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Departamento de enfermera
Asignatura: Atencin de Enfermera en Alto Riesgo,
Urgencias I
Nota:
CASO CLNICO
Sr. Eduardo Ponce de 78 aos, antecedentes de ERC en hemodilisis.
Portador de EPOC hace 5 aos, consulta en Servicio de Urgencias por
reagudizacin de su patologa de base.
Ingresa vigil, pero muy decado, disneico con FR de 24 por minuto,
presenta tos y secreciones bronquiales abundantes.
Se controlan signos vitales:
PA= 90/67
mmHg
FC= 106 x
minuto
SatO2= 86 %
T= 37,8 C
Gases
arteriale
s.
pH = 7, 2 PaO2 = 55
mmHg PaCO2 = 60
mmHg
HCO3 = 18 mmol/l,
SatO2 = 85 %
Exceso base = -4,5
mmol/l
AaDO2 =220 mmHg
Hemogram
a
PCR =
87 mg/dl
Funcin
renal
ELP:
Na= 141
K = 5,3
Cl = 87
Radiografa
de trax:
Hematocrito= 45 %
Hemoglobina = 13
Leucocitos = 11000
Creatinina= 9,5
mg/dl
Uremia = 218 mg/dl
BUN = 109 mg/dl
Infiltrados
bilaterales.
DESARROLLO
1. Describa en forma breve la fisiopatologa de la Enfermedad
Obstructiva crnica ( 4 puntos)
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) se define como una
patologa prevenible y tratable, caracterizada por una limitacin progresiva
al flujo areo, no completamente reversible, asociada a una respuesta
inflamatoria pulmonar anormal a partculas o gases nocivos (principalmente
tabaco). Aunque la EPOC afecta primariamente los pulmones, produce
consecuencias sistmicas significativas.
Los cambios fundamentales en la EPOC son:
Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y disfuncin ciliar
(metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
Limitacin de los flujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia
principal es la hiperinflacin pulmonar, con un aumento de la capacidad
residual funcional (CRF), a expensas de una disminucin de la capacidad
inspiratoria.
Alteracin del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin /perfusin
alterada.
Hipertensin
pulmonar:
vasoconstriccin
(de
origen
hipxico
principalmente), disfuncin endotelial, remodelacin de las arterias
pulmonares y destruccin del lecho capilar pulmonar.
Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin (adelgazamiento
patolgico) de la musculatura esqueltica.
La limitacin a los flujos espiratorios se produce por remodelacin (fibrosis y
estrechamiento) principalmente de la va area de conduccin pequea (<2
mm de dimetro) y por prdida de las fuerzas de retorno elstico (por
destruccin de las paredes alveolares), destruccin del soporte alveolar
(anclajes alveolares), acumulacin de clulas inflamatorias, mucus y
exudado plasmtico en los bronquios y contraccin de la musculatura lisa.
La hiperinflacin pulmonar es la principal responsable de la disnea y
limitacin de la actividad fsica en los pacientes con EPOC, ya que produce
disfuncin de la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio
gaseoso y aumento del trabajo respiratorio. El proceso patolgico, que se
produce, principalmente de manera dinmica, ocurre cuando el paciente
comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente, con lo
que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el
mismo volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual
(CRF), sino que va quedando una presin positiva al final de la espiracin.
Esta hiperinflacin dinmica (HID) es dependiente de los flujos espiratorios y
del tiempo espiratorio. Cuando una demanda por una mayor ventilacinminuto aumenta el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, el tiempo
VALOR
NORMAL
7.35 - 7.45
INTERPRETACIN
Acidosis:
La
insuficiencia
respiratoria
produce
retencin
de
CO2
y
por
consiguiente de cido carbnico, el cual,
siendo inversamente proporcional al Ph,
producira
acidosis
respiratoria.
La
incapacidad de mantener V/Q produce una
disminucin en el O2, hipoxemia, lo que
PaO2
=
mmHg
55
PaCO2
mmHg
60
HCO3
=
mmol/l
18
SatO2 = 85 %
Exceso base =
-4,5 mmol/l
AaDO2
=220
mmHg
Hemograma
Hematocrito= 45 40 54 %
%
Hemoglobina
13
= 14 -18
Leucocitos
11000
PCR = 87 mg/dl
4.000
10.000
0 0.5 mg/dl
Creatinina= 9,5
mg/dl
Uremia
mg/dl
< 40 mg/dl
BUN
mg/dl
218
109 7 20 mg/dl
K = 5,3
Cl = 87
135
mEq/L
EXAMEN
INTERPRETACIN
VALORACIN = 2 puntos
Anamnesis:
Datos personales:
Eduardo Ponce
78 aos
Antecedentes mrbidos: ERC en hemodilisis y portador de EPOC
hace 5 aos.
Examen fsico:
Datos Objetivos: vigil, decado, disneico, tos y secreciones bronquiales
abundantes.
CSV:
PA= 90/67
mmHg
FC= 106 x
minuto
SatO2= 86 %,
FR= 24 x
minuto
T= 37,8 C
DIAGNSTICO = 2 puntos
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios de membrana
alveolar-capilar y desequilibrio ventilacin perfusin
manifestado por
frecuencia, ritmo y profundidad respiratorios anormales, gasometra arterial
anormal (acidosis respiratoria y metablica (mixta)), SaO2 86%, disnea e
infiltrados pulmonares bilaterales.
OBJETIVO = 2 puntos
Paciente mantendr un adecuado intercambio gaseoso y equilibrio en la
ventilacin perfusin dentro de rangos estables y permitidos, para su
condicin patolgica las primeras dos horas de atencin en el servicio de
urgencias.
INTERVENCIONES Y FUNDAMENTOS
priorizadas y fundamentadas.
1. Administracin de Oxigenoterapia
a. Coloca al paciente en posicin de Fowler o semiflowler
b. Explicar fundamento e importancia al paciente
c. Evaluar efectividad; observar signos de hipoxemia, Observar si
hay signos de toxicidad o hipoventilacin por la oxigenoterapia.
d. Analizar gases arteriales y comparar los valores basales.