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6.
Hemodinmicas
No choque surgem diversas alteraes hemodinmicas - que devem ser muito bem
compreendidas. O padro hemodinmico do choque pode inclusive categoriz-lo em seus
diversos tipos. Alguns princpios fisiolgicos devem ser primeiramente entendidos para que em
seguida possamos explicar as alteraes fisiopatolgicas do choque. Estes conceitos sero
explicados de uma forma bem simplificada, mas sem omitir o principal...
1.1Entendendo
os
princpios
bsicos
de
Hemodinmica...
Imagine o sistema circulatrio como um circuito fechado contendo um fluido - o
sangue. Este fluido bombeado pelo corao, de modo a circular pelos rgos e
tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardaca denominado dbito
cardaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e
retoma ao corao atravs do sistema venoso. Para que o sangue perfunda
adequadamente o leito capilar dos rgos e tecidos, preciso que a presso arterial
sistmica mdia (PAM) se mantenha em um nvel adequado (geralmente entre 60120mmHg), o que garantido pelo produto do dbito cardaco (DC) pela resistncia
vascular
sistmica
(RVS).
PAM = DC x RVS
A RVS determinada pelo tnus muscular das arterolas, de modo que a vasoconstrico
arteriolar aumenta a RVS, enquanto que a vasodilatao arteriolar reduz a RVS. A maioria dos
rgos e tecidos (pele, subcutneo, msculo esqueltico, vsceras) funcionam como principais
reguladores da RVS, pelo tnus de suas arterolas, de forma a garantir a presso necessria
para
manter
a
perfuso
dos
rgos
nobres
(crebro
e
miocrdio).
O sistema venoso de suma importncia em todo este contexto, pois funciona como o grande
armazenador de sangue - cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que
apenas 20% est no leito arterial e 10% no leito capilar. Quando as veias dilatam
(venodilatao ou venoplegia), chega menos sangue ao corao, isto , diminui o retomo
venoso e, portanto, o dbito cardaco. Quando contraem (venoconstrico), o retorno venoso
se
eleva.
O dbito cardaco determinado basicamente por 4 fatores: (1) pr-carga, (2) ps-carga, (3)
contratilidade miocrdica, (4) freqncia cardaca. Os trs primeiros determinam o volume de
sangue bombeado a cada batimento - o dbito sistlico.
A pr-carga representa o retomo venoso que, em ltima anlise, determina o volume de
enchimento diastlico do ventrculo - quanto maior este volume, maior ser o dbito sistlico.
A ps-carga representa a 'dificuldade' imposta ejeo ventricular, determinada pela prpria
RVS, pela impedncia da aorta e pela geometria ventricular (ver capitulo anterior - 'Insuficincia
Cardaca').O aumento da ps-carga prejudica o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o
dbito sistlico.
A contratilidade miocrdica a capacidade contrtil intrnseca ao msculo cardaco,
independente da pr e ps-carga.
O dbito cardaco o produto do dbito sistlico (DS) pela freqncia cardaca (FC).
DC = DS x FC
Porm, nas taquiarritmias com freqncia muito elevada (> 200 bpm), o tempo de enchimento
diastlico to encurtado, que o dbito sistlico 'despenca', tendo como resultado a queda do
dbito cardaco, ao invs do seu aumento (como esperado pela frmula acima...). Nas
bradiarritmias, o tempo de enchimento diastlico fica maior, aumentando o volume diastlico e,
portanto o dbito sistlico. Porm, se a freqncia cardaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o
dbito cardaco geralmente cai significativamente (respeitando a frmula acima).
primeiros rgos que sofrem isquemia so: pele, subcutneo, msculo esqueltico, vsceras.
Em segundo lugar, os rins. Por ltimo, o crebro e o miocrdio.
A determinao das presses pelo Swan-Ganz (PCP PAP e PVC) so fundamentais para
diferenciarmos entre os diversos tipos de choque hipodinmico... No choque hipovolmico, por
definio, as presses de enchimento de ambos os ventrculos so baixas, pois o retorno
venoso est primariamente comprometido. Como resultado, teremos uma reduo da PVC,
PAP diastlica e PCP. No choque cardiognico, por definio, as presses de enchimento
ventricular esto elevadas. Se o comprometimento principal for do ventrculo esquerdo (mais
comum), teremos um aumento de PCP (> 16mmHg) e da PAP diastlica. Se o
comprometimento for do ventrculo direito, teremos um aumento da PVC, enquanto que as
presses de enchimento do corao esquerdo (PCP e PAP diastlica) encontram-se normais
ou baixas. No choque obstrutivo do tamponamento cardaco, os parmetros hemodinmicos
so muito sugestivos - as presses de enchimento do corao esquerdo (PCP, PAP diastlica)
e direito (PVC) esto equalizadas. No pneumotrax hipertensivo, pela compresso da veia
cava, os parmetros hemodinmicos so os mesmos do choque hipovolmico, apesar do
paciente apresentar uma turgncia jugular patolgica bem marcada. No choque obstrutivo do
trombo-embolismo pulmonar, as presses de enchimento do corao direito esto elevadas
(PVC), juntamente com a presso arterial pulmonar (PAP), enquanto que a PCP encontra-se
normal ou baixa. Sempre que a resistncia vascular pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP
diastlica aumenta consideravelmente em relao PCP Os principais exemplos so o tromboembolismo pulmonar e a hipertenso arterial pulmonar primria ou secundria crnica.
Nos choques hiperdinmicos, como o choque sptico - o principal representante deste grupo existem dois problemas primrios: (1) uma vasodilatao sistmica, que compromete os leitos
arterial e venoso, e (2) uma m-distribuio do fluxo a nvel microvascular - ver adiante. No
choque sptico, desde o incio do quadro, observa-se um ambiente microvascular totalmente
'corrompido'... Veja o que acontece: dilatao inapropriada de vasos arterolo-venulares que
desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenmeno este exacerbado pela obstruo de
capilares por plugs de neutrfilos, hemcias e microtrombos. A constrico dos esfncteres pscapilares, em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotlio, provoca um
extravasamento de fluidos para o espao intersticial. Esta perda de fluidos do intravascular
para o interstcio associa-se a outros tipos de perda hdrica comuns na sepse (hiperpnia,
vmitos, diarria, peritonite, pleurite, distenso intestinal etc.). Uma importante venodilatao
ocorre precocemente na sepse. Um sistema venoso dilatado aliado perda de fluidos do
intravascular acarreta numa reduo significativa do retomo venoso e, portanto, do dbito
cardaco nas fases iniciais do choque sptico - uma espcie de 'componente hipovolmico'.
Aps a reposio vigorosa de fluidos, o retorno venoso corrigido, permitindo a expresso
completa da natureza hiperdinmica do choque sptico. Neste momento, teremos um choque
com um dbito cardaco elevado e uma resistncia vascular sistmica (RVS) bastante
deprimida.
O choque sptico ento tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa (venodilatao) e
absoluta (perda hdrica para o terceiro espao) 'escondem' a sua natureza hiperdinmica. A
partir da reposio volmica, as suas caractersticas hemodinmicas aparecem.
Ver Tabela 3B
Alm do 'componente hipovolmico', o choque sptico tambm tem o seu 'componente
cardiognico'. A injria miocrdica decorrente dos chamados 'fatores de depresso miocrdica
da sepse' provoca uma disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, justificando um aumento das
presses de enchimento ventricular. O mesmo encontra-se dilatado (aumento de seus volumes
sistlico e diastlico), mas com frao de ejeo reduzida. Apesar de existir disfuno
miocrdica, o dbito sistlico encontra-se elevado, pois o corao trabalha com uma ps-carga
muito baixa (vasodilatao), facilitando a ejeo ventricular. Em pequeno nmero de pacientes
(cerca de 15-20%) com choque sptico, o grau de disfuno miocrdica grave, havendo
reduo do dbito cardaco, mesmo na presena de uma RVS baixa. Estes so os pacientes
com cardiopatia prvia ou aqueles que esto infectados por agentes que 'atacam' diretamente
o miocrdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo, leptospira etc.).
2- Alteraes Microvasculares e do Metabolismo Celular
2.1- Microvasculatura no Choque
As alteraes microvasculares so comuns a todos os tipos de choque, porm, so
caracteristicamente mais precoces no choque sptico. Estas alteraes so decorrentes da
ao de toxinas bacterianas, citoquinas, PAF (fosfolipdio ativador plaquetrio), xido ntrico,
bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos, sistema complemento, sistema de coagulao,
ativao de leuccitos e plaquetas etc. Como veremos abaixo, estas substncias elevam-se
precocemente no choque sptico, porm, podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos
de choque, estimuladas pela prpria injria tecidual hipxica. A clula endotelial lesada pode
ser
uma
das
fontes
produtoras
destas
substncias.
Vasodilatao inapropriada de microshunts arterolo-venulares, obstruo de capilares
por plugs celulares (leuccitos, hemcias, plaquetas) ou trombticos, constrico do
esfncter ps-capilar e aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando ao
extravasamento de lquido para o espao intersticial - todos exemplos das alteraes
microvasculares do choque. No choque hipovolmico hemorrgico, por exemplo, essas
alteraes costumam aparecer quando a reposio volmica atrasada por algumas horas.
Neste caso, mesmo repondo cristalide, colide ou concentrado de hemcias, este lquido
pode ir para o terceiro espao e no mais corrigir o distrbio hemodinmico. Por isso, a
correo de um choque hemorrgico nunca pode ser postergada!!
2.2- Metabolismo Celular no Choque
Esta a 'pedra mestra' do choque! No existe choque sem alterao do metabolismo
celular. As clulas para sobreviverem precisam produzir energia. Para isso, utilizam a
combusto da glicose ou de cidos graxos que, via ciclo de Krebs e fosforilao oxidativa
mitocondrial, produzem ATP CO2 e consomem O2 e H2O ( o processo de aerobiose).- o
metabolismo da mitocndria pra. O produto final da gliclise - o piruvato, que antes era
utilizado para produzir acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no
citoplasma e convertido em lactato. Os estoques de ATP da clula caem vertiginosamente,
pois o ATP agora fornecido apenas pelo processo de gliclise (anaerobiose). Enquanto que a
anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molcula de glicose, a aerobiose forma 36 ATPs por
molcula
de
glicose
'queimada'.
O ATP (trifosfato de adenosina) o principal armazenador de energia celular. A atividade
metablica da clula usa a energia do ATP, ao 'quebrar' a ligao de alta energia do terceiro
fosfato, transformando-o novamente em ADP (difosfato de adenosina). Esta reao libera um
H+, que ento se liga ao lactato acumulado, transformando-o em cido ltico. O cido ltico
ento sai da clula atravs de um carreador especfico de membrana e ganha o espao
extracelular e o plasma. Como resultado, teremos a acidose ltica - a causa mais comum de
acidose metablica. O aumento dos nveis de lactato (> 2,5mM) e o aparecimento de um dficit
de bases (base excess negativo) so os primeiros indcios de que um paciente est em
choque. Neste momento, a presso arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, j que o
sistema neuro-hormonal j est ativado (ver anteriormente).
O lactato no apenas um 'grande vilo'... Ele tambm tem a sua importncia fisiolgica no
choque, ao servir como substrato energtico para o msculo cardaco. J est bem
documentado que, excetuando-se os casos de choque cardiognico por fenmenos de
isquemia ou infarto miocrdico, o tecido miocrdico no libera lactato - pelo contrrio, consomeo. O grande produtor de lactato no choque o msculo esqueltico e, em segundo lugar, as
vsceras. A reutilizao do lactato para formar piruvato, que ento pode ser convertido em
glicose (gliconeognese) ou utilizado no ciclo de Krebs, denominada ciclo de Cori.
A oferta de oxignio aos tecidos representada pela DO2, que mede a quantidade de O2 que
chega aos tecidos na unidade de tempo - depende do dbito cardaco, do teor de hemoglobina
do sangue e da saturao de oxignio arterial. Valor normal = 700-1.200mL/min. Uma queda
expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinmicos (hipovolmico, cardiognico,
obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a anemia costumam ser os responsveis isolados por uma
queda expressiva da DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina
(policitemia)
e
a
anemia
estimula
o
aumento
do
dbito
cardaco.
O consumo tecidual de oxignio representado pelo VO2, que mede a quantidade de O2
extrada pelos tecidos na unidade de tempo. Valor normal = 180-280mL/min. A taxa de extrao
tecidual de oxignio - representada pela TEO2 - o percentual do O2 ofertado aos tecidos que
efetivamente extrado, ou seja, quantos por cento do que ofertado (DO2) consumido
(VO2).
Diversos mediadores inflamatrios so liberados por efeito direto ou indireto das citoquinas:
PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, fatores quimiotticos
do sistema complemento (C3a, C5a). A interleucina 6 (IL-6) age no fgado, estimulando a
liberao de protenas da fase aguda, coma a protena C reativa (PCR) e o amilide A. O
sistema de coagulao e as plaquetas tambm so ativados, justificando a formao de
microtrombos na rede capilar, que contribuem para o distrbio microcirculatrio encontrado no
choque. O TNF-alfa um importante inotrpico negativo, a medida que estimula a produo do
lipdeo esfingosina que, por sua vez, bloqueia a sada de clcio do reticulo sarcoplasmtico do
micito
cardaco.
O TNF-alfa age sobre o endotlio, induzindo a formao de um tipo especial da enzima xido
ntrico sintetase. Esta enzima capaz de sintetizar nveis 100 vezes maiores que o normal de
xido ntrico (NO) - um potente vasodilatador e um dos principais fatores incriminados na
vasodilatao do choque sptico. Em altas concentraes no tecido hipxico, o NO pode reagir
com o nion superxido (O2-) para gerar o radical peroxinitrito (ONOO-), altamente lesivo para
a as mitocndrias. O NO tambm um importante inotrpico negativo - aumenta os nveis de
GMPc do micito, levando desfosforilao dos canais L de clcio da membrana (um efeito
oposto ao AMPc). Como resultado, o influxo sistlico de clcio, determinante da contratilidade
miocrdica,
encontra-se
reduzido.
Um outro aspecto da leso tecidual a leso de reperfuso. A hipxia prolongada depleda
progressivamente os estoques de ATP das clulas. A medida que vai sendo utilizado, o ATP
volta a ser ADP. O ADP pode seguir um caminho metablico, convertendo-se seqencialmente
em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. O resultado o acmulo de hipoxantina no
citoplasma da clula depledada em ATP. A hipoxantina, na presena de O2, sofre ao da
xantina oxidase, que transforma a hipoxantina em xantina e o O2 em O2- (nion superxido).
Este radical livre sofre ao da superxido dismutase, se convertendo em H2O2 (perxido de
hidrognio) que logo libera o radical hidroxila (OH), altamente reativo. Em resumo, quando
reperfundimos um tecido depledado previamente em ATP podemos aumentar mais ainda a sua
injria, pois o O2 fornecido acaba sendo transformado em radicais livres altamente citotxicos.
Os eventos acima descritos podem culminar na morte celular. Depledada de ATP e com a
queda do pH citoplasmtico, a clula vai perdendo a ao de suas enzimas, como a NaKATPase e a Ca-ATPase, permitindo a excessiva entrada de lquido e de clcio. A peroxidao
dos fosfolipdios pelos radicais livres derivados do O2 contribuem para a disfuno da
membrana celular e para a morte das mitocndrias. Os lisossomas se rompem no citoplasma,
liberando suas hidrolases cidas, responsveis pelo processo de autlise. Neste momento, a
morte celular j se instalou. Se o processo se generalizar entre os diversos rgos e sistemas,
a morte do organismo sobrevm.
Crebro
Por ser um rgo nobre, o crebro protegido da isquemia por uma alta capacidade de autoregulao do seu fluxo sanguneo. A isquemia cerebral s ocorre quando a PAM est abaixo
de 50-55mmHg em indivduos sem doena cerebrovascular prvia. Porm, nos idosos e
indivduos com patologia vascular cerebral prvia, a isquemia cerebral pode ocorrer com PAM
mais alta. No choque sptico e sirtico, mediadores inflamatrios sistmicos podem inibir
diretamente a funo neuronal, determinando o que chamamos de encefalopatia sptica. Os
distrbios txicos, eletrolticos e metablicos tambm podem contribuir para uma disfuno
cerebral em pacientes com choque.
Corao
Assim como o crebro, o corao um rgo nobre, sendo protegido da isquemia por seu alto
poder de auto-regulao do fluxo coronariano. A resposta cardaca mais comum ao choque
decorrente da ativao neuro-humoral (sistema adrenrgico), levando taquicardia, aumento
da contratilidade, arritmognese. Entretanto, mediadores inflamatrios sistmicos, liberados
Pulmes
A resposta mais comum do choque relativa aos pulmes a taquipnia e hiperpnia,
propiciada pela ativao direta de receptores do interstcio pulmonar ou pela acidose
metablica.
Na ausncia de acidose metablica prvia, a hiperpnia leva a alcalose
respiratria. Substncias liberadas na sepse podem estimular diretamente o centro
respiratrio provocando alcalose respiratria. Uma das disfunes orgnicas mais temidas do
choque e da sepse/SIRS a injuria pulmonar - a Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
(SARA). Caracteriza-se pelo acmulo de neutrfilos aderidos ao endotlio alveolar, que
liberam mediadores e substncias oxidantes e proteolticas. Uma grave leso alveolar ento se
instala, marcada pela formao de uma membrana hialina revestindo o interior dos alvolos,
edema alveolar no-cardiognico (por aumento da permeabilidade capilar) e perda do
sulfactante por leso dos pneumcitos tipo II. Sem o sulfactante, diversos alvolos entram em
colapso, como se fossem mltiplas atelectasias. O resultado final um grave distrbio de troca
gasosa, levando hipoxemia refratria e necessidade de ventilao mecnica com altos nveis
de PEEP (presso positiva no final da expirao).
Rins
Os rins so rgos de 'prioridade intermediria' na homeostase cardiovasculaR.
Costumam ser mais poupados que as vsceras, a musculatura esqueltica e a
pele/subcutneo, mas so lesados muito antes do crebro e do corao. A auto-regulao do
fluxo renal no to eficaz quanto a cerebral e cardaca. A taxa de filtrao glomerular
comea a se reduzir quando a PAM est inferior a 70mmHg. Inicialmente, o paciente
desenvolve uma insuficincia pr-renal, que pode levar oligria e azotemia, prontamente
responsiva reposio de fluidos. Porm, uma isquemia renal prolongada, especialmente na
sepse e no trauma, pode levar injria renal - sob a forma de NTA (necrose tubular aguda). A
NTA isqumica tambm se manifesta com oligria e azotemia, mas difere da pr-renal por no
responder reposio volmica. A diferenciao laboratorial entre azotemia pr-renal e NTA foi
amplamente revista no mdulo de 'Nefrologia' - apostila sobre 'Insuficincia Renal'. Nos casos
mais graves, o paciente evolui com uremia, necessitando de dilise.
Se houver melhora do choque ou da sepse, a tendncia para a recuperao da funo renal,
com poliria, aps 7-21 dias. Raramente, a necrose estende-se para a crtex renal (necrose
cortical aguda), tornando a disfuno renal irreversvel.
Trato Gastrintestinal
As vsceras abdominais esto entre os rgos mais acometidos no choque pela hipoperfuso,
j que so um dos primeiros a sofrerem vasoconstrico por ao adrenrgica. Como
conseqncia podemos ter gastrite isqumica, leso aguda da mucosa gstrica - causa
importante de hemorragia digestiva em pacientes crticos, colecistite acalculosa,
pancreatite, leo metablico, isquemia mesentrica aguda no-oclusiva e colite
isqumica (levando hematoquezia). Uma conseqncia grave da injria da mucosa
intestinal a translocao de toxinas provenientes das bactrias da flora leo-colnica. A
endotoxina uma das principais, sendo incriminada no desenvolvimento da DMOS.
Fgado
A hepatite isqumica uma entidade bem documentada, manifestando-se pelo aumento das
transaminases, fosfatase alcalina e bilirrubinas, bem como pela disfuno heptica. A funo
sinttica do fgado pode ser comprometida, levando hipoalbuminemia e ao alargamento do
TP, pela deficincia de fatores da coagulao. Em alguns casos, especialmente no choque
sptico, as transaminases podem subir a nveis semelhantes aos da hepatite viral. Estes casos
cursam com tambm acentuada hiperbilirrubinemia, com predomnio de bilirrubina direta. O
histopatolgico mostra uma extensa injria centrolobular. Se o paciente se recuperar do
choque, a tendncia a melhora do hepatograma aps 5-10 dias. Entretanto, na maioria dos
casos de choque ou sepse, o comprometimento heptico leve, caracterizando-se apenas por
uma discreta elevao de transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina, de carter transitrio.
Sistema Hematolgico
Um estmulo a medula ssea a produzir e liberar leuccitos comum, especialmente na sepse
e no trauma, explicando a leucocitose e o desvio para esquerda. Nas fases avanadas do
processo, o paciente pode evoluir com insuficincia medular, levando a uma espcie de
'esgotamento hematolgico' - expressando-se como pancitopenia. A sndrome da CIVD
(coagulao intravascular disseminada) comum na sepse e nas complicaes obsttricas.
Pelo consumo de fibrinognio, outros fatores da coagulao e plaquetas, o quadro se manifesta
por sangramento e alteraes do coagulograma. No choque hemorrgico, a poli-transfuso
pode causar plaquetopenia e coagulopatia dilucional.
a.
b.
c.
Dose dopa:
0,5 - 2 (ate 4) microgramas/kilo/min provoca:
vasodilatao renal, mezenterica, SNC e coronaria - o alvo seria aumentar a presso
de perfuso destes orgos
como consequencia da vasodilatao renal aumenta a diurese, mas ateno ! A dose
dopa no pode ser utilizada para proteger o rim. No existe nenhum trabalho que
sugera isto. Para a proteo do rim fica melhor a dialise mesmo
Dose beta:
4-10 mcg/kilo/minuto provoca:
Dose alfa:
doses maiores de 10 mcg/kilo/minuto
A ao em cima das receptores alfa vasculares vai gerar vasoconstrio sistemica, inclusive
renal (olhe que e o inverso do efeito cdopa, que tinha efeito vasodilatador renal)
Comea uma vasoconstrio arteriolar, da arteriola aferente do glomerulo (efeito contrario, por
causa da dose muito alta), mas ja a vasocontrio comea a aumentar a presso arterial do
paciente (aumentando a RVP, claro!)
Problemas: Dose em volta de 12-15 mcg/kilo/minuto podem desencadear arritmias
(extrasistolas supra ou ventriculares mesmo. No tudo mundo desenvolve isso, mas existe o
perigo - se for aparecer somente uma ou duas ES isoladas, no seria uma problema, mas a
apario das series predispoe a taquicardia supraventricular, o que pode ser fatal.
Dopamina, normalmente e associada em condio de choque com hipotenso.
2. DOBUTAMINA - vide bula aqui
Uma outra droga vasoativa com efeito dose-dependente.
A dobutamina vai ter sempre um efeito beta-adrenergico (predominente miocardico) com ao
dose-dependente.
Dose 5-15 mcg/kilo/minuto, comeando com 5 mcg/kilo/minuto, aumentando conforme as
necessidades do paciente, podendo chegar ate 20 mcg/kilo/min (tem casos na literatura que
evocam necessidades de 40-50 mcg/kilo/min
1. diminui a resistencia periferica (ele e vasodilatator periferico)
2. aumenta a contratilidade cardiaca e volume sistolico
3. os efeitos sobre a frequencia cardiaca so baixas
4. doses mais altas de 30 mcg/kilo/minuto podem predispor a arritmias
Indicao principal - disfuno contratil ventricular
3. NORADRENALINA
Ela
tem
somente
efeitos
alfa-adrenergicos,
as
doses
sendo
de
0,5
Apresentao: Ampola de 4 ml
Dose: 1 ampola em 250 ml de SF 0,9% ou SG 5
Efeitos adversos: decorrem da sua potente ao vasoconstrictora, podendo ocorrer prejuzo na
perfuso dos rgos, diminuio do volume urinrio, necrose e ulceraes cultneas,
ansiedade, dispnia, palpitaes, angina do peito e cefalia.
4. NITROPRUSSIATO DE SODIO vide bula aqui
E um vasodilatador tanto arterial quanto venoso, portanto no pode ser usados em hipotensos.
Tem mais efeito arterial que venoso
Ele tem um papel muito importante em diminuir a congesto pulmonar
Diminui a pre- e pos-carga
5. NITRATOS
Pode4m ser utilizados tambem como vasodilatatdores 9por exemplo, a nitroglicerina
endovenosa, normalmente so usados para os pacientes com sindrome coronariano agudo. A
ao e vasodiltao especialmente venosa (menos arterial, ao contrario a nitroprussiato).
ento, se precisariamos de aumentar a pos-carga, administramos nitroprussiato, se quiser
mexer na pre-carga vamos lembrar mais de nitrato (nitroglicerina). E mais facil manipular. Pode
ser ate associada ao nitroprussiato.
Eles podem diminuir a congesto pulmonar e a pos-carga, mas principalmente a pre-carga.
O CHOQUE HIPOVOLEMICO
E uma queda do debito cardiaco causada pela diminuio da precarga. principalmente, vai
ser associada a volemia reduzida.
1) no caso de perda de volemia ate 20% (perda leve) a sintomatologia e a seguinte:
sensao de frio
mudanas importantes de pulso e PA ao modificar a posio.
pele fria e palida
veias do pescoo colapsadas
ATENO AO ESTE ASPECTO ! E uma coisa
muito importante a saber quando que as veias
so colabadas (estado de choque) e quando
que existe estase jugular (duas situaes:
pneumotorax hipertenso e tamponamento
pericardico)
2) no caso de perda moderada (20-40% dos volume sanguineo)
sensao subjetiva de sede
PA e muito baixo em posio supina
existe oliguria
3) em caso de perda severa (ate 40%) - estado preterminal - perda volemica muito grave
agitao,
confuso,
obnubilao
queda de PA com pulso fino, imperceptuivel
taquipneia
acidose e morte
TRATAMENTO DO CHOQUE HIPOVOLEMICO
Garantir as vias aereas pervias
manuteno de respirao e circulao
Aceso venoso periferico rapido
Diseco venosa
Evitar o accesso venoso central
Depistar o lugar da leso
Substituir volume
A reposio volemica no choque consta em administrao de cristaloide:
a) isotonico (soro fisiologico ou Ringer lactato)
1. o Ringer lactato, contendo lactato (acido lactico). Infelizmente,
a acidose metabolica representa uma realidade no choque, e
O CHOQUE CARDIOGENICO
E a falencia da bomba miocardica e esta acompanhado pela sintomatologia carateristica. O
debito cardiaco esta reduzido pela funo impropria do ventriculo:
1. sudorese fria
2. confuso mental
3. oliguria
4. taquicardia
5. pulso fino ou ausente (ma perfuso periferica)
6. hipotenso
7. eventualmente, no EKG, sinais de isquemia
E essencial lembrar que debito cardiaco baixo e a consequencia de outras disfunes, logo, os
sinais de choque cardiogenico, na maioria dos casos, entram acompanhadas de sintomas da
problema que causou isso.
O TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGENICO
O tratamento vai depender do desempenho geral deste individuo. Se a presso capilar
pulmonar (PCP) e menor que 15 mm Hg (a PCP e uma manheira de avaliar a precarga do
ventriculo) isto e normal.
A PCP aumenta se o ventriculo for incapaz de uma atividade eficiente, ou seja, aumenta mais
de 15-18 mm Hg. nesta situao e possivel que, por causa da alta presso intracfapilar o
liquido comea a extravasar dentro das alveolas, constituindo-se os primeiros sinais de edema
pulmonar (congesto). De fato, essa presso e um marcador do como o ventriculo esta usando
esse volume que ele esta recebendo, caso que no consegue, a presso sobe. As vezes,
existe choque cardiogenico com PCP normal, aonde a atitude e diferente.
A volemia, que as vezes era normal um tempo atras pode virar uma sobrecarga na condio de
falencia ventricular. tambem, existe situao de choque cardiogenico aonde podemos repor
volemia e situaes em qual isto e contraindicado. Por isso que se pratica a carga graduada,
de 250 em 250 ml - caso que o paciente apreesenta o menor indice de choque, paramos a
reposio.
Se o paciente melhorar, continua-se a perrfuso. Se a presso capilar pulmonar aumentar mais
de 18 mm Hg e tempo de parar a infuso dos liquidos e usar catecolaminas ou nitroprussiato.
Depois a mehora, monitoriza constentemente para avaliar a situao.
O uso das catecolaminas, nitroprussiato ou nitratos para diminuir a pos-carga.
A administrao de catecolaminas e utilisada para aumentar a resistencia periferica em prol de
aumentar a perfuso coronaria. Um paciente em choque cardiogenico que tem 80/40 de PA tem
uma perfuso ventricular superbaixa. Podem ser utilizadas a dopamina ou noradrenalina.
Em caso de evoluo desfavoravel, precisaremos de um estudo heodinamico urgente,
angioplastia de recuperao, eventulamente uma RMI, em ultima instancia circulao assistida
(by-pass), ou contrapulsao intraaortica com balo ou dispositivos de fluxo continuo.
Uma vez afastada a causa, o choque melhora.
O CHOQUE OBSTRUTIVO
De fato, e uma obstruo de enchimento ventricular, apesar de ser muito semelhante com o
cardiogenico e hipovolemico. O quadro clinico e de baixo debito cardiaco.
Quadro clinico e diferenciado pela causa (TEP, tamponamento, etc.) mais o baixo debito. Dificil
de diagnosticar (no pensa ninguem em choque obstructivo quando tem edema aguda de
pulmo, por exemplo).
No caso de choque obstrutivo, a volemia pode estar adequada e o ventriculo, funcionar
perfeito, so que tem alguma coisa no meio do caminho que obstrui op enchimento ventricular.
Pode ser tanto no corao direito, quanto no corao esquerdo.
1. O exemplo mais classico de choque obstrutivo e o tromboembolismo
pulmonar macio. ele ocluindo varios ramos da arteria pulmonar. Vai
aumentar a resistencia vascular neste territorio, e o ventriculo direito
entra em falencia (ele no consegue mais bombar sangue no territorio
embolizado). Consecutivamente cai tambem a presso no ventriculo
esquerdo. Ou seja, diminui a precarga, e vai cair tambem o debito
cardiaco.
Infelizmente, nestas situaes pode pensar que o debito esta baixo
(porque a sintomatologia e desse jeito). O historico recente e muito
importante para poder desvendar a causa do choque.
2. A mesma situao se encontra nas pacientes com tamponamento
cardiaco. Aqui, o retorno sanguineo e imedido pela componente
restritiva.
3. Caso de pneumotorax hipertensivo - o aumento da presso
intratoracica pode causar choque de tipo obstrutivo.
O diagnostico, ento vai procurando a causa. A siontomatologia vai ser muito importante e o
conhecimento da semiologia vai ser o mais util.
TRATAMENTO:
medidas gerais
administrao de volumes
catecolaminas
manter a oxigenao
tratar a causa basica (inclusive trombolise)
O CHOQUE DISTRIBUTIVO
E uma forma muito interesante de choque. A forma padro e o choque septico, mas no
exclusivamente, e uma forma especial de patologia, diferente de todas as formas clinicas
expostos ate agora.
A caracteristica que separa ele de outras formas de choque e diminuio da resistencia
vascular periferica. Ele tem duas fases - uma inicial, hiperdinamica e outra terminal, que e a
fase hipodinamica.
Ento, no caso de choque distributivo, tambem no choque septico, ento, as arteriolas
perifericas se dilatam, independente de mecanismo fisiologico autonomo normal que tende a
vasoconstrio.
A resistencia periferica baixa evolui com presso arterial baixa. Na primeira fase, o debito
cardiaco vai aunebtar por causa desta caida de resistencia periferica. Nesta situao o debito
ou esta normal ou esta aumentado.
So que a resistencia periferica continua caindo, despito o aumento do debito cardiaco.
Alem disso existe outro componente, que se altera - a distribuio intravascular.
Como que acontece isso?
Quando tem quadro inflamatorio (por exemplo, pneumonia grave) o quadro infeccioso
desencadeo regionalmente um quadro inflamatorioque recrutou a reao inflamatoria sistemica,
resultando um desbalano do controle imunologico, a inflamao regional virando inflamao
sistemica.
Na primeira fase a inflamao endotelial (endotelite) determinada pelos antigenos bacterianos
desencadeia a ativao de cascata de coagulao - formao de coagulo septico na
microciruclao (por isso se fala que o estado septico e um estado pretrombotico). A trombose
artieriolar prejudica os trocos capilares de substancias e perda de seletividade (deixa de passar
tudo tipo de moleculas, inclusive macromoleculas, agua etc. resulta uma extravaso na
direco do intersticio, ento a hipovolemia
O choque septico tem algumas condioes para poder ser diagnosticado:
1. sinais de infeco
2. hipertermia ou pelo contrario, hipotermia (ninguem no
classifica mais hoje o choque septico de choque "quente"
3. sinais de hipoperfuso organica (creatinina aumentada)
4. alterao mental
5. oliguria, hipoxemia, lactato
Um importantissimo marcador de pronpostico e o lactato. Porque? Ele marca a virada na
direco do metabolismo anaerobio e produo de ATP com gasto grande de energia. O
metabolismo anaerobico da glicose vai produzir piruvato e lactato em quantidades
consederaveis, o que vai aumentar a acidemia. Quanto mais alto o lactato, o pronostico e mais
sombrio.
Caracteristicas clinicas do choque septico/de distribuio:
Dependendo da fase de choque. ele pode chegar no PS com PA baixa, tegumentos secos,
palido, frio. as vezes ate que pode confundir com hipovolemia. Os sinais paraclinicos,
eventualmente o historico se for disponivel pode orientar o diagnostico na direo do choque
septico (Rx com foco pneumonico, febre alta, etc). Hidratando este paciente, o debito cardiaco
comea a subir - isto ja pode sugerir a etiologia septica do choque. Uma vez descoberto, o foco
septico tem que ser afastado, porque o choque no reverte o quadro.
O tratamentio antibiotico tem que ser empirico. Quanto mais tarde vai comear a afastar o foco,
mais chance desse paciente morrer.
Uma teoria nova (surveilling sepsys campaign - campania para sobrevivencia ao sepse,
alarmada de taxa enorme de mortalidade (50%) ) ajeitou um protocolo especial para o choque
septico:
1. administrao de 12 (doze) litros de volume, monitorizando:
2. a presso capilar pulmonar
3. tonometria gastrica (pH gastrico) para avaliar o nivel de
irrigao da mucosa digestiva
4. lactato serico - assim como ja foi mencionado e um indicador
prognostico - se, depois uma terapia, melhorta, ento esta
evoluindo bem
5. saturao venosa de oxigenio acima de 70% (early goal
therapy) usa o cateter central. colhendo a gasometria central.
O assunto e extremamente interessante, porque, praticamente,
avalia as necessidades - e, em consequencia - o consumo de
oxigenio que acontece na periferia. Vamos dizer que o sangue
vai ate os tecidos perifericos com 95% saturao. Se ele voltar
central com 30 % o que que significa isso? Que os tecidos de
periferia esto em intensa atividade metabolica, consumindo
muito oxigenio, ou seja a periferia precisa de tudo isso. As
vezes, esta precisando de mais isso, mas no consegue
extrair.
6. garantir oxigenao adequada
7. otimizao do transporte de oxigenio
8. suporte inotropico
9. catecolaminas
TRATAMENTO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Choque
Neurognico
responsvel
pela
queda
da
RVS.
Alguns tipos menos comuns (mas no menos importantes) de choque devem ser citados.
Neste grupo colocamos os 'choques endcrinos', que so complicaes conhecidas e
documentadas da crise tireotxica, do coma mixedematoso, da insuficincia adrenal
aguda e da apoplexia hipofisria. Vamos comentar apenas as principais caractersticas
desses choques.
O choque tireotxico semelhante ao choque sptico, apresentando-se desde o incio com
um intenso hiperdinamismo circulatrio - alto dbito cardaco, queda da RVS, taquicardia,
taquipnia, aumento dos dimetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistlico funcional. Estes
pacientes podem se apresentar hipertensos, mas evoluir para choque se a crise tireotxica no
for prontamente diagnosticada e tratada. Estes pacientes geralmente tm bcio, exoftalmia e
sintomas prvios de tireotoxicose, sendo quase sempre portadores da doena de BasedowGraves. O ritmo de fibrilao atrial com alta resposta ventricular muito comum nesses
pacientes. O tratamento deve ser feito com propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se
a PA sistlica no estiver inferior a 90mmHg, beta-bloqueadores administrados
cuidadosamente. Os hormnios tireoidianos em excesso aumentam o efeito adrenrgico sobre
o miocrdio. Isto por um lado aumenta o dbito cardaco, mas por outro lado pode ser txico
aos micitos.
O choque mixedematoso um choque hipodinmico, caracterizado por um baixo dbito
cardaco, bradicardia sinusal acentuada, hipotermia, bradipnia e um aumento da RVS
(vasoconstrico).
O CATETER SWAN-GANZ
E um tipo de catater utilizado para saber a evoluo de alguns parametros centrais, auxiliando
tanto no diagnostico quanto na atitude terapeutica.
Funcionamento:
E um cateter longo (mais ou menos 1,20 m) na ponta dele existindo um orificio distal. na 30 cm
da ponta tem outro orificio e um balonzinho, servindo para fixao do cateter. tambem ele esta
previsto com um termostato - un sensor de temperatura.
Normalmente, o cateter Swan-Ganz esta usado via central (subclavio, jugular, femoeral, etc. ).
A ponta do cateter chega no atrio direito. neste momento, insuflando o balo, o corrente
sanguineo leva o cateter como se fosse uma bolha de ar. ele vai passar ento no ventriculo
direto, entra na arteria pulmonar e vai parar numa das arteriolas pulmonares. Ento, chegando
aqui, tem a possibilidade de medir a presso capilar pulmonar (em cm H2O, e no mm Hg
como e por outras medidas)
INSERO
Ciomo que a gente sabe aonde chegou o cateter?
Muito simples, pela curva de variao da presso, plo jeito que o cateter avana (veja abaixo)
As maiores variaoes de presso acontecem, por exemplo, no ventriculo, e assim que as ondas
de presso vo aumentar visivelmente qundo o cateter vai chegar la. Quando vai subir na
arteria pulmonar comea a diminuir a amplitude das contraes e assim para frente.
Mas os beneficios da sonda Swan Ganz no acabam aqui.
A sonda Swan Ganz chega a dar informaes sobre o debito cardiaco atraves da
termodiluio.
Usa-se por isso uma soluo mais fria, que vai esfriar o sangue. O termometro do Swan Ganz
esta na ponta do cateter. tambem sei que o orificio proximal esta situado as 30 cm da ponta.
Agora, vamos presumir qua a temperatura do ambiente e de 21 graus. Ento a soluo fria que
eu vou injetar tambem tem 21 graus (soro fisiologico banal). Normalmente a temperatura da
ponta distal do cateter, (plaada a 30 cm do orificio proximal) e de 37 graus (medida com o
termometro).
Injetando 10 ml soro frio (21 graus C), no nivel do orificio proximal, vai entrar no atrio direito,
daqui no ventriculo direto e finalmente vai chegar na arteria pulmonar. Passando e misturandose com o sangue, a soluo no chega a aquecer completamente, ento, vai causar uma baixa
de temperatura no momento que vai chegar ao nivel da ponta distal do cateter, aonde que e o
termometro.
Medindo o tempo, a intensidade do esfriamento, e sabendo a distancia (30 cm entre os dois
pontos) o computador ja pode calcular o debito cardiaco.
1. Debito cardiaco (metodo de termodiluio)
2. Presso de ocluso da arteria pulmonar (o que e, de
fato, o PCP)
3. Presso venosa central
4. indice de resistencia vascular sistemica
5. index cardiaco (debito cardiaco/superficie corporeal)