NOTAS de Internos

Medicina Interna
SISTEMA DIGESTIVO

Dra. Ana Mara Surez Conejero

NDICE:
Enfoque diagnstico del Sndrome ictrico....3
Enfoque diagnstico del Sndrome asctico..11
Cirrosis heptica ...13
Encefalopata heptica 20
Hepatitis aguda..21
Hepatitis fulminante...24
Enfoque diagnstico del dolor abdominal..25
lcera pptica.27
Diarrea aguda.34
Diarrea crnica...36
Enfermedad inflamatoria intestinal..39

Captulo 9. TEMAS DEL SISTEMA DIGESTIVO

Enfoque diagnstico del Sndrome Ictrico

La ictericia se define clnicamente como la coloracin amarilla de piel y mucosas.
Formas comunes de presentacin clnica de la ictericia:

Orinas oscuras y heces plidas. Sugiere que el aumento de la bilirrubina es a

expensas de la fraccin directa. (considerar enfermedad hepato-biliar)

ctero con fiebre. La trada de Charcot dada por fiebre, dolor en el cuadrante
superior derecho e ctero sugiere colangitis ascendente (especialmente si hay
antecedentes de clculos o ciruga previa de vas biliares). Se debe considerar
tambin en nuestro medio, ante una ictericia febril, la posibilidad de infecciones
generales (Leptospirosis). En las hepatitis virales la fiebre suele haber
desaparecido cuando se presenta el ctero.

Prurito. Sugiere enfermedad crnica (colestasis).

Dolor abdominal. Sugiere obstruccin del tracto biliar (Litiasis) o tumor pancretico
(ctero obstructivo).

ctero indoloro, progresivo, con prdida de peso, que toma el estado general en
un anciano. Sugiere cncer de pncreas.

Kernctero (propio del recin nacido).

Palidez, ctero flavnico y heces hipercoloreadas. Sugiere anemia hemoltica.

Aspectos fisiolgicos:
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Destruccin de los hemates en el sistema retculo-endotelial del bazo

Hb globinas

HEMO

Bilirrubina no conjugada

Bilirrubina- albmina

HIGADO

Conjugacin de la bilirrubina por medio de la enzima glucoronil-transferasa

Excrecin hacia el duodeno

*Urobilingeno (70%-85%)

Estercobilingeno

Heces fecales
*La bilirrubina eliminada con la bilis pasa al intestino donde, por accin bacteriana, sufre
un proceso de reduccin progresiva que la transforma en urobilingeno y finalmente en
4

estercobilingeno. Un 15-20% del urobilingeno es reabsorbido y llevado al hgado a

travs de la circulacin entero-heptica y el otro 10 % pasa a la circulacin general y es
excretado por la orina.

CTERO ( de la bilirrubina en el suero)

Las ictericias pueden ser de acuerdo a su tonalidad:

Flavnica (color amarillo claro). Se observa en las hemlisis.

Rubnica (tinte rojizo). Se observa en las ictericias hepatocelulares.

Verdnica (tinte verdoso) Se observa en las ictericias obstructivas.

Melnica (ictericia de tono oscuro). Se observa en ictericias obstructivas de largo

tiempo de evolucin y de gran intensidad.

Diagnstico diferencial:
Pseudo-ictericias: exceso de ingestin de vegetales ricos en carotenos como zanahorias,
que le confiere a la piel cierto tinte amarillo, ms evidente en palmas de las manos y
plantas de los pies, pero las mucosas (esclerticas) son normales.
En ocasiones la palidez amarillo pajiza de los enfermos cancerosos ofrece dudas.
Enfoque diagnstico del sndrome ictrico a travs de su fisiopatologa:
Lo primero que se debe establecer ante un paciente con ctero es si estamos ante un
ctero por aumento predominante de la bilirrubina no conjugada o conjugada?
Si la ictericia es a predominio de la bilirrubina no conjugada o indirecta las posibilidades
diagnosticas en el adulto son fundamentalmente:

Anemia Hemoltica

Sndrome de Gilbert

1. ICTERICIAS HEMOLTICAS:

Son ms plidos que ictricos

Pleiocromia fecal (heces hipercoloreadas)

No hay presencia de pigmentos biliares en orina (coluria) pues la bilirrubina

indirecta no atraviesa el glomrulo (pero puede haber orinas oscuras por
hemoglobinuria, por ej.)

Bilirrubina a expensas de la indirecta

Urobilingeno

Estercobilingeno

Reticulocitosis en periferia

2. ICTERICIAS

POR

TRASTORNOS

EN

LA

CAPTACIN

Y/O

EN

LA

CONJUGACIN de la bilirrubina por el hgado:

El llamado sndrome de Gilbert se considera fundamentalmente un trastorno de la
conjugacin de la bilirrubina en el hgado. Un trastorno en la captacin de la bilirrubina
no conjugada puede contribuir a la patogenia de sndrome de Gilbert. Es una enfermedad
gentica autosmica dominante. Afecta el 7% de la poblacin. Se ve en jvenes,
alrededor de los 20 aos, (predomina en varones) y se debe a una ligera disminucin de
la actividad de la enzima glucoronil-transferasa.
Cuadro clnico:

Ictericia intermitente, ligera

Se desencadena con el ayuno

No tiene otras implicaciones

El sndrome de Crigler-Najjar se produce por una deficiencia completa de la enzima

glucoronil-transferasa.

Existen medicamentos como la Rifampicina (un antituberculoso) que inhibe en forma

competitiva la captacin de bilirrubina por el hepatocito y puede producir
hiperbilirrubinemia por este mecanismo.
3. Si la ictericia es a predominio de la bilirrubina conjugada o directa, hay un
TRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA:
Para establecer el diagnstico se requiere de un Ultrasonido abdominal.

Vas biliares normales: Enfermedad hepatocelular por drogas, alcohol, virus,

autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, etc.

Vas biliares dilatadas: Obstruccin de las vas biliares por clculos, tumor de
cabeza de pncreas o de vas biliares.

Otras Investigaciones para visualizar las vas biliares:

Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Es una prueba

diagnstica y teraputica que permite descompresionar la va biliar si fuera
necesario.

Colangio-resonancia (RMI)

TRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA por

Enfermedad hepatocelular:
Clnica:

Ictericia rubnica

Coluria

Hipocolia

Prdromos de hepatitis (anorexia, malestar general, mialgias sugieren ataque

viral)

Exposicin a frmacos, o a hepatotoxinas

Transfusiones previas o uso de hemoderivados.

Laboratorio:

ALAT (TGP)

ASAT (TGO)

FA (fosfatasa alcalina)

Gamma-glutamil transpeptidasa (gamma-GT)

Bilirrubina total a expensas de la bilirrubina directa

Marcadores virales para Hepatitis B y C (para descartar sta posibilidad)

Pruebas serolgicas para detectar la existencia de anticuerpos contra el virus

Hepatitis A (IgM)

Estudio inmunolgico (ANA) si el caso lo requiere, cuando se sospecha hepatitis

autoinmune o no est clara la etiologa del dao hepato celular

Tiempo de protrombina alterado (prolongado).

Colesterol: Puede estar normal o bajo (en hepatopatas crnicas o Cirrosis

heptica)

US de abdomen: no dilatacin de vas biliares intra ni extrahepticas (vas biliares

normales).

Biopsia Heptica: puede requerirse en algunos casos para el diagnstico

En casos de colestasis intraheptica severa, el diagnstico diferencial con la

colestasis extraheptica puede ser difcil. La Colangio-resonancia puede ser til
para el diagnstico diferencial.

Si predomina el patrn de necrosis heptica, hay mayor elevacin de las transaminasas

(TGP y TGO) que son marcadores de necrosis. En ocasiones, la elevacin es muy
marcada (en algunos casos de hepatitis aguda), lo cual le confiere un mal pronstico.
Si predomina el patrn colestsico intraheptico, (como se puede observar en algunas
hepatitis, cirrosis biliar, colestasis recurrente benigna), existe una mayor elevacin de la
FA y de la gamma-GT, por su origen hepato-biliar. La elevacin de la FA con gamma-GT
normal, significa que la FA proviene del hueso. El uso de algunas drogas como

difenilhidantona o la ingestin de alcohol puede causar elevacin aislada de la gammaGT.

Etiologas ms comunes:

Hepatitis Virales, Txicas (medicamentos, alcohol) o Autoinmunes

Cirrosis heptica

TRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA por

Enfermedad de las vas biliares extrahepticas (colestasis extraheptica):
Clnica

ctero verdnico

Coluria

Acolia

Prurito

Suele haber fiebre, escalofros

Puede haber dolor abdominal

Puede existir el antecedente de ciruga de las vas biliares

Ancianidad

Vescula palpable en el tumor de cabeza de pncreas (signo de Courvoisier)

Laboratorio:

Bilirrubina total a expensas de la directa.

FA (incremento predominante comparativamente con el incremento

observado en formas de colestasis intraheptica).

Gamma-GT

Colesterol

TGP Y TGO pueden estar normales o elevadas.

Tiempo de protrombina normal o que se normaliza con la administracin de

vitamina K.

US de abdomen: Dilatacin de vas biliares extrahepticas. Puede observarse la

causa de la dilatacin como por ej. Litiasis coledociana o Tumor de cabeza de
pncreas o de vas biliares. La vescula puede estar dilatada.

TAC de abdomen: til para evaluar hgado, pncreas y vas biliares. Slo detecta
clculos calcificados. La administracin de contrastes radiolgicos tiene nefro
toxicidad potencial.

Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Es un estudio

endoscpico que permite visualizar la causa de la obstruccin y realizar una
intervencin teraputica inmediata para descompresionar las vas biliares.

Colangio-resonancia: es til para visualizar las vas biliares intra y extrahepticas

en pacientes con obstruccin de las vas biliares (til en el diagnstico diferencial).

Etiologas ms comunes:

Litiasis coledociana

Estenosis biliar (post quirrgica)

Cncer de cabeza de pncreas

Tumor de la ampolla de Vater (Ampuloma)

Cncer de vas biliares (colangiocarcinoma)

Colangitis esclerosante (afecta vas biliares intra y extrahepticas)

Infestacin por Fasciola heptica (fiebre y eosinofilia pueden acompaar al ctero)

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Enfoque diagnstico del Sndrome Asctico

Diagnstico positivo: La existencia de Ascitis se define como la acumulacin de lquido

en la cavidad peritoneal. Su reconocimiento se basa en el interrogatorio, examen fsico,
estudios imagenolgicos y en el estudio del lquido asctico obtenido a travs de un
proceder denominado paracentesis.
Desde el punto de vista clnico los pacientes se quejan de aumento de volumen del
vientre y de su peso corporal. El vientre adquiere un aspecto globuloso, de batracio. A la
percusin suele haber matidez desplazable y hacia las zonas declives (maniobra de
Tarral positiva). Se puede encontrar el signo del tmpano de hielo a la palpacin.
El ultrasonido abdominal permite confirmar el diagnstico clnico. Es un medio muy til e
inocuo que tambin ayuda en el diagnstico diferencial.
La paracentesis permite observar el aspecto del lquido asctico y su anlisis en el
laboratorio.
El aspecto macroscpico del lquido puede variar. Se pueden encontrar lquidos ascticos
de aspecto seroso, serofibrinoso, hemorrgicos, purulentos o quilosos.
El estudio del lquido asctico debe incluir el anlisis citoqumico (conteo celular
diferencial y anlisis qumico que incluya protenas, albmina, glucosa, LDH y amilasa),
el anlisis bacteriolgico (directo y cultvo para bacterias, hongos) y el estudio
citolgico del lquido asctico en busca de malignidad.
Diagnstico diferencial:
La ascitis debe diferenciarse con:

Obesidad

Embarazo

Quiste gigante de ovario

11

Diagnstico etiolgico: Las ascitis pueden producirse bsicamente por hipertensin

portal (HTP) o por mecanismos no relacionados con HTP (enfermedades que afectan el
peritoneo). Para establecer la diferencia entre ellos es importante conocer el gradiente
ALBMINA EN SUERO ALBMINA EN EL LQUIDO ASCTICO.
Cuando existe hipertensin venosa, sale lquido del espacio intravascular al intersticial,
lo que fisiolgicamente provoca un incremento de las protenas en el plasma (aumenta
la presin onctica del plasma). Por tanto, cuando la ascitis es por hipertensin portal
(HTP) la diferencia o gradiente ALBMINA EN SUERO ALBMINA EN EL LQUIDO
ASCTICO es >11 gr/L.

La Hipertensin portal puede ser clasificada en pre-sinusoidal, sinusoidal y possinusoidal.

Etiologa de la ascitis por hipertensin portal:
Post-sinusoidal

Insuficiencia cardaca congestiva

Pericarditis constrictiva

Trombosis de la vena cava inferior

Trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari)

Sinusoidal

Cirrosis Heptica

Cncer de hgado

Metstasis hepticas masivas

La HTP pre-sinusoidal no suele producir ascitis.

12

En el caso de ascitis no relacionadas con hipertensin portal (HTP), es decir

enfermedades que afectan el peritoneo, la diferencia o gradiente ALBMINA EN SUERO
ALBMINA EN EL LQUIDO ASCTICO es <11 gr/L

Etiologa de la ascitis no relacionada con hipertensin portal:

Carcinomatosis peritoneal

Peritonitis bacteriana

Peritonitis tuberculosa

Ascitis biliar

Ascitis pancretica

Serositis

CIRROSIS HEPTICA
La cirrosis heptica se define como un proceso patolgico difuso, que aparece luego de
la necrosis hepatocelular y se caracteriza por la produccin de fibrosis y transformacin
de la arquitectura heptica normal en ndulos estructuralmente anmalos. Los tabiques
fibrosos pueden presentarse en forma de bandas delicadas o en forma de amplias
cicatrices que sustituyen a varios lobulillos adyacentes.
La etiologa de la cirrosis vara de acuerdo a factores tanto geogrficos como sociales.
En el mundo occidental la hepatopata alcohlica es la principal causa de cirrosis.

13

A: Hgado normal

B: Arquitectura heptica normal C: Cirrosis Heptica D: Ndulo

de regeneracin heptico y fibrosis. (Imagen tomada del libro de Cecil 25th edicin)

La cirrosis puede ser:

Micronodular: ndulos pequeos de <3 mm

Macronodular: ndulos de > 3 mm hasta varios centmetros

Mixta

Cuadro clnico:
Las manifestaciones clnicas se expresan por uno de estos sndromes o por ambos:
14

SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

ctero

Astenia

Fiebre

Trastornos neuropsiquitricos (desde la somnolencia al coma)

Araas vasculares

Eritema palmar

Ginecomastia bilateral, disminucin de la libido, atrofia testicular, disminucin del

vello (hiperestrogenismo).

Edemas (por disminucin de la sntesis de protenas, en especial de la albmina)

Hemorragias (trombocitopenia y tromboastenia), y por dficit de factores de la

coagulacin (II, V, VII, X)

Contractura de Dupuytren

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL (SINUSOIDAL)

Ascitis (puede ser intensa, contrasta con la cara y extremidades delgadas)

Esplenomegalia

Circulacin colateral en la pared del abdomen

Vrices esofgicas

Hemorroides

La hipertensin portal puede conducir a:

Hiperesplenismo (anemia, leucopenia y trombocitopenia)

Sangramientos digestivos (ruptura de vrices esofgicas)

Al examen clnico se puede constatar, adems:

Hgado duro a la palpacin, pequeo (aunque puede ser grande), superficie

irregular.

15

Uas con estras longitudinales, sin lnulas, blancas hasta 1-2 mm del borde
distal, donde hay una zona de color rosado normal. (unas de Terry)

Atrofia tenar e hipotenar

(Imagen tomada del libro de Harrison)

Cabeza de medusa (circulacin colateral)

(Imagen tomado de revista NEJ of Medicine 1999 Volumen 341 Nmero 6)

16

Contractura de Dupuytren
(Tomado de revista NEJ of Medicine Volumen 356; Nmero 12 marzo 22, 2007)

Exmenes complementarios:

Hemograma completo (Hb, leucocitos y plaquetas, pueden estar disminuidos).

Pruebas de funcin heptica: suelen estar alteradas, aunque las transaminasas

pueden estar normales si no hay necrosis activa.

Protenas totales y albmina: suelen estar disminuidas, en especial la albmina.

Colesterol y triglicridos: suelen estar bajos.

Glicemia: puede estar baja (tendencia a la hipoglicemia).

Creatinina normal o elevada en el sndrome hepato-renal.

Coagulograma: TP (tiempo de protrombina) alterado.

US de abdomen: pone de manifiesto la alteracin de la ecoestructura heptica en

relacin la presencia de micro o macrondulos, borde heptico irregular y vescula
reactiva. La esplenomegalia suele estar presente.

US doppler del eje espleno-portal: permite evaluar la circulacin portal. En caso

de cirrosis con HTP se observa la resistencia e inversin en la direccin del flujo
portal.
17

Rx de esfago: pone en evidencia la presencia de vrices esofgicas.

Gastroscopa: pone en evidencia la presencia de vrices esofgicas.

Laparoscopa con Biopsia heptica; para confirmar el diagnstico clnico y la

etiologa de la cirrosis.
COMPLICACIONES

Vrices esofgicas que ocasionan sangramientos digestivos

Anemia

Renal (fallo agudo)

Infecciones (Urinarias, Peritonitis espontnea bacteriana)

Coagulopatas

Encefalopata heptica

Sepsis

Otras:

Carcinoma hepatocelular

Hipertensin porto-pulmonar

Etiologas de la Cirrosis Heptica:

Infecciosas: Virus B, C, D, Sfilis, Esquistosomiasis, Brucelosis, TB

Toxinas y drogas: Alcohol, Amiodarona, Metildopa, Isoniacida

Sarcoidosis

Bloqueo del tracto de salida heptico: Sndrome de Budd Chiari (trombosis de

las suprahepticas)

Insuficiencia cardaca (cirrosis cardaca)

Metablicas: Sobrecarga de hierro, Sobrecarga de Cobre, Deficiencia de alfa1

anti tripsina, Galactosemia, Tirosinemia, Glucogenosis tipo IV

Inmunolgicas: Cirrosis biliar primaria.

Criptogentica

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TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPTICA

Medidas higieno-dietticas

Abstencin absoluta de bebidas alcohlicas

Reduccin de la ingesta proteica (protena una vez al da)

Tratamiento adecuado de las infecciones (factor descompensante frecuente)

Suplementos vitamnicos (complejo B y cido flico)

Reducir las dosis de frmacos que se metabolicen en el hgado.

Evitar estreimiento, para que disminuya la produccin de amonaco por las

bacterias intestinales (lactulosa).

TRATAMIENTO ESPECFICO:
Diurticos: Si ascitis o edemas. Las dosis altas predisponen al coma heptico al igual
que la extraccin de grandes volmenes de lquido asctico mediante paracentesis.
. Se emplean con ms frecuencia:

Furosemida (tab 40 mg) (dosis 40 mg/da)

Espironolactona (tab 25 mg) (dosis 50-100 mg/da)

Bloqueadores no selectivos: dosis bajas de Propranolol disminuyen la hipertensin

portal y previenen la hemorragia por vrices esofgicas inicial o recurrente:

Propranolol (tab 40 mg) - tab c/12 hrs y se ajusta segn la tolerancia.

Recordar que el uso de estos medicamentos ( Bloqueadores) est contraindicado en

asmticos, EPOC, o en pacientes con bradicardia o bloqueo AV. Se pueden usar
Nitratos, o derivaciones quirrgicas de la circulacin portal en casos severos.
Albmina Humana: en casos de hipoalbuminemia importante se administra albmina
Humana 50 100 gr EV /da.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: incluye el tratamiento especfico de
infecciones,

sangramientos

digestivos

por

vrices

esofgicas

(escleroterapia

19

endoscpica), correccin de trastornos electrolticos y deficiencias nutricionales,

encefalopata porto-sistmica e hipertensin porto-pulmonar.
TRASPLANTE HEPTICO: El trasplante se realiza en casos de insuficiencia heptica
terminal a los candidatos apropiados.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Es un sndrome neuropsiquitrico, potencialmente reversible, secundario a enfermedad
severa aguda o crnica del hgado. La disminucin de la funcin hepatocelular
incrementa el nivel de toxinas sistmicas, las cuales son responsables de las
manifestaciones neurolgicas. (amonaco procedente del intestino, mercaptanos, cidos
grasos, aminocidos, etc.)
Factores precipitantes:

Carga de nitrgeno aumentada: (sangramientos digestivos, exceso de protenas,

fallo renal, constipacin)

Drogas (narcticos, depresores del sistema nervioso central)

Trastornos electrolticos

Infecciones (peritonitis bacteriana)

Deterioro de la funcin heptica

ESTADIOS

1. Apata, inversin del ritmo de sueo, disminucin del rendimiento intelectual,

torpeza, trastornos de la escritura
2. Asterixis (flapping), letargia, desorientacin, somnolencia
3. Estupor (hiperreflexia, Babinski)
4. Coma
Todo paciente con enfermedad heptica aguda o crnica debe ser examinado desde el
punto de vista neurolgico. La aparicin de asterixis (flapping), hiperreflexia
osteotendinosa o de una respuesta cutneo plantar extensora anuncian el coma
heptico.
20

HEPATITIS AGUDA
Se define como un proceso inflamatorio del hgado de origen frecuentemente viral, txico
o por alcohol, el cual se caracteriza por necrosis difusa o parcheada del hgado.
HEPATITIS VIRAL AGUDA: El proceso inflamatorio del hgado es producido por
diferentes virus. Los virus hepatotropos especficos tienen distintas formas de trasmisin
y epidemiologa que permiten la distincin entre ellos y la evolucin de la enfermedad
suele tener, por lo general, una duracin menor de 6 meses. La mayora de los casos
resuelven espontneamente, aunque algunos evolucionan a la insuficiencia heptica
aguda (hepatitis fulminante) y otros a la cronicidad en dependencia del tipo de virus. Al
menos cinco virus especficos parecen ser responsables (Virus A, B, C, D, E).
Caractersticas clnicas generales:

La mayora de las hepatitis virales son subclnicas.

Los sntomas prodrmicos simulan una gripe (influenza like) y pueden preceder a
la aparicin del ctero en una o dos semanas.

Suele haber nuseas, vmitos, fiebre, artralgias y urticaria.

En la fase ictrica que puede durar varias semanas, hay orinas oscuras y heces
fecales plidas. Al examen clnico se detecta la presencia de hepatomegalia
dolorosa en hipocondrio derecho, Puede existir esplenomegalia y linfadenopata
cervical en el 10-20% de los pacientes.

21

Caractersticas

VIRUS A

VIRUS B

VIRUS C

VIRUS D

VIRUS E

Genoma

RNA

DNA

RNA

RNA
(infeccin
slo en
presencia
del virus
B)

RNA

Trasmisin

Fecal/oral

Parenteral

Parenteral

Fecal/oral

/sexual/ vertical

/sexual

Parenteral
/ no
parenteral

Incubacin

4-6 sem

6 sem-6 mes

2-26 sem

3-13 sem

2-8 sem

Comienzo

abrupto

insidioso

insidioso

abrupto

abrupto

Cronicidad

no

5% adultos

5%

no

90% nios

80% (20%
de los cuales
desarrolla
CH)

Antgeno de
superficie
(HBsAg)

Anticpos
virus C
(IgM/IgG)

Anticpos
virus E
(IgM/IgG)
+Antgeno
de
superficie
s

Anticpos
virus D
(IgM/IgG)

Serologa

Anticpos
IgM

HCV-RNA
Inmunidad

Mortalidad

0,1-0,3%

0,5-2%

1%

Complicaciones

Hepatitis
fulminante

2-20% (co1-2% y
infeccin
10-20%
con virus
en el
B)
embarazo

Cirrosis,
Cirrosis,
Vasculitis, Hepatitis
Carcinoma
Carcinoma Glomrulo- fulminante
heptico,
heptico,
nefritis
en el
GlomruloCrioCarcinoma embarazo
nefritis,
globulinemia, heptico
Crioglobulinemia, Linfoma no
Poliarteritis
Hodgkin de
nudosa, Porfiria
clulas B
cutnea tarda

(Tomado del Toronto 2014).

22

Exmenes diagnsticos:
Generalmente se sospecha hepatitis durante la fase ictrica. La astenia es un sntoma
clnico frecuente en las enfermedades hepticas.
Ante la sospecha de hepatitis aguda, el estudio debe incluir:
Pruebas de funcin heptica

TGP y TGO: En los casos agudos se encuentra un significativo incremento de las

transaminasas (por encima de 400 UI/L). Las concentraciones de TGP (ALAT)
suelen ser mayores que la TGO (ASAT). Estos valores disminuyen lentamente en
la fase de recuperacin.

FA y Gamma GT. La fosfatasa alcalina slo suele estar elevada de forma

moderada. Una elevacin importante sugiere colestasis extraheptica y debe
acelerar la realizacin de estudios radiolgicos como el ultrasonido abdominal.

Bilirrubina total y directa (elevadas, de intensidad variable)

Pigmentos biliares en orina: La presencia de bilirrubina en orina (coluria) suele preceder
a la ictericia, de ah la importancia de ver el aspecto de la orina en todos los pacientes
con fiebre, lo cual puede permitir un diagnstico temprano y se confirma al examinar la
orina en el laboratorio.
Ultrasonido del hgado. Permite evaluar la ecoestructura del hgado y es til para el
diagnstico diferencial de otras entidades que producen ictericia.
Marcadores virales para hepatitis B y C
Anticuerpos IgM para virus A
Coagulograma completo (Tiempo de protrombina es muy til para la evaluacin del
paciente con hepatitis aguda)
Hemograma completo que incluya conteo de plaquetas.
Glicemia y resto de la qumica sangunea. La biopsia heptica no suele ser necesaria.

23

HEPATITIS FULMINANTE
La hepatitis fulminante es un raro sndrome que se caracteriza por necrosis masiva del
parnquima heptico y por disminucin del tamao del hgado (atrofia amarilla aguda).
Suele ser complicacin de la hepatitis por virus B o virus D. La hepatitis fulminante es
rara por virus A, pero es ms probable que ocurra en personas con hepatopatas previas.
Puede ocurrir tambin por txicos o puede ser inducida por medicamentos. Se reconoce
clnicamente por:

ctero que aumenta

Hgado que se reduce

Trastornos

neurolgicos

(confusin,

irritabilidad,

flapping,

hiperreflexia

osteotendinosa)

Trastornos de la coagulacin (prolongacin de TP, ditesis hemorrgicas,

coagulacin intravascular diseminada)

HEPATITIS CRNICA
La hepatitis crnica es una hepatitis que dura ms de 6 meses. Entre las causas ms
frecuentes se incluyen las hepatitis por virus B y C, mecanismos autoinmunitarios
(hepatitis autoinmunes) y frmacos. Muchos pacientes no presentan sntomas

de

hepatitis aguda y la primera indicacin es el descubrimiento de un aumento asintomtico

de las transaminasas. Algunos pacientes se presentan con complicaciones (hipertensin
portal). La biopsia heptica permite confirmar el diagnstico, conocer la gravedad del
proceso y su estadificacin.

24

Enfoque diagnstico del dolor abdominal

El dolor abdominal es un sntoma frecuente de consulta en los servicios de urgencia. La
aproximacin a un correcto diagnstico se basa en el interrogatorio, en el examen clnico
y en estudios complementarios (imagenolgicos y de laboratorio).
Ante un dolor abdominal es importante establecer:

Localizacin

Intensidad

Irradiacin

Duracin

Modo de comienzo o condiciones de aparicin

Modo de calmarse

Carcter

Ritmo

Periodicidad

Sntomas acompaantes

Variacin con la posicin

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Abdomen superior - medio

Abdomen inferior

Gastroenteritis

Gastroenteritis

Colecistitis

Apendicitis

lcera pptica perforada

Pancreatitis

Diverticulitis
Enfermedad de Crohn

Obstruccin de intestino delgado

Isquemia mesentrica
Ruptura de aneurisma de la aorta

Enfermedad inflamatoria plvica

Embarazo ectpico

(Tomado del Toronto 2014)

25

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE CRNICO

Inflamatorio

Neoplsico /

Txico

otros

vascular
Enfermedad
ulcerosa pptica

Obstruccin
Intoxicacin por
intestinal recurrente plomo

Endometriosis

Clico biliar

Isquemia
mesentrica

Radiculopata

Enfermedad
inflamatoria
intestinal

Sicklemia

Porfiria

Dolor de pared
abdominal

Pancreatitis crnica
(Tomado del Toronto 2014).

En el departamento de emergencia se presentan con frecuencia ancianos con dolor

abdominal y vmitos. Hay dos causas frecuentes que siempre se deben considerar:

Colecisto-pancreatitis

Oclusin de intestino delgado

Otras causas frecuentes extradigestivas de dolor abdominal y vmitos que se pueden

presentar en individuos ms jvenes, pero tambin en ancianos son:

Infarto agudo del miocardio (cara diafragmtica)

Cetoacidosis diabtica.

Por tanto, en estos casos siempre est indicado realizar:

Ultrasonido abdominal (en busca de litiasis vesicular, signos de colecistitis y

signos de lucha de asas intestinales en caso de oclusin intestinal)

Amilasa pancretica (se eleva en las pancreatitis)

Radiografa simple de abdomen (en busca de niveles hidroareos)

Hemograma con leucograma (signos de infeccin)

Glicemia

EKG
26

En el examen clnico del abdomen, siempre se debe percutir el rea heptica. La prdida
de la matidez heptica es un signo clnico que sugiere la presencia de aire en la cavidad
abdominal y la causa ms frecuente es la lcera perforada.
La contractura aislada, unilateral del recto abdominal es un signo clsico y sensible de
irritacin peritoneal, adems de dolor a la descompresin del abdomen.

LCERA PPTICA
La lcera es un defecto de la mucosa gastrointestinal que penetra en la muscularis
mucosae.
Es un trastorno inflamatorio del estmago, del duodeno, o de ambos, que tiene
relativamente baja mortalidad, pero un importante impacto en el estilo de vida y altos
costos para el paciente. Se puede producir a cualquier edad y es frecuente alrededor de
los 40 aos.

Aspectos fisiopatolgicos:
La mucosa gstrica es la capa ms interna que recubre el estmago, con algo menos
que 1mm de espesor y se encuentra separada de la capa muscular por la submucosa,
capa en la que discurren los vasos sanguneos. La mucosa gstrica est constituida por
un epitelio superficial que incluye glndulas y criptas, la lmina propia (tejido conjuntivo
muy vascularizado e inervado), y la muscularis mucosae. Desde el cardias hasta el ploro
el epitelio recubre tres partes funcionales diferentes del estmago: el cardias, cuyas
clulas son productoras de moco; el fundus y el cuerpo: que comprende las clulas
parietales productoras de cido clorhdrico y de pepsingeno; y la regin del antro
pilrico, con clulas productoras de mucus, gastrina, y somatostatina.
Las clulas parietales en el hombre joven producen de 30 a 35 mEq de iones hidrgeno
por hora. Por cada ion de H+ secretado a la luz del estmago se libera un ion de

27

bicarbonato a la circulacin venosa gstrica y esto se efecta a travs de la bomba de

protones (H+ K+ adenil trifosfatasa), la cual se encuentra en la clula parietal.
Las hormonas antrales o gastrinas desempean una importante funcin en la
estimulacin de la secrecin gstrica en relacin con la ingestin de alimentos. La lmina
propia contiene colgena, vasos sanguneos, linfticos y fibras nerviosas y entre todas
estas estructuras se encuentran mastocitos cargados de histamina, en la proximidad
de las clulas parietales. La histamina es un potente estimulador de la secrecin de
cidos gstricos y se libera por la accin de la gastrina y por la actividad colinrgica
(AMP).
La somatostatina disminuye la secrecin gstrica cida al inhibir la secrecin de gastrina
e histamina.
Etiologa: La lcera pptica es causada por un desequilibrio entre factores protectores
de la mucosa (mucus, bicarbonato, flujo sanguneo, prostaglandinas) y factores
agresores (cido y pepsina).

Etiologa de la

LCERA

LCERA

enfermedad

DUODENAL

GSTRICA

H.Pylori

90%

60%

AINES

7%

35%

Stress Psic.

<3%

<5%

S. de Zollinger-

<1%

<1%

15%

10%

ulcerosa

Ellison

Idioptica
(Tomado del Toronto 2014)

28

Otras causas: Dieta, alcohol, tabaco, lceras asociadas a Cirrosis Heptica y a Uremia.
El Helicobacter Pylori y los AINES interrumpen las defensas y la reparacin de la mucosa,
volvindola ms susceptible al cido.
El cigarro altera la cicatrizacin de las lceras y aumenta la incidencia de recidivas al
incrementar la secrecin cida. El alcohol es un fuerte estimulante tambin de la
secrecin cida.
Muy pocos pacientes presentan hipersensibilidad a la gastrina. (S. de ZollingerEllison).
Existen antecedentes familiares en nios con lcera en el 50-60% de los casos.
Diagnstico de la lcera pptica:
Se basa en la Anamnesis y se confirma con Endoscopa. El cncer gstrico debe
excluirse siempre en pacientes de ms de 45 aos, con sntomas y que hayan perdido
peso, o refieran sntomas resistentes al tratamiento. La biopsia por endoscopa permite
tambin diagnosticar el H. pylori.
Cuadro clnico:
LCERA DUODENAL
Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera, y de la edad del paciente, los
ancianos a veces presentan pocos o ningn sntoma.
Dolor: es el sntoma ms comn

Localizacin: usualmente en epigastrio

Alivio: Con alimentos, anticidos o leche

Carcter: Dolor ardoroso, quemante

Modo de comienzo: Se inicia entre 1 y 3 horas despus de haber comido

(despierta al enfermo en la noche)

Periodicidad: En forma de crisis (dolor - semanas sin dolor - reaparece

nuevamente).
29

Dispepsia: Es un sntoma comn, sin embargo, slo el 20% de los pacientes con
dispepsia tienen lcera.

LCERA GSTRICA:
No tiene un patrn uniforme, los sntomas son atpicos, recuerda a las gastritis.

Dolor epigstrico que empeora cuando come

Las lceras del canal pilrico pueden producir obstruccin del canal pilrico
(Sndrome pilrico).

A diferencia de la lcera duodenal, la lcera gstrica puede malignizarse, por lo

que es necesario realizar biopsia de la lesin para descartar el cncer gstrico.
Las lceras gstricas se vigilan por endoscopa.

Diagnstico diferencial:
Las enfermedades de la vescula biliar a veces recuerdan patologas gstricas o
duodenales (la vescula hablando con lenguaje gstrico), generalmente hay vmitos y
el dolor epigstrico empeora con la leche.
Se debe sospechar una neoplasia maligna secretora de gastrina y el sndrome de
ZollingerEllison cuando existen mltiples lceras, en zonas atpicas (post bulbar),
resistentes al tratamiento o cuando el paciente padece de diarreas o adelgazamiento. Se
deben medir los niveles sricos de gastrina.
Se debe diferenciar de enfermedades que causan dolor abdominal referido a epigastrio
y espalda como las pancreatitis y el cncer de cuerpo de pncreas.
Algunas enfermedades extradigestivas pueden presentarse con dolor agudo en
epigastrio. Tal es el caso del infarto agudo de miocardio (cara diafragmtica) y la
cetoacidosis diabtica.

30

COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA

Hemorragia: (Hematemesis, Melena, Ortostatismo, Sncope)
Penetracin: Puede penetrar en pncreas, epipln menor. El dolor es intenso, irradiado
a la espalda, se modifica con la postura. Puede ser necesaria una TAC, pues causa
pancreatitis (perivisceritis).
Perforacin libre: Dolor repentino, epigstrico, se extiende con rapidez por el abdomen
hacia el cuadrante inferior derecho y puede ser referido a los hombros. A la palpacin se
encuentra un abdomen en tabla. Es un cuadro abdominal agudo y puede aparecer
shock. En la Rx de abdomen simple se ve aire debajo del diafragma y a la percusin hay
prdida de la matidez heptica.
Obstruccin Pilrica: Puede ser causada por cicatrizacin, espasmo o inflamacin de
una lcera en el canal pilrico, Los sntomas son vmitos postprandiales tardos con
adelgazamiento, deshidratacin y alcalosis. El examen fsico, la aspiracin gstrica y
los exmenes Rx pueden evidenciar la presencia de contenido gstrico retenido.
Recurrencia: Puede estar en relacin con incapacidad para erradicar H. Pylori, el uso
de AINES y el tabaquismo.
Cncer de estmago: Los pacientes con lceras asociadas a H. pylori tienen de 3 a 6
veces mayor probabilidad de padecer una neoplasia gstrica maligna.
TRATAMIENTO: El tratamiento de la lcera pptica depende de la etiologa.
Profilctico: Tratar los factores de riesgo:
1-Evitar stress
2- Evitar cigarro y alcohol
3- Evitar uso excesivo de AINEs y esteroides

31

Curativo:
GRUPOS DE MEDICAMENTOS COMUNMENTE EMPLEADOS
1- Anticidos. Incrementan las defensas de la mucosa al jugar un papel protector.
Los efectos secundarios incluyen constipacin (aluminio) y diarreas (magnesio).
2- Inhibidores de la bomba de protones. Son potentes inhibidores de la bomba de
H+ K+ ATP asa (enzima localizada en la membrana apical secretora de la clula
parietal, que desempea un papel esencial en la secrecin de H+. Pueden inhibir
completamente la secrecin gstrica y son de accin prolongada. Aceleran la
cicatrizacin de las lceras y son un pilar de tratamiento para erradicar el H. Pylori.
(ej. OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL)
3- Antagonistas H2. Disminuyen la secrecin gstrica en un 70% (ej. Cimetidina y
Ranitidina)
4- Agentes protectores de la mucosa: El Sucralfato es un complejo sacarosa
aluminio que forma una barrera fsica en la zona inflamada, protegindola de
cido, pepsina y sales biliares.
5- Prostaglandinas (anlogos) ej. Misoprostol. Se usa para la prevencin de lceras
inducidas por AINES. Estas drogas inhiben la secrecin gstrica y estimulan la
defensa de la mucosa. (200g VO 4 v/d con las comidas junto con los AINES). El
Misoprostol es un potente abortivo contraindicado en mujeres en edad frtil que
no estn tomando anticonceptivos.

TRATAMIENTO DEL H. PYLORI

El Helicobacter Pylori es un microorganismo gstrico productor de gastritis, lcera,
adenocarcinoma gstrico y linfoma gstrico, es una bacteria Gram negativa en forma de
espiral que se ha adaptado a crecer en el cido. El diagnstico se hace por la prueba de
urea en el aliento y mediante biopsia por endoscopa. El amonaco que produce la
bacteria le permite sobrevivir en el entorno cido del estmago y puede erosionar la
barrera mucosa. Las citocinas y enzimas mucolticas secretadas por el H. Pylori juegan
papel en las lesiones de la mucosa.
32

Prueba de Urea en el aliento:

Se le da al paciente una dosis oral de urea marcada con

13C.

La bacteria metaboliza la

urea y libera CO2 marcado que se exhala y se puede cuantificar en muestras de aliento
20 o 30 min despus de la ingestin de urea.
Existen tambin pruebas serolgicas para determinar anticuerpos contra el H. pylori.
Tratamiento. Se basa en la triple terapia para erradicar el H. pylori, que incluye:
PRIMERA LNEA (Va oral - tratamiento entre 10 a 14 das)
Inhibidor de la bomba de protones por ej. OMEPRAZOL (cps. 20 mgr) c/12 horas +
Claritromicina 500 mgr 2 v/da +
Amoxicillina 1gr 2v/da Metronidazol 500 mgr 2v/da (si alergia a las penicilinas)

O se puede usar
SEGUNDA LNEA (Va oral - tratamiento 10-14 das)
Inhibidor de la bomba de protones OMEPRAZOL cps. 20 mgr 2v/da +
Bismuto (Subsalicilato)
Metronidazol
Tetraciclina

Despus de completar el tratamiento para erradicar el H. pylori, se debe continuar con

un Inhibidor de la bomba de protones por ej. OMEPRAZOL (cps. 20 mgr) c/da por 4
6 semanas sobre todo si la lcera es >1 cm o est complicada. En caso de lceras activas
no atribuibles a H. pylori (AINES, ZollingerEllison) el tratamiento con Inhibidor de la
bomba de protones se mantiene por 6 u 8 semanas.
La curacin de las lceras y la erradicacin del H. pylori debe ser confirmada despus
de completar el tratamiento. Las lceras gstricas como pueden malignizarse deben
tener un seguimiento estricto y evaluar su curacin a travs de la endoscopa evolutiva
y biopsia de la lesin si persiste.
33

Enfoque diagnstico de un sndrome diarreico agudo

DIARREA AGUDA: Se considera diarrea aguda a todo cuadro diarreico con duracin
menor de 14 das. Es generalmente producida por infecciones, la mayora de las cuales
son autolimitadas. Algunos factores de riesgo inciden en su aparicin como, por ejemplo:

Alimentos: mariscos, pollo, pavo, huevos, carne de res.

Medicamentos: antibiticos, laxantes.

La diarrea aguda se clasifica en Inflamatoria y no Inflamatoria.

DIARREA AGUDA. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Inflamatoria

No Inflamatoria

Definicin

Hay discontinuidad de la
mucosa

Mucosa intestinal intacta

Sitio

Usualmente colon

Usualmente intestino
delgado

Sigmoidoscopa

La mucosa es anormal

La mucosa es normal

Sntomas

Diarreas frecuentes en
nmero y escasas en
cantidad, presencia de sangre
(no siempre),flemas, clicos
abdominales a menudo,
tenesmo, fiebre / shock.

Diarreas acuosas con poca

o ninguna sangre,
abundantes en cantidad,
clicos abdominales
periumbilicales y en
hemiabdomen inferior.

Investigaciones

Leucocitos y hemates en
heces fecales

Leucocitos negativos en
heces fecales

Diagnstico
diferencial

Presentacin aguda de una

Enfermedad Inflamatoria
Intestinal crnica (EIIC).

Presentacin aguda de
una Enfermedad crnica
no inflamatoria
(Enfermedad celaca)

Complicaciones

Puede evolucionar al
megacolon txico, perforacin,
hemorragias. Los antibiticos
pueden ser beneficiosos.

Desequilibrios
hidroelectrolticos,
deshidratacin. Los
antibiticos no suelen ser
tiles.

(Tomado del Toronto 2014)

34

ETIOLOGA DE LA DIARREA AGUDA

INFLAMATORIA

NO INFLAMATORIA

Bacteriana

Bacteriana

Shigella*
Salmonella*
Campylobacter*
Yersinia*
E. coli (ECHE 0157-H7) *
C. difficile

S. aureus
C. perfringens
B. cereus
E. coli (ETEC, EPEC)
Salmonella enteritidis
Vibrio cholera

Protozoarios
E. Histolytica (amebiasis)*
Strongiloides

Protozoarios
Giardia lamblia
Viral
Rotavirus
Norwalk
CMV

Otros
Enfermedad inflamatoria intestinal*
Isquemia*
*Son causas de diarreas sanguinolentas

Drogas
Antibiticos
Colchicina
Laxantes
Anticidos (magnesio)

ECHE (E coli entero-hemorrgica) ETEC (E coli entero-toxignica) EPEC (E coli entero-patgena).

(Tomado del Toronto 2014).

Tratamiento de la diarrea aguda:

Hidratacin oral o endovenosa (si deshidratacin moderada o severa).

Antidiarreicos: Los medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal como la

Loperamida o Difenoxilato estn contraindicados en la diarrea aguda inflamatoria.

Pepto-Bismol (Subsalicilato de Bismuto) puede ser til.

35

Indicaciones para el uso de antibiticos en la diarrea aguda

Septicemias

Fiebre prolongada y presencia de leucocitos o sangre en las heces fecales.

Shigella, Vibrio cholera, C. difficile, diarrea del viajero, E. coli ET, Giardia, Ameba
Histolytica, Cyclospora, Yersinia y Campylobacter.

Siempre se debe tratar la Salmonella Typhi, as como otros tipos de Salmonellas

si hay inmunodeficiencia, anemia hemoltica o edades extremas de la vida.

Enfoque diagnstico de un sndrome diarreico crnico

Se considera diarrea crnica a todo cuadro diarreico (disminucin en la consistencia de
las deposiciones) con duracin mayor de 4 semanas. El primer paso imprescindible para
el diagnstico consiste realizar un interrogatorio exhaustivo acerca de las caractersticas
de las deposiciones. El volumen, la consistencia, la presencia de sangre, flemas y la
frecuencia de las deposiciones ayuda a categorizar la diarrea. Es importante siempre
precisar si hay historia de viajes.
El examen fsico ofrece pistas adicionales acerca de la causa de la diarrea. Una prdida
de peso reciente o la presencia de linfadenopatas pudieran relacionarse con infeccin
crnica o enfermedad maligna. La presencia de manifestaciones oculares asociadas
como exoftalma puede atribuirse a hipertiroidismo, las episcleritis se observan en las
enfermedades inflamatorias intestinales y la dermatitis herpetiforme puede acompaar a
la Enfermedad celaca en el 15 - 25% de los pacientes.
El examen del abdomen aporta una informacin vital. La presencia de cicatrices en
relacin con cirugas previas (resecciones intestinales), la presencia de masas a la
palpacin (neoplasias) o de una fstula anal (Crohn) permite aproximarse al diagnstico.
El dolor a la palpacin abdominal sugiere enfermedad inflamatoria o infecciosa y un
aumento de los ruidos puede sugerir hipermotilidad intestinal.

36

CLASIFICACIN DE LA DIARREA CRNICA

La diarrea crnica puede ser clasificada en tres categoras bsicas:

Diarrea acuosa (osmtica, secretora o funcional)

Diarrea grasa (malabsorcin)

Diarrea inflamatoria (con sangre y pus)

La diarrea acuosa osmtica se produce en relacin con la retencin de agua en la luz

intestinal por sustancias pobremente absorbidas. Se observa en casos con historia de
abuso de Laxantes osmticos (sorbitol), intolerancia a la Lactosa y en la Enfermedad
celaca.
La diarrea acuosa secretora es una diarrea a menudo nocturna y no relacionada con la
ingestin de alimentos. Tiene su base fisiopatolgica en la estimulacin de la mucosa
intestinal para secretar grandes volmenes de fluidos isotnicos por algunas sustancias
que pueden ser toxinas producidas por un agente infeccioso o por una sustancia
neuroendocrina circulante. Las diarreas por toxinas incluyen las producidas por
bacterias como el clera, E. coli patognica no invasiva, Bacillus cereus, estafilococo
aureus, C. perfringens, C. botulinum, y Vibrio parahemolyticus, sin embargo, la gran
mayora de estas diarreas secretoras son diarreas autolimitadas y su comportamiento
suele ser agudo.
Las sustancias neuroendocrinas circulantes que producen diarrea secretora crnica
son usualmente producidas por tumores gastroentero-pancreticos. Entre estas
sustancias neuroendocrinas tiene un papel prominente el pptido intestinal vasoactivo
(VIP), y a estos tumores se las ha llamado VIPomas. Probablemente la mejor forma de
categorizar a estos tumores es que ellos derivan de una lnea celular comn y tienen la
misma apariencia al microscopio, pero la mayora difieren en el tipo de hormona que
producen de manera no regulada. Dentro de este grupo estn, adems de los VIPomas,
los Gastrinomas (tumores productores de gastrina) y los Tumores carcinoides (aumento
de los niveles urinarios de un metabolito de la serotonina, el cido 5-hidroxi- indolactico).

37

La diarrea de tipo secretora se observa tambin en casos de reseccin intestinal ileal,

post-colecistectoma (sales biliares), en las vasculitis, en la enfermedad de Addison, y en
algunos sndromes congnitos.
La diarrea acuosa funcional est en relacin con hipermotilidad intestinal y se distingue
de la secretora por ser de menor volumen, mejora en la noche y con el ayuno. Dentro de
este grupo est el hipertiroidismo, y el sndrome de intestino irritable.
Las diarreas grasas (esteatorrea) se relacionan con malabsorcin intestinal, es decir en
condiciones donde hay prdida de la capacidad de absorcin de la mucosa intestinal o
por maldigestin en relacin con prdida de la funcin digestiva. Este cuadro se presenta
en casos de Giardiasis, Pancreatitis crnica, Colelitiasis crnica, Enfermedad celaca
(que tiene diferentes presentaciones clnicas) y en la Enfermedad de Whipple.
Las diarreas crnicas de tipo inflamatorias (con presencia de leucocitos, sangre oculta
o franca en las heces y pus), se observan en casos de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
(Crohn o colitis ulcerativa), por C. difficile (colitis pseudomembranosa), o TB y amebiasis.
El citomegalovirus (CMV) y los virus del herpes simple (HSV) producen ulceraciones
virales de la mucosa, y este tipo de diarrea tambin se observa en el curso de neoplasias
de colon, linfomas, adenocarcinoma velloso, colitis por radiacin y diverticulitis.
Exmenes diagnsticos:
Hemograma completo (Hb, leucograma)
Eritrosedimentacin
Albmina
Pruebas de funcin tiroidea
Pruebas de funcin heptica
Heces fecales (buscar bacterias, sangre, leucocitos, parsitos y sus huevos, Giardia y
cryptosporidium)

38

Estudios radiolgicos (Trnsito intestinal) Est indicado cuando se sospecha

malabsorcin intestinal. Puede encontrarse dispersin o floculacin del bario.
Rectosigmoidoscopa (en diarreas crnicas con sangre y/o expulsin de flemas por el
recto.
Colonoscopa: Permite evaluar la mucosa del colon en toda su extensin.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI)

Bajo el trmino de EICI, se engloban una serie de procesos, unos de etiologa conocida
(infecciosa, qumica, fsica o por sensibilidad inmunolgica), y otros en los que no se ha
logrado identificar el factor causal. En este grupo denominado idioptico se incluyen la
Colitis Ulcerativa y la Enfermedad de Crohn.
La enfermedad de Crohn (EC) se define como un proceso inflamatorio granulomatoso
transmural crnico que puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo, desde la
boca hasta el ano. Las lesiones macroscpicas suelen ser segmentarias afectando
primariamente el leon terminal y el colon.
La Colitis Ulcerativa (CU) es un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico del colon
y del recto donde se afecta la mucosa de forma continua.

Etiopatogenia:
No se conoce. La hiptesis ms aceptada es que se trata de un proceso multifactorial en
el que algn agente externo, posiblemente infeccioso (bacteria o virus), penetra en el
epitelio intestinal provocando una respuesta inmune citoptica, en un husped
genticamente susceptible, auto-perpetundose el proceso.

39

Se invocan:
1- Factores genticos: entre el 10 y el 15% de pacientes con EICI tienen familiares
de primer grado con CU o EC. No se han establecido marcadores genticos, pero
hay relacin con el HLAB 27 y la EICI.
2- Factores psicosomticos: se ha relacionado con mayor tensin emocional.
3- Factores ambientales: dieta, tabaco y frmacos. En reas geogrficas donde el
consumo de fibras es elevado es baja la incidencia de EICI, sucediendo lo
contrario en reas con ingesta elevada de azcares refinados (antgenos
dietticos). El tabaco se ha asociado a EC al igual que los anticonceptivos orales,
pero los estudios no son concluyentes.
4- Agentes trasmisibles: algunos estudios sugieren relacin con algunas
micobacterias, bacterias entricas autctonas con defectos de su pared celular
capaces de desempear un papel patognico, o con virus.
5- Factores inmunolgicos: se han descrito alteraciones de la inmunidad celular,
inmunidad humoral y de la inmunidad local en la mucosa intestinal de pacientes
con EICI.

COLITIS ULCERATIVA (CU)

El cuadro clnico remeda un sndrome disenteriforme tpico. La enfermedad puede
presentarse de forma brusca. Se ha reportado en ocasiones el antecedente de episodios
leves de rectorragias precedidos de diarreas pasajeras.

Diarreas de consistencia y nmero variable mezcladas con sangre, moco y/o

pus. Cuando la enfermedad avanza, las deposiciones pueden ser afecales, como
esputos rectales.

Tenesmo rectal

Poco dolor abdominal

La alteracin del estado general vara segn el caso.

40

Despus de varios meses se presenta un segundo brote.

Atendiendo a la extensin de las lesiones se pueden distinguir las siguientes formas:
Proctitis
Procto-sigmoiditis
Colitis izquierda (hasta el ngulo esplnico)
Colitis extensa (hasta el ngulo heptico)
Pancolitis

Aspectos macroscpicos y microscpicos de la Colitis Ulcerativa

En la CU las lesiones son continuas, el recto habitualmente est afectado mientras el
leon terminal se afecta slo en el 10% de los casos. El calibre del colon es normal o
est aumentado por engrosamiento muscular y la mucosa est ulcerada con intensa
vascularizacin. La serosa es normal excepto en el megacolon txico.
Las estenosis son muy infrecuentes, no hay fstulas espontneas y se asocia a poliposis
inflamatoria. La degeneracin maligna puede ocurrir, y las lesiones anales se presentan
en menos del 25% de los casos, como fisuras, excoriaciones y fstula recto vaginal.
Microscpicamente, la Colitis Ulcerativa (CU) se caracteriza por afectar bsicamente a
la mucosa. Hay congestin vascular con edema e infiltrado inflamatorio a base de
leucocitos

polimorfonucleares,

linfocitos

clulas

plasmticas.

Un

hallazgo

patognomnico son los abscesos crpticos en las criptas de Lieberkuhn, que se ven
dilatadas y con destruccin del epitelio.
ENFERMEDAD DE CROHN (EC)
Las manifestaciones clnicas de la EC varan segn la localizacin anatmica de la
enfermedad (patrn clnico) y segn la presencia o ausencia de complicaciones locales
o sistmicas.
41

En todas las localizaciones, el dolor y la diarrea son los sntomas ms comunes.

El dolor es a tipo clico, de localizacin variable.

Las caractersticas de la diarrea son variables, aunque por lo general son acuosas
y sin sangre.

Algunos pacientes con toma del leon tienen dolor en la fosa iliaca derecha,
anorexia, malestar general, debilidad muscular y diarreas. A veces se presenta
como una apendicitis aguda.

Aspectos macroscpicos y microscpicos de la Enfermedad de Crohn

En la EC las lesiones de la mucosa no son continuas. El recto con frecuencia es normal
mientras el leon terminal se afecta en el 30% de los casos. El intestino se estenosa, se
ulcera y se observa engrosado debido a fibrosis. No hay vascularizacin pronunciada y
la serositis es frecuente. Las fstulas internas o entero cutneas estn presentes en el
10% de los casos, la poliposis es menos prominente y no es frecuente la degeneracin
maligna. Las lesiones anales se presentan en el 75% de los casos (fstulas anales con
frecuencia mltiples, ulceraciones, fisuras crnicas y colgajos edematosos).
Microscpicamente, el carcter ms sobresaliente de la Enfermedad de Crohn (EC) es
la transmuralidad del infiltrado inflamatorio, que afecta la submucosa, serosa y mucosa
en este orden de frecuencia. Predomina el infiltrado inflamatorio de tipo crnico,
esencialmente linfocitario, que tiende a disponerse en grandes agregados y a formar
folculos linfoides, sobre todo en la submucosa. Existen tambin abundantes clulas
plasmticas y en la vecindad de las zonas ulceradas o fisuras se observan leucocitos
polimorfonucleares. Tambin son caractersticos los granulomas pequeos de clulas
epitelioides sin tendencia a confluir, con algunas clulas multinucleadas de tipo
Langhans. Hay fibrosis, edema, linfangiectasias, e hiperplasia de los plexos de Meissner
y Auerbach.

42

FORMAS DE PRESENTACIN DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

Dolor abdominal y diarrea
Anemia por dficit de hierro o megaloblstica
Anorexia y adelgazamiento
Retraso del crecimiento en nios
Edemas perifricos e hipoproteinemia
Fiebre de origen desconocido
Manifestaciones hepticas
Lesiones perianales
Suboclusin intestinal
Cuadro clnico de apendicitis aguda
Manifestaciones extraintestinales (episcleritis, uvetis, aftas bucales, artritis de grandes
articulaciones, espondilitis anquilopoytica, eritema nudoso
(Tomado de revista JANO 1994)

DIFERENCIAS CLNICAS ENTRE LA COLITIS ULCERATIVA Y LA ENFEMEDAD DE

CROHN DE COLON
Sntomas clnicos

CU

EC

Rectorragias

comn

muy infrecuente

Afeccin rectal

comn

infrecuente

Dolor abdominal

excepcional

frecuente

Enfermedad perianal

muy infrecuente

frecuente

(Tomado de revista JANO 1994)

Exmenes Imagenolgicos indicados en la EICI:

El colon por enema est contraindicado formalmente en los brotes agudos severos
de colitis y en el megacolon txico.

43

Se evidencian, en este estudio, defectos de lleno, prdida de haustraciones,

pseudoplipos inflamatorios, estenosis y ulceraciones.
Trnsito intestinal: Pone de manifiesto la afectacin ileal en la EC, la mucosa del
intestino delgado se ve edematosa, con nodularidad y se pueden ver zonas con defectos
de lleno, de estenosis y ulceraciones.
Ultrasonido abdominal y tomografa de abdomen: Son tiles para detectar
engrosamientos localizados de la pared intestinal, especialmente en la EC de intestino
delgado, abscesos intraabdominales, adenopatas profundas o metstasis hepticas en
casos de malignizacin.
Exmenes de Laboratorio:
Hemograma completo, coagulograma, protenas totales, albmina, protena C reactiva,
cultivos de heces fecales para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y
micobacterias.
Exmenes endoscpicos:
Colonoscopa: Durante el proceder se toman biopsias para diagnstico.

En la CU la mucosa tiene aspecto congestivo hemorrgico, con lesiones continuas

y afectacin del recto en el 95% de los casos.

En la EC hay mltiples erosiones aftoides con alternancia de zonas sanas con

otras enfermas y con aspecto de empedrado, frecuente afectacin del leon
terminal y del ano (fisuras), tendencia a las estenosis y presencia de fstulas.

44

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD DE CROHN DE INTESTINO

DELGADO
Procesos inflamatorios: yersinia, TB ileocecal, apendicitis, anexitis, diverticulitis cecal,
gastroenteritis eosinoflica.
Procesos vasculares: enteritis isqumica.
Neoplasias: linfoma intestinal, carcinoma de intestino delgado, tumor carcinoide,
carcinoma de ciego.
DIAGNSTICO

DIFERENCIAL

DE

LA

COLITIS

ULCERATIVA

DE

LA

ENFERMEDAD DE CROHN DE COLON

Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, y TB Intestinal)
Colitis amebiana
Colitis pseudomembranosa
Colitis pos-irradiacin
Colitis microscpica
Colitis por diversin
Colitis colagensica
Diverticulitis aguda

COMPLICACIONES DE LA EICI
LOCALES
Lesiones anales y perianales: fisuras, abscesos, fstulas, papilomas
Complicaciones intestinales: megacolon txico, perforacin, malignizacion, estenosis,
hemorragia digestiva masiva, fstulas entero entricas, entero urolgicas, entero
vaginales, entero cutneas
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SISTMICAS
Bucales: aftas, candidiasis
Cutneas: pioderma gangrenoso y eritema nudoso
Articulares: artritis perifrica, espondilitis anquilopoytica, osteoartropata hipertrfica
Oculares: uvetis, episcleritis, queratitis, neuritis retrobulbar
Hepato-biliares: esteatosis, hepatitis crnica activa, colangitis esclerosante primaria,
litiasis biliar, carcinoma de las vas biliares, peri colangitis, amiloidosis
Renales: litiasis renal, amiloidosis
Hematolgicas: anemia hemoltica, anemia megaloblstica, anemia ferropnica,
trombocitosis
Venosas: trombosis venosa profunda, hipercoagulabilidad (aumento de factores V y Vlll),
dficit de antitrombina lll
(Imgenes tomadas del libro de Harrison)

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TRATAMIENTO (EICI):
Medidas generales:
-

Apoyo psicolgico

Dieta hipercalrica e hiperproteica. Evitar alimentos ricos en residuos o que

aumenten la motilidad intestinal y a veces la leche que puede tolerarse mal por dficit
de lactasa concomitante.

Administrar suplementos vitamnicos y de hierro.

En casos graves suspender la ingesta oral con el objetivo de mantener el intestino

en reposo y pasar a nutricin parenteral.

Tratamiento Farmacolgico:
Corticoides: Oral (Prednisona), Parenteral (Hidrocortisona), Tpicos (Hidrocortisona).
Salazopirina: Consiste en dos molculas unidas por un puente azoico: la sulfapiridina y
el cido amino saliclico (AZULFIDINA, en dosis de 4 a 6 gramos al da en los brotes
agudos), por va oral y tpica. La Mesalazina (compuesto de 5 amino salicilatos) parece
ser ms seguro al carecer de la molcula de sulfa. Estos frmacos reducen la actividad

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inflamatoria al inhibir la lipooxigenasa, la interleucina 1 y el factor de activacin

plaquetaria, favoreciendo la eliminacin de radicales libres de oxgeno.
Inmunosupresores: Azatioprina, 6 mercaptopurina o methotrexate.
Antibiticos: Metronidazol, Cefalosporinas de 2da o 3ra generacin, Ampicilina,
Aminoglucsidos.
Otros: Sucralfato, Cromoglicato disdico (en enemas), Rifampicina.
Tratamiento Quirrgico: Esta indicado cuando fracasa el tratamiento mdico. Se reserva
para complicaciones como obstruccin intestinal, perforacin, hemorragias masivas,
abscesos, fstulas, megacolon txico y carcinomas.

Bibliografa consultada
GOLDMANS CECIL MEDICINE, (2012). 24th edition. Philadelphia, USA.
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th edition. Toronto, Ontario.
Canad.
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of
California. San Francisco.USA.
HARRISON. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, 19th edition. (2012) Editado por
McGraw-Hill Education. USA.
G. MATHE. Semiologa mdica y propedutica clinica. Primera edicin. Editorial JIMS
1969. Barcelona. Espaa.
ROBBINS. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6ta edicin.Editorial McGrawHill- Interamericana.
PEDRO-PONS. TRATADO DE PATOLOGA Y CLNICA MDICAS. TOMO I. TUBO
DIGESTIVO, HGADO Y VAS BILIARES, PNCREAS, PERITONEO Y DIAFRAGMA.
Tercera edicin (1963). Publicado por edicin revolucionaria. La Habana. 1969.
Revista JANO. Medicina y Humanidades. Tema Monogrfico. Enfermedad Inflamatoria
Crnica Intestinal. (I y II). Vol. XLVI No.1077/1-7 y 8-14 abril 1994.
48

El INTERNISTA. MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS. Segunda edicin, Editado

por McGraw-Hill Interamericana. Mxico 2002.

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