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Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

FILIAL CHICLAYO
Escuela Profesional de Farmacia y Bioqumica

ASIGNATURA :

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA.

PROFESOR

MED. VICTOR R. ECHEANDIA UBILLUS.

TEMA

ALTERACIONES DE LA HIPOFISIS

CICLO

NOMBRES

IV

CHAVEZ SAAVEADRA CARMEN.


DVILA CUBAS PERCY DONER.
FIESTAS LLENQUE JUANA INDIRA.

PIMENTEL 2016.

AGRADECIMIENTO

Son muchas las personas que estn formado parte de mi vida profesional a las que
les encantara agradecerles su amistad, consejos, apoyo, nimo y compaa en los
momentos ms difciles de mi vida.
Agradezco a todos mis docentes por la formacin acadmica que da a da nos
brindan en aulas, en especial a aquellos docentes que hacen posible el crecimiento
profesional y personal haciendo de nosotros unos verdaderos hombres de bien.

INTRODUCCION
La Hipfisis tal vez sea la glndula endocrina ms importante, regula la mayor parte de
los procesos biolgicos del organismo y es el centro alrededor del cual gira buena
parte del metabolismo humano a pesar de que no es ms que un pequeo rgano que
pesa poco ms de medio gramo. Ante tal motivo muchas

de las personas que

estamos inmersas en el mundo de la salud, nos interesamos en conocer las causas de


enfermedades tales como crneo faringiomas, sin embargo,

para conocer tales

anomalas debemos conocer primero el origen y desarrollo de esta importante


glndula, que es tan importante en la regulacin del metabolismo humano.
Es por esto ante tal necesidad aspiro, con el presente trabajo monogrfico, alcanzar
algn aporte a estudiantes de reas de la salud, as como tambin puede ser til a
pblico en general quienes quieran comprender el origen de las malformaciones de
una anomala en la hipfisis y su desarrollo normal.
Por ello con el fin de describir el desarrollo de la hipfisis y sus anomalas, a
continuacin pongo a su disposicin el presente trabajo monogrfico. As mismo
espero que sirva de algo de una u otra manera y de tener sugerencias, agradecera
hacrmela saber.

INDICE
1.- HIPFISIS...................................................................................5
1.1.
Funciones........................................................................................5
1.1.1.- Estructura de la Hipfisis...................................................................................6
1.1.2.- El Lbulo Anterior Ms Grande O Adenohipfisis.........................................7
1.1.3.-El Lbulo Posterior De La Hipfisis O Neurohipfisis..............................................7
1.2.- Hormonas De La Adenohipfisis...............................................................8
1.2.1.- La Prolactina O "Prl......................................................................................8
1.2.2.- Hormonas Gnada-Trpicas: Foliculo-Tropina (FSH) Y
Luteotropina (LH)..........10
1.2.3.- Hormona De Crecimiento O Somatotropina O "HG"...................................11
1.3.- Hormonas De La Neurohipfisis..............................................................18
1.3.1.- Oxitocina................................................................................................... 18
1.4.- Tabla De Hormonas Producidas Por La Pituitaria, Objetivo(S) Y Funcin..................21
1.5.- Tabla De Hormonas Bajo El Control De La Glndula Hipfisis..............................22
1.6.- Alteraciones De La Hipfisis.....................................................................23
1.6.1.- Generalidades............................................................................................... 23
1.6.2.- Patologas.................................................................................................... 23
1.7.- Alteraciones.......................................................................................24
A.- Hipfisis Farngea............................................................................................... 24
B.- Conducto Basifarngeo........................................................................................24
C.- Craneofaringeoma.............................................................................................. 24
D.- Cordoma........................................................................................................... 24
1.7.1.- Agenesia De La Hipfisis......................................................................25
1.7.2.- Hipfisis Farngea..............................................................................25
1.7.3.- Craneofaringiomas.............................................................................26
1.7.3.1.- Sndrome de la silla turca vaca.....................................................................28
1.8.- Linkografia.........................................................................................30

1.- Hipfisis
La glndula pituitaria, a menudo llamada hipfisis, es una estructura neuroendocrina
situada en la base o centro del crneo, dentro de una estructura de hueso que la
protege denominada silla turca. La hipfisis es la reina de las glndulas endocrinas,
por lo que es comnmente llamada Glndula Madre.
La Hipfisis tal vez sea la glndula endocrina ms importante, regula la mayor parte de
los procesos biolgicos del organismo, es el centro alrededor del cual gira buena parte
del metabolismo a pesar de que no es ms que un pequeo rgano que pesa poco
ms de medio gramo.
La hipfisis est directamente comunicada con el hipotlamo por medio de un
pednculo denominado "hipofisario". A los lados de la hipfisis se encuentran los dos
senos cavernosos (pequeas lagunas de sangre venosa aisladas de la duramadre).
Tiene medio cm de altura, 1 cm de longitud y 1.5cm de anchura.

1.1. Funciones
La hipfisis es responsable de producir una determinada cantidad de hormonas, de las
cuales algunas tienen funciones especficas.
La hipfisis es la reina de las glndulas endcrinas del sistema neurolgico, rector de
todas las funciones del organismo y rganos endocrinos como el tiroides, glndulas
suprarrenales o gnadas ejerce sus tareas controlando muchas funciones esenciales
tanto para la vida interna del cuerpo, como el metabolismo del agua, o celular y para
la vida de relacin o la procreacin.
A su vez, la hipfisis es controlada por el Hipotlamo y por los niveles en la sangre de
las hormonas que fabrican las glndulas que ella misma regula, establecindose as
un complejo mecanismo de influjo mutuo que denominamos de "retroalimentacin"
El Hipotlamo ejerce su control sobre la Adenohipfisis mediante la fabricacin de
sustancias que llegan hasta ella mediante el sistema venoso Porta, que vimos en el
apartado de "Anatoma". Algunas de estas sustancias tienen la funcin de estimular a
la adenohipfisis para que fabrique y vuelque hacia la sangre una hormona en
particular que llegar, a travs de los vasos sanguneos del cuerpo, hasta la glndula
correspondiente para regular su trabajo.
En otras ocasiones, estas sustancias o factores hipotalmicos inhiben en vez de
estimular a la adenohipfisis, con lo que esta deja de volcar hacia la sangre una
hormona en particular y as, hacer que la glndula a la que controla deje de fabricar su
hormona u hormonas que en ese momento ya no son necesarias

La Prolactina, una hormona adenohipofisaria tambin, es la nica excepcin a esta


regla, ya que cuando su factor inhibidor hipotalmico deja de llegar hasta la Hipfisis,
esta, como si se quitara un peso de encima, comienza a fabricar cantidades ingentes
de hormona, obligando al Hipotlamo a tenerla casi siempre reprimida.
Muchas de las actividades mentales como el estrs o el miedo, tienen su influencia
sobre las funciones hipofisarias a travs de conexiones que llegan hasta el Hipotlamo
desde distintas partes del cerebro.

1.1.1.- Estructura de la Hipfisis


La hipfisis est compuesta por dos lbulos, cada uno de ellos de origen embriolgico,
estructura, funcin y procesos patolgicos diferentes.

1.1.2.- El Lbulo Anterior Ms Grande O


Adenohipfisis
Es el lugar donde se produce una sntesis y secrecin hormonal meticulosamente
regulada y tambin es la localizacin fundamental de la afeccin hipofisaria ms
importante clnicamente. Est formado por una disposicin topolgica reglada de cinco
tipos de clulas, cada una de las cuales produce una hormona distinta.

Estos cinco tipos de clulas son


las somatotropas,
las lacto tropas
las cortico tropas
las tirotropas
las gona-dotropas
se distinguen funcionalmente por su capacidad para secretar hormona de crecimiento
(GH), prolactina (PRL), corticotropina (ACTH), hormona estimulante del tiroides (TSH)
y gonadotropinas (hormona lutenizante [LH] y hormona foliculoestimulante [FSH]
respectivamente. Las capacidades secretoras y proliferativas de estas clulas estn
controladas por un equilibrio preciso entre las influencias trficas hipotalmicas y los
efectos de la retroalimentacin negativa impuestos por las hormonas de los rganos
afectados. Aunque la susceptibilidad es distinta, la transformacin neoplsica puede
afectar a cualquiera de estos tipos celulares de una forma multicausal y a travs de
varios pasos. El adenoma resultante conserva la capacidad secretora, las
caractersticas morfolgicas y la nomenclatura de las clulas donde se origin.
Adems de las cinco poblaciones celulares hormonalmente activas antes
mencionadas, se especula con la posibilidad de que exista un sexto tipo de clulas
dispersadas aleatoriamente en el interior de la hipfisis normal. Estas clulas,
conocidas como nulas, son hormonalmente inactivas y su contribucin funcional a la
hipfisis sigue siendo oscura. Tambin podran ser susceptibles de transformacin
neoplsica y daran origen a tumores hipofisarios frecuentes conocidos como
adenomas de clulas nulas. Como estas clulas no producen cantidades mensurables
de producto hormonal alguno, tanto ellas como sus respectivos tumores se conocen
como no funcionantes.

1.1.3.-El Lbulo Posterior De La Hipfisis O Neurohipfisis.


Es una extensin del sistema nervioso central (SNC) y est formado por fibras
nerviosas entrelazadas y elementos gliales especializados conocidos como pituicitos.
Las principales hormonas liberadas por la hipfisis posterior son la vasopresina y la
oxitocina.
La primera es el regulador esencial de la homeostasis del agua y del equilibrio os
molar
La segunda es importante durante el parto y la lactancia. Aunque la hipfisis posterior
puede ser a veces asiento de tumores metastsicos, rara vez es origen de tumores
hipofisarios clnicamente significativos.
La Hipfisis est profundamente alojada en la base del cerebro, ubicada dentro de los
confines seos de la silla turca, revestida por la duramadre. Est unida al hipotlamo a

travs del tallo hipofisario y se encuentra rodeada por varias estructuras nerviosas
delicadas y crticas. Sus relaciones superiores incluyen los nervios y el quiasma ptico,
el hipotlamo, la corteza del lbulo frontal y la pared anterior del tercer ventrculo.
Lateralmente se relaciona con el seno cavernoso y la arteria cartida interna

1.2.- Hormonas De La Adenohipfisis


La porcin anterior de la hipfisis o adenohipfisis, contiene cinco tipos diferentes de
clulas que fabrican seis hormonas diferentes que, una vez descargadas hacia la
sangre, son llevadas cada una de ellas por el torrente circulatorio a su destino (clulas
u rgano "diana"), donde ejercern su accin: Estas seis hormonas, a modo de
comandos de accin especiales, son:

Prolactina,
Foliculotropina,
Luteotropina,
Somatotropina,
Coticotropina,
Tirotropina.

1.2.1.- La Prolactina O "Prl".


Acta sobre la glndula mamaria, los ovarios y los testculos (Gnadas), segn se
trate de una mujer o un hombre respectivamente.
En la glndula mamaria inicia y mantiene la produccin de leche materna para la
lactacin despus del parto.
En los ovarios, por encima de una cantidad determinada de hormona en la sangre,
interfiere con la ovulacin (descarga del vulo en las Trompas uterinas para que pueda
ser fecundado o, en caso que no lo sea, se produce la regla de la mujer o
"menstruacin"). En el hombre interviene en el deseo sexual (libido), potencia sexual y
fertilidad.
El hipotlamo regula la produccin de Prolactina mediante el PIF, un factor que inhibe
su fabricacin por la adenohipfisis, obligando a mantener esta hormona en la sangre
dentro de un lmite mximo.
El PIF llega hasta a la Adenohipfisis a travs del sistema venoso Porta que
describimos en el apartado "Anotoma" y en el de "Funciones". La Prolactina es la
nica de las hormonas de la Adenohipfisis que siempre tiene encima la bota tirana del
Hipotlamo, reprimiendola.
Muchos factores estimulan la produccin de prolactina y que deben de tenerse en
cuenta en los pacientes que padecen de un exceso de esta hormona en la sangre o la
hiperprolactinemia.
El sueo, el ejercicio y otras formas de estrs.
La succin de las mamas, muy beneficiosa para mantener la lactacin postparto.

Algunas drogas antidepresivas, antialrgicas, tranquilizantes


Tambin los estrgenos (una de las hormonas sexuales femeninas fabricadas por
nuestro propio organismo y que tambin forman parte de tratamientos anovulatorios).
Durante el embarazo, los estrgenos se producen en grandes cantidades por los
ovarios y provocan un aumento del tamao de las clulas hipofisarias que fabrican
Prolactina y, en consonancia, un ascenso de esta hormona en la sangre. Al mismo
tiempo, los estrgenos bloquean la accin de la PRL sobre las mamas, inhibiendo la
lactacin hasta el parto, momento en que su descenso en la sangre deja va libre a la
accin de la prolactina sobre ellas, provocando su descarga de leche para el beb.
Hay que recordar que los anticonceptivos llevan en su composicin estrgenos.
La hormona que estimula la liberacin por parte de la adenohipfisis de la Hormona
Estimulante del Tiroides o "TSH", que veremos ms adelante y que provoca tambin la
liberacin de Prolactina. Este factor es fabricado por el hipotlamo cuando detecta que
existe poca hormona tiroidea en la sangre. No debemos extraarnos pues, que
algunos de los pacientes con hipotiroidismo primario (por enfermedad de la propia
glndula tiroides) tengan alta la Prolactina en su sangre. Corrigiendo el dficit de su
tiroides, se normalizar tambin su Hiperprolactinemia.
Los tumores y otras enfermedades que afectan al hipotlamo, si interfieren la
fabricacin del PIF hipotalmico ya mencionado o con su transporte, a travs de los
vasos Porta del tallo de la hipfisis, hasta la Adenohipfisis, tambin provocan una
produccin y liberacin incontrolada de Prolactina hacia la sangre debido a que el PIF
es el principal inhibidor de esta.
Algunos tumores de la pared del trax irritan los nervios que caminan pegados a las
costillas y provocan Hiperprolactinemia. Estos nervios son los que vehiculizan el reflejo
de succin de las mamas merced al cual, cuando el lactante succiona el pezn
materno, se produce la descarga de Prolactina para proporcionar la leche que
necesita.
Por ltimo, los tumores benignos de la adenohipfisis, formados a partir de las clulas
que fabrican prolactina (Prolactinomas), producen cantidades grandes de esta
hormona de manera autnoma, sin que el PIF hipotalmico pueda contrarrestarlo. Su
consecuencia tambin es la Hiperprolactinemia

1.2.1.1.- Sntomas De Hiperprolactinemia.


Los sntomas caractersticos de la Hiperprolactinemia (exceso de Prolactina en la
sangre) en la mujer es la falta de reglas mensuales o Menstruaciones (Amenorrea)
condicionado por la falta de ovulacin de los ovarios (Infertilidad o prdida de la
capacidad para quedar embarazada), la secrecin de leche por las mamas
(Galactorrea) y disminucin del deseo sexual (disminucin de la libido). Este cuadro
clnico solo es normal cuando la mujer est dando el pecho a su hijo despus del
parto. De esta manera, la sabidura de la naturaleza dificulta que una mujer en estas
condiciones pueda quedarse embarazada; precisamente cuando necesita de toda su
energa y recursos para su recin nacido.
La deficiencia gonadal que la Hiperprolactinemia provoca, con el descenso de los
niveles sanguneos de los estrgenos (hormona sexual femenina) fabricados por los
ovarios, es responsable a la larga del desarrollo de una descalcificacin sea
(Osteoporosis) en las mujeres susceptibles y uno de los motivos para su correccin
teraputica.

En el hombre los sntomas son menos llamativos: Disminucin de la libido, disminucin


de las erecciones del pene (Impotencia) y disminucin del nmero de espermatozoides
que fabrican sus gnadas (Infertilidad).
Estos sntomas son con frecuencia atribuidos por el enfermo a debilidad de su propia
naturaleza, en especial si ocurren ya a una edad avanzada y no suelen provocar la
alarma que, en el caso de la mujer, la lleva a consultar al mdico. Desgraciadamente
esto permite que el tumor siga creciendo hasta provocar otros sntomas ms graves, si
es que es este el responsable de la hiperprolactinemia del paciente.

1.2.1.2.- Macroprolactina
En ocasiones las molculas de Prolactina se unen entre s para formar unas grandes
molculas (macroprolactina) que conservan su actividad hormonal, pero al ser tan
grandes no pueden alcanzar a sus clulas diana porque no pueden salir de los
capilares (vasos sanguneos muy pequeos que irrigan a los tejidos). El resultado es
que los aparatos de medida de la Prolactina detectan grandes cantidades de esta en la
sangre, pero el paciente no tiene sntomas de hiperprolactinemia, ni se observa ningn
tumor en la hipfisis. Si en el laboratorio eliminamos esta macroprolactina mediante
una reaccin qumica, nos damos cuenta que la prolactina que queda se encuentra en
cantidades normales y por tanto el paciente no precisa ningn tratamiento.
Esta macroprolactinemia (presencia en la sangre de macroprolactina en grandes
cantidades), no debe de ser confundida con los macroprolactinomas, que son
adenomas de hipfisis grandes que producen mucha prolactina.

1.2.2.- Hormonas Gnada-Trpicas: Foliculo-Tropina ( FSH) Y


Luteotropina (LH)
Al igual que la hormona Tirotropina, que veremos ms adelante, estn formadas por la
unin de dos cadenas de glicoprotena (protena que contiene un azcar). Una de
ellas, la que llamamos alfa-glicoprotena, es comn para las tres hormonas. La otra,
llamada beta-glicoprotena es especfica para cada hormona y es la que les confiere
su funcin particular.
Las Gonadotropinas regulan la funcin de los ovarios en la mujer y la de los testculos
en el hombre.
La FSH controla la secrecin de Estrgeno (una de las hormonas femeninas) por el
Folculo (estructura que da lugar y contiene al vulo) del Ovario. Es precisamente este
incremento progresivo de Estrgeno das despus de la ltima regla, el que estimula
una vez alcanzado un nivel crtico, la descarga de la LH por la adenohipfisis que, a su
vez provoca la ovulacin o expulsin del vulo del Folculo y del Ovario, ponindolo a
disposicin de ser fecundado por el espermatozoide masculino en la mitad de ciclo
menstrual, hecho que sucede catorce das antes del comienzo de cada regla o
menstruacin femenina. Despus de provocar la ovulacin, la LH mantiene la
formacin del cuerpo lteo (que es lo que queda en el folculo despus de haber
expulsado al vulo), tan necesario por sus funciones endocrinas para mantener el
embarazo en caso de que el vulo sea fecundado. En esta segunda fase
postovulatoria del ciclo menstrual de la mujer, el cuerpo lteo fabrica la segunda
hormona sexual femenina: La Progesterona. Si el vulo expulsado por el ovario y

camino del tero no es fecundado, el cuerpo lteo deja de producir sus hormonas y se
provoca la menstruacin, inicindose un nuevo ciclo menstrual en la mujer.
En el hombre, la LH induce la produccin de Testosterona (hormona sexual
masculina) por los testculos. La FSH, junto con la Testosterona, provoca la fabricacin
de espermatozoides, que son los encargados de fecundar al vulo en el rgano genital
femenino para la creacin de un nuevo ser.
La secrecin de las gonadotropinas adenohipofisarias est regulada por el hipotlamo
mediante la hormona liberadora de gonadotropinas (GNRH, tambin llamada LHRH).
A su vez, las gnadas controlan al hipotlamo y a la hipfisis mediante los niveles que
alcanzan en sangre sus propias hormonas: Inhiben, Estrgenos, Progesterona y
Testosterona. Este mecanismo se denomina de "retroalimentacin" o en ingls
"feedback" y es el responsable de que cuando fallan las gnadas a causa del
envejecimiento (Menopausia) o por una enfermedad, el sistema hipotlamo-hipofisario
detecta el descenso en la sangre de estas hormonas gonadales y eleva su produccin
de hormonas gonadotrpicas de manera desproporcionada, con lo que aparecen en la
sangre en cantidades elevadas.
No existe un cuadro clnico caracterstico de la hiperproduccin o exceso de
Gonadotropinas en el adulto, al contrario de lo que sucede con las otras hormonas
adenohipofisarias, pese a que un 5% de los tumores hipofisarios las producen. Esto
conduce a que cuando son detectados ya son lo suficientemente grandes como para
manifestarse con otros sntomas derivados del dao que producen a la fabricacin de
las otras hormonas hipofisarias vecinas o a las vas visuales situadas justo por encima.
Algunos tumores hipotalmicos conducen a la produccin anormal de hormona
liberadora de Gonadotropina (GNRH) en los nios, provocndoles un desarrollo sexual
antes de lo que corresponde a su edad (Pubertad precoz) y por eso son detectados.
El dficit de Gonadotropinas conduce al cuadro clnico del Hipogonadismo.
En la mujer se caracteriza por disminucin del apetito sexual, falta de menstruaciones,
infertilidad y rganos genitales poco desarrollados.
En el hombre se aade impotencia sexual y prdida de los caracteres sexuales
masculinos secundarios como el vello corporal y la barba.

1.2.3.- Hormona De Crecimiento O Somatotropina O "HG".


Esta hormona no tiene un rgano diana especfico sobre el que actuar, sino que influye
virtualmente sobre todas las clulas del cuerpo. Afecta al metabolismo intermedio
(conjunto de procesos qumicos que ocurren en el organismo) y junto con las
hormonas del tiroides, las hormonas sexuales, el cortisol (del que hablaremos ms
adelante) y la insulina (hormona implicada en el metabolismo de los azucares), es
fundamental para el control hormonal del crecimiento longitudinal de los huesos, sobre
todo cuando las zonas activas de crecimiento en los extremos de los mismos
(llamadas lneas de crecimiento) an no se han cerrado, como sucede en los nios.

El hipotlamo controla la produccin de la HG hipofisaria mediante una hormona que


la estimula, la GHRH o Hormona liberadora de Somatotropina y otra que la inhibe, la
Somatostatina.
La hormona de crecimiento no acta directamente sobre los tejidos del cuerpo, sino
que fundamentalmente lo hace a travs de otra sustancia fabricada por el hgado: La
Somatomedina.
La secrecin hipofisaria de HG se realiza a manera de pulsos de secrecin, es decir,
no es una secrecin constante y mantenida. Esto, unido a que su vida media en la
sangre es solo de 20 a 30 minutos, hace que las determinaciones aisladas de esta
hormona adolezcan de variaciones importantes.
Es por esto por lo que confiamos ms en los anlisis de la Somatomedina, que tiene
una vida media mucho ms prolongada y refleja mejor el grado de exposicin global
del cuerpo a la GH, tanto en su exceso como en su defecto.
Los niveles de Somatomedina en la sangre ejercen, a su vez, un control de
retroalimentacin negativo tanto a nivel del hipotlamo, estimulando la descarga de
Somatostatina, como a nivel de la adenohipfisis inhibiendo la liberacin de la
hormona de crecimiento. De esta manera, cuando la Somatomedina es alta en la
sangre y el cuerpo ya no necesita ms de ella, la hipfisis deja de echar Hormona de
crecimiento hacia la sangre.
El sueo, el ejercicio, el estrs, el descenso de la glucosa (azcar) en la sangre y una
sustancia llamada arginina (aminocido) estimulan la produccin de HG. Por eso
algunas de ellas las utilizamos para valorar la capacidad de la Hipfisis para la
secrecin de esta hormona. Por el contrario, el aumento de la glucosa sangunea
(hiperglucemia) y la obesidad la inhiben.
Los tumores hipofisarios constituidos por las clulas que fabrican HG, provocan un
exceso de secrecin de esta hormona hacia la sangre y producen un cuadro clnico
llamado Acromegalia en las personas adultas (cuyos huesos ya no pueden crecer a lo
largo) y el Gigantismo en los nios (nios con estatura muy superior a la normal).

1.2.3.1.- En la Acromegalia

se produce un excesivo crecimiento de los tejidos


blandos del cuerpo, cambios en los huesos y alteraciones bioqumicas. Las cavidades
areas que existen en el interior de los huesos del crneo, alrededor de la nariz
(Senos paranasales), estn muy agrandadas induciendo una frente abultada. Los
rasgos de la cara son gruesos y las mandbulas protruyen hacia delante (prognatismo),
separndose los dientes y provocando problemas para ocluir la boca. La lengua es
muy gruesa. Las manos y los pies se ensanchan, obligando al enfermo a cambiar el
nmero que habitualmente usaba para zapatos, guantes y anillos. Existe un aumento
de la sudacin y la piel se torna muy grasa. En los pliegues cutneos, especialmente
en las axilas, la piel se torna oscura (Acantosis nigricans). Aparece un exceso de vello
corporal (Hipertricosis) y las vsceras se agrandan. La lengua muy gruesa provoca
dificultades para la respiracin durante el sueo (Apnea del sueo).
Las vrtebras se ensanchan y aparecen cambios degenerativos. El canal que existe
dentro de la columna vertebral se estrecha (Estenosis del canal vertebral) debido al
engrosamiento de las pequeas articulaciones y ligamentos de las vrtebras; esto
provoca sntomas de compresin de la mdula espinal o de las races nerviosas que
existen en ese canal, pudiendo aparecer entonces falta de fuerza y dolores
intermitentes en las piernas al andar. Los dolores de espalda son frecuentes. La

degeneracin de algunas articulaciones de los miembros es frecuente y provocan


tambin dolores en ellas (Osteoartritis).
Con frecuencia estos pacientes padecen de adormecimientos episdicos y dolores,
sobre todo nocturnos, en las manos que los despiertan; se deben a la compresin de
un nervio en su camino hacia la mano, cuando pasa por el tnel rgido, seoligamentoso, de la mueca:
El crecimiento de los tejidos dentro del canal disminuye el espacio disponible y basta
un pequeo estancamiento de la sangre venosa durante el sueo para provocar la
compresin del nervio (Sndrome del Tnel Carpiano), provocando crisis de dolor y
adormecimiento nocturno en las manos.
Existe debilidad muscular y estos pacientes suelen padecer depsitos de grasa en las
arterias (Tubos que transportan sangre oxigenada en los pulmones hacia los tejidos),
que pierden su elasticidad y provocan en estos enfermos una alta incidencia de
Arteriosclerosis e Hipertensin Arterial (20%). El corazn es tambin grande y rinde en
su trabajo por debajo de lo normal (60%). Con frecuencia padecen de Diabetes. La
movilidad del aparato digestivo y de la vescula biliar est disminuida.
Se ha descrito en estos enfermos una mayor incidencia (53%) de plipos en la ltima
parte del intestino (Coln y Recto) y as como su asociacin en ellos de pequeas
lesiones cutneas pediculadas en axilas, pecho y cuello (Sking Tag o Acrocordomas)
Estos Plipos de Coln tienen el peligro de transformarse en cncer. De hecho, el
cncer de este tramo del intestino en los acromeglicos, tiene una prevalencia de
6,9%, por lo que la extirpacin preventiva de estas lesiones precancerosas es
importante.
La deficiencia en la produccin de hormona de crecimiento provoca un retraso de la
estatura en los nios que es necesario corregir. En los adultos provocan
alteraciones poco llamativas: Obesidad a nivel del tronco corporal, sobre todo en las
vsceras. An no se sabe en qu grado contribuye esta deficiencia a la arteriosclerosis,
su riesgo para el corazn y el beneficio que pudiera tener un tratamiento de sustitucin
de esta hormona en estos pacientes.
Hoy da se est ofertando a travs de Internet tratamientos a base de Hormona de
Crecimiento con el gancho de rejuvenecer veinte aos... El negocio es suculento. El
lector ya se habr dado cuenta de los peligros de un exceso de exposicin a esta
hormona en personas normales y de que, ni siquiera en los casos en que existe dficit
de la misma, la medicina ha establecido si representa algn beneficio el tratamiento
sustitutivo, teniendo en cuenta que es para toda la vida y el alto coste econmico que
representa para el enfermo. En cualquier caso, no rejuvenece.

1.2.4.- Corticotropina O ACTH.


El rgano diana de esta hormona son otras glndulas endocrinas situadas encima de
los riones, las Glndulas Suprarrenales, que fabrican Cortisol (del que hablaremos a
continuacin), Aldosterona (una hormona implicada en el mantenimiento del volumen
de agua de la sangre y de la tensin arterial) y una pequea cantidad de hormonas
masculinas.
Es la primera de ellas sobre la que la ACTH ejerce un control provocando su
produccin y liberacin hacia la sangre. Aunque tambin tiene efecto sobre la

Aldosterona y la fabricacin de hormonas masculinas suprarrenales, este es pequea


y sola se hace evidente en situaciones de dficit o hiperproduccin anormal de ACTH.
Cuando las clulas de la adenohipfisis liberan ACTH, al mismo tiempo sueltan hacia
la sangre otra sustancia llamada Beta-Lipoprotena que, entre otras funciones, tiene la
de estimular a las clulas cutneas que oscurecen la piel (llamadas melanocitos).
El cortisol es una hormona esencial para la vida, compleja en sus acciones y an no
bien entendida. Es la hormona del estrs. Sin ella, sucumbiramos ante cualquier
agresin psquica o corporal, y cuando hablamos de estrs no es solo que alguien
nos agreda con un palo, sino que hagamos ejercicio fsico intenso, nos enamoremos,
nos presentemos a unas oposiciones o tengamos una infeccin, por poner solo unos
ejemplos.
Ya que los efectos de la ACTH se expresan a travs del Cortisol, veamos algunas de
sus consecuencias que, aunque puedan sernos beneficiosas puntualmente, tambin
pueden perjudicar al organismo cuando este se ve expuesto a sus acciones de
manera inapropiada:
Saca protenas de los depsitos musculares y de los tejidos de sostn de la piel, vasos
y hueso, lo que a largo plazo provoca su debilidad. Moviliza las grasas de donde estn
depositadas al tiempo que las redistribuye hacia el tronco y la cara. Eleva la cantidad
de azcar en la sangre, facilitando el desarrollo de Diabetes, es decir, enriquece a la
sangre de todos los substratos (azcar, protenas y grasas) necesarios para que
nuestro organismo pueda dar una respuesta adecuada ante una agresin.
Tambin son sustratos sobre los que se reconstruye nuestro organismo, lo que es muy
apropiado para reparar posibles daos sufridos en aquella. Tambin dificulta la
captacin del calcio por el cuerpo y favorece su eliminacin por la orina, con lo que a
la larga los huesos, que es nuestro almacn de calcio, se quedan an mas debilitados.
Disminuye la respuesta inflamatoria de los tejidos para que esta se mantenga
controlada dentro de unos lmites razonables. Tambin disminuye las reacciones de
defensa de nuestro organismo (respuesta inmunolgica), evitando que ests sean
excesivas.
El hipotlamo estimula la fabricacin y liberacin de la ACTH hipofisaria mediante una
hormona llamada "Factor de liberacin de Corticotropina" o "CRH", hacindola
llegar hasta la adenohipfisis mediante los vasos venosos Porta. A su vez el cerebro,
en respuesta a situaciones de estrs bien psquicas o bien orgnicas, hace que el
hipotlamo descargue la CRH hacia la hipfisis. Tambin a travs de esta, mantiene
un ritmo basal de descarga que hace que la concentracin de Cortisol en la sangre
sea mxima a primera hora de la maana y mnima al anochecer en situacin de
normalidad. Este ritmo de descarga (que denominamos "ritmo circadiano del cortisol")
es muy sensible y se pierde en las enfermedades que alteran este sistema.
Los niveles de Cortisol en la sangre regulan a su vez la produccin de CRH
hipotalmica y la de ACTH hipofisaria, de manera que estas se frenan cuando aquel
aumenta (mecanismo de retroalimentacin negativa).
Cuando los niveles de Cortisol en la sangre bajan, la hipfisis aumenta la descarga
de ACTH para que estimule la produccin de Cortisol por las glndulas suprarrenales
consiguindose as un equilibrio en la autorregulacin del sistema. En ocasiones en
las que las glndulas Suprarrenales fracasan totalmente en la produccin del Cortisol,
es tanto el estmulo del hipotlamo sobre las clulas que fabrican ACTH, que estas se

desarrollan hasta
adenohipofisaria).

el

punto

de

simular

un

verdadero

tumor

(Hiperplasia

Qu sucede cuando un tumor de la adenohipfisis fabrica de manera autnoma e


incontrolada grandes cantidades de ACTH?
Pues que nuestro organismo se ve expuesto permanentemente a los indeseables
efectos a largo plazo del Cortisol. Se produce el Sndrome de Cushing:
Aumento de peso corporal a costa de grasa, que se redistribuye con: Redondea
miento de la cara; Depsito en la parte alta de la espalda a modo de pequea joroba;
Abdomen prominente con estras abdominales (fracturas de tejido por la prdida de
sus protenas) y mamarias semejantes a las que aparecen en las embarazadas
(Estras gravdicas).
Disminucin de la grasa en brazos y piernas, lo que junto a una prdida de la masa
muscular (por la prdida de protenas) provoca un adelgazamiento de los mismos que
contrasta con los depsitos de grasa en el tronco.
-Mejillas rojizas. Oscurecimiento de la piel, que es fina y con tendencia a las lceras y
magulladuras.
-Debilidad muscular.
-Debilidad de los huesos: Osteoporosis, a veces incluso con fracturas espontneas.
-Hipertensin arterial moderada (por el ligero efecto que tiene la ACTH sbrela
Aldosterona).
-Tendencia a la Diabetes.
-Signos de virilizacin en la mujer de grado variable (vello facial) por el efecto de la
ACTH sobre la produccin de hormonas masculinas en las glndulas suprarrenales
-La vida de estos pacientes se acorta si no son tratados, principalmente debido al
depsito de grasa en sus vasos sanguneos, la hipertensin, la diabetes y su debilidad
ante las infecciones.
Pero aunque el exceso de cortisol en sangre que provoca el cuadro clnico del
Sndrome de Cushing se deba casi siempre a una hiperproduccin de ACTH (85%
de los casos), tambin puede originarse a causa de un tumor que fabrique de manera
autnoma mucho Cortisol en una de las glndulas suprarrenales (15%). Si bien en
este ltimo caso el diagnstico es fcil, el problema se complica cuando la causa es un
exceso de ACTH, porque esta puede provenir de la hipfisis como casi siempre
(80-85% de los casos) o puede provenir de un tumor situado en otro sitio del cuerpo
(15-20%) como puede ser el pulmn y que le ha dado por producir ACTH cuando en
buena lgica no le correspondera hacerlo.
Si las pruebas radiolgicas no muestran claramente un tumor localizado en la Hipfisis
o en otro sitio del cuerpo, cosa que por su pequeo tamao no es infrecuente, su
mdico tendr que hacerle pruebas hormonales adicionales hasta identificar si es la
hipfisis la responsable del exceso de ACTH.

A veces se requiere determinar esta hormona en las proximidades de los senos


cavernosos mediante la introduccin de un catter en una vena a nivel de la ingle y,
navegando a travs de los vasos, llegar al interior de la cabeza para recoger muestras
de la sangre venosa que proviene de la hipfisis en las cercanas de la glndula, antes
de que esa sangre se diluya con la del resto del cuerpo. Si el exceso de ACTH
proviene de la hipfisis, ser detectado con mucha probabilidad de esta manera.
El dficit de ACTH, a travs de la insuficiencia de Cortisol que provoca, tambin es
muy perjudicial para el organismo, ya que lo sita en una posicin muy delicada ante
cualquier situacin de estrs. Lo llamamos Insuficiencia Suprarrenal secundaria o
Sndrome de Addison:

1.2.4.1.- Su sntoma capital es el cansancio .

Se aaden debilidad
generalizada, falta de apetito (anorexia), prdida de peso, mareos en ayunas por
descenso excesivo de azcar en la sangre, tendencia a la tener la tensin arterial baja
(Hipotensin) e incapacidad para responder adecuadamente a los estmulos del
estrs, de manera que ante cualquiera de ellos, por ejemplo una infeccin, puede
desencadenar una crisis aguda con nauseas, vmitos, dolores abdominales, confusin
mental, hipotensin arterial grave, descenso de la concentracin de sodio en la sangre
(el sodio forma parte de la sal sdica y es fundamental para regular la cantidad del
agua de nuestro cuerpo y sus movimientos desde un compartimento a otro) y
finalmente muerte del paciente si no es tratado

1.2.5.- Hormona Tirotropina o TSH.


Es una de las tres hormonas adenohipofisarias que estn formadas por dos cadenas
de glicoprotenas unidas (se llaman as porque son protenas unidas a un azcar). Una
cadena, la llamada alfa-glicoprotena es comn a todas ellas (TSH, FSH y LH). La otra
cadena es la beta-glicoprotena y esta s que es especfica, es decir diferente, y es la
que le confiere a cada una de ellas sus funciones particulares.
El rgano diana de la Tirotropina es el Tiroides, al que obliga a descargar sus
hormonas tiroideas hacia la sangre. El hipotlamo controla la fabricacin y descarga
de Tirotropina por la adenohipfisis mediante la "Hormona liberadora de Tirotropina" o
"TRH", a la que hacen llegar hasta aquella mediante su transporte a travs de los
vasos Porta.
Como dijimos antes, la TRH tambin estimula la descarga de Prolactina hacia la
sangre por parte de las clulas de la adenohipfisis, hecho que conviene recordar ms
adelante.
Las hormonas tiroideas ejercen una accin de represin sobre el hipotlamo y sobre la
misma adenohipfisis, inhibiendo la produccin de TRH por parte de aqul y de TSH
por parte de esta (mecanismo de retroalimentacin negativo). El resultado es que
cuando los niveles de las hormonas fabricadas por el tiroides descienden demasiado
en la sangre, la TSH sangunea aumenta para estimular al tiroides. Cuando las
hormonas tiroideas estn demasiado altas en la sangre, la TSH sangunea baja para
no echar ms lea al fuego. Este hecho nos ayuda a diferenciar un hipertiroidismo
cuya causa est en la Hipfisis y, por tanto, la TSH es alta en la sangre, de un
hipertiroidismo debido a enfermedad del propio tiroides, en el que la TSH de la sangre
es muy baja.

En algunas ocasiones en el que la glndula tiroides fracasa en la produccin de sus


hormonas, tanto estimula el hipotlamo a la adenohipfisis mediante el TRH, que las
clulas que fabrican la Hormona Tirotropina por parte de aquella se desarrollan de
manera anormal, dando incluso la apariencia de un tumor (Hiperplasia hipofisaria), al
igual que vimos que poda suceder cuando fracasan las glndulas suprarrenales.
La Tirotropina estimula al Tiroides, Pero que hacen las hormonas tiroideas?
Pues aumentan y aceleran el metabolismo de la mayor parte de las clulas de nuestro
cuerpo y por tanto la produccin de calor, siendo imprescindibles para el crecimiento
de los nios (En estos, aunque la hormona de crecimiento sea normal, si los procesos
qumicos de sus clulas estn ralentizados por falta de hormonas tiroideas, su
desarrollo corporal se ve frenado).
Aumentan la utilizacin de la glucosa (azcar) que es el primer sustrato del que las
clulas obtienen energa para su trabajo. Cuando el azcar de la comida se gasta,
echan mano de las grasas para seguir obteniendo la energa que necesitan para
construir protenas. Pero si se sigue necesitando energa despus de haber quemado
el azcar y las grasas, no dudan en echar mano de las mismas protenas para
obtenerla, en especial de sus depsitos musculares, llegando a provocar la debilidad
de unos msculos que al principio tienen ms fuerza. En el hueso, tanto la formacin
como su destruccin estn aumentadas, predominando ms esta ltima, con lo que
llegan tambin a debilitarse.
Todo esto implica que, cuando las hormonas tiroideas se pasan de la raya
(Hipertiroidismo), las clulas se ven obligadas a trabajar a destajo, necesitan ms
alimentos y vitaminas, oxgeno para poder quemarlos y obtener de ellos toda la
energa que necesitan.
En consecuencia, aumenta el apetito, la produccin de los jugos y la movilidad del
tubo digestivo. El corazn va ms rpido, sus latidos son ms fuertes para hacer llegar
ms sangre a las clulas que lo demandan; la Tensin Arterial mxima o sistlica
tiende a aumentar; la respiracin aumenta su intensidad y profundidad para oxigenar
mejor la sangre. El Sistema Nervioso se hiperactiva.
El enfermo hipertiroideo es una persona nerviosa, con ansiedad, que pierde peso pese
a su buen apetito. La cara denota cierta mmica rgida, con expresin de susto. Los
cabellos son finos y desordenados. Su piel est caliente y hmeda (suele sudar
mucho), fina y sonrosada. El paciente no tolera bien el calor. Se queja de cansancio al
tiempo que no puede dormir bien. Se nota el corazn muy rpido y puede sufrir
arritmias (latidos rpidos descompasados). Tiene tendencia a defecar en exceso,
aunque le diarrea no es frecuente. Se queja de debilidad muscular y tiene un temblor
muy fino en las manos
El dficit de TSH hipofisaria provoca, por el contrario, un cuadro clnico llamado
Hipotiroidismo secundario, que al igual que el hipertiroidismo, los sntomas pueden
hacerse ms o menos evidentes segn el grado de carencia de hormonas tiroideas:

Lentitud mental, tendencia al sueo constante y a ganar peso. Apata y mal humor.
Fatiga. La temperatura corporal tiende a disminuir y son enfermos frioleros. La piel es
seca. El cabello y vello corporal, fino y quebradizo, va disminuyendo al no renovarse.
Es caracterstica la prdida de vello en la cola de las cejas.; La actividad digestiva se

ralentiza, apareciendo una tendencia al estreimiento. Las grasas (Triglicridos y


colesterol) aumentan en la sangre, lo que favorece los depsitos de grasa en los vasos
sanguneos (arteriosclerosis) y, por tanto, el peligro de que impidan la circulacin de
sangre por algunos de ellos y se produzcan infartos (falta de riego sanguneo a un
tejido), que en el caso del corazn pueden llevar a una muerte prematura.
Determinado tipo de protena se acumula tambin en los tejidos, fuera de las clulas,
lo que retiene liquido en ellos: Existe una especie de hinchazn generalizada a la que
llamamos "mixedema". La cara aparece, en los casos extremos, hinchada, con bolsas
prominentes en los ojos y la piel pastosa

1.3.- Hormonas De La Neurohipfisis


La neurohipfisis no fabrica ninguna hormona, sino que lo que hace es almacenar dos
hormonas producidas en el Hipotlamo y transportadas hasta ella a travs de los
axones del tallo de la hipfisis. Una vez en la neurohipfisis, son descargadas hacia el
torrente circulatorio (sangre) cada vez que nuestro cuerpo las necesita.
Las hormonas de la neurohipfisis son dos: La Oxitocina y la Vasopresina.

1.3.1.- Oxitocina.
Es una hormona que entra en accin en el momento del parto, estimulando las
contracciones del tero. Despus, durante el periodo en la que la madre le da el pecho
a su hijo, provoca la expulsin de la leche hacia el pezn cuando el nio est
mamando.
Es una hormona que, por sus peculiaridades funcionales, no evaluamos cuando
tratamos de valorar las funciones hipofisarias de un paciente afecto de un tumor en
esta rea.

1.3.2.- Vasopresina U Hormona Antidiurtica O ADH.


El 60% aproximadamente de nuestro peso corresponde al agua. Sin ella no podramos
funcionar. En realidad nuestro cuerpo, en su interior, se encuentra sumergido en agua.
Un agua que est dentro y fuera de las clulas, en los espacios que quedan entre ellas
y dentro de todos los vasos de nuestro organismo. Podemos dividir nuestro cuerpo,
desde el punto de vista de la distribucin del agua que contiene, en tres grandes
compartimentos:

1.3.2.1.- El Compartimento Intracelular . Es decir, el que hipotticamente


resultara de reunir el interior de todas las clulas. Este compartimento estara
separado del resto del organismo por la membrana celular, que es la pared de la
clula. El agua que contiene es el agua intracelular (intra=Dentro).
1.3.2.2.- El compartimento extracelular. Es decir, el que resultara de
reunir todo el espacio de nuestro organismo que est situado fuera de las clulas. Este
compartimento a su vez podramos dividirlo en dos:
a.- El compartimento intersticial (inter= Entre dos cosas), que agrupa todos los
espacios que estn fuera de la clula, entre los tejidos, fuera de los vasos sanguneos.
Est separado del intracelular por la membrana celular, como he dicho antes, y del

interior de los vasos por la pared de estos (membrana capilar). Contiene el agua que
baa a las clulas.
b.- El compartimento intravascular, que agrupa a todo el agua que se encuentra dentro
de los vasos sanguneos, es decir, de la sangre.
A travs de la sangre le llegan a las clulas los alimentos que necesitan para su
trabajo como son, entre otros, el oxgeno o el azcar, y lo hacen a travs del lquido
intersticial que baa a las clulas. Los productos de desecho resultante del trabajo de
las clulas se vierten, a travs de la membrana celular, de nuevo en el lquido
intersticial, desde donde son recogidos por la sangre para llevarlos hasta los rganos
que los eliminan hacia el exterior, como son los pulmones o los riones.
Como se puede ver, el intercambio de sustancias entre los diferentes compartimentos
es fundamental para que las clulas de nuestro organismo funcionen con normalidad.
El agua que contienen los diferentes compartimentos no es un agua estancada ni
muerta. El agua se puede desplazar de un compartimento a otro a travs de los
pequeos agujeros, por decirlo de una manera grfica, que tienen las paredes de las
clulas y de los vasos sanguneos ms pequeos. Pero si el agua saliera de las
clulas o entrara en ellas masivamente, moriran con rapidez. Es necesario, pues, un
equilibrio, un control. La dificultad est en que el agua se escapa entre los dedos, para
poner una metfora sobre lo difcil que es retenerla.
Nuestro organismo se vale del control que si puede tener sobre procesos qumicos
para, indirectamente, controlar al agua. Utiliza determinadas sustancias cuya
caracterstica esencial es que son capaces de retener el agua que las rodea,
impidiendo que esta se escape de los compartimentos correspondientes. Regulando
estas sustancias y restringiendo su ubicacin a cada uno de los compartimentos,
controla indirectamente los desplazamientos del agua.
Estas sustancias son las sales de potasio para el compartimento intracelular, las sales
de sodio (la sal que utilizamos para la comidas) para el extracelular y las protenas de
la sangre para el compartimento intravascular. Qu como lo hacen?... Pues merced a
su concentracin en el agua. Si existe poca sal en un litro de agua, habr mucha agua
libre para irse a otro compartimento. Se dice que ese litro de agua tiene una
"osmolaridad" baja. Si, por el contrario, hay mucha sal en un litro de agua, toda el agua
est retenida por las molculas de sal y no quedar agua libre para desplazarse a otro
compartimento. Se dice entonces que ese compartimento tiene una "osmolaridad "
alta.
Como los compartimentos intracelular, intersticial e intravascular estn uno junto al
otro, si alguno de ellos aumenta su osmolaridad por cualquier causa, atrae hacia l la
suficiente cantidad de agua desde los otros compartimentos vecinos como para que la
osmolaridad de todos ellos vuelva a ser similar y se alcance de nuevo un equilibrio. Si
despus de alcanzado el equilibrio entre la osmolaridad de los distintos
compartimentos el cuerpo detecta que esa osmolaridad se sale de los lmites de
seguridad que tiene establecidos, entonces pone en marcha una serie de mecanismos
para ganar o expulsar de nuestro cuerpo el agua que le falta o le sobra
respectivamente. As pues, nuestro organismo tiene el control de los movimientos del
agua a travs del control que establece sobre la Os- molaridad de los lquidos de sus
compartimentos.

Y qu tiene que ver la hormona antidiurtica de la hipfisis o ADH en todo este


sistema acuoso de nuestro organismo? Pues la ADH es uno de los mecanismos
principales para el control de la Os- molaridad extracelular y para el mantenimiento del
volumen sanguneo.
En el cerebro, concretamente en el Hipotlamo, existen unas clulas
(Osmoreceptores) que para decirlo de manera grfica, estn midiendo continuamente
la osmolaridad de la sangre. En cuanto detectan que esta aumenta por encima de un
determinado nivel que dejan de tolerancia, dan una orden que viaja a travs de los
axones del tallo hipofisario hasta la neurohipfisis, obligndola a descargar hacia la
sangre la hormona antidiurtica o ADH. A travs de la sangre, la hormona antidiurtica
llega a los riones, abriendo las compuertas para que el agua destinada a perderse
con la orina vuelva al torrente circulatorio, es decir a la sangre, excretndose una orina
consiguientemente ms concentrada, en menos cantidad y con una osmolaridad ms
alta. Al mismo tiempo, los osmoreceptores provocan que la persona en cuestin sienta
sed y beba agua. Este volumen adicional de agua que entra hacia el compartimento
extracelular, disminuye la osmolaridad hasta el nivel correcto para alcanzar de nuevo
el equilibrio que se necesita y la neurohipfisis deja de descargar ADH hacia la sangre.
Los osmoreceptores hipotalmicos son muy sensibles y responden a cambios de la
osmolaridad del plasma sanguneo de menos del 1%.
Tambin se descarga ADH cuando existe una disminucin del volumen de la sangre
circulante por debajo de cierto nivel. Prdidas del volumen sanguneo de ms del 7%
disparan la hormona antidiurtica aunque exista una osmolaridad disminuida en la
sangre. El caso es mantener la irrigacin de nuestros rganos vitales para que no
fracasen en sus funciones, por encima de cualquier otra consideracin.
Factores fisiolgicos como el dolor y el estrs tambin disparan la ADH (y una
operacin quirrgica lo provoca) as como diferentes drogas como la nicotina, morfina
y los barbitricos. Otras como el alcohol la inhiben (una de las razones por la que se
orina mucho despus de estar "cargado").
Tanto el exceso en la secrecin de ADH como su defecto, provocan unos cuadros
clnicos caractersticos:
Cuando pese a una os- molaridad baja en la sangre se mantiene la secrecin de ADH,
se provoca un cuadro llamado sndrome de "Secrecin inapropiada de ADH" o
"SIADH":
Expansin del agua de la sangre con osmolaridad en esta baja y osmolaridad en orina
alta. El agua libre penetra en las clulas (compartimento intracelular que conserva una
osmolaridad ms alta).
En los casos ms graves se produce una intoxicacin hdrica celular y los pacientes
empiezan a resentirse manifestando debilidad, confusin mental y letargia. Por debajo
de un determinado nivel de osmolaridad sangunea, pueden ya ocurrir convulsiones y
coma y muerte
Las causas de este sndrome pueden ser variadas:
Al igual que vimos que suceda con la ACTH, la ADH puede estarse produciendo de
manera anormal en enfermedades de otros rganos, como los pulmones. Tambin
puede deberse a la ingestin de determinados medicamentos que estimulan su
produccin y descarga por la neurohipfisis. Y, por supuesto, lesiones del cerebro

como los traumatismos de crneo, hemorragias intracraneales o meningitis, pueden


producir el sndrome, as como la ciruga de la hipfisis o en la Apoplega hipofisaria
(infartos o falta de riego sanguneo y hemorragias que a veces afectan a los adenomas
-tumores benignos- de la hipfisis).
Por el contrario, el dficit en la produccin y descarga de ADH provoca un sndrome
clnico llamado "Diabetes Inspida", caracterizada por:
El enfermo orina grandes cantidades de agua (Poliuria) poco concentrada o con
osmolaridad baja (mucha agua libre). El volumen de agua de la sangre tiende a bajar,
pero el enfermo lo compensa porque la sed que esto le provoca hace que beba
tambin mucha agua, tanto como la que pierde. Pero si el acceso al agua est limitado
como cuando un paciente est en coma o anestesiado, la osmolaridad en sangre
aumenta rpidamente y el agua intracelular (que se queda con una osmolaridad
relativa ms baja) sale hacia el compartimento extracelular con lo que las clulas se
deshidratan. El volumen de la sangre circulante baja, sobreviniendo signos de
deshidratacin del cuerpo, alteraciones mentales, fiebre, cada de la tensin arterial y
muerte
El defecto en la produccin de ADH puede deberse a un problema familiar heredado, a
enfermedades del cerebro, (entre ellas determinados tumores del hipotlamo o del
tallo hipofisario o ms raramente de la misma hipfisis), a traumatismos de la cabeza o
a la ciruga de la hipfisis.

1.4.- Tabla De Hormonas Producidas Por La Pituitaria,


Objetivo(S) Y Funcin
Hormonas

Objetivo (s)

Funcin

ACTH

Suprarrenales

Estimula la glndula suprarrenal para la produccin de


una hormona llamada cortisol.

TSH

Tiroides

Estimula la glndula tiroidea para segregar su propia


hormona, llamada tiroxina.

LH y FSH

Mujeres: ovarios
Controla la funcin reproductora y caractersticas
Hombres: testculos sexuales. Estimula los ovarios para producir
estrgenos y progesterona, y a los testculos para
producir testosterona y esperma. LH y FSH son
conocidas como gonadotropinas.

PRL

Pechos

Estimula los pechos para la produccin de leche. Esta


hormona se segrega en grandes cantidades durante el
embarazo y cuando se amamanta al beb, pero est
presente en todo momento en ambos, tanto en

hombres como en mujeres.

GH

Todas las clulas del Estimula el crecimiento.


cuerpo

MSH

Se desconoce su papel en el cuerpo humano, aunque


aumenta la pigmentacin de la piel en los anfibios.

ADH

Riones

Controla los fluidos del cuerpo y los niveles de los


minerales, mediante la retencin del agua por los
riones. Esta hormona se conoce como vasopresina
(AVP).

Oxitocina

tero y Pechos

Afecta la contraccin urinaria durante el embarazo y el


parto, por lo tanto interviene en la liberacin de la
leche materna.

1.5.- Tabla De Hormonas Bajo El Control De La Glndula Hipfisis


Hormonas

rganos

Funcin

Cortisol

Suprarrenales

El cortisol tiene muchas funciones.


Equilibra el metabolismo, mantiene los
niveles de azcar en sangre y la tensin
arterial, aporta resistencia frente al
estrs y acta como agente
antiinflamatorio. Tambin regula el
equilibrio de fluidos del cuerpo.

Tiroxina

Tiroides

La Tiroxina controla muchas funciones


corporales, incluido la frecuencia
cardiaca, la temperatura y el
metabolismo. Tambin mantiene un
papel importante en el metabolismo del
calcio del cuerpo.

Estrgeno

Ovarios

El estrgeno facilita el crecimiento de los


tejidos de los rganos sexuales y de
otros tejidos relacionados con la
reproduccin. El estrgeno refuerza los
huesos y tiene un efecto protector sobre
el corazn.

Progesterona

Ovarios

La progesterona promueve los cambios


en el tero que tienen lugar para la
implantacin del vulo fertilizado y
prepara la produccin de leche en los
pechos.

Testosterona

Testculos

La testosterona es la responsable de las


caractersticas masculinas en el cuerpo,
incluido el crecimiento del vello en la
cara y en el cuerpo, as como el
desarrollo muscular.

1.6.- Alteraciones De La Hipfisis


1.6.1.- Generalidades
La hipfisis est dentro de la fosa hipofisaria en el esfenoides, en la concavidad
llamada silla turca; sus lmites son el hueso esfenoides por delante, detrs y abajo,
y el seno cavernoso hacia afuera. El piso de la silla forma el techo del seno
esfenoidal. Las arterias cartidas y los pares craneales III, IV y VI atraviesan el
seno cavernoso por fuera de la silla. Otras estructuras vecinas son los nervios y el
quiasma ptico, el cuerpo mamilar y la eminencia media del hipotlamo.
La glndula es 20% ms grande en mujeres que en varones, y en el embarazo se
agranda 10% ms.
La adenohipfisis comprende 80% de toda la glndula, y junto con la nuerohipfisis llena unas tres cuartas partes del espacio de la silla turca
El techo de la silla turca est cubierto por el diafragma o tienda de la hipfisis, que
es una porcin refleja gruesa de duramadre que rodea ntimamente el pedculo
hipofisario en 50% de los individuos. En los dems individuos la tienda de la

hipfisis rodea de manera incompleta el tallo y permite a veces que los tumores
hipofisarios se extiendan en sentido superior.
El riego arterial de la regin hipo tlamo-hipfisis es complejo y proviene de tres
fuentes. La arteria hipofisaria inferior, rama de la cartida, lleva sangre a la neurohipfisis. Las arterias hipofisiarias superiores, que son ramas del crculo o polgono
de Willis, transportan sangre a la eminencia media. Las arterias hipofisarias
medias tienen origen variable y se distribuyen en el pedculo hipofisario. Las
porciones capilares de las arterias hipofisarias superiores reciben sangre del
hipotlamo, la eminencia media y porciones superiores del tallo hipofisario. Estos
vasos drenan al sistema porta hipofisario, que forma un plexo venoso secundario
en la adenohipfisis y por ltimo se vaca en el seno cavernoso. El sistema venoso
portal constituye el principal riego sanguneo a la hipfisis anterior y sirve como
medio para la liberacin de hormonas hipotalmicas hacia la hipfisis

1.6.2.- Patologas
Algunos trastornos asociados a la hipfisis incluyen.

Acromegalia
Gigantismo
Deficiencia de la hormona de crecimiento
Sndrome de secrecin de la hormona antidiurtica
Diabetes inspida
Sndrome de sheehan
Adenoma hipofisario
Hipopituitarismo

Un tumor en los remanentes de la bolsa de Rathke puede ocasionar un


craneofaringioma, el cual comprime a la glndula hipfisis

1.7.- Alteraciones
No son infrecuentes los trastornos funcionales de la cantidad o calidad de una o
ms hormonas elaboradas en la hipfisis. Como muchas veces acarrean grandes
perturbaciones del crecimiento o del desarrollo normal de los rganos genitales,
revisten gran inters clnico. Lamentablemente los conocimientos que se poseen
sobre tales trastornos funcionales distan de ser satisfactorios.
En un elevado porcentaje, el mal funcionamiento de la hipfisis responde al
desarrollo de lesiones en esta glndula, mayoritariamente de naturaleza benigna,
sin embargo pueden existir anomalas en su desarrollo, debido a teratgenos o

anomalas congnitas. En esta ocasin solo voy a tratar de las alteraciones en la


hipfisis que estn inmersas a lo largo de su desarrollo, ms no de aquellas
alteraciones producto de la secrecin anormal de esta glndula.
Como principales alteraciones embriolgicas de la hipfis tenemos a:
Agenesia de la hipfisis
Hipfisis Farngea
Craneofaringiomas

A.- Hipfisis Farngea. Remanente del tallo de la bolsa hipofisaria (Rathke),


en el techo de la membrana bucofarngea.

B.- Conducto Basifarngeo

Estrecho. Remanente del tallo de la bolsa


hipofisaria en la silla turca del esfenoides.

C.- Craneofaringeoma.

Remanente del tallo de la bolsa hipofisaria en la


faringe, en el tallo hipofisario, encima de la silla turca o en la parte posterior del
esfenoides (porcin basisfenoides). A veces son causas de hidrocefalia y
disfuncin hipofisaria, produciendo diabetes inspida y retardo del crecimiento.

D.- Cordoma.

Es un aumento de volumen de tipo noto cordal parecido a una


lmina de tejido dental, que queda atrapado en el desarrollo de la evaginacin
adenohipofisaria.
Al considerarse clnicamente los estados patolgicos hipofisarios debe
considerarse que las lesiones primarias de esta glndula pueden producir sntomas
de dos maneras: mecnica y hormonalmente.
Como la hipfisis es origen de muchas hormonas trficas las lesiones que
aumentan o disminuyen la produccin de las mismas producen inevitablemente
efectos sobre las glndulas endocrinas que dependen de ella. Los tumores
hiperfuncionales de la hipfisis provocan actividades excesivas en tiroides,
suprarrenales y gnadas. A la inversa la destruccin de la Hipfisis con
desaparicin de hormonas trficas se manifestar por cambios regresivos en estas
glndulas.
La funcin hipofisaria puede ser trastornada por diversos estados patolgicos que
incluyen
inflamaciones,
insuficiencia
vascular
y
tumores.
Sea cual sea el mecanismo, los sntomas de insuficiencia hipofisaria slo se tornan
patentes cuando se ha destruido el 70 % o ms del lbulo anterior.

1.7.1.- Agenesia De La Hipfisis

Es rara e incompatible con la vida la falta congnita de hipfisis con cerebro de


desarrollo normal.
Los lactantes que nacen sin parte anterior tienen suprarrenales, tiroides y
testculos mal desarrollados, lo que demuestra la dependencia de estos rganos
en la parte anterior en la vida fetal.
Ahora se conoce ya la falta congnita de las clulas que se encargan de la
secrecin de una hormona hipofisaria especfica; por ejemplo, la deficiencia
hereditaria de la hormona del crecimiento se adquiere como rasgo autosmico
recesivo.
Segn Willis (1962), la agenesia de la hipfisis prcticamente se desconoce,
excepto en la anencefalia o la ciclpia. En la anencefalia la porcin neural de la
hipfisis suele faltar, y la porcin estomodeica generalmente se encuentra, aunque
mal desarrollada. En la ciclopia tienden a faltar las porciones neural y estomodeica
de la hipfisis. El mal desarrollo de las suprarrenales, que es caracterstico en tales
casos, constituye una prueba colateral de la actividad prenatal de la hormona
adrenocorticotrofa en individuos normales.

1.7.2.- Hipfisis Farngea


Puede persistir un remanente del tallo del divertculo hipofisario, que formara una
hipfisis farngea en el techo de la bucofaringe.
En ocasiones persiste una pequea porcion de la bolsa de Rathke en el techo de la
faringe, que se denomina farngea.2
La anormalidad estructural evidente ms comn de la hipfisis es la presencia de
tejido ectpico del lbulo anterior a lo largo de la invaginacin de la bolsa
hipofisaria de Rathke. Los tres sitios donde ocurren aparecen:
Dentro de la depresin (silla turca) del esfenoides, donde est la
hipfisis, pero por fuera de la cpsula de la glndula
Dentro de la sustancia del esfenoides
En los tejidos blandos de la pared dorsal de la faringe.
La ltima localizacin es La ms comn; en efecto, para algunos autores el tejido
Accesorio del lbulo anterior en la pared farngea es tan usual que se lo debera
considerar una variante de" lo normal y no una anomala.
Aunque en raros casos se forma un tumor en esta regin, no proviene de la bolsa
de Rathke en si, sino del tejido que tapiza a la hendidura entre las porciones
anterior e intermedia de la glndula. Aunque los quistes pequeos que contienen
coloide suelen ser asintomticos; los ms
grandes, como el del tamao de una mandarina que describieron Berge y Eriksson
(1967), llegan a producir atrofia compresiva del lbulo anterior.

1.7.3.- Craneofaringiomas

En raras ocasiones se desarrollan masas de tejido del lbulo anterior fuera de la


cpsula de la hipfisis, dentro de la silla turca del hueso esfenoides. Un resto del
divertculo hipofisario, el canal basifarngeo estrecho, es visible en cortes del
esfenoides de recin nacido en aproximadamente un 1% de los casos.
Tambin se puede identificar en un nmero reducido de radiografas de crneos de
recin nacidos (habitualmente aquellos con anomalas craneales). Algunas veces
se desarrollan craneofaringiomas en la faringe o en la parte basisfenoide (parte
posterior del esfenoides) a partir de remanentes del tallo del divertculo hipofisario,
pero se forman con mayor frecuencia en o encima de la silla turca.
Pueden causar hidrocefalia y disfunciones hipofisiarias como diabetes inspida y
retardos del crecimiento. 2
Se supone que el craneofaringioma se forma en restos epiteliales de la pars
tuberalis, que deriva en parte de restos del conducto craneofarngeo de la bolsa de
Rathke. Los craneofaringiomas se producen en nios, pero pueden permanecer
inactivos hasta avanzada edad (Warkany, 1971). Es rara la supervivencia a largo
plazo en adultos, aunque un caso vivi 29 aos despus del tratamiento inicial a
los 18 aos de edad (Chadduck y Roberts, 1966).

1.7.1.1.- Incidencia
La afeccin por este tumor es ms comn en los nios entre los 5 y 10 aos
de edad; sin embargo, en algunas ocasiones los adultos pueden verse
afectados. Los nios y las nias tienen las mismas probabilidades de
desarrollar esta afeccin.

1.7.7.2.- Sntomas
El craneofaringioma produce sntomas de tres formas diferentes:

Incremento de la presin en el cerebro

Alteracin de la funcin de la glndula pituitaria

Lesin del nervio ptico

El incremento de la presin en el cerebro produce dolor de cabeza, nuseas,


vmitos (especialmente en la maana) y dificultades con el equilibrio.
La lesin de la glndula pituitaria produce desequilibrios hormonales que
provocan sed y miccin excesivas (diabetes insipidus) y truncan el
crecimiento. Cuando el tumor daa el nervio ptico se desarrollan problemas
de visin que, a menudo, son permanentes y pueden empeorar despus de
la ciruga para extirpar el tumor.
La mayora de los pacientes tienen al menos algunos defectos visuales y
evidencia de disminucin de la produccin hormonal en el momento del
diagnstico.

1.7.7.3.- Signos y exmenes

Gammagrafa por TC y/ o IRM del cerebro

Examen neurolgico exhaustivo

Una serie de evaluaciones de la funcin hormonal endocrina para


detectar desequilibrios

1.7.7.4.- Tratamiento
Tradicionalmente, la ciruga ha sido el tratamiento principal para el
craneofaringioma. Sin embargo, la radioterapia puede ser la mejor seleccin
en lugar de la ciruga para algunos pacientes.
En tumores que no se pueden extirpar totalmente slo con ciruga, por lo
general, es necesaria la radioterapia. Si el tumor tiene la apariencia clsica
en la TC, entonces puede an ser innecesaria la biopsia, si se planea
tratamiento slo con radiacin.
El mejor tratamiento se administra en centros con experiencia en el manejo
de craneofaringiomas..

1.7.7.5.- Expectativas (pronstico)


En general, el pronstico para los pacientes con craneofaringioma es bueno,
con posibilidades de curacin permanente del 80 al 90% si el tumor se puede
extraer totalmente con ciruga o tratar con dosis elevadas de radiacin.
Sin embargo, el pronstico para un paciente individual depende de varios
factores, entre los que se cuenta la capacidad de extirpar todo el tumor y las
deficiencias neurolgicas y desequilibrios hormonales causados por el tumor
y por el tratamiento. La mayora de los problemas con las hormonas y con la
visin no mejoran con el tratamiento y, en algunas ocasiones, ste los puede
an empeorar.

1.7.7.6.- Complicaciones
Un porcentaje significativo de los pacientes sufre problemas hormonales, de
la vista y neurolgicos a largo plazo despus del tratamiento del
craneofaringioma.
El tumor puede recurrir en aquellos pacientes en quienes no se lo extirp por
completo.

Situaciones Que Requieren Asistencia Mdica


Se debe buscar asistencia mdica si se presenta cualquier signo de aumento
de la presin intracraneana (dolor de cabeza, nuseas, vmitos, desequilibrio),
cualquier cambio visual, sed y miccin en aumento o crecimiento deficiente en
un nio.

1.7.3.1.- Sndrome de la silla turca vaca


Es una afeccin en la cual los huesos (silla turca) que rodean parte de la
hipfisis se encogen o se vuelven aplanados.

Causas, incidencia y factores de riesgo:


La hipfisis es una pequea glndula ubicada en la base del cerebro, la cual
produce diversas hormonas que controlan otras glndulas en el cuerpo,
incluyendo la glndula tiroides, las glndulas suprarrenales, los ovarios y los
testculos.
Cuando la silla turca que rodea la hipfisis se encoge o se vuelve aplanada, no
se puede observar en una TC o en las IRM , lo cual se denomina sndrome de
la silla turca vaca.
El sndrome primario de la silla turca vaca se presenta cuando un pequeo
defecto por encima de la hipfisis aumenta la presin en el rea.
El sndrome secundario de la silla turca vaca ocurre cuando la silla est vaca,
debido a que la hipfisis se ha encogido despus de una lesin, ciruga o
radioterapia.

Sntomas:
Los sntomas del sndrome primario de la silla turca vaca abarcan:

Sntomas ocasionales debido a los niveles elevados de prolactina

Menstruacin ausente o irregular

Baja libido (deseo sexual)

Impotencia (disfuncin erctil)

Frecuentemente no se presentan sntomas o prdida de la funcin hipofisaria.


Los pacientes con el sndrome de la silla turca vaca pueden tener sntomas
causados por la prdida completa o parcial de las funciones de la hipfisis.
Para mayor informacin, ver el artculo sobre hipopituitarismo .
El sndrome de la silla turca vaca puede estar asociado con el funcionamiento
anormal de la hipfisis en los nios, ms comnmente bajos niveles de la
hormona del crecimiento. Sin embargo, los niveles de otras hormonas
hipofisarias tambin pueden estar bajos.

Signos y exmenes:
El sndrome primario de la silla turca vaca se descubre ms frecuentemente
cuando se toman imgenes radiolgicas del cerebro , dado que la funcin de
la hipfisis es usualmente normal y los pacientes son asintomticos. La

hormona prolactina se eleva levemente en 10-15 % de los pacientes y puede


interferir con el funcionamiento normal de los testculos o de los ovarios.
Se pueden realizar exmenes de la funcin de la hipfisis para asegurarse que
la glndula est trabajando normalmente. Ver hipopituitarismo .

Tratamiento:
Para el sndrome primario de la silla turca vaca:

No hay tratamiento especfico si la funcin de la hipfisis es normal.

Se pueden prescribir medicamentos, como bromocriptina, que baja los


niveles de prolactina si stos estn altos e interfieren con la funcin de los
ovarios o los testculos .

Para el sndrome secundario de la silla turca vaca:

El tratamiento implica el reemplazo de las hormonas que estn faltando.

Expectativas (pronstico)
El sndrome primario de la silla turca vaca no tiene consecuencias adversas en
la salud ni altera la expectativa de vida.

Complicaciones
Las complicaciones del sndrome primario de la silla turca vaca incluyen entre
otros la hiperprolactinemia leve.
Las complicaciones del sndrome secundario de la silla turca vaca estn
relacionadas con la causa subyacente de la enfermedad de la hipfisis o con
los efectos de la insuficiencia de hormona hipofisaria.

Situaciones Que Requieren Asistencia Mdica


Se debe buscar asistencia mdica si se presentan sntomas de funcionamiento
anormal de la hipfisis, como interrupcin del ciclo menstrual o impotencia.

1.8.- LinKografa

http://rodriguezbarcelo.es/endoneurocirugia/divulgacion%20inicio
%20hipofisis.html
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?
lng=ES&Expert=95496
http://www.monografias.com/trabajos61/desarrollo-alteracioneshipofisis/desarrollo-alteraciones-hipofisis2.shtml
http://www.endocrinologiapediatrica.org/modules.php?
name=articulos&idarticulo=13&idlangart=ES
http://www.san.gva.es/documents/151744/512084/Cirugia+de+las+lesi
ones+de+la+silla+turca+e+hipofisis.pdf
https://www.clinicadam.com/temassalud/enfermedades-glandulapituitaria.html

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