Professional Documents
Culture Documents
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CAPTULO 12
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS
Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HERNN BAYONA
RESIDENTE IV DE
BOSQUE. FSFB.
NEUROLOGA CLNICA.
CORRESPONDENCIA
e-mail: hfbo@cable.net.co
UNIVERSIDAD
DEL
GUIA NEUROLOGICA 8
NTRODUCCIN
FISIOLOGA
GUIA NEUROLOGICA 8
Figura 1. Osmolaridad.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid
-Base Balance. In Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816
GUIA NEUROLOGICA 8
Figura 2. Osmorregulacin.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In
Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816
GUIA NEUROLOGICA 8
invasivos como la presin venosa central (PVC) o la presin en cua pulmonar, a travs de un
catter de Swan Ganz. Dentro de los laboratorios que se elevan en caso de deshidratacin
estn el hematocrito, el BUN, cido rico, bicarbonato y albmina entre otros.
n
n
0
n
n
e
o
s
n
n
s
GUIA NEUROLOGICA 8
HIPONATREMIA Y ACV
Se pueden ver alteraciones de sodio relacionadas directamente con un ACV, como
sucede con el SIADH (sndrome de secrecin inadecuada de ADH) tanto en infartos
isqumicos como hemorrgicos, o el cerebro perdedor de sal sobre todo en la hemorragia
subaracnoidea HSA.
GUIA NEUROLOGICA 8
Las alteraciones del sodio suceden en un 34 por ciento de los casos de HSA aneurismtica. La
cada del sodio se presenta entre el segundo y el dcimo da, de forma paralela al vasoespasmo.
Los pacientes con ms riesgo son los que tienen aumento del tamao del tercer ventrculo, o
sangrados en la regin selar e intraventricular en la tomografa inicial, tambin los que hacen
ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior.
Hay hiponatremia en aquellos casos en los que el paciente cursa con una pseudohiponatremia
como en las hipertrigliceridemias, asi como en los casos en los que hay hiponatremia hipertnica
en el caso de las hiperglicemias por diabetes descompensada, o al administrarle manitol para
el edema cerebral agudo; en las hiponatremias hipotnicas los pacientes tienen comorbilidades
como falla renal, cardaca, cirrosis, uso de medicaciones como los diurticos, o en el caso
de que el paciente haga diarrea o vmito. Hay otros casos en los que la hiponatremia como
tal puede simular un ACV en el caso que se presente como un cuadro de afasia, hemiparesis
o ataxia, sobre todo en pacientes con lesiones cerebrales antiguas como un ACV, un tumor
o una esclerosis mltiple.
SIADH Y ACV
Muchas de las hiponatremias por enfermedad neurolgica o neuroquirrgica se explican
por ste sndrome, sin embargo su diagnstico debe cumplir con determinados criterios
como son:
1. Debe existir hiponatremia
2. Cursa con osmolaridad srica baja
3. La osmolaridad urinaria est elevada mayor de 100 mOsm / k
4. La concentracin de sodio es superior a 20 mmol/L de forma persistente
5. Se debe excluir el hipotiroidismo o la insuficiencia adrenal
Estos pacientes estn normovolmicos o en raros casos hipervolmicos, con BUN, cido
rico y potasio bajos. Tambin hay que excluir otras condiciones asociadas como dolor, usos
de AINES, opiceos, carbamazepina que tambin pueden inducir ste estado. Su causa es una
alteracin de la regulacin de la osmolaridad que en ausencia de hipertonicidad libera demasiada
ADH, haciendo que se retenga agua, se diluya el sodio srico, pero a su vez se mantenga
una excrecin sostenida de sodio por la orina, con orinas concentradas, pero con un balance
neutro de sodio (se elimina lo que se consume en la dieta), y aparece cuando el paciente sigue
consumiendo agua libre. Por ste motivo el tratamiento est encaminado a hacer restriccin de
lquidos, dar diurticos para eliminar el exceso de agua.
GUIA NEUROLOGICA 8
En sta enfermedad se produce una natriuresis aumentada (tal vez por una disminucin en el
tono simptico sobre el rin, aumento de liberacin de factores natriurticos o de compuestos
similares a la oubaina). Toda esta liberacin de pptidos lleva a una disminucin en la accin
de eje renina-angiotensina-aldosterona, al bloquear la accin de las catecolaminas de forma
perifrica, asi como tambin a una disminucin en el mecanismo de la sed y la ingesta de sal.
Uno de los cuestionamientos es por qu la HSA produce CPS ello difcil de explicar, aunque
existen varias teoras: liberacin de hormonas y aminas como endotelina, arginina vasopresina,
catecolaminas, liberacin secundaria de pptidos natriurticos, como el cerebral (BNP), el
atrial, C, el dendroaspis (DNP), el vasoespasmo como estimulante de factores natriurticos y
la adrenomedulina que es un ptido con propiedades vasorrelajantes y natriurticas. Produce
vasodilatacin de arterias cerebrales, por eso se eleva en pacientes con vasoespasmo.
HIPERNATREMIA
Se define como un sodio srico, es mayor de 145 mEq/L, generalmente sucede como
complicacin dentro del hospital, a veces por iatrogenia. Las causas de ello son la prdida
neta de agua ms que sodio, o por diuresis hipotnica en el caso en que se pierda un poco
de sodio por la orina, la segunda es la ganancia de sodio. Generalmente sucede hipernatremia
cuando se altera el mecanismo de la sed, sobre todo en personas que no pueden acceder
al lquido como nios o ancianos, tambin en las personas con alteracin del estado de
conciencia, e intubados, entre otros.
En los ancianos las manifestaciones se hacen aparentes cuando el sodio llega a 160 mEq/L,
pero sucede lo mismo que con la hiponatremia que si el ascenso del sodio es muy grande o muy
rpido los sntomas son ms tempranos. Puede aparecer dentro de los primeros sntomas
el aumento de la sed, que est ausente en casos de hipodipsia. Puede cursar con debilidad
muscular, confusin y coma. Se produce en el cerebro una contraccin del tejido con
deshidratacin, si el estado de hipertonicidad es crnico la acumulacin de osmoles idiognicos
(taurina, polioles) dentro de las clulas evita que se presente deshidratacin celular, para
mantener el volumen celular, pero si se corrige con soluciones hipotnicas esto puede
llevar a edema cerebral.
Por esto se prefiere que la correccin de la hipernatremia en aquellos casos en los que
se ha desarrollado de forma aguda se haga a una tasa tal que baje la concentracin de sodio
1 mEq/ L por hora, si es crnica no ir a ms de 0,5 mEq/L, para que aquellos electrolitos
acumulados en las clulas cerebrales salgan evitando el edema cerebral que se manifiesta
con alteracin en el estado de conciencia y convulsiones. La correccin de la hipernatremia
se hace con soluciones hipotnicas como agua libre, solucin salina a un cuarto, al medio
o dextrosa en agua destilada.
HIPERNATREMIA Y ACV
La relacin de hipernatremia con enfermedad vascular cerebral se presenta por la contraccin
cerebral que se produce, llevando a la elongacin de venas cerebrales con la predisposicin
para hacer hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragia subaracnoidea. Indirectamente
los pacientes que tienen infarto cerebral con hipertensin endocraneana pueden cursar con
hipernatremia al administrarles manitol, con diuresis osmtica hipotnica secundaria.
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS Y ECV. BAYONA H, SCHROEDER NM - 205 -
GUIA NEUROLOGICA 8
POTASIO
La concentracin intracelular de potasio es cercana a 150 mEq/L, mientras que la extracelular
es de 5 mEq/L, el contenido corporal es de 4200 mEq, mientras que el extracelular es cercano
a los 70 mEq, lo ingerido en la dieta est entre de 50 a 150 mEq al da, que es lo mismo que se
excreta en la orina. Es as que para mantener una homeostasis apropiada, el rin es clave en la
excrecin del potasio es indispensable una adecuada funcin renal.
HIPOCALEMIA
La hipocalemia se define como un K+ srico por debajo de 3,5 mEq/L, sucede por captacin
intracelular de potasio o por prdidas aumentadas. Cuando las prdidas renales estn aumentadas
el K+ urinario aumenta, cuando son extrarrenales como sucede con el vmito, el K+ urinario
est por debajo de 20 mEq/L.
La captacin aumentada es secundaria a la accin de la insulina, los beta 2 adrenrgicos,
la alcalosis, la hipotermia o la parlisis peridica hipokalimica. Si el K+ urinario es alto (por
encima de 20mEq/da) es secundario a hiperreninemia, hiperaldosteronismo, acidosis tubular
renal, diurticos e hipomagnesemia. Las prdidas extrarrenales en las que el K+ en la orina es
menor a 20 mEq/da, se clasifican de acuerdo a las concentraciones de bicarbonato en el plasma,
cuando ste se encuentra elevado (alcalosis) se sospecha que el paciente cursa con emesis o haya
suspendido los diurticos, si el bicarbonato esta puede ser bajo por diarrea, o cuando es normal
por el uso de catrticos, sudoracin o anorexia.
El principal sntoma es la debilidad muscular que puede ser aguda o episdica, y se
manifiesta por debajo de 2,5 mEq/L, en el prodromos se pueden experimentar tener
fatiga, malestar, calambres, piernas inquietas, en la medida que desciende el potasio puede
haber cuadriparesia, los reflejos se pueden conservar inicialmente pero cuando es severa
la debilidad disminuyen.
Puede haber compromiso del msculo liso con leo asociado en la presentacin clnica. Las
alteraciones cardacas se hacen manifiestas por debajo de 3 mEq/Lt, con depresin del segmento
ST, ondas U y aplanamiento de la onda T. Con las hipokalemias severas (menores de 1,5mEq/L),
hay arritmias cardacas por ejemplo fibrilacin ventricular.
El tratamiento se basa en la correccin de la causa, si es necesario se inicia suplencia con
K+ oral, acompaado de restriccin de sal para evitar prdidas de potasio por el rin. Si la
hipokalemia es sintomtica (menores de 3 mEq/L), se debe infundir cloruro de K+ a no ms de 20
mEq/h, con el cuidado de evitar hiperkalemias peligrosas para la vida del paciente.
HIPERCALEMIA
Se define como la concentracin srica mayores de 5,5 mEq/L, es raro que existan problemas
si no pasa de seis. Puede estar presente en situaciones en las que se aumenta el K+ corporal
total o no. Las causas sin exceso del total se presentan por lesiones del msculo, antagonistas B2
adrenrgicos, resistencia a la insulina, acidosis metablica hiperclormica, intoxicacin digitlica,
relajantes musculares despolarizantes y parlisis peridica hipercalmica.
GUIA NEUROLOGICA 8
Por exceso de potasio corporal las hiperkalemias incluyen la enfermedad de Addison,
el hipoaldosteronismo (uso de IECA, AINES, heparina, hiporreninemia) y la resistencia a la
aldosterona (falla renal, desrdenes tubulares renales, diurticos ahorradores de potasio).
El primer signo de hipercalemia es la onda T picuda en el EKG (K igual o superior 6mEq/L),
al aumentar la concentracin el QRS de ensancha, con posterior reduccin de la amplitud
y desaparicin de la T, puede haber bloqueo cardaco o desaparicin de la onda P, puede
ocurrir paro cardaco, adems de debilidad con parestesias. El tratamiento incluye proteccin
cardaca con gluconato de calcio al 10 por ciento (20mL), para promover la redistribucin
del potasio dentro de las clulas con soluciones polarizantes de glucosa e insulina, albuterol
(beta 2 adrenrgico) 10-20 mcg, para remover el K se puede usar (Kayexalate) por va
oral o en enemas (15-60gm/50-100gm), furosemida en casos de volumen una resina
de intercambio inico aumentado (40-240mg), y en casos severos o resistentes est
indicada la hemodilisis.
GUIA NEUROLOGICA 8
para el fsforo srico elevado como factor de riesgo para la enfermedad vascular en pacientes
con problema renal terminal podra explicarse por calcificacin valvular y vascular.
LECTURAS RECOMENDADAS
Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. The N Eng J Med 2000;342 :1581-1589.
Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and Approaches to
Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126.
Narins RG, Faber MD, Krishna GG. Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In Internal Medicine.
St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816.
Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The Neurologist
2003;9:290-300.
Samuels MA. Neurology of Renal and Electrolyte Disorders. The Borderlands of Internal Medicine. 2005
AAN Timeline.Education Program Syllabus American Academy of Neurology 57th Annual Meeting.
Saver JL, Kidwell C, Eckstein M, Starkman S. The FAST- MAG Pilot Trial Investigators. Prehospital
neuroprotective therapy for acute stroke: results of the field Administration of Stroke Therapy - Magnesium
(FAST- MAG) pilot trial. Stroke 2004;35:e106-e108.
Solini A, Zamboni P, Passaro A, Fellin R, Ferrannini E. Acute Vascular Events and Electrolytes Variations
in Elderly Patients. Horm Metab Res 2006;38:197-202.