You are on page 1of 19

1

TP4-PATOLOGA CARDIOVASCULAR
CORAZN
Insuficiencia de Corazn izquierdo
Causas: cardiopata isqumica, HTA, valvulopatas mitral y artica, enfermedades no
isqumicas.
La sangre se estanca en la circulacin pulmonar y cae la presin y el flujo de sangre
perifrico. El cor izq se hipertrofia y dilata, con posible fibrilacin auricular, compromiso
sistlico y stasis sanguneo (++trombosis). Efectos:
-Pulmones: aumenta la presin en venas pulmonares, con congestin y edema de pulmn.
Habr trasudados perivascular e intersticial. Ensanchamiento edematoso de los tabiques
alveolares y acumulacin de lquido de edema en los espacios alveolares. Se observan M con
hemosiderina (indican edema pulmonar previo). Clinica: DISNEA.
-Riones: reduccin de la perfusin renal, que activa el SRAA, induciendo la retencin de agua
y sal, aumentando los volmenes de lquido. Contribuye al edema pulmonar, y se contrarresta
con la liberacin de PNA (x dilatacin auricular).
-Encfalo: hipoxia.
Insuficiencia de corazn derecho
Causas: IC izquierda, hipertensin pulmonar crnica (cor pulmonale). Produce:
-Higado/sistema porta: hepatomegalia congestiva, con posible necrosis centrolobular.
Esplenomegalia congestiva. El trasudado se acumula en cavidad peritoneal (ascitis).
-Riones: edema perifrico, retencin de lquido.
-Encfalo: Infarto cerebral isqumico
-Espacios pleural y pericrdicos: derrames.
-T subcutneo: anasarca.

2
CARDIOPATAS CONGNITAS
Causa gentica ms frecuente: sme de down
Cortocircuito IzquierdaDerecha
Defecto del tabique auricular: (CIA) abertura anormal del tabique. Tipos morfolgicos:
a) secundum 90% (fosa oval fenestrada cerca del centro del tabique IA)no se asocia a ptr
anomala, tam variado, nicas o mltiples o agujereadas.
b) Primum 5%: adyacentes a las vlvulas AV
c) Seno venoso 5%: cerca de la desembocadura de ls VCS y pueden asociarse a un retorno
venoso pulmonar anmalo hacia la der.
Se produce un shunt de izquierda a derecha, porque la resistencia pulmonar es ms baja que
la sistmica y la compliance del VD es mayor que la del VI. Pasa sangre entre las AI y AD (no
debe confundirse con la persistencia del agujero oval) Asintomtica hasta vida adulta
(sntomas no antes de los 30 aos). Hipertensin pulmonar irreversible es infrecuente. Cierre
quirrgico o por catter de una CIA revierte las alteraciones.
Persistencia del agujero oval: el agujero oval en el feto permite que la sangre
oxigenada que llega desde la placenta no tome contacto con los pulmones aun sin
inflar. Se cierra tras el parto por el aumento de presin sangunea del lado izq del
corazn y la capa de tej lo tapa completamente en el 80% de las personas pero hay un
20% en las que puede abrirse cuando aumenta la presin sangunea del lado derecho.
Defecto del tabique ventricular: anomala cardaca congnita ms comn; la mayor
parte de las CIV estn acompaadas por otras cardiopatas congnitas, como la
tetraloga de fallot y solo el 20-30% se dan aisladas.
Morfolgicamente se clasifican segn su tamao y localizacin: 90% afecta al tabique
membranoso (CIV membranosa), el resto se sita debajo de la vlvula pulmonar (CIV
infundibular) o en el seno del tabique muscular (estas ultimas pueden ser mltiples
`queso gruyere`). Si el flujo es significativo, hay hipertrofia del VD, con hipertensin
pulmonar desde el nacimiento. Cierre quirrgico o con catter para evitar la aparicin
de una vasculopata pulmonar obstructiva irreversible.
Cto arterioso persistente: 90% anomala aislada, el resto asociados a CIV, coartacin de
la aorta o una estenosis de las vlvulas pulmonar o aortica. Genera un soplo spero y
continuo caracterstico *de maquinaria*. Suele ser asintomtico en el momento del
nacimiento y al ppio no hay cianosis porque el cortocircuito en un inicio es de izq a der.
Luego hay vasculopata valvular obstructiva, con inversin del flujo.
Ante atresia artica, se precisa que persista el CAP (se le da PgE2).
Comunicacin AV: por falla en la fusin de las almohadillas endocardicas sup e inf del
cto AV.
Consecuencias: malformaciones de vlvulas tricspide y mitral. Hay dos formas: parcial
y completa, en esta ultimas las 4 cavidades cardiacas se comunican libremente entre
si, lo que propicia una hipertrofia por volumen de todas ellas. Mas de 1/3 de personas
con CAV completa tiene Sme de Down. Reparacin quirrgica.

3
Cortocircuito DerechaIzquierda (cardiopatas congnitas cianticas)
T de Fallot: tipo ms frecuente de cardiop cong ciantica. Presenta a) defecto en el tabique
ventricular (DTV) o CIV; b)Estenosis subpulmonar (obstruccin del infundbulo de salid del
ventrculo der); c)Aorta cabalga sobre el DTV y d)hipertrofia del VD. La estenosis
subpulmonar protege al pulmn de la sobrecarga de presin y la insuf VD es infrecuente
debido a que el VD queda descomprimido pr el desplazamiento de sangre hacia el izq y la
aorta. Reparacion quirrgica en TF clsica.
Morfologa: corazn agrandado *forma de bota* por la hipertrofia ventricular derecha. La
CIV suele ser grande. La valvula aortica forma su borde superior, y cabalga asi sobre el
defecto y sobre las dos cavidades ventriculares. La obstruccin al flujo de salida del VD se
debe con mayo frec a la estenosis subpulmonar. Puede haber atresia completa de valvula
pulmonar, insuficiencia de la valvula aortica o una CIA; existe cayado artico der en el 25%.
Trasposicin de las grandes arterias: Aorta procede del VD y la A pulmonar del VI. Las
conexiones AV son normales (concordantes). Necesidad de un shunt estable para sobrevivir
(DTV). La hipertrofia ventricular der es importante debido a que esta cavidad acta como el
ventrculo sistmico. Al mismo tiempo adelgaza la pared del VI (atrfico), pues aguanta la
circulacin pulmonar de baja resistencia. Sin una operacin, la mayora de los pacientes
fallecen a lo largo de los primeros meses de vida.
Persistencia del tronco arterioso: da lugar a una sola gran arteria que recibe sangre de
ambos ventrculos. CIV asociada y mezcla de las sangres lo que produce cianosis sistmica,
aumento del flujo sanguneo pulmonar, con riego de desarrollo de una hipertensin
pulmonar irreversible.
Atresia tricuspidea: se origina de una divisin desigual del cto AV, la valvula mitral es de
mayor tam y hay hipoplasia del VD. La circulacin se mantiene por un cortocicuito de der a
izq a travs de CIA o CIV. Cianosis desde el nacimiento y alta mortalidad primeas semanas o
meses de vida.
Conexin venosa pulmonar anmala total: ninguna vena pulmonar se une a la AI. Siempre
hay una persistencia del agujero oval o una CIA que permite la llegada de sangre venosa
pulmonar a la AI. Hay hipertrofia por volumen y presin de la AD y VD, dilatacin de las
cmaras derechas y del tronco pulmonar. AI: hipoplsica, VI: normal. Cianosis

4
Anomalas congnitas obstructivas ( a nivel de vlvulas cardiacas o en el interior de uno
de los grandes vasos)
Coartacin artica: Hombres la presentan el doble de veces que las mujeres.
Formas clsicas: La forma infantil tiene hipoplasia tubular del cayado, proximal a un CAP,
sintomtica en la priera infancia. Forma adulta: repliegue aislado de la aorta como una
cresta, frente al cto arterioso cerrado, distal a los vasos del cayado. Acompaado de vlvula
artica bicspide en 50% de los casos. Si hay CAP: Cianosis en la inferior del cuerpo. Sin
CAP: HTA en mb sup, pulsos dbiles y hipotensin en mmii, con insuficiencia arterial
(claudicacin y frialdad). En las coartaciones significativas: soplos sistlicos, frmito,
cardiomegalia e hipertrofia del VI.
Estenosis y atresia artica:
-VALVULAR: las cspides pueden ser hipoplsicas, displsicas o anormales por su numero.
Habr subdesarrollo del VI (hipoplasia) y de la aorta ascendente; fibroelastosis endocrdica
ventricular izquierda muy densa (porcelana); todos estos datos constituyen SME DEL
CORAZON IZQ. Mortal en 1ra sem de vida, debe abrirse un CAP.
-SUBARTICA: causado por anillo engrosado (tipo discontinuo) o collar (tipo tnel) de tejido
fibroso denso debajo de las cspides.
-SUPRAVALVULAR: pared artica ascendente est engrosada y causa constriccin luminal.
Habr soplo sistlico, frmitos e hipertrofia del VI.
Estenosis y atresia pulmonar: obstrucion a la altura de la valvula pulmonar que puede
ser leve o grave; presentndose de forma aislada o asociada a TF o TGV.
Hipertrofia ventricular der y, a veces, dilatacin pos estenotica de la arteria pulmonar
por el traumatismo que recibe la pared por la sangre *a chorro* Cuando coexiste una
estenosis sub pulmonar, la presin ventricular alta no se transmite hacia la valvula, y el
tronco pulmonar no se dilata, pudiedno incluso ser hipoplasico. Si la atresia es
completa no existe comunicacin entre el VD y los pulmones; lo que se asocia a
hipoplasia del VD y una CIA, la sangre llega a los pulmones por un cto arterioso
permeable.
CARDIOPATA ISQUMICA
Angina de pecho. Crisis paroxsticas y recurrentes en regin precordial. Isquemia es
transitoria. 3 tipos:
-Angina estable (ms comn): causada por la reduccin de la perfusin coronaria, a causa de
arterioesclerosis coronaria estenosante crnica. Corazn es vulnerable a isquemia cuando
aumenta la demanda.
-Ang variante (de Prinzmetal): episodios anginosso que ocurren en reposo, por espasmo
arterial coronario.
-Ang inestable: cuadro q empeora con esfuerzos cada vez menores. Puede ocurrir en reposo,
duracin prolongada. Inducida por la rotura de una palca arterioesclertica con trombosis
parcial superpuesta y quizs embolia y/o vasoespasmo. Representa el inicio del infarto
subsiguiente.
Infarto de miocardio. Muerte por isquemia. Puede ser transmural o subendocrdico. Es
irreversible luego de los 30.
- 4 horas: necrosis coagulativa, edema, hemorragia.
- 12-24 hs: miocitos eosinfilos, neutrfilos.
- 1-3 das: prdida de ncleos y estriaciones.
- 3-7 das: M fagocitan clulas muertas.
- 7-10 das: T DE GRANULACIN
- 10-14 das: nuevos vasos sanguneos, depsito de colgeno.
- 2-8 semanas: ms colgeno, menos celularidad.
- 2 meses, colgeno denso.
TROPONINAS: indicadores de dao miocrdico. Aparecen 2-4 hs luego del infarto, max 48 hs,
desaparecen en 7-10 das.

5
CCK: pico a las 24 hs, desaparece a las 72 hs.

6
CARDIOPATA HIPERTENSIVA
proviene del aumento de las necesidades que ejerce la hipertensin sobre el corazn, al
ocasionar una sobrecarga de presin y una hipertrofia ventricular.
Sistmica (lado izquierdo): rta adaptativa: hipertrofia cardaca concntrica en VI (el VI
no se dilata en un inicio). La rigidez del VI, con el tiempo, afecta el llenado diastlico, por lo q
puede agrandarse la AI. Aumenta el tam cardiaco global y puede pesar mas de 500gr Miocitos
aumentan su dimetro transversal. Si es compensada puede ser asintomtica. Puede debutar
con fibrilacin auricular y/o ICC con dilatacin.
Pulmonar (lado derecho): es el cor pulmonale. Hay hipertrofia del VD por sobrecarga de
presion, dilatacin, insuficiencia secundaria a hipertensin pulmonar (x trastornos pulmonares
como enfisema o de su vascularizacin como HT pulmonar primaria). El AGUDO: sigue a la
embolia pulmonar masiva, dilatacin sin hipertrofia. CRONICO: deriva de una hipertrofia (y
dilatacin) del VD, x sobrecarga de presin prolongada, x obstruccin de las arterias o
arteriolas pulmonares, o compresin u obliteracin de los capilares septales.
CARDIOPATA VALVULAR
ESTENOSIS: falta de abertura completa, flujo antergrado es difcil.
INSUFICIENCIA: falla en el cierre, permite el flujo retrgrado. En la insuficiencia funcional una
vlvula puede volverse incompetente por dilatacin del ventrculo. Los msculos papilares
ventriculares derechos o izq son arrastrados hacia abajo y afuera, impidiendo el cierre
completo durante la sstole. Se produce tambin por dilatacin de la aorta o arteria
pulmonar, x lo q se separan las comisuras valvulares.
Pueden darse en solitario o coexistir y afectar a una nica vlvula (enfermedad aislada) o mas
de una (combinada).
El embarazo puede agravar el problema y generar resultados maternos y fetales adversos.
Generalmente, la estenosis valvular da lugar a una sobrecarga de presin cardiaca, mientras
que con la insuficiencia es de volumen.
Pueden ser congnitas o adquiridas.
Estenosis artica calcificada: x desgaste de vlvulas normales o bicspides. Son masas
calcificadas, amontonadas dentro de las cspides articas que acaban sobresaliendo en los
sitios de salida de los senos de Valsalva e impiden la abertura de las cspides. Los bordes
libres suelen no estar afectados. En la primer fase hay esclerosis valvular. VI est sometido a
una sobrecarga de presin, con hipertrofia concntrica. NO FUSIONAN LAS COMISURAS (en
estenosis artica reumtica s), pero pueden llegar a fibrosarse. La vlvula mitral por lo
general est bien. Miocardio tiende a isquemia.
Estenosis calcificada de una valvula aortica bicspide congnita: es la
malformacin cardiovascular congnita mas frecuente en el hombre. Complicaciones tardas:
estenosis o insuf aortica, endocarditis infecciosa y dilatacin y/o diseccion de la aorta.
Predisposicion a la calcificacin degenerativa progresiva y sons responsables del 50% de
estenosis aortica en adultos. En una valvula aortica bicspide congnita solo hay dos cspides
funcionales, en general, de tam desiguale las cuales la mayor tiene un rafe en la lnea media
que es un punto importante de deposito clcico.
Calcificacin anular mitral: se sitan detrs de las valvas (en el anillo fibrosos perifrico
de la valvula mitral), pero no afectan la funcin valvular. Puede haber regurgitacin, al
interferir con la contraccin sistlica del anillo. Tambin puede haber estenosis, arritmias,
trombos o ser nidos para endocarditis infecciosa. Es comn en mujeres > 60 aos e
individuos con vlvula mitral con prolapso o hipertensin en el VI. Macro: ndulos irregulares
de dureza ptrea a veces ulceradas detrs de las valvas.

7
Degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral (prolapso): una de las valvas
mitrales o ambas valvas son blandas y se prolapsan o abomban a la AI durante la sstole. Hay
dilatacin anular. En el 20-40% de los casos hay afeccin simultnea tricuspdea. Falta fusin
de comisuras. A nivel histolgico: DEGENERACION MIXOMATOSA: se atena la capa fibrosa de
la vlvula, con engrosamiento focal de la capa esponjosa con deposito de material mucoide.
Comn en enfermedades del T conectivo (Marfan). Clnica: click mediosistlico. Puede haber
dolor tipo anginoso, disnea, cansansio, manifestacione psiquitricas. 3% complicaciones:
endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral, ictus u otros infartos sistmicos o arritmias.
Fiebre reumtica (CaRe): Produce deformidades valvulares crnicas (+++estenosis
mitral). No sigue a afeccin estreptocccica en sitios distintos de la faringe.
En FR aguda: CUERPOS DE ASCHOFF = focos de colgeno eosinfilo, rodeados de linfocitos,
cl plasmticas, y macrfagos redondeados (cel de ANITSCHKOW). Estn en cualquier parte
del corazn. Pericardio: pan con mantequilla (serofibrinoso). Se produce necrosis fibrinoide
dentro de las cspides, a lo largo de las cuerdas tendinosas sobre las que se asientan
vegetaciones (1-2 mm) a lo largo de las lneas de cierre. No afectan la funcin cardaca.
Fase crnica: engrosamiento de las valvas, fusin y acortamiento de las comisuras.
Engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. 65-70% AFECCION MITRAL, MITRAL +
ARTICA= 25%. Se forman puentes fibrosos a travs de las comisuras valvulares:
CALCIFICACION EN BOCA DE PEZ.
Clnica:
-Poliartritis migratriz de grandes articulaciones
-Carditis, que empeora con recurrencia de la enfermedad farngea.
-Ndulos subcutneos
-Eritema marginado de la piel
-Corea de Sindenham
-Tonos dbiles, taquicardia, arritmias.
Dx por los criterios de Jones: 2 de las manifestaciones principales o una de ellas con mas de 2
secundarios (fiebre, artralgia, elevacin de protenas de fase aguda)
Despues del 1er ataque hay una mayor vulnerabilidad para la reactivacin de la enfermedad
con infecciones farngeas porsteriores. El dao valvular es acumulativo. La turbulencia genera
una mayor fibrosis.

8
Endocarditis infecciosa
Colonizacin o invasin de las vlvulas cardacas o endocarditis mural. Se forman
vegetaciones voluminosas y friables(signo caracterstico), con restos trombticos y
microorganismos.
Aguda: de una vlvula previamente normal, x un microorganismo muy virulento. Letal: 50%.
Los de baja virulencia afectan corazn anormal, vlvulas deformadas.
F de riesgo:
antecedentes de CaRe, vlvula mitral mixematosa, estenosis valvular calcificada
degenerativa, vlvula artica bicspide y vlvulas protsicas.
Microorganismos:
-50-60%: Strepto Viridans
-10-20%: Staphylo Aureus (adictos intravenosos)
-10%: Enterococos, HACEK : comensales de la cavidad oral.
En vlvulas protsicas: ++ Staphylo coagulasa (-) (epidermidis+++), gram (-), hongos. 10%
endocarditis con cultivo -.
Morfologa: las vlvulas presentan fibrina, cl inflamatorias, bacterias. Se afectan +++ la
artica y la mitral. En adictos IV se afecta ms el corazn izquierdo. Las vegetaciones
pueden erosionar al miocardio subyacente para producir un absceso (del anillo o anular).
Los mbolos pueden desprenderse de las vegetaciones formndose abscesos en su lugar los
que pueden causar consecuencias de infartos spticos o aneurismas mitticos. En EI
subaguda, las vegetaciones presentan T de granulacin en sus bases. Con el tiempo habr
fibrosis, calcificacin e infiltrado inflamatorio crnico.
Clnica: fiebre, cansancio, bajo peso y sme gripal.
Dx: microorg en cultivo.
Vegetaciones no infectadas (aspticas)
a) Endocarditis trombtica no bacteriana: depsito de masas de fibrina, plaquetas, etc
sobre las valvas de las vlvulas cardacas. SIN MICROORGANISMOS, +++ en ptes con CA o
Sepsis. Las vegetaciones NO SON DESTRUCTIVAS (EI). Estn a lo largo de las lneas de
cierre de las valvas o cspides. Se componen de UN SIMPLE TROMBO, sin reaccin
inflamatoria acompaante ni dao valvular. Reorganizacin del tejido = fibrosis.
Se cree que su origen es un estado de HIPERCOAGULABILIDAD, con CID, dado q ocurre en
casos de trombosis venosas.
b) Endocarditis de LES: Enf de Libman-Sacks. Valvulitis MITRAL Y TRICUSPIDE, con
vegetaciones estriles pequeas. de 1-4 mm. En el inferior de las vlvulas auriculo
ventriculares, endocardio valvular, cuerdas o endocardio mural de aurculas y ventrculos.
Verrugas: eosinfilas, fibrosas, granulosas, con cuerpos hematoxilnicos. Se producir fibrosis
y deformidad.
Cardiopata carcinoide
Manifestacin cardaca del sndrome sistmico ocasionado por los tumores carcinoides,
afectan endocardio y vlvulas derechas. Clnica: enrojecimiento episdico de la piel,
retorcijones, nuseas, vmitos, diarrea.
Morfologa: INTIMA: engrosamiento fibroso, de la sup interna de las cmaras cardacas y las
valvas. +++ en el VD, vlvulas tricspide y pulmonar. ENDOCARDIO: engrosamiento. Hay cl
de msculo liso y escasas fibras de colgeno, inmersas en mucopolisacridos. No hay fibras
elsticas.
Las concentraciones plasmticas de serotonina y su metabolito en orina, guardan relacin
directa con la gravedad de las lesiones cardacas.

Complicaciones de vlvulas artificiales 60% de los receptores de una vlvula


artificial en un plazo de 10 aos luego de la operacin
-Tromboembolias: requiere antiagregantes, a largo plazo.
-Endocarditis infecciosa: causa un absceso del anillo en la interfase prtesis-tejido, con
posible fuga de sangre paravalvular. +++Staphylo, strepto, hongos.
-Deterioro estructural: calcificacin o desgarro.

CARDIOMIOPATA
Dilatada
Dilatacin cardaca y disfuncin contrctil sistlica progresiva, con hipertrofia simultnea.
Corazn se agranda, 2-3 veces su peso, blando por dilatacin de las cmaras. Trombos
mulares frecuentes (fuente de mbolos). No hay alteraciones valvulares primarias. Si hay
regurgitacin es x dilatacin de la cmara ventricular. Las arterias coronarias suelen carecer
de estenosis significativa.
Las alteraciones histolgicas son inespecficas y no suelen sealar hacia ningn agente
causal concreto.
Las clulas musculares: hipertrofiadas, con ncleos agrandados, irregulares, fibrosis
intersticial de grado variable.
Patogenia:
-Miocarditis: Coxakie B y otros enterovirus.
-Alcohol: carencia de timina (beri beri)
-Frmacos
-Embarazo: cardiomiopata periparto
-Gentica: 25-35%. +++Autosmica dominante. Causas mitocondriales se ven desde la
niez, ligadas a X en la adolescencia.
La fraccin de eyeccin es < al 40%. Es comn la insuficiencia mitral 2aria y ritmos
cardacos anormales.
Miocardiopatia ventricular derecha arritmogenica (displasia ventricular derecha
arritmogenica): enf hereditaria del musculo cardiaco que provoca una insuf VD y trastornos
del ritmo como taquicardia o fibrilacin ventricular capaz de causar muerte sbita en jvenes.
Hipertrfica
Llenado anormal diastlico, poco tamao y distensibilidad de las cmaras, y bajo volumen
sistlico por el trastorno de llenado diastlico. 1/3 de los ptes hay obstruccin intermitente
del flujo de salida ventricular. El corazn tiene pared gruesa, es pesado, hipercontrctil.
Hipertrofia septal asimtrica, pudiendo abombarse hacia la luz del VI.
Complicaciones: fibrilacin auricular con formacin de trombos murales y posible
embolizacin. Endocarditis infecciosa mitral, insuf cardaca, arritmias ventriculares, muerte
sbita.
Se produce por mutacin de genes que codifican componentes del sarcmero, o de la
cadena pesada de miosina.
MIOCARDIO: Hipertrofia extensa de los miocitos, desorganizacin aleatoria de los fascculos
de los miocitos y elementos contrctiles y fibrosis intersticial. Patrn caracterstico:
engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular en comparacin a la pared
libre del ventrculo izq: hipertrofia septal asimetrica
Restrictiva
Disminucin de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado durante la distole. No
se afecta la funcin sistlica del VI. Ventrculos son normales o grandes, las cavidades no
estn dilatadas. DILATACION BIAURICULAR.

10
-Fibrosis endomiocrdica (africanos, trpico): fibrosis del endocardio ventricular y
subendocardio q se extiende desde el pex hacia las vlvulas tricspide y mitral.
-Endomiocarditis de Loeffler: fibrosis endomiocardica, + leucemia eosinfila. La protena
bsica mayor produce necrosis endocrdica, con cicatrizacin del rea necrtica. Hay
depsito de trombos en el miocardio y organizacin del trombo.
-Fibroelastosis endocrdica: rara. Engrosamiento fibroelstico focal o difuso, q afecta al
miocardio ventricular izq mural. Ms comn durante los 1eros dos aos de vida.

11
Miocarditis
Proceso inflamatorio en el miocardio, con lesin de los miocitos. Etiologa ms comn:
COXACKIE A y B, y otros enterovirus. Tambin: CMV, VIH, influenza, T cruzi, triquinosis, Toxo,
Difteria, Borrelia (afecta tambin el sist de conduccin).
Otras causas: hipersensibilidad, autoinmunidad, sarcoidosis, rechazo de trasplante,
amiloidosis, catecolaminas (focos de necrosis), ciclofosfamida, exotoxina diftrica, cocana,
litio, sobrecarga de hierro, Hiper/hipotiroidismo.
Morfologa:
-Corazn normal o hipertrfico.
-Miocardio ventricular flcido.
-Infiltrado inflamatorio y necrosis focal de miocitos adyacentes.
-en hipersensibilidad se encuentran eosinfilos.
-Sobrecarga de hierro: corazn dilatado, hierro en ++ventrculos q auriculas y miocardio++
+ que sitema de cond. Miocardio pesado, herrumbroso, tincin con azul de Prusia.
-Cocaina, quimioteraputicos, exotoxina diftrica: cursan con vacuolizacin, degeneracin
grasa, lisis de clulas y focos de necrosis.
-Chagas: infestacin de fibras por tripanosomas, neutrfilos, linfocitos, macrfagos y
eosinfilos.
-Hipertiroidismo: cardiomegalia e hipertrofia inespecfica.
-Hipotiroidismo: menor volumen sistlico, menor frecuencia, menor gasto. Mayor resistencia
vascular perifrica, menor volumen de sangre. El corazn est flcido, agrandado, dilatado.
Fibras hinchadas, prdida de estriaciones, degeneracin basfila, edema intersticial.
Otras causas de miocarditis: frmacos cardiotoxicos, catecolaminas, amiloidosis, sobrecarga
de hierro, hipo i hipertiroidismo

12
ENFERMEDAD PERICRDICA
Inusual que exista en forma aislada. El lquido es normalmente 30-50ml. A > de 500 ml se ve
agrandamiento de la sombra cardaca en Rx. Si hay un derrame rpido, se comprimen las
aurculas, la V cava y los ventrculos.
Pericarditis agudas
Serosa: producida por una inflamacin no infecciosa (FR, LES, esclerodermia, tumores,
uremia). Una pleuritis bacteriana puede causar irritacin en la serosa pericrdica parietal y
originar un derrame seroso.
-Morfologa: bajo nmero de PMN, linfocitos y macrfagos. Volumen : 50-200 ml, se
acumula con lentitud, rico en .
Fibrinosa y serofibrinosa: es el tipo ms frecuente. Lquido seroso + exudado fibrinoso.
Causado por: uremia, IAM, irradiacin torcica, FR, LES, traumatismo, ciruga cardaca.
-Morfologa: superficie seca con rugosidad granular, leucocitos, hemates.
El roce de friccin produce dolor, fiebre, signos de insuf cardaca. Liquido seroso puede
amortiguar.
Purulenta: invasin por microorg infecciosos. Serosas enrojecidas, granulosas, llenas de
exudado. Hay reaccin inflamatoria aguda. Fiebre, escalofros.
Hemorrgica: neoplasia del espacio pericrdico, TBC, ciruga.
Caseosa: hasta demostrarse lo contrario: es TBC. X extensin directa linftica, desde
ganglios traqueobronquiales.
Pericarditis crnica (curada)
Mediastinopericarditis adhesiva: fibrosis q sigue a una pericarditis supurada o caseosa,
ciruga cardaca o irradiacin. Hipertrofia y dilatacin cardaca.
Pericarditis constrictiva: corazn encapsulado por una cicatriz fibrocalcificada o fibrosa
densa, q limita la expansin diastlica, y el gasto cardaco. Espacio pericrdico obliterado.
NO HIPERTROFIA NI DILATACION, x la densa cicatriz.
Cardiopata reumatoide (CaRe)
-Pericarditis fibrinosa: engrosamiento fibroso del pericardio visceral y parietal.
-Ndulos granulomatosos reumatoides, que pueden afectar endocardio, vlvulas y raz de la
aorta.
-Valvulitis reumatoide: engrosamiento fibroso y calcificacin de las cspides de la vlvula
artica.

13
TUMORES DEL CORAZN

MIXOMA
Carac
t

LIPOMA

FIBROELASTOMA
PAPILAR
Proyecciones
filiformes <1 cm

Benignas
y
atipicas
Vlvulas

RABDOMIOMA

+
comn
en Bolitas grasas en
Frecuentes en lactantes
adultos. Benignos. subendocardio
o
y
nios.
Posible
nicos.
subepicardio.
apoptosis defectuosa.
Benignos.
Bien
circunscriptos
Locali Aurculas (++AI)
VI, AD, Tabique
Sobresalen
en
las
z
auricular
cmaras ventriculares.
Morfo Pedunculados
o Compustos
de Cubiertas
de Masas
miocrdicas
l
sesiles, globulares, adipocitos
endotelio,
con pequeas,
blanco
duros,
etc.
Los maduros
tej mixoide y grisceas.
mioxomas
estn
muco
Cl en araa: grandes,
compuestos
por
polisacridos.
con
vacuolas,
clulas
miofibrillas.
mixomatosas
estrelladas
o
globulares
rodeadas de GAGS
acidos.
Hay
hemorragia
e
inflamacin
mononuclear.
Clnic Embolizacion
o Obstruccin,
Obstruccin de orificio o
a
sntomas inespecficos arritmias.
cmara.
como
fiebre
y
malestar general.
Sme de Carney en el
10%
de
mixoma:
mixomas en piel y
corazn, manchas.
Metstasis q ms afectan al corazn: Pulmn, mama, melanoma, leucoma, linfomas.

14
VASOS SANGUNEOS
Ateroesclerosis
1-Lesin inicial: M y cl espumosas.
2-Estra grasa: acumulacin intracelular de lpidos. No altera el flujo sanguneo.
3-Intermedia: estra grasa + acumulacin extracelular de lpidos.
4-Ncleos lipdicos extracelulares.
5-Fibroateroma: ncleo de lpidos y capa fibrosa, o depsito de Ca+.
6-Complicacin: defectos de la superficie (trombo, hemorragia, etc).
Desarrolla primariamente en arterias elsticas y musculares de mediano y pequeo calibre.
AORTA ABDOMINAL SE AFECTA>>>QUE AORTA TORCICA. Seguida de coronarias, a poplteas,
cartidas internas, vasos del polgono de Willis.
Destinos de la placa: rotura, ulceracin (mbolos), hemorragias, trombosis, dilatacin
aneurismtica.
Morfologa: se engrosa la ntima y se acumulan lpidos. El ateroma tiene un centro blando,
amarillento, grumoso de lpidos, cubierto por envoltura fibrosa.
Presenta: CML, M (cl espumosas), Matriz EC, lpidos intra y extracel. En la peiferia de las
lesiones: inicio de neovascularizacin.
Diseccin: la sangre entra en la pared de la arteria, como un hematoma disecante. Pueden
iniciar en arterias aneurismticas.
Aneurisma: dilatacin anormal de un vaso sanguneo o de la pared del corazn.
-Verdadero: rodeado de componentes de la pared arterial o pared delgada del corazn.
-Falso: brecha de la pared vascular que conduce a un hematoma extravascular, en
comunicacin libre con el espacio intravascular (hematoma pulstil). El ms comn es la
rotura post IAM, contenida por adherencias pericrdicas.
CAUSAS: ateroesclerosis, degeneracin qustica de la media arterial, traumatismos, defectos
congnitos, sfilis.
Aneurisma sacular: esfricos. Afectan slo una porcin de la pared. Tamao de 5-20 cm,
llenos parcial o totalmente por un trombo.
Aneurisma fusiforme: afeccin de un segmento largo, hasta 20 cm.

Cara
ct
fact
d
riesg
o
Eda
dSe
xo
Loc
aliz
Mor
folo
ga

ANEURISMAS
ARTICOS ANEURISMA SIFILTICO
ABDOMINALES
-en importante ateroesclerosis. -en fase 3aria.
-Saculares o fusiformes.

DISECCIN ARTICA

>50 aos, hombres

>90%: hombres de 4060 aos


<10%: anomalas del T
conect.

Gralmente, x debajo de las A


renales y por encima de la
bifurcacin artica.
*Inflamatorios:
fibrosis
periartica densa, con +++
linfocitos y cl plasmticas,
M, cl gigantes.
*Micticos:
infectados
por
microorg,
++casos
de

-Sangre entre los planos


laminares de la media.
-HTA

Vasa vasorum de aorta y SNC.


Puede incluir el anillo artico.
Inflamacin
comienza
en
adventicia
artica:
ENDARTERITIS
OBLITERANTE
rodeada de linfocitos y cl
plasm.
Lesin isqumica de la media,

-fragmentacin
del
tejido
elstico,
y
separacin
de
los
elementos de la tnica
media.
NO HAY INFLAMACIN.

15
bacteriemia
enteritidis.
clni
ca

Car
act

Sex
o
Eda
d
Loc
al
Mor
fol

Cln
ica

Car
act
Sex
o
Eda
d
Loc
al

Mor
fol

salmonela prdida
focal
de
fibras
elsticas. Perdida de capacidad
de retraccin artica.
-Rotura en peritoneo
-presin
a
estructuras
-Obstruccin del vaso
mediastnicas,
dificultad
-Embolia o trombo mural
respiratoria, de deglucin, tos,
-Presin
sobre
estructura erosin
sea,
enfermedad
adyacente
cardaca y rotura.
-Masa abdominal
VASCULITIS

Dolor insoportable q se
desplaza hacia abajo.
Muerte por rotura de la
diseccin.

ARTERITIS
D
CEL
GIGANTES
(TEMPORAL)
Forma + comn de vasculitis sistmica
en adultos. Reaccin autoinmune la
elastina.
Riesgo: personas de origen nrdico.
>50 aos

A DE TAKAYASU

-Temporal
Vertebrales
-OftlmicasAorta
-engrosamiento nodular con reduccin
de la luz.
-Trombosis
-Inflamacin granulomatosa de la mitad
interna de la media
-Infiltrado MONONUCLEAR
-CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS.
Fiebre, cansacio, dolor, cefalea. Tto con
antiinflamatorios.

Cayado artico y ramas.

POLIARTERITIS NODOSA
COEXISTEN FASES DE ACTIVIDAD EN
DIFERENTES VASOS Y EN UN MISMO
VASO.
Adultos jvenes.

KAWASAKI
Endmica de Japn.
Cl T y M se activan contra un Ag, y se forman
Ac contra cl endoteliales de mculo liso.
Nios, lactantes.

VASOS
RENALES
(pero
no
nay
glomerulonefritis, porq no se afectan
vasos de ) y VISCERALES.
Respeta circulacin pulmonar.
Predileccin x puntos de ramificacin.
-Inflam.
necrotizante
transmural
segmentaria.
-Neutrfilos,
eosinfilos,
cl

CORONARIAS

Vasculitis y envainamiento fibroso de la aorta.

-jvenes

-infiltrado mononuclear en la adventicia


-envainamiento perivascular de los vasa
vasorum
-inflamacin mononuclear interna de la media

-Trastornos oculares
-pulso en mmss, frio en las manos.
-claudicacin en las piernas si se afecta la aorta
distal.

Inflamacin q afecta el grosor de la pared


(necrosis tambin). Menor necrosis fibrinoide q
PAN.

16

Cln
ica

Cara
ct
Sex
o
Eda
d
Loca
l
Morf
ol

Clni
ca

mononucleares, necrosis fibrinoide.


-Sigue engrosamiento fibroso de la
pared arterial.
Malestar general, fiebre, prdida de
peso, HTA, melena, neuritis.
30% tienen ag de HBV.
Tto con corticoides y ciclofosfamida.

Vasculitis aguda puede ceder en el tto.


Las lesiones cicatrizadas:obstruccin en la
ntima.
Se asocia c/ sme mucocutneo adenoptico:
fiebre, eritema, erosin conjuntival, oral, edema
de manos y pies, exantema cutneo,
agrandamiento de los gglios cervicales.

POLIANGEITIS MICROSCPICA
Todas las lesiones tienen la misma
antigedad (PAN).

GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Lesiones del tracto respiratorio superior:
Hombres, cerca de 40 aos.

Arteriolas, capilares, vnulas.


-Glomerulonefritis necrotizantes y hay
capilaritis pulmonar (PAN).
-Infrecuentes
los
infartos
macroscpicos(PAN).
-No
presenta
inflamacin
granulomatosa.
-Puede
haber
necrosis
fibrinoide
segmentaria
-Infiltracin
x
neutrfilos
q
se
fragmentan (leucocitoclasia).
Se presenta con prpura palpable. Dx
por biopsia cutnea.
-Hemoptisis,
artralgias,
dolor
abdominal, hematuria, proteinuria,

Granulomas
en
tracto
respiratorio
sup,
vasculitis y glomerulitis necrotizante.
-Granulomas mucosos
-Lesiones ulceradas en nariz, paladar o faringe
-vasculitis acompaante
-Cl gigantes
-Infiltrado leucoctico en pulmones
Lesiones renales avanzadas: formacin de
semilunas.

-neumonas
persistentes
con
cavidades
bilaterales (95%)
-Sinusitis crnica (90%)
-Ulceraciones mucosas
-Indicio de enfermedad renal
Sin tto: muerte antes del ao de detectada.
Ndulos visibles en Rx.

Venas y linfticos
-Vrices: venas dilatadas, tortuosas, por aumento prolongado de la presin intraluminal y
prdida de soporte de la pared vascular. Se afectan ms las venas superficiales de las
piernas.
Hay trombosis intraluminal y deformidades valvulares, con degeneracin del tejido elstico y
calcificaciones.
-Tromboflebitis y flebotrombosis: inflamacin y trombos. Predisponen: insuf cardaca,
neoplasia, embarazo, obesidad, post operatorio, hipercoagulabildiad (CA de colon, pncreas,
pulmon).

17
-Linfangitis: Alteracin infecciosa, +++ x Strepto Bhemolitico del grupo A. linfticos se
dilatan y llenan de exudados (neutrfilos e histiocitos). Clnicamente se ven lneas rojas
subcutneas, dolorosas, con agrandamiento ganglionar.
-Linfedema: obstruccin del drenaje secundaria a tumores, diseccin ganglionar, fibrosis,
filariasis, trombosis.

18

Caract
Sexo
edad
localizaci
n

Morfol

Clnica

Cara
ct
Sex/E
d
Local
iz

Morf
ol

Clnic
a

HEMANGIOMA
-superficial

TUMORES BENIGNOS
LINFANGIOMA

GLOMANGIOMA

Nios
*CAPILAR: piel, TCS, mucosa
oral, hgado, riones.
*CAVERNOSO: ms grandes,
ms profundos.

*CAPILAR: TCS de cabeza,


cuello, axila.
*CAVERNOSO:
cuello,
axila,
retroperitoneal
(raro).
*CAPILAR:
rojo,
azul. *CAPILAR:
red
de
Pedunculados lobulados, pero linfticos
tapizados
x
NO ENCAPSULADOS.
endotelio,
sin
clulas
*CAVERNOSO: blando, rojo sanguneas.
azul,
1-2cm.
Espacios *CAVERNOSO:
espacios
vasculares cavernosos.
linfticos
qusticos,
tapizados por endotelio,
con
T
conectivo
y
agregados linfoides.
Rara transformacin maligna.
Vulnerables a la ulceracin
por traumatismos.

Porcin distal de los


dedos

Originado
musculo
liso
cuerpo glmico.

en
de

Muy doloroso

TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA


SARCOMA DE KAPOSI
HEMANGIOENDOTELIOMA
95% de las lesiones estn infectadas por Herpes Virus.
Neoplasias vasculares.
*CRNICO: ancianos de Europa Oriental/mediterrnea.
*LINFADENOPTICO: nios de Africa del sur.
*CRNICO: brazos y piernas.
*LINFADENOPTICO: linfadenopatas generalizadas.
*ASOCIADO A I SUPRESION: ganglios, mucosa, vsceras.
*CA RELACIONADO CON EL SIDA: no especfica
1)MANCHAS: vasos sanguneos dilatados, irregulares, con
infiltrado linfocitario, cl plasmticas, y M.
2)PLACAS ELEVADAS: Canales vasculares drmicos,
tapizados y fusiformes. Hay hemates, M con
hemosiderina, linfocitos, clulas plasmticas.
3)NDULOS: sbanas de clulas fusiformes. Vasos
diseminados, espacios en forma de hendidura con
hemates y gotitas hialinas. FIGURAS MITTICAS.
1)MANCHAS: mculas rosa-prpuras en extremidades
inferiores.
2)PLACAS ELEVADAS: violceas.
3)NDULOS: drmis y TCS. Se acompaa de afeccin a
ganglios y vsceras (SIDA y forma linfadenoptica).

*H Epitelioide: adultos
*H
Epit:
venas
de
mediano y gran calibre
en tejidos blandos.
Sin canales vasculares
bien definidos. Las cl
tumorales
son
de
extremos cuboidales y
redondeados.

Curacin por escisin.


40% recidivan, 20-30%
metstasis, 15% muerte.

19
T MALIGNOS

Cara
ct
Sexo
edad
Local
iz
Morf
ol
Clnic
a

ANGIOSARCOMA
Neoplasia endotelial.
Hepticos: asociados a carcingenos.
Ambos sexos, adultos mayores.
Piel, tejidos blandos, mamas, hgado.
Ablandamiento central y reas de necrosis y hemorragia.
Comienza con ndulos rojos asintomticos, que evolucionan a masas carnosas de
tejido blando, blanco grisceo.
Invasin local y diseminacin metastsica distal. La evolucin es favorable.

You might also like