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Seccin I
1.
5.
9.
13.
17.
21.
D.
A.
A.
B.
E.
D.
2.
6.
10.
14.
18.
22.
A.
E.
D.
E.
B.
B.
3.
7.
11.
15.
19.
23.
D.
B.
E.
D.
B.
B.
4.
8.
12.
16.
20.
24.
C.
C.
C.
D.
C.
C.
18.
Seccin II
1. E.
2. A.
3. E.
4. D. El difosfato de tiamina es una coenzima de la piruvato
deshidrogenasa.
5. E. La xilulosa, que es excretada en la pentosuria esencial, es un
compuesto reductor y, por ende, dar un resultado positivo con
el reactivo de cobre alcalino.
6. D. Despus de 24 h sus reservas de glucgeno en el hgado y el
msculo estarn ms o menos agotadas por completo, y su
glucosa plasmtica habr disminuido alrededor de 3 a
4mmol/L. No hay glucgeno en el torrente sanguneo.
En respuesta a insulina baja y glucagn alto, liberar cidos
grasos libres desde tejido adiposo como una fuente de
combustible metablico para tejidos que pueden
metabolizar cidos grasos, de modo que se preserva
la glucosa para el cerebro y los eritrocitos.
7. C. A medida que hay inanicin progresiva, su hgado sintetizar
cuerpos cetnicos como combustible adicional para el msculo,
que no puede satisfacer todas sus necesidades de energa a partir
del metabolismo de cidos grasos. Esto preserva la glucosa para
el cerebro y los eritrocitos.
8. D.
9. C.
10. C.
11. E.
12. D.
13. D.
14. A. Los quilomicrones son sintetizados en la mucosa intestinal,
y contienen principalmente triacilglicerol proveniente de
lpidos de la dieta, y los tejidos perifricos captan cidos grasos
mediante la accin de la lipoprotena lipasa extracelular. Los
remanentes de quilomicrn son depurados por el hgado.
15. E. El hgado secreta VLDL, que contienen tanto triacilglicerol
recin sintetizado como triacilglicerol que proviene de
remanentes de quilomicrn, y los tejidos perifricos captan
cidos grasos mediante la accin de la lipoprotena lipasa
extracelular.
16. D. La lipoprotena de densidad intermedia se produce por la
eliminacin de triacilglicerol desde lipoprotena de muy baja
densidad por los tejidos perifricos. A continuacin capta
colesterol y protenas provenientes de lipoprotena de alta
densidad para convertirse en lipoprotena de baja densidad, que
en circunstancias normales es depurada por el hgado.
17. A. Los quilomicrones se sintetizan en la mucosa intestinal;
contienen principalmente triacilglicerol proveniente de lpidos
de la dieta, y los tejidos perifricos captan cidos grasos
mediante la accin de lipoprotena lipasa extracelular. Los
19.
20.
21.
22.
26.
Seccin III
1. B. La insercin de selenocistena en un pptido ocurre durante
la traduccin, y es dirigida por un tRNA especfico, el tRNASec.
2. D. La fenilalanina hidroxilasa no convierte la tirosina en
fenilalanina.
3. E. Histamina.
4. B. La transaminacin dependiente de piridoxal es la primera
reaccin en la degradacin de todos los aminocidos comunes,
excepto treonina, lisina, prolina e hidroxiprolina.
5. A. Alanina.
6. A. El esqueleto de carbono de la alanina contribuye a casi toda la
gluconeognesis heptica.
7. B. El ATP y la ubiquitina participan en la degradacin de
protenas no asociadas a membrana, y de protenas con vida
media breve.
8. C. Los signos clnicos de trastornos metablicos del ciclo de la
urea comprenden alcalosis respiratoria, no acidosis.
9. E. La fumarasa citoslica y la malato deshidrogenasa citoslica
convierten la fumarasa en oxaloacetato despus de una reaccin
citoslica del ciclo de la urea.
10. B. La serina proporciona la porcin tioetanol de la coenzima A.
11. C. La descarboxilacin de glutamato forma GABA.
12. E no es una hemoprotena. En casos de anemia hemoltica la
albmina puede unirse a cierto methem, pero a diferencia de las
otras protenas listadas, la albmina no es una hemoprotena.
13. B. La porfiria intermitente aguda se debe a mutaciones en el gen
que codifica para la uroporfirina I sintasa.
14. A. La bilirrubina es un tetrapirrol lineal.
15. D. La ictericia acentuada, el dolor en la parte alta del abdomen y
la prdida de peso, ms los resultados de laboratorio que indican
una ictericia de tipo obstructivo, son congruentes con cncer del
pncreas.
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Banco de respuestas
Seccin IV
1. D. Los ,-metileno y ,-imino trifosfatos de purina y
pirimidina no liberan fcilmente el fosfato terminal mediante
hidrlisis o por medio de transferencia de grupo fosforilo.
2. D.
3. E. La seudouridina se excreta sin cambios en la orina del ser
humano. Su presencia ah no es indicativa de enfermedad.
4. A. Los trastornos metablicos se relacionan con poca frecuencia
con defectos del catabolismo de pirimidina, que forma
productos hidrosolubles.
5. B.
6. D.
7. B.
8. C.
9. C.
10. D.
11. E.
12. B.
13. D.
14. D.
15. E.
16. A.
17. C.
18. B.
19. D.
20. B.
21. C.
22. A.
23. C.
24. A.
25. E.
26. B.
27. A.
28. E.
29. C.
30. A.
31. A.
32. C.
33. D.
34. E.
35. C.
36. B.
37. C.
38. E.
39. D.
40. D.
41. B.
42. A.
43. A.
44. E.
45. C.
46. A.
47. C.
48. D.
49. C.
50. B.
51. E.
52. C.
53. D.
54. A.
55. E.
56. A.
57. E.
58. C.
59. A.
60. D.
61. D.
62. E.
63. A.
64. C.
65. C.
66. E.
67. D.
Seccin V
1. B. Los glucolpidos estn ubicados en la capa externa.
2. A. Las hlices alfa son constituyentes importantes de las
protenas de membrana.
3. E. La insulina tambin aumenta la captacin de glucosa en el
msculo.
4. A. Su accin mantiene la concentracin intracelular alta de
potasio en comparacin con sodio.
5. D.
6. B.
7. C.
8. B.
9. D.
10. A.
11. E.
12. B.
13. D.
14. E.
15. B.
16. C.
17. A.
18. C.
19. A.
20. B.
21. D.
22. A.
Seccin VI
1.
5.
9.
13.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
C.
2. D.
3. E.
4. E.
C.
6. B.
7. C.
8. B.
E.
10. A.
11. A.
12. C.
E.
14. B.
15. B.
16. D.
A.
A. La superxido dismutasa sirve para eliminar el radical
superxido.
A. La activacin de macrfagos lleva a la produccin de
radicales de oxgeno.
B.
A. La glucosilacin puede ocurrir en otros sitios, por ejemplo,
en el ER.
E. Las importinas estn involucradas en la importacin de
protenas hacia el ncleo.
B. Algunas protenas de mamfero son translocadas despus de
la traduccin.
C. La ubiquitina est involucrada en la degradacin de protena
por proteasomas.
E. La furina convierte la proalbmina en albmina.
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26. C.
27. A.
28. C. Algunos de los azcares originales donados por el compuesto
dolicol despus son eliminados y remplazados por otros
azcares.
29. C. La glicacin de la hemoglobina ocurre en individuos normales,
pero por lo general a una cifra significativamente ms baja.
30. B. La enfermedad de clula I se debe a mutaciones en un gen
que codifica para una GlcNAc fosfotransferasa.
31. D. El colgeno contiene enlaces covalentes.
32. C. Las deleciones en el gen que codifica para elastina son la
causa de muchos casos de sndrome de Williams-Beuren.
33. B. Algunos casos de sndrome de Ehlers-Danlos no se deben a
mutaciones que afectan los genes que codifican para los diversos
tipos de colgeno.
34. B. El cido hialurnico no est sulfatado.
35. C. El sndrome de Hurler se debe a una deficiencia de
-l-iduronidasa.
36. D. La acondroplasia se debe a mutaciones en el gen FGFR3.
37. D. La tropomiosina es un constituyente del filamento delgado.
38. D. La miosina-ATP tiene afinidad baja por actina, lo que
promueve la liberacin de actina desde actina-miosina.
39. B. No hay evidencia de que la Na+ K+-ATPasa est involucrada
en MH.
40. B. El msculo cardiaco contiene el sistema de troponina, y el
msculo liso carece de este ltimo.
41. C. El NO activa una guanilato ciclasa, no adenilato ciclasa.
42. E. El fosfato de creatina es una fuente importante de energa
durante los primeros segundos.
43. A. Los microfilamentos no contienen miosina.
44. E. El NFB es un factor de transcripcin, no una protena
plasmtica.
45. C. Los sujetos con analbuminemia slo muestran edema
moderado; un incremento de la concentracin plasmtica de
otras protenas parece compensar la deficiencia de albmina.
46. D. La transferrina no es degradada dentro de endosomas, sino
que se vuelve a usar.
47. A. Cuando la concentracin intracelular de hierro es alta, la
sntesis de ferritina est aumentada y la de TfR1 est disminuida.
48. D. La concentracin aumentada de protoporfirina en los
eritrocitos por lo general se encuentra en la anemia por
deficiencia de hierro. Ntese que los anlisis D y E por lo general
no son una parte estndar del estudio de un paciente con
anemia por deficiencia de hierro.
49. B. Una ATPasa de unin a cobre diferente est involucrada en la
causa de la enfermedad de Menkes.
50. A. La amilasa nada tiene que ver con la amiloidosis.
51. A. Todas las inmunoglobulinas son glucoprotenas.
52. C. Las protenas de Bence-Jones son cadenas ligeras.
53. D.
54. D. De las protenas listadas, slo el factor II es un factor de la
coagulacin dependiente de la vitamina K.
55. D.
56. E. El GPIIb-IIIa (integrina IIb3) no es un receptor acoplado a
protena G.
57. A. La hemofilia A, al ser una enfermedad enlazada al
cromosoma X, es muy poco probable que ocurra en una mujer.
58. E. Las mutaciones en el gen que codifica para la piruvato cinasa
causan una anemia hemoltica, pero no PNH.
59. D. El eritrocito carece de mitocondrias y, por ende, del ciclo del
cido ctrico.
60. B. En una anemia hemoltica la concentracin de bilirrubina no
conjugada a menudo est alta, y la de Hp disminuye debido a la
liberacin de hemoglobina hacia el plasma.
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