PATOLOGIA CARDIOVASCULAR: Patologa de los vasos sanguneos

Congenitas: fistulas arteriovenosas (no lo explico que no es importante)

Lo ms importante es la Arterioesclerosis, que desde el punto de vista de anatoma patolgica aun cuando la arterioesclerosis
o como su nombre etimolgico indica endurecimiento de la arteria. Aqu estudiamos tres grandes grupos de patologas que
son:
-

Ateroesclerosis
Esclerosis calcificante de la tnica media
Arterioloesclerosis

Enfermedad vascular hipertensiva: Esta patologa afecta de manera importante los vasos sanguneos y especficamente la
alteracin de arteriolas y arterias de gran calibre y son responsables de la clnica predominante de las complicaciones de esta
patologa y tiene muchsimo que ver con la arterioloesclerosis que bsicamente es el sustrato anatmico o la alteracin
anatomopatologica fundamental que se observa en la hipertensin arterial.
Hay otro grupo que es la vasculitis.
Tenemos el grupo de los aneurismas que es la dilatacin patolgica permanente del rea del vaso y estudiaremos:
-

Aneurisma artico de tipo ateroesclertico

Aneurismas sifiltico o lutico.
Regeneracin histica (Diseccin aortica)

La arterioesclerosis no es ms que el endurecimiento de las arterias, y esto conlleva a la perdida de la elasticidad de las
paredes. Existen estos tres patrones:
Esclerosis calcificante de la tnica media : es la calcificacin de la capa media de las paredes arteriales que
predominantemente en la prctica mdica se observa mucho ms en la arteria de los rganos genitales internos y que por ello
se puede observar desde el punto de vista clnico en una radiografa simple. Se observa a partir de la 5ta dcada de la vida en
ambos sexos.
NO va acompaada de respuesta inflamatoria, existe depsito de calcio, no lleva a una reduccin importante del calibre de la
luz, a menos que se atrofie concomitantemente con una arterioesclerosis (por razones de la edad) y cuyo significado clnico
realmente no es importante salvo que lo conozcamos e interpretemos en estudios radiolgicos y distinguirlo desde el punto de
vista anatomopatologico de lo que es la arterioesclerosis.
Arterioloesclerosis: afecta las arteriolas y existe dos tipos fundamentales que son: Arterioloesclerosis hialina y la
Arterioloesclerosis hiperplasica que desde el punto de vista clnico se asocia con la hipertensin arterial
-

Arterioloesclerosis hialina se asocia a elevaciones no muy importantes de la presin arterial, ms bien leves o
moderadas. Se ve con mucha frecuencia en individuos diabticos e individuos de edad avanzada. Es el sustrato
morfologico de la entidad que se conoce como nefroesclerosis benigna.

Arterioesclerosis benigna se relaciona con la nefroesclerosis benigna que como su nombre lo indica es la afectacin del rin
debido a esta patologia presente en los vasos renales, arteriolas renales, produce una disminucin ligera del tamao y peso del
rgano y alteracin importante en su funcin.
-

Arterioloesclerosis hiperplasica: lleva a una reduplicacin concntrica de la lmina interna y media de la arteriola y
lo observamos en relacin a cifras de tensin arterial elevada de manera rpida, es decir, en hipertensin maligna o
acelerada y esto va a conllevar a una disminucin importante de la funcin renal a veces de manera brusca, lo que
puede ocasionar una falla renal aguda porque puede producir incluso arteriolisis necrotizante.

La ateroesclerosis que es parte del grupo de la arterioesclerosis en las patologas arteriales que estudiamos, es la que
conocemos con arterioesclerosis y se considera actualmente una enfermedad inflamatoria puesto que la ateroesclerosis tiene
todos los elementos del proceso inflamatorio desde el punto de vista celular, humoral, con los mediadores qumicos y todo esto
como respuesta a un estmulo que en el caso de la ateroesclerosis es por lesiones de la ntima del vaso.

Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que desde el punto de vista patolgico se caracteriza por lesiones de la
ntima del vaso conocida como placa o ateroma. Estos ateromas o placas hipercromatosas est compuesta de elementos
celulares como macrfagos y afecta predominantemente a arterias musculares de calibres grande y mediano y las arterias
elsticas de gran calibre como aorta y pulmonar (sobre todo cuando existen cuadros de hipertensin pulmonar).
Los factores de riesgo: Los que no podemos modificar: edad, sexo (ms frecuente en masculinos y en el femenino se
equilibra con el masculino al haber diminucin de proteccin estrgenica), herencia (tiene que ver con las alteraciones del
metabolismo lipdico).
Los que podemos modificar:
-

Hipertensin arterial
Diabetes (acelera los procesos de arterioesclerosis)
tabaquismo
obesidad
sedentarismo
estrs
niveles de lpidos en sangre (LDL)

Existen factores menos probables:

-

infeccin bacteriana (placas granulomatosas)

la ateroesclerosis es un proceso crnico, insidioso pero que tiene todos los elementos de un proceso inflamatorio como
respuesta de la pared vascular ante un dao, lesin o injuria, que se producen por los factores de riesgo ya nombrados, entre
los que destaca la hipertensin arterial, incremento de los lpidos, estrs, tabaquismo, etc. Esto produce una lesin en el
endotelio y condiciona una respuesta por parte de la pared vascular.
Al existir una disrupcin o disfuncin en ese endotelio, este se va a hacer permeable y una de las primeras citaciones que se
llevara a cabo es la entrada de macrfagos circulantes a la ntima y estos macrfagos se van a activar para englobar partculas
de lquido y as es como comienza a obstruirse y a producirse el proceso de aterogenesis.
Por otra parte tambin de la media o capa muscular, las fibras musculares van a migrar a la ntima y van a producir una gran
formacin, de manera que tambin ellas van a transformar en esas clulas espumosas que son caractersticas de las placas
ateromatosas.Ambas constituyen de manera importante al crecimiento de esa placa que al principio es ateromatosa y que
posteriormente es una placa hipoateromatosa cuando ya la acumulacin de lquido llega a un lmitecrtico y entonces se van a
acumular tambin lpido extracelular que va a estar representado de color amarillo y por supuesto todo esto contribuir anms
al tamao de esa placa que en un principio es denominada fibroateroma o ateroma y posteriormente va a sufrir una serie de
complicaciones de la ltima capa que conocemos como placa complicada.
Aqu (en el dibujo que mostro) est representada una placa hipoateromatosa esquemticamente. Tenemos la luz del vaso, el
endotelio, un musculo necrtico constituido por restos celulares amorfos donde predomina los elementos grasos o lipdicos.
Estos espacios articulares correspondera a las clulas espumosas y liquido dentro del citoplasma (no se entiende muy bien)
La asociacin americana del corazn ha clasificado desde el punto de vista morfolgico la lesin ateromatosa como lesiones
de (no se entiende bien).
Esto constituye un centro morfolgico desde que el individuo nace prcticamente hasta que la placa esta complicada porque
bajo el estudio de cadveres de distintas edades hemos visto como en los individuos desde tan pronta edad como avanzada
edad ya comienzan a padecer ciertas lesiones que se denominan ESTRIAS LIPIDICAS, que no son ms que una pequea o
delga lnea en la ntima del vaso de color amarillento que bajo el microscopio se ha visto que corresponde a lneas
intracelulares, es decir, macrfagos cargados de lquidos y esta lesin morfolgica aparece en determinadas personas con un
futuro de padecer ateroesclerosis pero que coincide desde el punto de vista anatmico con los ciclos en que nosotros
conservamos la placa ateromatosa y obvio que alguna relacin debe de tener. La importancia de esto es saber que este
proceso morfolgico esta desde el nacimiento hasta desarrollar un cuadro clnico con todas las complicaciones.
Antes de la estra lipdica, la cual era la lesin precoz, tenemos lo que llamamos punto graso que como su nombre lo indica
establecen una lnea con puntos amarillentos que corresponden a acumulaciones de grasas o lpidos y que es la lesin que la

Asociacin americana del corazn llama Tipo I. Los puntos grasos estn constituidos por clulas con grasa en su citoplasma,
tienen una estra lipdicas.
Luego vienen las lesiones intermedias en donde ya la acumulacin intracelular es un poco ms importante hasta llegar al
ateroma que es una lesin de tipo IV en donde vemos adems de la lesin intermedia que predominantemente son lpidos
intracelulares comienza a haber adems presencia de lquido fuera de la clula y esto se denomina ateroma y luego viene la
placa fibroateromatosa donde adems existe una gran cantidad de clulas musculares lisas como elemento constituyente y
matriz extracelular. Y Finalmente la placa complicada que es la variante Tipo VI son aquellas placas con trombosis, placas con
hemorragias, placas con ulceracin, placas con calcificacin donde obviamente aqu se observaran las manifestaciones
clnicas, mientras que en las lesiones anteriores pueden estar clnicamente manifiestas o pueden en la mayora de los casos
van a estar clnicamente inertes hasta presentar connotaciones ms bien como una muerte sbita sin ningn otro tipo de
manifestacin.
Si tenemos una placa ateromatosa ulcerada podemos tener como complicacin: trombosis o tromboembolismo.
Aqu observamos una aorta vista por su cara interna y nos llama la atencin la coloracin; esto es que se le coloca a la aorta
una sustancia que se denomina fugan rocco (el nombre no estoy seguro y lo busque pero no lo consigo) que sirve para poner
en evidencia la presencia de grasa y se colorea de color rojo.
Desde el punto de vista microscpico:
Aqu tenemos un corte transversal de una arteria coronaria que como sabemos es la que mayormente se ve afectada.
Observen como la placa ateromatosa que en este caso es severa que va a reducir la luz del vaso. En la estructura de la placa
observamos que existen macrfagos cargados le lquidos. Recuerden que la grasa se observa blanca porque esta se digiere
con el procesamiento y queda con un color claro, observaremos los macrfagos espumosos y linfocitos. Encontramos ncleos
rodeados de fibras musculares. (MUY mal se escucha)
Aqu observamos un comprometimiento de la luz mucho ms importante y vemos un vestigio de la luz, un comprometimiento
de un 90% de la luz del vaso. En este caso vemos calcio que a nivel microscpico se ve basofilico, violceo, obscuro y esto
que observamos es una placa ateromatosa calcificada. Las manifestaciones clnicas de arterioesclerosis van a estar dadas por
los vasos que ms se afectan que son las coronarias, los vasos cerebrales, arterias poplteas y restos de vasos que van a los
miembros inferiores y obviamente las manifestaciones clnicas van a estar relacionadas dependiendo del vaso afectado. Ej.
Infarto al miocardio, ECV, gangrena, etc.
A nivel de los grandes vasos principalmente la aorta, la ateroesclerosis va a condicionar predominantemente a aneurismas los
cuales son ms frecuentes por debajo del nacimiento de las renales. Cuando el aneurisma adquiere un gran tamao y este se
rompe, la tasa de mortalidad es
altsima. Cuando se diagnostica en etapa indemne (a pesar de las complicaciones adicionales que existen en individuos de
edad ya avanzada) puede llevarse a ciruga.
La hipertensin arterial desde el punto de vista anatomopatologico:
Existen dos tipos de HTA sistmicas:
-

HTA esencial o secundaria: el cual depende bsicamente de la relacin que existe entre la resistencia perifrica
vascular incrementada y el gasto cardiaco incrementadoel cual a su vez depende de la influencia gentica y de factores
ambientales que estn relacionados con la ingesta de sodio por ejemplo. Esta va a dar origen a la arterioloesclerosis
hialina e hiperplasica. En cuanto a la arterioloesclerosis hialina recordemos que se relaciona por una parte con el
incremento leve a moderado de presin arterial y se ve con frecuencia en individuos diabticos y en individuos con
edad avanzada. Vamos a tener el cambio hialino en las arteriolas que no es ms que el engrosamiento eosinofilico con
tendencia a ser concntrico, de material homogneo de aspecto hialino y que si va a condicionar una disminucin del
calibre de las arteriolas, pero no hay comprometimiento importante de los rganos. Pero con el tiempo condiciona una
disminucin ligera de la funcin que no se acompaa de complicaciones; pues lo vemos en situaciones como
nefroesclerosis benigna. Cosa diferente que ocurre con la arterioloesclerosis hiperplasica que se ve en casos de HTA
maligna o acelerada.

Como les haba mencionado que Esto basofilico, obscuro, a que corresponde?

Corresponde a la calcificacin de la tnica media, llamada tambin Ateroesclerosis de monckeberg que observamos es el
depsito de calcio en la tnica media, obviamente si no se acompaa de ateroesclerosis o de ninguna otra alteracin
morfolgica del vaso, tampoco va a producir un comprometimiento importante de la vasculatura del rgano afectado.
Recuerden que lo comparamos con la disposicin concntrica que se observa en la cebolla si hacemos corte transversal. El
dibujo que muestra la Dra. Es de unas arteriolas renales las cuales son las mas afectadas y que la arterioloesclerosis
hiperplasica da origen al cuadro morfolgico maligno.
Otra patologa vascular muy importante lo constituye el aneurisma. El aneurisma desde el punto de vista de anatoma
patolgica es la dilatacin anormal o patolgica permanente de la luz de un vaso, hay que distinguirlo del falso aneurisma o
hematoma pulstil, donde no est obviamente limitado por el endotelio y que desde el punto de vista morfolgico pueden
asemejar al aneurisma pero son distintos.
El aneurisma predominantemente se observa en aorta, tambin podemos ver aneurismas en el corazn.
-

Aneurisma artico de tipo ateroesclertico: En cuanto a la patogenia del aneurisma, la principal es la ateroesclerosis
que como ya les mencione el aneurisma ateroesclertico es ms frecuente en la aorta abdominal, debajo del
nacimiento de las renales.
Regeneracin histica de la tnica media: Se conoce tambin o mal llamado aneurisma disectante de la aorta, diseccin
aguda de la aorta o hematoma disecante. Esta diseccin aguda de la aorta pocas veces se diagnostica, habitualmente
la diagnosticamos los patlogos en la sala de morgue porque tienen diversas formas clnicas de presentacin
dependiendo del vaso que se diseque y del trayecto de la diseccin, de manera que clnicamente puede simular
cualquier cosa y es bien lamentable porque son cuadros clnicos muy aparatosos, puede presentarse como un infarto
agudo al miocardio y como consecuencia el fallecimiento del paciente.

Se ve en dos grupos de paciente la diseccin aguda de la aorta:

1. Hipertensos. (Pacientes que generalmente no son diagnosticados como hipertensos y debutan con una diseccin
aguda de la aorta.
2. Jvenes con Sx de Marfan (individuo con este sndrome se observan con miembros largos, con hiperelasticidad, o en
el Sx de EhnlesDanlos.
En el caso de los aneurismas predominantemente los individuos con HTA o Sx de marfan, aunque la patogenia no es idntica,
pero el resultado patolgico es el mismo, es decir, va a haber una infeccin a travs de la tnica media de la aorta. Al principio
se produce una disrupcin o solucin de continuidad en la ntima del vaso, por donde va a penetrar a manera de doble can,
en donde va a penetrar el chorro de sangre y se observa una imagen en doble can obviamente el rgano hacia donde
ocurre la diseccin, va a estar comprometida la irrigacin y las manifestaciones clnicas va a depender de cual largo es el
trayecto de la diseccin y que rgano van a ser afectados por ese trayecto disecante o as llamado hematoma disecante.
-

Aneurisma sifiltico o lutico:

Afecta la aorta pero predominantemente a diferencia de la ateroesclerosis que afecta la aorta abdominal, la sfilis compromete
la aorta torcica, de manera que cuando veamos un aneurisma en aorta torcica, podemos sospechar en sfilis.
Existen otras patologas asociadas que producen dilatacin patolgica de la pared del vaso por debilitamiento de la misma
debido por ejemplo a la infeccin como:
-

vasculitis infecciosas: llamados tambin aneurismas micticos, llamados as no porque se produzca por hongos
nicamente, ya que el hongo es uno de los mltiples agentes causales, pero se consigue como aneurismas micticos
en los textos.

La mayora de los casos es de causa bacteriana, infeccin bacteriana proveniente de una embolia sptica o una vasculitis
sptica de cualquier naturaleza, puede condicionar al debilitamiento de la pared del vaso y producir un aneurisma que
posteriormente puede romperse.
En la sfilis tambin puede haber aneurismas traumticos y puede haber hematoma disecante traumtico. Se observa por
ejemplo en los requerimientos invasivos que se usan en esta poca a nivel cardiovascular, accidentalmente podemos
establecer un doble trayecto en un vaso, cuando practicamos cateterismo cardiaco o cualquier procedimiento invasivo al
torrente sanguneo y tambin puede ser traumtico por otro tipo de lesin no cientfica, sino por ejemplo en agresin personal.

Lesiones inmunitarias de los vasos: como ya les mencionaba la vasculitis. Las vasculitis, cualquiera de ellas y sobre todo en la
poliarteritis nodosa y en la enfermedad de cabrostati (NO ENTIENDO EL NOMBRE) podemos ver tambin pequeos
aneurismas o microaneurismas como consecuencia de la afectacin inflamatoria de naturaleza inmunitaria de los vasos
sanguneos.
De manera que no es exclusiva de la ateroesclerosis, ya que la alteracin fsica de la tnica media o hematoma disecante o
aneurisma disecante y la sfilis tambin pueden producir aneurismas.
Desde el punto de vista morfolgico los aneurismas pueden ser:
-

Saculares: En donde el dimetro transversal predomina.

fusiforme: En donde predomina la longitud sobre el dimetro transversal.

Se llama hematoma disecante porque va disecando la pared del vaso en la tnica media.
Hematoma disecante/ diseccin aguda de la aorta / aneurisma disecante / necrosis qustica de la tnica media ->TODOS SON
SINONIMOS.
Imagen de las valvas sigmoidea aortica: Se dice que el aneurisma sifiltico es probablemente lutico, primero por la ubicacin,
la localizacin, el aspecto (recuerda a la corteza de un rbol viejo). Borde libre arrollado hacia adentro permitiendo ver los
ostias de las arterias coronarias; este aspecto y la localizacin nos permiten pensar en un aneurisma sifiltico de la aorta
torcica.
Desde el punto de vista microscpico: Coloracin oscura para colorear las fibras elsticas y es para demostrar que se pierden
las fibras elsticas.
CORAZON NORMAL: PESO: 250-300g (Femenino). 300-350g (Masculino). Grosor de la pared : VI 1.3Cm(mujer)..1.5Cm
(hombre)... Ventrculo derecho 0.3 y 0.5cm respectivamente.
Hipertrofia: Aumento del espesor de la pared ventricular
Dilatacin: aumento del tamao de las cmaras cardiacas que puede estar o no acompaada de disminucin del espesor de
las paredes ventriculares
Cardiomegalia: aumento del tamao y peso del corazn
Tipos de cardiopata: cardiopata isqumica, miocardiopatas, cardiopatas valvulares.
Cardiopata isqumica: las manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica se pueden manifestar bajo cuatro formas
clnicas.
1-Angina de pecho estable, inestable, o la angina de prinzmetal.
2-Infarto al miocardio: necrosis del musculo cardiaco debido a la isquemia. , tambin se puede manifestar como cardiopata
isqumica crnica con insuficiencia cardiaca.
Los factores de riesgo son los mismos explicados en el proceso de ateroesclerosis.
PATOGENIA del IM: puede deberse a una oclusin coronaria, por alteracin a nivel de la placa (hemorragia o a cogulos), por
vasoespasmos o embolia , o casos inexplicables con coronarias impecables.
Morfologa del infarto: va a tener una serie de eventos, lleva una cronologa de acuerdo al tiempo transcurrido entre la isquemia
y la ocurrencia de la necrosis. .
Deben transcurrir entre 20 y 30 minutos para que ocurra la necrosis del musculo cardiaco..el dao es irreversible. En las
primeras horas no se observa nada ni macro ni microscpicamente. si acaso microscpicamente en la primera hora se ve
edema intercelular y ondulacin de las fibras en el borde del rea isqumica. 4-12 horas despus es cuando se puede observar
las alteraciones necrsicamente en donde se aprecia un leve moteado oscuro y microscpicamente se aprecia el inicio de la
necrosis, edema y hemorragia. Despus de las 12(12-72) horas se observa la necrosis isqumica propiamente dicha, el
moteado oscuro caracterstico, y empieza la respuesta celular aprecindose el INFILTRADO NEUTROFILICO. Despus del 3er
da es decir de 3 a 7 da :
macroscpicamente se hace evidente la zona necrtica que posee bordes hiperemicos y un
centro ms claro pardo amarillento reblandecido..en esta etapa puede haber muerte sbita como consecuencia de un
taponamiento cardiaco porque se puede romper en esta etapa mxima de reblandecimiento la pared cardiaca y en
consecuencia el individu infartado que se haba recuperado muere brusca y repentinamente a consecuencia de ese
taponamiento cardiaco en esta etapa de mximo reblandecimiento o debilidad de la pared, adems se observan macrfagos
que comienzan a digerir el tejido necrtico y destruccin de neutrfilos.
Posteriormente de 7 a 10 das : se comienza a sustituir el tejido necrtico por un tejido de GRANULACION , Que finalmente si
la persona sobrevive tendr una cicatriz blanquecina en el miocardio que ser la responsable de la onda Q en el
electroctrocardiograma. .

Este es un esquema para comparar la clnica y lo que est ocurriendo a nivel de las coronarias, por ejemplo , cuando la
oclusin es fija el paciente posee una cardiopata isqumica crnica , tiene una angina estable , tiene cuadros anginosos .
Mientras que cuando ocurre ruptura de la placa ateromatosa o comprometimiento agudo o brusco de la placa y hay trombosis
puede producirse un infarto agudo transmural o puede desarrollar una angina inestable o una angina de prinzmetal.
Angina estable : habitualmente hay una estenosis importante , pero sin ruptura de la placa y sin trombosis.
Angina Inestable : estenosis variable , pero la ruptura de la placa es frecuente , viendo el trombo no oclusivo. Mientras que en
el infarto transmural el trombo si es oclusivo.
En el infarto SUBENDOCARDICO : los hallazgos son variables , y hay que distinguirlo del infarto transmural que se caracteriza
por afectar el espesor de toda la pared cardiaca , habitualmente se asocia con un TROMBO MURAL en las coronarias del
terreno afectado y desde el punto de vista clnico se presenta con complicaciones. En el caso del infarto subendocardico que
como su nombre lo indica afecta la parte interna en relacin con la cavidad del endocardio,, este tipo est asociado a trombosis
o alteraciones del ritmo cardiaco o un llenado corto diastlico , en donde esta zona no se irriga y se infarta, por lo tanto es
multicausal y no es nicamente debido a una alteracin de la placa, sino ms bien producido por alteraciones de tipo funcional
como una taquicardia donde se compromete la irrigacin de esa zona interna.
La muerte sbita normalmente se produce por ruptura de la placa ateromatosa , trombosis o embolia que de manera aguda
produce la alteracin causando la muerte inmediata., pudiendo producir adems una arritmia fatal , la cual es la complicacin
ms precoz y ms frecuente en los pacientes con IM.
En conclusin es importante siempre tener en cuenta la relacin anatomopatologica entre el tiempo de evolucin del infarto y
los cambios macroscpicos y microscpicos.
En cuanto a frecuencia el ventrculo izquierdo es el ms afectado, el ventrculo derecho puede ser afectado
concomitantemente, el infarto del ventrculo derecho solo es poco comn y se presenta entre el 1 y 3% de los pacientes.
La coronaria descendente anterior es la que se afecta mayoritariamente y la coronaria derecha que suele ser la arteria
dominante se afecta en un 30-40% y la circunfleja o coronaria izquierda suele afectarse en menor grado en un 15-20%.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO:
-Disfuncin contrctil ms pronunciada en el infarto transmural, si el comprometimiento de la necrosis abarca ms de un 40%
de la pared ventricular izquierda se puede producir un SHOCK CARDIOGENICO, Ya que compromete en gran proporcin la
funcin de bomba del corazn.
-Ruptura del corazn, ruptura de la pared, ruptura del tabique y establecimiento de un shunt (creo que se escribe as)
interventricular de izquierda a derecha , que clnicamente se puede expresar como un fenmeno acstico , esta ruptura
tambin puede condicionar un taponamiento cardiaco en la etapa de mayor reblandecimiento de la pared.
-Ruptura de msculos papilares : se expresa con un fenmeno acstico de aparicin reciente , que nos identifica necrosis o
ruptura del musculo papilar.
-Pericarditis fibrinosa o hemorrgica (23 da post-infarto) se manifiesta acsticamente como un frote pericrdico.
-Extensin o progeso del infarto.
-Trombosis mural: producen embolizacion perifrica a otros rganos.
-Aneurismas de ventrculos, favoreciendo a fenmenos tromboticos o tromboembolicos , a la alteracin de los msculos
papilares o finalmente producir una insuficiencia cardiaca tarda y progresiva (cardiopata isqumica crnica).
Cardiopata Valvular : pueden manifestarse por estenosis mitral : que es la valvulopatiamas frecuente y existe falta de la
abertura completa de la valva y en consecuencia se dificulta el reflujo antergrado , y la valvulopatia por insuficiencia mitral
: que es la incapacidad en el cierre de la valvula mitral que condiciona una regurgitacin sistlica hacia la aurcula dicho de otra
forma dificulta el reflujo RETROGADO.
Las valvulopatias pueden ser puras o mixtas : pueden ser solas o puede combinarse la estenosis con la insuficiencia valvular.
Puede ser adems AISLADA O COMBINADA , referente a si se afecta uno o ms aparatos valvulares, Como por ejemplo en la
valvulopatia reumtica en donde frecuentemente se afecta la vlvula mitral como la aortica.
Valvulopatias pueden ser adquiridas y congnitas .
Valvulopatiasadquiridas :
-De la mitral : estenosis mitral debido a una cicatrizacin post-inflamatoria en cuanto a la valvulopatia mitral reumtica que es la
ms frecuente.
-De la mitral : insuficiencia mitral : debido a alteraciones de las vlvulas o comisuras por : cicatrizacin post inflamatoria ,
cardiopata reumtica , endocarditis infecciosa , prolapso de la vlvula mitral. Alteraciones del aparato tensor : por rotura de los
msculos papilares , Distencin(fibrosis) de los msculos papilares, o rotura de las cuerdas tendinosas. Cuando se presentan
tambin alteraciones de la cavidad y el anillo ventricular izquierdo: por dilatacin de las cmaras cardiacas (miocarditis,
miocardiopata dilatada) ,provocando cierto grado de regurgitacin , que en este caso es ms funcional que morfolgico pero
que cuyas consecuencias hemodinmicas van a ser las mismas de una insuficiencia valvular. O por calcificacin del anillo
mitral por envejecimiento o como consecuencia de algn proceso previo o injuria.
En cuanto a la VALVULA AORTICA se refiere :
-Estenosis aortica: por cicatrizacin post-inflamatoria(cardiopata reumtica)
-Estenosis aortica calcificada seil , cambios degenerativos a nivel de la aorta con calcificacin y estenosis que habitualmente
no produce trastornos hemodinmicos. Se presenta aprox en la dcada de los 80.

-Calcificacin de la vlvula
-Congnitamente deforme : en los casos donde en lugar de haber 3 sigmoides aorticas existen 2 con tendencia a la
calcificacin , se manifiesta aprox a los 60-70 aos pero puede presentarse tambin en edades ms tempranas.
-INSUFICIENCA AORTICA: Es la incapacidad de cierre de la vlvula aortica que se manifiesta por una regurgitacin diastlica
del flujo sanguneo desde la aorta al ventrculo izquierdo.
-Endocarditis infecciosa, dilatacin aortica de tipo degenerativo, sndrome de marfan , artritis reumatoidea, la cardiopata
sifiltica. (Causas).
La insuficiencia aortica : no solo se ve en la cardiopata reumtica donde se puede presentar estenosis con insuficiencia,
tambin es importante consideras la cardiopata de la sfilis.
..He aqu una vlvula aortica bisigmoidea: , esta es la calcificacin aortica seil en donde se aprecian depsitos importantes de
calcio a nivel del aparato valvular que posteriormente produce estenosis de dicha vlvula.
-El prolapso de la vlvula mitral la cual es bastante frecuente sobre todo en mujeres , en personas con el sndrome de
marfan , sndrome de henlesdanlos, en donde las vlvulas prolapsan hacia la cavidad auricular izquierda y desde el punto de
visto clnico : es muy frecuente escuchar el clic o CHASQUIDO DE APERTURA de la vlvula , tambin se manifiesta con
palpitaciones , taquicardia y cansancio fcil, pudindose complicar con endocarditis infecciosa , insuficiencia mitral
importante ,arritmias cardiacas o embolizaciones sistmicas.
Cardiopata reumtica : es una afeccin de naturaleza inmunolgica , debido a una reaccin inmunolgica cruzada de la
protena m del estreptococo con la estructura del musculo cardiaco y obviamente con una particular afinidad por el endocardio.
En la etapa aguda se puede observar pancarditis(mio,endo,pericarditis) es muy raro que en esta etapa se presenten
complicaciones fatales. Habitualmente se presentan afectaciones valvulares de la mitral.
Fiebre reumtica (segn la gua) : es una enfermedad aguda que se observa habitualmente despus de algunas semanas de
producirse una infeccin por el estreptococo B-hemoltico del grupo A generalmente de tipo faringoamigdalitis. Puede
presentarse tan precozmente como a los 10 das despus del evento agudo faringoamigdalar. Pero habitualmente se
manifiesta de 3-6 semanas despus del mismo. Esta patologa no se debe al efecto directo del agente infeccioso si no a una
alteracin inmunolgica donde existe una reaccin cruzada que produce anticuerpos contra la protena M de este estreptococo
y que reaccionan tambin contra las protenas del corazn. De esta manera despus de un periodo de incubacin , la fiebre
reumtica se va a manifestar por diversas patologas de las cuales la ms temida es la carditis , que generalmente es una
pancarditis, es decir que afecta el pericardio , el miocardio y el endocardio. Es muy raro que en la etapa aguda, la pericarditis y
la miocarditis produzcan muerte del paciente o dejen secuelas. Lo ms frecuente es que despus del evento agudo , la
afectacin valvular se evidencie o se manifieste como una valvulopatia reumtica crnica que es la causa ms frecuente de
valvulopatia adquirida y que es la responsable de la gran mayora de la colocacin de prtesis valvulares. Ademas de la
afectacin miocrdica que es la ms temida y la que habitualmente deja secuelas , tambin se pueden observar ndulos
subcutneos que morfolgicamente van a ser granulomas o ndulos de Arschoff ; manifestaciones cutneas o eritema
marginado , que constituyen lesiones hiperemicas en la periferia con una palidez central y con distribucin centrpeta , es decir
que los individuos generalmente tienen afectaciones a nivel del tronco y no en miembros, tambin existen movimientos
involuntarios o corea de sydenham.
Todos estos hallazgos desde el punto de vista clnico ( Criterios mayores de Jones) nos permiten hacer el diagnstico de la
enfermedad.
Hallazgos microscpicos de una valvulopatiacrnica : se observa la cavidad ventricular izquierda expuesta , con el aparato
valvular mitral , en cuyo borde libre hay unos pequeos engrosamientos o vegetaciones discretas , acortamiento ,
engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas ; adems de las estrechez del orificio valvular antes de abrir las cavidades.
-Endocardio , tacto de salida del ventrculo izquierdo y sigmoideas aorticas. Se observan las placas de McCallun o disposicin
lineal de las lesiones agudas de una fiebre reumtica, que microscpicamente corresponden a ndulos de aschoff(marcadores
histopatolgicos de esta enfermedad).
-Macroscpicamente se observa una vlvula mitral afectada por una valvulopatia reumtica crnica, las cuerdas tendinosas
estn muy acortadas , engrosadas y fusionadas, las aurculas izquierdas est muy aumentadas de tamao y se presenta
tambin una congestin pasiva crnica pulmonar bastante importante y por las transmisin retrograda de las presiones tambin
en una estenosis reumtica de la vlvula mitral importante , hay hipertrofia de la cavidad ventricular derecha.
-Aparato valvular artico seccionado transversalmente. Se observa un estrechamiento importante del aparato sigmoideo en
forma de *BOCA DE PESCADO*^
-Seccin transversal del aparato valvular artico , se observa una estenosis aortica , de probable etiologa reumtica con
cambios degenerativos o calcificaciones.
-El hallazgo histopatolgico que hace el diagnostico de una fiebre reumtica es el ndulo de Aschoff, el cual se observa a nivel
del miocardio y del endocardio durante la fase aguda. Este es un nodulillo que recuerda a un granuloma , con un centro de
necrosis fibrinoide y una serie de clulas gigantes multinucleadas. Durante esta fase se observan tambin desde el punto de
vista clnico los ndulos subcutneos cercanos a las articulaciones, en la fase crnica ya prcticamente es muy difcil encontrar
estos hallazgos.
Endocarditis infecciosa o bacteriana :puede ser por bacterias , virus , hongos , o cualquier agente infeccioso.

Clnicamente se presenta en dos grandes contextos :

1-Endocarditis infecciosa aguda : donde hay destruccin del aparato valvular por agentes patgenos altamente agresivos y que
habitualmente afectan vlvulas sanas.
2-Endocarditis Sub-aguda : se debe a agentes infecciosos menos virulentos ,pero se presentan en un aparato valvular
previamente enfermo , ( valvulopatia congnita o reumtica de base o previa)
En la endocarditis infecciosa aguda el pronstico es reservado porque responde pobremente al tratamiento , tornndose en un
cuadro agudo y aparatoso, habitualmente es diagnosticado en la morgue.
3- La endocarditis trombotica no bacteriana es otra variante de endocarditis o de afeccin de los aparatos valvulares ,
presentado vegetaciones estriles.
4-Endocarditis del lupus eritematoso sistmico : vegetaciones estriles en el aparato valvular , con material fibrinoso con
cuerpos hematoxilinicos. patognomnico de afeccin por lupus.
PATOLOGIA RESPIRATORIA
Atelectasia pulmonar: Es la inexpansibilidad completa o incompleta del parnquima pulmonar, lo que produce colapso del
parnquima debido a la falta de oxgeno que se produce por diversas causas que veremos ms adelante.
La Atelectasia pulmonar es un proceso, NO es una enfermedad; es una condicin anormal o una manifestacin de una
enfermedad pulmonar previa, del pex, generalmente bronquial, generalmente por una obstruccin de las vas areas inferiores
o intrapulmonares, pueden causar este tipo de afectaciones, es una lesin reversible, una vez que se inicia el colapso
pulmonar este es capaz de regresar a su estado normal con ayuda teraputica.
Consiste bien en la expansin incompleta de los pulmones o en un colapso del tejido pulmonar previamente insuflado. En
Ambos casos el parnquima pulmonar esta desprovisto de aire.
Causas : Son Mltiples
Primarias o Congnitas:
la principal causa est producida por la falta de mecanismos normales de la expansibilidad pulmonar, es
decir, orgnica o anatmicamente se forma el tejido pero en cavidad uterina no tiene una madures acorde para
producir una buena expansibilidad a la hora del nacimiento, llegando a la anoxia. (en el recin nacido al entrar
el aire por nariz y boca normalmente se deben expandir).
Falta de desarrollo somtico: no se forma la parte anatmica o falta de desarrollo o el rgano como tal, en
este caso el parnquima pulmonar. Agenesia congnita del pulmn.
Anoxia:
Obstruccin de vas areas:
Dficit de surfactante (RN prematuros) alfa1 antitripsina que es la que logra que los alveolos se distiendan al
momento del nacimiento. Formando las membranas hialinas produciendo el sndrome de diestres respiratorio
del recin nacido.
Presencia de secrecionesen vida intrauterina que si no son bien aspiradas al momento del nacimiento van a
provocar cierta obstruccin y por lo tanto Atelectasia.
Segundarias
Recin Nacido: Sndrome de diestres respiratorio en l nio.
las que se presentan en el RN, posterior al nacimiento, donde las paredes alveolares no se expanden
completamente, por sufrimiento fetal en nacimiento por va vaginal, que el nio halla aspirado secreciones
propias o lquido amnitico o sangre durante el trabajo de parto
Depresin de los centro cardiorespiratorios (cesara) donde algunos anestesilogos consideran dormir
completamente a la madre en el acto
operatorio y esta sedacin llega al feto (al nacer! l bebe no llora sus pulmones no se expanden y por lo tanto
hay colapso) provocando alteracin en centros cardiorespiratorios
El dficit de sustancias tenso activas en prematuros.
Adultos: Sndrome del diestres respiratorio en el adulto. (Membrana hialina es un material rosado eosinofilico que
tapiza a los alveolos pulmonares y no me permite la hematosis produciendo un cuadro de insuficiencia
respiratoria aguda). 7 y 32 minutos.
Obstruccin completa del rbol respiratorio:

dficit de sustancias tenso activas (diestres respiratorio en el adulto) son frecuentes y son segundarias a
enfermedades de base como procesos infecciosos.

Cuerpos extraos,
Desarrollo tumoral (neoplasias) de manera total o parcial de un bronquio o bronquiolo.

Obstruccin del pulmn por aumento de la presin intrapleural.

Ocupacin de cavidad pleural por liquidos (hidrotrax), aire (neumotrax),sangre (hemotorax), lesin
tumoral, comprimiendo el pulmon produciendo colapso.

Adquiridas en nio y adulto: Clasificacin de la atelectasia.

Obstructivas: hay un mecanismo obstructivo que me impiden el paso del aire total o parcial
provocando el parnquima. Cuando hay una obstruccin a nivel de bronquios, bronquiolos el
oxgeno queda atrapado en el alveolo y ocurre reabsorcin, y por lo tanto no entra ms oxigeno
hasta que no se descomprima y vuelva a la normalidad. El mediastino se desplaza hacia el lado
de la obstruccin.Ej: Exudado o secreciones como en el asma bronquial, bronquitis crnica,
bronquiectasias, en caso de aspiracin de cuerpos extraos y neoplasias bronquiales.

Compresivas:ocupacin de la cavidad pleural (ver arriba) en este caso el mediastino se

desplaza hacia el lado contrario de la Atelectasia. Ms frecuente afectada las bases pulmonares;
Ej: exudados, lquidos, tumores, sangre y aire.

Expansiva o focos mltiplesms frecuente en RN, pacientes en shock,estn comprometidas

varias reas del pulmn y seproduce sndrome de diestres respiratorio en nio o adulto.
Diestres del RN en prematuros, inmaduros sin surfactantes y no pueden mantener los olveolos dilatados
y se forman una condicin patolgica llamada membrana hialina que recubre toda el epitelio alveolar y no
permite que se produzca la hematosis, entra oxigeno pero no se produce el intercambio entre O2 y CO2,
conllevando a hipoxia y la muerte. Hay una atelectasia segmentada que afecta a todo el pulmn
principalmente por mbolos spticos en diferentes puntos distales.
1. Punto de vista morfolgico macroscpico
Coloracin violcea-azulada, retrados en su tamao, consistencia cauchosa, normalmente tiene crepitacin normal,
porque los alveolos estas ocupados por aire; en anatoma patolgica al tacto podemos precisar si esta crepitacin esta o
estuvo disminuida, abolida o aumentada, el hecho de que este colapsado el parnquima pulmonar donde todos los alveolos
estn colapsado y pegados, all no hay oxgeno y por lo tanto no se va a producir murmullo vesicular y no hay crepitacin.
(subcrepitacin)
2. Histolgicamente
Colapso de los alveolos, hendidosy hallazgo frecuente en anatoma patolgica y si la persona tena una patologa de bases
extra pulmonares puede producir ocasionalmente colapso del parnquima pulmonar.
Dilatacin y congestin de los vasos del septo alveolar, alrededor del rea de la zona de colapso como mecanismo
compensador se observan alveolos dilatados con paredes rotas alguno de ellos.
Hiperinsuflacion del parnquima pulmonar sano.
Enfisemapulmonar :
Es proceso crnico del pulmn, requiere de aos de evolucin para que se instale, es un proceso irreversible(porque las
paredes alveolares se rompen) y debemos diferenciarlos con procesos crnicos tipo EPOC porque en este no se produce
fibrosis.
Es una dilatacin de los alveolos de forma permanente, que puede abarcar desde los bronquios hasta los bronquiolos
terminales y afectan a la unidad funcional del pulmn y lo caracteriza que no hay signo de fibrosis.Produciendo cuadros
caractersticos de disnea progresiva, es una enfermedad crnica la cual aparece 20 o 30 aos despus asociada al consumo
de cigarrillo.
Fisiopatologa: 3 teoras.

Existen mltiples pero la ms aceptada es el desequilibrio entre proteasas-antiproteasas.(Enzimas que se encuentran a

nivel alveolar, ellas en los pacientes fumadores activan a la proliferacin de polimorfonucleares, produciendo elastasas que
destruyen las fibras elsticas del alveolo y a su vez me inhibe la produccin de elastina que es la que promueve la proliferacin
de nuevas clulas elsticas, finalmente se produce ruptura de la pared alveolar (lesin del epitelio alveolar) porque pierde la
capacidad para contener el aire, dando origen al enfisema.
Lesin del tejido conectivo. : El habito tabquico tiene capacidad de irritar la mucosa bronquial,conllevando aun proceso
inflamatorio apareciendo PMN tipo neutrfilo, que tienen la capacidad de producir elastina que destruye las fibras elsticas.
Adems disminuye la produccin de alfa1 antitripsina que acta en la pared el alveolo produciendo la perdida de la resistencia
a la expansin cuando entra el aire Quedando frgil la pared y se rompe; es irreversible, crnica, consecutiva. A medida que
avanza la enfermedad hay ms tejido comprometido.
Otra teora planteada es la lesin del epitelio alveolar, cuando halla lesin vascular o del propio alveolo va a inducir a una
reaccin inflamatoria y se repite el proceso anteriormente demostrado. El envejecimiento produce destruccin del tejido elstico
no solo de los alveolos sino de la piel. El tejido conectivo aunque los pulmones no tienen gran cantidad pero va de la mano en
la vejez en la produccin de enfisema.
Clasificacin:
Desde el punto de vista morfolgico o anatmico:

Centroacinar(dilatacin de la parte proximal de bronquios respiratorios y conductos alveolares y estn intactos los
alveolos)Ej: Neumotorax espontaneo, proximidad a zonas fibrosas, cicatrizacin y atelectasias.
Panacinar(dilatacin completa y uniforme de los bronquiolos y los alveolos)
Paraseptal (dilatacin distal del acino pero la porcin proximal no est afectada)
Panacinar (Irregular (acinofectado irregularmente, variada y dispersa, es frecuente en autopsia y lo observamos en
personas con procesos infecciosos antiguos por lo general ancianas que han desarrollado cicatrices. Es asintomtica.)

Unidad Anatomofuncional del pulmn:

Desde el punto de vista clnico (estn en estudio porque hay contradicciones para los anatomopatologos que no
corresponden a enfisema porque no hay ruptura alveolar):

Bullosa: si corresponde al enfisema porque son formaciones de burbujas, ampollas de aire afuera del parnquima que
al romperse produce neumotorax a tensin, generalmente en vrtices y pacientes con antecedentes de tuberculosis.
Frecuente. Si estas se rompen pueden producir neumotrax.
Compensadora: dilatacin de los alveolos destruccin de la pared septal (contradiccin) Dilatacin del Alveolo sin
destruccin de paredes septales, como respuesta a la perdida de parenquima pulmonar en alguna otra parte.
Ejm: Expansin excesiva del pulmn posterior a extirpacin quirrgica de un lbulo o un pulmn
Senil: pulmones grandes, sobre el tejido porque los alveolos estn dilatados, sobrecrepitantes a la palpacin. No se
acompaa de perdida de fibras elsticas a la pared alveolar, hay una degeneracin por perdida de su funcin
fisiolgica, Por esto hay restricciones anatopatologicas por esta caracterstica de la pared alveolar, tampoco hay
perdida o destruccin del tejido pulmonar.
dispersa
Insterticial (tabique alveolar) aire en el estroma y no en los alveolos, en enfermedades infecto contagiosas como la
tosferina, Pacientes conectados a ventilacin mecnica, pacientes sometidos a gases irritantes, heridas en trax con
enfisema subcutneo.
Obstructiva: zona alrededor dilatada es una hiperinsunflacion con ruptura (otra contradiccin)Insuflacin excesiva
acompaada de obstruccin. El pulmn se expande debido al aire atrapado en su interior
Ejm:Hiperinsuflacin lobar congnita es mortal.

Morfolgicamente:

Pulmones plidos en zona afectada.

voluminosos, grandes, aumentados de peso muy llenos de aire.
sobrecrepitantes a la palpacin
burbujas a nivel de los pices
Pueden estar acompaado de antacrosis (depsitos de carbn). Puntillado negruzco

Ruptura de la pared septal, espacios areos amplios. (Microscpicamente).

Bronquiectasia Pulmonar

Es un proceso infeccioso necrosante crnico de los

respiratoria.
La dilatacin bronquial debe ser permanente

bronquios que da lugar a una dilatacin anormal de estas vas

Son dilataciones anormal permanentes de los bronquios y bronquiolos 4 veces ms de la luz normal, por destruccin de los
msculos y tejido de soporte elstico.
Morfolgicamente en la autopsia (pulmn normal) los bronquiolos no se observan, en esta condicin si macroscpicamente,
son fciles de diagnosticar.
Fisiopatologa
Frecuentemente por cuadro obstructivo, como asma mal controlada, estos pacientes van acumulando secreciones y estas se
infectan y presentas cuadros gripales; esta secrecin continua es lo que hace que se dilate. Existen casos donde un cuerpo
extrao obstruye de manera parcial los bronquiolos de 3erorden. Como este cuerpo va a producir lesin de la pared bronquial y
la secrecin de moco y pueden desarrollar hasta granuloma que es frecuente en paciente intubado por traqueotoma.
Etiopatogenia:
b) Factores Congenitos o Hereditarios:
-Fibrosis quistica
-Sindrome de Kartagener
-Estados de Inmunodeficiencia
c) NeumoniaNecrosante:
-Bacilo Tuberculoso
-Estafilococos
-Infecciones Mixtas
Procesos repetitivos infecciosos que no son tratados de forma adecuada.
Inflamacin de la pared bronquial
Inflamacin por procesos infecciosos
Procesos infecciosos persistentes en el tiempo
Debilidad de la pared bronqueolar
Dilatacin
Descamacin y desprendimiento del epitelio
Necrosis del epitelio
Secreciones purulentas SINTOMATOLOGIAExpectoraciones abundante,fetidas, verdosas.No presenta fiebre(preguntar a la
profesora), a mayor secrecin mayor dificultad respiratoria. Con ortopnea solo en casos graves.
Macroscpicamente:

Lbulos inferiores por la gravedad es lo ms frecuente.

Vas areas dilatadas que permiten disecarse hasta la pleura.
Material mucopurolenta, tejido necrtico.
Forma de dilatacin se puede identificar el germen involucrado (cilndrica= virales; ovaladas=bacterianos) segn
algunos autores.

Histolgicamente

Bronquolo terminal dilatado.

pared necrosada.
Clulas inflamatorias.
Detritos celulares en la luz.

PMN.
Ulceracin dela pared.
Puede haber pseudoestratificacion de clulas cilndricas o metaplasia escamosa del epitelio residual.
Neumona:

Proceso Inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidacin y que va a depender del agente etiolgico, de la reaccin
del husped y la extensin del proceso.
No es ms que un proceso inflamatorio que compromete el parnquima pulmonar, este proceso inflamatorio infeccioso produce
un hallazgo que se llama consolidacin y que incluso desde el punto de vista morfolgico la consolidacin nosotros no solo la
podemos palpar cuando se hacen autopsias sino que ustedes pueden identificar un pulmn cuando hay abolicin del
murmullo vesicular con auscultacin de los campos pulmonares; cuando el murmullo vesicular esta abolido (no se produce
porque el contenido alveolar impide que el aire roce con las paredes y por lo tanto no se produce sonido) en una rea o en
ambo campos pulmonares ustedes inmediatamente saben que all hay consolidacin pulmonar y que esta como ustedes saben
en el 99% de los casos va a ser de etiologa inflamatoria infecciosa.
Por qu hay consolidacin? Por qu hay abolicin del murmullo vesicular? Porque los alveolos van a estar llenos de clulas
inflamatorias, detritos celulares o lquido, lo que impedir la auscultacin del roce del aire con el epitelio alveolar (MV es el roce
del aire inspirado con la pared de los alveolos).
Los ruidos agregados presentes en la auscultacin durante la neumona se producen por la mayor produccin de moco, una
broncoconstriccin o broncoespasmo de lo cual no profundizare porque eso ustedes ya se lo saben.
El proceso inflamatorio va a depender de:
1. Agentes etiolgico: no es lo mismo un proceso viral a un proceso bacteriano no tienen el mismo comportamiento ni
provocaran los mismos cambios morfolgicos. En los procesos bacterianos el dao en el parnquima pulmonar es ms
evidente ms florido tanto clnicamente como desde el punto de vista morfolgico.
Las ms frecuentes son las de tipo virales principalmente tenemos el rinovirus (ms frecuente), estoy hablando en
forma general porque estos estn divididos segn el grupo etario no es lo mismo el agente etiolgico en lactantes, en
edad preescolar o en la edad adulta esto es un manera general. Independientemente del grupo etario los virus son lo
ms comn entonces tambin estn el virus de la gripe A B, adenovirus, el virus sincitial respiratorio todos estos
pueden ser identificados como responsables de este proceso inflamatorio.
En el caso de la etiologa bacteriana esta la que produce la neumona comn que es el estreptococo pneumonie otras
especies son el haemofilus, el estaphilococo que es un microorganismo muy agresivo que se disemina rpidamente; la
klebsiella y la Pseudomonas que generalmente son de ndole interhospitalario u oportunista porque aprovechan que el
paciente este inmunocomprometido son las que llamamos, infecciones nosocomiales; el proteus es tambin capaz de
producir neumona y son bestiales.
2. Naturaleza de la Reaccin del Husped:
a) Afecta ms frecuentemente los extremo de la vida: Infancia Vejez
b) Individuos Inmunocomprometidos
c) Enfermedades crnicas de basepor ejemplo pacientes con bronquitis crnica a repeticin, pacientes con cuadros
asmticos mal tratados o mal curados pueden en algn momento desarrollar y este estado patolgico va a disminuir la
capacidad de respuesta del sistema inmune adems de esto va a favorecer el crecimiento bacteriano, obviamente
mientras ms deterioro del mecanismo de defensa de las vas respiratorias ms posibilidad hay de desarrollar
neumona.
3. Extensin del proceso: aqu vamos a ver varias entidades que no solamente comprometen al parnquima sino tambin
a los bronquios, no es lo mismo hablar de una neumona a una bronconeumona donde ya hay 2 estructuras
comprometidas.
Cul es la localizacin anatmica de la enfermedad? O cmo la vamos a denominar desde el punto de vista clnico? porque
as la van a ver cuando pasen por medicina interna o neumologa.

Bronconeumona: ms que todo la vemos en la infancia, cuando se encuentra comprometido parte de un bronquio y el
parnquima pulmonar (los alveolos)
Neumona lobar: hay compromiso del parnquima pulmonar es decir los alveolos solamente, pero se encuentra limitado a un
lbulo del pulmn.
Neumona intersticial: cuando la infiltracin, el dao est dentro o limitado a nivel de los tabiques alveolares, no se ver
afectada la luz del alveolo. Esta es producida por el micoplasmapneumoniae causando neumona atpica. Tabiques engrosados
con multiples clulas inflamatorias.
Nota: Generalmente las neumonas son unilaterales, cuando vemos que comienza afectar el otro lbulo pulmonar a pesar del
tratamiento instaurado hay que pensar en otro germen involucrado por lo general un gran negativo.
Ustedes pueden encontrar en algunos casos o estudios radiolgicos que se va a reportar:

Neumona en focos mltiples.

Infiltrado difuso en el parnquima pulmonar.
Neumona lobar derecha o izquierda.
Neumona extensa bilateral (que afecta ambos pulmones y todos los lbulos).

Dentro de los mecanismos de depuracin estn: La depuracin nasal; como ya ustedes saben se caracteriza por la presencia
de los cilios en la mucosa nasal, en un individuo diariamente ingresa aproximadamente 10mil litros de aire a las vas areas
con el cual ingresan muchas partculas (polvos, qumicos, microorganismos) que se mantienen suspendidas en el aire; no
nicamente depender del tipo de partcula sino tambin del tamao de la partcula, aquellas que midan entre 5 10 mm
obviamente va a ser pesada ms difcil para los cilios expulsarla; generalmente son expulsadas; aquellas menores a 5 mm
como microorganismo tratan de pasar hasta los tractos alveolares y normalmente son englobadas y fagocitadas por los
macrfagos alveolares.
A nivel traqueo-bronquial: es lo mismo, en ambos funcionan el sistema mucociliar, no solo la movilizacin de los cilios, estos me
van a barrer, recuerden que la trquea el epitelio traqueal-bronquial es mucosecretor, adems de tener cilios es un epitelio
pseudoestratificado y tiene adems clulas caliciformes para que haya mayor produccin de moco para la proteccin; el moco
es desplazado por los cilios hacia la parte superior para ser deglutidos o expectorados a travs de la tos.
Cuando hay alteracin de estos mecanismos hay ms predisposicin al paso de estos microorganismos y una vez que est
instalado va a ser ms difcil que el organismo contrarreste de manera espontnea la enfermedad; sin embargo hay personas
que hacen un cuadro de neumona que no ameritan tratamiento y la manejan como una simple gripe y hay otros casos que es
necesaria hasta la hospitalizacin.
Estos mecanismos pueden verse afectados en distintas situaciones por ejemplo: el reflejo de la tos o del estornudo que se
activan inmediatamente cuando una partcula ingresa y estimula las terminaciones nerviosas causando estos reflejos que
causan su expulsin, pueden verse afectados en pacientes que estn en coma, sedados o bajo anestesia, con enfermedades
neurogenicas, enfermedad de los cilios inmviles (enf de origen congnito) y pacientes tambin con enf hematgenas, algunos
frmacos, trastornos en la funcin fagocitaria por causa de alcohol y falta de oxgeno, sustancias irritantes como el humo del
cigarrillo pueden causar trastornos en el aparato mucociliar.
Manifestaciones clnicas: Depender del agente etiolgico involucrado y en qu fase de la enfermedad consulta el paciente al
mdico.

Malestar general
Fiebre
Tos con o sin expectoracin
Dolor pleurtico (cuando la inflamacin se ha extendido hacia la pleura viceral). Es muy caracterstico son pacientes
que los vern en posicin antialgica, inclinados hacia el lado
contralateral del lado afectado, a fin de evitar la produccin de dolor.
Complicaciones:
Abscesos pulmonares por estafilococo y klebsiella
Meningitis

Shock sptico: Si no se diagnostica la enfermedad y es un gram que es uno de los ms agresivos se va a diseminar
a otros rganos causando este shock.
Diseminacin a endocardio, pericardio y SNC muy frecuente.

Caractersticas Macroscpicas:

Etapa de congestin: pulmn pesado, enrojecido esto lo vemos macroscpicamente durante la autopsia y tienen una
duracin de 2 das. (Cmo se hace el dx de neumona? Mediante la clnica que incluye el examen fsico y Rx de trax y
complementar con exmenes de laboratorio). Encontramos un lquido que no es de edema, intralveolar, rosceo y uno que otro
neutrfilo y ah uno dice que se est instalando un proceso de inflamacin desde el punto de vista histolgico.
La congestin vascular va a estar desde el inicio como ustedes saben es un mecanismo propio del proceso inflamatorio.

Etapa de hepatizacin roja: pulmones rojizos, hmedo, de consistencia firme, consolidado (duro) y tienes una duracin
del 2do 4to da parecido al hgado. Los espacios alveolares se encuentran llenos de neutrfilos, fibrinas, ditritos celulares y
glbulos rojos y clnicamente se encuentra en la fase aguda de la enfermedad hay fiebre alta y continua, malestar importante
que dura ms o menos el tiempo que dura esta fase.

Etapa de hepatizacin gris: pulmn grisceo, de superficie seca, con zonas granulares tiene una duracin de 4to al 8vo
da. (lo que me permite identificar que hay un proceso infeccioso pulmonar y los das de evolucin) y este cambio de coloracin
se debe a la hemorragia, esta extravasacin eritrocitaria en la cual el glbulo rojo va a sufrir una degradacin enzimtica que
hace que cambie de color que le da este aspecto al pulmn. Aqu ha ido evolucionando la enfermedad con o sin tratamiento,
aparecen clulas mononucleares y las luces alveolares s mantienen ocupadas por clulas inflamatorias pero de tipo
mononuclear, tambin hemates degradados por los das que han pasado, linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos.

ltima fase o de resolucin: tiene una duracin de 8vo da hasta 1 mes para que se resuelva el proceso inflamatorio
infeccioso, incluso la mejora radiolgica es ms tarda que la mejora clnica. Por eso ustedes no deben solicitar una RX
semanal sino cada 3 semanas mnima para tener el control de ese infiltrado pulmonar. Entonces encontramos reas rojo
grisceas, una pleura engrosada, adherida y se opaca sin permitir ver la superficie externa del pulmn (recuerden que la pleura
es transparente y brillante). Se encuentran en la luz alveolar gran cantidad de macrfagos, detritos celulares y mallas de fibrina
a fin de depurar y dejar libre este espacio alveolar.
Caractersticas Microscpicas:

1ra Etapa: Congestin

-Presencia de un lquido intraalveolar con escasas neutrfilos
-Congestin Vascular
2da Etapa: Hepatizacin Roja
-Espacios Alveolares llenos de neutrfilos, fibrina y hemates
3ra Etapa: Hepatizacin Gris
-Desintegracin de Hemates
-Exudado Fibrinopurolento
-Predominio de clulas Inflamatorias Crnicas
4ta Etapa: Resolucin
-Macrfagos Intraalveolares
-Pleuritis Fibrinosa

Bronconeumona:
a)Macroscpica(OJO pregunta de examen diferencia entre la neumona y la bronconeumona)
-Consolidacin a focos Dispersos dentro de un Lbulo
-Predominio Bilateral
-Lesiones elevadas, secas, granulosas
-Color gris-rojizos a amarillo
-Bordes mal delimitados

b)Microscpica
-Exudado rico en neutrfilos
-Ocupan la Luz bronquial, bronquiolar y espacios

alveolares prximos.

Neumona Atpica Primaria

Proceso Respiratorio agudo, febril caracterizado por lesiones inflamatorias focales esparcidas por los pulmones y
circunscrita en gran parte a los tabiques alveolares y el Intersticio Pulmonar. Ausencia de exudado Alveolar. Neumonitis
Intersticial, los pacientes cursan con una sintomatologa parecida al cuadro viral (astenia, debilidad muscular, leucopenia etc)
pensar en infeccin viral de base. Producida principalmente por MycoplasmaPneumoniae pero tambin puede estar producida
por otros agentes como: Virus gripales A y B, Virus Sincitiales Respiratorios, Adenovirus, Virus de la Rubola, Varicela,
Clamidias y coxiellaburnetti
Macroscpica:

Focos dispersos, unilateral o bilateral

-Zona afectada rojo azulada, congestiva y subcrepitantes
-No hay signo de consolidacin
-Pleura rara vez se afecta

Microscpica:

Reaccin inflamatoria o intersticial localizada en paredes alveolares

Tabiques alveolares ensanchados, edematoso
Exudado Inflamatorio Mononuclear: Linfocitos, Histiocitos, Clulas Plasmticas
Alveolos no llenos de exudado
Puede haber material proteinaceointraalveolar
No hay clulas inflamatorias ocupndome el alveolo.

1hora 22 minutos.
Tumores de pulmn. Son lesiones pulmonares de naturaleza neoplsica que pueden ser benigna o maligna, primaria o
metastasicas.
Los pulmones son unos de los principales asientos donde realizan metstasis muchos tumores.
Carcinoma de pulmn: primera causa de muerte en pases desarrollados.
1. Clasificacin de los tumores Malignos:
90-95% Carcinoma de origen Broncognico.
5-10% Carcinoide Bronquial mesenquimatoso.
1-2% Linfomas
Ms fcte. en varones entre 40-70aos, el carcinoma de clulas escamosas
2. Factores porque se presentan estos tumores:
Hbito tabquico: principal responsable del desarrollo de carcinoma de pulmn (tambin causa tumores en estmago,
lengua, laringe, vas urinarias, hgado, pncreas). Porque irrita todas las mucosas de estos rganos y la nicotina aumenta la
Filtracin Glomerular del rin.
Fuma: 10 veces ms probabilidad de desarrollar cncer de pulmn. Todo depende de cuanto sea el consumo diario, tendencia
a inhalar el humo y duracin del habito.
Cantidad de 40 cigarrillos diarios: 20 veces de desarrollar carcinoma de pulmn broncognico.
Dejan de fumar 10 aos y logran equipararse con un No fumador.

Radiaciones: uranio, mayor riesgo, contaminacin atmosfrica radom o radio arsnico, berilio, carbn.

Factor gentico: algunas de las sustancias pasadas pueden alterar algn cromosoma y esto me puede predisponer a
un desarrollo de tumor de pulmn.
-

NO ES HEREDITARIO

Procesos infecciosos pulmonares: en todas aquellas patologas como neumona o TBC donde se desarrolla gran
cicatrizacin durante la enfermedad predisponen al aparecimiento de tumor.
-

Contaminacion atmosfrica

Influencia de las cicatrices.

3. Clasificacin histolgica:

Carcinoma de clulas escamosas o carcinoma epidermoide (aunque el pulmn tiene epitelio cilndrico ciliado,
obviamente, para que aparezca un carcinoma tiene que haber un cabio epitelial, es decir, este pasa a ser un epit. Plano
estratificado para que se produzca un carcinoma (cambio metaplasico previo)).
El cigarrillo produce Irritacin de la Mucosa bronquial la cual se deteriora y produce un proceso inflamatorio que persiste en el
tiempo y no hay produccin de moco causando una metaplasia escamosa (transformacin a un epit. ms resistente).
Adenocarcinoma: se forma del epitelio cilndrico original del pulmn de las vas bronquiales (bronquiolos inclusive de
los terminales) pero no hay metaplasia escamosa.
-

Carcinoma Adenoescamoso (involucran reas de epitelio cilndrico y plano extra)

Carcinoma De clulas pequeas: crecimiento muy lento y cuando se hace el dx ya ha hecho metastasis a otro rgano,
es de mal pronstico. Crecimiento lento, es de origen broncogenico, tiene reas de necrosis y no se relaciona con el cigarrillo.
Histolgicamente son clulas pequeas llamada Clulas en avena. Secretan hormonas o polipeptidos.
Carcinoma de Clulas grandes: tumor agresivo mientras la clula ms grande sea pierde mayor diferenciacin con el
tejido que se origin. Cuando una clula tumoral maligna es de gran tamao me habla de que la diferenciacin es de mal
pronstico el comportamiento biolgico del tumor es ms agresivo. Son clulas gigantes con una disposicin en sabana
(extendido en sabana).

4. Cambios morfolgicos, desde el punto de vista macro y microscpico:

Carcinoma epidermoide
Origen broncogenico: bronquio principal o
primer bronquio del grupo extrapulmonar.
Macroscopicamente desde el punto de vista
radiolgicamente
cuando
ustedes
lo
identifican que se ve la imagen nodular
irregular caracterstica de una enfermedad
maligna ustedes van a tener una localizacin
central
Crece rpido
Grande
Desarrolla reas de necrosis
Paciente fumador
Clnica: atelectasia
Crece en la luz del bronquio y puede hacer
una obstruccin parcial o total o puede
atravesar la pared y llegar hasta partes del
rgano vecino o del mismo organo.
Tumor primario: Lesin nica,
Tumor metastasico: En forma de pila de
monedas (varios tumores dispersos en todo el
parnquima de ambos pulmones)
Color blanco grisceo o amarillento.
Histolgicamente: productor de queratina.
Mientras ms produccin de queratina mejor
pronstico tiene el tumor. Y la queratina
puede formar quistes crneos y mientras ms
produccin de quistes crneos mejor
diferenciado es el tumor.

Adenocarcinoma
Origen broncogenico: bronquio
Perifrico, bronquilos terminales.
Localizacin perifrica

terminal.

Crece lento
pequeo
Poca necrosis
95 no fumador o fuma pasivo
Dolor pleurtico, inflamacion

Tumor primario: Lesin nica

Tumor metastasico: En forma de pila de
monedas (varios tumores dispersos en todo el
parnquima de ambos pulmones)
Color blanco grisceo o amarillento.
Histolgicamente:
se
ven
Tbulos
neoplsicos que no tienen membrana basal a
diferencia de una glndula verdadera. Son
productores de moco y mientras ms moco
tiene mejor pronstico.

Carcinoide bronquial: son clulas pequeas que las clulas en avena.

NOTA: Cuando no se sabe en una neoplasia cual fue el tejido de origen de la misma se acude a la Inmunohistoquimica:
es un auxiliar de anatoma Patolgica. NO hace el diagnostico sino que informa de que tejido de donde se origino (esto
es lo principal que debe saber el medico porque si no se sabe de dnde se origin no se puede dar tratamiento
Alguno).
UN CARCINOMA PUEDE PROVOCAR (CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS SECUNDARIOS):
-

Obstruccin parcial: Enfisema pulmonar.

Obstruccin completa: Atelectasia.
Bronquitis supurada o ulcerada (bronquiectasia).
Absceso pulmonar.
Y si tiene un Crecimiento rpido y cuando desarrolla un gran tamao puede lesionar la Vena Cava Superior y causar:
Sndrome de vena cava superior, red venosa colateral, disnea, inflamacin del pericardio, pleuritis.

Como todo carcinoma se estadifica: hay TNM, en base al resultado del tnm se hace la teraputica a seguir.

5. Evolucin Clinica.
6to decenio de la vida.
Perdida de peso, disnea, dolor torcico, tos.
Carcionomaepidermoide mejor pronostico que el carcinoma indiferenciado.
carcinomaepidermoide(40% de supervivencia al realizar la reseccin quirurgica) tiene mejor pronostico que un adenocarcinoma
(30% de supervivencia al realizar la reseccin quirrgica).
Tumor < 4cm tiene un pronostico mejor y Mayor supervivencia.
6. Tumores pulmonares no broncogenicos: son benignos generalmente.
Tumores mesenquimatosos: Fibroma, hemangioma porque los tabiques alveolares estn muy irrigados, linfomas, hamartomas
(lesiones neoplasicas benignas con un crecimiento desorganizado y el tejido pulmonar esta en forma de nodulo pero sin
cambios neoplasicos malignos).
PATOLOGIA DIGESTIVA
1) Divertculos de Meckel: es una alteracin congnita que afecta a 2 % de la poblacin mundial, generalmente 2/3 son
desarrollados en hombres. No es ms que un fallo en la involucin del conducto vitelino, los problemas congnitos se
producen por alteraciones generalmente en la apoptosis, se detiene la apoptosis y queda el remanente que se localiza en
el borde antimesenterico en las ltimas porciones del intestino delgado y generalmente localizado del lado derecho por lo
que hacemos diagnstico diferencial con apendicitis aguda, puede estar hasta 80 cm de la valvula ileocecal. (ver diapo
para la descripcin de la imagen).
Macroscpicamente y microscpicamente: la apariencia el color y la consistencia es similar la del divertculo de meckel y el
intestino normal podemos observar constituyente normales de la mucosa la submucosa la pared muscular y la serosa, pero
tambin puede haber como en el apndice obstruccin y generarse un proceso inflamatorio y entonces generarse un abdomen
agudo quirrgico inflamatorio o puede haber tejido ectpico y por ejemplo tejido gstrico con mucosa gstrica, tejido
pancretico y al haber inflamacin se produce una gastritis o una pancreatitis en el divertculo y eso genera necrosis
inflamacin, hemorragia o puede haber complicaciones hemorrgicas, esa mucosa se ulcera y erosiona hay necrosis de un
vaso ms o menos de tamao considerable y la sangre va a ser incluso enterorragia puede ser masiva el paciente puede
chocarse.
Los divertculos de Meckel como tienen todos los constituyentes de la pared (mucosa submucosa muscular y serosa)
constituyen un verdadero divertculo puede medir entre 1 y 8 cm, en el 50% de los casos tienen tejido ectpico por lo cual se
pueden originar ulceras ppticas o pueden presentarse como hemorragia digestiva inferior. Casi siempre tiene sntomas
generales a la apendicitis o puede generar tumores, adenocarcinomas o tumores carcinoides que pueden infiltrar el segmento
donde esta y provocar obstruccin intestinal, y en ocasiones puede haber procesos crnicos y generar fistulas
vesiculodiverticulares (vejiga urinaria y divertculo).
2) Enterocolitis: Diarreas: todos en la vida hemos tenido 1 episodio diarreico muy comn en nios por eso de un
tiempo para ac se ha incluido en el esquema de vacunacin la del ROTAVIRUS, la gran mayora de los casos se deben a
problemas infecciosos por rotavirus pero siempre hay que pensar en otros agentes, bacterianos, parasitarios, diarreas por
toxinas en alimentos contaminados, problemas osmticos alimentos que no estn bien balanceados y originan procesos
diarreicos independientemente del agente el proceso patolgico es el mismo, regularmente es un proceso auto resolutivo 3 4
o5 das en el que el epitelio se regenera por supuesto luego de eliminada la causa, con tratamiento o sin l y se permite la
regeneracin. La lesin se produce destruye el epitelio de la parte media y superficial de las vellosidades intestinales o de la
mucosa colonica, esas son vellosidades alargadas digitiformes entonces se acortan y el proceso inflamatorio hace que la
vellosidad se expanda se edematiza, y por eso se acorta.
Las bacterias enterotoxigenicas producen las toxinas que van al intestino, o enteroinvasoras que son capaces de penetrar y
ulcerar incluso producir sepsis generalmente son echerichiacoli, salmonella, shigellas, clostridiumdificcile, pueden producir una
colitis pseudomembranosa, tuberculosis intestinal. Cuando hay una enterocolitis aguda sea bacteriana o viral, tenemos una
mucosa aplanada, la mucosa del intestino normalmente es muy plegada para aumentar la capacidad de absorcin y aqu se

pierden los pliegues est completamente lisa, brillante por el edema de las vellosidades, tambin hay congestin por esos
vemos puntos o reas enrojecidas o puntos negruzcos de hemorragias recientes pueden tener diarrea acuosa, con sangre, con
moco y sangre.

Entonces lo que OBSERVAMOS ES APLANAMIENTO EN LAS VELLOSIDADES POR LESION DEL EPITELIO EN LA
SUPERFICIE Y ESO GENERA EROSION Y ULCERACION, SE PUEDE COMPLICAR CON DESHIDRATACION. Si hay
invasin de la mucosa puede haber sepsis peritonitis y shock sptico, si la diarrea es muy abundante deshidratacin y shock
hipovolmico (clera).
COLITIS PSUEUDOMEMBRANOSA
El clostridiumdificcile produce enterotoxinas, normalmente est en la flora, pero los mdicos por uso de antibiticos de amplio
espectro barren la flora y producen una superinfeccion por clostridiumdificile. (secrecin intestinal e inflamacin aguda severa)
genera placas de restos fibrinopurulentos y tejido necrtico, la lamina propia esta con inflamacin severa.
ENFERMEDAD DIARREICA ASOCIADA AL SIDA
Tenemos que estar pendiente con los pacientes con HIV porque la diarrea es muy comn en ellos incluso a veces es el primer
sntoma, en ellos el proceso diarreico es crnico, hay que investigar la infeccin por agentes oportunistas como es el caso del
criptosporidiumpardun que el produce esporozoitos que van a localizarse en la parte superior del epitelio o inmediatamente por
debajo de la membrana plasmtica ellos rompen las microvellosidades y penetran en las clulas epiteliales, alterando la
funcionabilidad del intestino.
3) Enfermedad inflamatoria intestinal: incluye la enfermedad de Crohn y la Rectocolitis ulcerosa ideopatica. Tambin
puede verse en cierto nmero de casos cuando no hay suficientes datos para llevarlo hacia la enfermedad de Crohn o
Rectocolitis ulcerosa hablamos de colitis indeterminada, como es un proceso inflamatorio crnico vemos:
Destruccin del tejido, reagudizacin signos de actividad, cambios regenerativos y fibrosis en grados variables, inicialmente en
cualquiera que sea ella tiene una predisposicin gentica, se dice que las personas que tienen rectocolitis sus familiares tienen
15% ms de probabilidades de sufrir de estas enfermedades, hay una alteracin cromosmica en el cromosoma 6, se dice que
es posible que sea relacionado a una micobacteria.
Enfermedad de Crohn: colitis granulomatosa, afecta cualquier parte o nivel del sistema digestivo desde boca a ano, en
cambio la rectocolitis ulcerosa es limitada (recto y colon) sin embargo 40 % de los casos de enfermedad de Crohn se limitan al
colon y 75% de los casos tienen lesiones en el ano, se puede parecer a la rectolitis ulcerosa, regularmente tiene distribucin
segmentaria de las lesiones, es decir, puede haber zonas afectadas y zonas sanas, alternando, tiene preferencia de hemicolon
derecho, mientras que la rectocolitis es de preferencia hemicolon izquierdo y afectacin transmural afecta mucosa submucosa
muscular y serosa.
Puede generar fistulas enterocutaneas, las ulceras pueden ser lineales serpenginosas y discontinuas, pueden generar
estenosis, porque tiene un proceso inflamatorio que incluye fibrosis, se puede presentar como un cuadro de obstruccin
intestinal simulando una tumoracin intestinal. El tpico caso es una ulcera segmentaria con estenosis, podemos observar
tambin atrofia de la mucosa, metaplasias gstricas o clulas de paneth y la presencia de granulomas, no siempre lo vemos
histolgicamente porque la distribucin es arbitraria, es, multifocal y a veces no se pueden distinguir, entonces si el patlogo no
incluye la zona donde est el granuloma entonces no lo vemos y eso no quiere decir que no es enfermedad de Crohn.
Granulomas no caseificantes,

ALGUNOS ASPECTOS CLINICOS

grado Rectal

a Abdominal

or Abdominal

Inconspicuo

10-15%

Usualmente del lado derecho

moidoscopia

Anormal en menos de 50%

foracin Libre

4%

cinoma de Colon

Raro

mplicaciones Anales

75%

spuesta a esteroides

25% de los casos

Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica: lesiones continuas a partir del recto, se detienen a partir de all todo es normal,
generalmente limitada al colon, puede afectar el ileon en un 33 % de los casos, del 20 al 60 % de los casos puede afectar a la
apndice puede tener una apendicitis, afecta LA MUCOSA Y SUBMUCOSA excepto en casos graves el proceso es siempre
agudo no hay fibrosis. La muscular esta normal igual que la serosa. Las ulceras son amplias ya que las lesiones son continuas
y puede producir pseudopolicos el grosor de la pared es normal. ULCERA DE BASE AMPLIA.
ASPECTOS MACROSCOPICOS:

Enrojecimiento granular y friable

Ulceras de base amplia
Pseudopolipos por la mucosa regenerativa
Aplanamiento
Grosor de la pared y de la serosa es normal.

ASPECTOS MICROSCOPICOS

Infiltrado inflamatorio mononuclear (ocupando la luz de las glndulas)

Abscesos crpticos
Ulceras
Cambios regenerativos de la mucosa
Atrofia glandular
Fibrosis de la submucosa

En ambas patologas podemos observar DISPLASIA por los radicales libres.

Displasia de Bajo grado y de Alto grado, independientemente de cual sea tarde o temprano puede terminar en carcinoma de
colon.
No Debe evaluarse en una zona de inflamacin activa.

Se recomiendan mltiples biopsias para la deteccin de los cambios displsicos

Displasia de Bajo Grado (Seguimiento a corto plazo)evaluarlo de 3 a 6 meses despus colonoscopia, biopsia.
Displasia de Alto Grado ( Coloctomia total)
ASPECTOS CLINICOS
Sangrado Rectal

Comn

Masa Abdominal

Casi Nunca

Dolor Abdominal

Usualmente del lado izquierdo

Sigmoidoscopia

Anormal en 95%

Perforacin Libre

12%

Carcinoma de Colon

10-15 %

Complicaciones Anales

Raras

Respuesta a esteroides

75% de los casos

COMPLICACIONES
Perforacin
Peritonitis
Megacolon Toxico.
Trombosis Venosa.
Carcinoma (es ms comn que en la enfermedad de Crohn)
15 % de los Casos de Enfermedad Inflamatoria Intestinal comparten caractersticas de los dos. Imposible realizar el
diagnstico diferencial
GLANDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
HGADO Es un rgano nico localizado en hipocondrio derecho. Ocupa desde el 5to EIC derecho hasta el reborde costal. Pesa
entre 1000-1500gr. Superficie externa: es lisa, brillante de color rojo pardo, homognea.
Est dividido por el ligamento falciforme en dos lbulos: izq. y der. Esta divisin anatmica no tiene peso desde el punto de
vista funcional sino la divisin en segmentos.
Glndula ms grande del organismo donde se producen reacciones metablicas que permiten la absorcin y el metabolismo de
nutrientes que se absorben y pasan a travs del hgado por la circulacin esplcnica. Lugar de sntesis de protenas (como la
albumina) y factores de coagulacin.

Tiene una doble circulacin: Por el hilio penetra la vena porta (anastomosis de vena mesentrica con la vena esplnica), una
vez que entra en el hgado se capilariza y aporta 70-80% del aporte sanguneo que llega al hgado. El otro 20% est dado por
la arteria heptica.
Vena porta: uno de los pocos sistemas venosos que tiene la capacidad de capilarizarse en el organismo. Se capilariza
en el hgado y el retorno venoso a la circulacin sistmica se realiza a travs de las venas suprahepaticas (ubicadas en la cara
posterosuperior derecha del hgado) que desembocan directamente en la V. cava inferior.

Histolgicamente: Coloracin tricrmico para visualizar el hgado.

Arquitectura histolgica del hgado est dada por:
Cordones de hepatocitos que discurren paralelamente desde las zonas portales hasta las venas centrolobulillares. Entre estos
cordones tenemos sinusoides hepticos formados por la capilarizacion de la vena porta y de la arteria heptica.
Hepatocito:
-

Forma: poligonal

Citoplasma: granular por a la gran cantidad organelos presentes en l.

Ncleo:
- Central
- Monomrficos (iguales)
- Tienen en la mayora de las veces un nuclolo
- Blando -> porque la cromatina no se pigmenta fuertemente y deja ver los elementos dentro de l.
- Frecuente binucleacin y trinucleacin, porque la reserva funcional del hgado es muy grande (capacidad de
regeneracin muy grande)

Se distinguen los lobulillos histolgicos y los funcionales (acinos).

Estructura histolgica del hgado: al unir seis triadas portales y colocarlas en un ngulo se constituye el lobulillo histolgico del
hgado: en el centro del hexgono siempre tendremos la vena centrolobulillar.
Acino heptico o lobulillo funcional del hgado: unidad funcional del hgado que tiene forma piramidal en el que en las
bases de la pirmide tenemos las triadas portales (constituidas por capilares provenientes de la Arteria heptica, la Vena porta
y un conductillo biliar) dos de ellas unidas por una lnea imaginaria y en el vrtice del tringulo la vena centrolobulillar donde
confluye la sangre y empieza el retorno venoso en el hgado.
La distribucin de los hepatocitos en este acino tienen funciones particulares y constituyen tres zonas:
Zona 1: constituyen los hepatocitos que estn en el tercio ms prximo a las triadas portales que son los ms
metablicamente activos puesto que les llega la sangre con mas nutrientes (de la vena porta) y ms oxigenada proveniente de
la A. heptica.
Zona 2: Aquellos ubicados entre estos dos.

Zona 3: constituyen los hepatocitos ms cercanos a la vena centrolobulillar, tienen menor tensin parcial de O2 (sangre
menos oxigenada) y menos nutrientes, por ende menos metablicamente activos.
Muchos de los procesos de necrosis hepatocelular producidos por txicos (farmacolgicos, contaminacin alimentaria, etc.)
afectan los hepatocitos de la zona 1 (estn ms cerca del riego sanguneo).

Aquellos cuadros donde existe una congestin pasiva-crnica del hgado como en ICC, ICD, los hepatocitos mayormente
afectados son los de la zona 3, puesto que si yo tengo bajas tensiones de oxigeno en esta zona, adems le sumo estasis
sanguneo y la sangre que viene de las triadas portales no puede avanzar con prontitud hacia la vena centrolobulillar, estos
hepatocitos sufren necrosis isqumica (centrolobulillar) que se observa en la congestin pasiva-crnica.
Patologa heptica
A. Ictericia: coloracin amarillenta de piel y mucosas por la acumulacin de pigmentos biliares. No se pone de manifiesto hasta
que los niveles de bilirrubina no alcanzan los valores entre 1-3mg/dl. Valores normales 0.5-1mg/dl
Causas:

Aumento de produccin de bilirrubina (producto de degradacin de Hemoglobina): cuadros hemolticos.

Trastornos en la captacin, conjugacin, excrecin de bilirrubina (a nivel hepatocelular), que por lo general son
hereditarias
Obstruccin del flujo biliar (colestasis).

Hay hiperbilirrubinemias hereditarias que alteran las vas metablicas hepticas de bilirrubina.
La bilirrubina una vez que se ha acumulado sobre todo en los casos donde no hay buena excrecin (por falla en la protena que
favorece su excrecin o por colestasis), produce efectos deletreos sobre el hepatocito por acumulacin del pigmento biliar en
l, lo que conlleva a que se produzca una degeneracin hidrpica del hepatocito que aunado al pigmento biliar que tiene un
color amarillo verdoso o verde intenso dan una imagen de degeneracin plumosa del hepatocito que se ve principalmente en
casos de colestasis. Hay vacuolizacin del citoplasma del hepatocito y hay pigmento biliar en el interior de las vacuolas. A la
larga los pacientes con esta degeneracin de no ser corregido el problema terminan en una cirrosis heptica porque esto trae
como consecuencia un proceso inflamatorio con necrosis hepatocelular, fibrosis y ndulos de regeneracin.
En el adulto las hiperbilirrubinemias sostenidas tienen adems de la coloracin amarilla, el prurito motivo de consulta de
muchos pacientes, adems de lesiones por rascado en piel. El prurito se produce por depsito de sales biliares en las
terminaciones nerviosas de la piel.

En el nio las hiperbilirrubinemias tienen consecuencias ms graves por el hecho de que la BHE no est madura, los
pigmentos biliares pueden llegar al SNC y depositarse en los ncleos de la base provocando Kernicterus, generalmente los
nios que sufren de esto terminan muriendo en las pocas semanas despus de diagnosticado el cuadro.
Muchos de los RN sobretodo los pretrminos (que nacen con su sistema enzimtico inmaduro a nivel heptico) presentan una
ictericia transitoria del RN prcticamente fisiolgica que se ve acentuada cuando la madre da lactancia materna exclusiva.
Se inicia 24-48 horas despus de nacer y no debera extenderse ms all de la 1era la semana de nacido. Si contina por ms
tiempo podramos pensar que el paciente podra estar sufriendo de alguna de las ictericias hereditarias(trastornos en la
captacin, conjugacin, excrecin).
Las hiperbilirrubinemias hereditarias pueden ser:

Conjugadas
No conjugadas: es ms peligrosa porque la bilirrubina en este caso es liposoluble porque no est unida a protenas; y puede
pasar por las membranas plasmticas como lo hace en el RN para llegar a los ncleos de la base.
Hiperbilirrubinemias No Conjugadas (HNC)
Sx de Gilbert: HNC ms frecuente. Trastorno en la captacin heptica y de la glucoronil transferasa, generalmente leves que
no ponen en riesgo la vida del paciente. Pacientes que presentan hiperbilirrubinemias transitorias ante situaciones de estrs
emocional o fsico (enfermedades, cualquier inestabilidad). Caractersticas macro y micro del hgado normales, ligero aumento
de lipofuscina en algunos hepatocitos. Buen pronostico.
Sx de Crigler-Najjar tipo 1: generalmente pone en riesgo la vida del paciente, que no pasan de los 2 aos. Ausencia
completa de la glucoronil transferasa lo que conlleva a problemas en la conjugacin de la bilirrubina. Toda la BIL es no
conjugada, la fraccin conjugada esta en 0.

Sx Crigler-Najjar tipo 2: cuando no es diagnosticada a tiempo puede llegar a producir ictericia y kernicterus. Pronostico bueno
cuando se hace el diagnostico a tiempo, porque se puede hacer quelacin a tiempo de la BIL.

Hiperbilirrubinemias conjugadas

Sx de DJ y Rotor: no ponen en riesgo la vida del paciente. nica diferencia: la coloracin negro petrleo tanto macro como
micro en el Sx de DJ por acumulacin de sales biliares en el hepatocito.

B. Procesos inflamatorios del hgado: HEPATITIS

Muchos virus tienen tropismo por el parnquima heptico: fiebre amarilla, dengue, varicela, virus de la hepatitis, bacterias,
parsitos.
Es causada por virus hepatotropos los ms frecuentes son: Virus de la hepatitis: A, B, C, D, E.
En la hepatitis las transaminasas estn elevadas 4-5 veces su valor normal, adems de haber retencin de bilirrubina por la
colangitis (inflamacin de los canalculos biliares que provoca obstruccin) producto del proceso inflamatorio, el hecho de que
no se excrete la bilirrubina va a traer acolia y el pigmento biliar sobretodo el no conjugado, que se une a protenas plasmticas,
puede ser filtrado a travs de la orina teniendo entonces coluria.
Se clasifican en:
Hepatitis aguda: procesos inflamatorios, infecciosos del hgado que duran < 6 meses
Hepatitis crnica (HC): todo aquel proceso que dura ms de 6 meses.
Cambios histolgicos en hepatitis virales:

Aguda: pocos cambios que se pueden observar.

-

No se toman biopsias en forma rutinaria para hacer diagnostico.

Hepatocito adopta la forma de tumefaccin difusa
Hay degeneracin hidrpica o balonamiento de algunos hepatocitos (degeneracin por balonizacin, en los que el
citoplasma parece vaco y contiene solamente restos eosinoflicos dispersos de organelos citoplasmticos)
Presencia de cuerpos de Councilman (hepatocitos que han sufrido apoptosis, tienen un citoplasma muy eosinoflico y
ncleos picnticos) caractersticos de hepatitis aguda.
En algunas oportunidades se puede ver un infiltrado mononuclear (linfocitos principalmente) en forma irregular en el
parnquima heptico.

Crnica: sta a su vez puede ser activa o persistente:

Activa: luego de 6 meses mantiene clnica, valores de laboratorio alterados, biopsia alterada.
A diferencia de la aguda,
- Hay acmulos de clulas inflamatorias mononucleares en las triadas portales
- Citoplasma poco visible a diferencia de los hepatocitos circundantes
- Lmina limitante externa: hepatocitos que estn fuera de la triada portal (ntegros)
Cuando vemos estos hepatocitos ntegros, no hay necrosis hepatocelular, fibrosis ni regeneracin decimos que es una
hepatitis crnica activa inicial porque no se ha presentado la necrosis parcelaria que se presenta en la HC persistente.
Cuando ya no es la fase inicial de la HC sino una fase mucho ms adelantada en el cuadro clnico, veo triada portal, infiltracin
por mononucleares y desaparecen algunos hepatocitos en la limitante y el proceso inflamatorio infiltra esos hepatocitos a esto
se le conoce como necrosis parcelaria esto nos habla de que el cuadro de HC ya est completamente instaurado en el
paciente. Esto va a ser sustituido por fibrosis, que constituye una banda de fibrosis ubicado en una triada portal que forma un
pseudolobulillo heptico.

Persistente: luego de 6 meses mantiene valores de laboratorio alterados, no tiene clnica ni alteraciones en la
biopsia (puede haber un ligero infiltrado mononuclear y se puede observar la apariencia de vidrio esmerilado del hepatocito
pero no se ve en todos los casos)
Se observa alteracin de los hepatocitos en vidrio esmerilado, en infeccin por VHC aunque se puede ver tambin en pacientes
con Hepatitis B.
Recordar: que el virus de la hepatitis D es un virus ARN imperfecto de cadena sencilla que solo se comporta como infeccioso
si hay una infeccin de base por virus de la Hepatitis B o si al momento de contagiarse con el VHD tambin hay contagio con el
VHB.
Resumen del cuadro sobre los Virus de Hepatitis:
-

Todos son ARN excepto VHB

Va de transmisin:
o Fecal-oral: VHA VHE. Tienen buen pronstico y son autolimitados. Solo que en embarazadas, el VHE suele
tener mal pronstico.
o Parenteral o sexual: VHB VHC VHD.

VHA y VHB: pueden ser prevenidos con inmunizacin

Tiempo de incubacin es variable
VHB y VHC:
o Tienen estado de portador
o Tendencia a la cronicidad
o Tendencia a la evolucin de hepatocarcinoma.
La presencia del VHD tambin tiene potencial de cronicidad y cancergena puesto que siempre va de la mano con
VHB

Respuesta antignica ante el VHA:

-

Contacto por va fecal-oral, prevenible con buenas normas de higiene.

Frecuente en edades escolares
Ingesta de agua y alimentos contaminados
VHA es absorbido por mucosa intestinal y 15-45 das despus aparecen los sntomas de la enfermedad. En este
momento empieza a formarse la IgM contra VHA (es la primera que se forma) y termina desapareciendo al cabo de 3-4
meses. 1 semana despus empieza a aparecer la IgG y se mantiene en el tiempo y confieren inmunidad.

Respuesta antignica ante el VHB

Hay varios eptopes antignicos importantes y Ac que se ponen positivos y que dependiendo de eso podemos hacer diferentes
diagnsticos.

Esto fue lo que el prof. dijo extra del cuadro, de resto lo ley todo y dijo que era importante
HBs. Ab = IgG para HBs. Ag.: curacin o paciente inmunizado.
HBs. Ag (Antgeno de superficie): es el que se da en la vacuna
Hbe. Ab = IgG contra el Hbe. Ag.: baja transmisibilidad
Contacto con el virus, ventana serolgica que puede ir desde las 4 semanas hasta los 2 aos y medio. Una vez que empiezan
los sntomas, se produce la ictericia, aumentan las transaminasas y se hacen positivos el Ag de superficie (HBs. Ag), se puede
detectar algunas partculas del ADN del virus y el segundo determinante antignico de la partcula viral ( Hbe. Ag) (en suero).
Inmediatamente comienza la produccin del IgM contra el core. 1 semana despus comienza la produccin del HBe. Ab, esto
significa que estoy controlando la infeccin, disminuye la replicacin viral y por eso la carga del virus y los sntomas empiezan a
disminuir.

Luego de 3 meses empiezan a producirse los Ac que traducen curacin: IgG contra Ag de superficie (HBs. Ab) y del core (HBc
Ab). Todo esto va a variar si el cuadro se hace crnico o no. Si la Hepatitis es crnica nunca voy a tener la IgG contra Ag de
superficie o de core porque la persona no est curada.
Curso clnico de la infeccin por VHD
Tendencia a la cronicidad por hepatitis por VHD va a depender si hay una coinfeccin o una superinfeccin. Solo evolucionan a
la cronicidad el 5% de los que tienen una coinfeccin y un 80% en los que se produce superinfeccin.
-

Coinfeccin: paciente sano que es infectado por dos particular virales al mismo tiempo. 90% evoluciona como una hepatitis
leve y generalmente se recuperan con inmunidad, el 3-4% evoluciona a hepatitis aguda fulminante, otros van a una hepatitis
crnica que termina en una cirrosis heptica. Ej.: paciente sano que se hizo una transfusin de un paciente con los dos virus de
hepatitis.

Superinfeccin: paciente portador de VHB que se infecta de novo por el VHD y el pronstico es mucho peor. 10-15%
evoluciona a recuperacin, 80% hacia cirrosis heptica, 7-10% hepatitis fulminante. Ej.: paciente hemoflico que han sido
sometido a dilisis y que han sido contaminados con el VHB y que luego hacen una infeccin de novo con VHD.
Los yukpas son portadores del VHD, es una poblacin casi endmica de VHD. Muchos son portadores del VHB y por ende
tambin de VHD, en muchos se produce coinfeccin y en otros superinfeccin.
C. Cirrosis heptica: Es un cuadro clnico que representa un problema de salud mundial.
Causas: Todo lo que produzca un proceso inflamatorio en el hgado puede evolucionar a una cirrosis heptica
Definicin: alteracin morfolgica tanto macro como micro del hgado donde se producen ndulos de regeneracin heptica
rodeados por reas de necrosis hepatocelular y fibrosis. Cambio de la arquitectura histolgica produce alteraciones del flujo
sanguneo a nivel heptico produciendo shunts o conexiones entre la circulacin de la vena porta y la sistmica, tratando de
buscar rutas alternativas para el aporte sanguneo de esos hepatocitos que quedan atrapados en la fibrosis.

Macro:
-

Configuracin nodular
Aspecto leoso
reas blanco grisceas (reas de fibrosis) que delimitan ndulos que miden ms de 3mm recibiendo el nombre de
cirrosis macronodular (observada posterior a hepatitis crnica o alcohlicos).
Otros ndulos son muy pequeos menos de 3mm -> C. micronodular (en dficit alfa1antitripsina, hemocromatosis,
alteraciones en el metabolismo del cobre-> Enf. de Wilson).

Micro:
-

Proceso inflamatorio mononuclear que va englobando y delimitando ndulos

Ndulos de regeneracin de hepatocitos rodeados por gruesas bandas de fibrosis con multiples mononucleares
inflamatorios (linfocitos)
Cambios en la conformacin de la microcirculacion heptica (shunts)
Pseudolobulillo heptico: constituidos por ndulos de regeneracin hepatocelular rodeados por gruesas bandas de
fibrosis con necrosis hepatocelular y puede haber un alto grado de infiltracin mononuclear de estas bandas de fibrosis
que pueden ir de un espacio portal a otro (bandas portoportales), de un espacio portal a una vena centrolobulillar
(bandas portocentrolobulillares), o de una vena centrolobulillar a otra (centrolobulillarescentrolobulillares).

Manifestaciones clnicas de cirrosis: son mltiples y diversas.

La fibrosis y alteraciones en la circulacin heptica -> HTPortal -> lecho capilar venoso -> Ascitis.
HTPortal -> Hiperesplenismo, varices esofgicas, araas telangectasicas y cabeza de medusa (estas dos ltimas estn
asociadas al hiperestrogenismo que mantienen estos pacientes).
Ictericia

Transaminasas elevadas
Insuficiencia heptica (en etapa terminal), y se empiezan a acumular aniones txicos sobre todo el amonio que provoca la
Encefalopata Heptica -> asterixis, alteraciones de la conciencia, lenguaje incoherente con agresividad, etc.
En pacientes masculinos: ginecomastia y atrofia testicular por el hiperestrogenismo.
D. Esteatosis heptica: pueden ser:
Macrovacuolares: una sola vacuola muy voluminosa pticamente vaca que desplaza al ncleo hacia la periferia, como ver un
adipocito en el tejido heptico. Ej.: desnutricin, diabetes, dislipidemias, alcoholismo.
Microvacuolares o microvesicular: pequeas gotitas de lpidos a lo largo de todo el citoplasma de la clula pero no
desplazan ni el cito ni el ncleo hacia la periferia. Ej.: Sx de HELLP en embarazadas, Sx de Reye en nios.
EH no alcohlica: se ve en pacientes con Sx metablico: obesidad, resistencia a la insulina que pueden cursar con esteatosis
heptica. Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis con necrosis hepatocelular y fibrosis y la formacin de cirrosis
heptica a diferencia de los pacientes desnutridos. No se conoce la causa.
E. Tumores hepticos
El ms frecuente es el adenoma heptico que no produce manifestaciones clnicas, se presentan en mujeres frtiles que
consumen anticonceptivos orales y generalmente se presentan como un ndulo subcapsular bien delimitado perifricamente
con un crecimiento expansivo y que tiene un color muy similar al resto del parnquima heptico. Son generalmente hallazgos
casuales, al tomar una biopsia se observa: gruesa banda de fibrosis que engloba una proliferacin hepatocelular pero todos los
hepatocitos son bien diferenciados, a diferencia del hepatocarcinoma en el adenocarcinoma vemos que los hepatocitos estn
separados por sinuosoides, en el hepatocarcinoma esto no est presente.
Al tomar una biopsia heptica por puncin con aguja se observa fibrosis y puede ser confundida con una cirrosis, se diferencia
con la informacin clnica.
Se pueden ver bandas de fibrosis dentro del adenoma heptico. Es benigno, no produce sintomatologa y al retirar la
estimulacin hormonal el tumor desaparece.
Tumores malignos:
- Carcinoma metastsico (ms frecuente): Ca primario en Colon, Pulmn, Mama
- Colangiocarcinoma
- Carcinoma Hepatocelular
Carcinoma metastsico:
- Mltiples ndulos (multifocales) a diferencia de hepatocarcinoma
- Color blanco amarillento, gris-amarillento
Histologa: dependiendo del tumor primario. Si es de mama va a tener clulas de un carcinoma ductal, si es de colon
formacin de glndulas similares a las que se observaran en un Ca de colon.
Carcinoma hepatocelular: es primario se origina de los hepatocitos. Ms frecuente que el colangiocarcinoma. Ligeramente
ms frecuente en hombres mayores de 60 aos.
Cualquier proceso inflamatorio crnico del hgado puede dar origen a este tipo de tumor como: alcoholismo, hepatitis B, C, D
Macro:
-

Ndulo nico
Color bronceado o rojo-pardo similar al resto del parnquima heptico pero que puede tener hemorragia y necrosis

Micro:
-

Hepatocitos con ncleos bastantes parecidos, no presentan mucha atipia.

Describen glndulas o tbulos glandulares
Hepatocitos no estn separados por los sinusoides hepticos: ausencia de la vasculatura normal del hgado
(caracterstico para hacer el Dx de carcinoma hepatocalular)

Colangiocarcinoma: tumor primario del hgado en el que la neoplasia se va a originar de la clula que tapiza el canalculo
biliar, no se puede diferenciar del colangiocarcinoma que se origina en las vas biliares extrahepaticas (coldoco o vescula
biliar). Ms frecuente discretamente en mujeres que en hombres, afecta la 5ta-6ta dcada de la vida.
Macro:
- Un ndulo dominante pero tienen una tendencia multifocal desde el punto de vista macroscpico
Micro:
- Formacin de ductos glandulares o tbulos glandulares
- Variacin en forma y tamao de ncleos hipercromticos rodeados de reaccin fibrosa de tipo desmoplsica.
PNCREAS. A: Pancreatitis:
Fisiopatologa: Ocurre obstruccin del pncreas exocrino generalmente, por lo que los jugos pancreticos no pueden ser
excretados en la tercera porcin del duodeno, bien sea por un clculo, un proceso inflamatorio, agentes lesivos que edematizan
el tejido pancretico. Al haber estasis del jugo pancretico, las enzimas que se secretan como proenzimas se activan y actan
contra el propio tejido pancretico afectando las membranas celulares, lesin irreversible y muerte celular.
Micro pancreatitis aguda:
-

Edema (por fuga microvascular)

Necrosis de las grasas por enzimas lipolticas
Inflamacin aguda
Destruccin proteoltica del parnquima pancretico
Destruccin de vasos sanguneos con la correspondiente hemorragia intersticial
Adipocitos: poseen un aspecto granulado azul por la combinacin de los cidos grasos con el Calcio que forman sales
insolubles

Micro pancreatitis crnica:

-

Pncreas residual
Acinos atrapados entre un tejido fibrtico con clulas inflamatorias principalmente mononucleares aunque tambin
podemos encontrar polimorfonucleares.
Dilatacin de los conductos excretores, se ven dilatados qusticamente. (IMP)

Pancreatitis necrohemorrgica
Zonas de hemorragia gris-negruzcas y presencia de jabones por saponificacin de las grasas.
Generalmente no se realiza biopsia de pncreas por el difcil abordaje y delicadeza del rgano por lo que los hallazgos que se
tienen son de autopsias. A menos que el paciente haga una complicacin de pancreatitis: pseudoquiste pancretico
Clnica:
-

Dolor en epigastrio irradiado en banda o a escapula derecha

Vmitos generalmente coercibles que ocurren en despus de comidas copiosas o bebidas alcohlicas.
A. Adenocarcinomas de pncreas
Por ser el pncreas retroperitoneal el diagnostico se realiza en estadios tardos de la enfermedad, cuando ya ha producido
obstruccin del flujo biliar por envolvimiento de la cabeza del pncreas de la ampolla de Vter.
Manifestacin clnica ms relevante: Ictericia por colestasis (generalmente es el debut)
Luego del diagnstico el paciente tiene una sobrevida de 6 meses.
No respeta sexo, ligeramente ms frecuente en hombres y mayores de 50 aos
Micro: - Prdida de la arquitectura del pncreas.
-

reas de fibrosis desmoplsicas que atrapan algunos acmulos de clulas neoplsicas

Marcada variacin en la forma y tamao de los ncleos

Presencia de clulas en anillo de sello: clula neoplsica que se especializa en la produccin de moco (frecuente
observarlo)
- GLNDULAS SALIVALES
A. Glndula partida:
Sialoadenitis: procesos inflamatorios de la glndula salival generalmente por obstruccin del conducto excretor por: traumas,
fibrosis, clculos, manipulacin odontolgica.
Se produce estasis de saliva en la glndula lo que conlleva a proliferacin bacteriana con el desencadenamiento de un proceso
infeccioso en la ella.
Histolgicamente:
- Metaplasia escamosa del conducto excretor (cuyo epitelio es cilndrico simple o estratificado)
- Acumulacin de polimorfonucleares
- reas de necrosis con tendencia a la supuracin
Se observa en pacientes de tempranas edades, adultos y tercera edad
B. Tumores de glndulas salivales
Adenocarcinomas de GS (malignos) -> no frecuentes
Adenoma Pleomorfico -> es el ms frecuente
Generalmente afecta glndulas salivales mayores y se le conoce tambin como tumor mixto de partida o de glndula salival.
Macro:
-

Lesin que ocupa casi toda la glndula salival

Crecimiento expansivo
Se diferencia bien entre el tejido tumoral y el tejido glandular residual y que tiene un aspecto como cartilaginoso o vidrio
esmerilado.

Micro:
-

Ncleos monomrficos (la misma forma) no hay variacin en forma y tamao de ncleos.
Ncleos blandos (no hipercromticos)
Rodeados de buena cantidad de citoplasma
MS IMP: Entre las bandas o grupos de clulas que estn proliferando se observa un material hialino eosinofilico a
veces con un tono azulado medio basofilico que recuerda la matriz cartilaginosa. Por eso recibe el nombre de tumor
mixto de glndula partida.
Se puede ver este tipo de tumor pleomrfico en otras glndulas pero el mas caracterstico es en la glndula partida.
C. Cistadenoma linfomatoso papilar (Tumor de Warthin) -> benigno
-

Ndulos linfoides con centros germinales revestido por epitelio cilndrico simple bien diferenciado
Lindafenitis crnica inespecfica
Hiperplasia folicular linfoide

Fisiopatologa: Tiene que ver con la embriognesis de la glndula salival: primeras semanas de gestacin se producen los
arcos branquiales, en el fondo del 2do arco braquial se forman las glndulas salivales y las cadenas ganglionares y se piensa
que este tejido linfoide es un residuo que queda atrapado dentro de la GS en la embriognesis, que ante procesos inflamatorios
reacciona como lo hara cualquier tejido linfoide es decir con una linfadenitis crnica que se manifiesta con hiperplasia folicular
linfoide.

IMP: es el segundo tumor ms frecuente de glndula salival.