ATEROESCLEROSIS.

FACTORES DE RIESGO
ATEROGNICO

Garca Gernimo, Karla

Julca Gil, Jackeline
Marchena Chanduvi, Gerson
Marn Gmez, Tiana
Mirez Saavedra, Chimer

Moretti Pereda, Jeison

Nez Pretell, Clarita
Prez Benites, Jennifer
Polo Ninaquispe, Geordan
Rodrguez Luna, Savvy

ATEROESCLROSIS
athero: pulpa
y sklros:
duro.

Puede ser definida como un padecimiento vascular

degenerativo sistmico, bsica y caractersticamente
arteriotropo, y que constituye una gran causa de
cardiopata al atacar las coronarias, sobre todo despus
de los 40 aos de vida.

En lo etiopatognico En lo anatmico
trastorno en el
metabolismo
de las grasas,
y en tal caso
se trata de
una variedad
de lipoidosis
(o
dislipidemia),
esencialmente
angiotropa

daa
fundamental
mente
las
arterias,
al
producirles
engrosamie
nto
y
deposito
graso de la
capa intima

En lo funcional
tiende a la
sub oclusin
u oclusin a
distintos
niveles de los
diversos
lechos
vasculares, y
con ello a la
hipoperfusi
n local e
isquemia
tisular.

En lo pronostico
hay
signos
suficientes
que
permiten predecir
con
aceptable
certidumbre, cual
es el individuo
predispuesto, lo
mismo que el que
ya ha entrado a su
periodo
asintomtico.(taba

quismo, diabetes,
edad obesidad,
vida sedentaria).

LOCALIZACION
capa ntima de las
arterias de mediano y
gran
calibre
caracterizada por la
proliferacin
de
clulas
musculares
lisas y depsito de
lpidos
que
conforman
placas
visibles

CAUSAS

La causa exacta de la
aterosclerosis no se
conoce A medida que
la persona envejece,
avanza
ms
rpidamente

SINTOMAS
Por lo general, la
aterosclerosis
no
causa
signos
ni
sntomas hasta que
estrecha gravemente
una arteria o la
bloquea por completo

ETIOLOGIA

La ateroesclerosis es un trastorno comn

que afecta especficamente las arterias

grandes y medianas. Se presenta cuando

la grasa, el colesterol y otras sustancias

se acumulan en las paredes de las

arterias

forman

estructuras

duras

llamadas placas. Finalmente, las placas

pueden hacer que la arteria se estreche y

sea menos flexible, dificultando ms el

flujo de sangre.

MARCO HISTORICO
El termino arteriosclerosis fue introducido
por Lobstein en 1833, y posteriormente
evoluciono

hasta

convertirse

en

una

etiqueta genrica para en endurecimiento

de las arterias.

Las

ms

importantes

son:

Teora

trombognica Teora inflamatoria, Teora

de Insudacion, Teora Lipdica.

Teora lipdica

Rokitanski

La aterosclerosis es una enfermedad

que involucra una inflamacin crnica a
lo largo de todo el proceso. Se localiza
en la capa ntima de las arterias de
mediano y gran calibre, y especialmente
en sus lugares de ramificacin o
curvatura.

El evento inicial de la aterognesis es la lesin de una arteria que ocasiona un

aumento de su permeabilidad, y por consiguiente el pasaje de monocitos y de
lpidos a su capa ntima. Este suceso desencadenar el desarrollo de la placa
aterosclertica.

Grado
1

LESIN INICIAL

Lesin endotelial: implica alteraciones funcionales sin cambios morfolgicos

macroscpicos, que conducen a un aumento de la permeabilidad del endotelio
vascular. Esto facilita acilita el pasaje de las molculas LDL, especialmente las
pequeas y densas.

El atrapamiento del LDL se produce

por la lipoproteinlipasa que forma
puentes entre LDL (su apo B
lipoprotenas)
y
ciertos
glicosaminoglicanos como el heparn
sulfato facilitando la retencin de la
LDL e impidiendo su salida de la
vasculatura. Los glbulos de LDL
atrapados sufren oxidacin.

 Oxidacin de LDL: Diferentes mecanismos podran conducir a la oxidacin de la LDL.

Por medio de la enzima

mieloperoxidasa que se expresa
en los macrfagos presentes en
las lesiones aterosclerticas.

Glicosilacin, ya que la glucosa

promueve la oxidacin
acelerada de la LDL.

15-lipooxigenasa que introduce O2 molecular en los dobles enlaces de los cidos

grasos insaturados, transformndolos en polienoles (que son ROS: Reactive Oxygen
Species) como HPETE (hidroxiperoxieicosatetranoicos).

De esta forma se produce la

primera modificacin de la
LDL transvasada, que da
lugar a la LDL mnimamente
oxidada.

 Reaccin inflamatoria inicial: La aterosclerosis se caracteriza por una reaccin

inflamatoria en la que participan macrfagos y Linfocitos T, pero no neutrofilos.
La LDL mnimamente oxidada produce los siguientes efectos sobre el endotelio:

Inhibicin de la
produccin de NO

Activacin de la expresin de molculas de

adhesin:

selectinas, que se unen a los

proteoglicanos de superficie de
los leucocitos, produciendo el
primer paso de adhesin.

V-CAM e I-CAM, que

son las responsables de
la fijacin de los
leucocitos por unin a
las integrinas.

Activacin de la produccin de MCP-1 y M-CSF:

Factor quimiotctico MCP-1 se une a su

receptor en macrfagos favoreciendo la
transvasacin de los mismos (se atrapan
monocitos circulantes y se extravasan)

El M-CSF, que se une a su receptor,

promueve la diferenciacin (paso de
monocito a macrfago) y proliferacin. Los
macrfagos producen citoquinas,
proteoglicanos y ms M-CSF, haciendo as
que el ciclo se mantenga.

Grado
2

Estras Grasas

Formacin de clulas grasas:

1. Oxidacin completa de LDL: La LDL

mnimamente oxidada es oxidada
completamente por los macrfagos
activados producen especies de oxgeno
reactivas (ROS), como superxido . El
SPLA2, que degrada los fosfolpidos
promoviendo la oxidacin de LDL.

2. La LDL oxidada NO se une al R-LDL (no

es reconocida por el receptor), sino que se
une a receptores distintos, entre los que
estn los scavengers receptors, de los
cuales los ms importantes son CD36
(molcula de activacin de clulas
blancas) y SR-A (scavenger receptor A).

El colesterol introducido en el macrfago por los scavengers receptors es colesterol

libre y esterificado que es hidrolizado en los lisosomas. El colesterol libre puede ser
reesterificado (por accin de la acil-CoA colesterol aciltransferasa = ACAT-1) y
almacenado en gotas en el interior del macrfago. Este proceso da lugar a la
formacin de clulas espumosas.
Microscpicamente presenta una ntima
engrosada, con monocitos-macrfagos
cargados de lpidos (clulas espumosas), y
lpidos en la matriz extracelular. Es la
llamada estra grasa sobre elevada.

Grado
3

Preateroma

Consiste en el estado intermedio entre el tipo II y el tipo IV. Adems de las clulas del tipo II
cargadas de lpidos, las lesiones tipo III contienen colecciones de grnulos de lpidos
extracelular y partculas que rompen la coherencia de algunas clulas de musculo liso de la
ntima.
Grado
4

Ateroma

Se generan seales que hacen que las clulas de

msculo liso rompan la membrana basal, pasen a
la ntima y comiencen a proliferar (La LDLox
promueve la proliferacin ).
sta densa acumulacin de lpido extracelular
ocupa una extensa, pero bien definida regin de
la ntima.

Estas clulas de msculo liso que han migrado a la

ntima adquieren un fenotipo tipo fibroblasto y
secretan colgeno y proteoglicanos para originar
una capa fibrosa densa en el ateroma.

Este tipo de acumulacin de lpido

extracelular se le conoce como
ncleo lipdico.

GRADO V
ESTRA LIPDICA

El
exceso
de
grasa
fagocitada
(clulas
espumosas) y retenida en
la pared del vaso, producir
cambios
macroscpicos
visibles
como
estras
grasas
a partir de la estra grasa se
forman las placas fibrosas.
Estras grasas (asterisco) como reas
vacuoladas en la ntima de la pared del
vaso.

FORMACIN DE LA PLACA FIBROSA

En la tnica ntima:
Suele observarse desde
los 15 hasta los 30 aos
de edad y contina a lo
largo de la vida.

Se forma una capa de tejido

fibroso sobre el ncleo lipdico.
Compuesta por colgeno y CML
con RER.

A los 55 aos, la placa se

ha desarrollado hasta
formar una capa delgada
de fibroateroma (Va)

En la tnica ntima:
Formada de macrfagos,
linfocitos y un centro
necrtico rico en lpidos, y
rara vez se observan
clulas de msculo liso.
Involucra la tnica media y
adventicia: causa un fenmeno
de remodelacin.

Procesos adaptativos:
- Remodelamiento (40%)
- Formacin de vaso vasorum
en la ntima.
- Mecanismos de defensa:
1. Vasoconstriccin
2. Adhesin de plaquetas:
Remodelamiento
positivo.
TIPO Va o
grado V

TIPO Vc
O VIII
TIPO
Vb o VII

Grado
VI

GRADO VI
Es una fibroateroma
complicado de los procesos IV
y V.
Clasificacin en funcin al tipo
de lesin:
VI a: Fisuras
VI b: Hemorragias
VI c: Trombosis
Se puede inhibir la fibrinlisis :
Aumento de fibringeno
Niveles altos de la Lp(a).

Placa vulnerable

Ruptura de la placa

Este centro lipdico est rodeado por

una capa de tejido conectivo que se
conoce como cpsula fibrosa. Esta
placa se denomina vulnerable, ya
que presenta riesgo de ruptura. El
componente lipdico de la placa
puede reducirse cuando se instaura
tratamiento con estatinas.

Al romperse la placa vulnerable

puede desencadenar la activacin
de varios factores de la coagulacin
(trombosis vascular).
El centro lipdico tiene capacidad
trombtica por el alto contenido de
factor tisular, que es producido por
el macrfago apopttico.

Placa de ateroma vulnerable

Metaloprotein
asa
(Lisis de la
cpsula
fibrosa)

FACTORES DE
RIESGO

tabaquismo

Especial atencin merecen los radicales libres

presentes en las partculas con su potente
accin oxidante.

oxidan las protenas

ocasionando lesin tisular

al oxidar la lipoprotena de
bajo peso molecular (LDL)

y generan el agente promotor de los primeros

pasos de la enfermedad aterosclerosa

La nicotina
altera la funcin de membrana
plaquetaria

estimula el sistema nervioso simptico,

aumentando la produccin de
catecolaminas

por ambos mecanismos

favorece la agregacin de
las plaquetas

Adems produce aumento de la trombina y

fibringeno, los que aumentan el riesgo de
fenmenos trombocitos

favorece la oxidacin de las

molculas de LDL, que son
un elemento fundamental
para el desarrollo de las
placas de ateroesclerosis.

El habito de fumar se asocia

niveles ms elevados de cidos

grasos libres, triglicridos y colesterol
total, colesterol LDL y VLDL

El consumo de tabaco induce una

menor sntesis de oxido ntrico y de
prostaciclina,

con reduccin de colesterol HDL

constituyendo un perfil lipdico
ms aterognico

incrementndose la vasoconstriccin
generada por la endotelina 1,

todo esto lleva a la

disfuncin endotelial,

favorece el deposito de colesterol LDL y la

vasoconstriccin
y
posteriormente
el
desarrollo de placas aterosclerticas

Un endotelio disfuncionante
reacciona
como
uno
lesionado

segrega los mediadores "errneos", pierde su capacidad

para mantenerse dilatado.

predomina la secrecin de sustancias vasoconstrictoras

(endotelina, angiotensina II) sobre las vasodilatadoras
(ON, prostaciclina)
segrega radicales libres que oxidan la transportadora de
colesterol (LDL-col) y se hace permeable a ella que
penetra hasta la ntima de la pared del vaso.

atrae clulas fagocitarias como neutrfilos y monocitos,

atrae plaquetas, activa la coagulacin y la superficie se
vuelve trombgena a la vez que se inhibe la tromblisis(Tpa)

All la LDL-col atrae monocitos de la sangre circulante

que intentarn eliminarla por fagocitosis
una vez convertidos en macrfagos y atrae clulas
musculares lisas que migran de la capa muscular
atradas a la ntima donde participarn en el
proceso de fibrosis

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

HTA
lmites normales, es 140/90 mmHg

La hipertensin arterial es un factor de riesgo

aterognico que favorece, la disfuncin
endotelial

el estrs hemodinmico
la disfuncin endotelial
el estrs oxidativo
la inflamacin vascular

son
los
principales
procesos implicados que
favorece el desarrollo
aterosclertico

El endotelio est expuesto al estrs mecnico

creado por el flujo sanguneo al circular a alta
presin

produce
alteraciones
morfolgicas
y
funcionales en las clulas endoteliales,
mediante la activacin de sensores en la
membrana celular,
como las caveolas,
las protenas G,
las integrinas y
ciertos canales
inicos (Ca2+, K+)4

produccin de factores
endoteliales vasoactivos
que conducen a una
sobreexpresin
de
agentes
oxidantes
e
inflamatorios

Placa
aterognica

DISLIPIDEMIA

Colesterol
TAG
cLDL
apoB

cHDL
apoA1

ATEROSCLER
OSIS

Forma

Niveles elevados cLDL

Correlacin negativa con
el cHDL

Activa: lipoprotena lipasa

cidos grasos
Colesterol

Libera AG
apoB-100
apoC-I
apoC-II
apoCIII
apoE.

Empaqueta
miento

Triacilgliceroles
Esteres de colesterol
VLDL
naciente

ApoC y ApoE HDL

Receptores de LDL
Cuando la clula posee suficiente colesterol

Disminuyen los receptores de LDL

AG

Receptores de LDL
LDL transportan el colesterol
a tejidos extrahepticos

No se produce la captacin
facilitada del colesterol
Colesterol no es eliminado de la circulacin
Se acumula en las clulas
espumosas
Contribuye a la formacin de placas ateroesclerticas

ATEROSCLEROSIS

LDL

AG

Macrfagos

(CL. ESPUMOSAS)

VLDL residual

La diabetes puede exacerbar la aterosclerosis amplificando cada una de las etapas.

DISFUNCIN ENDOTELIAL
- permeabilidad
Las clulas endoteliales proporcionan una
interfaz metablicamente activa entre la
sangre y la pared vascular

- modulan los tonos vasomotores

Adems sintetizan sustancias vasoactivas

ON, prostaglandinas, endotelina y

angiotensina II

- evitan la coagulacin

-diapdesis

EN EL DIABTICO:
- La vasodilatacin dependiente del endotelio se encuentra disminuida
- la hiperglucemia impide la produccin de ON bloqueando la activacin de la
sintetasa endotelial del ON y aumentando la produccin de radicales libres
oxigenados

RECLUTAMIENTO Y ADHERENCIA
LEUCOCITARIA
Las clulas T que se acumulan en las placas de aterosclerosis secretan citoquinas (Int-alfa)
Para transformarse en clulas espumosas, los macrfagos captan e incorporan grandes
cantidades de LDLc oxidado por intermedio de receptores, que no son regulados
negativamente por el contenido intracelular de colesterol

La hiperglucemia, al disminuir la produccin de ON, estimula la generacin de radicales

libres y la expresin de receptores para los productos de glucacin

El aumento de las lipoprotenas de muy

baja densidad (VLDL) y el exceso de
cidos
grasos
libres,
estimulan
igualmente la activacin del factor de
transcripcin inflamatoria a nivel
endotelial

Aumentando la expresin
de citoquinas y de
molculas de adherencia

PLACA INESTABLE
La placa de ateroma es una estructura dinmica en la que existe un equilibrio entre la
influencia destructiva de clulas inflamatorias y el efecto estabilizante de las clulas
musculares lisas (CML)
Los linfocitos T activados elaboran
interfern(IFN- ) que inhibe la
proliferacin de las CML y su capacidad de
sntesis de colgeno

Adelgazamiento
de
la
placa
fibrosa, lo que
predispone a un
mayor riesgo de
rotura

Los
macrfagos
producen
metaloproteinasas que degradan las
protenas de la matriz extracelular,
sintetizan factor tisular e inducen
apoptosis de las CML.

Cuando se produce la
rotura o erosin de la placa
de ateroma se exponen a la
sangre el core lipdico con el
factor tisular y la matriz
colgena,
que
son
altamente trombognicos

Activacin y la
agregacin
plaquetaria,
el
depsito de fibrina
y la formacin del
trombo.

CARCTERSTICAS DEL DIABTICO

Las placas ateromatosas de los pacientes diabticos tienen un mayor contenido
lipdico y una mayor infiltracin macrofgica
Las plaquetas de los pacientes diabticos muestran una mayor adhesividad y
agregabilidad
La actividad de la va del cido araquidnico est incrementada en los pacientes
diabticos, presentan una mayor sntesis de tromboxano A2, potente vasoconstrictor y
activador plaquetario.

La hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 (inhibidor 1 del

activador del plasmingeno)

El PAI-1 inhibe la migracin de las CML, lo que predispone a la formacin de placas

con una capa fibrosa fina

TERAPIA ANTIINFLAMATORIA

Estatinas y fibratos

Tratamiento de la dislipemia aterognica

Mejora la disfuncin endotelial,

estabilizar la placa y tener un efecto
antitrombtico
Son agonistas del PPAR (receptor
activado del peroxisoma proloferador)
y pueden tener, por tanto, un efecto
antiinflamatorio

Salicilatos

Tratamiento antitrombtico

Inhibicin
de
la
enzima
ciclooxigenasa,
enzima que
permite al organismo producir unas
sustancias
llamadas prostaglandinas a partir
del cido araquidnico.

El consumo de alcohol en exceso tiene como resultado final la hipertensin

arterial debido a la ingestin exagerada de lpidos y el efecto de produccin
de cortisona por parte de las glndulas suprarrenales, lo cual conduce, a largo
plazo, a la aceleracin de los procesos arteriosclerticos que afectan el grosor de las
arterias y la formacin de placa ateromatosa.
Sin embargo los estudios han demostrado diversos efectos
beneficiosos

Si se quiere conocer el papel del consumo de alcohol sobre la

iniciacin y progresin de la arteriosclerosis, debera analizarse
el efecto del alcohol sobre todos y cada uno de los factores que
participan en las diferentes etapas de este proceso.

CONSUMO DE ALCOHOL Y RESPUESTA

INFLAMATORIA
El vino tinto inhibe la activacin del factor nuclear B, en clulas mononucleares de sangre
perifrica de varones sanos. Este factor transcripcional es fundamental para la sntesis de
molculas de adhesin e interleucinas bsicas en las primeras fases de la arteriosclerosis.
Los bebedores moderados (5-7 bebidas alcohlicas/semana) tienen una concentracin
plasmtica de protena C reactiva significativamente menor que los abstemios,
independiente de cHDL

El consumo de dosis moderadas de bebidas alcohlicas (20-40 g al da) reduce de forma

significativa la concentracin plasmtica de las formas solubles de las molculas de
adhesin endotelial (ICAM-1 y VCAM-1). Comparado con abstemios y b. crnicos.
CONTENIDO DE POLIFENOLES
Alcohol en forma de ginebra redujo la
concentracin de fibringeno plasmtico
y de interleucina-1, sin que se observaran
cambios significativos en la expresin de
las molculas de adhesin ligadas a los
monocitos y linfocitos T

S disminuy la expresin de las molculas

de adhesin LFA1, Mac-1 y VLA-4, y la
quemocina MCP-1 en la superficie
monocitaria y redujo las concentraciones
sricas de molculas de adhesin endotelial
ICAM-1 y VCAM-1

CONSUMO DE ALCOHOL Y FUNCIN

VASCULAR
La disfuncin endotelial, secundaria a estrs oxidativo y otras causas, parece desempear un
importante papel en el desarrollo de la arteriosclerosis
En una investigacin en que se indujo a vasodilatacin con aceticolina , solo aument de
forma significativa con el vino tinto (ni blanco y vodka) al igual que con el mosto.

Por otra parte, la administracin de resveratrol y quercitina, componentes ambos de la

fraccin no alcohlica del vino tinto, causa una vasodilatacin de la aorta aislada,
posiblemente al estimular la produccin de xido ntrico
El resveratrol tiene una estructura similar a
ciertos estrgenos sintticos como el
dietilestilbestrol, no extraa sus efectos
similares sobre el sistema circulatorio como:
relajar los vasos contracturados, inhibir la
entrada de calcio, estimular la sntesis de
prostaciclina y aumentar la expresin de la
sintasa de xido ntrico

El extracto de vino tinto reduce

la sntesis de endotelina-1
(potente vasoconstrictor pero
tambin es un mitgeno
directo de clulas de msculo
liso)

CONSUMO DE ALCOHOL Y LIPOPROTENAS PLASMTICAS

El efecto protector del alcohol sobre la arteriosclerosis est mediado en un 50% por el
efecto que ejerce sobre las lipoprotenas plasmticas, especialmente del cHDL
El consumo de alcohol incrementa las HDL y reduce las lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Algunos han sugerido la existencia de una relacin dosis-respuesta entre la dosis de
alcohol y la elevacin del cHDL

Especialmente si el consumo de alcohol

tiene lugar durante las comidas

cLDL

lipoprotena(a) + si P
VLDL
LDL

Sobre la fraccin protenica de las lipoprotenas

Incremento de la
fraccin protenica
(apo A-I) de las HDL,
en abundancia de
polifenoles

la fraccin protenica de las

LDL (apo B) disminuye de
forma ms marcada tras el
consumo de alcohol sin
polifenoles

El contenido lipdico de
las LDL sea mayor en los
pacientes que consumen
alcohol sin polifenoles

Otro efecto beneficioso del consumo de alcohol sobre las LDL se ha relacionado con la
capacidad de inhibir/reducir la oxidacin de estas lipoprotenas

El vino tinto reduce la resistencia a la

oxidacin de las LDL, mientras que el
vino blanco mostr el efecto contrario

Ningn efecto antioxidante una vez

extrado su contenido alcohlico, podria
deberse a que facilita la absorcin de los
polifenoles que contiene

CONSUMO DE ALCOHOL Y COAGULACIN SANGUNEA

El consumo moderado de alcohol inhibe la agregacin

plaquetaria secundaria debida a colgeno, PAF, trombina y
ADP, de forma aguda, subaguda y crnica.

Este efecto se ha relacionado con una reduccin de la actividad

del tromboxano A2, debida, a su vez, a una disminucin de la
actividad de la fosfolipasa A2

Se ha observado una reduccin de la actividad coagulante del factor VII y de la

concentracin del factor VIII y factor VIII-vW tras el consumo moderado de alcohol. Por
otra parte, han observado que el resveratrol inhiba la actividad del factor tisular.

El efecto cardioprotector podra deberse a un incremento de la fibrinlisis al producir

cambios en diferentes componentes del sistema fibrinoltico (t-PA , inhibidores del
activador del plasmingeno (PAI-1) y del propio fibringeno)

A la hora del consumo del alcohol se aprecia un aumento del antgeno/actividad del PAI-1
y una reduccin de la actividad del t-PA, pero durante la noche la actividad del PAI-1
vuelve a la normalidad, mientras que el antgeno y actividad t-PA permanece elevado
hasta la madrugada

Ello podra suponer un mayor riesgo de

hemorragia cerebral, especialmente en
los bebedores excesivos de alcohol
Hay una relacin dependiente de las dosis entre consumo de alcohol y riesgo de hemorragia
cerebral, mientras que el consumo moderado tiene un efecto protector sobre el ACV

FACTORES HEREDITARIOS,
SEDENTARISMO Y ALTERACIONES
HEMATOLGICAS

HIPERHOMOCISTEI
NEMIA
Es una alteracin del metabolismo de la
metionina, inducida por un dficit enzimtico
congnito de cistationina -sintasa.
Aumento plasmtico de homocistena, promueve
el dao oxidativo, la inflamacin y la disfuncin
endotelial, por esto se considera un factor de
riesgo vascular.
El aporte de complementos de estas vitaminas B6,
B12 y folatos reduce los niveles circulantes de
homocisteina.
Estos
individuos
experimentan
una
enfermedad vascular prematura y alrededor
del 25% muere antes de los 30 aos.

SEDENTARISMO
La falta de actividad fsica predispone a
padecer
enfermedades
cardiovasculares
Una actividad fsica entre moderada y
alta acta como factor de proteccin
cardiovascular
El ejercicio regular mejora la funcin
endotelial
coronaria,
y
parece
beneficiar a las variables hemostticas:
plasmingeno, fibringeno, factor de
von Willebrand, D-dmero, y la
viscosidad del plasma.

Ateroscler
osis

Vida
Sedentaria

MANISFETACIONES CLINICAS DE LA ATEROSCLEROSIS

Afecta las arterias de

calibre grande o
mediano, como la
aorta, femoral, las
coronarias o
cerebrales.

Los sntomas clnicos

aparecen cuando la masa
de la placa aterosclertica
reduce el flujo sangre
atravez de la arteria,
produciendo la isquemia o
necrosis del tejido irrigado.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Se producen a consecuencia
de un desequilibrio entre el
aporte y la demanda de
sangre oxigenada al corazn

Muchas patologas producen la

cardiopata isqumica pero la mas
frecuente es la aterosclerosis
lesin
ateroesclertica
caracterstica es
la placa de
ateroma.

Se relacionan con la
penetracin y acumulacin
subendotelial de colesterol,
lo que estara facilitado por
dao de la ntima arterial

CARDIOPATIA ISQUMICA
Adicionalmente se observan los
siguientes fenmenos:
Acumulacin sub-intimal de
macrfagos;
Infiltracin y diferenciacin de
clulas musculares lisas
Dao endotelial y formacin de
trombos plaquetarios

Produce
una
placa
ateroesclertica disminuye las
propiedades
antitrombognicas
y
vasodilatadoras del endotelio

Que produce estenosis

luminales, con
disminucin de la
reserva coronaria

CARDIOPATIA ISQUMICA
Las placas ateroesclertica
pueden progresar en forma
lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto

contenido de elementos fibrosos e
incluso calcificacin. Son placas
"estables" cuya traduccin clnica
habitual es un cuadro lentamente
progresivo.

Otras placas poseen un alto contenido

graso y de macrfagos, y su evolucin se
caracteriza por mayor incidencia de
accidentes agudos, como consecuencia
de ruptura, hemorragias y trombosis
sobre la placa ("accidente de placa"). Su
traduccin clnica ms caracterstica es
el infarto del miocardio y la angina
inestable

La
irrigacin
miocrdica
inapropiada
produce
"isquemia",
que tiene
los
siguientes
efectos:

Metablicos: Se produce aumento del contenido de

lactatos y disminucin del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.
Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y
de la distensibilidad en la zona isqumica. Puede
haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo
papilar, etc.
Elctricos: Se producen cambios en los potenciales
de reposo y de accin, lo que se traduce en
inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele
tener traduccin electrocardiogrfica

CUATRO SMBOLOS DE

CARDIOPATA ISQUMICA

a) Angor pectoris, del cual existen tres

variantes, de los que el ms grave es
la angina inestable
b) Infarto al Miocardio la forma ms
importante de cardiopata isquemia
c) La cardiopata isqumica crnica

d) La muerte sbita cardiaca

Smbolos cardiopata isqumica:

A ) Angina de
Pecho

Es un sndrome clnico caracterizado

por dolor u opresin en la parte
anterior del trax, debido a la
isquemia aguda , transitoria y
reversible del miocardio.

Estables , angina
crnica, dolor que
coincide con el
esfuerzo fsico o estrs
squico

Inestables , angina
inestable, se presenta
en enfermos cuyas
crisis anginosas
progresan en
intensidad o
frecuencia , incluso
estando en reposo

B) Infarto al Miocardio

Consiste en la necrosis
aguda por isquemia de
una parte del musculo
cardiaco

Causado

En un 95% de los casos por

trombosis sobre una placa
de ateroma ya existente
Puede aparecer

De forma sbita
O precedido de una
angina de pecho o un
sndrome de
insuficiencia coronaria

ANLISIS DE
SANGRE
Parmet
ro
Colester
ol total

Nivel normal

Triglicri
dos
Colester
ol HDL

>150 mg/dL

Colester
ol LDL

ECG
LA PRUEBA
DE TENSIN

> 200 mg/dL

<40
mg/dL
en
hombres
y
<45
mg/dL en mujeres
>130 mg/dL

TOMOGRAFA
CALCULADA

ANGIOGRAF
A

RAYOS X DEL
PECHO
NDICE TOBILLO/
BRAQUIAL

PRUEBAS
DIAGNSTICAS
PARA
ATEROSCLEROSI
S
ECOCARDIOG
RAFA

Consumir:
-Productos lcteos sin
grasa o bajos en grasa
-Pescado rico en cidos
grasos omega-3
-Frutas
-Legumbres
-Vegetales
-Granos integrales

Evitar
Mucha carne roja
Aceites de palma y de coco
Alimentos y bebidas altos en
azcar
Las grasas saturadas se
encuentran en alimentos de
origen animal.
Las grasas trans

- Mantener un peso
saludable
- Hacer ejercicio
- Controlar e estrs
- Evitar fumar y beber
alcohol
-Medicacin: se incluyen
los
anticoagulantes,
aspirina,
bpqueadore
del canal del calcio,
Fibratos, los Inhibidores
del Receptor de la
Glicoprotena IIb/IIIa, la
Niacina
(cido
Nicotnico), los Nitratos,
los Inhibidores de la
Plaqueta, los estatinas
(Inhibidores
de
la
Reductasa HMG-CoA) y
los tromboliticos.

- Cirugas
La
intervencin
coronaria
percutnea
La
derivacin
cardaca, bypass.
Se puede hacer
una
derivacin
similar utilizando
injertos
en
las
arterias
de
las
piernas
La endarterectoma
carotdea