! i a
Terapia farmacologic
hipertel1siunii arteriale
de prevenie arc eteele
Aparitia Bel este
similare la sexul masculin
precedat de o aciune mai
i feminin
prelungit ~i mai inten-; a
factorilor de risc
Aterosc!eroza i tromboza
sunt principalele cauze
Fiziopatologie
de sindroame coronariene
stabile i instabile
Aspecte
clinice
Prognostic
Ar --
Leziuni ale coronaTelor

epicardice mai puin
obstructive i extensivc
Microcircnlaiealterat,
vasomotricitate afectat,
eroziuni, disecii coronare
i trombofilii mai
frecvente dect la brbai
Probabilitate pre-tcst de
BCI mic
'Angina pectoralii tipic estc ntre pacienii cu SCA:
cea mai frecvent form de -- Al m8i Ji'ecvent,
pref.entare
simptome atipice, vrst
mai avansat:!, mai multe
Ghidurile de BCT nu prevd
recomandri specifice In
comorbiditili
limc(ie de sex
- Amnri i subutilizri
al e procedurilor
diagnostice i terapeutice
Progno&\ic pe termen lung

i scurt similar dup SCA
non STi tM
angin instahil;
Mortalitate pre--spital mai

n caz de IMA
Prognostic mai bun la 30
J:ilc dup Al
sczut
BCi
hoa18 cardiacii ischelYlJc5:. IM - infarct miocardic cu
de ST; SCA - sindrom coronarian (;leUL; SC:-\ nOD-ST sindrom coronarian
acut fr[l supradeni\"elare de ST.
supnKi~nj\ clare
828
Femeile
bolile cwdiovasculare
al Bel la femei se bazeaz - la fel ca n cazul brbailor - pe

probabilitatea pretest de a avea boala. Femeile cu probabilitate
de Bel moderat-nalt trebuie investigate nein"aziv,
algoritmul recomandat fiind cel din figura 1. Probabilitate pretest
moderat-nalt de BCI au femeile peste 50 ani cu durere toracic
sau atipic, femeile sub 50 ani cu durere tipic i femeile
simptomatice cu diabet zaharat sau factori de risc multipli. 4
Euro Reart
nu a releval nici o deosebire sex-specific
n evoluia pacienilor cu AP cu excepia subgrupului de femei
cu BCI documentat angiografie, al cror risc de deces sau
int~1fct miocardic acut (IMA) la Uri an este de 2 ori mai mare
dect al brbariior.
Prevalena
incidena
infarctului
miocardic
acut
este substanial mai mic la femei, indiferent de vrst. n

cadrul pacienilor cu sindroame coronariene acute (SCA),
femeile au mult mai frecvent angina instabH i IMA fr
supradenhrlare de ST (NSTEMl) i mai puin frecvent
lMA cu supradcnivelare de ST (STEMI), JI1 comparaie cu
brbaii.'
Incidena durerii toracice la femeile cu SCA este similar
cu cea a brbailor, dar mult mai ildesea are localizare atipic
(In spate, mandibul, gt), intensitate mai mare i simptome
adiionale cum ar fi grea, astenie, ameeli, dispnee i anxietate<
Prin urmare, simptome considerate atipice pentru brbai pot fi
considerate caracteristice pentru femei,
Femeile au dominant parasimpatic n controlul nervos
autonom al tonusului cardiac, ceea ce explic rata mai crescut
a sincopelor, hipotensiunii arteriale i bradicardiei dup IMA
n comparaie cu brbaii, care dezvolt mai frecvent tulburri
maligne de ritm ventricular i au o mai mare inciden a morii
subite. 4
Primul IM A apare, n medie, eu 9 ani mai trziu la femei dect
la brbai. g Femeile cu SeA sunt nu numai mai n vrst, dar au
i un cumul mai mare al factorilor de risc i comorbiditilor
comparativ cu brbalii. Dei rata de deces \'n spital a femeilor cu
lAtA este similar cu cea a brbailor, probabilitatea ca acestea
s beneficieze de reperfuzie farmaeologic sau intervenional
precoce sau chiar de instituirea rapid a tratamentului medical
este mai mic< Pe de alta parte, rata de deces n spital D
femeilor Cli STEMI este mai mare dect a brbailor, ca urmare
a excesului de mortalitate n primele 24 de ore de la infarct. n
ce msur aceasta este consecina subutilizarii tratamentului
STEMI conform ghidurilor la femei comparativ cu brbaii
a gravitii bolii la femei, care mor nainte de a primi
tratament adecvat, este greu de precizat. 9
Inegalitatea n funcie de sex la pacienii cu IMA este
menionat nu numai in legtur cu tratamentul fazei acute.,
dar i cu toate manevrele medicale i procedurile invazive
ulterioare. Femeile sunt explorate coronarografic mai puin
dect brbaii, chiar i dup IMA. Este cunoscut faptul ca
femeile au rata sngerarilor i a complicaii lor la locul de acces
vascular mai mare dect brbaii. Pe de alt parte, complicaiile
precoce dup angioplastie par mai degrab asociate cu
suprataa corporal mic dect cu diferene legate de sex,lO
Dac mortalitatea imediat dup tratamentul chirurgical este
mai mare la
aceasta constatare nu este valabil pe termen
Mic iralal do' CARDIOLOGIE

~~--~----~----_.-----~--~.---~-----_.-------------
lung.' Cu toate acestea femeile obin in mai mic msur o

ameliorare funcional post-bJ'-pass i au respitalizari mai
frecvente dect brbaii. 1 i
1\lECANJSME ETlO-
FIZIOPATOLOGICE
Una din cele mai surprinztoare concluzii ale studiilor

ultimilor ani este ca numai 50% din femeile cu durere anginoas
au leziuni coronariene stenotice (>50% din lumen), celelalte
avnd leziuni coronariene non-obstructivc sau artere coronare
aparent 1101111ale. 12 Aceast afirmaie este adevrat i n cazul
femeilor explorate invaziv dup un SCA, la care probabilitatea
de a avea leziuni coronariene minime sau absente este mult mai
mare decat n cazul brbailor. Il
Datele de morfologie coronarian i cele obinute folosind
ultrasonografia ntravascular relev faptul c brbaii au o
ncrctur aterosderOic mult mai scvert i plci de <lterom
dispuse excentric, ceea ce favorizeaz ruptura plcii, n timp
ce eroziunea
de att'rol11 este mult mal fi'ecvent la femei,
mai ales la cele tinere. 14
Angina pectoral. este o constelaie de simptome cu origine
Dei, n general, suntem tentai s echivalm
AP cu prezena stenozelor coron<lriene semnificative,
durerea anginoas poate i indus i de spasmul coronarian,
de disfbncia endotelial a coronarelor epicardice sau de
disfuncia microvascular independent de endoteliu, ct i
de dezechilibrul cerere-ofert de oxigen n absena obstruciei
coronariene. La un pacient dat, pot fi active mecanisme
multiple, simultan sau n momente diferite.'
Disjimc(ia endotclial afecteaz segmente semnificativ mai
lungi dect cele cu Iezi uni strict stenozante ale coronarclor
epicardice la brbai cu boala coronarian ischemic. 14 Datele
necropticc n ultimii ani, celede ultrasonograJ1e intravascular
au relevat faptul c, n populaia
severitatea stenozelor
coronariene este mai mic la femei dect la brbai (diferen
care dispare la vrste foarte avansate) (tabelul
Spre
deosebire de brbai, mai mult de jumtate din femeile incluse
n studiul WISE (l+omc/1:\ l\chaemia
au
avut disfuncie endotelial n absena stenozelor coronariene
severe. 15 D i sfuncia endotel i al a corol1arelor epicardice la femei
este factor predictiv independent pentru evenimente cardiace i
cerebrale, iind marker pentru ateroscleroza precoce nainte de
apariia modificrilor structurale ale peretelui vascular vizibile
angiografie 12 Factorii de risc, izolali sau asociai, induc leziune
endotelial att la nivelul coronarelor mari epicardice, ct i la
nivelul microcirculaiei.
Prin comparaie cu brbaii, artere le coronare ale femeilor au
dimensiuni mai mici i devin mai puin elastice cu avansarea n
vrst. n plus, scderea nivelului serie de estrogeni, creterea
stresului oxidativ asociat sindromului metabolic, hipertensiunii
arteriale, obezitii diminueaz capacitatea de reparare a
endotel iului la femei pe msura avansrii n vrst. Toate
acestea susin ipoteza conform creia femeile cu densitate
crescut a factorilor de risc sunt vulnerabile la
vascular
ceea ce conduce in timp la
continu indusa de
endoteliale atunci cnd mecanismele reparatorii

-U-1
microvascularr/ enduieliu independelll

celulelor musculare netede
mai degrab
epicardic, este incriminati! tot m?li frec\"cnt
drept surs de ischemie la femei cu durere
Rezena
de flux coronarian -- raportul dintre fluxul cownarian de repaus
i fluxul maxima! dup
indus de adenozin
~ permite eyaluarea fimcional a microcrculariei, ea fiind
alterat la mar,' parte din femeile incluse n studiul \'lSE.
Fluxul corolaran lent sau existena unor anomalii
metabolice sunt alte cauze dovedite de durere anginoas n
absenta IcziuniJor coronariene obstructive n
arteriale ~ care afecteaza att durata
diastolei, cat i gradientul de presiune pe toat lungimea patului
coronarian _.. poate explica prezena durerii anginoase 111 absena
stenozelor coronariene, mai ale~ la femeile n vrst. ls
ANGINA el.] CORONAIU-: I'ERMEAIULE

Angina microvascular (cunoscut n literatur i sub
numele de sindrom
este o
m!nit Jh,cvenL la
femei, categorie de pacieni la care s-a demonstrat () recuren5
mai mare a durerii i il spitaliziirilor i o
evaluarilor invazive eoronarien<:'.
Capitolul
De~j n general prognosticul global al acestor pacieni este
unul
femeile ar trebui s~i aib parte de o atentie
special, avnd n vedere faptul e. datele din literatur
c
dintre femeile cu angin persistent i
eoronare permcabile vor avea un eveniment cardiovascular n
viitor. lr' r< iseul de apariie a llnui astfel de
inclusiv
deces, este de dou ori mai mare dcdt n cazul femeilor cu
faril angin persistent.
stenOL.elor
se nu este o dovad c la
pacientele cu semne 'li
de boal cardiac ischemic,
in absena unei alte etiologii dovedite, durerea toracic
este non-cardiac. 1 \
FACTORI DE RISC
Factori de dsc tradiionali. Studiul INTERITEAHT, care
a inclus 15152
cu [MA i 14820 pacienti control,
a relevat faptul ca 90% din riscul de apariie al IMA, at'lt
la brbai, ct i la femei, poate J atribuit
factori de
modificabili: fumatul, diabctul zaharat
hipenensiunea arteral
stresul psihosociat creterea
raportului seric allipoproteineJor apolJ/A 1, creterea raportului
nlre circumferinrr tai iei i cea a l"oapsei, ingestie sczut de
fhlCie i legume,
efortului fizic
i ingestie sczut
de alcool. Comparaia factorilor de risc (FI<) la brbai i femei
tinere a dovedit c fumatul i dislipidemia sunt FR dominani
la brbai,
mai mari de alcool pare
ln timp ce HTA, DZ, factorii
i
fizice sunt FH
la
829
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovasculare
de vrst n privina apariiei primului IMA

prin nivelul crescut al FR la brbaii tineri n
comparaie cu femeile.
Merit subliniat faptul c prezenta DZ la femei este asociat
CL[ o cretere de 37% a mOltalitii prin BeV, comparativ cu
existena unui lMA 1n antecedente. La brbai n schimb,
existena unui IMA n antecedente crete riscul de mortalitate
comparativ cu DZ.' Nu numai c femeile
prin BeV cu
tinere cu DZ au un risc crescut de mOltalitate prin BeV, dar
i riscul de deces prematur dup primul IMA este mai mare,
foarte probabil ca urmare a alterrii vasodilataiei endoteliudependente (vasodilataie care este n mod normal mai intens
la femei dect la brbai).320
Factori de risc specifici. Exist un numr de boli cu afectare
vascular, majoritatea cu debut la vrst tnr, care sunt
markeri de risc pentru apariia tardiv. a Bel la femei. O palte a
acestor afeciuni sunt specifice sexului feminin- hipertensiunea
(preeclampsia i eclampsia), disecii vasculare
peripartum (disecia acut de aort. sau disecia acut
proximal a arterelor coronare), diabetu! gestaional, copii cu
greutate mic la natere, sindromul ovarelor polichistice sau
hipoestrogenemia hipotalamic. Disecia spontan a a1terelor
coronare apare n 80% din cazuri la femei, nu doar n perioada
peripartum, ci i la femeile care primesc anticoncepionale
orale, iat artera cel mai frecvent afectat la femei este artera
descendent anterioar (Cazul clinic 46). Alte boli cu afectare
vascular sunt nespecifice, dar au prevalenj mult crescut la
femei: migrena, boala Raynaud, spasmul coronarian, vasculite
(boala Takayasu, artrita reumatoid, boala lupic, arterita
temporal, polimialgia reumatic).21
Structura vascular este diferit la femei, coronarele lor
fiind mai mici dect la brbai, chiar i dup indexare n funcie
de suprafaa corporal, i mai puin compliante. n plus, vasele
femeilor sufer un proces de remodelare (modificare de calibru)
n timpul i dup sarcin.
Funcia vascular. Hormonii sexuali influeneaz reactivilatea vascular att via endoteliu, ct i prin aciune direct
asupra muchilor netezi vasculari. n plus, n timpul vieii,
patul vascular feminin este supus unor impOltante fluctuaii
h0n11onale legate de pubertate, sarcina, perioada peripartum,
menopauza sau folosirea contraceptive lor orale ori a terapiei
dc substituie honnonaJ 22 ea urmare, vasele femeilor sunt
expuse unor alterri funcionale mult mai severe dect ale
brbailor. )
Factorii de risc pentru ateroscleroz - HTA,
DZ, obezitatea, sindromul metabolic, hipertrigliceridemia,
inactivitatea fizic - nu numai c sunt mult mai frecvent
ntlnii dup menopauz, dar foarte adesea exist un cumul
important per individ al acestora. Dac la acetia adugm
factorii de risc specific menionai anterior, putem cOl1cluziona
dup menopauz, femeile au o ncrctur aterosclerotic
a coronarelor mult mai important dect brbaii. n aceste
condiiL chiar i n artere!e coronare aparent n0l111ale
afectarea aterosclerotic difuz poate induce
anormal crescute care limiteaz fluxul sanguin, att
mai
post-revascularizatie. 21
cat
femei.'
poate fi
830
Diferena
explicat
Nu trebuie uitat faptul c deficitul de estrogeni, asociat cu

menopauza, induce importante tulburri vasomotorii cu impact
negativ asupra calitii vieii. Dei ameliorarea acestora se poate
obinc cu terapie de substituie hormonal (nu exist dovezi ca
aceasta ar crete riscul de cancer de sn), riscul cardiovascular
asociat acestuia depete, dup menopauz, nu i la femei
tinere, beneficiile poteniale, asfel nct terapia hormonal a
nu este indicat pentru profilaxia primar sau secundar a
bolilor cardiovasculare la femei vrstnice. 2 ' ngrijirea corect a
femeilor perimenopauz este o sarcin comun a ginecologului
i cardiologului; pentru profilaxia primar a BeV, ginecologul
trebuie s avertizeze pacientele despre importana modificrii
stilului de via, iar cardiologul trebuie sa trateze agresiv FR
cardiovasculari .n
Femeile cu insuficien cardiac (lC), spre deosebire de

cu le, sunt mai vrstnice, au mai frecvent HTA,
DZ i fibrilaie atrial i mai rar Bel ca substrat etiologie al
acesteia. 24 le este de 2-5 ori mai frecvent la diabetici, mai ales
la femei, chiar dup excluderea Bel, foarte probabil datorit
cardiomiopatiei diabetice asociate. lI Femeile au anse mai mici
s fie internate ntr-o secie de cardiologie i, n consecin, au
anse mai mici de evaluare corect a funciei cardiace.
n aceste condiii nu este de mirare c lC cu disjill1cie
sistolic de fiS la femei este tratat. n mai mic msur conform
recomandri lor din ghiduri, n comparaie cu brbajj medicamentele cu impact pe supravieuire, cum sunt inhibitorii
enzimei de conversie, beta-blocantele i spironolactona, fiind
mai rar prescrise spre deosebire de digital care este frecvent
recomandat femeilor. 24 25
Aproape jumtate din populaia spitalizat pentru le are
funcia sistolic prezervat, categorie din care 60% sunt femei.
Funcia diastolic se deterioreaz semnificativ mai mult n
populaia vrstnic de sex feminin n comparaie cu cea de
sex masculin, ceea ce explic n plus incidena mai mare a le
diastolice in rndul femeilor 26
Femeile avnd mai adesea le cu funcie sistolic prezervat,
iar Bel fiind mai puin incriminat ca substrat etiologie al
acesteia este de ateptat ca supravieuirea femeilor cu Te s fie
mai puin influenat n comparaie cu brbaii. 24
le odat diagnosticat, timpul mediu de supravieuire este de
1,7 ani pentru brbai i 3,2 ani pentru femei. Rata mortaliiij
la 5 ani este de aproximativ 50% att pentru femei, ct i pentllJ
brbaii
brbai.
Dei rata mortalitii asociate le a sczut semnificativ n

ultimii 20 ani la brbai (28-50%) sc.derea nu este la fel de
important la femei
n pofida celor menionate anterior, femeile triesc cu mai
multe invalidili induse de bolile cardiovasculare i au o
calitate a vieii dependent de starea de sntate mult diminuat
n comparaie cu
CAZ CLINIC 46
C.M., 48 ani, F
D.lagnostic: Sindrom coronarian acut fr supradenivelare de segment ST. Leziune unicoronarian artera descendent anteriOartAri*).ml;';~~ie
spontan.
.
Istoric: pacient fumatoare; internare pentru evaluare; n unn cu o sptmn durere tipic anginoas cu durat de 30 minute,
de insuficien ventricular stng (prima durere de acest fel) i de modificri elecrocardiografice de ip
Coronarognme: .ineident!l OAS ~.

IIlcor:onll'an ADA IIl(s~eata)';-A;IJAs~
prelungetesubapejj;~ frignd o poriulle4in
peretele inferior.
.
Electrocardiograma de repaus in ortostltism - la internarea

de reevaluare dup 6 luni de tratament medicamentos cu
beta-blocant (metoprolol), antiagregant plachetar (aspirina)
i statin - unde T negative DU, DIU, a VF, V3-V6.
831
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovascular~
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Hipertensiunea arterial (HTA) este mai frecvent la brbai
dect la femei n populaia cu vrsta mai mic de 45 ani. 27
Aceast observaie este valabil nu numai pentru populaia
adult, dar i pentru cea foarte tnar, n rndul creia, nu
numai c valorile TA sistolice sunt mai mari la bieti, dar
magnitudinea acestui risc crete spre adolescen. 28 Dup 45
ani, prevalena HTA este mai mare n rndul populaiei de sex
feminin. 3
Modificrile hormonale (inclusiv folosirea contraceptivelor
orale i a terapiei de substituie hormonal), HTA indus de
sarcin i obezitatea sunt civa dintre factorii implicai n
patogeneza HTA la femei. Femeile n perimenopauz au
risc crescut de dezvoltare a HTA, aceast perioad fiind
asociat n plus i cu activare a excesiv a sistemului renin
angiotensin. 23
n plus, femeile de vrst medie/vrstnice dezvolt un

hemodinamic acut la stresul mental mult mai pronunat
dect brbaii, exprimat prin creterea exagerat a frecvenei
cardiace, a TA, a debitului cardiac i a rezistenei vasculare
sistemice. 29
rspuns
mic dect la brbai. Independent de severitatea regurgitrii,

dimensiunile ventricul ului i atriului stng sunt mai mici
n valori absolute, dar mai mari dup indexarea acestora n
funcie de suprafaa corporal la femei comparativ cu brbaii.
Faptul c, la femei, dimensiunile cordului sunt mai mici face ca
severitatea regurgitrii mitrale sa fie subestimat i tratamentul
chirurgical recomandat tardiv. 32
Evoluia pe termen lung dup protezarea aortic sau mitral
este i ea diferit n funcie de sex. Femeile, dei au rat de
supravieuire mai bun i mai puine reintervenii, fac mai
frecvent accidente vasculare cerebrale dect brbaii. 33
Riscul de apariie a hipertensiunii pulmonare la femei
cu boli congenitale este cu 35% mai mare dect la brbai. 3 !
Hipertensiunea pulmonar idiopatic este, de asemenea, mult
mai frecvent la femei. 30
Merit menionat i faptul c riscul de apariie a endocarditei
infecioase este cu 47% mai mic la femei dect la brbai, fie
datorit distribuiei Iezi uni lor susceptibile diferit n funcie
de sex, fie datorit igienei orale mai bune la femei dect la
brbai. 30 .3!
MEDICAIA CARDIOVASCULAR
BOLILE CARDIACE CON GENITALE

VALVULOPATIILE
Bolile cardiace congenitale (BCC) ce afecteaz tractul

de intrare al cordului, cum sunt defectul septal atrial sau
boala Ebstein-au prevalen crescut la femei, n timp ce
defectele congenitale care intereseaz tractul de golire, cum
sunt bicuspidia aortic, stenoza aortic, coarctaia de aort i
transpoziia de mari vase, sunt mai frecvente la brbai.
Femeile au un risc cu 33 % mai mic de apariie a complicaiilor
- anevrism, disecie sau chirurgie aortic - n bolile aortei. 30
Acest fapt ine nu numai de prevalena de 4 ori mai mare a
bicuspidiei i coarctaiei de aort, ambele asociate cu aortopatii
la brbai, ci i de dimensiunile aortei. Deoarece aorta are
dimensiuni mai mici la femei, iar criteriile pentru chirurgi a
aortei nu sunt sex specifice este de ateptat ca brbaii s ating
pragul pentru tratament chirurgical mai devreme dect femeile.
n plus, n bolile aterosclerotice brbaii sunt mai probabil
supui tratamentului chirurgical, dei ruptura aortei este mai
frecvent la femei. Mortalitatea operatorie este mai mare i
evoluia postoperatorie este mai puin bun la femeiY
n prolapsul de valva mitral (PVM) femeile au mai rar
afectare de valv mitral posterioar, dar au grosimea valvelor
mai mare; de asemenea, severitatea regurgitrii mitrale este mai
Diferenele de rspuns la medicaia cardiovascular ntre

femei i brbai sunt corelate cu greutatea corporal mai mic,
dimensiunile mai mici ale organelor i cantitatea mai mare de
grsime la femei. Administrarea de doze fixe, necorelate cu
greutatea corporal, induc frecvent concentraii plasmatice mai
mari la femei dect la brbai, datorit volumului de distribuie
mai mic. n plus, schimbrile hormonale modific activitatea
enzimelor implicate n metabolizarea medicamentelor.
Concentraiile plasmatice mai mari cresc riscul de apariie
a reaciilor adverse induse de diferite medicamente. Nu n
ultimul rnd, exist diferene n eliminarea medicamentelor,
rata filtrrii glomerulare fiind mai mic la femei. 34
De asemenea, exist diferene legate de farmacocinetica
medicamentelor. Nivelurile plasmatice ale beta-blocantelor
sunt mai mari la femei dect la brbai, dar efectele lor pe
mortalitate sunt similare. Tusea indus de inhibitorii de enzim
de conversie este de dou ori mai frecvent la femei dect la
brbai. Pentru digitalice exist dovezi c mortalitatea datorit
supradozajului este mai mare la femei dect la brbai. Efectele
proaritmice de tipul torsada vrfurilor, ca expresie a sindromului
de QT lung dobndit, sunt semnificativ mai frecvente la femei
dect la brbai. 35
BIBLIOGRAFIE
1. Wor1d Health Organization Statistical Information System 2004. www.
who.int/whosisl
2. Seda 0, Tremblay J, Gaudet D, el al. Systematic, genome-wide, sexspecific linkage of cardiovascular traits in French Canadians. Hypertension
2008; 51: 1156-62.
832
3. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, el al. A comprehensive view of sex -specific

issues related to cardiovascular disease. CMAJ 2007; 176:S I-S44.
4. Andreotti F., Marchese N. Women and coronary disease. Heart2008;94: 10816.
5. Hemingway H, Langenberg C, Damant J, el al. Prevalence of angina in
Uie
Ira/al
C4RDfOLOU1E
'-----~--~~<-~----------
"'omell versus men: a systl'1I1aiic reI lew and mela-analysis of internaional

\urialions across 3 j countrics, Circulation 2008: 117: 1516-36.
6. Stramha-Badiak 'il, Fox Ki\1.. Priori SG, el al. Cardimascular diseases in
Ilomen: a statement Irom tile Plllicy conierencc ofthe European Societ} of
Cardiolog\. Eur Bear! J 1006;27:994-1005.
7. Daly C, Ckrnens F, Lop~z Sendun JL. el ai. Gender diftcrcnccs in
thc management and clinical llutcorne of ,ulbk angina. Circulation
2006;113:490-8.
~. Anand SS, Islam S, Rosengrcll A, el a! on behal' of til,: j",TERHEART
fnwslig3lors Risk factors for myocardial in!ilrCTion in wumen ami men:
insights tI om the Il'\TERHEART slud). Eul' Heart J 2008;29:932-40.
9. Jncid H, FUllaro\\ (ie. Cannu!1 CP, ei al Sex diiTerences in medical care and
early death arter <leUle myocardial infaretion. CirClllation 2008; 118:280310.
1O. Ho!nwang L, Mickley H. Gendcr diflen:nces f,)llO\\< ing percutaneous
coronary intervenlion. Therapcutic Alhances in Cardio\'ascular Discase
2008;2:! 0'1-13.
Il. Vaccarino V, Lin ZQ, Kasl SV, ci al. Sex difterences in health statllS aHer
coronary arlcry bypass surgery. Circulaiion 2003; 108:2642-7.
12. Bugiardini R, Bairey Mcrz CN. Angina with 'nunna]' coronary arleries. A
changing philosophy. JAMA 2005;293:477-84.
13. Dey S, Flather MD, Devlin G, el al. Glohal Registry of Acute Comnary
Evenls invesligators. Sex-related ditllTenccs in the presentation, treatment
and outCOI11CS among patients with acute eoronary syndromcs: tlle (lobal
Registry of Acute Coronary Evenls, fleart 2009;95:20 .. 6.
14. Han Sti, Bac .Iti, tlolmes DH, el al Sex differences in alheroma burdcn
and cndotliclial fUllc(ion in putients w;lh early coronary atherosclerosis.
Eur Hean J 200R;29: 1359-69.
15. Johnsol1 BD, Shaw LJ, Pepinc CJ, el al. Pen;istcnt chcst pain predicts
cardiovascular evcnls in women wJthout obstructivc coronary artery
disease: rcsults rrom the NIH-NHLBl-sponsored Wonwn's lschaemia
S\'ndrolllc Evaluation (W!SE) ~tudy. Eur Heart J 2006;27: 1408-25.
16. Stangl V, WitLel V Banmann G, Stangl K. Currcni diagnostic concepts to
ddecl cownary arkry discasc in women. Eul' Hcart J 2008;29:707 .. 17.
Selvanayagam J. Womcn wilil che"l pain: expanding (he diagnostic
annamcntarium. J Am Coli Cardio! !mg 2()()8; I :446-9.
I~. O'Rourke MF. How stitlening of thc aorta >llld dastic arteric" leads 10
cOJ11promised coronary ftow. Hcart 200g;94: (,901.
19. Bugiardini R. Womcn, 'non-specific' chesl puin, <ind normal or near-nonnal
coronary angiograms arc not ,;ynonymous wilh favourabie outconw. Eur
Hear( J 2006;27: J:lS7-9.
20. Norhal11lTla! A, S(encstralld t;, Lindback J, Wallentin L and on bcbalf of
fhe Rcgisler of Jnf(lnllation elnd KnO\v lcdgc aboul Swcdish Heart Intensive
Care Admission (R1KS-HIA). Women YOlll1ger than65 years wilh Jiabclc:s
ll1ellilu~ are a iligh risk loD oup afler myocardial infarcliol1 a report from
the S\\ cdish Register of [nt()rmatiol1 and Kl10wledge aboUl S\h'dish H",lr[
]nte11',i, e Carc Admission (RIKS-HlA). Hearl200ii:94:1565-70.
21. P~p;ne Cl, Kerensky RA, Lamberl CR. el (lI. Some thouO!hts 011 111"
\asculopathy of \\om"l1 wilh ischemie hc'art disease. J Am Coli Cardi"l
2006:4 7:30S-35S.
22. Orsl1al .IM, j<Jlalil RA. Gender, sex hOfmones, and \ ascular 10ne AI11 .1
Phvsiol Regullntegr Comp PhysioI2004:286:R233-R249.
23 Co!lins P. Rusano G, Case:, C, el al. Management of cardimascular
risk in thc pcri-mcnopausal wornan: a consensus statement of European
cardiologists and gynac'cologisIS. Eul' Heart J 2007:2g:2028-40.
24. Shafazand I\'f< Schaufelberger \1, Lappas Ci. el al. Sun i\al trends in meu
aod VI' omen wiril hean failure of ischaemic and non-iscbaemic origin: data
for tile period 1'J87-2003 ti-om the Swedish Hospiral Discharge Hegislry,
Eul' HcaJ1 .1 2009;30:671-8.
25. Lcnzcn MJ, Rosengren A, Scholte op Reimer W, f'l a/. Management of
patients willl heart failul't, in clinical praclice: diJTercnces between men aud
\\ ol11en. Eeart 200g:'J4:c 10.
26.0kura H, Takada Y, Yamabc A, el al. Age- and gender-spedfic changes
in the leit \'entricular rclaxation: A Doppler echocardiographic study in
healtby indi\'idlwls. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:41-6.
27. Wolnvlaier K. Coopcr RS, [3anegas .JR, el {Il. Hypcrtension prc\'aknce
and blood prcssure le\cls in 6 European counlries, Canada, and the United
Stale, . .lAMA 2003;289:2363-9.
28. Dasgupla K, O' Loughltn J, Cben S, ei al. Emergence of se" dimTen('cc;
in prevalenee of high systolic bloud pressure: analysis of il longitudinal
adolescent cohorl. Circulatioll 2()06; 114:2663-70.
29. Lip CY, Bul! M. Gcnder and rheresponse to blood pressure-lowcring
treatmcnt. Eul' Heart J 2008;29:251\5-6.
}O. Wan1l's CA. ~;ex differcnces in congenital hcart discasc: ,honlei a woman
be ll!ore Iikl' il llwn'? Circulation 200R; I J 8:3-5.
31. Verheugt CL.. lJilerwaal CSPM, \,al1 der Veldc [;T, ci al. Gender and
olllcomc in adnll congenital hcari disease. Circulation 200X; 118:26-12.
32. AVlerinos J1", Inamo J, Grigioni F, ,,1 al. Sex diflcrcnces il1 morphology anei
OU(('0I11C5 ofmitral valve prolapse. AllJ1 lntern Meci 2008; 149:n7-94.
33. Kulik A, Lam BK, Rubens FD, el al. Gender differcnccs in the long-term
oulcomes atier val ve repiacement surgery. Hcart 2009;95:318-26.
34. Anderson GD. Sex and racial ditfcrcnces in pharmacological responsc.
Wlwre is thc cvidence'J Pltannacogenetics, pharn18cokinetics, and
phannacodynill1lics. J Women 's Hcallh 2005; 14: 19-29.
35.1ochmann N, Stangl K, Garbe E, I!I al. 1"cmalc-specific aspects il!
thc pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases. Eur !-leart .1
2005;26: 1585-95.
36. Enache R, BucaA, UngllreatlU C, el al. Cau rar de sindrom coronariall
acul. n: Imagistic ia bolnavii cardiaci: din pagina crii la ecranul
computerului. Sub [(,el.: Carmcn Ginghin. Bucureti, Ed. MedicaW,
2007: 16-17.
833
Capitolul 32.2. Femeile i bolile cardiovasculare
834
CAPITOLUL
"
IN
Introducere.
hcmodinamice n sarcina nOImaI .. .
Efectele hemodinamice ale travaliului. ............. .
Modificrile hemodinamice postpartllm ..
Aritmiile n sarcin ....................................... .
Modificri de coaglliabilitate .... .
Modificri vasculare ........ .
Modificrile
. .... 835
..... 835
................ 836
.............. 836
... 837
...... 837
..... 837
INTRODUCERE
n timpul sarcinii, aparatul cardiovascular matern sufer
fiziologice, menite a satisface necesitile
metabolice crescute ale ftului i ale mamei. Cunoaterea
noilor parametri fiziologiei este foarte important pentru
nelegerea modificrilor care nsoesc examenul clinic i
probele paraclinice cardiovasculare ale gravidelor, modificri
care pot mima sau masca o boal cardiovascular, dar i pentru
tratamentul corect al afeciunilor cardiace n aceast perioad.
modificri
Modificrile hemodinamice majore in timpul sarcinii includ

expansiunea volumului sangvin, creterea debitului cardiac i
scderea rezistenelor vasculare sistemice.
Volumul sangvin crete ncepnd cu sptmna a 6a
de sarcin, ntr-un ritm rapid pn n sptmna 28, ulterior
lent pn la termen. Volumul plasmatic crete n medie cu
50% fa de nivelul pregestaional, nregistrndu-se variaii
interindividuale mari (creteri ntre 20 i 80%), dar cu un
grad similar al intensitii hipervolemiei la aceeai persoan
n sarcini diferite. Creterea volumului sangvin este mai
important n sarcinile multiple fa de cele cu ft unic i la
multipare fa de primipare l .
n paralel, are loc i creterea progresiv a volumului
eritrocitm; variind ntre J 7 i 40%, disproporionat fa de
creterea volumului plasmatic, conducnd la hemodiluie,
scderea hemoglobinei fa de nivelul pregestaional la valori
de 11-12 g/dl i a hematocritului la 33-38%, realiznd tabloul
biologic de "anemie fiziologic" de sarcin. Hematocritul
scade pn n sptmna 30 de sarcin, ulterior crete. Este
frecvent necesar administrarea de suplimente de fier i
acid folie, pentru o restaurare a nivelului hemoglobinei n
sarcin !.2
Mecanismul hipervolemiei din
sarcin
este multi factorial,
Evaluarea cardiac n sarcin

Semne i simptome ....... .
Modificrile
l\lodificrile
......... 1\.<8
........ .!.;}8
electrocardiograiice.
ccoeardiograficc ............. .
. ........ ))3<;
... 83g
Sarcina la pacientcle cu holi cardiace .. .

Bibliografie ............. .
..840
.... x40
fiind implicai n primul rnd hormonii stemizi placentari.

Estrogenii produc retenie de sodiu att prin aciune direct
la nivel renal, ct i prin creterea produciei hepatice de
substrat al reninei. Se nregistreaz astfel o cretere a nivelului
plasmatic al reninei, sintetizate att la nivel hepatic, ct i
uterin, cu hiperaldosteronism i retcnie secundar de ap i
sodiu. Alte mecanisme incriminate n creterea resorbiei
hidrosaline sunt legate de ali hormoni Cii nivel crescut n
sarcm:
dezoxicorticosteron, prostaglandine, prolactina,
hormon lactogen placentar, hormonul de creterei.
Creterea volumului sangvin este foarte important, ntruct
faciliteaz schimburile matemo-fetale de gaze sangvine,
nutrieni i metabolii i reduce impactul pierderilor sangvine
materne din timpul naterii 2
Debitul cardiac
ncepe s creasc n sptmna 5 dc
sarcin, cu un maximum n sptmna 24, dind atinge un nivel
crescut cu aproximativ 45-48%, nivel la care se mentine rn
la natere. Creterea debitului cardiac se realizeaz prin:
--creterea volulI1ului-btaie, care ncepe n sptmna 8 i
este maxim n sptmna 20; volumul-btaie scade
uor
dup sptmna 38;
~creterea progresiv a frecvenfei ventrlculare, care llcepe
n sptmni.1 5 i este maxima in sptmiina 32. Alura
ventricular crete n medie cu IO-20/min p,lni"i la termen,
,. Debitul canlia(' \ 'olumul
btaie !;t) Alura n~ntrkuladi
so
Sptman3
26
~8
rn
de gestaie
Figura 1. Variaia debitlllui cardiac, a volumului-btaie i a alnrii veoLriculare

n timpul ;,l!rclnii (modificat dup [3 D.
835
Capitolul 32.3.
frecvena cardiac medie n sarcin fiind de 78-89/min.
Sarcinile geme Iare se nsoesc de o cretere precoce i la un
nivel mai nalt a frecvenei ventriculare, avnd drept rezultat i
o cretere a debitului cardiac cu 15% mai mare fa de sarcinile
unice (fig. 1)1,3.
Suprancrcarea volemic este asociat cu o cretere
uoar a dimensiunilor cavitilor cardiace; n plus, a fost
demonstrat i o hipertrofie a pereilor ventriculului stng,
consecin att a creterii stresului mecanic, ct i a creterii
concentraiei estrogenilor, care activeaz mecanisme genetice
i transcripionale cu hipertrofie miocitar consecutiv4
Rezistenele
vasculare i tensiunea arterial (TA)

o scdere n primele dou trimestre ale sarcinii,
mecanismele incriminate fiind urmtoarele:
-vasodilataia mediat de oxid nitric (NO), fiind demonstrat
o cretere a activitii NO sintetazei, stimulat de estrogeni i
de ncrcarea volemic;
-vasodilataia realizat de creterea prostaciclinei;
-scderea rigiditii i creterea complianei aortei;
-dezvoltarea circulaiei placentare de joas presiune i volum
crescut.
Astfel, are loc o diminuare a TA, mai ales pe seama TA
diastolice, care este cu 10 mmHg mai mic fa de valorile
anterioare n sptmna 13-20 de sarcin. TA nregistreaz cele
mai mici valori n sptmnile 22-24, apoi are loc o revenire
lent a TA n trimestrul III pn la nivelul anterior sarcinii.
n contextul acestor modificri ale presiunii arteriale n
timpul sarcinii, mult vreme definirea hipertensiunii arteriale
n aceast perioad a fost neuniform. Cel mai recent ghid al
Societii Europene de Hipertensiune recomand ca definiia
hipertensiunii n sarcin s se bazeze pe valori absolute
(tensiunea arterial sistolic mai mare sau egal cu 140 mmHg
sau tensiunea arterial diastolic mai mare sau egal cu 90
mmHg)9.
Presiunea n artera pulmonar rmne nemodificat n
timpul sarcinii normale, meninerea acesteia fiind rezultatul
creterii debitului pulmonar, combinat cu scderea rezistenelor
vasculare pulmonare2
nregistreaz
EFECTELE HEMODINAMICE
ALE TRAVALIULUI
Naterea natural. n timpul travaliului au loc importante
modificri
hemodinamice, reprezentate de:

cardiac ntre contracii cu 12%, pe seama
-creterea debitului
volumului-btaie;
-cretere
mai
accentuat
a debitului cardiac n timpul
contraciei, pn la 34%, prin creterea debitului-btaie i a alurii
ventriculare. Astfel, cu fiecare contracie uterin, se produce o

tahicardie tranzitorie i aproximativ 500 mI snge din circulaia
uteroplacentar este retrimis n circulaia matern, producnd
o cretere suplimentar a debitului cardiac i a tensiunii
arteriale 3,IO. Anestezia peridural minimizeaz creterile
suplimentare ale debitului cardiac asociate contraciilor7
836
Modificrile
cardiovascu/are n sarcin
Intervenia cezarian
poate fi asociat de asemenea cu

hemodinamice importante legate de intubare, de
pierderea sangvin mai extins, de decompresia caval brusc,
de extubare i de trezirea postoperatorie, ca i de tipul anesteziei
i analgeziei utilizate ll ,12.
Comparnd cele dou modaliti de realizare a naterii
la pacientele cu afectare congenital, s-a stabilit faptul ca
naterea vaginal comport cel mai mic risc de complicaii
pentru mam i ft comparativ cu intervenia cezarian;
naterea vaginal produce fluctuaii ale volumului sangvin de
mai mic amplitudine, hemoragii de mai mic amploare, mai
puine complicaii trombotice i un numr mai mic de infecii.
Trebuie minimizat stresul naterii i creterile suplimentare
consecutive de debit cardiac printr-o bun anestezie i analgezie
regional, tratament anxiolitic i prin asistarea stadiului 2 al
travaliului 11,13.
Intervenia cezarian este strict indicat numai la pacientele
anticoagulate oral, la cele cu dilatare aortic i sindrom Marfan,
n coarctaia de aort neoperat i bolile asociate cu obstrucie
sever ventricular stng, n hipertensiunea pulmonar
sever, sindromul Eisenmenger i bolile congenitale cardiace
cianogene lO ,14.
Medicamentele ocitocice ca ocitocina i ergometrina, utilizate
pentru a crete intensitatea i frecvena contracii lor uterine
au, de asemenea, efecte hemodinamice importante. Astfel,
ocitocina produce vasodilataie i hipotensiune arteriala, iar
ergometrina hipertensiune arterial i pot avea efecte negative
importante daca sunt administrate rapid sau n doze mari, mai
ales la gravidele cu afeciuni cardiace preexistente.
fluctuaii
MODIFICRILE HEMODINAMICE
POSTPARTUM
n pofida hemoragiei asociate naterii, cu o pierdere a
volumului sangvin de 300-500 mI n naterea pe cale vaginal
i de 750-1000 mIla cezarian, debitul cardiac crete 1-2 ore
postparturn la niveluri mai mari fa de momentul pre-travaliu,
ca rezultat al "autotransfuziei" de la nivelul circulaiei uterine
i al eliminrii compresiei venei cave, cu creterea ntoarcerii
venoase. n acest moment, creterea debitului cardiac se
realizeaz preponderent pe seama creterii debitului-btaie, n
timp ce frecvena cardiac este sczut2
Autotransfuzia continu 24-72 h dup natere i poate
reprezenta una din cauzele apariiei edemului pulmonar acut
n aceast perioad IO Pe de alta parte, pierderea excesiv de
snge, mai ales n timpul interveniei cezariene, poate duce de
asemenea la compromitere hemodinamic ll
Tensiunea arterial crete n prima sptmn postpartum;
chiar i femeile cu TA normal n timpul sarcinii pot prezenta
HTA tranzitorie n postpartum-ul precoce, reflectnd un grad
de instabilitate hemodinamic7
Dup natere, volumul-btaie descrete treptat, ajungnd la
normal dup 2 sptmni. Alura ventricular rmne crescut
2 zile postpartum i revine la normal la 10 zile dup natere,
Debitul cardiac descrete treptat dup 24 ore de la natere,
Mic
lralar
de CARDiOLOGiE
ajungnd la nivel normal n timp de 10 zile dup unii autori.

autori raporteaz perioade variabile de revenire a debitului
cardiac la valorile antepartum, cuprinse ntre 2 i 6 sptmni
postpartum 3.1 5 .
Ali
Tabelul . Simptome frecvente n sarcina

fiziologice
Fatigabilitate
Creterea
normal i
mecani,mde lor
n greutate. anem ia fiziologic
ARITMULEN
Aritmiile sunt frecvente n sarcin i pot reprezenta fie
ale unor tulburri de ritm prezente anterior, fie prima
manifestare a unor boli cardiace cunoscute. n majoritatea
cazurilor, ns, nu exist un istoric de boal cardiovascular i
o problem cardiac nou aprut poate genera anxietate.
Palpitaiile sunt simptome comune n sarcin. Principalul
mecanism este creterea frecvenei ventricul are cu aproximativ
25% i apariia tahicardiei sinusale, mai ales n trimestrul m.
n plus, extrasistolele i aritmiile nesusinute sunt ntlnite la
mai mult de 50% dintre femeile nsrcinate, n timp ce ariimii
susinute reprezint doar 2-3%.
Mecanismul apariiei aritmiilor n sarcin este strns legat
de adaptarea aparatului cardiovascular: creterea debitului
cardiac i a alurii ventriculare, scderea rezistenelor
sistemice, creterea concentraiei plasmatice a catecolamineJor
i creterea sensibilitii receptorilor adrenergici, creterea
dimensiunilor atriale i ventriculare, ca i de modificrile
hormonale i emoionale specifice acestei perioade. Este foarte
puin probabil ca aceste modificri s genereze noi substrate
aritmice dar ele pot activa un substrat preexistent. Creterea
dimensiunilor cardiace susine reintrarea, iar alungirea fibrelor
miocardice este cunoscut. a fi aritmogen. Sarcina poate
activa trigger-ii pentru generarea de aritmii; astfel, majoritatea
episoadelor tahiaritmice sunt iniiate de bti ectopice i
creterea perioadelor aritmice din sarcin poate fi legat de o
activitate ectopic crescut 1 6.
recurene
DE COAGULARILITATE
vrst. Manifestrile
tromboembolice materne includ tromboze

venoase superficiale i profunde, trombembolism pulmonar,
tromboza venelor ovariene i tromboflebita septic pelvinJ'.
VASCULARE
n timpul sarcinii, au loc modificri structurale ale peretelui
vascular, care constau n:
~fragmentarea fibrelor elastice din tunica medie de ctre
elastazele circulante;
~scderea sintezei colagenului indus de relaxin, hormon
cu nivel crescu1 n sarcin;
-scderea depozitrii colagenului n tunica medie a alierelor
musculare mari i medii indus de estrogeni;
-accelerarea depozitrii de proteine nOl1colagenice n aort,
fenomen indus de creterea progesteronului i demonstrat n
studiile pe animale de laboratoL
Tabelul 2. Semne frecvente n sarcina
Hipcrycntilaia
oc
asociat
cu un status hipercoagulant, consecin

a urmtoarelor modificri biologice:
~crejerea concentraiei factorilor coaguJrii (1, VII, VlH,
IX, X, XI i XII);
~creterea rezistenei la proteina C activat;
~scdererea concentraiei proteinei S i antitrombinei;
~creterea concentraiei factorilor inhibitori ai fibrinolizei:
inhibitorii activatorului plasminogenului tip 1 i 2 (PAI-l i
PAI-2), derivai din placent.
n plus, staza venoas prin compresia realizat de uterul
gravid i traumatismul vascular din timpul naterii, n special
cel asociat cu interven.ia cezarian completeaz "triada
Virchow" a factorilor predispozani pentru tromboza venoas
profundo Riscul este mult crescut la femeile cu trombofilie
preexistent, dar i la cele obeze, fumtoare, de vrst> 35 ani
i cu varice ale membrelor inferioare.
n acest context, n sarcin, riscul tromboembolic
cu cel al femeilor de
crescut de 3--5 ori
mecanismele lor Jiziojogice.
ceutrului
Deplasarea i ori zontal i/,area

creterea volumului btaie
cordului o
Stimularea
prngesteronid
apexian puternic, deplasat
n sus i spre stnga. palparea
Sarcina este
normal i
impulsului
yentricular drept i a tmnchiulni
arterei pulmonare
Scderea
Edcme periferice
Sufu ejecional parasternal

stng (protomezosi,tolic,
gradul maxim 1lI/V1)
creterea
presiunii coloid-osmotice a plasmei,

presiunii venoase la membrele
permeabilitii capilare,
Cre;terea fluxului sallguin prin lraclul de

cjcele \cmricular drept sali stng
837
Capitolul 32.3.
Modificrile
cardiovasculare n sarcin
Tabelul 3.
Risc sczut
OMSI
Afeciuni uoare,
necomplicate
Stenoz pulmonar
Defect septal ventricular Persisten de

canal arterial
Prolaps de valv mitral fr insUficien
mitral
Leziuni simple, operate cu succes

Defect septal atrial tip ostium secundum
Defect septal ventricular Persisten de
canal arterial
venos
aberant
FE -
fracie
de
ejecie;
VS - ventricul stng
Aceste modificri, asociate cu creterea volumului-btaie, au

drept consecin slbirea peretelui vascular i un risc crescut
de dilatare progresiv i disecie aortic, cele mai vulnerabile
fiind pacientele cu dilatare aortic preexistent >40 mm, mai
ales n prezena sindromului Marfan lO ,18.
EVALUAREA CARDIAC N SARCIN

SEMNE
SIMPTOME
Modificrile
anatomice i funcionale ale aparatului

cardiovascular n timpul sarcinii, sumarizate n tabelele 1 i 2,
au drept rezultat semne i simptome care pot simula sau masca
boli cardiovasculare 1
Multe dintre semnele i simptomele descrise pot preta la
diagnostic diferenial cu tabloul de insuficien cardic; aceasta
ar trebui suspicionat mai degrab cnd examenul clinic i
anamneza surprind urmtoarele aspecte care nu sunt ntnite n
sarcina normal: durere toracic, dispnee paroxistic nocturn,
tuse, edem pulmonar acut, prezena zgomotului 4, tahicardie
sinusal cu AV> 20% fa de nivelul pregestaional, revrsate
pleurale detectabile clinic 19
Sindromul hipotensiv de decubit (denumit i sindrom uterocaval) se caracterizeaz prin apariia brusc a unei stri de
slbiciune, grea, ameeli sau chiar sincop la trecerea n
decubit dorsal i este rapid reversibil la trecerea n poziie
eznd sau decubit lateral. Este rezultatul compresiei
severe a venei cave inferioare de ctre uterul gravid n stadii
avansate ale sarcinii, dar nu se ntlnete la toate gravidele,
fiind incriminate astfel i mecanisme suplimentare, cum ar fi
absena unei circulaii colaterale paravertebrale eficiente i o
predispoziie spre activarea vaso-vagaI 1
-devieri ale axului QRS;

-modificri ale segmentului ST i ale undei T;
-prezena unei unde q mici i inversiunea undei P n DIII,
care dispar n inspir;
-creterea amplitudinii undei R n V2;
-aritmii, cea mai frecvent fiind tahicardia sinusal, dar i
extrasistole ventriculare i supraventriculare 1
MODIFICRILE ECOCARDIOGRAFICE
Ecocardiografia este frecvent indicat n sarcin, att din

cauza simptomelor de tip dispnee, oboseal i scderea
toleranei la efort, ct i dup efectuarea examenului clinic,
cnd suflul ejecional normal nu poate fi ntotdeauna deosebit
de un suflu patologic pe criterii clinice.
Creterea cu pn la 50% a volumului sangvin, scderea
rezistenelor vasculare i creterea debitului cardiac, modificri
fiziologice care ating un maximum la sfritul trimestrului II
de sarcina, se nsoesc de urmtoarele modificri anatomice i
ecocardiografice2o,21 :
-uoar cretere a dimensiunilor ventriculului stng (cu
5-10%);
-cretere uoar a grosimii pereilor i masei VS;
-funcia sistolic ventricular stng nemodificat sau uor
crescut;
-moderat cretere a dimensiunilor atriului stng (cu 1015%);

-dilatare mai accentuat a atriului drept i ventriculului
drept;
--creterea dimensiunilor tractului de ejecie a VS i a aortei
ascendente cu 1-2 mm;
-dilatare a inelului pulmonar, tricuspidian i mitral;
-regurgitri funcionale, uoare: pulmonar, mitral i tricuspidian;
MODIFICRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
Se datoreaz n principal rotaiei i orizontalizrii cordului,

sau nu au o cauz aparent, dar au fost descrise la monitorizri
ale unor loturi de gravide cu cord ecocardiografic normal:
838
-alterarea coaptrii valvelor mitrale, cu diminuarea prolapsului de valva mitral preexistent;

-creterea velocitii fluxului aortic i pulmonar cu aproximativ 0,3 m/s;
-modificarea pattern-ului fluxului diastolic transmitral,
RCI, 31 ani, F
Endocarditil infecioasil pe
postpartum.
valv tricuspid i
sept interrentricular. Defect septal ventricular perimembnmos mic cu
unt stnga"<lreapta.
Stams
APP: defect seplal ventricular perimembranos mic cu unt stnga-dreapta de la 5 ani, fr indicaie de corecie chirurgical.
Istoric. Cu 2 luni i jumtate anterior intcrnrii, n sptmna 29 de sarcin, la 2 sptmni dup un abces dentar netratat, pacienta a n>'C'7p,~+.,H'''',,~, "'.;";-,~
dureri toracice posterioare i tuse cu expcctoraie mucopurulent, dispnee la efort mic; s-a stabilit diagnosticul de endocal'dit inJ'ecioasii:;e.chticig:rlilaa
a evideniat vegeta\ii mari, conopidifonne, ataate de faa atrial i ventricul ar a cuspelor valvei tricuspide i pe sepml interventricularpe la!a;'eJ1,ti'it:ul:~f
dreapt, iar hemoculturile au fost pozitive cu Stalilococcus hominis meticilino-sensibil. A unnat tratament antibiotic; evoluia a fost
complicaii, A nscut la termen, prin operaie cezarian, un biat sntos. La internare, la 3 sptmni postpartufl1, prezint fenomene de im;uti.ci!enl,"adj~tc
c lasa IV NYHA cu anasarc.
Electrocardiograma la internarea index: tahicardie sinusal, AV=97/min,

ax QRS + 35, aspect SIQ3 . BRD minor, tranziie V4-V5.
Ecoeardiografle transtoracic la internarea index, seciune apical 4 camere,

examinare 2D i Doppler color: insuficien tricuspidian sever, dilatare cu
disjuncie sistolic sever de ventricul drept..
hcoc;ardllOl.?tal1e transtoracic lalnternarea

' aX
lung modificat pentm vizualizarea valvei tricuspide: vegetalegigatltde
23 fim ataat euspei septale, numeroase vcgetaiimobile ataateaparat\llui
subvalvular tricuspidian i septului interventriculm:,
partea ~reapt a
Ecocardiografie transtoracic la internarea index, seciune apical 4=ere,

Doppler spectral al fluxului tricuspidian: anvelopa regurgitri tricuspidiene
pennite calcularea unei presiuni sistolice n artera pulmonar de 70 fI1mHg.
Atitudine terapeutic: avnd n vedere prezena fenomenelor de insuficiena cardiac sever i a vegetaiilor mari s-a optat pentru tratament chimrgieal
efectuat protclare valvular lTicuspidian cu valv Sorin Bicarbon 31 i nchiderea defectului septal ventricular cu petec de pericard autolog. Postoperator,
a dOlta. pacienta a dezvoltat bloc atrioventricular complet, fiind cardiostimulat pCl111anent cu dispozitiv Biotronik VVI.
839
Capi/O/li! 32..1,
raportul EIA, anterior cu valori mai mari ca

putnd de\eni
subunitar;
-creterea velocitii undei A a fluxului din H'lwle pulmonare,
dar cu meninerea duratei acesteia;
-torsiunea VS crescut i viteza de detorsiune
-meninerea cuplrii yentriculo-arteriale n limite
-revrsate pericardice mici - int<.lnite la 25% din grm ideJe
normale;
-pseudotulburare de kinetic a
similar cu
cea ntlnit la pacienii cu ascit. n stadiile avansate de sarcin
(prin compresia cardului de ctre ukrul de dimensiuni mari).
Poslpartum modificrile" hnatomice i hemodinamicc pot
persista, dei majoritatea
revin la valorile iniiale
dupii 6-12 sptmni. Dimensiunile aOlici i ale ventricului stng
pot rmne mai crescute
de momentul anterior sarcinii, dar
ncadrflndu-se n ticnite normale 21 .
ModificriI<: dimensiunilor i masei VS din timpul sarcinii
sunt similare CiI cele ntfmite la persoanele care efectueaz
exerciJiu fizic
spre deosebire de modificrile diametrului
aorleL cart: apar numai n sarcin, conf1rmnd astfel mecanismul
vent.ricular
suprancrcare volemic verS/LI' modificrile
structurale induse 11011110nal ale peretelui vascular)l.
Cunoaterea
modificrilor fiziologice
asociate sarcinii
este extrem de important n ngrijirea pacientelor cu boli
valvulare sau congenitale preexistente. Examenul clinic este
modificat, n sensul accenturii suflurilor asociate leziunilor
valvulare stenotce (stenoza mitrala, stenoza aortic). Pe de alt
suflurile de insuficien1 aortic, mitral i defect septal
ventricular scad n intensitate, din cauza scderii rezistene10r
vasculare sistemice ls .
;14od~!icrile cardiol'uSCf.!1tJfC
in sarcin
LA PACIENTELE Cl] BOLI

CARIJIACE
Riscul
complicaiilor
materne la pacientele cu boli cardiace

poate fi clasificat conform unui consens
Organizaiei 1\1ondiale a Sntii: este ilustrat n
al experilor
tabelul 3.
Pentru anumite condiii, cum ar fi bolile cardiace cianogene,
sindromul Eisenmenger sau hipertensiunea pulmonar sever,
sarcina ar trebui descurajat l '. O complicaie rar n timpul
sarcinii, dar cu l110ltaiitate matem i fetal ridicate, este
endocardiw infecioas (Cazul clinic 47).
Bolile valvulare asociate cu risc matern i fetaJ crescut n
timpul sarcinii sunt urmtoarele:
~-stenoza aortic strns, simptomatic sau asimptomatic;
~insuficiena mitral i insuf1ciena aOltic n clasa funcional
III sau IV NYHA;
-stenoza mitral n clasa funcional Il-IV NYHA;
-protezele mecanice n tratament cronic anticoagulant;
-regurgitarea aortic din sindromul Marfan;
- bicuspidia aOltic asociat cu dilatarea rdcinii aorlei;
-~oricc condiie asociat cu disjuncie ventricular stng sau
hipertensiune pulmonar.
Cu toate acestea, majoritatea pacientelor cu afectare valvular
depi cu succes condiiile hemodinamice speciale specifice
sarcinii, printr-un tratament medical adecvat, care s optimizeze
condiiile de suprancrcare vole11lic.
BIBLIOGRAFIE
1. Elkayam U, GleicherN, Hemodynamics andcardiac funclion during normal
prcgnancy and thc pucrperillm, Cardiac Evaluation f)llring Pregnatlcy. In:
Cardiac Problcms n prcgnancy. 3rd cdition, Ed. Wiley-Liss, J998:3-15.
7 Christopher FC, Gertie FM. l'hysioJogical changes associat"d with
prcgnancy, Update n Anestbesia, Physiology 1998:9.
3. flunler S, Kobsol1 Se. Adaptation ofthe maternal hemi n pregnancy. Beart
92;6~:)40-3.
4. I~ghbali M, Deva R, Alioua A, el al. Molecular and jllllcti011al signature of

11\'311 hypertrophy during pregnancy. Circulat ion Research 2005;96; J 20816.
5. Williams DJ, Valiance PJT, NeiJd GH, el al. Nitric oxide-mediatcd

vasouilatioJl n !Juman pregnancy. Am J Physiol 1997;272;H748-52.
6. C'ockcll i\P: PostUl! L Flo\\'-mediated vasodilatatioll is enhanced in normal
pregnancy but rduced in rrccclampsia. Hypcrtensioll 1997;30:247-51.
7. James PR, NeisullPicrcy C. Management of hypertension before, during,
and afler prcgnancy. HCHli 200-'1;90: 1499-504,
8. Bernstein IM, Thibaull A, Mongeoll JA, Badger G.L Thc inlluencc of
pregnancy on arterial cOl1lpliallce. Ohstetr GYllccol 2005; I 05:621-5,
9. 2007 Guiddines for the management of arlcrial hypeJ1ension: The Task
Force j~)r the Management of Arterial Hypcncllsion of the European
Society of HypeJ1ensioll (ESH) ami ofrhe European Suciety ofCardiology
(ESC). Eur Hean J 2()()7:28:1462-:'i36.
840
10. Wames CA. Pregnancy and hear( diseases In: Braul1wald's Heart Discase:
A Tcxtbook of Cardiovasclilar Medicint:. Eight Edilion. Salllldcn, ElsevicL
2008: 1968-70.
lI. Uching A, Stcer P.I, Yentis SM, GalJ:onlis MA Prcgnancy and congenital
hear! diseasc. BMJ 2006;332:401-6.
12. Stccr P.L Pregnancy and cOlltraccptio]1. In: Ciatzoulis MA, Swan L.
Therricn J. Pantely GA, cds. Adult congenital hear( diseasc: A practicai
guide. Oxford: BMJ Pliblishing, BlackweJl Publishing, 2005: 16-35.
13. Stou( KK, Olto CM. Pregnancy n women with valvular herl diseas~,
Heart 2007;93;552-8.
14. Expert COllSCI1SUS document on management of cardiovasaculm
djseases during pregnancy. European Society of Cardiology. Eur HeaJ1 .i
2003;24:761-g 1.
15. Baughman KL. The Heart and Pregnancy. In: Topol El, editor. Texlbook
of Cardiovascular Medicine. 3rd cdition. Lippincott Williams & Wilkins.
7006:5:18-53.
16, Adamso]1 DL. Nebon-Piere)/ C. Managing palpitatjOll'; and an'hythmias
during pregnancy. Heart 2007;93: 1630-6.
17. Kram A. The prohlcm of risk aSSCSSl11c:nt and prophylaxis of YeIlOUS
thromboembolism n pregnancy Thromb Ilaemost 2007;9g: 1155-6.
18, ACC!\IJA 2006 Guidelines for thc Management ofPatients With Vah ulm
Hcart Discases. Circulation 2006;.l14:c84-e231.

19. Thome SA. Pregnancy n heart disease. Heart 2004;90:450-6.
20. Feigenbaum H, Annstrong WF, Ryan T. Feigenbaum's Echocardiography.
Sixth Edition. Lippincott WilIiams & Wilkins, 2004:768.
21. Stout KK. Role of Echocardiography n the diagnosis and management of
heart disease n pregnancy. In: Otto CM, editor. The Practice of Clinical
Echocardiography. 3rd edition. Saunders, 2008:756-85.
22. Savu OR, Jurcut RO, Giusca S, et al. Myocardial deformation and torsion
changes during the course of normal pregnancy - influence of load on
contractility. Eur J Echocardiogr 2009; 10 (SuppI.2):iilll (abstr).
23. Jurcut RO, Savu OR, Giusca S, et al. Does ventriculo-arterial coupling
change during the course of normal pregnancy? An echocardiographic
study. Eur Heart J 2009;30:351 (abstr).
24. Carp I, erban M, Rdulescu B, et al. Rezolvare spectaculoas a unei grefe
septice la gravid. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
ecranul computerului. Sub red.:Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical,
vo1.3, 2010 sub tipar.
841
Capitolul 32.3.
842
Modificrile
cardiovasculare n sarcini
CAPITOLUL
32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
LA VRSTNICI
Introducere ........................................................................................... 843

Cordulla vrstnici ...................................................................................... 843
Modificri structurale ale cordului la vrstnici ........................................ 843
Modificri funcionale ale cordului la vrstnici ..................................... 843
INTRODUCERE
Creterea numrului
de persoane n vrst, reprezint o

cu un impact mai important
dect cel al revoluiei industriale. Proporia populaiei lumii
peste 60 de ani s-a dublat n ultimul secol i va crete de 2-3
ori n timpul primului secol al acestui mileniu. mbtrnirea
populaiei este un fapt constatat n toate rile lumii, urmare a
scderii natalitii i a reducerii ratei de mortalitate, diferenele
innd de nivelul i ritmul de cretere a populaiei vrstnice.
Sperana de via a femeilor este mai mare dect a brbailor,
astel nct proporia de femei vrstnice este mult mai mare
dect a brbailor vrstnici. 1
Convenional (Organizaia Mondial a Sntaii, OMS), sa stabilit vrsta de 60 de ani drept definiie pentru vrstnic 2
Geriatrii clasific vrstnicii n trei categorii: vrstnici tineri
(60-74 ani), vrstnici (75-85 ani) i foarte vrstnici (peste 85
de ani).
mbtrnirea a devenit una dintre cele mai importante
probleme pentru naiunile industrializate pentru c odat
cu naintarea n vrst a crescut i numrul bolilor asociate,
precum i complexitatea tratamentului n spital i al altor
servicii comunitare. n pofida progreselor majore din medicin
n ultimii ani, bolile cardiovasculare rmn cea mai important
cauz de morbiditate i mortalitate n populaia vrstnic. 3
mbtrnirea per se afecteaz sistemul cardiovascular, ceea
ce face ca modificrile fiziologice inevitabil legate de vrst s
fie greu de difereniat de cele patologice, cu att mai mult cu
ct aceste modificri sunt adesea intercorelate.
revoluie demografic profund,
CORDUL LA VRSTNICI
MODIFICRI STRUCTURALE ALE CORD ULUI
LA VRSTNICI
naintarea n vrst este asociati cu apariia unei hipertrojii

de perei ai ventriculului stng (VS), n absena oricrei
suprasolicitri de presiune, atribuit creterii individuale a
dimensiunilor miocitelor, dei numrul lor scade n timp. n
uoare
mbtrnirea - ntrenonnal i patologic ...................................................... 844

ale patologiei cardiovasculare la vrstnici.. ......................... 844
Sistemul arterial la vrstnici .................................................................... 848
Bibliografie ...................................................................................... 849
Particulariti
spaiul interstiial se acumuleaz depozite de colagen i, la cei

foarte vrstnici, depozite de amiloid. 4
De asemenea, au fost descrise modificri n geometria
cardiac, devierea spre dreapta a aortei ascendente i deplasarea
posterioar a bazei septului interventricular cu ngustarea
tractului de ejecie al VS. 5
Apar jibroze i calcificri valvulare, n particular la nivelul
inelului mitral i al valvelor aortice. Apar modificri la nivelul
esutului excitoconductor: scade numrul de celule ale nodului
sinusal, crete esutul fibros n tracturile intemodale. Sunt
descrise modificri degenerative ale sistemului vegetativ
simpatic la nivelul cordului vrstnic. 5
MODIFICRI FUNCTIONALE ALE CORDULUI

LA VRSTNICI
'
Imbtrnirea este asociat cu un fenotip al remodelrii VS
caracterizat prin creterea raportului mas/volum nsoit de
disfuncie diastolic i sistolic de VS, care nu este reflectat
n fracia de ejecie (FE) a VS.6
Modificrile structurale descrise anterior duc la scderea
complianei i creterea rigiditii miocardice i scderea
umplerii diastolice precoce, parial compensat ns prin
umplere telediastolic crescut ca urmare a creterii contraciei
atriale. Creterea contractilitii atriale (exprimat clinic prin
apariia galopului atrial) duce la dilatare a atriului stng i a
venelor pulmonare. Procesul de mbtrnire n sine induce de
asemenea remodelarea atriului stng accentund hipertrofia i
rigiditatea acestuia printr-un proces de fibroz i depleie de
elastin i colagen. 7 n plus exist o alterare aJunciei lusitrope
indus de vrst, alterarea relaxrii fiind consecina creterii
duratei contraciei ca urmare a prelungirii duratei potenialului
de aciune. 8
La cordul vrstnic n repaus,juncia sisto/ic este prezervat,
cu o FE i un volum-btaie normal meninut pe seama creterii
volumului telediastolic. Cu toate acestea, FE a VS la efort
maximal crete insuficient ca urmare a imposibilitii de
reducere a volumului telesistolic indexat, specific avansrii n
vrst; cu alte cuvinte FE de rezerv este diminuat. Frecvena
cardiac de repaus este nemodificat sau doar puin redus cu
843
Capitolul 32.4. Patologia
vrsta, dar frecvena cardiac maxim la care poate ajunge o

de 85 ani este aproximativ 20% din cea la care poate
ajunge un tnr de 20 ani. n general, debitul cadiac maximal
la efort este mai mic la vrstnici cu 20-30 % comparativ cu
subiecii tineri, scderea fiind atribuit mai ales creterii
inadecvate a frecvenei cardiace dect alterarii volumului-
persoan
btaie.
naintarea n vrst altereaz i responsivitatea la stimulii

beta-adrenergici. Toate mecanismele simpatice implicate n
modularea activitatii sistemului cardiovascular, incluznd
frecvena cardiac (i deci timpul de umplere ventricular),
postsarcina, contractilitatea miocardic i redistribuia fluxului
sangvin, devin deficitare cu avansarea n vrst. 9
MBTRNIREA - NTRE NORMAL I

PATOLOGIC
Modificrile
structurale i funcionale ale cordului inerente

n vrst, dei nu constituie entiti patologice n sine,
compromit rezerva funcionala a cordului i cresc riscul de
apariie a hipertrofiei de VS, insuficienei cardiace i fibrilaiei
atriale, afeciuni interdependente, cunoscute a avea o inciden
mult mai mare la vrstnici. Creterea masei VS dependent de
vrst crete rigiditatea acestuia i deci presiunea telediastolic
a VS, factor important n apariia IC diastolice. n aceste
condiii, dilatare a i remodelarea AS i a venelor pulmonare
crete riscul de aritmogenenez cu apariia i ntreinerea
fibrilaiei atriale. 7 Apariia acesteia ncheie un cerc vicios,
frecvena cardiac crescut avnd drept consecin reducerea
timpului de umplere ventricular, umplere oricum diminuat
ca urmare a absenei sistolei, accentund n final disfuncia
avansrii
diastolic.
Modificrile
structurale i funcionale ale cordului inerente

n vrst modific de asemenea pragul i forma de
manifestare a unor condiii patologice. De exemplu, alterarea
relaxrii indus de un episod ischemic minor, asimptomatic la
un tnr, este nsoit de dispnee la un vrstnic, deoarece acesta
are un deficit preexistent de relaxare indus de vrst per se.
n mod similar, disfuncia diastolic subclinic la o persoan
vrstnic, bine tolerat muli ani, se poate transforma rapid n
edem pulmonar acut dac apare un factor precipitant (de ex.
avansrii
fibrilaie atriaI).9
cardiovascular
la vrstni
prezena unor factori precipitani (paroxisme hipertensivi

tahiaritmii).10
Vrstnicii cu IC sunt mult mai probabil femei (deoare(
sperana lor de via este mai mare dect a brbailor) i acet:
au o prevalen crescut a hipertensiunii arteriale (HTA
fibrilaiei atriale i comorbiditilor noncardiace, reprezentate c
accidente vasculare tranzitorii, anemie, dis funcie renal sau bo
pulmonare cronice. Cea mai mare parte (70%) dintre octogenar
cu IC au FE a VS prezervat. De asemenea, octogenarii a
prevalen crescut a fibrilaiei atriale nou instalate.
n comparaie cu tinerii, pacienii vrstnici sunt adese
incomplet explorai n timpul spitalizrii, tratai insuficient :
cu doze mai mici fa de recomandrile ghiduri lor. Vrsta
sine este un factor de risc independent pentru mortalitate
spital. I I
Simptomatologia IC este adesea nespecific (oboseai:
confuzie, depresie, scdere ponderal) i deci frecvent nen
cunoscut nici de pacient i nici de medic, fiind n aproximati
50% din cazuri atribuit vrstei i nu bolii. Dac pacien
cu disfuncie sistolic descriu o agravare progresiv
simptomelor, cei cu disfuncie diastolic au adesea un debl
brusc al acestora. 4
Tratamentul IC la vrstnici este acelai cu al celor m~
tineri, cu meniunea c incidena efectelor adverse este m~
mare, tolerabilitatea mai mic i, ca urmare, noncomplianl
este frecvent. Diureticele de ans sunt de preferat datorit
scderii ratei de filtrare glomerular legat de vrst. Reaciil
adverse particulare ale tratamentului diuretic la vrstnici sun
hiperpotasemia, hiponatremia, incontinena urinar (care poat
duce la noncomplian la pacieni cu dificiculti n deplasar(
artrite, boala Parkinson etc.) i retenia acut de urin. S
recomand iniierea terapiei cu doze mici i creterea progresiv
a acestora cu att mai mult cu ct riscul deshidratarii la vrstni(
este crescut datorit alterarii reflexului cardiopulmonar i
dezechilibrelor induse n homeostazia fluidelor. 5 Insuficien
renal reversibil poate s apar la pacienii vrstnici trata
cu IEC sau sartani care sunt deshidratai sau hiponatremic
fie datorit tratamentului diuretic agresiv, fie ca urmare a um
aport insuficient, a unei gastroenterite sau chiar a scder
volumului intravascular datorit IC.12
Digoxina trebuie administrat cu pruden la vrstnici datorit
ferestrei terapeutice nguste. Se recomand monitorizare
digoxinemiei mai ales dac exist riscul instalrii unei reten
azotate prerenale (stri febrile, deshidratare, hematemez~
infecii).
PARTICULARITI ALE PATOLOGIEI
CARDIOVASCULARE LA VRSTNICI
Insuficiena cardiac (lC) este o boal frecvent ntlnit la
vrstnici i incidena ei continu s creasc pe msura avansrii
n vrst. mbtrnirea predispune la apariia IC prin multiple
mecanisme. IC este etapa final de evoluie a multor afeciuni;
ca urmare, pacienii ischemici, hipertensivi, valvulari pot
dezvolta IC pe msur ce nainteaz n vrst, consecin a
remodelarii n timp a VS. n plus, mbtrnirea este asociat
cu modificri funcionale ce cresc riscul de apariie a IC n
844
Boala coronarian ischemic. lrifarctul miocardic act.

(IMA) la vrstnici poate debuta cu durere toracic tipi
anginoas. Cu toate acestea, este mult mai probabil c
simptomatolgia s fie nespecific, pacienii descriind dispne
fr durere (49%), diaforez (26%), grea sau vrsturi (24%
sau sincop (19%), durere epigastric, stare confuzional.
studiul Framingam, 42% din IMA au fost asimptomatice sa
nerecunoscute la pacieni de peste 75 ani, proporie chiar m2
mare la femeile vrstnice. Dintre vrstnicii cu IMA, 40 % nu a
modificri electrice tipice la prezentare. Infarctul de ventricu
drept este mai frecvent la vrstnici. 4
Mic: Imlal de CARDIOLOGIE
Aproximativ 50% din pacienii internai cu lMA i 80%

din decese sunt vrstnici (peste 65 ani). Creterea mOlialitii
post-lMA cu vrsta nu este consecina izolat a accidentului
coronarian acu! n sine, ci i a creterii incidenei lC postlMA la vrstnici ca urmare a vindecrii tardive i remoddrii
deficitare a VS. lJ Cele mai tl'ecvente decese post-sindrom
coronarian acut ClI supradenivelare de ST (STEMl) sunt
consecina rupturii VS, iar terapia fibrinolitic crete riscul
producerii acesteia. 14 Cu toate acestea, scderea 11101taJitii
dup fibrinoliz n comparaie cu absena reperfuziei a fost
demonstrat pn la vrsta de 85 ani, n analiza mortalitii
fiind incluse toate decesele legate de tratament, nu numai
ruptura de cord.
alt explicaie posibil pentru mortalitatea ridicat, este
observaia c pacienii vrstnici sunt nu numai pacieni cu risc
nalt, dar, n acelasi timp, au ansele cele mai mici s primeasc
tratament conform ghiduriloL Subutilizarea tratamentului
recomandat de ghiduri la vrstnici are multiple explicajj
posibile: proporia pacienilor eligibili pentru fibrinoliz scade
cu vrsta, mu1li vrstnici avnd contraindicaii relative sau
absolute, simptome atipice la debut, modificri nespecifice
pe ECG, riscul mare de reacii adverse i interaciuni
medicamentoase. ls Alegerea ntre fibrinoliz i angioplastie
per prim am este n funcie de prezena sau absena ocului
cardiogen, timpul pn la prezentare i comorbiditi, adesea
balana fiind nclinat n favoarea angioplasiiei primare.
Sigurana i eficacitatea terapiei fibrinolitice la cei foarte
vrstnici (peste 85 ani) rmn de clarificat n viitor. 16
Dei pacienii vrstnici cu [MA evolueaz nefavorabil n
comparaie cu cei tineri, ei au totui o evoluie mai bun dac sunt
tratai conform recomandri lor ghiduri lor actuale. n particular,
vrstnicii au evoluie mai bun dup angioplastie primar dect
cei de aceeai vrst care primesc trombolizY
Vrsta avansat este considerat factor de risc independent
pentru morbi-mortalitate precoce dup un sindrom coronarian
acut
de ST (NSTEMl). Evoluia nefavorabil este consecina nu numai a leziunilof coronariene
extensive i a comorbiditilor (diabet zaharat, insuficien renal,
TC, neoplazii), dar i a invaliditilor induse de vrst.: fragilitate
fizic, depresie, izolare, limitarea activitilor zilnice, deficte
cognitive. Prezentarea atipic (clinic i ECG), ct i posibilitatea
apariiei accidentului coronarian n prezena altei afeciuni acute
sunt de menionat i necesit un grad nalt de suspiciune pentru a
fi recunoscute. Riscul de apariie a complicaiilor (IMA recurent,
lC) crete cu vrsta; n plus populaia vrstnic cu NSTEMI are
risc crescut de apariie a complicaiilor hemoragice asociate
tratamentului, complicaii care, la rndul lor, cresc riscul de
deces, accident vascular cerebral i STEML I8 Btrneea
este asociat cu alterarea statusului hemostatic cu tendina de
sngerare drept rspuns la agenii antitrombotici. n acelai timp,
raspunsul vascular la injurie este diminuat datorit scderii
puterii de regenerare a celulelor endoteliale. 19
Recomandrile ghidurilor actuale de tratament subliniaz

faptul c strategia invaziva este n mod pmticular benefic
pofida riscului crescut de complicaii. n
faptului c
la ase luni a pacienjilor
vrstnici i foarte vrstnici cu

este mai hun
revascularizare interventional teama de complicatii duce la
scderea paradoxal a acestui tip de tratament. ci '
.
Disfuncia
mai ales nerecunoscut, fl'ecvenr la
vrstnici, poteneaz riscul de sngerare sau de apariie a altor
reacii adverse, motiv pentru care se recomand
dozelor de medicamente n
de clearancc-ul creatininei,
Beneficiile absolute ale tratamentului antiplachetar-aspirin,
clopidogrel - sunt mai mari la
cu flSC
inclusiv la
vrstnici. [nhibitorii de receptori llb/lHa influeneaz favorabil
riscul cardiovascu!ar la vrstnici dac sunt administrai n
timpul angioplastiei coronariene, n absena disfunciei renale.
Administrarea lor crete ns riscul de sngerare. risc cu att
mai mare cu ct numrul medicamentelor antitrombotice
asociate este mai mare. Medicaia antitrombotic (hcparin,
enoxaparin, fondaparinux) se ajusteaz n funcie de vrst
75 ani-enoxaparina), clearance-ul creatininei i greutatea
coq)oral1'J.
pectoral. Vrsta avansat este considerat factor

de risc major pentru dezvoltarea aterosclerozei
deci, pentru
boala coronarian ischemic. Cu toate acestea, mbtrnirea
arterelor n sine nu este sinonim cu ateroscleroza. Pe lng
remodelarea pereilor vasculari dependent de naintarea n
vrst (ce presupune dilatarea lumenului, ngrosarea mediei
i a intimei, creterea rigiditii vasculare) se produce n timp
deteriorarea funciei endoteliului vascular. n plus, senescenja
este asociat cu diminuarea capacitii de regenerare endo-
telial. 20
Hipertrofia VS asociat creterii presiunii sistol lce

procesului de mbtrnire) crete sarcina VS i deci necesarul
de oxigen al acestuia. Cordul hipertrofiat se contract
relaxeaz) mai lent astfel nct durata sistolei este
cea a diastolei
la orice frecven
ceea
ce crete necesarul de
al cordului. Aceast cretere a
necesarului de flux coronarian este asociat cu reducerea
aportului sangvin, consecin nu numai a scurtrii diastolei
(relaxare ntrziat), dar i a scderii presiunii diastolice \'n
a Olt. Scderea fluxului coronarian n aceste
independent de stenozeJe
dar este
de existena acestora. Dezechilibrul cerere-ofert n i~uxul
coronarian predispune la ischemie. Orice episod ischemie
adiional agraveaz acest dezechilibru alternd relaxarea i
prelungind perioada de ejectie a VS n defavoarea diastolei i
deci a perfuziei coronaricne. Cercul vicios astfel format leag
hipertrofia VS cu ischemia miocardic i deci predispune In
anginei nu numai n prezena unor stenozc coronarienc
chiar nesemnificative hemodinamic, dar i n
oricrei
limitri anatomice a fluxului coronarian. c1
Diagnosticul de angin pectoral nu este uor la populaia
geriatric care, aproape fr s. contientiezeze acest fapt, i
modific. stilul de
astfel nct s evite apariia
Tratamentul medicamcntos la aceast
de
cu meniunea c apariia
hipotensiune_ edeme)
Tratamentul medicai
remarcabil in mne]iorarea
pe termen
are o
845
Capitolul 32.4. Patologia cardiovascular la vrstnici
lung, chiar n condiiile reducerii gradului de efort fizic ce

apare paralel cu avansarea n vrst, i este la fel de eficient
ca angioplastia n reducerea mortalitii, a IMA, a accidentului
vascular cerebral i a reinternrilor pentru sindroame
coronariene acute. 22 Tratamentul medical optim trebuie iniiat
la toi pacienii cu angin pectoral, tratamentul intervenional
fiind considerat mai degrab adjuvant dect alternativ a
acestuia. 20
Tratamentul intervenional se adreseaz predominant pacientului ischemic i abia apoi leziunii ischemice. 23 Tratamentul
intervenional, ca strategie iniial, este superior celui medical
(numai) n ceea ce privete controlul simptomelor i calitatea
vieii. Chiar dac este modest, ameliorarea anginei se produce
imediat dup revascularizare i este persistent n timp.24 Dei
angioplastia coronarian sau tratamentul chirurgical nu au
beneficii asupra supravieuirii, pacienii vrstnici pot beneficia
de ameliorarea simptomelor n msur mai mare dect tinerii
i ca urmare trebuie evaluai invaziv fr a nega beneficiile
poteniale ale revascularizrii din cauza vrstei.
Sincopa este o cauz major de morbiditate la populaia
vrstnic, nu numai datorit posibilelor injurii corporale
secundare, dar i prin scderea calitii vieii, modificnd
personalitatea i comportamentul, cu pierderea independenei
individuale, la care se adaug impactul economic generat de
toate acestea. Instabilitatea n mers i ncetinirea reflexelor
sunt prezente la 20-50% din populaia vrstnica. n aceste
condiii, modificri hemodinamice moderate, nu suficient
de severe pentru a produce sincope, pot duce la cdere.
Deteriorarea cognitiv prezent la peste 20% din vrstnicii
peste 80 ani, poate atenua memoria sincopei sau a cderii, ceea
ce face ca anamneza obinut de la familie s fie important. 25
La persoanele vrstnice, perioadele de hipoperfuzie cerebral
asociate sincopei pot agrava ischemia cerebral din zonele
hipoperfuzate cronic (stenoze arteriale) cu apariia de accidente
vasculare cerebrale. n plus, pot aprea convulsii ce sunt
imposibil de difereniat clinic de epilepsie. 26
Hipotensiunea ortostatic, sincopa reflex, mediat neural
(vasovagaI, hipersensibilitatea sinusului carotidian, situaional) i tulburrile de ritm sau de conducere (Cazul clinic
48) sunt cauzele cele mai frecvente care determin sincopa la
vrstnici. 23
Dintre pacienii simptomatici cu hipotensiune ortostatic,
25% au hipotensiune ortostatic legat de vrsta; n celelalte
cazuri fiind secundar medicaiei i/sau fibri1 aiei atriale.
Aproximativ 1/3 din pacienii peste 65 ani asociaz n medicaie
3 sau 4 medicamente care pot contribui la sau induce apariia
hipotensiunii ortostatice. Toate antihipertensivele predispun
pacienii
vrstnici la apanla hipotensiunii ortostatice
simptomatice, hipotensiune postprandial sau sincope, fie
ca urmare a scderii rezistenei vasculare periferice i/sau
venodilataiei, fie ca urmare a hipovolemiei (diuretice). n plus,
creterea (baro )reflex-mediat a rezistenei vasculare sistemice
la pacienii vrstnici este sever afectat i, prin urmare, acetia
sunt susceptibili s dezvolte uor hipotensiune ortostatic sau
postprandial. 25 Hipotensiunea ortostatic nu este ntotdeauna
846
reproductibil
la vrstnici, mai ales cea iatrogen sau

De aceea, este nesesar msurarea repetat
a tensiunii arteriale (TA) ortostatice, mai ales dimineaa sau
imediat dup sincop. Monitorizarea TA timp de 24 ore poate
aduce informaii suplimentare n aceste situaii. 23
Sincopa vasovagal cu debut la vrste avansate este frecvent
asociat nu numai cu boli cardiovasculare i neurologice, dar i
cu alte tipuri de manifestri ale dezechilibrului autonom, cum
sunt hipersensibilitatea sinusului carotidian, hipotensiunea
postprandial, hipotensiunea ortostatic progresiv, deficite de
termoreglare sau sudoraie excesiv, de unde i dificultile de
diagnostic. Sincopa vasovagal cu debut tardiv se poate agrava
n timp, mai ales n absena simptomelor prodromale. 28
O alt form de sincop reflex, cea prin hipersensibilitatea
sinusului carotidian
forma cardioinhibitorie - este cauza
recunoscut a sincopei la vrstnici n pn la 20% din cazuri. 25
Vrsta avansat nu este o contraindicaie pentru evaluarea
i tratamentul corect al sincopei. n evaluarea sincopei reflexe
testul mesei nclinate este bine tolerat i sigur, avnd aceeai
sensibilitate ca la tineri, mai ales dup administrarea de
postprandial.
nitroglicerin. 25
Masajul sinusului carotidian este indicat n caz de sincop

sau cu risc nalt de traumatism, mai ales dac exist
o anamnez sugestiv (corelat cu rotirea capului, brbierit)
i/sau apare n absena unei boli cardiace cunoscute sau
a unor anomalii electrocardiografice. Riscul de accident
vascular cerebral legat de aceast manevr este de aproximativ
111000, astfel nct acesta trebuie pus n balan cu beneficiile
poteniale. 29 Sinusul carotidian (zona de maxim pulsatilitate
dintre unghiul mandibulei i marginea superioar a cartilajului
tiroid) este masat ferm n sens longitudinal timp de 5 secunde,
iniial partea dreapt apoi cea stng, n ortostatism, apoi
n clinostatism, la 70 (aproximativ 113 din cazuri se pierd
dac masajul nu se efectueaz n acest fel), sub monitorizare
continu TA i ECG.30
Dei dovezile privind eficacitatea pacing-ului permanent ca
tratament al sincopei vasovagale sunt contradictorii, acesta
rmne un tratament acceptat n sincopele repetate cu asistole
prelungite (peste 3 secunde) la testul mesei inclinate sau n
timpul masaj ului sinusului carotidian (cu sincopa asociat
asistolei)29.31
Incidena sincopei cardiace crete, de asemenea, brusc
cu vrsta, fiind asociat cu mortalitate crescut. Istoricul
de boal cardiac prezice etiologia cardiac a sincopei cu o
sensibilitate de 95%. innd cont de faptul c, de cele mai
multe ori, pacientul este asimptomatic n momentul examinarii
i probabilitatea de a surprinde un eveniment acut este mic,
monitorizarea ECG prelungit (extern sau implantabil) poate
fi n mod particular util n evaluarea pacientilor vrstnici cu
sincope de cauz neprecizat. 25
recurent
Embolia pulmonar, hemoragiile gastrointestinale, septicemiile, pe lng cauzele neurologice, sunt alte situaii care pot
precipita apariia sincopei la populaia geriatric. 26
Mic Iralal de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 48
G.I., 72 ani, F
Sincope repetate de etiologie mixt neurolOgie i cardiae. Deterlninri aterosclerotice multiple n teritoriul carotdian i renal. Dibet zaltarattip 2
insulinonecesitant. Hipertensiune arterial esential form sever grup qe risc fuarte nalt. Accident vascular cerebraln.~ne."
APP: hipertensiune arterial sever (TAs maxim 260 tmnHg), diabet zahamt tip 2 insu1inonecesitant, complicat cu retinopatie;n~~ ite~pate
diabetic, afectare ateromatoas polivascull!f important n teritoriul renal (stenoz de 90% .artera, renal dreapt" dilatat c\l implm1tare de~t,~zade
30% artera renal stng) i n teritoriulcaf(ltidian (ocluzie de arter carotid dreapt i accident vascular carotidian drept, stenoz 90% caroti s~~~X l:lzlU!li
care au determinat o demen vascular moderat.
.. ... ...
Istoric. se interneaz pentru episoade repetate de sincope (episoade aprute la eforturi mici, ultimul episod n timpul roaletei rnatinle};H~ptQiil8tdt~e
prezent de aproximativ 1 an.
.
Electrocardiogrlllll: tahlcrt!le:a!riall(
r 150!min cu blOcj variabil, ax Qt.s.':
,60".; HBAS.
Monitorizare Holter ECG: bloc $io-ventricular grad m i asisrol qe.l4. ~~~
847
( ;api!o!l./!
SJSTEMtlLARTERJAL LA V
btaie,
de relaia dintre
arterelor centrale i rezisten
periferica (RVP). Dac RVP crete att presiunc
cftt i pe cea
pereilor aone
mecanism dominant la vrstnic] - duce la creterea presiulli
sistolice i la scderea celei dia:>tolice. Ca urmare, lirA sistolic<
,~Sle forma dominam de HTA ia vrstnici. cu valori mari ma
ales la femei. HTA la vrstnic! este departe de a fi benign?;
constituind factor de risc
pentru accident vascula
vascular
,'n,c>""~Pl1T" arterelor i efecte sale nonaterosclerotice marcate

eslI.' o parte a continuumului bolilor cardiovasculare. dei
ran~ori este perceput n acest fel.
afecteaz
proprietile
structurale I
funcionale nu numai ale cordului< dar i ale sistemului
vascuiar. Arterclc elastice sufer dou modificari majore
odat CL! ava1lsarea n vrsta: se di/m i opoi se
Sediul predilc>ct al acestor modificri este aorta ascendcnt
i ramurile ei proximalc, alterclc
jjnd
mult mai
afectate. n plus, aorta ascendent se alungete
semnificati\' cu naintarea in vrst chiar la aduli
proces absent ns la nivelul aortei descendente sau
al alierelor
02
Amla a:;cendcnt se dilat la fiecare btaie cu aproximativ
n timp ce artcrele musculare se dilata cu numai 2-3%/
sistol;
de la acest comportament, se pot inlelege
modificrile structurale ale sistemului vascular pe haza
matenalului fihros din peretele arterial, n special
a elaslinei . Fibrele de elastin din pere.ii arteriali sufer
modificri smcturale cu avansarea n vrst (fragmentri,
precum I
arhitecturii
ceea ce
duce la dilahm:o orterci
atribuibi!
remode1rii
i raportul colagen/elastin
este rnai mare la nivelul aonci ascendente, modificrile
structurale ce apar cu vrsta sunt mai cvidenle la nivelul (lorte
proximale.
Disfuncia Clldoteliala (prin scderea prodUCiei. de oxie! l1itric)
contribuie n
la modificarile structurale i funcionale ale
independent de
atcrosclcrotic. Nu
numai aorta i ramurile ei sunt afectate de vrsta naintat.
Pereii arterelor pulmonare, de exemplu, la persoanele v{jrstnice
au coninut mai mic de elastin i o pierdere de
de
aproximativ 1%/an.:n
Fragmentarea e1astinei duce la
artcria!
elastinei, stresul parietal este
(n
iibrelor
de
componenta mult mai
cu modificri
majore
ale pereilor arteriali. 2 ! Aceste modificri sunt neuniforme
la nivelul arhorelui
fiind l:xprimate mai pre[:,nant
la nivelul arterelor elastice
cu cde musculare.
Creterea rigiditiiii peretelui arterial nu este dependent numai
de modificrile structurale, dar i de cele umorale, preeum i
de modificrile tonusului museulalurii netede (prin reducerea
rspunsullli
Creterea
aoriei se exprim prin
undei pulsului
PWV). PWV crete de
aproximativ
la persoanele vrstnice (valorile tipice
sunt 5 m/s la 20
12 111/S la 80 ani).
rigiditii i
deci a PWV, combinat cu
dependent de vrst
a timpului de ejeetie a
duce la sumaia undelor arteriale,
cea antegrad cu cea retrograd. (ntoarcerea precoce a undei
retrograde, chiar n timpul
ceea ce are drept
creterea presiunii sistolice i a presiunii pulsului.!!
Presiunea arterial este determinat. pe lng \olumul-
le
modifici\rile slructurale i funcionale ale aOlie

duc la creterea
aortei, cec;
presiunii sistolice aorticc< Presiune,
sistolic crescut este la rndul ci stimul pentru hipertrofie
astfel ncat se formeaz ll11 cerc vicios, can
evolueaz mai mult sau mai pulin rapid.' Observaii ca aceasli
la
noiunii de hipertensiune ca boal
arterial.
aortice cu avansarea n v,lrsta duce atii
sistolice - ca unnare il creterii rigiditti
n sine, la carc se adaug ntoarcerea precoc,
a undei
timpul
- ct i la scderea presiuni
arteriale diastolice. Scderea presiunii arteriale diastolice arc
reducerea gradientului diastolic de
de-a lungul
vascular coronarian. Pe
reducen>
de
coronarian, creterea rigiditii aOliei
reduce i timpul disponibil realizrii
ca urmare
scurtrii duratei diastolei raportat la durata ciclului cardia,
Arnimim c. hipertrofia
101 a creterii rigidit?Hii
aortei- aa cum am artat anterior -pe de o parte, 1"
creterea duratei
VS i alungirea sistolei, iar pe de alU;
la relaxare
coronarian. Schimbri relativ miu
n durata diaslolei pol avea
efect de inducere a
precum se himbri re lativ mari 'in diametrul arterelor eoronare.''
Dac la toate acestea
creterea nel~esarului de
ca urmare il
masci V S la
de
vrstnicii dezvol1 uor ischemie
prin urmare;
chiar n
leziunilor aterosclerotice printr,un
alt mecanism dect afectarea microvasculara sau disfunctia
de
ce va induce
\'arst
endotelial sever]('
Modificrile
ale vaselor mari ce apar pe msura

in vrsta au
importante la nivelUL
Daca aorta i arterele elastice ale vrstnicilor
sunt att de rigide nct nu
cardiace,
n mod necesar acestea se vor extinde n microeirculaie,
interesnd
intens vascularizate i CII
vasodiIata.ie accentuat, cum sunt creierul i rinichiul
asociat
mari de presiune i flnx
induce n vasele mici tj'agile ale vrstnicilor micmhemoragi,
i
IezI uni similare celor care se dezvolt n
n
unturile cardiace stnga-dreapta cu flux crescut. Acestea
includ leziuni endotetiale cu tromboze i
hemoragii i
de microanevrisme. 16 .
au artat c leucoaraioza .. aV811srii
alb
cu
,~---
848
boal coronarian i boal vascuJar periferic.;
mult mai
sever 'l
crete
creierul vRrstnicilof cu
deficite cognitive i demen. Aceste zone par s reprezinte arii

de edem, hemoragie i inflamaie n jurul vaselor din substana
aib - reversibile ntr- un stadiu initial dac se reduce tensiunea
arteriala. 21
Modificrile microcirculaiei la persoanele vrstnice, marcate

per se, pot fi atribuite i altor boli, cum sunt diabetul zaharat
insuficiena renal sau colagenozelor.
'
BIBLIOGRAFIE
1. Census US. Available al: www.census.gov/population/www/projections/
index.html. Accesat ianuarie 2010.
2. http://www.who.intltopics/ageinglen/. Accesat februarie 2010.
3. L1oyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and stroke
statistics-2010 update. A report from the American Heart Association.
Circulation 2010;121 :e1-eI70.
4. Lye M, Donnellan C. Heart disease in the elderl. Heart 2000;84:560-6.
5. Ferrari AU, Radaelli A, Centola M. Aging and the cardiovascular system. J
Appl PhysioI2003;95:2591-7.
6. Cheng S, Femandes VR, B1uemke DA, et al. Age-related left ventricular
remodeling and associated risk for cardiovascular outcomes: the MultiEthnic Study of Atherosclerosis. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2: 191-8.
7. Pan NH, Tsao HM,Chang NC, et al. Aging dilates atrium and pulmonary
veins. Chest 2008;133:190-6.
8. Aalami 00, Fang TD, Song HM, et al. Physiological Features of Aging
Persons. Arch Surg 2003; 138: 1068-76.
9. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in
cardiovascular disease enterprises: Part II: the aging heart in health: links
to heart disease. Circulation 2003;107: 346-54.
10. Metra M, Dei Cas L, Massie BM., et al. Treatment ofheart failure in the
elderly: never say it's too late. Eur Heart J 2009;30:391-3.
Il. Komajda M, Hanon O, Hochadel M, et al. Contemporary management of
octogenarians hospitalized for heart failure in Europe: Euro Heart Failure
Survey Il. Eur Heart J 2009;30:478-86.
12. Aronow WS. Treatment of Hypertension in Older Adults. Geriatrics Aging
2008; II :457-63.
13. Jugdutt BI, Jelani A. Aging and defective healing, adverse remodeling,
and blunted post-conditioning in the reperfused wounded heart. J Am ColI
Cardiol 2008;51: 1399-1403.
14. Bueno H, Martinez-Selles M, Perez-David E, et al. Effect of thrombolytic
therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with
fust acute myocardial infarction. Eur Heart J 2005;26: 1705-111.
15. Schiele F, Meneveau N, Seronde MF, et al. Changes in management of
elderly patients with myocardial infarction. Eur Heart J 2009;30:987-94.
16. Alexander KP, Newby LK, Armstrong PW, et al. Acute coronary care
in the elderly, part II: ST-segment-elevation myocardial infarction: a
scientific statement for healthcare professionals from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the
Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007;115:2570-89.
17. Gershlick AH. Managing myocardial infarction in the elderly: time to bury
inappropriate concems instead. Eur Heart J 2009;30:887-9.
18. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP et al. Acute coronary care in the
elderly, part 1: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a
scientific statement for healthcare professionals from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology: in colIaboration with the
Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007;115:2549-69.
19.Lopes R D, Alexander KP, Manoukian SV, et al. Advanced Age,
Antithrombotic Strategy, and B1eeding in Non-ST-Segment Elevation
Acute Coronary Syndromes: Results From the ACUlTY (Acute

Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) Trial. J Am Coli
CardioI2009;53:1021-30.
20. Brandes RP, Brandes RP, Fleming 1, et al. Endothelial aging. Cardiovascular
Research 2005;66:286-94.
21. O'Rourke MF. Arterial aging: pathophysiological principles. Vasc Med
2007;12:329-40.
22. Katritsis DG, Meier B. Percutaneous coronary intervention for stable
coronary artery disease. J Am Coli CardioI2008;52:889-93.
23. Curzen NP, Is there evidence for prognostic benefit folIowing PCI in stable
patients? COURAGE and its implications: an interventionalist's view.
Heart 2010;96:103-5.
24. Prasad G, Gersh BJ. Should percutaneous revascularization for stable
coronary artery disease be performed sooner or later? J Am Coli Cardiol
Intv 2008; 1:480-2.
25. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009).
The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Eu Heart J 2009;30:2631-71.
26. Tan MP, Parry SW. Vasovagal syncope in the older patient. J Am Coli
Cardiol 2008;51 :599-606.
27. Aronow WS. Treatment of hypertension in older adults. Geriatrics Aging
2008;11 :457-63.
28. Alboni P, Brignole M, Degli Uberti EC. Is vasovagal syncope a disease?
Europace 2007;9:83-7.
29. Parry SW, Reeve P, Lawson J, et al. The Newcastle protocols 2008: an
update on head-up tilt table testing and the management of vasovagal
syncope and related disorders. Heart 2009;95:416-20.
30. Parry SW, Richardson DA, O'Shea D, et al. Diagnosis of carotid sinus
hypersensitivity in older adults: carotid sinus massage in the upright
position is essential. Heart 2000;83:22-3.
31. Ermis, C. Benditt DG. Recurrent falls: pace now or wait for another fal!?
Heart 2009;95:350-2.
32. Sugawara J. Age-associated elongation of the ascending aorta in adults"
J Am ColI Cardiol Img 2008;1:739-48.
33. McLean AJ, Le Couteur DG. Aging biology and geriatrie clinical
pharmacology. Pharmacol Rev 2004;56:163-84.
34. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in
cardiovascular disease enterprises: Part 1: Aging Arteries: A "Set Up" for
Vasc ular Disease. Circulation 2003;107;139-46.
35.0'Rourke MF. How stiffening of the aorta and elastic arteries leads to
compromised coronary flow. Heart 2008; 94:690-1.
36. O'Rourke MF, Hashimoto J. Mechanical factors in arterial aging: a c1inical
perspective. J Am ColI CardioI2007;50;1-13.
37.Revnic C, Mereu A, Rotreasa M, Apetrei E. Sincop cu prea multe
etiologii posibile (aritmic? situaional? metabolic? neurologic?) la o
pacient vrstnic. n: Imagistic la bolnavii cardiaci: din pagina crii la
ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical,
voI. II, 2008:72-73.
849
( 'api!Olu!
850
Patologia
t7ardiol'{!scuiar
la 'vLlr:dnfei
CAPITOL UL
32.5
EFECTELE ALTITUDINII ASUPRA

SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
Introducere ........................................................................................... 851

Efectele expunerii acute la altitudine ....................................................... 851
Efectele fiziologice ale altitudinii asupra circulaiei pulmonare .............. 851
Efectele fiziologice ale altitudinii asupra cordului i circulaiei sistemice.851
Efectele patologice ale expunerii acute la altitudine ......................... 852
INTRODUCERE
Regiunile situate la altitudini de peste 2500 m sunt nu numai
pentru cei pasionai de ascensiunea montan, dar i
zone de rezidep. permanent pentru un segment populaional
semnificativ. In conformitate cu Organizaia Mondial a
Sntii, n 1996 erau 140 milioane de oameni ce triau n
regiuni situate la peste 2500 m. Trebuie menionate i cele cteva
zone locuite permanent de la peste 4000 m altitudine (Anzi n
America ~e Sud, Africa de Est i Himalaya n Asia Central i
de Sud)]. In aceste condiii, efectele altitudinii asupra turitilor,
dar i modul n care rezidenii permaneni ai acestor zone s-au
adaptat la mediul lor de via reprezint subiecte de interes.
Atmosfera, ncepnd de la suprafaa solului i pn la
stratosfer, conine o fraciune constant de oxigen (0,2093). n
schimb, pe msur ce altitudinea crete, presiunea barometric
scade (de la 760 mmHg la nivelul mrii la aproximativ 250
mmHg pe vrfurile Everestului), ceea ce face ca disponibilitatea
oxigenului s devin mai mic pe msur ce nlimea crete2
Hipoxia este stimulul care determin adaptarea fiziologic
acut i aclimatizarea precoce care survine la nivelul sistemului
cardiovascular i al plmnilor indivizilor sntoi. Ea afecteaz
direct tonusul vaselor de rezisten sistemice i pulmonare i
determin creterea ventilaiei i a activitii simpatice prin
stimularea chemoreceptorilor periferici, asigurnd cantitatea
optim de oxigen ctre esuturi n condiii de reducere a presiunii
pariale a acestuia cu 20 pn la 60% n condiii de ascensiune
ntre 2500 i 8000 m 3.
destinaii
EFECTELE EXPUNERII ACUTE

LA ALTITUDINE
EFECTELE FIZIOLOGICE ALE ALTITUDINII
ASUPRA CIRCULAIEI PULMONARE
Rspunsul fiziologic al circulaiei pulmonare la hipoxia
normo- i hipobaric este creterea rezistentei arteriale
pulmonare (RAP) ca urmare a vasoconstricief pulmonare
Zborul cu avionul. ................................................................................... 854

Efectele patologice ale expunerii cronice la altitudine .......................... 854
Adaptarea cardiovascular a rezidenilor permaneni la altitudine ......... 854
Efectele patologice ale expunerii cronice la altitudine .......................... 854
Bibliografie ...................................................................................... 855
hipoxice (VPH) ce are drept consecin creterea imediat

(minute) a ventilaiei alveolare. Magnitudinea acestei reacii
are o important variabilitate individual, implicnd probabil
mecanisme adaptative condiionate genetic. VPH intereseaz
arteriolele pulmonare mici i venele cu un diametru mai mic de
900 J.illl, venoconstricia fiind responsabil de aproximativ 20%
din creterea totala a RAP4.
VPH este un rspuns vasomotor adaptativ la hipoxia alveolara,
intrinsec peretelui arterial pulmonar, care are drept consecin
redistribuirea sngelui spre segmentele pulmonare bine ventilate,
optimiznd raportul ventilaie-perfuzie i deci oxigenarea
sangvin. Cnd ambii plmni sunt expui la hipoxie, VPH
global determin o cretere substanial a rezistenei i presiunii
arteriale pulmonare (PAP).
Dei VPH este o caracteristic intrinsec a celulelor musculare
netede, exist mecanisme adiionale dependente i independente de
endoteliul pulmonar care moduleaz acest rspuns. Hipoxia poate
crete PAP prin intermediul endotelinei i al activrii simpatice,
n timp de VPH este atenuat prin sintez crescut de NO sau
hiperventilaie ce mbuntete presiunea oxigenului alveolat.
Efectele hipoxiei asupra circulaiei pulmonare sunt exacerbate
de efortul fizic. Dac PAP crete de la aproximativ 15 mmHg la
nivelul mrii la 34mmHg la o altitudine de 8800 m, la aceeai
altitudine PAP n timpul efortului fizic ajunge la 34-54 mmHg.
Acest proces este imediat reversibil la administrarea de oxigen.
Cu toate acestea, cei ce locuiesc permanent la altitudini joase
i sunt expui unei altitudini crescute timp de 2-3 sptmni
dezvolt hipertensiune pulmonar ce nu este complet reversibil
la administrarea de oxigen, sugernd existena unui proces
de remodelare la nivelul arteriolelor pulmonare ce implic
proliferarea celulelor musculare netede i ngroarea peretelui
arteriaP.
EFECTELE FIZIOLOGICE ALE ALTITUDINII

ASUPRA CORDULUI I CIRCULAIEI SISTEMICE
Circulaia sistemic.
Hipoxia exercit efecte duale asupra

sistemice. Pe de o parte, ea afecteaz direct tonusul
vaselor sistemice, de rezisten, inducnd vasodilataie
circulaiei
851
Capitolul 32.5. Efectele altitudinii asupra sistemului cardiovascular

periferic.
Pe de alt parte, hipoxiacrete tonusul simpatic ca urmare

a stimulrii chemoreceptorilor periferici inducnd vasoconstricie
sistemic. n primele ore dup expunerea la hipoxia hipobaric
inerent ascensiunii la altitudine (peste 2000 m), vasodilataia
hipoxic tinde s fie dominant, asfel nct presiunea arterial
scade uor sau rmne neschimbat. Pe parcursul urmtoarelor 34 sptmni, tensiunea arterial i rezistena vascular sistemic
cresc datorit creterii progresive a activitii simpatice i a
scderii hipoxiei tisulare asociat aclimatizriP.
Cordul. Consecinele hipoxiei acute la nivelul cordului sunt
creterea frecvenei ventriculare, att n repaus, ct i la efort, a
contractilitii miocardice i a debitului cardiac. Cretereafrecvenei
cardiace este explicat n contextul activrii componentei simpatice
i a inhibrii celei parasimpatice. Pentru acelai nivel de activitate
fizic, frecvena cardiac este mai mare la altitudine, dei frecvena
ventricular care poate fi atins n condiii de exerciiu fizic maxim
este sczut fa de cea obinut la nivelul mrii i crete n paralel
cu consumul de oxigen. Frecvena ventricular, de exemplu, este
crescut dup 40 ore de edere la 3400 m cu aproximativ 16%
fa de valoarea de la 600 m, pentru ca la o altitudine de 4600 m
s fie cu 34% mai mare. Magnitudinea acestei creteri depinde
nu numai de altitudinea atins, dar i de rapiditatea ascensiunii.
Pe msur ce apare aclimatizarea, frecvena ventricular tinde s
revin la valorile de la nivelul mrii l .
Contractilitatea cardiac crete n mod acut, iar debitul cardiac
submaximal pentru un nivel dat de preluare a oxigenului este
crescut pe parcursul primelor zile de expunere la altitudine, dei
debitul cardiac maxim rmne neschimbat, iar consumul maxim
de oxigen scade cu 1% pentru fiecare 100 m peste altitudinea de
1500 m. Aceast cretere acut a debitului cardiac la o ncrcare
submaximal, n mare explicat prin creterea frecvenei cardiace,
ar putea fi anulat de scderea volumului-btaie care este
detectabil nc din prima zi. Volumul-btaie scade pe pacursul
primei sptmni de la expunere, apoi are tendina de stabilizare.

Pe parcursul unei expuneri cronice la altitudini crescute, debitul
cardiac maxim scade, iar consumul maxim de oxigen rmne la
valori sczute.
Aceast scdere a volumului-btaie este asociat cu reducerea
dimensiunilor i presiunilor de umplere ale ventricu1ului stng i
ar putea fi, cel puin parial, o consecin a diurezei i scderii
volumului plasmatic cu aproximativ 20% n prima sptmn la
o altitudine de aproximativ 4000 m. ntr-o prim etap, scderea
volumului plasmatic ar putea fi mediat de chemoreceptori,
eliberare crescut de peptid natriuretic atrial i sintez sczut de
aldosteron, dar n continuare aceast reducere apare fr o pierdere
net a apei totale, printr-o trecere a acesteia din compartimentul
extracelular ctre cel intracelulafl.
Expunerea acut la hipoxie induce vasodilatatie la nivelul
arterelor coronare epicardice, creterea fluxului sangvin
miocardic de repaus compensnd pentru coninutul redus n
oxigen al sngelui. Dup aproximativ 10 zile la o altitudine de
peste 3000 m, fluxul sangvin coronarian este sczut, comparativ
cu cel de la nivelul mrii, direct proporional cu scderea lucrului
mecanic al ventriculului stng, datorit creterii concentraiei
n oxigen a sngelui arterial odat cu aclimatizarea. Ca urmare,
extracia de oxigen la nivel miocardic crete pentru a menine
oxigenarea acestuia3
Efectele fiziologice ale expunerii la altitudini crescute sunt
sistematizate n figura 1.
EFECTELE PATOLOGICE ALE EXPUNERII ACUTE

LA ALTITUDINE
Persoanele care urc sau triesc la altitudini nalte se confrunt
cu dou mari probleme: hipoxia hipobaric i temperaturile
.'
Inhibare
Figura 1. Efectele fiziologice ale expunerii acute la a.liWditIe'aSUpiiI e~uapei pulmonare i sistemice (modificat dup [3]).
852
lvlic
lralal
de CARDIOLOGIE
sczute. Temperatura scade cu aproximativ 1 grad pentru

fiecare 1SO m altitudine. astfel nct la 4500 111 temperatura
este cu aproximativ 30 grade mai mic dect la nivelul mrii.
Dup cum am menionat anterior, i presiunea barometric
scade progresi\ cu creterea altitudinii, Daci'c efectele hipoxiei
sunt aproape inexistente pn la 2500 111, ele ncep s apar la
peste 3000 m, pentru ca la altitudini de peste 4000 m reaciile
adverse ale acesteia s fie ncercate de aproape toate persmmele
neaclimatizate 6
Ascensiunea la altitudine poate induce la persoanele neaclimatizate. la scurt timp dup atingerea unei altitudini inalte,
apariia unor sindroame cerebrale i pulmonare: boala acut
de altitudine, edel11ul cerebral acut de altitudine i edemul
pulmonar acut de altitudine.
Edemul pulmonar i cel cerebral determinate de altitudine,
dei sunt rare ca prevalen n populaie, au potenial fatal. Att
la nivelul esutului cerebral, ct i al celui pulmonar, hipoxia
determin. modificri neuroumorale i hemodinamice care au
drept consecine
in exces a patului microvascula/;
presiune capi/ar hidrostatic crescut,

capi/are i edem consecutiv.
creterea
permeabi-
Apariia acestor entiti patologice este determinat de

rata de ascensiune, altitudinea atins, altitudinea la care
persoana afectat doarme i elemente de fiziologie individual.
Factorii de risc sunt reprezentai de antecedente de edem
pulmonar sau cerebral deterrninate de altitudine, rezidena
permanent la o altitudine sub 900 m, efortul i anumite
afeciuni cardiopulmonare preexistente. Studiile efectuate
au artat c persoanele peste 50 ani sunt mai pujn expuse
acestei patologii dect tinerii, n timp ce copiii au risc similar
cu cel al adulilor. Femeile par a fi mai puin susceptibile la
dezvoltarea acestor condiii patologice. Gradul de antrenament
exprimat prin condiia fizic a unui individ nu ofer. protecie.
Afeciuni precum hipertensiune arterial, boala aterosclerotic
coronarian, boala obstructiv pulmonar cronic forma uoar,
diabetul zaharat i strile fiziologice precum sarcina nu par s
afecteze susceptibilitatea de a dezvolta aceast patologie 7
Boala acut de altitudine se manifest prin apariia cefeIeei
la o persoan neaclimatizat care a atins recent o altitudine de
peste 2500 111, la care se adaug simptome gastro-intestinale
(anorexie, grea sau vrsturi), insomnie, ameeal sau
fatigabilitate, cu debut, de obicei, la 6-36 ore de la ascensiune,
dar uneori chiar i dup o or. Simptomele descrise se pot
agrava n um1toarele 2 zile sau dimineaa la trezire, dar, dac
nu se continu ascensiunea, ele se remit spontan 7 Examenul
fizic este s.rac
neobJigatoriu pentru diagnostic): edeme
periferice (fa, mini, picioare), tahicardie, raI uri crepitante In
bazele ambilor plmni.
Dac ascensiunea continu, simptomatologia descris
poate s revin. Apari.ia unor semne neurologice - precum
stare
halucinaii, vrsturi, somno[en,
semne de neuron motor central, com -- succednd boala
acut de inalime, mai ales la altitudini de peste 3000 m, pune
diagnosticul de edem cerebral acut de altitudine, potenial
fataF.
Edemul pulmonar acut de altitudine (EPAA) apare tipic

la peste 3000 111, dar a fost descris i la alUtudini de 1400 111,
fiind responsabil de majoritatea deceselorin cadrul bolii acute
de nlime. Apariia sa poate fi
sau nu de boala
acut de altitudine, primele semne apr.nd la 2-4 zile
atingerea unei noi altitudini. Debuteaz cu dispnee mai ales la
efort i tuse neproductiv i dezvolt n
tabloul clinic
patognomonic al unui edem
Dac
starea clinic se agraveaz,
sever duce la cqJ(u1F""
edemului cerebral i deces.
EPAA este un edem pulmonar noncardiogen ce apare la
persoane susceptibile ca urmare a vasoconstriciei pulmonare
hipoxice excesive a crei consecin este creterea presiunii in
artera pulmonar n prezena unor presiuni capilare pulmonare
iniial normale (creterea presiunii n artem pulmonar precede
apariia edemului)2. tiut fiind faptul c VPH intereseaz
arteriolele precapilare,
acceptat n prezent pentru
expunerea
pulmonare la presiuni hidrostatice
crescute (dup apariia vasoconstrictiei arteriolare) este c
VPH afecteaz inegal patul vascular pulmonar9 . Ca urmare,
microcirculaia este protejat n zonele cu vasoconstricie, n
timpce arii ale patului capilar neprotejate de VPH arteriolar.sunt
pcrfuzate in exces, determinnd creterea presiunii hidrostatice
capilare, disrupia endoteliului capitar i extravazare de lichid
bogat n proteine in
extravascularl<J
Tratamentul
profilaxia bolii acute de altitudine.
Tratamentul bolii acute de altitudine poate fi sintetizat 111 trei

aXIOme:
1. ascensiunea trebuie evitat
la rezoluia complet a
simptomelor,
2. pacienii care nu
la tratament medical trebuie
cobori la altitudini mai
3. primul semn de edem cerebral impune coborrea la
altitudini mai micii.
Descensiunea i administrarea de oxigen sunt opiunile
terapeutice imediate, folosirea lor concomitent. reprezentnd
opiunea cea mai bun. Coborirea cu numai SOO-1000 m poate
duce la rezoluia simptomelor, atunci cnd acestea nu sunt
Tratamentul farmacologic va il adecvat diferitelor situaii:
Boala acut de altitudine: acetazolamid 250 mg de 2 ori
pe zi, att In prevenie, ct i tratament; dexametazon (oral,
],m. sau Lv.) 2 mg la 6 h sau 4 mg la 12 h, att
ct i
curativ,
Edemul pulmonar acut de altitudine: de.xametazon (oral,
i.l11. sau
2 mg la 6 h sau 4 mg la 12 h (preventiv) sau 8-10
mg iniial, apoi 4 mg lal2 h
Edemul cerebral de altitudine:
relard (ora!): 2030 mg de 2 ori pe zi (preventiv) sau 10 mg doza iniial, apoi
20-30 mg de 2 ori pe zi
(oral) 50 mg de 3 ori
numm
10 mg de 2
pe Zl
salmeteml (inhalator)
a volumului intravascular, a
statusul he111odinarnk",
crei
853
Capitolul 32.5, E(ecTele ulliludimi "Slip/'(! SiST(,n1ullii cardiovoscuJat
,-----ZBORlJL CU AVIONUL
Cltoria cu avionul este una dintre cele mai frecwnte, i
mai puin recunoscute situaii n care indiyizii sunt expui acut
unor altitudini moderate, Avioanele comerciale zboar n mod
obinuit la altitudini de 9144-12192 m. Pentru a proteja pasagerii
de expunerea la presiuni barometrice foarte mici, avioanele sunt
presurizat<;;. Cu toate acestea, avioanele sunt astfel concepute
nct s menin in interior presiuni de aproximativ 560 mmHg,
<n,,;;t '''''' unei altitudini de 1525-2438 111, mai mici dect
la nivelLd mrii (760 mmHg). Nivelurile de presurizare mai mari
ar reduce energia disponibil pentru funcionarea avionului! i.O
parte din
avioanelor de curs lung descriu simptome
similare celor din boala acut de altitudine. Acestea sunt adesea
atribuite altor cauze, cum ar fi :jet lag-ul (sindrom de decalaj orar,
"ru de fus orar"), poziia ezut prelungit, deshidratarea sau
contaminarea aerului din cabin 12 Dat fiind faptul c presiunea
aerului din avion este egal cu cea de la altitudini terestre la care
apare boala acut de altitudine, este posibil ca, cel puin parte
din aceste simptome, s tie induse de scderea presiunii pariale
a oxigenului n aerul inspirat. Dei boala acut de altitudine
apare de obicei la peste 3000 111, trebuie subliniat faptul c, n
jimpullhorului cu
ascensiunea se face rapid i nu exist
timp pentru aclimatizare.
plus, imobilitatea poate contribui
la disconfortul pasagerilor; cu toate acestea efortul fizic nu este
benefic. EI induce scderea concentraiei arteriale a oxigenului,
ceea ce poate
frecvenra i severitatea bolii acute de
altitudine i diminueaz perJ'i.mnanele motorii i psihice ale
persoanelor afectate!].
EFECTELE PATOLOGICE ALE EXPUNERII

CRONICE LA ALTJTUDINE
ADAPTAREA CARDIOVASCULARA
REZlDEN1LOR PERMANENI LA ALTITUDINE
Rezidenii permaneni
la mari altitudini dezvolt o serie de

adaptative la mediul lor de via (considerat a fi unul
dintre cele mai ostile), foarte probabil asociate cu modificri
AcJimatizarea presupune apariia a trei reacii
adaptative majore: hiperventilaie, policitemie i modificri ale
echilibrului acido-bazic.
liipcrventila{ia
creterea ratei i profunzimii respiraiei
apare ca urmare a stimulrii hipoxice a chemoreceptorilor
periferici (mai ales a celor localizai n sinusul carotidian)
i duce la augmentarea ventilaiei alveolare. n consecin,
n condiii de hipoxie, hiperventilaia reduce presiunea
alveo!ar a dioxidului de carbon i crete presiunea alveolar
a oxigenului!s.
Policitemia - creterea concentraiei de Hb - permite
creterea capacitii de transport a oxigenului spre esuturi n
condiiile hipoxemiei arteriale. Dac n condiii de ascensiune
rapid aceasta apare ca Ul111are a scderii volumului plasmatic
(consecin a deshidratrii ca urmare a hiperventilaiei n aer
modificri
rece, modificrilor hormonale, diurezei crescute, ingestiei

inadecvate de ap), n condiii de expunere cronic la altitudini
nalte este stimulat eritropoieza i valorile Hb ajung la 18-20
gilOO mI!o.
J,lodificrile echilihrului acido-ba::ic sunt reprezentate de
alcaloza respiratorie ca urmare a reducerii presiunii arteriale
a dioxidului de carbon. Alcaloza iniial tinde s inhibe
hiperventilaia prin stimularea chemoreceptorilor centrali i
periferici. n timp, sensibilitatea sinusului carotidian la hipoxie
crete 1S
Ipoteza condiionrii genetice a adaptrii cronice la

altitudini nalte este sprijinit i de faptul c mecanismele
adaptative sunt oarecum diferite de la o comunitate la alta, De
exemplu, locuitorii din Anzi hiperventileaz i au niveluri de
hemoglobin crescute, tibetanii au hemoglobin normal la
altitudini mai mici de 4000 m i hiperventileaz, n timp ce
etiopienii au att hemoglobina, ct i presiunea arteriala a CO 2
similar locuitorilor la altitudini situate la nivelul mrii 6 .
Tn pofida adaptrii excelente la mediul lor de via,
rezidenii
permaneni
la altitudine dezvolt precoce
modificri degenerative ale sistemului cardiovascular, cum
sunt hiperplazia sinusului carotidian care abolete rspunsul
la hipoxie i creterea rigiditii pereilor 31teriali i deci a
tensiunii arteriale l .
EFECTELE PATOLOGICE ALE EXPUNERII

CRONICE LA ALTITUDINE
,---------------------------------~--~------------
854
Boala cronic de altitudine. parte a locuitorilor la altitudini

aclimatizarea respiratorie
mari i pierd - dup decenii
la hipoxie, nceteaz s hipcrventileze, apare deprimarea
central a respiraiei, mai ales nocturn, i dezvolt hipoxemie
sever. Hipoxemia marcat stimuleaz excesiv eritropoieza,
concentaia hemoglobinei ajungnd la valori de 2023 gll 00
mi, valori la care apare un sindrom potenial fatal numit boala
cronic de altitudine. Efectele combinate ale hipoxemiei
i alterarea microcirculaiei ca urmare a hiperviscozit.ii
secundare policitemiei duc la apariia afectrii de organ, mai
ales plmn i creier!6
Hipoxia cronic induce proliferarea fibrelor musculare netede
n arteriolele normal/slab muscularizate sau nemuscularizate,
ceea ce duce n timp la apariia hipertensiunii pulmonare de
altitudine. Pe de alt pmie, remodelarea structural a patului
pulmonar precapilar poate s fie mecanismul cu rol esenial
n protejarea capilarelor pulmonare de creterea excesiv
a presiunii n aliera pulmonar. Dac VPH heterogen st
la originea EPAA, este de presupus c apariia de noi fibre
musculare netede contribuie la omogenizarea rspunsului
vasoconstrctor la hipoxie, protejnd capilarele pulmonare de
hiperperfuzie i deci alveolele de edemA
Pacienii descriu ameeli, cefalee, insomnie, stri confuzionale, pierderea apetitului, dezorientare. Apar parestezii i
dureri osoase, fatigabilitate, dispnee, palpitaii, scade tolerana
la efort. n timp, se contureaz tabloul clinic patognomonic
pentru hipeltensiunea pulmonar sever i
cardiac

dreapt. Combinaia ntre policitemie i scderea saturaiei
periferice a oxigenului, mpreun cu hiperpigmentarea tegumentelor expuse la soare, duc la apariia cianozei marcate.
Hiperemia conjunctival este caracteristic6
Caracteristic, simptomatologia se amelioreaz considerabil
dac pacientul este cobort la altitudini mai mici i reapare dac
revine la altitudini nalte. Flebotomiile terapeutice pot fi utile l5 .
Boala subacut de altitudine. Termenul de boal subacut
de altitudine este oarecum inadecvat, innd cont de faptul c
aceasta entitate nu are nici o legtur cu boala acut. Termenul
de insuficien cardiac dreapt de altitudine nalt a fost sugerat
ca fiind mai potrivitl.
Boala subacut de altitudine mbrac dou forme: infantil i
adult. Forma infantil a fost descris la copii descendeni din
prini iniial rezideni la altitudini joase care s-au mutat pentru
perioade lungi de timp la altitudini nalte. Prevalena a fost
estimat la 3,6% n Tibet, iar mortalitatea este de 15%, n pofida
descensiunii. La aceti copii, au fost descrise, anatomopatologic,
hipertrofia ventricular dreapt i muscularizarea arteriolelor
pulmonare rar arteriopatie plexiform.
Forma adult a fost descris la 10-20% din soldaii indieni

ce au efectuat efort fizic intens la peste 5000 m timp de
3-4 luni. Dup coborre la 300 m, presiunea medie n artera
pulmonar a rmas crescut, ajungnd la efort pn la 40 mmHg,
fr apariia semnelor de edem pulmonar vizibile radiologic. n
toate cazurile, recuperarea s-a produs n 3-4 luni.
Hipertensiunea pulmonar sever cu insuficien cardiac
dreapt este caracteristica dominant a acestui sindrom, att
la aduli, ct i la copii. Nu s-a descris policitemie excesiv n
forma aduIt3
Fiziopatologia acestui sindrom este incomplet neleas. Se
presupune c stimulul iniial care duce la creterea excesiv
a presiunii n artera pulmonar este acelai ca n EPAA. Dac
remodelarea patului arteriolar pulmonar ncepe la cteva
ore dup expunerea la hipoxie, este de neles c ascensiunea
treptat induce o VPH cu distribuie omogen, realiznd
protecia eficient a capilarelor pulmonare. ngroarea mediei
arterei pulmonare, pe de alt parte, crete rezistena vascular
pulmonar, ceea ce duce la creterea suplimentar a presiunii
pulmonare i decompensarea cordului drepti.
dup
BIBLIOGRAFIE
1. Hainsworth R., Drinkhill M.J. Cardiovascular adjustments for life at high
altitude. Respiratory Physiology & Neurobiology 2007;158:204-11.
2. Schoene RE. Illnesses at HighAltitnde. Chest 2008;134:402-16.
3. Brtsch P, Gibbs JSR. Effect of altitude on the heart and the lungs.
Circulation 2007;116:2191-02.
4. Maggiorini M, Leon-Velarde F. High-altitude pulmonary hypertension: a
pathophysiological entity to different diseases Eur Respir J 2003;22:101925.
5. Moudgil R, Michelakis ED,Archer SL. Hipoxie pulmonaryvasoconstriction.
J Appl Physiol 2005;98:390403-6.
6. Hainsworth R, Drinkhill MI, Rivera-Chira M. The autonomie nervous
system at high altitnde. Clin Auton Res 2007;17:13-9.
7. Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001;345,10714.
8. Gabry AL, Ledoux X, Mozziconacci M, el al High-altitude pulmonary
edema at moderate altitude 2,400 m; 7,870 feet): a series of 52 patients.
Chest 2003; 123 :49-53.
9. Dehnert C, Risse F, Ley S, el al. Magnetic resonance imaging of uneven

pulmonary perfusion n hypoxia n humans. Am J Respir Crit Care Med
2006;174: 1132-8.
10. West JB. Invited Review: Pulmonary capillary stress failure. JAppl Physiol
2000;89:2483-9.
11. Bossley C, Balfour-Lynn IM .Taking young children on aeroplanes: what
are the risks? Arch Dis Child 2008,93:528-33.
12. Brundrett G. Comfort andhealth n commercial aireraft: a literature review.
J R Soc Health 2001;121:29-37.
13. Muhm JM, Rock PB, McMullin DL, el al. Effect of aireraft-cabin altitnde
on passenger discomfort. N Engl J Med 2007;357: 18-27.
14. Appenzeller 0, Minko T, Qualls T, el al. Gene expression, autonomie
function and chronic hypoxia: a lesson from the Andes. Clin AutonRes
2006;16:217-22.
15. West JB. The physiologic basis ofhigh-altitnde diseases. Ann Intern Med
2004;141 :789-800.
16. Reeves JT. Is increased hematopoiesis needed at altitude? J Appl Physiol
2004 96: 1579-80.
855
Capitolul 32.5. Efectele altitudinii asupra sistemului cardiovascular
856
CAPIT01~Ul
Bolile reumatismule ..... ..

PoliaIirita rcumatoid ..
Lupusul critemato, sistemie ....
Spondilita ankilopoictic:L
Sclerodermia.,
Vasculilele sistemice
Bolile endocrim;
Distiroidii .......
A (cC1area glandei hipoflze
Arectarea glandei suprarenale ............................... ..
Afectarea glandei paratiroide .... ..
Diabetul zaharat.
Boala renal cronic ..
.. ..... )557
... 857
.. ...... 858
.......... Y,6U
....... 860
..... 860
.... x62
.. .... Y62
........ 1567
. ............ 1167
. ....... x67
............... x6K
.. .............. 870
BOLI REUMATlSMALE
Afectarea cardiac n cadrul bolilor inflamatorii
sistemice este foarte frecvent. Prima prezentare
o astfel de afeciunea nu este de regu l determinat de
o complicaie cardiac, motiv pentru care diagnosticul
este pus rar ntr-un serviciu de cardiologie, majoritatea
cazurilor din practica curent fiind diagnosticate cu
complicaii cardiace dup un interval variabil de evolutiei.
n epoca
o dat cu dezvoltarea terapiilor specifke
acestor patologii, interesarea aparatului cardiovascular
este foarte rar o cauz de mortalitate, majoritatea cazurilor
afectrilor avnd prognostic vital benign. implicarea
subclinic a aparatului cardiovascular este mult mai
extins decat cea manifest, fapt demonstrat de mijloacele
diagnostice moderne i de studiile anatomo-patologice 2
Creterea speranei de via la aceti pacieni s-a nsoit de
o mutaie a spectrului patologiei cardiovasculare, afectarea
aterosclerotic ocupnd o poziie central, un rol important
avndu-l relaia acesteia cu inJlamaia 3
Exist cteva determinri cardiovasculare clasice ce
trebuie avute n vedere n faa unui pacient reumatic.
Acestea sunt reprezentate de:
-- pericardit,
asocierea miocardit-fibroz (avnd drept consecin
tulburrile de conducere i de
~ afectarea endocard u 1
~ afecta rea coronarian de tip
spre tromboz
sindromului al1tifosfol ipidic-SA
.. - asocierea cu
Particularit.ile sindroarnelor coronarie-ne acute, i hipenensluuii

arteriale ........................ ..
...x72
Pcricardita urc!nic ..
.. ............ 1072
Neli'opatia iod indus
.... 872
Statusul jlroc()agulanL ..
Sindnmmc!c prolrombotice (lrombofilii)
............... ...... 873
Efecte cardiovasculare ale consumului de droguri ........................ )n6
Cocaina, amfctamincle ;;i ecstasy...
.. ...... x7()
Substanele narcotice (morfina
hcroina)..
.. ... X76
Canabinolz1 (n1arljuana i hai?)..
., ..... "R77
Boli lIeurolnglce/;;tatusul psihic .
..... 877
... X79
Distonia IlCt!mvegetativ
Bibliografic .. .
.. ..8RO
POUARTRITA REVMATOm
Poliartrita reumatoid (PAR) este o afeciune reumatic cu
o prevalen de 1'% n cadrul populaiei adulte. Ea se nsoete
relativ frecvent de manifestri sistemice, printre care i cele
cardiovasculare.
Afectarca structural a cordului este cel mai frecvent
Ea comUl n principal din prezenja
pericarditei, uneori a
a leziullllor valvulare
nespecifice i a afectrii coronariene.
Pericardita este decelat ecocardiografic la pn la 30%
din pacieni, formele clinic manifeste fiind ns mult mai
rare, interesnd doar 2(% dintre acetia '. Semnificaia ei este
mai important ca marker de activitate crescut a bolii dect
ca
cardiovascuJar
n
pacienii
care asociaz pericardit au o afectare articular mai sever
(Iezi uni
asociaz mai J"ecvent noduli reumatici i
semne de afectare sistemic (scdere ponderal, oboseal
i afectarea altor organe).
este excluderea unei
etiologii infecioase la aceti pacieni care primesc frecvent
terapie imunomoduI atoare. Clasic, lichidul pericardic conine
numeroase leucocite, o cantitate crescut de LDH i niveluri
sczute de
Evoluia ctre pericardit constrictiv
este rar. Rspunde frecvent la tratament antiinfiamator n011steroidian
Prezena el poate semnifica necesitatea
intensificrii tratamentului
imunomodulator.
A fedarea endocardic
o
rar a
constand in infiltrarea inflamatorie eli constituirea de noduli
reumatoizi. Este interesat n
endocardul valvular aortic
I
anomaliilor valvulare fiind dccelat relativ
Cel mai adesea semnificaia
frecvent la examenul
Sunt
a acestora este minor
857
Capitolul 33, A.leetnrea cordio'vQscn/ar n alte condiii pafologice
cazuri in literatura de specialitate de insuficien

a necesitat coreci a chirurgical, Prezenanodulilor
\ a!vulari este considerat de asemenea un marker de acti\itate
a bolii',
Principala problem din punct de vedere cardiologie la aceti
pacieni o reprezint asocierea cu boala coronarian, De fapt, o
mare parte din reducerea speranei de via\ la pacienii cu PAR
(in medie Cll :1-8 ani) se datoreaz afectrii aterosclerotice, pn
la 50'% dintre
decednd din acest motiv-.
Asocierea cu Ieziunilc aterosclerotce estc mai frecvent
ntlnit la pacienii cu PAR dect la cei din populaia general,
Mai mult dect att. m01talitatea pacienilor cu PAR i boal
coronarian aterosclerotic este mai mare dect a celor fr PAR.
Prezentarea clinic a acestor pacieni este adeseori nespecific.
ei descriind dureri intricate sau fiind asimptomatici, prezena
infarctelor miocardice nerecunoscute clinic fiind de dou ori mai
mare dect n populaia general,
Una dintre posibilek explica.ii ale acestei asocieri o
constituie prezen.a statusului proinflamator cu rol n realizarea
injuri ei endoteliale, Pe lng nivelurile crescute ale markerilor
inflamaiei, pacienii cu PAR asociaz i hiperhomocisteinemie,
creterea rezistenei la insulin i a factorilor protrombotici N,
prezena unui indice de mas corporal (lMC) mai
degrab sczut, prohabil ca unnare a unei activiti inf1amatorii
crescute, este asociat cu o mortalitate cardiovascular crescut,
Studiile au artat c nivelurile crescute ale PCR sau ale
vitezei de sedimentare a hernatiilor (VSH) sunt predictori ai
evenimentelor coronariene ulterioare la pacienii cu PAR. De
asemenea, markerii de severitate il activitilii bolii" cum ar fi
prezena factorului reumatoid, numl1ll de miiculaii interesate
i alectarea
sunt asociai cu o cretere a afectrii
coronariene aterosclerotice::.
Efectul terapiei specifice asupra cointeresilrii cardiovasculare
este oarecum contradictoriu, Exist astfel date c terapia cu
metotrexat, care suprim activitatea inflamatorie, ar fi asociat
cu scderea mortalitii coronariene, Statinele joac un rol
beneJlc att in illfluenarea afectarii cardiovasculare ct i
n reducerea inflamaiei la pacienii cu PAl{, Pe de alt parte,
inhibitorii selectivi de Cox 2 -coxibiL s-au asociat cu o cretere
il evenimentelor aterotromboticc (cel mai probabil secundar
afectrii balanei dintre prostacicJin i tromboxan), produsele
menionate fiind din acest motiv retrase de pe pia. Se discut
de asemenea de un efect deletoriu al asocierii AINS cu aspirina
cu reducerea activitii acesteia din urm. AINS ar bloca
substratul aciunii
i anume cicloxigenaza1, pe care ASA o inhib pe1111311ellt, pe toat durata de via a
trombocitului,
citate
vahular ce
UJPUSUL ERITEMATOS SISTEMle

Lupusul eritematos sistemic
reprezint modelul tipic
de boal inflamatorie ce intereseaz organele i sistemele n mod
difuz, Evoluia bolii este ondulant, cu recderi i remisiuni
Curba mOlialitii nregistreaz dou momente, unul
precoce, legat de
(renale,
etc),
858
al doilea tardiv, legat de asocierea cu boala aterosclerotic,

cardiace. rar prezente la debut, sunt foarte
trecyente. putnd interesa 50% din pacieni, Cteva determnli
cardiace sunt clasice n LES, i anume pericardita, miocardita.
atectarea val\ular (Libman-Sacks). asocierea cu sindromul
antifosfolipidic (predispoziia spre tromboz) i tulburrile de
conducere din cadmI LES neo-nataL
Pericardita reprezint unul dintre criteriile de diagnostic
al LES (prezenta serozitelor). n patogenia acesteia un rol
important l au depunerea de complexe imune circulante
(ClC), Cele mai frecvente cazuri sunt asimptomatice (prezena
lichidului pericardic fiind decelat ecografie la pn la 40%
din cazuri). Pcricardita simptomatic se ntlnete la 25% din
pacienii cu LES'") Coexistena pleureziei reprezint o asociere
comun. Apariia pericarditei este legat n general de perioada
de activitate a bolii, In general este vorba despre cantiti
reduse de lichid, care nu pun probleme hemodinamice ,evoluia
ctre tamponad fiind excepional. In fapt, o cantitate mare
de lichid la un pacient cu boala lupic poate pune problema
unui factor infecios asociat n contextul unui teren favorabil
(imunosupresie). n absena infeciei, lichidul pericardic este
cel mai adesea un exsudat, cu coninut normal de glucoz (spre
deosebire de
i numr crescut de leucocite. Prezena auto,
anticorpi lor antinucleari (anti ANA) anti ADN dubluspiralat
i a celulelor Iupice poate tram"a cazurile la care
diagnosticul etiologic este n duhiu. Pericardita lupic rspunde
n general bine la tratamentul cu AINS, rar necesitnd doze mici
de glucocorticoizi,
Miocardita lupic se ntlnete la 3-15 % cazuri, fiind frecvent
de pericardit. Este cauza cea mai frecvent de disfunctie
sistolic la pacienii cu LES. Ar fi de asemenea mediat de
depunerea de complexe imune la nivelul vaselor intramiocardice
i perivascular. Prezena ei impune instituirea rapid a terapiei
cu doze mari de cOliieosteroizi, chiar la afectri uoare ale
tmciei sistolice, datorit riscului de fibroz i evoluiei ctre
cardiomiopatie dilatativ'J.
Prezena ., endocarditei verucoase atipice" Libman-Sacks
este cea mai caracteristic leziune valvular din LES, ns
afectarea valvular cea mai frecvent este reprezentat de
ingroarea difuz a cuspelor aortice i mitrale (Cazul clinic 49),
In cadrul endocarditei Libman-Sacks este vorba de vegetaii
abacteriene, de dimensiuni mai mici dect cele ntlnite 'i'l1
endocardita infecioas (au n medie 1-4 mm), ce se ntlnesc
n grupuri la marginea liber a felei atriale a cuspelor mitrale
sau pe faa vascular a cuspelor aOliice. Nu sunt leziuni
putnd evolua n timp. Apariia lor nu este legat de gradul
activitii bolii, Prezena lor ar fi asociat cu prezena anticorpiJor
antifosfolipidicL putndu-se ntlni la pacienii cu SAFL i n
ahsena LES. Un studiu ecografie a decelat prezena vegetaiiJor
la 43% dintre pacienii cu LES l , Afcctarea funcional este cel
mai adesea
dar 4-6% dintre pacieni necesit protezare
Complicaiile
valvular.
O mare parte din excesul de mortalitate i morbiditate din

LES se datoreaz aterosclerozei accelerate, Afeclarea clinic
intereseaz 6-10% dintre pacienii Cl! lupus, dar o proporie
mult mai mare au afectare subclinic, Ateroscleroza accelerat
CAZ (L1NIC 49
I.D., 14 ani, F
adolescent, 14 ani, fr antecedente patologice cunoscute
.
. . . ... .. . ... . . .. . .. .... .. .
prezentare pentru febr, durere toracic anterioar accentuat n inspir i decubit dorsal, poliartralgii (afectare succesiVaarti~1iilOfmicillle IDlinii,
genunchilor), leziuni purpurice la nivelul membrelor, fatigabilitate la efort mare;
. . .
antecedentele heredocolaterale: o sor diagnosticat cu miastenia gravis.
Biologic:
anemie usoar (Hb=9,56 g/dI,

normocrom, normocitar,
leucopenie usoar (3,94* lQ31tt!) cu Irmlfo~~ni~.

(0,6* to3 /fll)
trombocitopenie (82* 103 !fll)
Ecocardlografie transtoracic; valva mitral posterioar. cu mobilitate i~lls,

insuficien mittal sever
Ecocardiografie ttansesofagian:
in cantitate mic
insuficien mitral sever,
lichid pericardic
859
SPONDIUTA
avansat de
anchiloz.
reprezint
interesa rea
consecin insuficiel1a
10 % din
pacieni 2
Cl! fibroz
care deterrnin dilatarea

inelului aortic i
Fi.gunr 1. Arteriograiie arc aortic In hoala Takayasu. L Artercle carolide

intern.;. Arterclc suhclavii. 3. Altera vertebrala stng. Se ohserv stimozc
la origi11ea arterei subdav ii drepte, ,merei carodde drt:ple, infiltrarea pe o
distan! lungii a arterei earotidc interne stngi. stenoz la originea arterei
subcIavii stngi din aorl. DCrvoltare important a artere; vertebrale st11ngi
(probabil fim suhclavicular
distorsionarea anatomiei
fibrozrl
cu
tulburrile de conducere de tipul blocului

i
atrimentricular de diverse grade, St ntlnesc mai lrecvent la
bolnavii cu SA dect n populaia general, ca o consecin
tra11zilor) sau fibrozei
Alte int\Cresri cardiace COllstCiU in dilatarca wntricu/ului
c:Jre poate contribui att prezena
('<'it i afectarea primar
I
Nu n ultimul rnd,
pCicieni se nregistreaz a
atcrosclerolicc.
cretere
SCLERODERMIA
realizeaz de regul o aff:ctare sistemic
excesive de colagen i flbrozei secundare
n diverse organe. Dou{t sunt problemele majore cardiace care
morbimortaJitatea pacienilor cu SD: fibroza
miocardic i
pulmonar (HTP).
Fibrom miocardiceI se
ntlni pn la 37 % din pacieni
pe studiile
Principalele consecine constau
n lhvorizarea aritmiilor i interesarea esutul excito-conductor,
cu
blocurilor atrioventricu Iare de diverse
pe de o
parte., precmn i dezvoltarea insufcienei cardiace prin
de cealalt
eu SD asociaz hi'1P,tPi'~."llm'P
Pn la 47 1% dintTe
IITP asocIat?! SD se
in dou scenarii
clinice, n funcie de prezena sau nu a fibmzei pulmonare. Cea
secundar flbrozei pulmonare are un pronostic foartc rezervat,
de 50 % la un an. HTP poate surveni i n
unei afcctri
n SD localizat (sindromul
Prevalena HTP la pacienii cu sindrom CREST este
de aproximativ 10-15 %, cu un pronostic de asemenea rezervat
Din acest
ecocardiografie periodic este
datorit
auloimunitatea
anti TDL-oxidat ar il promotori ai
crescut a factorilor de risc
Tulburrile de conducere din LES se ntlnesc aproape
exclusiv In cadrul aa numitului
neo-natal. Ele constau n
diverse
de' bloc atrioventricular instalate intrautcrin . pe
un cord altfel normal. la
mamelor
anti SSAfRo i anti SSB/Lao,9 Acest sindrom este
de severitatea bolii materne, mama
fi
Adulij
~i caracteristicile cord ului feta!. n

blocul atrio-ventriclllar de
IH este ireversibil,
fiind asociat cu () rnortalitatE' de 15-30 % (in utero sau n
hm de
67% dintre copiii cu lupus neode
nainte de a deveni
la 18% dintre ei dezvolt o
form de
cu
rezervat. Riscul ca ratul
bloc atrio-veniricular dac mama este
de
anti SSA/Ro i anti SSR/La este de ! 2%. Detectarea
in utero este
cu
m,;canic mre sistola atrial i ceo vcntricular
Un efect beneilc s-ar obine in aceste cazuri pnn
administrarea de steroizi
efect
ce este contrabalansat de ntrzierea dez\ oltrii cerebrale.
860
semnalat
la
pacienii
este destul de freevent

eli SD, cel mai adesea rar o semnificaie
funcional,
VASCULITELE SISTEMICE
Vaseu iitele sistemice
un grup de afectd auto imune
caracterizate de oclLtzia. stenoza i dilatarea anevrismal a vaselor
Tabelul!. Criterii de diagnostic ale Arteritei Takayasu confonn Colegiului

American de Reumatologie
Claudicaie
la extremiti
Figura 2. Aortografie
Takayasu: s1enoza 80% artera
subclavie dreapt dup arteta
vertebral (sgeat),subocluzie
artera subclavie stng (sgeat);

artere carotide. i vertebrale de aspect
nonna!.
de snge, secundar inflamaiei intramurale. Sunt afectiuni destul

de rare, incidena lor n Nordul Europei fiind de 40-54 pacientii
milion 5
'
Afectarea vaselor mari este reprezentat de arterita Takayasu
(AT) i arterita temporal (arterita cu celule gigante-ACO).
Cele dou entiti patologice tind s intereseze aceleai teritorii
vasculare, i anume aorta i arterele cu origine imediat din aort (fig.
1,2). Dei particulariti ale afectrii vasculare exist, principalul
element de diagnostic diferenial l constituie epidemiologia
acestora, AT afectnd n special pacieni tineri (debut n decada
a treia de via) iar ACO fiind frecvent la pacieni de peste 50
de ani.
Arterita Takayasu are o inciden de 0,2-2 pacieni/milion/an
n Europa, fiind mai frecvent n Japonia. Femeile sunt majoritar
afectate (raport lO: 1 cu brbaii). Cea mai frecvent afectare
vascular este reprezentat de stenoz (fig. 1, 2, 4). Histologic,
intereseaz toate straturilor vasculare, fiind o panarterit. Boala
evolueaz n dou faze: inflamatorie acut i cronic fibrotic. n
prima faz, se constat inflamaia vasa vasorum din adventice,
infiltrarea cu limfocite i, uneori, cu celule gigante a mediei
i ngrosarea intimei cu aspect de hiperplazie fibromuscular
(asemntoare restenozei dupa angioplastie). n faza cronic,
Modificri
arteriografice
Apariia si llgravarcilohose'lii i
disOOJlfortulpimuscular la ~velul\llll'lia~ll
mll:lipl' ~trelniliiti cnd\!11t 1Iti.li~.",in.
ngustri sau ocluzii ale

. . ...
ramurilor ei principale sau ale afterelol-fullrl
ale extreurlttilor superioare saitinferlollrC,
carti sunt de obicei focale sau segtntlAtaresi
nu sunt datorate ateroosclero~i, displ:!lZiei.
fibromusculare sau altor cauZie silpilare ..
apare fibroza tuturor celor trei straturi, exprimat mai ales la

nivelul adventicei, cu distrugerea esutului elastic i stenozarea
sau obstruarea lumenului.
Debutul este adesea silenios, faza inflamatorie acut, n care
tratamentul ar putea influena sechelele vasculare ulterioare,
fiind adeseori subclinic. Procesul inflamator poate continua
fr markerii inflamatori specifici. Biopsia a artat prezenta
inflamaiei active la 40% din pacienii cu reactanii de f~
acut negativi. Tabloul comun l constituie prezena claudicaiei
la nivelul membrelor superioare, diferena de puls ("boala fr
puls") i suflurile vasculare la o femeia tnr, fr factori de risc
cardiovasculari.
Colegiul American de Reumatologie a stabilit 6 criterii pentru
prezena AT, pentru diagnostic fiind necesare minim 3 (tabelul 1).
Dup pattern-ul afectrii vasculare se disting mai multe tipuri
(tabel 2). Hipertensiunea arterial, consecint cel mai adesea
afectrii renale (fig. 3), se ntlnete pn la 85% din cazuri5 .
Arterita Takayasu este i o cauz de dilatare anevrismal a
aortei, care intereseaz 10 % din cazuri. Anevrismele pot fi
localizate la nivelul aortei ascendente sau poate fi vorba despre
o dilatare difuz pe tot traseul aortei, cu extensie i la nivelul
ramurilor principale. Afectarea coronarian este prezent la 1525% din cazuri, constnd n stenoze (cel mai frecvent ostiale),
afectare arteritic difuz sau formarea de anevrisme. 15% din
Tipuilla
TIpulIll
Tipul V
861
Capiln/iI!
aLi afectan:a vaselor pulmonare, fie de tip stenoz, cu

dezvoltarea HTP. fie de tip anevrism, existnd riscul rupturii la
nivelul arborelui bronhic i a hemoragiei fudroaiante.
Fenomenele de insuficien cardiac se ntlnesc la 44%
din pacienti (hipertensiune, afectare coronarian). Detectarea
precoce a proceselor arte-rilice din AT se poate face astzi cu
ajutorul rezonanei magnetic\? (RM), care deceleaz prezena
edemului secundar ini1amaiei la nivelul pen:telui arterial al
mierelor mari. Limitele tehnicii sunt date de un numr relath
crescut de rezullalC fals
n special la vrste foarte
tinere.
Evoluia arteritei Takayasu, este ondu lant, cu perioade inflaintrerupte de perioade, uneori lungi, de inactivitate.
n fazele de activitate inflamatorie. tratamentul cu corticodetermin o remisiune la 50% din
mg/spt.) fiind eficient la 50%
conicosteroizi. Asocierea dintre cele
dou medicamente permite o eficacitate mai mare i scderea
efectelor adverse prin folosirea unor doze mai mici. Tratamentul
se oprete progresiv la 1 an
remismne.
Tratamentul hipertensiunii arteriale poate fi dificil, n
condiiile administrrii cOllcomitente a corticosteroizilor ce
favorizeaz relentia hidric. Administrarea inhibitoriJor de
enzim de conversie trebuie evitat sau fcut cu mare atenie,
datorIt stenozclor de arter renal.
n raz
sechelar, ischemia datorat stenozelor sau
ocluziilor vascIlJart", se trateaz prin revascularizare chirurgical
sau intervenionaUL Angioplastiile coronariene sau renale au
o rat mai mare de restenoz fa de boala aterosclerotic.
Anevrisl11ul de aOlt toracic sau abdominal are indicaie
operatorie, atunci cnd arc un diametru> :) cm.
Ar-ferita cu celule gigante este cea mai comun afectare
de
vasculitic 'in nordul
Diagnosticul este pus
in
biopsiei
pentru infiltrare inflamatorie
efectuali la nivelul arterei temporale, la un pacient de peste 50
de
care acuz cefalee i are semne biochimice de inflamalie
activi.
nu se
de o cretere a mortalitii. Dou
trebuie totui avute n vedere din punct de vedere
!a
pacieni
creterea riscului relativ de
a ancl'rismc!or !Orc7cicc i a
de aort (de
17
i leziunile coronariere (risc relativ de 1,9
ori mai mare dect populaia generaI)5. Anevrismele toracice
apar n general dup o perioad de
de
10 3ni 2.
noala Kawasaki (B K) este poate vaseu li ia cea mai cunoscut
de ctre
datorit afectrii predominant coronariene.
sa este mai mare n Japonia. n Statele Unite a devenit
eea mai J'ecvenl cauz de boal cardiac dobndit la copii,
depind reumatismul a.rticular acuL lncidena sa n Marea
Britanie se apropie de 8/1 00000.1. Etiologia rmne necunoscut,
existena unui factor infecios care ar declana
o reacie sistemic. Debutul este aproape exclusiv la copii de
sub 5 ani, adulii tineri fiind diagnosticati datorit 8echelelor
i nu bolii active. Afectarea cardiac de tip miocarditic este
aproape
n faza acut. 20-40% din cazurile netratate vor
dezvolta anomalii coronariene n special de tip anevrismal.
dar i fibrotic cu stenoz consecutiv.
anevrismelor
862
A/ULm/a cai'diov(!.\cuiarrl
alle condirii palO!ogic:"
coronariene
n primul rnd de dimensiunile acestora,
aproape o jumtate regresnd dup 5 ani. Astfel, anevrismele
mici (3-4 mm) au ceh: mai mari anse s involueze, n timp ce
cele de peste 1'5 mm nu regreseaz. In stadiul sechelar pot apare
sienoze sali tromboze intraanevrismale avnd drept consecin
infarctul de miocard sau moartea subit. Boala Kawasaki este.
alturi de anomaliile coronariene, principala cauz de infarct
miocardic la copil.
Gnmulomatoza 'Vegener (GW) este o vasculit necroti
zant a arterelor medii i mici, caracterizat prezena leziunilor
granulomatoast" care implic i'n special tractul respirator
'5i rinichiul. Alturi de sindromul Churg~Strauss face parte
din vascul1tele ANCAasociate, caracterizate de afectare
vascular inflamatorie pauci-imun (fr depozite de complexe
imune). Pericardita acut este cea mai frecvent manifestare.
nsoind cel mai adesea afectarea pluriorganic4 . Rspund\:
la
dozelor de cOlticoizi i a medicaiei citotoxice.
/Htcrita coronarian se ntlnete la 50% din cazuri, rar fiind
ns insoil de infarct de miocard. GW poate fi de asemenea
cauz de anevrism dt: aort. Determin Iezi uni valvulare de
tip inflamator simulnd endocardita, avnd drept consecin
degenerarea mixomatoas i aparitia regurgitriloL Aritmiilc
cele
determinate adesea de pericardit) i
blocurile 3trio~ventriculare au fost citate.
Sindromul Cimrg-Stnmss
reprezint de asemenea o
vascu!it necrotizant ANCA pozitiv, ce afecteaz vasele mici .
fiind caracterizat de granu!oame cxtravasculare i eozinofilie.
Tabloul tipic este reprezentat de prezena infiltratelor pulmonare
i a afectri nervoase periferice la un pacient cu astm bronic
cu evoluie reIat iv sever. Afectarea cardiac reprezint o cauz
j'recvent de 11l0ltalitate. Miocardita i afectarea coronariani
de tip arteritic sunt responsabile de aproximativ o jumtate
dintre deces,t" dac SCS nu este rceunoscut4 Detenninrile
cardiovasculare sunt invers proporionale cu titm! anticorpi lor
ANCA.
caracterizat de hipereozinofilie, afectarca
endocardic de tip fibrotic este foalie rar spre deosebire de
sindromul hipereozinofilic idiopatic.
DlSTlROlDn
Distiroidiile reprezint, dup diabetul zaharat, patologia
care interfer cel mai mult cu practica cardiologic.,
datorit tl'ecvenei acestora n populaia general i a impactului
deosebit pe care honnonii tiroidieni l au asupra sistemului
cardiovascular. Principalul honnonul tiroidian secretat de
ctre glanda tiroid este tiroxina
tetra-iodotironin), care
80 % din secrelia glandulara, restul de 20 % fiind
reprezentat de triiodotironin
T 3 este de fapt honnol1ul
activ, responsabil de activitatea tisular. El este sintetizat
periferie (n special
dar i plmn, esut
etc.), unde
T 4 pierde un atom de iod sub aciunea 5' -deiodinazei, devenind
T 4 este controlat printr-un mecanism
endocrin
de la nivel hipofizar prin intermediul TSH (thyroid stimula/ing

hormone). La nivel plasmatic, hormonii tiroidieni circul n cea
mai mare parte legai de proteine, o mic fraciune fiind liber
lfree), deci disponibil pentru ptrunderea la nivel celular. Din
acest motiv, i datorit legrii variabile de proteine, aprecierea
funcionalitii glandulare se face mai exact cu ajutorulfree T4
= IT4 (aprecierea secreiei) ifree T 3 = IT 3 (aprecierea aciunii
periferice), dect folosind dozarea ntregii cantiti hormonale
Tabelul 3. Efectul honnonilor tiroidieni asupra sintezei proteice
(T 3, T4 )
Efectul hormonilor tiroidieni asupra sistemului cardiovascular se realizeaz n principal prin trei mecanisme: aciune
direct, creterea sensibilitii la stimularea simpatic i
adaptarea fiziologic a sistemului cardiovascular la condiiile
impuse de creterea metabolismului bazal.
Aciunea direct a T3 la nivelul cordului are loc la nivel
genomic, intranuclear. Ea presupune influenarea biosintezei
proteice prin modularea transcripiei diverselor gene responsabile de codificarea proteinelor implicate att n schimburile
ionice (n special eliberarea i recaptarea Ca2+, dar i pompele
ionice responsabile de activitatea electric), ct i a proteinelor
contractile i areceptorilor adrenergici (tabelul 3). Efectul global
este reprezentat de creterea excitabilitii, a inotropismului
(contractilitii), i a lusitropismului (relaxrii) miocardic.
Viteza de contracie i de relaxare depinde n mare msur
de viteza de eliberare i recaptare a Ca2+de la nivelul reticulului
sarcoplasmic, o vast structur vezicular care nconjoar
miofibrilele. T3 determin creterea marcat a ATP azei
responsabile de reintroducerea Ca2+ la nivel sarcoplasmic
(SERCa2) i o scdere a sintezei de fosfolamban (care
blocheaz activitatea SERCa2). Astfel, relaxarea activ,
consumatoare de energie, este crescut de ctre hormonii
tiroidieni, fapt exprimat de scderea timpului de relaxare
izovolumic (TRIV) msurat ecografic la aceti pacieni. De
asemenea, T 3 determin o cretere a sintezei rianodinei, care
este canalul de Ca2+ de la nivelul membranei sarcoplasmice,
responsabil de eliberarea ionului n timpul sistolei 12. Acesta,
mpreun cu suprastimularea simpatic, reprezint principalele
mecanisme de cretere a contractilitii.
T 3 determin creterea sintezei canalelor de potasiu-voltaj
dependente, dar i a schimbtoarelor ionice ATP dependente
(Na+/K +ATP-aza), coordonnd astfel att rspunsul electric ct
i cuplajul electromecanic al miocitelor. Hiperexpresia ATPazelor consumatoare de enegie este unul dintre factorii care
contribuie la creterea consumului de oxigen n hipertiroidie.
Suprastimularea simpatic din statusurile hipertiroidiene se
explic nu prin creterea nivelelor catecolaminice (care sunt
normale sau chiar sczute), ci prin creterea att a numrului
receptorilor ~ 1, ct i a sensibilitii acestora. Efectul cuplrii
catecolaminelor cu receptorii ~l se realizeaz prin intermediul
unui sistem de mesageri secunzi, reprezentai n special de
proteinele G (Gs - stimulatoare a sintezei cAMP, Gi inhibitoare).
Hormonii tiroidieni determin creterea sintezei poteinelor
Gs i scderea proteinelor Gi, ceea ce explic creterea
sensibilitii receptrilor ~l la aciune catecolaminelor. Din
acest motiv, tratamentul ~-blocant trebuie ntotdeauna asociat
pacienilor cu tireotoxicoz. Interesant, T 3 nu influeneaz
sinteza receptorilor ~212.

Hormonii tiroidieni determin i o cretere a sintezei
proteinelor contractile (actin, lanurile a de miozin) i
a proteinelor reglatorii (creterea sintezei de troponin),
contribuind i n acest fel la creterea contractilitii. Datorit
creterii sintezei proteice, hormonii tiroidieni determin o
cretere a masei miocardice exprimat printr-un grad uor de
hipertrofie, reversibil dup restabilirea statusului de eutiroidie.
La nivelul sistemului vascular, T3 determin un efect
vasodilatator direct pe vasele de rezisten (artere mici,
arteriole), ceea ce are ca efect creterea perfuziei tisulare i
satisfacerea nevoilor crescute de oxigen. Clinic, pacienii cu
tireotoxicoz vor avea o cretere a presiunii pulsului (efect al
tensiunii arteriale sistolice crescute datorit creterii debitului
cardiac i al scderii tensiunii diastolice datorit scderii
rezistenei periferice).
Hipertiroidia. Termenii de hipertiroidism i tireotoxicoz
sunt folosii adesea n literatur cu acelai neles, dei prin
tireotoxicoz se nelege mai frecvent o form clinic avansat
de hipertiroidism. Cauza cea mai frecvent de hipertiroidism o
reprezint boala Basedow-Graves, care determin 60-90 % din
cazuri, fiind de 10 ori mai frecvent la femei. Aceasta reprezint
o afeciune autoimun caracterizat de prezena auto-anticorpilor
care activeaz receptorii pentru TSH de la nivelul tiroidei. Alte
etiologii sunt adenomul toxic tiroidian, gua polinodular i
tiroidita.
Diagnosticul de hipertiroidie se bazeaz n special pe
detectarea unor niveluri sczute de TSH, o valoare normal
excluznd practic boal. FT4 , IT3 i T3 sunt cel mai adesea
crescute. Valori sczute ale TSH n prezena unor valori normale
ale T4 i T3 definesc hipertirodismul subclinic.
Principalele modificri hemodinamice din hipertiroidism au
fost deja prezentate i sunt sintetizate n tabelul 4. Ele reprezint
de fapt adaptarea pe care hormonii tiroidieni o induc la nivelul
sistemului cardiovascular n vederea satisfacerii necesitilor
tisulare ale organismului.
Din punct de vedere clinic, pacienii cu hipertiroidie acuz
frecvent palpitaii, efect att al creterii inotropismului, ct
i al tahicardiei de repaus (inclusiv nocturne) sau a fibrilaiei
atriale. Examenul fizic nregistreaz creterea amplitudinii
863
Capitolul 33. Afec/area cardiavascular n alte condiii patologice
Tabelul 4. Efectele hemodinamice ale hormonilor tiroidieni (modificat dup

[12))
pulsului, zgomot 1 ntrit, posibil prezena galopului de tip

zgomot 3, frecvent prezena unui suflu sistolic apical ca expresie
a circulaiei hiperkinetice i fr a avea un substrat valvular.
Pacienii prezint adesea hipertensiune arterial sisto/ic n
prezena unei tensiuni diastolice normale sau sczute (tabelul
5). Dispneea este un simptom frecvent, consecin att a slbirii
musculaturii respiratorii i periferice, ct i a incapacitii
creterii suplimentare a debitului cardiac n condiii de efort.
La vrstnici, hipertiroidismul este adesea paucisimptomatic,
aritmiile, i n special apariia fibrilaiei atriale putnd constitui
singurele simptome.
Favorizarea apariiei fibrilaiei atriale (FA) reprezint cea
mai frecvent problem n practica cardiologic. Se estimeaz
astfel c pn la 20 % din pacienii hipertiroidieni dezvolt
fibrilaie atrial, iar dintre pacienii nou diagnosticai cu FA, ntre
5 i 15% au diverse forme de hipertiroidie(l2l. Din acest motiv,
toi pacienii cu FA nou diagnosticat trebuie investigai din
punct de vedere tiroidian. FA din hipertiroidie este mai degrab
permanent dect paroxistic, i se nsoete tipic de frecvene
cardiace foarte crescute. Prezena hipertiroidismului subclinic
crete riscul de apariie a fibrilaiei atriale de 5 ori. Datele clinice
de pn acum nu susin ns tratamentul antitiroidian la pacienii
cu hipertirodism subclinic i valori moderat-sczute ale TSH,
care asociaz FA.
Trebuie remarcat c FA la pacienii hipertiroidieni survine
cel mai adesea pe un teren anatomic favorizant (vrstnici,
valvulopatii degenerative, ischemie etc). Dei apariia FA pe un
cord indemn este posibil, fiind ntlnit la 10% din pacienii cu
boal Basedow-Graves, care sunt n majoritate tineri, ea este
mult mai frecvent la pacienii cu gu polinodular, care sunt
n general vrstnici, i la care procentul atinge 60%. Frecvent,
FA poate fi singura manifestare a hipertiroidismului la vrstnici.
De altfel, anatomia atriului stng joac un rol important i n
conversia la ritm sinusal dup atingerea status-ului de eutiroidie.
La pacienii fr o remodelare atrial important, conversia este
cel mai frecvent spontan, dup aproximativ 4 luni. Evident,
durata FA influeneaz ansele conversiei spontane.
Riscul cardio-embolic la pacienii cu FA i hipertiroidie i deci
necesitatea anticoagulrii la aceti pacieni rmne un subiect
controversat. La pacienii tineri, fr alte comorbiditi, riscul
este de sub 2% pe an, ceea ce impune doar tratament antiagregant.
Majoritatea pacienilor cu FA sunt ns vrstnici, asociind i ali
factori de risc (hipertensiune, diabet, insuficien cardiac), ceea
ce indic cel mai adesea tratamentul anticoagulant. Prezena
hipertiroidiei reprezint o contraindicaie de cardioversie,
avnd n vedere riscul foarte mare de recuren a FA.
864
asocierea dintre hipertiroidie i

Clasic, hipertiroidia este considerat
o cauz de insuficiena cardiac cu debit cardiac crescut, fr
afectare a funciei de pomp. In realitate, cel mai frecvent
cazurile de insuficien cardiac asociate hipertiroidiei apar pe
un substrat patologic, cel mai adesea ischemic, decompensnd
o cardiopatie latent. Prezena FA, cu pierderea pompei atriale,
scurtarea diastolei i posibilitatea evoluiei ctre cardiomiopatie
aritmic, joac de asemenea un rol important. Modificrile
structurale miocardice descrise conduc, dup o perioad mai
lung de timp, la apariia disfunciei diastolice (hipertrofie
ventricul ar stng, rigidizarea peretelui ventricular) i n cele
din urm a disfunciei sistolice, chiar n absena altor factori
Mai
muli
factori
explic
insuficiena cardiac 12
favorizani.
O discuie amnunit privind tratamentul hipertiroidiei este

dincolo de scopul acestui capitol. De menionat c tratamentul
beta-blocant este adesea esenial la aceti pacieni, oferind un
beneficiu important n ceea ce privete tahicardia, anxietatea,
tremorul i intolerana la cldur. Blocani de calciu, de tipul
verapamil sau diltiazem, pot fi utilizai, dar cu precauie,
acetia scznd rezistena vascular sistemic i putnd agrava
decompensarea cardiac.
Hipotiroidia. Principala etiologie a hipotiroidismului este
de insuficiena glandular (90% din cazuri)-
reprezentat
hipotiroidismprimar.Afectareacentral(hipofizar-hipotiroidism
secundar, prin deficit de TSH sau hipotalamic-hipotiroidism

prin deficit de TRH) este mult mai rar. Principala cauz
de hipotiroidism la nivel mondial este reprezentat de deficitul
de iod. In zonele n care exist un aport de iod suficient,
tiroidita Hashimoto este principala etiologie. Hipotiroidia este
adesea subdiagnosticat, fiind aparent mai puin zgomotoas
din punct de vedere clinic dect hipertiroidia. Adesea maladia
se instaleaz insidios, n special la vrstnici, simptomele fiind
n sfer neuropsihic (apatie, depresie) sau la nivelul muchilor
periferici.
Din punct de vedere cardiovascular, modificrile sunt inverse
celor din hipertiroidie, cu scderea debitului cardiac, att prin
scderea inotropismului, ct i a frecvenei (bradicardiafiind una
dintre manifestrile frecvente), creterea rezistenei periferice cu
apariia hipertensiunii arteriale diasto/ice (tabelul 5).
In afara hipertensiunii arteriale, pacienii hipotiroidieni
manifest i un tip particular de dis/ipidemie, caracterizat de
creterea important a LDL-colesterolului, dar i a trigliceridelor
i acizi lor grai liberi. Prevalena crescut a factorilor de risc se
nsoete aparent paradoxal de un nivel relativ sczut al anginei
i infarctului de miocard la aceti pacieni, datorat n principal
scderii necesitilor de oxigen ale cordului n condiiile
deficitului de T 4 Anecdotic, n istoria medicinei, a existat o
perioad n care angina se trata prin tiroidectomie. Paradoxal,
problema ischemiei poate apare dup tratament, levo-tiroxina
administrat exogen putnd determina apariia anginei.
Revrsatul pericardic este un alt element ntlnit frecvent n
mixedem, consecin a creterii permeabilitii capilare pentru
proteine i a scderii drenajului limfatic. Acumularea se face lent
i poate atinge cantiti importante. Consecinele hemodinamice
teriar,
Mic Ira/al de CARDIOLOGiE
sunt rar periculoase, dei cazuri de tamponad sunt citate

sporadic n literatur 12 Se asociaz cu pleurezie i ascit.
Insujiciena cardiac apare cel mai adesea, ca i n cazul
h-pertiroidiei, prin decompensarea unei afeciuni cardiace
preexistente. Efectul net al deficitului de T3 este acela de scderea
contractilitii la nivel miocardic, precum i de alterare a relaxrii,
cu creterea TRIV Cavitile cardiace apar dilatate, fr o cretere
propriu-zis a masei miocardice. Caracteristic hipotiroidiei este
prezena unei siluete cardiace crescute radio logic n prezena
unui aspect electrocardiografic microvoltat, explicat doar parial
de prezena lichidului pericardic. Testarea funciei tiroidiene
trebuie efectuat la toi pacienii cu insuficien cardiac i
rspuns sczut la tratament medicamentos clasic, deoarece
singurul tratament adecvat este substituia hormonal.
Din punct de vedere aritmic, pe lng bradicardie sinusal,
pacienii pot asocia blocuri atrio-ventriculare i alungirea
intervalului QT (rar sunt citate cazuri de torsad a vrfurilor).
Amiodarona i disfuncia tiroidian. Amiodarona repreora actual antiaritmicul cel mai utilizat la scar mondial. Datorit asemnrii structurale cu tiroxina (T4 ), amiodarona
interfer cu metabolismul hormonilor tiroidieni. De asemenea,
avnd n structura sa molecular 2 atomi de iod, administrarea
acestui drog crete aportul zilnic de iod de 50-100 de ori n
funcie de doz. Disfuncia tiroidian indus de amiodaron
este deci o problem curent n practica terapeutic, impunnd
adesea decizii dificile, n special la pacienii cu aritmii maligne.
Incidena i tipul disfunciei tiroidiene induse de amiodaron
depind n mare msur de cantitatea de iod din mediul
ambiental. Astfel, n teritoriile srace n iod, hipertiroidia este
mai frecvent (pn la 10% din cazuri), n timp ce n zonele cu
aport normal de iod predomin hipotiroidia (13% din cazuri).
Trebuie spus c amiodarona determin n mod normal, n
afara efectelor patologice, o modificare a testelor tiroidiene.
Astfel, n primele luni se observ o cretere a TSH, n special
la doze ce depesc 400 mglzi, ca efect al inhibrii iniiale a
sintezei hormoni lor tiroidieni de ctre aportul crescut de iod.
Aceste modificri revin la normal dup 2-3 luni, dar mici
variaii ale TSH sunt posibile pe parcursul tratamentului cu
amiodaron, ilustrnd probabil mici episoade de toxicitate
tiroidian 14 Unul din principalele efecte ale amiodaronei se
manifest la nivel periferic, prin inhibarea 5' deiodinazei, ce
asigur transformarea T4 n T 3 Din acest motiv, la pacienii
eutiroidieni n tratament cu amiodaron exist o tendin uoar
de scdere a T3 i de cretere a valorilor T4 De aici, necesitatea
determinrii valorilor bazale, i ulterior periodic (la 6 luni) a
funciei tiroidiene la pacienii aflai n tratament cu amiodaron
Descoperirea unor valori sczute ale TSH nu semnific
obligatoriu prezena tireotoxicozei indus de amiodaron,
putnd fi ntlnit n cursul tratamentului, importan avnd
i modificarea valorilor hormonilor tiroidieni fa de nivelul
bazal. De menionat c datorit timpului lung de njumtire
(pn la 2 luni), distiroidiile pot aprea i dup ntreruperea
tratamentului cu amiodaron.
Hipertiroidia (tireotoxicoza) (Cazul clinic 50) indus de
amiodaron (TIA) constituie o patologie adesea sever, fiind
zint la
mai dificil de tratat dect hipertiroidia primar. Se manifest

frecvent prin revenirea aritmiei la un pacient anterior controlat
sub amiodaron. Cel mai adesea impune oprirea tratamentului.
Doza zilnic de amiodaron nu pare s influeneze TIA,
care se poate instala rapid dup nceperea tratamentului, dar
n medie apare dup 3 ani de tratament. Poate surveni pe o
patologie glandular subiacent, fiind consecina hipersecreiei
de hormoni tiroidieni iod-indus (TIA tip 1), sau fr afectare
glandular iniial, datorndu-se unei tiroidite distructive
cu eliberarea de hormoni tiroidieni (TIA tip 2). Pot exista de
asemenea forme mixte. Aceast difereniere nu este lipsit de
importan, tratamentul fiind diferit n cele dou cazuri. Astfel,
TIA 1 se trateaz cu antitiroidiene de sintez (metimazol) i
potasiu perclorat, iar TIA2, fiind o reacie inflamatorie, cu
glucocorticoizi. Tratamentul cu amiodaron trebuie ntrerupt
ori de cte ori este posibil. Dac meninerea amiodaronei este
indispensabil, i nu este vorba de o reacie hipertiroidian
foarte agresiv, se poate opta pentru meninerea acesteia i
tratamentul medical menionat pentru 3 luni (TIA tip 2) sau
30-40 zile (TIA tip 1). In cazul nerestabilirii eutiroidiei n
aceste cazuri se ia n calcul posibilitatea tiroidectomiei totale.
Paradoxal, reaciile adverse cardiace se pot agrava dup
oprirea amiodaronei, efectele hormonilor tiroidieni nemaifiind
contracarate de efectul ~-blocant al acesteia. Administrarea
tratamentului ~-blocant n acest tip de hipertiroidie trebuie s
in cont de perioada lung de hemivia a amiodaronei, a crei
efect aditiv poate conduce la apariia bradiaritmiilor. Dup
restabilirea eutiroidiei, pacienii cu TIA tip l necesit terapie
endocrinologic suplimentar pentru patologia glandular.
Pacienii cu TIA tip 2 rmn cel mai adesea eutiroidieni, dei o
mic parte pot evolua ctre hipotiroidie 14
Hipotiroidia indus de amiodaron (HIA) este consecina
inhibrii deja menionate a sintezei hormonilor tiroidieni
de ctre aportul crescut de iod, care nu poate fi depit la
pacienii cu funcie tiroidian deja afectat, cel mai adesea de
un proces tiroiditic n antecedente. Astfel, prezena anticorpilor
anti-tiroid peroxidaz, ca i sexul femini i vrsta naintat,
Tabelul 5.
Modificrile
clinice
paraclinice din distiroidii.
865
Capirulul
Aji.?C1Urea cardioF05.'ctdar
G.F.,75 de ani, B
Fost !umtor, hipertensiv, dislipidemic;
fntcl11are pentru episoade de palpitatii cu ritm rapid neregulat, recurente, asociak cu fenomene de insuficien.
intel1}fetate ca fibrilaie atrial;
n tratament cu amiodaron (AMD) instituit pentru acest mOli, n urm cu 6 sptmni.
Istorie: ateroscleroz cu determinri v3sculare multiple:
infarct miocardic interior n 1982. necomplical,
bypass temuro-popliku n 1999, cu reintervenie pentru lTOmbozarea graftuJui n 2001 :simpatectomie lombar
accidente \ascularc cerebrale ischemice n antecedente.
abi' conditii patologice
venl.ricular stng. aprute
stng
n ultimele luni.
n 2004,
cardio-pulj1Jonar:
normale; la nivelul regiunii cervicalc opacitat bine

delimitat proiectat piin la nivelul spajului II intercosta!
- mediastinul superior (posibil gu plonjant)
de ram stng cu gradient alterat

----_._~---_.
nregistrare holter ECG: episoade de tabicardie

aproximativ 1401118, cu AV 90/min, ritm regulat.
Avnd n vedere debutul recent al FiA i prezena
guei tiroidiene s-au dozat hormonii tiroidieni, care
au artat prezena hipertiroidiei.
Examenul Holter a nregistrat patru episoade de tahicardie paroxistic cu QRS aproximativ 140 ms, cu
alura ventricular de aproximativ 90/min, riim regulat, fiecare episod cu durat mai mic de un minut, un
singur episod fiind simptomatic prin palpitaii - diagnostic diferenial ntre TPSV i ritm idioveutricular
accelerat.
Eco cord: VS de dimensiuni normale, FE= 50%, akinezie perete inferior, hipokinezie 1/3 medie i baz
perete infero-latt'ral, disfuncie diastolic tip relaxare
ntl'ziat
866
constituie factori de risc pentru apariia HIA. Poate surveni i pe

o gland tiroid indemn. HIA este adesea paucisimptomatic,
instalndu-se insidios, ca i hipotiroidia primar. Tratamentul
este mai uor dect n cazul TIA, permind meninerea
amiodaronei cnd este necesar. Impune tratament substitutiv
cu levo-tiroxin (L-T4). Se remite frecvent o dat cu oprirea
tratamentului. Parametrul ce trebuie urmrit la administrarea
de L-T4 este doar TSH, care trebuie adus n limite normale
(valorile T3fiind adesea sczute datorit inhibrii 5' deiodinazei
de ctre amiodaron).
mai frecvente la pacienii cu acromegalie, chiar n absena

ischemiejI6. Tratamentul acromegaliei este n momentul de
fa n principal medical, analogii de somatostatin (octreotid),
fiind prima linie de tratament. Chirurgia i radioterapia,
indicate datorit efectului local de mas, se nsoesc de rezultate
nesatisfctoare.
AFECTAREA GLANDEI SUPRARENALE
Sindromul Cushing (vezi capitolul "HTA-hipertensiune secundar")
AFECTAREA GLANDEI HIPOFIZE
Sindromul Conn (vezi capitolul "HTA-hipertensiune secundar")
Acromegalia. Acromegalia este disfuncia glandei hipofize

care const n hipersecreia de hormon de cretere (GH, STH,
somatotropin), care survine la maturitate, dup ncheierea
perioadei de cretere. Cel mai adesea este consecina unei
tumori hipofizare hipersecretante. Pe lng GH, un rol important
n fiziopatologie l are IGF l-factorul de cretere insulinic
(somatomedin), peptid sintetizat de ctre ficat sub aciunea
GH. Dozarea IGF 1 este principalul test de screening l6 .
Exist o legtur strns ntre acromegalie i bolile
cardiovasculare, nainte de introducerea tratamentului specific
80% dintre pacieni decednd nainte de 60 de ani prin
complicaii cardiovasculare. Chiar n condiiile unui tratament
antihormonal, aceti pacieni au o mortalitate de 2-3 ori mai
mare dect populaia general, care nu se datoreaz cancerului
(cum ar fi de ateptat n condiiile hipersecreiei unui hormon
care stimuleaz creterea i dezvolatarea celular), ci tot
patologiei cardiovasculare.
Excesul de mortalitate cardiovascular se datoreaz n
principal prevalenei crescute a factorilor de risc tradiionali
la pacienii cu acromegalie. Astfel, diabetul este prezent
pn n pn la 38 % din cazuri, GH avnd printre efectele
sale i creterea rezistenei la insulin. Un procent similar de
pacieni prezint hipertensiune arterial, n a crei etiologie
este ncriminat n primul rnd creterea volumului plasmatic
secundar efectului GH la nivelul pompelor ionice renale, cu
retenie secundar de sodiu. Hipertensiunea arterial rspunde
la corecia valorilor GH doar n jumtate din cazuri l3 . De
asemenea, dislipidemia este prezent aproape la 25% dintre
pacieni.
In afara efectelor secundare aterosclerozei, se descriu efecte

directe ale GH la nivelul cordului i vaselor, care constau n
special n accentuarea procesului defibroz, cu apariia secundar
a dis/unciei diastolice i creterea rigiditii arteriale. A fost
postulat prezena unei cardiomiopatii acromegalice dincolo
de efectele factorilor de risc, i care este direct proporional cu
nivelul GH i anii de activitate a bolii. Caracteristica principal
a acestei cardiomiopatii o constituie hipertrofia biventricular,
prezent la 90 % dintre pacienii vrstnici. Ea este parial
reversibil sub tratament antihormonal. In fine, accentuarea
fibrozei miocardice se nsoete de o cretere predispoziiei
pentru aritmii ventriculare, potenialele electrice tardive fiind
Feocromocitom (vezi capitolul "HTA-hipertensiune secundar")
AFECTAREA GLANDEI PARATIROIDE
Hiperparatiroidismul primar. Scenariul clinic cel mai

frecvent ntlnit n care metabolismul fosfo-caIcic, respectiv
secreia glandelor paratiroide, joac un rol deosebit este
fr ndoial insuficiena renal. Hipersecreia primar de
parathormon (PTH) se datoreaz n majoritatea cazurilor
unei adenopatii paratiroidiene (80% din cazuri), n timp
ce hiperplazia bilateral i carcinomul se ntlnesc n 15%,
respectiv 2% din cazuri. Efectele concentraiei crescute de
PTH constau n creterea caIcemiei, prin stimularea absorbiei
renale i eliberarea de la nivelul corticalei osoase, i scderea
fosfatemiei, prin stimularea eliminrii renale. Diagnosticul este
pus cel mai frecvent ntmpltor, pe baza unor valori crescute
ale caIcemiei, boala fiind asimptomatic sau avnd manifestri
nespecifice (oboseal, slbiciune, tulburri mentale). Este mai
frecvent la femei peste 40 de ani.
Manifestrile cardio-vasculare ale hiperparatiroidismului
constau n principal din calcificri ectopice intracardiace i
hipertensiune. Calcificrile intereseaz scheletul fibros (n
special inelul mitral i aortic) i cuspele valvulare. Etiologia
hipertensiunii arteriale nu este pe deplin elucidat, neexistnd
o corelaie direct ntre valorile caIcemiei, ale PTH i tensiune.
Hiperparatiroidismul este responsabil de 1% dintre cazurile
de hipertensiune arterial nou diagnosticate. Hipercalcemia
determin scurtarea fazei de platou a potenialului de aciune a
miocitelor, determinnd scurtarea intervalului QT, bradicardie
i alte disritmii. De asemenea, este crescut susceptibilitatea la
intoxicaie digitalic. Frecvent la pacienii cu hiperparatiroidism
se ntlnete un grad de hipertrofie ventricular stng, care
nu este explicat n totalitate de hipertensiune a arterial, i
care regreseaz sub tratament specific. Tratamentul principal
pentru pacienii tineri, cu niveluri mult crescute ale caIcemiei,
const n paratiroidectomie, care n centrele cu experien are
o mortalitate periprocedural apropiat de zero.
867
Capi/olui 33. A/ectarea cardiovascu!ar in alll?
condiii patolugice
.--------------------------------~-adeziune (ICAMl, VCAM 1), toate acestea avnd ca rezultate

DIABETUL ZAHARAT
injuria endotelial i apariia leziunilor aterosclerotice.
Unii dintre factorii intranucleari aflai in centrul acestui
o dat cu modificarea stilului de via i a obiceiurilor
pro-ces
sunt reprezentai de fatorii de transpoziie, cum ar fi
alimentare ce au nsoit evoluia socio-economic fr
de
pild
receptorii PPAR (peroxisome proliferator-activated
precedent din ultimele decenii, incidenta diabetului zaharat
receptor).
In prezena unor liganzi specifici, acetia moduleaz
(DZ) a nregistrat o continu cretere. Se estimeaz astfel c
expresia
anumitor
gene, ce codific att factori ai inflamaiei, ct
9
7% din populaia globului ar avea diabd i peste 50% dintre
i
diverse
procese
metabolice. Receptorii PPAR sunt implicai
subiecii n vrst de peste 60 de ani mplinesc criteriile de
astfel
n
controlul
metabolismului
AGL (PPARa influeneaz ~
20
3
diagnostic pentru sindrom metabolic .2 .
oxidarea
acestora,
activarea
lor
putnd
determina schimbarea
Pe lng creterea incidenei dependent de factori
ntre
consumul
de
AGL
i
glucoz;
activarea
PPARy detem1in
culturali i alimentari, n ultimele decenii s-a nregistrat i o
creterea
depozitrii
AGL
n
adipocit)2i.
Cunoaterea
factorilor
modificare radical n ceea ce privete cauza evenimentelor
de
transpoziie
este
important
terapeutic.
Astfel,
PPARa
fatale la pacienii diabetici, consecin a dezvoltrii terapiei
constituie
substratul
de
aciune
al
fibrailor,
care
pe
lng
rolul
i a ameliorrii controlului metabolic. Astfel, dac n urm
hipolipemiant
au
prin
acest
mecanism
i
efecte
antiinflamatorii,
cu 50-60 de ani un rol important ocupau insuficiena renal,
determinnd scderea nivelului IL6, fibrinogenului i a proteinei
infeciile i decompensrile metabolice (coma hiperglicemic
C
reactive, Aciunea tiazolidindionelor, dar i pat1ial al unor
i hiperosmolar), n ultima perioad bolile cardiovasculare
sartani
(telmisartan), se desfoar prin modularea aciunii
reprezint principala cauz de mortalitate. Se apreciaz astfel
PPARy.
c astzi, 8 din 10 pacieni cu diabet mor din cauza unor
Un alt element intranuclear important (activat att de ctre
complicaii cardio-vasculare.
PPAR,
ct i de ctre protein-kinaza C) este factorul nuclear
Criteriile de diagnostic pentru diabet (vezi i Capitol 7)
Kappa-~
(NF-Kappa-~). Acesta determin creterea expresiei
s-au modificat de-a lungul anilor. Actualmente se consider ca
moleculelor
de adeziune (rCAM 1, VCAM 1) la nivelul
avnd diabet pacienii cu o glicemie a jeun de peste 126 mg/dl
endoteliului
vascular,
crescnd astfel aderena la endoteliu a
sau care prezint la proba de hiperglicemie provocat o valoare
celulelor
implicate
n
procesul
de ateroscleroz.
la 2 ore de peste 200 mg/dJl8 (tabelul 6).
De
altfel,
activarea
protein-kinazei
C n context de hipergliFoarte adesea pacienii care prezint valori ale glicemiei a
cemie
joac
un
rol
central
n
apariia
disfunciei endoteliaJe,
jeun ::::110 mg/dl au de fapt valori glicemice postprandialmult
care
este
de
fapt
unul
dintre
elementele
princeps
n declanarea
crescute, compOlindu-se din punct de vedere al statusului
aterosclerozei.
metabolic la fel ca diabeticii. De aici necesitatea investigrii
Dou sunt sistemele enzimatice principale a cror dereglare
acestor pacieni prin testul de provocare oral la glucoz l8 .
determin
apariia disfunciei endoteliale ~.. sistemul L-arginin/
Este dincolo de scopul acestui capitol prezentarea exhaustiv
NO
(dependent
de aciunea NO sintetazei) i fosforilarea
a spectrului dereglrilor hormon ale i metabolice din diabetul
oxidativ
prin
intermediul
NAD(P)H. Hiperactivarea proteinzaharat. Vor fi prezentate succint acele date importante pentru
kinazei
C
din
DZ
determin
creterea activitii NAO(P)H,
nelegerea proceselor fiziopatologice ce duc la creterea
cu
supraproducie
de
02'
care
nu
poate fi contracarat de prosemnificativ a afectrii cardiovasculare la pacienii cu DZ
ducia
de
NO.
Acesta
este
unul
dintre
mecanismele principale
tip 2, care actualmente reprezint peste 80% din populaia
de
apariie
a
stresului
oxidativ.
Apariia
gruprilor azotit (diabetic.
ONOO)
face
ca
particulele
crora
le
sunt
ataate
s ptrund
Trei sunt modificrile bioumorale importante n acest sens:
mult
mai
uor
printre
gruprile
fosfolipidice
ale
membranei
hiperglicemia, hiperinsulinemia (ambele fiind consecina
endoteliale.
O
dat
ajunse
n
endoteliu,
acestea
nu
mai pot
rezistenei periferice la insulin) i creterea acizilor grai
fi
eliminate,
nefiind
recunoscute
de
receptorii
celulelor
liberi circulani (AGL)2I.
scavanger. De asemenea, prezena la acest nivel a particulelor
Legtura dintre diabetul zaharat i inflamaie, ca factor
principal ce declaneaz i ntreine procesul de ateroscleroz, LOL oxidate constituie o spin iritativ care nu face altceva
trebuie neleas la nivel intranuclear. Astfel, atmosfera dect s autontrein procesul inflamatof.
Interesant este faptul c relaia dintre inflamaie i DZ este
metabolic ntlnit n DZ determin o modificare a sintezei
reciproc,
nivelele crescute de protein C reactiv (PCR) i
proteice, cu creterea expresiei factorilor proinfiamatori (IL 1,
IL-6
constituind
factori de risc pentru apariia diabetului 5
IL 6, TNFa, fibrinogen), a stresului oxidativ i a moleculelor de
Din punct de vedere practic, ideea se susine prin faptul c
medicaia cu efecte antiinfl.amatorii cunoscute (inhibitorii de
Tabelul 6. Criterii biochimice de diagnostic ale allerrii hOlllC()slaZlel
enzim de conversie-IEC, agonitii PPAR) poate detennina
ncetinirea apariiei diabetului.
Alterarea glicemiei a jewl FPG2:] 10 mgldl i <126mg/dl+2h
Dislipidemia "aterogen" i predispoziia spre tromboz din
(IFG)
PG< 140 mgldl
DZ contlibuie la producerea afectarii cardiovascuJare
Dis/ipidemia care nsoete prezena DZ (tabelul 7) are cateva
caractere particulare, att ca raport relativ al diverilor compui
FPG:126mg!dJ sau 211 PG>200 mg/dl
Diabet zahaml
lipemici (fraciuni de colesterol, trigliceride), ct mai ales ca
868
!'>1/c trala! de CARDIOLOGIE
agresivitate a aciunii proaterogene 1S

Deficitul aciunii insulinice n periferie, i n special la nivel
muscular, determin eliberarea n circulaie a unei cantiti
crescute de AGL. Acetia vor fi preluai de ctre ficat, care va
sintetiza trigliceride n exces pe care le va ncorpora sub forma
Iipoproteinelor cu densitate foarte mic (VLDL) (densitatea
particulelor lipoproteice este cu att mai mic cu ct coninutul
n trigliceride este mai mare). In periferie, trigliceridele aflate in
cantitate crescut la nivelul VLDL. nu sunt lizate enzimatic la un
nivel corespunztor n DZ, datorit scdelii activitii lipoproteinlipazei (LPL), consecin direct a rezistenei la insulin. Depleia
de trigliceride a VLDL constituie un pas obligatoriu n apariia
lipoproteinelor cu densitate crescut (HDL), care au coninut
sczut In triglicelide. De asemenea, transteml de colesterol ntre
HDL i VLDLlIDL (lipoproteine cu densitate intermediar) este
afectat, existnd un deficit funcional al HDL.
Rezumnd, rezultatul final al acestor modificri este constituit
de creterea plasmatic a trigliceridelor i VLDL i scderea HDL
(Tabel VII). Valorile LDL n DZ sunt n general n limite nonnale
sau uor crescutel~. La pacientul diabetic nu att cantitatea
absolut a LDL este important, ct mai ales calitatea acestora
(fiind n special particule mici i dense, ce ptrund foarte uor
la nivelul cndoteliului, unde sunt oxidate i amorseaz procesul
de ateroscleroz). Consecinele practice ale tipului special de
dislipidemie din DZ sunt constituite de necesitatea tratamentului
cu statine (chiar la valori ale LDL mai mici dect la pacienii fr
diabet), precum i necesitatea asocierii fi-ecvente a fibrailor ceea
ce poate constitui surs de reacii adverse importante (tabelul 8).
Predispoziia spre tromboz, contribuie, pe lng efectul
proaterogenic, la incidena foarte mare a evenimentelor acute n
diverse teritorii vasculare.
Hiperinsulinemia caracteristic DZ tip 2 determin o scdere
a sintezei NO la nivel endotelial, care are ca efect diminuerea
capacitii antitrombotice a acestuia. Vasoconstricia ce nsoete
diminuarea sintezei de NO, dar i suprastimularea simpatic
secundar hiperinsulinemiei, contribuie de asemenea la apariia
evenimentelor vascu lo-obstmctive2 I 21.
Att funcia plachetar, ct i cascada enzimatic a coagulrii
sunt interesate n DZ. Astfel, pacienii diabetici prezint o cretere
a adezivitii i agregabilitii plachetare, secundar n principal
creterii catabolismului acidului arahidonic i produciei crescute
de tromboxan. De asemenea, creterea fibrinogenului, a factomlui
4 plachetar, a factorului von Willebrand detennin o cretere a
agregabilitii placbetare21
n ceea ce privete cascada coagulrii, pacienii diabetici
asociaz, pe lng hiperfibrinogenemie, i creteri ale
factorului tisular i factorului VIII. In mod tipic, la pacienii
cu hiperinsulinemie se ntlnete o cretere a nivelului PAI-l,
ca efect al produciei crescute de la nivelul adipocitelor din
grsimea perivisceral.
Consecina terapeutic a acestor modificri se exprim n
necesitatea terapiei antiagregante cbiar n prevenie primar
la pacienii diabetici cu risc cardiovascular crescut Pe lng
riscul aterotrombotic, diahetul zaharat constituie un factor de
risc moderat pentru trombembolism la pacienii cu fibrilaie
atrial (risc 2-6% pe
care alturi de ali factori poate nclina
Tabelul 7. Dislipidemia din DZ
balana terapeutic
n favoarea anticoagulrii permanente.

Afectarea cardiovascl.Ilar n diabetul zaharat imbrac
forme clinice variate. Tinnd cont de aspectele prezentate mai
sus, este uor de neles de ce DZ se nsoete de o inciden
extrem de mare a evenimentelor cardio-vasculare acute, 15-20
% dintre pacienii care se prezint cu sindrom coronaran acut
avnd i diabetJ,4. Evoluia ulterioar a acestor pacieni este
afectat, riscul de evenimente adverse fiind de dou ori mai
mare dect la non-diabetici. Riscul de boal cardiovascular
este deja crescut la valori puin peste limita admis i chiar la
valori la limita superioar a normalului. Astfel exist date c
riscul cardiovascular se coreleaz mai mult cu valorile glicemiei
la 2 ore dup testul de provocare dect cu glicemia a jeun. De
aici, necesitatea efecturii testului de provocare la glucoz la toi
pacienii cu glicemie a jeun de peste 100 -llO mg/dl.
Riscul de evenimente cardiovasculare al unui pacient
diabetic fr istoric de afectare vascular este acelai cu cel
al unui pacient nediabetic, care deja a suferit un infarct de
miocard. In acest sens trebuie neleas afim1aia c diabetul
zaharat reprezint o echivalen de boal coronarian, de unde
i necesitatea preveniei primare la pacienii diabetici identic cu
prevenia secundar a pacienilor nediabetici cu boal vascular
constituit.
Din cauza particularitilor prezentate, diabeticii prezint n

general o afectare coronarian difuz, fiind adesea multicoronarieni, avnd mai frecvent Iezi uni ce intereseaz trunchiul
comun i artera descendent anterioar proximaL Tipul de plac
ntlnit n DZ este frecvent cel predispus ctre instabilitate.
De asemenea, afectarea coronarelor epicardice i la nivel distal
(adesea Iezi uni multiple, seriate) pune frecvent probleme de
revascularizare la aceti pacieni.
Pe lng toate aceste elemente, afectarea primar a miocardului (cardiomiopatie diabetic) dar i a microcirculaiei,
explic evoluia mai grav dup infarctul de miocard a acestor
pacieni, cu o inciden crescut a fenomenelor de insuficien
cardiac i a ocului cardiogen.
Datorit
neuropatlel vegetative, prevalena iscbemiei
silenioase este mult mai mare la pacienii cu DZ (10-20% fa
de 1-4% n populaia general). Din acest motiv, prezentarea
pacienilor diabetici cu sindroame coronariene acute este
adeseori atipic, durerea franc fiind nlocuit de dispnee,
senzaie de slbiciune, transpiraii etc. Recunoaterea tardiv
a sindroamelor coronariene acute face ca fereastra optim de
revascularzare s fie frecvent depit. Complicaiile diabetului
n alte teritorii (insuficien renal, istoric AVC) pot impieta
asupra administrrii tratamentului optim (PCI, tromboliz).
Nu n ultimul rnd, pacienii cu DZ prezint o rat crescut de
restenoz i de tromboz dup angioplastia cu stent. Datele din
869
CapiTOlul 33. Afectarea wrdiovasc1/lar n alte

Tllbelul8.intele
izovolumic),
Disfuncia diastolic
Glicemie
Post prandial
studiile de pn. acum favorizeaz revascularizarea chirurgical

prin by-pass aorto-coronarian comparativ cu cea intervenional l8 .
O dat cu introducerea pe scar larg a folosirii stenturilor active
fanl1acologic, este probabil ca rezultatele celor dou metode s
devin comparabile.
Cardiomiopatia diabetic a fost mult timp pus la ndoial,
datorit incidenlei crescute la pacienii diabetici a bolii
coronarielle i a hipcltensiunii, afectarea muchiului cardiac n
absena acestora la pacientul diabetic aprnd fals improbabil 22
Studiile populaionale arat c DZ reprezint un factor de risc
pentru insuficiena cardiac chiar n absena hipertensiunii i a
bolii coronarienc.
Fibroza, ca i consecin direct a inflamaiei, este unul din
procesele ce stau la baza apariiei cardiomiopatiei diabetice. La
pacienii cu DZ turn-over-ul matrix-ului extracelular este mult
crescut, cu alterarea rapOltului dintre sintez (hiperproducie de
colagen tip IV. V, VI, fibronectin i proteoglicani) i degradare
(modificri la nivelul activitii MMP).
Un alt mecanism dt~ apariie a fibrozei specific DZ l constituie
generarea produilor finali de glicozilare avansat (AGEs).
Acetia se formeaz prin glicozilarea neenzimatic a proteinelor
in contextul hiperglicemiei (un exemplu este HbA I c, care din
acest motiv constituie un marker al controlului metabolic pe
termen mediu). Glicozilarea colagenului cu formarea de AGEs
duce la crearea de agregate extrem de rezistente la proteinoliz,
ce se depun att n peretele vascular, ct i miocardic.
Fr ndoial c teritoriul n care apariia fibrozei este cea mai
cunoscut este glomeruluL acesta fiind mecanismul principal
al insuficienei renale cronice din DZ. Procese similare au loc
ns i la nivel miocardic i vascular. O implicaie practic a
acestui fapt este aceea c prezena microalbuminuriei oblig la
evaluarea ecocardiografic a pacientului respectiv.
Din cele prezentate pn acum reiese clar c prima
manil'estan;, a cardiomiopmiei diabetice (CMPD) este disfuncia
diastolic. In fapt, pn la 30 % din pacienii diabetici fr alte
comorbiditi prezint disfuncie diastolic. La apariia acesteia
contribuie, pe lng mecanismele enunate deja, i afcctarea
microcirculaiei i a utilizrii calciului la nivel miocitar, fiind
a~adar att relaxarea activ (cu creterea timpul ui
870
patologice
ct i distensibilitatea miocardului.
poate avea diverse aspecte, de la alterarea
relaxrii pn la pattern de tip restrictiv.
O alt caracteristic ecocardiografic a CMPD o constituie
hipeltrofia ventricular stng. Textura miocardului are adesea
un aspect particular, cu creterea ecogenicitii. ca expresie
a modificrilor din structura acestuia (fibroz). Pe lng
acumularea de AGEs, n fazele iniiale are loc i o crestere
a masei musculare efective, sub aciunea anabolizant a
hiperinsulinemiei. Cu timpul, apoptoza miocitelor devine tot
mai important astfel nct fibroza trece pe primul plan. Este
momentul n care se produce trecerea ctre disfunctie sistolic
franc. O alterare subcJinic a funciei sistolice este prezent
ns din stadiile iniiale, fiind detectabil doar prin metode
ecocardiografice de Doppler tisular (scderea strain-ului i a
strain-raie-ului miocardic).
Modificrile descrise au loc i la nivel vascular, cu ngroarea
complexului intim medie i creterea rigiditii arteriale
(exprimat prin creterea indicelui de stiffness ~ i a vitezei
undei pulsului-PWV).
Asocierea hipertensiunii arteriale (ntlnit la pn la 50%
din pacienii diabetici), face ca remodelarea ntramiocardic s.
fie mult potenat. Este unul dintre motivele pentru care limita
superioar acceptabil a valorilor A este de 130/80 mmHg la
aceti pacieni (tabelul 8). De asemenea, medicamentele cu un
cunoscut mecanism antifibrotic ([EC, sartani), au beneficii foarte
impOitante n DZ n ceea ce privete prevenirea sau limitarea
disfunciei ventriculare.
de relaxare
terapeutice din DZ
condiii
BOALA
Boala renal cronic (BRC) a nregistrat n ultima perioad
o cretere semnificativ a prevalenei. La acest fapt a contribuit
att o mai bun diagnosticare, prin detectarea precoce a stadiilor
incipiente (folosirea pe scar larg a ratei filtrrii glomerulareRFG n locul valorii absolute a creatinei serice), ct i creterea
incidenei unor factori legai direct de fibroza glomerular cu
afectarea consecutiv il funciei de filtrare. Din ultima categorie
fac paJte diabetul zaharat i hipertensiunea arterial, principalele
cauze de BRC n societatea modem. 1mbtrnirea populatiei se
nsoete de asemenea de un proces de scleroz glomerula~, cu
scderea RFG. Este discutabil n ce msur acest mecanism este
unul cvasifizioJogic sau are o semnificaie patologic proprie.
Legtura ntre afectarea renal i cea cardiovascu Iar este foarte
strns, fiind adeseori biunivoc. Principala cauz de mortalitate
a pacienilor renali este reprezentat de bolile cardiovasculare.
i n special de afectarea coronarian, secundar aterosclerozei
accelerate. Din punct de vedere al preveniei, principala
problem a pacienilor renali o constituie mai degrab riscul
cardiovascular dect aJ'ectarea progresiv a funciei renale i
evoluia ctre terapia de substituie funcional. Majoritatea
pacienilor renali mor prin boli cardiovasculare nainte ca
disfuncia renal s impun instituirea dializei. Acest fapt
este adevrat nu doar la pacienii care au o disful1cie renal
uoar
cu BRC), CI chiar la cei cu
-----------------
dis funcie avansat, stadiul IV (RFG de 15-30 ml/min), care

au probabilitate de deces dubl fa de cea de la momentul
nceperii dializei (45,7% versus 19,9 %, maj oritar prin afectare
Tabelul 9. Modificarea dozelor unor medicamente la pacienii cu boal renal

cronic
cardiovascular) 26.
De altfel, relaia ntre gradul disfunciei renale i bolile cardiovasculare (BCV) este direct proporional, incidena acestora
crescnd brusc sub o valoare a RFG de 45 mVmin. Odat cu
atingerea stadiului V (dializ), chiar n segmentul de vrst foarte
tnr (sub 25 de ani) mortalitatea prin BCV este echivalent cu
cea a persoanelor de 75-85 de ani din populaia generaI(24). Din
acest motiv, durerea toracic, chiar atipic, la un pacient renal,
trebuie s ridice un grad nalt de suspiciune.
Atmosfera bioumoral ntlnit la pacientul renal constituie
explicaia ncrcturii aterosclerotice deosebite. Factorii de risc
tradiionali (hipertensiunea arterial, diabetul, dislipidemia,
obezitatea) au o prevalen crescut la aceti pacieni, fiind
responsabili cel puin n parte de ateroscleroza accelerat.
Relaia pacienilorcuBRC avansat cu factorii derisc tradiionali
este adeseori paradoxal. Astfel, n cadrul pacienilor dializai,
un indice de mas corporal (IMC) mai mare este nsoit de
o mortalitate prin BCV mai mic. De asemenea, n ceea ce
privete tensiunea arterial sistolic i valorile colesterolului
este valabil teoria "curbei J", o scdere marcat a acestora
nsoindu-se de o cretere a morbii-mortalitii cardiovasculare.
Alturi de factorii de risc tradiionali exist o serie de ali
factori, unii dintre ei specifici uremiei.
Astfel, afectarea renal avansat reprezint un status
catabolic, nsoit de o cretere uoar, dar constant a markerilor
de inflamaie. Inflamaia cronic consecutiv catabolismului
explic de ce pacienii aflai n dializ i care au valori ale IMC
sau ale colesterolului sczute, au o mortalitate cardiovascular
crescut. Inflamaia constituie de asemenea i o legtur
important ntre BRC i ateroscleroza accelerat.
Hiperparatiroidismul ntlnit aproape la toi pacienii
cu BRC joac un rol deletoriu, att n ceea ce privete
ateroscleroza (mecanismul principal fiind scderea toleranei la
insulin), ct i prin creterea incidenei hipertensiunii arteriale
i a calcificrilor vasculare. El este consecina hipocalcemiei
secundare fixrii calciului de ctre fosforul aflat n exces n
BRe. Hiperfosfatemia se datoreaz scderii excreiei renale i
de~citului de vitamin D3'
In afara calcificrilor care apar n evoluia plcii de
aterom (situate la nivelul intimei), n BRC, dar i n diabetul
zaharat, are loc un proces de calcificare extensiv la nivelul
mediei arteriale (denumit "calcinoz mediaI"), proces diferit
de cel aterosclerotic. Traiectul arterial devine astfel vizibil la
expunerea radiologic simpl. Calcinoza medial se nsoete de
creterea rigiditii arteriale exprimat prin creterea indicelui de
rigiditate beta, a velocitii undei pulsului (PWV), a indicelui
de augmentare (AIx). Scorul de calciu determinat tomografic
la pacienii dializai este de asemenea crescut, expresie a
calcificrilor coronariene extensive. Toate aceste modificri se
nsoesc de creterea mortalitii cardiovasculare.
Pe lng teritoriul vascular, tendina la calcificare se manifest
i la nivel valvular, att mitral ct i aortic. Pn la 80% din
pacienii cu BRC prezint modificri sclerotice ale valvei aortice.
Progresia spre stenoza aortic nu este mai accelerat la aceti

dect n populaia general. Pacienii cu stenoz aortic
calcar, care asociaz i BRC, au o rat de progresie crescut a
pacieni
severitii obstruciei.
Controlul hiperfosfatemiei este deci deosebit de important

din punct de vedere al preveniei cardiovasculare, fiind din
pcate adesea greu de realizat. Nivelul fosforului seric trebuie
meninut ntre 3,5 i 5,5 mg/dl. Fixatorii de potasiu ce conin
calciu pot duce la creterea calcemiei, utilizarea lor fiind din
acest motiv de evitat. Administrarea de vitamin D are ca
efect scderea hipertrofiei ventriculare stngi i a calcificrilor
coronare 15
Homocisteina, produs care crete n BRC, se asociaz att
cu ateroscleroza accelerat ct i cu calcificrile vasculare.
Rolul su ca factor de risc nu este pe deplin neles, deoarece
scderea valorilor acesteia (posibil cu ajutorul piridoxinei, a
acidului folic i a vitaminei B l ) , nu s-a nsoit de o scdere a
riscului cardiovascular.
Dislipidemia din BRC are adeseori un caracter particular.
La pacienii cu sindrom nefrotic, scderea presiunii oncotice a
plasmei determin o hipersecreie hepatic de lipoproteine, avnd
ca efect creterea colesterolului. Trigliceridele sunt de asemenea
crescute secundar scderii metabolismului prin ncetinirea
activitii lipoprotein-lipazei periferice. La pacienii rar sindrom
nefrotic, principala modificare a lipidogramei o constituie
hipertrigliceridemia (datorat deficitului de metabolizare, un
rol n acest sens avndu-l i PTH). n intrepretarea valorilor
colesterolului trebuie ntotdeauna inut cont de rolul malnutriiei.
Dimensiunile reduse ale apolipoproteinei (a), scderea valorilor
HDL-colesterolului precum i creterea valorilor lipoproteinei
(a) completeaz tabloul lipidogramei pacientului renal. O
atenie deosebit trebuie acordat tratamentului cu fibrai pentru
hipertrigliceridemia din BRC, datorit riscului rabdomiolizei.
Creterea permeabilitii membranei glomerulare cu apariia
microalbuminuriei-proteinuriei constituie att un maker de
871
Capi/aht!
progresie a afectrii renale. dar i un marker al disfunciei

endoteiiale globale. fiind asociat cu creterea mortalitii
cardiovasculare, n special la diabetici.
i\nemia din BRC, dei nu influeneaz direct procesul de
ateroscleroz, este legat direct de gradul hipertrofiei ventriculare
stngi. Coreci a total a anemiei cu eritropoietin nu este de dorit,
nsoindu-se de creterea incidenei infarctului de miocard27
n fine, tendina ctre hemoragie a pacienilor cu BRC i
face mai vulnerabili la procedurile intervenionale, tiut fiind
rolul profund in faust pe termen lung al anemie secundar
hemoragiei postintervenionale.
Manifestrile clinice ale afectrii cardiovasculare in
BRC mbrac aspecte multiple. Vom detalia particularitile
sindroamelor coronariene acute, ale hipertensiunii arteriale i ale
pericarditei uremice plus problemele legate de nefropatia indus
de compuii cu iod.
eardiolioscuJar in oIle
condiii
patologice
ct i pentru ncetinirea degradrii progresive a funciei renale.

In acest sens. studiile au artat c inhibitorii SRAA (TECA.
sartani) reprezint clasele de medicamente de prim alegere la
pacienii renali. Tinta valorilor tensionale la pacienii renali este
de sub 130/80 mmIig (chiar mai sczut -125/75 mmHg, dac
este prezent proteinuria)17 Controlul TA este adeseori dificil
de obinut, necesitnd asocieri medicamentoase. Diureticele de
ans au o eficien deosebit la aceti pacieni. Dubla blocare
a SRAA cu sal1an i lECA pentru reducerea proteinuriei este
discutabil, .innd cont de rezultatele studiului ON TARGET, n
care asocierea s-a nsoit de creterea deteriorrii funciei renale.
De asemenea, trebuie inut cont c o scdere prea accentuat
a valorilor tensionale sistolice poate duce la pierderea presiunii
de filtrare, probabil meninerea unei valori de peste 11 O mmHg
fi ind de dorit.
PERICARDITA UREMIe'\'
PARTlCULARIT I LE SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE I HIPERTENSIUNU
ARTERIALE
Diagnosticul i managementul sindroamelor coronariene
acute (SCA) la pacienii cu BRC recunosc cteva particulariti
importante pentru practica clinic. Datorit deficitului de
epurare, aceti pacieni pot avea valori crescute ale troponinelor
i n afara SCA (pn la 50% din pacienii dializai). Markerul
de ales n aceast situaie este troponina 1, datorit profilului su
cinetic mai favorabil. Se consider ca o valoare de peste 0, 15 ngl
mi are o sensibilitate crescut pentru SCA. Creterea valorilor
troponinelor, chiar n absena SCA, se nsoete totui de un
pronostic nefavorabiF4.
Pacientul cu BRC i SCA necesit o atenie special, att din
perspectiva tratamentului medical, ct i al celui intervenionall
chirurgical. Datorit excreiei predominant renale, dozajul
anumite droguri trebuie ajustat pentru a evita acumularea
lor,care poate avea efecte extrem de grave, n special n cazul
anticoagulantelor (vezi tabelul 9).
Relaia hipertensiune arterial (I-lTA) -BRC este reciproc,
HTA fiind una din cauzele principale ale BRC iar BRC nsoindu
se foarte frecvent de valori tensionale crescute. Se creeaz
astfel un cerc vicios, n care funcia renal. alterat determin
hipertensiune arterial care deterioreaz suplimentar funcia
renal.
Prevalena HTA este direct proporional cu gradul disful1ciei
renale, astfel nct la o valoare a RFG< 30 ml/min peste 90%
dintre pacieni sunt hipertensivi. De aceea, absena HTA la
aceti pacieni determin punerea unor probleme de diagnostic.
Pacienii cu BRC au o HTA care nu respect orarul circadian
(sunt "nondipperi")26
Trei mecanisme sunt importante n fiziopatologia HTA din
BRe., i anume retenia volemic secundar scderii suprafeei
de filtrare, activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA) i creterea rigiditii arteriale.
Controlul valorilortensionale joac un rol extrem de imponant,
artpentru reducereamorbimOlialitii cardiovasculare generale,
872
Pericardita uremic apare n stadii avansate ale disfunciei

renale, nteresnd n principal dou categorii de pacieni- cei
aflai n stadiul de predializ i pacienii dializai. Din punct
de vedere clinic, cele dou entiti sunt similare, avnd drept
caracteristic lipsa durerii i a modificrilor electrice (cel mai
probabil datorit neinteresrii epicardului). Pot evolua ctre
cantiti mari de lichid i chiar tamponad, drenajul impunnduse naintea dializei in cazul revrsatelor mari sau dac exist
compromitere hemodinamic.
Inainte de apariia terapiei de substituie a funciei renale,
existena revrsatul ui pericardic era considerat un semn ce anuna
decesul pacientului. Astzi, ea constituie o indicaie de iniiere
urgent a dializci, survenind la 10% dintre bolnavi. Revrsatul
pericardic la aceti pacieni rspunde rapid la dializ. Datorit
riscului de hemoragie intrapericardic, folosirea heparinei
trebuie restrns pe ct posibil. n etiologia sa sunt implicate
suprancrcarea volemic, diateza hemoragic din uremie,
scderea activitii fibrinolitice i hiperparatiroidismuL
La pacienii dializa.i, pericardita apare la 13% din cazuri, n
special la pacienii cu hemodializ. Ca i factori declanatori
sunt citate dializa insuficient. cu suprancrcare volemice.
mecanisme auto-imune declanate de hemodializ, malnutriia,
sngerri favorizate de folosirea heparinei i posibil infecii virale.
Intensificare dializci duce la dispariia revrsatului pericardic n
1-2 sptmni. Medicaia antiinflamatorie i corticosteroid are
o eficien redus la aceti pacieni.
NEFROPATIA IOD INDUS

iod indus (NID)
creatinei serice cu peste 25% (sau mai mult de
de valoarea de baz. Survine la 24.48 h postintervenional., fiind
maxim la 3-5 zile. Pe lng disfuncia renal preexistent i
diabetul, un rol important n apariia nefropatiei de contrast l
are calitate i cantitatea substanei folositee Astfel, toxicitatea
de jnnicitatea i osmolaritatea
este dal n
,Vlie Imtal de CARD10LOGft-
La pacienii la risc este de preferat folosirea unor substane

slab-osmolare non-ionice (exemplu iodixanol), n cantiti
care s nu depesc 30 mI pentru o procedur diagnostic i
100 mI pentru angioplastie. Efectuarea unor edine seriate este
preferabil atunci cnd PCI poate fi amnat
Hidratarea adecvat reprezint principala metod de
prevenire a toxicitii iod induse. Serul fiziologic intravenos
reprezint metoda optim (300-500 mI ncepnd cu 3-12
ore preprocedural). Hidratarea i.v. trebuie s continue i
post procedural, avnd ca scop obinerea unui debit urinar
de 150 m1lh pentru 6-24 h 2'. Un debit urinar peste aceast
valoare trebuie susinut, nlocuit prin aport volemic extern.
Datele din literatur susin efectul benefic pe care l-ar avea
administrarea de N-acetilcistein (600 mg x 2/zi, pentru 48
de orc, ncepnd eu o zi anterior procedurii). Efectul ar fi
explicat prin aciunea vasodilatatoare dependent de NO i
capacitatea de "curritor" (scavanger) al radicalilor liberi
pe care N-aceti!cisteina o exercit.
STATllSUL IlROCOAGULANT
Echilibrul extrem de fin ntre meninerea sngelui n stare
formarea de coaguli la nivelul soluiilor de continuitate
din peretele vascular este asigurat prin intermediul unor
mecanisme complexe, care implic participarea endoteliului
vascular, a trombocitelor i a proteinelor plasmatice. Anumite
situaii patologice determin coagularea inadecvat a sngelui,
uneori cu consecine dramatice pentru organism.
Fiziologic, proteinele plasmatic(~ implicate n coagulare
sunt de fapt nite pro-enzime (zimogeni), care circul n mod
obinuit n stare inactiv. Intreruperea integritii endoteliale
determin activarea succesiv a acestora, determinnd aa
numit "cascad a coagulrii" Este un proces ce se amplific
n progresie geometric (o molecul activnd mai multe
enzime din etapa imediat urmtoare). Procesul, extrem de
complex, este controlat de numeroase mecanisme de feed-back
i de activarea unor anticoagulani naturali. Cascada coagulrii
poate avea loc i n faz fluid, la nivel plasmatic, dar procesul
se desfaoar dominant la nivelul membranelor celulare.
Scopul acestor procese succesive (desfurate pe o cale
extrinsec i/sau intrinsec este de a determina transformarea
fibrinogenului solubil n matricea insolubil de fibrin.
Formarea coagulilor este controlat de mecanisme antitrombotice printr-o serie de enzime, care fie determin blocarea
factorilor coagulrii, fie produc liza coagulului (fibrinoliz)
(fig. 5). Deficitul de funcie al multor substane anticoagulante
naturale se nsoete de un status protrombotic.
Antitrombina (denumit i antitrombin III-ATII!) reprezint substratul natural de aciune a heparinei. Ea inactiveaz
aciunea trombinei prin blocarea situsului catalitic al acesteia.
Aciunea sa este slab n condiii normale, fiind amplificat de
cteva mii de ori n prezena heparinei.
Proteina C este sintetizat de ctre ficat. Este aclivat
de ctre trombin
enzime 1ind fixate la nivelul
trombomodulineL un
Determin
fluid i
Uza factorilor Va i VlIIa. Aciunea sa este accelerat n

proteinei S (care constituie cofactorul proteinei C).
Att proteina C, ct i proteina S sunt vitamina K dependente.
Ele scad printre primele n tratamentul cu anticoagulante orale
(antivitamina K), explicnd astfel efectul paradoxal de cretere
a coagulabilitii n primele zile de tratament i necesitatea
suprapunerii tratamentului injectabil cu heparin.
Plasmina desfoar o activitate antagonic trombinei.
liznd matricea de fibrin. Ea provine din plasminogen, sub
aciunea t-PA i a li-PA (activatori ai plasminogenului tissuetype i urokinase-type). Activatorij plasm.inogenului sunt
inhibai specific de ctre PAT 1 i PAI 2. Creterea PAI lin
anumite situaii patologice (exemplu diabet) determina apariia
unui statu5 protrombotic.
prezena
SINDROAMELE PROTROMBOTICE
(TROMBOFlUI)
Sindroame/e protrombotice (trombofiliile) sunt modificri
ale coaguJrii cu expresie clinic complex ntlnite n
practica de cardiologie; ele sunt definite prin predispoziia de
formarea inadecvat de trornbi. (vezi i Capitol 7) Pot avea
cauze genetice sau dobndite. Implicarea clinic este mult mai
frecvent la nivelul sectorului venos (unde condiiile reologice
sunt mai favorabile trombozei), ns determinrile arteriale
pot avea consecine tragice pentru pacieni cel mai adesea
tineri (accidentul vascular cerebral fiind cea mai frecvent
manifestare a trombofil iei n acest
Clasic, trombofiliile
transmise genetic au fost considerate ca fiind patoJogii rare.
Descrierea n ultimii ani a dou entiti avnd o prevalen
crescut la nivelul populaiei generale (factorul V Leiden
- 6% i mutaia G2021 OA a protrombinei - 2 %) a determinat
creterea interesului pentru aeeste patologii 29 .
Factorul V Leiden (FVL) reprezint un fenotip particular al
factorului V, n care o molecul de glutamin inlocuiete una
de arginin (secundar unei modificri genetice la nivelul unui
singur nucleotid). Astfel, factorul V devine rezistent la c1ivarea
enzimatic de ctre proteina C. In f0n11a homozigot (ambele
Figura 5.Cascad8
coagulrii i
principalii factori
anticoagulani
naturali.
873
Capitolul 33. Afec/area cardiovascular n alte condiii patologice
Sindromul antifosfolipidic (SAFL) reprezint o form

de trombofilie, ce se manifest prin predispoziie
PTG202IOA). Este prezent la 1 din 5 pacieni cu tromboz pentru tromboze venoase i arteriale i afectarea evoluiei
sarcinii. Este determinat de apariia de autoanticorpi
venoas profund (TVP). Ar determina tromboze la nivelul
placentei i consecutiv, pierderi de sarcin sau eclampsie dup direcionai mpotriva unor proteine legate de fosfolipidele
membranare. Poate fi primar (apare n afara unei afeciuni
sptmna 20. Prezena sa crete foarte mult riscul de TVP la
femeile care iau tratament cu anticoncepionale orale (tabelul auto imune generale) sau secundar (n cadrul lupusului). Trei
10). Nu determin tromboze arteriale (posibil excepie-femei tipuri de anticorpi sunt diagnosticabili n momentul de fa
-anticorpii anticardiolipinici (aCL), anticoagulantul lupic
fumtoare n tratament cu anticoncepionale).
(LA), i anticorpi anti P2 -glicoproteina-I, importan clinic
Mutaia G2D21 DA a protrombinei are de asemenea o etiologie
avnd de fapt doar primii doi. Diagnosticul de SAFL nu
monogenic, fiind decelabil prin tehnici de PCR (adenina
trebuie niciodat pus doar pe o singur determinare, deoarece
nlocuiete guanina n poziia 20210 a genei protrombinei). Ca
anticorpii antifosfolipidici pot aprea la subiecii normali,
i FVL se transmite autozomal dominant. Trebuie difereniat
de deficitul de protrombin (boal genetic extrem de rar), care avnd o prezen efemer. Pn la 10% din subiecii normali pot
se nsoete de hemoragie. Nu determin tromboze arteriale. prezenta astfel de anticorpi. La repetarea testelor ei se regsesc
doar la 2% din cazuri. Apariia lor poate fi determinat de o
Crete riscul de TVP i de tromboz a venelor cerebrale la
femeile n tratament anticoncepionapo.
multitudine de situaii (infecii, medicamente, chiar inflamaia
Deficitul de protein C este mai puin frecvent dect provocat de procesul trombotic acut). Criteriile de diagnostic
precedentele dou. Exist mai multe subtipuri, fr ca impun prezena anticorpilor la dou determinri separate la
6 sptmni distan una de alta. Efectul protrombotic s-ar
diferenierea s aib o semnificaie clinic. Se transmite
autozomal dominant, existnd foarte multe mutaii care datora printre altele interferrii diverselor procese ce au loc
la nivelul fosfolipidelor membranare sau amorsrii procesului
determin sinteza unor fenotipuri de protein C cu deficit de
de coagulare secundar activrii celulelor pe a cror suprafa
aciune. Din acest motiv nu se efectueaz teste genetice pentru
practica clinic. Pacienii sunt heterozigoi (homozigoii fac la se fixeaz. LA este fraciunea legat mai ales de complicaiile
trombotice (risc relativ fa de populaia general de II), n
natere un sindrom de coagulare diseminat denumit purpura
fulminans). Exist o mare variabilitate n ceea ce privete timp ce n cazul aCL riscul relativ este de doar 1,6 (determinat
n special de fraciunea IgG). Complicaiile legate de perioada
apariia trombozei n cadrul familiilor purttoare de deficit de
sarcinii (sarcini pierdute, preeclampsie, natere prematur)
protein C. Se poate asocia cu complicaii n timpul sarcinii
(TVP, eclampsie, pierderi repetate ale sarcinii)29.
sunt determinate de procese trombotice la nivelul placentei.
Deficitul de protein S se datoreaz de asemenea unor mu- Descoperirea incidental a SAFL la pacieni asimptomatici nu
se nsoete de un risc crescut de tromboz, dar se nsoete
taii multiple (peste 100) la nivel genic. Reprezint un factor
protrombotic slab. Proteina S scade n timpul sarcinii sau dup de un risc crescut de pierdere a sarcinii, motiv pentru care
consum de anticoncepionale. Determinarea activitii proteinei aceste paciente ar trebuie s primeasc tratament profilactic
S este dificil de efectuat n practic. Determinarea cantitativ cu heparine cu greutate molecular mic. Antecedentele de
poate fi fcut sub rezerva posibilitii unui deficit funcional.
pierderi repetate ale sarcinii n prezena SAFL se nsoesc de
Proteinele C i S sunt sczute de tratamentul anticoagulant risc crescut de tromboz. Pacienii care au avut deja un episod
oral i dup un eveniment trombotic acut. De asemenea n trombotic au tendin de recidiv n acelai teritoriu (dac
timpul sarcinii exist o scdere fiziologic a nivelului de primul episod a fost venos, recidiva va fi tot venoas). Din acest
proteine C i S, astfel nct este necesar repetarea determinrii motiv, prevenia secundar impune tratament anticoagulant pe
termen lung.
n afara sarcinii pentru un diagnostic corect.
Diagnosticul i atitudinea terapeutic presupun o analiz
Deficitul de antitrombin III este cel mai rar ntlnit n
minuioas a datelor clinice i de laborator. Screening-ul
populaia general. Se transmite autozomal dominant. Pacienii
pentru trombofilie nu este indicat la toi pacienii care sufer
diagnosticai sunt heterozigoi, homozigotismul nepermind
un prim episod trombotic venos i cu att mai puin n teritoriul
supravieuirea pn la natere. Nivelul de ATIII scade n
proximitatea unei tromboze acute (consum), i dup tratamentul arterial, unde ateroscleroza este principala cauz de tromboz.
cu heparin (ATIII este fixat la nivelul molecule lor de heparin) Un status protrombotic poate fi suspicionat la pacienii cu un
prim episod trombotic venos fr o cauz aparent survenit
i anticoncepionale orale cu coninut crescut de estrogeni.
Sarcina avansat (trimestrul III) se nsoete de valori sczute nainte de 50 de ani, la cei cu episoade trombotice repetate
ale ATIIL In mod specific, rspunsul la tratamentul cu heparine i la cei cu un istoric familial pozitiv pentru tromboz. In
sectorul arterial, determinarea selectiv a anumitor factori
(nefracionat sau cu greutate molecular mic) este redus.
protrombotici
se justific doar n caz de tromboz la pacienii
Alternativa este administrarea de concentrat de antitrombin
intravenos, tratament cu antivitamine K (acenocumarol, tineri, fr factori de risc aterosclerotici.
Momentul dozrii factorilor protrombotici este foarte
warfarin) sau inhibitori de factor Xa (fondaparinux). Sarcina
important. Determinarea lor n faza acut nu aduce elemente
crete mult riscul de tromboz la pacientele cu deficit de ATIII,
efectele teratogene ale terapiei orale limitnd posibilitile de noi din punct de vedere terapeutic, tratamentul fiind acelai.
profilaxie29 .
Rezultatele de laborator au importan dup depirea
alele afectate) este n mod particular trombogen.
Exist
predominan rasial pentru populaia caucazian (ca i n cazul
874
dobndit
Mic
tralat
de CARDIOLOGIE
momentului iniiaL n ceea ce privete decizia de continuare

a tratamentului pe termen nedefinit. Trebuie subliniat faptul
c majoritatea factorilor protrombotici sunt modificai de
apariia unui proces trombotic acut (proteinele C i S i ATIII
scznd datorit consumului, iar anticorpij antifosfolipidici
putnd fii crescui)29. De asemenea. tratamentul anticoagulant
influeneaz prezena plasmatic a acestor factori (proteinele
C i S fiind sczute de antivitaminele K, iar anticorpii
antifosfolipidici i ATIII de heparin). Evident, determinrile
genetice pentru factor V Leiden (FVL) i PTG20210A
pot fi efectuate, nefiind influenate de tratament. In cazul
anti vitaminelor K, acestea trebuie oprite cu 2 sptmni
anterior prelevrii probelor de laborator. De asemenea,
refacerea nivelului de ATII! dup un episod trombotic necesit
de la cteva zile la cteva sptmni.
Scenariul clinic influeneaz tipul determinrilor efectuate.
Astfel, n cazul unei tromboze venoase profunde neprovocate
de un factor identificabil survenite la pacieni sub 50 de ani
exist o baterie de teste screening ce ar trebuie efectuate
(tabelul 11). De menionat c primul episod trombotic
poatc surveni i dup 40 de ani la pacienii cu trombofilie,
motiv pentru care aceasta nu trebuie exclus apriori dac
pacientul nu are istoric clinic pn la aceast vrst. Factorii
protrombotici influeneaz diferit incidena trombozei venoase
profunde. Din fericire, factorii cei mai frecvent ntlnii
n populaia general (FVL i PTG20210A) sunt factori
protrombotici mai degrab modeti n forma lor heterozigot.
Datorit prevalenei crescute ei sunt foarte frecvent depistai
la pacienii cu TVP (FVL pn la 20% din pacienii cu TVP
i PTG20210A la 6%) (tabelul 10). Determin o cretere a
riscului de recuren a tromboze venoase comparabil cu
riscul de hemoragie sub tratament anticoagulant pe termen
lung, motiv pentru care ultimul ghid european de tratament al
tromembolismului venos nu impune anticoagularea pe termen
indefinit la pacienii heterozigoi. n form homozigot,
FVL se nsoete de o cretere a riscului relativ de tromboz
de 80 de ori. Depistarea lor n form homozigot impune
anticoagularea indefinit, ca i prezena celorlali factori,
care sunt mai rari, dar mai poteni ca activitate protrombotic.
Dei fr consecine n privina preveniei secundare a TVP,
prezena celor dou anomalii n form. heterozigot poate
determina o profilaxie mai agresiv n situaii recunoscute
ca fiind nsoite de fenomene trombotice venoase (exemplu
cltorii prelungite cu avionul, sarcin) sau interzicerea
Tabelul 10. Datele demografice ale diferitelor modificf,ri genetice din

tromboiilii i riscul de trompoz venoas profund~ tTV] a'oociat aCc'stora
dintre FV L i PTCr2021 (lA n stadi ul heterozigot, dar este de

presupus c determin o activitate protrombotic crescut.
Este discutabil utilitatea clinic a determinrilor pentru
factori protrombotici la vrstnici. Se poate efectua eventual
determinarea celor mai frecvente anomalii (factor V Leiden
i mutaia protrombinei 2021OA). Depistarea unui factor
protrombotic Ia un vrstnic scade probabilitatea unei tromboze
secundar unei maligniti, fr ns a o exclude.
n cazul unei tromboze arteriale survenite la un tnr,
chiar fr factori de risc
testele trebuie s exclud
pe
trombofilie i o posibil cauz de ateroscleroz
precoce (tabelul 12). Factorii protrombotici cu prevalena
cea mai ridicat la nivelul populaiei generale (factorul V
Leiden i PTG2021
nu determin fenomene trombotice
la nivel artcrial (cu exceptia poate a FVL la femei tinere n
tratament cu anticoncepionale), astfel nct determinarea lor
nu este util n acest context. Mai mult, datorit prevalenei
n populaia general, pot preta la confuzii, determinnd
inutil a unui tratament anticoagulant pentru
Tabelul 11. Teste obligatorii n cazul ",,,,eCI'l1"11
medicaiei anticoncepionale.
Prezena a doi factori protrombotici rari la acelai pacient
(cel mai adesea deficit de protein C i S) trebuie privit
ntotdeauna cu suspiciune, necesitnd repetarea examenelor.
Efectuare determinrii sub anticoagulante orale sau o eroare
de laborator sunt cel mai adesea explicaiile acestei asocieri.
Jnsuficiena hepatic poate fi o cauz pentru deficit multiplu de
factori antitrombotici. Asocierea cu FVL i PTG2021 OA este
mai fi"ecvent, prezenta unui alt factor protrombotic putnd
constitui cauza pentru care unii pacieni heterozigoi pentru
aceste
dezvolt tromboz i alii nu. Nu exist date
n momentul de
privind
clinic a asocierii
Tahel 12. Teste obligatorii in cazul

tromboze arteria le
suspectrii
unei trombolilii la
pacieni
cu
==~~~~~~~~==~===
875
Capitolul 33. Afectarea cardiovascular n alte condiii patologice
tot restul vieii. Deficitele de protein C i S i de ATIII au

fost citate sporadic ca fiind asociate cu tromboze arteriale,
asociere ce nu este totui ferm documentat. Cel mai adesea
sunt implicate n apariia trombozelor la acest nivel anticorpii
antifosfolipidici i homocisteina. In cadrul SAFL, teritoriul
arterial cel mai frecvent interesat este cel carotidian, prima
manifestare fiind reprezentat de AVC la 13% din pacieni i
de AlT la 7%. La pacienii care au un singur tip de anticorpi
prezent (fie LA, fie aCL), prevenia secundar aAVC se poate
efectua doar cu aspirin sau cu anticoagulare oral uoar
moderat (lNR=I,4-2,8)29.30.
EFECTE CARDIOVASCULARE ALE CONSUMULUI
DE DROGURI
Consumul de droguri aa numite recreaionale a dobndit n
ultima perioad un caracter aproape endemic n multe regiuni
ale lumii. Se estimeaz astfel c circa 1 din 4 persoane din rile
dezvoltate au consumat mcar o dat n timpul vieii droguri
recreaionale (este vorba cel mai adesea de droguri uoare, din
familia marijuanei, dar nu rareori i de droguri ce creeaz un
grad major de dependen, cum ar fi cocaina sau heroina)32. Pe
lng efectele la nivelul sistemului nervos central, majoritatea
acestor substane determin schimbri profunde la nivelul
multor organe i sisteme. Afectarea sistemului cardiovascular
reprezint una din cauzele principale de morbiditate i chiar
mortalitate, att n acut, ct i n consumul cronic, de unde
necesitatea cunoaterii efectelor acestora de ctre medicul
cardiolog. Demersul este cu att mai dificil, cu ct acestea sunt
adesea consumate mpreun, ceea ce determin interaciuni
sinergice, cu efecte greu de identificat.
COCAINA, AMFETAMINELE
Determin
ECSTASY
efecte comune la nivel cardiovascular, secundare

simpatice pe care o induc.
Cocaina este drogul care determin cele mai multe prezentri
la camerele de gard de cardiologie, marea majoritate legate de
durerea toracic. La nivelul Statelor Unite se apreciaz c mai
mult de 14% (34 de milioane) dintre subiecii de peste 12 ani
au folosit cel puin o dat cocain32 . De subliniat c efectele
cardiovasculare pot aprea i dup un singur abuz, nu doar la
consumatorii cronici. Recunoscnd importana problemei, n
2008 AHA a publicat un ghid de management al durerii toracice
i infarctului de miocard legate de consumul de cocain 31 .
Cocaina acioneaz prin inhibarea re-captrii noradrenalinei
i dopaminei la nivelul terminaiilor nervoase simpatice.
Concentraia catecolaminelor circulante poate ajunge pn
la de 5 ori valorile normale 33 . De asemenea, o doz mare de
cocain poate avea efect toxic miocitar direct, cu deprimarea
contractilitii i a conducerii electrice.
Amfetamina i derivata ei ecstasy determin eliberarea
crescut de noradrenalin, dopamin i serotonin la nivel
central i al terminaiilor sistemului nervos vegetativ32 .
suprastimulrii
876
Durerea toracic reprezint 40% dintre motivele de

prezentare la camera de gard legate de cocain. Dintre acestea,
un procent de 6% au de fapt infarct de miocard (IM), consumul
de cocain fiind unul dintre motivele importante de IM la tineri
(vrsta medie a acestora fiind de doar 38 de ani) 31.
Mecanismele de apariie a IM la consumatorii de cocain
sunt multiple. Pe lng spasmul coronarian i creterea
necesarului de oxigen indus de suprastimularea simpatic,
incidena aterosc1erozei la aceti pacieni este crescut. Aceasta
se datoreaz asocierii cu hipertensiunea arterial i cu fumatul
de igarete, care este aproape regula. Se discut de asemenea i
de efectul contraciilor spasmotice repetate la nivel coronarian
ca promotor al aterosclerozei. Astfel, dintre pacienii cu
IM asociat cocainei, ntre 55 i 77% au leziuni coronariene
semnificative. Cocaina induce un status procoagulant, prin
scderea concentraiei de protein C i antitrombin III i
potenarea produciei de tromboxan 33 .
Avnd n vedere aspectele epidemiologice ale durerii
toracice asociat consumului de cocain (pacieni n majoritate
tineri), diagnosticul etiologiei acesteia este adeseori dificil,
cu att mai mult cu ct aspectul de "repolarizare precoce" se
ntlnete pn la 32 % dintre acetia31 .
De asemenea, n diagnosticul diferenial al durerii toracice
trebuie inut cont i de posibila asociere cu disecia de aort a
salturilor presionale datorate suprastimulrii simpatice.
Principalele particulariti n ceea ce privete terapia sunt
reprezentate de interdicia administrrii de ~-blocante n acut la
aceti pacieni (blocarea receptorilor beta determin accentuarea
vasospamului prin suprastimularea receptorilor alfa) i de
indicaia de administrare n faza acut a benzodiazepinelor,
care au efecte hemodinamice cardiace benefice i contribuie la
diminuarea durerii toracice.
Alte efecte ale consumului de cocain i amfetamine sunt
reprezentate de inducerea aritmiilor (att supraventricular ct
i ventriculare). Cocaina poate determina alungirea intervalului
PR, a complexului QRS i a intervalului QT. De asemenea,
cocaina poate produce o gam larg de bradiaritmii, inclusiv
bloc atrioventricular i oprire sinusaI31 . 33 .
Consumul cronic de cocain i amfetamine, similar consumului de alcool, poate determina apariia cardiomiopatiei dilatative (fibroza secundar episoadelor de ischemie repetat,
necroza miocitelor datorat suprastimulrii simpatice, contaminarea cu metale grele a preparate lor ce conin cocain).
SUBSTANELE
NARCOTICE (MORFINA I
HEROINA)
Substanele narcotice - morfina i analogul su sintetic heroina
- sunt cele mai frecvent folosite droguri cu efect narcotic.
n mod opus cocainei, ele determin creterea activitii
parasimpatice i reducerea stimulrii simpatice. In consecin,
ele vor determina tendin ctre bradicardie i hipotensiune.
Aritmiile, dintre care cel mai adesea fibrilaia atrial, dar
i extrasistolia ventricular i supraventricular i ritmul
idioventricular au fost de asemenea raportate.
ntruct heroina se administreaz exclusiv intravenos,

endocardita bacterian, n special cu stafilococ i interesnd
cordul drept, reprezint o complicaie frecvent a consumului
de narcotice 32
n fine, supradozajul de heroin, pe lng stopul respirator
produs prin inhibarea centrului nervos, poate detennina edem
pulmonar necardiogen, al crui mecanism presupus este ruptura
membranei alveolo-capilare.
Tabelul 13. Principalele determinri la nivel cardiovascular din sindroamele

cerebrale acute (modificat dup [34])
CANABINOIZII (MARIJUANA I HAI)

Canabinoizii sunt reprezentai de ctre marijuana i hai.
Marijuana reprezint cel mai frecvent utilizat drog de abuz,
folosirea sa recreaional fiind legalizat n diverse zone ale
lumii.
Trebuie spus c marijuana nu are un efect cardiovascular
deletoriu asupra subiecilor sntoi. La doze mici ea detennin
o cretere a frecvenei i a debitului cardiac, secundar unei
suprastimulri simpatice. Pacienii cu afectare coronarian
tolereaz cu dificultate aceste modificri, nregistrnd o cretere
a crizelor anginoase la un nivel sczut de efort, secundar creterii
necesarului de oxigen.
La doze mari, marijuana poate avea un efect invers, de
suprastimulare parasimpatic cu bradicardie i hipotensiune 32 .
BOLI NEUROLOGICE/STATUSUL PSIIDC

Inima poate funciona complet autonom de modularea nervoas
prin intennediul tenninaiilor nervoase, fapt confinnat
de modelul transplantului de cord (care este de fapt o inim
complet denervat). Adaptarea optim i prompt a debitului
cardiac la necesitile esuturilor periferice impune ns controlul
sistemului nervos central. Creierul integreaz o serie de stimuli
interni i externi, influennd apoi prin intennediul sistemului
nervos vegetativ i neuroendocrin activitatea cordului i tonusul
vascular (fig. 6). Dei reprezint doar 2% din greutatea corporal,
creierului i este destinat 15% din debitul cardiac, el consumnd
20% din consumul total de 02' Celula nervoas nu poate folosi
alt substrat energetic n afara glucozei i, neavnd rezerve de
glicogen, este practic dependent de aportul sanguin.
Diverse situaii patologice cardiace detennin afectarea
secundar a sistemului nervos central, n special prin reducerea
debitului sanguin la nivel cerebral (c hipoperfuzie, cardioembolie),
dar i prin alte mecanisme (ex. anevrismele micotice din endocardit
sau anevrismele poligonului Willis asociate coarctaiei de aort).
Boala cerebro-vascular i cea cardio-vascular sunt doar dou
faete ale procesului general de ateroscleroz, foarte frecvent ele
coexistnd. De altfel, majoritatea pacienilor cuAVC nu decedeaz
prin complicaii legate de evenimentul cerebral acut, ci ulterior,
prin infarct de miocard, afectarea coronarian asimptomatic fiind
prezent pn la 63% dintre ei.
Relaia dintre creier i inim este reciproc, afectarea primar
a sistemului nervos central putnd influena funcionalitatea
exercitat
Hipertensiune
arterial
Prevalenpi crescut n faza. acutli a sl;rQke7ltlUl

stroke ischemie: TA. tt'tlbuie $Cliz!ltll doat ta
>2~Ofl20 rnrnHg
stroke hemoragie: TA medie trebuie meninut'"
rnrnHg
cordului. Aceasta poate mbrca diverse aspecte, pn la moartea

subit prin tulburri maligne de ritm ce poate nsoi traumatismle
cranio-cerebrale i hemoragia subarahnoidian. Accidentul
vascular ischemic, sindromul cerebral cel mai frecvent, se nsoete
de detenninri cardiace mai benigne.
Afectarea cardiac secundar leziunilor cerebrale se datoreaz
unor mecanisme multiple. Un rol foarte important ljoac sistemul
nervos vegetativ simpatic, suprastimularea catecolaminergic
din timpul evenimentelor cerebrale acute explicnd multe din
detenninrile cardiace. Exist i o activare parasimpatic, dar nu
la nivelul celei simpatice, augmentat i de implicarea medularei
suprarenale. Se creeaz astfel un dezechilibru vegetativ. Una dintre
expresiile acestui dezechilibru, des ntlnit n cadrul accidentelor
vasculare cerebrale este pierderea variabilitii ritmului sinusal.
Implicarea cortical nu este de neglijat n fiziopatologia acestor
modificri. Cortexul insular , n special prin conexiunile sale
cu amigdala, detennin creterea tonuslui simpatic, stimularea
sa experimental detenninnd creterea tensiunii arteriale, a
intervalului QT i apariia de aritmij34. La acest nivel exist o
adevrat reprezentare viscerotopic a organelor, cu conexiuni
inclusiv de la nivelul cordului. In acest sens, localizarea
infarctelor cerebrale este mai important dect dimensiunile
acestora. Afectarea cortexului insular drept este implicat mai
frecvent n apariia morii subite cardiace34 .
Exist cteva elemente care pot ajuta la o stratificare a riscului
de evenimente cardiace adverse la pacienii cu sindroame
cerebrale acute, i anume afectarea cortexului insular, afectarea
emis ferului cerebral drept, coexistena cardiopatiei ischemice
sau hipertensive i stresul psihic intens.
Modificrile electrocardiografice, care afecteaz n special
faza de repolarizare, se datoreaz de asemenea suprastimulrii
simpatice. Ele sunt frecvente, mai ales la pacienii cu hemoragie
intracerebral (60-70%) sau subarahnoidian (40-70%), fiind
ceva mai rare n AVC ischemic (15-40%) i putndu-se ntlni
chiar i n meningo-encefalite tabelul 13). Evoluia lor mai
lent dect cele legate de ischemia miocardic, pe durata mai
multor zile, cu dispariie dup circa dou sptmni poate
constitui un element de diagnostic difereniaP5.
877
Capitolul 33. Afectarea cardiovascular n alte
Figura 6. Modularea funcjei .sisteIIllJlui cardi()va~~lllr 4e .Q~. ~$J~~;ul

Ul;VOS (modificat dup
[34]).
Aritmiile cardiace sunt de asemenea frecvente (tabelul

l3), cele ventriculare de tipul TV, FV sau torsada vrfurilor
(secundar alungirii intervalului QT) ntlnindu-se n special
la pacienii cu hemoragie subarahnoidian. 10% dintre aceti
pacieni prezint bradiaritmii, de tipul bloc sino-atrial, oprire
sinusal sau bloc atrioventricular total. In ceea ce privete
stroke-ul ischemic, tulburarea de ritm cea mai frecvent ntlnit
este fibrilaia atrial, prezena acesteia putnd ridica probleme
de diagnostic diferenial cuAVC embolic. Incidena aritmiilor
este maxim n prima zi, timp n care pacienii cu sindroame
cerebrale acute trebuie atent monitorizai. Diselectrolitemiile
(n special K) pot de asemenea influena stabilitatea electric
acordului.
Dincolo de efectele functionale, exist i determinri
structurale miofibrilare, expri~ate biochimic prin creteri ale
troponinelor. Toxicitatea catecolaminic direct, precum i
creterea frecvenei i a necesarului de oxigen la pacieni cu
afectare coronarian pot constitui posibile explicaii. Creterea
troponinelor serice, chiar n afara unor sindroame coronariene
acute asociate evenimentului cerebral, este nsoit de un
prognostic infaust. Creatin-kinazele (inclusiv CK-MB), nu ar
trebui folosite pentru diagnosticul afectrii miocardice, el fiind
crescute datorit lezrii cerebrale. Dinamica enzimatic a CKMB din accidentul vascular cerebral este diferit de cea din
infarctul de miocard. Astfel, n stroke, CK-MB crete mai lent,
pick-ul enzimatic megistrndu-se tardiv, la 4 zile, i avnd
valori mai reduse dect n infarctul de miocard.
Hipertensiunea arterial nsoete cvasiconstant debutul
sindroamelor cerebrale acute. Ea se datoreaz stresului, creterii
presiunii intracraniene, rspunsului la hipoxie, sau poate fi
cauz a accidentelor hemoragice. In majoritatea cazurilor
scade spontan dup depirea momentului acut. Prezena
hipotensiunii arteriale trebuie s determine cutarea unor cauze
asociate, cum ar fi disecia de aort, aritmiile cardiace, adesea
pe un fond patologic subiacent, sau deshidratarea.
Influentarea sistemului cardiovascular de modificrile din
sfera psih~-afectiv n special stresul psihic, constituie astzi
878
condiii patologice
un truism acceptat att de lumea medical, ct i de cea profan.

Surprinderea mecanismelor fiziopatologice care s descrie cu
claritate felul n care psihicul determin modularea funciei
cordului este dificil, exigenele medicinei bazate pe dovezi
neputnd fi satisfcute datorit particularitilor evidente
ale acestui domeniu. Dac legtura dintre stresul psihic i
declanarea evenimentelor cardiace adverse de tipul infarctului
acut de miocard (IM) sau morii subite cardiace este aproape
intuitiv, date interesante par a susine i o legtur ntre acesta
i evoluia procesului cronic de ateroscleroz.
Observaia unui anume tipar psihologic ntlnit mai frecvent
la bolnavii cardiaci a dus la cutarea unui profil care s
individualizeze acei subieci predispui pentru boala de inim.
S-au descris astfel n anii '60 dou tipuri de personalitate, cu
caracteristici opuse, asociate diferit cu incidena maladiilor
cardiovasculare. Astfel, n tipul A de personalitate se ncadreaz persoanele nelinitite, ambiioase, care i doresc atingerea
scopului cu orice pre. Sentimentul urgenei i lipsa de relaxare,
dar i incapacitatea de a accepta evenimentele adverse, care
declaneaz mnie i ostilitate, sunt caracteristice acestui tip de
personalitate. Tipul A a fost postulat a se asocia cu o inciden
crescut a bolilor cardiovasculare36 Tipul B, pe de alt parte,
se caracterizeaz prin rbdare, relaxare, evitarea conflictelor,
lipsa unui sentiment al urgenei i capacitatea de a face fa
evenimentelor adverse rar un consum psihic foarte intens.
Ulterior a fost descris un al treilea tip de personalitate-tipul Dasociat de asemenea cu o morbi-mortalitatea cardiovascular
crescut36 Acesta s-ar caracteriza prin tendina de a resimii
psiho-afectiv puternic frustrrile, emoiile negative, ostilitatea,
dar spre deosebire de tipul A i de interiorizarea acestor triri,
evitnd exhibarea lor prin socializare.
Studiile efectuate au avut rezultate contradictorii,
neputndu-se afirma astzi clar o legtur ntre un anume tip
de personalitate i riscul cardiovascular. In schimb, exist o
tendin de nelegere holistic a influenei psihicului asupra
aparatului cardiovascular, n care, dincolo de nite abloane
rigide, anumite trsturi de personalitate (mnia, ostilitatea),
alturi de emoiile negative, depresia, anxietatea etc., ar juca
un rol n declanarea bolilor cardiovasculare.
Depresia, stare psihic adeseori trecut cu vederea de
ctre cardiologi, dar foarte frecvent mai ales dup un infarct
de miocard (40-65% din pacieni) sau perioperator (bypass coronarian), poate influena profund evoluia clinic a
pacienilor. La pacienii sechelari de IM, depresia se nsoete
de un risc crescut de reinfarctizare (de 1,5-6 ori), mortalitate
cardiovascular general i n special de moarte subit
cardiac. Riscul de reinfarctizare este cvasisimilar cu cel
implicat de factorii clasici de risc (colesterol, hipertensiune,
fumat). Depresia ar determina o suprastimulare a axului
hipotalamo-hipofizo-adrenocortical, avnd ca rezultat att
suprastimularea simpatic, ct i hipersecreia de cortisol.
La pacienii cu depresie se observ o cretere a frecvenei
cardiace, a rspunsului inflamator, a norepinefrinei plasmatice
i a reactivitii plachetare. Hipercortisolismul se nsoete
de dislipidemie i hipertensiune arterial, constituind se
pare legtura dintre depresie (i stres n general) i procesul
de
ateroscleroz.
Astfel, depresia se
nsoete
de
creterea
mortalitii cardiovasculare nu doar dup un sindrom coronarian
acut, ci i la pacienii fr afectare prealabil cunoscut. Efectul

cardiovascular predominat al depresiei ar fi constituit totui nu
de ateroscleroz, ci de favorizarea aritmiilor, ceea ce explic i
creterea incidenei morii subite.
Efectul stresului asupra sistemului cardiovascular mbrac
aspecte particulare n funcie de caracterul su acut sau
cronid37l Un model al stresului acut este cel reprezentat de
dezastrele naturale, cutremure, decesul neateptat al unei
persoane apropiate. In ce msur stresul acut poate constitui
singur cauza unor evenimente cardiovasculare acute este mai
puin clar. Cel mai frecvent este vorba de o afectare coronarian
preexistent, care s-ar fi manifestat mai devreme sau mai
trziu, stresul fiind implicat n declanarea acestor evenimente.
Suprastimularea simpatic din timpul stresului acut se nsoete
de creterea vscozitii sngelui, prin scderea volumului
plasmatic total i creterea hematocritului i a proteinelor totale.
De asemenea are loc o activarea a coagulrii, caracterizat de
activarea plachetar, creterea fibrinogenului plasmatic i a
factorului von Willebrand. D-dimerii pot fi crescui dup un
eveniment stresant34 Pacienii cu sindrom de QT lung pot fi
n mod particular afectai de factorii stresani. De asemenea,
stresul acut se poate nsoi de un sindrom cardiac specific,
caracterizat de tulburri de cinetic segmentare i modificri
ECG reversibile- sindromul de balonizare apical (Tako-tsubo)
(vezi Capitol 14.7).
Stresul cronic este cel legat de activitatea zilnic profesional,
de relaiile familiare sau grija zilei de mine. Efectul su este
mai dificil de cuantificat, el nsoindu-se frecvent cu ali factori
de risc cardiovasculari, cum ar fi fumatul sau sedentarismuL
Dincolo de componenta legat de fumat, stresul cronic per se
se nsoete de o cretere de dou ori a riscului de IM. Efectul
stresului cronic depinde i de factorii de teren ai fiecrui
individ, cum ar fi profilul de personalitate, prezena depresiei
sau a anxietii 37
DISTONIA NEUROVEGETATIV
n 1864, n timpul Rzboiului. Civil american, Da Costa

descria un sindrom specific, caracterizat de simptome
predominant din sfera cardiovascular n absena unei
suferine organice propriu-zise, care aprea la tinerii soldai, n
condiiile stresului reprezentat de implicarea n situaii de lupt
(sindrom denumit i "inim de soldat"). De-a lungul timpului,
mai multe denumiri au fost folosite pentru descrierea acestuia
: nevroz cardiac, astenie neuro-circulatorie, distonie neurovegetativ etc. Clasificarea OMS include aceast patologie
n clasa disfunciilor psiho-somatice ca "disfuncie autonom
somatoform". Interesul pentru aceast patologie aflat la
grania dintre psihologie-psihiatrie i cardiologie a diminuat n
ultima perioad, n condiiile n care aceti pacieni sunt ncadrai
n sfera mai larg a sindromului anxios. Adresabilitatea ctre
serviciile de cardiologie este ns n continu cretere, paralel
cu modificarea stilului de via i creterea nivelului de stres n
societatea contemporan.
Cel mai simplu, distonia-neurovegetativ poate fi definit
ca o condiie psiho-somatic care mimeaz angina. Durerea
toracic este cel mai adesea cu caractere diferite de cea
anginoas. Ea are frecvent caracter de neptur, fiind
localizat precordial i nu retrosternaL Durata variaz de
la cteva secunde la cteva ore. De obicei nu este legat de
efort. Poate iradia la nivelul membrului superior stng, dar nu
iradiaz la baza gtului sau n mandibul. Pe lng durerea
toracic, pacienii acuz i alte simptome cardiovascularepalpitaii, dispnee la efort sau n repaus, transpiraii, senzaie de
slbiciune generalizat, oboseal, simptome care autontrein
starea de anxietate. Sindromul este mai frecvent la femei. Un
eveniment cu rsunet psihoafectiv negativ poate fi ntlnit la
muli dintre subieci. O situaie tipic n acest sens este aceea n
care o persoan din anturajul subiectului este diagnosticat cu
o patologie cardiovascular. Distonia neuro-vegetativ poate
surveni dup un infarct de miocard, punnd adesea dificulti
de diagnostic.
Simptomatologia se manifest n atacuri cu o durat variabil, ce au tendina de a se repeta la interval de ani. Se descrie
o agregare familial, ce poate avea o component legat de
influenarea psihologic reciproc.
Pe lng suprastimularea simpatic, un rol n explicarea

simptomatologiei l poate juca i hiperventilaia, i alcaloza
respiratorie consecutiv.
Diagnosticul distoniei neuro-vegetative este unul de
excludere. Examenul fizic i electrocardiografic nu evidenaiz
modificri sugestive pentru o patologie cardiac. Monitorizarea
Holter poate pune n eviden o serie de modificri, legate n
special de suprastimularea simpatic. Tahicardia sinusal este o
descoperire cvasipermanent la aceti pacieni, frecvente fiind
i diversele forme de aritmii sinusale, cu o variabilitate mare
a ritmului sinusal. De remarcat c episoadele de tahicardie nu
sunt exclusiv limitate la perioada diurn, putnd fii ntlnite i n
timpul somnului. Extrasistolele ventriculare sunt de asemenea
des ntlnite, neavnd un pronostic particular la pacienii tineri
cu cord morfologic normaL
Probleme de diagnostic pot pune modificrile de faz terminal. Cel mai frecvent ntlnite sunt cele nespecifice (aplatizri,
inversri de und T). Modificrile de segment ST pot fi ntlnite,
mai ales la femei. Este vorba n acest caz de subdenivelri de
segment ST, cel mai adesea la limita semnificaiei (0,5 mm),
difuze, care nu respect un anume teritoriu coronarian. Acestea
vor fi ntotdeauna interpretate n context.
Prolapsul de valv mitral este adeseori invocat ca diagnostic
alternativ, de unde necesitatea unei diagnostic ecocardiografic
pe criterii stricte. Tahicardia postural ortostatic inadecvat,
sindromul de oboseal cronic sunt alte diagnostice ce trebuie
avute n vedere.
Nu exist un tratament specific al distoniei neuro-vegetative. Asigurrile pe care medicul le d cu privina la absena
patologiei au n general un efect limitat n timp. Abordarea
terapeutic optim este pluridisciplinar, implicnd psihoterapia, medicaia anxiolitic i beta-blocant i msuri comportamentale cu modificarea stilului de via.
879
Copilolul
BI
1. Goodson J\, Solomon D.H. The cardio\'ascular manitCstatiol1s ofrheumatic
discases. Curr Opin Rheumathol. 2006; 8: 135-40.
Knockaert D. Cardiac im'olvement in systemic inllamatory discases- Eur
Hcart J. lOD7; 28: 1797-1804.
3. Schoenfeld y., (ierli R., Doria A. Aecelerated Atherosclerosis in Autoimune
Rheumatie Discases. Circulation 2005; I i2: 3337-47.
4. Kanea G. C. Keoghb K. A. In\olvcmem ofthe heart by small and medium
vessel vasculitis, CUlTem Opinion in Rhcul113tology 2009; 21 :29-34.
5. Mukhtyar C Brogan P. Cardiovascu13r imolvemenl in primary syslel11ic
\ascuhtis. fiesl PriiC & Rcsearch in Clin Rhcum 20()9:23: 419-28
6. Seferovic P. IvI , A. D. Ristic , R. Maksil1lovic Cardiac arrhylhmias und
condllctiol1 disturbanccs in autoimmune rheumalic diseases. Rhcumato!ogy
2006;45:i\39-i\42.
7. Gerli R "Goodson N J. Cardioliilscular involvcmcnt in rhcumatoid arthrilis.
Lupus 20()5; 14:.679-93.
ti. Naran.l0 A., Sokka T., DcscalzoA. M. Cardiovascular disease in patients with
rheumatoid anllrilis: results ti'om thc QUEST-RA study Arthritis Rcscarch &
Therapy 2008; lO:R30.
9. Tineau; A., Rebaioli C. 8, Taglic11i M. Bearl ill'volvcment in systcmlC
lupus erytllematosus,antiphospholipid syndrome and neonatal lupus
Rheumatology 2006;45:iv8-iv13.
10. Moriwaki R Noda M., Yajima M., Clinical ManiJes1ations of Takayasll
Artcl-itis in India and Japan - J\cw Classifeation ofAngiographic Findings
Angiology, 1997; 48 (5): 369-379.
II. Petrescu L., Ghiorghiu 1., Popescu B.A. el al. Insuficiena mitral sever
la o adolescent cu lupus critematos sistemie -- n Ginghin C. (sub red)
imagistica la bolnavi cardiaci, Editura Medical 2008, voI. Il: Sg-59.
12. Kha!y G..!., Dillmann W. Thyroid Hormonc Action in thc Heart. Endocrine
Rcviws, 20()5;26(5 ):704-28.
13. Talrcja D.R., Barsncss Ci.W. Endocrine Heart Disease. Curren1 Treatmcnt
Opllons in Cardiovascular Mcdicinc. 2002;4 : I g 1-92.
14. Martino E., Barlalena L., Bogazzi F. The EHccts of Amiodarollc 011 lhe
Thyroid. E:ndocrine Revic\Vs 200 1; 22(2):240-54
15. BoluaJ1 1., JUfeu R., Giuc S. ei 01. Etiologie asociat J10nischemica
a tulburrilor de rilm la un pacient cu multiple dctclminri ale bolii
atcrosclcrolicc - n Ginghin (sub red) Imagistica la bolnavi cardiaci, Editura
Medical 2008, vo!. 11: 80-81.
16. Clayton R.N. CardiovascuJar Functioll in Acromcgaly. Endocrine Rcvicws,
2003; 24 (3): 27277.
17. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A, et al 2007 Guidelines for the
management 01' arterial hypcrt.cnsion: The Task Force I()j" the Management
of Alicrial Hypertension of the r:uropcan Society of Hypcrtcnsion (ESH)
and of thc European Soeiety of Cardiology (ESC). EUf Heart J 2007; 28 :
1462-536.
18. Ryden L, Standl E, Barlni.k M, et al . Guidelincs 011 diabetes, prc-diabctcs,
and cardiovascular diseases: executive summary. Thc Task Force Oll Diabeles
aml Cardiovascular Discascs ofthe European Society of Cardiology (ESC)
aud of the European Association for the Study of Diabeles (EASD). Eur
880
Heart J 2007: 2g : 88-136.

19. Amos AF. 1\1cCaI1y DJ, Ziml11et P. Thc rising global burden of diabetcs and
ils cOl11[Jlications: estil11aks and projections to the vear 201 O. Diabe'l. \kd
1997; J4(Supp1.5): SI-85.
20. Ho1l113n RR. Paul SK. Bcthcl MA. el al J O-vear folJow-up of imensi\'(;
glucose conlrol in type 2 diabetes. N Engl J ]\led 2001\: 359: 1577-89.
2 i. Biondi-Zoccai G.L,. Abbate A. /\therothrorflbosis, lnflammation and
Diabctes. JACC 2003: 43 (7), 1072-76.
22. Gellrge 1\1, Linda H Diabetic cardioll1yopathy: lael OI' fction ') Hearl 2001;
85: 247-41;.
23. /\.shhul1 J, Villarcal F..1. The pathogcllcsis of Myocardial Fibrosis in t!le
Sctting of Diabctic Cardiomyopathy. JACC 2006; 47 (4) 693-70.
24. Hulchison A Wright.J. Cardio\ascular disea,,, in palients \\i1h ehronic
kidney diseasc. Vascular Heallh 311d Risk Management 2()()9;5 :713-22.
25. Chcrto\\' GM, 8urkc SK, Raggi P. Sevclamcr attenuatcs 1h" progrcssioll
of corollary <ind aonic calcification in hemodialysis pa1ients. Kidncy In!
2002:62:245-52.
26. Sarnak MJ, Levey AS, Schoohverth AC. ct al: American Heart Associalion
Coul1cilson I< idney in Cardiovascular Discase, H igh Blood l'ressurc Rcscarch,
Clinical Cardiology, and Epidemiology and l'revention: K idney disease as a
risk factor for developmenl of cardiovascular disease: A stakmen( from l!le
American Hcan Associalion COllneils 011 Kidncy in Cardiovascular Diseasc,
High Blood I'rcssurc Rescarch, Clinica! Cardiology. and Epidcmiology and
Prevention. CircuJatiol1 20()3: 108:2154-2169.
27. Mix Te Brellner RM, Cooper MI::, el al: Rationale-Trial 10 Reduce
Cardiovascular Events with Aranesp Thcrapy (TREAT): Evolving the
management of caniiovascular risk in paticnts with chronic kidncy disease.
Am Hearl J 2005; 149:408-413.
28. McCullough PA: Acute coronary syndromes in patients with renal failurc.
CUlT Cal'diol Rep 2003; 5:266.
29. Kha11 S, Dickcrman .I.D., Hercditary thrombophilia. Thrombosis Journal
2006,4:15.
30. Kcnneth A. B. Tbe Thrombophilias: WcJl-Defined Risk Faclors with
Unccrtain- Therapeulic lmplications. Ann Intern Med. 200 1; 135:367-73.
31. McCord .1, Jncid H, Hollander lE. Management of Cocaine-Associated
Chest Pain and Myocardiallnfarctiol1 Circulation 20()8; l17: 1897-1907
32. Gho1'an A., Nolan J., Thc cardiac complicatiol1s of rccrctational drug use,
West J Med 2000; 173: 412-15,
33. Kloner R., Hale S, Alker K . The eflecls ofAcule and Chronic Cocainc Usc
on the Heart-Circulation, 1992; XS (2):407-19.
34. Cheung T.E, Hachinski v., Cardiac Effccts of Strokc. Currcnt Treatmelll
Optiol1s in Cardi0l3scu)ar Medicil1e 2004, 6: 199-207.
35. Maycr S.A, Lin .1, H0111m3 S. Myocardial Injury and LeJ1 Ven1l'iclllar
l'erf(lrmanCe After Subarachnoid Hemorrhage. Strokc ! 999;30;780-786.
36. Sher L. Type D personalily: thc hcart, stress, anei cOliisol. Q J Mcd 2005;
9S:323-29.
37. DimsdaJc .J.E. l'sychological Stress ami Cardiovascular Disease . .fACC,
2()08; 51(13):1237-46.
CAPITOLUL
34

"PERIOPERATOR IN CHIRURGIA
NONCARDIAC I CARDIAC
Introducere ............................................................................................... 881

Evauarea riscului cardiovascular i managementul perioperator n
chirurgia noncardiac ................................................................................ 881
Epidemiologie ..................................................................................... 881
Fiziopatologie ...................................................................................... 881
Evaluarea riscului cardiovascular preoperator.......................................... 882
Strategii de reducere a riscului cardiovascular........................................... 885
Managementul perioperator..................................................................... 887
INTRODUCERE
Evaluarea i managementul pacienilor cu patologii cardiace specifice... 888

Evauarea riscului cardiovascular perioperator n chirurga cardiac.889
Epidemiologie ......................................................................................... 889
Evaluarea riscului preoperator. ............................................................... 889
Evaluarea riscului legat de intervenia chirurgicaI ............................... 889
Calculul riscului preoperator (EuroSCORE) ........................................ 891
Bibliografie .......................................................................................... 891
Mortalitatea i morbiditatea cardiac perioperatorie este o

n special n populaia adult supus interveniilor
chirurgicale non-cardiace majore. Odat cu mbtrnirea
populaiei numrul de intervenii chirurgicale va crete, precum
i riscul de complicaii perioperatirii, consecin nu att a
vrstei per se ct a unei prevalene crescute a comorbiditilor
n populaia vrstnic.
problem
Pacienii supui unei intervenii chirurgicale au risc crescut

de mortalitate i morbiditate cardiovascular. n general,
riscul de a dezvolta complicaii peri operatorii depinde de:
starea clinic a pacientului nainte de intervenie, de prezena
comorbiditilor i de complexitatea interveniei chirurgicale ce
urmeaz a fi efectuat. Creterea speranei de via a populaiei
i implicit a incidenei i prevalenei bolilor cardivasculare
n populaia vrstnic are un impact major asupra evalurii
riscului preoperator i managementului optim a pacienilor la
risc care sunt supui unei intervenii chirurgicale.
EVAUAREARISCULUICARDIOVASCULAR
I MANAGEMENTUL PERIOPERATOR N
CHIRURGIA NON-CARDIAC
EPIDEMIOLOGIE
Nu exist date sistematizate, la nivelEuropean, privind numrul
de intervenii chirugicale non-cardiace, tipul acestora sau riscul
de complicaii cardiovasculare (n termeni de mortalitate sau
morbiditate cardiovascular) a pacienilor supui unei intervenii
chirurgicale non-cardiace. Extrapolnd datele raportate la nivelul
ctorva tri europene numrul estimat de proceduri chirurgicale
noncardiace majore la nivelul ntregii Europe este de 7 milioane
de intervenii pe anI.
Datele privind riscul de complicaii cardiovasculare a pacienilor
supui unei intervenii chirurgicale non-cardiace au la baz
rezultatele unor trialuri clinice sau registre precum "The Dutch
Echocardiographic Cardiac Risk Evaluating Applying Stress
Echo ", DECREASE2 sau "Perioperative Ischaemic Evaluation ",
POISE3 Astfel, interveniile chirurgicale non-cardiace majore s-au
dovedit a se asocia cu o inciden de 0,1-1,5 % a morii cardiace i
2-3,5 % a complicaiilor majore cardiace I .
FIZIOPATOLOGIE
Orice intervenie chirurgical implic o reacie de stress
periprocedural iniiat de injuria tisular i mediat de factori
neuroendocrini (eliberare de catecolamine), tulburri ale
echilibrului hidro-electrolitic i ale balanei ntre sistemele
procoagulante i fibrinolitice (fig. 1). Toate acestea pot contribui
la apariia sau agravarea ischemie miocardice i insuficienei
cardiace perioperator.
Infarcul miocardic perioperator este unul dintre cei mai
importani predictori ai mortalitii i morbiditii asociate
cu chirurgia non-cardiac. Incidena infarctului miocardic
IIRterveatle dlirarpeali I
1 ~..--:------.
I~urlerl-I~~IIT:!!~I
Reac:1ie de ..... (rillpUDS
-lIIperWtsluni arterlalt
Ic~
_1IImIlUI
. mlecanllc de oxI&eB
Hlpen:oaguIIIllIllate
Iroml>ole
___
aelll"Ot8tlocrlD):
.
_
1-,.II-sc-h.-m-,...:mI-""-.-r-d,-e....1
Figu~l. F~opatologiaposibilelO .~ll:lPli~f .

miocardie, 1nsuficiena cardiaCli:)tibi;:~
881
Capitolul 34. Evaluarea riscului cardiovascular perioperator n chirurgia

Tabelul 1. Estimarea riscului de evenimente cardiovasculare asociat
interveniilor
non-cardiac i cardiac
chirurgicale non-cardiace
- Chirurgiil snUlui
- Chirurgia dentar
- Interveniile fi sferaen40crm
- Chirurgia.ochiuIui
- Interveniile ginx>logice
- Chirurgia rect:lDStructiv
-: lnte~iife:O~rie1ntlortj. (.,:IWtii'gia. ~~ef\1:lncliiu!lmJ
- futet:veniile.Urolog}ce minore .
este maxim n primele 5 zile dup intervenia chirurgical.

Mecanismele implicate n apariia ischemiei miocardice
perioperator sunt comune cu cele responsabile de apariia
ischemiei n afara chirurgi ei.
Ruptura unei plci de aterom coronariene cu formarea unui
tromb ocluziv, consecin a stresului chirurgical cu activarea
rspunsului neurohormonal, proinflamator i procoagulant,
este mecanismul cel mai frecvent implicat n apariia ischemiei
miocardice peri operatorii.
Imbalana ntre cererea i oferta de oxigen la nivel miocardic,
determinat de tahicardie i creterea contractilitii miocardice
n prezena unor stenoze coronariene semnificative, poate
fi un alt mecanism implicat n apariia ischemiei miocardice
perioperatorie.
Ischemia miocardic i tulburarile hidroelectrolitice din
perioada peri operatorie pot duce la apariia sau agravarea
fenomenelor de insuficien cardiac.

PREOPERATOR
Evaluarea preoperatorie se recomand a fi realizat de o echip
din cardiolog, internist, pneumolog,
geriatru, chirurg, coordonat de medicul anestezist.
Evaluarea pacientului va avea loc n etape, individualizat,
integrnd factorii de risc clinici, rezultatele testelor paraclinice
i magnitudinea stress-ului indus de procedura chirurgical
multidisciplinar format
programat.
Evaluarea riscului interveniei chirurgicale. Riscul

legat de intervenia chirurgical depinde de o serie de factori
precum caracterul de urgen, magnitudinea, tipul sau durata
procedurii.
Caracterul de urgen al interveniei chirurgicale este un
element important care influeneaza evaluarea i managementul
pacientului care urmeaz sa fie operat:
- urgen imediat (ex. anevrism rupt de aort abdominal)
~ evaluarea cardiac preoperatorie nu modific decizia sau
cursul interveniei, putnd eventual influena managementul
imediat postoperator,
- urgen (ex. ocluzie intestinal) ~ evaluarea cardiac
preperatorie influeneaz msurile preoperatorii fr ns a
amna intervenia,
- chirurgie electiv ~ evaluarea cardiac preoperatorie
poate determina amnarea sau anularea interventiei.
882
n funcie de riscul de evenimente cardiovasculare (moarte

sau infarct miocardic acut n primele 30 de zile post
procedural) interveniile chirurgicale se clasific n intervenii
cu risc redus 1%), cu risc intermediar (1-1,5 %) sau cu risc
crescut (> 5%) (tabelul 1)4.
Interveniile chirurgicale vasculare periferice se nscriu n
categoria interveniilor cu risc crescut, alturi de interveniile
pe aort, datorit afectrii aterosclerotice difuze i asocierii de
comorbiditi precum diabetul zaharat sau insuficiena renal
frecvent ntlnite la pacienii cu boal arterial periferic.
Interveniile laparoscopice, dei au un avantaj prin producerea
unei injurii tisulare reduse comparativ cu interveniile chirurgicale
deschise, pot determina un stres cardiac semnificativ la pacienii
cu insuficien cardic, prin reducerea debitului cardiac i cre
terea rezistenelor periferice, consecin a prezenei pneumoperitoneului. Din acest motiv pacienii care urmeaz sa fie supui
unei intervenii laparoscopice vor fi evaluai preoperator similar
cu cei ce vor efectua o intevenie chirurgical deschis.
Evaluarea riscului pacientului. Factorii de risc specifici
pacientului sunt mai importani n determinarea riscului de
evenimente cardiace perioperatorii dect factorii de risc legati
de intervenie.
Prezena unei afeciuni cardiace instabile (sindrom
coronarian acut, insuficien cardiac decompensat, aritmie
sever, boala valvulara simptomatica, infarct miocardic recent)
va amna o intervenie chirurgical care nu este o urgen
imediat astfel nct prin tratament optim riscul perioperator sa
fie redus la minim.
n absena unei afeciuni cardiace instabile pacientul va fi
evaluat clinic i paraclinic pentru a se stabili riscul individual de
apariie a complicaiilor cardiace peri operatorii i managementul
optim pentru a reduce acest risc. (Caz Clinic 51)
Determinarea capacitii funcionale reprezint metoda de
screen ing a pacienilor ce urmeaz a fi supui unei intervenii
chirurgicale pentru identificarea acelora aflai la risc de a dezvolta
complicaii perioperatorii.
Capacitatea funcional se msoar n echivaleni metabolici
(METs), unde un MET reprezint rata metabolic bazal de
3,5ml/kg/min (consumul bazal de oxigen a unui brbat de
40 de ani i 70 de kg n repaus). Capacitatea funcionala este
considerat excelent la o valoare de peste 10 METs, bun ntre 7
i 10 METs, moderat ntre 4 i 6 METs i redus sub 4 METs.
Estimarea capacitii funcionale la pacienii ce urmeaz
a suferi o intervenie chirurgical se recomand a se efectua
utiliznd indicele DUKE de evaluare a statusului funcional sau
cardiac
A1ic
irala!
de CARDIOLOGiE
alte scale de activitate, ce constau ntr-o serie de ntrebari prin

care se evalueaz capacitatea individului de a efectua diverse
activiti zilnice (fig. 2).
O capacitate funcional bun (> 4 METs) determin un
prognostic excelent chiar n prezena factorilor de risc motiv
pentru care teste suplimentare de stratificare a riscului nu sunt
necesare i pacientul poate efectua intervenia chirurgical rar
ntrziere 7 Riscul cardiovascular perioperator este crescut la
pacienii cu o capacitate funcionala redus 4 METs). factorii
de risc suplimentari influennd prognosticul i managementul
acestor pacieni.
De aceea evaluarea clinic iniial devine esenial pentru
stabilirea planului ulterior de investigaii (noninvazive sau
invazive) i strategiilor terapeutice de reducere a riscului
cardiac peri operator. Pe baza corelaiilor gsite n diverse studii
observaionale ntre anumite caracteristici clinice i mortalitatea
sau morbiditatea peri operatorie s-au elaborat o serie de indici de
risc. Indicele Lee (indicele Goldman modificat)R, care conine
cinci parametri clinici (boala cardiac ischemica insuficienta
cardiac, boala cerebrovascular, diabet zaharat: insuficienta
renal) i unul legat de riscul interveniei chill.lrgicale (intervenii
cu risc crescut), este recomandat n prezent pentru evaluarea
riscului de apariie a evenimentelor cardiace n chirurgia non
cardic. Fiecare element din componena indicelui Lee este
notat cu 1 punct. Incidena complicaiilor cardiace majore crete
odat cu creterea scorului de risc Lee (fig. 3).
Scorul Lee va influena managementul perioperator astfel:
- scor Lee redus (O puncte) ---+ se va efectua inteventia
chirurgical fr ntrziere
'
- scor Lee intermediar (1-2 puncte) ---+ se vor aplica msuri
farmacologice de reducere a riscului cardiovascular fr amnarea
interveniei chirurgicale
- scor Lee crescut (2: 3 puncte) ---+ se vor efectua teste
suplimentare non-invazive (eventual invazive) de evaluare a
riscului cu amnarea interveniei chirurgicale elective n funcie
de rezultatul investigaii lor
Indicele Lee are ns i limite care deriv din faptul c nu include
vrsta i nu detaliaz riscul legat de interventia chirurgical4
Dozarea markerilor biologici de isch~mie (tro~onin~ T i
I) sau dis funcie ventricular (BNP, NT-proBNP) pot aduce
Intervenie
cu risc crescut
1 punct
Boal coronarian ischemic
1 punct
Insuficien cardiac
1 punct
Boal cerebrovasclIlar
1 punct
Diabet zaharat
insulillollcesitant
1 punct
Insuficien renal
1 punct
(creatinin
> 2 mg/dl)
3, factorii de risc
n indicele de risc Lee
Putei ...
Putei ....
1 MET
4M:ETs
S desfurai
activitile zilnice
minime de ngrijire'?
S mergei
prin
cas?
S mergei
100 m pe
METs
S urcai dou
S alergai
etaje?
distan
scurt?
S ekctuai munci
dificile (n gradinii,
ridicat de greuti)"
S efectuai sport
(1nnol, tenis, fotbal)?
Figura 2, Evaluarea capacitii funcionale prin estimarea energiei necesare
pentru efectuarea diverselor activiti. (modificat dup [5. 6])
teren plat?
informatii prognostice independente n ceea ce privete riscul

de evenimente cardiovasculare peri operatorii n special la
pacienii cu risc clinic crecut.
Creteri mici ale troponinelor peri operator reflect injurie
miocardic ci inic relevant cu semnificaie prognostic
confirmat la pacienii cu risc preoperator nalt/intennediar9
Troponil1ele si pstreaz aceeai valoare prognostic n
prezena insuficienei renale. Nu se va pune ns diagnosticul
de infarct miocardic rar supradenivelare de ST perioperator
doar pe baza markerilor biologici.
Nivelele preoperatorii de BNP sau NT-proBNP au valoare
prognostic pentru evenimente cardiace majore dup intervenii
vasculare la pacienii cu risc clinic crescut.
Nu se recomand. dozarea de rutin a markeri lor biologi ci
preoperatoL
Toti pacienii cu factori de risc clinici (confonn scorului Lee)
care unneaz s fie supui unei intervenii chirurgicale (indiferent
de riscul acesteia) vor efectua electrocanliograma de repaus.
Modificrile electrocardiografice de repaus la pacienii cu
boal cardiac ischemic au rol prognostic pe termen lung
independent de datele clinice.
Evalaurea prin teste non-invazive suplimentare a pacienilor cu factori de risc clinici care urmeaz s fie supui unei
intervenii chirugicale cu risc mare/intermediar, este efectuat
n scopul obinerii de informaii cu privire la funcia de pomp,
prezena i severitatea ischemiei miocardice sau valvulopatiilor.
Testele recomandate n acest scop sunt sintetizate n tabelul 2.
Ecocardiografia este recomandat a se efectua la
pacienii cu valvulopatii cunoscutepentm evaluarea
severitii
i
consecinelor
hemodinamice ale
acestora. Evaluarea de mtin a funciei ventriculare
stngi preoperator la pacienii asimptomatici nu se
recomand dact dac acetia urmeaz s efectueze o
intervenie chill.lrgical cu risc crescut. Pacienii cu FE
< 35% au o inciden crescut a evenimentelor cardiace
perioperatorlll .
Testarea semnificaiei funcionale a leziunilor coronariene (detecia ischemiei) este preferat deteciei
stenozelor anatomice datori t rol ului prognostic superior
pentru evenimente coronariene, n ceea ce privete
testele de evaluare a ischemiei miocardice, (ECG, teste
imagistke de efort) valoarea prognostic a acestora s-
883
Capitolul 34. Evaluarea riscului cardiovascular perioperator n chirurgia non-cardiac i cardiac
CAZ CLINIC 51
P.e., 51 de ani, M
Diagnostic: Ocluzie intestinal; Anevrism disecant de aort ascendent protezat n antecedente; Dehiscent de protez de.aoI(t.as:i:;en~\:tl~H,emafu,m:~Il~i\i(
de compartiment mediastinal; Anevrism disecant cronic de aort toraco-abdominal; lnsu1icienaortic sever jmn'(bJalare(1f1
Insuficient cardiac clasa II NYHA; Hipertensiune arterial esenial grad III grup de risc adiional foarte inalt, COI1'tnlla. kfrili~tiC;
884
,i1ic Ira/ar de C1RDJOLOGIE
a dowdit a fi comparabil. Atunci

non
'~~"H,aucw" pentru evaluarea perioperatorie a ischemiei miocardice. funciei
cnd este posibil utilizarea efortului \emriculare stngi i \ah ulopatiilor.
fizic (fiziologic) este de preferat
, , ",7,.' ,r4!sk'1l~nt~U~~luatel, ',~ "
. .rr~Sill pe!llru:tv~~l'ea
. 'fil$te RllIlum evaluat!)a
stresulu farmacologic. Ecografia , j:,y:;' ~ ,~I.l~d~O~r'dil!, .: '
("'.Il~~i~a~~~~~t[tli~~:.". VI!IY~ll(ypatijlOF
~""
li
~,
7
"""
~
,,i *')~ '"
"4
'" ~,;
de stres prin infoffi13iile combinate
- Test ECG de efort
pe care le ofer (funcie ventricular
- Ecocurdiografia
- Ecocardiografia
- Ecocardiog:rafia de stres (efortidt1buta- Ventriculografia
stng, anomalii valvulare, prezena
min/dipiridamol)
radionucJidic
i extensia schemiei inductibile
- Scintigrafia miocardic de stres (dipiri- CT multislice
damoiladenozin/dnbutamin)
la efort), accesibilitatea larg i
-SPECT
- Rezonanta magnetic de sires
lipsa iradierii este larg utilizat n
rezonanta lnagnetic
(dobutamin)
evaluarea preoperatorie l1 Testarea
- CT coronarian
de stres trebuie tcut doar dac ne
-SPECT
ateptm s modifice managementul
- PET
peri operator.
- - - - - - - - - - - - - - - - - -....- - - - - - - - - - - - - - - Pacienii cu risc nalt clinic (scor
tratamentului betablocant administrat (tip, doz, titrare).
Lee 2. 3) care urmeaz s efectueze o intervenie chirurgical
Beta blocantele au redus rata evenimentelor cardiace la
cu risc crescut au indicaie de testare de stres. Pacienii pacienii cu factori de risc (conform indicelui Lee) supui unei
cu ischemie sever (extins) indus de stres reprezint o intervenii chirurgicale cu risc crescutlintermendiar 1 Cu toate
categorie cu risc foarte nalt la care strategiile farmacologice acestea pacienii cu ischemie extins la testele de stres pstreaz
de reducere a riscului sunt insuficiente, intervenii invazive de o inciden crecut a complicaiilor cardiace peri operator n
revascularizare fiind indicate l .
ciuda tratamentului betabJocant J2
Pacienii cu risc clinic intermediar, sau cei care urmeaz
Betablocantele nu au redus rata evenimentelor cardiace la
s efectueze o intervenie chirurgical cu risc intelmediar (inpacienii fr factori de risc !Supui unei intevenii chirurgicale
diferent de riscul clinic) nu vor efectua de rutin testare de non cardiace, motiv pentru care n aceast situaie nu sunt
stres (strategiile fam1acoJogice de reducere a riscului par s recomandate.
fie suficiente, rezultatul testrii de stres, indiferent de rezultat,
ntreruperea tratamentului beta blocant preoperator la
nemodificnd managementul acestor pacieni).
pacienii tratai cronic s-a asociat cu creterea mortalitii
Evaluarea invaziv, coronarografic, a riscului de eveni- perioperatorii 13. Beta blocantele vor fi continuate periopertator
mente cardiace n chirurgia noncardica este rar indicat. La dac au fost prescrise pentru tratamentul hiperlensiunii
pacienii cu boal coronarian ischemic care urmeaz s
3lieriale, aritmiilor, bolii cardiace ischemice sau insuficienei
efectueze o intervenie chirurgical non-cardiac, indicaiile cardiace cu disfuncie sistolic de VS.
de coronarografie i eventual angioplastie sunt aceleai cu
Se recomand utilizarea bela blocal1telor selective fr
indicaiile de coronarografie in afara chirurgiei (la pacieni cu
activitate simpatomimctic intrinsec cu timp de injumtire
infarct miocardic acut cu sau fara supradeniveleare de ST sau lung (pentru a se evita efectul de rebound determinat de
cu angin instabil necontrolat medicamentos).
ntreruperea beta blocantului pe perioada interveniei), de tipul
bisoprolol sau metoproloJ succinat. Pentru evitarea bradicardiei
i a hipotensiunii arteriale (dovedite a se asocia cu creterea
STRATEGII DE REDUCERE A RISCULUI
mortalitii peri operatorii) se recomand titrarea dozelor
CARDIOVASCULAR
pentru obinerea unei AV de repaus de 60-70 bti/minut i
meninerea tensiunii arteriale sistolice peste 100 mmHg. Din
Reducerea riscului de evenimente cardiace peri operator prin acest motiv tratamentul beta blocant va fi iniiat optim cu 30
mijloace farmacologice sau mai rar invaziv, prin tehnici de zile (minim 1 sptmn) naintea interveniei chirurgicale.
revascularizare reprezint un obiectiv esenial al managementului Alura ventrcular de 60-70 bti/minut trebuie meninut pe
toat perioada perioperatorie, utilizndu-se betablocante iv
pacientului supus unei intervenii chirurgicale non-cardiace.
Beta blocantele prin reducerea consumului miocardic de atunci cnd administrarea per os nu este posibil J
Dac efectul asupraAV se obine rapid, efectul de stabilizare
oxigen ca urmare a reducerii frecvenei cardiace i a contraca plcii de aterom necesit o administrare prelungit a
tilitii miocardice, stabilizarea plcilor de aterom sau creterea
pragului pentru fibrilaie ventricular par sa fie soluia optim betablocantelor. Din acest motiv se recomand continuarea
de contracarare a efectelor negative ale eliberrii crescute de tratamentului beta-blocant postoperator cel puin cteva luni.
Tahicardia post-operatorie va fi tratat prin corectarea
catecolamine din perioada peri operatorie. Un numr important
de trialuri au analizat efectul beta blocantelor asupra incidenei cauzelor subiacente (hipovolemie, durere, infecie) i nu prin
evenimentelor cardiovasculare la pacienii ce efectueaz o creterea dozei de betablocant.
Statinele prin efectele lor pleiotrope (reducerea inflamaiei,
intcrvenie chirurgicala non cardiac, rezultatele fiind contradictorii. Discrepanele ntre concluziile diferitelor studii au fost stabilizarea plcilor de aterom, reducerea stresului oxidativ)
explicate prin diferenele clinice ale pacienilor inclui n studii, pot preveni ruptura plcilor de aterom i acidentele ischemice
tipurilor de intervenii chirurgicale la care au fost supui sau subiacente perioperatorii. Numeroase trialuri clinice (ex.
,.,
8'
i-
!ti'"
t"
_"
'"
'"
885
Capitolul 34. Evaluarea riscului cardiovascular perioperator n chirurgia
DECREASE III) au artat efectul benefic al administrrii

perioperatorii de statin la pacienii care urmeaz s efectueze
intervenii chirurgicale vasculare (intervenii cu risc crescut),
indiferent de prezena sau absena factorilor clinici de risc
asociai. Se recomand administrarea de preparate cu timp de
injumtire lung sau cu eliberare prelungit (rosuvastatina,
atorvastatina, fluvastatina) iniiate optim cu 30 zile nainte sau
cu cel puin 1 sptmn preoperatorl . Dac pacientul era deja
sub tratament cu statin va continua administrarea n perioada
perioperatorie. n ceea ce privete profilul de siguran, nu
au fost raportate cazuri severe de rabdomioliz sau citoliz
hepatic la pacienii tratati peri operator cu statin. Lipsa unui
preparat cu administrare iv constituie o limit a utilizrii
statinelor peri operator.
Dovezile privind efectele benefice ale iniierii tratamentului
antiagregant plachetar naintea unei intervenii chirurgicale
non cardiace sunt limitate. Exist studii care au artat o reducere
a evenimentelor vasculare la pacienii tratati cu aspirin
nainte de intervenii chirurgicale vasculare. Pe de alt parte,
ntreruperea aspirinei preoperator, n ncercarea de a limita
complicaiile hemoragice postoperatorii, s-a nsoit de creterea
evenimentelor cardiace majore l4 Drept urmare se recomand
continuarea tratamentului cu aspirin perioperator, avndu-se n
vedere ntreruperea administrrii numai dac riscul de sngerare
depete potenialul beneficiu cardiac l .
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA)
ar putea reduce evenimentele cardiace postoperatorii legate
de ischemie miocardic i disfuncie ventricular stng.
Rezultatele studiilor n acest sens sunt ns contradictorii. Mai
mult, utilizarea lECA perioperator determin un risc crescut de
hipotensiune sub anestezie. De aceea se recomanda ntreruperea cu 24 de ore anterior interveniei a lECA administrai cronic
pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Pacienii cu disfuncie
sistolic ventricular stng aflai sub tratament cu lECA vor
continua administrarea perioperator sub strict supraveghere. La
pacienii cu disfuncie sistolic ventricular stng descoperit
preoperator, intervenia chirurgical va fi amnat i se va iniia
tratamentul cu beta blocant i lECA conform ghidurilor SEC.

Administrarea de rutin a blocantele canalelor de calciu
pentru reducerea riscului perioperator n chirurgia non cardiaca
nu este recomandat. Se va continua perioperator tratamentul
cu blocante ale canalelor de calciu la pacienii cu angma
vasospastic. Dihidropiridinele cu aciune scurt, n special
nifedipina, trebuie evitate.
Tratamentul cu diuretice, frecvent utilizat la pacienii cu
hipertensiune arterial sau insuficien cardiac, trebuie atent
monitorizat perioperator din punct de vedere al echilibrului
hidroelectrolitic. Dac diureticele sunt admininstrate pentru
controlul hipertensiunii se recomand ntreruperea lor n
ziua interveniei chirurgicale i reluarea postoperator, per os.
Perioperator, dac este necesar scderea tensiunii arteriale,
sunt preferate alte antihipertensive cu administrare iv. Dac
diureticele sunt prescrise pentru controlul insuficienei cardiace
se vor administra inclusiv n ziua interveniei chirurgicale,
monitorizarea atent a statusului volemic perioperator dictnd
modul de administrare imediat postoperator (eventual iv} De
asemenea, se recomand monitorizarea i corectarea eventualelor
dezechilibre electrolitice (hipopotasemie/hipomagneziemie)
nainte de intervenia chirurgical.
Tratamentul anticoagulant se asociaz cu un risc crescut
de sngerare n timpul interveniei chirurgicale non-cardiace.
Modul de conducere al tratamentului anticoagulant perioperator
are la baz punerea n balan a riscului de sngerare cu beneficiul
anticoagulrii.
ce urmeaz a efectua o intervenie cu risc mic de

sngerare pot continua tratamentul anticoagulant oral fr
modificare.
- Pacienii cu risc sczut de evenimente tromboembolice care
urmeaz s efectueze o intervenie chirurgical cu risc crescut
de sngerare vor ntrerupe tratamentul anticoagulant oral
cu 5 zile anterior interveniei i vor primi peri operator doz
profilactic de heparina nefracionat sau heparin cu greutate
Pacienii
molecular mic.
Pacienii
cu risc crescut de evenimente tromboembolice
I Angioplastie cu balon I I Ang10plastie cu stent metalic I
< 14 zile
t
seamn
interveniile
elective
886
~ 14 zile
I I~
sptmni
se efectueaz intervenia cu
aspirinel
meninerea
II
non-cardiac i cardiac
< 6
sptmni
I Ang10plastie cu stent activ I
II
< 12 luni
1
se amn interveniDe
elective
I I~
12 luni
1
se efectueaz intercu meninerea
aspirinei
venia

(fibrilaie atrial,
proteze valvulare metalice, tromboz

care urmeaz s efectueze o
intervenie chirurgical cu risc crescut de sngerare vor
ntrerupe tratamentul anticoagulant oral cu 5 zile anterior
interveniei i vor primi peri operator doz terapeutic de
heparin nefracionat sau heparin cu greutate molecular
MANAGEMENTUL PERIOPERATOR
venoas profund recent)
Se
monitorizarea intraoperatorie electrocu 12 derivaii pentru toi pacienii care

efectueaza o intervenie chirurgical non cardiac.
Ecografia transesofagian (intraoperetor/perioperator) este
recomandat n prezena apariiei instabilitii hemodinamice
severe, susinute. Astfel se obin rapid informaii cu privire
la funcia sistolic global i regional VS sau VD, prezena
tamponadei, a trombilor intracardiaci sau estimarea presarcinii
VS. De asemenea, se poate efectua ecografie transesofagian
la pacienii care dezvolt perioperator modificri importante
de tip leziune-ischemie la monitorizarea electrocardiografic.
Poate fi luat n considerare monitorizarea ecocardiografic
transesofagian la pacienii cu valvulopatii severe care
efectueaz intervenii chirurgicale majore cu stres hemodinamic
semnificativ.
Att diabetul zaharat ct i pre-diabetul sau diabetul de stres
(deteriorare a metabolismului glucozei n boli severe, critice)
determin creterea riscului de complicaii cardiace asociat
stresului chirurgical. Controlul glicemiilor perioperator cu
evitarea hiperglicemiilor dar i a hipoglicemiilor reduce riscul
de complicaii cardiace asociat chirurgiei non cardiace. n ceea
ce privete nivelul optim al glicemiei n perioada perioperatorie
(80-110 mg/dl - tratament intensiv versus 140-180 mg/dl tratament convenional) rezultatele studiilor sunt contradictorii 15.
Din acest motiv, pn la apariia de date suplimentare ferme, se
recomand tratamentul convenional, cu meninerea glicemiilor
ntre 140-180 mg/dl sub perfuzie cu insulin, la pacienii cu risc
crescut, admii n terapie intensiv dup intervenii chirurgicale
cu risc crescut sau cu apariia de complicaii postoperator1
Datele privind avantajele/dezavantajele diverselor tehnici
de anestezie n prevenia apariiei complicaiilor cardiace n
chirugia non-cardiaca, sunt limitate. Nu exist dovezi cu privire
la superioritatea unui anumit agent anestezic. Datele unei
metaanalize recente sugereaz totui c anestezia epidural
este de preferat anesteziei generale la pacienii cu patologie
mic.
n cazul n care intervenia chirurgical este urgent pentru

a efectului anticoagulantului se va utiliza
un antidot: pentru antagonitii de vitamin K se va administra
vitamina K, plasm proaspat congelat sau concentrat de
protrombin, iar pentru antagonizarea efectului heparinei se va
utiliza sulfat de protamin.
Revascularizarea miocardic profilactic naintea interveniilor chirurgicale non-cardiace cu risc sczut sau intermediar
la pacienii cu boal coronarian ischemic cunoscut, stabil,
nu este recomandat, ntruct nu reduce rata evenimentelor
perioperatorii i ntrzie nmodnejustificatinteveniachirurgical.
Se poate avea n vedere revascularizarea miocardic la pacienii
cu ischemie miocardic extensiv la testele de stres care urmeaz
s efectueze o intervenie chirurgical cu risc crescut.
Sindroamele coronariene acute constituie o conditie clinic
instabil care impune amnarea interveniei chirurgicale dac
aceasta nu reprezint o urgen imediat, i tratament, incluznd
revascularizare, conform recomandrilor ghidului ESC.
Managementul pacienilor cu revascularizare miocardic
intervenional n antecedente, care urmeaz s efectueze o
intervenie chirurgical non cardiac este important n special
prin prisma riscului crescut de evenimente coronariene a
pacieniilor cu angioplastie cu stent la care se oprete prematur
dubla antiagregare plachetar. Momentul n care se poate
efectua n siguran o intervenie chirurgical dup angioplastie
coronarian este sintetizat n figura 4.
n ceea ce privete pacienii cu by-pass aorto-coronarian,
stabili clinic, acetia pot fi supui interveniilor chirurgicale noncardiace rar amnare n primii 5 ani de la revascularizare, riscul
de complicaii cardiace peri operatorii fiind sczut.
nlturarea rapid
Tabelul 4. Managementul pacienilor cu valvulopatii ce urmeaz

'Vah IIlopatia
Stenoz aortic strns simptomatic
efectueze o
recomand
cardiografic
intervenie chirurgical non-cardiac electiv
(conform [1])
\\omcutlll inten cntiei chirurgicale uou-cardiace clecth e

intervenia chirurgical non-cardiac
va fi
amnat -+
prioritate acordat nlocuirii valvei aortice
iA~~1lii~~g~alelectiv cU risc niic!iute~liiat se~oatee!e~
intel"\r~ia~b,irir~~liteleetiv durise creS~t vaii amnatli, -+ prioritll~\

aoriice
.' ,'.. ' .
' .
Stenoz mitral larg
intervenia chirurgical
Stenoz mitt:al medie-strnsil. asimptomaticil.

!.;Il PAh <: 50 romBg
interVertili~h~cai non.cardiac se poateefectuilfilrli tfum.tilll'e
non-cardiaca se poate efectua rar amnare
Stenoz mitral medie-strns, asimptomatic,
intervenia chirurgical
cu PAPs > 50 mmHg
chirurgicale valvulare
Stenoz mitralsimpt6matic
iu!tlt;VeIlia', chirurgi~al 'va fi amnat ~ prioritate ,acordat ,coQ:1ill\lf(!tQlnie pf~~~~~~~tt

chtturgic<lle \'Ji.l~~e
.
Regurgitare
mitral/regurgitare aortic sever,
asimptomatic,
cu FE
prezervat
Regurgital1C ,lllitraIlregurgitjU'e aortit; se\'ilril.'

simptomatic sau ~imptomatic cuFE <30%
va fi
amnat -+
intervenia chirurgical non-cardiac
prioritate
poate fi
efectuat
acordat
comisurotomie
imediat, fr risc
percutane/reparrii
adiional
inter\'tlni~~cal no~-c<lfdiac po;lt1;1 fi eftlctuat dup optimizaeltqi!~~tIll~~!~~\i~:

preoPeratQr (mai lles naintea intCf\'eniilor cu risc crescut)
' . .. "
887

cardiovascular supui
unel
intervenii
chirurgicale cu risc
crescut.
Pentru
controlul durerii se recomand analgezia

cu anestezice sau opioide locale combinate
eventual cu antiinfiamatorii nesteroidiene. Nu se vor utiliza
antiinflamatoriile nesteroidiene sau inhibitorii de ciclooxinenaza
2 la pacienii vrstnici, cu insuficien cardiac sau renal, cu
ischemie miocardic, sub tratament cu diuretice sau instabili
hemodinamic.
neuroaxial
EVALUAREA I MANAGEMENTUL PACIENILOR

CU PATOLOGII CARDIACE SPECIFICE
Insuficiena
cardiac, patologie frecvent ntlnit la

ce sufer o intervenie chirurgical non-cardiac, se
asociaz cu risc crescut de morbiditate perioperator. Fracia de
ejecie a VS < 35% reprezint un bun indicator al evenimentelor
cardiovasculare postoperatorlO
Optimizarea terapiei farmacologice preoperator cu
administrare de beta blocant, lECA, statin, aspirin (atunci cand
este indicat) s-a asociat cu reducerea mortalitii la pacienii cu
disfuncie de VS, supui interveniilor chirurgicale vasculare.
Diureticele sunt recomandate la pacienii cu insuficien
cardiac prezentnd semne/simptome de congestie.
Hipertensiunea arterial nu este considerat un factor de
risc indepedent pentru apariia complicaiilor cardiovasculare n
chirurgia non-cardiac. n caz de hipertensiune arterial grad IIII
nu exist dovezi n favoarea temporizrii interveniei chirurgicale
n vederea optimizrii tratamentului antihipertensiv. La pacienii
cu hipertensiune arterial grad III vor fi puse n balan riscul
amnrii interveniei cu beneficiul optimizrii tratamentului l .
n prezena valvulopatiilor severe este recomandat
evaluarea clinic i ecocardiografic i, dac este nevoie,
tratamentul valvulopatiei naintea interveniei chirurgicale
non-cardiace elective (tabel III)l. Dac intervenia chirurgical
este o urgen atunci ea va deveni prioritar indiferent de
severitatea valvulopatiei i se va efectua sub strict supraveghere
pacienii
hemodinamic.
protezelor valvulare normofuncionale

chirurgicale non cardiace se pot efectua fr risc
adiional. Se recomand profilaxia endocarditei infecioase
i modificarea tratamentului anticoagulant n perioada
perioperatorie.
Aritmiile ventriculare sau supraventriculare vor fi tratate
conform recomandrilor ghidurilor SEC. n caz de deteriorare
hemodinamic conversia electric este de prim intenie. Dac
pacientul urma tratament cronic antiaritmic se recomand
continuarea acestuia perioperator. Medicaia antiaritmic nu este
recomandat la pacienii cu tahicardie ventricular nesusinut
sau extrasistole ventriculare.
Activitatea simpatic crescut reprezint principalul
mecanism declanator al fibrilaiei atriale perioperatorie. inta
terapeutic n fibrilaia atrial perioperatorie este controlul AV
cu betablocante sau blocante de calciu (DiltiazemlVerapamil).
Digoxinul este indicat pentru controlul AV doar la pacienii cu
n
prezena
interveniile
888
insuficien cardiac cronic, avnd n vedere eficiena lui redus

n strile hiperadrenergice perioperatorii.
n general, bradiaritmiile perioperatorii rspund la terapie
farmacologic cu aciune de scurt durat, pacing atrial
transesofagian non-invaziv (la pacienii sub anestezie) sau
pacing transcutan non-invaziv. Pacing-ul cardiac temporar este
rareori necesar, pacing-ul definitiv avnd aceleai indicaii ca i
n afara chirurgiei.
Verificarea dispozitivelor implantabile este recomandat
att preoperator, ct i postoperator. Exist riscul reprogramriii
inhibrii pacemaker-ului la utilizarea electrocauterului unipolar.
Diminuarea interferenei se poate obine prin poziionarea
dispozitivului la distan de pacemaker, setarea unei amplitutini
sczute sau folosirea electrocauterului pentru durate scurte de
timp. La pacienii complet dependeni de pacemaker, acesta
poate fi reprogramat n mod asincron (non-sensing) pe durata
interveniei. Defibrilatorul cardiac implantabil va fi oprit n timpul
intervenei i repornit n perioada de recuperare postoperatorie l .
Boala renal reprezint factor de risc independent pentru
infarct miocardic acut, accident vascular cerebral i progresia
insuficienei cardiace postoperator. Deteriorarea funciei renale perioperator, chiar i tranzitor s-a asociat cu risc crescut de
complicaii cardiovasculare la distan postoperator. Determinarea clearence-ului la creatinin utiliznd formula Cockcroft:Gault este o etap obligatorie n evaluarea clinic preoperatorie.
Nefropatia indus de substana de contrast apare la ~ 15% dintre pacienii cu dis funcie renal cronic supui unei investigaii
ce implic administrarea substanei de contrast. Pentru prevenirea
apariiei acestei redutabile complicaii periprocedurale se
recomand hidratarea cu soluie izoton de NaCI, lml/kg/h
12 h nainte de procedura imagistic cardiac care implic
administrarea mediului de contrast. Dac investigaia trebuie
efectuat n urgen sau n ambulator se va administra Bicarbonat
de Na, 3ml/kg lh naintea procedurii l .
Istoricul de accident cerebrovascular acut recent reprezint
cel mai puternic predictor de eveniment vascular cerebral perioperator. Mecanismele frecvent implicate n apariia accidentelor
vasculare perioperatorii sunt cele ischemice sau embolice, mult
mai rar fiind responsabil hipoperfiuzia cerebral.
Prevenia accidentelor vasculare cerebrale peri operatorii
are n prim plan msurile medicale de control a factorilor de
risc cardiova~culari: hipertensiune arterial, diabet zaharat,
dislipidemie. In acest sens, utilitatea agenilor antiplachetari
sau anticoagulani a fost demonstrat n numeroase trialuri
randomizate. Evenimentele vasculare cerebrale pot fi reduse
i prin tratament intervenionailchirurgicai al unei leziuni
carotidiene semnificative (>70%) simptomatice. n cazul
stenozelor asimptomatice beneficiul unei astfel de intervenii
este incert.
Controlul optim al temperaturii, glicemiei, tensiunii arteriale
n timpul interveniei chirurgicale precum i alegerea tipului
de intervenie sau a tehnicii de anestezie sunt msuri utile n
ncercarea de a reduce riscul de apariie a accidentelor vasculare
cerebrale perioperatorii.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic se asociaz cu
risc crescut de complicaii respiratorii peri operatorii rar a
AJic rratat de CARDIOLOGIE

crete riscul de complicaii cardiovasculare. Pentru Tabelu! 5.
pentru diferite
prevenirea infeciilor respiratorii postoperatorii [i9,20].
la aceti pacieni, se vor lua o serie de msuri
preoperator' tratarea eficient a infecii lor acute,
oprirea fumatuluL reducerea bronhospasmului,
By-pass aOl1ooxigenarea adecvat. Management-ul cardiac
coronarian
la aceti pacieni este la fel ca la cei fara
bronhopneumopatie obstructiv cronic.
Pacienii cu hipertensiune pulmonar (idioIntervenie la
nivelul valvei
patic, asociat colagenozelor sau bolilor cardiace
aortice
congenitale) au risc crescut de complicaii cardiace
(distuncie de VD, ischemie miocardic) n
Intervenie la
timpul unei intervenii chirurgicale non-cardiace.
nivelul valvei
La aceti pacieni se recomand. optimizarea
mitrak
tratamentului specific medical preoperator, cu
ntreruperea acestuia la <12 ore de intervenie, n
Evaluarea riscului trebuie s fie centrat pe identificarea
caz de progresie a insuficienei ventriulare drepte
factorilor ce arputea predispune la anumite complicaii: sngera re
postoperator se recomand administrarea de diuretice
inotrop pozitiv. lnsuficiena ventricular dreapt sever n011- impoJ1ant in timpul circulaiei extracorporeale, agravarea
insuficienei renale, sepsis, agravarea deficitelor neurologice sau
responsiv ar putea benefcia de administrarea de oxid nitric
nevoia de ventilaie mecanic prelungit.
inhalator sau epoprostenol ivi,
CARDJOVASCULAR
CHIRURGIA ,-,,,,,,,,Ar
EPIDEMIOLOGIE
Numrul
de interven.ii chirurgicale cardiace este n coninll

cu diferene majore ns ntre diverse regiuni ale
Europei, reflectnd capacitatea economic i dezvoltarea
sistemului sanitar din zona respectiv. Astfel dac n Europa de
Vest se efectueaza ntre 1100-1300 de intervenii chirurgicale
cardiace/milion de locuitori/an n Europa de Est numrul
interveniilor variaz ntre 450- 760/mihon de locuitori/an 16
Registrul de valvulopatii a1 Marii Britanii raporteaz 5000 de
nlocuiri valvulare/an I7 , Registrul de intervenii chirurgicale
cardiovasculare din Spania raporteaz un numar de 6600 de
interventii de by-pass aorto-coronarian i 5380 de proceduri de
nlocuire valvular/an lg
MOItalitatea perioperatorie pentru diferite intervenii chirurgicale cardiace variaz larg cu tipul interveniei.
de
urgen. al acesteia, vrsta pacientului, prezenacomorbiditilor
(tabelul 5).
cretere
EVALUAREA RISCULUI PREOPERATOR

Evaluarea riscului de evenimente adverse peri operatorii
n cazul interveniilor chirurgicale cardiace implic o analiz
a factorilor de risc legai de intervenia chirurgical (tipul
interveniei, tehnica utilizat, caracterul de urgen) precum
i a factorilor de risc legai de pacient
factori de risc
cardiovasculari, particularitli ale patologiei cardiace ce impune
intervenia, comorbiditi).
EVALUAREA RISCULUI LEGAT DE

INTERVENIA CHIRURGICAL
Riscul legat de intervenia chirurgical depinde de o serie

dc factori precum caracterul de urgen, magnitudinea procedurii
sau tehnica chirurgical utilizat.
Interveniile chirurgicale cardiace efec111ate n urgen au un
risc de mOltalitate peri operatorie mai ridicat decat interveniile
elective.
By-pass-urile aortocoronariene pe cord btnd se asociaz
cu o mortalitate i morbiditate perioperatorie mai redus dect
interveniile cu by-pass cardiopulmonar i circulaie extracorporeal care supun cordul la un proces prelungit de ischemie
miocardic globaI 21 . Din acest motiv interveniile pe cord btnd
sunt preferate n special in cazu! pacienilor cu risc moderat/nalt
cu multiple comorbiditi sau intervenii de urgen n
primele 48 de ore de la un infarct miocardic acut).
n interveniile chirurgicale la nivel valvular by-pass-ul
cardiopulmonar este esenial i de aceea utilizarea unor tehnici
mai puin invazive. de tipul minitoracotomiilor stngi, cu
evitarea sternotomiei clasice, au fost adoptate n ncercarea de
a reduce trauma operatorie. Aceste incizij mai puin extinse pot
fi utilizate i n cazul by-pass-ullli aorto-coronarian atunci cnd
anatomia coronarelor permite.
n multe centre de chirurgie cardiovascular. mOltalitatea
pentru reinterveniile de by-pass aorto coronarian nu este
semnificativ mai mare decat n cazurile interveniei iniiale de
revascu!arizare 22 Dealtfel, necesitatea de reintervenie pentru
by-pass aorto-coronarian s-a redus mult n ultimii ani,
centmlui unde se va efectua procedura sau a
care va efectua intervenia exprimate n numr
respectiv num.r de intervenii/ani
de asemenea riscul de mortalitate i
889
morbiditate perioperatorie (riscul scade cu creterea numrului

de intervenii/an)23
Evaluarea riscului pacientului. Mortalitatea asociat
interveniilor chirurgicale cardiace crete cu vrsta pacientului
n special n cazul interveniilor de nlocuire valvular24 . Cele
mai multe complicaii perioperatorii apar la pacienii peste 75
de ani cu indice de mas corporal redus 23kg/m2).
Prezena factorilor de risc cardiovasculari s-a asociat cu
creterea mortalitii i morbiditii perioperatorii. Fumatul
reprezint un factor de risc important pentru apariia de
complicaii respiratorii postprocedural. Renunarea la fumat
cu cel puin 2 luni anterior interveniei reduce semnificativ
incidena acestor complicaii. Obezitatea extrem se asociaz
cu creterea riscului de infecii la nivelul plgii operatorii,
a necesitii de ventilaie mecanic i creterea duratei de
spitalizare. Prezena diabetului zaharat insulinonecesitant sau
complicat cu afectare renal sau vascular periferic crete
riscul de complicaii (insuficien renal acut, infecii la
nivelul plgii operatorii) fr a se asocia, ns, cu creterea
mortalitii peri operatorii. Diabetul zaharat crete mortalitatea
pe termen lung, la distan postoperator.
Nivelul crescut preoperator a anumitor markeri biologici
s-a asociat cu evenimente adverse postprocedurale. Valoarea
crescut a leucocitelor plasmatice preoperator s-a asociat cu
risc crescut de necroz miocardic periprocedural sau accident
vascular cerebral. Pacienii cu protein C reactiv > lmg/dl au
dovedit un risc crescut de mortalitate perioperatorie, complicaii
cerebrovasculare sau apariie a fibrilaiei atriale. Valoarea
crescut a troponinei (cTnI) naintea interveniei de by-pass
aorto-coronarian n urgen este predictor independent de
mortalitate i evenimente cardiovasculare majore perioperator.
Diselectrolitemiile cresc riscul de aritmii ventriculare maligne
motiv pentru care se impune corectarea lor preoperator.
Prezena comorbiditilor se asociaz cu un risc crescut
de evnimente adverse postoperator. Boala vascular
un risc crescut de ischemie i infecie la

nivelul membrelor n special n cazul utilizrii balonului de
contrapulsaie aortic. Disfuncia renal, evaluat prin rata
filtrrii glomerulare mai eficient dect prin nivelul creatininei
plasmatice, este predictor de mortalitate perioperatorie,
necesar de hemodializ postoperator i durat prelungit de
spitalizare25 Chiar i valorile uor crescute ale creatininei
(ntre 1,3 i 2 mg/dl) s-au asociat cu creterea semnificativ
a probabilitii de deces postoperator. Bronhopneumopatia
cronic obstructiv care necesit medicaie activ determin
o cretere semnificativ a mortalitii peri operatorii, mai
ales n grupul pacienilor vrstnici. Accidentele vasculare
cerebrale preoperatorii determin un risc crescut de complicaii
neurologice postoperator. Dup un accident vascular cerebral
acut se recomand amnarea cu 2-3 luni a unei intervenii ce
presupune by-pass cardiopulmonar. Nu se recomand de rutin
screening pentru leziuni aterosclerotice carotidiene preoperator,
evaluarea ecocoardiografic fiind indicat la pacienii > 65
de ani, cu sufluri carotidiene sau cu boal cerebrovascular
cunoscut sau suspectat. Pacienii cu stenoz semnificativ
carotidian simptomatic vor efectua concomitent sau n
etape succesive endarterectomie carotidian i by-pass aortocoronarian. Disfunciile tiroidiene determin o cretere a
riscului de complicaii postoperatorii. Hipotiroidia crete
perioada de ventilaie mecanic iar hipertiroidia prin statusul
hipermetabolic ce o caracterizeaz determin risc crescut
de ischemie miocardic sau fibrilaii atriale cu ritm greu
controlabil.
Severitatea afeciunii cardiace contribuie de asemenea la
riscul de morbimortalitate perioperatorie. Prezena disfunctiei
ventriculare stngi constituie un factor de risc important pentru
complicaii perioperatorii. Testarea viabilitii miocardice
permite identificarea acelor pacieni care n ciuda disfunciei
ventriculare stngi severe pot avea o evoluie favorabil
postoperator. Prezena dis funciei ventriculare drepte
crete riscul de mortalitate peri operatorie i impune
Tabelul 6. Teste non invazive recomandate pentru evaluarea perioperatorie a
tratament
inotrop pozitiv, oxigenoterapie sau medicaie
ischemiei miocardice, funciei ventriculare stngi i valvulopatiilor.
activ vasodilatatoare (oxid nitric sau prostacicline
inhalatorii) preoperator.
Tratamentul preoperator poate influena riscul de
evenimente postoperatorii. Administrarea de aspirin
naintea interveniilor de by-pass aorto-coronarian
s-a asociat cu reducerea semnificativ a mortalitii
peri operatorii rar creterea complicaiilor legate de
sngerri sau necesarului de transfuzii. De aceea nu
" creatiniil. crescut
se
recomand ntreruperea tratamentului cu aspirin
~ diselecitroIltenl.e (K<4.ir$:tll, M'giLriEqll)
naintea interveniilor de by-pass. n ceea ce privete
atitudinea de urmat n cazul clopidogrelului datele sunt
contradictorii. O serie de studii au artat o cretere
a mortalitii i morbiditii precoce postoperator la
pacienii sub tratament cu clopidogrel n ultimile 5 zile
preoperator. Pe de alt parte studii recente au artat
reducerea evenimentelor cardiace postoperator, fr
creterea sngerrilor amenintoare de via la pacienii
-stenozeCflrotidiene
~. boal aortoiliac
cu infarct miocardic acut fr supradenivelare de ST care
au primit clopidogrel preoperator. ns, pn cnd aceste
890
periferic confer
date vor fi confirmate, se recomand ntreruperea

de clopidogral cu minim 5 zile
anterior interveniei. Tratamentul preoperator
cu statine i-a dovedit efectul benefic prin
reducerea riscului de evenimente cardiovasculare
postoperator.
n consecin evaluarea preoperatorie a
pacientului ce urmeaz s efectueze o interveniei
chirurgical cardiac va cuprinde o serie de teste
cu rol n evidenierea factorilor de risc pentru
evenimente adverse perioperatorii (tabelul 6).
administrrii
Tabelul 7. Modelul aditiv EuroSCORE pentru estimarea riscului perioperator n chirurgia

cardiac (adaptat dupa 27)
-sex
- boal pulmonar cronic
- arteriopatie extracardiac
afeciuni
cardiac
CALCULUL RISCULUI
PREOPERATOR (EUROSCORE)
neurologice
intervenie chifllrgical
n antecedente
creatinin seric
endocardit activ
stare critic preoperator
Factori specifici cardiaci

- angin instabi!
n incercarea de a integra diverii factori de
- dis funcie VS
risc i a stabili ponderea fiecruia n determinarea
riscului peri operator global s-au elaborat o serie
- infarct miocardic recent
de scoruri de risc.
- hipertensiuneplllmortar
EuroSCORE (European System for Cardiac
Factori specillci interveriiei
Operative Risk Evaluation) este cel mai riguros
~ urgen imediat
sistem de evaluare a riscului n chirurgi a modern
alte intervenii dect by~pass
cardiac27. Este utilizat pentru a estima riscul
aorto-coronarian izolat
de deces perioperator, mortalitatea la 3 luni
- intervenii peMrta toracic
postoperator, riscul de complicaii postoperatorii
- ruptur de sept postinf!l('Ct
sau durata de spitalizare. Exist un model adi tiv
(nsumarea scorului diverilor factori de risc) i
un model logistic (introducerea acelorai factori
de risc ntr-un program care va determina scorul
prin aplicarea unei ecuaii de regresie logistic).
Modelul adi tiv n general sub estimeaz mortalitatea pentru rezolva aceast problem unii autori au propus o recalibrare
scorurile mici i supraestimeaz mortalitatea pentru scorurile a modelului logistic EuroSCORE29 Toate aceste date susin,
mari, ns are avantajul de a fi uor de determinat la patul ns, necesitatea dezvoltrii unor sisteme de risc noi care s
bolnavului (tabelul 7). Modelul logistic are o acuratee mai utilizeze datele din populaia chirurgical contemporan i care
bun i se recomand a se utiliza de cte ori este posibil.
s estimeze eficient riscul de mortalitate asociat interveniilor
Metaanalize recente sugereaz ns c ambele modele n era curent.
de risc EuroSCORE (aditiv i logistic), au tendina de a
Scorurile de risc reduc subiectivismul n evaluarea raportului
supraestima riscul perioperator28 Acest fenomen poate fi risc-beneficiu, fiind un element important alturi de o serie
explicat prin faptul c n ultimii ani, odat cu mbuntirea de ali factori precum sperana de via a pacientului, dorina
tehnicilor chirurgicale i a ngrijirii perioperatorii, mortalitatea acestuia, resursele medicale locale, n decizia de a efectua o
asociat chirurgiei cardiace s-a redus semnificativ. Pentru a
anumit intervenie.
BIBLIOGRAFIE
1. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, el al. Guidelines for pre-operative
cardiac risk assessment and peri operative cardiac management n noncardiac surgery The Task Force for Preoperative Cardiac Rsk Assessment
and Perioperative Cardiac Management n Non-cardiac Surgery of the
European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European
Society of Anaesthesiology (ESA). European Heart JournaI2009;30:27692812.
2. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on
perioperative mortality and myocardial infarction n high-risk patients
undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk

Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med
1999;341 :1789-1794.
3. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, el al. Effects of extended-release
metoprolol succinate n patients undergoing non-cardiac surgery (POl SE
trial): a randomised controlled tria!. Lancet 2008;371 :1839-1847.
4. Boersma E, Kertai MD, Schouten O, el al. Perioperative cardiovascular
mortality n non cardiac surgery: validation of the Lee cardiac risk index.
Am J Med 2005;118:1134-1141.
891
Capitolul 34< Evaluarea riscului cardiovascuiar perioperalor n chirwgia

5< Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB. el ar A briefsel1~ad111inistered
questionnaire 10 delel111ine functional capacily (the Dukc Acti,ity Status
Index). Am J CardioI1989;64:65 1-654<
6< Fktchcr GF, Balady GJ, Amsterdam EA, el ai.bercise standards for
testing and rraining: a statement for healthcare professionals lTom the
American Heart Association< CirClllation 2001; 104: 1694~1740<
7< 1\lorris CK.< Ueshima K. Kawaguchi T, Hideg A.< Froclicher VE The
prognostic yaluc of cxcrcise capacity: a review ofthe literature< Am Hcan
J 1991 :122:1423~143 L
8< Lee TH, Marcantonio ER, 1vlangione CM.< ei al. Derivation and prospectiw
validation of li simple index for prediction of cardiac risk of major
noncardiac surgery. Circulation 1999; 100: 104J~ 1049.
9. Sabatine MS, Morro,," DA, Giugiiano RP, el al. lmp1ications of upstream
glycoprotcin Ub!lHa inhibition and coronary arterO' stcl1ting n lhe invasivc
management of unstab1e angina/non-ST-elevation l11yocardial infarction: a
comparison ofthe Thrombo1ysis [n Myocardiallnfarction (TIMI) llIB triaj
anu the Treat angina with Aggrastat and determine Cost of Therapy with
Invasive or Conservative StrategO' (TACTfCS)-TlMf 18 trial. Circulation
2004; 109:874880.
10. Kcrtai MD, Boersma E, Bax JJ, el al. A mcta-analysis comparing thc
prognostic accuracO' of six diagnostic tests for predicting pcrioperatiye
cardiac risk n patients nndergoing major vascular surgcry. Heart
20()3;8l):1327~ 1334<
J 1. Sicari R, Nihoyannopoulos P, EvangelistaA, el al. Stress Echocardiography
Expert Conscnsus Statement-Executive Summary: European Association
of Echocardiography (EAE) (a rcgistered hranch of the ESC).Eur Hear! J
2()09;30:278~289<
J 2. Boersma E, Po1dermans D, Bax JJ, el al. Prediclors of cardiac evenls

atler major vascu1ar surgerO': role of clinica! characteristics, dobutamine
echocardiographO', and beta-blockcr therapO'. .lAMA 200l ;285: !865~ 1873.
13. Hocks SE, Scholle Op Reimer W], yan Urk H, el al. Increase of 1-ycar
mortality after peri operative beta-blocker withdrawal n cndovascular and
vascular surgcry paticnts. Eur J Vase Endovase Surg 2007;33:I3~19<
14< Burger W, Chemnitius JM, Kneiss1 GD, Ruekcr G< Lmv-dose aspirin
for sccondarO' cardiovascnlar preyention--cardiovascn1ar risks atler ils
perioperative withdrawul versus blecding risks with its eontinuatiollrevicw and meta-ana1ysis. J Intern Med 2005;257:399-414.
15. Dodck P, Hcnclcrson WI<., Hebert PC, et al. Intensive versus conventional
glucose control n crilicallO' il! paticnts. N Engl .1 Med 2009;360: 1283~
1297.
892
non.,:ardiac i
cardiaca
16. Borst HG. Cardiac Surgery in Eastem Europe: Continuing Challengc.

Wor1u.1 Surg 2003:27:979~982.
J 7. 1'aylor KM. Gray SA. Li, ingstone S. Brannan J.I. The LJnited Kingdom
Heart Valyc: Registry. J Heart Va1ve Dis 1992: 1: 152-9.
18. Llorens R, Cortina .1, Renreita J:\1. Cardiovascnlar surgery n Spain n
1994. RegistrO' of Jnterventions of the Spanish Socicty of Cardiovascular
Surgery (SECCV)< Re, Esp Cardio! 1996:49:627-37.
19. Eagle KA, Guyton RA.. Davidoff R, el al. ACC!AHA 2004 Guidcline
Update for Coronary ArteI} Bypass Gratt Surgcry. Circulatiol1. 2004; 110:
c340-437.
20. Vahanian A, Baumgartncr H, Bax .1, el al. Guidelines on the management
of valvnbr heart disease The Task Forcc on the Management of Vah ular
Hcart Discase of the European Socicty of Cardiology. European Hearl
Journal 2007;28:230~268.
21. Wijeysunder DN, 13ea1\ie WS, Djaiani G, ei al. Off-Plll11P coronarO' artcry
surgcry for reducing mortality and morbidity:Meta-analO'sis ofrandomized
and observational studics. J Am Coli Cardiol 2005: 46:872-882.
22< Joseph F.. Sabik TIl EH, Blackslone PL. et al: ls reoperation stiU a risk factor
n coronary artery bO'pass surgery'l Ann Thorac Surg 200S; 80:1719.
23. Hsyien-Chia W, Chao-Hsiun T, Herng-Ching L, el al: Association between
sur-geon and hospilal volume n coronarO' artery bypass graft surgery
oulcomes: A population-based study. Ann Thorac Surg 2006; 81:835.
24. Edwards MB, Taylor KM: Outcomes n nonagenarians afler heart valve
replacement operation. Ann Thorac Surg 2()()3; 75:830.
25. Zakeri R, Freemanlle N, Barnett V, et al: Rclation betwccn mild renal
dO'sfunction and outcomes aner coronarO' arterO' bypass grafting. Circulatiol1
2005; 112(sllppll):1-270
26. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease
A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th edition. Sounders Elsevier
2005.
27. Nashef SA. Roqucs F, Michel P, el al. European system for cardiac
operative ri8k evaluation (EuroSCORE). European Journa1 of Cardiothoracic SurgerO' 1999; 16:9-13
28. Parolari A. Pesec LL, Trezzi M, el al. Performance of EuroSCORE n
CABG and oll~pump coronary arlery bypass grafting: single institution
experience and meta-analO'sis. Eur Heart J< 2009;30:297-304.
29. Choong CK, Sergeant P, Nashcf SA, el al. The EuroSCORE risk
stratilkation system n the current era: how accurate is it and what sho1l1d
be done if it is inaccurale? European Journal of Cardio-thoracic Surgery
20()9;35:54-6L
ABREVIERI
AD - atriul drept
NAV- nod atrio-ventricular
ADA - artera descendent anterioar
NSA - nod sino-atrial
AI - angina instabil
NSTEMI - infarctul miocardic
rar
Ao -
aort
OR - adds ratia
AP
artera pulmonar
PCI - angioplastie
coronarian
AS - atriul stng
PCR - proteina C
reactiv
BC - boala coronarian
PET - tomografie cu emisie pozitronic
BCI - boala cardiac
PVM - prolaps de
ischemic
BCV -
boal cardiovascular
BRA -
blocanii
BRS - bloc de
Q02 - consumului de oxigen
receptorilor de
BRD - bloc de ramur
valv mitral
angiotensin
II
dreapt
RA - regurgitarea
aortic
RAA - reumatismul articular acut
ramur stng
RM - regurgitarea mitral
CMD - cardiomiopatia dilatativ
RP - regurgitarea pulmonar
CMH - cardiomiopatia hipertrofic
RT - regurgitarea tricuspidian
CT - computer tomograf
RVP -
DB - debitul btaie
SA - stenoza aortic
DC - debitul cardiac
SCA - sindrom coronarian acut
DSA - defect septal interatrial
SEF - studiu electrofiziologic intracardiac
DSV - defect septal ventricular
SM - stenoza mitral
DTDVS - diametrul telediastolic al ventriculului stng
SNS
ETT - ecocardiografie transtoracic
SP - stenoza pulmonar
rezistena vascular periferic
sistemul nervos simpatic
FA -
fibrilaie atrial
SPECT - tomografie cu emisie fotonic
FC -
frecvena cardiac
SRAA - sistemul renin
FE -
fracie
ST - stenoza tricuspidian
de
ejecie
FRCV - factor de risc cardiovascular

HGGM -
heparin
cu greutate molecular mic
hipertensiune
STEMI - ST elevatian myacardial irifarctian

TA - tensiune
arterial
TEVS - tractul de
arterial
ejecie
al ventriculului stng
HTP - hipertensiune pulmonar
TV - tahicardie ventricular
HVS - hipertrofie ventricul ar
VCI - vena
cav inferioar
VCS - vena
cav superioar
IC -
stng
insuficien cardiac
ICC -
insuficien cardiac congestiv
ICD - cardiodefibrilator implantabil

lECA - inhibitorii de
enzim
IMA - Infarctul miocardic acut
aldosteron
TEP - tromboembolism pulmonar
HNF - heparina nefracionat

HTA
angiotensin
de conversie a angiotensinei
VD - ventriculul drept
VS - ventriculul stng
VTD - volum telediastolic
VTS - volum telesistolic
Mg - artera marginal
893
Abrevieri
894

GINGHINA Mic Tratat de Cardiologie PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

GINGHINA Mic Tratat de Cardiologie PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MIC TRATAT DE

EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Editura Academiei Romne, ::W 1()

Toate drepturile asupra acestei

sunt rezervate editurii.

EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale Il Romniei

Mic tratat de cardiologie/ sub red.: Carmen UlIlghm. - Bucureti

Redactori: Doina Argeanu

Coli de tipar: 112

CL pentru biblioteci mici: 61

medic specialist cardiologie,

medic primar radiologie-

medic specialist cardiologie,

medic specialist cardiologie,

medic primar cardiologie,

medic specialist cardiologie,

medic primar cardiologie,

medic primar cardiologie,

medic primar cardiologie,

medic ,Ipecialist cardiologie

medic primar cardiologie,

medic primar cardiologie/

medic primar medicin nuclear,

medic primar cardiologie

medic primar cardiologie,

medic specialist cardiologie

Carmen Beladan, Bogdan

Claudiu Stan, Dan

Mihaela Rugin, Cosmin

SINOROAME CORONARIENE ACUTE

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265

Ioan Coman, Roxana Enache

DREPT ........................................... 379

A ura Popa, Roxana Enache

Bogdan Popescu, Andreea

Andreea Clin, Bogdan Popescli

Andreea Clin, A ura Popa

Aura Popa, Andreea Clin

BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527

Ruxandra Jurcu, Ioan Coman

Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman

TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737

TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749

BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757

S ncerci a scrie, a "aduna" o carte de Cardiologie - este un act de curaj.

cultivi adresarea la scena

expunndu-i experiena direct?

Configuraie extern ................................... .

Atriul drept ............................................... .

Artere1e coronare ................. .

Aparatul vahular mitral ................................ .

ce conine organe variate solidarizate prin esut

imagine de reZonlll1 ma,gnletic:

Qbi;,en!,'i'0,fulc'u'vas:ele m:'lrLsi unele raporturi

iitriul stng, Ac- acrta, AP- anera pulmonar.

Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie

C ordul este un organ cu o form piramidal, cu baza situat

Cnd axul tinde s fie orientat vertical, cu vrful spre inferior,

Componenta ventricul ar este reprezentat n cea mai mare

Clasic, mrimea cordului este comparat cu manmea

Vena tav inferioani

,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE