UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA

LICENCIATURA DE MEDICO CIRUJANO

FARMACOLOGIA BASICA
DOCENTES
Dra. Vernica Nava Ramrez
Dra. Claudia Dorado Martnez

INTEGRANTES

Castillo Rojas Amrica

Chacn Guzmn Sharon Elisa
Chvez Guerra Laura Irais
Rodrguez Daniel
Vzquez Lpez Beatriz Adriana

GRUPO: 338-B
CICLO ESCOLAR 2016-1

Reporte de Practica: Practica N 4 Farmacocinetica

Practica N 4 Farmacocinetica

INTRODUCCIN

Es la rama de la Farmacologa que estudia el paso de las drogas a

travs del organismo en funcin del tiempo y de la dosis. Comprende los
procesos de absorcin, distribucin, metabolismo o biotransformacin y
excrecin de las drogas. La Farmacocintica incluye el conocimiento de
parmetros tales como el Volumen aparente de distribucin de una
droga, que surge de relacionar la dosis administrada con la
concentracin plasmtica alcanzada, dato til para calcular la dosis
inicial de carga. Otro parmetro es el clearance o aclaramiento de la
droga, que puede definirse como el volumen de plasma que es aclarado
o eliminado de una droga en la unidad de tiempo. Tambin la vida media
plasmtica o vida media de eliminacin de una droga (T) es el tiempo
requerido para eliminar del organismo el 50% de la dosis de un frmaco.
Tambin es importante la biodisponibilidad que es la cantidad de droga
que llega a la circulacin en forma inalterada, luego de los procesos de
absorcin. El conocimiento de los mecanismos desarrollados por las
drogas en su paso por el organismo es de gran importancia en
teraputica.

En la actualidad no puede admitirse que el mdico tratante,

administre una droga a su paciente con la finalidad de controlar o curar
la enfermedad que este padece y desconozca los mecanismos precisos
por los que atraviesa esa droga en el
organismo y las reacciones que
desencadena. Slo podr llevarse a
cabo una teraputica racional,
cientfica y segura para el paciente
si el mdico conoce con claridad los
mecanismos por los cuales una
droga determinada se absorbe,
circula en sangre y se distribuye, las
formas como cumple su efecto
farmacolgico en el sitio de accin,
los
mecanismos
de
biotransformacin o metabolizacin
y como se eliminan y excretan sus metabolitos o la misma droga
inalterada. nicamente as podr comprenderse los beneficios de la
Teraputica Farmacolgica y muchos de sus mecanismos intrnsecos, las
interacciones de muchas drogas entre s, y por lo tanto podr manejarse
con solvencia la teraputica en beneficio del enfermo. Como fuera
explicado con anterioridad, el conocimiento de la Farmacologa en la
actualidad se realiza a nivel molecular. Los frmacos son molculas
qumicamente bien definidas que introducidas en el organismo llegan
finalmente a nivel celular, donde a su vez interaccionan con otras
molculas para originar una modificacin en el funcionamiento celular
(efecto farmacolgico). Las drogas introducidas por las distintas vas de
administracin cumplen en el enfermo las siguientes etapas bsicas de
la farmacocintica:
1. Absorcin
2. Circulacin y distribucin
3. Metabolismo o biotransformacin
4. Excrecin. El paso de las drogas a travs del organismo implica
adems conocer con cierta profundidad las vas de administracin de los
frmacos y los mecanismos de accin de los mismos (Farmacodinamia).
- Paso de las Drogas a travs de las Membranas Biolgicas: Es
indispensable conocer la estructura de la membrana celular debido a su
estrecha e importante relacin con la farmacocintica, que implica el
pasaje de las drogas a travs de las membranas. La membrana celular

consiste en una capa bimolecular de lpidos, con molculas de protenas

intercaladas, que adquiere un espesor de 75 a 80 .
Los componentes de la membrana celular son bsicamente protenas
(52%), lpidos (40%) e hidratos de carbono (8%) y su estructura juega un
rol muy importante en farmacologa, como veremos, por lo cual resulta
conveniente analizar resumidamente sus componentes.
a. Lpidos de la membrana: En la membrana existe un predominio
de lpidos polares que son aquellos que poseen un extremo polar
hidroflico y un extremo o cola hidrofbica, que se acomodan
formando una estructura de bicapa. Las molculas de agua
orientan a las molculas lipdicas de tal manera que la cola
hidrofbica queda sustrada del contacto con el agua. Los
constituyentes lipdicos de la membrana, sobre todo los lpidos
polares, son caractersticos de cada tipo de membrana o del
rgano o tejido de que se trate y se hallan determinados
genticamente. Los lpidos polares, sobre todo los fosfoglicridos
forman una bicapa para separar dos componentes acuosos: el
extracelular y el intracelular. Existen diferencias de distribucin de
los lpidos de membrana y an entre las capas de una misma
membrana. En la capa externa se encuentra sobre todo la
fosfatidilcolina y la es - fingomielina, mientras que en la capa
interna pedomina la fosfatidileta nolamina y fosfatidilserina. Los
lpidos no polares como el colesterol, sin carga, se ubican entre las
cadenas de los fosfolpidos mantenindolos unidos en forma ms
flexible, intervienen en la modulacin de la funcin lipdica y en la
determinacin de la tensin superficial (por ej. forma bicncava de
los eritrocitos). La cantidad de colesterol y la naturaleza de los
cidos grasos presentes en los fosfolpidos no es la misma en
todas las membranas, lo cual le otorga propiedades especficas. El
estado semifluido es consecuencia de la presencia de un mnimo
de cidos grasos saturados, lo que le otorga a la membrana
flexibilidad, maleabilidad y resistencia.
b. Protenas de la membrana: Las protenas que forman parte de
las membranas estn fijadas a los fosfolpidos que la constituyen.
Las protenas son de distinta naturaleza en membranas de
diferentes organelas, por ej. membrana plasmtica y membrana
mitocondrial, lo que junto con otros constituyentes, le otorga a
cada membrana sus caractersticas propias. Segn su localizacin
en relacin a la doble capa lipdica se pueden describir dos tipos
de protenas de membrana: Las protenas integra les, atraviesan
las membranas de un lado a otro; otras son las protenas

perifricas. Si es una membrana plasmtica pueden ser externas

(1), internas (2) o as ociadas a una protena integral (3).
IMPORTANCIA DE LOS COMPONENTES
CELULAR EN FARMACOLOGA:

DE

LA

MEMBRANA

Fosfolpidos: Los fosfolpidos desempean importantes funciones

como barrera semipermeable de la membrana celular. Tambin
son importantes precursores de autacoides como: prostaglandinas,
leucotrienes, lipoxinas y lipoexenos. Los fosfolpidos de membrana
son capaces de sufrir metilaciones a travs de metiltransferasas
de membrana, las cuales transfieren grupos metilo a la
fosfatidiletanolamina
hasta
convertirla
en
fosfatidilcolina,
produciendo con estos cambios, cierta fluidez en la membrana y la
fosfatidiletanolamina que estaba en la cara interna de la
membrana se convierte en fosfatidilcolina en la cara externa,
pudiendo regular protenas de membrana como son los receptores.
Por ejemplo, los agonistas beta adrenrgicos al unirse al receptor,
estimulan el aumento de metilacin de fosfolpidos incrementa el
nmero de receptores disponibles al ponerlos al des cubierto. La
metilacin de fosfolpidos tambin incrementa las corrientes de
calcio. El calcio favorece la activacin de fosfolipasa A2 que libera
cido araquidnico de los fosfolpidos. El cido araquidnico es el
principal precursor de prosmetilacin de fosfolpidos y se potencia
el acoplamiento agonista-receptor. Al mismo tiempo, el aumento
taglandinas y leucotrienes y para la sntesis de Diacilglicerol e
Inositol 3-fosfato (IP3) cuando interviene la enzima Fosfolipasa C.
Las prostaglandinas y leucotrienes son mediadores fundamentales
del dolor, la fiebre y la inflamacin, algunas drogas como los AINES
(analgsico, antiinflamatorios no esteroides), actan inhibiendo la
sntesis de prostaglandinas, siendo ste su mecanismo de accin.

Glucolpidos y Glucoprotenas: Estas sustancias son importantes

en farmacologa debido a que modulan las propiedades de los receptores
y sirven de enlace entre la molcula y el receptor. Protenas de
membrana: 1-Protena receptor: Estas protenas son de gran importancia
en
Farmacologa.
Son
receptores
de
drogas,
hormonas
y
neurotransmisores, como por ej. el receptor colinrgico, histaminrgico,
adrenrgico, etc. Estos receptores poseen especificidad, eficacia y
reversibilidad. Cuando una droga agonista se liga al receptor, el
complejo formado desencadena una serie de eventos intracelulares,
generando acciones que constituyen el efecto farmacolgico de la droga.
2-Protena bomba: Estas protenas permiten el transporte de molculas
en contra de un gradiente de concentracin, posibilitando en algunos

casos una composicin intracelular marcadamente diferente al medio

extracelular, por ej. bomba de ioduros, de cloruros, de hidrogeniones,
ATPasa Na+ k+, ATPasa Ca++, etc. Algunos agentes como los
cardiotnicos, de gran utilidad teraputica, inhiben la ATPasa de Na-k,
impidiendo el bombeo de Na fuera de la clula. Esta mayor
concentracin de Na intracelular iniciara un mecanismo, en los
cardiocitos, de intercambio de Na intracelular por Ca extracelular,
determinando la produccin de un efecto inotrpico positivo, de gran
valor en la insuficiencia cardaca congestiva. 3-Protena enzima: Estas
enzimas muchas veces son estimuladas o inhibidas por frmacos. Por ej.
la Fosfolipasa A2 es inhibida por los glucocorticoides impidiendo la
sntesis de prostaglandinas y leucotrienes. Este efecto interviene en el
complejo mecanismo de accin antiinflamatorio y antialrgico. La
cicloxigenasa es una enzima que cicliza y oxigena al cido araquidnico
para la produccin de prostaglandinas. La aspirina y anlogos (AINES) al
inhibirla desarrollan sus efectos analgsicos, antipirticos y
antiinflamatorios no esteroides. Otra enzima, la adenilciclasa, puede ser
activada por agentes simpaticomimticos como el salbutamol o el
isoproterenol, que al actuar sobre el receptor beta adrenrgico producen
un incremento del 2 mensajero AMP cclico; la misma enzima tambin
pude ser inhibida por agentes simpaticolticos como el propranolol,
inhibiendo la produccin del 2o. mensajero. 4-Protena canal: Algunos
agentes pueden interactuar con estas protenas, por ej. los bloqueadores
de los canales lentos de calcio como la nifedipina o el diltiazem, que al
inhibir el funcionamiento de estos canales producen un efecto relajante
sobre el msculo liso, accin vasodilatadora, antiarrtmica, etc.
(Mendoza
Patio.,
2008.)

OBJETIVOS

Identificar el estudio de la farmacocintica.

Determinar la cantidad de sulfatiazol sdico en sangre y orina
presentes en el modelo experimental.
Relacionar el metabolismo del frmaco con los resultados
obtenidos dependiendo de su farmacologa.

PROCEDIMIENTO

DETERMIN
ACIN DE
LA
DETERMIN
ACIN DE
SULFATIAZ
OL SDICO
EN
SANGRE:

A 5ml del
filtrado
agregar
1ml
de
Nitrito de
sodio
y
dejar
reposar
durante 3
minutos.

Adiciona
r 1ml de
Sulfamat
o
de
amonio y
esperar
3
minutos.

Despus de
30 minutos
de
la
administraci
n
de
sulfatiazol
sdico
anestesiar a
la rata con
keratina.

DESARROLLO
DE COLOR
POR
TCNICAS
ESPECTOFOT
OMTRICAS:

Agregar 1ml
de
Nnaftiletiln22
diamino
y
leer en el
espectrofot
metro a 545
nm.

Por puncin
cardiaca
extraer 1ml
de sangre y
colocarlo en
un tubo de
ensayo que
contiene 9ml
de
agua
destilada.

Del
filtrado
obtenido
tomar 5ml y
medir
la
reaccin de
desarrollo de
color
por
tcnicas
espectrofoto
mtricas.

Tomar 1ml
de la
dilucin
obtenida,
transferirlo
a otro tubo
de ensayo
y adicionar
15ml de
agua
destilada.

Agregar
4ml de
cido
tricloroac
tico y
filtrar la
muestra.

Resultados
Equi
po
1
2
3
4
5
6

Lecturas

sulfatiazol
ABS
concentracin
mg/ml
sulfatiazol
2.102
0.25
0.032
2.44
0.5
0.063
2.0022
1
0.121
0.512
2
0.24
2.477
4
0.476
Figura 1.Figura
ABS. De
2.
0.269
8
0.921
sulfatiazol,
de la
Muestra
Tabla 1. Tabla donde se muestra las lecturas de
muestra tomada
tomada de
de
la absorcin del sulfatiazol .
sangresangre
de la rata.
de la

Grafica 1. Curva De calibracin del Sulfatiazol

Sdico

Curva de calibracion sulfatiazol sodico

1
f(x) = 0.12x
R = 1

0.8
0.6
Absorcion

0.4
0.2
0

Dosis Sulfatiazol

Anlisis de Resultados
Sulfatiazol sdico: Es una sulfonamida con propiedades similares a las
del sulfametoxazol. Actualmente casi no se administra de forma
sistmica debido a su toxicidad. En cambio, s que se usa en
preparaciones
farmacuticas
para
el
tratamiento
tpico
de
dermatopatas inflamatorias de origen infeccios.
Accin: Tiene accin bacteriosttica sobre bacterias Gram positivas y Gram
negativas (Staphylococcus, Streptococcus, Actinobacillus ssp, Actinomyces
Boris, Klebsiella spp, Morasella Boris, Pasteurella ssp, Escherichia col, algunas
Rickettsias y protozoos, principalmente las Coccidias. Su actividad se ve
afectada en presencia de pus, sangre y restos necrticos.
Indicaciones: Enteritis bacteriana, neumonas, pasteurelosis en equinos,
bovinos, ovinos y porcinos.
Precauciones: El animal debe tener suficiente agua para asegurar as la
excrecin de las sulfas.
La administracin de las sulfonamidas debe ser limitada a 5 das,
despus de este tiempo puede producirse resistencia a las mismas.
De darse combinada con otras sulfonamidas, la dosis total no debe
exceder de 1 g/5 kg. De peso corporal.
El exceso en la dosis o en los das del tratamiento en las aves provoca
precipitado de cristales en el rin.
El tratamiento con sulfatiazol sdico se debe acompaar con vitamina K
y administrar complejo B despus de este.
Reacciones adversas: Toxicidad renal( cristaluria ) con oliguria y hematuria.
*En los rumiantes pueden producirse diarrea, anorexia y debilidad.
En carnvoros depresin, anorexia, nauseas y vmitos.
En aves disminucin de la puesta de huevos y huevos con cscara blanda.
Mecanismo de accin: es un antagonista competitivo del cido
paraaminobenzoico impidiendo su incorporacin en el cido flico - factor de
crecimiento de los microorganismos susceptibles.
En la prctica realizada se observ el proceso de la farmacocintica del
Sulfatiazol
en la rata como Biomodelo, este pertenece al grupo de las sulfamidas y se
consideran como bacteriostticos (detienen el crecimiento de las colonias
bacterianas) antagonistas del cido paraminobenzoico, imprescindible para la

sntesis del cido flico bacteriano inhibiendo competitivamente a la enzima

dihidropteroato sintasa. Al bloquear la sntesis del cido flico, se inhibe el
crecimiento y reproduccin del germen. Se le administro 1g del frmaco
mencionado por va intraperitoneal, que fue absorbido por la fuerte irrigacin
encontrada en el peritoneo, que despus de cierto tiempo, llevada a cabo la
distribucin,
fue
sacrificada
por
dislocacin
cervical.
Hecho lo anterior, con ayuda de la biotecnista de nuestra escuela se
obtuvo una muestra de de sangre de la rata directa del corazn, con el fin que
se
cuantificar
la
concentracin
del
frmaco mediante espectofotometra.

Conclusiones
Gracias a la elaboracin de la prctica pudimos ver como actan
los frmacos dentro del cuerpo de la rata, que es lo que explica la
farmacocintica en los 5 procesos: absorcin, fue el movimiento del
frmaco desde el sitio donde administramos el frmaco en la rata hasta
la circulacin sangunea; distribucin, fue el proceso por el que el
frmaco fue transportado desde el espacio intravascular hasta sus
tejidos y sus clulas corporales; metabolismo, conversin qumica o
transformacin de frmacos o sustancias endgenas en compuestos
ms fciles de eliminar y por ltimo, la eliminacin, que es la parte en
dnde el cuerpo de la rata elimina el frmaco ya sea renal, biliar o
pulmonar. En este caso pudimos apreciar el comportamiento del
sulfatiazol sdico por medio de una tcnica espectrofotomtrica. Por
ltimo, es importante mencionar que la farmacocintica nos ayuda a
predecir la accin teraputica o txica de los frmacos.

Cuestionario

Bibliografa

Richard A.Harvey. (2012). Farmacologa, 5o edicin. Barcelona,

Espaa: Lippincott.
Lllmann, Mohr, Hein. (2008). Farmacologa.Texto y Atlas. Madrid,
Espaa: Mdica Panamericana.

Farmacologa mdica. Nicandro Mendoza Patio. Editorial Mdica

Panamericana, 2008.

P. Lorenzo, Velzquez, Farmacologa bsica y clnica, editorial

medica panamericana, 18 edicin. Ao 2008.
H. P. Rang y M. M. Dale, Farmacologa, editorial Elsiver Espaa,
edicin 16, ao 2008.
Ferradis Vanessa, farmacocintica y farmacodinamia de
medicamentos. 19 de mayo 2011.