FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIA

DE LA SALUD

CURSO:

CIRUGIA BUCO MAXILO

DOCENTE:

Dr. LUCIO ETHEL TAPIA MINAYA.

ALUMNO:

CICLO: VII

2016

FACIAL

LE FORT III
Le Fort fracturas faciales son los tipos de fracturas que implican el hueso maxilar y
las estructuras circundantes de forma bilateral y por lo general ya sea horizontal,
piramidal o transversal. Fracturas LeFort son clsicos en trauma facial . La fractura
de Le Fort fue nombrado despus Francs cirujano Ren Le Fort (1869-1951).
Histricamente, el Dr. Le Fort descubri este tipo de patrones de fractura mediante
el examen de los patrones de rotura de lesiones por aplastamiento de cadveres.
Le for III son tambin conocidos como la distancia craneofacial e implican el arco
zigomtico. Estos pueden seguir el impacto al puente nasal o maxilar superior.
Estas fracturas comienzan a partir de las suturas nasofrontales y frontomaxilar y
se extienden posteriormente a lo largo de la pared medial de la rbita a travs de
la ranura nasolagrimal y huesos etmoidales. El posterior esfenoides grueso
generalmente impide la continuacin de la fractura en el canal ptico. En su lugar,
la fractura contina a lo largo del suelo de la rbita a lo largo de la fisura orbital
inferior y contina superolateralmente travs de la pared lateral de la rbita, a
travs de la unin cigomaticofrontal y el arco cigomtico. Va intranasal, una rama
de la fractura se extiende a travs de la base de la placa perpendicular del
etmoides, a travs del vmer, y a travs de la interfaz de las placas pterigoideas a
la base del esfenoides. Este tipo de fractura predispone al paciente a CSF rinorrea
ms comnmente que los otros tipos.

Manifestaciones clnicas

El interrogatorio permitir conocer el tipo de trauma y su intensidad, lo cual

proporciona la primera idea de la clase e lesin ante la cual se encuentra. Debe
investigarse si existe o no parestesia o anestesia en la zona inervada por el
ramillete infraorbitario, ante la sospecha de fracturas maxilomalares.

Sangrado masivo

Perdida de la conciencia

Rinorrea del lquido cefalorraqudeo

Epistaxis

Edema periorbital y facial

Hemorragia subjuntival

Parestecia suborbitaria

Mal oclusion de los dientes

Apariencia facial elongada y

Movilidad dentaria

aplanada

Examen fsico
Inspeccin
El examen estar orientado en primer lugar a la inspecci de las lesiones, lo cual
resulta suficiente en ocasiones para establecer un diagnstico precoz en los casos
de traumas del tercio medio. Es en estas fracturas donde ms se compromete la
esttica facial. En las fracturas nasales se observar epistaxis y deformidad de la
regin, al igual que en las fracturas del componente maxilomalar (en estas ltimas
el sangramiento proviene de la mucosa del seno maxilar). En las fracturas

maxilomalares tambin encontramos equimosis subconjuntival y periorbitaria, lo

cual constituye un signo patognomnico, y en las fracturas ms graves, que
interesan el suelo orbitario, se puede observar el descenso del globo ocular,
enoftalma y diplopa.
Las fracturas fdel maxilar hacen que se establezca una maloclusin evidente en
los pacientes dentados. En los tipos Le Fort II y III encontramos todo el conjunto
de sntomas hasta aqu expuestos, adems de la posible rinorrea de lquido
cefalorraqudeo por fractura de la lmina cribosa del etmoides.

Palpacin
La palpacin de las reas sospechosas de fractura permite detectar la movilidad y
crepitacin en algunos casos, y tambin escalones seos que corresponden a la
falta de continuidad del hueso. La exploracin debe comenzar por los huesos
propios de la nariz, para lo cual se tomarn estos entre los dedos ndices y
pulgares de la misma mano. Se contina con la palpacin bimanual de ambos
rebordes infraorbitarios y de los arcos cigomticos, y se le indica al paciente que
trae de abrir la boca para detectar las interferencias con la apfisis coronoides.
Ante la sospecha de fractura de los tipos Le Fort II y III, se puede tomar el maxilar
con los dedos de la mano derecha y movilizarlo. Los dedos de la mano izquierda
se colocan sobre la sutura frontonasal para inmovilizar la cabeza del paciente y
adems para determinar si existe movilidad o no a este nivel.

Investigaciones complementarias
Radiologa
La radiografa es un elemento fundamental en el diagnstico de las fracturas del
tercio medio, pues los traumatismos en esa regin producen rpidamente un gran
edema en la cara, el cual enmascara muchos de los sntomas sealados
anteriormente. Una proyeccin de Waters ser suficiente para el diagnstico en la
mayora de los casos de fracturas del tercio medio de la cara, aunque en las

fracturas nasales tambin es til una vista lateral con tcnica blanda. Las
tomografas lineales son de gran ayuda para determinar el grado de compromiso
del piso orbitario cuando se sopecha que existe fractura a nivel. Las pelculas
dentales de tipo periapical deben usarse ante fracturas alveolares, por ser las
nicas que proporcionan un detalle minucioso en este tipo de fracturas.

Diagnstico
Ante sospecha de fracturas nasales es importante determinar los antecedentes
traumticos del paciente y la existencia de deformidades antiguas que puedan
implicar confusin en el diagnstico. Lo mismo puede ocurrir con las fracturas
malares y de los arcos cigomticos, aunque menor medida. Las maloclusiones,
sobre todo las mordidas abiertas tanto anteriores como posteriores, deben
detenerse en cuenta en el diagnstico diferencial con respecto a las fracturas
maxilares.

Complicaciones
Las mayores complicaciones de estas fracturas surgen a consecuencia de un
tratamiento postergado. Esto ocurre en algunas ocasiones por negligencia del
cirujano, y en otras, condicionado por las circunstancias, como es el caso de las
fracturas de los tipos Le Fort II y III que muchas veces presentan, lesiones
cerebrales asociadas que obligan a que el tratamiento de las lesiones
maxilofaciales sea pospuesto. Los defectos residuales ms frecuentes en las
fracturas del tercio medio de la cara son los dos de tipo esttico, adems de los
que pasamos a enunciar: las fracturas nasales pueden dejar como secuela una
dificultad respiratoria por desviacin del tabique con la consiguiente repercusin
sinusal; las malares y las del arco cigomtico, cuando no son tratadas
debidamente, pueden provocar anquilosis a nivel de la apfisis cornides.

Curso y pronstico

Las fracturas del tercio medio de la cara evolucionan hacia la consolidacin mucho
ms rpidamente que las mandibulares. La de los huesos propios de la nariz y las
del arco cigomtico necesitan aproximadamente 2 semanas. Las de los tipos Le
Fort II y III requieren por lo general una fijacin entre 4 y 5 semanas. Cuando estas
fracturas reciben un tratamiento precoz, tienen un pronstico favorable, pues
consolidan rpidamente, hecho que, por otra parte, puede ser un conveniente
cuando hay que posponer el tratamiento por alguna circunstancia.

Tratamiento
El tratamiento de estas fracturas es quirrgico en la mayora de los casos, con la
sola excepcin de las del arco cigomtico, las cuales no ocasionan problemas
estticos ni funcionales apreciables. Cuando estas fracturas involucran el maxilar,
como es el caso de las de Le Fort I, II y III, y especialmente si se trata de un
paciente dentado, la reduccin tiene que ser sobre la base de la restitucin de la
oclucin, por lo mismos motivos que analizamos en las fracturas mandibulares.
Esta reduccin se logra casi siempre por medio de fijacin craneomaxilares con
alambre, que pueden ser capelinas ceflicas de yeso o arcos metlicos craneales;
los ltimos tienen la ventaja de que son ms higinicos. Cuando el tratamiento se
hace precozmente, tambin es posible utilizar alambre, que se fija a los arcos
cigomticos, o a las apfisis orbitarias externas del frontal y a los bordes
infraorbitario.
Se debe realizar fijacin rgida con miniplacas y reconstruccin de las zonas
conminutas o defectos seos de ms de 5-7 mm con injertos seos
primarios. Los injertos seos son excepcionalmente efectuados en primera
intencin. Son utilizados si existen prdidas de sustancia sea a nivel de los
pilares caninos, cigomticos, a nivel de las paredes orbitarias, en caso de
defecto de proyeccin malar, o sobre una zona de conminucin fracturaria
importante.

Se utilizar de preferencia la cortical externa del parietal, el hueso

iliaco monocortical o bicortical para los pilares y ms raramente la costilla
dividida y modelada. El hueso iliaco y la costilla se reabsorben con el
tiempo. Los biomateriales no reabsorbibles se deben evitar en las
reconstrucciones traumatolgicas de carcter sptico, sobre todo en las
zonas prximas a las cavidades.

REPARACION BIOLOGICA DE TEJIDOS BLANDOS

REPARACIN
Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista
morfolgico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se
logra la reparacin de lo morfolgico.
La reparacin comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin. Son
procesos paralelos.
Existen 2 reparaciones:

Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas

parenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc.
Con ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional.

Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es

reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este
tejido no es funcional, y a lo ms logra reparar en parte la anatoma del rgano.
Ej: infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se contrae.

Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas clulas,

como las neuronas, se regenerara, se perdera mucha informacin.
Hay otros mecanismos de reparacin: trasplantes, prtesis, restitucin tisular.
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de
clula. Existen 3 grupos:

Clulas lbiles: son las que estn en proloferacin permanente toda la vida;
tienen una capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas epiteliales
de mucosas y piel, clulas hematopoyticas, clulas epiteliales del tbulo renal,
conducto pancretico, epitelios glandulares, clulas del bazo. Se dice que un
tejido est compuesto por clulas lbiles cuando ms de un 1,5% de sus
clulas se encuentran en divisin permanente. Se caracterizan porque en su
proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que
perpeta la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de clula, caso en
que sera unipotencial o unipotente (ej: epitelio de la piel); si puede
diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial (ej: clulas
sanguneas).

Clulas estables o quiescentes: no siempre estn en mitosis; slo pueden

proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constitudo por este tipo de
clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en mitosis. Ej:
fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estmulo de la
inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada 15.000 hepatocitos,
frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infeccin viral).
Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en buenas
condiciones y una membrana basal.

Clulas permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos,

neuronas, clulas musculares esquelticas y cardacas. Son clulas que si se
destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneracin). Hay
casos especiales, como el de las neuronas, que son reemplazadas por las
glias y no por tejido conjuntivo. Son clulas que en general estn ubicadas en
lugares muy protegidos de daos externos, por lo que tienen condiciones para
subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.

Hay 3 factores en la reparacin tisular:

Clulas: entre las ms importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos,
fibroblastos, epiteliales, macrfagos, LPN, linfocitos, plasmaclulas, mastocitos.
Matriz extracelular
Factores de crecimiento: protenas que actan a nivel de las clulas para
estimular o inhibir la proliferacin celular; los hay estimuladores e inhibitorios;
entre los estimuladores tenemos factores de competencia y factores de
progresin.

Factores de competencia: estimulan a que la clula pase de Go a G1, es

decir, que reingrese al ciclo celular.
Factores de progresin: acta en la etapa de sntesis del DNA.

Todo esto est muy comunicado y relacionado, entre las clulas y la matriz y las
clulas entre s y los factores de crecimiento, que a travs de receptores de
membrana llamados integrinas mediante mensajeros solubles envan mensajes al
ncleo, lo que lleva a la clula a una respuesta: diferenciacin, migracin,
proliferacin, etc.
Neutrfilos y macrfagos
Fagocitan, sin ellos no habra proceso reparativo, sobre todo sin los macrfagos,
ya que producen factores de crecimiento derivados de macrfagos (FCDM) que
estimulan la proliferacin a muchas clulas, sobre todo al fibroblasto
La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colgeno
subendotelial, fibrina y trombina, entonces:

Libera factores para angiognesis.

Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.
Atrae y activa a macrfagos.
Activa neutrfilos
Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontriccin.
La serotonina participa en la permeabilidad.
Acta sobre la fibrina.

Fibronectina
Existe una plasmtica y una tisular.
La plasmtica tiene las siguientes capacidades:

Es la primera protena que junto con la fibrina, los eritrocitos y las plaquetas
activadas forma la primera malla de donde parte un proceso reparativo.

Hace de factor quimiotctico para clulas mesenquimticas, fibroblastos,

macrfagos, miofibroblastos.

Al tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del colgeno III y I,

que son los que participan en la cicatrizacin.

Capaz de unirse a fibroblastos y colgeno, aumentando la resistencia de la

cicatrizacin.
Modelo de reparacin: curacin de una herida.
Aqu hay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma paralela.
1 Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulacin. La injuria
produce un dao vascular y una hemorragia; inmediatamente se produce una

vasocontriccin neurognica ayudada por tromboxano plaquetario y serotonina.

El fibringeno se transforma en fibrina, lo que junto con las plaquetas
activadas, eritrocitos y la fibronectina plasmtica forma un cogulo que
constituye la primera malla que dar origen a la reparacin. Las plaquetas
activadas liberan, entre otras cosas, factores de crecimiento derivados de
plaquetas, los que estimulan una respuest vascular (angiognesis) y una
respuesta celular (fibroplasia) a partir de fibroblastos o clulas
mesenquimticas indiferenciadas que estn alrededor.
2 Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el rea. Todo esto se realiza con
un proceso inflamatorio, con la participacin del LPN y macrfagos. Los FCDM
tambin inducen una respuesta vascular y celular.
3 Devolver la estructura y la funcin.
a Retraccin de la herida: el tejido daado o perdido se contrae, haciendo
que el proceso reparativo sea ms corto. Esta reduccin mecnica de la
herida es producida por los miofibroblastos, que se originan de pericitos
(clulas de las paredes de los vasos) y clulas mesenquimticas
indiferenciadas. Los miofibroblastos son capaces de reducir el tejido a
reparar hasta en un 70%. La contraccin de la herida depende del agente
injuriante, el tamao, sitio de la herida, condiciones generales del paciente.
Si la contraccin falla, se produce una cicatriz exagerada y antiesttica; si la
contraccin es exagerada, se producen cicatrices retrctiles, lo que puede
alterar la forma, incluso la funcin. Los miofibroblastos actan a las 48-75
horas.
b Cicatrizacin o organizacin: se quiere lograr que el tejido daado sea
reemplazado por:
Tejido de granulacin: 4-5 da, este madura dando origen a
Tejido fibroso, que dar origen a la cicatriz.
c Regenerar.
4 Remodelacin de la zona: el tejido reparado es reacondicionado hasta su
forma definitiva.
Tejido de granulacin
En la primera armazn juegan su rol la fibronectina, fibroblastos (fibroplasia),
clulas mesenquimticas indiferenciadas (que se diferencia a miofibroblastos y
fibroblastos), clulas endoteliales, macrfagos. Al 2-5 da los fibroblastos
sintetizan una matriz extracelular, fibronectina tisular, proteoglicanos y colgeno
tipo III. El colgeno tipo III se produce a partir de las 24 hrs; el tipo I al 7 da (este
es capaz de unirse, gracias a la fibronectina, a fibroblastos y vasos). Paralelo a
esto sigue la fagocitosis y angiognesis.

Para tener tejido de granulacin debe haber fibroplasia y angiognesis.

Angiognesis
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin
de la zona daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos
preexistentes en la periferia del tejido daado. Son necesarios estmulos
angiognicos:

F.C.D.P.
F.C.D.M.
F.C.D. de clulas endoteliales
F.C.D. de fibroblastos
Fragmentos de tejidos daados
Aumento de lactato en la zona
Disminucin del oxgeno.

Comienza entre el 2 y 5 da, consta de las siguientes etapas:

Degradacin de la membrana basal.
Migracin de las clulas del brote.
Proliferacin de clulas post frontales.
Formacin del lmen.
Diferenciacin en capilares o vnulas o arteriolas.
En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muchos capilares con zonas
ocludens muy grandes, lo que genera mucho edema; posteriormente el tejido es
ms fibroso y con menos capilares.
El tejido de granulacin es muy blando, muy celular, y constituye un fcil caldo de
cultivo para microorganismos.

Modelo de regeneracin epitelio

Primeramente se cubre de exudado fibrinoso o hemorrgico, lo que hace de
barrera fsica y frente a agentes infecciosos. Al 8 da se observa un aumento de la
capilaridad; a las 2 semanas aumenta el colgeno.
El cogulo se transforma luego en tejido de granulacin, y luego en tejido fibroso.
1 Liberacin o desprendimiento de las clulas epiteliales de la membrana basal;
adems se libera el hemidesmosoma.
2 Emigracin: las clulas se hacen ms anchas en la base y son empujadas por
las post frontales. Esto pasa en ambos extremos. El epitelio migra sobre el
tejido de granulacin y debajo del exudado.
3 Proliferacin: cuando se juntan ambos extremos solo hay proliferacin hacia la
superficie, dejando en la base una stem cell; luego estas mismas clulas
sintetizan su membrana basal.
4 Diferenciacin
Remodelacin: consiste en una devascularizacin, aumentan los enlaces
cruzados entre las fibras de colgeno, aumenta tambin la tensin de las fibras
colgenas porque estn ms maduras; las colagenasas destruyen al colgeno III,
posteriormente hay inhibicin de las colagenasas; hay tambin remodelacin

producto de los movimientos musculares. A los 2-3 meses se adquiere la

resistencia y forma definitiva.
De acuerdo a cmo queden los extremos de una herida se dan 2 casos:

Reparacin de primera intencin: los bordes de la herida estn enfrentados

entre s; esto es ventajoso porque hay poco tejido daado, por lo que se repara
ms rpidamente y tiene menos riesgo de cualquier complicacin de la
reparacin.
Reparacin de segunda intencin: hay prdida de tejido, por lo que los
bordes han quedado muy separados; en este caso hay mayor posibilidad de
complicacin, sobre todo de infeccin.